NOTER TIL SELVLÆRING

BF11- 1 Farmakoterapi

Af Rasmus og Sinan
MAVESÅR
Hvad er hovedårsagerne til mavesår?
(2)
Hvad er mekanismen for
mavesårsdannelse for disse to?
Hvad er dyspepsi og hænger det altid
sammen med mavesår?
Hvad er symptomerne på mavesår?
(6)
Årsagerne til mavesår er infektion med helicobacter pylori eller
ulcerogent medicin (NSAID)
Mekanismen er:
H. pylori forstyrrer gastrinhomeostasen hvorved der dannes mere
syre
NSAID hæmmer prostaglandinsyntesen via COX-1 og disse
prostaglandiner virker normalt beskyttende for slimcellelaget
mellem maven og maveindholdet
Dyspepsi er generel mavesmerte og der er mange
differentialdiagnoser
Symptomerne på mavesår er:
Dyspepsi
Kvalme
Opkastning
Oppustethed
Blødning
Sure opstød
Hvilke undersøgelser foretages for at
fastslå diagnosen mavesår?
Hvilke noninvasive metoder
anvendes til at fastslå
tilstedeværelsen af H.Pylori? (3)
Hvilken behandling anvendes for at
slippe af med H.Pylori?
Der foretages en gastroskopi, der kan vise billede af
mavesåret
Til at bestemme tilstedeværelsen af H.Pylori anvendes
Antigenpåvisning i fæces
Breathtest (Urease i bakterierne omdanner urinstof til
ammoniak og kuldioxid
Antistofpåvisning i blod
Der anvendes en af følgende trippelbehandlinger med
antibiotika og PPI
Omeprazol, clarithromycin og amoxillin
Omeprazol, clarithromycin og metronidazol
Hvad er risikofaktorerne for udvikling
af NSAID associeret mavesår? (5)
Hvad behandles NSAID associeret
mavesår med? (4)
Hvad er bivirkningerne ved
behandlingstyperne?
Hvilke lægemidler kan omeprazol
interagere med gennem CYP450?
Risikofaktorerne er
Alder over 65
Tidligere mavesår
Samtidig glukokortikoid eller antikoagulationsbehandling
Kardiovaskulær sygdom
Højdosis NSAID
NSAID associeret mavesår behandles med
Protonpumpehæmmere
H2-antagonister
Antacida
Bivirkninger er:
Protonpumpehæmmere: Diarré, dyspepsi og hovedpine
H2-antagonister: Diarré og hovedpine
Forstoppelse eller diarré alt efter metalsaltets type
Kan interagere med:
Phenytoin
Warfarin
Diazepam
INFLAMMATORISKE
TARMSYGDOMME
Hvilke to inflammatoriske
tarmsygdomme er kendt?
Hvilke karakteristika er der ved de to
sygdomme
Varighed?
Placering?
Tilbagefald?
De to inflammatoriske tarmsygdomme er Colitis
Ulcerosa og Crohns sygdom
Karakteristika ved Colitis Ulcerosa
Kronisk
Uspecifik men som regel startende fra rektum
Helbredelse ved colonektomi
Karakteristika ved Crohns sygdomygdomme
Kronisk
Uspecifik, segmentær, ofte i terminal ileum
Ofte tilbagefald efter stop på medicinsk eller kirurgisk
behandling
Hvilke symptomer er fælles for de to
tarmsygdomme? (6)
Hvilke symptomer ses kun for
Crohns sygdom (2)
Colitis Ulcerosa (1)
Fælles symptomer
Diaré
Abdominalsmerter
Blodig afføring
Vægttab
Feber
Extraintestinale manifestationer i øjne og hud
Symptomer primært for Crohns er fistler og
extraintestinale manifestationer i led
Colitis Ulcerosa specifikke symptomer er artralgier
Hvilke undersøgelser kan foretages
for at fastslå diagnosen?
Billeddiagnostiske
Blodprøver
Andre
Hvilke
farmakologisk
behandlingsmuligheder kan
anvendes mod CU og CD? (
Billeddiagnostiske undersøgelser
Endoskopi (koloskopi)
Røntgenundersøgelser
MR eller CT-skanning
Blodprøver
Hæmoglobinniveau
CRP
Albumin
Andre
Mikrobiologisk dyrkning af fæces
Farmakologiske behandlingsmuligheder
Aminosalicylater (5-ASA, sulfasalazin)
Glukokortikoider (prednisolon, hydrokortison)
Immunosuppresiva (Azathioprin, methotrexat, ciclosporin)
Antibiotika (Metronidazol)
Anti TNF-a (Infliximab, adalimumab)
Hvilke bivirkninger er forbundet med
Aminosalicylater (6)
Glukokortikoider (4)
Immunsuppresiva (5)
Anti TNF-a (3)
Hvilke
bivirkninger er forbundet med
Aminosalicylater
Kvalme, opkast, mavesmerter, diaré, hovedpine og
hæmolytisk anæmi
Glukokortikoider
Moon face, øget infektionsrisiko, humørforstyrrelser og
osteoporose
Immunsuppresiva
Kvalme, opkast, diaré, knoglemarvssuppression og
hepatotoxicitet
Anti TNF-a
Overfølsomhed, tilbagefald på latent tuberkulose, infektion
HEPATOLOGI
Hvordan kommer leveren til at se ud
når der er kronisk leversygdom?
Hvilke funktioner varetager leveren
mht.
Energistofskifte?
Afgiftning?
Syntese af proteiner/hormoner?
Fordøjelsen?
Der bliver dannet arvæv (fibrose) og
leveren skrumper ind (cirrhose), der
dannes
Energistofskifte
Glycogen depot
CYP450 til afgiftning af toksiske stoffer
Syntese af albumin
Dannelse af galdesyre og bilirubin
Hvilke virale infektioner kan føre til
leversygdom? (6)
Hvad kan ellers føre til cirrhose eller
leversygdom? (4)
Hvilke symptomer er der på leversygdom?
Almenfølelse
Hud/Hår
Mave
Kardiovaskulært
Virale infektioner der kan føre til leversygdom er Hepatitis A, B, C, D,
E, G
Hvad kan ellers føre til cirrhose eller leversygdom
Alkoholisme
Autoimmune sygdomme (Autoimmun hepatitis, primær biliær cirrhose)
Metaboliske og gentiske sygdomme
Almenfølelse
Træthed
Svaghed
Manglende appetit
Hud/Hår
Gulsot (Jaundice)
Pruritus (Kløe pga. bilirubin i huden)
Mave
Smerte
Ascites
CV
Hypertension
Hvilke undersøgelser anvendes til at
fastslå ætiologien for
leversygdommen og hvad viser de?
Billeddiagnostik
Biokemiske
Andre
 Hvilkefølgesygdomme er forbundet med
leversygdom?
 Billeddiagnostisk
anvendes der ultralyd til at give et billede af,
om sygdommen skyldes obstruktive tilstande til/fra leveren
 Biokemiske
Alanin aminotransferase (ALAT) viser hepatocytdød
Aspartat aminotransferase (ASAT) viser hepatocytdød
Basisk fosfatase viser hepatocytdød
Albumin for lavt viser at der er noget i vejen med syntesen i leveren
Bilirubin forhøjet giver et billede af hvor slem sygdommen er
 Andre
Hepatitis A, B og C test viser om der er hepatitis infektion
Lever biopsi kan anvendes til histologiundersøgelse
 Følgesygdomme
Pruritus
Ascites
Encephalopati
Oesophagus varicer
Hvad skyldes pruritus?
Hvad behandles pruritus med, og
hvad er virkningsmekanismen?
Hvad skyldes ascites
Hvad behandles ascites med, og hvad
er virkningsmekanismen?
Pruritus
skyldes ophobning af galdesalte i huden
Det behandles med
Anionbyttere binder til galdesalte og forhindrer
reabsorption
Antihistaminer reducerer kløe
Ursodeoxycholsyre
Ascites er væskeophobning i bughulen og
skyldes ændrer i osmolaliteten pga.
albuminreduktion kombineret med hypertension
Ascites behandles med
Diuretika (Aldosteron antagonister, furosemid)
Albumin tilførsel
Hvad er encephalopati og hvad
skyldes det i forbindelse med
leversygdom?
Hvordan behandles det?
Hvorfor opstår oesophagusvaricer i
forbindelse med leversygdom?
Hvordan behandles
oesophagusvaricer?
Encephalopati er ændring af nogle af nervecellerne i
hjernen, som tænkes forbundet med at ammoniak lettere
kan komme til hjernen når leveren ikke afgifter det
Encephalopatibehandlingen har sigte mod at reducere
mængden af ammoniak. Det gøres med
Lactulose der reducerer ammoniak produktionen i mavsen
Antibiotika som metronidazol anvendes til at reducere
mængden af ammoniak dannet fra bakterier i mavsen
Oesophagusvaricer opstår pga. portal hypertension, så
blodet føres op omkring oesophagus og evt. fører til
varicer
Oesophagusvaricer behandles med
Banding
Terlipressin der er vasokonstriktor men reducerer portal trykket
TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) hvor
portal hypertension omgås med en shunt
KRONISK NYRESYGDOM
Hvad defineres stadierne i kronisk
nyresygdom ud fra?
Hvilken biokemisk måling baseres
den glomerulære filtrationshastighed
på?
Hvad er normalværdien for GFR
antaget at være?
Hvad kan kronisk nyresygdom
progrediere til?
Stadierne i kronisk nyresygdom
defineres ud fra GFR
GFR baseres på måling af
creatininclearance. Da creatinin
hverken reabsorberes eller
secerneres i nyretubuli
Normalværdien sættes til 120mL/min
Kronisk nyresygdom kan progrediere
til nyresvigt
Hvilke årsager kan nævnes til kronisk
nyresygdom? (5)
Hvilke symptomer er der på kronisk
nyresygdom?
Hvilket hormon produceres af
nyrerne, og hvilket problem giver det
at dette hormon ikke produceres?
Årsager til kronisk nyresygdom
Diabetes
Hypertension
Glomerulonefritis
Urinvejsblokering
Andre inflammatoriske nephritis
Manifestationerne på kronisk nyresygdom er
Polyuri
Proteinuri
Ødemer og ascites
Anæmi
Hypertension
Erythropoeitinproduceres af nyrerne og mangel på
produktion fører til anæmi
Hvilke undersøgelser foretages for at
fastlægge diagnosen og årsagen til
kronisk nyresygdom og hvad viser de
forskellige undersøgelser?
Undersøgelser
GFR bestemmes ved urinopsamling i 24 timer og
bruges til at fastslå nyrefunktionen
Undersøgelse af urinen, kan være rødlig pga.
blod, mælkeagtig pga. lymfe, mudret pga.
infektion eller indeholde fast stof pga. proteinuri
Ultrasonografi til bestemmelse af renale
tumorer og urinvejsobstruktion
Radiografi nyrerne og urinvejene kan synliggøres
så obstruktioner, tumorer, fibroser, nefritis o.l.
kan ses
CT eller MRI til at vise de samme ting
Renal biopsi til histologiundersøgelser
Hvilke lægemidler anvendes til at
behandle følgende aspekter af
kronisk nyresygdom
Hypertension
Uræmi (Urinstof i blodet)
Anæmi
Acidose
Hvilke lægemidler kan anvendes til at
sikre at en transplanteret nyre ikke
afstødes?
Hypertension ved kronisk nyresygdom kan behandles med
Diuretika
Ca2+ kanal blokkere
ACE-hæmmere eller ATII antagonister
b-blokkere
Uræmi kan forebygges med begrænset indtag af protein
Anæmi ved nyresygdom behandles med epoetin eller NESP
som er glykosyleret epoetin så det virker længere
Acidose behandles med natrium bikarbonat
Lægemidler til at sikre at en transplanteret nyre ikke
afstødes
Immunosuppresiva
Ciclosporin, tacrolimus, sirolimus og azathioprin
Steroider
Monoklonale antistoffer
Polyklonale antistoffer
AKUT NYRESVIGT
Hvordan opdeles de forskellige
former for nyresvigt?
Hvilke årsager kan der være til akut
tubulær nekrose?
De forskellige former for nyresvigt
opdeles efter om de er pre-renale,
intrarenale eller postrenale
Årsager til akut tubulær nekrose
(nekrose af nyrevæv) kan være
Hypoperfusion (Manglende tilførsel af
næring fra blodet til vævet)
Kontrastmedier
Sepsis
Rhabdomyolyse
Lægemidler
Hvilke årsager er der til nyresvigt
Prerenalt?
Intrarenalt?
Postrenalt?
Hvilke undersøgelser kan anvendes til
at bestemme årsagen til akut
nyresvigt?
Prerenalt
Hypovolæmi
Hypotension
Hypoperfusion
Intrarenalt
Akut tubulær nekrose
Obstruktion
Nefritis
Postrenalt
Obstruktion
Undersøgelser der kan anvendes til at bestemme årsagen
Undersøgelse af urinen. Koncentreret urin skyldes prerenal årsag.
Isotonisk hænger sammen med intrarenal eller obstruktiv årsag.
Mikrobiologisk bestemmelse: Sepsis
Biokemiske test: ESR, serumkreatinin, urinstof og albumin
koncentration.
Billeddiagnostiske tests: Radiografi, ultrasonografi, biopsi
Hvad kan der gøres for at forhindre
yderligere progression af et etableret
nyresvigt?
Hvad kan der anvendes af behandling
til nyresvigt (Udover dialyse)?
Hyperkalæmi
Acidose
Hypocalcæmi
Tiltag der kan forhindre progression af nyresvigt
Seponering af nyretoksiske stoffer
Etablering af tilstrækkelig diurese med diuretika
eller mannitol
Behandling af nyresvigt
Hyperkalæmi behandles akut med
Calcium glukonat øger myokardiestabilitet
Glukose + insulin stimulerer kaliumoptag i cellerne

Cacium polystyren sulphonat der binder kalium i

tarmen
Acidose behandles med natriumbikarbonat oralt
Hypocalcæmi behandles med calcium glukonat
eller lactat
Hvilkeformer for dialyse findes der,
og hvad er principperne bag dem? (2)
Hæmodialyse
Metode hvor blodet fra patienten føres ud fra en
vene over i et dialyseapparat og tilbage til en
vene. Blodet føres hen til en semipermeabel
membran, hvor der på den anden side er en
opløsning der har en sammensætning næsten
svarende til blod. Ved diffusion føres den
ekstracellulære væske over membranen og
affaldsstoffer filtreres fra.
Peritoneal dialyse
Der indsættes en steril dialysevæske i
mavehulrummet, hvorefter det efterlades der i
ca. 30 min og samles så det efterfølgende kan
fjernes
HYPERTENSION
Hvad er hypertension?
Hvilke komplikationer kan
hypertension føre til? (5)
Hvad er essentiel hypertension?
Hvilke systemer har kroppen normalt
til at regulere blodtrykket? (2)
Hypertension er en tilstand hvor der forhøjet blodtryk i
forhold til hvad der er normalt, og der kan opnås en
fordel ved reduktion af trykket
Komplikationer hypertension kan føre til
Myokardieinfarkt (Blodprop i hjertet)
Cerebral infarkt (Blodprop i hjernen)
Cerebral hemorrhage (Hjerneblødning)
Nyresklerose pga. hypertension
Peripheral vascular disease
Essentiel hypertension er en tilstand hvor der ikke
umiddelbart kan gives nogen forklaring på hvorfor der
er forhøjet blodtryk
Kroppen har normalt baroreceptorer i hjernen og
Renin-angiotensin-aldosteron systemet til at regulere
blodtrykket
Hvilke risikofaktorer er der for at
udvikle hypertension? (4)
Hvilke non-farmakologiske tiltag kan
anvendes for at behandle
hypertension? (6)
Hvad er målet for blodtrykket hos
patienter med hypertension
Almindelige patienter?
Diabetespatienter?
Risikofaktorer for at udvikle hypertension er
Rygning
Diabetes
Hyperlipidæmi
Forhøjet vægt
Non-farmakologiske tiltag der kan anvendes for at behandle
hypertension
Vægttab
Rygestop
Begrænset alkoholindtag
Begrænset saltindtag
Højere indtag af frugt og grønt
Motion
Målet for blodtryk hos
Almindelige patienter 140/85
Diabetespatienter 130/80
Hvilke farmakologisk
behandlingsmuligheder er førstevalg?
(3)
Hvilke alternativer kan evt. supplere
de ovenstående førstevalg? (3)
Hvilken behandlingsstrategi anvender
man typisk til behandling af
hypertension? (Hvilken rækkefølge
anvender man lægemidlerne i?)
Farmakologiske behandlingsmuligheder der er
førstevalg
Thiazider
ACE-hæmmere/ATII antagonister
Calcium kanal blokkere
Alternativer der kan supplere de ovenstående
førstevalg
b-adrenoceptor antagonister
a-adrenoceptor antagonister
Aldosteron antagonist (Spironolacton)
Man starter med et af de tre førstevalg. Ved
utilstrækkelig behandling suppleres med en mere og
en tredje hvis det er nødvendigt. Derefter begynder
man at overveje at tilføje nogle af alternativerne
Hvilke bivirkninger er forbundet med
Thiazider (4)
ACE-hæmmere (3)
Calcium kanal blokkere (1)
b-adrenoceptor antagonister (4)
a -adrenoceptor antagonister (2)
Thiazider
Hypokalæmi
Urinsyregigt
Glukose intolerance
Hyperlipidæmi
ACE-hæmmere
Tør hoste
Ødem
Hovedpine
Calcium kanal blokkere
Bradykardi
b-adrenoceptor antagonister
Træthed
Bradykardi
Kolde ekstremiteter
Hjertesvigt
a-adrenoceptor antagonister
Ødemer
Postural hypotension
CORONARY HEART DISEASE
Hvad er Coronary Heart Disease
(CHD)?
Hvilke risikofaktorer er der for at
udvikle CHD? (6)
Hvad sker der i størstedelen af CHD
tilfælde og hvor i hjertet?
CHD er en tilstand hvor blodforsyningen til
hjertet blokeres af atheroschlerose eller
thrombose og fører som regel til
myokardieinfarkt
Risikofaktorer for at udvikle CHD
Diabetes
Rygning
Siddende livsstil
Genetisk prædisposition
Hyperlipidæmi
Hypertension
Størstedelenaf CHD tilfælde skyldes dannelse af
atheroscherotiske plaques i koronar arterierne
Hvad er det primære symptom på
CHD?
Hvor kan smerten fra stabil angina
stråle ud til? (4)
Hvordan påvirkes EKG for
størstedelen af patienter med
angina?
Hvilke andre former for
undersøgelser kan foretages for at
fastlægge diagnosen om angina? (3)
Detprimære symptom på CHD er brystsmerter
Smerten kan stråle ud til
Armene
Halsen
Kæben
Tænderne
For størstedelen af patienter med angina
påvirkes EKG slet ikke
Andre undersøgelser der kan foretages for at
fastlægge diagnosen om angina er
Motionstest
Ultralydsundersøgelse (Echocardiografi)
Koronær angiografi (Gold standard)
Hvilke tre principper er behandlingen
af angina baseret på?
Hvad består ABCDE tilgangen til
behandlingen af?
Hvilken medicin er involveret i de
forskellige bogstaver?
A (3)
B (3)
C (1)
Behandlingen af angina er baseret på
Styring af risikofaktorer
Styring af sygdomsudviklingen
Symptomatisk behandling
ABCDE tilgangen består af
Aspirin og antianginale lægemidler
b-blokkere og blodtrykskonstrol
Cholesterol kontrol og cigaretstop
Diabetes kontrol og kostvejledning (diet)
Education and exercise
Hvilken medicin er involveret i de forskellige bogstaver?
A består af aspirin, clopidogrel og nitrater
B består af b-blokkere, ACE-hæmmere (ATII
antagonister) og Calcium kanal blokkere
C består primært af statiner
Hvilke bivirkninger er forbundet med
nitrater? (2)
Hvordan differentieres der mellem
akutte koronar patienter der har
arterie okklusion og dem der ikke
har?
Hvilke tre kategorier kan
behandlingen af patienter med
koronar arterieokklusion inddeles i?
Bivirkninger forbundet med nitrater er
Hypotension med svimmelhed og bevidsthedstab
Hovedpine
Der differentieres mellem patienterne vha. EKG.
Patienter med okklusion har forlænget ST og kaldes
derfor STEMI patienter (ST elevated myokardieinfarkt)
Patienter uden okklusion har ikke forlænget ST og
kaldes NSTEMI
Behandlingen af patienter med koronar arterieokklusion
kan inddeles i
Umiddelbar behandling der skal fjerne smerte,
forhindre forværring og forbedre hjertefunktionen
Kontrol af komplikationer herunder hjertesvigt og
arrytmier
Sekundær profylakse
Hvilken medicin anvendes til at fjerne
okklusion hos STEMI patienter?
I hvilke tilfælde er thrombolyse
kontraindikeret? (4)
Hvordan behandles patienter med
ustabil angina dvs. NSTEMI patienter?
Okklusion behandles medicinsk med
thrombolytiske stoffer (Streptokinase, alteplase,
reteplase og tenecteplase) eller heparin
Thrombolyse er kontraindikeret ved
Tidligere hjerneblødning af ukendt årsag
Hjerneiskæmi inden for 6 måneder
Blødersygdomme
Tidligere trauma/operation/hovedskade inden for
3 uger
Patienter med ustabil angina behandles på
tilsvarende måde som CHD generelt behandles
med antikoagulanter, b-blokkere og nitrater
 KRONISK
HJERTEINSUFFICIENS/HJERTESVIGT
 Hvad er de hyppigste
årsager/risikofaktorer til
hjerteinsufficiens? (3)

 Hvilke tilstande vil med stor sandsynlighed

føre til hjerteinsufficiens? (5)
 Risikofaktorer for hjerteinsufficiens er
 Forhøjet blodtryk
 Coronær åreforkalkning: Iskæmisk hjertesygdom
 Aorta stenosi, cardiomyopathi og –dysfunktion:
Forringet ilttilførsel eller ineffektivt arbejde.
 Tilstande, der kan udløse hjerteinsufficiens er:
 Infektion
 Hyperthyrodisme: Forhøjet metabolisme fører til en
større belastning på hjertet.
 Anæmi: Vil også føre til større behov for cirkulation
 Graviditet
 Arytmi
 Beskriv kort det fysiologiske forløb i
udvikling af hjerteinsufficiens på grund af
hypertension
 Hvilke endogene reguleringsmekanismer
forværrer hjerteinsufficiens? (2)
 Hypertension:blodtryk op  afterload op 
preload op  elasticitet ned  forstørret hjerte
(cardiohypertrophi)

 Sympatikus: Manglende perfusion (især i

hjertet)  adrenalin op  tachykardi 
hypertension
 Renin-Angiotensin-systemet: Renal perfusion
ned  angiotensin op = vasokonstriktion +
aldosteron op = salt og vand retention 
hypertension
 ANP vil modvirke dette, men systemet kan mættes.
 Hvad er symptomerne på
hjerteinsufficiens? (6)
Hvad er den fysiologiske sammenhæng
mellem symptomerne og insufficiensen
 Dyspnø og hoste
 Vand i lungerne (forhøjet tryk i aorta pulmonalis?)
 Hjertebanken - tachycardi
 reflex sympatikus
 Træthed – især ved arbejde + kolde ekstremiteter
 Mindsket cirkulation
 Ødemer
 salt og vandretention (Renin-angiotensin)
 Hukommelses- og koncentrationsbesvær:
 nedsat cerebral blodtilførsel
 Nyresvigt
 Nedsat renal blodtilførsel
 Hvad er det normale blodtryk, puls og minutvolumen i
hvile?

 Hvordan diagnosticeres hjerteinsufficiens?

 Hvilke kliniske og parakliniske undersøgelser bruges til

diagnose, differentialdiagnose og undersøgelse af
komplikationer?
 Normaltilstand
 BT: 120/70
 Puls: 70/min
 Minutvolumen: 5L/min
 Echocardigram. Diagnose. Vil afsløre om der er tale om
systolisk, diastolisk eller hjerteklap-dysfunktion
 Ekg: Udelukker muligheden for ventrikulær flimren
 Der er ingen parakliniske parametre der bruges til diagnose,
men der måles rutinemæssigt
 Blod/gas koefficient: respiration
 Kreatinin: nyrefunktion
 ALAT/ASAT: Leverfunktion
 Blodtal: anæmi
 Thyrodeahormon: thyrotoksikose
 Blodsukker: Diabetes
 BNP kan bruges til screening, men stiller ikke i sig selv diagnose
 Hvordan behandles atrieflimren?
 Hvordan behandles ventrikulær diastolisk dysfunktion
(venstre) medicinsk
 Hvilke mekanismer ligger bag behandlingerne?
 Atrieflimren behandles akut med digoxin eller beta-blokkere.
 Disse sænker ledningsevnen i hjertet og mindsker derved tachycardi pga.
atrieflimren.

 ACE-hæmmer (/AII antag.) + beta-blokker

 ACE-hæmmer
 Hæmmer angiotensin I til II. Afterload ned. Diurese (hæmmer aldosteron)
 Angiotensin II antagonist.
 Kun ved tørhostebivirkning i ACE-hæmmer.
 Beta-blokker
 Ved længere behandling: Kardilation
 Diuretika. Loop (Furosemid) frem for thiazid
 Ødemer ønskes mindsket. Loop har bedre effekt ved høje doser, hvilket typisk vil
være nødvendigt.
 Spironolacton
 Aldosteronantagonist. Virker synergistisk med ACE-hæmmer
 Digoxin
 Nedsætter ledningskonduktansen  stab. Atrieflimmer
 Øger tilrådighedsværende Ca  inotrop
 Nitrater
 Venodilation. I høj grad erstattet af ACE-hæmmere
 Inotrope lægemidler
 Dopamin/ dobutamine. Bruges kun i akutte tilfælde
 Hvilke bivirkninger og kontraindikationer er forbundet
med
 ACE-hæmmer
 Angiotensin II antagonist.
 Beta-blokker
 Diuretika. Loop (Furosemid), thiazid
 Spironolacton
 Digoxin
 Nitrater
 Inotrope stoffer
 ACE-hæmmer
 Bivirkning: Hypovolæmi  renal dysfunktion: tjek kreatinin. Tør hoste: bradykinin
 Kontraindiceret: Tidl. nyresygdom (aorta stenosis)
 Må ikke tages med NSAID (nedsat effekt – større renal toxicitet)
 Angiotensin II antagonist.
 Samme som ACE-hæmmere. Men ikke tør hoste.
 Beta-blokker
 Negativ inotrop effekt. Monitorering efter bradykardi.
 Særlig opmærksomhed: Verapamil, Diltiazem (Ca-blokkere), samt Amiodaron
(synergistisk suppression)
 Kontraindikation: Svær myocardie infarkt.
 Diuretika. Loop (Furosemid) frem for thiazid
 Bivirkning: Hypovolæmi, hypotension ( Renin) og nyresvigt. Hypokalæmi,
hyponatræmi og uræmi (urinsur gigt). Glucose intolerance  NB diabetes 2!
 NSAID forringer diuresen.
 Spironolacton
 Risiko for hyperkalæmi. Kontraindiceret ved >5,5mmol/L K og >200mmol/L
kreatinin
 Digoxin
 Smalt terapuetisk index. Bradykardi og arytmi. Kvalme, opkast, diarre, anorexi,
forvirring og synsforstyrrelser. NB: Har interaktioner med andre lægemidler(?)
 Skal dosisjusteres med diuretika, bl.a. spironolactone.
 Kontraindiceret med Verapamil (Ca-blokker). Øget AV-blok risiko.
 Hvilke mål bør patient/ behandler have for effekten og
bivirkninger af behandling i hjerteinsufficiens?
 Behandlingsmål og monitorering
 Generelt: reduceret åndenød, vægt og ødemer (synlige)
 Diuretika, spironolacton, samt ACE-hæmmer : Blodtryk og
elektrolytstatus
 Beta-blokker: Blodtryk, puls (bradykardi)
 Digoxin: serum kreatinin (for at undgå forhøjet plasma
digoxin) og puls.
HJERTEARYTMIER
 Hvilke lægemiddelstofgrupper er dækket af Vaughan-
Williams klassifikationen (6 klasser)?
 Hvilken effekt på EKG forventes lægemidler fra de
forskellige klasser?

 Hvilke vigtige antiarrytmika er ikke dækket af systemet?

 Digoxin og adonisin er ikke dækket af systemet
 Nævn 7 generelle risikofaktorer for hjertearytmi
 Akut eller tidligere hjerte infarkt
 Tidligere eller nuværende hjertesygdom, der forstyrrer
ledningen over hjertet
 Autonome forstyrrelser: Stress, arbejde, rygning, angst

 Exogene stoffer: Coffein, alkohol, galdesalte

 Mangel- eller overskudstilstande. Jernmangel,

hypothyredeahormon, hypoadrenalisme, hyperkalæmi,
 Alder

 Graviditet
 Hvad er de overordnede behandlingsprincipper ved
hjertearytmi?
 Skal alle arytmier behandles?

 Hvilke tilstande kan lede til behandling?

 Safety above efficacy
 Arytmier der ikke giver anledning til nedenstående tilstande
skal som udgangspunkt ikke behandles.
 Undgå udløsende årsager

 Der skal behandles hvis:

 Arytmi er skyld i for lav blodcirculation
 Typen af arytmi har en kendt negativ prognose. Bl.a.
langvarig kronisk tachykardi.
 Patienten føler sig utilpas med arytmien.
Hvordan inddeles arytmier? (2)
Hvordan kategoriseres de i forhold til
alvorlighed og hyppighed?
 Bradyarytmi
 Kan give anledning til AV-blok, hvilket kan være fatalt.

 Tachyarytmi
 Atrieflimmer
 Mest almindelig. Giver ikke nødvendigvis anledning til behandling.
 Kronisk ventrikulær tachykardi
 Er fatal, hvis det udvikler sig til ventrikelflimmer.
 Hvad søger man at opnå i behandling akut tachyarytmi?
 Hvilke behandlingstyper bruges til at opnå disse mål?
 Hvilke medikamenter bruges?
 Akut arytmi behandles, hvis cirkulationen
kompromitteres.
 Sinusrytme forsøges gendannet
 Ventrikulær puls kan opretholdes

 Sinusrytme forsøges genskabt

 Defibrillator. Giver elektrisk stød.
 Medicinsk cardioversion: Amiodaron, Flecanid (klasse IC)

 Cirkulationsbevarelse
 Medicinsk: Digoxin og/eller beta-blokker
 Hjertemassage?
ASTMA OG KOL
Hvad er KOL?
Hvad er symptomerne på KOL? (4)
Hvad er risikofaktorerne for udvikling
af KOL?
Hvad bruges primært til at
fastlæggelse af diagnosen KOL?
Derudover? (4)
 KOL er kronisk obstruktiv lungesygdom, der er
karakteriseret ved en irreversibel
luftvejsobstruktion, og som er progredierende
 Symptomerne på KOL er hoste, opspyt, åndenød,
hvæsende/pibende vejrtrækning
 Den primære risikofaktor er rygning.

 FEV1/FVC<70%
 Reversibilitetstest
 Blodgasanalyse
 Hæmatokrit
 EKG
Hvad er et pakkeår?
Hvordan behandles KOL og
medfølgende sygdomme?
Ikke-farmakologisk? (3)
Farmakologisk? (6)
Et år hvor patienten har røget 20 cigaretter dagligt
Ikke-farmakologisk
Rygeophør (Nikotinsubstitution)
Ilt
Lungerehabilitering
Farmakologisk behandling
b2-agonister
Anticholinergika
Inhalationssteroider
Systemisk steroid
Vaccination
Antibiotika
Hvad er astma?
Hvad er symptomerne på astma?
Hvilke tests anvendes primært til
diagnosticering af astma? (3)
Derudover? (4)
 Astma er en kronisk inflammatorisk sygdom, der fører til
obstruktion af lungevejene
 Symptomerne på astma er hosten, åndenød,
pibende/hvæsende vejrtrækning, trykken i brystet
 Diagnosticering af astma foregår primært med
 Bronkial provokationstest
 Reversibilitetstest
 Variation i peakflow

 Derudover
 IgE måling
 Priktest
 Kondensat af sputum
 NO-måling
Hvilke lægemidler anvendes til
behandling af astma (6), og hvad er
grundlæggende deres
virkningsmåde?
 Inhalerede b2-agonister, der har en lokal
bronkiedilaterende virkning gennem b2-adrenoceptorer
 Inhalerede glukokortikoider, der virker
inflammationsdæmpende i lungevævet
 Xanthiner der virker bronkodilaterende

 Leukotrien-antagonister der hæmmer det

immunmedierede respons gennem deres binding til
cysteinyl leukotrien receptorer i inflammatoriske celler
 Systemisk steroid der virker immundæmpende og
dermed mindsker inflammationen i bronkierne
 Anti-IgE antistoffer binder til IgE
Hvad er bivirkningerne ved
Inhalerede b2-agonister?
Inhalerede glukokortikoider?
Systemiske glukokortikoider?
Antikolinergika?
Xanthiner?
Inhalerede b2-agonister har ved systemisk absorption
bivirkninger som takykardi, tremor, hjertearytmier og
forhøjet blodtryk
Inhalerede glukokortikoider kan give svamp i næse-
mundhulen og hæs stemme
Systemiske glukokortikoider giver øget risiko for
opportunistiske infektioner, osteoporose, vand – og
saltretention, risiko for hyperglykæmi
Antikolinergika kan give tør mund, sløret syn,
forstoppelse
Xanthiner har positiv inotrop og kronotrop effekt, kan
give rystelser og nervøsitet
 Hvilke lægemidler kan give symptomer der ligner KOL
eller astma?
 b2-antagonister der kan give bronkiekonstriktion
 ACE-hæmmere der kan give hoste ved ophobning af
bradykinin
 NSAID der når de hæmmer COX-enzymer giver en
omdannelse af arachidonsyre til leukotriener i stedet for
prostaglandiner og thromboxaner
AFFEKTIONSSYGDOMME (DEPRESSION
OG MANI)
 Nævn kernesymptomer (4) ved depression

 Nævn følgesymptomer (7) ved depression

 Depressive kernesymptomer
 Nedtrykthed
 Nedsat lyst eller interesse

 Nedsat energi eller øget trætbarhed

 Depressive ledsagesymptomer
 Nedsat selvtillid eller selvfølelse
 Selvbebrejdelser eller skyldfølelse

 Tanker om død eller selvmord

 Tænke- eller koncentrationsbesvær

 Agitation eller hæmning

 Søvnforstyrrelser

 appetit- eller vægtændring

 Nævn kernesymptomer (3) for mani

 Nævn følgesymptomer (9) for mani

 Kernesymptomer
 Opstemthed
 Eksaltation

 Eretisme (Vredladenhed)

 Ledsagesymptomer
 Hyperaktivitet, rastløshed, uro
 Talepres

 Tankeflugt

 Hæmningsløs adfærd

 Nedsat søvnbehov

 Øget selvfølelse, grandiositet

 Distraktibilitet/usamlethed

 Hensynsløs/uansvarlig adfærd

 Øget libido
 Hvad skal være opfyldt for at diagnosen bipolær
lidelse benyttes
 Hvad er forskellen mellem bipolær lidelse I og II

 Hvilkeovervejelser mht. effekt og bivirkninger

foretages ved valg af antidepressiva?
 Hvad er first line og second line i behandling
 Bipolær lidelse
 Tilbagevendende humørforstyrrelser, hvor et, flere eller alle forstyrrelser er
maniske
 Bipolær lidelse I
 Maniske episoder er svære

 Bipolær lidelse II
 Maniske episoder er milde (hypomaniske)

 Overvejelser
 Der er ikke dokumenteret bedre effekt for nogle af de markedsførte TCA end
for andre. Valget består primært i at begrænse bivirkninger og øge compliance.
 Hvis en patient én gang har responderet på et særligt antidepressiv, er det en
indikation på at bruge det samme antidepressiv igen.
 Prisen inddrages ofte i overvejelserne

 Behandling
 SSRI: first line. Citalopram eller Flouxetin
 Lofepramin: second line, hvis ikke SSRI tolereres
 Nævn 4 typer antidepressiva
 samt deres virkningsmekanismer
 Tricykliske antidepressiva
 Hæmning af NA og 5HT reuptake
 + modulation af alpha og beta receptor sensitivitet
 MAO-hæmmere
 Traditionel: Irreversible hæmmere af MAO-A og MAO-B
 Nye: Reversibel hæmning af MAO-A (selektivt)

 SSRI:
 Selektiv seretonin (5HT) reuptake hæmmer

 SNRI:
 Seretonin og noradrenalin reuptake inhibitor
 Nævn for antidepressiva
 Generelle bivirkninger

 Nævn de særlige forhold omkring bivirkninger for

 Tricykliske antidepressiva
 MAO-I
 SSRI
 SNRI
 Antidepressiva
 Generelle bivirkninger er:
 Antimuskarine: Tør mund, forstoppelse, synsforstyrrelser, tachykardi,
kognitive forstyrrelser
 Cardiovaskulære: hypotension
 Sedativ
 Toxisk i overdosis
 Metaboliseres af CYP450 (monitoreret udtrapning)

 Særlige bivirkninger der skiller sig ud

 Tricykliske antidepressiva
 Særligt toxiske i overdosis: Hjertet: Na-blok  ledningsblok og hjertestop
 MAO-I
 Interaktion med tyraminholdige fødevarer  BT op
 SSRI
 Ingen kardiotoxicitet og mildere bivirkninger (af samme art, som de øvrige)
 Tremor, uro, sved, søvnforstyrrelser, seksuel dysfunktion
 SNRI
 Toxicitets- og bivirkningsprofil der er mildere end TCA, men værre en SSRI
 Nævn 4 TCA, der adskiller sig fra de øvrige TCA

 Hvad er fordelen ved en irrevesibel, men selektiv MAO-

A-hæmmer frem for de traditionelle MAO-hæmmere?

 Nævn et sådan lægemiddel

 TCA, der skiller sig ud
 Amoxapin
 Har dopamin-block: dyskinesi og prolaktinrel. Bivirkning
 Clomipramin
 Potent 5HT hæmmer: Mere effektiv? Måske lavere toxicitet.
 Lofepramin
 Prodrug: Lavere toxicitet, og lavere sedativ effekt. Fordel + ulempe
 Trimipramin
 Mest sedative TCA

 Fordelen
 at MAO-B kan omdanne tyramin, og at tyraminholdig mad
derfor kan tolereres bedre med selektive MAO-A-hæmmere

 Moclobemid
 Nævn 2 SSRI der skiller sig ud fra de resterende SSRI
 Forklar hvad forskellen har af betydning for valg af SSRI

 Beskriv oprindelsen af escitalopram

 Flouxetin
 Har særlig lang halveringstid
 Fordel: Behøver kun at tages på ugentlig basis
 Ulempe: Hvis der opstår alvorlige bivirkninger, vil stoffet være længe

i kroppen
 Citalopram
 Har særlig lav interaktion med lægemidler der metaboliseres
af cytochrom P450
 Dette gør at citalopram/escitalopram som regel er førstevalg

 Escitalopram er en enantiomer af citalopram

 Der har dog ikke været vist en signifikant bedre effekt
 Hvilke 5 typer af lægemidler bruges til behandling af
mani?
 Hvad er den formodede virkningsmekanisme og
effektivitetshastighed?
 Til hvilket formål bruges lægemidlerne? (UK)
 Hvad skal man være særligt opmærksom på
 Valproat
 Na kanal blokker. Nedsat følsomhed overfor glutamat. Virkning ses på 3
dage, men først fuld effekt indenfor 3 uger
 Bruges i UK til akut behandling af mani
 Leverprøver tages før og løbende i behandling. Ubehagelige
bivirkninger
 Antipsykotika
 Hæmmer blandt andet D2 dopaminreceptorer
 Haloperidol bruges i enkelte tilfælde
 Extrapyrimidale bivirkninger gør at det ikke bruges ofte
 Lithium
 Ukendt virkning… Men meget effektivt
 Bruges first line som profylaktisk i UK. Virkning indenfor 12-14 dage.
 Meget snævert terapeutisk index. Særdeles toxisk i overdosis.
Thyrodea, hjerte og nyrer skal fungere normalt. Typiske bivirkninger er
gastrointestinale samt sløvende. Interaktion med lægemidler der virker
på nyrer. Fx NSAID, ACE-hæmmer
 Carbamazepin
 Na kanal blokker. Også antiepileptisk
 Bruges profylaktisk som second line. Mange bivirkninger
 Benzodiazepiner
 GABA agonist. Kan bruges pga. den sløvende effekt.
SKIZOFRENI
Hvilke to systemer anvendes til at
diagnosticere skizofreni?
Hvilket symptomer ses i den akutte
fase af skizofreni og kaldes positive
symptomer? (Positiv fordi de som
regel kan behandles) (6)
Hvilke symptomer betegnes som
negative symptomer? (3)
Skizofreni diagnosticeres med
DSM-IV (Diagnostics and statistical manual of mental disorders
4. version)
ICD-10 (International classification of diseases 10. version)
Symptomer i den akutte fase af skizofreni er
Akavet social opførsel
Vaghed i udtrykkelse
Humørafvigelser som f.eks. Angst, depression, irritabilitet eller
eufori
Hører stemmer
Vrangforestillinger som specielt hænger sammen med evnen til
at kontrollere sine tanker
Mangel på indsigt i egen sygdom
 De negative symptomer er typisk
Manglende drive
Social tilbagetrukket
Følelsesmæssig apati
Hvad går dopaminteorien vedrørende
skizofreni ud på, og hvad er den
baseret på?
Hvad er forskellen på typiske og
atypiske antipsykotika?
Hvilke bivirkninger er forbundet med hhv.
den ene og den anden type?
 Nævn to eksempler på
Typiske antipsykotika
Atypiske antipsykotika
Dopaminteorien går ud på, at skizofrenien skyldes en
overstimulering af det dopaminerge nervesystem i CNS.
Det er baseret på, at langt de fleste antipsykotika i en eller
anden grad virker som antagonister på dopamin
receptorer (Specielt D2) og at amfetamin som øger
dopamin i hjernen kan føre til tilstande der ligner
skizofreni.
Forskellen på typiske og atypiske antipsykotika er
bivirkningsprofilen?
Typiske antipsykotika er ofte forbundet med extrapyramidale
bivirkninger samt hypotension og anticholinerge effekter
Atypiske har dog også bivirkninger i form af seksuel dysfunktion,
vægtøgning og diabetes
 Typiske antipsykotika: Haloperidol, chlorpromazin, fluphenazin
 Atypiske antipsykotika: Olanzapin, Quetiapin, Clozapin, Zotepin
Hvilket antipsykotika anvendes mod
behandlingsresistent skizofreni?
Hvad gøres hvis patienten har
modvilje mod oral medicin eller ringe
compliance?
Hvilke lægemidler anvendes til
behandling af de extrapyramidale
bivirkninger?
Clozapin anvendes mod
behandlingsresistent skizofreni
Der anvendes depotformuleringer
med lægemiddelstoffet i et
olievehikel hvis patienten har
modvilje mod oral medicin eller ringe
compliance
Anticholinerge lægemidler anvendes
til behandling af extrapyramidale
bivirkninger
Hvilke antipsykotika har også
sederende effekt og hvornår kan det
være en fordel?
Hvad præcist er de extrapyramidale
bivirkninger?
Hvilke hormonelle effekter ses hos
nogle antipsykotika?
Promazin og clozapin har også sederende effekt,
hvilket kan være en fordel hvis patienterne er
voldelige eller ukontrollerbare
De extrapyramidale bivirkninger er
Dystoni hvor længerevarende
muskelsammentrækninger kan give grimasser eller
ansigtsforvrængninger
Parkinson lignende effekter med rysten, stivhed og
ringe udtryk i ansigtet
Dyskinæsi hvor tungen og halsmuskulaturen laver
ufrivillige bevægelser
Nogle antipsykotika øger mængden af prolaktin
og kan give nedsat sexlyst og manglende
menstruationer
EPILEPSI
 Hvad er epilepsi?

 Hvad er den teoretiske biokemiske beskrivelse af

et epileptisk anfald?

 Hvordan diagnosticeres epilepsi?

 Gentagne anfald forårsaget af udladninger
fra grupper af nerveceller

 Udladning fører til at diverse

neurotransmittere frigives. Disse kan være
både inhibitoriske og exhibitoriske, men ofte
udskilles især meget glutamat, hvorfor
lægemidler der influerer på denne
transmission viser sig effektive.

 Epilepsi
diagnosticeres på baggrund af et
electroenchephalogram (EEG) målt under
anfald.
 Hvordan opstår et generelt anfald
hvad er den hyppigste årsag
Nævn 4 generelle epileptiske anfald
 Nævn karakteristika
 Generelle anfald: Hele hjernen
Skyldes ofte genetisk fejl i membran
Tonisk-klonisk:
 Pludselige anfald af stivhed med rystelser. Savler,
falder. 30s-2½min. Mest almindelig
Absence
 Kun hos børn. Stirrer blankt med hvide øjne. Få
sekunder
(juvenil) Myoklon:
 Enkelte spjæt med hele eller dele af kroppen.
Rammer oftest unge
Atonisk
 Lammelse af hele kroppen. Sjælden
 Hvordan opstår et partielt (fokalt) anfald
 Hvad er den hyppigste årsag
 Nævn 3 partielle anfald
 Nævn karakteristika
 Partielle (fokale) anfald: Starter lokalt i hjernen
 Ofte opstået ved skade/erhvervet (fx tumor)
 Simpelt partiel:
 Stereotyp krampe af legemdel eller ansigt (afhængig af hvor skaden
er lokaliseret). Bevaret bevidsthed
 Kompleks partiel:
 Ubevidst handling, der ligner normale handlinger 1-2min.
 Sekundært generelt anfald:
 Partielt anfald der udvikler sig (evt hurtigt) til et generelt anfald.
 Hvilke anfaldstyper findes, der ikke er epileptiske?

 Hvornår behandler man akutte epileptiske anfald?

 Hvad bruges til denne behandling?

 Ikke-epileptiske anfaldstyper
 Cardiogene
 Hypotensive anfald
 Hyperventilation
 Metaboliske anfald
 Psykiske

 Akutte anfald behandles kun

 Hvis et anfald har varet over 10 min
 Der kommer mange anfald lige efter hinanden

 Der gives intravenøs (?) eller rektal diazepam

 Benzodiapin, GABA-agonist.
 Forklar hvorfor compliance er et problem ved epilepsi

 Hvad er behandlingsstrategien ved epilepsi?

 Mange af de nuværende lægemidler har
 God effekt på kontrollen over anfald
 Alvorlige/ generende bivirkninger
 Skal tages meget regelmæssigt.

 Patienten får altså bivirkninger, men kan ikke se effekten

(modsat fx Parkinson), samtidig med at medicinen skal tages
meget punktligt

 Behandlingen er ikke generel

 Der er ikke påvist bedre effekt for nogle anitepileptika

 Der vælges behandling på baggrund af

 Epilepsi hovedtype
 Bivirkninger
 Potentiel graviditet
 Kontraindikationer
 Compliance
 Hvad anbefaler Institut for Rationel Farmakoterapi til
behandling af epilepsi
 Generelle anfald?
 Rekommenderet (2)
 Med forbehold (4)

 Fokale (partielle) anfald?

 Rekommenderet (3)
 Med forbehold (7)
 Generelle anfald
 Rekommenderet
 Valproat
 Lamitrogin
 Med forbehold
 Levetiracetam, Topiramat og zonisamid
 Ved absence: Ethosuximid
 Fokale (partielle anfald
 Rekommanderet
 Oxcarbazepin (virker ikke til generelle anfald)
 Lamotrigin
 Valproat
 Med forbehold
 Gabapentin, lacosamid, levetiracetam, pregabalin, tiagabin, topiramat og
zonisamid
 Nævn for følgende lægemidler
 Virkningsmekanisme
 Bivirkningsprofil
 Særlige interaktioner

 Valproat
 Lamitrogin

 Oxcarbamezepin
 Valproat
 Na-kanal blok (+ evt GABA-transaminasehæmning).
 Anorexi, kvalme, diarre, vægtforøgelse,
 Forvirring, tremor
 Teratogent! Må ikke gives til gravide.
 Enzyminducerende:
 Phenobarbitalkoncentration øges med valproat  svær sedation
 Lamotigrin-, phenytoin-, og carbamezepin ligeledes

 Lamotrigin
 Na-kanal blok
 Hovedpine, sløvhed, ataksi (langsomme bevægelse), udslæt
 Enzymnedbrydeligt
 Oxcarbazepin
 Analog: Carbamezepin (omdannes til den aktive metabolit udenom et toksisk
mellemprodukt). Na kanal blok
 Ataksi, sløvhed, slørret syn, gastrointestinale problemer, udslæt,
hyponatriæmi
 Er ikke selvinducerende (inducerer ikke sin egen nedbrydning)
 Det gør carbamezepin!
 Hvordan trappes op i epilepsibehandling?

 Hvordan trappes ud af epilepsibehandling?

 Hvordan skiftes præparat i epilepsibehandling?

 Behandlingsmål:
 Patienten er fri for anfald
 Patienten har ikke uacceptable bivirkninger

 Optrapning
 Der trappes langsomt op mod den terapeutiske grænse, eller til der
ses alvorlige bivirkninger

 Nedtrapning
 Der trappes altid langsomt ud (2-3mdr) for at undgå relapse. Der
monitoreres for anfald

 Præparatskift
 Der trappes altid op i andet lægemiddel og opnås steady state før
der trappes ud af det nuværende.
 Anfaldskontrollen er vigtigere end risikoen for bivirkninger ved polyfarmaci
PARKINSONS DISEASE
Hvad er Parkinsons sygdom?
Hvilke neuroner dør ved Parkinsons
sygdom?
Hvilket symptom er det vigtigste som
skal være til stede for at der kan være
tale om parkinson?
Hvilke yderligere tre symptomer er
nogle af de hyppigst forekomne hos
parkinson patienter?
Parkinsons sygdom er en kronisk progressiv
neurodegenerativ lidelse i CNS der specielt
påvirker de basale ganglier
Det er specielt dopaminerge neuroner der dør
ved Parkinsons sygdom
Det vigtigste symptom som skal være til stede
for at der kan være tale om parkinson er
bradykinæsi (At vedkommende har langsomme
bevægelser)
Yderligere tre symptomer er
Rystelser i hvile
Muskelstivhed
Manglende stabilitet i stående stilling
Hvilke lægemidler kan give anledning
til parkinsonisme?
Hvad sigter behandlingen af
Parkinson imod?
Hvilke lægemidler anvendes til
behandling af Parkinson? (5)
Nogle af lægemidlerne til behandling af skizofreni
kan give anledning til parkinson-lignende
symptomer
Behandlingen af parkinson sigter mod at behandle
symptomerne ved sygdommen og sinke
progressionen. Der er ingen behandling der
beviseligt forbedrer selve sygdommen
Lægemidler der anvendes til behandling af
Parkinson er
Levodopa
Dopamin agonister
COMT-hæmmere (catechol-o-methyl-transferase)
Amantadin
MAO-B hæmmere
Hvilketlægemiddel anses som
primær behandling af Parkinson og
hvordan virker det?
Hvad administreres det sammen med
og hvorfor?
Levodopa er det lægemiddel der
primært anvendes mod Parkinson. Det
virker ved at penetrere
blodhjernebarrieren og i hjernen blive
omdannet til dopamin
Sammen med levodopa administreres
en dopa-decarboxylase hæmmer der
mindsker mængden af levodopa der
omdannes perifert til dopamin og
dermed ikke er i stand til at penetrere
BBB
Hvilke bivirkninger er forbundet med
Levodopa (3)
Dopamin agonister (4)
COMT hæmmere (4)
MAO-B hæmmere (2)
Amantadin (2)
Levodopa
On/off-effekt
Kvalme
Opkast
Orthostatisk hypotension
Dopamin agonister
Kvalme
Opkast
Postural hypotension
Hallucinationer og forvirring
COMT hæmmere (4)
Udløsning af dyskinæsi
Diaré
Mavesmerte
Mundtørhed
MAO-B hæmmere
Hallucinationer
Forvirring
Amantadin
Toksisk forvirring (Meget farligt for nogle personer :D)
Perifere ødemer
SMERTE OG SMERTEBEHANDLING
 Forklar hvad der menes med
 Nociceptiv smerte
 Neurogen smerte
 Intermitterende smerte
 Malign smerte
 Nociceptiv smerte
 Smerte der opstår fordi nociceptorer i de perifære væv bliver
aktiveret. ”Den almindelige smertevej”
 Neurogen/neuropatisk smerte
 Når neuroner bliver skadet, og der ledes til en forstyrrelse i signalet,
der kan føles smertefuldt. Dette er en forstyrrelse i CNS og har ikke
nødvendigvis nogen oprindelse
 Intermitterende smerte
 Smerte der kommer i bølger
 Malign smerte
 Smerte opstået i forbindelse med cancer
 Hvordan beskriver patienter
 Somatiske perifære smerter?
 Viscerale perifære smerter?
 Neurogene smerter?

 Forklar hvordan smerte kan blive vedvarende

 Perifær plasticitet
 Central sensibilisering
 Perifære smerter
 Somatisk
 Dybe, skærende, borende smerter
 Nemme at lokalisere

 Visceral
 Dybe borende smerter
 Svære at lokalisere

 Neurogene
 Overfladiske, brændende, stikkende, sviende smerter
 Jagende, udstrålende smerter

 Perifær plasticitet
 Ændring i det perifære væv. Tidligere inaktive ”silent” nociceptors ændres ved
skade. Vedvarende impulser fra disse medfører smerte
 Frigivelse af inflammatoriske mediatorer, lokalt eller til det systemiske kredsløb
 Bradykinin, NO, prostanoider, cytokiner, neuropeptider mm.

 Central sensibilisering
 Efter længerevarende påvirkning af det nociceptive system kan der ske ændringer
i dorsalhornet der fører til at der opfattes smerte fra CNS uden forudgående
stimuli.
 Hvilke behandlingsprincipper (8) opstilles i
smertebehandling
 1. Informer patienten
 2. Tilstræb peroral administration

 3. Døgndækkende forebyggende terapi

 4. Faste doseringsintervaller

 5. Korttidsvirkende escape medicin

 6. Hyppige dosisjusteringer

 7. Hold øje med effekt og bivirkninger

 8. Minimer antallet af behandlere

 Hvad er behandlingsstrategien ved nociceptive smerter?

 Hvad er behandlingsstrategien ved neurogene smerter

 Hvad bruges til malign smertebehandling

 Hvad er behandlingen ved postoperative smerter

 Nociceptive smerter:
 Den analgetiske trappe
 1) NSAID / Paracetamol
 2) Mildt opioid (ofte springes det dog over da 1) virker næsten ligeså godt)
 3) Stærk opioid
 Neurogene smerter
 Analgetisk trappe (dog sjældent effektiv)
 Alternative analgetika (fx antiepileptika, antidepressiva)
 Maligne smerter
 Opioider udskrives meget ofte
 Alternativt analgetika bruges afhænging af hvor kræftknuden sidder
 Fx: corticosteroider mod smerter pga interkranialt tryk.

 Postoperativt
 Epidural local anæstesi. Blokkerer nerver lokalt enten overfladisk eller dybt.
Kan gives sammen med opioder
 Hvilke faktorer (3) spiller ind, når der skal vælges mellem
NSAID og paracetamol?

 Hvilke overvejelser bør gøres om valget af NSAID mht.

selektivitet?

 Hvilke bivirkninger ses ved NSAID

 Tilstande, der indikerer NSAID > paracetamol
 Inflammation

 Tilstande, der indikerer paracetamol > NSAID

 Mavesår
 Interaktioner med andre lægemidler (fx epileptika)

 Overvejelser omkring valg af NSAID

 Selektive COX-2 hæmmere har færre GI bivirkninger. Men mere
alvorlige cardiotoksiske bivirkninger.
 Vælges ved mavesår, hvor NSAID er nødvendigt
 Vælges ikke hvis patienten er i lavdosis acetylsalicylsyre

 NSAID bivirkninger
 Gastrointestinale: Mavesår
 Hepatisk: toxisk i høje dose
 Renal: Nyretoksisk i høje doser. Nedsætter udskillelsen af en række
stoffer
 CNS: Hovedpine, tinnitus
 Kredsløb: Blødninger pga. nedsat thrombedannelse
 Hvad er virkningsmekanismen for opioider

 Hvilke bivirkninger er forbundet med opioider.

 Opioider er alle antagonister eller partielle agonister på u-
receptorer.

 Bivirkninger opstår også heraf

 Respiratorisk depression
 Det dør unge, der første gang tager en overdosis af – ikke stofmisbrugerne
(tolerance). Modgift Naloxen.
 Sedation
 Små doser ofte kan modhjælpe dette
 Kvalme/opkast
 Antiemetika (fx ondansetron) gives samtidig i 10 dage
 Konstipation
 Der gives ofte afføringsmidler samtidig (fx magnesium i kodimagnyl)
 Miosis
 Pupilkonstriktion, der bruges til at identificere stofmisbrug
 Hvilken klasse af lægemidler dækker alle tre
nedenstående targets?
 Hvilke indikationer (3) kan de alle bruges til?

 Na-kanal hæmning
 Glutamat hæmning
 GABA-potentiering
 Antiepileptikum/antikonvultanter

 Epileptiske anfald
 Mani
 Neuropatiske smerter
 Nævn 4 lægemidler, der ikke i sig selv er analgetiske,
men alligevel kan bruges i analgesibehandling
RESPIRATIONSVEJSINFEKTIONER
 Hvordan behandles influenzavirus?

 Hvem behandles i en influenzapandemi?

 Influenzavirus kan man normalt behandle med
 vaccine
 neuraminidasehæmmer, der skal gives hurtigst muligt
(oseltamivir)
 Anti-parkinsonmidlet amantidin kan bruges mod influenza A

 Der gives vaccine mod Virus A og B og evt behandling til:

 Risikopatienter, inkl. folk over 65
 Nyre-, hjerte-, lungesyge, diabetikere, immunosuppressive
 Patienter der befinder sig på sundhedsinstitutioner i en
længere periode
 Sundhedspersonale
 Hvilke 3 vigtige årsager kan der være til halsproblemer
med feber og ubehag?
 Hvordan undersøges og behandles de?
 Streptokkus Pyogenes
 Diagnosticeres med en cellekultur
 Behandles med antibiotika: Cephalosporin eller penicillin.
Cephalosporin er lidt mere effektiv men dyr
 ”Almindelig” virus
 Denne diagnosticeres ikke og kan ikke behandles direkte. Er
dog ofte meget mild.
 Epstein-Bahr virus: mononukleose
 Diagnosticeres ved en serologitest, hvor antistoffer eller
atypiske lymphocytter testes.
 Begge virusbehandlinger behandles symptomatisk
 Hvilke bakterier kan forårsage mellemørebetændelse og
hvordan behandles den?
 NB. Bihulebetændelse behandles ligeså

 Er akut bronkitis og kronisk bronkritis det samme?

 Hvad er forskellen
 Mellemørebetændelse opstår primært fra 2 bakterier,
strep. Pneumonae og H. influenzae
 Antibiotikabehandling har dog vist sig ikke at være
effektiv.

 Det er ikke det samme

 Akut bronkitis er opstået pga. en infektion.
 Kan være virus
 Kan være bakterie

 Kronisk bronkitis er en irreversibel nedbrydning af lungevæv,

der ofte skyldes rygning
 Hvem behandles for akut bronkitis?

 Hvordan behandles akut bronkitis?

 Unge og raske patienter behøver sjældent behandling

 Luftvejslindring
 Fysioterapi
 Bronkodilatorer
 Corticosteroider (immunmodullerende)

 Antibiotisk behandling
 1) Deoxycyclin/amoxicillin – smalspektret (tager det meste)
 2) Co-amoxiclav/clarithromycin/cefixime – bredere spektre
 Hvad adskiller pneumoni og bronkitis?

 Hvad kategoriseres pneumonier efter (2)?

 Hvorfor er denne klassifikation relevant?

 Hvilke kliniske stadier i pneumoni i uanset oprindelse

 Hvordan diagnosticeres pneumoni
 Pneumoni er inflammation af alveolerne
 Kan skyldes en eller flere infektioner af virus og bakterier
 Bronkitis vedrører bronkierne

 Pneumoni kategoriseres efter hvorfra det udspringer, fordi

behandlingerne er forskellige
 Community-acquired
 Hospital-acquired
 Kliniske symptomer
 Tidligt stadie: Tør hoste
 Sent stadie: Infektiøst, rød-gult opspyt, åndenød, feber og
brystsmerter. Leukocytter er forhøjet. Kan ses på røntgen af
lungerne.
 Bakterielle diagnoser laves på kulturer. Virus bliver sjældent
diagnosticeret i praksis (men der kan laves antistoftest)
 Hvordan behandles community-acquired pneumoni?

 Hvordan behandles hospital-acquired pneumoni?

 Kendt bakterieinfektion:
 Antibiotika.

 Ukendt infektion:
 Mild pneumoni
 Betalactam + Macrolid/tetracyclin
 Svær
 + macrolid

 Mange bakterieinfektioner fra hospitaler er

gramnegative og/eller resistente.
 Behandling er oftest et meget bredt antibiotika
 Fx aminoglycosider
 Hvilke relevante antibiotika findes i følgende grupper og
hvad er deres angrebspunkt?
 Beta-lactamer:
 Cefalosporin:
 Macrolider:
 Tetracyclin:
 Flourquinoloner:
 Aminoglucosider:
 Beta-lactamer: Virker på cellevæggen
 Penicillin
 Amoxicillin
 Cephalosporin
 Cefalosporin: Virker ligesom betalactamer på cellevæggen
 Cefuroxim
 Cefixim
 Macrolider: bredspektret (bindes til bak. ribosom)
 Erythromycin
 Tetracyclin: ribosominhibition. Meget bredspektret
 Tetracyclin
 Flourquinoloner: DNA gyrase hæmmer
 Ciprofloxacin
 Aminoglycosider: Ribosombinding. Hurtigt og effektivt.
 Gentamycin
 Hvilket antibiotika vil typisk være anvendeligt mod
 Streptokokkus pneumomi (pneumokokkus)
 Mycoplasma pneumoniae
 Helicobactor influenzae
 Staphylokkus pneumonia
 Legionella
 Streptokokkus pneumomi (pneumokokkus)
 Almindeligt penicillin (der er cellevæg)

 Mycoplasma pneumoniae
 Gram negativ: tetracyclin/macrolid

 Helicobactor influenzae
 Amoxicillin hvis resistens overfor penicillin

 Staphylokkus pneumonia
 Flucloxacillin

 Legionella
 Rifampicin
 Beskriv cystisk fibrose mht.
 Oprindelse
 Infektiøse organismer (3)
 Symptomer (5)
 Cystisk fibrose
 Genetisk betinget sygdom. Ionbalancen i nogle celler
medfører tyk slimdannelse i lungerne
 Infektioner ses typisk fra
 H. Influenzae
 Pseudomonas aeruginosa

 E. Coli

 Symptomer
 Konstant hoste
 Vejrtrækningsbesvær

 Opspyt

 Tilbagevendende feber

 Sene stadier: respiratorisk insufficiens, hjertefejl

URINVEJSINFEKTIONER
 Hvilke symptomer kendetegner urinvejsinfektion (UTI)?
 Nedre UTI (3)
 Øvre UTI pyelonephritis (4)

 Hvor farlige er de to tilstande?

 Nedre urinvejsinfektion
 Dysuri
 Trang (til tis)
 Blodig urin

 Øvre urinvejsinfektion (pyelos nephritis)

 Feber
 Feberrystelser
 Smerter i lysken
 Dysuri, trang og boldig urin

 Pyelonephritis er noget mere farlig end nedre

urinvejsinfektion (kræver indlæggelse)
 Hvilke 4 parametre måler de såkaldte urinstix?
 Hvad kan der tolkes ud fra de enkelte resultater?
 Skal man være opmærksom på nogle faktorer der kan influere på
resultaterne (1)?

 Hvilken usikkerhed er knyttet til brugen af urinstix?

 Hvordan bruges urinstix bedst diagnostisk?

 Hvordan diagnosticeres urinvejsinfektion bedst?

 Urinstix giver resultater på følgende parametre
 Blodindhold i urin
 Tyder på nyresten, nyre/urinvejscancer og/eller urinvejsinfektion
 Protein i urin
 Proteinuri tyder på nyreinsufficiens
 Nitrit i urin
 Størstedelen af de bakterier der giver anledning til urinvejsinfektion
producerer nitrit i målelige mængder (men ikke alle)
 Leukocyt-esterase i urin
 Højt antal antyder højt plasma leukocytkoncentration, hvilket igen
antyder øget immunforsvar pga. infektion
 NB: cephalosporin, gentamycin og netrofuranton giver falske

resultater

 Usikkerhed:
 Der er stor usikkerhed forbundet i aflæsningen og tolkningen af urinstix
 Urinstix bruges bedst diagnostisk som negativ screening

 Urinvejsinfektion diagnosticeres bedst ved mikroskopisk

analyse af ukontamineret urin
 Gennem hvilke 3 teoretiske veje kan en urinvejsinfektion
opstå?

 Hvilken bakterie er skyldig i opmod 80% af

urinvejsinfektionerne?
 Urinvejsinfektion kan opstå
 Gennem blod
 Gennem urinvejen
 Gennem lymfevæske

 E. Coli er skyldig i op mod 80% af urinvejsinfektionerne

 Hvordan behandles urinvejsinfektioner?
 Nedre urinvejsinfektion
 Pyelonephritis

 Hvilke non-medicinske tiltag kan iværksættes (2)

 Behandling: På baggrund af bakterie
 Antibiotika: Førstevalg oral beta-lactamer. Cephalosporin /
penicillin (7-10 dage)
 Nyreinsufficiens
 Resistens: vælg noget andet…

 Pyelonephretis: indlæggelse, parenteral cephalosp. + penicil.

10-14 dage

 Der kan ikke-medicinsk

 Gives rigeligt væske, så der er oftere blæretømning og
udskillelse af bakterier.
 Der kan også gives antacider: K eller Na citrat
 NB: Nitrofurantoin virker kun ved sur pH
 Hvad er den særlige bekymring ved urinvejsinfektion hos
 børn? (2)
 Gravide? (2)
 Hvordan behandles gravide
 Børn
 Renal ardannelse kan føre til renal insufficiens, pyelonephritis
og hypertension på længere sigt
 Urinvejsinfektion hos nyfødte kan være svært at opdage, da
deres symptomer er meget uspecifikke

 Gravide
 Asymptomatiske bakterieinfektioner giver anledning til
 Akut pyelonephritis (5%)
 Lav fødselsvægt, tidlig fødsel, hypertension

 Screening laves. Behandles med antibiotika

 Amoxicillin, cefalaxin, nitrofurantoin
 Ikke co-amoxiclav eller ciprofloxacin (ingen studier på gravide)
 Hvornår gives profylaktisk behandling mod
urinvejsinfektion?

 Hvad gives
 Medicinsk? (2)
 Ikke-medicinsk? (1)
 Profylaktisk behandling gives ved gentagne tilbagefald af
urinvejsinfektion

 Medicinsk kan gives

 Trimethoprim 100mg
 Nitrofurantoin 50mg

 Ikke medicinsk er der påvisk effekt af

 Tranebærjuice (750mL/dag)
MAVE-TARM INFEKTIONER
Hvilke smitteveje er de typiske for
gastrointestinale infektioner (GII)?
Nævn mindst tre bakteriestammer
der ofte forårsager GII (7)
Hvilke forsvarsmekanismer har
kroppen til at forhindre GII? (4)
De typiske smitteveje for GII er
Føde (fjerkræ og mælkeprodukter specielt)
Vand
Luftbårne bakterier
Bakteriestammer der ofte forårsager GII
Vibrio Cholerae
Salmonella
Campylobacter
Clostridium difficile
Clostridium botulinum
Salmonella
E. Coli
Hvilke forsvarsmekanismer har kroppen til at forhindre GII?
Mavens sure miljø
Tarmmotiliteten
Mikroflora i tarmen
Immunsystemet
Hvilke symptomer er typisk
forbundet med gastroenteritis?
Hvad anvendes der primært til at
undersøge for gastroenteritis?
Hvilke tre mål har den medicinske
behandling af gastroenteritis?
Symptomer der typisk er forbundet med
gastroenteritis er
Diaré
Mavepine
Opkast
Der anvendes primært mikrobiel dyrkning af
fæces på selektive medier for at undersøge
mikrobiel vækst
Den medicinske behandling sigter mod at
Erstatte væske og elektrolytter ved svær diaré
Give symptomatisk behandling af diaré og opkast
Behandle med antibiotika for at eliminere
bakterien der forårsager sygdommen
Hvilken gruppe antibiotika anvendes hvis
patienten er så syg, at behandling er
nødvendig før mikrofloraen kan identificeres?
Hvordan kan behandlingen af gastroenteritis
pga. følgende bakterier gribes an (Antibiotika
der kan anvendes og evt. anden behandling)
Campylobacter
Salmonella
Tyfus
Shigella
Cholera
E. Coli
C. Difficile
Fluoroquinoloner (Ciprofloxacin)
 Campylobacter
Fluoroquinoloner
Erythromycin
 Salmonella
Fluoroquinoloner
 Tyfus
Fluoroquinoloner
Ampicillin
Chloramphenicol
 Shigella
Fluoroquinoloner
 Cholera
Vand og salterstatning
Fluoroquinoloner
Chloramphenicol
Ampicillin
 E. Coli
Fluoroquinoloner
 C. Difficile
Metronidazol
Vancomycin
HIV
Hvad er HIV og hvordan fungerer
dens livsscyklus?
Hvornår defineres en HIV patient som
havende AIDS?
Sygdomme/Infektioner? (6)
CD4-tal?
 HIV er en RNA retrovirus. Den binder til værtscellen og
fusionerer med den, hvorefter RNA frigives i cellen. Med
revers transcriptase fører det til DNA. DNA bliver integreret
i værtscellens DNA, hvorefter der bliver transkriberet
mRNA, som bliver translateret til dannelse af nye HIV virus
og strukturelle proteiner, hvorefter nye virus kan frigives.
 En HIV-patient defineres som havende AIDS når
vedkommende har en eller flere af følgende svampe, virus
eller bakterieinfektioner:
 Pneumocystis jiroveci pneumoni
 Tilbagevendende Herpes Simplex infektion
 Svampeinfektion i mundhulen
 Cytomegalovirus infektion
 Tuberkulose (M. tubercolusis)
 Toxoplasmose

 Eller når CD4-tallet er under 200

 Hvilke lægemiddelgrupper anvendes til
behandling af HIV? (4)
 Hvad er deres virkningsmekanismer?
 Hvilke bivirkninger ses typisk ved
behandling med lægemidler mod HIV? (4)
 Lægemidler til behandling af HIV:
 Nucleosid revers transcriptase hæmmere (NRTI) der
hæmmer revers transcriptase ved at efterligne substratet for
revers transcriptase
 Non-nucleosid revers transcriptase hæmmere (NNRTI)
hæmmer revers transcriptase i det aktive site
 Protease hæmmere binder til det aktive site i HIV protease
og hæmmer dannelsen af nye vira
 Fusionshæmmere, der hæmmer bindingen af HIV-virus til nye
værtsceller
 Hyppigt observerede bivirkninger er toksicitet mod
mitokondrierne (neuropati, myopati, pancreatitis og
laktisk acidose). Udslet og hepatitis. Lipodystrofi og
metaboliske forstyrrelser
 Hvad er HAART og hvorfor anvendes det?
 Hvad behandles følgende HIV relaterede
infektioner med
Pneumocystis jiverici pneunomia?
Herpes simplex?
Toxoplasmose og M.tuberculose?
Svamp i mundhulen?
Cytomegalovirus?
 HAART er highly active retroviral therapy, der
indebærer at der anvendes en kombination af tre
lægemidler mod HIV og en induktionsfase med høje
doser
 Pneumocystis jiverici pneunomia
co-trimoxazol
 Herpes simplex
acyclovir og val-acyclovir
 Toxoplasmose og M.tuberculose
azithromycin
 Svamp i mundhulen
Miconazol, fluconazol eller hydrogen peroxid mundvask
 Cytomegalovirus
ganciclovir
 ENDOKRINOLOGI –
THYROIDEA/PARATHYROIDEA OG DIABETES
 Hvad er hyperthyroidisme?
 Hvad er symptomerne (10)

 Hvilke undersøgelser anvendes til diagnosticering? (10)

 Hvordan behandles det?

 Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

 Hyperthyroidisme er en tilstand hvor thyroidea producerer for meget T4
og T3. Kan skyldes Graves disease eller adenomer
 Symptomerne er forøget metabolisme og adrenerg aktivering. Konkret:
varm hud, varmeoverfølsomhed, søvnløshed, udstående øjne, tremor,
osteoporose, vægttab, hjertebanken, takykardi og atrieflimren
 TSH samt T4 og T3 skal måles. TSH er nedsat og

thyroideahormonkoncentrationen forhøjet.
 Det behandles på tre måder
 Farmakologisk: Thionamider (Carbimazol, propthiouracil)
 Radioaktivt iod
 Kirurgi

 Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

 Thionamiderne kan give udslet og i sjældne tilfælde agranulocytose eller
hepatitis
 Radioaktivt iod kan skade thyroidea så man får hypothyroidisme og skal
behandles med T4 resten af sit liv
 Hvad er hypothyroidisme?
 Hvad er symptomerne og hvordan diagnosticeres det?

 Hvordan behandles det?

 Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

 Hyperparathyroidisme
 Hvad er det?
 Hvad er symptomerne på hyperparathyroidisme?
 Hvordan behandles det?

 Hvad er hypoparathyroidisme og hvordan behandles

det?
 Hvad er det?
 Hvad er symptomerne på hyperparathyroidisme?
 Hvordan behandles det?
 Hyperparathyroidisme
 Er en tilstand hvor der produceres for meget PTH som regel pga.
kræftsvulster (primær) eller pga. for lavt calciumniveau (sekundær).
 Symptomerne er vægttab, polyuri, nedsat koncentration, træthed,
kvalme, forstoppelse, hypertension, knogleskørhed
 Behandles ved at fjerne evt. tumor og rette op på hypercalcæmi. Dette
gøres med bisphosphonater, EDTA eller phosphat.
 Hypoparathyroidisme
 Det er en tilstand hvor parathyroidea danner for lidt PTH.
 Symptomerne på hypoparathyroidisme skyldes primært calciummangel,
da hypoparathyroidisme er associeret med hypocalcæmi. Symptomerne
er følelsesløshed i ekstremiteterne , epilepsi, irritabilitet, kramper i
hænderne (Chvosteks sign og Trousseaus sign)
 Skal behandles akut med calcium gluconat intravenøst og senere med
vitamin D for at øge calciumabsorption og evt. calciumtilskud
Hvad er forskellen på type 1 – og type
2 diabetes?
Hvad fastlægges diabetes ud fra?
Hvilke senkomplikationer er
forbundet med diabetes
Makrovaskulære? (4)
Mikrovaskulære? (4)
 Type 1 diabetes er en autoimmun sygdom hvor b-cellerne i pankreas nedbrydes
og der ikke længere kan produceres insulin
 Type 2 diabetes skyldes insulinresistens, manglende sekretion el. lignende
reduceret følsomhed
 Diabetes fastlægges primært ud fra langtidsblodsukkeret glukose bundet til
hemoglobin HbA1c som er højere end 7mmol/L for diabetikere. Samt evt.
fasteplasmaglukose og postprandialt glukose
 Makrovaskulære
 Cerebrovaskulære sygdomme
 Unormal EKG
 Hypertension
 Diabetesfod

 Mikrovaskulære
 Retinopati
 Neuropati
 Nefropati
 Erektil dysfunktion
Hvilke lægemiddelgrupper anvendes
til behandling af type 2 diabetes? (8)
Og hvad er deres grundlæggende
virkningsmekanisme?
 Biguanider (Metformin)
 Forstærker insulins virkning intracellulært og giver reduceret
glukosedannelse ved glukoneogenese og glycogenolyse
 Sulfonylurinstoffer
 Øger pankreascellernes følsomhed over for glukose, til øget frigivelse af
insulin
 Meglitinider
 Giver øget insulin sekretion fra b-cellerne i pankreas
 Glitazoner
 Virker som agonister på PPAR-g receptorer. Det giver perifert øget
insulinfølsomhed og øget glukoeoptag i cellerne
 Insulin og insulinanaloger
 Fungerer som insulin gør ved at stimulere celler til optagelse af glukose
 DPP 4-hæmmere (Januvia)
 GLP-1 analoger (Byetta, Victoza)
 a-glucosidase hæmmere
Hvilke bivirkninger er forbundet med
Biguanider (Metformin)?
Sulfonylurinstoffer?
Meglitinider?
Glitazoner?
Insulin?
Bivirkninger forbundet med
Biguanider: Gastrointestinale komplikationer
(anoreksi, kvalme og diaré)
Sulfonylurinstoffer: Hypoglykæmi og
vægtforøgelse
Meglitinider: Hypoglykæmi, sløret syn,
gastrointestinale komplikationer.
Glitazoner: Ødemer (Pas på patienter med
forhøjet blodtryk eller hjerteproblemer),
vægtforøgelse
Insulin: Hypoglykæmier
ANÆMI
 Hvilke tilstande kan føre til:
 Microcytisk anæmi? (3)
 Megalolastisk anæmi? (2)
 Hæmolytisk anæmi? (3)

 Hvordan ser cellerne ud mht. antal, størrelse og

hæmoglobinindhold?
 Mikrocytisk anæmi
 Små røde blodlegemer med et lavt hæmaglobinniveau
 Jernmangel
 Kroniske sygdomme (arthrit, kræft, inflammatorisk tarmsygdom)
 Sideroblastisk anæmi
 Megaloblastisk anæmi
 Store celler med et lavt indhold af hæmaglobin
 Folatmangel
 Vit. B12 mangel
 Hæmolytisk anæmi
 Lavt antal røde blodlegemer med almindelig størrelse og indhold
 Autoimmun hæmolyse
 Seglcelle anæmi
 Mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase
 Beskriv i 3 stadier hvordan røde blodlegemer dannes
 Nævn et vigtigt hormon i denne dannelse

 Hvad er symptomerne på anæmi

 Hvilke undersøgelser laves for at diagnosticere anæmi?

 Pluripotente stamceller differentieres mod røde blodlegemer i
knoglemarven
 Der sker syntese af RNA, DNA og hæmoglobin, hvorved cellen
bliver til reticulocyt
 Cellen modnes endelig til et færdigt rødt blodlegeme i det
systemiske kredsløb
 Erythropoetin (EPO) dannet er hormonet der medierer dette.

 Symptomerne på anæmi
 Træthed, udmattelse
 Akut: shock, dyspnø, tachycardi
 Disse bliver kompenseret over tid.

 Undersøgelse af anæmi
 Mikroskopi
 Størrelse, farve og form
 Knoglemarvsprøve
Jernmangel anæmi
 Særlige forhold og symptomer (1)

 Årsager (3)

 Undersøgelser (2)

 Behandling (3)

 Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (1)

Jernmangel anæmi
 Særlige forhold og symptomer (1)
 Jernmængden styres fysiologisk kun af absorptionen
 Årsager (3)
 Blodtab: Menstruation og GI-blødninger
 Graviditet: Røde blodlegemer fortyndes i øget væskevol.
 Fejlernæring (mest i u-lande)
 Undersøgelser (2)
 Tilrådighedsværende jern-mængde: Plasmajern, plasma ferritin,
proteiners bindingskoeffecient til jern
 GI-undersøgelser, både øvre og nedre
 Behandling (3)
 Behandl årsag til blodtab
 Jernsulfat
 Blodtransfusion
 Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (1)
 Tetracyclin, penicillinamin og flouroquinon hæmmer Fe-optag
Kroniske sygdomme (arthrit, kræft,
inflammatorisk tarmsygdom)
 Særlige forhold og symptomer (1)

 Årsager (1)

 Undersøgelser (1)

 Behandling (2)
Kroniske sygdomme (arthrit, kræft,
inflammatorisk tarmsygdom)
 Særlige forhold og symptomer (1)
 Symptom: Den underliggende sygdom

 Årsager (1)
 Skyldes inflammation  interleukin-6 op  hepcidin op 
jernabsorption ned
 Undersøgelser (1)
 Mikroskopi: mikrocytisk anæmi

 Behandling (2)
 Underliggende årsag
 ? Interleukin-6 hæmmere: olanzapin
Sideroblastisk anæmi
 Særlige forhold og symptomer (3)

 Årsager (2)

 Undersøgelser (2)

 Behandling (3)
Sideroblastisk anæmi
 Særlige forhold og symptomer (2)
 Sideroblastisk ring omkring celler i knoglemarven hæmmer syntesen af
ALAS, der er vigtig i haem-produktionen.
 Der bruges pyridoxin som precursor for en co-factor.
 Bemærk at der er overskud af jern! Jern må ikke gives.
 Årsager (2)
 Arveligt på X-kromosomet
 Kan induceres af alkohol, iozionid og chloramphenicol, chelater 
cobbermangel  sideroblasiske ringe
 Undersøgelser (2)
 Mikroskopi: Mikrocytiske og hypochromiske (nedsat farve)
 Knoglemarvsundersøgelse viser typisk jernaflejring.
 Behandling (3)
 Fjern evt. udløsende lægemiddel
 Pyridoxin i store mængder
 Blodtransfusion
Folatmangel
 Særlige forhold og symptomer (2)

 Årsager (3)

 Undersøgelser (2)

 Behandling (1)

 Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (3)

Folatmangel
 Særlige forhold og symptomer (2)
 DNA-syntese hæmmes. Går ud over røde blodlegemer og GI-celler
 Megaloblastiske symptomer: Bl.a. øm tunge, GI-disturbance, anorexi, sterilitet, forstørret lever og
mild gulsot
 Kan på længere tid medføre thrombosis, depression og neoplasi
 Årsager (3)
 Fejlernæring: Folat udskilles/metaboliseres hurtigt, så det skal hele tiden tilføres
 Risikogruppe: Ældre og alkoholikere
 Forøget forbrug: Graviditet, inflammation mm.
 Malabsorption: Fx Chrons eller kolik
 Undersøgelser (2)
 Full blood count for lavt
 Mikroskopi: Store, ovale, røde celler
 Behandling (1)
 Store mængder folat. Gravide skal have profylaktisk (før graviditet)
 Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (3)
 Metabolismehæmning folat: Methotrexat, trimethoprim, pyrimethpast og co-trimoxazol forværrer
alle folatmanglen
 Malbabsorption folat: Phenytoin, barbiturater, sulfasalazin, colestyramin
 Behandling med folat må ikke startes før VitB12 mangel er udelukke! Man kommer til at skjule B12
mangel med neurotoksisk konsekvens
Vit. B12-mangel (cyanocobolamin)
 Særlige forhold og symptomer (5)

 Årsager (4)

 Undersøgelser (4)

 Behandling (2) og bivirkning (1)

Vit. B12-mangel (cyanocobolamin)
 Særlige forhold og symptomer (5)
 DNA-syntese hæmmes. Går ud over røde blodlegemer og GI-celler
 Optages kun ved aktiv transport ved hjælp af intrinsic factor
 Megaloblastiske symptomer: bl.a. øm tunge, GI-disturbance, anorexi, sterilitet, forstørret lever og
mild gulsot
 Særlige symptomer: Feber, irrev. bilateral neuropathi (især lammelse af ben)
 Kan på længere tid medføre thrombosis, depression og neoplasi
 Årsager (4)
 Utilstrækkeligt optag: Veganere (B12 findes kun i animalske prod.)
 Forøget forbrug: Graviditet, inflammation mm.
 Malabsorption: Fx Chrons eller kolik
 Pernicius anæmi: Mangel på intrinsic factor  malabsorption. Autoimmun.
 Undersøgelser (4)
 Full blood count for lavt
 Mikroskopi: Store, ovale, røde celler
 Plasma Vit B12 for progression (af fx neuropathi)
 Pernicius anæmi: Antistoffer mod intrinsic factor
 Behandling (2) og bivirkning (1)
 I.M. hydrocobolamin/vit B12.
 Hypokalæmi er bivirkning pga. kaliumforbrug til nydannelse af celler
 Diuretika gives, hvis der er tegn på hjertesvigt
 Nævn for de 3 vigtigste hæmolytiske anæmier
 Årsagen
 Behandlingen

 Autoimmun anæmi
 Seglcelleanæmi
 Thalassamias

 Nævn de generelle symptomer ved hæmolytisk anæmi

(6)
 Hvad skal man generelt være opmærksom på?
 Generelle bivirkninger
 Ubehag, feber, mavesmerter, mørk urin, gulsot, og øget reticolucyt pga.
overproduktion
 Generel behandling: Folat, pga. overproduktion

 Autoimmun anæmi
 Årsag: Infektion eller malignitet
 Behandling: Corticosteroid, blodtransfusion
 Seglcelleanæmi
 Årsag: Genetisk fejl  tykkere blod ved ”kriser”, fx infektioner, dehydrering,
feber, acidosis  smerte + irrev. skader
 Behandling: Oppurtonistiske infektioner og ”kriser” behandles
 Thalassamias
 Årsag: Genetisk fejl i hæmoglobin
 Behandling: Ingen
 Hvilken effekt vil jernoverskud (/overdosis) have på
organismen?

 Hvad gøres for at behandle jernoverskud?

 Jerntoxicitet
 Opkast, hæmorrage, diahrea, gastritis, kredsløbskollaps.

 Jernoverskud behandles med

 Chelat: Desferrioxamin
 Vitamin C
 Må ikke gives ved risiko for hjertefejl.
RHEUMATOLOGI
 Hvilke 7 punkter bruges til at diagnosticere leddegigt?

 Hvor mange skal være til stede?

 Beskriv leddegigt fysiologisk og biokemisk

 American Rheumatoid Association:
 Morgenstivhed
 Arthritis i min. 3 led
 Arthritis i håndled
 Symmetrisk
 Rheumatoide knuder
 Rheumatoid faktor i blodet
 Radiografiske ændringer

 4 faktorer udgør diagnosen RA

 Inflammation i led
 Ødemer, hævelse

 TNF-alpha og cytokiner er vigtige i inflammationen

 Hvordan er behandlingsstrategien for reumatoid arthrit i
forbindelse med
 Smerter/ akut inflammation
 Sygdomsprogression

 Hvad er DAS-28 score og hvad bruges den til?

 Mod smerter/akut inflammation gives
 NSAID
 Corticosteroider

 For at behandle eller forsinke progression gives

 DMARD
 Methotrexat: dihydrofolatreductase hæmmer
 Sulfazalasin

 Hydroxiklorikin: Arachidonsyrehæmmer

 Biologisk behandling
 Remicade (Infliximab) og Humira (Adalimumab): TNF-alpha receptorantagonist
 Enbrel

 Retuximab

 DAS-28 er et redskab, der både klinisk, paraklinisk og patientsubjektivt

scorer patientens tilstand. Af vigtige parametre er
 Antallet af hævede og ømme led
 Erythrocyt sænkning + CRP koncentration
 Patient Health Assesment (Health assessment questionnaire)

 DAS-28 bruges til at vurdere behandlingens effekt

Methotrexat
 Virkningsmekanisme

 Administration

 Bivirkninger

 Særlige forhold
Methotrexat
 Virkningsmekanisme
 Hæmmer folsyremetabolismen og dermed dannelsen af dTMP
(deoxy Thymidin monophosphat) og hæmmer derved
celledeling
 Administration
 P.O: Påvirker leveren (1. pass)
 I.M: Mere lokalt, præcist, men mere besværligt.

 Bivirkninger
 Knoglemarvspåvirkning, lever-, mundhulesår, lungefibrose
(sjælden). Meget terratogent!
 Særlige forhold
 Antidot: Folsyre (I.V.)
 Kontrol: Blodtal, levertal
Sulfasalazin
 Virkningsmekanisme

 Administration

 Bivirkninger

 Særlige forhold
Sulfasalazin
 Virkningsmekanisme

 Administration

 Bivirkninger
 Anoreksi, kvalme, feber, udslæt, leverpåvirkning,
knoglemarvsdepression (sjælden)
 Særlige forhold
 Gives til gravide i stedet for MTX
 Kontrol: Blodtal, levertal
Hydroxyklorikin
 Virkningsmekanisme

 Administration

 Bivirkninger

 Særlige forhold
Hydroxyklorikin
 Virkningsmekanisme
 Arachidonsyrehæmmer (der omdannes til bl.a.
inflammatoriske stoffer, samt prostaglandiner mm.) 
hæmmer TNF-alpha og interleukinproduktion
 Administration
 P.O.

 Bivirkninger
 Retinopathi (øjenedbrydning)
 Hududslæt, knoglemarvspåvirkning, lever-

 Særlige forhold
 Øjenlæge skal konsulteres hver 6.mdr.
 Gives i kombination med både MTX og SLZ
Biologisk behandling
 Nævn det generelle angrebspunkt for biologiske
gigtlægemidler.

 Hvad skal være opfyldt for at der gives tilskud til

biologisk behandling?

 Hvad er forskellen på Eternacept og Infliximab mht.

 Administration
 Virkning
 Biologiske lægemidler er hæmmere af inflammatoriske mediatorer,
primært TNF-alpha hæmmere

 Der skal, for at få tilskud, laves

 Klinisk undersøgelse
 Biokemisk undersøgelse
 Radiografisk undersøgelse’

 Forskelle
 Virkning
 Infliximab: Neutralizerer TNF-alpha, der er i gang med at binde til receptorerne
 Eternacept: Neutralizerer TNF-alpha overalt.
 Administration
 Infliximab: Gives hver 8 uge. Infusion
 Eternacept: Gives hver uge
 Hvilke bivirkninger ses ved langtidsbrug af
corticosteroider? (4)

 Hvordan bruges kortikosteroider bedst i gigtbehandling?

 Corticosteroider bør ikke bruges til langvarig behandling.
 Osteoporosis
 Diabetes
 Hypertension
 Cushings syndrom

 Prednisolon kan gives mens en DMARD behandling opstartes

 Bør gives så lokalt som muligt (evt. intra-led-skulært)
 Ved længerevarende behandling bør der gives profylaktisk
osteoporosebehandling (D-vit, kalk og/eller bisphosphanat)
DYSLIPIDÆMI (IRF NOTE NOVEMBER
2006)
Hvad er dyslipidæmi og hvilke
potentielt dødelige sygdomme kan
det føre med sig?
Dyslipidæmi er for højt
kolesterolniveau i blodet, og specielt
forhøjet niveau af den forkerte type
kolesterol i blodet i form af LDL-
kolesterol. Dyslipidæmi kan føre til
atheroschlerose, iskæmisk
hjertesygdom og atherothrombotisk
kardiovaskulær sygdom
Nævn mindst fem risikofaktorer for
atherothrombotisk kardiovaskulær
sygdom (11)
Risikofaktorer
Hankøn
Fremskredet alder
Arvelig disposition
Rygning
Hypertension
Hyperkolesteræmi
Hypertriglyceridæmi
Lavt HDL
Diabetes
Nedsat fysisk aktivitet
Store fedtdepoter
Hvad er behandlingsmålet for
lipidreduktionen?
Totalkolesterol
LDL-kolesterol

Hvilke
tiltag kan anvendes til
behandling af dyslipidæmi?
Non-farmakologiske (1)
Farmakologiske (5)
Behandlingsmålet for lipidreduktionen er
Totalkolesterol: 5mmol/L
LDL-kolesterol: 3mmol/L

Non-farmakologiske tiltag er diæt med nedsat

mængde mættet fedt og øget mængde
enkeltumættet og flerumættet fedt herunder
fiskeolie og planteolie
Farmakologiske
Statiner
Anionbyttere
Nikotinsyrederivater
Kolesterol absorptionshæmmere
Fibrater
Behandlingsmålet for lipidreduktionen er
Totalkolesterol: 5mmol/L
LDL-kolesterol: 3mmol/L

Non-farmakologiske tiltag er diæt med nedsat

mængde mættet fedt og øget mængde
enkeltumættet og flerumættet fedt herunder
fiskeolie og planteolie
Farmakologiske
Statiner
Anionbyttere
Nikotinsyrederivater
Kolesterol absorptionshæmmere
Fibrater
Hvader mekanismen bag følgende
lægemidler og hvilke bivirkninger har
de?
Statiner
Anionbyttere
Fibrater (Mekanisme ligegyldig/ikke
helt kendt)
Hvilkebiokemiske markører måles
løbende ved statinbehandling for at
forebygge alvorlige bivirkninger?
Statiner
Hæmmer kolesterolsyntesen i leveren ved at virke som
substrat for HMG-CoA reductase
Bivirkninger er mavesmerter, forstoppelse og hovedpine. I
sjældne tilfælde rhabdomyolyse og hepatitis
Anionbyttere
Binder til galdesyre og øger deres udskillelse så de ikke
indgår i enterohepatisk reabsorption
Bivirkninger er kvalme, appetitløshed, opkastning og diaré
Fibrater
Bivirkninger er dyspepsi, kvalme, forstoppelse og
hovedpine. Sjældent rhabdomyolyse
Der måles løbende på kreatinkinase (For at undgå
rhabdomyolyse) samt ALAT og ASAT for at monitorere
evt. leverpåvirkning