Professional Documents
Culture Documents
2008
היסטוריה של השינה
השינה ענייניה את המדע ואת האנשים כבר מימי קדם בתנ"ך באומנות ,בפיסול וציור .הרבה
מסתורין אפף את השינה .אמרו שזה מעין תהליך של מוות .הגוף מת ומתרענן ,והנפש עולה לקבל
תדרוך מהשמיים.
הסיבה לשינה היה "בשביל לנטרל רעלן שינה" -שקראו לו היפנוטוקסין .טוקסין מיישן
שכשאנחנו ערים ,יש איזשהו רעלן שמסתבר בגופנו ,עד שמרדים אותנו ,והשינה מפרקת אותו,
והאדם קם רענן ולא עייף.
ההוכחה המדעית לתיאוריה זו הייתה ב 1907כשהזריקו לכלב שישנו כל הלילה היפנוטוקסין
והוא נרדם.
נתנאל קליידמן שם לב שכשהאנשים ערים כל הלילה יש להם משבר ב 3-4לפנות בוקר ,ובשעות
7-8הם מרגישים רעננים .זהו ממצא לא הגיוני,כי יש סברה שהעייפות הינה פונקציה של זמן.
התגלית הזאת ,הייתה הרבה לפני שידעו מהו השעון הביולוגי.
ה EEGהבודק פעילות מוחית הוא שני ברזלים ששמים על המוח שיכול לומר על "מדד השינה".
האנס ברגר היה המדען שגילה את המכשיר הזה לראשונה1928 .
בשנות החמישים גילו את המרכז האחראי על שנת החלום ,כבדרך אגב ,כשגילו את המגרה
לשיתוק הילדים שפקד באותה תקופה.
.1גורם ההומיוסטטי – היפנוטוקסין :ככל שעובר הזמן מרגע ההתעוררות משינה ואילך
ההיפנוטוקסין מצטבר וגורם לנו להיות יותר ישנוניים .ההיפנוטוקסין הוא לא רק
חומר אחד ,החומר המרכזי שמרכיב אותו זה ATPואדינוזין .חומר הבונה את
DNAשלנו.
כשאנחנו ערים האדיזונין במוח מצטבר ,ובשינה הוא נגוז.
אם מזריקים אותו למוח בזמן שינה ,הוא גורם לשינה מוגברת .והוא נחסם על ידי הקפאין.
מצטבר בערות מתפרק בשינה ונחסם על יד קפאין.
הוא נמצא בבתי מרקחת -השימוש העיקרי שלו הוא בטיפול בהפרעות קצב ,יש לו תכונות נוגדות
כאב ,מעכב נשימתי.
בכל יום יש שינוי בעקומת הטמפ' של האדם ,הפיק הוא ביום ,בשעות הצהריים והשפל הוא
בשעות הלילה .ממצא זה מאוד חשוב מפני שאנחנו נראה שרמת הערנות מאוד קשורה לטמפ'.
הטמפ' היא פונקציה של השעון הביולוגי ולא של השינה.
שעון הביולוגי:
יש לו מרכז שמקבל אות של אור מהעין ובעצם האור הוא אחד הגורמים המשפיעים ביותר על
כוונון השעון הביולוגי וזה בעצם הסיבה למה אנחנו ישנים בלילה.
ולכן אור הוא לא דבר יעיל בלילה ,כי חלק ממנו יכול להיספג בעור של העין וכך להשפיע על
השעון הביולוגי של האדם (במיוחד בפעוטות תינוקות וילדים)
בסביבות A.M 7יש קפיצה אדירה בל"ד( ,למעט כמובן בזמן פעילות גופנית) וזה בעצם הזמן
המסוכן ביותר להתקפי לב( .זהו אגב ,הזמן שהטמפ' של האדם נמצאת בשפל) קפיצה זו הינה
פועל יוצא של הפסקה בהפרשת חומר מיישן -מלטונין( .מלט – ..שחור)
שיא יכולת הריכוז היא בשעות אחה"צ המוקדמות.
הפרשת המלטונין היא בסביבות 21:00ו"הפסקת עבודת מערכת העיכול זה בסביבות 22:00
בשעות המאוחרות של אחה"צ יש ירידה בערנות.
הדחף מתחזק עד שעות אחה"צ ואז הוא יורד ושוב פעם עולה.
אנחנו הולכים לישון בניגוד לשעון הביולוגי בשעות הראשונות של הלילה ,ואנחנו עושים זאת בגלל
שגם מדד השינה שלנו מאוד גבוה וקורא לנו לישון (דחף הורמונלי מוחי לערנות),למרות שהערנות
שלנו הינה בשיאה.
הסיבה השכיחה ביותר לנדודי שינה זה שאדם ישן בצהרים ואז הוא לא צובר מספיק אדינוזין.
בשביל מה ישנים?
מהניסוי הזה אנחנו לומדים על השינה ותפקידיה .להלן רשימה של תפקידים שהוכחו:
.1פירוק ההיפנוטוקסין.
.2שמירת אנרגיה למוח – וזאת תיאוריה שפותחה ע"י הלינטון וברנר ,ואומרת שכאשר
בע"ח ער ,כמות ה ATPהולכת ופוחתת ,כך גם הגלקוגן מוח .ה ATPמתפרק ואז
אדינוזין חופשי וגלקוגן חופשי ואנגריה מסתובבים להם במוח .בזמן שינה( ,וזאת
אחר שהגענו לרמות קצה של כמות האדינוזין) במוח בונה מחדש .ATPבאותם
מחקרים שחקרו את החולדות עוד לא ידעו מה זה אדינוזין( .אגב ,זהו יכול להיות
הסיבה למוות!)
.3פגיעה בזכרון ,בחשיבה ,במצב רוח ,במאניה (מצב של היפרים ,ההפך בממצב רוח
מדוכא).
.4הומיוסטאזיס :שיווי משקל ,מסתבר שצריך לישון כדי שהמערכות האלה תפעלנה:
.1טמפרטורה :יש לנו אזור בקרת טמפ' ,שכשאנחנו באחד משני מקרי
הקצה יש רפלקס שעוזר לנו למתן את מצב הגוף .מסתבר שהבקרה
הזאת לא עובדת כשיש חוסר שינה .עם כל יום ללא שינה ,חולדות
עם חסך שינה יבחרו ללכת למקומות יותר ויותר חמים ,וכל זאת
מרצונם החופשי ,וזאת כי בקרת הטמפ' שלהם נפגעה .כשאנחנו
עייפים – קר לנו.
.2מטאבוליזם :המון מערכות מתפקדות באופן לקוי בלי שינה :
אנחנו הופכים להיות עמידים לאינסולין וכך רמתו עולה ויחד איתו
בנייה של שומנים והעדרה של רקמות שומן ,וכך אנו מתחילים
לאכול יותר ויותר ,אבל! מהר מאוד ,העסק מתחלף ,והחולדה
הופכת להיות היפרטיירויד הכפילו את כמות הקלוריות שהם אכלו,
והשלישו ,ובכל זאת ירדו במשקל בצורה מאוד רצינית ,והגיעו למצב
של כחציה (רזון רציני ,אובדן במסת שריר ושומן בצורה כזאת
שעלולים למות).
.3לחץ דם :בקרת לחץ הדם גם דורשת שינה ,יתר לחץ דם נחשבה
כמחלה מסיבה לא ידועה ,ועכשיו ישנה סברה ש 20-25%
מהמקרים הם בגלל חוסר שינה .איזון לחץ הדם משתנה לשני
הכיוונים.
.5תפקיד של המערכת החיסונית :החולדות שעברו חסך שינה היה להם סיפסיז
(זיהום) ,יודעים זאת בתרבית דם .רק בגלל שהם לא ישנו .תמיד יש חיידקים בדם,
אבל מערכת החיסונית מסלקת אותם אבל ,מערכת החיסונית ללא שינה לא מתפקדת
ואחת מסיבות המוות היא סיפסיז .גם אצל בני אדם זה קיים (וזה מוכח בניסויים
שבוצעו על סטודנטים) .פתאום אנחנו חולים עם דלקות שונות ומשונות .כשאנחנו
חולים אנחנו רוצים לישון .שינה מחזקת את המערכת החיסונית.
נתחיל עם עבודה שפורסמה ב 2004שבדקה כ 500אנשים ,צעירים ,ובדקו מה הקשר בין שינה
למשקל .ומצאו ש:
אינדקס ההשמנה גדול יותר כששעות השינה הן יותר מעטות .וזאת בניגוד לזה "כשאני ער אני
צורך יותר אנרגיה" וזאת כי ייתכן מאוד שהרגשת הרעב שפוקדת את האדם גורמת לו לאכול
בשעות האלה שהוא לא ישן בהן.
כמה שעות מבוגר צריך לישון? ב 2002מצאו (דן קריפקר ,פסיכיאטר) כי הדבר הכי בריא זה
לישון 7שעות ביממה ,וזאת גם לצורך הישרדות המין האנושי .למי שישן פחות מ 6שעות או יותר
מ 8שעות יש 15%בשיעור התמותה.
ללא שום קשר עם הממצא הקודם ,ב 2004יצא מחקר (מהארוורד) שבדקו 83,000נשים במשך
14שנה .במהלך ה 14שנים האלה 5000 ,נשים מתו .מצאו גם שאחוז המחלות הכי קטן היה
בקרב הנשים שישנו 7שעות ביממה .וכך גם בקשר לאחוז התמותה שעלה ב 70%תמותה יותר
אצל מי שישן יותר מ 8שעות .ו 50%תמותה יותר אצל מי שישן פחות מ 5שעות ביממה.
עוד מחקר יפני שכלל כ 100,000איש ,ומצאו כי בהחלט ,מי שישן 7שעות היה להם את אחוז
התמותה הקטן ביותר( .במחקר הזה הם עשו הפרדה בין נשים לגברים כשאחוז התמותה אצל שני
המינים שישנו 7שעות היה הכי נמוך .אצל נשים זה היה כ 4%ואצל גברים זה היה כ .)11%
4.2.2008
הרצאה 3 #
ד"ר אריה בן יוסף -שנת חלום : REM sleepמבנה תפקוד וחשיבות
הרצאה משעממת בטירוף – קטועה באמצע
משיעור שעבר :הרצף לא משנה בשינה ,העיקר לישון 6-8שעות ( .וזאת עם קשיי השינה בצהריים)
הגילוי של שנת החלום ב 1953נעשה על ידי קליידמן וסרינסקי ומדובר על שינויים ב .EEG
מכניזם של ה REM
בערות :יש טון סמפטתי מוגבר ,מטבוליזם גבוה ,התגובה לגירויים הינה אופטימאלית ,עליה
ברמת הערות העצבית.
REM latencyכמה זמן עובר מהרגע שהאדם נכנס למיטה ,עד שנכנסת שנת ה REMשלו.
פתאום באמצע השינה מתחילים העיניים לקפץ .בלגן בעיניים .תמיד העיניים מתנהגות בתמונת
ראי ,זו אל זו .ישנם כמה וכמה סוגים של תנועות עיניים -חדות ,בודדות ... ,אנו מסתכלים על
החלומות שלנו .עיוורים מלידה ,אין להם תנועות עיניים בשנת חלום.
מאפיין שני הוא ה EEGמשום שהוא מעורר בשנת חלום ודומה מאוד לערות .ויש ביניהם הרבה
משותף ,קשה מאוד להבחין בין ערות לבין . REM
אנחנו מזהים שנת חלום על ידי מתח השרירים ,שבה אנחנו בעצם משותקים.
אם מודדים את פוטנציאל המדידה של העצב .לכל תת עצב יש מתח מסויים .המתח של תאי העצב
יורדים מ 70-ל .100-ז"א צריך הרבה יותר גירוי כדי להפעיל את העצב הזה.
יש מחלות שאין בהם את השיתוק הזה בשנת חלום ,וזאת מחלה מסוכנת ,משום שאם מישהו
חולם על תקיפה ,הם יתחילו לבצע את חלומותיהם( .למעלה מ 20מקרים שנידונו בבית משפט,
בגלל שהרגו את בן\בת זוגו בלילה והם לא ידעו זאת .והם זוכו!!)
הרבה יותר קשה להפעיל את שרירי השלד בשנת חלום מאשר בכל מצב אחר ,בגלל שפוטנציאל
העבודה שלהם יורד.
השינה הזאת קוראים לה שינה פרדוקסאלית .ה EEGוהעיניים דומים לערות .והגירוי שמצריך
כדי להתעורר הוא גדול ,אבל גם בשביל גירויים אישים זאת שינה מאוד מאוד שטחית (לחישה
יכולה להעיר מישהו) ובאותה המידה צריך גירויים כללים כדי לקום.
משנת חלום מאוד קשה להתעורר .כמעט תמיד בשנת חלום רמת החמצן מאוד נמוכה בגלל
שהגירוי לנשום מאוד נמוך ,יש חסימה ועיכוב של הגירויים הכימיים .בשנת חלום צריך הרבה
יותר קיצוניות בטמפ' (לדוגמא) כדי שמישהו יקום.
שנת חלום קשורה לפונקציות קוגנטיביות .כל יצור חייב לישון ולא כל אחד חייב לחלום (כל
היונקים חולמים) ישנם כמה יונקים שחולמים מעט מאוד והמאפיין הייחודי שלהם הוא שיש
להם מוח גדול מאוד (יחס בין המוח לגוף הוא מאוד גדול) ומכאן באה ההשערה שאחד התפקידים
של שנת חלום הוא דחיסת מידע במוח הקטן .הרבה עיבוד של מידע מתרחש בשנת החלום .ובלי
חלימה לא זוכרים .כשלומדים ,באותו לילה יש הרבה חלימה .האדם אמור לחלום כ 20%מזמן
השינה .מי ששינן ולמד באותו יום ,יכול להגיע ל % 30-40מזמן השינה .לפעמים אנחנו עושים
תרגול בשנת חלום .לדוגמא ,ילד שנולד ,אם הוא נופל על הפנים אז הוא יפול על הפנים ,אין לו
יכולת רפלקסיבית ליפול על היד .וזהו רפלקס הצנחן שמתפתח עד גיל 8חודשים .ילדים שמעולם
לא נפלו ,ואין להם את הרפלקס הזה ,אנחנו רואים שזה לא מתפתח אצלם ,אולם זה כן מתפתח
יחד עם מנגנוני הגנה אחרים.
ישנו עוד תפקיד חשוב לשנת חלום וזהו יצוב הנפש :ישנו קשר הדוק לרפואת הנפש .אנשים עם
חוסר או פגיעה בשנת חלום רגיזים ועצבניים יותר .וכך בעצם עושים אבחנה של דכאון .הבדיקה
האובייקטיבית היחידה שאפשר לעשות לבדיקת דכאון זה בדיקת שינה .סמפטומים של דכאון :
.1עליה\ירידה במשקל
.2נדודי שינה
.3שנת יתר
.4אנהידוניא -לא נהנה מכלום
.5עייפות וחוסר כוח
.6רגשות אשמה וחוסר ערך עצמי
.7חוסר ריכוז
.8מצב רוח דכאוני
.9מחשבות או ניסיוני התאבדות.
בבדיקת שינה יש סימנים אובייקטיבים שככל שהם קיימים יותר אצל החולה הוא נהיה יותר
מדוכא.
REM latency .1הזמן (עצמית עיניים) משינה על שנת חלום .וזה
בדרך כלל שעה .אצל אדם מדוכא זה מעט יותר
.2יקיצת בוקר מוקדמת
.3יש להם יותר מדי שנת חלום
.4שינה מקוטעת
ולכן יש קשר בין הקליניקה לבין השינה .אדם כזה עם אחוז מאוד גדול של שנת שינה ומצב רוח
רע יכול להיות מדוכא ,או לחלופין למד הרבה באותו יום ,או אדם שלא ישן כלל יום לפני ואז
כשהוא ישן עכשיו יש לו הרבה שנת שינה..
(חשוב לבחינה)
*********************************************************************
סיריטונין!
חומר במוח ,חוסר בו גורם לדיכאון .והרבה תרופות נוגדות דכאון מווסתות אותו .הוא מפחית את
שנת החלום ,גורם לה להופיע מאוחר יותר ,והחלימה יחסית מעטה .וכשחסר סיריטונין -דכאון-
אז יש הרבה חלום.
:1834
•השינה היא מצב ביניים בין ערות למוות ,כאשר ערות היא הקיצוניות הפעילה ,ומוות הוא
ההפך.
•שינה היא מצב פסיבי
•אין כניסה של גירויים למוח.
•בשינה יש חוסר של דם במוח ,כי הוא יורד לעיכול (וזה בא מזה שכשאוכלים כל הדם הולך
לקיבה ולא למוח)
מחקרים שבהם חתכו את העצבים שמקשרים את קליפת המוח לבין שאר חלקי המוח ,ראו
שבקליפת המוח אין אזורים פעילים של ערות או שינה אין בה מרכזי ערות .ז"א כדי לחשוב אנו
צריכים את החלקים התחתונים יותר של המוח .ואולי בגלל זה יש הרבה מרכזי ערות -מערכות
שדואגות להפעיל את מרכז המוח.
אצטילכולין הוא מעכב שינה.
היסטמין -חומר מעורר (לחולי שפעת ממליצים על אנטיהיסטמינים שמסייעים להחלמה) -נמצא
בעור ,בתאי אלרגיה
נוריאפפרין -כמו אדרנלין בדיוק .מיוצר במוח חומר מאוד מאוד מעורר .הוא מופרש בשעת לחץ.
אוריקסין -חומר מאוד מעורר -לא מצוי בשום מקום אחר .מצוי אך ורק בחלק מה"היפוטלמוס
הלטרלי".
יש מחלה בשם נרקוליפסיה שבה כל הזמן רוצים לישון .והטיפול הניתן זה תרופה שעובדת על
האוריקסין.
הטלמוס -מסננת שמחליטה אם הגירוי הוא חשוב או לא .ז"א כאשר אנחנו ישנים וישנו גירוי
שונה מהרגיל כמו אדרלנין גבוה או CO2גבוה ..אז הטלמוס מחליט אם לחסום אותו או לא ,ב
EEGאנו רואים את זה ,על יד כך שהוא מביא קישור שינה .ואלה הם רצפים שמסמנים את
השינה .גלי המוח .תדר שקל לזהות אותו שנמשך 1-2שניות ,שמראה שהטלמוס החליט שאנחנו
צריכים לישון .כשחסרה שינה ,אז מרכזי הערות גם כן מאוד מדוכאים ואין צורך לחסום אותם.
הטלמוס הוא מנגנון הגנה .אנשים לחוצים ,חרדים ,מוכי הלםSleep spindle ..
מרכז החלום לכוד בין שני מרכזי הערות .dorsal raphe & locus coeruleusושם
הנוירוטרנסמטור הכי משמעותי זה אצטילנכולין! שהוא בעצמו מעכב שינה.
שני מרכזי הערות נמצאים על מרכז החלום ובגלל זה הרבה דברים הם משותפים ,הרבה קרבה
ביניהם .וזה מסביר את המצבים כאשר האדם ער ומודע לזה שהוא חולם! חלימה בהקיץ .שתוך
כדי חלום הם מספיק ערים כדי אפילו להשפיע על החלום שלהם .ופה מדובר על REMאמיתי ולא
על סהרוריות עוברת.
כאשר מרכז החלום נכנס לפעולה אנחנו מקבלים קושי לזוז -שיתוק ובאותה מידה יש גירוי
לעיניים .שני המרכזים של הערות הם מעכבים חלום .אם שניהם קבועים נקבל גם ערות וגם
חלום.
בדרך למוח יש עוד מבנה אנוטמי חשוב בשינה -והוא ה Corpus Callosumהגשר הגדול ,רשת
עצבית שמעבירה מידע מהצד השמאלי לימיני של המוח .הגוף הזה מעוכב בשנת חלום! אחד
המדענים ,שהיה לו חלימה בהקיץ וכשהוא חלם חלומות מרחביים וחזותיים ,הוא לא היה מסוגל
לכתוב אותם ,וכשהוא חלם חלום מילולי הוא לא היה מסוגל לצייר אותו .יכולת הדיבור נמצאת
באמספירה השמאלית ,והתכונות הצילומיות נמצאות באמספירה הימנית ,והוא אמר על עצמו
שהוא לא מסוגל לחבר ביניהם וכך הוא העלה את ההשערה שה corpus callosumלא עובד בזמן
שנת שינה.
מערכת העיכול ישנה גם כן .יש חשיבות וחיוניות לזה שמע' העיכול תישן בלילה .ולכן הפרשת
הרוק כמעט מפסיקה .פוחתת באופן דרמטי ,אותו דבר בליעות .תדירות הבליעות פוחתת.
התנועתיות של מע' העיכול הנוצרים ממער' פידבק פנימי ומדורבנים ע"י חלק מההורמונים והם
כמעט לא קיימים בשינה( .אגב ,כשישנים לא משלשלים! אם הם משלשלים בלילה זה מדד
לחומרת המחלה) לא בריא להפעיל את מע' העיכול בלילה .לא בריא לאכול.
בכיבה ה pHהוא מאוד מאוד חומצי 1-2אולם בוושט זה ניטרלי .7pHכשעולה תוכן כיבה לתוך
הושט זה עושה צרבת .הצרבת הזאת יכולה להיות מוגברת בלילה וזה בגלל השכיבה עצמה .כאשר
זה קורה בשינה הפינוי של החומצה הוא מאוד מאוד איטי וממושך יותר.
.2הורמונים בשינה:
חלקם מושפעים מהשינה וחלקם מושפעים מהשעון הביולוגי
מלטונין :הורמון המופרש ע"י בלוטת האצטרובל -הורמון החושך .במשך כל שעות היום הוא
כמעט בלתי מדיד ,בשעות הערב ,עם רדת החשכה הוא מגיע לשיא ,בין 1-5בלילה.
הוא מסדר לו חלקית את השעון הביולוגי .ובזכותו אנו ישנים בלילה וקמים ביום .יש חלק
שאומרים שהוא מעכב את הפריסטלטיקה של מע' העיכול.
עקומת המלטונין לא מסבירה את זה שבשעות הצהרים יש שינה שהיא תולדה של השעון הביולוגי
– אנו מרגישים עייפים .אחת האפשרויות לזה שאנו ישנים בצהריים זה "קורטיזול"
קורטיזון :מופרש מהכליה ,הורמון של סטרס ,כשאנחנו בלחץ אנחנו מפרישים אותו ואדרנלין
(סטראויד) וזהו הורמון של השעון הביולוגי .הוא לא מושפע מהשינה .הוא מושפע רק מהשעון
הביולוגי .שיאו הוא בשעות 5-6בבוקר ,לאורך היממה הוא יורד ומגיע לשפל בלילה .אבל בשעת
הצהריים יש בו נפילה חדה.
מחלת הקורטיזון (אדיסון) :כשאנו בחוסר של ההורמון הזה אנו עייפים מאוד .כנראה שהנפילה
הזאת בקורטיזון היא שנותנת לנו לישון בשעות הצהריים.
(אם אנו אוכלים ארוחת צהריים אנו נרגיש ישנוניים ,בגלל התפלגות הדם .אבל גם אם לא נאכל
בצהריים אנו נרגיש בעייפות מסוימת)
למדענים אין תשובה למה שנת הצהריים נמצאת בשעון הביולוגי.
הורמון הגדילה :יש לו קפיצה ענקית בשליש הראשון של הלילה .מופרש בשינה עמוקה( .ילדים
בלי שינה עמוקה הם נמוכים .מבוגרים כאלה הם עם שברי הליכה וכאלה 80% )..מההורמון הזה
מופרש בשעתיים הראשונות של השינה .אין לו שום קשר לשעון הביולוגי .יופרש רק אם נגיע
לשינה עמוקה.
ההשפעה של השינה על הפרשת ההורמון היא מיידית .בשינה יש פחות הפרשה של בלוטת התריס
ושל – .TSH thyroid stimulating hormoneשעולה בערות
פרולקטין :חשוב אצלי נשים ,בעיקר אחרי לידה ,מעודד יצירת חלב .חשוב להנקה והוא מיוצר
בשינה .אבל העלייה הזאת בפרולקטין היא שונה מהעלייה של הורמון הגדילה .פרולקטין מופרש
בכל שלבי השינה ולאו דווקא בשינה עמוקה.
-ADH AntiDhoretic Hormonהורמון נגד השתנה ,מפעיל מנגנונים בכליה כדי לרכז את
השתן ,גורם לזה שנשתין פחות .השינה מעלה את ההורמון הזה.
(ככל שאנו שותים יותר אז הדם שלנו יהיה מדולל יותר אז ואז ההפרשה של ההורמון הזה היא
מעטה מאוד .כי לא אכפת לגוף לאבד נוזלים .ולהפך -אם לא שתיתי מספיק ,הדם שלי לא מדולל-
ההורמון הזה יופרש בצורה מאוד גדולה כדי לעזור לא לאבד את מעט הנוזלים שיש לי).
בלי שום קשר לאוסמולריות (ריכוז שתן) ההורמון הזה מופרש בלילה .ההורמון הזה לא יכול
לעצור את כל השתן.
אחת הסיבות להרטבת לילה שהמנגנון הזה מתקלקל( .במבוגרים זה אצל בנים יותר מבנות) מה
שקורה זה שכשהם הולכים לישון אין עליה בהורמון הזה ,ואז מרטיבים בלילה.
ההורמון הזה מופרש בגלל השינה עצמה ופחות בגלל הלילה.
מערכת הרגיעה הפרה סימפתטית עובדת יותר בלילה ,ובמשך היום הפעילות יורדת.
בהקשר של אסטמה :לקחת אדם ולבקש ממנו לנשוף בכל הכוח )FEV1( .באסטמה לא מצליחים
לנשוף הרבה .המערכת הפרה סימפתטית מכווצת כלי נשימה ולכן האסטמה מוגברת בלילה .בזמן
שיא הפעילות של המע' הפרה סימפתטית אנו מגיעים לשפל במבחן ה FEV1מה שמווסת את
אותם כלים זה שיא הפעילות הפרה סימפתטית.
מערכת הנשימה של תינוק שרק נולד לא בשלה .ומגיל 0עד חצי שנה אין לא שלבי שינה .יש לו
.1שינה פעילה :מקבילה לשנת חלום ,הדומיננטית בשינה יש להם תנועות עיניים,
הפעלה של מע' השרירים ,קצב הלב הוא מאוד בלתי סדיר .ה EEGהוא נמוך ובלתי
סדיר .וזאת השינה הראשונה שמזהים אצל תינוק (אפילו כשבעודו בתוך הרחם).
אותו מנגנון שמשתק אותנו בשנת חלום עדיין לא בשל בתינוק ולכן אנו מוצאים שהם
זזים ורועדים.
.2שינה שקטה :מקבילה לשנת nREMמזהים אותה משבוע ,34פחות דומיננטית אצל
תינוקות והיא מקבילה לשינה עמוקה .ה EEGגבוה קצת לב סדיר נשימה סדירה
ומתח השרירים יציב ולא אפסי ויש לנו פחות הפעלות .אין תנועת עיניים.
.3שינה לא ידועה.
המחזוריות היא קצרה ( 50-60דקות ,כל שעה לפחות) תמיד מתעוררים במעברים בין מחזורים
שינה.
נרדמים מיד לשנת חלום (שינה אקטיבית)
עם הגיל תהליכים אלה משתנים ,המחזוריות מגיעה לשעה וחצי ,לעומת זאת שלבי השינה
מתחילים להבשיל בגיל חודשיים עד גיל חצי שנה.
רוב החלימה אצל מבוגרים מתרחשת בשעות הקטנות של הלילה והשינה העמוקה נמצאת בשעות
הראשונות של הלילה .לעומתם אצל תינוקות זה שונה.
שנת החלום פוחתת בממוצע עם הגיל ,וזה מאוד מתקשר לתפקיד של שנת חלום .משום שאחד
מתפקידיה היא לימוד אינסטינקטים .ואצל מבוגרים לא צריך ללמוד ולשנן אינסטינקטים ולכן
יש פחות שנת חלום.
אצל תינוקות היממה מתחלקת כך שכל הזמן יש לו מחזורי שינה נשנים ,אצל מבוגרים זה
מסתגר למחזור שינה אחד גדול( .הולכים לישון פעם אחת ביממה ,אולם תינוקות ישנים כל
הזמן)..
עקומת המלטונין אצל תינוקות היא כמעט ולא קיימת .ולכן אנו רואים שהשינה שלהם לא
מבחינה בין יום ללילה.
עם הגיל ,לאט ובהדרגה מתחיל להתעצב מחזור לילה תקין ביממה.
אם אנו בודקים פגים(שנולדו בשבוע ,)30אנו רואים שהמחזוריות הזאת מתפתחת באותו פרק
זמן אם חושפים אותם בצורה נכונה לחושך ולאור ביממה( .וזה לא קשור לבשלות מוחית) לכן
בלילה צריך להיות חושך בלי שום מנורות.
בערך בגיל חצי שינה ,תינוק אמור לישון לילה שלם ושתי תנומות בצהריים.
בערך בגיל ארבע זה יורד לשנת לילה ולתנומה אחת (זה נכון פיזיולוגית ,אבל בפועל בגלל הבית
ספר זה משתנה)..
בערך בגיל 10תהיה להם שנת לילה שלם ובלי כמעט שינה בצהריים.
גיל ההתבגרות:
פתאום ,אחרי שהילד היה זקוק רק ל -8שנת שינה ,מתקרבים לצורך של המבוגר ,פתאום הם
מתחילים לישון 10-13שעות ביממה ,וזה בגלל ההורמונים וגיל ההתבגרות .וזאת תופעה
נורמאלית ויש לעודד אותה.
דבר נוסף שאין עליו הסבר או תשובה :ההבדל בין יום חול לבין סופ"ש .הרבה פעמים בזמן ימות
השבוע ישנים מעט בגלל לימודים או משהו ,ובסופ"ש ישנים הרבה .אצל ילדים זה שונה ,בסופי
שבוע הם קמים בשש בבוקר בלי מישהו שיעיר אותם ,למרות שבימי חול הם מתקשים לקום.
קשישים
גיל .+65
אצלם הזמן במיטה יותר גדול.
מתעוררים יותר פעמים בשינה (וזוכרים זאת)
סה"כ השינה שלהם בלילה פוחתת
מדווחים של קשיי הירדמות.
הרבה מתלוננים על הפרעות שינה.
הם עייפים יותר במשך היום
יש להם הרבה תנומות במשך היום.
האם הקשישים זקוקים לפחות שינה? קשישים ישנים המון במשך היום (משעה 6עד )18בגדול
בגלל התנומות ביום הם לא יכולים לישון הרבה בלילות .וזה לא קשור לנזקקות לשינה .צריך
לזכור שלהרבה קשישים יש מחלות ונוטלים תרופות שמשפיעים על השינה.
בלטות האצטרובל מסתיידת (פחות או יותר מגיל )40ולכן ישנה הפרעה בכמות המלטונין .ואז
ייווצר מצב שאין להם את המלטונין כמווסת.
מוות בעריסה:
מוות של תינוק בריא עד גיל שנה ,שסיבת המוות לא נתגלתה גם בנתיחה שלאחר המוות .סיבת
המוות השכיחה ביותר של תינוקות בגיל חודש עד שנה.
תופעה שמתרחשת בלילה בזמן שינה ,בערך בגיל 2-4חודשים ולא בלידה והשכיחות הזאת
משתנה במקומות שונים בעולם ,וזה גורם לחשוב שזאת לא בעיה גנטית ,תופעה סביבתית.
לפני 10שנים נוכחו לדעת שאם משכיבים תינוק על הגב הסיכוי שהוא ימות בעריסה קטן ב .50%
והסיבה היא שעומק השינה על הגב היא פחות עמוקה( .כששמים תינוק על הבטן הם ישנים טוב
יותר) אחת הסיבות יכולה להיות שמע' הנשימה לא בשלה ,ככל שאנו ישנים עמוק יותר הגירוי
הנשימתי פחות מפריע ,ואז התינוק מתחיל לצבור CO2עד כדי מוות .למה זה לא קורה בלידה?
כי השינה גם לא בשלה בלידה – אין להם שינה עמוקה -השינה העמוקה מתפתחת מגיל חודשיים
שלושה עד גיל 3.5-4חודשים ,בחלון זמן זה השינה היא מאוד מפותחת והנשימה בכלל לא
מפותחת .והפער הזה בין עומק השינה שהתפתחה לבין מע' הנשימה שעדיין לא התפתחה קרוב
לודאי שמפריע ומשפיע ומהווה סיכון למוות בעריסה כתוצאה מאי נשימה סדירה.
כרונוביולוגיה
חוקר צרפתי בשם דורטוס גילה שגם כאשר אין מחזוריות של יום ולילה -פרח "המימוזה" עדיין
ממשיך בפעילות הפתיחה בשעות היום וסגירה במשך הלילה -הוא הסיק שיש לה מין שעון פנימי
בתוך הגנטיקה שלה (יש לה קוצב אנדוגני -פנימי)
מבט היסטורי:
שני התחומים האלה נחקרו בנפרד -בין אם דברנו על התגלית של שנת REMובין אם דיברנו על
מקצבים צירקדיאנים.
אותם גלי מוח שאפיינו את שנת REMמשתנים כשהאדם רק נרדם.
פרופ' נתנאל קליידמן -אבי חקר השינה המודרני ,חקר הן מקצבים צירקדיאנים והן שינה ככלל.
(חיית המחקר בשנות 50-60הייתה בעיקר חתול)
טרמינולוגיה:
אורך המחזור -זה משך המופע
- Mesorהממוצע בין הנקודה הגבוהה ביותר והנמוכה ביותר.
האמפליטודה -כשהמקצב מגיע לשיאו
– Nadirהשפל של המקצב
קוצב :אנחנו מניחים בקיומו ,אנדוגני ,מיקומו בגרעין הסופרא-כיאסמטי בהיפותלמוס SCN
ממשיך להראות קצביות קבועה בלא קשר לסביבה החיצונית.
אנחנו גם מושפעים מגורמים חיצוניים Zietgebersקוצב זמן ,רמזי זמן חיצוניים מסנכרנים או
ממסכים את המקצבים הצירקדיאנים האנדוגנים עם הסביבה החיצונית.
מחזור האור והחושך הוא ציטגבר החשוב ביותר במקצבים צרקדיאנים בבני אדם.
רמזים נוספים :אוכל ,פעילות גופנית ונורמות חברתיות.
מחזור שינה\ ערות מהווה בעצמו גורם ממסך.
טמפרטורה:
מקצב מאוד חשוב משום שהוא יציב וקבוע ,שמשתמשים בו הרבה כדי לדעת מה מצבו של הקוצב
הפנימי( .מייצג את הקוצב הפנימי)
הטמפרטורה לא משתנה (יש לה השתנות קטנה מאוד ,הממוצע שלה הוא 36.5מעלות -+מעלה
אחת)
התזמון של מחזוריות הטמפרטורה -השיא בערך ב 20:00והמינימום זה ב 5:00לפנות בוקר.
(אפשר לדבר על ירידה בטמפרטורה כתלות של עייפות)
הורמון הגדילה:
חלבון המיוצר בבלוטת יותרת המוח ,שבשליטת ההיפותלמוס.
הוא מאוד תלוי בשעות השינה ,בצמוד לשלבי 3ו 4ההפרשה שלו עולה בצורה מאוד ניכרת.
בילדים -ההורמון קשור להתפתחות השלד ,קשור גם בתהליכים מטבוליים.
מלטונין:
מופרש מבלוטת האצטרובל ,ההפרשה שלו מתחילה עם החשכה ומדוכאת עם האור( .הורמון
החושך) מסנכרן מקצבים ימתיים -קובע את מועד השינה .בבעלי חיים הוא מסנכרן עוד מקצבים,
הוא נוגד חמצון ,יש האומרים כי הוא מעכב זקנה .כיום הוא נמכר כתוסף מזון ,כדי לעזור על
סנכרון את השינה והערות (הוא יעיל ככדור רק כאשר ההפרשה הפנימית עדיין לא החלה)
-Entrainmentסנכרון ,בין הקוצב הפנימי לבין הגורמים החיצוניים .תהליך שבו רמזי זמן
חיצוניים משפיעים על התזמון והמופע של מקצבים ביולוגים.
Free running rhythmבהעדר רמזי זמן חיצוניים ,המקצבים מאבדים את הסנכרון עם הסביבה
וממשיכים לעבוד עם הבדלים קלים.
( Constant routine .1שגרה כפויה) :הנבדקים לא ישנים ,נמצאים בתנוחה קבועה ,מקבלים אוכל
במנות קצובות עם ערך קלורי שווה (פחות או יותר) הם נמצאים בערנות כפויה .תאורה קבועה
ופעילות מאוד מוגבלת.
גילו :העקומות הן קצת שונות :טמפ' וקורטיזון– אותו גרף עם מספרים הרבה פחות דרמטיים.
אולם עקומת הורמון הגדילה :מצאנו הבדל עצום בין השגרה הכפויה לבין היממה הרגילה .אין
פולס גבוה בתחילת השינה.
– Forced desynchrony .2מחזור שינה /ערות כפוי של 28שעות .מאפשר חקירת המערכת
בצרקדיאנית בין המקצב שינה ערות לבין הקוצב הפנימי .השיטה הזאת מאפשרת לראות בצורה
מבודדת את המקצבים הצרקדיאנית ומקצב הערות/שינה.
גילו :בין ערנות וטמפרטורה יש חפיפה כמעט מלאה ביניהם .וזה על פי המקצב היממתי .יש גם
את האלמנט של מקצב שינה/ערנות .
כשאין אור בחוץ הערנות מתדרדרת הטמפ' יורדת המלטונין בעליה ואנחנו נרדמים .
המלטונין מדוכא על ידי אור .אז מה קורה אם חושפים אדם ער באמצע הלילה לאור?
עקומת המלטונין צונחת .כשכיבינו את האור הוא חזר לנקודה שבה הוא היה צריך להיות.
אגב ,גם עיוורים מסונכרנים לסביבה החיצונית שלהם ,גם אצלם אנו רואים דיכוי .כי פה אנו לא
מדברים עצב הראיה שאחראי להביא את המידע להיפותלמוס .עצב הראייה (שכנראה נפגע אצל
עיוור) הוא לא אותו עצב האחראי להביא את המידע למרכז הפרשת המלטונין.
((אומנם יש עיוורים שאצלם גם המסלול הזה נפגע))
מתן מלטונין משפיע על המקצבים בצורה הפוכה לאור .בערב -פאזה מוקדמת .בשעות הבוקר-
פאזה מעוכבת.
איך זה שאני אמור להרגיש עייף בערב ,באותה שעה שאני עם טמפרטורה בשיאה?!
מנוחה הצהריים -אחרי שצברנו עייפות במשך 8שעות של הבוקר .אך בין אם אני ( )...ובין אם לא,
אני אהיה ערנית לגמרי בשעות .17:00-19:00וזאת כי השיא של הצרקדיאני בא בשעות הערב
האלה ועוזר לנו לסיים את היום בשעות מאוחרות יותר.
המערכת הצרקיונית עוזרת לנו להמשיך לישון בשעות הלילה גם כשעל פניו אנו אמורים לקום.
רמות העוררות והתפקוד גבוהות בשעות היום בזכות התהליך Sונשארות גבוהות גם במחצית
השנייה של היום בזכות תהליך Cובלילה אנו נרדמים במחצית הראשונה בזכות תהליך .S
וממשיכים לישון בעזרת תהליך .C
השילוב הזה מאפשר עוררות אופטימאלית בשעות היום ושינה רצופה בשעות הלילה.
הפרעות שינה
הפרעות שינה:
ישנן כל מיני שיטות לקטלג הפרעות שינה ,קלספקציה לפי:
.1דיסומניות dissomnias ( -disהפרעה\ חוסר - somiaשינה)
.1מתוך הגוף intrinsic
.2חיצונית
.3תזמון השינה -הפרעות בשעון הביולוגי – הפרעות של עבודת משמרות או
כאלה שיש להם מחזוריות שינה בלתי יציבה ,דחויה או מוקדמת.
Parasominas.2
.3משהו שהוא לא ידוע אם הוא הפרעת שינה או לאProposed sleep disorder .
כלומר מישהו שישן רק 3-4שעות בלילה ואין לו שום בעיה גם לא גופנית ולא
בתפקוד היומיומי.
אמנם בקורס אנחנו נדבר לפי הקלספקציה של תלונות:
.1נדודי שינה – אנשים עייפים ולא מצליחים להירדם,
יקיצה בוקר מוקדמת ,קושי לחזור לישון
.2שנת יתר -אנשים ישנים הרבה וקמים ורוצים לישון עוד.
.3פאראסומיות -תופעות בלתי רצויות שקורות מתוך שינה
ואפשר לחלק אותן לפי התזמון שלהן ,באיזה סוג של
שינה הן מופיעות.
.4הפרעת בתזמון השינה – נפוצה יותר בגילאים מסויימים
(קשישים ומתבגרים).
חשוב לציין -שהקטלוג הוא אף פעם לא שחור-לבן .לדוגמא ,תנועות רגליים בשינה (אנשים
בועטים בשינה) אלו הם תופעות בלתי רצויות בשינה ,אז אלו יכולות להיות בעיות פאראסומיות.
מצד שני ,אנשים כאלה קמים הרבה פעמים בלילה בגלל שהם בועטים ,ואז הם בעצם עם נדודי
שינה ,מה שגורם להם לרצות לישון במשך כל היום!!
HYPERSOMNIA
מספרים:
איך אנו מודדים ישנוניות יומית ומה הכלים שלנו כדי להעריך את חומרתה?
האם ה"שינות" הראשונות לא יפריעו על התוצאות של "שינות" היותר מאוחרות?? כן ,אבל שוב
לכל טסט יש את המינוסים והפלוסים .וזה ללא ספק חסרון.
מבקשים מהמטופל להשאיר את עצמו ער בתנאים מעודדי שינה (בחדר חשוך ושקט).
וידוא הבעיה:
מה הגישה שלנו על אדם המתלונן על ישנוניות יומית?
עייפות – חוסר אנרגיה ותשישות :אצל אנימים (חוסר כוח וחולשה) ,אנשים הסובלים
מאי ספיקת לב ,אי ספיקת כליות ,מחלות כרוניותCFS chronic fatigue ,
,syndromeתת פעילות בלוטת התריס (כי כשחסר קורטיזון האנשים נהיים מאוד
עייפים)
ישנוניות -מצב של להירדם .חסך שינה יעשה ישנוניות .התלונה שלהם זה "אני נרדם"
לפעמים שניהם הולכים ביחד
כמות השינה:
אם אנחנו שוללים שמדובר בעייפות אלא בישנוניות אנחנו צריכים לדעת אם הוא ישן מספיק.
אז נשאל אותו -כמה זמן הוא ישן ביום .ויש לוודא שהוא ישן מספיק.
ואז ניקח אותו למעבדת שינה ונראה מה המצב של שנת החלום שלו ,כך אני אדע מה מצבו( ,כמובן
שהוא יכול לישון 7שעות ביום ועדיין זה לא מספיק לו כי הגוף שלו הוא כזה).
איכות השינה:
אדם יכול לישון 7-8שעות ובכל זאת הוא ישנוני מאוד .וזאת משום ששינה אמורה להיות רציפה.
ולא מקוטעת .כי שינה מקוטעת הינה לא יעילה ולא מרעננת .ה MSLTשל אדם עם שינה מקוטעת
הוא מאוד נמוך .שינה מקוטעת ז"א התעוררות של יותר מ 15 -פעמים בלילה .אדם נורמלי
מתעורר 4-5פעמים בלילה
שינה יכולה להיות מקוטעת מ .1 :רעש .2שעון קוקייה .3 .אנשים עם לחץ ומתח..
– Narcolepsyמחלת שינה!
כל החולים סובלים מ:
.1ישנוניות יתר (אם הוא לא ישנוני אז הוא לא נרקוליפט)
60-90% .2מהם יש להם cataplexyמצב של שיתוק שרירים רגע ,אובדן טונוס שרירים
מוחלט ,או חלקי ,נמשך זמן קצר ואז חולף (על פי רוב אורך שניות -מקסימום דקה.
אמנם עד 10%זה יכול לארוך עד 20דקות) .קוגניטיבית הם נשארים ערים .פריצה של
שיתוק חלום בזמן הערות .ולכן אפשר לטפל בזה בתרופות המאטות שנת חלום כלומר
תרופות סרטוננטיות (מעלות את רמת הסרטונין) .תרופות נוגדות דיכאון .לסיכום
תרופות נוגדות דיכאון עובדות טוב עם הקטפליקסיה.
hypnogogic hallucinations .3בערך למחציתם יש הזיות הפנגוגיות -הזיות בזמן
ההירדמות והאנשים מודעים לזה שזה לא אמת .בדרך כלל הם ראייתים (חזותיים) או
שמיעתיים.
.4שיתוק שינה :אנשים מתעוררים משנת חלום ,הקורטקס כבר התעורר ,אבל השיתוק
עדיין קיים – לא מסוגלים להזיז את שרירי השלד.
50% .5מדווחים על שינה מקוטעת.
נרקוליפסיה זאת מחלה שחוץ מהישנוניות יש בה דחף אדיר לשנת חלום -.כי הם נכנסים
לחלום בנרקוליפסיה.
מחלה זו היא נדירה( .היא שכיחה ביפן יחסית לישראל) בישראל זה 5מתוך 100,000
מקרים.
זאת מחלה שמתחילה בגיל צעיר .כלומר אם מישהו בן 50בא ומעיד על כל הסנדרומים
האלה,
קרוב לודאי שהוא קיבל מכה בראש ולא סובל מנרקוליפסיה משום שכבר 50שנה הוא
בריא.
לאבחנה של נרקוליפסיה לא צריך מעבדת שינה ,אמנם זה לא תמיד הכי ברור.
נרקוליפטים ישנים אחרי פחות מ 5דקות ויש להם לפחות פעמים שנת שינה.
מה שחסר בנרקוליפסיה זה חוסר באורקסין :הן זה בתפקודו ו\או בהפקת אורקסין ו\או
ברצפטור של האורוקסין.
הטיפול בנרקולפסיה :תרופות מעוררות שמעוררות נוירוטרנסמטורים מעוררים (רטלין,
אמפיטמינים – ספידים ,שבארץ זה אסור לשימוש מפאת פחד מהתמכרות ,כי זה סוג של
סם ,-מודאפיניל :תרופה שיש לה פוטנציאל התמכרות מופחת והיא מאוד ספיציפית,
ובזה טמון היתרון והחיסרון שלה ,היתרון :שהיא פחות ממכרת נמצאת במקום אחד
ופועלת נקודתית .והחיסרון זה שהיא לא מעוררת את כל מרכזי הערות האחרים)
התרופות האלו נמצאות בשימוש גבוה אצל רופאים ,כי זה בהישג ידם ,ותרופה כזאת
נלחמת בתיאבון ,מעוררת ,נותנת הרגשה טובה ,ועוזרת להתעוררות .אך תרופות כאלה
לא מביאים לבריאות שלמה.
Post traumatic sleepiness
Periodic sleepiness
Idiopathic CNS hypersomnolenceבעיה בלי סיבה
)Metabolic diseases (obesity, hypoglycemia
אנשים שמנים הם רדומים וזאת גם בגלל שיש להם דום נשימה בשינה
הפיקוח הנשמתי בגוף האדם הינו רצוני .כשאנו הולכים לישון המערכת הזאת לא עובדת .עובדת
רק מערכת אוטומטית.
כשהוא עולה מעל .40וגם ירידה אמנם ,מה גורם לנו לנשום כשאנו ישנים? עודף CO2
בחמצן מוביל לגירוי נשימתי .סיבה שלישית היא ירידה ב pHאנו נהיים בחמצת נשימתי כשאנו
לא נושמים וזה מהווה גירוי נשימתי.
.1גירוי עצבי לשרירי השאיפה :סרעפת וקצת לשרירים האינטרקוסטאלים.
.2עוד לפני שהסרעפת מופעלת (שברירי שנייה לפני) שרירי הנשימה העליוניים
מופעלים.
בזמן ערות נפח הנשימה הוא פחות או יותר חצי ליטר ובזמן שינה אנו נושמים קצת פחות .יש
ירידה גם בקצב הנשימות .למה זה? כי צריכים פחות חמצן משום שרוב המערכות נחות.
ערוץ הנשימה החשוב ביותר עבורנו הוא -airflowמד כלשהו למדוד את זרימת האוויר.
אנחנו בודקים גם מאמץ לנשום .אם אין מאמץ לנשום אז לא נושמים .זה נקרא דום נשימה מרכזי
– המקור שלו הוא במערכת העצבים המרכזית – החולה לא מנסה לנשום – אין פקודה לסרעפת
לנשום – העצבוב של ה phrenic nerveאין בו גירוי לנשום -המוח לא מתפקד טוב – וזה בעצם
מחלות נוירולוגיות.
הוא יחסית נדיר ,קורה אצל יילודים או פגים או אצל חולים נוירולוגים.
דום נשימה חסימתי – אין תנועות נשימה ,הנבדק איננו נושם ,אך יש מאמץ נשימתי – המאמץ
הולך וגדל .המוח עובד טוב ומגיב מצוין (בגלל שאין נשימה ,הוא מגיב למדרבני הנשימה) החולה
מנסה לנשום ולא מצליח כי יש חסימה בדרך ,עד שהחסימה נפתחת .ואז שוב יש אוויר והנבדק
נושם.
איפה מתרחשת הנשימה? ב – epiglottisרקמה סחוסית שרירית שהתפקיד שלה הוא לסגור את
הקנה בזמן שאנו אוכלים .קנה הנשימה הוא סחוסי קשיח שכמעט בלתי אפשרי לחסום אותו.
ולכן אם ישנה בעיה אז היא נמצאת בדרכי הנשימה העליונות .ובגלל שאין דבר כזה .יש את
הפרשנות הבאה :יש חלון וירטואלי שבו אמור לעבור אוויר .החלל הזה האוויר יעבור בו דרך האף
מאחורי החך הרך עד שמגיע לקנה .בנשימה נורמלית ,הלשון נמצא קדימה( .הלשון -שריר עם
סיבים מעגליים שהחיבור שלו הוא רק בסנטר ,יש לו חיבור אחד בלבד וזה גורם לו להיות מיוחד
במינו בגלל היותו תפוס רק במקום אחד) .כשאנו נותנים לו גירוי הלשון מופעלת והיא נצמדת
לסנטר ,ובכך האוויר יכול בקלות לעבור דרך הפה או האף.
מה קורה בדום נשימה בשינה? יש חסימה בדרך שיכולה להיות באחד משלושה אתרים:
.1החך הרך (המחובר לחך הקשה)
.2הלשון :כשהיא צונחת אחורה – רטרולינגואל
.3מתחת ללשון :באזור האפיגלוטיס (ההיפלינגואל).
לפעמים יש רטט ברקמות הדקות באזור החסימה – כשאוויר עובר דרכן בשטף חזק הוא מרטיט
את הרקמות וזה מה שנקרא "נחירות".
החולה לא נושם כשהוא נרדם .כי כשהוא נרדם נתיב האוויר שלו נחסם ויש לו מאמץ אדיר
לנשום -אז הגוף מתעורר לכמה שניות והחולה נושם .בדרך כלל החולים האלה לא ערים לזה שהם
מתעוררים בלילה .רק הבודק שבודק אותם יודע זאת.
:RDI – respiratory disturbance index
אנחנו בודקים כמה הפסקות נשימה פיר שעה .לרובנו יש עד 5או 6הפסקות נשימה בשעה( .דרגת
חמצון >)95
בין 6-19הפסקות בשעה זה מוגדר כדום נשימה בדרגת חומרה קלה( .דרגת חמצון >)85
בין – 20-39דרגת חומרה בינוני(.דרגת חמצון >)65
מעל 40הפקות בשעה אז למטופל יש דום נשימה קשה ( severדרגת חמצון <)65
דום נשימה משמעותי מאוד בתחלואה שהוא גורם ( 4%אצל הגברים ו 2%אצל הנשים – ולכן
זאת מחלה שנחשבת שכיחה מאוד) והתוספת של דום נשימה מרכזי היא שולית.
למה זה קורה???
מה הפתולוגיה הפיזיולוגית של המחלה?
זה תמיד מתחיל בהיצרות בדרכי הנשימה .וזה גורם לפגם בפתיחות של דרכי הנשימה העליונות
(זה גורם להם לרצות לקרוס ולעבור תמט) ,כאשר דרכי הנשימה מוצרות הרצפטורים של הנשימה
מרגישים בזה ובכך שריר הלשון מופעל באופן אינסטינקטיבי ובכך היא זזה קדימה .בגלל
שהרפלקסים לא עובדים בשינה יש קריסה.
התפקוד של שריר הלשון בזמן ערות אצל חולים מאוד גבוה – ובעצם בגלל זה הם מצליחים לנשום
בערות .חולים כאלה מגיעים ל 40%מסך הפעילות האפשרית של הלשון .אבחנה של דום נשימה
בשינה נעשה דרך הבדיקה הזאת – .שריר הלשון פעיל יותר אצל אנשים חולים מאשר בריאים.
כשאנו נרדמים אנו מאבדים את הרפלקס שמפעיל את הלשון וזה יכול לגרום לדום נשימה בשינה .
אצל הבריאם זה מתחיל מ 10%פעילות עד 5%פעילות .אמנם אצל חולים זה מתחיל מ 40%
פעילות ויורד בצורה דרמטית.
לחץ הנשיפה הוא בערך 5-ס"מ מים( .למה זה מינוס? כי זה בעצם תת לחץ -הנשימה שלנו היא
נשימה בלחץ שלילי).
בזמן ערות :איך נוצר הלחץ? אוטומטית – רפלקס שפועל מיידית מפעיל את שריר הלשון .אך
בזמן שינה אין את הרפלקס הזה.
ז"א השילוב הזה הוא מי שגורם לדום נשימה בשינה .1 :המרכיב האנטומי .2 .בשינה מאבדים
את ההגנה הפיזיולוגית שקיימת בערות.
מהו הלחץ הקריטי שבו דרכי הנשימה נחסמות? הלחץ שצריך ליצור דרכי הנשימה כדי לגרום
לתמט שלהם .אם לאדם יש לחץ של 20-אז הם נחסמים ויש להם היצרות ולא נושמים בכלל .ככל
שהלחץ הוא שלילי יותר יש היצרות – לחץ פנימה וכמות האוויר שזורמת פוחתת.
גורמי סיכון:
.1עודף משקל (גם שריר הלשון שזורה ברקמת שומן וזה גורם לזה שגם כשהשריר עובד
הוא לא אפקטיבי) .השומן שוקע בדרכי הנשימה ואז הנטייה לתמט היא יותר גדולה.
השומן שנאגר לבטן דוחף את הריאות כלפי מעלה וכך גם הקנה ,וזה גורם להם
להיות יותר רפויים ..לעומת זאת אצל רזים – הקנה הוא יותר משוך כלפי מטה
וכשהוא יותר משוך הוא יותר יציב.
.2גיל :עולה עם הגיל.
.3היצרות אנטומית :מיקרוגנטיה (כשהסנטר שקוע פנימה – וזאת סיבה כי הלשון
קשורה בלסת) .שקדים גדולים ,לשון גדולה .ענבל גדול,
.4מין :זה שכיח יותר אצל גברים .בערך פי 2-10מנשים.
למה זה קורה יותר אצל גברים? זה תעלומה .הנפחים של הסיגמנטים שהם ברי
תמט ,אצל גברים זה יותר .ולכן זה לא מתאים לזה שלגברים יש יותר דום נשימה
בשינה .ולכן בעצם זאת תעלומה .גם כשמחלקים את גובה הנשימה אצל גברים
ונשים התעלומה לא נפתרת .דרכי הנשימה של גברים ארוכים יותר .ההשמנה אצל
גברים מתרכזת באמצע ,אילו אצל נשים זה בצדדים .הורמונים :הטסטורון-
מחליש את שריר הלשון .אולם האסטרוגן והפרוגסטרון (הורמונים נשיים)
מחזקים את שריר הלשון
.5רץ במשפחות אבל זאת לא גנטי
אבחנה:
אפשר לבדוק זאת דרך בדיקה ביתית :מכשיר ביתי שסופר כמה פעמים יש הפרעה בנשימה
והפעלה של המערכת הסמפתטית( .בודקים את תפקוד המערכת הסמפתטית על ידי נפח הדם
באצבע).
– Insomniaנדודי שינה
אנשים שמתעוררים ולא מרגישים שישנו טוב ,ובמקום להרגיש רענן ואנרגטי הם מרגישים
סחוטים ומרוטים (איכות השינה שלהם ירודה) .על פי הרישום של הפרעות שינה הבינלאומי –
התלונה צריכה להתבטא בלפחות אחת
מהרשומים מטה ,המופיעים לפחות שלוש פעמים בשבוע:
שכיחויות:
כרוני – 9%
ארעי 27% -קצרה או חולפת
אין – 64%
כשליש מהאוכלוסיה סובלת מנדודי שינה – ולכן זאת הפרעת שינה השכיחה ביותר( .סקרים
אחרים מדווחים על ,20%זה מאוד תלוי בסוג השאלה ששואלים ורף הקריטריונים ה"נדרשים")
נתונים דמוגרפים:
לנשים יש פי 1.3יותר תלונות על בעיות שינה (וכאן יש דסוננס בין תלונות של נשים,
כי אנו יודעים שהשינה של גברים היא פגיעה יותר משינה של נשים)
גיל :עליה בבעיות שינה עם הגיל ( 50%אצל מבוגרים . 65 +כל זקן שני).
זקנים מתאוששים מחסך שינה במעבדה ,תוך לילה אחד .לעומתם ,צעירים מרגישים צורך
להשלים את כל שעות השינה החסרות .ובנוסף ,אצל זקנים הם מסוגלים לבצע פעולות
קוגניטיביות בצורה יותר נכונה (יחסית לצעירים) אחרי חסך שינה.
אדם כזה ,על אף שהוא צובר חוב של שינה ,יהיה לו קשה להירדם
הרבה מאוד פעמים ,נדודי שינה לא קורה כל יום ,כי אחרי 3-4לילות קטסטרופאליים -הגוף
פשוט יירדם כי החוב ישפיע והם ישנו טוב.
היה מקובל לחלק לשני סוגי אינסומניה (היום אנו לא בטוחים שהמשנית היא משנית)
אינסומניה ראשונית:
אינסומניה פסיכופיזיולוגית (ראשונית)
אידיופאטית – ללא מקור ידוע .מקרים מעטים יחסית ,מדובר באדם שזוכר שכל
חייו הוא היה כזה .למרות שהשכיחות עולה עם הגיל ,לפעמים נדודי שינה מתפתחים
כבר בילדות ולכן האדם לא זוכר שהיה פעם בלי האינסומניה.
-Sleep state misperceptionתופעה שמאפיינת את כל האנשים עם אינסומניה –
הם מאוד לא מדייקים בקשר לגודל הבעיה .ייתכן שאנו רואים במעבדת שינה שיש לו
חביון שינה של שעה וחצי והחולה ידווח על חצי לילה שהוא לא ישן .האדם לא
מסוגל לדווח בצורה מדויקת -זהו טשטוש לגבי הגבולות בין שינה לערות (ייתכן גם
שהחולה לא יודע להעריך את משך הדקות ומשך השעה וזאת בגלל שהוא לחוץ
ורוצה לישון ויש לי נדודי שינה)
בעיה בתזמון שינה – הבעיה היא בתזמון ולא בשינה עצמה
מחלות כרוניות קו-מורבידיות לאינסומניה :צריך לטפל גם במחלה וגם באינסומניה ,אם נטפל
בה ייתכן שהיא תיעלם עם ובלי קשר למחלה.
קשיי שינה בחולים כרוניים קשורים לכאב ,אי נחת ,קוצר נשימה או הפרעות ספציפיות הקשורות
למחלה.
עוררות יתר
במשך הרבה שנים דיברו בעיקר על ההיבטים הפסיכולוגים של הבעיה (אובססיביות) ,האופי של
המחשבות הוא בדרך כלל בנוגע לשינה ולהשלכות השינה .ישנם סממנים גופנים של עוררות יתר-
גם מבחינה גופנית (פעילות סמפטתית מוגברת) ,חום גוף מוגבר ,גלי מוח מהירים יותר ,קצב
מטבולי מוגבר ,עוררות יתר יומית (על פי )MSLT
ב EPWORTHאנשים עם ציון נמוך 2-3הם עם אינסומניה – כי הם אף פעם כמעט לא ישנוניים
טיפולים:
חוקרי האינסומניה פיתח כללים להגיינת שינה :איך לא ליפול בפח ולא להנציח בעיית שינה:
לשמור על מערכת שינה קבועה
להימנע משינה ביום
להפחית בזמן שהיה במיטה
להימנע מלנסות להירדם – כי עצם זה שמתאמצים לא יכולים לישון
לישון בחדר חשוך ,שקט ובטמפ' נוחה.
להימנע מקפאין ואלכוהול
לאכול ארוחה קלה לפני השינה
להימנע ממחשבות מדאיגות וטורדניות לפני השינה.
להתעמל מספר שעות לפני ההליכה לישון
אין להביט בשעון במהלך השינה
כמובן ,שסיבות כאלו אנו מחפשים אחרי שאנו יודעים על בעיית הירדמות כלשהי .כלומר ,מה
שכתוב כאן הוא לפי סטטיסטיקות.
תרופות התנהגותיות :טיפולים בהרפיה (יוגה ,מדיטציה ,ביופידבק – לדמיין כל מיני דברים).
Stimulus control therapyללכת לישון רק כשעייפים – Sleep restriction therapy .להגביל את
מספר השעות במיטה על מנת להעלות את יעילות השינה
** אנו שואפים ל 85%יעילות שינה
תרופות :העיקרון שלהן הוא לפעול מהר יותר וזמן מחצית חיים קצר – מותר לקחת מינון גם
באמצע הלילה .אך המסוכן הוא לקחת תרופות לילה עם מחצית חיים ארוך ,כי זה ישפיע על
הבוקר שאחרי .הפתרון הוא לקחת תרופה שתעזור לעבור רק את זמן ההירדמות .מורידות את
חביון השינה ב 13דק' בממוצע .עליה בזמן שינה TSTבממוצע ב 11דק'
ירידה בשינה עמוקה SWSירידה מתונה בשנת REMבתרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים.
הערכה סובייקטיבית :שיפור משמעותי באיכות השינה .רוב התרופות הם גם נוגדי חרדה -וזה עוד
משהו שגורם להם להרגיש יותר טוב.
רוב התרופות גורמות לשכחה וזה אחלה כי אז הם לא נזכרים שהם מתעוררים בשינה.