ПОРЕМЕЋАЈИ

ЦИРКУЛАЦИЈЕ
ПРОФ. ДР МИЛАН КНЕЖЕВИЋ
ПОРЕМЕЋАЈИ ЦИРКУЛАЦИЈЕ
 ПОСТОЈЕ ОПШТИ И ЛОКАЛНИ
 PLETORA ПОДРАЗУМЕВА ПОВЕЋАЊЕ
МИНУТНОГ ВОЛУМЕНА И ПОВЕЋАНУ
КОЛИЧИНУ КРВИ
 OLIGEMIJA ОПШТА НЕДОВОЉНА КОЛИЧИНА
КРВИ ОДНОСНО СМАЊЕЊЕ МИНУТНОГ
ВОЛУМЕНА КРВИ.
 ЛОКАЛНИ ПОРЕМЕЋАЈИ МОГУ ДОВЕСТИ ДО
ПОРЕМЕЋАЈА ПРИЛИВА АРТЕРИЈСКЕ КРВИ У
СМИСЛУ СМАЊЕНОГ ПРИЛИВА (ANAEMIA)
ИЛИ ПОТПУНО СПРЕЧЕН ПРИЛИВ КРВИ
(ISHAEMIA).
 КОД ВЕНА МОЖЕ БИТИ ОПШТИ ПОРЕМЕЋАЈ
ОТИЦАЊА КРВИ (ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА СРЦА)
ИЛИ МОЖЕ БИТИ ЛОКАЛНИ ПОРЕМЕЋАЈ ЗБОГ
ОТЕЖАНЕ ДРЕНАЖЕ КРВИ.
ПОРЕМЕЋАЈИ ЦИРКУЛАЦИЈЕ:

1. ХИПЕРЕМИЈА (HYPERAEMIA)
2. ХЕМОРАГИЈА (HAEMORRHAGIA)
3. ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)
4. ИНФАРКТ (INFARCTUS)
5. ТРОМБОЗА (TROMBOSIS)
6. ЕМБОЛИЈА (EMBOLIA)
7. ЕДЕМ (OEDEMA)
8. ШОК (SCHOK)
9. ДИСЕМИНОВАНА ИНТРАВАСКУЛАРНА
КОАГУЛАЦИЈА (ДИК)
ХИПЕРЕМИЈА (H Y P E R A E M I A)

 ХИПЕРЕМИЈА ОЗНАЧАВА ПОВЕЋАНУ

КОЛИЧИНУ КРВИ У НЕКОМ ОРГАНУ
ИЛИ ДЕЛУ ТЕЛА
 ПОСТОЈЕ ДВА ТИПА ХИПЕРЕМИЈЕ:
1. АРТЕРИЈСКА ИЛИ АКТИВНА
ХИПЕРЕМИЈА
2. ВЕНСКА ИЛИ ПАСИВНА
ХИПЕРЕМИЈА (КОНГЕСТИЈА)
HYPERAEMIA/CONGESTIA
ХИПЕРЕМИЈА
Активни процес

КОНГЕСТИЈА
Пасивни процес
Акутни или Хронични
АРТЕРИЈСКА ИЛИ АКТИВНА
ХИПЕРЕМИЈА

 АКТИВНА ХИПЕРЕМИЈА УСТВАРИ ПРЕДСТАВЉА

И ФИЗИОЛОШКИ ОДГОВОР КОД ПОВЕЋАНИХ
ФУНКЦИОНАЛНИХ ЗАХТЕВА ТКИВА И ОРГАНА
КОД ФИЗИЧКОГ НАПОРА (МИОКАРД, СКЕЛЕТНА
МУСКУЛАТУРА).
 КОД ФИЗИЧКОГ НАПОРА ЦИРКУЛАЦИЈА КРВИ
КРОЗ СКЕЛЕТНЕ МИШИЋЕ СЕ УВЕЋАВА
НЕКОЛИКО ПУТА
 ОВО НАСТАЈЕ ЗБОГ ДИЛАТАЦИЈЕ АРТЕРИОЛА И
ЗАТО ЈЕ ДОТОК КРВИ У КАПИЛАРНЕ КРВНЕ
СУДОВЕ У ТОМ ПОДРУЧЈУ УВЕЋАН
АКТИВНА ИЛИ АРТЕРИЈСКА
ХИПЕРЕМИЈА
АКТИВНА ИЛИ АРТЕРИЈСКА ХИПЕРЕМИЈА (HYPERAEMIA
ACTIVA)
 ПРЕДСТАВЉА ПОВЕЋАНИ ПРИЛИВ КРВИ ПРЕКО
АРТЕРИЈА, ЗБОГ ДИЛАТАЦИЈЕ АРТЕРИЈА И АРТЕРИОЛА,
КАО И ОТВАРАЊА ИНАКТИВНИХ КАПИЛАРА
 МОЖЕ ДА БУДЕ:
- ВАЗОМОТОРНА
- ПОСТАНЕМИЧНА
- ХИПЕРЕМИЈА УСЛЕД ВАКУМА (HYPERAEMIA EX
VACUO)
- КОМПЕНЗАТОРНА
- КОЛАТЕРАЛНА
АРТЕРИЈСКА ИЛИ АКТИВНА
ХИПЕРЕМИЈА
 ОНА НАСТАЈЕ И КАО ПОСЛЕДИЦА ДЕЛОВАЊА ВАЗОАКТИВНИХ
СУПСТАНЦИ (КОЈЕ СЕ ОСЛОБАЂАЈУ У ТОКУ ЗАПАЉЕЊА) НА
КРВНЕ СУДОВЕ ШТО ДОВОДИ ДО ДИЛАТАЦИЈЕ
МИКРОЦИРКУЛАЦИЈЕ, ПОВЕЋАНОГ ДОТОКА КРВИ И ЦРВЕНИЛА
(RUBOR)
 ВАЗОМОТРОНИ (НЕУРОГЕНИ) УТИЦАЈИ- СИМПАТИКУС-
ТАКОЂЕ ДОВОДЕ ДО ДИЛАТАЦИЈЕ МИКРОВАСКУЛАТУРЕ И
НАСТАЈЕ ХИПЕРЕМИЈА (ЦРВЕНИЛО КОД СТИДЉИВОСТИ)

 ПОСТАНЕМИЧНА - ОНА НАСТАЈЕ И КАО РЕАКТИВНА

ХИПЕРЕМИЈА ПОСЛЕ ПРИВРЕМЕНОГ ПРЕКИДА ДОТОКА КРВИ У
НЕКОМ ТКИВУ (КОМПРЕСИЈА НА ЗИД АРТЕРИЈЕ ОД СТРАНЕ
ТУМОРА, НАКУПЉЕНЕ ЕДЕМСКЕ ТЕЧНОСТИ И ДР.) У ТИМ
СИТУАЦИЈАМА СНИЖЕН ЈЕ ТОНУС КРВНИХ СУДОВА, ПА КАД
ДОЂЕ ДО УКЛАЊАЊА ОПСТРУКЦИЈЕ (ДЕКОМПРЕСИЈЕ) ДОЛАЗИ ДО
НАГЛЕ ДИЛАТАЦИЈЕ МИКРОВАСКУЛАТУРЕ (ШИРЕ СЕ ЈЕР СУ ЗБОГ
АНЕМИЈЕ ИЗГУБИЛИ ТОНУС) И НАСТАЈЕ ХИПЕРЕМИЈА
АРТЕРИЈСКА ИЛИ АКТИВНА
ХИПЕРЕМИЈА
 КОМПЕЗАТОРНА (ВИКАРНА) ХИПЕРЕМИЈА - НАСТАЈЕ ЗБОГ
ОПЕРАТИВНОГ УКЛАЊАЊА ИЛИ ИСКЉУЧЕЊА ФУНКЦИЈЕ ПАРНОГ
ОРГАНА, ПА ПРЕОСТАЛИ ОРГАН ПРЕУЗИМА ФУНКЦИЈУ
ИЗГУБЉЕНОГ ОРГАНА
 ХИПЕРЕМИЈА УСЛЕД ВАКУМА - НАСТАЈЕ КОД ОСОБА КОЈЕ
РАДЕ У УСЛОВИМА СМАЊЕНОГ БАРОМЕТАРСКОГ ПРИТИСКА (РАД
У КЕСОНИМА, АВИЈАТИЧАРИ), ПА ЗБОГ СМАЊЕЊА
БАРОМЕТАРСКОГ ПРИТИСКА ДОЛАЗИ ДО ДИЛАТАЦИЈЕ КРВНИХ
СУДОВА И КРАВАЉЕЊА У НОСУ, КОЊУКТИВАМА И УШИМА.
 МАКРОСКОПСКИ: ЈАЧЕ ЦРВЕНИЛО
СВЕТЛЕ БОЈЕ, ПОВЕЋАНА
ТЕМПЕРАТУРА И ОСЕЋАЈ ПУЛСАЦИЈА.
 ИСХОД ЗАВИСИ ОД УЗРОКА И ОБИЧНО
СЕ РАДИ О ПРОЛАЗНОМ СТАЊУ, БЕЗ
ПОСЛЕДИЦА. КОД ДУГОТРАЈНЕ (КОД
ХИПЕРТОНИЈЕ) НАСТАЈУ АНАТОМСКЕ
ПРОМЕНЕ СА ЗАДЕБЉАЊЕМ ИНТИМЕ И
МИШИЋНОГ ЗИДА.
Активна хиперемија бубрега
Активна хиперемија желуца
ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА (HYPERAEMIA
PASSIVA, CONGESTIA)

 НАСТАЈЕ ЗБОГ ОТЕЖАНОГ ИЛИ

СПРЕЧЕНОГ ОТИЦАЊА КРВИ.
 МОЖЕ БИТИ:
1. ОПШТА – КОД ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ
ДЕСНЕ ПОЛОВИНЕ СРЦА
2. ЛОКАЛНА- НАСТАЈЕ ЗБОГ СУЖЕЊА И
ОПСТРУКЦИЈЕ ВЕНСКОГ ЛУМЕНА (ЗБОГ
ОБОЉЕЊА, ТРОМБА ИЛИ КОМПРЕСИЈЕ
ДОЊЕ ШУПЉЕ ВЕНЕ ИЛИ ХЕПАТИЧНЕ
ВЕНЕ).
ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА (HYPERAEMIA
PASSIVA)

- ЗБОГ ДУЖЕГ ЗАДРЖАВАЊА КРВИ У ОРГАНУ ДОЛАЗИ

ДО ВЕЋЕ ЕКСТРАКЦИЈЕ КИСЕОНИКА И РЕДУКЦИЈА
ХЕМОГЛОБИНА ЗБОГ ТОГА ТКИВО ИМА ПЛАВО-
ЦРВЕНУ ПРЕБОЈЕНОСТ

 МАКРОСКОПСКИ:
- ОРГАН ЈЕ УВЕЋАН, ТАМНОЦРВЕНЕ ДО
ТАМНОПЛАВЕ БОЈЕ (CYANOSIS), ЧВРШЋЕ
КОНЗИСТЕНЦИЈЕ, НАПЕТЕ КАПСУЛЕ.

 МИКРОСКОПСКИ:
- ПРОШИРЕНЕ ВЕНУЛЕ И КАПИЛАРИ, ДИЈАПЕДЕЗА,
ДИСТРОФИЧНЕ ПРОМЕНЕ (ЗБОГ ХИПОКСИЈЕ).
ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА (HYPERAEMIA
PASSIVA, CONGESTIA)
 ДУГОТРАЈНА ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА, ЗБОГ СТАЗЕ СЛАБО
ОКСИГЕНИСАНЕ КРВИ, ДОВОДИ ДО ХРОНИЧНЕ ХИПОКСИЈЕ
 ХРОНИЧНА ХИПОКСИЈА ДОВОДИ ДО ПАРЕНХИМАТОЗНЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЈЕ ЋЕЛИЈА А НЕКАД И ДО НЕКРОЗЕ СА
НАСТАНКОМ ОЖИЉАКА
 ТАКОЂЕ ЗБОГ ПРЕПУЊЕНИХ И ДИЛАТИРАНИХ КРВНИХ
СУДОВА ДОЛАЗИ ДО РУПТУРЕ КАПИЛАРА У ЗОНАМА
ХРОНИЧНЕ КОНГЕСТИЈЕ И МИКРОХЕМОРАГИЈА
 МАКРОФАГИ ИЗ ТКИВА ФАГОЦИТУЈУ ЕРИТРОЦИТЕ ИЗ
ЧИЈЕГ ХЕМОГЛОБИНА У ПРОЦЕСУ РАЗЛАГАЊА НА КРАЈУ
НАСТАЈЕ У ФАГОЦИТИМА ХЕМОСИДЕРИН, ПА ЈЕ ЊИХОВА
ЦИТОПЛАЗМА ИСПУЊЕНА ОВИМ ПИГМЕНТОМ
(ХЕМОСИДЕРОФАГИ)
 ХРОНИЧНИ ЗАСТОЈ ДОВОДИ ДО ПРОЛИФЕРАЦИЈЕ
ВЕЗИВНОГ ТКИВА. ОРГАН ПОСТАЈЕ ЧВРСТ, СМЕЖУРАВА СЕ
(INDURATIO CYANOTICA).
CONGESTIА
 ПЛУЋА
 АКУТНА
 ХРОНИЧНА
 ЈЕТРА
 АКУТНА
 ХРОНИЧНА
 ЦЕРЕБРАЛНА
ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА
(HYPERAEMIA PASSIVA
 ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА ЈЕТРЕ (КОНГЕСТИЈА ЈЕТРЕ)
НАСТАЈЕ КОД ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ ДЕСНЕ КОМОРЕ, КОД
ОПСТРУКЦИЈЕ ДОЊЕ ШУПЉЕ ВЕНЕ ИЛИ ХЕПАТИЧНЕ ВЕНЕ.
 У ЈЕТРЕНИМ ЛОБУЛУСИМА ЦЕНТРАЛНЕ ВЕНЕ И
СИНУСОИДИ СУ ПРЕПУЊЕНИ КРВЉУ, И ДОВОДЕ ДО
КОМПРЕСИЈЕ ХЕПАТОЦИТА ЗБОГ ЧЕГА НАСТАЈЕ ЊИХОВА
АТРОФИЈА.
 С ДРУГЕ СТРАНЕ И ХИПОКСИЈА ДОВОДИ ДО ДЕГЕНЕРАЦИЈЕ
ХЕПАТОЦИТА А У ТЕЖИМ СЛУЧАЈЕВИМА И ДО
ЦЕНТРОЛОБУЛАРНЕ НЕКРОЗЕ.
 У ПЕРИФЕРНИМ ДЕЛОВИМА ЛОБУЛУСА У ХЕПАТОЦИТИМА
НАСТАЈЕ МАСНА ДЕГЕНЕРАЦИЈА (МАСНА ПРОМЕНА)
 ЈЕТРА ЗБОГ ТОГА МАКРОСКОПСКИ ИМА ШАРЕНИ ИЗГЛЕД.
СА ПОЉИМА ТАМНО ЦРВЕНЕ И ЖУТЕ БОЈЕ ШТО СЕ
ОЗНАЧАВА ИЗГЛЕДОМ МУСКАТНОГ ОРАХА – МУСКАТНА
ЈЕТРА.
Пасивна хиперемија јетре
Акутна пасивна конгестија јетре – Црвене
“мрље” су конгестиране вене централис
лобулуса
Акутна пасивна конгестија јетре
ХРОНИЧНА ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА/КОНГЕСТИЈА ЈЕТРЕ класично се такође
означава као “мускатна јетра” и удружена је са aтрофијом или некрозом (у тежим
случајевима) у централном делу хепатичног лобулуса. Може прогредирати у цирозу, па ако
је узрок срчана конгестија означава се кардијалном цирозом.
ХРОНИЧНА ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА/КОНГЕСТИЈА
ЈЕТРЕ “Мускатна” јетра

МУСКАТНИ ОРАХ
АКУТНА ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА/КОНГЕСТИЈА
ПЛУЋА

 НАСТАЈЕ КОД ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ ЛЕВЕ КОМОРЕ (АКУТНИ

ИНФАРКТ МИОКАРДА И ДР)
 МИОКАРД НЕ МОЖЕ ДА ИЗБАЦИ ПРИМЉЕНУ КОЛИЧИНУ
КРВИ
 ДОЛАЗИ ДО ЗАСТОЈА У ЛЕВОЈ ПРЕТКОМОРИ И ПЛУЋНИМ
ВЕНАМА
 АЛВЕОЛАРНИ КАПИЛАРИ СУ ПРОШИРЕНЕ И ПРЕПУЊЕНИ
КРВЉУ
 ЗБОГ ПОВЕЋАНОГ ПРИТИСКА У КАПИЛАРИМА ДОЛАЗИ ДО
ИЗЛАЗКА ТЕЧНОСТИ У АЛВЕОЛАРНЕ ПРОСТОРЕ,ТЈ.
НАСТАЈЕ ЕДЕМ
 МАКРОСКОПСКИ ПЛУЋА СУ УВЕЋАНА, ПОВЕЋАНЕ
ТЕЖИНЕ, СМАЊЕНЕ ВАЗДУШНОСТИ, СА ПОВРШИНЕ
ПРЕСЕКА ИСТИЧЕ ОБИЛНА КОЛИЧИНА ПЕНУШАВЕ
ТЕЧНОСТИ
Плућни едем
 АКУТНА ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА/КОНГЕСТИЈА ПЛУЋА

•Акутна пасивна хиперемија (Конгестија) плућа, претходи акутном плућном едему


Плућни едем
Ћелије срчане инсуфицијенције (означавају се као ћелије срчане мане – “cellule

vitii cordis”) су макрофаги натоварени хемосидерином. Излазак крви у алвеоларне

просторе због хроничне конгестије узрокује прскање танких зидова алвеоларних
капилара. Види се задебљање алвеоларних септума. Ово је узроковано хроничном
плућном конгестијом и едемом.
ХРОНИЧНА ПАСИВНА ХИПЕРЕМИЈА/КОНГЕСТИЈА ПЛУЋА.
PRUSSIAN BLUE БОЈЕЊЕ ЈЕ СПЕЦИФИЧНО БОЈЕЊЕ ЗА
ХЕМОСИДЕРИНСКИ ПИГМЕНТ КОЈИ БОЈИ У ПЛАВО
Пасивна хиперемија бубрега
КРВАВЉЕЊЕ
(H A E M O R R H A G I A)
 КРВАВЉЕЊЕ ОЗНАЧАВА ЗАЖИВОТНО
ИСТИЦАЊЕ КРВИ ИЗ КРВНИХ СУДОВА
(ЕКСТРАВАЗАЦИЈА КРВИ ИЗ КРВНИХ СУДОВА )
 УВЕК НАСТАЈЕ КАО ПОСЛЕДИЦА НАРУШЕНОСТИ
НОРМАЛНОГ СТАЊА ЗИДА КРВНОГ СУДА, ОДНОСНО
ЗБОГ ПАТОЛОШКИХ ПРОМЕНА ЗИДА КРВНОГ СУДА

 ЗАВИСНО ГДЕ СЕ СКУПЉА КРВ МОЖЕ

ДА БУДЕ:
1. СПОЉАШЊЕ
2. УНУТРАШЊЕ
ПО ПОРЕКЛУ КРВАВЉЕЊЕ
МОЖЕ ДА БУДЕ:
1. КАРДИЈАЛНО
2. АРТЕРИЈСКО
3. ВЕНСКО
4. КАПИЛАРНО
ПРЕМА НАЧИНУ ИЗЛАСКА
КРВИ МОЖЕ ДА БУДЕ:
1. HAEMORRHAGIA PER RHEXIN
2. HAEMORRHAGIA PER DIABROSIN
3. HAEMORHAGIA PER DIAPEDESIN
1. HAEMORRHAGIA PER RHEXIN (потиче од
речи rhexo – цепам)
 – настаје због расцепа зида крвног суда код трауматских
повреда, код патолошки промењених зидова крвних
судова код атеросклерозе, анеуризме уз повећани крвни
притисак и др.
2. HAEMORRHAGIA PER DIABROSIN (потиче
од речи diabrosis – разједеност)
 – настаје због арозије, разједања зида крвног суда неким
патолошким ародирајућим процесом (запаљење, улкус,
ТБЦ каверна, карцином и др)
3. HAEMORHAGIA PER DIAPEDESIN
 – настаје код повећане пропустљивости крвних судова
због оштећења ендотела и базалне мембране малих
крвних судова (вирулентни биолошки агенси, гљивични
и змијски отрови, токсична оштећења лековима и др)
Излазак еритроцита је пасиван – истискују се из крвног
суда утицајем притиска крви)
Интрацеребрално крвављење
(haemorrhagia per rhexin)
Субархноидално крвављење
(haemorrhagia per rhexin)
Tamponada cordis (haemorrhagia per rhexin)
Руптура миокарда због акутног инфаркта миокарда
(haemorrhagia per rhexin)
ЕПИДУРАЛНИ ХЕМАТОМ
ЕПИДУРАЛНИ ХЕМАТОМ
 НОМЕНКЛАТУРА КРВАВЉЕЊА
 HEMATOM (HAEMATOMA)- ЛОКАЛИЗОВАНА КОЛЕКЦИЈА
ЗГРУШАНЕ КРВИ У ОРГАНУ ИЛИ ТКИВУ
 PETEHIJA (PETECHIA)- ТАЧКАСТА КРВАВЉЕЊА У КОЖИ И
СЛУЗНИЦАМА
 PURPURA (PURPURA)- МАЛО ВЕЋА ПОЉА КРВАВЉЕЊА (3 ММ-
1ЦМ)
 EKHIMOZA (ECCHYMOSIS)- ВЕЋА ПОЉА КРВАВЉЕЊА (1 -2 ЦМ)
 APOPLEKSIJA ( APOPLEXIA)
 EPISTAKSA (EPISTAXIS)- КРВАВЉЕЊЕ ИЗ НОСА
 HEMOPTOJE (HAEMOPTOAE)- КРВАВЉЕЊЕ ИЗ ПЛУЋА
 HEMATEMEZA (HAEMATOMESIS)- ПОВРАЋАЊЕ КРВИ
 MELENA (MELENA)- КРВ У СТОЛИЦИ
 METRORAGIJA (METRORRHAGIA)- КРВАВЉЕЊЕ ВАН
МЕНСТРУАЛНОГ ЦИКЛУСА
 MENORAGIJA (MENORRHAGIA )- ПОВЕЋАНО КРВАВЉЕЊЕ У
МЕНСТРУАЛНОМ ЦИКЛУСУ
 HEMATOSALPINKS (HAEMATOSALPINX)- КРВ У
ЈАЈОВОДУ
 HEMATOMETRA (HAEMATOMETRA)- КРВ У
МАТЕРИЦИ
 HEMATURIJA (HAEMATURIA) –ПРИСУСТВО
ЕРИТРОЦИТА У МОКРАЋИ
 HEMATOKELA (HAEMATOCELЕ)-ПРИСУСТВО
КРВИ У ТУНИЦИ ВАГИНАЛИС ТЕСТИСА
 HEMATOTORAKS (HAEMATOTHORAX)-
ПРИСУСТВО КРВИ У ПЛЕУРАЛНОЈ ДУПЉИ
 HEMATOPERIKARD (HAEMATOPERICARDIUM)-
ПРИСИТВО КРВИ У ПЕРИКАРДНОЈ КЕСИ
 HEMASKOS ( HAEMATOPERITONEUM)- КРВ У
ПЕРИТОНЕАЛНОЈ ШУПЉИНИ
 HEMARTROS (HAEMARTHROS)- ПРИСУСТВО
КРВИ У ЗГЛОБНОЈ ШУПЉИНИ
 HAEMATOCEPHALUS - ПРИСУСТВО КРВИ У
МОЖДАНИМ КОМОРАМА И
СУБАРАХНОИДАЛНОМ ПРОСТОРУ
Haemorrhagia per diapedesin
PETECHIAE (1-2mm)
ECCHYMOSES >1cm
PURPURA <1cm
PETECHIAE (1-2mm) (haemorrhagia
per diapedesin)
Петехијално крвављење у коњуктиви
(haemorrhagia per diapedesin)
Haemorrhagia per diapedesin у можданом ткиву
ПОСЛЕДИЦЕ КРВАВЉЕЊА

 Последице крвављења су опште и локалне

 ЕФЕКТИ КРВАВЉЕЊА ЗАВИСЕ ОД ТРИ ФАКТОРА:
 1. КОЛИЧИНА ИЗГУБЉЕНЕ КРВИ
 2. БРЗИНЕ ГУБЉЕЊА КРВИ
 3. МЕСТА НАКУПЉАЊА КРВИ
 Изненадни губици до 20% волумена или постепени
губици често имају исти клинички значај јер могу да
доведу до хиповолемичног шока
 Место крвављења је од значаја јер хеморагија у
поткожном ткиву је од малог значаја али у можданом
стаблу може довести до смртног исхода
ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)

 ИСХЕМИЈА ОЗНАЧАВА НЕДОВОЉАН

ДОТОК КРВИ У ТКИВУ ИЛИ ОРГАНУ
 УЗРОЦИ:
 1. АНАТОМСКИ
 - СТЕНОЗА КРВНОГ СУДА
 - ОПСТРУКЦИЈА КРВНОГ СУДА
 - МЕХАНИЧКИ ФАКТОРИ
СЕРИЈСКИ ПОПРЕЧНИ ПРЕСЕЦИ КОРОНАРНЕ АРТЕРИЈЕ, СТЕНОТИЧНО
СУЖЕНОГ ЛУМЕНА ЗБОГ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
КОРОНАРНА АРТЕРИЈА, ПОПРЕЧНИ ПРЕСЕК, СТЕНОТИЧНО СУЖЕНОГ
ЛУМЕНА ЗБОГ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ (АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИ ПЛАК)
КОРОНАРНА АРТЕРИЈА, МИКРОСКОПСКИ ПОПРЕЧНИ ПРЕСЕК,
СТЕНОТИЧНО СУЖЕНОГ ЛУМЕНА ЗБОГ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
(АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИ ПЛАК)
КОРОНАРНА АРТЕРИЈА, МИКРОСКОПСКИ ПОПРЕЧНИ ПРЕСЕК,
СТЕНОТИЧНО СУЖЕНОГ ЛУМЕНА ЗБОГ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
(АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИ ПЛАК)
КОРОНАРНА АРТЕРИЈА, МИКРОСКОПСКИ ПОПРЕЧНИ ПРЕСЕК,
СТЕНОТИЧНО СУЖЕНОГ ЛУМЕНА ЗБОГ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
(АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИ ПЛАК) И НАДОВЕЗАНА ОПСТРУКТИВНА
ТРОМБОЗА
ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)

 2. ФУНКЦИОНАЛНИ
 - ПАД КРВНОГ ПРИТИСКА
 - ХРОНИЧНИ ЗАСТОЈ
 - ВАСКУЛАРНИ СПАЗАМ
 - ДИСПРОПОРЦИЈА ИЗМЕЂУ
ПОВЕЋАНИХ ТКИВНИХ ПОТРЕБА И
СМАЊЕНОГ АРТЕРИЈСКОГ
СНАДБЕВАЊА
ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)
1. ХИПОКСИЈА
ПОСТОЈЕ ЧЕТРИ ТИПА ХИПОКСИЈЕ
1. ХИПОКСИЧНА – СМАЊЕН ПАРЦИЈАЛНИ
ПРИТИСАК КИСЕОНИКА У КРВИ (УСМ СА
ДЕСНО-ЛЕВИМ ШАНТОМ И БОЛЕСТИ ПЛУЋА.
2.АНЕМИЧНА- СМАЊЕНА КОНЦЕНТРАЦИЈА
ХЕМОГЛОБИНА
3. ИСХЕМИЧНА ЗБОГ ИСХЕМИЈЕ
4. ХИСТОТОКСИЧНА – ИНТОКСИКАЦИЈА
ЋЕЛИЈА (ЦИЈАНИДИ). НЕ МОЖЕ ДА СЕ КОРИСТИ
КИСЕОНИК
ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)

 ШТЕТНИ ЕФЕКТИ ИСХЕМИЈЕ СЕ

ИСПОЉАВАЈУ НА ТРИ НАЧИНА:
 1. ХИПОКСИЈОМ
 2. МАЛНУТРИЦИЈОМ
 3. НЕУКЛАЊАЊЕ ШТЕТНИХ
МЕТАБОЛИТА
ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)

 2. МАЛНУТРИЦИЈА
 - ОД МАЊЕГ ЈЕ ЗНАЧАЈА ЈЕР КРВ САДРЖИ
ДОВОЉНО ГЛУКОЗЕ И АМИНОКИСЕЛИНА
ЗА ЊИХОВ МЕТАБОЛИЗАМ
 3. НЕУКЛАЊАЊЕ ШТЕТНИХ МЕТАБОЛИТА
 - ЗБОГ АКУМУЛАЦИЈЕ МЕТАБОЛИТА
НАСТАЈЕ БОЛ КОД ИСХЕМИЈЕ МИШИЋА
ИЛИ НЕКРОЗА.
ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)
 ОНА МОЖЕ ДА БУДЕ:
 1. ПОСТЕПЕНА
- ОВДЕ ИМАМО ФОКАЛНУ СМРТ
ЋЕЛИЈА И ДЕГЕНЕРАЦИЈУ СА
ФИБРОЗОМ ОРГАНА
- СМАЊЕНИ ПРИЛИВ КРВИ НАСТАЈЕ КОД
ХРОНИЧНИХ И СУБАКУТНИХ
ОБОЉЕЊА КОЈА ДОВОДЕ ДО СУЖЕЊА
КРВНИХ СУДОВА (ARTERIOSKLEROZA).
ИСХЕМИЈА (ISHAEMIA)
2. НАГЛА
- ПОТПУНА ИСХЕМИЈА ДОВОДИ ДО
ИСХЕМИЈСКЕ НЕКРОЗЕ
- НАСТАЈУ КОД ОШТЕЋЕЊА КОЈА ДОВОДЕ ДО
БРЗЕ ЈАКЕ СТЕНОЗЕ (АРТЕРИОЛОНЕКРОЗА).
- ДО ПРЕКИДА ЦИРКУЛАЦИЈЕ МОЖЕ ДА ДОЂЕ
ЗБОГ: ТРОМБОЗЕ, ЕМБОЛИЈЕ, ПОДВЕЗИВАЊА,
(ОБТУРАЦИОНА АНЕМИЈА), УСЛЕД СПАЗМА –
СПАСТИЧНА ( ХЕМИЈСКИ, МЕХАНИЧКИ ИЛИ
ТЕРМИЧКИ ФАКТОРИ), КОМПРЕСИВНА
АНЕМИЈА ЗБОГ ПРИТИСКА.
- ПОСЛЕДИЦА ЈЕ НЕКРОЗА ТКИВА.
ЕФЕКТИ ПОРЕМЕЋАЈА ЦИРКУЛАЦИЈЕ,
ОДНОСНО ОШТЕЋЕЊА ТКИВА ЗБОГ
ЗАПУШЕЊА АРТЕРИЈА ЗАВИСЕ ОД:

1.ОПШТИ СТАТУС КРВИ И

КАРДИОВАСКУЛАРНОГ СИСТЕМА
2. АНАТОМСКИ ТИП СНАДБЕВАЊА
3. БРЗИНА РАЗВОЈА ОКЛУЗИЈЕ
4. ОСЕТЉИВОСТ ТКИВА НА
ИСХЕМИЈУ
АНАТОМСКИ ТИПОВИ АРТЕРИЈА

1. ТИП ДВОСТРУКЕ ЦИРКУЛАЦИЈЕ

- ЈЕТРА И ПЛУЋА
2. ПАРАЛЕЛНИ ТИП СНАДБЕВАЊА
- ПОДЛАКТИЦА И МОЗАК
3. ЈЕДНОСТРУКО СНАДБЕВАЊЕ СА МНОГИМ
АНАСТОМОЗАМА
- ЦРЕВНЕ АРТЕРИЈЕ, СКЕЛЕТНА
МУСКУЛАТУРА, КОЖА
4. ЈЕДНОСТРУКО СНАДБЕВАЊЕ СА
СИРОМАШНИМ АНАСТОМОЗАМА
- БУБРЕГ
ДВОСТРУКО СНАДБЕВАЊЕ
(ЦИРКУЛАЦИЈА)
 ЗАПУШЕЊЕ МАЛИХ ПЛУЋНИХ
АРТЕРИОЛА НЕ ДОВОДИ ДО
ИНФАРКТА КОД ЗДРАВИХ ОСОБА ЈЕР
ПОСТОЈИ НОРМАЛНА БРОНХИЈАЛНА
ЦИРКУЛАЦИЈА
 СЛИЧНО ЈЕ И У ЈЕТРИ КОЈИ ИМАЈУ
ДВОСТРУКУ ЦИРКУЛАЦИЈУ КОЈУ
ЧИНЕ ХЕПАТИЧНА АРТЕРИЈА И
ПОРТАЛНА ВЕНА
ПАРАЛЕЛНИ ТИП
СНАДБЕВАЊА
 НА ОВАЈ НАЧИН СЕ ОБЕЗБЕЂУЈЕ
КОЛАТЕРАЛНА ЦИРКУЛАЦИЈА
БОГАТИМ АНАСТОМОЗАМА ИЗМЕЂУ
ДВА АРТЕРИЈСКА СТАБЛА
 ОКЛУЗИЈА a. radialis НЕ ДОВОДИ ДО
ИСХЕМИЈЕ ШАКЕ ЈЕР ЈЕ ОМОГУЋЕН
КОЛАТЕРАЛАН ДОТОК КРВИ
БОГАТИМ АНАСТОМОЗАМА ИЗ a.
Ulnaris.
ЈЕДНОСТРУКО СНАДБЕВАЊЕ СА
СИРОМАШНИМ АНАСТОМОЗАМА

 ТКИВА СА КРВНИМ СУДОВИМА БЕЗ

КОЛАТЕРАЛНОГ ДОТОКА ЗБОГ
ОДСУСТВА ИЛИ СИРОМАШНОГ
АНАСТОМОЗАМА
 ОКЛУЗИЈА КРВНОГ СУДА ДОВОДИ
ДО ПРЕКИДА ЦИРКУЛАЦИЈЕ И
ИНФАРКТА (БУБРЕЗИ И a centralis
retine) .
БРЗИНА РАЗВОЈА ОКЛУЗИЈЕ
 НАГЛО НАСТАЛА ОПСТРУКЦИЈА АРТЕРИЈА ИМА ЗА
ПОСЛЕДИЦУ ТЕЖЕ ИСХЕМИЈСКЕ ПРОМЕНЕ ЈЕР НЕМА
ДОВОЉНО ВРЕМЕНА ДА ДОЂЕ ДО ПРОШИРЕЊА
ПОСТОЈЕЋИХ КОЛАТЕРАЛНИХ – АНАСТОМОЗИРАЈУЋИХ
КРВНИХ СУДОВА
 КОД ПОСТЕПЕНОГ РАЗВОЈА ОПСТРУКЦИЈЕ ИМА
ДОВОЉНО ВРЕМЕНА ЗА ПРОШИРЕЊЕ
АНАСТОМОЗИРАЈУЋИХ КРВНИХ СУДОВА
 ИЗНЕНАДНА ОПСТРУКЦИЈА ПРЕТХОДНО НОРМАЛНИХ
ИЛИ ЛАКО СТЕНОТИЧНИХ КОРОНАРНИХ КРВНИХ
СУДОВА ДОВОДИ ДО НАСТАНКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
 ПОСТЕПЕНИ РАЗВОЈ ОКЛУЗИЈЕ ИМА БЛАЖЕ
ИСХЕМИЈСКЕ ПРОМЕНЕ У МИОКАРДУ, ЈЕР ПОСТЕПЕНО
СУЖАВАЊЕ КОРОНАРНИХ АРТЕРИЈА ОМОГУЋАВА ДА СЕ
КОЛАТЕРАЛНИ КРВНИ СУДОВИ БОЉЕ РАЗВИЈУ
ОСЕТЉИВОСТ ТКИВА НА
ИСХЕМИЈУ
 ТКИВА СЕ РАЗЛИКУЈУ ПО СТЕПЕНУ СПОСОБНОСТИ ДА
ИЗДРЖЕ ИСХЕМИЈУ
 МОЗАК И СРЦЕ СУ НАЈОСЕТЉИВИЈИ НА ИСХЕМИЈУ- ДО
НЕКРОЗЕ ДОЛАЗИ ВЕЋ ПОСЛЕ ПАР МИНУТА ОД
НАСТАНКА ОКЛУЗИЈЕ АРТЕРИЈА
 НЕУРОНИ ПОСТАЈУ ИРЕВЕРЗИБИЛНО ОШТЕЋЕНИ ПОСЛЕ
3-4 МИН.
 ЋЕЛИЈЕ МИОКАРДА СУ ТАКОЂЕ ОСЕТЉИВЕ, АЛИ ДО
ЊИХОВЕ НЕКРОЗЕ ДОЛАЗИ ПОСЛЕ 20-30 МИН.

 С ДРУГЕ СТРАНЕ СКЕЛЕТНИ МИШИЋИ И КОСТИ МОГУ

ИЗДРЖАТИ ИСХЕМИЈУ И ВИШЕ САТИ БЕЗ ПАТОЛОШКИХ
ПРОМЕНА
ИНФАРКТ (INFARCTUS)
 ИНФАРКТ ПРЕДСТАВЉА ПОЉЕ ИСХЕМИЈСКЕ НЕКРОЗЕ
ТКИВА ИЛИ ОРГАНА НАСТАЛО ЗБОГ ОКЛУЗИЈЕ
АРТЕРИЈСКОГ ДОТОКА ИЛИ ОКЛУЗИЈЕ ВЕНСКЕ ДРЕНАЖЕ.
- УЗРОЦИ ИНФАРКТА:
1. ТРОМБОЗА
2. ЕМБОЛИЈА (ОКО 90% ТРОМБОЕМБОЛИЈАМА У АРТЕРИЈАМА)
3. ХЕМОРАГИЈА У АТЕРОМУ
4. ТОРЗИЈА КРВНИХ СУДОВА (УВРТАЊЕ ВАСКУЛАРНЕ
ПЕТЕЉКЕ ОРГАНА: ОВАРИЈУМ, ТЕСТИС ЦРЕВА)
5. АРТЕРИТИС
6. ПРИТИСАК НА ЗИД КРВНОГ СУДА
 ИНФАРКТИ СЕ ПРЕМА БОЈИ
ДЕЛЕ У ДВЕ ГРУПЕ:
 1. АНЕМИЧНИ (БЕЛИ) ИНФАРКТ –
INFARCTUS ANAEMICUS
 2. ХЕМОРАГИЧНИ (ЦРВЕНИ)
ИНФАРКТ – INFARCTUS
HAEMORRHAGICUS
АНЕМИЧНИ ИНФАРКТ
(INFARCTUS ANAEMICUS)
 НАСТАЈЕ ЗБОГ:
1. АРТЕРИЈСКЕ ОКЛУЗИЈЕ
2. У СОЛИДНИМ ТКИВИМА
НАСТАЈУ У СЛЕДЕЋИМ ОРГАНИМА:
1. МИОКАРДА
2. БУБРЕЗИ
3. СЛЕЗИНА
4. МОЗАК
 БЕЛИ (АНЕМИЧНИ) НАСТАЈУ КАО ПОСЛЕДИЦА АРТЕРИЈСКЕ
ОКЛУЗИЈЕ У СОЛИДНИМ ОРГАНИМА, КОЈИ ИМАЈУ И
ОСКУДНУ КОЛАТЕРАЛНУ ЦИРКУЛАЦИЈУ. ИСТОВРЕМЕНО
ПОСТОЈИ ОДГОВАРАЈУЋА ВЕНСКА ДРЕНАЖА ИСХЕМИЈСКЕ
ЗОНЕ ПА ЗАТО И ПОСТОЈИ БЛЕДИЛО ИНФАРКТНОГ
ПОДРУЧЈА
ОПСТРУКТИВНИ ТРОМБ У ЛУМЕНУ КОРОНАРНЕ АРТЕРИЈЕ
ОПСТРУКТИВНИ ТРОМБ У ЛУМЕНУ КОРОНАРНЕ АРТЕРИЈЕ
ОКЛУЗИВНИ АРТЕРИЈСКИ
ТРОМБ
Анемични инфаркт миокарда леве коморе
Анемични инфаркт миокарда леве коморе
Инфаркт миокарда леве коморе – микроскопски: губитак попречне
испруганости мишићних ћелија, губитак једара, фрагментација ћелија,
инфилтрација полиморфонуклеарним леукоцитима
Акутни инфаркт миокарда
Анемични инфаркт бубрега
Анемични инфаркт слезине
 ХЕМОРАГИЧНИ ИНФАРКТ
(INFARCTUS HAEMORRHAGICUS)

 УЗРОЦИ:
1. ВЕНСКА ОКЛУЗИЈА
2. У РАСТЕРЕСИТИМ ТКИВИМА
3. У ТКИВИМА СА ДВОСТРУКОМ
ЦИРКУЛАЦИЈОМ
4. У ТКИВИМА СА ПРЕТХОДНОМ
КОНГЕСТИЈОМ
ХЕМОРАГИЧНИ ИНФАРКТ
(INFARCTUS HAEMORRHAGICUS)

 ХЕМОРАГИЧНИ ИНФАРКТ НАЈЧЕШЋЕ

НАСТАЈЕ У СЛЕДЕЋИМ ОРГАНИМА
1.ПЛУЋА
2.ТЕСТИС
3.ОВАРИЈУМ
4.ЦРЕВА
5.МОЗАК (РЕЂЕ)
ХЕМОРАГИЧНИ ИНФАРКТ (INFARCTUS
HAEMORRHAGICUS)

 ХЕМОРАГИЧНИ (ЦРВЕНИ) ИНФАРКТ НАСТАЈЕ У

ТКИВИМА СА ДУПЛОМ ЦИРКУЛАЦИЈОМ ИЛИ СА
РАЗВИЈЕНОМ КОЛАТЕРАЛНОМ ЦИРКУЛАЦИЈОМ
 У ОВИМ ТКИВИМА ИМАМО ЗБОГ ТОГА НЕПРЕСТАНИ
ДОТОК КРВИ У ИНФАРКТНО ПОДРУЧЈЕ, АЛИ ЈЕ ОН
НЕДОВОЉАН ДА СПРЕЧИ НАСТАНАК НЕКРОЗЕ.
 ДОЛАЗИ ДО ЕКСТРАВАЗАЦИЈЕ КРВИ ИЗ НЕКРОТИЧНИХ
МАЛИХ КРВНИХ СУДОВАУ ИНФАРКТНУ ЗОНУ, ПА ОТУДА
И ЦРВЕНА БОЈА ИНФАРКТНОГ ПОДРУЧЈА .
 ИНФАРКТ МОЖЕ ДА БУДЕ И ХЕМОРАГИЧАН КАДА ДОЂЕ
ДО ЛИЗЕ ТРОМБА У КРВНОМ СУДУ И ДОЂЕ ДО
РЕПЕРФУЗИЈЕ ПОЉА ИНФАРКТА (МОЗАК)
 КОД ВЕНСКИХ ИНФАРКТА УВЕК ПОСТОЈИ КОНГЕСТИЈА И
ХЕМОРАГИЈА ПА СУ ЗАТО УВЕК ЦРВЕНЕ БОЈЕ.
ЦРВЕНИ (ХЕМОРАГИЧНИ) ПЛУЋНИ ИНФАРКТ,
АНЕМИЧНИ (БЕЛИ) ИНФАРКТ СЛЕЗИНЕ
ХЕМОРАГИЧНИ ИНФАРКТ ПЛУЋА
Хеморагични инфаркт црева
ИНФАРКТ

 С ОБЗИРОМ НА ПРИСУСТВО БАКТЕРИЈСКЕ

ИНФЕКЦИЈЕ У ПОЉУ НЕКРОЗЕ МОГУ БИТИ
ЈОШ:
1. СЕПТИЧНИ (НАСТАЈЕ КАД БАКТЕРИЈСКЕ
ВЕГЕТАЦИЈЕ СА СРЧАНИХ ЗАЛИСТАКА
ДОВЕДУ ДО ЕМБОЛИЈЕ ИЛИ КОД
НАСЕЉАВАЊА МИКРОБА У
НЕКРОТИЧНОМ ТКИВУ)
2. АСЕПТИЧНИ
 Еволуција инфаркта
Акутни инфаркт организација фиброза (постинфарктни ожиљак)

 ХИСТОЛОШКА КАРАКТЕРИСТИКА ИНФАРКТА ЈЕ

ИСХЕМИЈСКА КОАГУЛАЦИОНА НЕКРОЗА ЋЕЛИЈА
ОДНОСНО ТКИВА
 ПОСЛЕ НЕКОЛИКО ЧАСОВА НАСТАЈЕ НА ГРАНИЦАМА
ИНФАРКТА ЗАПАЉЕНСКА РЕАКЦИЈА КОЈА ЈЕ ЈАСНА
ПОСЛЕ ЈЕДНОГ ДО ДВА ДАНА
 ОВА ЗАПАЉЕНСКА РЕАКЦИЈА ЈЕ ПРАЋЕНА
ФИБРОБЛАСТИЧНИМ, РЕПАРАТОРНИМ ОДГОВОРОМ
КОЈИ ПОЧИЊЕ НА ИВИЦАМА ИНФАРКТА ИЗ ОКОЛНОГ
ОЧУВАНОГ ТКИВА
 ВЕЋИНОМ ПОДРУЧЈЕ ИНФАРКТА БИВА ЗАМЕЊЕНО
ВЕЗИВНИМ ТКИВОМ (ПОСТИНФАРКТНИ ОЖИЉАК)
 ЈЕДИНО ЈЕ МОЗАК ИЗУЗЕТАК ЈЕР ЈЕ ПОСЛЕДИЦА
ЛИКВЕФАКЦИОНА (КОЛИКВАЦИОНА) НЕКРОЗА СА
НАСТАНКОМ ПСЕУДОЦИСТЕ
Постинфарктни ожиљак задњег зида леве коморе
Постинфарктни ожиљак задњег зида леве коморе
Постинфарктни ожиљак бубрега
ЗНАЧАЈ И ПОСЛЕДИЦЕ
ИНФАРКТА

- МОЖЕ ПРОЋИ БЕЗ ПОСЛЕДИЦА

- ПОСЛЕДИЦЕ МОГУ БИТИ МАЛЕ
- СМАЊЕЊЕНА ФУНКЦИЈА И ГУБИТАК
ФУНКЦИЈЕ ОРГАНА
- СМРТ ПАЦИЈЕНТА
ТРОМБОЗА ( T H R O M B O S I S)

 ТРОМБОЗА ЈЕ ЗАЖИВОТНО
ЗГРУШАВАЊЕ КРВИ У КРВНИМ
СУДОВИМА И СРЦУ .
 УСЛОВИ ЗА НАСТАНАК ТРОМБОЗЕ
ОЗНАЧАВАЈУ СЕ Virchow-ovim
ТРИЈАСОМ:
1. ПРОМЕНЕ У ЗИДУ КРВНОГ СУДА
2. ПРОМЕНЕ У ТОКУ КРВИ
3. ПРОМЕНЕ У САСТАВУ КРВИ
Virchow - ов тријас (троугао)

ОШТЕЋЕЊЕ ЕНДОТЕЛА

ХИПЕРКОАГУБИЛНОСТ
ПОРЕМЕЋАЈ ТОКА КРВИ
Virchow - ов тријас
1. ПРОМЕНЕ У ЗИДУ КРВНОГ
СУДА
ЕНДОТЕЛНЕ ЋЕЛИЈЕ ПОСЕДУЈУ:
1. АНТИТРОМБОЦИТНО СВОЈСТВО
2. АНТИКОАГУЛАНТНО СВОЈСТВО
И
3. ФИБРИНОЛИТИЧКО СВОЈСТВО
1.1.АНТИТРОМБОЦИТНО
ДЕЈСТВО
 ЕНДОТЕЛ ВРШИ ИЗОЛАЦИЈУ
ТРОМБОЦИТА ОД
СУБЕНДОТЕЛНОГ КОЛАГЕНА
(КОЛАГЕН ЈЕ НАЈЗНАЧАЈНИЈ).
 ДЕЛУЈЕ ИНХИБИТОРНО НА
СИНТЕЗУ ПРОСТАЦИКЛИНА (PGI2)
И NO.
1. 2. АНТИКОАГУЛАНТНА
СВОЈСТВА
 ХЕПАРИНОЛИКИ МОЛЕКУЛИ (НА
МЕМБРАНИ)
 TROMBOMODULIN
1.3.ФИБРИНОЛИТИЧКА СВОЈСКТВА
-ЕНДОТЕЛНЕ ЋЕЛИЈЕ СИНТЕТИШУ
ТКИВНИ ТИП ПЛАЗМИНОГЕН –
АКТИВАТОРА (t-PA)
ОН РАСТВАРА ФИБРИН
 ПРОТРОМБОТИЧНА СВОЈСТВА
ОШТЕЋЕНОГ ЕНДОТЕЛА:
 - АДХЕЗИЈА ТРОМБОЦИТА ЗА
СУБЕНДОТЕЛНИ КОЛАГЕН –
ЕНДОТЕЛНЕ ЋЕЛИЈЕ СИНТЕТИШУ:
WILLBRAND-ОВ ФАКТОР (v WF)
ЗНАЧАЈАН ЗА АДХЕЗИЈУ
ТРОМБОЦИТА ЗА КОЛАГЕН
2. ПРОМЕНЕ У ТОКУ КРВИ
 ВРТЛОЖНЕ СТРУЈЕ – ТУРБУЛЕНЦИЈА,
УСПОРЕНА ЦИРКУЛАЦИЈА И СТАЗА
ДЕЛУЈУ:
 ГУБИТАК АКСИЈАЛНОГ ТОКА КРВИ
 СПРЕЧЕНО РАЗБЛАЖЕЊЕ СВЕЖОМ
КРВИ
 УСПОРЕНО ДОТИЦАЊЕ ИНХИБИТОРА
КОАГУЛАЦИЈЕ
 ВРТЛОЖНЕ СТРУЈЕ ОШТЕЋУЈУ
ЕНДОТЕЛ
3. ПРОМЕНЕ У САСТАВУ КРВИ
(ХИПЕРКОАГУБИЛОНОСТ)
 ПРИМАРНА ХИПЕРКОАГУБИЛНОСТ
(УРОЂЕНА)
 НАЈЧЕШЋИ УЗРОК: ФАКТОР V И
ПРОТРОМБИН ДЕФЕКТ
 ЧЕСТИ УЗРОК: Мутација у протромбинском
гену, Мутација у methyltetrahydrofolate гену
 РЕТКИ УЗРОК: Антитромбин III
дефицијенцја, Протеин C дефицијенција и
Протеин S дефицијенција
 Екстремно редак узрок: Дефекти
Фибринолизе
ПРОМЕНЕ У САСТАВУ КРВИ
(ХИПЕРКОАГУБИЛОНОСТ)
 СЕКУНДАРНА ХИПЕРКОАГУБИЛНОСТ
(СТЕЧЕНА)
 Пролонгирано лежање у постељи и имобилизација
 Миокардни инфаркт, инсуфицијенција срца
 Атријална фибрилација
 Јака траума и Оштећење ткива (хируршке операције, фрактуре,
опекотине)
 КАРЦИНОМ (TROUSSEAU-ОВ СИНДРОМ, ОДНОСНО МИГРАТОРНИ
ТРОМБОФЛЕБИТИС)
 ВЕШТАЧКЕ СРЧАНЕ ВАЛВУЛЕ
 ДИСЕМИНОВАНА ИНТРАВАСКУЛАРНА КОАГУЛАЦИЈА
 ХЕПАРИНОМ-УЗРОКОВАНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЈА
 код нефротског синдрома
 Опекотине
 касна трудноћа
СТВАРАЊЕ ТРОМБА

 ТРОМБОЦИТИ ИМАЈУ ЦЕНТРАЛНУ

УЛОГУ У ХЕМОСТАЗИ И ТРОМБОЗИ
 ТРОМБОЦИТНА МЕМБРАНА ИМА
МНОГОБРОЈНЕ РЕЦЕПТОРЕ
ГЛИКОПРОТЕИНСКЕ ИЗ ПОРОДИЦЕ
ИНТЕРГРИНА.
 ИМАЈУ АЛФА И ЕЛЕКТРОНО-ГУСТЕ
ГРАНУЛЕ
СТВАРАЊЕ ТРОМБА
 АЛФА ГРАНУЛЕ САДРЖЕ:
 ФИБРОНЕКТИН,
 ФИБРИНОГЕН, ФАКТОРЕ КОАГУЛАЦИЈЕ V И VIII,
 ТРОМБОЦИТНИ ФАКТОР 4,
 ФАКТОРЕ РАСТА (PDGF- PLATELET DERIVED
GROWTH FAKTOR) И ТРАНСОФОРМИШУЋИ
ФАКТОР РАСТА – БЕТА (TGF-BETA)
 (TGF-β) ЈЕ ПРОТЕИН КОЈИ КОНТРОЛИШЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЈУ, ЦЕЛУЛАРНУ
ДИФЕРЕНЦИЈАЦИЈУ И ДРУГЕ ФУНКЦИЈЕ У
ВЕЋИНИ ЋЕЛИЈА.
СТВАРАЊЕ ТРОМБА

 НА МЕМБРАНИ ТРОМБОЦИТА СЕ
НАЛАЗИ АДХЕЗИОНИ МОЛЕКУЛ P-
SELEKTIN
 ЕЛЕКТРОНО-ГУСТЕ ГРАНУЛЕ
(ДЕЛТА ГРАНУЛЕ) САДРЖЕ ДЕПОЕ
ADP И ATP, ЈОНИЗОВАНИ КАЛЦИЈУМ,
ХИСТАМИН, СЕРОТОНИН И
ЕПИНЕФРИН.
КОАГУЛАЦИОНА КАСКАДА

 ПОЧИЊЕ ТРОМБОЦИТИМА КОЈИ

ПОДЛЕЖУ СЛЕДЕЋИМ РЕАКЦИЈАМА:
1. АДХЕЗИЈА И МЕЊАЊЕ
ОБЛИКА
2. СЕКРЕЦИЈА (ГРАНУЛА)
3. АГРЕГАЦИЈА
1. АДХЕЗИЈА

 НА МЕСТИМА ГДЕ ЈЕ ЕНДОТЕЛ ОШТЕЋЕН

ТРОМБОЦИТИ СЕ ПРИЛЕПЉУЈУ ЗА
СУБЕНДОТЕЛНИ КОЛАГЕН
 МОЛЕКУЛАРНИ МОСТ ИЗМЕЂУ
ТРОМБОЦИТА И СУБЕНДОТЕЛНОГ
КОЛАГЕНА ЈЕ VON WILEBRANDOV (v WF)
ФАКТОР
 НА МЕМБРАНИ ТРОМБОЦИТА СЕ НАЛАЗЕ
ГЛИКОПРОТЕИНСКИ РЕЦЕПТОРИ (Gplb)
ТРОМБОЦИТНА АДХЕЗИЈА
2. СЕКРЕЦИЈА - ГРАНУЛА

 НАКОН АДХЕЗИЈЕ ДОЛАЗИ ДО

СЕКРЕЦИЈЕ ИЗ ТРОМБОЦИТА.
 ADP И КАЛЦИЈУМ СУ ЗНАЧАЈНИ ЗА
ПРОЦЕС КОАГУЛАЦИЈЕ
3. АГРЕГАЦИЈА

 ЗА АГРЕГАЦИЈУ ТРОМБОЦИТА
ПОТРЕБНИ СУ: ADP, ТРОМБОКСАН А2
(СИНТЕТИШУ ГА И ОСЛОБАЂАЈУ
АКТИВНИ ТРОМБОЦИТИ)
 АГРЕГАЦИЈОМ ТРОМБОЦИТА
НАСТАЈЕ ПРИМАРНИ ЧЕП.
 ОН ЈЕ ОБИЧНО РЕВЕРЗИБИЛАН
ПРИМАРНА ХЕМОСТАЗА
3. АГРЕГАЦИЈА
 СТВАРАЊЕМ ТРОМБИНА И
КОМБИНОВАНИМ ЊЕГОВИМ ДЕЈСТВОМ,
ADP И ТРОМБОКСАНА А2 ДОЛАЗИ ДО
ДАЉЕ АГРЕГАЦИЈЕ ТРОМБОЦИТА И
НАСТАЈЕ СЕКУНДАРНИ ТРОМБОТИЧНИ
(ХЕМОСТАТИЧНИ) ЧЕП.
 ТРОМБИН ДОВОДИ ДО ПРЕТВАРАЊА
ФИБРИНОГЕНА У ФИБРИН ИЗМЕЂУ
ТРОМБОЦИТА, СТВАРАЈУЋИ ЦЕНТРАЛНУ
СУПСТАНЦУ ЗА СТВАРАЊЕ ТРОМБА.
СЕКУНДАРНА ХЕМОСТАЗА
3. АГРЕГАЦИЈА
 ФИБРИНОГЕН ЈЕ ВАЖАН КОФАКТОР У
АГРЕГАЦИЈИ ТРОМБОЦИТА, ADP АКТИВИСАНИ
ТРОМБОЦИТИ ВЕЗУЈУ ФИБРИНОГЕН, А ОН СЕ
ВЕЗУЈЕ ЗА ГЛИКОПРОТЕИНСКЕ РЕЦЕПТОРЕ
СУСЕДНИХ ТРОМБОЦИТА ФОРМИРАЈУЋИ ВЕЗУ
КОЈА ОМОГУЋАВА АГРЕГАЦИЈУ ТРОМБОЦИТА.
 НОРМАЛНО АГРЕГАЦИЈУ ТРОМБОЦИТА
ИНХИБИШУ PG12 (ВРШИ И ВАЗОДИЛАТАЦИЈУ) И
NO (СТВАРАЈУ ГА ЕНДОТЕЛНЕ ЋЕЛИЈЕ)
 ТРОМБОКСАН А2 СТИМУЛИШЕ АГРЕГАЦИЈУ
ТРОМБОЦИТА А ПРИ ТОМЕ ЈЕ И
ВАЗОКОНСТРИКТОР
3. АГРЕГАЦИЈА
 НА КРАЈУ СЕ И ЕРИТРОЦИТИ И ЛЕУКОЦИТИ
НАЂУ У ХЕМОСТАТИЧНОМ ЧЕПУ
 ЛЕУКОЦИТИ СЕ ВЕЗУЈУ ЗА ТРОМБОЦИТЕ И
ЕНДОТЕЛ ДЕЛОВАЊЕМ АДХЕЗИОНИХ МОЛЕКУЛА
(P- SELEKTIN, ICAM-1)
 ТРОМБИН ЈОШ СТИМУЛИШЕ АДХЕЗИЈУ
НЕУТРОФИЛА И МОНОЦИТА. ОН ЈЕ МИТОГЕН И
ЗА ФИБРОБЛАСТЕ.
 СТВАРАЊЕМ ФИБРИНА, ТРОМБИН УЧЕСТВУЈЕ И У
ОСЛОБАЂАЊУ ФИБРИНСКИХ ПРОДУКАТА КОЈИ
СУ ХЕМОТАКСНИ ЗА ЛЕУКОЦИТЕ.
ТРОМБОЗА

 1. Артеријски тромби
 – Активација тромбоцита
 – Оштећење ендотелних ћелија
 2. Венски тромби
 – Стаза
 – Активација фактора коагулације
 – Оштећење ендотелних ћелија
МОРФОЛОГИЈА ТРОМБА
 ТРОМБИ СЕ ДЕЛЕ НА ВИШЕ НАЧИНА:
1. БЕЛИ (thrombus albus), ЦРВЕНИ (thrombus
ruber), МЕШОВИТИ (thrombus mixtus) И
ХИЈАЛИНИ (thrombus hyaloides)
2. МУРАЛНИ И ОКЛУЗИВНИ
3. КАРДИЈАЛНИ, АРТЕРИЈСКИ, ВЕНСКИ И
КАПИЛАРНИ
4. СЕПТИЧНИ (СА БАКТЕРИЈАМА) И
АСЕПТИЧНИ (БЕЗ БАКТЕРИЈА)
МОРФОЛОГИЈА ТРОМБА
 МУРАЛНИ ТРОМБИ НАСТАЈУ НА ЗИДУ
КРВНОГ СУДА ИЛИ ШУПЉИНИ СРЦА И НЕ
ЗАТВАРАЈУ ЛУМЕН
 ОКЛУЗИВНИ ТРОМБИ СЕ НАЈЧЕШЋЕ
СРЕЋУ У КOРОНАРНИМ, ЦЕРЕБРАЛНИМ И
ФЕМОРАЛНИМ АРТЕРИЈАМА
 КАРДИЈАЛНИ И АРТЕРИЈСКИ ТРОМБИ СУ
БЕЛИ (БРЗА ЦИРКУЛАЦИЈА, ЕРИТРОЦИТИ
СУ У АКСИЈАЛНОМ СЛОЈУ И НЕ
УЧЕСТВУЈУ У СТВАРАЊУ ТРОМБА)
ПАРИЈЕТАЛНИ ТРОМБ СРЦА
ПАРИЈЕТАЛНА ТРОМБОЗА
АНЕУРИЗМЕ АОРТЕ
МОРФОЛОГИЈА ТРОМБА
 ВЕНСКИ ТРОМБИ СУ ЦРВЕНИ. УСПОРЕНА
ЦИРКУЛАЦИЈА ЈЕ ЗНАЧАЈАН ФАКТОР У
НАСТАНКУ ТРОМБА. ДОЛАЗИ ДО БРЗОГ
СТВАРАЊА ФИБРИНА И У ФИБРИНСКОЈ МРЕЖИ
СЕ ТАЛОЖЕ ЕРИТРОЦИТИ.
 У КАПИЛАРИМА НАСТАЈУ УГЛАВНОМ
ТРОМБОЦИТНО-ФИБРИНСКИ ТРОМБИ КОЈИ СЕ
ЗОВУ ХИЈАЛИНИ ТРОМБИ
 МЕШОВИТИ ТРОМБИ СЕ САСТОЈЕ ОД ГЛАВЕ
ТРОМБА И СТАБЛА ТРОМБА (ТЕЛО И РЕП).
ИЗМЕЂУ ГЛАВЕ И РЕПА ТРОМБА НАИЗМЕНИЧНО
СЕ СМЕЊУЈУ СЛОЈЕВИ БЕЛОГ И ЦРВЕНОГ
ТРОМБА
ПАРИЈЕТАЛНИ ТРОМБ АУРИКУЛЕ ПРЕТКОМОРЕ
ПАРИЕТАЛНИ ТРОМБ ДЕСНЕ ПРЕТКОМОРЕ
АНЕУРИЗМА АБДОМИНАЛНЕ АОРТЕ
ПАРИЈЕТАЛНИ ТРОМБ АНЕУРИЗМЕ АБДОМИНАЛНЕ
АОРТЕ
Zahn – ове линије: наизменични слојеви
тромбоцита и фибрина у тромбу
СУДБИНА ТРОМБА

 ПРОПАГАЦИЈА ТРОМБА
 ЛИЗА ТРОМБА
 ОРГАНИЗАЦИЈА ТРОМБА
 ДИСТРОФИЧНЕ КАЛЦИФИКАЦИЈЕ
 ОТКИДАЊЕ ТРОМБА И
ЕМБОЛИЗАЦИЈА
СУДБИНА ТРОМБА
КАРАКТЕРИСТИКЕ ТРОМБА И
ПОСТМОРТАЛНОГ КОАГУЛУМА

тромб коагулум
Припојен за зид крвног суда Није припојен за зид крвног суда

Чврст, сув, трошан Влажан, еластичан, желатинозан

Површина неравна, честе Цанове глатка

линије

Тешко се одваја од зида крвног суда Лако се одваја од зида или слободно
(када се повуче пинцетом) лежи у лумену
ЕМБОЛИЈА (E M B O L I A)

 ЕМБОЛИЈА ЈЕ ЗАЖИВОТНО
ПРЕНОШЕЊЕ РАЗЛИЧИТИХ
МАТЕРИЈА КРВЉУ ИЛИ ЛИМФОМ.
 ЕМБОЛУС ЈЕ ОДВОЈЕНА СОЛИДНА,
ЛИПИДНА, ИЛИ ГАСОВИТА МАСА
КОЈА СЕ ПРЕНОСИ КРВНОМ
СТРУЈОМ.
С ОБЗИРОМ НА ПРАВАЦ СТРУЈАЊА
КРВИ МОЖЕ ДА БУДЕ
1. ОРТОГРАДНА (У ПРАВЦУ ТОКА
КРВИ) ЕМБОЛИЈА
2. РЕТРОГРАДНА (У СУПРОТНОМ
ПРАВЦУ СТРУЈАЊА КРВИ)
ЕМБОЛИЈА
3. ПАРАДОКСАЛНА (УКРШТЕНА
ЕМБОЛИЈА) ЕМБОЛИЈА
ОРТОГРАДНА ЕМБОЛИЈА

 СМЕР КРЕТАЊА ЕМБОЛУСА ЈЕ У СМЕРУ

КРЕТАЊА КРВИ
 ЕМБОЛУСИ ИЗ ВЕНА КРЕЋУ СЕ ТОКОМ
КРВИ, СТИЖУ У ДЕСНУ ПОЛОВИНУ СРЦА
И ЗАУСТАВЉАЈУ СЕ У ПЛУЋНОЈ АРТЕРИЈИ
 ЕМБОЛУСИ ИЗ ЛЕВЕ КОМОРЕ КРЕЋУ СЕ
ТОКОМ КРВИ И ЗАУСТАВЉАЈУ СЕ У
ГРАНАМА АОРТЕ
РЕТРОГРАДНА ЕМБОЛИЈА

 ЕМБОЛУС СЕ КРЕЋЕ У СУПРОТНОМ СМЕРУ

ОД ТОКА КРВИ
 НАЈЧЕШЋА ЈЕ У ВЕНАМА
 НАЈЧЕШЋЕ СЕ ДОГАЂА КОД ПОСТОЈАЊА
КАШЉА, КАДА СЕ У ТОКУ КАШЉА:
 - ЕМБОЛУС КОЈИ ЈЕ СТИГАО У ДОЊУ
ШУПЉУ ВЕНУ РЕТРОГАДНО ВРАТИ У
ХЕПАТИЧНЕ ИЛИ ИЛИЈАЧНЕ ВЕНЕ,
 - ЕМБОЛУС КОЈИ ЈЕ СТИГАО У ДЕСНУ
ПРЕТКОМОРУ РАТРОГРАДНО СЕ ВРАТИ У
ДОЊУ ШУПЉУ ВЕНУ
ПАРАДОКСАЛНА ЕМБОЛИЈА

 НАСТАЈЕ КОД ПРЕНОШЕЊА ЕМБОЛУСА ИЗ

ВЕНСКЕ МРЕЖЕ У АРТЕРИЈСКИ КРВОТОК
 НАСТАЈЕ КОД:
1. ПОСТОЈАЊА УРОЂЕНИХ ДЕФЕКАТА НА
ПРЕТКОМОРНОМ ИЛИ КОМОРНОМ СЕПТУМУ У
СРЦУ
2. УЗ ПОСТОЈАЊЕ ВЕЋЕГ ПРИТИСКА У ДЕСНОЈ
ПОЛОВИНИ СРЦА
 КОД ПРЕТКОМОРНОГ ИЛИ КОМОРНОГ ДЕФЕКТА
ЕМБОЛУС КОЈИ СТИГНЕ У ДЕСНУ ПРЕТКОМОРУ
ОДНОСНО КОМОРУ, КРОЗ ДЕФЕКТ МОЖЕ ПРЕЋИ
У ЛЕВУ ПРЕТКОМОРУ ОДНОСНО ЛЕВУ КОМОРУ
И ОДЛАЗИ У СИСТЕМСКУ ЦИРКУЛАЦИЈУ (ДА
НЕМА ДЕФЕКТА ЕМБОЛУС БИ ПРАТЕЋИ ТОК
КРВИ ЗАВРШИО У ПЛУЋНОЈ АРТЕРИЈИ)
ЕМБОЛИЈА

 ПРЕМА ДЕЛУ КРВОТОКА ГДЕ СЕ

ДОГАЂА ЕМБОЛИЈА МОЖЕ ДА БУДЕ:
1. ПЛУЋНА ЕМБОЛИЈА
2. СИСТЕМСКА ЕМБОЛИЈА
ПО ВРСТИ ЕМБОЛУСА ДЕЛЕ
СЕ НА:
1. ТРОМБНУ ЕМБОЛИЈУ
2. МАСНУ ЕМБОЛИЈУ
3. ВАЗДУШНУ И ГАСНУ ЕМБОЛИЈУ
4. ЕМБОЛИЈУ ПЛОДОВОМ ВОДОМ
(АМНИОНСКОМ ТЕЧНОШЋУ)
5. ЕМБОЛИЈА ЋЕЛИЈАМА
6. ЕМБОЛИЈА МИКРООРГАНИЗМИМА
7. ЕМБОЛИЈА СТРАНИМ ТЕЛИМА
ТРОМБОЕМБОЛИЈА
 НАЈЧЕШЋИ ОБЛИК ЕМБОЛИЈЕ
 ПЛУЋНИ ЕМБОЛИЗАМ СЕ НАЛАЗИ У
ВИШЕ ОД 50% СВИХ ОБДУКЦИЈА
 95% ПЛУЋНИХ ЕМБОЛУСА ПОТИЧЕ ИЗ
ДУБОКИХ ВЕНА ДОЊИХ ЕКСТРЕМИТЕТА,
А РЕЂЕ ИЗ СУПЕРФИЦИЈАЛНИХ ВЕНА
ДОЊИХ ЕКСТРЕМИТЕТА КАО И ВЕНА
МАЛЕ КАРЛИЦЕ (ПЕРИПРОСТАТИЧНИ,
ПЕРИОВАРИЈАЛНИ ПЛЕКСУСИ И
УТЕРИНЕ ВЕНЕ)
ПЛУЋНИ ТРОМБНИ
ЕМБОЛИЗАМ
 УЧЕСТАЛОСТ ПЛУЋНЕ ЕМБОЛИЈЕ СЕ
КРЕЋЕ ОД 20-25 НА 100 000
ХОСПИТАЛИЗОВАНИХ БОЛЕСНИКА
 ЗАДЊИХ ДВЕ ДЕЦЕНИЈЕ СМРТНОСТ ОД
ФАТАЛНЕ ПЛУЋНЕ ЕМБОЛИЈЕ СЕ
СМАЊИЛА СА 6% НА 2%
 ПРЕМА ПОДАЦИМА У ЛИТЕРАТУРИ У
САД ОД ПЛУЋНЕ ЕМБОЛИЈЕ УМРЕ ОКО
200 000 ЉУДИ СВАКЕ ГОДИНЕ
ТРОМБОЕМБОЛИЈА
 ЗАВИСНО ОД ВЕЛИЧИНЕ И ДУЖИНЕ
ТРОМБНОГ ЕМБОЛУСА ОНИ МОГУ ДА
ДОВЕДУ ДО:
1. ЗАПУШЕ СТАБЛО ПЛУЋНЕ АРТЕРИЈЕ
2. ДА СЕ ЗАУСТАВЕ НА БИФУРКАЦИЈИ
ПЛУЋНЕ АРТЕРИЈЕ
3. ДА СТИГНУ ДО МАЊИХ ГРАНА ПЛУЋНЕ
АРТЕРИЈЕ
4. ДА ДОВЕДУ ДО ПАРАДОСКАЛНЕ
ЕМБОЛИЈЕ
ПЛУЋНИ ЕМБОЛИЗАМ
 КЛИНИЧКЕ МАНИФЕСТАЦИЈЕ
1. 60-80% ПЛУЋНИХ ЕМБОЛУСА СУ АСИМПТОМАТСКИ
2. ПЛУЋНИ ИНФАРКТ (ОПСТРУКЦИЈА МАЛИХ ТЕРМИНАЛНИХ
ГРАНА ПЛУЋНЕ АРТЕРИЈЕ ОБИЧНО ЈЕ УДРУЖЕНА СА
ИНФАРКТОМ ПЛУЋА)
3. ОПСТРУКЦИЈА АРТЕРИЈА СРЕДЊЕ ВЕЛИЧИНЕ ДОВОДИ ДО
ЦЕНТРАЛНО ЛОКАЛИЗОВАНЕ ПЛУЋНЕ ХЕМОРАГИЈЕ
4. МУЛТИПНИ ЕМБОЛУСИ КОЈИ СЕ ДОГАЂАЈУ ТОКОМ НЕКОГ
ДУЖЕГ ВРЕМЕНСКОГ ПЕРИОДА ДОВОДЕ ДО ХИПЕРТЕНЗИЈЕ У
ПЛУЋНОЈ АРТЕРИЈИ СА ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈОМ ДЕСНЕ
КОМОРЕ И НАСТАНКА ХРОНИЧНОГ ПЛУЋНОГ СРЦА (COR
PULMONALE CHRONICUM)
5. COR PULMONALE ACUTUM – ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕНЦИЈА
ДЕСНЕ КОМОРЕ И ИНЗНЕНАДНА СМРТ КОЈА НАСТАЈЕ КАДА ЈЕ
60% ПЛУЋНЕ ЦИРКУЛАЦИЈЕ ОПСТРУИСАНО ЕМБОЛУСОМ.
ПЛУЋНИ ЕМБОЛИЗАМ
 МАСИВНИ ТРОМБНИ ЕМБОЛУСИ (ДУГИ И ПО НЕКОЛИКО
СМ, ДИЈАМЕТРА ИСТОГ КАО ФЕМОРАЛНА ВЕНА) МОГУ
НАПРАВИТИ ОПСТРУКЦИЈУ У ИЗЛАЗНОМ КОРИТУ ДЕСНЕ
КОМОРЕ ИЛИ У СТАБЛУ ПЛУЋНЕ АРТЕРИЈЕ, ДОВОДЕЋИ ДО
ОПСТРУКЦИЈЕ ЦИРКУЛАЦИЈЕ И СМРТНОГ ИСХОДА.
 ТОМБНИ ЕМБОЛУСИ СРЕДЊЕ ВЕЛИЧИНЕ ЗАУСТАВЉАЈУ СЕ
И ДОВОДЕ ДО ОПСТРУКЦИЈЕ У ЛЕВОЈ И ДЕСНОЈ ГРАНИ
ПЛУЋНЕ АРТЕРИЈЕ
 КОД ЗДРАВИХ ОСОБА ОВИ СРЕДЊЕ ВЕЛИКИ ЕМБОЛУСИ
ПРАКТИЧНО ОПСТРУКЦИЈОМ ГРАНА ПЛУЋНЕ АРТЕРИЈЕ
СТВАРАЈУ ПОДРУЧЈЕ У КОМЕ ЈЕ НУТРИТИВНА ИСХРАНА
ПРЕКО БРОНХИЈАЛНИХ АРТЕРИЈА НОРМАЛНА АЛИ СЕ НЕ
МОЖЕ ОБАВЉАТИ РАЗМЕНА ГАСОВА. ОВО НЕ ДОВОДИ ДО
ИНФАРКТА- ДОЛАЗИ ДО ХИПОКСЕМИЈЕ.
ПЛУЋНИ ЕМБОЛИЗАМ
 КОД ОСОБА КОД КОЈИХ ПОСТОЈИ
ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА ЛЕВЕ ПОЛОВИНЕ СРЦА ИЛИ
КОД КОЈИХ ПОСТОЈЕ ОБОЉЕЊА ПЛУЋНЕ
ВАСКУЛАТУРЕ (ПЛУЋНЕ ВАСКУЛАРНЕ БОЛЕСТИ)
ОШТЕЋЕНА ЈЕ БРОНХИЈАЛНА ЦИРКУЛАЦИЈА ПА
ПЛУЋНО ТКИВО ЗАВИСИ ОД ЦИРКУЛАЦИЈЕ
ПЛУЋНИМ АРТЕРИЈАМА ДА БИ ИМАЛО
АДЕКВАТНУ ПЕРФУЗИЈУ КРВЉУ И КИСЕОНИКА
ИСТО ТАКО КАО И ЗА РАЗМЕНУ ГАСОВА.
 У ОВИМ СЛУЧАЈЕВИМА ОВИ СРЕДЊЕ ВЕЛИКИ
ТРОМБНИ ЕМБОЛУСИ ДОВОДЕ ДО
ХЕМОРАГИЧНОГ ИНФАРКТА У ОШТЕЋЕНОМ
ПОДРУЧЈУ.
ПЛУЋНИ ЕМБОЛИЗАМ
 МАЛИ ТРОМБНИ ЕМБОЛУСИ СЕ ЗАУСТАВЉАЈУ У
МАЛИМ ГРАНАМА И НАЈЧЕШЋЕ НЕ ДОВОДЕ ДО
ЗНАЧАЈНИХ ПОСЛЕДИЦА
 НЕКИ ОД ЊИХ СЕ ПО ЗАУСТАВЉАЊУ БРЗО
ФРАГМЕНТИШУ И РАЗГРАДЕ ФИБРИНОЛИЗОМ
 ЈЕДИНО АКО СЕ РАДИ О МУЛТИПНИМ (БРОЈНИМ)
МАЛИМ ЕМБОЛУСИМА У ДУЖЕМ ВРЕМЕНСКОМ
ПЕРИОДУ, МОЖЕ ДОЋИ ДО ОПСТРУКЦИЈСКОГ
ЕФЕКТА СА РАЗВОЈЕМ ПЛУЋНЕ ХИПЕРТЕНЗИЈЕ
Масивна тромбна емболија плућне аретерије
Масивна тромбна емболија плућне аретерије
Масивна тромбна емболија плућне аретерије
Масивна тромбна емболија плућне аретерије
Масивна тромбна емболија плућне аретерије
ПОСТМОРТАЛНИ КОАГУЛУМ
СИСТЕМСКИ ЕМБОЛИЗАМ
 ОКО 80% ОВИХ ЕМБОЛИЈА ПОТИЧЕ ОД
ИНТРАКАРДИЈАЛНИХ ТРОМБА -ИСХОДИШТА СУ У СРЦУ
(ЛЕВА КОМОРА, ЛЕВА ПРЕТКОМОРА)
 ОД ТОГА ДВЕ ТРЕЋИНЕ ОД СУ ВЕЗАНЕ ЗА ИНФАРКТ ЛЕВЕ
КОМОРЕ И ОКО ЈЕДНА ЧЕТВРТИНА ВЕЗАНА ЗА
ДИЛАТАЦИЈУ ЛЕВЕ ПРЕТКОМОРЕ (НПР.БОЛЕСТ МИТРАЛНЕ
ВАЛВУЛЕ)
 ОСТАЛЕ ПОТИЧУ ИЗ АРТЕРИЈА КОД ТРОМБОЗЕ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНО И АНЕУРИЗМАТСКИ ИЗМЕЊЕНИХ
АРТЕРИЈА
 СИСТЕМСКИ ЕМБОЛИЗАМ МОЖЕ НАСТАТИ И
ПРЕНОШЕЊЕМ КРВНОМ СТРУЈОМ САСТАВНИХ
ЕЛЕМЕНАТА АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОГ ПЛАКА КОД ЊЕГОВЕ
РУПТУРЕ (ХОЛЕСТЕРОЛСКИ КРИСТАЛИ)
МЕСТА НАЈЧЕШЋЕ ЛОКАЛИЗАЦИЈЕ
СИСТЕМСКОГ ЕМБОЛИЗМА СУ:
МЕСТА НА КОЈИМА СЕ ЗАГЛАВЉУЈУ
АРТЕРИЈСКИ ЕМБОЛУСИ СУ:
• ДОЊИ ЕКСТРЕМИТЕТИ (75%)
• МОЗАК (10%)
• ОСТАЛИ ОРГАНИ СУ РЕЂЕ ЗАХВАЋЕНИ
(МЕЗЕНТЕРИЧНЕ, РЕНАЛНЕ И АРТЕРИЈЕ
СЛЕЗИНЕ)
- ПОСЛЕДИЦА АРТЕРИЈСКОГ ЕМБОЛИЗМА
ЈЕ ИНФАРКТ ЗАХВАЋЕНОГ ОРГАНА
АТЕРОЕМБОЛИЈА – Холестеролски кристали (компонента
атеросклеротичног плака) у лумену артерије
ЕМБОЛИЈА АМНИОНСКОМ ТЕЧНОШЋУ

 ОВА ВРСТЕ ЕМБОЛИЈА ЈЕ РЕТКА

 СТОПА СМРТНОСТИ ЈЕ И ДАНАС ВИСОКА – КРЕЋЕ СЕ ОД 20-
40%
 ОВА КОМПЛИКАЦИЈА ДОГАЂА СЕ У 1 НА 50 000 ПОРОЂАЈА

 НАСТАЈЕ КОД РУПТУРЕ ПЛАЦЕНТАЛНЕ МЕМБРАНЕ,

РУПТУРЕ УТЕРИНИХ И ЦЕРВИКАЛНИХ ВЕНА
 МИКРОСКОПСКИ У ПЛУЋНОЈ МИКРОЦИРКУЛАЦИЈИ
НАЛАЗЕ СЕ: ЛАНУГО ДЛАЧИЦЕ ВЕРНИКС КАЗЕОЗА, МУЦИН
ИЗ ДИГЕСТИВНОГ И РЕСПИРАТОРНОГ ТРАКТА ФЕТУСА,
СКВАМОЗНЕ ЋЕЛИЈЕ КОЖЕ ФЕТУСА
ЕМБОЛИЈА АМНИОНСКОМ
ТЕЧНОШЋУ
 КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ: ТЕЖАК ПОРЕМЕЋАЈ ДИСАЊА
СА ДУБОКОМ ЦИЈАНОЗОМ, БРЗ РАЗВОЈ
КАРДИОВАСКУЛАРНОГ ШОКА, КЛОНИЧКО-
ТОНИЧКЕ КОНВУЛЗИЈЕ И ДУБОКА КОМА.
 КАДА ПАЦИЈЕНТ ПРЕЖИВИ ОВУ ИНИЦИЈАЛНУ
КРИЗУ РАЗВИЈА СЕ ЕДЕМ ПЛУЋА И У ОКО
ПОЛОВИНИ СЛУЧАЈЕВА НАСТАЈЕ КРВАВЉЕЊЕ
ИЗ МАТЕРИЦЕ И ПОРОЂАЈНОГ КАНАЛА (ДИК ЗБОГ
ПРИСУСТВА ТРОМБОПЛАСТИЧНИХ СУПСТАНЦИ
ИЗ АМНИОНСКЕ ТЕЧНОСТИ У ЦИРКУЛАЦИЈИ)
Емболија плодовом водом
ВАЗДУШНА И ГАСНА
ЕМБОЛИЈА
 ГАСНА ЕМБОЛИЈА ОЗНАЧАВА УЛАЗАК ГАСА У
ВАСКУЛАРНЕ ПРОСТОРЕ.
 УГЛАВНОМ ГАСНА ЕМБОЛИЈА ЈЕ ВАЗДУШНА
ЕМБОЛИЈА
 ГАСНИ МЕХУРИЋИ У ЦИРКУЛАЦИЈИ МОГУ
ПРЕКИНУТИ ДОТОК КРВИ И ИЗАЗВАТИ ИНФАРКТ
ДИСТАЛНО ОД МЕСТА ОКЛУЗИЈЕ ИСТО КАО И
ТРОМБИ
 ПОСТОЈЕ ДВА ОСНОВНА ТИПА:
1. ВЕНСКА
2. АРТЕРИЈСКА
ВЕНСКА ГАСНА ЕМБОЛИЈА
 ПРОДОР ГАСА У ВЕНСКИ СИСТЕМ СЕ ДОГАЂА:
 КОД ИНЦИЗИЈЕ НЕКОЛАБИРАНИХ ВЕНА СА
СУБАТМОСФЕРСКИМ ПРИТИСКОМ: ЕПИПЛОИЧНЕ
ВЕНЕ, ЕМИСАРНЕ ВЕНЕ И СИНУСИ ДУРЕ
(НЕУРОХИРУРШКЕ ИНТЕРВЕНЦИЈЕ)
 КОД ПОВРЕДА И ПРЕЛОМА ГРУДНОГ КОША, КОД
ОПСТРЕТИЧКИХ ИНТЕРВЕНЦИЈА
 ВЕНЕ ГРЛА, ВЕНЕ СА ЦЕНТРАЛНИМ ВЕНСКИМ
КАТЕТЕРОМ, ВЕНЕ СА КАТЕТЕРОМ ЗА
ХЕМОДИЈАЛИЗУ
АРТЕРИЈСКА ГАСНА
ЕМБОЛИЈА
 НАСТАЈЕ КОД ПРОДОРА ГАСА У ПЛУЋНЕ
ВЕНЕ И АРТЕРИЈЕ СИСТЕМСКЕ
ЦИРКУЛАЦИЈЕ
 СВАКА ОПЕРАЦИЈА НА СРЦУ ГДЕ СЕ
КОРИСТИ ЕКСТРАКОРПОРАЛНИ КРВОТОК
МОЖЕ СЕ КОМПЛИКОВАТИ ОВОМ ВРСТОМ
ЕМБОЛИЈЕ

 КЛИНИЧКИ СИМПТОМИ КОД ВАЗДУШНЕ

ЕМБОЛИЈЕ НАСТАЈУ КОД ПРОДОРА У
КОЛИЧИНИ ВЕЋОЈ ОД 100 cc
ГАСНА ЕМБОЛИЈА
 ПОСЕБАН ОБЛИК ГАСНЕ ЕМБОЛИЈЕ ЈЕ
ДЕКОМПРЕСИОНА БОЛЕСТ
 НАСТАЈЕ КОД ОСОБА КОЈИ РАДЕ ПОД ВОДОМ У
КОМОРАМА СА ПОВЕЋАНИМ АТМОСФЕРСКИМ
ПРИТИСКОМ ИЛИ КОД РОНИОЦА СА РОНИЛАЧКИМ
АПАРАТИМА ЗА ДИСАЊЕ
 УДИСАЊЕ ВАЗДУХА ПОД ВИСОКИМ АТМОСФЕРСКИМ
ПРИТИСКОМ ДОВОДИ ДО РАСТВАРАЊА ВЕЋЕ
КОЛИЧИНЕ ГАСА (ПОСЕБНО АЗОТА) У КРВИ И ТКИВИМА
 АКО ДОЂЕ ДО НАГЛОГ ПРЕЛАСКА ИЗ ЗОНЕ ПОВЕЋАНОГ
ПРИТИСКА У ЗОНУ НОРМАЛНОГ ПРИТИСКА (НАГЛО
ИЗРАЊАЊЕ, ХАВАРИЈЕ У КЕСОНИМА) ВИШАК
РАСТВОРЕНОГ ГАСА СЕ ОСЛОБАЂА У КРВ У ОБЛИКУ
МАЛИХ МЕХУРИЋА, КОЈИ ФОРМИРАЈУ ГАСНИ
ЕМБОЛУС КОЈИ ДОВОДИ ИСХЕМИЈЕ У МНОГИМ
ТКИВИМА
ГАСНА ЕМБОЛИЈА
 ОВО БРЗО СТВАРАЊЕ ГАСНИХ МЕХУРИЋА У СКЕЛЕТНИМ
МИШИЋИМА И ПОТПОРНИМ ТКИВИМА ОКО ЗГЛОБОВА И У
ЊИМА ДОВОДИ ДО ЈАКОГ БОЛА – СТАЊЕ КОЈЕ СЕ НАЗИВА
ДЕКОМПРЕСИОНА БОЛЕСТ
 ГАСНИ МЕХУРИЋИ У ПЛУЋИМАДОВОДЕ ДО ЕДЕМА,
КРВАВЉЕЊА, ФОКАЛНЕ АТЕЛЕКТАЗЕ И ЕМФИЗЕМА –
РЕСПИРАТОРНИ ДИСТРЕС
 ХРОНИЧНИ ОБЛИК ОВЕ БОЛЕСТИ ЗОВЕ СЕ КЕСОНСКА БОЛЕСТ
 ПЕРЗИСТИРАЊЕ ОВИХ ГАСНИХ ЕМБОЛУСА ДОВОДИ ДО
МУЛТИПНИХ ФОКУСА НЕКРОЗЕ У КОШТАНОМ СИСТЕМУ
(НАЈЧЕШЋЕ ГЛАВА ФЕМУРА, ТИБИЈЕ И ХУМЕРУСА)
 ЛЕЧЕЊЕ ЈЕ У БАРОКОМОРАМА ( ПОВЕЋАЊЕ БАРОМЕТАРСКОГ
ПРИТИСКА ДОВОДИ ДО ПОНОВНОГ РАСТВАРАЊА ГАСА У
КРВИ И ТКИВИМА, ) А ЗАТИМ ПОЛАГАНО СНИЖАВАЊЕ
ПРИТИСКА – СПОРА ДЕКОМПРЕСИЈА ОМОГУЋАВА
РЕСОРПЦИЈУ И ИЗДИСАЊЕ ГАСА
МАСНА ЕМБОЛИЈА
 НАСТАЈЕ КОД ТРАУМАТСКИХ ФРАКТУРА ДУГИХ
ЦЕВАСТИХ КОСТИЈУ, КОД ОПЕКОТИНА, ТРАУМЕ
МЕКИХ ТКИВА.
 ТРАУМАТСКА МАСНА ЕМБОЛИЈА СЕ МОЖЕ
ДОКАЗАТИ У 90% СЛУЧАЈЕВА КОД ТЕШКИХ
ОШТЕЋЕЊА СКЕЛЕТА. САМО У ОКО 1% ИМА
СИМПТОМЕ СИНДРОМА МАСНЕ ЕМБОЛИЈЕ
 МАСНЕ КАПЉИЦЕ УЛАЗЕ У ЦИРКУЛАЦИЈУ КРОЗ
РУПТУРИРАНЕ ВАСКУЛАРНЕ СИНУСОИДЕ
КОСТНЕ СРЖИ И РУПТУРЕ ВЕНУЛА У
ОШТЕЋЕНИМ ТКИВИМА.
МАСНА ЕМБОЛИЈА

 СИНДРОМ МАСНЕ ЕМБОЛИЈЕ: ПЛУЋНА

ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА (ДИСПНЕЈА И
ТАХПИНЕЈА), НЕУРОЛОШКИ СИМПТОМИ
(ИРИТАЦИЈА И НЕМИР, ДЕЛИРИЈУМ И
КОМА), АНЕМИЈА И ТРОМБОЦИТОПЕНИЈА
(ПЕТЕХИЈЕ ПО КОЖИ)
 СИМПТОМИ НАСТАЈУ ПОСЛЕ 24-72
ЧАСОВА ОД ТРАУМЕ
 ФАТАЛНА ЈЕ У ОКО 10% СЛУЧАЈЕВА
МАСНА ЕМБОЛИЈА
 ПАТОГЕНЕЗА СЕ ОГЛЕДА У МЕХАНИЧКОЈ
ОПСТРУКЦИЈИ И ХЕМИЈСКОМ ОШТЕЋЕЊУ.
 МИКРОАГРЕГАТИ МАСТИ ИЗАЗИВАЈУ ОКЛУЗИЈУ
ПЛУЋНЕ И МОЖДАНЕ ЦИРКУЛАЦИЈЕ
 ОКЛУЗИЈА КРВНИХ СУДОВА СЕ ПОГОРШАВА И
ЛОКАЛНИМ СКУПЉАЊЕМ ТРОМБОЦИТА И
ЕРИТРОЦИТА.
 СТАЊЕ СЕ ПОГОРШАВА ЈЕР СЛОБОДНЕ МАСНЕ
(ОСЛОБАЂАЈУ СЕ ИЗ МАСНИХ КАПЉИЦА) КИСЕЛИНЕ
ДЕЛУЈУ ТОКСИЧНО НА ЕНДОТЕЛ.
 АКТИВАЦИЈА ТРОМБОЦИТА И ПРИВЛАЧЕЊЕ
ГРАНУЛОЦИТА (ОСЛОБАЂАЈУ СЛОБОДНЕ РАДИКАЛЕ,
ПРОТЕАЗЕ, ЕИКОСАНОИДЕ) КОМПЛЕТИРАЈУ ДЕЈСТВО
НА КРВОТОК
Масна (масна костна срж) емболија у
плућној артерији
Масна (масна костна срж) емболија у
плућној артерији
Масна емболија у гломерулу
(бубрег)
ЕМБОЛИЈА ЋЕЛИЈАМА

 2. Туморске ћелије – код пацијената са

карциномом
 3. Костна срж – поготову после трауме
 4. Трофобластне ћелије у плућима код
жена у трудноћи
ЕДЕМ (OEDEMA)

 ЕДЕМИ МОГУ БИТИ:

 1. ЗАПАЉЕНСКИ
 2. НЕЗАПАЉЕНСКИ
ЕДЕМ (OEDEMA)
 1. ЗАПАЉЕНСКИ ЕДЕМ ЈЕ КАРАКТЕРИСТИЧАН
ЗА ЗАПАЉЕЊЕ И ЗОВЕ СЕ - ЕКСУДАТ
(ПОСЛЕДИЦА ЈЕ ПОВЕЋАНЕ
ПРОПУСТЉИВОСТИ КРВНИХ СУДОВА)
 2. НЕЗАПАЉЕНСКИ ЕДЕМ ЗОВЕ СЕ -
ТРАНСУДАТ (ПОСЛЕДИЦА ЈЕ ПОРЕМЕЋЕНЕ
РАВНОТЕЖЕ СИЛА КОЈЕ ТЕЖЕ ДА ИСТИСНУ
ТЕЧНОСТ ИЗ КРВНИХ СУДОВА И СИЛА КОЈЕ
ТЕЖЕ ДА ЈЕ ЗАДРЖЕ.
 ПРОЛАЗАК ТЕЧНОСТИ КРОЗ ЗИД КРВНОГ СУДА
РЕГУЛИСАН ЈЕ ХИДРОСТАТСКИМ И
ОСМОТСКИМ ПРИТИСКОМ.
МЕХАНИЗАМ СТВАРАЊА ЕДЕМА

ПОСТОЈЕ ЧЕТРИ МЕХАНИЗМА

НАСТАНКА:

1.ПОВЕЋАЊЕ ИНТРАВСКУЛАРНОГ
ХИДРОСТАТСКОГ ПРИТИСКА
2.ПАД КОЛОИДНОГ ОСМОТСКОГ
ПРИТИСКА ПЛАЗМЕ
3.ОТЕЖАН ПРОТОК/ОТИЦАЊЕ ЛИМФЕ
4.ЗАДРЖАВАЊЕ СОЛИ И ВОДЕ
БУБРЕЖНОГ ПОРЕКЛА
 ВОДА
 ЧИНИ 60% МАСЕ ТЕЛА
 2/3 ТЕЛЕСНЕ ВОДЕ ЈЕ
ИНТРАЦЕЛУЛАРНЕ ЛОКАЛИЗАЦИЈЕ
 ПРЕОСТАЛИ ДЕО ЈЕ
ИНТЕРСТИЦИЈАЛНЕ ЛОКАЛИЗАЦИЈЕ
 САМО 5% ЈЕ ИНТРАВАСКУЛАРНО

 ЕДЕМ ЈЕ ПРЕЛАЗАК ТЕЧНОСТИ У

ИНТЕРСТИЦИЈАЛНИ ПРОСТОР
Артеријски притисак, венски притисак, колоидни
осмотски притисак и компетентни лимфни судови су
главни фактори едема
- Течност излази из артериалног васкуларног компартмента због хидростатског
притиска који је потискује напоље
- Течност се враћа у венски васкуларни компартмент због онкотског (осмотског) притиска
који је повлачи назад у крвни суд.
- На капиларном нивоу, истискујуће силе су приближне повлачећим силама.
ТРАНСУДАТ VS. ЕКСУДАТ
 Трансудат
 Последица поремећаја Starling-ових сила
 Специфична тежина gravity < 1.012
 Садржај протеина < 3 g/dl, LDH Низак
 ЕКСУДАТ
 ПОСЛЕДИЦА ОШТЕЋЕЊА ЗИДОВА
КАПИЛАРНИХ СУДОВА
 СПЕЦИФИЧНА ТЕЖИНА > 1.012
 САДРЖАЈ ПРОТЕИНА > 3 g/dl, LDH ВИСОК
1.ПОВЕЋАЊЕ ИНТРАВАСКУЛАРНОГ
ХИДРОСТАТСКОГ ПРИТИСКА
 МОЖЕ БИТИ ЛОКАЛНО И
ГЕНЕРАЛИЗОВАНО
 ЛОКАЛНО ПОВЕЋАЊЕ ЈЕ ПОСЛЕДИЦА
ПОРЕМЕЋЕНОГ ВЕНСКОГ ПРОТОКА
(МАНИФЕСТУЈЕ СЕ ОТОКОМ НА
ДОЊИМ ЕКСТРЕМИТЕТИМА И
АСЦИТЕСОМ КОД ЦИРОЗЕ ЈЕТРЕ)
 УЗРОЦИ:
 ВАРИКОЗНА ПРОШИРЕЊА ВЕНА НА
НОГАМА, ТРОМБОЗА ФЕМОРАЛНЕ
ВЕНЕ, ТУМОРИ У ОКОЛИНИ ВЕНЕ,
КОМПРЕСИЈА ИЛИЈАЧНИХ ВЕНА У
ТРУДНОЋИ, КОМПРЕСИЈА ПОРТАЛНЕ
ВЕНЕ КОД ЦИРОЗЕ ЈЕТРЕ
 ГЕНЕРАЛИЗОВАНИ ЕДЕМИ НАСТАЈУ
КОД ПОВЕЋАНОГ ВЕНСКОГ
ХИДРОСТАТСКОГ ПРИТИСКА –
ДЕКОМПЕЗАЦИЈА ДЕСНОГ СРЦА
 ВАЖНИ ФАКТОРИ СУ И РЕДУКОВАН
ВОЛУМЕН СРЦА ПА И ЗБОГ ТОГА
РЕДУКОВАН ПРОЛАЗАК КРВИ КРОЗ
БУБРЕГ
 ПОКРЕЋЕ СЕ RENIN-ANGIOTENZIN-
ALDOSTERON МЕХАНИЗАМ И ДОЛАЗИ
ДО РЕТЕНЦИЈЕ НАТРИЈУМА И ВОДЕ
(СЕКУНДАРНИ АЛДОСТЕРИЗАМ)
 ЗБОГ ОВОГА СЕ ПОВЕЋАВА
ИНТРАВАСКУЛАРНИ ВОЛУМЕН
2. ПАД КОЛОИДНОГ
ОСМОТСКОГ ПРИТИСКА
ПЛАЗМЕ
 ДО ПАДА КОЛОИДНОГ ОСМОТСКОГ
ПРИТИСКА ДОЛАЗИ КАДА КАДА ЈЕ
КОНЦЕНТРАЦИЈА АЛБУМИНА У
СЕРУМУ СМАЊЕНА
 УЗРОЦИ ХИПОАЛБУМИНЕМИЈЕ МОГУ
БИТИ: ГУБИТАК АЛБУМИНА У
МОКРАЋИ КОД НЕФРОТСКОГ
СИНДРОМА (ДНЕВО СЕ ГУБИ ВИШЕ ОД
3.5 ГР. АЛБУМИНА), СМАЊЕНО
УНОШЕЊЕ ПРОТЕИНА (ГЛАДОВАЊЕ) .
 КОД ИЗРАЖЕНИХ ХИПОПРОТЕИНЕМИЈА
(ХИПОАЛБУМИНЕМИЈА) НАСТАЈУ
МАСИВНИ ЕДЕМИ (НАСТАЈЕ
АНАСАРКА)
3.ОПСТРУКЦИЈА ЛИМФАТИКА
 НАЈВЕЋА КОЛИЧИНА ФИЛТРИРАНЕ ТЕЧНОСТИ У
МЕЂУЋЕЛИЈСКОМ ПРОСТОРУ СЕ РЕСОРБУЈЕ У
КРВНЕ СУДОВЕ. ВИШАК ТЕЧНОСТИ ИЗ
ИНТЕРСТИЦИЈУМУ ОДСТРАЊУЈЕ СЕ
ЛИМФАТИЦИМА.
 ЗАТО ОПСТРУКЦИЈА ЛИМФАТИКА ДОВОДИ ДО
ЛОКАЛНОГ ЕДЕМА.
 УЗРОЦИ ОПСТРУКЦИЈЕ ЛИМФАТИКА МОГУ БИТИ:
МАЛИГНИ ТУМОРИ, ФИБРОЗА, ХИРУРШКА
АБЛАЦИЈА, (РЕЦИМО КОД ООДТСРАЊЕЊА ДОЈКЕ)
И ДР.
 ЗБОГ ОПСТРУКЦИЈЕ ЛИМФАТИКА ЧЕСТО ДОЛАЗИ
ДО НАКУПЉАЊА ТЕЧНОСТИ У ТЕЛЕСНИМ
ШУЉИНАМА: ХИЛОТОРАКС (CHYLOTHORAX),
ХИЛОПЕРИТОНЕУМ (CHYLOPERITONEUM).
4.НАТРИЈУМ И РЕТЕНЦИЈА ВОДЕ
 НАТРИЈУМ ЈЕ ГЛАВНИ КАТЈОН
ЕКСТРАЦЕЛУЛАРНЕ ТЕЧНОСТИ, ПА ЈОЈ
ОДРЕЂУЈЕ ОСМОТСКИ ПРИТИСАК. ТО ЗНАЧИ
ДА ПОВЕЋАНА КОЛИЧИНА НАТРИЈУМА У
ОРГАНИЗМУ УВЕК ПРАТИ ВЕЋА КОЛИЧИНА
ЕКСТРАЦЕЛУЛАРНЕ ТЕЧНОСТИ.
 ЕКСТРАЦЕЛУЛАРНИ ВОЛУМЕН ЈЕ ПОД
КОНТРОЛОМ РЕНАЛНЕ ЕКСКРЕЦИЈЕ
НАТРИЈУМА. НА РЕНАЛНУ ЕКСКРЕЦИЈУ
НАТРИЈУМА УТИЧЕ АТРИЈУМ НАТРИЈУМ-
УРЕТСКИ ФАКТОР, РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
СИСТЕМ ЈУКСТАГЛОМЕРУЛАРНОГ АПАРАТА И
АКТИВНОСТ СИМПАТИЧНОГ НЕРВНОГ
СИСТЕМА.
 РЕТЕНЦИЈА НАТРИЈУМА МОЖЕ ДА БУДЕ
ПРИМАРНИ УЗРОК ЕДЕМА КОД СМАЊЕЊА
ФУНКЦИЈЕ БУБРЕГА.
НАТРИЈУМ И РЕТЕНЦИЈА
ВОДЕ
 РЕТЕНЦИЈА СОЛИ И ВОДЕ ДОВОДИ ДО
ПОВЕЋАЊА ИНТРАВАСКУЛАРНОГ КРВНОГ
ВОЛУМЕНА, ШТО ДОВОДИ ДО ПОСЛЕДИЧНОГ
ПОВЕЋАЊА ХИДРОСТАТСКОГ ПРИТИСКА И ДО
РАЗВОЈА ЕДЕМА.
 МАКРОСКОПСКИ: КОД ЕДЕМА ЈЕ ТКИВО
БЛЕДО, НАБУБРЕЛО, ПРОВИДНО И ТЕСТАСТЕ
КОНЗИСТЕНЦИЈЕ. НА ПРЕСЕКУ ИМА
ЖЕЛАТИНОЗНИ ИЗГЛЕД, И СА ПОВРШИНЕ
ПРЕСЕКА ЦЕДИ СЕ БИСТРА ЖУЋКАСТА ИЛИ
НЕКАД ЦРВЕНКАСТА ТЕЧНОСТ.
 МИКРОСКОПСКИ: КОЛАГЕНА ВЛАКНА СУ
НАБУБРЕЛА. У МЕЂИЋЕЛИЈСКОМ ПРОСТОРУ
СЕ НАЛАЗИ АЦИДОФИЛАН, ХОМОГЕН
МАТЕРИЈАЛ КОЈИ ЈЕ НЕКАД ЗРНАСТОГ
ИЗГЛЕДА.
СПЕЦИЈАЛНИ ТИПОВИ
ЕДЕМА СУ:
 КАРДИЈАЛНИ ЕДЕМ
 ЕДЕМ ПЛУЋА
 ЦЕРЕБРАЛНИ ЕДЕМ
 НЕФРИТИЧНИ ЕДЕМ
 НЕФРОТСКИ ЕДЕМ И
 ЕДЕМ КОД ЦИРОЗЕ ЈЕТРЕ
КАРДИЈАЛНИ ЕДЕМ
 НАСТАЈЕ КОД ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ ДЕСНЕ
ПОЛОВИНЕ СРЦА. НАСТАЈЕ У ПОТКОЖНИМ
ДЕЛОВИМА ДОЊИХ ЕКСТРЕМИТЕТА (У ЊИМА
ЈЕ НАЈВЕЋИ ХИДРОСТАТСКИ ПРИТИСАК). КОД
ОВИХ ЕДЕМА ДИСТРИБУЦИЈА ЗАВИСИ ОД
ГРАВИТАЦИОНЕ СИЛЕ, ПА СЕ ОВИ ЕДЕМИ ЈОШ
ОЗНАЧАВАЈУ »ЗАВИСНИ» ЕДЕМИ.
 КОД ОВИХ ЕДЕМА ПРЕОВЛАЂУЈЕ
ТРАНСУДАЦИЈА. ОТЕЖАНО ЈЕ ВРАЋАЊЕ
ТЕЧНОСТИ ИЗ ТКИВА, ПА СЕ МЕЂУЋЕЛИЈСКА
ТЕЧНОСТ ОДВОДИ САМО ПРЕКО ЛИМФЕ
КАРДИЈАЛНИ ЕДЕМ
 ПАТОГЕНЕЗА КАРДИЈАЛНИХ ЕДЕМА:
 СМАЊЕН СРЧАНИ ВОЛУМЕН ПОДСТИЧЕ
АРТЕРИЈСКЕ БАРОРЕЦЕПТОРЕ ДОВОДЕЋИ ДО
ПОВЕЋАНОГ РЕНАЛНОГ СИМПАТИЧКОГ
ПРАЖЊЕЊА
 ЗАТО ДОЛАЗИ ДО КОНСТРИКЦИЈЕ РЕНАЛНИХ
АРТЕРИОЛА И РЕАПСОРПЦИЈЕ ТЕЧНОСТИ У
ПРЕДЕЛУ ТУБУЛА
 АКТИВИШЕ СЕ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
СИСТЕМ И СЕКРЕЦИЈА АЛДОСТЕРОНА КОЈИ
ЗАДРЖАВА НАТРИЈУМ.
КАРДИЈАЛНИ ЕДЕМ
 РАСТРЕЗАЊЕ ПРЕТКОМОРА ЗБОГ ПОВЕЋНОГ
ВОЛУМЕНА КРВИ И УБРЗАВА ОСЛОБАЂАЊЕ НАТРИЈУМ-
УРЕТСКОГ ФАКТОРА КОЈИ СТИМУЛИШЕ ЕКСКРЕЦИЈУ
НАТРИЈУМА
 КЛИНИЧКЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ:
 ПРЕПУЊЕНЕ ЈУГУЛАРНЕ ВЕНЕ. ТЕСТАСТИ ОТОЦИ НА
ДОЊИМ ЕКСТРЕМИТЕТИМА.
 ЈЕТРА УВЕЋАНА И БОЛНА
 РАСТЕГНУТ АБДОМЕН КАДА ЈЕ ПРИСУТАН АСЦИТ.
 НА ОБДУКЦИЈИ ПОСТОЈИ КОНГЕСТИЈА ЈЕТРЕ,
СЛЕЗИНЕ, БУБРЕГА И ОСТАЛИХ ТРБУШНИХ ОРГАНА,
ОТОК, УВЕЋАНО СРЦЕ СА ДИЛАТАЦИЈОМ СРЧАНИХ
ШУПЉИНА
ЕДЕМ ПЛУЋА
 EDEM PLUĆA SE KARAKTERIŠE POVEĆANOM KOLIČINOM
TEČNOSTI U ALVEOLAMA I INTERSTICIJUMU PLUĆA.
 UZROCI EDEMA PLUĆA SU: HEMODINAMSKI POREMEĆAJI
U SRCU KOJI DOVODE DO POVEĆANOG PERFUZIONOG
PRITISKA U PLUĆNIM KAPILARIMA.
 HEMODINAMSKI POREMEĆAJI SU:
 INSUFICIJENCIJA LEVE POLOVINE SRCA( SISTEMSKA
HIPERTENZIJA, MITRALNA STENOZA I INSUFICIJENCIJA,
AORTNA STENOZA I INSUFICIJENCIJA)
 PRIMARNO OŠTEĆENJE VASKULARNOG ENDOTELA
 ADULTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM (ARDS).
 PLUĆNI EDEM SE KARAKTERIŠE TEŠKIM I VLAŽNIM
PLUĆIMA. ZBOG NAJVEĆEG HIDROSTATSKOG PRITISKA U
DONJIM LOBUSIMA I NAKUPLJANJE TEČNOSTI JE NA
POČETKU NAJVEĆE NA OVIM MESTIMA.
ЕДЕМ ПЛУЋА
 HISTOLOŠKI, ALAVEOLE SU PROŠIRENE A
U NJIMA SE NALAZI PRECIPITAT
EOZINOFILNE BOJE I ZRNASTOG
IZGLEDA. HEMORAGIJE U ALVEOLAMA I
HEMOSIDEROFAGI SU ĆEST NALAZ. KOD
DUGOTRAJNE KONGESTIJE
HEMOSIDEROFAGI SU BROJNI A ZBOG
FIBROZE KOJA NASTAJE I ZADEBLJANJA
ALVEOLARNIH ZIDOVA PLUĆA SU
GUMASTE KONZISTENCIJE, ČVRSTA,
BRAON BOJE. OVE PROMENE REMETE
NORMALNU RESPIRATORNU FUNKCIJU
ЦЕРЕБРАЛНИ ЕДЕМ
 EDEM MOZGA JE OPASAN PO ŽIVOT BOLESNIKA.
DOVODI DO POVEĆANOG INTRAKRANIJALNOG
PRITISKA, DO INKARCERACIJE MALOG MOZGA
U FORAMEN OCCIPITALE MAGNUM, DO
DEPRESIJE VITALNIH CENTARA I DO SMRTI.
 MOŽE BITI LOKALNI I GENERALIZOVAN.
 LOKALNI SE NALAZI U OKOLINI NEOPLAZME ILI
OKO APSCESA.
 GENERALIZOVANI EDEM ZAHVATA CEO
MOZAK. JAVLJA SE KOD ENCEFALITISA (TIP
ZAPALJENJA MOZGA), HIPERTENZIVNIH KRIZA
ILI KOD OPSTRUKCIJE VENSKOG PROTOKA.
1) Фалкс, 2) Хипокампални цингулатни гирус,
и 3) Церебеларни тонзиларни ниво едема
ЦЕРЕБРАЛНИ ЕДЕМ
 MAKROSKOPSKI: MOZAK JE TEŽI,
SULKUSI SU SUŽENI, VIJUGE SU
PROŠIRENE I SPLJOŠTENE.
 MIKROSKOPSKI: PROSTOR IZMEĐU
FIBRILA JE PROŠIREN ( RASTREŠEN
IZGLED BELE I SIVE MASE).
PERIVASKULARNI (VIRCHOW-ROBIN-OVI)
PROSTORI SU PROŠIRENI, STVARAJUĆI
SVETLE HALOE OKO MALIH KRVNIH
SUDOVA.
Спљоштене, заравњене вијуге су често сигнификантни за едем.
Оне су под компресијом од калварије.
Ово је пример где орган који је едематозан, због калварије нема простора да се
шири (као на пример едематозна јетра), па због увећање масе едематозног
мозга вијуге су под притиском ограничавајуће калварије.
ЕДЕМ КОД ЦИРОЗЕ ЈЕТРЕ
 CIROZA JETRE JE PRAĆENA ASCITOM I
PERIFERNIM EDEMOM. OŽILJAVANJE
JETRE DOVODI DO OPSTRUKCIJE PROLAZA
KRVI KROZ VENU PORTE DOVODEĆI DO
PORTNE HIPERTENZIJE, A OVO DOVODI DO
POVEĆANJA HIDROSTATSKOG PRITISKA U
SPLANHNIČKOJ CIRKULACIJI. PORED TOGA
POSTOJI POREMEĆAJ FUNKCIJE JETRE U
SINTEZI ALBUMINA I SMANJENOM
DETOKSIKACIOM ALDOSTERONA, PA SE U
NASTANKU OVOG EDEMA PRIKLJUČUJE I
RETENCIJA NATRIJUMA.
НЕФРИТСКИ ЕДЕМ
 KARAKTERISTIKA JE NEFRITSKOG
SINDROMA. NASTAJE KOD
AKUTNOG GLOMERULONEFRITISA I
EKLAMPSIJE. U POČETKU SE
JAVLJA NA OČNIM KAPCIMA
POGOTOVU UJUTRU, ALI MOŽE DA
BUDE I GENERALIZOVAN.
 PATOGENEZA JE :
HIPOALBUMINEMIJA (ZBOG
GUBITKA ALBUMINA MOKRAĆOM),
RETENCIJA NATRIJUMA I
POVEĆANA PROPUSTLJIVOST
НЕФРОТСКИ ЕДЕМ
 NASTAJE ZBOG MASIVNOG GUBITKA
PROTEINA U MOKRAĆI, PA SE NE MOŽE
NADOKNADITI FUNKCIJOM JETRE.
SMANJENJE ONKOTSKOG PRITISKA
UBRZAVA STVARANJE EDEMA. ZBOG
HIPOVOLEMIJE PONOVO SE UKLJUČUJE
RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON
MEHANIZAM DOVODEĆI DO RETENCIJE
NATRIJUMA I VODE.
 EDEM JE GENERALIZOVAN, IZRAŽEN U
MEKIM VEZIVNIM TKIVIMA (OČNIM
KAPCIMA I POTKOŽNOM TKIVU).
HIDROTORAKS I ASCIT SU TAKOĐE
PRISUTNI.
ASCITES
Pitting” ТЕСТАСТИ ЕДЕМИ
Pitting ТЕСТАСТИ ЕДЕМ
ЛИМФЕДЕМ (Lymphedema)
Анасарка (Anasarca) фетуса