Menigeoma

REPUBLIKA
E SHQIPËRISË
UNIVERSITETI I MJEKËSISË I TIRANËS
FAKULTETI I MJEKËSISË

DISERTACION
I PARAQITUR NGA
Z. ARTID LAME

PËR MARRJEN E GRADËS SHKENCORE

DOKTOR

SPECIALITETI: NEUROSHKENCA

TEMA: MENINGEOMAT E REGIONIT SFENOIDAL,
STRATEGJI TË REJA TRAJTIMI NË BAZË TË
KLASIFIKIMEVE TË PROPOZUARA

UDHËHEQËS SHKENCOR: PROF. MENTOR PETRELA
PU‐PH PARIS

Tiranë 2015

REPUBLIKA E SHQIPËRISË
UNIVERSITETI I MJEKËSISË I TIRANËS
FAKULTETI I MJEKËSISË

DISERTACIONI PARAQITUR NGA

Z. ARTID LAME

PËR MARRJEN E GRADËS SHKENCORE

DOKTOR

SPECIALITETI: NEUROSHKENCA

TEMA: MENINGEOMAT E REGIONIT SFENOIDAL,
STRATEGJI TË REJA TRAJTIMI NË BAZË TË
KLASIFIKIMEVE TË PROPOZUARA

MBROHET MË DATË______________________ PARA KOMISIONIT:

1. PROF. MIRA RAKACOLLI KRYETAR
2.PROF. GJERGJI BELBA ANËTAR (OPONENT)
3. PROF. As. ARIEL COMO ANËTAR (OPONENT)
4. PROF. CEN HETA ANËTAR
5. PROF. MAKS CIKULI ANËTAR

II

UDHËHEQËS SHKENCOR: PROF. MENTOR PETRELA
PU‐PH PARIS
Përmbajtja
Parathënie ……………………………………………………………………III

Hyrje………………………………………………………………………………………………….IV

Qëllimi dhe objektivat e studimit ………………………………………………………...‐1‐

Metodologjia ………………………………………………………………………………………‐2‐

Rezultatet …………………………………………………………………………………………..‐4‐

Diskutim …………………………………………………………………………………………….‐33‐

Përfundime ………………………………………………………………………………………...‐39‐

Rekomandime ……………………………………………………………………………………..‐40‐

Referencat …………………………………………………………………………………………...‐41‐

III

1. Parathënie

Meningeoma është një tumor ekstrinsek, beninj, me rritje të ngadaltë, që
merr fillimin nga arachnoidea e cila është njëra nga shtresat a meningjeve me
tendencë për të invaduar durën dhe kockën.

Ashtu si përshkruan edhe Al‐Rodhan dhe Laws meningeoma ka lënë
gjurmët e saj që në kohët prehistorike. “Meningiomas have left their mark, in the
form of hyperostosis, on human skulls as far back as prehistoric times”. Në
shekullin XVIII dhe XIX, meningeomat janë diagnostikuar kur ato jepnin
ndryshime të tilla ne kockë që mund të dalloheshin me inspeksion apo palpacion.
Tentativat për kirurgji në këtë periudhë nuk kanë qënë inkurajuse.

Në fillim të shekullit XX Harvey Cushing ka përdorur për herë të parë
termin meningiothelioma dhe më pas meningeoma. Ne këtë periudhë janë
publikuar edhe seritë e para me rezultate inkurajuese.

Incindenca e meningeomave është 2.3 raste për 100 000 banorë në vit
(1.5 për meshkuj dhe 3.1 për femra). Ato përbëjnë rreth 20% të tumoreve
intrakraniale.

Kirurgjia është mjeti kryesor dhe në shumicën e rasteve i vetmi në
trajtimin e meningeomave. Metodat e sotme të kirurgjisë dhe mikrokirurgjisë e
bëjnë këtë trajtim të sigurt. Metoda të tjera alternative janë edhe radiotherapia,
radiokirurgjia apo terapia hormonale.

Meningeomat e sfenoidit përbëjnë 14‐20% të meningeomave
intrakraniale. Ato paraqesin sfidë kirurgjikale përsa i përket lokalizimit të tyre
pasi kanë raporte të ngushta me struktura të rëndësisshme neurovaskulare si
ACI dhe degët e saj, nn optikë , sinusin kavernoz dhe fisurën orbitale superior.
Për këtë arsye raportohet morbiditet, mortalitet dhe recidiva më të shpeshta
krahasuar me meningeomat e tjera intrakraniale.

Qëllimi i këtij studimi është të shpalosë eksperiencën e shërbimit të
Neurokirugjisë QSUT “Nënë Tereza” të drejtuar nga Prof. Mentor Petrela (PU‐PH
Paris) në trajtimin e meningeomave të sfenoidit. Ky është rezultat i punës së
IV
përbashkët të kryer nga ekipi i Neurokirurgjisë, Neuroanestezi‐Reanimacion
dhe Neuroradiologjisë

2. Hyrje

2.1 Shikim historik

Meningeomat kanë lënë gjurmë që në kohën prehistorike në formën e
hiperostozës. Njohja graduale si nozologji e meningeomës është dokumentuar në
shekullin XVII. Në shekullin XVIII dhe XIX meningeomat diagnostikoheshin në
qoftë se shkaktonin ndryshime të dukshme në cranium që mund të
evidentoheshin me inspeksion ose palpacion (36). Në këtë periudhë janë bërë
vetëm disa përpjekje për heqjen e këtyre tumoreve dhe shumica e tyre kanë
përfunduar me vdekjen e pacientëve. Në vitin 1864 John Cleland, Profesor i
Anatomisë në Glasgow ka përshkruar dy tumore që merrnin origjinën nga
arachnoidea më tepër se sa nga dura dhe në strukturë ngjanin me granulacionet
e Paccionit. Në vitin 1915 Cushing dhe Weed rivleresojnë opinionin e Cleland se
meningeomat derivojnë nga arachnoidea (36, 39). Gjatë kësaj periudhe janë
përdorur terma të ndryshëm si tumore fungoide, sarcoma, cilindroma,
endotelioma apo fibroma. Në vitin 1922 Cushing ka përdorur termin
meningioma dhe në vitin 1938 Cushing dhe Eisenhardt kanë publikuar:
“Meningiomas: Their Classification, Regional Behaviour, Life History and Surgical
Results”, ku prezantohen rezultatet e trajtimit te 313 pacientë me meningioma të
trajtuar ne 10 vjet (36, 39, 81, 105).

Në vitin 1910 Frotscher dhe Becker kanë raportuar një rast të një
meningeome sfeno‐kavernoze në autopsy. Në 1938 Cushing dhe Eisenhardt kanë
përshkruar për herë të parë eksperiencën kirurgjikale me meningeomat e
sfenoidit (36, 39, 159,160). Në bazë të analizës së bërë te 53 pacientë trajtuar
me kirurgji apo analizuar në autopsi ata kanë bërë klasifikimin e këtyre
meningeomave në katër kategori: 1. Meningeomat e klinoidit, 2. Meningeomat e
1/3 se mesme të sfenoidit, 3. Meningeomat en plaque dhe 4. Meningeomat
globoide pterionale. Pas këtij publikimi janë publikuar edhe disa studime të tjera
qe kanë dhënë konfuzion në rezultate dhe klasifikime për arsye të pacientëve të
pakët dhe bilanceve radiologjike mediokre. Zhvillimi i metodave të
mikrokirurgjisë dhe revolucioni në metodat radiologjike kanë ndryshuar
rrënjësisht rezultatet në trajtimin e këtyre tumoreve, duke dhënë edhe
klasifikime të reja në funksion të rezultateve më të mira.
V

Meningeomat e sfenoidit përbëjnë afërsisht 14‐20 % të meningeomave
intrakraniale. Ato prezantojnë vështirësi komplekse në trajtimin kirugjikal, pasi
ato mund të invadojnë arteriet e qarkullimit anterior, nn optikë dhe nn
okulomotorë. Mortalitet, morbiditet dhe rekurencë më e lartë është prezantuar
per këto meningioma në krahasim me meningeomat e tjera intrakraniale.

Trajtimi i meningeomave të sfenoidit ka evoluar dukshëm me kalimin e
viteve ku krahas perfeksionimit të metodave kirurgjikale dhe mikrokirurgjikale
dhe ekipimit të sallave operatore, kanë evoluar edhe metodat alternative si
radiokirurgjia kimiotherapia apo trajtimi hormonal.

2.2 Meningjet

Meningjet përbëhen nga tre shtresa: dura mater (pakimening),
arachnoidea dhe pia mater (leptomemingje). Arachnoidea përbëhet nga dy lloje
qelizash, një grup ndodhet ne afërsi të durës duke formuar barrierën
arachnoidale dhe grupi tjetër nga qelizat trabekulare ne raport më të ngushtë me
pia mater. Hapësira subdurale është virtuale pasi qelizat e barrierës
arachnoidale janë të atashuara pothuajse në të gjithë shtresën e durës.
Arachnoidea është avaskulare, ndërsa vaskularizimi i durës është i rëndësishëm
pasi meningeomat e marrin vaskularizimin nga dura fqinjë.

Likuorri cerebro‐spinal (LCS) përthithet ne një masë të madhe në disa
struktura arachnoidale që quhen vile araknoidale të cilat ndërfuten ne sinuset
venozë duke bërë që endoteli venoz të jetë në kontakt me to. Vilet araknoidale
janë më të shumta në nivel të SSS më pas në sinusin kavernoz, tuberculum sellae,
lamina cribroza, foramen magnum dhe torcula erophili.

2.3 Pathologjia e meningeomave

Në vitin 2000 Organizata Botërore e Shëndetësisë në klasifikimin e
tumoreve të sistemit nervor i klasifikon meningeomat si tumore të meningjeve.
VI
Në këtë klasifikim përshkruhen tre gradë bazuar në kriteret pathologjike dhe
reflektojnë rrezikun e recidivës apo rritjen e shpejtë (5, 23, 41).

Tabela 2-1 – Klasifikimi i meningeomave sipas OBSH

Grada I
Meningeoma meningoteliale
Meningeoma fibroblastike
Meningeoma mikse
Meningeoma psamomatoze
Meningeoma angiomatoze
Meningeoma mikrokistike
Meningeoma sekretore
Meningeoma metaplazike
Grada II
Meningeoma atipike
Meningeoma me qeliza të qarta
Meningeoma kordoide
Meningeomat janë zakonisht tumore globulare të kapsuluara. Ato

atashohen në durë duke shtypur indin cerebral fqinjë pa e invaduar atë. Edhe pse
meningeomat invadojnë durën apo sinuset duralë ato janë lehtësisht të
disekueshme nga pia mater. Ekziston edhe një tip tjetër meningeome që quhet
meningioma “en plaque” që është tumor që shtrihet përgjatë kockës së infiltruar.
Këto tipe meningeomash janë më të shpeshta në kockën e sfenoidit. Rrallë
meningeomat mund të ndodhen në zona të tilla ku nuk shihet atashimi dural
(intaventrikular, intraparenkimal). Pjesa e brendshme e meningomës është
homogjene me ngjyrë të kuqe‐kafe në varësi të shkallës së vaskularizimit.
Hemorragjia intratumorale është e rrallë dhe nekroza në përgjithësi mungon.

Shpërndarja e meningeomave është afërsisht: 35% konveksitet, 20%
parasagital, 20% sfenoid, 5% intraventrikular, 3% tuberculum sellae, 13%
infratentorial, 4% të tjera (35).

Tipet më të shpeshtë të meningeomës janë: meningoteliale, fibroblastike
dhe tranzicionale. Në aspektin histologjik këto meningioma imitojnë vilet
araknoidale normale. Meningeomat meningotheliale karakterizohen nga qeliza
dense të rregulluara në banda me kufij jo shumë të qartë citoplazmikë (5, 23,
41).
VII
Histologjikisht meningeomat meningoteliale karakterizohen nga: paketa të
dendura të qelizave të vendosura në rreshta me kufij citoplazmatikë jo të
dallueshëm mirë. Mikroskopikisht imitojnë qelizat normale të arraknoides.
Mund të gjenden dhe kristale jo prominente . Perlat e kristaleve mund të
mineralizohen me kolagjen dhe apatit kalciumi duke marrë emrin trupa
psamomatozë (nga greqishtja psammos do të thotë rërë). Elementët dallues të
meningeomave janë pseudoinkluzionet citoplazmatike dhe intranukleare, në
të cilën invaginacionet mbetëse zenë pjesën e brendshme të nukleusit dhe
spostojnë kromatinën nukleare.
Mikroskopikisht meningeomat fibroblastike përbëhen nga qeliza spindell që
ndërthuren me njëra‐tjetrën. Stroma përbëhet nga fibra retikuline dhe
kolagjeni .
Meningeoma tranzicionale përfaqëson një kombinim të meningoteliales me
fibroblastiken; shihen perla të celularizuara që ndahen nga qeliza spindell të
stërgjatura .
Variacionet histologjike të meningeomave reflektojnë mutacionet në lokuse
të vecantë , në të cilin ka humbje të heterozigozitetit në kromozomin 22 ,
ky ndodh më shpesh në variantin fibroblastik se sa në atë meningeotelial .
Janë raportuar dhe shumë lloje të tjera meningeomash si : psamomatoze ,
angiomatoze , mikrocistike , ksantomatoze , lipoblastike osteoblastike ,
kondroblastike, melanocitike, sekretore , hemangiopericitike, onkocitike ,
papilare . Këto terma jo të gjitha janë në përdorim tani . Nga variantet e
mësipërme e rëndësishme është të diskutohet varianti hemangiopericitik .
Ndonjëherë meningeomat përbëhen nga qeliza të vogla që rriten fokalisht
si variant hemangiopericitik . Sjellja biologjike e këtij tipi nuk është
përcaktuar mirë akoma. Është e rëndësishme të diferencohet varianti
hemangiopericitik nga hemangiopericitoma e vërtetë . Te meningeoma
hemangiopericitike, qelizat kanë origjinë epiteliale, ndërsa te hemangio‐
pericitomat, kanë origjinë mezenkimale. Hemangiopericitomat e vërteta të
meningjeve janë si ato të të gjithë organizimit ngado ku ndodhen. Sjellja e
tyre karakterizohet nga : rekurrencat e hershme dhe tendenca për të
metastazuar.
Meningeoma atipike shoqërohet me përqindje të lartë rekurence dhe rritje
agresive (9, 14, 19, 20, 23, 41, 46, 121). Kriteret e përdorura për të
diagnostikuar këtë tip meningeome janë të pavarura nga ato të nëntipeve të
tjera. Meningeomat atipike kanë një aktivitet të rritur mitotik apo 3 ose më
shumë nga elementët e mëposhtëm:
1.celularitet të shprehur
2.qeliza të vogla me raport të rritur nukleo/citoplazmatik
3.nukleola prominente
4.rritje në mënyrë të pandërprerë sinciciale apo si fletë dhe fokuse të nekrozave
topike. Për këtë variant është quajtur aktivitet i rritur mitotik 4 ose më shumë
mitoza për fushë me zmadhimin e vogël (132, 149, 163, 170, 189).
VIII

Meningeomat anaplazike paraqesin tipare histologjike të një malinjiteti
qartësisht mjaft të shprehur se sa meningeomat atipike; këto tipare janë
citologjia malinje psh: një paraqitje si sarkoma , karcinoma ose melanoma, ose
indeksi mitotik më i madh se 20 mitoza për fushë (5, 14, 19, 23, 41, 121,
132). Imunihistokimia ndihmon në diagnozën e meningeomave. Testi për
antigenin e membranes epiteliale EMA është pozitiv në 80% të rasteve;
rezultatet për S‐100 janë variabël . Meningeomat shprehin markera dhe për
fibroblastet/vimentina dhe qelizat epiteliale EMA dhe citokeratina, Antilen 7
një antitrup pozitiv në shvanomat është negative për meningeomat. Dhe pse
rezultatet në lidhje me ngjyrimin GFAP protein acide të glias fibrilare janë
negative. Ka pak raste meningeomash GFAP pozitive . Meningeomat sinciciale
dhe tranzicionale shprehin E‐cadherinen.
Një tjetër funksion i I.H.C. është për të dalluar meningeomat atipike nga
tumoret e tjerë të ngjashëm por të ndryshëm patologjikisht si psh
meningeoma sekretore nga karcinoma metastatike. Ka filluar të bëhet dhe
diagnoza jo histologjike e meningeomave ; në këtë teknikë materialet
bioptike të trajtuar me acid perklorik analizohen në fushë magnetike me
rezolucion të lartë dhe analizë automatike të aminoacideve në kromatografi
me shkëmbim jonik . Kjo metodë dallon meningeomat prej tumoreve të tjerë
që invadojnë trurin, psh : astrocytoma e gradës së ulët dhe të lartë,
meduloblastoma, metastaza, neurinoma dhe oligodendroglioma. Një gjetje
karakteristike e meningeomave është hiperostoza, sidomos në një
meningeome të tipit “en plaque”. Në shumicën e rasteve studimet
histologjike në hiperostozë gjetën qeliza tumorale në diploe dhe në kanalet
e haversit (83, 86, 93, 98).
Një nga tiparet më të sigurta të malinjitetit janë metastazat ekstraneurale.
Organet më të zakonshme të metastazave janë: hepari, pulmonet, pleura,
limfonodulat. Invazioni cerebral fqinj nga meningioma është gjithashtu shenjë e
malinjitetit (58, 111, 113).
Progresi i tumorit shpjegohet sipas modelit të evolucionit klonal: zhvillimi i
tumorit nis nga një qelizë e vetme që mban një mutacion i cili i jep asaj një
avantazh të vecantë rritje. Dallimi midis transformimit malinj të tumorit dhe
tumorit të lindur rishtas i adresohet një studimi të hershëm , që demonstron
diferencën në sjelljen klinike, statusit të receptorëve hormonalë ,incidenca
proliferative dhe profile citologjenetik midis këtyre dy subgrupeve të
meningeomave .
Janë bërë shumë eforte për të treguar sjelljen klinike dhe potencialin malinj
të meningeomave. Këto eforte janë fokusuar mbi aspekte të ndryshme të
meningeomave: histologjinë, tipin, kariotipin dhe gjenet radiologjinë dhe
receptorët hormonalë. Disa tipare histologjike tregojnë për sjellje agresive, këto
tipare histologjike perfshijnë: hipercelularitetin, humbje e arkitekturës,
pleomorfizmi nuklear, indeksi i rritur mitotik, nekroza fokale,
IX
hipervaskularizimi, depozitimet e hemosiderinës, formacionet me qelizat e
vogla. Teknika të ndryshme janë përdorur për të saktësuar indeksin mitotik
të meningeomave, për të treguar sjelljen e tyre . Bromdeoksiuridina mund të
injektohet i/v pak momente para heqjes së tumorit dhe monstrat/materiali i
hequr duhet fiksuar me etanol 70% përpara parafinimit . Bromdeoksiuridina
lejon ekzaminiminuesin të kuptojë përqëndrimin e qelizave në fazën S të
mitozës. Një alternativë tjetër është imunohistokimia, percaktimi i antigenit të
proliferimit nuklear të qelizës. Monstra të sapomarra mund të ekzaminohen
për të kërkuar antitrupin monokonal Ki‐67 ose MIB‐1, të cilat mund të
bëhen mbi cdo material të parafinuar. Një indeks i lartë mitotik mbështet
agresivitetin e tumorit . Një Ki‐67 e lartë mund paradoksalisht të gjendet dhe
në një tumor paraprakisht të rrezatuar. Imunoreaktiviteti për gjetjen e lartë
të TNF‐alfës korelon me nivelin e lartë të malinjitetit. Schëecheiner studion
shprehjen e E‐cadherinës në lloje të ndryshme të tumoreve të trurit ku
vetëm papilomat e pleksit koroid dhe meningeomat shprehin aktivitetin per
E‐cadherinën. Te meningeomat beninje e‐cadherina është gjetur pozitive në
imunohistokimi pavarësisht të dhënave histomorfologjike të subtipit apo
invazionit të durës, kockës, trurit ose muskulit. Në kontrast me këtë në
shumicën e meningeomave morfologjikisht malinje e‐cadherina është negative.
Te meningeomat rekurente shprehja e e‐cadherines është identike si te
meningeomat primare, përvec rasteve me progresion malinj, në këto raste
rekurencat janë negative për e‐cadherinen. Në 2 raste të meningeomave
metastazuese nuk është gjetur imunoreaktivitet si për tumorin primar
ashtu dhe për metastazat.
SPARC, një proteinë sekretore ekstracelulare e lidhur me matriksin, e
implikuar në modulimin e qelizave të adezionit është studiuar për të
kuptuar invazionin e meningeomave. Ajo nuk është gjetur të jetë shprehur
në 9 meningeoma beninje, por ka qenë mjaft e shprehur në 20 tumore
invazive pavarësisht gradës së tyre. SPARC mund të përdoret për të
vlerësuar invazivitetin e meningeomave histologjikisht beninje në mungesë të
një plani klivazhi midis indit trunor dhe tumorit . Kitange dhe kolegët e tij
studiuan shprehjen imunohistokimike të faktorit të transkriptimit Ets‐1 dhe
tipin urokinaze aktivizues te plazminogenit u‐PA te meningeomat. Faktori
Est‐1 mendohet të luajë një rol mjaft të rëndësishëm në invazionin e
qelizave tumorale duke induktuar u‐PA. Ështe vënë re një diferencë mjaft
sinjifikante në shprehjen e tyre nga meningeomat beninje dhe ato të
gradës së lartë midis Est‐1 dhe u‐PA. Kariotipet komplekse gjenden të
shprehur në mënyrë progresive nga meningeomat beninje 34%, te atipiket
45%, te anaplastiket 70%. Mungesa e shprehjes së receptorëve të
progesteronit korelon gjithashtu me një prognozë jo të mirë .
Meningeomat multiple përkufizohen si dy apo më shumë meningeoma
që shfaqen në mënyrë simultane apo sekuenciale tek i njëjti pacient.
Incidenca e meningeomave multiple varion nga 1% në 16% të gjithë
X
meningeomave. Nga këto 60% ‐90% të pacientëve me meningeoma multiple
janë femra. Menigeomat multiple ndodhin në terren të neurofibromatozës
tipit 2 (NF2), por gjithashtu janë gjetur dhe në familje pa evidence të NF2.
Meningeomat multiple mund të ndodhin dhe si një rekurencë pas një heqje
kirurgjikale apo pasojë e një shpërndarje me anë të likidit cerebrospinal
pas interventit kirurgjikal. Këtë mundësi e mbështesin faktet se këto
meningeoma janë klone të meningeomave primare. Meningeomat
intrakockore dhe ekstra neuroaksiale janë të pa zakonshme. Të gjitha
meningeomat kockore të raportuara janë gjetur në kockat kraniale.
Meningeomat ekstra neuroaksiale mund të përfshijnë orbitën, sinuset
paranazale dhe nazofaringsin. 16% e meningeomave ekstraksiale janë gjetur
në kutis dhe subkutis ; të tejrat në mushkëri, mediastin dhe surrenale.
Tumoret e sistemit nervor qëndror metastazojnë fillimisht ne hapësirën
intrakraniale. Tre të katrat e këtyre metastazave e zenë meningeomat, kur
vetë meningeomat zenë vetëm 20% të tumoreve intrakraniale. Për këtë ka
një arsye që e shpjegon pasi pacientët me meningeoma kanë risk më të
madh të kenë metastaza për arsye se meningeoma është një tumor që rritet
dhe malinjizohet ngadalë ndryshe nga të gjithë tumoret e tjerë të trurit .
Faktor tjetër është vaskularizimi i shtuar i meningeomave . Në brendësi të
meningeomave mund të formohen dhe absese.

2.4 Epidemiologjia e meningeomave

Në punimin e tyre në vitin 1938 Cushing dhe Eisenhardt kanë konstatuar
që meningeomat përbëjnë 13.4% të tumoreve intrakraniale. Në një studim të
bazuar në popullatë në Manitoba, Canada nga viti 1980 deri në vitin 1985, 22% e
tumoreve primarë intrakranialë ishin meningioma. Gjetja e meningeomave në
popullatë varion nga 2.3 raste për 100,000 banorë gjatë jetës në 5.5 për 100,000
në qoftë se përfshihen të dhënat e autopsisë. Në këtë studim incidenca e
meningeomave ishte 1.5 dhe 3.1 për 100,000 për meshkujt dhe femrat
respektivisht (35, 179). Një studim tjetër i kryer në Rochester, Minnesota që
mbulon vitet 1937‐1977 zbulon këtë shpërndarje të tumoreve intrakranialë
primarë duke përfshirë edhe studimin e autopsisë: glioma 35%, meningioma
40%, adenoma të hypofizës 13%, ndërsa duke ekskluduar të dhënat e autopsisë:
glioma 43%, meningeoma 21%, adenoma të hypofizës 17%. Këto të dhëna
XI
theksojnë faktin se një pjesë e meningeomave mbeten klinikisht të heshtura dhe
nuk kërkojnë trajtim. Në vitin 1985 Walker dhe bashkepunetorët e tij kanë
publikuar një studim mbi epidemiologjinë e tumoreve intrakranialë, duke
survejuar 166 spitale. Ndërmjet 13,720 pacientëve të konfirmuar me tumore
intrakranialë gjatë viteve 1973‐dhe 1974, 58% ishin glioma, 20% meningioma,
dhe 14% adenoma hypofize.

Incidenca e meningeomave rritet me moshën. Meningeoma mund të
gjendet edhe në mënyrë incidentale dhe neurokirurgu duhet të gjykojë me
kujdes rrezikun dhe përfitimin nga kirurgjia në krahasim me ecurinë natyrale të
sëmundjes. Rengachary dhe Suskind në një raport mbi meningeomat në moshën
e tretë dhe meningeomat asimptomatike kanë shkruar që: “Disa njerëz vdesin
nga meningeomat, të tjerë vdesin me to” (179).

Shumë studime tregojnë një predominancë të meningeomave te femrat.
Raporti femër‐mashkull është rreth 2:1. Në studimin e kryer në Manitoba
predominanca te femrat është vënë re vetëm pas dekadës së pestë (35).

Meningeomat përbëjnë 1‐4% të tumoreve te femijët(<18 vjec). Mosha
mesatare e prezantimit është 11.6 vjec krahasuar me 6.3 vjec për tumoret e tjerë
intrakranialë. Meningeomat te fëmijët zakonisht shoqërohen me
neurofibromatosis dhe nuk kanë atashim dural në rreth 13% të rasteve.

XII

2.5 Etiologjia e meningeomave

2.5.1‐ Trauma

Në vitin 1938 Cushing dhe Eisenhardt kanë shkruar që: “nga të gjithë
tumoret intrakranialë në eksperiencën tonë, incidenca e traumës te
meningeomat është vecanarisht e lartë. Në disa punime raportohet që
meningeoma zhvillohet pikërisht ne vendin e frakturës së kraniumit ndodhur
vite më parë. Në 1928 Reinhardt ka përshkruar një meningeomë që përmbante
një pjesë teli brenda të mbetur nga një aksident i ndodhur 20 vjet më parë.
Preston‐Martin dhe kolegët e tij tregojnë që pacientët me meningeoma kanë
incidencë të lartë traume në krahasim me grupin e kontrollit. Barnet dhe kolegët
e tij kanë konkluduar që: trauma me dëmtim të meningjeve nga trupat e huaj apo
reaksioni granulomatoz, shkakton meningioma në një grup të vogël pacientësh.
Gjithësesi këto të dhëna nuk janë konkluduese dhe nuk tregojnë një relacion
bindës midis traumës dhe formimit të meningeomës.

2.5.2‐ Viruset

Disa studiues janë orvatur të gjejnë disa viruse si shkaktarë të mundshëm
të formimit të meningeomave. Një nga viruset që është studiuar më tepër është
virusi Inoue‐Melnick (IMV) nje virus DNA. IMV është gjetur i pranishëm në
gjashtë nga shtatë meningioma humane. Prevalenca e antitrupave IMV në
popullsinë e shëndetshme japoneze është 17.3%. Nga 26 pacientë me
meningeoma, 22 ishin pozitivë për antitrupa IMV. Bazuar në këto studime,
Rachlin dhe Rosenblum kanë arritur në përfundimin që megjithëse ka një
evidencë të fortë biokimike të pranisë së IMV te meningeomat, roli i viruseve në
zhvillimin e meningeomave është i pa përcaktuar.

XIII
2.5.3‐ Rrezatimi

Ne 1953 Mann dhe kolegët e tij ishin të parët që raportuan një
meningeomë të induktuar nga rrezatimi. Pacientja, vajzë 6 vjec, kishte kryer
radiotherapi 6500 rad për një gliomë te nervit optik. Meningeoma është
diagnostikuar 4 vjet më pas në vendin e radiotherapisë. Nuk ka dyshim që
rrezatimi është një faktor në zhvillimin e meningeomave. Në 1909, Adamson
përshkruan një protokoll për rrezatimin e skalpit në trajtimin e tinea capitis. Ky
protokoll është përdorur gjerësisht deri në vitin 1960 kur është zbuluar
griseofulvina. Modan ka studiuar 11,000 fëmijë dhe ka zbuluar që meningeomat
ishin katër herë më tepër te pacientët e irraduar. Ndërkohë që mosha mesatare
në popullatën normale është 58 vjec, në grupin e pacientëve të irraduar me dozë
të ulët është 45 vjec dhe në grupin e pacientëvë të irraduar me dozë të lartë
është 31 vjec.

Studime të viteve të fundit janë përqëndruar për të zbuluar nëse
përdorimi i telefonave celularë e rrit rrezikun e zhvillimit të tumoreve cerebralë.
Një studim i publikuar në vitin 2001 nuk vërtetoi këtë hipotezë, megjithatë të
dhënat nuk janë konkluduese.

2.5.4 –Pathologji që shoqërojnë meningeomat

Disa publikime tregojnë që meningeomat shoqërohen nga disa pathologji
të tjera. Schoenberg ishte i pari që sugjeroi një bashkëshoqërim të
meningeomave me kancerin e gjirit me një incidencë dy herë më të madhe në
krahasim me atë që pritej. Kirsch studioi gjenet e kancerit të gjirit BRCA1 dhe
BRCA2 dhe konkludoi që alterimet e tyre nuk janë gjetje pathogenetike të
zakonshme në zhvillimin e meningeomave sporadike.

Saëaya dhe Ramo kanë zbuluar nje përqindje të lartë të trombozës venoze
në anësitë inferiore te pacientët me meningioma në krahasim me pacientët me
tumore të tjera intrakraniale. Duke përdorur I‐fibrinogjen CT ata kanë gjetur që
incidenca e trombozës është 72% te pacientët me meningioma, 60% te pacientët
me glioblastoma dhe 20% te pacientët me meta cerebrale.

2.5.5‐ Aspekte gjenetike te meningeomat

XIV
Aspektet gjenetike te meningeomat janë studiuar gjerësisht dekadën e
fundit, por kapitulli final i këtyre kërkimeve mbetet për tu shkruar. Alterimet
gjenetike në krahun e gjatë të kromozomit, luajnë një rol esencial në zhvillimin e
meningeomave. Me ndryshime të tilla janë gjetur rreth 50% e pacientëve me
meningeoma. Regioni kromozomal i menigeomave është lokalizuar në qendër të
krahut të gjatë të kromozomit 22 në bandën 22q12.3‐qter. Kjo është e njëjta zonë
përgjegjëse për neurofibromatozën tip 2 (NF2). Disa anomali të tjera
kromozomale janë përshkruar gjithashtu te meningeomat. Humbja e
heterozigotitetit në krahun e kromozomit 1p gjithashtu mund të jetë i
rëndësishëm në pathogjenezën e meningeomave. Soshan ka gjetur që te
meningeomat pas rrezatimit delecioni në kromozomin 22q është më pak
frekuent se sa ndryshimet në kromozomin 1p. Muller ka përshkruar që
ndryshimet në kromozomin 1p janë gjetur në 27% të meningeomave tipike, në
70% të meningeomave atipike dhe në 100% të meningeomave anaplazike (83,
120).

Lamzus dhe kolegët e tij kanë studiuar alterimet gjenetike në pesë
meningeoma agresive recidivante. Delecion i kromozomit 22q është gjetur në të
gjitha rastet dhe po ashtu janë gjetur delecione në kromozomeve 1p, 9q, 10q.

Roli i genit të NF2 në gjenezën e meningeomave kërkon analizë të
mëtejshme. Geni NF2 kodon për një proteine të quajtur merlin. Niveli i ulët i
merlinës duket që shoqërohet me zhvillimin e menigeomave (83, 120).

Pham në një artikull të botuar në 2011 përshkruan si genet kryesore
përgjegjës për meningeomat NF2 dhe DAL‐1. Ndërsa kromozomi 9 ka një rol të
rëndësishëm në zhvillimin e meningeomave malinje, sepse 3 gene supresore të
tumorit ndodhen në krahun e shkurtër të tij.

XV

Tabela 2‐2 Aspektet gjenetike te meningeomat

Duke kuptuar mekanizmat gjenetikë dhe molekularë nga të cilat
zhvillohen meningeomat, mund të ideohen trajtime komplementare kur kirurgjia
nuk është e mundur dhe trajtimet adjuvante si rrezatimi nuk mund të realizohen.
Metoda të reja duke përdorur njohuritë nga bilogjia molekulare janë interferoni,
antagonistët e receptorëve të endotelinës, antagonistët e receptorëve të
hormonit të rritjes, terapi gjenetike me adenoviruse apo me vektorë të virusit
herpes simplex.

2.5.6‐ Meningeomat dhe Receptorët
XVI

Meningeomat mund të bëhen simptomatike gjatë shtatzanisë, simptomat
gjithashtu mund të shfaqen gjatë fazës proliferative të ciklit menstrual. Është e
paqartë këto shpërthime ndodhin nga hipertrofia vaskulare apo ndryshimet
hormonale. Në 1979 Donnell ishte i pari që përshkroi rolin e receptorëve të
estrogenit te meningeomat. Më vonë receptorët e progresteronit janë
identifikuar në mënyrë konsistente sesa receptorët e estrogenit te
meningeomat. Receptorët e progresteronit mendohet të jenë prezent në
citoplazmën e menigeomave, por rrallë mund të jenë në nucleus. Maxwell dhe
kolegët e tij nuk mundën të gjejnë receptorët e estrogenit, por gjetën receptorët
e progresteronit të pranishëm në 66% të meningeomave (82, 83, 86).

Receptorët androgjenë dhe glukokortikoidë janë gjetur gjithashtu te
meningeomat. Receptorët e dopaminës D1 (por jo D2) janë gjetur gjithashtu të
pranishëm dhe ka disa pohime që dopamina mund të luajë një rol në proliferimin
e këtyre tumoreve. Meningeomat janë gjithashtu pozitive për praninë e
prostaglandinave vecanarisht prostaglandinave E2.

Disa meningeoma janë të shoqëruara me nivele të larta të disa
substancave antigeni karcinoembrionik apo prolaktina. Në një studim receptorët
e prolaktinës janë gjetur në 61.7% të meningeomave. Meningeomat mund të
interferojnë në metabolizmin e glukozës duke ngritur nivelin e insulinës. Këto
ndryshime në sistemin endokrin mund të shpjegohen nga presioni mekanik në
strukturat intrakraniale normale, apo nga sekretimi i substancave specifike që
interferojnë me homeostazën hormonale.

2.6‐ Imazheria te meningeomat

Radiografia konvencionale e kraniumit zbulon tre shenja të rëndësishme
te meningeomat: hiperostozën, theksim i impresioneve vaskulare dhe
kalcifikimet. Në CT koke pa kontrast meningeoma prezantohet si një masë
izodense ose lehtësisht hiperdense në krahasim me indin cerebral. Gjithashtu
mund të dallohen edhe kalcifikime. Meningeomat zakonisht marrin kontrast në
mënyrë homogjene dhe intense. Meningeomat janë mjaft mirë të kufizuara nga
indi cerebral. Manifestimi më i zakonshëm kockor është hiperostoza. Rreth 15%
e meningeomave beninje manifestojnë disa shenja jo karakteristike si nekroza
centrale, prezenca e kavitetit kistik, etj. Edema cerebrale që shoqëron
meningeomat është variabël. Dura mater në raport me meningeomën mund të
XVII
theksohet nga kontrasti i administruar në ekzamininimet me CT apo MRI. Kjo
pjesë e ashtuquajtur “dural tail” është studiuar nga ana histologjike ku janë
gjetur ind lidhor, proliferim vaskular dhe në disa raste qeliza të meningeomës
(66, 154).

Në sekuencat T1 në MRI 60 % e meningeomave janë izointense, 30%
lehtësisht hipointense në raport me substancën gri. Në sekuencat T2 50% e
meningeomave janë izointense, ndërsa 40% lehtësisht hiperintense.
Hiperintensiteti te sekuencat T2 sugjeron praninë e një meningeome
meningoteliale, meningeome vaskulare, apo meningeome agresive. Meningeomat
zakonisht theksohen në mënyrë homogjene nga gadolinium.

‐a‐ ‐b‐ ‐c‐

Fig. 2‐1: imazheria te meningeomat e sfenoidit
a‐CT aksial me contrast; b‐ MRI T1 aksial me Gadolinium; c‐ MRI T1
koronar me Gadolinium.

Angiografia cerebrale është ekzaminim i vlefshëm që ndihmon në
analizën preoperatore. Ky ekzaminim ndihmon kirurgun të njihet me
vaskularizimin e tumorit, mundësinë e embolizimit dhe raportet e tumorit me
strukturat vaskulare.

‐a‐ ‐b‐
XVIII
Fig.2‐2 DSA cerebrale dhe embolizim preoperator.

Shintigrafia e receptorëve të somatostatinës që kryhet me Inoctreotid
është një ekzaminim mjaft sensitiv te meningeomat. Ky ekzaminim mund të
përdoret para interventit, kur diagnoza nuk është e qartë. Pas interventit
shintigrafia e receptorëve të somatostatinës është e vlefshme për të diferencuar
marrjen e kontrastit midis një pjese tumori rezidual dhe një hiper perfuzioni jo
specifik.

Teknika të tjera imazherike mund të përdoren për të ndihmuar në
përcaktimin e tipit histologjik të meningeomës. Megjithëse rezultatet janë pre
eleminare mendohet që meningeomat agresive kanë perqindje më të lartë
metabolizmi në krahasim me meningeomat beninje gjë e cila mund të zbulohet
nëpërmjet ekzaminimit me PET duke përdorur FDG (fluoro‐2‐deoxy‐d‐glucose).
Studime të tjera fokusohen në ekzaminimin me spektroskopi në MRI.

Disa lezione mund të imitojnë meningeomat nga ana radiologjike.
Metastazat dhe disa neoplazi të tjera kortikale mund të ngjasojnë në
ekzaminimet radiologjike me meningeomat (2, 17). Dy entitete që meritojnë të
vlerësohen në diagnozën diferenciale janë neurosarcoidoza dhe tumoret fibroze
solitare. Sarcoidoza është një sëmundje granulomatoze me etiologji të panjohur,
që mund të shoqërohet me manifestime sistemike. Ndonjëhrë neurosarcoidoza
është manifestimi i parë ose i vetëm i sëmundjes. Zakonisht trajtimi me
kortikosteroidë është i efektshëm. Tumoret fibroze solitare të meningjeve janë
tumore me origjinë mezenkimale jo të linjës meningoteliale si meningeomat. Ato
mund të diferencohet nga meningeomat në ekzaminimin imunohistokimik ku
rezultojnë pozitiv për CD34 dhe vimentinë,por janë negative për EMA dhe S100.
Si përfundim të gjitha rastet me meningioma sfenoidale duhet të kompletohen
me: CT kranial me dritare kockore, MRI kraniale në tre plane dhe gadolinium,
Angio‐MRI dhe Angiografi cerebrale për të parë vaskularizimin dhe mundësinë e
embolizimit preoperator, kryesisht kur tumori vaskularizohet nga degë të ACE.

2.7‐Anatomia e kockës sfenoidale

Kocka e sfenoidit (nga greqishtja sphenoeides: pykë) gjendet në pjesën e
përparme të basis crani media dhe ka formën e fluturës.
‐Kocka sfoidale ndahet në:
XIX
‐Trupin e sfenoidit ku gjendet sellae turcica e cila strehon glandulën
hypofizare.
‐Fletët e mëdha (ala major)
‐Fletët e vogla (ala minor)
‐Procesi pterigoid
‐Konkat sfenoidale

Trupi i sfenoidit ka formën e një kubi në brendësi të të cilit ndodhen
sinuset sfenoidalë zakonisht të ndarë nga një septum.
Në faqen superiore të trupit të sfenoidit shtrihet spina ethmoidale që
lidhet me pllakën cribriforme të kockës ethmoidale. Më pas shtrihen sulcuset
kiazmatike ku shtrihet kiazma dhe nervat optikë dhe anteriorisht foraminat e nn
optikë. Më mbrapa shtrihen tuberculum sellae dhe sellae turcica që kufizohet
anteriorisht nga proceset klinoide anteriore dhe posteriorisht nga proceset
klinoide posteriore. Siperfaqet laterale bashkohen me ala major dhe mbi të
shtrihet sulcusi carotid.

Fletët e mëdhaja të sfenoidit (ala major) janë procese kockore të kockës
sfenoidale të cilat shtrihen sipër, lateralisht dhe mbrapa.
Sipërfaqja cerebrale formon një pjesë të basis crani media dhe ka disa
foramina :
‐foramen rotundum ku kalon V 2
‐foramen ovale ku kalon V3 dhe arteria meningeale aksesore
‐foramen spinosum ku kalon arteria meningea media
‐foramen petrosum ku kalon n petrosal minor

XX

Fig 2‐3: Anatomia e kockes sfenoidale

Sipërfaqja laterale është konvekse dhe ndahet nga cresta infra temporale
në dy pjesë:
‐sipërfaqja temporale superiore, pjesë e fosës temporale
‐sipërfaqja temporale inferior, pjesë e fosës infratemporale

Sipërfaqja orbitale që formon pjesën posteriore të murit lateral të orbitës.
Pjesa e sipërme artikulon me fletën orbitale të kockës frontale. Pjesa inferiore
formon murin postero‐lateral të fisurës orbitale inferiore. Pjesa mediale formon
murin e poshtëm të fisurës orbitale superiore. Pjesa laterale artikulon me kockën
zigomatike.

Fletët e vogla të sfenoidit (ala minor) kanë formë triangulare. Sipërfaqja
superiore është pjesë e sipërfaqes ku shtrihen lobet frontale. Sipërfaqja inferiore
formon pjesën e pasme të catisë së orbitës dhe pjesën e sipërme të fisurës
orbitale superiore. Kjo fisurë ka formë triangulare dhe ka si kufij medialisht
trupin e sfenoidit, sipër nga ala minor, poshtë nga margo mediale e ala major,
dhe lateralisht nga kocka frontale. Në këtë fisurë kalojnë: N III, N IV, N VI, V1,
dega orbitale e arteries meningea media dhe vena oftalmike.
XXI

2.8‐ Ecuria natyrale e meningeomave

Aktualisht në literaturë ka shumë pak artikuj në lidhje me ecurinë
natyrale të meningeomave. Oya dhe kolegët e tij nga Cleveland në vitin 2011
kanë botuar një artikull ku kanë marrë në studim 273 meningeoma te 244
pacientë. Autorët kanë studiuar ecurinë natyrale te meningeomat duke analizuar
tre të dhëna :1) diametrin linear, 2) kohën e progresionit dhe 3) volumetrinë
(30, 81, 102, 119, 142).
Duke përdorur këto të dhëna ata kanë analizuar pacientët në 6 muaj, në

një vit dhe në katër vjet. Këta autorë kanë arritur në përfundimin se : mosha e
re, prania e kalcifikimeve, diametri linear më i madh se 25 mm, hiperintensiteti
në T2 në MRI dhe prezenca e edemës janë faktorë prognostikë të rritjes së
meningeomave. Nga ky studim rezulton se 44% e meningeomave rriten në
diametrin linear dhe 74% e tyre rriten në volumetri.
Saeed dhe kolegët e tij kanë studiuar ecurinë natyrore te meningeomat e

sfenoidit. Ata kanë gjetur që shkalla e rritjes së këtyre meningeomave është e
njëjtë me atë të meningeomave asimptomatike. Sipas tyre meningeomat e
sfenoidit janë tumore me rritje të ngadaltë, megjithatë tumoret më të mëdhenj
kanë një indeks rritje më të shpejtë. Në një pjesë të mirë të rasteve ato mbeten të
qeta, megjithatë një kontroll imazherik dhe një bilanc oftalmologjik vjetor është i
nevojshëm. Në rastet me rritje më të shpejtë (më tepër se 1cm3/në vit, nevojiten
kontrolle më të shpeshta cdo gjashtë muaj (37, 67, 81, 138, 179, 199) .
2.9‐Klasifikimi i meningeomave të sfenoidit

Në vitin 1938 Cushing dhe Eisenhardt kanë publikuar për herë të parë
klasifikimin e meningeomave të sfenoidit duke i ndarë në katër kategori:
1) Meningeoma klinoidale
2) Meningeoma 1/3 e mesme e sfenoidit
3) Meningeoma en plaque
4) Meningeoma 1/3 e jashtme ose pterionale
Megjithëse ky klasifikim edhe sot qëndron në bazë të klasifikimeve duke u

bazuar në metodat e reja kirurgjikale dhe vecanarisht mikrokirurgjikale janë
kryer disa modifikime nga autorë të ndryshëm (1, 3, 6, 12, 33, 34,).
XXII
Al‐Mefty (12) në vitin 1990 në një publikim me 24 meningeoma klinoidale ka
propozuar një klasifikim:
1) Meningeoma mediale me atashim të dukshëm të kompleksit karotid

2) Meningeoma mediale pa atashim të dukshëm të kompleksit karotid
3) Meningeoma e vogël në kanalin optik
Tribolet në vitin 1994 ka propozuar një klasifikim tjetër:
1) Meningeoma klinoidale
2) Meningeoma klinoidale me ekstension lateral
3) Meningeoma klinoidale me ekstension të sinusit kavernoz
Abdel‐Aziz dhe kolegët e tij (1) kanë klasifikuar meningeomat mediale

sfenoidale në:
1) Sfeno‐kavernoze
2) Klinoido‐kavernoze
3) Sfeno‐klinoido‐kavernoze
dhe kanë përdorur gradën Hirsch për shkallën e përfshirjes së segmentit C4 të

ACI në tumor ( 0‐ tumori është në raport me ACI pa e përfshirë atë; 1‐ tumori e
përfshin pjesërisht ACI ; 2‐ tumori përfshin totalisht ACI pa e ngushtuar atë; 3‐
tumori përfshin dhe ngushton ACI; 4‐ tumori përfshin dhe obliteron totalisht
ACI).
Në vitin 2008 Russell et Benjamin i ndajnë meningeomat e sfenoidit në:
1) meningioma të krestës sfenoidale mediale

A. pa ekstension ekstradural
B. me ekstension ekstradural drejt s. kavernoz
2) meningioma të krestës sfenoidale laterale
3) meningioma të krestës sfenoidale en plaque.
Të gjitha këto klasifikime pavarësisht dallimeve, bazohen në raportin që

ka tumori me sinusin kavernoz apo kompleksin e ACI. Këto klasifikime janë të
vlefshme pasi parashikojnë edhe gradën e heqjes së tumorit.
XXIII
3‐ Klinika

Klinika e meningeomave të sfenoidit është e larmishme. Dhimbja e kokës

është shenja më e shpeshtë e këtyre tumoreve deri në 80% të rasteve në
punimet e publikuara. Cefalea zakonisht është më e fortë në orët e para të
mëngjesit dhe rrallë shoqërohet me të vjella. Një shenjë tjetër është edhe ulja e
shikimit që vjen si pasojë e kompresionit që ushtron tumori mbi nervat optikë
deri në 40% të rasteve të raportuara. Krizat epileptike zakonisht parciale me
gjeneralizim sekondar janë përshkruar deri në 30% të rasteve (16, 24, 25, 36,
39, 48, 51, 65, 108,109).

Shenjë tjetër klinike e shpeshtë te meningeomat e sfenoidit është edhe
diplopia e cila vjen si rrjedhojë e prekjes së nervave okulomotorë (III, IV, VI), e
cila është prezente deri në 50% të rasteve dhe në shumicën dërmuese definitive.
Ptoza palpebrale është një gjetje klinike deri në 15‐20% të rasteve, po ashtu
edhe parestezia faciale nga prekja e N V deri në 20% të rasteve dhe deficitet
motore deri në 10% (12, 13, 32, 33, 99, 103, 185, 221).

3.1‐ Trajtimi

Trajtimi definitiv i meningeomave të sfenoidit ashtu si edhe i gjithë
meningeomave është rezeksioni kirugjikal komplet. Rezeksioni i plotë siguron
një rekurencë më të vogël. Në vitin 1957 Simpson (216) propozoi një klasifikim
në lidhje me gradën e rezeksionit kirurgjikal.
Tabela 3-1 -Klasifikimi i Simpson
Grada I Heqje totale e tumorit së bashku me durën apo kockën e infiltruar
Grada II Heqje totale e tumorit dhe koagulimi i durës së infiltruar
Grada III Heqje totale e tumorit pa koagulim të durës së infiltruar
Grada IV Heqje subtotale e tumorit
Grada V Dekompresion intrakapsular i tumorit
XXIV
Më vonë heqja e durës 2 cm nga zona e infiltruar është përshkruar si gradë 0.
Përqindja e recidivës tumorale për gradën I është rreth 9% dhe rritet me rreth
10% për cdo gradë. Në këtë kontekst meningeomat e sfenoidit të cilat janë të
veshtira për tu hequr totalisht, kanë një përqindje të lartë recidive. Megjithëse i
publikuar shumë herët, ky klasfikim është edhe sot i përdorshëm.
Meningeomat e sfenoidit duhet të trajtohen mbas diagnostikimit, kur ato

bëhen simptomatike qoftë edhe kur simptomat janë të limituara si vetëm ekzo‐
ftalmia, dhimbje pterionale apo diplopia (31, 34, 39, 45, 70,72, 79, 80, 109,
139).
Te pacientët mbi 70 vjec, në qoftë se diagnoza është vendosur rastësisht

pa edemë peritumorale, rekomandohet një ndjekje me MRI për të parë
dinamikën e rritjes tumorale (30, 37, 67, 81, 102, 119, 138). Megithatë kur
tumori është në afërsi me kanalin optik, gjithmonë është e indikuar kirurgjia për
të parandaluar ekstensionin e tumorit drejt traktit optic dhe linjës mediane cdo
neurokirurg duhet të njohë mirë disa elementë lidhur me meningeomat e
sfenoidit:
‐ nëse është një meningeomë? Vëmendje e vecantë duhet t’i kushtohet

strukturave kockore në CT apo MRI. Psh në qoftë se procesi klinoid
anterior mungon, një process malinj si metastaza apo chordoma
mund të suspektohet.
‐ Cfarë vaskularizimi ka tumori? Tumori mund të vaskularizohet
vetëm nga ACE, vetëm nga ACI apo nga të dyja qarkullimet.
Angiografia është e nevojshme për të evidentuar vaskularizimin dhe
mundësinë e embolizimit.
‐ Raportet e tumorit me arteriet dhe venat. ACI dhe degët e saj mund
të jenë të zhvendosura, të obliteruara apo të përfshira nga tumori.
Anatomia precise e arterieve dhe venave është e rëndësishme për të
ulur riskun perioperator. Sot Angio‐MRI jep një informacion të
detajuar mbi raportet që kanë ACI dhe degët e saj apo venat e fisurës
silviane me tumorin.
‐ Kush janë kufijtë e tumorit dhe infiltrimi dural? Infiltrimi dural
mund të jetë shumë i gjerë sidomos te meningeomat en plaque. MRI
me gadolinium është e vlefshme për të dalluar këtë infiltrim dhe
ekstirpimi i durës së infiltruar është i rëndësishëm për të ulur
përqindjen e recidivës.
‐ Raportet e tumorit me nervat dhe traktet optike. Identifikimi i
raporteve të tumorit me nn optikë ka një avantazh të madh për të
parandaluar sekelet postopratore. Te meningeomat klinoidale
ekzaminimi oftalmologjik është i domosdoshëm para kirurgjisë.
Invadimi i kanalit optik nga tumori mund të shihet te prerjet
koronare me MRI.
XXV
‐ A është infundibuli i hipofizës i përfshirë në tumor? Një bilanc
endokrin preoperator është i këshillueshëm, megjithëse një bilanc
normal nuk përjashton mundësinë e aderencës së infundibulit me
tumorin.
‐ Shkaku i ekzoftalmisë. Ekzoftalmia mund të shkaktohet nga
hyperostoza, invazioni orbital nga meningioma apo infiltrimi i
sinusit kavernoz. Është shumë e rëndësishme të përcaktohet
invazioni i sinusit kavernoz dhe heqja apo jo e kësaj pjese duhet të
konsiderohet pa deficite të nervave kranialë. Prerjet koronare me
MRI ndihmojnë për të përcaktuar nëse sinusi kavernoz është i
infiltruar.
‐ Pse është prezente diplopia? Dy janë shkaqet e diplopisë invazioni
orbital dhe invazioni i sinusit kavernoz nga tumori. Ekzaminimi me
MRI në tre plane është mjaft i nevojshëm në shpjegimin e shkaqeve
të mësipërme.

3.1.1‐ Teknika kirurgjikale

Pacienti vendoset në pozicion shtrirë me kokën e kthyer 30‐45˚ dhe
lehtësisht në ekstension dhe të ngritur rreth 20˚ nga niveli kardiak. Zakonisht një
kraniotomi e gjerë pterionale është rruga më e përdorur në kirurgjinë e
meningeomave të sfenoidit, ndërsa kur tumori invadon orbitën është e
këshillueshme të përdoret një kraniotomi pteriono‐orbitale (1, 3, 6, 8, 12, 74,
76, 99, 103, 108, 109, 159). Lëkura, perikraniumi dhe muskuli retraktohen në
një shtresë të vetme për të evituar dëmtimin e degës frontale të N facial. Ndërsa
për kraniotominë pteriono‐orbitale duhet treguar kujdes të mos dëmtohet N
supraorbital.

XXVI

Fig. 3‐1: Incizioni i lekures te kraniotomia pterionale

Dura hapet në formë harku duke pasur në qendër pterionin. Lobi
temporal dhe frontal retraktohen me retraktorë automatikë. Një kujdes i vecantë
tregohet për venat e fisurës silviane sidomos ato longitudinale. Është e
këshillueshme që në fillim të disekohen degët distale të arteries cerebri media
(ACM) dhe më pas të ndiqen ato medialisht. Kjo është mënyra më e sigurt për të
gjetur dhe disekuar ACM, ACA dhe ACI. Më pas fillohet aspirimi intrakapsular i
tumorit me aspirator ultrasonic (CUSA) apo edhe me bipolar dhe gërshërë kur
tumori është mjaft konsistent. Kujdes i vecantë duhet treguar kur punohet në
afërsi të arterieve dhe venave, pasi CUSA nuk mund të dallojë strukturat arteriale
apo neurale ashtu si mund të besojë kirurgu. Cdo arterie e vogël duhet disekuar
me kujdes, pasi arterie të këtij kalibri si lentikulostriatet mund të jenë të
zhvendosura dhe të shtypura nga tumori. Duke ndjekur arteriet, indi cerebral
disekohet progresivisht nga tumori duke dhënë akses drejt nervave optikë dhe
infundibulit hipofizar. Plani araknoidal i diseksionit është i rëndësishëm të
respektohet gjatë gjithë procedurës. Kjo shtresë përfaqëson proteksionin më të
mirë naytral të arterieve dhe nervave kranialë dhe është shumë e vlefshme në
diseksionin e N III, ACoP, dhe arteriet lentikulostriate (1, 74, 80, 87, 99, 103,
112, 139, 146, 150, 159, 172, 182, 209, 221).
XXVII

Fig. 3‐2: Kraniotomia pterionale

Pas heqjes së tumorit vazhdohet me heqjen e durës dhe kockës së
infiltruar. Heqja e durës zakonisht ndalohet në afërsi të sinusit kavernoz, ku
zakonisht muri superior dhe lateral janë të invaduar. Hiperostoza kockore mund
të hiqet nga pterioni, trupi i sfenoidit, duke hapur foramen ovale, foramen
rotundum, apo fisurën orbitale kur është e nevojshme. Përdorimi i drillit me
shpejtësi të lartë është i rekomandueshëm.

XXVIII

Fig. 3‐3: Teknika mikrokirurgjikale te meningeomat e sfenoidit

3.1.2‐ Trajtimi jo kirurgjikal i meningeomave

Përvec trajtimit kirurgjikal, sot ekzistojnë edhe trajtime të tjera
adjuvante. Këto trajtime janë të rezervuara zakonisht për trajtimin e
meningeomave recidivante, heqjes jo komplete, apo meningeomave anaplazike
(54, 89, 125).

Radiotherapia është një nga trajtimet konservative që mund të jetë
standarte apo stereotaktike. Radiotherapia duhet përdorur gjithmonë duke
balancuar benefitet dhe efektet anësore apo komplikacionet (4, 7, 10, 11, 20,
22, 55, 56).
Guthrie et al kanë konkluduar që: ndërkohë që trajtimi kirurgjikal është
trajtimi i zgjedhur, radiotherapia mund të konsiderohet:
1) pas kirurgjisë te meningeomat anaplazike
2) pas një rezeksioni jo komplet ku rreziku i rezeksionit të një
XXIX
recidive gjykohet i vështirë
3) te pacientët me recidiva multiple kur kirurgu gjykon që ri
interventi vlerësohet me risk
4) si terapi e vetme te meningeomat simptomatike që nga kirurgu
gjykohen inoperabël.

Ndërkohë që roli adjuvant i radiotherpisë stereotaktike ka fituar terren
në ambjentin neurokirurgjikal, përdorimi i saj si primare te meningeomat jo
shumë aksesibël (si meningeomat e sinusit kavernoz apo klivale), është një debat
që zhvillohet edhe këto ditë (7, 10, 11, 20, 22, 61, 73, 78, 84, 110, 137).

Spiegelman et al kanë trajtuar 42 pacientë me meningioma që infiltrojnë
sinusin kavernoz. Ky studim tregon se radiotherapia me LINAC mund të arrijë në
shkallë të lartë kontrolli te meningeomat që invadojnë sinusin kavernoz me
morbiditet të ulët dhe pa mortalitet.
Jean Regis et al kanë trajtuat 38 pacientë me radiotherapi të fraksionuar

dhe 36 pacientë me Gama Knife me meningioma që infiltrojnë sinusin kavernoz
dhe kanë arritur në përfundimin që: radiotherapia e fraksionuar dhe Gama Knife
sigurojnë një kontroll afatgjatë të tumorit me një morbiditet të ulët në të dyja
rastet edhe kur janë aplikuar si trajtim i parë apo adjuvant. Duke u mbështetur
në këtë artikull, opinioni i autorëve është që radiotherapia me Gama Knife
duhet konsideruar si trajtim i zgjedhur në trajtimin e meningeomave që
infiltrojnë sinusin kavernoz si trajtim i parë apo mbas heqjes subtotale me
mikrokirurgji. Ndërsa radiotherapia e fraksionuar duhet konsideruar si një
trajtim komplementar në trajtimin e këtyre pathologjive.
Prezenca e receptorëve hormonalë te meningeomat ka cuar drejt

kërkimeve për të përdorur hormonet si trajtim për frenimin e rritjes tumorale
(54, 89, 125, 161, 165). Tamoxifeni, një antagonist i estrogenit është provuar të
stimulojë qelizat e meningeomës, ndoshta nga aktiviteti i pjesshëm anti
estrogen. Bromocriptina, antagonist i dopaminës frenon në mënyrë të
rëndësishme qelizat e meningeomës in vitro. Studime të tjera vlerësojnë
efikasitetin e mifepristone (RU 486), një agjent anti progresteron në trajtimin e
meningeomave. Megjithëse rezultatet pre eleminare janë inkurajuse, është
ende herët për të vlerësuar efikasitetin e RU 486 në trajtimin e meningeomave
(125, 161, 165).
Hydroxyurea dhe alfa interferoni janë preparate të përdorura në trajtimin

e meningeomave. HERBERT B. NEWTON, në një artikull në vitin 2007 ka
analizuar disa studime në pacientë të trajtuar me Hydroxyure dhe ka vlerësuar
që: hydroxyurea mbetet një nga agjentët më premtues në trajtimin e
XXX
meningeomave. Ky preparat ka manifestuar një efikasitet modest te
meningeomat inoperabël dhe recidivante. Studime të tjera ku do të përdoret
hydroxyurea në trajtimin e meningeomave me një numër më të madh pacientësh
dhe një ndjekje kohore më të gjatë, do të mund të japin një konkluzion mbi
efektin e këtij preparati. Për më tepër kombinimi me preparate të tjera si
imatinib dhe erlotinib do të jetë i nevojshëm për të vlerësuar potencialin
terapeutik të hydroxyuresë.
XXXI
3. Qëllimi dhe objektivat e sudimit

Qëlllimi i këtij stdudimi është të evidentojë të sëmurët me meningioma të
sfenoidit të trajtuara në vitet 2003‐2012 në Shërbimin e Neurokirurgjisë,
Qëndra Spitalore Universitare “Nënë Tereza”, Tiranë, për të vlerësuar rezultatet
e trajtimit kirurgjikal dhe analizuar metodat e reja kirurgjikale dhe mënyrat e
tjera të trajtimit.

3.1 Objektivi i përgjithshëm

Paraqitja e të dhënave mbi pacientët e operuar me meningioma të sfenoidit në
periudhën kohore 1 janar 2003 deri 31 dhjetor 2012 në Shërbimin e
Neurokirurgjisë, Qëndra Spitalore Universitare “Nënë Tereza”, Tiranë.

3.2 Objektivat specifikë

1. Përcaktimi i përqindjes që zenë meningeomat e sfenoidit te
meningeomat intrakraniale.
2. Përcaktimi i shpërndarjes sipas moshës te meningeomat e
sfenoidit.
3. Përcaktimi i ankesave, shenjave klinike, prekjes së shikimit
4. Përcaktimi i karakteristikave imazherike te meningeomat e
sfenoidit dhe lidhja e tyre me mundësinë e heqjes radikale.
5. Paraqitja e rezultateve të trajtimit kirurgjikal.
6. Paraqitja e rezultateve të cilësisë së ekzerezës dhe faktorëve që
ndikojnë në të.
7. Përcaktimi i nivelit të recidivës dhe faktorëve që ndikojnë në të.
8. Paraqitja e rezultateve funksionale imediate dhe afatgjata.

1
4. Metodologjia

4.1 Tipi i studimit

Ky është studim retrospektiv.

4.2 Popullata në studim

Në studim janë marrë të gjitha rastet e reja të trajtuara në Shërbimin e
Neurokirurgjië, Qëndra Spitalore Universitare “Nënë Tereza”, Tiranë, në
periudhën janar 2003 deri dhjetor 2012. Fillimi i studimit u vendos të jetë janari
2003 pasi u panë që nga ky vit dosjet imazherike ishin të plotësuara pervec
ekzaminimit me CT edhe me MRI kraniale. Ndërsa fundi i studimit dhjetori i vitit
2012 për të bërë një ndjekje një vjecare të pacientëve të operuar vitin e fundit.
Kohorti ynë është homogjen dhe i pa përzgjedhur. Për këtë lloj pathologjie
qëndra jonë është qendër reference për Shqipërinë, shqiptarët në Kosovë, Mal të
Zi dhe në Maqedoni. Pacientët janë operuar nga i njëjti kirurg Prof. Mentor
Petrela PU‐PH Paris, duke eleminuar në këtë mënyrë efektet e mësimit të
eksperiencës te rezultatet e interventeve.

4.3 Mbledhja e të dhënave

Në studim u përfshinë pacientët me diagnozë histologjike meningeoma dhe të
lokalizuara në sfenoid. Identifikimi i tyre u krye duke shqyrtuar regjistrat e
interventeve dhe kartelat e shtrimit. Te regjistrat e interventeve shënohet data e
interventit, gjeneralitetet e të sëmurit, diagnoza preoperatore, diagnoza
intraoperatore, historia e shkurtër e sëmundjes, akti operator.
Duke u bazuar në listën e pacientëve të nxjerrë nga regjistrat operatorë, u gjetën
kartelat klinike dhe dosjet imazherike të ndjekjes të të sëmurëve.
Nga regjistrat operatorë dhe kartelat klinike u morën të dhënat mbi moshën,
gjininë, diagnozën preoperatore, anamnezën, ekzaminimin objektiv neurologjik,
diagnozën intraoperatore, përshkrimin e aktit operator si edhe detajet e ecurisë
postoperatore imediate.
2
Nga dosjet e ndjekjes u morën të dhënat mbi ecurinë afatgjatë të sëmundjes,
përfshirë ecurinë imazherike dhe klinike. Të dhënat radiologjike u morën nga
rishikimi i filmave të ekzaminimeve radiologjike në distancë.
Të dhënat e mara nga dokumentacioni i mësipërm u hodhën në programin
numerik Microsoft ® Office Excel 2007.
Të dhënat për cdo pacient përfshijnë:
Të dhëna demografike (mosha, gjinia)
data e operacionit
koha e fillimit të ankesave
të dhënat vizive pre et post‐operatore dhe në ndjekje
të dhënat klinike (epilepsi, rritje e presionit intrakranial, deficite motore)
të dhënat radiologjike preoperatore
përmasat e tumorit: 1) < 2 cm; 2) < 4 cm; 3) < 6 cm; 4) > 6 cm
lokalizimi i tumorit (në bazë të klasifikimit të Cushing)
raporti i tumorit me arteriet e circulus Willis, nn optikë dhe kiazmën
rruga kirurgjikale
grada e heqjes së tumorit sipas Simpson
të dhënat e histopathologjisë
të dhënat radiologjike postoperatore dhe në ndjekje
gjëndja neurologjike postoperatore dhe në ndjekje
koha e recidivës dhe trajtimi i saj.

4.4 Analiza statistikore

Të gjitha të dhënat u transferuan në kompjuter për të kryer analizën statistikore.
Të dhënat u hodhën në Microsoft® Excel 2007. Analiza statistikore u realizua me
Paketën Statistikore per Shkencat Sociale, version 17.0. Nga të dhënat shihen
disa raste me një mungesë të pjesshme të dhënash.

3
5. Rezultatet

5.1 Të dhëna deskriptive

Plotësuan kriteret e vendosura 78 pacientë (6 % e tumoreve intrakranialë dhe
17 % e meningeomave intrakraniale), prej të cilëve 46 janë femra dhe 32
meshkuj (të trajtuara nga i njëjti kirurg MP). Mosha mesatare është 49.8 vjec (me
ekstremet 22 e 73 vjec). Shpërndarja sipas grupmoshës ka një kulm në grup
moshën 51‐60 vjec (26 raste).

Tabela 5‐1: Shpërndarja e pacientëve sipas grup moshës dhe gjinisë
Grup moshat Femër Mashkull Shuma
20‐30 2 2 4
31‐40 6 7 13
41‐50 12 9 21
51‐60 19 7 26
61‐70 7 7 14
Shuma 46 32 78

Shpërndarja e meningeomave të sfenoidit sipas

grupmoshave dhe gjinisë
19
20
15
Nr. i pacienteve
12
9
7 7 7
10
7
6
2
5
2 meshkuj
femra
0
20‐30 31‐40 41‐50 51‐60 61‐70

Diagrama 5‐1 e shpërndarjes sipas grup moshës dhe gjinisë

4
Shpërndarja e meningeomave të sfenoidit sipas
grupmoshave
30
26
25
21
Nr. i pacienteve
20
14
15
13
10
4
5
paciente
0
20‐30 31‐40 41‐50 51‐60 61‐70

Diagrama 5‐2 e shpërndarjes sipas grup moshës në përgjithësi

5.2 Shfaqjet klinike

5.2.1 Vonesa në diagnostikim

Periudha nga fillimi i ankesave deri në vënien e diagnozës varion nga 1 muaj deri
në 180 muaj. Vonesa mesatare në diagnostikim ishte 19.5 muaj.

5.2.2 Dhimbja e kokës

Dhimbja e kokës është shenja klinike më e shpeshtë te 34 pacientë. 43.6 % e
pacientëve kanë shfaqur shenja të presionit të rritur intrakranial si dhimbje koke
dhe të vjella.

5
5.2.3 Prekja vizive

26 pacientë (33%) kanë paraqitur prekje të pamjes, ulje të mprehtësisë së
pamjes deri në amaurozë.

5.2.4 Diplopia dhe ptoza palpebrale

Te 5 pacientë (6.4%) është shfaqur dyfishimi i pamjes, ndërsa te 2 të tjerë edhe
ptoza palpebrale

5.2.5 Exoftalmia

Shenja të exoftalmisë kanë manifestuar 4 pacientë (5.1 %).

5.2.6 Epilepsia

Te 16 pacientë (20.5), janë evidentuar kriza epileptike parciale komplekse me
gjeneralizim sekondar dhe kriza epileptike të gjeneralizuara. Depakina është
përdorur në grupin e parë ndërsa Difedani në grupin e dytë. Mjekimi me AED
është vazhduar për 6 muaj dhe është ndërprerë pas egzaminimit me EEG te 12
pacientë dhe është vazhduar te 4 pacientë të mbajtur në kontroll periodik cdo 6
muaj.

Tabela 5‐2: Klinika e meningeomave të sfenoidit
Klinika Nr i pacientëve
Dhimbja e kokës 34
Prekja vizive 26
Epilepsia 16
Diplopia, ptoza palpebrale 5
Ekzoftalmia 4

Nr i pacientëve (%)
Epilepsia Diplopia, ptoza

19% palpebrale
Prekja vizive 6%
30%
Other
11%
Ekzoftalmia
5%
Dhimbja e kokës
40%

Diagrama 5‐3: klinika e meningeomave të sfenoidit

5.3 Imazheria

8 pacientë janë ekzaminuar vetëm me AG deri ne vitin 1989, 9 pacientë janë
ekzaminuar me CT dhe 4 prej tyre edhe me AG, 49 pacientë kanë kryer CT dhe
MRI, ndërsa 12 pacientë vetëm MRI . Në 4 raste është kryer embolizim
preoperator. Ekzaminimi postoperator është kryer pas vitit 1994 në të gjitha
rastet me CT deri në vitin 2000 dhe më pas me CT dhe MRI.

Tabela 5‐3: Ekzaminimi me imazheri i pacientëve
Ekzaminimi Nr i pacientëve
AG 8
CT 9
CT, MRI 49
MRI 12
Gjithsej 78

7
5.3.1 Përmasat e meningeomave

Duke u bazuar te madhësia kemi bërë një ndarje në katër grupe të tumoreve: të
vegjël 1‐2 cm 12 (15 %) raste, mesatarë 2‐4 cm 46 (59 %) raste, të mëdhenj 4‐6
cm 14 (18 %) raste dhe gjigandë më shumë se 6 cm 6 (8 %) raste.

Tabela 5‐4: Shpërndarja e tumoreve sipas madhësisë
Madhësia Numri pacientëve
Tumore të vegjël (1‐2 cm) 12
Tumore mesatare (2‐4 cm) 46
Tumore të mëdhenj (4‐6 cm) 14
Tumore gjigandë (më shumë se 6 cm) 6
Gjithsej 78

5.3.2 Shtrirja e meningeomave

Klasifikimin e tumoreve e kemi realizuar duke përdorur fillimisht klasifikimin e
parë të Cushing dhe më pas klasifikimin e Abdel Aziz (1,17, 27).
Sipas klasifikimit të parë meningeoma klinoidale 13 (17%) raste, meningeoma
1/3 e mesme e sfenoidit 43 (55%) raste dhe meningeoma 1/3 e jashtme ose
pterionale 22 (28%) raste.
Sipas klasifikimit të dytë meningeoma sfeno‐kavernoze 19 ( 24%) raste,
klinoido‐kavernoze 17 (22%) raste dhe sfeno‐klinoido‐kavernoze 42 ( 54%)
raste.

Tabela 5‐5: Shpërndarja e meningeomave sipas klasifikimit të Cushing
Lokalizimi Nr i pacienteve
1/3 e jashtme 22
1/3 e mesme 43
1/3 e brendshme 13
8
28% 1/3 e brendëshme
55% 55% 1/3 e jashtme
1/3 e mesme
17%

Diagrama 5‐4: Shpërndarja e meningeomave sipas klasifikimit të Cushing

Tabela 5‐6: Shpërndarja e meningeomave sipas klasifikimit të Abdel Aziz
Lokalizimi Nr i pacientëve
sfeno‐kavernoze 19
klinoido‐
kavernoze 17
sfeno‐klinoido‐
kavernoze 42

5.3.3 Raporti i tumorit me ACI

Kemi përdorur klasifikimin e Hirsch (1) për të vlerësuar raportin që ka tumori
me ACI, faktor mjaft i rëndësishëm në cilësinë e ekzerezës. Janë evidentuar 26
(33%) raste Hirsch 0, Hirsch 1, 16 (21%) raste, Hirsch 2, 18 (23%) raste, Hirsch
3, 11(15%) raste dhe Hirsch 4, 7 (10%) raste.

Tabela 5.7: Raporti i tumorit me ACI
Raporti i tumorit me ACI Nr (%)
Hirsch 0 26(33%)
Hirsch 1 16(21%)
Hirsch 2 18(22%)
Hirsch 3 11(14%)
Hirsch 4 7(10%)

9
5.4 Rrugët kirurgjikale

Rruga kryesore e përdorur nga ana jonë ka qenë ajo pterionale e gjerë (half and
half). (1, 3, 13, 16, 32, 64, 65, 221). Rruga pterionale klasike (6, 12, 51, 57 109,
146, 185, 190, 204) është përdorur në 18 raste te meningeomat e vogla dhe
mesatare. Në dy raste është përdorur rruga mini invasive te dy raste me
meningeoma të vogla.

‐a‐ ‐b‐ ‐c‐

‐d‐ ‐e‐ ‐f‐
Fig.5‐1: Meningeoma e 1/3 së mesme të sfenoidit apo sfeno‐
klinoido‐kaveroze Hirsh 3.
a‐ T1 aksial me Gadolinium preop; b‐ T1 koronar me Gadolinium preop; c‐
T1 sagital me Gadolinium preop; d‐ T1 aksial me Gadolinium postop; e‐ T1
koronar postop; f‐ T1 sagital postop.

10

‐a‐ ‐b‐ ‐c‐
‐d‐ ‐e‐ ‐f‐

Fig.5‐2: Meningeoma klinoidi apo klinoido‐kavernoze Hirsh 1
a‐ T1 aksial me Gadolinium preop; b‐ T1 aksial me Gadolinium preop; c‐ T1
koronar me Gadolinium preop; d‐ T1 aksial postop; e‐ T1 aksial postop; f‐
T2 koronar postop.

11
‐a‐ ‐b‐ ‐c‐

‐d‐ ‐e‐ ‐f‐
Fig.5‐3: Meningeoma gjigande 1/3 e mesme e sfenoidit apo
sfeno‐klinoido‐kavernoze Hirsh 1.
a‐T1 aksial me Gadolinium preop; b‐T1 koronar me Gadolinium preop; c‐
T1 sagital me Gadolinium preop; d‐ T1 aksial postop; e‐ T1 koronar postop;
f‐ T1 sagital postop.

12
‐a‐ ‐b‐ ‐c‐
‐d‐ ‐e‐ ‐f‐

Fig.5‐4: Meningeoma gjigande 1/3 e mesme sfenoidi apo sfeno‐
klinoido‐kavernoze Hirsh 2.
a‐ T2 aksial preop; b‐T2 koronar preop; c‐ T1 sagital preop; d‐ T2 aksial
postop; e‐ T2 koronar postop; f‐ T1 sagital postop.

13
5.5 Histologjia

Variantet e WHO, grada I:

meningoteliale(A),
fibroze (B),
tranzicionale (C),
psamomatoze (D),
angiomatoze (E),
mikrocistike (F),
sekretore (G),
e pasur me
limfoplazmoctite (H),
metaplazike (I).
Fig.5.5: Histologjia e meningeomave

Ekzaminimi histologjik është kryer në shumicën dërmuese të rasteve me
ngjyrimin klasik hematoxylin‐eosin dhe ka rezultuar: meningioma Gr I 65 (83%)
raste, meningioma Gr II 11 (14 %) raste dhe meningeoma anaplazike 2 (3 %)
raste.
Ndër meningeomat e gradës së parë meningeoma meningoteliale kanë
rezultuar31 (48 %) raste, meningeoma fibroblastike 23 (35%) raste,
meningeoma psamomatoze 7(10.8%) raste dhe meningeoma angiomatoze 4(6.2
%) raste.
Ndër meningeomat e gradës së dytë meningeoma atipike kanë rezultuar 8 (73
%) raste meningeoma me qeliza të qarta 2 (18%) raste dhe meningeoma
kordoide 1 (9 %) rast.
14
Meningiome atipike me Meningeome me qeliza Meningeome kordoide
aktivitet të rritur të qarta (B), me matriks miksoid
mitotik (A), (C).

Meningeoma anaplazike kanë rezultuar 2 (3%) raste.

Meningeomë anaplazike Meningioma papilare që

me anaplazi qelizore dhe paraqet një rritje
Meningioma rabdoide (B)
figura të shumta mitotike pseudopapilare (C)
(A)

15

Tabela 5‐8: Shpërndarja e meningeomave sipas gradës
Klasifikimi histologjik Nr. i pacientëve
Meningeoma. Gr. I 65
Meningeoma Gr. II 11
Meningeoma Gr. III 2
Gjithsej 78

Klasifikimi histologjik
Meningeom
a Gr. II
14% Meningeoma.
Other Gr. I
83% 83%
Meningeom
a Gr. III
3%

Diagrama 5‐5 e shpërndarjes së meningeomave sipas gradës

5.6 Cilësia e ekzerezës

Për të përcaktuar cilësinë e ekzerezës së meningeomave kemi përdorur gradën
Simpson (216), që është edhe klasifikimi aktual më i përdorur. Sipas këtij
klasifikimi te 25 pacientë (32 %) është kryer kirurgji Simpson I, te 41 pacientë
(52.5 %) është kryer kirurgji Simpson II, te 12 pacientë (15.5 %) është kryer
kirurgji Simpson III dhe te asnjë pacient Simpson IV.

16
Tabela 5‐9: Cilësia e ekzerezës sipas Simpson
Grada sipas Simpson Nr. Pacientëve
Simpson I 25
Simpson II 41
Simpson III 12
Simpson IV 0

41
45
40
35
30 25
25
20
12
15
10
5 0
0
Simpson I Simpson II Simpson III Simpson IV
Grada sipas Simpson

Diagrama 5‐6 e kirurgjisë së meningeomave sipas Simpson

5.6.1 Cilësia e ekzerezës sipas faktorëve imazherikë

Sipas madhësisë së tumorit, Kirurgji Simpson I është kryer në 100% të tumoreve
të vegjël dhe të mesëm, ndërsa te tumoret e mëdhenj, kirurgji Simpson I është
kryer në 6 (30%) të rasteve, Simpson II në 12 (60%) të rasteve, Simpson III në 2
(10%) të rasteve. Rezultatet janë pasqyruar në tabelën e mëposhtme.

17
Tabela 5‐10: Cilësia e ekzerezës sipas madhësisë së tumorit
Simpson I Simpson II Simpson III
Tumore të vegjël dhe 58 (100%) ‐ ‐
të mesëm
Tumore të mëdhenj 6 (30%) 12 (60%) 2 (10%)

5.6.2 Cilësia e ekzerezës sipas klasfikimit

Te meningeomat e 1/3 së jashtme është kryer kirurgji Simpson I në 22 raste
(100%). Te meningeomat e 1/3 së mesme kirurgji Simpson I është kryer në 15
(35 %) raste, Simpson II në 22 (51%) raste dhe Simpson III në 6 (14%) raste. Te
meningeomat e 1/3 së brendshme të sfenoidit kirurgji Simpson I është kryer në
1 (8%) rast, Simpson II në 8 (62%) raste dhe Simpson III në 4 (30 %) raste.

Tabela 5.11: Cilësia e ekzerezës sipas klasifikimit
Simpson I Simpson II Simpson III
1/3 e jashtme 22 (100%) ‐ ‐
13 e mesme 15 (35%) 22 (51%) 6 (14%)
1/3 e brendshme 1 (8%) 8 (62%) 4 (30%)
18

TË DHËNAT E PACIENTËVE TË OPERUAR ME MENINGEOMA SFENOIDI
Përmasat e tumorit
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Permasat (mm)
Raporti
Koha e
Emër Të dhëna me Rruga
fillimi të Lokalizimi I tumorit
Mbiemër klinike arteriet e kirurgjikale
Simpson
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
MP+
1 Mrika Mica 40 F 1984 LL L 1/3 e mesme sfenoidi Pterional III I
MP+ 1/3 e brendshme

2 Hysen Cuka 43 M 1984 AXH sfenoidi Pterional III I
Bashkim MP+
3 Alliaj 34 M 1985 KS 1/3 e mesme sfenoidi Pterional III I
Sulejman MP+
4 Cuka 40 M 1985 KS 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional II I
MP+ Fronto-
5 Fatime Zyberi 52 F 1986 AXH 1/3 e mesme sfenoidi temporal II II
Merita MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional
6 Kadallaku 33 F 1987 KS dex half and half II I
MP+
7 Petrit Fejzo 43 M 1987 LL L 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional I I
Vangjel MP+
8 Karoli 35 M 1988 LL L 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional I I
19
Përmasat e tumorit
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Permasat (mm)
Raporti
Koha e
Simpson
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
Edmond MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional

9 Veliu 22 M 1990 KS sin half and half I I
MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi
Luan Shamata 1990 Pterional
10 37 M KS sin I I
MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional
11 Zoje Mareshi 51 F 1991 AXH sin half and half I I
Hydrocefa
ulje e pamjes,
li, dvp
ptoze palpebrale MP+ Pterional
12 Vita Aleksi 58 F 1995 dex KS 1/3 e mesme sfenoidi half and half I II
ulje e pamjes,
Majlinda diplopi, MP+ Pterional 52x
13 Manaj F 1996 exoftalmi AO 1/3 e mesme sfenoidi half and half II I 40
diplopi, MP+ 48x
14 Hasan Zenelaj 38 M 1997 exoftalmi AO 1/3 e mesme sfenoidi Pterional III I 42
ulje e pamjes, MP+ 51x
15 Petrit Topuzi 59 M 1998 diplopi FO 1/3 e mesme sfenoidi Pterional II II 38
epi e MP+ 58
16 Ndoc Thaci 60 M 1998 gjeneralizuar AO 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional I II x50
diplopi, MP+ 1/3 e mesme sfenoidi 46x
17 Mark Jaku 41 M 1999 exoftalmi FO dex ACI dex Pterional II I 38
20
Përmasat e tumorit
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Permasat (mm)
Raporti
Koha e
Simpson
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
cefale, SHIC MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi 42x
18 Mark Ndoja 47 M 2001 FO sin recidive Pterional I I 36
ulje e pamjes MP+ 47x

19 Atiko Bufi 63 F 2001 FO 1/3 e mesme sfenoidi Pterional III I 35
Nergjivane epi e MP+ 54x
20 Rexhepi 40 F 2002 8 muaj gjeneralizuar AL 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional I I 39
MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACI, A1, 51x
21 Metie Hajro 48 F 2002 26 muaj ulje e pamjes AO sin ACM sin Pterional III I 43
MP+ 1/3 e mesme sfenoidi 41x

22 Saide Mehilli 49 F 2002 38 muaj exoftalmi dex AO dex Pterional II I 32
ulje e pamjes MP+ 1/3 e mesme sfenoidi 47x
23 Dilaver Domi 57 M 2002 28 muaj sin, disfazi AL sin ACI sin Pterional I I 38
likuore
Janar Diplopi, ptozë MP+ 1/3 e mesme e Pterionale, 50x
24 Ilmi Caci 49 M 2003 24 muaj palpebrale AL sfenoidit sin half and half I I 46
Mars Ulje e pamjes MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACI dex, Pterionale, 56x
25 Teuta Shanaj 34 F 2003 34 muaj dex AL dex ACM dex half and half II I 43
laceracion
i ACI dex
ACI e 29x
Shqipërie Qershor Ulje e pamjes MP+ 1/3 e brendshme e përfshirë Pterionale, 34
26 Brahimi 57 F 2003 16 muaj dex AL sfenoidi dex në tumor half and half III I
21
Përmasat e tumorit
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Permasat (mm)
Raporti
Koha e
Simpson
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
Adile Qershor MP+ 1/3 e jashtme e 62x
27 Velmishi 62 F 2003 14 muaj Cefale AO sfenoidi sin Pterionale I II 48
Qershor MP+ 1/3 mesme e sfenoidi Pterionale, 44x

28 Anfi Mustafaj 65 M 2003 6 muaj Cefale, SHIC AO sin ACM sin half and half I I 38
ulje e pamjes 58x

Shtator dex, exoftalmi, MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterionale, 47
29 Ded Nika 51 M 2003 24 muaj cefale AL dex ACI dex half and half I I
Hidajete Janar epi parciale MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACI sin, Pterionale 48x
30 Mazreku 57 F 2004 38 muaj cefale AS sin ACM sin half and half II I 42
ulje graduale e 45x

Shkurt pamjes sin, MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterionale 38
31 Emine Bejtuli 65 F 2004 48 muaj cefale AL sin ACI sin half and half III II
Eriklida MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterionale 60x
32 Liceni 29 F Prill 2004 6 muaj SHIC AL sin ACM sin half and half I I 52
Qershor MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi 52x

33 Barie Bari 52 F 2004 8 muaj Cefale AXH dex Pterionale I I 43
Cefale,exoftalmi 3.8
Nazire Gusht , ulje e shikimit MP+ 1/3 e brendshme ACI sin e Pterional x
34 Maledhi 60 F 2004 14 muaj sin AL sfenoidi sin përfshirë half and half II I 3.1
22
Përmasat e tumorit
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Permasat (mm)
Raporti
Koha e
Simpson
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
Dallëndyshe Nëntor Epi parciale, MP+ 1/3 e jashtme 52x
35 Merdani 49 F 2004 8 muaj Cefale AS sfenoidi sin Pterional I I 44
Djetor Cefale, epi e MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACI në Pterional 49x
36 Mrika Gjoka 63 F 2004 18 muaj gjeneralizuar AL dex kapsul half and half II II 35
58x
Festime Shkurt MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACM dex
46
37 Matreku 37 F 2005 6 muaj SHIC AL dex në kapsul Pterional II I
Katerina MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi 56x
38 Hoxha 47 F Prill 2005 16 muaj Cefale AXH dex Pterional ! I 48
Korrik Exoftalmi, ulje e MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional 49x

39 Pajtime Cefuli 56 F 2005 24 muaj shikimit dex AL dex half and half I I 47
ACI dex,
ACM
dex, 45x
ACoP të 33
Korrik MP+ 1/3 e brendshme përfshira
40 Julian Baushi 26 M 2005 12 muaj Amaurosis dex AL sfenoidi dex në tumor Pterional III I
Laceracion
45x
ACI dex
ACI e
MP+ 1/3 e mesme sfenoidi përfshirë Pterional 39
41 Teuta Shanaj 36 F Maj 2005 6 muaj Cefale AL recidive në tumor half and half III II
23
Data e interventit
Raporti
Histopathologjia
Komplikacionet
Permasat (mm)
Koha e
Përmasat e
ankesave
Simpson
Ëillis
tumorit
Mosha
Seksi
Nr
3.8
Cefale, x
Feride Korrik turbullim I MP+ 1/3 e mesme sfenoidi 3.1
42 Xhaferi 52 F 2005 18 muaj pamjes djathtas AS dex ACI dex Pterional I I
abces cerebral 3
Infeksion post op
3 x
vjet post op
3.4
Epi parciale me
Xhevit Shtator gjeneralizim MP+ 1/3 e mesme sfenoid Pterional
43 Mërriku 52 M 2005 72 muaj sekondar AL dex ACM dex half and half I I
epi parciale ACI dex,
3.6
motore me ACM dex
x
Haxhi Shkurt gjeneralizim MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACoP Pterional
3.8
44 Ibrahimi 50 M 20006 3 muaj sekondar AS dex dex half and half II I
cefale, episode 3.7
Mars me blurring MP+ 1/3 e brendshme ACI sin, x
45 Hiqmet Kurti 56 M 2006 4 muaj vision sin AL sfenoidi sin ACM sin Pterional II I 3.2
24
Data e interventit
Raporti
Histopathologjia
Komplikacionet
Permasat (mm)
Koha e
Përmasat e
Simpson
ankesave
tumorit
Ëillis
Mosha
Seksi
Nr
epi e 3.5
Korrik gjeneralizuar MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi x
46 Tonine Steka 50 F 2006 1 muaj dizarthri AXH sin Pterional I I 3.3
Nadire Korrik cefale, ulje MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACI dex 4 x
47 Qershori 54 F 2006 26 muaj shikimi dex AS dex ne kapsul Pterional II I 3.6
cefale, amnezi, 3.7

Dhjetor crregullime MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional x
48 Dude Berisha 58 F 2006 6 muaj urinimi AL sin half and half I I 3.2
cefale, atake 3.4
Cerkin Dhjetor epileptike te MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional x
49 Berisha 68 M 2007 24 muaj shpeshta AL dex ACI dex half and half II II 3.5
cefale frontale, 3.6
Selim Qershor epi e MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACI dex, Pterional x
50 Mehmeti 65 M 2007 48 muaj gjeneralizuar AXH dex ACM dex half and half II II 2.9
cefale, 2.8
Shpresa Korrik hemiparesis sin, MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi x
51 Limanaj 59 F 2007 12 muaj SHIC AL dex Pterional I I 3.5
3.6
Lumturie Korrik MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional x
52 Hyseni 53 F 2007 2 muaj cefale, PFC sin AS dex ACM dex half and half II 3.5
25
e
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Raporti
Permasat (mm)
Koha e
Përmasat
Simpson
tumorit
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
2.9
Korrik MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional x
53 Kristi Kuka 31 M 2007 6 muaj epi parciale AS dex half and half II II 3.2
epi e
gjeneralizuar 3 x
Flamur Dhjetor '92, amaurosis MP+ 1/3 e brendshme A1 sin 3.1
54 Muska 44 M 2007 180 muaj sin 2000 AXH sfenoidi sin ACI sin Pterional II I
3.6
cefale, turbullim ACM
x
Frane Dhjetor I pamjes, MP+ 1/3 e mesme sfenoidi dex, ACI Pterional
2.8
55 Mardoda 41 F 2007 12 muaj exotfalmi dex AL dex dex half and half II I
3.3
Shkurt MP+ 1/3 e brendshme x
56 Suzana Tola 58 F 2008 24 muaj ambliopia sin AL sfenoidi sin ACI sin Pterional II I 3.5
Shtator epi e MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional 3.1
57 Hysen Thaci 63 M 2008 6 muaj gjeneralizuar AS dex half and half I I x3
3.6
Angjelina Shtator MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional x
58 Bregu 52 F 2008 8 muaj cefale, SHIC AL sin half and half I I 2.9
2.8
Gazmire Shtator MP+ 1/3 e brendshme x
59 Osmallaj 48 F 2008 36 muaj Amaurosis dex AL sfenoidi dex ACI dex Pterional I I 2.7
26
e
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Raporti
Permasat (mm)
Koha e
Përmasat
Simpson
tumorit
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
3 x
Afroviti Nëntor MP+ 1/3 e brendshme ACI sin
2.8
60 Zylali 48 F 2008 24 muaj ambliopia sin AXH sfenoidi sin A1, sin Pterional II I
2.4
Majllinda Nëntor ambliopia sin, MP+ 1/3 e brendshme x
61 Ballaxhaj 43 F 2009 24 muaj abducens sin AS sfenoidi sin ACI sin, Pterional III I 2.9
Fatbardha Qershor epi xhekson MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional 2 x
62 Neziri 50 F 2010 12 muaj motore AL sin half and half I I 3.3
2.6
Shkurt MP+ 1/3 e jashtme e x
63 Hajdar Malaj 73 M 2010 24 muaj cefale AL sfenoidit sin Pterional I I 2.8
prekje e N III 1/3 e mesme e 3 x

dex, exoftalmi MP+ sfenoidit dex 2.7
64 Behije Korika 63 F Maj 2010 6 muaj dex AXH meningeomatosis ACI dex Pterional II I
3.4
Stamata MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi x
65 Ndreu 50 F Prill 2010 24 muaj SHIC , cefale AL dex Pterional I I 3.5
2.4
Lulzim Janar MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi x
66 Bashollari 43 M 2010 1 muaj SHIC AL dex Pterional I I 2.8
27
e
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Raporti
Permasat (mm)
Koha e
Përmasat
Simpson
tumorit
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
ACI, 2.6
Ambliopi dex, MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACM A1 Pterional x
67 Gezim Koci 49 M Prill 2011 24 muaj cefale AS dex dex half and half III I 2.9
2.5
Qershor MP+ 1/3 e brendshme x
68 Zamira Culli 54 F 2011 12 muaj Ambliopi sin AL sfenoidi sin ACI sin Pterional I I 2.7
sarkoma IV
2.8
meningeo
x
Shtator MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi Pterional
2.6
69 Mehmet Syla 65 M 2011 4 muaj SHIC AS dex half and half I
3.2
Veronika Shtator epi e MP+ 1/3 e mesme sfenoid x
70 Vukaj 51 F 2012 3 muaj gjeneralizuar AXH dex ACM dex Pterional I I 3.3
MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi 2.4
71 Ike Daka 58 F Prill 2012 2 muaj SHIC AL sin Pterional I I x2
2.7
Tetor MP+ 1/3 e brendshme x
72 Arta Cerriku 55 F 2012 12 muaj amaurosis sin AL sfenoidi sin ACI sin Pterional II I 2.2
amaur
3 x
Mars MP+ 1/3 e brendshme osis
2.4
73 Suzana Arifi 43 F 2010 30 muaj ambliopia dex AL sfenoidi dex ACI dex Pterional I dex I
2.4
Adelina MP+ 1/3 e mesme sfenoidi x
74 Bylyku 62 F Prill 2013 8 muaj SHIC AXH dex Pterional I I 2.7
28
e
Data e interventit
Histopathologjia
Komplikacionet
Raporti
Permasat (mm)
Koha e
Përmasat
Simpson
tumorit
ankesave
Mosha
Ëillis
Seksi
Nr
MP+ 1/3 e mesme sfenoidi 2.6
75 Ndoc Kola 65 M Maj 2013 6 muaj SHIC AL dex ACM dex pterional I I x2
epi e
3 x
Ferdinand Shkurt gjeneralizuar, MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi
3.4
76 Muxhaj 52 M 2013 15 muaj SHIC AS sin Pterional I I
rendim
trazitor
2.9
I
x
hemip
2.8
Fatos Mars SHIC,cefale, MP+ 1/3 e mesme sfenoidi ACI sin, Pterional arezes
77 Kapllani 36 M 2013 14 muaj hemiparesis dex AS sin ACM sin half and half I dex I
2.4
Qershor Ulje e pamjes MP+ 1/3 e mesme sfenoidi x
78 Arjeta Morina 28 F 2013 16 muaj dex AXH dex ACI dex Pterional I I 2.7
29
5.6.3 Arsyet intraoperatore të ekzerezës jo të plotë

Arsyet intraoperatore të ekzerezës jo të plotë, pasqyrohen në tabelën e
mëposhtme :

Tabela 5.12: Arsyet intraoperatore të ekzerezës jo të plotë
Përfshirje e ACI në tumor 4
Përfshirje e ACM në tumor 3
Ekstension i tumorit drejt fisurës supraorbitale 1
Ekstension I tumorit drejt fosës infratemporale 1

5.7 Mortaliteti dhe morbiditeti

Mortaliteti i hershëm postoperator (brenda 30 ditësh) ka rezultuar të jetë 0%.
Morbiditeti postoperator ka qenë 12 % në total dhe në tabelën e mëposhtme
është pasqyruar sipas cdo përbërësi. Mortaliteti i vonshëm ka qenë 1.3% te një
paciente e seksit femër që u ndërlikua me hydrocefali trajtuar me DVP dhe disa
herë për disfunksion valvular dhe më pas pëson tromb‐emboli pulmonare e cila
ishte shkaku i vdekjes.

Tabela 5.13: Komplikacionet e kirurgjisë te meningeomat e sfenoidit
Komplikacionet Nr. Raste
Hydrocefali 1 DVP
Meningit 1 ATB
Likuore 1 Re‐ intervent
Laceracion arterial 2
Hemiplegji 2
Infeksion i plagës operatore 1
Abces cerebral 1 Punksion
Amaurosis 1
Rëndim i fushës pamore 1
Exitus 1 TEP

31
5.8 Rezultatet funksionale

Gjashtëmbëdhjetë pacientë (61.5%) kanë rezultuar të kenë përmirësim të
shikimit, tek nëntë pacientë nuk ka ndryshuar ashtu si para interventit dhe te një
pacient ka pasur rëndim të shikimit (te një paciente me meningeomë klinoidi ku
N optik i përfshirë në kapsulën e tumorit). Këto rezultate janë të krahasueshme
edhe me studime të tjera (56‐62%) përsa i përket përmirësimit të shikimit (32,
36, 74, 79, 108, 109, 139, 172, 182, 204). Këto rezultate nuk ndryshojnë edhe
te publikimet që përshkruajnë hapjen e kanalit optik (33, 34, 68, 182, 204,
209). Ky argument përforcon edhe një herë konsideratën tonë që hapja e kanalit
optik, nuk ndikon në përmirësimin e rezultateve.

Tabela 5.14: Rezultatet vizive
Rezultati viziv
Përmirësuar 16 (61.5%)
Keqësuar 1 (3.8%)
Njëlloj 9 (34.5%)

5.9 Recidiva tumorale

Midis 78 pacientëve të trajtuar me meningioma sfenoidi, te 5 pacientë (6.4%)
është evidentuar recidiva tumorale. Përsa i përket tipit histologjik, dy pacientë
kanë pasur meningioma grada I, dy pacientë grda II dhe një pacient grada III. Te
katër pacientë është kryer kirurgji Simpson II dhe te një pacient Simpson I.

32

6. DISKUTIM

6.1 Historia natyrale

Në dekadat e fundit është rritur ndjeshëm numri i ekzaminimeve me CT apo MRI
duke zbuluar më tepër meningioma incidentale. Megjithatë studimet mbi ecurinë
natyrale janë të pakta (30, 37 67, 81, 102, 119, 138, 142, 179, 199). Studimi
më i plotë me 244 pacientë (67), me një ndjekje për pesë vjet del në
konkluzionin se : Pacientët më pak se 60 vjec, meningeomat hiperintense në T2, pa
kalcifikime, diametër më shumë se 25 mm dhe edemë perifokale duhet të ndiqen më
afër.
Prania e kalcifikimeve, mungesa e edemës, përmasat e vogla, garantojnë një ecuri
natyrale më të favorshme.

6.2 Indikacionet e kirurgjisë

Indikacionet e kirurgjisë te meningeomat e sfenoidit konsistojnë në eleminimin e
shenjave të presionit të rritur intrakranial, apo shenjave të tjera neurologjike,
dekompresionin e strukturave neurale dhe vaskulare dhe për konfirmimin
histologjik duke verifikuar meningeomën dhe gradën e saj (1, 8, 12, 15, 24, 33,
34, 45, 48, 68, 172, 190).
Indikacioni kirurgjikal është absolut te meningeomat e sfenoidit me përmasa të
konsiderueshme, që shfaqin shenja te dukshme neurologjike, me edemë
perifokale dhe me efekt mase mbi strukturat neurale dhe vaskulare (1, 3, 6, 70,
72, 79, 80, 108, 109, 204, 209).
Indikacioni kirurgjikal vendoset gjithashtu edhe në varësi të gjendjes së
përgjithshme të pacientit apo edhe kur nuk ka sëmundje të tjera
bashkëshoqëruese që të kundërindikojnë interventin.

33
‐a‐ ‐b‐ ‐c‐
‐d‐ ‐e‐ ‐f‐

Fig.6‐1: Meningeoma e vogël klinoido‐kavernoze. Kirurgji versus
radiokirurgji.
a‐ T1 aksial me Gadolinium preop; b‐ T1 koronar me Gadolinium preop; c‐
T1 sagital me Gadolinium preop; d‐T1 aksial postop; e‐T2 koronar postop;
f‐ T1 sagital postop.

6.3 Rruga kirurgjikale

Rruga kryesore kirurgjikale e përdorur te meningeomat e sfenoidit është ajo
pterionale dhe pterionale e zgjeruar (1, 3, 8, 32, 33, 45, 48 51, 57, 64, 65, 99,
103). Kjo rrugë ofron disa avantazhe. Lejon aksesin direkt në atashimin dural
përgjatë kristës sfenoidale duke ndihmuar në devaskularizimin e hershëm. Disekimi
gjerësisht i fisurës silviane lejon një akses më të mirë mbi struktura të tilla si ACI,
ACA, ACM dhe aparatin optik. Hapja e cisternave bazale dhe aspirimi i likuorit
cerebro-spinal, relaksojnë indin cerebral duke eleminuar një retraksion ekstensiv (32,
33, 74, 76, 80, 99, 103, 112, 139, 146, 150, 159, 204, 209).
Në asnjë rast nuk është gjykuar e nevojshme orbito‐zigotomia. Kranitomia

pterionale e zgjeruar është përdorur kryesisht në rastet e meningeomave të
mëdha, për të minimizuar retraksionin e indit cerebral.
34

Përshkrimi i procedurës.

Pacienti vendoset në pozicion shtrirë me kokën e kthyer 30‐45˚ dhe lehtësisht në
ekstension dhe të ngritur rreth 20˚ nga niveli kardiak. Zakonisht një kraniotomi e
gjerë pterionale është rruga më e përdorur në kirurgjinë e meningeomave të
sfenoidit, ndërsa kur tumori invadon orbitën është e këshillueshme të përdoret
një kraniotomi pteriono‐orbitale. Lëkura, perikraniumi dhe muskuli retraktohen
në një shtresë të vetme për të evituar dëmtimin e degës frontale të N facial.
Ndërsa për kraniotominë pteriono‐orbitale duhet treguar kujdes të mos
dëmtohet N supraorbital (1, 3, 6, 8, 12, 13, 15, 16, 24, 25, 36, 39, 48, 51, 108,
146, 150, 159).
Pacienti vendoset në pozicion shtrirë me kokën e kthyer 30‐45˚ dhe lehtësisht në
ekstension dhe të ngritur rreth 20˚ nga niveli kardiak. Zakonisht një kraniotomi e
gjerë pterionale është rruga më e përdorur në kirurgjinë e meningeomave të
sfenoidit, ndërsa kur tumori invadon orbitën është e këshillueshme të përdoret
një kraniotomi pteriono‐orbitale (32, 33, 182, 185, 204). Lëkura, perikraniumi
dhe muskuli retraktohen në një shtresë të vetme për të evituar dëmtimin e degës
frontale të N facial. Ndërsa për kraniotominë pteriono‐orbitale duhet treguar
kujdes të mos dëmtohet N supraorbital.
Pas heqjes së tumorit vazhdohet me heqjen e durës dhe kockës së infiltruar.
Heqja durës zakonisht ndalohet në afërsi të sinusit kavernoz, ku zakonisht muri
superior dhe lateral janë të invaduar (1, 3, 13, 15). Hiperostoza kockore mund të
hiqet nga pterioni, trupi i sfenoidit, duke hapur foramen ovale, foramen
rotundum, apo fisurën orbitale kur është e nevojshme. Përdorimi i drillit me
shpejtësi të lartë është i rekomandueshëm (32, 34, 76, 77, 79172, 182).
Zgjerimi i kraniotomisë fronto‐orbito‐zigomatike nuk është gjykuar i nevojshëm,
pasi heqja e kockës së infiltruar në nivel ë sfenoidit, ka krijuar korridorin e
nevojshëm për ekstirpimin e mëtejshëm të masës.
Kemi preferuar të mos kryejmë klinoidectomi apo të hapim kanalin e N optik,
pasi ashtu si demonstron Nakamura (198) dhe autorë të tjerë, kjo procedurë
nuk ndikon në përmirësimin e shikimit dhe shton komplikacionet.
Bassiuni dhe disa autorë të tjerë rekomandojnë klinoidectominë dhe hapjen e
kanalit optik si rrugë më e sigurt për disekimin korrekt të nervit optik,
megjithatë rezultatet oftalmologjike janë pothuaj të njëjta te të dyja grupet.

35

Fig.6‐2: Ilustrim artistik i pamjes intraoperatore në kirurgjinë e
meningeomës së sfenoidit.

6.4 Cilësia e ekzerezës kirurgjikale

Qëllimi final i kirurgjisë te meningeomat në përgjithësi është heqja totale së
bashku me durën e infiltruar, Simpson I (216). Te meningeomat e sfenoidit,
raportet e tumorit me struktura të rëndësishmë neuro‐vaskulare dhe invazioni i
durës në basis crani, e bëjnë jo gjithmonë të sigurt kirurgjinë radikale (1, 6, 8,
12, 13, 24, 25, 45, 48, 57,188).
Në ditët e sotme ekzistojnë metoda adjuvante si Radiotherapia dhe
Radiokirurgjia që në rastet e ekstirpimit jo total të tumorit, sigurojnë një kontroll
të mirë në vite të pathologjisë (7, 10, 11, 20, 22, 38, 59, 61, 73, 78, 110, 137).
Sot ekziston një konsensus për meningeomat e sfenoidit që në rastet kur tumori
përfshin struktura të tilla neuro‐vaskulare si N II, N III, apo arteriet e circulus
Willis, është më e llogjikshme që të kryhet ekstirpim jo i plotë, i pasuar nga
Radiotherapia apo Radiokirurgjia (7, 10, 61, 73, 78, 84, 90, 91, 110, 131, 137).

36

6.5 Faktorët që ndikojnë në cilësinë e ekzerezës
tumorale

Te meningeomat e sfenoidit ka disa arsye që ndikojnë në kualitetin e ekzerezës
sic janë: lokalizimi i tumorit, raporti i tumorit me arteriet e circulus Willis,
madhësia e tumorit dhe raporti i tumorit me sinusin kavernoz

6.5.1 Lokalizimi i tumorit

Lokalizimi i tumorit është një nga faktorët më të rëndësishëm që ndikon në
cilësinë e ekzerezës, pasi meningeomat që prezantohen në 1/3 e jashtme të
sfenoidit kanë një mundësi më të madhe për të realizuar një kirurgji Simpson I.
Ndërsa meningeomat e 1/3 së mesme dhe të brendshme mundësia për të kryer
një kirurgji sa më radikale, është më pak e mundshme.
Në eksperiencën tonë te meningeomat e 1/3 së jashtme të sfenoidit është kryer
kirurgji Simpson I në 100 % të rasteve, te meningeomat e 1/3 së mesme kirurgji
Simpson I në 35% të rasteve dhe te meningeomat e 1/3 së brendshme kirurgji
Simpson I është realizuar në 8% të rasteve.

6.5.2 Raporti i tumorit me arteriet e circulus Willis

Një faktor mjaft i rëndësishëm në rezultatin e kirurgjisë te meningeomat e
sfenoidit është raporti i tumorit me ACI, degët e saj apo edhe N II dhe N III. Në
publikimet e sotme përshkruhet rritje e morbiditetit kur tentohet heqja e plotë e
meningeomave që përfshijnë ACI apo degët e saj (1, 24, 25, 26, 77, 79, 80 87,
99, 103, 108). Përshkruhet gjithashtu edhe formimi i aneurizmave fuziforme të
ACI pas kirurgjisë së meningeomave edhe kur nuk ka pasur dëmtime të dukshme
intraoperatore (40, 42, 45). Për të përcaktuar shkallën e përfshirjes së ACI në
tumor ne kemi përdorur klasifikimin e Hirsh (1, 68, 74). Nga 18 raste me gradë
Hirsh 3 dhe 4, vetëm në 4 raste është realizuar kirurgji Simpson I dhe në 8 raste
kirurgji Simpson II.

6.5.3 Madhësia e tumorit

Përmasat e meningeomave të sfenoidit luajnë një rol të rëndësishëm në cilësinë e
ekzerezës. Pozicioni anatomik i meningeomave të sfenoidit e bën të vështirë
heqjen e plotë të tumoreve në përmasa të mëdha. Në studimin tonë kirurgji
Simpson I është kryer në 30 % të rasteve me meningioma të mëdha dhe në 100%
të rasteve me meningioma të vogla.
37
6.5.4 Raporti i tumorit me sinusin kavernoz

Është një faktor mjaft i rëndësishëm në gradën e rezeksionit. Infiltrimi i murit
lateral apo invadimi i sinusit kavernoz nga tumori, bëjnë që heqja të jetë
subtotale (Simpson III).
Sot ekziston një konsensus që në rastet kur tumori infiltron sinusin kavernoz,
duhet kryer heqje subtotale (Simpson III), pasuar nga Radiokirurgjia me një
kontroll të rritjes deri ne 90‐95 % të rasteve.

6.6 Mortaliteti kirurgjikal

Mortaliteti në serinë tonë ka ndodhur te një paciente (1.28%) e cila është
komplikuar me meningit, më pas hydrocefali për të cilën është vendosur
derivacion ventrikulo‐peritoneal. Pas një kohe të gjatë qëndrimi në REA, arsyeja
e exitusit ka qenë tromboembolia pulmonare. Mortaliteti kirurgjikal në serinë
tonë është i krahasueshëm me punimet bashkëkohore ku përshkruhen vlera nga
0‐6%.

6.7 Radiotherapia

Radiotherapia është e rezervuar në rastet kur:
‐Është lënë një pjesë e tumorit që invadon sinusin kavernoz
‐meningeomat me indeks proliferatif të lartë
‐nodusi tumoral i mbetur ka një rritje të shpejtë në kontrollet imazherike
‐recidivat e hershme tumorale
‐pacientët me kondicion fizik të papërshtatshëm për kirurgji.

Abdel‐Aziz (Neurosurgery 2004) prezanton 20 pacientë me meningioma sfenoidi
(11 raste me tumor residual dhe indeks proliferimi të lartë, 4 me meningioma
atipike, 1 pacient me meningioma angioblastike, 2 meningeoma recidivë dhe 2
meningeoma me rritje progresive). Te 18 (90%) pacientë, madhësia e tumorit
është reduktuar ose është mbajtur në kontroll.

Pollock (J Neurosurg. 2013) raporton raste të meningeomave të sfenoidit që
infiltrojnë sinusin kavernoz të trajtuar me Radiokirurgji të fraksionuar ku
rezulton një kontroll i mirë i tumorit në vite.

38
7. PËRFUNDIME

1. Meningeomat e sfenoidit përbëjnë15‐20 % të meningeomave
intrakraniale.
2. Ka një incidencë dukshëm më të madhe tek adultët dhe hasen më shpesh
në grupmoshën 51‐60 vjec.
3. Ka një predominancë të seksit femër në raportin 2:1
4. Shenja më e shpeshtë është dhimbja e kokës dhe prekja vizive.
5. Ka vonesë nga fillimi i shenjave deri në zbulimin e sëmundjes. (Vonesa
mesatare 19.5 muaj).
6. Shumica e tumoreve janë në përmasa të konsiderueshme në momentin e
vënies së diagnozës.
7. Rruga më e shpeshtë kirurgjikale është kraniotomia pterionale.
8. Cilësia e ekzerezës ka qenë e plotë (Simpson I‐II) në 66 raste.
9. Cilësia e ekzerezës kirugjikale kushtëzohet nga: lokalizimi i tumorit,
raporti i tumorit me arteriet e circulus Willis, madhësia e tumorit dhe
raporti i tumorit me sinusin kavernoz.
10. Hapja e kanalit të nervit optik nuk ndikon në përmirësimin e rezultateve
vizive.
11. Përmirësimi i shikimit ka ndodhur në shumicën dërrmuese të rasteve.
12. Shumica dërmuese e meningeomave të sfenoidit janë grada I dhe
recidivojnë më rrallë.
13. Mortaliteti dhe morbiditeti rezultojnë në shifra të pranueshme dhe të
krahasueshme me botimet bashkëkohore.
14. Recidiva tumorale ka qenë në një përqindje të ulët.
15. Cilësia e jetës ka ndryshuar ndjeshëm te pacientët e operuar.

39
8. REKOMANDIME

Meningeomat e sfenoidit janë një sfidë për cdo Neurokirurg që vihet përballë
kësaj pathologjie. Për të realizuar një operacion të sukseshëm Neurokirurgu
duhet të dijë të zotërojë shumë mirë rrugët kirurgjikale, metodat e
mikrokirurgjisë dhe mikroskopin.
Rruga më e zakonshme kirurgjikale është rruga pterionale klasike apo pterionale
e zgjeruar. Ekstensioni i kraniotomisë drejt orbito‐zigotomisë rrallë ka qenë i
nevojshëm. Në asnjë rast nuk e kemi gjykuar të arsyeshme të hapim kanalin e N.
optik, pasi nuk ndihmon në përmirësimin e shikimit.
Qëllimi kryesor i operacionit te meningeomat e sfenoidit si tumore beninje, është
heqja totale së bashku me durën dhe kockën e infiltruar (Simpson I). Gjithsesi kjo
gjë nuk është e mundur në të gjitha rastet. Duke patur parasysh regjionin ku
tumori infiltron durën, ajo që realizohet në shumicën e rasteve është kirurgji
Simpson II.
Kirurgu duhet të pranojë të lerë një pjesë të tumorit kur ai infiltron sinusin
kavernoz apo arteriet e circulus Willis janë të përfshira në të. Në këto raste
radiokirurgjia garanton një kontroll të mirë në vite.
Edhe në ditët e sotme ekziston një konsensus që kirurgjia është “gold standard”
në trajtimin e meningeomave të sfenoidit.

40
9‐Referencat

1. Abdel-Aziz KM, Froelich SC, Dagnew E, Jean W, Breneman JC,
Zuccarello M, et al: Large sphenoid wing meningiomas involving the
cavernous sinus: conservative. surgical strategies for better functional
outcomes. Neurosurgery 54:1375–1384, 2004.
2. Abe T, Matsumoto K, Homma H, Kawamura N, Iwata T, Nemoto S:
Dorsum sellae meningioma mimicking pituitary macroadenoma: case
report. Surg Neurol 51:543–547, 1999.
3. Abe T, Black PM, Ojemann RG, Hedley-White ET. Cerebral edema in
intracranial meningiomas: evidence for local and diffuse patterns and
factors associated with its occurrence. Surg Neurol. 1994;42(6):471-
475.
4. Abeloos L, Levivier M, Devriendt D, Massager N: Internal carotid
occlusion following gamma knife radiosurgery for cavernous sinus
meningioma. Stereotact Funct Neurosurg 85:303–306, 2007.
5. Abramovich CM, Prayson RA: Apoptotic activity and bcl-2
immunoreactivity in meningiomas. Association with grade and
outcome. Am J Clin Pathol 114:84–92, 2000.
6. Adachi K, Kawase T, Yoshida K, Yazaki T, Onozuka S: ABC Surgical
Risk Scale for skull base meningioma: a new scoring system for
predicting the extent of tumor removal and neurological outcome.
Clinical article. J Neurosurg 111:1053– 1061, 2009.
7. Adeberg S, Hartmann C, Welzel T, Rieken S, Habermehl D, von
Deimling A, et al: Long-term outcome after radiotherapy in patients
with atypical and malignant meningiomas—clinical results in 85
patients treated in a single institution leading to optimized guidelines
for early radiation therapy. Int J Ra- diat Oncol Biol Phys 83:859–864,
2012.
8. Adegbite AB, Khan MI, Paine KW, Tan LK: The recurrence of
intracranial meningiomas after surgical treatment. J Neurosurg 58:51–
56, 1983.
9. Aghi MK, Carter BS, Cosgrove GR, Ojemann RG, Amin- Hanjani S,
Martuza RL, et al: Long-term recurrence rates of atypical
meningiomas after gross total resection with or without postoperative
adjuvant radiation. Neurosurgery 64:56– 60, 2009.
10. Aichholzer M, Bertalanffy A, Dietrich W, Roessler K, Pfis- terer W,
Ungersboeck K, et al: Gamma knife radiosurgery of skull base
meningiomas. Acta Neurochir (Wien) 142:647– 653, 2000.
11. Akakin A, Ozkan A, Akgun E, et al. Endovascular treatment increases
but gamma-knife radiosurgery decreases angiogenic activity of AVMs:
41
an in vivo experimental study using rat cornea model. Neurosurgery.
2009;66(1):121-130.
12. Al-Mefty O: Clinoidal meningiomas. J Neurosurg 73:840– 849, 1990.
13. Al-Mefty O: Supraorbital-pterional approach to skull base lesions.
Neuro- surgery 21:474–477, 1987.
14. Al-Mefty O, Kadri PA, Pravdenkova S, Sawyer JR, Stangeby C,
Husain M: Malignant progression in meningioma: documentation of a
series and analysis of cytogenetic findings. J Neurosurg 101:210–
218, 2004.
15. Al-Mefty O, Smith RR: Tuberculum sellae meningiomas, in Al-Mefty O
(ed): Meningiomas. New York, Raven Press, 1991, pp 395–411.
16. Anderson D, Khalil M: Meningioma and the ophthalmologist. A review
of 80 cases. Ophthalmology 88:1004–1009, 1981.
17. Anson JA: Treatment strategies for intracranial fusiform aneurysms.
Neurosurg Clin N Am 9:743–753, 1998.
18. AranaE, DiazC, LatorreFF, etal. Primary intraosseous meningiomas.
ActaRadiol. 1996;37(6):937-942.
19. Arai H, Beppu T, Wada T, Yoshida Y, Kubo Y, Suzuki M, et al:
Pathological analyses of early recurrence and malignant
transformation in meningiomas. Brain Tumor Pathol 15:37– 40, 1998.
20. Attia A, Chan MD, Mott RT, Russell GB, Seif D, Bourland JD, et al:
Patterns of failure after treatment of atypical meningioma with gamma
knife radiosurgery. J Neurooncol 108: 179–185, 2012.
21. Ayerbe J, Lobato RD, de la Cruz J, Alday R, Rivas JJ, Gómez PA, et
al: Risk factors predicting recurrence in patients operated on for
intracranial meningioma. A multivariate analysis. Acta Neurochir
(Wien) 141:921–932, 1999.
22. Barbaro NM, Gutin PH, Wilson CB, Sheline GE, Boldrey EB, Wara
WM: Radiation therapy in the treatment of partially resected
meningiomas. Neu- rosurgery 20:525–528, 1987.
23. Barski D, Wolter M, Reifenberger G, Riemenschneider MJ:
Hypermethylation and transcriptional downregulation of the TIMP3
gene is associated with allelic loss on 22q12.3 and malignancy in
meningiomas. Brain Pathol 20:623–631, 2010.
24. Barth M, Tuettenberg J, Thomé C, Weiss C, Vajkoczy P, Schmiedek
P: Watertight dural closure: is it necessary? A prospective
randomized trial in patients with supratentorial craniotomies.
Neurosurgery 63 (4 Suppl 2):352–358, 2008.
25. Basso A, Carrizo A, Kreutel A, et al. La chirurgie des tumeurs spheno-
orbitaires. Neurochirurgie. 1978;24(2):71-82.
26. Behari S, Giri PJ, Shukla D, Jain VK, Banerji D: Surgical strategies for
giant medial sphenoid wing meningiomas: a new scoring system for
predicting extent of resection. Acta Neurochir (Wien) 150:865–877,
2008.
42
27. Bendszus M, Klein R, Burger R, Warmuth-Metz M, Hofmann E,
Solymosi L: Efficacy of trisacryl gelatin microspheres versus polyvinyl
alcohol particles in the preoperative embolization of meningiomas.
AJNR Am J Neuroradiol 21:255–261, 2000.
28. Bendszus M, Monoranu CM, Schütz A, Nölte I, Vince GH, Solymosi L:
Neurologic complications after particle embolization of intracranial
meningiomas. AJNR Am J Neuroradiol 26:1413–1419, 2005.
29. Bendszus M, Rao G, Burger R, Schaller C, Scheinemann K,
Warmuth-Metz M, et al: Is there a benefit of preoperative meningioma
embolization? Neurosurgery 47:1306–1312, 2000.
30. Bindal R, Goodman JM, Kawasaki A, Purvin V, Kuzma B: The natural
history of untreated skull base meningiomas. Surg Neurol 59:87–92,
2003.
31. Bikmaz K, Mrak R, Al-Mefty O: Management of bone-invasive,
hiperostototic sphenoid wing meningiomas. J Neurosurg 107:905–
912, 2007.
32. Bitzer M, Wöckel L, Luft AR, Wakhloo AK, Petersen D, Opitz H, et al:
The importance of pial blood supply to the development of peritumoral
brain edema in meningiomas. J Neurosurg 87:368–373, 1997.
33. Black PM, Villavicencio AT, Rhouddou C, Loeffler JS: Aggressive
surgery and focal radiation in the management of meningiomas of the
skull base: preservation of function with maintenance of local control.
Acta Neurochir (Wien) 143: 555–562, 2001.
34. Bognar L, Czirjak S, Madarassy G: Frontolateral keyhole craniotomy
through a superciliary skin incision in children. Childs Nerv Syst
19:765–768, 2003.
35. Bondy M, Ligon BL: Epidemiology and etiology of intracranial
meningiomas: a review. J Neurooncol 29:197–205, 1996.
36. Bonnal J, Thibaut A, Brotchi J, Born J: Invading meningiomas of the
sphenoid ridge. J Neurosurg 53:587–599, 1980.
37. Braunstein JB, Vick NA: Meningiomas: the decision not to operate.
Neurology 48:1459–1462, 1997.
38. Brell M, Villà S, Teixidor P, Lucas A, Ferrán E, Marín S, et al:
Fractionated stereotactic radiotherapy in the treatment of exclusive
cavernous sinus meningioma: functional outcome, local control, and
tolerance. Surg Neurol 65:28–34, 2006.
39. Brotchi J, Bonnal JP: Lateral and middle sphenoid wing meningiomas,
in Al-Mefty O (ed): Meningiomas. New York, Raven Press, 1991, pp
413–425.
40. Burkhardt JK, Zinn PO, Graenicher M, Santillan A, Bozinov O, Kasper
EM, et al: Predicting postoperative hydrocephalus in 227 patients with
skull base meningioma. Neurosurg Focus 30(5): E9, 2011.
41. Büschges R, Ichimura K, Weber RG, Reifenberger G, Col- lins VP:
Allelic gain and amplification on the long arm of chromosome 17 in
43
anaplastic meningiomas. Brain Pathol 12: 145–153, 2002.
42. Cage TA, Lamborn KR, Ware ML, Frankfurt A, Chakalian L, Berger
MS, et al: Adjuvant enoxaparin therapy may decrease the incidence
of postoperative thrombotic events though does not increase the
incidence of postoperative intracranial hemorrhage in patients with
meningiomas. J Neurooncol 93:151–156, 2009.
43. Cahill DW, Bashirelahi N, Solomon LW, Dalton T, Salcman M, Ducker
TB: Estrogen and progesterone receptors in meningiomas. J
Neurosurg 60:985- 993, 1984.
44. Cai W, Chen X. Multimodality molecular imaging of tumor
angiogenesis. J Nucl Med. 2008;49(Suppl 2):S113-S128.
45. Cannon PS, Rutherford SA, Richardson PL, King A, Leather- barrow
B: The surgical management and outcomes for spheno-orbital
meningiomas: a 7-year review of multi-disciplinary practice. Orbit
28:371–376, 2009.
46. Carella RJ, Ransohoff J, Newall J: Role of radiation therapy in the
management of meningioma. Neurosurgery 10:332–339, 1982.
47. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ: Complications of
particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and
outcome. AJNR Am J Neuroradiol 31:152–154, 2010.
48. Carrizo A, Basso A: Current surgical treatment for spheno-orbital
meningiomas. Surg Neurol 50:574–578, 1998.
49. Carroll RS, Black PM, Zhang J, Kirsch M, Percec I, Lau N, et al:
Expression and activation of epidermal growth factor receptors in
meningiomas. J Neurosurg 87:315–323, 1997.
50. Carstens C, Messe E, Zang KD, Blin N: Human KRAS oncogene
expression in meningioma. Cancer Lett 43:37–41, 1988.
51. Castellano F, Guidetti B, Olivecrona H: Pterional meningiomas en
plaque. J Neurosurg 9:188–196, 1952
52. Celedin S, Rabitsch E, Hausegger KA, Richling B: Accidental
transtumoral microparticle embolization of eloquent brain areas in a
case of large temporofrontal meningioma. Interv Neuroradiol 14:339–
343, 2008.
53. Ceylan S, Koc K, Anik I. Extended endoscopic approaches for midline
skull-base lesions. Neurosurg Rev. 2009;32(3):309-319.
54. Chamberlain MC, Tsao-Wei DD, Groshen S: Temozolomide for
treatment-resistant recurrent meningioma. Neurology 62: 1210-1212,
2004.
55. Chang SM, Barker FG II, Larson DA, Bollen AW, Prados MD:
Sarcomas subsequent to cranial irradiation. Neurosurgery 36:685–
690, 1995.
56. Chang JH, Chang JW, Choi JY, Park YG, Chung SS: Complications
after gamma knife radiosurgery for benign meningiomas. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 74:226–230, 2003.
44
57. Charbel FT, Hyun H, Misra M, et al. Juxtaorbital en plaque
meningiomas: report of four cases and review of literature. Radiol Clin
N Am.37 (1):89-100, 1999
58. Chauvet AE, Kesava PP, Goh CS, Badie B: Selective intraarterial
gene delivery into a canine meningioma. J Neurosurg 88: 870-873,
1998.
59. Chuang CC, Chang CN, Tsang NM, Wei KC, Tseng CK, Chang JT, et
al: Linear accelerator-based radiosurgery in the management of skull
base meningiomas. J Neurooncol 66: 241–249, 2004.
60. Chun JY, McDermott MW, Lamborn KR, Wilson CB, Higashida R,
Berger MS: Delayed surgical resection reduces intraoperative blood
loss for embolized meningiomas. Neurosurgery 50:1231–1237, 2002.
61. Chang SD, Adler JR Jr, Martin DP: LINAC radiosurgery for cavernous
sinus meningiomas. Stereotact Funct Neurosurg 71:43–50, 1998.
62. Claus EB, Black PM, Bondy ML, Calvocoressi L, Schildkraut JM,
Wiemels JL, Wrensch M: Exogenous hormone use and meningioma
risk: what do we tell our patients? Cancer 110:471-476, 2007.
63. Claus EB, Park PJ, Carroll R, Chan J, Black PM: Specific genes
expressed in association with progesterone receptors in meningioma.
Cancer Res 68:314- 322, 2008.
64. Condra KS, Buatti JM, Mendenhall WM, Friedman WA, Marcus RB Jr,
Rhoton AL. Benign meningiomas: primary treatment selection affects
survival. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1997;39(2):427-436.
65. Cophignon J, Lucena J, Clay C, Marchac D: Limits to radical
treatment of spheno-orbital meningiomas. Acta Neurochir Suppl
(Wien) 28:375–380, 1979.
66. Cornelius JF, Langen KJ, Stoffels G, Hänggi D, Sabel M, Steiger HJ.
PET imaging of meningioma in clinical practice: review of literature
and future directions [published online ahead of print October 11:82-
87, 2011.
67. Couldwell WT, Cole CD, Al-Mefty O: Patterns of skull base
meningioma progression after failed radiosurgery. J Neurosurg
106:30–35, 2007.
68. Couldwell WT, Kan P, Liu JK, Apfelbaum RI: Decompression of
cavernous sinus meningioma for preservation and improvement of
cranial nerve function. Technical note. J Neurosurg 105:148–152,
2006.
69. Cristante L: Surgical treatment of meningiomas of the orbit and optic
canal: A retrospective study with particular attention to the visual
outcome. Acta Neurochir (Wien) 126:27–32, 1994.
70. Czirjak S, Szeifert GT: Surgical experience with frontolateral keyhole
craniotomy through a superciliary skin incision. Neurosurgery
48:145–150, 2001.
71. Custer BS, Koepsell TD, Mueller BA: The association between breast
45
carcinoma and meningioma in women. Cancer 94:1626-1635, 2002.
72. Dare AO, Landi MK, Lopes DK, Grand W: Eyebrow incision for
combined orbital osteotomy and supraorbital minicraniotomy:
Application to aneurysms of the anterior circulation—Technical note.
J Neurosurg 95:714–718, 2001.
73. Davidson L, Fishback D, Russin JJ, Weiss MH, Yu C, Pagnini PG, et
al: Postoperative Gamma Knife surgery for benign meningiomas of
the cranial base. Neurosurg Focus 23(4):E6, 2007.
74. Day JD: Cranial base surgical techniques for large sphenocavernous
meningiomas: Technical note. Neurosurgery 46:754–760, 2000.
75. Dean BL, Flom RA, Wallace RC, Khayata MH, Obuchowski NA,
Hodak JA, et al: Efficacy of endovascular treatment of meningiomas:
evaluation with matched samples. AJNR Am J Neuroradiol 15:1675–
1680, 1994.
76. De Jesús O, Sekhar LN, Parikh HK, Wright DC, Wagner DP: Long-
term follow-up of patients with meningiomas involving the cavernous
sinus: recurrence, progression, and quality of life. Neurosurgery
39:915–920, 1996.
77. De Jesús O, Toledo MM: Surgical management of meningioma en
plaque of the sphenoid wing. Surg Neurol 55:265–269, 2001.
78. Dekus J, Wuendrich M, Pirzkall A, Hoess A, Schlegel W, Zuna I,
Engenhart- Cabillic R, Wannenmacher M: High efficacy of
fractionated stereotactic radiotherapy of large base-of-skull
meningiomas: Long-term results. J Clin Oncol 19:3547–3553, 2001.
79. DeMonte F, Smith HK, Al-Mefty O: Outcome of aggressive removal of
cavernous sinus meningiomas. J Neurosurg 81: 245–251, 1994.
80. Derome PJ, Guiot G: Bone problems in meningiomas invading the
base of the skull. Clin Neurosurg 25:435–451, 1978.
81. Desai R, Bruce J: Meningiomas of the cranial base. J Neu- rooncol
20:255–279, 1994.
82. Detta A, Kenny BG, Smith C, Logan A, Hitchcock E: Correlation of
proto-oncogene expression and proliferation and meningiomas.
Neurosurgery 33:1065–1074, 1993.
83. De Vitis LR, Tedde A, Vitelli F, Ammannati F, Mennonna P, Bigozzi U,
et al: Screening for mutations in the neurofibromatosis type 2 (NF2)
gene in sporadic meningiomas. Hum Genet 97:632–637, 1996.
84. DiBiase SJ, Kwok Y, Yovino S, Arena C, Naqvi S, Temple R, et al:
Factors predicting local tumor control after gamma knife stereotactic
radiosurgery for benign intracranial meningiomas. Int J Radiat Oncol
Biol Phys 60:1515–1519, 2004.
85. Dijkstra M, van Nieuwenhuizen D,Stalpers LJ, et al. Late
neurocognitive sequelae in patients with WHO grade I meningioma. J
Neurol Neurosurg Psychiatry.80(8):910-915, 2009
86. Ding YS, Wang HD, Tang K, Hu ZG, Jin W, Yan W. Expression of
46
vascular endothelial growth factor in human meningiomas and
peritumoral brain areas. Ann Clin Lab Sci.38(4):344-351, 2008.
87. Dolenc VV, Kregar T, Ferluga M, Fettich M, Morina A: Treatment of
tumors involving the cavernous sinus, in Dolenc VV (ed): The
Cavernous Sinus: A Multidisciplinary Approach to Vascular and
Tumorous Lesions. New York, Springer-Verlag. pp 377–391, 1987.
88. Dowd CF, Halbach VV, Higashida RT: Meningiomas: the role of
preoperative angiography and embolization. Neurosurg Focus
15(1):E10, 2003.
89. Duda DG, Jain RK, Willett CG: Antiangiogenics: the potential role of
integrating this novel treatment modality with chemo- radiation for
solid cancers. J Clin Oncol 25:4033–4042, 2007.
90. Dufour H, Muracciole X, Métellus P, Régis J, Chinot O, Grisoli F:
Long-term tumor control and functional outcome in patients with
cavernous sinus meningiomas treated by radiotherapy with or without
previous surgery: is there an alternative to aggressive tumor removal?
Neurosurgery 48:285–296, 2001.
91. Duma CM, Lunsford LD, Kondziolka D, Harsh GR IV, Flick- inger JC:
Stereotactic radiosurgery of cavernous sinus meningiomas as an
addition or alternative to microsurgery. Neuro- surgery 32:699–705,
1993.
92. Elia AE, Shih HA, Loeffler JS: Stereotactic radiation treatment for
benign meningiomas. Neurosurg Focus 23(4):E5, 2007.
93. Ellison DW, Lunec J, Gallagher PJ, Steart PV, Jaros E, Gatter KC:
Accumulation of wild-type p53 in meningiomas. Neuro- pathol Appl
Neurobiol 21:136–142, 1995.
94. Emery E: Resultats du traitement chirurgical des tumeurs de la loge
caverneuse. Neurochirurgie 41:237–248, 1995.
95. Engenhart R, Kimmig BN, Hover KH, Wowra B, Sturm V, van Kaick,
G, Wannenmacher M: Stereotactic single high dose radiation therapy
of benign intracranial meningiomas. Int J Radiat Oncol Biol Phys
19:1021–1026, 1990.
96. Erşahin Y, Ozdamar N, Demirtaş E, Karabiyikoğlu M: Meningioma of
the cavernous sinus in a child. Childs Nerv Syst 15:8–10, 1999.
97. Eustacchio S, Trummer M, Fuchs I, Schröttner O, Sutter B, Pendl G:
Preservation of cranial nerve function following Gamma Knife
radiosurgery for benign skull base meningiomas: experience in 121
patients with follow-up of 5 to 9.8 years. Acta Neurochir Suppl 84:71–
76, 2002.
98. Evans JJ, Jeun SS, Lee JH, Harwalkar JA, Shoshan Y, Cowell JK, et
al: Molecular alterations in the neurofibromatosis type 2 gene and its
protein rarely occurring in meningothelial meningiomas. J Neurosurg
94:111–117, 2001.
99. Fahlbusch R, Schott W: Pterional surgery of meningiomas of the
47
tuberculum sellae and planum sphenoidale: Surgical results with
special consideration of ophthalmological and endocrinological
outcomes. J Neurosurg 96:235–243, 2002.
100. Feigl GC, Samii M, Horstmann GA: Volumetric follow-up of
meningiomas: a quantitative method to evaluate treatment outcome of
gamma knife radiosurgery. Neurosurgery 61: 281–287, 2007.
101. Feng L, Kienitz BA, Matsumoto C, et al. Feasibility of using
hyperosmolar mannitol as a liquid tumor embolization agent. AJNR
Am J Neuroradiol.26 (6):1405-1412, 2005.
102. Firsching RP, Fischer A, Peters R, Thun F, Klug N: Growth rate of
incidental meningiomas. J Neurosurg 73:545–547, 1990.
103. Fish U, Fagan P ,Valavanis A. The infratemporal fossa approach for
the lateral skull base. Otolaryngol Clin N Am. 1984;17(3):513-552.
104. Flickinger JC, Kondziolka D, Maitz AH, Lunsford LD: Gamma knife
radiosurgery of imaging-diagnosed intracranial meningioma. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 56:801–806, 2003.
105. Fohanno D, Bitar A: Sphenoidal ridge meningioma. Adv Tech Stand
Neurosurg 14:137–174, 1986.
106. Forbes AR, Goldberg ID: Radiation therapy in the treatment of
meningioma: The Joint Center for Radiation Therapy experience 1970
to 1982. J Clin Oncol 2:1139–1143, 1984.
107. Friedman WA, Murad GJ, Bradshaw P, Amdur RJ, Mendenhall WM,
Foote KD, Bova FJ: Linear accelerator surgery for meningiomas. J
Neurosurg 103:206–209, 2005.
108. Gaillard S, Lejeune JP, Pellerin P, Pertuzon B, Dhellemmes P,
Christiaens JL: Long-term results of the surgical treatment of
spheno-orbital osteomeningioma [in French]. Neurochirurgie 41:391–
397, 1995.
109. Gaillard S, Pellerin P, Dhellemmes P, Pertuzon B, Lejeune JP,
Christiaens JL: Strategy of craniofacial reconstruction after resection
of spheno-orbital “en plaque” meningiomas. Plast Reconstr Surg
100:1113–1120, 1997.
110. Ganz JC: Gamma knife radiosurgery and its possible relationship to
malignancy: A review. J Neurosurg 97:644–652, 2002.
111. Gazzeri R, Galarza M, Gazzeri G: Growth of a meningioma in a
transsexual patient after estrogen-progestin therapy. N Engl J Med
357:2411-2412, 2007.
112. George B, Ferrario CA, Blanquet A, Kolb F: Cavernous sinus
exenteration for invasive cranial base tumors. Neurosurgery 52:772–
782, 2003.
113. Gerdes J, Lemke H, Baisch H, Wacker HH, Schwab U, Stein H: Cell
cycle analysis of a cell proliferation-associated human nuclear antigen
defined by the monoclonal antibody Ki-67. J Immunol 133:1710–1715,
1984.
48
114. Goel A, Muzumdar D, Nitta J: Surgery on lesions involving cavernous
sinus. J Clin Neurosci 8 (1 Suppl):71–77, 2001.
115. Goldsmith BJ, Rosenthal SA, Wara WM, Larson DA: Optic
neuropathy after irradiation of meningioma. Radiology 185: 71–76,
1992.
116. Goldsmith BJ, Larson DA: Conventional radiation therapy for skull
base meningiomas. Neurosurg Clin N Am 11:605–615, 2000.
117. Goldsmith BJ, Wara WM, Wilson CB, Larson DA: Postoperative
irradiation for subtotally resected meningiomas. A retrospective
analysis of 140 patients treated from 1967 to 1990. J Neurosurg
80:195–201, 1994.
118. Gore P, Theodore N, Brasiliense L, et al. The utility of onyx for
preoperative embolization of cranial and spinal tumors. Neurosurgery.
62(6):1204-1211; discussion 1211-2.2008.
119. Go RS, Taylor BV, Kimmel DW: The natural history of asymptomatic
meningiomas in Olmsted County, Minnesota. Neurology 51:1718–
1720, 1998.
120. Goutagny S, Yang HW, Zucman-Rossi J, Chan J, Dreyfuss JM, Park
PJ, et al: Genomic profiling reveals alternative genetic pathways of
meningioma malignant progression dependent on the underlying NF2
status. Clin Cancer Res 16:4155–4164, 2010.
121. Goyal LK, Suh JH, Mohan DS, Prayson RA, Lee J, Barnett GH: Local
control and overall survival in atypical meningioma: a retrospective
study. Int J Radiat Oncol Biol Phys 46: 57–61, 2000.
122. Gruber T, Dare AO, Balos LL, Lele S, Fenstermaker RA: Multiple
meningiomas arising during long- term therapy with the progesterone
agonist megestrol acetate: case report. J Neurosurg 100: 328-331,
2004.
123. Gruber A, Killer M, Mazal P, Bavinzski G, Richling B. Preoperative
embolization of intracranial meningiomas: a 17-years single center
experience. Minim Invasive Neurosurg: 43(1):18-29, 2000.
124. Grunberg SM, Weiss MH, Russell CA, Spitz IM, Ahmadi J, Sadun A,
Sitruk-Ware R: Long-term administration of mifepristone (RU486):
clinical tolerance during extended treatment of meningioma. Cancer
Invest 24:727-733, 2006.
125. Grunberg SM, Weiss MH, Spitz IM, Ahmadi J, Sa- dun A, Russell CA,
Lucci L, Stevenson LL: Treatment of unresectable meningiomas with
the antiprogesterone agent mifepristone. J Neurosurg 74:861-866,
1991.
126. Guyer DR, Miller NR, Long DM, Allen GS: Visual function following
optic canal decompression via craniotomy. J Neurosurg 62:631–
638, 1985.
127. Hahn BM, Schrell UM, Sauer R, Fahlbusch R, Ganslandt O,
Grabenbauer GG: Prolonged oral hydroxyurea and concurrent 3d-
49
conformal radiation in patients with progressive or recurrent
meningioma: results of a pilot study. J Neurooncol 74:157–165, 2005.
128. Hakim R, Alexander E 3rd, Loeffler JS, Shrieve DC, Wen P, Fallon
MP, Stieg PE, Black PM: Results of linear accelerator-based
radiosurgery for intracranial meningiomas. Neurosurgery 42:446–
454, 1998.
129. Hakuba A, Liu S, Nishimura S. The orbitozygomatic infratemporal
approach: a new surgical technique. Surg Neurol. 26(3):271-276,
1986.
130. Halper J, Jung C, Perry A, Suliman H, Hill MP,Scheithauer B:
Expression of TGFalpha in meningiomas. J Neurooncol 45: 127–134,
1999.
131. Han JH, Kim DG, Chung HT, Park CK, Paek SH, Kim CY, et al:
Gamma knife radiosurgery for skull base meningiomas: long-term
radiologic and clinical outcome. Int J Radiat On- col Biol Phys
72:1324–1332, 2008.
132. Hanft S, Canoll P, Bruce JN : A review of malignant meningiomas:
diagnosis, characteristics, and treatment. J Neurooncol 99:433–443,
2010.
133. Hankins GR, Sasaki T, Lieu AS, Saulle D, Karimi K, Li JZ, et al:
Identification of the deleted in liver cancer 1 gene, DLC1, as a
candidate meningioma tumor suppressor. Neurosurgery 63:771–781,
2008.
134. Harada T, Irving RM, Xuereb JH, Barton DE, Hardy DG, Moffat DA, et
al: Molecular genetic investigation of the neurofibromatosis type 2
tumor suppressor gene in sporadic meningioma. J Neurosurg 84:847–
851, 1996.
135. Harris AE, Lee JY, Omalu B, Flickinger JC, Kondziolka D, Lunsford
LD: The effect of radiosurgery during management of aggressive
meningiomas. Surg Neurol 60:298–305, 2003.
136. Hasegawa T, Kida Y, Yoshimoto M, Koike J, Iizuka H, Ishii D: Long-
term outcomes of Gamma Knife surgery for cavernous sinus
meningioma. J Neurosurg 107:745–751, 2007.
137. Haselsberger K, Maier T, Dominikus K, Holl E, Kurschel S, Ofner-
Kopeinig P, et al: Staged gamma knife radiosurgery for large critically
located benign meningiomas: evaluation of a series comprising 20
patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:1172–1175, 2009.
138. Hashiba T, Hashimoto N, Izumoto S, Suzuki T, Kagawa N, Maruno M,
et al: Serial volumetric assessment of the natural history and growth
pattern of incidentally discovered meningiomas. Clinical article. J
Neurosurg 110:675–684, 2009.
139. Hassler W, Eggert HR: Extradural and intradural microsurgical
approaches to lesions of the optic canal and the superior orbital
fissure. Acta Neurochir (Wien) 74:87–93, 1985.
50
140. Hayashi T, Shojima K, Utsunomiya H, Moritaka K, Honda E.
Subarachnoid hemorrhage after preoperative embolization of a cystic
meningioma. Surg Neurol: 27(3):295-300, 1987.
141. Helle TL, Conley FK. Haemorrhage associated with meningioma: a
case report and review of the literature. J Neurol Neurosurg
Psychiatry: 43(8):725-729, 1980.
142. Herscovici Z, Rappaport Z, Sulkes J, Danaila L, Rubin G. Natural
history of conservatively treated meningiomas. Neurology:
63(6):1133-1134,2004.
143. Hirai T, Korogi Y, Ono K, Uemura S, Yamashita Y: Preoperative
embolization for meningeal tumors: evaluation of vascular supply with
angio-CT. AJNR Am J Neuroradiol 25: 74–76, 2004.
144. Ho DM, Hsu CY, Ting LT, Chiang H: Histopathology and MIB-1
labeling index predicted recurrence of meningiomas: a proposal of
diagnostic criteria for patients with atypical meningioma. Cancer
94:1538–1547, 2002.
145. Honeybul S, Neil-Dwyer G, Lang DA, Evans BT, Ellison DW:
Sphenoid wing meningiomas en plaque: A clinical review. Acta
Neurochir (Wien) 143:749–758, 2001.
146. Honig S, Trantakis C, Frerich B, Sterker I, Kortmann RD,
Meixensberger J: Meningiomas involving the sphenoid wing outcome
after microsurgical treatment—a clinical review of 73 cases. Cen Eur
Neurosurg 71:189–198, 2010.
147. Honig S, Trantakis C, Frerich B, Sterker I, Schober R, Meix-
ensberger J: Spheno-orbital meningiomas: outcome after
microsurgical treatment: a clinical review of 30 cases. Neurol Res
32:314–325, 2010.
148. Hudgins WR, Barker JL, Schwartz DE, Nichols TD: Gamma Knife
treatment of 100 consecutive meningiomas. Stereotact Funct
Neurosurg 66 (Suppl 1): 121–128, 1996.
149. Huffmann BC, Reinacher PC, Gilsbach JM: Gamma knife surgery for
atypical meningiomas. J Neurosurg 102 (Suppl): 283–286, 2005.
150. Ichinose T, Goto T, Ishibashi K, Takami T, Ohata K: The role of
radical microsurgical resection in multimodal treatment for skull base
meningioma. Clinical article. J Neurosurg 113: 1072–1078, 2010.
151. Igaki H, Maruyama K, Koga T, Murakami N, Tago M, Tera- hara A, et
al: Stereotactic radiosurgery for skull base meningioma. Neurol Med
Chir (Tokyo) 49:456–461, 2009.
152. Ikeda K, Saeki Y, Gonzalez-Agosti C, Ramesh V, Chiocca EA:
Inhibition of NF2-negative and NF2-positive primary human
meningioma cell proliferation by overexpression of merlin due to
vector-mediated gene transfer. J Neurosurg 91: 85–92, 1999.
153. Ildan F, Erman T, Göçer AI, Tuna M, Bağdatoğlu H, Cetinalp E, et al:
Predicting the probability of meningioma recurrence in the
51
preoperative and early postoperative period: a multivariate analysis in
the midterm follow-up. Skull Base 17:157–171, 2007.
154. Ildan F, Tuna M, Gocer AP, et al. Correlation of the relationships of
brain-tumor interfaces, magnetic resonance imaging, and
angiographic findings to predict cleavage of meningiomas. J
Neurosurg: 91(3): 384-390, 1999.
155. Inoue H, Tamura M, Koizumi H, Nakamura M, Naganuma H, Ohye C.
Clinical pathology of malignant meningiomas. Acta Neurochir (Wien):
73(3-4): 179-191,1984.
156. Iwai Y, Yamanaka K, Ikeda H: Gamma Knife radiosurgery for skull
base meningioma: long-term results of low-dose treatment. Clinical
article. J Neurosurg 109:804–810, 2008.
157. Iwai Y, Yamanaka K, Nakajima H: The treatment of skull base
meningiomas—combining surgery and radiosurgery. J Clin Neurosci
8:528–533, 2001.
158. Jagannathan J, Oskouian RJ, Yeoh HK, Saulle D, Dumont AS:
Molecular biology of unreresectable meningiomas: implications for
new treatments and review of the literature. Skull Base 18:173–187,
2008.
159. Jääskeläinen J: Seemingly complete removal of histologically benign
intracranial meningioma: late recurrence rate and factors predicting
recurrence in 657 patients. A multivariate analysis. Surg Neurol
26:461–469, 1986.
160. Jääskeläinen J, Haltia M, Laasonen E, Wahlstrom T, Valtonen S The
growth rate of intracranial meningiomas and its relation to histology.
An analysis of 43 patients. Surg Neurol 24:165–172, 1985.
161. Jaaskelainen J, Laasonen E, Karkkainen J, Haltia M, Troupp H:
Hormone treatment of meningiomas: lack of response to
medroxyprogesterone acetate (MPA). A pilot study of five cases. Acta
Neurochir (Wien) 80:35-41, 1986.
162. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ: Sex steroid
hormone exposures and risk for meningioma. J Neurosurg 99:848-
853, 2003.
163. Jo K, Park HJ, Nam DH, Lee JI, Kong DS, Park K, et al: Treatment of
atypical meningioma. J Clin Neurosci 17:1362–1366, 2010.
164. Johnson MD, Sade B, Milano MT, Lee JH, Toms SA: New prospects
for management and treatment of inoperable and recurrent skull base
meningiomas. J Neurooncol 86:109–122, 2008.
165. Kaba SE, DeMonte F, Bruner JM, Kyritsis AP, Jaeckle KA, Levin V, et
al: The treatment of recurrent unresectable and malignant
meningiomas with interferon alpha-2B. Neurosur- gery 40:271–275,
1997.
166. Kai Y, Hamada JI, Morioka M, Yano S, Nakamura H, Makino K, et al:
Clinical evaluation of cellulose porous beads for the therapeutic
52
embolization of meningiomas. AJNR Am J Neu- roradiol 27:1146–
1150, 2006.
167. Kalkanis SN, Carroll RS, Zhang J, Zamani AA, Black PM. Correlation
of vascular endothelial growth factor messenger RNA expression with
peritumoral vasogenic cerebral edema in meningiomas. J Neurosurg:
85(6):1095-1101, 1996.
168. Kallmes DF, Evans AJ, Kaptain GJ, Mathis JM, Jensen ME, Jane JA,
et al: Hemorrhagic complications in embolization of a meningioma:
case report and review of the literature. Neuroradiology 39:877–880,
1997.
169. Kattner KA, Fukushima T: Management of vascular invasion during
radical resection of medial sphenoid wing meningiomas. Skull Base
11:99–104, 2001.
170. Kane AJ, Sughrue ME, Rutkowski MJ, Shangari G, Fang S,
McDermott MW, et al: Anatomic location is a risk factor for atypical
and malignant meningiomas. Cancer 117:1272– 1278, 2011.
171. Kasuya H, Kubo O, Tanaka M, Amano K, Kato K, Hori T: Clinical and
radiological features related to the growth potential of meningioma.
Neurosurg Rev 29:293–297, 2006.
172. Kaye AH: Surgical management of clinoidal meningiomas.
Neurosurgery 48:1019–1020, 2001.
173. Klink DF, Sampath P, Miller NR, Brem H, Long DM: Longterm visual
outcome after nonradical microsurgery patients with parasellar and
cavernous sinus meningiomas. Neurosur- gery 47:24–32, 2000.
174. Knosp E, Perneczky A, Koos WT, Fries G, Matula C: Meningiomas of
the space of the cavernous sinus. Neurosurgery 38:434–444, 1996.
175. Kobayashi T, Kida Y, Mori Y: Long-term results of stereotactic gamma
radiosurgery of meningiomas. Surg Neurol 55: 325–331, 2001.
176. Kondziolka D, Mathieu D, Lunsford LD, Martin JJ, Madhok R, Niranjan
A, et al: Radiosurgery as definitive management of intracranial
meningiomas. Neurosurgery 62:53–60, 2008.
177. Kondziolka D, Flickinger JC, Lunsford LD: The principles of skull base
radiosurgery. Neurosurg Focus 24(5):E11, 2008.
178. Kubo M, Fukutomi T, Akashi-Tanaka S, Hasegawa T: Association of
breast cancer with meningioma: report of a case and review of the
literature. Jpn J Clin Oncol 31:510-513, 2001.
179. Kuratsu J, Kochi M, Ushio Y: Incidence and clinical features of
asymptomatic meningiomas. J Neurosurg 92:766–770, 2000.
180. Langevin CJ, Hanasono MM, Riina HA, Stieg PE, Spinelli HM Lateral
transzygomatic approach to sphenoid wing meningiomas.
Neurosurgery 67 (2 Suppl Operative): 377–384, 2010.
181. Langford LA, Piatyszek MA, Xu R, Schold SC Jr, Wright WE, Shay
JW: Telomerase activity in ordinary meningiomas predicts poor
outcome. Hum Pathol 28:416–420, 1997.
53
182. Ladzinski P, Majchrzak H, Kaspera W, Majchrzak K, Ty- mowski M,
Adamczyk P: Medial sphenoid ridge meningiomas: early and long-
term results of surgical removal using the fronto-temporo-orbito-
zygomatic approach. Neurol Neuro- chir Pol 44:464–474, 2010.
183. Leake D, Gunnlaugsson C, Urban J, Marentette L: Reconstruction
after resection of sphenoid wing meningiomas. Arch Facial Plast Surg
7:99–103, 2005.
184. Lee JP, Tsai MS, Chen YR: Orbitozygomatic infratemporal approach
to lateral skull base tumors. Acta Neurol Scand 87: 403–409, 1993.
185. Lee JH, Jeun SS, Evans J, Kosmorsky G: Surgical management of
clinoidal meningiomas. Neurosurgery 48:1012–1019, 2001.
186. Levine ZT, Buchanan RI, Sekhar LN, Rosen CL, Wright DC:
Proposed grading system to predict the extent of resection and
outcomes for cranial base meningiomas. Neurosurgery 45: 221–230,
1999.
187. Li Y, Shi JT, An YZ, Zhang TM, Fu JD, Zhang JL, et al : Sphenoid
wing meningioma en plaque: report of 37 cases. Chin Med J (Engl)
122:2423–2427, 2009.
188. Loeffler JS, Niemierko A, Chapman PH: Second tumors after
radiosurgery: Tip of the iceberg or a bump in the road? Neurosurgery
52:1436–1440, 2003.
189. Mahmood A, Caccamo DV, Tomecek FJ, Malik GM: Atypical and
malignant meningiomas: a clinicopathological review. Neurosurgery
33:955–963, 1993.
190. Margalit NS, Lesser JB, Moche J, Sen C: Meningiomas involving the
optic nerve: Technical aspects and outcomes for a series of 50
patients. Neurosurgery 53:523–532, 2003.
191. Maroon JC, Kennerdell JS, Vidovich DV, Abla A, Sternau L: Recurrent
spheno- orbital meningioma. J Neurosurg 80:202–208, 1994.
192. Mathiesen T, Lindquist C, Kihlstrom L, Karlsson B: Recurrence of
cranial base meningiomas. Neurosurgery 39:2–7, 1996.
193. Mawrin C, Perry A: Pathological classification and molecular genetics
of meningiomas. J Neurooncol 99:379–391, 2010.
194. McDermott MW, Durity FA, Rootman J, Woodhurst WB: Combined
fronto-temporal-orbitozygomatic approach for tumors of the sphenoid
wing and orbit. Neurosurgery 26:107– 116, 1990.
195. Mendenhall WM, Morris CG, Amdur RJ, Foote KD, Friedman WA:
Radiotherapy alone or after subtotal resection for benign skull base
meningiomas. Cancer 98:1473–1482, 2003.
196. Mirone G, Chibbaro S, Schiabello L, Tola S, George B: En plaque
sphenoid wing meningiomas: recurrence factors and surgical strategy
in a series of 71 patients. Neurosurgery 65 (6 Suppl):100–109, 2009.
197. Morita A, Coffey RJ, Foote RL, Schiff D, Gorman D: Risk of injury to
cranial nerves after gamma knife radiosurgery for skull base
54
meningiomas: experience in 88 patients. J Neurosurg 90:42–49,
1999.
198. Nakamura M, Roser F, Jacobs C, Vorkapic P, Samii M: Medial
sphenoid wing meningiomas: clinical outcome and recurrence rate.
Neurosurgery 58:626–639, 2006.
199. Nakamura M, Roser F, Michel J, Jacobs C, Samii M: The natural
history of incidental meningiomas. Neurosurgery 53: 62–71, 2003.
200. Nakane Y, Natsume A, Wakabayashi T, Oi S, Ito M, Inao S, et al:
Malignant transformation-related genes in meningiomas: allelic loss
on 1p36 and methylation status of p73 and RASSF1A. J Neurosurg
107:398–404, 2007.
201. Nutting C, Brada M, Brazil L, Sibtain A, Saran F, Westbury C, Moore
A, Thomas DG, Traish D, Ashley S: Radiotherapy in the treatment of
benign meningioma of the skull base. J Neurosurg 90:823–827, 1999.
202. Ohba S, Kobayashi M, Horiguchi T, Onozuka S, Yoshida K, Ohira T,
et al: Long-term surgical outcome and biological prognostic factors in
patients with skull base meningiomas. Clinical article. J Neurosurg
[epub a head of print December 17, 2010.
203. Ojemann, RG. Meningiomas of the basal parapituitary region:
technical considerations. Clin Neurosurg: 27:233-262, 1980.
204. Pamir MN, Belirgen M, Ozduman K, Kiliç T, Ozek M: Anterior clinoidal
meningiomas: analysis of 43 consecutive surgically treated cases.
Acta Neurochir (Wien) 150:625–635, 2008.
205. Pieper DR, Al-Mefty O, Hanada Y, Buechner D: Hyperostosis
associated with meningioma of the cranial base: Secondary changes
or tumor invasion. Neurosurgery 44:742–747, 1999.
206. Pompili A, Derome PJ, Visot A, Guiot G: Hyperostosing meningiomas
of the sphenoid ridge–Clinical features, surgical therapy, and long-
term observations: Review of 49 cases. Surg Neurol 17:411–416,
1982.
207. Ragel BT, Jensen RL: Molecular genetics of meningiomas. Neurosurg
Focus 19(5): E9, 2005.
208. Risi P, Uske A, de Tribolet N: Meningiomas involving the anterior
clinoid process. Br J Neurosurg 8:295–305, 1994.
209. Ringel F, Cedzich C, Schramm J: Microsurgical technique and results
of a series of 63 spheno-orbital meningiomas. Neurosurgery 60:214–
221, 2007.
210. Roser F, Nakamura M, Jacobs C, Vorkapic P, Samii M Sphenoid wing
meningiomas with osseous involvement. Surg Neurol 64:37–43, 2005.
211. Samii M, Tatagiba M: Surgical management of clinoidal meningio-
mas. Neurosurgery 48:1020, 2001.
212. Sanson M, Cornu P: Biology of meningiomas. Acta Neurochir (Wien)
142:493–505, 2000.
213. Scarone P, Leclerq D, Heran F, Robert G Long-term results with
55
exophthalmos in a surgical series of 30 spheno-orbital meningiomas.
Clinical article. J Neurosurg 111:1069–1077, 2009.
214. Schick U, Bleyen J, Bani A, Hassler W: Management of meningiomas
en plaque of the sphenoid wing. J Neurosurg 104:208–214, 2006.
215. Shrivastava RK, Sen C, Costantino PD, Della Rocca R: Spheno-
orbital meningiomas: surgical limitations and lessons learned in their
long-term management. J Neurosurg 103: 491–497, 2005.
216. Simpson D: The recurrence of intracranial meningiomas after surgical
treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry 20:22– 39, 1957.
217. Sughrue ME, Rutkowski MJ, Chen CJ, Shangari G, Kane AJ, Parsa
AT, et al: Modern surgical outcomes following surgery for sphenoid
wing meningiomas. Clinical article. J Neurosurg [epub ahead of print
February 22, 2013. DOI: 10.3171/2012.12.JNS11539].
218. Sughrue ME, Kane AJ, Shangari G, Rutkowski MJ, Mc- Dermott MW,
Berger MS, et al: The relevance of Simpson Grade I and II resection
in modern neurosurgical treatment of World Health Organization
Grade I meningiomas. Clinical article. J Neurosurg April 2010.
219. Velez AM, Friedman WA: Disseminated intravascular coagulation
during resection of a meningioma: case report. Neurosurgery
68:E1165–E1169, 2011.
220. Waldron JS, Sughrue ME, Hetts SW, Wilson SP, Mills SA, McDermott
MW, et al: Embolization of skull base meningiomas and feeding
vessels arising from the internal carotid circulation. Neurosurgery
68:162–169, 2011.
221. Yasargil MG, Reichman MV, Kubik S: Preservation of the
frontotemporal branch of the facial nerve using the interfascial
temporalis flap for pterional craniotomy: Technical article. J Neurosurg
67:463–466, 1987.
56

ABSTRACT
Background: Sphenoid ridge meningiomas account for 15 to 20% of all

meningiomas and are a surgical challenge also in these days.
The purpose of this study to evaluate the sphenoid ridge meningiomas
treated from 2003‐2012 at Department of Neurosurgery UHC “Mother
Teresa” in Tirana.
Methods: This is a retrospective study, where 78 patients are analysed.
Results: We reviewed the charts of 78 patients, (treated from single
surgeon MP) 46 females and 32 males ranging in age from 22 to 73 years
(mean, 49.8 yr). The surgical approach was the pterional one. The total
resection was achieved in 66 patients (Simpson Grade I and Simpson Grade
II resection).
Early mortality is 0% and morbidity is 13 %.
Conclusion: Surgical option is the gold standard in treatment of sphenoid
ridge meningiomas. Others options are considered as adjuvant treatment.

ABSTRAKTI
Hyrje: Meningeomat e sfenoidit përbëjnë 15‐20% të meningeomave dhe

janë sfidë kirurgjikale edhe në ditët e sotme.
Qëllimi i këtij studimi është të evidentojë të sëmurët me meningeoma të
sfenoidit të trajtuara në vitet 2003‐2012 në Shërbimin e Neurokirurgjisë,
QSUT “Nënë Tereza”.
Metoda: Ky është një studim retrospektiv ku janë analizuar 78 pacientë.
Rezultatet: Plotësuan kriteret e vendosura 78 pacientë prej të cilëve 46
janë femra dhe 32 meshkuj (të trajtuara nga i njëjti kirurg MP). Mosha
mesatare është 49.8 vjec (me ekstremet 22 e 73 vjec). Shpërndarja sipas
grupmoshës ka një kulm në grup moshën 51‐60 vjec (26 raste).
Rruga kryesore e përdorur nga ana jonë ka qenë ajo pterionale e gjerë (half
and half).
Kirurgji Simpson I dhe II është kryer në 66 raste.
Mortaliteti i hershëm postoperator ka rezultuar 0%, ndërsa morbiditeti i
hershëm postoperator është 13%.
Konkluzion: Trajtimi kirurgjikal është “gold standard” tek meningeomat e
sfenoidit. Trajtimet e tjera konsiderohen adjuvante.

57

Menigeoma

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Menigeoma

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

REPUBLIKA

Tabela 2-1 – Klasifikimi i meningeomave sipas OBSH

Meningeomat janë zakonisht tumore globulare të kapsuluara. Ato

‐a‐ ‐b‐ ‐c‐

Duke përdorur këto të dhëna ata kanë analizuar pacientët në 6 muaj, në

Saeed dhe kolegët e tij kanë studiuar ecurinë natyrore te meningeomat e

2.9‐Klasifikimi i meningeomave të sfenoidit

Megjithëse ky klasifikim edhe sot qëndron në bazë të klasifikimeve duke u

1) Meningeoma mediale me atashim të dukshëm të kompleksit karotid

Tribolet në vitin 1994 ka propozuar një klasifikim tjetër:

Abdel‐Aziz dhe kolegët e tij (1) kanë klasifikuar meningeomat mediale

dhe kanë përdorur gradën Hirsch për shkallën e përfshirjes së segmentit C4 të

Në vitin 2008 Russell et Benjamin i ndajnë meningeomat e sfenoidit në:

1) meningioma të krestës sfenoidale mediale

Të gjitha këto klasifikime pavarësisht dallimeve, bazohen në raportin që

Klinika e meningeomave të sfenoidit është e larmishme. Dhimbja e kokës

Tabela 3-1 -Klasifikimi i Simpson

Grada I Heqje totale e tumorit së bashku me durën apo kockën e infiltruar

Grada II Heqje totale e tumorit dhe koagulimi i durës së infiltruar

Grada III Heqje totale e tumorit pa koagulim të durës së infiltruar

Grada IV Heqje subtotale e tumorit

Grada V Dekompresion intrakapsular i tumorit

Meningeomat e sfenoidit duhet të trajtohen mbas diagnostikimit, kur ato

Te pacientët mbi 70 vjec, në qoftë se diagnoza është vendosur rastësisht

‐ nëse është një meningeomë? Vëmendje e vecantë duhet t’i kushtohet

Fig. 3‐1: Incizioni i lekures te kraniotomia pterionale

Fig. 3‐2: Kraniotomia pterionale

Jean Regis et al kanë trajtuat 38 pacientë me radiotherapi të fraksionuar

Prezenca e receptorëve hormonalë te meningeomat ka cuar drejt

Hydroxyurea dhe alfa interferoni janë preparate të përdorura në trajtimin

Shpërndarja e meningeomave të sfenoidit sipas

Epilepsia Diplopia, ptoza

55% 55% 1/3 e jashtme

‐a‐ ‐b‐ ‐c‐

‐d‐ ‐e‐ ‐f‐

‐d‐ ‐e‐ ‐f‐

Variantet e WHO, grada I:

Fig.5.5: Histologjia e meningeomave

Meningeomë anaplazike Meningioma papilare që

Grada sipas Simpson

MP+ 1/3 e brendshme

Edmond MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional

ulje e pamjes MP+ 47x

MP+ 1/3 e mesme sfenoidi 41x

Qershor MP+ 1/3 mesme e sfenoidi Pterionale, 44x

ulje e pamjes 58x

ulje graduale e 45x

Qershor MP+ 1/3 e jashtme sfenoidi 52x

Korrik Exoftalmi, ulje e MP+ 1/3 e mesme sfenoidi Pterional 49x

cefale, amnezi, 3.7

prekje e N III 1/3 e mesme e 3 x

‐d‐ ‐e‐ ‐f‐

Në asnjë rast nuk është gjykuar e nevojshme orbito‐zigotomia. Kranitomia

Background: Sphenoid ridge meningiomas account for 15 to 20% of all

Hyrje: Meningeomat e sfenoidit përbëjnë 15‐20% të meningeomave dhe

You might also like