Білет №1

1. Рогівка. Її будова, кровопостачання , властивостi та функції.

1. Рогівка. Її будова, кровопостачання, властивості та функції.
Рогівка – передня, найбільш опукла частина зовнішньої фіброзної капсули ока.
Вона сферична, без судин, блискуча, прозора і дуже чутлива. Лише в ділянці лімба
напівпрозора, спереду рогівка прикрита склерою.
У рогівці морфологічно розрізняють 5 шарів:
1) Багатошаровий плоский нероговіючий епітелій
2) Передня погранична пластинка (Боуменова оболонка) – тонка безструктурна нееластична
тканина із тонкими канальцями, що ними проходять нерви із строми в епітелій.
Оболонка не регенерує, після її ушкодження залишаються стійкі помутніння
3) Паренхіма – складається з нашарованих сполучнотканинних пластинок, утворених
гомогенними фібрилами, склеєними проміжною аргірофільною речовиною. Між
пластинками паралельно розташовані багатовідросткові фіксовані клітини, котрі не
заважають прозорості рогівки. Відростки клітин анастомозують між собою, утворюючи
синцитіальну сітку, що пронизує всю рогівку. Тут є також лейкоцити
4) Задня погранична пластинка – гомогенна оболонка, що легко відшаровується від строми й
набуває складчастості. Вона більш стійка проти інфекцій, ніж до ушкоджень, і здатна до
регенерації. У ділянці лімба задньої та передньої пограничних пластинок немає
5) Ендотелій – шар великих плоских клітин з великим ядром, котрі переходять на структури
кута передньої камери
Прозорість рогової оболонки зумовлена її будовою, відсутністю судин,
розташуванням нервів у вигляді голих осьових циліндрів, а також певним вмістом у ній
води, що його регулює фізіологічна діяльність ендотелію та епітелію.
Рогівка здійснює захисну функцію. Окрім того, пропускаючи промені світла, вона
виступає найсильнішим заломлюючим середовищем: це пов'язане з тим, що рогівка,
маючи одну поверхню опуклу і другу – увігнуту, діє в оці подібно меніску. Висока
чутливість оболонки, спільна іннервація її з повіками, кон'юнктивою та слізними
залозами зумовлюють виникнення в разі подразнення рогівки загального захисного
рефлексу у вигляді блефароспазму, сльозотечі, світлобоязні з почервонінням ока та
ексудацією.

2. Класифiкацiя кератитiв. Загальнi принципи iх лiкування. Клiнiка та

наслiдки кератитiв.
Класифiкацiя кератитiв. Загальнi принципи iх лiкування.
У клініці розрізняють кератити поверхневі з локалізацією процесу в епітелії та
передній пограничній пластинці, глибокі – інтерстиціальні з ураженням строми
рогівки та увеальні – зміни розвиваються у задній пограничній пластинці та
ендотелії.
Поверхневі кератити бувають екзогенної та ендогенної природи, інші –
ендогенного походження.
Згідно класифікації А.І.Волоконенко, кератити поділяють на 3 групи:
Екзогенні:
Ерозія рогівки
Травматичні кератити
Кератити, викликані захворюваннями кон'юнктиви, повік, мейбомієвих залоз
Грибкові кератити
Ендогенні:
Інфекційні кератити:
туберкульозні
сифілітичні
 герпетичні
Нейронаралітичні кератити
Авітамінозні кератити
Нез'ясованої етіології
Деякі автори поділяють кератити за етіологічним принципом на бактеріальні,
вірусні, алергічні, обмінні та ін.
Лікування. Загальне та місцеве застосування антибіотиків та сульфаніламідних
препаратів, до яких чутлива бактеріальна флора. Ефективні форсовані
інстиляції в кон'юнктивальний мішок антибіотиків і сульфаніламідних
препаратів, вітамінів і розсмоктуючих середників (по 4-5 циклів у день
протягом 7-10 днів). Показана десенсибілізуюча терапія. Ефективні також
дезінфікуючі мазі: 1% тетрациклінова, 3-5% ксероформна, 1% синтоміцинова
емульсія та ін. У разі показань призначають мідріатики короткої дії.
Розсмоктувальну терапію проводять у вигляді електро(фоно)форезу ферментів,
тканинних препаратів та кортикостероїдів.

3. Спiвдружня косоокiсть, дiагностика, види. Принципи лiкування

спiвдружньоi косоокостi.
2.Спiвдружня косоокість, діагностика, види.
Співдружна косоокість. Основною ознакою співдружної косоокості вважають
однаковість кута косоокості при фіксації будь-яким оком і у різних напрямках зору.
Косоокість вважають природженою, якщо вона проявилась у перші 6 міс житія
дитини, а набутою – якщо ознаки її виявились пізніше. Відхилення ока до носа має назву
збіжної косоокості, до скроні – розбіжної, а відхилення зорової лінії по вертикалі –
суправергуїчої косоокості та інфравергуючої. Можливе одночасне відхилення ока по
вертикалі та горизонталі.
У разі косоокості важливо знати не лише, в який бік відхилена зорова лінія, але й
наскільки. Величину відхилення, або кут косоокості, виражають у градусах і призмових
діоптріях.
Величину кута косоокості визначають способом Гіршберга: промінь світла
спрямовують в очі обстежуваного і порівнюють розташування світлових рефлексів на
рогівках. В оці, що фіксує, рефлекс спостерігається поблизу центру зіниці або співпадає з
ним, а в оці, що косить, його визначають у місці, відповідному до відхилення зорової
лінії. Один міліметр зміщення її на рогівці відповідає кугу косоокості в 7°. Широка
зіниця ускладнює точне визначення відстані між світловим рефлексом і центром рогівки,
а одночасне відхилення ока по горизонталі та вертикалі – застосування способу
Гіршберга. За умови значного кута у кут косоокості обчислюють з необхідною
поправкою.
Більш точно кут косоокості вимірюють за допомогою тесту з прикриванням
призмами, на периметрі та синоптофорі за спеціальними методиками.
У випадку відхилення ока до носа кут косоокості вважають позитивним і
позначають знаком "+", а кут розбіжної косоокості – негативним. При одночасному
відхиленні у вертикальній площині величину і напрям девіації зазначають після
величини кута косоокості по горизонталі.
Види співдружньої косоокості:
 Дисбінокулярна амбліопія
 Акомодаційна збіжна співдружна косоокість
 Неакомодаційна збіжна співдружна косоокість
 Частково акомодаційна збіжна співдружна косоокість
 Розбіжна співдружна косоокість
 Практична навичка. Вміти визначити гостроту зору суб'єктивним
методом.

Білет №2
3. Райдужка, вiйкове (цiлiарне) тiло та хорiоiдея, їх будова,
кровопостачання, властивостi та функції.
Війкове (цiлiарне) тіло та хорiоiдея. Їх будова, функції.
Війкове тіло розташоване між райдужкою та власне судинною оболонкою.
Межа його та судинної оболонки має назву зубчастої лінії і відповідає на склері
місцям прикріплення прямих м'язів; місце переходу райдужної оболонки у
війкове тіло дістало назви кореня райдужки.
Війкове тіло складається з 2 шарів: 1) зовнішній м'язовий прилягає до склери й
сформований з волокон непосмугованих м'язів; 2) внутрішній судинний
укритий двома шарами епітелію сітківки, зовнішній з них містить пігмент.
Форма війкового тіла кільцеподібна, на меридіальному перетині має вигляд
трикутника. Внутрішня поверхня війкового тіла – складається з радіарних
підвищень, війкових відростків. Далі назад висота відростків поступово
зменшується і війкове тіло переходить у плоску частину – війковий кружок.
Звідси та від заглибин між війковими відростками проходить нижній війковий
поясок, що вплітається у сумку кришталика.
Судинний шар війкового тіла, розташований ближче до середини відносно
війкового м'яза, складають строма з пухкої фібрилярної тканини, численні
судини й хроматофори. Особливо багаті на дрібні вени та капіляри війкові
відростки, де артеріальна сітка переходить у тонкостінну венозну.
Більшість венозних судин постачають кров у вортикозні й передні війкові вени.
Війкові відростки є місцем утворення камерної рідини. Між стромою та
пігментним епітелієм розташована склиста пластинка як продовження власне
судинної оболонки.
4. Аденовiруснi кон'юнктивити. Iх клiнiка та лiкування.
Аденовiруснi кон'юнктивити. Їх клініка та лікування.
Аденофарингокон'юнктивальна гарячка. Інкубаційний період 5-7 діб.
Протікає з підвищенням температури тіла, явищами фарингіту, збільшенням
підщелепних лімфатичних вузлів, кон'юнктивітом.
Розрізняють 3 форми: катаральну, плівчасту, фолікулярну.
Катаральна форма – помірний набряк та гіперемія слизової оболонки повік і
перехідних складок, незначні слизові або слизово-гнійні виділення з
кон'юнктивальної порожнини, зниження чутливості рогівки.
Плівчаста форма проявляється незначною набряклістю слизової оболонки.
Ціанотичного відтінку немає. Можливі субкон'юнктивальні крововиливи.
Фолікулярна форма – слизова оболонка набрякла, у кутах повік відзначається
невелика кількість дрібних фолікулів. Іноді спостерігаються великі
напівпрозорі фолікули, розташування котрих усією кон'юнктивою та
перехідними складками нагадує патологічні зміни під час трахоми. Діагноз має
бути підтверджений результатами цитологічних досліджень зскрібків з
кон'юнктиви.
Епідемічний фолікулярний кератокон'юнктивіт. Інкубаційний період 4-12
днів. Захворювання починається гостро загальним слабуванням, головним
болем, зниженням апетиту. Кон'юнктива ока набрякла, гіперемійована.
Висипання фолікулів супроводжується збільшенням і болючістю передвушних
та підщелепних лімфатичних вузлів. У деяких випадках на слизовій оболонці
повік і перехідних складок з'являються тоненькі сіруваті плівки, що легко
знімаються.
Із появою на рогівці численних сіруватих епітеліальних точкових інфільтратів
з'являються сльозотеча, світлобоязнь, відчуття стороннього предмета під
повіками. Флюоресцентна проба ири цьому, як правило, негативна.
Тривалість захворювання становить від 1-2 тиж до кількох місяців.
Інші форми вірусних кон'юнктивів схожі з наведеними вище за клінічною
картиною. Для встановлення точного діагнозу необхідне проведення
вірусологічного дослідження.
 Лікування
.

5. Паралiтична косоокiсть, її ознаки, дiференцiйна дiагностика, методи

лiкування.
Паралітична косоокість, її ознаки, диференціальна діагностика, методи лікування.
Паралітична косоокість виникає, якщо порушене проходження нервових
імпульсів до окорухових м'язів унаслідок руйнування або стиснення
окорухових нервів або їхніх ядер.
Клініка. Паралітична косоокість проявляється раптово і за кілька годин або
днів стає постійною. Відзначаються запаморочення, двоїння під час зору обома
очима, яке посилюється, якщо око повертати в бік дії ураженого м'яза; при
парезі м'язів вертикальної дії спостерігається підняття або опускання ока.
Розглядаючи предмети хворим оком, людина не в змозі визначити їх положення
в просторі. За невеликого парезу клінічні ознаки розмиті, хворі скаржаться
тільки на двоїння.
Відзначається відхилення ока в бік, протилежний дії паралізованого м'яза. Так,
у разі паралічу зовнішнього прямого м'яза, що відводить око назовні,
з'являється збіжна косоокість. Кут косоокості збільшується при погляді в бік дії
ураженого м'яза, причому рух ока в цей бік обмежений або зовсім неможливий.
У разі фіксації предмета хворим оком відбувається відхилення здорового. У
м'язи-синергісти обох очей надходять однакові за силою нервові імпульси, і
той, що дає змогу паретичному м'язу привести око в нормальне середнє
положення, виявляється надмірним для відповідного м'яза здорового ока. Це
призводить до більш значного відхилення здорового ока при фіксації хворим.
Якщо захворювання виникає в перші місяці життя, клінічна картина
паралітичної косоокості згодом все більше нагадує співдружну, оскільки рано
розвивається скотома пригнічування; двоїння в умовах природженої косоокості
немає.
Лікування. Передусім необхідно усунути причину окорухового розладу.
Терапію проводять спільно з невропатологом, нейрохірургом після ретельного
неврологічного обстеження.
 Практична навичка. Вміти визначити кольоровідчуття за допомогою
поліхроматичних таблиць Рабкіна.

Білет№3
1. Сiтківка, її будова, функції паличок та ковбочок.
Сітківка виконує світлосприймаючу функцію в ділянці від диска зорового нерва до
зубчастої лінії; на війкове тіло і райдужку вона поширюється двошаровим епітелієм.
Оптична частина сітківки міцно прикріплена в ділянці диска зорового нерва і
зубчастої лінії. Рештою площі вона щільно прилягає до склистої пластинки судинної
оболонки та утримується тиском склистого тіла і зв'язками шару паличок та колбочок із
протоплазматичними відростками пігментного епітелію. Ці 2 шари міцно з'єднані між
собою, рихло – з іншими елементами сітківки.
Сітківка тонка, майже прозора. Функціонально в сітківці розрізняють 2 шари –
світлочутливий та світлопровідний, що складаються з трьох нейронів: 1-й –
нейроепітелій; 2-й – біполярні клітини; 3-й – мультиполярні, гангліозні клітини. Разом з
опорною гліозною тканиною вони утворюють 10 шарів:
1) шар пігментного епітелію
2) шар паличок і колбочок
3) зовнішня погранична пластинка
4) зовнішній ядерний шар
5) зовнішній ретикулярний шар
6) внутрішній ядерний шар
7) внутрішній ретикулярний шар
8) шар мультиполярних клітин
9) шар нервових волокон
10) внутрішня погранична пластинка
 Палички й колбочки – волокна зорових клітин. Зовнішня погранична пластинка
відмежовує волокна від решти клітин з ядрами, утворюючи зовнішній ядерний шар.
Паличкові та колбочкові клітини складаються із зовнішніх і внутрішніх члеників та
волокна з ядром. Зовнішній членик має нейрокератинову оболонку, сильно
заломлюючий світло вміст і пігмент (родопсин паличок і йодопсин колбочок).
Внутрішній членик складається з численних блискучих волокон, що набувають
еліпсоїдної форми, прямуючи до вершини зовнішнього членика. Волокна клітин
закінчуються в зовнішньому ретикулярному шарі, причому палички – гудзикоподібним
стовщенням у зовнішній його частині, а колбочки – конічним у внутрішній.
У ділянці диска зорового нерва зорових клітин немає, тут розташована
функціональна сліпа пляма. На відстані 4 мм від диска назовні є жовта пляма з
центральною заглибиною де розташовані лише колбочки.
Палички і колбочки мають різні функції. Палички – це елементи кількісного
визначення інтенсивності світла, а колбочки – якісного (сприймання форми предметів,
яскравого світла та кольору).

2. Дифтерiя ока. Її клiнiка , дiагностика, лiкування.

Дифтерія ока. Її клініка, діагностика, лікування.

дьт
3. Ознаки проникаючих поранень очного яблука. Невiдкладна допомога
при них.
Ознаки проникаючих поранень очного яблука. Невідкладна допомога при них.
Проникаючим називають таке поранення, за котрого предмет, яким зроблено поранення,
розтинає всю товщу зовнішніх оболонок ока. Це небезпечне ушкодження, оскільки воно
призводить до зниження зорових функцій, а іноді є причиною загибелі другого,
неушкодженого ока.
Основні симптоми: наскрізна рана рогівки або склери, випадіння внутрішніх оболонок
у рану, наявність стороннього тіла в оці; передня камера глибока або мілка, гіпотонія
ока.
Перша допомога: закапують дезінфікуючі краплі, накладають стерильну пов'язку,
транспортують хворого санітарним транспортом до травматологічного центру.
Невідкладна офтальмологічна допомога: уводять протиправцеву сироватку за
Безредком, антибіотики внутрішньом'язово і парабульбарно, сульфаніламідні препарати
всередину. Здійснюють оглядову рентгенографію орбіти, за показаннями. Проводять
хірургічну обробку проникаючого поранення. Накладають шви на рогівку або склеру, а в
разі необхідності – також на райдужку. При ушкодженні кришталика вдаються до його
екстракції з імплантацією інтраокулярної лінзи, відновлюють передню камеру.
Магнітне стороннє тіло видаляють з ока ургентно, амагнітне – у плановому порядку. На
операційному столі під кон'юнктиву вводять розчини антибіотиків і кортикостероїдних
препаратів.

Практична навичка. Вміти визначити поле зору контрольним методом

та за допомогою дугового периметру.
Контрольный способ дает возможность исследующему сравнить поле зрения
исследуемого со своим полем зрения. Этот метод не точный, но он имеет то
преимущество, что может быть осуществлен в обычных условиях. Выполняется он
следующим образом. Исследующий и исследуемый располагаются друг против друга
на одном уровне на расстоянии 50-70 см. Исследуемый глаз должен фиксировать
расположенный против него глаз врача, который, в свою очередь, фиксирует
исследуемый глаз пациента. Вторые глаза у пациента и врача закрываются. Врач
перемещает объект, например, свой палец, в плоскости, расположенной
перпендикулярно к зрительной линии на половине расстояния между ним и
пациентом. Движут объект от периферии к центру или наоборот, по горизонтальному,
вертикальному и косым направлениям. Рекомендуют придерживаться однообразия при
осуществлении исследования. Пациента просят отметить момент появления в его поле
зрения объекта кратким словом, например, «да» или «вижу». Сравнивают данные
исследуемого со своими данными. Периметрия осуществляется с помощью периметра,
который может представлять собой полуокружность или четверть окружности, или
полусферу. В центре периметра имеется метка, которую должен фиксировать
исследуемый глаз. На наружной стороне дуги или полусферы периметра имеются
метки, обозначающие расстояние от точек фиксации в градусах (5°, 10°, 15°, 90°).
Объектами для периметрии служат метки в виде кружка белого цвета или цветные
диаметры 1,3,5,10 мм. Для результатов исследования важно, чтобы во время
исследования поверхность дуги периметра, обращенная к исследуемому глазу, была
освещена равномерно, а глаз и голова исследуемого оставались подвижными.
Периметрический объект может подаваться на поверхность дуги в виде светлых пятен
определенного размера и цвета с помощью специальных устройств. Периметры с
такими устройствами называются проекционными. Методика периметрии. При
исследовании поля зрения с помощью наиболее простых (настольного или ручного)
периметров, исследуемого усаживают спиной к окну. Его подбородок устанавливается
на подбороднике таким образом, чтобы зрачок исследуемого глаза занял положение
против фиксационной метки. Подглазник должен располагаться на уровне нижнего
края глазницы. Второй глаз выключается путем наложения на него легкой повязки или
специального окклюдора. Исследующий располагается прямо против пациента таким
образом, чтобы видеть положение исследуемого глаза. Периметрический объект 15
передвигают от периферии к центру или, наоборот, в различных меридианах.
Рекомендуется периметрию осуществлять не менее чем по 4-м направлениям (8
радиусам): горизонтальному, вертикальному и двум косым. Более точные данные
получают повторением исследований по меридианам через каждые 15°. Скорость
движения объекта по дуге периметра должна быть равномерной, приблизительно 20
мм в секунду. В случае исследования поля зрения на цвета цветные объекты должны
подаваться вразбивку. При этом исследуемого предупреждают, что в момент
появления в его поле зрения объекта в виде пятна неопределенного серого цвета он
произносит краткое «да» или «вижу», а в следующий момент, когда объект примет
окраску, называет цвет. Периметрический объект в обязательном порядке продолжают
двигать к центру. В случае наличия скотомы видимость объекта на определенном
участке исчезает. Результаты периметрии наносят на схему поле зрения с учетом
меридиана (радиуса) исследования и расстояния объекта от точки фиксации. Если
отсутствуют бланки полей зрения, результат исследования можно записать в виде
цифр, обозначающих в градусах положение объекта на линиях схемы радиусов
исследования. Следует обозначить при этом носовую и височную сторону поля зрения.
При записи, а также анализе результатов периметрии поле зрения правого глаза
располагается перед исследователем справа, а поле зрения левого глаза – слева; при
этом височные половины поля зрения обращены наружу, а носовые – внутрь. Для
наглядности на схеме разницу между границей поля зрения исследуемого и нормой
густо заштриховывают. На схеме записывают фамилию исследуемого, дату, остроту
зрения данного глаза, освещение, размер объекта, тип периметра. При исследовании
лиц с высокой остротой зрения рекомендуется применять объект диаметром до 3 мм.
Для выявления мелких дефектов и незначительных сужений поля зрения проводят
периметрию объектом 1 мм в диаметре. В случаях значительного снижения зрения
пользуются объектами большей величины. При зрении, равном светоощущению, поле
зрения исследуют на периметре, в котором в качестве объекта служит лампочка,
передвигаемая по ее дуге; имеется приспособление для изменения ее яркости,
размеров и цвета светящегося пятна. Точкой фиксации служит также лампочка. Но ею
может быть и палец больного, установленный в этой точке. У таких больных
периметрия может быть выполнена на обычном настольном или ручном периметре с
использованием в качестве светящихся объектов двух карманных фонарей или
электрических офтальмоскопов, или пламени свечей. Периметрия у лежачих больных
выполняется с помощью портативного складного, ручного периметра.

Білет №4
1. Хронiчний дакрiоцистит, його етіологiя, клiнiка, лiкування.
Хронiчний дакрiоцистит, його етіологiя, клiнiка, лiкування.
Дакріоцистит – запалення слізного мішка – має гострий або хронічний перебіг.
Причини: стеноз носослізного каналу, травматичні ушкодження, інфікування
оточуючих тканин тощо.
Клініка. Спостерігаються почервоніння шкіри, набряклість, гіперемія слизової
оболонки поблизу внутрішнього кута ока, сльозотеча або слизово-гнійні виділення із
слізних точок при натискуванні на ділянку слізного мішка. У разі поширення
запального процесу на клітковину навколо мішка з'являються різка гіперемія,
посилюється набряклість, непокоїть біль, підвищується загальна і локальна
температура, збільшуються привушні лімфатичні вузли. Така клінічна картина також
властива флегмоні слізного мішка.
Лікування консервативне. Використовують масаж та промивання слізного мішка
дезінфікуючими розчинами, антибіотики, сульфаніламідні препарати. У разі
неефективності консервативної терапії вдаються до оперативного лікування. Якщо
зазначені заходи неефективні, здійснюють екстирпацію слізного мішка.
2. Диференцiйна дiагностика фолiкулярних уражень кон'юнктиви (трахома,
фолiкулез, фолiкулярний кон'юнктивiт).
Диференцiйна дiагностика фолiкулярних уражень кон'юнктиви (трахома,
фолiкулез, фолiкулярний кон'юнктивiт).

Фолікульоз і фолікулярний кон'юнктивіт. У основі захворювання лежить

фолікулярна гіперплазія лімфоїдної тканини, що виникає при тривалій дії хімічних,
фізичних та інфекційних чинників, а також при загальних захворюваннях організму.
Фолікульоз і фолікулярний кон'юнктивіт найчастіше виникають у дитячому віці. У
дітей до 5 років вони майже не зустрічаються. Хворі зазвичай скарг не пред'являють.
Захворювання частіше виявляється при профілактичних оглядах.
Основним клінічним проявом фолікульозу є поява в поверхневих шарах кон'юнктиви
дрібних фолікулів блідо-рожевого кольору, часто розташованих правильними рядами,
зазвичай в перехідній складці нижньої повіки. У більш виражених випадках фолікули
можуть з'являтися і у верхній перехідній складці і навіть кон'юнктиві хряща, зазвичай
біля його кутів. Кон'юнктива не інфільтрована і не потовщена, напівпрозора, інколи
злегка гіперемійована. Відокремлюваного, як правило, не буває. Фолікули не
піддаються розпаду і з часом безслідно зникають.
Фолікулярний кон'юнктивіт відрізняється від фолікульозу тим, що поряд з фолікулами
відмічається гіперемія кон'юнктиви, її невеликий набряк і потовщення. Може
з'являтися скудне слизисте або слизисто-гнійне відокремлюване.
При нашаруванні на фолікульоз бактеріальної інфекції захворювання може нагадувати
гострий бактеріальний кон'юнктивіт або трахому. Від трахоми фолікулярний
кон'юнктивіт відрізняється тим, що при ньому пригнічується переважно кон'юнктива
нижніх перехідних складок, інфільтрація її незначна, панус не розвивається, в
результаті не буває рубцевих змін.
Фолікульоз кон'юнктиви спеціального лікування не вимагає. Доцільно проводити
загальнозміцнююче лікування, якщо виявлені загальні порушення організму.
При фолікулярному кон'юнктивіті показано місцеве вживання терпких,
десенсибілізуючих і антибактеріальних препаратів.
При трахомі призначають комплексну терапію: тривале загальне й місцеве
застосування лікарських засобів, механотерапію кон'юнктиви, хірургічне лікування за
показаннями.
3.Проникаючi поранення очей, ускладненi наявнiстю стороннього тiла.
Проникаючі поранення очей, ускладнені наявністю стороннього тіла. Методи
локалізації стороннього тіла в оці.
Проникаючим називають таке поранення, за котрого предмет, яким зроблено
поранення, розтинає всю товщу зовнішніх оболонок ока. Це небезпечне ушкодження,
оскільки воно призводить до зниження зорових функцій, а іноді є причиною загибелі
другого, неушкодженого ока.
Майже в 30% випадків у разі проникаючого поранення в оці залишається стороннє
тіло. Можливе відразу кілька ускладнень ранового процесу.
Діагностика проникаючих поранень ока потребує ретельного збирання анамнезу та
обстеження хворого. Огляд осіб з підозрою на проникаюче поранення слід проводити
обережно, у разі необхідності – після попередньої епібульбарної анестезії 0,25%
розчином дикаїну, з використанням повікопідіймачів. Разом з оглядом ока при
боковому освітленні обов'язкова біомікроскопія, офтальмоскопія.
Усім хворим з підозрою на проникаюче поранення ока обов'язково ургентно
здійснюють оглядову рентгенографію орбіти. У разі виявлення тіні стороннього тіла
треба уточнити його розташування за допомогою методу рентгенолокалізації за
Комбергом-Балтіним. Для цього використовують алюмінієвий протез-індикатор у
вигляді кільця, із радіусом кривини, що відповідає кривині склери, та отвором у
центрі. На відстані 0,5 мм від краю отвору в кільце впресовані 4 свинцеві позначки,
розташовані на взаємно перпендикулярних меридіанах. Після епібульбарної анестезії
протез-індикатор надягають на око так, щоб позначки відповідали лімбу на 12, 3, 6 і 9
год. Рентгенівські знімки роблять у прямій та боковій проекціях. На першому знімку
визначають меридіан, за яким розташоване стороннє тіло, а також відстань від нього
до анатомічної осі ока. За допомогою другого з'ясовують відстань від стороннього тіла
до лімба. За спеціальними схемами-вимірювачами та спеціальною таблицею
обчислюють точну локалізацію стороннього тіла.
 З метою діагностики дрібних сторонніх тіл у передньому відділі ока, у тому числі
неметалевих, застосовують безскелетову рентгенографію за Фоггом.

Методи локалiзації стороннього тiла в оцi.

Практична навичка. Вміти визначити те нову адаптацію орієнтовним

методом.

Білет №5
1. Гiперметропiя, її клiнiка, дiагностика та корекцiя.
Гiперметропiя, її клініка, діагностика та корекція.
Унаслідок постійного напруження акомодації може виникнути частковий стабільний
спазм війкового м'яза, тому гіперметропія здається менш справжньою. Справжня, або
тотальна, далекозорість складається із маніфестної, яка виявляється клінічно, та
латентної, яка дорівнює стабільному спазму війкового м'яза.
Перебіг далекозорості, особливо в осіб старших за 30 років, може ускладнюватись
акомодативною астенопією.
Симптоми акомодативної астенопії такі: відчуття втоми, розбитість, головний біль,
нудота після зорового навантаження зблизька. Із такими скаргами хворі часто
звертаються до невропатолога. Призначення для читання окулярів зі збиральними
лінзами, як правило, швидко поліпшує стан.
Незважаючи на відсутність патології у заломлюючих оптичних середовищах і на
очному дні, максимальна гострота зору з корекцією не завжди досягає норми. Неповну
коригованість далекозорості пов'язують з амбліопією – функціональною слабкістю
органа зору. Амбліопія на одному оці виникає як результат попреднього розладу
бінокулярного зору.
В осіб зі слабким бінокулярним апаратом і переважанням акомодації над
конвергенцією далекозорість може ускладнюватися збіжною співдружною косоокістю,
що дістала назви акомодативної. Головна ознака її – зменшення або цілковите
зникнення кута косоокості після призначення окулярів зі збиральними лінзами або
застосування циклоплегічних засобів.
На очному дні далекозорих очей часом трапляється анатомічна аномалія, що нагадує
неврит зорового нерва і тому дістала назву "несправжній неврит зорового нерва".
Клінічні ознаки його такі: диск зорового нерва більш інтенсивного рожевого кольору,
межі його нечіткі. На відміну від справжнього невриту, несправжній не має
функціональних порушень центрального і периферичного зору та динамічних змін
картини очного дна під час наступних обстежень.
Показання до оптичної корекції гіперметропії такі: зниження гостроти зору,
астенопічні явища, ознаки порушення бінокулярного зору.
Сила призначуваних збиральних лінз, якщо їх застосовують уперше, не завжди
відповідає ступеню гіперметропії. Оптичну силу визначають, випробовуючи
переношуваність пацієнтом різних лінз. Особам із гіперметропією призначають
збиральні лінзи, слабші ступеня гіперметропії, що не викликають астенопічних скарг.

2. Повзуча виразка рогової оболонки,її клiнiка та лiкування.

Повзуча виразка рогової оболонки. Її клініка та лікування.
Плазмокоагулюючі штами бактерій, що знаходяться в кон'юнктивальній порожнині,
проникають в ушкоджену рогівку і, маючи потужні протеолітичні властивості,
викликають бурхливий блискавичний запально-некротичний процес. Захворювання
починається з сильного ріжучого болю в оці, світлобоязні, сльозотечі, блефаросиазму,
змішаної ін'єкції, гноєтечі та інколи хемозу кон'юнктиви. Інфільтрат у рогівці має сіро-
жовтий колір, і в першу ж добу він розпадається з утворенням виразки дископодібної
форми з гнійним кратероподібним дном, з центральною локалізацією. Виразка має два
неоднакові краї: один край – прогресуючий – підритий, різко інфільтрований, причому
інфільтрація у вигляді інтенсивного помутніння поширюється в нормальну тканину
рогівки і протягом кількох днів захоплює більшу її частину. Другий край –
регресуючий – гладкий, по мірі збільшення виразки він очищається та вкривається
епітелієм. З часом починається васкуляризація рогівки. Повзуча виразка поширюється
не тільки по поверхні, але і в глибину, аж до задньої пограничної пластинки з
утворенням десцеметоцеле. Можлива перфорація рогівки, через яку інфекція
потрапляє всередину ока і розвивається панофтальміт. Деколи після перфорації
рогівки настає швидке видужання з утворенням більма, зрощеного з райдужною
оболонкою.
Паралельно з розвитком інфільтрату в рогівці процес поширюється на райдужну
оболонку: змінюється колір райдужки, зіниця стає неправильної форми через
утворення задніх синехій, наростає біль в оці. На дні передньої камери утворюється
гіпопіон. До перфорації рогівки гній у передній камері стерильний: мікроорганізми не
проникають через задню пограничну пластинку.
Лікування. У разі хронічного дакріоциститу – ургентно проводять
дакріоцисториностомію. За допомогою анестетиків і заспокійливих середників
необхідно зняти больовий синдром. Антибактеріальні, нейротрофічні, регенеративні та
інші препарати інсталюють у кон'юнктивальний мішок форсованим методом.
Одночасно застосовують вітамінні краплі. Залежно від глибини виразки призначають
мідріатики чи міотики (2-3 рази на день). Ефективна аутогемотераиія.
У разі швидкого прогресування процесу проводять кріо- чи діатермокоагуляцію
підритого краю, парацентез і промивання передньої камери антибіотиками широкого
спектра дії. При торпідному перебігу, незатухаючому болю призначають
періорбітальні новокаїнові блокади, анальгетики, десенсибілізуючі препарати. У
період видужання проводять розсмоктувальну терапію у вигляді крапель,
електро(фоно)форезу. У стадії регенерації корисні кортикостероїди, ферментні,
тканинні препарати.

3. Ускладнення проникаючих поранень.

Ускладнення проникаючих поранень.
У випадках, коли металеві осколки з будь-якої причини не видалено з ока, виникають
важкі ускладнення внаслідок поступового окислення металу і проникнення окислів у
тканини ока. Металоз проявляється в різні строки після проникнення осколка в
порожнину ока – від кількох тижнів до кількох місяців, іноді навіть років. Окрім
розвитку характерних клінічних ознак, для ранньої діагностики металозу величезне
значення мають електрофізіологічні дослідження ока.
Сидероз. Осколки, що містять у своєму складі залізо, при окислюванні спричинюють
іржавіння ока – сидероз. Сутність його полягає в поступовому розчиненні стороннього
тіла і просяканні тканин ока неорганічними та органічними сполуками заліза. Перші
ознаки сидерозу можна виявити через кілька місяців після травми.
Згодом реакція зіниці на світло стає млявою. Відкладання солей заліза в сітківці
спричинює гемералопію, розвивається токсична ретинопатія, потім –
нейроретинопатія; під час дослідження картина очного дна схожа з такою самою в
умовах пігментної дегенерації сітківки. У пізніх стадіях у центральних відділах очного
дна визначають великі білі атрофічні вогнища, диск зорового нерва стає іржавого
кольору. Ці явища здатні призводити до цілковитої сліпоти, рецидивуючого
іридоцикліту або абсолютної вторинної глаукоми.
Халькоз. Не вилучені своєчасно з ока мідні осколки спричинюють розвиток халькозу
– відкладання в тканинах ока оксидів міді. Відкладання солей міді в кришталику
призводить до мідної катаракти: утворення жовтувато-зелених помутнінь у вигляді
квітучого соняшника. Якщо мідний осколок потрапив у склисте тіло, то воно швидко
стає мутним, з'являються білі нитки й плівки, оточені зеленавою або оранжевою
масою. Відбувається нерівномірне розрідження склистого тіла з подальшим
утворенням сполучнотканинних шварт і тяжів. Навколо осколка завжди відбувається
запальний процес, з'являється зона асептичного нагноєння. Тканина тут швидко
розплавлюється, утворюється абсцес і виникають умови для переміщення осколка.
Халькоз здатний спричинити іридоцикліт і вторинну глаукому.

Практична навичка. Вміти провести дослідження. Огляд та виворіт

повік.

Білет №6
1. Кришталик. Його функції, живлення, властивостi.
Кришталик. Його функції, живлення, властивості.
Кришталик – це прозоре, дещо жовтаве сильно заломлююче тіло у вигляді
двоопуклої лінзи.
Розташований кришталик у заглибині склистого тіла, між ними є вузька щілина –
позакришталиковий простір. Спереду кришталик межує з райдужкою, особливо
щільно прилягаючи до неї в ділянці зіничного краю. У разі зміни ширини зіниці
райдужка ковзає по капсулі кришталика.
У кришталикові розрізняють передню і задню поверхні, їх центри – передній та задній
полюси, лінію їх з'єднання – вісь кришталика. Край кришталика дістав назви екватора.
Кришталик складається з капсули й волокон.
Кришталик має велике фізіологічне значення. Він пропускає промені світла в око, є
сильно заломлюючим середовищем, бере участь в акті акомодації.
Живлення кришталика та обмін речовин у ньому здійснюється шляхом
Внутрішньоочної рідини за активної участі самого кришталика. Кисень надходить до
кришталика з очної рідини за умови низького парціального тиску, він містить
рибофлавін та інші ферменти, необхідні для забезпечення тканинного дихання.
Основне джерело енергії — АТФ і АДФ.
Живлення кришталика, окрім дифузії, здійснюється завдяки осмосу, переважно
поблизу екватора і на передній поверхні. Кришталик не має власних судин і нервів.
Кришталик має велике фізіологічне значення. Він пропускає промені світла в око, є
сильно заломлюючим середовищем, бере участь в акті акомодації.

2. Герпетичнi кератити. Iх дiагностика та лiкування.

Герпетичнi кератити. Їх діагностика та лікування.
Діагностика герпетичних кератитів базується на клініці процесу, проведенні
вірусологічних та цитологічних досліджень. Найбільш перспективним у діагностиці
герпетичних процесів рогівки є метод імунофлюоресценції.
Лікування. Ацикловір – високоактивний препарат з вузьким спектром противірусної
дії. 3% мазь вводять у кон'юнктивальний мішок 5 разів на добу з інтервалом 4 год.
Таблетки по 200 мг призначають 3-5 разів на день протягом 5-10 днів або ж
ліофілізовану натрієву сіль ацикловіру (250 мг препарату на 10 мл дистильованої води
або ізотонічного розчину) вводять внутрішньовенно повільно протягом години кожні 8
год, курс лікування 5 днів (з розрахунку 5 мг/кг маси тіла).
Високоефективний препарат при лікуванні поверхневих герпетичних кератитів – 5-
йод-2-дезоксіуридин – ЙДУ (керецид, герплекс, офтан-ЙДУ та ін.). Застосовують його
у вигляді 0,1% розчину шляхом інсталяцій у кон'юнктивальний мішок або 0,5% мазі
(3-5 разів на добу). Цей препарат мало ефективний за наявності глибоких форм
офтальмогерпесу, крім того, може викликати токсико-алергічну реакцію з боку
кон'юнктиви, рогівки, війкового тіла. Лікування препаратом не гарантує щодо
виникнення надалі рецидивів.
Відарбін ефективний у разі ЙДУ-резистентних штамів герпетичного вірусу.
Застосовують його у вигляді 3% мазі 5 разів на добу. Цей препарат у поєднанні з
кортикостероїдами ефективний у разі лікування глибоких кератитів.
Трифлюоротимідин (ТФТ) — аналог тимідину, подібний до ЙДУ, проте менш
токсичний і ліпше розчинений. 1% розчин препарату інсталюють у кон'юнктивальний
мішок кожні 2 год, а 2% мазь в аплікаціях – 5-6 разів на добу.

3. Симпатичне запалення, його клiнiка, профiлактика, лiкування.

Симпатичне запалення, його клініка, профілактика, лікування.
Симпатичне запалення – своєрідна форма хронічного, злоякісного запалення
судинної оболонки неушкодженого ока, котре розвивається в разі млявого
посттравматичного іридоцикліту в другому оці.
Клініка. Захворювання проявляється в трьох формах запалення судинної оболонки –
серозного, фібринозно-пластичного іридоцикліту і хоріоїдиту, нерідко поєднуючись із
нейроретинітом.
Симпатичний серозний іридоцикліт характеризується змішаною ін'єкцією очного
яблука, білявими преципітатами на задній поверхні рогівки, набряком і гіперемією
райдужної оболонки, помутнінням склистого тіла. При змішаній формі на очному дні
відзначається гіперемія, розмитість меж диска зорового нерва, розширення вен.
Важливою діагностичною ознакою є розширення сліпої плями під час
кампіметричного дослідження і звуження поля зору на кольори.
Фібринозно-пластична форма іридоцикліту супроводжується вираженою змішаною
ін'єкцією очного яблука, швидким утворенням передніх і задніх синехій, появою
ексудату в передній камері та ділянці зіниці з подальшим її заростанням. Унаслідок
цього порушується відплив водянистої вологи із задньої камери в передню – настає
вторинна глаукома, що призводить до загибелі ока.
Хоріоїдит проходить у вигляді типового ексудативного хоріоїдиту: на очному дні
утворюються великі жовтаво-білі вогнища, прикриті набряклою сітківкою. Ця форма
найчастіше поєднується з нейроретинітом.
Лікування. Кортикостероїдні препарати призначають у вигляді субкон'юнктивальних
або парабульбарних ін'єкцій, інстиляцій та всередину за схемою. Обов'язково
застосовують антибіотики під кон'юнктиву і внутрішньом'язово; сульфаніламідні
препарати, десенсибілізуючі засоби, індометацин, вольтарен – усередину; мідріатики –
місцево (атропін, скополамін) або під кон'юнктиву (адреналін, мезатон).
У міжрецидивний період за показаннями здійснюють хірургічне лікування.
Профілактика полягає в ретельній хірургічній обробці проникаючих поранень ока на
мікрохірургічному рівні та проведенні інтенсивної протизапальної терапії в ранні
строки після травми.

Практична навичка. Вміти провести дослідження рогівки методом

бічного освітлення.
Ограниченные помутнения в роговице или передних слоях хрусталика при боковом
освещении имеют вид серых непрозрачных участков. При тотальном помутнении
роговицы вся ее поверхность имеет серый или белый цвет, влага передней камеры,
радужка, зрачок в таком случае не видны. При тотальном помутнении хрусталика
область зрачка представляется поверхностью серого цвета. Помутнения влаги
передней камеры могут быть различного характера.

Білет №7
1. Дакрiоцистит немовлят, клiнiка та лiкування.
Дакрiоцистит немовлят, клiнiка та лiкування.
Дакріоцистит новонароджених. Етіологія та патогенез. Захворювання виникає у
випадку, якщо на момент народження або в перші тижні життя дитини желатинозні
плівки в носослізному каналі не розсмокталися. Воно можливе також у разі
природженої патології слізних канальців або слізного мішка.
Клініка. У перші дні життя дитини спостерігаються сльозостояння, гіперемія слизової
оболонки повік, слизово-гнійні виділення під час масажу ділянки слізного мішка. У
разі недостатнього лікування можливе виникнення флегмони слізного мішка та орбіти
– у хворого різко підвищується температура тіла, з'являються виражений набряк і
гіперемія шкіри у ділянці слізного мішка із захопленням сусідніх тканин.
Лікування. Впродовж кількох днів проводять масаж у ділянці слізного мішка
(масажуючи згори донизу), інстилюють 20% розчин сульфацил-натрію, 2% розчин
коларголу. Якщо ефект недостатній, вдаються до промивання під тиском
дезінфікуючими розчинами або антибіотиками слізних шляхів, зондування їх із
подальшим промиванням, уведення у слізні шляхи розчинів лідази, ронідази,
фібринолізину, трипсину, що гальмують процес рубцювання. Зондування майже в 95%
випадків дає позитивний результат, його можна застосовувати навіть після 1-го року
життя. У деяких випадках розвинені грубі спайки в слізних канальцях і слізному
мішку видаляють оперативним шляхом.

2. Серозний iрiдоциклiт. Його клiнiчнi особливостi, перебiг, дiагностика,

лiкування.
Серозний іридоцикліт. Його клінічні особливості, перебіг, діагностика, лікування.
Серозний іридоцикліт проявляється на 2-3-й день після поранення. Він є реакцією
тканин ока на травму. Основні ознаки його такі: біль у оці, перикоринеальна ін'єкція,
болючість при пальпації ділянки війкового тіла, поява преципітатів, гіперемія
райдужки. Ступінь вираженості запалення залежить від характеру травми. Перебіг
гострого серозного іридоцикліту сприятливий: під дією лікування явища запалення
вщухають, око заспокоюється.
Лікування. Призначають інтенсивну протизапальну терапію: антибіотики широкого
спектра дії субкон'юнктивально 2 рази на день, а також внутрішньом'язово або
внутрішньовенно, судьфаніламідні препарати всередину або внутрішньовенно,
гемодез, аутогемо-, осмотерапію, дегідратаційну і десенсибілізуючу терапію.
Антибактеріальні очні лікарські плівки (ОЛП), що їх закладають у кон'юнктивальний
мішок двічі на день. Якщо після 3-5 днів лікування явища гнійного іридоцикліту не
зменшуються, показаний парацентез із промиванням передньої камери і введення в неї
гентаміцину сульфату.
3. Контузії очного яблука. Iх прояви та лiкування.
Контузії очного яблука. Їх прояви та лікування.
Клінічний симптомокомплекс у післяконтузійний період різноманітний та включає не
тільки симптоми ушкодження очного яблука, але й зміни загального стану організму
хворого. У перші дні після травми відзначається у черепно-лицевій ділянці на боці
ушкодження, а також головний біль, запаморочення, легка нудота, ускладнення
конвергенції під час читання.
Одним із симптомів контузії очного яблука є змішана ін'єкція судин. Вона слабко
виражена в перші години після травми, наростає протягом доби, тримається на одному
рівні 3-4 дні, а до кінця 1-го – початку 2-го тижня поступово зменшується.
Деякі клінічні прояви контузії очного яблука зумовлені різними судинними
порушеннями. Спершу виникає спазм судин, потім їх розширення, що зумовлює
реактивну гіперемію переднього відділу увеального тракту оболонки та розширення її
судин. При ушкодженні судин виникають внутрішньоочні крововиливи.
Контузія очного яблука супроводжується зміною офтальмотонусу у бік як підвищення,
так і зниження. Зміни внутрішньоочного тиску, окрім судинних порушень, можуть
спричинити порушення анатомічних взаємовідношень у ділянці кута передньої камери
та дренажної системи ока, а також зміни у війковому тілі, котрі призводять до
підвищення або зниження його секреторної функції.
Лікування. У разі ушкодження райдужки й контузійних зміщень кришталика
потрібний нагляд за такими хворими та за показаннями – хірургічне лікування. При
субкон'юнктивальному розриві склери потрібна хірургічна обробка, зашивання
розриву.

Практична навичка. Вміти провести дослідження. Обстежити чутливість

рогівки.

Білет №8
1. Будова орбiти та її вмiст.
Будова орбіти та її вміст.
Орбіта має форму чотиригранної піраміди з заокругленими ребрами. Основа піраміди
– її очний край – обернена наперед і назовні, вершина – назад і всередину.
Орбіту утворюють 7 кісток: лобова, основна, решітчаста, піднебінна, слізна, вилична,
верхньощелепна.
Верхня стінка утворена спереду орбітальною частиною лобової кістки, ззаду – малим
крилом основної кістки.
На відстані третини внутрішньої та середньої стінки є кістковий отвір – місце виходу
одноіменних артерії та нерва. Назад від нього, приблизно за 5 мм, розташований
кістковий шип-блок, через який перекинутий сухожилок верхнього косого м'яза. У
зовнішньому куті верхньої стінки є заглибина для слізної залози.
Нижня стінка утворена орбітальною поверхнею верхньої щелепи, відростками
піднебінної та виличної кісток. Кісткові отвори – емісарії сполучають орбіту з
верхньощелепною пазухою.
Зовнішня стінка формується виличним відростком фронтальної кістки, великим
крилом основної та виличної кісток.
Внутрішня стінка утворена решітчастою кісткою, а спереду – слізною кісткою та
лобовим відростком верхньої щелепи біля вершини орбіти. На слізній кістці є
заглибина для слізного мішка. Від неї, обмежений слізною кісткою та носовим
відростком верхньої щелепи, починається носослізний кістковий канал, що
відкривається в нижній слізний прохід.
На межі "паперової" пластинки та лобової кістки, розташовані передні та задні
решітчасті отвори.
Краї орбіти щільніші за її кістки і, виступаючи наперед, виконують захисну функцію.
Окістя міцно зрощене з кістками тільки по краю та в глибині орбіти. У каналі зорового
нерва воно вплітається в тверду мозкову оболонку, що охоплює нерв, а в інших місцях
вільно прилягає до стінок орбіти.
Біля вершини орбіти, у малому крилі основної кістки, розташований круглий зоровий
отвір діаметром, крізь який до ока йде очна артерія, а до середньої черепної ямки
виходить зоровий нерв. Назовні й донизу від зорового отвору, між великим і малим
крилами основної кістки, є прикрита сполучною тканиною верхня орбітальна щілина.
Крізь щілину проходить судинно-нервовий пучок що містить нерви ока: блоковий,
відвідний, окоруховий, а також очну гілку трійчастого нерва, симпатичний корінець
війкового ганглію, очну вену.
Між великим крилом основної кістки й тілом верхньої щелепи, є друга щілина – нижня
орбітальна, вкрита сполучною тканиною з гладкими м'язовими волокнами, що їх
іннервує симпатичний нерв.
В основній кістці, є круглий отвір крізь який проходять верхньощелепний нерв, а йде
від нього нижньоорбітальне відгалуження, котре разом із одноіменною артерією
потрапляє в орбіту нижньою орбітальною щілиною та виходить на лицевій поверхні
верхньої щелепи крізь нижньоорбітальний отвір.
Вміст орбіти. У ній містяться очне яблуко, клітковина, фасції, м'язи, судини, нерви.
Клітковина пронизана пластинками сполучної тканини, що виходять з окістя орбіти.
Біля заднього полюса ока поверхня жирової клітковини прикрита щільною фіброзною
фасцією. Вона починається від склери біля заднього полюса ока, зростається з твердою
оболонкою головного мозку, яка вкриває зоровий нерв, та, охоплюючи яблуко,
виходить наперед. Піхва очного яблука найщільніша біля екватора ока, де крізь неї
проходять сухожилки його м'язів, також укриті фасцією. М'язові відростки піхви
зливаються між собою та утворюють кільце, паралельне екватору, зв'язуючись тяжами
з окістям стінок і країв орбіти. Між піхвою та склерою розташований епісклеральний
простір заповнений епісклеральною тканиною та міжтканинною рідиною.
2. Клiнiчнi ознаки фiбринозного iрiдоциклiту, етiологiя, патогенез,
методи лiкування.
Клiнiчнi ознаки фібринозного іридоцикліту, етіологія, патогенез, методи
лікування.
Фібринозно-пластичний іридоцикліт після проникаючого поранення, як правило,
проходить хронічно. Незважаючи на інтенсивне протизапальне лікування, травмоване
око запалене, зберігається перикоринеальна ін'єкція, визначаються преципітати на
задній поверхні рогівки, утворюються задні синехії, а подеколи відбувається зрощення
або заростання зіниці. Проте внутрішньоочний тиск знижується, око помірно болюче
при пальпації, що свідчить про хронічне запалення війкового тіла з млявим перебігом.
Предметний зір зникає, зберігається лише світловідчуття, частіше з неправильною
проекцією світла. Таке око створює небезпеку для не травмованого – у ньому може
виникнути аналогічне запалення, котре має назву симпатичного. Іридоцикліт на
травмованому оці в такому разі кваліфікують як симпатизуючий.
Клініка. Супроводжується вираженою змішаною ін'єкцією очного яблука, швидким
утворенням передніх і задніх синехій, появою ексудату в передній камері та ділянці
зіниці з подальшим її заростанням. Унаслідок цього порушується відплив водянистої
вологи із задньої камери в передню – настає вторинна глаукома, що призводить до
загибелі ока.

3. Електроофтальмiя.її клiнiчнi прояви та перша допомога.

Електроофтальмiя. Її клінічні прояви та перша допомога.
Ультрафіолетове випромінювання спричинює так звану електроофтальмію, що її часто
спостерігають після дії на очі випромінювання при електрозварюванні. Запалення
розвивається після прихованого періоду, котрий триває 4-10 год.
Симптоми: світлобоязнь, сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви. Рогівка при цьому
прозора, блискуча, проте іноді спостерігаються дрібні пухиреподібні здуття епітелію.
Лікування. Показані інстиляції 0,25-0,5% розчину дикаїну, 2% розчину новокаїну,
риб'ячого жиру, обліпихової олії, а також 30% розчину сульфацил-натрію для
запобігання інфікуванню.
Невідкладна допомога: інстиляції 0,25% розчину дикаїну, 20% розчину сульфацил-
натрію, 1% розчину хініну; холодні примочки на очі, тимчасове перебування хворого у
темному приміщенні.

Практична навичка. Вміти провести дослідження. Пальпаторно

визначити внутрішньо очний тиск.

Білет №9
1. Ускладнення короткозоростi. Профiлактика прогресування мiопії.
Ускладнення короткозорості. Профілактика прогресування міопії.
Збільшення порожнини очного яблука призводить до розрідження склистого тіла та
утворення помутнінь.
Найнебезпечніші ускладнення короткозорості – на дні ока. Поява міопічного конуса –
зі скроневого боку диска зорового нерва не спричинює функціонального порушення.
Проте далі внаслідок розвитку короткозорості може настати хоріоретинальна
дистрофія навколо диска – задня стафілома, що схильна до поширення на ділянку
жовтої плями, а це супроводжується необоротним зниженням гостроти центрального
зору. Хоріоретинальна дистрофія не завжди починається біля диска зорового нерва.
Міопія може ускладнюватись появою плями Фукса в ділянці жовтої плями.
Геморагії в сітківку, переважно в зоні жовтої плями, трапляються в разі прогресуючої
короткозорості високого ступеня.
Зрощення в ділянці склистого тіла й сітківки, якщо розтягнене очне яблуко,
призводить до розривів сітківки, як наслідок цього – до її відшарування від судинної
оболонки.
Напруження зору у короткозорих часто ускладнюється астенопією, що пов'язане з
розладами функції зовнішніх м'язів ока. До м'язової астенопії призводить надмірне
напруження конвергенції в разі занадто короткої відстані між очима та об'єктом, а
також унаслідок розбалансованості зовнішніх м'язів під час користування сильними
розсіювальними лінзами.
При короткозорості недостатній тонус акомодації може послаблювати напруження
конвергенції, створюючи умови для розвитку розбіжної співдружної косоокості.
Прогресування короткозорості відзначається у будь-якому віці, але частіше у 14-17
років. Після закінчення росту організму може настати стабілізація міопії.
До заходів профілактики відноситься не тільки відвідування офтальмолога, але й
дотримання нескладних правил. Насамперед відмовитися від паління.
Для підвищення гостроти зору необхідні фрукти та овочі. Особливо корисна чорниця
та морква (все, що містить вітамін А, Е, каротин, лікопін та інші антиоксиданти).
Негативний вплив чинять штучне світло, що підсвічує екрани телевізора та
комп'ютера.
При перегляді телепередач перебувати не ближче чотирьох з половиною метра від
екрана кольорового телевізора. Також необхідно, щоб робоче місце було досить
освітлене, світлове поле рівномірне розподілене по всій площі робочого простору,
промені світла не повинні попадати прямо в очі. Крім того, невеликі перерви та
нескладні вправи для очей просто необхідні, щоб зняти напругу з ока під час робочого
дня. Зняти втому органів зору також допомагають компреси, промивання очей чорним
і зеленим чаєм, теплі примочки з відвару ромашки.
2. Ускладнення та наслiдки iрiдоциклiтiв. Лiкування iрiдоциклiтiв.
Засоби, якi розширюють зiницю. Показання та протипоказання до iх
застосування.
Ускладнення та наслідки іридоциклітів.
Ускладнення запальних процесів судинної оболонки можуть призводити до важких
наслідків і навіть до сліпоти.
Стрічкоподібна дегенерація рогівки є важким ускладненням переднього увеїту при
хронічному тривалому перебігу. Сюди слід віднести і помутніння кришталика, яке
розвивається внаслідок порушення його трофіки із зміною в епітелії кришталика та дії
токсинів. У більшості випадків процес починається із задніх відділів лінзи.
Вторинна глаукома – важке ускладнення передніх увеїтів, її патогенез різноманітний.
Розвивається вона внаслідок зарощення зіниці, збільшення продукції внутрішньоочної
рідини, порушення її відтоку внаслідок набряку корнеосклеральної трабекули,
гіперпігментації кута передньої камери та утворення гоніосинехій.
Гіпотонія ока, яка може розвиватися у разі переднього увеїту або панувеїту, особливо
згубна для органа зору. Це результат пригнічення функції війкового епітелію та
зменшення продукції внутрішньоочної рідини. За тривалої гіпотонії спостерігаються
явища застою без зниження зорових функцій. Гіпотонія у важких випадках призводить
до субатрофії та атрофії очного яблука.
Часто під час хоріоїдитів у сітківці можуть бути явища застою та ексудації,
ексудативне відшарування сітківки, різної величини крововиливи, а за грубого
швартоутворення в склистому тілі – тракційне відшарування сітківки. На грунті увеїту
може розвитися запалення диска зорового нерва.

3. Ендофтальмiт та панофтальмiт. Iх клiнiка, причини, лiкування.

Ендофтальмiт та панофтальмiт. Їх клініка, причини, лікування.
Ендофтальміт – запалення внутрішніх оболонок ока. Найчастіше розвивається через
2-3 дні після проникаючого поранення ока і характеризується різким болем в оці,
помірним набряком повік і кон'юнктиви, вираженою змішаною ін'єкцією, різким
зниженням гостроти зору. Ендотелій рогівки набряклий, у передній камері гній. У
склистому тілі спочатку плаваючі помутніння, а потім утворюється абсцес з
жовтуватим відсвічуванням зіниці, на місці якого утворюються сполучнотканинні
шварти. Це може бути причиною вторинного відшарування сітківки та субатрофії
очного яблука.
Панофтальміт – гнійне запалення всіх оболонок ока з бурхливим, гострим перебігом,
больовим синдромом, підвищенням температури тіла, іноді блюванням. Місцево
спостерігаються різкий набряк повік, хемоз кон'юнктиви, гнійна інфільтрація рогівки і
склери з поширенням на ретробульбарний простір і появою екзофтальму, підвищення
офтальмотонусу та обмеження рухомості ока. Клініка наростає протягом 1-2 діб з
наступною перфорацією рогівки або склери, після чого загальний стан хворого
поліпшується і розвивається атрофія очного яблука.
Невідкладна допомога: антибіотики внутрішньом'язово, парабульбарно, всередину і в
склисте тіло, кортикостероїдні препарати – супрахоріоїдально, мідріатики – місцево. У
важких випадках – задня вітректомія із заміщенням гнійно зміненого склистого тіла
розчином антибіотиків. Якщо консервативне лікування не дає доброго ефекту, явища
панофтальміту наростають, показана операція – евісцерація очного яблука.

Практична навичка. Вміти провести дослідження. Пальпаторно

визначити чутливість війкового тіла.
Білет №10
1. Будова кон'юнктиви. Клiнiчнi ознаки її нормального стану.
Будова кон'юнктиви. Клiнiчнi ознаки її нормального стану.
Кон'юнктива – вкриває повіки з внутрішнього боку, поширюється на склеру та
рогівку, утворюючи їх поверхневі шари. Розрізняють 3 її частини: 1) кон'юнктива
хряща, або повік; 2) кон'юнктива перехідної складки та склепіння; 3) кон'юнктива
очного яблука. Коли очі заплющені, уся сполучна оболонка утворює
кон'юнктивальний мішок. У внутрішньому куті очної щілини кон'юнктива набуває
дублікатури – півмісяцевої складки. Назовні від неї розташоване підняття рожевого
кольору – слізне м'ясце.
Кон'юнктива складається з епітелію та сполучної тканини. Епітелій крайової зони
кон'юнктиви хряща верхньої повіки багатошаровий плаский нероговіючий. У середній
зоні клітини поверхневого шару набувають кубічної та циліндричної форми, а клітини
базального – кубічні й пласкі. Епітелій перехідної складки, склепіння кон'юнктиви
багатошаровий циліндричний, а слизової склери – багатошаровий плаский.
Під епітелієм розташований тонкий шар ретикулярної тканини, більш виражений в
перехідній складці, меншою мірою – у кон'юнктиві хряща; у ньому плазматичні
клітини й лейкоцити скупчуються у вигляді вузликів.
Під ретикулярним є більш товстий шар сполучної тканини, що зливається з хрящем на
кон'юнктиві повік. Кон'юнктива перехідної складки та очного яблука рихло сполучена
із підлеглими тканинами, і це забезпечує вільну рухливість кон'юнктиви й самого ока.
Слизова оболонка хряща, жорстка, що зумовлене наявністю в ній сосочків,
розташованих також навколо лімба.
Секреторну функцію в кон'юнктиві виконують келихоподібні клітини циліндричного
епітелію, заглибини у тарзальній частині кон'юнктиви та складні трубчасті залози,
схожі на слізні. Вони розташовані в перехідній складці і на межі тарзальної та
орбітальної частин кон'юнктиви. Найбільше їх у зовнішній частині, у ділянці вивідних
проток слізної залози.
Неоднакове розташування судин у кон'юнктиві визначає характер їх ін'єкції в умовах
запальних процесів, що полегшує діагностику. Розрізняють поверхневу (у випадку
запальних захворювань повік і слизової оболонки ока), глибоку (виникає в разі
запального процесу в передній частині ока) та змішану (характерна для одночасного
ураження слизової оболонки та передньої частини ока) форми ін'єкції
кон'юнктивальних судин.

2. Динамiчна класифiкацiя глаукоми. Шляхи вiдтоку внутрiшньоочної

рiдини. Склера радужка
3. В действующей ныне классификации выделяют четыре стадии заболевания. К начальной
(I) относят глаукому с нормальными еще периферическими границами поля зрения, но с
наличием уже парацентральных скотом в зоне Бьеррума (Bierrum S.P., 1889). Могут иметь
место и начальные признаки глаукоматозной экскавации ДЗН, более выраженные сначала
на одном глазу. Как правило, они сопровождаются сдвигом сосудистого пучка в височную
сторону (при офтальмоскопии в обратном виде). В развитой (II) стадии заболевания поле
зрения уже сужено с носовой стороны, но не более чем до 15° от точки фиксации (или
концентрически сужено до этого же предела). Экскавация ДЗН приближается к краевой.
Для далекозашедшей (III) стадии характерны сужение поля зрения с носовой стороны
более чем на 15° от точки фиксации и краевая экскавация ДЗН. При терминальной (IV)
глаукоме зрение отсутствует полностью или у больного имеется светоощущение с
неправильной проекцией света. Поле зрения исследовать не удается.
Динамічна класифікація глаукоми.
Термін "глаукома" об'єднує групу захворювань ока, основними симптомами котрих є
підвищення внутрішньоочного тиску, характерна зміна поля зору і крайня екскавація
диска зорового нерва. Спершу відзначається порушення офтальмотонусу. До коливань
внутрішньоочного тиску найбільш чутливий зоровий нерв, тому тривале підвищення
тиску веде до його прогресуючої атрофії та зниження функцій зору.
Класифікація первинної глаукоми
Рівень
Форма Динаміка зорових
Стадія внутрішньоочного
глаукоми функцій
тиску
Початкова
Закритокутова Нормальний Стабілізована
(І)
Відкритокутов Розвинена
Помірно підвищений
а (II)
Глибока
Змішана Нестабілізована
(III)
Високий
Термінальн
а (IV)

4. Хiмiчнi опiки очей, клiнiка, невiдкладна допомога.

Хiмiчнi опіки очей, клініка, невідкладна допомога.
Ступінь опіку очей визначається передусім глибиною ушкодження. Опіки поділяють
на 4 ступеня. Об'єм і характер невідкладної допомоги при опіках очей залежить не
лише від їх важкості, але й від виду ушкоджуючого агента (кислота або луг).
Невідкладна допомога: а) долікарська: при хімічних опіках – негайне рясне
промивання очей водою, водночас з'ясовують анамнез. Промивають очі струменем
води з груші, ундинки, шприца, чайника або повторними віджиманнями над оком вати,
добре змоченої водою. Тверді частки хімічної речовини в кон'юнктивальній порожнині
або на рогівці треба негайно видалити тампоном, пінцетом. Окрім води, при
потраплянні в око визначених хімічних речовин можна використати рідини, що мають
нейтралізуючі властивості. В умовах опіків чорнильним олівцем застосовують свіжий
3-5% розчин таніну; при опіках кристалами калію перманганату – 5% розчин
аскорбінової кислоти; у разі опіку фосфором – 1% розчин сульфату міді або 0,5%
розчин хлораміну (промивання водою протипоказане); при опіках вапном
використовують 3% розчин ЕДТА; при опіках кислотами – 2% розчин натрію
гідрокарбонату або ізотонічний розчин натрію хлориду. Після промивання
кон’юнктивальний мішок інсталюють 20% розчин сульфацил-натрію або 0,25% розчин
левоміцетину, закладають 1% синтоміцинову емульсію, шкіру повік змащують
дезінфікуючою маззю. Хворого направляють до очного відділення стаціонару.
б) офтальмологічна допомога: при опіках II, III, IV ступеня підшкірно вводять
протиправцеву сироватку за Безредком. У разі хімічних опіків потрібне повторне
промивання ока.

Практична навичка. Вміти провести дослідження кришталика у світлі,

що проходить.
уг горизонтальной оси. Наблюдая область зрачка исследуемого глаза через отверстие
офтальмоскопа, при нормальном состоянии его оптических сред видит равномерное
красное свечение всей площади зрачка. Это свечение не теряет своего характера при
движении исследуемым глазным яблоком вверх, вниз, направо, налево. Такие
движения позволяют просматривать периферические отделы оптических сред. При
тотальном помутнении хрусталика или стекловидного тела красное свечение
отсутствует. В случае наличия в оптических средах глаз ограниченных помутнений на
красном фоне зрачка видны пятна черного цвета. Локализацию помутнений по
глубине осуществляют, составляя результат данного исследования с результатом
исследования методом бокового освещения.

Білет №11
1. Анатомiя сльозових органiв. Методи дослiдження сльозових шляхiв.
Анатомія сльозових органів. Методи дослідження сльозових шляхів.
Слізний апарат складається із сльозоутворюючих органів та слізних шляхів.
Між слізною залозою та слізними шляхами розташований кон'юнктивальний мішок із
слізним струмком та слізним озером у внутрішньому куті очної щілини.
Слізна залоза – розташована в заглибині верхньозовнішньої стінки орбіти позаду
тарзоорбітальної фасції і складається з трубчастих залозок, зібраних у часточки. Міцна
сполучнотканинна пластинка, проходячи від m.levator palpebrale до зовнішнього краю
орбіти, поділяє залозу на орбітальну і пальпебральну частини. Орбітальна частина
спереду вкрита тарзоорбітальною фасцією, а ззаду до неї безпосередньо прилягає
орбітальна клітковина, відмежована тонкою фасцією. Пальпебральна частина нижнім
краєм прилягає до склепіння кон'юнктиви. Кілька вивідних проток залози
відкриваються у верхньо- зовнішньому склепінні кон'юнктиви.
Слізну залозу підтримують згори сполучнотканинні тяжі, котрі прикріплюються до
окістя верхньої стінки орбіти. Знизу із залозою сполучається бічний відросток зв'язки,
що утримує в підвішеному стані очне яблуко. Такий зв'язковий апарат унеможливлює
опускання залози.
Початком сльозовивідних шляхів вважають слізні крапки розташовані на вершинах
слізних сосочків у внутрішньому куті повік по їх задньому ребру. Із цих крапок
виходять слізні канальці. Спершу ці канальці розташовуються вертикально, потім
проходять у горизонтальній площині, перед впадінням у слізний мішок вони часто
зливаються. Стінки канальців складаються з тонкої слизової оболонки, висланої
багатошаровим епітелієм, під яким є шар еластичних і м'язових волокон, з яких у
вертикальній частині канальців утворюється стискач, а в горизонтальній площині вони
розташовуються вздовж канальців.
Слізні канальці відкриваються в слізний мішок, укритий фасціальним футляром.
Передню стінку мішка утворює глибокий листок фасції колового м'яза, внутрішню –
окістя слізної ямки, задню – тарзоорбітальна фасція. Між нею та слізним мішком є шар
м'язових волокон Горнера. Самі стінки мішка складаються із слизової оболонки,
вкритої двошаровим циліндричним епітелієм, і підслизової тканини. Передню стінку
перетинає внутрішня зв'язка повік, вище за неї розташоване склепіння мішка.
Його верхній кінець закінчується сліпо, міцно сполучаючись із окістям, а нижній
переходить у носослізний канал, що відкривається під нижньою носовою раковиною в
нижньому носовому ході. Вивідний отвір каналу оточений венозним сплетенням
слизової оболонки носа. Стінки каналу побудовані так само, що й стінки мішка, і
містять багато венозних судин.
Методи дослідження: функціональні проби на сльозопродукцію (проба Ширмера) та
сльозовідведення (канальцева та носова проби), рентгенконтрастне дослідження.

2. Методи ранньої дiагностики глаукоми. Значення диспансерного

обстеження хворих на глаукому.
Методи ранньої діагностики глаукоми. Значення диспансерного обстеження
хворих на глаукому.
Стан початкових відділів дренажної системи ока досліджують методом гоніоскопії,
огляд кута передньої камери здійснюють за допомогою щілинної лампи та гоніолінзи.
Найчастіше використовують гоніоскопи Краснова і Гольдмана. Гоніоскоп Краснова
однодзеркальний, має сферичну лінзу, що її прикладають до рогівки. Ділянку кута
 передньої камери розглядають через основу призми, обернену до дослідника.
Контактний гоніоскоп Гольдмана конусоподібний, до ока прикладають його основу, а
три дзеркальні поверхні служать для розглядання кута передньої камери й різних
відділів очного дна.
Методом гоніоскопії визначають ширину кута передньої камери, стан трабекулярної
тканини, венозної пазухи склери, а також місце прикріплення кореня райдужної
оболонки.
На підставі даних гоніоскопії визначають клінічні форми глаукоми. В умовах
відкритокутової форми гоніоскопічно помітні всі деталі кута передньої камери, у разі
закритокутової їх не видно. Ультразвукові апарати дають змогу оцінити стан структур
кута передньої камери й переднього сегмента ока методом ультразвукової мікроскопії.

3. Термiчнi опiки очей, клiнiка, невiдкладна допомога.

Термiчнi опіки очей, клініка, невідкладна допомога.
Ступінь опіку очей визначається передусім глибиною ушкодження. Опіки поділяють
на 4 ступеня. Об'єм і характер невідкладної допомоги при опіках очей залежить не
лише від їх важкості, але й від виду ушкоджуючого агента.
Невідкладна допомога: Негайне рясне промивання очей водою, водночас з'ясовують
анамнез. При опіках II, III, IV ступеня підшкірно вводять протиправцеву сироватку за
Безредком. Обпалену шкіру змащують 1% синтоміциновою емульсією, 1%
тетрацикліновою або 5% левоміцетиновою маззю; закапують 20% розчин сульфацил-
натрію, 0,25% розчин левоміцетину, 0,05% розчин еуфіліну, вітамінні краплі, краплі
аєвіту; закладають дезінфікуючі мазі, уводять під кон'юнктиву 0,3-0,5 мл аутокрові з
антибіотиками щотижня. Закапують також 0,01% розчин цитралю, обліпихової олії.

Практична навичка. Вміти провести дослідження. Визначення кута

косоокості за Гіршбергом.
Найпростішим методом цієї діагностики вважається метод Гіршберга, який
використовує офтальмоскоп. При цьому лікар направляє в кожне око по черзі
промінь світла від апарату. Здоровий очей відображає світло на середині зіниці, а
хворий - зі зміщенням. Якщо світло відбивається у краю зіниці, то кут косоокості
дорівнює приблизно 15 градусам. Якщо промінь відбивається на середині райдужної
оболонки, то кут вважається рівним 25-30 градусів. Це значна величина.
Відображення на лімбі відповідає 45 градусам і так далі. Кут, менший 10-ти
градусів, дає хороший прогноз лікування захворювання консервативними
методами. Великі кути вимагають негайного хірургічного втручання. Більш точної
вважається діагностика на периметрі. Горизонтальна дуга апарату забезпечується
точковим джерелом світла, світло якого відбивається в здоровому зіниці. Лікар
знаходить точку для установки другого джерела, щоб його світло засяяло в другому
зіниці. Градуйована шкала дасть величину кута відхилення. Ця процедура можлива
і із застосуванням іншого апарату - сіноптофор. Він має оптичні трубки для кожного
ока. У них хворому демонструються тест-об`єкти для суміщення. Вражений очей
при цьому рухається. Лікар пересуває труби апарату до тих пір, поки рух очі не
припиниться. На цьому етапі відбувається визначення величини кута косоокості.
Джерело: https://healthsukr.ru/diagnostika/11432-obstezhennja-dlja-viznachennja-
kuta-kosookosti.html

Білет №12
1. Зовнiшнi м'язи ока. Iх iнервацiя та функції.
Зовнiшнi м'язи ока. Їх iнервацiя та функції.
Орбіта має 8 м'язів, із них 6 – рухові м'язи очного яблука: 4 прямих – верхній, нижній,
внутрішній, зовнішній та 2 косих – верхній і нижній, а також м'яз – підіймач верхньої
повіки та орбітальний м'яз. Усі вони, окрім орбітального й нижнього косого
починаються від сухожилкового кільця біля вершини орбіти, розташованого навколо
каналу зорового нерва.
Прямі м'язи проходять клітковиною орбіти наперед розбіжним конусом. На рівні
екватора ока вони пронизують тенонову капсулу і прикріплюються до поверхні
склери, вплітаючись у її тканину на різній відстані від лімба. Зовнішній прямий м'яз
іннервований відвідним нервом, інші – окоруховим.
Верхній косий м'яз проходить уздовж внутрішньої стінки орбіти, біля лобової кістки
його круглий сухожилок пронизує сухожилкове та хрящове кільце, повертає назад і
назовні, охоплює очне яблуко та прикріплюється до склери позаду екватора. Верхній
косий м'яз іннервується блоковим нервом.
Нижній косий м'яз починається від нижнього орбітального краю біля внутрішнього
кута орбіти, проходить назад і назовні впоперек та прикріплюється до склери
зовнішнього боку ока позаду екватора вище за прямий зовнішній м'яз. М'яз – підіймач
верхньої повіки починається у загальному сухожилковому кільці, біля зорового
отвору, проходить по верхній стінці орбіти й закінчується в повіці, розгалужуючись на
три частини. Передня частина окремими пучками пронизує тарзоорбітальну фасцію,
досягає передньої поверхні хряща та шкіри повіки. Задня частина спрямована до
склепіння кон'юнктиви, а середня вплітається у верхній край хряща. Вона іннервується
симпатичним нервом. Перші дві частини м'яза – іннервує окоруховий нерв.
Зовнішній та внутрішній прямі м'язи в разі скорочення зміщують око відповідно
назовні або всередину. Верхній та нижній прямі м'язи не лише повертають око догори
або донизу, але також обертають його досередини.
Верхній косий м'яз обертає око донизу і назовні.
Нижній косий м'яз обертає око догори та назовні.

2. Клiнiчнi форми первинної глаукоми, лiкування.

Клiнiчнi форми первинної глаукоми, лікування.
Стан внутрішньоочного тиску оцінюють як нормальний, помірно підвищений,
високий. Нормальним вважають тиск, що не перевищує 27 мм рт. ст., помірно
підвищеним – 28-32 мм рт. ст., високим – від 33 мм рт. ст. і більше. Якщо високий тиск
не можна знизити, зорові функції швидко втрачаються.
Форму глаукоми визначає ширина кута передньої камери, зумовлена місцевими
патофізіологічними чинниками, що безпосередньо призводять до погіршення відпливу
водянистої вологи з ока і сприяють підвищенню внутрішньоочного тиску.
Основні типи глаукоми – закритокутова і відкритокутова.
Закритокутова глаукома характеризується постійною або періодичною блокадою
кута передньої камери коренем райдужної оболонки.
Відкритокутова глаукома – величина відкритого кута передньої камери коливається
10-45°, у зв'язку з погіршенням відпливу водянистої вологи дренажною системою ока
підвищується внутрішньоочний тиск.
Змішаний тип глаукоми – поєднуються ознаки, властиві обом основним формам
захворювання.
Виділяють 4 стадії глаукоми: початкову, розвинену, глибоку і термінальну.
У початковій стадії спостерігаються розширення фізіологічної екскавації диска
зорового нерва і зміни поля зору – поява в парацентральній його частині невеликих
скотом, збільшення сліпої плями.
Розвинена стадія глаукоми характеризується крайовою екскавацією диска зорового
нерва, значними дефектами центрального зору, звуженням поля зору на 10° і більше в
носовій ділянці або його концентричним звуженням.
Третій стадії властиве виражене стійке звуження поля зору (менш ніж 15° від точки
фіксації за радіусами) або збереження окремих його ділянок.
У термінальній стадії глаукоми настає втрата предметного зору або цілковита втрата
зорових функцій.

3. Картина нормального очного дна.

Картина нормального очного дна.
Нормальна сітківка при офтальмоскопії має червоний колір, але між хоріокапіллярним
шаром і сітківкою розташовується пігментний епітелій. Залежно від щільності
пігментного епітелію колір сітківки може варіювати від темно-червоного у брюнетів,
світлішого у блондинів до коричневого в осіб монголоїдної раси та темно-коричневого
в осіб негроїдної раси.
При зменшенні кількості пігменту в пігментному епітелії може бути видний малюнок
судинної оболонки у вигляді відносно широких смуг – проекція судин хоріоїдєї, між
ними можуть бути темні ділянки.
При офтальмоскопії диск зорового нерва виглядає рожевою плямою майже круглої
форми на червоному фоні очного дна. Його скронева половина в нормі завжди блідіше
носової. Колір диска обумовлений кількістю капілярів, що живлять його.
Інтенсивніший колір диска зорового нерва спостерігається у дітей і молодих людей, з
віком він бліднішає.
Основні гілки центральної артерії і вени проходять від диска зорового нерва до
периферії поверхнево, на рівні шару нервових волокон. Тут судини сітківки
дихотомічно діляться аж до прекапілярів, утворюючи артеріоли.
З нижніх і верхніх темпоральних судинних аркад тонкі судинні гілочки проходять до
макулярної області, де закінчуються в капілярному сплетенні. Це капілярне сплетення
утворює довкола фовеоли аркади. Видна аваскулярна фовеольна область діаметром
близько 0,3-0,4 мм, що забезпечується кров'ю з хоріокапілярного шару.
Найбільш важливою зоною сітківки є макулярна область, або жовта пляма, центральна
частина якої називається фовеа. В центрі фовеа розташовується невелике темнувате
поглиблення - фовеола. Макула і фовеола оточені в нормі світловими рефлексами, які
більш виражені у дітей і людей молодого віку.

Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при гострому

кон'юнктивіті.

Білет №13
1. Астигматизм, його види та корекцiя.
Астигматизм, його види та корекція.
Астигматизму властиве неоднакове за силою заломлення в різних меридіанах. Хід
променів через оптичну систему астигматичного ока схематично можна зобразити
коноїдом Штурма.
Заломлення у вертикальному меридіані сильніше, ніж у горизонтальному, тому
фокусна відстань коротша для променів, що йдуть по вертикалі, ніж для
горизонтальних. Сітківка може розміщуватись на будь-якій відстані від заломлюючих
елементів.
Астигматизм зумовлений несферичністю заломлюючих елементів оптичної системи
ока – рогівки та обох поверхонь кришталика. Рогівковий астигматизм звичайно
більший від кришталикового. Вони можуть частково компенсувати один одного або,
навпаки, складатись.
Розрізняють астигматизм прямий, зворотний та із скісними осями. У разі прямого
астигматизму заломлююча сила вертикального меридіана більша, ніж горизонтального
при зворотному – навпаки.
Залежно від розташування сітківки відносно фокальних ліній розрізняють астигматизм
простий, складний та змішаний. У разі простого астигматизму в одному меридіані
відзначається еметропія, в іншому – міопія або гіперметропія. При складному
міопічному або складному гіперметропічному астигматизмі в обох меридіанах є
однотипна аномалія рефракції, але різного ступеня.
За умови змішаного астигматизму сітківка розташована між фокальними лініями, тому
в одному меридіані виявляють міопію, а в іншому – гіперметропію.
Коноїд Штурма відбиває структуру правильного астигматизму, що вирізняється
такими ознаками: найсильніший та найслабший меридіани розташовані взаємно
перпендикулярно. У межах одного меридіана заломлююча сила однакова, зміна
заломлення від одного меридіана до сусіднього відбувається плавно.
У клінічній практиці трапляється неправильний (іррегулярний) астигматизм, що
характерний хаотичністю заломлення, коли взагалі не можна визначити головні
меридіани. Такий вид астигматизму настає внаслідок рубцевої деформації рогівки
після кератиту або проникаючого поранення, а також при кератоконусі.
Астигматизм. Для корекції астигматизму застосовують циліндричні і
сфероциліндричні лінзи.

2. Афакiя, її ознаки, корекцiя.

Афакія, її ознаки, корекція.
Око без кришталика називається афакічним. Афакія частіше є наслідком хірургічного
видалення непрозорого кришталика – катаракти, але також може бути результатом
травматичного вивиху кришталика в склисте тіло, розсмоктування кришталика після
проникаючого поранення або наслідком природженої аномалії.
Відсутність кришталика, який має оптичну силу 19 дпт, зумовлює прояв афакічної
гіперметропії у 10-12 дпт. Така різниця виникає завдяки тому, що збиральне окулярне
скло розміщують не на місце видаленого кришталика, а перед очним яблуком; тому
лінз силою 10-12 дпт досить для компенсації втраченого кришталика.
Хоча кришталика немає, проте афакічному оку властива уявна акомодація 1-1,5 дпт за
рахунок глибини фокусної зони.
Для афакії не завжди характерна висока гіперметропія. Так, унаслідок видалення
кришталика з короткозорого ока може настати гіперметропія 5-6 дпт і менше. Більше
того, екстракція кришталика з ока з короткозорістю 18-20 дпт створює еметропічну
рефракцію, що свого часу стало основою для хірургічної корекції короткозорості
шляхом видалення прозорого кришталика.

3. Клiнiка невриту зорового нерву. Причини, диференцiйна дiагностика з

застiйним диском зорового нерву.
Клiнiка невриту зорового нерву. Причини, диференціальна діагностика з
застійним диском зорового нерву.
Запалення зорового нерва дістало назву "неврит", а внутрішньоочної частини його –
"папіліт". Запалення в інших ділянках зорового нерва мають назву "ретробульбарний
неврит". Деякі автори розрізняють у ретробульбарному відділі зорового нерва
запалення орбітальної, інтраканікулярної та інтракраніальної частин.
Папіліт. Причинами паніліту стають запалення очного яблука, епісклерального
простору, часом він виникає внаслідок поширення запального процесу із суміжних з
очним яблуком анатомічних утворень.
Клініка. Захворювання, як правило, виникає гостро. Різко знижується гострота зору, у
полі зору з'являються периферичні й центральні скотоми, порушується
кольоровідчуття, спостерігається інфільтрація та набряк тканини диска.
Ретробульбарний неврит. Спричинюють захворювання загальні інфекції, а також
локальні запальні захворювання мигдаликів, орбіти, зубів, вух, придаткових пазух носа
тощо, але найчастіше – розсіяний склероз.
Клініка. Відзначається біль за очним яблуком при його рухах або натискуванні на око.
Інколи можливі екзофтальм і головний біль. Гострота зору знижується в багатьох
випадках до світловідчуття. У полі зору з'являються скотоми різних розмірів,
локалізації та вираженості.
Запалення зорового перехрестя і зорових шляхів. Спричинюють захворювання
інфекції, що активізуються на тлі черепно-мозкових травм.
Клініка. Оптико-хіазмальний арахноїдит частіше проходить у хронічній формі,
розвивається повільно. Гострий перебіг трапляється рідше, захворювання в такому разі
починається високою температурою, слабуванням, блюванням, головним болем,
менінгеальними явищами. Зір звичайно слабшає на обох очах. Спершу спостерігається
незначне зниження гостроти зору з невеликими центральними скотомами в полі зору.
Зрідка водночас помітні скотоми в скроневих ділянках обох очей. Згодом патологія
поля зору швидко прогресує. За одночасного ураження бічних неперехрещених частин
хіазми виникає біназальна геміанопсія. Якщо запалення охоплює ділянку середньої
частини зорового перехрестя, у полі зору відзначається бітемпоральна геміанопсія.
Ураження зорового канатика. Визначають одноіменну геміанопсію. Геміанопсії
можуть бути цілковитими або частковими.
Застійний диск зорового нерва. Внутрішньочерепна гіпертензія змінює умови
кровообігу і відповідно трофіку нервових волокон – відзначаються набряк їх і застій.
В умовах застійного диска протягом тривалого часу зберігаються зорові функції. За
винятком скороминучих затуманювань, гострота зору не порушується, і лише в
гліозно-атрофічній стадії вона істотно знижується. Поле зору більш відповідає фазам
патологічної еволюції застійного диска. У І стадії збільшується сліпа пляма, у II
можлива депресія периферичних відділів сітківки, у III та IV стадіях з'являються грубі
зміни в полі зору.

Практична навичка. Вміти провести дослідження. Обстежити чутливість

рогівки.

Білет №14
1. Аномалії положення повiк (ентропiон, ектропiон, птоз, лагофталм).
Причини iх виникнення, клiнiка, методи лiкування.
Аномалії положення повік (ентропiон, ектропiон, птоз, лагофтальм). Причини їх
виникнення, клініка, методи лікування.
Ентропіон - заворот повіки у напрямку до очного яблука. Вії при цьому можуть
травмувати кон'юнктиву ока і викликати її подразнення. Найбільш поширеним
різновидом ентропіона є спастичний ентропіон нижньї повіки, що виникає в результаті
спазму кругового м'яза ока. Ентропіон може розвиватися також в результаті рубцевих
змін кон'юнктиви.
Лікування. Найбільш ефективний метод - операція. Деяке полегшення дають краплі
штучної сльози.
Ектропіон - виворіт нижньої повіки. Нижня повіка відтягнута донизу, що надлишково
відкриває очну щілину і приводить до висихання ока. Причиною такого стану зазвичай
є вікове зниження тонусу м'язів повіки. Крім того, виворіт може розвинутися через
рубець на шкірі лиця. Виворіт повіки може бути природженим. Незалежно від причин
тих, що його викликали, для вивороту нижньої повіки характерна значна сльозотеча,
причому витирання сліз лише підсилює провисання повіки.
Лікування. Симптоми подразнення можна зменшити вживанням крапель групи
штучної сльози з метою змочування очної поверхні. Проте без оперативного зміцнення
нижньої повіки зазвичай обійтись не вдається.
Птоз верхньї повіки – мимовільне опущення верхньї повіки, при майже повній
відсутності контролю над нею. Розрізняють: однобічний або двобічний, природжений
або набутий, повний або не повний. Причиною природженого птозу є недорозвинення
або відсутність м'яза, що піднімає верхню повіку. Причиною набутого птозу є
результат деяких захворювань (неврит окорухового нерва, енцефаліт і ін.), що
призводять до парезу або паралічу окорухового нерва, що іннервує м'яз, що піднімає
верхню повіку.
Лікування. Усунення основного захворювання (в разі набутого птозу), хірургічна
операція.
Лагофтальм - неповне зімкнення повік, що супроводжується висиханням рогівки і
кон'юнктиви, а також розвитком в них запальних і дистрофічних процесів. Причинами
лагофтальма можуть бути параліч лицьового нерва, вроджене укорочення повік,
рубцевий виворіт повік після опіків, поранень, різко виражений екзофтальм і ін.
Лікування направлене на усунення причини, що викликала лагофтальм, показані
також лікарські засоби (очні краплі і мазі), які запобігають пересиханню рогівки.

2. Гострий напад глаукоми, його клiнiка. Дiференцiйна дiагностика з

iрiдоциклiтом.
Гострий напад глаукоми, його клініка. Дiференцiйна діагностика з
іридоциклітом.
Напад глаукоми виникає під дією таких провокуючих чинників, як нервове
напруження, перевтома, тривале перебування в темряві, медикаментозне розширення
зіниці, тривала робота зі схиленою головою, споживання великої кількості рідини.
Хворий скаржиться на біль в оці й голові, затуманювання зору, появу райдужних кіл
при погляді на джерело світла. Больові відчуття зумовлені стисненням нервових
елементів у корені райдужної оболонки й війковому тілі. Зоровий дискомфорт
пов'язаний із набряком епітелію та строми рогівки. В умовах різко вираженого нападу
можливі нудота, блювання, часом непокоїть біль, що іррадіює в ділянку серця і живіт.
Об'єктивно відзначаються різке розширення судин на передній поверхні очного
яблука, змішаний тип ін'єкції. Рогова оболонка набрякла, райдужка – здута, передня
камера мілка, зіниця розширена внаслідок парезу її стискача, спричиненого різким
підвищенням внутрішньоочного тиску. У розпалі нападу можлива странгуляція
окремих судин райдужки, що призводить до некротичних і запальних явищ. Шляхом
гоніоскопії виявляють цілковите закриття кута передньої камери. Очне дно видно
погано, воно наче приховане туманом. Відзначається набряк диска зорового нерва,
іноді – геморагії навколо нього.
Диференціальна діагностика гострого нападу глаукоми та гострого іриту
Показник Напад глаукоми Гострий ірит
Райдужні кола при погляді на Райдужних кіл
Скарги хворого
джерело світла немає
Переважає біль в
Характер болю Переважає іррадіюючий біль
оці
Початок Часто передують продромальні
Початок раптовий
захворювання напади
Переважає
Ін'єкція Змішана очного яблука
перикорнеальна
Чутливість
Знижена Не змінена
рогівки
Передня камера Мілка Середньої глибини
Зіниця Широка Вузька
Внутрішньоочни
Підвищений Знижений
й тиск

3. Офтальмоскопiчна картина застiйного диску зорового нерву. Значення

його у дiагностицi пухлин мозку.
Офтальмоскопічна картина застійного диску зорового нерву. Значення його у
дiагностицi пухлин мозку.
I стадія – змінюється забарвлення диска внаслідок розширення капілярів.
Відзначаються також початкова проміненція, розмитість меж і зміна рівня диска,
нерівномірне збільшення калібру вен.
II стадія – характеризується збільшенням об'єму диска, обов'язковим посиленням його
гіперемії та збільшенням площі. Набряк охоплює сітківку, венозні стовбури
розширюються і закручуються, артеріальні судини звужуються, часом з'являються
крововиливи та ексудати.
III стадія – зменшується кровонаповнення судин диска, внаслідок цього спадає
набряклість, істотно звужуються капіляри, відзначається їх спазм, що зумовлює
ішемію та збліднення диска.
IV стадія – характеризується появою відповідних ознак дистрофії нервових волокон і
проліферації гліозної тканини.
Після нормалізації внутрішньочерепного тиску офтальмоскопічний вигляд зорового
диска відновлюється. Із настанням гліозно-атрофічної стадії після регресії набряку в
диску відзначаються виражені залишкові явища, і навіть нерідко після усунення
причини виникнення патології атрофія зорового нерва невпинно прогресує.

Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при гострому

іридоцикліті.

Білет №15

1. Периферiйний зiр та його дослiдження. Види порушень поля зору.

Периферійний зір та його дослідження. Види порушень поля зору.
Поле зору – це сукупність усіх точок простору, що їх сприймає непорушне око. Кожне
око має поле зору, обмежене частинами обличчя, котрі його оточують. Залежно від
будови й розташування цих частин у різних людей поле зору може бути неоднаковим.
Середній показник такий: кут зору назовні – до 90°, угору – 50-55°, досередини – 55°,
униз – 65-70°.
Досліджують поле зору за допомогою спеціальних приладів – периметрів.
Центральне поле зору в межах 30-40° від його центру досліджують методом
кампіметрії. Перед пацієнтом на відстані 1 м розташовують чорну дошку, пропонуючи
зафіксувати погляд на білій точці в її центрі. Із периферії чорної площини дошки до
центру переміщують об'єкти різного розміру, визначаючи місце випадіння їх з поля
зору. Так виявляють центральні, позацентральні, абсолютні та відносні обмежені
дефекти в полі зору, межі сліпої плями.
З метою діагностики та більш точного обгрунтування висновків у випадку багатьох
захворювань зорового нерва слід визначити межі поля зору для кольорів.
Використовують периметрію, застосовуючи кольорові об'єкти.
Межі поля зору мають значення і для діагностики топографії ушкоджень зорового
тракту. Якщо межі звужені з усіх боків, діагностують концентричне звуження поля
зору. У разі випадіння поля зору у вигляді сектора, квадранта, половини поля мову
ведуть про сектороподібні, квадрантні, половинні випадіння. Половинні обмеження
поля на обох очах є ознакою геміанопсії.
Скотоми – обмежені дефекти в полі зору. За розташуванням вони можуть бути
центральними й периферичними. За характером розрізняють позитивну і негативну
скотоми. Позитивну хворий відчуває як темну або забарвлену в якийсь колір пляму,
що закриває частину предмета під час його розглядання. Виявляють порушення за
допомогою так званої сітки. Аркуш паперу форматом А4 поділяють на рівні квадрати
із стороною 10 або 8 мм, у центрі такої сітки наносять круглу темну пляму. Після
цього хворому з відповідною оптичною корекцією пропонують подивитись на пляму з
відстані 30-35 см, і в разі мікроскотом спостерігатиметься випадіння в полі зору
окремих квадратів або ліній.
Варіювання форми й розміру квадратів або ліній також має діагностичне значення.
Якщо є центральні зміни сітківки, хворий при зміні її освітлення може помітити
позитивну скотому, котра, залежно від ступеня відшарування сітківки, здатна
змінювати своє забарвлення.
Негативну скотому хворий не помічає, її виявляють під час дослідження поля зору.
Особливо інформативне застосування кампіметрії. Скотому вважають абсолютною,
якщо з поля зору хворого випадає якась ділянка, відносною – якщо на цій ділянці
знижена видимість тест-об'єкта.

2. Вторинна глаукома,її причини, клiнiка, лiкування.

Вторинна глаукома, її причини, клініка, лікування.
Вторинна глаукома виникає як наслідок інших хвороб очей. Підвищення
офтальмотонусу пов'язане з порушенням відпливу водянистої вологи з ока і клінічно
може проявлятись за типом закрито- або відкритокутової глаукоми.
Різні форми вторинної глаукоми можна об'єднати в кілька груп:
Запальна глаукома: підвищення офтальмотонусу зумовлене запальним ексудатом,
що блокує дренажну систему ока
Постзапальна глаукома: блокада циркуляції водянистої вологи виникає внаслідок
утворення гоніосинехій, зрощення і заростання зіниці, появи ексудату в трабекулярній
зоні, розвитку сполучної тканини й судин у куті передньої камери
Факогенна глаукома: факотонічна – виникає в разі зміщення кришталика;
факоморфічна – зумовлена набряком кришталикових волокон у разі незрілої старечої
та травматичної катаракти; факолітична – має 2 різновиди: а) із клінікою гострого
нападу закритокутової глаукоми, виникає внаслідок утворення молочної катаракти, що
набрякає; б) розвивається в умовах резорбційної перезрілої катаракти. Розріджена
речовина кіркового відділу кришталика проходить крізь його капсулу і разом із
макрофагами забиває щілини в трабекулярній сітці.
Судинна глаукома: а) посттромботична – розвивається після тромбозу центральної
вени сітківки, підвищення внутрішньоочного тиску зумовлене формуванням сполучної
тканини й нових судин у куті передньої камери; б) флеботертензильна – спричинена
підвищенням тиску в системі передніх вортикозних вен унаслідок тромбозу цих вен,
каротидовенозного співустя, стиснення верхньої порожнистої вени, злоякісного
екзофтальму, новоутворень в орбіті.
Травматична глаукома: а) контузійна – виникає внаслідок ушкодження війкового
тіла та призводить до рецесії кута передньої камери; б) ранова – відзначається після
перфорації виразок рогівки, проникаючих поранень, оперативних втручань, опіків. У
таких випадках причиною механічної блокади дренажної системи кута передньої
камери є формування передньої синехії внаслідок адгезії райдужок або капсули
кришталика в рановому каналі.
Дегенеративна глаукома: а) увеальна глаукома – спричинена поширенням
дистрофічних змін на кут передньої камери в умовах увеопатій, що призводять до
порушення циркуляції водянистої вологи й підвищення внутрішньоочного тиску; б)
гемолітична гіпертензивна глаукома – пов'язана з великими внутрішньоочними
крововиливами. Продукти розсмоктування блокують трабекулярні щілини й
призводять до дегенеративних змін у дренажній системі очей.
Неопластична глаукома розвивається в разі порушення дренажу водянистої вологи.
Погіршення її відпливу може бути спричинене венозним стазом, дистрофічними
змінами в трабекулі, стисненням трабекулярного апарату новоутвореннями,
формуванням гоніосинехій.
Лікування вторинної глаукоми має бути спрямоване на усунення причин, що
призвели до захворювання.

3. Змiни очного дна при гiпертонiчнiй хворобi.

Зміни очного дна при гiпертонiчнiй хворобі
Розрізняють такі види змін очного дна при гіпертонічній хворобі:
Гіпертензивна ангіопатія проявляється розширенням і покрученістю вен, звуженням
артерій, вени жовтої плями штопороподібно закручені, що є показником застою в
капілярно-венозному відрізку судинної мережі сітківки. Можливе конічне звуження
вени по обидва боки від артерій у місці їх перехрещування.
Гіпертензивний ангіосклероз сітківки проявляється нерівномірністю калібру артерій,
ущільненням судинної стінки, а внаслідок цього артерія набуває вигляду сріблясто-
білого тяжу. У разі плазматичного просякнення з окремими ліпоїдними відкладеннями
на артерії з'являється золотиста рефлекторна смуга. У місці артеріовенозного
перехрестя вена дугоподібно вигинається та відсувається в глибину сітківки.
Гіпертензивна ретинопатія відзначається помутнінням сітківки, набряком її
переважно в ділянках диска зорового нерва, периваскулярній та в ділянці жовтої
плями, а також крововиливами та окремими білими вогнищами, що здебільшого
локалізуються вздовж судин. Під час офтальмоскопії набряклі ділянки сітківки
відбивають світло, з'являються яскраві відблиски. Іноді помутніння в ділянці жовтої
плями обрамлені крововиливами. Після зникнення набряків і розсмоктування
крововиливів на цьому місці залишається крапчастість.
Гіпертензивна нейроретинопатія. Офтальмоскопічно порушення характеризується
набряком диска зорового нерва, розмитістю його меж, набряком сітківки в ділянці
диска, появою геморагій та білих вогнищ, крапкових крововиливів, котрі виникають
унаслідок діапедезу. Окрім того, відзначаються смугасті крововиливи поблизу диска
зорового нерва і масивні крововиливи вздовж великих судин у внутрішніх шарах
сітківки.

Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при

сторонньому тілі кон'юнктиви.

Білет №16
1. Кольоровiдчуття, його порушення, методи дослiдження. Теорії
кольоровiдчуття.
Кольоровiдчуття, його порушення, методи дослідження. Теорії кольоровiдчуття.
Кількість кольорів і відтінків, що їх сприймає око, дуже велика. Основних кольорів у
спектрі сім: червоний, оранжевий, жовтий, зелений, блакитний, синій, фіолетовий.
Фактично, щоб отримати всі відтінки, достатньо трьох кольорів – червоного, зеленого і
фіолетового (синього).
Кольоровий зір досліджують за допомогою поліхроматичних таблиць Рабкіна та
аномалоскопа.
Дальтонізм (колірна сліпота) – спадкова, рідше набута особливість зору, що
виражається в нездатності розрізняти один або декілька кольорів.
Для пояснення колірного зору є декілька теорій. Основними з них є теорія Юнга-
Гельмгольца і теорія Е. Герінга.
Трикомпонентна теорія Юнга-Гельмгольца. Згідно трикомпонентної теорії в оці є
три роздільних кольоросприймаючих апарата, що проявляють неоднакову чутливість
до різних частин спектру. Від співвідношення збудження цих речовин залежать
особливості виникнення відчуття кольору. Зорове відчуття виникає внаслідок деякого
фотохімічного процесу, що виражається в розпаді трьох гіпотетичних світлочутливих
речовин, кожна з яких володіє своїм спектром поглинання. Розпад молекул звільняє
іони, які за відомих умов стимулюють нервове збудження.
Гельмгольц передбачав існування в зоровому апараті трьох типів нервових волокон.
Окремі збудження цих волокон дають відчуття максимально насичених червоного,
зеленого і фіолетового кольорів. Зазвичай світло діє не на одне, а на всі три нервові
волокна. Відмінності нервових волокон відповідає відмінність в мозкових центрах і
відмінність в сприймаючих апаратах. Кожен монохроматичний колір збуджує два або,
частіше, три світлочутливі речовини. Чим сильніше збудження одної з світлочутливих
речовин по відношенню до збудження двох інших, тим сильніше насиченість кольору.
Відчуття чорного кольору виникає, коли жодна з світлочутливих речовин не
збуджується зовсім. Додатковими є кольори, які при своєму змішенні викликають
рівне збудження всіх трьох речовин, тобто викликають відчуття білого кольору.
Теорія опонентних кольорів Е. Герінга. Теорія виходить з того, що існує 6 основних
первинних кольорів – червоний, зелений, синій, жовтий, білий і чорний. Герінг вважав,
що в оці існує три світлочутливих речовини: «червоно-зелена», «жовто-синя» та «біло-
чорна». Розпад цих речовин дає відчуття червоного, жовтого, білого, а їх відновлення
– відчуття зеленого, синього і чорного кольору.
Існують і інші теорії зору, побудовані на обліку не лише периферичних, але і
центральних процесів.
По Р.Е. Мюллеру, існують первинні процеси, відповідні трьом основним збудженням
теорії Гельмгольца. Центральних збуджень, по Мюллеру, шість: червоне, жовте,
зелене, синє, біле і чорне.
Аналогічну схему пропонує також і Т. Шьелдерупп-Еббе.
Згідно теорії X. Ледд-Франклін, на першій стадії розвитку філогенезу зір був
ахроматичним, потім сталася диференціація, і зір став дихроматичним, око стало
розрізняти сині і жовті кольори. На останній, третій, стадії розвитку дихроматичний
зір зробився трихроматичний, тобто око стало розрізняти замість жовтого два кольори
– червоний і зелений.
2. Природжена глаукома,її причини, клiнiка i лiкування.
Природжена глаукома,її причини, клініка i лікування.
Етіологія. Спадкова форма природженої глаукоми має в основі недорозвиненість або
неправильний розвиток дренажної системи ока. Нерідко вона поєднується з різними
аномаліями очного яблука, а також інших органів і систем організму. Успадковується
патологія за аутосомно-рецесивним типом.
Внутрішньоутробна форма розвивається внаслідок несприятливої дії як зовнішніх, гак
і внутрішніх чинників, із тератогенних найбільшого значення надають інфекційним
захворюванням матері під час вагітності, ендокринним порушенням, різним
інтоксикаціям, гіпоксії, іонізуючому випромінюванню.
Одна з основних причин природженої глаукоми – блокада трабекулярної зони кута
передньої камери ембріональною тканиною, що не розсмоктується. У деяких випадках
блокаду фільтраційної зони спричинює переднє прикріплення кореня райдужної
оболонки, за якого меридіальні волокна війкового тіла проникають у трабекулу,
утруднюючи відплив внутрішньоочної рідини. Захворювання може виникнути також
внаслідок природженої патології: недорозвиненості трабекули, інтрамулярних шляхів
відпливу, відсутності венозної пазухи склери й вортикозних вен, патологічне
вростання волокон війкового м'яза в трабекулу.
Клініка. Початковими проявами глаукоми є набряк рогівки, збільшення її розмірів,
незначне розширення війкових судин. У цей період відзначаються фотофобія,
блефаросиазм, сльозотеча. У міру прогресування захворювання під дією підвищеного
офтальмотонусу рогівка дедалі збільшується. Внаслідок розтягнення рогівки
виникають розриви задньої пограничної пластинки і водяниста волога потрапляє в
строму рогівки, спричинюючи набряк і помутніння її шарів. Те саме розтягнення та
утруднення відпливу водянистої вологи з передньої камери зумовлюють розширення
лімба. Розтягується і тоншає склера, з'являються передні інтеркалярні стафіломи.
Результатом розтягнення оболонок є збільшення ока цілком.
Атрофічні процеси відзначаються в райдужній, власне судинній оболонках, війковому
тілі. Шляхом гоніоскопії в куті передньої камери виявляють мезодермальну тканину,
що не розсмоктується і блокує трабекулярну зону. У пізніх стадіях захворювання під
час огляду очного дна відзначають глаукоматозну екскавацію диска зорового нерва,
котра веде до прогресуючого погіршення зорових функцій аж до сліпоти.
Лікування. У зв'язку з перешкодами на шляху відпливу водянистої вологи з ока
лікування природженої глаукоми тільки хірургічне. У ранніх стадіях захворювання
проводять операції, спрямовані на відновлення природних шляхів відпливу водянистої
вологи або створення додаткових. У розвиненій стадії більш ефективна гоніотомія.
Якщо рогівка непрозора, вдаються до трабекулотомії. У пізніх стадіях глаукоми
показана грабекулектомія. В абсолютній стадії можна вдатись до хірургічного
втручання, спрямованого на зменшення продукції водянистої вологи.
Медикаментозна терапія здебільшого доповнює оперативне лікування. Дітям із
природженою глаукомою необхідне загальнозміцнювальне лікування, спрямоване на
поліпшення трофіки ока (вітаміни, ангіопрогектори, біостимулятори тощо).
3. Змiни очного дна та цукровому дiабетi.
Зміни очного дна та цукровому дiабетi.
Виділяють діабетичну ангіопатію, просту та проліферуючу діабетичну ретинопатію.
Ангіопатія відзначається нерівномірністю калібру судин, утворенням мікроаневризм.
Проста діабетична ретинопатія розвивається на тлі вираженого порушення ліпідного
обміну, у період її розвитку відбуваються власне судинні зміни: склерозування
артеріолярної судинної сітки ока з подальшим спорожненням капілярів і
дистрофічними змінами в сітківці.
Проліферуюча діабетична ретинопатія. У період розвитку проліферуючої
діабетичної ретинопатії на перший план виступають внутрішньосудинні
тромбоемболітичні зміни, котрі поширюються на артеріоли, капіляри й венули,
призводять до вираженої анемізації ока, порушення цілості судинних стінок із
подальшою неоваскуляризацією. На очному дні визначаються судинні аневризми,
крововиливи та вогнища помутніння сітківки, тромбоз судин, ексудат у ділянці жовтої
плями, проліферація сполучної тканини та нових судин, відшарування сітківки; часто
розвивається гемофтальм.

Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при

сторонньому тілі рогівки.
 Білет №17
1. Види клiнiчноi рефракції. Методи визначення рефракції (об'єктивнi та
суб'єктивнi).
Види клінічної рефракції. Роль зовнішнього середовища в формуванні рефракції.
Розрізняють поняття фізичної рефракції, котра належить до фізичних аспектів
оптичної системи ока, та клінічної, що відбиває положення заднього фокуса відносно
сітчастої оболонки, і це визначає стан зорової функції.
Роль оптичної системи ока полягає в тому, щоб фокусувати на сітківці промені від
об'єктів, що розглядаються. В оптимальному варіанті задній фокус має співпадати із
сітківкою. Співвідношення між оптичною силою ока і передньо-заднім розміром
очного яблука, за якого задній фокус лежить на сітківці, називається еметропією.
Положення заднього фокуса оцінюють у спокої акомодації.
Окрім еметропії, є аметропія, котра поділяється, у свою чергу, на гіперметропію та
міопію, їх називають також аномаліями рефракції.
У гіперметропічному оці задній фокус розташований позаду сітківки. Гіперметропія
характеризується невідповідністю оптичної сили і довжини осі ока – оптична сила
слабша, а фокусна відстань довша, ніж необхідно для даного ока. Гіперметропія
дістала назви слабкого типу клінічної рефракції.
У міопічному оці задній фокус розташований перед сітківкою. Міопія відрізняється
сильним заломленням оптичної системи й короткою фокусною відстанню. Але в
умовах міопії значення заломлюючої сили не завжди високі. Частіше спостерігають
невідповідність між оптикою та надмірно великою передньо-задньою віссю ока – це
так звана осьова міопія.
Астигматизму властиве неоднакове за силою заломлення в різних меридіанах.
Анізометропія — це рефракційна різниця у 2,0 дпт і більше, що вже перешкоджає
бінокулярному зору або комфортній корекції окулярами.
1.Методи визначення рефракції (об’єктивні та суб’єктивні).
Методи рефрактометрії можна поділити на 2 групи:
1) Суб'єктивні методи. Лікар робить висновки та оцінку на підставі суб'єктивних вражень
пацієнта, якого залежно від методу запитують про чіткість, забарвлення, форму
демонстрованого йому об'єкта, це дає змогу визначити вид і ступінь аномалії рефракції.
Діагностика гіперметропії. У пробну оправу перед досліджуваним оком
вставляють збиральні лінзи в порядку зростання їх сили, доки не отримають чітке
зображення знаків таблиці. Найсильніша збиральна лінза, за якої гострота зору
найбільша, відповідає ступеню гіперметропії.
Діагностика міопії. У пробну оправу вставляють розсіювальні лінзи в порядку
зростання їх оптичної сили. Найслабше розсіювальне скло, з яким зір найкращий,
відповідає ступеню короткозорості.
Діагностика астигматизму. Обстеження астигматичного ока включає методи для
визначення положень осей астигматизму і рефракції у двох головних меридіанах.
2) Об'єктивні методи. Лікар інструментально встановлює вид і ступінь клінічної рефракції.
Об'єктивні методи мають низку практичних переваг:
можливість дослідження рефракції у дітей будь-якого віку та осіб, що не здатні
висловлювати свої зорові враження
можливість дослідження осіб, які через певні обставини можуть неадекватно
висловлювати свої враження
визначення заломлення при астигматизмі в головних меридіанах і положення головних
меридіанів. Це можна з'ясувати й суб'єктивними методами, проте потрібні більш висока
кваліфікація лікаря та більше часу
 Скіаскопія. Дослідження проводять у темній кімнаті, джерело світла
розташовують ліворуч і дещо позаду від пацієнта. Лікар сідає за 1 м від нього і
спрямовує світло, відбите від скіаскопа, у досліджуване око. У зіниці при цьому
з'являється яскравий рожевий рефлекс. Трохи обертаючи ручку офтальмоскопа, відбитий
промінь переміщують угору-вниз або ліворуч-праворуч і крізь отвір скіаскопа
спостерігають за рухом скіаскопічного рефлексу в зіниці.
У разі співпадання руху рефлексу і дзеркала мова може йти про око
гіперметропічне, еметропічне або міопічне до 1 дит. Скіаскопічний рефлекс
переміщується протилежно до руху дзеркала свідчить про міопію понад 1 дпт. За
найменшого руху дзеркала зіниця стає темною – міопія 1,0 дпт і вимірювання на цьому
припиняють.
При дослідженні астигматичного ока скіаскопію проводять у двох головних
меридіанах. Клінічну рефракцію обчислюють для кожного меридіана окремо.
Рефрактометри. Оптичні рефрактометри дають змогу вимірювати вид і ступінь
аномалії рефракції, ступінь астигматизму і положення його головних осей.
Разом із тим слід зазначити, що всі об'єктивні методи дають лише орієнтовні дані,
що не можуть бути покладені в основу добору окулярів. Результат об'єктивної
рефрактометрії використовують як підставу для провадження суб'єктивних методів, що
дають змогу виписати окуляри.

2. Вторинна катаракта,її клiнiка, причини виникнення, хiрургiчне

лiкування.
Вторинна катаракта,її клініка, причини виникнення, хірургічне лікування.
Вторинна катаракта - помутніння задньої капсули кришталика.
Через деякі природні і повністю неконтрольовані причини в певної частини пацієнтів
після видалення катаракти і імплантації ІОЛ поступово розвивається помутніння
задньої капсули кришталика. Помутніння, як правило, буває слабо вираженим і мало
позначається на зорі. Коли таке помутніння розвивається, пацієнти починають
відчувати симптоми, схожі з такими при розвитку катаракти. Тому цей стан також
відомий під назвою вторинна катаракта.
Ознаки: поступове зниження зору при хорошому зорі відразу після операції,
засліплення від сонця і штучних джерел світла.
Діагностика: офтальмоскопічна картина помутніння задньої капсули кришталика.
Лікування: проста лазерна операція, видаляє помутнілу задню капсулу з оптичної осі,
що відновлює зір.

3. Флегмона орбіти, клініка, лікування.

Флегмона очної ямки.
 Клініка. Флегмона очної ямки розвивається гостро. З'являються головний біль,
почервоніння та набряк повік, половини обличчя, нерізкий екзофтальм. Протягом
кількох годин, щонайбільше 1-2 діб, стан хворого погіршується, спостерігаються
ознаки загальної інтоксикації. Головний біль, гіперемія, набряк повік, екзофтальм
посилюються, з'являється хемоз кон'юнктиви, рухливість ока різко обмежена, інколи
аж до його непорушності. Внаслідок розвитку невриту зорового нерва, тромбозу
центральної вени сітківки зорові функції різко знижуються. Через кілька днів повіки
м'якшають, на будь-якій ділянці очної ямки з'являється флюктуація, а згодом – нориця
із виділенням гною.
Лікування. Водночас із внутрішньом'язовим (у важких випадках – внутрішньовенним,
внутрішньоартеріальним) уведенням великих доз антибіотиків широкого спектра дії
(ампіцилін, стрептоміцин, олететрин, неоміцин, олеандоміцин, канаміцин, гентаміцин,
кефзол, цефазолін та ін.) призначають дезінтоксикаційну терапію, вітаміни групи В,
аскорбінову кислоту, сульфаніламідні препарати. Рекомендовані використання п'явок,
осмотерапія, антикоагулянти, у деяких випадках – переливання крові.
Показаний ранній широкий горизонтальний розріз очної ямки в нижньозовнішньому
відділі на глибину. У нього вводять турунду, змочену гіпертонічним розчином натрію
хлориду або антибіотиками.

Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при гострому

нападі глаукоми.

Білет №18
1. Блефарити, iх клiнiка та лiкування
Блефарити, їх клініка та лікування.
Розрізняють кілька типів хронічних запалень краю повік – блефаритів.
Етіологія і патогенез. Блефарит виникає внаслідок авітамінозів, глистяних інвазій,
тонзилітів, захворювань травної системи, зубів, носа; у разі некоригованих аномалій
рефракції тощо. Несприятливі умови зовнішнього середовища також спричинюють
розвиток хвороби. У кон'юнктивальній порожнині здебільшого виявляють
стрептококи, золотистий або білий стафілококи.
Блефарит простий, (лускоподібний). Проявляється відчуттям стороннього тіла під
повіками, важчанням і свербежем повік, зоровою астенопією. Шкіра повік
гіперемійована, краї грубі, біля коренів вій відзначаються скупчення відторгнених
клітин епідермісу і загуслого секрету мейбомієвих залоз у вигляді білуватих лусочок.
Шкіра над ними також гіперемійована, проте без виразок.
Виразковий блефарит. Характеризується більш різкою гіперемією, ніж за умов
простого, а також набряками краю повік з поодинокими гнійними кірочками та
гнійничками, що є наслідком нагноєння волосяних мішечків і сальних залоз. При
видаленні кірочок поверхня повік під ними кровоточить, у подальшому рубцюється,
після чого можливий трихіаз.
Хронічний перебіг захворювання призводить до загрубіння і гіпертрофії краю повік,
що спричинює їх мозолястий вигляд.
Мейбомієвий блефарит виникає в разі порушення функції мейбомієвих залоз. Край
повіки грубшає, шкіра і кон'юнктива гіперемійовані. Під час масажу повік скляною
паличкою з вивідних проточок мейбомієвих залоз виділяється масний білий секрет, а в
кутах очних щілин збираються білі пінисті виділення. Хвороба має хронічний характер
із схильністю до рецидивування.
Як правило, блефарити супроводжуються хронічними кон'юнктивітами, подеколи
кератитами.
Лікування блефаритів передусім полягає в усуненні причини захворювання. Залежно
від клінічної форми місцеве лікування має деякі відмінності. В умовах мейбомієвого
блефариту рекомендований масаж повік скляною паличкою з метою пожвавлення
відпливу секрету мейбомієвих залоз. З інтермаргінального простору секрет видаляють
ватним тампоном, змоченим у суміші рівних частин 70% спирту та ефіру. Після цього
знежирені краї повік змащують розчином брильянтового зеленого.
У разі лускоподібного блефариту перед масажем обережно видаляють лусочки, потім
застосовують брильянтовий зелений, основну увагу приділяючи ділянці біля коренів
вій. При виразковому блефариті краї повік обробляють дезінфікуючим розчином,
видаляють кірочки, а краї змащують розчином брильянтового зеленого. На ніч їх
можна змастити очною маззю з антибіотиками, сульфаніламідами. Добрі результати
дає застосування примочок з відваром календули та маззю з неї.
2.
3. Стадії розвитку старечоi катаракти. Дiагностика та лiкування.
Стадії розвитку старечої катаракти. Діагностика та лікування.
Стареча катаракта
.
Лікування. Велика кількість медикаментозних засобів (краплі Смирнова, тауфон,
вітайодуроль, катахром, сенткаталін та ін.) призначають з метою не так просвітлення
кришталика, як стримування подальшого розвитку катаракти. Краплі, що містять
вітаміни, мікроелементи, амінокислоти, призначені для корекції обмінних процесів у
кришталику.
Хірургічне втручання – поки що єдиний ефективний засіб лікування.
Контактні лінзи мають очевидну перевагу перед окулярами як в оптичному, так і
косметичному відношенні, хоча також не позбавлені недоліків: подразнення очей,
нестійкий бінокулярний зір.
Оптимальне вирішення проблеми – інтраокулярна корекція. Катаракту усувають або
інтракапсулярно, або екстракапсулярно.
Мікрохірургічна техніка екстракції катаракти та імплантації ЮЛ дає змогу оперувати
хворих на різних стадіях патологічного процесу. Показаннями до операції слід
вважати труднощі у виконанні професійних обов'язків при гостроті зору нижчій за 0,5.
Використання ультразвукової техніки робить можливим емульсифікувати тьмяний
кришталик і видалити його крізь невеликий розтин (3 мм) у капсулі ока.
Факоемульсифікацію застосовують переважно для видалення незрілих катаракт.
Розроблені моделі ЮЛ з гнучних матеріалів, котрі в скрученому вигляді імплантують
в око крізь розтин. Сучасна технологія дає змогу досягати швидкої реабілітації хворих
на катаракту і проводити операції амбулаторно.

4. Змiни очного дна при СНІД.

Зміни очного дна при СНІД.
Першим очним симптомом, маркером захворювання, вважають ватоподібні вогнища,
як правило, численні, розмірами здебільшого до 1/4 діаметра диска зорового нерва,
кольору від блідо-сірого або кремового до слонової кістки. Розташовуються вони
перипапілярно в шарі нервових волокон, не далі як за 6 діаметрів від диска зорового
нерва. Через 1-3 міс відбувається їх зворотний розвиток із перерозподілом пігменту.
Ізольовані геморагії в сітківці також вважають симптомом неінфекційної ретинопатії в
умовах СНІДу.
Окрім звичайних крововиливів, можливі геморагії, що мають білявий центр з ободком
крововиливу – плями Рота. Локалізуються вони здебільшого на задньому полюсі ока.
До неінфекційної ретинопатії зараховують також мікроаневризми й телеангіектазії
сітківки.
У розпалі захворювання у хворих зі СНІДом спостерігаються очні прояви
опортуністичних інфекцій. Найчастіше розвивається цитомегаловірусний ретиніт.
Ретиніт звичайно уражує обидва ока, при цьому перебіг його асиметричний. Клінічно
він характеризується появою ретинальних вогнищ некрозу, ексудату і геморагій,
запальних муфт уздовж судин сітківки та неухильним прогресуванням аж до
деструкції сітківки.

Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при

проникаючому пораненні ока.

Білет №19
1. Запальнi захворювання повiк, ячмiнь, халязiон. Клiнiка, лiкування.
Запальні захворювання повік, ячмінь, халязiон. Клiнiка, лікування.
Ячмінь – гостре запалення волосяного мішечка вії або сальної залози, розташованої
біля головки вії.
Етіологія і патогенез. Збудник захворювання – золотистий стафілокок. Розвивається
воно під дією несприятливих зовнішніх і внутрішніх чинників.
Клініка. Проявляються набряк і гіперемія повіки, біля її краю з'являється болючий
щільний, обмежений інфільтрат. Можливе підвищення температури тіла та збільшення
привушних лімфатичних вузлів. За 3-4 дні нагноєний інфільтрат прориває, назовні
виділяються гній та некротизовані тканини. Після цього запалення вщухає, біль
зменшується, з'являється кірочка на місці інфільтрату.
Лікування. На початку захворювання вдаються до припікання верхівки інфільтрату
70% спиртом кілька разів за добу, застосовують сульфаніламідні препарати. В умовах
абсцедування призначають антибіотики та сульфаніламіди всередину, у деяких
випадках потрібне хірургічне лікування в стаціонарі або поліклініці.
Халязіон – безболісний проліферативно-гіперпластичний процес у мейбомієвій залозі,
пов'язаний з затримкою виділення та наступним інфікуванням її секрету.
Клініка. Круглий новоутвір, що просвічує крізь шкіру або кон'юнктиву. Трапляються
поодинокі або чисельні градини, розвиваються вони як самостійне захворювання або
як наслідок гострого мейбоміту.
Лікування на перших етапах консервативне. Показані УВЧ-терапія, закладання за
повіки 1% жовтої ртутної мазі, масаж повік, ін'єкція всередину халязіону кеналогу або
емульсії гідрокортизону. Якщо позитивних результатів немає, халязіон разом із
сумкою видаляють хірургічним методом.

2. Травматична катаракта. Особливостi її перебiгу, ускладнення,

хiрургiчне лiкування.
Травматична катаракта. Особливості її перебігу, ускладнення, хірургічне
лікування.
Травматична катаракта розвивається як при тупих, так і при проникаючих
ушкодженнях очного яблука.
Катаракта виникає внаслідок порушення цілості капсули кришталика при
проникаючих ушкодженнях ока колючими, ріжучими предметами, осколками.
Внутрішньоочна рідина потрапляє всередину кришталика і спричинює помутніння
його фібрил. Якщо в перші години після травми невеликий отвір у капсулі блокується
райдужною оболонкою або продуктами запалення, то утворюється невелике локальне
помутніння. Клітини кришталика, не захищені капсулою, виявляють антигенні
властивості й зумовлюють запальну реакцію.
Хірургічне втручання – поки що єдиний ефективний засіб лікування. Екстракція
катаракти – найчастіша операція в офтальмологічній практиці. Афакічне око, що має
лише заломлюючу силу рогівки, потребує оптичної корекції окулярами, контактними
лінзами або штучним кришталиком. Гострота зору без корекції становить 0,02-0,04.
Сильні товсті збиральні лінзи в окулярах оптично недосконалі, а при монокулярній
афакії не переносяться взагалі

3. Вiдшарування сiткiвки, етiологiя, клiнiка, лiкування.

Відшарування сітківки, етіологія, клініка, лікування.
Відшарування сітківки. Гостре первинне відшарування сітківки може статися
внаслідок травми в осіб з високою короткозорістю, після захворювань склистого тіла.
Звичайно воно супроводжується розривом сітківки.
Основні симптоми: поява "запони" в полі зору, "спалахів і блискавок" при рухові
очей, викривлення контурів предметів при їх розгляданні, зниження гостроти зору. Під
час офтальмоскопії зона відшарування сіруватого кольору, має складки; судини
сітківки темні, із перегином по краю відшарування. Може бути добре помітний розрив
по краю сітківки.
 Невідкладна допомога: іммобілізація ока (бінокулярна пов'язка), госпіталізація
хворого в очне відділення; після локалізації розриву – оперативне лікування.

Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при хімічному

та термічному опіку.

Білет №20
1. Акомодацiя та її вiковi змiни. Пресбiопiя.
2. Акомодація та її вікові зміни. Пресбiопiя.
Об'єм акомодації знижується з віком унаслідок погіршення еластичних
властивостей кришталика. Цей процес проявляється у віддаленні від ока найближчої
точки ясного зору. У віці 55-60 років акомодативна активність кришталика зникає зовсім,
проте лінії найвіддаленішої та найближч ої точок ясного зору ніколи не зливаються.
Людина і в старечому віці має уявну акомодацію – пасивну здатність до ясного зору на
різні відстані.
Поступове віддалення найближчої точки ясного зору, пов'язане зі старінням,
спричинює спершу утруднення, а потім неможливість читання. Це дістало назви
пресбіопії. Вона виникає при еметропії у віці 40-45 років, а в разі далекозорості – раніше.
Зорову спроможність осіб із пресбіопією відновлюють корекцією окулярами зі
збиральними лінзами.
Лінія, що показує динаміку найвіддаленішої точки ясного зору має своєрідну
конфігурацію. У ранньому дитинстві оку властива гіперметропічна рефракція. До
періоду статевого дозрівання рефракція наближається до еметропії. До 45 років
відзначається незначний зсув у бік гіперметропії, а до 80 років найчастіше розвивається
міопічна рефракція – очевидно, внаслідок вікового збільшення щільності кришталика.

3. Ускладнена катаракта, її причини, клiнiка, лiкування.

Ускладнена катаракта, її причини, клініка, лікування.
Ускладнена катаракта – помутніння кришталика, пов'язане з будь-яким
захворюванням ока або організму в цілому. Катаракту викликають такі захворювання
очей: увеїт, пігментна дегенерація сітківки, відшарування сітківки, глаукома,
короткозорість високого ступеня.
Із загальних захворювань катаракту здебільшого спричиняє цукровий діабет. У зв'язку
зі збільшенням кількості хворих на діабет ускладнена катаракта трапляється дедалі
частіше.
Розвиток ускладненої катаракти часто розпочинається із заднього відділу кришталика.
Мутні шари його формуються у вигляді келиха, "дно" якого відсунуте до заднього
полюса кришталика, а "краї" орієнтовані наперед.
Ускладнена катаракта виникає в разі порушення кальцієвого обміну, наприклад при
захворюванні щитовидної залози.
Лікування. Усунення етіологічного чинника. Велика кількість медикаментозних
засрррепукпычччччааааммаччяывываав обів (краплі Смирнова, тауфон, вітайодуроль,
катахром, сенткаталін та ін.) призначають з метою не так просвітлення кришталика, як
стримування подальшого розвитку катаракти. Краплі, що містять вітаміни,
мікроелементи, амінокислоти, призначені для корекції обмінних процесів у
кришталику.
Хірургічне втручання – поки що єдиний ефективний засіб лікування.
Контактні лінзи мають очевидну перевагу перед окулярами як в оптичному, так і
косметичному відношенні, хоча також не позбавлені недоліків: подразнення очей,
нестійкий бінокулярний зір.
Оптимальне вирішення проблеми – інтраокулярна корекція. Катаракту усувають або
інтракапсулярно, або екстракапсулярно.
Мікрохірургічна техніка екстракції катаракти та імплантації ЮЛ дає змогу оперувати
хворих на різних стадіях патологічного процесу. Показаннями до операції слід
вважати труднощі у виконанні професійних обов'язків при гостроті зору нижчій за 0,5.
Використання ультразвукової техніки робить можливим емульсифікувати тьмяний
кришталик і видалити його крізь невеликий розтин (3 мм) у капсулі ока.
Факоемульсифікацію застосовують переважно для видалення незрілих катаракт.
Розроблені моделі ЮЛ з гнучних матеріалів, котрі в скрученому вигляді імплантують
в око крізь розтин. Сучасна технологія дає змогу досягати швидкої реабілітації хворих
на катаракту і проводити операції амбулаторно.

4. Тромбоз ЦВС, порушення кровообiгу сiткiвки. Причини, клiнiка,

лiкування.
 Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при гострому
іридоцикліті.

Білет №21
1. Мiопiя,її клiнiка, причини розвитку.
2. Мiопiя, її клініка, причини розвитку.
Етіологія і патогенез короткозорості ще до кінця не з'ясовані. Тому зараз варто
говорити лише про чинники міопізації.
 "Робочий" чинник вважають найголовнішим у патогенезі короткозорості. Ланками
механізму міопізації визнавали напруження акомодації та конвергенції. Робоча гіпотеза
має слабкі моменти. Зокрема, їй суперечить факт розвитку однобічної міопії в оці
тварини, якій відразу після народження виключали з акту зору око шляхом зшивання
повік.
Склеральний чинник – ослаблення опірних властивостей склеральної капсули
ока, яка набуває схильності до розтягнення під дією нормального внутрішньоочного
тиску.
Гідродинамічний чинник проявляється вірогідним підвищенням тиску в оці, де
міопія прогресує.
Спадковий чинник проявляється передаванням із покоління в покоління
біологічних ознак, властивих міопії.
Розрізняють 3 ступеня короткозорості: легкий (0,25-2,75 дпт), середній (3-5,75 дпт),
високий (6 дпт і більше).
Клінічні ознаки короткозорості зумовлені розтягненням очного яблука. Чим
ступінь короткозорості вищий, тим імовірніша патологія. Діаметр рогівки часто
перевищує середні значення. Глибина передньої камери збільшена. Унаслідок
розтягнення кільця війкового тіла слабшає його гемомікроциркуляція, а занадто
розтягнені війкові зв'язки ослаблюють здатність до акомодації.

3. Гонобленорея немовлят та дорослих. Профiлактика.

4. Мiопiя, її клініка, причини розвитку.
Етіологія і патогенез короткозорості ще до кінця не з'ясовані. Тому зараз варто
говорити лише про чинники міопізації.
"Робочий" чинник вважають найголовнішим у патогенезі короткозорості. Ланками
механізму міопізації визнавали напруження акомодації та конвергенції. Робоча гіпотеза
має слабкі моменти. Зокрема, їй суперечить факт розвитку однобічної міопії в оці
тварини, якій відразу після народження виключали з акту зору око шляхом зшивання
повік.
Склеральний чинник – ослаблення опірних властивостей склеральної капсули
ока, яка набуває схильності до розтягнення під дією нормального внутрішньоочного
тиску.
Гідродинамічний чинник проявляється вірогідним підвищенням тиску в оці, де
міопія прогресує.
Спадковий чинник проявляється передаванням із покоління в покоління
біологічних ознак, властивих міопії.
Розрізняють 3 ступеня короткозорості: легкий (0,25-2,75 дпт), середній (3-5,75 дпт),
високий (6 дпт і більше).
Клінічні ознаки короткозорості зумовлені розтягненням очного яблука. Чим
ступінь короткозорості вищий, тим імовірніша патологія. Діаметр рогівки часто
перевищує середні значення. Глибина передньої камери збільшена. Унаслідок
розтягнення кільця війкового тіла слабшає його гемомікроциркуляція, а занадто
розтягнені війкові зв'язки ослаблюють здатність до акомодації.

5. Емболія ЦАС, порушення кровообiгу сiткiвки. Причини, клiнiка,

лiкування.
6. Гострi порушення кровообігу сітківки. Причини, клініка, лікування.
Гостра непрохідність центральної артерії сітківки. Порушення виникає
внаслідок спазму, тромбозу та емболії.
Основні симптоми: різке зниження гостроти зору до світловідчуття або нуля. На
очному дні в ділянці заднього полюса сітківка молочно-білого кольору, центральна ямка
 жовтої плями червона. Артерії звужені, диск зорового нерва блідий, межі його у зв'язку з
набряком сітківки нечіткі.
Невідкладна допомога: показані судинорозширювальні препарати: нітрогліцерин
(0,0005 г) під язик, інгаляції карбогену (суміш 5% оксиду вуглецю з киснем), вдихання
амілнітриту (2-3 краплі на ватці). Внутрішньовенно застосовують 10 мл 2,4% розчину
еуфіліну з 20 мл 20% розчину глюкози, ретробульбарно – 0,5 мл 0,1% розчину атропіну
сульфату. Внутрішньом'язово вводять 1% розчин нікотинової кислоти за схемою (від 1
до 5 мл), 1 мл 1% розчину дибазолу з 2 мл 2% розчину папаверину. Під кон'юнктиву
доцільне застосування 0,3 мл 10% розчину кофеїну, усередину – 0,04 г но-шпи, 0,3 г
комнламіну, 0,1 г галідору, папаверин з дибазолом. Проводять антикоагулянтну терапію:
внутрішньовенно вводять 20000 ОД фібринолізину з 10000 ОД гепарину в 300 мл
ізотонічного розчину хлориду натрію.
Практична навичка. Вміти надати невідкладну допомогу при гострому
нападі глаукоми.