HỘI CHỨNG VÀNG DA

MỤC TIÊU
1. Định nghĩa hội chứng vàng da.
2. Phân tích năm cơ chế gây vàng da.
3. Trình bày các nguyên nhân gây vàng da.
4. Chẩn đoán xác định vàng da và phân tích các trường
hợp cần chẩn đoán phân biệt.
5. Phân tích được chẩn đoán nguyên nhân vàng da.
ĐỊNH NGHĨA
• Vàng da là tình trạng nhuốm màu vàng ở da niêm
và kết mạc mắt .
• Do lượng bilirubin toàn phần trong máu tăng cao
vượt quá giới hạn bình thường.
• Bình thường bilirubin toàn phần: 0,8 – 1,2 mg/dl
(Bi GT: 0,6 – 0,8; Bi TT: 0,2 -0,4mg/dl).
• Vàng da xuất hiện rõ khi Bi TP >2.5mg/dl.
• Bi TP từ 2 – 2,5mg/dl: vàng da dưới lâm sàng.
SINH LÝ
1. Nguồn gốc của Bilirubin:
• 80 – 85% từ sự dị hóa Hgb của hồng cầu sau
120 ngày.
• 15 – 20 % từ sự tạo hồng cầu không hiệu quả.
• 5% từ heme chứa trong các enzyme trong gan
và myoglobin.
SINH LÝ
2. Vận chuyển bilirubin:
• Bi khi mới tạo ra ở dạng tự do, gọi là Bi gián tiếp,
tan trong mỡ, không tan trong nước.
• Bi cần gắn kết albumin để di chuyển trong máu, sự
gắng kết này chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố nội
sinh (toan hô hấp, toan chuyển hóa) và ngoại sinh
(digoxin, furosemide).
• Bi có trong dịch não tủy, dịch khớp, dịch nang,
không có trong nước bọt, nước mắt và dịch tụy.
SINH LÝ
3. Chuyển hóa bilirubin:
• Thu nạp Bi: tại màng tế bào gan có các protein
Y và Z (ligandine)→ đưa Bi GT vào bên trong
lưới nội bào tương của tế bào gan.
• Liên hợp: sau khi được thu nạp, Bi GT liên hợp
với acid glucuronid (nhờ men glucuronyl
transferase)→ Bi TT.
• Bài tiết: qua dịch mật dưới dạng Bi TT.
SINH LÝ
3. Chuyển hóa bilirubin:
• Chuyển hóa ở ruột: Bi được vi khuẩn đường
ruột biến đổi thành urobilinogen (không
màu)→oxyt hóa thành urobilin và stercobilin
(màu vàng→ phân.
• Bài tiết qua thận: 10 – 15% urobilinogen được
hấp thu vào máu theo chu trình ruột gan→ thải
ra nước tiểu dưới dạng urobilin.
SINH LÝ
Chuyển hóa bilirubin:
SINH LÝ BỆNH
Vàng da có thể xuất hiện do các cơ chế sau:
1. Nhóm cơ chế tăng bilirubin gián tiếp:
• Tăng sản xuất bilurubin.
• Giảm khả năng thu nạp bilirubin vào gan: liên
quan đến sự phân ly Bi GT từ albumin để gắn
vào ligandine.
• Giảm chức năng liên hợp: men glucuronyl
transferase giảm hoạt động hoặc thiếu hụt.
 SINH LÝ BỆNH
2. Nhóm cơ chế tăng bilirubin TT:
• Giảm bài tiết Bi vào trong các tiểu quản mật.
Bilirubin quay ngược về hệ tuần hoàn do 5 cơ chế:
➢ Vỡ các tiểu quản mật thứ phát do hoại tử tế bào

gan.
➢ Tắc tiểu quản mật do cô đặc mật.

➢ Tắc các tiểu quản mật trong gan do tế bào viêm,

phù nề gây chèn ép.

➢ Thay đổi tính thấm của tế bào gan.

➢ Bili ứ đọng trong tế bào gan→khuếch tán thứ

phát vào huyết tương.

SINH LÝ BỆNH
2. Nhóm cơ chế tăng bili TT:
• Tắc nghẽn đường mật: Làm tăng chủ yếu Bi TT.
➢ Nước tiểu vàng sậm, phân bạc màu.
➢ Bili trong máu tăng dần, ít khi > 30 – 40mg/dl.
➢ Tắc một phần mật ngoài gan gây vàng da khi
áp lực ống mật tăng vượt áp lực bài tiết mật tối
đa.
➢ Tắc mật trong gan chỉ gây vàng da khi tắc
nghẽn một phần đáng kể.
SINH LÝ BỆNH

Lưu ý: trên cùng một bệnh nhân, vàng da có thể

cùng lúc do nhiều cơ chế gây ra.
Chuyển hóa bilirubin:
NGUYÊN NHÂN
1. Rối loạn chuyển hóa bilirubin:
a. Tăng bilirubin gián tiếp:
• Tăng sản xuất bilirubin:
➢ Tán huyết.
➢ Truyền máu.
➢ Tạo máu không hiệu quả.
➢ Hấp thu khối máu tụ.
NGUYÊN NHÂN
1. Rối loạn chuyển hóa bilirubin:
a. Tăng bilirubin gián tiếp:
• Giảm tiếp nhận:
➢ Bẩm sinh: hội chứng Gilbert (giảm sự bắt
giữ bilirubin tại tế bào gan).
➢ Mắc phải: thuốc (rifamycin)
NGUYÊN NHÂN
1. Rối loạn chuyển hóa bilirubin:
a. Tăng bilirubin gián tiếp:
• Giảm khả năng liên hợp:
➢ Bẩm sinh: Hội chứng Gilbert, hội chứng
Crigler – Najjar (thiếu men glucuronyl
transferase vừa đến nặng).
➢ Mắc phải: Thuốc.
Nhiễm trùng huyết
NGUYÊN NHÂN
1. Rối loạn chuyển hóa bilirubin:
b. Tăng bilirubin hỗn hợp:
• Hội chứng Dubin – Johnson: rối loạn khâu bài
tiết mật.
• Hội chứng Rotor: giảm khả năng dự trữ của
gan.
NGUYÊN NHÂN
2. Bệnh gan:
a. Rối loạn chức năng tế bào gan:
• Viêm gan (virus, tự miễn, do thuốc).
• Độc chất.
• Bệnh lý chuyển hóa (Wilson, ứ sắt…).
• Bệnh lý mạch máu (tắc tĩnh mạch trên gan, tụt
huyết áp).
• Liên quan thai kỳ (gan nhiễm mỡ cấp trong
thai kỳ).
NGUYÊN NHÂN
2. Bệnh gan:
b. Bệnh lý gan với biểu hiện tắc mật nổi bật:
• Bệnh lý thâm nhiễm ở gan (lao gan,
lymphoma, amyloidosis).
• Viêm nhiễm ống mật trong gan và/hoặc viêm
nhiễm khoảng cửa (xơ gan ứ mật nguyên phát).
• Các bệnh lý khác (tắc mật trong gan do thai kỳ,
thuốc…).
NGUYÊN NHÂN
3. Tắc nghẽn ống mật:
a. Do tắc nghẽn trong lòng ống mật:
• Sỏi.
• Ký sinh trùng: giun đũa.
b. Bệnh lý trên thành ống mật .
• Viêm, nhiễm trùng (PSC).
• Ung thư đường mật.
NGUYÊN NHÂN
3. Tắc nghẽn ống mật:
c. Bệnh lý từ ngoài chèn vào đường mật.
• Viêm tụy.
• U bướu (ung thư đầu tụy, hạch ung thư di căn
vùng rốn gan, ung thư tế bào gan).
• Dị dạng mạch máu đè ép (phình động mạch…).
NGUYÊN NHÂN
 CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
1. Chẩn đoán xác định:
a. Lâm sàng:
• Da, niêm mạc, kết mạc mắt và niêm mạc dưới lưỡi
vàng.
• Nếu vàng da nhẹ, nên xem dưới ánh sáng mặt trời
những vùng da mỏng như da mặt, lòng bàn tay.
• Khi vàng da nặng, da có thể vàng như nghệ hoặc
đen sậm như màu đồng đen.
 CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
1. Chẩn đoán xác định:
a. Lâm sàng:
• Nuớc tiểu: Vàng sậm.
➢ Foam test (+): Có Bi TT trong nước tiểu.
• Khi tắc mật nặng, hoàn toàn:
➢ Phân có thể bạc màu như phân cò.
➢ Ngứa.
 CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
1. Chẩn đoán xác định:
a. Lâm sàng:
CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
2. Chẩn đoán xác định:
b. Cận lâm sàng:
• Định lượng bilirubin: Bi TP > 2mg/dl.
➢ Bi gián tiếp tăng ưu thế: 80 – 85% Bi TP.
➢ Bi trực tiếp tăng ưu thế: 50% Bi TP.
• Tìm bilirubin trong nước tiểu: bằng viên
Ictotest hoặc que nhúng.
➢ Foam test.
CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
1. Chẩn đoán xác định:
b. Cận lâm sàng:
CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
2. Chẩn đoán phân biệt:
a. Triệu chứng vàng da:
• Tăng tiền tố vitamin A (carotene):
➢ Ăn nhiều cà rốt, cà chua, đu đủ.
➢ Vàng da nhưng không vàng niêm và kết
mạc.
CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
2. Chẩn đoán phân biệt:
a. Triệu chứng vàng da:
• Thuốc (quinin, chloroquin): vàng da, không
vàng niêm.
• Kết mạc mắt ở người già hoặc hút thuốc lá
nhiều: có những đốm vàng nâu.
CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
2. Chẩn đoán phân biệt:
CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
2. Chẩn đoán phân biệt:
CHẨN ĐOÁN VÀNG DA
2. Chẩn đoán phân biệt:
b. Nước tiểu đậm màu:
• Cô đặc nước tiểu.
• Thuốc (sulfasalazine).
• Tiểu hemoglobin, myoglobin.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
Để chẩn đoán nguyên nhân vàng da, cần kết hợp hỏi
bệnh kỹ + khám lâm sàng toàn diện + làm các xét
nghiệm cần thiết.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
1. Hỏi bệnh:
Cung cấp thông tin quan trọng để chẩn đoán nguyên
nhân vàng da.
a. Tiền căn:
Tiền căn uống rượu, các thuốc đã sử dụng, hóa
chất đã tiếp xúc.
Tiền căn vàng da, bệnh gan trong gia đình.
Tiền căn bệnh lý đường mật, sỏi mật.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
1. Hỏi bệnh:
b. Bệnh sử:
Tuổi tác.
Biểu hiện nhiễm siêu vi (chán ăn, mệt mỏi, đau
cơ) xuất hiện trước vàng da→ gợi ý VGVR.
Sốt, lạnh run, đau hạ suờn phải→ gợi ý nhóm
nguyên nhân tắc nghẽn đường mật có NTĐM.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
2. Lâm sàng:
Lưu ý tìm hội chứng tắc mật trên lâm sàng:
• Vàng da niêm.
• Ngứa.
• Nước tiểu sậm màu.
• Phân bạc màu
• Tiêu chảy mỡ.
• Tắc mật ngoài gan: gan to, đau, mật độ chắc, bờ
tù, túi mật to.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
Phối hợp hỏi bệnh, khám bệnh và các xét nghiệm
thông thường có thể chẩn đoán phân biệt được vàng
da tắc mật hoặc không do tắc mật trong hơn 75%
trường hợp.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
3. Cận lâm sàng:
• Xét nghiệm sinh hóa máu:
Hội chứng tắc mật trên cận lâm sàng:
➢ Bilirubin tăng.

➢ Gamma glutamyl transpeptidase tăng sớm.

➢ 5’ nucleotidase tăng.

➢ PA tăng.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
3. Cận lâm sàng:
• Xét nghiệm sinh hóa máu:
➢ AST và ALT:

Nếu PA tăng vượt trội so với AST, ALT: gợi ý khả

năng tắc mật.
Ngược lại, nếu AST, ALT tăng vượt trội so với PA:
gợi ý nhiều khả năng bệnh lý tế bào gan.
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
3. Cận lâm sàng:
• Xét nghiệm hình ảnh học:
➢ Siêu âm: xét nghiệm hình ảnh học đầu tay.
➢ CT bụng.
➢ Siêu âm qua nội soi.
➢ ERCP
➢ MRCP
➢ PTC
 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
VÀNG DA
Tắc mật sau gan Bệnh lý tại gan

Hỏi Lớn tuổi Tiền triệu có hội chứng nhiễm siêu

bệnh Đau bụng vi.
Sốt lạnh run Tiền sử gia đình, tíêp xúc nguồn lây.
Tiền sử PT đường mật

Khám Sốt, sẹo mổ ở bụng Hội chứng suy tế bào gan

Gan to, túi mật to Hội chứng tăng áp cửa
Đau, đề kháng thành bụng Các triệu chứng đặc biệt (Kayser
Fleischer…)

Cận PA tăng nhiều so với transaminase. Transaminase tăng nhiều so với PA.
lâm TQ kéo dài, cải thiện sau dùng vit K. TQ kéo dài không cải thiện sau
sàng Tăng Amylase hoặc lipase máu dùng vit K.
Các xét nghiệm chỉ điểm bệnh gan.