1.

Kháng thể qua được nhau thai là

A. IgA
B. IgD
C. IgM
D. IgG
E. IgE
2. Tế bào mast và basophil có thụ thể với phần Fc của
A. IgA
B. IgD
C. IgM
D. IgG
E. IgE
3. Hiện tượng opsonin hóa liên quan đến
A. FCR a
B.FcR y
C FCRU
D. FCR
E. FcRa
4.IgG qua nhau thai nhờ
A. FcRn
B. FcRm
C. FCRI
B. FCRq
E. FcRO
5. Thuốc kháng viêm không steroid gây loét dạ dày tá tràng do các cơ chế sau đây ngoại trừ :
A. Ức chế men cox, làm giảm quá trình tổng hợp prostaglandin ở dạ dày
B.Gây độc trực tiếp qua cơ chế bảy ion
C.Ức chế men COX2, làm giảm quá trình tổng hợp các chất bảo vệ niêm mạc dạ dày
D. Anh hưởng lên nội mạc mạch máu gây ứ trệ tuần hoàn làm thiếu máu cục bộ ở dạ dày.
E. Tổn thường trực tiếp chất nhày
6. H.pylori làm tổn thương niêm mạc dạ dày bằng các cơ chế sau đây, ngoại trừ
A.Các chiên mao xuyên thủng màng tế bào niêm mạc dạ dày
B. Các Cytotoxin tác động trực tiếp gây độc lên tế bào niêm mạc dạ dày
C. Các kháng nguyên của vị trùng lôi kéo các đại thực bào gây viêm niêm mạc dạ dày
D. Phospholipase của vi trùng làm phân giải chất nhầy và tổn thương 2 lớp phospholipid
của màng tế bào
E. Urease của vi trùng tạo NH3 làm tổn thương tế bào niêm mạc
7. Bệnh nhân bị tiêu chảy do enterotoxin của vi trùng V.cholera gây ra
A.Mất nước ưu trường
B.Mất nước đằng trương .
C. Mất nước nhược trường
D. Mất nước hỗn hợp
E. Chỉ mất nước, không mất điện giải.
15. Tế Bào thuộc miễn dịch đặc hiệu là
A.Tế bào NK
B.Các tế bào lympho T
C. Bạch cầu trung tinh
D. Bạch cầu đơn nhân
E. Bạch cầu ái toan
16.Miễn dịch không đặc hiệu có các đặc điểm sau,NGOẠI TRỪ.
A.Xuất hiện ở động vật có xương sống/
B. Đáp ứng tức thì
C. Thành phần dịch thể là Interferon ,Bồ thể ,Protein C phản ứng,
D.Thành phần tế bào là bc đơn nhân,bc hạt, tb mast
E. Đáp ứng thì 2 như thi đầu
17. Người đề ra Phương pháp thực nghiệm trong Y học, đặt nền mỏng cho Sinh Lý Bệnh Học
là:
A.Hippocrate
B.Claude Bernard
C. Descartes
D. Pavlov
E. Sigmund Freud
18.Bệnh là do rối loạn 4 chất dịch cơ bản, đó là quan điểm của
A.Hippocrate
B. Claude Bernard
C. Descartes
D. Pavlov
E. Sigmund Freud
19, Nguyên nhân và điều kiện gây nên một bệnh được gọi là yếu tố
A.Bệnh nguyên.
B. Bệnh sinh
C. Bệnh lý
D. Bệnh học
E. Bệnh nhân.
20. Bệnh sinh học là môn học nghiên cứu về cơ chế phát sinh, phát triển, tiến triển và
A. Vòng xoắn bệnh lý
B, Lành bệnh
C. Tử vong
D. kết thúc của bệnh
E. chống lại bệnh
21.C3 Convertase trong trường hợp hoạt tác bổ thể theo con đường kinh điển là
A.C4b
B.C4b2a
C. C4b2b
D. C4b2a3a
E. C4b2a3b
22. Thành phần tương đương với C1s của đường kinh điển khi hoạt tác bổ thể theo đường
lectin là
A. MBL1
B. MBL2
C. MASP1
D.MASP2
E. MASP3
21.9.
C3b8b36.24
23. Trong con đường tắt, phức hợp tương đương với phức hợp C4ba3b trong đường lectin là
A. C3
B. C3b
C. C3B
D. C3bBb
E.C3bBb3b
24, C3 convertase của mọi con đường hoạt tác bổ thể, khi kết hợp thêm C3b sẽ trở thành
C4 convertase
C5 convertase
C. C6 convertase
D. C7 convertase
E. C8 'convertase
25. Kháng nguyên ngoại sinh sau khi được xử lý thành các đoạn peptid, đoạn peptid miễn
dịch trội •
sẽ được kết hợp với phân tử phù hợp mô lớp II tại
A. Proteasome
B. Phagosome
Lysosome
Phagolysosome
Phagoproteasome
26.Một trong những tín hiệu thứ nhất góp phần hoạt hóa lympho TCD4+ là phân từ CD3 của
TCD4+ phải phù hợp với
A. Nhóm phù hợp lớp | của tế bào trình diện kháng nguyên
B.Nhóm phù hợp lớp II của tế bào trình diện kháng nguyên
C. Phân tử CD80 của tế bào trình diện kháng nguyên
D. Phân tử C286 của tế bào trình điện kháng nguyên
E. Phân tử B7 của tế bào trình diện kháng nguyên
27.Lympho B trưởng thành, chưa tiếp xúc với kháng nguyên lần nào, khi bắt được kháng
nguyên đặc hiệu và có sự trợ giúp của lympho TCD4+ sẽ biệt hóa thành tương bào và tạo ra
kháng thể thuộc lớp
A. IGA
B. IgD.
C. IgE
D.IgG
E.IgM
28. So xới đáp ứng miễn dịch thì 1. pha bình ổn ở đáp ứng miễn dịch thì 2 có thời gian
A.Dài hơn
B. Ngắn hơn
C. Bằng nhau
D. Thay đổi
E. Tùy vào bản chất kháng nguyên
29.Dị vật thanh quản gây
A.Rối loạn giai đoạn thông khí do giảm cử động hô hấp
B.Rối loạn giai đoạn thông khi do tắc nghẽn đường dẫn khí
C, Rối loạn giai đoạn khuếch tán do rối loạn diện tích khuếch tán
D. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do rối loạn màng khuếch tán
E. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do rối loạn hiệu số khuếch tán
30. Ức chế trung tâm hô hấp do ngộ độc thuốc ngủ gây ra
A. Rối loạn giai đoạn thông khi do giảm cơ học hô hấp?
B. Rối loạn giai đoạn thông khí do tắc nghẽn đường dẫn khi
C. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do rối lỏạn diện tích khuếch tán
31,Giảm áp suất không khí thở gây nên
A. Giảm diện tích khuếch tán
B. Giám hiệu số khuếch tán của 02
C. Giắn hiệu số khuếch tán của CO2
D. Giảm độ dày màng khuếch tán
Giảm khả năng của màng khuếch tán
32. Viêm phổi thùy gây rối loạn giai đoạn
A. Hít vào
B. thông khí
C.khuếch tán
D. vận chuyển
E. trao đổi khí giữa gian bào và tế bào
33. Biến chứng vết thương lâu lành của tiểu đường do các cơ chế sau, NGOẠI TRỪ:
A. Bệnh nhân có cơ địa thuận lợi cho nhiễm trùng.
B. Đường là môi trường thích hợp cho vi trùng phát triển.
C. Khả năng thực bào của bạch cầu giảm.
D.Lớp màng nhày trên da giảm khả năng bảo vệ da..
E.Bệnh lý tự miễn.
34 Yếu tố KHÔNG liên quan Cơ chế gây biến chứng nhiễm toan của tiểu đường:
A. Thiếu insulin.
B.Tăng acid béo ở gan.
C.Tăng tương đối hay tuyệt đối glucagon.
D.Họat hóa hệ men COMT
E. Tăng quá trình oxy hóa mở ở gan.
35. Yếu tố KHÔNG thuộc cơ chế gây biến chứng mạch máu lớn của tiểu đường:
A.Nhiễm trùng.
B.Glucose huyết lúc đói và sau khi ăn.
C. Rối loạn lipid huyết
D. Cao huyết áp.
F. HbA1C.
36.Chất đối kháng tác dụng của insulin quan trọng nhất:
A.Acid béo tự do.
B. Glucagon.
C. Thyroxin.
D. Glucocorticoid.
E. GH.
37. Hồng cầu liếm trong bệnh thiếu máu hồng cầu tiềm dễ vỡ KHÔNG do cơ chế sau:
A. Hình dạng giống cái liềm.
B Mất khả năng uốn cong khi qua mạch máu nhỏ đi
C.Hồng cầu bị dính vào nội mạc mao mạch.
D.Tăng sản hồng cầu trưởng thành gây tắc mạch.
E. Hồng cầu lưới Cá màng dễ dính kết.
38.Kỹ thuật finger print trong bệnh thiếu máu hồng cầu liềm cho thấy: 48 / 83
A.Có đột biển acid amin ở chuỗi beta của Hb
B. HbS di chuyển tới cực dương
C. Hb trong hồng cầu liềm có Glu ở vị trí 6 của chuỗi beta-
D. Hb A có Val ở vị trí 6 của chuỗi beta,
E. Hb trong hồng cầu liền có chuỗi alpha bình thường.
39.Hb trong bệnh thiếu máu hồng cầu liềm có:
Độ hòa tan của oxy H5S giảm,
Độ hòa tan của deoxy HbS giảm.
Dạng oxy HbS bị kết tủa dưới dạng sợi làm hồng cầu biến dạng hình liềm
D. Bộ ba mật mà bất thường ở gen DNA là CTC.
E. Glu ở vị trí 6 của chuỗi beta.
40.Điều sau đây KHÔNG ĐÚNG về bệnh Thalassemie:
A. Hồng cầu hình bia.
B. HDF chiếm tỷ lệ cao hơn nhiều so với bình thường.
C. Gen chuỗi Y không bị ức chế.
D.Hồng cầu hình liềm.
E Bệnh hay xuất hiện ở vùng Địa Trung Hải.
41. Trong điều kiện bình thường, chất này có thể là bản kháng nguyên:
A. Polypeptid
B. Polysaccarid cao phân tử.
C.Lipid
D. Đại phân tử protein,
E. Albumin.
42.Đây là chất có tính gây miễn dịch:
A. Polystyrene.
B. Amiang.
C.Polypeptid cấu tạo toàn acid amin D.
D.Polypeptid cấu tạo acid amin dạng L
E. Acid nhắn tinh khiết.
43.Epitop kháng nguyên nhận diện bởi tế bào B (kháng thể):
A. Chỉ Có dạng cấu hình.
B. Chỉ có dạng chuỗi.
C. Ở phần cuộn vào trong của phân tử
D.Biểu lộ ở mặt tiếp cận được của phía ngoài cấu trúc kháng nguyên.
E. Không có tinh đặc hiệu,
44.Kháng nguyên dưới đây có đáp ứng miễn dịch không có trí nhớ:
A.Kháng nguyên nhóm máu
B.Polysaccharide
C. Kháng nguyên ghép
D. Các chất tải
E. Kháng nguyên có cấu trúc protein.
45. Thủ phạm chính gây xơ vữa động mạch là:
A. VLDL.
B. HDL.
C. LDL loãng, lớn.
D.LDL nhỏ, đậm đặc.
E. Glucose.
46. Hai thành phần quan trọng tham gia vào cơ chế chính làm mảng xơ vữa bong ra gây biến
chứng tim mạch là:
A Đại thực bào và yếu tố NFkB.
B, Triglyceride và LDL.
C. Chylomicron và HDL.
D. Bạch cầu đa nhân ái toan và phosphatase kiềm.
E. Bạch cầu đa nhân ái kiềm và lympho bào.
47. Tăng tiết aldosterone tiên phát gặp trong:
A. Suy tim.
B. Hội chứng Cushing.
C. u tủy thượng thận.
D. U tuyến giáp.
E.Hội chứng Conn
48.Sự tích lũy bất thường VLDL giàu apo-CIIIlàm tăng LDL nhỏ, đậm đặc do rối loạn hoạt
động:
A Thụ thể nhân PPAR alpha
B. Thụ thể nhận PPAR beta
C. Thụ thể nhân PPAR delta
8 Thụ thể nhân PPAR gamma
E. Thụ thể nhận PPAR sigma
49. Thuốc sau đây gây sốt do bản chất thuốc là chất gây sốt:
A. Erythromycin
B. Thyroxin
C. Atropine
D. Epinephrine
E.Interferon
50. Sự gia tăng thân nhiệt khi phát sốt là do cơ chế sau:
A, PGE2 gây tăng điểm điều nhiệt
B. cAMP gây tăng điểm điều nhiệt
C. Rối loạn trung tâm điều nhiệt
D. Tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt
E. Độc tố của vi khuẩn gây sốt
51. Đặc tính sinh học của chất gây sốt nội sinh là:
A.Tăng hóa hướng động bạch cầu
B. Ức chế miễn dịch dịch thể
C. Ức chế miễn dịch tế bào
D. Ức chế tổng hợp bổ thể
E. Tăng hấp thu sắt và kẽm
52.Điểm điều nhiệt (set point) tăng hơn bình thường trong trường hợp:
A.Nhiễm nặng
B.Sốt
C. Hạ thân nhiệt
D. Tăng thân nhiệt
E. Thân nhiệt bình thường
53. Quan niệm sau đây về phản ứng viêm KHÔNG ĐÚNG,
A, Viêm là phản ứng toàn thân
B Viêm có hại trong một số trường hợp
C.Viêm thuộc về thành phần miễn dịch đặc hiệu
D. Viêm là một phản ứng có lợi nhằm loại trừ yếu tố gây bệnh
E. Viêm chịu tác động của hệ thần kinh và hệ nội tiết
54.Vai trò của hệ thống bồ thể trong phản ứng viêm là:
A. Giúp sửa chữa và làm lành vết thương
B, Khu trú tác nhân gây viêm
C.Opsonin hóa đối tượng thực bào
55, Vai trò của hệ thống đông máu trong phản ứng viêm là:
A. Hóa hướng động bạch cầu
B, Opsonin hỏa đối tượng thực bào
C. Khu trú tác nhân gây viêm
D. Lý giải vi khuẩn
E. Tạo phức hợp tấn công màng
56.Cơ chế chính hình thành dịch viêm là:
A.Tăng tính thấm thành mạch
B.Sung huyết tĩnh mạch
C.Sung huyết động mạch
D.Co mạch
E. Dắn mạch
57. Tế bào lymphô T có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
A. T CD4 nhận diện kháng nguyên trình diện trên HLA Lớp 2
B. Được biệt hoá ở Thymus
C. CÓ TCR.
D Có dấu ấn CD4 hay CD8
E.Biệt hóa mạnh nhất ở giai đoạn dậy thì
58. Tương bào Có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
A. Sản xuất kháng thể :
B, Được biệt hoá từ tế bào lymphố B,
C. Không có lg bề mặt:
D.Không có trí nhớ miễn dịch:
E.Sản xuất bổ thể
59.Cơ quan lymphô ngoại vi là:
A.Tuỷ xương
B.Tổ chức lymphô ở niêm mạc
C. Thymus
D. Vùng dưới đồi
E. Túi Fabricius
60. Tế bào không thuộc nhóm trình diện kháng nguyên là:
A. Tế bào bạch tuộc
B. Tế bào Xòe ngón tay
C. Tế bào lymphô B
D.Tế bào lymphô T
E.Tế bào Kuffer
61. Bệnh Thalassemie là bệnh thiếu máu huyết tán có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
Có sự hiện diện của hồng cầu bia
Mức độ trầm trọng tùy đồng hợp từ hay dị hợp từ
Hồng cầu đằng sắc bào
D. Có HDF trên điện di hemoglobin
E. Có thể gặp ở người trưởng thành
62. Thiếu máu do thiếu sắt có thể do các nguyên nhân sau đây, NGOẠI TRỪ:
A. Viêm kéo dài
B, Mất máu mạn,
C. Cắt dạ dày
D.Suy thận mạn
E. Trẻ sơ sinh thiếu tháng
63. Thiếu máu huyết tán có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
A. sắt huyết thanh tăng
B. Hồng cầu lưới tăng
C. Thể tích máu bình thường?
D.Bilirubin tự do giảm
E. Hầu hết là thiếu máu đằng sắc, đẳng bào. /
64. Bệnh lý thiếu máu huyết tán do khiếm khuyết ở mảng hồng cầu là:
A.Bệnh Minkowski Chauffard (Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền)
B. Bệnh hồng cầu hình liềm
C. Bệnh Thalassemia
D. Bệnh thiếu men G6PD
E. Bệnh sốt rét
65, Gen của HLA CÓ các đặc trưng sau đây, NGOẠI TRỪ
A. Có biểu hiện đồng trội:
B. Biểu hiện cả của cha lẫn của mẹ
C. Có tính đa hình (polymorphism)
D.Có nhiều gen mã hóa cho phân tử nhóm phù hợp mô
E.Nằm trên nhiễm sắc thể 15
66. Yếu tố quyết định mảnh peptid KN sẽ được trình diện hoặc trên phần tử HLA lớp I hoặc
trên phân từ HLA lớp II là:
A.Độ dài của mảnh peptid KN
B.Nguồn gốc :
C. Thành phần cấu tạo của mảnh peptid KN
D.Con đường xử lý mảnh peptid KN trong tế bào trình diện KN
E. Ái lực giữa mảnh peptid kháng nguyên với phân tử HLA
67.Khả năng đáp ứng với kháng nguyên của tế bào T bị hạn chế trong nhóm phù hợp mô là
do
A. Tất cả kháng nguyên phải được xử lý và trình diện cho tế bào lymphô đã họat hóa
B. Tất cả kháng nguyên phải được kiểm tra tại proteasome trước khi trình diện cho tế bào
lymphô
C. Khi cơ thể bị nhiễm khuẩn, tất cả tế bào sẽ trình diện kháng nguyên trên phần tử HLA
lớp I
D.Phân từ HLA gắn lên kháng nguyên đặc hiệu hơn so với TCR
E.TCR phải nhận diện kháng nguyên cùng với phân tử HLA
68, Người ta nhận thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa bệnh viêm dính đốt sống với HLA-
B27 ở trên người. Điều này có nghĩa là
A. Người có HLA-B27 chắc chắn sẽ bị bệnh viêm dính đốt sống.
B. Người có HLA-B27 chắc chắn không bị bệnh viêm dính đốt sống.
C. Người có HLA-B27 Ít có nguy cơ mắc bệnh viêm dính đốt sống so với những người
không có.
D.Người có HLA-B27 có nguy cơ mắc bệnh viêm dính đốt sống nhiều hơn so với những
người không có.
E. Người có HLA-B27 Có nhiều khó khăn trong điều trị viêm dính đốt sống nhiều hơn so
với những người không có
69.Các bệnh lý sau đây là bệnh lý quá mẫn type IV, NGOẠI TRỪ
A. U hạt -
B. Viêm da tiếp xúc •
Tán huyết do bất tương hợp về nhóm máu
Đ. Phản ứng tuberculin
E. Chàm do tiếp xúc :
70. Bệnh huyết thanh là do:
Phản ứng quá mẫn tức khắc 4
Phản ứng quá mẫn do phức hợp miễn dịch lưu hành
C. Phản ứng quá mẫn qua trung gian tế bào 4
D. Phản ứng quá mẫn kích thích
E. Phản ứng độc tế bào phụ thuộc kháng thể :
71.Kháng thể tham gia vào phản ứng quá mẫn type I là
A. Ig A
B. IgM
C. lg G
D. lg D
lg E
72. Phản ứng quá mẫn type II là
A. Phản ứng quá mẫn tức khắc
B. Phản ứng quá mẫn do phức hợp miễn dịch
Phản ứng độc tế bào phụ thuộc kháng thể
D. Phản ứng quá mẫn qua trung gian tế bào
E, Phản ứng quá mẫn kích thích
73. Dấu hiệu nào sau đây là đặc trưng cho nhiễm kiềm hô hấp :
A. Giảm thông khí.
B. Tăng Kali máu.
C .HCO3+1 tăng.
Hội chứng tetany
E, Giảm Natri máu
74.Các nguyên nhân sau đây có thể gây ra nhiễm toan chuyển hóa, NGOẠI TRỪ
A. Suy thận.
B. Tiểu đường.
C.Nôn ói kéo dài.
D.Nhiễm acid lactic ,
75. pH máu bình thường dao động trong một giới hạn rất hẹp từ:
A. 7,55 - 7,65
7,45 - 7,55.
7,35 -7,45.
D. 7.25 - 7,35.
E. 7,15--7,25
76. Yếu tố giúp phân loại nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa là Khoảng trống anion
77. Hoại tử ống thận cấp là tình trạng Suy thận cấp tại thận
78. Tình trạng tăng Nito huyết (azotemia) là Tình trạng gia tăng những chất có chứa Nito
mà không phải là protein như ure, creatinine … trong máu
79. Nguyên nhân gây giảm thể tích Thiếu Aldosterone
80. Cơ chế gây phù làm tăng thể tích tuần hoàn hữu hiệu Tăng áp suất thẩm thấu
81. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tăng Kali huyết tương Nhiễm toan chuyển hóa
81. Kết quả cận lâm sàng nào sau đây cho kết luận giảm Natri huyết thật sự Áp suất thẩm
thấu huyết tương giảm
1. Hippocrate được tôn vinh là ông tổ của y học hiện đại vì :
A.Ông có công tách Y học ra khỏi Thần học
B. Ông là người đề xướng học thuyết về 4 chất dịch
C. Ông là bác sĩ lâm sàng danh tiếng vào thời cổ đại
D. Ông là một nhà triết học danh tiếng vào thời cổ đại
E. Ông đề ra phương pháp nghiên cứu Y học
2. Quan niệm “Bệnh là sự đấu tranh của linh hồn duy trì sự vận động bình thường thể xác”
thuộc
về nền Y học CỔ
A. Trung quốc
B. Ấn Độ
C. La mã
D. Hy lạp
E. Al cap
3. Claude Bernard được nhìn nhận là ông tổ của Sinh Lý Bệnh Học vì
A. Ông là nhà sinh lý bệnh giỏi đồng thời là nhà lâm sàng giỏi
Ông là người đề xướng học thuyết về 4 chất dịch
Ông đề ra phương pháp thực nghiệm trong y học
D. Ông giải thích bệnh tật dựa trên cơ sở vật chất
E. Ông giải thích bệnh tật dựa trên y học hiện đại
4. Trong 3 bước của phương pháp thực nghiệm trong y học, bước duy nhất có thể mang tính
chủ
quan là
A Quan sát
B Đặt giả thuyết
C. Thực nghiệm chứng minh
D. Thực nghiệm loại trừ
E. Không có bước nào có tính chủ quan
5. Thứ tự hoạt tác bổ thể theo đường kinh điển là
A C1q, C1r, C1s...C9
B. C1q, C15, C1r ....C9
C. Cis, C1r, C19 ....C9
D. C1s, C1, C1r ....C9
E. Cir, C1s, C1q.....C9
6. Thứ tự hoạt tác bộ thể theo đường lectin là
A MASP1, MASP2, MBL ....C9
B. MASP1, MBL, MASP2.....69
C. MASP2, MASP1, MBL ....C9
D MBL, MASP1, MASP2 .....C9
E. MBL, MASP2, MASP1 ....C9
7. Hoạt tác bổ thể theo đường tắt khởi đầu bằng yếu tố
A. C1
B. C2
C C3
D. CA
E. C5
8. Trong ba con đường hoạt tác bổ thể, giai đoạn hoàn toàn giống nhau là giai đoạn
A. Bám màng
B. Chuẩn bị
C. Định vị
D. Khuếch đại
E Tấn công màng
9, Kháng thể được sinh ra trong miễn dịch thì 1 chủ yếu thuộc lớp
A. IgA
B. IgD
C. IgG
IgM
E. IgE
10. So với miễn dịch thì 1, kháng thể được sinh ra trong miễn dịch thì 2
A.Có ái lực với kháng nguyên mạnh hơn
B. Có số lượng thấp hơn
C. Càn thời gian tiềm ẩn lâu hơn
D. Có pha bình ổn ngắn hơn
E. Có pha giảm sút ngắn hơn
11.Ở bệnh nhân viêm gan B cấp, kháng thể HBcAb thuộc lớp
A. IgA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E IgM
12. Kháng thể lớp IgG từ mẹ sang con trong thai kỳ, đối với đứa bé là Miễn dịch
B.Thụ động
C. Băm sinh
D. Thu được
5. Không đặc hiệu
13, Dị vật thanh quản gây
A. Rối loạn giai đoạn thông khí do giảm cơ học hô hấp
Rối loạn giai đoạn thông khí do tắc nghẽn đường dẫn khí
C. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do bất thường màng khuếch tán
D. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do bất thường diện tích khuếch tán
E. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do bất thường hiệu số khuếch tán
14. Ức chế trung tâm hô hấp do ngộ độc thuốc ngủ gây ra:
A Rối loạn giai đoạn thông khí do giảm cơ học hô hấp
B. Rối loạn giai đoạn thông khí do tắc nghẽn đường dẫn khí
C. RỐI loạn giai đoạn khuếch tán do bất thường màng khuếch tán
D. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do bất thường diện tích khuếch tán
E. Rối loạn giai đoạn khuếch tán do bất thường hiệu số khuếch tán
15 Giảm áp suất không khí thở gây nên
A. Giảm cơ học hô hấp
B. Giảm diện tích khuếch tán
Giảm hiệu số khuếch tán của O2
D. Giảm hiệu số khuếch tán của CO2
E. Giảm độ dày màng khuếch tán
16 Phù phổi cấp gây nên
A. Giảm cơ học hô hấp
B, Giảm diện tích khuếch tán
Giảm hiệu số khuếch tán của 02
D. Giảm hiệu số khuếch tán của CO2
E, Glàm độ dày màng khuếch tán
17. Thuốc kháng viêm không steroid gây loét dạ dày tá tràng do các cơ chế sau đây ,NGOẠI
TRỪ
A. Gây độc trực tiếp qua cơ chế bẫy ion
B. Ức chế men COX, làm giảm quá trình tổng hợp prostaglandin ở dạ dày
Ức chế men COX2 làm giảm quá trình tổng hợp các chất bảo vệ niêm mạc dạ dày
D. Anh hưởng lên nội mạc mạch máu gây thiếu máu cục bộ ở dạ dày.
E. Gây tổn thương trực tiếp lớp chất nhầy
18. H.pylori làm tổn thương niêm mạc dạ dày bằng các cơ chế sau đây ,NGOẠI TRỪ
Các chiên mao xuyên thủng màng tế bào niêm mạc dạ dày
B. Các Cytotoxin tác động trực tiếp gây độc lên tế bào niêm mạc
C. Các kháng nguyên của vi trùng lôi kéo các đại thực bào gây viêm niêm mạc dạ dày
D. Phospholipase của vi trùng làm phân giải chất nhầy và tổn thương 2 lớp phospholipid
của màng tế bào
E. Men lipase của vi trùng tạo nên các gốc NH4* làm tổn thương tế bào niêm mạc
19. Bệnh nhân bị tiêu chảy do enterotoxin của vi trùng V.cholera gây ra
A. Mất nước ưu trường
B Mất nước đng trương
C. Mất nước nhược trường
D. Chỉ mất nước, không mất điện giải
E. Nhiễm kiềm chuyển hóa.
20. Cơ chế hấp thu natri không bị ảnh hưởng khi bệnh nhân bị tiêu chảy tiết dịch là:
A. Hấp thụ Natri tạo điện thế
B, Hấp thụ Natri trung tính.
C Hấp thụ Natri đi kèm với Glucose
D. Hấp thụ Natri thụ động
E. Hấp thu natri đi kèm kali
21.Ở bệnh nhân xơ gan, nồng độ albumine trong máu bệnh nhân giảm là do các cơ chế sau
đây, NGOÀI TRỪ
A. Quá trình tổng hợp Albumin ở tế bào gan giảm.
B. Sự cung cấp acid amine từ bửa ăn giảm
Tốc độ thoái hoá Albumine tăng
D. Albumine bị mất vào dịch cổ trướng
E. Khối lượng tế bào gan giảm
22. Bệnh nhân xơ gan bị rối loạn đông máu là do các cơ chế sau đây, NGOẠI TRỪ:
A Giảm sản xuất các yếu tố đông máu
B. Các mạch máu bị tổn thương dễ vỡ
C. Giảm tiểu cầu do cường lách
D. Giảm Cung cấp vitamin K từ bửa ăn
E. Giảm hấp thu vitamin K.
23 các trường hợp vàng da sau đây có tăng bilirubin tự do,NGOẠI TRỪ:
A. Vàng da do huyết tán nội mạch,
B. Vàng da ở trẻ sơ sinh
Vàng da do viêm gan
Vàng da trong hội chứng DUBIN JHONSON
E. Vàng da trong hội chứng GILBERT
24. Các trường hợp vàng da sau đây có tăng bilirubin kết hợp, NGOẠI TRỪ:
Vàng da do chất ức chế pregnane 3BETA ,20diol có trong sữa mẹ
B. Vàng da do viêm gan
C. Vàng da do tắc mật trong gan
D. Vàng da trong Hội chứng ROTOR
25. Trong các hormone sau đây, hormone có tác dụng trên đường huyết trái ngược với các
hormone còn lại là
A. Corticotropin.
B. Thyroxin.
C. GH.
Insulin
E. Glucagon
26. Tỉ lệ tiểu đường típ 2 trên tổng số bệnh nhân tiểu đường
A. 5-10%.
B. 50-55%
C. 60-65%.
D. 80-85%.
90-95%
27. Biến chứng hôn mê tăng thẩm thấu trong bệnh tiểu đường do
A. Bệnh nhân mập phì.
B. Bệnh nhân ăn quá nhiều.
C. Bệnh nhân uống quá nhiều nước.
D. Lợi tiểu thẩm thấu.
E.Bệnh nhân không thể uống đủ nước bù nước mắt
28.Chất đối kháng tác dụng của insulin quan trọng nhất là
Acid béo tự do
B. Thyroxin.
C. Glucagon.
D. Glucocorticoid.
E. Adrenaline
29. Trong đơn vị biểu hiện gen (operon), gen sau đây kiểm soát gen tác động thông qua
chất kèm hãm
A. Gen cấu trÚC.
B. Gen khởi động.
Gen điều hòa.
D, Gen giải mã.
E. Gen chuyển mã
30. Bản chất của thiếu máu trong thiếu máu hồng cầu liềm là
A.Thiếu máu tán huyết
B. Thiếu máu thiếu sắt.
C. Thiếu máu do rối loạn miễn dịch....
D. Thiếu máu đằng sắc.
E, Thiếu máu nu sắc.
31. sự hiện diện của HbS dây ra
A. Hồng cầu hình cầu khi phân áp oxy thấp.
B. Hồng cầu hình bia khi phân áp oxy thấp.
C. Hỗng cấu hình nhân khi phân áp oxy thấp.
D Hồng cầu hình liềm khi phân áp oxy thấp.
5. Hồng cầu hình bóng ma khi phản áp oxy thấp
32. Trong bệnh Thalassemia, Ho chiếm đa số là
A. HbE.
B. HbD.
C. HbC.
D HbF.
E. Hos
33. Vị trí epitop nhận diện bởi kháng thể
A Thường biểu lộ ở mặt tiếp cận được của phía ngoài cấu trúc kháng nguyên.
B: Ở phần cuộn vào trong của phân tử,
C. Có thể cả ở mặt ngoài hay ở phần cuộn vào trong của phân tử.
D, Trùng với các epitop nhận diện bởi tế bào I.
E, không xác định được
34.Epitop nhận diện bởi tế bào T
A. Có thể ở cả hai dạng: dạng chuỗi và dạng cấu hình.
Chỉ ở dạng chuỗi.
C. Chỉ ở dạng cấu hình.
D. Do cấu hình không gian được hình thành từ các phần từ xa nhau nhưng do cấu trúc bậc
C chúng tiếp cận lại gần nhau.
E. Biến dạng tùy môi trường
35,Polysaccharide KHÔNG có đặc điểm sau
A. Có nhiều epitop.
B. Chỉ có một hay ft đặc hiệu.
C. Là kháng nguyên đơn điệu.
Luôn là kháng nguyên mạnh.
Là kháng nguyên không phụ thuộc thymus
36. Các kháng nguyên sau đây tạo đáp ứng miễn dịch có trí nhớ, NGOẠI TRỪ
A. Protein.
B. Chất tài.
C. Kháng nguyên ghép.
Polysaccharide.
E. Kháng nguyên nhóm máu
37. Thủ phạm chính gây xơ vữa động mạch là
A. Chylomicron.
B. Phospholipid.
LDL
D. Acid béo.
E. VLDL.
38. Hai thành phần quan trọng tham gia vào cơ chế chính làm mảng xơ vữa bong ra gây biến
chứng tim mạch là
Đại thực bào và yếu tố NFkB.
B, Triglyceride và LDL.
C. Chylomicron và HDL.
D. Bạch cầu đa nhân ái toan và phosphatase kiềm.
E. Mast cell và bạch cầu đơn nhân.
39. Tăng tiết aldosterone tiên phát gặp trong
A. Suy tim.
B. Hội chứng Cushing.
C. U tủy thượng thận.
Hội chứng Conn.
E. Hội chứng Down.
40. Giảm huyết áp là một triệu chứng nguy hiểm do
Máu không đủ nuôi các mô đặc biệt là tim và não.
B. Bệnh nhân sẽ bị ngất.
C. Bệnh nhân bị thiếu máu.
D. Bệnh nhân sẽ bị động kinh.
E. Bệnh nhân sẽ bị suy hô hấp
41. Bất thường lipoprotein lipase làm tăng
A VLDL
B. IDL
C. LDL
D. HDL
E. HDL_C
42, Uống nhiều rượu làm tăng
VLDL
B. IDL
C. LDL
D. HDL
E. HDL_C
43. Bất thường LDL receptor làm tăng
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
E. HDL
44. VLDL trong máu tăng sẽ làm tăng (trong huyết tương)
A. Cholesterol toàn phần
B. Cholesterol ester hóa
C. HDL cholesterol
D. LDL cholesterol
Triglycerid
45. Sự gia tăng thân nhiệt khi phát sốt là do các cơ chế sau, NGOẠI TRỪ:
A. PGE2 gây tăng điểm điều nhiệt .
B. CAMP gây tăng điểm điều nhiệt
C. Rối loạn trung tâm điều nhiệt
D. Tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt
E. Độc tố của vi khuẩn gây sốt
46. Rối loạn chức năng và chuyển hóa xảy ra khi phát sốt là:
A Giảm nhịp tim
B Tăng thông khí
C, Giảm nhu cầu sử dụng vitamin
D. Tăng dự trữ glycogen V.
E. Giảm thể tích tuần hoàn .
47. Trung tâm điều nhiệt hoạt động bình thường trong trường hợp:
A. Sốt do nhiễm virus
B.Sốt do tiêm interferon
C. sốt do phản ứng quá mẫn
D. Sốt do nhiễm khuẩn
E. Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường lạnh
48. Đặc tính sinh học của chất gây sốt nội sinh là:
A. Làm giảm sắt và kẽm trong máu
B. Ức chế miễn dịch dịch thể
C. Ức chế miễn dịch tế bào
D. Ức chế tổng hợp bổ thề
E. Làm tăng độc tính của vi khuẩn
49. Quan niệm sau đây về phản ứng viêm không đúng:
A, Viêm chịu ảnh hưởng của hệ nội tiết
B. Viêm chịu ảnh hưởng của hệ thần kinh trung ương
C. Viêm thuộc về thành phần miễn dịch không đặc hiệu
D. Viêm là một phản ứng có lợi nhằm loại trừ yếu tố gây bệnh
E.Viêm là một phản ứng cục bộ
50. Vai trò của hệ thống bổ thể trong phản ứng viêm là:
A. Giúp sửa chữa và làm lành vết thương
B. Cơ chế chính gây đau
C. Opsonin hoá đối tượng thực bào
D. Ức chế sự di chuyển của bạch cầu
E. Ức chế hiện tượng lý giải vi khuẩn
51.Vai trò của hệ thống đông máu trong phản ứng viêm là:
A, Hỏa hướng động bạch cầu
B. Opsonin hóa đối tượng thực bào
C. Cơ chế chính gây đau
Giúp sửa chữa và làm lành vết thương
E. Lý giải vi khuẩn
52. Cơ chế chủ yếu của sự hình thành dịch viêm là:
Tăng tính thẩm thành mạch
B. Tăng áp lực thuỷ tĩnh
C. Tặc tĩnh mạch
D. Tắc mạch bạch huyết
E. Giảm áp lực keo
53. Tế bào lymphô T có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
Có Ig bề mặt
B. Được biệt hoá ở Thymus
C. Có TCR
D. Có dấu ấn CD4 hay CD8
E. Có vai trò quan trọng trong miễn dịch tế bào
54. Tế bào lymphô B có đặc điểm sau:
A. Có nhiều ở lớp vỏ sâu của hạch
B. Có vai trò quan trọng trong miễn dịch tế bào
Có thụ thể với Fc (FcR) trên bề mặt
D. Có phân từ HLA lớp| trên bề mặt
E. Miễn nhiễm với Epstein- Barr virus
55. Tương bào có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
A Sản xuất kháng thể
B. Được biệt hoá từ tế bào lymphô B
C. Không có lg bề mặt
D. Có vai trò quan trọng trong miễn dịch dịch thể
E.Có trí nhớ miễn dịch
56. Cơ quan lymphô trung ương là:
Lách
B Hạch bạch huyết
C. Mảng Peyer
Tuỳ xương
E. Tổ chức lymphô ở niêm mạc
57.Yếu tố quyết định mảnh peptid KN sẽ được trình diện hoặc trên phần tử HLA lớp I hoặc
trên phân tử HLA lớp II là
A. Độ dài của mảnh peptid KN
B. Thành phần cấu tạo của mảnh peptid KN
Con đường xử lý mảnh peptid KN trong tế bào trình diện KN.
D, Ai lực giữa mảnh peptid kháng nguyên với phân tử HLA
E. Chức năng của mảnh peptid KN
58. Chức năng của phân tử nhóm phù hợp mô lớp II là
A. Trình diện mảnh pepid kháng nguyên (KN) cho tế bào T CD8
B. Trình diện mảnh peptid kháng nguyên (KN) cho tế bào B
C. Trình diện mảnh peptid kháng nguyên (KN) có nguồn gốc nội sinh
Trình diện mảnh peptid kháng nguyên (KN) cho tế bào T CD4
E. Trinh diện mảnh peptid kháng nguyên (KN) cho tế bào đơn nhân thực bào
59. Các đặc trưng sau đây là của gen HLA, NGOẠI TRỪ
A. Có biểu hiện đồng trội
B. Có tính đa hình (polymorphism)
C. Có nhiều gen mã hóa cho phân tử nhóm phù hợp mô
D.Nằm trên nhiễm sắc thể 15
60. Phản ứng thải loại mảnh ghép là do bất tương hợp về
A. Nhóm máu
B. Giới tính của người cho và người nhận
C. Tính trạng trội lặn giữa người cho và người nhận
D. Tuổi tác của người cho và người nhận
Nhóm HLA
61.Các bệnh lý sau đây là bệnh lý quá mẫn type IV, NGOẠI TRỪ
A. U hạt
B.Viêm da tiếp xúc.
C.Tán huyết do bất tương hợp về nhóm máu
D. Phản ứng tuberculin
E. Chàm do tiếp xúc
62. Phản ứng Arthus là phản ứng quá mẫn
A. Type I
B. Type II
Type III
D. Type IV
E. Type V
63. Bệnh huyết thanh là do
A. Phản ứng quá mẫn tức khắc
B. Phản ứng độc tế bào phụ thuộc kháng thể
Phản ứng quá mẫn do phức hợp miễn dịch lưu hành
D. Phản ứng quá mẫn qua trung gian tế bào
E. Phản ứng quá mẫn muộn
64. Kháng thể tham gia vào phản ứng quá mẫn type I là
A. Ig A
B. IgM
C. IgG
D. IgD
lg E
65. Khi cơ thể bị mất lít nước (không có chất hòa tấn), thể tích lịch ngoại bào bị mất là
A 1 lít
B. 667 ml
333 ml
0 ml
E. 83,25 ml
66. Nồng độ Kali huyết không những phụ thuộc vào tốc độ đưa Kali vào cơ thể và tốc độ thải
trừ mà còn phụ thuộc vào 1 yếu tố quan trọng là
A. Cân bằng xuất nhập nước (giữa cơ thể và môi trường).
B. Sự phân bố dịch giữa khu vực nội mạch và gian bào.
Sự chuyển dịch Kali giữa nội bào và ngoại bào.
D. Sự chuyển dịch Kali giữa nội mạch và gian bào.
E. Sự chuyển dịch nước giữa nội bào và ngoại bào
67. Nguy hiểm của giảm Natri huyết là có thể dẫn đến
A. Mất nước nhiều hơn mất Natri
B. Thoái hóa myelin cầu não
Phù não gây tăng áp lực nội sọ
D. Phù chi dưới
E. Mất Natri nhiều hơn mất nước
68. Trong điều kiện bình thường, lượng dịch mất chủ yếu qua
Nước tiểu
B. Đường tiêu hóa (phân)
C. Bay hơi qua da (mồ hôi)
D. Đường hô hấp
E. Đường chuyền hòa
69. Các nguyên nhân sau đây có thể gây ra nhiễm toan chuyển hóa, NGOẠI TRỪ
A. Suy thận,
B. Tiểu đường.
C. Tiêu chảy.
B. Nôn ói kéo dài.
E. Nhiễm acid lactic
70. pH/máu bình thường dao động trong một giới hạn rất hẹp từ
A. 7,55 - 7,65
B. 7,45 - 7,55.
7,35 -7,45.
D. 7,25 -7,35.
E. 7,15-7,25
71. Yếu tố giúp phân loại nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa là
A. Nồng độ đường huyết
B Độ thẩm thấu huyết tương
C. Nồng độ ion H+/ máu
D. Khoảng trống anion
E. Nồng độ bicarbonat
72. Các cơ chế sau đây sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa NGOẠI TRỪ
A. Mất dự trữ kiềm (tiêu chảy...)
B. Tăng sản xuất acid không bay hơi (nhiễm toan the ketone...)
C. Thận giảm thải trừ acid (suy thận...)
D Tăng thông khí
E. Phối hợp các cơ chế A và B hoặc B và C.
73.Trong suy thận mạn, khi chức năng thận còn >50% so với bình thường thì yếu tố giúp
chẩn đoán sớm tình trạng suy thận là
A Nồng độ creatinine trong máu
B Hệ số thanh thải creatinine
C. Nồng độ natri huyết
D. Nồng độ [H+] trong máu.
E. Công thức máu
74. Triệu chứng giúp phân biệt chính xác giữa suy thận cấp và đợt cấp của suy thận mạn là
A. Tăng ni-tơ huyết.
B. Toàn hóa máu,
C. Tăng huyết áp.
D Thận teo
E. Tiểu ra protein
75. Suy thận mạn là tình trạng giảm chức năng thận
A. Trong khoảng 3 tháng
B. Trong khoảng 3 tuần
Ít nhất là từ 3-6 tháng
D. Nhiều nhất là từ 3-6 tháng
E. Từ 6 tháng trở lên
76. Yếu tố giúp chúng ta đánh giá chính xác nhất chức năng thận là
A Hệ số thanh thải creatinine.
B. Hệ số thanh thải urea.
C. Nồng độ creatininel máu.
D. Thể tích nước tiểu 24h
E. Nồng độ urê máu.
77. Chuỗi nặng có 5 domen là: e
78. Hiện tượng opsonin hóa trong hiện tượng thực bào liên quan đến
A. FcRa
B. FOR
FcRY
D. FURY
E. FOR E
79. Các kháng thể tham gia hoạt hóa bổ thể theo con đường tắt là
A. IgE, IgA
B. IgM, IgG
C.IgA,IgG
D. IgD,IgM
E. IgA, IgG von tự
80.Cơ chế sau đây hình thành tính đa dạng của vị trí kết hợp kháng nguyên , NGOẠI TRỪ
A. Sự ghép nối ngẫu nhiên các gian nhỏ của phần VH và V.
B. Thay đổi vài nucleotid lúc ghép nối
C. Thêm vài nucleotid lúc ghép nối
D Sự sắp xếp các gien của bố và mẹ tạo nên kháng thể lạ
E. Đột biển
81. Thiếu máu do thiếu sắt có các đặc điểm sau đây
A. Hồng cầu nhỏ,đằng sắc
B. Hồng cầu to ,nhược sắc
Hồng cầu nhỏ,nhược sắc
D. Hồng cầu đằng sắc đằng bào
E. Hồng cầu to, ưu sắc
82. Thiếu máu do huyết tán có các đặc điểm sau,NGOẠI TRỪ
A. Hồng cầu lưới tăng
B. Bilirubin máu tăng
Sắt huyết thanh giảm
D. Số lượng hồng cầu giảm
E. Hemoglobin máu giảm
83. Đa hồng cầu nguyên phát là do
Tăng sinh một clone tế bào gốc
B. Tình trạng thiếu oxy làm tăng erythropoietin
C. Ở nơi cao
D. Các bệnh lý tăng sinh: u não, u gan gu thận
E. Cơ chế hủy hồng cầu bị rối loạn
81. Thiếu máu do thiếu sắt có các đặc điểm sau đây
A. Hồng cầu nhỏ,đằng sắc
B. Hồng cầu to ,nhược sắc
Hồng cầu nhỏ,nhược sắc
D. Hồng cầu đằng sắc đằng bào
E. E Hồng cầu to, ưu sắc
82. Thiếu máu do huyết tán có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ
A. Hồng cầu lưới tăng
B. Bilirubin máu tăng
Sắt huyết thanh giảm
D. Số lượng hồng cầu giảm
E. Hemoglobin máu giảm
83. Đa hồng cầu nguyên phát là do
Tăng sinh một clone tế bào gốc
B. Tình trạng thiếu oxy làm tăng erythropoietin
C. Ở nơi cao
D. Các bệnh lý tăng sinh: u não, gan gu thận
E. Cơ chế hủy hồng cầu bị rối loạn
84, Thiếu máu do suy tủy có các đặc điểm sau đây
A. Hồng cầu nhỏ,đằng sắc
B. Hồng cầu to nhược sắc
C. Hồng cầu nhỏ,nhược sắc
D. Hồng cầu đằng sắc đằng bào
E. Hồng cầu to, ưu sắc
85. Yếu tố dịch thể trong miễn dịch đặc hiệu
A.Kháng thể
B. Interferon (IFN)
C. Bồ thể
D, Protein C phản ứng (CRP)
E. Procalcitonin
86. Các yếu tố dịch thể trong miễn dịch KHÔNG đặc hiệu bao gồm các thành phần sau,
NGOẠI TRỪ
A. Bồ thể
B. Interferon (IFN)
Các acid béo trong tuyến bã
D.Protein C phản ứng (CRP)
E Các yếu tố hóa hướng động
87.Các Tế Bào Thuộc miễn dịch không đặc hiệu bao gồm các thành phần sau,NGOẠI TRỪ
A, Bạch cầu hạt trung tính
B Các tế bào lympho T
C. Các đơn nhân thực bào
D. Tế bào NK
E. Tế bào bạch tuộc
88. Tế bào Có khả năng tình diện kháng nguyên cho Lympho TCD4+ là
A. Tương bào
B.Tế bào B
C. Tế bào C
D. Tế bào
E. Tế bào NK
1. Hippocrate được tôn vinh là ông tổ của y học hiện đại vì
A Ông có công tách Y học ra khỏi Thần học
B Ông là người đề xướng học thuyết về 4 chất dịch
c Ông là bác sĩ lâm sàng danh tiếng vào thời cổ đại
D Ông là một nhà triết học danh tiếng vào thời cổ đại
E Ông đề ra phương pháp nghiên cứu Y học
2. Quan niệm “Bệnh là sự đấu tranh của linh hồn duy trì sự vận động bình thường thể xác”
thuộc về
nền Y học cổ
A Trung quốc
B Ấn độ
C La mă
D Hy lap
E Ai cập
3. Claude Bernard được nhìn nhận là ông tổ của Sinh Lý Bệnh Học VÌ
A Ông là nhà sinh lý bệnh giỏi đồng thời là nhà lâm sàng giỏi
B Ông là người đề xướng học thuyết về 4 chất dịch
c Ông đề ra phương pháp thực nghiệm trong Y học
D Ông giải thích bệnh tật dựa trên cơ sở vật chất
E Ông giải thích bệnh tật dựa trên y học hiện đại
4. Trong 3 bước của phương pháp thực nghiệm trong y học, bước duy nhất có thể mang tính
chủ
quan là
Quan sát
Đặt giả thuyết
c Thực nghiệm chứng minh
D Thực nghiệm loại trừ
E Không có bước nào có tính chủ quan
5. Cơ chế Cơ học, Cơ chế hóa học và Cơ chế sinh học thuộc về ba cơ chế không chuyên biệt
của
A Miễn dịch chủ động
B Miễn dịch đặc hiệu
c Miễn dịch tế bào
D Miễn dịch dịch thể
Miễn dịch không đặc hiệu
6. Ba thuộc tính cơ bản của Miễn dịch đặc hiệu là tính đặc hiệu, tính chất phân biệt cấu trúc
bản
thân và ngoại lai, tính chất
A Tạo được trí nhớ bẩm sinh.
Tạo được trí nhớ miễn dịch
c Tạo được đề kháng bẩm sinh
D Tạo được đề kháng miễn dịch
E Tạo được đề kháng tự nhiên
7. Kháng thể lớp IgG từ mẹ sang con trong thai kỳ, đồi với đứa bé là Miễn dịch
A Chủ động
Thụ động
ỐC Bẩm sinh
D. Thu được
E Không đặc hiệu
8. Tiêm phòng uốn ván bằng SAT, đó là miễn dịch
A Tế bào, Chủ động
B Tế bào, Thụ động
c Dịch thể, Chủ động.
D Dịch thể,Thụ động
E Không đặc hiệu
9. Tế bào lymphô T có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ
A.Có lg bề mặt
B Được biết hỏa chủ yếu ở giai đoạn bào thai
C Được biệt hoá ở Thymus
D Có TCR
E Có dấu ấn CD4 hay CD8
10. Tế bào lymphô B có đặc điểm sau
A Có nhiều ở lớp vỏ sau của hạch
Có thụ thể với Fc (FcR) trên bề mặt
c Có phân tử HLA Lớp 1 trên bề mặt
D Miễn nhiễm với Epstein- Barr virus
E Được biệt hóa từ tế bào dòng tùy
11. Tương bào có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ
A Sản xuất kháng thể
B Được biệt hoá từ tế bào lymphô B
c Không có lg bề mặt :
Có trí nhớ miễn dịch
E Có vai trò quan trọng trong miễn dịch dịch thể
12.Cơ quan lymphô trung ương là:
A Lách
B Hạch bạch huyết
C Mång Peyer
D Tuỷ xương
E Tổ chức lymphô ở niêm mạc
13. Chuỗi nặng có 5 domen là
Aa
Bu
Су
D
Eb
14.Hiện tượng opsonin hóa trong hiện tượng thực bào liên quan đến
A FcRa
B FCR 5
C FcRy
D FOR
E FCRB
15. Các kháng thể tham gia hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển là
A IgE, IgA
B.IgM, IgG
C IgA,IgG
D IgD.IgM
E IgA, IgM
16 Cơ chế sau đây hình thành tính đa dạng của vị trí kết hợp kháng nguyên , NGOẠI TRỪ
A Sự ghép nối ngẫu nhiên các gian nhỏ của phần VH và V
B Thay đổi vài nucleotid lúc ghép nối
đ Thêm vài nucleotid lúc ghép nối
D Sự sắp xếp các gian của bố và mẹ tạo nên kháng thể lai
E Đột biến
17. Kháng nguyên sau đây KHÔNG tạo đáp ứng miễn dịch có trí nhớ
A Protein
B Chất tải.
c Kháng nguyên ghép.
D Kháng nguyên nhóm máu.
Polysaccharide.
18.Vị trí epitop nhận diện bởi kháng thể
A Thường biểu lộ ở mặt tiếp cận được của phía ngồi cấu trúc kháng nguyên.
B Ở phần cuộn vo trong của phân tử.
c Có thể cả ở mặt ngồi hay ở phần cuộn vào trong của phân tử.
D Trùng với các epitop nhận diện bởi tế bào T...
E Vị trí này bao gồm đến 20 acid amin.
19.Epitop nhận diện bởi tế bào
A có thể ở cả hai dạng: dạng chuỗi và dạng cấu hình.
Chỉ ở dạng chuỗi.
C Chỉ ở dạng cấu hình.
D Do cấu hình không gian được hình thành từ các phần tử xa nhau nhưng do cấu trúc bậc 3
chúng tiếp cận lại gần nhau.
E Epitop bao gồm đến 15 monosaccharide.
20. Trong các chất sau đây, chất có tính gây miễn dịch mạnh nhất là
A Polypeptid tổng hợp từ 3 loại acid amin.
B Polypeptid tổng hợp từ 5 loại acid amin
c Polypeptid tổng hợp từ các acid amin vòng thơm.
D Thành phần polypeptid có glutamate và valine,... .
E.Thành phần polypeptid có tyrosin và phenylalanin.
21. Các yếu tố của bổ thể (từ C2 đến C5) khi hoạt hóa thì bị cắt thành 2 mảnh a và b, các
mảnh b thường bám trên tế bào địch, NGOẠI TRỪ
AC6b
в c5b
C C4b
D C3b
E.C2b
22. Trong con đường lectin, phức hợp tương đương với phức hợp C4b2a trong đường kinh
điển là
A C4b
B C4b2a
CC4b2b
D. C4b2аза
E C4b2a3b
23.C3 Convertase của mọi con đường hoạt tác bổ thể, khi kết hợp thêm C3b sẽ trở thành
A C4 convertase
B C5 convertase
c c6 convertase
D C7 convertase
E C8 convertase
24. Tác dụng opsonin của bổ thể là do trên màng đại thực bào có thụ thể của
C2b
C3b
C5b
25.Ở bệnh nhân Viêm gan B cấp, kháng thể HBcAb thuộc lớp
A IgA
B IgD
C IgE
D IgG
E.IgM
26.So với miễn dịch thì 1, kháng thể được sinh ra trong miễn dịch thì 2
A.Có ái lực với kháng nguyên mạnh hơn
B Có Số lượng thấp hơn
c Có thời gian tiềm ẩn lâu hơn
D Có pha bình ổn ngắn hơn
E Có pha giảm sút ngắn hơn
27.Sự hạn chế trong hợp tác tế bào miễn dịch là do
A Ti của lympho TCD4 phải kết hợp được với kháng nguyên được trình diện bởi tế bào trình
diện kháng nguyên
B CD3 của lympho TCD4 phải kết hợp được với kháng nguyên được trình diện bởi tế bào
trình
diện kháng nguyên
C.CD4 của lympho TCD4 phải kết hợp được với HLA của tế bào trình diện kháng
nguyên
D CD5 của lympho TCD4 phải kết hợp được với HLA của tế bào trình diện kháng nguyên
E CD6 của lympho TCD4 phải kết hợp được với HLA của tế bào trinh diện kháng nguyên
28.KN ngoại sinh sau khi được xử lý thành các đoạn peptid, đoạn peptid miễn dịch trội sẽ
được kết hợp với HLA lớp II tại
A Phagosome.
B.Phagolysosom
C Proteasome
D Lưới nội bào
E Màng nhân
29. Người ta nhận thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa bệnh viêm dính đốt sống với HLA-
B27 ở trên người. Điều này có nghĩa là
A Người Có HLA-B27 chắc chắn sẽ bị bệnh viêm dính đốt sống.
B Người có HLA-B27 chắc chắn không bị bệnh viêm dính đốt sống.
C Người có HLA-B27 Ít có nguy cơ mắc bệnh viêm dính đốt sống so với những người không
có.
D.Người Có HLA-B27 có nguy cơ mắc bệnh viêm dính đốt sống nhiều hơn so với những
người không có.
E Người có HLA-B27 có nguy cơ mắc bệnh viêm dính đốt sống tương tự những người không
có.
30. Phản ứng thải loại mảnh ghép là do bất tương hợp về
A Nhóm máu
B Giới tính của người cho và người nhận
c Tình trạng trội lặn giữa người cho và người nhận
D Tuổi tác của người cho và người nhận
E.Nhóm HLA
31. Chức năng của nhóm phù hợp mô lớp I & II là
A Phòng ngừa thải loại mảnh ghép
B Trình diện kháng nguyên cho tế bào B
C Trinh diện kháng nguyên cho tế bào T
D Vận chuyển kháng nguyên đến tế bào trình diện kháng nguyên
E Trình diện kháng nguyên cho tế bào của hệ thống đơn nhân - thực bào
32. Các locus dưới đây hiện diện trên phức hợp HLA lớp 1, NGOẠI TRỪ
AA
BB
CC
DD
EE
33.Kháng thể tham gia vào phản ứng quá mẫn type 1 là
A lg A
Big M
Clg G
Dlg D
lg E
34 Bệnh huyết thanh là phản ứng quá mẫn
A Type 1
B. Type II
Type III
D Type IV
E Type V
35.Phản ứng quá mẫn type II là
A Phản ứng quá mẫn tức khắc
B Phản ứng quá mẫn do phức hợp miễn dịch
C Phản ứng độc tế bào phụ thuộc kháng thể
D Phản ứng quá mẫn qua trung gian tế bào
E Phản ứng tự miễn
36. Các bệnh lý sau đây là biểu hiện của hiện tượng phản vệ bộ phận NGOẠI TRỪ
A Hen phế quản
B Chàm
c Viêm mũi dị ứng
D Mày đay
Sốc phản vệ
37. Quan niệm sau đây về phản ứng viêm không đúng:
A Viêm chịu ảnh hưởng của hệ nội tiết
B Viêm chịu ảnh hưởng của hệ thần kinh trung ương
c Viêm thuộc về thành phần miễn dịch không đặc hiệu
D Viêm là một phản ứng có lợi nhằm loại trừ yếu tố gây bệnh
Viêm là một phản ứng cục bộ
38. Vai trò của hệ thống bổ thể trong phản ứng viêm là:
A Giúp sửa chữa và làm lành vết thương
B Hạn chế sự phát tán của tác nhân gây viêm
Opsonin hoá đối tượng thực bào
D Ức chế sự di chuyển của bạch cầu
E Ức chế hiện tượng ty giải vi khuẩn
39. Vai trò của hệ thống đông máu trong phản ứng viêm là:
A Hóa hướng động bạch cầu
B Opsonin hóa đối tượng thực bào
C Gây đau
D Giúp sửa chữa và làm lành vết thương
E Ly giải vi khuẩn
40. Cơ chế chủ yếu của sự hình thành dịch viêm là:
A.Tăng tính thấm thành mạch
B Tăng áp lực thuỷ tĩnh
c Tắc mạch bạch huyết
D Giảm áp lực kéo
E Rối loạn huyết động
41.Sự gia tăng thân nhiệt khi phát sốt là do cơ chế sau:
A Độc tố của vi khuẩn gây sốt
B PGE2 gây tăng điểm điều nhiệt
C cAMP gây tăng điểm điều nhiệt
D Tôn thường trung tâm điều nhiệt
E Mất cân bằng sản nhiệt và thải nhiệt
42 Rối loạn chức năng và chuyển hóa xảy ra khi phát sốt là:
A.Tăng nhịp tim
B Giảm nhịp thở
C Giảm huyết áp
D Giảm nhu cầu sử dụng vitamin
E Tăng dự trữ glycogen
43. Trung tâm điều nhiệt hoạt động bình thưởng trong trường hợp:
A Sốt do nhiễm virus
B Sốt do tiêm interferon
c sốt do phản ứng quá mẫn
D Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường lạnh
E Sốt do nhiễm khuẩn
44. Đặc tính sinh học của chất gây sốt nội sinh là:
A Làm giảm sắt và kẽm trong máu
B Ức chế hiện tượng hoa hướng động bạch cầu
C Ức chế miễn dịch dịch thể
D Ức chế miễn dịch tế bào
E Ức chế tổng hợp bổ thể
45.Cặp hormone sau đây được tạo ra từ cùng một tuyến nội tiết:
A Corticotropin - Glucocorticoid.
B Thyrotropin - Thyroxin.
Insulin-Glucagon.
D Glucagon-Glucocorticoid.
E GH - Adrenaline.
46. Tỉ lệ tiểu đường típ 2 trên tổng số bệnh nhân tiểu đường là:
A 1-4%.
B 5-10%.
C 50-55%.
D 80-85%
90-95%
47. Tỉ lệ tổn thương tế bào beta do tự miễn tiến triển sau 30 tuổi trên bệnh nhân tiểu đường
típ 1 là:
A 0%.
5-10%
C 10-15%.
D 15-20%.
E 20-25%
48.Chất đối kháng tác dụng của insulin quan trọng nhất:
A Acid béo tự do.
B Glucagon.
C Thyroxin.
D Glucocorticoid.
E Noradrenaline.
49.Kỹ thuật fingerprin trong bệnh thiếu máu hồng cầu liềm cho thấy:
A.Có đột biến actamin ở chuỗi beta của Hb.
B Có đột biến acid amin ở chuỗi alpha của Hb.
C HbS di chuyển tới cực dương,
50. Hb trong bệnh thiếu máu hồng cầu liềm có:
A Độ hòa tan của oxy HbS giảm.
B Độ hòa tan của deoxy HbS giảm.
c Dạng oxy HbS bị kết tủa dưới dạng sợi làm hồng cầu biến dạng hình liềm.
D Bộ ba mật mã bất thường ở gen DNA là CTC.
E Bộ ba mật mã bất thường ở gen DNA là GAG.
51. Bản chất của thiếu máu trong thiếu máu hồng cầu liềm là:
Thiếu máu tán huyết.
B Thiếu máu thiếu sắt.
c Thiếu máu do rỔi loạn miễn dịch.
D Thiếu máu do thừa hồng cầu.
E Thiếu máu hồng cầu to.
52. Bất thường Hb trong bệnh Thalassemia do:
A Gen chuỗi y không bị ức chế.
B Bất thường RNA polymerase.
C Rối lọan tủy xương.
D Rối loạn gen khởi động.
E Rối loạn gen cấu trúc.
53. Thủ phạm chính gây xơ vữa động mạch là:
A VLDL.
B HDL.
c LDL loãng, lớn.
LDL nhỏ, đậm đặc.
Glucose.
54. Hai thành phần quan trọng tham gia vào cơ chế chính làm mảng xơ vữa bong ra gây biến
chứng tim mạch là:
A Đại thực bào và yếu tố NFkB.
B Triglyceride và LDL.
c Chylomicron và HDL.
D Bạch cầu đa nhân ái toan và phosphatase kiềm.
E Bạch cầu đa nhân ái kiềm và lympho bào.
55. Bất thường HTGL làm tăng
A Chylomicron
B Chylomicron tàn dư
CVLDL
VLDL tàn dư (IDL)
E LDL
56.Bất thường ApoE Làm tăng:
A Chylomicron
B Chylomicron tàn dự
C VLDL
D.VLDL tàn dư (HDL)
E LDL
57.Bất thường apoB100 làm tăng
A Chylomicron
B VLDL
C IDL
D LDL
E HDL
58. Triglycerid huyết tương tăng sẽ làm giảm
A.Chylomicron_C
B. HDL_C
C VLDL_C
D IDL_C
E LDL_C
59.Truyền tĩnh mạch nhanh 2 lít dịch NaC0,9% sẽ gây ra:
A Tăng thể tích dịch ngoại bào , tăng thể tích dịch nội bào
B Tăng thể tích dịch ngoại bào , thể tích dịch nội bào không thay đổi
c Thể tích dịch ngoại bào không thay đổi, tăng thể tích dịch nội bào
D Thể tích dịch ngoại bào không thay đổi, thể tích dịch nội bào không thay đổi
E Tăng thể tích nội mạch, thể tích gian bảo không thay đổi
60. Nước trong cơ thể bị mất qua các con đường sau đây NGOẠI TRỪ
A Qua đường tiểu
B Qua đường tiêu hoá (phân)
C Qua da (mồ hôi)
Qua gan
Qua đường hô hấp
61. Hậu quả nguy hiểm của tình trạng tăng Kali huyết là
A Phủ não
B Suy thận
C Rung thất
D Suy gan cấp
E Liệt ruột
62.Khi cơ thể bị mất 1lít nước (không có chất hòa tan), thể tích dịch ngoại bào bị mất là
A1 lit
B 83,25 ml
C 667 ml
333 ml
E 0ml
63. Các cơ chế sau đây sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa NGOẠI TRỪ
A Mất dự trữ kiềm (tiêu chảy...)
B Tăng sản xuất acid không bay hơi (nhiễm toan thể ketone...)
c Thận giảm thải trừ acid (suy thận...)
D Mất dự trữ kiềm đồng thời tăng sản xuất acid
E Tăng thông khí
64.Dấu hiệu đặc trưng cho nhiễm kiềm hô hấp là :
A Giảm thông khí.
B Tăng Kali máu.
c Giả Natri máu
D [ HCO3+ 1 tăng.
E Hội chứng tetany
65. Yếu tố khởi phát gây ra nhiễm toan chuyền hóa là do
A Tång PCO2
B Tăng POa
C Giảm PCO
D Tăng HCO3
E Giảm HCO3-
66. pH/máu bình thường dao động trong một giới hạn rất hẹp từ
A 7,55-7,65.
B 7,45 -7,55.
7,35 -- 7,45.
D 7,25 -7,35.
E 7,15-7,25
67.Tăng tiết aldosterone tiên phát gặp trong:
A Suy tim.
B Hội chứng Cushing.
c U tủy thượng thận.
D U tuyến giáp.
Hội chứng Conn.
68. Bản chất cơ chế biểu hiện lâm sàng của suy tim phải:
A Hệ thần kinh giao cảm tăng hoạt động.
B Tăng tốc độ tuần hoàn.
C Ứ máu ở hệ tĩnh mạch ngoại vi.
D Ứ máu ở phổi.
E Giảm thể tích máu.
69. Hen phế quản là bệnh lý gây
A Rối loạn giai đoạn điều khiển
B Rối loạn giai đoạn thông khí
C Rối loạn giai đoạn khuếch tán
D Rối loạn giai đoạn vận chuyển
E Rối loạn giai đoạn trao đổi khí giữa gian bào và tế bào
70. Trong trường hợp cúm gà, dịch từ mạch máu thoát vào phế nang gây ra
A Rối loạn giai đoạn điều khiển
B Rối loạn giai đoạn thông khí
Rối loạn giai đoạn khuếch tán
D Rối loạn giai đoạn vận chuyển
E Rối loạn giai đoạn trao đổi khí giữa gian bào và tế bào
71. Trong trường hợp cúm gà, yếu tố bị bất thường là yếu tố
A Cơ học hô hấp
B Đường dẫn khí
C Diện tích khuếch tán
D Màng khuếch tán
E Hiệu số khuếch tán
72 Mắc lời nguyền Ondine, bệnh lý gây ngưng thở khi ngủ, yếu tố bị bất thường là yếu tố
Cơ học hô hấp
B Đường dẫn khi
c Diện tích khuếch tán
D Màng khuếch tán
E Hiệu số khuếch tán
73, Thiếu máu do bệnh Thalassemia có các đặc điểm sau đây
A Hồng cầu nhỏ,đằng sắc
B Hồng cầu to ,nhược sắc
Hồng cầu nhỏ,nhược sắc
74. Thiếu máu do huyết tán có các đặc điểm sau,NGOẠI TRỪ
A Hồng cầu lưới tăng
B Bilirubin máu tăng
C Sắt huyết thanh giảm
D số lượng hồng cầu giảm
E Hemoglobin máu giảm
75. Đa hồng cầu nguyên phát là do
Tăng sinh một clone tế bào gốc
B Tình trạng thiếu oxy làm tăng erythropoietin
C Ở nơi cao
D Các bệnh lý tăng sinh: u não, u gan ,u thận
E Cơ chế hủy hồng cầu bị rối loạn
76. Thiếu máu do suy tủy có các đặc điểm sau đây
A Hồng cầu nhỏ,đằng sắc
B Hồng cầu to ,nhược sắc
c Hồng cầu nhỏ,nhược sắc
D Hồng cầu đằng sắc đằng bào
E Hồng cầu to, ưu sắc
77.Ở bệnh nhân xơ gan, nồng độ albumine trong máu bệnh nhân giảm là do các cơ chế sau
Đây NGOẠI TRỪ
A Quá trình tổng hợp Albumin ở tế bào gan giảm.
B Sự cung cấp acid amine từ bửa ăn giảm
C Tốc độ thoái hoá Albumine tăng
D Albumine bị mất vào dịch cổ trướng
E Khối lượng tế bào gan giảm,
78. Bệnh nhân xơ gan bị rối loạn đông máu là do các cơ chế sau đây, NGOẠI TRỪ:
A Giảm sản xuất các yếu tố đông máu
B Các mạch máu bị tổn thương dễ vỡ
C Giảm tiểu cầu do cường lách
D Giảm cung cấp vitamin K từ bữa ăn
E Giảm hấp thu vitamin K,
79. Các trường hợp vàng da sau đây có tăng bilirubin tự do NGOẠI TRỪ:
A Vàng da do huyết tán nội mạch
B Vàng da ở trẻ sơ sinh
c Vàng da do viêm gan
Vàng da trong hội chứng DUBIN JHONSON
E Vàng da trong hội chứng GILBERT
80. Các trường hợp vàng da sau đây có tăng bilirubin kết hợp ,NGOẠI TRỪ:
A Vàng da do chất ức chế pregnane 3beta ,20diol có trong sữa mẹ
B Vàng da do viêm gan
c Vàng da dị tắc mà trong gan
D Vàng da trong Hội chứng ROTOR •
E Vàng da trong hội chứng DUBIN JONSON
81. Thuốc kháng viêm không steroid gây loét dạ dày tá tràng do các cơ chế sau đây NGOẠI
TRỪ
A Gây độc trực tiếp qua cơ chế bảy ion
Ức chế men Cox, làm giảm quá trình tổng hợp prostaglandin ở dạ dày
Ức chế men CoX2 làm giảm quá trình tổng hợp các chất bảo vệ niêm mạc dạ dày
D Ảnh hưởng lên nội mạc mạch máu gây ứ trệ tuần hoàn làm thiếu máu cục bộ ở dạ dày
E Gây tổn thương trực tiếp lớp chất nhầy
82.H.pylori làm tổn thương niêm mạc dạ dày bằng các cơ chế sau đây ,NGOẠI TRỪ
Các chiên mao xuyên thủng màng tế bào niêm mạc dạ dày
B Các Cytotoxin tác động trực tiếp gây độc lên tế bào niêm mạc
c Các kháng nguyên của vi trùng lôi kéo các đại thực bào gây viêm niêm mạc dạ dày
D Phospholipase của vi trùng làm phân giải chất nhầy và tổn thương 2 lớp phospholipid của
màng tế bào.
E Men lipase của vị trùng tạo nên các gốc NH4* làm tổn thương tế bào niêm mạc
83. Bệnh nhân bị tiêu chảy do enterotoxit của vi trùng V.cholera gây ra
A Mất nước ưu trương
B Mất nước đẳng trương
C Mất nước nhược trường
D Chỉ mất nước, không mất điện giải
E Nhiễm kiềm chuyển hóa.
84. Cơ chế hấp thu natri không bị ảnh hưởng khi bệnh nhân bị tiêu chảy tiết dịch là :
A Hấp thụ Natri tạo điện thế
B Hấp thụ Natri trung tính
Hấp thụ Natri đi kèm với Glucose
D Hấp thụ Natri thụ động
E Hấp thu natri đi kèm kali
85. Suy thận mạn là tình trạng giảm chức năng thận kéo dài
A Trong khoảng 3 tháng
B Trong khoảng 1 tháng
Ít nhất là từ 3 – 6 tháng
D Nhiều nhất là từ 3 – 6 tháng
E Trong khoảng vài tuần
86. Yếu tố giúp chúng ta đánh giá chính xác nhất chức năng thận là
Hệ Số thanh thải creatinine.
B Hệ số thanh thải urea.
c Nồng độ creatininel máu.
D Thể tích nước tiểu 24h
E Nồng độ urêl máu.
87. Tình trạng tăng ni-tơ huyết ( azotemia) là
A Tình trạng gia tăng những chất có chứa ni-tơ như NH3 ... trong máu.
B Tình trạng gia tăng những chất có chứa ni-tơ mà không phải là protein như urê,
creatinine...trong máu.
c Tình trạng gia tăng những chất protein có chứa ni-tơ như albumin trong máu.
D Tình trạng gia tăng những chất protein có chứa ni-tơ như glutamin trong máu,
E Tình trạng gia tăng những chất có chứa ni-tơ như N2O... trong máu.
88. Thể tích nước tiểu trong ngày phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Trong trường hợp tụt huyết áp
(thí dụ: xuất huyết), thể tích nước tiểu giảm là do
A Giảm diện tích và tính thẩm màng lọc cầu thận
B Ông góp trở nên không thấm đối với nước
c Giảm tải hấp thu ở ống thận
D Trục renin-angiotensin bị ức chế
E Giảm lượng máu đến thận và giảm độ thanh lọc cầu thận