FARMAKOEKONOMIA DHE VLERËSIMI ABC

► Farmakoekonomia është disiplina që: ⮚ studion mënyrat më të përshtatshme, që shpenzimi i fondeve të jetë sa më
efektiv dhe ⮚ përcakton parimet për të zhvilluar politikat shëndetësore.

► Studimet sasiore dhe cilësore vlerësojnë gjithë zinxhirin e përdorimit të barnave që përfshin:

⮚ Proceset e prodhimit, ⮚ Të ruajtjes, ⮚ Shpërndarjes, ⮚ Përshkrimit, ⮚ Vlerësimit të kompliancës të të sëmurit dhe ⮚

Rezultatet e mjekimit.

► Studimet sasiore vlerësojnë: ⮚ Gjëndjen aktuale dhe mënyrat e përshkrimit, si dhe ⮚ Përdorimin e barnave në nivele
të ndryshme të sistemit të kujdesit shëndetësor.

► Studimet cilësore vlerësojnë: ⮚ Përshtatshmërinë e përdorimit të barnave, ⮚ Lidhjen ndërmjet të dhënave të

përshkrimit me indikimet e drejta.

► Nëpërmjet studimeve sasiore dhe cilësore farmakoekonomia studion mënyrën sesi metodat farmakoterapeutike
influencojnë përdorimin e fondeve në shëndetësi.

► Pra, farmakoekonomia konsiston në përdorimin me nikoqirllëk të fondeve.

Analiza ABC

► Është një analizë permanente farmakoekonomike që orienton në aspektin parimor mundësitë më të mira kosto-
efikasitet për zgjedhjet dhe për zëvendësime terapeutike.

► Analiza ABC lejon: ⮚ Të përcaktojmë dhe të krahasojmë koston e barnave brenda një sistemi rimbursimi të caktuar, si
dhe ⮚ Krahason konsumin dhe kostot për produktet e një kategorie të caktuar.

► Metoda ABC, duke siguruar informacion mbi barnat e ngjashëm dhe kostot e tyre lejon që: ⮚ Të zëvendësohet një
bar i shtrenjtë me një alternativë më të lirë dhe ⮚ Të identifikohen problemet e përdorimit të gabuar të barnave.

► Principi bazë që shërben për të ndërtuar një analizë ABC është rregulli i 80/20

► Kjo analizë nënkupton “të seleksionosh barnat e pakta por të rëndësishëm, pra ata që kanë peshën kryesore, nga të
shumtët e parëndësishëm.”

► Analiza ABC i diferencon barnat e konsumit vjetor në tre klasa: ⮚ Në klasën A futen barnat e pakta në numër, por që
konsumojnë 70-80% të buxhetit. ⮚ Në klasën B përfshihet grupi tjetër që konsumon 15-20%. ⮚ Klasa C përfaqëson
produktet që konsumojnë 5-10%.

► Analizimi i të dhënave siguron informacion të rëndësishëm lidhur me: ⮚ Përzgjedhjen e barnave, ⮚ Prokurimin dhe ⮚
Përdorimin e tyre me llogjikën ekonomike.

► Farmakoekonomia, si pjesë e ekonomisë së shëndetit, duke ruajtur të pacënuar cilesinë e barit, studion aspektin
ekonomik të kostoefektivitetit të shëndetit, duke përfshirë:

⮚ Koston e preparateve, ⮚ Kostot e mënyrave të mjekimit dhe dekursit të sëmundjes, ⮚ Të diagnostikimit dhe ⮚
Parandalimit të sëmundjeve.

► Protokollet e mjekimit kurdoherë duhet të shoqërohen edhe me studimin e kostos, ose të efekteve ekonomike, si
dhe të ndikimit në cilesinë e jetës së të sëmurit.

Kosto e shërbimit shëndetësor

► Ky koncept përfshin shpenzimet direkte dhe indirekte si vijon: ⮚ Shpenzimet e shërbimit shëndetësor, ⮚ Shpenzime
të përballuara nga pacientët dhe familjet e tyre, ⮚ Shpenzimet indirekte ose të jashtme, të përballuara nga shoqëria.
Kostot direkte

► Kostot sanitare: ⮚ Shpenzimet për parandalim, ⮚ Diagnostikim, ⮚ Reabilitim të pacientit.

► Kostot jo sanitare: ⮚ Shpenzime jashtë sistemit sanitar, të transportit e të suportit.

Kostot indirekte ► Kostot e ditëve të humbura të punës, ► Fitimi i munguar i kolektivit;

► Kostot e padukshme që rrjedhin nga faktorë subjektivë që shoqërojnë një patologji ose terapi të caktuar si: ⮚
Dhimbja, ⮚ Ankthi etj.

► Në nivel spitali, për cdo kategori të sëmurësh, llogaritet: ⮚ Kosto e saktë e analizave, ⮚ E ditëqëndrimit, ⮚ E
diagnostikimit, ⮚ E mjekimit.

► E njëjta gjë llogaritet edhe për të sëmurët që mjekohen në kushte ambulatore.

► Kostot llogariten si: ⮚ Kosto ditore,⮚ Kosto për të sëmurë, ⮚ Ne te semuret kronike koste vjetore, ⮚ kosto e
rishtrimeve në spital dhe në kompleks ⮚ Kosto sociale.

► Në përfundim këto kosto krahasohen.

► Vlerësimi në tërësi duhet kuptuar si analizë krahasuese permanente ndërmjet dy ose më shume alternativave për: ⮚
Barnat, ⮚ Teknologjitë biomjekësore, ⮚ Programet për edukim sanitar, ⮚ Procedurat medico-kirurgjikale etj.

► Qëllimi i vlerësimit ekonomik nuk është cështje kursimi, por shmangia e shpërdorimeve dhe harxhimeve të
panevojshme dhe ndonjëherë dëmprurëse.

► Nga ana tjetër, burimet e vëna në dispozicion dhe ato “të kursyera” do të përdoren në programe të tjera, të
dobishme për fushën e mjekimit.

Objektivat e politikës për barnat

► Qëllimi i politikës për barnat synon të sigurohen barna: ⮚ Të efektshme, ⮚ Të sigurta dhe ⮚ Me cmim të arsyeshëm,
që mund të blihen nga të gjithë.

► Në kuadrin e politikës shëndetësore të shtetit, cdo qeveri, nëpërmjet specialistëve dhe Ministrisë së Shëndetësisë,
duhet të përcaktojë politikën e saj për barnat.

► Barnat thelbësore duhet të jenë themeli terapeutik në shërbimin parësor, ku dhe numri i sinonimeve për cdo
formëdozë, është mirë të jetë i kufizuar, mundësisht më pak se 10.

► Ndërsa në shërbimin spitalor, vec barnave thelbësore, detyrimisht duhet të ketë dhe barna të tjera.

► Politika shëndetësore për barnat duhet të analizojë: ⮚ Vlerësimin kosto-pacient, ⮚ Koston sociale, ⮚ Ndikimin
kompleks që ka trajtimi pranë familjes apo në spital, ⮚ Politikën e rimbursimit, ⮚ Listën e barnave OTC, ⮚ Ndikimin e
numrit total të barnave në qarkullim, ⮚ Efektet e rritjes apo kufizimit të numrit të madh të emrave tregtarë për të
njëjtën formëdozë dhe madhësi doze.

////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

DISA KONCEPTE BAZË TË KINETIKËS SË BARIT

Aspektet farmakokinetike
Biodisponibiliteti

► Shprehet në përqindje dhe nënkupton fraksionin e barit që absorbohet dhe arrin në qarkullim, në raport me dozën e
administruar nga goja ose me një rrugë tjetër natyrore.

► Faktorët që zvogëlojnë absorbimin për një bar të caktuar:

⮚ Koha e marrjes, lloji dhe sasia e ushqimit të ngrënë; ⮚ Alterimi i qarkullimit të gjakut (staza psh);

⮚ Sëmundjet;

⮚ Barnat e tjera.

► Biodisponibiliteti sipas rrugës së administrimit:

⮚ Absorbimi oral është i vonuar dhe potencialisht jo i plotë - bioefektiviteti oral duhet përcaktuar;

⮚ Në injeksione biodisponibiliteti është gjithmonë 100%, por shpejtësia e përthithjes ndryshon sipas rrugës, kështu:

❑ Intravenoz bolus - shumë i menjëhershëm;

❑ Intramuskular - i vonuar, por potencialisht i plotë; ❑ Subkutan - akoma më i vonuar.

Biodisponibiliteti nëpërmjet rrugës venoze

Përparësitë e rrugës orale

⮚ Është rrugë e përshtatshme për shumicën e të sëmurëve; ⮚ Mjekimi me këtë rrugë zakonisht ka kosto të ulët; ⮚ Është
rruga më e sigurt;

⮚ Përdorimi i kësaj rruge kërkon bashkëpunim dhe nivel kompliance nga i sëmuri.

Kufizimet e rrugës orale

► Barnat me tretshmëri të vogel, barnat e paqëndrueshme dhe ato që thithen ngadalë, mund të kenë variacione të
mëdha në përthithje dhe ajo të mos jetë e plotë;

► Përthithja me këtë rrugë ndikohet nga faktorë të tillë si ushqimet e ngrëna dhe crregullimet gastrointestinale, kështu:

► marrja pas ushqimit pakëson shpejtësinë e përthithjes ose: ► rrit Tmax dhe

► zvogëlon Cmax ndërsa

► ndikimi në sasinë e barit që thithet (AUC), varet nga ndjeshmëria e barit ndaj mjedisit të stomakut.

► Kjo rrugë nuk mund të përdoret në të sëmurët që nuk mund të gëlltisin, ose kur ka të vjella.

Rruga subkutane

► Thithja e tretësirave ujore është e

shpejtë;

► Përthithja e përgatesave depo

është e ngadaltë dhe e

qëndrueshme;
► Është e vlefshme për implantimin e

disa formave “pellets”;

► Mund të përdoret për disa

suspensione të patretshme;

► Nuk është e përshtatshme për

volume të mëdha;

► Lëndët irrituese mund të

shkaktojnë dhimbje ose nekrozë të

indeve të buta.

Rruga intramuskulare

Përparësitë:

► Përthithja e tretësirave ujore është e shpejtë;

► Përthithja e përgatesave depo është e ngadaltë dhe e

qëndrueshme;

► Është e përshtatshme:

► Për volume të vogla deri mesatare;

► Për tretësirat vajore dhe ► Për disa substanca irrituese.

Kufizimet:

► Injektimet në muskul janë problematike në të sëmurët që marrin antikoagulantë;

► Shpesh shkaktojnë dhimbje;

► Mund të ndikojnë në analizat laboratorike, vecanërisht duke rritur kreatinë-kinazën;

► Ka kosto mesatare;

► Kërkon personel shëndetësor të specializuar.

Përparësitë e rrugës intravenoze

► Absorbimi është i plotë (100%);

► Efekti është i shpejtë dhe potencialisht i menjëhershëm; ► Është e vlefshme në rastet urgjente;

► Lejon titrimin e dozës;

► Mund të injektojmë volume të mëdha;

► Gjilpëra ose kateteri mund të lihen në venë me heparinë 24 orë, për t’u shfrytëzuar për injektimin e rradhës;

Kufizimet e rrugës venoze

► Ka kosto relativisht të lartë;

► Kërkon personel të kualifikuar;

► Rreziku për efekte të padëshiruara është më i lartë;

► Nuk mund të injektohen substanca vajore ose suspensione pasi shkaktohet emboli.

Kujdes:

► Injektimi venoz në volume 5-20 ml (për tretësira të thjeshta si p.sh. sol glukoze ose fiziologjik) duhet të zgjasë 4-5
min;

► Injektimi bolus bëhet i paholluar dhe injektohet shpejt; ► Infuzionet bëhen ngadalë.

Përqëndrimi plazmatik i barnave sipas rrugës së administrimit

Klirensi

► Klirensi i cdo organi është fraksioni i barit që ekskretohet nga ky organ në njësinë e kohës.

► Klirensi total i organizmit është shuma e klirenseve të të gjitha organeve eleminuese:

► Cl total = (Cl renal+Cl hepatik+Cl i organeve të tjera) ► Ky proces bëhet kryesisht nga veshkat dhe mëlcia.

► Për barnat që eleminohen me ekskretim renal, konstantja e shkallës se eleminimit ka lidhje lineare me klirensin e
kreatininës.

Metabolizmi

► Vendi kryesor i metabolizmit të barnave është hepari;

► Metabolizmi bën modifikim dhe biodegradim në masën që e bën barin të eliminueshëm;

► Familja e citokromeve (CYP) është përgjegjëse për metabolizmin;

► Nëse një preparat frenon CYP, një bar tjetër që metabolohet prej tij, mund të akumulohet dhe të japi mbidozim dhe
efekte toksike edhe kur jepet në doza normale;

► E kundërta është induksioni enzimatik

Gjysmëjeta e barit T½

► T½ është koha e nevojshme që përqëndrimi i barit në organizëm të zvogelohet me 50%;

► T½ e eliminimit është përcaktues kryesor i intervalit midis dozave dhe i kohës së eliminimit të barit;

► Efekti terapeutik i një doze vazhdon derisa eliminohet 95% e dozës së absorbuar;

► Për këtë duhet të kalojnë pesë T½.

Faleminderit!

/////////////////////////////////////////////////////////////

ASPEKTE TË PËRGJITHSHME  TË FARMAKOLOGJISË  KLINIKE

► Farmakologjia klinike është një konceptim ndërdisiplinor që harmonizon dhe konkretizon vlerat e:  

► farmakologjisë klasike,  
► farmakoterapisë,  

► aspektin ekonomik dhe logjistik,  

► duke i aplikuar ato në specifikën e praktikës klinike. 

► FK është shkenca e përdorimit klinik të barnave, që vazhdon mbi themelet e farmakologjisë bazë, por përqëndrohet
në aplikimin praktik të metodave dhe principeve farmakologjike, duke filluar nga: 

► Barnat e reja patentë, 

► Vlerësimi i cilësisë së barnave, 

► Efektet e përdorimit të barnave në popullatë. 

► Objektivi kryesor është të rrisim sigurinë e dhënies së barnave dhe të pakësojmë rrezikshmërinë dhe shpeshtësinë
e efekteve anësore.

► Farmakologjia klinike është ura që lidh teorinë me  praktikën mjekësore, 

► Harmonizon informacionin shkencor në praktikën mjekësore dhe 

► Synon përgatitjen e personelit të ri, që pas diplomimit të jetë i përgatitur me parimet: 

► Si të vlerësojë literaturën mjekësore që sot është e  bollshme dhe 

► Të fillojë me siguri dhe pa frikë praktikën klinike.

Prova klinike 

► Prova klinike është një studim farmakologjik sistematik për një medikament, i kryer në të sëmurë ose vullnetarë të
shëndoshë. 

► PK ka për qëllim:  

► Të verifikojë ose të zbulojë efekte terapeutike ose të padëshiruara, 

► Të saktësojë farmakokinetikën, 

► Të vlerësojë efikasitetin dhe sigurinë e barit që studiohet. 

► PK kryhet sipas një protokolli klinik, zbatimi me seriozitet i të cilit duhet të shoqërohet nga konfidenca dhe të
kontrollohet nga “Komiteti i Etikës”.

Konfidenca 

► Konfidenca respektohet për personin që i nënshtrohet provës dhe për sponsorin e provës klinike. 

► Për personin që futet në provën klinike nënkupton: 

❑ Mbajtjen “të mbyllur” të emrit dhe gjithë të dhënave mjekësore lidhur me këtë subjekt. 

❑ Verifikimi i këtyre të dhënave bëhet vetëm nga persona të autorizuar,  duke respektuar “sekretin” si gjatë kontrollit,
ashtu dhe gjatë raportimit të të dhënave. 

► Konfidenca lidhur me sponsorin nënkupton: 

❑ Mbajtjen sekrete të të dhënave të sponsorit lidhur me planin,  verifikimin dhe vlerësimin e provave klinike.

Komiteti i Etikës 
► KE është një strukturë e pavarur, që ka për detyrë të verifikojë sa janë të garantuara “të drejtat e njeriut” për
personat që futen në provën klinike. 

► KE vepron i pavarur nga sponsori, autoritetet zyrtare dhe investiguesi. ► KE ndërtohet dhe vepron në mënyrë të tillë
që vlerësimi për:  ► Studiuesit, 

► Paisjet, 

► Protokollet, 

► Përshtatshmëria, 

► Konfidencialiteti dhe 

► Kontrolli,  

► Të vlerësohen në mënyrë të paanshme dhe të pavarura nga studiuesi,  sponsori dhe autoritetet zyrtare.

► Analiza dhe miratimi qe KE i bën kritereve të provës klinike bën që: 

► Prova ose studimi klinik të plotësojë kërkesat bashkëkohore të asaj që quhet Praktikë e Mirë Klinike (GCP), e cila
nënkupton: 

❑ Normat që duhet të përmbushin provat klinike me qëllim që jo vetëm të dhënat të jenë të besueshme, por edhe të
“Drejtat e Njeriut” dhe konfidenca për personin që i nënshtrohet provës të jenë të garantuara. 

► Autoritet zyrtare kryejnë inspektimin ose kontrollin në vendin ku bëhet prova me qëllim që të verifikohet zbatimi i
normave të GCP.

Kriteret e vlerësimit të cilësisë së barnave 

► Efikasiteti, 

► Siguria, 

► Konvenienca, 

► Kosto e ulët. 

► Efikasiteti është kriteri kryesor, mgjt tre të parët përcaktojnë cilësinë e  barit dhe kur ato janë të barabartë,
vlerësohet kostoja e ulët. 

► Sigurimi i cilësisë kërkon që: 

► Procesi i prodhimit të zbatojë normat e fabrikimit të mirë (GMP); 

► Lënda aktive, ingredientët e tjerë dhe ambalazhimi të jenë konform kërkesave farmakopeale. 

► Që cilësitë e barit të prodhuar sipas standardit ndërkombëtar të ruhen duhet që: 

► transporti, ruajtja në depo, ruajtja në farmaci të plotësojnë kushtet dhe kërkesat ndërkombëtare.

► Cilësia ose shkëmbyeshmëria terapeutike e prodhimit xhenerik me ish patentën evidentohet nëpërmjet
bioekuivalencës. 

► Për vlerësimin dhe krahasimin e barnave ndiqen hapat e  mëposhtëm: 

❑ Për të katër kriteret përcaktohet një koeficent nga 0 deri në 1, por që në total të jenë = 1; 

❑ Për secilin bar caktohet një vlerësim nga 1-10 për cdo kriter të tij; 
❑ Ky vlerësim shumëzohet me koeficentin përkatës dhe kjo jep pikët për secilin kriter; 

❑ Shuma aritmetike e pikëve për të katër kriteret jep vlerësimin total të barit.

Shembull

Efikasiteti  Siguria  Konvenienca 0.1  Kosto e ulët 0.1  Totali 

0.5  0.3  1.0

Bari A  9 (4.5)  7 (2.1)  3 (0.3)  5 (0.5)  7.4

Bari B  5 (2.5)  4 (1.2)  9 (0.9)  8 (0.8)  5.4

Bari C  4 (2.0)  9 (2.7)  6 (0.6)  7 (0.7)  6.0

Terminologjia për barnat 

► Princip aktiv🡪 lënda kimiko-farmaceutike me efekt terapeutik të caktuar. 

► Emri INN (International Nonproprietary Names)🡪 emri i përbashkët ose emri xhenerik që përdoret për principet
aktive farmaceutike. 

► Kur barnat xhenerik në raportin efikasitet/siguri, janë të krahasueshme me ish-patentën, ata konsiderohen të
shkembyeshëm. 

► Kjo provohet nëpërmjet bioekuivalencës (farmaceutike dhe klinike). 

► Duke përdorur emrin xhenerik ose INN, një princip aktiv është i njohur me të njëjtin emër në të gjithë botën. 

► Trade name ose brand name është emri tregtar i medikamentit.  Emrat tregtarë për të njëjtin princip aktiv
ndryshojnë sipas firmës prodhuese. 

► Në fazën e patentës ky emër i korrespondon emrit patentë. 

► Emri i patentës është i mbrojtur për një periudhë 8 vjecare, gjatë së cilës nuk mund të prodhohet nga një firmë
tjetër. 

► Pas kësaj periudhe ai prodhohet edhe nga firma të tjera si bar  xhenerik. 

► Nëse prodhimi bëhet me të njëjtën lëndë të parë dhe me të njëjtët eksipientë ai quhet xhenerik i rendit të parë. 
► “Brand preparation” janë barna xhenerikë ku prodhuesi ka ndryshuar eksipientët, ndonjëhere dhe lëndën e parë. 

► Brandi qarkullon me emrin e tij, ai është xhenerik i rendit të dytë dhe qëndron ndërmjet xhenerikut dhe patentës. 

► Nomenklaturë e barnave thelbësore është lista e barnave më të domosdoshme që nevojitet për të siguruar mjekimin
e sëmundjeve që qarkullojnë në vend. 

► Kjo listë rishikohet herë pas here në bazë të nevojave që dikton koha si dhe rekomandimeve të Byrosë Rajonale të
OBSH. 

Parametrat e vlerësimit të konsumit të barnave 

► Përdorimi racional i barnave ka si kusht paraprak:  ► diagnozën e saktë dhe pastaj 

► zgjedhjen dhe përshtatjen e barnave (doza, kohëzgjatja e  mjekimit) në përshtatje me nevojat klinike të pacientit, si
dhe 

► Sqarimin e të sëmurit për mënyrën e përdorimit. 

► Përdorimet e gabuara të barnave mund të kenë pasoja: ► Mjekësore, 

► Sociale, 

► Ekonomike, për individin dhe shoqërinë.

Përdorimi racional i barnave 

► Bari i zgjedhur dhe terapia e zgjedhur do të thotë që preparati dhe trajtimi të kenë: 

► Efikasitetin maksimal, 

► Rrezikun minimal, 

► Koston minimale, 

► Duke iu përshtatur nevojave personale të individit, ose: ► Terapia e arsyetuar është përdorimi i: 

► Barit të duhur, 

► Me dozën e duhur, 

► Për pacientin e duhur, 

► Me cmimin më të ulët të mundshëm.

Përdorimi jo racional i barnave 

► Është përdorimi i papërshtatshëm i barnave. 

► Llogaritet që në nivel botëror përshkrimi, shpërndarja dhe shitja janë të papërshtatshme në mbi 50% të rasteve. 

► Po ashtu 50% e të sëmurëve nuk mjekohen në mënyrë korrekte. 

► Popullata që nuk ka mundësi ekonomike të blejë barnat thelbësore llogaritet që në të ardhmen e afërt të rritet nga
30% në 50%

Treguesit e përdorimit të barnave që duhen monitoruar në një sistem shëndetësor 

► Numri mesatar i barnave që përshkruhen në një recetë; ► Përqindja e barnave që përshkruhen me emër xhenerik;
► Përqindja e recetave që përmbajnë një dhe më shumë antibiotikë; ► Përqindja e recetave që përmbajnë një bar në
formë injeksioni; 
► Përqindja e barnave të përshkruara që bëjnë pjesë në listën thelbësore të barnave; 

► Kostoja mesatare e një recete të ekzekutuar; 

► Përdorimi i shumë barnave tek një i sëmurë ose polifarmacia.

Shkaqet e përshkrimit të gabuar të barnave 

► Mungesa e informacionit, edukimit shkencor të mjekëve mbi përdorimin racional të barnave; 

► Mangësi të edukimit shëndetësor tek të sëmurët; 

► Mosfunksionimi i sistemit të farmakovigjilencës; 

► Mangësi në shpërndarjen e barnave; 

► Politika të gabuara mbi cmimet e barnave; 

► Aktiviteti agresiv promocional i industrisë farmaceutike; 

► Mungesa ose mosrespektimi i formularëve dhe protokolleve të mjekimit; 

► Mungesa e një kontrolli efektiv dhe mekanizmave rregullues mbi përdorimin e barnave;

Pasojat e përdorimit iracional të barnave 

► Trajtim jo efektiv i të sëmurëve; 

► Shfaqja e efekteve të padëshiruara më shumë nga mesatarja e pritur; 

► Kosto suplementare nga keqpërdorimi i barnave; ► Keqpërdorim të buxhetit për barnat dhe 

► Rritje joefektive e shpenzimeve të shoqërisë.

Klasifikimi ATC 

► Klasifikimi anatomo-terapeutik dhe sistemi i dozës së përcaktuar ditore (ATC/DDD) shërben për të organizuar
përdorimin më të mirë të barnave. 

► Sipas kodit ATC cdo bar përcaktohet nga një bllok gërmash dhe numrash ose një shifër e tipit alfa-numerik. 

► Sistemi ATC ndahet në 5 nivele si vijon: 

► Niveli i parë tregon grupin anatomik kryesor ku vepron bari, që përcaktohet me një prej gërmave të alfabetit si më
poshtë: 

► A- aparati tretës, metabolizëm; 

► B- gjak dhe gjakformues; 

► C- sistemi kardiovaskular; 

► D- dermatologjik 

► G- genitourinar dhe hormone seksuale

► H- hormone të tjera; 

► J- antimikrobik sistemik; 

► L- antineoplastic dhe imunosupresor; ► M- muskuloskeletik; 

► N- sistemi nervor; 
► P- antiparazitar; 

► R- sistemi respirator; 

► S-shqisa; 

► V- të ndryshme

► Niveli i dytë që përcaktohet me një numër me dy shifra specifikon grupin terapeutik kryesor. 

► Niveli i tretë specifikohet me një gërmë të alfabetit dhe tregon nëngrupin terapeutik. 

► Niveli i katërt që specifikohet përsëri me një gërmë të alfabetit përcakton nën-grupin kimiko-terapeutik. 

► Niveli i pestë për cdo substancë aktive specifikohet me  një numër me dy shifra që përcakton nëngrupin kimik. 

► P.sh. Kodi për aspirinën është: N 02 B A 01  ► J01DD52 ceftazidime and beta-lactamase inhibitor

Koncepti i dozës mesatare ditore DDD 

► DDD përfaqëson dozën mesatare mbajtëse ditore për një bar të përdorur për indikimin e tij kryesor tek të rriturit.  

► DDD përfaqëson konsumin mesatar të një bari të përdorur për një indikacion të caktuar, në një vend të caktuar, të
llogaritur në një kohë të caktuar për cdo I milion banorë. 

► Ky përcaktim lejon të nxirren konkluzione përgjithësuese për përdorimin e barnave. 

► Doza mesatare ditore është një njësi matëse dhe nuk është e njëjtë me dozën ditore të rekomanduar. 

► DDD është një njësi teknike dhe doza që realisht përshkruhet mund të variojë në varësi si të sëmundjes së trajtuar
ashtu dhe sipas traditave të mjekëve.

► Përdorimi i DDD shërben për: 

❑ Kontrollin e ndryshimeve në përdorimin e ilaçeve me  kalimin e kohës 

❑ Bërjen e krahasimeve ndërkombëtare 

❑ Vlerësimin e efektit të një ndërhyrjeje në përdorimin e  barit 

❑ Dokumentimin e intensitetit relativ të terapisë me grupe të ndryshme të barnave 

❑ Ndjekjen e ndryshimeve në përdorimin e një klase të barnave 

❑ Vlerësimin e efekteve rregullatore dhe efekteve të ndërhyrjeve në modelet e përshkrimit.

////////////////////////////////////////////////////////

////////////////////BIOEKUIVALENCA FARMAKOVIGJILENCA

Bioekuivalenca

► Shkëmbyeshmëria e barnave xhenerik me ish-patentën verifikohet nëpërmjet bioekuivalencës.

► Pra, barnat xhenerike duhet të plotësojnë kushtin e bioekuivalencës. ► Dallojmë:

⮚ Ekuivalencën farmaceutike dhe

⮚ Ekuivalencën terapeutike.
► Ekuivalenca farmaceutike kërkon që produkti që krahasohet dhe referenca:

⮚ Të përmbajnë të njëjtën sasi lënde aktive,

⮚ Në të njëjtën formëdozë dhe

⮚ Plotësojnë standarde të njëjta ose të ngjashme farmakopeale.

► Ekuivalenca farmaceutike, nuk garanton automatikisht edhe ekuivalencën terapeutike pasi kjo e fundit ndikohet edhe
nga:

⮚ Diferencat në eksipientë, si dhe

⮚ Faktorë që lidhen me procedurën dhe teknologjinë e prodhimit.

► Këto diferenca mund të ndikojnë në:

⮚ Shpejtësinë e tretjes së formëdozës përkatëse, gjë që ndikon në

⮚ Ritmin dhe masën e përthithjes sistemike të barit.

► Që xhenerikët të mund të konsiderohen ekuivalentë terapeutikë, duhet të jenë:

⮚ Të prodhuar në përputhje me normat e fabrikimit të mirë (GMP);

⮚ Ekuivalentë farmaceutikë;

⮚ Bioekuivalentë.

► Bioekuivalenca aplikohet për format e ngurta farmaceutike

► Dy produkte farmaceutike janë bioekuivalente në qoftë se pas administrimit të së njëjtës formë farmaceutike dhe të
njëjtës dozë, ato janë të përafërt në atë shkallë sa që efikasiteti dhe siguria e tyre, janë praktikisht të njëjta.

► Bioekuivalenca tregohet nëpërmjet studimit të profilit farmakokinetik, që bëhet në vullnetarë të shëndoshë.

► Me këtë provë klinike bëhet krahasimi i:

⮚ Përqëndrimit maksimal në plazëm (Cmax),

⮚ Kohës së arritjes së përqëndrimit maximal (Tmax) dhe ⮚ Ekspozimit total.

Kurba e profilit farmakokinetik

► Në rastet kur provat klinike e vërtetojnë bioekuivalencën, por vëzhgimet klinike përsëri ngrenë dyshime, duhet të
kemi parasysh dhe ndikimin gjenetik mbi efektin e barit.

Farmakovigjilenca

► Farmakovigjilenca është disiplina që merret me:

⮚ Zbulimin,

⮚ Vlerësimin dhe

⮚ Parandalimin e efekteve të padëshiruara të barnave.

► Farmakovigjilenca studion kryesisht, cfarë ndodh në kushte të ndryshme me dozat terapeutike të barnave, të
përdorura për indikimet e miratuara. (efekte që nuk janë përshkruar nga prodhuesi)
► Farmakovigjilenca nuk fokusohet, por nuk lë jashtë interesit edhe mbidozimet aksidentale ose të vullnetshme.

► Me termin efekte anësore kuptojmë efekte të padëshiruara që janë deklaruar nga prodhuesi, pasi njihen si fenomen,
si shpejtësi dhe si gravitet dhe pritet të shkaktohen nga përdorimi i dozave të zakonshme për indikimin e miratuar,
ndërsa

► Efektet e padëshiruara nënkuptojnë shfaqjen e efekteve anësore të ndryshme nga ato që janë deklaruar nga
prodhuesi lidhur me shpeshtësinë, gravitetin dhe natyrën.

► Farmakovigjilenca është një proces që fillon së bashku me hedhjen e barit në treg, që vazhdon gjatë gjithë kohës që
bari qëndron në treg dhe synon vlerësimin e shumanshëm dhe të vazhdueshëm të cilësisë së tij.

► Qëndrat e farmakovigjilencës duhet të përfshijnë raportime nga të gjitha fushat duke filluar nga:

⮚ Efektet e padëshiruara nga përdorimi i vaksinave;

⮚ Efektet e padëshiruara nga përdorimi i barnave të ndryshme, përfshirë barnat OTC dhe ato bimore;

⮚ Efektet e padëshiruara nga gabimet mjekësore;

⮚ Efektet e padëshiruara nga pajisjet mjekësore;

⮚ Studimi i recetave etj.

► Vlerësimi i efekteve të padëshiruara duhet të bëhet: ⮚ kryesisht sipas shkallës së kërcënimit të shëndetit dhe jetës ⮚
dhe më pas, sipas intensitetit ose gravitetit.

► Efektet e padëshiruara quhen serioze kur nga dozat e zakonshme të barnave:

⮚ Shkaktohen crregullime që kërkojnë trajtim në spital ose ⮚ Zgjasin ditëqëndrimin e të sëmurit të shtruar,

⮚ Shkaktojnë invalidizim të qëndrueshëm ose të dukshëm, ⮚ Si dhe kur janë kërcënuese për jetën ose shkaktojnë vdekje.

► Termi “të rënda” përdoret për të përshkruar shkallën e intensitetit të crregullimit.

► Madhësia dhe graviteti i efekteve të padëshiruara të barnave jep të dhëna të vlefshme.

► Efektet e padëshiruara vlerësohen sipa frekuencës dhe në këtë aspekt mund të përdoret shkallëzimi si vijon:

⮚ Shumë i rrallë, kur ndodh në më pak se 1/10000 ose në më pak se 0.01% të rasteve (F<0.01%);

⮚ I rrallë, kur ndodh me frekuencë nga 1/1000-10000 raste (0.01%<F<0.1%);

⮚ I pazakonshëm, kur ndodh me frekuencë nga 1/100-1000 raste (0.1%<F<1%);

⮚ I zakonshëm, kur ndodh me frekuencë nga 1/10-100 raste (1%<F<10%);

⮚ Shume i zakonshëm, kur ndodh me frekuencë nga 1 në 10 raste ose më shpesh (F>10%).

► Me raportim ose sinjalizim kuptojmë raportimin mbi mundësinë që një efekt të ketë si shkak përdorimin e barit dhe si
i tillë nuk është raportuar më parë.

► Studimi i efekteve anësore mund të bëhet:

► Duke mbledhur raportimet spontane dhe/ose

► Duke organizuar studime për këtë qëllim, apo që përfshijnë edhe këtë qëllim.

► Grumbullimi i raportimeve në agjensitë rajonale dhe kombëtare duhet të ketë karakter konfidencial.
► Duke krahasuar provat klinike me të dhënat e përftuara nga farmakovigjilenca del se:

► Provat klinike janë proces i domosdoshëm për vlerësimin e efikasitetit dhe sigurisë së barnave, por

► Ato janë të kufizuara për sa i përket numrit të të sëmurëve dhe kohëzgjatjes së studimit.

► Përparësitë e organizimit të farmakovigjilencës: ⮚ Të dhënat dhe vlerësimi i tyre përftohen me kosto të ulët;

⮚ Grumbullohen në shkallë kombëtare dhe ndërkombëtare shkaqet e efekteve të padëshiruara dhe gabimeve
mjekësore;

⮚ Të dhënat vijnë nga një popullatë e gjerë;

⮚ Të dhënat grumbullohen për të gjitha barnat;

⮚ Të dhënat grumbullohen nga të sëmurët spitalorë dhe ambulatorët;

⮚ Perspektivë e gjatë;

⮚ Mund të kemi edhe vlerësimin konkret te pacientit; ⮚ Procesi është jo invaziv.

► Kufizimet e farmakovigjilencës:

⮚ Raportimet janë më të pakta nga sa ndodhin në realitet;

⮚ Ka vështirësi për të dalluar reaksionet e vonshme dhe reaksionet e shfaqura në situata të ndërlikuara;

⮚ Nuk shmanget njëanshmëria;

⮚ Numri i të ekspozuarve nuk është i njohur.

► Përdorimi i sigurt dhe racional i barnave dhe një organizim i mirë i farmakovigjilencës do të mund të realizojë:

⮚ Gjetjen e hershme të anëve të panjohura të sigurisë së barnave;

⮚ Kapjen me një frekuencë më të lartë nga ajo që pretendohet;

⮚ Identifikimin e faktorëve predispozues;

⮚ Kuantifikimin e rrezikut;

⮚ Parandalimin e ekspozimit të panevojshëm.

‘////////////////////////////////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA  KLINIKE E AIJS

► Antiinflamatorët jo steroidë (AIJS) janë nga barnat më të përdorshëm në praktikën e përditshme. 

► Mekanizmi i veprimit të tyre lidhet me frenimin e enzimës ciklooksigjenazë. 

► Në përgjithësi AIJS lidhen shumë me proteinat plazmatike; ► Arrijnë përqëndrime të larta në:  

⮚ mëlci,  ⮚ shpretkë,  ⮚ palcën e kockave, ⮚ aparatin tretës dhe ⮚ tubulat kolektorë të veshkave. 

⮚ Vecanërisht në mjedisin acid ekstraqelizor të indeve të inflamuara.

► Mekanizmi kryesor i veprimit të AIJS është frenimi i sintezës së prostaglandinave në vëndin e inflamacionit dhe në
SNQ; 

► Ciklooksigjenaza (COX) ekziston në dy lloje COX-1 dhe COX-2. 

► Efekti antiinflamator realizohet nëpërmjet frenimit të COX-2; 

► Frenimi i COX-1 jep efektet anësore, ku më të shpeshtat janë: ⮚ Problemet gastrointestinale, ⮚ Problemet renale
dhe ⮚ Ulje e agregimit trombocitar.

Klasifikimi i AIJS sipas strukturës 

► Derivatet e acidit salicilik (aspirina); 

► Derivatet e para-aminofenolit (acetominofeni); ► Indolacetatet (indometacina); 

► Acidet heteroaril acetike (diklofenak); 

► Acidet aril propionike (ibuprofen, naproxen, ketoprofen); ► Acidet antranilike ose fenamatet (acidi mefenamik); ►
Acidet enolike ku hyjne: 

⮚ Oksikamet (piroksikam), 

⮚ Pirazolidinedionet (fenilbutazon); 

► Alkanonet (nabumeton)

Klasifikimi sipas forcës vepruese dhe kohëzgjatjes së veprimit 

AIJS me potencë të ulët dhe kohë eleminimi të shkurtër ► Përfaqësues i këtij grupi është ibuprofeni; 

► Përdoret në dozën 0.2-0.8g; 

► Në doza të vogla është i favorshëm për trajtimin e  dhimbjeve inflamatore akute; 

► Në doza të larta mund të përdoret në dhimbjet reumatizmale kronike: 

► Në artritin rheumatoid mund të jepet deri në 2.4g në ditë. 

► Dozat e larta rrisin mundësinë e shfaqjes së efekteve toksike.

AIJS ME POTENCë Të LARTë DHE KOHë ELEMINIMI Të SHKURTëR 

► Preparati më i zgjedhur është diklofenaku; 

► Ky grup përbën terapinë e zgjedhur për dhimbjet në patologjitë reumatizmale; 

► Biodisponibilitetit oral i tij është rreth 50%; ► Ka incidencë të lartë të toksicitetit hepatik

AIJS ME POTENCë Të NDëRMJETME DHE KOHë ELEMINIMI Të NDëRMJETME 

► Në këtë grup bëjnë pjesë diflunisal dhe naproksen; ► Këto barna janë të përshtatshëm për:  

► Disa forma të migrenës dhe 

► Krampe menstruale.

AIJS ME POTENCë Të LARTë DHE KOHë ELEMINIMI Të GJATë 

► Në këtë grup bëjnë pjesë meloksikam, piroksikam etj. 

► Indikacion kryesor janë dhimbjet inflamatore të zgjatura si: 

► Artrite apo 

► Dhimbjet nga metastazat kockore; 

► Kanë incidencë të lartë të efekteve anësore serioze në aparatin tretës dhe në veshka.

Përdorimet kryesore klinike të AIJS 

Dhimbja:  

► Përdoren për mjekimin e dhimbjeve të lehta dhe mesatare; ► Janë shumë të vlefshëm në dhimbjet e shkaktuara nga
inflamacioni; ► Në dhimbjet akute lumbare; 

► Përdorimi afatshkurter i AIJS qetëson dhimbjen dhe inflamacionin reumatizmal të indeve të buta; 

► Në dhimbjet postoperatore; 

► Vetëm ose të kombinuar me opioidet e dobët qetësojnë dhimbjet gjatë krizave të anemisë drepanocitare; 

► Mund të kombinohen me opiate për dhimbjet më të fuqishme si dhimbjet kanceroze.

► AIJS janë zgjedhje e parë për trajtimin simptomatik të dhimbjes së kokës të formave të ndryshme; 

► Në dhimbjet e tipit të kolikave mund të përdoret diklofenaku,  indometacina dhe ketoprofeni; 

Crregullimet menstruale: 

► Në menorragjite idiopatike AIJS pakësojnë fluksin menstrual me 30%; ► Përdoren për trajtimin e dismenorreve; 

► Preferohen peë këtë qëllim: 

⮚ Ibuprofen, 

⮚ Acid mefenamic, 

⮚ Naproksen

Podagra: 

► AIJS përdoren për trajtimin e krizave akute të podagrës, krahas kolkicinës; 

► Përdoren për profilaksi të krizave akute në fillimet e terapisë antihiperuricemike. 

Patologjitë renale: 

► Mund të përdoren për të kontrolluar proteinurinë e shkaktuar nga sindromi nefrotik (përjashtuar rasteve me
insuficiencë renale) 

Patologjitë malinje: 

► Përdorimi i rregullt i aspirinës pakëson rrezikun e zhvillimit të kancerit të ezofagut, stomakut, kolonit, rektumit; 

► Trajtimi me sulindak është treguar i vlefshëm në të sëmurët me  polipozë adenomatoze familjare.

Osifikimi ektopik: 

► AIJS mund të frenojnë procesin e mineralizimit ektopik pas  procedurave kirurgjikale ose pas traumave. 

Dëmtimet inflamatore okulare postoperatore: 

► AIJS përdoren me pika në sy, si profilaksi përpara kirurgjisë okulare; 

► Disa AIJS përdoren lokalisht ose me rrugë sistemike në disa dëmtime inflamatore okulare, përfshirë edhe ato që
pasojnë kirurgjinë okulare; 
► AIJS përdoren të vetëm ose të kombinuar me kortikosteroidët për të parandaluar ose për të mjekuar edemën cistoide
makulare (komplikacion i kirurgjisë së kataraktit); 

► Përdoren në trajtimin e skeritit. 

► Më shpesh përdoren diklofenaku,indometacina, flubiprofen.

Hipotensioni ortostatik: 

► Nëse trjatimi jofarmakologjik me veshje speciale pneumatike nuk jep rezultat, preparati i zgjedhur është
fludrokortizoni; 

► Zgjedhje e dytë janë AIJS si ibuprofeni ose indometacina, të vetme ose të kombinuara me fludrokortizon. 

Trajtimi i ethes: 

► Ethja është symptom që shpreh reagim dhe shpesh është një përgjigje mbrojtëse e organizmit, prandaj ajo duhet
trajtuar vetëm në rrethana të përcaktuara, kur shifrat kalojnë 38.5°C; 

► Acetominofeni, aspirina dhe ibuprofeni janë barnat më të përdorshëm dhe janë njësoj efektivë si antipiretikë.

Efektet anësore të AIJS 

Crregullimet gastrointestinale: 

► Janë efektet anësore më të zakonshme të terapisë me AIJS; ► Ibuprofeni ka nivelin më të ulët të këtyre efekteve; 

► Këto efekte lidhen me frenimin e COX-1; 

► Mukoza e stomakut dëmtohet si nga efekti lokal ashtu dhe ai sistemik i AIJS; 

► AIJS rrisin incidencën e hemorragjisë dhe të perforacionit në pjesën e  sipërme të aparatit tretës – ndërlikime serioze,
por të rralla; 

► AIJS shoqërohen edhe me dëmtime në pjesën distale të zorrës së hollë dhe zorrës së trashë; 

► Faktorët e rrezikut lidhen me: 

⮚ Moshën e madhe, ⮚ Me historinë e një ulcere peptike, ⮚ Me historinë e një hemorragjie gastrointestinale, si dhe ⮚
Përdorimi së bashku me kortikosteroidet.

Efektet në SNQ: 

► Dhimbje koke, 

► Ulje dëgjimi,  

► Zhurmë në vesh, 

► Rrallë meningit aseptik (naprokseni apo sulindaku) 

Efektet në presionin e gjakut: 

► AIJS rrisin me 5mmHg mesataren e PA në pozicionin shtrirë (piroksikam); 

► Përdorimi i AIJS tek pleqtë mund të rrisë nevojën për terapi antihypertensive. 

Efektet në gjak: 

► Anemi, 

► Trombocitopeni, 
► Neutropeni, 

► Eozinofili, 

► agranulocitozë (fenilbutazoni).

Efektet në veshka: 

► Përdorimi i zgjatur i AIJS shoqërohet me nefropati. Disa prej tyre shkaktojnë: 

► Nefrit intersticial dhe 

► Sindromë nefrotike; 

► Në të sëmurët me dëmtime renale pre-ekzistuese mund të cojnë në insuficiencë renale. 

Efektet në mëlci: 

► Incidenca e përgjithshme e dëmtimeve të mëlcisë nga AIJS është e  ulët, por rreziku rritet kur përdoren së bashku me
barna të tjera hepatotoksike. 

Efektet në mushkri: 

► Në rastet e një reagimi alergjik mund të shkaktojnë: ► Pneumoni, 

► Alveolit, 

► Infiltrime pulmonare dhe 

► Fibrozë pulmonare

Efektet në pankreas: 

► Pankreatit mund të shkaktojë më shpesh sulindaku, por 

► Raporte të izoluara ka patur edhe për ketoprofenin, acidin mefenamik dhe piroksikamin. 

Efektet në lëkurë: 

► është raportuar një formë erupsioni në lëkurë që shoqëron AIJS, vecanërisht naproksenin. 

Shtatzënia: 

► Përdorimi i rregullt i aspirinës dhe AIJS gjatë tre mujorit të tretë të barrës mund të vonojë aktivitetin e lindjes

Mbindjeshmëria: 

► Prurit, 

► Urtikarje, 

► Rinit, 

► Angioedemë, 

► Bronkospazmë, 

► Shok anafilaktik. 

► Ndjeshmëria nga aspirina në të sëmurët me astmë dhe polip nazal njihet si “triada e aspirinës”. 

► Njihet mbindjeshmëri e kryqëzuar midis aspirinës dhe AIJS  të tjerë

Mbidozimi: 

► Përgjithësisht simptomat e helmimit janë të lehta: ► Nauze, 

► Të vjella, 

► Dhimbje koke, 

► Marrje mendsh, 

► Turbullim i shikimit. 

► Konvulsione - mbidozimi me acid mefenamik; (lavazh gastrik dhe karbon aktiv) 

► Nekrozë hepatike- mbidozimi me acetominofen; (antidot - acetilcisteina)

Përkujdesja 

► AIJS nuk duhen dhënë në të sëmurët me ulcer peptike. 

⮚ Për të pakësuar rrezikun e efekteve gastrointestinale preparatet duhen marrë: 

⮚ Gjatë ose pas ngrënies, ose 

⮚ Të shoqëruar me qumësht, ose 

⮚ Mund të përdoren antiulcerozët. 

► Duhen përdorur me kujdes në të sëmurët me astmë dhe crregullime alergjike; 

► Duhen kontrolluar për crregullimet hemorragjike; 

► Për crregullime të presionit arterial; 

► Për dëmtime të funksionit renal ose hepatik; 

► Mund të ulin përqëndrimin plazmatik të hormoneve të tiroides.

Ndërveprimet 

► Shtojnë efektin e antikoagulantëve oralë; 

► Rrisin përqëndrimin plazmatik të litiumit, metotreksatit dhe glukozideve kardiakë; 

► Rritet nefrotoksiciteti nga shoqërimi me ACE-inhibitorët dhe diuretikët; 

► Rritet rreziku për hiperkalemi gjatë shoqërimit me ACE-I ose diuretikë kaliprotektorë; 

► Pakësohet efekti i antihipertensivëve; 

► Kombinimi me kinolonet mund të shkaktojë konvulsione; 

► Rritet rreziku për hemorragji dhe ulceracione gastro-intestinale kur kombinohen me kortikosteroide, alkool etj. 

► Rritet rreziku për hematotoksicitet nga kombinimi me zidovudinë.

/////////////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA  KLINIKE E AIJS

Farmakologjia klinike e aspirinës 

► INN 🡪 acetyl salicylic acid; 

► Klasifikimi farmakologjik 🡪 derivat i acidit salicilik; ► Klasifikimi terapeutik 🡪 analgjeziko-antipiretik; ► Rreziku në

shtatzani 🡪 kategoria D; 

► Preparati jepet pa recetë;  

► Qarkullon me doza, forma farmaceutike dhe emra tregëtimi të ndryshëm.

Mekanizmi i veprimit 

► Inaktivizon të dy izoenzimat COX-1 dhe COX-2 në mënyrë permanente, për pasojë: 

► Frenon sintezën e prostaglandinave duke dhënë efekt: ► Analgjezik, 

► Antiinflamator, 

► Antiagregues trombocitar, 

► Antipiretik në dy mënyra: 

⮚ Duke ndikuar në qëndrën termorregullatore në SNQ ; ⮚ Duke nxitur vazodilatacionin dhe djersitjen në periferi.
Farmakokinetika 

► Thithja është e plotë dhe e shpejtë; 

► Tmax është 1-2 orë; 

► Shpërndarja pothuajse në të gjitha indet, përfshirë:  ⮚ SNQ, 

⮚ Qumështin e gjirit, 

⮚ Indet fetale. 

► Lidhet rreth 90% me proteinat plazmatike; ► Metabolizohet në hepar; 

► Eleminohet me veshka

Indikimet 

► Trajtimi i dhimbjeve muskulo-skeletike të lehta deri mesatare; 

► Trajtimi i gjëndjeve inflamatore; 

► Pakësimi i rrezikut për ripërsëritjen e infarktit të miokardit; 

► Në angorin e paqëndrueshëm; 
► Në iskemitë cerebrale tranzitore rekurrente; ► Në insult trombotik me iskemi cerebrale tranzitore; ► Si antipiretik

Kundërindikimet 

► Mbindjeshmëri nga salicilatet dhe AIJS të tjerë; ► Hemofili; 

► Ulcera gastro-duodenale; 

► Hemorragji të ndryshme; 

► Një javë para lindjes, para procedurave dentare dhe operacioneve të planifikuara; 

► Fëmijët me infeksione virale.

Efektet anësore 

► Në SNQ – marrje mëndsh, zhurmë në vesh; ► Në AGI – të përziera, dispepsi, hiperaciditet, hemorragji; 

► Në gjak – shtim i kohës së hemorragjisë, hemorragji masive ose të lehta dhe të vazhdueshme, anemi hipokrome; 

► Fenomene alergjike – urtikarje, prurit, angioedema,  bronkospazma, shok anafilaktik (vecanërisht në të sëmurët
astmatikë dhe me polipe nazale); 

► Dëmtime renale; 

► Hepatotoksicitet.

Ndërveprimet 

► Me kortizonikët – rritet rreziku për hemorragji; 

► Me AIJS të tjerë – rritet toksiciteti pa pasur veprim më të lartë terapeutik; 

► Me antikoagulantët – rritet rreziku për hemorragji; 

► Me pijet alkoolike – rritet rreziku për ulceracione në AT  dhe hemorragji; 

► Me spironolaktonin – pakësohet veprimi diuretik; 

► Me metotreksatin – rritet niveli plazmatik dhe rreziku për helmim prej tij;

Mbidozimi 

Shënja të hershme: 

► Shtim i shpeshtësisë dhe thellësisë së frymëmarrjes; 

► Të përziera, të vjella; 

► Marrje mëndsh, zhurmë në vesh; 

► Skuqje në lëkurë, djersitje; ► Tharje goje; 

► Dhimbje koke; 

► Diarre; 

► Takikardi. 

Shënja të vonshme: 

► Ethe; 
► Hemorragji; 

► Eksitim; 

► Konfuzion; 

► Konvulsione; 

► Frenim respiracioni; 

► Alkalozë respiratore dhe më tej 

► Acidozë respiratore dhe metabolike.

Mjekimi 

► Brenda 4 orësh nga pirja e barit bëjmë lavazh stomaku dhe japim karbon aktiv; 

► Kur ka ethe përdorim kompresa të ftohta; 

► Korrigjojmë crregullimet kardio-respiratore dhe renale; 

► Në rastet mesatarisht të rënda injektojmë në venë bikarbonat natriumi; 

► Dializa e herëpashershme ndihmon; 

► Në rastet e rënda duhet menduar për hemodializën; ► Nëse kalon në shok bëjmë transfuzion plazme; 

► Nëse shfaqet hemorragji japim gjak të freskët dhe vitaminë K1; ► Në rast eksitimi dhe konvulsionesh i japim
barbiturate. 

Përkujdesje 

► Lëndimi i stomakut është më i pakët kur aspirina merret:  ⮚ e shtypur, 

⮚ 1-2 orë pas ngrënies, 

⮚ e shoqëruar me antisekretorë (përvec tabletave gastrorezistente). ► Kur përdoren tabletat eferveshente duhet
kufizuar kripa; ► Në shqetësimet pas pijeve alkoolike nuk duhet përdorur aspirinë; ► Ruajtja e preparatit duhet: 

⮚ Në temperaturen e dhomës, 

⮚ Larg lagështisë, 

⮚ E mbyllur mirë, 

⮚ Në vënde të paarritshme nga fëmijët.

Farmakologjia klinike e acetominofenit 

► Klasifikimi farmakologjik 🡪 derivat i paraaminofenolit; ► Klasifikimi terapeutik 🡪 analgjeziko-antipiretik; ► Rreziku në

shtatzani 🡪 kategoria B 

► Preparati jepet pa recetë; 

► Qarkullon në forma dhe doza të ndryshme.

Mekanizmi i veprimit 

► Frenon izoenzimën COX-3 që ndodhet kryesisht në SNQ,  kjo sjell 

► Frenim të prodhimit të prostaglandinave duke dhënë efekt: 

► Analgjezik dhe 

► Antipiretik. 

Farmakokinetika 

► Përthithja nga goja është e plotë dhe e shpejtë; ► Cmax arrihet 30-60 min pas marrjes; ► Lidhet dobët me proteinat
plazmatike; ► Shpërndahet me shpejtësi në të gjitha indet; ► Metabolizohet në hepar; 

► Eleminohet nëpërmjet urinës (rreth 90% e dozës eleminohet brenda 24 orëve); 

► T½ e tij është 2 orë. 

Përdorimet klinike 

► Është preparat i zgjedhur për trajtimin e temperaturës tek: 

⮚ Fëmijët, 

⮚ Të moshuarit, 

⮚ Në të sëmurët me probleme të stomakut, ⮚ Në të sëmurët që marrin antikoagulantë. 

► Përdoret në dhimbjet e lehta deri mesatare; 

► I shoqëruar me AIJS të tjerë, përforcon veprimin analgjezik edhe në dhimbjet me bazë inflamatore.

Përkujdesje 

► Tabletat eferveshente përmbajnë edhe një sasi natriumi prandaj kujdes në: 

► Të sëmurët kardiakë, 

► Të sëmurët hipertonikë dhe 

► Të sëmurët renalë. 

► Tabletat me clirim të ngadalshëm duhen gëlltitur të plota, pa u  shtypur ose përtypur; 

► Supostet e acetominofenit duhen ruajtur në frigorifer; 

► Duhet të shmanget përdorimi i suposteve në të sëmurët me  hemorragji rektale; 

► Alkoolistët që përdorin acetominofen janë më të predispozuar për dëmtime hepatike. 

► Nuk këshillohet marrja për më shumë se 10 ditë pa këshillën e  mjekut; 

► Të sëmurët që përdorin vazhdimisht acetominofen duhet të kontrollojnë funksionin hepatik;

Ndërveprimet 

► Me kolestiraminën - zvogëlohet përthithja e paracetamolit; ► Me metoklopramidin - shtohet shpejtësia e përthithjes

së tij; ► Me domperidonin – shtohet shpejtësia e përthithjes së tij; ► Me antiacidet – pakësohet përthithja e tij; 

► Me izoniazidin dhe antikonvulsivët – shtohet rreziku i hepatotoksicitetit; 

► Me fenotiazinat – mund të shkaktojë hipotermi; 

► Është më i përshtatshmi si analgjezik dhe antipiretik në të sëmurët që mjekohen me antikoagulantë oralë pasi
ndërveprimi është më i pakët.
Efektet e padëshiruara dhe 

kundërindikacionet 

► Zakonisht shkaktohen nga dozat e mëdha (mbi 4g/ditë), por rrallë edhe nga dozat e zakonshme: 

⮚ Në gjak🡪 trombocitopeni, leukopeni, agranulocitozë, pancitopeni,  neutropeni; 

⮚ Në veshka🡪 nefropati nga përdorimet e zgjatura, ose dozat e  larta; 

⮚ Në mëlci🡪 ikter dhe dëmtime të rënda nga dozat e larta; ⮚ Në metabolizëm🡪 hipoglicemi; 

⮚ Mbindjeshmëria 🡪 urtikarje, rash kutan, angioedema, dispne,  hypotension. 

► Nuk duhet përdorur në: 

⮚ Mbindjeshmëri ndaj tij; 

⮚ Në pamjaftueshmëri të punës së veshkave.

Mbidozimi 

Duhet theksuar se: 

► Paracetamoli është një nga barnat me profil sigurie të lartë nëse përdoret në dozat dhe indikacionet e duhura. 

► Helmimi akut mund të ndodhë nga marrja e 10-15g paracetamol duke  shkaktuar: 

⮚ Nekrozë hepatocelulare;  

⮚ Insuficienca hepatike mund të përfundojë me encefalopati,  koma dhe vdekje; 

⮚ Nekrozë të tubulave renalë deri në insuficiencë renale akute. ⮚ Anomali të miokardit; 

⮚ Pankreatite.

Helmimi me acetominofen ndahet në katër stade: 

► Stadi i parë zhvillohet 12-24 orë mbas pirjes dhe karakterizohet me: ⮚ Nauze, 

⮚ Djersitje, 

⮚ Të vjella, 

⮚ Prerje oreksi. 

► Stadi i dytë zhvillohet pas 24-48 orësh: 

⮚ Rriten treguesit e dëmtimit hepatik. 

► Stadi i tretë zhvillohet pas 72-96 orësh: 

⮚ Dëmtimi i mëlcisë arrin stadin më të lartë. 

► Stadi i katërt zhvillohet pas 7-8 ditësh dhe shënon fazën e shërimit.

Mjekimi i helmimit me acetominofen 

► Duhet filluar sa më parë: 

► Nëse i sëmuri nuk është në prekomë ose me konvulsione, bëjmë lavazhin e stomakut; 
► Kur nuk kanë kaluar më shumë se dy orë nga pirja e preparatit, bëjmë lavazhin e stomakut dhe japim karbon aktiv; 

► Kolestiramina është e vlefshme kur jepet brënda orës; ► I sëmuri transportohet sa më parë në qëndrën e terapisë
intensive ku:  

► Në varësi të përqëndrimit plazmatik të acetominofenit vendoset t’i përdoret antidoti acetilcisteinë ose methioninë.

► Përfitimi është i dukshëm kur acetilcisteina jepet brënda 8 orëve të para; 

► Mgjt ajo ndihmon deri në 48 orë mbas mbidozimit; 

► Kur jepet PO duhet larguar karboni aktiv, pasi pengon thithjen e antidotit; 

► Në këtë rrugë jepet me dozë fillestare 140mg/kg si tretësirë 5%; 

► Pastaj përsëritet gjysma e kësaj doze cdo 4 orë, deri në 17 doza; 

► Dozat qe villen brënda orës përsëriten. 

► Me rrugë venoze acetilcisteina jepet në dozën totale 300  mg/kg; 

► Dhënia bëhet me perfuzion të vazhdueshëm për 20 orë; 

► Rekomandohet që në fillim të injektohet 150 mg/kg e  tretur në 200ml glukozë 5%, për 15-60 min, si dozë ngopëse; 

► Vazhdohet për 4 orë me infuzion me dozën 50 mg/kg, e  tretur në 500 ml glukozë 5%; 

► Pastaj, për 16 orë të tjera injektojmë 100 mg/kg të tretur në 1 litër glukozë 5%. 

► Hemodializa është e vlefshme për largimin e  acetominofenit.

8//////////////////////

ANALGJEZIKËT OPIODË  DHE ANTAGONISTËT E  TYRE

Në grupin e analgjezikëve opioidë (opiatet) bëjnë pjesë: ► Alkaloidet natyrale, (morfinë, codeinë, tebainë, papaverinë
etj.) ► Derivatet semisintetike të opiumit, 

► Imituesit sintetikë të morfinës dhe 

► Opiopeptinat (beta endorfina dhe enkefalina) 

► Sistemi endogjen i analgjezisë është një sistem kontrolli i dhimbjes që zbret nga trungu i trurit drejt medulës spinale; 

► Të gjitha këto rajone përmbajnë receptorë për opioidet. ► Ka të paktën 4 tipe të receptorëve qëndrorë për opiatet:
⮚ µ për preparatet e ngjashme me morfinën; 

⮚ δ dhe к për enkefalinat dhe 

⮚ Receptorët joselektivë σ

Afiniteti dhe ndarja 

► Afinitet quhet forca me të cilën një bar lidhet me  receptorin e vet; 

► Aktivitet intrisek quhet shkalla e aktivizimit të receptorit. 

► Përvec ndryshimit në afinitet dhe në aktivitetin intrisek,  barnat ndryshojnë në shpejtësinë e ndarjes nga receptorët e
tyre.
Farmakokinetika e opiateve 

► Opiatet thithen nga aparati tretës, nga mukoza nazale, si dhe nëpërmjet injeksioneve. 

► Ato lidhen me albuminat plazmatike në shkallë të ndryshme; 

► Shpërndahen në të gjitha parenkimat, duke kaluar barrierën hematoencefalike dhe placentare; 

► Kalimi në SNQ është më i theksuar në fëmijët e vegjël; ► Metabolizohen në hepar; 

► Eleminohen kryesisht me urinë dhe pak me bilë.

Farmakodinamika 

► Opiopeptinat dhe analgjezikët ekzogjenë lidhen me receptorët e  opioideve; 

► Receptorët µ kanë të bëjnë me:  

⮚ Analgjezinë në sektorin supraspinal, 

⮚ Frenimin e respiracionit dhe 

⮚ Vartësinë fizike (dipendencën). 

► Receptorët к janë përgjegjës për: 

⮚ Analgjezinë në nivelin spinal, 

⮚ Miozën dhe 

⮚ Veprimin qetësues.

► Receptorët σ lidhen me: 

⮚ Disforinë, 

⮚ Halucinacionet dhe 

⮚ Efektet nxitëse mbi zemrën. 

► Receptorët δ janë ende të pastudiuar mirë. 

► Marrja e përsëritur e opiateve shkakton tolerancë. ► Së bashku me tolerancën zhvillohet apasionimi dhe
dipendenca. 

► Në këto raste i sëmuri ka të detyruar marrjen e dozave të opiatit,  përndryshe shfaqet sindromi i abstinencës.

Abstinenca 

► Është një sindrom që karakterizohet me: ⮚ Shtim të lotimit, 

⮚ Diarre, 

⮚ Rinorre, 

⮚ Piloereksion, 

⮚ Zverdhje, 

⮚ Krampe, 
⮚ Dhimbje të përhapura, 

⮚ Dilatacion të pupilës, 

⮚ Djersitje e shtuar.

► Abstinenca spontane mund të ndodhë kur një individ që ka varësi fizike nga agonistët e receptorëve my, ndërpret
papritur marrjen e  opioidit ose zvogëlon shumë dhe në mënyrë të menjëhershme dozën ditore të barit. 

► Në një person që ka varësi fizike ndaj heroinës, abstinenca spontane: ⮚ Fillon 6-12 orë pas marrjes së dozës së fundit, 

⮚ Arrin maksimumin pas 36-72 orësh nga doza e fundit dhe ⮚ Zgjat afërsisht 5 ditë. 

► Abstinenca e precipituar ndodh në persona që kanë varësi fizike ndaj agonistëve të receptorëve my pasi
administrojmë një antagonist  opioid

Efektet farmakologjike të opiateve 

► Janë qëndrore dhe periferike. 

► Efektet qëndrore janë: 

⮚ Analgjezia; 

⮚ Euforia; 

⮚ Efekti qetësues; 

⮚ Frenimi i qëndrës së frymëmarrjes; 

⮚ Frenimi i qëndrës së kollës; 

⮚ Mioza; 

⮚ Rigiditeti muskulor; 

⮚ Nxitja në doza të vogla dhe frenimi në doza të mëdha i qëndrës së të vjellit.

Efektet periferike janë: 

► Në SKV🡪 rënie të presionit arterial; 

► Në AT🡪 

⮚ Në stomak pakësohet sekretimi i HCl dhe shtohet tonusi; 

⮚ Në zorrë shtohet tonusi dhe pakësohet peristaltika. Kjo sjell: 

▪ Ngadalësim të pasazhit të materieve fekale, 

▪ Shtim të përthithjes së ujit dhe 

▪ Konstipacion. 

⮚ Në rrugët biliare🡪spazmë të sfinkter Oddi dhe stazë biliare

► Në AUG: 

⮚ Funksioni renal frenohet si pasojë e pakësimit të fluksit të gjakut; ⮚ Tonusi i vezikës dhe i sfinkterave
shtohet🡪retension urinar; ⮚ Tonusi i uterusit pakësohet. 
► Efektet neuroendokrine🡪 opiatet nxisin clirimin e: 

⮚ ADH, 

⮚ PRL, 

⮚ HST dhe 

⮚ Frenojnë HL. 

► Efekte të tjera: 

⮚ Nxisin clirimin e histaminës🡪 enëzgjerim dhe bronkokonstriksion; ⮚ Në doza të larta🡪 djersitje, marrje mëndsh, nauze

Indikimet 

► Për qetësimin e dhimbjeve të forta (akute, shokante) si: ⮚ IAM, 

⮚ Djegiet, 

⮚ Frakturat, 

⮚ Kolikat e organeve të brëndshme. 

► Për qetësimin e dhimbjeve kronike dhe për të krijuar një gjëndje “mirëqënieje” tek të sëmurët me procese malinje. 

► Injektimi për dhimbjet bëhet S/C ose I/M 10mg, por në raste urgjente mund të injektohet ngadalë I/V 5 mg.

► Në edemën pulmonare akute, morfina e qetëson të sëmurin pasi: ⮚ Lehtëson punën e zemrës duke:  

▪ zvogëluar pasngarkesën (zvogëlimi i rezistencës periferike); ▪ zvogëlon parangarkesën (ulja e tonusit venoz); 

⮚ Frenon qëndrën e frymëmarrjes dhe ul takipnenë; 

⮚ Nëpërmjet efektit qetësues dhe euforizant. 

⮚ Në edemën pulmonare akute morfina injektohet ngadalë I/V  5mg. 

► Për frenimin e kollës së thatë. (kodeina, dextromethorphani) ► Në diarre (tincturë opiumi, codeinë, loperamid,
difenoksilat)

► Për pregatitjen e të sëmurit para operacionit për efektin anksiolitik dhe analgjezik. 

► Mund të shtohen edhe gjatë operacionit, për të thelluar analgjezinë e  anestetikëve të ndryshëm. 

► Fentanyl përdoret si anestetik në anestezi të përgjithshme, kur duam që frenimi kardiak të jetë sa më i vogël (por
rreziku i frenimit të frymëmarrjes është i lartë). 

► Në anestezi obstetrikale (oksimorfon, meperidinë)  

► Injektimi 3-5mg morfinë epidural shkakton analgjezi që zgjat 6-30 orë pa dëmtuar funksionet e tjera sensore, motore
dhe vegjetative.) 

Veprimet e padëshiruara 

► Frenim të frymëmarrjes, 

► Nauze, 

► Të vjella, 
► Konstipacion, 

► Bradikardi ose takikardi etj. 

► Tolerancë, 

► Vartësi, 

► Abstinencë. 

► Toleranca bëhet e dukshme pas 2-3 javësh

Kundërindikacionet 

► Në dhimbjet e lehta dhe mesatare; 

► Në dhimbjet abdominale para vendosjes së diagnozës; ► Në traumat e kokës; 

► Në dëmtime të rënda të funksionit hepatik; 

► Në dëmtime të funksionit të mushkrive; 

► Gjatë shtatzanisë; 

► Kujdes duhet kushtuar në analgjezinë gjatë lindjes, sepse rrezikon lindjen e fëmijës me qëndër të frymëmarrjes të
frenuar; 

► Në morbus Addison dhe miksedemë efektet e opiateve mund të jenë të ekzagjeruara dhe të zgjatura. 

Ndërveprimet medikamentoze 

► Me sedativo-hipnotikët🡪 shtohet rreziku i frenimit të SNQ dhe frenimi i frymëmarrjes; 

► Me trankuilizantët dhe antipsikotikët🡪 shtohet efekti qetësues,  efektet antimuskarinike dhe alfa bllokuese; 

► Me barnat IMAO🡪 përbën kundërindikacion relativ për rrezikun e  hipotensionit dhe hiperpireksisë. 

► Me alkoolin🡪 rritet rreziku i frenimit të SNQ dhe qëndrës së frymëmarrjes.

Antagonistët e opiateve 

► Antagonistët e opiateve janë naloksoni dhe naltreksoni; 

► Ata kanë strukturë të ngjashme me morfinën dhe konkurrojnë me  opiatet për receptorët my; 

► Po të injektohen tek të sëmurët që nuk kanë marrë opiate ata janë praktikisht të paefektshëm; 

► Në të sëmurët që kanë marrë opiate zhduken efektet e tyre: ⮚ Brenda 1-2 min zhduket frenimi i frymëmarrjes, 

⮚ Normalizohet respiracioni, 

⮚ Normalizohet vetëdija, 

⮚ Normalizohet peristaltika e zorrëve dhe 

⮚ Madhësia e pupilave

Adiksioni 

► Abuzim me barna quhet përdorimi i tyre për qëllime jo mjekësore. 

► Keqpërdorim i barnave quhet përdorimi i tyre në indikacione ose doza të gabuara. 

► Adiksioni nga barnat është një gjëndje toksike periodike ose kronike e shkaktuar nga marrja e lëndëve natyrore ose
sintetike. 

► Karakteristikat e adiksionit janë: 

⮚ Apasionimi, 

⮚ Toleranca, 

⮚ Dipendenca, 

⮚ Abstinenca

► Apasionimi🡪dëshira e fuqishme dhe nevoja e papërballueshme për të vazhduar me cdo kusht dhe “cmim”, marrjen e
lëndës; 

► Toleranca🡪 ulja e reaktivitetit të organizmit ndaj marrjes së përsëritur të barit për një kohë të gjatë; 

► Dipendenca fizike dhe psikologjike cojnë në tendencën për rritjen e  dozës pasi ndodh toleranca; 

► Dipendenca fizike shprehet me sindromine abstinencës pas  ndërprerjes së menjëhershme të dozës pasardhëse ose
pas përdorimit të një anatgonisti në personin me adiksion. 

► Këto kanë efekt shkatërrues për individin dhe shoqërinë.

Klasifikimi i lëndëve adiktive 

► Opiatet: 

⮚ Opiatet natyrore (morfinë, codeinë) 

⮚ Opiatet gjysëm sintetike (heroinë, oksikodon) ⮚ Opiatet sintetike (meperidinë, metadon, fentanyl) 

► Stimulantët: 

⮚ Amfetaminë dhe methamphetaminë, 

⮚ Kafeina, 

⮚ Kokaina, 

⮚ Nikotina

► Sedativët: 

⮚ Alkooli, 

⮚ Barbituratet (fenobarbital) 

⮚ Benzodiazepinat (alprazolam) 

⮚ Quinazolinonet (cloroqualon) 

► Halucinogenët: 

⮚ Cannabinoidet, 

⮚ LSD (një nga kimikatet më të fuqishëm, që ndryshojnë humorin. Eshtë prodhuar nga acidi lizergjik, i cili gjendet në
kërpudhat ergot që rritet në thekër dhe drithëra të tjerë.) 
⮚ Psilocybin 

► Potencial adiktiv kanë të gjitha lëndët që shkaktojnë efekte pozitive psikologjike dhe përmirësojnë “mirëqënien e
brëndeshme”. 

► Adiksioni lidhet me ndryshime të neurotransmetimit (dopaminë,serotonin etj) 

► Karakteristikat e barnave me potencial të lartë abuziv përcaktohen nga: 

⮚ Rruga e administrimit🡪 fillimi sa më shpejt i efektit (injeksion,  inhalatore) 

⮚ Gjysmëjeta plazmatike e shkurter, 

⮚ Tretshmëria në yndyrna🡪 bari mund të kalojë në SNQ, 

⮚ Kosto e barit në treg. 

► Në këtë këndvështrim heroina është bari me potencial abuziv me të lartë. ► Potencialin me të lartë adiktiv e kanë
heroina dhe kokaina, por ► Prevalencën më të lartë e kanë kafeina, duhani dhe alkooli.

Antiadiktivët 

► Si antiadiktivë për opiatet përdoren metadoni, buprenorfina dhe suboxoni. 

► Vec barnave mund të ndihmojnë dhe terapitë alternative si akupunktura. 

► Për trajtimin e adiksionit nga stimulantët përdoret deksamfetamina. 

► Për detoksifikimin ndaj alkoolit përdoren clomethiazol, disulfiram,  lamotriginë etj. Por 

► Të gjithë shkaktojnë efekte të shumta anësore. 

► Për detoksifikimin nga kokaina përdoren bromkriptina dhe desipramina.

LSD 
► Energji më e mirë,  

► Humor,  

► Kreativitet dhe produktivitet, ► Toksicitet, 

► Adiksion. 

► LSD e con përdoruesin në një shkëputje serioze nga realiteti.

Ibogaina

9////////////////////////////

ASPEKTET KLINIKE TË  TRAJTIMIT  

FARMAKOLOGJIK TË  SINDROMEVE ALGJIKE

Dhimbja 

► Shoqata Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes e përkufizon dhimbjen si:  

► “Një përvojë e pakëndshme ndijore dhe emocionale e shoqëruar me,  ose i ngjan asaj që shoqërohet me dëmtim
aktual ose të mundshëm të indeve."  

► Në diagnozën mjekësore, dhimbja konsiderohet si një simptomë e një sëmundjeje themelore.  

► Shumica e dhimbjeve qetësohen pasi hiqet stimuli i dëmshëm dhe trupi shërohet, por mund të vazhdojë pavarësisht
heqjes së stimulit dhe shërimit të dukshëm të trupit.  

► Ndonjëherë dhimbja lind në mungesë të ndonjë stimuli, dëmtimi ose sëmundjeje të zbulueshme.
Transmetimi i dhimbjes me traktin spinotalamik

► Dhimbja somatike mund të jetë: 

⮚ Sipërfaqësore🡪 me origjinë nga lekura, ose 

⮚ E thellë🡪 me origjinë nga muskujt, artikulacionet dhe tendinet. ► Dhimbja viscerale i korrespondon stimulimit
nociceptiv të organeve. 

► Sipas kohëzgjatjes dhimbja mund të klasifikohet si: ⮚ Akute dhe 

⮚ Kronike. 

► Dhimbja kronike kur zgjat mbi 6 muaj konsiderohet si një syndromë tek e cila progresivisht realizohet një shkëputje
midis crregullimit fillestar dhe ndjesisë së dhimbjes, që në disa raste mbijeton edhe e  pavarur.

► Në dhimbjen sipërfaqësore akute mbizotëron përbërësi sensorial; ► Në dhimbjet viscerale mbizotëron përbërësi
vegjetativ; 

► Përbërësi afektiv është shpesh determinues në vlerësimin e  dhimbjeve kronike. 

► Midis ankesave, dhimbja është më e shpeshta dhe ka influencë të rëndësishme psikologjike dhe kulturale, gjë që
shpjegon pse disa e  tolerojnë keq dhimbjen dhe kësisoj nën praninë e saj maskojnë rëndom përjetimin e streseve të
përditshme. 

► Kryesore është ndarja e simptomës “dhimbje” nga gjendja e ankthit që shpesh është shoqëruese. 

► Dhimbja nuk është shenjë besnike e gravitetit të gjëndjes por pasqyrim fiziologjik i alterimeve të ndodhura.

Trajtimi farmakologjik i sindromave algjike ⮚ Lista e antalgjikëve është e gjatë; 

⮚ Në të gjitha rastet antalgjikët duhen përdorur sipas shkallës së dhimbjes; 

⮚ Strategjia për mjekimin e dhimbjes respekton përdorimin e shkallëzuar të antalgjikëve; 

⮚ Ajo ka si qëllim ruajtjen e preparateve më të fuqishme si rezervë për të ardhmen e pacientit.

► Në dhimbje nga nocicepsioni i tepruar përdoren: 

⮚ Antalgjikë niveli I🡪 AIJS, 

⮚ Antalgjikë niveli II🡪 opiate me veprim të dobët (kodeina), 

⮚ Antalgjikë niveli III🡪 agonistë + antagonistë morfinikë (buprenorfina), 

⮚ Antalgjikë niveli IIIa🡪 morfinë PO, 

⮚ Antalgjikë niveli IIIb🡪 morfinë parenterale.

► Dhimbja neuropatike (sëmundja e padukshme), është dhimbje e shkaktuar nga dëmtim në sistemin nervor
somatosensor.  

► Dhimbja neuropatike mund të shoqërohet me ndjesi anormale të quajtur disestezi ose dhimbje nga stimuj normalisht
jo të dhimbshëm (alodinia). 

► Dhimbja neuropatike mund të përjetohet si djegie, cpim,  goditje me arme, prerje me thikë, ose goditje elektrike.  

► Shpesh është intensive, përkeqësohet gjatë natës dhe mund të çojë në paaftësi.  

► Për shkak të ndryshimit të ndjeshmërisë nervore, dhimbja mund të shkaktohet edhe nga stimuj të butë si një prekje e
lehtë ose një fllad i ftohtë.

► Në dhimbje neuropatike përdoren: 

⮚ Antidepresivë triciklikë (amiltriptilinë); 

⮚Për 6-8 javë, me të paktën 1-2 javë me dozën maksimale të toleruar. 

⮚ Antiepileptikë (karbamazepinë, clonazepam,  gabapentinë); 

⮚3-8 javë, me të paktën 1-2 javë me dozën maksimale të toleruar. 

⮚ Opioidet (tramadol), 4 javë 

⮚ Preparate me aplikim lokal (lidocainë 5%, patch);  ⮚2 javë

Migrena 

► Dhimbjet e kokës nga migrena mund të jenë:  ⮚ shumë të dhimbshme,  

⮚ të zgjasin orë, madje edhe ditë (zakonisht 4-72 orë),  ⮚ dhimbja është pulsuese e njëanshme,  

⮚ mund të shoqërohet me të përziera dhe të vjella,  ⮚ mund të ketë shikimin e paqartë,  

⮚ mund të ketë fotofobi dhe fonofobi, 

⮚ Mbi 75% e migrenozëve vuajnë nga forma e  zakonshme (pa aura), 

⮚ Pjesa tjetër vuajnë nga forma klasike (me aura).

► Forma klasike (me aura) mund të ketë shenja paralajmëruese një ose dy orë para migrenës, të tilla si:  

⮚ pika të verbra,  
⮚ drita të ndezura,  

⮚ dobësi,  

⮚ ndjesi shpimi gjilpërash, apo edhe 

⮚ vështirësi në të folur.  

► Para se të trajtojmë migrenën, duhet të konfirmojmë diagnozën.  

► Migrena mund të trajtohet natyrshëm dhe me ilaçe.  

► Gjithashtu mund të mësojmë të shmangim shkaktarët e  dhimbjes së kokës.

Përzgjedhja e trajtimit 

Trajtimi profilaktik 

► Trajtimi i rekomanduar: 

⮚ Beta bllokues (propranolol, atenolol, metoprolol), ose ⮚ Antiepileptikë (valproate sodium), ose 

⮚ Kalcibllokues neuronal (flunarizinë) PO. 

► Trajtimi i linjës së dytë: 

⮚ Antidepresantë (amiltriptilinë) ose 

⮚ Antiinflamatorë josteroidë (naproksen) ose ⮚ Kalcibllokues (verapamil) PO

Trajtimi i atakut migrenoz – forma e lehtë 

► Trajtimi i rekomanduar: 

⮚ Analgjezikë jomorfinikë (acid acetilsalicilik,  paracetamol) ose 

⮚ AIJS (ibuprofen, naproksen, indometacinë)  

► Trajtimi i linjës së dytë: 

⮚ Analgjezikë opioidë (codeinë, kombinime të kodeinës)  PO

Trajtimi i atakut migrenoz – forma e mesme 

► Trajtimi i rekomanduar: 

⮚ AIJS (ibuprofen, naproksen) ose 

⮚ Alkaloide të sekales (ergotaminë/kafeinë) PO ose ⮚ Dihidroergotaminë spry nasal, ose I/M ose S/C 

► Trajtimi i linjës së dytë: 

⮚ Triptanet (sumatriptan 50-100 mg P/O, mund të përsëritet pas 24 orësh)

Trajtimi i atakut migrenoz – forma e rëndë 

► Trajtimi i rekomanduar: 

⮚ Dihidroergotaminë (0.5 mg spry në hundë, mund të përsëritet pas 15 min ose 0.25-1mg IM ose SC, mund të përsëritet
pas 1 ore) ose 
⮚ Sumatriptan (50-100mg PO, mund të përsëritet pas 24  orësh) 

► Trajtimi i linjës së dytë: 

⮚ Antipsikotikët (klorpromazinë 1mg/kg I/M)

Trajtimi natyral i migrenës 

► Nëse njohim shenjat paralajmëruese të një migrene,  mund të përpiqemi të parandalojmë përkeqësimin e saj ose të
lehtësojmë simptomat. 

► Duhen minimizuar stimujt shqisorë përreth. (Dritat e  ndritshme, aromat e forta dhe zhurmat e mëdha). Personi
duhet të shtrihet në një dhomë të qetë dhe të errët dhe të pushojë. 

► Përdorimi i teknikave të relaksimit. Stresi dhe tensioni i muskujve mund të përkeqësojnë migrenën, dhe të qenit i
stresuar shumë është një shkak i mundshëm për migrenën.  

► meditim ose ushtrime të frymëmarrjes së thellë gjatë dhimbjes së kokës, 

► shëtitje në natyrë, etj.

► Mund të praktikojmë terapinë njohëse të sjelljes (CBT):  

► është një mjet psikiatrik që na mëson si të ndryshojmë modelet tona të të menduarit dhe sjelljes. Një terapist
profesionist mund të punojë me personin për të mësuar CBT.  

► Studimet kanë treguar se akupunktura mund të jetë një terapi e dobishme në trajtimin e migrenës. 

Minimizimi i faktorëve shkaktarë 

► Të shmangen shkaktarët 

ushqimorë.  

► Të konsumohen vakte të rregullta.  

► Djathi dhe ushqimi i kripur mund 

të jenë shkaktarë.  

► Patatinat etj. 

► Të shmangen vaktet e ngrira dhe 

të paketuara paraprakisht,  

► Ushqimi i shpejtë.  

► Aditivët e ushqimit, si aspartami 

(një ëmbëlsues artificial).  

► Nitratet janë gjithashtu një 

shkaktar i zakonshëm dhe mund të 

gjenden në mishrat e përpunuar.

► Të minimizohet marrja e  alkoolit. 

► Pirja e alkoolit, veçanërisht e  verës, mund të shkaktojë migrenë. 

► Kufizimi i alkoolit ne 1 gotë në ditë për gratë dhe burrat mbi 65 vjeç, dhe 2 gota në ditë për burrat nën 65 vjeç
konsiderohet "e moderuar". 

► Pijet me shumë kafeinë si pijet ekspres dhe pijet energjike mund të shkaktojnë migrenë për shkak të "përplasjes së
kafeinës" disa orë më vonë. 

► Te vendoset një orar i rregullt i gjumit.  

► Për disa njerëz, migrena shkaktohet kur ata ndryshojnë zakonet e  tyre të gjumit dhe flenë shumë pak, apo edhe
shumë. Duhet fjetur afërsisht 8 orë natën.  

► Jet lag mund të jetë gjithashtu një shkas.  

► Medikamentet vazodilatatore si nitroglicerina mund të përkeqësojnë migrenën, ashtu si pilulat kontraceptive orale.  

► Te mbahet një ditar për dhimbjen e kokës.  

► Te shkruhet cka bërë atë ditë,  

► çfarë ka ngrënë në 12 orët e fundit dhe 

► çdo stimul tjetër që mund të jetë hasur (parfumi i fortë i dikujt,  vetëm pesë orë gjumë, etj.).  

► Kjo mund të ndihmojë të njihen modelet, në mënyrë që të shmangen shkaktarët në të ardhmen.

► Në dhimbje nga spazma të muskulaturës së lëmuar përdoren: 

⮚ Antispazmodikë (buskopan); 

⮚ AIJS  

► Në algji vaskulare faciale, neuralgji trigeminale, algji rebele të ndryshme: 

⮚ Antidepresivë triciklikë (amiltriptilinë) 

⮚ Neuroleptikë (tiaprid-bllokues i receptorëve të dopaminës); 

⮚ Indometacinë (në hemikrani paroksistike kronike); ⮚ Antikonvulsivë (karbamazepinë, fenitoinë); ⮚ Beta-bllokues

(propranolol).

► Në algodistrofi dhe në sindromën shpatull-dorë përdoren: ⮚ Kalcitoninë + 

⮚ Antidepresivë triciklike (imipraminë) + 

⮚ Anksiolitikë (benzodiazepina) 

► Në dhimbje malinje: 

⮚ Analgjezikë morfinikë; ⮚ Kortizonikë (betametazon); ⮚ Neuroleptikë (haloperidol);  ⮚ Antidepresivë triciklikë

(amiltriptilinë); 

► Në lumbalgji akute, lumbago: ⮚ Antalgjikë dhe/ose AIJS; 

⮚ Miorelaksantë: ⮚ Chlormezanon (anksiolitik+miorelaksant),  ⮚ Muscoril (tiocolchicoside – miorelaksant+ analgjezik+ 
antiinflamator)

10///////////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA KLINIKE  E SËMUNDJEVE TË   VAZAVE TË GJAKUT

Hemostaza 

► Hemostaza 🡪 proces kompleks që bën të mundur rrjedhjen normale të gjakut në sistemin vascular: 

⮚ Duke ndaluar hemorragjinë kur dëmtohen vazat; 

⮚ Duke ndaluar krijimin e trombeve të dëmshme që do pengonin qarkullimin. 

► Hemostaza në të dy krahët (të formimit të trombit dhe trombolizës)  është një kompleks bashkëveprimesh midis: 

⮚ Enëve të gjakut, 

⮚ Trombociteve, 

⮚ Proteinave të koagulimit të gjakut dhe 

⮚ Proteinave fibrinolitike të gjakut.

Testet depistuese për problemet e koagulimit 

► Numri i trombociteve 🡪 150-400000/ml gjak; ► Koha e hemorragjisë 🡪 2-7 minuta; 

► Koha e mpiksjes 🡪 8-15 minuta; 

► Koha e protrombinës (PT) 🡪 11-13.5 sekonda; 

► APTT- activated partial thromboplastine time 🡪 30-40  sekonda; 

► Koha e trombinës (TT) 🡪 më pak se 20 sekonda, etj. 

► INR – international normalized ratio 🡪 është një përpjekje për të standardizuar reagentët e  

tromboplastinës. 

► INR është e vlefshme në pacientët e stabilizuar nën terapi me antikoagulantë oralë prej më shumë se dy javësh. 

► Dozat e antikoagulantit rregullohen që të mbajnë PT të pacientit në vlerat e INR 2-3. 

► Nëse vlerat e INR janë mbi 4, pacienti është në rrezik për hemorragji. 

► Nëse vlerat e INR janë nën 2, pacienti është në rrezik për trombozë.  

► Në njerëz të shëndetshëm një INR prej 0.8 - 1.1  konsiderohet normale.

Roli i vitaminës K në hemostazë 

► Vitamina K ndikon në hepar për prodhimin e faktorëve II, VII, IX dhe X  të koagulimit të gjakut. 

► Vitamina K1, fitomenadion, gjendet në perimet jeshile me shumë gjethe. 

► Vitamina K2 sintetizohet nga flora bakteriale e zorrëve. ► Deficiti i vitaminës K ndodh në: 
⮚ Sindrom malabsorbimi, 

⮚ Obstruksionet e duktusit biliar, 

⮚ Përdorimin e zgjatur të antibiotikëve me spectër të gjerë, etj. ► Përdorimi terapeutik i vitaminës K mund të kthejë
deficitin në 24 orë.

Antikoagulantët oralë 

► Warfarina konkurron me vitaminën K në hepar, duke parandaluar sintezën e faktorëve vitamin K vartës. 

► Kur një pacient fillon terapinë me warfarinë ajo bëhet efektive pas  rreth 10 orësh. 

► Efekti arrin të stabilizohet pas rreth 2 javësh. 

► Warfarina është më e përshtatshmja nga antikoagulantët oralë pasi: ⮚ Ka më pak efekte anësore, 

⮚ Menaxhohet më mirë, 

⮚ Kushton më pak. 

► Antidoti për warfarinën është vitamina K, efekti i plotë i së cilës duket për 3 ditë.

Indikacionet për antikoagulim 

► Valvula të zemrës, 

► Emboli pulmonare, 

► Fibrilacion atrial, 

► Insuficiencë kardiake, 

► Emboli akute dhe okluzion trombotik i arterieve periferike, ► Tromboflebit post-operativ, 

► Trombozë akute koronare, 

► Tromboflebit idiopatik rekurent, 

► Emboli sistemike rekurente, 

► Koagulim intravascular etj.

Efektet e padëshiruara dhe kundërindikimet 

► Problemet kryesore që hasen gjatë terapisë me  antikoagulantë janë: 

⮚ Aksidentet hemorragjike dhe 

⮚ Ndërveprimet medikamentoze. 

► Kundërindikohen në: 

⮚ Ulcer gastro-duodenale, 

⮚ Tendencë për hemorragji, 

⮚ Gjatë menstruacioneve, 

⮚ Në shtatzani, 

⮚ Pas lindjes, 
⮚ Në laktacion, 

⮚ Hemorragji cerebrovaskulare.

Ndërveprimet medikamentoze 

► Rrisin aktivitetin e antikoagulantëve oralë: 

⮚ Aspirina dhe AIJS, ⮚ Steroidet anabolizante, 

⮚ Antidepresivët triciklikë, ⮚ Lëndë kontrasti me bazë Jodi, ⮚ Hipoglicemiantët, ⮚ Sulfonamidet, ⮚ Glukagoni, ⮚

Allopurinoli, ⮚ Antibiotikët, ⮚ Pijet alkoolike, ⮚ Hormonet e tiroides etj.

► Ulin efektin e antikoagulantëve oralë: ⮚ Barbituratet, 

⮚ Ksantinat, ⮚ Karbamazepina, ⮚ Kortikosteroidet, ⮚ Rifampicina, ⮚ Kontraceptivët oralë, etj.

Antikoagulantët parenteralë 

► Heparina, e cila gjendet në mastocite dhe bazofile në: ⮚ Pulmone, 

⮚ Hepar, ⮚ Lekurë dhe ⮚ Qarkullim. 

► Funksioni i heparinës është: 

⮚ Të aktivizojë antitrombinën III e cila, 

⮚ Inaktivizon faktorin Xa – trombinën dhe 

⮚ Faktorë të tjerë të koagulimit.

► Heparina nuk ka efekt kur jepet nga goja, 

► Rruga e dhënies është IV ose SC si kripë sodiumi. 

► Heparina vepron menjëherë sapo kalon në qarkullimin e  gjakut. 

► Efektet anësore të terapisë me heparinë janë: ⮚ Hemorragjia, 

⮚ Rritja e temperaturës, 

⮚ Trombocitopenia. 

► Antagonist i heparinës është protaminë sulfat. ► 1 mg protaminë sulfat neutralizon 100 UI heparinë.

Terapia fibrinolitike 

► Tromboza fiziologjike (pjesë e përgjigjes hemostatike normale),  balancohet nga vetitë intrinseke antitrombotike dhe
fibrinoliza fiziologjike. 

► Në kushte patologjike, trombi mund të përhapet edhe në enët normale dhe të pengojë fluksin e gjakut në enët
kritike. 

► Sindromat klinike të lidhura me trombozën janë: ⮚ Infarkti akut i miokardit – IAM, 

⮚ Tromboza e venave të thella, 

⮚ Tromboembolia pulmonare, 

⮚ Insulti ishemik akut, 

⮚ Okluzioni akut arterial periferik, 

⮚ Okluzioni i kateterëve brenda enëve të gjakut.

► Barnat fibrinolitike përdoren për të lizuar trombet që mund të formohen në cdo pjesë të SKV. 

► Suksesi qëndron në diagnostikimin dhe trajtimin sa më shpejt të jetë e mundur. 

► Procesi i trombolizës vepron në trombet e formuar rishtaz. 

► Trombet e vjetër kanë një polimerizim të fibrinës që i bën ata rezistent ndaj trombolizës.

► Disa shkaqe që predispozojnë trombozën janë: ► Ateroskleroza (rupturë e pllakës), 

► Pakësimi i shpejtësisë dhe ulja e fluksit të gjakut (qëndrimi pa lëvizje), 

► Gjëndjet hiperkoagulative, traumat dhe duhani, ► Crregullimet metabolike si: 

⮚Diabeti mellitus, 

⮚Hiperlipidemitë etj.

Barnat fibrinolitike 

► Agjentët fibrinolitikë që përdoren sot janë proteaza serike që veprojnë nëpërmjet kthimit të plazminogjenit në
plazminë – fibrinolitik natyror. 

► Kthimi i plazminogjenit në plazminë ndodh brenda trombit dhe embolit, si dhe në sipërfaqen e tij dhe në gjakun
qarkullues. 

► Barnat fibrinolitike më të përdorshëm janë: 

⮚ Alteplase 🡪 t-PA, 

⮚ Reteplase 🡪 r-PA, 

⮚ Tenecteplase – TNKase, 

⮚ Streptokinaza, 

⮚ Urokinaza etj.

Alteplase t-PA 

► Indikacionet: 

⮚ Infarkt akut miokardi IMA, 

⮚ Embolizëm pulmonar, 

⮚ Insult iskemik akut. 

► Alteplase është agjenti më familjar i urgjencave dhe është agjenti lizues më i përdorur. 

► Preparati nuk është antigjenik dhe mund të rijepet nëse është e  nevojshme. 

► Riperfuzioni i miokardit ndodh zakonisht nga 20 min deri në 2 orë (mesatarisht 45 min), mbas fillimit të terapisë IV. 

► Tromboliza vazhdon për rreth 4 orë pas fillimit të terapisë. 

► Efekti fibrinolitik zhduket brenda pak orësh nga ndërprerja e  administrimit.

Streptokinaza 

► Është një proteinë (Co-enzimë) e përftuar nga kulturat e grupit C të streptokokëve beta-hemolitikë. 

► Indikacionet: 

⮚ Infarkt akut miokardi, 

⮚ Trombozë e venave të thella, 

⮚ Embolizëm pulmonar, 

⮚ Tromboembolizëm akut arterial etj. 

► Është agjenti fibrinolitik me cmimin më të lirë. 

► Shkakton shpesh reaksione febrile dhe probleme të tjera alergjike. 

► Është shumë antigjenike dhe krijon nivele të larta antikorpesh antistreptokoksike, prandaj nuk mund të përdoret me
siguri të plotë brenda 6 muajve nga përdorimi i parë.

Ndërlikimet e terapisë fibrinolitike 

► Ndërlikimi më i frikshëm është hemorragjia intrakraniale; ► Ndërlikime hemorragjike të tjera mund të jenë: 

⮚ Hemorragji gastrointestinale, 

⮚ Hemorragji retroperitoneale, 

⮚ Hemorragji perikardiale, 

⮚ Hemorragji genitourinare, 

⮚ Hemorragji gingivale, 

⮚ Epistaksis, 

⮚ Ekimoza, 

⮚ Hemorragjitë nga vendet e punksioneve, etj.

► Ndërlikime të tjera mund të jenë: 

⮚ Aritmitë e riperfuzionit, 

⮚ Hipotensioni, 

⮚ Reaksionet anafilaktike, 

⮚ Ethe dhe temperaturë. 

► Faktorët e rrezikut për ndërlikime hemorragjike përfshijnë: ⮚ Të moshuarit, 

⮚ HTA, 

⮚ Insultin cerebral të ndodhur kohët e fundit, 

⮚ Plagë dhe kirurgji të kohëve të fundit, 

⮚ Prania e një diateze hemorragjike, 

⮚ Insuficiencë kardiake kongjestive e rëndë dhe ⮚ Punkturat vaskulare të kohëve të fundit.

► Nëse zhvillohen ndërlikime hemorragjike serioze: 

⮚ Hapi i parë është ndërprerja e terapisë fibrinolitike dhe e  cdo terapie antikoaguluese, 

⮚ Acidi aminokaproik është antidoti specifik i barnave fibrinolitike. 

⮚ Tek adultët administrohet 4-5 g acid aminokaproik orën e  parë, 

⮚ Pastaj një infusion i vazhdueshëm prej 1g/orë për 8 orë,  ose deri sa të kontrollohet hemorragjia.

Kundërindikacionet absolute të fibrinolitikëve 

► Cdo hemorragji intrakraniale e mëparshme, ► Lezione strukturale cerebrovaskulare të njohura, ► Neoplazi

intrakraniale malinje të njohura, 

► Insult iskemik brenda 3 muajve, me përjashtim të insultit iskemik akut brenda 3 orëve, 

► Disekacion i dyshuar aortal, 

► Hemorragji aktive ose diateza hemorragjike (përjashto menset), 

► Trauma të rënda të mbyllura të kokës brenda 3 muajve.

Disa kundërindikacione relative 

► Histori kronike e HTA të pakontrolluar, 

► HTA i rëndë i pakontrolluar në pranim (TAS>180 mmHg,  TAD>110 mm Hg), 

► Histori insulti iskemik mbi 3 muaj, demenca ose patologji intrakraniale të njohura; 

► Ringjallje kardio-pulmonare traumatike ose e zgjatur (>10  min), ose kirurgji madhore në më pak se 3 javë, 

► Hemorragji e brëndshme brenda 2-4 javëve të fundit; ► Punksionet e vazave të mëdha ose biopsi e organeve; ►
Shtatzani, 

► Ulcer peptike aktive, etj.

11///////////////////////////////

ASPEKTE KLINIKE TË  MJEKIMIT TË ARITMIVE

Gjykimi klinik në mjekimin e aritmive 

► Për mjekimin e aritmisë kërkohet paraprakisht përcaktimi i saktë i:  

⮚ tipit të aritmisë;  

⮚ shkakut të saj; 

⮚ kohën kur ka filluar; 

⮚ rrezikshmërinë potenciale të aritmisë dhe për këtë: 

► Vec vizitës klinike është i domosdoshëm ekzaminimi dhe interpretimi i saktë i EKG dhe atij ekografik.

Orientim i përgjithshëm në zgjedhjen e  antiaritmikut 

Goditja elektrike: 
► Goditja shkakton një depolarizim të përgjithshëm të miokardit dhe pas saj e rimerr drejtimin nyja sinusale. 

► Goditja elektrike është mjet i shpejtë; 

► Nuk ka kundërindikime; 

► Është i efektshëm; 

► Zakonisht nuk shfaq efekte të padëshiruara; 

► Është mjeti i zgjedhur në rastet me: 

► Fibrilacion ventricular, 

► Takikardi ventrikulare që ndodhin gjatë IAM.

► Goditja elektrike mund të jetë mjet i mirë në: ► Takikardi supraventrikulare, 

► Flater atrial, 

► Fibrilacion atrial fare i freskët,  

► Por kjo bëhet pas ekzaminimit ekografik për të përjashtuar ekzistencen e trombit në atrium. 

► Goditja elektrike nuk duhet përdorur në të sëmurët e  digitalizuar, sepse mund të bëhet shkak për lindjen e  aritmive
të tjera; 

► Këshillohet që digoksina të ndërpritet 48 orë përpara goditjes. 

► Pas vendosjes së ritmit sinusal, jepen antiaritmikët për ruajtjen e tij.

► Në rastet kur konvertimi në ritëm sinusal qëndron pak kohë dhe aritmia rikthehet përsëri, qëllim i mjekimit mbetet
parandalimi i trombozës dhe i tromboembolive dhe kontrolli i frekuencës ventrikulare. 

► Sipas rastit kjo realizohet me: 

⮚ Digitalikët në fibrilacion atrial, vecanërisht në terren të pamjaftueshmërisë së zemrës. 

⮚ Verapamili në fibrilacion dhe aritmitë e tjera supraventrikulare. 

⮚ Në aritmitë ventrikulare gjatë fazës akute të IAM dhe kirurgjisë kardiotorakale 🡪 lidokaina, beta bllokuesit. 

⮚ Në aritmitë nga mbidozimi i digitalikëve 🡪 K,  lidokaina, fenitoina.

► Beta bllokuesit në: 

⮚ Aritmitë e shoqëruara me simpatotoni,  

⮚ Në aritmitë e prolapsit të valvulës mitrale, ⮚ Miokardiopatisë idiopatike, 

⮚ Gjatë sëmundjes ishemike. 

► Amiodaroni, prokainamidi, disopiramidi, kinidina për; ⮚ Mbajtjen e ritmit mbas goditjes elektrike,

Bradikardia sinusale 

► Mund të jetë e rrezikshme në të sëmurët me IAM; ► Mund të shfaqet edhe pas injektimit të opiateve; 

► Mund të shoqërohet me ulje të debitit kardiak, që pakëson qarkullimin në tru dhe veshka; 

► Mund të bëhet shkak për takikardi ventrikulare. ► Mjekimi bëhet me atropinë në dozën 0.6-1 mg, SC; 
► Dozat mbi 1mg mund të bëhen shkak për crregullime të ritmit.

Ekstrasistolat 

► Shpesh shfaqen në zemër të shëndoshë dhe nuk kanë nevojë për mjekim; 

► Duhen mënjanuar nxitësit e ndryshëm si kafe dhe duhan; ► Mund të jepet ndonjë qetësues; 

► Rrallë mund të jepet beta bllokues (p.sh. propranolol).

Takikardia sinusale dhe ekstrasistolat atriale 

► Nuk ka nevojë për mjekim me barna specifike; 

► Mjekohet shkaku që shkakton aritminë p.sh. 

⮚ Dhimbja, 

⮚ Hypovolemia, 

⮚ Anemia, 

⮚ Insuficienca kardiake, 

⮚ Tireotoksikoza, 

⮚ Ankthi, 

⮚ Përdorimi i tepërt i kafesë, duhanit apo nxitësve të tjerë. ► Kur shqetësimet subjektive janë të theksuara mund të
shtojmë: ⮚ Atenolol deri 100mg/ditë PO, ose 

⮚ Metoprolol ose verapamil me clirim të ngadaltë.

Flateri dhe fibrilacioni atrial 

► Fibrilacioni atrial është aritmia që haset më shpesh në praktikën klinike. 

► FA shoqërohet me rritje të rrezikut për: 

⮚ Insult cerebral, 

⮚ Insuficiencë kardiake dhe 

⮚ Ndërlikime vdekjeprurëse. 

► Mjekimi bëhet me: 

⮚ Verapamil, 

⮚ Diltiazem, 

⮚ Beta bllokues; 

⮚ Kur aritmia ndodh në terren të IK, mjeti më i përshtatshëm është digoksina.

► Të sëmurët me FA janë të predispozuar ndaj rrezikut për ndërlikime tromboembolike, të cilat mund të parandalohen
me: 

⮚ ëarfarinë ose kardiopirinë. 

► Ritmi sinusal mund të vendoset me goditje elektrike në rastet kur: 

⮚ Aritmia është fare e freskët, 

⮚ I sëmuri ka shqetësime të theksuara dhe 

⮚ Situata hemodinamike është e kompromentuar.

► Flateri atrial i përgjigjet më mirë goditjes me voltazh të vogël, prandaj në flater trajtimi elektrik preferohet si zgjedhja
e parë më shumë se në FA.  

► Duhet të identifikohet dhe mjekohet shkaku bazë si: ⮚ Vesi mitral,  

⮚ Defekti septal, 

⮚ Tireotoksikoza, 

⮚ IK, 

⮚ HTA

Konversioni në ritmin sinusal dhe ruajtja e tij 

► Përpara përpjekjes për konvertim i sëmuri duhet të trajtohet për 2-6  javë me ëarfarinë, për të mënjanuar rrezikun e
tromboembolisë. 

► Ndjeshmëria e ekografisë transezofageale për trombet atriale është 95%. 

► Kur vërehet tromb i formuar, mjekimi me ëarfarinë përpara konversionit duhet të zgjasë më shumë. 

► Rreziku i tromboembolisë është më i madh në ditën mbas konvertimit. 

► Në varësi të faktorëve të rrezikut për tromboemboli, antikoagulimi zgjat 1-12 muaj. 

► Për konvertimin me barna përdoren: 

⮚ Sotalol ose 

⮚ Flecainid ose 

⮚ Amiodaron.

Takikardia paroksizmale atriale dhe nodale Në mjekimin e krizës duhet patur parasysh: 

► Qetësimi i të sëmurit, 

► Nxitja vagale dhe 

► Përdorimi i barnave të ndryshme.

Nxitja e reflekseve vagale: 

► Shtypja e globeve okulare për 1-2 minuta, ► Shtypja e sinusit carotid të majtë për ½ minuti, ► Manovra e Valsavës, 

► Ngacmimi i faringut për provokimin e të vjellave, ► Gëlltitja e shpejtë e një akulloreje ose cope akulli etj. 

Mjekimi me barna: 

► Mjeti më specific për mjekim është adenozina 3mg  injektim bolus për 2 sekonda nën monitorim EKG. 

► Preparati vepron shpejt dhe efekti zgjat për pak kohë. ► Nuk duhet përdorur në të sëmurët astmatikë.

Refleksi okulokardiak dhe masazhi i sinusit karotid

Manovra valsava

Takikardia ventrikulare 

► Është një aritmi e rrezikshme që shfaqet në rastet me: ⮚ Dëmtime të mëdha organike të myokardit, 

⮚ IAM, 

⮚ Në mbidozim me barna të ndryshme si digital,  adrenalinë etj. 

⮚ Gjatë narkozës, ku aritmia shkaktohet nga ndërveprimi i narkotikut me adrenalinën që clirohet në mënyrë natyrale. 

► TV kërkon mjekim urgjent, sepse mund të pasohet me  fibrilacion ventricular që mund të jetë fatal.

► Kriza mund të ndalojë nga një shtypje ose goditje mbi sternum, por ► Mjekimi më i përshtatshëm është goditja
elektrike. ► Pas goditjes injektojmë në venë bolus 100mg lidocainë, ► Pastaj vazhdohet me perfuzionin me
2-4mg/minutë. ► Perfuzioni zgjatet për aq kohë sa është e nevojshme. ► Në pamundësi për goditje elektrike mund të
përdoret: ⮚ Magnezium, 

⮚ Prokainamid, 

⮚ Lidokainë, 

⮚ Mexiletinë, 

⮚ Propranolol, 

⮚ Kinidinë etj.

Fibrilacioni ventrikular 

► Nëse nuk trajtohet shpejt shkakton vdekjen. ► Trajtimi fillon me goditje elektrike, ► Lidokainë IV, 

► Më tej është i njëjtë si në ndalimin e zemrës.

Blloqet e përcimit të zemrës 

► Vendosja e hapshënuesit elektrik është zgjidhja më e  sigurt dhe më e mirë. 

► Ndër medikamentet përdoren: 

⮚ Atropinë 0.6 mg IV, 

⮚ Izoprenalinë IV, 

⮚ Efedrinë PO etj. 

⮚ Në blloqet për shkaqe inflamatore ndihmon dhënia e  kortizonikëve.

Arresti kardiak 

► Diagnoza mbështet në 4 shënja kryesore: 

⮚ Mungesa e pulsit dhe rrahjeve të zemrës, 

⮚ Humbja e vetëdijes, 

⮚ Mungesa e frymëmarrjes, 

⮚ Pupilat midriatike. 
► Këto shenja tregojnë për qarkullim të pamjaftueshëm të gjakut në tru dhe ndihma nga jashtë është e  domosdoshme.

► Nëse qarkullimi rivendoset brenda 2-3 minutave mund të shmanget dëmtimi i trurit, të rikthehet koshienca edhe pse
zemra është në asistoli ose fibrilacion ventricular. 

► Suksesi varet nga shpejtësia e veprimeve. 

► Diagnoza duhet bërë në cast dhe menjëherë të fillohet procedura e ringjalljes zemër-mushkri. 

► Gjatë kohës duhet të krijohen mundësitë për monitorimin EKG.

Mjekimi 

► Vendoset i sëmuri në një vend të fortë dhe të sheshtë; 

► Ngrihen këmbët në një pozicion më të lartë që të përmirësohet kthimi venoz; 

► Pastrojmë gojën dhe lirojmë rrugët e frymëmarrjes, duke  i tërhequr dhe drejtuar qafën; 

► Nëse dyshojmë se në faring ka trupa të huaj, përpara tërheqjes së qafës kthejmë kokën e të sëmurit nga njëra anë
dhe me gishtin tregues pastrojmë fytin; 

► Zbërthejmë të gjithë rripat, këmishën, kravatën, gjithcka që mund të shtrëngojë të sëmurin;

► Fillojmë frymëmarrjen artificiale gojë me gojë ose në hundë, duke  kontrolluar sa ngrihet gjoksi i personit në cdo
frymëmarrje; 

► Mbas 2-3 frymëmarrjesh bëjmë shtypjen e jashtme të zemrës; 

► Për këtë vendoset shuplaka e dorës së majtë në 1/3 e poshtme të sternumit dhe shtypim me dorën e djathtë mbi të
majtën; 

► Shpeshtësia e shtypjeve duhet të jetë të paktën 100-120 në minutë dhe në cdo shtypje sternumi duhet të ulet 5-6
cm; 

► Raporti midis shtypjeve të sternumit dhe frymëmarrjeve ka shkuar në 30 me 2 tek adultët; 

► Shtypjet duhet të jenë të tilla që të shkaktojnë shfaqjen e pulsit në a.carotis dhe a.femorale; 

► Procedura duhet vazhduar derisa të rivendoset qarkullimi dhe frymëmarrja natyrale;

► Nëse ka mundësi teknike i sëmuri duhet të intubohet dhe jepet oksigjen; 

► Bëhet rregjistrimi EKG: 

⮚ Nëse ka komplekse normale, injektojmë IV: ⮚ Një substancë vazopresore për hypotensionin, ⮚ Atropinë për
bradikardinë sinusale, 

⮚ Isoprenalinë për bllokun. 

⮚ Nëse në EKG ka fibrilacion ventricular, bëjmë goditjen elektrike duke filluar me 100 xhaul deri në 400 xhaul; 

⮚ Nëse nuk kemi defibrilator elektrik, injektojmë lidocainë bolus 1mg/kg;

► Në rast se EKG tregon asistoli, injektojmë IV sol.calci chloride 10%-5ml dhe vazhdojmë shtypjen e zemrës: 

► Në rast se shfaqet fibrilacioni veprohet si më sipër; 

► Nëse asistolia vazhdon, injektojmë intrakardiak adrenalinë; 

► Nëse përsëri asistolia vazhdon, këshillohet torakotomia dhe masazhi i drejtpërdrejtë i zemrës. 
► Medikamentet e mësipërme përsëriten cdo 10 minuta. 

► Injektojmë IV 120-240 mmol sodium bikarbonat për të korrigjuar acidozën metabolike nga hipoksia indore. 

► Në rastet kur vetëdija kthehet me ngadalë mund të përdoren antiedematozët si deksametazoni ose hipotermia.

13//////////////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA KLINIKE  E ACE-I

Sistemi reninë-angiotenzinë-aldosteron

► Efektet e sistemit R-A janë: 

⮚ Rregullimi i tonusit vazal, përfshirë dhe atë koronar; 

⮚ Stimulimi i proliferimit dhe rritjes së qelizave miokardiale; 

⮚ Efekt vazokonstriktor në muskulaturën e lëmuar të enëve të gjakut; 

⮚ Predominim të SNS nëpërmjet: 

⮚Nxitjes së clirimit të norepinefrinës dhe 

⮚Bllokimit të rikapjes së saj. 

► ACE prodhohet kryesisht në mushkri dhe ka si efekte: ⮚ Kthimin e angiotenzinës I në angiotenzinë II, si dhe ⮚
Katabolizmin e bradikininës.

► Veprimet renale të angiotenzinës II janë: 

⮚ Rritja e fraksionit të filtrimit glomerular me pasojë rritjen e reabsorbimit në tubulin proksimal; 

⮚ Ka ndikim direkt në reabsorbimin e ujit dhe Na nga qelizat epiteliale tubulare renale; 

⮚ Nxit clirimin e aldosteronit duke rritur reabsorbimin e  Na në tubulin distal. 

► Antagonistët e sistemit R-A, në doza optimale,  përmirësojnë homeostazën e Na në IR, si pasojë e  frenimit të
efekteve të mësipërme të angiotenzinës II.

Veprimet e ACE-I 

► ACE-I frenojnë SRA në nivel qarkullues dhe pjesërisht në inde: ► Në SKV ACE-I: 

⮚ Zgjerojnë enët e gjakut🡪 ulin rezistencat vaskulare periferike dhe PA; 

⮚ Me përdorimin kronik të ACE-I, HTA shkon drejt normalizimit; 

⮚ ACE-I zgjerojnë enët e gjakut edhe nëpërmjet rritjes së nivelit të bradikininës qarkulluese 🡪 rritje të nivelit të Pg
vazodilatatore; 

⮚ Rritja e nivelit të bradikininës shpjegon dhe kollën e thatë që shfaqet gjatë mjekimit me ACE-I 
► Si pasojë e efektit vazodilatator ACE-I reduktojnë presionin intrakavitar ose stresin muror 🡪 ulje të kërkesave të
miokardit për oksigjen;

► ACE-I duke frenuar stimulimin e clirimit të aldosteronit: 

⮚Pakësojnë retensionin e Na 🡪 ulje të volumit intravascular 🡪 ulje të parangarkesës 🡪 ulje të depozitimit intersticial të
kolagenit në zemër; 

⮚Ulja e aktivitetit të SNS dhe përmirësimi i tonusit të SNP redukton instabilitetin elektrofiziologjik në miokardin
kardiomiopatik apo iskemik. 

► ACE-I limitojnë aftësinë e veshkës për të vetrregulluar presionin e perfuzionit glomerular dhe për të ruajtur FG  🡪
rëndim të IR

Kundërindikimet e ACE-I 

► Hipersensibilitet, angioedema në trajtimet e mëparshme; ► Shtatzani, pasi mund të shkaktojë: 

⮚ Vonesë në rritjen e fetusit, 

⮚ Oligohidramnion, 

⮚ IR neonatale, 

⮚ Anomali morfologjike fetale etj. 

► Hipotension; 

► Stenozë bilaterale e arteries renale, 

► Rritja mbi dyfish e kreatininës serike duhet të cojë në zëvendësimin e ACE-I me një klasë tjetër.

► Duhet patur kujdes në: 

⮚ Kollë; 

⮚ Hiperkalemi të moderuar: 

⮚ Në këtë rast duhen ndërprerë diuretikët që ruajnë kaliumin. 

⮚ Vlerat e K mbi 5.5 mmol/ml janë kundërindikacion ⮚ Në IKK të theksuar sepse mund të rriten: ⮚ Rreziku i hypotensionit
dhe 

⮚ Dëmtimet renale. 

⮚ Gjatë trajtimit me doza të mëdha diuretikësh; ⮚ Në të moshuarit; 

⮚ Në dëmtime paraprake të funksionit renal ose hiponatremi.

Efektet anësore 

► Rash kutan, 

► Humbje e shijes, 

► Glomerulopati, 

► Proteinuri, 

► Leukopeni, 

► Hipersensibilitet me edemë angioneurotike, 

► Përdorimi i I ACE-I mund të jetë i rrezikshëm në të sëmurët që kanë zvogëlim të volumit qarkullues nga përdorimi i
diuretikëve të fuqishëm, 

► Kollë të thatë, 

► Hiperkalemi në pacientët që marrin terapi shtesë me kalium. ► Angioedema është e rrallë por kërcënuese për jetën.

Parime të mjekimit me ACE-I 

► Terapia fillohet me doza të vogla; 

► Duhet treguar kujdes në dozën e parë, në të sëmurët e dehidratuar dhe në ata që përdorin diuretikë të fuqishëm; 

► Të shmanget diureza e tepërt; 

► Të shmangen diuretikët kaliprotektorë; 

► Të shmanget shoqërimi me AIJS; 

► Të kontrollohet funksioni renal dhe elektrolitët:   

⮚ cdo 3-5 ditë në periudhën e parë, 

⮚ më tej, pas 3 dhe 6 muajsh. 

► Nëse funksioni renal keqësohet progresivisht, mjekimi ndërpritet; ► Të kontrollohet TA para dhe pas cdo rritjeje të
dozës. 

Indikimet e ACE-I 

► ACE-I përdoren: 

⮚ Në HTA; 

⮚ Në IK dhe profilaksi të saj pas IAM; 

⮚ Në rastet me disfunksion asimptomatik të ventrikulit të majtë; 

⮚ Për reduktimin e morbiditetit dhe mortalitetit në IAM; ⮚ Fillohet 10-12 orë mbas atakut. 

⮚ Për vonimin e shfaqjes së ndërlikimeve në diabetin insulino-vartës, vecanërisht atyre renale në prezencë të proteinurisë
dhe retinopatisë.

Përdorimi në HTA 

► Efekti është i njëjtë në të moshuar dhe në të rinj; ► Efekti i plotë shihet pas 7-10 ditësh; 

► Doza fillestare e ACE-I duhet të jetë e vogël pasi mund të precipitojë një rënie dramatike, por kalimtare të TA. 

► Në të sëmurët me HTA të pakomplikuar, ACE-I kanë të njëjtin efekt si antihipertensivët e tjerë; 

► Janë më pak efektivë në racën e zezë, sepse ata kanë nivele të ulëta renine.

Bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës II 

► Kur jepen si antihypertensivë klinikisht janë të ngjashëm me ACE-I; 

► Avantazhi i tyre është mungesa e kollës dhe angioedema  që mund të shoqërojë ACE-I; 

► Mjekimi me këto preparate ka kosto shumë më të lartë se  ACE-I; 

► Indikacionet e tyre mbeten rastet kur ACE-I janë të domosdoshëm, por janë të kundërindikuar ose provokojnë kollën.

Kombinime të efektshme në HTA 

► Diuretikë + ACE-

I; 

► ACE-I + kalcibllokues; 

► ACE-I + Beta bllokues; 

► Kalcibllokues + beta   

bllokues; 

► Diuretikë + Ca bllokues,   

etj.

Faleminderit!

14/////////////////////////////

BARNAT QË PËRDOREN NË TRAJTIMIN E

INSUFICIENCËS

KARDIAKE

► IK është një ulje e funksionit pompë të miokardit që con në një model karakteristik përgjigjesh hemodinamike, renale
dhe neurohormonale.

► Shkaqet e IK përfshijnë:

⮚ Sëmundja koronare (në 2/3 e rasteve);

⮚ Kardiomyopatia e dilatuar e cila mund të jetë; ⮚ Idiopatike,

⮚ Për shkak të faktorëve toksikë (p.sh. Alkoolizmi), ⮚ Infeksionet (shpesh virale),

⮚ Sëmundje vaskulare të kolagenit.

Shkaqe të tjera mund të jenë:

► HTA kronik (disfunksioni diastolic), ► Sëmundjet valvulare të zemrës,

► Kardiomyopatia hipertrofike,

► Amyloidoza,

► Sarkoidoza,

► Hemokromatoza etj.

Klinikisht IK manifestohet me:

► Dispne,

► Cianozë,

► Jugulare të fryra,

► Lodhje,

► Hepar stazik,
► Edema etj.

► Në varësi të shfaqjes së simptomave në funksion të sforcimit fizik IK klasifikohet klinikisht në:

⮚ Formë e lehtë,

⮚ Formë e moderuar,

⮚ Formë e rëndë.
► IK mund të jetë pasojë e insuficiencës së:

⮚ Ventrikulit të majtë,

⮚ Ventrikulit të djathtë, ose

⮚ E të dyve.
► Në raste të rralla mund të jetë pasojë e rritjes së ekzagjeruar të nevojave të organizmit për oksigjen (anemi e
theksuar, hipertiroidizëm etj.)

► Në disfunksion sistolik:

⮚ Ventrikujt janë të
zmadhuar, m.e dobët

⮚ Mbushen me gjak dhe

⮚ Pompojnë më pak se 40- 50% të gjakut.

► Në disfunksion diastolic:

⮚ Muret e ventrikujve janë trashur dhe ngurtësuar,

⮚ Ventrikujt mbushen me më pak gjak se normalisht dhe

⮚ Edhe pse pompojnë rreth 60% të gjakut, kjo është

më pak se normalja.

► Trajtimi i IK përfshin strategji në varësi të mekanizmave të saj:

⮚ Trajtimin e IK të shprehur, ose

⮚ Parandalimin e shndërrimit të IK asimptomatike në simptomatike, që synon:

⮚ Pakësimin e përparimit të patologjisë kardiake dhe ⮚ Pakësimin e mortalitetit.

► Barnat që përdoren në trajtimin e IK ndikojnë: ⮚ Në rimodelimin kardiak,

⮚ Në aktivizimin neuroendokrin dhe citokinetik, ⮚ Mbajtjen e lëngjeve dhe disfunksionin renal.

► Në një të sëmurë të kompensuar, edemën pulmonare akute mund ta precipitojnë:
⮚ Mos respektimi i rregjimit higjeno-dietetic dhe terapeutik; ⮚ Sforcimi fizik dhe rritja e kërkesave metabolike nga: ⮚
Infeksione, vecanërisht pneumonia,

⮚ Shtatzania,

⮚ Anemia,

⮚ Hipertireoidizmi.

⮚ Përparimi i sëmundjes kardiake bazë, aritmitë, vecanërisht takiaritmi;

⮚ Efekti i ekzagjeruar i barnave inotropë negativë; ⮚ Mbidozim apo subdozim i digitalit;

⮚ IM dhe/ose emboli pulmonare shoqëruese.

Trajtimi i insuficiencës kardiake kongjestive

► Jepet oksigjen me maskë ose me kanjulë nazale:

⮚ Maskat me presion të vazhdueshëm pozitiv janë alternativë më e mirë;

⮚ Oksigjeni është i rëndësishëm në pacientët hipoksemike;

⮚ Dhënia e oksigjenit rrit presionin alveolar të tij dhe zvogëlon punën respiratore;

⮚ Administrimi i oksigjenit me përqëndrim të papërshtatshëm mund të shfaqë pasoja të rënda, madje fatale.

⮚ Ngrihet koka e krevatit në pjerrësi 30°.

Barnat që mund të përdorim:

► Vazodilatatorët konsiderohen si barna të zgjedhura të linjës së parë në trajtimin e IK pasi:

⮚ Duke ulur parangarkesën dhe pasngarkesën, ulin punën e ventrikulit të majtë,

⮚ Përmirësojnë gjëndjen iskemike të miokardit. ⮚ Nitroglicerina I/V është preparat i përshtatshëm;

⮚ Fillohet me dozë minimale që rritet sipas përgjigjes klinike derisa të arrihet efekti i dëshiruar.
► Furosemidi dhe diuretikët e tjerë:

⮚ Nëse pacienti nuk është mjekuar më parë me furosemid, injektohet 20 mg IV dhe pritet rezultati;

⮚ Mund të shtohet doza derisa të arrihet diureza e dëshiruar;

⮚ Nëse pacienti është mjekuar për një kohë të gjatë me furosemid PO, injektohet IV bolus për 1-2 minuta një deri dyfishi
i dozës ditore;

⮚ Acidi etakrinik 25-100 mg IV mund të përdoret në rastet që nuk përgjigjen ndaj furosemidit.

⮚ Kombinimi i furosemidit me klorthiazid ose metolazone mund të shtojë diurezën.

► Morfina:

⮚ Pakëson ankthin dhe

⮚ Zvogëlon takipnenë.

⮚ fillohet me dozën 1-2 mg IV, kujdes dozat mbi 5mg

► ACE-I zakonisht përdoren në trajtimin mbajtës, por mund të fillohen menjëherë në trajtimin e IKA;

⮚ Kaptopril 12.5-25 mg SL ose IV me shpejtësi 0.16 mg/min;

⮚ Shpejtësia e perfuzionit rritet me 0.08 mg/min cdo 5 min deri në efektin e dëshiruar;

⮚ Ky mjekim është i efektshëm dhe i sigurt;

⮚ Përdoret në të sëmurët që nuk i përgjigjen mjekimit me oksigjen, nitrate dhe furosemid.

► Dobutamina ose dopamina mund të jenë të nevojshme për mbajtjen e TA ose si inotropë pozitiv.

► Digogsina preferohet PO ose IV;

⮚ Duhet të shmanget digitalizimi i shpejtë dhe preferohet digitalizimi i ngadaltë.

► Ndërhyrja kirurgjikale mund të jetë e nevojshme: ⮚ Në sëmundjet valvulare të zemrës, ose

⮚ Në rupturën e septumit ventricular pas një infarkti të miokardit.

Trajtimi farmakologjik në insuficiencën kardiake kronike

► ACE-I dhe ARB:

⮚ Të gjithë pacientët me IK simptomatike si pasojë e disfunksionit sistolik të ventrikulit të majtë duhet të marrin ACE-I;

⮚ ACE-I janë të rekomanduar si terapi e zgjedhjes së parë në pacientët me funksion sistolik të ulur;

⮚ Problem kryesor është të përshtatet doza.

⮚ ACE-I përmirësojnë ndjeshëm jetgjatësinë dhe simptomat; ⮚ Ulin nevojën për shtrime në spital.

⮚ Në mungesë të retensionit të lëngjeve, ACE-I duhet të jenë të parët;

⮚ Në rastet me retension të lëngjeve duhet të fillohen së bashku me diuretikët.

► ARB mund të përdoren në pacientët që nuk e tolerojnë mjekimin me ACE-I;

⮚ Edhe ARB mund të përmirësojnë simptomat e IK dhe të ulin shtrimet në spital;

⮚ Monitorimi i funksionit renal edhe për ARB është thelbësor;

⮚ ARB nuk janë më superior se ACE-I, përvec efekteve anësore më të pakta.

► Diuretikët janë të rëndësishëm për trajtimin simptomatik të mbingarkesës volumore që manifestohet me
kongjestionin pulmonar ose edema periferike;

⮚ Përdorimi i diuretikëve përmirëson në mënyrë të shpejtë dispnenë;

⮚ Permirëson hemodinamikën dhe

⮚ Rrit kapacitetin fizik.

⮚ Është logjike që ACE-I të kombinohen me diuretikët, pasi për të njëjtin efekt klinik, nevojiten doza më të vogla diuretiku
dhe mënjanohen efektet anësore.

► Diuretikët e ansës ose tiazidikët të shoqëruar me ACE-I; ► Nuk duhen përdorur tiazidikët në IR!

► Kur përgjigja është e pamjaftueshme:

⮚ Rritet doza e diuretikut;

⮚ Kombinohen diuretikët e ansës me tiazidikët;

► Në retension të vazhdueshëm të lëngjeve përdoren diuretikët e ansës dy herë në ditë;

► Në IK të theksuar shtohet metozolone, duke bërë matje të shpeshta të kreatininës dhe elektrolitëve.

► Diuretikët kaliprotektorë përdoren vetëm nëse persiston hypokalemia.

► Beta bllokuesit:

⮚ Ndonëse IK ka qenë dhe është kundërindikacion klasik për beta bllokuesit e zakonshëm,

⮚ Bisoprolol, karvedilol dhe metoprolol janë vlerësuar për efektin e tyre pozitiv;

⮚ Në pacientë me disfunksion të ventrikulit të majtë me ose pa IK simptomatike pas IAM, përdorimi afat gjatë i këtyre
beta bllokuesve bashkë me ACE-I ka ulur mortalitetin.

⮚ Të gjitha studimet flasin për një fillim me dozë të vogël me një rritje të ngadaltë progresive deri në dozën target;

⮚ Në të kundërt beta bllokuesit mund të ulin TA, FK dhe të përkeqësojnë IK.

► Glukozidet kardiakë:

⮚ Përdorimi i digitalikëve në IK ka ardhur duke u reduktuar, pasi barnat e zbuluara më vonë kanë profil sigurie dhe
raport efikasitet/siguri më të lartë.

⮚ Në IK të shoqëruar me FA digitalikët mbeten preparat i mirë; ⮚ Preferohet digogsina nga goja.

► Agjentët inotropë pozitivë përdoren për të korrigjuar crregullimet hemodinamike nga përkeqësimi i IK.

⮚ Më i përdoruri prej barnave inotropë është dobutamina. ⮚ Problemet lidhur me dobutaminën janë:

⮚ Takifilaksia,

⮚ Rritja e FK.
► Vazodilatatorët🡪 nitratet, hidralazina; ► Antiagregantët dhe antikoagulantët; ► Oksigjen,

► Rivaskularizim në forma të tjera të kirurgjisë; ► Transplant zemre

Barnat që duhen shmangur janë:

► AIJS;

► Antiaritmikët;

► Antagonistët e kalciumit;

► Antidepresivët triciklikë;

► Litiumi.

////////////////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA KLINIKE  E ACE-I

Sistemi reninë-angiotenzinë-aldosteron

► Efektet e sistemit R-A janë: 

⮚ Rregullimi i tonusit vazal, përfshirë dhe atë koronar; 

⮚ Stimulimi i proliferimit dhe rritjes së qelizave miokardiale; 

⮚ Efekt vazokonstriktor në muskulaturën e lëmuar të enëve të gjakut; 

⮚ Predominim të SNS nëpërmjet: 

⮚Nxitjes së clirimit të norepinefrinës dhe 

⮚Bllokimit të rikapjes së saj. 

► ACE prodhohet kryesisht në mushkri dhe ka si efekte: ⮚ Kthimin e angiotenzinës I në angiotenzinë II, si dhe ⮚
Katabolizmin e bradikininës.

► Veprimet renale të angiotenzinës II janë: 

⮚ Rritja e fraksionit të filtrimit glomerular me pasojë rritjen e reabsorbimit në tubulin proksimal; 

⮚ Ka ndikim direkt në reabsorbimin e ujit dhe Na nga qelizat epiteliale tubulare renale; 

⮚ Nxit clirimin e aldosteronit duke rritur reabsorbimin e  Na në tubulin distal. 

► Antagonistët e sistemit R-A, në doza optimale,  përmirësojnë homeostazën e Na në IR, si pasojë e  frenimit të
efekteve të mësipërme të angiotenzinës II.

Veprimet e ACE-I 

► ACE-I frenojnë SRA në nivel qarkullues dhe pjesërisht në inde: ► Në SKV ACE-I: 

⮚ Zgjerojnë enët e gjakut🡪 ulin rezistencat vaskulare periferike dhe PA; 

⮚ Me përdorimin kronik të ACE-I, HTA shkon drejt normalizimit; 

⮚ ACE-I zgjerojnë enët e gjakut edhe nëpërmjet rritjes së nivelit të bradikininës qarkulluese 🡪 rritje të nivelit të Pg
vazodilatatore; 

⮚ Rritja e nivelit të bradikininës shpjegon dhe kollën e thatë që shfaqet gjatë mjekimit me ACE-I 
► Si pasojë e efektit vazodilatator ACE-I reduktojnë presionin intrakavitar ose stresin muror 🡪 ulje të kërkesave të
miokardit për oksigjen;

► ACE-I duke frenuar stimulimin e clirimit të aldosteronit: 

⮚Pakësojnë retensionin e Na 🡪 ulje të volumit intravascular 🡪 ulje të parangarkesës 🡪 ulje të depozitimit intersticial të
kolagenit në zemër; 

⮚Ulja e aktivitetit të SNS dhe përmirësimi i tonusit të SNP redukton instabilitetin elektrofiziologjik në miokardin
kardiomiopatik apo iskemik. 

► ACE-I limitojnë aftësinë e veshkës për të vetrregulluar presionin e perfuzionit glomerular dhe për të ruajtur FG  🡪
rëndim të IR

Kundërindikimet e ACE-I 

► Hipersensibilitet, angioedema në trajtimet e mëparshme; ► Shtatzani, pasi mund të shkaktojë: 

⮚ Vonesë në rritjen e fetusit, 

⮚ Oligohidramnion, 

⮚ IR neonatale, 

⮚ Anomali morfologjike fetale etj. 

► Hipotension; 

► Stenozë bilaterale e arteries renale, 

► Rritja mbi dyfish e kreatininës serike duhet të cojë në zëvendësimin e ACE-I me një klasë tjetër.

► Duhet patur kujdes në: 

⮚ Kollë; 

⮚ Hiperkalemi të moderuar: 

⮚ Në këtë rast duhen ndërprerë diuretikët që ruajnë kaliumin. 

⮚ Vlerat e K mbi 5.5 mmol/ml janë kundërindikacion ⮚ Në IKK të theksuar sepse mund të rriten: ⮚ Rreziku i hypotensionit
dhe 

⮚ Dëmtimet renale. 

⮚ Gjatë trajtimit me doza të mëdha diuretikësh; ⮚ Në të moshuarit; 

⮚ Në dëmtime paraprake të funksionit renal ose hiponatremi.

Efektet anësore 

► Rash kutan, 

► Humbje e shijes, 
► Glomerulopati, 

► Proteinuri, 

► Leukopeni, 

► Hipersensibilitet me edemë angioneurotike, 

► Përdorimi i I ACE-I mund të jetë i rrezikshëm në të sëmurët që kanë zvogëlim të volumit qarkullues nga përdorimi i
diuretikëve të fuqishëm, 

► Kollë të thatë, 

► Hiperkalemi në pacientët që marrin terapi shtesë me kalium. ► Angioedema është e rrallë por kërcënuese për jetën.

Parime të mjekimit me ACE-I 

► Terapia fillohet me doza të vogla; 

► Duhet treguar kujdes në dozën e parë, në të sëmurët e dehidratuar dhe në ata që përdorin diuretikë të fuqishëm; 

► Të shmanget diureza e tepërt; 

► Të shmangen diuretikët kaliprotektorë; 

► Të shmanget shoqërimi me AIJS; 

► Të kontrollohet funksioni renal dhe elektrolitët:   

⮚ cdo 3-5 ditë në periudhën e parë, 

⮚ më tej, pas 3 dhe 6 muajsh. 

► Nëse funksioni renal keqësohet progresivisht, mjekimi ndërpritet; ► Të kontrollohet TA para dhe pas cdo rritjeje të
dozës. 

Indikimet e ACE-I 

► ACE-I përdoren: 

⮚ Në HTA; 

⮚ Në IK dhe profilaksi të saj pas IAM; 

⮚ Në rastet me disfunksion asimptomatik të ventrikulit të majtë; 

⮚ Për reduktimin e morbiditetit dhe mortalitetit në IAM; ⮚ Fillohet 10-12 orë mbas atakut. 

⮚ Për vonimin e shfaqjes së ndërlikimeve në diabetin insulino-vartës, vecanërisht atyre renale në prezencë të proteinurisë
dhe retinopatisë.

Përdorimi në HTA 

► Efekti është i njëjtë në të moshuar dhe në të rinj; ► Efekti i plotë shihet pas 7-10 ditësh; 

► Doza fillestare e ACE-I duhet të jetë e vogël pasi mund të precipitojë një rënie dramatike, por kalimtare të TA. 

► Në të sëmurët me HTA të pakomplikuar, ACE-I kanë të njëjtin efekt si antihipertensivët e tjerë; 

► Janë më pak efektivë në racën e zezë, sepse ata kanë nivele të ulëta renine.

Bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës II 

► Kur jepen si antihypertensivë klinikisht janë të ngjashëm me ACE-I; 

► Avantazhi i tyre është mungesa e kollës dhe angioedema  që mund të shoqërojë ACE-I; 

► Mjekimi me këto preparate ka kosto shumë më të lartë se  ACE-I; 

► Indikacionet e tyre mbeten rastet kur ACE-I janë të domosdoshëm, por janë të kundërindikuar ose provokojnë kollën.

Kombinime të efektshme në HTA 

► Diuretikë + ACE-I; 

► ACE-I + kalcibllokues; 

► ACE-I + Beta bllokues; 

► Kalcibllokues + beta   

bllokues; 

► Diuretikë + Ca bllokues,   

etj.

///////////////////////////

HIPERTENSIONI  ARTERIAL

► E konsiderojmë me HTA një person, kur vlerat e TA janë PS ≥ 140 mmHg dhe PD ≥ 90 mmHg, në dy matje të
rastësishme me largësi kohore më shumë se 6 orë. 

► Shifrat e TA të matura në mm Hg, konsiderohen si presion arterial:   

⮚ Optimal kur PS < 120 dhe PD <80; 

⮚ Normal kur PS < 130 dhe PD < 85; 

⮚ Prehipertension arterial kur PS = 130-139 dhe PD = 85-89; ⮚ HTA Stadi I kur PS = 140-159 dhe PD = 90-99; ⮚ HTA Stadi
II kur PS = 160-179 dhe PD = 100-109; ⮚ HTA Stadi III kur PS ≥ 180, PD ≥ 110 

► HTA në 95% të rasteve është esencial; 

► Në 5% të rasteve është sekondar; 

► HTA është faktor madhor rreziku për sëmundjet kardiovaskulare dhe cerebrovaskulare. 

► Organet target që preken janë: 

⮚ Zemra: 

⮚ Hipertrofi e ventrikulit të majtë, 

⮚ SIZ me anginë, aritmi dhe IM, 

⮚ IK. 

⮚ Truri: 

⮚ Insult ose aksidente tranzitore, 

⮚ Atrofi dhe demencë. 

⮚ Veshkat (nefropati aterosklerotike); 

⮚ Arteriopati dhe ishemi periferike; 

⮚ Në sy, retinopati.
Mjekimi i HTA primar 

► Mënjanimi maksimal i faktorëve të rrezikut si: ⮚ Duhani, 

⮚ Dislipidemia, 

⮚ Diabeti tipi I i paekuilibruar, 

⮚ Mbipesha, 

⮚ Jeta sedentare, 

⮚ Kafeja, 

⮚ Stresi psikik, 

⮚ Pijet alkoolike mbi 50 ml raki/ekuivalent në ditë.

► Korrigjimi i rregjimit higjeno-dietetik: 

⮚ Këshillohet dietë mesdhetare, e pasur me fruta e  zarzavate; 

⮚ Me shumë kalium e proteina detare; 

⮚ Kufizim i kripës në ushqim, më pak se 4 g/ditë; ⮚ Pakësim i konsumit të mishit; 

⮚ Ekstrakti i kolagenit të pulës dhe vezët ndikojnë pozitivisht; 

⮚ Këshillohet konsum i përditshëm i 4-5 kokrrave arra; 

⮚ Të konsumohen cajra me efekte antihipertensiv si gjethe ulliri etj.

► Normalizimi i peshës: 

⮚ Cdo reduktim në peshë mbi 4 kg ul TA. 

► Shtim i aktivitetit fizik; 

⮚ Ecje 3 orë në ditë. 

► Në fazën prehypertension ose HTA të lehtë,  rekomandohen 4 hapat e mësipërm. 

► Nëse për 3-4 muaj kjo nuk rezulton efektive, fillohen medikamentet antihypertensive.

► Mjekimi me barna duhet të ketë raport efektivitet/siguri të lartë; 

► Preferohen mjekime me dozë të vetme ditore; 

► Fillohet me dozat minimale terapeutike, duke e rritur gradualisht drejt dozës optimale terapeutike; 

► Përdoret terapi e kombinuar në rastet kur një bar i vetëm, me dozë mesatare, nuk rezulton efektiv; 

► Terapia ndryshohet kur pas 1-2 javësh vihet re mungesë e  efektit, ose për shkak të shfaqjes së efekteve të
padëshiruara; 
► Të edukohet pacienti dhe familjarët për sëmundjen; 

► Të mbahen kontakte me pacientin, të përcaktohen vizita periodike.

Trajtimi me barna i HTA

Karakteristikat kryesore të barnave antihipertensive 

Diuretikët: 

► Një dozë e vogël diuretiku duhet të jetë zgjedhja e parë për pjesën më të madhe të pacientëve me HTA të lehtë dhe të
moderuar dhe me  funksion renal dhe kreatininë normale; 

► Hidroklortiazidi me dozën optimale 12.5-25mg/ditë, është zgjedhja e  parë dhe më e zakonshmja pasi: 

⮚ Është njëlloj i vlefshëm lidhur me efektin, 

⮚ Është i lehtë në marrje, 

⮚ Ka më pak efekte anësore dhe 

⮚ Është më pak i kushtueshëm se gjithë barnat e tjerë në qarkullim. 

► I ngjashëm me hidroklortiazidin është dhe indapamidi në dozën 2.5-5  mg/ditë

Beta-bllokuesit: 

► Ndonëse efikasiteti i beta-bllokuesve në HTA është i lartë, për shkak të efekteve anësore rezultatet përfundimtare janë
më inferiore në krahasim me diuretikët, ACE-I dhe kalcibllokuesit. 

► Beta-bllokuesit preferohen në grupe të ndryshme pacientësh si: 

⮚ Në SIZ si parandalues primar/sekondar të ndërlikimeve kardio vaskulare. 

⮚ Janë të preferuar si zgjedhje e parë në pacientë me HTA të pakomplikuar si: 

⮚ HTA hiperkinetik (me debit të rritur), anksiozitet me manifestime somatike (tremor, djersë, takikardi); 

⮚ HTA me nivele të larta renine, në pacientë të rinj, mosha të mesme dhe vecanërisht në racën e bardhë, në rastet me SIZ
dhe aritmi.

► Në bazë të kardioselektivitetit, të aktivitetit simpatomimetik dhe të vetive vazodilatatore, beta  bllokuesit klasifikohen
si më poshtë: 

⮚ ß��-bllokues jo selektivë, pa veti simpatomimetike intrinseke - propranolol etj. 

⮚ ß-bllokues jo selektivë, me veti simpatomimetike intrinseke - pindolol etj. 

⮚ ß-bllokues kardio selektivë, pa veti simpatomimetike intrinseke - atenolol etj. 

⮚ ß-bllokues kardio selektivë, me veti simpatomimetike intrinseke- acebutolol etj. 

⮚ ß-bllokues me veti alfabllokuese vazodilatatore - labetalol.

Mekanizmi i veprimit të ß-bllokuesve: 

► Ulin frekuencën kardiake; 

► Reduktojnë debitin kardiak 15-20%; 

► Pakësojnë nivelin e reninës deri 60%; 

► ß-bllokuesit në doza të vogla japin efekte maksimale anti  HTA brenda pak orësh, por efekti stabilizohet pas dy
javësh. 

► Dozat e mëdha dhe ß-bllokuesit jo selektivë japin më shumë efekte anësore.

Efektet anësore të ß-bllokuesve: 

► Bronkokonstriksion; 

► Vazokonstriksion në arteriet periferike; 

► Lodhje fizike që shkaktohet nga ulja e debitit kardiak; ► Disfunksion seksual; 

► Rritin incidencën e diabetit; 

► Në të sëmurët diabetikë fshehin shënjat e hipoglicemisë; ► Crregullime të metabolizmit lipidik; 

► Në të sëmureët me suspect per feokromocitomë mund të precipitojnë HTA etj.

Kundërindikacion për ß-bllokuesit janë: ► Bradikardia, 

► Blloqet e përcimit, 

► IK, 

► Aneurizma e aortës, 

► Zemra shumë hipertrofike, 

► Astma bronkiale, 

► Bronkopneumopati kronike obstructive, ► Crregullimet e qarkullimit periferik, ► Diabeti etj.

Bllokuesit e kanaleve të Ca: 

► Preferohen:   
⮚ nifedipina me clirim të ngadaltë,   

⮚ amlodipina,   

⮚ verapamili,   

⮚ diltiazemi. 
► Mekanizmi i veprimit: 

⮚ Lidhet me bllokimin e kanaleve të Ca në vazat arteriale që shoqërohet me ulje të rezistencave periferike dhe
vazodilatacion.

► Janë të preferuar në moshat e vjetra pasi reduktojnë rrezikun per insult; 

► Janë zgjedhje e mirë:   

⮚ Në pacientët me HTA të ndërmjetësuar nga 

ciklosporinat/AIJS, 

⮚ Në HTA të shoqëruar me bronkospazma, 

⮚ FA, 

⮚ Crregullime të qarkullimit periferik. 

► Kanë efekte më të mira në racën e zezë; 

► Janë zgjedhje e tretë në pacientët diabetik, me nefropati (pas diuretikut, ACE-I ose ARB) 

Efektet anësore: 

► Skuqje në fytyrë, 

► Edema retromaleolare, 

► Dhimbje koke etj. 

► Këto efekte janë më të pakta në preparatet me veprim të zgjatur. 

Kundërindikimet: 

► IK, 

► Bradikardi, 

► Blloqet e përcimit, 

► Nifedipina e zakonshme nuk duhet përdorur e vetme në HTA, ► Verapamili dhe diltiazemi nuk duhen kombinuar me
ß-bllokuesit.

ACE-I: 

► Përdorimi i tyre si antihipertensiv ka të bëjë me  reduktimin e rezistencave periferike; 

► Janë të përdorshëm dhe të efektshëm edhe si monoterapi për HTA; 

► Janë më pak të efektshëm në racën e zezë dhe në moshat e vjetra; 

► Të shoqëruar me doza të vogla diuretiku kanë efekt më të mirë se kur janë të vetme; 
► Kanë efekte shumë të mira në pacientët diabetikë; ► Veprojnë mirë në parandalimin e insultit.

KOMBINIMI I ANTIHIPERTENSIVEVE

Trajtimi i HTA në shtatzani 

► Trajtimi i HTA gravidar varet nga: 

⮚ Vlerat e TA, 

⮚ Mosha e shtatzanisë, 

⮚ Prania e rreziqeve bashkëshoqëruese të nënës. 

► Trajtimi jo farmakologjik konsiston në: 

⮚ Kufizim i aktiviteteve, 

⮚ Qëndrim në shtrat në pozicionin decubitus lateral të majtë, ⮚ Kufizim i lehtë ose jo i kripës së gjellës, 

⮚ Marrje e bollshme e kalorive dhe proteinave, 

⮚ Shtesë në Ca (2 g/ditë), 

⮚ Shtesë në vaj peshku, 

⮚ Terapi me doza të vogla acidi acetil-salicilik.

Trajtimi farmakologjik: 

► Pavarësisht nëse HTA është preekzistues apo zhvillohet gjatë barrës si preeklampsi, kur shifrat janë 160 për PS  dhe
110 për PD, duhet filluar trajtimi me barna dhe ndjekje e kujdesshme e gruas. 

► Asnjë preparat anti HTA nuk është i sigurt në shtatzani, ► Ndër barnat që mund të përdoren janë: 
⮚ Metildopa, hidralazina, nifedipina me clirim të ngadaltë,  në tremujorin e tretë beta bllokuesit selektivë. 

⮚ Hidroklortiazidi, ACE-I dhe ARB janë të kundërindikuar. ► Zgjidhja definitive për preeklampsinë është lindja.
Kriza hipertensive 

► Qëllimi i mjekimit është ulja sa më parë e shifrave të TA  duke synuar që: 

⮚ Për 30 minuta TA të ulet me 30%, pastaj 

⮚ Synohet zbritja e TA në shifrat normale brenda 24-48  orësh. 

► Mundësisht të fillohet mjekimi me atë preparat, i cili mund të vazhdohet edhe më tej në regjimin terapeutik. 

► Zbritja e menjëhershme e TA në shifrat normale mund të mos tolerohet, vecanërisht në hipertonikët kronikë.

Barnat: 

► Nitroprusidi i Na 🡪 enëzgjerues i fuqishëm arterial dhe venoz; ► Mënyra e dhënies: 

⮚ 50 mg nitroprusid tretet në 500 ml sol. glukozë 5% (100 µg/ml), ⮚ Fillohet infuzioni me shpejtësi 0.5 µg/kg/min, 

⮚ Doza mesatare është 0.5-10 µg/kg/min. 

► Përgatitja e perfuzionit duhet fill para përdorimit, 

► Shishja dhe tubat edhe gjatë injektimit duhet të mbulohen me letër të zezë për tu mbrojtur nga drita. 

► Nitroprusidi mund të përdoret në të gjitha rastet me krizë hypertensive, përvec preeklampsisë. 

► Kujdes për zhvillimin e takifilaksisë.   

► Barna të tjera mund të jenë: Nitroglicerina,Hidralazina,labetaloli.

Faleminderit!

////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA KLINIKE  E APARATIT TRETËS

Barnat që përdoren në ulcerën peptike 

► Patogjeneza e ulcerës përfshin: 

❖ Infeksioni bakterial nga Helicobacter pylori; 

❖ Helicobakter pylori është vërtetuar të jetë prezent në shumicën e pacientëve me ulcer gastrike dhe pothuaj në të gjithë
pacientët me ulcer duodenale. 

❖ Hipersekretimi i pepsinës dhe i HCl; 

❖ Pakësimi i faktorëve mbrojtës të mukozës; 

❖ Alterimi i prodhimit të mukusit dhe bikarbonateve nga qelizat epiteliale; 

❖ Përdorimi i AIJS; 

❖ Pirja e duhanit etj. 

► Të gjithë këta faktorë cojnë në prishjen e balancës midis  faktorëve gërryes dhe faktorëve mbrojtës të mukozës.

► Ulcera duodenale i atribohet sekretimit të shtuar të HCl; 

► Ulcera gastrike i atribohet kryesisht dobësimit të aftësive mbrojtëse të mukozës; 

► Patologji të tjera që lidhen me hipersekretimin e HCl janë: 

► Refluksi gastro-ezofageal dhe 

► Sindroma Zollinger-Ellison. 

► Mjekimi i ulcerës peptike bëhet me rivendosjen e  ekuilibrit midis faktorëve dëmtues dhe atyre mbrojtës mukozalë.

► Sëmundjen ulceroze mund ta mjekojmë: 

❖ Duke frenuar sekretimin e HCl; 

❖ Duke bërë neutralizimin e HCl së sekretuar; 

❖ Duke rritur aftësitë mbrojtëse të mukozës ndaj veprimit të faktorëve gërryes; 

❖ Duke luftuar infeksionin nga H. Pylori.

Klasifikimi i antiulcerozëve: 

► Antisekretorët🡪 barna që frenojnë sekretimin acid: ❖ Antihistaminikët H₂, 

❖ Inhibitorët e pompës protonike (pompa K/H-ATP-azë), ❖ Antimuskarinikët, 

❖ Prostaglandinat. 
► Antiacidet: 

❖ Antiacidet neutralizues, 

❖ Antiacidet alkalinizues. 
► Mbrojtësit mukozalë; 

► Antimikrobikët.

Antihistaminikët H₂ 

► Cimetidina është preparati i parë i zbuluar; ► Sot përdoren ranitidinë, famotidinë, nizatidinë; ► Antihistaminikët H₂
përdoren me sukses në: ❖ Ulcerën duodenale, 

❖ Ulcerën gastrike, 

❖ Ezofageitin peptic, 

❖ Sindromën Zollinger-Ellison, 

❖ Trajtimi profilaktik me antihistaminikë H₂ redukton shpeshtësinë e hemorragjive nga:   

❖ Erozionet gastroduodenale, 

❖ Varicet ezofageale.
► Antihistaminikët H₂ janë barna që tolerohen mirë; 

► Cimetidina nuk preferohet pasi ka më tepër efekte të padëshiruara se barnat e tjera të grupit; 

► Ranitidina, famotidina dhe nizatidina janë në përdorim më të gjerë; 

► Trajtimi i dispepsisë me antihistaminikë H₂ dhe PPI pa  vizitë mjekësore dhe ekzaminimet përkatëse, mund të fshehë
përkohësisht diagnozën e një kanceri gastrik. 
► Ulja e aciditetit të stomakut, favorizon mbiinfeksionet vecanërisht nga mykrat.

Ranitidina (zantac)   

► Preferohet në krahasim me cimetidinën sepse është 5 herë më e fuqishme dhe ka incidencë të ulët efektesh të
padëshiruara. 

► Rrallë jep: 

❖ Konfuzion mendor, 

❖ Aritmi kur jepet IV, 

❖ Hepatit pa ikter. 
► Ranitidina nuk ndikon në aktivitetin e citokromit P450;   

► Është e efektshme për mjekimin e shumicës së të sëmurëve ulcerozë. 

► Famotidina është më e fuqishme se ranitidina,; ❖ Efektet anësore janë të ngjashme. 

► Nizatidina preferohet si parandalues i hemorragjisë nga varicet ezofageale në hipertensionin portal.

Frenuesit e pompës protonike (PPI) 

► Omeprazoli indikohet në: 

❖ Ulcerat peptike, 

❖ Refluksin ezofageal, 

❖ Ezofageitet erosive rezistente ndaj terapive të tjera, ❖ Sindromin Zollinger-Ellison. 

► Efektet anësore janë më të pakta se të H₂ bllokuesve: ❖ Nauze, të vjella, diarre, konstipacion; 

❖ Rash, prurit, urtikarje; 

❖ Dhimbje koke, marrje mëndsh, parestezi; 

❖ Crregullime në kuadrin e gjakut etj.

► Lansoprazoli gjithashtu frenon në mënyrë të parikthyeshme pompën protonike, si dhe 

► Ka aktivitet antimikrobial ndaj H. Pylorit. 

► Lansomeprazoli ashtu si dhe omeprazoli jep zhvillim të karcinoideve gastrike në kaviet eksperimentale, por jo në
njerëz. 

► Esomeprazoli është gjenerata e re, akoma më e  fuqishme, që duhet rezervuar në rastet rezistente.

► M-kolinolitikët përdoren pak për shkak të efekteve të padëshiruara në organet e tjera; 

❖ M.gj.t. belladonna dhe atropina mund të kombinohen me  H₂-bllokuesit ose antiacidet për të qetësuar dhimbjet me 
natyrë spastike kryesisht gjatë natës. 

► Prostaglandina E₂ ka veprim mbrojtës në ulcer nëpërmjet nxitjes së sekretimit të mukusit gastrik. 

❖ Përdorimi i saj mund të kufizohet vetëm nga diarreja si efekt anësor; 

► Misoprostoli është derivat që nuk provokon diarre.
Antiacidet 

► Bikarbonat natriumi, karbonat kalciumi, hidroksid magnezi, hidroksid alumini; 

► Antiacidet lehtësojnë simptomat e shkaktuara nga hiperaciditeti në: ❖ Ulcerat gastroduodenale, 

❖ Aa mund të ndihmojnë në shërimin e ulcerës duodenale, 

❖ Në ulcerën gastrike veprimi nuk është i sigurt.   

❖ Dispepsinë jo-ulceroze, 

❖ Refluksin gastro-ezofageal. 
► Ato duhet të merren 4 ose më shumë herë në ditë. 

► Marrja bëhet 1-2 orë pas ngrënies, zakonisht kur fillojnë të shfaqen simptomat d.m.th. ndërmjet vakteve dhe para
gjumit. 

► Format e lëngëta janë më të efektshme sesa të ngurtat. ► Përgjithësisht përdoren të kombinuara.

Efektet anësore të antiacideve: 

► Bikarbonati i natriumit mund të shkaktojë: 

❖ Alkalinizim sistemik dhe 

❖ Mbingarkesë me natrium. 
► Karbonati i Ca mund të shkaktojë: 

❖ Hiperkalcemi dhe 

❖ Rritje të sekretimit gastrik, si pasojë e rritjes së nivelit te Ca  qarkullues. 

► Hidroksidi i Mg mund të shkaktojë: 

❖ Diarre osmotike dhe 

❖ Dëmtim të SNQ në të sëmurët me IR. 

► Hidroksidi i Al jep konstipacion

► Sukralfati është pjesë e mbrojtësve të mukozës duke  penguar difuzionin e HCl 

► Ai lidhet në mënyrë zgjedhëse në indet nekrotike të ulcerës, duke ushtruar veprim mbrojtës ndaj aciditetit,  pepsinës
dhe bilës; 

► Sukralfati ul dhe efektin e pepsinës; 

► Rrit lehtësisht nivelin e prostaglandinave indore; ► Absorbon kripërat biliare. 

► Jepet PO në dozën 1g 4 herë në ditë me stomak bosh një orë pas ngrënies. 

► Efekti anësor më i rëndësishëm është konstipacioni

Disa skema trajtimi të H. Pylori 

► Bismuth koloidal + dy nga antibiotikët e mëposhtëm: ❖ Tetraciklinë, metronidazol, amoxicilinë. ► PPI (dozë dyfishe
omeprazol ose lansoprazol) + ❖ Amoxicilin + metronidazol, ose 
❖ Claritromicinë, ose 

❖ Amoxicilinë + claritromicinë, ose 

❖ Metronidazol + claritromicinë. 
► Ranitidinë + amoxicilinë + metronidazol 

► Këto skema zgjasin 14 ditë, por nqs ka ulcer peptike active trajtimi vazhdon 6 javë -2 muaj.

Barnat që ndikojnë në peristaltikën e  stomakut dhe të zorrëve 

► Antimuskarinikët kanë efekt relaksues në m. e lëmuar prandaj janë të vlefshëm në trajtimin e: 

❖ Dispepsisë jo ulceroze, 

❖ Sindromit të kolonit të irrituar, 

❖ Sëmundjes divertikulare. 
► Duke qenë se relaksojnë sfinkterin gastro-ezofageal, nuk indikohen tek: 

❖ Të sëmurët me refluks, apo 

❖ Ileus paralitik. 
► Në antimuskarinikët mund të përmendim atropinën, alkaloidet e beladonës dhe antimuskarinikët sintetikë.

Laksativët: 

► Laksativët janë barna që lehtësojnë ose nxitin shkarkimin e përmbajtjes së zorrëve. 

Klasifikimi sipas mekanizmit dhe forcës së veprimit: ► Laksativët volum-formues (metilceluloza): 

❖ Rrisin masën e feceve nëpërmjet kapacitetit të tyre për të tërhequr ujë, 

❖ Volumi i shtuar tensionon muret e zorrës dhe rrit peristaltikën; 

❖ Efekti i tyre bëhet i dukshëm për 2-3 ditë; 

❖ Pacientët këshillohen të pijnë më shumë ujë, pasi mund të dehidratohen.

► Laksativët osmotike (shurupi i laktulozës): 

❖ Rrit osmolaritetin në lumenin e zorrës së trashë, gjë që sjell lëvizjen e lëngjeve në drejtim të lumenit; 

❖ Është e kundërindikuar në pacientët që nuk e tolerojnë galaktozën, pasi përmban galaktozë; 

❖ Metabolizmi i laktulozës nga bakteret e zorrës shkakton formimin e gazit në lumen dhe tensionim të abdomenit.
► Laksativët kriporë (kripëra të magnezit): 

❖ Janë kripëra inorganike të tretëshme të cilat nuk përthithen prej zorrës, duke rritur presionin osmotic dhe mbajtjen e
lëngjeve në zorrë. 

❖ Duhen dhënë gjithmonë me sasi të konsiderueshme uji,  pasi shkaktojnë dehidratim; 

❖ Nuk duhen përdorur në të sëmurët me: 

❖ Insuficiencë kongjestive të zemrës; 

❖ Në IR, pasi ulja e eleminimit renal për jonet magnez e  fosfat mund të rezultojë në nivele toksike.
► Klizmat pastruese përmbajnë: 

❖ Ujë, kripëra, sapune, detergjentë dhe lëngje hipertonike; 

❖ Janë të përshtatëshme dhe të sigurta për përdorim për kohë të shkurtër; 

❖ Shumë nga keto solucione irritojnë mukozën dhe mund të prodhojnë sasi të shtuar mukusi në fece; 

❖ Përdorimi i tepruar i klizmave mund të shkaktojë hiponatremi.

► Zbutes të feceve (vaji i parafinës): 

❖ Janë substanca që nuk thithen nga trakti tretës dhe veprojnë duke rritur sasinë e feceve dhe duke i zbutur ato 🡪
zbrazje më të lehtë; 

❖ Përdorimi kronik i vajit të parafinës shkatërron vitaminat liposolubile dhe frenon përthithjen e tyre. 

❖ Ai vet thithet pak dhe depozitohet në limfonodulat mezenterike; 

❖ Përdoret kryesisht në pacientët me hemorroide, fisura ose lezione anale të dhimbshme.

► Laksativët stimulantë (Bisacodyl):   

❖ Shkakton kontraksione të zorrës dhe frenon absorbimin e  ujit në zorrën e hollë dhe të trashë; 

❖ Rrugët e administrimit janë orale dhe rektale; ❖ Nuk duhet të përdoret në fëmijët nën 6 vjec; 

❖ Paraqet vështirësi në gëlltitje në formë tablete dhe po të thërmohet mund të shkaktojë irritim të stomakut; 

❖ Preparati duhet të përdoret për periudha të shkurtra; 

❖ Në rast se pas dy javësh përdorimi nuk ndodh evakuimi i zorrës duhet të dyshohet për një shkak organik.
Përdorimet klinike të laksativëve: 

► Trajtimi i konstipacionit kur rregullimet dietetike nuk japin rezultat: ❖ Moshat geriartrike me ulje të përgjigjes motore
të kolonit; ❖ Raste të rënda me impact fekal; 

❖ Situata post operatore dhe post partum; 

❖ Konstipacione të rastësishme; 

❖ Hemorroide. 
► Zbrazje e zorrës para procedurave kirurgjikale; 

► Zbrazje e zorrës para procedurave rëntgenologjike; ► Helmime; 

► Kur përdorim antihelmintikë.

Efektet anësore: 

► Krampe abdominale, discomfort abdominal, diarre, të vjella, irritim i mukozës rektale (proktitis); 

► Rash kutan, urtikarje, prurit; 

► Nga përdorimi i zgjatur mund të shfaqet dipendenca. 

► Nga përdorimet e zgjatura duhet të monitorohen likidet dhe elektrolitët, vecanërisht kaliumi.
Kundërindikimet: 

► Hipersensitivitet ndaj preparatit ose përbërësve të tij; ► Apendisit; 

► Dhimbje abdominale me origjinë të panjohur; ► Obstruksion intestinal; 

► Hemorragji intestinale; 

► Insuficiencë kardiake; 

► Hipertension arterial.

Antidiarreikët 

► Kur kemi një të sëmurë me diarre duhet të përjashtojmë mundësinë e  provokimit të saj nga barnat që po merr i
sëmuri, ose 

► Të kërkojmë për sëmundje sistemike; 

► Në fëmijët nuk këshillohet përdorimi i antidiarreikëve; 

► Linja e parë e trajtimit të diarresë akute është zëvendësimi i humbjeve hidro-elektrolitike; 

► Antimikrobikët (p.sh. ciprofloksacina) përdoren në prekjet sistemike,  p.sh. kur shkaktari është campylobacter pylori,
etj. 

► Antispazmodikët (p.sh. buscopan) kanë vlerë në trajtimin e krampeve abdominale shoqëruar me diarre, por nuk duhet
të përdoren si trajtim primar. 

► Gjithashtu duhen mënjanuar tek femijët me gastro-enterite.

► Mjekimi bazë i cdo diarreje është zëvendësimi i humbjeve hidro-elektrolitike: 

❖ Kripërat për rehidrim oral (ORS) janë kombinim në përqindje të ndryshme i Na, K, Cl, bikarbonateve, citratit me
glukozën, që rikonstituohen në formën e një solucioni ujor para përdorimit. 

❖ Rezultati klinik i këtij procesi është rehidrimi i shpejtë i të sëmurit dhe 

❖ Korrigjimi i acidozës që shoqëron dehidrimin. ❖ Dehidrimi i formave të rënda kërkon rrugën venoze; ❖ ORS nuk mund
të përdoren në të vjella të vazhdueshme. ❖ Kujdes duhet patur në përqëndrimet e larta të Na

► Pudrat absorbuese (p.sh. Kaolina): 

❖ Kaolina është një produkt natyral me veti për të absorbuar disa nga toksinat bakteriale që shkaktojnë diarrenë akute; 

❖ Është pothuaj e padëmshme dhe efektive në shumicën e  rasteve me diarre, nëse merret në sasinë e duhur. 
► Opiatet (p.sh. tinktura e opiumit 10% ose kodeina) shkaktojnë: 

❖ Shpeshtim të segmentimit dhe zvogëlim të frekuencës së lëvizjeve propulsive; 

❖ Fecet dehidratohen si rezultat i qëndrimit të tyre gjatë në traktin G-I; 

❖ Tonusi i sfinkterit anal intern rritet dhe përgjigja nga stimulimi i rektumit plot, zvogëlohet nga efekti central i
opiateve. 

❖ Të gjitha këto veprime shkaktojnë konstipacion.

► Më të preferuar janë analogët sintetikë të opiateve si difenoksilati dhe loperamidi; 
► Nuk duhen përdorur në fëmijët; 

► Difenoksilati i kombinuar me atropinën është po aq efektiv në trajtimin e diarresë sa dhe opiatet. 

❖ Është i kundërindikuar në fëmijët nën 2 vjec dhe në ikter mekanik. 

► Loperamidi jepet në tableta 2mg ose sol 1mg/5ml; 

❖ Në fillim jepen 2 tableta, pastaj vazhdohet nga 1 tabletë pas cdo shkarkimi diarreik deri në 8mg/ditë; 

❖ Mund të përdoret në trajtimin e diarresë akute që nuk është pasojë e infeksionit bakterial.

► Cajrat me bimë mjekësore: 

❖ Shumë bimë mjekësore si lëvorja e shegës, lëvorja e  dushkut, kërcenjtë e njomë të ferrës, thana etj. të 
përdorur në formë cajrash kanë efekt të mirë 

antidiarreik. 

❖ Në këtë rast krahas 

zëvendësimit hidrik dhe elektrolitik nëpërmjet cajit,  ndikojnë edhe taninet që ndodhen në këto droga.

Probiotikët: 

► Janë baktere dhe maja të gjalla që shpesh quhen baktere "të mira" ose "të dobishme" sepse ato ndihmojnë në
mbajtjen e shëndetshme të zorrëve. 
► Laktobacili mund të jetë probiotiku më i zakonshëm (gjëndet në kos etj.) 

► Shtame të ndryshme mund të ndihmojnë në: ❖ Sindromin e zorrës së irrituar, 

❖ Sëmundjen inflamatore të zorrëve, 

❖ Diarre infektive (shkaktuar nga viruse, baktere ose parazitë), 

❖ Diarre e shkaktuar nga antibiotikët etj.

Rregullimi farmakologjik i të vjellave 

Emetikët: 

► Më të përdorshëm janë 

ipecacuana dhe apomorfina; 

► Janë të vlefshëm për zbrazjen 

e stomakut në pacientët që 

kanë gëlltitur substanca toksike 

ose kanë marrë mbidozë 

medikamentesh; 

► Të vjellat nuk duhen nxitur në 

pacientët me frenim të SNQ, si 

dhe tek ata që kanë gëlltitur 

substanca acide ose bazike të 

forta.

Antiemetikët: 

► Veprojnë në hallka të ndryshme të mekanizmave fiziopatologjikë të të vjellave; 

► Përdorimi i tyre nuk këshillohet pa diagnostikuar më parë shkakun e të vjellave; 

► Reflekset e nauzesë dhe të vjellave aktivizohen nëpërmjet neurotransmetuesve histaminë, acetilkolinë, serotoninë dhe
dopaminë; 

► Antihistaminikët dhe antikolinergjikët janë më efektivë në nauze nga shkaqe vestibulare dhe nga SNQ; 
► Antagonistët e dopaminës dhe serotoninës janë më efektivë për trajtimin e irritimit gastro-intestinal dhe në nauzenë e
të vjellat post-operatore.

► Antihistaminikët H₁ (difenhydramina, prometazina): ❖ Janë më të efektshëm: 

❖ Në të vjellat e udhëtarit; 

❖ Në disfunksionet e labirinthit të veshit të brendshëm, si në:   

❖ Sindromën Meniere, ose 

❖ Ototoksicitet nga aminoglukozidet. 

❖ Efektet anësore të tyre janë: 

❖ Konfuzion, paaftësi për të menduar qartë, 

❖ Efekt sedativ, përgjumje, 

❖ Retension urinar, 

❖ Turbullime të shikimit etj.

► Antikolinergjikët (scopolaminë): 

❖ Përdoren kryesisht për: 

❖ Parandalimin dhe mjekimin e sëmundjes së detit dhe lartësisë, 

❖ Si antiemetik post operator. 

❖ Efektet anësore: 

❖ Përgjumje, 

❖ Tharje goje, 

❖ Marrje mëndsh, 

❖ Turbullim i shikimit, 

❖ Retension urinar,   

❖ Takikardi etj.
► Antagonistët e dopaminës (metoklopramidi): 

❖ Ka efekt antagonist ndaj dopaminës në TG-I dhe në nivel të SNQ, në zonën trigger; 
► Indikimet: 

❖ Tek të rriturit mbi 20 vjec, për qetësimin e simptomave të pjesës së sipërme të traktit tretës si: 

❖ Pirozis, 

❖ Të përziera, 

❖ Të vjella, 

❖ Dispepsi të shoqëruara me fryrje dhe gazra etj. ► Nuk rekomandohet tek femijët.
► Metoklopramidi përdoret gjithashtu: 

❖ Për trajtimin e nauzeve dhe të vjellave që shkaktohen nga citostatiket apo radioterapia, 

❖ Të vjella pas anestezisë, 

❖ Hipotoni gastrike postoperatore, 

❖ Sindromi pas vagotomisë, 

❖ Gjatë migrenës etj. 

❖ Si mjet ndihmës gjatë intubimit gastrointestinal. ► Nuk ka kundërindikim absolut përvec alergjisë.
► Efektet anësore: 

❖ Gjëndje përgjumjeje, sidomos tek femijët, ❖ Diskinezi të hershme ekstrapiramidale: 

❖ Spazma të m. së buzëve dhe fytyrës, 

❖ Opistotonus, 

❖ Akatizi etj. 

❖ Këto reaksione janë më të shpeshta tek të rinjtë dhe femijët; 

❖ Zakonisht shfaqen thuajse menjëherë pas fillimit të mjekimit dhe zhduken brenda 24 orëve pas ndërprerjes së tij. 

❖ Tek të sëmurët me IR mund të vërehet sindrom parkinsonik.

► Antagonistët e serotoninës (ondansetron): 
❖ Përdoret për parandalimin e të vjellave të fuqishme të shkaktuara nga: 

❖ Radioterapia, Kimioterapia, Anestezia. 

► Jepet me rrugë orale, rektale ose parenterale. ► Nuk duhet përdorur në: 

❖ Alergji, Shtatzani, laktacion 

► Efektet anësore: 

❖ Diarre, dhimbje koke, ndjenjë nxehtësie në kokë, skuqje në fytyrë, rritje të përkohshme të transaminazave.
► Kortikosteroidet (deksametazon): 

❖ Mund të frenojnë të vjellat që shkaktohen nga kimioterapia antikanceroze, por nuk jane linjë e parë e  trajtimit. 

⮚ Benzodiazepinat mund të ndihmojnë në parandalimin e  të vjellave centrale. 

⮚ Kanabinoidet kanë efekt antiemetik të lartë, por që tolerohet më mirë në moshat e reja.
Zgjedhja e antiemetikëve: 

► Cefale dhe nauze migrenoze 🡪 metoklopramidi; 

► Nauze vestibulare 🡪 antihistaminikët H₁ dhe antikolinergjikët; 

► Nauze nga shtatzania 🡪 masat higjeno-dietetike,  psikoterapeutike, vit. B₆ etj 

► Hiperemezis gravidare 🡪 linja e parë – prometazina, linja e dytë – antagonistët e serotoninës, 

► Gastroenteritet 🡪 linja e parë – antagonistët e  dopaminës, linja e dytë – antagonistët e serotoninës.

Faleminderit!

///////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA E  BARNAVE ANTIISKEMIKE

Për trajtimin e iskemisë akute të miokardit përdoren këto klasa medikamentesh: 

► Nitrodilatatorët – nitroglycerine, isosorbit dinitrat etj. ► ß-bllokuesit – atenolol etj. 

► Ca-bllokuesit – nifedipinë etj. 

► Nxitësit e kanaleve të kaliumit – nicorandil etj. ► Alfa receptor agonistët – mivazerol etj. 

► Antiagreguesit trombocitarë – aspirina etj. 

► Antikoagulantët – heparina etj. 

► Trombolitikët – alteplase etj. 

► Statinat – simvastatina etj. 

► Stentet endovaskulare antiproliferative.

► Në planin klinik SIZ mund të shfaqet me:  ⮚ Dhimbje anginoze,  ⮚ Ndryshime në EKG,  ⮚ Aritmi,  ⮚ IAM,  ⮚ Vdekje e
papritur. 
► Kriza anginoze mund të jetë: 

⮚ Angor i tipit primar ose vazospastik (variant, prinzmetal ose i qetësisë); 

⮚ Angor sekondar (i efortit ose aterosklerotik), 

⮚ Angor i përzierë (kur sektori i koronareve të ngushtuara nga pllaka aterosklerotike reagon edhe me spazma), 

⮚ Angor nga fibrotizimet (komprimimi mekanik i koronareve nga fibra të forta të krijuara në miokard nga procese
inflamatore dhe patologji të tjera.)

► Në cdo të sëmurë me angor duhen kërkuar dhe mënjanuar të gjithë faktorët që rëndojnë ose shpërthejne krizat si:  ⮚
Hipertireoza,  ⮚ Të ftohtit,  ⮚ Ngrënia e tepërt,  ⮚ Anemia etj. 

► Si dhe duhen mënjanuar faktorët e rrezikut si: ⮚ Duhani,  ⮚ Hipertonia,  ⮚ Diabeti i paekuilibruar, 

⮚ Dislipidemia,  ⮚ Obeziteti etj.

Klinikisht antiiskemikët i ndajmë në: 

► Barna që përdoren për mjekimin e krizës: 

⮚ Pavarësisht nga lloji i angorit dhe mekanizmi i shfqjes së tij, mjekimi më i përshtatshëm është nitroglicerina me tabletë
SL ose spry në mukozën bukale. 

► Barna që përdoren për parandalimin ose rrallimin e  krizave: 

⮚ ß-bllokuesit, 

⮚ Ca-bllokuesit, 

⮚ Nitroderivatet 
► Terapia mbajtëse përcaktohet sipas tipit të angorit.

Nitroderivatet 

► Nitroglicerina, izosorbid-5 mononitrati etj. 

► Nitroglicerina është nga medikamentet e pakta që ka kaluar mbi 100  vjet përdorim dhe vazhdon të përdoret me
sukses. 

Mekanizmi i veprimit të nitrateve: 

► Lirojnë m.e lëmuar të enëve të gjakut nëpërmjet clirimit të radikalit të oksidit nitric (NO), duke dhënë: 

⮚ Dilatacion venoz 🡪 ul parangarkesën, 

⮚ Dilatacion të arterieve koronare të mëdha, 

⮚ Dilatacion të arteriolave me diametër mbi 100 µm. 

⮚ Dilatacioni arterial sjell rishpërndarje të fluksit të gjakut dhe ulje të pasngarkesës. 

⮚ Këto shoqërohen me ulje të konsumit miokardial të oksigjenit në rreth 20-40%.

⮚ Efekti relaksues i NO ndihet (në shkallë më të vogël) edhe në m.e lëmuar të organeve të tjera si: 

⮚ Bronke, 
⮚ Rrugët biliare, 

⮚ Ureterë, 

⮚ Mitër. 

⮚ Kanë edhe një efekt të lehtë antiagregues trombocitar; 

⮚ Nëpërmjet NO ushtrojnë efekt inotrop negativ direkt mbi muskulin e zemrës.

Efektet e padëshiruara të nitroderivateve: 

► Dhimbje koke, 

► Takikardi reflektore, 

► Takifilaksi nga injektimi i nitroglicerinës IV, 

► Tolerancë dhe rezistencë, 

► Hipotension: 

⮚ Disa pacientë me dozën e parë zhvillojnë hypotension e bradikardi. Ky sindrom duhet mjekuar me:   

⮚ Dhënien e likideve, 

⮚ Ngritjen e këmbëve, ose 

⮚ Duke injektuar atropinë. 

► Methhemoglobinemia ndodh gjatë përdorimit të zgjatur dhe me doza të larta. 
⮚ Mjekimi i saj bëhet me blumetilen IV sol 1% në dozën 1-2 mg/kg për disa minuta që mund të përsëritet pas 1 ore.
Trajtimi i angorit të qëndrueshëm 

► Kontrolli i faktorëve të rrezikut; 

► Mjekimi me barna synon:   

⮚ shtim të fluksit të miokardit iskemik dhe 

⮚ Pakësim të kërkesave të miokardit për oksigjen. 

► Në anginën e qëndrueshme mjekimi i zgjedhur janë ß-bllokuesit; 

⮚ Atenololi ka përparësinë se është selektiv dhe mund të jepet një herë në ditë. 
► Ca-bllokuesit mund të jenë një alternativë në të sëmurët që nuk tolerojnë ß-bllokuesin. 

► Në të sëmurët me disfunksion të ventrikulit të majtë preferohen nitrate me clirim të ngadalshëm, 

► Nicorandili është mjekim alternativ i përdorur si monoterapi.

ß-bllokuesit: 

► Veprim më të shprehur kardioprotektor nga ß-bllokuesit manifestojnë: ⮚ Atenololi, 

⮚ Propranololi, 

⮚ Metoprololi, 

⮚ Timololi. 
► ß-bllokuesit nuk veprojnë, madje mund ta keqësojnë ecurinë e angorit vazospastik. 

► Ata veprojnë mirë në përmirësimin klinik të angorit të efortit. 

► ß-bllokuesit janë efektivë për reduktimin e shpeshtësisë së krizave dhe për uljen e progresit të iskemisë drejt IAM. 

► Në angorin spastik veprojnë nitrodilatatorët dhe Ca-bllokuesit.

Ca-bllokuesit: 

► Nifedipina, amlodipina, nicardipina, verapamili, diltiazemi etj. 

► Japin relaksim të m. së lëmuar të paretit vaskular duke  zgjeruar vazat arteriale, përfshirë edhe ato koronare. 

► Dihidropiridinat kanë veprim më të fuqishëm në enët koronare; 

► Dihidropiridinat japin takikardi, 

► Verapamili e diltiazemi kanë veprim kronotrop dhe dromotrop negativ. 

Përdorimi i Ca-bllokuesve në trajtimin e iskemisë koronare: 

► Ca-bllokuesit duke rritur fluksin koronar përbëjnë terapinë e zgjedhur në anginën variant (Prinzmetal), ku fluksi ulet
për shkak të spazmës. 

► Ca-bllokuesit janë një prej zgjedhjeve në anginën e  efortit. 

► Në rastet kur angina e pa qëndrueshme shkaktohet edhe nga vazoapazma, shtimi i një Ca- bllokuesi përvec aspirinës,
nitrateve, ß-bllokuesve dhe heparinës do të ishte i justifikuar. 
► Ca-bllokuesit nuk rekomandohen në fazën akute të IM, por në disa raste në trajtimin preventiv të reinfarktit.

Parimet e kombinimit të medikamenteve anti-iskemike 

► Grupet e ndryshme veprojnë me mekanizma të ndryshëm. ► Kjo bën të mundur që duke ulur dozat e barnave: 

⮚ Të rrisim efektivitetin e terapisë antianginoze dhe 

⮚ Të ulim rekurencat e krizave anginoze. 

► Nitratet dhe ß-bllokuesit 🡪 kombinimi i tyre rrit efektivitetin në trajtimin e angorit tipik të efortit. 

► Ca-bllokuesit dhe ß-bllokuesit 🡪 kur kombinimi i mësipërm nuk është efektiv dhe kur faktor i krizës është koronaro-
spazma. 

► Ca-bllokuesit dhe nitratet 🡪 kur krizat e anginës së efortit apo nga vazospazma nuk kontrollohen prej monoterapisë
me nitrate apo Ca bllokues. 

///////////////////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA KLINIKE E SËMUNDJEVE TË SNQ

► Sëmundja e Parkinsonit karakterizohet me:

❖ dridhje, ❖ rigiditet në disa grupe muskujsh dhe ❖ dobësi të muskujve të tjerë. ❖ I sëmuri ka vështirësi në ecje, në
përtypje, në gëlltitje.

► Kjo është pasojë e: ❖ mungesës së dopaminës ( DA ) dhe ❖ tepricës së acetilkolinës (Ach) në zonën nigro-striate të
SNQ. ❖ Pra në këtë sektor ka prishje të ekulibrit midis DA dhe Ach.

► Sindromi parkinsonian (parkinsonizmi) është term që përdoret për rastet kur si pasojë e përdorimit të disa barnave
(psh neuroleptikët), encefalitit ose disa dëmtimeve të kokës shfaqen shënja të ngjashme me sëmundjen e parkinsonit.

Trajtimi i Parkinsonit

► Akoma nuk ekziston ndonjë trajtim që shëron Parkinsonin.

► Trajtimi është simptomatik dhe ka për qëllim rivendosjen e ekuilibrit midis dopaminës dhe acetilkolinës.

❖ Trajtimi më efektiv kundër sëmundjes së Parkinsonit konsiderohet levodopa e kombinuar me frenues të dopa
dekarboksilazës periferike (karbidopa dhe benserazidi).

❖ Barnat IMAO-B (selegilina) mund të përdoren në fazën fillestare të sëmundjes, për të vonuar fillimin e mjekimit me
levodopa. ❖ Barnat dopaminergjike (amantadina) janë më pak efikase se levodopa, por dhe efektet anësore janë më të
pakta. ❖ Ato rezervohen për format e lehta, fillestare të sëmundjes.

❖ Efekti antiparkinsonik i kolinolitikëve qëndrorë është më i dobët se i levodopës.

❖ Ato mund të përdoren në format fillestare të sëmundjes, ku tremori është i shprehur, ndërsa simptomat e tjera janë të
lehta.

Epilepsia ► Epilepsia përcaktohet si një crregullim i karakterizuar nga rekurenca e atakeve epileptike.

► Ataku epileptik është pasojë e shkarkimit elektrik anormal, paroksistik nga neuronet cerebrale, që shoqërohen me
fenomene të natyrës motore, sensore ose autonome dhe crregullime të ndërgjegjes që shkojnë deri në humbjen e
përkohëshme të saj.
► Fenomenet motore mund të paraqiten në trajtën e konvulsioneve, të cilat janë kontraksione të pavullnetshme, të
fuqishme, spazmodike ose të zgjatura të muskulaturës së skeletit.

► Klasifikimi më i thjeshtë i epilepsive dallon: ❖ Epilepsitë parciale dhe ❖ Epilepsitë e gjeneralizuara.

► Epilepsitë parciale kanë në bazë atake epileptike në të cilat shkarkimet neuronale mbeten të lokalizuara në një zonë
të trurit.

► Fenomenet që shoqërohen me këto atake varen nga zona e prekur.

❖ Rastet me ndërgjegje të ruajtur konsiderohen si epilepsi parciale e thjeshtë;

❖ Rastet me dëmtime të ndërgjegjes janë epilepsi parciale komplekse.

❖ Kur shkarkimi elektrik anormal përfshin gjithë trurin, epilepsitë parciale mund të gjeneralizohen🡪 epilepsi parciale në
gjeneralizim sekondar.

► Për diagnozën dhe trajtimin e epilepsisë është i domosdoshëm konsultimi me neurologun;

► Një atak i vetëm epileptik nuk konsiderohet epilepsi;

► Nuk rekomandohet trajtimi i epilepsisë pa u kryer vlerësimi diagnostik i të sëmurit;

► Objektivi i përgjithshëm i trajtimit të epilepsisë është parandalimi i atakeve të mëtejshme duke përdorur vetëm një
bar antiepileptik;

► Kombinimi i antiepileptikëve duhet të rezervohet vetëm për rastet kur monoterapia me barna të ndryshëm ka
dështuar.

► Mjekimi me antiepileptikë nuk duhet të ndërpritet para 2-3 vjetësh.

► Vendimin për ndërprerjen e mjekimit dhe mënyrën e ndërprerjes duhet ta marrë neurologu.

► Në trajtimin e epilepsive parciale me ose pa gjeneralizim sekondar preferohen karbamazepina, fenitoina ose acidi
valproik.

► Në trajtimin e krizave toniko-klonike nga gjeneralizimi sekondar, preferohen acidi valproik dhe karbamazepina. ►
Fillimi i trajtimit me karbamazepinë dhe acid valproik kërkon përdorimin e dozave të vogla të cilat rriten gradualisht drejt
dozave mbajtëse. ► Në të gjtha rastet rekomandohet përshtatja e dozave në vartësi të përqëndrimit plazmatik të secilit
antiepileptik.► Epilepsitë e gjeneralizuara kanë në bazë atake epileptike në të cilat shkarkimet neuronale përfshijnë në
mënyrë të njëkohëshme, që nga fillimi, të dy hemisferat e trurit.

► Duke u nisur nga prezenca ose mungesa e konvulsioneve, këto epilepsi nënklasifikohen në:

❖ Absenca (petit mal)🡪 karakterizohet nga humbja e papritur për disa sekonda e ndërgjegjes, e shoqëruar zakonisht
edhe nga aktiviteti motor.

❖ Ataket toniko-klonike (grand mal)🡪 karakterizohen nga kontraksione të crregullta të muskujve të skeletit: ❖ Në fazën
tonike të gjithë muskujt pësojnë spazmë, për tu pasuar pas 1 minuti nga ❖ Faza klonike e karakterizuar nga
kontraksionet ritmike. ❖ Pacienti është në një gjëndje të thellë stuporoze, e cila pasohet nga konfuzioni dhe rifitimi i
ndërgjegjes.

► Trajtimi i rekomanduar në ataket epileptike toniko klonike:

❖ Karbamazepinë PO, ose ❖ Fenitoinë PO, ose ❖ Acid valproik.

► Ataket epileptike të absencës:

❖ Acid valproik PO, ose ❖ Etosuksimid PO
Statusi epileptik ► Përcaktohet si një gjëndje ku ataku epileptik është i zgjatur ose

► Ataket epileptike ndodhin me një shpeshtësi të tillë, që i sëmuri nuk arrin të fitojë ndërgjegjen ndërmjet tyre.

► Statusi epileptik është përcaktuar 30 minuta, por mund të jetë edhe më i shkurtër (5-10 minuta).

► Kur ai zgjat mbi 30 minuta dëmtimet neurologjike mund të jenë të parikthyeshme.

► Trajtimi i statusit epileptik synon ndërprerjen sa më shpejt të jetë e mundur dhe më pas, parandalimin e rekurencave.

► Trajtimi i rekomanduar: ❖ Diazepam 0.05 mg/kg/minutë IV derisa statusi të ndërpritet, ose

❖ Diazepam 5-10 mg IV, në rast nevoje 20-30 mg IV.

► Parandalimi i rekurencave: ❖ Fenitoinë 250-500 mg për 0.5-1 orë infusion IV.

► Shumë autorë preferojnë më tepër fenitoinën IV, pasi shkakton më pak depresion të SNQ dhe respiracionit sesa
barbituratet dhe BZD.

► Në rastet kur dështon trajtimi i rekomanduar më lart rezervohet anestezia e përgjithshme ose koma nga barbituratet.

Pagjumësia

► Pagjumësia është pamundësia për të fjetur apo për të vazhduar normalisht gjumin.

► Pagjumësia mund të jetë:

❖ E përkohëshme 🡪 zgjat më pak se 2 javë dhe mund të shkaktohet nga ndryshimi i kushteve të gjumit si:

❖ Udhëtime nga një zonë orare në tjetrën, ose ❖ Crregullime akute.

❖ Me kohë zgjatje të shkurtër si pasojë e: ❖ Problemeve emocionale ose ❖ Crregullimeve akute.

► Pagjumësia kronike 🡪 zgjat mbi 6 muaj dhe mund të shkaktohet nga: ❖ Crregullime psikiatrike sidomos depresioni, ❖
Abuzimi me alkool ose barna, ❖ Marrja kronike e sasive të mëdha të kafeinës, ❖ Përgjumjet gjatë ditës,

❖ Crregullimet kronike si: ❖ Dhimbje kronike, ❖ Prurit kronik,❖ Dispne etj.

► Trajtimi me barna nuk është trajtimi i preferuar.

► Gjumëdhënësit rezervohen kur trajtimi jomedikamentoz nuk ka dhënë rezultatin e dëshiruar.

► Trajtimi medikamentoz është më efikas në format e përkohëshme ose me kohëzgjatje të shkurtër.

► BDZ mund të shkaktojnë vartësi, prandaj duhet të rezervohen vetëm në rastet me pagjumësi të formës së theksuar
ose kur pagjumësia shkakton crregullime serioze te pacienti.

► Në rastin e përdorimit të barnave duhet përshkruar: ❖ Doza më e vogël efikase, ❖ Trajtimi duhet të zgjasë sa më
shkurt të jetë e mundur (max. 2 javë), ❖ Ndërprerja e mjekimit duhet bërë gradualisht.

Trajtimi i rekomanduar:

► Mund të fillohet me: ❖ Edukimin e pacientit me higjenën e gjumit, ❖ Duke mbështetur zakonet që nxitin gjumin dhe
❖ Duke eleminuar zakonet që pengojnë gjumin: ❖ Zgjimi i rregullt në të njëjtën kohë;

❖ Eleminimi i përgjumjeve gjatë ditës; ❖ Aktiviteti fizik i rregullt gjatë ditës; ❖ Evitimi i sforcimeve fizike para gjumit; ❖
Evitimi i vakteve ushqimore të “rënda” para gjumit; ❖ Eleminimi në mbrëmje i pirjes së kafesë ose lëngjeve të tjera me
përmbajtje kafeine; ❖ Evitimi i konsumit të pijeve alkoolike mbi 50-100 ml raki ose 150 ml verë; ❖ Sigurimi i një ambjenti
të qetë dhe të përshtatshëm për gjumë; ❖ Ushtrimet Yoga, mund të mjekojnë shumë mirë pagjumësinë, ashtu si dhe
shumë crregullime të tjera të karakterit funksional, pa qenë nevoja për përdorimin e barnave.

► Barnat që mund të përdorim: ❖ BZD me veprim të mesem si lorazepam 2-4mg PO para gjumit ose ❖ Imidazopirina
si zolpidem 5-10mg para gjumit PO.

Crregullimet afektive

► Crregullimet afektive përmbledhin një grup gjëndjesh patologjike që karakterizohen nga crregullimi i humorit dhe
manifestohen në formën e: ❖ Ankthit, ❖ Panikut, ❖ Depresionit, ❖ Manisë, ❖ Crregullimi bipolar, ku episodet e
depresionit dhe manisë bashkëekzistojnë ose alterohen me njëri tjetrin.

Ankthi: ► Trajtimi i ankthit akut përfshin përdorimin e BZD dhe buspironit; ► Për ankthin kronik (me zgjatje mbi 4
javë), mund të jetë i përshtatshëm përdorimi i një antidepresivi para BZD;

Crregullimet e panikut: ► Për crregullimet e panikut dhe fobitë përdoren në përgjithësi antidepresivët: ❖
Clomipraminë këshillohet për gjëndjet obsesionale dhe fobike, ❖ Escitalopram këshillohet për trajtimin e fobisë
shoqërore. ► Në crregullimet e panikut rezistente ndaj terapisë me antidepresivë, mund të provohet një BZD.

Depresioni: ► Karakteristikat themelore të depresionit unipolar janë: ❖ Pakësimi i humorit, ❖ Anhedonia, ❖

Pesimizmi, ❖ Letargjia. ► Shpesh depresioni shoqërohet me simptoma somatike si: ❖ Anoreksi, ❖ Rënie në peshë, ❖
Pagjumësi, ❖ Vonesë psikomotore dhe ❖ Në format atipike, e kundërta e problemeve të mësipërme.

► Barnat antidepresive përdoren për trajtimin e depresionit madhor të gradës mesatare dhe të rëndë.

► Në format e lehta të depresionit akut, barnat antidepresive mund të përdoren në rastet e dështimit të trajtimeve
psikologjike.

► Përzgjedhja e antidepresivit bëhet në bazë të kërkesave individuale të pacientëve duke përfshirë: ❖ Praninë e
sëmundjeve shoqëruese, ❖ Terapinë ekzistuese, ❖ Rrezikun për suicide, ❖ Përgjigjen e mëparshme ndaj trajtimit me
antidepresivë.

► Në barnat antidepresive bëjnë pjesë: ❖ Antidepresivët triciklik: ❖ Me veprim sedativ (amitriptilina, etj.); ❖ Me
veprim jo sedativ (imipramina, etj.) ❖ Antidepresivët atipikë-SSRI (fluoksetina, etj.) ❖ Frenuesit e MAO-s
(tranilcipramina, klorgilina etj.) ❖ Antidepresivët e përzierë (duloxetinë, etj.) ► Antidepresivët triciklikë mund të jenë të
përshtatshëm si zgjedhje e parë; ► N.q.s. efektet anësore të triciklikëve janë shqetësues, atëhere mund të jetë më i
përshtatshëm një SSRI ose një antidepresiv i një gjenerate të re.

► Nga ndërprerja e menjëhershme e antidepresivëve (vecanërisht IMAO), pas marrjes së rregullt për 8 javë ose më
shumë, mund të shfaqen: ❖ Nauze, të vjella, anoreksi; ❖ Dhimbje koke, vertigo, frisone, pagjumësi; ❖ Hypomani,
ankth, panik dhe aktivitet i shtuar motor. ► Që të shmangen këto ndërlikime doza duhet të ulet gradualisht për më
shumë se 4 javë. ► Përpara se pacienti të konsiderohet rezistent ndaj një antidepresanti, duhet që ai të përdoret për të
paktën 4 javë, me doza të përshtatëshme. ► Kalimi nga një antidepresant në tjetrin duhet bërë duke kaluar një periudhë
“shplarjeje” (pa medikamente), të përshtatëshme.

Mania: ► Simptomat kryesore të manisë janë: ❖ Aktiviteti i shtuar, ❖ Ndryshimet e humorit nga euphoria në irritim,
❖ Idetë ekspansive dhe ❖ Ekzagjerim i rëndësisë së vetvetes.
► Format e lehta të manisë njihen si hypomani

► Trajtimi i episodit akut të manisë kërkon administrimin e njekohshëm të: ❖ Stabilizuesve të humorit (litium), të cilët
veprojnë me vonesë rreth 1 javë dhe ❖ Medikamenteve shtesë (BZD dhe/ose antipsikotikë), të cilët janë të nevojshëm
derisa të shfaqet efekti i stabilizuesve të humorit.

► Diferenca ndërmjet dozave terapeutike dhe toksike të litiumit janë të vogla prandaj kërkohet monitorimi i rregullt i
përqëndrimeve plazmatike të tij.

► Përpara se të kalohet nga një medikament specifik kundër manisë në tjetrin, kërkohet një provë për të paktën 2
javë.► Pas kontrollit të episodit akut preferohet zgjatja disa mujore e trajtimit për parandalimin e relapseve. ► Në këto
raste doza e litiumit duhet përshtatur drejt niveleve më të ulëta efektive sa më shpejt të jetë e mundur.

► Trajtimi i epsodit depresiv pasardhës varet nga graviteti i depresionit dhe prezenca ose jo e episodeve psikotike: ❖
Në rastet e lehta mjafton trajtimi me litium (i cili ka edhe veti antidepresive). ❖ Në rastet e rënda nevojitet fillimi i
antidepresantëve (si në depresionin unipolar). ► Litiumi mund të përdoret si terapi profilaktike në pacientët me episode
rekurente të crregullimit bipolar. ► Alternativa të litiumit janë karbamazepina dhe valproat i Na.

Psikozat ► Psikoza kuptohet kryesisht si një perceptim i ndryshuar i realitetit.

► Sipas Institutit Kombëtar të Shëndetit Mendor të Sh.B.A (NIMH), tre në 100 persona përjetojnë psikozë në një
moment të jetës së tyre. ► Megjithatë, psikoza vazhdon të stigmatizohet jashtëzakonisht. ► Një mungesë e
përgjithshme e ndërgjegjësimit të publikut rreth çështjeve të shëndetit mendor i bën njerëzit të besojnë keqinterpretimet
rreth tyre. ► Sipas NIMH, psikoza është një gjëndje e mendjes ku individi i prekur lufton për të dalluar fantazinë nga
realiteti.

► Karakterizohet nga iluzione (besime ose përshtypje të rreme) dhe ► Halucinacione (perceptime shqisore në mungesë
të ndonjë stimuli). ► Një individ që vuan nga psikoza mund të shohë, të dëgjojë, të ndiejë ose të nuhasë gjëra që në të
vërtetë nuk janë të pranishme - edhe pse i përjeton ato gjëra si reale.► Këto periudha kur një individ humbet kontaktin
me realitetin njihen si episode psikotike. ► Një episod psikotik mund të jetë funksionalisht dëmtues për një individ, pasi
ndërhyn në aktivitetet e tij të zakonshme, të përditshme. ► Ai gjithashtu mund të shkaktojë dëmtime njohëse dhe
shqetësime emocionale. ► Për më tepër, veprimi sipas realiteteve të perceptuara gjithashtu mund të vërë në rrezik
individin që vuan nga një episod psikotik, si dhe ata përreth tij.

Skizofrenia: ► Është një crregullim psikiatrik kompleks, që shoqërohet me dëmtim të sensit të realitetit dhe që
shprehet me një simptomatikë karakteristike. Kështu:

❖ Format akute dominohen nga simptomat “pozitive”: ❖ Deluzione, ❖ Halucinacione, ❖ Sjellje të paorganizuar apo
katatonike, ❖ Crregullime të fjalës dhe mendimit. ❖ Format kronike zakonisht karakterizohen nga simptoma “negative”:
❖ Apati, ❖ Sheshim të ndjenjave, ❖ Mungesë e nxitjes për të kryer aktivitete të ndryshme, ❖ Pakësim i kujdesit për
vetveten, ❖ Varfëri në fjalë apo përmbajtjen e mendimeve.

► Terapia medikamentoze është vetëm një pjesë e trajtimit kompleks që kërkon i sëmuri skizofrenik.

► Fillimi i menjëhershëm i mjekimit influencon pozitivisht në rezultatin afatmesëm dhe afatgjatë të terapisë. ► Nuk
rekomandohet përdorimi i njëkohshëm i dy antipsikotikëve. ► Simptomat “pozitive” i përgjigjen mjekimit më mirë se
simptomat “negative”. ► Mjekimi mbajtës, pas kontrollit të fazës akute, përgjysmon riakutizimet.
► Trajtimi i rekomanduar: ❖ Antipsikotikët konvencionale me fuqi të lartë (haloperidol), ► Trajtime të tjera: ❖
Antipsikotikët atipikë (risperidon), ❖ Antipsikotikët konvencionalë me fuqi të vogël (klorpromazië). ► Trajtimi i
pacientëve që nuk i përgjigjen mjekimeve të tjera: ❖ Klozapinë,

► Trajtimi i formave me ankth të theksuar, irritabilitet ose agjitim: ❖ Bashkë me antipsikotikët jepen BZD me veprim
të mesëm ose të gjatë (lorazepam ose diazepam).

////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA KLINIKE  E SISTEMIT RESPIRATOR

Oksigjenoterapia 
► Oksigjeni duhet të konsiderohet  si medikament dhe  administrimi i një përqëndrimi  të papërshtatshëm, mund të  ketë
pasoja të rënda, madje  fatale. 

► Rekomandohet tek pacientët  hipoksemikë për të rritur  presionin alveolar të oksigjenit  dhe për të zvogëluar
punën  respiratore.

► Përqëndrimi varet nga situata që po trajtohet. Kështu: 

⮚ Oksigjen-terapia me përqëndrim të lartë (deri 60%) është e sigurt në rastet e pakomplikuara të patologjive si:  ❖
Pneumonia,  ❖ Tromboembolizmi pulmonar,  ❖ Alveoliti fibrozant,  ❖ Në rastet e rënda të astmës akute.  ⮚ Kur nuk
mund të realizohen menjëherë matjet e gazeve në gjak, si gjatë transferimit të pacientit në spital,  rekomandohet të
jepet O₂ 40-60% me anë të një maske me fluks të lartë.

⮚ Oksigjen-terapia me përqëndrim të ulët rekomandohet për pacientët me insuficiencë ventilatore të shkaktuar nga
SPOK apo shkaqe të tjera.  ⮚ Përqëndrimi i oksigjenit të dhënë nuk duhet të kalojë 28%  dhe tek disa pacientë
përqëndrimi mbi 24% mund të jetë i tepërt.  ⮚ Qëllimi është furnizimi i pacientit me një sasi të mjaftueshme oksigjeni, për
të arritur një presion arterial  të oksigjenit të pranueshëm, pa përkeqësuar retensionin e  CO₂ dhe acidozën
respiratore.  ⮚ Trajtimi duhet filluar në kushte spitalore, pasi nevojiten matje të përsëritura të gazeve në gjak, për të
përcaktuar përqëndrimin e duhur të O₂.

Oksigjen-terapia afatgjatë: 

► Administrimi afatgjatë i O₂ për të paktën 15 orë në ditë zgjat mbijetesën dhe rekomandohet tek pacientët me: 

⮚ SPOK;  ⮚ Sëmundje intersticiale të mushkrisë;  ⮚ Fibrozë cistike;  ⮚ Hipertension pulmonar, pa prekje të parenkimës
pulmonare; ⮚ Apne obstruktive të gjumit;  ⮚ Sëmundje pulmonare malinje ose sëmundje të tjera terminale me  dispne
disabilituese;  ⮚ Insuficiencë kardiake;  ⮚ Sëmundje respiratore pediatrike, gjithmonë pas vlerësimit nga specialisti dhe
duke matur presionet e gazeve në gjak. 

Oksigjen-terapia intermitente:  ► O₂ rekomandohet në disa raste për përdorim në momentin e nevojës në episodet e
dispnesë që nuk lehtësohet nga trajtimet e tjera tek pacientet me:  ⮚ SPOK;  ⮚ Sëmundje intersticiale të mushkrisë;  ⮚
Insuficiencë kardiake;  ⮚ Në kurat palliative. 

Oksigjen-terapia ambulatore:  ► Rekomandohet për pacientët nën oksigjen-terapi afatgjatë, të cilët duhet të qëndrojnë
sistematikisht larg shtëpisë.  ► Nuk rekomandohet tek pacientët me IK dhe tek duhanpirësit. 

SËMUNDJA PULMONARE OBSTRUKTIVE  KRONIKE - SPOK 

► Është patologji kronike e karakterizuar nga ngushtim i gjeneralizuar, i vazhdueshëm dhe irreversibël i rrugëve të
frymëmarrjes që pengon daljen e ajrit gjatë ekspirimit.  ► Klasifikimi i SPOK përfshin tre patologji kryesore: ⮚ Bronkitin
kronik;  ⮚ Emfizemën pulmonare;  ⮚ Astmën bronkiale kronike me ngushtim konstant të rrugëve të frymëmarrjes.► SPOK
me një prevalencë rreth 10% prek moshat e rritura; ► Prek kryesisht meshkujt në një raport meshkuj/femra = 3/1;  ► Rol
në zhvillimin e sëmundjes luajnë edhe infeksionet recidivante të rrugëve respiratore dhe ekspozimi ndaj ndotësve
ambientalë. 

► Trajtimi medikamentoz i SPOK është simptomatik paliativ dhe bazohet në përdorimin e:  ⮚ Bronkodilatatorëve me
inhalacion (p.sh. salbutamol vetëm ose i kombinuar me antimuskarinik, ose teofilinë).  ⮚ Kortikosteroideve me inhalacion
ose me rrugë orale (p.sh.  prednizon);  ⮚ Oksigjeno-terapisë (2-4 l/orë për 15-24 orë/ditë)► Ndërprerja e pirjes së
duhanit është e domosdoshme për të përmirësuar ecurinë e sëmundjes; 

► Pacientët duhen informuar dhe edukuar mbi sëmundjen e  tyre duke përfshirë edhe mësimin e teknikave dhe
ushtrimeve për përmirësimin e funksionit respirator;  ► Tek të gjithë pacientët duhen marrë masa për parandalimin e
infeksioneve respiratore;  ► Rekomandohet vaksinimi i rregullt kundër gripit dhe pneumokokut;  ► Të gjithë barnat
duhen përdorur me dozën më të vogël efikase, me qëllim reduktimin e efekteve anësore.

//////////////////////////////////

FARMAKOLOGJIA KLINIKE  E PËRDORIMIT TË  ANTIBIOTIKËVE

Fakte kryesore-OBSH (31 Korrik 2020) 

► Rezistenca ndaj antibiotikëve është një nga kërcënimet më të mëdha për shëndetin global, sigurinë ushqimore dhe
zhvillimin sot.  ► Rezistenca ndaj antibiotikëve mund të prekë këdo, të çdo moshe, në çdo vend.  ► Rezistenca ndaj
antibiotikëve ndodh natyrshëm, por keqpërdorimi i antibiotikëve tek njerëzit dhe kafshët po përshpejton procesin.  ► Një
numër në rritje i infeksioneve - të tilla si pneumonia, tuberkulozi,  gonorrea dhe salmoneloza - po bëhen më të vështira
për t'u trajtuar,  pasi antibiotikët e përdorur për t'i trajtuar ato bëhen më pak efektivë. 

► Rezistenca ndaj antibiotikëve çon në qëndrime më të gjata në spital,  kosto më të larta mjekësore dhe rritje të
vdekshmërisë.

Shënjat e para të rezistencës ndaj antibiotikëve:  ► Pothuajse menjëherë pas përdorimit u evidentua rezistenca ndaj, 
penicilinës, streptomicinës, kloramfenikolit dhe tetraciklinës.  ► Në 1953 u izolua një koloni Shigella dysanterie, e cila
ishte multirezistente ndaj të gjithë antibiotikëve.  ► Sot, pothuajse cdo bakter patogjen i njohur ka krijuar shtame
rezistente ndaj një ose më shumë antibiotikëve të përdorur.  ► Mikroorganizmat, shkaktarë të infeksioneve kanë shumë
rrugë për të krijuar rezistencë ndaj antibiotikëve.  ► Faktorë që favorizojnë shfaqjen e rezistencës janë përdorimi i gjerë
dhe pa kriter i antibiotikëve në mjekësi, agrikulturë dhe veterinari.

Organizmat multirezistente:  ► Shtamet multirezistente janë rezistente ndaj më shumë se  një agjenti dhe kjo rezistencë
mund të jetë relative dhe absolute.  ► Disa nga mikroorganizmat multirezistente janë: 

⮚ MRSA 🡪 meticilin/oxacilin rezistent Staphylococcus  aureus;  ⮚ VRE 🡪 vancomycin-rezistent enterococci;  ⮚ ESBL 🡪

shtame rezistent ndaj cefalosporinave dhe monobaktameve. Etj.  ► Disa shtame MRSA janë rezistent ndaj të gjithë
antibakterialëve.

Mekanizmat e rezistencës ndaj antibiotikëve:  ► Mekanizmat e rezistencës janë mekanizma mbrojtës që

mikroorganizmat zhvillojnë për të mbijetuar dhe për tu mbrojtur ndaj antibiotikëve. 

► Rezistenca ndaj antibiotikëve që mund të ushtrohet nga një strukturë e caktuar e murit qelizor, përbën rezistencën
natyrale.  ► Rezistenca mund të jetë e fituar nga mutacione në ADN,  ose ADN e marrë nga burime të tjera.  ► Mënyra
më e zakonshme është inaktivizimi enzimatik i antibiotikëve.  ► Një strategji tjetër është duke modifikuar vendin e 
veprimit, kështu që ai nuk njihet nga antibiotikët.
Transferimi vertikal i geneve: 

► Një mutacion spontan në kromozomin e bakterit krijon rezistencë tek një individ i popullsisë bakteriale.  ► Në
shumicën e rasteve mekanizmat e rezistencës janë të koduara nga plazmidet, të cilat janë potencialisht të
transmetueshme te bakteret e tjera.  ► Sapo geni i rezistencës të zhvillohet, ai transferohet menjëherë në të gjithë
pasardhësit me anë të procesit të replikimit të ADN-së.  ► Në ambjentin selektiv të antibiotikëve, jo-mutantët vriten dhe
mutantët rezistentë zhvillohen.

Transferimi horizontal i geneve (HGT): 

► Materiali gjenetik i ruajtur në paketa të vogla të ADN-së mund të transferohet midis baktereve të po asaj kolonie ose
të kolonive të ndryshme.  ► Njihen të paktën 3 mekanizma të HGT:  ⮚ Konjugacioni 🡪 ndodh kur ka një kontakt direkt
qelizë me qelizë ndërmjet 2 baktereve dhe transferohen pjesët e  vogla të ADN-së të quajtur plasmide. 

⮚ Transformacioni 🡪 është procesi ku pjesë të ADN-së merren nga bakteri nga ambjenti i jashtëm ku kjo ADN  është
present në sajë të lizës së një bakteri tjetër. 

⮚ Transduksioni 🡪 ndodh kur bakterofaget transferojnë ADN ndërmjet 2 baktereve që janë afër njëra tjetrës.
Parandalimi dhe kontrolli i antibiotiko rezistencës 

► Individët:  ⮚ Te përdorin antibiotikë vetëm kur përshkruhen nga një profesionist i çertifikuar i shëndetit.  ⮚ Gjithmonë
të ndjekin këshillat e punonjësit shëndetësor kur përdorin antibiotikë.  ⮚ Asnjëherë të mos përdorin antibiotikë të
mbetur. 

⮚ Të parandalojnë infeksionet:    ❖ duke larë rregullisht duart,    ❖ duke përgatitur ushqim higjenikisht,    ❖ duke
shmangur kontaktet e afërta me njerëz të sëmurë,  ❖ duke praktikuar seks më të sigurt dhe  ❖ duke mbajtur vaksinat të
azhornuara.

► Politikëbërësit:  ⮚ Hartimi i një plani të fortë veprimi kombëtar për të trajtuar rezistencën ndaj antibiotikëve.  ⮚
Përmirësimi i mbikëqyrjes se infeksioneve rezistente ndaj antibiotikëve.  ⮚ Forcimi i politikave, programeve dhe zbatimit
të masave të parandalimit dhe kontrollit të infeksionit.  ⮚ Rregullimi dhe promovimi i përdorimit të duhur të
medikamenteve cilësore.  ⮚ Të vihet në dispozicion një informacion i plotë për ndikimin e rezistencës ndaj antibiotikëve.

► Profesionistët e shëndetit:  ⮚ Të parandalojnë infeksionet duke siguruar që duart, instrumentet dhe mjedisi të jenë të
pastër.  ⮚ Te përshkruajnë antibiotikë vetëm kur ato janë të nevojshme,  sipas udhëzimeve aktuale.  ⮚ Të raportojnë
infeksionet rezistente ndaj antibiotikëve te ekipet e  mbikëqyrjes.  ⮚ Të këshillojnë pacientët e tyre rreth mënyrës së
marrjes së saktë të antibiotikëve, rezistencës ndaj antibiotikëve dhe rreziqeve të keqpërdorimit. 

⮚ Të këshillojnë pacientët e tyre në lidhje me parandalimin e  infeksioneve (për shembull, vaksinimi, larja e duarve, seksi
më i sigurt dhe mbulimi i hundës dhe gojës kur teshtijnë).

► Industria shëndetësore:  ⮚ Duke investuar në kërkimin dhe zhvillimin e antibiotikëve të rinj,  vaksinave dhe mjeteve të
tjera të diagnostikimit. 

► Sektori i bujqësisë:  ⮚ Kafshëve t’ju jepen antibiotikë vetëm nën mbikëqyrje veterinare.  ⮚ Të mos përdoren antibiotikë
për nxitjen e rritjes, ose për të parandaluar sëmundjet në kafshë të shëndetshme.  ⮚ Të vaksinohen kafshët për të
zvogëluar nevojën për antibiotikë dhe të përdoren alternativa të ndryshme ndaj antibiotikëve kur ka.  ⮚ Të promovohen
dhe zbatohen praktika të mira në të gjitha hapat e  prodhimit dhe përpunimit të ushqimeve nga burimet shtazore dhe
bimore.  ⮚ Të përmirësohet biosiguria në ferma dhe të parandalohen infeksionet përmes përmirësimit të higjienës dhe
mirëqenies së kafshëve.

///////////////////////////////////

BARNAT, SHTATZANIA,  LAKTACIONI 

EFEKTET E    PADËSHIRUARA TË  BARNAVE

► Për shumicën e barnave që përdor gruaja gjatë shtatzanisë, placenta  nuk është pengesë për kalimin e tyre edhe tek
fetusi. 

► Dëmtimi që shkaktojnë barnat tek fetusi varet nga mosha e barrës. 

► Barnat mund të dëmtojnë ato organe që janë në zhvillim shumë të shpejtë në momentin e ekspozimit, prandaj dhe
rreziku më i madh është në 3-mujorin e parë. P.sh. 

⮚ Përdorimi i talidomidit shkaktoi tragjedinë e lindjeve të fëmijëve me anomali të anësive të sipërme e të poshtme. 

► Efektet e padëshiruara te fetusi mund të jenë edhe me shfaqje të mëvonshme. P.sh.:  ⮚ Përdorimi i dietilsilbestrolit te
shtatzanat bën që ato të lindin vajza me rrezik të lartë për adenokarcinomë vaginale pas  pubertetit.  ⮚ Përdorimi i pijeve
alkoolike, vecanërisht në semestrin e 2-të e të 3-të, shkakton sindromën alkoolike fetale që karakterizohet me  dëmtime
faciale dhe centrale.

Shkalla e rrezikshmërisë së barnave gjatë shtatzanisë: 

► FDA e vlerëson mundësinë për të shkaktuar dëmtime ose vdekje tek fetusi, duke i ndarë barnat në grupe si më poshtë: 

⮚ Kategoria A🡪 konsiderohen barna të parrezikshme dhe në rast nevoje lejohet përdorimi. 

⮚ Kategoria B🡪 përfshin ato barna të cilat në studime në kafshë nuk shkaktojnë efekte të dëmshme, por studimet në
gratë janë të pamjaftueshme për të pohuar padëmshmërinë e tyre.

► Kategoria C 🡪 përfshin barna të cilat në kafshë shkaktojnë efekte të dëmshme, por studimet në gratë janë të
pamjaftueshme për të ndaluar plotësisht përdorimin e tyre. 

► Kategoria D 🡪 përfshin ato barna të cilat shkaktojnë efekte të dëmshme tek fetusi, por përfitimi nga përdorimi i tyre
në gratë shtatzana është më i madh nga rreziku i mundshëm për fetusin. 

► Kategoria X 🡪 përfshin barnat të cilat kanë treguar se  janë të dëmshme për fetusin në një shkallë shumë më të
madhe nga mundësia e përfitimit të gruas. 

► Këto barna nuk duhen përdorur gjatë shtatzanisë (p.sh. Aminoglukozidet)

EFEKTE TË PADëSHIRUARA QË MUND TË  SHKAKTOHEN NGA BARNAT 

Reaksione sistemike: 

► Ethe 🡪 amfotericina B, 

► Lupus eritematoz 🡪 izoniazidi, 

► Sëmundja e serumit 🡪 aspirina, 

► Anafilaksi 🡪 penicilinat. 

Manifestime endocrine: 

► Gjinekomasti 🡪 spironolaktoni, 
► Galaktorre dhe amenorre 🡪 antidepresivët triciklikë, ► Impotencë 🡪 metildopa, 

► Ulje e libidos dhe ereksionit 🡪 sedativët.

Manifestime metabolike: 

► Hiponatremi 🡪 diuretikët, 

► Hiperkalemi 🡪 spironolaktoni, ► Hipokalemi 🡪 diuretikët, 

► Acidozë metabolike 🡪 salicilatet, ► Hiperkalcemi 🡪 vitamina D, 

► Hiperuricemi 🡪 aspirina, 

► Hiperglicemi 🡪 glukokortikoidet, ► Porfiri 🡪 barbituratet, 

► Hiperbilirubinemi 🡪 rifampicina.

Manifestime dermatologjike: 

► Dermatit eksfoliativ 🡪 kripërat e arit, 

► Nekrozë epidermike 🡪 allopurinoli, 

► Eritemë multiforme 🡪 salicilatet, 

► Eritemë nodoze 🡪 penicilina, 

► Erupsione 🡪 kaptoprili, 

► Fotodermatit 🡪 tetraciklinat, 

► Urtikarie 🡪 aspirina, 

► Rash 🡪 metildopa, 

► Hiperpigmentim 🡪 ACTH, 

► Alopeci 🡪 antineoplazikët, 

► Purpura 🡪 aspirina, 

► Ekzemë 🡪 antiseptikët lokalë, 

► Akne 🡪 kortizonikët.

Manifestime hematologjike: 

► Pancitopeni 🡪 antineoplazikët, 

► Agranulocitozë 🡪 antidepresivët triciklikë, ► Alterime të agregimit të trombociteve 🡪 aspirina, ► Anemi

megaloblastike 🡪 kotrimoksazoli, ► Anemi hemolitike 🡪 kinidina, 

► Leukocitozë 🡪 kortizonikët, 

► Eozinofili 🡪 eritromicina.

Manifestime kardiovaskulare: 

► Anginë 🡪 alfabllokuesit, 

► Kardiomyopati 🡪 simpatomimetikët, ► Perikardit 🡪 hidralazina, 

► Retension hidrik gjatë IK 🡪 manitoli, ► Aritmi 🡪 simpatomimetikët, 

► Hipotension 🡪 nitratet, 

► Hipertension 🡪 kortizonikët, 

► Tromboemboli 🡪 kontraceptivët oralë.

/////////////////////////////////////////