10/14/2021

Mục tiêu

• Đại cương
• Phân loại
ĐƠN BÀO • Mỗi nhóm đơn bào:
– đặc điểm hình thể,
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến – chu trình phát triển,
– vai trò gây bệnh,
– triệu chứng, phương pháp chẩn đoán và điều trị

1 2

Phân loại Một số ĐB gây bệnh

Trùng bào tử • Trùng chân giả: Entamoeba histolytica
(Sinh sản hữu tính) • Trùng roi: Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis…
• Trùng bào tử: Plasmodium sp, Toxoplasma gondii

Trùng chân giả

Trùng roi

Trùng lông

3 4

Dạng hình thể (chân giả/lông/roi)

Cấu tạo
• Thể hoạt động
Nguyên sinh chất có 2 phần:*
• Thể bào nang: có màng bảo vệ và thường xuyên phân
chia nhân
• Ngoại nguyên sinh chất:
Sinh sản
▪ Hô hấp, tiêu hóa, bài tiết và bảo vệ
• Vô tính (4 nhóm)
▪ Di chuyển: chân giả, lông, roi, màng lượn sóng
• Hữu tính (trùng bào tử)

• Nội nguyên sinh chất: sinh sản (nhân). Cấu trúc nhân,
sự sắp xếp các hạt nhiễm sắc và nhân thể giúp phân
biệt loài. Không bào co rút: điều hòa áp suất thẩm thấu
và bài tiết

5 6

1
 10/14/2021

Sự truyền bệnh Đặc điểm bệnh

Ký sinh ruột (trùng chân giả/roi):
• 1 KC
• Qua TA, nước uống
• Dạng lây nhiễm: bào nang
Ký sinh ở máu và mô (trùng bào tử):
• 2 KC gồm
– 1 động vật có xương sống (người)
– 1 động vật không xương sống là tác nhân truyền
bệnh (đv chân khớp)
• Dạng lây nhiễm: thoa trùng (trùng bào tử)
• Đường truyền: bào nang (trùng chân giả/lông/roi)
/thoa trùng (trùng bào tử)
• Chẩn đoán: xét nghiệm phân, dịch ruột, máu (SR),
huyết thanh học
• Khả năng đề kháng: người lớn > trẻ em, giảm khi suy
dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch…, người da đen có
khả năng đề kháng bệnh sốt rét do Plasmodium vivax
mạnh hơn người da trắng

7 8

Đơn bào gây bệnh

• Ký sinh ở ruột
– Chi Entamoeba: Entamoeba histolytica Đơn bào kỵ khí ký sinh ở ruột
– Chi Giardia: Giardia intestinalis Trùng chân giả
• Ký sinh ở đường sinh dục: Trichomonas vaginalis
• Ký sinh ở máu: Plasmodium sp.
Chi Entamoeba
• Ký sinh ở mô: Toxoplasma gondii

9 10

Entamoeba histolytica
Chi Entamoeba
Thể hoạt động (amip)
• 01 nhân: có hình bánh xe bò, chất nhiễm sắc tập trung
• Entamoeba histolytica
thành hạt đều ở mặt trong màng, nhân thể nằm giữa
• Entamoeba dispar
• Có hồng cầu của ký chủ
• Entamoeba hartmani
Hoại sinh Bào nang: Hình cầu
• Entamoeba coli
• Phân chia nhân: 1 nhân → 2 nhân → 4 nhân
• Entamoeba gingivalis (miệng)
• Không bào chứa glycogen và thể bắt màu giống CNS
→ E. histolytica là tác nhân gây bệnh ở người
Điều kiện
bất lợi

(mất nước
trong ruột)

11 12

2
 10/14/2021

Dạng lây nhiễm:

Bào nang
*
Chu trình
phát triển
8 amip hậu
bào nang

Vị trí ký sinh:
Ruột già

Bào nang
4 nhân

Không thể tìm thấy bào Amip không tạo

nang trong phân lỵ Theo phân ra ngoài bào nang trong mô

13 14

Bệnh do amip
Amib sống trong vết loét màng nhày ruột già, tiết enzym thủy phân xâm nhập
mô; gây giảm đề kháng ký chủ do thay đổi chuyển hóa đại thực bào

Amip ruột (lỵ amip)* Amip ngoài ruột

• Tiêu chảy nhày, máu • Viêm phổi
• Đau bụng thắt • Não
• Buốt mót hậu môn • Da*
• Thân nhiệt không thay đổi • Thận…
Amip gan*
• Đau sườn phải
• Viêm gan
• Sốt

15 16

Chẩn đoán
Amip ruột (lỵ amib)
Giống: ruột già, đi phân nhiều lần, nhày máu, đau bụng
• XN phần nhờn của phân: THĐ (xem gấp)
Shigella Amip • Không tìm thấy BN/ phân
Cấp tính Mạn tính Amip ngoài ruột
Sốt Không sốt • Phản ứng huyết thanh
Phân lỏng Lượng phân ít
• Phân biệt E. histolytica, E. dispar: PƯ PCR và PCR real
Tử vong: mất dịch Không mất nước
Khu trú ruột già Tiến triển: amip gan, phổi, não time hoặc đặc điểm THĐ ăn hồng cầu
Điều trị
• Amip ruột: thuốc có tác động trong lòng ruột, không
tan, không thẩm thấu qua thành ruột
• Amip ngoài ruột: thuốc phải khuếch tán vào mô

17 18

3
 10/14/2021

Trùng roi
• Di chuyển: roi hoặc màng lượn sóng
• Có sống thân
• Sinh sản bằng cách nhân đôi

Giardia intestinalis Trichomonas vaginalis

19 20

Chi Giardia
Giardia lamblia sống ký sinh ở đường tiêu hóa (tá tràng
và hỗng tràng); là đơn bào duy nhất trong chi Giardia gây
Đơn bào ký sinh ở ruột
bệnh ở người
Trùng roi
Chi Giardia

21 22

Hình thể

Thể hoạt động*

• Hình chiếc diều
• 2 nhân nằm 2 bên trục sống thân, nhân thể to G. lamblia có tính
đặc hiệu rộng về ký chủ
• 8 roi: 6 roi phía trước và 2 roi ngắn ở đuôi
• Bụng có đĩa hút: bám vào màng nhầy ruột
Thể bào nang*
• Vách dày, hình bầu dục
• 2 nhân → 4 nhân cùng một vài roi phác họa

23 24

4
 10/14/2021

Triệu chứng
• Nhiễm nhiều: viêm nhẹ tá hỗng tràng → tiêu chảy,
Trùng roi
phân hôi → giảm cân
• Trẻ em: KST nhiều, giảm bề mặt niêm mạc ruột→SDD* ký sinh đường sinh dục
• SGMD (triệu chứng trầm trọng, kéo dài) Trichomonas vaginalis
Chẩn đoán
• XN phân: tìm BN/ phân đặc hay BN, THĐ/ phân lỏng*
• XN dịch tá tràng: tìm THĐ (xem gấp)
• Gián tiếp: KT viên nhộng tá tràng, ELISA

25 26

Hình thể* Sinh học

• Phát triển tốt ở 35 – 370C
• Hình quả lê, dài 15 – 25 μm • Kị khí / vi hiếu khí
• 1 sống thân cứng • pH lý tưởng 5,5 – 6
• 4 roi hướng về phía trước và 1 roi → T. vaginalis ký sinh CQSD,
hướng về phía đuôi dính vào thân gây bệnh ở nam và nữ.
tạo thành màng lượn sóng (1/3) Bệnh lây truyền qua đường
→ Di chuyển lắc lư, xoay vòng tình dục, sinh đẻ, do dùng
• 1 nhân to chung khăn tắm, dụng cụ vệ
• Không có dạng thể bào nang sinh

27 28

Triệu chứng*
Thuốc điều trị đơn bào kỵ khí
• Yếu tố nguy cơ: pH âm đạo, tình trạng sinh lý của âm
đạo và bề mặt đường niệu sinh dục, hệ vi khuẩn Đơn bào First line Second line Lưu ý

• Nữ: viêm âm hộ, âm đạo, cổ tử cung và không lây sang E. histolytica Diệt THĐ Emetin Diệt BN/ ruột
Metronidazol Dehydroemetin Dicloanid
tử cung gây đỏ rát, ngứa, nhiều huyết trắng có mủ, Tinidazol Iodoquinol
Secnidazol Paromomycin
bọt. Vô sinh. Tiến triển: viêm ống tiểu, bàng quang, Ornidazol

buồng trứng, vòi trứng G. lamblia Metronidazol Quinacrine

Furazolindon (TE)
• Nam: viêm ống tiểu, 1 giọt mủ trắng vào buổi sáng, Albendazol
Paromomycin
tiểu khó và đau (PNCT)
Chẩn đoán* T. vaginalis Metronidazol Nimorazol Điều trị tại chỗ, toàn thân
Tinidazol Paromomycin Điều trị vợ + chồng
• XN dịch âm đạo tìm THĐ Ornidazol Nitazoxanid Điều trị phối hợp nhiễm
Sulfiminazol khuẩn, vi nấm
• Nuôi cấy dịch âm đạo, niệu đạo để tìm trùng roi PN mãn kinh: estrogen

29 30

5
 10/14/2021

Phân biệt E.histolytica E.coli G.lamblia T.vaginalis

Nhóm
Thể hoạt
động

Trùng bào tử
Bào nang

Nơi ký sinh
Đường
truyền
Nhiễm =
Lâm sàng
Điều trị

31 32

Đặc điểm chung

• Ký sinh liên tục ở tế bào/ tổ chức của ký chủ Đơn bào ký sinh ở máu
• Chu trình có gđ biểu hiện dưới dạng bào tử
Plasmodium spp.
• Sinh sản: vô tính và hữu tính
• Trùng bào tử quan trọng trong y học:
• Plasmodium spp
• Toxoplasma gondii

33 34

Plasmodium spp. Các dạng sống của KST SR

• Thuộc nhóm trùng bào tử
• Ký sinh ở gan và hồng cầu • Thoa trùng
• Gây bệnh sốt rét • Mảnh trùng
• 5 loài Plasmodium • Thể tư dưỡng non
– Plasmodium falciparum • Thể tư dưỡng già
– Plasmodium vivax • Thể phân liệt (Thể hoa hồng/ cúc)
– Plasmodium malariae • Giao bào đực/cái
– Plasmodium ovale
– Plasmodium knowlesi

35 36

6
 10/14/2021

Chu trình phát triển* Sự liệt sinh – pha ngoại HC

Gồm 2 giai đoạn:
• Sự liệt sinh (ss vô tính): ở người, giúp kst lan tràn
trong cơ thể người bệnh
– Chu trình ngoại hồng cầu: gan
– Chu trình hồng cầu (máu)
• Bào tử sinh (ss hữu tính): ở muỗi Anopheles cái, giúp
kst lây lan cho người khỏe mạnh
• Muỗi Anopheles cái đưa thoa trùng* vào người
• Gan: thoa trùng → thể phân liệt ngoại hồng cầu*
• Gan vỡ: phóng thích mảnh trùng ngoại hồng cầu vào
máu
• Ở P. vivax, P. ovale, một vài thể phân liệt ngoại hồng
cầu ở dạng thể ngủ*, là nguyên nhân gây ra những
cơn tái phát

37 38

Sự liệt sinh – pha HC Bào tử sinh*

• Hồng cầu: mảnh trùng → thể tư dưỡng non* → thể tư
dưỡng già → thể phân liệt* (thể hoa hồng). Tất cả
sống nhờ huyết cầu tố
• Thể phân liệt vỡ: phóng thích mảnh trùng lây nhiễm
hồng cầu khác → Cơn sốt
• Chu kì nội hồng cầu của P.falciparum, P.vivax, P.ovale là
48 giờ, P.malariae là 72 giờ → cơn sốt tái phát
• Một số mảnh trùng nhiễm HC ở dạng giao bào* (đực,
cái). Giao bào chỉ phát triển được ở dạ dày muỗi
Anopheles. Nếu không được muỗi hút, nó sẽ thoái hóa
Trong dạ dày muỗi Anopheles:
• Giao bào cái → giao tử cái (trứng) bất động
Di noãn*
• Giao bào đực → 4 – 8 giao tử đực*
• Di noãn chui qua thành dạ dày, bám ở mặt ngoài →
noãn nang* → thoa trùng đến tuyến nước bọt muỗi
• Khi muỗi chích người, thoa trùng vào cơ thể người

39 40

Đặc điểm P.falciparum* P.vivax* P.malariae*

Vòng đời ký sinh trùng sốt rét
Pha ngoại HC
Thoa trùng
Thể ngủ
Pha ngoại
HC Thể tư dưỡng
Mảnh trùng
Noãn nang
Thể
phân Chu kỳ nội HC
Bào tử sinh liệt

Thể nhẫn
Gây nhiễm HC
Di noãn

Pha hồng
cầu Bệnh học
Giao tử

Phân bố

41 42

7
 10/14/2021

Đặc điểm P.falciparum* P.vivax* P.malariae*

Pha ngoại HC 10-12 ngày 15-21 ngày 3-6 tuần Đường truyền
Thể ngủ Không Có → tái phát xa Không, vẫn Muỗi Anopheles (đòn xóc), máu, mẹ truyền sang con
gây tái phát xa
Thể tư dưỡng Hình nhẫn Hình nhẫn Hình nhẫn
Đa nhiễm
Chu kỳ nội HC 48 giờ 48 giờ 72 giờ • Thân đen, cánh có đốm đen trắng
• Con trưởng thành đậu xiên chỗ nương
Gây nhiễm HC trẻ + già HC trẻ HC già
loại hồng cầu HC bình thường HC phình to HC teo lại • Ấu trùng: 2 lỗ thở ở đốt áp chót của
Đốm Maurer Hạt Schiifner+ sắc Không hạt bụng → song song mặt nước để thở
tố hemozoin đen
• Truyền: sốt rét và giun chỉ Bancroft
Bệnh học Sốt cách nhật nặng Sốt cách nhật nhẹ Sốt ngày bốn
Sốt rét ác tính

Phân bố Vùng rừng núi Vùng đồng bằng Vùng dân tộc
ven biển ít người

43 44

Diễn tiến bệnh Sốt rét ác tính

• Giai đoạn tiềm ẩn = 1 chu kì ngoại HC và 1-2 chu kì Nguyên nhân: P. falciparum
HC, trung bình 10 - 15 ngày • Số lượng hồng cầu bị nhiễm nhiều

• Giai đoạn tiến triển: cơn sốt có tính chu kỳ • P.falciparum làm hồng cầu bị nhiễm tạo nhiều khối u phồng,
dính vào thành trong mạch máu, gây nghẽn mạch, tạo
– Cơn rét
huyết khối, thiếu máu cục bộ & gây nhiều biến chứng và dễ
– Cơn nóng
đưa đến tử vong
– Đổ mồ hôi
– Sốt rét thể não
• Thay đổi cơ thể
– Sốt rét thể sốt cao
– Thiếu máu*
– Rối loạn dạ dày ruột
– Lách to* – Sốt rét thể giá lạnh (algid malaria),
– Tổn thương gan, thận* – Sốt rét tiểu huyết sắc tố (black water fever)

45 46

Chẩn đoán Miễn dịch

• Dấu hiệu lâm sàng: cơn sốt điển hình, lách to
• BN có tiền sử SR hoặc ở/đến vùng nội dịch
• Cận lâm sàng
– XN máu: lấy máu đầu ngón tay lúc sốt, P.falciparum
lấy máu mô sâu sau chích adrenalin 30ph
• Lame máu mỏng
• Giọt máu dày*
– Thử nghiệm huyết thanh học*
• Ngoài ra, có thể phát hiện bệnh nhân bị thiếu máu, tổn
thương gan, thận
• Miễn dịch thu nhận đặc hiệu loài phụ thuộc sự có mặt
của những KST SR trong máu
• Những thể ngoại hồng cầu không thể một mình tạo ra
được sự phòng vệ
• Người da đen châu Phi có miễn dịch di truyền tự nhiên
với một phần với SR do P.vivax
• BN hồng cầu lưỡi liềm, thiếu men G6PD, thalassemia
không bị nhiễm P.falciparum

47 48

8
 10/14/2021

Tình trạng kháng thuốc Điều trị

WHO quy định 3 mức độ kháng thuốc: Thuốc diệt thể phân liệt: cắt cơn sốt
• S (Sensibility): nhạy cảm. Sạch KST trong 7 ngày. • Quinin Artemisinin và dẫn xuất
Thiên nhiên*
Không tái phát trong 3 tuần tiếp theo • Artemisinin • Artesunat IV
• R (resistance): kháng • Cloroquin • Artemether IM
– Kháng bậc I: Kháng muộn. Sạch KST trong vòng 7 • Mefloquin Tổng hợp • Dihydroartemisinin
ngày nhưng tái phát trong vòng 28 ngày • Piperaquin
– Kháng bậc II: Kháng sớm. Giảm thể vô tính nhưng Thuốc diệt giao bào (Amino-8-quinolein): ngừa lây lan
không sạch KST trong vòng 7 ngày cho người lành, nhưng ít dùng do khá độc (thiếu máu,
– Kháng bậc III: Kháng hẳn. Thể vô tính không giảm methemoglobin, giảm bạch cầu). Chỉ còn Primaquin
hoặc tăng trong 7 ngày dùng ngừa SR tái phát do P.vivax và P.malariae

49 50

Phát đồ điều trị SR (Bộ y tế 30.08.13) SR ở TE, PNCT (Bộ y tế 30.08.13)

Phối hợp thuốc → tăng hiệu quả điều trị, tránh đề kháng
Thuốc điều trị ưu tiên (first line): Đối tượng P. falciparum P. vivax
• P.falciparum: Dihydroartemisinin-Piperaquin+ Primaquin TE < 3 tuổi DihydroAr-Piperaquin Cloroquin
• P.vivax: Cloroquin + Primaquin
DihydroAr-Piperaquin + Cloroquin +
TE > 3 tuổi
Thuốc điều trị thay thế (second line) TH kháng thuốc: Primaquin (1 ngày) Primaquin
• Quinine + Doxycyclin/ Clindamycin (PNCT và TE < 8t) PNCT < 3 tháng Quinin + clindamycin Cloroquin
• Artesunat + Mefloquin/ Amiodaquin
PNCT > 3 tháng DihydroAr-Piperaquin Cloroquin
• Artemether + Lumefantrin

Lưu ý: Primaquin: CCĐ PCNT, TE < 3t, người thiếu men G6PD

51 52

Điều trị sốt rét ác tính Dự phòng sốt rét

Tiêm artesunate/ quinin đến khi BN uống được, chuyển • Giải quyết 3 vấn đề:
sang – Giải quyết nguồn bệnh
• Tiêm artesunate → DihydroAr + piperaquine 3 ngày – Xử lý muỗi truyền bệnh
• Tiêm quinin → Quinin + clindamycin – Bảo vệ người lành
• Tiêm quinin → DihydroAr + piperaquin • Dự phòng sốt rét khi đến vùng dịch: doxycyclin

53 54

9
 10/14/2021

Đặc điểm
Đơn bào ký sinh ở mô
• Đặc hiệu ký chủ rộng: mèo là KCC, ngoài ra còn có các
Toxoplasma gondii KCTG là loài hữu nhũ, chim
• Tồn tại ở 3 thể:
– Thể tư dưỡng
– Thể nang
– Thể trứng nang
• CTPT gồm 2 thể thức:
– Chu trình hoàn chỉnh (vô + hữu tính), ở mèo
– Chu trình không hoàn chỉnh (vô tính), ở KCTG
• Lây nhiễm: thức ăn, mẹ sang con, máu

55 56

Đặc điểm Thể tư dưỡng Thể nang Thể trứng nang

Tạo ra bởi SSVT SSVT SSHT Chu trình phát triển
Hình dạng Liềm Cầu Cầu Chu trình hoàn chỉnh
Bên trong - Hàng trăm thoa 2 bào tử nang,
chứa trùng mỗi bào tử có 4 • Mèo (KCC) khi ăn thịt chim, hữu nhũ chứa nang, hoặc
thoa trùng
nuốt trứng nang trong đất
Dạng đề Không. Hủy bởi Có Có
kháng acid dạ dày • Ruột non mèo: thoa trùng → thể hoạt động:
Dạng lây/ gây Gây bệnh Lây nhiễm Lây nhiễm – CT liệt sinh (vô tính): thể hoạt động → thể phân liệt
bệnh
Nơi ký sinh Hệ võng mô Mô cơ Tạo thành ở ruột → thể hoạt động mới
mèo theo phân – CT giao tử sinh (hữu tính): thể hoạt động → thể
ra ngoài
Xuất hiện Không Thịt động vật, Môi trường giao bào đực, cái →trứng nang→ngoại cảnh
trong thực hữu nhũ
phẩm
*** Thể tư dưỡng phát triển từ thoa trùng, sinh sản bằng hình thức cắt dọc

57 58

Chu trình phát triển Nang/ trứng nang trong

cơ thể KCC (mèo)
Nang/ trứng nang trong
cơ thể KCTG (người,
động vật)
Chu trình không hoàn chỉnh
Thoa trùng
Người, đv ăn thịt (KCTG) ăn thịt đv chứa nang/ nuốt Theo Thoa trùng
đất
trứng nang → thoa trùng → thể hoạt động → nang Thể hoạt động
xâm nhập mô Thể hoạt động
trong cơ thể KC
Máu
Thể phân liệt
Nang/ mô

Thể hoạt động Giao bào đực, cái

mới
Trứng nang

Theo phân

Môi trường

59 60

10
 10/14/2021

CTPT Toxoplasma CT liệt sinh

Động vật hữu Nang/ thịt

Mèo (KCC)
nhũ, chim
Trứng nang/ môi trường

Trứng nang/
Nang/ thịt
môi trường
Toxoplasma mắc phải
Người

Toxoplasma
bẩm sinh

Bào thai

61 62

Triệu chứng*
Toxoplasma mắc phải
• Thể hạch: Sốt, nổi hạch, mệt mỏi
• Thể nặng: hiếm (AIDS, tai nạn PTN)
• Thể viêm não, màng não
• Thể nhiễm trùng
Biến chứng: hắc võng mạc

63 64

Chẩn đoán
Triệu chứng*
• Bệnh phẩm: máu, tủy xương, bạch huyết, dịch não
Toxoplasma bẩm sinh
tủy, cơ vân, dịch não thất (trẻ sơ sinh)
Tuổi thai tỷ lệ thuận với khả năng mắc bệnh và tỉ lệ
• KHV
nghịch với mức độ nặng của bệnh
• Gây bệnh thực nghiệm/ thú
• 3 tháng đầu: sẩy thai, tử vong sớm sau sinh
• Huyết thanh học: ELISA, ngưng kết HC hạt latex
• 3 tháng giữa: TE sinh ra khó điều trị → tử vong
Điều trị
• 3 tháng cuối: đầu to, chậm phát triển tâm thần, vận
• Toxoplasma mắc phải: Rovamycine ± vitamin C
động
• Toxoplasma bẩm sinh và thể nặng: Rovamycine +
Fansidar + folinic + corticoid toàn thân
• PNCT: Rovamycine liều cao

65 66

11
 10/14/2021

Cảm ơn đã theo dõi!

67

12