ĐẠI HỌC KỸ THUẬT Y – DƯỢC ĐÀ NẴNG

BỘ MÔN KÝ SINH TRÙNG

KÝ SINH TRÙNG 1
ĐƠN BÀO Y HỌC

Giảng viên: ThS. Nguyễn Nhật Giang

 NỘI DUNG HỌC PHẦN

Học phần này đề cập về nhóm đối

tượng là đơn bào y học: sinh học, sinh
thái, dịch tễ học, bệnh lý, điều trị, dự
phòng, xét nghiệm chẩn đoán.
 ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐƠN BÀO
• Eukaryote
• Một tế bào: nhân, nguyên sinh chất
• Chức năng sinh lý: dinh dưỡng, sinh sản, bài tiết
• Sống tự do hay có đời sống ký sinh.

• 3
 ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐƠN BÀO (tt)

Phân loại: dựa vào cơ quan di động

Trùng Trùng Trùng Trùng

chân giả lông roi bào tử

• 4
 ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐƠN BÀO (tt)
• Thể hoạt động
• Thể bào nang

• 5
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Thể hoạt động

• Hình amip
• 15 - 20µm (10 - 60µm)
• CT: Nhân, NSC
Thể bào nang
 Thể bào nang

• Hình cầu
• 15 – 20µm
• Bào nang chưa trưởng thành
• Bào nang trưởng thành
Entamoeba
histolytica life cycle
 Nhiễm amip đường ruột không xâm
nhập: không triệu chứng hoặc không
chuyên biệt.

Ap-xe gan

lỵ amip: đau bụng, buốt hậu môn, đi tiêu

nhiều, phân ít, lẫn nhày và máu, không
sốt 11
 Bệnh học

Bệnh ở ruột Bệnh ngoài đường ruột

• Cấp tính: Hội chứng lỵ Áp xe
amip • Gan
• Mạn tính: viêm đại • Thận
tràng, rối loạn tiêu hóa • Phổi
nhẹ
• Bàng quang
• Bệnh phối hợp: lỵ trực
• Các cơ quan khác
trùng, Giardia lamblia
• Áp xe
Extraintestina amoebiasis
 2.1. Entamoeba histolytica

Áp xe gan do Sự xuyên qua ổ bụng từ ổ Áp xe

Entamoeba histolytica gan do Entamoeba histolytica
16
 CHẨN ĐOÁN PHÒNG BỆNH

• Soi trực tràng: niêm • Điều trị người lành

mạc phù nề, chảy máu, mang mầm bệnh
hoại tử • Vệ sinh môi trường
• Xét nghiệm phân • Vệ sinh cá nhân
 Giai đoạn cấp: thể hoạt • Ăn chín, uống sôi
động
 Người lành mang mầm
bệnh: thể bào nang

17
18
1. Nội TBC
2. Ngoại TB
mỏng hơn 25 mcm

3. Chân giả thô

4. Di chuyển
chậm
5. Nhân thể
6. Số nhân của
bào nang

19
Balantidium coli
 MỤC TIÊU BÀI HỌC

• Mô tả đặc điểm sinh học, hình thể, sinh lý, sinh thái, chu
trình phát triển và dịch tễ học của Balantidium coli
1

• Lý giải được đặc điểm bệnh học và tác hại do

Balantidium coli gây ra.
2

• Trình bày được các phương pháp xét nghiệm chẩn đoán
Balantidium coli.
3

• 21
Thể hoạt động

Hình bầu dục.

Kích thước lớn: 30 - 200 µm
x 20 - 70 µm.
Cơ thể có nhiều lông bao phủ
Đầu trước có miệng, quanh
miệng có lông dài và khỏe.
Nguyên sinh chất (NSC): hai
nhân.
Nhân to: trao đổi chất và di
truyền
Nhân nhỏ: sinh sản hữu tính.
 2.1. Hình thể
Thể hoạt động

Nhân lớn
Nhân nhỏ

Không
bào

Lông

Không bào tiêu hóa

Miệng bào
• 23
 Thể bào nang

Hình tròn.
Kích thước: 50 - 70 µm
Vách dày hai lớp
Bào nang đóng vai trò lây
truyền bệnh.
 2.1. Hình thể (tt)

Thể bào nang

Vách đôi

50 – 80mcm

• 25
• 26
Thể bào nang là thể lây
Thể hoạt động xâm chiếm
nhiễm thông qua thức
thành đại tràng
ăn, nước uống

27
 2.2. Chu kỳ phát triển (tt)

• Thể lây truyền bệnh: bào nang

• Vị trí ký sinh: đại tràng. Thể hoạt động không sống
lâu ngoài ký chủ, chỉ tìm thấy trong phân tiêu chảy
• Vật chủ chính là heo, người và các vật chủ khác ít
nhạy cảm hơn (tình trạng sinh lý, vi khuẩn phổi hợp)
• Người: Trẻ em bệnh nặng hơn người lớn. Người lớn
thường là người lành mang mầm bệnh

• 28
B. coli là KST của động vật
Bệnh xảy ra ở người
 2.3. Bệnh học

Giải phẩu bệnh học Lâm sàng

• Sống trong lòng ruột già • Người lành mang mầm
• Có thể chui vào các bệnh
tuyến, lớp dưới niêm • Bệnh cấp tính: giống lỵ
mạc amip
• Hoại tử, áp xe giống • Bệnh mạn tính: giống lỵ
amip amip
• Biến chứng: áp xe gan,
phổi, viêm ruột thừa,
viêm phúc mạc…
5 x 4.5 mcm
• 31
 2.4. CHẨN ĐOÁN 2.5. PHÒNG BỆNH

• Soi trực tràng: niêm

mạc phù nề, chảy máu,
hoại tử
• Xét nghiệm phân
- Giai đoạn cấp: thể hoạt
động
- Người lành mang mầm
bệnh: thể bào nang

• 32
GIARDIA LAMBLIA
Thể hoạt động

• Hình quả lê, hình thìa

• Kích thước: 10 - 20 µm
x 6 - 15 µm.
• Nhân, NSC, trục sống
lưng, roi, đĩa bám, thể
trung gian
• Thể hoạt động di
chuyển dạng xoắn, như
chiếc lá rơi.
Thể bào nang

• Hình tròn hoặc bầu dục

• Kích thước: 8 - 12 µm x
7 - 10 µm
• CT: nhân, NSC, trực
sống lưng
 Tác hại

• Bệnh, nếu có cũng tự giới hạn.

• Thường gặp ở trẻ em và người
suy giảm miễn dịch.
• Rối loạn tiêu hóa: đau bụng,
đầy hơi.
• Bệnh mạn tính: rối loạn dinh
dưỡng, suy nhược cơ thể, sụt
cân, chậm phát triển.
• Giardia lamblia có thể gây
viêm gan mật.
• Hội chứng kém hấp thu
TRICHOMONAS
VAGINALIS
 MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Mô tả đặc điểm hình thể của Trichomonas vaginalis.
2. Mô tả đặc điểm sinh học và chu kỳ phát triển của
Trichomonas vaginalis.
3. Phân tích các yếu tố nguy cơ và nguồn lây nhiễm.
4. Trình bày tác hại và biến chứng của bệnh.
5. Chỉ định phương pháp chẩn đoán ở nam giới và nữ
giới.
6. Trình bày nguyên tắc điều trị và cách phòng chống.
1. Đặc điểm hình thể

Thể hoạt động

• HD: Hình cầu hoặc hình
quả lê.
• KT: 10 - 18 µm
• Cấu tạo:
- Một nhân to hình trứng
- Tế bào chất: nhiều hạt,
không bào
- Trục sống lưng
- Có 4 roi, màng gợn sóng
Không có thể bào nang.
 2. Đặc điểm sinh học và CKPT
• Ở nữ giới: • Ở nam giới:
• Ký sinh chủ yếu ở âm • Ký sinh chủ yếu ở niệu
đạo đạo
• Các tuyến phụ • Túi tinh
• Bàng quang • Tuyến tiền liệt
 2. Đặc điểm sinh học và CKPT

• Sinh sản: vô tính

• Có thể sống hoại sinh ở
người
• Điều kiện tăng sinh, gây
bệnh:
• pH âm đạo tăng
• Hàm lượng glycogen
trong âm đạo tăng
• Folliculin giảm
• Vi khuẩn Doderlein giảm
 3. Đặc điểm dịch tễ
• Nguồn bênh: người
nhiễm T. vaginalis
• Mầm bệnh: Thể hoạt
động T. vaginalis
• Đường lây nhiễm:
• Trực tiếp: chủ yếu
qua quan hệ tình
dục;
• Gián tiếp: nước,
quần áo ẩm ướt…
 4. Khả năng gây bệnh
• Viêm âm đạo • Viêm niệu đạo ở nam
• Viêm âm hộ, phần phụ. • Rối loạn chức năng niệu,
• Viêm niệu đạo, bàng viêm bàng quang
quang • Tổn thương tuyến tiền
liệt, viêm mào tinh, tinh
hoàn, thể viêm quy đầu
 5. Chẩn đoán

Ở NỮ GIỚI Ở NAM GIỚI

• Bệnh phẩm: huyết trắng • Bệnh phẩm: giọt mủ

• Soi tươi buổi sáng, cặn nước tiểu,
• Nhuộm: May – chất nhờn rỉ do xoa
Grunwald – Giemsa tuyến tiền liệt
• Nuôi cấy
 6. Điều trị

NGUYÊN TẮC THUỐC

• Điều trị tại chỗ và toàn • Toàn thân

thân • -Metronidazole
• Điều trị phối hợp: lậu • - Tinidazole
cầu Neisseria • Tại chỗ: đặt âm đạo
gonorrhoeae, nấm
• https://www.cdc.gov/
Candida.
std/trichomonas/
• Điều trị luôn cả đối treatment.htm
tượng của người phụ nữ
 7. Phòng ngừa
• Vệ sinh
• Quan hệ tình dục
• Ngăn chặn các bệnh xã hội
• Điều trị đến nơi đến chốn, điều trị cả người bệnh
lẫn đối tượng
KÝ SINH TRÙNG SỐT RÉT
 Mục tiêu học tập

1. Mô tả được hình thể các loại ký sinh trùng sốt rét

(KSTSR)
2. Trình bày chu kỳ phát triển của KSTSR.
 Có 4 loại KSTSR
thường gây bệnh cho người:

 Plasmodium falciparum
 Plasmodium vivax
 Plasmodium ovale
 Plasmodium malariae
 Plasmodium knowlesi
 Chu kỳ phát triển

Chu kỳ phát triển của KSTSR xảy ra tuần tự trong 2 vật

chủ:
• Người: với sự phát triển vô tính tại gan và hồng cầu.
• Muỗi Anopheles spp.: với sự phát triển hữu tính ở dạ
dày và tuyến nước bọt.
Chu kỳ ở gan
 Chu kỳ ở gan

Thời gian hoàn tất chu Số lượng mảnh trùng thể

kỳ: phân liệt ở gan:
• P. falciparum: 6 ngày • P. falciparum: 40.000
• P. vivax: 8 ngày • P. vivax: 10.000 – 15.000
• P. ovale: 8 ngày • P. ovale: 10.000 – 15.000
• P. malariae: 15 ngày • P. malariae: 2.000

P. vivax, P. ovale có thể ngủ ở gan.

 Chu kỳ trong hồng cầu

Thời gian hoàn tất chu kỳ:

• P. falciparum: 36-48h
• P. vivax & P. ovale: 48h
• P. malariae: 72h
Số lượng mảnh trùng thể
phân liệt hồng cầu:
• P. falciparum: 8-24
• P. vivax: 12 -24
• P. ovale: 4-16;tb8
• P. malariae: 6-12; t8-10
• P. knowlesi: lên tới 16; t10
 Cấu tạo chung KSTSR

Trên tiêu bản máu nhuộm

Giemsa:
• Nhân: bắt màu đỏ
• Nguyên sinh chất: màu
xanh da trời
• Sắc tố KST: màu nâu
đen hoặc nâu vàng
 Thể tư dưỡng

• Nhân: 1 chấm đỏ.

• NSC: mảnh, màu xanh.
• Sắc tố KST: màu nâu đen,
có thể xuất hiện ở tư
dưỡng già.
• Tư dưỡng non: hình nhẫn.
• Tư dưỡng già: amip.
 Thể phân liệt

• Nhân: phân chia trước.

• NSC: phân chia sau nhân.
• Sắc tố KST: rải rác hoặc
tập trung thành cụm.
• 1 mảnh nhân + 1 mảnh
NSC = mảnh trùng
• Hồng cầu chứa thể phân
liệt có thể vỡ
 Thể giao bào

• Nhân: khối nhân lớn.

• NSC: khối tế bào chất.
• Sắc tố KST: hình thành
nhiều.
• Thể hữu tính: giao bào
đực và giao bào cái.
• Nguồn gốc lây lan bệnh
sốt rét.
 P. falciparum trophozoite

• Thể thường gặp

• Nhân: nhỏ, màu đỏ, 1
hoặc 2 nhân
• NSC: hình nhẫn, dấu
phẩy, dấu chấm than,
hình cánh én
• Hồng cầu: bình thường
• Đa nhân, đa nhiễm
 P. falciparum schizont

• Hiếm thấy trong máu

ngoại vi
• Sốt rét nặng (sốt rét ác
tính)
• Mảnh trùng: 16 – 32
• Sắc tố KST: màu hơi nâu
đen
• Hồng cầu: bình thường
 P. falciparum gametocytes

• Thể thường gặp

• Nhân: hồng đỏ
• NSC: giống hình quả
chuối cong, hình lưỡi liềm
• ♀: đầu nhọn, màu xanh
hồng
• ♂: đầu tù, màu xanh nhạt
• Sắc tố KST: xanh đen, tập
trung ở giữa hoặc rải rác
 P. vivax trophozoite

• Thể ít gặp
• Tư dưỡng non ~ P.falciparum tư dưỡng trưởng thành
• Tư dưỡng trưởng thành:
Nhân: 1 nhân khá to màu đỏ
NSC: màu xanh, hình amip;
nhiều mảnh
Hạt sắc tố: hơi nâu-vàng cam
Hồng cầu: trương to, méo mó, nhạt sắc, hạt Shuffner (thường
thấy)
P. vivax trophozoite
 P. vivax schizont

• Thể thường gặp

• Mảnh trùng: 16 – 24
• Sắc tố KST: hơi nâu -
vàng cam, rải rác – tập
trung thành cụm
• Hồng cầu: trương to, méo
mó, nhạt sắc, hạt Shuffner
 P. vivax gametocytes

• Thể thường gặp

• ♀: Nhân hình tam giác đỏ đậm,
nằm ở rìa
• ♂: Nhân tròn ở giữa, màu đỏ nhạt
• NSC: khối hình bầu dục hoặc tròn
• Sắc tố KST: rải đều trên NSC
• Hồng cầu: trương to, méo mó, nhạt
sắc, hạt Shuffner
P. knowlesi trophozoite
P. knowlesi trophozoite
P. knowlesi trophozoite
P. knowlesi schizont
P. knowlesi gametocytes
BỆNH SỐT RÉT
 Phương thức truyền bệnh sốt rét

- Muỗi - Truyền máu - Phụ nữ

Anopheles - 4oC, 14 mang thai
- Quan trọng ngày - Nhau thai
nhất
- Thoa trùng
 Miễn dịch trong bệnh sốt rét

• Không có miễn dịch tự nhiên

• Một số yếu tố giúp cơ thể chống lại sự nhiễm
KSTSR:
• Yếu tố đề kháng tự nhiên
• Miễn dịch thu được:
• Miễn dịch dịch thể
• Miễn dịch tế bào
• Tiền miễn nhiễm
 Yếu tố đề kháng tự nhiên

• KSTSR có tính đặc hiệu hẹp về ký chủ

 Yếu tố đề kháng tự nhiên (tt)

Ít bị nhiễm
P.vivavx
Kháng nguyên
Duffy (-)
Ít bị nhiễm
P.vivavx
Yếu tố đề kháng tự nhiên (tt)

Ngăn cản
P.falciparum xâm nhập
Yếu tố đề kháng tự nhiên (tt)

Giảm sự xâm nhập & phát

Huyết sắc tố S
triển của P.falciparum
 Miễn dịch dịch thể

KT cho biết sự
Xuất hiện sớm
hiện diện của
(8-10 ngày)
KSTSR

Trẻ < 6 tháng

KT chủ yếu là
không mắc SR
IgG
nhờ KT của mẹ

KT có tính bảo
Đặc hiệu loài
vệ

Đặc hiệu với

chu kỳ phát
triển
 Miễn dịch tế bào
Thực bào hồng
Đại thực bào cầu nhiễm
KSTSR

Làm mất lympho

Lympho T T: không có đáp
ứng miễn dịch
MDTB
Bắt giữ HC
nhiễm KSTSR

Bắt giữ KSTSR tự

Lách do trong huyết
tương

Cắt lách: dễ mắc

SR nặng
Sinh bệnh học & miễn dịch bệnh lý

Phóng thích Phản ứng của

KST ký chủ
HC vỡ
Phóng thích các Phản ứng của
chất trong HC ký chủ

Sự tuần hoàn
máu
HC ẩn cư trong
mao quản nội
tang
Sự biến dưỡng
của mô ký chủ
 Hiện tượng kết dính hồng cầu

IL-1
CD36
MESA
Liên bào
nội ICAM1
mạch
Pf EMP1
HC bị nhiễm T.SP
P.falciparum

TNF
 SINH BỆNH HỌC

• Hồng cầu vỡ
• Phóng thích KST và các chất trong HC vào máu
• Phản ứng của ký chủ
• P. falciparum: KST bị bắt giữ trong hệ mao quản cơ
quan nội tạng sự tuần hoàn máu, sự biến dưỡng
của mô.
 Lâm sàng
• Phụ nữ mang thai • P.falciparum
• Trẻ em • P.vivax
• Người có tiền miễn nhiễm • P.ovale
• Người suy giảm miễn dịch • P.malariae
• P.kmowlesi

Loài
Cơ địa
KSTSR

Các yếu Đường

tố khác lây truyền
• Điều trị • Muỗi truyền
• Truyền máu
• Mẹ truyền sang
con
 Lâm sàng (tt)

Tái phát gần

Ủ bệnh Sốt rét cơn Sốt rét chu kỳ
& tái phát xa

Ủ bệnh Cơn sơ nhiễm

• 9 – 10 ngày • Không điển

hình
• Đau cơ, buồn
nôn, nôn
mữa, tiêu
chảy
 Sốt rét cơn

Đổ m ồ
Rét Sốt
hôi
 - Run bần bật, răng va vào
nhau
- Môi tím tái, tay chân lạnh
- Huyết áp tụt
- 15 – 90 phút

Rét
 - 39 – 40oC
- Khát nước, đau đầu, da
khô, môi khô
- Nôn mữa
- 2 – 6 giờ

Sốt
 - mồ hôi ra như tắm
- 1 – 2 giờ
- Nhiệt độ giảm dần
- Buồn ngủ

Đổ mồ hôi
 Thể lâm sàng theo loài Plasmodium

P. vivax P.malariae P.falciparum

• Sốt nhẹ, ít biến • Sốt nhẹ, ít biến • Tỷ lệ tử vong,

chứng chứng kháng thuốc cao
• Ủ bệnh: 12-20 • Ủ bệnh: 18-45 • 2 thể lâm sàng: thể
ngày ngày thông thường + thể
• Khởi phát sốt liên • Lâm sàng giống não.
tục P.vivax nhưng nhẹ
• Sốt rét cơn thường hơn
gặp
• Sốt cách nhật
không phải là tuyệt
đối
• Có thể diễn biến
thành thể SR phủ
tạng
 Sốt rét do P.falciparum

Thể thông thường Thể nặng có biến chứng

• Ủ bệnh: 8-14 ngày • 10 biểu hiện chính

• Khởi phát: đau đầu, đau (WHO)
lưng, buồn nôn, tiêu • Xảy ra ở người chưa có
chảy, sốt miễn nhiễm/sức đề
• Sốt hàng ngày, có thể kháng kém
cách nhật • Khở đầu đột ngột
• Biểu hiện sốt rét cơn • Thể não: thể thần kinh
không rõ không hôn mê, thể gan
• Tiến triển tốt mật, thể suy thận, thể
lạnh
 Thể bệnh theo cơ địa
Người có tiền Người suy giảm
Phụ nữ có thai Trẻ em
miễn nhiễm miễn dịch
• Giảm miễn • Sốt rét bẩm • Thể nhẹ • Người cắt
nhiễm sinh: hiếm • Tính chất tiền lách: nguy cơ
• Tổn thương gặp. 2 loại: sốt miễn nhiễm cao nhiễm
nhau thai rét bẩm sih không vững KSTSR, đặc
• Thể nặng có thực sự & sốt chắc biệt là
biến chứng rét bẩm sinh P.falciparum
• Sẩy thai, thai xảy ra khi
chết lưu, sơ chuyển dạ
sinh thiếu • Sốt rét trẻ em:
máu, sốt rét < 6 tháng: ít
bẩm sinh nhiễm, ít
nặng; >6
tháng: tỷ lệ tử
vong cao
 Chẩn đoán bệnh sốt rét
Dịch tễ Lâm sàng Cận lâm
sàng
• Vùng • Cơn sốt • Xét
dịch tễ rét nghiệm
• Nơi đã • Thiếu phết máu
đến máu ngoại vi
• Truyền • Lách to • AO, QBC
máu • RDTs
• ELISA
• PCR
 Điều trị bệnh sốt rét
Nhóm diệt
thể phân
liệt

Thuốc

Nhóm diệt
Nhóm diệt
KST trong
giao bào
gan
 Điều trị bệnh sốt rét

KSTSR

Điều trị
Điều dưỡng triệu chứng
bệnh nhân và biến
chứng
Sốt rét
ác tính

Điều chỉnh
rối loạn
Tránh phù nước, điện
phổi cấp giải, rối loạn
thăng bằng
acid – bazo
 KSTSR kháng thuốc

Định nghĩa: Kháng thuốc là khả năng nhân lên hay tồn
tại của KSTSR trong một nồng độ của một loại thuốc,
mà bình thường nồng độ này sẽ tiêu diệt hay ngăn chặn
sự nhân lên của KSTSR. Hiện tượng này có thể tương
đối (KSTSR sẽ mất khả năng kháng nếu tăng liều
lượng thuốc lên) hoặc hoàn toàn (KSTSR vẫn kháng ở
liều lượng thuốc cao nhất mà cơ thể của người chịu
được).
Nguyên nhân KSTSR kháng thuốc

Nguyên nhân
Áp lực thuốc

Chủng đột biến

gen

Vecto truyền bệnh

Miễn dịch cộng

đồng
 Đánh giá kháng thuốc

Thử nghiệm in vivo

• Nguyên tắc:
- Cho BN uống liều tiêu chuẩn
- Theo dõi KST trong máu hàng ngày trong 7 ngày, và hàng
tuần trong 28 ngày.
• Yêu cầu
- BN chỉ nhiễm P.f
- Không có miễn dịch chống KSTSR
- Đang sốt, ko có biến chứng, ói mửa, rối loạn tiêu hóa
- Mật độ KSTSR: 1.000 KST/mm3 máu
- Ko dùng thuốc trong vòng 14 ngày
- Không có nguy cơ tái nhiễm trong vòng 28 ngày
 Mức độ kháng thuốc

• Nhạy (S): sạch thể vô tính trong vòng 7 ngày, ko

xuất hiện trong vòng 28 ngày.
• Kháng độ I (RI): sạch thể vô tính trong vòng 7 ngày,
KSTSR xuất hiện lại trong vòng 28 ngày
• Kháng độ II (RII): KST giảm nhưng ko biến mất
hoàn toàn, KST giảm hơn 25% so với ngày đầu.
• Kháng độ III (RIII): KST giảm ít, không giảm hoặc
tăng. Sau 48h, KST giảm ít hơn 25% so với ngày
đầu
 Dịch tễ học bệnh sốt rét
Địa lý,
khí hậu

Cơ thể Yếu tố
cảm quyết KSTSR
thụ
định

Vector
truyền
bệnh
 Dịch tễ học bệnh sốt rét
Hoạt
động
kinh tế

Yếu tố Yếu tố Các

kỹ ảnh yếu tố
thuật xã hội
hưởng

Yếu tố
nhân sự
Đánh giá tình hình dịch tễ học sốt rét

Các chỉ số trên Các chỉ số trên

người muỗi
• Tỷ lệ KST • Mật độ muỗi
• Mật độ KST • Tỷ lệ thoa
• Tỷ lệ giao bào trùng
• Tỷ lệ lách • Tỷ lệ trứng
nang
 Bài tập
Tìm hiểu tình hình sốt rét & KSTSR kháng thuốc
hiện nay: trên thế giới & ở Việt Nam.
Yêu cầu:
- Bài tiểu luận, khoảng 10 - 15 trang

- Font chữ: Times new roman, cỡ chữ 13, dãn dòng

1,5 line. Giấy A4; lề trên: 2,5cm; dưới: 2,5cm; trái:

3cm; phải: 2 cm.
- Nhóm: 5 – 6 người

- Thời gian nộp bài: 2 tuần

- Nộp file mềm, địa chỉ mail:

nhatgiang88@dhktyduocdn.edu.vn
Thank you!

113