ĐƠN BÀO – Protozoa.

Mục tiêu :
1. Khái niệm, phân loại đơn bào (không thi).
2. Mô tả 3 hình thể của E.histolytica.
3. Trình bày chu kì và bệnh amip. Phân tích mỗi liên hệ giữa chu kì và diễn biến bệnh amip ở ruột.
4. Phương pháp chẩn đoán và điều trị amip.
5. Hình thể, tính chất gây bệnh, chẩn đoán, phòng và điều trị Trichomonas vaginalis.
6. Phân loại trùng roi đường máu và nội tạng, vật chủ trung gian và phân bố. Các triệu chứng bệnh do
chúng gây ra.
7. Hình thể, tính chất gây bệnh, chẩn đoán, phòng và điều trị Giardia intestinalis.
8. Hình thể, chu kì, tính chất gây bệnh, phòng và điều trị Balantidium coli.

AMIP GÂY BỆNH - ENTAMOEBA HISTOLYTICA

1. Hình thể: Thể hoạt động và thể bào nang.
1.1. Thể hoạt động: Thể hoạt động ăn hồng cầu, gây bệnh (magna) và Thể không ăn hồng cầu,
không gây bệnh (minuta / tiểu thể).
* Giống nhau: Có 1 nhân tròn với 1 trung thể rất nhỏ, nằm ở chính giữa, xung quanh màng nhân có các
hạt nhiễm sắc ngoại vi nối với trung thể  Nhân có hình bánh xe.
* Khác nhau:
Đặc điểm khác biệt Thể magna Thể minuta
Kích thước 20-40 µm 15-25 µm
Ranh giới giữa nội và ngoại nguyên sinh chất Rõ ràng Không rõ
Hồng cầu màu đen trong nội nguyên sinh chất Có Không
Thể magna hoạt động chân giả nhanh và mạnh
Hoạt động chân giả
hơn thể minuta.

1.2. Thể bào nang:

- Hình cầu, kích thước 10-15 µm, vỏ dày, có 1-4 nhân, nhân giống nhân của thể hoạt động.
- Trong bào nang thường có 1 không bào và 1 số thể nhiễm sắt hình que, 2 đầu tày.

2. Chu kì:
- Chu kì không gây bệnh: Trong lòng đại tràng.

Phâ
n
- Chu kì gây bệnh: Nơi gây bệnh: thành đại tràng hoặc 1 số tổ chức khác: gan, phổi, não…
+ Gặp đk thuận lợi: thể minuta xâm nhập vào thành đại tràng, bắt đầu chu kì gây bệnh.
+ ĐKTL: - Thành ruột bị tổn thương (hàng đầu: do vi khuẩn gây bệnh đường ruột)
- Thành ruột bị suy yếu: sức đề kháng giảm do tình trạng giảm MD chung (HIV,
corticoid…), lạnh bụng đột ngột.
+ Thể minuta to ra, tăng hoạt động chân giả, ăn hồng cầu  thể magna  Tiết men phá huỷ tổ
chức  Tổn thương hình nấm tán ở thành đại tràng.
+ Thể magna phân đôi  Thể magna mới.
+ Có thể xâm nhiễm lên các tổ chức khác để gây bệnh (gan, phổi,…)
+ 1 phần qua phân  Ngoại cảnh  Chết rất nhanh.
+ Gặp ĐK bất lợi (Dùng thuốc điều trị không đủ liều)  Chuyển về thể minuta  Trở về chu kì
không gây bệnh.

*Mối liên hệ giữa các thể:

Bào nang (4 nhân)  minuta  magna

Vai trò của các thể :

+ Thể bào nang : là thể duy nhất trong ba thể có sức đề kháng tốt, tồn tại lâu ở ngoại cảnh, đóng vai
trò truyền bệnh từ người sang người và ngoại cảnh sang người.
+ Thể magna : là thể duy nhất trong 3 thể có khả năng tiết men phá huỷ tổ chức  Vai trò gây
bệnh.
+ Thể minuta : là thể trung gian giữa thể bào nang và thể magna.

3. Bệnh amip
3.1. Vị trí kí sinh
- Gây bệnh chủ yếu ở đại tràng xích ma, manh tràng và trực tràng  Có hiện tượng mót rặn.
- Ngoài ra còn có thể gây bệnh ở gan, phổi, tổ chức dưới da.
3.2. Triệu chứng lâm sàng
3.2.1. Bệnh amip ở ruột (Lỵ amip):
- Thời kỳ ủ bệnh: Khi amip vừa vào cơ thể, sống hoại sinh, tương ứng với chu kì không gây bệnh.
+ Diễn biến thầm lặng, không triệu chứng lâm sàng.
+ Từ vài tuần đến vài tháng.
- Thời kỳ khởi phát: Amip vừa xâm nhập vào thành đại tràng, bắt đầu chuyển sang chu kì gây bệnh.
+ Yếu tố thuận lợi:
 Suy giảm miễn dịch
 Tổn thương thành mạch
 Nhiễm khuẩn, nhiễm độc.
+Triệu chứng không đặc hiệu:
 Ăn không tiêu, chán ăn.
 Đau bụng.
 Rối loạn tiêu hóa, đi ngoài phân lỏng.
- Thời kỳ toàn phát: Do thể magna nhân lên, tiết men phân huỷ tổ chức mô.
+ Triệu chứng: Hội chứng lỵ.
 Đau bụng quặn, mót rặn.
 Đi ngoài 10-15 lần/ngày, phân ít, trong phân có máu và chất nhày.
+ Nếu điều trị kịp thời, đúng cách thì bệnh khỏi hẳn, không để lại di chứng do amip chuyển hoàn
toàn từ chu kì gây bệnh sang chu kì không gây bệnh và được thải ra ngoài.
- Giai đoạn mãn tính:
+ Triệu chứng: Phân lúc lỏng, lúc táo.
+ Do không điều trị hoặc điều trị không đúng cách  Amip chỉ chuyển 1 phần từ thể magna gây
bệnh sang thể minuta không gây bệnh và được đào thải ra ngoài nhưng vẫn còn 1 phần thể minuta
vẫn ở trong cơ thể, khi gặp điều kiện thuận lợi lại chuyển thành thể magna gây bệnh.
3.2.2. Bệnh amip ngoài ruột
- Áp xe gan do amip:
+ Sốt cao, rét run, đau hạ sườn phải, sau đó lan lên vai.
+ Gan to và đau, chọc dò ổ áp xe thấy có mủ màu sôcôla, không thối.
- Apxe phổi do amip: Hiếm gặp, do apxe gan vỡ hoặc theo đường máu từ đại tràng lên.
- Áp xe não: hiếm gặp, chỉ theo đường máu từ đại tràng lên, tỉ lệ tử vong gần như 100%.
- Viêm, áp xe ở da hoặc dưới da do amip: đặt ống dẫn lưu không tốt trong apxe gan/phổi, viêm đại
tràng mạn tính  táo bón  Nứt các nếp kẽ hậu môn  amip xâm nhập thành ổ apxe quanh HM.

4. Chẩn đoán
- Lỵ cấp: Xét nghiệm phân nhanh tìm thể magna.
- Lỵ amip mãn: Xét nghiệm phân tìm thể minuta và thể bào nang. Phân biệt giai đoạn ủ bệnh và giai
đoạn mãn tính: hỏi tiền sử xem có đợt lỵ cấp chưa, chụp khung đại tràng tìm tổn thương và các
đoạn phình ra do ứ trệ tuần hoàn.
- Apxe gan do amip: siêu âm, chọc dò hút mủ, phản ứng miễn dịch ELISA.
- Apxe phổi, não: chụp Xquang, phản ứng ELISA.
- Apxe dưới da: chọc dò, sinh thiết tìm thể magna.

5. Phòng bệnh
- Phát hiện và điều trị cho những người lành mang bệnh và những người bị bệnh mãn tính
- Vệ sinh ăn uống, cá nhân (giống giun đường ruột): sử dụng nước sạch, không ăn rau sống chưa
rửa sạch, rửa tay trước khi ăn, sau khi đi vệ sinh.
- Vệ sinh môi trường: quản lý phân (giống giun đũa): dùng hố xí hai ngăn đúng quy cách, không
dùng phân tươi để bón cho hoa màu.
- Diệt ruồi, gián.

6 . Điều trị
6.1. Nguyên tắc điều trị
+ Phải điều trị sớm và triệt để cho người bệnh, giảm tỉ lệ chuyển sang viêm đại tràng mạn tính.
+ Điều trị đủ liều và đúng liệu trình.
+ Dùng thuốc đặc hiệu và thích hợp cho từng giai đoạn của bệnh.
+ Kết hợp với kháng sinh để diệt vi khuẩn phối hợp.
6.2. Các thuốc dùng trong điều trị Amip
*Nhóm các thuốc chính diệt amip trong tổ chức: chỉ có tác dụng diệt amip thể magna.
- Emetin tự nhiên.
- Dehydroemetin: là Emetin tổng hợp, hay dùng hơn.
- Metronidazole đặc hiệu, được sử dụng nhiều nhất.
- Các thuốc thuộc nhóm 5-nitro imidazol khác: Tinidazole, Secnidazole, Ornidazole.
*Nhóm các thuốc chính diệt amip do tiếp xúc: nhóm thuốc này có tác dụng diệt amip trực tiếp trong
lòng đại tràng => có tác dụng với thể minuta và thể bào nang.
- Di-iodohydroxyquinoline (Direxiode)
- Intetrix.
- Humatin và Bemarsal: (hay dùng cho trùng lông hơn).
*Nhóm các thuốc phối hợp:
- Kháng sinh: Tetraxyclin hoặc Spiramycin
- Thuốc bao niêm mạc đường tiêu hoá: Kaolin, Smecta, Actafulgit…
- Thuốc giảm đau: các thuốc có tác dụng giãn cơ trơn (Spacmaverin, papaverin, atropin…)
- Thuốc chống táo bón. Không ăn chất xơ (nguy cơ tắc đại tràng).
 TRÙNG ROI ÂM ĐẠO - Trichomonas vaginalis

1. Hình thể: chỉ gặp thể hoạt động

- Có hình dạng không đồng nhất. Có lúc hình tròn, có lúc hình quả lê hoặc hình bầu dục
- Kích thước 10 – 25 µm x 7 – 15 µm
- Thường có 4 roi: 3 roi tự do đi về phía trước, 1 roi đi về phía sau dính vào thân tạo thành màng
vây.
- Có 1 nhân nằm ở 1/3 trước thân, nhân có vỏ bọc , trung thể nhỏ
- Có 1 sống thân: là phần dầy lên của nguyên sinh chất

2. Tính chất gây bệnh

- Vị trí ký sinh: chỉ có 1 vật chủ duy nhất là người
+ Nữ: chủ yếu ở âm đạo (tử cung, vòi trứng, buồng trứng, niệu đạo, bàng quang, bể thận)
+ Nam: đường niệu nam (niệu đạo, niệu quản, bàng quang, bể thận, tinh hoàn)
- Đường xâm nhập:
+ Trực tiếp qua giao hợp (chủ yếu)
+ Gián tiếp qua nước rửa, đồ dùng, quần áo, đồ dùng vệ sinh (ngoài ngoại cảnh trong điều kiện ẩm
ướt / vài giờ, trong nước / không quá 1 giờ)
- Cơ chế gây bệnh:
+ Khi ký sinh ở âm đạo Trichomonas vaginalis tiết ra men => thay đổi pH âm đạo (toan => kiềm)
=> tạo môi trường thuận lợi cho các loại vi khuẩn và nấm ↑ (Candida albicans) trong âm đạo phát
triển và gây bệnh.
+ Chủ yếu gây bệnh ở nữ - Viêm âm đạo
 Thể cấp tính: có rất nhiều khí hư màu vàng hoặc xanh, mùi hôi, âm đạo ngứa, đỏ tấy, có
nhiều chỗ bị loét, đau như kim châm.
 Thể bán cấp và mãn tính: âm đạo không viêm tấy, thường niêm mạc âm đạo xung huyết. Có
nhiều khí hư trắng, nhầy dính, có bọt. Ngứa khó chịu ở âm đạo.
+ Viêm âm đạo lâu ngày => viêm loét cổ tử cung => viêm vòi trứng => viêm buồng trứng => vô
sinh.
+ Ở nam giới: Trichomonas vaginalis có khả năng ký sinh nhưng thường không gây nên triệu chứng
lâm sàng gì (đôi khi có thể gây viêm đường tiết niệu - đái buốt, đái giắt, đái mủ)
+ Lứa tuổi dễ mắc: 21 – 25 tuổi (43,33%)
+ Đối tượng nhiễm bệnh cao nhất: gái mại dâm (35,2%) => nơi nào càng có nạn mãi dâm phát triển
thì tỷ lệ bệnh nơi đó càng cao
+ Là một bệnh hoa liễu (vị trí ký sinh, đường lây nhiễm, đối tượng nhiễm chủ yếu, tác hại)

3. Điều trị
3.1. Nguyên tắc điều trị
- Tăng cường vệ sinh cá nhân
- Điều trị cho cả vợ lẫn chồng
- Không quan hệ trong thời gian đang điều trị
- Phải phối hợp thuốc diệt nấm và vi khuẩn
3.2. Điều trị
- Đối với bệnh nhân là nữ:
+ Secnidazol: uống 1 liều duy nhất 2g hoặc Ornidazol, Tinidazol
+ Thuốc đặt tại chỗ: Tergynan, colphoseptyl, polygynax
- Đối với bệnh nhân là nam: uống
+ Metronidazole: 500mg / 24h x 10 ngày
+ Secnidazol: uống 1 liều duy nhất 2g hoặc Ornidazol, Tinidazol

4. Phòng bệnh
- Thanh toán nạn mại dâm
- Tăng cường vệ sinh cá nhân
- Phát hiện và điều trị cho người mắc bệnh
 TRÙNG ROI ĐƯỜNG MÁU VÀ NỘI TẠNG
- Trong chu kỳ phát triển phải phát triển qua 2 VC
- Vật chủ nhiễm bệnh: người và động vật có vú
- Vật chủ trung gian truyền bệnh: côn trùng
1. Phân loại: có 2 giống liên quan đến y học
1.1. Trypanosoma
*Trypanosoma châu Phi: Đông châu Phi, miền châu Phi xích đạo (Công Gô, Uganda)
+ Trypanosoma rhodesiense: Đông phi
+ Trypanosoma gambiense: Tây & Trung phi
- Vật chủ trung gian truyền bệnh: ruồi hút máu thuộc giống Glossina (Tsé – Tsé)
+ Ruồi Glossina morsitans là vật chủ thường truyền bệnh Trypanosoma rhodesiense
+ Ruồi Glossina palpalis là vật chủ thường truyền bệnh Trypanosoma gambiense
- Gây bệnh ngủ
*Trypanosoma châu Mỹ: Nam Mỹ
+ Trypanosoma cruzi: Gây bệnh Chagas
- Vật chủ trung gian truyền bệnh: bọ xít hút máu thuộc giống Triatoma/ qua phân – vết đốt, xước.
- Nguồn nhiễm bệnh: chó, mèo, chuột, các loài gặm nhấm, động vật ăn thịt và người.
1.2. Giống Leishmania: 3 loài gây nhiễm cho người
- Leishmania donovani: gây bệnh ở phủ tạng (hắc nhiệt)/ bệnh Kala – Azar/Châu Phi, Châu Á (TQ,
Ấn Độ, Việt Nam), Nam châu Âu, Nam Mỹ & Trung Mỹ.
- Leishmania tropica: gây bệnh ở da còn gọi là bệnh Mụn miền cận đông (Trung Cận đông, Bắc
Phi)
- Leishmania brasiliensis: da và niêm mạc/ Trung Mỹ vа Nam Mỹ, Nam Châu Phi
* Côn trùng truyền bệnh là các loài muỗi cát thuộc giống Phlebotomus

2. Bệnh do trùng roi đường máu và nội tạng gây ra

2.1. Bệnh ngủ: Là một loại bệnh mãn tính / 3 giai đoạn
- Giai đoạn xâm nhập:
+ Tổn thương tại chỗ xâm nhập (vết đốt của ruồi)
+ Có thể có viêm hạch bạch huyết lân cận
- Giai đoạn lan toả:
+ Sốt kéo dài
+ Lách và hạch bạch huyết sưng to => gan sưng to
+ Có những nốt sần màu tím, bờ không đều (hình bản đồ) trên da => bệnh nhân thường ngứa gãi
+ Trong hai giai đoạn này có thể tìm thấy KST trong máu ngoại vi
- Giai đoạn màng não:
+ Trypanosoma vào khu trú hẳn ở hệ thần kinh và tuỷ sống => gây ra các triệu chứng thần kinh
ngày càng trầm trọng
+ Giai đoạn đầu rối loạn giấc ngủ, cảm giác, vận động, tâm lý => ngày càng ngủ sâu và kéo dài =>
ngủ li bì cho đến khi chết
* Bệnh ngủ do Trypanosoma rhodesiense gây ra thường diễn biến nhanh hơn và thường bệnh nhân
chết đột ngột do tổn thương cơ tim.
2.2. Bệnh Chagas: là 1 bệnh nhiễm trùng toàn thể (có tính chất thành dịch)
- Thể cấp tính:
+ Phù 1 bên mí mắt kèm theo viêm tấy nhưng thường không đau (có thể phù to che mất cả nhãn
cầu)
+ Viêm giác mạc, viêm lan toả mao mạch và sưng các hạch bạch huyết
+ Giai đoạn toàn phát: sốt cao, rối loạn nhịp tim, gan, lách to
- Thể mãn tính: kéo dài trong nhiều năm với biến chứng suy tim, sưng tuyến giáp trạng và viêm
nhiễm các bộ phận như võng mạc, gan, lách, phổi.
2.3. Bệnh Kala – Azar (hắc nhiệt):
KST xâm nhập vào phủ tạng (gan, lách, thận, phổi, tinh hoàn…) gây nhiễm trùng toàn thân.
Nếu không điều trị, bệnh nhân chết trong vòng 2 năm. Nếu điều trị không triệt để => bệnh chuyển
sang hậu Kala azar => trên da có những vùng trắng, nổi cục chứa đầy KST.
2.4. Bệnh mụn miền cận đông
- Bệnh phổ biến ở vùng có khí hậu khô, nóng (Trung Cận Đông và Bắc Phi)
- Gây bệnh ở da
- Bệnh nhân trên da thường có những mụn đỏ, sưng to, chảy nước vàng ở những chỗ muỗi đốt =>
sau 6 – 7 tháng mắc bệnh, mụn sẽ xuất hiện vẩy đen => khi khỏi để lại sẹo nhăn nhúm rất xấu.
2.5. Bệnh vùng rừng rú Mỹ:
- Do Leishmania brasiliensis gây nên
- Gây bệnh ở da và niêm mạc. Gần giống bệnh mụn miền cận đông, nhưng thường hay gặp ở mồm
và niêm mạc miệng.
- Biến chứng hay gặp gây biến dạng miệng và hẹp họng (vết sẹo nhăn nhúm)
- Bệnh thường hay gặp ở các vùng rừng rú thuộc Nam Mỹ (Braxin)
 TRÙNG ROI ĐƯỜNG TIÊU HOÁ - GIARDIA INTESTINALIS
1. Hình thể.
a. Thể hoạt động:
- Kích thước 10-20 micromet x 6-10 micromet.
- Nhìn thẳng có hình quả lê, cơ thể đối xứng, có hai nhân đối xứng qua trục sống thân. Hai nhân
tròn, màng nhân dày, trung thể lớn, khoảng cách giữa nhân và trung thể xa => Nhìn nhân như hai
mắt kính.
- Nhìn nghiêng: hình giống chiếc thìa, mặt bụng lõm, mặt lưng hơi gồ lên.
- Có hai hạt gốc roi, từ đó mọc ra 8 roi, 3 đôi phía trước hướng về 2 bên, 1 đôi ngắn ở phía đuôi.
b. Thể bào nang:
- Hình trứng, kích thước 10-14 mcm x 6-10 mcm, vỏ nhẵn, dày, trong bào tương có 2-4 nhân và có
dấu vết roi.

2. Tính chất gây bệnh.

- Vị trí KS: tá tràng, đoạn đầu hỗng tràng, đôi khi: đại tràng, túi mật, ống dẫn mật.
- Đường xâm nhập: Thể bào nang (được hình thành ở đại tràng), thải ra môi trường ngoại cảnh qua
phân, xâm nhập qua đường tiêu hoá: qua thức ăn, nước uống, bàn tay bẩn hoặc đồ chơi,…
- Cơ chế gây bệnh:
+ Bám vào niêm mạc ruột nhờ hấp khẩu ở mặt bụng gây viêm tấy nhẹ tại chỗ.
+ Xâm nhập sâu vào thành ruột xuống lớp hạ NM  Rối loạn tiêu hoá, cản trở quá trình hấp thu
dưỡng chất : các acid béo, vitamin tan trong dầu như A, D, E, K, vitamin B12.
+ Bệnh nhận : thường là trẻ em, triệu chứng tiêu chảy, đau thượng vị, rối loạn dinh dưỡng, chướng
bụng nếu bệnh kéo dài. Người lớn không có triệu chứng gì (người lành mang trùng).
+ Biến chứng viêm túi mật, viêm gan. Ở những người suy giảm MD, toàn bộ ống dẫn mật bị KST
xâm nhập.

3. Chẩn đoán:
- Xét nghiệm phân trực tiếp tìm thể hoạt động (phân lỏng) hoặc thể bào nang (phân rắn).
- Hút dịch tá tràng để xét nghiệm tìm thể hoạt động nếu xét nghiệm phân không cho kết quả tin cậy.
- Phát hiện kháng nguyên: phản ứng MD ELISA.

4. Phòng bệnh: (giống amip)

- Phát hiện và điều trị cho những người lành mang bệnh và những người bị bệnh mãn tính
- Vệ sinh ăn uống, cá nhân (giống giun đường ruột): sử dụng nước sạch, không ăn rau sống chưa
rửa sạch, rửa tay trước khi ăn, sau khi đi vệ sinh.
- Vệ sinh môi trường: quản lý phân (giống giun đũa): dùng hố xí hai ngăn đúng quy cách, không
dùng phân tươi để bón cho hoa màu.
- Diệt ruồi, gián.

5. Điều trị: Metronidazole, Tinidazole, Secnidazole, Ornidazole, hoặc Mebendazole.

 TRÙNG LÔNG KÍ SINH – BALANTIDIUM COLI.
1. Hình thể.
a. Thể hoạt động:
- Kích thước lớn nhất trong các loại đơn bào ký sinh. 30-200 mcm x 20-70 mcm.
- Hình bầu dục không đối xứng, đầu hơi nhọn, đuôi hơi tròn. Trên thân có nhiều lông tơ xếp theo
hàng. Phía đầu có miệng, tiếp theo là ống hầu cũng có nhiều lông tơ dài và dày => tấm lông quanh
mồm. Phía đối diện đầu là hậu môn.
- Bào tương có nhiều không bào tiêu hoá, gần hai đầu có không bào co thắt điều hoà áp suất thẩm
thấu.
- Hai nhân: Nhân dinh dưỡng lớn, hình quả thận; nhân sinh sản nhỏ ở sát bờ cong nhân lớn.
- Sinh sản nhờ phân đôi hoặc tiếp hợp hai cá thể để trao đổi nhân.
b. Thể bào nang:
- Hình tròn, đường kính 50-60 mcm.
- Vách dày, có hai lớp => tồn tại trong những điều kiện bất lợi. Bên trong vách có 1 nhân lớn.

2. Chu kì.
- VTKS: đại tràng, chủ yếu: manh tràng.
- Bình thường sống hội sinh: ăn các tinh bột chưa tiêu hoá hết, vi khuẩn, chất cặn bã trong đại tràng,
hồng cầu.
- Có tổn thương thành ruột => Xâm nhập vào các tuyến NM ruột gât các ổ loét => Kích thích NM
ruột => Các triệu chứng như HC Lỵ amip.
- Sinh sản nhanh: phân đôi theo chiều ngang hoặc tiếp hợp trao đổi nhân, tạo các cá thể mới thích
nghi với điều kiện sống.
- Hình thành bào nang, thải ra ngoài MT qua phân. Có sức đề kháng cao => vai trò truyền bệnh.

3. Tính chất gây bệnh.

- Đa số người lành mang trùng (không có triệu chứng lâm sàng), nhưng nên điều trị để phòng ngừa
bệnh lúc cơ thể suy nhược.
- Gây viêm ruột mạn tính: biểu hiện rối loạn tiêu hoá, phân lúc lỏng, lúc táo, có nhiều nhày, đau
bụng.
- Thể lỵ cấp tính: do tiết men tiêu protein (hyaluronidase)  xâm nhập thành ruột  bệnh lý như lỵ
amip : đau bụng, đi ngoài nhiều lần, phân nhày máu, mót rặn. Sức khoẻ suy giảm, sụt cân. Bệnh có
thể kéo dài hàng chục năm  Biến chứng thủng ruột, xuất huyết tiêu hoá, viêm cơ tim cấp.

4. Phòng bệnh: (giống amip)

- Phát hiện và điều trị cho người lành mang bệnh.
- Vệ sinh cá nhân, vệ sinh môi trường – quản lí phân: sử dụng hố xí hai ngăn đúng quy cách, cẩn
thận với những người làm việc liên quan đến lợn.
- Đảm bảo vệ sinh an toàn thực phẩm.

5. Điều trị:
- Tiêm Emetin hoặc thụt hậu môn muối quinin.
- Kháng sinh như clotetracyclin, oxytetracyclin, kết hợp iodoquinol hoặc diloxanide furoate hoặc
paramomycin theo liệu trình.