分类号： R541.

7 学号： 2010210016

重 庆 医 科 大 学

硕 士 学 位 论 文
（专业学位）

论文题目 特发性室性早搏病人左心房增大的相关因素分析

作者姓名 匡雪

指导教师姓名（职称、单位名称） 刘增长 副教授

重庆医科大学附属第二医院

专业学位类别名称 临床医学

专业学位领域名称 内科学

论文答辩年月 2018 年 5 月
 重庆 医 科大 学
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研 宄 生 学位 论 文 独 创 性 声 明
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本 人 申 明 所 呈 交 的论 文 是 我本 人在 导 师 指 导下 逬行 的 研 究 工 作及 取 得的研 究 成
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果 ？ 据 我所 知 ， 除 了 文 中 特 别 加 以 标注 和致 谢 的 地方 外 ， 论文 中 不 包含 其他 人 已经
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发 表或 撰 写 过 的研 究成 果 ，
也 不 包 含 为 获 得 重 庆 医 科 大 学 或 其 他 敎育 机 构 的 学 位或

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证 书 而使 用 过 的材料 ，
与 我 同 工 作 的 同 志 对 本研 究 所 做 的 任 何 贡 献 均 已 在 论 文 中 作

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了 明确 的 说明 并表示谢意 
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。

申 请 学 位论文 与 资料若有 不 实之 处 ， 本 人承 担
一

切 相 关责 任 
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夂 各０
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学 位论 文 作 者 签 名 ： 曰期 ：
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豸 ．

学 位 论 文 版权使 用 授 权 书

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本人 完 全 了 解 重 庆 医 科 大 学 有 关 保 护 知 识产 权 的规 定 ， 即 ：
研 究 生 在攻读 学 位
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期 间 论文 工 作 的知 识 产权 单位属 重 庆 医 科大学 。 本人保 证毕 业 离 校 后 ， 发表论文 或

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使用 论文 工 作 成 果 时署名 单 位 为 重 庆 医 科 大 学 。 学 校有 权保 留 并 向 国 家有 关 部 门 或
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机构 送 交论 文 的 复 印 件 和磁 盘 ， 允许论 文 被查 阅 和 借 阅 。 学 校 可 以 公布 学位 论文的
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全部或 部分 内 容 （ 保 密 内 容 除外 ） ， 并 编 入 有 关 数据 库 进 行 检 索 ， 可 以 釆用 彩印 
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、

缩 印 或 其他 手 段 保 存论 文 。 保 密 论文 在 解 密 后 适用 本授权 书 
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。

论 文 作 者 签名 
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：

指导教 师 签名 
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：

日 期 ：
及洛 ？
久 
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 目 录

英汉缩略语名词对照 .................................................. 1

中文摘要 ............................................................ 2

英文摘要 ............................................................ 4

论文正文：特发性室性早搏病人左心房增大的相关因素分析 ................ 6

前言 ............................................................ 6

1 资料与方法 .................................................... 6

2 结果 .......................................................... 7

3 讨论 ......................................................... 12

全文总结 ........................................................... 15

参考文献 ........................................................... 16

文献综述 ........................................................... 19

致谢 ............................................................... 30

攻读硕士期间发表的论文 ............................................. 31
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英汉缩略语名词对照

英文缩写 英文全称 中文全称

BMI Body mass index 体质指数
CI Confidence interval 置信区间
Holter 24h dynamic electrocardiogram 24 小时动态心电图
LA Left atrium 左心房
LAD Left atrial diameter 左心房内径
LDL-C Low-density lipoprotein cholesterol 低密度脂蛋白
NT-proBNP N-terminal pro-b-type natriuretic peptide N 末端脑钠肽前体
PVCs Premature ventricular contractions 室性早搏

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特发性室性早搏病人左心房增大的相关因素分析

摘要

目的： 本研究旨在回顾性分析特发性室性早搏患者合并左心房增

大的独立预测因素。

方法： 纳入我院 2009 年 3 月-2016 年 11 月的特发性室性早搏病

人 268 例。所有病人均有心脏彩超、24 小时动态心电图及血清学检验

结果等完整资料，根据左心房内径结果分为左房正常组和左房增大组，

统计患者年龄、性别、病程时间、血清学特点、心电图、心脏彩超等

数据，并应用 SPSS19.0 统计软件对数据进行统计学分析。

结果： 两组对比，左心房增大组有明显增高的体质指数(BMI)(24.6

± 2.7kg/m2 vs 21.7 ± 2.6kg/kg/m2)(P<0.001) 、 室 性 早 搏 负 荷

[0.26-58.92(15.10)% vs 0.01-77.53(10.88)%]（P=0.043）以及 N 末端脑钠

肽前体（NT-proBNP）[9.6-4017.0(98.7)pg/ml vs 5.0-798.0(78.3)pg/ml]

（P=0.019）。

结论： 特发性室性早搏患者中，体质指数、室性早搏负荷及

NT-proBNP 可能为左心房增大的独立预测因子，但其具体机制还有待

进一步研究。

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关键词： 特发性室性早搏；左心房；体质指数；室早负荷；N 末

端脑钠肽前体

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ANALYSIS OF FACTORS CONTRIBUTING TO LEFT

ATRIAL ENLARGEMENT IN PATIENTS WITH
IDIOPATHIC PREMATURE VENTRICULAR
CONTRACTIONS

ABSTRACT

Objective: To analyze factors contributing to left atrial enlargement in

patients with idiopathic ventricular contractions.

Methods: A total of 268 patients with idiopathic premature ventricular

contractions(PVCs) in our hospital from March 2009 to November 2016

were included in this retrospective study. All patients underwent

transthoracic echocardiography. And according to the left atrial

diameter(LAD), patients were categorized as those with an enlarged left

atrium(LA) and those with a normal left atrium. Through statistical analysis,

we investigated the association of the enlarged LA, with factors of patients

with idiopathic PVCs obtained from 24-hour Holter monitor and serum data.

Results: Patients with enlarged LA, as compared to normal LA, had

higher body mass index(BMI) (24.6±2.7kg/m2 vs 21.7±2.6kg/kg/m2)

(P<0.001), increased burden of PVCs [0.26-58.92(15.10)% vs

0.01-77.53(10.88)%] (P=0.043) and higher levels of n-terminal pro-b-type

natriuretic peptide (NT-proBNP) [9.6-4017.0(98.7)pg/ml vs

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 重庆医科大学硕士研究生学位论文

5.0-798.0(78.3)pg/ml] (P=0.019).

Conclusion: Clinical characteristics like PVCs burden, BMI and

NT-proBNP might be associated with left atrial enlargement in patients with

idiopathic PVCs. However, this study is unable to provide a causal

relationship between these characteristics and LA enlargement, further work

still need to do.

Key words: Idiopathic premature ventricular contractions, Left atrium,

Body mass index, Premature ventricular contractions burden, N-terminal

pro-b-type natriuretic peptide

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特发性室性早搏病人左心房增大的相关因素分析

前言

室性早搏（premature ventricular contractions, PVCs）是指希氏束以下异位起搏

点提前产生的激动，不仅见于冠心病等器质性心脏病人群中，还见于非器质性心
脏病人群，称为特发性室性早搏，过去曾被看作是一种良性病变[1,2]。然而，近期
研究显示，长期频发室性早搏可引起左心室功能进行性受损，继而形成心肌病，
甚至增加猝死风险，但具体机制尚不明确，可能与心室收缩不同步、交感神经兴
奋、细胞内钙负荷增加等有关[3-6]。
近年来，人们开始关注室性早搏对左心房的影响，有研究发现长期频发室性
早搏还可能引起左心房重构，进而影响左房功能[7]。然而，其相关临床研究数据和
基础实验还较少，室性早搏合并左心房增大者的临床特点还有待进一步探讨。本
研究采用回顾性病例对照分析方法，以特发性室性早搏为研究对象，通过比较分
析其年龄、临床症状、血清学指标、室性早搏特点等情况，初步探究该人群中左
心房增大的预测因子。

1 资料与方法

1.1 研究对象

纳入我院 2009 年 3 月-2016 年 11 月的特发性室性早搏病人 268 例。其中男 90

例，女 178 例，平均年龄为（48.1±15.8）岁。
排除标准：合并冠心病、高血压、风湿性心脏病、甲状腺功能异常、肝肾功
能不全、严重贫血及其他可导致心功能受损的疾病；合并心房颤动、房性心动过
速等其他类型心律失常；常规血液生化提示严重电解质紊乱、酸碱失衡，脑、遗
传代谢等其他严重疾病；病人预期寿命<1 年。

1.2 方法

所有入选者均详细回顾病历、体格检查、血清学检验、心电图、心脏彩超等
资料，收集其一般情况，如年龄、性别、室性早搏病程、有无症状（如心悸、乏

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力等）、血压（收集 3 次取平均值）、心率（收集 3 次取平均值）等信息。测量身

高和体重，计算体质指数（BMI）。血清学检验包括 NT-proBNP、超敏 C 反应蛋白、
血清钾、血清镁、血清钠、血清钙和低密度脂蛋白（LDL-C）。
1.2.1 动态心电图

从入选者的 24 小时动态心电图（Holter）及 12 导联心电图获取以下信息：

Holter 基本情况：室性早搏负荷、室性早搏频数、24 小时总心搏数及非持续性
室速；室性早搏特点：形态、联律间期、昼夜节律、P 波逆传、P 波离散度以及
QRS 波宽度。
1.2.2 超声心动图

所有入选者均由专业的心脏超声医师行标准超声心动图检查，测量其左心房
内径（LAD）。根据左心房内径大小，我们将入选者分成左心房增大组（LAD≥34mm）
和左心房正常组（LAD<34mm）。
1.2.3 统计学分析

应用 SPSS19.0 统计软件分析数据，计量资料用均数±标准差或中位数表示。
应用 Shapiro-wilk test 进行正态性检验，符合正态分布的连续变量予以独立样本 t
检验比较组间均数差异，不符合正态分布者进行 Mann-Whitney’s U-test。计数资料
用率或构成比表示，采用 χ2 检验比较组间率的差异性。多因素逐步 Logistic 回归
法用于分析各因素与左心房增大的相关性，同时进行共线性诊断以排除共线性。
用 Pearson 相关性分析评估两个连续变量间的线性相关。绘制 ROC 曲线，选择最
佳特异性和敏感性以确定室早负荷与左房增大的截断点。P 值<0.05 认为有统计学
意义。

2 结果

2.1 研究对象一般资料及临床特征

此次研究入选 268 例患者，其中左心房增大者 99 例（37%），左心房正常者

169 例（63%）。纳入患者的一般资料及临床特征见表 1。
两组对比，左心房增大组的年龄、BMI 及平均收缩压明显高于左心房正常组
（P<0.05），而其平均心率显著低于左心房正常组（P<0.05）。然而在性别、平均舒

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张压、临床症状及室性早搏病程等方面，两组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。
在血清学指标上，左心房增大组有较高水平的 NT-proBNP、超敏 C 反应蛋白
和较低水平的血清钙（P<0.05）。而两组间血清钾、血清镁、血清钠和 LDL-C 对比，
差异无统计学意义（P>0.05）。

表 1 入选者的一般资料及临床特征
Table 1. Clinical Characteristics of Enrolled Patients

临床特征 左心房正常组 左心房增大组 P值

(n=169) (n=99)

性别(男/女) 58/111 32/67 0.738

年龄（岁） 45.8±16.8 52.1±13.1 0.001

BMI(kg/m2) 21.7±2.6 24.6±2.7 <0.001

平均收缩压(mmHg) 121.1±9.5 124.5±11.3 0.009

平均舒张压(mmHg) 74.2±6.3 74.5±7.4 0.779

平均心率(次/分) 75.3±7.5 72.9±8.0 0.018

血清钾(mmol/L) 3.91±0.31 3.94±0.32 0.474

血清镁(mmol/L) 0.62-1.83(0.84) 0.63-1.2(0.85) 0.743╋

血清钠(mmol/L) 134.8-151.7(141.5) 133.1-148.9(141.0) 0.155╋

血清钙(mmol/L) 1.10-2.56(2.29) 1.15-2.55(2.24) 0.001╋

超敏 C 反应蛋白（正常/ 128/41 59/40 0.005

异常）

NT-proBNP/(pg/ml) 5.0-798.0(78.3) 9.6-4017.0(98.7) 0.001╋

LDL-C(mg/dL) 2.6±0.8 2.7±0.7 0.221

室性早搏病程(月) 0.03-480（12） 0.03-480（12） 0.083

症状（无/有） 45/124 22/77 0.422

╋Mann-Whitney’s U-test；BMI：体质指数，NT-proBNP：N 末端脑钠肽前体，LDL-C：低密度脂蛋白

2.2 心电图特征与左心房内径关系

对所有入选者的 Holter 及 12 导联心电图分析其室性早搏的特征，结果见表 2

和表 4。两组对比，左心房增大组有显著增加的室性早搏数和较少的 24 小时总心

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率（P<0.05）。通过对室性早搏负荷和左心房关系的分析发现，24 小时室性早搏
数>20000 次或室性早搏负荷>20%者，合并左心房增大可能性更大。此外，两组间
P 波离散度、P 波逆传对比有明显差异（P<0.05）。左心房增大组同时也更可能合
并非持续室性心动过速（P<0.05）。然而，两组间形态、联律间期、昼夜节律和 QRS
波宽度的对比无明显差异（P>0.05）。

表 2 入选者心电图特征
Table 2 Electrocardiographic Characteristics of Enrolled Patients

心电图特征 左心房正常组 左心房增大组 P 值

（n=169） （n=99）

24 小时室性早搏频数 13-97407(10564) 281-54133(14536) 0.092╋

24 小时总心搏数 44570-153995(10479 60530-142794(101815) 0.010╋

7)

室性早搏负荷(%) 0.01-77.53(10.88) 0.26-58.92(15.10) 0.043╋

室性早搏形态[多形性， 25(15) 15(15) 0.937

n(%)]

联律间期(ms) 320-720(440) 320-800(440) 0.795╋

昼夜节律（昼多夜少/昼 90/65/14(53/38/9) 46/40/13(47/40/13) 0.353

少夜多/昼夜均分）(%)

P 波逆传[n(%)] 43(25) 15(15) 0.048

QRS 波宽度(ms) 120-220(160) 120-220(160) 0.756╋

P 波离散度 (ms) 27-80(40) 20-80(40) <0.001╋

非持续性室速（阵） 0-22072(0) 0-832(0) <0.001╋

╋Mann-Whitney’s U-test

2.3 多因素分析

根据单因素分析结果，以年龄、BMI、平均收缩压、平均心率、24 小时总心
搏数、室早负荷、P 波离散度、非持续性室性心动过速、P 波逆传、血清钙、超敏
C 反应蛋白、NT-proBNP 作为自变量，应变量 Y 为左心房增大，行逐步 Logistic
回归分析。结果可见室早负荷（P=0.001）、BMI（P<0.001）、NT-proBNP（P=0.019）

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及 24 小时总心搏数（P=0.009）是特发性室性早搏病人中左心房增大者的独立预测
因素（见表 3）。

表 3 独立预测左心房增大各因素的回归分析
Table 5 Multivariate Analysis of Characteristics of Associated with Presence of Enlarged LAD

因素 OR 值 95%CI P 值

年龄 1.003 0.976-1.031 0.827

BMI 1.691 1.448-1.975 <0.001

平均收缩压 1.006 0.973-1.041 0.714

平均心率 0.953 0.908-1.001 0.054

24 小时总心搏数 1.000 1.000-1.000 0.009

室早负荷 1.050 1.020-1.080 0.001

P 波离散度 1.005 0.981-1.031 0.667

非持续性室速 0.999 0.997-1.001 0.529

P 波逆传 0.597 0.246-1.448 0.254

血清钙 0.227 0.037-1.390 0.109

超敏 C 反应蛋白 1.725 0.845-3.519 0.134

NT-proBNP 1.003 1.001-1.006 0.019

BMI：体质指数，NT-proBNP：N 末端脑钠肽前体，CI：置信区间。

2.4 室早负荷与左心房内径关系分析

为了进一步探索室性早搏负荷与左心房间的关系，我们对其进行了亚组分析
（见图 1、图 2、表 4 和表 5）。通过对室性早搏负荷和左心房内径大小进行 Pearson
相关性分析，可见两者间存在线性相关（表 1，R=0.02，P<0.05）。此外，在校正
了年龄、BMI、收缩压和其他临床特征后，室性早搏负荷仍然是左心房内径大小的
独立预测因素（见表 3，P=0.001）。
另外，通过绘制 ROC 曲线，选择最佳特异性 72%、敏感性 48%，最终确定室
早负荷与左心房增大的截断点为 17%（AUC=0.57）（见图 2、表 5）。

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50 R = 0 .0 1 8
P = 0 .0 2 7
40

L A D (m m )
30

20

10

0
0 10 20 30 40 50 60 70 80
pvc%

图 1 室早负荷与左心房内径的相关性分析
Figure1. Linear correlation between LAD and PVCs burden.

图 2 室早负荷与左心房内径的 ROC 曲线
Figure2. Receiver-operator characteristic curve indicating combination of sensitivity and
specificity for idiopathic PVCs induced enlarged LA based on PVCs burden.

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表 4 室早负荷与左心房内径
Table 3 PVCs Burden and LAD

LAD>34mm
N %
24 小时室性早搏頻数
<10,000(n=118) 41 34.7
10-20,000(n=67) 20 29.9
>20,000(n=83) 38 45.8
室性早搏负荷
<10%(n=121) 40 33.1
10-20%(n=62) 17 27.4
>20%(n=85) 42 49.4
LAD：左心房内径

表 5 基于 ROC 曲线的室早负荷与左心房内径的截断点选取
Table 4 Cutoff data for the PVCs burden based on data from the ROC curves with combined
sensitivity and specificity

室早负荷 (%) 敏感性(%) 特异性(%)

2 90 11
4 80 22
7 70 31
10 60 47
15 50 68
17 48 72
21 40 77
25 30 81
30 20 88
39 10 96

3 讨论

室性早搏是临床上一种常见的心律失常，在一般人群中标准 12 导联心电图的
检出率约为 1%，24 小时动态心电图检出率为 40%-75%[8]。近来越来越多研究表明，
即使是特发性室性早搏，仍然与心血管事件具有相关性，对心功能有潜在影响。
既往针对频发室性早搏对心脏结构和功能影响的研究主要集中在左心室，而近期
人们开始关注其对左心房的影响。本研究通过对纳入的 268 例特发性室性早搏病
人进行分析，发现较高水平的室性早搏负荷、NT-proBNP 及 BMI 是该人群中左心
房增大者的独立预测因素。此外，我们还发现以 17%为界值，室性早搏负荷超过

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17%者更容易引起左心房增大。
Park 等[9]通过对纳入的 146 例射血分数正常的频发室性早搏病人进行研究，发
现频发室早可能引起左房重构。Akkaya 等[10]进一步发现了射频消融术不仅可改善
左室舒张功能，还能在一定程度上有效逆转左房重构。但目前上述机制尚未明确。
当心室异位起源激动时，心房随之收缩，但房室瓣仍处于关闭状态，导致心房产
生无效收缩，使心房腔压力增大，而心房是低压腔，容易受到压力容积影响，进
而引起心房重构[9]。其次，当心室舒张期二尖瓣开放时，左心房直接暴露于左心室
压力之下，心房肌延伸、扩张以增加腔内压力来维持心室充盈[11,12]，而频发室性早
搏者，左右心室收缩不同步，心室整体电机械效率受损，使心室舒张功能不全而
致左心室充盈压升高，故左心房需增强收缩力以维持心室充盈。此外，Barbier 等
[13]
研究发现心输出量能影响左房储备功能。发生室性早搏时心室收缩与舒张时间
改变，使心输出量减少[14]，从而影响左心房功能。
近年来在高血压、心房颤动等其他疾病的研究中已经表明 BMI 与左心房密切
相关[15,16]，本研究在特发性室性早搏病人中同样发现 BMI 与左心房大小独立相关，
但具体机制仍不明确。可能与 BMI 高者体表面积增加，需要更多的心输出量及耗
氧量，从而使交感神经兴奋[17]、心脏负荷增加等有关。此外，Aljaroudi 等[18]通过
对纳入的 21666 名射血分数正常者进行研究发现，BMI 与舒张功能独立相关，BMI
越高越易引起舒张功能障碍。而此前我们已经讨论过在室性早搏病人中，心输出
量及心室舒张功能与左心房密切相关，故可由此推测在室性早搏病人中，BMI 越
高者左心房越容易增大。
脑钠肽（BNP）和 NT-proBNP 是主要由心室表达的一种肽类激素，少部分可
由心房组织释放[19]。当左心室壁压力增加时，这种心血管标志物便会分泌增多[19]。
此前已有研究发现，60%特发性室性早搏患者人群的 NT-proBNP 水平明显升高[20]。
可能的机制如下：室性期前收缩引起的左右心室不同步，使心室整体电机械效率
受损，心室肌所受压力增大[20]，进而引起 NT-proBNP 分泌增多。而左心房与维持
左心室充盈状态紧密相关。再则，长期频发室性早搏可能引起血流动力学异常，
影响心输出量[14]，使交感神经活性增强，激活 RASS 系统，血管紧张素 II 分泌增
多，而血管紧张素 II 亦可引起 NT-proBNP 释放增加[19]。综上，我们可以间接推测
在室性早搏病人中，当 NT-proBNP 水平升高时，其左心房结构可能已经发生改变。

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限制与不足：本研究的最主要不足之处是它是一个回顾性研究，我们仅纳入
了具有血清学检验结果及心脏彩超等完整资料的特发性室性早搏病人，可能会存
在一定的选择偏倚。其次，因为回顾性研究的局限，本研究仅用二维心脏彩超测
定的左心房内径来评定左心房大小，而三维心脏超声可能更客观地衡量左心房的
结构和功能，未来还有待深入研究。最后，本研究仅分析了纳入者的一次 24 小时
动态心电图结果，然而，即使是同一个人，每天的室早负荷仍有波动，可能无法
代表真实的室早负荷情况。

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全文总结

本研究通过对特发性室性早搏合并左心房增大者的相关因素分析，可以发现
较高的 BMI、室早负荷及 NT-proBNP 水平可能预测其合并左心房增大可能。此外，
室性早搏负荷>17%者更容易发生左心房增大。但上述具体机制仍不明确，未来还
有待进一步研究。

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参考文献

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Annals of internal medicine 1992; 117(9): 766-70.
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 重庆医科大学硕士研究生学位论文

文献综述

室性早搏性心肌病研究进展

摘要

室性早搏是常见的心律失常之一，而近年来长期频发室性早搏可

引起心肌病也得到大量研究的证实，即室性早搏性心肌病，但此类心

肌病的发病机制当前尚不明确。随着诊疗技术的不断发展，有效的药

物或导管消融治疗能在一定程度上减少或抑制室性早搏，并改善心功

能，甚至可逆转心室重构。

关键词：室性早搏；心肌病；导管消融
室性早搏（premature ventricular contractions，PVCs），过去常常把它看作一种
良性心律失常。然而近年来大量研究显示长期频发室早可能引起心脏结构和功能
改 变 ， 并 导 致 心 功 能 不 全 ， 即 室 性 早 搏 性 心 肌 病 （ premature ventricular
contraction-induced cardiomyopathy，PVC-ICM）。此外，大量研究证实使用抗心律
失常药物或导管消融治疗减少或消除室性早搏后，病人的心功能会有显著改善。
本文就频发室性早搏的流行病学、临床意义及诱发心肌病的发病机制、影响因素
和治疗方面的研究进展等作一综述。

1 PVCs 流行病学及临床意义

室性早搏不仅常见于器质性心脏病人群，还见于非器质性心脏病人群，即特
发性室性早搏。室性早搏在一般人群中检出率为 1%，24 小时动态心电图检出率为
40%-75%[1]，且检出率随着年龄的增长而增加[2]。Kennedy 等[3]对特发性室性早搏
（>10000 次/24h）患者随访 10 年以上，发现其新发心血管事件及预后与一般人群
无明显差异，为“良性”PVCs 的观点提供了有力支持。然而新近研究表明，即使
是特发性室性早搏，仍然与心血管事件具有相关性，对心功能有潜在影响。ARIC

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 重庆医科大学硕士研究生学位论文

研究[4]通过对 15070 例无器质性心脏病人群随访 10 年发现有 PVCs 组患者的死亡

率较无 PVCs 组高出 3 倍。Niwano 等[5]通过对频发室性早搏患者长达 4 年以上的
纵向观察，发现其存在左心室功能进行性受损表现，且与室性早搏频数显著相关。
另外，Chugh 等[6]率先证实射频消融消除室性早搏可有效逆传 PVC-ITCM，即抑制
或消除 PVCs 后可明显改善心功能，并逆转心室重构。而 Akkaya 等[7]进一步发现
了射频消融术不仅可改善左室舒张功能，还能在一定程度上有效逆转左房重建。
以上研究与观察为 PVCs 引起的心肌病以及导管消融术对 PVC-ITCM 的获益给予
了有力依据。

2 室性早搏性心肌病发病机制

PVC-ITCM 的发生机制是当前的研究焦点，但其具体机制眼下仍不明确，可
能的机制如下：

2.1 无效收缩

当心室异位起源激动时，心房随之收缩，而房室瓣仍为关闭状态，导致心房
产生无效收缩，心房腔压力增大，而心房是低压腔，易受到压力容积影响，进而
引起心房重构[8]。除无效收缩外，室性期前收缩时心室收缩与舒张时间亦改变，使
心输出量减少，改变心脏的正常血流动力学，心脏有效泵血量减少，使心肌处在
缺血缺氧状态，进而引起心功能受损。Satish 等[9]在室早二联律时于主动脉内未检
测到压力，也支持了这个假设。

2.2 心室收缩不同步

正常窦房结冲动是从室间隔向下传至左右心室，使其能同步收缩。而室性期
前收缩的激动是从先激动起源部所在心室再逆传至另外心室，从而引起左右心室
收缩不同步，部分类似于左束支阻滞或右心室起搏模式，使心室整体电机械效率
受损，进一步使舒张末期容量负荷增加、压力增大，导致心室病理性重构，引起
舒张功能异常、射血分数降低[10]。因此，我们可以推测，室性早搏异位起源越接
近希-浦系统者，越接近心脏正常电生理传导，引起心功能不全可能性越小；相反，
起源于心外膜的 PVCs 患者，诱发心肌病的几率更大。

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2.3 细胞内钙负荷增加

PVCs 中因与其前正常窦性节律间偶联间期缩短，破坏了钙离子稳态。长期频
发室性早搏，使心肌持续缺血缺氧，产生高耗氧耗能，导致了高能磷酸键耗竭，
钙泵活性减退，胞内钙离子大量蓄积，影响心肌细胞兴奋-收缩偶联[11]，使心肌舒
张受损。Wang 等[12]通过对犬模型的研究也证实了 PVCs 时钙通道的异常分布及钙
泵的活性下调。

2.4 交感神经兴奋

有研究显示，交感神经兴奋也与 PVCs 诱发心肌病的机制相关。PVCs 的发生

同时也可能引起交感神经活性增强，增加了心肌的耗氧量，使心肌细胞能量的供
应相对不足，局部心肌细胞凋亡、坏死。此外，PVCs 病人的儿茶酚胺分泌增多，
而有研究称嗜络细胞瘤病人中长期的高儿茶酚胺与心功能不全密切相关。

2.5 细胞及分子层面改变

在发展为室性早搏性心肌病的过程中，细胞层面的改变主要包括：心室肌细
胞非对称性肥大、心肌细胞耗氧量改变、心肌血供改变及肌动蛋白表达改变等[13]。
此外，Birner 等[14]和 Xiao 等[15]均证实了 PVCs 时心肌细胞钾离子通道蛋白及其编
码基因下调。

3 室性早搏性心肌病影响因素

并不是所有的 PVCs 患者都可会发展成心肌病，所以近年来越来越多的研究开

始寻找 PVC-ITCM 的预测因子及危险因素。

3.1 室性早搏负荷

近年来诸多研究显示室性早搏负荷与心功能不全呈正相关 [16,17] ，并且随着

PVCs 负荷的增加，其诱发心肌病的可能性越大。Niwano 等[5]通过一项前瞻性研究，
发现室早次数>20000 次/24h 者更容易发生左心室扩大及左室收缩功能受损。此外，
Huizar 等[10]通过建立犬模型发现室早负荷较高的一组左室收缩功能显著低于室早
负荷较低一组。但目前室性早搏诱发 PVC-ITCM 的明确界值仍未明确。Baman 等
[16]
发现室早负荷>24%即可诱发心肌病，<10%时诱发心肌病的风险性相对较小。而

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 重庆医科大学硕士研究生学位论文

Hasdemir 等[18]则发现室性早搏负荷超过 16%是导致 PVC-ITCM 的独立影响因素。

根据现有的临床资料，我们可以初步推测室性早搏负荷>20%时即可能与心功能不
全密切相关。尽管如此，关于室性早搏诱发 PVC-ITCM 的具体阈值，仍需做进一
步研究来确定。

3.2 室性早搏的起源部位

室性早搏的异位冲动可以来源于心室肌的任何位置，最常见的位置为左室流
出道和右室流出道。正常窦性激动下，左心室随着心室挤压射血而产生收缩运动，
当 PVCs 的异位冲动起源于右心室时，心室收缩方向与正常相反，导致左心室室壁
运动不协调，更易增加心室负荷，造成明显的血流动力学异常，对左心室射血分
数影响更明显，故认为源自右心室的 PVCs 诱发心肌病可能性大[19]。此外，有研
究认为起源于心外膜的 PVCs 亦容易引起心脏的非同步收缩[10,19]，从而导致心肌病。
但目前对于 PVCs 的起源部位是否与诱发心肌病独立相关仍有争议，还有待继续研
究。

3.3 室性早搏特点

近年来，大量研究显示 PVCs 的特点包括 QRS 波宽度、联律间期、插入性室

早、多形性 PVCs 及逆传 P 波等均被认为是诱发 PVC-ITCM 的独立预测因素。
YOKOKAWA 等[20]发现 QRS 时限≥150ms 是 PVC-ITCM 的独立预测指标（敏感度
80%，特异度 52%），同时可通过导管消融术逆转心室重构，可能与 QRS 波越宽，
越易引起心室不同步，导致心室重构有关[20]，进而引起心肌受损。这一观点也得
到 Carballeira-Pol 等[21]的进一步证实，其发现 QRS 波时限>153ms 更能有效预测
PVC-ITCM。此外，Deyell 等[22]通过对 114 名行导管消融术的频发室性早搏者回顾
性研究，发现 QRS 波时限>173ms 者可能存在广泛的心肌受损，成功的导管消融术
也无法明显改善其心功能，从而认为 QRS 波时限可以作为导管消融术后心功能预
后的独立预测因子。Potfay 等[23]通过犬模型证明了越长的联律间期可能会导致越
低的射血分数，可能与联律间期及随后的长间歇引起的心室不同步有关，但这一
结果仍具有争议性。Sun 等[24]发现在患有频发室性早搏的儿童中，联律间期<600ms
者更易发生心功能受损。由此可以假设越短的联律间期加之越高的室性早搏负荷
可能会让室性早搏产生类似于快速性房性心律失常的病理生理机制 。此外，

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 重庆医科大学硕士研究生学位论文

OLGUN 等[25]发现插入性室性早搏的数量是 PVC-ITCM 的独立预测因素，且有插

入性室性早搏病人的室早负荷显著高于无插入性室早者。Ephrem G 等[26]通过对
224 例 PVCs 患者进行 3 年的随访，发现多形性 PVCs 出现新发心血管事件的机率
是单形性的 4 倍，是诱发 PVC-ITCM 的独立预测因素。逆传的 P 波是房室传导不
协调的征象，亦与射血分数降低有关[2]。

3.4 病程及症状

有研究表明室性早搏的持续时间长短也与诱发心肌病有关。Sarrazin 等[27]报道，
频发 PVCs 后 4 年即可能继发心功能不全。然而患者对 PVCs 引起的相关临床症状
的耐受力随着病程的延长而增加，即无症状性室性早搏者，因其就诊率下降，故
并发心肌病的可能性越高。Yokokawa 等[17]在频发 PVCs 者中发现，诱发 PVC-ITCM
者中无症状者比例显著高于有症状者。由此推断，有无症状亦可作为 PVC-ITCM
的独立预测因子。

4 诊断

PVC-ITCM 为回顾性诊断，其依据为室性早搏和心功能不全发生的先后顺序，
有效控制 PVCs 后可明显改善射血分数。对病情的评估主要通过病史询问、体格检
查、心电图、心脏彩超以及心脏核磁共振等。同时还需进一步寻找可能的潜在病
因，如：代谢性疾病、冠心病、过量烟酒、咖啡等。因此，病史采集尤为重要。
此外，家族史对于评估是否合并早期冠脉疾病、遗传性心肌病甚至心脏性猝死等
具有重要价值。
PVCs 常无与之直接相关的症状，患者可感到心悸、胸闷、头昏甚至晕厥，或
表现为与心功能不全相关的症状如：运动耐受力下降、呼吸困难等，这可能与有
效心输出量降低有关。其它不典型症状还包括干咳、吞咽困难、呕吐等。可能与
PVCs 增加肺血管压力，从而激活迷走神经，引起咳嗽反应有关[2]。此外，发生 PVCs
时食管与心脏的自主神经间的相互作用也可能会引起消化道症状[2]。但病人是否有
临床表现以及症状的程度与 PVCs 的频数无直接联系。除心脏听诊时可闻及早搏外，
体格检查结果往往正常，当伴随左心室功能障碍时，可出现心衰相关表现。

5 治疗

23
 重庆医科大学硕士研究生学位论文

对 PVCs 的治疗旨在抑制或极大程度的消除 PVCs，当频发 PVCs 患者出现难

耐受的症状或诱发 PVC-ITCM（心脏结构或功能出现改变）、甚至引起恶性心律失
常时，即有治疗指征。而对于有潜在风险发展成为 PVC-ITCM 的无症状患者是否
需要进一步治疗还有一定争议。治疗方法包括药物治疗和介入治疗。

5.1 药物治疗

常用的抗心律失常药物包括β 受体拮抗剂（Ⅱ类）、胺碘酮（Ⅲ类）及普罗帕
酮（Ⅰc 类）等。若 PVCs 患者合并左室功能障碍时，则只推荐胺碘酮和β 受体拮
抗剂。胺碘酮能有效抑制 PVCs，并提高射血分数，且对合并严重心功能不全者更
安全，但因局限于其副作用，往往难以长期使用[11]。药物治疗无法根除 PVCs，且
需考虑病人的依从性和药物的不良反应。若药物治疗未能有效抑制 PVCs 或改善心
功能，则需推荐导管消融治疗。

5.2 非药物治疗

近年来，导管消融术已逐渐发展成为一种根除 PVCs 的相对安全和有效治疗方

法，其成功率可达 80%-90%[2]，并且大量文献已经证明了导管消融治疗在抑制 PVCs
的效果上较药物更好[2]。Zong 等[28]回顾性分析 510 例 PVCs 病人，发现药物治疗
可减少 24 小时室性早搏次数 8376 次/天，而导管消融可减少 21799 次/天。此外，
导管消融还可显著改善射血分数，但仅对于室性早搏次数>10000 次/天的病人效果
更显著，一般认为导管消融术后 4-12 个月射血分数会有改善[11]，而药物治疗对射
血分数无明显改善。其中可能的机制包括改善了心室同步性及房室传导功能、更
好的控制了心率、降低交感神经兴奋性等[7]。此外，PVCs 的复发与心功能不全是
同时出现的，这也从侧面证实了导管消融的作用[11]。但导管消融为有创治疗，且
有手术并发症的可能，临床中还需通过对室性早搏频数、预测的 PVCs 位置、PVCs
形态以及患者的年龄、基础疾病等因素的综合评估，平衡风险获益比。因为导管
消融并不能使所有 PVCs 患者获益，故如何寻找能从导管消融治疗中获益最大的
PVCs 者仍有待研究。

6 结语

近年来随着对 PVCs 和 PVC-ITCM 研究的深入以及技术的发展，其治疗效果

24
 重庆医科大学硕士研究生学位论文

不断提高，但 PVC-ITCM 发病机制仍未明确。此外，对于早期识别室性早搏性心

肌病的危险因素，对每个患者个体化治疗，以及尽早干预疾病的发生、发展还需
进一步的研究。

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29
 重庆医科大学硕士研究生学位论文

致谢

韶华匆匆，三年已逝。回首三年时光，成长与收获并存。
值此毕业之际，首先要感谢我的恩师刘增长老师，感谢您在临床实践及学术
研究中对我的谆谆教诲，感谢您在生活中对我的关心。桃李不言，下自成蹊。您
渊博的专业知识、严谨的治学态度、精湛的医技深深影响着我，是我终身学习的
榜样。
衷心感谢重医附二院心内科这个优秀的团队，感谢尊敬的殷跃辉教授、苏立
教授、凌智瑜副教授、兰先斌副教授、陈国柱副教授，感谢肖培林、杜华安、范
晋奇、徐燕萍、陈伟杰、李丹、王子豪、邹立力、张波、肖明阳医生等科室所有
老师、师兄师姐在临床实践中给予我的帮助和支持。感谢各位同门对我工作和学
习的关心和帮助。感谢我的家人、朋友们对我的理解与关爱，一路走来，青春不
散场。
最后，感谢在百忙之中特意抽出时间评阅及参加我论文答辩的各位专家们。

30
 重庆医科大学硕士研究生学位论文

攻读硕士期间发表的论文

[1] 匡雪，胡文，刘增长. 室性期前收缩性心肌病研究进展[J]. 心血管病学进展，

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