VITAMINO

D VAJUS IR REALYBĖ

Naudingas imunomoduliatorius ar apsaugos nuo kandidozės ir kitų infekcijų naikintojas? Ar tai

padeda sergant osteoporoze , ar visgi sumažina jau ir taip reto kaulinio audinio tankį?
Vitaminas, kurio trūkumas iš tikrųjų paliečia beveik visą populiaciją, ar visgi tai pavojingas
toksinas? Paieškokime atsakymų į šiuos ir kitus klausimus.

Vitaminas D jau ne vieni metai yra vienas perkamiausių iš visų maistinių maisto papildų.
Atrodytų stebėtina, tačiau staigus susidomėjimo vitaminu D padidėjimas (kažkada 2010-ųjų
pradžioje) atsirado ne dėl žinomų dietologų (mitybos „specialistų“) bendruomenės, o dėl
kažkokios žiniuonių organizacijos, paskelbusios daugybę tikrai įdomių tyrimų, demonstruojančių
visą vitamino D funkcijų organizme įvairovę, apie kurią anksčiau niekas net neįtarė. Tačiau
norėdami reklamuoti vitaminą D kaip kitą „panacėją“, jie, kaip įprasta, persistengė. Tuo tarpu
per pastaruosius kelerius metus atsirado visa minia vitamino D „specialistų“, kurių kiekvienas
turi savo sensacingus teiginius apie vitamino D vartojimo naudą arba pavojų.

Vitamino D megadozės reklamuojamos kaip daugelio ligų prevencinė priemonė ir netgi kaip
vaistas. Kaip ir bet kurie kiti oro pardavėjai, šie prekeiviai mėgsta viską, kas suteikia prekybai
maisto papildais ir vitaminais, taip sakant, mokslinį legitimumą, moksliškumą ir pagrįstumą.

Iš daugybės tyrimų ir atitinkamos literatūros galima padaryti išvadą Nr.1: kad ir į kurią
laboratoriją beeitumėte, jos „normos” yra pritaikytas būtent jų tyrimo metodikai, ir tai
nepaisant to, kad skirtingose laboratorijose taip pat yra skirtingos ir „normos“. Išvada Nr.2,
kurią galima padaryti visiškai užtikrintai, yra ta, kad daugeliui žmonių iš tiesų trūksta vitamino D.
Tačiau problema yra ne tiek tame, kiek tame, kad:

Kiek vitamino D ir kiek laiko reikia jo vartoti, kad atkurti normalų vitamino D kiekį organizme?
Ir ar tai įmanoma apskritai tokiu būdu atkurti?

Be to, daug kas priklauso nuo laiko santykio, praleisto natūralioje šviesoje ir prie dirbtinės
televizorių, monitorių, fluorescencinių (gyvsidabrio) lempų (žr. toliau).

Išvada Nr. 3, išplaukusi iš tyrimo, yra ta, kad visiškai netikslinga skirti vitamino D remiantis vien
kalcidiolio (vitamino D, t.y. vitamino D3 pirmtako, cholekalciferolio) tyrimu. Būtinai reikia
išmatuoti ir aktyvaus hormono kalcitriolio (1,25-dihidroksi-vitamino-D3) kiekį. Iš tikrųjų yra daug
žmonių, turinčių įvairiausių imunologinių problemų, kurių aktyvuoti makrofagai kalcidiolio per
daug paverčia kalcitrioliu – tokių žmonių kalcidiolio lygis yra žemas, o faktiškai aktyvios formos
(kalcitriolio) lygis yra itin aukštas, gali būti jau net ir toksiškumo ribose. Šiuo atveju toksiškumas
turėtų būti suprantamas kaip kalcio ištraukimas iš kaulų, neigiamas poveikis rūgščių ir šarmų
pusiausvyrai, prieskydinių liaukų, inkstų funkcijai ir kt.

Skaičius 30 yra mažiausias priimtinas kalcidiolio lygis. Geriausi tyrinėjimai rodo, kad 30 buvo
apatinė riba dar tais laikais, kai „oficiali“ riba buvo 15. Sveikas kalcidiolio/kalcitriolio santykis yra
1000:1. Jei šis santykis yra mažesnis, tai yra geras ženklas, kad pacientas turi suaktyvėjusių
makrofagų (be to, per daug prouždegiminių Th1 citokinų – žr. toliau).

Pastaba: 2007 m. JAV mokslinis patariamasis mitybos komitetas paskelbė pareiškimą, kuriame
apibrėžiamas optimalus kalcidiolio lygis, didesnis kaip 30 ng/ml, o 10–15 ng/ml pakanka
palaikyti normalų kaulų tankį ir bendrą sveikatą vidutiniam statistiniam žmogui. Modern
Nutrition in Health & Disease tekstas, 2006 m., atitinka šiuos skaičius. Taigi vitamin D normos
ribos, kuriomis šiandien vadovaujasi daugelis laboratorijų, yra ne kas kita, kaip duoklė vitamino
D madai, kuri atlieka dar vienos madingos vištytės, dedančios auksinius kiaušinius, vaidmenį.
Taigi, kaip teisingai žiūrėtį į pamišimą gydyti vitaminu D?

Žmonėms vitamino D trūkumo problema kyla dėl daugumos jų gyvenimo būdo, kurie beveik
visą parą praleidžia dirbtiniame apšvietime, kuris ant jų liejasi iš gyvsidabrio lempų biuruose ir
įstaigose, o taip pat tvoskia į veidą nuo visų įvairių tipų monitorių, ekranų ir televizorių. Senų
gerų kaitrinių lempų, šviečiančių šiltai geltona ir, galima sakyti, natūralia šviesa, pakeitimas į
liūdnai pagarsėjusias energiją taupančias, LED ir kitas, turinčias ryškų baltos spalvos emisijos
spektrą, taip pat reikšmingas ir kenkiantis sveikatai.

Ar galima perdozuoti vitamino D? Elementariai. Didelės vitamino D dozės lemia pernelyg didelį
gliukozės panaudojimą ir nepakankamą riebalų panaudojimą. Nutukote? Kaupiasi riebaliukai?
Nesąmonė, negali būti. Bet tai tik žiedeliai, pakalbėkime apie jų vaisiukus.

Didelį pavojų kelia vitamino D trūkumo įvertinimas tik pagal kalcidiolio kiekį (t.y. neaktyvią
vitamino D formą, kurioje jis kaupiamas), ir tai jau sena įprasta praktika. Per didelis kalcidiolio
pavertimas kalcitrioliu (aktyvia forma D3) yra labai pavojingas žmonėms, sergantiems lėtinėmis
bakterinėmis infekcijomis (pvz., Laimo liga ), autoimuninėmis ligomis ir tam tikromis vėžio
formomis. Ištyrus tokius žmones dėl kalcidiolio (D), žinoma, nustatoma, kad jo yra labai mažai,
tuo remiantis yra skiriamos vitamino D ar D3 megadozės, kurios dėl patologiškai didelės
kalcitriolio koncentracijos gali sukelti nelaimę. Dvi geriausios nuorodos į literatūrą apie
vitamino D gamybą, kurią sukelia aktyvuoti makrofagai esant įvairiems uždegimams, yra šios:

1. Helmingas, „Kalcitriolis yra stiprus makrofagų aktyvinimo per gama interferoną inhibitorius“,
„Blood Journal“, 2005 m.
2. Adamsas, „Endogeninių arachidono rūgšties metabolitų vaidmuo kalcidiolio atsako išraiškoje
makrofaguose pacientams, sergantiems sarkoidoze“, Klinikinės endokrinologijos
žurnalas, 1990 m.
Abiejuose darbuose aprašomas endogeninis nekontroliuojamas vitamino D perteklius
pacientams, sergantiems sarkoidoze ir kitais uždegiminiais procesais, atsirandantis dėl
makrofagų aktyvacijos , kurią savo ruožtu sukelia gama interferonas ( Th1 grupės citokinas ),
sukeliantis sunkų uždegiminį atsaką, skirtą sunaikinti ląstelinius patogenus. Tačiau makrofagus
aktyvuoja ne tik gama interferonas, bet ir IL-4 bei IL-13 (abu priklauso Th2 grupei ), kurie sukelia
visai kitą reakcijų fenotipą, svarbų imuniniam atsakui į invazinius parazitus. Toks makrofagų
aktyvinimas skatina juos nusodinti tarpląstelinės matricos komponentus, kurie gerina žaizdų
gijimą.

Tačiau labiausiai paplitęs visgi yra pirmasis makrofagų aktyvinimas gama-interferonu ir vėliau
perteklinė vitamino D gamyba, kuri atsiranda dėl padidėjusio endogeninio arachidono rūgšties
metabolizmo dalyvaujant 5-lipoksigenazei. Nenormalus vitamino D kiekis padidina kalcio
pasisavinimą iš žarnyno, bet taip pat padidina kalcio reabsorbciją iš kaulų, todėl atsiranda
hiperkalcemija ir hiperkalciurija . Kortikosteroidai mažina hiperkalcemiją ir hiperkalciuriją, nes
slopina arachidono rūgšties ALOX5 atšakos aktyvaciją gama-interferonu .

Vietinė vitamino D gamyba aktyvuota makrofagų gali reguliuoti T-limfocitų aktyvaciją ne tik
slopindama IL-2 ( Th1 grupės prouždegiminį citokiną ), bet ir kitais būdais. Dėl neigiamo
grįžtamojo ryšio mechanizmo aktyvuotų makrofagų gaminant vitaminą D, išjungiama gama-
interferono gamyba , kuri iš tikrųjų pradėjo vitamino D gamybą. Taigi, nors vitaminas D padidina
mikobakterijų naikinimo efektyvumą, padidindamas azoto oksido gamybą (NO, o tai yra labai
galingas antimikrobinis aktyvuotų makrofagų ginklas), jis taip pat sumažina šeimininkui žalą, nes
sumažina mikrobų sukelto gama interferono, IL-12, IL-1 ir TNF gamybą, taip pat sumažina
limfocitų apoptozę . Nors vitaminas D (įskaitant aktyvuotų makrofagų gaminamą) slopina gama
interferonu aktyvuotus makrofagus, jis neturi įtakos neaktyvuotiems makrofagams.

Nors vitaminas D neturi tiesioginio poveikio B limfocitams , jo T limfocitų slopinimas netiesiogiai

slopina B limfocitų antikūnų gamybą. Taigi, kaip antrinis poveikis, vitaminas D slopina imuninio
atsako aktyvumą tiek Th2, tiek Th1 kryptimis. Tai, kad vitaminas D mažina IL-1, T-limfocitų
proliferaciją , B-limfocitų imunoglobulino gamybą, IL-2, TNF ir gama interferoną, palaiko
imunosupresinę būseną, kuri neleidžia trivialiems antigeniniams dirgikliams (pvz. pūstelėjus
vėjukui) sukelti įnirtingo imuninio atsako.

Tačiau imunosupresinis vitamino D poveikis ne visada yra naudingas. Iš pradžių padidinus azoto
oksido (NO) gamybą, vitaminas D sumažina jo gamybą, todėl sumažėja atsparumas ląsteliniams
pirmuonims . Visi vaistų prekeiviai ir jų makaronų aukos liaupsina vitaminą D kaip „labai
naudingą imuninei sistemai“ – ir tai nepaisant to, kad vitaminas D slopina daugelį imuninės
sistemos funkcijų. Imunosupresija iš tiesų gali turėti teigiamą poveikį pacientams, sergantiems
Th1 sukeltu uždegimu, kuris būdingas autoimuninėms ligoms, tokioms kaip I tipo diabetas,
reumatoidinis artritas ar Krono liga .

Tačiau sistemingas didelių vitamino D dozių vartojimas laikui bėgant Th1 imuninį atsaką tiek
susilpnina, kad visa apsauga nuo infekcijų, kandidos ir vėžio išnyksta.

Dar vienas tyrimas rodo tiesioginį ryšį tarp vitamino D perprodukcijos ir parazitinės
toksoplazmozės . Rejapaske straipsnyje „Kalcitriolis sukelia blužnies splenocitų apoptozę ir
padidina pelių jautrumą toksoplazmozei“ (Journal of Steroid Biochemical Molecular Biology,
2005) rodo, kad perteklinė vitamino D gamyba mažina gama interferono ir IL-12, taip
slopindama Th1 grupę. Taip pat slopinami T helperiai , sumažėja splenocitų (blužnies
makrofagų) populiacija ir padidėja apoptozės tarp splenocitų dažnis. Šio tyrimo išvada yra ta,
kad vitaminas D turi imunosupresinių, antiproliferacinių ir proapoptotinių savybių. Būtent šios
vitamino D savybės paaiškina toksoplazmozės paveiktų pelių išgyvenamumo sumažėjimą, taip
pat padidėjusį pažeidžiamumą esant toksoplazmozei.

Yra ir kitų tyrimų, kurie patvirtina Rejapaske išvadas, kad vitaminas D slopina Th1 imuninį
atsaką. Wjst tyrimas „Vitamin D and Allergy“ (Journal of Pediatrics and Allergic Immunology,
2006) rodo, kad vitaminas D slopina dendritinių ląstelių brendimą ir atitinkamą jam Th1 ląstelių
vystymąsi. Tačiau būtent šis dendritinių ląstelių brendimo vėlavimas ir su juo susijęs Th1
vystymasis ir yra pagrindinis veiksnys, lemiantis alergijų atsiradimą.

Kitame van Etteno tyrime (“Kalcitrinol: endokrinologijos ir imunologijos sankirtoje”,

bendruomenės Proc Nutri žurnalas, 2002) parodyta, kad vitaminas D apsaugo nuo I tipo diabeto
(nuo insulino priklausomo, esančio dažniausiai nuo vaikystės) genetiškai linkusių vaikų ir tai
daro dviem būdais, kurių kiekvienas yra susijęs su Th1 aktyvumo sumažėjimu: vitaminas D
1. Sukelia T-limfocitų poslinkį iš Th1 į Th2 .
2. Sumažina citokinų, stimuliuojančių Th1, gamybą.
Taigi dvigubas Th1 slopinimas apsaugo nuo daugelio autoimuninių ligų, įskaitant ir nuo insulino
priklausomą diabetą. Tačiau problema ta, kad Vitamino D kiekis, reikalingas reikšmingam Th1
veiklos slopinimui, sukelia kitų problemų – su kaulais ir bendru kalcio metabolizmu.

Daniel tyrimas („Imunomoduliacinis kolito gydymas kalcitrioliu sąlygotas Th1 / Th17 pasikeitimo
į Th2 ir reguliuojančių T ląstelių profilio pasikeitimo“, „Journal of Experimental Pharmacology“,
2008) pateikia papildomų įrodymų, kad vitaminas D slopina Th1 jau konkrečiu kolito atveju.
Autorius parodo, kad kolitas yra Th1 sukelta patologija ir kad kalcitriolis specifiškai slopina Th1.

Kadangi yra tiek daug tyrimų, įrodančių, kad vitaminas D yra imuninio atsako, apimančio Th1,
antagonistas arba slopiklis, tiesiog turime išsiaiškinti, ką daryti su kitais tyrimais (jų nėra daug,
bet jie yra), kurie rodo, kad vitaminas D priešingas, pakelia Th1 ?! Išsamus atitinkamos
literatūros analizė leidžia daryti išvadą, kad visose imunologinėse reakcijose būtina atsižvelgti į
Th1/Th2 santykį ir suprasti, ar kalbame apie ūminę imuninio atsako fazę, ar apie chronišką
lėtinės dekompensacijos būseną. Kitaip tariant:

Th1/Th2 santykis yra rodiklis, rodantis, ar paciento imuninė sistema patiria chronišką stresą
dėl kai kurių uždegiminių procesų, ar ji pasyviai užslopinta.

Geriausias Th1/Th2 santykio svarbos tyrimas yra Becker's Molecular Immunological Approach
to Human Cancer Biotherapy, Journal of Anticancer Research, 2006 m. Autorius aiškiai atskiria
du žmogaus imuninės sistemos skyrius – yra įgimtos imuninės sistemos ląstelės (1) ir yra įgytos
(adaptyviosios) imuninės sistemos ląstelės (2).

Pirmosios apima hematopoetines, putliąsias ir dendritines ląsteles, bazofilus , monocitus ir
makrofagus . Į antrąsias papuola - T-helperiai , citotoksiniai T-limfocitai , reguliuojančios T-
ląstelės ir B-limfocitai . Įgimtos imuninės sistemos dendritinės ląstelės yra pagrindinės ląstelės,
pristatančios antigenus naivioms Th0 pagalbinėms T ląstelėms limfmazgiuose, kurios vėliau
poliarizuojasi į Th1 ir Th2 ląsteles, kurios savo ruožtu gamina įvairius citokinus . Poliarizuotos
Th1 ląstelės gamina prouždegiminius citokinus IL-2, IL-12 ir gama-interferoną, o poliarizuotos
Th2 ląstelės ir hematopoetinės ląstelės gamina IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13. Pas sveikus žmones
šios dvi citokinų grupės yra subalansuotos.

Becker parodo, kad Th1/Th2 disbalansą sukelia mikrobinis uždegimas, nes patogenai per daug
gamina Th2 citokinų, kurie slopina šeimininko įgytą imuninį atsaką. Perteklinė Th2 gamyba yra
susijusi su Candida ir kitų patogenų gebėjimu aktyvuoti imuninį atsaką Th2 kryptimi, o tai leidžia
jiems išvengti sunaikinimo. Galima apibūdinti problemą kitaip:

Padidėjęs Th2 citokinų kiekis reiškia, kad patogenas slopina šeimininką, kai tuo tarpu
padidėjęs Th1 citokinų kiekis reiškia, kad šeimininkas didvyriškai priešinasi, nors tai ir brangiai
jam kainuoja.

Beje, tai yra neįtikėtinai paprastas paaiškinimas, kodėl niekada neturėtumėte mažinti
pakilusios temperatūros (išskyrus ypač aukštą): temperatūra reiškia, kad apsauga yra Th1
kryptimi, o tai savo ruožtu reiškia, kad tikimybė visiškai pašalinti patogenus yra labai didelė.
Tą patį Th1 / Th2 nukrypimą Becker rado ir esant vėžiui - piktybinės ląstelės sukuria Th2
citokinų laviną, kurią galima rasti tame pačiame kraujyje.

Todėl aukštą Th2 lygį galima laikyti patikimu navikinio proceso buvimo rodikliu, net jei vėžys
kliniškai nepasireiškia arba yra labai ankstyvoje stadijoje. Th2 perteklius slopina įgytą imuninį
atsaką, kurį sukelia Th1, ir kuris taip reikalingas navikų savaiminiam sunaikinimui.

Kitas Th2 citokinų, virusinės patologijos rodiklio, padidėjimo pavyzdys pateiktas Snyman tyrime,
kuris parodė, kad parazitinės invazijos sukelia Th2 atsaką, kuriam būdinga eozinofilija ir
padidėjęs IgE lygis. Autorius teigia, kad padidėjęs specifinių imunoglobulinų E (IgE) kiekis kartu
su eozinofilija yra padidėjusio parazitinės invazijos aukos atsparumo pakartotinei infekcijai
požymis.

Teigiamas vitamino D poveikis (t.y. jo Th1 imunosupresinis aktyvumas) nėra tiesioginis vitamino
D vartojimo rezultatas, o greičiau kalcitriolio (D3), greitai stimuliuojančio aktyvuotų T helperių
apoptozę CNS ir blužnyje, rezultatas. Taigi atsiranda natūralus priešuždegiminis grįžtamasis
ryšys – suaktyvėjusios prouždegiminės ląstelės gamina kalcitriolį, o tada šis hormonas
pagreitina uždegimą skatinančių T helperių apoptozės pradžią, pašalindamas uždegimo
varomojąją jėgą.

Trumpa vitamino D imunosupresinių savybių santrauka:

• Padidina pradžioje azoto oksido (NO) kiekį, kuris yra ūminės imuninio atsako fazės dalis, bet
vėliau slopina jo susidarymą.
• Stimuliuoja T helperių apoptozę.
• Slopina prouždegiminius Th1 grupės citokinus: TNF, gama-interferoną, IL-1, IL-2, IL-8, IL-12.
• Slopina prouždegiminį IL-6 – nors tai yra Th2 grupės citokinas, bet jam mobilizuoti būtini Th1
citokinai.
◦ Jei kraujyje diagnozuojamas padidėjęs C reaktyvaus baltymo kiekis , tai visada yra
rimtas uždegimo, susijusio su IL-6, požymis.
Taigi, ar vitaminas D naudingas imuninei sistemai, ar nenaudingas? Kaip įprasta – kaip kam,
viskas priklauso nuo situacijos. Jei žmogui yra sunkus uždegiminis autoimuninis procesas , pvz.,
reumatoidinis artritas , autoimuninis Hashimoto tiroiditas , I tipo diabetas (nuo insulino
priklausomas, dažniausiai pasireiškia vaikystėje), Krono liga , išsėtinė sklerozė ar kažkas
panašaus, tada reikia vartoti vitaminą D, galintį labai padėti dėl savo imunosupresinių savybių.
Tačiau net ir tokiais atvejais reikia būti labai atsargiems , nes vitaminas D dėl aktyvuotų
makrofagų gali lengvai ir natūraliai sukelti toksikozę, dėl kurios greitai sumažės kaulų tankis
(kaulai tiesiog pradės tirpti, dantys irgi, paradontozė irgi aktyvės ir t.t.). Kita vertus, padidėjęs
Th1 slopinimas žmonėms, kenčiantiems nuo patologijų dėl padidėjusio Th2 aktyvumo, tik
pablogins būklę. Tokios patologijos yra, pavyzdžiui , kandidozė , parazitinės infekcijos, alergijos
ir tam tikros vėžio rūšys. Taigi vitaminas D – ne panacėja, o dviašmenis peilis.

Ar vitaminas D padeda nuo osteoporozės ? Neabejotina, kad vitamino D trūkumas yra viena
pagrindinių osteoporozės priežasčių. Bet ar iš to išplaukia, kad vitamino D megadozės turės
teigiamą poveikį kaulų tankiui? Nieko panašaus – vitaminas D ardo kaulinį audinį. Dažnai galite
išgirsti, kai sakoma, jog neįmanoma perdozuoti vitamino D, tačiau šis teiginys visiškai negalioja
tiems, kurių makrofagai yra suaktyvinti, todėl gama interferonas skatina neįprastai intensyvų
kalcidiolio (D) konversiją į aktyvų hormoną kalcitriolį (D3) – ir šiuo atveju osteoporozė tik gilės.
Priminsiu: pacientams, sergantiems osteoporoze, kalcidiolio ir kalcitriolio tyrimai yra labai
svarbūs – tik pagal jų santykį galima spręsti, ar šiam žmogui galima duoti vitamino D, ar geriau
jo nevartoti.

IR KOKIA IŠ VISO ŠITO RAŠINĖLIO PRAKTINĖ NAUDA?

Citokinų tyrimai kraujo laboratorijose reikalas jiems pelningas, o pacientui tai yra visiškas
nusivylimas, beviltiškumas ir absoliutus laiko, pinigų ir pastangų švaistymas, nes sisteminiame
organizmo lygyje citokinai nieko blogo nedaro, o jų atsiradimas kraujyje yra nenuspėjamas, be
sistemos, ir tai galioja net tokioms sunkioms ir ryškioms ligoms kaip reumatoidinis artritas ar
Krono liga .

Kaip be brangių ir beprasmių analizių nustatyti bet kurio paciento imuninės sistemos būklę - kas
joje negerai ir kurioje dalyje sutrikęs Th1/Th2 balansas ?

Tam naudojami dedukciniai odos dermografizmo ir edemos testai + naudingos informacijos

suteikia kūno temperatūra, kalcidiolio / kalcitriolio santykis ir leukocitų kraujo formulė.

Dauguma prouždegiminių Th1 citokinų padidina kūno temperatūrą, nors teiginys, kad
padidėjusią kūno temperatūrą vienareikšmiškai sukelia tik Th1 aktyvumas, yra neteisingas.
Tačiau tiems, kurių kūno temperatūra yra sumažėjusi , daugeliu atvejų būdingas mažas Th1
reaktyvumas. Kokia normali kūno temparatūra? Vakare po liežuviu 37.0 Celsijaus. Ryte
žemesnė.

Padidėjęs C reaktyvaus baltymo (CRB) kiekis visada rodo didelį IL-6 (Th2 grupės citokino)
aktyvumą. Tą patį galima pasakyti ir apie aukštą eozinofilų/neutrofilų santykį, ypač jei jį lydi
chroniškai žema temperatūra.

Geriausi Th1/Th2 aktyvumo rodikliai yra IgG1-IgG4 (imunoglobulinai G, nuo pirmo iki ketvirto),
tačiau šie tyrimai yra labai brangūs ir ne visur atliekami. Bet pravartu žinoti, kad

Padidėjęs IgG1 reiškia:

• sumažėję IgE, eozinofilų, IL-4, IL-5, IL-13

• padidėję Th1, IFNγ.

Padidėjęs IgG2 reiškia:

• padidėję IgE, eozinofilų, IL-4, IL-5, IL-13

• sumažėję Th1, IFNγ.

Nepaisant visų apgailėtinų bandymų pacientus apibūdinti kaip „O, šis turi visas problemas dėl
Th1, bet anas turi visas problemas dėl Th2“, realybėje tokio vienareikšmiškumo nėra.

Vienintelės būsenos, kuriose yra vienareikšmiškai dominuojantis Th2 , yra:
• pogimdyvinis laikotarpis
• ankstyvos stadijos vėžys
• astma (tuo pačiu metu svarbu suprasti, kad yra tikroji astma ir yra keletas į astmą panašių
būklių, kurios dar vadinamos astma, nors tai nė iš tolo neprilygsta astmai)
• alergija dėl IgE, IL-5, IL-13.

Būsenos, kai yra vienareikšmė dominantė Th1 :

• reumatoidinis artritas
• išsėtinė sklerozė
• I tipo cukrinis diabetas (nuo insulino priklausomas, dažniausiai pasireiškia vaikystėje).


Visas kitas ligas sukelia perteklius prouždegiminių citokinų iš abiejų grupių – tiek Th1, tiek
Th2.

Dažniausiai problemos kyla dėl IL-6 (iš Th2 grupės) ir TNF + IL-2 (iš Th1 grupės).

Apskritai, jei būtų įmanoma daugiau ar mažiau užtikrintai ir patikimai įvertinti bent jau
prostaglandinų PGE2, PGD2, PGI2, PGE1, tromboksanų (TX) ir leukotrienų (LT) perteklių /
trūkumą, tai iš karto išspręstų 80% visų sveikatos problemų, jei ne daugiau. Bet kol kas tokios
galimybės niekur ir niekas neteikia (nepadės nei pinigai, nei ryšiai), todėl tenka tenkintis kiek
mažiau patikimais metodais. Jokia diagnostika ir jokie tyrimai, kuriuos kvailiams siūlo klinikos ir
laboratorijos, neprilygsta šiai testavimo sistemai:

Odos dermografizmo testas

Oda yra galingiausias imuninis-neuroendokrininis organas – todėl viskas, kas

vyksta pagumburyje, atsispindi odoje per eferentinius cholinerginius nervus
(daugiausia simpatinius). Centriniai pagumburio stresoriai taip pat veikia odą
per eferentinius pagumburio pranešimus, skirtus imuninėms ląstelėms tiek
tiesiogiai, tiek netiesiogiai per antinksčius.

Iš odos į smegenis ateinantys aferentiniai (aferentinis – signalas į centrinę

NS, eferentinis – iš) signalai
(https://lt.wikipedia.org/wiki/Nervinis_audinys), kuriuos sukelia periferinio
pavojaus jausmas, į pagumburį patenka tiek tiesiogiai, tiek netiesiogiai per
prostaglandinų (https://lt.wikipedia.org/wiki/Prostaglandinai) sistemą, azoto
oksidą (NO), citokinus (https://lt.wikipedia.org/wiki/Citokinas) ir kitus
neuropeptidus. Būtent dėl to dermografinis tyrimas yra prasmingas – jis
atspindi reakciją į pavojų.

Autonomines nervų skaidulas odoje daugiausia sudaro simpatiniai

cholinerginiai neuronai (palyginti su jutimo nervais, jie sudaro tik nedidelę
odos nervinių skaidulų dalį). Nervai, lemiantys aksoninį kraujagyslių
refleksą, t.y. dermografizmą, yra aferentinės nociceptinės
(https://en.wikipedia.org/wiki/Nociception) C skaidulos. Todėl dermografinis
tyrimas gali suteikti trijų tipų informaciją (kiekviename punkte „padidėjęs“
arba „sumažėjęs“):

1. Nociceptinių C skaidulų jautrumas.

2. Odos kraujagyslių atsakas į simpatinių/parasimpatinių VNS dalių
kraujagysles siaurinančius/kraujagysles plečiančius kontrolinius signalus.
3. Putliųjų ląstelių (mast cell
https://lt.wikipedia.org/wiki/Putliosios_ląstelės), išskiriančių: histaminą,
PGD2, serotoniną, LTB4, taip pat TNF ir hepariną, aktyvumas.

Raudonasis dermografizmas (žr. toliau) beveik pagal apibrėžimą reiškia

putliųjų ląstelių padidėjusį jautrumą. O kas lemia jų padidėjusį jautrumą?
Gali būti daugiau nei tuzinas veiksnių, tačiau dažniausiai yra šie:

• Lipopolisacharidai, kuriuos gamina iškrypusi virškinimo trakto mikrobiota

(https://en.wikipedia.org/wiki/Lipopolysaccharide)
• Vagotonija (https://en.wikipedia.org/wiki/Vagotonia)
(https://cyclowiki.org/wiki/Ваготония)
• Prostaglandinų ir azoto oksido sistemos veikimo sutrikimai
• Audinių acidozė

Testavimo sistema paprasta: smailiu, bet lygiu daiktu (pvz., šakutės ar

šaukšto rankena) spaudžiame ir nubrėžiame linijas (odos nelupkite!):

• nuo alkūnės iki riešo

• nuo peties iki alkūnės (išilgai bicepso)
• nuo poplitealinės duobės iki Achilo sausgyslės (palei blauzdos raumenį).
Tada nykščiu 5 sekundes stipriai spauskite audinius vidinėje kojos pusėje
kažkur tarp blauzdos raumens galo ir viršutinės Achilo sausgyslės dalies (tai
vieta, kurioje yra tipiškos klasikinės kojinės elastinė juosta).

Įvertinimo sistema taip pat labai paprasta:

Edema:
• įdubimas audiniuose išsitiesina iš karto po to, kai nustojama slėgti (arba
po 2–3 sekundžių)
• įdubimas laikosi nuo 5 iki 20 sekundžių
• 20–60 sekundžių
• pastebimai ilgiau nei 1 minutę.

Rankos:
• neurogeninis-raudonas (kartais net patinęs ir niežtintis) pėdsakas yra
aiškiai platesnis nei nupieštas objektas
• rožinis pėdsakas, ne platesnis už objektą, kuriuo buvo piešiama, išlieka
ilgiau nei 2 minutes
• rožinė žymė ant rankos išnyksta greičiau nei žymė ant bicepso
• pėdsakai iš pradžių būna rausvi, o po to per mažiau nei 1 minutę pasidaro
balti aplink kraštus, galbūt net atsiranda kantelis
• baltas pėdsakas, ne platesnis už piešimui naudojamą objektą, trunka
mažiau nei 1 minutę
• baltas pėdsakas yra aiškiai platesnis už piešimui naudojamą objektą,
trunka ilgiau nei 2 minutes.

Kojos:
• visai nėra pėdsakų - nei rožinių, nei baltų
• baltas pėdsakas yra aiškiai platesnis už objektą, kuriuo buvo piešiama,
trunka ilgiau nei 2 minutes
• baltas pėdsakas, ne platesnis už objektą, kuriuo buvo piešiama, trunka
ilgiau nei 2 minutes
• balti pėdsakai trunka mažiau nei 1 minutę
• rausvos spalvos pėdsakas išlieka mažiau nei 1 minutę
• rožinis pėdsakas, ne platesnis už objektą, kuriuo buvo piešiama, išlieka
ilgiau nei 2 minutes
• rožinis pėdsakas yra aiškiai platesnis už piešimui naudojamą objektą,
trunka ilgiau nei 2 minutes.

Baltas dermografizmas – dominantė Th1

Raudonas – dominantė Th2 (vitamino D perteklius ypač pavojingas)

Antrasis testas, dar informatyvesnis ir svarbesnis, yra nikotino rūgšties (B3

vitamino) testas.

Daugelis puikiai žino, kad nurijus vos vieną mažytę nikotino tabletę, stipriai
parausta veidas, ausys, atsiranda „suvirinimo akinių“ efektas (tai kai aplink
akis lieka tik baltas apvadas, o tada viskas aplink yra raudona), o kai kurios
kitos kūno dalys yra padengtos bauginančiomis tamsiai raudonomis
dėmėmis. Todėl norint išvengti tokio efekto, vidinę rankos pusę tarp
plaštakos ir alkūnės linkio geriau ištepti nikotino rūgšties tirpalu – toje
pačioje vietoje, kur siūloma nubrėžti liniją (žr. dermografiją) .

Galimi rezultatai:
• stiprus eriteminis paraudimas per kelias minutes, galbūt net nedidelis
patinimas (edema)
• nežymi eritema atsiranda po 5-10 minučių, per valandą ji sustiprėja
maždaug 2 kartus (tampa ryškesnė ir ryškesnė) ir tokia forma gali išlikti
kelias dienas (iki savaitės)
• per 10 minučių atsiranda nežymi eritema, vėliau nedaug padidėja ir po
kelių valandų išnyksta beveik be pėdsakų
• vos pastebimas rausvos spalvos paraudimas iki visiško reakcijos nebuvimo
• atskiras atvejis yra niežulys, dilgčiojimas ar deginimas arba jų nebuvimas.

Smarki reakcija yra aiškus makrofagų

(https://lt.wikipedia.org/wiki/Makrofagocitas) ir galbūt Langerhanso ląstelių
bei trombocitų hiperaktyvacijos požymis.

Taigi tie, kuriems vitaminas B3 sukelia stiprią reakciją, turi žinoti, jog dominuoja Th2 ir
vitamino D vartojimas turi būti griežtai dozuojamas pagal Th1/ Th2 santykį.