Az idegrendszer

működésének alapjai
 Az idegrendszer feladata és szöveti felépítése

A szervezet összehangolt működését két szabályozórendszer biztosítja:

-endokrin rendszer: az „üzenet” (hormon) a véráram útján, lassabban jut el a célsejtekhez,

viszont hatása tartósabb
-az „üzenet” kémiai természetű

-idegrendszer: az „üzenet” (ingerület) az idegsejtek nyúlványain keresztül, gyorsan és

célzottan jut el a célsejtekhez és hatása gyorsan lecseng
- az idegsejteken belül elektromos, két idegsejt közt kémiai „üzenet” szállítódik

Az idegszövetet alkotó két fő sejttípus:

idegsejtek (neuronok) és
gliasejtek

Az idegrendszer bonyolult működésének alapja az egyenként viszonylag egyszerű

funkciójú neuronok egymáshoz kapcsolt működése.
Az idegsejt (neuron) részei

- az ingerületet felvevő nyúlványok a

dendritek (igen változatosak)

- az ingerületet leadó nyúlványok az

axonok (neuritek)

-sejttest (perikaryon, szóma) változatos

méretű, (8-35 μm) és alakú lehet

végfácska
(telodendron)
Bemeneti zóna szürkeállomány

Ingerület-
fehérállomány
továbbító zóna

Kimeneti zóna szürkeállomány

Az idegsejt perikaryonja

dendrit

Nissl
szemcse

sejtmag
 A neuronok típusai

multipolaris bipolaris pseudo-unipolaris

 Az idegsejt-membránok passzív elektromos tulajdonságai

Mind a neuron belsejében (intracellulárisan), mind a környező extracelluláris

folyadékban sokféle ion található (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, stb). oldott
állapotban, vagyis a belső és a külső folyadék is elektrolit.

Az elektrolitok jó vezetők, ezzel szemben a neuron membránja szigetelő, amelynek

jól mérhető elektromos kapacitása is van (kondenzátorhoz hasonló viselkedés).

Mindezek következtében a neuronban elektrotónusos potenciáIok lépnek fel.

 Apróbetűs: a membrán passzív elektromos tulajdonságainak
vizsgálata

Mérőberendezés:

-egy elektródot a sejt belsejébe

vezetünk (intracelluláris, vagy
ingerlő elektród),

-egy másik elektróddal

(elvezető/regisztráló elektród)
pedig a membránpotenciál
változásait mérjük

Az ingerlő elektróddal
meghatározott nagyságú,
időtartamú és polaritású
négyszöghullámú áram-
impulzusokat juttathatunk
a sejt belsejébe.
 Mi történik, ha elektromosan ingereljük az idegsejtet?
fekete vonalak: az alkalmazott
áramimpulzus

piros vonalak: az impulzussal

kiváltott elektrotónusos
potenciálváltozás

A) Ha az ingerlő elektród a negatív

pólus, a membránpotenciál
negatívabb lesz

B) Ha az ingerlő elektród a pozitív

pólus, a membránpotenciál pozitívabb
lesz

Mivel a membrán nemcsak szigetelő

(rezisztív) elemekből áll, hanem
töltések befogadására alkalmas
(kapacitív) elemeket is tartalmaz, a
potenciálváltozás nem követi az
áramimpulzus alakját, hanem kb.
exponenciálisan következik be
 A sejtek nyugalmi potenciálja

Nyugalmi potenciál (Em) : a neuron belseje és külseje közötti potenciálkülönbség

nyugalmi állapotban.

Mérése: vékony mérőlektródot vezetünk a neuron/axonok belsejébe

Az izom- és idegsejtek belső

felszíne a külső felszínhez
képest negatív
 A nyugalmi potenciál oka az egyenlőtlen ioneloszlás

A nyugalmi membránpotenciál (Em) kialakulásának hátterében álló mechanizmus:

a sejten belül és a sejten kívül jelentősen eltér a különböző ionok koncentrációja.

A legfontosabb ionok: Na+, K+. Cl-

A koncentráció-különbségek azért nem

tudnak kiegyenlítődni, mert a membrán
ionokra nézve nem szabadon átjárható.

Hogy mennyire átjárható (permeábilis),

az iononként eltér.
 A nyugalmi potenciál kialakulásának mechanizmusa
1. az idegsejtek membránjában lévő Na/K pumpa aktív transzporttal folyamatosan Na-ionokat pumpál
ki és K-ionokat be (1 ciklus alatt 3 Na- és 2 K-iont)

2. A Na- és K-ionok egy része ioncsatornákon át passzív transzporttal „visszaszivárog”, de nem

egyforma mértékben: a K-csatornák áteresztőképessége kb. 20-szor nagyobb, mint a Na-csatornáké

3. a sejten belüli nagyméretű, negatív töltésű ionok (fehérjék, nukleinsavak) többsége nem tud átjutni
a membránon, hanem felhalmozódik a membrán belső felszínén

VÉGEREDMÉNY:
-a sejten kívül Na-többlet, a sejten belül K-többlet alakul ki
-A membrán belső felszíne nyugalmi állapotban negatív lesz a külső felszínhez képest
 Az idegsejt-membránok „aktív” elektromos tulajdonságai

A neuron ingerlékeny sejt: bizonyos hatásokra (ingerekre) megváltozik a membránpotenciál

a nyugalmi állapothoz képest.

A változás alapvetően kétféle lehet:

Depolarizáció: a membránpotenciál a nyugalmi értéknél pozitívabb lesz (pl. -20 mV)

Hiperpolarizáció: a membránpotenciál a nyugalmi értéknél negatívabb lesz (pl. -90 mV)

A potenciaváltozás oka minden esetben az, hogy egyes ionokra nézve megváltozik a
membrán áteresztőképessége
- pl. Na-csatornák nyílnak meg  Na-ionok áramlanak be  depolarizáció
- pl. K-csatornák nyílnak meg  K-ionok áramlanak ki  hiperpolarizáció
- pl. Cl-csatornák nyílnak meg  Cl-ionok áramlanak be  hiperpolarizáció

Milyen hatás nyithat csatornákat?

- kémiai jel (ligandfüggő csatornák)
- elektromos jel (feszültségfüggő csatornák)
- mechanikai jel (mechanoszenzitív csatornák)
 A neuron kétféle válasza az ingerlésre
Ha egy neuront ingerlünk, kétféle jel keletkezhet:

- szenzoros vagy receptorpotenciál:

- viszonylag kis potenciálváltozás
- nagysága változó és gradált (minél nagyobb az inger, annál nagyobb a
válasz)
- obligát változó (minden ingerlés kiváltja)
- térben lokalizált (nem terjed tovább)

- akciós potenciál:
- viszonylag nagy potenciálváltozás
- „minden vagy semmi” természetű (ha kiváltódik, mindig ugyanakkora)
- fakultatív: csak küszöb feletti ingerek váltják ki
- tovaterjed (a neuron másik pólusához fut)
Akciós potenciál

receptorpotenciálok
küszöbérték

egyre erősebb ingerek

 A feszültségfüggő Na-csatornák

• Az akciós potenciál kialakulásához feszültségfüggő Na-csatornák

szükségesek
• Ezek a csatornák csak akkor nyílnak, ha a membránpotenciál elér egy
adott küszöbértéket (pl. -55 mV)
• A küszöböt elérve egyszerre nyílik sok Na-csatorna  sok Na-ion
zúdul be  drámai depolarizáció
• Csak azokban a neuronokban és azoknak is csak azon
membránszakaszán jöhet létre akciós potenciál, ahol van
feszültségfüggő Na-csatorna (pl. retina ganglionsejtjei, axondomb)
 A receptorpotenciál és az akciós potenciál
- Gyenge inger  receptorpotenciál (általában az érzékelő sejt perifériáján)

- Erősebb, küszöb feletti inger  akciós potenciál (általában az axoneredési dombon)

- Még erősebb inger  akcióspotenciál-sorozat

(minél erősebb az inger, annál nagyobb frekvenciával követik egymást a „kisülések”)
 Primer, szekunder és tercier receptorok

Primer receptorok: az inger magában a receptorsejtben is kiválthat akciós potenciált

(pl. egyes tapintóreceptorok)

Szekunder receptorok: az inger a receptorsejtben csak receptorpotenciált vált ki,

akciós potenciál csak a receptorsejttel közvetlen kapcsolatban lévő
idegsejtben keletkezhet
(pl. hallóreceptorok)

Tercier receptorok: az inger a receptorsejtben és a vele közvetlen kapcsolatban lévő

idegsejtben csak receptorpotenciált vált ki, akciós potenciál csak az előző
neuronhoz kapcsolódó harmadik neuronban keletkezhet
(pl. fotoreceptorok)
 Receptorok adaptálódása

A receptorok különbözőképpen reagálnak tartósan fennálló/ismétlődő ingerekre:

Lassan adaptálódó (tónusos) receptorok:

- a tartós vagy ismétlődő inger hatására csak kismértékben csökken a
receptorpotenciál amplitúdója, illetve a kiváltott akcióspotenciál-sorozat frekvenciája

Gyorsan adaptálódó (fázisos) receptorok:

- a tartós vagy ismétlődő inger hatására a receptorpotenciál gyorsan csökken
- ennek következtében az akciós potenciálok frekvenciája nagymértékben csökken,
majd az akciós potenciáIok megszűnnek;

Fázisos/tónusos receptorok:
- a tartós ingert ugyan a receptorpotenciál gyors csökkenése követi, de ez a
csökkenés később megáll, és az akciós potenciálok sorozata, bár kisebb
frekvenciával, de tovább folytatódik
 Fázisos, fázisos/tónusos és tónusos receptorok válaszai

A receptorsejtek eltérően
reagálnak tartós ingerekre.

Gyorsan adaptálódó
(fázisos) receptor:
gyorsan lecsengő
membánpotenciál-változás,
kevés akciós potenciál

Lassan adaptálódó
(tónusos) receptor:
tartós membránpotenciál-
változás, akcióspotenciál-
sorozat
 Az akciós potenciál folyamata
2
1. Ha az ingerlés kiváltotta depolarizáció eléri a
küszöbértéket, a membrán ugrásszerűen
átpolarizálódik: a két oldal közti töltéskülönbség
először csökken, majd átbillen (átmenetileg a belső
oldal lesz pozitív) 1 3
2. A membránpotenciál eléri a csúcspotenciált (+35
mV)

3. Fokozatosan visszaáll az eredeti töltéseloszlás és 4

membránpotenciál (repolarizáció)

4. A membránpotenciál csökkenése „túllő a célon”: a

nyugalmi potenciál értékénél is negatívabb lesz
(hiperpolarizáció)
 Ionkonduktancia-változások az akciós potenciál során

1. A feszültségfüggő Na-
csatornák nyílása
nagymértékű a membránpotenciál változása
depolarizációt vált ki

2. Ezután a Na+ csatornák A Na- és K-konduktancia változása

inaktiválódnak, ezért az
ionáram egyre csökken, és
a membrán egy ideig nem
ingerelhető (refrakter
stádium)

3. A feszültségfüggő Na-
csatornák kis késéssel
nyílnak, és a kiáramló K-
ionok helyreállítják a
nyugalmi potenciált, sőt,
túllőnek a célon
 Apróbetűs: a feszültségfüggő Na-csatornákra ható szerek
Tetrodotoxin (TTX): egyes Csendes-óceáni halfajok (pl. a gömbhalak közé tartozó fugu) húsában
található méreganyag (lásd lent)
- a Na-csatornákat zárja, ezáltal teljesen megszünteti az axonális vezetést, bénulást okoz

Lidocain, procain (helyi érzéstelenítők hatóanyaga):

- az aktivált Na-csatornákhoz kötődve átmenetileg gátolják az axonalis vezetést

Skorpiótoxinok, aconitin (a sisakvirág toxinja), veratridin (zászpafélék toxinja):

- tartósan nyitva tartják a Na-csatornákat

Érdekességek a fuguról:
- Japánban méregdrága ínyencség
- egyetlen fuguban annyi TTX van, amennyi kb.
30 embert meg ud ölni
- a mozgató- és érzékelő pályák bénulását, majd
légzésbénulás miatti halált okoz
- TTX-et csak a hal bizonyos szervei
tartalmaznak (pl. bőr, belek, petezsák, ikra,
szem), amelyeket csak képzett szakácsok
tudnak biztonságosan eltávolítani
- a TTX-et nem a hal szövetei termelik, hanem
baktériumok, amelyek az elfogyasztott
kagylókkal, rákokkal jutnak a hal szervezetébe
 Az akciós potenciál tovaterjedése csupasz rostokban

Terjedés pontról-pontra

•Velőhüvely nélküli, csupasz rostokban (pl. gerinctelen állatok axonjai, gerincesek

hő- és fájdalomingerületet szállító rostjai) az akciós potenciál elektrotónusosan
terjed a szomszédos membránszakaszra, és azt depolarizálja
•Ha a depolarizáció az adott szakaszon eléri a küszöbértéket, ott is kialakul az
akciós potenciált
 Az akciós potenciál terjedése velőhüvelyes axonokban

Saltatorikus terjedés

• velő- vagy myelinhüvely: vastag szigetelőréteg az axon körül, amelyet gliasejtek

hoznak létre

• A myelinhüvely nem folytonos: a szigetelt szakaszok (internodiumok) közt rövid,

kb. 0,5-1 mikrométeres „csupasz” szakaszok (Ranvier-féle befűződések)
találhatók.

• Az axon membránja kizárólag ezeken a pontokon érintkezik az extracelluláris

folyadékkal, csak itt találhatók feszültségfüggő Na-csatornák  csak itt alakulhat
ki akciós potenciál

• A Ranvier-féle befűződések területén kialakult akciós potenciál a teljes

internodiumot egyszerre depolarizálja. Így az ingerület „ugrásszerűen”,
saltatorikusan, internodiumról internodiumra terjed

• A saltatorikus terjedés sokkal gyorsabb, mint a pontról pontra terjedés, és minél

vastagabb a myelinhüvely (és ezáltal az axon), annál gyorsabb
 Ranvier-féle befűződések és internodiumok velőhüvelyes axonban

Ingerületvezetés:
saltatorikus, egyik
Ranvier-csomóról
a másikra
 Az idegrostok osztályozása
• a gerincesek idegrostjait átmérőjük és ingerületvezetési sebességük alapján típusokra lehet
osztani

• minél nagyobb egy rost átmérője, annál gyorsabban vezeti az ingerületet

• A különböző típusú rostok funkcionálisan is specializáltak:

- az A-alfa és béta rostok közvetítik a leggyorsabb motoros reflexek szenzoros és motoros
információit, vezetési sebességük a 100 m/s-ot is eléri

- az A-gamma rostok az izomorsókat idegzik be, az izomtónus reflexmechanizmusának efferens

szárában szerepelnek

- A B rostok a legvékonyabb myelinizált rostok, ezek közvetítik a központ jelzéseit az autonóm

idegrendszer ganglioniaihoz (praeganglionaris rostok).

- a nagyon lassú vezetésű C rostok alkotják a vegetatív idegrendszer terminális (célszervekhez futó)
axonjait (postganglionaris rostok), továbbá a fájdalomérzet továbbításában vesznek részt
 Az ingerületvezetés egy adott axonban mindig egyirányú

Érzőneuronban a központ felé Mozgatóneuronban a periféria felé

 Az ingerületátvitel helye: a szinapszis

Szinapszis: morfológiai és funkcionális kapcsolat két neuron, egy neuron és egy

izomsejt/izomrost, vagy egy neuron és egy mirigysejt között.

• idegsejten belül: elektromos jel

• idegsejt és célsejtje közt: kémiai jel (van elektromos szinapszis is, de ez emlősökben
jóval ritkább)

•A kémiai szinapszis részei:

• preszinaptikus sejt
• posztszinaptikus sejt
• köztük szinaptikus rés
• a kémiai jel: ingerületátvivő anyag vagy neurotranszmitter
• nyugalmi állapotban vezikulákba csomagolva várakozik a
preszinaptikus sejtben
A szinaptikus jelátvitel vázlata
 Szinapszisok elektron-
mikroszkópos képe

Szinaptikus vezikulák gyülekeznek a

membrán aktív zónáinál

Szinaptikus vezikulák fúziója a pre-

szinaptikus membránnal

Fuzionált vezikulák

Transzmembrán fehérjék (Ca-függő

Ioncsatornák)
Az idegsejtek közti szinapszisok típusai helyzetük alapján
 Az idegsejtek közti szinapszisok típusai hatásuk alapján
A telt körök serkentő transzmittert, az üres körök gátló transzmittert jelképeznek

EPSP: excitatorikus (serkentő) posztszinaptikus potenciál (a posztszin. sejt depolarizációja)

IPSP: inhibitoros (gátló) posztszinaptikus potenciál (a posztszin. sejt hiperpolarizációja)
 A serkentő és a
gátló szinaptikus
jelátvitel

Na-beáramlás Cl-beáramlás

DEPOLARIZÁCIÓ (EPSP) HIPERPOLARIZÁCIÓ (IPSP)

Az idegsejt funkcionális zónái
A dendriteken és a sejttesten (szómán)
kialakuló serkentő és gátló posztszinaptikus
potenciálok integrálódnak.

Ha a hatások eredőjeként kialakuló membrán-

potenciál-változás eléri a küszöbértéket, az
axondombon akciós potenciál („kisülés”,
„tüzelés”) alakul ki.

Az axonok végigfutó akciós potenciál

hatására az axonterminálison transzmitter
szabadul fel.

Egyetlen neuron
sejttestjénszámtalan
idegvégződés konvergál
(Ramón y Cajal rajza)
 Térbeli (A) és időbeli (B) szummáció

Egymáshoz térben vagy

időben közel érkező
stimulusok hatása
„összeadódhat”
 A transzmitter-felszabadulás szabályozása
Preszinaptikus serkentés/gátlás:
• az axonterminálishoz axo-axonális szinapszissal csatlakozó axonok módosítják a
preszinaptikus végződésből felszabaduló transzmitter-mennyiséget
• Így szelektíven befolyásolható egyetlen befutó pálya a sokezer közül, amely egyetlen
posztszinaptikus sejten konvergál  információk kiiktathatók/kiemelhetők

Posztszinaptikus serkentés/gátlás:
• a posztszinaptikus sejthez axo-szomatikus vagy axo-dendritikus szinapszissal csatlakozó
axonok módosítják a más bemenetek által kiváltott hatást
• ezen az úton egyszerre több (vagy akár az összes) is módosítható a posztszinaptikus sejtre
érkező bemenetek közül
Nincs gátlás

Posztszinap-
tikus gátlás Na-beáramlás,
depolarizáció

Van gátlás

Preszinap-
tikus gátlás

Na- és Cl-beáramlás,
csökkent depolarizáció
Pre- és posztszinaptikus gátlás
 Az ingerületátvitel kezdeti lépései

A preszinaptikus végződésből felszabaduló neurotranszmitter kötődése a

posztszinaptikus sejt neurotranszmitter-receptorához jelátviteli folyamatokat indít
el a posztszinaptikus sejtben.

- Ha a receptor egyben egy ioncsatorna (ionotrop receptor), akkor a

transzmitter megkötése hatására ez a csatorna kinyílik, és gyorsan kialakuló,
gyorsan lecsengő választ, elektrotónusos posztszinaptikus potenciált (PSP) vált ki.
Ez lehet depolarizáló (excitatorikus, EPSP), vagy hiperpolarizáló (inhibitoros,
IPSP).

- Ha a receptor ún. metabotrop típusú, a neurotranszmitter megkötése több

lépésből álló intracelluláris folyamatokat indít el – ez lassabban kialakuló, tartós
hatás.
 A neurotranszmitterek jellemzői

• Egy-egy neurontípus egy vagy néhány féle neurotranszmittert ürít (gyakran erről
nevezik el a sejtet: pl. adrenerg, kolinerg, dopaminerg neuron)

• Több transzmitter esetén az ugyanabból a végződésből felszabaduló

mediátorokat kotranszmitterekként említjük

• A neurotranszmitterek az idegvégződésben szintetizálódnak, a raktározásukhoz

szükséges vezikulák viszont a sejttestben keletkeznek

• Az üres vezikulák lassú axonalis transzporttal kerülnek a végződésekbe, és itt

veszik fel a transzmittereket

• A transzmitter nem érintkezik közvetlenül sem a preszinaptikus, sem a

posztszinaptikus sejt citoplazmájával! (a preszin. sejtben a transzmitter
vezikulába van csomagolva, a posztszin. sejtnek pedig csak a
membránreceptorához kötődik)
 A szinaptikus vezikulák szállítása, működése és reciklizációja

- szintézis: a sejttestben
- szállítás: axonban
- „csomagolás” és szekréció:
axonterminálisban

A neurotranszmitter NEM jut be a

posztszinaptikus sejtbe!
 A neurotranszmitterek hatástalanítása

A hatásos és gyorsan megismételhető kémiai üzenetközvetítés feltétele, hogy mihelyt

a jelközvetítés megtörtént, a neurotranszmitter hatása szűnjék meg.

A neurotranszmitterek hatástalanítása három módon történhet:

diffúzíó: a transzmitter diffúzióval távozik a szinaptikus résből, majd a véráram

útján elszállítódik

lebontás: a szinaptikus résben levő enzim lebontja, hatástalanítja a transzmittert

(pl. Az acetilkolint az acetilkolin-észteráz acetát-ionra és kolinra bontja)

visszavétel: a transzmittert transzporter molekulák visszaveszik a preszinaptikus

végződésbe vagy a szomszédos gliasejtbe
A glutamát eliminációja a szinaptikus résből
 A neurotranszmisszióra ható szerek

Számos gyógyszer, drog és méreg támadáspontja a kémiai ingerületáttevődés

valamelyik lépése: a transzmitter szintézise, felszabadulása, eltüntetése, vagy maga a
receptor

A vesicularis tárolást mind gyógyszerek, mind nem gyógyszerként használt kémai

anyagok („pszichostimulánsok”) befolyásolják.

A „klasszikus” neurotranszmiterek mellett különféle, kisebb fehérjemolekulák, ún.

neuropeptidek is hatékonyan befolyásolni tudják a jelátvitelt (ezek általában a
szinaptikus vezikulákhoz hasonló, de azoknál nagyobb méretű „dense core”
vezikulákban tárolódnak az idegsejtekben
(pl. endorfinok, ACTH, oxitocin, vazopresszin, glukagon)
 Kismolekulájú („klasszikus”) neurotranszmitterek

acetilkolin (ACh),

dopamin (DA)
adrenalin (A, epinephrin)
noradrenalin (NA, norepinephrin) Biogén aminok
szerotonin (5-HT, 5-hidroxi-triptamin)
hisztamin

glutaminsav (Glu),
glicin (Gly) és a
Aminosavak és származékaik
gamma-amino-vajsav (GABA)
 Neurotranszmitter-receptorok
A neurotranszmitterek többsége a plazmamembránban lévő neurotranszmitter-receptor-
hoz kötődik, és abban változást, jelátvitelt indít meg.

Receptorból sokkal többféle van, mint neurotranszmitterből, így egy adott transzmitter
többféle receptoron keresztül fejthet ki hatást.

A ''klasszikus" neurotranszmitterek receptorainak két típusa:

Ionotrop receptorok: a transzmitter megkötése közvetlenül nyit egy ioncsatornát

(az ionok elektrokémiai gradiensük irányába mozognak, és ezzel változtatiák a
membránpotenciált)
- rendkívül gyorsan, milliszekundumok alatt közvetítk a jelzést, és a hatásuk
többnyire gyorsan lecseng.

Metabotrop receptorok: a neurotranszmitter megkötését követően több lépésből

álló jelátviteli folyamatok, anyagcsereváltozás indul meg a sejtben
- általában lassabban alakul ki a hatás, mint ionotrop receptorok esetében, de a
hatás esetenként nagyon hosszan tartó lehet (pl. megváltozik a sejt alakja, új
szinaptikus kapcsolatok jönnek létre)
 Példák ionotrop receptorokra
•nikotinos Ach-receptor:
• előfordulás: pl. vázizomrostokban (neuromuscularis szinapszis, motoros véglemez)
• Na-csatorna  serkentő hatás (izomkontrakció)
• gátlószere: pl. d-tubokurarin (a nyílméreg hatóanyaga)

•GABAA-receptorok:
• előfordulás: pl. gerincvelői motoneuronokban
• Cl- - és HCO3- -csatornák  gátló hatás (posztszinaptikus)
• gátlószere: pl. benzodiazepinek, barbiturátok (egyes nyugtatók hatóanyagai)

•NMDA típusú glutamátreceptorok:

• előfordulás: pl. hippocampus neuronjai (a tanulásban, memóriában szerepet játszó
pályák)
• Na- és Ca- csatornák  serkentő hatás
• gátlószere: pl. fenciklidin (PCP, hallucinogén drog), ketamin (állatorvosi altató)
 Példák metabotrop receptorokra
•A metabotrop neurotranszmitter-receptorok hét transzmembrán szakasszal rendelkező (7TM)
fehérjék, amelyek G-fehérjékhez kapcsolódva váltanak ki hatást
•A G-fehérjék különböző jelátviteli útvonalakat indíthatnak el a sejtben: ioncsatornákat
nyithatnak, másodlagos hírvivők révén fehérjéket aktiválhatnak/inaktiválhatnak, ill. a
génátírásra hatva tartós változásokat idézhetnek elő

Muszkarinos Ach-receptor:
•előfordulás: pl. paraszimpatikus neuronok, simaizmok, verejtékmirigyek
•paraszimpatikus hatást közvetít
•gátlószere: pl. atropin (nadragulya, csattanó maszlag, mandragóra mérge)

GABAB receptor:
•Gátló hatás (preszinaptikus)

Noradrenalin-receptorok:
•előfordulás: pl. szívizomszövet, simaizomszövet
•szimpatikus hatást közvetít
•gátlószere: pl. béta-blokkolók (vérnyomás- és pulzuscsökkentő gyógyszerek)

Dopaminreceptorok
•előrdulás: pl. agy jutalmazó központja
•érzékenységüket csökkenthetik egyes drogok (opiátok, kokain, nikotin) tartós
használata
Az ionotróp és a metabotróp receptorok fajtái