BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.

Bioquímica.
BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.

● Compostos nitroxenados non proteicos: amonio, urea e creatinina. Determinacións.

Aclaramentos.
● Corpos cetónicos.
● Determinación de bilirrubina total, directa e indirecta. Patróns de alteración.
● Ácido láctico e pirúvico.
● Alteracións do metabolismo das purinas: determinación de ácido úrico

1. AMONÍACO. 6. ÁCIDO LÁCTICO-ÁCIDO

2. UREA. PIRÚVICO.
3. CREATINA. 7. BILIRRUBINA.
4. CREATININA. 8. ÁCIDO ÚRICO
5. CORPOS CETÓNICOS.

1. AMONÍACO

● Produto final do metabolismo dos aminoácidos e, por tanto das

proteínas
● O amonio é un produto tóxico derivado do metabolismo
proteico, cun metabolismo complexo que involucra diferentes
órganos (ril, músculo, intestino, fígado e cerebro). O fígado
xoga un papel fundamental na degradación do amonio a través
do ciclo da urea
○ A hiperamonemia ten etioloxía multifactorial (*)
○ Produce diversos efectos destrutivos:
■ Cando os niveis de amonio se elevan de forma
aguda no cerebro poden presentarse crise
convulsivas, aumento no fluxo sanguíneo
cerebral, perda da autorregulación cerebral
efectiva e desenvolvemento de edema cerebral
e hipertensión intracraneana
■ O amoníaco fórmase principalmente en fígado
por desaminación oxidativa dos
aminoácidos, principalmente pola
desaminación do L-glutamato a
alfacetoglutarato, catalizado pola
glutamato deshidroxenasa
■ Unha cantidade considerable de amoníaco
é absorbido tamén a través do tubo
intestinal, onde se forma por degradación
bacteriana das proteínas da dieta e da urea
presente nas secrecións gastrointestinais
■ A maior parte do amoníaco acaba sendo
eliminado en forma de urea, a través do ril maoritariamente. Esta
transformación de amoníaco en urea realízase no fígado a través do ciclo da
urea

1
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.

(*)Etioloxía da hiperamoniemia
O amonio é un produto do metabolismo nitroxenado altamente tóxico. En condicións fisiolóxicas a
súa taxa de produción e eliminación é estable e mantéñense estreitamente reguladas. Nun gran número
de situacións as súas concentracións séricas increméntanse:
● Aumento na produción de amonio:
○ Hemorraxia dixestiva
○ Uso de corticosteroides
○ Traumatismos
○ Nutrición parenteral total
○ Infeccións por microorganismos degradadores de ureasMieloma múltipl
● Diminución na eliminación de amonio:
○ Insuficiencia hepática fulminante
○ Curtocircuítos porto- sistémicos
○ Fármacos (salicilatos, glicina, valproato, carbamacepina, ribavirina e pirimetamina)
○ Erros innatos do metabolismo (deficiencia de ornitin transcarbamilasa, deficiencia da
síntese de carbamil, acidurias orgánicas, alteracións da oxidación de ácidos graxos)

Tamén está aumentado na insuficiencia cardíaca grave e na enfermidade hemolítica do recén nacido
A súa determinación realízase en autoanalizadores mediante técnicas encimáticas

2. UREA
● Principal produto de refugallo do material proteico
● Sintetízase no fígado para partir do amoníaco resultante do metabolismo dos aminoácidos, a
través do ciclo da urea, e de alí pasa ao sangue
● No sangue distribúese a todos os líquidos intra e extracelulares, xa que difunde a través da
maioría das membranas
● A maior parte é excretada polo ril:
○ Os glomérulos fíltrana libremente e nos túbulos se reabsorbe o 40%
○ A urea representa o 50% dos sólidos dos ouriños, e o 80-90% do nitróxeno urinario
total
○ Ademais, unha pequena parte da urea é excretada pola suor e outra polo intestino
mediante a súa degradación polas bacterias intestinais
○ A cantidade de urea pode expresarse en concentración (mg/dL), ou en BUN
(nitróxeno ureico sanguíneo)
○ Esta expresión procede de que tradicionalmente a urea determinábase a partir do
nitróxeno contido no amoníaco que se forma pola acción da ureasa sobre a urea
sanguínea
○ Aínda que é un termo similar, non é equivalente ao de concentración de urea, e
pódese establecer unha correlación entre ambos mediante a
seguinte fórmula.
Concentración (mg/dL)= 2,14 x BUN

○ Os niveis de urea dependen de tres factores:

■ A dieta
■ O metabolismo proteico
■ A función renal

2
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.

2.1. Alteracións da concentración de urea

● O acúmulo de urea en sangue ou uremia pode deberse a varias causas
○ Alteracións renais:
■ Insuficiencia renal, aguda ou crónica. Os valores de urea son
proporcionais á intensidade da insuficiencia
■ Idade: prodúcese un lixeiro descenso da función renal
○ Deshidratacións:
■ Por vómitos
■ Por queimaduras
■ Por diarreas
○ Aumento do catabolismo proteico:
■ Febre
■ Hipertensión
■ Hipertiroidismo
● O descenso de urea en sangue pode deberse a:
○ Embarazo:
■ Por aumento da síntese proteica
■ Por aumento da velocidade de filtración glomerular
○ Insuficiencia hepática
○ Deficiencias nutricionais

2.2. Métodos de determinación:

● A urea degrádase rapidamente por acción bacteriana, por tanto, as mostras en que se vai a
determinar deben ser refrixeradas ata a súa análise
○ Método da diacetilmonoxamina (DMN): A urea condénsase no medio ácido e en
quente con DMN, dando un composto coloreado que se mide por fotometría Para
estabilizar a cor e conseguir linearidad na resposta (ata 200 mg/dL), engádeselle
tiosemicarbazida.

○ Tiras reactivas: Levan ureasa e un indicador de pH

3. CREATINA
● Composto nitroxenado non proteico cuxa síntese ten lugar no ril, intestino delgado, páncreas
e fígado a partir dos aminoácidos metionina, arxinina e glicocola.
● Unha vez sintetizada pasa ao sangue, onde se distribúe a todas as células do tecido muscular
de todo o organismo. Un 2% está en plasma e glóbulos vermellos

3
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
● O contido total de creatina é proporcional á masa
muscular
● Actúa no metabolismo muscular porque constitúe un
importante mecanismo de almacenamento de fosfato
de elevada enerxía mediante a formación de
fosfocreatina. Esta molécula pode achegar enerxía
directamente, ou adxustándose a unha molécula de
ADP para formar ATP
● A fosfocreatina fórmase mediante a creatinquinasa
(CK ou CPK)

4. CREATININA
● Produto final do metabolismo muscular. É a forma anhidra da creatina e fórmase por reacción
espontánea e irreversible no fígado
● É empregada para estudar o índice de filtración glomerular xa que a creatinina libre non se
usa no metabolismo do corpo, se non que é unicamente un produto de excreción da creatina e,
por tanto, vaise eliminar polo ril.
● A función renal valórase medindo o filtrado glomerular (FG)
○ O FG mídese mediante a depuración ou aclaramento dunha substancia: volume de
plasma do que esta é totalmente eliminada polo ril por unidade de tempo.
○ O valor do FG varía coa idade, o sexo e a masa corporal, debendo estar ao redor de
140 mL/min/1,73 m2 nos individuos adultos mozos sans.
○ Valores de FG inferiores a 60 mL/ min/1,73 m2 asócianse a un aumento da
prevalencia das complicacións da Enfermidade Renal Crónica (ERC) e do risco
cardiovascular asociado.
● Para coñecer o aclaramento renal:
○ pódense empregar sustancias esóxenas (o aclaramento de inulina é o gold standard,
pero tamén poden empregarse isótopos radiactivos e outras sustancias, aínda que estas
probas son laboriosas, caras e as veces non todos os laboratorios poden facelas)
○ ou empregar sustancias endóxenas como a creatinina.
● A concentración de creatinina e de urea séricas empréganse para avaliar a función renal (a
creatinina ten un incremento paralelo, aínda que máis lento que a urea nas afeccións renais).
● Non obstante, a concentración de creatinina está afectada por distintas fontes de variabilidade
biolóxica (importantes diferenzas segundo a idade, sexo, etnia, masa muscular e tipo de
dieta).
● Ademais, a relación entre a concentración sérica de creatinina e o FG non é lineal senón
hiperbólica (baixa sensibilidade diagnóstica na detección de ERC): precísanse descensos do
FG de polo menos o 50% para que a concentración sérica de creatinina se eleve por encima
do intervalo de referencia, feito de especial importancia en determinados grupos de poboación
como mulleres e anciáns.
● A avaliación da función renal non debe basearse unicamente nos resultados da concentración
sérica de creatinina.
● A partires da concentración sérica de creatinina e da súa excreción en ouriños de 24 horas
pódese calcular o aclaramento de creatinina, ainda que non é unha proba de rutina.
● O aclaramento mide a velocidade con que a creatinina é aclarada, depurada ou eliminada do
sangue polo ril
● Tamén se define como o volume de plasma que é depurado dunha sustancia (creatinina, neste
caso) na unidade de tempo

4
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
○ Cl: aclaramento de creatinina (mL/min)
○ V: volumen de orina de 24 horas (mL)
○ O: concentración de creatinina en orina (mg/dL) S: concentración de creatinina en
soro (mg/dL) 1440: 24 horas x 60 minutos
● O aclaramento de creatinina sobreestima o FG respecto ao obtido mediante o aclaramento de
inulina (debido á secreción de creatinina a nivel do túbulo proximal)
● A toma de mostras é engorrosa para o paciente e prodúcense erros.
● Esta mostra supón unha carga laboral: débense explicar as normas de recollida, comprobar
que se recolleu ben mediante interrogatorio ao paciente, se debe homoxeneizar, medir o
volume e alicuotar para proceder á súa análise.
● Polo tanto, actualmente empréganse ECUACIÓNS que teñen en conta as variables de
confusión que afectan a relación entre a concentración sérica de creatinina e o valor do FG.
● As ecuacións de estimación do FG son máis exactas e precisas que a valoración do mesmo a
partir da medida exclusiva de creatinina.
○ Ecuacións para a estimación do filtrado glomerular
■ Estas ecuacións estiman o FG a partir da concentración de creatinina sérica, e
dalgunhas variables demográficas e antropométricas (idade, sexo, peso, talla
e etnia), obviando a necesidade de recoller ouriños de 24 horas.
■ Entre máis de 40 ecuacións de estimación do FG publicadas, as máis
coñecidas e validadas en distintos grupos de poboación son a ecuación de
Cockcroft- Gault e a ecuación do estudo MDRD (Modification of Diet in
Renal Disease).
■ O MDRD-4, é unha das ecuacións recomendada pola súa facilidade para
reflectirse nos informes de laboratorio e a sensibilidade na detección precoz
da ERC, non obstante, está sendo substituida por unha modificación desta, a
Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)
(empregada actualmente no SERGAS) (reduce un sesgo da ecuación
MDRD-4-IDMS con mellora da imprecisión global, especialmente
importante no rango de valores entre 60-89 ml/min/1,73 m2)

● Determinación de creatinina:
○ Case todos os métodos para a determinación de creatina e creatinina están
baseados na reacción de Jaffé, na que, a partir da creatinina presente na
mostra, obtense un produto coloreado que se pode cuantificar
fotométricamente pola adición dunha solución alcalina de picrato
○ Son métodos con moitas interferencias (glicosa, proteínas e outros) e son moi
sensibles á temperatura e aos cambios de pH

5
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
○ Para soslaialo, empréganse métodos cinéticos, xa que a creatinina reacciona
con maior rapidez que os cromóxenos interferentes
○ Os eritrocitos posúen moitos cromógenos, por tanto, débese usar soro ou
plasma que non estean hemolizados
● Determinación de creatina:
○ Primeiro convértese en creatinina, acidificando e quentando a mostra
problema, e despois determínase a creatinina polos métodos anteriores.

5. CORPOS CETÓNICOS
● Os corpos cetónicos, acetoacetato, hidroxibutirato e acetona, son sustancias que se producen a
partires do acetil-CoA (procedente da β-oxidación dos ácidos graxos) nas mitocondrias do
tecido hepático cando a velocidade da β-oxidación supera á velocidade de oxidación do
acetil-CoA no ciclo de Krebs, por exemplo, en situacións de xaxún
● Estes compostos serven como fonte de enerxía para o corazón, o músculo e outros tecidos,
onde son degradados na mitocondria nun proceso denominado beta-oxidación, que
proporciona unidades de 2 átomos de carbono (acetil-CoA) e enerxía para as distintas
reaccións metabólicas. Así, favorecen un aforro de glicosa, xa que esta é fundamental para o
cerebro e os eritrocitos (que non os poden empregar como fonte de enerxía)
● Valores elevados dos corpos cetónicos en sangue poden orixinar cetoacidose, que é un
trastorno grave que pode poñer en risco a vida e que esixe tratamento inmediato. A máis
coñecida é a cetoacidose diabética, que é unha forma grave e específica de acidose metabólica
● Tamén se poden producir na cetoacidose alcohólica por aumento da movilización dos ácidos
graxos libres e por unha tendencia do fígado a formar cetoácidos a partires destes ácidos
graxos e non triglicéridos.
● O alcohol é un tóxico que se oxida no fígado producindo acetaldehído. A partir deste, se
produce acetil CoA, que pode empregarse: a) para obter CO2, auga e enerxía, b) sintetizarse
ácidos graxos ou c) unirse a outra molécula de acetil CoA formando acetoacetato (corpo
cetónico)

6. ÁCIDO PIRÚVICO- ÁCIDO LÁCTICO

● Os ácidos pirúvico e lácticos son produto da glicólise
● Na primeira fase da glicólise (etapa degradativa), a glicosa escíndese en dúas moléculas de
piruvato e orixínase enerxía (2 moléculas de ATP)
● O ácido pirúvico así formado pode seguir dous camiños:
○ Se hai suficiente osíxeno, o ácido pirúvico é descarboxilado na matriz da mitocondria
polo complexo encimático piruvato deshidroxenasa, producindo CO2 e Acetil CoA,
que ingresa no ciclo de Krebs, seguido da fosforilación oxidativa
○ En condicións de insuficiencia de osíxeno ou cando o organismo é incapaz de
continuar co proceso oxidativo, o piruvato segue unha ruta anaeróbica, a
fermentación
● Os animais son capaces de realizar a fermentación láctica cuxo produto é o ácido láctico
(As bacterias e levaduras son máis versátiles, e poden realizar outras fermentacións, como a
fermentación alcohólica, cuxo produto é o etanol)

6
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
● Na conversión de piruvato en lactato intervén a encima lactato deshidroxenasa (LDH) e a
coenzima NADH (nestas condicións só se producen 2 moles de ATP por cada mol de glicosa
metabolizada a lactato). Isto sucede no corazón, fígado, riles, músculos, glóbulos vermellos,
cerebro e pulmóns. Todos os órganos poden producir e utilizar lactato en condicións especiais,
excepto os eritrocitos, que non o
usan por falta de mitocondrias
● O ácido láctico xerado utilízase
como fonte de enerxía, xa que se
converte de novo en glicosa
mediante a neoglicoxénese que se
realiza no fígado ou ben se
metaboliza de forma aeróbica
dando lugar á formación de 17
ATP
● Cando a necesidade de obter
enerxía para a contracción muscular é elevada (debido á intensidade do exercicio físico)
aumenta a utilización da glicosa pola vía anaeróbica aumento significativo na formación de
ácido pirúvico
● A capacidade de metabolización do ácido pirúvico a través do ciclo de Krebs é moito máis
limitada que a súa produción sobreproducción de ácido pirúvico e este exceso de ácido
pirúvico é convertido en ácido láctico
● Causas de acidose láctica
○ As que se relacionan con hipoxia hística (tipo A)
○ As que non dependen principalmente deste trastorno (tipo B)
○ Acidosis láctica tipo A:
■ Colapso cardiovascular con diminución do rego hístico
■ Envelenamento con monóxido de carbono
■ Hipoxia central por enfermidade pulmonar
○ Acidosis láctica tipo B
■ Relacionada con trastornos sistémicos graves:
● Diabetes mellitus
● Enfermidades neoplásicas
● Insuficiencia hepática
● Convulsións de Gran Mal (por actividade muscular esaxerada)
● Infección xeneralizada
● Flora intestinal anormal (acidosis D-láctica)
■ Relacionada con fármacos ou toxinas
● Biguanidas (fenformina, un hipoglicemiante oral)
● Hiperalimentación parenteral
● Etanol
● Metanol e etilenglicol
● Salicilatos
● Catecolaminas
■ Relacionada con erros conxénitos do metabolismo do piruvato e do lactato.

7
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
7. BILIRRUBINA
● Cando os glóbulos vermellos remataron o seu
período de vida (120 días), e/ou son demasiado
fráxiles, a súa membrana rompe e a hemoglobina
liberada é fagocitada por células reticuloendoteliais *
de todo o organismo
● A Hb entón desdóbrase dando globina e grupo hem.
O anel do hem é aberto, transformándose nunha
cadea recta de 4 núcleos pirrólicos, substrato a partir
do cal se formarán os pigmentos biliares
● O primeiro pigmento biliar formado é a biliverdina
● Pronto se reduce a bilirrubina, que se libera
progresivamente ao plasma
● Non obstante, a bb libre inmediatamente se combina
fortemente coa albumina plasmática, e así é
transportada a todo o corpo co sangue e líquidos
intersticiais
● Mesmo unida á albumina denomínase aínda "bb libre",
indirecta, non conxugada, liposoluble ou non
esterificada
● Esta bb non pode ser excretada por vía biliar nin
urinaria, e en casos de excesiva acumulación (hemólise
masiva) acumúlase en tecidos ricos en lípidos (cerebro,
tecido celular subcutáneo) orixinando importantes
trastornos
● Nunhas horas, a bb é absorbida a través da membrana
da célula hepática, debido a que as células do endotelio
son fenestradas. Para isto é liberada da albumina
plasmática
● Case instantaneamente combínase con outra proteína
(proteína Y) que está dentro do hepatocito
● Non obstante, pouco despois sepárase e conxúgase con outras substancias:
○ Un 80% aprox con ácido glucurónico
○ 10% con sulfatos, para dar sulfato de bun 10% con outras substancias
● A isto denomínaselle "bb coxjugada, directa, hidrosoluble ou esterificada”.
● A bb deste xeito combinada, é eliminada coa bile cara aos condutos biliares, xa que a bb é un
produto potencialmente tóxico que
manipulan os hepatocitos para
eliminala a través da árbore biliar
● A transferencia de bb á bile
comprende polo menos 3 etapas:
○ captación da bb libre polo
hepatocito
○ conxugación
○ eliminación ou transporte da
bb xa conxugada aos
canalículos biliares

8
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
● Destas etapas, a eliminación é o proceso máis delicado e, polo tanto, o que máis fácilmente
pode fracasar.
● Unha vez alcanzado o intestino, a bb é convertida, principalmente por acción bacteriana, en
urobilinóxeno, substancia moi soluble.
● Parte do urobilinóxeno volve a ser reabsorbido pola mucosa intestinal, pasa ao sangue e acaba
sendo eliminado novamente polo fígado cara ao intestino, pero o 5% aproximadamente é
eliminado polos riles cos ouriños.
● Despois da exposición ao aire nos ouriños, convértese en urobilina.
● Nas feces oxídase para dar estercobilina
● Alteracións da bilirrubina
○ Ictericia: tinguidura amarelenta dos tecidos corporais, incluído pel e tecidos
profundos. A causa habitual é a elevación de bb, tanto libre como conxugada, nos
líquidos extracelulares A súa concentración plasmática normal (case exclusivamente
libre) é ata 0,5 mg/dL Nalgunhas anomalías chega a 40 mg/dL, sendo, nestas
ocasións, fundamentalmente conxugada A pel denota ictericia a partir de 1'5 mg/dL.
Causas más frecuentes:
■ Ictericia prehepática ou hemolítica
■ Ictericia hepática ou hepatocelular
■ Ictericia posthepática ou obstrutiva

a. Ictericia prehepática ou hemolítica

A función excretora do fígado non está alterada, pero as hemacias destrúense con rapidez e os
hepatocitos non logran eliminar a bb coa celeridade necesaria, polo tanto:
● a concentración plasmática de bb libre elévase moito
● a síntese de urobilinóxeno en intestino aumenta
● grande parte do urobilinóxeno absórbese cara ao sangue para ser eliminado posteriormente
polos ouriños
As súas características son:
● Ouriños non colúricos: non aparece bb en ouriños
● Feces pleiocrómicas (aumento de cor)
● Aumento de bb libre, indirecta, non conxugada, liposoluble ou non esterificada en soro
● Aumento de urobilinóxeno en soro e ouriños

b. Ictericia hepática ou hepatocelular:

Prodúcese por a incapacidade dos hepatocitos para captar, conxugar e eliminar a bb. De todos eles, a
eliminación é o proceso máis difícil dos tres e, polo tanto, o que máis doadamente fracasa
Se hai un trastorno na eliminación da bb polo fígado, as súas características clínicas son:
● Ouriños colúricos
● Feces normais ou hipocólicas
● bb directa elevada en soro e ouriños
● Urobilinóxeno en soro e ouriños, normal ou diminuído

c. Ictericia posthepática ou obstrutiva

Case sempre debida a un bloqueo do colédoco por un cálculo biliar ou por un tumor (a obstrución
biliar pode producirse no interior do fígado, polo que o nome de posthepática non é totalmente
correcto)

9
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
A taxa de síntese de bb é normal, pero a bb formada non pode pasar do sangue ao intestino. A bb libre
adoita entrar no hepatocito e conxúgase do xeito habitual. Esta bb conxugada, ao non poder ser
eliminada pola bile, reflúe á corrente sanguínea, dando lugar a unha hiperbilirrubinemia mixta, ou,
con maior frecuencia, a unha hiperbilirrubinemia autenticamente conxugada
As súas características son:
● Ouriños colúricos
● Feces hipo ou acólicas
● Aumentada a bb directa en soro

Como a bb libre non se filtra polo ril, toda bb que apareza nos ouriños é conxugada e, polo tanto, a súa
presenza implica que existe enfermidade hepática ou hepatobiliar (tira de ouriños: exactitude do
100%)
● Para a diferenciación entre ictericia de orixe hepatocelular da colestásica, adminístrase
vitamina K: na colestásica corríxese o TP (Tempo de Protrombina), na hepatocelular non.
● Ademáis, a determinación da ALP facilita esta diferenciación: na extrahepática é >3 veces el
LSR, na intrahepática se eleva en menor grado. Pódese confirmar con AST o ALT: os nivéis
superiores a 200 U/L na posthepática son raros.

● Determinación de bilirrubina
○ A bilirrubina directa determínase medindo a súa absorbancia a 570 nm xa que forma
un complexo azulado cando reacciona co ácido sulfanílico diazotado en medio
alcalino
○ A bilirrubina total determínase co mesmo reactivo pero en presenza de cafeína,
axente que fai que a bilirrubina non conxugada sexa solubilizada e poida reaccionar
○ A bilirrubina indirecta calcúlase restando a directa da total

8. ÁCIDO ÚRICO
● Principal produto do catabolismo das bases púricas (adenina, guanina e hipoxantina (base
nitroxenada púrica que se obtén por desaminación da adenina )), procedentes de la
degradación dos ácidos nucleicos (DNA y RNA, AMPc y ATP) por acción de la enzima
“xantín-oxidasa”
● A maior parte das purinas (bases púricas), as procedentes de la dieta, e as de procedencia
endóxena, son reutilizadas para sintetizar outra vez ácidos nucleicos, pero unha pequena parte
se transforma en ácido úrico e se elimina por a orina (90%), e o resto por a bilis e xugos
pancreáticos e gástricos a través das feces
● Nos líquidos corporais circula como urato monosódico
● Valores normais en sangue: 3,6 a 7,7 mg/dL (un 20% máis baixos na muller), ainda que
depende da idade.
● Determínase tanto en sangue (uricemia) como en orina (uricuria) e os trastornos no seu
metabolismo maniféstanse como hiperuricemias ou hipouricemias

a. Hiperuricemias
● Por causa metabólica.
○ Por dieta rica en purinas (vísceras, marisco...),fonte de ácido úrico de pouca
importancia
○ Por aumento da lise celular: en procesos proliferativos de médula, xaxúns
prolongados ou psoriase
○ Por aumento do consumo de ATP (exercicio intenso)

10
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
○ Por erros conxénitos do metabolismo das purinas
● Por causa renal
○ Na insuficiencia renal diminúe a filtración do ácido
úrico nos glomérulos, polo tanto, elévase a súa
concentración en sangue
○ Niveis aumentados de certos metabolitos, como o
ácido láctico ou os cuerpos cetónicos, inhiben
competitivamente a secreción tubular de ácido
úrico
○ Como consecuencia da hiperuricemia, prodúcese
un depósito en forma de cristais de urato que
provocan:
■ Reacións inflamatorias en distintas
localizacións:
● Nas partes blandas das articulacións (“gota” aguda)
● No cartílago articular e no oso subxacente (“gota” crónica)
● Noutras localizacións, por exemplo, no cartílago das orellas, tendóns
ou baixo a pel (“tofos”)
■ Insuficiencia renal aguda por obstrucción dos túbulos renais
■ Cálculos nas vías urinarias

b. Hipouricemias:
● Por déficit enzimático da xantina-oxidasa (trastorno hereditario): a hipoxantina non se
transforma en xantina, e ésta tampouco en ácido úrico
● Por secreción inadecuada de ADH (SIADH)
● Por lesión no túbulo proximal (non hai reabsorción de ácido úrico)

Cando a síntese de ácido úrico é insuficente, diminúen a uricemia e a uricuria, pero cando a causa da
hipouricemia é o aumento de eliminación renal, a uricuria é desproporcionadamente alta para a
uricemia, e existe risco elevado de litiase renal

11
 BC3. Análise de magnitudes bioquímicas relacionadas cos produtos finais do metabolismo.
Bioquímica.
● Métodos de determinación:
○ Métodos enzimáticos:
■ O peróxido de hidróxeno se cuantifica por métodos colorimétricos, como o de
Trinder (fenol + 4-aminoantipirinaquinona (rosa))
■ Tamén se usa un método de absorción diferencial: o ácido úrico absorbe a
293 nm, pero a alantoína non
○ HPLC
○ Métodos químicos
■ Baseados no poder reductor do ácido úrico:
■ Ácido fosfotúngstico + ácido úrico en medio básico da un complexo azul que
se mide por fotometría

12