Aparello Urinario

Función
● Regulación; homeostase da auga e electrolitos.
● Excreción de produtos metabólicos tóxicos, especialmente compostos
nitroxenados (urea e creatinina).
● Regulación do equilibrio ácido-base.
● Control da tensión arterial: secreción de renina.
● Metabolismo da vitamina D: converte o 25 (OH) colecalciferol en 1,25 (OH)
colecalciferol, pola acción dunha enzima secretada polo ril.
● Control da proliferación e maduración dos precursores das hemacias na medula
ósea: secreción de eritropoietina.
● Contribución ao catabolismo de hormonas como insulina, glucagón, PTH…

PARTES APARELLO URINARIO

● Riles: Órganos situados na rexión lumbar, retroperitoneais.

Órganos formadores da urina.
● Uréteres: condutos que comunican os riles coa vexiga urinaria, conducindo a urina.
● Vexiga urinaria: órgano colector da urina.
● Uretra: conduto que expulsa a urina ao exterior.
● Próstata: glándula de secreción externa, que rodea o colo da vexiga e parte da
uretra.

Ril I

Anatomía macroscópica:
Órgano macizo recuberto por unha cápsula de tecido conectivo.
Corte lonxitudinal:
- Cortical: zona externa, continua, profundiza na medular formando as columnas de
Bertin.
- Medular (interna): discontinua, con un nº variable de zonas triangulares (pirámides
de Malpighio), cuxa base está en contacto coa corteza e o vértice (papila renal)
desemboca nos cálices renais, que converxen para formar a pelve renal.

Anatomía microscópica: a unidade funcional é a nefrona.

Cada ril contén ao redor de 1,2 x 106.
Partes da nefrona:
● Corpúsculo renal:
- Glomérulo: nobelo capilar.
- Capsula de Bowman.
● Sistema tubular:
- Túbulo contorneado proximal.
- Asa de Henle.
- Túbulo contorneado distal.
- Túbulo colector.
● Intersticio

1
NEFRONA I

Corpúsculo renal: parte da nefrona encargada da filtración do plasma.

Encóntranse na corteza renal.
● Glomérulo: nobelo capilar que procede da ramificación da arteriola aferente,
subdividida en varias ramas, cada unha delas orixina unha rede capilar
independente constituíndo lóbulos capilares.
● Cápsula de Bowman: epitelio plano simple. Posúe dous polos:
- Vascular (entra a arteriola aferente e sae a eferente).
- Urinario: comunica co TCP.
● Espazo urinario: entre a cápsula de Bowman e o nobelo glomerular.
Recolle o ultrafiltrado do plasma

Filtro glomerular: o ultrafiltrado atravesa dende o plasma até o espazo urinario as

seguintes capas:
- Endotelio capilar: permite pasar elementos non celulares.
- Membrana basal glomerular: permite o paso de substancias que non teñan alto
peso molecular.
- Podocitos: células epiteliais con prolongacións a modo de pés que se apoian na
parte externa da MBG; actúa com filtro glomerular.
- Mesanxio: espazo situado entre os capilares con células fagocíticas: células
mesanxiais. Serve de soporte.

Aparato xustaglomerular:

● Es el Área de contacto entre arteriola aferente, arteriola eferente e unha porción do

Túbulo Contorneado Distal denominada mácula densa.
● Células musculares lisas da arteriola aferente conteñen gránulos de renina.
● ↑ [Na+] na mácula densa e ↓ da presión sanguínea da arteriola aferente estimulan
secreción de renina e provocan ↑ reabsorción de Na+ e H2O na nefrona distal.

Sistema tubular:
● Túbulo contorneado proximal: recolle o ultrafiltrado do espazo urinario. Epitelio
cúbico con microvilosidades.
● Asa de Henle: penetra na medula e volve a ascender á corteza.
- Porción descendente: epitelio plano.
- Porción ascendente: epitelio cúbico.
● Túbulo contorneado distal: epitelio cúbico. Mácula densa.
● Túbulo colector: epitelio cúbico.
● Condutos colectores: unión de túbulos colectores.

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FISIOLOXÍA NEFRONA I

Filtración glomerular: ultrafiltrado plasmático.

● Fluxo sanguíneo renal: 1,2 l/min.
● Filtrado glomerular (FG): 120 ml/min.
● Factores que determinan o FG:
- Presión hidrostática transcapilar: diferenza entre presións hidrostáticas no
interior do capilar e no espazo urinario. Favorece a filtración.
- Presión osmótica transcapilar: diferenza entre presións osmóticas no
interior do capilar e no espazo de Bowman. Oponse á filtración.
- Coeficiente de ultrafiltración: depende da área total da superficie filtrante e
da permeabilidade da parede capilar.
- Tamaño molecular.
- Carga eléctrica de macromoléculas: Como a parede capilar posúe carga -
e as proteínas plasmáticas tamen carga - , recházanse.

Funcionalismo tubular I:
● Reabsorción: a medida que o ultrafiltrado progresa, a maioría da auga e solutos
pasan aos capilares peritubulares.
● Secreción: eliminación de substancias estrañas ao organismo.
● TCP: Reabsórbese entre o 65-70% do ultrafiltrado: Na+, H2O, Cl-, K+, glicosa,
galactosa, aminoácidos, bicarbonato, fosfatos. Non depende de factores hormonais,
senón das presións hidrostáticas e coloidosmóticas. As microvilosidades aumentan a
superficie de absorción.
● Asa de Henle: a forma e a distinta permeabilidade nas asas ascendente e
descendente provocan hipertonicidade no intercambio renal necesaria para que o ril
poda concentrar ou diluír a urina. Esta hipertonicidade mantense pola disposición en
paralelo dos vasos rectos que atravesan a médula. Isto constitúe o sistema
multiplicador contracorrente.
● TCD: reabsorbe Na+ e Cl- non reabsorbidos no TCP e asa de Henle. Responde á
acción da aldosterona. O ↑ [Na+] do líquido tubular que chega á mácula densa
provoca liberación de renina polas células xustaglomerulais da arteriola aferente,
provocando, como resultado final, liberación de aldosterona pola corteza
suprarrenal, que provoca ↑ reabsorción de Na+ no TCD.
● Túbulo colector: impermeable á auga en ausencia de ADH.
A ADH fai permeable o túbulo colector, permitindo a reabsorción da maior parte da
auga filtrada, diminuindo o volume urinario e concentrado a urina.

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 VÍAS URINARIAS I

Conducen a urina formada nos riles até o exterior.

● Vías intrarrenais:
- Cálices: desembocan as papilas.
- Pelve: converxen os cálices.
● Vías extrarrenais:
- Uréter: sae da pelve renal na zona do hilio renal.(tubo muscular. Penetra un
trozo en la vejiga)
- Vexiga urinaria: almacena a urina até a súa expulsión.
- Uretra: conduce a urina ao exterior.

Anatomía microscópica:

● Epitelio de transición, urotelio ou epitelio urinario: exclusivo das vías urinarias.

Especializado para acomodarse á distensión e para resistir a acción tóxica da urina.
● Epitelio estratificado:
En distensión: 2-3 capas, a superficial formada por células planas.
En relaxación: 4-5 capas, a superficial formada por células grandes, redondeadas; a basal:
cúbicas..
As membranas luminais están engrosadas e as células están fortemente unidas.
Binucleación.
● Lámina propia: tecido conectivo, que se invaxina no epitelio.
● Muscular.
● Adventicia.

Uréter: tubo muscular.

● Características microscópicas:
- Epitelio urinario, forma pregaduras en estado de relaxación.
- Lámina propia.
- Muscular: 2 capas de musculatura lisa: lonxitudinal (interna), circular
(externa); no terzo inferior, aparece outra capa lonxitudinal externa.
● Características macroscópicas:
- Saída do ril polo hilio.
- Chegada a vexiga urinaria, na que desemboca de forma que impide o
refluxo.
● Contraccións peristálticas que impulsan a urina hacia a vexiga.

Vexiga urinaria: recolle a urina e acumúlaa entre miccións.

● Características microscópicas:
- Epitelio urinario, con pregaduras en relaxación.
- Muscular: músculo detrusor; estrutura igual ao terzo inferior do uréter.
● Fisioloxía:
- A distensión da vexiga inicia o reflexo da micción, que provoca contracción
do músculo vesical.
- O reflexo esgótase, queda inhibido e cesa a contracción vesical.
- Segundo aumenta o volume vesical, os reflexos son máis frecuentes e
enérxicos.

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 - Ao redor da saída da uretra: trígono vesical ou esfínter interno da vexiga, de
contracción involuntaria.
Uretra: conduto excretor da vexiga. Estrutura similar á do resto das vías.
- A diferenza de lonxitude entre uretra masculina (± 16 cm) e feminina (± 3 cm)
favorece as infección urinarias na muller.
- Esfínter externo da vexiga: musculatura estriada, que está contraído de forma
habitual, e voluntariamente reláxase para expulsar o contido da vexiga urinaria, o
que constitúe a micción.

Próstata: glándula de secreción externa que rodea o colo da vexiga e a primeira

porción da uretra.
- Tecido glandular prostático:
lóbulos glandulares, que converxen formando
condutos que desembocan na uretra.
- Glándulas parauretrais.
- Secreción: líquido rico en á. cítrico e enzimas que facilitan
a movilidade e nutrición aos espermatozoides.

SÍNTOMAS E SIGNOS I

Dor: localizado ou referido a unha zona distante.

● Dor renal: localízase a nivel lumbar (ángulo costovertebral).
● Dor ureteral: localizado nun flanco, con irradiación aos xenitais. Soe ter carácter
cólico.
● Disuria: dor que acompaña á micción.
● Estranguria: dor que aumenta coa micción.

Alteracións do volume ou emisión da urina: Diuresis: cantidad de orina emitida en 24h

- Poliuria: Diuresis mayor de 2L en 24h
- Oliguria: diminución (< 500 ml).
- Anuria: Emitir menos de 100 ml en 24h
- Polaquiuria: Aumento do nº de miccións sen aumento do volume emitido.
- Nicturia: aumento da diurese nocturna.
- Incontinencia: emisión involuntaria de urina.
- Retención urinaria: imposibilidade para a emisión de urina.

● Alteracións do aspecto da urina:

- Hemático.
- Turbio.
- Coluria.Color coñac.
● Edemas: soen localizarse en zonas declives.

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 SÍNDROMES DO APARELLO EXCRETOR I

● Alteracións urinarias illadas:

- Hematuria: Sangre en orina
- Leucocituria: Leucocitos en orina
- Proteinuria: Proteínas en orina.
● Síndrome nefrítica aguda: Hematuria asociada a alteracións agudas da función
renal: oliguria, retención nitroxenada, ↓ FG, edemas con ou sen hipertensión
transitoria. Traduce unha inflamación aguda dos glómerulos.
● Síndrome nefrótica: Proteinuria intensa, hipoalbuminemia, edemas e hiperlipemia.
Traduce un ↑ anormal da permeabilidad da MBG para as proteínas plasmáticas.
● Insuf Renal Aguda: Deterioro rápido do FG que pode cursar con oliguria, anuria ou
diurese conservada.
● IRC: Redución do FG que se produciu ao longo do tempo e con carácter definitivo.
● Defectos tubulares illados: alteracións selectivas do funcionalismo tubular, que en
principio non se asocian con ↓ FG.
● HTA: Causa nefroxénica.
5
● Infección urinaria: Urocultivo con máis de 10 UFC/ml ou demostración de outros
xermes menos frecuentes.
Pode presentarse como bacteriuria asintomática, síntomas locais (cistite, prostatite,
uretrite, pielonefrite) ou con manifestacións sistémicas (sepse).
● Litiase: Expulsión, observación radiolóxica ou extracción por endoscopia ou cirurxía
de un ou varios cálculos.
● Obstrución urinaria: Require comprobar o incompleto vaciado da vexiga (obstr.
urinaria baixa) ou dilatación do uréter, pelve ou cálices renais (obst. urinaria alta).

EXAMES DE LABORATORIO I
Análise de urina I:
● Proteinuria: Excreción de proteínas en cantidade +150 mg en 24 hª (+10-20
mgr/dl). A excreción de albúmina + 20 µg/min é patolóxica (microalbuminuria; útil
para detectar nefropatía diabética). Pódese clasificar segundo a cuantía en:
- Leve: -1 gr/24 hª.
- Moderada: 1 A 3,5 gr/24 hª.
- Intensa: + 3,5 gr/24 hª.
● Sedimento urinario: Estudo dunha mostra de urina centrifugada:
- Hematuria: +3 hemacias/campo
- Leucocituria: +5 leucos/campo
- Cilindruria: Presenza de cilindros por precipitación de compoñentes da urina
nos túbulos renais. En condicións normales poden existir cilindros hialinos.
- Cristaluria: presenza de cristais. Normal
- Células descamadas do epitelio urinario.
● Urinocultivo (urocultivo): recollida en condicións de máxima asepsia, e
conservación a 4ºC ate´a sembra no medio adecuado.
5
- Infección urinaria: más de 10 UFC/ml.
4
- Contaminación: menos de 10 UFC/ml.
4 5
- Significado dudoso: Entre 10 y 10 UFC/ml.

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 ● Outras análises:
- PH: < 6,5 (4,5-7,8).
- Glicosuria.
- Cetonuria: Cuerpos cetónicos (cuerpos extraños en orina)
- Ionograma.
Análise de sangue:
● Urea: Metabolito das proteínas que aumenta en sangue cando diminúe o
funcionalismo renal por debaixo do 50%. Soe expresarse como BUN (nitróxeno
ureico en sangue) que constitúe a metade da molécula de urea.
- Urea: 10-40 mg/dl.
- BUN: 5-20 mg/dl.
● Creatinina: composto nitroxenado, produto do metabolismo muscular da creatina.
Aumenta en sangue cando o funcionalismo renal diminúe á metade.
● Outras análises: á. urico, pH, -HCO3, fosfatos, Ca, albúmina, Ac.

Probas de funcionalismo renal:

Determinan a capacidade renal para realizar a súa función:
● Probas de aclaramento: exploran a capacidade renal para excretar substacias que
se eliminan polo ril: aclaramento de creatinina, inulina, paraminohipúrico.
● Probas de concentración e dilución: exploran a capacidade para concentrar ou
diluír a urina en condicións extremas:
- Dilución: capacidade para diluír a urina en condicións de sobrecarga
acuosa.
- Concentración: capacidade para concentrar a urina en condicións de
máxima restrición acuosa.
● Probas de acidificación: capacidade do ril para eliminar ácidos non volátiles,
mediante sobrecarga ácida.
Rx simple de abdome: forma, tamaño, situación, calcificacións.
Urografía intravenosa (UIV): inxección IV de contraste radiolóxico (iodado) que se elimina
por filtración glomerular e opacifica ril (nefrograma) e condutos (pielograma). Risco de
reaccións adversas ao contraste, empeoramento en paciente con IR.
Arteriografía: permite obter unha visión da vascularización renal.
TAC.
DIVAS.
Ecografía: cómoda e incruenta.
RMN
Exploracións isotópicas:
● Renograma: rexistro da radiactividade acumulada no ril despois da inxección dun
radioisótopo de eliminación renal.
● γ-grafía renal: observación dos riles e vías urinarias despois da inxección dun
radioisótopo (99mTc).
Biopsia renal: nunca de primeira elección. Indicada en enfermedades difusas.
Cistoscopia: visualización directa da vexiga urinaria.
Cistografía retrógrada: opacificación da vexiga urinaria mediante a introdución dun
contraste radiográfico a través dunha sonda.

Ureteropielografía retrógrada: Introducción de contraste nun ou nos dous uréteres a

través dun catéter introducido por cistoscopia.

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 Patoloxía aparello urinario

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA I

Definición: Síndrome clínica caracterizada polo deterioro brusco da función renal excretora,
acompañada de uremia.

Etioloxía I:
● IRA prerrenal: ↓ da perfusión renal que compromete o FG:
- Baixo gasto cardiaco: IAM, insuficiencia cardiaca, arritmias.
- Hipovolemia: hemorraxias, perdas dixestivas, renais, cutáneas.
- Redistribución do líquido extracelular: hipoalbuminemia, traumatismos,
queimaduras.
- VD periférica: sepse.
● IRA renal: lesións intrínsecas do ril ou dos seus vasos:
- Lesións vasculares: trombose, embolia, vasculite, HTA.
- Lesións glomerulais: GN aguda e rapidamente progresivas.
- Lesión tubulointersticiais: pielonefrite aguda, obstrución tubular.
- Necrose tubular aguda.

● IRA posrenal: obstáculo que impide a saída de urina ao exterior:

- Lesións ureterais:
Intrínsecas: litiase, coágulos, necrose papilar.
Extrínsecas: neoplasias próximas, fibrose retroperitoneal.
- Lesións vesicais: hipertrofia ou carcinoma prostáticos, rotura vesical,
trastornos neuróxenos.
- Lesións uretrais: traumatismos.

Clínica:
● Uremia de rápido desenvolvemento, por perda da función excretora: retención de
produtos nitroxenados en sangue: aumento urea, BUN e creatinina.
● Retención de solutos, auga e sal: sobrecarga circulatoria que pode desencadear
insuficiencia cardiaca, edema pulmonar e periférico.
● Hiperpotasemia: alteracións electrocardiográficas, con arritmias e posibilidade de
parada cardiaca.
● Acidose metabólica: por trastornos na excreción de ácidos.
● Trastornos do metabolismo fosfocálcico: hiperfosforemia e hipocalcemia.
● Alteracións neurolóxicas (pola toxicidade do N a nivel do SNC): hiperreflexia
tendinosa, crises convulsivas, letargo, estupor que pode progresar a coma.
● Manifestacións gastrointestinais provocadas pola uremia: vómitos, queilite, fetor
urémico, parotidite.
● Alteracións hematolóxicas (pola uremia): anemia (por hemodilución, hemorraxia,
hemólise, trastornos da eritropoietina), tendencias ás hemorraxias, leucocitose con
alteración da resposta inmunolóxica o que predispón ás infeccións.
● Volume urinario: oliguria, anuria, normal ou incluso poliuria.

8
Evolución:

● Periodo de inicio: dende a actuación do axente até a aparición da uremia.

● Periodo de uremia: fase clínica. É neste periodo onde se hai a maior tasa de
mortalidade.
● Periodo de recuperación: iníciase co incremento da diurese coa finalidade de
eliminar os solutos retidos.

Prognóstico: elevada mortalidade, sobre todo en pacientes cirúrxicos e traumáticos. Está

relacionada coa enfermidade de base. A morte prodúcese por: insuficiencia cardiaca,
arritmias, insuficiencia respiratoria, hemorraxias, hiperpotasemia.

Diagnóstico:
- Exames de laboratorio.
- Diagnóstico etiolóxico.

Tratamento I:
● Prevención:
- Paciente de risco: cardiópatas, diabéticos, pacientes de idade avanzada.
- Control de manobras que poden desencadeala: anxiografías, fármacos
nefrotóxicos.
● IRA incipiente:
- Restaurar fluxo sanguíneo renal: solución salina, plasma, albúmina, sangue.
- Aumentar volume urina: diuréticos (osmóticos: manitol; furosemida...).
- Evitar progresión de lesións celulares.
● IRA establecida:
- Medidas conservadoras:
- Manter o balance hídrico.
- Reposición de sales: solución salina, NaHCO3.
- Tratar hiperpotasemia: gluconato cálcico, resinas de intercambio
iónico.
- Tratar acidose metabólica: bicarbonato.
- Tratamento substitutivo: técnicas que realizan as funcións excretoras do ril:
- Hemodiálise.
- Diálise peritoneal.
- Hemofiltración.
- Hemodiafiltración.

9
TRATAMENTO SUSTITUTIVO DA FUNCIÓN RENAL I

Hemodiálise I:
● Técnica de depuración extracorpórea na que, a través dunha membrana
semipermeable, ponse o sangue en contacto cun líquido de características
predeterminadas.
● Accesos vasculares:
- De larga duración: fístula arteriovenosa; soe realizarse entre arteria e vea
radiais.
- De corta duración: soe utilizarse unha vea de calibre groso.
Complicacións I:
● Hipotensión: secundaria á redución aguda do volume sanguíeno durante a sesión.
● Cambras intradiálise: de etioloxía non aclarada (redución do volume e descenso
brusco da osmolaridade extracelular).
● S. de desequilibrio de diálise: por descenso da osmolaridade extracelular; cursa
con cefalea, náuseas, vómitos e en ocasións, crises convulsivas.
● Embolia gaseosa: localízase segundo a posición do paciente.
● S. de primer uso: cando se utiliza un novo filtro; preséntase como unha reacción
anafiláctica (disnea, anxioedema, prurito, rinorrea, lagrimeo, sensación urente).
● Reacción por piróxenos: secundaria a paso de endotoxinas dende o líquido de
diálise.
● Arritmias e dor anxinosa: en cardiópatas, anémicos.
● Infeccións dos accesos vasculares: poden causar sepse e endocardite bacteriana
(Staphylococcus aureus).
● Risco de hepatite: xeralmente por virus C.

Diálise peritoneal I:

Técnica de depuración na que o peritoneo actúa como membrana semipermeable, que

separa o sangue dos capilares mesentéricos dunha ascite artificial provocada ao introducir
un líquido de características predeterminadas que se renova periodicamente.
● O intercambio de líquido pode ser:
- Automatizado.
- Manual: diálise peritoneal intermitente, diálise peritoneal continua
ambulatoria (DPCA).
● Contraindicacións:
- Absolutas: fibrose, resección peritoneal > 50%.
- Relativas: hernia abdominal, EPOC, afeccións vertebrais dolorosas, tto
inmunosupresor, retraso mental, ceguera, escasa motivación, depresión.
● Complicacións: peritonite (S. aureus e epidermidis).

Hemofiltración: Técnica de depuración sanguínea extracorpórea basada na ultrafiltración

do sangue a través dunha membrana semipermeable. Hai unha perda de auga e electrólitos
que se compensa coa reinfusión dunha cantidade apropiada de solución fisiolóxica. O maior
inconveniente é o alto coste.

Hemodiafiltración: Combinación de hemodiálise e hemofiltración, na que o volume de

reinfusión empregado é menor que na hemofiltración.

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA I

Definición: deterioro persistente (+3 meses) e irreversible da tasa de FG.

A progresión da insuficiencia renal conduce á síndrome urémica. A reducción pode non
manifestarse até chegar a unha FG = 25 ml/min; por debaixo de 3 ml/min é incompatible
coa vida.

Etioloxía:
● Nefropatía diabética.
● Nefropatía vasculares.
● Descoñecida.
● Glomerulonefrite primaria.
● Pielonefrite e outras nefropatías intersticiais.

Toxinas urémicas: substancias que se acumulan en sangue e que son responsables de

alteracións funcionais e bioquímicas que ocorren na IRC.

Clínica:
● FG reducido ao 35-50%: asintómatica pola adaptación das nefronas aínda
funcionantes.
● FG entre 20-35%:
- ↑ urea e creatinina en sangue, hiperuricemia, HTA, anemia, ↓capacidade de
concentración urinaria: poliuria, nicturia.
- Exacerbacións debidas a procesos intercurrentes: infeccións, obstrución
urinaria, deshidratación, fármacos nefrotóxicos.
● FG < 20-25%: insuficiencia renal franca. O estadio final constitúe a síndrome
urémica.

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S. urémica I: Estadio final da evolución da Insuficiencia Renal Crónica, con afectación
multisistémica.
● Trastornos hidroelectrolíticos:
○ Poliuria (↓ capacidade de concentración). A capacidade de dilución
consérvase até fases moi avanzadas.
○ Retención de Na+: edemas, HTA.
○ Retención de K+: trastornos do ritmo cardiaco.
○ Acidose metabólica, en fases avanzadas.

● Trastornos metabolismo glícidos, lípidos e proteínas:

○ ↓ toleración á sobrecarga de glicosa: por alteración da excreción renal de
insulina: desenvolven con facilidade hiper e hipoglicemia.
○ Defectos metabolismo proteico: ↓ albúmina e outras proteínas, con
tendencia á perda da masa muscular e balance nitroxenado negativo.
○ Hipertrigliceridemia: por ↓ catabolismo lipoproteínas.

● Trastornos cardiovasculares:
○ HTA: predispón a aterosclerose acelerada.
○ Pericardite urémica: de causa descoñecida.
○ Cardiopatía isquémica.

● Trastornos gastrointestinais:
○ Anorexia, náuseas, vómitos.
○ Fetor urémico (liberación de amonio por descomposición da urea polas
bacterias da boca).
○ Hemorraxia gastrointestinal (por erosións superficiais e trastornos da
hemostasia).

● Trastornos hematolóxicos:
○ Anemia: por déficit da eritropoietina, hemólise.
○ Tendencia ás infeccións: por trastornos dos granulocitos e linfopenia.
○ Tendencia ás hemorraxias: por trastorno das plaquetas.

● Osteodistrofia renal: por hiperparatiroidismo secundario, ↓ metabolito activo vit D e

acidose metabólica crónica:
○ Calcificación de tecidos brandos: arterias, periarticular, visceral.
○ Osteomalacia: trastorno da mineralización ósea.

● Trastornos neurolóxicos:
○ Encefalopatía urémica: fatiga mental, apatía, incapacidade de
concentración, irritabilidade, asterixe, vértigo, ataxia, desorientación,
confusión, alucinacións visuais, delirio, esturpor, convulsións e coma.
○ Neuropatía periférica urémica: sensistivomotora distal e simétrica.

● Trastornos pulmonares: edema pulmonar, pleurite.

● Trastornos endocrinos: ↑ insulina, PTH, calcitonina, GH; ↓ esteroides gonadais,
eritropoietina, tiroxina.
● Trastornos dermatolóxicos: prurito, hiperpigmentación cutánea.

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 ● Estadios enfermidade renal crónica:
○ I Dano renal con RFG normal ou elevado > 90%
○ II Dano renal con diminución leve do RFG: 60%-89%
○ III Diminución moderada do RFG: 30%-59%
○ IV Diminución grave do RFG: 15%-29%
○ V Fallo renal <15% (o diálise)

Tratamento:
➢ Dietético: restrición proteica e de fosfatos.
➢ Tratamento substitutivo:
- Diálise: hemodiálise, diálise peritoneal, ultrafiltración
- Transplante renal: de elección. Require tratamento inmunosupresor.
- Complicacións do transplante:
■ Infeccións.
■ Neoplasias.
■ HTA
■ Rexeitamento:
○ Hiperagudo: 24-48 hª.
○ Agudo: despois do 4º día.
○ Crónico: meses ou anos despois.

GLOMERULONEFRITIS

Definición: grupo de enfermidades renais que se caracterizan porque o glomérulo é a única

ou principal estrutura afectada.

Clasificación segundo etioloxía:

● GN primitivas: o proceso iníciase no ril e as manifestacións extrarrenais son
consecuencia das lesións glomerulais.
● GN secundarias: a lesión glomerular é consecuencia de enfermidades que afectan
de forma simultanea ou sucesiva a varios órganos ou sistemas.
Clasificación segundo evolución:
● GN agudas.
● GN rápidamente progresivas.
● GN crónicas ou recurrentes.

13
GLOMERULONEFRITIS AGUDA I

Definición: afección renal de comezo agudo que se caracteriza por unha S. nefrítica aguda,
con tendencia espontánea á recuperación.
Polo xeral soe ir precedida dunha infección estreptocócica .

GN aguda post-estreptocócica I:

😐
Etiopatoxenia:
● Infección faringoamigdalar ou cutánea por Streptococcus pyogenes.
● Depósito de inmunocomplexos Ag-Ac no ril que inician o proceso inflamatorio.

Histopatoloxía:
● Proliferación de células mesanxiais e endoteliais.
● Infiltración de leucocitos polimorfonucleares.
● Depósitos inmunofluorescentes de IgG nas paredes capilares.

Clínica:
● Periodo de latencia: 1-4 semanas.
● S. nefrítica aguda.
● Encefalopatía: cefalea, vómitos, somnolencia, convulsións.
● Insuficiencia cardíaca. Al corazón le llega sangre tóxica
● Manifestacións xerais: fatiga, anorexia, malestar xeral.
● Evolución:
- Favorable: na maioría dos casos.
- GNRP.
- GN crónica.
- Falecemento.
Diagnóstico:

● Laboratorio que demostra a ↓ do funcionalismo glomerular.

● Proteinuria moderada.
● Cultivos: (+) para Streptococcus pyogenes.
● Detección ASO, Ac antihialuronidasa, Ac antiestreptocinasa, Ac anti DNAasa
B.(pruebas reumáticas)
● Determinación compoñentes complemento.
● Biopsia e estudo anatomopatolóxico.

Tratamento:
● Sintomático
● Antibióticos para Streptococcus pyogenes +.

😦
14
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS I

Definición: Síndrome clínica caracterizada polo desenvolvemento rápido, a veces

irreversible, de insuficiencia renal asociada ao desenvolvemento de lesións glomerulais
inflamatorias, con predominio de proliferación extracapilar, e formación de semilunas
epiteliais.

Histopatoloxía:

● Proliferación extracapilar en forma de semilúa: células epiteliais, leucos

polimorfonucleares, linfocitos, macrófagos.
● Retracción nobelo glomerular, fibrose progresiva e esclerose glomerular.

Si glomérulo no funciona porque está esclerosado, el resto de túbulos no tienen función

como para reabsorber

Clasificación etiopatoxénica: Se ataca a sí mismo

● GNRP por Antic anti-MembranaBasalGlomerular (tipo I):

- S. de Goodpasture.
- Idiopática (sen hemorraxia pulmonar).
● GNRP por inmunocomplexos (tipo II): Ubicados en capilares ou mesanxio.
Causas:
- Postinfecciosas: endocardite infecciosa, postestreptocócica, sepse.
- Multisistémica: LES, neoplasias.
- Secundarias a outra nefropatía.
- Idiopática.
● GNRP inmunonegativa (tipo II), tipicas de:
- Poliarterite microscópica.
- Idiopática.

Clínica: Comezo insidioso na maioría dos casos e evolución a Insuf Renal C.

Diagnóstico:
● Laboratorio: proteinuria, hematuria, retención produtos nitroxenados..
● Biopsia e estudo anatomopatolóxico.

Tratamento:
● Plasmaférese.
● Inmunosupresores.
● Corticoides.
● Transplante renal (6 meses de espera).

15
GLOMERULONEFRITIS (GN) CRÓNICAS OU RECURRENTES I

Definición: grupo de enfermidades renais caracterizadas pola localización glomerular das

lesións, manifestacións clínicas similares e curso crónico ou recurrente.

● Nefropatía con cambios mínimos I:

Definición: enfermidade glomerular que cursa con S. nefrótica e cuxos glomérulos son
prácticamente normais. Causa máis frecuente da S. nefrótica entre 2-6 anos. Máis frecuente
en varóns. Sólo afecta a cantidasd de proteinas proteinas: ↓en sangre y ↑ en orina

Etiopatoxenia: es
- Etioloxía descoñecida.
- Perda das cargas (-) da parede glomerular.
- Fusión das prolongación podocitarias (m. electrónica).

Clínica: S. nefrótica.

Complicacións: infeccións, tromboembolias.

Diagnóstico:
- Laboratorio: proteinuria, hipoproteinemia, hiperlipoproteinemia.
- Biopsia e estudo anatomopatolóxico.

Tratamento: corticoides, inmunosupresores en casos especiais. (Corticorresistentes,

recidivas).

● Glomeruloesclerose focal I: ( no se va a intentar trasplantar)

Definición: Enfermidade caracterizada por esclerose glomerular que non afecta nin a
tódolos glomérulos nin a todo o glomérulo(Partes si partes no).
Mais frecuente nos varóns durante a infancia e adolescencia.

Etiopatoxenia:
- Etioloxía: descoñecida. Descrita en: nefropatía da SIDA, rexeitamento crónico,
axenesia renal unilateral, sobreengadida a otras nefropatías.
- Esclerose segmentaria.
- Depósitos nodulares de IgM e complemento.

Clínica: S. nefrótica con evolución a IRC.

Diagnóstico:
- Laboratorio: hematuria, datos da S. nefrótica.
- Biopsia e estudo anatomopatolóxico.

Tratamento: corticoides. Recidiva no transplante

16
 ● Nefropatía membranosa I: (pueden ser trasplantados)

Definición: nefropatía con engrosamento uniforme da parede capilar con depósitos

granulares de IgG e complemento. Máis frecuente na idade adulta. (En niños no se
encuentra)

Etioloxía:
- Idiopática.
- Secundaria a neoplasias, infeccións (sífilis, hepatite B, lepra, paludismo), fármacos
(metales pesados, penicilamina), enfermidades sistémicas (LES, dermatomiosite,
artrite reumatoide).

Histopatoloxía:
- Depósito de inmunocomplexos na MBG.
- Engrosamento uniforme e difuso da parede capilar, sen proliferación celular.

Clínica: S. nefrótica, HTA, evolución a IRC. Hai remisións espontáneas.

Diagnóstico:
- Laboratorio: datos de S. nefrótica, hematuria microscópica.
- Biopsia e estudo anatomopatolóxico.

Tratamento:
- Corticoides asociados con inmunosupresores.
- Transplante.

● Nefropatía mesanxial IgA I:(inmunoglobulina A)

Definición: nefropatía coa presenza de depósitos difusos e predominantes de IgA no

mesanxio glomerular. Máis frecuente en varóns adolescentes e adultos novos.

Etiopatoxenia:
- Etioloxía descoñecida; hai antecedentes de infección respiratoria alta.
- Depósitos de inmunocomplexos con IgA secretora no mesanxio.
- Engrosamento do mesanxio e proliferación de células mesanxiais.

Clínica: hematuria macroscópica recurrente, proteinuria moderada, HTA leve ou moderada.

Hai tendencia á IRC.

Diagnóstico:
- Laboratorio.
- Biopsia e estudo anatomopatolóxico.

Tratamento: sintomático.

17
 ● GN mesanxiocapilar I:

Definición: proliferación das células do mesanxio combinada co engrosamento das

paredes capilares. Máis frecuente, independientemente do sexo, durante a infancia,
adolescencia e adultos novos.
Etiopatoxenia:
- Etioloxía: idiopática; lesións similares aparecen en LES, endocardite,
drepanocitose, malaria, cirrose.
- Engrosamento das paredes capilares: depósito subendotelial (tipo I) ou depósitos
no interior da MBG (tipo II).
- Proliferación células mesanxiais con engrosameanto do mesanxio.

Clínica: S. nefrótico, HTA, alteracións do funcionalismo glomerular, anemia, evolución a

IRC.

Tratamento: corticoides. Transplante renal (recidiva no tipo II) (no se transplanta en el tipo
2)

INFECCIÓN DAS VÍAS URINARIAS I

Definición: presenza de microorganismo en cantidade significativa en unha ou varias das

seguintes estruturas: ril, vexiga, próstata ou uretra.

Patoxenia I:
● Vías de acceso: hematóxena, ascenso a través da uretra.
● Hematóxena:
- Rara en ausencia de trastornos renales.
- Factores predispoñentes: obstrución ureteral, cicatrices do parénquima
renal, nefrite intersticial.
● Ascenso dos xermes:
- Flora uretra distal: colonización cutánea ou vaxinal.
- Factores implicados:
○ Lonxitude da uretra: máis curta na muller.
○ Líquido prostático: contén unha sal de Zn con efecto bactericida.
● Virulencia dos xermes:
- Capacidade para adherirse á mucosa vesical.
- Inóculo.
Mecanismos defensivos da vexiga:

● Efecto dilucional do fluxo urinario: baja a medida que sube o volume retenido de
orina (o volume vesical(dentro de vejiga) sube en progresión aritmética, e os xermes
crecen de manera exponencial).
● Arrastre dos xermes pola micción: a retención de urina favorece a infección.
● Sistema inmunolóxico: lisozima, IgA secretora, actividade fagocítica. Só útiles en
pequenos residuos de urina.

18
Ascenso ao uréter: refluxo vesicoureteral:

● Endotoxinas bacterianas: ↓ peristaltismo ureteral e dilata unión vesicoureteral.

● Inflamación vesical: impide oclusión unión vesicoureteral.
● Anomalías: conxénitas, obstrución ureteral, vexiga neuróxena.

Etioloxía:

● Propagación hematóxena: S. aureus, P. aeruginosa, M. tuberculosis, Candida sp.

● Ascenso a través da uretra:
- Sen problema urolóxico: E. coli, enterobacterias, S. saprophyticus,
Estreptococos.
- Con problema urolóxico, exploracións instrumentais: E. coli resistente,
Pseudomonas, Streptococus faecalis, S. aureus, S. epidermidis.

Factores de risco:
- Sexo (ser muhé)
- Embarazo.
- Anomalías das vías urinarias.
- Manipulación das vías urinarias.

CISTITIS

Definición: proceso inflamatorio que afecta á vexiga urinaria.

Anatomía patolóxica: inflamación superficial, con infiltrado inflamatorio, edema e hiperemia

da mucosa. En casos graves: hemorraxias con exudado purulento.

Clínica:
● S. cistítica: disuria, polaquiuria e micción urxente.
● Tenesmo vesical: Tener continuamente ganas de orinar
● Incontinencia urinaria.
● Dor suprapúbica.
● Hematuria macroscópica.

Diagnóstico:
- Estudo microscópico de urina en fresco.
- Urocultivo e antibiograma: en pacientes con risco de colonización renal.

Tratamento: antibióticos específicos.

Profilaxe en pacientes sondados: colocación coa máxima asepsia, manter a drenaxe

pechada e a sonda permeable, manter a bolsa por debaixo do nivel da vexiga

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PROSTATITIS

Etioloxía:
- Infecciosa: E. coli, Klebsiella sp, Pseudomona aeruginosa; aguda ou crónica.
- Traumática: inclúe formas iatróxenas.
- Obstrutiva: por litiase.
Patoxenia:
- Refluxo urinario a través dos condutos prostáticos.
- Propagación hematóxena.
- Propagación linfática dende a flora fecal.
Clínica:
- Aguda: S. cistítica, manifestacións de obstrución urinaria, manifestacións xerais.
- Crónica: infeccións urinarias de repetición.

Diagnóstico: tacto rectal, urocultivo e antibiograma. Ecografía.

Tratamento: antibioticoterapia específica.

PIELONEFRITIS

Definición: proceso infeccioso do tracto urinario superior.

Etioloxía:
- Extrahospitalarias: E. coli, Klebsiella sp.
- Intrahospitalaria: cepas de E. coli resistentes, Pseudomona aeruginosa, Candida.

Clínica I:
● Pielonefrite aguda: pode haber antecedentes de infección baixa.
- Calafríos, febre (pode superar os 40ºC).
- Dor lumbar con irradiación a epigastrio, abdome, zona xenital.
- Complicación: diseminación hematóxena (ósos, endocardio...).
● Pielonefrite crónica:
- Proceso infeccioso crónico: silente.
- Insuficiencia renal crónica.
● Formas especiais:
- Abscesos intrarrenais e perinefríticos.
- Pielonefrite enfisematosa: en pacientes diabéticos. Formación de gas pola
fermentación da glicosa.
- Pielonefrite xantogranulomatosa: en formas crónicas; proliferación de células
espumosas con infiltrados inflamatorios e granulomas. Soe asociarse con
litiase.

Diagnóstico II:
● Sedimento: piuria, cilindros leucocitarios, bacterianos.
● Urocultivo e antibiograma.
● TAC.
● Gammagrafía con 99Tc: zonas hipocaptantes.
● UIV: nas formas crónicas.

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Tratamento:
● Antibióticos específicos.
● Drenaxe percutántea ou cirúrxica nos abscesos e pielonefrite enfisematosa.
● Nefrectomía total ou parcial nas formas irreversibles e xantogranulomatosa.
● Prevención: en refluxo urinario.

NEFROPATÍA POR REFLUXO I

Definición: trastorno renal secundario ao refluxo vesicoureteral: regurxitación da urina

dende a vexiga ao uréter.
Clasificación do refluxo:
- Primario: traxecto insuficiente do uréter no segmento submucoso vesical.
- Secundario: infeccións urinarias de repetición.
Clínica:
- Infeccións urinarias de repetición.
- Nefropatía glomerular por refluxo: HTA (polas cicatrices renais), proteinuria (pola
hiperfiltración no parénquima non esclerosado) e IRC.
(implantación del uréter mal posicionado es principal causa de nefropatía por reflujo)

Diagnóstico:
- Cistografía miccional: con contraste iodado ou isotópica.
- IVU: demostra as cicatrices renais.
Tratamento:
- Previr infeccións en paciente con refluxo.
- Cirúrxico: en < de 2-3 anos: reimplantación uréter.
- Tratamento da IRC.

21
LITIASE RENAL I

Definición: presenza de cálculos nas vías urinarias.

Composición:
● Cálculos de Sales de Ca: oxalato cálcico, fosfato cálcico.
● Cálculos de Ácido úrico.
● Cálculos de Cistina.
● Cálculos de Estruvita (fosfato amónico-magnésico): en presenza de bacterias que
poseen ureasa: Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus.

Patoxenia:
● Saturación: ↑ concentración de sales que sobrepasa o límite de solubilidade.
● Déficit de inhibidores da cristalización: substancias que se unen cos ións e
impiden a cristalización.
● Alteracións do pH: ácido (ácido úrico); alcalino (estruvita).
● Diminución do volume urinario: ↓ o disolvente.

Etioloxía:
● Cálcicas: hipercalciuria idiopática, acidose renal tubular distal, hipercalciuria
secundaria a hipercalcemia.
● Úrica: gota primaria, hemopatías, fármacos, idiopática.
● Cistina: cistinuria.
● Estruvita: infeccións por xermes produtores de ureasa.

Clínica:
- Asintomática.
- Expulsión de concrecións semellantes a area.
- Dor lumbar continua.
- Cólico nefrítico: cando descende polas vías.
- Infeccións urinarias.
- Hematuria macro ou microscópica.
- Anuria en pacientes monorrenos ou cun ril afuncional.

Diagnóstico:
- Rx simple de abdome.
- Ecografía.
- UIV: indicada cando hai sospeita de obstrución ou cálculos radiotransparentes.
- TAC.
- Estudos metabólicos para detectar as alteracións do metabolismo do Ca, á. úrico,
fosfatos, oxalatos, cistina.
-
Tratamento:
- Inxesta abundante de líquido.
- Dieta: segundo tipo de litiase.
- Tratamento do cólico: espasmolíticos.
- Litofragmentación extracorpórea con ondas de choque.
- Cirúrxico: pielolitotomía, ureterolitotomía.

22
NEFROPATÍAS INTERSTICIAIS I

Definición: trastorno anatomopatolóxico de etioloxía múltiple, caracterizado por alteracións

inflamatorias que afectan sobre todo ao intersticio e túbulos renais e inicialmente non afecta
aos glómerulos nin vasos.

Etioloxía:
● Infecciosas.
● Trastornos inmunolóxicos.
● Tóxicos e fármacos.
● Invasión neoplásica.
● Trastornos urolóxicos.
● Factores físicos e ambientais.
● Alteracións metabólicas.
● Idiopática.

Clínica:
Manifestacións características segundo etioloxía, tanto nas agudas como nas crónicas.
● Aguda: IRA.
● Crónica: solapadas. Proteinuria, polidipsia, poliuria, nicturia, HTA (sobre todo en
+40)

Diagnóstico I:
● A. urina: hematuria (macro ou microscópica), proteinuria.
● Rx:
- Aguda: ril normal ou aumentado de tamaño.
- Crónica: ril diminuído de tamaño.
● Probas de funcionalismo renal:
- Perda da capacidade de concentración.
- Perda da capacidade de reter Na+.
- Perda da capacidade de excretar K+.
- Perda da capacidade de acidificar a urina.
Tratamento:
- Etiolóxico.
- Sintomático.

ENFERMIDADES DO TÚBULO RENAL I

Definición: alteracións clínicas nas que existe unha disfunción tubular, con afectación
escasa ou nula da función glomerular inicialmente, aínda que na evolución pódese producir
afectación glomerular.
Clasificación:
● Segundo etioloxía:
- Primaria: soe ser hereditaria / Secundaria.

● Segundo afectación:
- Simple: unha substancia / Complexa: varias substancias.

23
Patoxenia:
- Trastornos na reabsorción, na secreción e de transporte dependentes de hormonas.
● Glicosuria renal: defecto hereditario (HAD e HAR) na reabsorción de glicosa no
túbulo renal.
Clínica:
- Asintomática, excepto mala tolerancia ao xaxún e poliuria por diurse osmótica.
- Glicosuria constante, independentemente da inxesta.
- Glicemia normal.
Tratamento: non se trata.

● Fosfaturia: diminución na reabsorción tubular de fosfato. Pode ser familiar (HD

ligada ao sexo, HAD ou HAR), por hiperparatiroidismo, neoplásica.
Clínica:
- Infancia: raquitismo resistente a administración de vit. D.
- Adulto: osteomalacia.
Tratamento: administración precoz de fosfatos.

● Aminoacidurias: trastorno na reabsorción de aminoácidos.

Cistinuria: a máis frecuente. HAR. Afecta a varios aa.

Clínica: predisposición precoz a litiase.

Tratamento: prevención da litiase: inxesta de líquidos, alcalinizar urina.

● S. de Fanconi: trastorno na reabsorción de glicosa, aá., fosfato e -HCO3. Pode ser

idiopático, secundario (xenético, fármacos, tóxicos).
Clínica:
- Infancia: retraso no crecemento, raquitismo resistente á vit. D, poliuria, debilidade
muscular, parálise periódicas.
- Adulto: osteomalacia con dor ósea, fracturas, debilidade muscular, fatiga.

Tratamento: administración de fosfatos e vit. D, tratamento da acidose metabólica, previr a

deshidratación.

● Acidose tubular renal: acidose metabólica causada por defecto de reabsorción

tubular de -HCO3 (acidose tubular renal proximal), na excreción de H+ (acidose
tubular renal distal) ou nas dúas.
Clínica:
- ATR proximal:
○ Primaria transitoria: non hereditaria, en lactantes con retraso do
crecemento e desaparece espontaneamente.
○ Primaria permanente: HAD, con retraso do crecemento; HAR, con retraso
do crecemento, retraso mental e anomalias oculares.
○ Secundarias: na S. de Fanconi.
- ATR distal:
○ Primaria: enfermidade de Butler-Albright: retraso do crecemento, poliuria,
nefrocalcinose, litiase, debilidade muscular, parálise.
○ Secundaria: enfermidades renais, sistémicas, tóxicos.

24
Tratamento: administración de -HCO3.

Diabetes insípida nefroxénica

● incapacidade, parcial ou completa do ril para concentrar a urina en presenza de
niveis altos de ADH.
Etioloxía:
- Hereditaria: HAD ligada ao sexo, HAD, HAR.
- Interferencia na acción da ADH: hipopotasemia, hipercalcemia, sales de Li.
- Modificación da concentración de solutos: IRC, fase diurética da IRA, uropatía
obstrutiva, nefropatías intersticiais.
Clínica: polidipsia, poliuria, nicturia, episodios de deshidratación e hipernatremia.

Diagnóstico diferencial: proba da deshidratación coa polidipsia psicóxena e diabete

insípida hipotalámica.

Tratamento: etiolóxico se é posible, proporcionar cantidades adecuadas de auga, diuréticos

(↑ reabsorción de auga e solutos no TCP pola contracción do volume, chegando menos
auga a lugares máis distais, que é onde se perde.

MALFORMACIÓNS CONXÉNITAS

● Axenesia: ausencia de ril. Pode ser:

- Unilateral: o ril contralateral soe estar hipertrofiado, con tendencia a litiase e
infeccións.
- Bilateral: incompatible coa vida.

● Hipoplasia: ↓ conxénita do tamaño do ril, con ↓ do nº de nefronas.

- Ril enano: ↑ incidencia de infecciones, litiase e HTA; tódolos órganos
acompañántes teñen tamén ↓ o seu tamaño.
- Oligomeganefronia: hipoplasia bilateral con agrandamento das nefronas
existentes. Evoluciona a IRC.
- Hipoplasia renal segmentaria: zonas hipoplásicas separadas de zonas
relativamente normais. Soe ser unilateral. Pode asociarse con litiase e HTA.

● Displasia renal: anomalías do desenvolvemento por alteracións da nefroxénese

normal. Aparecen túbulos e glomérulos primitivos rodeados de tecido
mesenquimatoso. Conduce a IRC.
- Riñón multiquístico: quistes unidos por tecido fibroso.
- Displasia renal familiar: microquistes na periferia cortical.

● Ectopia renal: desplazamento conxénito do ril e arterias renais debido a trastorno

embriolóxico no ascenso dende a posición pélvica. Cursan con dor intermitente por
obstrución urinaria e infeccións urinarias de repetición.

● Fusión renal: unión dos riles. A forma máis común é o ril en ferradura. Pode ser
asintomático ou complicarse con obstrución ureteral, cálculos e infeccións de
repetición.

25
TUMORES RENAIS I

Clasificación:
● Benignos: adenoma (potencial maligno), hemanxioma, tumor xustaglomerular
(reninoma).
● Malignos:
- Primarios:
○ Hipernefroma, adenocarcinoma renal ou tumor de Grawitz.
○ Nefroblastoma ou tumor de Wilms.
○ Leiomiosarcoma.
○ Liposarcoma.
- Secundarios: metástases.

● Hipernefroma ou tumor de Grawitz I:

Epidemioloxía: varóns entre 50-70 anos. Relacionado con dietas ricas en graxas, tabaco,
exposición a disolventes.
Desaparición dun xene supresor no cromosoma 3.

Clínica:
- Tríade patognomónica: hematuria, dor e masa palpable abdominal.
- Manifestacións por hipersecreción hormonas renais: policitemia, HTA.
- S. paraneoplásicas: disfunción hepática (causa descoñecida), hipercalcemia (PTH),
galactorrea (PR), S. de Cushing (ACTH).

Diagnóstico tumoral:
- TAC.
- Ecografía.
- PAAF.
Diagnóstico de extensión:
- Rx de tórax.
- RMN.
- γ-grafía ósea.

Tratamento:
Nefrectomía: incisión lumbar ou laparoscópica.
- Parcial: exérese do tumor.
- Radical: inclúe envoltura graxa e linfadenectomía locorrexional.
- Exérese glándula suparrenal en tumores do polo superior.

● Nefroblastoma ou tumor de Wilms: tumor maligno de orixe embrionaria que se

desenvolve nos primeiros anos de vida. Existen formas hereditarias.
Clínica: aumento do abdome, hematuria, febrícula, HTA.

Asociacións: aniridia, hemihipertrofia, disxenesia gonadal, retraso mental.

Diagnóstico: Rx abdome, UIV, ecografía, TAC.

Tratamento: nefrectomía asociada a radio e quimioterapia.

26
CARCINOMA DE VEXIGA URINARIA I

Anatomía patolóxica:
● Carcinoma de células transicionais:
- Carcinoma in situ.
- Carcinoma papilar de baixo grao non invasivo.
- Carcinoma invasivo: sólidos e ulcerados.
● Carcinoma escamoso.
● Adenocarcinoma.

Etioloxía:
● Exposición a axentes ambientais excretados por urina: tinturas de anilina,
caucho.
● Tabaco.
● Infeccións urinarias de repetición.
● Infestacións parasitarias.
● Predisposición xenética: oncoxenes activados polos axentes carcinóxenos;
inactivación dun xene supresor no cromosoma 9.
Clínica:
● Hematuria macroscópica.
● S. cistítica.
● Manifestacións xerais.

Diagnóstico: ecografía, cistoscopia con biopsia e estudo anatomopatolóxico.

Tratamento:
● Resección transuretral (RTU) asociada a instilacións de quimioterapia intravesical.
● Cistectomía radical con linfadenectomía; nos varóns inclúe extirpación de
próstata e vesículas seminais. Asóciase quimioterapia.
● Reconstrución:
- Ureterosigmoidostomía, ureteroileostomía, ureterostomía.
- Neovexiga ortotópica: reconstrución con asas ileais.

HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA I

Definición: aumento de tamaño da zona periuretral da próstata debido a hiperplasia

nodular que afecta ao tecido glandular e estroma.

Etioloxía: desequilibrio entre estróxenos e testosterona que aparece ao redor dos 40 anos.

Clínica: polaquiuria, principalmente nocturna, disuria, diminución da potencia miccional,

goteo posmiccional, residuo posmiccional con infeccións urinarias de repetición, dilatación
das vías superiores e posible IRC.

Diagnóstico: tacto rectal, ecografía.

27
Tratamento:
● Médico: inhibidores da 5-α-reductasa, α-bloqueantes.
● Cirúrxico: prostatectomía:
- Aberta: suprapúbica, retropúbica.
- Endoscópica: resección transuretral (RTU).
● Alternativas non cirúrxicas:
- Prótese expandible na uretra prostática.
- Termoterapia.
- Ablación con láser.

CARCINOMA DE PRÓSTATA I

Etioloxía: descoñecida.
- Factores hormonais: testosterona.
- Factores xenéticos: raro en Asia.
- Factores ambientais: igualan incidencia emigrantes asiáticos en USA e Europa.

Anatomía patolóxica: adenocarcinoma é o máis frecuente:

- Acinar: deriva dos acinos.
- Ductal: deriva dos condutos.

● Clasificación de Gleason: estudo das dúas áreas que representan a maior

proporción de tecido e asignación de 1 a 5 segundo grao de diferenciación.
Súmanse as dúas e obtense a clasificación global que vai de 2 a 10.

Clínica: polaquiuria, disuria, dificultade para iniciar ou manter a micción, diminución da

potencia miccional, goteo posmiccional.
Metástases: óseas, pulmonares.

Diagnóstico:
- Laboratorio: ↑ PSA.
- Tacto rectal.
- Ecografía.
- Biopsia transrrectal.
- Diagnóstico de extensión.

Tratamento:
- Cirúrxico: prostatectomía con linfadenectomía pélvica.
- Radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia: coadxuvantes

28
 PATOLOGÍAS GENITALES FEMENINAS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Enfermedad inflamatoria pélvica: (EIP) es una infección causada por bacterias. Cuando las
bacterias de la vagina o el cuello uterino viajan hasta el útero, las trompas de Falopio o los
ovarios, esto puede causar una infección.
Etiología:
● Infecciones de transmisión sexual (ITS)
- Bacteria de clamidia
- Bacteria de Gonorrea
● Procedimientos médicos
- Parto
- Biopsia del endometrio
- Inserción de un dispositivo intrauterino (DIU)
- Aborto espontáneo
- Aborto electivo o terapéutico

Síntomas y Signos:
● Más comunes:
- Fiebre
- Dolor o sensibilidad en la pelvis, parte baja del abdomen o región lumbar.
- Secreción vaginal con color, consistencia u olor anormal.
● Otros:
- Sangrado después de la relación sexual
- Escalofríos
- Cansancio
- Dolor al orinar
- Micción frecuente
- Cólico menstrual, mayor duración e intensidad
- Sangrado inusual durante el periodo
- Inapetencia
- Náuseas
- Vómitos
- Ausencia de la menstruación
- Relaciones sexuales dolorosas

Diagnóstico:
● Examen de la pelvis para buscar:
- Sangrado del cuello uterino
- Flujo
- Dolor a la palpación del cuello uterino
- Sensibilidad en útero, trompas de Falopio u ovarios
● Exámenes de laboratorio:
- Proteína C reactiva (PCR)
- Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR)
- Conteo de glóbulos blancos

29
 ● Otros:
- Exudado de la vagina o del cuello uterino.
- Ecografía o TAC de la pelvis
- Prueba de embarazo
Tratamiento
● Antibióticos
● Tratamiento quirúrgico

Prevención:
● Relaciones sexuales seguras
● Exámenes regulares de detección de ITS

PATOLOGÍA TUMORAL DEL ÚTERO

BENIGNAS

Mioma uterino: también llamado leiomioma o fibroma, es la patología benigna más frecuente
del útero y en general la patología más frecuente de la mujer

Etiología:
Desconocida. Se cree que pueden ser ocasionados por:
- Hormonas en el cuerpo.
- Genes (pueden ser hereditarios).

Los miomas pueden crecer:

● En la pared muscular del útero (miometriales).
● Justo bajo la superficie del revestimiento uterino (submucosos).
● Justo bajo la cubierta externa del útero (subserosos).
● En un tallo o pedúnculo largo en la parte externa o del útero o dentro de la cavidad
del útero (pediculados).

Síntomas y signos más comunes:

- Sangrado entre periodos.
- Sangrado menstrual abundante, a veces con coágulos de sangre.
- Periodos menstruales de más duración.
- Necesidad de orinar con mayor frecuencia.
- Calambres pélvicos o dolor con los periodos.
- Sensación de llenura o presión en la parte baja del abdomen.
- Dolor durante la relación sexual.

Diagnóstico
- Ultrasonido
- RMN
- Rx con infusión salina (histeroecografía).
- Histeroscopia
- NBiopsia endometrial.
- Laparoscopia pélvica

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Tratamiento para los síntomas:
● Pastillas anticonceptivas
● DIU
● Suplementos de hierro para tratar la anemia
● Analgésicos
● Inyecciones de hormonoterapia
● Observación cuidadosa: ecografías y exámenes pélvicos.
● Tratamiento quirúrgico:
● Histeroscopia
● Embolización de arterias uterinas
● Miomectomía
● Histerectomía

PÓLIPOS ENDOMETRIALES

Formaciones sésiles o pediculadas que se proyectan desde superficie endometrial. Están

constituidos por una proliferación de endometrio, glándulas y estroma, organizado sobre
una raíz vascular.

Etiología:
No se sabe con exactitud, se cree que se debe al exceso de hormona estrógeno en el
cuerpo.

Síntomas y signos
- Sangrado menstrual que no es regular o predecible
- Sangrado menstrual prolongado o abundante
- Sangrado entre períodos
- Sangrado de la vagina entre períodos
- Problemas para quedar o mantenerse embarazada (infertilidad)
Diagnóstico:
● Ultrasonido transvaginal.
● Histeroscopía.
● Biopsia endometrial.
● Histerosonograma.

Tratamiento quirúrgico: Histeroscopía

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MALIGNAS

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL

Adenocarcinoma endometrial: se originan en las células del revestimiento interno del

útero (endometrio). Casi todos los cánceres de útero son de este tipo.
Etiología
- Estrogenoterapia sin el uso de progesterona
- Antecedentes de pólipos endometriales
- Periodos menstruales infrecuentes
- No haber estado nunca embarazada
- Obesidad
- Síndrome del ovario poliquístico (SOP)
- Inicio de la menstruación a temprana edad (antes de los 12 años)
- Comenzar la menopausia después de los 50 años
- Tamoxifeno, un fármaco para el tratamiento del cáncer de mama

Síntomas y signos
● Sangrado anormal de la vagina.
● Episodios de sangrado frecuentes, fuertes y de extremada duración.
● Dolor abdominal bajo o calambres pélvicos.
● Flujo vaginal ligeramente blanco o claro después de menopausia

Diagnóstico
● Biopsia endometrial
● Dilatación y legrado
● Citología vaginal
● Estadificación
- Estadio 1: sólo en el útero.
- Estadio 2: está en el útero y en el cuello uterino.
- Estadio 3: el cáncer se ha diseminado por fuera del útero, pero no más allá
de la pelvis verdadera, y puede comprometer los ganglios linfáticos en la
pelvis o cerca de la aorta.
- Estadio 4: se ha diseminado hacia la superficie interior del intestino, la
vejiga, el abdomen u otros órganos.

Tratamiento
● Cirugía (histerectomía)
● Radioterapia
● Quimioterapia

SARCOMA UTERINO

Sarcoma uterino: nace en el músculo liso o en el tejido conjuntivo que reviste al útero. Si la
lesión se origina del estroma del endometrio se denomina sarcoma del estroma endometrial,
y si el origen es del músculo uterino, el tumor se llama leiomiosarcoma uterino.
Etiología: Se desconoce con exactitud

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Síntomas y signos
● Sangrado inusual o postmenopáusico
● Dolor pélvico
● Flujo inusual.
Diagnóstico
● Ultrasonido
● TAC
● RMN
● Biopsia
● Histeroscopia
● Legrados
● Examen histológico
Tratamiento
● Cirugía ( histerectomía abdominal total).
● Radioterapia
● Quimioterapia
● Terapia hormonal

PATOLOGÍA DE LA MAMA. CÁNCER DE MAMA

Cáncer de mama: comienza en los tejidos mamarios y existen dos tipos principales:
● El carcinoma ductal que comienza en los tubos (conductos) que llevan leche desde
la mama hasta el pezón. La mayoría de los cánceres de mama son de este tipo.
● El carcinoma lobulillar comienza en partes de las mamas, llamadas lobulillos, que
producen leche.

Factores de riesgo: edad y sexo, antecedentes familiares de cáncer de mama, genes y

ciclo menstrual.

Síntomas y signos: en estado primario no presenta signos, pero avanzado puede

presentar:
- Dolor óseo
- Dolor o molestia en las mamas
- Úlceras cutáneas
- Hinchazón de los ganglios linfáticos en la axila
- Pérdida de peso
Tratamiento:
- Quimioterapia
- Radioterapia
- Quirúrgico: tumorectomía, mastectomía
Diagnóstico:
- RMN
- Ecografía de mama
- Biopsia de mama
- TAC
- Mamografía
- TEP
- Biopsia de ganglio linfático

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 PATOLOGÍAS GENITALES MASCULINAS

FIMOSIS

Estrechez del prepucio (piel que cubre la punta del pene) que impide retraer dicha piel hacia
abajo y descubrir el glande por completo.

Etiología: congénita.
Síntomas:
- Micción dolorosa
- Infecciones reiteradas
- Balanitis
- Parafimosis

Diagnóstico: examen rutinario del pediatra.

Tratamiento:
- Tratamiento con corticoides tópicos
- Circuncisión
- Frenuloplastia

CRIPTORQUIDIA

Criptorquidia (testículo en ascensor): cuando uno o ambos testículos no logran bajar al

escroto antes de nacer.

Etiología:
● Irregularidades anatómicas que bloquean o interfieren en el trayecto hacia la bolsa
escrotal
● Alteración hormonal que retrasa o impide el desarrollo normal del feto
● Parto prematuro, el desarrollo no se ha completado

Síntomas y signos:
- Normalmente, no hay síntomas distintos a la ausencia del testículo en el escroto
(escroto vacío).

Diagnóstico:
- Examen por parte de médico
- Ecografía
- TAC
Tratamiento:
- Inyecciones de hormonas
- Cirugía (orquiopexia)

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HIPOSPADIAS

Hipospadias: la abertura de la uretra está ubicada en la cara inferior del pene. En los
hombres, normalmente está en el extremo del pene.

Etiología: congénita y en ocasiones, hereditaria.

Síntomas y signos:
● Curvatura hacia abajo del pene en erección
● Rociado anormal de la orina
● Sentarse para orinar
● El prepucio hace que parezca que el pene tuviera “capucha”

Diagnóstico: Examen físico

Tratamiento: Quirúrgico

PENE CURVO

Pene curvo (enfermedad de Peyronie): excesiva curvatura del pene debida a que el tejido
interno del pene se transforma en una cicatriz en forma de placa dura e inflexible de tejido
en uno de los lados del pene tirando del otro lado.

Etiología: puede ser un daño en las cavidades internas del pene en el que ha habido
sangrado el cual resulta en una cicatriz.

Síntomas y signos:
● Inflamación y dolor
● Curvatura del pene
● Reducción de la flexibilidad del pene
● Zonas duras a nivel del pene
● Erecciones dolorosas
● Disfunción sexual

Diagnóstico: Examen físico y ecografía

Tratamiento:
● Antiinflamatorios
● Vasodilatadores
● Colchicina
● Vitamina E
● Quirúrgico

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VARICOCELE

Hinchazón de las venas dentro del escroto que se encuentran a lo largo del cordón que
sostiene los testículos de un hombre (cordón espermático).
Etiología: cuando las válvulas dentro de las venas que hay a lo largo del cordón
espermático impiden que la sangre circule apropiadamente.

Síntomas y signos:
● Venas agrandadas y retorcidas en el escroto
● Tumor testicular indoloro
● Inflamación del escroto
● Protuberancia dentro del escroto
● Es posible que no tenga ningún síntoma

Diagnóstico: examen físico

Tratamiento:
● Soporte escrotal
● Pantaloncillo ajustado
● Quirúrgico (varicocelectomía)
● Embolización del varicocele

HIPERTROFIA DE PRÓSTATA (ADENOMA) / hiperplasia benigna de próstata (HBP)

Agrandamiento no canceroso de la glándula prostática cuya prevalencia aumenta con la

edad.
Etiología: envejecimiento y presencia de andrógenos u hormonas sexuales masculinas.

Síntomas y signos:
● Micción intermitente
● Disuria
● Nicturia
● Aumento de la frecuencia urinaria
● Urgencia por ir al baño
● Incontinencia

Diagnóstico:
● Tacto rectal
● Ecografía
● Citoscopia
Tratamiento:
● Médico (bloqueadores alpha)
● Quirúrgico
- Resección transuretral de la próstata
- Incisión transuretral de próstata
- Termoterapia transuretral con microondas
- Ablación con aguja transuretral de próstata
- Prostatectomía ecoguiada inducida por láser
- Cirugía abierta.

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CÁNCER DE PRÓSTATA

Cáncer de próstata: Es el cáncer que empieza en la glándula prostática.

Etiología:
● Factores genéticos
● Factores hormonales
● Factores ambientales
● Agentes infecciosos

Síntomas y signos:
● Incontinencia urinaria
● Aumento de la frecuencia de la micción
● Dificultades para orinar
● Hematuria
● Signos de infección
● Dolor en la región lumbar
● Debilidad o pérdida de fuerza en las piernas

Diagnóstico:
● Tacto rectal
● Análisis de sangre
● Examen de orina
● Ecografía transrectal (TRUS)Qui
● Biopsia de próstata

Tratamiento:
● Quirúrgico
- Prostatectomía retropúbica
- Prostatectomía perineal
● Radioterapia
● Terapia hormonal

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