Giáo Trình GMHS PDF

Bộ môn Gây mê – Hồi sức
Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
GÂY MÊ HỒI SỨC CƠ SỞ

PGS.TS.BS NGUYỄN THỊ THANH
TS.BS HOÀNG QUỐC THẮNG
GIÁO TRÌNH DÀNH CHO SINH VIÊN Y ĐA KHOA

NĂM THỨ 5 (CHÍNH QUY)
LƯU HÀNH NỘI BỘ
2021
1
LỊCH SỬ CHUYÊN NGÀNH

GÂY MÊ HỒI SỨC HIỆN ĐẠI
MỤC TIÊU
1. Phân tích nhu cầu của sự hình thành chuyên khoa gây mê hồi sức trong lịch sử
2. Phân tích tầm quan trọng của an toàn trong gây mê hồi sức
I. GIỚI THIỆU
Gây mê hồi sức (GMHS) là một trong các chuyên ngành non trẻ của y học. Do lịch sử
chuyên ngành bắt đầu từ thế kỷ XIX, đây cũng là một trong các chuyên ngành có sự ghi nhận
rõ ràng và chi tiết nhất về sự phát triển cũng như các đặc điểm của mình. Sau ngày ra đời của
GMHS hiện đại, chuyên ngành có một quá trình phát triển mạnh mẽ và rất rộng trong rất nhiều
các lĩnh vực sinh lý, thực hành và đào tạo.
Các phương pháp vô cảm có thể đã tồn tại từ thời cổ đại (các nền văn minh Babylon, Hy
Lạp, Trung Quốc và Inca). Tuy nhiên, sự ghi nhận chi tiết nhất xuất hiện vào khoảng đầu thế
kỷ XIII tại châu Âu. Đó là công trình sử dụng bọt biểm thấm á phiện (opium) và chất lỏng lấy
từ cây khoai ma (mandragora) để giảm đau trong phẫu thuật, được ghi trong sách của
Theodoric de Cervica. Việc sử dụng á phiện, rượu, lá coca và các biện pháp cơ học để giữ
người bệnh nằm im khi phẫu thuật khiến việc này trở nên giống một cuộc tra tấn do không thể
loại trừ hoàn toàn cảm giác đau.
II. SỰ RA ĐỜI CỦA GÂY MÊ HỒI SỨC HIỆN ĐẠI
Trong các thành tựu của y học hiện đại, chế ngự cơn đau trong phẫu thuật là một trong
những mốc son ảnh hưởng rất lớn lên nhân loại. Trước đây, rất nhiều loại phẫu thuật khác
nhau đã được thực hiện trong thời gian nhiều thế kỷ, nhưng ngày 16/10/1846 là ngày mang
tính cách mạng. Đó là ngày BS William T.G. Morton (1819 – 1868) đã thực hiện thành công
ca gây mê toàn diện đầu tiên bằng ether cho người bệnh tên là Abbott, để phẫu thuật viên John
Warren lấy một khối u mạch máu vùng cổ. Ca mổ này được thực hiện tại Bệnh viện đa khoa
Massachusetts tại Boston, Hoa Kỳ.
Gây mê toàn diện hiện đại gắn liền với các loại thuốc mê bốc hơi như ether và chloroform.
BS Morton là một nha sĩ và ông là người ứng dụng ether trong nhổ răng để giảm đau với mục
đích làm tăng thu nhập từ sự hài lòng của người bệnh. Mặc dù BS Horace Wells đã sử dụng
N2O trước đó trong nhổ răng khôn, thử nghiệm được xem là không thành công do người bệnh
(một sinh viên tình nguyện) đã kêu la và cử động trong khi mổ, dù tác dụng giảm đau tốt. Việc
sử dụng ether của BS Morton vào ngày lịch sử trên được ghi nhận là một phương pháp vô cảm
làm người bệnh mất tri giác và không cảm nhận được cuộc mổ, do đó được xem là cột mốc
của sự ra đời chuyên ngành mới. Thuật ngữ “anesthesia” (vô cảm, gây mê) được Oliver
Wendell Holmes đề cập đến trong lá thư riêng trao đổi với Bs Morton. Holmes đã định dùng
các thuật ngữ khác như antineurotic (kháng thần kinh), aneuric (hủy thần kinh), neuroleptic
(liệt thần kinh), neurolepsia (tương tự neuroleptic) và neurostasis (đông thần kinh) nhưng ông
cho rằng các từ này “quá giải phẫu” trong khi thay đổi do ether mang lại có tính chất sinh lý.
2
Hình 1. Các “nhà tiên phong” trong lĩnh vực GMHS

Mặc dù ether được xem như một phát kiến vĩ đại lúc bấy giờ, loại thuốc mê này cho thấy
nhiều điểm bất lợi như dễ cháy, khởi mê lâu, có mùi khó chịu và dễ gây buồn nôn và nôn ói.
BS sản khoa James Young Simpson (1811 – 1870) được xem là người đầu tiên thúc đẩy việc
sử dụng chloroform trong gây mê trên người sau cuộc trao đổi với Marie Jean Flourens (1794
– 1867) là người đã thử nghiệm chloroform trên chó. Chloroform được sử dụng trong nhiều
thập kỷ, với trường hợp nổi tiếng nhất là BS John Snow sử dụng để giảm đau trong chuyển dạ
cho Nữ hoàng Victoria của Vương quốc Anh, khi bà sinh hoàng tử Leopold vào ngày
07/04/1853. Tuy nhiên, thuốc gặp nhiều biến cố nặng như suy gan và rung thất gây tử vong
khi kết hợp với adrenaline. Trường hợp biến cố gây tử vong cho người bệnh Hannah Greener,
15 tuổi, sau khi gây mê bằng chloroform để tháo móng ngón chân cái khiến giới y khoa đánh
giá lại sự an toàn của chloroform.
III. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA ỐNG NỘI KHÍ QUẢN
Đặt một ống vào trong khí quản của người bệnh để giúp thở là một trong những suy nghĩ
đầu tiên của các bác sĩ làm việc trong lĩnh vực GMHS non trẻ. Một trong những người đầu
tiên sử dụng việc đặt ống vào đường thở của người bệnh là BS nhi khoa Joseph O’Dwyer
(1841 – 1898), người Mỹ. Ông đã sử dụng ống “O’Dwyer” đặt mù vào khí quản trong các
trường hợp bị bạch hầu ở trẻ em.
3
BS William Macewen (1848 – 1924) được xem là người đầu tiên sử dụng ống nội khí quản
qua đường miệng để gây mê với chloroform trong phẫu thuật vùng miệng. Mục đích sử dụng
của ông là tránh máu chảy vào đường thở, được xem là người đầu tiên đưa ra khái niệm “bảo
vệ đường thở”. Ống nội khí quản sau đó được BS Ivan W. Magill (1888 – 1986) và Edgar S.
Rowbotham (1890 – 1979) cải tiến bằng cách thay đổi chất liệu bằng cao su, khít với đường
thở theo yêu cầu của phẫu thuật hàm mặt. Bóng chèn ống nội khí quản được Arthur Guedel
(1883 – 1956) và Ralph M. Waters (1883 – 1979) thêm vào trên ống vào năm 1932.
Do nhu cầu cải thiện hiệu quả đặt ống nội khí quản, nhất là sau khi thuốc giãn cơ bắt đầu
sử dụng rộng rãi, BS GMHS Chevalier Jackson (1865 – 1958) đã sáng tạo ra dụng cụ soi
thanh quản cầm tay dùng trong đặt ống nội khí quản. Chính ông cũng là người đã thêm bóng
đèn vào dụng cụ này về sau để cải thiện việc nhìn rõ thanh quản khi đặt. Sau đó, các loại lưỡi
đèn khác nhau được BS Robert A. Miller và GS Robert Macintosh (1897 – 1989) sáng tạo ra.
GS Macintosh chính là người đã cải tiến việc nâng sụn nắp lên bằng lưỡi đèn cong mang chính
tên của ông.
IV. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA HỆ THỐNG GÂY MÊ
Từ đầu thế kỷ XX, nhiều hệ thống gây mê (anesthesia delivery systems) được phát triển để
thực hiện gây mê thông qua phương pháp bơm khí. Hệ thống này ban đầu là 1 catheter đặt gần
carina (chỗ chia đôi phế quản) để bơm khí mê (ether và chloroform) và oxy liên tục. Hệ thống
này không can thiệp lên hô hấp của người bệnh. Phát kiến quan trọng đầu tiên là Boyle
Machine do Edmund G. Boyle (1875 – 1941) và James T. Gwathmey thiết kế. Máy có 1 lưu
lượng kế kiểu cột nước để ước lượng lưu lượng khí mê thông qua đếm bao nhiêu bọt khí lọt
qua các lỗ của thang đo bên trong cột nước này.
Hình 2. Hệ thống bơm khí đơn giản và Boyle machine

Các thiết bị giúp tiết kiệm khí mê ban đầu được thiết kế sau đó nhờ công của Alfred
Coleman (1828 – 1902). Dennis Jackson (1878 – 1980) và Ralph Waters (1884 – 1979) là
những người đầu tiên thiết kế và sử dụng “bình chứa” lime soda dùng để hấp thu CO2, hỗ trợ
cho việc hít lại khí mê, giúp gây mê trong thời gian dài mà chỉ tiêu thụ ít khí mê. Về sau, song
song với sự phát triển các loại khí mê (thuốc mê bốc hơi) mới, Lucien Morris đã sáng tạo ra
bình bốc hơi bằng đồng, nhằm mục đích kiểm soát tốt hơn lượng và nồng độ khí mê, tránh
4
việc người bệnh phải nhận nồng độ quá cao gây chết người. Nguyên lý của Morris vẫn còn
được ứng dụng cho các loại bình bốc hơi dành cho máy gây mê hiện đại ngày nay.
V. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA CÁC LOẠI THUỐC MÊ TĨNH MẠCH
Trong những năm đầu tiên sau khi ra đời, gây mê bằng khí mê được xem là một điều kỳ
diệu của y học. Tuy nhiên, việc hít khí mê khiến nhiều người không cảm thấy thoải mái. Gây
mê tĩnh mạch với chloral hydrate được thực hiện lần đầu tiên vào năm 1872 bởi BS Pierre-
Cyprien Oré (1828 – 1891). Phương pháp này về sau không được phổ biến như mong ước của
tác giả. Rất nhiều loại thuốc đã được thử nghiệm nhưng đa số bị loại bỏ do nhiều tác dụng phụ.
Trong khoảng thời gian của Đại chiến Thế giới lần 1, phối hợp morphine và scopolamine tĩnh
mạch dần được phổ biến và được xem là loại thuốc mê mang lại “giấc ngủ chạng vạng”
(Twilight Sleep). Phác đồ này được dùng nhiều trong gây mê sản khoa, nhưng sau đó cũng bị
loại bỏ do tác dụng phụ.
Đến năm 1932, barbiturates bắt đầu được dùng như thuốc mê tĩnh mạch. BS John Lundy
của Mayo Clinic (cũng là người đầu tiên nói về “gây mê cân bằng”) là người đã miêu tả việc
sử dụng natri thiopental trong gây mê và thuốc trở nên phổ biến. Việc sử dụng thuốc này gặp
trở ngại với biến cố Trân Châu Cảng vào cuối năm 1941 do nhiều trường hợp thương binh tử
vong khi sử dụng thuốc để khởi mê. Với nhu cầu tìm ra các loại thuốc mê tĩnh mạch mới, các
thuốc như ketamine (1962), etomidate (1973) và propofol (1977). Trong các thuốc này,
etomidate nổi trội như là một thuốc ít ảnh hưởng lên tim mạch nhất, còn propofol là thuốc gắn
liền với khái niệm “gây mê tĩnh mạch hoàn toàn” (total intravenous anesthesia, TIVA).
VI. THUỐC GIÃN CƠ
Gây mê đã được thực hiện trong vòng khoảng 100 năm trước khi thuốc giãn cơ được sử
dụng. Điều này gây ra không ít thách thức cho phẫu thuật viên vì đáp ứng với thuốc mê của
người bệnh không giống nhau. Nhiều quan sát cho thấy tăng thêm thuốc mê có thể đạt được
một mức độ giãn cơ thích hợp, nếu người bệnh có thể dung nạp được. Trong y văn có nhắc
đến “Định luật Jones” cho rằng thần kinh cảm giác nhạy cảm hơn thần kinh vận động nên sẽ bị
ức chế với lượng thuốc ít hơn. Nhiều BS GMHS đã mơ ước đến một loại thuốc giãn cơ đơn
thuần. Phải đến năm 1942 thì thuốc giãn cơ mới bắt đầu được sử dụng trên lâm sàng, và trở
thành một phần không thể tách rời của gây mê hiện đại.
Harold R. Griffith (1894 – 1985) và học trò là G. Enid Johnson là những BS đầu tiên sử
dụng và ghi nhận tác dụng của thuốc giãn cơ tại Montreal, Canada. Họ đặt tên thuốc là
Intocostrin (chiết xuất từ curare không xác thực). Quá trình tìm ra thuốc giãn cơ phải ghi tên
của Benjamin Brodie (1783 – 1862) và Charles Waterton (1783 – 1865) là những người đã thử
nghiệm loại thuốc độc sử dụng trong săn bắn của người bản địa Guiana thuộc Anh trên 1 con
lừa. Con lừa đã hấp hối vì tác dụng giãn cơ của thuốc độc này nhưng được giúp thở bằng một
ống thổi nên đã tỉnh lại sau đó và tiếp tục sống thêm 24 năm. Claude Bernard (1813 – 1878) là
người đã tìm ra cơ chế của loại thuốc này là tác dụng lên tiếp hợp thần kinh cơ. Từ đó đến nay,
nhiều loại thuốc giãn cơ khác nhau đã được tổng hợp và sử dụng trên lâm sàng, nhưng sau đó
bị loại bỏ do nhiều tác dụng phụ lên hệ thần kinh tự chủ.
VII. PHÁT MINH RA GÂY TÊ VÙNG
Quá trình phát minh ra gây tê vùng gắn liền với tên tuổi nhà phân tâm học nổi tiếng là
Sigmund Freud (1856 – 1939). Ông là người đã đánh giá việc sử dụng cocaine trong một số
5
trường hợp điều trị cho người bệnh của mình và ghi nhận tác dụng gây tê lưỡi của thuốc. Sau
đó, Carl Koller (1858 – 1944), là một bác sĩ nhãn khoa, với mong muốn tìm một loại thuốc để
sử dụng trong mổ mắt, đã thử nghiệm cocaine trên chó và chính bản thân. Ông phát hiện thuốc
làm cho giác mạc không còn cảm nhận với kích thích. Bài công bố các thử nghiệm của Koller
do Josef Brettauer (1835 – 1905) trình bày vào ngày 15/09/1884 gây ấn tượng mạnh mẽ tại hội
nghị Nhãn khoa tổ chức tại Heideberg, Đức.
Việc chuyển các thử nghiệm của Koller thành ứng dụng lâm sàng chỉ mất có 8 tuần. Alfred
Hall và William Halsted (1852 – 1922) là những phẫu thuật viên đã sử dụng cocaine trong
phẫu thuật và báo cáo các thành công trên tạp chí New York Medical Journal vào ngày
06/12/1884. Cocaine về sau không còn được sử dụng làm thuốc tê vì nhiều tác dụng phụ nguy
hiểm, trong đó có gây nghiện (Hall và Halsted cũng là những người bị lệ thuộc cocaine). Các
loại thuốc tê nhanh chóng được tổng hợp và đưa vào sử dụng rộng rãi trên lâm sàng với nhiều
phương thức gây tê đa dạng.
VIII. CÁC LOẠI KHÍ MÊ MỚI
Trong những thập niên đầu thế kỷ XX, hàng trăm loại khí mê đã được thử nghiệm.
Cyclopropane là một thuốc có thể dùng gây mê nhưng lại có khả năng gây cháy quá cao.
Chloroform và N2O không gây cháy nhưng chloroform có quá nhiều tác dụng phụ còn N2O có
thể gây hỗn hợp gây giảm oxy máu. John C Krants Jr của trường đại học Maryland là người đã
đưa ra khái niệm halogen hóa hợp chất hydrocarbon để giảm tính gây cháy. Với suy nghĩ này,
ông đã tạo ra trifluoroethyl vinyl ether (Fluroxene) từ ethyl vinyl ether (Vinamar). Fluroxene
được nhiều BS sử dụng nhưng sau đó sớm bị loại bỏ do gây buồn nôn và nôn ói sau mổ quá
nhiều.
Charles Suckling, một nhà hóc học, đã tổng hợp ra halothan vào năm 1954. Thuốc được
đưa vào sử dụng trên lâm sàng vào năm 1956 và đạt được sự ủng hộ cao trong vài năm đầu
tiên. Sau đó, nhiều trường hợp hoại tử gan được cho là liên quan đến sử dụng halothane. Mặc
dù đều tra năm 1964 cho thấy tỷ lệ suy gan không khác nhau giữa halothane và các loại thuốc
mê khác cùng thời, tâm lý sợ halothane vẫn bị duy trì.
Thập niên 1960 đánh dấu sự ra đời của một khái niệm rất có giá trị là áp lực riêng phần
cuối kỳ thở ra của thuốc mê bốc hơi. Seymore S. Kety (1915 – 2000) cho rằng tại thời điểm
cân bằng, áp lực riêng phần của khí mê cuối lỳ thở ra sẽ bằng với áp lực riêng phần của khí mê
tại não. Từ đó, khái niệm nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration) được
thiết lập, giúp BS GMHS hiểu rõ hơn mức độ vô cảm với lượng khí mê đưa vào người bệnh.
Các năm sau đó đánh dấu sự ra đời của isoflurane, enflurane, desflurane và sevoflurane.
Sevoflurane hiện đang là thuốc mê bốc hơi được sử dụng rất nhiều do đặc tính tỉnh mê nhanh
của thuốc (Xem thêm bài Thuốc mê bốc hơi).
IX. LỊCH SỬ GMHS TẠI VIỆT NAM
Các ghi chép về lịch sử chuyên ngành GMHS trước năm 1975 bị thất lạc nhiều do nguyên
nhân chiến tranh. Trong giai đoạn chiến tranh, gây mê thường do phẫu thuật viên thực hiện.
Các trường hợp còn lại có thể do các BS GMHS được các BS chuyên khoa người Pháp và Mỹ
đào tạo. Cũng trong giai đoạn chiến tranh, các BS GMHS trong quân đội Mỹ đã rút ra nhiều
kinh nghiệm và thay đổi trong thực hành lâm sàng, đặc biệt là về truyền máu trong sốc chấn
thương.
6
Sau chiến tranh, các BS Việt Nam bắt đầu quá trình chuyên khoa hóa về GMHS theo thời
gian. Đến năm 1979, Hội GMHS Việt Nam được thành lập tại Hà Nội với 100 thành viên và
PGS Tôn Đức Lang là chủ tịch đầu tiên. Số lượng các thành viên tiếp tục tăng theo thời gian
và hiện nay Hội có khoảng 1000 BS GMHS trên toàn Việt Nam. Vào năm 1980, với sự giúp
đỡ của BS J.Beiboer từ Hà Lan, Hội GMHS Việt Nam đã gia nhập Hiệp hội GMHS Thế giới
(World Federation of Societies of Anaesthesiologists) và nhiều Hiệp hội chuyên khoa khác.
Phương pháp vô cảm chủ yếu trong giai đoạn trước thập niên 1990 tại Việt Nam là gây mê
với khí mê ether, sau đó là halothane. Một số thuốc mê tĩnh mạch cũng được sử dụng để khởi
mê như thiopental và ketamine. Các phương pháp gây tê trục thần kinh trung ương cũng phổ
biến. Từ năm 1990 đến nay, trách nhiệm của BS GMHS tại Việt Nam đã được mở rộng đáng
kể trong các lĩnh vực chuyên khoa như tuần hoàn ngoài cơ thể trong mổ tim hở, ghép tạng, gây
tê vùng dưới hướng dẫn siêu âm, điều trị đau mạn tính, đánh giá trước mổ và cả các hoạt động
ngoài phòng mổ như giảm đau ngoài màng cứng trong chuyển dạ, gây mê trong thủ thuật nội
soi và chẩn đoán hình ảnh. Các loại phương tiện, thiết bị và thuốc hiện đại cũng được sử dụng
tương đối rộng rãi tại Việt Nam.
Quá trình đào tạo chuyên khoa GMHS dành cho BS tại Việt Nam cũng ngày càng được
chuẩn hóa với mục tiêu tiếp cận tiêu chuẩn của khu vực và thế giới. Hiện nay, BS đa khoa sau
khi tốt nghiệp có thể học tiếp chuyên khoa GMHS thông qua các chương trình đào tạo Sau đại
học (nội trú, chuyên khoa cấp 1 và cấp 2) để có chứng chỉ hành nghề chuyên khoa. Các BS
GMHS có thể tham gia nhiều chương trình đào tạo chuyên khoa GMHS tổ chức tại Pháp và
các nước Đông Nam Á khác.
TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

1. Robinson D.H and Toledo A.H (2012), “History development of modern anesthesia”;
Journal of Investigative Surgery, 25, pp.141 – 149.
2. Lipnick M.S, Miller R.D and Gelb A.W (2020), “Anesthesia and Analgesia in the
global context”; Section Vietnam (Thi Thanh Nguyen and Thang Cong Quyet); in
Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.41-42.
7
THUỐC MÊ TĨNH MẠCH

Mục tiêu
1. Trình bày được tác dụng dược lý của một số loại thuốc mê tĩnh mạch
2. Trình bày được liều lượng, chỉ định và chống chỉ định của một số loại thuốc mê tĩnh
mạch
3. Trình bày được các tai biến, biến chứng khi sử dụng thuốc mê tĩnh mạch và cách xử trí
I. ĐẠI CƯƠNG
Sự thức tỉnh được duy trì bởi sự toàn vẹn của 3 thành phần: vỏ não, hệ thống lưới hoạt hóa
và thân não. Chỉ cần 1 trong 3 yếu tố bị ức chế thì cơ thể sẽ không còn ở trạng thái tỉnh táo.
Các thuốc mê khi vào cơ thể sẽ ức chế theo thứ tự vỏ não – hế thống dưới vỏ (hệ thống lưới và
thân não) - tủy sống. Trong quá trình gây mê, mục tiêu của người gây mê là duy trì ức chế ở
vỏ não và hệ thống lưới hoạt hóa. Khi ức chế đến mức tủy sống là gây mê rất sâu sẽ dẫn đến
mạch chậm và tụt huyết áp.
Thuốc mê tĩnh mạch được định nghĩa là thuốc gây ra sự mất tri giác khi tiêm một lượng
thuốc vừa đủ vào vòng tuần hoàn. Một thuốc mê tĩnh mạch được xem là lí tưởng khi đáp ứng
đầy đủ các tiêu chuẩn sau:
 Khởi mê nhanh và nhẹ nhàng mà không kèm theo các cử động bất thường, tăng
trương lực cơ hoặc gây kích thích vật vã.
 Chỉ ảnh hưởng tối thiểu lên chức năng tuần hoàn và hô hấp
 Có đặc tính giảm đau
 Có tác dụng hồi tỉnh nhanh khi kết thúc mê không kèm theo các tác dụng phụ như khó
chịu, vật vã, ảo giác, nôn và buồn nôn.
 Không giải phóng histamin
 Không kích thích tĩnh mạch và các tổ chức xung quanh mạch máu
 Hòa tan trong nước và giữ tính ổn định trong môi trường hòa tan
II. NHÓM BARBITURAT – THIOPENTAL

1. Đặc điểm
Thiopental xuất hiện lần đầu vào năm 1932 có công thức hóa học là 5 – ethyl – 5’ – (1-
methylbutyl)-2-thiobarbituric.
8
Hình 1. Cấu trúc hóa học của một số thuốc mê tĩnh mạch
Thuốc điều chế ở dạng bột màu vàng, khi pha với nước cất hoặc nước muối 0.9% tạo
thành dung dịch kiềm pH 10.8, có khả năng giữ được 24g, do đó thuốc có khả năng gây hoại
tử mô và phản ứng với các dung dịch có tính acide khác. Thuốc có pKa = 7.6 nên phần lớn ở
dạng không ion hóa trong môi trường sinh lý. Nồng độ thuốc khuyến cáo là 2.5% ở người lớn
và 1% ở trẻ em.
Thuốc tác động trên receptor của GABA (gamma-aminobutyric acid), là một protein
xuyên màng với năm đơn vị dưới nhóm bao quanh một kênh ion chỉ cho Cl- đi qua. Trên
receptor này có sự hiện diện của phức hợp phân tử nhỏ là chỗ bám của benzodiazepin,
barbiturat, steroid và một số thuốc chống co giật. GABA là vị trí ức chế dẫn truyền thần kinh
chủ yếu ở não và cả những vị trí trung gian trước hoặc sau synap của hơn 50% số synap trong
cơ thể. GABA tác động trên receptor làm tăng lượng Cl- đi vào trong tế bào gây tăng phân cực,
giảm tính kích thích thần kinh cơ và ức chế sau synap. Thiopental và một số barbiturat khác
làm tăng thời gian tác dụng của GABA trên kênh Cl-.
2. Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương
Ảnh hưởng của thiopental trên hệ thần kinh trung ương liên quan chặt chẽ với liều lượng
và tốc độ tiêm thuốc. Sau liều khởi mê thông thường, bệnh nhân mất tri giác rất nhanh và ít bị
kích thích bởi 2 lý do: não được nhận một lượng máu rất lớn và do thiopental rất tan trong mỡ
ở pH sinh lý nên thuốc được hấp thu nhanh qua hàng rào máu não.
Thiopental làm giảm chuyển hóa ở não và giảm tiêu thụ oxy não nên làm giảm áp lực nội
sọ. Thay đổi lưu lượng máu não, thể tích máu não và áp lực tưới máu não liên quan đến giảm
sản xuất CO2.
9
Thiopental được sử dụng rộng rãi trong khởi mê và duy trì mê nhờ tính ưu việt trên thần
kinh trung ương. Ngoài ra, thuốc còn được lựa chọn để điều trị cơn động kinh khi những thuốc
chống co giật khác không còn tác dụng.
3. Tác dụng trên hệ tim mạch
Thiopental ức chế co bóp cơ tim tương ứng với liều thuốc sử dụng , thuốc còn làm giãn hệ
tĩnh mạch , làm giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim nên làm tụt huyết áp, giảm cung lượng tim. Sức
cản mạch máu ngoại vi ít bị thay đổi.
Thuốc làm tăng nhịp tim, gây tăng đáng kể tiêu thụ oxy cơ tim, làm tăng nguy cơ thiếu
máu cơ tim ở những bệnh nhân có suy vành. Thuốc ảnh hưởng lên huyết động ở những bệnh
nhân có giảm thể tích tuần hoàn và suy tim mất bù
4. Tác dụng trên hệ hô hấp
Thuốc gây ngưng thở thoáng qua sau liều bolus khởi mê (80% bệnh nhân), làm giảm tần
số thở và thể tích thường lưu, giảm độ nhạy với CO2 và O2 , ức chế nhẹ phản xạ thanh quản.
5. Sử dụng trên lâm sàng
 Dùng để khởi mê ở liều 5 – 7 mg/kg
 Do thuốc có nguy cơ tích tụ và thải trừ chậm nên thiopental không được coi là thuốc
tốt nhất để duy trì mê
 Thuốc được dùng để gây mê trong phẫu thuật thần kinh nhưng do thuốc tích lũy nên
khó làm hồi tỉnh nhanh để đánh giá thần kinh khi cần. Thuốc có tác dụng bảo vệ não,
tránh các tổn thương não do thiếu oxy , dùng để phòng ngừa các biến chứng thần kinh.
 Tác dụng phụ
o Tụt huyết áp
o Ức chế hô hấp
o Hoại tử mô nếu chích thuốc ra ngoài mạch máu
o Chích vào ĐM gây co thắt, thiếu máu, đau
o Viêm tắc tĩnh mạch
o Gây co thắt thanh quản, phế quản
o Dị ứng
 Chống chỉ định
o Tắc nghẽn đường thở
o Bệnh porphyrie
o Dị ứng
III. PROPOFOL
1. Đặc điểm
Công thức hóa học của thuốc là 2.6 di-isopropylphenol, không hòa tan trong nước ở pH 7,
rất tan trong nước. Hiện nay, propofol được sản xuất dưới dạng dung dịch 1% chứa 10% dầu
đậu nành, lecithin lòng đỏ trứng gà và glycerol. Dung dịch 2% được sử dụng cho dạng truyền
liên tục. Cả 2 dạng nồng độ trên đều có nguy cơ nhiễm khuẩn nên ống thuốc propofol cần phải
được sử dụng ngay sau khi mở. Dung dịch đệm EDTA hoặc sodium metabisulphite có vai trò
làm giảm nguy cơ nhiễm trùng. Dung dịch propofol – lipuro có chứa triglycerid chuỗi dài và
trung bình làm hạn chế sự tăng triglycerid trong máu và giảm tỉ lệ đau khi tiêm.

Ở liều khởi mê, thuốc gây mất tri giác nhanh (sau 30 – 45 giây) do thuốc khuếch tán ngay
lập tức vào hệ thần kinh trung ương do đặc tính rất tan trong mỡ. Propofol làm giảm lưu lượng
10
máu não và giảm tiêu thụ oxy não nên làm giảm áp lực nội sọ. Áp lực tưới máu não còn tùy
thuộc vào huyết áp trung bình. Thuốc có tác dụng chống động kinh và có thể gây ra các cử
động bất thường.
Sau khi tiêm tĩnh mạch, nồng độ thuốc trong máu giảm nhanh do thuốc khuếch tán vào các
mô ngoại vi. Khi nồng độ thuốc trong máu giảm, thuốc khuếch tán ngược từ hệ thần kinh
trung ương trở lại tuần hoàn chung.
Propofol gây ức chế hô hấp phụ thuộc liều, làm giảm thể tích thường lưu và tần số thở, gây
ngưng thở thoáng qua ở liều khởi mê bolus, ức chế phản xạ thanh quản, có tác dụng dãn phế
quản. Mặc dù những ảnh hưởng này có thể phục hồi nhưng nó có thể kéo dài khi sử dụng
propofol với liều cao hơn khuyến cáo hoặc khi phối hợp với các thuốc ức chế hô hấp khác.
Thuốc làm giảm tiền tải, hậu tải và sức co bóp cơ tim dẫn đến tụt huyết áp và giảm cung
lượng tim, đặc biệt ở những bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn, mức độ hạ huyết áp tùy
thuộc liều và tốc độ tiêm. Do có tác dụng ức chế phản xạ áp lực nên không gây tăng nhịp tim.
5. Tác dụng khác
 Đau khi tiêm: thường xuất hiện khi tiem vào những tĩnh mạch nhỏ ở cổ tay hay bàn tay,
tỉ lệ đau giảm khi tiêm thuốc vào các tĩnh mạch lớn
 Tác dụng kích thích: các triệu chứng như co cứng cơ, co giật có thể xuất hiện khi dùng
propofol , thường gặp ở giai đoạn hồi tỉnh.
 Không ảnh hưởng đến chức năng gan – thận
 Không gây sốt cao ác tính
 Không tăng cường tác dụng của thuốc dãn cơ
 Không gây tăng tiết histamine

Propofol được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng như là thuốc khởi mê, duy trì mê, gây mê
ngoài phòng mổ và hay để an thần cho bệnh nhân tại ICU. Thuốc được sử dụng dưới dạng TCI
(Target controlled infusion) để duy trì mê ở người lớn.
Liều khởi mê: 1.5 – 2.5 mg/kg, cần giảm liều ở bệnh nhân trên 55 tuổi hoặc bệnh nhân có
giảm thể tích tuần hoàn. Đối với bệnh nhân tại ICU, liều khởi đầu để an thần là 0.5 – 1 mg/kg,
sau đó duy trì 0.5 – 4 mg/kg/giờ. Do tác dụng phụ trên hô hấp hiếm gặp nên propofol là thuốc
được lựa chọn để đặt mask thanh quản.
IV. ETOMIDATE
1. Đặc điểm
Etomidate bắt đầu được sử dụng trên lâm sàng từ năm 1972. Thuốc có tính kiềm yếu với
pKa 4.5, thuốc tan trong nước, gắn với albumin 76% ở pH sinh lý.
Thuốc tác dụng lên thụ thể GABAA làm thay đổi đặc tính của một số amino acid trên dưới
nhóm beta receptor GABA nên làm thay đổi hoạt tính của kênh Cl-
Ở liều khởi mê thông thường, thuốc gây mất tri giác nhanh và thời gian tác dụng ngắn,
thuốc ít hoặc không gây tích lũy khi dùng liều nhắc lại. Một đặc tính quan trọng của etomidat
là ranh giới an an toàn rộng, liều gây chết gấp 30 lần liều gây mê
Etomidat không có tác dụng giảm đau. Thuốc làm giảm chuyển hóa não và lưu lượng máu
não nên làm giảm áp lực nội sọ, thường được lựa chọn trong phẫu thuật túi phình mạch máu
não.
11
3. Tác dụng trên tim mạch

Thuốc ít làm thay đổi nhịp tim, huyết áp và cung lượng tim nên là thuốc được lựa chọn để
khởi mê cho bệnh nhân có huyết động không ổn định
Thuốc làm giảm tần số thở và thể tích thường lưu tùy theo liều, có thể gây ngưng thở
thoáng qua nhưng ít ức chế hô hấp hơn propofol và thiopental, duy trì đáp ứng của trung khu
hô hấp với PaCO2.
5. Các tác dụng khác
 Đau khi tiêm: xuất hiện trên 30 – 60% bệnh nhân, tỉ lệ này giảm khi etomidat được
sản xuất với chất đệm khác như triglycerid hoặc cyclodextrin
 Viêm tắc tĩnh mạch: tỉ lệ lên tới 20 – 30% sau 2 – 3 ngày, tỉ lệ này tăng lên khi thuốc
được tiêm vào các tĩnh mạch nhỏ
 Cử động bất thường: các triệu chứng này giảm khi sử dụng kèm với các thuốc an
thần như benzodiazepin hoặc opioid
 Nôn và buồn nôn sau phẫu thuật: xuất hiện ở 30% bệnh nhân
 Ức chế chức năng tuyến thượng thận: sử dụng kéo dài qua đường tĩnh mạch có thể
gây giảm chức năng tuyến thượng thận, vì vậy không nên truyền etomidat liên tục
hoặc duy trì mê
Liều để khởi mê là 0.3 mg/kg, nên giảm liều ở người già
V. KETAMIN
1. Đặc điểm
Khác với các thuốc mê khác, cơ chế tác dụng của ketamin là ức chế dẫn truyền thần kinh
glutamat tại receptor NMDA (N-methyl-D-aspartate). Sự ức chế receptor NMDA của ketamin
là do cơ chế phong bế kênh ion. Chính điều nay gây ra tình trạng mê phân ly và tác dụng giảm
đau của ketamin.
Hình 2. Thụ thể NMDA
12
Thời gian khởi phát tác dụng của ketamin lâu hơn các thuốc mê tĩnh mạch khác, thường
khoảng 2 phút, có thể kéo dài đến 8 phút. Thời gian tác dụng của ketamin phụ thuộc vào liều,
ở liều 2 – 3 mg/kg thường gây mất tri giác trong khoảng 10 – 20 phút.
Ketamin không gây ngủ nhưng gây ra một tình trạng mê phân ly được đặc trưng bởi an
thần, ức chế vận động , gây quên, giảm đau nông và thờ ơ với ngoại cảnh .
Ketamin làm tăng lưu lượng máu lên não, tăng nhu cầu oxy não và dẫn đến tăng áp lực nội
sọ.
Thuốc gây nói sảng khi tỉnh mê, mất định hướng và bứt rứt, co giật. Ảo giác khi tỉnh mê
có thể kéo dài 24g, có thể hạn chế bằng cách tránh các kích thích, phối hợp với thuốc phiện,
midazolam
Ketamin gây nhịp nhanh, tăng cung lượng tim và tăng nồng độ noradrenalin trong máu.
Huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và sức cản mao mạch phổi đều tăng từ 20 – 40%.
Thuốc làm tăng nhẹ tần số thở, làm giảm phản xạ hô hấp với sự thay đổi PaCO2 và PaO2
nhưng ít hơn benzodiazepin. Phản xạ ho và co thắt phế quản hiếm gặp nên sử dụng an toàn
trên bệnh nhân có hen phế quản.
 Liều khởi mê: 2 – 3 mg/kg TM hoặc 5 – 10 mg/kg TB, trẻ dưới 3 tháng dùng liều 1 – 2
mg/kg TM và 5 – 10 mg/kg TB
 Liều giảm đau ở người lớn: bolus TM chu phẫu 0.1 – 0.3 mg/kg, truyền sau mổ 0.1 –
0.2 ug/kg/phút
 Những chỉ định khác: thông tim, thay băng vết bỏng hoặc những can thiệp nhỏ. Vì
thuốc ít ức chế hô hấp nên đuọc lựa chọn đầu tiên cho những trường hợp cấp cứu chưa
kiểm soát được đường thở.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Peck TE and Hill SA (2014), “General anaesthetics agents”. Pharmacology for Anaesthesia and
Intensive Care, Cambridge University Press, 4th edition, pp.93-125.
2. Dershwitz M (2011), “Intravenous induction agents”. Essential clinical anesthesia, Cambridge
University Press, pp.227-232.
13
THUỐC MÊ HÔ HẤP
MỤC TIÊU:
1. Phân biệt được các loại thuốc mê hô hấp thường dùng
2. Phát biểu được các đặc điểm dược lý của thuốc mê hô hấp
3. Phân tích và so sánh các tác dụng lên hệ cơ quan của các thuốc mê bốc hơi nhóm
halogen khác nhau
1. MỞ ĐẦU:
Thuốc mê hô hấp dùng để chỉ các loại thuốc được đưa vào cơ thể dưới dạng khí. Các thuốc
này bao gồm N2O (là khí ở nhiệt độ phòng) và các thuốc mê bốc hơi (tồn tại ở dạng lỏng ở
nhiệt độ phòng). Các thuốc mê bốc hơi hiện đại bao gồm các thuốc nhóm halogen như
halothane, enflurane, isoflurane, sevoflurane và desflurane. Thuốc mê hô hấp là loại thuốc
thường dùng nhất trong duy trì mê vì dễ dàng trong sử dụng và theo dõi cũng như cách tính
toán tác dụng lâm sàng tương ứng với nồng độ cuối kỳ thở ra đáng tin cậy.
2. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ DƯỢC LÝ

2.1.Nồng độ phế nang tối thiểu
Nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration - MAC) là nồng độ của
thuốc mê hô hấp trong phế nang tại điểm cân bằng và cho phép 50% người bệnh không có cử
động dưới tác động của kích thích phẫu thuật (rạch da) ở 1 atmostphere. MAC của thuốc mê
hô hấp tương ứng với ED50 của các thuốc khác. Do các thuốc mê hô hấp được sử dụng trong
điều kiện áp suất khoảng 1 atm (áp suất khí quyển tại nơi ngang mực nước biển) nên giá trị
tăng thêm của MAC lên áp lực khí quyển thường không được tính đến. Điều này dẫn đến việc
đánh giá nồng độ là yếu tố đo lường quyết định của thuốc mê hô hấp trong khi áp suất riêng
phần (partial pressure) của thuốc mới là yếu tố đo lường quyết định trong thực hành.
Vị trí tác dụng của thuốc mê hô hấp là tại não. Trong điều kiện toàn bộ áp lực riêng phần
của thuốc mê hô hấp trong phế nang được khuếch tán hoàn toàn vào máu để đạt trạng thái cân
bằng (áp lực phế nang = áp lực trong máu) và không có rối loạn tưới máu não, tác dụng của
thuốc mê sẽ xuất hiện khoảng vài phút sau khi thuốc mê xuất hiện trong khí cuối kỳ thở ra.
Các yếu tố làm tăng và giảm MAC được trình bày trong Bảng 1.
Bảng 1. Các yếu tố làm tăng và giảm MAC
Yếu tố làm tăng MAC Yếu tố làm giảm MAC
Trẻ em Giai đoạn sơ sinh
Tăng thân nhiệt Người lớn tuổi
Cường giáp Phụ nữ có thai
Catecholamine và thuốc đồng vận giao cảm Tụt huyết áp
Sử dụng thuốc nhóm á phiện kéo dài Hạ thân nhiệt
Nghiện rượu Nhược giáp
Amphetamine (mới sử dụng) Đồng vận α2
Tăng natri máu Thuốc an thần
Thuốc nhóm á phiện
Rượu (mới sử dụng)
Sử dụng amphetamine kéo dài
Lithium
Trong thực hành, nồng độ thuốc mê cuối kỳ thở ra thường được sử dụng để đánh giá nồng
độ thuốc mê trong phế nang. Tuy nhiên, điều này chỉ đúng trong điều kiện không có khoảng
14
chết và shunt tại phế nang, vì hai tình trạng này sẽ làm nồng độ thuốc mê tại phế nang và cuối
kỳ thở ra khác nhau.
MAC tỷ lệ nghịch với độ mạnh và tính tan trong lipid của thuốc mê. Trong khi đó, hệ số
hoàn tan máu – khí (blood:gas partition coefficient) cho biết tính tan trong máu (hay trong
nước) của thuốc mê, không liên quan đến MAC và có ảnh hưởng lên tốc độ khởi mê (hay thời
gian tiềm phục) và thức tỉnh. MAC là giá trị trung bình thu thập trong dân số, không cho phép
dự đoán đáp ứng của một cá nhân đối với thuốc.
Bảng 2. Giá trị MAC và hệ số hòa tan máu - khí

Thuốc mê Hệ số hòa tan máu – khí MAC
(người từ 36 – 49 tuổi)
Halothane 2,4 0,75%
Enflurane 1,9 1,7%
Isoflurane 1,4 1,2%
Sevoflurane 0,65 2,0%
Desflurane 0,42 6,0%
N 2O 0,47 104%
Trong thực hành lâm sàng, có một số loại MAC khác nhau:
- MAC thức tỉnh: Giá trị MAC mà tại đó, người bệnh xuất hiện trở lại đáp ứng với y
lệnh lời nói, xảy ra trong quá trình tỉnh mê. Với đa số các thuốc mê hô hấp, MAC thức
tỉnh ở vào khoảng 0,33 MAC. Điều đáng lưu ý là việc chuyển từ thức tỉnh sang mất tri
giác đòi hỏi giá trị 0,4 – 0,5 MAC.
- MAC đặt nội khí quản: Giá trị MAC mà tại đó người bệnh không có cử động hoặc ho
khi đặt ống nội khí quản. MAC đặt NKQ có giá trị khoảng 2,0 MAC
- MAC-BAR (block the autonomic response) là giá trị MAC mà tại đó chúng ta phong
bế đáp ứng giao cảm (không tăng huyết áp, nhịp tim hoặc giải phóng catecholamine)
khi rạch da. MAC-BAR có giá trị vào khoảng 1,6 – 1,7 MAC
2.2.Động học của thuốc mê hô hấp

Tại trạng thái cân bằng, áp lực riêng phần của thuốc mê hô hấp trong phế nang (PA) sẽ
bằng với trong máu động mạch (Pa) và tương ứng với giá trị tại não (PB). Do đó, PA là giá trị
gián tiếp của PB. Tuy nhiên, trạng thái cân bằng hoàn toàn (khi phân suất thuốc mê trong phế
nang bằng phân suất trong khí hít vào tức là FA/FI = 1) sẽ rất khó đạt được do thời gian cần
thiết sẽ kéo dài vài giờ.
Nhiều yếu tố sinh lý và dược lý ảnh hưởng lên tốc độ đạt cân bằng của các thuốc mê hô
hấp.
2.2.1. Thông khí phế nang
Tăng thông khí phế nang sẽ làm tăng PA nhanh chóng, do đó PB cũng tăng nhanh và thời
gian tiềm phục của gây mê sẽ nhanh hơn. Dung tích cặn chức năng (functional residual
capacity – FRC) lớn sẽ làm pha loãng nồng độ khí hít vào nên thời gian tiềm phục sẽ chậm
hơn. Ngược lại, người bệnh có FRC nhỏ sẽ làm PA tăng nhanh hơn nên thời gian tiềm phục sẽ
nhanh hơn.
15
Hình 1. Sự thay đổi FA/FI của các thuốc mê hô hấp khác nhau (FA: phân suất của thuốc mê
hô hấp trong phế nang; FI: phân suất thuốc mê hô hấp trong khí hít vào)
2.2.2. Nồng độ thuốc mê trong khí hít vào

Nồng độ thuốc mê trong khí hít vào tăng sẽ làm tăng nhanh PA nên giúp thời gian tiềm
phục nhanh hơn.
2.2.3. Cung lượng tim
Cung lượng tim cao có khuynh hướng duy trì chênh lệch nồng độ (concentration gradient)
giữa phế nang và mạch máu phổi, do đó PA sẽ tăng chậm. Ngược lại, cung lượng tim thấp giúp
đạt cân bằng nhanh hơn. Nói cách khác, cung lượng tim cao tương tự như một thể tích lớn mà
thuốc mê cần làm đầy trước khi khuếch tán vào não. Tuy nhiên, các thuốc mê thế hệ mới
(tương đối ít tan trong máu) ít bị ảnh hưởng bởi cung lượng tim hơn so với các thuốc mê tan
nhiều trong máu.
2.2.4. Tính hòa tan của thuốc mê trong máu (Hệ số máu – khí)
Hệ số máu – khí là tỷ số giữa lượng thuốc mê trong máu và trong khí khi đạt tình trạng cân
bằng ở 37oC.
Các thuốc mê có hệ sô máu – khí cao (tính tan trong máu cao) được cho là có thời gian
tiềm phục nhanh. Tuy nhiên, điều này không đúng vì thuốc mê sẽ tồn tại ít ở dạng áp suất
riêng phần (không tan) trong máu hơn, mặc dù tổng lượng thuốc trong máu có giá trị lớn. Áp
suất riêng phần của thuốc mê trong máu và trong não mới là yếu tố quan trọng để giúp tăng độ
mê hơn là tổng lượng thuốc mê trong máu. Nói cách khác, thuốc mê có tính hòa tan nhiều sẽ
cần một lượng lớn để gây bão hòa máu trước khi khuếch tán vào não. Các thuốc mê có tính
hòa tan thấp sẽ có áp suất riêng phần lớn hơn, do đó thời gian tiềm phục và tỉnh mê sẽ nhanh
hơn.
2.2.5. Hiệu ứng nồng độ
Hiệu ứng nồng độ mô tả ảnh hưởng động học khi hít một loại khí có nồng độ cao (phân
suất cao trong hỗn hợp khí hít vào). Khi một loại khí có nồng độ cao được hít vào, đa số loại
khí khuếch tán vào phổi chính là loại khí đó. Khi thể tích phế nang bị giảm đi do sự khuếch
16
tán này trong 1 nhịp thở, thể tích thường lưu hít vào trong nhịp thở kế tiếp sẽ tăng để bù đắp
thể tích đã mất. Hiện tượng này làm tăng thông khí phế nang trong giai đoạn khí khuếch tán
nhanh vào máu (rapid uptake). Hiệu ứng nồng độ cao thường chỉ dùng để mô tả động học của
N2O do đây là khí duy nhất an toàn khi cho qua đường hô hấp ở nồng độ cao.
2.2.6. Hiệu ứng khí thứ 2
Hiệu ứng khí thứ 2 mô tả ảnh hưởng của sự hiện diện một khí có nồng độ cao như N2O lên
đường cong FA/FI của khí thứ 2 có nồng độ thấp hơn (ví dụ isoflurane trong Hình 2)
Hình 2. Hiệu ứng khí thứ 2 cho thấy sự gia tăng của FA/FI của isoflurane khi sử dụng kèm
theo N2O nồng độ cao (70%) so với không có N2O.
Việc hấp thu của N2O có thể tích và nồng độ cao sẽ làm gia tăng nồng độ của isoflurane
trong phế nang. Quá trình hấp thu này cũng làm tăng thông khí phế nang trong phổi do tăng
thể tích thường lưu hít vào như đã mô tả trong hiệu ứng nồng độ. Đối với các thuốc mê ít tan
trong nước hơn như sevoflurane hoặc desflurane, hiệu ứng khí thứ 2 ít có ảnh hưởng hơn trong
thực hành lâm sàng.
2.2.7. Chuyển hóa
Cytochrome P450 của gan (CYP2E1) chuyển hóa liên kết giữa carbon (ký hiệu C) và
halogen trong thuốc mê để phóng thích ion halogen (F-, Cl-, Br-), có thể gây độc gan và thận.
Liên kết C – F là liên kết bền nhất và chỉ bị chuyển hóa ở mức tối thiểu trong khi các liên kết
C – Cl, C- Br và C – I kém bền hơn và dễ bị chuyển hóa hơn.
Bảng 3. Chuyển hóa của các thuốc mê hô hấp
Thuốc mê % bị chuyển hóa Chất chuyển hóa
N 2O < 0,01 (N2)
Halothane 20 Acid trifluoroacetic, Cl-, Br-
Sevoflurane 3,5 Muối fluorides vô cơ và hữu cơ
Chất A trong trường hợp có vôi lime soda và nhiệt
độ cao (chất B, C, D và E)
Enflurane 2 Muối fluorides vô cơ và hữu cơ
Isoflurane 0,2 Acid trifluoroacetic và F-
Desflurane 0,02 Acid trifluoroacetic
3. NITROUS OXIDE N2O:

N2O là một khí không màu, mùi ngọt, không gây kích thích hô hấp, được điều chế từ nhiệt
phân ammoni nitrate ở 250oC. Thuốc có tính giảm đau mạnh nhưng tính gây mê yếu, thường
17
dùng kèm O2 với nồng độ 50% (hỗn hợp Entonox), kết hợp với thuốc mê bốc hơi hay thuốc
mê tĩnh mạch khác. Cơ chế hoạt động chính xác của N2O chưa rõ, giả thuyết hiện nay là N2O
tác dụng lên thụ thể NMDA (N-methyl-D-aspartate) trong hệ thần kinh trung ương.
N2O khuếch tán nhanh vào các khoang chứa không khí gây tăng áp lực (tai giữa) hay tăng
thể tích các khối khí trong cơ thể (lòng ruột hay khối khí thuyên tắc)  Chống chỉ định sử
dụng N2O trên người bệnh bị tràn khí màng phổi chưa dẫn lưu hoặc sau khi lặn.
Các tác dụng của N2O
 Hô hấp: Gây giảm nhẹ thế tích thường lưu nhưng thường được bù trừ bằng tăng nhịp
thở nên thông khí phút và PaCO2 thường không thay đổi
 Tim mạch: Mặc dù N2O có tác dụng ức chế cơ tim trực tiếp, thuốc cũng làm tăng hoạt
tính giao cảm thông qua tác động lên thần kinh trung ương. Do đó, thuốc làm thay đổi
chức năng tim mạch rất ít. Tuy nhiên, trên người bệnh suy tim và không có khả năng
huy động hoạt tính giao cảm nội tại, tác dụng ức chế cơ tim của N2O có thể làm giảm
cung lượng tim. Thuốc không làm tăng tính nhạy cảm của tim với các catecholamines
 Thần kinh trung ương: N2O làm tăng lưu lượng máu não và có thể cần tránh sử dụng
trong một số trường hợp tăng áp lực nội sọ
N2O có thể gây ra hiệu ứng giảm oxy (O2) máu do khuếch tán. Hiện tượng này xảy ra vào
cuối cuộc gây mê khi hỗn hợp N2O/O2 được thay thế bằng khí (gồm có N2/O2). Do N2O
khuếch tán ngược vào phế nang từ máu có thể tích lớn hơn thể tích N2 khuếch tán vào mao
mạch phổi nên xảy ra tình trạng pha loãng các khí trong phế nang, gây giảm áp suất riêng phần
của oxy trong phế nang, dẫn đến giảm oxy máu. Hiện tượng này có thể tránh được nếu thay
hỗn hợp N2O/O2 bằng O2 100% vào cuối cuộc gây mê.
Do gia tăng nồng độ N2O trong khí hít vào có thể làm giảm nồng độ oxy trong khí hít vào,
tạo ra hỗn hợp gây giảm oxy máu nên các van điều chỉnh lưu lượng N2O trên các máy gây mê
đều có bộ phận an toàn kết nối với van điều chỉnh lưu lượng oxy. Điều này sẽ làm cho việc
tăng lưu lượng N2O đến một giá trị ngưỡng sẽ làm tăng tương ứng lưu lượng oxy trong khí hít
vào.
N2O gây oxy hóa ion cobalt hiện diện trong vitamin B12, khiến cho vitamin này ức chế
men methionine synthetase. N2O cũng ức chế trực tiếp men này. Hậu quả là giảm tổng hợp
methionine, thymidine, tetrahydrofolate và ADN. Tiếp xúc với N2O trong vài giờ có thể gây
thay đổi nguyên bào khổng lồ (megaloblast) của tủy xương trong khi thời gian tiếp xúc kéo dài
hơn (vài ngày) có thể gây mất bạch cầu hạt. Sự phục hồi có thể mất vài ngày, thời gian cần
thiết để tổng hợp mới men methionine synthetase hoặc thông qua bổ sung acid folinic, nguồn
để tổng hợp tetrahydrofolate. Do đó, tiếp xức lâu dài với N2O có thể gây các hội chứng thần
kinh là hậu quả của việc mất hoạt tính của vitamin B12.
Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật cho thấy N2O có thể gây quái thai trên chuột
nhưng độc tính này được phòng ngừa khi bổ sung acid folinic. Mặc dù chưa bao giờ chứng
minh được điều này trên người, N2O vẫn không được sử dụng trên phụ nữ có thai ở 3 tháng
đầu thai kỳ.
4. THUỐC MÊ BỐC HƠI NHÓM HALOGEN:

Thuốc mê bốc hơi nhóm halogen bao gồm các thuốc halothane, enflurane, isoflurane,
desflurane và sevoflurane (Hình 3). Cơ chế tác dụng chính xác của các thuốc này vẫn chưa rõ.
Rất nhiều kênh ion giúp dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh trung ương nhạy cảm với
thuốc mê bốc hơi và có thể có vai trò trong cơ chế tác dụng của các thuốc này.
18
Hình 3. Cấu trúc hóa học của các thuốc mê bốc hơi nhóm halogen
4.1.Halothane
Halothane là một hydrocarbon có chứa nguyên tố halogen, kém bền với ánh sáng. Thuốc
có thể tan trong cao su và phóng thích trở lại hệ thống ống thở ngay cả khi đã tắt bình bốc hơi
(thiết bị cung cấp thuốc). Thuốc ngày càng ít được sử dụng và đang bị thay thế bằng
sevoflurane.
Tác dụng của halothane (xem thêm bảng 4):
- Hô hấp: Thuốc có mùi ngọt và không gây kích thích nên phù hợp để sử dụng trong khi
khởi mê. Thuốc gây giảm thông khí phút khi dùng ở nồng độ cao. Do đặc tính gây giãn
phế quản, thuốc là chọn lựa tốt cho người bệnh bị hen phế quản.
- Tim mạch: halothane có rất nhiều ảnh hưởng lên tim mạch. Thuốc làm tăng trương lực
đối giao cảm và ức chế cơ tim trực tiếp nên làm giảm cung lượng tim. Ngoài ra, thuốc
còn làm cơ tim tăng nhạy cảm với catecholamine nên phải hết sức lưu ý việc sử dụng
thuốc tê có pha adrenaline và các catecholamine ngoại sinh.
- Thần kinh trung ương: halothane làm tăng lưu lượng máu não nhiều nhất trong các
thuốc mê nhóm halogen, dẫn đến tăng đáng kể áp lực nội sọ khi nồng độ > 0,6 MAC.
Thuốc cũng làm giảm nhu cầu oxy của não.
Trên 25% halothane được oxy hóa bởi cytochrome P450 để cho ra acid trifluoroacetic và
các ion Cl-, Br-. Halothane có độc tính trên gan với 2 dạng tổn thương:
- Dạng có hồi phục với biểu hiện dưới lâm sàng (subclinical), chủ yếu là tăng men
transaminases của gan .
- Dạng hoại tử gan tối cấp (viêm gan do halothane). Trifluoroacetyl chloride là 1 chất
chuyển hóa của halothane, có thể gắn với các protein của gan, kích hoạt sản xuất kháng
thể. Chẩn đoán viêm gan do halothane dựa vào loại trừ tất cả các trường hợp tổn
thương gan khác. Các yếu tố nguy cơ của tình trạng này là: tiếp xúc nhiều lần, béo phì,
độ tuổi trung niên và giới nữ. Cần tránh sử dụng halothane nếu đã sử dụng trước đây
19
trong vòng 3 tháng, có tiền căn có tác dụng không mong muốn của halothane hoặc có
bệnh gan từ trước. Về lý thuyết, tất cả các thuốc mê halogen đều có thể gây phản ứng
tương tự viêm gan do halothane nhưng do tỷ lệ chuyển hóa thuốc quá thấp nên khả
năng xảy ra cũng rất hiếm.
4.2.Isoflurane
Isoflurane là một methyl ethyl ether, là đồng phân hóa học của enflurane (Hình 3), được sử
dụng rộng rãi trong gây mê.
Tác dụng của isoflurane (xem thêm Bảng 4):
- Hô hấp: Isoflurane ức chế thông khí nhiều hơn halothane nhưng kém hơn enflurane.
Thông khí phút sẽ giảm trong khi nhịp thở và PaCO2 tăng. Thuốc ít khi được sử dụng
trong khởi mê do có mùi khó chịu, có thể gây tăng kích thích đường thở trên, ho và
nhịn thở (breath-holding). Tuy nhiên, dù có mùi khó chịu, isoflurane có tác dụng giãn
phế quản
- Tim mạch: Thuốc làm giảm kháng lực mạch máu hệ thống và gây tăng nhịp tim phản
ứng (phản xạ xoang cảnh được bảo tồn). Thuốc gây giảm nhẹ sức co bóp cơ tim và
cung lượng tim. Mặc dù có ý kiến cho rằng thuốc gây cướp máu mạch vành, các
nghiên cứu gần đây cho thấy nếu vẫn duy trì được tưới máu mạch vành thì hiện tượng
này không xảy ra. Thuốc có thể có tính chất bảo vệ cơ tim thông qua tác dụng trên
kênh K+ phụ thuộc ATP.
- Thần kinh trung ương: Tương tự các thuốc bốc hơi, isoflurane có tác dụng tạo cân
bằng tốt giữa giảm nhu cầu oxy của não và tăng nhẹ lưu lượng máu não. Cơ chế tự
điều hòa của não được bảo tồn khi nồng độ isoflurane đạt giá trị đến 1 MAC.
Chỉ có 0,2% thuốc được chuyển hóa và chất chuyển hóa không có độc tính. Cấu trúc –
CHF2 trong công thức hóa học của isoflurane có thề phản ứng với vôi soda lime tạo ra CO
trong điều kiện sử dụng hệ thống gây mê với không khí khô kéo dài.
Bảng 4. So sánh tác dụng của các thuốc mê bốc hơi nhóm halogen
Chỉ số Halothane Isoflurane Enflurane Desflurane Sevoflurane
Nhịp thở ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
Thể tích thường ↓ ↓↓ ↓↓↓ ↓↓ ↓
lưu
PaCO2 Không đổi ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑
Co bóp cơ tim ↓↓↓ ↓ ↓↓ Tối thiểu ↓
Nhịp tim ↓↓ ↑↑ ↑ ↑ (↑↑ > 1,5 MAC) Không
Kháng lực mạch ↓ ↓↓ ↓ ↓↓ ↓
máu hệ thống
Huyết áp ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓
Hội chứng cướp Không Có thể Không Không Không
máu mạch vành
Lưu lượng máu ↓ Không đổi ↓ Không đổi Không đổi
tạng
Tăng nhạy với ↑↑↑ Không ↑ Không Không
catecholamine
Lưu lượng máu ↑↑↑ ↑ (không nếu < ↑ ↑ ↑
não 1 MAC)
Nhu cầu oxy ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
của não
EEG Dạng bùng nổ- Dạng bùng nổ- Hoạt động Dạng bùng nổ-ức Dạng bùng nổ-
ức chế (burst ức chế (burst giống động chế (burst ức chế (burst
20
suppression) suppression) kinh (đỉnh suppression) suppression)
nhọn và sóng
3 Hz)
Tác động lên tử Gây giãn ít Gây giãn ít Gây giãn ít Gây giãn ít Gây giãn ít
cung
Khả năng giãn Ít Đáng kể Đáng kể Đáng kể Đáng kể
cơ
Giảm đau Không Ít Ít Ít Ít
4.3.Sevoflurane
Sevoflurane là một isopropyl methyl ether chứa nhiều nguyên tố F, có mùi dễ chịu, MAC
thấp và hệ số hòa tan máu-khí tương đối thấp.
Tác dụng của sevoflurane:
- Hô hấp: sevoflurane là thuốc tốt để sử dụng trong khởi mê do có mùi dễ chịu và đặc
tính vật lý phù hợp. Thuốc gây ức chế hô hấp với giảm thông khí phút và tăng PaCO2.
- Tim mạch: Thuốc làm giảm kháng lực mạch máu hệ thống (kể cả mạch máu não và
mạch vành) và do không tăng nhịp tim nên huyết áp sẽ giảm. Thuốc không làm thay
đổi sức co bóp cơ tim và không làm cho tim tăng nhạy cảm với catecholamine.
- Thần kinh trung ương (xem thêm bảng 4): So với halothane, có bằng chứng cho thấy
trẻ em có tỷ lệ kích động và sảng sau mổ (trong giai đoạn hồi tỉnh) hơn khi sử dụng
sevoflurane.
Thuốc được chuyển hóa tại gan nhiều hơn so với các loại thuốc mê bốc hơi khác (trừ
halothane) để cho ra hexafluoro-isopropanolol và ion F- vô cơ (có thể gây độc thận). Các hợp
chất A, B, C, D và E đã được xác định khi sevoflurane phản ứng với vôi hấp thu CO2. Chỉ có
chất A và B (ít độc hơn) là có tồn tại ở lượng đủ để phân tích. Việc hình thành các chất này
được tạo thuận lợi khi có KOH trong vôi hấp thu CO2 hơn là NaOH. Quá trình phản ứng này
tạo ra nhiệt và gây tiêu thụ sevoflurane. Chất A gây độc trên chuột với nồng độ cao. Tuy nhiên,
các nghiên cứu gần đây cho thấy lượng chất A sinh ra với lưu lượng sevoflurane 0,25L/phút
trong 5 giờ liên tục cũng rất thấp và không liên quan gì đến rối loạn chức năng thận khi thực
hiện xét nghiệm.
4.4.Enflurane
Enflurane là một ethyl methyl ether, đồng phân của isoflurane. Thuốc ngày càng ít được sử
dụng và bị thay thế bằng các thuốc khác. Với nồng độ cao, thuốc gây ra các đỉnh nhọn và các
sóng 3 Hz trên EEG, giống như biểu hiện của động kinh cơn lớn. Không nên sử dụng
enflurane trên người bệnh có suy giảm chức năng thận do chất chuyển hóa là ion F- có thể gây
độc thận.
4.5.Desflurane
Desflurane là một ethyl methyl ether có gắn với nguyên tố F. Thuốc có đặc điểm vật lý là
có điểm sôi là 23,5oC. Tại nhiệt độ này, thuốc bốc hơi rất mạnh nên gây nguy hiểm nếu dùng
bình bốc hơi truyền thống. Bình bốc hơi dành cho desflurane là bình bốc hơi điện tử Tec6 có
thể dùng nhiệt độ 39oC ở 2 atm. Thuốc có hệ số hòa tan máu-khí thấp nên đảm bảo khởi mê và
tỉnh mê nhanh. Thuốc gây hiệu ứng nhà kính nhiều hơn sevoflurane và isoflurane.
Tác dụng của desflurane:
21
- Hô hấp: deaflurane có tác dụng lên hô hấp tương tự các thuốc cùng nhóm. Tăng nồng
độ thuốc gây giảm thông khí phút và tăng PaCO2. Desflurane có mùi khó chịu nên gây
ho và nhịn thở, không thích hợp để khởi mê
- Tim mạch: Một số tác giả cho rằng thuốc có tác dụng tương tự isoflurane. Tuy nhiên,
trên người bệnh có bệnh tim thiếu máu cục bộ, nồng độ > 1 MAC có thể gây kích thích
tim mạch (nhịp tim nhanh và tăng huyết áp). Thuốc không làm cơ tim tăng nhạy cảm
với catecholamine và làm giảm kháng lực mạch máu não và mạch vành.
Chỉ có 0,02% thuốc được chuyển hóa nên khả năng gây độc là rất thấp.

1. Sébastian Ponsonnard et Nathalie Nathan (2014), "Agents anesthésiques par
inhalation". Traité d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.128 - 151.
2. Peck TE and Hill SA (2014), “General anaesthetics agents”. Pharmacology for
Anaesthesia and Intensive Care, Cambridge University Press, 4th edition, pp.93-125.
3. Philip JH (2011), “Inhalation anesthetics”. Essential clinical anesthesia, Cambridge
22
THUỐC GIÃN CƠ
MỤC TIÊU:
1. Mô tả hoạt động của acetylcholine tại tiếp hợp thần kinh cơ
2. Nêu được cơ chế tác dụng và các tác dụng không mong muốn của thuốc giãn cơ khử cực
3. Phân biệt các đặc điểm dược lý của các nhóm thuốc giãn cơ không khử cực
4. Trình bày nguyên tắc theo dõi giãn cơ
5. Nêu cơ chế tác dụng của các thuốc hóa giải giãn cơ
1. MỞ ĐẦU:
Trong gây mê hồi sức, các thuốc giãn cơ (còn gọi là thuốc ức chế tiếp hợp thần kinh cơ) đã được
sử dụng từ hơn nửa thế kỷ nay với mục đích chủ yếu là tạo thuận lợi cho đặt ống nội khí quản, thông
khí cơ học và phẫu thuật. Các thuốc giãn cơ không có tác dụng gây mất tri giác, không giảm đau và
không gây quên. Do đó, thuốc giãn cơ chỉ được sử dụng khi người bệnh đã được gây mê hoặc trong
trạng thái an thần sâu nhằm tránh việc liệt cơ khi vẫn còn tỉnh táo. Thuốc giãn cơ có tác dụng trên toàn
bộ cơ vân của cơ thể, bao gồm cả các cơ hô hấp, nên sẽ gây liệt cơ, khiến người bệnh mất khả năng tự
thở. Do đó, khi sử dụng thuốc giãn cơ, cần phải chuẩn bị sẵn sàng các phương tiện kiểm soát đường
thở, nguồn oxy và hệ thống hút. Chọn lựa thuốc giãn cơ trên lâm sàng phụ thuộc vào mức độ giãn cơ
cần thiết thay đổi theo từng loại phẫu thuật hoặc từng thời điểm của một loại phẫu thuật, bệnh lý nền
của người bệnh và yêu cầu liên quan đến quá trình gây mê như cần khởi mê nhanh hoặc đặt ống nội khí
quản khó. Việc hiểu biết sinh lý dẫn truyền thần kinh cơ là rất quan trọng để có thể thực hành tốt việc
sử dụng và theo dõi mức độ giãn cơ trong gây mê hồi sức.
2. SINH LÝ DẪN TRUYỀN THẦN KINH CƠ:

Khoảng cách giữa sợi thần kinh vận động và tế bào cơ là tiếp hợp thần kinh cơ (còn gọi là liên kết
thần kinh cơ, neuromuscular junction). Màng tế bào đầu tận thần kinh và sợi cơ được chia cắt bởi một
khoảng hẹp gọi là khe synape. Tiếp hợp thần kinh cơ trên người trưởng thành được tạo thành từ 3 tế
bào tạo nên synape, bao gồm tế bào Schwann, thần kinh vận động và sợi cơ. Neuron vận động bắt
nguồn từ sừng trước tủy sống sẽ có vai trò phân bố thần kinh cho cơ. Mỗi sợi cơ chỉ nhận một synape.
Neuron vận động sẽ mất lớp myelin tại vị trí tận cùng gần sợi cơ và tạo ra một chùm các nhánh tận
được che phủ bởi tế bào Schwann và phủ lên bề mặt cơ. Các tế bào Schwann phủ lên sợi cơ, đóng tiếp
hợp thần kinh cơ và cách ly nó với dịch ngoại bào. Màng tế bào đầu tận thần kinh mỏng và có chứa
nhiều vi hạt. Trên bề mặt tế bào cơ có các khe tiếp hợp tiên phát và thứ phát, chứa rất nhiều thụ thể
acetylcholine.
23
Hình 1. Cấu trúc của tiếp hợp thần kinh cơ (A) và hình ảnh phóng thích acetylcholine tại màng
neuron của tiếp hợp này (B). (Nguồn: Textbook of Physiology, Guyton, 2006)
Acetylcholine được tổng hợp và dự trữ trong các vi hạt tại đầu tận sợi trục thần kinh vận động. Mỗi
hạt chứa khoảng 5.000 đến 10.000 phân tử. Acetylcholine trong tiếp hợp thần kinh được chia làm hai
phần. Phần nhỏ được trữ trong các vi hạt hoạt động, có thể sử dụng ngay. Phần còn lại tồn tại trong các
hạt dự trữ và tồn tại tự do trong bào tương. Khi tế bào thần kinh bị kích thích, điện thế hoạt động sẽ
được tạo ra và di chuyển đến đầu tận thần kinh, gây mở kênh ion phụ thuộc điện thế và xuất hiện dòng
Ca2+ đi vào tế bào. Điều này dẫn đến việc có 200 – 400 vi hạt hoạt động hòa nhập vào màng tế bào sợi
trục và phóng thích Acetylcholine vào khe synape (Hình 1). Acetylcholine phóng thích ra sẽ gắn lên
thụ thể của sợi cơ và khử cực sợi cơ qua việc mở các kênh ion. Điều này tạo ra điện thế hoạt động của
sợi cơ và lan đến các sợi cơ kế cận, giúp tạo ra hiện tượng co cơ.
3. PHÂN LOẠI THUỐC GIÃN CƠ:

Có 2 loại thuốc giãn cơ chính là giãn cơ khử cực và không khử cực. Giãn cơ khử cực có cấu trúc
vật lý tương tự acetylcholine, là chất đồng vận (còn gọi là chủ vận) trực tiếp lên thụ thể acetylcholine
(đối kháng không cạnh tranh của acetylcholine). Thuốc sẽ gây ra khử cực màng của cơ xương và gây
co cơ, sau đó gây liệt cứng cơ. Điều này xảy ra do thuốc có tính gắn kết (còn gọi là ái tính) của thuốc
với thụ thể acetylcholine cao hơn chính acetylcholine. Hiện nay, thuốc giãn cơ khử cực duy nhất còn
sử dụng trên lâm sàng là succinylcholine.
Các thuốc giãn cơ không khử cực là các thuốc đối kháng cạnh tranh với acetylcholine tại màng sau
synape. Lượng acetylcholine hiện diện tại khe synape cũng như số lượng thụ thể acetylcholine đã được
chiếm giữ sẽ ảnh hưởng đến mức độ phong bế thần kinh cơ của thuốc giãn cơ không khử cực. Tác
dụng giãn cơ thường đạt được khi > 75% thụ thể acetylcholine bị chặn. Các loại thuốc này thường
được sử dụng trong GMHS để tạo tình trạng liệt cơ dược lý cần thiết cho gây mê và phẫu thuật. Các
thuốc giãn cơ không khử cực được phân thành các nhóm khác nhau dựa trên cấu trúc hóa học, thời gian
tác dụng và độ mạnh.
4. THUỐC GIÃN CƠ SỬ DỤNG TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG

4.1. Thuốc giãn cơ khử cực
Succinylcholine là thuốc giãn cơ khử cực duy nhất được dùng trên lâm sàng. Thuốc có cấu trúc hóa
học tạo thành từ 2 phân tử acetylcholine gắn với nhau qua chính cầu nối acetyl.
24
Hình 2. Cấu trúc của acetylcholine và succinylcholine

Với cấu trúc phân tử này, succinylcholine có thể hoạt hóa cùng lúc 2 vị trí α (tiểu đơn vị α) tại thụ
thể của acetylcholine và có hoạt tính mạnh hơn acetylcholine. Succinylcholine lúc đầu sẽ gây co cơ,
sau đó là phong bế tương tác giữa chất dẫn truyền thần kinh và thụ thể gây tình trạng liệt cứng cơ. Co
cơ điển hình là dạng rung giật cơ, sẽ dễ quan sát được trước khi xuất hiện giãn cơ hoàn toàn.
Chuyển hóa thuốc: Thuốc được thải trừ nhanh trong huyết tương bởi các esterase không đặc hiệu
nên chỉ một lượng thuốc nhỏ tạo được tác dụng trên thụ thể acetylcholine. Tác dụng giãn cơ của thuốc
sẽ kéo dài trong 2 trường hợp: hạ thân nhiệt và thiếu enzyme pseudocholinesterase (1 trong các
esterase không đặc hiệu).
Liều succinylcholine dành cho người lớn (để đặt ống NKQ) là 0,5 – 1,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch. Với
liều này, thời gian tiềm phục 30 – 60 giây, thời gian tác dụng 5 - 10 phút. Thuốc được chỉ định sử dụng
trong các trường hợp chọn lựa để đặt NKQ cho BN dạ dày đầy hay dự kiến đặt NKQ khó.
Tác dụng phụ của succinylcholine:
- Đau cơ sau mổ do run cơ
- Dị ứng (sốc phản vệ)
- Gây nhịp tim chậm và loạn nhịp
- Tăng K+ máu
- Tăng nhãn áp và áp lực nội sọ
- Tăng áp lực trong dạ dày kèm theo tăng trương lực cơ vòng thực quản
- Tăng thân nhiệt ác tính
Các chống chỉ định của succinylcholine:
- Tiền căn cá nhân hay gia đình bị tăng thân nhiệt ác tính, dị ứng với succinylcholine, thiếu
enzyme pseudocholinesterase
- Nguy cơ tăng K+ máu nặng sau khi sử dụng: K+ máu > 5,5 mmol/L, bỏng diện rộng > 24 – 48
giờ, bệnh lý thần kinh cơ.
- Trong trường hợp chống chỉ định với succinylcholine, có thể sử dụng rocuronium liều 1mg/kg
để thay thế trong trường hợp cần khởi mê nhanh.
4.3. Thuốc giãn cơ không khử cực

Thuốc giãn cơ không khử cực ức chế tác dụng của acetylcholine tại tiếp hợp thần kinh cơ bằng
cách cạnh tranh gắn với vị trí α trên thụ thể acetylcholine của màng hậu tiếp hợp (tế bào cơ). Lượng thụ
25
thể acetylcholine bị gắn với thuốc giãn cơ phải > 70% thì máy kích thích thần kinh ngoại vi mới có thể
phát hiện tình trạng phong bế.
Dựa theo cấu trúc hóa học, các thuốc giãn cơ không khử cực có thể chia thành 2 nhóm:
- Aminosteroids: vecuronium, rocuronium, pancuronium
- Benzylisoquinolinium: atracurium, cisatracurium, mivacurium, tubocurarine
Các thuốc giãn cơ nhóm aminosteroids có tác dụng hủy đối giao cảm (vagolysis) gây tăng tần số
tim, tăng huyết áp trung bình và tăng cung lượng tim khi dùng thuốc. Các thuốc nhóm
benzylisoquinolinium gây kích thích tiết histamine, tạo ra các tác dụng phụ lên hệ tim mạch như giảm
huyết áp, mạch nhanh và nóng bừng mặt.
Các thuốc trên cũng có thể chia thành các nhóm theo thời gian tác dụng:
- Ngắn: mivacurium
- Trung bình: atracurium, cisatracurium, vecuronium,, rocuronium
- Dài: pancuronium
4.3.1. Rocuronium
Thuốc thuộc nhóm aminosteroids, có thời gian tác dụng trung bình (30 – 40 phút) và thời gian tiềm
phục nhanh (có thể đặt ống NKQ sau 100 – 120 giây với liều 0,6 mg/kg khi khởi mê). Nếu sử dụng liều
cao 0,9 – 1,2 mg/kg khi khởi mê, thuốc có thể dùng thay thế cho succinylcholine trong khởi mê đặt ống
NKQ nhanh, với thời gian tiềm phục rút ngắn còn khoảng 60 giây.
Liều duy trì 0,15 mg/kg, có tác dụng trong 13 phút, có thể sử dụng bơm tiêm tự động truyền TM
liên tục với liều 0,3 – 0,4 mg/kg/giờ.
Thuốc có ít tác dụng không mong muốn và tác dụng hủy đối giao cảm tối thiểu, ổn định huyết
động được duy trì ở liều cao đến gấp 4 lần ED95. Thuốc được bài tiết ở dạng không đổi qua hệ thống
đường mật và một phần nhỏ qua nước tiểu. Khi sử dụng trên người bệnh béo phì, suy gan và suy thận
cần phải giảm liều.
26
Hình 3. Các thuốc giãn cơ không khử cực
4.3.2. Vecuronium
Thuốc giãn cơ nhóm aminosteroids, có thời gian tác dụng trung bình (25 - 60 phút), phù hợp với
các phẫu thuật có thời gian trung bình đến dài. Thời gian tiềm phục của thuốc là 3 – 5 phút.
Liều sử dụng trong khởi mê đặt NKQ là 0,05 – 0,1 mg/kg TM.
Liều duy trì: bolus tĩnh mạch 0,025 mg/kg mỗi 20 – 30 phút hoặc truyền TM liên tục 0,06 – 0,1
mg/kg/giờ. Cần giảm liều trên người lớn tuổi, suy gan, suy thận hoặc béo phì.
Thuốc được chuyển hóa tại gan và bài tiết qua đường mật. Thuốc ít tác dụng lên hệ tim mạch
tương tự như rocuronium. Một số tác dụng không mong muốn đã được ghi nhận là hiện tượng tăng
nhạy cảm và các phản ứng dạng phản vệ.
4.3.3. Pancuronium
Thuốc giãn cơ nhóm aminosteroids có thời gian tác dụng dài (85 – 100 phút) và thời gian tiềm
phục là 3 – 4 phút.
Liều sử dụng trong khởi mê đặt NKQ là 0,06 – 0,1 mg/kg TM, duy trì 0,01mg/kg.
27
Thuốc được chuyển hóa môt phần nhỏ tại gan và thải qua thận dưới dạng không đổi. Thuốc có tác
dụng hủy đối giao cảm, gây mạch nhanh, tăng nhẹ cung lượng tim và có thể gây các phản ứng nhạy
cảm.
Trong thực hành lâm sàng, chỉ nên sử dụng pancuronium trong trường hợp phẫu thuật kéo dài trên
người bệnh không suy thận. Hiện nay thuốc có xu hướng được thay thế bởi các thuốc giãn cơ tác dụng
trung bình.
4.3.4. Atracurium
Thuốc là hỗn hợp benzylisoquinolinium bao gồm nhiều đồng phân khác nhau, có thời gian tiềm
phục khoảng 2 - 3 phút và thời gian tác dụng ở mức trung bình (khoảng 35 – 40 phút).
Liều khởi mê để đặt NKQ là 0,5 – 0,6 mg/kg TM, duy trì 0,1 – 0,2 mg/kg bolus mỗi 20 – 30 phút
hoặc truyền TM liên tục 0,3 – 0,6 mg/kg/giờ.
Một phần ba lượng thuốc được chuyển hóa qua chu trình Hofmann và phần còn lại bị thủy phân
bởi các esterase không đặc hiệu, không phụ thuộc vào lượng cholinesterase huyết tương. Do đó, thuốc
được chọn lựa dành cho trường hợp suy gan, suy thận và không cần thayđổi liều lượng. Thuốc được
thải trừ qua đường mật. Một trong các sản phẩm trung gian của atracurium trong quá trình chuyển hóa
là laudanosin, có thể đi qua hàng rào máu não. Nghiên cứu trên động vật cho thấy lausanosin có khả
năng gây động kinh ở nồng độ cao. Atracurium có thể kích thích tiết histamine, gây mạch nhanh, tụt
huyết áp và co thắt phế quản.
4.3.5. Cisatracurium
Thuốc là một trong các đồng phân của atracurium, với thời gian tiềm phục khoảng 2 – 4 phút và
thời gian tác dụng trung bình khoảng 45 – 90 phút tùy theo liều.
Liều khởi mê để đặt NKQ là 0,15 mg/kg TM, duy trì 0,03 mg/kg bolus TM mỗi 20 – 30 phút hoặc
truyền TM liên tục 0,06 – 0,12 mg/kg/giờ.
Chuyển hóa của cisatracurium tương tự như atracurium nên thuốc có thể sử dụng cho người bệnh
suy gan, suy thận. Tuy nhiên, thuốc không kích thích giải phóng histamine như atracurium nên không
gây các tác dụng không mong muốn về tim mạch.
4.3.6. Mivacurium
Mivacurium là thuốc giãn cơ nhóm benzylisoquinolinium được xếp vào nhóm thuốc có thời gian
tác dụng ngắn. Thời gian tiềm phục của thuốc khoảng 2,5 phút và thời gian tác dụng khoảng 10 – 20
phút.
Liều khởi mê để đặt NKQ là 0,15mg/kg TM, duy trì 0,05 – 0,1mg/kg bolus TM hoặc 0,5 – 0,6
mg/kg/giờ.
Thuốc được thủy phân bởi các pseudo-cholinesterase của huyết tương, sau đó được thải qua thận
và mật. Thời gian giãn cơ sẽ kéo dài gấp đôi khi có suy thận và gấp ba lần khi có suy gan. Thuốc gây
kích thích giải phóng histamine không phụ thuộc liều lượng và tốc độ tiêm thuốc.
5. THEO DÕI GIÃN CƠ TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
Theo dõi giãn cơ trong mổ là cần thiết vì một số thủ thuật/phẫu thuật yêu cầu phải đạt mức độ giãn
cơ phù hợp (đặt ống NKQ, phẫu thuật nội sọ, phẫu thuật mắt phức tạp) và phục hồi hoàn toàn giãn cơ
sau mổ giúp bảo vệ đường thở tốt, tránh các biến chứng liên quan đến giãn cơ tồn lưu.
28
Khi sử dụng thuốc giãn cơ, liêt cơ sẽ xuất hiện theo trình tự sau: cơ hoành, cơ khép dây thanh, cơ
vòng mi và cơ nhai. Tuy nhiên, cơ hoành và cơ thanh quản tương đối đề kháng với các loại thuốc giãn
cơ, điều đó có nghĩa là mặc dù bị ảnh hưởng đầu tiên, thời gian để đạt đến hiệu quả tối đa ở cơ hoành
dài hơn so với cơ khép ngón cái (là vị trí thường sử dụng nhất để theo dõi giãn cơ trong thực hành lâm
sàng). Điều này cũng đúng với quá trình phục hồi chức năng thần kinh cơ. Bằng chứng phục hồi chức
năng co cơ xuất hiện ở nhóm cơ gần, nhưng hồi phục đầy đủ được xác nhận đầu tiên ở cơ hoành.
Mức độ giãn cơ do thuốc được theo dõi bằng phương pháp đánh giá hiệu quả của thuốc đó lên co
cơ sau khi kích thích một dây thần kinh tương ứng. Máy kích thích thần kinh cần phải tạo ra một kích
thích trên mức tối đa (60 – 80mA) để chắc chắn các sợi thần kinh đã được khử cực. Thời gian của 1
kích thích là 0,1ms. Điện cực âm phải đặt trực tiếp lên vị trí thần kinh còn điện cực dương phải đặt ở vị
trí không làm cản trở cơ đang khảo sát.
Có nhiều phương pháp khác nhau để theo dõi và đánh giá mức độ giãn cơ. Các phương pháp
thường dùng nhất trên lâm sàng bao gồm: kích thích đơn (single twitch stimulation), kích thích co cứng
(tetanic stimulation), kích thích và đếm sau co cứng (post-tetanic potentiation and count), kích thích
bùng đôi (double burst stimulation) và kích thích chuỗi 4 (train-of-four, TOF).
Train-of-Four (TOF) là phương pháp được sử dụng nhiều nhất trong thực hành lâm sàng. Vị trí
thần kinh chọn lựa thường gặp nhất là thần kinh trụ với đáp ứng của cơ khép ngón cái (xem hình 4).
Hình 4. Theo dõi giãn cơ bằng phương pháp Train-of-Four (TOF Watch)
Bốn kích thích 2Hz kéo dài 0,2ms và cách nhau 0,5s sẽ được sử dụng kèm theo ghi nhận đáp ứng
co cơ (xem hình 5). Tỷ số của mức độ đáp ứng thứ 4 chia cho đáp ứng thứ 1 hoặc số đáp ứng (nếu mất
đáp ứng thứ 4) sẽ được ghi nhận và hiển thị trên máy. Mất đáp ứng thứ 4 tương ứng với 75 – 80% các
thụ thể acetylcholine bị phong bế, mất đáp ứng thứ 3 tương ứng với 85% bị phong bế, mất đáp ứng thứ
2 tương ứng với 90% bị phong bế và mất đáp ứng thứ 1 tương ứng với 98 – 100% bị phong bế. Tỷ số
29
TOF bằng 0,7 tương ứng với phục hồi chức năng của cơ hoành và > 0,9 tương ứng với phục hồi tốt
chức năng của cơ vùng hầu. Tỷ số TOF > 0,9 là tiêu chuẩn để rút ống nội khí quản.
Hình 5. Kích thích chuỗi 4 (TOF)

6. HÓA GIẢI GIÃN CƠ
Phục hồi đầy đủ chức năng thần kinh cơ là cần thiết để các phản xạ hầu họng, thanh quản, khả
năng hô hấp và vận động của người bệnh trở về bình thường. Hiện tượng này thường diễn ra tự nhiên
nhờ sự khuếch tán thuốc giãn cơ ra khỏi tiếp hợp thần kinh cơ kèm theo chuyển hóa và thải trừ thuốc.
Phục hồi tác dụng giãn cơ chưa đủ (còn gọi là giãn cơ tồn lưu) là tình trạng có thể gây ra nhiều biến
chứng hô hấp và tuần hoàn ngưng thở, nhịp thở chậm, giảm oxy máu, trào ngược, xẹp phổi…đặc biệt
khi sử dụng các loại thuốc giãn cơ có tác dụng kéo dài trên những người bệnh có nguy cơ cao như lớn
tuổi, bệnh lý đi kèm, hạ thân nhiệt, rối loạn điện giải.
Tốc độ và chất lượng phục hồi chức năng thần kinh cơ sẽ tăng nếu sử dụng các thuốc hóa giải giãn
cơ như anticholinesterase (neostigmine) và sugammadex.
Neostigmine sẽ thành lập phức hợp enzyme carbamylate với acetylcholinesterase, ngăn chặn
enzyme này phân hủy acetylcholine. Nồng độ acetylcholine gia tăng tại tiếp hợp thần kinh cơ sẽ cạnh
tranh với thuốc giãn cơ không khử cực trên thụ thể acetylcholine. Neostigmine cũng ức chế
cholinesterase huyết tương và sẽ kéo dài thời gian tác dụng của succinylcholine nếu dùng chung. Hạn
chế của neostigmine là tác dụng đối kháng phong bế thần kinh cơ có thể chậm hoặc không đủ, đặc biệt
khi tình trạng phong bế còn ở mức độ sâu. Điều kiện để sử dụng neostigmine là cần phục hồi một phần
tác dụng giãn cơ (chẳng hạn khi xuất hiện trở lại kích thích thứ 2 của TOF) trước khi sử dụng thuốc.
Ngoài ra, thuốc còn tác dụng lên thụ thể muscarinic, gây mạch chậm, loạn nhịp tim, co thắt phế quản,
buồn nôn, nôn, tăng nhu động ruột và bài tiết dịch (nước bọt, đàm). Để khắc phục tình trạng trên, có
thể sử dụng kèm một thuốc đối kháng muscarinic như glycopyrrolate hoặc atropine. Liều dùng đường
tĩnh mạch của các thuốc này như sau: neostigmine 0,04 – 0,08 mg/kg (2 – 2,5 mg tùy mức độ giãn cơ)
phối hợp với atropine 0,02 mg/kg đường tĩnh mạch.
Sugammadex là một γ-cyclodextrin, thuốc hóa giải giãn cơ đặc hiệu cho nhóm aminosteroids
(vecuronium và rocuronium) và không có tác dụng trên các thuốc giãn cơ khác. Thuốc sẽ tạo thành 1
vỏ bọc chọn lọc cho các phân tử thuốc giãn cơ và kéo các phân tử thuốc giãn cơ ra khỏi tiếp hợp thần
kinh cơ để vào tuần hoàn và thải trừ khỏi cơ thể. Thuốc có thời gian tác dụng dài (> 24 giờ) nên cần
đổi qua sử dụng thuốc giãn cơ nhóm benzylisoquinolinium nếu cần giãn cơ trở lại trong thời gian này.
Liều sử dụng là 2 mg/kg nếu TOF ≥ 2, là 4 mg/kg nếu TOF ≤ 2 và là 16 mg/kg nếu TOF = 0 kèm việc
30
sử dụng rocuronium liều cao (hóa giải tức thì trong trường hợp khởi mê nhưng không thông khí được
cho người bệnh).

1. Francois Donati, Claude Meistelman et Benoit Plaud (2014), "Curares et antagonistes". Traité
d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.152 - 163.
2. Peck TE and Hill SA (2014), “Muscle relaxants and reversal agents”. Pharmacology for
Anaesthesia and Intensive Care, Cambridge University Press, 4th edition, pp.166-186
31
THUỐC TÊ
MỤC TIÊU:
1. Mô tả cấu trúc và phân loại thuốc tê theo cấu trúc
2. Phân tích biểu hiện ngộ độc thần kinh của thuốc tê
3. Nêu các bước xử trí ngộ độ toàn thân thuốc tê.
1. MỞ ĐẦU:
 Thuốc tê là loại thuốc sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng giúp làm mất cảm giác đau
có hồi phục dựa trên nguyên tắc phong bế đường dẫn truyền thần kinh.
 Thuốc tê được sử dụng lần đầu tiên trong y khoa là cocaine trong nhãn khoa do BS Koller
người Áo sử dụng vào năm 1884. Sau đó, BS Halsted, Hoa Kỳ là người đầu tiên mô tả việc sử
dụng cocaine trong phong bế thần kinh vào năm 1885.
2. PHÂN LOẠI:
Thuốc tê là những muối kiềm yếu, dẫn xuất từ cocaine. Thuốc tê có cấu trúc gồm 2 phần ưa
nước và kỵ nước gắn với 1 cầu nối là esters hay amides, cũng là đặc điểm phân chia thuốc tê thành
2 nhóm khác nhau. Nếu thuốc tê có tính tan trong mỡ cao và pKa thấp, thuốc sẽ ở dạng không ion
hóa nhiều.
Hình 1. Cấu trúc của thuốc tê

3. CƠ CHẾ TÁC DỤNG:
 Ức chế dẫn truyền thần kinh bằng cách ngăn chặn sự lan tỏa của điện thế động trên trục thần
kinh
 Dạng cation gắn trên thụ thể Na+ nên chặn dòng Na+ vào tế bào
32
 Dạng không ion hóa khuếch tán thụ động qua màng tế bào, rồi phân ly thành cation và gắn với
thụ thể kênh Na+
4. ĐẶC TÍNH DƯỢC LÝ

4.1. Độ mạnh của thuốc tê:
- Tính tan trong mỡ cao làm tăng độ mạnh do thuốc tê qua màng tế bào dễ
- Gắn kết cao với protein: Thời gian tác dụng kéo dài (ví dụ: Bupivacaine)
- Thời gian tiềm phục ngắn khi pKa gần với pH máu, vì dạng không ion hóa chiếm đa số, tan
trong mỡ dễ hơn nên thấm vào trục thần kinh tốt hơn
- Nếu pH mô thấp, thời gian tiềm phục sẽ kéo dài do giảm lượng thuốc không ion hóa
- Thời gian tác dụng phụ thuộc liều thuốc sử dụng
4.2. Hấp thu thuốc:
Sự hấp thu thuốc phụ thuộc vào các yếu tố
- Tính tan trong mỡ và khả năng gắn kết với protein của thuốc tê
- Vị trí tiêm thuốc (ví dụ: nồng độ thuốc tê trong máu sau khi gây tê thần kinh liên sườn > gây tê
ngoài màng cứng > gây tê đám rối thần kinh)
- Thuốc co mạch pha thêm như adrenaline (làm giảm hấp thu thuốc vào máu, cũng làm tăng tác
dụng gây tê tại chỗ). Lưu ý không pha adrenaline khi dùng thuốc tại vị trí không có tuần hoàn
phụ (ngón tay chân, dương vật).
- Tổng liều thuốc tê sử dụng.
- Thuốc tê sau khi hấp thu vào máu sẽ hấp thu vào các cơ quan như não, tim (nếu nồng độ quá
cao sẽ gây độc tính lên các cơ quan này). Thuốc tê nhóm ester bị thủy phân bởi men
cholinesterase trong khi nhóm amide được chuyển hóa tại gan
5. CÁC LOẠI THUỐC TÊ THƯỜNG DÙNG:

5.1. Lidocaine:
Thuốc tê nhóm amide, sử dụng nhiều trong cấp cứu do tác dụng tê tốt, độc tính thấp (độc tính
thần kinh nhiều hơn độc tính tim). Thuốc dùng gây tê thấm, tê dây thần kinh, tê niêm mạc với các
nồng độ 0,5% - 1,5% có pha hay không pha Adrenaline 1:20000. Thuốc có thời gian tiềm phục
ngắn 1 – 2 phút, tác dụng từ 30 phút đến 1 giờ 30 phút tùy vị trí và liều lượng thuốc tê.
Liều lượng sử dụng: 200mg ở người lớn, trẻ em 3 mg/kg (tăng lên 500mg hay 7 mg/kg ở trẻ
em nếu pha Adrenaline).
Giảm liều ở người già, suy kiệt.
5.2. Bupivacaine:
Thuốc tê nhóm amide, có tính gắn kết mạnh với proteins và pKa lớn hơn Lidocaine nên thời
gian tác dụng và tiềm phục đều dài hơn Lidocaine. Thuốc thường dùng trong phẫu thuật dài, cần
thời gian giảm đau lâu. Thuốc thường dùng gây tê tủy sống, gây tê ngoài màng cứng, gây tê đám
rối thần kinh. Liều lượng tối đa là 150 mg ở người lớn và 2 mg/kg ở trẻ em.
Thuốc có độc tính tim cao hơn lidocaine. Hiện nay có các thuốc tê levobupivacaine và
ropivacaine có đặc tính dược lý gần giống bupivacaine nhưng có độc tính thấp hơn.
5.3. Prilocaine:
33
Thuốc tê nhóm amide, ít độc tính tim hơn Lidocaine và Bupivacaine. Thuốc hiện nay được
dùng trong kem EMLA (Lidocaine và Prilocaine) để gây tê da hoặc sử dụng gây tê tĩnh mạch. Liều
lượng tối đa là 400 mg ở người lớn và 6 mg/kg ở trẻ em. Liều cao có thể gây methemoglobine.
5.4. Tetracaine:
Thuốc tê nhóm ester với đặc tính tan trong mỡ mạnh và thời gian tác dụng dài. Thuốc hiện
nay thường sử dụng để bôi tê.
Bảng 1. Đặc tính một số loại thuốc tê thường dùng trên lâm sàng
Thuốc tê pKa Tiềm phục Gắn kết Thời gian tác Liều tối đa
protein (%) dụng
Bupivacaine 8,1 Trung bình 95% Dài 2 mg/kg
Levobupivacaine 8,1 Trung bình 95% Dài 2mg/kg
Ropivacaine 8,1 Trung bình 94% Dài 3mg/kg
Mepivacaine 7,6 Nhanh 75% Trung bình 3mg/kg
Lidocaine 7,7 Nhanh 65% Trung bình 3 mg/kg (7mg/kg nếu pha
thêm adrenaline)
6. ĐỘC TÍNH CỦA THUỐC TÊ - XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

Độc tính của thuốc tê bao gồm độc tính tại chỗ (dị ứng, độc tính thần kinh tại chỗ do nồng độ thuốc
tê cao) và toàn thân. Độc tính toàn thân bao gồm độc tính thần kinh và độc tính tim.
- Tất cả các thuốc tê đều có thể gây ngộ độc toàn thân nặng với biểu hiện thần kinh và tim mạch.
- Nguyên nhân là tiêm nhầm một lượng lớn thuốc tê trực tiếp vào máu (xảy ra rất sớm) hoặc do
tái hấp thu một lượng lớn thuốc tê (xảy ra từ 5 - 60 phút sau thủ thuật), gây tăng cao đột ngột
nồng độ thuốc tê trong máu và trong 2 cơ quan tưới máu nhiều là não và tim.
- Lidocaine thường gây ngộ độc thần kinh trước khi gây độc lên hệ tim mạch, trong khi
bupivacaine thường gây rối loạn nhịp tim và trụy tim mạch cùng lúc rối loạn thần kinh (co
giật). Tuy nhiên, biểu hiện lâm sàng của ngộ độc thuốc tê có thể rất thay đổi.
- Hồi sức ngưng tim do thuốc tê bupivacaine, levobupivacaine và ropivacaine gây ra có thể rất
khó khăn.
- Độc tính thuốc tê xếp theo thứ tự tăng dần: lido = mepi < ropi ≈ levo << bupi.
6.1. Độc tính thần kinh (Lidocaine > Bupivacaine):

Độc tính thần kinh có nhiều biểu hiện khác nhau, tùy theo neurone bị phong bế là dạng ức chế
hay kích thích:
34
Hình 2. Biểu hiện thần kinh của ngộ độc toàn thân thuốc tê
6.2. Độc tính tim (thường gặp với Bupivacaine)
Thuốc tê gây ức chế kênh Na của tế bào cơ tim, dẫn đến các hậu quả:
- Dẫn truyền
o Chậm dẫn truyền nội thất
o Ức chế dẫn truyền
o Dễ gây nhịp nhanh thất do vòng vào lại
o Tăng ức chế khi nhịp nhanh (phasic block)
- Co bóp cơ tim
- Biểu hiện LS
o Tăng huyết áp  tụt huyết áp
o Rối loạn nhịp
o Ngưng tim
6.3. Phòng ngừa ngộ độc thuốc tê
- Không vượt quá liều tối đa
- Giảm liều 30 - 40% đối với người lớn tuổi
- Theo dõi người bệnh sau thủ thuật ít nhất 60 phút (nếu chưa phẫu thuật/thực hiện gây tê sau
phẫu thuật).
- Tiêm thuốc tê chậm, chia nhỏ liều
- Thường xuyên rút ngược bơm tiêm nhẹ nhàng để kiểm tra xem có máu trào ngược hay không
- Tránh giảm Oxy máu, tăng thán hoặc nhiễm toan.
6.4. Xử trí ngộ độc thuốc tê
Ngay khi xuất hiện tiền triệu: dị cảm/tê quanh miệng, ù tai, vị kim loại trên người bệnh được tiêm
thuốc tê liều lớn, thực hiện các bước cấp cứu sau đây thật nhanh và cùng lúc:
 Ngưng tiêm thuốc tê ngay lập tức (nếu đang thực hiện thủ thuật)
 Gọi hỗ trợ
 Đảm bảo cung cấp Oxy cho người bệnh
 Bolus dung dịch intralipid 20% với liều 1,5 ml/kg. Sử dụng sớm dung dịch intralipid 20% có
thể ngưng diễn biến nặng của ngộ độc thuốc tê
Nếu ngộ độc nặng (co giật, rối loạn nhịp tim, ngưng tim)
35
 Kiểm soát đường thở của người bệnh /Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo cấp cứu với
FiO2 = 100%.
 Có thể tăng thông khí để bù trừ nhiễm toan sau co giật (Lưu ý cần làm xét nghiệm khí máu
động mạch để kiểm tra).
 Sử dụng thuốc nhóm benzodiazepine (midazolam, diazepam) tiêm tĩnh mạch để cắt cơn co giật
 Bolus tĩnh mạch dung dịch intralipid 20% 100 - 200 ml (liều 1,5 ml/kg), có thể truyền tĩnh
mạch 0,2 - 0,5 ml/kg/phút, tổng liều tối đa với người lớn là 10 ml/kg. (Xem thêm Phụ lục số IV,
Thông tư 51/2017/TT-BYT ban hành ngày 29/12/2017).
 Thực hiện xoa bóp tim ngoài lồng ngực nếu ngưng tim (thời gian > 1 giờ).
 Adrenaline liều thấp 0,05 - 0,1 mg tiêm tĩnh mạch (< 1 μg/kg)
 Tránh dùng các thuốc co mạch vasopressin, các thuốc điều trị loạn nhịp tim như thuốc ức chế
calci, ức chế β, lidocaine, amiodarone.
 Sau khi phục hồi các rối loạn thần kinh và tim mạch, người bệnh cần được theo dõi tại khoa
Hồi sức tối thiểu 12 giờ.
Lưu ý:
- Nhũ dịch intralipide 20% được xem là thuốc điều trị đặc hiệu ngộ độc toàn thân thuốc tê theo
cơ chế bẫy lipide , được khuyến cáo sử dụng sớm ngay khi có biểu hiện của ngộ độc toàn thân
thuốc tê.
Hình 3. Cơ chế bẫy lipid của nhũ dịch lipid trong điều trị ngộ độc toàn thân thuốc tê
- Adrenaline liều cao gây tăng tần số tim, làm tăng mức độ phong bế kênh natri của mô dẫn
truyền ở tim của thuốc tê (cơ chế use - dependance ). Do đó, sử dụng adrenaline liều thấp dưới 1
μg/kg để duy trì áp lực tưới máu não và tim, mà không làm xuất hiện nhịp tim nhanh hoặc rung
thất.

1. Thông tư 51/2017/TT-BYT, Bộ Y tế.
2. Hélène Beloeil et Jean-Xavier Mazoit (2014), "Pharmacologie des anesthésiques locaux".
Traité d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.164 - 173.
3. James E.Heavner (2014), "Pharmacology of local anesthetics". Anesthesiology, McGrawHill
Medical, pp.767 - 782.
36
THUỐC GIẢM ĐAU NHÓM Á PHIỆN (OPIOIDS)
MỤC TIÊU
1. Phân tích vai trò của thuốc nhóm á phiện trong gây mê hồi sức
2. Chọn lựa thuốc nhóm á phiện phù hợp trong giảm đau sau mổ
3. Chọn lựa thuốc nhóm á phiện phù hợp trong khởi mê
4. So sánh tác dụng của thuốc nhóm á phiện lên các thụ thể khác nhau
NỘI DUNG
I. ĐỊNH NGHĨA
Thuốc nhóm á phiện là thuốc giảm đau mạnh hay còn gọi là thuốc giảm đau trung ương
dùng trong gây mê toàn thân hay giảm đau sau mổ. Morphine trước đây được dùng tiền mê,
gây mê, nhưng hiện nay, morphine được thay thế bởi các chất thuốc nhóm á phiện có tác dụng
nhanh, ngắn, giảm đau mạnh hơn với ít tác dụng phụ hơn cho phép điều chỉnh dễ dàng và
nhanh chóng trong lúc gây mê. Thuốc nhóm á phiện có nhiều ứng dụng trong thực hành lâm
sàng.
II. CƠ CHẾ TÁC DỤNG

Các thuốc nhóm á phiện tác dụng bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể chuyên biệt,
có bảo hòa. Hiện nay, có 4 loại thụ thể được xác định: mu (với µ-1 và -2), kappa (κ), delta (δ)
và sigma(σ). Thuốc nhóm á phiện có tính an thần, nhưng tác dụng mạnh nhất là giảm đau. Tác
dụng dược lý của thuốc tùy thuộc loại thụ thể mà thuốc gắn vào, ái tính với thụ thể và thụ thể
có bị kích hoạt hay không. Các thuốc đồng vận và kháng vận đều gắn vào thụ thể nhưng chỉ có
thuốc đồng vận là kích hoạt thụ thể.
Tác dụng lâm sàng của các thụ thể thuốc nhóm á phiện
 Thụ thể µ: giảm đau trên tủy (µ-1), ức chế hô hấp (µ -2), sảng khoái, nghiện, cứng cơ
 Thụ thể κ: giảm đau tủy, ức chế hô hấp, an thần, co đồng tử
 Thụ thể δ: giảm đau, thay đổi hành vi, gây co giật
 Thụ thể σ: cảm giác khó chịu, ảo giác, kích thích tâm thần vận động, co mạch.
Các thụ thể thuốc nhóm á phiện chủ yếu nằm trong hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là
trong sừng sau tủy sống. Khi có phản ứng viêm, các thụ thể này xuất hiện ở mô ngoại biên. Cơ
chế tác dụng của thụ thể thuốc nhóm á phiện là gắn với proteine G, có tác dụng điều hòa
adenylate cyclase và thay đổi dẫn truyền ion qua kênh.
III. PHÂN LOẠI CÁC THUỐC NHÓM Á PHIỆN

 Đồng vận đơn thuần có tác dụng tăng theo liều cho tới khi đạt tác dụng tối đa. Gồm
morphine, fentanyl, sufentanil, alfentanil.
 Đồng vận một phần như buprenorphine có tác dụng trần nên hiệu quả giảm đau bị hạn
chế
 Thuốc đồng vận-kháng vận như nalbuphine (Nubain) tác dụng đồng vận trên thụ thể
kappa, và kháng vận trên thụ thể mu. Thuốc cũng có tác dụng trần làm giới hạn tác
dụng giảm đau.
 Thuốc kháng vận đơn thuần như naloxone không có tác dụng giảm đau.
37
IV. ĐẶC ĐIỂM DƯỢC LÝ CỦA THUỐC NHÓM Á PHIỆN

1. Đặc điểm lý – hóa
Thuốc nhóm á phiện là các kiềm yếu. Khi hòa tan trong dung dịch, thuốc sẽ tồn tại ở 2
dạng là dạng ion hóa (với H+) và dạng kiềm tự do. Tỷ lệ giữa 2 dạng này phụ thuộc vào pH
môi trường và pKa của thuốc.
B + H2O ⇌ BH+ + OH-
Dạng tự do của thuốc có tính tan trong lipid cao hơn dạng ion hóa. Tính tan trong lipid cáo
giúp thuốc nhóm á phiện nhanh chóng đến được vị trí tác dụng. Thuốc có tính tan trong mỡ
cao sẽ có thời gian tiềm phục ngắn.Tuy nhiên, thụ thể á phiện nhận ra phân tử thuốc ở dạng
ion hóa nên cường độ tác dụng sẽ liên quan mật thiết với nồng độ ion hóa của thuốc tại pha
sinh học (biophase).
Bảng 1. Đặc điểm dược lý các thuốc nhóm á phiện thường dùng trong gây mê hồi sức
Thuốc Morphine Fentanyl Sufentanil Alfentanil Remifentanil
pKa 8,0 8,4 8,0 6,5 7,1
% không ion hóa tại pH = 23 <10 20 90 67?
7,4
% gắn với protein huyết 20 – 40 84 93 92 80?
tương
T1/2α (phút) 1 – 2,5 1–2 1–2 1–3 0,5 – 1,5
T1/2β (phút) 10 - 20 10 – 30 15 – 20 4 – 17 0,7 – 1,2
T1/2γ (giờ) 2–4 2–4 2–3 1–2 0,7 – 1,2
Vdc (L/kg) 0,1 – 0,4 0,4 – 1 0,2 0,1 – 0,3 0,06 – 0,08
Vdss (L/kg) 3–5 3–5 2,5 – 3 0,4 – 1 0,2 – 0,3
Độ thanh thải (ml/phút/kg) 15 – 30 10 – 20 10 – 15 4–9 30 - 40
Tỷ lệ bị gan bắt giữ 0,6 – 0,8 0,8 – 1 0,7 – 0,9 0,3 – 0,5
Tất cả thuốc nhóm á phiện đều gắn kết với protein huyết tương (albumin và α1-acid
glycoprotein) theo tỷ lệ khác nhau. Do đó, chỉ có dạng không ion hóa và không gắn kết với
protein mới tạo ra chênh lệch nồng độ giữa máu và mô tác dụng. Thời gian tiềm phục sẽ phụ
thuộc vào tính tan trong lipid và tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương.
2. Các thuốc nhóm á phiện thường dùng
A. Morphine
Morphine là loại thuốc á phiện lâu đời nhất, có các đặc điểm dược lý khác với các thuốc
trong họ fentanyl do có tính tan trong lipid thấp hơn.
- Hấp thu: thuốc dễ hấp thu qua đường tiêu hóa, chủ yếu ở tá tràng. Chuyển hóa ban đầu
và chủ yếu tại gan nên độ sinh khả dụng thấp khi sử dụng đường uống (20 – 30%) so
với tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Morphine hấp thu nhanh sau khi tiêm bắp hoặc tiêm
dưới da. Thuốc lan tốt vào mô thần kinh khi dùng trong khoang ngoài màng cứng hoặc
khoang dưới nhện
- Phân phối: Khoảng 1/3 gắn với protein huyết tương. Morphine thấm vào mô não chậm
hơn so với các thuốc khác
- Chuyển hóa: Chủ yếu tại gan, thông qua quá trình glucuronide hóa tại vị trí gắn nhóm
–OH thứ 3 hoặc thứ 6. Morphine-3-glucuronide (M3G) không có tính giảm đau, có thể
gây động kinh hoặc nhạy đau (allodynia) trên trẻ em. Morphine-6-glucuronide (M6G)
là chất chuyển hóa chiếm 10% tổng lượng morphine, có tính giảm đau mạnh. Thời
gian bán thải của morphine khoảng 2 – 3giờ, của M6G kéo dài hơn.
- Thải trừ: Thải trừ qua thận dưới dạng M3G với tỷ lệ 90%, rất ít bị thải trừ dưới dạng
nguyên chất. Morphine có chu kỳ gan – ruột nên sau nhiều ngày vẫn thấy chuyển hóa
38
trong phân và nước tiểu. Trên người bệnh suy thận, tích tụ M6G có thể gây các tác
dụng phụ như suy hô hấp.
B. Fentanyl
Fentanyl là thuốc nhóm á phiện dạng tổng hợp, mạnh gấp khoảng 100 lần so với morphine.
- Tác dụng nhanh với thời gian tiềm phục từ 3 – 5 phút và thời gian tác dụng 1 – 2 giờ
- Thuốc chỉ dùng tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch
- Khoảng 80% thuốc gắn kết với protein huyết tương và khoảng 40% bị hồng cầu bắt
giữ
- Thuốc phân bố rộng trong cơ thể
- Thuốc được chuyển hóa ở gan và mất hoạt tính, được thải trừ qua nước tiểu (trong đó
10% dưới dạng chưa chuyển hóa).
C. Sufentanil
Sufentanil có tác dụng rất chọn lọc trên thụ thể μ (mạnh hơn 100 lần so với thụ thể δ) nên
có tác dụng giảm đau tốt với nồng độ thuốc thấp trong huyết tương (0,01 – 0,56 ng/ml).
- Thuốc dễ tan trong lipid gấp 2 lần so với fentanyl
- Thuốc có thời gian tiềm phục trung bình khi tiêm tĩnh mạch. Thuốc mạnh hơn
morphine khoảng 1000 lần.
- Thời gian tác dụng của thuốc kéo dài từ 30 phút – 1 giờ
- Thuốc có thể tích phân phối thấp hơn fentanyl
- Thời gian bán thải là 164 phút ở người trưởng thành
Chuyển hóa chủ yếu tại gan và ruột non với các cơ chế chuyển hóa chính là N-dealkyl hóa,
O-demethyl oxy hóa và hydroxyl hóa. Chất chuyển hóa chính là N-phenylpropanamide.
D. Alfentanil
Thuốc có chuyển hóa tương tự sufentanil và các chất chuyển hóa có hoạt tính thấp.
Alfentanil gắn với protein huyết tương nhiều hơn so với fentanyl và ở dạng không ion hóa cao
do có pKa = 6,5 tương đối thấp.
E. Remifentanil
Thuốc có cấu trúc đặc biệt với liên kết ester, cho phép bị thủy phân bởi các enzyme
esterase không đặc hiệu trong máu và mô. Điều này giúp cho thuốc có chuyển hóa nhanh và
nồng độ trong máu giảm rất nhanh ngay khi dừng truyền tĩnh mạch liên tục.
Thuốc được bào chế thành công thức có chứa glycine nên không được sử dụng trong gây
tê trục thần kinh trung ương do glycine là chất trung gian dẫn truyền thần kinh dạng ức chế
gây yếu cơ có hồi phục.
Thuốc được thủy phân thành chất chuyển hóa dạng acid carboxylic GR-90291 có hoạt tính
thấp, được thải trừ qua thận. Quá trình thải trừ thuốc phụ thuộc chức năng thanh thải của thận.
3. Tác dụng của thuốc nhóm á phiện
A. Giảm đau
Tại não, thuốc nhóm á phiện sẽ có tác dụng giảm đau thông qua quá trình ức chế trực tiếp
dẫn truyền thông tin đau hướng tâm từ sừng sau tủy sống và kích hoạt đường kiểm soát đau từ
trung não xuống sừng sau tủy sống thông qua nhân bụng giữa. Nghiên cứu hình ảnh học cho
thấy cơ chế giảm đau là quá trình kích hoạt vùng đai trước vỏ não (rostral anterior cingulate
cortex), thùy đảo, vỏ não thị-trán và thân não. Thụ thể á phiện tại các vùng chất xám quanh
cống não cũng được kích hoạt, ảnh hưởng lên nhân bụng giữa của đường kiểm soát đau.
Tương tác giữa các thụ thể μ và κ tại đường kiểm soát đau này có thể là yếu tố quan trọng
trong điều hòa giảm đau.
Tại tủy sống, ngoài cơ chế thông qua đường kiểm soát đau liên quan đến chất xám quanh
cống não và nhân bụng giữa, morphine còn làm tăng giải phóng 5-HT (serotonin) tại sừng sau
39
thông qua kích hoạt các neuron serotonergic tại nhân bụng giữa. Ngoài ra, thuốc nhóm á phiện
còn có tác dụng tại chỗ, gây ức chế tiết glutamate và chất P tại chất keo của tủy sống. Các
nghiên cứu còn đang tìm hiểu thêm cơ chế giảm đau tại tủy sống của thuốc nhóm á phiện
thông qua các thụ thể histaminergic tại chỗ.
Tại mô thần kinh ngoại biên, thuốc á phiện được cho là có tác dụng giảm đau với cơ chế
ngoại biên thông qua tác dụng trên các thụ thể á phiện tại neuron cảm giác nguyên phát.
Tác dụng giảm đau của thuốc á phiện thay đổi theo từng cá nhân người sử dụng. Sự biến
thiên này phụ thuộc vào các yếu tố di truyền và môi trường. Các đặc điểm dược động và dược
lực của thuốc nhóm á phiện cũng thay đổi theo thời gian trong ngày. Các đặc điểm này vẫn
còn là đối tượng của các nghiên cứu về cơ chế dược lý của thuốc nhóm á phiện.
B. Tri giác
Acetylcholine có nguồn gốc từ vùng nền của não trước là yếu tố quan trọng trong duy trì
nhận thức và thức tỉnh. Morphine có thể lảm giảm tiết actetylcholine tại thùy trước trán và đây
có khả năng là cơ chế hóa-thần kinh của việc gây thay đổi tri giác do thuốc nhóm á phiện gây
ra. Tuy nhiên, kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng gây mê hoàn toàn bằng thuốc nhóm á
phiện là không chắc chắn và khó dự đoán. Mặc dù các thuốc nhóm á phiện dạng đồng vận làm
giảm nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration, MAC) của thuốc mê bốc
hơi, tác dụng này có mức trần nên thuốc không thể là một loại thuốc gây mê hoàn hảo và cần
phải kết hợp với 1 loại thuốc mê khác trong gây mê toàn diện.
Bảng 2. Khả năng giảm MAC của thuốc nhóm á phiện
Thuốc Nồng độ huyết tương giúp giảm MAC 50% Độ mạnh ước tính
của isoflurane
Fentanyl 1,67 ng/ml 1
Sufentanil 0,14 ng/ml 12
Alfentanil 28,8 ng/ml 1/16
Remifentanil 1,37 ng/ml 1,2
Các loại thuốc fentanyl, sufentanil, alfentanil và remifentanil khi sử dụng kèm cũng gây
mất tri giác với nồng độ propofol thấp hơn tại vị trí tác dụng. Tuy nhiên, sử dụng remifentanil
truyền liên tục không làm thay đổi liều trung vị của propofol cần thiết để duy trì chỉ số BIS
(BiSpectral Index) thấp hơn 50. Điều này cho thấy giả thuyết là thuốc nhóm á phiện có tác
dụng làm giảm tri giác mà không làm thay đổi BIS.
C. Ảo giác
Thuốc nhóm á phiện có thể có gây ảo giác trên thính giác, thị giác hoặc xúc giác (hiếm
gặp). Cơ chế gây ảo giác của thuốc nhóm á phiện chưa rõ ràng và được cho là có liên quan đến
rối loạn điều hòa dopaminergic. Thụ thể κ có thể là nơi xảy ra tác dụng gây ảo giác. Một cơ
chế khác có khả năng tạo ra ảo giác là sự tích tụ morphine-3-glucuronide, là một chất chuyển
hóa của morphine.
D. Điện não (EEG)
Thuốc nhóm á phiện có thể làm biến đổi EEG sau đây:
- Giảm cường độ sóng β1 tần số cao (13,5 – 20 Hz) và sóng β2 (20 – 30 Hz)
- Giảm đồng bộ giữa sóng β2 vùng trán và chẩm
- Thay đổi tính kết nối của vỏ não chức năng
Điểm đáng lưu ý là thuốc nhóm á phiện có tác dụng trần lên EEG, có nghĩa là khi đạt mức
trần, tăng liều thuốc không làm thay đổi thêm sóng EEG.
E. Lưu lượng máu não và mức chuyển hóa của não
Thuốc nhóm á phiện tác dụng hạn chế lên lưu lượng máu não
40
- Sử dụng thuốc nhóm á phiện đơn thuần hoặc kết hợp với thuốc mê gây co mạch máu
não sẽ ít gây ảnh hưởng hoặc chỉ làm tăng nhẹ lưu lượng máu não
- Tác dụng lên lưu lượng máu não thường do kết hợp giữa thuốc nhóm á phiện và các
loại thuốc mê khác
- Thuốc nhóm á phiện có thể gây kích thích thần kinh hoặc động kinh cục bộ làm gia
tăng chuyển hóa não theo vùng.
F. Áp lực nội sọ
Thuốc nhóm á phiện không làm thay đổi đáng kể áp lực nội sọ. Sử dụng an thần bằng
thuốc nhóm á phiện không làm thay đổi áp lực nội sọ trên người bệnh bị chấn thương sọ não.
Tác dụng làm giảm áp lực nội sọ là kết quả của việc kết hợp thuốc nhóm á phiện với các loại
thuốc an thần khác như midazolam hoặc propofol hơn là tác dụng riêng lẻ của thuốc nhóm á
phiện. Tuy nhiên, thuốc có tác dụng giảm áp lực nội sọ khi sử dụng trong đặt ống nội khí quản
trên người bệnh đã có áp lực nội sọ tăng thông qua cơ chế giảm đáp ứng giao cảm với thủ
thuật soi thanh quản.
G. Tác dụng bảo vệ thần kinh
Các nghiên cứu sinh học cho thấy thuốc nhóm á phiện có tác dụng bảo vệ não, đặc biệt là
vùng não bị thiếu máu nuôi, thông qua một số cơ chế:
- Bảo vệ hàng rào máu não
- Giảm chết tế bào theo chương trình (apoptosis)
- Ức chế viêm
Các tác dụng này thông qua kích hoạt thụ thể δ và κ tại não trên mô hình động vật. Tác
dụng bảo vệ não vẫn còn cần thêm bằng chứng rõ ràng hơn trên người.
H. Cứng cơ
Thuốc nhóm á phiện làm tăng trương lực cơ và có thể gây co cứng cơ. Tình trạng co cứng
cơ phụ thuộc vào các yếu tố như độ tuổi người bệnh, liều lượng, tốc độ tiêm thuốc, sử dụng
N2O và thuốc giãn cơ kèm theo. Cứng cơ có thể gây ra các biến đổi lâm sàng quan trọng:
- Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
- Tăng áp lực động mạch phổi
- Tăng kháng lực mạch máu phổi
- Giảm độ đàn của phổi
- Giảm dung tích cặn chức năng
- Tăng CO2 máu
- Giảm O2 máu
- Tăng tiêu thụ O2
- Tăng áp lực nội sọ
Cơ chế gây cứng cơ của thuốc nhóm á phiện chưa được hiểu rõ. Các nghiên cứu cho thấy
tác dụng này có thể thông qua hệ lưới, nhân đuôi (caudate nucleus) và hạch nền với quá trình
kích hoạt thụ thể μ trung ương. Kích hoạt thụ thể δ1 và κ1 có tác dụng làm giảm tình trạng này.
Trong thực hành lâm sàng, có thể phòng ngừa, làm giảm hoặc điều trị thành công tình trạng co
cứng cơ với đối vận naloxone hoặc sử dụng liều thấp diazepam hoặc midazolam.
I. Hiện tượng kích thích thần kinh
Hiện tượng kích thích thần kinh (neuroexcitatory phenomena) của thuốc nhóm á phiện
được ghi nhận bao gồm:
- Fentanyl có thể gây ra các hoạt động động kinh ghi nhận trên EEG ở động vật.
- Remifentanil gây ra các hoạt động giống động kinh toàn thể trên đối tượng khỏe mạnh
- Morphine gây hoạt động co cứng – giật cơ khi sử dụng trong khoang ngoài màng cứng
hoặc khoang dưới nhện
41
- Liều lớn fentanyl, sufentanil và alfentanil có thể gây các ổ kích thích thần kinh trên
EEG
Cơ chế của hiện tượng này vẫn chưa được hiểu rõ. Các giả thuyết liên quan đến cơ chế của
hiện tượng kích thích thần kinh bao gồm:
- Kích hoạt chuỗi protein kinase hoạt hóa phân bào
- Tăng chuyển hóa và rối loạn mô bệnh học tại hệ viền (limbic system)
Tăng lưu lượng máu não và chuyển hóa khu trú gây tổn thương neuron và/hoặc chết tế bào.
J. Điều hòa thân nhiệt và lạnh run
Thuốc nhóm á phiện sử dụng trong gây mê có thể làm giảm ngưỡng điều hòa thân nhiệt
tương tự như các thuốc mê bốc hơi mạnh
Remifentanil gây tăng tỷ lệ lạnh run sau gây mê (cơ chế có thể thông qua thụ thể N-
methyl-D-aspartate, NMDA) mà không kèm theo hạ thân nhiệt
Meperidine và tramadol có tính chất chống lạnh run, do làm giảm ngưỡng lạnh run (thông
qua thụ thể κ)
K. Ngứa
Ngoài cơ chế gây tăng histamine của morphine, ngứa do thuốc nhóm á phiện còn có các
đặc điểm sau:
- Thuốc không gây tăng histamine cũng có thể gây ngứa
- Kích hoạt thụ thể μ dạng phân nhóm MOR1D sẽ kích thích phospholipase β3 và tăng
calci nội bào trong neuron dẫn đến cảm giác ngứa
Sử dụng thuốc đồng vận 1 phần (nalbuphine hoặc butorphanol) có thể làm giảm ngứa do
có tính kháng vận lên thụ thể μ nhưng kích thích thụ thể κ.
L. Dung nạp – Tăng đau
Dung nạp thuốc là tình trạng cần liều thuốc lớn hơn để đạt tác dụng mong muốn sau khi sử
dụng thuốc nhóm á phiện lặp lại hoặc kéo dài. Tăng đau (hyperalgesia) do thuốc nhóm á phiện
là tình trạng gia tăng cảm giác đau đột ngột với kích thích do sử dụng thuốc. Đây là những
tình trạng gây thách thức trong việc sử dụng thuốc nhóm á phiện trong thực hành lâm sàng.
Các cơ chế chính được biết đến hiện này gây ra dung nạp thuốc:
- Thụ thể á phiện mất nhạy cảm: Hiện tượng này phụ thuộc quá trình phosphoryl hóa thụ
thể, gây giảm chức năng thụ thể và giảm hiệu quả của thuốc
- Chuyển vị thụ thể á phiện vào bên trong tế bào kèm theo điều hòa-giảm thụ thể (down-
regultation) gây ra giảm mật độ thụ thể trên màng tế bào.
- Thông qua thụ thể glutamate, NMDA và AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-
isoxazolepropionic acid) với cơ chế chi tiết chưa rõ ràng.
- Tín hiệu protein kinase gây thay đổi biểu hiện gen
- Kích hoạt thụ thể glucocorticoids trung ương (cơ chế phức tạp và nhiều bước)
- Thông qua hệ thống cholecystokinin
- Kích hoạt tình trạng viêm thần kinh (neuroinflammation)
- Điều hòa tăng chemokine CXCL1.
Tình trạng dung nạp thuốc có thể xảy ra ngay cả khi sử dụng thuốc nhóm á phiện trong
giai đoạn cấp tính.
Hiện tượng tăng đau có thể phân biệt rõ với dung nạp thuốc bằng định nghĩa, nhưng sẽ có
biểu hiện lâm sàng tương tự là cảm giác đau gia tăng kèm theo hậu quả là tăng dần liều thuốc
nhóm á phiện. Tăng đau cũng được xem là một trong các nguyên nhân gây ra dung nạp thuốc.
42
Hình 1. Biểu đồ tương quan giữa tần suất sử dụng thuốc và tăng đau.
Quá trình tăng đau được cho là thông qua các cơ chế:
- Tăng nhạy cảm của tủy sống với glutamate và chất P
- Thông qua kích hoạt thụ thể NMDA và AMPA (tương tự dung nạp thuốc)
- Kích hoạt các tế bào thần kinh đệm dạng microglia và tương bào (mast cell) gây ra
tăng nhạy cảm thụ thể đau và gây viêm-thần kinh (neuroinflammation) tại hệ thần kinh
trung ương.
Các cơ chế này có thể do các chất chuyển hóa của morphine như morphine-3-glucuronide
(không có tác dụng giảm đau) gây ra. Do đó, việc sử dụng thuốc nhóm á phiện ngay từ lần đầu
tiên cũng đã kích hoạt quá trình gây đau (pronociception), nền tảng của các rối loạn đau như
đau mạn tính.
M. Ức chế kênh natri
Meperidine là thuốc có tác dụng ức chế kênh natri của neuron tương tự như tác dụng của
thuốc tê. Tác dụng phong bế của meperidine đã được ghi nhận khi sử dụng để gây tê tủy sống
trong giai đoạn trước đây. Meperidine không còn được sử dụng để gây tê tủy sống do dạng
bào chế không phù hợp và thuốc có độc tính trên hệ thần kinh trung ương.
Hình 2. Tác dụng phong bế kênh natri của meperidine (MEP) so với lidocaine (LIDO).
4. Tác dụng hô hấp

A. Đường thở
₋ Thuốc nhóm á phiện có tác dụng chống ho và làm giảm đáp ứng tại chỗ cũng như giao
cảm của đường thở với việc đặt ống nội khí quản.
₋ Morphine có tác dụng ức chế thoát dịch tiết đường thở
43
₋ Thuốc nhóm á phiện có thể gây rối loạn chức năng vùng hầu và rối loạn nuốt, gia tăng
nguy cơ hít sặc
B. Suy hô hấp
Thuốc nhóm á phiện có tác dụng phụ gây suy hô hấp phụ thuộc liều lượng thông qua cơ
chế kích hoạt thụ thể μ trực tiếp tại trung tâm hô hấp ở thân não. Thuốc gây ra nhịp thở chậm,
tăng ngưỡng ngưng thở, tăng CO2 cuối kỳ thở ra (giảm thông khí) và giảm kích thích thông
khí khi thiếu O2 mô.
Các yếu tố ảnh hưởng trực tiếp lên suy hô hấp do thuốc nhóm á phiện:
- Liều cao
- Giấc ngủ
- Người bệnh lớn tuổi
- Các thuốc ức chế thần kinh trung ương như thuốc mê bốc hơi, rượu, barbiturates,
benzodiazepine
- Suy thận (tăng tích tụ morphine-3-glucuronide)
- Tăng thông khí, giảm CO2 máu
- Toan hô hấp
- Giảm thanh thải thuốc do giảm lưu lượng máu gan
- Đỉnh nồng độ thứ phát của thuốc nhóm á phiện do tái phóng thích thuốc từ cơ, phổi,
mô mỡ và ruột
- Tình trạng đau
Naloxone là thuốc sử dụng trong điều trị chuẩn của suy hô hấp do thuốc nhóm á phiện gây
ra. Tuy nhiên, cũng có các báo cáo trường hợp bệnh ghi nhận suy hô hấp đề kháng với
naloxone sau khi sử dụng morphine trong khoang dưới nhện.
Một số biện pháp điều trị suy hô hấp khác được hướng đến trong các nghiên cứu về dược
lý bao gồm:
- Ampakine (đồng vận thụ thể AMPA)
- Kích hoạt thụ thể 5-HT1A
Sử dụng GAL01, chất ức chế kênh kali do calci hoạt hóa tại thể cảnh.
5. Tác dụng tim mạch

A. Các cơ chế thần kinh liên quan tim mạch
Các cơ chế ảnh hưởng lên tim mạch mà peptide á phiện nội sinh và thuốc nhóm á phiện có
thể tạo ra tại hệ thần kinh trung ương bao gồm:
- Điều hòa đáp ứng với stress thông qua thụ thể tại trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến
thượng thận
- Giảm đáp ứng giao cảm và tăng trương lực đối giao cảm – vagal
- Giảm nhịp tim thông qua kích hoạt các nhân vagal trung ương
- Meperidine gây tăng nhịp tim do có cấu trúc giống atropine (normeperidine, chất
chuyển hóa chính) hoặc do gây độc lên hệ thần kinh trung ương.
B. Các cơ chế tim
- Co bóp cơ tim: Một số thuốc nhóm á phiện như morphine và alfentanil làm tăng co bóp
tâm thất thông qua cơ chế tăng nhạy cảm với Ca2+ bằng kích hoạt thụ thể δ1 tại cơ tim.
Morphine cũng có tác dụng làm giảm lực co cơ tại tâm nhĩ thông qua cơ chế gây ức
chế dòng natri phụ thuộc điện thế (dạng mất nhạy cảm naloxone). Tuy nhiên, các tác
dụng này thường không ảnh hưởng lớn lên huyết động học
- Dẫn truyền: Một số tác dụng lên dẫn truyền của tim do thuốc nhóm á phiện gây ra
44
o Fentanyl gây ức chế dẫn truyền trực tiếp thông qua thụ thể á phiện (tăng hơn
nếu người bệnh có dùng thuốc ức chế kênh Ca2+ hoặc ức chế β)
o Tác dụng chống loạn nhịp của naloxone, morphine và levorphanol thông qua cơ
chế trực tiếp trên kênh ion cơ tim
- Thiếu máu cơ tim:
o Tác dụng giống tiền thích nghi cơ tim với thiếu máu cục bộ (ischemic
preconditionning) thông qua thụ thể δ và κ của cơ tim
o Hậu thích nghi (postconditionning) cơ tim với thiếu máu cục bộ thông qua thụ
thể á phiện và phosphatidyl-3-kinase
o Bảo vệ cơ tim thông qua giảm stress oxy hóa và chết tế bào cơ tim do kích hoạt
thụ thể δ1, adenosine A1 và proteine kinase C
o Duy trì tưới máu cơ tim và tỷ số cung – cầu O2 cơ tim với liều cao
- Tuần hoàn mạch vành: Thuốc nhóm á phiện không ảnh hưởng nhiều lên động học của
tuần hoàn mạch vành và chuyển hóa cơ tim.
- Phản xạ tim mạch: Fentanyl có thể gây ức chế phản xạ áp lực với liều cao trên mô hình
nghiên cứu thực nghiệm.
C. Tiết histamine
Morphine gây tiết histamine, làm giãn các tiểu động mạch tận và có tác dụng chronotrope
và inotrope dương. Codeine và meperidine cũng có thể gây tăng tiết histamine thông qua kích
hoạt tương bào với cơ chế nằm ngoài thụ thể á phiện. Các thuốc fentanyl, alfentanil, sufentanil
và remifentanil không làm tăng histamine máu.
D. Cơ chế mạch máu
Thuốc nhóm á phiện có thể có tác dụng trực tiếp lên mạch máu thông qua các cơ chế:
- Kích hoạt thụ thể μ3 trên tế bào nội mô làm tăng sản xuất NO
- Tăng sản xuất prostacycline thông qua kênh Ca2+ phụ thuộc điện thế
- Ức chế kênh Ca2+ type L tại tế bào cơ trơn mạch máu
- Giãn mạch phổi thông qua gắn kết và ức chế trực tiếp thụ thể α1B adrenergic.
E. Tác dụng trong tình trạng shock

Sử dụng morphine giúp làm giảm gắn kết với bạch cầu và giảm tính thấm của vị tuần hoàn
trên tiểu tĩnh mạch mạc treo tràng trên trong bối cảnh shock. Điều này gợi ý lợi ích của
morphine trong hồi sức ban đầu. Các nghiên cứu sinh học cũng chỉ ra khả năng có vai trò của
thụ thể δ trong cơ chế sinh lý bệnh của shock mất máu.
6. Tác dụng nội tiết

Thuốc nhóm á phiện có nhiều tác dụng khác nhau lên các cơ quan nội tiết của cơ thể thông
qua các cơ chế:
- Giảm đáp ứng với stress tại trục thần kinh trung ương
- Trung gian qua các đáp ứng thần kinh-nội tiết trung ương (trung tâm tiết corticotropine
của não)
- Thông qua hệ thống thần kinh tự chủ/noradrenaline tại nhân lục
- Ức chế trục hạ đồi - tuyến yên – tuyến thượng thận
45
Bảng 3. Ảnh hưởng lên các hormone của thuốc nhóm á phiện khi sử dụng trong giai đoạn
cấp và sử dụng kéo dài
Hormone Sử dụng thuốc trong giai đoạn Sử dụng thuốc kéo dài
cấp
GH ↑ Không rõ
Prolactin ↑ ↑/không đổi
TSH ↑ Không rõ/không đổi
ACTH ↓ ↓/không đổi
LH ↓↓ ↓↓
FSH Không đổi Không đổi
Estradiol ↓↓ ↓/không đổi
Testosterone ↓↓ ↓↓
Arginin vasopressin ↑/↓ ↑/↓
Oxytocine ↓ ↓/không đổi
Thông qua các đáp ứng tim mạch và nội tiết, chúng ta có thể tóm tắt các cơ chế liên quan
đến khả năng ổn định tim mạch của thuốc nhóm á phiện trong giai chu phẫu bao gồm:
- Giảm trương lực giao cảm
- Tăng trương lực đối giao cảm (thường làm giảm nhịp tim)
- Ít ảnh hưởng lên co bóp cơ tim
- Chống loạn nhịp
- Bảo vệ cơ tim theo kiểu tiền thích nghi
- Ít ảnh hưởng lên tuần hoàn mạch vành
- Thư giãn cơ trơn mạch máu (trừ morphine)
- Giảm đáp ứng với phẫu thuật thông qua cơ chế thần kinh và trục hạ đồi – tuyến yên –
tuyến thượng thận
7. Tác dụng thận niệu

Thuốc nhóm á phiện có nhiều tác dụng trên chức năng thận:
- Kích hoạt thụ thể μ gây tác dụng kháng lợi niệu và giảm bài tiết các thành phần điện
giải
- Kích hoạt thụ thể κ gây lợi niệu và ít thay đổi lên bài tiết các thành phần điện giải
- Ức chế và gây rối loạn tiết ADH (antidiuretic hormone) và yếu tố lợi niệu tâm nhĩ
- Ít ảnh hưởng/bảo tồn chức năng thận
- Remifentanil có thể có tác dụng bảo vệ thận trên người bệnh suy thận mạn
- Gây bí tiểu với cơ chế chưa được hiểu rõ (có thể thông qua cơ chế ngoại biên gây rối
loạn chức năng bàng quang)
8. Tác dụng tiêu hóa

A. Ống tiêu hóa
Các thụ thể á phiện được tìm thấy tại nhiều vị trí trên ống tiêu hóa. Các tác dụng của thuốc
nhóm á phiện lên ống tiêu hóa là phức tạp và được tóm tắt trong bảng 4.
46
Bảng 4. Các tác dụng của thuốc nhóm á phiện lên ống tiêu hóa
Tác dụng dược lý Hiệu ứng lâm sàng
Giảm hoạt động và làm trống dạ dày Giảm ngon miệng, tăng trào ngược dạ dày –
thực quản
Giảm trương lực môn vị Buồn nôn và nôn ói
Giảm tiết enzyme Tiêu hóa ứ trệ; phân cứng và khô
Ức chế co bóp ruột non và đại tràng Giảm hấp thu thuốc
Bụng chướng
Táo bón
Tăng hấp thu nước và điện giải Phân khô và cứng
Tăng co thắt Đau quặn bụng
Tăng trương lực cơ vòng hậu môn Cảm giác đi cầu không hết
B. Gan mật
Đồng vận thụ thể á phiện gây tăng áp lực đường mật và tăng trương lực cơ vòng Oddi. Tuy
nhiên, hiệu ứng lâm sàng thường chỉ ở mức tối thiểu.
Thuốc nhóm á phiện ít ảnh hưởng lên chức năng gan nhưng có tác dụng bảo vệ tổn thương
thiếu máu nuôi – tái tưới máu thông qua thụ thể á phiện với cơ chế có thể liên quan đến
interleukin-18 của gan.
C. Buồn nôn và nôn ói
Sử dụng thuốc nhóm á phiện chu phẫu là yếu tố nguy cơ của buồn nôn và nôn ói sau mổ.
Các thụ thể hóa học tại trung tâm nôn (postrema area) của hành não bị kích hoạt thông qua thụ
thể δ gây buồn nôn và nôn ói.
Phòng ngừa và điều trị buồn nôn và nôn ói sau mổ do thuốc nhóm á phiện có thể thực hiện
với việc sử dụng ondansetron (đối vận thụ thể 5-HT3), dexamethasone, droperidol và truyền
naloxone liên tục với liều thấp.
9. Tác dụng khác

A. Phản ứng dạng phản vệ (anaphylactoid)
Dị ứng thật sự và phản ứng dạng phản vệ với thuốc nhóm á phiện rất hiếm gặp. Các phản
ứng thường gặp hơn là dị ứng với chất bảo quản thuốc và phản ứng tại chỗ với histamine.
B. Tác dụng trên mắt
Sử dụng fentanyl, sufentanil và alfentanil trong khởi mê có thể giúp phòng ngừa tăng áp
lực nội nhãn.
C. Tác dụng miễn dịch
- Miễn dịch thu được
o Giảm khối lượng lách và tuyến ức
o Giảm đáp ứng tăng sinh lympho T
o Giảm chức năng lympho T-helper
o Giảm CD4/CD8 in vivo
o Giảm các cytokine và interleukin
o Giảm hoạt tính tế bào NK (natural killer), đại thực bào
o Giảm đáp ứng kháng thể nguyên phát của lympho B
o Giảm hóa hướng động lympho B do liposaccharide vi khuẩn (LPS)
o Tăng chết lympho T theo chương trình
- Miễn dịch tự nhiên
47
o Giảm lượng đại thực bào chống nhiễm trùng

o Giảm di chuyển bạch cầu
o Giảm quá trình thực bào của đại thực bào ở phúc mạc
o Giảm sản xuất superoxide từ bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào
o Giảm cytokine của bạch cầu đa nhân trung tính có vai trò trong lành vết
thương
o Tăng chết đại thực bào theo chương trình
o Giảm gắn kết bạch cầu – tế bào nội mô
D. Tác dụng trên bệnh lý ung thư
Mặc dù chưa có chứng cứ rõ ràng, các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy người trải qua gây
mê toàn diện có dùng thuốc nhóm á phiện có tỷ lệ tái phát ung thư cao hơn người được gây tê
vùng. Các cơ chế có thể ảnh hưởng lên bệnh lý ung thư của thuốc nhóm á phiện bao gồm:
- Kích thích trực tiếp sự tăng trưởng và xâm lấn của tế bào ung thư
- Ức chế chết tế bào ung thư (apoptosis) do ức chế miễn dịch
- Kích thích tăng sinh mạch máu thông qua NO và các chất trung gian gây tăng sinh
mạch máu
E. Lành vết thương
Sử dụng thuốc nhóm á phiện dạng tại chỗ, trên da có thể ảnh hưởng lên cân bằng nội môi
của da do tác động lên biệt hóa, di chuyển và kết dính tế bào. Kích hoạt thụ thể á phiện ngoại
biên có thể gây tăng kích thích neuron và ức chế tiết chất P và peptide liên quan gen calcitonin
(các chất quan trọng trong lành vết thương). Tuy nhiên , kích hoạt thụ thể δ có tác dụng tăng di
chuyển các tế bào chứa keratine, giúp liền vết thương nhanh hơn. Vai trò của thuốc nhóm á
phiện lên quá trình lành vết thương cần thêm nhiều nghiên cứu để làm rõ hơn các cơ chế này.
V. ỨNG DỤNG LÂM SÀNG CỦA THUỐC NHÓM Á PHIỆN

1. Giảm đau
Thuốc nhóm á phiện là loại thuốc được sử dụng rất phổ biến để giảm đau trong thực hành
lâm sàng gây mê hồi sức.
- Meperidine có tác dụng giảm đau rất biến đổi và ít hiệu quả với đau nặng
- Các thuốc có thể sử dụng liều bolus
o Fentanyl 1 – 3 μg/kg
o Alfentanil 10 – 20 μg/kg
o Sufentanil 0,1 – 0,3 μg/kg
- Liều sử dụng trong duy trì truyền tĩnh mạch liên tục
o Fentanyl 0,01 – 0,05 μg/kg/phút
o Sufentanil 0,0015 – 0,001 μg/kg/phút
o Alfentanil 0,25 – 0,75 μg/kg/phút
o Remifentanil 0,05 – 0,25 μg/kg/phút
- Giảm đau do người bệnh tự điều chỉnh (patient-controlled analgesia, PCA) là phương
pháp phổ biến với thuốc nhóm á phiện trong giảm đau sau mổ
o Thuốc thường dùng là morphine hoặc fentanyl
o Nồng độ morphine thường dùng là 1mg/ml
o Nên thực hiện dò liều để đạt hiệu quả giảm đau tốt với liều thấp nhất
o Liều bolus morphine thường là 1 mg
o Thời gian khóa thường dùng với morphine là 10 phút
o Đối với người bệnh suy thận, ưu tiên dùng fentanyl (bolus 25 μg, thời gian
khóa 10 phút) hoặc sufentanil (bolus 2,5 – 5 μg, thời gian khóa 10 phút)
48
o Do tác dụng giảm đau thay đổi theo cá nhân người bệnh nên không có phương
pháp PCA tối ưu
o Cần phải có phác đồ cụ thể tại cơ sở y tế thực hiện
o Cần theo dõi dấu hiệu sinh tồn, điểm an thần, điểm đau khi nghỉ và khi di
chuyển
o Nhân viên y tế thực hiện và theo dõi phải được huấn luyện
o Thông tin và giải thích cho người bệnh và người chăm sóc là rất quan trọng[19]
- Giảm đau ngoài màng cứng
o Vị trí tác dụng là tại tủy sống (phân bố vào dịch não tủy), rễ thần kinh gai sống
(tại chỗ) và trên tủy sống (tái phân bố vào hệ thần kinh trung ương sau khi hấp
thu vào máu)
o Thuốc giúp giảm đau mạnh mà không phong bế giao cảm hoặc vận động
o Thuốc càng dễ tan trong lipid càng có khuynh hướng lan tốt về phía đầu trong
khoang ngoài màng cứng và dễ khuếch tán vào dịch não tủy (giúp rút ngắn thời
gian tiềm phục)
o Do dễ hấp thu vào máu nên có thể gây tác dụng phụ của thuốc nhóm á phiện,
đặc biệt là suy hô hấp.
Bảng 5. Các loại thuốc nhóm á phiện sử dụng trong gây tê ngoài màng cứng
Thuốc Liều trung bình Thời gian xuất hiện tác Thời gian giảm đau
dụng tối đa
Morphine 100 μg/kg 60 – 180 phút 12 – 23 giờ
Fentanyl 1,5 – 2 μg/kg 15 – 30 phút 4 – 6 giờ
Sufentanil 0,2 μg/kg 15 phút 4 – 6 giờ
Alfentanil 15 μg/kg 15 phút 1 – 2giờ
Meperidine 2000 μg/kg 15 – 30 phút 4 – 6 giờ
Buprenorphine 3,3 – 6,6 μg/kg 60 phút 12 giờ
- Sử dụng kèm gây tê tủy sống

o Thuốc nhóm á phiện tan trong nước nhiều (thí dụ: morphine) sử dụng tiêm vào
khoang dưới nhện sẽ có thời gian tiềm phục dài và thời gian tác dụng cũng dài
kèm theo nguy cơ suy hô hấp muộn. Nếu sử dụng thuốc nhóm á phiện tan trong
nước trong gây tê tủy sống, người bệnh cần được theo dõi chặt chẽ trong 24 giờ.
o Morphine liều 100 – 200 μg trong khoang dưới nhện giúp giảm đau hiệu quả
trong 12 – 14 giờ
o Thuốc nhóm á phiện tan nhiều trong mỡ (thí dụ: fentanyl) giúp làm giảm nguy
cơ suy hô hấp muộn nhưng có thời gian tiềm phục ngắn và thời gian tác dụng ở
mức trung bình (vài giờ).
o Fentanyl liều sử dụng trong khoang dưới nhện là 10 – 25 μg
o Sufentanil liều sử dụng trong khoang dưới nhện là 5 - 10 μg.
2. An thần
- Người bệnh tại Hồi sức thường xuyên bị lo lắng, kích động do nhiều yếu tố bệnh lý
gây stress và gây đau
- Mục đích của an thần tại Hồi sức
o Giảm lo âu
o Giảm đau
o Cải thiện đáp ứng với ống nội khí quản
o Cải thiện độ đàn của hô hấp khi thở máy (giảm chống máy)
49
- Morphine, fentanyl và sufentanil thường được sử dụng trong an thần tại Hồi sức
- Thuốc nhóm á phiện thường được dùng kết hợp với nhóm benzodiazepine hoặc
propofol truyền tĩnh mạch liên tục
3. Gây mê cân bằng

Gây mê cân bằng là kết hợp nhiều loại thuốc nhằm đạt các mục tiêu vô cảm khác nhau
(giảm đau, gây quên, gây ngủ, giãn cơ và giảm các đáp ứng giao cảm). Sử dụng thuốc nhóm á
phiện trong gây mê cân bằng có các lợi ích
- Giảm đau và lo lắng trước mổ
- Giảm đáp ứng giao cảm khi thao tác trên đường thở
- Giúp ổn định huyết động
- Giảm liều thuốc mê tĩnh mạch/bốc hơi cần thiết
- Giảm đau trong và sau mổ
Các thuốc thường dùng trong gây mê cần bằng:
- Fentanyl
o Liều khởi mê thường dùng là 2 – 6 μg/kg kèm theo thuốc mê tĩnh mạch
(thiopental hoặc propofol) và thuốc giãn cơ
o Duy trì trong mổ bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 25 – 50 μg mỗi 15 – 30 phút
hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,5 – 5 μg/kg/giờ
o Giúp giảm MAC của thuốc mê bốc hơi (xem Bảng 5) và thuốc mê tĩnh mạch
trong mổ
- Alfentanil
o Thuốc thấm nhanh vào mô não nên cần sử dụng cùng lúc hoặc ngay trước khi
dùng thuốc mê tĩnh mạch để khởi mê
o Liều khởi mê 25 – 50 μg/kg tĩnh mạch (hoặc 10 μg/kg nếu đặt mặt nạ thanh
quản)
o Duy trì trong mổ bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 5 – 10 μg/kg hoặc truyền tĩnh
mạch liên tục 0,5 – 2 μg/kg/phút (đối với phẫu thuật ngắn) mỗi 30 phút
- Sufentanil
o Khởi mê trên người lớn, liều bolus 0,1 μg/kg tĩnh mạch sau đó truyền liên tục
0,08 μg/kg/phút trong tối thiểu 5 phút trước khi đặt ống nội khí quản
o Duy trì bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 0,1 – 0,25 μg/kg hoặc truyền tĩnh mạch
liên tục 0,5 – 1,5 μg/kg/giờ.
- Remifentanil
o Thuốc có thời gian tác dụng cực ngắn nên cần duy trì ngay liều truyền tĩnh
mạch liên tục 0,1 – 1 μg/kg/phút ngay sau khi thực hiện liều bolus 1 μg/kg.
o Duy trì trong mổ bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 0,5 – 1 μg/kg mỗi 5 phút
hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,25 – 0,5 μg/kg/phút.
4. Gây mê tĩnh mạch hoàn toàn

Gây mê tĩnh mạch hoàn toàn (total intravenous anesthesia, TIVA) thường sử dụng thuốc
nhóm á phiện kết hợp với 1 thuốc gây mê như propofol. Liều khởi mê và duy trì trong mổ phụ
thuộc vào phương pháp quản lý đường thở, bối cảnh của phẫu thuật và người bệnh. Tóm tắt về
liều bolus, liều duy trì hoặc liều tiêm ngắt quãng được trình bày trong bảng sau.
50
Bảng 6. Liều dùng các thuốc nhóm á phiện trong gây mê tĩnh mạch hoàn toàn
Thuốc Liều bolus (μg/kg) Liều duy trì Liều bổ sung (ngắt
quãng)
Alfentanil 25 – 100 0,5 – 2 μg/kg/phút 5 – 10 μg/kg
Sufentanil 0,25 – 2 0,5 – 1,5 μg/kg/giờ 2,5 – 10 μg
Fentanyl 4 – 20 2 – 10 μg/kg/giờ 25 – 100 μg
Remifentanil 1–2 0,1 – 1 μg/kg/phút 0,1 – 1 μg/kg
5. Gây mê trong phẫu thuật tim

Thuốc nhóm á phiện sử dụng trong phẫu thuật tim với liều cao, với mục đích gây mê
không stress.
- Fentanyl: Liều khởi mê 25 – 50 μg/kg bolus tĩnh mạch, duy trì truyền tĩnh mạch liên
tục 0,1 – 1 μg/kg/phút
- Sufentanil: Liều khởi mê 2 – 20 μg/kg bolus tĩnh mạch, duy trì truyền tĩnh mạch liên
tục 1 – 2 μg/kg/giờ
- Remifentanil: Liều khởi mê 2 μg/kg bolus tĩnh mạch, duy trì truyền tĩnh mạch liên tục
0,25 – 0,5 μg/kg/phút.
6. Các phương pháp khác

A. Đường qua da (miếng dán)
₋ Fentanyl có thể dùng đường qua da với miếng dán sử dụng liều 25, 50, 75 và 100
μg/giờ
₋ Phương pháp giảm đau tốt nhưng có tác dụng phụ gây suy hô hấp
₋ Buprenorphine cũng có thể dùng đường qua da với liều 5, 7,5, 10, 15 và 20 μg/giờ
(thuốc có ưu điểm là trọng lượng phân tử thấp, tan trong lipid cao và giảm đau tốt).
B. Đường dưới niêm mạc
- Đường dưới niêm mạc mũi và họng giúp tránh hiệu ứng qua gan lần đầu khi dùng
đường uống
- Các dạng bào chế hiện có trong thực hành lâm sàng
o Buprenorphine 0,3 mg (đường dưới lưỡi)
o Fentanyl citrate qua niêm mạc miệng (5 – 20 μg/kg)
o Fentanyl qua niêm mạc mũi (300 μg)
o Morphine sulfate qua đường trực tràng (30 mg)
C. Đường uống kiểm soát phóng thích
₋ Dạng uống phóng thích chậm
₋ Đạt đỉnh nồng độ trong máu sau khoảng 3 – 5 giờ
₋ Hiện nay có các dạng bào chế là oxycodone 20 – 40 mg và morphine 45 – 90 mg
₋ Giảm đau tốt trong điều trị đau do ung thư
D. Morphine phóng thích chậm qua khoang ngoài màng cứng
- Công nghệ DepoFoam: Dạng thuốc hoạt hóa được bao phủ bởi nhiều hạt lipid dạng túi.
- Khi tiêm vào khoang ngoài màng cứng, DepoDur sẽ giúp phóng thích chậm morphine,
với nồng độ đỉnh thấp hơn và thời gian hấp thu vào máu kéo dài hơn
- Liều dùng 5 – 15 mg DepoDur trong khoang ngoài màng cứng cho phép giảm đau sau
mổ lấy thai kéo dài 24 – 48 giờ.
51
VI. THUỐC DẠNG KHÁNG VẬN

Naloxone là thuốc kháng vận đơn thuần trên thụ thể µ, κ, δ. Trong thực hành lâm sàng,
naloxone dùng để đối kháng tác dụng suy hô hấp và an thần của thuốc nhóm á phiện.
Naloxone sẽ đối kháng tất cả tác dụng của thuốc nhóm á phiện kể cả giảm đau, vì vậy phải cho
chậm, chọn liều (20-40 mg tĩnh mạch đạt tác dụng sau 1 - 2 phút) để tránh đau đột ngột , dữ
dội ở người bệnh sau mổ. Hóa giải hoàn toàn và đột ngột tác dụng thuốc nhóm á phiện có thể
gây cao huyết áp, mạch nhanh, loạn nhịp tim, phù phổi. Phù phổi có thể xảy ra ngay khi người
bệnh không có bệnh tim, và được cho là do tác dụng của catecholamine phóng thích gây tăng
áp lực động mạch phổi
Naloxone làm xuất hiện hội chứng cai thuốc. Naloxone có tác dụng ngắn (1-4 giờ) nên có
thể bị tái phát suy hô hấp nếu dùng liều lớn thuốc nhóm á phiện và/hoặc thuốc đồng vận tác
dụng dài hay gây tê thần kinh trung ương với thuốc nhóm á phiện. Nếu suy hô hấp kéo dài, sau
liều ban đầu phải truyền tĩnh mạch liên tục (3-10 μg/kg/giờ).

1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (2001), "Opiods". Handbook of clinical
Anesthesia, 4th edition, Philadelphia, Lippincotte William, pp.158 – 176
2. Langlade A (1998), "Morphiniques", Le livre de l'interne anesthesiologie. Medecine-
Sciences. Flammarion. pp.84 - 90.
3. Schumacher, M. and K. Fukuda (2020). “Opioids”. Miller's Anesthesia, Elsevier:
p680-741.
52
THUỐC GIẢM ĐAU KHÔNG THUỘC NHÓM Á PHIỆN
MỤC TIÊU
1. Trình bày về đặc tính dược lý của thuốc paracetamol và thuốc kháng viêm không
steroids
NỘI DUNG
1. PARACETAMOL
Paracetamol (N-acetyl-M-aminophenol) là thuốc không có tác dụng trên cyclo-oxygenase,
tuy nhiên một số tác giả vẫn xếp thuốc này vào nhóm NSAID (non-steroidal anti-
inflammatory drug, kháng viêm không steroids) do có đặc tính giảm đau và hạ sốt. Cơ chế tác
dụng được cho là thông qua ức chế tổng hợp prostaglandin do ức chế enzyme COX-3 (biến thể
của COX-1).
1.1 Dược động
1.1.1 Hấp thu
Paracetamol được hấp thu rất tốt qua ruột non và có độ sinh khả dụng 70 – 90%. Hấp thu
thuốc ở trẻ em chậm hơn người lớn. Không giống với các thuốc NSAIDs khác, paracetamol ít
gây kích thích dạ dày, ít gắn với protein hơn và có thể tích phân phối lớn hơn. Thuốc qua nhau
thai.
1.1.2 Chuyển hóa
Chuyển hóa tại gan thành chất chuyển hóa không hoạt tính, chủ yếu qua gắn kết với
glucoronide (ngoài ra còn gắn kết với sulfate và cysteine). Một ít thuốc < 5% thải qua phân và
nước tiểu. Một lượng nhỏ chất chuyển hóa có độc tính là N-acetyl-amino-benzoquinone imine,
thường được kết hợp với glutathion để thành chất không độc. Nếu thiếu glutathion, chất
chuyển hóa này bị tích tụ và gắn với đại phân tử trong tế bào gan gây hoại tử.
Thời gian bán thải là 2-3 giờ (2-5 giờ ở trẻ sơ sinh). Với liều độc gan, sự tổng hợp
glucuronide của gan bị hư hại nên thời gian bán thải tăng tỉ lệ với mức độ hư hại gan.
1.2 Tác dụng trên cơ quan

Paracetamol có tác dụng giảm đau, hạ sốt nhưng không có tác dụng kháng viêm. Liều
thông thường là 10 - 20 mg/kg.
1.3 Chỉ định

Điều trị đau nhẹ và vừa.
Paracetamol có hiệu quả như aspirine và các thuốc NSAIDs để điều trị đau sau mổ, các
đau không do viêm. Có thể phối hợp paracetamol với các thuốc phiện yếu như codein
(Efferalgan-codeine) hay dextropropoxyphene (Di-antalvic).
1.4 Tác dụng phụ

Paracetamol có thể gây nhức đầu hoặc nổi mẩn da nếu sử dụng lâu dài.
1.5 Ngộ độc paracetamol

Paracetamol gây độc do chất chuyển hóa có độc tính trên gan. Liều độc ở người lớn là 10-
15 g hay 150 mg/kg. Với liều nhỏ hơn, thuốc cũng có khả năng gây độc gan nếu có uống rượu
hay người bệnh đang trong tình trạng nhịn đói, suy dinh dưỡng. Ở liều rất cao, paracetamol có
thể gây hoại tử ống thận cấp và hoại tử gan.
53
Các biểu hiện của quá liều paracetamol:

- Tri giác thường vẫn bình thường
- Buồn nôn và nôn ói
- Đau thượng vị
- Đổ mồ hôi
- Hồng ban, nổi mẩn da
- Thiếu máu tán huyết cấp tính
- Giãn mạch ngoại biên và shock nếu ngộ độc nặng
- Suy gan cấp sau khoảng 48 giờ, có thể trở thành suy gan tối cấp sau 3 – 7 ngày
- Xét nghiệm chức năng gan và đông cầm máu (INR) kém nhất sau khoảng 3 – 5 ngày
- Tắc mật
Điều trị ngộ độc:
Tình trạng độc gan do paracetamol thường kèm với giảm glutathion. Tiền chất glutathion
là cysteine, acetylcysteine, methionine có tác dụng ngừa hư hại gan do ngộ độc paracetamol.
Acetylcysteine TM là thuốc điều trị ngộ độc paracetamol, nhưng phải cho sớm trong vòng 10
giờ sau khi uống liều độc và hiệu quả giải độc đạt hoàn toàn nếu cho trong vòng 8 giờ. Uống
acetylcysteine hay methionine kém hiệu quả hơn có thể do hấp thu kém và do buồn nôn/nôn ói.
Thuốc giải độc N-acetylcysteine (Fluimicil, NAC, Parvolec)
- 150 mg/kg trong 200 ml dextrose 5%, truyền TM trong 15 phút
- 50 mg/kg trong 500 ml dextrose 5% truyền TM trong 4 giờ kế tiếp
- 100 mg/kg trong 500 ml dextrose 5% trong 16 giờ kế tiếp
Tác dụng phụ của N-acetylcysteine: nổi mẩn đỏ, mề đay tại chỗ và tòan thân, co thắt phế
quản, rối loạn HA. Nếu xảy ra tác dụng phụ, cách xử trí là tạm ngưng truyền và sử dụng thuốc
kháng histamine đường TM. Nếu tình trạng lâm sàng ổn định, có thể thực hiện lại truyền TM
N-acetylcysteine với tốc độ chậm hơn.
1.6 Liều dùng

- Paracetamol 0,5 – 1g uống hoặc đặt hậu môn mỗi 4-6 giờ
- Liều truyền TM có thể sử dụng 1g mỗi 6 – 8 giờ
- Liều tối đa 4 g/ngày
- Trẻ em: 10 - 15 mg/kg mỗi 4-6 giờ.
- Proparacetamol (Prodafalgan, tiền chất của paracetamol): có thể dùng liều 1 g
proparacetamol thay cho 500 mg paracetamol Liều 1-2 g mỗi 4 -6 giờ.
- Prodafalgan có thể tiêm bắp, hoặc tiêm TM chậm trong 2 phút hoặc pha với 100 ml
dextrose 5% (hoặc NaCl 0,9%) truyền TM trong 15 phút. .
2. THUỐC KHÁNG VIÊM KHÔNG STEROIDS (NSAID)

Thuốc NSAID được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng để điều trị đau mức nhẹ đến trung bình,
giúp giảm sử dụng thuốc nhóm á phiện trong giai đoạn chu phẫu.
54
Hình 1. Tổng hợp prostaglandin

(Nguồn: Pharmacology for Anaesthesia and Crirical Care, 4th)
Các thuốc NSAID có tác dụng giảm đau do viêm hay do các chất trung gian gây viêm
trong chấn thương, nhiễm trùng, phản ứng miễn dịch hay phóng thích chất trung gian thần
kinh.
a. Cơ chế tác dụng
Các thuốc NSAID ức chế enzyme cyclo-oxygenase (COX), từ đó ngăn chặn sản xuất cà
prostaglandin (bao gồm prostacyclin) và thromboxanes từ màng phospholipids (xem Hình 1).
Thromboxanes do tiểu cầu tiết ra khi bị ức chế do tiếp xúc với adenosine, collagen hoặc
adrenaline, gây đông máu do co mạch và kết tập tiểu cầu. Prostacyclin do tế bào nội mô tiết ra
có tác dụng ngược lại, gây giãn mạch và ức chế kết tập tiểu cầu.
Aspirin liều thấp phòng ngừa thuyên tắc mạch máu do ức chế chọn lọc quá trình sản xuất
thromboxane của tiểu cầu. Các thuốc NSAID khác ức chế COX có hồi phục, gây giảm PGE2
và PGF2 (đặc tính kháng viêm) và giảm thromboxane (đặc tính chống kết tập và kết dính tiểu
cầu). Giảm tổng hợp prostaglandin tại tế bào niêm mạc dạ dày gây ra loét niêm mạc. Có hai
loại enzyme COX là COX-1 và COX-2. Phần lớn các thuốc NSAID ức chế đồng thời COX-1
và COX-2. Ức chế COX -1 gây ra các tác dụng phụ của NSAID. Các thuốc ức chế COX-2
được coi là ít tác dụng phụ trên dạ dày, thận, mạch máu
Các thuốc NSAID có tác dụng giảm đau do viêm hay do các chất trung gian gây viêm
trong chấn thương, nhiễm trùng, phản ứng miễn dịch hay phóng thích chất trung gian thần
kinh.
55
2.3.1 Hệ tiêu hóa

Kích thích dạ dày – loét tiêu hóa (không chỉ dạ dày) là vấn đề thường gặp khi sử dụng
thuốc NSAID kéo dài. Các tổn thương này gây ra một loạt các vấn đề từ đau (mức độ trung
bình) cho đến thiếu máu thiếu sắt và xuất huyết tiêu hóa nặng, có khả năng tử vong. Loét hay
thủng dạ dày là do không ức chế sự tiết acid dạ dày, giảm tiết chất nhầy và bicarbonate, giảm
lưu lượng máu niêm mạc dạ dày và thay đổi màng nhầy dạ dày làm ion H+ đi vào tế bào niêm
mạc dạ dày.
Một số biểu hiện của tác dụng phụ trên hệ tiêu hóa như buồn nôn, ói, tiêu chảy có thể xảy
ra. Để phòng ngừa các biến chứng này nên dùng NSAID kèm các thuốc như misoprostol,
kháng H2 (cimetidine, ranitidine), hay ức chế bơm proton (omeprazone, lanzoprazone).
2.3.2 Thận
Quá trình sản xuất prostaglandin tại thận là rất quan trọng để duy trì tưới máu thận tốt khi
nồng độ các chất co mạch (renin, angiotensin, noradrenaline) trong máu đang ở mức cao.
Aspirin và các thuốc NSAID khác có thể làm rối loạn cơ chế sinh lý này do làm giảm sản xuất,
gây giảm tưới máu thận, có thể dẫn đến suy thận cấp (đặc biệt trong các trường hợp mất máu
cấp, tụt huyết áp, xơ gan, suy tim, hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp hoặc đang sử dụng
thuốc lợi tiểu kèm theo).
Nếu sử dụng thuốc NSAID kéo dài, có thể gây hoại tử nhú thận và xơ hóa mô kẽ thận, gây
bệnh thận mạn do thuốc.
2.3.3 Chức năng tiểu cầu

Chức năng tiểu cầu bị ức chế có thể có lợi ích trong một số trường hợp như nhồi máu cơ
tim cấp hoặc trong phòng ngừa đột quị não do nhồi máu não. Tuy nhiên, tiểu cầu bị ức chế
trong giai đoạn chu phẫu có thể làm tăng chảy máu. Việc giảm sản xuất endoperoxidase vòng
và thromboxane A2 sẽ ngừa được việc tiểu cầu bị kết tập và co mạch máu. Điều này dẫn đến
quá trình đông cầm máu bị ức chế. Tác dụng của aspirin lên tiểu cầu là vĩnh viễn do tiểu cầu
không có khả năng tạo mới COX và quá trình ức chế này là không hồi phục.
Các thuốc NSAID khác ức chế tiểu cầu có hồi phục. Sự ức chế kéo dài bằng thời gian
thuốc đạt nồng độ tác dụng trong plasma. Thuốc NSAID gây kéo dài thời gian prothrombine
(PT) ở BN đang dùng thuốc kháng đông uống.
2.3.4 Suyễn và co thắt phế quản

Co thắt phế quản có thể xảy ra trong bệnh cảnh phản vệ sau khi dùng NSAID gây phóng
thích histamine và bradykinine.
Ngoài ra, thuốc NSAID ức chế COX, gây tích tụ acid arachidonic và tăng chuyển hóa acid
này thành leukotriene, có tác dụng gây co thắt phế quản. Aspirin cũng có thể gây phản ứng bất
thường trên tiểu cầu người bệnh nhạy cảm, gây phóng thích các chất trung gian gây độc tế bào.
2.3.6 Thần kinh

Liều cao aspirine thường xuyên có thể làm hư thần thần kinh VIII gây ù tai, giảm thính lực,
chóng mặt. Quá liều aspirine gây kích thích tủy và tăng thông khí. Liều cao hơn hay dùng kéo
dài gây toan huyết và ức chế hô hấp.
Hội chứng Reyes, một dạng bệnh não kèm theo nhiễm mỡ gan, xảy ra đặc biệt với aspirine
và gần như chỉ xảy ra ở trẻ < 12 tuổi kèm với nhiễm siêu vi và sốt.
2.3.7 Hệ sinh dục

56
NSAID ức chế co thắt tử cung, làm chuyển dạ kéo dài. Ở đàn ông, nồng độ prostaglandine
trong dịch túi tinh tương ứng với khả năng sinh con.
2.3.8 Ống động mạch
PGE2 là chất dãn ống động mạch. Indomethacine gây đóng sớm ống động mạch, đôi khi
được dùng cho trẻ thiếu tháng.
2.4 Dược động

NSAID là acid yếu, chủ yếu ở dạng không ion hóa trong môi trường acid dạ dày nên hấp
thu dễ dàng. Tuy nhiên, sự hấp thu xảy ra phần lớn ở ruột non. Đa số có pKa < 5 và 99% ở
dạng ion hóa ở pH = 7. Đa số NSAID không tan trong nước ở pH sinh lý. Ketorolac dễ tan
nhất, có thể chích tĩnh mạch hay tiêm bắp mà không gây đau. Tenoxicam (Tilcotil) và
ketoprofen (Profenid) có thể chích tĩnh mạch chậm, diclofenac (Voltaren) truyền tĩnh mạch
chậm 30 phút. Cả tenoxicam, ketoprofen và diclofenac có thể tiêm bắp (lưu ý: diclofenac có
thể gây áp-xe do thuốc).
Khả năng gắn kết với proteine ở mức cao (85-99%). Aspirine gắn trên albumine cùng vị trí
với warfarin nên làm tăng tương tác thuốc.
Chuyển hóa NSAID được oxid hóa hay thủy phân, bài tiết qua nước tiểu. Một số chất
chuyển hóa có hoạt tính.
2.5 Chọn lựa NSAID

Thuốc NSAID có tác dụng giảm đau, đặc biệt là đau sau viêm và thường hiệu quả hơn trong
đau sau nhổ răng, phẫu thuật chỉnh hình, nhất là khi phối hợp với thuốc phiện.Trong số các
NSAID, ibuprofen là thuốc có ít tác dụng phụ trong khi ketorolac là thuốc sử dụng tiêm TM
rất tốt vì tính hòa tan cao.
Chọn thuốc ức chế COX -2 vì có tác dụng giảm đau hiệu quả như diclofenac, ít bị tác dụng
phụ trên dạ dày. Tác dụng ức chế tiểu cầu ít xảy ra với liều cao gấp 50 lần liều điều trị hiệu
quả.
2.6 Chỉ định

- Giảm đau, đặc biệt là đau do viêm, chấn thương như đau sau mổ, viêm khớp, đau bụng
khi hành kinh.
- Hạ sốt
- Chống kết dính tiểu cầu: ngừa nhồi máu cơ tim (aspirin).
2.7 Liều dùng (xem thêm Bảng 1)

- Aspirine: 500-1000 mg mỗi 4-6 giờ (uống). Liều tối đa 4 g/ ngày (trẻ em 10-15 mg/kg mỗi
4-6 g)
- Ibuprofen (Nurofen, Advil, Motrim): 200-400 mg mỗi 4-6 giờ (uống). Liều tối đa 2,4
g/ngày (trẻ em: 10 mg/kg mỗi 4-6 giờ).
- Diclofenac (Voltarene): 50 mg mỗi 8 -12 giờ (uống), truyền TM 75 mg trong 30 phút- 2
giờ hay tiêm bắp. Liều tối đa 150 mg/ngày.
- Ketoprofen (Profenid) 100 mg truyền TM chậm trong 20 phút (trong 100ml dung dịch
dextrose 5% hoặc NaCl 0,9%). Liều tối đa 300 mg/ngày trong 48 giờ (chỉ dùng cho người
lớn)
- Tenoxicam (Tilcotil): 20 mg /ngày TM (dùng cho người lớn).
- Ketorolac 30-60 mg/6 giờ TM trong 72 giờ.
- Meloxicam (Mobic): 7,5-15 mg/ngày (uống hoặc tiêm bắp sâu)
57
- Celecoxib (Celebrex): 100-200 mg/ngày (uống)
Bảng 1. Các dữ liệu lâm sàng và dược động học của thuốc NSAID
Thuốc Liều tối đa mỗi ngày Thời gian bán thải Gắn kết protein Loét tiêu hóa trên
(giờ) (%)
Aspirin 4g Biến đổi 85 +++
Ibuprofen 1,2/2,4g 2 99 ++/++++
Naproxen 1g 12 – 17 99 ++++
Ketorolac 40mg 5 99 ++++
Diclofenac 150mg 1–2 99 ++
Tenoxicam 20mg 72 99 +
Meloxicam 15mg 20 99 +
Celecoxib 400mg 11 97 +
Etoricoxib 120mg 22 92 +
Parecoxib 80mg 22 phút 98 +
3. NEFOPAM (ACUPAM, PANAGESIC)

Nefopam là thuốc giảm đau không thuộc nhóm á phiện, có cấu trúc hóa học không giống
với các thuốc giảm đau khác.
3.1 Cơ chế tác dụng
Nefopam ức chế sự bắt lại các chất dopamine, noradrenaline, serotonine ở khe tiếp hợp.
Nefopam không có tác dụng ức chế naloxone gắn vào thụ thể morphine trong hệ thần kinh
trung ương. Thuốc không gây nghiện, lờn thuốc hay hội chứng cai thuốc, không có tác dụng
kháng viêm hay hạ sốt, không ức chế hô hấp, không làm chậm nhu động ruột.
Nefopam có tác dụng kháng phó giao cảm nhẹ. Thuốc làm tăng mạch và huyết áp nhẹ và
thoáng qua (tác dụng giống giao cảm).
3.2 Dược động

Sau khi tiêm tĩnh mạch 20 mg, đỉnh tác dụng đạt sau 30 phút-1 giờ, kéo dài 4 giờ. Thời
gian bán thải là 4 giờ. Thuốc hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Tỷ lệ nefopam gắn với protein là
70%. Sau khi chuyển hóa, thuốc được thải chủ yếu qua thận.

- Buồn nôn, vã mồ hôi, khó chịu
- Tác dụng phụ giống atropine: khô miệng, nhịp tim nhanh, hồi hộp, bí tiểu, bứt rứt.
- Không dùng cho người bệnh đang dùng IMAO và thuốc chống trầm cảm 3 vòng.
3.4 Chỉ định
Giảm đau sau mổ và trong ung thư
3.5 Liều dùng
- Người lớn: 10-20 mg TM chậm trong 30 phút hay TB mỗi 4-6 giờ. Liều tối đa 120
mg/ngày. Người già: 10 mg TM hay TB 3 lần/ ngày.
- Uống: 30-90 mg chia 3 lần/ngày.

1. Aitkenhead, Robotham, Smith (2001), "Analgesic drugs". Textbook of Anesthesia. Churchill
Livingstone, 4th Edition, pp.219-22.
2. Peck TE and Hill SA (2014), “Analgesics”. Pharmacology for Anaesthesia and Intensive Care,
Cambridge University Press, 4th edition, pp.126-153
58
TỔ CHỨC KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU HỌC TẬP

1. Phát biểu được cơ cấu tổ chức của khoa Gây mê hồi sức.
2. Nêu được các nhiệm vụ của khoa Gây mê hồi sức.
3. Phân tích sự cần thiết của các trang thiết bị tại khoa Gây mê hồi sức.
Khoa Gây mê hồi sức là một đơn vị được tổ chức và điều hành rõ ràng, liên kết chặt chẽ
với các đơn vị khác của bệnh viện. Về mặt nhân sự, khoa bao gồm tất cả các thành viên có vai
trò cung ứng quá trình chăm sóc về GMHS cho người bệnh ngoại khoa, sản khoa và các quá
trình chẩn đoán và điều trị khác.
I. CƠ CẤU TỔ CHỨC
Khoa GMHS hoàn chỉnh gồm các bộ phận sau
- Hành chính
- Khám trước gây mê
- Phẫu thuật
- Hồi tỉnh
- Hồi sức ngoại khoa
- Chống đau
Cơ cấu tổ chức của khoa GMHS được qui định rõ trong thông tư số 13/2012/TT-BYT ban
hành ngày 20/8/2012.
II. CHỨC NĂNG VÀ NHIỆM VỤ CỦA KHOA GMHS
1. Chức năng:
Khoa gây mê - hồi sức là khoa lâm sàng, có chức năng thực hiện công tác gây
mê - hồi sức trước, trong, sau phẫu thuật và một số thủ thuật đối với người bệnh theo đúng quy
định chuyên môn kỹ thuật được quy định tại Thông tư này.
2. Nhiệm vụ:
- Thực hiện quy trình chuyên môn gây mê - hồi sức đã được người có thẩm quyền phê
duyệt;
- Đào tạo, tham gia đào tạo, nghiên cứu khoa học, chỉ đạo tuyến, hợp tác quốc tế về lĩnh
vực gây mê - hồi sức;
- Tham gia quản lý kinh tế y tế trong đơn vị;
- Thực hiện các nhiệm vụ khác do người đứng đầu cơ sở khám, chữa bệnh phân công
III. NHIỆM VỤ CỦA CÁC BỘ PHẬN TRONG KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC
1. Hành chính:
59
- Theo dõi, thống kê, tổng hợp, báo cáo về các hoạt động chuyên môn;
Theo dõi, thống kê, tổng hợp, báo cáo về cấp phát, sử dụng trang thiết bị,
vật tư tiêu hao, thuốc và hóa chất;
- Theo dõi nhân lực và các công tác hành chính khác tại khoa.
2. Khám trước gây mê:

- Khám trước gây mê để chuẩn bị người bệnh trước khi phẫu thuật, thủ thuật;
- Khám trước gây mê do bác sĩ gây mê - hồi sức thực hiện tại bộ phận khám
trước gây mê hoặc tại khu phẫu thuật hoặc tại khoa có người bệnh phải phẫu thuật, thủ
thuật tùy thuộc vào điều kiện của cơ sở khám bệnh, chữa bệnh và tình trạng bệnh lý của
người bệnh;
- Khám trước gây mê được thực hiện trong khoảng thời gian từ 01 đến 07
ngày trước khi người bệnh được phẫu thuật, thủ thuật (trừ trường hợp cấp cứu);
- Bác sĩ khám trước gây mê có quyền yêu cầu bổ sung xét nghiệm hoặc tổ
chức hội chẩn và phải ghi chép đầy đủ vào hồ sơ bệnh án để thực hiện;
- Bác sĩ khám trước gây mê có trách nhiệm thông báo và thảo luận với người thực hiện phẫu
thuật, thủ thuật, người sẽ thực hiện gây mê - hồi sức về các nguy cơ, biến chứng có thể xảy
ra liên quan đến gây mê - hồi sức; giải thích về nguy cơ và lợi ích liên quan đến gây mê -
hồi sức cho người bệnh hoặc người đại diện hợp pháp của người bệnh trước khi ký giấy
đồng ý gây mê - hồi sức, phẫu thuật hoặc thủ thuật.
3. Phẫu thuật:
- Chuẩn bị nhân lực, bàn phẫu thuật, trang thiết bị, thuốc, vật tư y tế tiêu hao
đầy đủ và sẵn sàng để thực hiện phẫu thuật, thủ thuật cho người bệnh;
- Tiếp nhận, kiểm tra hồ sơ bệnh án, tình trạng người bệnh và các điều kiện
chuẩn bị bắt buộc để bảo đảm đúng người bệnh và xác định đúng vị trí giải phẫu cần phẫu
thuật, thủ thuật;
- Thực hiện các phương pháp gây mê - hồi sức phù hợp với phẫu thuật, thủ
thuật với sự tham gia của bác sĩ gây mê - hồi sức và các điều dưỡng viên gây mê - hồi sức,
điều dưỡng viên bộ phận phẫu thuật và các nhân viên khác theo yêu cầu của bác sĩ gây mê
- hồi sức;
- Thực hiện công tác kiểm soát nhiễm khuẩn theo quy định.
4. Hồi tỉnh:
- Tiếp nhận và đánh giá tình trạng của người bệnh;
- Xử trí, điều trị tích cực để giúp người bệnh mau chóng hồi tỉnh;
- Điều trị chống đau sau phẫu thuật, thủ thuật;
- Theo dõi, phát hiện, xử trí biến chứng, bất thường nếu có đối với
người bệnh
- Đánh giá tình trạng người bệnh để chuyển về bộ phận hồi sức ngoại khoa
hoặc chuyển đến các khoa liên quan khác.
5. Hồi sức ngoại khoa:

- Tiếp nhận người bệnh từ bộ phận hồi tỉnh hoặc từ các bộ phận khác
chuyển đến;
- Theo dõi, chẩn đoán, điều trị tích cực và chăm sóc toàn diện người bệnh;
60
- Đánh giá tình trạng người bệnh để chuyển về khoa lâm sàng hoặc bộ phận
khác hoặc chuyển viện, xuất viện.
6. Chống đau:
- Khám, tư vấn, xử trí chống đau cho người bệnh trước phẫu thuật, sau phẫu
thuật và các trường hợp đau cấp và mạn tính sau mổ khác;
- Trước khi thực hiện kỹ thuật chống đau phải thông báo, giải thích cho người bệnh hoặc
người đại diện hợp pháp của người bệnh về kỹ thuật, phương pháp chống đau sẽ thực hiện;
- Theo dõi, xử trí các biến chứng, tác dụng không mong muốn nếu có của
phương pháp, kỹ thuật chống đau.
7. Ngoài việc thực hiện các nhiệm vụ quy định nêu trên, các bộ phận của
khoa gây mê - hồi sức phải thực hiện các nhiệm vụ khác theo sự phân công
của trưởng khoa, ví dụ:
- Tham gia xử trí đau mạn tính phối hợp cùng nghiều chuyên khoa khác.
- Tham gia y học cấp cứu: trước viện, trong viện (Khoa tiếp nhận cấp cứu) tùy theo loại cơ
sở y tế.
- Tham gia chủ động vào an toàn trang thiết bị, an toàn truyền máu, vệ sinh bệnh viện.
- Tham gia chủ động vào các công việc đánh giá và lưu trữ số liệu.
- Xác lập chiến lược quản lý nguy cơ (ghi nhận tỷ lệ biến chứng, định ra các phác đồ xử trí).
- Đào tạo (lý thuyết và thực hành):
o Sinh viên y khoa (gây mê, hồi sức, y học cấp cứu).
o Bác sĩ nội trú, chuyên khoa (5 năm ở Pháp đối với Gây mê hồi sức).
o Điều dưỡng Gây mê hồi sức.
o Các chứng chỉ GMHS trong đào tạo sau đại học.
- Nghiên cứu khoa học: lâm sàng và cơ bản.
IV. BỐ TRÍ NHÂN LỰC CỦA KHOA GÂY MÊ – HỒI SỨC

Nhân lực của khoa gây mê - hồi sức được bố trí ở các bộ phận như sau:
- Hành chính: gồm điều dưỡng viên trưởng của khoa và nhân viên hành chính. Số lượng
nhân viên hành chính do giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh quyết định trên cơ sở đề
nghị của trưởng khoa gây mê - hồi sức.
- Khám trước gây mê: tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức, 01
(một) điều dưỡng viên gây mê - hồi sức và 01 (một) hộ lý.
- Phẫu thuật: nhân lực cho mỗi ca phẫu thuật tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ
gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên
làm nhiệm vụ dụng cụ, 01 (một) điều dưỡng viên làm nhiệm vụ vòng ngoài và 01 (một)
hộ lý.
- Hồi tỉnh: tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức, điều dưỡng viên
(số lượng điều dưỡng viên tùy thuộc vào số giường hồi tỉnh với tỷ lệ 02 (hai) điều dưỡng
viên phụ trách 05 giường bệnh) và 01 (một) hộ lý.
- Hồi sức ngoại khoa: tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức phụ
trách 03 giường bệnh, 1,5 điều dưỡng viên phụ trách 01 giường bệnh và 01 (một) hộ lý.
61
- Chống đau: tối thiểu gồm 01 (một) bác sĩ gây mê - hồi sức, điều dưỡng viên (số lượng
điều dưỡng tùy thuộc vào số giường bệnh, tỷ lệ 01 (một) (điều dưỡng viên phụ trách 02
giường bệnh) và 01 (một) hộ lý.
- Các chức danh trên có thể làm việc kiêm nhiệm ở các bộ phận khác nhau tùy
thuộc nhân lực thực tế của cơ sở khám bệnh, chữa bệnh nhưng phải phù hợp với chứng
chỉ hành nghề khám bệnh, chữa bệnh.
V. CƠ SỞ VẬT CHẤT, TRANG THIẾT BỊ CỦA KHOA GÂY MÊ – HỒI SỨC

1. Bộ phận phẫu thuật:
- Bộ phận phẫu thuật tối thiểu phải có 02 (hai) phòng mổ.
- Mỗi phòng mổ phải bảo đảm các trang thiết bị như sau:
o Đủ trang thiết bị, phương tiện kỹ thuật và thuốc bảo đảm gây mê - hồi sức theo
danh mục quy định phù hợp danh mục phẫu thuật, thủ thuật đã được cấp có
thẩm quyền phê duyệt;
o Một bàn phẫu thuật đa tư thế;
o Bàn đặt dụng cụ phẫu thuật, thủ thuật;
o Bộ dụng cụ phẫu thuật phù hợp;
o Hệ thống ôxy, khí nén, máy hút chân không;
o Một máy mê kèm thở có bình bốc hơi cho thuốc mê hô hấp (tốt nhất là dùng
được hệ thống gây mê kín);
o Một máy monitor 5 thông số (điện tim, huyết áp không xâm lấn, SpO2, nhịp thở,
nhiệt độ) hoặc máy có nhiều thông số gồm cả thông số đo huyết áp xâm lấn,
EtCO2, phân tích khí gây mê và thăm dò huyết động chuyên sâu khác cho một
số người bệnh nặng hoặc phẫu thuật chuyên khoa sâu;
o Tối thiểu 01 bơm tiêm điện có ắc quy hoạt động;
o Vật tư tiêu hao cùng các phương tiện cấp cứu hô hấp và tuần hoàn;
o Phương tiện làm ấm dịch và truyền dịch nhanh;
o Phương tiện sưởi ấm người bệnh.
- Phương tiện dùng chung cho khu phẫu thuật gồm máy chống rung, bộ đặt
nội khí quản khó, mặt nạ thanh quản các cỡ, máy nội soi phế quản mềm;
- Các khu vực cần gây mê - hồi sức (ngoài khu mổ) cũng phải có trang thiết
bị, thuốc, vật tư tiêu hao phục vụ cho việc an thần, gây mê, gây tê, cấp cứu hô hấp và tuần
hoàn.
2. Bộ phận hồi tỉnh:

- Bộ phận hồi tỉnh được bố trí liền kề với bộ phận phẫu thuật, có số giường bệnh tối thiểu
bằng 1,5 lần số bàn phẫu thuật;
- Các trang thiết bị văn phòng;
- Các trang thiết bị y tế:
o Khí y tế (oxy, khí nén);
o Máy hút;
o Máy theo dõi điện tim và đo huyết áp;
o Thiết bị theo dõi SpO2;
o Thiết bị theo dõi thân nhiệt;
o Phương tiện sưởi ấm người bệnh;
62
o Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền;

o Máy thở, dụng cụ để cấp cứu đường thở;
o Máy chống rung;
o Trang thiết bị để thực hiện các biện pháp giảm đau;
o Cơ số thuốc và vật tư tiêu hao cần thiết.
3. Bộ phận Hồi sức ngoại khoa:

Bộ phận hồi sức ngoại khoa phải bảo đảm một số yêu cầu sau:
- Có đủ giường bệnh điều khiển nhiều tư thế có tấm lót không cản quang cho phép chụp X
quang tại giường;
- Mỗi giường có monitor đa thông số, máy thở, máy truyền dịch và bơm tiêm điện, nguồn
khí y tế (2 ổ cắm oxy, 1 ổ khí nén, 2 ổ hút chân không). Khuyến khích mỗi buồng chỉ có 1
giường bệnh, có thiết kế thích hợp;
Buồng cách ly dự phòng và buồng cách ly nhiễm trùng trong trường hợp
cần thiết;
- Đủ cơ số thuốc, vật tư tiêu hao theo quy định;
- Các phương tiện làm thủ thuật tại giường: máy chống rung tim, máy ghi điện
tim, máy chụp X quang tại giường, monitor và máy thở;
- Phương tiện sưởi ấm người bệnh;
- Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền;
- Phương tiện chống đau;
- Máy siêu âm và các phương tiện xét nghiệm nhanh tại giường;
- Đối với bộ phận hồi sức ngoại khoa của bệnh viện hạng I và hạng đặc biệt có thêm các
dụng cụ sau: dụng cụ để cân giường người bệnh, máy lọc ngoài thận, máy đo lưu lượng
tim, máy siêu âm tim qua thực quản tại giường, hệ thống monitor trung tâm.
- Khu rửa dụng cụ và khử trùng;
- Khu bảo quản trang thiết bị;
- Khu bảo quản thuốc và vật tư y tế tiêu hao;
- Khu chuẩn bị bữa ăn cho người bệnh;
- Nơi đón tiếp người đến thăm người bệnh;
- Các phòng làm việc của nhân viên y tế, phòng nghỉ trực, phòng ăn, thay trang phục, vệ
sinh.
4. Bộ phận chống đau:

Tùy theo điều kiện và phương pháp điều trị đau, cơ sở khám bệnh, chữa bệnh
phải có các trang thiết bị cơ bản như sau:
- Thuốc, trang thiết bị và vật tư tiêu hao để chống đau và xử trí biến chứng;
- Phương tiện đánh giá đau;
- Phương tiện liên lạc của người bệnh với nhân viên y tế.
5. Bộ phận khám trước gây mê:

- Cơ sở vật chất đáp ứng tiêu chuẩn của phòng khám bệnh chung;
- Trang thiết bị y tế, thuốc, vật tư tiêu hao cần thiết đáp ứng yêu cầu khám chuyên khoa gây
mê, hồi sức.
63
6. Bộ phận hành chính:

- Bố trí phòng giao ban, khu vực tiếp đón người bệnh, phòng nhân viên,
phòng trực;
- Các trang thiết bị văn phòng cần thiết.

2. Lê Xuân Thục (2009), “Điều trị tích cực các bệnh nhân sau mổ”. Bài giảng gây mê hồi sức tập
II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, trang 381 – 389.
3. Edward E. George and Luca M. Bigatello (2010), “The postanesthesia care unit”. Clinical
Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Lippincott Williams & Wilkins,
pp.561 – 575.
4. Dobson G, Chong M, Chow L et al (2018), “Guidelines to the practice of anesthesia – revised
edition 2018”, Can J Anesth, 65, pp.76-104.
64
TỔ CHỨC KHU PHÒNG MỔ

1. Nêu được các nhiệm vụ của phòng mổ (khu phẫu thuật)
2. Phân tích sự cần thiết của các trang thiết bị cần có của phòng mổ
3. Nêu được nhiệm vụ của bác sĩ GMHS tại phòng mổ
Phòng mổ (khu phẫu thuật) là một trong các bộ phận cấu thành khoa Gây mê hồi sức được
qui định rõ trong Thông tư 13/2012/TT-BYT ban hành ngày 20/8/2012.
I. NHIỆM VỤ CỦA PHÒNG MỔ
 Chuẩn bị nhân lực, bàn phẫu thuật, trang thiết bị, thuốc, vật tư y tế tiêu hao đầy đủ và
sẵn sàng để thực hiện phẫu thuật, thủ thuật cho người bệnh;
 Tiếp nhận, kiểm tra hồ sơ bệnh án, tình trạng người bệnh và các điều kiện chuẩn bị bắt
buộc để bảo đảm đúng người bệnh và xác định đúng vị trí giải phẫu cần phẫu thuật, thủ
thuật;
 Thực hiện các phương pháp gây mê - hồi sức phù hợp với phẫu thuật, thủ thuật với sự
tham gia của bác sĩ gây mê - hồi sức và các điều dưỡng viên gây mê - hồi sức, điều
dưỡng viên bộ phận phẫu thuật và các nhân viên khác theo yêu cầu của bác sĩ gây mê -
hồi sức;
 Thực hiện công tác kiểm soát nhiễm khuẩn theo quy định.
II. BỐ TRÍ NHÂN LỰC – TRANG THIẾT BỊ TẠI PHÒNG MỔ

Nhân lực cho mỗi ca phẫu thuật tối thiểu gồm 01 (một) bác sĩ
gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên làm
nhiệm vụ dụng cụ, 01 (một) điều dưỡng viên làm nhiệm vụ vòng ngoài và 01 (một) hộ lý.
Khu phẫu thuật phải có ít nhất 02 phòng mổ. Mỗi phòng mổ phải đảm bảo các trang thiết
bị sau:
- Đủ trang thiết bị, phương tiện kỹ thuật và thuốc bảo đảm gây mê - hồi sức theo danh
mục quy định phù hợp danh mục phẫu thuật, thủ thuật đã được cấp có thẩm quyền phê
duyệt;
- Một bàn phẫu thuật đa tư thế;
- Bàn đặt dụng cụ phẫu thuật, thủ thuật;
- Bộ dụng cụ phẫu thuật phù hợp;
- Hệ thống ôxy, khí nén, máy hút chân không;
- Một máy mê kèm thở có bình bốc hơi cho thuốc mê hô hấp (tốt nhất là dùng được hệ
thống gây mê kín)
- Một máy monitor 5 thông số (điện tim, huyết áp không xâm lấn, SpO2, nhịp thở, nhiệt
độ) hoặc máy có nhiều thông số gồm cả thông số đo huyết áp xâm lấn, EtCO2, phân
tích khí gây mê và thăm dò huyết động chuyên sâu khác cho một sốngười bệnh nặng
hoặc phẫu thuật chuyên khoa sâu;
65
- Tối thiểu 01 bơm tiêm điện có ắc quy hoạt động;

- Vật tư tiêu hao cùng các phương tiện cấp cứu hô hấp và tuần hoàn;
- Phương tiện làm ấm dịch và truyền dịch nhanh;
- Phương tiện sưởi ấm người bệnh
Ngoài ra, cần phải có phương tiện dùng chung cho khu phẫu thuật gồm máy chống rung, bộ
đặt nội khí quản khó, mặt nạ thanh quản các cỡ, máy nội soi phế quản mềm.
III. NHIỆM VỤ CỦA BÁC SĨ GMHS TẠI PHÒNG MỔ
- Tổ chức thực hiện và chịu trách nhiệm về chuyên môn gây mê - hồi sức theo sự phân
công của trưởng khoa;
- Trong trường hợp vượt quá khả năng chuyên môn hoặc có tai biến xảy ra phải kịp thời
báo cáo trưởng khoa;
- Đôn đốc, kiểm tra, nhắc nhở các bác sĩ, điều dưỡng viên, các nhân viên y tế và các đối
tượng khác (nếu được bác sĩ tại khu phẫu thuật cho phép) có mặt trongphòng mổ; bảo
đảm kiểm soát nhiễm khuẩn trong phòng mổ;
- Kiểm tra người bệnh, hồ sơ bệnh án gây mê - hồi sức trước và sau phẫu
thuật; các tài liệu phải được ghi đầy đủ, chính xác và trung thực;
- Luôn có mặt khi gây mê - hồi sức cho người bệnh, trừ trường hợp đã có bác sĩ gây mê -
hồi sức khác thay thế sau khi đã bàn giao đầy đủ;
- Phối hợp chặt chẽ với các khoa và người thực hiện phẫu thuật, thủ thuật có liên quan để
hoàn thành tốt công việc, thực hiện kế hoạch phẫu thuật, theo dõi và chăm sóc người
bệnh trước, trong và sau phẫu thuật;
- Tham gia duyệt phẫu thuật, thủ thuật, khám và chuẩn bị người bệnh trước gây mê để
đánh giá, giải thích, có thể bổ sung các xét nghiệm hoặc điều trị, mời hội chẩn nếu cần,
lập kế hoạch gây mê - hồi sức;
- Khám lại người bệnh tại khoa phòng trong thời gian từ 01 - 07 ngày trước khi phẫu thuật,
thủ thuật theo kế hoạch. Thực hiện khám trước, trong hoặc sau phẫu thuật cấp cứu tùy
thuộc tính chất khẩn cấp của can thiệp ngoại khoa;
- Phân công, giám sát các hoạt động chuyên môn của điều dưỡng viên gây mê - hồi sức;
- Kiểm tra lại các phương tiện và thuốc gây mê - hồi sức mà điều dưỡng viên gây mê - hồi
sức đã chuẩn bị trước đó. Phải tự kiểm tra lại hồ sơ bệnh án về tên tuổi, vị trí phẫu thuật
của người bệnh. Thực hiện các kỹ thuật khó như mở khí quản, dẫn lưu màng phổi, chọc
tĩnh mạch trung tâm, gây tê vùng, đặt nội khí quản tiên lượng khó;
- Kiểm tra trước khi truyền máu và chế phẩm máu theo quy định tại Quy chế truyền máu
ban hành kèm theo Quyết định số 06/QĐ-BYT ngày 19 tháng 01 năm 2007 của Bộ
trưởng Bộ Y tế;
- Một bác sĩ gây mê - hồi sức cùng một thời điểm chịu trách nhiệm gây mê - hồi sức tối đa
02 (hai) bàn mổ liền kề nhau với điều kiện sẵn sàng can thiệp lúc cần thiết và điều dưỡng
viên gây mê - hồi sức luôn có mặt để theo dõi người bệnh. Các trường hợp đặc biệt cần
phụ trách cùng một lúc nhiều hơn 02 (hai) bàn mổ thì phải được sự nhất trí và chịu trách
nhiệm của trưởng khoa gây mê - hồi sức;
- Trong trường hợp xảy ra biến chứng, tai biến nặng phải báo cáo Trưởng khoa và tập
trung chi viện, giúp đỡ lẫn nhau về nhân lực, phương tiện và thuốc;
- Trong trường hợp cần xử trí cấp cứu có thể phối hợp với bác sĩ phẫu thuật, điều dưỡng
viên gây mê - hồi sức thực hiện y lệnh trực tiếp trong phòng phẫu thuật, sau đó phải ghi
chép đầy đủ vào hồ sơ bệnh án theo quy định;
66
- Chịu trách nhiệm về gây mê - hồi sức cho đến khi người bệnh hết tác dụng của phương
pháp gây mê và của thuốc an thần, gây mê, gây tê. Chịu trách nhiệm về y lệnh chuyển
người bệnh ra khỏi phòng mổ, từ bộ phận hồi tỉnh chuyển về bộ phận hồi sức ngoại khoa,
khoa phòng khác hay xuất viện. Khi người bệnh có nguy cơ cao (tuần hoàn không ổn
định, suy hô hấp, đang hỗ trợ hô hấp qua ống nội khí quản hay qua ống mở khí quản,
đang dùng thuốc vận mạch hoặc tình trạng nặngkhác) phải bố trí nhân lực có đủ trình độ
chuyên môn phối hợp vận chuyển người bệnhđể kịp thời xử trí.
VI. LUỒNG LƯU THÔNG TRONG KHU PHÒNG MỔ

Nguyên tắc chung:
- Hai luồng lưu thông “sạch” và “bẩn” không được đan chéo nhau.
- Hai luồng lưu thông phải được phân biệt rõ rang theo màu sắc hay dãn nhán.
 Khu vực “sạch”: màu xanh lá cây hay màu xanh biển.
 Khu vực “bẩn”: màu trắng.
Luồng lưu thông 2 chiều (vào và ra): dành cho bệnh nhân, bác sĩ, điều dưỡng, dụng cụ
sạch vào khu phòng mổ. Luồng lưu thông 1 chiều từ phòng mổ ra để chuyển dụng cụ bẩn (đến
nơi rửa), rác y tế, đồ vải dơ đi ra.
V. TỔ CHỨC KHU PHÒNG MỔ

Khu phòng mổ phải biệt lập với các khu vực thực hành lâm sàng khác. Tại khu phòng mổ,
phải có quầy tiếp nhận bệnh nhân và kiểm soát người ra vào. Bệnh nhân được bố trí ở trong
vùng sạch.
67
Các trang thiết bị phục vụ cho nhu cầu của khu phòng mổ như xe đẩy, dụng cụ dành cho
phòng mổ phải giữ trong phòng mổ. Các loại xe này cũng được phân chia thành xe “sạch” để
chở dụng cụ sạch và xe “bẩn” để chở rác y tế, dụng cụ dơ.
1. Khu nhân viên thay y phục
Bao gồm phòng thay quần áo, tủ áo, phòng vệ sinh, bồn rửa tay, gương để kiểm soát trang
phục, bồn rửa tay/thiết bị phục vụ rửa tay nhanh trước khi vào phòng. Mọi nhân viên khi rời
khu phòng mổ phải để lại các y phục đã mặc trong phòng mổ để tránh lan truyền nhiễm trùng
ra khu vực ngoài.
2. Phòng rửa dụng cụ dơ
 Mục đích: rửa, khử khuẩn, tiệt khuẩn dụng cụ y khoa của phòng mổ.
 Rộng, có bồn rửa, bàn xếp, lau khô dụng cụ.
 Bồn rửa sâu để rửa dễ dàng, tránh văng nước bẩn ra ngoài.
 Ống thoát nước thải vào nơi chứa nước thải y tế.
 Có lối thông trực tiếp ra phòng chứa rác để tránh rác y tế đi qua vùng sạch.
3. Phòng dụng c.ụ sạch

 Nơi đặt máy hấp để tiệt khuẩn dụng cụ phẫu thuật.
 Khử khuẩn: nấu sôi, ngâm dụng cụ trong chất khử khuẩn.
 Tiệt khuẩn: hấp bằng máy hấp hơi nước dưới áp suất.
4. Phòng chứa dụng cụ

 Các thiết bị sạch (khăn trải, bô…) và dụng cụ vô trùng (găng tay, ống chích, gòn gạc)
phải chứa trong 2 phòng riêng.
 Phòng dụng cụ sạch thường rộng hơn phòng chứa dụng cụ tiệt khuẩn.
 Các phòng này phải đặt xa nơi có nguy cơ nhiễm khuẩn cao như khu vực bồn rửa.
5. Phòng trữ thuốc

 Thuốc được giữ trong nơi khô ráo, sạch, ở nhiệt độ phòng.
 Một số thuốc phải giữ trong tủ lạnh hay tủ đông.
 Phòng trữ thuốc phải có nhiệt độ ổn định theo quy định.
 Thuốc phải ghi hạn dùng và giữ với số lượng hạn chế để tránh thuốc hết hạn sử dụng.
6. Phòng trữ khí

 Khu vực cần chú ý chống cháy nổ, xì khí độc.
 Bình oxygen, khí nén cần cột vào tường và đặt trên mặt bằng phẳng để tránh ngã đổ.
 Dung dịch glutaraldehyde dùng để tiệt khuẩn lạnh dụng cụ phải giữ trong thùng kín nơi
thoáng khí.

7. Phòng mổ
 Tường phòng mổ: không có lỗ hổng, xốp (joint nối hay vết đóng đinh), dễ chùi.
 Đá mài (terrazzo hay granolithic) từ sàn phòng mổ lên cao 135 cm hoặc dùng sơn dầu
3 lớp từ sàn phòng mổ lên 135 cm.
 Đá lát ceramic không phù hợp vì có nhiều joint nối và mau hư.
68
 Sàn xây bằng đá mài dễ chùi rửa. Không dùng sàn gỗ hay xi măng.
 Trần phải đảm bảo không rớt bụi xuống, thường được sơn dầu 3 lớp.
 Cửa được làm dạng hai cánh, được bọc nhôm ở các cạnh để bảo vệ chống va đập.
8. Bảo trì, lau chùi phòng mổ

Khu phòng mổ là nơi tập trung nhiều phương tiện dụng cụ máy móc, nhân viên. Do đó cần
phải được thường xuyên bảo trì, lau chùi đúng quy cách.

II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 381 – 389.
pp.561 – 575.
69
TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH

1. Nêu được các mục tiêu của phòng hồi tỉnh.
2. Nêu được các nhiệm vụ của phòng hồi tỉnh theo Thông tư 13/2012/TT-BYT.
3. Phân tích các vấn đề y khoa thường gặp tại phòng hồi tỉnh
Phòng hồi tỉnh là một bộ phận của khoa Gây mê hồi sức, có chức năng nhiệm vụ được qui
định rõ trong Thông tư 13/2012/TT-BYT ban hành ngày 20/8/2012.
Phòng hồi tỉnh, còn gọi là đơn vị chăm sóc sau gây mê (postanesthesia care unit – PACU), là
đơn vị bắt buộc phải có tại bất kỳ cơ sở y tế nào thực hiện vô cảm cho người bệnh trong phẫu
thuật, thủ thuật.
1. MỤC TIÊU CỦA CHĂM SÓC TẠI PHÒNG HỒI TỈNH
 Kiểm soát các tác dụng tồn dư của thuốc sử dụng trong gây mê/gây tê và quá trình đào thải
thuốc đó
 Phát hiện và chăm sóc/xử trí các biến chứng có liên quan đến phẫu thuật, thủ thuật hoặc
phương pháp vô cảm (tùy theo tình trạng của người bệnh).
Quá trình theo dõi này bắt đầu từ phòng mổ, ngay từ cuối phẫu thuật, thủ thuật và gây mê/gây
tê, không bị gián đoạn trong quá trình vận chuyển người bệnh. Quá trình này sẽ kéo dài cho
đến khi người bệnh phục hồi và duy trì ổn định chức năng hô hấp, tuần hoàn và thần kinh.
Nhiệm vụ của Phòng hồi tỉnh theo Thông tư 13/2012/TT-BYT:
- Tiếp nhận và đánh giá tình trạng của người bệnh;
- Xử trí, điều trị tích cực để giúp người bệnh mau chóng hồi tỉnh;
- Điều trị chống đau sau phẫu thuật, thủ thuật;
- Theo dõi, phát hiện, xử trí biến chứng, bất thường nếu có đối với
người bệnh;
- Đánh giá tình trạng người bệnh để chuyển về bộ phận hồi sức ngoại khoa
hoặc chuyển đến các khoa liên quan khác.
.
2. TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH
- Nhân sự: Tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức, điều dưỡng viên (số lượng điều
dưỡng viên tùy thuộc vào số giường hồi tỉnh với tỷ lệ 02 (hai) điều dưỡng viên phụ trách
05 giường bệnh) và 01 (một) hộ lý.
- Bộ phận hồi tỉnh được bố trí liền kề với bộ phận phẫu thuật, có số giường bệnh tối thiểu
bằng 1,5 lần số bàn phẫu thuật
- Trang thiết bị y tế của phòng hồi tỉnh
o Khí y tế (oxy, khí nén);
o Máy hút;
70
o Máy theo dõi điện tim và đo huyết áp;

o Thiết bị theo dõi SpO2;
o Thiết bị theo dõi thân nhiệt;
o Phương tiện sưởi ấm người bệnh;
o Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền;
o Máy thở, dụng cụ để cấp cứu đường thở;
o Máy chống rung;
o Trang thiết bị để thực hiện các biện pháp giảm đau;
o Cơ số thuốc và vật tư tiêu hao cần thiết.
3. CÁC VẤN ĐỀ Y KHOA THƯỜNG GẶP TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

3.1. Rút ống nội khí quản
Giai đoạn rút ống nội khí quản có nhiều nguy cơ, thường đi kèm tăng huyết áp và tăng nhịp
tim, biến chứng hô hấp (ho, giảm SpO2, co thắt thanh quản, co thắt phế quản, nôn ói, cứng
hàm).
Tiêu chuẩn rút ống nội khí quản tại phòng hồi tỉnh:
 Không bị hạ thân nhiệt (36,5 – 37,5oC)
 Không giãn cơ tồn dư
 Huyết động ổn định
 Ý thức (tri giác) hồi phục
 Có phản xạ bảo vệ đường thở trên
3.2. Giảm oxy máu
Giảm oxy máu tại phòng hồi tỉnh thường là hậu quả của các tình trạng:
 Tắc nghẽn đường thở trên
 Suy hô hấp
 Tình trạng shunt
 Tình trạng sốc
 Xẹp phổi (do đau và do phẫu thuật)
 An thần/Giãn cơ tồn dư
 Phù phổi
 Thuyên tắc phổi
Tình trạng giảm oxy máu cần được xử trí cấp cứu phù hợp theo nguyên nhân và là yếu tố
khiến người bệnh phải được theo dõi kéo dài tại phòng hồi tỉnh và/hoặc chuyển sang điều trị
tại phòng hồi sức.
3.3. Buồn nôn/nôn ói sau mổ
Buồn nôn/nôn ói sau mổ có thể gây ra các biến chứng:
71
- Nhịp tim nhanh

- Mất nước
- Rối loạn điện giải
- Bung vết mổ
- Chảy máu vùng mổ
Người bệnh cần được điều trị buồn nôn/nôn ói sau mổ với các thuốc như ondansetron,
metoclopramide (hiệu quả hạn chế nếu phòng ngừa thất bại).
3.4. Đau sau mổ
Để điều trị giảm đau sau mổ một cách hiệu quả và an toàn, cần có sự kết hợp một cách hệ
thống các phương pháp khác nhau (giảm đau đa phương thức), bao gồm:
- Dự phòng đau sau phẫu thuật (cho thuốc giảm đau trước, trong mổ; động viên, an ủi người
bệnh trước mổ)
- Giảm đau bằng các thuốc kháng viêm không steroids (NSAIDs), paracetamol
- Thuốc giảm đau họ á phiện (opioids)
- Gây tê để giảm đau sau mổ
Người bệnh cần được đánh giá đau tại phòng hồi tỉnh bằng các phương pháp lượng giá như
thước nhìn đồng dạng VAS (visual analog scale), bằng lời nói VRS (verbal rating scale), bằng
hình dạng khuôn mặt FPS (face pain scale) hoặc thước số học NRS (numerical rating scale)
dành cho người lớn, FLACC (face, legs, activity, cry, consolability) và CHEOPS (Children’s
Hospital of Eastern Ontario Pain scale) dành cho trẻ em (xem thêm bài Giảm đau đa phương
thức).
3.5. Hạ thân nhiệt sau mổ
Gây mê toàn diện ức chế cơ chế điều hòa thân nhiệt và cùng với phẫu thuật, nhiệt độ phòng
mổ thấp và lượng dịch truyền lạnh sẽ tạo thuận lợi cho hạ thân nhiệt sau mổ. Hạ thân nhiệt sau
mổ có liên quan đến các biến chứng:
 Kích thích thần kinh giao cảm
 Biến cố tim mạch
 Rối loạn đông máu
 Suy giảm miễn dịch sẽ gây tăng nhiễm trùng vết mổ
 Ức chế lành sẹo
 Kéo dài thời gian phục hồi nhu động ruột
 Lạnh run
 Khó chịu
 Kéo dài thời gian lưu bệnh tại phòng hồi tỉnh/nhập viện
Người bệnh phải được đo nhiệt độ khi đến phòng hồi tỉnh và phải được xử trí hạ thân nhiệt
bằng mền sưởi với mục tiêu duy trì thân nhiệt 36,5 – 37,5oC.
3.6. Bí tiểu
72
Tỷ lệ bí tiểu tại phòng hồi tỉnh dao động từ 5 – 70% trên người bệnh không có đặt ống thông
tiểu. Bí tiểu xảy ra khi xuất hiện cầu bang quang trên 600ml (định nghĩa qua đo đạc trên siêu
âm kiểm tra) mà không có khả năng tự đi tiểu. Các nguyên nhân có thể gặp trong bí tiểu:
- Gây tê trục thần kinh trung ương
- Tiền căn bệnh lý tuyến tiền liệt
- Phẫu thuật vùng tầng sinh môn
- Phẫu thuật vùng bẹn
Một số yếu tố nguy cơ của bí tiểu bao gồm tuổi > 50 và truyền dịch chu phẫu ≥ 750ml. Một số
trường hợp cần đặt thông tiểu nhằm tránh cầu bàng quang quá to có thể ảnh hưởng lên chức
năng bang quang.
3.7. Chậm tỉnh mê – kích động
Quá trình chậm tỉnh mê có thể do các nguyên nhân:
- An thần quá mức
- Đột quị não (tai biến mạch máu não)
- Động kinh
- Tác dụng tồn dư của các thuốc mê (benzodiazepine tác dụng dài)
Người bệnh cần được thăm khám và đánh giá các yếu tố đi kèm như thân nhiệt, tình trạng thể
tích tuần hoàn để xử trí phù hợp.
Kích động tại phòng hồi tỉnh thường gặp ở trẻ em hơn người lớn, và có nguồn gốc do đau,
sang chấn phẫu thuật, tự rút ống nội khí quản khi chưa tỉnh mê hoàn toàn…
4. THEO DÕI TỐI THIỂU Ở PHÒNG HỒI TỈNH
 ECG trên monitor.
 Huyết áp không xâm lấn.
 SpO2.
 Tần số thở.
 Thân nhiệt.
 Đánh giá đau
 Máy đo độ dãn cơ.
(Xem thêm bài “CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH SAU GÂY MÊ VÀ PHẪU THUẬT”
5. NHIỆM VỤ CỦA BÁC SĨ GMHS TẠI PHÒNG HỒI TỈNH
- Tiếp nhận và đánh giá tình trạng người bệnh vừa chuyển đến để có chỉ định
phù hợp;
- Thực hiện các kỹ thuật, phương pháp chống đau cho người bệnh;
- Theo dõi, phát hiện, xử trí biến chứng và bất thường đối với người bệnh;
- Chỉ đạo điều dưỡng viên phòng hồi tỉnh thực hiện các y lệnh điều trị và chăm
sóc người bệnh;
- Xác định người bệnh đủ điều kiện để ra quyết định chuyển về bộ phận hồi
sức ngoại khoa, khoa nội trú, điều trị ngoại trú hoặc xuất viện;
73
- Phối hợp cùng bác sỹ khác để xử trí người bệnh nặng cần hồi sức lưu lại bộ
phận hồi tỉnh.
6. TIÊU CHUẨN RỜI KHỎI PHÒNG HỒI TỈNH
A. Bảng điểm Aldrete
5 tiêu chuẩn cho điểm tử 0 đến 2: vận động, hô hấp, huyết áp, tri giác, màu sắc da niêm.
Điểm = 10: có thể rời khỏi phòng hồi tỉnh.
Bảng điểm Aldrete:
2 điểm 1 điểm 0 điểm

Cử động tự phát hay Cử động tứ chi Cử động 2 chi Nằm bất động
theo yêu cầu
Hô hấp Biên độ thở tốt + ho Khó thở, thở nông Ngưng thở
Thay đổi huyết áp so 20 mmHg hay ít hơn Giữa 20 và 50 50 mmHg hay nhiều
với trước mổ mmHg hơn
Tình trạng tri giác Tỉnh hoàn toàn Khó đánh thức Không đáp ứng với
y lệnh đơn giản
Màu sắc da Bình thường Xanh, nổi bông, Tím
vàng da
B. Điểm gây mê ngoại trú (bảng điểm Chung)
5 tiêu chuẩn cho điểm từ 0 đến 2: sinh hiệu (nhiệt độ, mạch, tần số thở), hoạt động và tình
trạng tâm thần, đau, buồn nôn và nôn sau mổ, chảy máu ngoại khoa.
Điểm = 8: có thể rời khỏi phòng hồi tỉnh.
Bảng điểm gây mê ngoại trú theo Chung:
Tiêu chuẩn Miêu tả Điểm

Sinh hiệu (thân nhiệt, mạch, tần số - Thay đổi < 20% so với trước mổ 2
thở) - Thay đổi 20 – 40% so với trước mổ 1
- Thay đổi > 40% so với trước mổ 0
Đi lại - Đi vững, không chóng mặt 2
- Đi với người giúp 1
- Không đi vững, chóng mặt 0
Buồn nôn – nôn - Ít 2
- Trung bình 1
- Nặng 0
Đau - Ít 2
- Trung bình 1
- Nhiều 0
Chảy máu ngoại khoa - Ít 2
- Trung bình 1
74
- Nhiều 0
.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Thông tư 13/2012-TT-BYT, Bộ Y tế.
II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 381 – 389.
pp.561 – 575.
4. Beaussier Marc (2014), “Salle de surveillance post-interventionnelle”. Traité d’anesthésie et
de reanimation”. Lavoisier, pp.352-362.
75
KHÁM TIỀN MÊ
CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH TRƯỚC MỔ
MỤC TIÊU:
1. Nêu mục đích của khám tiền mê
2. Phân tích nguy cơ tai biến tim mạch/hô hấp/thuyên tắc sau mổ
3. Thiết lập được kế hoạch GMHS trong thực hành lâm sàng
I. ĐẠI CƯƠNG:
Thăm khám và đánh giá người bệnh trước phẫu thuật (còn gọi là khám tiền mê) là công
việc quan trọng và mang tính pháp lý trong thực hành lâm sàng của người bác sĩ GMHS, có
vai trò rất quan trọng trong đảm bảo an toàn trong GMHS.
Khám tiền mê giúp bác sĩ GMHS nắm được các vấn đề sức khỏe của người bệnh, từ đó có
chiến lược và kế hoạch GMHS phù hợp. Kết quả khám tiền mê phải được ghi chú rõ ràng dễ
hiểu vào bảng mẫu khám tiền mê.
Mục đích của khám tiền mê:
- Đánh giá tình trạng người bệnh trước phẫu thuật
- Tình trạng bệnh lý kèm theo  phương án chăm sóc và điều trị chu phẫu
- Đánh giá nguy cơ liên quan phẫu thuật – cơ địa người bệnh – phương pháp vô
cảm
- Chuẩn bị người bệnh
- Lập kế hoạch GMHS phù hợp
- Giải thích kỹ với người bệnh và/hoặc thân nhân
II. KHÁM TIỀN MÊ:

Hỏi tiền sử, thăm khám lâm sàng một cách hệ thống cùng việc thực hiện các xét nghiệm
cận lâm sàng sẽ giúp bác sĩ GMHS đánh giá chính xác các vấn đề sức khỏe của người bệnh
1. Tiền sử:
Tiền sử bệnh lý nội khoa:
- Các dấu hiệu, triệu chứng
- Độ nặng, giai đoạn của bệnh
- Quá trình điều trị
- Đáp ứng với điều trị
A. Tiền sử bệnh lý tim mạch

- Tiền sử bệnh lý thiếu máu cục bộ cơ tim có thể dẫn đến nguy cơ nhồi máu cơ tim chu
phẫu
- Tiền sử nhồi máu cơ tim trong vòng 6 tháng hoặc đau thắt ngực không ổn định là các
yếu tố tiên lượng kém, có khả năng dẫn đến nhồi máu cơ tim chu phẫu
- Bệnh lý cơ tim và van tim có thể dẫn đến tình trạng huyết động bất ổn trong khi thực
hiện vô cảm, đặc biệt là gây tê trục thần kinh trung ương
- Tiền sử tăng huyết áp cần được lưu ý đến tổn thương các cơ quan đích, điều trị hiện tại,
cân bằng nước – điện giải
B. Tiền sử bệnh lý hô hấp
76
- Người bệnh có tiền sử bệnh lý hô hấp (COPD, hen phế quản…) có nguy cơ cao gặp
các tai biến hô hấp chu phẫu.
- Các phương pháp vô cảm, phẫu thuật, giảm đau đều có thể tác động lên hô hấp, gây ức
chế hô hấp, xẹp phổi, ứ đọng đàm, suy hô hấp …
- Người bệnh hen phế quản có nguy cơ co thắt phế quản do kích thích khi thực hiện vô
cảm.
C. Tiền sử bệnh lý thần kinh – cơ
- Cần tìm dấu hiệu tăng áp lực nội sọ nếu có các tổn thương, khối choán chỗ nội sọ
- Đánh giá tiền sử đột quị não (tai biến mạch máu não), di chứng thần kinh, điều trị hiện
tại và đáp ứng điều trị.
- Tiền sử co giật/động kinh và các thuốc đang sử dụng
- Tiền sử tổn thương tủy sống
- Bệnh lý nhược cơ có thể gây đáp ứng bất thường với thuốc giãn cơ.
D. Tiền sử bệnh lý nội tiết
- Tiền sử đái tháo đường cần được đánh giá kỹ về phân loại bệnh, tổn thương các cơ
quan đích, điều trị, kiểm soát đường huyết
- Tiền sử cường giáp cần được điều trị ổn định trước phẫu thuật (trừ phẫu thuật cấp cứu
với mức độ khẩn cấp quá cao)
2. Các thuốc đang sử dụng:

Cần hỏi kỹ về liều lượng, thời gian sử dụng, đáp ứng với thuốc, đặc biệt là các thuốc điều
trị tăng huyết áp, bệnh mạch vành, loạn nhịp tim, đái tháo đường và chống đông. Việc tiếp tục
sử dụng, ngưng thuốc hoặc chuyển sang sử dụng thuốc khác thay thế phụ thuộc vào tình trạng
bệnh, thời gian bán thải của thuốc, loại phẫu thuật và ảnh hưởng của thuốc lên phương pháp
vô cảm và phẫu thuật
3. Tiền sử dị ứng:
Các tình trạng dị ứng cần được đánh giá và xử trí theo Hướng dẫn khai thác tiền sử dị ứng,
Phụ lục VI, Thông tư 51/2017/TT-BYT, ban hành ngày 29/12/2017.
4. Tiền sử GMHS:
Nếu người bệnh đã trải qua phẫu thuật – GMHS trước đó, cần tìm hiểu kỹ các tai biến,
biến chứng và khó khăn trong GMHS:
- Dị ứng, phản vệ
- Buồn nôn/nôn ói sau mổ
- Chảy máu
- Đặt ống nội khí quản khó
- Đau đầu, đau lưng sau gây tê trục thần kinh trung ương
- Đau họng, khàn tiếng
- Chậm tỉnh mê
- Tai biến, biến chứng tim mạch/hô hấp/thần kinh…
5. Tiền sử phẫu thuật:

- Ảnh hưởng đến chức năng cơ quan
- Ảnh hưởng đến vùng phẫu thuật
- Ảnh hưởng đến gây mê, gây tê: độ di động cột sống cổ, cột sống ngực hay lưng, độ
há miệng, độ rộng hầu – thanh – khí quản, sẹo tại các vùng gây tê…
77
6. Thói quen
- Hút thuốc lá có thể gây tăng tiết, co thắt phế quản nhỏ. Người hút thuốc nên ngừng hút
thuốc trong thời gian 8 tuần trước phẫu thuật 9 (nếu được), tuy nhiên, ngừng hút thuốc
chỉ 24 giờ trước phẫu thuật cũng có cải thiện chức năng tim mạch và nồng độ
carboxyhemoglobine
- Nghiện rượu là tình trạng cần phải đánh giá kỹ về dinh dưỡng, chuyển hóa, chức năng
gan, thận, tim mạch
- Người bệnh lệ thuộc thuốc nhóm á phiện thường cần liều thuốc cao hơn trong vô cảm
và giảm đau sau mổ
- Nguy cơ rối loạn tâm thần cấp tính chu phẫu với người bệnh sử dụng các loại ma túy
tổng hợp
7. Tiền sử gia đình:

- Đặt câu hỏi mở về các tai biến do gây tê/ gây mê
- Đặc biệt hỏi cụ thể tiền sử “sốt cao ác tính”, dễ chảy máu
III. KHÁM LÂM SÀNG:

Khám toàn diện có chủ đích, đặc biệt chú ý tình trạng đường thở, tim mạch, hô hấp, thần
kinh.
- Dấu hiệu sinh tồn
- Tình trạng tĩnh mạch: có dễ chích không
- Tổng trạng: da niêm, dấu mất nước, cân nặng, chiều cao
- Tình trạng tinh thần
- Hô hấp: nhịp thở, kiểu thở, âm phế bào, các tiếng ran của phổi
- Tuần hoàn: nhịp tim, tiếng tim bất thường, huyết áp
- Thần kinh: cảm giác, vận động ngoại vi, các dây TK sọ
- Bụng: bụng chướng, báng bụng, các khối u
- Cột sống: bất thường giải phẫu, các mốc giải phẫu bề mặt.
- Các yếu tố ảnh hưởng khả năng thông khí và đặt nội khí quản:
o Độ gập ngửa cổ
o Độ há miệng
o Lưỡi to hay bình thường
o Cằm lẹm?
o Râu
o Khoảng cách cằm giáp
o Tình trạng răng: răng yếu dễ bị gãy rụng, đặt NKQ khó khăn, răng giả
nên lấy ra trước gây mê
- Tiêu chuẩn Mallampati:
o Mallampati 1: nhìn rõ toàn bộ vòm miệng, lưỡi gà, amiđan
o Mallampati 2: nhìn thấy vòm miệng, 1 phần lưỡi gà, amiđan
o Mallampati 3: chỉ nhìn thấy vòm miệng và gốc lưỡi gà
o Mallampati 4: chỉ nhìn thấy vòm miệng cứng (khẩu cái cứng)
- Mallampati 3, 4 là tiên lượng đặt ống NKQ khó
78
Hình 1: Tiêu chuẩn Mallampati
- Một số yếu tố có khả năng đặt nội khí quản khó khác:
o Hạn chế vận động cột sống cổ
o Khối u vùng cổ, hầu họng
o Béo phì, cổ ngắn
- Vùng gây tê có sẹo, dị dạng, nhiễm trùng, mực xăm
- Tổn thương thần kinh ảnh hưởng đến chức năng các vùng: mắt nhắm không kín,
miệng méo, nuốt khó, nuốt sặc, giảm phản xạ ho, yếu liệt chi…
IV. CẬN LÂM SÀNG

1. Công thức máu, nhóm máu:
Bắt buộc ở tất cả những người bệnh đi mổ.
- Tuỳ loại phẫu thuật và đối tượng người bệnh, cần giá trị Hb tối thiểu khác nhau để có
kế hoạch truyền máu trước mổ, dự trù máu hoặc kế hoạch truyền máu tự thân
- Người bệnh có nhóm máu hiếm phải được dự trù máu trước mổ
2. Xét nghiệm đông máu:
- Thông thường: PT, APTT, tiểu cầu
- Khi cần sẽ làm thêm: TS, TC, Fibrinogen, khả năng kết tập tiểu cầu, định lượng yếu tố
đông máu…
3. Xét nghiệm sinh hoá:
- Điện giải đồ máu, chức năng gan, chức năng thận… cần thực hiện ở người bệnh gây
mê và/hoặc có nghi ngờ có rối loạn cần theo dõi
4. X quang phổi:
Những người bệnh cần gây mê và có yếu tố nguy cơ bệnh lý tim phổi cần được khảo sát X
quang phổi:
- Bất thường lồng ngực, cột sống: bất thường bẩm sinh thường kèm theo bệnh lý phổi
hoặc các cơ quan khác
- Khí quản: bị đẩy lệch hay hẹp nếu u bướu chèn vào
- Bóng tim to  suy tim, tràn dịch màng tim
- Cung động mạch chủ: vôi hoá, phồng  cao huyết áp
- Màng phổi: dày dính, tràn khí, tràn dịch… làm giảm khả năng thông khí
- Nhu mô phổi: viêm phế quản/ thuỳ cấp tính, viêm phế quản mãn, khí phế thũng, phù
phổi, lao phổi, u phổi, tổn thương di căn, xẹp phổi…
5. Điện tâm đồ:
Chỉ định ở những người bệnh sau:
79
- Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi

- Có tiền sử hay dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ bệnh lý tim mạch
- Có các yếu tố nguy cơ bệnh lý tim mạch: nghiện rượu, thuốc lá, rối loạn lipid máu, béo
phì, tiểu đường, bệnh hệ thống…
6. Siêu âm tim:
Chỉ định ở người bệnh > 60 tuổi hoặc có bệnh lý tim mạch hoặc có yếu tố nguy cơ tim
mạch (trừ những trường hợp gây tê tại chỗ cho phẫu thuật nhỏ có thể xem xét không cần siêu
âm tim).
7. Đo chức năng hô hấp:
Trường hợp người bệnh có bệnh cấp/ mãn tính ở phổi nặng, cần đánh giá đáp ứng thuốc
giãn phế quản, hoặc trước phẫu thuật cắt thuỳ phổi  đánh giá khả năng chịu đựng trong lúc
gây mê và hồi phục sau mổ
V. ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ:

1. Đánh giá người bệnh theo phân loại ASA
Đây là hệ thống đánh giá người bệnh trước phẫu thuật do Hiệp hội GMHS Hoa Kỳ
(American Society of Anaesthesiologists) đưa ra và được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.
ASA Physical Status Classification System 2014:
I Người bệnh khỏe mạnh, < 80 tuổi
II Có bệnh mạn tính, mức độ nhẹ, không ảnh hưởng đến sinh hoạt
III Có bệnh mạn tính nặng, hạn chế sinh hoạt
IV Có bệnh lý nặng, nguy hiểm đến tính mạng
V Bệnh lý rất nặng, nguy cơ tử vong < 24 giờ dù có phẫu thuật hay không
VI Tình trạng chết não, chờ lấy tạng
E PT cấp cứu
Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa phân loại ASA với nguy cơ tử vong và tai
biến sau mổ. Tỷ lệ tử vong dao động từ 0 – 0,3% (ASA 1) lên đến 90% (ASA V).
2. Nguy cơ tai biến, biến chứng tim mạch
- Nguy cơ tai biến tim mạch theo loại phẫu thuật (European Society of Cardiology
Guideline 2009)
Bảng 1. Nguy cơ biến chứng tim mạch sau mổ theo loại phẫu thuật
Nguy cơ thấp < 1% Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao

1 – 5% > 5%
Ngưc Bụng PT động mạch chủ và mạch máu

Răng Mạch cảnh PT mạch máu
Hệ nội tiết Tạo hình mạch máu ngoại biên
Mắt Điều trị phình ĐM với can thiệp nội mạch
Phụ khoa Đầu và cổ
Tái tạo Thần kinh / CTCH nặng (thay khớp háng
CTCH – nhẹ (gối) Phổi thận/ghép gan
Niệu – nhẹ Niệu – Nặng
80
- Nguy cơ tim mạch theo cơ địa (thang điểm Lee)

Bảng 2. Nguy cơ tim mạch theo cơ địa
Thang điểm nguy cơ tim mạch Lee
Điểm truyền Yếu tố nguy cơ Điểm lâm sàng

thống
1 điểm Phẫu thuật nguy cơ cao

(PT mạch máu trên vùng bẹn, trong lồng ngực hay trong phúc
mạc)
1 điểm Bệnh mạch vành 1 điểm
(tiền căn NMCT, đau ngực, sử dụng Nitrate, sóng Q trên ECG,
test mạch vành không xâm lấn dương tính)
1 điểm Suy tim 1 điểm

(tiền căn suy tim sung huyết, phù phổi, khó thở kịch phát về đêm,
ran 2 bên, tiếng ngựa phi T3, tái phân bố mạch máu/Xquang)
1 điểm Tiền căn đột quị não dạng thiếu máu cục bộ hay cơn thoáng 1 điểm
thiếu máu não
1 điểm Đái tháo đường điều trị Insuline 1 điểm

1 điểm Suy thận mạn 1 điểm
(Creatinine > 177μmol/L)
Chúng ta có thể dự đoán tỷ lệ biến chứng tim mạch theo thang đểm Lee nêu trên
Bảng 3. Đánh giá nguy cơ tim mạch theo cơ địa
Thang điểm nguy cơ tim mạch Lee
ĐIỂM (SỐ LƯỢNG YẾU NHÓM NGUY CƠ NGUY CƠ BIẾN CHỨNG TIM
TỐ NGUY CƠ) MẠCH NẶNG
0 Nhóm I 0,4%
1 Nhóm II 0,9%
2 Nhóm III 7%
Trên 3 Nhóm IV 11%
81
Ngoài ra, chúng ta có thể đánh giá nguy cơ tim mạch của người bệnh thông qua khả năng gắng sức
hàng ngày của họ (thang điểm Dukes)
Bảng 4. Nguy cơ tim mạch theo mức độ gắng sức
Khả năng thể lực METs VO2 (tiêu Hoạt động thể lực có thể Nguy cơ phẫu
(thang Dukes) (Metabolic thụ Oxy) thực hiện không triệu thuật ước tính
EquivalenTs) Ước tính chứng
(ml/kg/ph)
Hoàn hảo >10 >35 Bơi lội THẤP
Tennis đơn
Trượt tuyết
Điền kinh
Bóng rổ
Rất tốt – Tốt 7 – 10 24,5 – 35 Tennis đôi, bóng đá
Khiêu vũ
Sửa chữa nhà
Chạy quãng ngắn
Leo lên ngọn đồi
Leo lên trên 2 lầu
Đi nhanh trên đường
phẳng
TRUNG BÌNH 4–7 14 – 24,5 Leo 2 lầu
Dọn dẹp nhà
Thấp <4 <14 Đi trên đường thẳng 3 – Trung bình – cao
5km/giờ
Đi lại trong nhà
Tự vệ sinh, thay đồ, ăn
uống
Không đánh giá ? ?
được
Phòng ngửa tai biến, biến chứng tim mạch sau mổ

- Hoãn phẫu thuật chương trình để điều trị với người bệnh có yếu tố tiên lượng nặng (VD: điều
trị suy tim, hẹp van 2 là, hẹp van động mạch chủ trước phẫu thuật)
- Thăm dò chức năng bổ sung với người bệnh có tiên lượng trung bình trước các phẫu thuật
nguy cơ cao và vừa
- Phát hiện sớm thiếu máu cơ tim chu phẫu
- Kiểm soát tốt huyết áp chu phẫu
- Tránh sử dụng các thuốc gây mạch nhanh, ức chế cơ tim
3. Nguy cơ tai biến, biến chứng hô hấp

Các tai biến thường gặp:
- Giảm thông khí, suy hô hấp sau mổ do tồn dư thuốc mẹ, giãn cơ
- Hạn chế hô hấp do đau
- Xẹp phổi, viêm phổi do tắc nghẽn đàm, nằm lâu
82
Các yếu tố nguy cơ cao bao gồm:

- Bệnh phổi mạn tính: COPD, hen phế quản
- Suy tim
- Nghiện thuốc lá
- Béo phì
- Suy dinh dưỡng
- Tuổi > 70
- PT ngực, bụng trên
- Gây mê > 2 giờ
Người bệnh có nguy cơ hoặc phẫu thuật phổi cần thực hiện đo chức năng hô hấp trước phẫu thuật.
Phòng ngừa tai biến, biến chứng hô hấp:
- Ngừng hút thuốc càng sớm càng tốt trước phẫu thuật chương trình
- Thuốc giãn phế quản, corticoid nếu có chỉ định
- Điều trị viêm đường hô hấp
- Giảm đau sau mổ tốt
- Vận động sớm
- Vât lý trị liệu hô hấp
4. Nguy cơ tắc mạch
Thuyên tắc mạch sau mổ là một tai biến khá thường gặp, với tỷ lệ thuyên tắc tĩnh mạch sâu sau mổ
có thể lên đến 40 – 60% sau các phẫu thuật nguy cơ cao như phẫu thuật khớp hang, khớp gối… Nếu
không điều trị dự phòng, tỷ lệ thuyên tắc phổi có thể lên tối 0,2 – 0,9%, đây là tai biến nặng, có nguy
cơ tử vong cao.
Bảng 5. Đánh giá các yếu tố nguy cơ thuyên tắc sau mổ
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ ĐIỂM

Tuổi 41- 60 Nhồi máu cơ tim cấp 1
Hiện tại có sung phù chân Suy tim sung huyết (< 1 tháng)
Giãn tĩnh mạch Người bệnh phải nằm tại giường
Béo phì (BMI > 25) Tiền sử viêm ruột
Phẫu thuật nhỏ Tiền sử phẫu thuật lớn < 1 tháng
Nhiễm trùng < 1 tháng RL chức năng phổi, bệnh phổi mạn tính
Bệnh phổi nặng < 1 tháng Dùng thuốc ngừa thai
Mang thai hoặc hậu sản < 1 tháng
Tuổi 61 – 74 Có đường truyền tĩnh mạch trung tâm 2
PT nội soi khớp gối PT nặng > 45 phút
Bệnh lý ác tính PT nội soi ổ bụng > 45 phút
Người bệnh phải nằm tại giường > 72 Bất động ván cứng < 1 tháng
giờ
Trên 75 tuổi Tiền sử gia đình bị thuyên tắc 3
83
Tiền sử tắc mạch chi, mạch phổi Prothrombin 20210A (+)

Yếu tố V Leiden (+) Anticoagulant Lupus (+)
Tăng homocysteine huyết tương Tăng kháng thể anticardiolipin
Đột quị < 1 tháng Đa chấn thương < 1 tháng 5
PT lớn chi dưới Gãy xương chậu/đùi < 1 tháng
Chấn thương tủy sống cấp (liệt) < 1
tháng
Bảng 6. Dự phòng nguy cơ thuyên tắc sau mổ
ĐIỂM NGUY CƠ TỶ LỆ DỰ PHÒNG
0-1 Thấp 2% Vận động sớm

2 Trung bình 10 – 20% Dụng cụ băng ép liên tục chi dưới hoặc
Heparine 5000UI TDD x 2/24 giờ
3–4 Cao 20 – 40% Heparine 5000UI TDD x 3/24 giờ hoặc
Lovenox 40 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr >30ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr=10-29ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 2/24 giờ (CN>150, Cr >30ml/ph)
± Dụng cụ băng ép liên tục chi dưới
>5 Rất cao 40 – 80% Heparine 5000UI TDD x 3/24 giờ hoặc
Lovenox 40 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr >30ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr=10-29ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 2/24 giờ (CN>150, Cr >30ml/ph)
+ Dụng cụ băng ép liên tục chi dưới
5. Nguy cơ buồn nôn/nôn ói sau mổ:

Buồn nôn/nôn ói sau mổ là vấn đề thường gặp, gây kéo dài thời gian hồi tỉnh, nằm viện, gây khó
chịu cho người bệnh và ảnh hưởng lên chất lượng chăm sóc GMHS.
Các yếu tố ảnh hưởng đến buồn nôn/nôn ói sau mổ
- Yếu tố người bệnh: nữ, không hút thuốc, say tàu xe (1 YTNC = 1 điểm)
- Thuốc sử dụng trong GMHS: nhóm á phiện (= 1 điểm), thuốc mê bốc hơi
- Thời gian, loại phẫu thuật: Nội soi ổ bụng, TMH, thần kinh
Bảng 7. Thang điểm Apfel và dự phòng buốn nôn/nôn ói sau mổ
ĐIỂM TỶ LỆ DỰ PHÒNG
0 10% Không
1 21% Không
2–3 39 – 61% Dexamethasone 4 mg TM trước khởi mê
84
4 79% Gây tê vùng nếu được

Gây mê tĩnh mạch với propofol nếu được
Dexamethasone 4 mg TM trước khởi mê và
Ondansetron 8 mg TM trước khởi mê hoặc
Metoclopramid 10 mg TM trước khi kết thúc phẫu thuật
VI. HOÃN MỔ CHƯƠNG TRÌNH:

- Viêm cấp tính đường hô hấp
- Bệnh lý nội khoa chưa ổn định
- Nhồi máu cơ tim < 6 tháng
- Người bệnh không đồng ý/thay đổi quyết định
VII. CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH:

1. Nhịn ăn uống trước phẫu thuật
- Nước trong: 2 giờ
- Sữa mẹ: 4 giờ
- Sữa công thức, nước trái cây đục, có tép: 6 giờ
- Thức ăn nhẹ: 6 giờ
- Thức ăn đặc: 8 giờ
- Lưu ý những người bệnh có nguy cơ ứ trệ dạ dày (đái tháo đường, lớn tuổi …v…v…)
2. Các thuốc điều trị:

Một số loại thuốc người bệnh cần tiếp tục sử dụng trước và sau mổ:
- Thuốc hạ huyết áp nhóm chẹn Calci, chẹn β
- Các thuốc nhóm corticoid
Các thuốc cần dừng hoặc điều chỉnh trước mổ:
- Thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế men chuyển (chuyển sang chẹn Calci nếu cần)
- Thuốc lợi tiểu
- Thuốc hạ đường huyết uống (chuyển sang Ins nếu cần)
- Thuốc kháng vitamin K (có thể chuyển sang heparine không phân đoạn)
3. Cam kết đồng thuận phẫu thuật - GMHS:
- Tốt nhất nên được thực hiện bằng tiếng bản xứ của người bệnh
- Nếu người bệnh là trẻ em hoặc người rối loạn tri giác, cần được cam kết bởi cha mẹ hoặc
người giám hộ hoặc người chịu trách nhiệm
VIII. KẾ HOẠCH GMHS

Sau khi khám tiền mê, bác sĩ GMHS cần trả lời được các câu hỏi sau:
- Người bệnh có tình trạng sức khỏe lý tưởng để phẫu thuật không?
- Tính chất phẫu thuật có phù hợp với tình trạng người bệnh không?
- Có cần khám/hội chẩn chuyên khoa và xét nghiệm bổ sung không?
- Có cần theo dõi đặc biệt, hồi sức, thở máy kéo dài sau mổ?
- Kế hoạch chi tiết về GMHS (vô cảm, kỹ thuật, theo dõi, chọn lựa thuốc, các biện pháp hồi sức,
phương án xử trí tai biến, biến chứng …) sẽ được chọn lựa theo nguy cơ của người bệnh, tính
chất của phẫu thuật và khả năng, phương tiện sẵn có.

1. Christine Tran et Pierre Albaladejo (2014), "Évaluation pré-opératoire". Traité d'anesthésie et de
réanimation, Lavoisier, pp.197 - 210.
2. Bobbie Jean Sweitzer and Micheal Pilla (2014), "Overview of preoperative assessment and
management". Anesthesiology, McGrawHill Medical, pp.52 - 75.
85

86
87
ĐẠI CƯƠNG VỀ CÁC PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM

MỤC TIÊU
1. Định nghĩa được các phương pháp vô cảm
2. Nêu được ưu điểm và nhược điểm của các phương pháp vô cảm
3. Nêu được các chống chỉ định của các phương pháp vô cảm
I. ĐẠI CƯƠNG
Vô cảm (anaesthesia) là từ có nguồn gốc tiếng Hy Lạp, có nghĩa là không còn cảm giác, là
phương pháp áp dụng tác dụng tạm thời và có thể đảo ngược của thuốc lên cơ thể để ngăn
không cho người bệnh có cảm giác đau cho phẫu thuật tại một phần hoặc toàn bộ cơ thể.
Cùng với sự phát triển của y học hiện đại, chuyên khoa GMHS đã ứng dụng nhiều phương
pháp vô cảm tiên tiến vừa nhằm mục đích tạo thuận lợi cho cuộc phẫu thuật, vừa đảm bảo chất
lượng chăm sóc, điều trị và an toàn cho người bệnh.
Vô cảm = mất cảm giác ± mất ý thức ± giãn cơ + an toàn.
II. PHÂN LOẠI:

1. Gây tê tại chỗ:
Là phương pháp dùng thuốc tê tiêm tại chỗ hoặc xung quanh vùng phẫu thuật (da, niêm
mạc) nhằm giảm đau tại chỗ. Thuốc tê thường sử dụng là Lidocain 1 – 1,5%.
- Ưu điểm: đơn giản, dễ áp dụng, an toàn
- Nhược điểm:
o Thời gian vô cảm ngắn
o Chỉ dành cho phẫu thuật nhỏ và đơn giản, trên da hoặc niêm mạc
- Chỉ định:
o Khâu vết thương nông, rạch nhọt nông, sinh thiết, nha khoa…
- Tai biến, biến chứng:
o Phong bế không đủ: liều thuốc tê, thời gian tê
o Ngộ độc thuốc tê: tiêm nhiều lần, tổng liều lớn, tiêm vào mô nhiễm trùng (pH
giảm dễ gây ngộ độc thuốc tê)
2. Gây tê tủy sống

Là phương pháp sử dụng thuốc tê tiêm vào khoang dưới nhện ở vùng thắt lưng (thường
L3-4 hoặc L4-5). Thuốc tê sẽ trộn lẫn với dịch não tủy và phong bế các rễ thần kinh gai sống
đi ra từ tủy sống.
Tùy theo loại thuốc tê và tư thế người bệnh, thuốc tê có thể lan lên các khoanh tủy phía
trên hoặc lan về 1 bên cơ thể, gây phong bế giao cảm, cảm giác và vận động tương ứng.
Thuốc tê thường sử dụng là bupivacaine 0,5%, levobupivacaine 0,5% hoặc ropivacaine 0,5%
kết hợp với các thuốc nhóm á phiện như fentanyl, sufentanil, morphine
- Ưu điểm:
o Kỹ thuật dễ thực hiện, nhanh
o Thời gian tiềm phục ngắn
o Chi phí thấp
- Nhược điểm:
o Khó kiểm soát mức phong bế
o Thời gian tác dụng ngắn
88
o Có thể gây tụt huyết áp nặng

o Không áp dụng cho phẫu thuật vùng bụng trên rốn
- Chỉ định:
o Phẫu thuật chi dưới
o Phẫu thuật vùng bụng dưới rốn
o Phẫu thuật sản khoa
o Phẫu thuật tiết niệu (thấp)
- Chống chỉ định:
o Người bệnh từ chối
o Tình trạng huyết động không ổn định
o Nhiễm trùng huyết
o Rối loạn đông máu
o Nhiễm trùng tại vị trí gây tê
o Tăng áp lực nội sọ
o Tụt huyết áp, nhịp chậm: do ức chế giao cảm trung ương
o Suy hô hấp: Phong bế cao (cơ hô hấp phụ) hoặc do tác dụng phụ của thuốc
nhóm á phiện
o Đau đầu sau gây tê
o Nhiễm trùng: viêm màng não
o Tổn thương thần kinh do sang chấn, do độc tính tại chỗ của thuốc tê
3. Gây tê ngoài màng cứng:

Là phương pháp sử dụng thuốc tê bơm vào khoang ngoài màng cứng (NMC) nhằm phong
bế các rễ thần kinh nằm trong khoang này. Khoang NMC là một khoang ảo, có áp lực âm,
ngăn cách khoang dưới nhện và cột sống. Có thể thực hiện phương pháp này tại vùng cột sống
ngực và thắt lưng. Nếu luồn 1 catheter vào khoang này, có thể truyền thuốc gây tê liên tục để
giảm đau trong và sau mổ.
Thuốc sử dụng thường là kết hợp giữa thuốc tê nồng độ thấp như bupivacaine,
levobupivacaine hoặc ropivacaine 0,08 – 0,125% với các thuốc nhóm á phiện như morphine,
fentanyl, sufentanil.
- Ưu điểm:
o Có thể kéo dài thời gian tác dụng
o Ít ảnh hưởng huyết động
o Có thể kiểm soát mức phong bế
- Nhược điểm:
o Kỹ thuật khó thực hiện và mất thời gian
o Thời gian tiềm phục kéo dài
o Có thể phong bế không hoàn toàn
- Chỉ định:
o Các phẫu thuật vùng bụng (tiêu hóa, sản khoa, tiết niệu)
o Các phẫu thuật chi dưới
o Giảm đau sau mổ vùng bụng, ngực, chi dưới, sản khoa
o Giảm đau trong chuyển dạ
- Chống chỉ định:
o Người bệnh từ chối
o Rối loạn đông máu hoặc sử dụng thuốc kháng đông chưa điều chỉnh được
89
o Tăng áp lực nội sọ

o Nhiễm trùng tại chỗ gây tê
o Thủng màng cứng  gây tê tủy sống toàn bộ, đau đầu do rò dịch não tủy
o Ngộ độc thuốc tê
o Khối máu tụ chèn ép tủy sống
o Tụt huyết áp do phong bế quá cao
o Nhiễm trùng, áp-xe khoang ngoài màng cứng
4. Gây tê thần kinh ngoại vi:

Là phương pháp sử dụng thuốc tê tiêm quanh vị trí một dây thần kinh hoặc đám rối thần
kinh ngoại vi nhằm phong bế cảm giác tại vùng dây thần kinh hoặc đám rối thần kinh đó chi
phối. Phương pháp vô cảm này bao gồm gây tê một lần và gây tê liên tục với catether thần
kinh để kéo dài thời gian giảm đau.
Bác sĩ GMHS có thể sử dụng các biện pháp khác nhau để xác định vị trí của thần kinh cần
phong bế như qua giải phẫu học bề mặt, máy kích thích thần kinh hoặc siêu âm.
Các loại gây tê thần kinh ngoại vi thường sử dụng trong thực hành lâm sàng:
- Gây tê ngực – bụng:
o Gây tê cạnh cột sống vùng ngực
o Gây tê cân cơ thẳng bụng
o Gây tê mặt phẳng cơ ngang bụng (TAP block)
o Gây tê thần kinh chậu bẹn – chậu hạ vị
- Gây tê chi trên:
o Gây tê đám rối cánh tay đường gian cơ bậc thang
o Gây tê đám rối cánh tay đường trên xương đòn
o Gây tê đám rối cánh tay đường dưới xương đòn
o Gây tê đám rối cánh tay vùng nách
o Gây tê các dây thần kinh riêng biệt của chi trên (trụ, quay, giữa)
- Gây tê chi dưới:
o Gây tê đám rối thắt lưng
o Gây tê mạc chậu
o Gây tê thần kinh đùi
o Gây tê ống cơ khép
o Gây tê thần kinh bịt
o Gây tê thần kinh tọa (thần kinh hông)
o Gây tê cổ chân
- Gây tê vùng đầu mặt cổ
o Gây tê đám rối cổ nông
o Gây tê đám rối cổ sâu
Thuốc sử dụng thường là kết hợp thuốc tê như bupivacaine, levobupivacaine, ropivacaine
hoặc lidocaine (nồng độ khác nhau tùy theo mục đích vô cảm hoặc giảm đau) với adrenaline
(nhằm kéo dài thời gian tác dụng của thuốc tê). Sử dụng gây tê thần kinh ngoại vi kèm theo
dexamethasone đường tĩnh mạch cũng có thể giúp kéo dài thời gian tác dụng của thuốc tê với
cơ chế chưa rõ.
- Ưu điểm:
o Phong bế chọn lọc
o Ít ảnh hưởng huyết động
90
o Có thể kéo dài thời gian tác dụng với catheter quanh thần kinh
- Nhược điểm:
o Thời gian tiềm phục lâu
o Có thể phong bế không hoàn toàn
- Chỉ định:
o Phẫu thuật vùng chi trên
o Phẫu thuật vùng chi dưới
o Giảm đau sau phẫu thuật ngực, bụng, chi trên và chi dưới
o Ngộ độc thuốc tê
o Một số biến chứng chuyên biệt theo vị trí gây tê (hội chứng Claude – Bernard –
Horner trong gây tê gian cơ bậc thang…)
o Tổn thương thần kinh do sang chấn hoặc độc tính tại chỗ của thuốc tê
5. Gây mê toàn thân (general anesthesia)

Là phương pháp vô cảm gây mất tri giác tạm thời và có hồi phục do tác dụng của một hoặc
nhiều loại thuốc mê. Trong khi gây mê, người bệnh không cảm nhận được sự việc diễn ra
trong phẫu thuật cũng như các kích thích đau do phẫu thuật gây ra. Người bệnh có thể tự thở
(gây mê tĩnh mạch) hoặc được giúp thở (thông khí cơ học qua ống nội khí quản hoặc mặt nạ
thanh quản).
- Các thuốc thường dùng khi gây mê toàn thân:
o Thuốc mê tĩnh mạch: propofol, etomidate, ketamine, thiopental
o Thuốc mê bốc hơi: isoflurane, sevoflurane, desflurane
o Thuốc giảm đau nhóm á phiện (opioids): fentanyl, sufentanil, remifentanil
o Thuốc giãn cơ: rocuronium, atracurium, succinylcholine
o Thuốc an thần nhóm benzodiazepine: midazolam
- Ưu điểm:
o Kiểm soát hô hấp
o Giãn cơ tốt tạo thuận lợi cho phẫu thuật
o Tránh lo âu, sợ hãi trong khi phẫu thuật
o Có thể kéo dài thời gian vô cảm theo nhu cầu của cuộc phẫu thuật
o Phù hợp cho các trường hợp người bệnh có tình trạng hô hấp và huyết động
không ổn định
- Nhược điểm:
o Ức chế nhiều chức năng sinh lý cơ thể  đòi hỏi theo dõi và xử trí chặt chẽ
trong khi thực hiện gây mê
o Trang thiết bị kỹ thuật phức tạp và tốn kém
o Thời gian phục hồi chức năng sinh lý chậm
o Nhiều nguy cơ tai biến, biến chứng
- Chỉ định: Có thể áp dụng cho tất cả các cuộc phẫu thuật kéo dài mà không thể sử dụng
phương pháp vô cảm khác
o Phẫu thuật thần kinh
o Phẫu thuật ổ bụng
o Phẫu thuật lồng ngực
o Phẫu thuật tim
o Phẫu thuật tai mũi họng, hàm mặt, mắt
o Phẫu thuật nhi khoa
91
o Người bệnh từ chối các phương pháp vô cảm khác

o Hô hấp: không thể thông khí/không thể đặt ống nội khí quản (NKQ), tụt ống
NKQ, co thắt thanh quản/phế quản, suy hô hấp sau mổ, hít sặc…
o Tổn thương miệng, họng, thanh môn do đặt NKQ
o Tuần hoàn: tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim
o Tổn thương do tư thế người bệnh trong mổ…
III. LỰA CHỌN PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM:

Việc chọn lựa phương pháp vô cảm do nhiều yếu tố quyết định:
 Chọn lựa của người bệnh
 Khả năng, kinh nghiệm của người thực hiện vô cảm và người phẫu thuật
 Thuốc và phương tiện kỹ thuật hiện có
 Tiền sử, cơ địa người bệnh
 Tình trạng người bệnh hiện tại
 Vùng mổ
 Tính chất cuộc mổ
 Thời gian dự kiến của cuộc mổ
 Tư thế người bệnh khi mổ
 Sự an toàn của người bệnh
IV. KẾT LUẬN:

Để lựa chọn và thực hiện các phương pháp vô cảm, người gây mê cần có kiến thức, kỹ
năng từ cơ bản đến chuyên sâu để đảm bảo hiệu quả và sự an toàn cho bệnh nhân.

1. Douglas R.Bacon (2014), "The evolution of anesthesiology as a clinical discipline". Anesthesiology,
McGrawHill Medical, pp.2 - 10.
2. Neal H.Cohen (2015), "Perioperative Management". Miller's Anesthesia, Elsevier Saunders, pp.48 –
57
92
MỘT SỐ TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG

THƯỜNG GẶP TRONG GÂY MÊ
1. Trình bày các yếu tố nguy cơ của các tai biến – biến chứng tuần hoàn
2. Trình bày nguyên tắc xử trí các tai biến – biến chứng hô hấp
I. ĐẠI CƯƠNG
Gây mê là một trong các qui trình thực hành y khoa có tính an toàn cao nhất nhờ các nỗ
lực đáng kể được thực hiện nhằm làm giảm tai biến – biến chứng và tử vong cho người bệnh.
Chiến lược chăm sóc GMHS được đặc biệt chú ý hướng đến việc đảm bảo an toàn cho người
bệnh. Viện Y khoa (Institutes of Medicine) của Hoa Kỳ, nay là Việc Hàn lâm Quốc gia về
Khoa học (National Academies of Science), ghi nhận tỷ lệ tử vong liên quan đến gây mê đã
giảm từ 2/10,000 xuống còn 1/200,000 trên người khỏe mạnh.
Các tai biến và biến chứng trong gây mê rất đa dạng và có thể xảy ra trong bất kỳ giai đoạn
nào của gây mê. Việc thăm khám tiền mê, tiên lượng, có kế hoạch GMHS cụ thể và chi tiết,
theo dõi và xử trí kịp thời trong gây mê giúp làm giảm tỷ lệ và hậu quả của tai biến – biến
chứng, đảm bảo an toàn cho người bệnh.
II. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG ĐƯỜNG THỞ - HÔ HẤP.

1. Tai biến do đặt ống nội khí quản (NKQ)
1.1. Đặt ống NKQ khó/đặt NKQ thất bại
Là tai biến nguy hiểm, có khả năng gây sang chấn do đặt NKQ, suy hô hấp, tử vong. Bác
sĩ GMHS cần phải đánh giá nguy cơ đặt NKQ khó khi khám tiền mê và có kế hoạch chuẩn bị
đối với các trường hợp này (Xem thêm các bài về kiểm soát đường thở trong GMHS/giáo trình
Sau ĐH).
1.2. Đặt ống NKQ vào thực quản

Biểu hiện lâm sàng của đặt ống NKQ vào thực quản là không nghe phế âm khi thông khí,
không có CO2 trong khí thở ra (đo bằng phương pháp định tính hoặc đo EtCO2), giảm SpO2
và suy hô hấp (nếu muộn). Biện pháp xử trí là rút NKQ và tiến hành đặt lại kèm theo cung cấp
O2 phù hợp cho người bệnh.
1.3. Ống NKQ nằm quá sâu

Do đặt quá sâu, di chuyển vào quá sâu sau khi kê tư thế hoặc sau khi bơm hơi vào ổ bụng
(trong phẫu thuật nội soi). Biểu hiện lâm sàng là giảm/mất phế âm một bên phổi, tăng áp lực
đường thở khi thông khí cơ học và giảm SpO2 (có thể gây suy hô hấp nếu phát hiện muộn).
Biện pháp xử trí là điều chỉnh độ sâu của ống NKQ, kiểm tra phế âm phải nghe rõ hai bên
trước khi cố định ống NKQ và luôn kiểm tra lại ống NKQ sau khi thay đổi tư thế cũng như sau
khi bơm hơi vào ổ bụng.
2. Tai biến – biến chứng hô hấp
93
2.1. Co thắt thanh quản

Biểu hiện lâm sàng của co thắt thanh quản là tiếng thở rít hoặc không nghe tiếng hít vào và
co kéo khí quản. Có thể ghi nhận áp lực đường thở tăng cao và khó thông khí với bóp bóng
(ambu).
Các nguyên nhân gây co thắt thanh quản thường gặp:
- Thuốc mê bốc hơi gây kích thích đường thở
- Thủ thuật đặt ống NKQ khi chưa đạt độ mê và mức giảm đau thích hợp
- Kích thích ngoại khoa mức độ mạnh: rạch da, thăm khám hậu môn – trực tràng, nong
cổ tử cung, dẫn lưu áp-xe.
- Trào ngược dịch dạ dày vào đường thở
- Phẫu thuật tuyến giáp
- Giảm calci máu (tăng kích thích thần kinh cơ)
- Dị vật thanh quản
Biện pháp xử trí đối với co thắt thanh quản:
- Loại bỏ kích thích đang gây co thắt
- Kiểm tra đường thở, thông đường thở
- Cung cấp O2 100% qua mặt nạ
- Tăng độ mê nếu xảy ra co thắt thanh quản khi khởi mê
- Suxamethonium 0,25 – 0,5mg/kg có thể giúp giảm co thắt thanh quản (kèm theo thủ
thuật đặt ống NKQ)
- Mở khí quản cấp cứu nếu suy hô hấp do co thắt thanh quản hoàn toàn
2.2. Co thắt phế quản

Biểu hiện lâm sàng của co thắt phế quản bao gồm tăng áp lực đường thở, tiếng thở khò
khè, nghe tiếng ran rít (có thể mất nếu tình trạng co thắt nặng), có thể kèm theo thở nhanh và
khó thở (nếu chưa gây mê).
Lưu ý: cần chẩn đoán phân biệt với tăng áp lực đường thở do tắc, gập hoặc hẹp các đường
ống thở của hệ thống thông khí cơ học. Xử trí tức thời khi xảy ra tình trạng nghi ngờ co thắt
phế quản trên người bệnh được gây mê là ngắt toàn bộ hệ thống thông khí cơ học ra khỏi ống
NKQ và thông khí với bóng (ambu). Nếu áp lực đường thở vẫn cao thì có thể nghĩ đến nguyên
nhân do co thắt phế quản.
Nguyên nhân co thắt phế quản:
- Kích thích đường thở do thuốc mê bốc hơi
- Kích thích carina do đặt ống NKQ quá sâu
- Do hút đàm, dịch trong khí/phế quản
- Rút NKQ sớm khi đường thở vẫn còn nhiều dịch, đàm, máu
- Kích thích ngoại khoa
- Xảy ra trên người bệnh có tiền căn hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đang
nhiễm trùng hô hấp.
Biện pháp xử trí đối với co thắt phế quản:

- Loại bỏ kích thích có thể gây co thắt
- Kiểm tra đường thở, thông khí với Oxy 100%
- Tăng nồng độ thuốc mê bốc hơi (sevoflurane là thuốc ít kích thích nhất) hoặc tăng độ
mê bằng thuốc mê tĩnh mạch
- Salbutamol khí dung/tĩnh mạch tùy theo tình trạng nặng của co thắt phế quản
- Đánh giá sử dụng các thuốc ipratropium, adrenaline, ketamine, Mg, hydrocortisone nếu
94
hen phế quản nặng
2.3. Nôn ói và trào ngược

Tình trạng nôn ói và trào ngược dễ xảy ra trong thời kỳ khởi mê và hồi tỉnh (khi người
bệnh chưa phục hồi tri giác hoàn toàn). Các yếu tố nguy cơ dễ xảy ra bao gồm nguy cơ nôn ói
cao (theo thang điểm Apfel), rối loạn tri giác (do tổn thương não), dạ dày đầy (thời gian nhịn
ăn uống không đủ, phẫu thuật cấp cứu, đái tháo đường, bệnh lý tiêu hóa gây ứ trệ dạ dày), phụ
nữ có thai…
Hậu quả của nôn ói và trào ngược là người bệnh có thể hít các chất từ dạ dày vào phổi, dẫn
đến suy hô hấp cấp, viêm phổi hít, xẹp phổi…
Các biện pháp phòng ngừa:
- Tôn trọng thời gian nhịn ăn uống
- Phác đồ dự phòng buồn nôn/nôn ói sau mổ
- Tránh gây mê toàn diện nếu được
- Kế hoạch khởi mê nhanh + thủ thuật Sellick trên người bệnh có nguy cơ cao
Biện pháp xử trí khi xảy ra tai biến:

- Nếu người bệnh còn tỉnh táo, hút sạch vùng miệng hầu + mũi và đặt người bệnh ở tư
thế an toàn
- Nếu người bệnh không tỉnh táo nhưng tự thở, áp dụng thủ thuật Sellick (nhấn sụn
nhẫn). Lưu ý thủ thuật này không áp dụng khi người bệnh đang nôn ói do nguy cơ vỡ
thực quản. Đặt người bệnh ở tư thế nghiêng trái, đầu thấp. Đặt ống NKQ nếu có chỉ
định cho thở máy + hút trong NKQ.
- Nếu người bệnh không tỉnh và ngưng thở, đặt ống NKQ ngay và thông khí cơ học.
- Xử trí như dị vật đường thở: giới hạn thông khí áp lực dương cho đến khi ống NKQ và
đường thở đã được hút sạch.
2.4. Giảm oxy máu

Tình trạng giảm oxy nghiêm trọng tại phòng mổ có rất nhiều nguyên nhân gây ra và có thể
gây hậu quả nặng nề nếu không được phát hiện và xử trí sớm. Các yếu tố nguy cơ có thể dẫn
đến giảm oxy máu:
- Giảm dung tích cặn chức năng (béo phì, tắc ruột, có thai) làm giảm dự trữ oxy
- Khó khăn trong cung cấp oxy trước khởi mê kèm theo kiểm soát đường thở khó
- Co thắt thanh quản
- Phẫu thuật vùng đầu, mặt và cổ (do tiếp cận đường thở khó khăn trong khi đang phẫu
thuật)
- Tiền căn bệnh lý tim hoặc khám thấy âm thổi tim (luồng thông trái – phải)
- Bệnh phổi mạn tính
- Bệnh lý hồng cầu (hồng cầu hình liềm), MetHb
Khi xảy ra tình trạng giảm oxy máu, còn đánh giá ngay lập tức các tình trạng và nguyên
nhân sau:
- Hỗn hợp khí cung cấp gây giảm oxy
o Điều chỉnh lưu lượng khí không phù hợp
o Mất oxy nguồn (hệ thống trung tâm hoặc bình oxy)
o Lỗi kỹ thuật của máy gây mê
o Hiệu ứng khí thứ 2
95
- Vấn đề thông khí

o Ức chế thông khí tự nhiên hoặc do thuốc nhóm á phiện
o Thông khí cơ học với thông số không phù hợp
o Mất kết nối người bệnh – máy gây mê
o Ống NKQ sai vị trí (thực quản, 1 bên phế quản)
o Tắc nghẽn đường thở, ống NKQ, lọc khuẩn, hệ thống ống nối, đầu nối
o Tăng kháng lực đường thở (co thắt thanh quản, phế quản hoặc phản vệ)
o Giảm dung tích cặn chức năng (tràn khí màng phổi, tăng áp lực ổ bụng, béo
phì)
- Shunt
o Xẹp phổi
o Tăng tiết dịch đường thở
o Giảm co mạch máu phổi do thiếu oxy (do thuốc giãn mạch hoặc ức chế beta)
o Suy tim sung huyết kèm theo phù phổi
o Hít dịch/chất trong dạ dày
o Bệnh lý nền (bệnh tim với vách liên nhĩ hoặc liên thất bất toàn + giảm kháng
lực hệ thống kèm theo đảo shunt)
- Cung cấp oxy kém
o Tụt huyết áp (giảm thể tích tuần hoàn, nhiễm trùng huyết)
o Thuyên tắc (khí/huyết khối/xi-măng/mỡ/dịch ối)
o Vấn đề tại chỗ (đo SpO2) do chi lạnh, hội chứng Raynaud…
- Tăng nhu cầu oxy
o Nhiễm trùng huyết/Shock nhiễm trùng
o Tăng thân nhiệt ác tính
Xử trí giảm oxy máu phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tình trạng này. Một số nguyên tắc
xử trí ngay khi phát hiện tình trạng giảm oxy máu:
- Bộc lộ người bệnh (lồng ngực), kiểm tra tất cả hệ thống ống nối của máy gây mê và
đường thở
- Cung cấp oxy 100% qua bóp bóng (ambu) bằng tay với 3 – 4 nhịp thở kéo dài (có thể
giúp huy động các phế nang đang xẹp)
- Nếu không cải thiện, kiểm tra oxy trung tâm và thông khí với bình oxy dự trữ (hoặc
nếu nghi ngờ, thông khí với khí trời FiO2 = 21%)
- Kiểm tra vị trí ống NKQ và điều chỉnh
- Nếu do thông khí cơ học, chuyển sang thông khí qua bóp bóng bằng tay cho đến khi
điều chỉnh được vấn đề
- Chẩn đoán nguồn gốc gây xì dò hoặc tắc nghẽn (không quan trọng bằng cung cấp oxy
cho người bệnh). Ổn định tình trạng oxy của người bệnh trước khi tìm nguyên nhân
(thường có thể tìm ra sau khi ngắt kết nối giữa người bệnh và máy gây mê để xác định
vấn đề nằm phía bên nào).
- Shunt phải – trái nặng: Luồng thông từ phải qua trái (bỏ qua tuần hoàn phổi) qua chỗ
khuyết bẩm sinh của tim xảy ra khi kháng lực mạch máu ngoại biên giảm mạnh. Tình
trạng giảm oxy máu sẽ tiếp tục tham gia vào cơ chế sinh lý bệnh bằng cách tăng co thắt
mạch máu phổi do thiếu oxy, gây tăng kháng lực mạch máu phổi và tăng shunt. Điều
trị gồm 2 nguyên tắc: (1) tăng kháng lực mạch máu hệ thống – nâng chân, truyền dịch
và adrenaline và (2) giảm kháng lực mạch máu phổi bằng cách giảm PEEP (positive
end expiratory pressure), tránh tăng áp lực trong lồng ngực và tối ưu hóa FiO2.
96
- Co thắt phế quản: Xem phần Co thắt phế quản
III. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG VỀ TUẦN HOÀN

1. Tụt huyết áp tại phòng mổ
Các yếu tố nguy cơ dễ dẫn đến tụt huyết áp trong khi gây mê
- Giảm thể tích tuần hoàn trước mổ (mất nước, tiêu chảy, nôn ói, mất máu)
- Phẫu thuật trung thất/gan/thận (mất máu và chèn áp TM chủ dưới)
- Tiền căn bệnh cơ tim/loạn nhịp tim
- Đa chấn thương
- Nhiễm trùng huyết
- Hội chứng cận ung thư (ung thư gan/phổi)
Do huyết áp là giá trị có nhiều yếu tố chi phối, chúng ta cần đánh giá các tình trạng lâm
sàng sau khi xảy ra tụt huyết áp:
- Người bệnh
o Giảm thể tích tuần hoàn
o Tắc nghẽn hồi lưu tĩnh mạch
o Tăng áp lực lồng ngực, bao gồm cả tràn khí màng phổi
o Phản vệ
o Thuyên tắc (khí/huyết khối/xi măng/mỡ/dịch ối)
o Suy chức năng bơm của tim/loạn nhịp tim
o Nhiễm trùng huyết/sốc nhiễm trùng
- Kỹ thuật
o Đo lường sai
o Gây mê quá sâu
o Gây tê trục thần kinh trung ương quá cao
o Do thuốc (tăng tiết histamine, độc tính thuốc tê…)
Xử trí tụt huyết áp phụ thuộc vào nguyên nhân và bối cảnh lâm sàng xảy ra tình trạng này.
Một số nguyên tắc chung trong xử trí tụt huyết áp xảy ra trong khi gây mê:
- Kiểm tra thao tác của phẫu thuật viên (chèn ép TM chủ dưới, chảy máu, bơm hơi vào
khoang phúc mạc quá căng)
- Kiểm soát chảy máu ngoài phẫu trường (kẹp hoặc đè ép)
- Cung cấp oxy nồng độ cao
- Mục tiêu là duy trì áp lực tưới máu và cung cấp cho mô hơn là điều chỉnh con số giá trị
của huyết áp
- Tối ưu hóa tiền tải (kèm theo kiểm ra CVP nếu đã đặt) và kiểm tra tình trạng phụ thuộc
tiền tải.
- Tăng co bóp cơ tim: ephedrine, adrenaline, calci
- Thuốc co mạch hệ thống: phenylephrine, adrenaline, noradrenaline
- Điều chỉnh tình trạng toan hóa máu (cải thiện đáp ứng của cơ tim với thuốc inotrope)
- Duy trì truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc vận mạch hoặc các thuốc tăng co bóp cơ
tim nếu cần thiết.
2. Tăng huyết áp
Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp xảy ra tại phòng mổ:
- Tăng huyết áp “áo choàng trắng” hoặc vô căn kèm theo không điều trị
97
- Phẫu thuật động mạch chủ (kẹp gây tăng kháng lực ngoại biên)
- Các thuốc sử dụng: ketamine, ergometrine
- Tiền căn gia đình có bệnh lý u nhiều tuyến nội tiết, ung thư tuyến giáp, hội chứng
Conn
Tương tự như hạ huyết áp, tình trạng tăng huyết áp cũng do nhiều yếu tố chi phối. Các tình
trạng lâm sàng cần được đánh giá khi gặp tình huống này bao gồm:
- Mức độ vô cảm/giảm đau không phù hợp: kiểm tra thuốc đang dùng, ngửi mùi thuốc
mê bốc hơi, kiểm tra bơm tiêm thuốc mê tĩnh mạch, đường truyền và kim luồn tĩnh
mạch
- Đo lường sai
- Các thuốc đang sử dụng: ngoại khoa? Adrenaline pha trong thuốc tê? Pha loãng thuốc
không đúng?
- Tình trạng tiền sản giật: kiểm tra protein niệu, số lượng tiểu cầu, chức năng đông máu,
chức năng gan trên sản phụ > 20 tuần có nghi ngờ đến chẩn đoán này
- Cơn bão giáp: tăng T3 và T4
- U tủy thượng thận tiết catecholamine (pheochromocytoma): tăng nồng độ các
catecholamine máu
- Tam chứng Cushing trong tăng áp lực nội sọ
Xử trí tăng huyết áp trong khi gây mê cũng phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tình trạng
này. Các nguyên tắc xử trí tăng huyết áp trong khi gây mê
- Xác định tăng huyết áp không phải là đáp ứng sinh lý với một nguyên nhân có thể điều
chỉnh (đau, kẹp mạch máu…)
- Mục tiêu điều trị là phòng ngừa đột quị não do tăng huyết áp hoặc thiếu máu/nhồi máu
cơ tim dưới nội tâm mạc
- Ngoài việc sử dụng các thuốc mê để tăng mức độ mê, có thể chọn lựa các phương pháp
xử trí trên hệ tim mạch sau (tùy theo bối cảnh lâm sàng):
o Thuốc giãn mạch (lưu ý có thể gây nhịp tim nhanh)
 Tăng nồng độ thuốc mê bốc hơi (lưu ý desflurane gây tăng kích thích
giao cảm khi > 1,5MAC)
 Hydralazine 5mg TMC
 Glycerine trinitrate (50mg/50ml): khởi sự 3ml/giờ và dò liều để đạt
huyết áp mục tiêu
 MgSO4 2 – 4g truyền TM trong 10 phút, sau đó duy trì truyền TM
1g/giờ
o Ức chế β (có thể là chọn lựa trong trường hợp có nhịp tim nhanh hoặc loạn
nhịp)
 Esmolol 25 – 100 mg bolus TM, sau đó 50 – 200 μg/kg/phút
 Labetalol 5 – 10 mg TM
o Ức chế α (có thể là chọn lựa trong trường hợp nhịp tim bình thường hoặc
chậm):
 Phentolamine 1mg TM
 Uradipil 25-50mg bolus TM, sau đó 0,1 – 1mg/kg/giờ (chỉ định trong
phẫu thuật u tủy thượng thận tiết catecholamine)
- Tăng cường giảm đau với thuốc nhóm á phiện (lưu ý cần dò liều)
- Kiểm tra tổn thương cơ tim với ECG, men tim (CKMB và troponin)
- Kiểm tra chức năng tuyến giáp, nồng độ catecholamine trong nước tiểu 24 giờ
98
- Tăng huyết áp trong bối cảnh tăng áp lực nội sọ cần đánh giá thực hiện chụp CT sọ não
kiểm tra và can thiệp ngoại khoa nếu cần. Xử trí bao gồm duy trì huyết áp trung bình >
80 mmHg, duy trì CO2 bình thường, tư thế đầu cao, tránh chèn ép tĩnh mạch chủ trên,
tránh tăng áp lực đường thở và cung cấp oxy đầy đủ (có thể đánh giá sử dụng mannitol
0,5g/kg)
3. Rối loạn nhịp tim

3.1. Rung nhĩ
Rung nhĩ là tình trạng loạn nhịp tim với biểu hiện mất sóng P trên ECG. Đây cũng là rối
loạn nhịp tim thường gặp nhất. Rung nhĩ thường gặp trên người bệnh không có bệnh lý tim.
Tình trạng này cũng có thể liên quan đến sử dụng rượu quá mức, tăng huyết áp, cường giáp và
thiếu máu cơ tim.
Các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ bao gồm:
- Tuổi (chiếm 8% trong dân số người > 80 tuổi)
- Phẫu thuật tim – lồng ngực (PT van)
- Lớn nhĩ P
- Cường giáp
- Nam > nữ
- Hút thuốc lá
- Uống rượu
- Bệnh mạch vành
- Stress
Các biểu hiện lâm sàng của rung nhĩ:

- Có thể không có triệu chứng
- Hồi hộp
- Đau thắt ngực
- Suy tim ứ huyết
- Ngất
- Cơn thoáng thiếu máu não (transient ischemic attack – TIA)
Chẩn đoán phân biệt:

- Nhịp nhanh xoang
- Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
- Nhịp tim nhanh có vòng vào lại
- Nhịp bộ nối
- Cuồng nhĩ
Chẩn đoán xác định rung nhĩ dựa vào ECG, siêu âm tim, các thử nghiệm điện sinh lý của
tim và theo dõi ECG Holter.
Xử trí rung nhĩ bao gồm các nguyên tắc
- Xử trí cấp cứu: Sốc điện chuyển nhịp nếu người bệnh có tình trạng huyết động bất ổn
- Kiểm soát nhịp tim:
o Esmolol 500 μg/kg TM trong 1 phút, sau đó 50 μg/kg/phút (tối đa 300
μg/kg/phút)
o Ức chế kênh calci (diltiazem)
o Amiodarone: 150 mg truyền TM trong 10 phút, sau đó 1 mg/phút truyền TM
trong 6 giờ, tiếp theo 0,5 mg/phút trong 18 giờ (lưu ý tụt huyết áp khi sử dụng
99
liều bolus)
o Digoxin 0,125 – 0,25 μg TM
- Kiểm soát nguy cơ thuyên tắc: Sử dụng kháng đông với heparine hoặc warfarine
- Phẫu thuật hoặc loại bỏ các mô gây loạn nhịp bằng nhiệt (cryoablation)
- Tránh ngưng thuốc ức chế β quá đột ngột trong giai đoạn chu phẫu
- Duy trì điện giải đồ bình thường (đặc biệt là K+ và Mg2+)
- Giảm stress
3.2. Nhịp tim chậm

Nhịp tim chậm được định nghĩa là nhịp tim < 60 lần/phút. Nhịp tim chậm có thể là thứ
phát do thiếu máu cơ tim, bệnh lý nút nhĩ thất, rối loạn dẫn truyền, giảm oxy máu, nhiễm toan
hoặc thuốc (nhóm á phiện, ức chế β).
Các yếu tố nguy cơ của nhịp tim chậm:
- Sử dụng thuốc nhóm á phiện, ức chế β hoặc ức chế calci
- Đồng vận α
- Phẫu thuật mắt
- Phẫu thuật kế cận xoang động mạch cảnh
- Phẫu thuật nội soi ổ bụng
- Tuổi
- Tăng huyết áp
- Tăng cholesterol máu
- Uống rượu quá nhiều
- Sử dụng thuốc gây nghiện
- Stress tâm lý hoặc lo lắng
Các biểu hiện của nhịp tim chậm (giảm tưới máu tạng):
- Tụt huyết áp
- Buồn nôn
- Rối loạn ý thức (tri giác)
- Phù phổi
- Đau ngực

- Do điều trị ức chế β hoặc ức chế calci
- Kích thích vagal quá mức
- Dùng thuốc nhóm á phiện quá nhiều
- Tăng nhạy cảm xoang động mạch cảnh
- Tăng áp lực nhãn cầu quá mức
- Tăng kháng lực mạch máu hệ thống
- Giảm oxy mô
- Nhiễm toan
- Chèn ép tim
- Rối loạn điện giải
Các xét nghiệm cần thực hiện để chẩn đoán nhịp tim chậm bao gồm ECG, siêu âm tim và
chụp mạch máu (loại trừ nguyên nhân cấp tính là nhồi máu cơ tim)
Nguyên tắc xử trí nhịp tim chậm:
- Loại bỏ nguyên nhân (Ví dụ: giảm áp lực ổ bụng khi đang phẫu thuật nội soi ổ bụng)
100
- Sử dụng máy tạo nhịp ngay nếu có biểu hiện giảm tưới máu mô
o Máy tạo nhịp qua da
o Tạo nhịp qua tĩnh mạch nếu qua da thất bại
o Máy tạo nhịp vĩnh viễn
- Atropine 0,5mg TM, lặp lại mỗi 5 phút cho đến tổng liều 3mg trong khi chờ tạo nhịp
(atropine tác động lên nút nhĩ thất và có thể không có hiệu quả trên người bệnh ghép
tim hoặc nhịp tim chậm do block dưới bó His)
- Glucagon 3mg bolus TM sau đó duy trì truyền TM 3mg/giờ có thể sử dụng trong
trường hợp nhịp tim chậm do sử dụng thuốc ức chế β.
- Adrenaline 2 – 10 μg/phút hoặc dopamine 2 – 10 μg/kg/phút truyền TM
- Duy trì điện giải đồ bình thường
- Phong bế xoang cảnh bằng lidocaine trong PT bóc mảng xơ vữa động mạch cảnh
- Loại bỏ áp lực lên nhãn cầu
- Cẩn trọng khi sử dụng thuốc đồng vận α
3.3. Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp

Nhịp tim nhanh có phức bộ QRS hẹp là tình trạng nhịp tim > 100 lần/phút (có thể đều hoặc
không đều) với phức bộ QRS < 120 ms. Phức bộ QRS hẹp cho thấy tình trạng kích thích
nhanh tâm thất thông qua hệ thống His-Purkinje bình thường. Điều này gợi ý nguồn gốc loạn
nhịp ở trong hoặc bên trên nút nhĩ thất (trên thất). Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp và
nhịp tim đều thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang. Nhịp tim không đều có thể là cuồng nhĩ,
rung nhĩ hoặc nhip nhanh nhĩ đa ổ.
Các yếu tố nguy cơ của nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp:
- Sốt
- Gây mê không đủ
- Giảm thể tích tuần hoàn
- Thiếu máu cơ tim
- Cường giáp
- Thuốc hủy đối (phó) giao cảm
Biểu hiện lâm sàng của nhịp tim nhanh:

- Tụt huyết áp
- Hồi hộp
- Rối loạn ý thức (tri giác)
- Đau ngực
- Phù phổi

- Nhịp nhanh xoang
- Nhịp nhanh nhĩ
- Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
- Nhịp nhanh nhĩ do vòng vào lại (ví dụ: hội chứng Wolf-Parkinson-White)
- Nhịp nhanh bộ nối
- Rung nhĩ
- Cuồng nhĩ
Các xét nghiệm cần thực hiện để chẩn đoán nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp bao gồm
101
ECG, các test sinh lý điện của tim và siêu âm tim.

Nguyên tắc xử trí nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp:
- Adenosine 6mg TM nhanh, lặp lại 12mg x 2
- Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp ổn định, đều: Điều trị nguyên nhân nền (sốt,
thiếu máu, shock, nhiễm trùng huyết, đau…v…v..)
- Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp ổn định, không đều: Kiểm soát nhịp tim với
diltiazem (15mg truyền TM trong 20 phút) hoặc metoprolol (5mg TM mỗi 5 phút).
- Chuyển nhịp bằng thuốc: procainamide 50mg/phút TM (liều cao nhất 18 – 20mg/kg)
hoặc amiodarone 5mg/kg truyền TM trong 15 phút (có thể gặp tình trạng khó chịu
thoáng qua vùng ngực, khó thở hoặc nóng bừng mặt khi dùng amiodarone)
- Đánh giá sốc điện chuyển nhịp nếu huyết động bất ổn hoặc đề kháng với điều trị nội
khoa (đánh giá nguy cơ thuyên tắc huyết khối trước khi thực hiện)
- Duy trì thân nhiệt bình thường
- Bù thể tích tuần hoàn
- Tránh ngưng thuốc ức chế β quá đột ngột trong giai đoạn chu phẫu
- Tránh các thuốc hủy đối giao cảm (atropine, pancuronium)
3.4. Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS rộng

Nhịp tim nhanh có phức bộ QRS rộng là tình trạng nhịp tim > 100 lần/phút (có thể đều
hoặc không đều) với phức bộ QRS > 120 ms. Phức bộ QRS rộng cho thấy tình trạng kích thích
tâm thất chậm. Các rối loạn thường sẽ có nguồn gốc nằm ngoài hệ thống dẫn truyền bình
thường, nhưng có thể ở mức tâm thất hoặc trên thất. Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS rộng và
đều thường gặp nhất là nhịp nhanh thất.
Các yếu tố nguy cơ của nhịp tim nhanh có phức bộ QRS rộng:
- Tuổi > 50
- Thiếu máu cơ tim (hoặc nhồi máu cơ tim cũ)
- Vòng vào lại đã biết

- Nhịp tim đều:
o Nhịp nhanh thất
o Nhịp nhanh trên thất kèm rối loạn dẫn truyền
o Nhiễu tín hiệu (artifact)
o Nhịp do máy tạo nhịp với nhịp nhanh nhĩ (cảm nhận tại nhĩ, tạo nhịp tại thất)
- Nhịp tim không đều
o Rung nhĩ kèm block nhánh
o Rung nhĩ kèm kích thích sớm (ví dụ: hội chứng Wolf-Parkinson-White)
o Nhịp nhanh thất đa hình (polymorphic ventricular tachycardia)
Các xét nghiệm cần thực hiện để chẩn đoán nhịp tim nhanh với phức bộ QRS rộng bao
gồm ECG, các test sinh lý điện của tim và siêu âm tim.
Nguyên tắc xử trí nhịp tim nhanh có phức bộ QRS rộng:
- Sốc điện chuyển nhịp nếu huyết động bất ổn hoặc không đáp ứng điều trị nội khoa
- Điều trị nội khoa:
o Nhịp tim đều: Dùng amiodarone 150mg truyền TM trong 10 phút, lặp lại nếu
cần với tổng liều là 2,2g truyền TM trong 24 giờ đầu
o Nhịp tim không đều: Dùng procainamide 20mg/phút TM với tổng liều 17mg/kg
102
hoặc lidocaine 1mg/kg TM, có thể lặp lại 0,5mg/kg mỗi 5 phút cho đến tổng
liều 3 mg/kg
- Procainamide ưu tiên sử dụng cho người bệnh có tiền căn hội chứng kích thích sớm (ví
dụ: hội chứng Wolf-Parkinson-White)
- Duy trì điện giải đồ bình thường (lưu ý K+ và Mg2+)
- Có thể có chỉ định thuốc chống loạn nhịp nhóm I và III
- Hội chẩn Nội tim mạch và tim mạch can thiệp về điều chỉnh máy tạo nhịp sẵn có và
chỉ định đặt máy phá rung

1. Gilles Chiniara et Hélène Pellerin (2014), "Simulation et gestion d'une situation de crise". Traité
d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.374-385.
2. Fredrick K.Orkin and David E.Longnecker (2014), "Anesthesia risk". Anesthesiology, McGrawHill
Medical, pp.334-350.
3. Katari A and Kohl BA (2011), “Cardiovascular emergencies”. Anesthesia emergencies, Oxford
4. McIndoe A (2016), “Anaesthetic emergencies”. Oxford Handbook of Anaesthesia, Oxford
University Press, pp.896-909
103
CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH

SAU GÂY MÊ VÀ PHẪU THUẬT
MỤC TIÊU
4. Nêu được các nguyên tắc chung trong chăm sóc sau gây mê và phẫu thuật
5. Nêu được các biến chứng sau mổ và cách xử trí
Chăm sóc sau gây mê (postanesthesia care) là quá trình mà người bệnh được theo dõi và
chăm sóc cho đến khi các chức năng sinh lý như hô hấp, tim mạch, thần kinh và phản xạ
đường thở phục hồi và ổn định. Phòng hồi tỉnh (recovery room, hay còn gọi là đơn vị chăm
sóc sau gây mê, postanesthesia care unit) là khu vực đặc biệt, nơi các nhân viên y tế được đào
tạo, huấn luyện và thực hành với mục tiêu phòng ngừa, phát hiện và xử trí các biến chứng xảy
ra trong giai đoạn chăm sóc sau gây mê. Đây là nơi thực hiện tiếp nhận và chăm sóc người
bệnh ngay sau phẫu thuật và gây mê cho đến khi họ đạt các tiêu chuẩn để chuyển đến chăm
sóc tại các khoa lâm sàng (chuyển trại) hoặc trong một số trường hợp, chuyển đến khu vực
chăm sóc tích cực hơn nếu cần thiết.
I. NGUYÊN TẮC CHUNG

- Tất cả những người bệnh được gây mê toàn diện, gây tê vùng hoặc chăm sóc GMHS
với theo dõi kiểm báo (monitored anesthesia care) phải được chăm sóc phù hợp sau
gây mê.
o Phòng hồi tỉnh phải sẵn sàng trong việc tiếp nhận và chăm sóc sau gây mê và
phẫu thuật
o Công việc tại phòng hồi tỉnh được quản lý và đánh giá thường xuyên bởi khoa
GMHS
o Thiết kế, trang bị và nhân sự của phòng hồi tỉnh phải đạt các tiêu chuẩn theo
qui định
- Người bệnh phải được chuyển đến phòng hồi tỉnh bởi ê-kíp GMHS nắm rõ về tình
trạng của họ. Trong quá trình vận chuyển, người bệnh được theo dõi, đánh giá và chăm
sóc liên tục phù hợp với tình trạng của họ.
- Khi đến phòng hồi tỉnh, người bệnh phải được đánh giá lại và phải có bàn giao rõ ràng
giữa ê-kíp GMHS vận chuyển với bác sĩ và điều dưỡng của phòng hồi tỉnh
o Phải ghi nhận tình trạng người bệnh khi đến phòng hồi tỉnh
o Phải bàn giao các thông tin về tình trạng trước mổ và quá trình vô cảm – phẫu
thuật cho bác sĩ và điều dưỡng phòng hồi tỉnh
o Ê-kíp GMHS vận chuyển người bệnh phải lưu lại phòng hồi tỉnh cho đến khi
điều dưỡng phòng hồi tỉnh hoàn thiện việc tiếp nhận và chăm sóc người bệnh
- Người bệnh phải được theo dõi và đánh giá liên tục tại phòng hồi tỉnh
o Người bệnh phải được theo dõi bởi nhân viên y tế và bởi các phương tiện theo
dõi kiểm báo phù hợp với tình trạng sức khỏe của họ. Các yếu tố ưu tiên trong
theo dõi kiểm là tình trạng hô hấp, thông khí, tuần hoàn, mức độ ý thức (tri giác)
và thân nhiệt.
o Tình trạng của người bệnh tại phòng hồi tỉnh phải được ghi nhận rõ ràng trong
hồ sơ bệnh án
104
o Bác sĩ GMHS là người chịu trách nhiệm về quản lý và phối hợp chăm sóc
người bệnh tại phòng hồi tỉnh
o Cần có chính sách và chương trình đào tạo nhằm đảm bảo khả năng thực hiện
việc quản lý biến chứng và hồi sức người bệnh của bác sĩ làm việc tại phòng
hồi tỉnh.
- Bác sĩ GMHS là người chịu trách nhiệm việc chuyển trại cho người bệnh
o Các tiêu chuẩn chuyển trại, chuyển phòng hồi sức tích cực, chuyển khoa điều
trị trong ngày hoặc xuất viện phải được Khoa GMHS đánh giá và thông qua
theo qui trình chuẩn.
o Bác sĩ GMHS phải ghi nhận rõ tiêu chuẩn chuyển người bệnh ra khỏi phòng
hồi tỉnh trong hồ sơ bệnh án.
II. TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH (XEM BÀI “TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH”)
III. THÔNG SỐ CƠ BẢN TRONG THEO DÕI TẠI PHÒNG HỒI TỈNH
- Đánh giá tri giá: các điểm tri giác, đồng tử
- Đánh giá phục hồi thần kinh liên quan đến phẫu thuật, phương pháp vô cảm
- Hô hấp: Tần số thở, biên độ hô hấp, độ bão hòa Oxy (SpO2), màu sắc da, niêm mạc,
EtCO2, thông số thở máy (nếu có thở máy)
- Huyết động: Đo huyết áp động mạch (xâm lấn hoặc không xâm lấn), tần số mạch, áp
lực tĩnh mạch trung ương, đánh giá tình trạng da, niêm mạc, lượng nước tiểu, tổng kê
dịch vào ra (bilan), theo dõi ECG
- Phương pháp vô cảm: Gây mê toàn diện, gây tê trục thần kinh trung ương, gây tê thần
kinh ngoại vi, an thần
- Kiểm tra các đường truyền tĩnh mạch, các đường dùng thuốc khác
- Kiểm tra thân nhiệt
- Đánh giá đau và hiệu quả của các phương pháp điều trị đau
- Nước tiểu: Cầu bàng quang, lượng nước tiểu, màu sắc
- Sonde dạ dày và các ống dẫn lưu: Vị trí, nhãn dán, lượng dịch, màu sắc
- Tình trạng vết mổ
- Các thông số cận lâm sàng cần thiết trong trường hợp cần phải theo dõi: hemoglobin,
đường huyết, điện giải đồ, chức năng thận, Xquang …
IV. CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP VÀ CÁCH XỬ TRÍ

1. Các biến chứng liên quan đến tim mạch
Bảng 1. Các biến chứng liên quan đến tim mạch thường gặp
Biến chứng Nguyên nhân Hậu quả Cách xử trí
Tăng huyết áp Giảm Oxy, tăng thán, đau, Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy Kiểm soát nguyên nhân
run cơ, cầu bàng quang, của cơ tim gây tăng huyết áp (thông
quá tải tuần hoàn, điều trị Tăng hậu tải, phù phổi khí, giảm đau…)
tăng huyết áp trước phẫu Tăng nguy cơ chảy máu Sử dụng thuốc hạ áp
thuật không hiệu quả, tăng sau mổ
áp lực nội sọ
Hạ huyết áp Do tác dụng gây giãn mạch Giảm tưới máu mạch Loại trừ các nguyên nhân
của thuốc mê, thuốc tê vành gây hạ huyết áp
Giảm thể tích tuần hoàn Giảm lưu lượng máu não, Nâng chân để tăng hồi lưu
(chảy máu…) giảm tưới máu não tĩnh mạch
105
Giảm hồi lưu tĩnh mạch Giảm mức lọc cầu thận Đánh giá lượng dịch/máu
(thở máy…) Giảm tưới máu mô mất
Giảm kháng lực (sức cản) Truyền dịch/máu
ngoại vi (giãn mạch trong Thuốc co mạch nếu là
phản ứng viêm, tình trạng nguyên nhân gây giãn
sốc) mạch, không đáp ứng
Giảm sức co bóp cơ tim truyền dịch
(sốc nhiễm trùng, sốc tim)
Ngoại tâm thu Cường giao cảm Nguy cơ loạn nhịp nặng Loại bỏ nguyên nhân
(thường gặp Thiếu oxy  rung thất Điều chỉnh điện giải
ngoại tâm thu Giảm thể tích tuần hoàn Sử dụng thuốc ức chế β
thất) Rối loạn chuyển hóa, điện (theo hội chẩn chuyên
giải khoa tim mạch)
Nhịp tim Cường giao cảm Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy Loại bỏ nguyên nhân gây
nhanh Thiếu oxy Nguy cơ loạn nhịp nặng mạch nhanh
Giảm thể tích tuần hoàn
Lo lắng, cầu bàng quang,
nôn ói
Nhịp tim chậm Giảm cung lượng tim Giảm tưới máu mô Loại bỏ nguyên nhân gây
Tụt huyết áp Nguy cơ loạn nhịp nặng nhịp chậm
Lo lắng, đau, nôn, phản xạ
vagal
Thiếu máu cơ Do mất cân bằng giữa cung Thiếu máu cơ tim, nhồi Loại bỏ nguyên nhân
tim cấp và vận chuyển O2 đến máu cơ tim Giãn mạch vành
tế bào cơ tim vì các nguyên Can thiệp nội mạch (theo
nhân: Tăng huyết áp, thiếu hội chẩn chuyên khoa tim
oxy, giảm Hb, run cơ, đau, mạch)
co mạch vành, mảng xơ
vữa
2. Các biến chứng liên quan hô hấp

Biến chứng hô hấp thường xảy ra trong giai đoạn tỉnh mê, ở những người bệnh được gây
mê tổng quát do tác dụng của thuốc mê làm ảnh hưởng đến cơ hô hấp (ít thấy ở gây tê vùng).
Một số yếu tố góp phần làm tăng nguy cơ thiếu oxy như:
- Tác dụng tồn dư của thuốc mê.
- Tăng nhu cầu oxy (đau, quá trình làm ấm lại)
- Loại phẫu thuật (bụng, ngực, đầu mặt cổ)
- Thời gian phẫu thuật > 4 giờ
- Phẫu thuật cấp cứu
- Bệnh lý nền (suy hô hấp, đái tháo đường, béo phì)
Bảng 2. Các biến chứng liên quan hô hấp thường gặp
Biến chứng Nguyên nhân Cách xử trí
Giảm thông khí (thiếu Ảnh hưởng của thuốc mê: ức chế hô hấp, Giảm thuốc mê, đánh giá nồng
oxy, tăng thán), với ngưng thở độ đích thuốc mê
biểu hiện SpO2 thấp, Tràn khí màng phổi, phù phổi, xẹp phổi Đánh giá nguyên nhân để xử
EtCO2 tăng trí (dẫn lưu màng phổi, chống
phù phổi)
Tắc nghẽn đường thở Tụt lưỡi Nâng hàm
Tăng tiết đàm, chảy máu đường thở trên Sử dụng canule Guedel
106
Phù thanh quản Thông đường thở (lấy dị vật,

Co thắt thanh quản, khí quản hút đàm)
Dị vật: gạc, răng
Liệt dây thanh âm
Khối máu tụ chèn ép
Giảm biên độ cơ hô Người bệnh có vấn đề về nuốt Xử trí giãn cơ tồn lưu
hấp Giãn cơ tồn lưu Đánh giá thang điểm an thần
Hôn mê
3. Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật

Bảng 3. Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thường gặp
Phẫu thuật Biến chứng liên quan đến phẫu thuật Cách xử trí
Phẫu thuật tiêu Giảm nhu động ruột: Nôn, buồn nôn, Hút sonde dạ dày, đặt sonde trực
hóa liệt ruột tràng, xử trí liệt ruột cơ năng
Đau sau mổ: giảm hít vào, hạn chế ho Giảm đau sau mổ
khạc, rối loạn chức năng cơ hoành gây Điều chỉnh điện giải, dinh dưỡng
xẹp phổi, giảm thông khí Sử dụng kháng sinh
Rối loạn điện giải Giải quyết nguyên nhân tăng thán
Nhiễm trùng
Suy dinh dưỡng
Rò tiêu hóa
Phẫu thuật nội soi:
- Tăng thán
- Tràn khí màng phổi, trung thất,
dưới da
- Đau vai
Phẫu thuật đầu Phù thanh quản Dùng thuốc chống phù nề
mặt cổ, tai mũi Suy hô hấp: tắc nghẽn, co thắt thanh Thông đường thở
họng quản Kiểm soát chảy máu sau mổ
Chảy máu Đánh giá các nguy cơ hạ calci máu,
Nôn và buồn nôn do nuốt máu tổn thương TK, thanh quản
Phẫu thuật tuyến giáp: Kế hoạch và đánh giá rút NKQ
- Khối máu tụ, phù nề gây ngạt
thở
- Tổn thương TK quặt ngược
thanh quản gây suy hô hấp và
khàn tiếng
- Hạ calci máu do tổn thương
tuyến cận giáp
- Nguy cơ rút NKQ thất bại
Phẫu thuật mạch Chảy máu (tăng nguy cơ do điều trị Sử dụng thuốc chống đông theo phác
máu chống đông máu) đồ và kế hoạch
Thiếu máu ngoại vi Đánh giá và phát hiện giảm tưới máu
Tai biến thứ phát liên quan đến bệnh lý ngoại vi (các chi)
nền: bệnh mạch vành, COPD, đái tháo Đánh giá chức năng đông máu, chỉ
đường định truyền các chế phẩm phù hợp
Rối loạn đông máu sau mổ
Phẫu thuật động mạch cảnh:
- Khối máu tụ chèn ép
- Thiếu máu não, xuất huyết não
107
- Tổn thương thần kinh

Phẫu thuật chấn Biến chứng liên quan đến tuổi Đánh giá nguy cơ chảy máu
thương chỉnh Nguy cơ liên quan truyền máu lượng Dự phòng huyết khối và điều trị huyết
hình lớn khối tĩnh mạch
Thuyên tắc phổi Đánh giá và xử trí các tổn thương
Tổn thương thần kinh ngoại vi sau phẫu thần kinh
thuật gây dị cảm, thiếu sót thần kinh
Phẫu thuật tiết Chảy máu sau mổ Kiểm soát chảy máu
niệu Hội chứng tái hấp thu nước rửa đường Theo dõi sonde tiểu
niệu Kiểm tra điện giải đồ
Cắt thận: tổn thương phổi, màng phổi Đánh giá hô hấp sau mổ
Phẫu thuật thần Tổn thương thần kinh sau mổ Đánh giá tri giác sau phẫu thuật
kinh Rối loạn nuốt Chụp CT Scan kiểm tra
Tăng áp lực nội sọ Can thiệp nội, ngoại khoa nếu có chỉ
Động kinh định
Hôn mê, chậm tỉnh mê Kiểm tra điện giải đồ và cân bằng
Đái tháo nhạt trung ương nước – điện giải
Phẫu thuật lồng Chảy máu sau mổ (dẫn lưu) Theo dõi dẫn lưu, Hb
ngực Suy hô hấp sau mổ Chụp Xquang kiểm tra
Xử trí suy hô hấp và can thiệp ngoại
khoa nếu chảy máu
VI. TIÊU CHUẨN RỜI KHỎI PHÒNG HỒI TỈNH (XEM BÀI “TỔ CHỨC PHÒNG
HỒI TỈNH”).
V. KẾT LUẬN
Giai đoạn tỉnh mê sau mổ là giai đoạn hay xảy ra những biến chứng nguy hiểm về hô hấp,
tim mạch, là nguyên nhân quan trọng chi phối tỉ lệ tử vong sau mổ.
Theo dõi và chăm sóc người bệnh sau mổ nhằm đạt được 3 yêu cầu cơ bản sau:
- Phục hồi các chức năng sinh lý quan trọng
- Duy trì tình trạng cân bằng của cơ thể.
- Ngăn ngừa không để xảy ra các biến chứng, tai biến.
- Chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời tình trạng suy các cơ quan quan trọng.

1. Lê Xuân Thục (2009), “Điều trị tích cực các người bệnh sau mổ”. Bài giảng gây mê hồi sức
tập II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 381 – 389.
pp.561 – 575.
pp.561 – 575.
4. Beaussier Marc (2014), “Salle de surveillance post-interventionnelle”. Traité d’anesthésie et
de reanimation”. Lavoisier, pp.352-362.
5. Tạ Minh Hiền, (2017), “Theo dõi bệnh nhân tại phòng hồi tỉnh”. Bài giảng Gây mê hồi sức cơ
sở, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 192 - 199.
6. Marie Davidson and Kerry Litchfield (2018), “Patient recovery and the post-anesthesia care
unit (PACU)”. Anaesthesia and Intensive Care Medicine, 19(9), pp. 457 – 460.
108
GIẢM ĐAU ĐA MÔ THỨC TRONG

ĐIỀU TRỊ ĐAU CẤP TÍNH SAU MỔ
MỤC TIÊU
1. Nêu được định nghĩa và phân loại tình trạng đau
2. Trình bày cơ chế sinh lý của đau cấp tính
3. Đánh giá được mức độ đau trên thực hành lâm sàng
4. Nêu các biện pháp phối hợp điều trị trong giảm đau đa mô thức
I. ĐẠI CƯƠNG
Điều trị đau cấp tính góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong, biến chứng, thời gian nằm
viện và chi phí y tế cho người bệnh. Các hiểu biết về cơ chế và phương pháp điều trị đau cấp
tính đã đạt được nhiều tiến bộ trong thời gian gần đây. Điều trị đau cấp tính sau mổ là vấn đề
mang tính nhân đạo, được coi là quyền con người trong công ước quốc tế Montréal.
II. CƠ CHẾ ĐAU CẤP TÍNH

1. ĐỊNH NGHĨA ĐAU
Định nghĩa đau nói chung: “Đau là một cảm giác và cảm xúc khó chịu gây ra do các tổn
thương hiện có hoặc tiềm tàng ở mô hoặc được mô tả lại”.
2. PHÂN LOẠI ĐAU
A. Theo cơ chế gây đau
- Đau do cảm thụ thần kinh (nociceptive pain, còn gọi là đau cảm thụ): Là tình trạng đau
do các đầu tận (đầu mút) thần kinh bị kích thích, dẫn truyền hướng tâm về thần kinh
trung ương, là cơ chế thường gặp nhất trong phần lớn các trường hợp đau cấp tính
(chấn thương, nhiễm trùng…). Ở giai đoạn mạn tính, cơ chế này được ghi nhận trong
các trường hợp bệnh lý tổn thương kéo dài (bệnh lý khớp mạn tính, ung thư…). Đau do
cảm thụ thần kinh thường nhạy cảm với các thuốc giảm đau ngoại vi hoặc trung ương,
với các phương pháp gây tê vùng hoặc gây tê thần kinh ngoại vi.
- Đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain, còn gọi là đau thần kinh): Là tình
trạng đau xảy ra khi có tổn thương trực tiếp (ví dụ cắt đoạn) dây thần kinh ngoại vi
(đau chi ma, đau dây thần kinh số V, liệt 2 chi dưới…). Hiện tượng này được giải thích
bằng cơ chế lạc đường dẫn truyền hướng tâm như sau: Sau tổn thương trực tiếp các
đường hướng tâm ngoại vi, các neuron tại sừng sau tủy sống hoặc trên tủy trở nên tăng
nhạy cảm thông qua các cơ chế chưa rõ: do giảm ức chế, do bộc lộ các đường kích
thích, tăng nhạy cảm đau của dây thần kinh bị cắt đoạn, do dẫn truyền qua lại giữa các
sợi thần kinh, mọc chồi thần kinh giao cảm… Tình trạng đau này có yếu tố đặc biệt là
giao cảm bị lôi cuốn vào quá trình bệnh lý (đau giao cảm) và đây là đau trung ương,
đối lập với đau do cảm thụ thần kinh.
- Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain): Là những cảm giác bản thể hoặc nội
tạng, mang tính ám ảnh hơn là đau thực sự, với mô tả phong phú, thường không rõ
ràng, triệu chứng học không điển hình, mang tính lan tỏa và luôn thay đổi. Tình trạng
đau chỉ mất khi người bệnh chú ý một vấn đề gì đó và thuốc chống đau không có tác
dụng với trường hợp này. Đây là tình trạng thường gặp trong bệnh cảnh hysteria, rối
109
loạn cảm xúc, tự kỷ ám thị về bệnh tật, tâm thần phân liệt…và cần được thăm khám và
điều trị bởi bác sĩ chuyên khoa tâm thần hoặc tâm lý y học.
B. Theo thời gian
- Đau cấp tính (acute pain):
o Là tình trạng đau mới xuất hiện, có cường độ mạnh và giới hạn về thời gian
(thường trong ngắn hạn và tối đa chỉ khoảng 6 tháng). Đau cấp tính có thể xem
là một dấu hiệu báo động có ích, mang tính bảo vệ. Đối với tình trạng này, việc
thăm khám cần xác định đau có nguồn gốc thực thể hay không.
o Đau cấp tính bao gồm đau sau mổ, sau chấn thương, phỏng, do chuyển dạ.
o Đau cấp tính có thể xuất phát từ 1 hoặc hai vị trí đau khác nhau:
 Đau thân thể (somatic pain): Là đau do tổn thương mô da, cơ, khớp…
Bao gồm đau bề mặt và đau ở sâu.
 Đau nội tạng (visceral pain): Là đau do tổn thương nội tạng, bao gồm
đau ngay tại tạng (true visceral), đau ngay tại thành (true parietal), đau
xuất chiếu (còn gọi là lan xiên) lên tạng (referred visceral) và đau xuất
chiếu lên thành (referred parietal)
o Đau cấp tính là tình trạng thường gặp trong thực hành lâm sàng, vì thế việc
hiểu biết cơ chế và điều trị đau cấp tính rất quan trọng.
- Đau mạn tính (chronic pain): Là tình trạng đau kéo dài, tái đi tái lại trong thời gian > 6
tháng ngay cả khi tổn thương mô đã lành. Đau mạn tính có thể khiến người bệnh phải
điều trị tại nhiều nơi với nhiều phương pháp khác nhau nhưng ít hiệu quả, gây tổn hại
cho cơ thể về cả thể lực, tâm lý và xã hội.
3. CƠ CHẾ DẪN TRUYỀN CẢM GIÁC ĐAU

A. Nhận cảm đau
Khởi đầu của đường dẫn truyền cảm giác đau là các thụ thể tiếp nhận tác nhân gây đau.
Các thụ thể này là các tận cùng thần kinh được phân bố rộng trên lớp nông của da và các mô
bên trong như màng xương, mặt khớp, thành mạch máu. Bao gồm thụ thể nhận cảm kích thích
cơ học, hoá học, nhiệt và áp lực. Tất cả các thụ thể đau đều có ngưỡng kích thich1 và không
có khả năng thích nghi. Trong điều kiện bình thường các kích thích phải vượt trên ngưỡng mới
gây cảm giác đau. Nếu ngưỡng kích thích giảm xuống thì một kích thích mà trước đó là dưới
ngưỡng cũng gây ra cảm giác đau, và nếu kích thích được lặp đi lặp lại sẽ gây cảm giác đau
nặng hơn.
B. Dẫn truyền cảm giác từ thụ thể về tuỷ sống
Sự dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tuỷ sống do thân tế bào neuron thứ nhất nằm ở
hạch gai rễ sau đảm nhiệm. Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác hướng tâm có kích thước và
tốc độ dẫn truyền khác nhau, chủ yếu 2 loại sợi dẫn truyền sau:
- Sợi thần kinh cảm giác A: dẫn truyền đau nhanh 6-30m/ giây, gây cảm giác đau nhói
- Sợi thần kinh C: dần truyền đau chậm 0.5-2 m/ giây, gây cảm giác đau bỏng rát, đau
sâu
C. Dẫn truyền cảm giác từ tuỷ sống lên não
Đường dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô ( sợi A và C) đi từ rễ sau vào sừng
sau tuỷ sống, ở đó các sợi trục của neuron thứ nhất hay neuron ngoại vi kết thúc và tiếp xúc
với neuron thứ hai trong sừng sau tuỷ sống theo các lớp khác nhau. Các tín hiệu thường được
dẫn truyền qua một hoặc nhiều neuron có sợi trục ngắn rồi sau đó bắt chéo qua bên đối diện
của tuỷ sống ở mép trước và đi lên não qua các con đường:
110
- Bó gai – thị: nằm ở cột trắng trước bên, đi lên và tận cùng tại phức hợp bụng – nền của
nhóm nhân sau đồi thị , đây là bó qua trọng nhất.
- Bó gai – lưới: đi lên và tận cùng ở các tổ chức lưới tại hành não, cầu não và não giữa ở
cả hai bên.
- Các bó gai đồi thị cổ: từ tuỷ cùng bên đi lên đồi thị và các vùng khác nhau của vỏ não.
D. Trung tâm nhận thức cảm giác đau

Đồi thị là trung tâm nhận cảm đau trung ương có các tế bào thuộc neuron cảm giác thứ ba.
Khi có tổn thương đồi thị, xuất hiện cảm giác đau đồi thị rất đặc biệt ở nửa người bên đối diện
(hội chứng thalamic): cảm giác lạnh và nóng bỏng rất khó chịu mà người bệnh khó có thể mô
tả và khu trú được, đau thường lan toả và lan xiên, không đáp ứng với thuốc giảm đau thông
thường; đôi khi lúc ngủ lại đau nhiều hơn, vận động thì giảm. Khám cảm giác nửa người bên
đối diện với tổn thương thấy hiện tượng loạn cảm đau.
Cắt toàn bộ vùng cảm giác bản thể của vỏ não không làm mất khả năng nhận thức cảm
giác đau, chứng tỏ trung tâm nhận thức cảm giác đau không nằm ở vỏ não. Nhưng khi kích
thích điện vào vùng này gây cảm giác đau nhẹ, từ đó người ta cho rằng vỏ não đóng vai trò
qua trọng trong nhận thức độ đau.
Tại tuỷ sống và các vùng thần kinh trung ương trên tuỷ có nhiều chất trung gian dẫn truyền
đóng vai trò qua trọng trong dẫn truyền cảm giác đau và giảm đau.
- Chất P: là một peptid có 11 acid amin do sợi C tiết ra, dẫn truyền xung động thần kinh
qua khe synap, được tìm thấy ở nhiều vùng não và tuỷ sống, nồng độ cao nhất ở não
giữa, vùng hạ đồi và liềm đen. Chất P còn có tác dụng gây dãn mạch, tăng tiết histamin
nên làm tăng đau.
- Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh qua khe synap. Glutamat là chất chủ vận
của thụ thể NMDA (N-Methyl-D-Aspartate), khi gắn với thụ thể sẽ làm mất vai trò ức
chế đau của Mg++ trên ổ cảm thụ NMDA cũng như làm chậm tác dụng của các chất
chống đau trên thụ thể này, làm đau tăng lên và khó kiểm soát hơn. Ketamin là chất đối
vận trên thụ thể NMDA, vì thế có tác dụng giảm đau hiệu quả.
111
Hình 1. Sơ đồ đường dẫn truyền cảm giác đau.

III. ẢNH HƯỞNG CỦA ĐAU CẤP TÍNH LÊN CÁC CƠ QUAN
Đau cấp tính không được kiểm soát tốt có thể dẫn đến một số rối loạn sinh lý bệnh làm
tăng tỷ lệ tử vong, biến chứng, thời gian nằm viện và chi phí y tế.
- Giảm dung tích sống của phổi, giảm thông khí phế nang, giảm dung tích cặn chức năng.
Đau sau phẫu thuật thuật hoặc sau chấn thương ngực gây rối loạn chức năng cơ hoành,
cơ liên sườn và cơ bụng làm cho người bệnh giảm thông khí, giảm khả năng ho khạc
dẫn đến nguy cơ viêm phổi và xẹp phổi đặc biệt ở nười già, người béo phì và người có
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Gây ra các phản xạ kích thích hệ giao cảm dẫn đến tăng huyết áp, tăng nhịp tim, tăng
tiêu thụ oxy cơ tim trong trường hợp giảm cung cấp oxy cơ tim có thể dẫn đến nhồi
máu cơ tim.
- Kích thích hệ giao cảm cũng dẫn đến tăng tiết hệ thóng tiêu hoá, giảm nhu động, tăng
trương lực cơ trơn dẫn đến ứ trệ hệ tiêu hoá, người bệnh bị nôn , buồn nôn, tắc ruột và
bí tiểu.
- Kiểm soát đau cấp tính kém đóng vai trò qua trọng trong khởi phát và duy trì phản xạ
stress của cơ thể đặc biệt sau các chấn thương hoặc phẫu thuật lớn dẫn đến một số rối
loạn như tăng đông máu gây thuyên tắc tĩnh mạch sâu, suy giảm miễn dịch, tăng đường
huyết, chậm liền vết thương.
IV. ĐÁNH GIÁ ĐAU

Đau là cảm giác chủ quan nên việc đánh giá đau phải được thực hiện trực tiếp giữa nhân
viên y tế và người bệnh. Điểm đau sau khi được định lượng hoá sẽ là công cụ hữu ích trong
thực hành lâm sàng. Có nhiều phương pháp đánh giá đau được sử dụng trên lâm sàng. Đối với
112
đau cấp tính, phương pháp đánh giá theo thang điểm đau bằng nhìn hình đồng dạng (visual
analog scale-VAS) được sử dụng rộng rãi nhất.
Thước đo độ đau VAS là một thước có hai mặt dài 20cm. Mặt quay về phía người bệnh có
hình biểu thị mức độ đau để người bệnh dễ dàng đối chiếu. Mặt đối diện về phía thầy thuốc có
chia vạch quy định số từ 0 đến 10. Người bệnh được yêu cầu định vị con trỏ trên thước phù
hợp với hình biểu thị mức độ đau của mình, người thầy thuốc khi đó có thể dễ dàng xác định
điểm đau VAS bằng cách đối chiếu vị trí con trỏ trên vạch chia ở mặt còn lại của thước. Điểm
VAS  4 là mốc phải điều trị đau cho người bệnh.
Hình 2. Thang điểm đau VAS.
V. CÁC YẾU TỐ LÂM SÀNG DỰ ĐOÁN MỨC ĐỘ ĐAU SAU MỔ

Mức độ đau (còn gọi là cường độ đau) và nhu cầu giảm đau mang tính biến động lớn trong
thực hành lâm sàng và là một trong các vấn đề trung tâm cần giải quyết trong điều trị đau cấp
tính sau mổ. Trên lâm sàng, có 1 số yếu tố trước mổ cho phép dự đoán mức độ đau nặng sau
mổ. Chúng ta chia các yếu tố này thành 2 nhóm là nguy cơ phẫu thuật và nguy cơ người bệnh
1. NGUY CƠ PHẪU THUẬT
Loại và kỹ thuật sử dụng trong phẫu thuật là yếu tố quan trọng ảnh hưởng lên mức độ đau
nặng sau mổ. Các loại phẫu thuật nội soi như cắt túi mật, cắt đại tràng, cắt tử cung hoặc các
loại phẫu thuật với đường mổ ít xâm lấn cũng làm giảm mức độ đau nặng sau mổ.
Các loại phẫu thuật theo từng chuyên khoa khác nhau cũng có mức độ đau sau mổ khác
nhau. Các loại phẫu thuật có nguy cơ gây đau nặng sau mổ là sản phụ khoa, lồng ngực, ngoại
tổng quát (bụng), niệu khoa và chấn thương chỉnh hình.
113
Hình 3. Mức độ đau vào ngày thứ 1 sau mổ theo từng loại phẫu thuật (Nguồn:
Gerbershagen HJ và cs).
2. NGUY CƠ NGƯỜI BỆNH

Các nghiên cứu đã cho thấy một số yếu tố nguy cơ của người bệnh liên quan đến gia tăng
đau cấp tinh sau mổ. Các yếu tố nguy cơ này có thể được phân chia thành 2 nhóm: liên quan
đến di truyền và mắc phải.
- Yếu tố di truyền
o Các yếu tố di truyền liên quan đến nhạy cảm đau
o Các yếu tố di truyền liên quan đến nhạy cảm với thuốc giảm đau
o Giới nữ
- Các yếu tố mắc phải
o Đau mạn tính tại vị trí mổ
o Đau mạn tính xa vị trí mổ
o Sử dụng thuốc phiện trước mổ
o Các yếu tố tâm lý (lo lắng, trầm cảm, khủng hoảng)
o Thiếu thông tin về đau
o Người trẻ (trưởng thành)
VI. GIẢM ĐAU ĐA MÔ THỨC

Giảm đau đa mô thức (multimodal analgesia) hay “giảm đau cân bằng” (balanced
analgesia) là nguyên lý sử dụng kết hợp nhiều (từ 2 trở lên) nhóm thuốc hoặc kỹ thuật giảm
đau có cơ chế và vị trí tác dụng trên đường dẫn truyền đau khác nhau nhằm mục đích đạt hiệu
quả hiệp đồng và giảm liều các thuốc sử dụng.
114
Giảm đau đa mô thức có thể bao gồm nhiều cách tiếp cận về dược lý học:
- Thuốc giảm đau, bao gồm thuốc nhóm á phiện, thuốc giảm đau không phải nhóm á
phiện (như paracetamol và kháng viêm không steroids, NSAIDs), nhóm gabapentine
(gabapentine và pregabaline), thuốc chống trầm cảm 3 vòng, đối vận thụ thể NMDA và
ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonine-noradrenaline.
- Gây tê trục thần kinh trung ương (tê tủy sống và ngoài màng cứng)
- Gây tê thần kinh ngoại vi
- Gây tê thấm tại vị trí vết mổ
Tất cả các giai đoạn của dẫn truyền cảm giác đau đều có thể là vị trí tác dụng của các
phương pháp giảm đau:
- Nhận cảm đau: Là nơi các thụ thể đau (nociceptor) đang bị kích thích và tạo tín hiệu
điện sẽ bị ngăn chặn bằng NSAIDs và các thuốc ổn định màng tế bào như gabapentine.
- Dẫn truyền: Là nơi các tín hiệu điện được dẫn truyền từ vị trí tổn thương đến tủy sống
và não sẽ bị ngăn chặn bằng thuốc tê và nhóm gabapentine.
- Nhận thức cảm giác đau: Các vị trí nhận thức cảm giác đau tại não có thể được điều
hòa bằng thuốc nhóm á phiện và đối vận thụ thể NMDA.
- Đường ly tâm và điều hòa tại chỗ: Là các quá trình thích ứng gây gia tăng hoặc giảm
các tín hiệu đau tại thần kinh trung ương và ngoại vi, vị trí tác dụng của gây tê trục
thần kinh trung ương, gây tê thần kinh ngoại vi và gây tê thấm tại chỗ.
Các ưu điểm của giảm đau đa mô thức trong điều trị đau cấp tính sau mổ:
- Hiệu quả trong giảm đau sau mổ khi vận động
- Giảm liều morphine sau mổ > 50%
- Giảm tác dụng phụ của các thuốc nhóm á phiện
- Giúp người bệnh dung nạp tốt
- Rút ngắn thời gian nằm viện sau mổ (phẫu thuật ngoại trú)
- Bổ sung cho gây tê vùng.
VII. NGUYÊN TẮC CỦA ĐIỀU TRỊ ĐAU CẤP TÍNH SAU MỔ
- Điều trị đau cấp tính không tốt có thể dẫn đến các ảnh hưởng tâm sinh lý không mong
muốn. Điều trị đau cấp tính hiệu quả giúp giảm biến chứng, thời gian nằm viện và
giảm tỷ lệ đau cấp tính chuyển thành đau mạn tính.
- Điều trị đau cấp tính cần phải phối hợp chiến lược giảm đau đa mô thức, kết hợp ít
nhất 2 phương pháp giảm đau có cơ chế khác nhau.
- Phác đồ điều trị đau cấp tính cần được xác định và ghi nhận rõ ràng trong hồ sơ bệnh
án (phiếu khám tiền mê) và tính toán một cách phù hợp theo các yếu tố sau:
o Dự đoán mức độ đau sau mổ
o Người bệnh
o Cơ chế đau
o Loại phẫu thuật
o Vị trí đau
o Thời gian đau sau mổ dự kiến
- Điều trị đau cấp tính hiệu quả dựa trên mối liên hệ chặt chẽ giữa sự hiểu biết và đào tạo
kỹ năng của đội ngũ nhân viên cũng như giáo dục các yếu tố ảnh hưởng từ phía người
bệnh
115
- Điều trị đau cấp tính cần tiến hành đồng thời với các biện pháp điều trị các tác dụng
phụ như buồn nôn/nôn ói, bí tiểu, ngứa, đặc biệt khi sử dụng các thuốc nhóm á phiện.
- Những người bệnh đang được điều trị đau cấp tính cần được theo dõi nhằm đảm bảo
chống đau hiệu quả (VAS ≤ 4) bằng cách điều chỉnh thuốc, thay đổi phương pháp thích
hợp, hạn chế, phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng của các phương pháp giảm
đau. Việc theo dõi này nên được thực hiện bởi ê-kíp bác sĩ và điều dưỡng chống đau
của khoa GMHS.

1. Lê Xuân Thục (2009), “Điều trị tích cực các người bệnh sau mổ”. Bài giảng gây mê hồi sức
tập II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 381 – 389.
2. Valéria Martinez, Skander Ben Ammar, Leah Guichard et Dominique Fletcher (2014),
“Douleurs postopératoires”. Traité d'anesthésie et de réanimation. Lavoisier, pp.363 – 373.
3. Nguyễn Thị Thanh Hoa và Nguyễn Trung Kiên (2017), “Chống đau cấp tính”. Bài giảng Gây
mê hồi sức cơ sở, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 108 – 118.
4. Polomano RC, Fillman M, Giordano NA et al (2017), “Multimodal analgesia for acute
postoperative and trauma-related pain”. AJN, 117(3), pp. S12 – S26.
5. Gerbershagen HJ, Aduckathil S, Van Wijck AJM et al (2013), “Pain intensity in the first day of
surgery”. Anesthesiology, 118(4), pp. 934 – 944.
116
MỤC LỤC
1. Lịch sử chuyên ngành GMHS hiện đại…………………………..2
2. Thuốc mê TM…………………………………………………….8
3. Thuốc mê hô hấp…………………………………………………14
4. Thuốc giãn cơ…………………………………………………….23
5. Thuốc tê…………………………………………………………..32
6. Thuốc giảm đau nhóm á phiện (OPIOIDS)………………………37
7. Thuốc giảm đau không thuộc nhóm á phiện……………………...53
8. Tổ chức khoa GMHS……………………………………………..59
9. Tổ chức khu phòng mổ……………………………………………65
10. Tổ chức phòng hồi tỉnh…………………………………………..70
11. Khám tiền mê – Chuẩn bị người bệnh trước mổ…………………76
12. Đại cương về các phương pháp vô cảm………………………….88
13. Một số tai biến và biến chứng thường gặp trong gây mê………...93
14. Chăm sóc người bệnh sau gây mê và phẫu thuật………………...104
15. Giảm đau đa mô thức trong điều trị đau cấp tính sau mổ………..109
Bài giảng số và số TT slide tương ứng

Số TT Slide Tên bài giảng
9 Lịch sự ngành GMHS
10 Tổ chức khoa gây mê hồi sức
3 Đại cương các phương pháp vô cảm
4 Thăm khám tiền mê
1 Kiểm soát đường thở trong gây mê
7, 8 Đại cương gây tê trục thần kinh trung ương. Thuốc tê
11 Thuốc dùng trong gây mê hồi sức (mê TM/Hô hấp, thuốc dãn cơ, thuốc bổ trợ trong GMHS)
5 Chăm sóc bệnh nhân sau gây mê
6 Cấp cứu ngưng tim ngưng thở
2 Đặt nội khí quản

Giáo Trình GMHS PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Giáo Trình GMHS PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Bộ môn Gây mê – Hồi sức

Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

GÂY MÊ HỒI SỨC CƠ SỞ

GIÁO TRÌNH DÀNH CHO SINH VIÊN Y ĐA KHOA

LỊCH SỬ CHUYÊN NGÀNH

Hình 1. Các “nhà tiên phong” trong lĩnh vực GMHS

Hình 2. Hệ thống bơm khí đơn giản và Boyle machine

TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

THUỐC MÊ TĨNH MẠCH

II. NHÓM BARBITURAT – THIOPENTAL

2. Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương

6. Sử dụng trên lâm sàng

3. Tác dụng trên tim mạch

Hình 2. Thụ thể NMDA

TÀI LIỆU THAM KHẢO

2. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ DƯỢC LÝ

Bảng 2. Giá trị MAC và hệ số hòa tan máu - khí

2.2.Động học của thuốc mê hô hấp

2.2.2. Nồng độ thuốc mê trong khí hít vào

3. NITROUS OXIDE N2O:

4. THUỐC MÊ BỐC HƠI NHÓM HALOGEN:

TÀI LIỆU THAM KHẢO

2. SINH LÝ DẪN TRUYỀN THẦN KINH CƠ:

3. PHÂN LOẠI THUỐC GIÃN CƠ:

4. THUỐC GIÃN CƠ SỬ DỤNG TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Hình 2. Cấu trúc của acetylcholine và succinylcholine

4.3. Thuốc giãn cơ không khử cực

Hình 3. Các thuốc giãn cơ không khử cực

Hình 5. Kích thích chuỗi 4 (TOF)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Hình 1. Cấu trúc của thuốc tê

4. ĐẶC TÍNH DƯỢC LÝ

5. CÁC LOẠI THUỐC TÊ THƯỜNG DÙNG:

Bupivacaine 8,1 Trung bình 95% Dài 2 mg/kg

Levobupivacaine 8,1 Trung bình 95% Dài 2mg/kg

Ropivacaine 8,1 Trung bình 94% Dài 3mg/kg

Mepivacaine 7,6 Nhanh 75% Trung bình 3mg/kg

6. ĐỘC TÍNH CỦA THUỐC TÊ - XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

6.1. Độc tính thần kinh (Lidocaine > Bupivacaine):

TÀI LIỆU THAM KHẢO

THUỐC GIẢM ĐAU NHÓM Á PHIỆN (OPIOIDS)

II. CƠ CHẾ TÁC DỤNG

III. PHÂN LOẠI CÁC THUỐC NHÓM Á PHIỆN

IV. ĐẶC ĐIỂM DƯỢC LÝ CỦA THUỐC NHÓM Á PHIỆN

4. Tác dụng hô hấp

5. Tác dụng tim mạch

E. Tác dụng trong tình trạng shock

6. Tác dụng nội tiết

7. Tác dụng thận niệu

8. Tác dụng tiêu hóa

9. Tác dụng khác

o Giảm lượng đại thực bào chống nhiễm trùng

V. ỨNG DỤNG LÂM SÀNG CỦA THUỐC NHÓM Á PHIỆN

- Sử dụng kèm gây tê tủy sống

3. Gây mê cân bằng

4. Gây mê tĩnh mạch hoàn toàn

5. Gây mê trong phẫu thuật tim

6. Các phương pháp khác

VI. THUỐC DẠNG KHÁNG VẬN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

THUỐC GIẢM ĐAU KHÔNG THUỘC NHÓM Á PHIỆN

1.2 Tác dụng trên cơ quan

1.3 Chỉ định