Case Đái Tháo Đư NG Forum Khoa Y Finalllll PDF

CASE PREVIEW: ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
MỤC LỤC
TỔNG QUAN ............................................................................................................................................. 2
TUYẾN TỤY VÀ CHỨC NĂNG NỘI TIẾT............................................................................................ 2
Tuyến tụy ............................................................................................................................................................. 2
Chức năng nội tiết ............................................................................................................................................ 2
SINH LÝ BỆNH - PHÂN LOẠI................................................................................................................ 3
TRIỆU CHỨNG ......................................................................................................................................... 3
CƠ CHẾ BỆNH SINH ............................................................................................................................... 4
Hoạt động truyền tin của insulin ................................................................................................................ 4
Thụ thể insulin .............................................................................................................................................. 4
Chất vận chuyển glucose........................................................................................................................... 4
Cơ chế giải phóng insulin.......................................................................................................................... 5
Insulin điều hòa đường huyết như thế nào? ..................................................................................... 5
Stress oxy hóa .................................................................................................................................................... 7
Ảnh hưởng của stress oxy hóa đến tín hiệu insulin ....................................................................... 7
Cơ chế phân tử .............................................................................................................................................. 7
DỊCH TỄ HỌC ........................................................................................................................................... 8
CHẨN ĐOÁN ........................................................................................................................................... 11
Chẩn đoán xác định bệnh đái tháo đường dựa vào 4 tiêu chuẩn: ............................................... 11
Các lưu ý khi vận dụng tiêu chuẩn chẩn đoán: ................................................................................... 12
Những trường hợp không phù hợp để sử dụng phương pháp xét nghiệm HbA1c để chẩn
đoán đái tháo đường: ................................................................................................................................... 13
ĐIỀU TRỊ ................................................................................................................................................. 13
Nguyên tắc cơ bản ......................................................................................................................................... 13
Cơ chế cốt lõi khi điều trị: .......................................................................................................................... 13
Phương pháp điều trị cụ thể: .................................................................................................................... 14
ĐTĐ type 1................................................................................................................................................... 14
ĐTĐ type 2................................................................................................................................................... 14
PHÒNG NGỪA ........................................................................................................................................ 16
TỔNG KẾT............................................................................................................................................... 16
ÔN TẬP .................................................................................................................................................... 16
TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................................................................ 17
BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 1

Case Preview – Module 1: Từ phân tử đến tế bào
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

TUYẾN TỤY VÀ CHỨC NĂNG NỘI TIẾTCase Preview –
Module 1: Từ phân tử đến tế bào
Ban biên soạn: Trương Ánh Ngọc, Bùi Hoàng Bảo Huy,
Nguyễn Sơn Tùng, Trần Minh Tấn
12/2022
ngoại tiết, tuyến tụy được chia thành ba
TỔNG QUAN phần: đầu tụy, thân tụy và đuôi tụy.
Chức năng nội tiết
Đái tháo đường (DM – Diabetes mellitus)
là một trongTỔNG QUAN
những căn bệnh rối loạn nội Tuyến tụy có chức năng duy trì nồng độ
tiết phổ biến nhất và hiện đang là mối glucose trong máu bằng cách tiết ra các
quan tâm về sức khỏe hàng đầu trên thế hormone insulin và glucagon từ tuyến nội
giới. Đái tháo đường là căn bệnh rối loạn
chuyển hóa đặc trưng bởi hàm lượng
glucose trong máu tăng cao do sự giảm
tương đối hoặc tuyệt đối tiết insulin, giảm
khả năng hoạt động của insulin hoặc cả
hai. Tình trạng tăng glucose huyết trong
một thời gian dài có thể dẫn đến gây biến
chứng ở các mạch máu, bệnh thần kinh
ngoại vi, bệnh thận và dễ nhiễm khuẩn.
Những người mắc bệnh đái tháo đường
khi xét nghiệm nồng độ glucose huyết tiết, ngoài ra còn ngăn chặn sự giải phóng
hoặc mức glucose huyết tương ở thời của insulin và glucagon nhờ vào hoạt
điểm bất kỳ sẽ ≥ 200mg/dL (hay 11,1 động của hormone somatostatin.
mmol/L).
Hình 1. Giải phẫu tuyến tụy
Hoạt động nội tiết của tuyến tụy diễn ra

TUYẾN TỤY VÀ CHỨC ở tiểu đảo tụy hay còn gọi là tiểu đảo
NĂNG NỘI TIẾT Langerhans – các nhóm nhỏ tế bào nằm
trong nhu mô của tụy ngoại tiết. Các tiểu
Tuyến tụy đảo này có chức năng tiết một số các
Tuyến tụy là một cơ quan sau phúc mạc, hormone quan trọng như insulin,
nằm sau dạ dày sát thành sau của ổ bụng, somatostatin và glucagon. Mỗi tiểu đảo
vắt ngang qua các đốt sống thắt lưng trên. gồm 3 loại tế bào chính:
Cơ quan này là tuyến nội tiết vừa là tuyến • Tế bào α: chiếm khoảng 20% số
lượng tế bào trong tiểu đảo và có

chức năng sản xuất hormone Bệnh đái tháo được phân loại như sau:
glucagon giúp tăng lượng glucose
• Đái tháo đường type 1: đặc trưng
máu trong đáp ứng với tình trạng
của bệnh nhân khi mắc phải là tăng
hạ đường huyết.
đường huyết phụ thuộc insulin.
• Tế bào β: chiếm số lượng nhiều
tình trạng có rất ít hoặc thậm chí
nhất trong tiểu đảo (60-75%) và có không có insulin trong cơ thể do
vai trò sản xuất hormone insulin một quá trình tự miễn dẫn đến phá
nhằm làm giảm lượng đường hủy tế bào β của tuyến tụy. Nguyên
huyết trong cơ thể. nhân tại sao cơ thể tạo kháng thể
• Tế bào δ: có số lượng tế bào ít phá hủy tế bào β hiện nay vẫn chưa
trong mỗi đảo và có chức năng tiết được làm rõ.
hormone somatastin điều hòa • Đái tháo đường type 2: chiếm
lượng insulin và glucagon trong cơ phần lớn tất cả các trường hợp
thể. mắc bệnh đái tháo đường. Đặc
trưng của bệnh nhân khi mắc phải
là tăng hàm lượng glucose trong
máu và đề kháng insulin, còn được
gọi là đái tháo đường không phụ
thuộc insulin.
• Đái tháo đường thai kỳ: bao gồm
các trường hợp rối loạn chuyển
hóa glucose xảy ra trong quá trình
mang thai và thường biến mất sau
khi sinh con. Bệnh có thể diễn biến
ở mọi giai đoạn mang thai nhưng
thường xảy ra vào ba tháng giữa
hoặc ba tháng cuối thai kỳ.
Hình 2. Tiểu đảo tuyến tụy • Ngoài ra còn một số dạng của đái
tháo đường như: đái tháo đường
SINH LÝ BỆNH - PHÂN LOẠI do đột biến hệ thống gen ty thể, do
sử dụng corticoid,…
Tuyến tụy tiết ra hai loại hormone chính
là insulin và glucagon, cả hai hormone này
TRIỆU CHỨNG
hoạt động cân bằng và đóng vai trò quan
trọng trong cơ chế kiểm soát lượng Hầu hết triệu chứng thường gặp của đái
đường trong máu. Nếu nồng độ của một tháo đường là tăng đường huyết, nhưng
trong hai loại hormone này có sự thay đổi tăng đường huyết của đái tháo đường
cao hoặc thấp hơn mức nồng độ bình sớm thường không có triệu chứng rõ ràng
thường trong cơ thể sẽ dẫn đến sự tăng nên chẩn đoán bệnh có thể chậm đi nhiều
hoặc giảm của lượng đường huyết. năm. Khi bệnh tiến triển có thể xuất hiện
các nhóm triệu chứng chính sau:

• Tiểu thường xuyên và khát sẽ thúc đẩy quá trình tự phosphoryl hóa
nước: thông thường cơ thể sẽ tái của tiểu đơn vị β, trong đó quá trình
hấp thu glucose khi đi qua thận phosphoryl hóa ba gốc tyrosine (Tyr-
nhưng do sự thiếu hụt insulin dẫn 1158, Tyr-1162 và Tyr-1163) là cần thiết
đến hàm lượng glucose trong máu để khuếch đại hoạt động kinase.
tăng cao vượt mức tái hấp thu của Thể vận chuyển glucose
thận (>180mg/dL), dẫn đến
glucose sẽ được đào thải qua nước Sự di chuyển của các phân tử glucose vào
tiểu. Lúc này áp suất thẩm thấu tế bào được thực hiện bởi một nhóm lớn
ống thận tăng cao, kéo theo nhiều các protein vận chuyển có liên quan về
nước vào ống thận, dẫn đến làm mặt cấu trúc. Hai protein vận chuyển
tăng lượng nước tiểu và bệnh nhân glucose chính đã được xác định ở người,
đi tiểu thường xuyên hơn. Việc tiểu đó là protein đồng vận chuyển Glucose-
nhiều làm cơ thể mất nước, từ đó Natri (SGLTs – sodium-glucose
tạo nên cảm giác khát nước liên cotransporter) và thể đơn chuyển Glucose
tục. (GLUTs – Glucose transporter).
• Giảm thị lực: thay đổi lượng chất • SGLT không trực tiếp sử dụng ATP
lỏng trong cơ thể làm biến đổi hình để vận chuyển Glucose ngược với
dạng của thủy tinh thể dẫn đến gradient nồng độ mà chúng dựa
nhìn mờ, suy giảm độ nét của vật vào gradient nồng độ của Natri
khi nhìn.
được tạo ra bởi bơm Na+/K+
• Đói và mệt mỏi: bệnh đái tháo
ATPase. Đây cũng có thể được
đường gây tình trạng giảm tiết
xem là cách sử dụng ATP một cách
insulin hoặc đề kháng insulin dẫn
gián tiếp.
đến glucose không thể đi vào tế
bào và tạo năng lượng. Hậu quả là • GLUTs là các protein vận chuyển
bệnh nhân sẽ cảm thấy thèm ăn và glucose qua màng sinh chất bằng
mệt mỏi hơn bình thường. cơ chế khuếch tán tăng cường (qua
protein tải). Có 3 phân lớp chính:
loại I, loại II, loại III.
CƠ CHẾ BỆNH SINH - GLUT loại I được đại diện bởi
GLUT1 đến GLUT4
Hoạt động truyền tin của insulin
- GLUT loại II có bốn thành viên
Thụ thể insulin là GLUT5, GLUT7, GLUT9 và
Thụ thể insulin (IR) có bản chất là thụ GLUT11
thể tyrosine kinase - một dimer (mỗi - GLUT loại III có năm thành viên
monomer gồm 2 tiểu phần, α nằm phía là GLUT6, GLUT8, GLUT10,
ngoại bào và β nằm trong tế bào GLUT 12, GLUT13
chất). Insulin sẽ liên kết với tiểu đơn vị α Ở những tế bào khác nhau sẽ biểu hiện
của IR và kích hoạt domain tyrosine các loại GLUT khác nhau (VD: GLUT1 có ở
kinase trong tiểu đơn vị β. Khi domain màng hồng cầu; GLUT2 được biểu hiện
tyrosine kinase của IR được kích hoạt, nó chủ yếu ở các tế bào beta của tuyến tụy,
ruột, gan và thận; GLUT3 chủ yếu hiện Ca2+ nội bào (bước 6). Sự gia tăng
diện trong não; GLUT4 được tìm thấy Ca2+ nội bào hoạt hoá kênh Ryanodine
trong tim, cơ xương, mô mỡ và não,...). trên màng túi tiết bao bọc insulin và hình
thành phức hợp SNARE (phức hợp
• Trong đó, GLUT4 là một GLUT đáp
protein trung gian cho sự hợp nhất
ứng với insulin. Cụ thể, khi insulin
của các túi với màng đích; ví dụ như sự
gắn vào thụ thể tyrosine kinase ở
hợp nhất của các túi với màng sinh chất
trên màng tế bào cơ hoặc tế bào dẫn đến xuất bào) (bước 7) để tạo điều
mỡ, GLUT4 ở trong các túi nội bào kiện giải phóng insulin từ các túi (bước 8).
sẽ được đưa lên màng để vận
chuyển glucose vào trong tế bào.
Khi không có insulin, GLUT4 không
được đưa lên màng, glucose sẽ
không thể vào trong tế bào cơ và tế
bào mỡ.
• Còn GLUT1, GLUT2 và GLUT3 là
những thể vận chuyển không phụ
Hình 3. Cơ chế giải phóng insulin
thuộc vào insulin. Do đó, ngay cả
khi không có insulin, chúng vẫn Insulin điều hòa đường huyết như thế
đưa được glucose vào trong hồng nào?
cầu, tế bào gan, tụy, ruột và neuron Khi insulin liên kết với các thụ thể của nó
để tổng hợp năng lượng. (IR) trên các tế bào đích, chẳng hạn như tế
bào cơ xương và tế bào mỡ, một chuỗi tín
Cơ chế giải phóng insulin hiệu được bắt đầu, cuối cùng là sự chuyển
Nồng độ glucose sau ăn tăng cao sẽ hoạt vị của GLUT4 từ các túi nội bào sang màng
hóa các con đường truyền tín hiệu trong tế bào. Khi GLUT4 được tích hợp vào
các tế bào β của đảo tụy để kích thích giải màng sinh chất, nó có chức năng thúc đẩy
phóng insulin. Đầu tiên, glucose sẽ được sự hấp thu glucose ngoại bào, sau đó được
vận chuyển vào trong tế bào β thông qua lưu trữ dưới dạng glycogen trong các tế
protein vận chuyển trên màng tế bào là bào này, do đó làm giảm lượng đường
GLUT2 (bước 1). Sau khi được hấp thu trong máu. Insulin cũng điều chỉnh lượng
thông qua GLUT2, glucose được đường trong máu thông qua ức chế quá
phosphoryl hóa bởi glucokinase để tạo ra trình sản xuất glucose mới và quá trình
glucose-6-phosphate, sau đó được chuyển phân hủy glycogen ở gan.
hóa thông qua quá trình phosphoryl hóa - Con đường truyền tín hiệu gây ra bởi
oxy hóa ty thể để làm tăng tỷ lệ ATP:ADP insulin
nội bào (bước 2). Nồng độ ATP của tế bào
β tăng cao gây ra sự đóng cửa các kênh Đầu tiên, insulin gắn vào insulin receptor
kali phụ thuộc ATP (bước 3), dẫn đến khử (IR) trên màng tế bào, dẫn đến một
cực tế bào (bước 4) và dòng ion canxi monomer IR tương tác với một monomer
(Ca2+) đi qua các kênh canxi phụ thuộc IR khác để tạo dimer. Khi insulin liên kết
điện thế ( bước 5 ) để làm tăng nồng độ với tiểu đơn vị α ngoại bào của thụ thể
insulin, một sự thay đổi về hình dạng tác PI3K p110. Sau khi tiểu đơn vị
được tạo ra, sau đó dẫn đến quá trình tự p110 được kích hoạt, PI3K sẽ xúc
phosphoryl hóa một số gốc tyrosine có tác quá trình phosphoryl hóa PI
trong tiểu đơn vị β. Chúng tạo thành các vị (phosphatidylinositol) để tạo ra
trí liên kết cho các protein IRS (insulin PIP3 (phosphatidylinositol 3,4,5-
receptor substrate) hoặc cho các protein triphosphate) ở màng tế bào. PIP3
chuyển đổi Shc (Shc adaptor là chất truyền tin thứ hai quan
protein). Liên kết của thụ thể insulin với
trọng có chức năng thu hút PDK1
IRS hoặc Shc giúp hoạt hóa nhiều con
(protein kinase-1 phụ thuộc 3-
đường truyền tín hiệu nội bào. Cụ thể, IRS
phosphoinositide) và AKT vào
sẽ trải qua quá trình phosphoryl hóa và
kích hoạt hai con đường dẫn truyền thông màng. AKT tiếp tục sẽ được PDK1
tin: phosphoryl hóa và cuối cùng là sự
phosphoryl hóa của AS160. AS160
• Con đường thứ nhất là hoạt hóa
sẽ ngăn chặn quá trình chuyển
protein Ras, qua việc loại bỏ gốc
RAB-GTP thành RAB-GDP. GLUT4
GDP thay bằng GTP. Ras được hoạt
lúc này sẽ được chuyển vị, gắn vào
hóa sẽ thúc đẩy sự kích hoạt của
màng tế bào và vận chuyển glucose
một thác phosphoryl hóa, tiêu hao
vào trong tế bào, làm giảm nồng độ
năng lượng ATP, trong đó một loạt
glucose trong máu.
các protein serine/threonine
• Con đường truyền tín hiệu này
kinase phosphoryl hóa và kích
được kiểm soát rất nghiêm ngặt,
hoạt nhau. Cụ thể, protein Ras sẽ sự sai khác xảy ra trên bất kì yếu
hoạt hóa các tín hiệu MAP- kinase, tố nào (ví dụ: nồng độ insulin được
đầu tiên là hoạt hóa MAP kinase tiết ra, thụ thể IR, protein IRS,
kinase kinase. Phân tử này tiếp tục PI3K, AKT,...) cũng có thể gây ra rối
sẽ hoạt hóa MAP kinase kinase, và loạn quá trình truyền tin, thường
cuối cùng là hoạt hóa MAP kinase. hậu quả sẽ dẫn đến tình trạng đề
MAP kinase hoạt hóa sẽ kháng insulin.
phosphoryl hóa các protein khác,
bao gồm thay đổi hoạt động của
các protein hay thay đổi sự biểu
hiện của gen, kích thích tế bào tăng
sinh hoặc biệt hóa.
• Con đường thứ hai là con đường
phosphoinositide 3-kinase (PI3-
kinase). Con đường PI3K được
kích hoạt bằng cách liên kết các Hình 4. Con đường truyền tín hiệu dẫn đến
tiểu đơn vị điều hòa PI3K p85 và đáp ứng hấp thụ glucose của tế bào
p55 với IRS1 và IRS2. Điều này dẫn
đến việc kích hoạt tiểu đơn vị xúc
Stress oxy hóa đường type 2, béo phì hoặc tiểu đường tự
miễn tiềm ẩn ở người lớn.
Stress oxy hóa là do sự mất cân bằng
giữa gốc tự do (ROS, RNS) và chất chống Cơ chế phân tử
oxy hóa. Gốc tự do là phân tử, ion bị mất Môi trường oxy hóa sẽ hoạt hóa IKKB,
đi electron ở lớp ngoài cùng nên có xu IKKB sẽ photphoryl hóa tiểu đơn vị IKB và
hướng giành electron của các phân tử con đường NF-κB được kích hoạt (NF-κB
khác. Chất chống oxy hóa là chất giúp là một con đường stress oxy hóa). NF-κB
ngăn chặn hoặc làm chậm quá trình oxy sẽ hoạt hoá Serine/Threonine kinase. Sự
hóa một chất khác. Nó sẽ ngăn quá trình tăng phosphoryl hóa serine/threonine (và
phá hủy tế bào bằng cách khử đi các gốc suy giảm mức độ phosphoryl hóa
tự do. tyrosine) của các thành phần chính trong
Khi nồng độ glucose tăng quá cao, chúng con đường truyền tín hiệu insulin, chẳng
sẽ cùng với acid béo làm tăng các gốc tự hạn như IR và IRS, sẽ phá vỡ khả năng
do ROS và RNS. Khi lượng gốc tự do tăng tương tác của protein IRS với thụ thể
vượt bậc so với lượng chất oxy hóa thì sẽ insulin. Bằng cách phá vỡ quá trình
dẫn đến stress oxy hóa. Các gốc tự do này phosphoryl hóa protein IRS, việc tuyển
không những bắn phá, tổn hại các đại dụng PI3K từ tế bào chất bị suy giảm; khi
phân tử của tế bào như DNA, protein, PI3K không được kích hoạt, dẫn đến
lipid,... mà còn gây ra một số con đường kháng insulin hay giảm hoạt tính insulin -
truyền tín hiệu nhạy cảm với căng thẳng bước đầu của bệnh đái tháo đường.
(stress-sensitive pathways) như NF-κB, Con đường PI3K bị suy yếu liên quan đến
JNK/SAPK và p38 MAPK. rất nhiều rối loạn, trong đó hậu quả đáng
Ảnh hưởng của stress oxy hóa đến tín chú ý nhất là tình trạng đề kháng insulin.
hiệu insulin Các tế bào ngoại biên bị giảm đáp ứng với
kích thích của tín hiệu insulin, protein vận
ROS và RNS đã được chứng minh là có chuyển GLUT4 không được gắn vào màng,
ảnh hưởng đến dòng thác tín hiệu insulin. dẫn đến thiếu hụt glucose vào tế bào và
Kết quả phổ biến nhất của tín hiệu insulin nồng độ glucose máu tăng lên. Điều này
bị gián đoạn là kháng insulin. Kháng khiến cho tế bào β tuyến tụy phải tăng
insulin (giảm khả năng đáp ứng với sinh tổng hợp insulin. Kéo dài một thời
insulin ở mô đích) đòi hỏi bệnh nhân có gian, tế bào β tuyến tụy hoạt động quá
lượng hormone cao hơn bình thường để mức sẽ suy giảm chức năng, dẫn đến tình
đáp ứng với glucose. Khi cơ thể sản xuất trạng đề kháng insulin càng trầm trọng
insulin trong điều kiện kháng insulin, các hơn.
tế bào sẽ không thể sử dụng insulin một
cách hiệu quả, dẫn đến lượng đường
trong máu cao. Các tế bào β trong tuyến
tụy sau đó sẽ tăng sản xuất insulin, góp
phần làm mức độ insulin trong máu cao.
Điều này thường không bị phát hiện và có
thể dẫn đến sự phát triển của bệnh tiểu

Theo thống kê mới nhất của Liên đoàn

Đái tháo đường Quốc tế (IDF -
International Diabetes Federation) được
cập nhật vào tháng 12 năm 2021 thì tổng
số bệnh nhân trong độ tuổi 20 đến 79
đang chung sống với căn bệnh đái tháo
đường xấp xỉ 537 triệu người, con số này
đã tiệm cận với ước tính được đưa ra cho
năm 2030 (578 triệu bệnh nhân – trong
báo cáo được trình bày vào năm 2017).
Rõ ràng số ca đái tháo đường đã tăng
nhanh hơn dự tính, thế nên theo số liệu
được ước tính mới nhất số bệnh nhân
mắc phải đái tháo đường vào năm 2030 sẽ
tăng 19,74% lên 643 triệu người so với
dự tính trước đó, vào năm 2045 sẽ có
khoảng 783 triệu người (tăng 46%) mắc
Hình 5. Cơ chế stress oxy hóa mãn tính gây phải căn bệnh này. Theo thống kê cho
kháng insulin
thấy cứ 4 bệnh nhân được chẩn đoán đái
tháo đường thì có khoảng 3 bệnh nhân
DỊCH TỄ HỌC đến từ các quốc gia đang phát triển hoặc
có điều kiện kinh tế khó khăn và một nửa
Đái tháo đường khởi phát ở mọi lứa tuổi, trong tổng số bệnh nhân (240 triệu
tỷ lệ chung ở nam và nữ là tương đương. người) cho biết rằng họ sống với bệnh
Tần suất bắt gặp bệnh này là 10% dân số tiểu đường mà chưa được chẩn đoán. Căn
thế giới và có sự khác biệt trong cơ chế bệnh này còn là nguyên nhân của 6,7 triệu
gây ra: có khoảng 3-5% bệnh nhân đái cái chết trên toàn thế giới và gây tiêu tốn
tháo đường type 1 và 90-95% đái tháo khoảng 966 tỷ đô la cho việc nghiên cứu
đường type 2 và còn lại là do đái tháo giải quyết căn bệnh này.
đường loại khác tùy theo từng vùng và
chủng tộc.

Hình 6. Biểu đồ thể hiện sự gia tăng số lượng người bị đái tháo đường qua các năm và ước
tính trong khoảng thời gian tới

Mặc dù tỉ lệ của cả hai thể bệnh đang gia tăng tiêu thụ thực phẩm chứa nhiều chất
tăng nhanh chóng ở các quốc gia trên thế béo liên quan đến béo phì là một vài
giới, nhưng chủ yếu bệnh nhân mắc phải nguyên nhân chính ảnh hưởng đến sự gia
là đái tháo đường type 2 (95%). Các yếu tăng nhanh chóng số lượng bệnh nhân đái
tố như sự già hóa dân số, nền kinh tế phát tháo đường. Một số yếu tố khác làm tăng
triển theo hướng công nghiệp hóa, hiện nguy cơ phát triển của bệnh tiểu đường
đại hóa, quá trình đô thị hóa diễn ra ngày loại 2 bao gồm: tiền sử gia đình, tuổi tác,
càng nhanh dẫn đến lối sống thụ động, chủng tộc và dân tộc.
Hình 7. Bảng đồ bệnh tiểu đường toàn cầu của IDF cung cấp tỉ lệ mắc bệnh tiểu đường ước
tính và dự kiến trên toàn thế giới

Dữ liệu gần đây nhất được cập nhật vào HbA1c. HbA1c có nhóm glucose
năm 2021 cho thấy Trung Quốc có số gắn với nhóm amin của acid amin
lượng người trưởng thành mắc bệnh tiểu valin ở đầu N tận của chuỗi beta
đường lớn nhất 140,9 triệu người và dự (Schiff base), quá trình này có thể
tính con số này sẽ tăng lên 174,4 triệu đảo ngược và glucose có thể tách
bệnh nhân vào năm 2045 trong số đó có ra khỏi Hb. Sau đó, tự tái sắp xếp
khoảng 72,8 triệu người bệnh chưa được Amadori xảy ra và hình thành các
chẩn đoán. Các quốc gia được báo cáo có nhóm ketoamin, quá trình này sẽ
tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường cao nhất không thể đảo ngược được nữa.
là: Pakistan (30,8%), Pháp (25,2%) và Tất cả phản ứng này gọi là phản
Kuwait (24,9%). Trong khi đó tỷ lệ người ứng Maillard, một khi xảy ra thì
mắc bệnh đái tháo đường thấp nhất hiện glucose không thể tách khỏi Hb. Do
nay thuộc về các quốc gia Châu Phi với đó HbA1c tồn tại trong hồng cầu
khoảng 4,5% thế nhưng tỷ lệ người mắc trong suốt đời sống của hồng cầu.
bệnh nhưng chưa được chẩn đoán ở các Ở bệnh nhân đái tháo đường, số
quốc gia lạc hậu này là rất lớn thế nên lượng HbA1c tăng trong hồng cầu
trong tương lai khi y học phát triển thì tỷ do HbA bị tiếp xúc với nồng độ
lệ người dân Châu Phi mắc bệnh tiểu glucose cao. Các Hb được glycated
đường sẽ tăng rất cao. hóa được gọi là HbA1, trong đó
HbA1c chiếm 80%, ngoài ra còn có
Theo độ tuổi, trường hợp đái tháo đường
HbA1a1 (gắn fructose-1,6-
type 2 được chẩn đoán sau tuổi 30, cao
bisphosphat) và HbA1a2 (gắn
nhất là ở tuổi 70 (chiếm khoảng >20%).
glucose-6-phosphat). Khi sự
Thời gian gaàn đây, đái tháo đường type 2
glycate hóa xảy ra ở acid amin
ở trẻ em có xu hướng tăng nhanh chóng
lysin bên trong chuỗi alpha hoặc
cũng với sự gia tăng của đái tháo đường
beta sẽ tạo thành HbA1d. Trên lâm
type 1, đái tháo đường type 1 ở trẻ em
sàng, có thể xác định nồng độ
được ghi nhận chủ yếu từ 10-12 tuổi.
HbA1 bằng phương pháp sắc ký.
+ Mức HbA1c phản ánh nồng độ
CHẨN ĐOÁN glucose trung bình trong khoảng
thời gian 10-20 tuần trước đó và
Chẩn đoán xác định bệnh đái tháo không bị ảnh hưởng bởi thức ăn
đường dựa vào 4 tiêu chuẩn: hoặc sự thay đổi đường huyết mới
đây. Xét nghiệm này có thể được
1. Xét nghiệm Glycohemoglobin
thực hiện mỗi 3 tháng ở các bệnh
(HbA1c).
nhân đái tháo đường để theo dõi
+ Ở điều kiện sinh lý, quá trình
quá trình điều trị. Bình thường,
glycate hóa HbA (glycation, ngưng
mức HbA1c thấp hơn 6%. Ở bệnh
tụ với một hexose không cần
nhân đái tháo đường, nếu mức
enzyme) xảy ra chậm và phụ thuộc
HbA1c dưới 7% cho thấy sự kiểm
vào nồng độ của hexose trong
soát đường huyết tốt.
huyết tương. Dạng Hb được
Glycohemoglobin tăng cho thấy sự
glycated hóa phổ biến nhất là
kiểm soát kém tình trạng đái tháo chuẩn để chẩn đoán bệnh nhân bị đái tháo
đường. Nguy cơ các biến chứng đường nhưng vẫn có nguy cơ xuất hiện
như bệnh võng mạc đái tháo các biến chứng mạch máu lớn và khả năng
đường hay biến chứng thận tăng tỷ diễn tiến tới đái tháo đường.
lệ với giá trị HbA1c. Giảm 1%
Các lưu ý khi vận dụng tiêu chuẩn
HbA1c sẽ giảm các biến chứng lâu
dài lên tới 30%. Sự dao động của chẩn đoán:
HbA1c cũng có thể liên quan tới • Chỉ áp dụng các tiêu chuẩn này cho
các biến chứng của đái tháo đường. các trường hợp chẩn đoán mới
2. Có triệu chứng tăng đường huyết hoặc ở những người có tiền căn đái
kinh điển và glucose huyết tương tháo đường nhưng không được xác
bất kỳ ≥ 200 mg/Dl (11,1 mmol/L). định rõ ràng.
3. Xét nghiệm đường huyết lúc đói. • HbAlc nên được thực hiện ở phòng
Mẫu máu đem đi xét nghiệm sẽ xét nghiệm sử dụng phương pháp
được lấy từ bệnh nhân vào đêm định lượng đã được chứng nhận
hôm trước (nhịn ăn). Mức đường bởi NGSP (the National
huyết lúc đói dưới 100 mg/dL (5,6 Glycohemoglobin Standardization
mmol/L) là bình thường. Mức Program) và sử dụng trong nghiên
đường huyết lúc đói từ 100 đến cứu DCCT (the Diabetes Control
125 mg/dL (5,6 đến 6,9 mmol/L) and Complications Trial).
được coi là tiền tiểu đường. Nếu là
• Chỉ nên sử dụng xét nghiệm
126 mg/dL (7 mmol/L) hoặc cao
glucose huyết tương để chẩn đoán
hơn trong hai lần xét nghiệm riêng
đái tháo đường khi nghi ngờ hoặc
biệt, thì bệnh nhân mắc bệnh tiểu
xác định bệnh nhân có các tình
đường.
trạng ảnh hưởng đời sống hồng
4. Xét nghiệm dung nạp glucose
cầu như các bệnh hemoglobin,
đường uống. Để thực hiện bài kiểm
thiếu men G6PD, lọc máu, đang
tra này người bệnh sẽ được đo
điều trị với erythropoietin, mới
mức đường huyết lúc đói sau đó sẽ
mất máu hay truyền máu, tán
được uống một chất lỏng có đường
huyết, mang thai (2 quý cuối),
và lượng đường trong máu sẽ
nhiễm HIV, vì những tình trạng này
được kiểm tra thường xuyên trong
thường gây thay đổi kết quả
hai giờ tới. Mức đường huyết dưới
HbA1c.
140 mg/dL (7,8 mmol/L) là bình
• Nếu không có triệu chứng kinh
thường. Chỉ số trên 200 mg/dL
điển của tăng glucose huyết, xét
(11,1 mmol/L) là bệnh nhân đã
nghiệm chẩn đoán ở tiêu chuẩn 1,
mắc bệnh tiểu đường. Chỉ số từ
3, 4 nêu trên cần được thực hiện
140 đến 199 mg/dL (7,8 mmol/L
lặp lại lần 2 để xác định chẩn đoán.
và 11 mmol/L) là bệnh nhân bị
Thời gian thực hiện xét nghiệm lần
tiền đái tháo đường.
2 trong khoảng một tuần sau lần
Tiền đái tháo đường là những tình trạng đầu.
rối loạn chuyển hóa glucose chưa đủ tiêu
Những trường hợp không phù Nguyên tắc cơ bản

hợp để sử dụng phương pháp xét • Luôn luôn lấy người bệnh làm
nghiệm HbA1c để chẩn đoán đái trung tâm với các phương pháp
tháo đường: điều trị được cá nhân hóa để đạt
hiệu quả tối ưu
• Đối với tất cả trẻ em và thanh thiếu • Sử dụng thuốc hợp lí và kết hợp
niên. cùng với những thay đổi về chế độ
• Bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh đái ăn uống, tập thể dục
tháo đường type 1. • Theo dõi nồng độ Glucose trong
• Bệnh nhân có triệu chứng đái tháo máu để phòng tránh các biến
đường dưới 2 tháng. chứng
• Bệnh nhân có nguy cơ cao bị bệnh
cấp tính (ví dụ: Những người cần Cơ chế cốt lõi khi điều trị:
nhập viện). • Duy trì nồng độ Glucose phù hợp
• Bệnh nhân có sử dụng thuốc có tác với từng thời điểm
dụng gây tăng glucose nhanh, ví • Duy trì số đo huyết áp hợp lí
dụ: steroid, thuốc chống loạn thần. • Điều chỉnh kịp thời các rối loạn
• Bệnh nhân bị tổn thương tuyến tụy lipid nếu có
cấp tính, bao gồm cả phẫu thuật • Phòng, chóng các rối loạn đông
tuyến tụy. máu.
• Bệnh nhân trong thời kỳ mang
thai.
• Khi tồn tại các yếu tố liên quan đến
di truyền, huyết học và bệnh tật
ảnh hưởng đến HbA1c.
ĐIỀU TRỊ
Hình 8. Bảng số liệu theo dõi

Phương pháp điều trị cụ thể: ĐTĐ type 2
ĐTĐ type 1 Khi điều trị ĐTĐ type 2 cần phụ thuộc
vào thời điểm phát hiện triệu chứng bệnh,
Vì xảy ra do tình trạng thiếu hụt tuyệt mức độ diễn tiến của bệnh mà có thể phối
đối insulin (bởi tế bào  ở đảo tụy bị phá hợp dùng cả thuốc lẫn insulin. Một số loại
hủy không còn khả năng tiết insulin) cho thuốc phổ biến được dùng kết hợp để
nên điều trị ĐTĐ type 1 là điều trị dùng chữa ĐTĐ type 2:
các loại insulin với tốc độ ảnh hưởng và
hiệu lực tác dụng khác nhau thông qua hai • Metformin: là loại thuốc chính
con đường phổ biến: được sử dụng từ lâu do có giá
thành hợp lí và hiệu quả, có công
• Tiêm vào tổ chức dưới da. Lưu ý: dụng chủ yếu là ức chế sản xuất
tránh tiêm vào cơ glucose từ gan và đồng thời làm
• Máy bơm insulin. Lưu ý: tuy nhỏ tăng tính nhạy của insulin ngoại vi
gọn, thuận tiện trong việc quản lí giúp cơ thể sử dụng insulin hiệu
lượng đường trong máu mà không quả hơn. Tuy nhiên, thuốc được
cần phải tự bơm insulin nhưng khuyến cáo không sử dụng đối với
người dùng cần được đào tạo kĩ để những trường hợp: suy tim nặng;
tránh gây tắc ống hay nhiễm trùng bệnh gan (kể cả nghiện rượu);
ở vị trí chèn. bệnh thận; người có tiền sử nhiễm
toan lactic (do làm tăng nguy cơ
nhiễm acid lactic); thiếu oxy mô
cấp do nhồi máu cơ tim; …
Hình 9. Bảng phân loại insulin theo thời

Hình 10. Thuốc Metformin
gian tác dụng
➢ Giải thích cơ chế của Metformin:
Bên cạnh đó, trong trường hợp bệnh
Như đã biết, gan là một cơ quan
diễn tiến quá nghiêm trọng đến nỗi không
quan trọng trong việc đào thải LPS.
thể kiểm soát thì có thể áp dụng phương
Sau khi được chuyển đến gan, LPS
pháp ghép tụy. Tuy nhiên, phương pháp
liên kết với phức hợp đa thụ thể
này chỉ được dùng trong trường hợp xấu
được cấu thành từ CD14, TLR4 và
nhất bởi quá trình ghép tụy không phải
MD2 bên trong các bè lipid ở tế
lúc nào cũng thành công mà ngược lại còn
bào gan trước khi kích hoạt tín
để lại các biến chứng nghiêm trọng.
hiệu tạo thành IRAK dẫn đến con trọng với người già, người bị bệnh
đường NF-kB làm tăng sự cản trở thận hoặc rối loạn chức năng gan
đối với insulin. Không những thế, bởi khi đó liều thuốc cần được
LPS kích hoạt PTEN (phosphatase giảm đi. Bên cạnh đó cũng không
and tensin homolog, một chất ức được sử dụng để điều trị tăng
chế khối u có khả năng glucose máu ở người bệnh đái
dephosphoryl hoá PI(3,4,5)P3 về tháo đường týp 1, nhiễm toan
lại PI(4,5)P2) gây ức chế con ceton, người bệnh có thai, và một
đường PI3K-PKB/AKT. Metformin số tình trạng đặc biệt khác như
vừa giúp kích hoạt AMPK nhằm nhiễm trùng, phẫu thuật…
làm giảm sự hình thành của con • Salicylates: có khả năng làm giảm
đường NF-kB vừa ức chế tổng hợp đường huyết, tăng tiết và dự trữ
PTEN, từ đó làm tăng hiệu quả quá insulin ở bệnh nhân đái tháo
trình truyền tín hiệu của insulin đường loại 2. Khi sử dụng cần lưu
của tế bào gan. Bên cạnh đó, vào ý bởi có thể dẫn đến sụt cân và
năm 2014, Metformin đã được không được dùng đồng thời với
chứng minh có thể điều chỉnh Sulfonylureas vì khả năng dẫn đến
thành phần của hệ vi sinh vật hạ đường huyết nhanh chóng cao
đường ruột khi người dùng có chế gấp 6 lần.
độ ăn giàu chất béo để giúp giảm • Chất chủ vận thụ thể GLP-1: Có
nồng độ LPS huyết thanh. Ngoài ra, thể được tiêm giúp làm chậm quá
Metformin còn ức chế sản xuất trình tiêu hóa và giảm hàm lượng
glucose ở gan thông qua việc ức đường trong máu. Tuy nhiên có
chế glycerol 3-phosphate thể có nhiều tác dụng phụ như sụt
dehydrogenase của ty thể và thông cân nhanh, trào ngược dạ dày, tiêu
qua việc ảnh hưởng đến giao tiếp chảy, nguy cơ viêm tụy,…
giữa ruột và não.
• Chất ức chế SGLT2: giúp thận
hạn chế trả lại Glucose vào máu
mà thay vào đó sẽ được thải ra
ngoài thông qua nước tiểu. Tuy
nhiên, thuốc có nhiều tác dụng
phụ nghiêm trọng như hàm lượng
cholesterol trong máu cao, hạ
đường huyết nghiêm trọng, nhiễm
trùng đường tiết niệu,…
Lưu ý: bên cạnh việc sử dụng thuốc và
insulin bổ sung thì người bệnh luôn phải
Hình 11. Cơ chế thuốc Metformin theo dõi nồng độ đường trong máu để áp
dụng chế độ ăn uống phù hợp và quan
• Sulfonylureas, Glinides: kích trọng là cần phải vận động thông qua các
thích tụy tiết insulin nhiều hơn. bài tập từ nhẹ đến trung bình. Theo các
Hai loại thuốc cần được dùng thận nghiên cứu, bệnh nhân cần vận động 30
phút để tối ưu hiệu quả chữa trị hoặc ít ADA khuyến cáo metformin được xem
nhất 150 phút cho 1 tuần (tránh việc để xét dùng cho người có trạng thái tiền
khoảng thời gian giữa 2 lần vận động ĐTĐ, người có nguy cơ cao tiến triển đến
vượt quá 2 ngày). Khẩu phần cần chứa L- bệnh (tuổi > 60 tuổi, BMI ≥ 35kg/m2, tiền
cysteine để làm tăng mức độ của PIP3 và sử gia đình trực hệ và phụ nữ có tiền sử
làm trung gian cho quá trình hoạt hóa ĐTĐ thai kỳ).
PI3K, dẫn đến sự tăng sinh chuyển hóa Các bệnh nhân có rối loạn đường huyết
glucose. Bên cạnh đó, Glutamine được đói, rối loạn dung nạp glucose hoặc
cung cấp thêm từ thực phẩm đẩy mạnh HbA1c 5,7–6,4% nên được theo dõi hàng
phosphoryl hóa AKT, chuyển vị GLUT4, năm để xác định chẩn đoán sớm.
tăng hấp thụ glucose tế bào khi đường
huyết cao.
TỔNG KẾT
PHÒNG NGỪA •
Hiện nay tỉ lệ người mắc bệnh đái
TỔNG
tháo đường KẾT
ngày càng gia tăng một
ĐTĐ type 1: Hiện tại, chưa có cách cách nhanh chóng và ngày càng có
ngăn ngừa hiệu quả bệnh đái tháo xu hướng trẻ hóa ở các quốc gia đã
đường tuýp 1 nên ưu tiên việc giáo dục về TỔNG KẾT
PHÒNG NGỪA
nguyên nhân của đái tháo đường, chế độ
và đang phát triển. Do sự hiện đại
hóa của cuộc sống hiện tại dẫn đến
ăn, luyện tập, thuốc, tự theo dõi với test
đầu ngón tay, triệu chứng và dấu hiệu của
TỔNG
các thói quen KẾT
không lành mạnh
làm chất lượng cuộc sống ngày
hạ đường máu, tăng đường máu, biến càng đi xuống khiến cho căn bệnh
PHÒNG
chứng của đái NGỪA
tháo đường. TỔNG
đái tháo đường KẾTgiờ đây đã trở
ĐTĐ type 2: Cần thay đổi lối sống thành một mối nguy hại to lớn bởi
lẽ sự phát triển của căn bệnh này
• Tuân thủ chế độ dinh dưỡng hợp TỔNG KẾT
đã nằm ngoài dự tính của chúng ta
lý khi giảm tiêu
PHÒNG NGỪA thụ quá nhiều
trong tương lai. Cần tìm ra những
đường, tinh bột mà bổ sung thêm
chất xơ, vitamin và đặc biệt uống
phương TỔNG KẾTđoán mới, cho
pháp chẩn
kết quả nhanh, có độ chính xác cao
đủ nước.
và phù hợp với mọi thành phần,
chủng TỔNG
tộc trên KẾT
• Duy trì thể trọng trung bình thông
PHÒNG NGỪA
qua tăng cường luyện tập thể lực
thế giới để từ đó
mau chóng rà soát được tất cả các
để tăng cơ, giảm mỡ và tăng hiệu
bệnh nhân
TỔNG để có liệu pháp
KẾTTỔNG KẾTđiều trị
quả sử dụng insulin.
tốt nhất tránh để lâu dài gây nên
• Sử dụng một số thuốc có hiệu quả
PHÒNG NGỪA những biến chứng không đáng có
ngăn ngừa hoặc trì hoãn tiến triển TỔNG
cho người bệnh.KẾT
đến bệnh trên khoảng 70%
• Đái tháo đường được phân thành
trường hợp những người có nguy
các loại: đái tháo đường type 1, đái
cơ hoặc rối loạn dung nạp glucose, TỔNG KẾT
tháo đường type 2, đái tháo đường
bất PHÒNG NGỪA
kể tuổi tác, giới tính, hay
thai kỳ, đái tháo đường do đột biến
chủng tộc.
TỔNG
hệ thống gen tyKẾTthể, do sử dụng
corticoid,...
PHÒNG NGỪA TỔNG KẾT
TỔNG KẾT
• Các triệu chứng cơ bản của đái thuốc còn phải kết hợp thay đổi lối
tháo đường: tiểu thường xuyên và sống,...
khát nước, giảm thị lực, đói và mệt
mỏi, sụt cân,.... Ngoài ra còn có thể
xuất hiện các biểu hiện mờ mắt, dễ
ÔN TẬP
bị nhiễm trùng. Câu 1: Đái tháo đường đặc trưng bởi
• Insulin giữ vai trò quan trọng TỔNG KẾT
sự giảm tiết hormone:
trong việc hấp thu glucose, điều
A. TSH
hòa hạ đường huyết, dự trữ năng
lượng dưới dạng glycogen . Khi
B. TỔNG KẾT
Cortisol
C. Insulin
nồng độ glucose tăng cao, glucose
D. Serotonin
sẽ đi vào tế bào β của tuyến tụy TỔNG KẾT
thông qua cổng GLUT2 và dẫn đến Đáp án: C. Đái tháo đường là căn bệnh rối
kích hoạt quá trình tiết insulin. loạn chuyển hóa đặc trưng bởi hàm lượng
Tiếp theo, insulin theo dòng máu glucose trongTỔNG KẾT
máu tăng cao do sự giảm
đến các tế bào đích, khi gắn lên IR tương đối hoặc tuyệt đối tiết insulin, giảm
sẽ kích thích các con đường truyền khả năng hoạt động của insulin hoặc cả
tín hiệu dẫn đến vận chuyển hai. TỔNG KẾT
GLUT4 lên màng tế bào để lấy Câu 2: Dấu hiệu nhận biết bệnh tiểu
glucose vào trong. Insulin hoạt hóa đường: TỔNG KẾT
hai con đường truyền tin chính là
PI3K và Ras. A. Thèm ăn và mệt mỏi
• Stress oxy hóa xảy ra khi lượng gốc B. TỔNG
Tiểu thường KẾT
xuyên và khát nước
tự do nhiều hơn lượng chất chống C. Suy giảm thị lực
oxy hóa. Khi lượng glucose tăng D. Cả 3 đáp án trên
quá cao sẽ sinh ra các ROS, RNS.
TỔNG KẾTTỔNG KẾT
Đáp án: D. Bệnh đái tháo đường tiến triển
Các chất này sẽ bắn phá những có thể xuất hiện các nhóm triệu chứng
thành phần của tế bào. Hơn nữa, TỔNG
chính như tiểu thườngKẾTxuyên và khát
trong môi trường nhiều gốc tự do nước, giảm thị lực, đói và mệt mỏi,…
sẽ hoạt hóa các con đường truyền
tín hiệu dẫn đến kích hoạt thác tín TỔNGtruyền
Câu 3: Con đường KẾT tín hiệu nào
trực tiếp điều hòa hạ đường huyết?
hiệu ser/thr kinase; làm tăng
photphoryl hóa phần ser/thr, giảm A. Con đường Ras
B.
TỔNG KẾT
Con đường PI3K
photphoryl hoá tyrosine. Kết quả
là con đường PI3K bị suy yếu, gây C. Con đường JNK/SAPK
ra kháng insulin. D. TỔNG
Con đường KẾT
NF-KB
• Có thể điều trị bằng cách thay đổi Đáp án: B. Insuline gắn với thụ thể IR sẽ
khẩu phần ăn, bổ sung L-cysteine, kích hoạt haiTỔNG
con đường truyền tín hiệu
glutamine, chất chống oxy hóa hay KẾT
chính là Ras và PI3K (PI3-kinase). Trong
dùng thuốc Metformin. đó, con đường PI3K dẫn đến đáp ứng tế
• Mục tiêu điều trị ĐTĐ phải phù TỔNG
bào là vận chuyển KẾTlên màng sinh
GLUT4
hợp từng cá thể, ngoài việc dùng chất, tạo nơi cho glucose được vận chuyển
BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y TỔNG KẾT 17
TÀI LIỆU THAM KHẢO

vào trong tế bào => trực tiếp điều hòa hạ Đáp án: C. Xét nghiệm dung nạp glucose
đường huyết. đường uống. Để thực hiện bài kiểm tra
này người bệnh sẽ được đo mức đường
Câu 4: Đâu là cơ chế sinh bệnh của tiểu
huyết lúc đói sau đó sẽ được uống một
đường type 2?
chất lỏng có đường và lượng đường
A. Do các tế bào β của tuyến tụy bị trong máu sẽ được kiểm tra thường
phá hủy xuyên trong hai giờ tới. Mức đường
B. Do sự đề kháng insulin ở các tế bào huyết dưới 140 mg/dL (7,8 mmol/L) là
đích bình thường. Chỉ số trên 200 mg/dL
C. Do ăn quá nhiều đường (11,1 mmol/L) là bệnh nhân đã mắc
D. Do béo phì bệnh tiểu đường. Chỉ số từ 140 đến 199
Đáp án: B. Cơ chế sinh bệnh của tiểu mg/dL (7,8 mmol/L và 11 mmol/L) là
đường type 2 là do các tế bào đích không bệnh nhân bị tiền đái tháo đường.
đáp ứng với insulin, Câu 6: Dựa vào “Bảng số liệu theo dõi”,
Câu 5: Trong phương pháp dung nạp nồng độ HbA1c thông thường ở một
glucose qua đường uống, lượng đường người khỏe mạnh thường ở mức:
trong máu sẽ được kiểm tra thương A. ≤ 6,5%
xuyên trong bao lâu; với kết quả là bao B. 6,5%
nhiêu thì bệnh nhân bị đái tháo C. ≥ 7%
đường? D. >7,5%
A. 1 giờ; > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Đáp án: A. Giải thích: con số 6,5% thường
B. 2 giờ; từ 140 đến 199 mg/dL (7,8 được dùng làm điểm đặc biệt để đánh giá
mmol/L và 11 mmol/L) mức độ khả năng một người có thể mắc
C. 2 giờ; > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) tiểu đường hay không. Nếu nồng độ của
D. 1 giờ; từ 140 đến 199 mg/dL (7,8 Hab1c càng tiến lại gần con số này thì có
mmol/L và 11 mmol/L) thể cần thêm những xét nghiệm Glucose
máu để đưa ra chẩn đoán cuối cùng.


[1] Phan Thị Phương Thanh, “Sự truyền thông tin giữa các tế bào”, trong Sinh học
tế bào và di truyền học, Lần 3, Nguyễn Thị Hồng Nhung, NXB Đại Học Quốc Gia
TP.HCM, trang 263-272.
TỔNG KẾT
[2] Thông tin tổng hợp về đái tháo đường:
TỔNG KẾT
https://vncdc.gov.vn/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-dai-thao-duong-tuyp-
2-nd14582.html
[3] Tổng quan về đái tháo đường thai kỳ:
TỔNG KẾT
https://www.nhs.uk/conditions/gestational-diabetes/
[4] Tổng quan về cấu tạo, chức năng của tuyến tụy:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9005876/
TỔNG KẾT
[5] Chức năng nội tiết của tuyến tụy:
https://link.springer.com/referenceworkentry/10.1007/978-3-319-44675-2_31
[6] TỔNG
Các thông tin chi tiết về đái KẾT type 2:
tháo đường
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-2-diabetes/diagnosis-
treatment/drc-20351199
[7] TỔNG
Cách chữa trị đái tháo đường typeKẾT
1:
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-1-diabetes/diagnosis-
treatment/drc-20353017 TỔNG KẾT
[8] Các loại thuốc dùng để chữa trị đái tháo đường type 2:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279506/
[9] Các phương pháp phòng chống TỔNG KẾT type 2:
đái tháo đường
https://www.healthline.com/nutrition/prevent-diabetes
[10] Cơ chế giải phóng insuline và hấp thu glucose:
TỔNG KẾT
https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpregu.00597.2009?fbclid=IwA
R18HBXGJLVqGwPEimhnqKjVi8hgVv2K2T-MIj5tMMloFCnqjgvRQOX6YZ4
[11] Con đường truyền tín hiệu insulin: https://www.antibodies.com/insulin-
signaling- TỔNG KẾT
pathway?fbclid=IwAR23mSVOAE1LhCathu87nmaKvl1ePI3pIJISlqgBJ66c6qJep_x9K
cLNd78
[12] Sự vận chuyển glucose:
TỔNG KẾT
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5425736/?fbclid=IwAR2d1pFeXI
TỔNG KẾT
x3VXgY03ws6Neae51N-lbPEq7Kx3Z-X0ABwLrtqSasiDZ_l9o
[13] Cơ chế phân tử kháng insulin ở đái tháo đường type 2:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3083885/?fbclid=IwAR05-
TỔNG KẾT
FgLrkbqwRfsDpztGyLYblAyQi9e39qWXWWgXzFcsnPFFlT7cVNOsL0
[14] Stress oxy hóa gây kháng insulin:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3557825/?fbclid=IwAR2vNw7FN
TỔNG KẾT
8sZqlCVE3HZePAvhsCM66GF8LMdQvSIexQz9WPtTXlFCDy9KEQ
[15] https://idf.org/aboutdiabetes/what-is-diabetes/facts-figures.html
TỔNG KẾT
[16] https://www.medicalnewstoday.com/articles/diabetes-rates-by-
country#explaining-the-trend
[17] https://diabetesatlas.org
[18] https://www.healthline.com/health/diabetes/diabetes-in-asia
[19] https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes/diagnosis-
treatment/drc-20371451
[20] https://www.diabetes.org.uk/professionals/position-statements-
reports/diagnosis-ongoing-management-
monitoring/new_diagnostic_criteria_for_diabetes
[21] https://diabetesatlas.org/idfawp/resource-
files/2021/07/IDF_Atlas_10th_Edition_2021.pdf
[22] https://www.diabetes.org.uk/guide-to-diabetes/managing-your-
diabetes/hba1c

Case Đái Tháo Đư NG Forum Khoa Y Finalllll PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Case Đái Tháo Đư NG Forum Khoa Y Finalllll PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CASE PREVIEW: ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 1

Case Preview – Module 1: Từ phân tử đến tế bào

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Hoạt động nội tiết của tuyến tụy diễn ra

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 2

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 3

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 7

Theo thống kê mới nhất của Liên đoàn

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 8

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 9

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 10

Những trường hợp không phù Nguyên tắc cơ bản

Hình 8. Bảng số liệu theo dõi

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 13

Phương pháp điều trị cụ thể: ĐTĐ type 2

Hình 9. Bảng phân loại insulin theo thời

TÀI LIỆU THAM KHẢO

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 18

TÀI LIỆU THAM KHẢO

BẢN QUYỀN THUỘC VỀ CLB HỌC THUẬT FORUM KHOA Y 20

You might also like