DEMENCIJA

Stamnje stecenog intelektualnog propadanja I licnosti kod individue, dovoljnog stepena da dovodi do
narusavanja profesionalnih, socijalnih tj aktivnosti dnevnog zivota.

Glavna klinicka obelezja demencije :

1. Narusavanje funckionisanja u svakodnevnom zivotu

2. Podrazumeva pad u odnosu na prethodni nivo funkcionisanja
3. Ne moze se objasniti delirijumom ili psihijatrijskom bolescu.
4. Kognitivno ostecenje se detektuje kroz: auto ili heteroanamnezu I procenu mentalnog statisa
5. Kognitivno I bihevioarlno ostecenje podrazumeva minimum 2 domena
a. Ostecenje sposobnosti upamcivanja novih informacija (ponavlja pitanja ili
konverzacije, ostavlja stvari, zaboravlja sastanke, gubi se u poznatoj sredini
b. Ostecenje misljenja, rasudjivanja I rukovanje kompleksnim zadacima (procena rizika,
vodjenje finansija, donosenje odluka, planiranje slozenih aktivnosti)
c. Ostecenje vizuospacijalne sposobnosti (nesposobnost prepoznavanja lica ili
objekata, nesposobnost rukovanja predmetima, bolacenje)
d. Ostecenje jezickih funkcija (govor, citanje, pisanje)
e. Bihevioralno ostecenje (licnost, ponasanje, fluktuacije, motivacija, apatija, socijalno
ponasanje, empatija)

Epidemioloski podaci govore u prilog znacajnog povecanja broja obolelih od demencije. 60% obolelih
od demencije su oboleli od alchajmera, dok su ostale bolesti su redje. Druge po zastupljenosti su
vaskularne demencije, za njima slede I degenerativne demencije,…

Epidemiologija alchajmera: u evropi je prevalence 4,4%, a incidence 19,4 % na 100 na starije od 65

god. Ne poznaje se jasan uzrok alchajmera, ali postoje odredjeni etioloski faktori (tj faktori rizika za
njegov razvoj poput:

1. Starosti- prvi factor rizika

2. Pol- zene pre obolevaju
3. Genetskog uticaja- alc sa ranim pocetkom (nosioci gen mutacija za presinili I amiloidni
prekuros protein), I alc sa kasnim pocetkom u 60% sllucajeva postoji apo epsilon genotio.

Faktori rizika za razboj ab koji se mogu modifikovati su:

1. Kardiovaskularni faktori: art hipertenzija srednjeg zivotnog doba, prehipertenzija, atrijalna

fibrilacija, secerna bolest, inzulinska rezistencija, gojaznost, hiperholesterolemija
2. Stetne navike: pusenje, prekomerno konzumiranje alkohola
3. Nize obrazovanje
4. Depresija
5. Trauma glave

Protektivni faktori su:

1. Kognitivna rezerva
2. Socijalna I kognitivna angazovanosti *obazovanje*- poboljsavanje metabolizma li[ida,
mentalna stimulacija
3. Zdrava hrana (mediteranski obrazac) antioksidanti I antiinflamatorni lekovi
4. Zificka aktivnost- pozitivni efekat na plasticitet I mozdanu cirkulaciju
Beta amyloid I tau protein su glavne neuropatoloske promene kod ab. Dolazi do atrofije mozdanog
tkiva.

Amiloidni prekuror protein je dugacak prot lanac koji se cepa sekretazom, te se izdvaja solubilni beta
amyloid te se stvara amiloidni plak koji je neurotoksican, dovodi do smrti celije. Poremecaj
neurotransmisije je potrebno poznavati kod AB. Deficit acetil holina, te ekscitoksicnost glutamate.

Kod demencije posmatramo klinicke aspekte kao sto su kognicija, funkcionalnost I ponasanje.
Najcesca prezentacija AB je amnesticka prezentacija I odnosi se na progresivno ostecenje pamcenja,
nastaje podmuklo, razvija se kroz nekoliko faza.

1. Rani stadijum- poremecaj pamcenja (osoba nije u stanju da uoamti skorasnje info, dogadjaje,
dok su stara secanja ocuvama). Osoba je dezorijentisana u vremenu I prostoru. Ima teskoce
u pronalazenju reci, smanjena sposobnost fromiranja I planiranja kao I apstraktnog misljenja.
Javljaju se teskoce u govoru tj poteskoci u pronalazenju reci. Narusene su svakodnevne
aktivnosti. Ogu se videti psihijatrijski simptomi kao sto su: depresija, apatija, paranoidnost,
naglasene kaakterne crte.
2. Srecnji stadijum- poremecaj pamcenja se pogorsava. Apraksija se prepoznaje po
poteskocama u rukovanju aparata u domacinstvu. Javljaju se problem pri oblacenju,
pripremi hrane,… narusene su sposobnosti racunanja, citanja, pisanja I gledanja tv. Javlja se
AGNOZIJA- dobija se podatak da ne prepoznaje prijatelje, rodbinu, objekte. Osoba moze da
zaluta, javlja se afazija. Od psihickih simpotma se javljaju apatija, agresivnost, strah ili
paranoidnost. Javlja se dezinhibicioni fenomen, ekstrapiramidni znaci su lakseg stepena.
3. Kasni stadijum- simptomi psihijatrije su izrazeniji kao I kognitivni. Javljaju se halucinacije,
agitacija, sumanute ideje, poremecaji spavanja. Potrebna im je pomoc za obavljanje
uobicajenih svakodnevnih radnji. Hod je nestabilan I opsti rigor je prisutan sa pratecom
sporoscu. U zavsnim stadijumima uznapredovale bolesti se javljaju akinezija, mutizam,
gubitak kontrole sfinktera. Mogu biti prisutni klonicni trzaji, generalizovani epilepticni napdi.
Smrt je najcesce posledica interkutentnih infekcija ili posledica preloma.

TERAPISJKI PRISTUP j e sveobuhvatan. Pocinje sa saopstavanjem dijagnoze. Farmakoterapija se

odnosi na kongitivne I psihijatrijske simpotme. Ne postoji kauzalna terapija. Daju se ingibitori
acetil-holin esteraze I memantine koji stabiliziju bolest I odlazu komplikacije ali ne mogu da
zaustave progresiju bolesti. Mogu biti preduzete I nefarmakoloske mere kao sto su
preusmeravanje paznje,… Pristupa se evaluaciji komorbiditeta (urinarne infekcije, bol, ostecenje
koze, zubni problem, dehidratacija, opstipacija) oni mogu biti okidaci bihevioralnih simptoma cak
I delirante slike. Negovatelji moraju biti informisani te da se pruzi podrska I njima I bolesnicima.
Prvo je bitna heteroanamneza:

Anamneza I pregled su prvi u toku ispitivanja. Nakon toga slede kognitivna I biheioralna procena,
genetks aispitivanja, laboratorijski pregled nalaza, mr mozga/CT, uz EEG I lubmalnu punkciju (ako se
sumnja nauplane procese). Dijagnoza je klinicka. Pristupa se rutinskom preporucenom protokolu koji
podrazumeva I hormone stitne z, hormone b12, ako klinicki interes nalaze seroloske testove na sifilis
I hiv. CT je obavezan, a MRI spada u senzitivniju tehniku, ako hocemo da ispitamo stanje bele mase
(vaskularna demencija). Izuzetno su bitne kognitivne pricene u postavljanju dijagnoze AB. Postoji
neuropsiholoska baterija testova u centrima za poremecaje pamcenja I demencije. Rade se tzv mini-
testovi, test crtanja sata ili MMSE. Mogu se pristupiti I neformalnim tehnikama kada zamolimo
pacijenta d aponovi ime prezime, adresu,…
Granicni skorovi MMSE:

a. U opstoj populaciji je 24/30

b. Kod visoko obrazovanih je 27/30
c. Kod nize obrazovanih je od 21/30 ili 19/30.

Savremeni pristup dijagnoze podrazumeva upotrebu biomarkera, koji sluze za dokaz patofizioloskih
procesa koji se desava u demenciji. Zahvaljujuci markerima (likvorski biomarkeri I imidzing
biomarkeri) moze se postaviti dijagnoza preklinickih stadijuma demencije, dijagnoza blagog
kogntivnog poremecaja. Mozemo za zivota povecati dijagnozu ab.

U procesu diferencijalne dijagnoze treba iskljuciti potencijalno reveribilne demencije koje mogu
nastati upotrebom raznih lekova, ili usled deficitarnih stanja, endokrinopatija, infektivnih bolesti,
depresije, subduralnih hematoma, mozdanog tumori, normotenzivnog hidrocefalusa.

VASKULARNA DEMENCIJA- nastaje kao posledica vaskularnog ostecenja mozga. Da bi se dokazala

potrebno je da postoje pokazatelji fokalnih neuroloskih znaka koji su posledica cerebrovaskularnog
inzulta. Dokaz o cerebrovaskularnoj bolesti I uzrocni odnos demencije te fokalnih neuroloskih znaka.
Sa pocetkom od 3 meseca nakon prepoznatog insulta, naglo pogorsavanje kogntivnih funkcija ili
stepenaste progresije kognitivnog deficita.

Demecija sa LEVIJEVIM TELIMA- neurodegenerativna demencija. Levijeva telasca su glavni

patobioloski supstrat. Prvo se postavlja dijagnoza demencije, I postavljanje iste dijagnoze na osnovu
specificnog klinickog profila (rano se javljaju halucinacije, znaci parkinsonizma, fluktuacije perioda
spavanja I budnosti, unutar godinu dana kada I demencija. Rem sleep poremecaj spavanja takodje je
deo klinicke slike koja pomaze u postavljanju ove dijagnoze. Simptomi koji se jos mogu javiti su
sinkope, padovi, prolazni gubici svesti, sistematizovane sumanute ideje,… pamcenje ne mora biti
osteceno u ranom stadijumu bolesti. Javlja se poremecaj paznje, fronto-subkortikalnih
vizuospacijalnih sposobnosti.

FRONTOTEMPORALNE DEMENCIJE (BIHEVIORALNA VARIJANTA) mogu bit isa slikom ostecenja

ponasanja ili slikom jezickog ostecenja, tako da postoje 3 oblika:

1. Rana bihevioralna dezinhibicija-

a. Socijalno nepodesno ponazanje
b. Gubitak culture I manira ponasanja
c. Impulsivno, nemarno ponasanje
2. Rana apatija ili inercija
3. Rani gubitak simpatije ili empatije- gubitak osecaja za druge, smanjen interes za kontakt,
smanjena emocionalna toplina
4. Rano perserverativno, stereotipno, kompulsivno/ritualno ponasanje
5. Hiperoralnost I promene navika (slatka hrana, cigarete, alcohol, konzumacija nejestivih
stvari)
6. Neuropsiholoski profil: ostecenje egzekutivnih funkcija uz relativno ocuvano pamcenje I
vizuospacijalne funkcije.

Primarna progresivna afazija spada u jezicku varijatno frontotemporalne degeneracije. Glavni deficit
jeste govorno jezicki problem. Javljaju se teskoce govora kao najistaknutiji klinicki deficit, I glavni su
uzrok pada funkcionalnosti za aktivnosti svakodnevnog zivota, afazija je njprominentniji deficit na
pocetku bolesti. Podtipovi primarne progresivne afazije su:

a. Semanticka demencija
b. Progresivna nefluentna varijanta
c. Logopenijska varijanta