Νοσολογία Μαρία Βενετίκου ΤΕΙ ΑΘΗΝΑΣ

Ανοικτά Ακαδημαϊκά Μαθήματα στο ΤΕΙ Αθήνας
Νοσολογία
Mαρία Bενετίκου, MD, MSc, DipEndo, PhD,

Ιατρός ενδοκρινολόγος, καθηγήτρια παθοφυσιολογίας – νοσολογίας,
διδάκτωρ πανεπιστήμιου Αθηνών και Λονδίνου
Τμήμα Μαιευτικής
Ενότητα 1: Αιμοποιητικό σύστημα (α΄ μέρος)

Αναιμίες
• Στις αναιμίες παρατηρείται μικρότερη του φυσιολογικού
αιμοσφαιρίνη και αιματοκρίτης, με ταυτόχρονη μείωση του
αριθμού των αιμοσφαιρίων.
• Η αναιμία στους άνδρες αρχίζει από τιμές αιματοκρίτη κάτω του
41% και αιμοσφαιρίνη κάτω του 13.5g/dl, στις δε γυναίκες από
τιμές κάτω του 37% και αιμοσφαιρίνη κάτω από 12 g/dl.
Ταξινόμηση αναιμιών 1/3

I. Η αιτιολογική ταξινόμηση ορίζει δύο βασικούς τρόπους από τους
οποίους προκύπτουν οι αναιμίες:
1. Μειονεκτική αιμοποίηση, α) έλλειψη απαραιτήτων ουσιών, πχ
έλλειψη σιδήρου, έλλειψη φυλικού οξέος), β) διαταραχή στην
σύνθεση της αίμης (πορφυρίες) ή της σφαιρίνης (θαλασσαιμίες)
γ) ανεπάρκεια του μυελού (απλαστικές αναιμίες).
2. Αυξημένη απώλεια ή καταστροφή των ερυθροκυττάρων
Μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη απώλεια αίματος (αιμορραγία)
ή σε αυξημένη καταστροφή (αιμόλυση) (αιμολυτικές αναιμίες)
οποιασδήποτε αιτιολογίας (πχ έλλειψη G6PD).
 Αναιμίες μπορεί να προκύψουν από συνδυασμό των δύο
ανωτέρω μηχανισμών.
2
• Ο βαθμός που οργανισμός ανέχεται τις αναιμίες εξαρτάται από
πολλούς παράγοντες, όπως άλλες οργανικές παθήσεις που
συνυπάρχουν, η ταχύτητα εγκατάστασης της αναιμίας, η
ιδιοσυγκρασία του κάθε ατόμου, το είδος της εργασίας του κ.α.
• Φαίνεται πως η ταχύτητα εγκατάστασης και εξέλιξης της αναιμίας
καθορίζει κυρίως την ένταση των συμπτωμάτων και όχι οι
απόλυτες τιμές Hct και Hb.

II. Με βάση τις τιμές του MCV (mean corpuscular volume), οι
αναιμίες ταξινομούνται σε:
1. Μικροκυτταρικές (πχ σιδηροπενικές, χρονίων νόσων,
θαλασσαιμίες κ.α.).
2. Μακροκυτταρικές (πχ μεγαλοβλαστικές (έλλειψη Β12 ή φυλικού),
και μη μεγαλοβλαστικές (μυελοδυσπλασίες, ηπατοπάθειες, κ.α.).
3. Νορμοκυτταρικές (όπου τα αίτια είναι ποικίλα).
4
Σιδηροπενική αναιμία
• Η πιο συχνή αιτία αναιμίας είναι η έλλειψη του σιδήρου (Fe).
• Παρουσιάζεται σε διάφορες διαβαθμίσεις.
• Μπορεί να εμφανισθεί είτε σε πολύ ήπια μορφή είτε σε μέτρια,
είτε σε πολύ σοβαρή.
Αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας 1/2

1. Μειωμένη λήψη Fe λόγω ελλιπούς διατροφής
2. Μειωμένη απορρόφηση Fe (σε διάφορες παθήσεις όπως
γαστρεκτομή, μεγάλες εγχειρήσεις λεπτού, στεατόρροιες)
3. Αυξημένες ανάγκες λήψης σιδήρου σε διάφορες περιόδους της
ζωής (εφηβεία, κύηση, θηλασμός)
4. Απώλεια αίματος (αιμορραγίες ποικίλων αιτίων). Μερικά
παραδείγματα αποτελούν, οι διαφραγματοκήλες, οι καρκίνοι
παχέος εντέρου, οι αιμορροΐδες, οι μητρορραγίες, η βαριά
έμμηνος ρύση, κ.α.).
Σε ηλικιωμένα άτομα, λόγω συνυπάρχουσας αρθρίτιδας γίνεται
πολλές φορές κατανάλωση σαλικυλικών με αποτέλεσμα
γαστρορραγία.
6
Αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας 2/2
5. Σιδηροπενική αναιμία μπορεί να συνοδεύει διάφορα χρόνια
νοσήματα όπως χρόνιες λοιμώξεις, φλεγμονές, νοσήματα όπως η
ρευματοειδής αρθρίτιδα, καρκίνους ποικίλης εντόπισης,
ηπατοπάθειες, καθώς και χρονία νεφρική ανεπάρκεια.
6. Λοίμωξη από H Pylori προκαλεί ανθεκτική σιδηροπενική αναιμία
παράλληλα με επιγαστραλγία και εμέτους.
 Πάντοτε επιβάλλεται να διερευνούμε την αιτία της

σιδηροπενικής αναιμίας.
Ερυθρό αιμοσφαίριο-αιμοσφαιρίνη
Αναδημιουργία από: “1904 Hemoglobin”, από CFCF διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0

8
Ερυθρά και λευκά αιμοσφαίρια
“Iron deficiency anemia blood film”, από Graham Beards διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 9
Σιδηροπενική αναιμία
calgaryguide.ucalgary.ca
10
Κλινική εικόνα σιδηροπενικής αναιμίας 1/2
• Γενικά συμπτώματα αναιμίας (πάντοτε ανάλογα και με την
βαρύτητα της έλλειψης σιδήρου και ανάλογα με την ταχύτητα
εγκατάστασής της).
• Εύκολη κόπωση, αίσθημα αδυναμίας, ζάλη, καταβολή, ταχύπνοια,
δύσπνοια, ταχυκαρδία, αίσθημα προκαρδίων παλμών,
συμπτώματα καρδιακής ανεπαρκείας.
• Σε σιδηροπενική αναιμία από αιφνίδια και μεγάλη αιμορραγία
(οξεία μεθαιμορραγική), έχουμε συμπτώματα shock (καταπληξία)
και αίσθημα μεγάλης δίψας.
• Ευρήματα αποτελούν ωχρότητα του δέρματος και των
βλεννογόνων που διακρίνεται καλύτερα στους επιπεφυκότες, στα
χείλη και τους βλεννογόνους του στόματος, καθώς και στις
παλάμες και τα νύχια.
11
Κλινική εικόνα σιδηροπενικής αναιμίας 2/2

• Ειδικότερα στην σιδηροπενική διακρίνουμε:
o Γλωσσίτιδα με λεία και στίλβουσα γλώσσα που οφείλεται σε
ατροφία.
o Γωνιακή χειλίτιδα.
o Διαταραχές στα νύχια (λέπτυνση, ευθραυστότητα, κοιλωνυχία).
o Δυσφαγία (πόνος και δυσκολία κατάποσης στερεών τροφών).
o Στην δυσφαγία υπάρχει ατροφική αλλοίωση του βλεννογόνου
του οισοφάγου (σύνδρομο Plummer Vinson).
12
Συμπτώματα της αναιμίας
Häggström διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“Symptoms of anemia”, από Mikael
13
Διαταραχές ονύχων και χειλέων στην αναιμία
“Anemia”, από Rotatebot διαθέσιμο

με άδεια CC BY-SA 3.0
“Angular Cheilitis”, από Doc James

διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
14
Εργαστηριακά ευρήματα σιδηροπενικής
αναιμίας 1/2
• Χαμηλή τιμή Hct.
• Χαμηλή τιμή Hb.
• Μέση πυκνότητα Hb (MCHC) κάτω του 30%.
• Ελαττωμένος αριθμός των ερυθροκυττάρων.
• Υπόχρωμα και μικρά ερυθροκύτταρα.
• Συνυπάρχει συχνά ανισοκυττάρωση και ποικιλοκυττάρωση.
• Χαμηλή τιμή του Fe στον ορό (<30 μg/dl).
• Χαμηλά επίπεδα φερριτίνης ορού (πλην χρονίων νοσημάτων).
15
Εργαστηριακά ευρήματα σιδηροπενικής

αναιμίας 2/2
• Κορεσμός της τρανσφερίνης ορού κάτω του 15%.
• Κενές αποθήκες σιδήρου στο μυελόγραμμα (απουσία
πρασινοκυανών κοκκίων) και χαμηλά επίπεδα ολικού Fe σώματος
με την μέθοδο NMR.
• Ο αριθμός των αιμοπεταλίων συνήθως είναι φυσιολογικός, εκτός
αν η σιδηροπενική αναιμία είναι πολύ σοβαρή, οπότε μπορεί να
παρατηρηθεί ελάττωση και των αιμοπεταλίων.
16
Θεραπεία σιδηροπενικής αναιμίας 1/3
• Αρχικά εντοπίζεται το αίτιο της σιδηροπενικής αναιμίας και γίνεται
προσπάθεια θεραπείας αυτού.
• Παράλληλα χορηγείται σίδηρος, από του στόματος, δεδομένου ότι
η αύξηση της πρόσληψης σιδηρούχων τροφών δεν επαρκεί στο
πλείστον των περιπτώσεων για να διορθώσει την εγκατεστημένη
σιδηροπενική αναιμία.
• Αν υπάρχουν φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου και κίνδυνος να
μην απορροφηθεί ο από του στόματος χορηγούμενος σίδηρος,
τότε η χορήγησή του γίνεται παρεντερικά.
• Χορήγηση σιδήρου από το στόμα μπορεί να προκαλέσει
γαστρεντερικές διαταραχές και φαινόμενα δυσανεξίας.
17

• Σε παρεντερική χορήγηση μπορεί να παρατηρηθούν αλλεργικές
αντιδράσεις (1%). Αρχίζουμε πάντοτε με μικρές δόσεις και
προσέχουμε διότι άλλες φύσιγγες είναι για ενδομυϊκή και άλλες
για ενδοφλέβια χορήγηση.
• Αν ο σίδηρος χορηγηθεί ενδομυϊκά μπορεί να προκαλέσει χρώση
του δέρματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται η τεχνική Ζ.
• Σε ενδομυϊκή σιδηροθεραπεία επίσης αναφέρεται πυρετός με
διόγκωση των βουβωνικών αδένων.
• Γενικά στην παρεντερική σιδηροθεραπεία, το ολικό χορηγητέο
ποσό σιδήρου περιλαμβάνει και 1g για πλήρωση των αποθηκών.
18
• Μετάγγιση αίματος γίνεται σε βαριές αναιμίες και στην οξεία
μεθαιμορραγική αναιμία.
• Πολύ σπάνια να συνδυαστεί η μετάγγιση με ταυτόχρονη
σιδηροθεραπεία.
• Στην αναιμία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και
ρευματολογικών ή νεοπλασματικών παθήσεων δίδεται εκτός από
μετάγγιση ερυθρών και η ερυθροποιητίνη.
19
Μεγαλοβλαστική αναιμία
• Έλλειψη Β12 ή φυλικού ή και των δύο.
• Η αναιμία από έλλειψη της βιταμίνης Β12 ονομαζόταν στο παρελθόν
κακοήθης αναιμία ή μεγαλοβλαστική αναιμία του Biermer, πιθανώς
λόγω των νευρολογικών εκδηλώσεών της καθώς και της σκοτεινούς
αιτιολογίας της αλλά και της δυσκολίας αρχικά στην θεραπεία της.
• Οφείλεται στην απουσία του ενδογενούς παράγοντα στο στομάχι
(ενδογενής παράγων του Castle), λόγω ατροφίας του γαστρικού
βλεννογόνου.
• Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μεγαλοβλαστών (μεγάλων
ερυθροβλαστών) στον μυελό (μυελόγραμμα) και μακροκυττάρωση
(μεγάλα ερυθρά) στο περιφερικό αίμα (γενική αίματος).
• Παρατηρείται σε άτομα μέσης και μεγάλης ηλικίας.
20
Κύκλος φυλικού-Β12
“Folicacid-B12”, από Gromer διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 21
Βιταμίνη Β12
22
libaware.economads.com
Τροφές πλούσιες σε Β12
23
Φυλικό
“Folat”, από NEUROtiker διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

24
Αιτιολογία της μεγαλοβλαστικής αναιμίας 1/2
• Λόγω απουσίας του ενδογενούς παράγοντα, δεν γίνεται
απορρόφηση της Β12, διότι για να επιτευχθεί αυτή θα πρέπει να
δημιουργηθεί σύμπλεγμα μεταξύ Β12 και ενδογενούς παράγοντα ο
οποίος λείπει.
• Σημειωτέον ότι η απορρόφηση δεν συμβαίνει στο στομάχι αλλά
στο τέλος του ειλεού.
• Αυτή η έλλειψη συνδυάζεται με γαστρική ατροφία του σώματος
του στομάχου (έλλειψη θεμελίων και τοιχωματικών κυττάρων).
• Απουσιάζει δε και το πεπτικό ένζυμο πεψίνη και συνυπάρχει και
αχλωρυδρία.
25
Αιτιολογία της μεγαλοβλαστικής αναιμίας 2/2

• Σήμερα σε σημαντικό αριθμό ατόμων βρίσκονται αντισώματα
(τύπος Ι και τύπος ΙΙ) ενάντια στον ενδογενή παράγοντα, τόσο
στον ορό όσο και στο γαστρικό υγρό που τον καταστρέφουν και
φαίνεται πως η διαταραχή αυτού του τύπου είναι αυτοάνοση.
• Με τον χρόνο η μη απορρόφηση της Β12, οδηγεί σε εξάντληση των
αποθηκών του οργανισμού που βρίσκονται στο ήπαρ.
• Η έλλειψη της Β12 (η Β12 και το φυλλικό αποτελούν συνένζυμα
στην διαδικασία ένωσης των πουρινών και πυριμιδινών στο DNA),
οδηγεί σε διαταραχή σύνθεσης του DNA των κυττάρων και το
άτομο οδηγείται σε αναιμία μεγάλων και αώρων ερυθρών καθώς
και διαταραχών από το ΚΝΣ.
26
Άλλες αιτίες έλλειψης Β12 είναι
1. Εγχειρητική αφαίρεση του τελικού ειλεού, που συμβαίνει σε
παθήσεις του λεπτού εντέρου.
2. Η ολική γαστρεκτομή.
3. Η απόλυτη χορτοφαγία.
4. Η έλλειψη του φυλικού παρατηρείται κύρια στην εγκυμοσύνη στο
τρίτο τρίμηνο, λόγω αυξημένων αναγκών και συνήθως συνυπάρχει
με σιδηροπενική αναιμία.
5. Παραμέληση των ηλικιωμένων μπορεί να οδηγήσει σε έλλειψη
φυλικού.
6. Κατάχρηση οινοπνεύματος οδηγεί σε κακή απορρόφηση του
φυλικού και αναστολή του μεταβολισμού του φυλικού. Έτσι οι
χρόνιοι αλκοολικοί μπορεί να εμφανίσουν μεγαλοβλαστική
αναιμία ή αυξημένο MCV.
27
Κλινική εικόνα μεγαλοβλαστικής αναιμίας

• Γενικά συμπτώματα αναιμίας (συνήθως η αναιμία εγκαθίσταται
και επιδεινώνεται με πολύ βραδύ ρυθμό).
• Εύκολη κόπωση, αίσθημα αδυναμίας, ζάλη, καταβολή, ταχύπνοια,
δύσπνοια, ταχυκαρδία, αίσθημα προκαρδίων παλμών,
συμπτώματα καρδιακής ανεπαρκείας.
• Ο ασθενής μπορεί λόγω της βραδύτητας εγκατάστασης αυτής της
αναιμίας να προσέλθει με πολύ χαμηλό αιματοκρίτη.
• Παρατηρείται και γλωσσίτιδα (γλωσσίτιδα του Hunter) με λεία και
στίλβουσα γλώσσα που οφείλεται σε ατροφία.
• Γωνιακή χειλίτιδα.
• Μικρή διόγκωση του σπλήνα μπορεί να παρατηρηθεί.
28
Ευρήματα στην μεγαλοβλαστική αναιμία
• Ευρήματα αποτελούν ωχρότητα του δέρματος και των
βλεννογόνων που διακρίνεται καλύτερα στους επιπεφυκότες, στα
χείλη και τους βλεννογόνους του στόματος, καθώς και στις
παλάμες και τα νύχια.
• Ειδικά για τις μεγαλοβλαστικές αναιμίες η ωχρότητα είναι
«λεμονοειδούς» απόχρωσης σε αντιδιαστολή με την λευκότητα της
σιδηροπενικής αναιμίας.
29
Συμπτώματα και ευρήματα από το ΚΝΣ

Στην κακοήθη αναιμία έχουμε και συμπτώματα από το νευρικό
σύστημα είτε:
• Υποκειμενικά όπως παραισθησίες στα άκρα (χέρια και πόδια).
Συνήθως είναι αιμωδίες μυρμηκιάσεις και νυγμοί. Μπορεί να
συνυπάρχει και αστάθεια βαδίσματος ή αδυναμία των κάτω άκρων.
• Αντικειμενικά όπως διαταραχές της αισθητικότητας, αταξία,
διαταραχές των αντανακλαστικών (αχιλλείων, επιγονατίδας κτλ),
θετικό σημείο Babinski, θετικό σημείο Romberg.
• Ψυχιατρικές εκδηλώσεις, όπως ανησυχία, ευερεθιστότητα,
ελάττωση της μνήμης, συγχυτική κατάσταση και σπανιότατα
ψυχώσεις τύπου σχιζοφρένειας (στο παρελθόν τέτοιοι ασθενείς
είχαν οδηγηθεί σε ψυχιατρεία είτε με την διάγνωση της άνοιας είτε
της σχιζοφρένειας). 30
Εργαστηριακά ευρήματα
μεγαλοβλαστικής αναιμίας 1/2
• Χαμηλός Hct, χαμηλή αιμοσφαιρίνη, και πολύ χαμηλός αριθμός
αιμοσφαιρίων καθώς και χαμηλός αριθμός λευκών (λευκοπενία)
και αιμοπεταλίων (θρομβοπενία).
• Ειδικά τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι μεγάλα (μακροκύτταρα),
ωοειδή, γεμάτα αιμοσφαιρίνη (υπέρχρωμα) με ανισοκύττωση και
ποικιλοκύττωση. Το MCV είναι >110 fl.
• Τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα είναι πολύλοβα και
υπερκατατμημένα, υπάρχει δε στροφή του λευκοκυτταρικού τύπου
προς τα δεξιά.
31
μεγαλοβλαστικής αναιμίας 2/2
• Τα επίπεδα βιταμίνης Β12 στον ορό είναι< 100 pg/ml, όταν όμως
υπάρχει έλλειψη φυλικού, τα επίπεδα Β12 είναι φυσιολογικά.
• Ο Fe ορού είναι φυσιολογικός ή αυξημένος.
• Υπάρχει αυξημένη γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) ορού και
έμμεσος χολερυθρίνη (ένδειξη ικτέρου).
• Στο μυελόγραμμα βρίσκουμε μεγαλοβλάστες και πολλούς άωρους
ερυθροβλάστες. Στο μικροσκόπιο δε φαίνεται ασύγχρονη
ωρίμανση πυρήνα-κυτταροπλάσματος.
• Η δοκιμασία Shilling είναι θετική (δοκιμασία απορρόφησης
ραδιενεργού βιταμίνης Β12).
32
Θεραπεία μεγαλοβλαστικής αναιμίας
• Η θεραπεία περιλαμβάνει την ανά τακτά χρονικά διαστήματα και
δια βίου χορήγηση της βιταμίνης Β12 ενδομυικά.
• Αρχικά χορηγούμε Β12 (κυανοκοβαλαμίνη, υδροξυκοβαλαμίνη)
ενδομυικά και καθημερινά για 7 ημέρες, μετά την δίνουμε δυο
φορές την εβδομάδα για 1-2 μήνες και κατόπιν μια φορά τον μήνα.
• Στην αρχή της θεραπείας εμφανίζεται «δικτυοερυθροκυτταρική
κρίση».
• Μπορεί δε να παρατηρηθεί υποκαλιαιμία.
33
Αιμολυτικές αναιμίες 1/2

• Σε αυτές παρατηρούμε μεγάλη καταστροφή των ερυθρών,
συνεχώς ή σε επεισόδια και ελάττωση της διάρκειας ζωής των
αιμοσφαιρίων.
• Η αιμόλυση μπορεί να είναι συνεχής ή διαλείπουσα.
• Σε αυτές τις αναιμίες ο μυελός αυξάνει την παραγωγή ερυθρών με
σκοπό να καλύψει τα εκάστοτε δημιουργούμενα κενά.
• Όμως αδυνατεί να καλύψει τις μεγάλες αιμολύσεις.
• Η προσπάθεια αναπλήρωσης της αιμολυτικής καταστροφής των
ερυθρών είναι η δικτυοερυθροκυττάρωση.
34
Αιμολυτικές αναιμίες 2/2
• Οι αιμολυτικές αναιμίες ταξινομούνται σε δύο μεγάλες
κατηγορίες ανάλογα με τα αίτια της αιμόλυσης.
o Ενδοερυθροκυτταρικά αίτια
Αυτά σχετίζονται με την μεμβράνη, τα ένζυμα ή την
αιμοσφαιρίνη και είναι κληρονομικά.
o Εξωερυθροκυτταρικά αίτια
Συνήθως ανοσολογικής βάσης.
 Οι γνωστότερες είναι η έλλειψη του G6PD, η θαλασσαιμία και η
δρεπανοκυτταρική αναιμία.
35
Αιμόλυση από έλλειψη του G6PD

• Χαρακτηρίζεται από αιμόλυση κατά κρίσεις λόγω του οξειδωτικού
stress όταν δράσουν στα ερυθρά διάφορες ουσίες, φάρμακα ή
λοιμογόνοι παράγοντες.
• Στον κύκλο των πεντοζών, το ένζυμο G6PD (γλυκοζο-6-φωσφορική
αφυδρογονάση) καταλύει την μετατροπή (αναγωγή) NADP σε
NADPH, διατηρώντας την ακεραιότητα των ερυθρών.
• Αν δεν παραχθεί NADPH μειώνεται η αναχθείσα ποσότητα του
γλουταθείου που είναι απαραίτητο για την προστασία των
ερυθρών από την οξειδωτική δράση διαφόρων ουσιών.
36
Κύκλος του G6PD
37
“Pathology of G6PD deficiency”, από LHcheM διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
Φυλοσύνδετος κληρονομικότητα
“XlinkRecessive”, από Ravidreams

διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 38
Θεωρία του Alisson
• Η έλλειψη του ενζύμου G6PD έχει μεγαλύτερη επίπτωση στον
πληθυσμό που προέρχεται από πρώην ελονοσιόπληκτες περιοχές
και περιοχές με υψηλά ποσοστά στίγματος δρεπανοκυτταρικής
αναιμίας, και φαίνεται ότι προστάτευε από τον κακοήθη τριταίο,
όπως έχει αναφερθεί και για την δρεπανοκυτταρική αναιμία
άλλωστε (θεωρία του Alisson).
• Το γονίδιο είναι φιλοσύνδετο (εδράζεται στο Χ) και πλήττει
ετερόζυγους άρρενες και ομόζυγα θήλεα άτομα (όπως η
αιμοφιλία).
• Ο χαρακτήρας μετάδοσης είναι ατελώς επικρατών.
39
Επικίνδυνες ουσίες για τα άτομα με

έλλειψη του G6PD
• Υπάρχει μια ολόκληρη γκάμα ουσιών που προκαλούν αιμόλυση στα
άτομα με έλλειψη του G6PD.
• Αναφέρονται κυρίως τα ανθελονοσικακά φάρμακα (πριμακίνη,
κινίνη), οι σουλφοναμίδες, τα νιτροφουράνια, το PAS, η
χλωραμφενικόλη, διάφορα αναλγητικά και αντιπυρετικά φάρμακα, η
συνθετική βιταμίνη Κ και άλλες ουσίες.
• Επίσης τα άτομα όταν εκτίθενται στην ναφθαλίνη εμφανίζουν
αιμόλυση.
• Επίδραση λοιμογόνων παραγόντων, όπως σε τύφο, λοιμώδη
ηπατίτιδα, πνευμονίες.
• Βρώση κυάμων (κουκιών) οδηγεί σε αιμόλυση (όχι όμως την μαύρη
φυλή), καλείται δε το φαινόμενο κυάμωση. Κύρια ενοχοποιούνται
τα νωπά και όχι τόσο τα ξερά κουκιά. 40
Έλεγχος του G6PD
• Η έλλειψη του ενζύμου G6PD ενοχοποιείται ως η συχνότερη αιτία
νεογνικού ικτέρου και ακολουθεί η ασυμβατότητα Rh.
• Τώρα το ένζυμο μετριέται κατά την γέννηση μαζί με τον έλεγχο
υποθυρεοειδισμού και φαινυλκετονουρίας
41
Κλινική εικόνα έλλειψης G6PD

• Αν δεν υπάρξει αιμολυτική κρίση από επίδραση κάποιου
βλαπτικού παράγοντα, τα άτομα αυτά θεωρούνται και είναι υγιή.
• Σε αιμολυτική κρίση εμφανίζεται ίκτερος, σκοτεινόχροα ούρα,
κοιλιακά άλγη και οσφυαλγία.
• Αν η αιμόλυση είναι μικρού βαθμού μπορεί να περάσει
απαρατήρητη.
• Αν είναι βαρεία μπορεί να υπάρξει ανουρία με οξεία νεφρική
ανεπάρκεια.
42
Εργαστηριακά ευρήματα και Θεραπεία
(G6PD)
• Εργαστηριακά ευρήματα
o Σήμερα ανιχνεύεται η έλλειψη του ενζύμου στο αίμα.
o Επί κρίσεων, περιμένουμε μερικές μέρες για αξιόπιστη
μέτρηση.
• Θεραπεία
o Αποφεύγονται οι επίμαχες ουσίες.
o Σε κρίση υποστηρικτικά μέτρα, μπορεί δε να απαιτηθεί
μετάγγιση.
43
Θαλασσαιμία (Μεσογειακή Αναιμία) 1/2

• Η θαλασσαιμία είναι αιμολυτική αναιμία που οφείλεται σε
ελάττωση ή απουσία σύνθεσης μιας ή περισσοτέρων αλυσίδων
της αιμοσφαιρίνης.
• Είναι γενετική διαταραχή.
• Το ενοχοποιούμενο (α) γονίδιο (α) είναι σωματικό (α) και όχι
φυλοσύνδετο (α).
• Όταν η διαταραχή αφορά την μειωμένη παραγωγή των β αλυσίδων
προκύπτει η β-θαλασσαιμία και όταν αφορά εκείνη των α
αλυσίδων τότε προκύπτει η α-θαλασσαιμία .
• Πρώτη περιγραφή έγινε από τον Cooley το 1925 σε Έλληνες και
Ιταλούς μετανάστες της Αμερικής (ιστορία).
44
Θαλασσαιμία (Μεσογειακή Αναιμία) 2/2
• Η νόσος «θαλασσαιμία» έχει ετερογένεια, αφ’ ενός όσον αφορά
ποια αλυσίδα της αιμοσφαιρίνης παραβλάπτεται, αφ’ ετέρου,
όσον αφορά την ποιοτική ανεπάρκεια του αντιστοίχου RNA
(διεισδυτικότητα του γονιδίου).
• Γενικά κοινά χαρακτηριστικά των θαλασσαιμιών είναι η
ενδομυελική καταστροφή των πρόδρομων ερυθρών, η
υποχρωμία και η αιμόλυση στην περιφέρεια.
• Χαρακτηρίζονται επίσης από υπερσπληνισμό και σπληνομεγαλία.
45
Β-θαλασσαιμία (β-μεσογειακή αναιμία) 1/3

• Διακρίνουμε:
o ομόζυγη ή μείζονα θαλασσαιμία ή νόσο του Cooley,
o ενδιάμεσο τύπο θαλασσαιμίας και
o ετερόζυγη ή ελάσσονα β-θαλασσαιμία (το γνωστό καλούμενο
στίγμα θαλασσαιμίας).
• Στην ομόζυγη μορφή, κληρονομείται το γονίδιο (α) και από τους
δύο γονείς, και η προκύπτουσα βαριά αναιμία είναι εμφανής στον
3-6 μήνα της ζωής.
• Έτσι μπορεί σήμερα να διαγνωσθεί με αμνιοπαρακέντηση (12-20η
εβδομάδα).
46
• Στην γέννηση, το βρέφος εμφανίζει ελλειμματική ανάπτυξη, με
έντονη ωχρότητα, διόγκωση της κοιλιάς λόγω της
ηπατοσπληνομεγαλίας που υπάρχει, και αργότερα παρουσιάζει
μογγολοειδές πρόσωπο, με παραμόρφωση της κεφαλής.
• Υπάρχει συνεχής ελλειμματική ανάπτυξη και προδιάθεση σε
λοιμώξεις, τα δε άτομα χρειάζονται μεταγγίσεις αίματος για να
επιβιώσουν.
• Λόγω των συχνών μεταγγίσεων, εναποτίθεται σίδηρος σε διάφορα
όργανα (αιμοσιδήρωση).
• Παραδείγματα αποτελούν η υπόφυση με περαιτέρω διαταραχή
ανάπτυξης, οι γονάδες (δυσλειτουργία), το μυοκάρδιο με
αποτέλεσμα καρδιακή ανεπάρκεια κ.α.
47

• Η χρήση της δεσφεριοξαμίνης που δεσμεύει τον σίδηρο και τον
απομακρύνει με τα ούρα έχει βελτιώσει πολύ την αιμοσιδήρωση
και την πρόγνωσή της.
• Με τις συχνές μεταγγίσεις και την χρήση της δεσφεριοξαμίνης, η
πρόγνωση της νόσου έχει πολύ βελτιωθεί.
• Μπορεί να χρειαστεί σπληνεκτομή και χορήγηση φυλικού οξέος.
• Η πρόοδοι στην μεταμόσχευση του μυελού υπόσχονται πολλά.
48
Εργαστηριακά ευρήματα επί θαλασσαιμίας
1/2
• Χωρίς αγωγή (μεταγγίσεις), η Hb είναι πολύ χαμηλή στα 2-4 gr/dl.
• Ο αιματοκρίτης είναι επίσης πολύ χαμηλός.
• Η αιμοσφαιρίνη F (εμβρυική αιμοσφαιρίνη) (α2γ2) ανιχνεύεται σε
υψηλά ποσοστά (40-95%).
• Υπάρχει ποικίλη αύξηση της αιμοσφαιρίνης Α2 (α2δ2), συνήθως >
3%.
• Τα ερυθρά δείχνουν υποχρωμία, ανισοκυττάρωση,
ποικιλοκυττάρωση, στοχοκυττάρωση, βασεόφιλη στίξη, και
αρκετούς ερυθροβλάστες στο περιφερικό αίμα.
• Τα λευκά είναι αυξημένα στον αριθμό.
• Τα αιμοπετάλια είναι φυσιολογικά στον αριθμό.
49
Εργαστηριακά ευρήματα επί θαλασσαιμίας

2/2
• Παρά την υποχρωμία των ερυθρών, ο σίδηρος είναι φυσιολογικός,
διότι σε αυτήν την αναιμία ο σίδηρος δεν χρησιμοποιείται.
Καλούνται δε τέτοιες αναιμίες και σιδηροαχρηστικές.
• Ο μυελός φαίνεται υπερπλαστικός και η υπερπλασία αφορά την
ερυθρά σειρά (προσπάθεια του οργανισμού για παραγωγή
ερυθρών).
• Παράλληλα οι αποθήκες σιδήρου του μυελού είναι γεμάτες. Σε
αυτό συνεπικουρούν και οι μεταγγίσεις που φορτίζουν με σίδηρο
τον οργανισμό.
50
Ετερόζυγη μορφή της θαλασσαιμίας (Στίγμα)
• Κληρονομείται το φερόμενο γονίδιο από τον ένα γονέα και τα
άτομα είναι υγιή, με ενδεχόμενο να εμφανίσουν μικρού βαθμού
αναιμία σε περιόδους αυξημένων αναγκών, που μπορεί να
συγχυστεί με την σιδηροπενική αναιμία κυρίως λόγω της
υποχρωμίας των ερυθρών.
• Αν συνυπάρχει σιδηροπενική αναιμία λόγω παρεμπόδισης της
παραγωγής Α2 αιμοσφαιρίνης, συχνά η ύπαρξη στίγματος
υποκρύπτεται.
51
Εργαστηριακά ευρήματα στο στίγμα της

β-θαλασσαιμίας 1/2
• Hb σε φυσιολογικές τιμές ή κυμαινόμενες μεταξύ 9-11g/dl.
• Διάφορες μορφολογικές αλλοιώσεις των ερυθρών όπως
υποχρωμία, μικροκυττάρωση, σχιστοκυττάρωση,
στοχοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση και βασεόφιλη στίξη που μας
καθοδηγούν.
• Σε σχέση με την τιμή της αιμοσφαιρίνης, ο αριθμός των ερυθρών
είναι δυσανάλογα αυξημένος (MCH κυμαίνεται στο 18-24 pg, ενώ
φυσιολογικά είναι 29 pg.
• Η αιμοσφαιρίνη Α2 είναι αυξημένη > 3%, συνήθως κυμαίνεται στο
3.5-6.5%.
• Η HbF (εμβρυική αιμοσφαιρίνη) είναι σπάνια αυξημένη.
52
Εργαστηριακά ευρήματα στο στίγμα της
β-θαλασσαιμίας 2/2
• Άρα η ανίχνευση του ποσού της Α2 παραμένει η καλύτερη εξέταση
για την διάγνωση, και γίνεται με την ηλεκτροφόρηση της
αιμοσφαιρίνης.
• Καλόν είναι το στίγμα της β-θαλασσαιμίας να ελέγχεται προ του
γάμου και για τους δύο συντρόφους.
53
Α-θαλασσαιμία (Α-μεσογειακή αναιμία)

• Στην αιμοσφαιρινοπάθεια αυτή έχουμε ανεπαρκή σύνθεση της α-
αλυσίδας. Όμως η α αλυσίδα είναι κοινή τόσο στην HbF, όσο και στις
A και A2 αιμοσφαιρίνες.
• Έτσι η σύνθεση όλων αυτών παρεμποδίζεται από την εμβρυική ζωή.
• Η ομόζυγη α-θαλασσαιμία δεν είναι συμβατή με την ζωή και τα
πάσχοντα έμβρυα γεννιούνται νεκρά με βαρύ εμβρυικό ύδρωπα.
• Στα ερυθρά αυτών των εμβρύων ανευρίσκεται αιμοσφαιρίνη που
αποτελείται από 4 γ αλυσίδες (Hbγ4 ή Barts).
• Υπάρχει ωστόσο ετερόζυγη μορφή που είναι συμβατή με υγιή ζωή
αλλά που δεν διαγιγνώσκεται με την ίδια ευκολία όπως η ετερόζυγη
β-θαλασσαιμία.
• Συνήθως μετά από τον πλήρη έλεγχο, η διάγνωση της ετερόζυγης α-
θαλασσαιμίας γίνεται εξ αποκλεισμού ή με την ανεύρεση μικρών
ποσοτήτων αιμοσφαιρίνης Barts. 54
Ενδιάμεση μορφή θαλασσαιμίας
• Είναι η αιμοσφαιρινοπάθεια Η, όπου μεγάλο ποσοστό της
αιμοσφαιρίνης είναι HbH (β4). Είναι η πιο συχνή μορφή α-
θαλασσαιμίας, και η κλινική εικόνα μοιάζει με την β-θαλασσαιμία,
ωστόσο η αναιμία μπορεί να ποικίλλει από ελαφρά μέχρι βαριά
μορφή.
55
Δρεπανοκυτταρική αναιμία
(αιμοσφαιρινοπάθεια S) 1/2
• Η δρεπανοκυτταρική αναιμία είναι νόσος γενετική.
• Οφείλεται σε μια ποιοτική διαταραχή στην σύνθεση της β-
αλυσίδας, στην οποία στην θέση 6, ένα αμινοξύ (το γλουταμινικό
οξύ), έχει αντικατασταθεί από ένα άλλο την βαλίνη.
• Λόγω αυτής της ποιοτικής διαταραχής προκύπτει μια άλλη
αιμοσφαιρίνη, η οποία καλείται αιμοσφαιρίνη S (sickle=δρεπάνι).
• Η δρεπανοκυτταρική αναιμία έχει ομόζυγη και ετερόζυγη μορφή.
56
Δρεπανοκυτταρική αναιμία
(αιμοσφαιρινοπάθεια S) 2/2
• Η επίπτωση της νόσου ή του στίγματος (ετερόζυγη μορφή)
ποικίλλει αλλά είναι συχνή στην Αφρική και την Μεσόγειο και
παρατηρήθηκε αυξημένη επίπτωση του παθολογικού γονιδίου σε
ελονοσιόπληκτες και πρώην ελονοσιόπληκτες περιοχές, έτσι η
νόσος συνδέθηκε με την πιθανότητα να προσφέρει πλεονεκτήματα
όσον αφορά την προσβολή από το πλασμώδιο του Laveran, το
οποίο φάνηκε ότι δεν μπορεί να ολοκληρώσει τον κύκλο του στα
ερυθρά των ομο- και ετεροζυγωτών αυτών με αποτέλεσμα να μην
προσβάλλονται από τον τριταίο και τεταρταίο πυρετό της
ελονοσίας! (θεωρία του Alisson).
57
Περιοχές με υψηλή επίπτωση

δρεπανοκυτταρικής αναιμίας
“Sickle cell distribution”, από Filip em διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
58
Κληρονομικότητα της δρεπανοκυτταρικής
59
“Sickle cell 02”, από CFCF διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Δρεπανοκυτταρική αναιμία-μορφολογία
ερυθρών
“Sickle cell 01”, από Dr.saptarshi

60
διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Ομόζυγη δρεπανοκυτταρική αναιμία
• Είναι βαριά αιμολυτική αναιμία και οι πάσχοντες γεννιούνται με
πολύ χαμηλό αιματοκρίτη και αιμοσφαιρίνη και πολύ έντονη
ωχρότητα.
• Ο τύπος ωχρότητας μοιάζει με εκείνον της μεγαλοβλαστικής
αναιμίας, είναι δηλαδή λεμονοειδούς απόχρωσης.
• Στην νεογνική και παιδική ηλικία παρατηρείται κακή ανάπτυξη και
σπληνομεγαλία, ωστόσο με τον χρόνο ο σπλήνας ινούται και η
σπληνομεγαλία υποχωρεί.
61
Συμπτώματα δρεπανοκυτταρικής αναιμίας 1/2

• Τα συνήθη συμπτώματα της νόσου προέρχονται από την ιδιότητα
που έχει η αιμοσφαιρίνη S δηλαδή να αλλοιώνει το σχήμα των
ερυθροκυττάρων και κατά συνέπεια να δημιουργούνται έμφρακτα
και θρομβώσεις σε διάφορα όργανα.
• Παρατηρούνται ημιπληγία (ΚΝΣ), τύφλωση (όταν αποφραχθεί
αρτηρία του αμφιβληστροειδούς), αιματουρία, άσηπτη νέκρωση
της κεφαλής του μηριαίου, αρθρίτιδες, σπονδυλίτιδες με
αλλοιώσεις των σωμάτων των σπονδύλων, οσφυαλγίες,
οστεομυελίτιδες από σαλμονέλες, άτονα έλκη στα σφυρά.
Παράλληλα συνυπάρχουν συχνές κεφαλαλγίες, μπορεί και
λήθαργος, πνευμονική υπέρταση καθώς πιθανότητες να καμφθεί η
λειτουργία της δεξιάς κοιλίας.
62
Συμπτώματα δρεπανοκυτταρικής αναιμίας 2/2
• Ένα από τα χαρακτηριστικά της πάθησης είναι οι κρίσεις εντόνου
κοιλιακού πόνου και πόνου στις αρθρώσεις, με ταυτόχρονη
εμφάνιση πυρετού και αιμόλυσης.
• Οι κρίσεις παρουσιάζονται συχνά μετά από κάποια λοίμωξη,
σωματική ή ψυχική καταπόνηση ή μετά από μετάγγιση και μπορεί
να διαρκέσουν και 4-6 ημέρες.
• Μπορεί επίσης να συγχυστούν με οξεία κοιλία.
• Καμιά φορά οι ασθενείς με δρεπανοκυτταρική ομόζυγο αιμολυτική
αναιμία μπορεί να εμφανίσουν και απλαστική κρίση
(κυτταροπενία μυελού, αναστολή ωρίμανσης ερυθροβλαστών,
ελάττωση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων κτλ).
63
δρεπανοκυτταρικής αναιμίας
• Στην δοκιμασία δρεπανώσεως, όταν δηλαδή σε μια σταγόνα αίματος
προστίθεται μια αναγωγική ουσία, τα ερυθρά παίρνουν δρεπανοειδές
σχήμα.
• Με την ηλεκτροφόρηση της αιμοσφαιρίνης παρατηρείται ότι η
αιμοσφαιρίνη είναι 100% (η 80-98%) S.
• Η HbF είναι γύρω στο 2-20%.
• Τα ερυθρά είναι ορθόχρωμα (δηλ. με φυσιολογικό MCV, MCH, MCHC)
• Υπάρχει σχεδόν πάντα δικτυοερυθροκυττάρωση
• Υπάρχει συχνά λευκοκυττάρωση και κυρίως μετά από μια αιμόλυση ή
αιμολυτική κρίση)
• Στον μυελό παρατηρούμε αύξηση του αριθμού των ερυθροβλαστών.
• Λόγω των εμφράκτων, σε ακτινογραφίες μπορούμε να δούμε
αλλοιώσεις των οστών.
64
Θεραπεία δρεπανοκυτταρικής αναιμίας
• Μεταγγίσεις επί εντόνου αναιμίας και επί κρίσεων.
• Γενικά υποστηρικτικά μέτρα καλής υγείας ώστε να αποφεύγονται
οι λοιμώξεις και οι επακολουθείσες κρίσεις. Εμβολιασμός κατά του
πνευμονιοκόκκου.
• Αποφεύγονται η καταπόνηση αλλά και οι συνθήκες υποξίας.
• Έχει χρησιμοποιηθεί η υδροξυουρία για την μείωση των κρίσεων
πόνου.
65
Ετερόζυγος δρεπανοκυτταρική αναιμία

(στίγμα δρεπανοκυτταρικής)
• Εδώ δεν έχουμε συμπτώματα.
• Τα άτομα είναι υγιή.
• Ωστόσο σε συνθήκες υποξίας (όπως σε περίδεση άκρου, σε
καταδύσεις, μετά από αεροπορικά ταξίδια έχουμε δημιουργία
δρεπανοκυττάρων που μπορεί να προκαλέσουν έμφρακτα και να
εκδηλωθεί πχ αιματουρία κτλ.
• Η ηλεκτροφόρηση αιμοσφαιρίνης θέτει την διάγνωση του
στίγματος της δρεπανοκυτταρικής και η αιμοσφαιρίνη S είναι 20-
45%, ενώ η Α κυμαίνεται στο 55-80%.
• Το προσδόκιμο επιβίωσης των ατόμων με ετερόζυγη
δρεπανοκυτταρική αναιμία είναι φυσιολογικό.
66
Μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία
• Είναι ο συνδυασμός στίγματος δρεπανοκυτταρικής και στίγματος
μεσογειακής αναιμίας στο ίδιο άτομο.
• Η αναιμία είναι αιμολυτική και μοιάζει κλινικά με την
δρεπανοκυτταρική, ωστόσο τα συμπτώματά της ηπιότερα.
• Στην ηλεκτροφόρηση αιμοσφαιρίνης αυτά τα άτομα εμφανίζουν
HbS 60-80%, HbF έως 20% και HbA απαραίτητα 20%.
67
Τα βασικά στοιχεία στην

δρεπανοκυτταρική αναιμία
“Sickle Cell Anemia”, από Bcheon1 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 68

Αιμοσφαιρινοπάθεια τύπου LEPORE
• Η αιμοσφαιρινοπάθεια αυτή οφείλεται στην δημιουργία
αιμοσφαιρίνης τύπου α2+(δβ).
• Στην ηλεκτροφόρηση η αιμοσφαιρίνη Lepore εμφανίζεται στην
ίδια ακριβώς ηλεκτροφορητική θέση με την S.
• Έτσι κάλλιστα μπορεί να μπερδευτεί με την HbS.
• Κλινικά μοιάζει όταν είναι ετερόζυγη με την ετερόζυγη β-
θαλασσαιμία.
69
Οικογενής σφαιροκυττάρωση 1/3

• Πάθηση που κληρονομείται κατά τον επικρατούντα χαρακτήρα
και χαρακτηρίζεται από διαταραχή της μεμβράνης των ερυθρών
(αυξημένη δραστηριότητα της ATPάσης) τα οποία είναι σφαιρικού
σχήματος και κατά συνέπεια δεν έχουν ούτε το γνωστό ιδανικό
σχήμα του αμφικοίλου δίσκου, είναι δε εύθραυστα με μικρότερο
προσδόκιμο επιβίωσης σε σχέση με τα φυσιολογικά ερυθρά.
• Τα ερυθρά παρουσιάζουν μικρότερη ωσμωτική αντίσταση και

λύονται ευκολότερα προκαλώντας αιμόλυση.
• Για να τεθεί η διάγνωση πρέπει τα σφαιροκύτταρα να είναι πάνω

από 15% στο σύνολο των ερυθρών στο περιφερικό αίμα.
70
• Χαρακτηριστικά αιμολυτικής αναιμίας. Οι ασθενείς εμφανίζουν
χολολιθίαση (αυξημένη αποβολή χολερυθρίνης στην χολή). Επίσης
η νόσος συνδυάζεται με διογκωμένο σπλήνα και έλκη κνημών.
• Θεραπεία: Σπληνεκτομή που συνήθως οδηγεί σε υποχώρηση της

αναιμίας.
71
“Hereditary Spherocytosis smear 2010-03-17”, από Paulo Mourao διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 72
Παροξυσμική νυκτερινή
αιμοσφαιρινουρία
• Σπάνια νόσος που χαρακτηρίζεται από την μειωμένη δραστικότητα
της ακετυλοχολινεστεράσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και
ταυτόχρονα από τάση προς λύση των ερυθρών από το
συμπλήρωμα (C3).
• Η νόσος αυτή δεν είναι κληρονομική και πλήττει τους ενήλικες.
• Η αιμόλυση συμβαίνει κυρίως την νύκτα και ο ασθενής ξυπνά με
κόκκινα ούρα λόγω αιμοσφαιρινουρίας.
• Συνυπάρχει θρομβοπενία, λευκοπενία θροβωτικά φαινόμενα,
απλασία του μυελού κτλ.
• Οι ασθενείς με παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία είναι
επιρρεπείς στις λοιμώξεις.
• Εργαστηριακά στα ούρα εμπεριέχεται αιμοσιδηρίνη (δοκιμασία Ham
θετική).
73
Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία 1/2

• Ανήκει σε αιμολυτικές αναιμίες που οφείλονται σε
εξωερυθροκυτταρικά αίτια και είναι επίκτητη αυτοάνοση κατάσταση
όπου ο οργανισμός παράγει IgG αντισώματα ενάντια των δικών του
ερυθρών.
• Είναι αυτοαντισώματα θερμού τύπου (λέγονται και ατελή λόγω του
μικρού ΜΒ και μικρού μήκους τους*) και η άμεση αντίδραση
Coombs είναι θετική.
• Μπορεί η αναιμία να οφείλεται σε αντισώματα IgM (τέλεια
αντισώματα**) που είναι ψυχρού τύπου(***).
*Τα ατελή αντισώματα στο εργαστήριο δεν συγκολλούν τα ερυθρά, μια και δεν μπορούν
να παίξουν συνδετικό κρίκο μεταξύ 2 ερυθρών
**Τα τέλεια αντισώματα μπορούν να συγκολλήσουν ερυθρά στο εργαστήριο
*** Λέγεται και νόσος των ψυχρών συγκολλητινών
74
Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία 2/2
• Η αιτιοπαθογένεια της αυτοάνοσης αιμολυτικής αναιμίας δεν είναι
σαφής, έτσι θεωρείται ιδιοπαθής στο 50% των περιπτώσεων.
• Στο υπόλοιπο 50% συνδυάζεται με λευχαιμίες, κυρίως λεμφογενή
λευχαιμία, με κακοήθη λεμφώματα και νοσήματα του κολλαγόνου
όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.
• Ως αναιμία παρουσιάζει ποικίλη κλινική πορεία άλλοτε ελαφρά με
βραδεία και ήπια έναρξη και άλλοτε με έντονα συμπτώματα.
• Όταν είναι δευτεροπαθής παρατηρούμε και τα συμπτώματα της
κύριας νόσου.
75
Coombs test
76
“Coombs test schematic”, από A. Rad διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
Αιμολυτική νόσος των νεογνών 1/3
• Οφείλεται σε ασυμβατότητα του παράγοντα Rhesus (Rh).
• Το έμβρυο ή νεογέννητο που προσβάλλεται μπορεί να εμφανίσει
εμβρυοπλακούντιο ύδρωπα, βαρύ νεογνικό ίκτερο ή αναιμία στην
γέννηση.
• Συχνότητα – 1/150 κυήσεις.
• Επισυμβαίνει σε Rh- μητέρα που κυοφορεί έμβρυο Rh+ και που
ευαισθητοποιείται στην πρώτη της κύηση και σχηματίζει
αντισώματα ενάντια στον Rh. Η ευαισθητοποίηση και η παραγωγή
αντισωμάτων μπορεί να συμβεί ακόμη και αν η κύηση δεν είναι
τελειόμηνη. Το εμπλεκόμενο αντιγόνο του παράγοντα Rh είναι το D.
• Η πάθηση είναι επομένως σπάνια στην πρώτη κύηση.
• Στην δεύτερη όμως πρέπει να ληφθούν προφυλάξεις.
77

• Ο νεογνικός ίκτερος εμφανίζεται λίγες ώρες μετά την γέννηση και
βαίνει αυξανόμενος. Δεν είναι τόσο η αιμόλυση όσο η ανεπαρκής
αποβολή της χολερυθρίνης που προκαλεί τα συμπτώματα, λόγω
διόδου της από τον μη αναπτυχθέντα εγκεφαλικό φραγμό και
επιβλαβούς επίδρασής της στα κύτταρα των εγκεφαλικών πυρήνων.
Η ονομασία πυρηνικός ίκτερος εντοπίζει την βαριά εγκεφαλική
βλάβη του νεογνού.
• Θεραπεία Αφαιμαξομετάγγιση, φωτοθεραπεία νεογνού.
78
“1910 Erythroblastosis Fetalis”, από

79
CFCF διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία

• Η μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία προκαλείται από
διάφορα αίτια και παρουσιάζει ενδαγγειακή αιμόλυση από βλάβη
των τριχοειδών.
• Το πιο χαρακτηριστικό της εύρημα είναι η ύπαρξη στο περιφερικό
αίμα πολλών κατάκερματισμένων ερυθρών.
• Μπορεί να συνυπάρχει διάχυτος ενδαγγειακή πήξη με δημιουργία
μικροθρομβίων στα αγγεία που οδηγεί στην καταστροφή των
ερυθρών.
• Η πήξη καταναλώνει τους παράγοντες πήξης με αποτέλεσμα να
επέρχεται αιμορραγική διάθεση.
• Η πιο γνωστή πάθηση που συνυπάρχει με την μικροαγγειοπαθητική
αιμολυτική αναιμία είναι η θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα
(σύνδρομο Moschowitz.)
80
Απλαστική αναιμία
• Η πάθηση αυτή χαρακτηρίζεται από είτε μεγάλη υποπλασία είτε
πλήρη απλασία του μυελού που εμφανίζεται με αναιμία, λευκοπενία
και θρομβοπενία.
• Υπάρχει απλασία και των τριών σειρών.
• Είναι συνηθέστατα επίκτητη και στο 50% είναι ιδιοπαθής, ενώ στο
υπόλοιπο των περιπτώσεων είναι δευτεροπαθής.
• Ενοχοποιούνται:
1. Φάρμακα όπως χλωραμφενικόλη, χλωροπρομαζίνη, θειουρακίλη,
φαινυλβουταζόνη, χρυσός, παρασιτοκτόνα, εντομοκτόνα,
υδαντοίνη, βενζόλιο, σουλφοναμίδες, αντιεπιληπτικά,
κυτταροστατικά, βαφές μαλλιών κ.α.
2. Ιονίζουσα ακτινοβολία σε μεγάλες δόσεις.
3. Διάφορες λοιμώξεις όπως η ιογενής ηπατίτιδα.
81
Κλινική εικόνα απλαστικών αναιμιών

• Η νόσος συνήθως αρχίζει σταδιακά και σιγά-σιγά επιδεινώνεται.
• Συνήθη συμπτώματα αποτελούν η καταβολή των δυνάμεων, η
αναιμία, η δύσπνοια, η ταχυκαρδία, οι αιμορραγίες, οι εύκολες και
επιμένουσες λοιμώξεις.
• Εργαστηριακά βρίσκουμε τον μυελό έρημο από όλες τις
κυτταρικές σειρές.
• Στο περιφερικό αίμα έχουμε αναιμία, λευκοπενία και
θρομβοπενία.
• Μπορεί η λευκοπενία να εμφανιστεί και πριν από την αναιμία.
• Υπάρχει αύξηση της τιμής της ερυθροποιητίνης στο πλάσμα.
82
Θεραπεία απλαστικών αναιμιών
• Θα χρειαστούν μεταγγίσεις.
• Σκοπός είναι να διατηρηθεί η Hb στα 8 g/dl.
• Μπορεί να γίνει χορήγηση συμπυκνωμένων αιμοπεταλίων αν
χρειαστεί.
• Κορτικοειδή μπορεί να χρειαστούν.
• Κατάλληλη κάλυψη για τις λοιμώξεις λόγω της συνυπάρχουσας
λευκοπενίας.
• Δίδονται αναβολικά για την διέγερση του μυελού.
• Μπορεί να χορηγηθούν σφαιρίνες δεδομένου ότι θεωρητικά έχει
ενοχοποιηθεί και ο ανοσολογικός μηχανισμός στην γένεση των
απλαστικών αναιμιών.
83
Πορφυρίες 1/4
• Οι πορφυρίες είναι μια ετερογενής ομάδα διαταραχών που
αφορούν την σύνθεση της αίμης και είναι κληρονομικές.
• Χαρακτηρίζονται από διαταραχές των ενζύμων που εμπλέκονται
στην σύνθεση της αίμης, συγκεκριμένα διαταραχές του
μεταβολισμού των πορφυρινών και των προδρόμων ουσιών τους.
• Τελικά, προκαλείται υπερπαραγωγή και συσσώρευση των
ενδιαμέσων ουσιών δηλ. των πορφυρινών.
• Η υπερπαραγωγή των πορφυρινών μπορεί να γίνεται είτε στον
μυελό είτε στο ήπαρ.
84
• Διακρίνουμε τις ερυθροποιητικές πορφυρίες (φωτοευαισθησία και
αναιμία και τις ηπατικές πορφυρίες.
• Οι ηπατικές πορφυρίες εκτός της αναιμίας λόγω διαταραχής της
βιοσύνθεσης της αίμης, παρουσιάζουν οξύ κοιλιακό άλγος (μπορεί να
συγχυστεί με κωλικούς, σκωληκοειδίτιδα, η παγκρεατίτιδα).
• Ειδικά η οξεία διαλείπουσα πορφυρία εκδηλώνεται συχνά σε νέα
άτομα, συνήθως γυναίκες και μπορεί να πυροδοτηθεί από διάφορα
φάρμακα όπως αλκοόλ, βαρβιτουρικά, καρβαμαζεπίνη και άλλα
αντιεπιληπτικά, χλωροκίνη, ερυθρομυκίνη, ριφαμπικίνη,
σουλφοναμίδες, μερικά τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά όπως
νορτριπτυλίνη κ.α. Ειδικά η οξεία διαλείπουσα πορφυρία δεν έχει
δερματικές εκδηλώσεις, αλλά μπορεί να εμφανίσει νευρολογικές και
ψυχιατρικές εκδηλώσεις.
85
• Τα ούρα σε κρίσεις παίρνουν σκούρο χρώμα λόγω αποβολής
πορφοχολινογόνου. Οι κρίσεις πυροδοτούνται σε στέρηση τροφής.
• Θεραπεία
Χορηγούνται σακχαρούχοι οροί και εκτός σακχάρου αιματίνη.
 Να μην συγχέονται οι πορφυρίες που είναι διαταραχές της αίμης με

τις πορφύρες που είναι διαταραχές σχετιζόμενες με τα αιμοπετάλια
όπως θα δούμε.
86
Ενότητα 2: Αιμοποιητικό σύστημα (β΄ μέρος)
Ασθένειες των λευκών αιμοσφαιρίων 1/2

• Λευχαιμίες
• Η λευχαιμία είναι κακοήθεια του μυελού των οστών και
διακρίνεται σε οξεία και χρόνια
• Οξείες λευχαιμίες
• Η οξεία λευχαιμία αποτελεί σοβαρή νόσο με ταχεία εξέλιξη, που
οδηγεί χωρίς θεραπεία στο θάνατο του ασθενούς μέσα σε
εβδομάδες ή μήνες.
• Μπορεί να αφορά είτε την λεμφική (οξεία λεμφοβλαστική
λευχαιμία, ΟΛΛ), είτε την μυελική κυτταρική σειρά (οξεία
μυελοβλαστική λευχαιμία, ΟΜΛ).
1
Ασθένειες των λευκών αιμοσφαιρίων 2/2
• Επιδημιολογία
• Η ΟΛΛ είναι συχνότερη στα παιδιά με συχνότερη ηλικία έναρξης τα
4 έτη, σε αντίθεση με την ΟΜΛ της οποίας η συχνότητα αυξάνεται
με την ηλικία και είναι συχνότερη στα 70 χρόνια.
• Στις περισσότερες περιπτώσεις η αιτία της λευχαιμίας παραμένει
ακαθόριστη, αν και η λοίμωξη ίσως παίζει ρόλο στην παιδική ηλικία.
• Η έκθεση σε κυτταροτοξικά φάρμακα, ακτινοβολία και ορισμένες
χημικές ουσίες όπως η βενζόλη, αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης
οξείας λευχαιμίας.
• Ακόμη, ορισμένες χρόνιες αιματολογικές νόσοι, όπως η
μυελοδυσπλασία, η μυελίνωση και η παροξυσμική νυχτερινή
αιμοσφαιρινουρία παρουσιάζουν μεγάλη πιθανότητα εξέλιξης σε
ΟΜΛ.
2
Λευκά αιμοσφαίρια
3
“Blausen 0909 WhiteBloodCells”, από BruceBlaus διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Τύποι λευχαιμίας
Myeloproliferative Diseases 31%
Acute Myeloid leukemia 27%
Chronic Lymphoid Leukemia 23%
Chronic Myeloid Leukemia 10%
Acute Lymphoid Leukemia 9%
Συμπτώματα και σημεία στις οξείες

λευχαιμίες 1/3
• Τα συμπτώματα της οξείας λευχαιμίας εμφανίζονται σε διάστημα
λίγων εβδομάδων και διακρίνονται σε 3 κατηγορίες.
1. Συμπτώματα ανεπάρκειας του μυελού των οστών που είναι και
οι συχνότερες εκδηλώσεις με τις οποίες παρουσιάζονται οι
ασθενείς.
o Η φυσιολογική λειτουργία του μυελού καταστέλλεται και
εμφανίζεται οποιοσδήποτε συνδυασμός αναιμίας, λευκοπενίας
και θρομβοπενίας.
5
o Τυπικά συμπτώματα αποτελούν η κόπωση και η δύσπνοια (από
την αναιμία), βακτηριδιακές λοιμώξεις (από την λευκοπενία) και
οι αιμορραγίες (από την θρομβοπενία και συχνά από την διάχυτη
ενδαγγειακή πήξη, ΔΕΠ).
o Η φυσική εξέταση συχνά αποκαλύπτει ωχρότητα, μώλωπες και
αιμορραγίες.
o Ο πυρετός είναι ένδειξη λοίμωξης, αν και ορισμένες φορές
μπορεί να προκληθεί και από την ίδια την νόσο. Παρ’ όλα αυτά,
είναι παρακεκινδυνευμένο τέτοιο συμπέρασμα.
o Η λεμφαδενοπάθεια όταν υπάρχει είναι συνήθως περιορισμένη
και περισσότερο τυπική της ΟΛΛ.

2. Κακουχία, απώλεια βάρους, ιδρώτες και ανορεξία και
συστηματικά συμπτώματα.
3. Τοπικά συμπτώματα, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν
συμπτώματα ή σημεία λευχαιμικής διήθησης του δέρματος, των
ούλων ή του ΚΝΣ.
7
Διαίρεση λευχαιμιών
Οξεία Λεμφοκυτταρική Χρόνια Λεμφοκυτταρική

Λευχαιμία (ΟΛΛ): πιο Λευχαιμία (ΧΛΛ): κοινή
συχνή σε παιδιά, αλλά σε ενήλικες, κυρίως άνω
επηρεάζει και ενήλικες. των 55 ετών.
Οξεία Μυελογενή
Χρόνια Μυελογενής
Λευχαιμία (ΟΜΛ):
Λευχαιμία (ΧΜΛ): συχνή
συμβαίνει τόσο σε
στους ενήλικες.
ενήλικες όσο και στα
παιδιά
Διερεύνηση των οξειών λευχαιμιών 1/3

• Η γενική αίματος δείχνει συνήθως αναιμία και θρομβοπενία.
• Τα ώριμα λευκά αιμοσφαίρια είναι συνήθως μειωμένα και ο
αριθμός είναι συνολικά χαμηλός αλλά μπορεί να είναι φυσιολογικός
ή αυξημένος.
• Όταν τα λευκά είναι αυξημένα, τα περισσότερα κύτταρα είναι
προγονικές μορφές λευκών (βλάστες).
• Από τις βιοχημικές εξετάσεις μπορεί να παρατηρηθεί διαταραχή
της νεφρικής λειτουργίας, υποκαλιαιμία και υψηλά επίπεδα
χολερυθρίνης.
• Ο έλεγχος της πηκτικότητας δείχνει παρατεταμένο χρόνο
προθρομβίνης (PT) και χρόνο ενεργοποιημένης μερικής
θρομβοπλαστίνης (aPTT) στην περίπτωση ΔΕΠ.
9
• Πραγματοποιούμε καλλιέργειες αίματος λόγω του κινδύνου των
λοιμώξεων.
• Ακτινογραφία θώρακος σε ασθενείς με ΟΛΛ της Τ-κυτταρικής
σειράς δείχνει συχνά μάζα μεσοθωρακίου.
• Ελέγχουμε την ομάδα αίματος, διότι θα χρειαστεί μετάγγιση
αίματος και αιμοπεταλίων.
• Ειδικότερες διαγνωστικές εξετάσεις περιλαμβάνουν αναρρόφηση
και βιοψία του μυελού των οστών, καθώς και μελέτες
κυτταρογενετικές και κυτταρικών δεικτών για την ακριβή
διάκριση της ΟΛΛ από την ΟΜΛ.
10

• Τα ραβδία του Auer του κυτταροπλάσματος των βλαστικών
κυττάρων είναι παθογνωμονικά της ΟΜΛ, αλλά τα βρίσκουμε
μόνο στο 30% των περιπτώσεων.
• Οι μελέτες κυτταρικών δεικτών χρησιμεύουν στην διάκριση της
ΟΛΛ της Β-κυτταρικής σειράς από αυτήν της Τ-κυτταρικής σειράς
καθώς και των διαφόρων υποτύπων της ΟΜΛ (πχ Μ1, Μ2 κτλ).
• Τα ανωτέρω συμβάλλουν στην πρόγνωση αλλά και στον σχεδιασμό
της θεραπείας.
• Η χρωμοσωμιακή ανάλυση είναι σημαντική για την διάκριση
μεταξύ ΟΛΛ και ΟΜΛ, δίνει δε και προγνωστικές πληροφορίες.
11
Συμπτώματα λευχαιμιών
“Symptoms of leukemia”, από Mikael Häggström διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 12
Αντιμετώπιση των οξειών λευχαιμιών

Υποστηρικτική αγωγή
• Επειδή ο ασθενής με διάγνωση οξείας λευχαιμίας είναι επιρρεπής
στις λοιμώξεις και αιμορραγίες, δίδονται συχνά αντιβιοτικά
ευρέως φάσματος ενδοφλεβίως και αιμοπετάλια και φρέσκο
κατεψυγμένο πλάσμα για τις αιμορραγίες καθώς και μεταγγίσεις
για την διόρθωση της αναιμίας.
• Μπορεί ο πυρετός να οφείλεται στην νόσο αυτήν καθ’ αυτήν και
όχι σε λοίμωξη, ωστόσο είναι προτιμότερο να δοθούν αντιβιοτικά
και να διακοπούν αργότερα παρά να διακινδυνεύσουμε να
βρεθούμε με ένα σηψαιμικό ασθενή που δεν πήρε αντιβιοτική
αγωγή.
13
Οξεία μυελογενής λευχαιμία (ΟΜΛ)
“Auer rods”, από ToNToNi “Myeloblast with Auer rod smear 2010-01-27”, από
διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 Paulo Mourao διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
14
Οξεία Μυελογενή Λευχαιμία - Ταξινόμηση

Ποσοστό ενηλίκων
Τύπος Ονομασία
ασθενών με ΟΜΛ
M0 ελάχιστα διαφοροποιημένη οξεία μυελογενής λευχαιμία 5%[4]
M1 oξεία μυελογενής λευχαιμία χωρίς ωρίμανση 15%[4]
M2 οξεία μυελογενής λευχαιμία με κοκκιοκυτταρική ωρίμανση 25%[4]
M3 προμυελοκυτταρική ή οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία (ΟΠΛ) 10%[4]

M4 οξεία μυελομονοκυτταρική λευχαιμία 20%[4]
M4eo μυελομονοκυτταρική μαζί με ηωσινοφιλία του μυελού των οστών 5%[4]
οξεία μονοβλαστική λευχαιμία (M5a) ή οξεία μονοκυτταρική
M5 10%[4]
λευχαιμία (M5b)
οξεία ερυθροειδής λευχαιμία, που περιλαμβάνει την
M6 ερυθρολευχαιμία (M6a) και την πολύ σπάνια αμιγή ερυθροειδή 5%[4]
λευχαιμία (M6b)
M7 οξεία μεγακαρυωκυτταροβλαστική λευχαιμία 5%[4]
M8 οξεία βασεοφιλική λευχαιμία Ασυνήθεις 15
Βιοψία μυελού των οστών
16
“Blausen 0097 BoneMarrowBiopsy”, από Dcoetzee διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Χημειοθεραπεία
• Στην οξεία λευχαιμία δίνουμε κυτταροτοξική χημειοθεραπεία
με την χορήγηση συνδυασμών πολλών φαρμάκων.
• Τα πρωτόκολλα διαφέρουν στην ΟΛΛ και στην ΟΜΛ.
• Τα κυτταροτοξικά φάρμακα θανατώνουν τα λευχαιμικά
κύτταρα δρώντας σε διαφορετικές οδούς, ωστόσο
καταστρέφουν και φυσιολογικά κύτταρα.
• Ανεπιθύμητες ενέργειες των κυτταροστατικών αποτελούν, η
τριχόπτωση, οι έμετοι, η ναυτία, η ξηροστομία, και η
ανεπάρκεια του μυελού των οστών σε προσβολή μυελικών
κυττάρων.
• Η διάρκεια της αγωγής είναι μήνες (ΟΜΛ) ή 2-3 χρόνια (ΟΛΛ).
17
Μεταμόσχευση μυελού 1/2
• Για ορισμένους ασθενείς, μετά την χημειοθεραπεία και την
ακτινοθεραπεία, η μεταμόσχευση μυελού αποτελεί ένδειξη.
• Λήψη κυττάρων γίνεται είτε από τον ίδιο τον ασθενή πριν από την
χορήγηση κυτταροστατικών, οπότε αυτά αποθηκεύονται και
επανενίονται (αυτότολογη μεταμόσχευση), είτε από HLA-συμβατό
δότη (ετερόλογη μεταμόσχευση).
• Η θεραπεία με πολύ υψηλές δόσεις κυτταροστατικών θανατώνει τον
μυελό του ασθενούς χωρίς πιθανότητα ανάκαμψης, ενώ ο μυελός
που ενίεται αποκαθιστά την μυελική λειτουργία.
• Η λήψη αλλογενούς μοσχεύματος εμφανίζει μικρότερη πιθανότητα
υποτροπής της νόσου από την αυτογενή μεταμόσχευση.
• Και υπάρχουν ενδείξεις ότι στην αλλογενή μεταμόσχευση, ο μυελός
του δότη ασκεί έντονη αντικαρκινική δράση, δηλαδή δράση του
μοσχεύματος κατά της λευχαιμίας. 18
Μεταμόσχευση μυελού 2/2

Πρόγνωση
• Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες και η ηλικία επηρεάζουν την πρόγνωση.
• Ποσοστό ίασης στα παιδιά είναι 70% στην ΟΛΛ, αλλά μόνο 30 για
ενήλικες νεότερους των 50 ετών με ΟΛΛ ή ΟΜΛ.
19
Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία (ΧΛΛ)
• Η επίπτωση της ΧΛΛ αυξάνει με την ηλικία.
• Οι άνδρες προσβάλλονται με διπλάσια συχνότητα, ενώ σε
οικογένειες με τουλάχιστον ένα μέλος που έχει ΧΛΛ ή ΟΛΛ ο
κίνδυνος αυξάνεται.
• Στην ΧΛΛ η γενετική βάση παραμένει σκοτεινή.
• Αναφέρεται μικρότερη επίπτωση στους ασιατικούς λαούς.
• Η ΧΛΛ είναι κακοήθης νόσος των Β λεμφοκυττάρων ενώ η
αιτιολογία παραμένει άγνωστος.
• Τα κύτταρα που προσβάλλονται οπτικά φαίνονται ώριμα αλλά
λειτουργικά είναι ανώριμα.
20
Συμπτώματα και σημεία ΧΛΛ

• Το 50% των ασθενών διαγιγνώσκεται σε τυχαίο αιματολογικό
έλεγχο.
• Οι υπόλοιποι παρουσιάζουν μια ποικιλία συμπτωμάτων, όπως
λεμφαδενοπάθεια, γενικά συμπτώματα (πυρετό, απώλεια
βάρους, νυχτερινούς ιδρώτες).
• Οι λοιμώξεις που συχνά είναι και το αίτιο της πρώτης διερεύνησης
είναι συνήθως κοινές βακτηριδιακές.
• Μπορεί να συνυπάρχουν και συμπτώματα αναιμίας και
θρομβοπενίας.
• Στα αρχικά στάδια οι λεμφαδένες μπορεί να μην είναι ψηλαφητοί
αλλά αργότερα υπάρχει πιο έντονη λεμφαδενική διόγκωση και
ψηλαφητός σπλήνας.
21
Διερεύνηση της ΧΛΛ 1/2
• Η σημαντικότερη εξέταση είναι η γενική αίματος.
• Εξ’ ορισμού ο αριθμός των λευκών είναι 5χ10 (9)/l ενώ δεν
συνυπάρχει κάποια ιογενής ή άλλη λοίμωξη, ωστόσο και πολύ
υψηλότερα ποσοστά όπως 100-300χ10(9)/l μπορεί να βρεθούν και
μάλιστα αρκετά συχνά.
• Η Hb αλλά και ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι φυσιολογικά,
μπορεί ωστόσο να υπάρξει και αναιμία και θρομβοπενία.
• Εξέταση επιχρίσματος του αίματος δείχνει λεμφοκυττάρωση.
• Οι βιοχημικές εξετάσεις είναι συνήθως φυσιολογικές με μέτρια
αύξηση της γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH) καθώς και της
αλκαλικής φωσφατάσης (ALP).
22
Διερεύνηση της ΧΛΛ 2/2

• Υπογαμμασφαιριναιμία εμφανίζεται συχνά (λόγω διαταραχής
στην νόσο της φυσιολογικής ωρίμανσης των Β-λεμφοκυττάρων
που παράγουν τις γ-σφαιρίνες). Η ίδια διαταραχή είναι που
αυξάνει την αιμόλυση και επιτείνει την θρομβοπενία.
• Η σταδιοποίηση στα περισσότερα κέντρα γίνεται κατά Binet, και
σχετίζεται με την πρόγνωση, ώστε στο στάδιο Α έχουμε την
καλύτερη πρόγνωση (μέση επιβίωση 10 έτη), και στο στάδιο C την
χειρότερη (< από 5 έτη).
23
Θεραπεία ΧΛΛ
• Η νόσος θεωρείται και χρόνια και ανίατη.
• Ωστόσο εμφανίζει μια καλοήθη πορεία, ώστε πολλοί ασθενείς
κυρίως οι ηλικιωμένοι πεθαίνουν από άλλες αιτίες παρά από την
ΧΛΛ.
• Αρκετοί ασθενείς μπορεί να μην χρειαστούν αγωγή.
• Σε εκείνους που θα δώσουμε, συνιστάται η χλωραμβουκίλη ή
κυκλοφωσφαμίδη από του στόματος.
• Υπάρχουν και νεότερα φάρμακα που είναι ανάλογα των πουρινών
και έχουν χρησιμοποιηθεί.
• Επίσης έχει χρησιμοποιηθεί τόσο η αυτόλογη όσο και η αλλογενής
μεταμόσχευση μυελού.
24
Χρονία λεμφοκυτταρική λευχαιμία
“Chronic lymphocytic leukemia - very high mag”, από Nephron διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 25
Τι παραβλάπτει η χρονία
λεμφοκυτταρική λευχαιμία
“Diagram showing the cells CLL afects CRUK 296”,

από Fæ διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 26
Χρόνια μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ)

• Η ΧΜΛ έχει ετήσια επίπτωση 1/100000, είναι δε συχνότερη στην
μέση ηλικία.
• Σπάνια προσβάλλονται τα παιδιά.
• Έχει αναφερθεί ότι ενοχοποιείται η έκθεση στην ακτινοβολία και στο
βενζένιο, ωστόσο σε πολλούς ασθενείς δεν ανιχνεύονται επαφές στο
παρελθόν με τέτοιους παράγοντες.
• Η διαταραχή αρχίζει από τα πολυδύναμα προγονικά κύτταρα.
• Σε αυτά τα κύτταρα παρατηρείται το χρωμόσωμα της
Φιλαδελφείας, που είναι μια μετάθεση μεταξύ των χρωμοσωμάτων
9 και 22.
27
Συμπτώματα της ΧΜΛ
• Παρατηρείται απώλεια βάρους, εφίδρωση και ανορεξία, κυρίως
κατά την έναρξη της νόσου. Γενικά είναι συχνότερα τα συστηματικά
συμπτώματα.
• Μπορεί να υπάρχει και κοιλιακό άλγος λόγω της μεγάλης διόγκωσης
του σπληνός (σπληνομεγαλία).
• Διερεύνηση της ΧΜΛ
• Στην γενική αίματος τα λευκά είναι πολύ αυξημένα
(συχνά>100χ10(9)/l, η Hb μπορεί να είναι ελαφρά χαμηλή.
• Ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι είτε φυσιολογικός είτε υψηλός.
• Στο επίχρισμα αίματος βρίσκουμε ώριμα και ανώριμα κύτταρα
ταυτόχρονα.
• Ο μυελός των οστών είναι ιδιαίτερα κυτταροβριθής και
ανευρίσκεται και το χρωμόσωμα της Φιλαδελφείας.
28
Θεραπεία ΧΜΛ 1/4

• Αρχική θεραπεία αποτελεί η υδροξυουρία, από του στόματος.
• Οι περισσότεροι ασθενείς ακολουθούν για χρόνια μια καλοήθη
πορεία με σχεδόν φυσιολογική ζωή, ωστόσο μετά από αρκετό
καιρό, η χρόνια και ήπια πορεία αντικαθίσταται από μια επιθετική
οξεία λευχαιμική φάση, ανθεκτική στην θεραπεία, οπότε
επέρχεται και ο θάνατος.
• Η μέση προβλεπόμενη επιβίωση μετά την διάγνωση της νόσου
είναι 5 έτη.
• Φαίνεται ότι η ιντερφερόνη-α παρατείνει την ζωή 1-2
περισσότερο από ότι η υδροξυουρία.
29
• Μερικοί ασθενείς με ιντερφερόνη, εμφανίζουν φυσιολογικοποίηση
των λευκών και εξαφάνιση του χρωμοσώματος της Φιλαδελφείας.
Η πρόγνωσή τους είναι πολύ καλύτερη των υπολοίπων.
• Μια νέα θεραπεία είναι το STI571 (Glivec) που αναστέλλει την
παθολογική τυροσινική κινάση που παράγεται από το BCR-ABL
γονίδιο.
30

• Το Glivec φαίνεται πολύ αποτελεσματικό και πολλοί (>90%)
ομαλοποιούν το επίχρισμα του περιφερικού αίματος με
παράλληλη μείωση του ποσοστού των κυττάρων που είναι θετικά
στο χρωμόσωμα της Φιλαδελφείας. Προς το παρόν δοκιμάζεται
αλλά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι στο μέλλον η χρήση του θα
αυξηθεί.
• Σήμερα ωστόσο, η πιο αξιόπιστη μέθοδος στην ΧΜΛ είναι η
μεταμόσχευση του μυελού.
31
• Η μεταμόσχευση μυελού μπορεί να επιτευχθεί είτε από συμβατό
αδελφό είτε από άσχετο δότη.
• Θεωρείται ιδανική σε νεότερους (<60 ετών) ασθενείς και προκαλεί
ίαση στους μισούς περίπου.
• Ωστόσο οι υπόλοιποι μπορεί να πεθάνουν είτε από επιπλοκές της
μεταμόσχευσης είτε από υποτροπή που μπορεί να παρατηρηθεί
μετά την μεταμόσχευση.
• Ασθενείς που υποτροπιάζουν μετά την μεταμόσχευση μυελού
λαμβάνουν λεμφοκύτταρα από τον αρχικό δότη ενδοφλεβίως.
• Με αυτήν την προσέγγιση ένα ποσοστό 75% των υποτροπιαζόντων
μπορεί να οδηγηθεί σε παρατεταμένη ύφεση.
32
Λεμφώματα
• Υπάρχουν δύο τύποι λεμφωμάτων:
1. Η νόσος του Hodgkin
2. Τα λεμφώματα non-Hodgkin
33
Λεμφώματα non-Hodgkin
• Αυτά αποτελούν μια ετερογενή ομάδα και είναι κακοήθειες του
λεμφικού συστήματος.
• Κατά 80% προέρχονται από τα Β-λεμφοκύτταρα, ενώ κατά 20%
από τα Τ-λεμφοκύτταρα.
34
Λεμφικό σύστημα
“2201 Anatomy of the Lymphatic

System”, από CFCF διαθέσιμο με 35
άδεια CC BY 3.0
Αιτιοπαθογένεια στα λεμφώματα non-Hodgkin
• Σήμερα εμφανίζουν αύξηση λόγω και της συμμετοχής τέτοιων
παθογενειών σε ασθενείς με AIDS.
• Έχουν συσχετισθεί με χρήση ανοσοκατασταλτικών όπως
κυκλοσπορίνη, αλλά και κορτικοστεροειδών, με διάφορες
αντικαρκινικές θεραπείες όπως ακτινοβολία και χημειοθεραπεία,
καθώς και με κληρονομικές ανοσοανεπάρκειες όπως σύνδρομο
αταξίας-τηλεαγγειεκτασίας.
• Επίσης έχουν ανιχνευθεί σε συνδυασμό με χρόνιες νόσους όπως
ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σύνδρομο
Sjogren.
• Επίσης λόγω επαφής με διάφορους φυσικούς και χημικούς
παράγοντες, μετά από ακτινοθεραπεία σε Hodgkin’s, μετά από
επαφή με διάφορους φαρμακευτικούς παράγοντες όπως
ζιζανιοκτόνα κτλ.
• Ωστόσο σε μεγάλο βαθμό παραμένει η αιτιολογία του ιδιοπαθής. 36
Κατηγοριοποίηση στα λεμφώματα non-Hodgkin

• Υπάρχουν πολλά (>20 συστήματα) για την κατηγοριοποίηση των
λεμφωμάτων αυτών.
• Σήμερα έχει γίνει αποδεκτή η Αναθεωρημένη Ευρω-Αμερικανική
Ταξινόμηση των Νεοπλασμάτων του Λεμφικού Συστήματος που
ορίζει διακριτές οντότητες με βάση μορφολογικά, ανοσολογικά και
γενετικά χαρακτηριστικά.
• Γενικά όμως η διάκριση η πιο εύχρηστη είναι σε λεμφώματα
χαμηλής, ενδιάμεσης και υψηλής κακοήθειας.
37
Χαμηλής κακοήθειας λεμφώματα 1/3
• Η κατηγορία αυτή περιλαμβάνει νόσους όπως το θυλακιώδες
λέμφωμα, και την μακροσφαιριναιμία του Waldenstrom.
• Αυτές οι διαταραχές είναι ύπουλες, με βραδεία εξέλιξη, που
ευτυχώς ελέγχονται με επιτυχία με την από του στόματος
χημειοθεραπεία. Μέση επιβίωση 3-10 χρόνια.
38

• Το θυλακιώδες λέμφωμα προέρχεται από τα Β κύτταρα,
απαντάται σε ηλικιωμένα άτομα και οφείλεται σε μια μετάθεση
των χρωματοσωμάτων 14 και 18, με αποτέλεσμα να
υπερεκφράζεται το bcl-2 και η αναστολή της απόπτωσης με
επιμήκυνση της επιβίωσης των κυττάρων του λεμφώματος.
Παρουσιάζει λεμφαδενοπάθεια, αλλά και γενικά συμπτώματα
(πυρετός, απώλεια βάρους). Για θεραπεία χορηγείται η
χλωραμβουκίλη, ή και νεότερα φάρμακα όπως η φλουδαραβίνη.
Επιλεκτικά έχει χρησιμοποιηθεί και η μεταμόσχευση μυελού των
οστών.
39
• Η μακροσφαιριναιμία του Waldenstrom είναι λέμφωμα χαμηλής
κακοήθειας όπου τα ανώμαλα λεμφοκύτταρα έχουν χαρακτηριστικά
λεμφοκυττάρων και παράγουν μονοκλωνική παραπρωτεΐνη IgM.
• Οι πάσχοντες παρουσιάζουν χαρακτηριστικά του λεμφώματος
(όπως λεμφαδενοπάθεια με γενικά συμπτώματα) ή συνηθέστερα
σύνδρομο υπεργλοιότητας το οποίο προκύπτει από τα υψηλά
επίπεδα IgM.
• Έχουμε λήθαργο, κεφαλαλγία, ζάλη και οπτικές διαταραχές.
• Χρησιμοποιείται η πλασμαφαίρεση που ελαττώνει τα επίπεδα της
IgM και την υπεργλοιότητα του πλάσματος. Ως χημειοθεραπεία
χρησιμοποιείται από του στόματος η χλωραμβουκίλη ή η
φλουδαραβίνη.
40
Λέμφωμα non-Hodgkin
“Malignant lymphoma, high grade B cell 1”, από Patho διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
41
Ενδιάμεσης και υψηλής κακοήθειας
λεμφώματα
• Είναι πιο επιθετικές νόσοι με ταχεία και εξέλιξη και απότομη έναρξη.
• Παραδείγματα τέτοιων νόσων αποτελούν τα λεμφώματα από
διάχυτα μεγάλα κύτταρα (ενδιάμεσης κακοήθειας) και το λέμφωμα
Burkitt (υψηλής κακοήθειας).
• Τα λεμφώματα από μεγάλα κύτταρα παρουσιάζουν ταχεία εισβολή
και εξέλιξη αν αφεθούν χωρίς θεραπεία.
• Οι ασθενείς παρουσιάζονται με λεμφαδενοπάθεια αλλά και γενικά
συμπτώματα όπως πυρετός και απώλεια βάρους.
• Με πολυπαραγοντιακή χημειοθεραπεία θεραπεία, περίπου 30% των
ασθενών μπορεί να ιαθούν και πολύ λιγότεροι με υποστήριξη μυελού
και αρχέγονα κύτταρα.
• Ωστόσο το μεγάλο ποσοστό καταλήγει από την νόσο.
42
Λέμφωμα Burkitt 1/3

• Το λέμφωμα Burkitt είναι πολύ κακόηθες. Είναι κακοήθης Β-
κυτταρικός όγκος.
• Ειδικά το ενδημικό αφρικανικό λέμφωμα Burkitt συνδέεται πολύ
ισχυρά με τον ιό Epstein-Barr (EBV), ενώ στην μη ενδημική μορφή
ανιχνεύονται πρωτεΐνες του ιού στα καρκινικά κύτταρα στο <50%
των ασθενών.
• Παιδιά που εμφανίζουν την ενδημική μορφή της νόσου
εμφανίζουν όγκο που προσβάλλει τις γνάθους και τα οστά του
προσώπου, ενώ στην μη ενδημική μορφή εμφανίζεται
εκτεταμένη εξωλεμφική κοιλιακή εντόπιση.
• Και στους δύο τύπους της νόσου εμπεριέχεται η χρωμοσωματική
μετάθεση t (8:14).
43
• Με εντατική χημειοθεραπεία και ο ενδημικός και ο μη ενδημικός
τύπος είναι δυνατόν να θεραπευθούν.
• Όταν το μη ενδημικό λέμφωμα Burkitt εμφανίζεται σε ασθενείς
που πάσχουν από AIDS τότε έχει πολύ πτωχή πρόγνωση.
• Στα λεμφώματα ενδιάμεσης και υψηλής κακοήθειας, η
σταδιοποίηση γίνεται συχνότατα με το σύστημα Ann Arbor, το
οποίο σχετίζεται με την πρόγνωση.
44
“Burkitt's lymphoma”, από Mikeblyth

διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
45
Λέμφωμα (νόσος) Hodkgin’s
• Είναι λέμφωμα με διφασική κατανομή με πρώτη αιχμή σε
νεαρούς ενήλικες και δεύτερη σε ηλικιωμένα άτομα.
• Χαρακτηριστικό γνώρισμα του λεμφώματος αυτού είναι τα
κύτταρα Reed-Sternberg.
• Η αιτιολογία του είναι άγνωστος.
• Ωστόσο οι επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν μια σχέση με τον ιό
EBV και το γονιδίωμα αυτού του ιού βρίσκεται στο 80% δειγμάτων
από βιοψίες.
• Υπάρχει μια αύξηση προσβολής των μελών της αυτής οικογένειας.
46
Λέμφωμα Hodkgin’s
“Diagram showing stage 1 Hogkin's lymphoma

CRUK 191”, “Diagram showing stage 2 Hodgkin's
lymphoma CRUK 208”, “Diagram showing stage 3
Hodgkin's lymphoma CRUK 221”, “Diagram
showing stage 4 Hodgkin's lymphoma CRUK 230”
από Fæ διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
47
Συμπτώματα σε νόσο Hodgkin’s
• Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζονται με λεμφαδενοπάθεια
τραχήλου, αλλά και συστημικά συμπτώματα δεν είναι σπάνια.
• Τα συστημικά συμπτώματα λέγονται και Β και τα συνηθέστερα
είναι ο πυρετός, η κακουχία και η απώλεια βάρους.
• Σπανιότερα είναι ο κνησμός, επώδυνοι λεμφαδένες σε χρήση
αλκοόλ και συμπτώματα από απόφραξη της άνω κοίλης φλέβας.
• Η διασπορά από λεμφαδένα σε λεμφαδένα γίνεται με
συγκεκριμένη σειρά.
48
Τύποι και σταδιοποίηση του λεμφώματος

Hodgkin’s 1/2
ΤΥΠΟΙ
• Περιγράφονται 4 κύριοι τύποι. Οι πιο συνηθισμένοι είναι η
οζώδης σκλήρυνση και ο μεικτός κυτταρικός τύπος που
αποτελούν και το 80% των περιπτώσεων.
• Για την σταδιοποίηση χρησιμοποιείται ευρέως το σύστημα Ann
Arbor.
49
Τύποι και σταδιοποίηση του λεμφώματος
Hodgkin’s 2/2
• Στάδιο ΙΑ ή ΙΒ Προσβολή μιας λεμφαδενικής περιοχής ή μιας
μόνον εξωλεμφικής περιοχής (ΙΕ).
• Στάδιο ΙΙΑ ή ΙΙΒ Προσβολή δύο ή περισσοτέρων λεμφαδενικών
περιοχών ή μιας εξωλεμφικής περιοχής και τοπική λεμφαδενική
συμμετοχή (ΙΙΕ) στην ίδια περιοχή του διαφράγματος.
• Στάδιο ΙΙΙΑ ή ΙΙΙΒ Λεμφαδενική συμμετοχή και στις δύο πλευρές
του διαφράγματος.
• Στάδιο IVA ή IVB Προσβολή του ήπατος ή του μυελού των οστών
ή εκτεταμένη συμμετοχή άλλης εξωλεμφικής περιοχής.
*Β: σημαίνει ότι υπάρχουν και γενικά συμπτώματα (συστημικά).
50
Θεραπεία σε λέμφωμα Hodgkin’s

• Η θεραπεία γίνεται με ακτινοθεραπεία (νόσος αρχικού σταδίου) ή
χημειοθεραπεία (νόσος τελικού σταδίου).
• Μερικοί ασθενείς μπορεί να αντιμετωπιστούν με συνδυασμό των
δύο τρόπων.
51
Πρόγνωση σε λέμφωμα Hodgkin’s
• Το ποσοστό ίασης κυμαίνεται στο 50%, αν το στάδιο είναι
προχωρημένο και περίπου 80% αν το στάδιο είναι αρχικό.
• Οι επιπλοκές της θεραπείας είναι μεγαλύτερες όσο αυξάνει η
επιβίωση, δευτεροπαθείς δε κακοήθειες εμφανίζονται στο 10%,
μέχρι και 10-15 χρόνια μετά την υποχώρηση της νόσου.
52
Μυελοδυσπλαστικές διαταραχές
 Περιλαμβάνουν εκτός από την χρόνια μυελογενή λευχαιμία και την
μυελοίνωση, την αληθή πολυκυτταραιμία και την ιδιοπαθή
θρομβοκυττάρωση.
53
Αληθής πολυκυτταραιμία
• Επιδημιολογία πολυκυτταραιμίας
Είναι συχνότερη την έκτη δεκαετία της ζωής και φαίνεται να έχει
μεγαλύτερη επίπτωση στους άνδρες.
• Παθοφυσιολογία πολυκυτταραιμίας
Η πολυκυτταραιμία αποτελεί κλωνική διαταραχή των αρχεγόνων
κυττάρων.
Η μάζα των ερυθροκυττάρων είναι αυξημένη, οι δε μισοί ασθενείς
παρουσιάζουν αυξημένα αιμοπετάλια και λευκοκύτταρα.
54
Κλινική εικόνα πολυκυτταραιμίας 1/2

• Οι κλινικές επιπλοκές συμβαίνουν στο 30-50% και συνήθως είναι
παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, ημιπληγίες, καρδιακές
προσβολές, εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση καθώς και πνευμονική
εμβολή. Τέτοιες προσβολές επισυμβαίνουν όταν υπάρχουν και
παράγοντες αυξημένου κινδύνου.
• Υπάρχει πληθωρικό προσωπείο και κνησμός ιδιαίτερα μετά από
ζεστό μπάνιο (υδατογενής κνησμός).
• Υπάρχει επίσης καυστική δυσφορία άνω και κάτω άκρων, τα οποία
έχουν ερυθροκύανη χροιά (ερυθρομελαλγία), που οφείλεται στην
βραδύτερη αιματική ροή και συσσώρευση αιμοπεταλίων στα
μικρά αρτηρίδια.
55
Κλινική εικόνα πολυκυτταραιμίας 2/2
• Λόγω δε της ανώμαλης λειτουργίας των αιμοπεταλίων, υπάρχει
αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας.
• Εμφανίζονται από μώλωπες μέχρι μεγάλη αιμορραγία από το
γαστρεντερικό ή το ΚΝΣ.
• Το 75% έχει σπληνομεγαλία.
56
Κριτήρια για την διάγνωση της

πολυκυτταραιμίας
• Α1 Αυξημένη ερυθροκυτταρική μάζα (>25% από την
προβλεπόμενη).
• Α2 Απουσία δευτεροπαθούς πολυκυτταραιμίας.
• Α3 Ψηλαφητή σπληνομεγαλία.
• Α4 Επίκτητη κυτταρογενετική ανωμαλία.
• Β1 Θρομβοκυττάρωση (αιμοπετάλια >400χ10(9)/l).
• Β2 Ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση (>10χ10(9)/l).
• Β3 Σπληνομεγαλία στο υπερηχογράφημα.
• Β4 Αυθόρμητη ανάπτυξη παθολογικών πρόδρομων μορφών
ερυθροκυττάρων, χωρίς την προσθήκη ερυθροποιητίνης.
57
Διερεύνηση πολυκυτταραιμίας
• Βρίσκουμε αύξηση της τιμής της αιμοσφαιρίνης, του αριθμού των
ερυθροκυττάρων, συχνά δε και των λευκών και των αιμοπεταλίων.
• Υπάρχει αύξηση της μάζας των ερυθρών που φαίνεται με ισοτοπικές
μελέτες.
• Πιθανώς να συνυπάρχει και αύξηση του πλάσματος.
• Η αληθής πολυκυτταραιμία πρέπει να διαφοροδιαγιγνώσκεται από
την δευτεροπαθή πολυκυτταραιμία όπως εκείνη που προκύπτει:
1. Λόγω υποξαιμίας (πνευμονικές νόσοι, κυανωτικές καρδιοπάθειες,
πολύ υψηλό υψόμετρο),
2. Όγκους που παράγουν ερυθροποιητίνη (νεφρικοί όγκοι,
αιμαγγειοβλαστώματα της παρεγκεφαλίδας)
3. Από την πολυκυτταραιμία που προκύπτει σε υπερτασικούς που
είναι ταυτόχρονα και βαρείς καπνιστές.
58
Θεραπεία και πρόγνωση πολυκυτταραιμίας

• Η αφαίμαξη είναι σχετικά απλή και ασφαλής μέθοδος θεραπείας
που μπορεί να επιτύχει την μείωση του αιματοκρίτη κάτω από
45%.
• Αν η μείωση του αιματοκρίτη δεν επιτυγχάνεται ή υπάρχει αύξηση
του αριθμούν των αιμοπεταλίων, τότε χρησιμοποιούμε ως
θεραπευτική αγωγή την υδροξυουρία με πολύ καλά αποτελέσματα
ώστε να αποφεύγονται οι αγγειακές επιπλοκές της νόσου.
• Με επιτυχή αγωγή η πρόγνωση είναι καλή και η επιβίωση>10 έτη.
• Μερικοί ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν μυελοίνωση ή οξεία
λευχαιμία.
59
Πολλαπλό μυέλωμα (μυέλωμα)
• Είναι κακοήθεια των πλασματοκυττάρων του μυελού των οστών.
• Εμφανίζει επίπτωση 4/100.000.
• Είναι συχνότερο σε ηλικιωμένα άτομα καθώς και στην μαύρη
φυλή.
• Η μέση ηλικία προσβολής είναι τα 65-70 χρόνια .
60
Παθοφυσιολογία του μυελώματος 1/2

• Στην νόσο αυτή σχηματίζεται κλώνος παθολογικών καρκινικών
πλασματοκυττάρων τα οποία γεμίζουν τον μυελό των οστών και
ταυτόχρονα παράγουν μονοκλωνική ανοσοσφαιρίνη (Μ-
πρωτεΐνη ή παραπρωτεΐνη).
• Με την υπερπαραγωγή της παθολογικής παραπρωτεΐνης, η
φυσιολογική παραγωγή ανοσοσφαιρινών καταστέλλεται.
• Έτσι, λόγω της ανοσολογικής διαταραχής υπάρχει επιρρέπεια σε
λοιμώξεις.
• Συχνά η υπάρχουσα αναιμία στην νόσο οφείλεται στην καρκινική
διήθηση, στην χρόνια νόσο και στην συνυπάρχουσα νεφρική
δυσλειτουργία.
61
Παθοφυσιολογία του μυελώματος 2/2
• Η νεφρική ανεπάρκεια που εμφανίζεται στο 50% των ασθενών με
πολλαπλό μυέλωμα είναι αποτέλεσμα η της αποβολής
λευκώματος Bence-Jones (που είναι οι ελαφρές άλυσοι των
παθολογικών ανοσοσφαιρινών) ή το αποτέλεσμα της
συνυπάρχουσας υπερασβαιστιαιμίας.
 Υπ’όψιν ότι ενώ φυσιολογικά οι ελαφρές και βαριές αλυσίδες του
μορίου των ανοσοσφαιρινών παράγονται 1:1, στο πολλαπλό
μυέλωμα οι ελαφρές άλυσοι υπερπαράγονται και γι’ αυτό
επιδρούν στην νεφρική λειτουργία.
62
Υπερασβαιστιαιμία στο μυέλωμα

• Λοιμώξεις, φάρμακα και υπερασβεστιαιμία επιβαρύνουν την
νεφρική λειτουργία και συμβάλλουν στην εμφάνιση της νεφρικής
ανεπάρκειας.
• Η υπερασβαιστιαιμία προκαλείται από την παραγωγή κυτοκινών
από τα κύτταρα του μυελώματος που με την σειρά τους διεγείρουν
τους οστεοκλάστες με αποτέλεσμα την απορρόφηση του
φλοιώδους οστού και απελευθέρωση ασβεστίου στην κυκλοφορία.
63
Κλινική εικόνα του πολλαπλού μυελώματος
• Κόπωση, εξάντληση και δύσπνοια από την αναιμία και την καχεξία
που προκαλεί η χρόνια νόσος.
• Ναυτία, πολυδιψία, πολυουρία, δυσκοιλιότητα και σύγχυση που
προκαλείται από την υπερασβαιστιαιμία.
• Η σύγχυση επιτείνεται και από το σύνδρομο υπεγλοιότητας και τις
επισυμβαίνουσες λοιμώξεις, όπως του ουροποιητικού ή της
σηψαιμίας.
• Υπάρχουν οστικοί πόνοι και οστεοπορωτικά κατάγματα ιδίως στο
ισχύο, πλευρές, κρανίο και σπονδυλική στήλη, λόγω της λύσης και
απορρόφησης της φλοιώδους μοίρας των οστών αυτών.
• Η νεφρική ανεπάρκεια προκαλεί κακουχία, ανορεξία, επιτείνει την
σύγχυση του ασθενούς.
64
Διερεύνηση του πολλαπλού μυελώματος 1/2

• Η γενική αίματος αποκαλύπτει χαμηλή Hb, τα δε ερυθρά
καθιζάνουν en rouleaux.
• Επίσης οι νεφρικές εξετάσεις μπορεί να δώσουν υψηλές τιμές
κρεατινίνης.
• Παράλληλα οι τιμές της αλβουμίνης είναι υψηλές.
• Αιμοκαλλιέργειες μπορεί να αναδείξουν την ύπαρξη βακτηριδίων,
το αυτό και οι ουροκαλλιέργειες.
• Επίσης, η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων αναδεικνύει την
παθολογική ανοσοσφαιρίνη και την καταστολή της παραγωγής των
υπολοίπων φυσιολογικών ανοσοσφαιρινών.
65
Διερεύνηση του πολλαπλού μυελώματος 2/2
• Έλεγχος των ούρων αναδεικνύει την ύπαρξη λευκώματος Bence-
Jones.
• Ο έλεγχος του μυελού των οστών εμφανίζει πληθώρα
πλασματοκυττάρων.
• Επίσης ακτινογραφίες των μακρών οστών, της σπονδυλικής στήλης
αναδεικνύουν λυτικές βλάβες. Ειδικά το κρανίο μπορεί να δείχνει
πολλαπλές λύσεις (βαμβακόμορφο κρανίο).
66
Θεραπεία και πρόγνωση του πολλαπλού

μυελώματος
• Χρησιμοποιείται η μελφαλάνη με ή χωρίς πρεδνιζολόνη που
αρχικά ελέγχει τους μισούς ασθενείς χωρίς όμως αυτό να διαρκεί
πολύ και εμφανίζονται υποτροπές.
• Η μέση επιβίωση είναι 3 έτη.
• Ταυτόχρονη υποστήριξη της χημειοθεραπείας με αυτόλογα
αρχέγονα κύτταρα του περιφερικού αίματος παρατείνει την
επιβίωση στα 4-5 έτη.
67
Διαταραχές της πήξης
68
Κληρονομικές διαταραχές της πήξης

• Οι συχνότερες διαταραχές της πήξης που κληρονομούνται
αφορούν τον παράγοντα VIII, τον παράγοντα ΙX και τον παράγοντα
von Willebrand.
69
Αιμοφιλία Α 1/2
• Οφείλεται σε έλλειψη του παράγοντα VIII και αποτελεί
κληρονομική υπολειπόμενη φυλοσύνδετη διαταραχή.
• Η συχνότητα είναι 1:5000 γεννήσεις αρρένων.
• Όταν η έλλειψη του παράγοντα είναι μεγάλη (παράγων<1%), η
νόσος είναι σοβαρή και χαρακτηρίζεται από αυτόματες
αιμορραγίες στις μεγάλες αρθρώσεις και στους μύες, ιδιαίτερα
στον γαστροκνήμιο και στον ψοΐτη, εκτός αν δοθεί αγωγή με
συμπεπυκνωμένο παράγοντα VIII.
70
Αιμοφιλία Α 2/2
• Σε ενδιάμεση μορφή της νόσου (επίπεδα παράγοντα 1-5%) και σε
ήπια (επίπεδα παράγοντα 5-50%) η εμφάνιση αιμορραγιών
σχετίζεται με μέτρια ή με ήπια τραύματα.
• Σε τέτοιες περιπτώσεις η χορήγηση γίνεται μόνον μετά από
τραύματα.
• Η ύπαρξη του ανασυνδυασμένου παράγοντα σήμερα έχει
γλυτώσει τους ασθενείς από ηπατίτιδα C και από μόλυνση με
HIV, που παρατηρούνταν παλαιότερα όταν χορηγούνταν
συμπυκνωμένα παράγωγα από πλάσμα.
71
Αιμοφιλία Β
• Η αιμοφιλία Β οφείλεται σε διαταραχή της παραγωγής του
παράγοντα IX.
• Ως γνωστόν, τόσο ο VIII όσο και ο IX σε συνδυασμό ενεργοποιούν
τον Χ.
• Κλινικά η αιμοφιλία Β δεν διαφοροδιαγνώσκεται από την Α,
αλλά διαπιστώνεται μόνον εργαστηριακά.
• Η συχνότητα της Β είναι στο 1/5 της Α.
72
Νόσος του von Willebrand 1/2

• Είναι η συχνότερη κληρονομούμενη διαταραχή.
• Ήπιες αυτοσωματικές επικρατούσες μορφές μπορεί να
προσβάλλουν μέχρι και το 1% του πληθυσμού.
• Ο παράγοντας του von Willebrand κυκλοφορεί σε μεγάλα
πολυμερή και χρησιμεύει ώστε πρωτογενώς να δημιουργεί
γέφυρες με τις οποίες συνδέονται τα αιμοπετάλια στις
τραυματισμένες επιφάνειες του ενδοθηλίου και παράλληλα
δευτερογενώς να σταθεροποιεί τον παράγοντα VII.
• Ο παράγοντας είτε λείπει (ολικά τύπος 3, μερικά τύπος 1), είτε
είναι ελαττωματικός (τύπος 2, συχνότερος).
73
Νόσος του von Willebrand 2/2
• Οι αιμορραγίες παίρνουν την μορφή δερματικών αιμορραγιών,
επιστάξεων ή μηνορραγιών.
• Σε ήπια νόσο χορηγούμε δεσμοπρεσσίνη (που αυξάνει τον
παράγοντα von Willebrand) και σε σοβαρή τον παράγοντα VII που
περιλαμβάνει και παράγοντα von Willebrand.
74
Επίκτητες διαταραχές της πήξης

 Οι πιο συχνές επίκτητες διαταραχές της πήξης είναι η διάχυτη
ενδαγγειακή πήξη (ΔΕΠ), η ηπατική νόσος και η έλλειψη
βιταμίνης Κ.
75
Θρομβοπενίες
• Σαν θρομβοπενία ορίζεται η ελάττωση του αριθμού των
αιμοπεταλίων κάτω από 150.000/μl.
• 2,5% των φυσιολογικών ατόμων μπορεί να έχει μικρότερο αριθμό
αιμοπεταλίων.
76
Τα αιμοπετάλια
• Καθημερινά παράγονται 35.000-50.000 αιμοπετάλια/μΙ αίματος.
• Προέρχονται από τα μεγακαρυοκύτταρα.
• Ο χρόνος ζωής τους είναι 8-10 ημέρες.
• Το 1/3 των αιμοπεταλίων είναι εγκλωβισμένα στον σπλήνα.
• Τα νεώτερα αιμοπετάλια είναι μεγαλύτερα και πιο ενεργά από τα
παλαιότερα .
• Μείωση της μάζας των αιμοπεταλίων αυξάνει τα επίπεδα της
ελεύθερης θρομβοποιητίνης.
77
Ταξινόμηση θρομβοπενιών
(με παθοφυσιολογικά κριτήρια)
• Κληρονομικές θρομβοπενίες.
• Επίκτητες θρομβοπενίες.
o Άνοσες θρομβοπενίες.
o Μη άνοσες θρομβοπενίες.
78
Ταξινόμηση επίκτητης θρομβοπενίας

• Βασίζεται κυρίως στην μελέτη του μυελού των οστών και
διακρίνεται σε:
o Κεντρική θρομβοπενία,
o Περιφερική θρομβοπενία.
79
Κεντρική θρομβοπενία 1/2
Ανεπιτυχής παραγωγή
αιμοπεταλίων
• Χημειοθεραπεία.
• Ανεπάρκεια βιταμίνης Β12,Fe,
• Αναιμία Fanconi.
φυλικού οξέος.
• Μυελοδυσπλαστικά.
• Ακτινοβολία.
• Νυκτερινή παροξυσμική
• Φάρμακα, αλκοόλη.
αιμοσφαιρινουρία.
• Απλαστική αναιμία.
• Κυκλική θρομβοπενία.
• Λοίμωξη( CMV, HIV, EBV,
• Σύνδρομο TAR.
Parvovirus,ερυθρά).
• Φάρμακα, Αλκοόλη.
80
Κεντρική θρομβοπενία 2/2

Κατάληψη μυελού
• Καρκίνος.
• Λευχαιμίες.
• Λεμφώματα.
• Μυέλωμα.
• Μυελοΰπερπλαστικά.
• Ιστιοκυττάρωση X.
81
Περιφερική θρομβοπενία
Αυξημένη καταστροφή αιμοπεταλίων Διαταραχές κατανομής αιμοπεταλίων

Σπληνομεγαλία
Υπερσπληνισμός
Ανοσολογικά Μηχανικά αίτια
Αιμαραίωση
αίτια ΔΕΠ Τ.Τ.Ρ
HUS
By pass
Αγγειίτιδες
Αυτοάνοσα νοσήματα
Φάρμακα Ιδιοπαθής ΙΤΡ
Δευτεροπαθής ΙΤΡ
Αυτοάνοσα νοσήματα
(ΣΕΛ.ΡΑ, Λέμφωμα,
Νεογνική πορφύρα Πορφύρα
αντιφωσφολιπιδαιμικό
μετά από μετάγγιση
σύνδρομο)
82
Φάρμακα που εμπλέκονται στην

θρομβοπενία
Καταστολή παραγωγής αιμοπεταλίων
• Χημειοθεραπευτικά
o Βαριά: αρασυτίνη, δαουνορουβικίνη.
o Μέτρια : κυκλοφωσφαμίδη, βουσουλφάνη, μεθοτρεξάτη,
6μερκαπτοπουρίνη.
o Ήπια: Αλκαλοειδή Vinca.
• Χλωροθειαζίδες, οιστρογόνα, φαινυλβουταζόνη, αιθανόλη
χλωραμφαινικόλη.
83
Φάρμακα που εμπλέκονται στην
καταστροφή των αιμοπεταλίων
Ανοσολογική καταστροφή αιμοπεταλίων (περιφερική θρομβοπενία)
• Κινίνη, κινιδίνη, άλατα χρυσού, διγοξίνη, σουλφοναμιδούχα,
βαλπροΐκό οξύ, ιντερφερόνη, ηπαρίνη, πενικιλλίνες,
καρβαμαζεπίνη, αρσενικούχα, άλατα ΡΑS, μεθυλντόπα, σιμεθιδίνη,
χλωροπροπαμίδη, χλωροκίνη.
• Εντομοκτόνα, κουκιά, βαφές μαλλιών.
84
Νοσήματα με ασαφή ή πολύπλοκη

αιτιοπαθογένεια θρομβοπενίας
• Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
• Χρόνια ηπατική ανεπάρκεια.
• Νοσήματα του θυρεοειδούς.
• Αφαιμαξομετάγγιση.
• Μαζικές μεταγγίσεις.
• Εξωσωματική κυκλοφορία.
• Αλλογενής μεταμόσχευση μυελού των οστών.
85
Θρομβοπενία στην κύηση και τα νεογνά
• Συχνή σε πρόωρα νεογνά.
• Στο 10-15% γυναικών με προεκλαμψία με τη μορφή του
συνδρόμου ΗΕLLΡ (hemolysis, elevated liver enzymes, low
platelets) και το συνδρόμου AFLP (acute fatty liver of pregnancy).
• Θρομβοπενία της κύησης: Σε ποσοστό 5-8% των γυναικών με
φυσιολογική κύηση, στο τρίτο τρίμηνο της κύησης.
86
Άνοσες θρομβοπενίες
(ανοσολογικής αιτιολογίας)
ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΑΛΛΟΑΝΟΣΕΣ
• Ιδιοπαθής αυτοάνοση • Αλλοάνοση νεογνική

θρομβοπενική πορφύρα. πορφύρα.
• θρομβοπενία της κύησης. • Πορφύρα μετά από

μετάγγιση.
• Θρομβοπενία φαρμακογενής.
• Ανθεκτικότητα στη
• Θρομβοπενία της ηπαρίνης.
μετάγγιση ΑΜΠ.
• Δευτεροπαθής άνοση
θρομβοπενική πορφύρα
(λέμφωμα, HIV, ΣΕΛ, ιώσεις).
87
ΙΤΡ: Ιδιοπαθής άνοση θρομβοπενική πορφύρα
(ITP=lmmune thrombocytopenic purpura)
• Κυρίως σε παιδιά.
• Βαριά θρομβοπενία - αιφνίδια έναρξη.
• Συνήθως μετά από λοίμωξη αναπνευστικού.
• Οφείλεται σε αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα που στρέφονται
κατά διαφορετικών γλυκοπρωτεϊνών της μεμβράνης των
αιμοπεταλίων (IgM, IgG).
• Μυελός φυσιολογικός.
• Διάγνωση: εξ αποκλεισμού.
88
Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα
• Η μέθοδος προσδιορισμού των αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων
στο πλάσμα δεν έχει μεγάλη ευαισθησία και ειδικότητα και δεν
αποτελεί παθογνωμονικό ούτε προγνωστικό κριτήριο για την νόσο.
• Στόχος της θεραπείας είναι η πρόληψη σοβαρών αιμορραγιών και
όχι η ομαλοποίηση του αριθμού των αιμοπεταλίων.
• Στην ΙΤΡ δεν χορηγούνται μεταγγίσεις αιμοπεταλίων.
89
Θρομβοπενία από φάρμακα
Μηχανισμοί πρόκλησης
• Γενικευμένη μυελοτοξικότητα.
• Άμεση και εκλεκτική βλάβη μεγακαρυοκυττάρων.
• Άμεση βλάβη αιμοπεταλίων.
• Σχηματισμός αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων.
• Άγνωστο μηχανισμό.
 Συχνά ανευρίσκονται: Φαρμακοεξαρτώμενα IgG ή μη
φαρμακοεξαρτώμενα αντιαιμοπεταλικά αντισώματα (IgG & IgM ).
90
Κλινική εικόνα θρομβοπενίας

• Ποικίλλει ευρύτατα.
• Αιμορραγία από βλεννογόνους - δέρμα (πετέχειες - εκχυμώσεις).
• Μήνο –μητρορραγίες.
• Αυτόματη αιμορραγία.
• Μεγάλη αιμορραγία στο χειρουργείο.
91
Κίνδυνος αιμορραγίας
Σχετίζεται με τον αριθμό των αιμοπεταλίων εφ όσον η
λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων είναι φυσιολογική.
• Αιμοπετάλια >100.000 /μΙ: Δεν συνοδεύεται από κίνδυνο
αιμορραγίας ακόμη και μετά από χειρουργική επέμβαση.
• Αιμοπετάλια : 50.000 - 100.000/μΙ: Κίνδυνος αιμορραγίας μόνο
μετά από τραύμα ή χειρουργείο.
• Αιμοπετάλια 10.000- 50.000/μΙ: Μικρός κίνδυνος αυτόματης
αιμορραγίας.
• Αιμοπετάλια <5.000-10.000/μΙ: Μεγάλος κίνδυνος απειλητικής για
την ζωή αιμορραγίας.
92
Θεραπεία θρομβοπενίας
• Η απόφαση θεραπευτικής αντιμετώπισης της θρομβοπενίας
εξαρτάται από την κλινική εικόνα του ασθενούς και όχι από τον
αριθμό των αιμοπεταλίων.
• Ασθενής με αιμοπετάλια : 5.000-10.000/μΙ ακόμη και χωρίς
αιμορραγικές εκδηλώσεις θα πρέπει να νοσηλεύεται.
93
Θαμβωτική θρομβοπενική πορφύρα
(Τ.Τ.Ρ Thrombotic thrombocytopenic purpura)
• Ενδοαγγειακή συγκόλληση αιμοπεταλίων στην μικροκυκλοφορία
και αιμόλυση λόγω κατακερματισμού των ερυθρών κατά την
διέλευσή τους από μερικώς αποφραγμένα αρτηρίδια και
τριχοειδή.
• Διαγνωστικά κριτήρια (ΤΤΡ): Πυρετική κίνηση, αναιμία,
θρομβοπενία, νεφρική δυσλειτουργία, νευρολογικά συμπτώματα.
94
Μεταγγίσεις αιμοπεταλίων σε
θρομβοπενικούς ασθενείς 1/3
• Σε κλινικά σταθερούς ασθενείς όριο ασφάλειας για τα αιμοπετάλια
10.000/μΙ.
• Αν υπάρχει πυρετός >38οC λευκοκυττάρωση, σήψη, λοίμωξη,
διαταραχές της πήξεως (ΟΠΜΛ) φάρμακα (ηπαρίνη, αμφοτερικίνη,
αντιβιοτικά, γίνονται μεταγγίσεις και με αιμοπετάλια >10.000/μΙ.
• Σε οξεία λευχαιμία όρια μετάγγισης αιμοπεταλίων είναι
10.000/μL(5.000/ μL-20.000/μL).
• Σε ενδοκρανιακή αιμορραγία στόχος είναι τα αιμοπετάλια 75.000
/μΙ -100.000/μΙ.
• Σε αιμορραγία και συγχρόνως δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων
(φαρμακευτική πορφύρα, By pass κλπ) στόχος τα αιμοπετάλια :
40.000/μΙ- 50.000/μΙ.
95
• Σε γαστροσκόπηση και βιοψία /βρογχοσκόπηση και βιοψία
/τοποθέτηση κεντρικού καθετήρα/βιοψία ήπατος /ΟΝΠ/
επισκληρίδια αναισθησία, λαπαροτομία πρέπει τα αιμοπετάλια
>50.000/μΙ.
• Σε νευροχειρουργικές και οφθαλμολογικές επεμβάσεις πρέπει
αιμοπετάλια >100.000/μΙ.
• Σε μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα και απλαστική αναιμία όχι
προφυλακτική χορήγηση αιμοπεταλίων (μόνο σε λοίμωξη,
χειρουργική επέμβαση, κατά τη θεραπεία).
96
• Σε μυελική ανεπάρκεια από νόσο ή θεραπεία με κυτταροτοξικά
φάρμακα ή ακτινοβολία χορηγούνται αιμοπετάλια.
• Θρομβοπενία μετά από μαζική μετάγγιση +/- αιμορραγία
χορηγούνται μεταγγίσεις αιμοπεταλίων και με αιμοπετάλια
50.000 -100.000/μΙ.
97
Ενότητα 3: Παθολογία αναπνευστικού συστήματος
Αναπνευστικό σύστημα
1
“Human respiratory system-NIH”, από 7mike5000 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Προϋποθέσεις για την αναπνοή
• Καλή λειτουργία των αναπνευστικών μυών
o Μεσοπλεύριοι μύες, διάφραγμα κ.ά.
• Σωστή ρύθμιση από το αναπνευστικό κέντρο του εγκεφάλου
o Το οποίο καθοδηγεί το ρυθμό των αναπνευστικών κινήσεων
από τους μύες.
Ρινίτιδες
• Ρινίτιδες
o Ρινόρροια,
o Φτάρνισμα,
o Βήχας.
• Αλλεργική ρινίτιδα
o Φλεγμονώδης αντίδραση,
o Από τα διάφορα αλλεργιογόνα της ατμόσφαιρας.
3
Ιγμορίτιδες
• Φλεγμονές παραρρίνιων κόλπων.
• Από μικρόβια.
Κλινική εικόνα είναι:
• Κεφαλαλγία.
• Πόνος κατά την ψηλάφηση της περιοχής.
• Αίσθημα βάρους στη μύτη.
• Επιδείνωση της κεφαλαλγίας με την κάμψη της κεφαλής προς τα
εμπρός.
• Πυώδεις ρινικές βλέννες.
Οξεία λαρυγγίτιδα
• Συνυπάρχει με φαρυγγίτιδα ή είναι επακόλουθό της.
• Στα παιδιά είναι σοβαρή κατάσταση γιατί προκαλεί απόφραξη της
ροής του αέρα.
• Χρειάζεται άμεση παρέμβαση με αντιβιοτικά και κορτιζόλη.
5
Φαρυγγοαμυγδαλίτιδα
• Δυσκολία και πόνο στην κατάποση.
• Πυρετό και ρίγη.
• Μέτριο βήχα.
• Ο ασθενής είναι εξαντλημένος.
• Οι αμυγδαλές εμφανίζουν πύον.
Οξεία επιγλωττίτιδα
• Είναι πολύ σοβαρή πάθηση.
• Μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη απόφραξη των αεροφόρων οδών.
• Ο ασθενής έχει δύσπνοια, δυσκαταποσία, συριγμό και άφθονη
εκροή σάλιου.
• Υψηλό πυρετό με ρίγος.
• Σκύβει προς τα εμπρός.
7
Συνήθη συμπτώματα αναπνευστικών
νοσημάτων 1/10
1. Βήχας. Το πιο συνηθισμένο σύμπτωμα, είναι αντανακλαστικό
φαινόμενο, και μπορεί να προκύψει όσο σε αμιγή πνευμονικά
νοσήματα, όσο και σε παθήσεις του υπεζωκότα (πλευρίτιδες), του
μεσοθωρακίου, του λάρυγγα, αλλά και του έξω ωτός και των
παραρρινίων κοιλοτήτων.
Επίσης τον συναντάμε και σε παθήσεις της περιτοναϊκής
κοιλότητας όπως του ήπατος και της χοληδόχου. Διακρίνεται σε
ξηρό όταν δεν συνοδεύεται από απόχρεμψη (πτύελα) και σε
παραγωγικό όταν δεν συνοδεύεται από απόχρεμψη.

• Ο πρωινός βήχας υπάρχει σε παθήσεις με πρωινή υπερέκκριση
(χρονία βρογχίτιδα), ενώ βήχας συνεχής και επιπόλαιος
παρατηρείται σε βρογχοπνευμονία.
• Υπάρχει ο κοκκυτοειδής (κατά παροξυσμούς, υλακώδης) σε
λαρυγγίτιδα, και ο διακοπτόμενος όπως παρατηρείται σε
πλευρίτιδα με πόνο.
9
2. Πτύελα (απόχρεμψη). Σε φυσιολογικές συνθήκες το
τραχειοβρογχικό δένδρο εκκρίνει 100 κυβ. εκ. βλέννας το 24ωρο,
αλλά αύξηση αυτής και πρόσμειξη με φλεγμονώδη στοιχεία
αποτελεί την απόχρεμψη.
Μπορεί δε η απόχρεμψη να είναι βλεννώδης, πυώδης,
βλεννοπυώδης, ορώδης ή σκωριόχρους.
Όταν με τον βήχα αποβάλλεται αίμα ή αιμόφυρτα πτύελα, το
φαινόμενο καλείται αιμόπτυση. Πρέπει να διακρίνεται από την
αιματέμεση.
10

3. Θωρακικός πόνος. Η τραχεία, οι μεγάλοι βρόγχοι και το περίτονο
πέταλο του υπεζωκότα έχουν ευαισθησία στον πόνο.
Όταν ερεθίζονται πονούν.
Αντίθετα οι μικροί βρόγχοι, οι πνεύμονες και το περισπλάχνιο
πέταλο του υπεζωκότα δεν πονούν.
Πόνος μπορεί να παρατηρηθεί σε φλεγμονή του τοιχωματικού
υπεζωκότα, σε πλευρίτιδα, αιφνίδια σε πνευμοθώρακα ή
πνευμονική εμβολή, σε ερεθισμό του φρενικού νεύρου όπως σε
περικαρδίτιδα.
Ο θωρακικός πόνος χαρακτηρίζει και τις παθήσεις της ΣΣ όπως την
σκολίωση, την σπονδυλοαρθρίτιδα, παθήσεις της χοληδόχου ή του
στομάχου όπως την διαφραγματοκήλη κτλ.
11
4. Δύσπνοια Υποκειμενική αντίληψη του ασθενούς ότι υπάρχει
δυσχέρεια στην αναπνοή του.
Η δύσπνοια αποτελεί σύμπτωμα και του αναπνευστικού και του
κυκλοφορικού και του αιμοποιητικού συστήματος.
Διακρίνεται σε χρόνια (εμφύσημα, χρόνια βρογχίτιδα), σε οξεία
(πνευμοθώραξ) και σε παροξυσμική (κρίσεις βρογχικού
άσθματος).
12

• Μπορεί να εμφανισθεί μετά από εκτέλεση έργου οπότε καλείται
δύσπνοια προσπάθειας ή να υπάρχει στην ηρεμία (δύσπνοια
ηρεμίας). Όταν επιδεινώνεται σε κατακεκλιμένη θέση λόγω
μείωσης της ζωτικής χωρητικότητας και αναγκάζει τον άρρωστο να
σηκωθεί καλείται ορθόπνοια.
• Όταν υπάρχει αύξηση των αναπνοών στο λεπτό καλείται
ταχύπνοια ή πολύπνοια, όταν δε μεσολαβούν περίοδοι άπνοιας
καλείται αναπνοή τύπου Biot ή τύπου Cheyne Stokes.
13
• Η δύσπνοια μπορεί να είναι εισπνευστική ή εκπνευστική.
• Νευρωσικά άτομα αναφέρουν αίσθημα δυσπνοίας και μερικές
φορές εκδηλώνουν υπέρπνοια, υπεραερισμό έως και ζάλη ή και
τετανία.
14

5. Κυάνωση Καλείται έτσι η κυανή χροιά του δέρματος και των
βλεννογόνων και εμφανίζεται όταν στα υποκείμενα τριχοειδή το
αίμα περιέχει ποσόν αναχθείσης αιμοσφαιρίνης πάνω από 5
γρ/100ml τριχοειδικού αίματος.
Φαίνεται καλύτερα στα χείλη, στα αυτιά, στην μύτη, στα άκρα των
δακτύλων και στα μήλα του προσώπου.
Η κυάνωση μπορεί να παρατηρηθεί σε αναπνευστικά νοσήματα,
σε καρδιολογικά, σε νοσήματα του αίματος (αναιμία ή
πολυκυτταραιμία κτλ.)
15
• Έτσι η κυάνωση βασικά διακρίνεται σε κυκλοφορική (επιβράδυνση
αίματος, μείξη του αρτηριακού με το φλεβικό) και αναπνευστική
(ελλιπής οξυγόνωση).
• Επίσης διακρίνεται σε κεντρικού (ανεπαρκής κορεσμός του αίματος
σε οξυγόνο) και περιφερικού τύπου (επιβράδυνση και στάση του
αίματος στα περιφερικά τριχοειδή).
• Μπορεί να είναι μεικτού τύπου όπως στην χρονία πνευμονική
καρδία.
• Η κεντρική παρατηρείται από παθήσεις του καρδιαγγειακού με
φλεβοαρτηριακή διαφυγή (συγγενείς καρδιοπάθειες) και από
πνευμονικές παθήσεις όπου σε περιοχή του πνεύμονος υπάρχει
καλή αιμάτωση αλλά όχι και καλός αερισμός (πνευμονία,
βρογχοπνευμονία.
16

• Περιφερική κυάνωση παρατηρείται στο φαινόμενο Raynaud, σε
απόφραξη φλέβας, σε καταπληξία, και σε δεξιά καρδιακή
6. Πληκτροδακτυλία. Είναι η διαμόρφωση των δακτύλων (χεριών
και ποδιών) δίκην τυμπάνου. Ανήκει στο φαινόμενο της
υπερτροφικής πνευμονικής οστεοαρθροπάθειας.
Ανευρίσκεται σε παθήσεις όπως Ca πνεύμονος, σε ιδιοπαθείς
συγγενείς καρδιοπάθειες, σε πνευμονική ίνωση κ.α.
17
Τρόποι διερεύνησης των πνευμονικών
νοσημάτων
(Εκτός από το ιστορικό και την φυσική εξέταση)
1. Η σπιρομετρία είναι μέθοδος διερεύνησης των πνευμονικών
διαταραχών μέσω σπιρομέτρου που καταγράφει την ταχύτητα
εκπνοής και του συνολικού εκπνεομένου όγκου αέρα.
2. Ο ακτινολογικός έλεγχος (απλή ακτινογραφία θώρακος
συμπληρωμένη από την πλαγία, αλλά και η αξονική και μαγνητική
τομογραφία, ακτινοσκόπηση, βρογχογραφία και αγγειογραφία
πνευμόνων).
3. Εξέταση των βρογχικών εκκριμάτων από βαθιά απόχρεμψη.
4. Λαρυγγοσκόπηση.
5. Βρογχοσκόπηση (σήμερα υπάρχουν τα εύκαμπτα βρογχοσκόπια).
6. Ραδιοϊσοτοπικές μέθοδοι.
7. Δερμοαντιδράσεις όπως Mantoux κτλ.
18
Χρονία αναπνευστική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ)

(χρόνια βρογχίτιδα - πνευμονικό εμφύσημα)
• Το κοινό γνώρισμα στην ΧΑΠ είναι η παρεμβολή αντιστάσεων
στην ροή του αέρα που δημιουργεί την έννοια της αποφράξεως,
που καταγράφεται σπιρομετρικά και δίδει την εικόνα συνδρόμου
αποφρακτικού τύπου.
• Η απόφραξη αφορά την εκπνοή.
• Εμποδίζεται δηλαδή η ροή της εκπνοής και η σχέση FEV1/FVC
είναι μειωμένη γιατί δεν εκπνέεται μεγάλο ποσοστό ζωτικής
χωρητικότητας στο 1’.
• Αυξάνεται δε ο υπολειπόμενος όγκος αέρα και το αναπνευστικό
έργο λόγω αυξήσεως των ενδοπνευμονικών αντιστάσεων.
19
ΧΑΠ 1/2
• Τα νοσήματα της ΧΑΠ (χρονία βρογχίτιδα και πνευμονικό
εμφύσημα) εξετάζονται μαζί, αφ’ ενός διότι συχνά συνυπάρχουν,
αφ’ ετέρου διότι μερικές φορές η διάκριση μεταξύ τους γίνεται
δύσκολη.
• Για να αυξηθούν οι ενδοπνευμονικές αντιστάσεις στην ΧΑΠ, θα
πρέπει σε μερικά σημεία του τραχειοβρογχικού δένδρου, η
στένωση να αφορά στο 50-60% των αεροφόρων οδών, οπότε θα
διαταραχθεί και η σχέση FEV1/FVC.
20
ΧΑΠ 2/2
• Έχει δε δειχθεί ότι στην ΧΑΠ, υπάρχει μείωση του κορεσμού της
αιμοσφαιρίνης και της μερικής τάσης του Ο2 στο αρτηριακό αίμα,
με σημαντικότερες στιγμές πτώσης του κορεσμού, περιόδους του
ύπνου REM.
• Εκεί παρατηρούνται άπνοιες που στην ΧΑΠ ελαττώνουν
περισσότερο τον αερισμό λόγω των υποξαιμιών που προκαλούν.
21
Χρονία βρογχίτιδα 1/3
• Προκαλεί απόφραξη λόγω βλέννας στους βρόγχους, συνυπάρχει δε
υποβλενογόνιο οίδημα, περιβρογχική ίνωση, και πάχυνση του
τοιχώματος των βρόγχων από υπερτροφία των βλενογονίων
αδένων.
• Το τελευταίο είναι και το χαρακτηριστικό της πάθησης και οδηγεί
στην αυξημένη παραγωγή βλέννας.
• Βασικές εκδηλώσεις είναι ο βήχας και η απόχρεμψη, αλλά για να
μπει η σφραγίδα της χρονίας βρογχίτιδας τα συμπτώματα πρέπει
να διαρκούν τουλάχιστον για 3 μήνες για 2 συνεχή χρόνια ή και
περισσότερο. Ο ορισμός είναι κλινικός.
22

• Συνυπάρχουσες λοιμώξεις επιτείνουν τα συμπτώματα και τις
βλάβες της χρονίας βρογχίτιδας.
• Συνηθέστερα μικρόβια είναι ο αιμόφιλος της ινφλουέντζας (75%)
και κατά δεύτερο λόγο ο πνευμονιόκοκκος.
• Συνήθως αφορά άνδρες και καπνιστές.
• Το κάπνισμα, η ατμοσφαιρική ρύπανση και οι λοιμώξεις είναι οι
κυριότεροι αιτιολογικοί παράγοντες.
• Τα υγρά κλίματα και οι βαρείς χειμώνες ευνοούν τα συμπτώματα
και τις επιλοιμώξεις.
23
• Οι πάσχοντες μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί όπως με μόνο
πρωινό βήχα των καπνιστών ή να εμφανίσουν βαριά δύσπνοια με
μεγάλη αύξηση των πνευμονικών αντιστάσεων στον αερισμό
καθώς και χρόνια πνευμονική καρδία.
24
Πνευμονικό εμφύσημα 1/5

• Σε αντίθεση με την χρονία βρογχίτιδα, ο ορισμός του πνευμονικού
εμφυσήματος είναι παθολογοανατομικός.
• Χαρακτηρίζεται από μόνιμη αύξηση του μεγέθους των
αεροφόρων χώρων πέρα από τα τελικά βρογχιόλια που
οφείλεται σε λέπτυνση και καταστροφή του τοιχώματός τους
(υπερδιάταση των κυψελίδων, και μόνιμη καταστροφή των
μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων-τοιχωμάτων).
• Η αιτιολογία του πνευμονικού εμφυσήματος είναι πολλαπλή και
σε ποσοστό ως 60% συνυπάρχει με χρονία βρογχίτιδα.
• Μερικοί άλλωστε το θεωρούν και ως επιπλοκή της χρονίας
βρογχίτιδας.
25
• Αρνητικά επιδρούν το κάπνισμα, η ρύπανση της ατμόσφαιρας, τα
υγρά και κρύα κλίματα, αλλά έχει αναφερθεί και έλλειψη του
ενζύμου α1-αντιθρυψίνης που αφήνει ανεμπόδιστα πολλά
πρωτεολυτικά ένζυμα να καταστρέφουν το πνευμονικό παρέγχυμα.
26

• Με την καταστροφή των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων στα
τελικά βρογχιόλια, έχουμε ελάττωση της αναπνευστικής
επιφάνειας και ελάττωση της αιμάτωσης των πνευμόνων παρά την
διάταση των πνευμόνων.
• Πολλές ιστολογικές δε αλλοιώσεις των μικρών βρόγχων
ανευρίσκονται.
• Ο αέρας που παγιδεύεται στις σακοειδείς διευρύνσεις των
κυψελίδων δεν εξέρχεται και αυξάνεται τόσο ο υπολειπόμενος
όγκος αέρα όσο και η ολική ζωτική χωρητικότητα αλλά ταυτόχρονα
ελαττώνεται η ζωτική χωρητικότητα.
27
Κλινική εικόνα
• Τα άτομα είναι άνω των 50 συνήθως και συχνά βαρείς καπνιστές
διαμένοντες σε ψυχρά και υγρά μέρη με υψηλή ατμοσφαιρική
ρύπανση, όλα αυτά είναι άλλωστε και αιτιολογικοί αλλά και
επιβαρυντικοί παράγοντες της νόσου.
• Το σύνηθες είναι ο χρόνιος μη παραγωγικός βήχας για πολλά
χρόνια και λιγότερο η απόχρεμψη που είναι εμφανής κυρίως όταν
υπάρχει χρονία βρογχίτιδα.
• Μπορεί να συνυπάρχει και βρογχικό άσθμα.
• Άλλο χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η δύσπνοια.
• Η δύσπνοια είναι συνήθως προσπάθειας, αλλά στα προχωρημένα
στάδια είναι και στην ηρεμία.
28

• Ο χρόνιος βρογχιτικός είναι συνήθως ένα άτομο υπέρβαρο,
κυανωτικό (blue boater), χωρίς έντονη δύσπνοια, με διαταραγμένα
τα αέρια αίματος και την ακτινογραφία να δείχνει τον «βρώμικο
πνεύμονα» (dirty lung) με διάχυτες σκιάσεις.
• Ο χρόνιος εμφυσηματικός έχει ροδαλό πρόσωπο (pink puffer),
εργώδη δύσπνοια και αέρια πλησίον του φυσιολογικού λόγω
υπεραερισμού και τα αέρια δεν διαταράσσονται. Όταν όμως
διαταραχθούν η πορεία είναι σύντομα φθίνουσα εν αντιθέσει με
τον βρογχιτικό που είχε παθολογικές τιμές από την αρχή.
29
Βρογχικό άσθμα 1/12
Ορισμοί
• Είναι χρονίου τύπου αποφρακτική πνευμονοπάθεια που
χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη και διάχυτη στένωση των
αεραγωγών οδών και ιδίως των βρογχιολίων ως συνέπεια
απαντητικότητας σε ποικίλα ερεθίσματα.
• Εκδηλώνεται δε με την μορφή της παροξυσμικής δύσπνοιας
κυρίως εκπνευστικής με συρίττουσα αναπνοή και βήχα.
• Οι παροξυσμοί υποχωρούν ή αυτόματα ή μετά από θεραπεία.
• Τα χαρακτηριστικά είναι δύο, η βρογχική απόφραξη και η
βρογχική υπεραντιδραστικότητα.
30

Αιτιολογία του άσθματος
• Είναι χρόνια φλεγμονώδης διαταραχή.
• Δηλαδή σήμερα θεωρούμε ότι είναι χρόνια φλεγμονώδης
διαταραχή του τοιχώματος των βρόγχων που ευαισθητοποιούνται
σε ποικίλα ερεθίσματα, που δρουν ως ερεθιστικά εκλυτικά αίτια.
• Κατά την ασθματική διαταραχή απελευθερώνονται και δρουν ως
εκλυτικά αίτια ή ως διαμεσολαβητές της φλεγμονής διάφοροι
παράγοντες όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη, η βραδυκινίνη που
θεωρούνται και πρωτογενείς.
• Η βρογχική υπεραντιδραστικότητα εννοεί μια αυξημένη τάση που
εμφανίζουν οι βρόγχοι προς στένωση (βρογχόσπασμο),
περισσότερο ή λιγότερο αναστρέψιμη.
31
• Υπάρχει η θεώρηση της κληρονομικής προδιάθεσης του
βρογχικού άσθματος. Επίσης έχει συνδεθεί με φαινόμενα όπως η
αλλεργία, η λοίμωξη, διάφοροι ψυχολογικοί και περιβαλλοντικοί
παράγοντες.
• Τα ανωτέρω, μαζί με την έννοια της κληρονομικότητας, τείνουν να
εξηγήσουν την μεγάλη επίπτωση σε συγγενείς ασθματικών
εκζέματος, ουρτικάριας, αλλεργικής ρινίτιδας αλλά και άσθματος.
• Οι σημερινές υποθέσεις τείνουν να εξηγήσουν ότι δεν αρκεί μόνον
ο γενετικός παράγων αλλά πρέπει να δράσουν επίσης και έντονα
περιβαλλοντολογικά εκλυτικά αίτια.
32

• Αντιγόνα που μπορούν να εκλύσουν αντίδραση αντιγόνου
(αλλεργιογόνου) - αντισώματος βρίσκονται σε πολλές ουσίες όπως
η γύρη των ανθέων, η οικιακή σκόνη, τρίχες των ζώων, φτερά των
πουλιών, μύκητες, ακάρεα, λεύκωμα του αυγού, ψάρια, γάλα,
απορρυπαντικά, καθώς και διάφορα φυτά (περδικάκι), πεύκα,
ντομάτα, φράουλα καθώς και σοκολάτα κ.α.
• Οι αλλεργιολόγοι χρησιμοποιούν ειδικά τεστ για τον έλεγχο του
πιθανού αλλεργιογόνου που πυροδοτεί αντιδράσεις IgE στον
ευαισθητοποιημένο οργανισμό.
33
• Σήμερα πιστεύουμε ότι η ρύπανση και η συνήθεια του καπνίσματος
εννοείται ότι δρουν επιβαρυντικά στην εκδήλωση των ασθματικών
παροξυσμών αλλά και στην βαρύτητα των κλινικών συμπτωμάτων.
Ταξινόμηση του άσθματος
• Ανάλογα με τις εκδηλώσεις διακρίνεται σε ήπιο, μέσης βαρύτητας
ή βαρύ.
• Σήμερα ταξινομείται ως διαλείπον ή πρώιμο (intermittent, early),
ήπιο ανθιστάμενο (mild persistent), μέτριας βαρύτητας
ανθιστάμενο (moderate persistent), σοβαρό ή μεγάλης βαρύτητας
(severe persistent).
• Επίσης ανάλογα με την αιτιολογία, μπορεί να ταξινομηθεί σε
ενδογενές και εξωγενές.
34

Κλινική εικόνα
• Στον ασθματικό παροξυσμό, η αναπνευστική δυσχέρεια αφορά τη
εκπνοή η οποία είναι παρατεταμένη και παίρνει τον τύπο της
εκπνευστικής βραδύπνοιας.
• Οι κρίσεις επισυμβαίνουν συχνά την νύχτα.
• Η κρίση συνήθως διαρκεί περίπου ½-1 ώρα με συχνότητα 1-3 τον
χρόνο και υποχωρεί ή αυτόματα ή μετά από αντιασθματική αγωγή.
• Ο ασθενής παρουσιάζει δύσπνοια και δείχνει να «διψά για αέρα».
Επειδή η εκπνοή είναι δυσχερής φαίνεται να επιστρατεύονται οι
επικουρικοί αναπνευστικοί μύες. Συνυπάρχει δε συσφικτικό
αίσθημα στο στήθος και ερεθιστικός ξηρός βήχας καθώς και
εκπνευστικός συριγμός (wheezing).
35
• Ο συριγμός είναι σταθερό εύρημα στις κρίσεις εκτός αν η κλινική
εικόνα είναι πολύ βαριά.
• Συνυπάρχει ταχυκαρδία (150/1’) και μπορεί να υπάρχει και κυάνωση.
• Οι κρίσεις είναι συχνότερες την άνοιξη και τις αρχές του χειμώνα.
• Διάφορα φάρμακα όπως οι β-αναστολείς, η ασπιρίνη τα μη
στεροειδή αντιφλεγμονώδη κτλ μπορεί να πυροδοτήσουν
ασθματικές κρίσεις.
• Το άσθμα πρέπει να διαφοροδιαγνώσκεται από το «καρδιακό
άσθμα», που είναι βρογχόσπασμος λόγω καρδιακής νόσου όπως
ανεπάρκεια της αριστεράς καρδίας.
• Ασθματική κρίση που δεν θεραπεύεται με την συνήθη χορήγηση
φαρμάκων και συνεχίζεται μπορεί να μεταπέσει στην δύσκολα
αντιμετωπιζόμενη status asthmaticus. 36

Ευρήματα επί του βρογχικού άσθματος
• Υπάρχει ελάττωση της ταχέως εκπνεόμενης ζωτικής χωρητικότητας
(FVC), καθώς και της σχέσης FEV1/FVC αλλά και της σχέσης
FEV1/VC στα σπιρομετρικά δεδομένα.
• Επίσης ακτινογραφικά υπάρχει αυξημένη διαφάνεια των
πνευμόνων.
• Στην γενική αίματος υπάρχει αύξηση των ηωσινοφίλων λευκών.
37
Επιπλοκές του βρογχικού άσθματος
• Μεγάλη εξάντληση, αφυδάτωση, λοιμώξεις, ατελεκτασία, χρονία
βρογχίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα και σπανιότερα χρονία
πνευμονική καρδία. Επίσης μπορεί να παρατηρηθούν παύση της
αναπνοής, καρδιακές αρρυθμίες, και πνευμοθώρακας.
38

Θεραπεία του βρογχικού άσθματος
• Εκτός από την προφύλαξη από ασθματικές κρίσεις καθώς και τον
εντοπισμό του εκλυτικού-αιτιολογικού παράγοντα (διάφορα skin
tests και radiallergosorbent tests RAST) που θα μας βοηθήσει σε
τεχνικές απευαισθητοποίησης και τελική θεραπεία,
χρησιμοποιούμε διάφορα φάρμακα προς αντιμετώπιση των
ασθματικών κρίσεων.
• Τα φάρμακα κατατάσσονται σε αντιφλεγμονώδη και
βρογχοδιασταλτικά.
• Χρησιμοποιούνται η θεοφυλλίνη και η αμινοφυλλίνη, διάφοροι
β-διεγέρτες, συμπαθητικομιμητικά και αντιχολινεργικά φάρμακα.
Χρήσιμο θεωρείται το χρωμογλυκικό νάτριο και το μαγνήσιο.
39
Θεραπεία του βρογχικού άσθματος (συνέχεια)
• Το μαγνήσιο στην ασθματική κρίση χορηγείται ενδοφλέβια.
• Στην αντιμετώπιση της ασθματικής κρίσης χρησιμοποιούνται β-
διεγέρτες μέσω νεφελοποιητού μέσω χρήσης κατάλληλης
συσκευής.
• Επίσης χορηγούνται διάφορα εισπνεόμενα αντιχολινεργικά,
ισοπροτερενόλη, τερβουταλίνη, κορτικοστεροειδή, καθώς και
οξυγόνο αφού πρώτα μετρηθούν τα αέρια του αίματος.
• Επίσης ενυδατώνουμε τον ασθενή.
40

Θεραπεία του βρογχικού άσθματος (συνέχεια)
• Αν η κρίση προκληθεί από ασπιρίνη χορηγείται μοντελουκάστη.
• Φαίνεται ότι τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα με την μορφή των
κορτικοστεροειδών είναι πολύ χρήσιμα στην αντιμετώπιση του
άσθματος.
• Στην σύγχρονη θεραπεία του άσθματος έχουν τώρα πια
ενσωματωθεί και τα αντιλευκοτριένια από του στόματος.
• Ας μην ξεχνάμε ότι το άσθμα είναι συχνό στα παιδιά και η μεγάλη
και πολύ ενθουσιώδης χρήση των κορτικοστεροειδών στην
αντιμετώπιση των κρίσεων μπορεί να έχει επιπτώσεις στην
ανάπτυξη των παιδιών αυτών.
• Πολλά παιδιά μετά από χρόνια αγωγής ξεπερνούν αυτές τις κρίσεις
άσθματος.
41
Πνευμονίες 1/5
Αιτιολογία
• Τα αίτια των πνευμονιών είναι πολλά και ποικίλα.
• Το κυριότερο και πιο συνηθισμένο αίτιο είναι ο πνευμονιόκοκκος,
αλλά και πολλά άλλα μικρόβια, μυκοπλάσματα, ιοί, μύκητες,
ρικέτσιες και χλαμύδια προκαλούν πνευμονίες.
• Το 90% περίπου των πνευμονιών οφείλονται στον

πνευμονιόκοκκο. Αυτή η πνευμονία ονομάζεται
πνευμονοκοκιοκκική πνευμονία.
• Η θεραπεία είναι πενικιλλίνη, επί δε ευαισθήτων ατόμων
ερυθρομυκίνη.
42
• Υπάρχουν και άλλα είδη πνευμονίας.
• Χαρακτηριστική είναι η σταφυλοκοκκική πνευμονία. Θεωρείται

βαριά λοίμωξη που προσβάλλει τα παιδιά, αλλά μπορεί και
δευτερογενώς να εμφανισθεί ως επιπλοκή των διαφόρων ιώσεων.
Στον πνεύμονα παρατηρούνται πολλαπλά αποστήματα. Η
ακτινογραφία εμφανίζει φευγαλέες ψευδοκύστεις. Δίνουμε ως
θεραπεία ανθεκτικές στην πενικιλινάση πενικιλίνες και
προσπαθούμε η θεραπεία να είναι γρήγορη διότι υπάρχει μεγάλη
θνητότητα.
43
• Μια άλλη οντότητα είναι η πνευμονία από κλεμπσιέλλα που είναι
μεν σπάνια (1%), αλλά έχει μεγάλη θνητότητα. Χαρακτηρίζεται από
κολλώδη αιματηρή απόχρεμψη (πηκτή φραγκοσταφύλλων). Μπορεί
δε να εμφανίσει λευκοπενία και ίκτερο.
• Υπάρχουν πνευμονίες από αιμόφιλο, κολοβακτηρίδιο,

ψευδομονάδα, πρωτέα, τουλαραιμία, πανώλη, λεπτοσπίρρωση.
44
• Η πνευμονία από αναερόβια εμφανίζεται σε επίδραση υλικού
από χαλασμένα δόντια. Σε άτομα αλκοολικά αλλά και σε
υπερήλικες εμφανίζεται πνευμονία από εισρόφηση.
• Πνευμονία εμφανίζεται και σε ασθενείς με AIDs και απαιτεί
συχνά αγωγή με τριμεθοπρίμη και σουλφαμεθοξαζόλη, συχνά
δε οφείλεται σε Pneumonocystis carinii.
• Οι πνευμονίες οφείλονται σε ιούς επίσης. Οι κυριότεροι ιοί
είναι οι μυξοιοί, οι αδενοιοί, ιοί Coxsackie, ιοί ECHO,
αναπνευστικός συγκυτιακός ιός κ.α.
45
• Πνευμονίες μπορεί να οφείλονται σε μύκητες, όπως είναι οι
απέργιλλοι. Άλλες αιτίες αποτελούν οι ρικέτσιες, η Coxiella burnetti
(πυρετός Q), καθώς και τα χλαμύδια.
• Μια οντότητα που καλείται και άτυπη πνευμονία οφείλεται στο
μυκόπλασμα της πνευμονίας (βλ μυκοπλάσματα). Άλλα αίτια είναι
τα είδη της Λεγιονέλλας και τα χλαμύδια (ψιττάκωσης). Συχνά
στελέχη μυκοπλασμάτων είναι το TWAR. Η άτυπη πνευμονία
εμφανίζει δυσαναλογία ευρημάτων ακτινολογικών και κλινικών.
• Η Λεγιονέλλα προκαλεί την νόσο των λεγεωναρίων. Οι συσκευές
κλιματισμού ενοχοποιήθηκαν για την νόσο των Λεγεωναρίων. Ως
θεραπεία χρησιμοποιούνται οι τετρακυκλίνες. Επίσης έχουν
χρησιμοποιηθεί οι ερυθρομυκίνες.
• Η θεραπεία στις ιογενείς λοιμώξεις είναι μη επιτυχής.
46
Πνευμονική εμβολή-αιτιολογία 1/2

• Είναι η απόφραξη κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας από έμβολο
το οποίο συνήθως είναι κάποιος θρόμβος που αποκολλάται από τις
φλέβες των κάτω άκρων ή από τις δεξιές καρδιακές κοιλότητες.
• Το έμβολο βέβαια μπορεί να μην είναι θρόμβος, αλλά ποσότητα
αέρα, λίπος, αμνιακό υγρό, νεοπλασματικά κύτταρα, ή (μετά από
κατάγματα) μυελός των οστών.
• Ωστόσο, το πιο συχνό έμβολο είναι ο θρόμβος που προέρχεται από
τις στο βάθος φλέβες και οι κυριότερες αιτίες είναι η παρατεταμένη
ακινησία, η θρομβοφλεβίτιδα, ο τραυματισμός, διάφορες
εγχειρήσεις, καρκίνοι, πολυκυταρραιμία και παχυσαρκία.
• Καθώς το έμβολο μπορεί να προέρχεται από τις δεξιές καρδιακές
κοιλότητες, μπορεί να συσχετίζεται με κολπική μαρμαρυγή,
έμφραγμα του μυοκαρδίου, ή και δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια.
47
Πνευμονική εμβολή-αιτιολογία 2/2
• Όταν το έμβολο είναι μεγάλο, και προκύπτει μαζική
πνευμονική εμβολή από απόφραξη της πνευμονικής
αρτηρίας ή μεγάλων κλάδων αυτής, τότε παρατηρούνται
έντονα συμπτώματα, ή και θάνατος.
• Αν η πνευμονική εμβολή είναι μικρή, μπορεί να περάσει και
απαρατήρητη.
48
Κλινική εικόνα πνευμονικής εμβολής

• Όταν η πνευμονική εμβολή είναι μαζική, τα συμπτώματα είναι
έντονα λόγω καρδιακής συμμετοχής και αιμοδυναμικών
διαταραχών.
• Χαρακτηρίζεται από αιφνίδιο και έντονο πόνο στον θώρακα που
συνοδεύεται από πτώση της αρτηριακής πίεσης, ταχυκαρδία,
ταχύπνοια, ωχρότητα, εφίδρωση και μπορεί να πάρει την εικόνα
της καταπληξίας.
• Αν υπάρχει απόφραξη ενός μέσου κλάδου της πνευμονικής
αρτηρίας, τότε τα πιο συχνά συμπτώματα είναι εκείνα του
πνευμονικού εμφράκτου, και εμφανίζεται πλευροδυνία,
αιμόφυρτα πτύελα, βήχας και δύσπνοια καθώς και πυρετός με
ταχυκαρδία.
49
Εργαστηριακά ευρήματα πνευμονικής εμβολής 1/3
• Σε μικρότερη πνευμονική εμβολή, μπορεί να υπάρχει αποκλειστικά

και μόνον ταχυκαρδία με φυσιολογικό ενδεχόμενα το
ηλεκτροκαρδιογράφημα.
• Στην μαζική εμβολή, το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει βαθύ S στην
απαγωγή Ι, βαθύ Q στην απαγωγή ΙΙΙ, αναστροφή του επάρματος Τ
στις απαγωγές V1, V2, V3, V4, καθώς και παροδικό αποκλεισμό
δεξιού σκέλους και υψηλά επάρματα P.
• Τα ευρήματα αυτά είναι ενδεικτικά της συμμετοχής της δεξιάς
καρδίας.
• Στην πνευμονική εμβολή παρατηρούνται ποικίλα αιματολογικά
εργαστηριακά ευρήματα όπως λευκοκυττάρωση με αύξηση της ΤΚΕ,
αύξηση της χολερυθρίνης και αύξηση της LDH με φυσιολογική SGOT.
Η δε εξέταση των αερίων αίματος εμφανίζει υποξυγοναιμία. 50
• Από την ακτινογραφία, μετά παρέλευση 24 ωρών, ανευρίσκεται

ετερόπλευρη πνευμονική συλλογή τριγωνικού σχήματος. Σε
εξέταση σπινθηρογραφήματος των πνευμόνων, εμφανίζεται η
έλλειψη της αιματικής κυκλοφορίας στην πάσχουσα περιοχή.
Επανάληψη του σπινθηρογραφήματος μετά από μια ή δυο
εβδομάδες βοηθά στην τεκμηρίωση της διάγνωσης της
πνευμονικής εμβολής.
• Μια άλλη χρήσιμη εξέταση στην πνευμονική εμβολή θεωρείται η
πνευμονική αγγειογραφία που έχει μεν μεγάλη εξειδίκευση και
ευαισθησία, αλλά είναι αιματηρή μέθοδος και συνδέεται και με
κάποιο κίνδυνο επιπλοκών.
51
• Η σπειροεδής αξονική αγγειογραφία των πνευμόνων είναι επίσης

ευαίσθητη μέθοδος που αποκαλύπτει μεν θρόμβους στα εγγύς
τμήματα της πνευμονικής αρτηρίας, αλλά δεν έχει τόσο ευαίσθητη
ευκρίνεια για τα περιφερικά τμήματα.
• Μετά την διαπίστωση της διάγνωσης της πνευμονικής εμβολής,
είναι ορθό να διερευνάται το αίτιο και να γίνεται έλεγχος των εις
βάθος φλεβών με υπερηχογραφία Doppler, πληθυσμογραφία ή
φλεβογράφημα.
52
Θεραπεία πνευμονικής εμβολής 1/2

• Χορηγείται οξυγόνο, αντιπηκτικά (ηπαρίνη), θρομβολυτικά
(στρεπτοκινάση, ουροκινάση). Επίσης χορηγούνται αντιβιοτικά και
φάρμακα υποστηρικτικά της κυκλοφορίας.
• Η ηπαρίνη χορηγείται ενδοφλέβια με δόση εφόδου 5.000-10.000
μονάδες και ακολουθεί συνεχής στάγδην έγχυση 1.000-1500
μονάδες ανά ώρα. Μπορεί να χορηγηθεί και υποδόρια.
Ταυτόχρονα χορηγούνται αντιπηκτικά από το στόμα (warfarin) που
συνεχίζονται για 3-6 μήνες μετά την διακοπή της ηπαρίνης. Η
ηπαρίνη διακόπτεται καλώς εχόντων των πραγμάτων σε 7-10
ημέρες. Η δόση των αντιπηκτικών ρυθμίζεται με την μέτρηση του
χρόνου προθρομβίνης που διατηρείται στο διπλάσιο του
φυσιολογικού.
53
Θεραπεία πνευμονικής εμβολής 2/2
• Επίσης για την διάλυση του θρόμβου χρησιμοποιούνται
θρομβολυτικά όπως η στρεπτοκινάση σε δόση 250.000
μονάδες (δόση εφόδου) σε 30 λεπτά και ακολουθεί η
χορήγηση 100.000 μονάδων ανά ώρα για 24-72 ώρες.
• Η επίδραση της στρεπτοκινάσης ελέγχεται ανά τετράωρο με
βάση τον χρόνο προθρομβίνης.
• Τα θρομβολυτικά αντενδείκνυται σε πρόσφατο αγγειακό
εγκεφαλικό επεισόδιο, σε αιμορραγίες (πεπτικό), σε κακοήθη
υπέρταση. Η θέση τους έγκειται στις πρώτες ώρες μιας
σοβαρής πνευμονικής εμβολής.
54
Φυσιολογικό σπινθηρογράφημα πνευμόνων
55
Σπινθηρογράφημα επί πνευμονικής εμβολής
56
Καρκίνος του πνεύμονος

• Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι σοβαρός κίνδυνος λόγω του
αριθμού των καπνιζόντων ανδρών και γυναικών σήμερα. Λόγω της
απόδειξης της άμεσης σχέσης του καρκίνου αυτού με το κάπνισμα,
σήμερα γίνεται προσπάθεια επιβολής του αντικαπνιστικού νόμου
στις περισσότερες δυτικές χώρες του κόσμου.
• Φαίνεται ότι η προσπάθεια περιορισμού του καπνίσματος στην
Ελλάδα είναι αρκετά παλαιά αν κρίνουμε από το διάταγμα το
υπογεγραμμένο από την βασίλισσα Αμαλία επί μοναρχίας Όθωνα.
• Ωστόσο στην χώρα μας, η συνήθεια του καπνίσματος παραμένει
ακόμα υψηλή αν κρίνουμε από τις στατιστικές ποσοστών ανδρών
και γυναικών.
57
Καρκίνος του πνεύμονος - αιτιολογία
• Οι ηλικίες που προσβάλλονται από τον καρκίνο του πνεύμονα
είναι μεταξύ 50-70 ετών και μόνον το 5% είναι άτομα κάτω
των 40 ετών.
• Η συχνότητα καρκίνου του πνεύμονα σε άνδρες μη καπνιστές
είναι 3,4 ανά 100.000 και για καπνιστές 10-20 τσιγάρων
ανέρχεται σε 59,3, σε δε καπνιστές > των 40 τσιγάρων σε 217.
Στους δε καπνιστές είναι δυνατόν να βρεθεί θετικό το
καρκινοεμβρυικό αντιγόνο (CEA), χωρίς να ανιχνεύεται
καρκίνος.
58
Ιστολογικοί τύποι καρκίνου του πνεύμονος 1/2

• Ιστολογικά διακρίνεται σε τρεις βασικούς τύπους.
Καρκίνος από:
1. πλακώδες επιθήλιο, δηλαδή καρκίνωμα επιδερμογενές ή
ακανθοκυτταρικό (squamous cell) Με ποσοστό 35%,
2. αδενοκαρκίνωμα (από αδενικό επιθήλιο) 35%
3. αδιαφοροποίητο (μικροκυτταρικό (oat-cell) 20%, μακροκυτταρικό
10%).
59
Ιστολογικοί τύποι καρκίνου του πνεύμονος 2/2
• Αναφέρεται και ο τύπος καρκινώματος βρογχοκυψειλιδικού, που
στην πραγματικότητα αποτελεί ιδιαίτερο τύπο
αδενοκαρκινώματος.
• Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα συναντάται συχνά σε άνδρες
καπνιστές. Στις γυναίκες είναι συχνότερο το αδενοκαρκίνωμα.
Στους νεότερους άνδρες απαντάται το μικροκυτταρικό με την
υψηλότερη κακοήθεια.
60
Κλινική εικόνα του καρκίνου του πνεύμονος 1/3

• Εξαρτάται και από το μέγεθος του όγκου και από τις μεταστάσεις
του. Ρόλο στην κλινική εικόνα παίζει και η συνύπαρξη ή μη
παρανεοπλασματικού συνδρόμου.
• Στις αρχικές εκδηλώσεις υπάρχει βήχας ξηρός και επίμονος, απώλεια
βάρους, δύσπνοια, θωρακικός πόνος, αιμόφυρτα πτύελα και
πληκτροδακτυλία. Σημαντικό είναι επίσης η παρατήρηση αλλαγής
του χαρακτήρα βήχα που προϋπήρχε. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί
πνευμονία που είναι δευτερογενής στην περιοχή του όγκου καθώς
επίσης συλλογή υγρού (πλευριτική συνδρομή, εξίδρωμα) λόγω
επέκτασης του καρκίνου προς τον υπεζωκότα. Το υγρό αυτό είναι
αιμορραγικό. Επίσης μπορεί να παρατηρηθεί βράγχος φωνής λόγω
παράλυσης του κάτω λαρυγγικού νεύρου καθώς και παράλυση του
διαφράγματος λόγω διήθησης του φρενικού νεύρου που καταλήγει
σε παράδοξη κινητικότητα του διαφράγματος.
61
• Σύνδρομο Horner και σύνδρομο Pancoast παρατηρούνται
• Το σύνδρομο Horner αποτελεί διήθηση του αστεροειδούς γαγγλίου
του συμπαθητικού συστήματος και οδηγεί σε πτώση του άνω
βλεφάρου, μύση και ανισοκορία, ενόφθαλμο με απώλεια της
εφίδρωσης.
• Το σύνδρομο Pancoast είναι το σύνδρομο του βραχιονίου νευρικού
πλέγματος με αφόρητη ωμοβραχιόνιο νευραλγία και ταυτόχρονη
μυϊκή ατροφία.
62

• Επίσης ενδοκρινική δραστηριότητα από τον όγκο οδηγεί σε
παρανεοπλασματικά σύνδρομα. Μπορεί να παράγεται 5
υδροξυτρυπταμίνη (σεροτονίνη), οπότε να εμφανίζεται εικόνα
καρκινοειδούς, ή να παράγεται ACTH οπότε προκύπτει σύνδρομο
Cushing (το οποίο συνήθως δεν προλαβαίνει να αναπτύξει την όλη
κλινική εικόνα και συνδυάζεται με αλκάλωση και ταυτόχρονη
υποκαλιαιμία.
• Επίσης άλλη ορμόνη που μπορεί να παράγεται στα πλαίσια του
παρανεοπλασματικού συνδρόμου είναι η ADH (αντιδιουρητική) με
κλινική εικόνα κατακράτησης ύδατος, ή η παραθορμόνη με κλινική
εικόνα υπερασβεστιαιμίας.
63
Διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονος
• Η διάγνωση θα στηριχθεί κυρίως στα ακτινολογικά
απεικονιστικά μέσα (ακτινογραφία, αξονική τομογραφία,
μαγνητική τομογραφία) καθώς και στην βρογχοσκόπηση και
την κυτταρολογική εξέταση των εκκριμάτων και των πτυέλων.
64
Θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονος 1/2

• Η θεραπεία είναι χειρουργική, χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία
και γενική υποστηρικτική αγωγή.
• Η χειρουργική θεραπεία είναι η θεραπεία εκλογής πλην του

μικροκυτταρικού, ωστόσο μόνο το ¼ των ασθενών έχει τις
προϋποθέσεις για χειρουργική επέμβαση. Η χημειοθεραπεία
ενδείκνυται πρωταρχικά για το μικροκυτταρικό. Όποτε γίνεται
μπορεί να συνδυαστεί και με ακτινοθεραπεία που χρησιμοποιείται
για ποικίλα συμπτώματα όπως βήχας, αιμόπτυση, απόφραξη,
δύσπνοια καθώς και για οστικές μεταστάσεις ή για σύνδρομο άνω
κοίλης φλέβας. Η ακτινοθεραπεία είναι χρήσιμη και για
μεταστάσεις του όγκου στο ΚΝΣ.
65
Θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονος 2/2
• Τα γενικά μέτρα περιλαμβάνουν αντιπυρετικά, αναλγητικά,
αντιβηχικά, αντιβιοτικά βλεννολυτικά, βιταμίνες, χορήγηση υγρών
και καλής διατροφής και όπου χρειάζεται ανακουφιστική
αφαίρεση υγρού, όπως πχ πλευριτικού.
66
Αναπνευστική ανεπάρκεια
• Ανεπάρκεια του αναπνευστικού συστήματος ισοδυναμεί με
ανεπάρκεια οξυγόνωσης του αρτηριακού αίματος ή
ανεπάρκεια αποβολής του διοξειδίου του άνθρακα.
• Μιλούμε για αναπνευστική ανεπάρκεια, όταν η μερική πίεση
του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα είναι κάτω των 60 mmHg
(υποξαιμία), ή όταν η μερική πίεση του διοξειδίου του
άνθρακα στο αρτηριακό αίμα είναι άνω των 45 mmHg
(υπερκαπνία) ή συνυπάρχουν και οι δύο καταστάσεις.
• Ο παραπάνω ορισμός προϋποθέτει ότι ο ασθενής αναπνέει
ατμοσφαιρικό αέρα (πίεση 760 mmHg, περιεκτικότητα σε
οξυγόνο 21%).
67
Χρόνια και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια
68
Αίτια αναπνευστικής ανεπάρκειας

1. Παθήσεις πνευμονικού παρεγχύματος: διάμεση ίνωση ή
συσσώρευση υγρού στις κυψελίδες.
2. Παθήσεις αεροφόρων οδών: υποαερισμός, υποξαιμία.
3. Βλάβες θωρακικού τοιχώματος.
4. Βλάβες ΚΝΣ ή ΠΝΣ.
69
Σύνδρομο Αναπνευστικής Δυσχέρειας
1. Λοιμώξεις.
2. Εισρόφηση.
3. Εισπνοή τοξικών ουσιών.
4. Φαρμακευτική δηλητηρίαση (σαλικυλικά, βαρβιτουρικά, ηρωίνη).
5. Αιματολογικές διαταραχές (ΔΕ Π, μετάγγιση μεγάλης ποσότητας
αίματος).
6. Μεταβολικές διαταραχές (οξεία παγκρεατίτιδα, ουραιμία).
70
Αναπνευστική ανεπάρκεια - διαίρεση

• Ανάλογα με τη φυσική πορεία του νοσήματος, η αναπνευστική
ανεπάρκεια διακρίνεται σε οξεία, χρόνια και οξεία επί
χρονίας (όταν δηλαδή κάποιος επιπρόσθετος επιβαρυντικός
παράγοντας επιδρά σε ένα ήδη βεβαρυμένο αναπνευστικό
σύστημα). Παράδειγμα οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας
αποτελεί μια βαριά πνευμονία.
• Η χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται σε χρόνια
αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), μια πολύ συχνή,
προοδευτικά εξελισσόμενη πάθηση, όπου το κάπνισμα παίζει κύριο
παθογενετικό ρόλο. Αν ένα άτομο που νοσεί από ΧΑΠ εμφανίσει
μια λοίμωξη (βρογχίτιδα η πνευμονία), τότε έχουμε κλασική
περίπτωση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας επί εδάφους
χρονίας.
71
Παθήσεις με υπερκαπνία
• Υπάρχουν παθήσεις που εκδηλώνονται κυρίως με
υπερκαπνία και δευτερευόντως με υποξαιμία.
• Οι παθήσεις αυτές οφείλονται σε ανεπάρκεια της
αναπνευστικής αντλίας (μύες και θωρακικό τοίχωμα) και
εκδηλώνονται κυρίως με υποαερισμό. Ο ασθενής μπορεί να
εμφανίζει ταχύπνοια, αλλά οι αναπνοές που παίρνει είναι
επιπόλαιες και ο συνολικός κατά λεπτό όγκος αέρα που
εισπνέει δεν επαρκεί. Εμφανίζεται σε σήψη, σε νευρολογικές
νόσους με παράλυση των αναπνευστικών μυών.
72
Παθήσεις με υποξαιμία
• Άλλες παθήσεις εκδηλώνονται κυρίως με υποξαιμία. Η βλάβη
εντοπίζεται στους πνεύμονες.
• Παθοφυσιολογικά διακρίνουμε: α) Διαταραχή στη διάχυση των
αερίων δια μέσου της κυψελιδικής μεμβράνης, όπως στην
πνευμονική ίνωση. β) Πρόσμειξη του αρτηριακού με φλεβικό αίμα
που πέρασε από τις κυψελίδες χωρίς να οξυγονωθεί
(βραχυκύκλωμα ή shunt) ή οξυγονώθηκε ανεπαρκώς (μεταβολή
στη σχέση αερισμού-αιμάτωσης).
• Εδώ συγκαταλέγονται η πνευμονία, η ατελεκτασία, το πνευμονικό
οίδημα και η χρόνια βρογχίτιδα. Οι παθήσεις αυτές εκδηλώνονται
με δύσπνοια και σοβαρή κυάνωση που είναι εμφανέστερη στους
βλεννογόνους (χείλη, γλώσσα).
73
Εκδηλώσεις από ΚΝΣ
• Η αναπνευστική ανεπάρκεια έχει εκδηλώσεις και από το
κεντρικό νευρικό σύστημα. Διαταράσσεται η εγκεφαλική
λειτουργία και ενδέχεται να εμφανιστεί παραλήρημα ή
ψυχικές διαταραχές. Η υπερκαπνία, ειδικά, προκαλεί
προοδευτική πτώση του επιπέδου συνείδησης. Από το
κυκλοφορικό σύστημα παρατηρείται ταχυκαρδία και αυξάνει
ο κίνδυνος εμφάνισης αρρυθμιών. Παράλληλα,
διαταράσσεται και η νεφρική λειτουργία.
74
Θεραπευτική αντιμετώπιση
αναπνευστικής ανεπάρκειας
• Η θεραπευτική αντιμετώπιση της αναπνευστικής ανεπάρκειας
πρέπει να είναι υποστηρικτική και αιτιολογική.
• Τα βρογχοδιασταλτικά, η παροχέτευση των εκκρίσεων και η
φυσιοθεραπεία εφαρμόζονται σε όλους τους ασθενείς.
• Η χορήγηση οξυγόνου βοηθά σε μεταβολές της σχέσης αερισμού-
αιμάτωσης. Όταν τα μέτρα αυτά δεν αποδώσουν, μόνη λύση
είναι η μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.
• Η εφαρμογή θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (PEEP) βοηθά στις
περιπτώσεις πνευμονικού οιδήματος κρατώντας τις κυψελίδες
ανοιχτές. Η μηχανική υποστήριξη της αναπνοής σχετίζεται με
νοσοκομειακές λοιμώξεις και μείωση της καρδιακής παροχής.
75
Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια
• Παρατηρείται διαταραχή της οξυγόνωσης ή του αερισμού, στην
οποία η μερική πίεση οξυγόνου του αρτηριακού αίματος πέφτει
κάτω από τα 60 mmHg ή/και η μερική πίεση του διοξειδίου του
άνθρακα αυξάνει πάνω από 50mmHg και το pH πέφτει κάτω από
7,35.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο ασθενής θα χρειαστεί
υποστηρικτική χορήγηση οξυγόνου. Διασωλήνωση και μηχανικός
αερισμός μπορεί να χρειασθούν, αν ο ασθενής δεν έχει επαρκή
οξυγόνωση και αερισμό. Η θεραπεία εξαρτάται από την
υποκείμενη αιτία της αναπνευστικής ανεπάρκειας (π.χ.
βρογχοδιασταλτικά για το άσθμα, αντιβιοτικά για την πνευμονία,
διουρητικά και αγγειοδιασταλτικά για τη συμφορητική καρδιακή
ανεπάρκεια).
76
Χρονία αναπνευστική ανεπάρκεια

• Χρόνια αδυναμία του αναπνευστικού συστήματος να
διατηρήσει τη λειτουργία της οξυγόνωσης του αίματος και
της αποβολής διοξειδίου του άνθρακα από τους πνεύμονες.
Πολλές παθήσεις μπορεί να προκαλέσουν χρόνια πνευμονική
ανεπάρκεια, όπως είναι η απόφραξη των αεροφόρων οδών
σε άσθμα, το εμφύσημα, η χρόνια βρογχίτιδα και η κυστική
ίνωση, καθώς και χρόνιες πνευμονικές παθήσεις του
διάμεσου ιστού, όπως είναι η σαρκοείδωση, η
πνευμονοκονίωση, η ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση, το
διάχυτο καρκίνωμα, η βλάβη λόγω ακτινοβολίας και η
λευχαιμία.
77
Βρογχιεκτασία
• Χρόνια διάταση του βρόγχου ή των βρόγχων, συνήθως στα κατώτερα
τμήματα των πνευμόνων, η οποία προκαλείται από τα καταστροφικά
αποτελέσματα μακροχρόνιας φλεγμονής. Παρατηρείται χρόνιος
βήχας, ή παραγωγή πτυέλων, ή δύσπνοια και ο συριγμός είναι συχνά
Η νόσος μπορεί να είναι επίκτητη ή συγγενής και μπορεί να
προσβάλλει τον έναν ή και τους δύο πνεύμονες. Η επίκτητη
βρογχεκτασία λαμβάνει συνήθως χώρα δευτεροπαθώς σε περίπτωση
απόφραξης ή λοίμωξης, όπως η βρογχοπνευμονία, η χρόνια
βρογχίτιδα, η φυματίωση, η κυστική ίνωση ή ο κοκκύτης.
Η θεραπεία συνίσταται στη χορήγηση αντιβιοτικών, στην προφύλαξη
και στην παροχέτευση θέσης. Αν υπάρχει βρογχόσπασμος, τα
βρογχοδιασταλτικά μπορούν να φανούν χρήσιμα.
78
Υπεζωκότας
• Μεταξύ του θωρακικού τοιχώματος και πνευμόνων υπάρχει ο
υπεζωκότας που αποτελείται από 2 τμήματα (πέταλα)
o ένα εσωτερικό (σπλαγχνικός υπεζωκότας) το οποίο καλύπτει
τους πνεύμονες,
o και ένα εξωτερικό (τοιχωματικός υπεζωκότας) το οποίο
καλύπτει το θωρακικό τοίχωμα.
• Τα 2 πέταλα του υπεζωκότα σχηματίζουν μία κοιλότητα μεταξύ
τους η οποία περιέχει μία μικρή ποσότητα υγρού (πλευριτικό υγρό)
και η οποία σε φυσιολογικές συνθήκες είναι λιγότερη από 1ml. Το
υγρό αυτό λειτουργεί για αποφυγή τριβής μεταξύ των πετάλων του
υπεζωκότα κατά τις αναπνευστικές κινήσεις.
79
Πλευρίτιδα
• Η αύξηση αυτής της ποσότητας του πλευριτικού υγρού, η
οποία συμβαίνει μόνο σε παθολογικές καταστάσεις,
ονομάζεται πλευριτική συλλογή ή υγρή πλευρίτιδα, ενώ κάθε
φλεγμονή του υπεζωκότα χωρίς αύξηση του υγρού
ονομάζεται ξηρά πλευρίτιδα. Το πλευριτικό υγρό μπορεί να
αφορά μόνο το ένα ημιθωράκιο ή και τα δύο
(αμφοτερόπλευρη πλευριτική συλλογή).
80
Αιτίες πλευρίτιδας 1/2

• Οι αιτίες αύξησης του πλευριτικού υγρού είναι πολλές. Πολλά
νοσήματα των πνευμόνων, της καρδιάς αλλά και άλλων
συστημάτων, μπορεί να προκαλέσουν πλευρίτιδα.
o Λοιμώξεις (πχ. πνευμονία).
o Ειδικές λοιμώξεις (πχ.φυματίωση).
o Νεοπλασίες.
o Λεμφώματα.
o Μεσοθηλίωμα.
o Πνευμονική εμβολή.
81
Αιτίες πλευρίτιδας 2/2
o Ρευματοεδής νόσος & άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες.
o Καρδιακά νοσήματα.
o Παθήσεις νεφρών.
o Παθήσεις του εντέρου.
o Παγκρεατίτιδα.
o Κακή διατροφή.
o Μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στο θώρακα και την κοιλία.
82
Διαγνωστικοί χειρισμοί-εξετάσεις
πλευριτικού υγρού
• Διαγνωστικοί χειρισμοί
o Παρακέντηση.
o Βιοψία υπεζωκότα.
o Θωρακοσκόπηση.
• Εργαστηριακές εξετάσεις πλευριτικού υγρού
o Γενική εξέταση πλευριτικού υγρού.
o Σάκχαρο-LDH.
o Χρώσεις & Καλλιέργειες για μικρόβια.
o Κυτταρολογική εξέταση.
83
Θεραπεία πλευρίτιδας
• Η θεραπευτική αντιμετώπιση είναι ανάλογη του αιτίου που την έχει
προκαλέσει, όπως για παράδειγμα η αντιβίωση σε περίπτωση που
οφείλεται σε πνευμονία, η αντιφυματική αγωγή όταν αιτία είναι η
φυματίωση ή απλώς διούρηση όταν είναι αποτέλεσμα καρδιακής
• Σε περίπτωση μεγάλης πλευριτικής συλλογής η οποία είναι δυνατόν
να προκαλέσει δύσπνοια, αφαιρείται με παρακέντηση.
• Αν η παραγωγή πλευριτικού υγρού είναι ταχεία (πχ. σε κακοήθεις
νόσους), τότε μπορεί να τοποθετηθεί ειδικός σωλήνας
παροχέτευσης με αναρρόφηση κι εν συνεχεία γίνεται
«πλευροδεσία» (έγχυση ορισμένων ουσιών μέσα στον υπεζωκότα ,
οι οποίες δημιουργούν συμφύσεις και αποτρέπουν την ανάπτυξη
υγρού).
84
Ορισμός και αιτίες πνευμοθώρακα 1/2

 Καλείται η συλλογή αέρα στην υπεζωκοτική κοιλότητα.
Αιτίες πνευμοθώρακα
Ανάλογα την αιτία, ο πνευμοθώρακας διακρίνεται σε :
I. Αυτόματος
Έτσι ονομάζουμε τον πνευμοθώρακα όταν δεν υπάρχει τραύμα
του θωρακικού τοιχώματος. Αυτός με τη σειρά του διακρίνεται
σε :
1. Πρωτοπαθή: ύπαρξη φυσαλίδων με αέρα, κυρίως σε υγιείς
νεαρούς ενήλικες.
2. Δευτεροπαθή: ύπαρξη υποκειμένων νόσων που μπορεί να
επιπλακούν με πνευμοθώρακα (πχ. ΧΑΠ, βρογχικό άσθμα,
φυματίωση, κυστική ίνωση, κλπ).
85
Ορισμός και αιτίες πνευμοθώρακα 2/2
II. Δευτεροπαθής
1. Τραυματικός: μετά από τραύμα.
2. Ιατρογενής: μετά από ιατρικό χειρισμό ( βιοψία ή
παρακέντηση θώρακα).
III. Τεχνητός
Προ ετών προκαλούσαν τεχνητό πνευμοθώρακα για την
αντιμετώπιση της φυματίωσης, τεχνική η οποία έχει
εγκαταλειφθεί σήμερα.
86
Συμπτωματολογία και διάγνωση

πνευμοθώρακα
Συμπτωματολογία
• Το κυριότερο σύμπτωμα είναι οξύς διαξιφιστικός πόνος στο
θώρακα.
• Σε περιπτώσεις που ο πνευμοθώρακας είναι μεγάλος ή είναι
«υπό τάση» μπορεί να συνοδεύεται από δύσπνοια.
Διάγνωση
• Σε περίπτωση που ο πνευμοθώρακας είναι μεγάλος , μπορεί
να διαγνωσθεί ακόμη και με την απλή ακρόαση, διαφορετικά
μία απλή ακτινογραφία θώρακος είναι αρκετή.
87
Αντιμετώπιση πνευμοθώρακα 1/2
• Η αντιμετώπιση εξαρτάται από το μέγεθός του. Ο μικρός
πνευμοθώρακας απορροφάται μόνος του και δεν χρειάζεται
να γίνει κανένας χειρισμός. Σε αμφιβολία ο ασθενής τίθεται
υπό παρακολούθηση για ένα τουλάχιστον 24/ωρο. Η εισπνοή
οξυγόνου επιταχύνει την απορρόφηση.
88
Αντιμετώπιση πνευμοθώρακα 2/2

• Στις περιπτώσεις που ο πνευμοθώρακας
o είναι μεγάλος,
o είναι «υπό τάση»,
o συνυπάρχει πλευριτικό υγρό,
o συνοδεύεται από μεγάλη δύσπνοια,
o είναι μικρός αλλά μεγαλώνει,
o αφορά και τα δύο ημιθωράκια (αμφοτερόπλευρος),
o έχει συμβεί παλαιότερα πνευμοθώρακας στο άλλο ημιθωράκιο,
θα πρέπει να γίνει παροχέτευση με σωλήνα.
89
Σύνδρομο υπνικής άπνοιας 1/2
• Το σύνδρομο της άπνοιας στον ύπνο είναι μία αρκετά σοβαρή και
συχνή διαταραχή που αφορά όλες τις ηλικίες και των δύο φύλων
Συχνότερα όμως παρουσιάζεται στους άνδρες μετά την ηλικία των
40 ετών.
• Πρόκειται για επαναλαμβανόμενα επεισόδια διακοπής της
αναπνοής στη διάρκεια του ύπνου. Οι πάσχοντες παρουσιάζουν
έντονο ροχαλητό το οποίο διακόπτεται από επεισόδια άπνοιας.
Αυτό συμβαίνει καθ όλη τη διάρκεια του ύπνου με αποτέλεσμα να
προκαλούνται διαταραχές της οξυγόνωσης του αίματος
διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και μικρο-αφυπνίσεις Έτσι
καταστρέφεται η φυσιολογική δομή του ύπνου. Τα απνοϊκά
επεισόδια γίνονται αντιληπτά από τους οικείους του ασθενούς,
συνήθως από το τη σύζυγο.
90
Σύνδρομο υπνικής άπνοιας 2/2

• Υπάρχουν διάφοροι προδιαθεσικοί παράγοντες όπως η αύξηση
του σωματικού βάρους, οικογενής προδιάθεση, το αλκοόλ, η ρινική
απόφραξη, η υπερτροφία αμυγδαλών και αδενοειδών
εκβλαστήσεων, διάφορα φάρμακα (ηρεμιστικά) και
κρανιοπροσωπικές δυσμορφίες όπως μικρογναθία μακρογλωσσία.
• Επίσης ενδοκρινικές και μεταβολικές διαταραχές όπως
υποθυρεοειδισμός, ακρομεγαλία, σύνδρομο Cushing κ.α. Προκαλεί
δυσκολία στην αφύπνιση, πρωινούς πονοκεφάλους, ημερήσια
κόπωση και υπνηλία και αποτελεί μία από τις αιτίες του
συνδρόμου χρόνιας κόπωσης με διαταραχή της μνήμης και της
ικανότητας συγκέντρωσης και της προσοχής μαζί με
ευερεθιστότητα.
91
Διάμεσες πνευμονοπάθειες 1/2
• Κατά καιρούς έχουν προταθεί διάφορες ταξινομήσεις η τελευταία από
τις οποίες τα διακρίνει σε 5 κατηγορίες.
1. Νοσήματα που σχετίζονται με συστηματικές ασθένειες πχ
Ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος,
αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα πολυμυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα,
κοκκιωμάτωση Wegener, κοκκιωμάτωση Churg Strauss, σύνδρομο
Βechet, σύνδρομο Goodpasture, ιδιοπαθής πνευμονική
αιμοσιδήρωση, συστηματική σκλήρυνση
2. Νοσήματα που προκαλούνται από φάρμακα ή περιβαλλοντικούς
παράγοντες όπως η εξωγενής αλλεργική κυψελιδίτιδα, πυριτίαση κ.α.
3. Κοκκιωματώδη νοσήματα, σαρκοείδωση, βηρυλλίωση,
ιστιοκυττάρωση κ.α.
92
Διάμεσες πνευμονοπάθειες 2/2

4. Ιδιοπαθείς διάμεσες πνευμονίες όπως η ιδιοπαθής πνευμονική
ίνωση, η οξεία διάμεση πνευμονία, η κρυπτογενής οργανούμενη
πνευμονία κ.α.
5. Άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες όπως η αμυλοείδωση, η
ηωσινοφιλική πνευμονία, η λεμφοκυτταρική διάμεση πνευμονία,
η οζώδης σκλήρυνση, η νευροϊνωμάτωση κτλ.
• Η συμπτωματολογία και τα εργαστηριακά ευρήματα ποικίλλουν
ανάλογα το συγκεκριμένο νόσημα. Παρουσιάζουν όμως
ταυτόχρονα και κοινά κλινικά εργαστηριακά χαρακτηριστικά όπως
προοδευτική επιδεινούμενη δύσπνοια κόπωσης, ξηρός κυρίως
παροξυσμικός βήχας, λεπτοί τρίζοντες ρόγχοι κατά την ακρόαση.
93
Αμιάντωση 1/5
• Είναι μια μορφή διάχυτης διάμεσης ίνωσης και έχει σχέση με τον
βαθμό έκθεσης στον αμίαντο (dose-related). Παρουσιάζεται σε
άτομα, τα οποία έχουν εκτεθεί για αρκετό χρόνο (12-20 χρόνια)
στον αμίαντο. Οι καπνιστές έχουν περισσότερες πιθανότητες ν'
αναπτύξουν τη νόσο από τους μη καπνιστές.
Διακρίνουμε τρία στάδια της νόσου.
• Το στάδιο Ι κατά το οποία προσβάλλονται οι κυψελίδες οι οποίες
ανοίγουν προς τα βρογχιόλια υποϋπεζωκοτικά και συσσωρεύουν
ίνες. Οι ίνες προσελκύουν τα κυψελιδικά μακροφάγα και
προκαλούν την ανάπτυξη κυψελιδικών κυττάρων (τύπου ΙΙ).
Βαθμιαία αναπτύσσεται ινώδης ιστός.
94
• Κατά το στάδιο ΙΙ η ίνωση επεκτείνεται πέραν των κυψελίδων, η
κατάσταση όμως ελέγχεται ακόμη από την ύπαρξη μεταξύ των
προσβληθεισών περιοχών, υγιούς πνευμονικού ιστού.
• Κατά το στάδιο ΙΙΙ προσβάλλονται τα παρακείμενα βρογχιόλια, τα
οποία εμφανίζουν εκτεταμένη καταστροφή. Οι μικρές πνευμονικές
αρτηρίες στενεύουν ή αποφράσσονται. Ο ινώδης ιστός συσπάται
και δημιουργούνται μικρές κυστικές περιοχές διαμέτρου πάνω από
5 mm, μεταξύ των ινών, σχηματίζοντας κατ' αυτόν τον τρόπο τον
πνεύμονα «εν είδει μελικηρήθρας»: η κατάσταση αυτή
ταξινομείται στο στάδιο IV.
95
• Η διασπορά των ινών αμιάντου και η επακόλουθη ίνωση είναι
κυρίως υποϋπεζωκοτική και κατά το μεγαλύτερο ποσοστό στις
βάσεις των πνευμόνων. Στην ακτινογραφία διακρίνονται ως μικρές
ανώμαλες σκιάσεις. Η μέση πνευμονική ζώνη και ειδικά δεξιά
προσβάλλεται σε πρώιμο στάδιο, οι σημειούμενες όμως βλάβες
είναι μικρές.
Τα σωματίδια αμιάντου είναι επιμήκη μεγαλύτερα σε μήκος από
80 mm και αποτελούνται από ίνες αμιάντου επενδεδυμένες με
στρώματα πρωτεΐνης που περιέχει σίδηρο και τους προσδίδει ένα
χρυσοκίτρινο ή καστανό χρώμα.
Θα πρέπει να σημειώσουμε ότι ενώ η παρουσία σωματιδίων
αμιάντου στα πτύελα είναι ενδεικτική έκθεσης κατά το παρελθόν,
τούτο δεν αποτελεί και απόδειξη αμιάντωσης.
96
• Οι ακτινολογικές διαφοροποιήσεις παρατηρούνται συνηθέστερα
στις κατώτερες ζώνες του πνεύμονα. Η ακτινολογική εικόνα της
αμιάντωσης διαφέρει από εκείνη της πυριτίασης, όπου οι βλάβες
εντοπίζονται στις άνω πνευμονικές ζώνες. Οι ακτινολογικές
διαφοροποιήσεις είναι ίδιες με εκείνες της διάχυτης διάμεσης
ίνωσης με λεπτή διάστιξη. Παρουσιάζεται επίσης η εικόνα
μελικηρήθρας αλλά οι κύστεις παραμένουν μικρές, συνήθως
μικρότερες από 5 mm.
97
• Τα άτομα που έχουν προσβληθεί από αμιάντωση παρουσιάζουν
δύσπνοια, η οποία είναι προοδευτική, δεν ανταποκρίνεται στη
χορήγηση βρογχοδιασταλτικών και σε σοβαρές περιπτώσεις
συνοδεύεται από υποξαιμία και κυάνωση. Αργότερα
παρουσιάζεται βήχας, ο οποίος συνήθως είναι ξηρός.
Στην ακρόαση διαπιστώνεται η ύπαρξη λεπτών ρόγχων κατά το
τέλος της εισπνοής και δεν καθαρίζουν με τον βήχα.
Πληκτροδακτυλία παρουσιάζεται σε μικρό ποσοστό περιπτώσεων
και σε προχωρημένες καταστάσεις.
98
Διάγνωση αμιάντωσης 1/3

• Η διάγνωσή της γίνεται με βάση τις κλινικές ακτινολογικές και
άλλες εργαστηριακές παρατηρήσεις. Τα κλινικά ευρήματα θα
μπορούσαν να συνοψιστούν στην ύπαρξη λεπτών ρόγχων στις
βάσεις των πνευμόνων κατά την εισπνοή, μειωμένη
διασταλτικότητα και συνήθως ύπαρξη ιστορικού πρόσφατης
πνευμονίας.
Το κύριο ακτινολογικό εύρημα είναι η ύπαρξη ανώμαλων συνήθως
γραμμοειδών μικρών σκιάσεων σε αμφότερες τις κατώτερες
πνευμονικές ζώνες, οι οποίες φαίνονται καλύτερα στην πλάγια
ακτινογράφηση.
99
• Η παρατηρούμενη διάχυτη ίνωση θα μπορούσε να χαρακτηρισθεί
ως αμιάντωση αν υπάρχει ιστορικό έκθεσης στον αμίαντο για δύο
ή περισσότερα χρόνια, ή για μικρότερο χρόνο όταν η έκθεση ήταν
μεγάλη (π.χ. ψεκασμός με αμίαντο σε οικήματα). Η έκθεση θα
πρέπει να έχει συμβεί τουλάχιστον 10 χρόνια πριν. Μικρότερης
χρονικής διάρκειας έκθεση σπανίως προκαλεί αμιάντωση.
Η ακτινογραφία του θώρακος μπορεί να δείξει υπεζωκοτικές
πλάκες, αλλά συνήθως κατά την εξέλιξη της νόσου. Η ύπαρξη
σωματιδίων αμιάντου στα πτύελα ή σε υγρό που εισπνέεται κατά
τον βρογχοπνευμονικό καθαρισμό (bronchopulmonary lavage)
είναι απόδειξη για αμιάντωση.
100

• Η παθογένεση της αμιάντωσης δεν έχει εξηγηθεί πλήρως. Όταν μία
ίνα ή άλλο ξένο σώμα κατευθυνθεί και εισέλθει βαθειά στους
πνεύμονες, οι φυσικοί μηχανισμοί του οργανισμού
ενεργοποιούνται και τα μακροφάγα αναλαμβάνουν τη
φαγοκυττάρωση και τη διάλυση του ξένου σώματος. Το κάπνισμα
καταστρέφει τους φυσικούς αυτούς μηχανισμούς άμυνας και κάνει
τους πνεύμονες να είναι πιο ευαίσθητοι σε πολλά είδη μολύνσεων
επιπροσθέτως δε, στην πρόκληση καρκίνου του πνεύμονος.
Οι ίνες αμιάντου για να είναι επικίνδυνες πρέπει να έχουν δύο
χαρακτηριστικά. Πρώτον οι αναπνεύσιμες ίνες να έχουν διάμετρο
μικρότερη από 3 μικρά και δεύτερο να έχουν μήκος πάνω από 5
μικρά.
101
Παθογένεση αμιάντωσης
• Επειδή οι μηχανισμοί άμυνας του οργανισμού δεν μπορούν να
εξαλείψουν τέτοιες ίνες, αυτές καταστρέφουν την κυτταρική
μεμβράνη επιτρέποντας την απελευθέρωση ενζύμων και άλλων
συστατικών, τα οποία αρχίζουν την παραγωγή ινώσεων. Πιθανόν
όπως και με την πυριτίαση κάποιο σημαντικό ρόλο να
διαδραματίζεται και η ανοσοβιολογική διεργασία στην ανάπτυξη
της ίνωσης.
102
Διαφορική διάγνωση αμιάντωσης 1/2

• Η διαφορική διάγνωση της αμιάντωσης γίνεται:
1. Από την εξωγενή αλλεργική κυψελιδίτιδα, όπου οι
ακτινολογικές αλλαγές παρατηρούνται κυρίως στο άνω
ήμισυ των πνευμονικών πεδίων και αλλάζουν κατά
περιόδους. Επίσης παρατηρείται η ύπαρξη ειδικών
καθιζηθέντων αντισωμάτων στα πτύελα.
2. Από την ινώδη κυψελιτίτιδα, όπου τα ευρήματα μοιάζουν
πολύ με εκείνο της αμιάντωσης, αλλά η νόσος προχωρεί
μέσα σε λίγους μήνες ή χρόνια και μπορεί να ανταποκριθεί
στα στεροειδή.
103
Διαφορική διάγνωση αμιάντωσης 2/2
3. Από την σαρκοείδωση κατά την οποία παρουσιάζονται
ραγοειδίτις (uveitis), διόγκωση των δακρυϊκών και των
σιελογόνων αδένων, διόγκωση πυλαίων λεμφαδένων,
λεμφαδενοπάθεια, οζώδες ερύθημα και διάβρωση των ιστών.
Το Kveim test είναι θετικό.
4. Από άλλους σπάνιους τύπους διάχυτης ίνωσης.
5. Από κυστικό πνεύμονα. Εάν η κατάσταση είναι πολύ άτυπη τότε
πιθανώς η διάγνωση δεν είναι η αμιάντωση. Ουσιαστικό στοιχείο
για τη διάγνωση είναι η επαρκής έκθεση καθώς και τα
ακτινολογικά ευρήματα.
104
Βηρυλλίωση 1/2
• Το βηρύλλιο (Βe) είναι τοξικό μεταλλικό στοιχείο που
χρησιμοποιείται σε κράματα, στην αεροναυπηγική και σ' άλλες
υψηλής τεχνολογίας βιομηχανικές χρήσεις.
• Θεωρείται ότι προσβάλλει τον πνεύμονα προκαλώντας την νόσο
βηρυλλίωση (μορφή πνευμονοκονίωσης) σε δύο μορφές.
• Την οξεία βηρυλλίωση, η οποία σε 1-4 μήνες σε ποσοστό 10%
καταλήγει σε θάνατο, και
• την χρονιά βηρυλλίωση που είναι ηπιότερη, καταλήγει όμως σε
πνευμονική ίνωση, καρδιακή ανεπάρκεια και θάνατο σ' ένα
διάστημα 8-11 ετών.
105
Βηρυλλίωση 2/2
• Οι μορφές αυτές πνευμονοκονίωσης είναι επαγγελματικές νόσοι,
πρόβλημα όμως υπάρχει και στις κατοικίες που απέχουν έως δύο
χιλιόμετρα από τις βιομηχανίες που χρησιμοποιούν βηρύλλιο.
Ηπιότερα συμπτώματα είναι δερματίτιδα και επιπεφυκίτιδα.
106
Σιλίκωση 1/2
• Μορφή πνευμονοκονίωσης που οφείλεται σε συσσώρευση σκόνης
πυριτίου στον πνευμονικό ιστό είναι γνωστή και ως πυριτίαση. Το
πυρίτιο βρίσκεται στην άμμο, στις πέτρες και χρησιμοποιείται σε
βιομηχανικές επεξεργασίες. Οι κρύσταλλοι του πυριτίου, όταν
εισπνέονται, τραυματίζουν το λεπτότατο τοίχωμα των κυψελίδων
του πνεύμονα και εισχωρούν στις λεμφικές οδούς του συνδετικού
ιστού (στάση της λέμφου και χρόνια φλεγμονή του συνδετικού
ιστού) με αποτέλεσμα τη σκλήρυνσή του.
• Πρόκειται για συχνή επαγγελματική νόσο, που πρέπει να
προλαμβάνεται με την κατάλληλη προφύλαξη, η οποία βασίζεται
κυρίως στην εφαρμογή αυστηρών κανόνων υγιεινής και στη
χρησιμοποίηση ειδικά κατασκευασμένων προστατευτικών
προσωπίδων.
107
Σιλίκωση 2/2
• Στην οξεία σιλίκωση, η νόσος εμφανίζεται σε λίγες εβδομάδες ή
μήνες μετά από την εισπνοή των υψηλών συγκεντρώσεων του
διοξειδίου του πυριτίου. Τα συμπτώματα μπορούν να
εμφανιστούν οπουδήποτε από μερικές εβδομάδες έως δύο ετών.
• Ισχυρός βήχας.
• Απώλεια βάρους.
• Νυχτερινές εφιδρώσεις.
• Πόνος στο στήθος.
• Δύσπνοια.
108
Ενότητα 4: Απεκκριτικό – Ουροποιητικό σύστημα

Ουροποιητικό σύστημα
1. Human urinary system:
2. Kidney,
3. Renal pelvis,
4. Ureter,
5. Urinary bladder,
6. Urethra. (Left side with frontal section)
7. Adrenal gland
Vessels:
8. Renal artery and vein,
9. Inferior vena cava,
10. Abdominal aorta,
11. Common iliac artery and vein
With transparency:
12. Liver,
13. Large intestine,
14. Pelvis
1
“Urinary system”, από Jmarchn διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
Σχηματική παράσταση της πορείας των ουρητήρων

και της σχέσης των οργάνων του ουροποιητικού με
τα μεγάλα αγγεία της κοιλιάς
“Illu urinary system el”, από Badseed

2
Το ουροποιητικό σύστημα 1/2
• Το ουροποιητικό σύστημα του ανθρώπου αποτελείται από
τους νεφρούς, τους ουρητήρες, την ουροδόχο κύστη και
την ουρήθρα. Σκοπός του συστήματος αυτού είναι η παραγωγή και
η αποβολή των ούρων και παράλληλα άχρηστων συστατικών που
παράγονται στον οργανισμό από τις καύσεις, καθώς και η
διατήρηση του ισοζυγίου του νερού και των ηλεκτρολυτών στο
ανθρώπινο σώμα.
• Το κύριο όργανο του ουροποιητικού είναι ο νεφρός. Έχουμε δύο
νεφρούς στο σώμα μας, έναν αριστερό κι ένα δεξιό που σκοπός
τους είναι η παραγωγή των ούρων. Τα υπόλοιπα όργανα του
συστήματος χρησιμεύουν στην αποβολή των ούρων που
καλούνται και αποχετευτικά όργανα του ουροποιητικού
συστήματος.
Το ουροποιητικό σύστημα 2/2

• Άρα, στο ουροποιητικό σύστημα του ανθρώπου διακρίνουμε δύο
οργανικές ενότητες: τα όργανα παραγωγής των ούρων (νεφροί),
και τα όργανα αποχέτευσης των ούρων (νεφρικοί κάλυκες,
νεφρική πύελος, ουρητήρες, ουροδόχος κύστη και ουρήθρα.
• Όλα τα όργανα του ουροποιητικού συστήματος
είναι εξωπεριτοναϊκά. Οι νεφροί με τους νεφρικούς κάλυκες και τη
νεφρική πύελο (μία για κάθε νεφρό) και οι ουρητήρες (ένας από
κάθε νεφρό), βρίσκονται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο, στο
οπίσθιο κοιλιακό τοίχωμα. Οι τελικές μοίρες των ουρητήρων
κατεβαίνουν στη μικρή πύελο και καταλήγουν στην ουροδόχο
κύστη στον υποπεριτοναϊκό χώρο.
4
Ουρητήρες 1/2
• Οι δύο ουρητήρες μεταφέρουν τα ούρα από τους νεφρούς στην
κύστη. Ο κάθε ουρητήρας έχει μήκος 25 – 30 cm και κατεβαίνει
"έρποντας" στο οπίσθιο κοιλιακό τοίχωμα, επάνω στον ψοΐτη μυ,
περνά στη συνέχεια στη λεκάνη, στρέφεται προς τα μέσα και
εμπρός, διασταυρώνεται με τα λαγόνια αγγεία και καταλήγει στην
ουροδόχο κύστη.
• O ουρητήρας μπαίνει στο τοίχωμα της ουροδόχου κύστης λοξά και η
πορεία του μέσα στο τοίχωμά της σχηματίζει ένα ειδικό βαλβιδικό
μηχανισμό που δεν επιτρέπει στα ούρα που έχουν περάσει μέσα
στην ουροδόχο κύστη να επιστρέψουν στον ουρητήρα. Επιστροφή
ούρων συμβαίνει μόνο σε παθολογικές καταστάσεις, λέγεται δε
κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση.
Ουρητήρες 2/2
• Το τοίχωμα του ουρητήρα αποτελείται από έναν εξωτερικό ινώδη
χιτώνα, ένα μυϊκό χιτώνα αμέσως κάτω απ' τον ινώδη και προς το
εσωτερικό του από το βλεννογόνο χιτώνα που έχει μεταβατικό
επιθήλιο.
• Τα ούρα που παράγονται από τους νεφρούς διαρκώς, κατεβαίνουν
από τη νεφρική πύελο και τους ουρητήρες κατά κύματα.
• Η μεταφορά τους γίνεται με τη βαρύτητα αλλά και με
περισταλτικά κύματα που κάνουν τα μυϊκά τοιχώματα αυτών των
οργάνων. Συλλέγονται στην ουροδόχο κύστη, η οποία είναι κατά
κάποιο τρόπο η αποθήκη των ούρων, και αποβάλλονται με την
ούρηση από την ουρήθρα.
6
Ουροδόχος κύστη 1/3
• Είναι ένα κοίλο μυώδες όργανο μεταβλητών διαστάσεων (ανάλογα
με το βαθμό πλήρωσής της). Βρίσκεται στο έδαφος της μικρής
πυέλου πίσω από την ηβική σύμφυση. Είναι υποπεριτοναϊκό
όργανο. Το άνω μέρος της καλύπτεται από το περιτόναιο το οποίο
την καθηλώνει στο έδαφος της πυέλου. Στηρίζεται και με
διάφορους συνδέσμους που την συγκρατούν στο πρόσθιο τοίχωμα
της κοιλιάς.
• Πάνω από την ουροδόχο κύστη βρίσκονται οι έλικες του ειλεού,
πίσω της βρίσκονται στους άνδρες το ορθό και οι σπερματοδόχες
λήκυθοι, και στις γυναίκες βρίσκεται η μήτρα. Κάτω από την
ουροδόχο κύστη στις γυναίκες βρίσκεται ο κόλπος ενώ στους
άνδρες ο προστάτης αδένας.

• Στο εσωτερικό της ουροδόχου διακρίνουμε στο επάνω μέρος τον θόλο
και κάτω το έδαφος. Στο έδαφος υπάρχει μια τρίγωνη περιοχή, με τη
βάση προς τα πίσω και την κορυφή προς τα εμπρός, η οποία
λέγεται κυστικό τρίγωνο. Στις κορυφές του κυστικού τριγώνου υπάρχουν
στόμια· τα δύο πίσω είναι τα στόμια εισόδου των ουρητήρων και το
πρόσθιο (της κορυφής του τριγώνου) είναι το στόμιο εξόδου της
ουρήθρας. H επιφάνεια του κυστικού τριγώνου είναι πάντα λεία και
ομαλή ενώ στο θόλο υπάρχουν πτυχές, όταν η κύστη είναι άδεια. Όταν
γεμίσει, οι πτυχές αυτές εξαφανίζονται, καθώς το τοίχωμα της κύστης
τεντώνει.
• Το τοίχωμα της ουροδόχου κύστης αποτελείται από έναν εξωτερικό λεπτό
ινώδη ορογόνο χιτώνα, ένα μυϊκό χιτώνα από λείες μυϊκές ίνες, και τέλος,
στο εσωτερικό, από τον βλεννογόνο που έχει μεταβατικό επιθήλιο. O
μυϊκός χιτώνας σχηματίζει τον εξωστήρα μυ της κύστης ο οποίος, όταν
συσπάται, εξωθεί τα περιεχόμενα ούρα προς την ουρήθρα. 8
• Στο στόμιο εξόδου της ουρήθρας υπάρχει ένας σφιγκτηρικός
μηχανισμός από λείες μυϊκές ίνες, του οποίου η λειτουργία είναι
ακούσια. Ένας δεύτερος σφιγκτήρας από τους μύες του περινέου,
περιφερικότερα από τον πρώτο, λειτουργεί με τη θέλησή μας.
• Κρατάμε τα ούρα στην κύστη μας μέχρι κάποιο όριο χωρίς
πρόβλημα. Όταν όμως ο όγκος των ούρων που είναι μέσα στην
ουροδόχο κύστη ξεπεράσει τα 400 cc η κύστη συσπάται κι
αρχίζουμε να νιώθουμε ένα δυσάρεστο αίσθημα. Αν
προσπαθήσουμε να κρατήσουμε τα ούρα περισσότερο, το
αίσθημα αυτό επιδεινώνεται και όταν ο όγκος των ούρων φθάσει
τα 650-700 cc η κύστη συσπάται μόνη της, οι σφιγκτήρες
χαλαρώνουν και προκαλείται αυτόματη ούρηση, ανεξάρτητη από
τη θέλησή μας, για λόγους προστασίας της ακεραιότητας της
ουροδόχου κύστης.
9
Ουρήθρα 1/2
• Η γυναικεία ουρήθρα
Πρόκειται για ένα ινομυώδη σωλήνα που αποτελεί την συνέχεια
της ουροδόχου κύστης. Αποτελείται από ινώδη και μυϊκό χιτώνα,
και έχει βλεννογόνο με μεταβατικό επιθήλιο. Το μήκος της είναι
βραχύ, περίπου 4 cm. Έρχεται λοξά προς τα εμπρός και κάτω και
αφού περάσει τους μύες του περινέου εκβάλλει με το έξω στόμιό
της κάτω από την κλειτορίδα, ανάμεσα στα μικρά χείλη
του αιδοίου, εμπρός από την είσοδο του κόλπου. H ουρήθρα στην
γυναίκα είναι αποκλειστικά όργανο του ουροποιητικού και
χρησιμεύει μόνο για την αποβολή των ούρων, σε αντίθεση με την
ανδρική, που χρησιμοποιείται και για την εκσπερμάτιση.
10
Ουρήθρα 2/2
• Η ανδρική ουρήθρα
Είναι παρόμοια με τη γυναικεία στην κατασκευή αλλά διαφέρει στο
μήκος, την πορεία, τις σχέσεις και τη χρησιμότητα.
Έχει μήκος 18–20 cm. Εξέρχεται από την ουροδόχο κύστη προς τα
κάτω και περνά μέσα από τον προστάτη αδένα. H πρώτη της αυτή
μοίρα λέγεται προστατική και δέχεται τις εκβολές των
εκσπερματιστικών πόρων. Στη συνέχεια στρέφεται προς τα εμπρός
και το τοίχωμά της γίνεται λεπτό. H μοίρα της αυτή λέγεται
υμενώδης. Ακολουθεί η σηραγγώδης μοίρα (μέσα στο μέσο
σηραγγώδες σώμα του πέους), η οποία είναι η μακρύτερη από όλες
τις μοίρες και είναι εύκαμπτη, με ινομυώδες τοίχωμα. Καταλήγει
στη βάλανο του πέους, σε μια διευρυμένη περιοχή που
ονομάζεται σκαφοειδής βόθρος κι από εκεί εκβάλλει με το έξω
στόμιό της στην κορυφή της βαλάνου.
11
Ανατομία-Νεφροί 1/3
• Οι νεφροί είναι δύο, ένας αριστερός και ένας δεξιός. Έχουν
σχήμα κυαμοειδές και βρίσκονται στα πλάγια της σπονδυλικής
στήλης, στο ύψος των Θ12 - O3 σπονδύλων. Στηρίζονται
στους μεγάλους ψοΐτες μύες, στο οπίσθιο κοιλιακό τοίχωμα. Δεν
είναι τελείως κατακόρυφοι αλλά οι επιμήκεις άξονές τους
συγκλίνουν προς τα επάνω. Έχουν μήκος 11–12 cm, πλάτος 6–7 cm
και πάχος 3–4 cm. Ζυγίζουν περίπου 150 γρ.
• O δεξιός νεφρός βρίσκεται λίγο χαμηλότερα από τον αριστερό
γιατί πιέζεται από το ήπαρ το οποίο βρίσκεται ακριβώς από επάνω
του. Στον κάθε νεφρό διακρίνουμε μια πρόσθια και μια οπίσθια
επιφάνεια που είναι υπόκυρτες, ένα έξω χείλος που είναι κυρτό και
ένα έσω που είναι κοίλο, έναν άνω κι έναν κάτω πόλο. Στον άνω
πόλο του κάθε νεφρού βρίσκεται το
σύστοιχο επινεφρίδιο (ενδοκρινής αδένας). 12
• Στο έσω χείλος του νεφρού υπάρχει μια βαθειά σχισμή, η πύλη του
νεφρού, που οδηγεί στη νεφρική πύελο. Από την πύλη του νεφρού
μπαίνει η νεφρική αρτηρία (κλάδος της κοιλιακής αορτής) και εξέρχονται
η νεφρική φλέβα, τα λεμφαγγεία του νεφρού και η νεφρική πύελος με
τον ουρητήρα.
• O νεφρός στηρίζεται από τα αγγεία του και από μια ινώδη μεμβράνη,
την θήκη ή νεφρική περιτονία, η οποία τον περιβάλλει ανοιχτή στο κάτω
της μέρος και συμφυόμενη με το περιτόναιο εμπρός και με τις περιτονίες
των μυών του οπίσθιου κοιλιακού τοιχώματος πίσω, τον καθηλώνει στο
οπίσθιο κοιλιακό τοίχωμα. O ίδιος ο νεφρός περιβάλλεται από έναν
ινώδη χιτώνα που κι αυτός συμφύεται με τη νεφρική περιτονία.
• Μεταξύ νεφρικής περιτονίας και ινώδη χιτώνα υπάρχει το περινεφρικό
λίπος που σχηματίζει μια αρκετά παχιά κάψα γύρω από το νεφρό και
συμβάλλει στη στήριξη και στην προστασία του.
13
• Οι σχέσεις των νεφρών με τα γύρω όργανα: α) O δεξιός νεφρός
έχει επάνω και μπροστά του το ήπαρ, επάνω και πίσω
το διάφραγμα, πίσω του το δεξιό μεγάλο ψοΐτη μυ, μπροστά, κάτω
και έξω τη δεξιά κολική καμπή, μπροστά και προς τα έσω το
δωδεκαδάκτυλο και απέναντι από το έσω χείλος του την κάτω
κοίλη φλέβα. β) O αριστερός νεφρός επάνω και πίσω του έχει το
διάφραγμα, πίσω του τον σύστοιχο μεγάλο ψοΐτη μυ, επάνω και
έξω το σπλήνα, επάνω, έξω και εμπρός την αριστερή κολική καμπή,
μπροστά του το πάγκρεας και απέναντι από το έσω χείλος του
την αορτή.
14
Λειτουργίες των νεφρών
Οι δύο κύριες λειτουργίες των νεφρών είναι:
1. Η αποβολή αχρήστων προϊόντων που προκύπτουν από τον
μεταβολισμό.
2. Η διατήρηση του όγκου του εξωκυτταρίου υγρού και της
σύστασής του σε ηλεκτρολύτες.
• Με αυτόν τον τρόπο καθίσταται δυνατή η διατήρηση του
περιβάλλοντος κάθε κυττάρου (εσωτερικό περιβάλλον-milieu
interieur).
15
Απεικόνιση νεφρών, επινεφριδίων και

αγγείων
“Illu adrenal gland”, από Evrik διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
16
Εσωτερική διάταξη του νεφρού
1. απαγωγό αρτηρίδιο.
2. προσαγωγό αρτηρίδιο.
3. κάψα του Bowman.
4. εσπειραμένο σωληνάριο α'
τάξης.
5. τριχοειδικό δίκτυο του
απαγωγού αρτηριδίου γύρω
από την αγκύλη του Henle.
6. εσπειραμένο σωληνάριο
β'τάξης.
7. τελικό σωληνάριο.
8. τελικά σωληνάρια άλλων
νεφρώνων.
9. αθροιστικό σωληνάριο.
10. αγκύλη του Henle.
17
“Kidney PioM”, από Piom διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
Μέρη του νεφρού
“Kidney structure el”, από Badseed διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
18
Διάγραμμα φυσιολογικών μηχανισμών
του νεφρού
19
“Physiology of Nephron”, από Madhero88 διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Μονάδα του νεφρού-Νεφρώνας

Ο νεφρός
1. Σπείραμα: μονάδα του νεφρού που διηθεί 125
ml/min ρευστού διηθήματος από το αίμα.
2. Εγγύς εσπειραμμένα σωληνάρια: Ρυθμίζουν και
ελέγχουν την απορρόφηση της γλυκόζης, νατρίου
και άλλων ουσιών.
3. Η αγκύλη του Henle: Αυτή η περιοχή είναι
υπεύθυνη για τη συγκέντρωση και αραίωση των
ούρων με τη χρήση διαφόρων ενισχυτικών
μηχανισμών.
4. Απω εσπειραμμένο σωληνάριο: Αυτή η περιοχή
είναι υπεύθυνη για την απορρόφηση του νερού
πίσω στο σώμα. Σχεδόν 99% του νερού (περίπου
180 Ι/μέρα) επαναρροφώνται αφήνοντας τα
doping-prevention.sp.tum.de συγκεντρωμένα ούρα στην ουροδόχο κύστη.
20
Απεικόνιση της αγκύλης του Henle
21
“Gray1128”, από Pngbot διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Άπω εσπειραμμένο και αθροιστικό

σωληνάριο-Δημιουργία των ούρων
• Το δεύτερο (άπω) εσπειραμμένο και το αθροιστικό σωληνάριο
περιβάλλονται από ένα δίκτυο τριχοειδών. Η σημαντικότερη
λειτουργία της περιοχής αυτής είναι η επαναρρόφηση ύδατος. Το
ποσό του ύδατος που επαναρροφάται εξαρτάται από την
ποσότητα ύδατος στο αίμα. Η ουρία δεν επαναρροφάται από το
διήθημα. Μετά τη διαδικασία της επαναρρόφησης τα συστατικά
που απέμειναν, δηλαδή νερό και επιβλαβείς ουσίες, αποτελούν τα
ούρα, τα οποία από το αθροιστικό σωληνάριο οδηγούνται στη
νεφρική πύελο και στη συνέχεια στους ουρητήρες και στην
ουροδόχο κύστη. Υπάρχουν και επιβλαβή συστατικά που
αποβάλλονται με τα ούρα, όπως ουρικό οξύ, ουρία, ανόργανα
άλατα, κ.α.
22
Ρύθμιση αποβαλλομένων υγρών και
συστατικών
• Οι νεφροί είναι επιφορτισμένοι να διασφαλίσουν ότι το υδατικό
περιεχόμενο του αίματος παραμένει σταθερό και το αίμα δεν έχει
υπερβολικά μεγάλη συγκέντρωση ή αραίωση. Επομένως,
αποβάλλουν περισσότερο νερό στα ούρα όταν υπάρχει πολύ νερό
στο αίμα, με αποτέλεσμα το χρώμα των ούρων να είναι
ανοικτό κίτρινο. Αντίθετα, αν αποβάλλουν λίγο νερό το χρώμα των
ούρων είναι σκούρο κίτρινο. Οι νεφροί επίσης ρυθμίζουν τη
συγκέντρωση των μεταλλικών αλάτων στο σώμα. Η ομαλή
λειτουργία των νεφρών διασφαλίζει τη σταθερή συγκέντρωση των
σημαντικών μεταλλικών αλάτων στα αίμα. Εάν οι συγκεντρώσεις
μειωθούν, περισσότερα μεταλλικά άλατα μετακινούνται από τα
νεφρικά σωληνάρια στα αιμοφόρα αγγεία. Εάν οι συγκεντρώσεις
αυξηθούν, η περίσσεια αλάτων θα απομακρυνθεί με τα ούρα.
23
Αιτίες νεφρικής νόσου και ανεπάρκειας

• Τα συνηθέστερα αίτια νεφρικής ανεπάρκειας είναι ο σακχαρώδης
διαβήτης και η μη θεραπευθείσα χρόνια αρτηριακή υπέρταση.
• Και τα δύο προκαλούν νεφρική βλάβη μετά από χρόνια.
• Ακολουθούν σε συχνότητα άλλα αίτια όπως :
σπειραματονεφρίτιδες, νόσος πολυκυστικών νεφρών, χρόνια
πυελονεφρίτιδα, αποφρακτική νεφροπάθεια, κυστεοουρητηρική
παλινδρόμηση, κ.α.
24
Η νεφρική ανεπάρκεια 1/2
• Η νεφρική ανεπάρκεια διακρίνεται παραδοσιακά σε τέσσερα
στάδια ανάλογα με τον βαθμό έκπτωσης της νεφρικής λειτουργίας.
• Το τέταρτο και τελευταίο στάδιο είναι αυτό στο οποίο απαιτείται η
υποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας με αιμοκάθαρση ή
περιτοναϊκή κάθαρση.
25
Η νεφρική ανεπάρκεια 2/2

• Αρχικά εμφανίζονται βαθμιαία διάφορες εκδηλώσεις όπως :
1. Αύξηση στο αίμα προϊόντων του μεταβολισμού όπως ουρία,
κρεατινίνη, ουρικό οξύ κ.α. Στα αρχικά στάδια δεν έχουμε
2. Καταβολή και αδυναμία λόγω αναιμίας.
3. Κατακράτηση υγρών έχει ως αποτέλεσμα αύξηση της πίεσης,
περιφερικά οιδήματα, ακόμα και πνευμονικό οίδημα – δύσπνοια.
4. Ανορεξία, ναυτία, έμετοι, υποθρεψία (εμφανίζονται σε
σημαντικού βαθμού αύξηση της ουρίας).
5. Λόγω έλλειψης βιταμίνης D, ορμονικών διαταραχών και
διαταραχών ασβεστίου – φωσφόρου, οι νεφροπαθείς εμφανίζουν
επίσης ειδική μορφή οστικής νόσου.
26
Νεφρική ανεπάρκεια
• Γενικά νεφρική ανεπάρκεια καλείται η έκπτωση της νεφρικής
λειτουργίας, η οποία είτε συμβαίνει αιφνίδια και τότε καλείται
οξεία νεφρική ανεπάρκεια, είτε επιτελείται βαθμιαία οπότε
καλείται χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
• Το αποτέλεσμα της νεφρικής ανεπάρκειας είναι η συσσώρευση
τοξικών ή αχρήστων προϊόντων μεταβολισμού αζώτου στο αίμα,
κυρίως ουρίας και κρεατινίνης.
27
Οξεία νεφρική ανεπάρκεια 1/4

• Είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από απότομη έκπτωση των
απεκκριτικών λειτουργιών του νεφρού, απότομη αύξηση της
ουρίας και της κρεατινίνης και οδηγεί σε ουραιμία.
• Συνήθως η ουραιμία είναι αναστρέψιμη σε μερικές μέρες ή και
εβδομάδες.
• Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από αιφνίδια ανουρία ή
ολιγουρία, με ταυτόχρονη εμφάνιση διαταραχών των
ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας.
28
• Διακρίνεται σε τρεις φάσεις .
• Ολιγουρική φάση όπου το ποσό των ούρων κυμαίνεται από 20
ml/24h μέχρι 400 ml/24 h. Στην φάση αυτή τα ούρα είναι πλούσια
σε Na (δεν γίνεται επαναρρόφησή του), χαμηλού μοριακού βάρους
και περιέχουν κυλίνδρους. Το Na του ορού ελαττώνεται, ενώ το K
αυξάνεται. Το αποτέλεσμα είναι υπερκαλιαιμία που μπορεί να είναι
και σοβαρή.
29

• Η ολιγουρική φάση διαρκεί 3 με 30 ημέρες. Χαρακτηρίζεται από
αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης στο αίμα. Κλινικά παρατηρείται
ανορεξία, ναυτία, έμετος, διάρροια καθώς και νευρομυΐκή
δραστηριότητα και ενίοτε σπασμοί με κώμα που είναι αποτέλεσμα
της μείωσης των επιπέδων ασβεστίου και των διττανθρακικών στο
αίμα.
• Μπορεί να συνυπάρχει και υπέρταση με ή χωρίς σημεία καρδιακής
ανεπάρκειας, ενώ εμφανίζεται αναιμία και συμπτώματα
δηλητηρίασης δι’ ύδατος, που μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονικό
οίδημα.
• Γενικά στην φάση αυτή, η συνυπάρχουσα υπερκαλιαιμία, μπορεί να
προκαλέσει αρρυθμίες με υψηλά Τα, ευρέα QRS, βραδυαρρυθμία,
κοιλιακή μαρμαρυγή ή και καρδιακή ανακοπή. Γι’ αυτό, η
υπερκαλιαιμία πρέπει να αντιμετωπίζεται. 30
• Η δεύτερη φάση είναι η φάση της διούρησης. Αυτή ακολουθεί την
φάση της ανουρίας και χαρακτηρίζεται από πολύ αραιά ούρα
(χαμηλό ΜΒ) και πολυουρία. Μπορεί τα ούρα να είναι αρκετά
λίτρα την ημέρα, ωστόσο η ουρία αίματος δεν ελαττώνεται και η
πολυουρία μπορεί να διαρκεί αρκετές μέρες.
• Εφ’ όσον η αιτία αποκατασταθεί και ο ασθενής αντιμετωπιστεί και
επιζήσει, τότε, η νεφρική λειτουργία προοδευτικά αποκαθίσταται
με αποτέλεσμα παραμένει κάποιο ποσοστό υπολειμματικής
λειτουργίας των νεφρών.
31
Αίτια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας 1/2

• Συχνά αίτια είναι η επίδραση τοξικών ουσιών όπως
τετραχλωράνθρακες, νεφροτοξικά αντιβιοτικά (αμινογλυκοσίδες,
αμφοτερικίνη Β), καθώς και πιο περίεργα προϊόντα όπως η βρώση
δηλητηριωδών μανιταριών. Υπάρχει πιθανότητα ακτινοσκιερές
ουσίες να επιδράσουν βλαπτικά, ιδίως όταν συνυπάρχει διαβητική
νεφροπάθεια, ηπατική ανεπάρκεια, πολλαπλούν μυέλωμα κτλ.
• Η μεγάλη ελάττωση του όγκου αίματος μετά από βαρύ
τραυματισμό.
• Σε μαζική καταστροφή ιστών όπως σε εγκαύματα, σύνθλιψη
μυών, ραβδομυόλυση, ασυμβατότητα μετάγγισης.
32
Αίτια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας 2/2
• Μετά από λοιμώξεις όπως σηψαιμία, περιτονίτιδα.
• Σε διάχυτη ενδαγγειακή πήξη.
• Σε επιπλοκές κύησης .
• Σε ανοσολογικές αντιδράσεις όπως χρήση φαρμάκων και
αλλεργική αντίδραση (πενικιλλίνη).
• Μετά από λιθίαση ή και νεοπλάσματα με ταυτόχρονη απόφραξη
των ουροφόρων οδών.
33
Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

• Στην ανουρική φάση επιχειρείται κατάλληλη πρόληψη των
βιοχημικών διαταραχών και τις πρώτες ώρες δίδεται φουροσεμίδη
και μανιτόλη. Γίνεται περιορισμός των υγρών, κατάλληλη δίαιτα με
ανάπαυση και χορηγείται γλυκόζη για πρόληψη της κέτωσης.
Δίδουμε βιταμίνες Β και C και καταπολεμούμε τυχούσες λοιμώξεις.
Παράλληλα καταπολεμούνται τυχούσες επιπλοκές όπως
αρρυθμίες, υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια και γίνεται ρύθμιση
της οξεοβασικής ισορροπίας.
• Παράλληλα όταν η ουρία ξεπεράσει τα 200 mg%, τότε γίνεται
διύλιση σε τεχνητό νεφρό ή δια της περιτοναϊκής οδού.
• Στην φάση της διούρησης αντικαθιστούμε τις απώλειες υγρών και
ηλεκτρολυτών.
34
Χρονία νεφρική ανεπάρκεια
• Είναι τελικό αποτέλεσμα πολλών παθήσεων και μπορεί να
διαλάθει λόγω χρονιότητας και βραδέος ρυθμού. Για να γίνει
αντιληπτή, θα πρέπει να έχει καταστραφεί το 80% των νεφρώνων,
καθώς δε αυξάνεται η βλάβη αυξάνονται και τα επίπεδα ουρίας
του αίματος.
• Ωστόσο ο ασθενής μπορεί να είναι ασυμπτωματικός και σε καλή
κατάσταση.
• Η κλινική εικόνα επιδεινώνεται όταν η σπειραματική διήθηση
μειωθεί στα 10 cc/min.
• Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από πολλά συμπτώματα
35
Συμπτώματα - Χρονία νεφρική ανεπάρκεια

• Εμφανίζεται αδυναμία, αναιμία και δύσπνοια με την κόπωση.
Ταυτόχρονα συνυπάρχει ανορεξία, ναυτία, έμετοι, κνησμός με
ξηρότητα του δέρματος.
• Υπάρχει πολυουρία και νυκτουρία.
• Εμφανίζεται διάρροια και δυνατόν να παρατηρηθούν αιμορραγικές
κενώσεις καθώς και αιμορραγική διάθεση. Συνυπάρχουν
συμπτώματα από το καρδιαγγειακό σύστημα, όπως υπέρταση,
αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια και περικαρδίτιδα.
• Παρατηρούνται επίσης συμπτώματα μεταβολικής οξέωσης και
συγχυτικά φαινόμενα.
• Περιφερική νευροπάθεια μπορεί να παρατηρηθεί. Άλλα συμπτώματα
είναι η νεφρική οστεοδυστροφία καθώς και σε σοβαρότερες
περιπτώσεις λήθαργος και κώμα.
36
Χρονία νεφρική ανεπάρκεια - Αίτια
Τα κυριότερα αίτια που οδηγούν σε χρονία νεφρική ανεπάρκεια είναι:
• Σπειραματονεφρίτιδα ανόσων συμπλεγμάτων.
• Αγγειακή πάθηση νεφρών.
• Χρονία πυελονεφρίτιδα.
• Μεταβολικές παθήσεις όπως ο διαβήτης που προσβάλλει τα νεφρά.
• Διάφορες λοιμώξεις του νεφρού.
• Λιθίαση του νεφρού.
• Συγγενείς παθήσεις του νεφρού όπως οι πολυκυστικοί νεφροί.
• Νεφροπάθεια από αναλγητικά.
37
Θεραπεία Χρονίας Νεφρικής ανεπαρκείας 1/2

Διαιτητική αγωγή
Όταν η ουρία έχει σχετική αύξηση δεν περιορίζουμε το λεύκωμα, όταν
όμως η ουρία είναι 150 mg% τότε περιορίζουμε το προσλαμβανόμενο
λεύκωμα. Το λεύκωμα όμως που δίδεται πρέπει να είναι υψηλής
βιολογικής αξίας, και αυτό καθορίζεται με βάση την περιεκτικότητα
του λευκώματος σε απαραίτητα αμινοξέα. Χορηγούνται ικανοί
υδατάνθρακες που βοηθούν τον περιορισμό της απέκκρισης
αζωτούχων ουσιών. Όταν η κατάσταση του ασθενούς είναι βαρεία
χρησιμοποιείται η δίαιτα Giovanetti. Το αλάτι δεν το περιορίζουμε,
λόγω ότι στην νόσο έχουμε μεγάλη απώλεια Na.
38
Θεραπεία Χρονίας Νεφρικής ανεπαρκείας 2/2
Άλλα Μέτρα
Χορηγούμε ερυθροποιητίνη για αντιμετώπιση της αναιμίας.
Ρυθμίζουμε την μεταβολική οξέωση
Καταπολεμούμε λοιμώξεις και υπέρταση ή καρδιακή ανεπάρκεια
Τέλος εφ’ όσον είναι αναγκαίο εφαρμόζουμε χρόνια αιμοδιύλιση
(τεχνητό νεφρό ή περιτοναϊκή πλύση).
Εκτός των ανωτέρω εφαρμόζεται και η μεταμόσχευση του νεφρού,
εφ’ όσον υπάρχει κατάλληλος δότης. Πάντοτε υπάρχει η πιθανότητα
απόρριψης του μοσχεύματος.
39
Σπειρματονεφρίτιδες 1/2
• Είναι παθήσεις που χαρακτηρίζονται από ιστολογικές αλλοιώσεις
του νεφρού που προέρχονται από ανοσοβιολογικό μηχανισμό.
Συχνή είναι η IgA νεφροπάθεια.
• Υπάρχει επίσης διάκριση όσον αφορά 1) τα άνοσα συμπλέγματα
και 2) τα αντισώματα κατά της βασικής μεμβράνης.
• Παραδοσιακά όμως αναφερόμαστε στην 1) διάχυτη οξεία
σπειραματονεφρίτιδα (μεταστρεπτοκοκκική) και 2) την εστιακή
σπειραματονεφρίτιδα.
40
Σπειρματονεφρίτιδες 2/2
• Η διάχυτη χαρακτηρίζεται από αιματουρία και ολιγουρία με
πρωτεινουρία, οιδήματα και υπέρταση και σχετίζεται με
προηγούμενη στρεπτοκοκκική λοίμωξη (όπως αμυγδαλίτιδα,
φαρυγγίτιδα) που επισυμβαίνει συνήθως δύο εβδομάδες πριν την
εμφάνιση της σπειραματονεφρίτιδας.
• Ως επιπλοκές της οξείας σπειραματονεφρίτιδας, αναφέρονται το
οξύ πνευμονικό οίδημα, η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια και η
νεφρική ανεπάρκεια.
41
Σπειρματονεφρίτιδες-Ευρήματα
• Λευκωματουρία παντός τύπου εμφανίζεται.
• Υπάρχουν κύλινδροι στα ούρα και αιματουρία.
• Τα ερυθρά στην αιματουρία εμφανίζονται χαρακτηριστικά
δύσμορφα.
• Οι ουροκαλλιέργειες χαρακτηριστικά είναι στείρες μικροβίων.
• Καλλιέργειες φαρυγγικού επιχρίσματος ανακαλύπτει στέλεχος
στρεπτοκόκκου.
• Στο αίμα ανευρίσκεται αυξημένος τίτλος ASTO (τίτλος
αντιστρεπτολυσίνης Ο).
• Το συμπλήρωμα του ορού είναι μειωμένο χαρακτηριστικά.
42
Σπειραματονεφρίτιδες- Θεραπεία
• Γενικά παρατηρείται σε νεαρές ηλικίες και παιδιά και σε ένα 20%
οδηγεί σε μόνιμη νεφρική βλάβη.
• Η θεραπεία περιλαμβάνει ανάπαυση και άναλο δίαιτα καθώς και
περιορισμένη λήψη υγρών.
• Χρησιμοποιείται αντιβιοτική αγωγή με πενικιλίνη.
• Εφ’ όσον υπάρχουν επιπλοκές όπως υπέρταση, αντιμετωπίζονται
οι επιπλοκές.
43
Νεφρωσικό Σύνδρομο 1/2

• Το νεφρωσικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από:
1. Λευκωματουρία (.3,5g/24h/1,73m επιφανείας σώματος)
2. Υπολευκωματιναιμία (κάτω των 3g%)
3. Οιδήματα
4. Υπερλιπιδαιμία (χοληστερίνη >300mg%) και λιπιδουρία.
• Υπάρχει συσχέτιση του μοριακού βάρους των αποβαλλομένων
λευκωματινών και της βαρύτητας της πάθησης. Τα λευκώματα
αυτά διέρχονται στα ούρα διότι συνυπάρχει βλάβη της βασικής
μεμβράνης. Επίσης, πρέπει να γίνει ηλεκτροφόρηση των
λευκωμάτων των ούρων.
44
Νεφρωσικό Σύνδρομο 2/2
• Αν εμφανιστεί σε παιδιά στο 75% οφείλεται σε προηγούμενη
προσβολή σπειραματονεφρίτιδας.
• Τα αίτια όμως είναι πολλά όπως συστηματικές παθήσεις
(διαβήτης), αμυλοείδωση, κολλαγονώσεις, τοξικοί παράγοντες ,
(όπως βαρέα μέταλλα), φάρμακα όπως αντιεπιληπτικά και d-
πενικιλαμίνη, λοιμώξεις όπως ελονοσία και σύφιλη, καρκίνοι (πχ
παχέος εντέρου, κα.)
45
Νεφρωσικό Σύνδρομο -Θεραπεία

Συνιστάται αρχικά:
• Άναλος δίαιτα, πλούσια σε λευκώματα.
• Διουρητικά και κυρίως συνδυασμός φουροσεμίδης και
σπιρονολακτόνης.
• Χορήγηση ανθρώπινης λευκωματίνης.
• Χορήγηση κορτικοστεροειδών.
• Μπορεί να χορηγηθεί και κυκλοφωσφαμίδη.
• Επιπλοκές περιλαμβάνουν την λοίμωξη, την πνευμονική εμβολή
και την νεφρική ανεπάρκεια
46
Πυελονεφρίτιδες 1/2
• Συχνές λοιμώξεις του ουροποιητικού είτε οξείες είτε χρόνιες που
επισυμβαίνουν κυρίως στο γυναικείο φύλο. Μπορεί να
επισυμβούν είτε σε εγκυμοσύνη, είτε μετά από χειρισμούς όπως η
χρήση ουροκαθετήρα. Το συνηθέστερο βακτηρίδιο είναι το E coli.
Μπορεί όμως να βρεθεί κλεμπσιέλα, πρωτέας, και ψευδομονάδα
σπανιότερα.
• Για να διαγνωσθεί η λοίμωξη χρειάζονται >100.000 βακτηρίδια/ml.
• Οι ουρολοιμώξεις είναι τελικά οι συχνότερες λοιμώξεις για τις
οποίες οι γυναίκες ζητούν ιατρική βοήθεια. Μπορεί δε να
σχετίζονται και με την σεξουαλική πρακτική, λόγω του μικρού
μήκους της γυναικείας ουρήθρας.
47
Πυελονεφρίτιδες 2/2
• Η λοίμωξη εκδηλώνεται με πυρετό και ρίγος, με συχνουρία,
δυσουρία και αιματουρία.
• Μπορεί να υπάρχει δυσφορία ή πόνος στην νεφρική χώρα (σημείο
Giordano).
• Πολύ σπάνια εξελίσσεται σε σοβαρή λοιμογόνο κατάσταση με
σηψαιμία και κατέρρειψη.
• Η διάγνωση επιτυγχάνεται με την μικροσκοπική εξέταση ούρων και
την καλλιέργεια ούρων για την ανεύρεση του βακτηριδίου.
• Η θεραπεία περιλαμβάνει την κατάλληλη αντιβιοτική αγωγή.
48
Ουρολιθίαση (Νεφρός-ουρητήρας) 1/2
• Η ουρολιθίαση έχει μεγαλύτερη επίπτωση στους άνδρες. Οι λίθοι
μπορεί να επιβαρύνουν το νεφρό, τον ουρητήρα ή την κύστη.
• Οι περισσότεροι λίθοι αποτελούνται από άλατα ασβεστίου
(φωσφορικού, οξαλικού, ανθρακικού). 10% των λίθων είναι από
ουρικό οξύ ή ουρικά άλατα (ουρικοί λίθοι). Ακόμα πιο σπάνιοι
είναι οι λίθοι κυστίνης ή ξανθίνης.
• Τα πυκνά ούρα αποτελούν προδιαθεσικό παράγοντα, όπως και η
μεγάλη λήψη ασβεστίου.
49
Ουρολιθίαση (Νεφρός-ουρητήρας) 2/2

• Οι λίθοι είναι συχνά ασυμπτωματικοί και δημιουργούν
προβλήματα όταν μετακινηθούν. Τότε μπορεί να δημιουργήσουν
απόφραξη ή ερεθισμό και οδηγούν σε κωλικό με ναυτία, έμετο,
μετεωρισμό, αιματουρία, πυρετό με ρίγη και έντονα κυστικά
ενοχλήματα.
• Οι λίθοι εντοπίζονται ακτινολογικά ώστε να είναι επιτυχέστερη η
θεραπεία και τα αποτελέσματά της ορατά.
50
Ουρολιθίαση (Νεφρός-ουρητήρας)-Θεραπεία
• Αναλγητική αγωγή για την αντιμετώπιση του κωλικού ο οποίος
θεωρείται από τους πλέον επώδυνους. Χορηγούνται αναλγητικά και
σπασμολυτικά φάρμακα. Παράλληλα χορήγηση υγρών για διούρηση
και χορήγηση αντιβιοτικών για τυχούσα συνυπάρχουσα λοίμωξη.
Ταυτόχρονη χορήγηση υγρών που μεταβάλλουν το pH των ούρων.
• Χειρισμοί όπως pig tail, ή λιθοτριψία με υπερήχους όταν ο λίθος είναι
ή μεγάλος ή δεν αποβάλλεται. Μπορεί να χρειαστεί χειρουργική
αφαίρεση του λίθου.
• Επίσης διερεύνηση για υπερπαραθυρεοειδισμό.
• Μετά την αντιμετώπιση, συνιστάται μακροχρόνια προληπτική αγωγή
ώστε να αποφεύγεται η δημιουργία λίθων. Συνιστώνται πολλά υγρά
ιδίως το καλοκαίρι, αποφυγή τροφών που συνδέονται με λιθίαση και
επιπλέον χρήση άλατος, πιθανώς σε λίθους από ουρικό
αλλοπουρινόλη, και χρήση μαγνησίου για λίθους ασβεστίου σε δόσεις
που δεν προκαλούν διάρροια. 51
Διαβητική νεφροπάθεια 1/2

• Η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί την κύρια αιτία νεφρικής νόσου που
οδηγεί σε τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
• Πρωταρχικό ρόλο στην εξέλιξη της νόσου έχει η πρώιμη ανίχνευση των
διαβητικών που πάσχουν από αυτή διότι με την έγκαιρη αντιμετώπιση
της νόσου μπορεί να μειωθεί το ποσοστό που οδηγείται στο τελικό
στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας.
• Το πρώτο στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας δεν μπορεί να
ανιχνευθεί γιατί δεν υπάρχουν συμπτώματα και εργαστηριακές
εξετάσεις για να διαπιστωθεί η έναρξη της βλάβης.
• Στο δεύτερο στάδιο υπάρχουν μόνο παθολογοανατομικά ευρήματα τα
οποία μπορούν να αναδειχτούν μέσω νεφρικής βιοψίας.
• Το τρίτο στάδιο είναι ανιχνεύσιμο από την αρχή και η ύπαρξη
λευκωματίνης στα ούρα επιβεβαιώνει την διάγνωση της διαβητικής
νεφροπάθειας. 52
• Το τέταρτο στάδιο χαρακτηρίζεται από λευκωματουρία, μείωση της
νεφρικής λειτουργίας με αύξηση τη ουρίας και της κρεατινίνης,
καθώς και αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
• Το πέμπτο στάδιο είναι η νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου που
χαρακτηρίζεται από την υποστήριξη του διαβητικού με τεχνητό
νεφρό. Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις που υπάρχουν σήμερα είναι
ο περιορισμός του προσλαμβανόμενου λευκώματος, η ρύθμιση
του σακχάρου αίματος και η χορήγηση υπερτασικής αγωγής.
53
Ενότητα 5: Λοιμώξεις (α’ μέρος)

Θετικοί κατά Gram κόκκοι
Μικροβιακές λοιμώξεις 1/5

Σταφυλοκοκκικές λοιμώξεις
• Οι σταφυλόκοκκοι είναι αερόβιοι, θετικοί κατά gram κόκκοι.
• Περιέχουν έναν αριθμό κυτταρικών αντιγόνων και παράγουν
ένζυμα όπως κοαγκουλάση καθώς και τοξίνες όπως εντεροτοξίνες.
• Η παθογενετικότητα των σταφυλοκόκκων είναι ανάλογη με την
ικανότητά τους να παράγουν ένζυμα όπως η κοαγκουλάση.
2
• Αναγνωρίζουμε 3 παθογενετικά είδη:
o Χρυσίζων σταφυλόκκοκκος που είναι θετικός στην
κοαγκουλάση.
o Σταφυλόκοκκος epidermidis.
o σταφυλόκοκκος saprophyticus που είναι και οι δύο αρνητικοί
για την κοαγκουλάση.

• Οι σταφυλόκοκκοι είναι μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδος
του δέρματος, του αναπνευστικού, κυρίως του ρινοφάρυγγα,
καθώς και του γαστρεντερικού σωλήνος.
• Ένα 25% του πληθυσμού είναι διαρκείς φορείς (permanent
carriers) του χρυσίζοντος σταφυλόκοκκου.
• Περίπου 20% των λοιμώξεων των ανθρώπων από σταφυλοκόκκους
είναι αυτόχθονες.
• Συχνότερα η μετάδοση γίνεται με απ’ ευθείας επαφή με ένα
μολυσμένο άτομο, αλλά μπορεί να γίνει αερογενώς.
4
Αρκετοί προδιαθεσικοί παράγοντες έχουν εντοπισθεί, όπως:
1. Τραύματα δέρματος και βλεννογόνων (νύξεις, χειρουργικά
τραύματα, εγκαύματα, δήγματα εντόμων).
2. Μεταβολικές διαταραχές (διαβήτης, ουραιμία).
3. Μετά από ιογενείς λοιμώξεις.
4. Ανώμαλη λειτουργία των λευκών αιμοσφαιρίων, όπως (syndrome
Job, syndrome Chediak-Higashi, θεραπεία με στεροειδή,
λευκοπενία μετά από χρήση φαρμάκων).

5. Ξένα σώματα (κυρίως σταφυλόκοκκος epidermidis), πχ
ενδοφλέβιος καθετήρας, καρδιακές και ορθοπεδικές προσθέσεις,
τραχειοστομίες.
6. Άλλα πχ αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, κακή διατροφή,
κακοήθειες, μεγάλη ηλικία.
• Οι σταφυλόκοκκοι προκαλούν ένα ευρύ φάσμα παθήσεων. Συχνά
εντοπίζονται δημιουργώντας απόστημα, αλλά η μόλυνση μπορεί
να επεκταθεί οδηγώντας σε βακτηραιμία ή μεταστατική λοίμωξη.
6
Χρυσίζων σταφυλόκοκκος 1/3
Κλινικά σύνδρομα και παθήσεις
• Δέρμα – είσοδος – (δοθιήνες, κυτταρίτιδα, μολυσματικό κηρίο).
• Πνεύμονες – (πνευμονία, απόστημα πνεύμονος).
• Καρδιά – (ενδοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα).
• ΚΝΣ – (μηνιγγίτιδα, απόστημα εγκεφάλου).
• Οστά και αρθρώσεις – (οστεομυελίτιδα, αρθρίτιδα).
• Διάφορα – (παρωτίτιδα, πυομυοσίτιδα, σηψαιμία, εντεροκολίτιδα).
• Λόγω τοξίνης (τροφική δηλητηρίαση, SSS syndrome=scalded skin
syndrome – σύνδρομο απολέπισης δέρματος, πομφολυγώδες
μολυσματικό κηρίο, σταφυλοκοκκική οστρακιά, toxic shock
syndrome).
7

Ειδικά – Τροφική δηλητηρίαση
• Προέρχεται από βρώση τροφής που περιέχει ανθεκτικές στην
θερμότητα εντεροτοξίνες Α, Β, C, D, E, σε διαφόρους συνδυασμούς.
Το 5% των τροφικών δηλητηριάσεων στην Αγγλία οφείλονται
στον χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο. Συνήθως η μόλυνση προέρχεται
από ένα μολυσμένο άτομο. Επίσης κονσερβοποιημένες τροφές
(κρέας), καθώς και γάλα και τυρί ευνοούν την ανάπτυξη
χρυσίζοντος σταφυλόκοκκου.
8
• Η πάθηση εκδηλώνεται 6 ώρες περίπου μετά την βρώση της
μολυσμένης τροφής, και όλοι σχεδόν οι συμμετέχοντες θα
νοσήσουν. Ενάντια σε άλλες τροφικές δηλητηριάσεις, η
δηλητηρίαση από χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο χαρακτηρίζεται από
επίμονους εμέτους. Πυρετός υπάρχει, αλλά όχι πάντα. Όταν
υπάρχει, συνήθως είναι μικρότερος από 38ο C. Μπορεί να
υπάρχει κοιλιακό άλγος και διάρροια.
• Δεν χρειάζεται ειδική αγωγή καθώς η νόσος διαρκεί 12-24 ώρες,
όμως χρειάζεται υποστηρικτική αγωγή με υγρά και ηλεκτρολύτες.
Οξεία σταφυλοκοκκική εντεροκολίτις
• Αυτό το κλινικό σύνδρομο είναι πιο θορυβώδες και τυπικά

ακολουθεί θεραπεία αντιβιοτικών ευρέως φάσματος. Σε
σιγμοειδοσκόπηση μπορούν να φανούν ψευδομεμβράνες.
10
Τοξικό σύνδρομο (Toxic Shock Syndrome) TSS
• Οι σταφυλόκοκκοι αυτοί παράγουν την τοξίνη του τοξικού
συνδρόμου. Το TSS συχνά εμφανίζεται σε γυναίκες κάτω των 30 ετών
στην διάρκεια περιόδου που χρησιμοποιούν υψηλής
απορροφητικότητας πολυακρυλικά ταμπόν.
• Μπορεί να συμβεί και σε άλλες καταστάσεις πχ διαφράγματα για
αντισύλληψη. Παιδιά και άνδρες μπορεί να προσβληθούν.
• Χαρακτηρίζεται από απότομο πυρετό, διάχυτο ερύθημα (κηλιδώδες),
έμετο, διάρροια, έντονη μυαλγία και shock.
• Οι καλλιέργειες αίματος για σταφυλόκοκκο είναι αρνητικές και στον
ορρό βρίσκονται αντισώματα χαμηλού τίτλου ενάντια στην TSST-1.
• Η θεραπεία είναι υποστηρικτική. Παρ’ ότι το σύνδρομο οφείλεται
στην εντεροτοξίνη, δίδονται και αντιβιοτικά.
• Θνητότητα 10%.
11
Σύνδρομο απολέπισης δέρματος

Scalded Skin Syndrome (SSS)
• Οφείλεται σε σταφυλόκοκκους που παράγουν την τοξίνη

εξφολιατίνη.
• Το συναντάμε σε νεογνά και είναι επώδυνο και κηλιδώδες
εξάνθημα που γίνεται πομγφολυγώδες (bullae) και οδηγεί σε
γενικευμένη απολέπιση του δέρματος.
12
Θεραπεία σταφυλοκοκκικών λοιμώξεων 1/3
• Κάθε τοπική βλάβη, όπως το απόστημα, πρέπει να παροχετεύεται.
Κάθε συστηματική λοίμωξη θεραπεύεται με αντιβιοτικά.
• Εκείνες οι λοιμώξεις που είναι νοσοκομειακές, συχνά είναι
ανθεκτικές στην πενικιλίνη και χρειάζονται θεραπεία με
φλουκλοξακιλλίνη συχνά μαζί με φουσιδικό οξύ.
• Από τις λοιμώξεις που είναι εξωνοσοκομειακές το 75% είναι
ευαίσθητο στην πενικιλίνη, όπου είναι και το φάρμακο επιλογής. Η
αυξημένη αντίσταση στα αντιβιοτικά είναι πρόβλημα, έτσι πολλά
νοσοκομεία έχουν περιορισμούς στην χρήση ενός και μόνο
αντιβιοτικού.
13

• Ο σταφυλόκοκκος ο ανθεκτικός στην μεθισιλίνη (methicillin resistant
staphylococcus aureus – MRSA) ανακαλύφθηκε το 1961. Τέτοια
στελέχη παλαιά ήταν μόνον ανθεκτικά στις β-λακτάμες και δεν
δημιουργούσαν προβλήματα. Όμως τα MRSA στελέχη που
εμφανίστηκαν στην Αυστραλία το 1970, διαδόθηκαν διεθνώς και
είναι ανθεκτικά σε πολλά άλλα αντιβιοτικά, συμπεριλαμβανομένων
και των αμινογλυκοσιδών. Τώρα αναφέρονται σαν MARSA
(mathicillin – aminonoglycoside – resistant staphylococcus aureus).
Παρατηρήθηκαν πολλές διαδεδομένες λοιμώξεις ιδίως σε ιδίως σε
βαριά ασθενείς, σε χειρουργικά τραύματα, σε θέσεις
φλεβοκαθετήρων.
14
Τότε χρειάζεται:
1. Συστηματική και μικροβιολογική παρατήρηση
2. Επαγρύπνηση προς απομόνωση φορέων και μολυσμένων ιδιωτών
προς περιορισμό εξάπλωσης της λοίμωξης,
3. Καταπολέμηση της λοίμωξης.
15
Στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις 1/3

• Οι στρεπτόκοκκοι είναι είτε στρογγυλοί είτε ωοειδείς gram +ve
κόκκοι.
• Η επιθετικότητά τους οφείλεται σε μια τοιχωματική πρωτεΐνη, την
Μ-πρωτεΐνη, καθώς και στην παραγωγή από μερικούς
στρεπτόκοκκους υαλουρονιδάση, DNΑάση ή στρεπτοκινάση
(πρωτεολυτικά ένζυμα).
• Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α (Β αιμολυτικοί) (stept Pyogenes)
είναι υπεύθυνοι για το 95% των ανθρώπινων λοιμώξεων, και από
αυτές, οι πιο συχνές είναι η φαρυγγίτιδα και η αμυγδαλίτιδα.
16
Γενικά νόσοι που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους.
• ΠΥΟΓΕΝΕΙΣ
o Δέρμα, κηρίο, πυόδερμα, κυτταρίτιδα.
o Φαρυγγικές, φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, περιοδοντικό,
περιαμυγδαλικό απόστημα.
o Πνευμονικές, πνευμονία, εμπύημα.
o Λοιμώξεις (Γυναικείες), επιλόχειος σήψις, ενδομητρίωση, toxic
shock like syndrome (TSLS).
o Άλλες, οστεομυελίτιδα, βακτηριδιακή ενδοκαρδίτιδα,
μηνιγγίτιδα, περιτονίτιδα, νεκρωτική μυοσίτιδα, λεμφαγγειίτιδα,
βακτηραιμία.
• ΜΗ ΠΥΟΓΕΝΕΙΣ
o Ρευματικός πυρετός, σπειραματονεφρίτιδα, οστρακιά.
17

• Ειδικά η νεκρωτική μυοσίτιδα είναι μια επιθετική και βαθιά
λοίμωξη του υποδόριου ιστού η οποία χρειάζεται χειρουργικό
καθαρισμό των μολυσμένων ιστών παράλληλα με αντιβιοτικά, διότι
μπορεί να συνεχιστεί μια προοδευτική καταστροφή των ιστών,
επικίνδυνη για την ανθρώπινη ζωή.
• Υπάρχουν και στρεπτόκοκκοι Β-ομάδας, συχνά προκαλούν νεογνική
σήψη και μηνιγγίτιδα.
• Επίσης ομάδα C, F, G που συχνά προκαλούν φαρυγγίτιδα, καθώς και
D ομάδα που προκαλεί ενδοκαρδίτιδα και σηψαιμία. [Τα ¾ όλων
των στρεπτοκοκκικών ενδοκαρδίτιδων οφείλονται είτε σε α-
αιμολυτικό (που συχνά βρίσκεται στο στόμα όπως streptococcus
viridans, sanguis, mitior) ή σε streptococcus mutans που δεν είναι
αιμολυτικός].
• Ο streptococcus pneumoniae είναι το πιο συχνό αίτιο πνευμονίας.
18
Οστρακιά
• Επισυμβαίνει σε άτομα όταν ο λοιμογόνος παράγων (συνήθως
κάποιος στρεπτόκοκκος της ομάδας Α προκαλεί/παράγει
ερυθρογενή τοξίνη και το άτομο δεν διαθέτει αντισώματα προς
ουδετεροποίηση αυτής της τοξίνης.
• Σε πολλά κράτη η οστρακιά είναι νόσος notifiable (ανακοινώσιμη)
στην υγειονομική υπηρεσία .
19
Κλινική εικόνα οστρακιάς 1/2

• Η νόσος είναι συχνά ήπια. Κυρίως εμφανίζεται σε παιδιά.
Περίοδος επωάσεως είναι 2-4 ημέρες μετά από μια
στρεπτοκοκκική λοίμωξη του στόματος ή του φάρυγγος. Υπάρχει
πυρετός, ρίγη, λεμφαδενίτιδα, πονοκέφαλος και έμετοι.
• Το εξάνθημα εμφανίζεται την δεύτερη μέρα. Αρχικά φαίνεται στο
λαιμό, γίνεται στικτοειδές, γενικό, ερυθηματώδες και λευκαίνει
στην πίεση. Διαρκεί 5 μέρες και ακολουθείται από αποφολίδωση
του δέρματος.
20
Κλινική εικόνα οστρακιάς 2/2
• Το πρόσωπο είναι “flushed” (ξαναμμένο) και υπάρχει ταυτόχρονα
και περιστοματική ωχρότητα. Αρχικά, στην νόσο, η γλώσσα
φαίνεται να έχει ένα λευκό στρώμα, από όπου σιγά-σιγά
εμφανίζονται ερυθρές θηλές (strawberry tongue, γλώσσα δίκην
φράουλας). Μετά το λευκό στρώμα της γλώσσας αποπίπτει
αφήνοντας μια έντονη κόκκινη γλώσσα (raspberry tongue, γλώσσα
δίκην μούρου).
• Το άτομο είναι μεταδοτικό για 10-21 ημέρες μετά την εμφάνιση
του εξανθήματος, εκτός αν δοθεί πενικιλίνη.
• Η οστρακιά μπορεί να επιπλακεί με την δημιουργία
περιαμυγδαλικού αποστήματος ή οπισθοφαρυγγικού
αποστήματος ή μέσης ωτίτιδας.
21
Διάγνωση της οστρακιάς

• Στηρίζεται:
o Στα τυπικά κλινικά χαρακτηριστικά,
o Σε καλλιέργειες του φάρυγγος, όπου οι οργανισμοί αφθονούν,
o Πιο γρήγορα φαίνεται στα επιχρίσματα ή σε έλεγχο
αιμοσυγκόλησης,
o Επίσης αυξημένα επίπεδα αντιστρεπτολυσίνης Ο, καθώς και
DNAase που είναι ενδεικτικά στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.
22
Θεραπεία της οστρακιάς
• Γενικά στις στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις, η θεραπεία επιβάλλεται
ώστε να προλάβει επιπλοκές των στρεπτοκόκκων.
• Θεραπεία εκλογής είναι η πενικιλίνη, που μπορεί να δοθεί σαν
φαινοξυμεθυλπενικιλίνη (125 mg επί 4 φορές την ημέρα επί 10
μέρες) ή ως ΙΜ ένεση βενζανθικής πενικιλίνης (916 mg).
• Οι αλλεργικοί στην πενικιλίνη μπορούν να θεραπευθούν με
ερυθρομυκίνη (250 mg επί 4 φορές ημερησίως επί 10 ημέρες).
23
Ερυσιπέλας
• Είναι οξεία και προοδευτικά γρήγορα εκτεταμένη λοίμωξη του
δέρματος, σχεδόν πάντοτε οφείλεται σε ομάδα Α στρεπτοκόκκων.
• Συχνότερα συμβαίνει στους πολύ νέους, στους πολύ γέρους, στους
ασθενείς και στους ανοσοκατασταλμένους.
• Η έναρξη είναι γρήγορη, πυρετός, πονοκέφαλος και έμετοι συχνά.
• Οι ερυθηματώδεις βλάβες του δέρματος είναι συνήθως στο
πρόσωπο, μεταβάλλονται και μεγενθύνονται γρήγορα με επηρμένα
τα γύρω – γύρω όριά τους. Μέσα στην βλάβη εμφανίζονται κηλίδες,
φυσαλίδες και πομφοί, οι οποίοι πέφτοντας αφήνουν crusts. Συχνά
υπάρχει τοπική λεμφαδενοπάθεια. Υπάρχει βακτηριαιμία και
συνδυάζεται με υψηλή θνητότητα.
• Χρειάζεται θεραπεία με πενικιλίνη.
24
Ρευματικός πυρετός 1/3
• Ο ρευματικός πυρετός είναι φλεγμονώδης νόσος που συχνά
συμβαίνει σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες (5-15 ετών) λόγω
λοίμωξης από την ομάδα των Α στρεπτόκοκκων.
• Προσβάλλει την καρδιά, το δέρμα, τις αρθρώσεις και το ΚΝΣ.
• Είναι συχνός στην Μέση και Άπω Ανατολή, την ανατολική Ευρώπη,
και την Νότιο Αμερική. Είναι σπάνιος στην βορειοδυτική Ευρώπη
και στην Βόρειο Αμερική.
• Γενικά η ελάττωση των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων από το 1920
μέχρι σήμερα είναι σημαντική.
25

• Η φαρυγγική λοίμωξη από Α στρεπτόκοκκο μπορεί να
ακολουθηθεί από ρευματικό πυρετό.
• Θεωρείται ότι είναι αυτοάνοση αντίδραση στον στρεπτόκοκκο.
Δεν οφείλεται σε απ’ ευθείας λοίμωξη της καρδιάς, ούτε σε
παραγωγή τοξίνης.
• Όλες οι 3 στοιβάδες της καρδιάς προσβάλλονται.
26
• Η χαρακτηριστική βλάβη της ρευματικής καρδίτιδας είναι το
οζίδιο του Aschoff το οποίο είναι κοκκιωματώδης βλάβη με μια
νεκρωτική περιοχή και επισυμβαίνει στο μυοκάρδιο, ιδίως στο
υπενδοκάρδιο της αριστεράς κοιλίας. Μπορεί να σχηματισθούν
μικρές εκβλαστήσεις στο ενδοκάρδιο, ιδίως στις βαλβίδες της
καρδιάς. Αυτό οδηγεί σε ένα βαθμό ανεπάρκειας της βαλβίδας.
Συνυπάρχει βαθμός οξείας περικαρδίτιδας.
• Η νόσος όταν προσβάλλει τις αρθριτικές μεμβράνες δημιουργεί
οξεία φλεγμονή και υποδόρια οζίδια που είναι και αυτά
κοκκιώματα.
27
Κλινική εικόνα ρευματικού πυρετού 1/2

• Η νόσος εμφανίζεται οξέως με πυρετό, κακουχία, ανορεξία και
αρθριτικούς πόνους. Τα κλινικά χαρακτηριστικά εξαρτώνται από τα
όργανα που προσβάλλονται.
• Η διάγνωση στηρίζεται σε 2 ή περισσότερα μείζονα κριτήρια ή σε 1
μείζον και 2 ή περισσότερα ελάσσονα.
28
Κλινική εικόνα ρευματικού πυρετού 2/2
Αυτά είναι τα κριτήρια κατά Duckett Jones και είναι:
• Μείζονα • Ελάσσονα
1. Καρδίτιδα, 1. Πυρετός.,
2. Πολυαρθρίτιδα, 2. Αρθραλγία,
3. Χορεία, 3. Προηγούμενος ρευματικός πυρετός,
4. Ερύθημα marginatum, 4. Αυξημένη ταχύτητα καθίζησης/C-

αντιδρώσας πρωτεΐνης,
5. Υποδόρια οζίδια.
5. Λευκοκυττάρωση,
6. Αύξηση του PR στο
ηλεκτροκαρδιογράφημα.
29
Καρδίτις
Η καρδίτιδα στον ρευματικό πυρετό εμφανίζεται ως:
• Νέο ή διαφορετικό φύσημα.
• Μεγαλοκαρδία ή καρδιακή ανεπάρκεια.
• Ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις περικαρδίτιδας ή μυοκαρδίτιδας
• Ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις κολποκοιλιακού αποκλεισμού
πρώτου βαθμού.
• Καρδιακές αρρυθμίες.
• Διαστολικό φύσημα της μιτροειδούς λόγω προσβολής της βαλβίδας.
• Συνήθως προσβάλλεται η μιτροειδής βαλβίδα (50% των
βαλβιδοπαθειών), αλλά συχνή είναι επίσης η ταυτόχρονη προσβολή
της μιτροειδούς και της αορτικής (40% των περιπτώσεων).
30
Μη καρδιακά συμπτώματα 1/2
• Πυρετό και υπερβολικά έντονη ταχυκαρδία.
• Αρθρίτιδα, η αρθρίτιδα του ρευματικού πυρετού είναι κλασσική
μεταναστευτική πολυαρθρίτιδα και προσβάλλει μεγάλες
αρθρώσεις, όπως γόνατα, αγκώνες, ποδοκνημικές και καρπούς. Οι
αρθρώσεις είναι διογκωμένες, ερυθρές και ευαίσθητες. Καθώς η
προσβολή μιας άρθρωσης παρέρχεται, μια άλλη άρθρωση
επηρεάζεται. Μόλις όμως ο ρευματικός πυρετός υποχωρήσει
πλήρως, η φλεγμονή των αρθρώσεων υποχωρεί τελείως και οι
αρθρώσεις επανέρχονται στην φυσιολογική τους κατάσταση.
31
Μη καρδιακά συμπτώματα 2/2

• Χορεία του Sydenham (St Vitus Dance) είναι προσβολή του ΚΝΣ, η
οποία εμφανίζεται αργά στην πορεία μιας στρεπτοκοκκικής
λοίμωξης. Οι ασθενείς φαίνονται σαν ασταθείς και εμφανίζουν
σπασμωδικές αθέλητες κινήσεις. Συχνά προσβάλλεται και ο λόγος.
• Από το δέρμα εμφανίζεται το ερύθημα marginatum που είναι ένα
παροδικό ροζ εξάνθημα με επαρμένα χείλη (20% των
περιπτώσεων). Εμφανίζεται συνήθως στον κορμό και στα άκρα και
οι βλάβες συνενώνονται σε δακτυλιοειδείς σχηματισμούς. Άλλες
βλάβες του δέρματος περιλαμβάνουν τα υποδόρια οζίδια τα
οποία είναι ανώδυνα και σκληρά οζίδια μεγέθους μπιζελιού,
συνήθως κάτω από το δέρμα, αλλά μπορεί να τα βρούμε και
πάνω από τους τένοντες, αρθρώσεις και τα οστά.
32
Διάγνωση ρευματικού πυρετού
Διάγνωση ρευματικού πυρετού, γίνεται με:
• Επιχρίσματα του φάρυγγος καλλιεργούνται για Α στρεπτόκοκκο.
• Ορροαντιδράσεις, όπως έλεγχος του τίτλου αντιστρεπτολυσίνης
και του τίτλου της στρεπτοκινάσης στο αίμα.
• Μη ειδικοί δείκτες όπως η αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθρών
και η αύξηση της C αντιδρώσης πρωτεΐνης.
33
Θεραπεία ρευματικού πυρετού 1/2

• Οι ασθενείς με πυρετό, ενεργό αρθρίτιδα και ενεργό καρδίτιδα
παραμένουν κλινήρεις. Μόνον όταν υποχωρήσουν όλα τα ενεργά
συμπτώματα θα πρέπει να κινητοποιηθούν. Κάθε πιθανή
υπολειπομένη στρεπτοκοκκική λοίμωξη καταπολεμείται με μια
μόνη ενδομυϊκή ένεση βενζανθικής πενικιλίνης 916 mg ή από του
στόματος φαινοξυμεθυλπενικιλίνη 250 mg 4 φορές ημερησίως
για μια εβδομάδα. Αυτή η θεραπεία δίδεται ακόμη και αν τα
επιχρίσματα του φάρυγγος είναι αρνητικά για τον στρεπτόκοκκο.
34
Θεραπεία ρευματικού πυρετού 2/2
• Εάν υπάρχει καρδίτιδα, δίδονται συστηματικά στεροειδή.
Δίδεται πρεδνιζολόνη 60-120 mg σε 4 διαιρεμένες δόσεις
ημερησίως μέχρι να υποχωρήσουν όλα τα κλινικά συμπτώματα και
η ΤΚΕ να επανέλθει στο φυσιολογικό. Μετά τα στεροειδή
αποσύρονται σιγά- σιγά σε διάστημα 2-4 εβδομάδων. Όταν οι
ασθενείς είναι αλλεργικοί στην πενικιλίνη, χρησιμοποιείται
σουλφοναμίδη.
• Πάνω από το 50% εκείνων που πέρασαν ρευματικό πυρετό με
καρδίτιδα θα εμφανίσουν 10-20 χρόνια αργότερα ρευματική
βαλβιδοπάθεια που κύρια προσβάλλει την μιτροειδή και την
αορτική βαλβίδα.
35
Gram - Αρνητικοί κόκκοι
36
Ναισσέριες
• Οι ναισσέρειες είναι αρνητικοί διπλόκοκκοι.
• Η ναισσέρεια της γονόρροιας και η ναισσέρεια της μηνιγγίτιδας
είναι τα μόνα συχνά παθογόνα μικρόβια της ομάδας αυτής στους
ανθρώπους.
• Σε πολλά κράτη, τα νοσήματα αυτής της ομάδας είναι
ανακοινώσιμα στις υγιειονομικές υπηρεσίες.
37
Μηνιγγοκκική λοίμωξη 1/2

• Οι μηνιγγιδόκοκκοι βρίσκονται παντού. Παρ’ όλα αυτά η ομάδα Α
συχνά απαντάται στην Αφρική και η ομάδα Β στην Ευρώπη και την
Αμερική. Υπάρχουν και ομάδες C, Y, και W135 των οποίων η
συχνότητα αυξάνεται διεθνώς σήμερα.
• Η ομάδα Α είναι υπεύθυνη για τις επιδημίες μηνιγγίτιδας και οι
ομάδες Β και C για σποραδικά μόνον κρούσματα.
38
Μηνιγγοκκική λοίμωξη 2/2
• Η επιθετικότητα των στελεχών οφείλεται στο πολυσακχαριδικό
περίβλημα των μικροβίων αυτών που ανθίστανται στην
φαγοκυττάρωση καθώς και στο σύμπλοκο της λιποσακχαριδικής
ενδοτοξίνης όπου οφείλεται η κλινική τους τοξικότητα. Η
μετάδοση γίνεται με σταγονίδια ή με απ’ ευθείας επαφή. Μόνο οι
άνθρωποι προσβάλλονται. Μετά την προσβολή, η ναισσέρεια της
μηνιγγίτιδας αποκεί τον ρινοφάρυγγα, πιθανώς λόγω της
υγρασίας, της αυξημένης τάσεως διοξειδίου του άνθρακος καθώς
και ειδικών υποδοχέων σε ουσίες του ρινοφάρυγγα όπου τα
μικρόβια προσκολλώνται. Η νόσηση φαίνεται ότι οφείλεται
αποκλειστικά στο ποσό των αντισωμάτων του ξενιστή ενάντια
στην ναισσέρεια.
39
Κλινική εικόνα μηνιγγοκοκκικής λοίμωξης 1/3

• 4 κλινικά σύνδρομα αναγνωρίζονται που οφείλονται στους
μηνιγγιδόκοκκους.
1. Μηνιγγιδικοκκαιμία – Μπορεί να υπάρξει αυτόνομη ή σε
συνδυασμό με την μηνιγγίτιδα. Χαρακτηρίζεται από κεφαλαλγία,
πυρετό, κακουχία και μυαλγία.
Ο ασθενής φαίνεται τοξικός και έχει ταχυκαρδία και ταχύπνοια.
Υπάρχουν από αρχής της νόσου εξανθήματα ή και πετέχειες του
δέρματος που μπορεί να προσβάλλουν και τον επιπεφυκότα του
οφθαλμού.
40
2. Κεραυνοβόλος μηνιγγίτιδα – σύνδρομο Waterhouse-
Friderischen – Χαρακτηρίζεται από πολύ γρήγορη και βαριά
κλινική πορεία με εκτεταμένη αιμορραγία του δέρματος,
υπόταση, κυκλοφορική κατέρρειψη, σύγχυση, κώμα και θάνατο
εντός ωρών από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Μπορεί να
γίνει πλήρης δραστηριοποίηση του συμπληρώματος και να
έχουμε διάχυτο ενδαγγειακή πήξη, πράγμα που επιβαρύνει
περισσότερο την κλινική πορεία της νόσου. Μπορεί να υπάρξει
αιμορραγία των επινεφριδίων. Χωρίς γρήγορη θεραπεία, η
θνητότητα είναι 100%.
41

3. Μηνιγγοκοκκική μηνιγγίτιδα – Παρουσιάζει πυρετό, ναυτία,
έμετο, κεφαλαλγία, φωτοφοβία, αλλαγή συνείδησης και
δυσκαμψία του αυχένος. Η κλινική παρουσία δεν διαφέρει από
άλλες βακτηριδιακές μηνιγγίτιδες.
4. Χρονία μηνιγγοκοκκαιμία - Η πάθηση είναι σπάνια και
χαρακτηρίζεται από διαλείποντα πυρετό, βλατηδώδες εξάνθημα,
αρθραλγία και σπληνομεγαλία. Όταν εμφανίζονται τα επεισόδια,
οι καλλιέργειες αίματος είναι θετικές.
42
Διάγνωση μηνιγγοκοκκικής λοίμωξης
• Διάγνωση – Με την ανακάλυψη μηνιγγοκόκκων στα υγρά του
σώματος, όπως αίματος, ΕΝΥ, αρθρώσεων και πετεχειών.
Ειδικά στο ΕΝΥ υπάρχει και αύξηση της πρωτεΐνης και των
ουδετερόφιλων λευκών.
43
Θεραπεία μηνιγγοκοκκικής λοίμωξης

• Θεραπεία – Η θεραπεία εκλογής είναι η βενζυλπενικιλίνη σε
δόση 1.2 - 2.4 γρ. ενδοφλεβίως κάθε 4 ώρες ακόμη και με την
υποψία διαγνώσεως.
• Αν το άτομο είναι αλλεργικό στην πενικιλίνη τότε δίδεται
χλωραμφενικόλη.
• Δεν πρέπει να δίδονται στεροειδή στην μηνιγγοκοκκική
μηνιγγίτιδα.
• Μετά την έξοδο από το νοσοκομείο δίδεται ριφαμπικίνη.
44
Πρόληψη μηνιγγοκοκκικής λοίμωξης
• Η πενικιλίνη δεν έχει επίδραση στους φορείς.
• Τόσο στην οικογένεια όσο και στο σχολείο όσοι έρχονται σε επαφή
με τους ασθενείς προστατεύονται με ριφαμπικίνη 600 mg 2 φορές
ημερησίως.
• Υπάρχει ανοσοπροφύλαξη με τετραπλούν εμβόλιο για στελέχη Α,
C, Y, W135 και συνιστάται σε όσους ταξιδεύουν στην Αφρική, στην
Ασία, στην Νότιο Αμερική, στην Μέση και Άπω Ανατολή.
45
Γονόρροια
• Στις αρχές του 1970, η επίπτωση της γονόρροιας έπεσε δραματικά
στις αναπτυσσόμενες χώρες, όμως στην Ασίας και την Αφρική
παραμένει ακόμη σε υψηλά επίπεδα.
• Το 1990 η ΠΟΥ υπολόγισε διεθνώς 35 εκατομμύρια περιπτώσεις
και θεωρήθηκε η δεύτερη επίπτωση σεξουαλικώς μεταδιδόμενη
νόσος μετά τα χλαμύδια.
• Η ναισσέρεια της γονόρροιας είναι αρνητικός κατά Gram και
ενδοκυτταρικός διπλόκοκκος και μολύνει το επιθήλιο του
ουροποιητικού συστήματος, του ορθού, του φάρυγγος, και των
επιπεφυκότων.
• Ο άνθρωπος είναι ο μόνος ξενιστής και η νόσος μεταδίδεται με
άμεσο επαφή.
46
Κλινική εικόνα γονόρροιας 1/3
• 40% των γυναικών καθώς και μερικοί άνδρες παραμένουν
ασυμπτωματικοί.
• Η περίοδος επωάσεως είναι 2-14 ημέρες αλλά οι περισσότεροι
εκδηλώνουν τα συμπτώματα μέσα σε 4-5 ημέρες.
• Στους άνδρες το πιο συχνό σύμπτωμα είναι η προσθία
ουρηθρίτιδα με δυσουρία και ουρηθρικό έκκριμα. Οι επιπλοκές
περιλαμβάνουν ανοδική λοίμωξη στην επιδιδυμίδα, στους όρχεις,
τον προστάτη και οδηγούν σε οξεία και χρόνια λοίμωξη. Ειδικά σε
ομοφυλόφιλους άνδρες, η μόλυνση από του ορθού μπορεί να
οδηγήσει σε επώδυνη πρωκτίτιδα, κνησμό και έκκριμα.
47

• Στις γυναίκες, πρωτογενής περιοχή λοίμωξης είναι συνήθως ο
ενδοτράχηλος. Συνήθως υπάρχει κολπικό έκκριμα, δυσουρία, και
αιμορραγία στην διάρκεια του κύκλου. Επιπλοκές περιλαμβάνουν
ανιούσα λοίμωξη εμφανιζόμενη είτε ως σαλπιγγίτιδα με έντονο
πυελικό πόνο ή κνησμό. Σπανιότατα να εμφανισθεί περιηπατίτιδα.
Μπορεί να εμφανιστούν αποστήματα των βαρθολινείων αδένων.
Γενικά η γονόρροια διεθνώς είναι από τις πιο συχνές αιτίες
στειρότητας στις γυναίκες. Λοίμωξη του ορθού λόγω επέκτασης
της φλεγμονής μπορεί να συμβεί και είναι συνήθως
ασυμπτωματική. Επίσης μπορεί να επισυμβεί και λοίμωξη του
φάρυγγος.
48
• Σε νεογνά που γεννιούνται από μολυσμένες μητέρες εμφανίζεται
και φλεγμονή των επιπεφυκότων.
• Διάχυτη γονόρροια οδηγεί σε μονο- η πολυαρθρίτιδα με
χαρακτηριστικό ερυθρό εξάνθημα, πυρετό και κακουχία και
παρατηρείται συνήθως στις γυναίκες.
49
Διάγνωση γονόρροιας
• Εντοπίζονται οι γονόκοκκοι σε μολυσμένες περιοχές του σώματος
αφού τα εκκρίματα καλλιεργηθούν σε ειδικά καλλιεργητικά υλικά
και βαφούν κατά Gram.
• Όταν υποψιαζόμαστε διάχυτη γονόρροια κάνουμε και καλλιέργειες
αίματος και αρθριτικού υγρού.
• Παράλληλα κάθε ασθενής εξετάζεται και για σύφιλη και για
χλαμύδια.
50
Θεραπεία γονόρροιας
• Ο γονόκοκκος είναι ευαίσθητος σε ένα μεγάλο φάσμα αντιβιοτικών
όμως τις 2 τελευταίες δεκαετίες αναπτύσσει ανθεκτικότητα.
• Η θεραπεία πρέπει να αρχίσει από την στιγμή της υποψίας της
λοίμωξης με την εικόνα που δίνουν οι γονόκοκκοι στα πλακάκια στην
κλινική, την στιγμή λήψης των δειγμάτων από εκκρίματα ασθενούς,
και χωρίς να περιμένουμε τα αποτελέσματα της καλλιέργειας.
• Δίδεται μια δόση αμοξυσσιλίνης 3 γρ και προβενεσίδης 1 γρ. Σε
αλλεργικά άτομα δίδεται σπεκτινομυκίνη ή σιπροφλοξασίνη.
• Οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται επί μακρόν για να φανεί
αν έχει εξαλειφθεί ο γονόκοκκος. Επίσης όλοι οι ερωτικοί σύντροφοι
πρέπει να εξεταστούν και να θεραπευθούν εφ’ όσον έχουν μολυνθεί.
51
Ενότητα 6: Λοιμώξεις (β’ μέρος)

Gram θετικοί βάκιλλοι
1. Λοιμώξεις από κορυνοβακτηρίδια.
2. Λοιμώξεις από λιστέρειες.
3. Λοιμώξεις από κλωστηρίδια.
4. Λοιμώξεις από βάκιλλο.
Λοιμώξεις από κορυνοβακτηρίδια

• Το Corynobacterium diphtheriae είναι gram θετικός βάκιλλος.
Έχουν αναγνωρισθεί 3 ποικιλίες – mitis, intermedius και gravis.
Από αυτές, η ποικιλία mitis συνδέεται με ήπιες λοιμώξεις.
• Μόνο κορυνοβακτηρίδια που εκτείθενται στον βακτηριοφάγο β
που φέρει το γονίδιο τοξ+ είναι ικανά να παράγουν τοξίνη.
• Η τοξίνη έχει 2 υπομονάδες Α και Β εκ των οποίων η υπομονάδα Α
είναι υπεύθυνη για την τοξικότητα των μικροβίων, ενώ η
υπομονάδα Β χρησιμεύει για μεταφορά της τοξίνης και πρόσφυσή
της σε ειδικούς υποδοχείς κυρίως του μυοκαρδίου και του
περιφερικού νευρικού συστήματος.
• Οι μόνοι ξενιστές είναι οι άνθρωποι.
2
Διφθερίτιδα 1/2
• Οφείλεται στο Corynobacterium diphteriae και απαντάται διεθνώς.
• Στην Δύση η επίπτωση της διφθερίτιδας έχει πέσει δραματικά μετά
από τον ενεργό εμβολιασμό του πληθυσμού.
• Η νόσος όμως είναι επιδημική στην Ρωσία και την Ανατολική
Ευρώπη.
• Η μόλυνση γίνεται κύρια με σταγονίδια.
Διφθερίτιδα 2/2
“Dirty white pseudomembrane classically seen in

“Diphtheria bull neck.5325 lores”, από Tm
diphtheria 2013-07-06 11-07”, από Doc James
Κλινική εικόνα διφθερίτιδας 1/2
• Η περίοδος επώασης είναι 2-7 ημέρες.
• Η διφθερίτις είναι κύρια νόσος της παιδικής ηλικίας.
• Τα συμπτώματα μπορούν να χαρακτηριστούν ως τοπικά
(παραγωγή μεμβρανών) και συστηματικά (παραγωγή τοξίνης).
• Η παραγωγή μεμβρανών όμως δεν θεωρείται απαραίτητη για την
διάγνωση της νόσου.
Κλινική εικόνα διφθερίτιδας 2/2

• Η νόσος αυτή είναι ύπουλη στην αρχή και χαρακτηρίζεται από
ταχυκαρδία αλλά χαμηλό πυρετό.
• Όταν ο ασθενής επιμολύνεται με άλλα μικρόβια, όπως πχ με
πυογενείς στρεπτοκόκκους, τότε υπάρχει υψηλός πυρετός.
6
Ρινική διφθερίτις
• Η ρινική διφθερίτιδα χαρακτηρίζεται από μονόπλευρο
ορροαιματηρό ρινικό έκκριμα το οποίο κρυσταλλούται γύρω από
τους ρώθωνες.
Φαρυγγική διφθερίτιδα
• Η φαρυγγική διφθερίτιδα συνδυάζεται με την μεγαλύτερη
τοξικότητα και χαρακτηρίζεται από έκδηλη αμυγδαλική και
φαρυγγική φλεγμονή και παρουσία φαρυγγικής μεμβράνης.
• Αυτή η σκληρή γκριζοκίτρινη μεμβράνη σχηματίζεται από ινική,
βακτηρίδια, επιθηλιακά κύτταρα, μονοπύρηνα και
πολυμορφοπύρηνα λευκά αιμοσφαίρια και προσκολλάται στερεά
στους υποκείμενους ιστούς.
• Υπάρχει τοπική μαλθακή λεμφαδενοπάθεια η οποία εμφανίζει
τον λεγόμενο λαιμό-ταύρου (bull-neck).
8
Λαρυγγική διφθερίτιδα
• Η λαρυγγική διφθερίτιδα είναι το αποτέλεσμα της επέκτασης της
δημιουργίας μεμβρανών στο λάρυγγα.
• Η φωνή βαθύνεται, υπάρχει βήχας, και αργότερα εμφανίζεται
δύσπνοια και κυάνωση λόγω αναπνευστικής απόφραξης.
Επιπλοκές διφθερίτιδας
• Συχνά σε ασθενείς με διφθερίτιδα, εβδομάδες μετά από την
φαρυγγική ή την λαρυγγική προσβολή, επισυμβαίνει κλινικά
εμφανής μυοκαρδίτιδα.
• Σε άτομα που αναρρώνουν, η προσβολή του μυοκαρδίου μπορεί
να οδηγήσει σε κυκλοφορική ανεπάρκεια και να αποδειχθεί
μοιραία.
• Νευρολογικά συμπτώματα μπορεί να εμφανισθούν είτε στην αρχή
είτε στην αποδρομή της νόσου (παραισθησίες, παραλύσεις
κρανιακών νεύρων, πολυνευροπάθεια και σπανιότερα
εγκεφαλίτιδα).
10
Δερματική διφθερίτιδα
• Δερματική διφθερίτιδα επισυμβαίνει συχνά σε εγκαυματίες ή σε
άτομα με πολύ κακή προσωπική υγιεινή. Σε αυτήν την μορφή τα
συστηματικά συμπτώματα είναι σπάνια.
• Διάγνωση
Η διάγνωση πρέπει να γίνει γρήγορα από την κλινική εικόνα διότι η
θεραπεία επείγει και είναι καλό να μην περιμένουμε μικροβιακές
μελέτες καλλιεργειών για κορυνοβακτηρίδιο ή μελέτες παραγωγής
τοξίνης.
11
Θεραπεία διφθερίτιδας
• Συνιστάται απομόνωση του πάσχοντος.
• Θεραπεία με αντιτοξίνη είναι η μόνη ειδική θεραπεία.
• Πρέπει να αρχίσει γρήγορα για να προλάβει την περαιτέρω
προσκόλληση της τοξίνης στους ειδικούς υποδοχείς, μια και η
αντιτοξίνη δεν ανταγωνίζεται την ήδη δεσμευθείσα στους ιστούς
τοξίνη.
• Χορηγούνται μετά από υποδόριο δερματικό έλεγχο ενδομυικά
20,000-100,000 μονάδες αντιτοξίνης για τυχόν αλλεργική αντίδραση.
• Χορηγούνται παράλληλα αντιβιοτικά για την καταπολέμηση των
μικροοργανισμών που συντηρούν την παραγωγή της τοξίνης.
• Οι καρδιακές και νευρολογικές επιπλοκές της νόσου χρειάζονται
μονάδα εντατικής θεραπείας.
12
Πρόληψη της διφθερίτιδας
• Επιτυγχάνεται με ενεργό εμβολιασμό στην παιδική ηλικία.
• Όσοι έρχονται σε επαφή με νοσούντες, πρέπει να κάνουν
καλλιέργειες επιχρισμάτων φάρυγγος και όσοι εμφανίσουν θετικά
αποτελέσματα να θεραπευθούν με πενικιλλίνη ή με ερυθρομυκίνη
και παράλληλα να εμβολιασθούν ή να λάβουν δόση αντιτοξίνης.
13
Λοιμώξεις από λιστέριες 1/2

• H listeria monocytogenes είναι αναερόβιος βάκιλος που δεν
παράγει σπόρους, κινητή στους 25ο C, αναπτύσσεται φυσιολογικά
στους 30-35ο C, και αντέχει στις υψηλές θερμοκρασίες των 60ο C.
• Είναι ευρύτατα διαδεδομένη στο περιβάλλον και παρατηρείται
στους ενήλικες, αλλά κυρίως στους καταβεβλημένους, τους
ανοσοκατεσταλμένους και τους ηλικιωμένους.
• Προκαλεί εκτρώσεις, σηψαιμία, μηνιγγίτιδα.
• Η θνησιμότητα είναι υψηλή.
14
Λοιμώξεις από λιστέριες 2/2
• Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται εμφάνιση κρουσμάτων μέσω
των τροφών.
• Τροφές όπου αναπτύσσεται η λιστέρια είναι τα ωμά λαχανικά, το
γάλα, τα μη παστεριωμένα μαλακά τυριά, το πατέ, καθώς και το μη
καλά βρασμένο κοτόπουλο.
• Ο οργανισμός μπορεί να αναπτυχθεί και στο ψυγείο εάν οι
θερμοκρασίες του δεν διατηρηθούν κάτω των 4ο C.
• Θεραπεία λιστερίωσης - Χορηγείται αμπικιλλίνη και γενταμυκίνη.
15
Λοιμώξεις από κλωστηρίδια

• Τέτανος.
• Αλλαντίαση.
• Αεριογόνος Γάγγραινα.
• Ψευδομεμβρανώδης εντεροκολίτις.
16
Κλωστηρίδια
• Τα κλωστηρίδια είναι Gram θετικοί βάκιλοι που παράγουν
σπόρους και είναι υποχρεωτικά αναερόβιοι.
• Μερικά είδη όπως το clostridium botulinum και το clostridium
tetani παράγουν ισχυρές νευροτοξίνες, ενώ το clostridium
perfingens παράγει πολλά ένζυμα και καμιά φορά εντεροτοξίνη.
• Όλα τα παθογόνα για τον άνθρωπο κλωστηρίδια παράγουν
εξωτοξίνες.
• Μπορούν να ζουν στο έδαφος και μάλιστα σαν σπόροι όπου
μπορούν να επιβιώσουν υπό δύσκολες συνθήκες.
17
Τέτανος
• Ο τέτανος συμβαίνει όταν μια πληγή μη ανοσοποιημένου ατόμου
επιμολυνθεί με το κλωστηρίδιο του τετάνου (C. Tetani).
• Η πληγή μπορεί να είναι μηδαμινή και να μην δοθεί σημασία από το
άτομο.
• Στην Αγγλία είναι συνήθως ένα ηλικιωμένο άτομο που υπέστη ήπιο
τραυματισμό συνήθως στην διάρκεια κηπευτικών εργασιών.
• Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου οφείλονται στην ισχυρή νευροτοξίνη
τετανοσπασμίνη. Η τετανοσπασμίνη δρα και στα α και γ κινητικά
συστήματα, στις συνάψεις προκαλώντας αναστολή. Προκαλεί επίσης
αναστολή στην νευρομυική σύναψη καθώς και σπασμό των σκελετικών
μυϊκών ινών ενώ παράλληλα δρα και στο συμπαθητικό σύστημα. Το
συνολικό αποτέλεσμα είναι σημαντικός σπασμός των καμπτήρων και
δυσλειτουργία του αυτονόμου νευρικού συστήματος.
• Η περίοδος επώασης ποικίλλει από μερικές μέρες ως αρκετές
εβδομάδες.
18
Κλινική εικόνα τετάνου 1/3
Γενικευμένος τέτανος
• Αυτή είναι και η πιο συνηθισμένη κλινική εικόνα.
• Αρχικά ο ασθενής παραπονείται ότι δεν αισθάνεται καλά.
Ακολουθεί τριγμός λόγω σπασμού των μασητήρων μυών.
• Ο ακόλουθών σπασμός των προσωπικών μυών προκαλεί
χαρακτηριστική έκφραση του προσώπου η οποία καλείται
σαρδώνειος γέλως.
19

• Αν είναι σοβαρή η προσβολή, ακολουθούν και επώδυνοι
αντανακλαστικοί σπασμοί, οι οποίοι μπορεί να αρχίσουν
αυτόματα ή να πυροδοτηθούν από θόρυβο, κινήσεις του ασθενούς
ή και φως.
• Στην συνέχεια, οι σπασμοί αυξάνονται και η αναπνοή
παρεμποδίζεται λόγω σπασμού του λάρυγγος.
• Σπασμοί του οισοφάγου και της ουρήθρας οδηγούν στην
δυσφαγία και την κατακράτηση των ούρων αντίστοιχα.
Επισυμβαίνει συχνά οπισθότονος δηλαδή κάμψη του αυχένα και
της οσφύος.
20
• Υπάρχει δυσλειτουργία του αυτονόμου νευρικού συστήματος,
όπως φαίνεται από την ταχυκαρδία, υπεριδρωσία, αυξομειούμενη
αρτηριακή πίεση και τις καρδιακές αρρυθμίες.
• Ο θάνατος επισυμβαίνει λόγω εισρόφησης, υποξίας, καρδιακής
ανακοπής, αναπνευστικής ανεπάρκειας, η εξάντλησης.
• Οι ήπιες περιπτώσεις τετάνου που εμφανίζουν μόνο δυσκαμψία,
αναρρώνουν.
21
Κακά προγνωστικά σημεία τετάνου

• Γρήγορη περίοδος επώασης.
• Γρήγορη εμφάνιση όλων των συμπτωμάτων.
• Κεφαλικός τέτανος.
• Ακραίες ηλικίες.
• Ναρκομανείς που χρησιμοποιούν υποδόριες ενέσεις.
22
Εντετοπισμένος τέτανος
• Ο πόνος και η δυσκαμψία περιορίζεται στην περιοχή της πληγής.
• Ο τόνος των γύρω μυών αυξάνεται.
• Συνήθως ο ασθενής επανέρχεται.
23
Κεφαλικός τέτανος
• Αυτή η μορφή είναι σπάνια αλλά σχεδόν πάντοτε θανατηφόρος.
Συχνά η είσοδος του κλωστηριδίου γίνεται από το μέσο αυτί.
• Είναι χαρακτηριστικές οι παραλύσεις των κρανιακών νεύρων
ιδίως του προσωπικού νεύρου. Μπορεί να υπάρξει γενικευμένος
τέτανος αλλά μπορεί και να ελλείπει.
24
Νεογνικός τέτανος
• Επισυμβαίνει σε νεογνά σε λοίμωξη από τον ομφάλιο λώρο μετά
από χρήση πούδρας και συνεχούς επικάλυψης.
• Παρατηρείται αδυναμία ανάπτυξης, δυσκολία θηλασμού,
μορφασμοί και εκνευρισμός του νεογνού και ακολουθεί
γενικευμένη δυσκαμψία και καθολικοί σπασμοί.
• Η θνησιμότητα είναι 100%.
• Σκοπός της ΠΟΥ είναι να εξαλειφθεί η κλινική αυτή οντότητα με
εμβολιασμό όλων των γυναικών της αναπαραγωγικής ηλικίας.
25
Διάγνωση τετάνου
• Λίγες νόσοι μοιάζουν με τον τέτανο, και έτσι η διάγνωση είναι
κλινική. Σπάνια άλλωστε το κλωστηρίδιο απομονώνεται από τις
πληγές.
• Παρόλα αυτά, η υπερδοσολογία από φαινοθειαζίνες, η
δηλητηρίαση από στρυχνίνη, η μηνιγγίτιδα, και η τετανία μπορεί
να μιμηθούν κλινικά τον τέτανο.
26
Θεραπεία τετάνου 1/4
• Για ύποπτες περιπτώσεις – πλήρης καθαρισμός της πληγής – και
δίδουμε 250 μονάδες ανθρώπινης αντιτοξίνης καθώς και
ενδομυϊκή χορήγηση τοξοειδούς.
• Αν ο ασθενής είναι ήδη προστατευμένος δίδεται μόνον μια
αναμνηστική δόση τοξοειδούς.
• Αν δεν γνωρίζουμε σε τι ανοσολογική κατάσταση βρίσκεται ο
ασθενής, τότε δίνουμε όλο το εμβόλιο των 3 δόσεων.
• Για ήδη εκδηλωθείσα νοσολογική οντότητα, η βελτίωση των
νοσηλευτικών συνθηκών οδήγησε στην ελάττωση της θνητότητας
από 60% σε 20%.
27

• Οι ασθενείς νοσηλεύονται σε ήσυχο, σκοτεινό, καλώς αεριζόμενο
δωμάτιο, απομονωμένοι. Μπορεί να χρειασθεί και ρινογαστρική
διατροφή. Είναι σημαντική η προσοχή όσον αφορά την λειτουργία
της ουροδόχου κύστης καθώς και του εντέρου.
• Αντιβιοτικά και αντιτοξίνη.
• Τόσο αντιβιοτικά όσο και αντιτοξίνη χρειάζεται να δοθούν ακόμη
και όταν δεν υπάρχει εμφανής πληγή.
• Φάρμακο επιλογής είναι η πενικιλλίνη σε δόση 2,4γρ. ημερησίως .
28
• Η ανθρώπινη αντιτετανική ανοσοσφαιρίνη σε δόση 150 μονάδες
ανά kg δίδεται ενδομυϊκά ώστε να εξουδετερώσει την ήδη
κυκλοφορούσα τοξίνη του κλωστηριδίου.
• Δεν έχει επίδραση στην ήδη δεσμευθείσα τοξίνη.
• Σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις δίδεται ενδοφλεβίως.
• Σε αναπτυσσόμενες χώρες αν δεν υπάρχει η ανθρώπειος
ανοσοσφαιρίνη, δίδεται ζωική (αλόγου) 10,000-20,000 μονάδες
ενδομυϊκά αφού πρωταρχικά ελεγχθεί το άτομο για πιθανότητα
αλλεργίας.
29

• Οι σπασμοί το τετάνου ελέγχονται με διαζεπάμη (Vallium) που
είναι και το φάρμακο εκλογής. Δόση μέχρι 120 mg ανά 24 h
μπορεί να χρειαστεί σε βαρέως πάσχοντες.
• Αναστολείς των β-υποδοχέων μπορεί να χρειαστούν για τον
έλεγχο της δυσλειτουργίας του αυτονόμου νευρικού συστήματος.
• Υποστήριξη με αναπνευστήρες γίνεται σε ειδικές μονάδες
εντατικής θεραπείας.
• Μπορεί να χρειαστεί τραχειοστομία.
• Μετά την ανάρρωση πρέπει να γίνεται εμβολιασμός γιατί η ανοσία
που ακολουθεί τον τέτανο είναι ατελής.
30
Πρόληψη τετάνου
• Ο τέτανος είναι νόσος που προλαμβάνεται με τον εμβολιασμό
ανεξάρτητα από την ηλικία του ατόμου.
• Οι αγρότες είναι κύρια σε μεγαλύτερο κίνδυνο και πρέπει συχνά να
κάνουν αναμνηστικές ενέσεις.
• Όλες οι χώρες στον κόσμο εμβολιάζουν τώρα τα παιδιά.
31
Αλλαντίαση 1/2
• Η αλλαντίαση οφείλεται στο Clostridium botulinum.
• Ο μικροοργανισμός βρίσκεται στο έδαφος και συχνά η τροφή
επιμολύνεται με σπόρους, οι οποίοι είναι ανθεκτικοί στο βρασμό.
• Οι μικροοργανισμοί πολλαπλασιάζονται σε κονσερβοποιημένες
τροφές.
• Τρείς τύποι νευροτοξίνης είναι παθολογικοί για τον άνθρωπο, η Α,
η Β και η Ε.
• Οι πιο παθογόνες τοξίνες αναστέλλουν την νευρομεταβίβαση
στην νευρομυική σύναψη (τελική κινητική πλάκα).
32
Αλλαντίαση 2/2
“Botulism1and2”, από Aavindraa διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.0
33
Clostridium botulinum
“Clostridium botulinum”, από Kookaburra διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
34
Κλινική εικόνα αλλαντίασης 1/2
• Τα πρώτα κλινικά συμπτώματα περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο, και
διάρροια, συνήθως 18-20 ώρες από την βρώση μολυσμένης
τροφής.
• Τα νευρολογικά συμπτώματα κυριαρχούν στην κλινική εικόνα και
περιλαμβάνουν θόλωση της όρασης και διπλωπία. Αργότερα
εμφανίζεται λαρυγγική και φαρυγγική παράλυση και μετά
γενικευμένη παράλυση. Δεν υπάρχει διαταραχή του επιπέδου
συνείδησης.
• Μπορεί να συμβεί αναπνευστική ανεπάρκεια.
35
Κλινική εικόνα αλλαντίασης 2/2

• Λόγω της αναστολής της νευρομεταβίβασης (μπλοκάρισμα της
ακετυλοχολίνης) παρατηρείται κατακράτηση ούρων και
δυσκοιλιότητα.
• Ο πυρετός είναι ασυνήθιστος στην κλινική εικόνα.
• Παρατηρείται αδυναμία του πλάγιου ορθού του οφθαλμού και
κατά συνέπεια στραβισμός, η δε κόρη είναι διεσταλμένη και δεν
απαντά ούτε στο φως ούτε στην προσαρμογή.
36
Διάγνωση αλλαντίασης
• Από το ιστορικό αναφαίνεται η βρώση υπόπτων τροφών.
• Η νόσος μπορεί να εμφανισθεί σε περισσότερα του ενός μέλη της
οικογένειας.
• Η παρουσία της τοξίνης στα κόπρανα, στον ορρό, η στις ύποπτες
κονσερβοποιημένες τροφές αποδεικνύεται ενίοντας το ύποπτο
υλικό σε ποντίκια.
• Η νόσος πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από την περίπτωση
βρώσης δηλητηριωδών μανιταριών, την δηλητηρίαση από
ατροπίνη, την νόσο Guillaim-Barre, και την myasthenia gravis.
37
Θεραπεία αλλαντιάσεως
• Η θεραπεία είναι υποστηρικτική.
• Σκοπός είναι η διατήρηση της αναπνοής με υποβοηθούμενη
αναπνοή.
• Χορηγούμε επίσης ενδοφλέβια 20 ml αντιτοξίνης και μετά από 4
ώρες άλλα 10 ml και επαναλαμβάνουμε την χορήγηση κάθε 12-24
ώρες εφ’ όσον κριθεί αναγκαίο.
• Η χρήση αντιβιοτικών δεν είναι καλά τεκμηριωμένη κλινικά.
• Για αναστροφή των παραλύσεων και του μπλοκαρίσματος της
νευρομυϊκής σύναψης δίνουμε υδροχλωρική γουανιδίνη.
• Παρόλα αυτά η θνητότητα παραμένει υψηλή (50-70%), εκείνοι
όμως που επιζούν μπορεί να απαλλαγούν τελείως από τις
παραλύσεις.
38
Αεριογόνος Γάγγραινα 1/2
• Η αεριογόνος γάγγραινα προκαλείται συχνά από το κλωστηρίδιο
perfingens και σπανιότερα από άλλα κλωστηρίδια, όπως πχ το
κλωστηρίδιο septicum.
• Παρατηρείται συχνά σε επιμολυσμένες πληγές που συνδυάζονται
με κατάγματα αλλά και κατακράτηση ξένων σωμάτων, ιδίως αν
αυτά όλα συνδυάζονται με ελάττωση της κυκλοφορίας και
αναερόβιες συνθήκες.
39
Αεριογόνος Γάγγραινα 2/2
“Gas gangrene”, από Rrburke διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.0
“Gas gangrene shoulder”, από Stevenfruitsmaak

40
Κλινική εικόνα γάγγραινας 1/2
• Χαρακτηρίζεται από ασυνήθιστο πόνο με σκλήρυνση και οίδημα
στην περιοχή της πληγής.
• Όταν η γάγγραινα συμβαίνει σε ένα μέλος, το περιφερικότερο
τμήμα του γίνεται κρύο και άσφυγμο. Στην περιοχή της πληγής
αρχικά παρατηρούνται φυσαλίδες και υδαρές έκκριμα το οποίο
αργότερα γίνεται αιμορραγικό.
• Οι προσβεβλημένοι μύες αρχικά εμφανίζονται ωχροί και
οιδηματώδεις, αλλά αργότερα γίνονται ερυθροί, μετά
καφεόχρωμοι, και τέλος πραγματικά γαγγραινώδεις.
• Ο χαρακτηριστικός τριγμός στην περιοχή της γάγγραινας είναι ένα
χαρακτηριστικό που παρατηρείται προς το μέλος της πορείας της
νόσου.
41
Κλινική εικόνα γάγγραινας 2/2

• Υπάρχουν συστηματικά σημεία τοξιναιμίας, όπως υψηλός
πυρετός, ταχυκαρδία και ταχύπνοια.
• Στα τελικά στάδια αναπτύσσεται υπόταση, ηπατική και νεφρική
ανεπάρκεια. Το επίπεδο της συνείδησης παραμένει ανέπαφο.
42
Θεραπεία γάγγραινας
• Στηρίζεται στην χειρουργική παροχέτευση του τραύματος και στην
χορήγηση αντιβιοτικών.
• Χορηγείται παρεντερικά πενικιλίνη ή χλωραμφαινικόλη σε
συνδυασμό με κάποιο άλλο αντιβιοτικό για να καλύψει αερόβιους
και αναερόβιους μικροοργανισμούς που συχνά επιμολύνουν τις
πληγές.
• Ο ρόλος της αντιτοξίνης της αεριογόνου γάγγραινας καθώς και του
υπερβαρικού οξυγόνου που συχνά χορηγούνται δεν είναι απόλυτα
κλινικά τεκμηριωμένος.
43
Ψευδομεμβρανώδης εντεροκολίτις
• Οφείλεται στις τοξίνες που παράγει το clostridium difficile.
• Συχνά συμβαίνει μερικές μέρες ως ένα μήνα μετά από την
• Χαρακτηρίζεται από κοιλιακά άλγη και διάρροιες (σπάνια
αιματηρές).
• Παρατηρείται συχνότερα σε ηλικιωμένα άτομα που νοσηλεύονται
στο νοσοκομείο.
• Στην σιγμοειδοσκόπηση, ο βλεννογόνος του εντέρου εμφαίνεται
ερυθρός και εμφανίζει ψευδομεμβράνες.
• Διακόπτουμε όλα τα ύποπτα αντιβιοτικά και χορηγούμε
βανκομυκίνη ή μετρονιδαζόλη.
44
Λοιμώξεις από βακίλους
45
Άνθραξ 1/4
• Ο άνθραξ οφείλεται στον βάκιλο του άνθρακα.
• Οι σπόροι του άνθρακα είναι πολύ ανθεκτικοί τόσο στις ακρότητες
της θερμοκρασίας όσο και της υγρασίας.
• Ο μικροοργανισμός παράγει τοξίνη και σε αυτό έγκειται η
επιθετικότητά του.
• Η νόσος έχει παγκόσμια επίπτωση και επιδημίες της έχουν
αναφερθεί τόσο στην Αφρική όσο και στην Βόρεια και Νότια
Αμερική και Νότια Ευρώπη.
• Η μετάδοση γίνεται με άμεσο επαφή με μολυσμένο ζώο και την
συναντάμε σε αγρότες, κρεοπώλες, σε εμπόρους ζωικών μαλλιών
κτλ. Οι σπόροι του άνθρακα μπορεί να εισέλθουν στον οργανισμό
με την τροφή και την αναπνοή.
46
Άνθραξ 2/4
“Anthrax color enhanced micrograph”, από

“Anthrax spores”, από Matthias M. διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Consequentially διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
47
Άνθραξ 3/4
“Anthrax PHIL 2033”, από ChrisiPK διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“Skin reaction to anthrax”, από 7mike5000 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
48
Άνθραξ 4/4
“Anthrax - inhalational”, από JoJan διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

49
Κλινική εικόνα άνθρακα 1/2

• Διακρίνουμε δερματική, αναπνευστική και γαστρεντερική μορφή.
• Δερματική μορφή
Είναι η πιο συχνή μορφή και την συναντάμε συχνά στις τροπικές
ζώνες. Είναι αυτοθεραπεύσιμη στους περισσότερους ανθρώπους.
Τυπικά εμφανίζεται μια δερματική ανώδυνη κηλιδοβλατιδώδης
βλάβη, η οποία αργότερα εμφανίζει φυσαλίδες και ελκοποιείται
παρουσιάζοντας στο κέντρο μια μαύρη εσχάρα. Μετά από 10
περίπου μέρες έχουμε πτώση της εσχάρας και ίαση του έλκους
μέσα σε 1-2 εβδομάδες. Καμιά φορά το οίδημα γύρω από την
βλάβη είναι πολύ έκδηλο και υπάρχουν και συστηματικά σημεία
τοξιναιμίας.
50
Κλινική εικόνα άνθρακα 2/2
• Πνευμονική μορφή
Όταν οι σπόροι του βακίλου εισπνευσθούν παρατηρείται μη
παραγωγικός βήχας, πυρετός και οπισθοστερνική δυσφορία.
Συχνές είναι οι πλευρικές διηθήσεις. Σε μερικούς παρατηρείται
βελτίωση που όμως μετά ακολουθείται από απότομη έναρξη
δύσπνοιας, έκδηλη κυάνωση και θάνατο.
• Γαστρεντερική μορφή
Παρουσιάζεται με μορφή σοβαρής γαστρεντερίτιδας, και μπορεί
να εμφανισθεί αιματέμεση και αιματηρή διάρροια.
51
Διάγνωση άνθρακα
• Συχνά το επάγγελμα και το ιστορικό είναι καθοριστικά.
• Επίσης ο οργανισμός απομονώνεται σε επιχρίσματα και
καλλιέργειες.
• Τα αντισώματα ενάντια στον άνθρακα ανακαλύπτονται στον ορρό
του πάσχοντος τουλάχιστον 4 φορές αυξημένα τόσο με
αιμοσυγκόλληση όσο και με άλλες μεθόδους.
52
Θεραπεία άνθρακος
• Φάρμακο επιλογής είναι η πενικιλλίνη.
• Σε ήπιες δερματικές μορφές χορηγείται η φαινοξυμεθυλπενικιλλίνη
σε δόση 500 mg 4 φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες.
• Σε πιο σοβαρές λοιμώξεις κυρίως όταν υπάρχει σηψαιμία
χορηγείται πενικιλλίνη ενδοφλέβια σε δόση 2,4 γρ. ημερησίως.
• Έχουν επιτυχώς χρησιμοποιηθεί τόσο η ερυθρομυκίνη, όσο και
χλωραμφαινικόλη και οι τετρακυκλίνες.
53
Προφύλαξη από τον άνθρακα

• Κάθε μολυσμένο ζώο πρέπει να καίγεται και η περιοχή που έζησε
να απολυμαίνεται. Εμβολιασμός των ζώων βοηθά την πρόληψη.
Επίσης ο εμβολιασμός των εκτιθεμένων ατόμων με ζώα, συμβάλλει
στην προφύλαξη.
54
Gram αρνητικοί βάκιλοι
1. Λοιμώξεις από βρουκέλλα.
2. Λοιμώξεις από μπορτετέλλα.
3. Λοιμώξεις από αιμόφιλο.
4. Χολέρα.
5. Τροφικές δηλητηριάσεις από κολοβακτηρίδια, σαλμονέλα,
σιγκέλα, και καμπυλοβακτηρίδιο.
6. Πανώλις.
7. Άλλα, (τουλαραιμία, μάλη, ψευδομάλη, νόσος των λεγεωναρίων,
λοιμώξεις από βακτηριοειδή, μπατονέλλωση, νόσος εξ ονύχων
γαλής, πυρετός των χαρακωμάτων).
55
Βρουκέλλωση (μελιταίος πυρετός) 1/2

• Η βρουκέλλα είναι αρνητικός κοκκοβάκιλλος. Διακρίνουμε 3 είδη –
την Brucella abortus, την brucella melitensis και την brucella suis.
• Μελιταίος πυρετός, πυρετός της Μάλτας (κυματοειδής πυρετός).
• Η βρουκέλλωση είναι ζωονόσος με παγκόσμια επίπτωση.
• Σε ανεπτυγμένες χώρες έχει σχεδόν εξαλειφθεί.
• Ο μικροοργανισμός καταστρέφεται με την παστερίωση.
• Η τοξίνη της βρουκέλλας (ενδοτοξίνη) είναι ένας
βλεννοπολυσακχαρίτης του κυτταρικού τοιχώματος και ευθύνεται
για τα συμπτώματα της νόσου, ενώ η δημιουργία κοκκιωμάτων
οφείλεται στην ευαισθησία του ξενιστή.
56
Βρουκέλλωση (μελιταίος πυρετός) 2/2
• Οι οργανισμοί εισέρχονται στον οργανισμό από το στόμα συνήθως
και σπανιότερα από το αναπνευστικό, γεννητικό σύστημα ή τις
αμυχές του δέρματος.
• Οι βάκιλλοι πορεύονται μέσω των λεμφαγγείων και μολύνουν τους
λεμφαδένες. Μετά από αυτό ακολουθεί αιματογενής διασπορά
και εγκατάσταση των βακίλων στο ΔΕΣ.
• Ο άνθρωπος μολύνεται συνήθως από το γάλα μολυσμένων
αγελάδων ή κατσικιών. Έτσι συχνά η νόσος παρατηρείται σε
κτηνοτρόφους και σε άτομα που έρχονται σε επαφή με τα ζώα ή
με τα πτώματα ζώων.
57
Κλινική εικόνα της βρυκέλλωσης 1/3

• Η περίοδος επώασης είναι 1-3 εβδομάδες.
• Διακρίνουμε οξεία, χρονία ή εντετοπισμένη βρουκέλλωση.
• Οξεία
Η εμφάνιση της νόσου είναι ύπουλη με κακουχία, αδυναμία,
κεφαλαλγία, γενικευμένη μυαλγία, και νυχτερινούς ιδρώτες.
Ο πυρετός χαρακτηριστικά είναι κυματοειδής, αλλά υπάρχουν και
συνεχή και διαλείποντα σχήματα.
Μπορεί να υπάρχει λεμφαδενοπάθεια, ηπατομεγαλία και
ευαισθησία στην σπονδυλική στήλη.
58
Κλινική εικόνα της βρυκέλλωσης 2/3
• Η ύπαρξη σπληνομεγαλίας είναι ενδεικτικό βαρείας νόσου.
• Έχουν περιγραφεί και άλλα συμπτώματα, όπως ορχίτιδα,
επιδυδιμίτιδα, οστεομυελίτιδα, ενδοκαρδίτιδα,
μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, κυρίως από την βρουκέλλα melitensis και
suis.
• Χρόνια
Χαρακτηρίζεται από εύκολη κόπωση, μυαλγία, εξάρσεις πυρετού
και κατάθλιψη που μπορεί να διαρκέσει για μήνες.
Υπάρχει σπληνομεγαλία.
Πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από άλλες αιτίες παρατεταμένου
πυρετού.
59
Κλινική εικόνα της βρoυκέλλωσης 3/3

• Εντοπισμένη
Είναι σπάνια. Μπορεί να προσβληθούν οι αρθρώσεις, τα οστά, ο
σπλήνας, το ενδοκάρδιο, οι πνεύμονες, το ουροποιητικό ή το
νευρικό σύστημα αλλά συστηματικά συμπτώματα υπάρχουν μόνο
στ 1/3 των κλινικών περιπτώσεων.
Ο τίτλος των αντισωμάτων είναι χαμηλός και η διάγνωση γίνεται
με καλλιέργεια των μικροοργανισμών από την πάσχουσα περιοχή.
60
Διάγνωση βρουκέλλωσης
• Στο 50% των ασθενών οι αιμοκαλλιέργειες είναι θετικές για
βρουκέλλες στην οξεία φάση της νόσου.
• Σε χρόνιες όμως μορφές της νόσου οι αιμοκαλλιέργειες είναι
λιγότερο βοηθητικές.
• Στην οξεία φάση, καλλιέργειες μυελού οστών μπορεί να είναι
επίσης θετικές.
• Ο έλεγχος με συγκολλητινοαντίδραση (αντίδραση Wright) όταν
δείχνει 4 φορές αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων είναι πολύ
πιο ενδεικτική της βρουκέλλωσης.
• Ειδικά αντισώματα στην βρουκέλλα ανιχνεύονται τώρα με Elisa.
61
Θεραπεία βρουκέλλωσης
• Χορηγούνται δοξυκυκλίνη σε συνδυασμό με ριφαμπικίνη για 6
εβδομάδες.
• Αν και η θνητότητα είναι χαμηλή στο 2%, η νόσος είναι ανθεκτική
στην θεραπεία και συχνά συμβαίνουν υποτροπές.
• Ένας άλλος τρόπος θεραπείας είναι ο συνδυασμός της
στρεπτομυκίνης με τετρακυκλίνη.
• Χρειάζεται καλή υγιεινή στην επαφή με ζώα, καταπολέμηση των
λοιμώξεων στα ζώα και παστερίωση του γάλακτος. Δεν υπάρχει
εμβόλιο.
62
Λοιμώξεις από μπορντετέλλα
• Η bordetella είναι αρνητικός κοκκοβάκιλλος. Η b. pertussis
προκαλεί κοκκύτη. Η b. Parapertussis και η b. Bronchiseptica πιο
ήπιες λοιμώξεις.
• Κοκκύτης
Ο κοκκύτης έχει παγκόσμια επίπτωση. Είναι πολύ μεταδοτικός και
μεταδίδεται δια σταγονιδίων. Τα αρχικά συμπτώματα δεν
διακρίνονται από άλλες νόσους του άνω αναπνευστικού, και έτσι η
λοίμωξη μεταδίδεται πολύ εύκολα. Μετά το 1995, όμως 94% του
πληθυσμού στις ανεπτυγμένες χώρες είναι εμβολιασμένο και η
επίπτωση έχει πέσει δραματικά.
63
Κλινική εικόνα κοκκύτη 1/2

• Η περίοδος επωάσεως είναι 7-10 μέρες. Η νόσος σε ποσοστό 90%
προσβάλλει παιδιά κάτω των 5 ετών.
• Κατά την διάρκεια του πρώτου σταδίου, του καταρροϊκού, ο
ασθενής είναι πολύ μεταδοτικός. Παρουσιάζει κακουχία, ανορεξία,
βλεννώδη ρινόρροια και επιπεφυκίτιδα.
• Στο δεύτερο στάδιο, το παροξυσμικό, που αρχίζει μια εβδομάδα
αργότερα, παρουσιάζονται οι χαρακτηριστικοί παροξυσμοί του
βήχα. Παροξυσμοί σπασμωδικού βήχα με χαρακτηριστικό
εισπνευστικό συριγμό, εμφανίζονται στους νεότερους ασθενείς,
όπου ο αυλός του αναπνευστικού σωλήνα αναπτύσσει εκκρίματα
και οίδημα. Ο συριγμός οφείλεται σε αέρα που έλκεται με βία στον
εστενωμένο αυλό. Οι παροξυσμοί του κοκκύτη συνήθως
τελειώνουν με έμετο.
64
Κλινική εικόνα κοκκύτη 2/2
• Συχνά στον κοκκύτη παρατηρείται οίδημα των επιπεφυκότων,
πετέχειες και εξέλκωση του χαλινού της γλώσσης. Χαρακτηριστική
είναι επίσης η λεμφοκυττάρωση και το 90% των λευκών
αιμοσφαιρίων του ασθενούς είναι λεμφοκύτταρα.
• Το παροξυσμικό στάδιο διαρκεί περίπου 2 εβδομάδες και μπορεί
να εμφανίσει σοβαρές επιπλοκές όπως πνευμονία, ατελεκτασία,
πρόπτωση του εντέρου και βουβωνοκήλη. Μπορεί επίσης να
συμβεί εγκεφαλική ανοξία ιδίως σε μικρότερα παιδιά και να
οδηγήσει σε σπασμούς.
65
Διάγνωση κοκκύτη
• Η διάγνωση βοηθιέται από το ιστορικό, την ηλικία του ασθενούς
και τον χαρακτήρα του βήχα (υλακώδης).
• Επιβεβαιώνεται μεγαλώνοντας τους υπεύθυνους

μικροοργανισμούς σε καλλιέργειες.
66
Θεραπεία κοκκύτη
• Αν η νόσος αναγνωρισθεί στο καταρροϊκό στάδιο, η χρήση
ερυθρομυκίνης θα ελαττώσει την σοβαρότητα της πορείας της
νόσου.
• Στο παροξυσμικό στάδιο τα αντιβιοτικά έχουν πολύ μικρό ρόλο
67
Πρόληψη κοκκύτη
• Όσοι μολύνονται ή νοσούν πρέπει να απομονωθούν κι αυτό είναι
σημαντικό όπου υπάρχει υπερπληθυσμός, όπως τα εσωτερικά
σχολεία.
• Ο κοκκύτης είναι νόσος που προλαμβάνεται λόγω της ύπαρξης του
εμβολίου.
• Έχουν αναφερθεί σπάνιες επιπλοκές από το εμβόλιο όπως
σπασμοί, εγκεφαλοπάθεια αλλά είναι σαφώς πολύ λιγότερες από
τον κοκκύτη αυτόν καθ’ αυτόν.
• Κάθε παιδί που εκτίθεται σε ασθενή με κοκκύτη πρέπει
προφυλακτικά να λαμβάνει ερυθρομυκίνη.
68
Κοκκύτης
“Pertussis”, από Doc James διαθέσιμο ως κοινό κτήμα “Pertussis lores”, από Der Lange διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
69
Λοιμώξεις από αιμόφιλους 1/2

• Ο αιμόφιλος (haemophilus) είναι αρνητικός κατά Gram
κοκκοβάκιλος.
• Οι παθογενετικές μορφές περιλαμβάνουν τον αιμόφιλο influenzae,
ducrei, και parainfluenzae.
• Οι μορφές των κόκκων αυτών που περιβάλλονται από κάψα
προκαλούν έντονη νόσο όπως μηνιγγίτιδα, ενώ οι μορφές εκείνες
χωρίς κάψα προκαλούν τοπικές λοιμώξεις όπως βρογχίτιδα.
70
Λοιμώξεις από αιμόφιλους 2/2
• Ο αιμόφιλος γενικά βρίσκεται σε ένα 80% στο άνω αναπνευστικό
σύστημα των υγιών ατόμων. Έξι αντιγονικοί τύποι αιμόφιλου έχουν
ανακαλυφθεί και από αυτούς ο β είναι ο πλέον παθογενετικός.
• Ευτυχώς τώρα υπάρχει ένα εμβόλιο και σε μερικές αναπτυσσόμενες
χώρες έχουν γίνει μαζικοί εμβολιασμοί.
• Οι ασθενείς που έχουν κάνει σπληνεκτομή, εκείνοι που έχουν
υποσπηνισμό (δρεπανοκυτταρική αναιμία) και εκείνοι που είναι
θετικοί για τον ιό HIV πρέπει επίσης να εμβολιάζονται κατά του
αιμοφίλου.
• Υπάρχει ένδειξη ότι η ανοσία στον αιμόφιλο αυξάνεται με την ηλικία
και αυτό εξαρτάται από τον τίτλο των αντισωμάτων του ξενιστού. Οι
περισσότερες περιπτώσεις είναι αυτόχθονες και έτσι είναι συνήθεις
οι σποραδικές λοιμώξεις.
71
Αιμόφιλος της ινφλουέντζας 1/2

• Οι λοιμώξεις έχουν παγκόσμια επίπτωση αλλά έχουν ελαττωθεί
σημαντικά μετά την χρήση του εμβολίου. Γενικά ο αιμόφιλος
μπορεί να προκαλέσει:
o Από το καρδιακό σύστημα-ενδοκαρδίτιδα και περικαρδίτιδα
o Από το κεντρικό σύστημα-μηνιγγίτιδα και απόστημα εγκεφάλου
o Διάφορα-σηπτική αρθρίτιδα, κυτταρίτιδα, επιγλωτίτιδα και
μέση ωτίτιδα.
o Η μηνιγγίτιδα από αιμόφιλο είναι τώρα πια σχετικά σπάνια,
ιδίως μετά την εφαρμογή του εμβολίου.
72
Αιμόφιλος της ινφλουέντζας 2/2
• Τα χαρακτηριστικά της περιλαμβάνουν απότομη έναρξη με ρίγος
και υψηλό πυρετό, πετεχειώδες εξάνθημα, σηψαιμία και οξύ
σηψαιμικό shock καθώς και τα λοιπά χαρακτηριστικά κάθε
μηνιγγικού συνδρόμου είτε αυτό είναι βακτηριογενές είτε είναι
μικροβιακό.
• Η επιγλωτίτιδα από αιμόφιλο έχει ουσιαστικά εκλείψει στις
ανεπτυγμένες χώρες.
73
Διάγνωση αιμόφιλου
• Η διάγνωση τίθεται με απομόνωση και καλλιέργεια του
οργανισμού. Ανευρίσκεται ο τύπος β με κάψα.
74
Θεραπεία αιμόφιλου
• Η θεραπεία είναι επείγουσα διότι η αργοπορία συνδυάζεται με
υψηλή θνησιμότητα, ιδίως αν υπάρχει μηνιγγίτιδα ή επιγλωτίτιδα.
• Φάρμακο εκλογής είναι η ενδοφλέβια χορήγηση
χλωραμφαινικόλης ή καιφουροξίμης. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί
η αμπικιλλίνη αλλά φαίνεται ότι αυξάνεται σε αυτήν η αντίσταση
του οργανισμού. Παιδιά τα οποία έρχονται σε επαφή με τους
πάσχοντες βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης της
λοίμωξης και τους χορηγείται ριφαμπικίνη για 4 ημέρες.
75
Για αιμόφιλο
• Υπάρχει εμβόλιο και είναι υψηλής αποτελεσματικότητας μια που
το 99% των εμβολιασμένων παιδιών έχουν προστασία 3 μέρες
μετά από τον εμβολιασμό.
• Στα περισσότερα μέρη του κόσμου συνιστάται τον πρώτο χρόνο
της ζωής.
76
Χολέρα 1/7
• Η χολέρα προκαλείται από το καμπύλο, μαστιγοφόρο και ενεργά
κινητό, αρνητικό κατά Gram βάκιλλο που φέρει το όνομα δονάκιο
της χολέρας (Vibrio cholerae).
• Ο οργανισμός καταστρέφεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα σε
θερμοκρασίες των 100 αλλά μπορεί να ζήσει στον πάγο μέχρι και 6
εβδομάδες.
• Το κύριο παθογενετικό στέλεχος έχει ένα σωματικό αντιγόνο (Ο1)
με δύο βιότυπους, τον κλασσικό και τον El Tor.
77
Χολέρα 2/7
• Ο τύπος El Tor έχει αντικαταστήσει τον κλασσικό σαν κύρια αιτία
της χολέρας.
• Αυτό συνέβη διότι ο τύπος El Tor είναι πολύ σκληρότερος
μικροοργανισμός. Η λοίμωξη με τύπο El Tor συχνά δεν
αναγνωρίζεται διότι προκαλεί ηπιότερα συμπτώματα.
• Σε ένα 3% μολυσμένων ατόμων έχει αναγνωριστεί ένα είδος
φορέα που φέρει το δονάκιο στην χοληδόχο κύστη.
• Οι γόνιμες και υγρές κοιλάδες του Γάγγη ποταμού στην δυτική
Βεγγάλη έχουν θεωρηθεί σαν το «σπίτι της χολέρας».
78
Χολέρα 3/7
• Εν τούτοις, η έβδομη πανδημία της χολέρας η οποία οφειλόταν
στον τύπο El Tor, επηρέασε μεγάλες περιοχές της Ασίας, της
Βορείου Αφρικής, της Κένυας, και της Νοτίου Ευρώπης.
• Τώρα θεωρείται ότι η όγδοη πανδημία της χολέρας έχει αρχίσει,
και ότι οφείλεται σε ένα μη Ο1 δονάκιο της χολέρας (Vibrio
cholerae 0139), το οποίο είναι μετάλλαξη του τύπου El Tor.
• Οι άνθρωποι είναι οι μόνοι ξενιστές.
79
Χολέρα 4/7
• Το μολυσμένο νερό παίζει τον σημαντικότερο ρόλο στην μετάδοση
της χολέρας, παρότι τόσο οι μολυσμένες τροφές όσο και η επαφή
συμβάλλουν στις επιδημίες.
• Η μετάδοση γίνεται με την στοματο-πρωκτική οδό και φαίνεται
πως η αχλωρυδρία και η υποχλωρυδρία βοηθά την εγκατάσταση
του βακίλου στο λεπτό έντερο, όπου πολλαπλασιάζεται και
παράγει την εξωτοξίνη του που αποτελείται από 2 υπομονάδες,
την Α και την Β.
80
Χολέρα 5/7
• Η Β υπομονάδα δεσμεύεται σε ειδικούς υποδοχείς (GM1), ενώ η Α
ενεργοποιεί την αδενυλκυκλάση, η οποία αυξάνει την παραγωγή
του cAMP και το οποίο με την σειρά του οδηγεί σε μαζική έκκριση
ισότονου υγρού στον αυλό του εντέρου.
• Η τοξίνη επίσης φαίνεται ότι εκκρίνει και σεροτονίνη από τα
εντερικά κύτταρα με την οποία φαίνεται ότι ενεργοποιεί νευρικά
αντανακλαστικά συστήματα του εντέρου.
• Στους 2 ανωτέρω μηχανισμούς οφείλεται το 50% της
δραστηριότητας της τοξίνης της χολέρας.
81
Χολέρα 6/7
• Επιπλέον, φαίνεται ότι το δονάκιο της χολέρας παράγει και μια
ακόμη τοξίνη, την ΖΟΤ (διεθνής ονομασία), η οποία παρεμποδίζει
την στερεότητα των κυτταρικών δεσμών των εντεροκυττάρων και
προκαλεί περαιτέρω διαφυγή ύδατος και ηλεκτρολυτών.
82
Χολέρα 7/7
“Cholera rehydration nurses”, από

Tm διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“Adult cholera patient”, από Filip

em διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
83
Το βακτήριο Vibrio cholerae
“Cholera bacteria SEM”, από Zeimusu

84
Κλινική εικόνα χολέρας 1/4
• Η περίοδος επώασης ποικίλλει από μερικές ώρες ως έξι μέρες.
• Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μια ήπια νόσο που δεν μπορεί να
διαφοροδιαγνωσθεί από μορφές διάρροιας που οφείλονται σε
άλλους μικροοργανισμούς.
• Στην κλασσική όμως μορφή διακρίνουμε 3 φάσεις.
85

1. Την φάση της αποβολής (evacuation phase)
Χαρακτηρίζεται από απότομη έναρξη ανώδυνης, έντονης,
υδαρούς διάρροιας και σε σοβαρά κρούσματα εμέτου. Τα
κόπρανα δίνουν την εντύπωση ρυζιού σε νερό λόγω των νιφάδων
βλέννης που επιπλέουν πάνω στα υδαρή κόπρανα (ορυζοειδείς
κενώσεις- rice stools). Αυτό είναι και το χαρακτηριστικό σημείο
της φάσης αποβολής.
Αν δεν δοθεί κατάλληλη αγωγή, ο ασθενής περνά στην άλλη
φάση, εκείνη της κυκλοφορικής κατέρρειψης (collapse phase).
86
2. Η φάση της κατέρρειψης
Χαρακτηρίζεται από σημεία shock (κρύο και ιδρωμένο δέρμα,

ταχυκαρδία, υπόταση και περιφερική κυάνωση), αφυδάτωση,
εμβάθυνση των ματιών και των παρειών με ταυτόχρονη
ελάττωση του ποσού των αποβαλλομένων ούρων.
Ο ασθενής παρότι συχνά απαθής, διατηρεί ανέπαφο το επίπεδο

συνείδησης. Υπάρχουν και μυϊκές κράμπες που μπορεί να είναι
σοβαρές. Ειδικά τα παιδιά μπορεί να παρουσιάσουν σπασμούς
λόγω υπογλυκαιμίας.
87

3. Η φάση της ανάρρωσης
Αν ο ασθενής επιβιώσει την φάση του collapse, εισέρχεται στην

φάση της ανάρρωσης (recovery phase) και σταδιακά σε 1-3
μέρες επανέρχεται στις φυσιολογικές κλινικές και βιοχημικές του
παραμέτρους.
88
Ξηρή χολέρα
• Η ξηρή χολέρα (cholera sicca) είναι σπάνια, αλλά σοβαρή μορφή
χολέρας.
• Εμφανίζει τεράστιες ποσότητες υγρών και ηλεκτρολυτών, αλλά
μέσα σε διατάσεις του εντερικού αυλού.
• Δεν εμφανίζεται ούτε διάρροια ούτε έμετος και έτσι η νόσος δεν
αναγνωρίζεται.
• Η θνητότητα είναι υψηλή.
89
Διάγνωση της χολέρας

• Είναι ως επί το πλείστον κλινική.
• Η εξέταση πρόσφατων κοπράνων μπορεί να δείξει κινητούς και
γρήγορους μικροοργανισμούς. Όμως αυτό μπορεί να μην είναι
διαγνωστικό.
• Εν τούτοις, η εμφάνιση γρήγορων κινητών δονακίων σε σκοτεινά
οπτικά πεδία του μικροσκοπίου και η μετέπειτα αδρανοποίησή
τους από ειδικούς αντιορρούς για την χολέρα, είναι διαγνωστική.
• Πρέπει να παίρνονται κόπρανα και επιχρίσματα από το ορθό προς
καλλιέργεια.
90
Θεραπεία της χολέρας 1/3
• Με την κατάλληλη και δραστική ενυδάτωση, η θνητότητα έπεσε
πια στο 1%. Η ενυδάτωση είναι κύρια από του στόματος, αλλά
μπορεί να χρειαστεί και ενδοφλέβια.
• Από του στόματος ενυδάτωση
Για την διατήρηση των υγρών ή την διόρθωση της ήπιας η μέτριας
αφυδάτωσης, δίνουμε διαλύματα γλυκόζης και ηλεκτρολυτών κατά
πως ορίζει ο ΠΟΥ (WHO’s oral rehydration solution, WHO’s ORS).
Διάφορα διαλύματα ηλεκτρολυτών με βάση το ρύζι και τα
δημητριακά φαίνεται ότι είναι εξ ίσου καλά με εκείνα της ΠΟΥ.
91

• Ενδοφλέβια ενυδάτωση – Χρειάζεται μόνον σε σοβαρά
αφυδατωμένους ασθενείς με συμπτώματα κυκλοφορικής
κατέρρειψης. Η ΠΟΥ συνιστά ειδικά διαλύματα (Ringer lactate
solution and the Diarrhoea Treatment Solution (DTS), με ειδικές
αναλογίες χλωριούχου νατρίου, χλωριούχου καλίου και γλυκόζης
ανά λίτρο υγρού. Αρκετά λίτρα χρειάζονται για να υπερνικηθεί η
κατάσταση shock. Κατόπιν η κατάσταση διατήρησης της
ενυδάτωσης διατηρείται με από του στόματος διαλύματα.
92
• Αντιβιοτικά – Χορηγούνται τετρακυκλίνη 250 mg 4 φορές
ημερησίως για 3 ημέρες ή δοξυκυκλίνη, ώστε να καταπολεμηθεί η
λοίμωξη, να ελαττωθεί η ποσότητα των κοπράνων και να
συντομευθεί η διάρκεια της νόσου. Επειδή φαίνεται πως
αναπτύσσεται αντίσταση των δονακίων στα ανωτέρω αντιβιοτικά,
σήμερα χρησιμοποιείται πιο συχνά η σιπρολοξασίνη.
93
Πρόληψη και έλεγχος της χολέρας

• Ο εμβολιασμός με τα παλαιότερα παρεντερικά εμβόλια δεν δίνει
καλή ανοσία και δεν συνιστάται πλέον.
• Σήμερα ερευνάται εντατικά η παρασκευή εμβολίων από
εξασθενημένα ζώντα δονάκια χολέρας.
• Ως χημειοπροφύλαξη δίδεται η τετρακυκλίνη για 3 μέρες.
94
Τροφικές δηλητηριάσεις
• Τροφική δηλητηρίαση είναι γενικός όρος που περιγράφει νόσους
σχετιζόμενες με την λήψη της τροφής.
• Οι περισσότερες είναι νόσοι μολυσματικές, βακτηριδιακές (70-
90%) ή ιογενείς (2-6%). Περισσότερο από το 45% των τροφικών
δηλητηριάσεων οφείλεται κατά πρώτον σε καμπυλοβακτηριδιάσεις
(cambylobacter jejuni – κοιλιακοί πόνοι, δύσοσμη διάρροια,
πυρετός)) , και κατά δεύτερο λόγο σε σαλμονελλώσεις (90%
γαστρεντερίτιδα και 10% τυφοειδικό σύνδρομο που μοιάζει με
τύφο).
95
Διάρροια των ταξιδιωτών

• Αυτό που διεθνώς ονομάζεται διάρροια των ταξιδιωτών,
μεταδίδεται επίσης με μολυσμένη τροφή και νερό.
• Τόσο η διάρροια, όσο και ο έμετος και οι κοιλιακοί πόνοι
παρατηρούνται μετά από λήψη μολυσμένης τροφής είτε με
εντεροπαθογόνα, είτε με εντεροτοξίνες.
• Συνήθως αυτές οι λοιμώξεις περνούν από μόνες τους και δεν
χρειάζονται αντιβιοτικά.
• Μπορεί να χρειασθεί από του σόματος ενυδάτωση για να καλύψει
τυχόν απώλειες υγρών και ηλεκτρολυτών.
• Δείγματα τόσο των τροφών, όσο και των κοπράνων πρέπει να
αποστέλλονται για καλλιέργεια. Επίσης θα πρέπει να εντοπίζεται η
πηγή μετάδοσης της λοίμωξης.
96
Σαλμονέλλωση 1/4
• Υπάρχουν πάνω από 2.300 είδη (ορότυποι) σαλμονελλών.
• Όλα αυτά τα στελέχη είναι παθογόνα για τον άνθρωπο.
• Υπάρχουν σαλμονέλλες των ανθρώπων και σαλμονέλλες των ζώων
γενικώς, η σαλμονέλλες προσαρμοσμένες για ένα συγκεκριμένο
είδος ζώου.
• Σαλμονέλλες του ανθρώπου είναι η σαλμονέλλα του τύφου (αίτιο
του τυφοειδούς πυρετού) και η σαλμονέλλα του παρατύφου Α.
• Η μετάδοση στον άνθρωπο είναι η εντεροστοματική.
• Μεγάλη σημασία δίδεται στην κακή αποχέτευση, στην μειωμένη
προστασία της ύδρευσης και των κακών συνθηκών υγιεινής.
• Τις σαλμονέλλες δεν τις βρίσκουμε στα τρόφιμα εκτός αν αυτά
μολυνθούν από άνθρωπο ασθενή ή φορέα.
97
• Ο τυφοειδής πυρετός έχει εξαφανισθεί από τότε που τα δίκτυα
ύδρευσης και αποχέτευσης απομονώθηκαν. Παράτυφος δεν
υπάρχει σήμερα στην Ελλάδα, πλην εκτός του αν εισαχθεί από
άλλη χώρα.
• Με την χρήση καθαρού νερού κτλ, οι σαλμονέλλες του ανθρώπου
έχασαν την σημασία τους ως παθογόνα.
• Το πρόβλημα σήμερα παραμένουν οι σαλμονέλλες των ζώων (πχ
κότας) που προκαλούν τροφικές δηλητηριάσεις στον άνθρωπο.
Μπορεί η δηλητηρίαση να ξεκινά από τις ζωοτροφές απ’ όπου οι
σαλμονέλλες περνούν στα καταναλώσιμα ζώα.
98
• Τα συμπτώματα εξαρτώνται από την μολυσματική δόση των
μικροβίων.
• Μεγαλύτερο κίνδυνο σαλμονέλλωσης έχουν τα μικρά παιδιά μέχρι
5 ετών αφού η μολυσματική δόση που απαιτείται είναι μικρότερη
από εκείνη των ενηλίκων για να γίνει η διάρροια.
• Η σαλμονέλλα Enteritidis (PT4 Phage Type 4 στέλεχος) είναι το
κυρίως υπεύθυνο στέλεχος για τις σαλμονελλώσεις του
πολιτισμένου κόσμου.
• Προστασία προσφέρει η καθαρότητα του νερού και το απαραίτητο
βράσιμο αυγών κυρίως κρόκου.
99
• Η διάγνωση του τυφοειδούς πυρετού γινόταν από παλαιά με την
αντίδραση Widal, αλλά σήμερα γίνεται πια με την
αιμοκαλλιέργεια. Επίσης η τυποποίηση των σαλμονελλών
ενισχύθηκε με την μέθοδο DNA Probes.
• Σε γαστρεντερίτιδα από σαλμονέλλες δεν δίνουμε αντιβιοτικά,
εκτός από βαριά κατάσταση, αφού ελεγχθεί η ευαισθησία του
μικροβίου.
100
Σιγκέλλωση
• Σιγκέλλες υπάρχουν μόνο στον άνθρωπο και στις πολιτισμένες
χώρες επικρατεί η S sonnei. Προκαλεί πολλές κενώσεις που μπορεί
να φθάσουν και τις 25-35 ημερησίως, και που εμφανίζονται
βλεννοαιματηρές με έντονο πόνο.
101
Πανώλη 1/7
• Η νόσος προκαλείται από ένα είδος βακίλλου που ανήκει στην
κατηγορία των yersinia.
• Από αυτούς τους μικροοοργανισμούς τρεις είναι παθογόνοι για τον
άνθρωπο, η yersinia pseudotuberculosis που προκαλεί μεσεντερική
λεμφαδενίτιδα, η yersinia enterocolitica που προκαλεί
εντεροκολίτιδα και yersinia pestis (παστερέλα της πανώλους) που
προκαλεί πανώλη.
• Ο μικροοργανισμός είναι αρνητικός κατά Gram βάκιλλος.
• Τόσο σποραδικά κρούσματα όσο και επιδημίες πανώλης
συμβαίνουν παγκοσμίως.
102
Πανώλη 2/7
• Από το 1980 ως το 1994, η ΠΟΥ ανακοίνωσε 19,000 κρούσματα με
θνητότητα 10%. Τα κρούσματα αναφέρονται από αναπτυσσόμενες
χώρες.
• Ο καλύτερος ξενιστής είναι το τρωκτικό των δασών που
επιμολύνουν τα ποντίκια (rattus domesticus). Ο φορέας
(ενδιάμεσος ξενιστής) είναι ο ψύλλος του ποντικιού Xenopsylla
cheopis.
• Οι ψύλλοι αυτοί δαγκώνουν ανθρώπους ιδίως τις εποχές που
υπάρχει ελάττωση του πληθυσμού των ποντικιών. Σπάνια
μόλυνση μπορεί να προέλθει από μολυσμένα κόπρανα που
τρίβονται πάνω σε πληγές του δέρματος ή μέσω εισπνοής
σταγονιδίων.
103
Πανώλη 3/7
• Η επιθετικότητα των μικροοργανισμών οφείλεται στην παρουσία
ενδοτοξίνης, εξωτοξίνης και του φράγματος 1 (μια διαλυτή
πρωτεΐνη που παρεμποδίζει την φαγοκυττάρωση του
μικροοργανισμού).
• Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου αποδίδονται στην
λιποσακχαριδική ενδοτοξίνη.
104
Πανώλη 4/7
“Yersinia pestis fluorescent”, από

Optigan13 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 105
Πανώλη 5/7
“Xenopsylla chepsis (oriental rat flea)”, από

7mike5000 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
106
Πανώλη 6/7
“Plague in Ashod”, από Shmuliko

107
Πανώλη 7/7
“Plague -buboes”, από Optigan13

“Ulceration of flea bite cause by yersinia pestis” από 108

7mike5000 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Κλινική εικόνα πανώλης
• Διακρίνουμε 4 μορφές πανώλης:
o Βουβωνική,
o Πνευμονική,
o Σηψαιμική και
o Δερματική μορφή.
• Η βουβωνική πανώλη είναι η πιο συχνή μορφή και συμβαίνει στο
90% των μολυσμένων ατόμων. Η περίοδος επώασης είναι περίπου
1 εβδομάδα.
109
Βουβωνική πανώλη
• Η έναρξη της νόσου είναι οξεία με υψηλό πυρετό, κεφαλαλγία,
μυαλγία, ναυτία και εμέτους. Αυτά ακολουθούνται από
λεμφαδενοπάθεια πιο συχνά προσβάλλουσα τους βουβωνικούς
αδένες (βουβώνες).
• Χαρακτηριστικά, οι βουβώνες είναι μαλακοί, διογκωμένοι, και
ευαίσθητοι και διαπυούνται σε 1-2 εβδομάδες. Μπορεί να
παρατηρηθούν πετέχειες, καθώς και αιμορραγίες από το
γαστρεντερικό, το αναπνευστικό και το ουροποιογεννητικό
σύστημα.
• Αν υπάρχει σηψαιμία, επακολουθεί και πτώση του επιπέδου
συνείδησης.
110
Πνευμονική πανώλη
• Χαρακτηρίζεται από απότομη έναρξη κεραυνοβόλου πνευμονίας
με αιματηρή απόχρεμψη, έντονη δύσπνοια, κυάνωση και θάνατο
σε όλους σχεδόν τους προσβεβλημένους ασθενείς.
111
Σηψαιμική πανώλη
• Παρουσιάζεται σαν οξεία κεραυνοβόλος λοίμωξη με σημεία shock
και διάχυτη ενδαγγειακή πήξη.
• Δεν υπάρχει λεμφαδενοπάθεια συνήθως.
• Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η μορφή αυτή της νόσου οδηγεί στον
θάνατο σε 2-5 μέρες.
112
Δερματική πανώλη
• Εμφανίζεται είτε σαν βλατίδα, είτε σαν πομφός, είτε σαν εσχάρα,
είτε σαν πορφύρα που μπορεί να γίνει νεκρωτική ή γαγγραινώδης.
113
Διάγνωση πανώλης
• Είναι σχετικά εύκολη, αποδεικνύοντας τον μικροοργανισμό σε
υγρά από τους λεμφαδένες, σε καλλιέργειες αίματος και σε
καλλιέργεια πτυέλων.
114
Θεραπεία πανώλης
• Είναι επείγουσα και πρέπει να αρχίσει πριν από τα αποτελέσματα
των καλλιεργειών.
• Αρκετά αντιβιοτικά είναι αποτελεσματικά, όπως η στρεπτομυκίνη
και η τετρακυκλίνη.
• Πρόσφατα αναφέρονται κρούσματα στην Μαδαγασκάρη, από
οργανισμούς ανθεκτικούς σε πολλά αντιβιοτικά.
115
Πρόληψη πανώλης
• Εξαρτάται από τον έλεγχο των ψύλλων και την χρήση ειδικών
ουσιών που τους εξολοθρεύουν όπως το 2% aldrin.
• Γενικά ψεκάζονται τα εξωτερικά μέρη ιδίως των προχείρων οικιών
και των καλυβιών με εντομοκτόνα τα οποία είναι δραστικά στους
επιτόπιους ψύλλους.
• Τα τρωκτικά δεν πρέπει να σκοτώνονται πριν ο έλεγχος των ψύλλων
επιτευχθεί, δεδομένου ότι οι ψύλλοι θα εγκαταλείψουν τα
πτώματα των τρωκτικών και θα δαγκώσουν ανθρώπους.
• Χημειοπροφύλαξη γίνεται με σουλφοναμίδες για 7 ημέρες.
• Οι ίδιοι ασθενείς είναι μεταδοτικοί όταν ανοίξουν οι διαπυημένοι
λεμφαδένες τους.
• Όσοι έχουν πνευμονική πανώλη την μεταδίδουν με σταγονίδια.
• Υπάρχει εμβόλιο με μερική αποτελεσματικότητα για ταξιδιώτες σε
περιοχές με ενδημική πανώλη.
116
Ενότητα 7: Λοιμώξεις (γ’ μέρος)
Μυκοβακτηρίδια 1/2
• Τα μυκοβακτηρίδια είναι όξινοι βάκιλοι που μεγαλώνουν
εξαιρετικά αργά. Το κυτταρικό τοίχωμα περιλαμβάνει λιπίδια και
γλυκολιπίδια τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή των
κοκκιωμάτων.
• Δεν έχει αποδειχθεί ότι παράγουν εξωκυτταρικά ένζυμα ή τοξίνες.
• Η ικανότητά τους να προκαλούν νόσο οφείλεται στην ικανότητά
τους να πολλαπλασιάζονται μέσα σε φαγοκυτταρικά κύτταρα και
να ανθίστανται σε ενζυματική καταστροφή.
1
Μυκοβακτηρίδια 2/2
“Mycobacterium tuberculosis 01”, από BetacommandBot διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

2
Φυματίωση
• Η φυματίωση έχει παγκόσμια επίπτωση αλλά συναντάται κυρίως
σε Ασιατικές χώρες, όπου το 60-80% των παιδιών κάτω των 14
ετών έχει μολυνθεί.
• Η φυματίωση κυρίως μεταδίδεται με σταγονίδια.
• Η επίπτωση της νόσου αυξάνει με πτωχές κοινωνικοοικονομικές
συνθήκες, ανεπαρκή διατροφή και υπερπληθυσμό.
3
Παθολογία φυματίωσης 1/5
• Η χαρακτηριστική βλάβη είναι ένα κοκκίωμα με κεντρική
τυροειδοποίηση και γιγαντοκύτταρα του Langhans.
• Η πρωτογενής λοίμωξη συνήθως είναι στους πνεύμονες, αλλά και
σε άλλα όργανα όπως η ειλεοκολική περιοχή του γαστρεντερικού
συστήματος, μπορεί να είναι η πρωταρχική περιοχή της βλάβης.
Σχεδόν πάντα συνυπάρχει και συνοδός προσβολή των
λεμφαδένων.
• Στους περισσότερους η πρωτογενής βλάβη θεραπεύεται
αφήνοντας μερικούς επιζώντες βακίλους.
• Όταν η ανοσία του ξενιστή ελαττωθεί, αυτοί οι βάκιλοι
επανενεργοποιούνται προκαλώντας τοπική και αιματογενή
διασπορά σε όλα τα όργανα του σώματος περιλαμβάνοντας τους
πνεύμονες, οστά και νεφρά.
4

• Αυτό συνήθως συμβαίνει σε ηλικιωμένους, σε αλκοολικούς, σε
διαβητικούς, σε άτομα με πνευμονική νόσο, σε ασθενείς μετά από
γαστρεκτομή, σε όσους παίρνουν κορτικοστεροειδή ή είναι
ανοσοκατεσταλμένοι.
• Επίσης υπάρχει μεγάλη επίπτωση σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί
από τον ιό HIV.
• Η φυματίωση στους ενήλικες είναι συνήθως το αποτέλεσμα της
επανεργοποίησης μιας παλαιάς νόσου, σπάνια πρωτογενούς
λοίμωξης και ακόμα πιο σπάνια επαναλοίμωξης.
• Η πνευμονική φυματίωση είναι η πιο συχνή μορφή.
• Η πρωτογενής φυματίωση στους περισσότερους είναι
ασυμπτωματική.
5
• Γενικά η πρώτη λοίμωξη θεωρείται πρωτογενής φυματίωση. Συχνά είναι
υποπλευρική, συνήθως στις μεσαίες και άνω ζώνες. Αφού φτάσουν στους
πνεύμονες, μέσα σε μια ώρα, οι βάκιλοι της φυματίωσης, φτάνουν στους
παρακείμενους λεμφαδένες της πύλης του πνεύμονα και μερικοί
διαφεύγουν στην κυκλοφορία του αίματος.
• Η αρχική αντίδραση του οργανισμού περιλαμβάνει εξίδρωση και

συγκέντρωση ουδετεροφίλων λευκοκυττάρων στην περιοχή της εισβολής.
Αυτά γρήγορα αντικαθίστανται από μακροφάγα τα οποία τρώγουν τους
βακίλους. Οι βάκιλοι αντιδρούν με τα Τ-λεμφοκύτταρα και αναπτύσσεται
μια κυτταρική ανοσία που φαίνεται 3-8 εβδομάδες μετά την αρχική
προσβολή με μια θετική αντίδραση στο δέρμα σε δερμοδερμική ένεση
πρωτεΐνης από βακίλους (φυματίνη). Σε αυτό το στάδιο μπορεί να φανεί
η κλασσική παθολογία της φυματίωσης
6

• Η κοκκιωματώδης βλάβη αποτελείται από μια κεντρική περιοχή
νεκρωτικού υλικού τυρώδους φύσεως, που καλείται
τυροειδοποίηση και περιβάλλεται από επιθηλιοειδή κύτταρα και
κύτταρα του Langhans (γιγαντοκύτταρα με πολλούς πυρήνες).
• Και τα δύο είδη κυττάρων προέρχονται από τα μακροφάγα.
Υπάρχουν ωστόσο και λεμφοκύτταρα και ποικίλου βαθμού ίνωση.
Κατόπιν οι περιοχές της τυροειδοποίησης θεραπεύονται τελείως και
αποτιτανούνται (εναπόθεση ασβεστίου).
• Είναι γνωστό ότι τουλάχιστον ένα 20% αυτών των αποτιτανωμένων
πρωτογενών βλαβών περιέχουν βακίλους, αρχικά εν ύπνω, ικανούς
όμως στο μέλλον να ενεργοποιηθούν σε περίπτωση που η ανοσία
του ξενιστή ελαττωθεί.
7
• Η ενεργοποίηση οδηγεί σε τυπική μεταπρωτογενή πνευμονική
φυματίωση με σπηλαιοποίηση συνήθως στην κορυφή και στην
άνω ζώνη του πνεύμονος.
• Η μεταπρωτογενής φυματίωση περιλαμβάνει όλες τις μορφές
φυματίωσης που επισυμβαίνουν λίγες εβδομάδες μετά την
πρωτογενή λοίμωξη αφού έχει δημιουργηθεί η κυτταρική ανοσία
στο μυκοβακτηρίδιο.
Κλινικά σημεία φυματίωσης 1/7

• Η πρωτογενής φυματίωση είναι ασυμπτωματική στους
περισσότερους ασθενείς.
• Καμιά φορά μπορεί να εμφανίσει μια ασαφή κλινική εικόνα σε
συνδυασμό με βήχα και συριγμό.
• Καμιά φορά μια μικρή πλευρική συλλογή υγρού ή οζώδες ερύθημα
είναι εμφανής αλλά και τα δύο αποτελούν αλλεργική αντίδραση
στην λοιμογόνο διαδικασία.
• Καθώς οι λεμφαδένες διογκώνονται, συμπιέζουν τους βρόγχους
οδηγώντας σε σύμπτωση τμημάτων των λοβών των πνευμόνων.
Εκτός από βήχα και μονοφωνικό συριγμό, το άτομο παραμένει καλά
και η σύμπτωση των πνευμονικών τμημάτων παρέρχεται καθώς
θεραπεύεται η πρωτογενής εστία. Καμιά φορά, η διατήρηση της
σύμπτωσης μπορεί να οδηγήσει σε βρογχιεκτασία συνήθως στον
μεσαίο λοβό (σύνδρομο Block).
9
• Κεχροειδής (διάσπαρτος φυματίωση) μπορεί να εμφανισθεί μέσα
σε ένα χρόνο από την πρωτογενή λοίμωξη, ή σπανιότερα να
συμβεί πολύ αργότερα σαν επανεργοποίηση της παλαιάς λοίμωξης
ή ακόμα πιο σπάνια σαν επαναλοίμωξη από βάκιλο.
• Η επανεργοποίηση της νόσου στον πνεύμονα ή σε κάθε
εξωπνευμονική εστία μπορεί να επισυμβεί καθώς η ανοσία χάνεται
συνήθως λόγω ηλικίας ή κακής υγείας.
10

Κεχροειδής φυματίωση
• Οφείλεται σε διάχυτη διασπορά των βακίλων στο αίμα.
• Μπορεί να είναι μια δύσκολη διάγνωση ιδίως σε ηλικιωμένα
άτομα όπου η κλινική εικόνα είναι ιδιαίτερα συγκαλυμένη.
• Αυτή η μορφή της φυματίωσης είναι πάντα θανατηφόρος χωρίς
κατάλληλη θεραπεία.
• Μπορεί να εμφανισθεί με τελείως μη ειδικό χαρακτήρα, με
βαθμιαία και προοδευτική κακουχία, απώλεια βάρους και κατόπιν
πυρετό.
• Καμιά φορά, η νόσος παρουσιάζεται σαν φυματιώδης
μηνιγγίτιδα.
11
• Συχνά δεν υπάρχουν κλινικά σημεία στα αρχικά στάδια παρότι τόσο
ο σπλην όσο και το ήπαρ μπορεί να διογκωθούν.
• Στα μάτια φαίνονται χοριοειδή φυμάτια. Αυτές οι βλάβες σε
διάμετρο είναι περίπου το ¼ του οπτικού δίσκου, και παρουσιάζουν
ελαφρά κίτρινο και λαμπερό χρώμα με ανυψωμένα χείλη, αλλά
κατόπιν γίνονται λευκά στο κέντρο. Σε κάθε μάτι μπορεί να είναι ένα
ή πολλά.
• Στην κεχροειδή φυματίωση, η απλή ακτινογραφία μπορεί να είναι
απόλυτα φυσιολογική, διότι τα φυμάτια δεν είναι ορατά αν δεν
φτάσουν σε διάμετρο 1-2 mm και σκληρό περίβλημα.
• Οι βλάβες μπορεί να αυξηθούν σε μέγεθος μέχρι 5-10 mm.
• Τόσο η σαρκοείδωση, όσο και η σταφυλοκοκκική και η
μυκοπλασματική πνευμονία μπορεί να μιμηθούν την εμφάνιση της
κεχροειδούς πνευμονίας.
12

• Η αξονική τομογραφία μπορεί να ανακαλύψει την παρεγχυματική
πνευμονική βλάβη σε γρηγορότερο στάδιο.
• Η δερμοαντίδραση Mantoux είναι θετική, όμως μπορεί να είναι
αρνητική σε άτομα με πολύ σοβαρή μορφή της νόσου.
Διαβρογχικές βιοψίες είναι συνήθως θετικές πριν φανεί ανωμαλία
στην απλή ακτινογραφία των πνευμόνων.
• Σε ένα πυρετό αγνώστου αιτιολογίας μπορεί να εφαρμοσθεί
δοκιμαστικά αντιφυματική αγωγή, και αν είναι από βάκιλο, τότε
αναμένεται ο πυρετός να υποχωρήσει μέσα σε δύο εβδομάδες
από την έναρξη της αγωγής. Αυτό βέβαια χρησιμοποιείται σε
περιπτώσεις που είναι αδύνατον να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.
13
Ενήλικη μεταπρωτογενής φυματίωση
• Τυπικά υπάρχει βαθμιαία έναρξη των συμπτωμάτων στην διάρκεια
εβδομάδων ή μηνών.
• Κόπωση, κακουχία, ανορεξία και απώλεια βάρους μαζί με βήχα
και πυρετό παραμένουν τα κλασσικά συμπτώματα της
φυματίωσης.
• Οι έντονοι νυχτερινοί ιδρώτες είναι πιο σπάνιοι τώρα και πιο
πιθανόν να οφείλονται σε άγχος.
• Τα πτύελα μπορεί να είναι βλεννώδη, πυώδη ή αιματηρά. Πολλοί
αναφέρουν ένα ήπιο βάρος ή πόνο στο στήθος. Μια πλευρίτιδα ή
μια πνευμονία μπορεί να είναι το πρωταρχικό σύμπτωμα της
φυματίωσης.
14

Ενήλικη μεταπρωτογενής φυματίωση (συνέχεια)
• Η φυσική εξέταση δεν δίνει πολλά σημεία.
• Σε προχωρημένα στάδια εμφανίζεται πληκτροδακτυλία με
παράλληλη αύξηση των πυωδών πτυέλων.
• Ακόμα και όταν η ακτινογραφία θώρακος δείχνει πολλά ευρήματα,
η φυσική εξέταση πνευμόνων μπορεί να μην δείχνει φυσικά
σημεία, παρότι καμιά φορά παρατηρούνται τρίζοντες. Τα φυσικά
σημεία πλευρίτιδας, πνευμονίας ή και ινώσεως μπορεί να γίνουν
αντιληπτά στην φυσική εξέταση.
15
Ακτινογραφία θώρακος
• Συνήθως βρίσκουμε μια ανώμαλη ακτινογραφία πνευμόνων χωρίς
φυσικά σημεία στην φυσική εξέταση, και το αντίθετο είναι πολύ
σπάνιο, δηλαδή να βρεθεί πνευμονική φυματίωση με φυσικά σημεία
και καθαρή ακτινογραφία.
• Η τυπική ακτινογραφία θώρακος δείχνει οζώδεις σκιάσεις στις άνω
ζώνες, ελάττωση του όγκου των πνευμόνων και ίνωση στις περιοχές
βλάβης, με ή χωρίς σπηλαιοποίηση.
• Μια και μόνη ακτινογραφία συνήθως δεν δίνει την εικόνα της
δραστικότητας της νόσου.
• Όποια εικόνα και να δίνει η ακτινογραφία θα πρέπει να γίνει
προσπάθεια μικροβιολογικής απόδειξης της νόσου.
• Παρόμοιες με την φυματίωση ακτινογραφικές εικόνες δίνουν και
άλλες νόσοι, όπως η ασπεργίλλωση, η κρυπτόκκωση και η
κοκκιδιομύκωση. 16
Προσβολή των λεμφαδένων

• Ο ασθενής παρουσιάζεται με ένα ευαίσθητο λεμφαδένα, συνήθως
υπερκλείδιο στο πρόσθιο τρίγωνο του λαιμού.
• Είναι συχνός τρόπος προσβολής, ιδίως στα παιδιά και νέους.
Κάθε ομάδα λεμφαδένων μπορεί να προσβληθεί, αλλά οι πυλαίοι
και οι παρατραχειακοί λεμφαδένες είναι εκείνοι που
προσβάλλονται πιο συχνά από τους άλλους.
• Αρχικά οι λεμφαδένες είναι σκληροί και διαχωρισμένοι, αλλά μετά
συνενώνονται και μπορεί να διαπυηθούν.
• Ο όρος Scrofula χρησιμοποιείται για την περιγραφή μαζικής
διόγκωσης των λεμφαδένων, διαπυημένων που εκκρίνουν υγρά
από τους πόρους της.
17
Η φυματίωση μπορεί να προσβάλλει 1/2
1. Το γαστρεντερικό σωλήνα, κυρίως την ειλεοκολική περιοχή, αλλά
επίσης και το περιτόναιο, προκαλώντας ακίτη.
2. Το ουροποιητικό σύστημα, κυρίως προσβάλλονται τα νεφρά.
Όμως η φυματίωση μπορεί να είναι η αιτία ανώδυνης διόγκωσης
τόσο της επιδυδιμίδας όσο και της σάλπιγγας.
Μπορεί να προκαλέσει απόστημα της σάλπιγγας και να οδηγήσει
σε στειρότητα στις γυναίκες.
3. Το κεντρικό νευρικό σύστημα. Μπορεί να προκαλέσει φυματιώδη
μηνιγγίτιδα και φυματώματα.
4. Το σκελετικό σύστημα. Μπορεί να προκαλέσει αρθρίτιδα,
οστεομυελίτιδα και δημιουργία ψυχρών αποστημάτων.
18
Η φυματίωση μπορεί να προσβάλλει 2/2

5. Το δέρμα. Προκαλεί λύκο vulgaris.
6. Τα μάτια. Προκαλεί χοριοειδίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα και
κερατοεπιπεφυκίτιδα.
7. Το περικάρδιο. Προκαλεί συμφυτική περικαρδίτιδα.
8. Τα επινεφρίδια. Προκαλεί καταστροφή των επινεφριδίων και
νόσο του Addison.
19
Διάγνωση φυματίωσης 1/3
Γίνεται με τις ακόλουθες εξετάσεις:
1. Απεικόνιση - Απλή ακτινογραφία και αξονική τομογραφία όταν
χρειάζεται.
2. Χρώσεις - Τα πτύελα χρώνυνται με Ziel-Nielsen (ZN) όπου
ανιχνεύονται βάκιλοι στα οξέα και την αλκοόλη (acid and alcohol
fast bacilli-AAFB).
3. Καλλιέργεια - Τα πτύελα καλλιεργούνται σε Dover’s ή Lowenstein-
Jensen μέσα σε 4-8 εβδομάδες. Οι καλλιέργειες που καθορίζουν
την ευαισθησία του βακίλου στα αντιβιοτικά μπορεί να
χρειαστούν άλλες 3-4 εβδομάδες.
20

4. Βρογχοσκόπηση με ελαστικό μικροσκόπιο-ώστε να ληφθούν
εκκρίματα των περιοχών βλάβης. Είναι τεχνική χρήσιμη, ιδίως
όταν δεν μπορούν να παραχθούν πτύελα. Κατά την διάρκεια της
τεχνικής μπορεί ταυτόχρονα να γίνουν βιοψίες.
5. Βιοψίες λεμφαδένων και άλλων συμπαγών βλαβών μέσα στον
πνεύμονα (φυματώματα) μπορεί να χρειαστούν για την
διάγνωση.
 Βλέπουμε ότι το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης μεγαλώνει αργά
στις καλλιέργειες, εμποδίζει να έχουμε μια γρήγορη διάγνωση.
21
• Σήμερα με τεχνικές μοριακής βιολογία επιταχύνουν την
διάγνωση στις καλλιέργειες χρησιμοποιώντας σεσημασμένα
σήματα DNA (probes DNA) με την τεχνική της αντίδρασης της
ανάστροφης τρανσκριπτάσης. Με αυτές τις νεώτερες τεχνικές
μπορεί να επιταχυνθεί η διάγνωση και να γίνει σε 48 ώρες.
• Επειδή όμως δεν είναι και 100% ακριβείς, δεν γίνονται αποδεκτές
σαν αυτοτελείς διαγνώσεις αλλά μόνον ως πρωταρχικές.
22
Ρόμπερτ Κοχ
• Ο Δρ. Ρόμπερτ Κοχ ανακάλυψε τον βάκιλο της φυματίωσης.
“Mycobacterium tuberculosis”, από

Reborned διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“RobertKoch”, από Materialscientist

Κεχροειδής φυματίωση
“Miliary Tuberculosis17260”, από UA31 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

24
Σπηλαιώδης φυματίωση
tuberculosispictures.org tuberculosispictures.org
25
Εικόνες φυματίωσης
tuberculosispictures.org 26
Συμπτώματα φυματίωσης
27
“Tuberculosis symptoms”, από Mikael Häggström διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Φυματίωση και δράση φαρμάκων
28
“Tuberculosis-drugs-and-actions”, από Photohound διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Θεραπεία φυματίωσης 1/4

• Η ξεκούραση δεν επηρεάζει την εξέλιξη της ασθένειας.
• Μερικοί ασθενείς χρειάζονται εισαγωγή στο νοσοκομείο για
κάποιο διάστημα. Αυτοί είναι συνήθως ή πολύ ασθενείς, ή η
διάγνωση δεν είναι επιβεβαιωμένη και χρειάζονται περισσότερες
εξετάσεις. Μπορεί να είναι και ασθενείς που δεν συνεργάζονται
εύκολα.
• Ο πιο σημαντικός παράγοντας είναι η αίσια έκβαση θεραπείας της
φυματιώσεως και η συνεχής χορήγηση των φαρμάκων για
τουλάχιστον 6 μήνες.
• Οι μη καλώς συνεργαζόμενοι μπορεί να χρειάζεται να
παραμείνουν επί μακρότερο στο νοσοκομείο.
29
Η εξαμηνιαία θεραπεία
• Αυτή είναι πάγια τεχνική για την πνευμονική και λεμφαδενική
μορφή.
• Καθημερινά χορηγείται ριφαμπικίνη 600 mg και ισονιαζίδη 300
mg. Τα φάρμακα δίνονται σαν συνδυασμένα δισκία και παίρνονται
30 λεπτά πριν το πρωινό γεύμα γιατί η πρόσληψη της τροφής
ελαττώνει την απορροφητικότητα της ριφαμπικίνης.
• Σε αυτήν την αγωγή επιπροστίθενται τους 2 πρώτους μήνες και η
πυραζιναμίδη 1.5-2 γρ ημερησίως.
• Η πυραζιναμίδη είναι πολύ χρήσιμη για να εξολοθρεύει τα
μυκοβακτηρίδια που είναι μέσα στα μακροφάγα και με αυτόν τον
τρόπο προστατεύει από τις υποτροπές της νόσου.
30

• Ειδικά η θεραπεία της φυματίωσης των οστών χρειάζεται να
συνεχίζεται για 9 μήνες και της φυματιώδους μηνιγγίτιδας για 12
μήνες.
• Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται είναι τα ίδια και η
πυραζιναμίδη χρησιμοποιείται για τους δύο πρώτους μήνες.
Αντοχή
• Συχνά παρατηρείται αντοχή σε ασθενείς που δεν παίρνουν τα
φάρμακα συστηματικά. Επίσης σε μετανάστες που μπορεί να
έχουν μολυνθεί με ανθεκτικά βακτηρίδια.
• Αντίσταση επίσης παρατηρείται και σε ασθενείς που έχουν
μολυνθεί με τον ιό HIV και σε αυτούς χορηγούμε τρία αντιφυματικά
φάρμακα τουλάχιστον και συνεχίζουμε για 2 χρόνια.
31
• Παρακολούθηση. Συχνή παρακολούθηση κατά την αγωγή. Μετά
το πέρας της θεραπείας οι ασθενείς επανεξετάζονται 3 μήνες μετά
γιατί οι υποτροπές της νόσου επισυμβαίνουν στο χρονικό αυτό
διάστημα.
• Χημειοπροφύλαξη.
32
Πρόληψη φυματίωσης 1/3

• Εμβόλιο BCG (Bacille Calmette Guerin)
Το εμβόλιο αυτό δόθηκε από το 1954 σε παιδιά σχολικής ηλικίας.
Αποτελείται από ένα βόειο τύπο μυκοβακτηριδίου της
φυματίωσης που έχασε την επιθετικότητά του αφού αναπτύχθηκε
για πολλά χρόνια σε εργαστήριο.
• Από τις πρώτες δοκιμές παρατηρήθηκε ότι ελαττώνει τον κίνδυνο
νόσησης από φυματίωση κατά 70%. Σε ανεπτυγμένες χώρες
(Αγγλία), η προοδευτική πτώση της φυματίωσης οδήγησε σε
προοδευτική αναστολή της χορήγησης του εμβολίου.
33
• Παρ’ όλα αυτά μετά τη μαζική μετανάστευση από αναπτυσσόμενες
χώρες, και σε περιοχές όπου το μεταναστευτικό στοιχείο κυριαρχεί,
οδήγησε στο να δίδεται το εμβόλιο σε ηλικία 6 εβδομάδων αντί των
13 ετών που δινόταν παραδοσιακά.
• Σκοπός είναι να αναχαιτισθεί η εμφάνιση της νόσου σε παιδιά
όπου η φυματίωση είναι συχνά πολύ επιθετική και η αργοπορία
μπορεί να είναι και μοιραία.
• Το εμβόλιο φαίνεται ότι είναι ιδιαίτερα ικανό να προφυλάξει από
την κεχροειδή φυματίωση και την φυματιώδη μηνιγγίτιδα.
34

• Το BCG δίδεται μόνο σε άτομα που έχουν αρνητική
δερμοαντίδραση φυματίνης.
• Εκείνοι που έχουν θετικές δερμοαντιδράσεις πρέπει να ελέγχονται
περαιτέρω με ακτινογραφία θώρακος.
• Δίδεται ενδοδερμικά σε παιδιά και ενήλικες σε δόση 0.1 ml αλλά
στα βρέφη δίδεται σε δόση 0.05 ml.
• Στις χώρες με συστηματική χορήγηση του εμβολίου, προκαλείται
κυτταρική ανοσία και θετική δερμοαντίδραση φυματίνης, ώστε η
αντίδραση Mantoux να έχει μικρή διαγνωστική αξία κλινικά.
35
Mantoux test
“Mantoux tuberculin skin test”, από Raeky “Mantoux Test 48h”, από Splintercellguy
διαθέσιμο ως κοινό κτήμα διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
36
Ενότητα 8: Λοιμώξεις (δ’ μέρος)

Λέπρα 1/7
Λέπρα (Νόσος του Hansen)
• Ο υπεύθυνος μικροοργανισμός είναι το μυκοβακτηρίδιο της
λέπρας.
• Σε αντιδιαστολή με άλλα μυκοβακτηρίδια, δεν αναπτύσσεται σε
τεχνητά καλλιεργητικά υλικά και σε καλλιέργειες ιστών.
• Η αδυναμία καλλιέργειας του μικροοργανισμού όταν λαμβάνεται
από δερματικές βλάβες ασθενών είναι ενδεικτική και όχι
αποδεικτική της νόσου.
• Από τις περισσότερες βιολογικές μεθόδους που έχουν
χρησιμοποιηθεί για αναγνώριση του μυκοβακτηριδίου in vitro, είναι
η ικανότητά του να εισβάλλει στα περιφερικά νεύρα πράγμα που
άλλα μυκοβακτηρίδια αδυνατούν να επιτύχουν.
1
Λέπρα 2/7
“Mycobacterium leprae”, από PDH “Gerhard Armauer Hansen”, από File Upload Bot
διαθέσιμο ως κοινό κτήμα (Magnus Manske) διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
2
Λέπρα 3/7
“An introduction to dermatology (1905) nodular leprosy”, από

Smallman12q διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 3
Λέπρα 4/7
“Leprosy thigh demarcated cutaneous lesions”,

από Balthazaar διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“An introduction to dermatology (1905)

maculo-anaesthetic leprosy”, από
Smallman12q διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
4
Λέπρα 5/7
“Leprosy deformities hands”, από B.jehle διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
Λέπρα 6/7
• Η λέπρα παρατηρείται σε όλα τα τροπικά και θερμά μέρη, ιδίως
της Ασίας και της Αφρικής.
• Υπάρχουν ακόμη ενδημικές περιοχές στην Νότια Ευρώπη και σε
περιοχές της Αμερικής.
• Από τα περίπου 15.000.000 λεπρών που υπάρχουν σήμερα στον
κόσμο, τα 2/3 βρίσκονται στην Ασία.
6
Λέπρα 7/7
• Το πώς ακριβώς μεταδίδεται η νόσος, ακόμη και σήμερα
παραμένει αδιευκρίνιστο, αλλά πιθανώς μεγάλο ρόλο παίζουν οι
ρινικές εκκρίσεις.
• Όταν ένα άτομο μολυνθεί, η πρόοδος της νόσου φαίνεται ότι
εξαρτάται από διάφορους παράγοντες όπως:
1. Το φύλο-φαίνεται πως οι άρρενες είναι πιο επιρρεπείς από τα
θήλεα άτομα. Ειδικά στην Ινδία η αναλογία αρρένων προς
θηλέων είναι 2/1.
2. Η γενετική προδιάθεση – μελέτες έδειξαν ότι οι μονοωογενείς
δίδυμοι έχουν μεγαλύτερη επίπτωση από τους διωογενείς.
3. Φαίνεται ότι η κλινική πορεία εξαρτάται από την κατάσταση της
κυτταρικής ανοσίας του ξενιστή.
7
Κατηγοριοποίηση λέπρας 1/2

1. Φυματιώδης λέπρα – είναι εντοπισμένη βλάβη που επισυμβαίνει
σε άομα με υψηλό βαθμό κυτταρικής ανοσίας.
2. Λεπροματώδης λέπρα – είναι γενικευμένη νόσος που
επισυμβαίνει σε άτομα με διαταραγμένη την κυτταρική ανοσία.
Υπάρχουν 2 υποδιαιρέσεις της λεπροματώδους λέπρας-ο ασθενής
λέγεται ότι έχει την υποπολική μορφή της λεπροματώδους
λέπρας (subpolar lepromatous LLs) όταν έχει περάσει μια οριακή
φάση πριν γίνει λεπροματώδης και την πολική μορφή (polar
lepromatous LLp) όταν ο ασθενής υπήρξε λεπροματώδης καθ’ όλη
την διάρκεια της νόσου.
8
Κατηγοριοποίηση λέπρας 2/2
3. Ενδιάμεσος λέπρα που χαρακτηρίζεται από μια ή περισσότερες

υπόχρωμες ή μερικές φορές ερυθηματώδεις μη σαφώς
καθορισμένες κηλίδες διαφόρων μεγεθών.
Η αίσθηση, η έκκριση ιδρώτα και η ανάπτυξη τριχών στις κηλίδες
αυτές είναι φυσιολογική.
Αυτή η μορφή λέπρας είναι συνήθης στα παιδιά.
Κλινική εικόνα της λέπρας

• Η περίοδος επώασης ποικίλλει από 2 ως 6 χρόνια, παρότι μπορεί να
είναι τόσο βραχεία (μερικοί μήνες) και τόσο μακροχρόνια (20
χρόνια).
• Η λέπρα πρέπει να μπαίνει στην διαφοροδιάγνωση κάθε ασθενούς
που παρουσιάζεται με υπόχρωμες δερματικές περιοχές που
συνδυάζονται με απώλεια της αίσθησης ιδίως της αφής και της
θερμοκρασίας και υποψία προσβολής των νεύρων (πάχυνση των
νεύρων, ερυθρότητα) και αδυναμία καλλιέργειας του υπεύθυνου
μικροοργανισμού.
• Η έναρξη της νόσου είναι συνήθως ύπουλη.
• Παρ’ όλα αυτά υπάρχει και οξεία έναρξη της νόσου με πυρετό,
παροδικό εξάνθημα και ένδειξη ταυτόχρονης προσβολής των
νεύρων. 10
Κλινικό φάσμα της λέπρας 1/6
 5 κλινικές οντότητες αναγνωρίζονται:
1. Φυματιώδης λέπρα – είναι εντετοπισμένη νόσος γιατί ο
προσβαλλόμενος οργανισμός διαθέτει φυσιολογική κυτταρική
ανοσία.
Χαρακτηρίζεται συνήθως από μια μονήρη δερματική βλάβη που
έχει αποχρωματιστεί με απώλεια της αίσθησης, επηρμένα άκρα
και κεντρική ατροφία.
Συχνά, το νεύρο που οδηγεί σε αυτή την υπόχρωμη περιοχή καθώς
και το νεύρο κορμού αυτής της περιοχής είναι πεπαχυσμένο και
ευαίσθητο.
Αντίθετα με τις άλλες περιοχές του κορμού, οι φυματιώδεις βλάβες
του προσώπου δεν εμφανίζουν υπαισθησία ή αναισθησία. Η
προσβολή του νεύρου οδηγεί σε έντονη μυϊκή δυστροφία.
Οι φυματιώδεις βλάβες είναι γνωστό ότι θεραπεύονται αυτόματα.
11

2. Οριακή φυματιώδης λέπρα
Μοιάζει με την φυματιώδη λέπρα αλλά οι δερματικές βλάβες
είναι συνήθως πιο πολλές, μικρότερες και μπορεί να
παρουσιάζονται σαν μικρές δορυφορικές βλάβες κοντά σε
μεγαλύτερες.
Τα περιφερικά και όχι τα δερματικά νεύρα παχύνονται και
οδηγούν σε παραμορφώσεις των χειρών και των ποδών.
12
3. Οριακή λέπρα – Οι δερματικές βλάβες είναι πολλαπλές, ποικίλες
σε μέγεθος και δημιουργούν κηλίδες, βλατίδες και πλάκες.
Η κυκλοτερής με επηρμένα άκρα δερματική βλάβη με το
αναισθητικό κέντρο είναι χαρακτηριστική.
Υπάρχει διάχυτη προσβολή των νεύρων και παραμόρφωση των
μελών.
4. Οριακή λεπροματώδης λέπρα – Υπάρχει μεγάλος αριθμός
έντονων και ασύμμετρων, ποικίλων σε μέγεθος δερματικών
βλαβών που βάφονται θετικά για τους όξινους βακίλους.
Το δέρμα μεταξύ των βλαβών είναι φυσιολογικό καθώς και
αρνητικό για βακίλους.
13

5. Λεπροματώδης λέπρα – Σε αυτήν την μορφή της νόσου θεωρητικά
κάθε όργανο μπορεί να προσβληθεί, αλλά οι αλλαγές που
παρατηρούνται στο δέρμα είναι το πρωιμότερο φαινόμενο.
Τα πρώτα συμπτώματα είναι περιφερικό οίδημα και ρινίτιδα.
Οι δερματικές βλάβες επισυμβαίνουν ως επί το πλείστον στο
πρόσωπο, την περιοχή των γλουτών και στα άνω και κάτω άκρα.
Μπορεί να είναι κηλίδες, βλατίδες, οζίδια και πλάκες.
Από αυτές, η κηλίδα είναι η πιο πρώιμη βλάβη.
Διήθηση γίνεται κύρια στον λοβό των αυτιών.
Η απόπτωση των τριχών των πλαγίων των οφρύων είναι
χαρακτηριστικό.
14
Λεπροματώδης λέπρα (συνέχεια)
• Συχνά προσβάλλονται οι βλεννογόνοι, οδηγώντας σε ρινική
απόφραξη, λαρυγγίτιδα και βράγχος φωνής.
• Η διάτρηση του ρινικού διαφράγματος που επισυμβαίνει μαζί με
την πρόπτωση των ρινικών διαφραγμάτων προκαλεί
παραμόρφωση της ρινός δίκην σέλας.
• Με την προοδευτική εξέλιξη της νόσου εμφανίζεται το
χαρακτηριστικό λεόντειο προσωπείο που οφείλεται στην διήθηση
του δέρματος.
15

Λεπροματώδης λέπρα (συνέχεια)
• Παρουσιάζεται αναισθησία δίκην «γαντιού και κάλτσας»,
γυναικομαστία, ατροφία των όρχεων, ιχθύωση και νευρικές
παραλύσεις όπως του προσωπικού, του ωλενίου, του μέσου και
του κερκιδικού νεύρου.
• Επίσης μπορεί να υπάρχει νευροτροφική ατροφία στις φάλαγγες
που σιγά- σιγά οδηγεί σε προοδευτική απώλεια των δακτύλων.
• Η προσβολή των νεύρων ωστόσο στην λεπροματώδη λέπρα είναι
λιγότερο έκδηλη από την φυματίωση.
16
Φαινόμενο του Lucio
• Το φαινόμενο του Lucio το συναντάμε στο Μεξικό και στην
Κεντρική Αμερική όπου η λεπροματώδης λέπρα συνδυάζεται με
ενδαρτηρίτιδα και οδηγεί σε δερματικά έλκη.
• Τα έλκη είναι μεγάλα με ακαθόριστα άκρα και έντονα νεκρωτικές
βάσεις. Αν πάρουμε επιχρίσματα από την βάση των ελκών, γενικά
βρίσκουμε πολλούς βακίλους.
• Η θεραπεία βασίζεται σε χειρουργική απομάκρυνση των βλαβών
και την μετέπειτα χρήση δερματικών μοσχευμάτων.
• Μόνο με την φαρμακευτική αντιμετώπιση, δεν επιτυγχάνεται
θεραπεία σε αυτήν την μορφή της λέπρας.
17
Η αντίδραση λεπρομίνης
• Είναι μέθοδος που δεν ανιχνεύει αυτήν καθ’ αυτήν την λέπρα,
αλλά μετρά την αντίσταση του ξενιστή στην λέπρα.
• Ενίονται ενδοδερμικά 0.1 ml διαλύματος νεκρών βακίλων (είτε
Mitsuda λεπρομίνη, είτε Dharmendra λεπρομίνη).
• Δύο τύποι αντίδρασης είναι ανιχνευτοί:
1. Η γρήγορη αντίδραση (Fernandez) που γίνεται θετική σε 48 ώρες,
και αντανακλά την ευαισθησία του ιστού στην πρωτεΐνη των
βακίλων της λέπρας,
2. Η αργή αντίδραση (Mitsuda) που εμφανίζεται σε 4-5 εβδομάδες
και παριστά την αντίδραση του ξενιστή στα βακτηρίδια αυτά καθ’
αυτά. Αυτή η αντίδραση είναι έντονα θετική στην φυματιώδη
λέπρα και αρνητική στην λεπροματώδη λέπρα.
18
Αντιδράσεις λέπρας 1/2
• Οι αντιδράσεις λέπρας είναι ανοσολογικού τύπου και συμβαίνουν
σε ασθενείς με οριακή μορφή λέπρας, συχνά στην διάρκεια της
θεραπείας
• Δύο μορφές αναγνωρίζονται:
1. Η αντίδραση τύπου Ι (αντίδραση μη λεπροματώδους λέπρας)
Παρουσιάζεται μετά από θεραπεία σε ασθενείς με οριακή νόσο.
Είναι αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου ΙV.
Χαρακτηρίζεται από έντονη φλεγμονή πάνω σε προεξάρχουσες
οριακές δερματικές βλάβες.
Οι βλάβες γίνονται συχνά διογκωμένες και ερυθηματώδεις.
Απότομα επίσης μπορεί να επισυμβούν και νευρολογικά
συμπτώματα, όπως ωλένειες παραλύσεις.
19
Αντιδράσεις λέπρας 2/2

2. Οζώδες ερύθημα της λέπρας (erythema nodosum leprosum ENL)
(αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου ΙΙ) – αυτή η αντίδραση είναι
απάντηση αντιγόνου-αντισώματος.
Εμφανίζεται στο 50% ων ασθενών με λεπροματώδη λέπρα υπό
αγωγή.
Χαρακτηρίζεται από πυρετό, αρθραλγία, ιριδοκυκλίτιδα και
συσσωρεύσεις επώδυνων ερυθηματωδών οζιδίων καθώς και
άλλων συστηματικών εκδηλώσεων. Διαρκεί από μερικές μέρες ως
μερικές εβδομάδες.
20
Διάγνωση λέπρας
• Η διάγνωση της λέπρας ουσιαστικά είναι κλινική.
• Οι ασθενείς πρέπει να εξετάζονται σε άπλετο φως.
• Η ανεύρεση των όξινων βακίλων σε επιχρίσματα του δέρματος ή
σε ρινικά εκκρίματα είναι πολύ ενδεικτική.
• Καμιά φορά η βιοψία των βλαβών είναι πολύ ενδεικτική.
• Η τελική διάγνωση γίνεται με την καλλιέργεια των βακίλων σε
πόδια ποντικιών.
• Μπορεί να ανιχνευθεί και το DNA του μυκοβακτηριδίου της
λέπρας με την αντίδραση της αντίστροφης πολυμεράσης ώστε να
επιταχυνθεί η έναρξη της θεραπευτικής αγωγής.
21
Θεραπεία της λέπρας 1/4

• Η λέπρα πρέπει να θεραπεύεται σε ειδικά κέντρα με αρκετή
φυσικοθεραπευτική και εργοθεραπευτική κάλυψη.
• Σήμερα χρειάζεται πολυφαρμακία (20% των περιπτώσεων είναι
ανθεκτικές στην δαψόνη).
• Η δαψόνη (δυ-αμινο-δυφαινυλο-σουλφόνη) είναι αναστολέας της
συνθετάσης του φυλλικού και δρα ως βακτηριοστατικό.
• Είναι φάρμακο φτηνό και γίνεται καλώς ανεκτό.
• Οι παρενέργειές της είναι λίγες και περιλαμβάνουν αιμολυτική
αναιμία και σουλφοσφαιριναιμία.
22
• Από το 1982, η ΠΟΥ συνιστούσε, πως σε πολύμορφες κλινικές
οντότητες της λέπρας, η δαψόνη πρέπει να δίδεται καθημερινά
μαζί με ριφαμπικίνη και κλοφαζιμίνη. Μια έξτρα δόση δαψόνης
δίδεται μηνιαίως υπό παρακολούθηση. Η τριπλή αυτή θεραπεία
πρέπει να δίδεται τουλάχιστον για 2 χρόνια ή μέχρι να
αρνητικοποιηθούν για μυκοβακτηρίδια τα επιχρίσματα από τις
δερματικές βλάβες.
• Όταν η λέπρα είναι αμιγώς φυματιώδης ή αμιγώς λεπροματώδης,
τότε δίδεται συνδυασμός δαψόνης και ριφαμπικίνης για 6 μήνες.
23

• Τόσο η χειρουργική όσο και η φυσικοθεραπεία παίζουν σημαντικό
ρόλο στην αντιμετώπιση των τροφικών ελκών και των
παραμορφώσεων.
• Διάφορα νέα φάρμακα δοκιμάζονται στην κλινική πράξη, σε
περίπτωση που αποδειχθούν δραστικότερα της δαψόνης για την
αντιμετώπιση του μυκοβακτηριδίου.
24
• Ειδικά, η αντιμετώπιση των αντιδράσεων υπερευαισθησίας της
λέπρας είναι επείγουσες, διότι γρήγορα επισυμβαίνουν
ανεπανόρθωτες βλάβες των νεύρων και των οφθαλμών.
• Η αντιλεπρική θεραπεία πρέπει να συνεχίζεται.
• Στον τύπο αντιδράσεων Ι δίδεται πρεδνιζόνη για μερικές
εβδομάδες.
• Στον τύπο αντιδράσεων ΙΙ (ENL) δίνουμε αναλγητικά, χλωροκίνη,
κλοφαζιμίνη, και αντιπυρετικά.
• Ειδικά, ένα φάρμακο, η θαλιδομίδη, γνωστή για τις τερατογόνες
επιδράσεις της στην κύηση, είναι πολύ αποτελεσματική στις
αντιδράσεις τύπου ΙΙ, αλλά πρέπει να χρησιμοποιείται με πολύ
μεγάλη προσοχή.
25
Πρόληψη - Έλεγχος της λέπρας

• Και τα δύο εξαρτώνται από το πόσο γρήγορα θα ανιχνευθούν και
θα θεραπευθούν όσοι πάσχουν από την νόσο, και κύρια από την
λεπροματώδη και την οριακή μορφή της, ώστε να ελαττωθούν οι
πηγές μετάδοσης της λέπρας.
• Η λέπρα μεταδίδεται με άμεσο επαφή, όμως μόνο το 1% αυτών
που έρχονται σε στενή επαφή με πάσχοντα αναπτύσσουν την
νόσο.
• Διάφορα εμβόλια βρίσκονται υπό κλινική δοκιμή.
• Μαζική χημειοπροφύλαξη του πληθυσμού, δεν φαίνεται να
αποδίδει, ούτε είναι πρακτική.
26
Ενότητα 9: Λοιμώξεις (ε’ μέρος)
Σπειροχαίτες
• Οι λοιμώξεις από σπειροχαίτες περιλαμβάνουν εκείνες που
οφείλονται:
1. στα τρεπονήματα,
2. στις μπορέλιες και
3. στις λεπτόσπειρες.
1
Λοιμώξεις 1/2
Οι πιο γνωστές ανά τον κόσμο λοιμώξεις είναι:
1. Σύφιλη - Treponema pallidum.
2. Yaws Treponema pertenue.
3. Bejel (ενδημική μη αφροδίσια σύφιλη) – Trepobema pallidum
variant.
4. Pinta - Treponema carateum.
5. Λεπτοσπείρωση – Leptospira interrogans, icterohaemorrhagie,
canicola, hardjic, Pomona.
Λοιμώξεις 2/2
6. Υποτροπιάζων πυρετός από ψείρες (borelia recurentis).
7. Υποτροπιάζων πυρετός από ψύλλους (borelia duttonii).
8. Chancrum oris (borelia vincenti).
9. Νόσος Lyme (Borelia burgdorferi).
10. Πυρετός από δάγκωμα ποντικιών (Spirillum minus and
streptobacillus monilliformis).
3
Σύφιλη 1/6
• Η αιτία της σύφιλης είναι ο μικροοργανισμός Treponema pallidum
που είναι μια κινητή σπειροχαίτη που γενικά μεταδίδεται με την
σεξουαλική επαφή.
• Εισέρχεται στον ξενιστή μέσω των ρωγμών του επιθηλίου.
• Η νόσος πρωτογενώς μπορεί να συμβεί σε μη γεννητικές περιοχές,
ωστόσο αυτό είναι σπάνιο.
• Η σύφιλη είναι μια χρόνια συστηματική νόσος που μπορεί να
διατηρείται σε λανθάνουσα ή αργής εξέλιξης μορφή για πολύ
καιρό.
Σύφιλη 2/6
“Treponema pallidum”, από Kauczuk διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

5
Σύφιλη 3/6
• Μπορεί να μεταδοθεί και από την μητέρα στο νεογνό μέσω του
πλακούντα.
• Και η συγγενής και η επίκτητη σύφιλη παρουσιάζουν αρχικά και
μετέπειτα στάδια και το κάθε στάδιο χαρακτηρίζεται από τα δικά
του κλασσικά χαρακτηριστικά.
Κλινικά χαρακτηριστικά 1/14

Επίκτητος σύφιλη
• Πρωτογενής - Σκληρό έλκος και ανώδυνος τοπική
λεμφαδενοπάθεια.
• Δευτερογενής - Γενικά συμπτώματα (πυρετός, κακουχία,
αρθραλγία, πονόλαιμος και γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια).
Δέρμα (ερυθροκαφέ κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα χωρίς κνησμό με
μερική απολέπιση, κονδυλώματα).
Βλεννογόνοι (βλεννώδεις κηλίδες, έλκη που μοιάζουν με το
«δρόμο του σαλιγκαριού» στον οροφάρυγγα και στα γεννητικά
όργανα.
7
• Τριτογενής
Κομμιώματα στα οστά και στα σπλάχνα.
Στο καρδιαγγειακό (αορτίτιδα και ανεπάρκεια της αορτής).
Νευροσύφιλις (προσβολή των μηνίγγων, γενική παράλυση –
general paresis of the insane and tabes dorsalis).

Συγγενής σύφιλη
• Πρώιμα στάδια – Αποβολή ή γέννηση νεκρού εμβρύου ή
αδυναμία αναπτύξεως επί ζώντος νεογνού – ρινική λοίμωξη με
έκκριμα – βλάβες δέρματος και βλεννογόνων ως επί
δευτερογενούς σύφιλης.
• Όψιμα στάδια – Στίγματα- δόντια του Hutchinson, saber tibia και
ανωμαλίες των μακρών οστών – κερατίτιδα, ιρίτιδα, κομμιώματα
του προσώπου και προσβολή του κεντρικού νευρικού συστήματος
(ΚΝΣ).
9
Πρωτογενής σύφιλη
• Στην περιοχή του ενοφθαλμισμού, μέσα σε 10-90 ημέρες μετά την
έκθεση στον παθογόνο μικροοργανισμό, εμφανίζεται μια βλατίδα.
Αυτή εξελκούται και γίνεται ένα ανώδυνο σκληρό έλκος.
• Υπάρχει συνήθως ανώδυνη τοπική λεμφαδενοπάθεια σε
συνδυασμό με το έλκος.
• Η πρωτογενής αυτή βλάβη μπορεί να διαλάθει της προσοχής ιδίως
αν βρίσκεται στον τράχηλο ή στο ορθό.
• Επούλωση του έλκους επισυμβαίνει μέσα σε 2-3 εβδομάδες.
10

Δευτερογενής σύφιλη
• Μετά από 4 ως 10 εβδομάδες από την εμφάνιση της πρωτογενούς
βλάβης εμφανίζονται γενικευμένα συμπτώματα με πυρετό,
κακουχία, πονόλαιμο και αρθραλγία.
• Οποιοδήποτε όργανο μπορεί να επηρεαστεί, και μπορεί να
εμφανισθεί ηπατίτιδα, νεφρίτιδα, αρθρίτιδα και μηνιγγίτιδα.
• Σε ένα μικρό αριθμό ασθενών μπορεί να υπάρχει το πρωτογενές
έλκος και θα πρέπει να αναζητείται.
11
Δευτερογενής σύφιλη (συνέχεια)
• Το στάδιο αυτό της σύφιλης (η δευτερογενής) γενικά
περιλαμβάνει:
1. Γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια (50%).
2. Γενικευμένα δερματικά εξανθήματα που προσβάλλουν ολόκληρο
το σώμα περιλαμβάνοντας τις παλάμες των χεριών, και τις
πατούσες των ποδιών αλλά όχι την περιοχή του προσώπου. Το
εξάνθημα που σπάνια προκαλεί κνησμό, μπορεί να πάρει
διάφορες μορφές, από ροζ κηλίδες σε χάλκινες βλατίδες μέχρι
αληθείς φλύκταινες.
12

Δευτερογενής σύφιλη (συνέχεια)
3. Κονδυλώματα – προεξέχουσες βλάβες σαν μυρμηκίες που
εντοπίζονται στην περιπρωκτική περιοχή και σε άλλες υγρές
περιοχές του σώματος.
4. Επιφανειακές εξελκώσεις των βλεννογόνων, κυρίως στο στόμα
και στα γεννητικά όργανα που περιγράφονται σαν έλκη που
μοιάζουν με τον «δρόμο του σαλιγκαριού».
5. Οξέα νευρολογικά συμπτώματα σε λιγότερο από 10% των
περιπτώσεων.
13
Λανθάνουσα σύφιλη
• Χωρίς θεραπεία τα κλινικά σημεία και συμπτώματα της
δευτερογενούς σύφιλης εξαφανίζονται σε 3-12 εβδομάδες, αλλά
σε ένα 20% των προσβεβλημένων ατόμων μπορεί να
υποτροπιάσουν μέσα σε μια χρονική περίοδο που είναι γνωστή ως
λανθάνουσα περίοδος και που διαρκεί από 1 έως 2 χρόνια.
• Η ύπαρξη αυτής της περιόδου βασίζεται σε θετικές
ορροαντιδράσεις αλλά χωρίς κλινικά σημεία.
• Μπορεί να συνεχιστεί επί μακρόν μέχρι να εμφανιστούν τα όψιμα
στάδια της σύφιλης.
14

Τριτογενής σύφιλη
• Η τριτογενής καλοήθης σύφιλη όπως συχνά ονομάζεται λόγω της
καλής ανταπόκρισής της στην θεραπευτική αγωγή άσχετα με την
κλινική της εμφάνιση, γενικά προσβάλλει το δέρμα και τα μακρά
οστά. Η χαρακτηριστική της βλάβη είναι το κομμίωμα
(κοκκιωματώδης και συχνά εξελκωματική βλάβη) και μπορεί να
εμφανιστεί οπουδήποτε στο δέρμα, συχνά σε περιοχές
προηγούμενου τραυματισμού.
• Τα κομμιώματα απαντώνται στο κρανίο, στην κνήμη, στην
ωμοπλάτη, αλλά θεωρητικά κάθε οστούν μπορεί να προσβληθεί.
• Σπλαχνικά κομμιώματα βρίσκονται κυρίως στο ήπαρ και τους όρχεις.
15
• Η καρδιαγγειακή εντόπιση της τριτογενούς σύφιλης συνήθως
περιλαμβάνει:
1. μη επιπεπλεγμένη αορτίτιδα,
2. αορτικά ανευρύσματα, ιδίως στο ανιόν σκέλος της αορτής,
3. προσβολή της αορτικής βαλβίδας και ανεπάρκεια αυτής,
4. στένωση των στεφανιαίων ostia.
16

• Η νευροσύφιλη είναι σήμερα σπάνια προσβολή.
• Η νευροσύφιλη ωστόσο παρουσιάζει μια πληθώρα συμπτωμάτων:
1. Ασυμπτωματική νευροσύφιλη (δεν υπάρχουν κλινικά σημεία ή
συμπτώματα αλλά το ΕΝΥ είναι ορρολογικά θετικό στην νόσο).
2. Μηνιγγοαγγειακή σύφιλη – αυτή η μορφή προκαλεί:
i. υποξεία μηνιγγίτιδα με παραλύσεις των κρανιακών νεύρων και
οίδημα της οπτικής θηλής,
ii. ενδοκρανιακό κομμίωμα που είναι εντετοπισμένο και χρόνιο και
που μπορεί να προκαλέσει επιληψία, αύξηση της ενδοκρανιακής
πίεσης με εστιακά σημεία όπως ημιπάρεση,
iii. παραπάρεση λόγω προσβολής της σπονδυλικής στήλης από
μηνιγγοαγγειίτιδα.
17
3. Νωτιάς φθίση (tabes dorsalis) – Η νωτιάς φθίση είναι ένα
σύμπλοκο κλινικά σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από
απομυελίνωση των αισθητικών (οπισθίων) ριζών.
Τα κλινικά σημεία περιλαμβάνουν πόνους, αταξία και ασταθές
βάδισμα με ευρεία απώλεια της αισθητικότητας και των
αντανακλάσεων καθώς και μυϊκή ατροφία.
Επίσης νευροπαθητικές αρθρώσεις (αρθρώσεις Charcot) και κόρες
οφθαλμού Argyll Robertson με πτώση των βλεφάρων και οπτική
ατροφία.
18

4. Γενική παράλυση των ψυχασθενών (General Paresis of the Insane
– GPI), τίτλος που δηλώνει γενικά ταυτόχρονη ψυχασθένεια με
αδυναμία.
Εμφανίζεται μεγαλομανιακό παραλήρημα, αλλά πιο συχνά
εμφανίζεται άνοια με την μορφή της νόσου του Alzheimer.
Παρατηρείται προοδευτικά νοητική έκπτωση, έντονα
αντανακλαστικά, τρόμος και εμφάνιση εκτατικών πελματιαίων
αντανακλάσεων.
19
Νευροσύφιλη (συνέχεια)
• Ο θάνατος επέρχεται μέσα σε 3 χρόνια από την έναρξη της νόσου.
Σπασμοί μπορεί να παρατηρούνται καθώς και κόρες τύπου Argyll
Robertson.
• Γενικά η θεραπευτική αντιμετώπιση της σύφιλης σε πρωιμότερα
στάδια έχει αναχαιτίσει την εμφάνιση των κλινικών μορφών της
νευροσύφιλης.
• Θεραπευτικά η χρήση της πενικιλίνης μπορεί να αναχαιτίσει την
νευρολογική νόσο αλλά δεν μπορεί α την αναστρέψει.
• Δίδεται παρεντερικά πενικιλίνη για 2-3 εβδομάδες για όλες τις μορφές
της νευροσύφιλης.
• Συχνά δίδεται και υψηλή δοσολογία στεροειδών μαζί με την πενικιλίνη.
• Σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις (αντιδράσεις Jarisch – Herxheimer)
μπορεί να παρατηρηθούν.
20
Σύφιλη 4/6
“Chancres on the penile shaft due to a

primary syphilitic infection caused by
Treponema pallidum 6803 lores”, από
Martin H. διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“400Behandlung der Syphilis”, από

Wuselig διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
21
Σύφιλη 5/6
“Secondary Syphilis on palms CDC 6809

lores”, από Sedmic διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
22
“2ndsyphil2”, από Madhero88 διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.0
Σύφιλη 6/6
“Infiltration of skin due to endemic syphilis”,

από Oaktree b διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
23
Διάγνωση της σύφιλης
• Το τρεπόνημα δεν δύναται να καλλιεργηθεί.
• Η πιο ευαίσθητη και ειδική μέθοδος είναι η αναγνώρισή του σε
μικροσκόπηση με σκοτεινό πεδίο.
• Οι οργανισμοί μπορεί να απομονωθούν σε ποικίλους αριθμούς
από πρωτογενή έλκη και από δερματικές βλάβες δευτερογενούς
σύφιλης.
• Γενικά οι ασθενείς με πρωτογενή και δευτερογενή σύφιλη
μεταδίδουν κατά πολύ την νόσο.
24
Ορολογικές αντιδράσεις 1/3

Οι ορολογικές αντιδράσεις είναι είτε ειδικές είτε μη ειδικές για την
διάγνωση της σύφιλης.
1. Η αντίδραση (VDRL – Venereal Disease Research Laboratory) είναι
μη ειδική αλλά χρήσιμη αντίδραση που θετικοποιείται 3-4
εβδομάδες μετά την πρωτογενή λοίμωξη.
Είναι ποσοτική αντίδραση και χρησιμεύει τόσο για να ελέγξει τόσο
την αποτελεσματικότητα της θεραπείας όσο και την δραστικότητα
της νόσου.
Η αντίδραση μπορεί να αρνητικοποιηθεί και σε ασθενείς που δεν
έκαναν θεραπεία (όπως το 50% των ασθενών που βρίσκονται στα
τελευταία στάδια της σύφιλης.
Ψευδείς θετικές αντιδράσεις παρατηρούνται και σε άλλες
καταστάσεις όπως στην λοιμώδη μονοπυρήνωση, στην ηπατίτιδα, σε
λοιμώξεις από μυκοπλάσματα, σε μερικές πρωτοζωικές λοιμώξεις,
στην κίρρωση, σε κακοήθειες, σε αυτοάνοσες καταστάσεις και σε
χρόνιες λοιμώξεις. 25
2. Η αντίδραση συγκολλήσεως του τρεπονήματος (TPHA –
Treponema Pallidum Haemaglutination Assay) και η αντίδραση
απορρόφησης φθοριζόντων αντισωμάτων (FTA – Fluorescent
treponema antibodies absorbed test – [FTA-abs]) είναι και οι δύο
πολύ εξειδικευμένες αντιδράσεις όσον αφορά το τρεπόνημα,
αλλά δεν διαφοροδιαγιγνώσκουν μεταξύ των άλλων
τρεπονηματικών λοιμώξεων όπως η Yaws.
Ειδικά η αντίδραση FTA-abs, είναι θετική σε περισσότερους από
90% των ασθενών με πρωτογενή σύφιλη και σε όλους τους
ασθενείς με λανθάνουσα ή τελευταίου σταδίου νόσο. Παραμένει
θετική εφ’ όρου ζωής και μετά την θεραπεία.
26

• Βέβαια, όλες οι ορολογικές αντιδράσεις μπορεί να είναι
αρνητικές στην πρωτογενή σύφιλη.
• Τότε η διάγνωση θα στηριχθεί σε μικροσκόπηση σκοτεινού πεδίου
και η θεραπεία πρέπει να αρχίσει ακόμα και όταν όλες οι
αντιδράσεις είναι αρνητικές.
• Σε μερικές περιπτώσεις ασθενών μπορεί να χρειασθεί εξέταση ΕΝΥ
για τον αποκλεισμό της νευροσύφιλης καθώς και ακτινογραφία
θώρακος για τον αποκλεισμό της καρδιολογικής νόσου.
27
Θεραπεία της σύφιλης 1/3
• Στα πρώιμα στάδια, τόσο η πρωτογενής όσο και η δευτερογενής
σύφιλη πρέπει να θεραπεύεται με μακράς δράσης προκαινική
πενικιλίνη 3ml ημερησίως ενδομυικά για 10 ημέρες.
• Αν δεν είναι σίγουρο πως ο ασθενής θα ακολουθήσει το σχήμα της
θεραπείας, μια μοναδική ένεση βενζανθικής πενικιλίνης 2,4 γρ θα
δώσει στον ασθενή τα απαραίτητα επίπεδα για δύο εβδομάδες,
παρότι δεν είναι σίγουρο ότι θα περάσει τον αιματεγκεφαλικό
φραγμό.
• Για τα τελευταία στάδια της σύφιλης, ιδίως όταν υπάρχουν
καρδιοαγγειακές και νευρολογικές επιπλοκές, η θεραπεία πρέπει
να διαρκεί 4 εβδομάδες.
28

• Για ασθενείς ευαίσθητους στην πενικιλίνη, μπορεί να
χρησιμοποιηθεί η τετρακυκλίνη ή η ερυθρομυκίνη. Η τετρακυκλίνη
αντενδείκνυται στην εγκυμοσύνη.
• Η αντίδραση Jarisch-Herxheimer η οποία οφείλεται στην έκλυση
του TNF-a (tumour necrosis factor-a) όταν ένας μεγάλος αριθμός
μικροοργανισμών σκοτώνεται από τα αντιβιοτικά, είναι εμφανής
στο 50% των ασθενών με πρωτογενή σύφιλη και στο 90% των
ασθενών με δευτερογενή σύφιλη.
• Η αντίδραση αυτή επισυμβαίνει 8 ώρες περίπου μετά την πρώτη
ένεση και συχνά χαρακτηρίζεται από ήπιο πυρετό, κακουχία και
κεφαλαλγία που διαρκεί αρκετές ώρες.
29
• Στην καρδιογενή και στην νευρολογική σύφιλη, η αντίδραση είναι
σπάνια, μπορεί ωστόσο να είναι σοβαρή και να εντείνει τις κλινικές
εκδηλώσεις.
• Αν πριν από την θεραπεία δοθεί για 24 ώρες πρεδνιζολόνη, η
έκφραση της αντίδρασης βελτιώνεται.
• Δεν πρέπει να αποφεύγεται η πενικιλίνη επειδή αναμένεται η
αντίδραση Jarisch-Herxheimer.
• Επειδή δε η ένταση της αντίδρασης δεν εξαρτάται από την δόση,
δεν πρέπει να μειώνουμε την δόση της πενικιλίνης.
30
Πρόγνωση της σύφιλης 1/2

• Η πρόγνωση της νόσου αυτής εξαρτάται από το στάδιο στο οποίο
αρχίζει η θεραπεία.
• Τόσο η πρώιμη όσο και η όψιμη σύφιλη έχουν άριστη πρόγνωση,
αλλά, εφ’ όσον έχει γίνει εκτεταμένη βλάβη των ιστών στα
οψιμότερα στάδια, αυτή δεν θα επανέλθει, μπορεί όμως να
αναχαιτισθεί.
• Όλοι οι ασθενείς που βρίσκονται υπό θεραπεία για σύφιλη πρέπει
να παρακολουθούνται ανά τρίμηνο για τα πρώτα δύο χρόνια μετά
την θεραπεία.
31
Πρόγνωση της σύφιλης 2/2
• Πρέπει δε παρακολουθούνται και οι ορρολογικοί δείκτες και μια
πτώση του τίτλου της VDRL τουλάχιστον 4 φορές ισοδυναμεί με
καλή θεραπεία.
• Όλοι οι σεξουαλικοί σύντροφοι των ασθενών πρέπει να
ελέγχονται.
• Τα μωρά των μητέρων που έχουν θεραπευθεί για σύφιλη στην
διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να λάβουν αγωγή και μετά την
γέννηση.
32
Ιστορία της σύφιλης στην Ευρώπη

• Να αναφερθούμε στην υπόθεση ιστορικών που ισχυρίζονται ότι η
σύφιλη έφτασε στην Ευρώπη από το πλήρωμα του Χριστόφορου
Κολόμβου όταν γύρισε από την Αμερική.
• Πως ήταν τότε η κλινική εικόνα, μορφές, αδυναμία της αρχικής
θεραπείας, υδράργυρος, και οι συχνές καταλήξεις σε νωτιάδα
φθίση και GPI.
• Η επανάσταση στην θεραπεία της σύφιλης με την πενικιλίνη.
33
Yaws 1/3
Άλλες λοιμώξεις από τρεπονήματα, λιγότερο γνωστές, ωστόσο πολύ
διαδεδομένες στον κόσμο:
• YAWS
Εκτός από την σύφιλη, η Yaws είναι η πιο διαδεδομένη
τρεπονηματική νόσος στον κόσμο, αλλά εμφανίζεται κυρίως στην
Αφρική, στην Νότιο Αμερική και στην Ασία.
Μεταδίδεται με άμεσο επαφή κυρίως σε πυκνοκατοικημένες
καλύβες στην διάρκεια της νύχτας συνήθως στα παιδιά.
Ο μικροοργανισμός εισέρχεται στον άνθρωπο από αμυχές του
δέρματος.
34
Yaws 2/3
• Μετά από επώαση εβδομάδων ή και μηνών, στην περιοχή του
ενοφθαλμισμού γίνεται αντιδραστική φλεγμονή και εκεί μπορούν
να απομονωθούν οι μικροοργανισμοί.
• Η μετάδοση του μικροοργανισμού οδηγεί σε πολλαπλές
βλατιδώδεις βλάβες που περιέχουν τρεπονήματα.
• Αυτές εμφανίζονται στις παλάμες και τις πατούσες των ασθενών.
• Μπορεί να προσβάλουν τα οστά, κυρίως τα μακρά οστά των
χειρών.
35
Yaws 3/3
• Σε όψιμη Yaws, κομμιωματώδεις βλάβες μπορεί να προκαλέσουν
μεγάλη καταστροφή αλλά και παραμόρφωση τόσο του κρανίου
όσο και των οστών του προσώπου, των μεσοφαλλαγγικών
αρθρώσεων και των μακρών οστών.
• Η υπερκεράτωση των παλαμών είναι χαρακτηριστική.
• Όπως η σύφιλη, έτσι και αυτή η νόσος μπορεί να εμφανίσει
λανθάνουσα περίοδο, πρώιμα και όψιμα στάδια, αλλά
νευρολογικές και καρδιογενείς επιπλοκές δεν επισυμβαίνουν.
36
Bejel (Ενδημική σύφιλη)

• Η Bejel απαντάται στην Αφρική και στην Μέση Ανατολή.
• Ο μικροοργανισμός εισέρχεται στο δέρμα από αμυχές η από
μολυσμένα σκεύη για την χρήση του νερού.
• Είναι νόσος ενδοοικογενειακή και συμβαίνει στα παιδιά.
• Διαφέρει από την σύφιλη γιατί η πρωταρχική βλάβη συνήθως δεν
είναι εμφανής, παρότι στα όψιμα στάδια δεν είναι εύκολο να
διαφοροδιαγνωσθεί από την σύφιλη.
37
Pinta
• Η Pinta απαντάται μόνον στην Κεντρική και Νότιο Αμερική αλλά
κατά τα άλλα μοιάζει πολύ με την ενδημική σύφιλη (Bejel). Η
πρωτογενής βλάβη είναι συνήθως μια κνησμώδης ερυθρά
βλατίδα, συνήθως στο πόδι ή στο χέρι.
• Μπορεί να απολεπιστεί, αλλά σπάνια εξελκούται, και γενικά
συνδυάζεται με τοπική λεμφαδενοπάθεια.
• Στα οψιμότερα στάδια, παρόμοιες βλάβες με γενικευμένη
λεμφαδενοπάθεια μπορεί να επισυμβαίνουν συνεχώς για ένα
χρόνο.
• Τελικά οι βλάβες θεραπεύονται αφήνοντας υπέρχρωμες και
αποχρωματισμένες κηλίδες.
38
Πίνακας
• Δηλωθέντα περιστατικά πρώιμης σύφιλης από το Πρόγραμμα
Επιδημιολογικής Επιτήρησης του Νοσοκομείου Ανδρέας Συγγρός,
κατά έτος δήλωσης και κατά φύλο από 1/1/2003 ως και
31/12/2010.
keelpno.gr
39
Ενότητα 10: Λοιμώξεις (στ’ μέρος)
Μυκοπλάσματα 1/3
• Το μυκόπλασμα είναι ένα κινητό ελεύθερο βακτηρίδιο χωρίς
κυτταρικό τοίχωμα.
• Το μυκόπλασμα pneumoniae απαντάται διεθνώς και μπορεί να
προκαλέσει μέχρι και το 20% των πνευμονιών.
• Η λοίμωξη είναι συνήθως ενδημική, όμως επιδημίες μπορεί να
συμβούν μια και η νόσος μεταδίδεται με σταγονίδια.
• Οι λοιμώξεις από μυκόπλασμα είναι συχνότερες στην παιδική,
εφηβική και την νεανική ηλικία.
• Συνήθως διηθούνται η τραχεία, ο φάρυγξ και ο λάρυγξ, ωστόσο
όμως δεν είναι σπάνιο να προσβληθούν οι πνεύμονες και να
προκληθεί πνευμονία. Έτσι το μυκόπλασμα pneumoniae είναι
συχνή αιτία πνευμονίας και παρατηρείται σε χώρους όπως
οικοτροφεία κτλ.
• Πριν από την εμφάνιση των πνευμονικών συμπτωμάτων
παρατηρούνται κεφαλαλγία και κακουχία για 1-5 ημέρες.
• Ο βήχας μπορεί να μην είναι εμφανής αρχικά και τα φυσικά σημεία
της νόσου είναι λιγοστά.
• Στην ακτινογραφία θώρακος συνήθως φαίνεται προσβολή ενός
από τους κατώτερους λοβούς αλλά καμιά φορά μπορεί να υπάρχει
και δραματική σκίαση των κατωτέρων λοβών.
• Δεν φαίνεται να υπάρχει συσχετισμός μεταξύ των κλινικών
συμπτωμάτων του ασθενούς και των ακτινολογικών ευρημάτων.
• Τα λευκά αιμοσφαίρια είναι αυξημένα.
• Η διάγνωση επισφραγίζεται με την ανεύρεση αυξημένου τίτλου
αντισωμάτων στο μυκόπλασμα.
Θεραπεία
• Η θεραπεία περιλαμβάνει την χορήγηση ερυθρομυκίνης για 7-10
ημέρες. Επίσης δραστική στο μυκόπλασμα είναι και η
τετρακυκλίνη.
• Παρότι οι περισσότεροι ασθενείς αναρρώνουν σε διάστημα 10-14
ημερών, η νόσος μπορεί ωστόσο να παραταθεί με βήχα και
ακτινολογικά ευρήματα που διαρκούν για εβδομάδες.
• Μπορεί δε να παρατηρηθούν υποτροπές της νόσου.
• Σπάνια όμως να παρατηρηθούν αποστήματα των πνευμόνων ή
πλευρίτιδα.
Επιπλοκές
• Ανά πάσα στιγμή της νόσου, μπορεί να παρατηρηθούν
εξωπνευμονικές επιπλοκές οι οποίες καμιά φορά κυριαρχούν την
κλινική εικόνα.
• Κυρίως συμβαίνουν:
1. μυοκαρδίτιδα και περικαρδίτιδα.
2. εξανθήματα και πολύμορφο ερύθημα.
3. αιμολυτική αναιμία και θρομβοκυτταροπενία.
4. μυαλγία και αρθραλγία.
5. μηνιγγοεγκεφαλίτιδα και άλλες νευρολογικές ανωμαλίες.
6. γαστρεντερικά συμπτώματα (όπως έμετος και διάρροια).
Άλλα μυκοπλάσματα
 Άλλα μυκοπλάσματα όπως το μυκόπλασμα hominis και το

ureaplasma urealyticum προκαλούν μη ειδική ουρηθρίτιδα
και τραχηλίτιδα.
Μυκόπλασμα pneumoniae
“Mycoplasma pneumoniae cells attached to ciliated mucosal cells”,

από Jrallanach διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Ενότητα 11: Ιογενείς λοιμώξεις (α’ μέρος)
Ιογενείς λοιμώξεις
• Ιλαρά,
• Ερυθρά,
• Παρωτίτιδα,
• Ανεμευλογιά,
• Πολυομυελίτιδα,
• Μηνιγγίτιδα,
• Λοιμώδης μονοπυρήνωση.
1
Ιλαρά (Measles, rubeola) 1/4
• Ιογενής, οξεία και εξανθηματική νόσος που χαρακτηρίζεται από
κηλιδοβλατιδώδες, συρρέον εξάνθημα.
• Είναι μεταδοτική μέσω εισπνοής μολυσμένων σταγονιδίων
• Και έχει την μεγαλύτερη επίπτωση στην παιδική ηλικία.
• Η περίοδος επώασης είναι 10-14 ημέρες.

• Την δέκατη ημέρα εμφανίζεται υψηλός πυρετός και καταρροϊκά
φαινόμενα από το ανώτερο αναπνευστικό με βήχα, ερυθρότητα
επιπεφυκότων και μικρή διόγκωση τραχηλικών και άλλων
λεμφαδένων.
• Δύο ημέρες πριν από το εξάνθημα στον βλενογόννο των παρειών
παρατηρούνται οι παθογνωμονικές για την ιλαρά κηλίδες του
Koplik που όμως διαρκούν μόνο 1-3 ημέρες, γι’ αυτό πρέπει να
αναζητούνται έγκαιρα.
• Οι κηλίδες Koplik είναι λευκές (λευκοί σπίλοι) που μοιάζουν με
πιτσίλισμα από ασβέστη.
3
• Την τέταρτη ημέρα από την εισβολή των συμπτωμάτων, η νόσος
εισέρχεται στο εξανθηματικό στάδιο με την εμφάνιση του
εξανθήματος στο πρόσωπο και πίσω από τα αυτιά, που
επεκτείνεται στον κορμό και τα άκρα και μέσα σε τρεις μέρες
καταλαμβάνει ολόκληρο το σώμα.
• Ακολούθως υποχωρεί με την σειρά που εμφανίστηκε.
• Η επιπεφυκίτιδα υπάρχει και στο εξανθηματικό στάδιο της νόσου.
• Μπορεί δε να πάρει βαριά μορφή και να συνδυαστεί με
φωτοφοβία.

• Η μεταδοτικότητα είναι μέγιστη στο προεξανθηματικό στάδιο,
αλλά συνεχίζεται και στο εξανθηματικό.
• Συνοδό χαρακτηριστικό εργαστηριακό σημείο είναι η λευκοπενία.
5
Επιπλοκές της ιλαράς
Από το ΚΝΣ
1. Εγκεφαλίτιδα που εμφανίζεται κατά την αποδρομή της ιλαράς
(ποικίλα νευρολογικά συμπτώματα, σπασμοί, κώμα. Η
εγκεφαλίτιδα έχει μεν χαμηλή συχνότητα, ωστόσο έχει υψηλή
θνητότητα
2. Υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα, που εμφανίζεται ως
όψιμη επιπλοκή αρκετά χρόνια μετά την λοίμωξη και πιστεύεται
ότι οφείλεται σε βραδύ ιό που οδηγεί στην εκφυλιστική
κατάσταση του ΚΝΣ.
• Δευτερογενείς μικροβιακές λοιμώξεις (ωτίτιδα, τραχηλική
αδενίτιδα, βρογχοπνευμονικές λοιμώξεις, έξαρση προϋπάρχουσας
φυματίωσης, παθήσεις που οδηγούν σε παράταση του πυρετού
μετά το τέλος της ιλαράς. Οι πνευμονίες μπορεί να οφείλονται και
στον ίδιο τον ιό της ιλαράς.
6
Προφύλαξη
• Προφυλακτικά σήμερα υπάρχει εμβόλιο (ενεργητική
ανοσοποίηση) με ζώντες εξασθενημένους ιούς που χορηγείται
υποδόρια στην θέση του δελτοειδούς μυός και διατίθεται ή μόνο
του ή σε συνδυασμό με τα εμβόλια της ερυθράς και παρωτίτιδας.
• Υπάρχει και παθητική ανοσοποίηση με ένεση γ-σφαιρίνης που
εφαρμόζεται σε κάποιες περιπτώσεις.
7
Ιλαρά 1/2
“Morbillivirus measles infection”, από

BetacommandBot διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“RougeoleDP”, από PhilippN

Ιλαρά 2/2
“Koplik spots, measles 6111 lores”, από

Patho διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“Measles enanthema”, από PhilippN

9
Ερυθρά (Rubella, German measles)
• Είναι οξεία ιογενής εξανθηματική λοίμωξη χωρίς πρόδρομα
• Οφείλεται στον ιό της ερυθράς. Έχει επώαση 14-21 ημέρες. Είναι
μικρής μεταδοτικότητας και μεταδίδεται επί μια εβδομάδα προ του
εξανθήματος.
• Η μετάδοση γίνεται με την εισπνοή μολυσμένων σταγονιδίων.
10
Κλινική εικόνα ερυθράς

• Μπορεί η νόσος να περάσει απαρατήρητη, ωστόσο συνήθως με την
εμφάνιση του εξανθήματος συνυπάρχουν σε ήπιο βαθμό, πυρετός,
κακουχία, αρθραλγίες και ρινικός κατάρρους.
• Το εξάνθημα αρχίζει από το πρόσωπο, δεν είναι συρρέον, και
διαρκεί 3 ημέρες.
• Χαρακτηριστική είναι η διόγκωση των λεμφαδένων, που βοηθά και
την διάγνωση της νόσου.
• Ο ιός της ερυθράς μπορεί να έχει τερατογενείς συνέπειες για τα
έμβρυα, στο πρώτο τρίμηνο της κύησης (σύνδρομο συγγενούς
ερυθράς).
• Ενώ η ερυθρά είναι ήπια νόσος, η συγγενής ερυθρά εμφανίζει
υψηλή θνητότητα.
11
Πρόληψη ερυθράς
• Υπάρχει εμβόλιο ερυθράς (εξασθενημένος ιός) που χορηγείται
υποδορίως μαζί με τα εμβόλια ιλαράς και παρωτίτιδας (MMR).
• Αντένδειξη εμβολιασμού αποτελεί η εγκυμοσύνη.
• Υπάρχει και μονοδύναμο εμβόλιο.
12
Ερυθρά 1/2
“Rubella”, από Bemoeial διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
“Rash of rubella on skin of child's back”, από

Patho διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 13
Ερυθρά 2/2
“Cataracts due to Congenital Rubella

Syndrome (CRS) PHIL 4284 lores”, από Patho
“Infant with skin lesions from congenital rubella”, από

14
Mesoderm διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Παρωτίτιδα (επιδημική Παρωτίτιδα - mumps) 1/2
• Είναι οξεία, μεταδοτική ιογενής λοίμωξη που προκαλεί μη πυώδη

παρωτίτιδα, μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη (75%).
• Ο ιός της παρωτίτιδας όπως και της ιλαράς ανήκει στους
παραμυξοιούς, και είναι RNA ιός.
• Μπορεί να συνδυάζεται με προσβολή άλλων σιελογόνων αδένων,
καθώς και οργάνων όπως όρχεων, ωοθηκών, παγκρέατος,
μηνίγγων, θυρεοειδούς, και να εκδηλώσει ορχίτιδα, ωοθηκίτιδα,
παγκρεατίτιδα, μηνιγγίτιδα, θυρεοειδίτιδα, αλλά και νευρίτιδα,
μυοκαρδίτιδα, νεφρίτιδα.
15
Παρωτίτιδα (επιδημική Παρωτίτιδα - mumps) 2/2
• Η μετάδοση γίνεται με εισπνοή σταγονιδίων και έχει χρόνο

επώασης 14-21 ημέρες. Προσβάλλει κυρίως παιδιά που
εμφανίζουν ηπιότερα συμπτώματα από εκείνα των ενηλίκων.
• Φαίνεται ότι ο ιός μεταδίδεται μια ημέρα προ των συμπτωμάτων
και εξακολουθεί μέχρι την υποχώρηση της παρωτιδικής διόγκωσης.
• Μετά την αποδρομή της νόσου παραμένει ισόβια ανοσία.
16
Κλινική εικόνα παρωτίτιδας 1/2

• Επώδυνη διόγκωση των παρωτίδων, με πυρετό κακουχία και
γενικά φαινόμενα.
• Στο 25% των αρρένων ασθενών εμφανίζεται ορχίτιδα (με
διόγκωση και ευαισθησία), στην πλειονότητά των κρουσμάτων
(75%) είναι μονόπλευρη.
• Σε ένα όμως 25% είναι αμφοτερόπλευρη με κίνδυνο στείρωσης.
• Σε θήλεα άτομα η τυχούσα ωοθηκίτιδα δεν φαίνεται να
συνδυάζεται με κίνδυνο στείρωσης.
17
Κλινική εικόνα παρωτίτιδας 2/2
• Σε προσβολή του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα) εμφανίζονται
έμετοι και άνω κοιλιακό άλγος. Ανεξάρτητα αν υπάρχει ή όχι
παγκρεατίτιδα, η αμυλάση του αίματος είναι συχνά αυξημένη.
• Στο 30% των προσβληθέντων εμφανίζεται μηνιγγοεγκεφαλίτιδα,
άρα είναι αρκετά συχνή, συνήθως όμως ελαφράς μορφής.
• Μπορεί να εμφανίσει σημεία μηνιγγισμού όπως δυσκαμψία του
αυχένος και στο ΕΝΥ υπάρχει λεμφοκυττάρωση.
18
Προφύλαξη και θεραπεία παρωτίτιδας

 Σήμερα υπάρχει εμβόλιο για προστασία κυρίως των αρρένων.
• Γενικά και ειδικά μέτρα επί νόσου
• Η θεραπεία περιλαμβάνει γενικά μέτρα επί νόσου, όπως
απομόνωση των πασχόντων μέχρι υποχώρησης των συμπτωμάτων,
καθώς και ειδικότερα μέτρα για την αντιμετώπιση πχ της ορχίτιδας
(ανύψωση οσχέου, ψυχρά επιθέματα, διατομή ινώδους χιτώνα).
• Επί πακγρεατίτιδας, παρεντερική χορήγηση υγρών.
• Επί μηνιγγοεγκεφαλίτιδας, διατήρηση ζωτικών λειτουργιών και
καταπολέμηση εγκεφαλικού οιδήματος.
19
Δευτερογενής παρωτίτιδα
• Η δευτερογενής παρωτίτιδα είναι διάφορος της ιογενούς και
οφείλεται σε μικρόβια, όπως πχ σε Gram θετικά βακτηρίδια, όπως
σταφυλόκοκκο.
• Σε αυτές τις περιπτώσεις η παρωτίτιδα είναι πυώδης.
• Παρατηρείται σε χρονίως κατακεκλιμένα, εξασθενημένα και
υπερήλικα άτομα.
• Στις περιπτώσεις αυτές χρειάζεται η κατάλληλη αντιβιοτική αγωγή.
20
Παρωτίτιδα
“Mumps PHIL 130 lores”, από Patho “Parotiditis (Parotitis; Mumps)”, από
διαθέσιμο ως κοινό κτήμα Afrodriguezg διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
21
Ανεμευλογία (Varicella, Chichenpox)
• Συχνή εξανθηματική νόσος της παιδικής ηλικίας.
• Οφείλεται σε ιό DNA, ταυτόσημο με τον ιό του έρπητα ζωστήρα.
• Η επώαση της νόσου διαρκεί 10-20 ημέρες.
• Η μετάδοση γίνεται με εισπνοή μολυσμένων σταγονιδίων ή με την
επαφή στις εξανθηματικές βλάβες (εφελκίδες).
22
Κλινική εικόνα ανεμευλογίας

• Το εξάνθημα της ανεμευλογίας είναι πολύ χαρακτηριστικό.
• Είναι κεντρομόλο (κυρίως στην κεφαλή και τον κορμό, αλλά αραιό
στα άκρα). Εμφανίζει ταυτόχρονα όλες τις μορφές, κηλίδες,
βλατίδες, φυσαλίδες, φλύκταινες και εφελκίδες.
• Το εξάνθημα καταλαμβάνει και το τριχωτό της κεφαλής και
συνοδεύεται από κνησμό. Ο κνησμός μπορεί να είναι πολύ
έντονος.
• Συνυπάρχει πυρετός και κακουχία.
• Τα συμπτώματα αυτά είναι πιο ήπια στα παιδιά από ότι είναι στους
ενήλικες.
• Η διάρκεια της νόσου είναι περίπου δύο εβδομάδες
• Εργαστηριακά συνυπάρχει λευκοπενία.
23
Διάφορες επιπλοκές επί ανεμευλογίας
• Συνηθισμένες είναι οι δευτερογενείς επιμολύνσεις των
δερματικών βλαβών με κοινά παθογόνα μικρόβια, λόγω και του
κνησμού που κάνουν τα παιδιά στα εξανθήματα.
• Μπορεί ο ιός ο ίδιος να προκαλέσει πνευμονία, αλλά πνευμονία
μπορεί να εμφανισθεί και από μικρόβια ως δευτερογενής.
• Μπορεί σπάνια να υπάρξει εγκεφαλίτιδα ως επιπλοκή
• Αν η διάγνωση δεν γίνει σωστά και το παιδί πάρει κατά λάθος
κορτικοειδή, μπορεί να έχουμε δυσμενείς επιπτώσεις.
• Αντενδείκνυται επίσης η χορήγηση ασπιρίνης (κίνδυνος
συνδρόμου Reye) κατά την διάρκεια της νόσου.
24
Θεραπεία ανεμευλογίας
• Απομόνωση του πάσχοντος μέχρι την εξαφάνιση των πρωτογενών
εφελκίδων, διατήρηση καθαρού δέρματος, καταπολέμηση του
κνησμού, αντιμετώπιση επιπλοκών.
• Υπάρχει εμβόλιο για πρόληψη της νόσου χορηγείται όμως κατά την
κρίση του γιατρού.
25
Ανεμευλογία 1/2
“Chickenpox blister-(closeup)”, από “Chickenpox blister 2006.01.06”, από

Zeimusu διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 Zeimusu διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
26
Ανεμευλογία 2/2
“Varicela Aranzales”, από Camiloaranzales “Chickenpox Adult back”, από F malan

διαθέσιμο ως κοινό κτήμα διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
27
Έρπητας ζωστήρας 1/6
• Ο έρπητας ζωστήρας θεωρείται ως υποτροπή της κλινικής
νόσησης της ανεμευλογίας που επισυμβαίνει μετά από πολλά
χρόνια οπότε εμφανίζονται φυσαλίδες κατά μήκος του
νευροτομίου του καλυπτόμενου από τις αισθητικές ίνες του
προσβληθέντος νεύρου.
• Είναι γεγονός ότι ο ιός της ανεμευλογίας και του έρπητος ζωστήρα,
μετά την προσβολή της παιδικής ηλικίας παραμένει λανθάνων
(dormant) δια βίου στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού.
• Πτώση της ανοσίας του ατόμου μπορεί να οδηγήσει την
επανενεργοποίησή του και την εμφάνιση της εικόνας του έρπητα
ζωστήρα.
28

• Μέχρι την εμφάνιση των φυσαλίδων υπάρχει πόνος ή καυσαλγία
στο σημείο εκείνο και κατά μήκος του νεύρου, χωρίς άλλα
ευρήματα ή εξάνθημα και έτσι συχνά οδηγούμαστε σε
παραπλανητική διάγνωση.
• Ο έρπητας ζωστήρας συνδέεται με έντονο πόνο στο δερμοτόμιο
που μπορεί να συνεχίζεται και μετά την υποχώρηση των
φυσαλίδων, επί μακρόν.
29
• Επίσης επικίνδυνη για τον ασθενή προσβολή είναι εκείνη του
οφθαλμικού κλάδου του τριδύμου νεύρου, η οποία μπορεί λόγω
προσβολής του κερατοειδούς να οδηγήσει και σε τύφλωση ακόμη.
• Ο έρπητας ζωστήρας φαίνεται να έχει μεγαλύτερη επίπτωση σε
άτομα που έχουν λευχαιμίες, λεμφώματα, κακοήθεις νεοπλασίες,
και σε εκείνα που λαμβάνουν κορτιζόνη, οι δε εκδηλώσεις του
είναι και βαρύτερες.
30
“A Course of Shingles diagram”, από

Calliopejen διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 31
“Herpes zoster back”, από Fisle

“Herpes zoster chest”, από Fisle 32

“Trigeminal herpes with uveitis

and keratitis”, από Warfieldian
“Shingles”, από Doc James

33
Πολιομυελίτιδα (Poliomyelitis) 1/4
• Η νόσος αυτή οφείλεται στον ιό της πολιομυελίτιδας που ανήκει
στους εντεροιούς.
• Ο ιός μεταδίδεται με άμεση επαφή ή έμμεσα με τις εκκρίσεις του
ανθρώπου. Υπάρχουν τρεις αντιγονικοί τύποι ιού (Ι, ΙΙ, ΙΙΙ), και δεν
εμφανίζουν μεταξύ τους διασταυρούμενη ανοσία.
• Εισέρχεται από το στόμα και πολλαπλασιάζεται στο
στοματοφάρυγγα ή στο έντερο, από εκεί δημιουργείται ιαιμία και
αποβολή του ιού στα κόπρανα.
34

• Στις εύκρατες χώρες εμφανίζονται επιδημίες το θέρος.
• Ωστόσο δεν αναφέρονται επιδημίες κατά τους χειμερινούς μήνες.
• Σήμερα, η επιδημιολογία έχει αλλάξει, τα περισσότερα κρούσματα
είναι σε παιδιά και νεογνά πτωχότερων τάξεων σε τροπικές
χώρες.
• Σε τροπικές χώρες, ο ιός μπορεί να βρίσκεται σε οχετούς όλη την
διάρκεια του έτους.
35
• Ο ιός πολλαπλασιάζεται στα νευρικά κύτταρα των κινητικών
νεύρων, των προσθίων κεράτων του νωτιαίου μυελού αλλά και
των κέντρων του υποθαλάμου, θαλάμου, παρεγκεφαλιδικών και
προμηκικών πυρήνων.
• Έτσι τα νευρικά κύτταρα εμφανίζουν ποικιλίες βλαβών και οι μύες
δευτερογενώς εκφυλίζονται.
36

• Η νόσος έχει μια μακροχρόνια ιστορία, και υπήρχε από τα πολύ
αρχαία χρόνια, όπως φαίνεται και από τους Αιγυπτιακούς
παπύρους αλλά και τις τοιχογραφίες των Φαραώ που μερικοί
εμφανίζονται με χαρακτηριστικά κατάλοιπα της νόσου.
• Ο εμβολιασμός όμως κατάφερε τουλάχιστον σε περιοχές όπου
εφαρμόζεται να εξαλείψει τις προσβολές από πολυομυελίτιδα.
37
Κλινική εικόνα πολυομυελίτιδας
• Η νόσος χαρακτηρίζεται από παραλύσεις λόγω νεκρώσεων των
πυρήνων των κινητικών νεύρων που προκαλούνται από τον ιό.
• Η νόσος μπορεί να λάβει διάφορες ωστόσο μορφές, όπως:
1. Λοίμωξη χωρίς συμπτώματα.
2. Εκτρωτική μορφή με μη ειδικά συμπτώματα (όπως πυρετό,
κεφαλαλγία, έμετο και κυνάγχη). Είναι η συχνότερη μορφή.
3. Μη παραλυτική μορφή όπου υπάρχουν επιπλέον και μηνιγγικά
φαινόμενα.
4. Παραλυτική μορφή που διακρίνεται σε νωτιαία και προμηκική.
Εφόσον η νόσος πάρει την κλασσική της μορφή την παραλυτική, η
προμηκική είναι και η βαρύτερη προσβολή.
38
Εμβόλια πολυομυελίτιδας
• Εμβόλιο τύπου Sabin-OPV (εξασθενημένος ζωντανός ιός).
Το Sabin έχει δύο είδη, μονοδύναμο και τριδύναμο.
• Εμβόλιο τύπου Salk-IPV (αδρανοποιημένος ιός με φορμόλη).

Στην χώρα μας εφαρμόζεται από το 1960, ομαδικός εμβολιασμός
με το τριδύναμο Sabin.
39
Πολυομυελίτιδα 1/3
“Polio sequelle”, από Salvadorjo “Polio lores134”, από DO11.10

διαθέσιμο ως κοινό κτήμα διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 40
“Polio physical therapy”, από Tm 41

“Poumon artificiel”, από Soerfm

42
Ιογενείς μηνιγγίτιδες 1/4

• Γενικά οι μηνιγγίτιδες, οι εγκεφαλίτιδες και τα αποστήματα του
εγκεφάλου αποτελούν τις λοιμώξεις του ΚΝΣ.
• Η μηνιγγίτιδα προκύπτει από ερεθισμό (φλεγμονή) των μηνίγγων
και είναι ποικίλης αιτιολογίας.
• Μπορεί ναι οφείλεται σε πυογόνους κόκκους, σε μυκοβακτηρίδιο
της φυματίωσης, σε σπειροχαίτες, σε μύκητες και σε ιούς.
• Ανεξάρτητα από τον παθογόνο οργανισμό, η κλινική εικόνα είναι
κοινή, με κάποια ιδιαίτερα χαρακτηριστικά κάθε φορά.
• Μηνιγγίτιδα μπορεί να προκύψει και από διασπορά
παρακειμένων ή πιο απομεμακρυσμένων πρωτογενών
φλεγμονών.
43
• Η οξεία μηνιγγίτιδα ανήκει στα επείγοντα θεραπευτικά
προβλήματα και δεν είναι συχνή πάθηση.
• Αιτιολογικά διακρίνεται σε:
o Βακτηριδιακή (βλέπε ναισσέρειες, στρεπτόκοκκοι, αιμόφιλος,
σταφυλικός, κ.α).
o «Άσηπτη» μηνιγγίτιδα (ιοί, χλαμύδια, μύκητες, νεοπλασίες).
44

• Συγκεκριμένα οι ιογενείς μηνιγγίτιδες, μπορεί να οφείλονται σε
διάφορους ιούς.
• Διακρίνουμε ιούς pecorino (πολυομυελίτιδα, ECHO, Coxsackie),
ιούς Arbor, ιούς παρωτίτιδας, ιλαράς, ανεμευλογίας και έρπητα
απλού ή ζωστήρα.
• Ξεχωριστή οντότητα είναι η λεγόμενη λεμφοκυτταρική
χοριοειδίτιδα που οφείλεται σε ιό arenavirus των ποντικιών.
• Η κλινική πορεία και πρόγνωση των ιογενών μηνιγγίτιδων είναι
συχνά ήπια και καλοήθης.
45
• Σε κάθε όμως ένδειξη μηνιγγίτιδας καλείται άμεσα να γίνει η
αιτιολογική διερεύνηση με:
o λεπτομερές ιστορικό,
o οσφυονωτιαία παρακέντηση,
και να εφαρμοσθεί η κατάλληλη αγωγή.
46
Λοιμώδης μονοπυρήνωση 1/4

• Καλοήθης οξεία νόσος που οφείλεται στον ιό Epstein-Barr
(έρπητος που επίσης προκαλεί και το λέμφωμα Burkitt).
• Χαρακτηρίζεται από πυρετό, κεφαλαλγία, κυνάγχη, εξάνθημα,
διόγκωση των οπισθίων τραχηλικών λεμφαδένων, διόγκωση του
σπληνός και στο 1/3 των περιπτώσεων ανακτορική ηπατίτιδα.
• Η λοιμώδης μονοπυρήνωση έχει χρόνο επώασης 5-10 ημέρες και
μεταδίδεται με την άμεση επαφή προς το σάλιο (kissing disease).
• Προσβάλλει συνήθως νέα άτομα (πχ φοιτητές) και εμφανίζεται
άλλοτε σποραδικά, άλλοτε σε επιδημική μορφή.
47
Κλινική εικόνα της λοιμώδους
μονοπυρήνωσης
• Υπάρχει κυνάγχη και εξάνθημα που μοιάζει με εκείνο της ερυθράς.
• Συνυπάρχει και διόγκωση των λεμφαδένων και ηπατίτιδα (με
αύξηση των τρανσαμινασών).
• Ο σπλήνας είναι διογκωμένος και δεν πρέπει να πιέζεται έντονα
διότι υπάρχει κίνδυνος ρήξεως.
• Σε σπάνιες περιπτώσεις η νόσος προκαλεί μυοκαρδίτιδα (και
ευρήματα στο ΗΚΓ) καθώς και σύνδρομο Guillaim-Barre με
προσβολή του νευρικού συστήματος).
48
Διαφορική διάγνωση της λοιμώδους

1. Κυνάγχη από διάφορα μικρόβια.
2. Διφθερίτιδα.
3. Λοιμώδη ηπατίτιδα.
4. Φυματιώδη λεμφαδενίτιδα.
5. Ακοκκιοκυτταραιμία.
6. Λευχαιμία.
7. Βρουκέλλωση, ερυθρά αλλά και τοξοπλάσμωση.
49
Εργαστηριακά ευρήματα λοιμώδους
• Εργαστηριακά στην λοιμώδη μονοπυρήνωση διαπιστώνεται
απόλυτη λεμφοκυττάρωση με παθολογικά λεμφοκύτταρα (άτυπα)
και είναι θετική η δοκιμασία συγκόλλησης ετερόφυλων
αντισωμάτων.
• Μετά την πρώτη εβδομάδα, η αντίδραση Paul-Bunnell είναι θετική
σε ποσοστό άνω των 80% και σε αραίωση 1/200.
• Σήμερα, απλούστατο, ταχύτερο αλλά και πιο ευαίσθητο είναι το
Monopod test.
• Ενδιαφέρον είναι ότι σε 10% των περιπτώσεων, η αντίδραση VDRL
είναι ψευδώς θετική.
50
Θεραπεία της λοιμώδους μονοπυρήνωσης

• Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία, ωστόσο εφαρμόζονται γενικά
μέτρα, μια και νόσος διαρκεί αρκετό χρονικό διάστημα.
• Ωστόσο η πρόγνωση είναι καλή.
• Η νόσος οδηγεί σε αιτίαση.
51
“Amoxycillin rash in infectious mononucleosis on back of “Amoxycillin rash in infectious mononucleosis”, από Rainbow
hand”, από Rainbow Katie διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 Katie διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
52
“Lymphadanopathy”, από Doc James διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0

53
“Mononucleosis1”, από Doc James “Mononucleosis1”, από Welleschik

διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
54
Ενότητα 12: Ιογενείς λοιμώξεις (β’ μέρος)
.
Aids
• O human immunodeficiency virus (HIV-1, οικογένεια ρετροϊών)
μεταδίδεται με την χωρίς προφυλάξεις ερωτική επαφή, με
μολυσμένα παράγωγα αίματος ή με τρύπημα βελόνας.
• Δεν μεταδίδεται με τον αέρα, με τα έντομα ή την καθημερινή
επαφή.
• Παγκοσμίως υπάρχουν πάνω από 25 εκατομμύρια προσβεβλημένοι
(το 1999 διαπιστώθηκε ότι υπάρχουν 2,6 εκατομμύρια θάνατοι από
AIDS από την έναρξη της επιδημίας, 16,3 εκατομμύρια κατά τις
εκτιμήσεις της WHO).
• Λόγω της ιδιαίτερης παθογένειας στην πορεία της λοίμωξης
επέρχεται σχεδόν πλήρης καταστροφή του ανοσοποιητικού
συστήματος του ξενιστή.
• Για την ώρα δεν υπάρχει τρόπος πρόληψης της λοίμωξης ή της
νόσησης. 1
Σχηματική αναπαράσταση του HIV
2
“HIV Virion-el”, από Badseed διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.5
Κύκλος του ιού HIV 1/2
“HIV-replication-cycle”, από Splette διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 3
Κύκλος του ιού HIV 2/2
4
“Cycle VPR”, από JosianeCaplette διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Κλινική εικόνα AIDS 1/5
• Κατηγορία (Στάδιο) Α
o Οξεία (πρωτοπαθής) λοίμωξη HIV,
o Σύνδρομο λεμφαδενοπάθειας (LAS) και
o Ασυμπτωματική λοίμωξη από HIV.

1. Οξεία λοίμωξη HIV
Έως το 30% των προσβεβλημένων ατόμων, επώαση λίγες ημέρες
μέχρι μερικές εβδομάδες.
Συνήθως είναι ένα μη ειδικό σύνδρομο, συχνά σαν λοιμώδης
μονοπυρήνωση με τυπικό κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα.
Σπάνια όμως μπορεί να εμφανισθεί μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα ή
ριζίτιδα.
Τα εργαστηριακά ευρήματα είναι συνήθως φυσιολογικά,
σπανιότερα μπορεί να υπάρχει μια πτώση των CD4+ κυττάρων, τα
δε αντισώματα HIV είναι σπάνια θετικά, ωστόσο είναι συχνή η
άμεση ανίχνευση του ιού.
Ορομετατροπή γίνεται περίπου 1-6 μήνες μετά την οξεία νόσο.
6
2. Σύνδρομο λεμφαδενοπάθειας (LAS ή PGL (persistent generalized
lymphadenopathy) με διόγκωση των λεμφαδένων >2cm σε
τουλάχιστον 2 μη βουβωνικές θέσεις. Συνυπάρχουν συχνά και
συστηματικά συμπτώματα όπως (πυρετός, απώλεια βάρους,
νυχτερινές εφιδρώσεις).
3. Ασυμπτωματική λοίμωξη από HIV εννοείται ότι δεν υποπίπτει
στην αντίληψη ούτε ασθενούς ούτε ιατρού.

• Κατηγορία (Στάδιο) Β
1. Λοιμώξεις από ευκαιριακά παθογόνα, χωρίς όμως σύνδρομα
διαγνωστικά του AIDS ή επιπλοκές σχετιζόμενες άμεσα με τον HIV.
2. Σύνδρομο άμεσα σχετιζόμενο με τον ιό HIV
Περιλαμβάνουν βλάβες οργάνων από τον ιό HIV πχ ΚΝΣ, περιφερικό
ΝΑ (εγκεφαλοπάθεια, μηνιγγίτιδα, ριζίτιδα, πολυνευροπάθεια,
πολλαπλή μονονευρίτιδα) και Γαστρεντερικό σύστημα
(εντεροπάθεια).
Άμεσα σχετιζόμενες με τον HIV είναι επίσης η μικροαγγειοπάθεια
(MAP) αμφιβληστροειδούς και επιπεφυκότων, η ξηροδερμία και το
σύνδρομο Sicca στους βλεννογόνους, σπάνια δε HIV-μυοπάθεια.
Κυρίως στα παιδιά ενίοτε παρατηρείται και μυοκαρδιοπάθεια
8
• Κατηγορία (Στάδιο) C
(νοσήματα που ορίζουν το AIDS)
o Κατά κανόνα έκδηλο ανοσολογικό έλλειμμα.
o Τα συχνότερα σύνδρομα είναι πνευμονία από Pneumocystis
carinii, οισοφαγίτιδα από Candida albicans, εγκεφαλική
τοξοπλάσμωση, ΤΒ (φυματίωση πνευμονική ή εξωπνευμονική)
και λοιμώξεις από διάφορα άτυπα μυκοβακτηρίδια, όπως το
μυκοβακτηρίδιο Avium intracellulare, σάρκωμα Kaposi και
υποτροπιάζουσες βακτηριδιακές πνευμονίες.
Ευκαιριακές λοιμώξεις που συναντάμε στο Αids 1/2
• Βακτηριδιακές – ΤΒ όλες τις μορφές (πνευμονική, εξωπνευμονική,

διάχυτη), άτυπες μυκοβακτηριδώσεις και διάχυτες μορφές,
υποτροπιάζουσες βακτηριδιακές πνευμονίες, υποτροπιάζουσες
βακτηριαιμίες από σαλμονέλλα.
• Ιογενείς – Λοίμωξη από κυταρομεγαλοιό – (CMV, με διάχυτα
συμπτώματα από τον αμφιβληστροειδή, το ΚΝΣ και το
γαστρεντερικό), εξελκωμένο απλό έρπητα, προϊούσα πολυεστιακή
λευκοεγκεφαλοπάθεια.
10
Ευκαιριακές λοιμώξεις που συναντάμε στο Αids 2/2
• Πρωτοζωικές Πνευμονία από Pneumocystis carinii, εγκεφαλίτιδα

από τοξοπλάσμωση, γαστρεντερική κρυπτοσποριδίωση,
ισοσποριδίωση.
• Μυκητιασικές – Καντιντίαση (οισοφαγική και τραχειοβρογχική)
κρυπτoκόκκωση και ιστοπλάσμωση (διάχυτη, εξωπνευμονική,
μηνιγγοεγκεφαλίτιδα), κοκκιδιομύκωση (διάχυτη, εξωπνευμονική).
• Επίσης ευκαιριακοί όγκοι όπως σάρκωμα Kaposi, όλοι οι τύποι,
λεμφώματα (Non Hodgkin’s Lymphoma) (υψηλής κακοήθειας Β-
κυττάρων που σχετίζεται με τον EBV), καρκίνωμα πρωκτού και
τραχήλου.
11
Δήλωση κρουσμάτων
 Στο AIDS τα κρούσματα δηλώνονται ανωνύμως.
 Επίσης πριν την διενέργεια ελέγχου για HIV πρέπει να υπάρχει η

συγκατάθεση του ασθενούς.
12
Διαγνωστική του ιού HIV 1/3
1. Αντισώματα
• Ανιχνεύονται κατά κανόνα 1-3 μήνες μετά την μόλυνση, σπάνια
μετά από 6-12 μήνες.
o Δοκιμασία διαλογής αντι-HIV με ELISA. Η μέθοδος αυτή έχει πολύ
υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα (είναι σπάνια ψευδώς θετική)
o Δοκιμασία επιβεβαίωσης αντι-HIV με Western-blot. Γίνεται
απομόνωση ειδικών HIV πρωτεϊνών και σήμανση μεμονωμένων
αντισωμάτων.
Η εξέταση αυτή έχει υψηλή ειδικότητα, αλλά είναι απαιτητικότερη
και ακριβότερη από την ELISA ως εξέταση.
13

2.Άμεση ανίχνευση του HIV
• Ενδείκνυται στην πρώιμη φάση της νόσου αλλά και σε
προχωρημένα στάδια για παρακολούθηση.
• Αντιγόνο p24 – πρωτεΐνη κάψας του ιού HIV, ανιχνεύεται με ELISA.
Η ευαισθησία αυξάνεται αν προηγηθεί διαχωρισμός των
ανοσοσυμπλεγμάτων του ορού που περιέχουν το αντιγόνο p24.
• Καλλιέργεια του ιού. Είναι πολύ απαιτητική και ακριβή και γίνεται
συνήθως μόνο για ερευνητικούς σκοπούς.
• Ιικό φορτίο HIV (viral load) με PCR ή άλλη μέθοδο αντιγραφής.
Αυτή η μέθοδος έχει υψηλή ευαισθησία.
Είναι ο πιο σύγχρονος και καλός δείκτης για παρακολούθηση, και
για διάγνωση επί ασαφών ορολογικών ευρημάτων καθώς και για
παιδιά.
14
• Ορθολογική διαγνωστική σε HIV θετικούς ασθενείς
Εκτός από την φυσική εξέταση ενδείκνυται ένα τυποποιημένο
screening για τις ευκαιριακές λοιμώξεις που δυνατόν να υπάρχουν
στους θετικούς ασθενείς.
Αυτό ρυθμίζεται ανάλογα με τα κλινικά ευρήματα καθώς και την
υπάρχουσα έκταση του ανοσολογικού ελλείμματος.
15
Εργαστηριακά 1/2
• Αρχικές εξετάσεις, γενική αίματος, ηπατικές και νεφρικές τιμές,
ηλεκτρολύτες και λεύκωμα, ηλεκτροφόρηση, ανοσοσφαιρίνες, CRP,
τυποποίηση των λεμφοκυττάρων (βοηθητικά κύτταρα),
οροδιαγνωστική για ηπατίτιδα, σύφιλη και τοξοπλάσμωση, καθώς
και CMV, αντιγονικότητα κρυπτοκόκκου στον ορό, HIV-RNA (PCR).
16
Εργαστηριακά 2/2
• Σε ήπιο ανοσολογικό έλλειμμα (κάθε 6 μήνες) και σε μέτριο
ανοσολογικό έλλειμμα (κάθε 2-4 μήνες) επαναλαμβάνουμε την
γενική αίματος, ηπατικές και νεφρικές τιμές, λεύκωμα,
ηλεκτροφόρηση, ανοσοσφαιρίνες, CRP, τυποποίηση των
λεμφοκυττάρων (βοηθητικά κύτταρα), HIV-RNA (PCR).
• Σε βαρύ ανοσολογικό έλλειμμα, μηνιαίες εξετάσεις,
• Αν δε το κλάσμα CD4+ <100μl, τότε κάνουμε και αιμοκαλλιέργειες
για μυκοβακτηρίδια, CMV-PCR, CMV-pp65Ag, αντιγονικότητα
κρυπτοκόκκου, HIV ιαιμία κάθε 3-6 μήνες.
17
Άλλες εξετάσεις
• Στην πρώτη επίσκεψη κάνουμε πολυδοκιμασία κυτταρικής
ανοσίας (multitest CMI-cell mediated immunity, δοκιμασία νυγμών
επανέκθεσης σε αντιγόνα), φυματινοαντίδραση Mantoux, ΗΚΓ,
αέρια αίματος, υπερηχογράφημα κοιλίας, ακτινογραφία θώρακος,
ενδεχομένως CT-MRI εγκεφάλου, οπωσδήποτε βυθοσκόπηση,
γυναικολογική εξέταση και τραχηλικό επίχρισμα (HPV).
18
Έλεγχος πορείας ασθενούς
• Έλεγχος και παρακολούθηση της πορείας του ασθενούς με AIDS
που βρίσκεται σε προχωρημένο στάδιο
• Ο πιο σημαντικός και ο πιο αντιπροσωπευτικός δείκτης είναι το
ιικό φορτίο, και οι λεμφοκυτταρικοί υποπληθυσμοί (CD4 και CD8
λεμφοκύτταρα, ο λόγος CD4/CD8, και ενδεχόμενα ενεργοποιημένα
Τ-λεμφοκύτταρα).
• Σκοπός είναι η αξιολόγηση του ανοσολογικού ελλείμματος και της
ενεργητικότητας του ανοσολογικού συστήματος του ασθενούς.
19
Δείκτες
Ενδεικτικά
• Φυσιολογικοί δείκτες • Μέτριο ανοσολογικό έλλειμμα
• CD4+Tλεμφοκύτταρα >800/μl • CD4+Tλεμφοκύτταρα 200-500/μl
• Λόγος CD4+/CD8+ >1 • Λόγος CD4+/CD8+ 0.1-0.5
• Ήπιο ανοσολογικό έλλειμμα • Σοβαρό (βαρύ) ανοσολογικό
έλλειμμα
• CD4+Tλεμφοκύτταρα 500-800/μl
• CD4+Tλεμφοκύτταρα <200/μl
• Λόγος CD4+/CD8+ 0.5-1
• Λόγος CD4+/CD8+ <0.1
20
Θεραπεία στο AIDS
• Το πότε ακριβώς θα πρέπει να αρχίσει η θεραπεία στο AIDS
παραμένει και σήμερα ακόμη διφορούμενο.
• Σίγουρα σαφής ένδειξη έναρξης αγωγής αποτελούν, συμπτώματα,
βαρύ ή επιδεινούμενο ανοσολογικό έλλειμμα και οι ασθενείς με
πλήρη εκδήλωση AIDS (full blown).
• Η πρώιμη έναρξη της θεραπείας παραμένει αμφιλεγόμενη, λόγω
της ανάπτυξης αντοχής και απώλειας εναλλακτικών λύσεων σε
επιδείνωση της νόσου.
21
Κύρια συμπτώματα του Aids
“Symptoms of AIDS-el”, από Badseed διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 22

ΚΝΣ ευρήματα
23
radpod.org
Δερματικά ευρήματα Νορβηγικής ψώρας
“Norwegian Scabies in Homeless AIDS Patient”, από File Upload Bot

(Magnus Manske) διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
24
Σάρκωμα Kaposi
“Kaposi’s sarcoma intraoral AIDS 072 lores”, από Patho διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
25
Αντιρετροϊική θεραπεία 1/2

Χρησιμοποιούμενα φάρμακα
• Αναστολείς αντίστροφης μεταγραφάσης (RT reverse
transcriptase), νουκλεινικά ανάλογα (NRTI) που αναστέλλουν την
αναπαραγωγή του ιού HIV μέσω αναστολής της RT
(ψευδονουκλεοτίδιο).
• Στην θεραπεία τέτοιου τύπου γίνονται πάντοτε συνδυασμοί,
αντένδειξη δε αποτελεί η πολύ βαριά καταστολή του μυελού.
26
Αντιρετροϊική θεραπεία 2/2
• Έχουν χρησιμοποιηθεί:
o AZT – ζιδοβουδίνη.
o DDI – διδανοσίνη.
o DDC – ζαλσιταμπίνη.
o D4T – σταβουδίνη.
o 3TC – λαμιβουδίνη.
• Υπάρχουν επίσης η αβακαβίρη και η αδεφοβίρη που είναι νεότερες
ουσίες και έχουν υψηλή αντιική δράση.
27
Μη νουκλεοσικοί αναστολείς
αντίστροφης μεταγραφάσης (NNRTI)
• Έχουν υψηλή αντιική δραστικότητα, ωστόσο παρουσιάζεται
γρήγορη ανάπτυξη αντοχής.
• Πάντοτε γίνεται επίσης θεραπεία συνδυασμού.
• Τέτοια φάρμακα είναι η δελαβιρδίνη, η νεβιραπίνη, η λοβιρίδη, η
εφαβιρένζη.
28
Αναστολείς της πρωτεάσης (PI) του ιού
• Είναι νεότερα φάρμακα, δρουν επιδρώντας στην HIV πρωτεάση. In
vitro, τα φάρμακα αυτά εμφανίζουν την πιο ισχυρή αντιική
δραστηριότητα.
• Προκαλούν όμως επαγωγή των ηπατικών ενζύμων, δηλαδή το
σύστημα οξειδάσης-κυτοχρώματος P450.
• Παράλληλα εμφανίζουν πολλές φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις
με αποτέλεσμα να εμπλέκουν την αγωγή.
• Αναφέρονται μερικά όπως σακουιναβίρη, ριτοναβίρη, ινδιναβίρη,
νελφιναβίρη και αμρεναβίρη.
29
Σχήματα
• Η θεραπεία περιλαμβάνει κατά προτίμηση τριπλό σχήμα, διότι
έχει παρατηρηθεί παράταση της επιβίωσης.
• Σε πρωτοθεραπευόμενους ασθενείς πχ μπορεί να δοθεί ΑΖΤ και
DDI.
• Σε βαρύ ανοσολογικό έλλειμα - highly active antiretroviral
therapy (HAART) πχ - Μπορεί να περιλαμβάνει και 2 αναστολείς
της πρωτεάσης του ιού μαζί με ένα νουκλεινικό ανάλογο.
• Παράλληλα οι ασθενείς καλύπτονται για τις ευκαιριακές
λοιμώξεις.
30
Παρακολούθηση
 Ακριβώς και επειδή υπάρχουν συνεχείς πρόοδοι σχετικά με την

διάγνωση, πορεία αλλά θεραπεία αυτής της νόσου, οι ασθενείς
πρέπει να παρακολουθούνται σε ειδικά εξειδικευμένα κέντρα.
31
Θεραπεία ευκαιριακών λοιμώξεων 1/2

• Σε ευκαιριακές λοιμώξεις στο AIDS ενδεικτικά δίνουμε:
o Πνευμονία από Pneumonocystis carinii
Κοτριμοξαζόλη και εναλλακτικά πενταμιδίνη, κλινδαμυκίνη με
πριμακίνη ή και ατοβακουόνη.
Επί δε pO2<70mmHg υποχρεωτικά κορτικοστεροειδή.
o Τοξοπλάσμωση
Πυριμεθαμίνη με σουλφαθιαζίνη για τουλάχιστον 3 εβδομάδες
με ταυτόχρονη προφύλαξη του μυελού με φυλικό.
Αν υπάρχουν σπασμοί δίνουμε αντιεπιληπτικά όπως
φαινυντοΐνη ή καρβαμαζεπίνη.
32
Θεραπεία ευκαιριακών λοιμώξεων 2/2
o Καντιντίαση
Συνήθως φλουκοναζόλη και επί αντοχής αμφοτερικίνη Β.
o Φυματίωση
Αρχικά τριπλό ή τετραπλό σχήμα και μετά 4 μήνες μετάβαση σε
διπλό για άλλους 6-10 μήνες, συνεχής παρακολούθηση των
ασθενών για συμμόρφωση.
33
Άτυπα μυκοβακτηρίδια-κυτταρομεγαλοιός-
Θεραπεία
o Άτυπα μυκοβακτηρίδια
Σχεδόν πάντα είναι διάχυτες λοιμώξεις επί πολύ χαμηλής ανοσίας
και το συνηθέστερο αίτιο είναι το μυκοβακτηρίδιο Avium
intracellulare.
Δεν υπάρχει τυποποιημένο σχήμα και συνήθως δίδονται
συνδυασμοί (τριπλός, τετραπλός κτλ) από διάφορα φάρμακα όπως
ριφαμπικίνη, κλαριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, εθαμβουτόλη,
κλοφαζιμίνη και πολύ σπάνια αμικασίνη ή κινολόνες.
o Λοίμωξη από κυτταρομεγαλοιό (CMV)
Δίδεται φοσκαρνέτη για εκδηλώσεις από το ΚΝΣ και γκανσικλοβίρη
(IV) για εκδηλώσεις αμφιβληστροειδίτιδας και εναλλακτικά
σιδοφοβίρη.
34
Λεμφώματα-Θεραπεία
• Σε ύπαρξη όγκων, τα λεμφώματα είναι σχεδόν πάντα non-
Hogdkin’s (NHL) και δίδεται σχήμα, συνήθως πρωτόκολλο CHOP και
IFN-α. Αν το NHL είναι εντετοπισμένο γίνεται προσπάθεια
χημειοθεραπείας.
• Σε σάρκωμα Kaposi αν το στάδιο είναι αρχικό τότε απλά
αλλάζουμε την αντιρετροϊική θεραπεία.
• Ενδεχομένως αφαίρεση ή ακτινοβόληση με laser.
• Αν το σάρκωμα είναι διάχυτο και σπλαχνικό, τότε δίνουμε
συνδυασμούς από αδριαμυκίνη, βινκριστίνη, βινβλαστίνη και
βλεομυκίνη.
35
Ενότητα 13: Ενδοκρινικό σύστημα - Παθολογία Υπόφυση –

Υποθάλαμος – Επίφυση
Υπόφυση και επίφυση
“Illu pituitary pineal glands”, από Fuelbottle

1
Ανατομικές σχέσεις της υπόφυσης
“Hypophyseal gland” από Anatomist90

διαθέσιμη με άδεια CC BY-SA 3.0
2
Υποφυσιακή παθολογία 1/6
• Η πιο συνηθισμένη υποφυσιακή παθολογία περιλαμβάνει τα
διάφορα αδενώματα τα οποία προέρχονται από τύπους
κυττάρων του πρόσθιου λοβού. Αποτελούν το 10% περίπου
των χειρουργικά εξαιρούμενων όγκων του εγκεφάλου ενώ
στις νεκροτομικές σειρές η συχνότητα τους κυμαίνεται
μεταξύ 2,7% - 27%. Η ευρεία αυτή διακύμανση οφείλεται στη
μέθοδο της ιστολογικής μελέτης που εφαρμόζεται.
• Τα αδενώματα είναι κατ' εξοχήν μονήρη νεοπλάσματα αλλά
μπορεί να έχουν πολλαπλή ανάπτυξη.

• Τα αδενώματα διακρίνονται σε μικροαδενώματα που έχουν
διάμετρο μικρότερη των 10 mm ενώ οι λοιποί όγκοι
εμπίπτουν στην κατηγορία των μακροαδενωμάτων.
• Ανάλογα με το μέγεθος και την διηθητική τους ανάπτυξη
διακρίνονται σε τέσσερις μεγάλες κατηγορίες κατά HARDY,
Grade 1-4.
• Η εκτίμηση του μεγέθους γίνεται από τις απεικονιστικές
μεθόδους και την απευθείας χειρουργική παρατήρηση.
4
• Οι όγκοι Grade - 1 αντιστοιχούν σε μικροαδενώματα περιορισμένα
στο χώρο του τουρκικού εφιππίου. Είναι δύσκολα αναγνωρίσιμα
ιδιαίτερα όταν έχουν διάμετρο μικρότερη των 3 mm.
• Οι όγκοι Grade -2 αποτελούν ενδοεφιππιακά μακροαδενώματα που
προκαλούν διάταση και λέπτυνση του εδάφους του τουρκικού
εφιππίου.
• Τα αδενώματα Grade - 3 και Grade - 4 είναι διηθητικά νεοπλάσματα
και τα μεν προκαλούν διάβρωση του εφιππίου και τα δε δεύτερα
εκτεταμένη καταστροφή του οστού και παραεφιππιακή ανάπτυξη.
• Ανάλογα με τον βαθμό υπερεφιππιακής επέκτασης οι δύο
τελευταίες κατηγορίες δηλαδή Grade - 3 και Grade - 4
χαρακτηρίζονται ως Α, Β και C με σημεία αναφοράς το οπτικό
χίασμα και την 3η κοιλία.
5

• Όσον αφορά την συχνότητα με την οποία απαντούν οι
διάφοροι τύποι αδενωμάτων στο χειρουργικό υλικό
υπάρχουν διαφορές οι οποίες εξαρτώνται από τα κατά
καιρούς προσφερόμενα θεραπευτικά μέσα και από τα
πρωτόκολλα θεραπευτικής που αντιμετώπισαν. Για
παράδειγμα προ της ευρείας εφαρμογής αναλόγων
δοπαμίνης, τα προλακτινώματα κατείχαν την πρώτη θέση με
ποσοστό 40% στις χειρουργικές σειρές.
• Σήμερα όμως έχουμε δραματική πτώση των
προλακτινωμάτων με σύγχρονη αύξηση στις χειρουργικές
σειρές των μη λειτουργικών και κυρίως αυτών που καλούμε
nυll - cell (ογκονοτροπικά ή γοναδοτροπικά) αδενώματα.
6
• Μεταξύ των μικροαδενωμάτων, τα κορτικοτρόπα έχουν την
πρώτη θέση με τετραπλάσια συχνότητα εμφάνισης στις
γυναίκες.
• Την πρώτη θέση των μακροαδενωμάτων κατέχουν τα μη
λειτουργικά αδενώματα.
• Τα μακροαδενώματα με υπερεφιππιακή επέκταση πιέζουν
συνήθως το οπτικό χίασμα και προκαλούν οπτικές
διαταραχές. Μερικές φορές τα μεγάλα αδενώματα
υφίστανται μαζική νέκρωση λόγω αγγειακής εμφράξεως που
ονομάζεται αποπληξία της υποφύσεως.

• Μακροσκοπικά γενικώς τα αδενώματα είναι περίγραπτοι
όγκοι χωρίς όμως εμφανή κάψα, έχουν συνήθως λευκωπή ως
ερυθροφανή χροιά, σύσταση μαλακή και μυελοειδή.
• Ιστολογικά συνήθως έχουν διάχυτη κολποειδή ή σπανιότερα
θυλώδη ανάπτυξη, και αποτελούνται συνήθως από ένα τύπο
κυττάρων με σχετικά ομοιόμορφη χρωστικότητα του
κυτταροπλάσματος.
8
Προλακτινώματα 1/2
• Τα προλακτινώματα είναι οι πιο συχνοί ορμονοεκκριτικοί
όγκοι της υπόφυσης και η υπερέκκριση προλακτίνης αποτελεί
την συνηθέστερη διαταραχή της υποφυσιακής λειτουργίας.
• Ωστόσο η υπερπρολακτιναιμία δεν σημαίνει από μόνη της
απαραίτητα την ύπαρξη υποφυσιακού όγκου καθώς μπορεί
να οφείλεται στη λήψη μειζόνων νευροληπτικών φαρμάκων,
κεντρικώς δρώντων υπερτασικών, οιστρογόνων,
αντισυλληπτικών, κ.α.
• Ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός και το stress μπορεί να
προκαλέσουν υπερπρολακτιναιμία.
Προλακτινώματα 2/2
• Η διάκριση των προλακτινωμάτων γίνεται με βάση την
διάμετρό τους.
• Διάμετρος <1 cm ονομάζεται μικροπρολακτινώματα.
• Διάμετρος >1 cm χαρακτηρίζει τα μακροπρολακτινώματα.
• Ο ανωτέρω διαχωρισμός έχει σημασία λόγω της
διαφορετικής συχνότητας εμφάνισης τους στα δύο φύλλα και
στην συχνά διαφορετική συμπτωματολογία που προκαλούν
αλλά και ακόμα περισσότερο λόγω της διαφορετικής
θεραπευτικής αντιμετώπισης των δύο τύπων όγκων.
10
Κλινικές εκδηλώσεις 1/11
 Μακροπρολακτινώματα : Στην κατηγορία αυτήν οι κλινικές
εκδηλώσεις συνίστανται κυρίως σε :
1. Φαινόμενα πιέσεως και καταστροφής της υπόφυση ς π.χ.
πίεση του οπτικού χιάσματος με διαταραχή των οπτικών
πεδίων, διήθηση του σηραγγώδους κόλπου με επακόλουθη
εμφάνιση οφθαλμοπληγίας, αύξηση της ενδοκρανίου πίεσης
και επιληπτικές κρίσεις του κροταφικού λοβού και
2. Συμπτωματολογία λόγω υπερέκκρισης της προλακτίνης.
11

 Μικροπρολακτινώτα
• Οι κλινικές εκδηλώσεις σχετίζονται με την υπερέκκριση προλακτίνης.
Διαφέρουν ανάλογα με το φύλο.
• Στις γυναίκες παρατηρούνται συχνομηνόρροια λόγω βραχείας
ωχρινικής φάσης, ολιγομηνόρροια ή αμηνόρροια πρωτοπαθής ή
δευτεροπαθής.
• Επίσης, καθ' έξιν αποβολές που οφείλονται σε χαμηλά επίπεδα
παραγόμενης προγεστερόνης.
• Οι παραπάνω κλινικές εκδηλώσεις είναι πολύ συχνές ενώ λιγότερο
συχνά παρατηρείται μαστοδυνία και γαλακτόρροια προκλητή ή
αυτόματη.
• Η εμφάνιση της γαλακτόρροιας προϋποθέτει την ύπαρξη σχεδόν
φυσιολογικών επιπέδων ωοθηκικών ορμονών γι' αυτό δεν
παρατηρείται σε όλες τις ασθενείς.
12
• Χαρακτηριστική συνήθως συμπτωματολογία στις γυναίκες οδηγεί
σύντομα στην αναζήτηση ιατρικής βοήθειας με αποτέλεσμα η
διάγνωση στις γυναίκες να γίνεται πολύ νωρίτερα σε αντίθεση με
των αντρών.
• Οι άντρες συνήθως εμφανίζουν κλινικές εκδηλώσεις από το μέρος
της Iibido που συνίσταται σε μείωση της επιθυμίας, μείωση της
στυτικής ικανότητας και ενδεχομένως ολιγο ή αζωοσπερμία.
• Όλα αυτά τα συμπτώματα συχνά αρνούμενα από τον ίδιο τον
άντρα δεν οδηγούν στην έγκυρη διάγνωση του
μικροπρολακτινώματος.
• Όταν ανακαλύπτουμε ένα άτομο με υπερπρολακτιναιμία δεν είναι
απαραίτητο ότι αυτή οφείλεται στην ύπαρξη ενός αδενώματος.
13

• Συχνά η αιτία είναι ένα μικρό ή μακροαδένωμα αλλά θα
πρέπει να λαμβάνεται υπ’ όψη ότι η υπερπρολακτιναιμία
είναι μια πολυ-παραγοντιακή κατάσταση. Έτσι, χρειάζεται
διαφορική διάγνωση όσο αφορά τα αίτια της.
14
• Με βάση τις τιμές της προλακτίνης του ορού, τιμές προλακτίνης
15-150 ng/mI συνήθως συναντάμε στις ακόλουθες καταστάσεις:
Μικροπρολακτινώματα, πίεση υποθαλαμοϋποφυσιακού μίσχου,
ιδιοπαθής υπερπρολακτιναιμία, σύνδρομο κενού τουρκικού
εφιππίου, χρήση αντιδοπαμινεργικών φαρμάκων (ψυχοφάρμακα),
υποθυρεοειδισμό, κίρρωση, νεφρική ανεπάρκεια και κύηση. Οι
τιμές αυτές θεωρούνται μικρές τιμές προλακτίνης επομένως να
μην κρύβουν απαραίτητα ένα αδένωμα.
• Σε μεγαλύτερες τιμές προλακτίνης, (150-300 ng/ml) είναι πιο
πιθανόν να κυμαίνεται η ύπαρξη μικρό ή μακροαδενώματος αν και
η χρήση αντιδοπαμινεργικών φαρμάκων, ιδιοπαθούς
υπερπρολακτιναιμίας και κύησης δεν πρέπει να αποκλείεται.
15

• Όταν οι τιμές της προλακτίνης είναι πάνω από 300 ng/mI, το
πιο πιθανόν είναι να έχουμε προλακτινώματα και συνήθως
μακροπρολακτινώματα τα οποία προκαλούν διάβρωση του
τουρκικού εφιππίου και σε απλή ακτινογραφία.
• Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα προλακτινώματα είναι συχνά
και μπορεί να κυμαίνονται μεταξύ από 20% - 30% των
χειρουργικά εξαιρούμενων αδενωμάτων. Είναι συχνότερα
στις γυναίκες με μεγαλύτερη επίπτωση από 20-35 ετών.
16
• Στις γυναίκες τα περισσότερα είναι μικροαδενώματα έτσι κι
αλλιώς, διαγιγνώσκονται σε αρχόμενα στάδια λόγω
πρωίμων ενδοκρινολογικών συμπτωμάτων, ενώ στους
άντρες τα αφαιρούμενα προλακτινώματα είναι συνήθως
μεγάλοι διηθητικοί όγκοι.
• Τα επίπεδα προλακτίνης του ορού δεν συσχετίζονται πάντοτε
με το μέγεθος του όγκου.
17

Διακρίνουμε τα προλακτινώματα σε δύο ιστολογικούς τύπους :
• Αδενώματα με πυκνή και αδενώματα με αραιή κοκκίωση.
• Επειδή τα πρώτα απαντούν με εξαιρετικά μικρή συχνότητα, πρακτικά
τα προλακτινώματα εντάσσονται στην κατηγορία των αδενωμάτων
με αραιή κοκκίωση. Ιστολογικά, στην συντριπτική πλειοψηφία τους
είναι χρωμόφοβοι όγκοι.
• Οι κύριοι τύποι ανάπτυξης του αδενώματος είναι ο διάχυτος και ο
κολποειδής.
• Τα κύτταρά τους είναι μικρά, υποστρόγγυλα, με ακανόνιστους ή
υποστρόγγυλους πυρήνες που παρουσιάζουν αναδιπλώσεις της
πυρηνικής μεμβράνης και μικρά πυρήνια.
18
• Ανοσοϊστοχημικά, εντοπίζεται η προλακτίνη κυρίως στην
παραπυρηνική περιοχή του κυτταροπλάσματος που
αντιστοιχεί στην θέση της αναπτυγμένης συσκευής Golgi.
• Ο τύπος αυτός είναι χαρακτηριστικός στα αδενώματα που
παράγουν προλακτίνη. Μπορεί όμως να παρατηρηθεί και σε
αδενώματα που παράγουν αυξητική.
19

• Μικροσκοπικά, τα μικροπρολακτινώματα με πυκνή
κοκκίωση έχουν ανάλογα μορφολογικά χαρακτηριστικά με τα
λακτοτρόπα κύτταρα του φυσιολογικού πρόσθιου λοβού της
υπόφυσης.
• Τα αδενώματα όμως με αραιή κοκκίωση έχουν
χαρακτηριστικότερη εικόνα. Χαρακτηριστικά των
αδενωμάτων αυτών είναι τα αραιά εκκριτικά κοκκία
διαμέτρου 150-300 πμ.
20
• Αλλιώς εμφανίζονται τα αδενώματα προλακτίνης όταν έχουν
υποστεί επίδραση από δοπαμινεργικά φάρμακα όπως π.χ.
βρωμοκρυπτίνη και αλλιώς αδενώματα που δεν έχουν
υποστεί καμία φαρμακολογική επίδραση.
• Φαίνεται πως η χορήγηση βρωμοκρυπτίνης προκαλεί
δραματικές, μορφολογικές, ιστολογικές αλλοιώσεις στο
επίπεδο του όγκου και παρουσιάζεται έντονη
κυτταροβρίθεια που οφείλεται σε σημαντική μείωση του
όγκου του κυττάρου στο προλακτίνωμα.
21
Προλακτινώματα και εγκυμοσύνη 1/6

• Μέχρι πριν από μερικά χρόνια επικρατούσε η άποψη ότι η
εγκυμοσύνη αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για
την μεγέθυνση των προλακτινωμάτων και την πρόκληση
κλινικών συμπτωμάτων από αυτήν.
• Η αντίληψη αυτή βασιζόταν κυρίως στην θεωρητική γνώση
ότι η έκκριση της προλακτίνης διεγείρεται από την παρουσία
οιστρογόνων που αφορούν στην κύηση.
• Οπαδοί της άποψης αυτής υπάρχουν και σήμερα, αλλά οι
περισσότεροι ερευνητές θεωρούν το ενδεχόμενο αυτό
αρκετά σπάνιο ακόμα και όταν η έγκυος δεν λαμβάνει καμία
θεραπεία για το προλακτίνωμα.
22
• Έχει βρεθεί ότι τα επίπεδα της προλακτίνης στις
περισσότερες γυναίκες με προλακτινώματα οι οποίες είχαν
παθολογικά αυξημένες τιμές προλακτίνης κατά την έναρξη
της κύησης δεν αυξάνουν αναλογικά όπως συμβαίνει στις
φυσιολογικές γυναίκες κατά την πρόοδο της εγκυμοσύνης.
23

• Αύξηση του μεγέθους του προλακτινώματος είναι δυνατόν
να συμβεί σπάνια γι' αυτό επιβάλλεται η παρακολούθηση
στην διάρκεια της κύησης ενός προλακτινώματος ιδιαίτερα
με τον έλεγχο των οπτικών πεδίων και ιδιαίτερα σε ασθενείς
που και πριν από την εμφάνιση της κύησης είχαν
νευροοφθαλμολογικές διαταραχές λόγω του
προλακτινώματος.
24
• Δεν αντενδείκνυται ωστόσο η εγκυμοσύνη με ασθενείς με
προλακτινώματα και ειδικά σε γυναίκες με
μικροπρολακτινώματα.
• Θεωρούμε ότι δεν υπάρχει ανάγκη θεραπείας στην διάρκεια
της κύησης πλην του ότι πριν την σύλληψη ομαλοποιούμε τα
επίπεδα της προλακτίνης για να βοηθήσουμε την ωορρηξία
και την σύλληψη με βρωμοκρυπτίνη ή άλλα δοπαμινεργικά
φάρμακα.
• Πλέον, εξαιτίας της σπανιότατης μεγέθυνσής τους κατά την
κύηση δεν συνιστούμε αναγκαία εξέταση κατά Goldman.
25

• Εάν διαπιστωθούν νευρολογικά ή οφθαλμολογικά
συμπτώματα στην πρόοδο της κύησης πρέπει να
παρακολουθήσουμε το προλακτίνωμα και για λίγες μέρες να
χορηγήσουμε τουλάχιστον βρωμοκρυπτίνη σε συνδυασμό με
δεξαμεθαζόνη.
• Σε γυναίκες με μικρά μακροπρολακτινώματα που εκτείνονται
προς το έδαφος του εφιππίου εφαρμόζουμε την ίδια τακτική.
• Σε γυναίκες με μακροαδενώματα οφείλουμε να κάνουμε
τακτικότερους ελέγχους των οπτικών πεδίων κατά Goldman
στην διάρκεια της κύησης, ούτως ώστε να απεικονίζεται ο
όγκος της υπόφυσης και να ελέγχεται εάν υπάρχουν ύποπτα
σημεία αύξησης όγκου κατά την διάρκεια της κύησης.
26
• Συμπερασματικά, τα προλακτινώματα αποτελούν την πιο
συχνή αιτία λειτουργικών αδενωμάτων της υπόφυσης όπως
προκύπτει κλινικά αλλά και από σειρές νεκροτομικών
μελετών.
• Η επίπτωσή τους είναι πολύ μεγαλύτερη στις γυναίκες
πιθανώς λόγω της αυξητικής επίδρασης των οιστρογόνων σ'
αυτά.
• Μακροπρολακτινώματα είναι σπανιότερα, ιδίως στις
γυναίκες και σε σχέση με τα μικροπρολακτινώματα, αλλά
απαντούν συχνότερα στους άντρες με την έννοια της
παραμελημένης διάγνωσης.
27
Μεγαλακρία 1/4
• Αδενώματα δηλαδή που εκκρίνουν αυξητική ορμόνη.
• Η μεγαλακρία αν και έχει περιγραφεί από την αρχαιότητα
αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά σαν ιδιαίτερο κλινικό
σύνδρομο από τον Pierre Marie το 1886 ο οποίος
περιγράφοντας την κλινική εικόνα της νόσου σε δύο ασθενείς
πρότεινε την χρησιμοποίηση του όρου αυτού. Ένα χρόνο
αργότερα, διαπίστωσε την ύπαρξη διόγκωσης της υπόφυσης
την οποία θεώρησε εν μέρει υπεύθυνη για την εκδήλωση της
νόσου.
28
• Η πρώτη χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του
υποφυσιακού όγκου επιχειρήθηκε στα 1907 και αργότερα η
τεχνική της διασφηνοειδούς προσπέλασης υιοθετήθηκε από
τον Cushing αλλά προτιμήθηκε εκείνη τη στιγμή η
διαμετωπιαία προσπέλαση. Το 1907 εφαρμόστηκε θεραπεία
του υποφυσιακού όγκου με ακτίνες Χ από την στοματική
κοιλότητα και μέθοδο (την ίδια εποχή) εξωτερικής
ακτινοβόλησης.
• Το 1918, χρησιμοποιήθηκε διασφηνοειδής προσπέλαση για
να τοποθετηθεί ράδιο στην υπόφυση.
29
• Το 1950, οι χειρουργοί επανέφεραν στο προσκήνιο την
χειρουργική επέμβαση με διασφηνοειδή προσπέλαση
χρησιμοποιώντας βελτιωμένες τεχνικές και αργότερα
χειρουργικού μικροσκοπίου μειώνοντας την εγχειρητική
θνητότητα στο 1 % και επιτρέποντας την σχεδόν εκλεκτική
αφαίρεση του σωματοτρόπου αδενώματος.
30
• Το 1974 βρήκαμε τα δοπαμινεργικά φάρμακα και
συγκεκριμένα την βρωμοκρυπτίνη η οποία βοήθησε κι αυτή
στην ελάττωση της αύξησης της έκκρισης της αυξητικής
ορμόνης σε μεγαλακρικούς αν και πολύ μεγαλύτερες δόσεις
χρησιμοποιήθηκαν σε σχέση μ' αυτές που χρησιμοποιούνται
για την ομαλοποίηση των επιπέδων προλακτίνης.
• Η ανεύρεση όμως των αναλόγων της σωματοστατίνης και
συγκεκριμένα της μεγάλης διάρκειας αναλόγων της
σωματοστατίνης (SMS) φαίνεται πως άνοιξε νέους ορίζοντες
στις θεραπείες των μεγαλακρικών.
31
Κλινική εικόνα 1/11

• Εάν σπάνια η ανάπτυξη της νόσου ξεκινήσει πριν από την
σύγκληση των επιφύσεων, τότε η υπερέκκριση της αυξητικής
οδηγεί στην εμφάνιση του κλινικού συνδρόμου του αληθούς
γιγαντισμού ενώ εάν ξεκινήσει μετά την εφηβεία
αναπτύσσεται το σύνδρομο της μεγαλακρίας.
32
• Συχνά, συνυπάρχουν τα παραπάνω κλινικά σύνδρομα με
αποτέλεσμα την παραγωγή αυξητικής τόσο κατά την διάρκεια της
εφηβείας όσο και κατά την αρχή της ενηλίκου ζωής. Τα κλινικά
χαρακτηριστικά της μεγαλακρίας οφείλονται στις τοπικές
επιδράσεις της διογκούμενης υπόφυσης δηλαδή πίεση και
καταστροφή της ίδιας της υπόφυσης με υποφυσιακή ανεπάρκεια,
συμπτωματολογία από πίεση των γειτονικών μορίων, όπως π.χ.
διαταραχές της όρασης λόγω πίεσης του οπτικού χιάσματος και
συμπτώματα τα οποία οφείλονται στην δράση της
υπερεκκρινόμενης αυξητικής. Υπερέκκριση της αυξητικής
καλείται και υπερσωματοτροπισμός, επηρεάζει σχεδόν κάθε
όργανο του σώματος προκαλώντας ποικιλότροπη άλλοτε άλλου
βαθμού υπερτροφία.
33

• Χαρακτηριστική είναι η τραχύτητα που λαμβάνουν τα
χαρακτηριστικά του προσώπου, προγναθισμός και αραίωση
των οδόντων της κάτω γνάθου, διόγκωση των υπεροφρύων
τόξων, πάχυνση της ρυτίδωσης του μετώπου, πάχυνση της
ρινός, των χειλέων και της γλώσσας. Η αύξηση των οστών
αφορά κυρίως την φλοιώδη μοίρα, και εμφανίζεται συνήθως
βραδύτερα απ' ότι η πάχυνση και διόγκωση των μαλακών
μορίων.
• Ο καλύτερος πρώιμος δείκτης για την τελευταία, είναι το
στένωμα των δακτυλιδιών του ασθενούς και των γαντιών
και των υποδημάτων του λόγω διόγκωσης δακτύλων,
παλαμών και πελμάτων.
34
• Χαρακτηριστική είναι επίσης η αυξημένη εφίδρωση που
γίνεται εύκολα αντιληπτή κατά την χειραψία και η οποία
αποτελεί επίσης έναν δείκτη κλινικής πορείας. Το βάρος του
ασθενούς αυξάνει, η κόπωση επέρχεται σαφώς ευκολότερα
σε σχέση με παλαιότερα. Υπάρχει και μυϊκή αδυναμία ή
μυοπάθεια των εγγύς μυών του κορμού που επιβεβαιώνεται
με ηλεκτρομυογράφημα ή βιοψία.
35

• Συχνά εμφανίζεται έντονη κεφαλαλγία μη συνδεόμενη με το
μέγεθος του υποφυσιακού όγκου που εντοπίζεται στο βάθος των
οφθαλμικών κόγχων και στην περιοχή των υπεροφρύων τόξων.
Διαρκεί πολλές ώρες, είναι χαρακτηριστικό ότι δεν απαντά σε
αγωγή με παυσίπονα.
• Σε μεγάλο ποσοστό μεγαλακρικών εμφανίζονται παραισθησίες που
εντοπίζονται ήδη στην περιοχή της κατανομής του μέσου νεύρου
(σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα) είτε σε περιοχές κατανομής των
νωτιαίων νεύρων λόγω συμπίεσης τους κατά την έξοδο από τα
εστενωμένα μεσοσπονδύλια τρήματα.
• Πάντως, πέραν της καθαρά μηχανικής συνιστώσας έχουμε
ενοχοποιηθεί και απομυελωτικές επεξεργασίες νεύρων στην
παθογένεια της περιφερικής νευροπάθειας των μεγαλακρικών.
36
• Αρκετοί ασθενείς εμφανίζουν υπέρταση, φωτοφοβία,
βρογχοκήλη και αλλαγή προς το βαθύτερο των χαρακτήρων
της φωνής γεγονός που αποδίδεται στην διόγκωση του
θυρεοειδούς και στην πάχυνση των φωνητικών χορδών.
• Ορισμένοι μπορεί να εμφανίσουν άπνοια στον ύπνο.
37

• Οι γυναίκες μπορεί να εμφανίσουν σε σημαντικό αριθμό
σύνδρομο γαλακτόρροιας-αμηνόρροιας, οι άντρες μείωση της
libido και ανικανότητα. Ένα μέρος μπορεί να προέρχεται από
υπερέκκριση προλακτίνης αλλά και η ίδια η αυξητική έχει
λακτοτρόπο δράση.
• Οι αρθραλγίες είναι συχνές, καθώς και η οσφυαλγία και επίσης σε
μερικούς από αυτούς μπορεί να αναπτυχθεί εκφυλιστική
αρθρίτιδα, διόγκωση των συνδέσμων, πολλαπλασιασμός και
εκφύλιση του αρθρικού χόνδρου ή κύφωση λόγω οστεοπόρωσης.
Ορώδης μέση ωτίτιδα μπορεί να προκληθεί λόγω υπερτροφίας
του βλεννογόνου και επακόλουθης απόφραξης της ευσταχειανής.
38
• Οι σιελογόνοι αδένες συχνά βρίσκονται διογκωμένοι ενώ επίσης
συχνή είναι η εμφάνιση καρδιομεγαλίας. Λιγότερα συχνά μπορεί
να υπάρχει διόγκωση του ήπατος ή του σπληνός.
• Ορισμένοι ασθενείς παραπονούνται για συμπτώματα
νεφρολιθιάσεως. Η εμφάνιση τους οφείλεται στην απέκκριση
ασβεστίου είτε από συνύπαρξη υπερπλασίας είτε αδενώματος των
παραθυρεοειδών σε κάποιες περιπτώσεις, ενώ σπανιότερα μπορεί
να συνυπάρχουν όλα τα κλινικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου της
πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας τύπου ΜΕΝ Ι.
• Στο δέρμα των μεγαλακρικών εκτός από την έντονη εφίδρωση και
την πάχυνση πολλές φορές παρατηρείται κάποιου βαθμού
υπερτρίχωση ή μελανίζουσα ακάνθωση.
39

• Κύστεις του πνευμονικού παρεγχύματος, λιπώματα, ορισμένοι
εμφανίζουν ακροχορδόνες οι οποίες πιθανώς αποτελούν δείκτη
ταυτόχρονης παρουσίας αδενωματοειδών πολυπόδων του
εντέρου. Σε μια μελέτη 75 μεγαλακρικών, 8% είχαν καρκίνο παχέος
εντέρου ποσοστό πολύ μεγαλύτερο από το μέσο ποσοστό.
• Η επικρατούσα άποψη σήμερα είναι ότι πρέπει να γίνεται
προληπτικός έλεγχος για πολύποδες του εντέρου σε κάθε
μεγαλακρικό, ιδιαίτερα εάν αυτός είναι πάνω από 50 ετών και αν
η νόσος υπάρχει σε περισσότερο από 10 χρόνια.
• Σε μεγάλο ποσοστό σε σχέση με τον πληθυσμό παρατηρείται
σακχαρώδης διαβήτης τουλάχιστον 10% ενώ η διαταραγμένη
ανοχή της γλυκόζης παρατηρείται σε ποσοστό 25%.
40
• Άρα, σε ποσοστό 100% παρατηρούμε την διόγκωση των μαλακών
μορίων, την τραχύτητα των χαρακτηριστικών του προσώπου και
την αύξηση των άκρων.
• Σε ποσοστό 88% παρατηρείται υπεριδρωσία, 80% παρατηρούνται
διαταραχές της όρασης, 70% αύξηση του βάρους και
παραισθησίες, 70% περίπου αρθραλγίες και 65% κεφαλαλγίες.
• Διαταραχές εμμήνου ρύσεως στις γυναίκες κατά 60%
διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης από 25-50%, και μείωση της Iibido
40%. Γαλακτόρροια παρατηρείται στο 13% των μεγαλακρικών
ασθενών. Το 99% των περιπτώσεων μεγαλακρίας οφείλεται σε
όγκους οι οποίοι υπάρχουν εντός της υπόφυσης.
41

• Παρ' όλα αυτά υπάρχει μια πιθανότητα, σπάνια, να υπάρχουν
νεοπλάσματα που προκαλούν μεγαλακρία λόγω έκτοπης
παραγωγής GHRH.
• Η τεκμηρίωση του συνδρόμου αυτού προϋποθέτει την πλήρωση
των κριτηρίων του Koch α) ανοσοϊστοχημική ή ραδιοανοσολογική
ανάπτυξη παρουσίας GHRH β) τεκμηρίωση σύνθεσης GHRH, mRNA
με μοριακή βιολογία γ) δραστηριότητα GHRH σε εκχυλίσματα του
όγκου δ) βελτίωση κλινικών και βιοχημικών παραμέτρων της
μεγαλακρίας μετά από χειρουργική εκτομή ή φαρμακευτική
αντιμετώπιση του όγκου που παρήγαγε GHRH.
• Παρ' ότι σπανιότατα αυτά τα νεοπλάσματα τα κλινικά τους
χαρακτηριστικά δεν διακρίνονται από εκείνα της κλασικής
μεγαλακρίας.
42
Μη λειτουργικά αδενώματα της υπόφυσης
1/12
• Πρόκειται για αδενώματα της υπόφυσης που περιλαμβάνουν το
25-30% και τα οποία δεν συνδέονται με αναγνωρίσιμο κλινικό
σύνδρομο από υπερέκκριση ορμόνης.
• Αυτό δεν σημαίνει ότι πρόκειται απαραίτητα για μη εκκριτικά
αδενώματα γιατί πολλά από αυτά φαίνεται πως εκκρίνουν
κάποια ορμόνη ή κάποια ορμονική υπομονάδα αλλά δεν
προκαλούν αύξηση της συγκέντρωσης της ορμόνης πάνω από τα
φυσιολογικά όρια ή και όταν αυτό συμβαίνει δεν προκαλείται
αναγνωρίσιμο κλινικό σύνδρομο π.χ. υπερέκκριση FSH δεν
προκαλεί συμπτώματα σε εμμηνοπαυσιακή γυναίκα. Κάθε είδος
υποφυσιακού αδενώματος μπορεί να είναι κλινικώς μη
λειτουργικό.
43

2/12
• Ωστόσο συχνότερα πρόκειται για γοναδοτρόπα αδενώματα
που είτε δεν εκκρίνουν ακέραια μόρια γοναδοτροπινών είτε
εκκρίνουν ανεπαρκώς, για αδενώματα που παράγουν α-
υπομονάδα ή για θυρεοειδότροπα αδενώματα που συνήθως
δεν παράγουν ακέραια μόρια TSH.
• Λιγότερο συχνά πρόκειται λακτοτρόπα αδενώματα τα οποία
δεν προκαλούν αναγνωρίσιμο κλινικό σύνδρομο ιδιαίτερα σε
μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες ή για επινεφριδιοτρόπα
αδενώματα. Επίσης, μπορεί να πρόκειται για αδενώματα που
παράγουν συνδυασμούς ορμονικών υπομονάδων όπως της
β-LΗ, της β-FSΗ, της α-ανθρώπινης χοριακής γοναδοτροπίνης
κ.τ.λ.
44
3/12
• Τα μη λειτουργικά αδενώματα είναι συνήθως μεγέθους
πάνω από 10 mm, είναι μακροαδενώματα και απαντώνται
τόσο σε άντρες όσο και σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.
• Το πιο συχνό σύμπτωμα που οδηγεί τον ασθενή στον γιατρό
είναι η διαταραχή της όρασης που προκαλείται από την
επέκταση του αδενώματος πάνω από το τουρκικό εφίππιο με
αποτέλεσμα της συμπίεση του οπτικού χιάσματος.
45

4/12
• Συνήθως η όραση διαταράσσεται πρώτα στα άνω έξω
τεταρτημόρια των οπτικών πεδίων. Αυτό καλείται
αμφοτερόπλευρη κροταφική ημιανοψία αν και πολλές
φορές το έλλειμμα μπορεί να είναι πιο έκδηλο στην μια
πλευρά. Σε περιπτώσεις έντονης συμπίεσης του οπτικού
χιάσματος διαταράσσεται επιπλέον και η κεντρική οπτική
οξύτητα.
• Η έναρξη της διαταραχής είναι συνήθως όμως τόσο βαθμιαία
που δεν γίνεται αντιληπτή από τους ασθενείς οι οποίοι
μάλιστα συχνά προσκρούουν σε πλαϊνά εμπόδια στην βάδιση
αλλά δικαιολογούν το γεγονός αυτό ως αποτέλεσμα
απροσεξίας ή βιασύνης.
46
5/12
• Αλλά και όταν οι ασθενείς αυτοί προσέρχονται στον
οφθαλμίατρο ο τελευταίος είναι δυνατόν να παραβλέψει την
αιτία της διαταραχής εάν δεν καταφύγει στην εξέταση των
οπτικών πεδίων.
• Άλλοτε πάλι οι ασθενείς παραπονιούνται για κεφαλαλγία η
οποία πιθανώς οφείλεται στο ότι το τουρκικό εφίππιο
διευρύνεται από τον αυξανόμενο όγκο.
• Συχνή είναι επίσης η εμφάνιση διπλωπίας που προκαλείται
λόγω πλαγίας επέκτασης του αδενώματος στους
σηραγγώδεις κόλπους με συμπίεση των κρανιακών νεύρων 3,
4 και 6 τα οποία βρίσκονται σε επαφή με τα τοιχώματά του.
47

6/12
• Σε περίπτωση προς τα κάτω επέκτασης του αδενώματος και
διάβρωσης του τουρκικού εφιππίου στο έδαφος του
προκαλείται ρινόρροια εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• Ορισμένες φορές μάλιστα προκαλείται ξαφνική αιμορραγία
μέσα στην μάζα του αδενώματος με αποτέλεσμα
υποφυσιακή αποπληξία που συνοδεύεται από αιφνίδια
έντονη κεφαλαλγία και διπλωπία. Τέλος πολλοί ασθενείς
εμφανίζουν συμπτώματα υποφυσιακής ανεπάρκειας, που
οφείλεται σε καταστροφή της υπόφυσης από το αυξανόμενο
μέγεθος του αδενώματος.
48
7/12
• Η πιο συχνή ανεπάρκεια είναι αυτή των γοναδοτροπινών
που επέρχεται και πρώτη, που εκδηλώνεται με μείωση της
ενεργητικότητας, σεξουαλικής επιθυμίας (libido) στους
άντρες και με αμηνόρροια στις γυναίκες και τα ανάλογα
σεξολογικά συμπτώματα.
• Συμπτώματα υποθυρεοειδισμού και υποκορτιζολισμού
εμφανίζονται κατόπιν αλλά μπορεί να είναι και έκδηλα.
49

8/12
• Ιστολογικά, αυτά τα αδενώματα και κυρίως εκείνα που
περιέχουν υπομονάδες των γοναδοτροπινών φαίνεται ότι
κυμαίνονται στο 2,5 - 17% συχνότητα που είναι πολύ
μεγαλύτερη από εκείνη που θεωρούσαν στο παρελθόν και
αναπτύσσονται σε ενήλικες προκαλώντας οπτικές
διαταραχές.
• Είναι χρωμόφοβα με κολποειδή ή θυλώδη τύπο αναπτύξεως,
αποτελούνται από μεσαίου μεγέθους υποστρόγγυλα ή
μονόπολα κύτταρα με επιμήκεις κυτταροπλασματικές
αποφυάδες.
50
9/12
• Στους άντρες το 50% αυτών των όγκων είναι καλά
διαφοροποιημένοι με αναπτυγμένο τραχύ ενδοπλασματικό
δίκτυο και συσκευή Golgi.
• Το άλλο ήμισυ αυτών των όγκων δεν εμφανίζει ιδιαίτερα
μορφολογικά χαρακτηριστικά και ακριβώς γι' αυτό τον λόγο
καλείται και nυll cell αδένωμα. Στις γυναίκες το ποσοστό
πλέον του 70% η υπερμικροσκοπική εικόνα είναι
ομοιόμορφη και διαγνωστική.
51

10/12
• Τα nυll cell αδενώματα ή ογκοκυττώματα μπορεί να
φτάσουν και το 70% των λειτουργικών παρασκευασμάτων
αλλά συνήθως αντιπροσωπεύουν το 40% των χειρουργικά
εξαιρεθέντων αδενωμάτων.
• Ο όρος nυll cell προτάθηκε από τους Kovacks και συνεργάτες
στα 1980 για να προσδιορίσει αδενώματα χωρίς ιδιαίτερα
μορφολογικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά τα οποία να
αποκαλύπτουν την κυτταρική τους προέλευση.
52
11/12
• Με την εισαγωγή του όρου nυll cell αδένωμα επιχειρήθηκε
μερική αντικατάσταση του κλασικού όρου
μορφοχρωμόφοβο αδένωμα για να έχουμε ένα πιο
αξιόπιστο μορφολογικό προσδιορισμό.
• Με την βοήθεια ηλεκτρονικού μικροσκοπίου διακρίθηκαν
πολλοί τύποι μη λειτουργικών αδενωμάτων και εντάχθηκαν
στην κατηγορία των nυll cell αδενωμάτων.
53

12/12
• Με την βοήθεια της ανοσοϊστοχημείας και των ειδικών
αντισωμάτων διαπιστώθηκε ότι πολλά αδενώματα αυτής της
κατηγορίας είναι ανοσοχημικά θετικά, για γλυκοπρωτεϊνικές
ορμόνες και κυρίως στις υπομονάδες τους α-LΗ, β-LΗ, β-FSΗ
κτλ.
• Μελέτες των nυll cell αδενωμάτων, των ογκοκυττωμάτων σε
καλλιέργειες διασπάσεως κυττάρων έδειξαν ότι οι όγκοι
αυτοί μπορεί να εκλύουν μικρές ποσότητες ορμονών κυρίως
της β-FSΗ, της β-LΗ και σε μικρότερο ποσό άλλες ορμόνες πιο
δραστικές.
54
Αδενώματα που παράγουν θυρεοειδοτρόπο
1/6
• Τα υποφυσιακά αυτά αδενώματα χαρακτηρίζονται από
αυτόνομη παραγωγή θυρεοειδοτρόπου ορμόνης TSH και
αποτελούν σπανιότατη αιτία υπερθυρεοειδισμού.
• Αντιπροσωπεύουν και το σπανιότερο είδος υποφυσιακού
όγκου που αναλογεί σε λιγότερο από 1 % του συνόλου των
υποφυσιακών όγκων και είναι τα μονογλυκοπρωτεϊνικά
αδενώματα που προκαλούν κλινικό χαρακτηριστικό
σύνδρομο.
• Αναφέρεται στην βιβλιογραφία μόνο μερικές δεκάδες
τέτοιων περιπτώσεων.
55

2/6
• Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού
είναι παρόντα συνήθως μαζί με την βρογχοκήλη ενώ συχνά
συνυπάρχουν συμπτώματα από συμπίεση γειτονικών προς
την υπόφυση μορίων, καθώς τα αδενώματα αυτά είναι συχνά
μεγέθους πάνω από 1 cm, (μακροαδένωμα) και εμφανίζουν
υπερεφιππιακή επέκταση που μπορεί να διαπιστωθεί τόσο
στη αξονική (CT) όσο και στην μαγνητική τομογραφία (MRI).
56
3/6
• Παρότι τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού δεν
διαφέρουν από αυτά της νόσου του Graves, ωστόσο
απουσιάζουν εκδηλώσεις της θυρεοειδικής
οφθαλμοπάθειας καθώς και της δερματοπάθειας ενώ δεν
ανιχνεύονται ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν τον θυρεοειδή,
οι γνωστές LATS, TSI.
• Τα επίπεδα των ορμονών Τ3 και Τ 4 είναι αυξημένα και αυτά
της TSH αυξημένα κατά 70% ή δυσανάλογα φυσιολογικά 30%
για τις ψηλές τιμές Τ3 και Τ 4 σε αντίθεση μ' αυτό που
συμβαίνει στην περίπτωση της νόσου του Graves δηλαδή τον
πρωτοπαθή υπερθυρεοειδισμό όπου τόσο η Τ3 και η Τ 4 είναι
υψηλή και η TSH είναι κατασταλμένη.
57

4/6
• Στο σημείο αυτό πρέπει να υπογραμμιστεί αυξημένα ή
δυσανάλογα φυσιολογικά επίπεδα TSH σε υπερθυρεοειδικό
ασθενή με αυξημένη Τ3 και Τ4 μπορεί να οφείλεται σε μια
ασθένεια που καλείται σύνδρομο υποφυσιακής αντίστασης
στην θυρεοειδική ορμόνη. Γι' αυτό είναι απαραίτητη η
ταυτόχρονη μέτρηση των επιπέδων της α-υπομονάδας.
58
5/6
• Τα επίπεδα αυτά είναι αυξημένα στο 80% των ασθενών με
υποφυσιακό όγκο που παράγει TSH ενώ είναι φυσιολογικά στο
σύνδρομο της υποφυσιακής αντίστασης της θυρεοειδικής ορμόνης.
• Στις περιπτώσεις που τα επίπεδα της α-υπομονάδας βρίσκονται
εντός των φυσιολογικών ορίων προαπαιτείται προσδιορισμός της
μοριακής αναλογίας α-υπομονάδας TSH οπότε αν ο λόγος είναι
μεγαλύτερος του ένα (1) είναι διαγνωστικό στην ύπαρξη
υποφυσιακού όγκου που παράγει TSH.
• Επίσης η χορήγηση TRH δεν προκαλεί ανάλογη αύξηση των
επιπέδων της TSH ή της α-υπομονάδας του ασθενή αυτού και η
χορήγηση της θυρεοειδικής ορμόνης δεν προκαλεί ανάλογη
καταστολή τους, διότι η έκκριση της TSH από τον όγκο που την
παράγει είναι τελείως αυτόνομη.
59

6/6
• Σε ποσοστό περίπου 50% των περιπτώσεων με υποφυσιακό
όγκο που παράγει TSH μπορεί να ανιχνευθούν αυξημένα
επίπεδα τόσο της προλακτίνης όσο και της αυξητικής και
μπορεί να εμφανιστούν και μερικές εκδηλώσεις μεγαλακρίας
ή υπερ-προλακτιναιμίας.
• Πάντως μέτρια αυξημένες τιμές προλακτίνης σε αυτούς τους
όγκους μάλλον οφείλονται στην συμπίεση που υφίσταται ο
μίσχος της υπόφυσης από το αυξανόμενο σε μέγεθος
αδένωμα που παράγει η TSH.
60
Υποφυσιακά αδενώματα που παράγουν
γοναδοτροπίνες 1/5
• Πρόκειται για πολύ σπάνιους όγκους της υπόφυσης που αναλογούν
στο 2-5% των υποφυσιακών αδενωμάτων.
• Μπορεί να εκκρίνουν μόνο LΗ, μπορεί να εκκρίνουν μόνο FSH ή
μπορεί να εκκρίνουν συνδυασμό LΗ και FSH.
• Οι περιπτώσεις αδενωμάτων που παράγουν μόνο LΗ είναι εξαιρετικά
σπάνιες και έχουν περιγραφεί μόνο σε άντρες.
61

• Έχουν ανακοινωθεί οι περιπτώσεις γοναδοτρόπων αδενωμάτων σε
αγόρια προ-εφηβικής ηλικίας που εμφάνισαν πρώιμη ήβη.
• Σε ενήλικες άντρες όμως τα συμπτώματα από την υπερέκκριση LH
είναι αμυδρά. Η libido παραμένει φυσιολογική και η
σπερματογένεση είναι μειωμένη γιατί παρά την υπερέκκριση της LΗ
υπάρχει μειωμένη παραγωγή FSH.
62
• Τα συμπτώματα που κυριαρχούν σ' αυτά τα αδενώματα είναι
μάλλον από την πίεση των γειτονικών προς την υπόφυση
μορίων διότι και αυτά τα αδενώματα είναι μακροαδενώματα.
• Τα επίπεδα της τεστοστερόνης του ορού μπορεί να είναι
αυξημένο και τα επίπεδα της LΗ και της LΗ β-υπομονάδας
αυξημένα. Πολλοί σπάνιοι είναι εξάλλου οι όγκοι οι οποίοι
παράγουν ταυτόχρονα LΗ και FSH.
63

• Τέτοιες περιπτώσεις έχουν διαπιστωθεί με βεβαιότητα μόνο
σε άντρες γιατί στις γυναίκες πάνω από 50 ετών με
υποφυσιακό όγκο και αυξημένες γοναδοτροπίνες, η διάκριση
μεταξύ αυξημένης έκκρισης μεταεμμηνοπαυσιακών
φυσιολογικών γοναδοτροπινών και της έκκρισης μεταξύ
γοναδοτρόπων αδενώματος δεν είναι δυνατή. Έτσι, σε
γυναίκες κάτω των 50 χρονών με ενδοεφιππιακό όγκο και
αυξημένες γοναδοτροπίνες η διάκριση μεταξύ αδενώματος
και ανεπάρκειας των ωοθηκών πάλι είναι αδύνατη.
64
• Επομένως η διάκριση και η διάγνωση γενικά στα αδενώματα με
LΗ και FSH είναι πολύ πιο εύκολη στους άντρες όπου δεν
αναμένεται σε καμία περίπτωση η αύξηση της τιμής των
γοναδοτροπινών.
• Μέχρι πρόσφατα οι όγκοι που καλούνται γοναδοτρόπα αδενώματα
θεωρούνται πολύ σπάνιοι.
• Τελευταία με την βελτίωση των διαγνωστικών μεθόδων, θεωρούμε
ότι είναι συχνότεροι. Kυμαίνεται η διάγνωσή τους μεταξύ 2,517%
και συνήθως είναι μακροαδενώματα, χρωμόφοβα με θυλώδη τύπο
αναπτύξεως των κυττάρων. Οι συχνότερα ανακαλυπτόμενες
ορμόνες είναι η βLΗ και η β-FSΗ ή συνδυασμός και των δύο
γοναδοτροπινών, ιστολογικά.
65
Κορτικοτρόπα αδενώματα
(Νόσος του Cushing) 1/2
• Ο ρόλος της υπόφυσης στην ανάπτυξη υπερπλασίας των
επινεφριδίων επισημάνθηκε για πρώτη φορά από τον Harνey
Cushing το 1932 ο οποίος διαχώρισε το σύνδρομο που
προκαλείται από επινεφριδιακούς όγκους από αυτό που
αναπτύσσεται στην περίπτωση αυτού που αποκάλεσε ο ίδιος
ο Harνey υποφυσιακή βασεοφιλία.
• Αργότερα ο Power προέβλεψε την ύπαρξη κάποιου
παράγοντα που εκκρίνεται από την υπόφυση και ο οποίος
είναι υπεύθυνος για να εμφανιστεί η νόσος που περιέγραψε
ο Cushing.
66
Κορτικοτρόπα αδενώματα
(Νόσος του Cushing) 2/2
• Ο Albright παρατήρησε τις μεταβολικές διαταραχές που
συνοδεύουν την νόσο και συγκεκριμένα το αρνητικό ισοζύγιο
αζώτου και τα αυξημένα 17 υδροξυκετοστεροειδή στα ούρα
ανεξάρτητα από το αν το σύνδρομο προέρχεται από τα
επινεφρίδια ή η βάση του προέρχεται από την υπόφυση.
• Χρειάστηκαν περίπου 40 χρόνια μετά την περιγραφή που
έκανε το 1930 περίπου ο Cushing, για να επιβεβαιωθεί η
υποφυσιακή αιτιολογία της ομώνυμου νόσου και να
εφαρμοστεί η εκλεκτική αφαίρεση του υποφυσιακού
αδενώματος του υπεύθυνου για την νόσο του Cushing.
67
Αιτιοπαθογένεια της νόσου του Cushing 1/3

• Η παθογένεια της νόσου του Cushing είναι άγνωστη.
• Ωστόσο έχουν διατυπωθεί δύο υποθέσεις σε σχέση με την
φύση της βασικής διαταραχής.
• Η πρώτη είναι η υποθαλαμική υπόθεση, και υποστηρίζει ότι
η νόσος ξεκινά με την υπερέκκριση CRH που δρώντας στα
αντίστοιχα κύτταρα της υπόφυσης, προκαλεί αρχικά διάχυτη
υπερπλασία και στην συνέχεια αδενωματώδη υπερπλασία
που αυτονομείται και δεν εξαρτάται πλέον από την διέγερση
με CRH. Διατηρείται όμως κάποιου βαθμού αρνητική
παλίνδρομη ρύθμιση από την κορτιζόλη.
68
• Η δεύτερη, η υποφυσιακή υπόθεση, βασίζεται στην
παραδοχή της αυτόματης ανάπτυξης υποφυσιακού
αδενώματος από κύτταρα της υπόφυσης ως αποτέλεσμα της
απώλειας για κάποιο λόγο των φυσιολογικών περιορισμών
στην κυτταρική αύξηση.
• Είναι πάντως πιθανόν ότι η νόσος του Cushing περιλαμβάνει
έναν ετερογενή πληθυσμό ατόμων από τα οποία άλλα έχουν
πρωτοπαθή υποθαλαμική δυσλειτουργία και άλλα έχουν
πρωτοπαθή διαταραχή στο επίπεδο της υπόφυσης.
69

• Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μικροαδενώματα και μάλιστα σε
ποσοστό 50% περίπου.
• Η διάμετρος τους είναι μικρότερη των 5mm.
• Ελάχιστοι ασθενείς εμφανίζουν διάχυτη υπερπλασία των
υποφυσιακών κυττάρων και ακόμα λιγότεροι πολλαπλές εστίες
υπερπλασίας.
• Ορισμένοι ερευνητές έχουν περιγράψει την ύπαρξη αδενωμάτων
του μέσου λοβού αν και αυτά έχουν αμφισβητηθεί.
• Σπανιότατα μπορεί η νόσος του Cushing να οφείλεται σε
αδενοκαρκίνωμα της υπόφυσης (άλλωστε γνωρίζουμε πως η
υπόφυση σπανιότατα εξελίσσεται υπό την μορφή καρκινώματος).
70
Κλινική εικόνα της νόσου του Cushing 1/11
• Το πιο συχνό σημείο της νόσου του Cushing είναι η εμφάνιση
κεντρομυελικής παχυσαρκίας και πανσεληνοειδούς προσωπείου
με αύξηση της εναπόθεσης λίπους στην κοιλιά.
• Στις υπερκλείδιες χώρες και στον αυχένα δημιουργείται ο
χαρακτηριστικός ήβος (buffalo hump)(βουβάλειος ήβος).
• Η κλασική αυτή εντόπιση της παχυσαρκίας συνοδεύει την
απομάκρυνση λίπους από το κατώτερο μέρος του σώματος που
μαζί με το σώμα μοιάζουν δυσανάλογα αδύνατα.
• Η παχυσαρκία αναπτύσσεται προοδευτικά μέσα στον χρόνο ώστε
να απαιτείται η σύγκριση των σωματικών αναλογιών του ασθενούς
με προηγούμενες φωτογραφίες.
71

• Στα παιδιά εμφανίζεται κατά κανόνα γενικευμένη
παχυσαρκία η οποία απαντάται και σε μικρό ποσοστό
ενηλίκων ασθενών αλλά πρώτη ένδειξη της νόσου συνιστά, η
επιβράδυνση η και αναστολή της κατά μήκος αύξησης του
σώματος.
• Αυτή αποτυπώνεται στην συνεχή μετάπτωση σε ολοένα
χαμηλότερα εκατοστημόρια στις καμπύλες του ύψους με
παράλληλη άνοδο στις καμπύλες του βάρους.
• Σε μικρό ποσοστό των ασθενών παρατηρείται εξόφθαλμος
πιθανόν ως αποτέλεσμα αύξησης του οπισθοβολβικού
λίπους.
72
• Η απίσχνανση των άκρων συνοδεύεται από ατροφία των
εγγύς μυών του κορμού και συχνά εκδηλώνεται μυοπάθεια
με αδυναμία ανόδου στις σκάλες και δυσκολία ανέγερσης
από το κάθισμα.
• Η μυϊκή αυτή ατροφία οφείλεται στον αυξημένο
καταβολισμό των δομικών πρωτεϊνών του σώματος υπό την
επίδραση υψηλών επιπέδων γλυκοκορτικοειδών που
εκκρίνονται από τα επινεφρίδια.
73

• Για τον ίδιο λόγο παρατηρείται ατροφία του δέρματος το οποίο
και ξεφλουδίζει όταν τοποθετήσει κανείς επάνω του και ξεκολλήσει
στην συνέχεια αυτοκόλλητη ταινία, καλείται δε σημείο του Liddle.
• Εξάλλου ατροφικός εμφανίζεται και ο συνδετικός ιστός με
αποτέλεσμα την ευθραυστότητα των αγγείων, πολλές
εκχυμώσεις, εύκολη αποτύπωση και εμφάνιση πορφυρών
ραβδώσεων στην περιοχή κυρίως της κοιλίας και των λαγονίων
χωρών λόγω της διάσπασης του υποδόριου ιστού.
• Οι ραβδώσεις έχουν χαρακτηριστικά πλάτους μεγαλύτερου του 1
cm και εμφανίζονται συχνότερα σε νεότερους ασθενείς. Συχνά
παρατηρείται ήπια μελάγχρωση του δέρματος. Ο κερατοειδής
χιτώνας του οφθαλμού είναι λεπτυσμένος.
74
• Στο πλαίσιο του καταβολισμού των δομικών πρωτεϊνών ανάγεται και
η ανάπτυξη οστεοπόρωσης. Εκδηλώνεται συνήθως σαν οσφυαλγία
ή κυφωσκολίωση γιατί γίνονται συμπιεστικά κατάγματα των
σπονδύλων. Λιγότερο συχνά είναι τα κατάγματα των πλευρών, ενώ
σπανιότερα τα κατάγματα των μακρών οστών. Σε αρκετούς
ασθενείς εμφανίζεται οστεονέκρωση ιδίως με την μορφή της
άσηπτης νέκρωσης της κεφαλής του μηριαίου.
• Τα υψηλά επίπεδα των γλυκοκορτικοειδών δρουν κατασταλτικά στο
ανοσοποιητικό σύστημα γεγονός που επιτρέπει την επιρρέπεια σε
λοιμώξεις. Η καταστολή είναι πολυεπίπεδη και σύνθετη, αφορά τις
λειτουργίες επεξεργασίας του αντιγόνου, την λειτουργία των Τ-
λεμφοκυττάρων, την έκκριση των κυτοκινινών κ.τ.λ.
• Η επούλωση των τραυμάτων υπολείπεται.
75

• Εμφανίζονται συχνά επιπολής μυκητιάσεις.
• Σημειώνονται βακτηριδιακές λοιμώξεις που μπορεί να
διαδράμουν ασυμπτωματικά, ουρολοιμώξεις εξαιτίας της
καταστολής των φλεγμονωδών και πυρετικών αντιδράσεων.
• Διαταραχές του ψυχισμού παρατηρούνται περισσότερο
από 50% των ασθενών. Πιο συχνά είναι η μείωση της
ενεργητικότητας των ατόμων, η ελάττωση της Iibido, η
συναισθηματική αστάθεια, το άγχος, η ευερεθιστότητα, η
αντιδραστική κατάθλιψη και τα επεισόδια πανικού. Μερικοί
ασθενείς ιδιαίτερα στα πρώτα στάδια της νόσου εμφανίζουν
ευφορία, μανία και αϋπνία. Συνήθως η όρεξη είναι αυξημένη.
76
• Διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος είναι συνήθεις.
Ένα 70% των ασθενών εμφανίζει ήπια ως μέτρια υπέρταση
και ένα 20% συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και
αυξημένη επίπτωση θρομβοεμβολικών επεισοδίων.
• Στο πρόσωπο παρατηρείται υπερτρίχωση και ακμή.
Συσχετίζεται με την διέγερση παραγωγής των ανδρογόνων
από τα επινεφρίδια, ο βαθμός δε διέγερσης εξαρτάται από το
επίπεδο υπερπαραγωγής της ACTH.
• Επίσης, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως παρατηρούνται
συχνά στις γυναίκες. Σε μικρό ποσοστό παρατηρούνται
επεισόδια νεφρολιθίασης, πολυδιψία, πολυουρία και
κεφαλαλγία.
77

• Η πρόγνωση της νόσου του Cushing δεν είναι ευνοϊκότερη από
εκείνη του συνδρόμου του Cushing.
• Σε μη θεραπευόμενους ασθενείς η θνητότητα σχετίζεται με την
αυξημένη συχνότητα καρδιαγγειακών επεισοδίων και την
ελαττωμένη αντίσταση στις βακτηριδιακές λοιμώξεις.
• Το πιο συχνό αίτιο για την υπερκορτιζολαιμία αναφέρουμε ότι
είναι η νόσος του Cushing δηλαδή η ύπαρξη ενός αδενώματος.
• Παρ' όλα αυτά η υπερκορτιζολαιμία είναι συχνό εύρημα και μπορεί
να απαντάται από άλλα αίτια και συγκεκριμένα από αίτια ACTH
εξαρτώμενα και αίτια ACTH μη εξαρτώμενα. Έτσι, παρόμοια κλινική
εικόνα μπορεί να προέλθει από ACTH εξαρτώμενα αίτια όπως
έκτοπη παραγωγή CRH, και έκτοπη παραγωγή ACTH. Αυτή
συνδέεται συνήθως με καρκινώματα των πνευμόνων
78
• Από αίτια που είναι ανεξάρτητα από την ACTH προέρχονται
συνήθως σ' εκείνα τα οποία είναι η κλινική εικόνα του συνδρόμου
του Cushing και όχι της νόσου όπως είναι το καλόηθες
φλοιοεπινεφριδιακό αδένωμα και το φλοιοεπινεφριδιακό
καρκίνωμα σπανιότερα. Επίσης η υπερπλασία των επινεφριδίων.
• Άλλες καταστάσεις που δίνουν εικόνα Cushing είναι οι καταστάσεις
που σχετίζονται με κατάθλιψη, παχυσαρκία ή αλκοολισμό αν και
η κλινική εικόνα καλείται εικόνα ψευδο-Cushίng.
• Υπάρχει πιθανότητα η εμφάνιση Cushing σε διάφορα άτομα να
είναι καθαρά ιατρογενής λόγω εξωγενούς χορήγησης
γλυκοκορτικοειδών ή ACTH.
79

• Για την διαφορική διάγνωση της αιτίας που προκαλεί την
κλινική εικόνα Cushing θα πρέπει να γίνουν διάφορες
διαγνωστικές δοκιμασίες.
• Γενικά τα αδενώματα που παράγουν ACTH και προκαλούν
νόσο του Cushing είναι ο τρίτος κατά σειρά συχνότητας τύπος
αδενώματος της υπόφυσης. Η πλειοψηφία τους αντιστοιχεί
σε μικροαδενώματα.
Δεν υπάρχει συσχέτιση μεγέθους του όγκου που προκαλεί

την νόσο και των επιπέδων της ACTH στον ορό του αίματος.
80
• Ιστολογικά, τα αδενώματα χαρακτηρίζονται από πυκνή κοκκίωση
και δίνουν την κλασική εικόνα του βασεόφιλου αδενώματος της
υπόφυσης.
• Εστιακά, έχουν την τάση να εμφανίζονται ως χρωμόφοβα και να
εναποθέτουν εντός των κυττάρων τους υαλίνη κατά Crookes. Σε
μερικούς όγκους που ονομάζονται Crookes αδενώματα, οι
εναποθέσεις υαλίνης των κυττάρων είναι εκτεταμένες.
• Ο άλλος τύπος των ACTH αδενωμάτων εμφανίζουν αραιή
κοκκίωση, τα εκκριτικά κοκκία είναι μικρά, διαμέτρου 250 nm,
κατανέμονται περιφερειακά στο αδένωμα, έχουν διάφορες και
εκτεταμένες συχνές ογκοκυτταρικές αλλοιώσεις.
81
Άλλες μορφές υποφυσιακής παθολογίας

• Γενικά άλλες μορφές υποφυσιακής παθολογίας εκτός από τα
αδενώματα της υπόφυσης περιλαμβάνουν μια ποικιλία παθήσεων οι
οποίες αρχίζουν από τα διάφορα αποστήματα, αγγειώματα, πιθανά
σπανιότατα καρκινώματα, της περιοχής της υπόφυσης, του
σφηνοειδούς κόλπου ή του ρινοφάρυγγος, χορδώματα,
κρανιοφαρυγγιώματα, δερμοειδείς κύστεις, επιδερμοειδείς κύστεις,
ινώματα, γαγγλιοκυττώματα, γαγγλιονευρώματα, γερμινώματα,
γλοιώματα του οπτικού νεύρου και του υποθαλάμου, αμαρτώματα,
εστίες λευχαιμίας, ιστιοκυττάρωση-Χ, λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα,
λεμφώματα, μελανώματα, μηνιγγιώματα, μεταστάσεις καρκινικών
όγκων όπως σαρκώματα και άλλα καρκινώματα, παραγγλιώματα,
πλασματοκυττώματα, κύστεις των θυλάκων του Rathke, επίσης εστίες
σαρκοείδωσης, που μπορεί να εντοπιστούν στην υπόφυση και εστίες
σύφιλης, τερατώματα και τέλος φυματίωση.
• Οι περισσότερες από αυτές τις παθήσεις είναι σπανιότατες. 82
Διαγνωστική προσέγγιση των
αδενωμάτων της υπόφυσης
83
Αδενώματα που εκκρίνουν ACTH

(Nόσος Cushing) 1/13
• Ο φυσιολογικός ημερήσιος ρυθμός έκκρισης ACTH στους
ασθενείς με νόσο Cushing καταργείται πλήρως ή εξακολουθεί
να υφίσταται με μικρότερες όμως ημερήσιες διακυμάνσεις
στο 1/3 των ασθενών, λόγω αύξησης του πλάτους των
εκκριτικών αιχμών τις απογευματινές ώρες.
• Τα πρωινά επίπεδα της ACTH του πλάσματος μπορεί να είναι
φυσιολογικά αλλά τα αντίστοιχα απογευματινά είναι
αυξημένα. Πάντως οι συγκεντρώσεις της ACTH του
πλάσματος στους ασθενείς με νόσο του Cushing μπορεί να
κυμαίνονται από 70 - 250 pg/ml και συνεπώς εμφανίζουν
μερική αλληλοεπικάλυψη με αυτές φυσιολογικών ατόμων.
84
• Τα επίπεδα της κορτιζόλης του πλάσματος το πρωί είναι συνήθως
φυσιολογικά, ενώ βρίσκονται αυξημένα το βράδυ, ιδίως 60
λεπτά μετά τη συνηθισμένη ώρα του ύπνου. Ψευδώς θετικά
αποτελέσματα μπορεί να οφείλονται σε προηγούμενο στρες γι'
αυτό και η λήψη αίματος για τη μέτρηση αυτή δεν θα πρέπει να
γίνεται τη νύχτα της εισαγωγής στο νοσοκομείο, ούτε θα πρέπει να
έχει προηγουμένως ενημερωθεί ο ασθενής για τη λήψη.
• Ακόμα θα πρέπει η λήψη να γίνεται από έτοιμη ενδοφλέβια
γραμμή και να επαναλαμβάνεται σε δυο διαδοχικά βράδια.
• Σημειώνεται επίσης ότι ορισμένα φάρμακα μεταβάλλουν τα
αποτελέσματα της μέτρησης (π.χ. τα οιστρογόνα αυξάνοντας τα
επίπεδα της σφαιρίνης που δεσμεύει την κορτιζόλη - CBG).
85

• Χρήσιμη είναι η μέτρηση της ελεύθερης κορτιζόλης 24ωρης
συλλογής ούρων, η οποία θα πρέπει να γίνεται σε δυο διαδοχικά
δείγματα. Στους ασθενείς με νόσο του Cushing οι τιμές της είναι
τουλάχιστον 100 μg/24h. Επίσης τα 17υδροξυκορτικοστεροειδή
(170HCS) των ούρων βρίσκονται αυξημένα (>10 mg/24h).
• Γενικά προτιμάται η έκφραση της απέκκρισης των στεροειδών ως
συνάρτηση της απέκκρισης της κρεατινίνης σε 24 ώρες συλλογές
ούρων, γιατί έτσι αποφεύγονται τα λάθη σε ασθενείς με
διαταραγμένη νεφρική λειτουργία και σε παχύσαρκα άτομα. Και σε
αυτή την περίπτωση θα πρέπει να προσεχθεί η πιθανή μεταβολή
των αποτελεσμάτων από φάρμακα. Αυξημένα επίπεδα 170CHS στα
ούρα μπορεί να βρεθούν σε περιπτώσεις υπερθυρεοειδισμού.
86
• Η επιβεβαίωση της διάγνωσης της νόσου του Cushing καθώς και η
διαφορική διάγνωση από άλλες μορφές του συνδρόμου Cushing
γίνεται με τη βοήθεια των δοκιμασιών καταστολής της ACTH:
1. Ταχεία αναστολή με δεξαμεθαζόνη: Βασίζεται στην καταστολή της
έκκρισης ACTH από την υπόφυση και αντίστοιχα της παραγωγής
κορτιζόλης. Κατά τη δοκιμασία αυτή χορηγείται 1 mg
δεξαμεθαζόνης από του στόματος στις 11 μ.μ. και στις 8 π.μ. το
επόμενο πρωί μετράται η κορτιζόλη του πλάσματος. Αν αυτή είναι
φυσιολογική (δηλαδή <5 μg/dl) και επιπλέον βρεθεί φυσιολογική
ελεύθερη κορτιζόλη ούρων 24ώρου, τότε αποκλείεται η διάγνωση
του συνδρόμου Cushing. Αν όμως βρεθεί >5 μg/dl τότε απαιτείται
περαιτέρω εργαστηριακός έλεγχος.
87

 Σημειώνεται εδώ ότι ψευδώς θετικά αποτελέσματα λαμβάνονται
σε καταστάσεις παχυσαρκίας, αλκοολισμού, κατάθλιψης,
κυήσεως, σε βαριά συστηματικά νοσήματα καθώς και μετά από
λήψη αντισυλληπτικών, πριμιδόνης, φαινοβαρβιτάλης και
φαινυτοϊνης
88
2. Δοκιμασία αναστολής με χαμηλές δόσεις δεξαμεθαζόνης (μικρή
διήμερη αναστολή με δεξαμεθαζόνη)
• Εκτελείται όταν ο προηγούμενος έλεγχος έχει δώσει οριακά ή
αμφίβολα αποτελέσματα (π.χ. έχει βρεθεί κορτιζόλη πλάσματος 5 -
10 μg/dl στη δοκιμασία βραχείας καταστολής). Χορηγούνται 0,5
mg δεξαμεθαζόνης από του στόματος ανά 6ωρο επί 2 ημέρες και
τη δεύτερη ημέρα μετράται η ελεύθερη κορτιζόλη των ούρων (φ.τ.
<20 μg/24h) ή/και τα 170HCS των ούρων (φ.τ. <2.5 mg/24h) και το
πρωί της τρίτης ημέρας μετράται η κορτιζόλη του πλάσματος (φ.τ.
<5 μg/dl) και η ACTH (φ.τ. <20 pg/ml). Η δοκιμασία αυτή είναι πιο
αξιόπιστη για τη διάγνωση του συνδρόμου του Cushing, γιατί δίνει
λιγότερα ψευδώς θετικά αποτελέσματα (π.χ. είναι συνήθως
φυσιολογική σε άτομα παχύσαρκα ή καταθλιπτικά με εικόνα
ψευδο-Cushίng). 89

 Ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα μπορεί να οφείλονται σε
καθυστερημένη αποβολή της δεξαμεθαζόνης από τον
οργανισμό καθώς και σε κυκλική (ανά ημέρες ή εβδομάδες) ή
επεισοδιακή έκκριση κορτιζόλης σε ορισμένες περιπτώσεις
συνδρόμου Cushing
90
3. Δοκιμασία αναστολής με υψηλές δόσεις δεξαμεθαζόνης
(δοκιμασία μεγάλης αναστολής). Χρησιμοποιείται κυρίως
για τη διαφορική διάγνωση του συνδρόμου Cushing από τη
νόσο του Cushing.
• Δίνονται 2mg δεξαμεθαζόνης από του στόματος ανά 6ωρο
επί 2 ημέρες ή 8 mg δεξαμεθαζόνης το βράδυ πριν από τη
μέτρηση της κορτιζόλης και της ACTH (οι προσδιορισμοί των
ορμονών γίνονται με τον ίδιο τρόπο όπως στην ταχεία και στη
μικρή αναστολή).
91

• Οι ασθενείς με νόσο του Cushing γενικά ανταποκρίνονται στη
χορήγηση μεγάλων δόσεων δεξαμεθαζόνης, γιατί η αρνητική
παλίνδρομη ρύθμιση της έκκρισης ACTH από την κορτιζόλη
διατηρείται σε κάποιο βαθμό (εξαίρεση αποτελούν οι σπάνιες
περιπτώσεις νόσου του Cushing με πολύ μεγάλη υπερκορτιζολαιμία
και το 75% των ασθενών με αμφοτερόπλευρη ή ετερόπλευρη
μακροοζώδη υπερπλασία των επινεφριδίων, μια κατάσταση εν
μέρει ΑCΤΗ-εξαρτώμενη). Αντίθετα, ασθενείς με
φλοιοεπινεφριδιακούς όγκους στους οποίους η έκκριση της ACTH
είναι ήδη πλήρως κατασταλμένη καθώς και ασθενείς με το
σύνδρομο έκτοπης παραγωγής ACTH (η υποφυσιακή ACTH είναι
κατασταλμένη, η δε έκτοπη ACTH δεν υπακούει στην αρνητική
παλίνδρομη ρύθμιση από τη χορηγούμενη δεξαμεθαζόνη) δίνουν
αρνητικά αποτελέσματα στη δοκιμασία αυτή.
92
• Στη διάγνωση της νόσου του Cushing χρήσιμες είναι επίσης
και ορισμένες δυναμικές δοκιμασίες διεγέρσεως:
1. Η δοκιμασία της μετυραπόνης: Βασίζεται στην αναστολή
του ενζύμου 11-υδροξυλάση στων επινεφριδίων που οδηγεί
στη μείωση της παραγωγής κορτιζόλης και στην
αντισταθμιστική αύξηση της ACTH και των ενδιαμέσων
προϊόντων στεροειδογένεσης του φλοιού των επινεφριδίων
(π.χ. της 11δεοξυκορτιζόλης). Η μετυραπόνη δίνεται από το
στόμα σε δόση 750 mg κάθε 4 ώρες, επί 2 ημέρες, και τη
δεύτερη ημέρα μετράται η κορτιζόλη στο πλάσμα και τα
170HCS στα ούρα.
93

• Στη νόσο του Cushing και στους μισούς περίπου ασθενείς με
σύνδρομο έκτοπης παραγωγής ACTH από μικροκυτταρικό
καρκίνο του πνεύμονος παρατηρείται διπλασιασμός της
εκκρίσεως ACTH στους φλοιοεπινεφριδιακούς όγκους και στις
λοιπές περιπτώσεις συνδρόμου έκτοπης παραγωγής ACTH
δεν παρατηρείται καμία μεταβολή. Η δοκιμασία αυτή έχει
εκτοπισθεί σήμερα σε μεγάλο βαθμό από τις πολύ
ευαίσθητες μεθόδους προσδιορισμού της ACTH στο
πλάσμα.
94
2. Η δοκιμασία CRH: Σε ασθενείς με νόσο του Cushing
χορήγηση 1μg/kg βάρους CRH ενδοφλεβίως προκαλεί
περαιτέρω αύξηση της ACTH και της κορτιζόλης στο πλάσμα,
σε αντίθεση με τις περιπτώσεις των ασθενών με
φλοιοεπινεφριδιακούς όγκους ή έκτοπη παραγωγή ACTH.
• Ο συνδυασμός CRH και ΑVP (βαζοπρεσσίνη) θεωρείται από
ορισμένους περισσότερο ευαίσθητη μέθοδος για τη
διάγνωση της νόσου το Cushing.
95

• Σε ότι αφορά τις γενικές εξετάσεις αίματος συχνά ο
αιματοκρίτης βρίσκεται στα ανώτερα φυσιολογικά επίπεδα ή
και λίγο αυξημένος (ιδίως όταν υπερεκκρίνονται και
ανδρογόνα) ενώ το ποσοστό των λεμφοκυττάρων και των
ηωσινοφίλων βρίσκεται ελαττωμένο.
• Τα επίπεδα του καλίου στον ορό είναι συχνά χαμηλά (ιδίως
σε περιπτώσεις έκτοπης παραγωγής ACTH).
• Στα ούρα βρίσκεται συχνά αυξημένη συγκέντρωση ασβεστίου
και γλυκόζης. Ακόμη η δοκιμασία ανοχής γλυκόζης είναι
παθολογική και ορισμένες φορές διαπιστώνεται ύπαρξη
ινσουλινοάντοχου σακχαρώδους διαβήτη.
96
Άλλες υποφυσιακές βλάβες 1/2
• Αναφέρουμε χαρακτηριστικά διάφορες άλλες βλάβες της
υπόφυσης.
• Από τις πλέον μελετημένες είναι οι φλεγμονές.
• Οξεία φλεγμονή στην πρόσθια και στην οπίσθια υπόφυση
είναι σπάνια ιδίως σήμερα με την χρήση των αντιβιοτικών.
• Παρ' όλα αυτά η σηψαιμία μπορεί να επακολουθήσει και να
οδηγήσει σε πυώδη υποφυσίτιδα.
97
Άλλες υποφυσιακές βλάβες 2/2

• Σπάνια αναπτύσσονται αποστήματα τα οποία οδηγούν στην
καταστροφή των αδενοϋποφυσιακών και των
νευροϋποφυσιακών κυττάρων. Τα αποστήματα μπορεί να
μεταδοθούν στην υπόφυση είτε αιματογενώς είτε με
απευθείας μετάδοση της μόλυνσης από τον γειτονικό ιστό
όπως οστεομυελίτιδα του σφηνοειδούς οστού, ή πυώδη
σφηνοειδή κολπίτιδα ή πυώδη θρομβοφλεβίτιδα του
σηραγγώδους κόλπου είτε μετά από βακτηριδιακή
μηνιγγίτιδα ή πυώδη μέση ωτίτιδα. Τα αποστήματα μπορεί
να δημιουργήσουν κύστεις ή να οδηγήσουν στην δημιουργία
άλλων τύπων όγκων. Χρόνια φλεγμονή της υπόφυσης είναι
σπάνια και σπάνια να συνδυάζεται με ενδοκρινική
δυσλειτουργία.
98
Χρόνια λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα 1/3
• Στην χρόνια λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα, λεμφοκύτταρα,
πλασματοκύτταρα, ηωζινόφιλα, μακροφάγα και μερικά
πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα συγκεντρώνονται στον
πρόσθιο λοβό της υπόφυσης.
• Έτσι, τα κύτταρα του προσθίου λοβού της υπόφυσης
μπορούν να αντικατασταθούν σταδιακά από ινώδη ιστό.
• Η βλάβη μπορεί να είναι εστιακή ή διαδεδομένη, μπορεί να
είναι σοβαρή και μπορεί να οδηγήσει σε ποικίλου βαθμού
υποφυσισμό. Συμβαίνει συχνά σε νέες γυναίκες και συχνά σε
συνδυασμό με την εγκυμοσύνη.
99

• Ακριβώς και επειδή μπορεί να συνυπάρχει η μάζα εντός του
τουρκικού εφιππίου και να αυξάνεται και το μέγεθος του
αδένος αλλά και τα επίπεδα της προλακτίνης, η όλη πάθηση
μπορεί να θεωρηθεί ότι είναι προλακτίνωμα.
• Μόνο ιστολογική εξέταση μπορεί να ανακαλύψει την αληθινή
φύση της βλάβης. Το γιατί δημιουργείται χρονία
λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα δεν γνωρίζουμε.
100
• Πιθανώς είναι αυτοάνοσοι οι μηχανισμοί. Καμία εξήγηση δεν
φαίνεται να δείχνει γιατί θα πρέπει να πλήττει άτομα τα
οποία βρίσκονται σε κατάσταση εγκυμοσύνης.
• Σε μερικούς ασθενείς και άλλοι ενδοκρινείς αδένες όπως ο
θυρεοειδής και τα επινεφρίδια δείχνουν να διηθούνται από
λεμφοκύτταρα και παρεγχυματικά κύτταρα και να
καταστρέφονται τα αδενικά παρεγχύματα.
• Παρότι η εστιακή λεμφοκυτταρική διήθηση είναι το πιο
συχνό εύρημα μπορεί σπανιότατα να υπάρχει και μαζική
διήθηση λεμφοκυττάρων σ' όλο τον αδένα.
101
Κοκκιώματα 1/4
• Τα υποφυσιακά κοκκιώματα είναι σπάνια.
• Συνήθως πλήττεται η υπόφυση από την φυματίωση και την
σύφιλη. Αυτές ήταν παθήσεις πριν από την περίοδο των
αντιβιοτικών. Σε περιπτώσεις που καταστρέφεται τελείως ο
υποφυσιακός ιστός της προσθίας υπόφυσης είτε και της
οπισθίας ανάλογα αναπτύσσεται πρόσθιος υποφυσισμός ή
άποιος διαβήτης.
• Τα ιστολογικά χαρακτηριστικά των βλαβών είναι ακριβώς
τα ίδια από αυτά που φαίνονται και σε άλλα όργανα.
102
• Η φυματίωση στην υπόφυση είναι πάντοτε δευτεροπαθής και
οφείλεται σε αιματογενή διασπορά κάποιας φυματιώδους βλάβης
κυρίως των πνευμόνων και σπάνια να έχει προέλθει από απευθείας
μετάδοση γειτονικών βλαβών.
• Η σύφιλη συμβαίνει ως κοκκιωματώδης βλάβη, (κοκκίωμα), ή και
(σπάνια) ως διάχυτη ουλή και διαταράσσει και καταστρέφει τον
ιστό οδηγώντας συχνά σε υποφυσισμό.
• Μια άλλη σπάνια αλλά υπαρκτή νόσος της υπόφυσης η οποία
μπορεί να εμφανιστεί είναι η σαρκοείδωση όπου η βλάβη
εντοπίζεται μέσα στο τουρκικό εφίππιο.
• Οι ιστολογικές αλλοιώσεις της σαρκοείδωσης στην υπόφυση
μοιάζουν με τις ιστολογικές αλλοιώσεις που προκαλεί η
σαρκοείδωση σε άλλα όργανα.
103
• Κοκκιώματα τα οποία δεν μοιάζουν με εκείνα της σύφιλης
βεβαίως ούτε με την τυροειδοποίηση που παρατηρείται
στην φυματίωση περιλαμβάνουν γιγαντοκύτταρα,
λεμφοκύτταρα, επιθηλιακά μακροφάγα και καταστρέφουν
τα κύτταρα της αδενοϋπόφυσης αλλά και τα κύτταρα του
οπισθίου λοβού, του υποφυσιακού μίσχου και του
υποθαλάμου.
• Επομένως, κλινικά έχουμε διάφορους βαθμούς
υποφυσισμού ή άποιου διαβήτη αλλά και
υπερπρολακτιναιμίας.
104
• Οι ενδοκρινολογικές ανωμαλίες συχνά οφείλονται στην
καταστροφή του υποθαλαμικού ιστού.
• Άλλη αιτία της υπόφυση ς η οποία είναι και αυτή σπάνια
είναι το γιγαντοκυτταρικό κοκκίωμα το οποίο, αντίθετα με
την σαρκοείδωση, δεν πλήττει άλλα όργανα παρότι τα
επινεφρίδια μπορεί σπανίως να παρουσιάσουν
γιγαντοκυτταρικά κοκκιώματα.
• Και αυτή η πάθηση, το γιγαντοκυτταρικό κοκκίωμα, μπορεί
να οδηγήσει σε ποικίλου βαθμού υποφυσισμό.
105
Ιστιοκυττάρωση Χ
• Η ιστιοκυττάρωση-Χ λέγεται και νόσος του Hans - Shuller -
Christian και κατά αυτήν μακροφάγα ιστιοκύτταρα,
ηωσινόφιλα και λεμφοκύτταρα συγκεντρώνονται μέσα στην
υπόφυση.
• Τόσο η υπόφυση αλλά και συχνότερα ο υποθάλαμος, ο
μίσχος και ο οπίσθιος λοβός μπορεί να είναι η αιτία
εστιασμού των βλαβών της ιστιοκυττάρωσης.
• Το πιο συχνό εύρημα είναι ο άποιος διαβήτης.
• Παρ' όλα αυτά ο πρόσθιος λοβός μπορεί να πληγεί και να
καταστραφεί άσχετα με την καταστροφή που θα υποστεί ο
υποθάλαμος έτσι η βλάβη να οδηγήσει σε πρόσθιο
υποφυσισμό.
106
Αμυλοείδωση
• Πολλές φορές εναποθέσεις στην υπόφυση μπορούν να
φανούν και να προκαλέσουν βλάβη της υπόφυσης όπως
• Εναποθέσεις αμυλοειδούς μπορεί να είναι αιτία
υποφυσισμού και είναι συχνά συνδυασμένα με την
γενικευμένη αμυλοείδωση που παρατηρείται σε άλλα
όργανα νεφρά, ήπαρ, σπλήνα κ.α.
• Φαίνεται ότι η αμυλοείδωση είναι μια ανοσοϊστολογική
διαταραχή εναπόθεσης της ουσίας αμυλοειδούς.
107
Αιμοχρωμάτωση
• Άλλες παθήσεις συχνά πυκνά που εμφανίζονται είναι η
αιμοχρωμάτωση ή η αιμοσιδήρωση όπου σίδηρος
εναποτίθεται στο κυτταρόπλασμα των αδενοϋποφυσιακών
κυττάρων και συγκεκριμένα στα γοναδοτρόφα κύτταρα
περισσότερο από τα άλλα.
• Έτσι οι εναποθέσεις σιδήρου στην υπόφυση π.χ. στην
μεσογειακή αναιμία μετά από συχνές μεταγγίσεις μπορεί να
οδηγήσουν σε υπογοναδισμό πλήττοντας ως επί το πλείστον
τα γοναδοτρόφα κύτταρα.
108
Εναποθέσεις ασβεστίου
• Εναποθέσεις επίσης ασβεστίου μπορεί να φανούν στην
περιοχή της υπόφυσης και συγκεκριμένα άλλοτε
συνδυάζονται με όγκους και κυρίως κρανιοφαρυγγιώματα
και μπορούν να προκαλέσουν εάν είναι πάρα πολύ
εκτεταμένες υποφυσισμό.
• Σε σπάνια σύνδρομα, όπως ο γκαργκοειλισμός όπου
βλεννοπολυσακχαρίτες εναποτίθενται μέσα στην υπόφυση.
109
Άλλα νεοπλάσματα
• Τα αδενοϋποφυσιακά κύτταρα καταστρέφονται και
μπορούμε εάν η νόσος είναι εκτεταμένη να οδηγηθούμε σε
• Νεοπλάσματα της υπόφυσης (πέραν των καλοήθων που
αποτελούν το 99% των αδενωμάτων) μπορεί να εντοπιστούν
στην υπόφυση.
• Μεταστάσεις από απομεμακρυσμένα όργανα μπορεί να
συμβούν.
• Πιο σπάνια ακόμα, η εμφάνιση κύστεων στην υπόφυση
κυρίως κύστεων του θυλάκου του Rathke έχουν περιγραφεί.
110
Υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός 1/4
• Η έναρξη και η διατήρηση της λειτουργίας του γεννητικού
άξονα στηρίζεται στη ρυθμική έκκριση της
υποθαλαμικής ορμόνης GnRΗ (LHRH), η οποία ρυθμίζει την
έκκριση των γοναδοτροπινών (FSΗ, LΗ) από την υπόφυση.
• Οι γοναδοτροπίνες, με τη σειρά τους, διεγείρουν τη
λειτουργία των γονάδων με αποτέλεσμα την παραγωγή των
στεροειδών ορμονών του φύλου και των γαμετών.
111

• Διαταραχή στην έκκριση της GnRΗ ή των γοναδοτροπινών
οδηγεί σε ανεπαρκή λειτουργία των γονάδων
(υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός) με αποτέλεσμα
ελάττωση των στεροειδών του φύλου και διαταραχή της
γαμετογένεσης.
• Στον ενήλικα άνδρα αυτό σημαίνει ελάττωση των επιπέδων
της τεστοστερόνης αίματος και αρνητική επίπτωση στην
ποιότητα του σπέρματος. Στην προεφηβική ηλικία όμως
εκφράζεται ως αδυναμία έναρξης της ήβης ή διαταραχή της
ολοκλήρωσης της.
• Ο ανδρικός υπογοναδισμός αναφέρεται σε ελάττωση της
παραγωγής τεστοστερόνης.
112
• Είναι συνήθως αποτέλεσμα νόσου των όρχεων (πρωτοπαθής
υπογοναδισμός) ή νόσου της υπόφυσης ή του υποθαλάμου
(δευτεροπαθής υπογοναδισμός). Σπάνια οφείλεται σε
αδυναμία των ιστών να απαντήσουν στη δράση της
τεστοστερόνης (διαταραχή στο επίπεδο του ανδρογονικού
υποδοχέα).
• Η διάκριση ανάμεσα στον πρωτοπαθή και δευτεροπαθή
υπογοναδισμό γίνεται με τον προσδιορισμό των
γοναδοτροπινών στο αίμα.
113

• Οι ασθενείς με πρωτοπαθή υπογοναδισμό έχουν αυξημένα
επίπεδα γοναδοτροπινών, ενώ, αντίθετα, στον δευτεροπαθή
υπογοναδισμό τα επίπεδα των γοναδοτροπινών είναι
φυσιολογικά ή ελαττωμένα.
• Αυτονόητο ότι και στις δυο περιπτώσεις τα επίπεδα της
τεστοστερόνης είναι ελαττωμένα και η ποιότητα του
σπέρματος επηρεασμένη.
• Ο δευτεροπαθής υπογοναδισμός είναι λιγότερο συχνός από
τον πρωτοπαθή και διακρίνεται για την αναλογική ελάττωση
της τεστοστερόνης και της παραγωγής του σπέρματος και την
μικρότερη πιθανότητα να συνοδεύεται από γυναικομαστία.
114
Κλινική εικόνα του υπογοναδισμού 1/4
• Οι κλινικές εκδηλώσεις του υπογοναδισμού στον άνδρα
αναγνωρίζονται σχετικά εύκολα. Οι αιτίες είναι επαρκώς γνωστές
και οι διαγνωστικές δοκιμασίες της λειτουργίας του άξονα
«υποθάλαμος - υπόφυση - όρχεις» αποτελεσματικές για τη
διάγνωση του υπογοναδισμού.
• Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από το εάν η διαταραχή
αφορά κυρίως τη σπερματογένεση ή και την παραγωγή
τεστοστερόνης.
• Για τη διαταραχή της σπερματογένεσης υπάρχουν μόνο δύο
κλινικές εκδηλώσεις: η υπογονιμότητα και η ελάττωση του όγκου
των όρχεων. Αντίθετα, η ελάττωση της έκκρισης της
τεστοστερόνης εμφανίζεται με πληθώρα κλινικών εκδηλώσεων
που εξαρτώνται από την ηλικία του ατόμου.
115

• Όταν η ανεπάρκεια της τεστοστερόνης συμβαίνει στο πρώτο
τρίμηνο της εγκυμοσύνης η διαφοροποίηση των χαρακτηριστικών
του φύλου του άρρενος είναι ατελής. Η πλήρης έλλειψη
τεστοστερόνης κατά την περίοδο αυτή οδηγεί σε έξω γεννητικά
όργανα θήλεος.
• Η μερική ανεπάρκεια τεστοστερόνης συνοδεύεται από ανεπαρκή
αρρενοποίηση που κυμαίνεται από υποσπαδία στην ήπια
διαταραχή έως συνένωση των οπίσθιων μόνο τμημάτων των
χειλεοσχεϊκών επαρμάτων στη σοβαρή διαταραχή.
• Όταν η ανεπάρκεια της τεστοστερόνης εκδηλώνεται μετά το
δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, το μικρό πέος μπορεί να είναι η
μόνη κλινική εκδήλωση κατά τη γέννηση.
116
• Όταν η ανεπάρκεια της τεστοστερόνης εμφανίζεται πριν την
έναρξη της ενήβωσης το αποτέλεσμα είναι ατελής ενήβωση. Η
ανάπτυξη των έξω γεννητικών οργάνων, η ανάπτυξη της τρίχωσης
του φύλου, η ανάπτυξη του μυϊκού συστήματος, η αλλαγή της
χροιάς της φωνής και η σεξουαλική επιθυμία υπολείπονται στο
βαθμό που η παραγωγή τεστοστερόνης είναι ανεπαρκής.
• Όταν η ανεπάρκεια της τεστοστερόνης εγκαθίσταται μετά την
ολοκλήρωση της ενήβωσης, η ενεργητικότητα και η σεξουαλική
διάθεση ελαττώνονται εντός εβδομάδων, ενώ τα άλλα σωματικά
χαρακτηριστικά που εξαρτώνται από τη δράση της
τεστοστερόνης μεταβάλλονται πιο αργά.
117

• Η ελάττωση της μυϊκής μάζας και ισχύος πιθανώς
εκδηλώνονται μετά παρέλευση μηνών αλλά σπάνια είναι
αναγνωρίσιμα πριν τη παρέλευση ετών.
• Η ελάττωση της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη

επέρχεται εντός ολίγων μηνών, ενώ η ελάττωση της οστικής
πυκνότητας απαιτεί την παρέλευση ετών.
118
Αίτια υπογοναδοτροπικού
υπογοναδισμού 1/5
• Yπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός προκαλείται από
συγγενείς ή επίκτητες αιτίες οι οποίες διαταράσσουν την
έκκριση της υποθαλαμικής GnRΗ ή και την παραγωγή των
γοναδοτροπινών από τα γοναδοτρόπα κύτταρα της πρόσθιας
υπόφυσης (δευτεροπαθής υπογοναδισμός).
• Οι συγγενείς ανωμαλίες που ευθύνονται για ελαττωμένη
έκκριση γοναδοτροπινών είναι σπάνιες αλλά αναγνωρίζονται
και διαγιγνώσκονται εύκολα.
119
• Η διαφοροποίηση του φύλου σε όλες αυτές τις διαταραχές
είναι του φυσιολογικού άρρενος επειδή η έκκριση της
τεστοστερόνης από τα εμβρυϊκά κύτταρα Leydig στο πρώτο
τρίμηνο της εγκυμοσύνης, όταν συμβαίνει η διαμόρφωση
των έξω γεννητικών οργάνων, ρυθμίζεται από την χοριακή
γοναδοτροπίνη (hCG) του πλακούντα.
• Αντίθετα, η ανάπτυξη του πέους υπολείπεται επειδή η
παραγωγή τεστοστερόνης κατά το τρίτο τρίμηνο της
εγκυμοσύνης εξαρτάται από την εμβρυϊκή LΗ.
120
• Σε αγόρια με υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό η σωματική
ανάπτυξη είναι φυσιολογική εφόσον δεν συνυπάρχει
διαταραχή της έκκρισης της αυξητικής ορμόνης ή και της TSΗ.
• Η εμφάνιση της ήβης απουσιάζει ή υπολείπεται σημαντικά,
εξαρτώμενη από το βαθμό της ανεπάρκειας των
• Η ανεπάρκεια των γοναδοτροπινών μπορεί να είναι
μεμονωμένη ή να συνδυάζεται με άλλες ορμονικές ή μη
ορμονικές διαταραχές.
121
Συγγενής υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός
• Ιδιοπαθής μεμονωμένη ανεπάρκεια γοναδοτροπινών.
• Ιδιοπαθής ανεπάρκεια γοναδοτροπινών που συνοδεύεται από
άλλες συγγενείς ανωμαλίες.
• Ιδιοπαθής ανεπάρκεια γοναδοτροπινών που συνοδεύεται από
διανοητική έκπτωση.
• Ελαττωματικά μόρια των γοναδοτροπινών ή του υποδοχέα της LΗ
ιδιοπαθής υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός που συνοδεύεται
από ανεπάρκεια και άλλων υποφυσιακών ορμονών.
122
Επίκτητος υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός
• Νεοπλάσματα του άξονα «υποθάλαμος υπόφυση».
• Διηθητικά νοσήματα του άξονα «υποθάλαμος-υπόφυση»,
φλεγμονές του άξονα «υποθάλαμος-υπόφυση».
• Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις.
• Υποφυσιακή αποπληξία.
• Οξέα σοβαρά νοσήματα χρόνια συστηματικά νοσήματα,
συστηματική χορήγηση γλυκοκορτικοειδών.
• Ιδιοπαθής επίκτητος υπογοναδισμός.
123
Συγγενής υπογοναδοτροπικός
υπογοναδισμός 1/15
1. Ιδιοπαθής Μεμονωμένη Ανεπάρκεια Γοναδοτροπινών (ΙΜΑΓ)
• Συγγενής ανωμαλία που χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια του
υποθαλαμικού παράγοντα GnRΗ. Σπανιότερα οφείλεται σε
σημειακές μεταλλάξεις του υποδοχέα της GnRΗ.
• Η διάγνωση της ΙΜΑΓ γίνεται σε μερικές περιπτώσεις κατά τη
νεογνική περίοδο όταν παρουσιάζεται η κλινική εικόνα της
κρυψορχίας και του μικρού πέους σε συνδυασμό με τις
απρόσφορα χαμηλές τιμές των γοναδοτροπινών και στεροειδών
ορμονών αίματος.
• Υπενθυμίζεται ότι την περίοδο αυτή είναι ενεργοποιημένος ο
άξονας «υποθάλαμος - υπόφυση - όρχεις».
• Η ατελής κάθοδος των όρχεων και η ανάπτυξη των έξω γεννητικών
οργάνων υποδηλώνει ανεπαρκή λειτουργία του ανωτέρω άξονα
κατά το τέλος της περιόδου της εγκυμοσύνης και την αρχή της
νεογνικής περιόδου. 124
• Η κρυψορχία παρατηρείται σε σχετικά μικρό ποσοστό
περιπτώσεων συγγενούς υπογοναδοτροπικού
υπογοναδισμού. Εκτιμάται ότι αποτελεί κλινική εκδήλωση
του 30% των περιπτώσεων αν και έχουν αναφερθεί
υψηλότερα ποσοστά.
• Η διάγνωση συνήθως της ανεπάρκειας της GnRΗ καθυστερεί
μέχρι την ηλικία της εφηβείας οπότε παρατηρείται
καθυστέρηση της έναρξης της ενήβωσης και απουσία των
δευτερογενών χαρακτήρων του φύλου.
125
• Η γυναικομαστία δεν αποτελεί χαρακτηριστικό κλινικό εύρημα του
συγγενούς υπογοναδοτροφικού υπογοναδισμού, πιθανώς εξαιτίας
μη δυνατότητας διέγερσης της ορχικής αρωματάσης από τα χαμηλά
επίπεδα των γοναδοτροπινών.
• Η γυναικομαστία συνήθως εκδηλώνεται όταν εφαρμοσθεί θεραπεία
με γοναδοτροπίνες.
• Επίσης, μπορεί να εκδηλωθεί όταν χορηγηθεί hCG ή σχετικά χαμηλές
δόσεις τεστοστερόνης οπότε η σχέση τεστοστερόνης οιστραδιόλης
(που προέρχεται από περιφερική αρωματοποίηση της
τεστοστερόνης) ελαττώνεται.
• Με δεδομένο ότι η αδρεναρχή είναι φυσιολογική στη συγγενή
έλλειψη της GnRΗ, πιθανή περιφερική αρωματοποίηση των
επινεφριδιακών ανδρογόνων στην εκδήλωση της γυναικομαστίας δεν
μπορεί να αποκλεισθεί.
126
• Πριν από λίγα χρόνια περιγράφηκε μια επίκτητη μορφή
ιδιοπαθούς ανεπάρκειας της GnRΗ σε άνδρες που ονομάσθηκε
ιδιοπαθής υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός ενηλίκων.
• Στους ασθενείς αυτούς παρατηρείται φυσιολογική εμφάνιση της
ενήβωσης αλλά ακολουθεί σε άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα
ελάττωση της σεξουαλικής διάθεσης και υπογονιμότητα.
• Στους άνδρες αυτούς ο όγκος των όρχεων είναι φυσιολογικός. Η
νευροενδοκρινική ανωμαλία αυτής της μορφής φαίνεται ότι είναι
μόνιμη. Σε πρόσφατη μελέτη σε δέκα άνδρες με κανονική
ενήβωση, η διαταραχή εκδηλώθηκε με ιδιοπαθή υπογονιμότητα,
σεξουαλική δυσλειτουργία, χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης και
απουσία της κυματοειδούς έκκρισης της LΗ.
• Η εξωγενής χορήγηση GnRΗ αποκαθιστά τη λειτουργία του
γεννητικού άξονα στο 90% των περιπτώσεων.
127
• Το σύνδρομο του γόνιμου ευνούχου θεωρείται μορφή μερικής
ανεπάρκειας της GnRΗ. Αναφέρεται σε άρρενες με ευνουχοειδικά
σωματικά χαρακτηριστικά, φυσιολογική ενήβωση, φυσιολογικό
όγκο όρχεων και φυσιολογική σπερματογένεση.
• Η μη απάντηση στη χορήγηση κιτρικής κλομιφαίνης σε συνδυασμό
με φυσιολογική απάντηση των γοναδοτρόπων κυττάρων μετά
εξωγενή χορήγηση GnRΗ τοποθετούν τη διαταραχή στο επίπεδο του
• Μελέτη δύο περιπτώσεων έδειξε αύξηση της έκκρισης της LΗ και
της τεστοστερόνης κατά τη διάρκεια του ύπνου, γεγονός που
παρατηρείται στην έναρξη της ενήβωσης.
• Πιστεύεται ότι η ελαττωματική έκκριση της GnRΗ προκαλεί αύξηση
της τεστοστερόνης που είναι επαρκής να προάγει την
σπερματογένεση αλλά ανεπαρκής να ολοκληρώσει την
αρρενοποίηση. 128
• Το σύνδρομο του γόνιμου ευνούχου και ο ιδιοπαθής
υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός του ενήλικα έχουν κοινά
γνωρίσματα την ανεπάρκεια της GnRΗ και το φυσιολογικό όγκο
των όρχεων. Διαφέρουν όμως στο ότι το σύνδρομο του γόνιμου
ευνούχου διατηρεί αυτόματη σπερματογένεση.
• Μερικοί ασθενείς με ΙΜΑΓ έχουν κανονική έναρξη της ενήβωσης
αλλά παρουσιάζουν αναστολή της εξέλιξης της στην πορεία που
οφείλεται σε κατάργηση της ρυθμικής έκκρισης των
• Το χαρακτηριστικό στις περιπτώσεις αυτές είναι η παρουσία στο
οικογενειακό περιβάλλον συγγενών με καθυστέρηση έναρξης αλλά
κατά τα άλλα φυσιολογικής ενήβωσης.
• Ορισμένοι πιστεύουν ότι η καθυστέρηση της ενήβωσης αποτελεί
την ηπιότερη φαινοτυπική μορφή της συγγενούς ανεπάρκειας της.
129
2. Σύνδρομο Kallmann
• Χαρακτηρίζεται από υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό και μια ή
περισσότερες εξωγοναδικές συγγενείς ανωμαλίες όπως ανοσμία,
αχρωματοψία στο κόκκινο και στο πράσινο, ανωμαλίες της μέσης
γραμμής όπως λαγόχειλος και λυκόστομα, βραχέα μετακάρπια,
νεφρική αγενεσία, οφθαλμοκινητικές ανωμαλίες και
νευροαισθητική διαταραχή της ακοής.
• Ο υπογοναδισμός στο σύνδρομο του Κallmann οφείλεται σε
ανεπάρκεια της υποθαλαμικής GnRΗ και μπορεί να είναι
ελαφρύς, βαρύς ή ακόμα και παροδικός.
• Οι περισσότερες περιπτώσεις του συνδρόμου είναι σποραδικές
αλλά έχουν αναφερθεί και οικογενείς περιπτώσεις.
130
• Η κληρονομικότητα είναι συνήθως φυλοσύνδετη γεγονός που
τεκμαίρεται από το μεγαλύτερο αριθμό περιπτώσεων σε άρρενες
παρά σε θήλεις.
• Η νόσος μπορεί να μεταδίδεται με τον επικρατούντα ή τον
υπολειπόμενο χαρακτήρα.
• Η εύρεση σημειακών μεταλλάξεων στο ΚΑL γονίδιο, σε πολύ μικρό
ποσοστό (<5%) σποραδικών περιπτώσεων, υποδηλώνει ότι η
διαταραχή στις περισσότερες περιπτώσεις οφείλεται σε
αυτοσωματικές μεταλλάξεις άγνωστων γονιδίων.
• Μελέτες σε άτομα με σύνδρομο που κληρονομήθηκε με το
φυλοσύνδετο χαρακτήρα, έχουν δείξει ότι μερικοί ασθενείς
παρουσιάζουν απώλεια γενετικού υλικού στο βραχύ σκέλος του Χ
χρωμοσώματος (Χρ22.3).
131
• Απώλεια μεγάλου τμήματος στην ενδιάμεση ή την τελική
περιοχή του βραχέως σκέλους του Χ χρωμοσώματος
προκαλεί ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από βραχύ
ανάστημα, εστιακή χονδροδυσπλασία, διανοητική έκπτωση,
ιχθύαση και σύνδρομο Κallmann.
• Στην περιοχή αυτή απομονώθηκε το ΚΑL γονίδιο το οποίο
κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη την ανοσμίνη, η οποία
παρουσιάζει ομοιότητες με τα μόρια συγκόλλησης.
132
• Η ανοσμίνη εντοπίζεται στην επιφάνεια των νευρικών
κυττάρων και η απουσία της προκαλεί αδυναμία των GnRΗ
νευρώνων να μεταναστεύσουν από το οσφρητικό πλακώδες
στην αρχή της εμβρυογένεσης και να εγκατασταθούν στον
οσφρητικό βολβό, τον τοξοειδή πυρήνα του υποθαλάμου και
σε εξωυποθαλαμικές περιοχές του εγκεφάλου.
• Νεότερα όμως δεδομένα δείχνουν ότι η διαταραχή αυτή
μάλλον οφείλεται στην αλληλεπίδραση των GnRΗ και των
οσφρητικών νευρώνων οι οποίοι έχουν κοινή μεταναστευτική
οδό και όχι στη μετανάστευση.
133
• Ανεξάρτητα από τον υποκείμενο μοριακό παθογενετικό
μηχανισμό το αποτέλεσμα είναι υπογοναδοτροπικός
υπογοναδισμός και ανοσμία. Δεν είναι γνωστό αν οι άλλες
σωματικές ανωμαλίες του συνδρόμου Κallmann οφείλονται
στη διαταραχή του μορίου της ανοσμίνης.
• Είναι όμως πιθανό με βάση το γεγονός ότι το γονίδιο ΚΑL
εκφράζεται στο μεσέγχυμα του προσώπου, τον μεσόνεφρο
και τον μετάνεφρο.
• Η μη φυσιολογική έκφραση του ΚΑL γονιδίου στην
παρεγκεφαλίδα πιθανώς σχετίζεται με την αταξία και το
νυσταγμό που παρατηρούνται σε μερικούς ασθενείς με
σύνδρομο Kallmann.
134
3. Ιδιοπαθής υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός σε
συνδυασμό με διανοητική έκπτωση
• Αρκετά σύνδρομα όπως το Prader-Willi χαρακτηρίζονται από
την παρουσία υπογοναδοτροπικού υπογοναδισμού που
συνδυάζεται με διανοητική καθυστέρηση και άλλες
ανωμαλίες στις οποίες περιλαμβάνεται η παχυσαρκία.
135
4. Ελαττωματική β-υπομονάδα της LΗ
• Αποτελεί μια σπάνια διαταραχή που προκαλεί
υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό.
• Οφείλεται σε σημειακή μετάλλαξη του γονιδίου της β-
υπομονάδας της LΗ.
• Η αλλαγή ενός αμινοξέος στη β-υπομονάδα επηρεάζει τη
φυσιολογική σύνδεση της LΗ με τον υποδοχέα της στα
κύτταρα Leydig.
• Το μόριο της LΗ έχει ελαττωμένη βιοδραστικότητα αλλά
κανονική ανοσοδραστικότητα.
136
5. Ελαττωματική β-υπομονάδα της FSΗ
• Αποτελεί σπάνια αιτία υπογοναδοτροπικού υπογοναδισμού.
• Οφείλεται σε σημειακή μετάλλαξη του γονιδίου της β-
υπομονάδας της FSΗ.
137
6. Ιδιοπαθής υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός
συνοδευόμενος από ανεπάρκεια και άλλων υποφυσιακών
ορμονών
• Υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός που συνδυάζεται με
ανεπάρκεια και άλλων υποφυσιακών ορμονών έχει
περιγραφεί σε περιπτώσεις διαταραχής της έκφρασης του
μεταγραφικού παράγοντα ΡRΟΡ-130.
• Μεταλλάξεις αυτού του μεταγραφικού παράγοντα είναι η
συχνότερη αιτία οικογενούς ή σποραδικής συγγενούς
συνδυασμένης ανεπάρκειας των υποφυσιακών ορμονών
στις οποίες συμπεριλαμβάνονται η αυξητική ορμόνη, η
προλακτίνη, η ΤSΗ και οι γοναδοτροπίνες.
138
Επίκτητος υπογοναδοτροπικός
1. Οργανικές βλάβες του άξονα «υποθάλαμος - υπόφυση»
• Βλάβες του υποθαλάμου ή και της υπόφυσης μετά τον τοκετό είναι
αιτίες επίκτητου υπογοναδοτροπικού υπογοναδισμού. Για την
πρόκληση της διαταραχής ενέχονται ένας ή περισσότεροι από τους
παρακάτω μηχανισμούς:
i. Βλάβη του υποθαλάμου με αποτέλεσμα αδυναμία παραγωγής
GnRΗ,
ii. Βλάβη του μίσχου της υπόφυσης που προκαλεί διαταραχή της
μεταφοράς της GnRΗ από τον υποθάλαμο στην υπόφυση, και
iii. Βλάβη της υπόφυσης που προκαλεί αδυναμία παραγωγής των
γοναδοτροπινών. Ογκόμορφες βλάβες της περιοχής του
υποθαλάμου και της υπόφυσης είναι πιθανότερο να επηρεάσουν
την έκκριση των γοναδοτροπινών παρά την ACTH και την ΤSΗ. 139
• Συνεπώς η κλινική εκδήλωση του υπογοναδοτροπικού
υπογοναδισμού μπορεί να εκδηλώνεται χωρίς ανεπάρκεια
των επινεφριδίων ή του θυρεοειδή.
• Κάθε υποφυσιακό αδένωμα ή κύστη μπορεί να ασκήσει
πίεση ικανή να προκαλέσει έκπτωση της λειτουργίας των
γοναδοτρόπων κυττάρων.
• Επιπρόσθετα η υπερπρολακτιναιμία που προκαλείται από
προλακτινώματα αναστέλλει την έκκριση των
140
• Τα νεοπλάσματα, πρωτοπαθή (για παράδειγμα μηνιγγίωμα) ή
μεταστατικά (για παράδειγμα πνεύμονα και προστάτη)
προσβάλλουν συχνότερα τον υποθάλαμο από την υπόφυση.
• Επίκτητος υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός προκαλείται
επίσης από διηθητικά νοσήματα όπως η σαρκοείδωση, η
ιστιοκύττωση, και η αιμοχρωμάτωση.
• Η θεραπεία της υποκείμενης νόσου είναι δυνατό να
βελτιώσει την έκκριση των γοναδοτροπινών.
141
• Η ηλικία κατά την οποία εφαρμόζεται θεραπεία στον
ασθενή είναι ιδιαίτερα σημαντική στην περίπτωση της
αιμοχρωμάτωσης αφού στις νεαρότερες ηλικίες η εναπόθεση
σιδήρου και η βλάβη της λειτουργίας της υπόφυσης είναι
μικρότερη.
• Η παρατήρηση αυτή έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον για τη χώρα
μας όπου ο αριθμός των ατόμων με μεσογειακή αναιμία
είναι ιδιαίτερα μεγάλος.
142
• Οι λοιμώξεις του ΚΝΣ και η υποφυσιακή αποπληξία είναι
σπάνιες αιτίες επίκτητου υπογοναδοτροπικού
υπογοναδισμού.
• Αντίθετα, οι συχνές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις πρέπει να
αξιολογούνται κατά τη λήψη του ιστορικού ατόμων με
υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό.
• Ειδικότερα, τα τραύματα της βάσης του εγκεφάλου μπορεί να
βλάψουν τον μίσχο της υποφύσεως και να προκαλέσουν
διακοπή της πυλαίας κυκλοφορίας με αποτέλεσμα διαταραχή
στη μετάβαση της GnRΗ από τον υποθάλαμο στην πρόσθια
υπόφυση.
143
2. Stress
• Κάθε σοβαρή διαταραχή της υγείας όπως για παράδειγμα οι
εγχειρήσεις και το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να
προκαλέσουν υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό.
• Σε μια μελέτη που αφορούσε 35 άνδρες βρέθηκε ότι τα επίπεδα
της τεστοστερόνης ελαττώθηκαν κατά 50% περίπου εντός των
πρώτων ημερών μετά το συμβάν αποδιδόμενα οε ελαττωμένη
ορχική έκκριση λόγω υποθαλαμικής δυσλειτουργίας και
ελαττωμένης έκκρισης γοναδοτροπινών.
• Η βαρύτητα του υπογοναδισμού είναι ανάλογος της βαρύτητας της
νόσου και αποκαθίσταται μετά την ανάρρωση του ασθενούς.
• Δεν είναι γνωστό αν ο υπογοναδισμός επηρεάζει θετικά ή αρνητικά
την ανάρρωση του ασθενούς. 144
3. Χρόνια συστηματικά νοσήματα
• Αρκετά χρόνια συστηματικά νοσήματα στα οποία
περιλαμβάνεται η κίρρωση του ήπατος, η χρόνια νεφρική
ανεπάρκεια και η επίκτητη ανοσοανεπάρκεια προκαλούν
υπογοναδισμό με μηχανισμούς που συνδυάζουν πρωτοπαθή
και δευτεροπαθή δράση στους όρχεις.
4. Χορήγηση γλυκοκορτικοειδών
• Η χρόνια υπερκορτιζολαιμία, ενδογενής ή εξωγενής, είναι
δυνατό να προκαλέσει υπογοναδισμό.
145
• Τα κορτικοειδή αναστέλλουν της έκκριση της GnRΗ, την
απάντηση της υπόφυσης στην υποθαλαμική ορμόνη και την
παραγωγή τεστοστερόνης από τα κύτταρα Leydig.
• Τα χαμηλά ή φυσιολογικά αλλά απρόσφορα για τις τιμές της
τεστοστερόνης επίπεδα των γοναδοτροπινών αντανακλούν
την κεντρική δράση.
• Η χορήγηση κορτιζόνης σε άνδρες με χρόνια πνευμονοπάθεια
για τουλάχιστον ένα μήνα προκάλεσε σημαντική ελάττωση
των μέσων επιπέδων τεστοστερόνης (από τα 449 ng/dl στα
211 ng/dl ).
146
5. Ιδιοπαθής επίκτητος υπογοναδισμός
• Σε μερικά αγόρια κατά την εφηβική ηλικία ή σε νεαρούς
ενήλικες με υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό δεν
ανευρίσκεται αιτία της διαταραχής.
• Η βαρύτητα της διαταραχής μπορεί να κυμαίνεται από
ελαφρά έως βαριά.
• Πιθανώς πρόκειται για μια μορφή επίκτητου
υπογοναδοτροπικού υπογοναδισμού.
147
• Ο ιδιοπαθής υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός που
εκδηλώνεται στην ενήλικη ζωή αναφέρθηκε πιο πάνω.
• Είναι μια ξεχωριστή διαταραχή που είναι σημαντικό να
διαγιγνώσκεται γιατί είναι θεραπεύσιμη. Σπανίως στους
άνδρες, η έντονη συστηματική άσκηση συνοδεύεται από
υποθαλαμικής αιτιολογίας υπογοναδοτροπικό
υπογοναδισμό ανάλογο με εκείνο που παρατηρείται στις
γυναίκες.
148
Διάγνωση του υπογοναδισμού 1/3
• Η διάγνωση του υπογοναδισμού στον άνδρα δεν είναι
δύσκολη.
• Ο γιατρός συγκεντρώνει πληροφορίες από το ιστορικό και την
κλινική εξέταση του ασθενή και επιβεβαιώνει τη διάγνωση με
τον εργαστηριακό έλεγχο. Το ιστορικό λαμβάνεται από τον
ενήλικα ασθενή και τον έφηβο ή τους γονείς του και αφορά
τα υπάρχοντα συμπτώματα, την ανάπτυξη των χαρακτήρων
του φύλου και τις πιθανές αιτίες υπογοναδισμού.
• Τα ειδικά ευρήματα στην διαμόρφωση των χαρακτήρων του
φύλου μπορούν να δείχνουν την αιτία ή / και το χρόνο
έναρξης του υπογοναδισμού:
149

• Η ασαφής διαφοροποίηση των έξω γεννητικών οργάνων κατά
τη γέννηση είναι ενδεικτική ανεπάρκειας της τεστοστερόνης
κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
• Το μικρό πέος κατά τη γέννηση δείχνει πιθανή ανεπάρκεια
τεστοστερόνης κατά το τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
• Η κρυψορχία υποδηλώνει πιθανή ανεπάρκεια τεστοστερόνης
κατά το τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και / ή αιτία
διαταραχής της σπερματογένεσης κατά την ενήλικη ζωή.
• Μη εμφάνιση ή μη ολοκλήρωση της ενήβωσης είναι
ενδεικτικές ανεπάρκειας τεστοστερόνης.
150
• Υπογονιμότητα, ελάττωση της σεξουαλικής διάθεσης ή
σεξουαλική δυσλειτουργία υποδηλώνουν πιθανή ανεπάρκεια
• Η παρουσία ανοσμίας υποδηλώνει πιθανό σύνδρομο
Κallmann. Διαταραχές της όρασης ή / και ανεπάρκεια άλλων
ενδοκρινών αδένων, που ρυθμίζονται από την υπόφυση
μπορεί να υποκρύπτουν την παρουσία χωροκατακτητικής
μάζας της υπόφυσης ή του υποθαλάμου. Ιστορικό
χημειοθεραπείας ή ακτινοβολίας του ΚΝΣ αποτελούν
πληροφορίες δηλωτικές πιθανού υπογοναδοτροπικού
υπογοναδισμού.
151
Κλινική εξέταση υπογοναδισμού 1/3

• Η κλινική εξέταση πρέπει να εστιάσει αρχικά στο εάν ή όχι η
ανάπτυξη των δευτερογενών χαρακτήρων του φύλου είναι συμβατή
με την ηλικία.
• Στον ενήλικα οι όρχεις θα πρέπει να έχουν όγκο μεγαλύτερο από 15
cm3 ο κάθε ένας και η ανάπτυξη του μυϊκού συστήματος να είναι
ενήλικου τύπου.
• Η τρίχωση του εφηβαίου να είναι φυσιολογική όπως και η ανάπτυξη
της τρίχωσης του προσώπου και του σώματος.
• Στους έφηβους η ανάπτυξη των δευτερογενών χαρακτηριστικών
πρέπει να είναι ανάλογος του σταδίου ενήβωσης κατά Tanner στα
προεφηβικά αγόρια οι όρχεις πρέπει να είναι μέσα στο όσχεο και δεν
πρέπει να υπάρχει υποσπαδίας.
• Κατά την κλινική εκτίμηση πρέπει να αξιολογούνται τυχόν
ευνουχοειδή χαρακτηριστικά και η παρουσία ή όχι γυναικομαστίας.
152
• Ευνουχοειδής χαρακτηρίζεται η εμφάνιση όταν το ηβικό ύψος
(απόσταση της ηβικής σύμφυσης από τα πέλματα) είναι
μεγαλύτερο από το άνω μέρος του σώματος (απόσταση της ηβικής
σύμφυσης από την κεφαλή) περισσότερο από δύο εκατοστά και η
έκταση των χεριών (span) περισσότερο από δύο εκατοστά
μεγαλύτερη από το σωματικό ύψος.
• Η απουσία τεστοστερόνης κατά την ηλικία της ενήβωσης
συνοδεύεται από καθυστέρηση της σύγκλισης των επιφύσεων με
αποτέλεσμα η δράση της αυξητικής ορμόνης να προκαλεί αύξηση
των μακρών οστών.
• Αυτή η σχέση παραμένει και μετά από θεραπεία με τεστοστερόνη.
• Συνεπώς η ανεύρεση ευνουχοειδικών αναλογιών σε έναν άρρενα
ενήλικα υποδηλώνει προηγηθέντα υπογοναδισμό.
153

• Η παρουσία μαστικού ιστού στον άνδρα ορίζει τη γυναικομαστία.
• Μία από τις αιτίες της γυναικομαστίας είναι ο υπογοναδισμός.
• Ο πρωτοπαθής υπογοναδισμός είναι συχνότερη αιτία
γυναικομαστίας, ενώ στον δευτεροπαθή υπογοναδισμό
γυναικομαστία εκδηλώνεται συνήθως όταν εφαρμοσθεί θεραπεία
με γοναδοτροπίνες, hCG, ή ανεπαρκή δόση τεστοστερόνης.
• Η απουσία κλινικών ευρημάτων υπογοναδισμού στον ενήλικα
άνδρα δεν αποκλείει τη διαταραχή γιατί η υποστροφή των
δευτερογενών χαρακτηριστικών του άρρενος μπορεί να απαιτήσει
παρέλευση ετών.
• Συνεπώς, άνδρες με συμπτωματολογία υπογοναδισμού πρέπει να
διερευνώνται με κατάλληλο εργαστηριακό έλεγχο ακόμα και όταν
απουσιάζουν τα αναμενόμενα ευρήματα κατά τη φυσική εξέταση.
154
Εργαστηριακός έλεγχος 1/9
• Η διάγνωση του υπογοναδισμού επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση
ελαττωμένης τεστοστερόνης και διαταραχής του σπέρματος.
• Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι τα επίπεδα τεστοστερόνης
αίματος στον υπογοναδισμό είναι συχνά στα χαμηλότερα
φυσιολογικά επίπεδα.
• Η παρουσία αυξημένων τιμών γοναδοτροπινών υποδηλώνουν την
πρωτοπαθή βλάβη των όρχεων, ενώ στον υπογοναδοτροπικό
υπογοναδισμό τα επίπεδα των γοναδοτροπινών δεν είναι
αυξημένα αντιστρόφως ανάλογα προς τα επίπεδα της
• Η μέτρηση της τεστοστερόνης του ορού είναι η σημαντικότερη
εξέταση για την επιβεβαίωση του υπογοναδισμού.
155

• Προκύπτει όμως το δίλημμα ποια μορφή τεστοστερόνης
είναι η πλέον αξιόπιστη.
• Η μέτρηση της ολικής τεστοστερόνης (ελεύθερης και
δεσμευμένης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος) είναι συνήθως
αξιόπιστος δείκτης της έκκρισης της τεστοστερόνης.
• Η μέτρηση της ελεύθερης ή της βιοδιαθέσιμης
τεστοστερόνης αξίζει να γίνεται όταν κανείς υποπτεύεται
κάποια διαταραχή στα επίπεδα της σφαιρίνης που δεσμεύει
τις ορμόνες του φύλου (SHBG).
156
• Οι δύο περισσότερο συχνές καταστάσεις που επηρεάζουν τη
σύνδεση της τεστοστερόνης είναι η παχυσαρκία, κατά την
οποία ελαττώνεται η σύνδεση της τεστοστερόνης σε βαθμό
ανάλογο του βαθμού της παχυσαρκίας και η γεροντική
ηλικία κατά την οποία η δέσμευση αυξάνεται.
• Ο προσδιορισμός της ολικής τεστοστερόνης είναι συνήθως
επαρκής αλλά είναι σκόπιμο να μετριέται και η ελεύθερη,
όταν η τιμή είναι χαμηλή ή οριακά φυσιολογική ή δεν
συμφωνεί με την κλινική εικόνα να επαναλαμβάνεται.
157

• Η διάγνωση της ιδιοπαθούς μεμονωμένης ανεπάρκειας των
γοναδοτροπινών γίνεται με την επανειλημμένη χορήγηση
συνθετικής GnRΗ οπότε παρατηρείται φυσιολογική αύξηση
της LΗ.
• Όμως, στο δευτεροπαθή υπογοναδισμό η απάντηση της LΗ
στη χορήγηση GnRΗ δεν βοηθάει στο διαχωρισμό των
υποφυσιακών από τα υποθαλαμικά αίτια, επειδή μειωμένη
απάντηση παρατηρείται και στις δύο καταστάσεις.
• Παρόλο που η διάγνωση του υπογοναδισμού είναι συνήθως
εύκολη υπόθεση υπάρχουν κάποιες καταστάσεις που
μπορεί να είναι δύσκολη.
158
• Στα έφηβα αγόρια όταν καθυστερεί η ενήβωση είναι σχετικά
δύσκολο να διακρίνει κάποιος αν πρόκειται για
υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό ή απλή καθυστέρηση της
ενήβωσης.
• Ο λόγος είναι ότι η καθυστέρηση της ενήβωσης είναι από
μόνη της μια μορφή δευτεροπαθούς υπογοναδισμού
(χαμηλή τεστοστερόνη και φυσιολογικές ή ελαττωμένες
γοναδοτροπίνες) που αποκαθίσταται αυτόματα.
159

• Ωστόσο, υπάρχουν κάποια ευρήματα που είναι χρήσιμα στη
διαφορική διάγνωση των δύο καταστάσεων.
• Το θετικό οικογενειακό ιστορικό καθυστέρησης της ενήβωσης, η
οικογενής καθυστέρηση της ανάπτυξης και η καθυστέρηση
ανάπτυξης των οδόντων κάνει τη διάγνωση της καθυστέρησης της
ενήβωσης πιο πιθανή.
• Αντίθετα, η ανεπάρκεια άλλων υποφυσιακών ορμονών,
συμπτώματα από τα οπτικό χίασμα, ή εξωγοναδικές εκδηλώσεις
του συνδρόμου Κallmann κάνουν πιο πιθανή τη διάγνωση του
υπογοναδοτροπικού υπογοναδισμού.
• Αρκετές δυναμικές δοκιμασίες (δοκιμασία ΤRΗ, GnRΗ και
κλομιφαίνης) έχουν προταθεί για τη διαφορική διάγνωση της
καθυστέρησης της ενήβωσης από τον υπογοναδοτροπικό
υπογοναδισμό.
160
• Με βάση τα παραπάνω δεδομένα ο χρόνος είναι ο
καθοριστικός παράγοντας για τη διάκριση της καθυστέρησης
της ενήβωσης από τον υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό.
• Η ψυχολογική όμως πίεση του εφήβου και της οικογένειας
του επιβάλουν τη λήψη κάποιας απόφασης.
• Στην περίπτωση αυτή μπορεί να χορηγηθεί τεστοστερόνη για
διάστημα ενός έτους και μετά δίμηνη διακοπή εκτιμάται η
λειτουργία του άξονα «υποθάλαμος - υπόφυση - όρχεις».
161

• Η παχυσαρκία ελαττώνει τη δέσμευση της τεστοστερόνης με
την SHBG με αποτέλεσμα την ελάττωση της ολικής
τεστοστερόνης όχι όμως της ελεύθερης τεστοστερόνης που
αποτελεί και το δραστικό κλάσμα.
• Η ανωμαλία αυτή είναι ανάλογη του βαθμού της
παχυσαρκίας και διορθώνεται με την απώλεια του
υπερβάλλοντος λιπώδους ιστού.
• Πρέπει όμως να τονισθεί ότι η νοσογόνος παχυσαρκία μπορεί
να προκαλέσει επιπρόσθετα υποθαλαμικό υπογοναδισμό.
162
• Η μέτρηση της ελεύθερης ή της βιοδιαθέσιμης
τεστοστερόνης στους παχύσαρκους επιτρέπει τη διάγνωση
της υποθαλαμικής δυσλειτουργίας όπου η ελεύθερη
τεστοστερόνη είναι ελαττωμένη.
• Η ολική τεστοστερόνη παρουσιάζει με την ηλικία ελαφρά
ελάττωση των επιπέδων της.
• Όμως η ελεύθερη τεστοστερόνη παρουσιάζει μεγαλύτερη
ελάττωση με αποτέλεσμα άνδρες μεγαλύτεροι από τα 80
χρόνια να έχουν τιμές που είναι το μισό ή το ένα τρίτο των
τιμών νεαρών ενηλίκων ανδρών.
163
Θεραπεία υπογοναδοτροπικού
υπογοναδισμού
• Σε όλες τις περιπτώσεις υπογοναδοτροπικού υπογοναδισμού
χορηγείται θεραπεία υποκατάστασης με τεστοστερόνη.
• Στις περιπτώσεις που ενδιαφέρει άμεσα η σπερματογένεση
χορηγείται θεραπεία με GnRΗ ή με γοναδοτροπίνες.
164
Υποθαλαμική παθολογία
• Αρχίζουμε με την παθολογία που παρατηρείται από βλάβες
της ΑVP, προχωρούμε σε κρανιοφαρυγγιώματα και άλλες πιο
σπάνιες εκδηλώσεις.
165
Άποιος διαβήτης 1/10

• Άποιος διαβήτης συνώνυμο άγευστος διαβήτης.
• Καλείται κρανιακός υποθαλαμικός διαβήτης σε αντιδιαστολή με
άλλον άποιο διαβήτη που καλείται νεφρογενής.
• Ως άποιος διαβήτης καλείται η πάθηση του οπισθίου λοβού της
υπόφυσης η οποία στην ουσία έχει την έδρα της στον
υποθάλαμο λόγω καταστροφής των νευρώνων που παράγουν
την Α VP.
• Ο ορισμός της νόσου χαρακτηρίζεται ως η δίοδος πολύ μεγάλων
ποσοτήτων ούρων τα οποία μπορεί να υπερβαίνουν και τα 2,5 It
ημερησίως και τα οποία ούρα χαρακτηρίζονται ως υπότονα
δηλαδή έχουν χαμηλή ωσμωτικότητα και χαμηλό ειδικό βάρος.
166
• Η ωσμωτικότητα μπορεί να είναι κάτω των 50 mOsm και το
ειδικό βάρος να είναι κάτω των 1005.
• Ο υποθαλαμικός άποιος διαβήτης στην ουσία εκδηλώνεται
σαν πάθηση της οπισθίας υπόφυσης.
• Οφείλεται όμως σε υποθαλαμική βλάβη λόγω έλλειψης της
σύνθεσης ή της έλλειψης της Α VP.
• Μπορεί να οφείλεται σε αντισώματα που αδρανοποιούν την
ΑVP και έτσι δεν μπορεί να γίνει η δράση της.
• Διακρίνεται σε δύο μορφές: στο γενετικό και τον επίκτητο.
167

• Ο γενετικός είναι σπάνιος, αποτελεί το 1 % των παθήσεων άποιου
διαβήτη και φαίνεται ότι μεταδίδεται με φυλοσύνδετη
κληρονομικότητα ή ότι είναι αυτοσωματική νόσος επικρατούσα.
• Ο επίκτητος άποιος διαβήτης, μπορεί να οφείλεται σε τραύμα ή
χειρουργική επέμβαση κυρίως κατά την αφαίρεση διαφόρων
όγκων τουυποθαλάμου όπως κρανιοφαρυγγιώματα, γερμινώματα,
γλοιώματα, μεταστατικούς όγκους π.χ. καρκίνο του μαστού ή κατά
την αφαίρεση όγκων της προσθίας υπόφυσης π.χ. διαφόρων ειδών
αδενωμάτων τα οποία αφαιρούνται διασφηνοειδώς ενώ
παράλληλα τραυματίζονται οι νευρώνες εκείνοι οι οποίοι
μεταφέρουν την ΑVΡ από τον υποθάλαμο στην οπίσθια υπόφυση.
168
• Άλλα αίτια μπορεί να περιλαμβάνουν κοκκιωματώδεις νόσους Π.χ.
φυματίωση, σαρκοείδωση ή ιστιοκυττάρωση - Χ.
• Άλλα αίτια περιλαμβάνουν λοιμώξεις και συγκεκριμένα μηνιγγίτιδα
ή εγκεφαλίτιδα.
• Σπανιότερα μπορεί να προέρχεται από πίεση που ασκούν πάνω
στην οπίσθια υπόφυση ανευρύσματα.
• Ακόμα πιο σπάνια μετά από εργώδη τοκετό λόγω καταστροφής της
υπόφυσης και του υποθαλάμου στο σύνδρομο Sheehan.
• Ενδεχομένως, το άτομο να κατασκευάζει αυτοαντισώματα τα
οποία καταστρέφουν την δραστική ουσία ΑVP και η οποία δεν
μπορεί να δράσει.
169

• Επομένως, ένα μεγάλο ποσοστό ατόμων που παρουσιάζουν άποιο
διαβήτη μπορεί να οφείλεται σε αυτοάνοση κατάσταση.
• Ενδεχομένως, ένα 50-25% των ατόμων που παρουσιάζουν άποιο
διαβήτη. δεν μπορεί να βρεθεί πραγματική αιτία και γι' αυτό τον
λόγο η νόσος καλείται ιδιοπαθής.
• Για να προκύψει άποιος διαβήτης πρέπει η καταστροφή του ιστού
να είναι μεγάλη τουλάχιστον το 9/10 των νευρώνων που
παράγουν ΑVP.
• Συχνά όταν πρόκειται για άποιο διαβήτη που εμφανίζεται μετά το
χειρουργείο και συγκεκριμένα μετά την αφαίρεση όγκων του
υποθαλάμου ή αδενωμάτων της προσθίας υπόφυσης
διακρίνουμε τρεις φάσεις.
170
• Την 1 η φάση που καλείται φάση της πολυουρίας μετά το
χειρουργείο που συνήθως διαρκεί 7 ημέρες, την φάση της
αντιδιούρησης που διαρκεί 2-14 ημέρες και χαρακτηρίζεται από
άποιο διαβήτη και κατόπιν την φάση της επαναφοράς όπου το 50%
των ατόμων επανέρχονται στα φυσιολογικά επίπεδα διούρησης και
μόνο το 40% των ατόμων παρουσιάζει μόνιμο άποιο διαβήτη.
• Είναι χαρακτηριστικό ότι εάν σε άτομα συνυπάρχει και ανεπάρκεια
του προσθίου λοβού της υπόφυσης, η πολυουρία που
παρατηρείται στον άποιο διαβήτη είναι μικρότερη και η κλινική
εικόνα του άποιου διαβήτη δεν είναι τόσο εμφανής.
• Γενικά τα συμπτώματα χαρακτηρίζονται από μεγάλες ποσότητες
υποτόνων ούρων, τα οποία αποβάλλονται (3-20 λίτρα το 24ωρο)
ενώ παράλληλα χαρακτηριστικό είναι η δίψα των ατόμων και η
αυξημένη πρόσληψη υγρών.
171

• Εφόσον είναι η δίψα επαρκής η ισορροπία μπορεί να παραμένει
λόγω της αυξημένης πρόσληψης υγρών.
• Τα άτομα προτιμούν δροσερή λήψη υγρού ή πολλά υγρά με
ανθρακικό.
• Με την διούρηση ακριβώς και επειδή τα ούρα είναι πάρα πολλά
μπορεί να επέλθει διάταση και ατονία της κύστης, υδρονέφρωση ή
υδροουρητήρας και σπάνια απώλεια καλίου.
• Στα παιδιά χαρακτηρίζονται από ενούρηση, διαταραχές του ύπνου
και δυσκολία του σχολείου λόγω της μεγάλης δίψας και της μεγάλης
αποβολής των ούρων.
• Στα μωρά μπορεί να παρατηρηθεί αφυδάτωση ή πυρετός και
αδυναμία ανάπτυξης.
• Ο υποθαλαμικός άποιος διαβήτης πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί
από άλλες παθήσεις που προκαλούν πολυουρία.
• Συγκεκριμένα από τον σακχαρώδη διαβήτη, ο οποίος
προκαλεί πολυουρία, σακχαρουρία και αυξημένο ειδικό
βάρος των ούρων.
• Από τον υπέρπαραθυρεοειδισμό που προκαλείται από
υπερασβεσταιμία και υπερασβεστιούρια.
• Από τον υπεραλδοστερισμό που χαρακτηρίζεται από
υπέρταση και υποκαλιαιμία.
• Και από την χρονία νεφρική ανεπάρκεια που χαρακτηρίζεται
από την αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης
173

• Ο θεωρητικός κίνδυνος του άποιου διαβήτου είναι η απώλεια
καλίου και η θεωρητική βλάβη που μπορεί να επέλθει στα νεφρά.
• Επίσης ότι σε περίπτωση που έχουμε απώλεια της συνείδησης
ακολουθεί υπερνατριαναιμία και αφυδάτωση.
• Και στα παιδιά κυρίως η αδυναμία ανάπτυξης, η διάταση της κύστης
και των ουρητήρων λόγω της μεγάλης αποβολής νερού.
• Όταν πρόκειται να διαγνώσουμε τον άποιο διαβήτη τον οποίο
χαρακτηρίσαμε ως υποθαλαμικό, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι
υπάρχει νεφρογενής άποιος διαβήτης που τα συμπτώματα είναι
ίδια, η ΑVP που εκκρίνεται όμως δεν μπορεί να δράσει πάνω στο
νεφρογενές σωληνάριο.
• Επίσης θα πρέπει να διαφοροδιαγνώσουμε την ψυχογενή
πολυδιψία στην οποία και η ΑVP υπάρχει και δρα αλλά τα άτομα
ψυχογενώς λαμβάνουν μεγάλη ποσότητα υγρών.
174
• Εφόσον γίνει πλήρης διαφορική διάγνωση, και αποδειχθεί ότι
δεν υπάρχει δευτερογενής αιτία για τον υποθαλαμικό άποιο
διαβήτη και κυρίως μεταστάσεις από διάφορους άλλους
όγκους που χρειάζονται ειδική θεραπεία τότε θα πρέπει να
χορηγηθεί για τον ιδιοπαθή άποιο διαβήτη η DDAVP η οποία
είναι η συνθετική μορφή της ΑVP που κυκλοφορεί στο
εμπόριο και χορηγείται σε δόση 5-20 μg, μια η δύο φορές
ημερησίως υπό την μορφή ρινικών ψεκασμών.
• Σπάνια να απαιτηθεί ενδομυϊκή χορήγηση αυτής της μορφής
της DDAVP εάν δεν γίνεται απορρόφηση από το ρινικό
βλεννογόνο.
• Σήμερα υπάρχει και AVP ως υπογλώσσιο δισκίο.
175
Άλλες υποθαλαμικές παθήσεις 1/4

• Το καλοήθες γλοίωμα της παιδικής ηλικίας και το σπάνιο κακοήθες
γλοιοβλάστωμα της ενηλίκου ζωής είναι άλλη μια πάθηση που
εστιάζεται στην υποθαλαμική περιοχή, στην περιχιασματική
περιοχή. Οι δύο αυτές παθήσεις δεν έχουν τίποτα ακριβώς το κοινό
πλην του τόπου όπου εγκαθίστανται και το ότι προκαλούν απώλεια
της οράσεως συχνά δεδομένου ότι το γλοιοβλάστωμα είναι
κακοήθες ενώ το γλοίωμα συνήθως καλοήθες.
• Ειδικά για την παιδική ηλικία η κλινική εικόνα του γλοιώματος
εξαρτάται από το που βρίσκεται και από το πόσο εκτεταμένος είναι ο
όγκος.
• Τα γλοιώματα μπορούν να χωριστούν σε δύο τοπογραφικές ομάδες,
εκείνα που προσβάλλουν το οπτικό νεύρο και εκείνα τα οποία είναι
ενδοκρανιακά αλλά δεν προσβάλλουν το οπτικό χίασμα.
176
• Εξαρτάται δε η παθολογία τους κατά πόσο προκαλούν
συμπτώματα από τον υποθάλαμο.
• Και τα δύο μπορεί να προκαλέσουν στραβισμό και
διαταραχές του οπτικού δίσκου.
• Πρόπτωση επίσης μπορούν να προκαλέσουν καθώς και
διαταραχή των οπτικών πεδίων.
• Ανάλογα με την επιθετικότητα του όγκου μπορούν να
προκαλέσουν αιμορραγία ή νέκρωση.
177

• Τα χιασματικά γλοιώματα είναι πολύ συχνά, πολύ πιο συχνά
απ' όσο πιστεύαμε. Μπορεί να προκαλέσουν
αμφοτερόπλευρο ή ετερόπλευρο απώλεια της οράσεως,
στραβισμό, διπλωπία, οπτική ατροφία, νυσταγμό τόσο κατά
την οριζόντια όσο και κατά την κυκλική φορά. Τα παιδιά τα
οποία έχουν τέτοιους όγκους οι οποίοι είναι πολύ μεγάλοι
μπορεί να προκαλέσουν υδροκέφαλο και συμπτώματα
αυξημένης ενδοκρανιακής πιέσεως καθώς επίσης
συμπτώματα πρώιμης ήβης, παχυσαρκία, νανισμό,
υπερυπνία καθώς και άποιο διαβήτη.
178
• Τα γλοιώματα των οπτικών νεύρων και του χιάσματος και γενικά της
υποθαλαμικής περιοχής μπορεί να συνδυάζονται και με σπάνια
σύνδρομα όπως η νευρινωμάτωση.
• Επίσης τα γλοιώματα μπορεί να προκαλέσουν μια διαταραχή ιδίως
στην παιδική ηλικία το οποίο καλείται διεγκεφαλικό σύνδρομο. Αυτό
χαρακτηρίζεται από υπερβολική απώλεια βάρους παρότι η τροφή
λαμβάνεται κανονικά είναι αρκετή και το παιδί μέχρι πρότινος
μεγαλώνει κανονικά.
• Άλλα χαρακτηριστικά του διεγκεφαλικού συνδρόμου είναι η
υπερδραστηριότητα, υπόταση, υπογλυκαιμία, ωχρότης, νυσταγμός,
ωχρότητα του οπτικού δίσκου, σπασμοί γέλωτος καθώς και πρώιμη
ήβη.
• Το σύνδρομο δεν είναι συχνό αλλά απαιτεί θεραπεία του γλοιώματος
και αφαίρεση κατά το δυνατόν αυτού. 179
Κρανιοφαρυγγιώματα 1/4
• Τα κρανιοφαρυγγιώματα είναι όγκοι οι οποίοι προέρχονται από
κατάλοιπα της επιδερμοειδούς κύστης του θυλάκου του Rathke στην
περιοχή του μίσχου κυρίως (στην περιοχή δηλαδή της υπόφυση ς και
του υποθαλάμου) και ανάλογα με την προέκτασή τους προσβάλλουν,
είτε το ένα είτε το άλλο όργανο είτε και τα δύο μαζί. Κυρίως
προσβάλλουν τον υποθάλαμο.
• Περιλαμβάνουν μη κυστικά στοιχεία αλλά και κύστεις ποικίλου μεγέθους
εντός των οποίων υπάρχει νεκρωτικός ιστός και κρύσταλλοι
χοληστερόλης.
• Συχνά πυκνά ασβεστοποιούνται και έτσι είναι εμφανέστατα
ακτινολογικά. Η αποτιτάνωση είναι ένα βοηθητικό διαγνωστικό σημείο.
• Τα κρανιοφαρυγγιώματα αποτελούν μόνο το 3% των ενδοκρανιακών
όγκων και το 15% των όγκων της παιδικής ηλικίας.
• Είναι βέβαια πιο συχνοί στα παιδιά.
180
• Η συμπτωματολογία τους εξαρτάται τόσο από την θέση τους όσο
και από τον όγκο τους.
• Συχνά, παρατηρείται προοδευτική απώλεια της οράσεως ή
ελλείμματα των οπτικών πεδίων.
• Μπορεί να συνυπάρχει κεφαλαλγία, εμετός, υδροκέφαλος,
συμπεριφεριολογικές αλλαγές των παιδιών, παχυσαρκία,
διαταραχή της ανάπτυξης, άποιος διαβήτης λόγω παρεμπόδισης
της υποθαλαμικής λειτουργίας και αναστολή της εισόδου στην
εφηβεία.
• Επίσης, μπορεί να υπάρχει αύξηση ενδοκρανίου πιέσεως, οίδημα
της οπτικής θηλής, οπτική ατροφία του νεύρου, καθώς επίσης και
άλλα συμπτώματα πιέσεως του υποθαλάμου ή της υπόφυσης.
181
• Συχνά πυκνά διαγιγνώσκονται στην αξονική ακτινογραφία.
• Η αξονική εδώ είναι καλύτερη από την μαγνητική δεδομένου ότι
ανιχνεύει την αποτιτάνωση, εφόσον υπάρχει, πιο εύκολα από την
μαγνητική.
• Όσο μεγαλύτερο είναι το άτομο το οποίο εμφανίζεται με το
κρανιοφαρυγγίωμα τόσο πιο έντονο είναι το έλλειμμα του οπτικού
πεδίου ή της οπτικής οξύτητας.
• Στους ενήλικες με κρανιοφαρυγγιώματα, η αποτιτάνωση μπορεί να
μην είναι λιγότερο εμφανής.
• Η θεραπεία περιλαμβάνει απομάκρυνση χειρουργική κατά το
μάλλον ή ήττον του μεγαλύτερου ποσοστού του όγκου και
μετεγχειρητική ραδιοθεραπεία.
182
• Πολλές φορές δεν είναι εφικτό να απομακρυνθεί ολόκληρος
ο όγκος οπότε η χειρουργική επέμβαση περιλαμβάνει την
κατά το δυνατόν αφαίρεση του όγκου.
• Ένα άλλο χαρακτηριστικό των κρανιοφαρυγγιωμάτων είναι

ότι κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης όπως όλα τα
αδενώματα της πρόσθιας υπόφυσης και τα μηνιγγιώματα
μπορεί να αυξηθούν σε μέγεθος.
183
Αραχνοειδής κύστη
• Πολλές φορές αναδιπλώσεις ιστού μπορεί να κατακρατήσουν
εγκεφαλονωτιαίο υγρό στις περιοχές του υποθαλάμου και να
δημιουργήσουν αραχνοειδείς κύστες οι οποίες συχνά
εμφανίζονται στην χιασματική και περιχιασματική περιοχή
αλλά και στο έδαφος της 3ης κοιλίας και συχνά, άλλοτε
πιέζουν το χίασμα, άλλοτε τον υποθάλαμο δίνοντας
συμπτώματα υπολειτουργίας οπισθίου λοβού της υπόφυσης
και άλλοτε πρώιμο ήβη.
• Αμφοτερόπλευρος ημιανοψία, οπτική ατροφία, πονοκέφαλοι
και πανυποφυσισμός έχει περιγραφεί με τις υπαραχνοειδείς
κύστεις.
184
Δυσγερμίνωμα 1/2
• Πρωτογενή δυσγερμινώματα πάνω από το τουρκικό εφίππιο
(καλούνται και άτυπα τερατώματα) είναι σπάνιες παθήσεις
της περιοχής του χιάσματος και του υποθαλάμου αλλά λίγο
ως πολύ αποτελούν ειδικά κλινικά σύνδρομα.
• Αυτοί οι όγκοι προέρχονται από κύτταρα της περιοχής της
3ης κοιλίας και κυρίως του προσθίου μέρους της και
μοιάζουν με τερατώματα της επιφύσεως.
• Η κλασική τριάδα συμπτωμάτων αποτελείται από άποιο
διαβήτη, έλλειμμα του οπτικού πεδίου και υποφυσισμό.
185
Δυσγερμίνωμα 2/2
• Συνήθως τα δυσγερμινώματα εμφανίζονται στην 2η
δεκαετία της ζωής και πλήττουν εξίσου το ίδιο άντρες και
γυναίκες.
• Τα άτομα δεν αναπτύσσονται καλά, η ακτινογραφία
τουρκικού εφιππίου συνήθως είναι φυσιολογική.
• Η θεραπεία τους είναι χειρουργική κυρίως όσο μεγαλύτερο
μέρος του όγκου αφαιρεθεί και κατόπιν ραδιοθεραπεία που
οδηγεί σε πολύ καλά αποτελέσματα.
• Εφόσον έχει προέλθει άποιος διαβήτης ή υποφυσισμός ο
οποίος παραμένει μόνιμος χρειάζεται πλήρης αποκατάσταση
με θεραπεία υποκαταστάσεως των αναλόγων ορμονών.
186
Σύνδρομο κενού τουρκικού εφιππίου 1/6
• Το σύνδρομο κενού τουρκικού εφιππίου οφείλεται συνήθως
σ' έναν συνδυασμό ατελούς διαφράγματος του τουρκικού
εφιππίου και πιέσεως του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• Ανοίγματα στο διάφραγμα είναι συχνά. Συχνά πυκνά, μελέτες
έχουν δείξει ότι ανοίγματα μεγαλύτερα των 5 χιλιοστών
βρίσκονται στο 40% των ατόμων .
• Το τουρκικό εφίππιο χαρακτηριστικά στην πάθηση είναι
αποπεπλατυσμένο αλλά φαίνεται κενό ακόμα κι αν είναι σε
φυσιολογικό μέγεθος.
187

• Υπάρχει πρωτοπαθές σύνδρομο κενού τουρκικού εφιππίου
το οποίο συμβαίνει αυθορμήτως και μπορεί να συνδυάζεται
με αραχνοειδείς κύστεις ή έμφρακτο του διαφράγματος ή
έμφρακτο της υπόφυσης. Το δευτερογενές κενό τουρκικό
εφίππιο ακολουθεί συνήθως χειρουργική θεραπεία της
υπόφυσης ή ραδιοθεραπεία. Σπανίως αλλά συμβαίνει να
υπάρχουν σε συνδυασμό με σύνδρομο κενού τουρκικού
εφιππίου, διαταραχές των οπτικών πεδίων, υποφυσισμός
κεφαλαλγίες καθώς και ρινόρροια εγκεφαλονωτιαίοu υγρού.
188
• Μελέτες κλινικών και ακτινολογικών χαρακτηριστικών του
συνδρόμου του κενού τουρκικού εφιππίου έχουν ανακαλύψει τα
εξής χαρακτηριστικά.
• Συνήθως πλήττει άτομα τα οποία είναι θήλεος φύλου και συνήθως
παχύσαρκα ηλικίας 27 - 72 ετών με μέση ηλικία γύρω στα 50.
• Η κεφαλαλγία είναι ένα συχνό φαινόμενο.
• Συχνά δεν υπάρχει διαταραχή του οπτικού πεδίου λόγω
συμπιέσεως του χιάσματος.
• Συνήθως στις ακτινογραφίες εμφανίζεται ένα διατεταμένο
τουρκικό εφίππιο και σ' ένα 13% των ασθενών υπάρχει ένδειξη
εγκεφαλικού ψευδοόγκου.
189

• Περίπου τα 2/3 των ασθενών έχουν ομαλή φυσιολογική
υποφυσιακή λειτουργία, μόνο το 1/3 που παραμένει
δείχνει ενδοκρινικές διαταραχές και συνήθως διαταραχές
στην έκκριση της αυξητικής, των γοναδοτροφινών, της
θυρεοειδοτρόπου καθώς και σπανιότατα πανυποφυσισμό.
• Άλλες μελέτες έδειξαν ότι αρκετοί με συνδρομή κενού
τουρκικού εφιππίου είχαν διαταραχές της οράσεως
διπλωπία, μικρωπία, ενώ άλλοι παρατήρησαν ότι συχνά
παρατηρείται συνδρομή κενού τουρκικού εφιππίου μετά την
εγκυμοσύνη λόγω πιθανής διατάσεως του τουρκικού
εφιππίου στην διάρκεια αυτής.
190
• Δευτερογενώς το κενό τουρκικό εφίππιο συμβαίνει μετά
από χειρουργική θεραπεία ή ραδιοθεραπεία όπου συνήθως
συμφύσεις μεταξύ της κάψας του όγκου ή του διαφράγματος
και των νεύρων και του χιάσματος επισυμβαίνουν.
• Όσο περισσότερο τραβιούνται αυτές οι συμφύσεις τόσο
περισσότερο το κενό τουρκικό εφίππιο φαίνεται να
παρασύρει το χίασμα και τα διάφορα νεύρα προς τα κάτω
ώστε να ακολουθούν διάφορες οπτικές ανωμαλίες.
191

• Υπάρχει πιθανότητα διορθώσεως του τουρκικού εφιππίου
χειρουργικώς αλλά αυτό εξαρτάται ανάλογα από την κλινική
κατάσταση του ασθενούς.
• Υπάρχει περίπτωση η συνδρομή κενού τουρκικού εφιππίου
να συμβεί στην παιδική ηλικία σε συνδυασμό με πολλαπλές
άλλες συγγενείς ανωμαλίες συμπεριλαμβανομένου και ενός
σπανίου συνδρόμου που καλείται σύνδρομο De Morsier.
192
Επίφυση
• Οι συχνότεροι όγκοι που απαντούν στην επίφυση
(κωνάριο) είναι τα πινεαλώματα.
• Στους άρρενες συνδυάζονται με πρώιμη ήβη
• Χρειάζονται διάγνωση και χειρουργική εξαίρεση και

ακτινοθεραπεία.
193
Εικόνες υποφυσιακής παθολογίας
194
Υποφυσιακό μικροαδένωμα
“Adenome hypophyse”, από Yakafaucon διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0 195
Μακροαδένωμα σε ασθενή με μεγαλακρία
“Acromegaly pituitary macroadenoma”, από Stevenfruitsmaak διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.0

196
Μεγαλακρικό και υγιές χέρι
“Acromegaly hands”, από Stevenfruitsmaak διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.0

197
Πάχυνση δέρματος σε μεγαλακρικό ασθενή
“Browprotrusion”, από CSvBibra διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

198
Διαταραχές στόματος και οδόντων στην
μεγαλακρία
“Acromegalyteethgapping”, από CSvBibra διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
199
Συνδρομή κενού τουρκικού εφιππίου
“Empty Sella MRT T2 sag 002” από Hellerhoff διαθέσιμη με άδεια CC BY-SA 3.0 200
Επιφυσίωμα 1/3
201
“Tumor Pineocytoma1” από Tdvorak διαθέσιμη με άδεια CC BY-SA 3.0
202
“Tumor Pineocytoma2” από Tdvorak διαθέσιμη με άδεια CC BY-SA 3.0
“Tumor Pineocytoma3” από Tdvorak διαθέσιμη με άδεια CC BY-SA 3.0 203
Κρανιοφαρυγγίωμα 1/2
“Craniopharyngioma1” από Filip em διαθέσιμη με άδεια CC BY 2.0

204
Κρανιοφαρυγγίωμα 2/2
“Craniopharyngioma2” από Filip em

διαθέσιμη με άδεια CC BY 2.0 205
Ενότητα 14: Ενδοκρινικό σύστημα - Παθολογία Θυρεοειδής

αδένας
Το θυρεοειδικό σύστημα 1/2
1
“Thyroid system”, από Mikael Häggström διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Λοβοί θυρεοειδούς
“Illu thyroid parathyroid”, από CFCF

2
Το θυρεοειδικό σύστημα 2/2
“Thyroid gland”, από Anatomist90 διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 3
Ιστολογία του θυρεοειδούς
“Thyoid-histology”, από Uwe Gille διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
4
Παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών
“Thyroid hormone synthesis”, από Mikael Häggström διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

5
Υποθυρεοειδισμός 1/2
• Η επιδημιολογία του υποθυρεοειδισμού ποικίλλει ανάλογα
με το φύλο, την ηλικία καθώς και τους γεωγραφικούς και
περιβαλλοντικούς παράγοντες (πιο σημαντικός θεωρείται ο
παράγων ιωδίου στην δίαιτα).
• Πάνω από 5-10% των ανθρώπων πάνω από την ηλικία των 65
ετών μπορεί να πάσχουν από υποθυρεοειδισμό.
6
Υποθυρεοειδισμός 2/2
• Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα
μιας διαταραχής αυτού καθ’ αυτού του αδένα (πρωτοπαθής
υποθυρεοειδισμός) η από έλλειψη έκκρισης της TSH
(δευτεροπαθής υποθυρεοειδισμός) η από έλλειψη έκκρισης
του TRH (τριτοπαθής ή υποθαλαμικός υποθυρεοειδισμός).
• Η ανεπάρκεια του θυρεοειδούς μπορεί επίσης να προέλθει
από περιφερική αντίσταση των ιστών στην δράση των
θυρεοειδικών ορμονών (peripheral resistance).
Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός 1/8

• Ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός οφείλεται σε διαταραχή
αυτού καθ’ αυτού του αδένα.
• Είναι η πιο συχνή αιτία και αριθμεί περίπου το 98% των
• Χρονία Θυρεοειδίτις-(Hashimoto’s)
Η χρονία θυρεοειδίτιδα οφείλεται σχεδόν πάντοτε στην
θυρεοειδίτιδα Hashimoto που είναι και η πιο συχνή αιτία του
υποθυρεοειδισμού.
8
• Η αιτιολογία θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι η αυτοάνοση
καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα. Όπως και άλλες
αυτοάνοσες καταστάσεις, η Hashimoto είναι πιο
συνηθισμένη στις γυναίκες, η δε συχνότητα αυξάνεται
αυξανομένης της ηλικίας. Υπάρχει έντονο οικογενές στοιχείο.
• Η καταστροφή του θυρεοειδούς είναι μη αντιστρεπτή και
αργά προοδευτική.
• Τα θυρεοειδικά αντισώματα (anti-thyroglobulin και anti-TPO)
είναι παρόντα στους περισσότερους ασθενείς.

• Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα μπορεί να συνυπάρχει με άλλες
αυτοάνοσες καταστάσεις όπως κακοήθη αναιμία
(μεγαλοβλαστική αναιμία, Biermer’s), ρευματοειδή
αρθρίτιδα και σακχαρώδη διαβήτη.
• Η «burnt out» Graves νόσος ανήκει επίσης σε αυτήν την
κατηγορία.
10
• Υποξεία θυρεοειδίτιδα
Η υποξεία θυρεοειδίτιδα (κοκκιωματώδης, λεμφοκυτταρική ή
μετά τοκετό (postpartum) οφείλεται σε φλεγμονή του
θυρεοειδούς.
• Η υποξεία θυρεοειδίτιδα έχει διακριτές κλινικές φάσεις.
• Υπάρχει μια αρχική περίοδος υπερθυρεοειδισμού που
ακολουθείται από μια περίοδο υποθυρεοειδισμού από
παροδική αναστρέψιμη καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα,
με τελική επιστροφή στην κατάσταση ευθυρεοειδισμού.
11

• Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι συχνά παροδική στο 90% των
ασθενών, αλλά μπορεί να οδηγήσει και σε μόνιμο
υποθυρεοειδισμό, ιδίως ο λεμφοκυτταρικός η postpartum
τύπος υποξείας θυρεοειδίτιδας που συνδυάζεται με
αυτοανοσία.
• Είναι σημαντικό να μην διαγιγνώσκονται τέτοιοι ασθενείς ως
Hashimoto’s, ώστε να μην καταδικάζονται να παίρνουν δια
βίου θεραπεία υποκατάστασης με θυρεοειδικές ορμόνες.
12
• Ιατρογενής
Μετά από καταστροφή του αδένα με ραδιενεργό ιώδιο η
μετά από θυρεοειδεκτομή.
• Φάρμακα
Το λίθιο, η αμιοδαρόνη ( ~40% ιώδιο), η λήψη μεγάλης
ποσότητας ιωδίου όπως δισκία από φύκια η άλγες από
καταστήματα τροφών. Συχνά σήμερα μια αυτοάνοση
θυρεοειδίτιδα βρίσκεται σε άτομα που γίνονται
υποθυρεοειδικά παίρνοντας τέτοια φαρμακευτικά προϊόντα.
13

• Έλλειψη του ιωδίου
Η έλλειψη του ιωδίου είναι ένα πρόβλημα σε μη ανεπτυγμένες
χώρες. Η βρογχοκήλη σε τέτοιες περιοχές είναι συχνή και μερικά
παιδιά αναπτύσσουν κρετινισμό.
• Δυσορμονογένεση
Ενζυματικές διαταραχές στην βιοσύνθεση των θυρεοειδικών
ορμονών οδηγούν στην ελάττωση του ποσού των εκκρινομένων
θυρεοειδικών ορμονών και σε βρογχοκήλη.
Αυτή η αιτία είναι σπάνια, ιδίως στον ενήλικα υποθυρεοειδικό
ασθενή.
Η αποτυχία επίσης καθόδου του θυρεοειδούς στην εμβρυογένεση
μπορεί επίσης να οδηγήσει σε συγγενή υποθυρεοειδισμό.
14
 Πρωτοπαθής η μεταστατικό όγκος στον θυρεοειδή είναι

σπάνια αιτία υποθυρεοειδισμού.
15
Δευτεροπαθής υποθυρεοειδισμός 1/2

• Σε ενήλικες, ο δευτεροπαθής υποθυρεοειδισμός οφείλεται
σχεδόν πάντοτε σε υποφυσιακή νόσο. Σε αυτήν την
περίπτωση, η TSH μπορεί να εκκρίνεται από την υπόφυση,
ωστόσο δεν είναι βιολογικά δραστική και αυτό εξηγεί γιατί
στις μετρήσεις αυτών των ασθενών, η TSH μπορεί να
βρίσκεται «απαράδεκτα φυσιολογική».
• Αυτοί οι ασθενείς έχουν συχνά υποφυσιακή δυσλειτουργία,
μπορεί και άλλων υποφυσιακών ορμονών πλην της TSH.
16
Δευτεροπαθής υποθυρεοειδισμός 2/2
• Η εκλεκτική έλλειψη της TSH είναι μια πολύ σπάνια γενετική
αιτία του νεογνικού υποθυρεοειδισμού.
• Μπορεί να υπάρξει και στους ενήλικες λόγω αυτοανοσίας
ενάντια στα θυεοειδοτρόφα κύτταρα (κύτταρα που
παράγουν TSH στην υπόφυση).
17
Τριτογενής υποθυρεοειδισμός
• Ο τριτογενής υποθυρεοεισμός οφείλεται σε υποθαλαμική

νόσο (πχ σαρκοείδωση, όγκοι, ή ακτινοβολία) (βλ επίσης
υποθάλαμος και υπόφυση).
18
Περιφερική αντίσταση στις θυρεοειδικές
ορμόνες
• Η περιφερική αντίσταση των ιστών στην δράση των θυρεοειδικών
ορμονών είναι πάρα πολύ σπάνια.
• Η αντίσταση οφείλεται σε γενετικές διαταραχές στους πυρηνικούς
υποδοχείς των θυρεοειδικών ορμονών, που οδηγούν σε
διαταραχή της δέσμευσης (binding) και κατά συνέπεια σε
ελαττωματική γονιδιακή μεταγραφή (gene transcription).
• Τα επίπεδα των κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών είναι
υψηλά που σημαίνει ότι η θυρεοειδική αντίσταση συνδυάζεται με
ποικίλους βαθμούς ενδοκυτταρικής αντίστασης στην δράση των
θυρεοειδικών ορμονών, και που εν μέρει υπερνικιέται από
αυξημένη ορμονική παραγωγή.
19
Κλινικά ευρήματα στον υποθυρεοειδισμό 1/11

• Τα συχνότερα ευρήματα του υποθυρεοειδισμού είναι:
o η κόπωση,
o η ξηροδερμία,
o η δυσανεξία στο ψυχρό,
o η δυσκοιλιότητα,
o οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως και
o ίσως η αύξηση του βάρους.
20
Δέρμα και εξανθήματα
• Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε ξηρό και τραχύ
δέρμα.
• Οιδηματώδης κατάσταση του δέρματος (non-pitting puffiness)
οφείλεται πρωταρχικά σε συσσώρευση βλενοπολυσακχαριδών,
υαλουρονικού οξέος και θειικής χονδροιτίνης, ουσίες οι οποίες είναι
πολύ υδρόφιλες και συγκεντρώνουν ύδωρ (στα άκρα αυτή η εικόνα
λέγεται μυξοίδημα). Το δέρμα φαίνεται ωχρό και κηρώδες λόγω
αγγειοσύσπασης, αύξησης της καρωτίνης καθώς και λόγω
συνυπάρχουσας αναιμίας. Οι τρίχες είναι τραχιές και ξηρές, υπάρχει
απόπτωση των κροταφικών πλευρών των οφρύων.
• Η ελάττωση της δραστικότητας των σμηγματογόνων αδένων
συνεισφέρει στην ξηρότητα του δέρματος.
21

Από τους οφθαλμούς
• Υπάρχει οίδημα των άνω και κάτω βλεφάρων (baggy swelling).
Καρδιαγγειακά ευρήματα
• Συναντάμε βραδυκαρδία, διαταραχή μυικής σύσπασης και
ελάττωση της καρδιακής παροχής.
• Υπάρχει επίσης μεγαλοκαρδία καθώς και περικαρδιακή συλλογή
υγρού.
• Η συλλογή του υγρού περικαρδιακά είναι το αποτέλεσμα της
αυξημένης διαβατότητας των τριχοειδών αγγείων και είναι πλούσια
σε πρωτεΐνες και χοληστερόλη.
• Υπάρχουν και πλευρικές και περιτοναϊκές συγκεντρώσεις υγρού.
22
• Μπορεί να προκύψει στηθάγχη λόγω αγγειακής νόσου των
στεφανιαίων αρτηριών με την έναρξη θεραπείας υποκατάστασης
με θυρεοειδικές ορμόνες.
• Το ΗΚΓ μπορεί να δείχνει χαμηλά δυναμικά (P, QRS, T, ισοηλεκτρικά
S-T). Ειδικά το Τ μπορεί να είναι ανεστραμμένο η συχνά να
υπάρχει ατελής αποκλεισμός δεξιού σκέλους.
• Η AST, ALT, LDH, CPK μπορεί να είναι αυξημένες πράγμα που
οφείλεται σε ελαττωμένο καταβολισμό η αυξημένη κυτταρική
«διαρροή» αυτών των ενζύμων. Ειδικά η ολική και LDL
χοληστερόλη είναι αυξημένες πολύ πιθανόν λόγω ελαττωμένου
καταβολισμού.
• Υπάρχει ένδειξη ότι η αρτηριοσκλήρυνση των στεφανιαίων είναι
αυξημένη στον υποθυρεοειδισμό.
23

Από τους πνεύμονες
• Η δύσπνοια είναι συχνό εύρημα στον υποθυρεοειδισμό και στο
μυξοιδηματικό κώμα μπορεί να εμφανισθεί αναπνευστική
Από τα ώτα, ρίνα και φάρυγγα
• Είναι δυνατόν να εμφανισθεί μερική κώφωση λόγω αύξησης των
βλεννοπολυσακχαριτών στο μέσο ους. Επίσης για τον αυτό λόγο
μπορεί να έχουμε έκκριση βλέννης και καταρροή η ρινική
απόφραξη. Η φωνή βαθύνεται, γίνεται τραχιά αλλά χωρίς
παράλυση των χορδών.
• Η παχυσμένη γλώσσα που παρατηρείται μπορεί να συνεισφέρει
στην τραχύτητα της φωνής (νόσος του τηλεφώνου).
24
Γαστρεντερικά συμπτώματα
• Η όρεξη του ασθενούς ελαττώνεται.
• Παρατηρείται μέτρια αύξηση του βάρους λόγω κατακράτησης υγρών.
• Η κινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα ελαττώνεται.
• Υπάρχει διάταση της κοιλίας, μετεωρισμός, και πολύ συχνά
δυσκοιλιότητα. Σπάνια να εμφανισθούν συμπτώματα μεγάκολου,
λόγω παραλυτικού ειλεού.
• Σε μερικές περιπτώσεις παρατηρείται σύνδρομο δυσαπορρόφησης.
• Στο 50% των ασθενών παρατηρείται ατροφική γαστρίτιδα με
αχλωρυδρία. Η απορρόφηση της βιταμίνης Β12 που γίνεται από τον
τελικό ειλεό, ελαττώνεται και στο 12% των ασθενών εμφανίζεται
μεγαλοβλαστική αναιμία (κακοήθης αναιμία, Biermer).
25

Νευρικό σύστημα
• Οι θυρεοειδικές ορμόνες όπως ξέρουμε είναι απαραίτητες για την
καλή ανάπτυξη του νευρικού συστήματος.
• Παιδιά που γεννιούνται υποθυρεοειδικά, χωρίς θεραπεία
παθαίνουν σημαντική νευρολογική βλάβη (κρετινισμός).
• Σήμερα, όλα τα νεογνά ελέγχονται για υποθυρεοειδισμό,
φαινυλκετονουρία και έλλειψη G6PD στην γέννηση, ώστε να
ληφθούν τα κατάλληλα θεραπευτικά μέτρα.
• Όσο πιο γρήγορα χορηγηθεί η θεραπεία στο υποθυρεοειδικό
νεογνό, τόσο καλύτερα είναι τα αποτελέσματα στην ανάπτυξη και
την φυσιολογική πνευματική λειτουργία.
26
• Σε ενήλικες με υποθυρεοειδισμό μπορεί να υπάρχει ελάττωση της
συγκέντρωσης, λήθαργος ακόμη και κώμα.
• Διαταραχές στην μνήμη μπορεί να οδηγήσουν σε λανθασμένη
διάγνωση άνοιας αν δεν ελεγχθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς
αδένα.
• Διάφορα ηρεμιστικά (μορφίνη, βαρβιτουρικά κα), μπορεί να
οδηγήσουν σε νάρκωση CO2 και κώμα.
• Μπορεί να υπάρχει στον ασθενή συνδρομή καρπιαίου σωλήνα.
• Τα αντανακλαστικά χαρακτηριστικά είναι βραδέα (φάση
χαλάρωσης, relaxation phase). Αυτό οφείλεται σε ελάττωση της
λειτουργίας των μυών.
27

Μύες
• Υπάρχουν πολύ δυσκαμψία και επώδυνες κράμπες των μυών. Τα
ένζυμα CPK και SGOT μπορεί να είναι αυξημένα.
Σκελετός
• Τόσο η Τ4 όσο και η αυξητική ορμόνη, δρουν συνεργικά
προωθώντας την αύξηση του σώματος. Η έλλειψη των
θυρεοειδικών ορμονών στην παιδική ηλικία, οδηγεί σε δυσγενεσία
των επιφύσεων. Η δε αλκαλική φωσφατάση στα υποθυρεοειδικά
παιδιά ελαττώνεται.
• Στους ενήλικες παρουσιάζονται συμπτώματα που υπενθυμίζουν
την εκφυλιστική αρθρίτιδα.
28
Αναιμία
• Υπάρχουν διάφοροι τύποι αναιμιών, η πιο συχνή είναι η
νορμόχρωμη, νορμοκυτταρική αναιμία.
• Μπορεί να υπάρχει μικροκυτταρική (από έλλειψη σιδήρου
λόγω μη απορρόφησής του από τον στόμαχο) και η
μακροκυτταρική (έλλειψη Β12 η φυλλικού) λόγω μη
απορρόφησης από τον τελικό ειλεό η έλλειψης.
29

Από τα νεφρά και τους ηλεκτρολύτες
• Η σπειραματική διήθηση, η νεφρική ροή πλάσματος και η
σωληναριακή επαναρρόφηση είναι ελαττωμένη, αλλά η ουρία και
BUN είναι φυσιολογικά.
• Η απέκκριση του ύδατος είναι ελαττωμένη.
• Έτσι, η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών σε τέτοιους ασθενείς πρέπει
να είναι προσεκτική διότι υπάρχει ο κίνδυνος δηλητηρίασης δια
ύδατος.
• Το Να είναι ελαττωμένο στο πλάσμα, δίδοντας μια κατάσταση που
συναντάται στο σύνδρομο υπερέκκρισης ADH [inappropriate ADH
secretion (SIADH)]. Το ολικό ποσό ύδατος στο σώμα μπορεί να
είναι αυξημένο, λόγω κατακράτησης ύδατος από τους
βλεννοπολυσακχαρίτες. 30
Εργαστηριακά ευρήματα στον
υποθυρεοειδισμό
• Στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό (Hashimoto’s) τα
επίπεδα Τ4 είναι χαμηλά, της Τ3 φυσιολογικά η χαμηλά, της
TSH υψηλά, τα anti-TPO, anti-thyroglobulin (anti-Tg)
αντισώματα είναι ανιχνεύσιμα στο 90% των ασθενών
• Στον δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό, τα επίπεδα Τ4 είναι
χαμηλά, της Τ3 φυσιολογικά η χαμηλά, της TSH είναι επίσης
χαμηλά η «φυσιολογικά.
31
Μυξοιδηματικό κώμα 1/2

• Το μυξοιδηματικό κώμα είναι τελικό στάδιο βαρέως και μη
θεραπευόμενου υποθυρεοειδισμού, όπου τα νοητικά
συμπτώματα είναι σοβαρά. Είναι από τις λίγες καταστάσεις
ενδοκρινικών επειγόντων και έχει θνητότητα πάνω από 50%.
Συνήθως είναι ηλικιωμένοι ασθενείς στην διάρκεια του
χειμώνα.
• Συνυπάρχει δε βραδυκαρδία και υπόταση.
• Προδιαθετικοί παράγοντες είναι το κρύο, η λοίμωξη, το
τραύμα, η καταστολή του ΚΝΣ.
32
Μυξοιδηματικό κώμα 2/2
• Υπάρχει κυψελιδικός υποαερισμός που οδηγεί σε
κατακράτηση CO2, υπονατριαιμία εκ διαλύσεως που μοιάζει
με την εικόνα της SIADH.
• Η κλινική διάγνωση συχνά αποδεικνύεται δύσκολη, πρέπει να
γίνεται σε κλινικό έδαφος και η θεραπεία να αρχίζει άμεσα
χωρίς την εργαστηριακή επιβεβαίωση.
33
Θεραπεία υποθυρεοειδισμού 1/3

• Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού γίνεται με υποκατάσταση των
θυρεοειδικών ορμονών.
• Ο στόχος της θεραπείας υποκατάστασης είναι να καταστεί ο
ασθενής ευθυρεοειδικός και να μειωθούν τα προβλήματα που
σχετίζονται με τον χαμηλό μεταβολικό ρυθμό.
• Η θεραπεία υποκατάστασης στον υποθυρεοειδισμό επιτυγχάνεται
με την χορήγηση της συνθετικής Τ4 (λεβοθυροξίνης) και της
συνθετικής Τ3 (λιοθυρονίνης). Και οι δύο απορροφώνται
ικανοποιητικά μετά την από του στόματος χορήγηση.
• Ο χρόνος για να δράσει η Τ3 είναι μικρότερος από εκείνον που
χρειάζεται η Τ4.
34
• Είναι όμως συνηθέστερο να δίδεται η Τ4 διότι παρέχει μικρότερη
διακύμανση συγκέντρωσης στο πλάσμα και απαιτεί μια μόνο δόση
την ημέρα. Η πλήρης δράση επιτυγχάνεται σε 4-6 εβδομάδες.
• Οι Τ3 και η Τ4 προσδένονται ισχυρά με πρωτεΐνες και έτσι η
απαιτούμενη δόση ελέγχεται με την μέτρηση των συγκεντρώσεων
της ελεύθερης Τ4 και της TSH στο πλάσμα καθώς και με το κλινικό
αποτέλεσμα.
• Η Τ4 μεταβολίζεται σε Τ3 μέσα στα κύτταρα.
• Και οι δύο ουσίες υφίστανται ηπατικό μεταβολισμό.
• Οι μεταβολικές ορμόνες ρυθμίζουν τον μεταβολισμό όλων των
κυττάρων του σώματος, κυρίως αυξάνοντας την σύνθεση
πρωτεϊνών που είναι απαραίτητες για το βέλτιστο επίπεδο του
κυτταρικού μεταβολισμού 35

• Προκαλούν αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων στα κύτταρα
που με την σειρά του προκαλεί αύξηση του ενεργειακού
μεταβολισμού και της κατανάλωσης οξυγόνου.
• Η Τ3 διεγείρει την ανάπτυξη, ιδιαίτερα του οστίτη ιστού και είναι
απαραίτητη για την φυσιολογική διαφοροποίηση των κυττάρων του
νευρικού συστήματος στην ενδομήτρια και στην πρώιμη παιδική
ηλικία.
• Μετά από υπερδοσολογία μπορεί να προκληθούν συμπτώματα
υπερθυρεοειδισμού.
• Χρειάζεται προσοχή κατά την αρχική δοσολογική περίοδο.
• Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε ασθενείς με υποκείμενες
καρδιαγγειακές διαταραχές όπου υπάρχει κίνδυνος επιδείνωσης η
εμφάνισης στηθάγχης, αρρυθμιών η καρδιακής ανεπαρκείας. 36
Υπερθυρεοειδισμός (θυρεοτοξίκωση)
Αιτιολογία του υπερθυρεοειδισμού
• Η θυρεοτοξίκωση αναφέρεται στην παρουσία υπερβολικών
ποσοτήτων θυρεοειδικών ορμονών οιασδήποτε αιτιολογίας
που μπορεί να δημιουργούν η όχι συμπτώματα.
• Ο υπερθυρεοειδισμός αναφέρεται σε περίσσεια
θυρεοειδικών ορμονών από υπερδραστηριότητα του
θυρεοειδούς αδένα υπερβολική έκκριση η υπερβολική
παραγωγή), ωστόσο οι δύο όροι στην κλινική πράξη
χρησιμοποιούνται με την ίδια έννοια.
37
Οι αιτίες του υπερθυρεοειδισμού που

βασίζονται στην μέτρηση της TSH 1/2
• Χαμηλή TSH o Υπερθυρεοειδική φάση
θυρεοειδίτιδων (επώδυνος
o Πρωτοπαθής. υποξεία=De Quervain, ανώδυνος
o Νόσος Graves . λεμφοκυτταρική, μετά τοκετό
o (Νόσος Graves=60% θυρεοειδίτιδα).
των παθήσεων με o Τοξικό αδένωμα.
θυρεοτοξίκωση. o Μετά χρήση ιωδίου.
o Τοξική πολυοζώδης o Μεταστατικό καρκίνωμα του
βρογχοκήλη. θυρεοειδούς.
o Υπερβολικές ποσότητες β-HCG από
μύλη κύηση η χοριοκαρκίνωμα.
38
Οι αιτίες του υπερθυρεοειδισμού που
βασίζονται στην μέτρηση της TSH 2/2
• Έκτοπα/Εξωγενή (σπάνια)
o Factitia θυρεοτοξίκωση (από υπερβολική λήψη
θυρεοειδικών ορμονών, συνήθως Τ3, σπάνια).
o Struma ovarii (που παράγει θυρεοειδική ορμόνη, σπάνια).
• Αυξημένη η παρά φύση φυσιολογική TSH
o Αδένωμα που παράγει TSH (σπάνιο).
o Αντίσταση στις θυρεοειδικές ορμόνες (μπορεί να μην
υπάρχουν συμπτώματα, σπάνιο).
39
Νόσος Graves
(διάχυτη τοξική βρογχοκήλη) 1/13
Επιδημιολογία - Παθοφυσιολογία
• Η νόσος Graves είναι η πιο συχνή μορφή υπερθυρεοειδισμού
που αριθμεί στο 60-70% των περιπτώσεων.
• Πλήττει περίπου το 3% του πληθυσμού.
• Υπάρχει έντονο οικογενές στοιχείο και προσβάλλονται
συχνότερα οι γυναίκες (5:1) κυρίως την τρίτη και την τέταρτη
δεκαετία της ζωής τους.
• Η νόσος Graves είναι αυτοάνοση και αγνώστου αιτιολογίας.
Χαρακτηρίζεται από κυκλοφορούντα αντισώματα ενάντια σε
διάφορα θυρεοειδικά αντιγόνα.
40
Νόσος Graves
• Το πιο σημαντικό αντίσωμα είναι το αντίσωμα TSH receptor
antibody (TSH-R-Ab) που κατευθύνεται ενάντια στον υποδοχέα της
TSH στην κυτταρική μεμβράνη του κυττάρου του θυρεοειδικού
θυλακίου.
• Αυτό το είδος αντισώματος πιο συχνά δρα σαν αγωνιστής του
υποδοχέα της TSH, αυξάνοντας την δραστηριότητα της
αδενυλκυκλάσης.
• Έτσι αυξάνονται τα ενδοκυτταρικά επίπεδα του cAMP που
οδηγούν σε κυτταρική υπερδραστηριότητα (δηλ αύξηση
πρόσληψης ιωδίου από κυκλοφορία, αύξηση σύνθεσης και
έκκρισης των θυρεοειδικών ορμονών). Τα TSH-R-Ab είναι παρόντα
στους περισσότερους ασθενείς που πάσχουν από νόσο Graves.
41
Νόσος Graves
• Όπως και άλλες αυτοάνοσες νόσοι, η νόσος Graves μπορεί να
είναι κυκλική με εξάρσεις και υφέσεις.
• Στους περισσότερους ασθενείς υπάρχει μια συνεχής
καταστροφική φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα που τελικά
μετά από πολλά χρόνια οδηγεί σε μια κατάσταση burnt-out
του αδένα, οδηγώντας σε υποθυρεοειδισμό.
• Ο αυτοάνοσος και «κληρονομικός» χαρακτήρας της νόσου
Graves φαίνεται από την οικογενή της προδιάθεση και
βρίσκεται στο φάσμα της επίσης αυτοάνοσης Hashimoto
θυρεοειδίτιδας.
42
Νόσος Graves
• Συνδέεται και με άλλες αυτοάνοσες νόσους όπως κακοήθη
αναιμία, myasthenia gravis, λεύκη, νόσο Addison (αυτοάνοση
προσβολή των επινεφριδίων που οδηγεί σε επινεφριδιακή
ανεπάρκεια), τύπο 1 σακχαρώδη διαβήτη.
43
Νόσος Graves
• Η βασική βλάβη στην νόσο Graves είναι ένα ειδικά
σχετιζόμενο με το σύστημα HLA μειονέκτημα που σχετίζεται
με την λεμφοκυτταρική λειτουργία των T-suppressor
κυττάρων.
• Παράγοντες του περιβάλλοντος, όπως το στρες, η λοίμωξη,
το τραύμα, τα διάφορα φάρμακα, μπορεί να προκαλέσουν
περαιτέρω δυσλειτουργία των T-suppressor
λεμφοκυττάρων, η οποία μαζί με την γενετική ανωμαλία
οδηγούν σε ενεργοποίηση των T-helper λεμφοκυττάρων.
• Αυτά τα ενεργοποιημένα T-helper λεμφοκύτταρα
ευαισθητοποιούνται σε θυρεοειδικά αντιγόνα και διεγείρουν
ειδικά Β-λεμφοκύτταρα να παράγουν TSH-R-Ab.
44
Νόσος Graves
• Αντισώματα ενάντια σε άλλα θυρεοειδικά αντιγόνα, όπως στην
θυρεοειδική υπεροξειδάση (TPO) και την θυρεοσφαιρίνη (Tg) είναι
επίσης παρόντα στην νόσο του Graves.
• Η παθογένεια της οφθαλμοπάθειας που συνδέεται με την νόσο
του Graves δεν είναι σαφής.
• Φαίνεται να ενοχοποιούνται κυτοτοξικά λεμφοκύτταρα και
ευαισθητοποιημένα αντισώματα σε ένα κοινό αντιγόνο μεταξύ του
θυρεοειδούς και των ινοβλαστών του κόγχου και του μυϊκού ιστού.
• Ο ινώδης ιστός διηθείται καθώς και οι έξω οφθαλμικοί μύες, και
μαζί με το οίδημα οδηγούν σε οφθαλμοπάθεια.
45
Νόσος Graves
Κλινική Εικόνα της νόσου Graves
• Χαρακτηρίζεται με πολύ υψηλά επίπεδα θυρεοειδικών
ορμονών τα οποία δίνουν γενικά συμπτώματα όπως,
ελάττωση του βάρους, δυσανεξία στην θερμότητα, αυπνία.
• Από το δέρμα, υπεριδρωσία, ερύθημα παλαμών, ονυχόλυση
• Από το νευρικό σύστημα, τρόμο, εκνευρισμό, άγχος,
υπερκινητικότητα.
• Από το καρδιαγγειακό, δύσπνοια στην προσπάθεια, έκτακτες
συστολές (κολπικός πτερυγισμός η μαρμαρυγή), αύξηση της
συστολικής πίεσης, ελάττωση της διαστολικής πίεσης,
αύξηση της καρδιακής παροχής.
46
Νόσος Graves
• Από το αναπαραγωγικό σύστημα, ανωμαλίες περιόδου,
αμηνόρροια, υπογονιμότητα.
• Από το μυοσκελετικό, μυαλγία, μυϊκή αδυναμία,
υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση, οστεοπάθεια
(υποπεριοστική δημιουργία οστού και οίδημα)
• Από τον κεφάλι και τον λαιμό, σύσπαση άνω βλεφάρου,
έντονο βλέμμα, (lid lag, stare), βρογχοκήλη.
• Στην Graves’ ειδικά η βρογχοκήλη είναι συμμετρική, μπορεί
να υπάρχει οφθαλμοπάθεια και δερμοπάθεια.
• Παρότι δεν είναι ότι πιο σύνηθες, ωστόσο είναι πολύ τα δύο
τελευταία συμπτώματα είναι πολύ ειδικά για την Graves’.
47
Νόσος Graves
• Η οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζεται από περικογχικό οίδημα
και πρόπτωση.
• Επίσης χύμωση (οίδημα του σκληρού χιτώνα),
δυσλειτουργία των οφθαλμικών μυών, κυρίως του κάτω
ορθού που επιδρά στο άνω βλέμμα, κερατίτιδα (φλεγμονή το
κερατοειδούς) και απώλεια της όρασης σε προσβολή του
οπτικού νεύρου.
48
Νόσος Graves
• Η οφθαλμοπάθεια στην Graves έχει ανεξάρτητη πορεία από
την ίδια την ασθένεια, και δεν επηρεάζεται η πορεία της από
την θεραπεία της ίδιας της Graves’.
• Πρέπει η οφθαλμοπάθεια Graves’ να διαφοροδιαγιγνώσκεται
από τα συμπτώματα των οφθαλμών που συναντάμε σε κάθε
τύπο θυρεοτοξίκωσης [σύσπαση άνω βλεφάρου, έντονο
βλέμμα, (lid lag, stare)].
49
Νόσος Graves
“Proptosis and lid retraction from Graves' Disease”,

από Warfieldian διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
“Graves Ophthalmopathy MRT 01”, από Kuebi

50
Νόσος Graves
“Myxedema”, από PhilippN

διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.0 51
Νόσος Graves
• Η δερμοπάθεια Graves είναι σπάνια και χαρακτηρίζεται από
πάχυνση του δέρματος, ιδίως στην πρόσθια κνήμη και
οφείλεται σε εναπόθεση γλυκοζαμινογλυκανών που
προκαλούν τοπική κατακράτηση ύδατος.
52
Θεραπεία στον υπερθυρεοειδισμό 1/7
• Η δραστηριότητα του θυρεοειδούς μπορεί να μειωθεί με φάρμακα
που αναστέλλουν την ενσωμάτωση του ιωδίου στις τυροσίνες
(θυρεοστατικά), με την χορήγηση μεγάλων δόσεων ιωδίου που
αναστέλλει την έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών, η με
ραδιενεργό ιώδιο που ακτινοβολεί και καταστρέφει τον ιστό όπου
και παράγεται η θυρεοσφαιρίνη.
• Σε ορισμένες περιπτώσεις ο θυρεοειδικός ιστός αφαιρείται
χειρουργικά.
• Στόχος όμως τόσο της φαρμακευτικής όσο και της χειρουργικής
αγωγής είναι να παραμείνει αρκετός θυρεοειδικός ιστός για την
φυσιολογική παραγωγή των ορμονών του θυρεοειδούς.
53

• Η χορήγηση ιωδίου σε μεγάλες δόσεις εμποδίζει την
ιωδίωση των τυροσινών στην θυρεοσφαιρίνη και, επίσης
μειώνει την απελευθέρωση των ορμονών. Το αποτέλεσμα
εμφανίζεται γρήγορα, μέσα σε 1-2 ημέρες, και
χρησιμοποιείται τόσο στην θυρεοτοξική κρίση όσο και στην
προεγχειρητική θεραπεία πριν την χειρουργική αφαίρεση
θυρεοειδικού ιστού για την μείωση της ιστικής αγγείωσης. Η
θεραπεία δεν πρέπει να χρησιμοποιείται επί μακρόν καθώς
το αντιθυρεοειδικό αποτέλεσμα μειώνεται μετά από 10-15
ημέρες.
54
• Το ραδιενεργό ιώδιο χρησιμοποιείται σε ηλικιωμένους
ασθενείς και στην θεραπεία τοξικών αδενωμάτων.
• Το ραδιενεργό ιώδιο συγκεντρώνεται στον θυρεοειδικό ιστό
και τον καταστρέφει ώστε να μειωθεί η ορμονική παραγωγή.
• Μεγάλες δόσεις ραδιενεργού ιωδίου οδηγούν σε
υποθυρεοειδισμό ο οποίος πρέπει να αντιμετωπίζεται με
θεραπεία υποκατάστασης.
55

• Η χειρουργική αφαίρεση χρησιμοποιείται σε μεγάλες
βρογχοκήλες οι οποίες αν αφεθούν χωρίς θεραπεία μπορεί
να μεγαλώσουν τόσο ώστε να ασκούν πίεση η και να
αποκλείσουν την τραχεία.
• Η επέμβαση μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση των
φωνητικών χορδών λόγω της πιθανότητας τρώσης του
παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου κατά την διάρκειά της.
56
• Τα θυρεοστατικά φάρμακα, όπως καρβιμαζόλη και η
προπυλθειουρακίλη είναι ουσίες που αναστέλλουν την
παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών.
• Είναι παράγωγα της θειουρίας.
• Είναι η θεραπεία εκλογής σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες.
• Και τα δύο φάρμακα χορηγούνται από το στόμα.
• Η καρβιμαζόλη είναι αδρανής και μεταβολίζεται σε
μεθιμαζόλη που είναι και ο ενεργός μεταβολίτης.
57

• Η καρβιμαζόλη και η προπυλθειουρακίλη συγκεντρώνονται
στα θυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδή και αναστέλλουν την
ιωδίωση των τυροσινών του μορίου της θυρεοσφαιρίνης.
• Επιπλέον φαίνεται ότι αναστέλλουν την σύζευξη των ΜΙΤ και
DIT, ώστε να μειώνεται η παραγωγή των Τ4 και Τ3.
58
• Στα κύτταρα-στόχους των θυρεοειδικών ορμονών, η Τ4
πρέπει να αποιωδιωθεί σε Τ3 για να έχει μέγιστη δράση.
• Η διαδικασία αυτή αναστέλλεται από την
προπυλθειουρακίλη.
• Τα δύο φάρμακα δεν έχουν επίδραση στις ήδη
σχηματισμένες (κατά την έναρξη της θεραπείας)
θυρεοειδικές ορμόνες.
• Χρειάζονται 3-4 εβδομάδες για να επιστρέψουν οι ορμόνες
σε φυσιολογικά επίπεδα.
59
Ανεπιθύμητες ενέργειες των

θυρεοστατικών φαρμάκων 1/2
• Η κυριότερη και σοβαρότερη παρενέργεια των
θυρεοστατικών φαρμάκων είναι η καταστολή του μυελού των
οστών με συνέπεια ακοκκιοκυτταραιμία και θρομβοπενία
που εμφανίζονται σε 3-6 εβδομάδες στο 0.5% των ασθενών
και είναι αναστρέψιμες με την διακοπή της θεραπείας.
• Μια μικρή μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων μπορεί
να προκύψει αλλά αυτός δεν είναι λόγος διακοπής της
θεραπείας, χρήζει όμως στενής παρακολούθησης.
• Έχουν αναφερθεί επίσης εξανθήματα κεφαλαλγίες,
αρθραλγίες και ηπατίτιδα.
60
Ανεπιθύμητες ενέργειες των
θυρεοστατικών φαρμάκων 2/2
• Σε σχέση με την καρβιμαζόλη, η προπυλθειουρακίλη είναι
λιγότερο πιθανό να διαπεράσει τον πλακούντα η να εισέλθει
στο μητρικό γάλα.
• Η προπυλθειουρακίλη προτιμάται στην εγκυμοσύνη, και τα
δύο όμως δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται στις θηλάζουσες
μητέρες.
61
Β-αναστολείς
• Πολλά από τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού
μπορούν να μειωθούν με την χρήση των β-αναστολέων, οι
οποίοι αναστέλλουν την αυξημένη αδρενεργική
δραστηριότητα που εμφανίζεται στον υπερθυρεοειδισμό.
• Αποτελούν συμπτωματική ανακούφιση και όχι μακροχρόνια
θεραπευτική αγωγή.
62
Ενότητα 15: Ενδοκρινικό σύστημα - Παθολογία Όρχεις και
ωοθήκες
Ανδρικό αναπαραγωγικό σύστημα
“Male anatomy en”, από Rudolf.hellmuth διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
1
Χιτώνες του όρχεως
“Gray1148”, από Pngbot διαθέσιμη ως κοινό κτήμα
Όρχις
“Illu testis surface”, από Arcadian διαθέσιμη ως κοινό κτήμα

Εσωτερικό του όρχεως
“Illu testis cross section”, από Arcadian διαθέσιμη ως κοινό κτήμα
Ιστολογική εικόνα όρχεως
“Rabbitttestis100x2”, από John Elson διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0

Σύνθεση τεστοστερόνης
“Testosterone synthesizing
process”, από BQmUB2012102
Λοιμώξεις των επικουρικών γεννητικών

αδένων 1/12
Οι λοιμώξεις αυτές διακρίνονται σε οξείες και χρόνιες.
1. Οξείες λοιμώξεις
Έχει παρατηρηθεί από διάφορους ερευνητές ότι επεισόδια οξείας
ορχίτιδας, επιδιδυμίτιδας, σπερματοδοχοκυστίτιδας ή προστατίτιδας
έχουν ως αποτέλεσμα πρόκληση μόνιμης διαταραχής, εξαιτίας
ορχικής βλάβης η αποφράξεως των αποχευτευτικών οδών του
σπέρματος.
αδένων 2/12
2. Χρόνιες λοιμώξεις
Σε αντίθεση με τις οξείες λοιμώξεις, για τις οποίες έχει αποδειχθεί
οριστικά ότι προκαλούν υπογονιμότητα, η δυσμενής επίδραση των
χρονίων λοιμώξεων των επικουρικών γεννητικών αδένων στο σπέρμα
δεν είναι πάντα εύκολο να διαγνωσθεί, επειδή τα διαγνωστικά
κριτήρια (κλινικά, μικροβιολογικά ή κυτταρολογικά) είναι πολύ συχνά
ασαφή. Στο μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών οι λοιμώξεις αυτές
είναι απόλυτα ασυμπτωματικές και μόνο με σχολαστικό κλινικό και
εργαστηριακό έλεγχο είναι δυνατή η διάγνωση τους,

αδένων 3/12
• Ως παθογόνα μικρόβια θεωρούνται ο γονόκοκκος, ο χρυσίζων
σταφυλόκοκκος, ή κλεμπσιέλλα, το κολοβακτηρίδιο, ο πρωτέας και
η ψευδομονάδα.
• Ως δυνητικά παθογόνα μικρόβια θεωρούνται οι εντερόκοκκοι και
ο λευκός σταφυλόκοκκος, εφόσον εμφανίζουν μαζική ανάπτυξη
στις καλλιέργειες.
• Η ανεύρεση δυνητικά παθογόνων μικροβίων είναι ένδειξη ότι
υπάρχει λοίμωξη που ευνοεί την ανάπτυξη τους, για αυτό
επιβάλλεται η αναζήτηση του κύριου παθογόνου μικροβίου με
κοινές αλλά και με ειδικές καλλιέργειες για αναερόβια βακτηρίδια
ή βακτηρίδια σε φάση L, μυκόπλασμα ή ιούς.
• Ο ακριβής ρόλος των αναερόβιων βακτηριδίων και των άλλων
μικροοργανισμών δεν έχει απόλυτα διευκρινισθεί.
αδένων 4/12
• Ο μηχανισμός με τον οποίο τα παθογόνα μικρόβια εξασκούν
δυσμενή επίδραση στη γονιμότητα, εκτός βέβαια από την
πιθανότητα να προκαλέσουν απόφραξη των αποχετευτικών οδών
του σπέρματος, περιλαμβάνει αφενός τη μείωση της κινητικότητας
και της επιβίωσης των σπερματοζωαρίων και αφετέρου την
πρόκληση συγκολλήσεων.
• Μείωση της κινητικότητας και συγκόλληση των σπερματοζωαρίων
παρατηρείται αμέσως μετά την ανάμειξη πρόσφατου σπέρματος με
κολοβακτηρίδιο σε υψηλή πυκνότητα.
• Αντίθετα, η ανάμειξη των σπερματοζωαρίων με ενδοτοξίνη
κολοβακτηριδίου δεν είχε κανένα αποτέλεσμα. Παρατηρήθηκε
επίσης θετική συσχέτιση ανάμεσα στον αριθμό των αποικιών του
κολοβακτηριδίου και στη βλαπτική επίδραση στα σπερματοζωάρια.

αδένων 5/12
• Εκτός όμως από την επίδραση των μικροβίων στην κινητικότητα
παρατηρείται επίσης επίδραση τους στην επιβίωση των
σπερματοζωαρίων.
• Κρατάμε υπ’ όψη ότι η διάγνωση της χρονίας λοιμώξεως των
επικουρικών αδένων είναι πολύ πιθανή όταν ο άνδρας εμφανίζει
δύο ή περισσότερα από τα παρακάτω συμπτώματα ή ευρήματα:
1. Έντονα στοιχεία φλεγμονής στο υγρό των επικουρικών αδένων.
2. Σημαντική διόγκωση ή ευαισθησία του προστάτη ή των
σπερματοδόχων κύστεων στη δακτυλική εξέταση.
3. Τυπική συμπτωματολογία για ουρηθρίτιδα, κυστίτιδα ή
προστατίτιδα.
αδένων 6/12
4. Πολλά λευκά αιμοσφαίρια στο σπέρμα (> 1 εκατομμύριο/ml).
5. Ανεύρεση στην καλλιέργεια του υγρού των επικουρικών αδένων
παθογόνων μικροβίων ή δυνητικά παθογόνων μικροβίων σε
μαζική ανάπτυξη.
6. Ταχεία μείωση της κινητικότητας και της επιβιώσεως των
σπερματοζωαρίων, με αποτέλεσμα μετά δύο ώρες από την
εκσπερμάτιση να παραμένουν κινητά < 40% των
7. Σαφή μείωση του όγκου του σπέρματος.
8. Σημεία λοίμωξης στην σύζυγο.

αδένων 7/12
• Εκτός από τα οκτώ αυτά βασικά κριτήρια που έχουν γίνει αποδεκτά
από τους περισσότερους ερευνητές, χρησιμοποιούνται επίσης και
τα αποκαλούμενα συνηγορητικά κριτήρια λοιμώξεως που είναι:
o Παρουσία Gram (-) μικροβίων στην καλλιέργεια σπέρματος.
o Βραδεία ή ατελής ρευστοποίηση του δείγματος.
o Παθολογική αύξηση της γλοιότητας.
o Μεγάλος αριθμός συσσωρεύσεων σπερματοζωαρίων
(aggregations), ιδιαίτερα σε σωρούς πυοσφαιρίων.
o Αιματοσπερμία.
o Εκτός από τα σαφώς παθογόνα υπάρχουν και άλλα μικρόβια, η
σχέση των οποίων με την πρόκληση ανδρικής υπογονιμότητας
έχει επανειλημμένα συζητηθεί.
αδένων 8/12
Τα μικρόβια αυτά είναι τα ακόλουθα:
1. Τριχομονάδα του κόλπου: Το μικρόβιο αυτό είναι εξαιρετικά συχνό
στις γυναίκες και αποτελεί το αίτιο ουρηθρίτιδας στον άνδρα σε
ποσοστό 2,2-30,2%.
Από τότε που χρησιμοποιείται θεραπευτικά η μετρονιδαζόλη η
συχνότητα της παθήσεως έχει μειωθεί αισθητά. Αναφέρονται
επίσης περιπτώσεις αιμοσπερμίας που αποδίδονται στην
παρουσία τριχομονάδας.
Σε ό,τι αφορά τη δυσμενή επίδραση της τριχομονάδας στην
κινητικότητα και επιβίωση των σπερματοζωαρίων, οι γνώμες των
ερευνητών διαφέρουν. Πάντως όταν βρεθεί τριχομονάδα πρέπει
να θεραπεύεται γιατί μπορεί να προκαλέσει φλεγμονές στο
γεννητικό σύστημα των γυναικών με επίδραση στη γονιμότητα του
ζεύγους.

αδένων 9/12
2. Candida albicans: Είναι γνωστό σαπρόφυτο του στόματος, του
κόλπου και του πρωκτού και η ανάπτυξη του ευνοείται από τη
Η παρουσία του σαπρόφυτου αυτού σε σημαντικό αριθμό
αποικιών έχει ως αποτέλεσμα σημαντική συγκόλληση των
Η συγκόλληση αυτή αρχίζει 15' μετά την ανάμειξη των
σπερματοζωαρίων με Candida και μετά 30' περίπου το 50% των
σπερματοζωαρίων έχουν συγκολληθεί.
Η συχνότητα προκλήσεως λοιμώξεως και υπογονιμότητoς σε
ασυμπτωματικούς άνδρες με μικροβιοσπερμία ανέρχεται στο 5%.
αδένων 10/12
3. Μυκόπλασμα: Το μικρόβιο αυτό αποτελεί την αιτία των μη
γονοκοκκικών ουρηθρίτιδων σε ποσοστό 40-60%. Υπάρχουν δύο
είδη μυκοπλάσματος: το μυκόπλασμα hominis και το μυκόπλασμα Τ.
Το πρώτο απομονώθηκε στον ένα ή και στους δύο συζύγους σε
ποσοστό 14,7% των άτεκνων ζευγών.
Το μυκόπλασμα Τ μπορεί να βρίσκεται στην ουρήθρα ή στον
προστάτη χωρίς να προκαλέσει συμπτώματα η μπορεί να προκαλεί
τυπική ουρηθρίτιδα με υδαρές έκκριμα.
Τονίζεται ιδιαίτερα ότι η παρουσία μυκοπλάσματος στο γεννητικό
σύστημα πιθανόν να είναι η αιτία σημαντικού αριθμού καθ' έξιν
αποβολών.
Σύνδρομο Reiter Δεν οφείλεται ούτε στο μυκόπλασμα ούτε στα
χλαμύδια. Δεν έχει επίσης αναφερθεί βλαπτική επίδραση της
ουρηθρίτιδας του συνδρόμου αυτού στην ποιότητα του σπέρματος.

αδένων 11/12
4. Χλαμύδια (Chlamydia trachomatis): Το βακτηρίδιο αυτό δεν έχει
τη δυνατότητα συνθέσεως τριφωσφορικής αδενοσίνης (ΑΤΡ) και
δεν έχει την ικανότητα να πολλαπλασιάζεται σε εξωκυτταρικό
περιβάλλον.
Κατά τον κύκλο της ζωής του εμφανίζει δύο μορφές. Το
στοιχειώδες σωματίδιο (elementary body) είναι η μορφή που
προκαλεί τη φλεγμονή και επιβιώνει εκτός των κυττάρων.
Το δικτυωτό σωματίδιο (reticulate body) είναι η μορφή που
αναπαράγεται και επιβιώνει μόνο μέσα στα κύτταρα.
αδένων 12/12
Χλαμύδια (συνέχεια)
Οι γεννητικές λοιμώξεις από χλαμύδια μεταδίδονται σεξουαλικά και
αποτελούν περίπου το 40% των μη γονοκοκκικών ουρηθρίτιδων. Η
ουρηθρίτιδα από χλαμύδια προκαλεί έκκριμα και δυσουρία και δεν
είναι ασυνήθιστη η ανιούσα λοίμωξη.
Η οξεία επιδιδυμίτιδα από χλαμύδια είναι η συχνότερη επιδιδυμίτιδα
σε άνδρες κάτω των 35 ετών.
Αντίθετα, πρόκληση κλινικής προστατίτιδας από χλαμύδια είναι
ασυνήθης.
Ο κύκλος ζωής των Chlamydia trachomatis 1/2

Ο κύκλος της ζωής του
βακτηριδίου φαίνεται
στην εικόνα. Είναι
εμφανής η ανακύκλωση
των μορφών του
βακτηριδίου εντός και
εκτός των κυττάρων.
“Chlamydae Life Cycle”, από Huckfinne διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

Ο κύκλος ζωής των Chlamydia trachomatis 2/2
• Το στοιχειώδες σωματίδιο (ΕΒ) που προκαλεί τη φλεγμονή
φαγοκυτταρώνεται από το κύτταρο που θα το φιλοξενήσει (host
celΙ).
Μετασχηματίζεται ενδοκυτταρικά σε δικτυωτά σωματίδιο (ΗΒ) που
πολλαπλασιάζεται σε 100 νέα σωματίδια, τα οποία επανέρχονται
στη μορφή του ΕΒ και στη συνέχεια εξέρχονται από το κύτταρο.
Εργαστηριακή διάγνωση των χλαμυδίων

• Η εργαστηριακή διάγνωση των χλαμυδίων γινόταν στο παρελθόν σε
καλλιέργειες κυττάρων.
• Τώρα χρησιμοποιείται η άμεση ανοσοφθορίζουσα τεχνική με
σημασμένο μονοκλωνικό αντίσωμα που ανακαλύπτει τα στοιχειώδη
σωματίδια (ΕΒ) στο επίχρισμα του εκκρίματος της ουρήθρας
(εικόνα). Υπάρχει επίσης και τεχνική ανοσοπροσροφήσεως
συνδεδεμένου ενζύμου (ΕLISΑ) για την ανεύρεση του χλαμυδιακού
αντιγόνου.
Άμεση ανοσοφθορίζουσα τεχνική για την
ανακάλυψη του χλαμυδιακού αντιγόνου
• Το επίχρισμα του εκκρίματος χρώννυται με

φθοριοσημασμένο μονοκλωνικό αντίσωμα το οποίο ενώνεται
με το στοιχειώδες σωματίδιο (ΕΒ). Το σύμπλεγμα φαίνεται
στο φθορίζον μικροσκόπιο ως πράσινο σωματίδιο.
Γονόκοκκος 1/2
Από τις ειδικές φλεγμονές του ουροποιογεννητικού
συστήματος αναφέρονται οι ακόλουθες:
• Γονόκοκκος:
o Η οξεία γονοκοκκική λοίμωξη της ουρήθρας και του
προστάτη είναι πιθανό να επηρεάζει, όπως άλλωστε όλες
οι οξείες φλεγμονές του ουροποιογεννητικού συστήματος,
την κινητικότητα και επιβίωση των σπερματοζωαρίων, δεν
υπάρχουν όμως πολλές εργασίες σχετικές με το θέμα
αυτό.
o Η χρόνια γονοκοκκική λοίμωξη με τις επιπλοκές της
μπορεί να επηρεάσει το σπέρμα με δύο μηχανισμούς:
Γονόκοκκος 2/2
i. Με τη δημιουργία στενωμάτων της ουρήθρας (στο 14% των
γονοκοκκικών λοιμώξεων χωρίς θεραπεία), τα οποία
προκαλούν υποτροπιάζουσες προστατίτιδες ή
επιδιδυμίτιδες.
ii. Με τη δημιουργία αποφράξεως των εκφορητικών οδών του
σπέρματος.
 Η έγκαιρη θεραπεία της γονοκοκκικής λοιμώξεως

προλαμβάνει από τις επιπλοκές αυτές.
Φυματίωση του ουροποιογεννητικού

συστήματος 1/2
• Φυματίωση του ουροποιογεννητικού συστήματος:
o Η πιο συχνή εντόπιση της φυματίωσης παρατηρείται στις
επιδιδυμίδες.
o Η επιδιδυμίτιδα αυτή αποτελεί εκδήλωση συστηματικής
φυματιώσεως και έχει αποδειχθεί ότι σχεδόν πάντοτε
συνυπάρχει με φυματίωση των νεφρών ή του προστάτη και
των σπερματοδόχων κύστεων. Η συνύπαρξη
ολιγοασθενοσπερμίας η αζωοσπερμίας με ευαισθησία ή
διόγκωση της επιδιδυμίδας επιβάλλει τον έλεγχο για πιθανή
φυματίωση του ουροποιογεννητικού συστήματος.
Φυματίωση του ουροποιογεννητικού
συστήματος 2/2
o Πρωτοπαθής φυματιώδης ορχίτιδα είναι πολύ σπάνια,
αλλά όλες οι περιπτώσεις φυματιώδους επιδιδυμίτιδας αν
δεν θεραπευθούν προκαλούν δευτεροπαθή ορχίτιδα με
αναστολή της σπερματογενέσεως.
o Από την εποχή που εφαρμόζεται η τριπλή αντιφυματική
αγωγή έχουν μειωθεί στο ελάχιστο οι περιπτώσεις
φυματιώσεως του ουροποιογεννητικού συστήματος.
Σύφιλη των όρχεων

• Σύφιλη των όρχεων
Η εντόπιση αυτή είναι στην εποχή μας σπάνια εξαιτίας
περιορισμού της νόσου.
Η προσβολή των όρχεων εμφανίζεται με δύο μορφές: Την
ινώδη και τη μορφή με δημιουργία κομμιωμάτων, ενώ οι
επιδιδυμίδες παραμένουν φυσιολογικές.
Κιρσοκήλη 1/11
• Κιρσοκήλη είναι η διάταση του φλεβικού πλέγματος του
σπερματικού τόνου, του οποίου το αίμα συγκεντρώνεται τελικά
στην έσω σπερματική φλέβα.
• Η κιρσοκήλη δημιουργείται συνήθως αριστερά (σε ποσοστό 80 έως
98% των περιπτώσεων) λόγω της κάθετης εκβολής της αριστερής
έσω σπερματικής στη σύστοιχη νεφρική φλέβα, με αποτέλεσμα να
δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες φλεβικής στάσεως. Η δεξιά έσω
σπερματική φλέβα εκβάλλει συνήθως απευθείας και με οξεία γωνία
στην κάτω κοίλη φλέβα και γι’ αυτό δεν δημιουργεί ευνοϊκές
συνθήκες φλεβική στάσεως.
• Οι ετερόπλευρες δεξιές κιρσοκήλες είναι σπάνιες (κάτω από 2%), οι
αμφοτερόπλευρες όμως κιρσοκήλες είναι σαφώς συχνότερες (έως
και 20%).
Η συχνότητα κιρσοκήλης ως αιτίου ανδρικής υπογονιμότητας
κυμαίνεται από 21 έως 25,2%.
• Ο μηχανισμός με τον οποίο η κιρσοκήλη επηρεάζει δυσμενώς
τη γονιμότητα του σπέρματος δεν έχει πλήρως διευκρινισθεί.
• Μία θεωρία υποστηρίζει ότι η πιθανή αύξηση της
θερμοκρασίας των όρχεων από τη φλεβική στάση δρα
βλαπτικά στη σπερματογένεση.
• Άμεσες όμως μετρήσεις της θερμοκρασίας των όρχεων σε
γόνιμους και υπογόνιμους άνδρες με κιρσοκήλη δεν
απέδειξαν σημαντικές διαφορές θερμοκρασίας.
• Αντίθετα, αναφέρεται ότι σημαντικός αριθμός ανδρών που
παρουσίασαν βελτίωση της σπερματογενέσεως μετά την
εγχειρητική διόρθωση της κιρσοκήλης εμφάνισαν συγχρόνως και
πτώση της θερμοκρασίας του αριστερού όρχεως.
• Μία δεύτερη θεωρία αποδίδει τη βλαπτική επίδραση της
κιρσοκήλης σε ανάστροφη ροή αίματος από την αριστερή νεφρική
προς τη σύστοιχη έσω σπερματική φλέβα, με αποτέλεσμα τα
στεροειδή του φλοιού να μεταφέρονται στον αριστερό όρχι και με
τη φλεβική επικοινωνία ανάμεσα στα δύο ημιμόρια του οσχέου και
στο δεξιό όρχι.
• Εντούτοις άμεσες μετρήσεις των στεροειδών του φλοιού στην έσω
σπερματική φλέβα δεν έδειξαν σημαντική αύξηση των επιπέδων
τους στους άνδρες με κιρσοκήλη.
• Μία τρίτη θεωρία αναφέρεται στην αύξηση της ενδοορχικής
πιέσεως από τη χρόνια φλεβική στάση.
• Το ορχικό παρέγχυμα περιβάλλεται από σχετικώς ανελαστικό
ινώδη χιτώνα και κάθε αίτιο που αυξάνει την ενδοορχική
πίεση, όπως το οίδημα από τη φλεβική στάση (κιρσοκήλη) ή
το διάμεσο φλεγμονώδες οίδημα (ορχίτιδες) είναι δυνατό να
προκαλέσει βλάβη στα σπερματικά σωληνάρια.
• Πρέπει να τονισθεί ιδιαίτερα ότι η κλινική παρουσία
κιρσοκήλης δεν σημαίνει κατ' ανάγκη και βλάβη της
σπερματογενέσεως.
• Η WΗΟ (1987) τονίζει ότι η κιρσοκήλη πρέπει να θεωρείται
αίτιο ανδρικής υπογονιμότητας μόνον εφόσον αποδειχθεί σε
αρκετά σπερμοδιαγράμματα ότι προκαλεί διαταραχή στην
ποιότητα του σπέρματος.
• Η κιρσοκήλη μπορεί να προκαλέσει ποικιλία διαταραχών
της ποιότητος του σπέρματος. Μία συνήθης σχετικά εικόνα
που χαρακτηρίζεται ως μη ειδική εικόνα stress των
σπερματοζωαρίων περιλαμβάνει τα ακόλουθα:
1. Μικρή ή ασήμαντη επίδραση στον αριθμό των σπερματοζωαρίων.
Σπανιότερα η κιρσοκήλη, συνήθως η αμφοτεροπλευρη, μπορεί να
προκαλέσει μέχρι και αζωοσπερμία.
• Κατά την WΉΟ (1987) η επίπτωση αζωοοπερμίας σε ασθενείς με
κιρσοκήλη αναφέρεται μέχρι και 9,5%. Έχει αποδειχθεί ότι η
αμφοτερόπλευρη κιρσοκήλη μπορεί να προκαλέσει διακοπή της
σπερματογενέσεως στο επίπεδο των σπερματοκυττάρων και
εγχείρηση της κιρσοκήλης αναστρέφει συνήθως τη βλάβη.
• Επιβάλλεται όμως μεγάλη προσοχή για να διευκρινισθεί κατά
πόσο η κιρσοκήλη συνυπάρχει με πρωτοπαθή ορχική βλάβη ή
απόφραξη.
2. Σαφής μείωση της κινητικότητας και μάλιστα της ζωηρής
προωθητικής κινητικότητας των σπερματοζωαρίων.
• Μάλιστα η μείωση αυτή παρατηρείται από τα πρώτα λεπτά
μετά την εκσπερμάτιση, ενώ στις λοιμώξεις των επικουρικών
αδένων συνήθως μετά τη δεύτερη ώρα (ταχεία μείωση
μεταξύ πρώτης και δεύτερης ώρας).
3. Πρόκληση ποικιλίας διαταραχών στη μορφολογία των
• Συνηθέστερες θεωρούνται οι επιμήκεις ή οξύαιχμες κεφαλές
(tapering forms) και οι βλάβες του μέσου τμήματος, χωρίς
όμως να αποκλείεται καμία μορφολογική ανωμαλία κεφαλής,
μέσου τμήματος ή ουράς ή και συνδυασμός αυτών.
4. Αύξηση του αριθμού των αώρων κυττάρων της
σπερματικής σειράς πάνω από 5% και συχνή εμφάνιση
κυτταροπλασματικού υπολείμματος στα σπερματοζωάρια
(σημείο ανωριμότητας).
• Η ανεύρεση λοιπόν σαφούς μείωσης της κινητικότητας, της
μορφολογίας και της ωρίμανσης των σπερματοζωαρίων με
παραμονή φυσιολογικού αριθμού ή ελαφράς ολιγοσπερμίας,
είναι μικροσκοπικά ευρήματα συμβατά με τη διάγνωση της
κιρσοκήλης, ιδιαίτερα σε άνδρες με δευτεροπαθή
υπογονιμότητα.
• Η διάγνωση της κιρσοκήλης είναι σχετικά απλή, θα πρέπει όμως ο
ασθενής να εξετάζεται σε όρθια στάση και με δοκιμασία Valsalva,
ώστε να ψηλαφώνται και οι μικρού μεγέθους κιρσοκήλες.
• Η σωστή ψηλάφηση του οσχέου από έμπειρο ιατρό οε κατάλληλες
συνθήκες περιβάλλοντος και στάσης του ασθενούς παραμένει ο
ορθότερος τρόπος διάγνωσης της κιρσοκήλης.
• Ο παρακλινικός έλεγχος με θερμογραφία, με Doppler, με
υπερηχογραφία και σπανιότερα με φλεβογραφία (μετεγχειρητική
υποτροπή, υποψία δεξιάς κιρσοκήλης) μπορεί να χρησιμοποιηθεί
σε ειδικές περιπτώσεις και να βοηθήσει την κλινική διάγνωση.
• Λοίμωξη και κιρσοκήλη
Η συνύπαρξη κιρσοκήλης και λοίμωξης των επικουρικών
αδένων μπορεί να προκαλέσει κατά συνεργιστικό τρόπο
βλάβη στην ποιότητα του σπέρματος.
Χρωμοσωμιακές ανωμαλίες 1/2

• Οι ανωμαλίες αυτές αποτελούν το 3,4-12% των αιτίων της ανδρικής
υπογονιμότητας.
• Η πιθανότητα ανεύρεσης παθολογικού καρυότυπου αυξάνεται όσο
μειώνεται ο αριθμός των σπερματοζωαρίων. Έτσι, ενώ στις
περιοδικές ολιγοτερατοασθενοσπερμίες (ΟΤΑ) βρίσκεται
παθολογικός καρυότυπος στο 10% των περιπτώσεων και στις
μόνιμες ΟΤΑ στο 13%, στις αζωοσπερμίες φθάνει ατό 15-20%.
• Οι μηχανισμοί με τους οποίους οι χρωμοσωμιακές ανωμαλίες
επηρεάζουν την γονιμότητα είναι δύο:
i. Δημιουργία δυσγενετικών όρχεων με αποτέλεσμα την
αζωοοπερμία, όπως συμβαίνει στο σύνδρομο ΚΙinefelter.
ii. Δημιουργία βλάβης στη σπερματογένεση με αποτέλεσμα ΟΤΑ ή
αζωοσπερμία ή παραγωγή παθολογικών σπερματοζωαρίων .
Χρωμοσωμιακές ανωμαλίες 2/2
• Το συχνότερο σύνδρομο που οφείλεται σε χρωμοσωμιακή
ανωμαλία είναι το σύνδρομο ΚΙinefelter (κλασική μορφή-
μωσαϊκά) καθώς και οι παραλλαγές του.
Κρυψορχία 1/5
• Η κάθοδος των όρχεων αρχίζει περίπου τον έβδομο εμβρυϊκό
μήνα και ολοκληρώνεται στο τρίτο τρίμηνο της κυήσεως ή
στους τρεις πρώτους μήνες μετά τον τοκετό.
• Το ποσοστό κρυψορχίας αμέσως μετά τον τοκετό είναι 10%,
ενώ μετά ένα χρόνο πέφτει στο 1,7-3% και στους ενήλικες
άνδρες είναι 0,3%.
• Η κρυψορχία αποδίδεται στο μεγαλύτερο ποσοστό των
περιπτώσεων σε δυσγενεσία των όρχεων. Χρωμοσωμιακή
ανάλυση κρυψορχικών όρχεων με βιοψίες κατά το χρόνο της
ορχεοπηξίας έδειξε ότι πάνω από το 60% των περιπτώσεων
είχαν παθολογικό καρυότυπο.
• Συχνά η κρυψορχία συνυπάρχει με άλλες συγγενείς
διαμαρτίες στη διάπλαση.
• Σε μικρότερο ποσοστό η κρυψορχία οφείλεται σε μηχανικά
αίτια, όπως η κακή κατασκευή και διάταξη των περιτονιών
στους βουβωνικούς πόρους.
• Τελικό αποτέλεσμα της κρυψορχίας είναι η βλαπτική
επίδραση στο σπερματικό επιθήλιο της υψηλής
θερμοκρασίας της περιτοναϊκής κοιλότητας.
• Κρυψορχία επίσης παρατηρείται σε άνδρες με υπογοναδοτροπικό
υπογοναδισμό ή ακόμη και σε μέλη της οικογένειας τους σε
ποσοστό έως και 6%.
• Η ιστολογική εικόνα των κρυψορχικών όρχεων χαρακτηρίζεται
από μικρά ανώριμα σωληνάρια με μειωμένο αριθμό
σπερματοζωαρίων που εξαρτάται από το βαθμό της δυσγενεσίας
και από το χρονικό διάστημα της παραμονής του όρχεως σε
περιβάλλον υψηλής θερμοκρασίας.
• Τελικό αποτέλεσμα είναι η υαλινοποίηση. η πάχυνση της βασικής
μεμβράνης και η καθολική και μη αναστρέψιμη καταστροφή των
σωληναρίων.
• Τα κύτταρα Leydig, είναι πιο ανθεκτικά στις υψηλές θερμοκρασίες
και δεν εμφανίζουν μορφολογικές διαταραχές.
• Κατά την κλινική εξέταση πρόκειται για άνδρες ευγοναδικούς,
με ετερόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη κρυψορχία.
• Αν είναι δυνατή η ψηλάφηση των όρχεων (ετερόπλευρη
κρυψορχία ή μετά από ορχεοπηξία), παρατηρείται
παθολογικό μέγεθος και σύσταση ανάλογα βέβαια με την
έκταση της βλάβης.
• Τα βασικά επίπεδα της FSΗ πλάσματος είναι υψηλά, ενώ τα
αντίστοιχα επίπεδα της LΗ και της τεστοστερόνης (Τ) είναι
φυσιολογικά, όπως επίσης η απάντηση της Τ στη χορήγηση
hCG.
• Με την πάροδο όμως της ηλικίας παρατηρείται βαθμιαία
μείωση των λειτουργικών εφεδρειών ως προς την παραγωγή
Τ και σε ποσοστό των ανδρών αυτών, ιδιαίτερα με
αμφοτερόπλευρη κρυψορχία, παρατηρούνται κλινικά και
εργαστηριακά ευρήματα που χαρακτηρίζονται ως «ανδρικό
κλιμακτήριο».
• Προσοχή χρειάζεται στη διαφορική διάγνωση της
κρυψορχίας από την ανορχία.
Αποφρακτική αζωοσπερμία
• Οι αποφράξεις των αποχετευτικών οδών του σπέρματος,
όταν είναι αμφοτερόπλευρες, προκαλούν αζωοσπερμία και
αποτελούν το 40% των περιπτώσεων αζωοσπερμίας.
• Οι αποφράξεις διακρίνονται σε συγγενείς και σε επίκτητες
(μεταφλεγμονώδεις ή τραυματικές).
Συγγενείς αποφράξεις 1/4

• Οφείλονται σε συγγενείς διαμαρτίες στη διάπλαση των
αποχετευτικών οδών του σπέρματος και είναι οι ακόλουθες:
1. Πλήρης απουσία των σπερματικών πόρων ή τμήματος αυτών.
2. Πλήρης απουσία των σωμάτων των επιδιδυμίδων ή απουσία
τμήματος του σώματος ή της ουράς των επιδιδυμίδων.
3. Πλήρης απουσία των επιδιδυμίδων (σώματος και ουράς) και των
σπερματικών πόρων.
4. Ανάπτυξη ινωδών μεμβρανών στις επιδιδυμίδες.
5. Ανάπτυξη κύστεων στην κεφαλή των επιδιδυμίδων ή κύστεων που
πιέζουν από έξω και αποφράσσουν τις επιδιδυμίδες.
6. Πλήρης απουσία των εκσπερματιστικών πόρων.
7. Συνδυασμός διαφόρων από τις παραπάνω διαμαρτίες.
• Τα διαγνωστικά κριτήρια των συγγενών αποφράξεων είναι τα
ακόλουθα:
i. Αζωοσπερμία,
ii. Φυσιολογικό μέγεθος και σύσταση των όρχεων ή ελαφρά μείωση
του μεγέθους τους,
iii. Ψηλαφητικά ευρήματα στους σπερματικούς πόρους και στις
επιδιδυμίδες,
iv. Μεταβολές στα φυσικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά του
σπέρματος (ο συνδυασμός χαμηλού όγκου σπέρματος με όξινο pΗ
και πολύ χαμηλή ή απούσα φρουκτόζη σπερματικού υγρού είναι
συμβατός με τη διάγνωση αποφράξεως των εκσπερματιστικών
πάρων ή αγενεσίας των σπερματοδόχων κύστεων),
v. Φυσιολογικά επίπεδα γοναδοτροπινών και Τ στο πλάσμα και
vi. Φυσιολογική βιοψία όρχεων.

• Επίκτητες αποφράξεις (μεταφλεγμονώδεις-τραυματικές)
• Οι μεταφλεγμονώδεις αποφράξεις είναι:
• 1. Φυματιώδεις: Οι αποφράξεις αυτές ήταν συχνές και
εκτεταμένες πριν από την εφαρμογή των αντιφυματικών
φαρμάκων, σήμερα όμως έχουν ελαττωθεί σημαντικά.
• Οι πιο συνηθισμένες εντοπίσεις είναι στις επιδιδυμίδες και
στον προστάτη.
• 2. Μη φυματιώδεις: Στην ομάδα αυτή ανήκουν οι
γονοκοκκικές αποφράξεις, που μειώνονται προοδευτικά σε
συχνότητα και οι μη γονοκοκκικές αποφράξεις.
• Τα μικρόβια σε πρώτο στάδιο προκαλούν οπίσθια
ουρηθρίτιδα, στη συνέχεια πολλαπλασιάζονται στον
προστάτη, στις σπερματοδόχες κύστεις και στα τελικά άκρα
των σπερματικών πόρων λόγω του ευνοϊκού περιβάλλοντος
και με τα λεμφαγγεία που είναι γύρω από τους σπερματικούς
πόρους φθάνουν στις επιδιδυμίδες.
• Με τον τρόπο αυτό δημιουργούνται προστατίτιδες,
σπερματοδοχοκυστίτιδες και επιδιδυμίτιδες που βαθμιαία
προκαλούν ανάπτυξη ινώδους συνδετικού ιστού και
απόφραξη.
Τραυματικές αποφράξεις
Οι τραυματικές αποφράξεις είναι οι ακόλουθες:
• Τραυματισμός των σπερματικών πόρων κατά τη διάρκεια
επεμβάσεων για βουβωνοκήλες.
• Χειρουργική διατομή των σπερματικών πόρων για
αντισύλληψη.
• Νέκρωση της κεφαλής της επιδιδυμίδας λόγω χειρουργικής
διατομής της σύστοιχης αρτηρίας.
Διάγνωση συγγενούς από
μεταφλεγμονώδη απόφραξη
• Η διαφορική διάγνωση συγγενούς από μεταφλεγμονώδη απόφραξη
είναι δύσκολη, υπάρχουν όμως κριτήρια που μπορούν να
βοηθήσουν:
o Η συγγενής απόφραξη συνήθως είναι πλήρης, αμφοτεροπλευρη
και συμμετρική, ενώ η μεταφλεγμονώδης μπορεί να είναι
μερική, ετερόπλευρη ή να εντοπίζεται σε διάφορα επίπεδα της
ίδιας πλευράς.
o Για τη διάγνωση της τελευταίας ιδιαίτερη προσοχή δίδεται στο
ιστορικό, στην κλινική εξέταση και στις προσεκτικές καλλιέργειες
των υγρών των επικουρικών αδένων.
o Για την εντόπιση της αποφράξεως, συγγενούς ή επίκτητης,
γίνεται συνεκτίμηση των ευρημάτων της
σπερματοδοχοκυστεογραφίας, του όγκου και των βιοχημικών
παραμέτρων του σπέρματος.
Ενδοκρινικά και μεταβολικά αίτια

• Είναι γνωστό ότι υφίστανται πολυάριθμες αλληλοεπιδράσεις
μεταξύ των διαφόρων ενδοκρινών αδένων, θεωρητικά
οποιαδήποτε ενδοκρινική ή μεταβολική διαταραχή είναι
δυνατό να επηρεάσει τη σωστή λειτουργία του ανδρικού
γεννητικού άξονα.
• Ιδιαίτερη μνεία γίνεται στις δύο συχνότερες διαταραχές:
i. Διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς,
ii. Διαταραχές από σακχαρώδη διαβήτη.
Διαταραχές της λειτουργίας του
θυρεοειδούς 1/6
• Στους υπερθυρεοειδικούς ασθενείς η Τ πλάσματος είναι 2-3 φορές
υψηλότερη, σε σύγκριση με ευθυρεοειδικά άτομα και ο ρυθμός
μεταβολικής κάθαρσης μειωμένος κατά 30-40%.
• Αυτές οι μεταβολές αποδίδονται στην παράλληλη αύξηση της
SHBG που παρατηρείται στους υπερθυρεοειδικούς ασθενείς.
• Η ελεύθερη Τ πλάσματος καθώς και ο ρυθμός παραγωγής της δεν
παρουσιάζουν διαφορές σε σύγκριση με τους ευθυρεοειδικούς.
• Ανάλογες μεταβολές έχουν παρατηρηθεί και για τη DHT (ολική και
ελεύθερη) πλάσματος.
• Τα επίπεδα FSΗ και LΗ πλάσματος μπορεί να αυξηθούν σε άνδρες
με αυτόματο ή ιατρογενή υπερθυρεοειδισμό.

• Στους υποθυρεοειδικούς ασθενείς η FSΗ και η LΗ καθώς και η
Τ πλάσματος αναφέρονται φυσιολογικές η μειωμένες. Η
SHBG είναι μειωμένη, ο ρυθμός παραγωγής της Τ είναι
φυσιολογικός, ενώ ο ρυθμός της μεταβολικής της καθάρσεως
αυξημένος.
• Οι μεταβολές αυτές στους υπερ-και στους υποθυρεοειδικούς
ασθενείς επανέρχονται στα φυσιολογικά με την
αποκατάσταση του ευθυρεοειδισμού.
• Σε ασθενείς πάντως με μακροχρόνιο υποθυρεοειδισμό,
βρέθηκαν αλλοιώσεις στη βιοψία όρχεων χωρίς όμως να
αναφέρονται προβλήματα γονιμότητας.
• Παράλληλη ανεπάρκεια της θυρεοειδικής και της γοναδικής
λειτουργίας μπορεί να οφείλεται σε:
1. Παράλληλη ανεπάρκεια στην έκκριση των γοναδοτροπινών
και της TSΗ σε βλάβες του συστήματος «υποθάλαμος-
υπόφυση», όπως για παράδειγμα σε αδενώματα της
υποφύσεως ή άλλες χωροκατακτητικές βλάβες της
περιοχής.
2. Πολλαπλή ενδοκρινοπάθεια με βάση κοινό
αυτοανοσοποιητικό μηχανισμό.

• Διαταραχές από σακχαρώδη διαβήτη
• Η ορχική στεροειδογένεση καθώs και ο ρυθμός παραγωγής
και ο μεταβολισμός της Τ δεν αποδείχθηκε μέχρι τώρα ότι
διαταράσσονται σε διαβητικούς ασθενείς με ή χωρίς
ανικανότητα.
• Τα επίπεδα επίσης της Τ, όπως και της FSΗ και LΗ πλάσματος,
παραμένουν φυσιολογικά σε διαβητικούς με ή χωρίς
ανικανότητα, σε σύγκριση με μη διαβητικούς.
• Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να συνυπάρχει με ανδρικό
υπογοναδισμό σε αρκετά σύνδρομα, όπως στην
αιμοχρωμάτωση, στο σύνδρομο ΚΙinefelter, στη μυοτονική
μυϊκή δυστροφία (80% των ασθενών με το σύνδρομο έχουν
ορχική ατροφία), στο σύνδρομο Werner και στο σύνδρομο
Alstrom, στη νόσο Cushing και στη μεγαλακρία.

• Η συνύπαρξη σακχαρώδη διαβήτη και ανδρικού υπογοναδισμού
είτε οφείλεται σε παράλληλη παθογενετική βλάβη της
παγκρεατικής και αρχικής λειτουργίας (όπως για παράδειγμα στην
αιμοχρωμάτωση από εναπόθεση αιμοσιδηρίνης στους όρχεις,
πάγκρεας, ήπαρ και υπόφυση), είτε αποδίδεται, χωρίς να έχει
αποδειχθεί, σε γενετικά προκαθορισμένο συνδυασμό (όπως για
παράδειγμα στα σύνδρομα ΚΙinefelter, και μυοτονικής μυϊκής
δυστροφίας), είτε τέλος οφείλεται σε βλάβη από την κύρια νόσο
της λειτουργίας της αδενοϋπόφυσης.
• Είναι γνωστή επίσης η σχέση διαβητικής νευροπάθειας και
διαταραχών της στύσης και της εκσπερμάτισης.
Ιδιοπαθής ανεπάρκεια σπερματικού
επιθήλιου (ΙΑΣΕ)
• Παρά τον ενδελεχή κλινικό και εργαστηριακό έλεγχο των
υπογόνιμων ανδρών σε σημαντικό ποσοστό (20,6%-38,8%)
δεν γίνεται δυνατή η ανεύρεση κάποιου γνωστού αιτίου.
• Αυτές οι περιπτώσεις χαρακτηρίζονται ιδιοπαθείς και
αντιμετωπίζονται εμπειρικά.
Ανοσολογικός παράγοντας 1/3

• Ως ανοσολογικός παράγοντας χαρακτηρίζονται όλα τα
ανοσολογικά αίτια που επηρεάζουν την ποιότητα του
σπέρματος και προκαλούν υπογονιμότητα.
• Η συχνότητα των αιτίων αυτών είναι σημαντική (έως και 6%)
και το ερευνητικό ενδιαφέρον που έχουν διεθνώς προκαλέσει
είναι τέτοιο, ώστε να οδηγήσουν στη δημιουργία ενός
κλάδου της Ανδρολογίας, της Ανοσοανδρολογίας
(immunoandrology).
• Έχει βρεθεί ότι σε ποσοστό υπογόνιμων ανδρών
κυκλοφορούν αντισώματα έναντι των ιδίων τους
σπερματοζωαρίων
• Έτσι υπάρχουν αντισώματα τα οποία προκαλούν συγκόλληση
των σπερματοζωαρίων (συγκολλητίνες = agglutinins),
αντισώματα τα οποία προκαλούν ακινητοποίηση των
σπερματοζωαρίων (ακινητοποιητικά = immobilizins) και
αντισώματα τα οποία προκαλούν καταστροφή των
σπερματοζωαρίων (κυτταροτοξικά = cytotoxic).
• Πιστεύεται ότι η παραγωγή των αντισωμάτων προκαλείται
από την απορρόφηση των σπερματοζωαρίων από τον αυλό
στο διάμεσο ιστό της επιδιδυμίδας και από εκεί μέσα στην
κυκλοφορία.

• Ως εκλυτικοί παράγοντες για το σχηματισμό αντισωμάτων
έναντι των σπερματοζωαρίων δρουν ορισμένες καταστάσεις
όπως:
o Απόφραξη των αποχετευτικών οδών του σπέρματος.
o Μεγάλη ηλικία
o Μετά διατομή των σπερματικών πόρων
o Φλεγμονή επικουρικών αδένων
o Αντισώματα έναντι των σπερματοζωαρίων έχουν βρεθεί
επίσης σε ασθενείς με τραύματα των όρχεων, κρυψορχία,
ανασπώμενους όρχεις και σε ασθενείς με ιστορικό
ορχίτιδας.
Μεταπαρωτιδική ορχίτιδα 1/2
• Το 18% των περιπτώσεων ιογενούς παρωτίτιδας επιπλέκεται
με ορχίτιδα που είναι πολύ σπάνια πριν από την ήβη.
• Η ορχίτιδα εμφανίζεται συνήθως 4 έως 6 ημέρες μετά την
εμφάνιση της παρωτίτιδας, αλλά μπορεί να εμφανισθεί και
χωρίς προηγούμενη παρωτίτιδα και υποχωρεί συνήθως μετά
7 έως 10 ημέρες.
• Η ορχίτιδα είναι ετερόπλευρη στο 70% των περιπτώσεων και
παρατηρείται μετά τη λοίμωξη ατροφία του προσβληθέντος
όρχεος στο 50% των περιπτώσεων.
• Όταν η οξεία μεταπαρωτιδική ορχίτιδα συμβαίνει πριν από
την ήβη είναι συνήθως αναστρέψιμη.
Μεταπαρωτιδική ορχίτιδα 2/2

• Όταν όμως συμβαίνει κατά τη διάρκεια της ήβης ή αργότερα,
τότε η πιθανότητα μόνιμων βλαβών είναι μεγάλη.
• Η ιστολογική εικόνα της μεταπαρωτιδικής ορχίτιδας μοιάζει
με την αντίστοιχη εικόνα του συνδρόμου Κlinefelter.
• Άλλα διαγνωστικά κριτήρια είναι η μείωση του όγκου των
όρχεων, η βαρεία ΟΤΑ ή αζωοσπερμία, η υψηλή FSΗ με
φυσιολογική LΗ και Τ, ενώ ο καρυότυπος είναι φυσιολογικός.
Παθήσεις που καταστέλλουν τον άξονα
«υποθάλαμος - υπόφυση - όρχεις» 1/2
Οξείες παθήσεις:
• εγχείρηση / αναισθησία. • οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου.
• ασθενείς εντατικής μονάδας. • καρδιακή ανεπάρκεια.
• ηπατικό κώμα. • εγκαύματα.
• αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. • δηλητηρίαση από αλκοόλη.

• οξεία νεφρική ανεπάρκεια. • ψυχολογικό stress.
• αναπνευστική ανεπάρκεια. • οξύς πυρετός.

• πολεμικό τραύμα.
Παθήσεις που καταστέλλουν τον άξονα

«υποθάλαμος - υπόφυση - όρχεις» 2/2
Χρόνιες παθήσεις
• παθήσεις ήπατος. • τραύμα νωτιαίου μυελού.
• αλκοολισμός. • υπερθυρεοειδισμός.
• αιμοχρωμότωση. • υποθυρεοειδισμός.
• χρόνια αναιμία. • σύνδρομο Cushing.
• χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. • παχυσαρκία.
• χρόνια πνευμονική νόσος. • ασιτία.
• νεοπλασία. • ερυθηματώδης λύκος.

Ανδρική σεξουαλικότητα και
τεστοστερόνη 1/2
• Οι έρευνες σε πρωτεύοντα θηλαστικά, οι παρατηρήσεις και οι
κλινικές αναφορές σε ευνούχους αλλά και οι μελέτες σε
υπογοναδικούς ασθενείς σε αγωγή υποκατάστασης με
τεστοστερόνη, έχουν αποδείξει πέραν κάθε αμφισβήτησης,
την ουσιαστική σημασία των ανδρογόνων στην ανδρική
σεξουαλικότητα.
• Η έλλειψη τεστοστερόνης επηρεάζει την ύπαρξη και την
συχνότητα σεξουαλικών φαντασιώσεων, την σεξουαλική
διέγερση και την επιθυμία, την αυτόματη πρωινή, αλλά και
κατά την διάρκεια της νύχτας στύση καθώς και τον
οργανισμό, τόσο κατά την επαφή όσο και κατά τον
αυνανισμό.
Ανδρική σεξουαλικότητα και

τεστοστερόνη 2/2
• Η τεστοστερόνη είναι επίσης απαραίτητη για την
φυσιολογική λειτουργία της στύσης γεγονός που
επιβεβαιώνεται και από το ότι η αποτελεσματικότητα των
φαρμάκων τύπου Viagra (αναστολείς της
φωσφοδιεστεράσης) εξαρτάται από την αποκατάσταση του
πιθανού συνυπάρχοντος υπογοναδισμού.
Γήρας
70
Μερική ανεπάρκεια των ανδρογόνων στο

γηράσκοντα άνδρα
• Για την ανεπάρκεια των ανδρογόνων με την πάροδο της
ηλικίας έχουν προταθεί μια σειρά όρων όπως ανδρική
κλιμακτήριο, ανδρόπαυση, ανδρογονοπενία της τρίτης
ηλικίας, μερικός υπογοναδισμός και ADAM.
• Ωστόσο ο όρος που φαίνεται να επικρατεί τελικά στη
βιβλιογραφία είναι το PADAM.
Ανατομία γυναικείου γεννητικού
συστήματος
“Gray589”, από Akira Kouchiyama διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Μήτρα και ωοθήκες
“Ovaries”, από Anatomist90 διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0

Ωοθήκες – Ανατομικές σχέσεις
“Uterus”, από Anatomist90 διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
Μικροανατομία ωοθηκών

Ωοθήκες
76
Οντογένεση της ωοθήκης 1/2

• Ο όρος ωοθήκη παραπέμπει στην έννοια ενός τόπου
αποθήκευσης ωαρίων.
• Μολονότι η ωοθήκη εξυπηρετεί και το ρόλο αυτό, δηλαδή της
αποθήκευσης ωαρίων, είναι συγχρόνως ένα όργανο
εξαιρετικά περίπλοκης λειτουργίας που διαφοροποιείται στις
ποικίλες αναπτυξιακές φάσεις του οργανισμού.
• Στο άτομο ΧΧ, η κατεύθυνση προς το θήλυ φύλο (sex
determination) δεν φαίνεται να καθορίζεται από
συγκεκριμένα γονίδια όπως συμβαίνει στο άτομο ΧΥ.
Ενδεχομένως έτσι ερμηνεύεται γιατί η ωοθήκη θεωρείται ως
παράδειγμα δημιουργήματος εκ παραλείψεων (default
gonad).
Οντογένεση της ωοθήκης 2/2
• Μολονότι η αρχική φυλετική κατεύθυνση (sex determination)
είναι πιθανότατα το αποτέλεσμα της απουσίας ''αρσενικών
γενετικών μηνυμάτων'', η διαφοροποίηση της ωοθήκης
καθορίζεται αυστηρά από γονιδιακές εντολές που
ρυθμίζουν τόσο την ωογένεση όσο και την ορμονική
παραγωγή της ωοθήκης και στοχεύουν, κυρίως στη
διακίνηση του είδους με τις μικρότερες δυνατές παραβιάσεις
των κανόνων και, συνεπώς, στην ελαχιστοποίηση των
παρεκτροπών κατά την εξέλιξη του εκκολαπτόμενου
οργανισμού και εκείνου της επόμενης γενιάς.
Αρχέγονα βλαστικά γεννητικά κύτταρα 1/4

• Κατά τις πρώτες εβδομάδες του εμβρύου ΧΧ τα ωοκύτταρα
εκκινούν ως αρχέγονα βλαστικά γεννητικά κύτταρα (ΒΓΚ-
primordiod germ cells) από το ουραίο τμήμα του εμβρύου με
προορισμό την εποίκηση των γεννητικών ακρολοφιών.
• Οι παράγοντες που προκαλούν την εκκίνηση, την αυστηρά
καθορισμένη πορεία και την αγκυροβόληση των ΒΓΚ στη
γεννητική ακρολοφία παραμένουν ακόμη εν πολλοίς
αδιευκρίνιστα ιδιαίτερα στον άνθρωπο. Πρόκειται πάντως
για ουσίες που απωθούν, έχουν ιδιότητες προσκόλλησης,
ελκύουν και, τελικά αδρανοποιούν τα ΒΓΚ όταν αυτά
εποικήσουν πλέον τις γονάδες.
• Κατά την διάρκεια της μετανάστευσης μερικών ΒΓΚ μπορεί να
ξέφυγαν από τη φυσιολογική τους πορεία .
• Στην περίπτωση αυτή οδηγούνται σε θάνατο με απόπτωση ή
επιβιώνουν και αποτελούν εστίες νεοπλασίας.
• Τα πολλαπλασιάζονται με μίτωση ήδη κατά την φάση
μετανάστευσης μετά την εποίκηση της ωοθηκικής καταβολής
μέρος των κυττάρων αυτών εκφυλίζεται ενώ τα εναπομείναντα
κύτταρα τροποποιούν την μεταβολική τους δραστηριότητα και
αποκαλούνται ωογόνια.
• Τα ωογόνια συνεχίζουν να διαιρούνται με μίτωση με πολύ
γρήγορους ρυθμούς και φθάνουν στο ανθρώπινο έμβρυο τον
αριθμό των 600.000 το δεύτερο μήνα της εγκυμοσύνης και τον
αριθμό των 6.500.000 τον πέμπτο μήνα.

• Μετά τη φάση του έντονου πολλαπλασιασμού, η μιτωτική
διαίρεση των ωογονίων σταματά και ακολουθείται από μείωση του
αριθμού των ωογονίων.
• Με τη διακοπή της μιτωτικής διαίρεσης στα ΒΓΚ ολοκληρώνεται ο
πολλαπλασιασμός των γεννητικών κυττάρων στο άτομο ΧΧ και
ξεκινάει η διαδικασία της μείωσης.
• Όταν ολοκληρωθεί η πρόφαση της πρώτης μειωτικής διαίρεσης τα
ωογόνια εισέρχονται στην καλούμενη φάση ηρεμίας για μακρύ
χρονικό διάστημα όπου και αποκτούν την επωνυμία των
ωοκυττάρων.
• Από τα 6.500.000 ωογόνια στον 5ο μήνα της εμβρυϊκής ζωής
διαπιστώνονται στο νεογνό 1.000.000 ωοκύτταρα και κατά την
έναρξη της εφηβείας 250.000.
• Τα ωοθυλάκια μπορούν να διατηρηθούν στο στάδιο της
αναπτυξιακής ανάπαυλας και μπορεί να μείνουν στο στάδιο
αυτό της διάρκειας της αναπαραγωγικής ζωής της γυναίκας.
• Σε κάθε εμμηνορρυσιακό κύκλο ορισμένα ωοθυλάκια
αρχίζουν να αναπτύσσονται αλλά μόνο ένα θα φθάσει σε
ωρίμανση.
• Τα υπόλοιπα εκφυλίζονται και γίνονται ατρητικά.
• Η ατρησία αποτελεί εκφυλιστική διαδικασία που αρχίζει ήδη
από τον πέμπτο μήνα της εμβρυϊκής ζωής και συνεχίζεται
μέχρι την εμμηνόπαυση και συμβαίνει σε οποιοδήποτε
στάδιο ωρίμανσης του ωοθυλακίου.
Ορμονική και γονιδιακή ρύθμιση της

ανάπτυξης των ωοθυλακίων 1/4
• Η ανάπτυξη του ωοθυλακίου μέχρι του αρχικού σχηματισμού
του άντρου φαίνεται να καθορίζεται από ωοθυλακικούς
παράγοντες, δηλαδή μπορεί να επιτελείται χωρίς την δράση
των γοναδοτροπινών. Η ανάπτυξη όμως μετά από την
εμφάνιση των του άντρου εξαρτάται από την FSH και αυτό
αποδεικνύεται όταν στα κύτταρα της κοκκιώδους στιβάδας
αυξάνονται οι υποδοχείς της FSH.
• Όταν οι τιμές της FSH είναι πολύ χαμηλές το ωοθυλάκιο θα
υποστεί ατρησία στο πρώιμο στάδιο της ανάπτυξης του
άντρου ενώ σε μερική ανεπάρκεια της FSH η ατρησία θα
συμβεί στο μέσον αυτού του σταδίου.
• Υποδοχείς της ωχρινοτρόπου LH στα κύτταρα της κοκκιώδους
στιβάδας εμφανίζονται προς το τέλος του σταδίου του
άντρου.
• Από το στάδιο αυτό και μετέπειτα το ωοθυλάκιο μπορεί να
επιβιώσει και σε μικρές ποσότητες FSH εφόσον υπάρχει
επαρκής έκκριση LH.
• Η σύνθεση των οιστρογόνων αυξάνεται, καθώς τα
ωοθυλάκια προχωρούν προς το στάδιο του άντρου, υπό την
επίδραση της LH και της FSΗ, την δραστηριότητα των
κυττάρων της έσω θήκης και των κυττάρων της κοκκιώδους
στοιβάδας αντίστοιχα.

• Συγκεκριμένα η χοληστερόλη εισέρχεται στα κύτταρα της θήκης
και μεταφέρεται στην έσω μεμβράνη του μιτοχονδρίου υπό την
επίδραση του παράγοντα STAR (steroidogenic acute regulatory
protein).
• Η χοληστερόλη μετατρέπεται σε πρεγνενολόνη με το ένζυμο P450.
• Στη συνέχεια με το ένζυμο cy17 η πρεγνενολόνη μετατρέπεται σε
ανδρογόνα μέσα στα κύτταρα της έσω θήκης και στη συνέχεια τα
ανδρογόνα διαχέονται μέσω της βασικής μεμβράνης στα κύτταρα
της κοκκιώδους στιβάδας ορού με την επίδραση της FSH
ενεργοποιείται η παραγωγή κυτοχρώματος P450 αρωματάσης και
συντίθενται οιστρογόνα.
• Το κύριο ανδρογόνο που παράγεται στην ωοθήκη είναι η
ανδροστενδιόνη και το κύριο οιστρογόνο η οιστραδιόλη..
• Ο σημαντικός ρόλος των οιστρογόνων στην ανάπτυξη και στη
λειτουργία των ωοθηκών αναδύεται από πειραματικά
δεδομένα σε ζώα. Ποντίκια που στερούνται τον α-υποδοχέα
των οιστρογόνων δεν είναι γόνιμα ενώ εκείνα που δεν έχουν
το β-υποδοχέα είναι υπογόνιμα.
• Τα οιστρογόνα είναι απαραίτητα για την ανάπτυξη θηλυκού
φαινότυπου. Εάν απουσιάζουν τα οιστρογόνα, τα σωματικά
κύτταρα της ωοθήκης αναπτύσσουν ένα τύπο κυττάρων που
προσομοιάζει με τα αρχικά κύτταρα.
Κύκλος ζωής του ωοθυλακίου-

ωοθηλακιορρηξία-οιστρογόνα και υποδοχείς
• Η φυσιολογική ωοθηκική λειτουργία εξαρτάται από την
αλληλεπίδραση παραγόντων που εκκρίνονται από τον
υποθάλαμο, την υπόφυση και την ωοθήκη κατά την
αναπαραγωγική ηλικία η κύρια ρυθμιστική μονάδα στην
ωοθήκη είναι το ωοθυλάκιο (βλ. υποθάλαμος, υπόφυση ).
• Το ωοθυλάκιο αποτελείται από ένα ωάριο το οποίο
περιβάλλεται από στοιβάδες κοκκιωδών κυττάρων που
βρίσκονται κοντά στο ωάριο και από στοιβάδες κυττάρων της
θήκης που περιβάλλουν εξωτερικά τα κύτταρα της
κοκκιώδους στοιβάδας.
Παθολογική φυσιολογία των ωοθηκών
88
Υπογοναδοτροπικός Υπογοναδισμός
• Η χρόνια ανωοθυλακιορρηξία κεντρικής αιτιολογίας
οφείλεται σε διαταραχή της αρτιότητας ή της
λειτουργικότητας του άξονα «κεντρικό νευρικό σύστημα-
υποθάλαμος- υπόφυση» με τελικό αποτέλεσμα την αδυναμία
έκκρισης των υποφυσιακών γοναδοτροπινών θεωρώντας τον
υποθάλαμο ως το σημείο σύνδεσης των συνιστωσών του
άξονα.
• Η χρόνια ανωοθυλακιορρηξία μπορεί να ταξινομηθεί σε
οργανικές ή λειτουργικές διαταραχές της σύνδεσης
«υποθάλαμος – υπόφυση» ή της σύνδεσης «Κ.Ν.Σ. –
υποθάλαμος».
Ταξινόμηση διαταραχών της ανωοθυλακιορρηξίας
και της εμμήνου ρύσεως κεντρικής αιτιολογίας 1/2
Διαταραχή του άξονα «υποθάλαμος – υπόφυση»:
• Πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς βλάβες του υποθαλάμου.
• Ιδιοπαθής υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός.
• Σύνδρομο Kallmann.
• Συγγενής υποπλασία επινεφριδίων.
• Παρεγκεφαλιδική αταξία.
• Μεσογειακή και δρεπανοκυτταρική αναιμία.
Ταξινόμηση διαταραχών της ανωοθυλακιορρηξίας

και της εμμήνου ρύσεως κεντρικής αιτιολογίας 2/2
Διαταραχή της αγγειακής σύνδεσης του άξονα «υποθάλαμος –
υπόφυση»:
• Σύνδρομο Sheehan.
• Υποφυσιακή αποπληξία.
• Ανατομικές βλάβες της υπόφυσης:
• Αδένωμα της υπόφυσης
• Συγγενής υποφυσιακή ανεπάρκεια
• Λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα
• Σύνδρομο κενού τουρκικού εφιππίου
• Σύνδρομο Prader Willi και Laurence-Moon-Biedl.
Διαταραχή της λειτουργικότητας του
άξονα «Κ.Ν.Σ. – υποθάλαμος»
• Νευρογενής ανορεξία.
• Ψυχογενής αμηνόρροια.
• Αμηνόρροια άσκησης.
• Ψευδοκύηση.
• Η νόσος μπορεί να αφορά την έκπτωση αποκλειστικά του άξονα
«υποθάλαμος-υπόφυση-ωοθήκες» ή να συνυπάρχει μία ευρύτερη
διαταραχή του συστήματος «υποθάλαμος-υπόφυση». Ανεξάρτητα
από την αιτιολογία της νόσου το τελικό αποτέλεσμα είναι η
απώλεια της κυκλικότητας, η υποοιστρογοναιμία και η χρόνια
ανωοθυλακιορρηξία. Χαρακτηριστική είναι η αδυναμία πρόκλησης
εμμηνορρυσίας με χορήγηση προγεστερόνης.
Πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς βλάβες

του υποθαλάμου 1/4
• Η δευτεροπαθής υποφυσιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε
αδυναμία διέγερσης των υποφυσιακών κυττάρων από τους
αντίστοιχους υποθαλαμικούς διεγέρτες.
• Η νόσος μπορεί να αφορά εκλεκτικά τα γονοδοτρόπα
κύτταρα της υπόφυσης η το σύνολο της υπόφυσης, ανάλογα
εάν η υποθαλαμική βλάβη αφορά την έκκριση της GnRH ή το
σύνολο του υποθαλάμου. Η υποφυσιακή βλάβη μπορεί να
είναι το αποτέλεσμα πιεστικών φαινομένων από όγκους ή
άλλες βλάβες του υποθαλάμου.
Πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς βλάβες του υποθαλάμου
• Όγκοι υποθαλάμου. • Διηθητικές νόσοι του

• Κρανιοφαρυγγίωμα.
• Γλοίωμα.
• Ιστιοκύττωση.
• Σαρκοείδωση.
• Γερμίνωμα.
• Φυματίωση.
• Τεράτωμα- δερμοειδής κύστη.
• Τραύματα.
• Μεταστατικοί όγκοι.
• Ακτινοβολία.

• Χαρακτηριστικό της υποθαλαμικής αιτιολογίας της
υποφυσιακής ανεπάρκειας είναι η παρουσία
υπερπρολακτιναιμίας, η παρουσία συνοδού κάποιου διαβήτη
και η παρουσία διαταραχών στα οπτικά πεδία.
• Το συχνότερο αίτιο είναι το κρανιοφαρυγγίωμα με τη
χαρακτηριστική καθυστέρηση της ανάπτυξης κατά την παιδική
ηλικία και την παρουσία ασβεστώσεων στην ακτινογραφική
απεικόνιση.
• Η δερμοειδής κύστη είναι σπανιότατος αλλά έντονα
μεταστατικός και αγγειοβριθής όγκος ο οποίος συχνά παράγει
α-εμβυική σφαιρίνη παρόμοιας σύστασης με το γερμίνωμα.
• Οι εκφυλιστικές νόσοι του υποθαλάμου ειδικά η
υποθαλαμική φυματίωση είναι σπανιότατες.
• Η ιστοκύττωση Χ προκαλεί καθυστέρηση της εφηβείας και
της ανάπτυξης και όποιο διαβήτη.
• Τα τραύματα της κεφαλής είναι η συχνότερη αιτία
υποθαλαμικής βλάβης με συνοδό υπερπρολακτιναιμία και
υποφυσιακή ανεπάρκεια.
• Η έκθεση σε εξωτερική ακτινοβολία μπορεί να προκαλέσει
βλάβες στους υποθαλαμικούς νευρώνες.
Ιδιοπαθής υπογοναδοτροπικός
υπογοναδισμός και σύνδρομο Kallmann 1/4
• Η παρουσία συνοδού ανοσμίας αναφέρεται ως σύνδρομο Kallmann,
ενώ η απουσία άλλων συνοδών ανωμαλιών ως ιδιοπαθής
υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός (ΙΥΥ).
• Η αιτιοπαθογένεια του συνδρόμου Kallmann οφείλεται σε
αδυναμία μετανάστευσης των νευρώνων της GnRH κατά την
διάρκεια της εμβρυϊκής ζωής από το οσφρητικό πλακίδιο δια μέσου
της οσφρητικής οδού προς τον τελικό προορισμό τους στον
υποθάλαμο.
• Αντίθετα η αιτιοπαθογένεια του ΙΥΥ είναι στην πλειοψηφία των
περιπτώσεων άγνωστη.
• Η νόσος μεταδίδεται με τον φυλοσύνθετο, με τον σωματικό
επικρατούντα και υπολειπόμενο χαρακτήρα και η πλειοψηφία των
περιστατικών είναι σποραδικά.
• Στο σύνδρομο Kallmann, η συχνότητα ανά φύλο είναι επτά έως
οκτώ άνδρες προς μία γυναίκα ενώ στον ΙΥΥ είναι κατά φύλο ίση.
• Το γονίδιο KAL-Ι ενοχοποιείται για την φυλοσύνθετη μετάδοση του
συνδρόμου Kallmann, αλλά παρότι αρχικά παρουσιάσθηκε ως το
παθογνωμονικό γονίδιο του συνδρόμου μπορεί να εξηγήσει ένα
μικρό αριθμό περιστατικών (15% οικογενή, 5% και 8% σποραδικά).
• Πρόσφατα εντοπίσθηκε το γονίδιο FGFRI για μια μορφή του
κληρονομούμενου συνδρόμου Kallmann με σωματική κυρίαρχη
μετάδοση. Προήλθε από τη διερεύνηση δύο ασθενών με
σύνδρομο συνεχόμενων γονιδίων που παρουσίαζαν συγγενή
σφαιροκυττάρωση, σύνδρομο Kallmann και έλλειψη στη θέση 8 p
11,2 του χρωμοσώματος 8.
• Μεταλλάξεις στον υποδοχέα της GnRH έχουν εντοπισθεί σε μικρό
αριθμό οικογενειών με σωματική υπολειπόμενη μετάδοση της
νόσου (40% οικογενή, 16% σποραδικά).
• Τα περιστατικά χαρακτηρίζονται από μεγάλη κλινική ποικιλομορφία.
• Πρόσφατα ένα νέο γονίδιο εντοπίσθηκε για μια μορφή της
κληρονομούμενης νόσου το 19p 13,3 του χρωμοσώματος 19.
• Πρόκειται για το γονίδιο GPR54 (G protein-coupled receptor gene).
Η κλινική εικόνα ποικίλει ανάλογα της ηλικίας του ασθενή.
• Η συνήθης εικόνα είναι αυτή της καθυστέρησης της ολοκλήρωσης
της εφηβείας και της πρωτοπαθούς αμηνόρροιας αν και μία μικρή
ομάδα ασθενών με εμφάνιση φυσιολογικής εφηβείας παρουσιάζουν
παύση της αναπαραγωγικής τους ωρίμανσης και δευτεροπαθή
αμηνόρροια.
• Τα χαρακτηριστικά του συνδρόμου περιλαμβάνουν
ευσυγκινησία, διαταραχές των άκρων, διαταραχές
οφθαλμικής κινητικότητας, ετερόπλευρη νεφρική αγενεσία,
κοιλοποδία, λαγόχειλο ή λυκοστομία, αγενεσία οδόντων και
μειωμένη ανάπτυξη της τετάρτης μετακαρπικής φάλαγγας.
Συγγενής υποπλασία των επινεφριδίων

• Εκδηλώνεται συνήθως στην παιδική ηλικία με πρωτοπαθή
επινεφριδιακή ανεπάρκεια.
• Η νόσος οφείλεται σε μεταλλάξεις των γονιδίων DAXI (Dosage
sensitive) και SFI (steroidogenic factor I).
• Τα γονίδια αυτά ρυθμίζουν τη λειτουργικότητα του άξονα
«υποθάλαμος-υπόφυση-γονάδες» σε πολλαπλά επίπεδα.
• Το γονίδιο DAXI βρίσκεται στο βραχύ σκέλος του χρωμοσώματος Χ
και η πλειοψηφία των ασθενών είναι άρρενες έχει περιγραφεί μια
εξαιρετικά σπάνια μορφή της νόσου σε γυναίκες φορείς του
μεταλλαγμένου γονιδίου που εκδηλώνεται με πρωτοπαθή
αμηνόρροια, καθυστέρηση ενήβωσης και απουσία επινεφριδιακής
υποπλασίας.
Παρεγκεφαλιδική αταξία
• Η παρεγκεφαλιδική αταξία τύπου Holmes συνοδεύεται από
υπογοναδισμό υπογοναδοτροπικό ή υπεργοναδοτροπικό. Η
πλειοψηφία των περιπτώσεων πρόκειται για υπογοναδισμό
υπογοναδοτροπικό, η δε διαταραχή εντοπίζεται στον υποθάλαμο ή
στην υπόφυση.
• Συνήθως υπάρχει βλάβη των γοναδοτρόπων υποφυσιακών
κυττάρων και αδυναμία ανταπόκρισης σε διέγερση με εξωγενή
χορήγηση GnRH, αλλά έχουν περιγραφεί και περιστατικά με
φυσιολογική απάντηση στη GnRH και προφανή υποθαλαμική
αιτιολογία.
• Η παρεγκεφαλιδική αταξία μπορεί να συνοδεύεται από πνευματική
καθυστέρηση, νευροαισθητική βαρηκοΐα, πολυνευροπάθεια
χορειοδυστροφία και κοντό ανάστημα.
Μεσογειακή και δρεπανοκυτταρική αναιμία

• Προκαλούν υπογανοδοτροπικό υπογοναδισμό μικτής
αιτιολογίας καθώς η βλάβη εδράζεται τόσο στον υποθάλαμο
όσο και στην υπόφυση.
• Η βλάβη οφείλεται στην εναπόθεση σιδήρου στα
υποθαλαμικά και υποφυσιακά κύτταρα ή στην παρουσία
μικρών εμφράκτων.
• Ο μικτός χαρακτήρας καθιστά τη διέγερση με εξωγενή
χορήγηση GnRH μη-διαγνωστική για τον εντοπισμό της
διαταραχής
Διαταραχή της αγγειακής σύνδεσης του
άξονα «υποθάλαμος-υπόφυση» 1/3
Σύνδρομο Sheehan και υποφυσιακή αποπληξία
• Το σύνδρομο συνίσταται σε νέκρωση της υπόφυσης ύστερα
από εργώδη τοκετό.
• Ο βαθμός νέκρωσης εξαρτάται από την έκταση της βλάβης.
• Συνήθως συμμετέχει η νευροϋπόφυση ενώ τα πρώιμα
συμπτώματα είναι η αδυναμία θηλασμού, η καταβολή και η
υπόταση.
• Η απάντηση γοναδοτροπινών στη διέγερση με GnRH μπορεί
να είναι φυσιολογική ελαττωμένη ή απούσα.
• Η υποφυσιακή αποπληξία είναι σπάνια και απαιτεί
επείγουσα αντιμετώπιση.

Ανατομικές βλάβες της υπόφυσης
• Αδένωμα της υπόφυσης, συγγενής υποφυσιακή ανεπάρκεια
λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα σύνδρομο κενού εφιππίου
προκαλούν υποφυσιακή ανεπάρκεια.
• Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών παρουσιάζουν
καθυστέρηση ενήβωσης και πρωτοπαθή αμηνόρροια εκτός
αυτών με μεταλλάξεις στο PROPI, όπου ο φαινότυπος μπορεί
να ποικίλει από πρωτοπαθή αμηνόρροια σε καθυστέρηση
ενήβωσης και δευτεροπαθή αμηνόρροια εντός της ίδιας
οικογένειας.
Σύνδρομο Pradel Willi και Laurence-Moon-Biedl
• Και τα δύο αυτά διαγιγνώσκονται στην παιδική ηλικία..
• Το σύνδρομο Prader Willi χαρακτηρίζεται από παχυσαρκία,
πνευματική καθυστέρηση, υποτονία , κοντά άνω άκρα και κάτω
άκρα.
• Το σύνδρομο Laurence-Moon-Biedl χαρακτηρίζεται από
παχυσαρκία, πνευματική καθυστέρηση, μελαγχρωματική
αμφιβληστοειδοπάθεια και πολυδακτυλία.
• Και τα δύο σύνδρομα παρουσιάζουν σημαντική καθυστέρηση της
ενήβωσης, πρωτοπαθή αμηνόρροια ή καθυστέρηση της
εμμηναρχής οφειλόμενες σε διαταραχή της υποθαλαμικής
έκκρισης της GnRH.

άξονα «Κ.Ν.Σ. – υποθάλαμος» 1/6
Νευρογενής Ανορεξία
• Η νευρογενής ανορεξία χαρακτηρίζεται από διαταραχή της διατροφικής
συμπεριφοράς, η οποία έχει ως γενεσιουργό αιτία έμμονη φοβία της
παχυσαρκίας και την ανάγκη προσαρμογής σε ακραία αισθητικά
πρότυπα. Η ηλικία εμφάνισης της νόσου είναι από την προεφηβεία (10
έως 11 ετών ) έως και της αρχές της τρίτης δεκαετίας.
• Πρόκειται για ένα σύνθετο σύνδρομο ψύχο- νευρο-ενδοκρινικής
διαταραχής. Τα ψυχολογικά διαγνωστικά κριτήρια περιλαμβάνουν
άρνηση της ασθενούς να διατηρήσει το βάρος της μέσα στα φυσιολογικά
για την ηλικία και το ύψος της όρια, σοβαρή διαταραχή της εικόνας της
ασθενούς για το σώμα της με μείωση της αυτοεκτίμησης της και σθεναρή
άρνηση αποδοχής του προβλήματος.
• Η αμηνόρροια είναι αποτέλεσμα διαταραχής της έκκρισης της GnRH.
• Οι βασικές τιμές της LH και της FSH είναι χαμηλές ενώ η
εικόνα της εικοσιτετράωρης έκκρισής τους είναι προεφηβική
ή εφηβική.
• Η απάντηση της LH και της FSH στη διέγερση της GnRH είναι
παθολογική όταν υπάρχει σοβαρή απώλεια βάρους και
επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα εφόσον
επανεκτιμηθεί το βάρος.
• Η θεραπεία οφείλει να περιλαμβάνει ψυχιατρική υποστήριξη
από εξειδικευμένο ψυχίατρο ή ψυχολόγο.
• Η έμμηνος ρύση αποκαθίσταται εντός έξι μηνών από την
επανάκτηση του 90% του ιδανικού σωματικού βάρους.

Ψυχογενής αμηνόρροια
• Πρόκειται για λειτουργική υποθαλαμική διαταραχή της έκκρισης
της GnRH εξαιτίας ψυχογενούς stress.
• Ο βαθμός διαταραχής της έκκρισης της GnRH εξαρτάται από την
βαρύτητα και την διάρκεια του στρεσογόνου ερεθίσματος και
ποικίλει από πλήρη κατάργηση του νυχθημερήσιου ρυθμού
έκκρισης έως ηπιότερες διαταραχές της συχνότητας και του εύρους
των ώσεων GnRH .
• Συνυπάρχει ενεργοποίηση του άξονα «υπόφυση – επινεφρίδια»
λόγω υπερέκκρισης CnRH με κατάργηση του νυχθημερήσιου
ρυθμού έκκρισης της κορτιζόλης και συχνή υπερκορτιζολαιμία.
• Η θεραπεία απαιτεί άρση του στρεσογόνου ερεθίσματος και
ψυχολογική υποστήριξη καθώς και χορήγηση οιστρογόνων και
προγεστερόνης για αποκατάσταση της εμμήνου ρύσεως.
Αμηνόρροια άσκησης
• Η ικανότητα αναπαραγωγής προϋποθέτει την ύπαρξη ενός σταθερού
ισοζυγίου ενέργειας. Η επίδραση του αρνητικού ισοζυγίου ενέργειας
στην καθυστέρηση της εμμηναρχής είναι τόσο ισχυρή ώστε
αναστέλλει τη γενετική προδιάθεση. Η ηλικία εμμηναρχής των
αθλητριών ρυθμικής γυμναστικής υπολείπεται σημαντικά αυτής των
μητέρων τους και των αδελφών τους.
• Όλες οι περιπτώσεις πρωτοπαθούς και δευτεροπαθούς αμηνόρροιας
από άσκηση χαρακτηρίζονται από διαταραχή της κατά ώσεις
έκκρισης της GnRH. Στις αθλήτριες με δευτεροπαθή αμηνόρροια
τόσο η συχνότητα όσο και το εύρος των εκκριτικών ώσεων της GnRH
καταστέλλονται. Σε γυναίκες με μεγάλη απώλεια βάρους χρειάζεται
να επανακτηθεί περισσότερο από το 70% του ιδανικού βάρους
προκειμένου να ομαλοποιηθεί η έκκριση της GnRH.

Ψευδοκύηση
• Η ψευδοκύηση μιμείται τις εκδηλώσεις της φυσιολογικής
εγκυμοσύνης προκαλώντας ακόμα και πλήρη κλινική
εκδήλωση των συμπτωμάτων εγκυμοσύνης.
• Παρατηρείται αύξηση των επιπέδων της οιστραδιόλης και της
προγεστερόνης, μείωση των επιπέδων της FSH και αύξηση
του εύρους των ώσεων της προλακτίνης (PRL) και της LH.
Ψευδοκύηση (συνέχεια)
• Αύξηση της LH και της PRL διατηρούν την εκκριτική
λειτουργία και συχνά εμφανίζεται γαλακτόρροια. Αν και ο
νυχθημερήσιος ρυθμός έκκρισης της κορτιζόλης διατηρείται,
η χαρακτηριστική νυχτερινή έκκριση της αυξητικής ορμόνης
(GΗ ) καταργείται.
• Η ψυχογενής βάση της διαταραχής αποδεικνύεται μετά από
τη διάγνωση της ανυπαρξίας αληθούς εγκυμοσύνης
επέρχεται πλήρης ύφεση της διαταραχής.
• Η ψυχογενής προέλευση είναι περισσότερο εμφανής στα
σπάνια περιστατικά που αφορούν άρρενες.
Θεραπεία υπογοναδισμού - υπογονιμότητας

Θεραπεία του υπογοναδισμού
• Η θεραπεία του υπογοναδισμού στα θήλεα, γενικά,
συνίσταται στην υποκατάσταση των στεροειδών του φύλου
με αιθυνυλ-οιστραδιόλη ή συνεζευγμένα οιστρογόνα με την
προσθήκη προγεσταγόνου στη δεύτερη φάση του κύκλου για
την επίτευξη εμμήνου ρύσεως.
Θεραπεία της υπογονιμότητας
• Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χορήγηση κιτρικής κλομιφένης
από το στόμα, την κατά ώσεις χορήγηση GnRH και την
ενδομυϊκή χορήγηση συνδυασμού γοναδοτροπινών.
Θεραπεία με γοναδοτροπίνες 1/3
• Η θεραπεία με γοναδοτροπίνες ακολουθεί τα κλασικά σχήματα
πρόκλησης ωοθυλακιορρηξίας με χορήγηση συνδυασμού LH και
FSH (150 IU την ημέρα) ενώ δεν απαιτείται η καταστολή της
ενδογενούς έκκρισης με συγχορήγηση GnRH αγωνιστή ή
ανταγωνιστή λόγω ανεπάρκειας γοναδοτροπινών.
• Αξίζει να σημειωθεί ότι οι γυναίκες με υπογοναδοτροπικό
υπογοναδισμό όπως και οι γυναίκες με υποφυσιακή ανεπάρκεια
χρειάζονται απαραίτητα και την LH για την ωρίμανση ωοθυλακίου.
Η ανασυνδυασμένη LH προσφέρει την επιπλέον δυνατότητα
ρύθμισης της πρόκλησης ωοθυλακιορρηξίας με μεγαλύτερη
ακρίβεια. Το κύριο μειονέκτημα είναι το υψηλό κόστος της
θεραπείας.

• Τέλος στην πρόκληση πολλαπλής ωοθυλακιορρηξίας με
στόχο την εξωσωματική γονιμοποίηση (IVF), η θεραπεία με
γοναδοτροπίνες είναι η μόνη ενδεδειγμένη θεραπεία. Τα
ποσοστά επιτυχίας των δύο μεθόδων αγγίζουν 97% έως 99%
ενώ εγκυμοσύνη κατά τον μέσο όρο επιτυγχάνεται ύστερα
από τρεις έως τέσσερις κύκλους θεραπείας.
• Παράγοντες που επηρεάζουν την θεραπεία της χρόνιας
ανωοθυλακιορρηξίας είναι η ηλικία, το σωματικό βάρος, η
συνύπαρξη υπερπρολακτιναιμίας ή υπερανδρογοναιμίας και
ο βαθμός έκπτωσης της υποθαλαμικής λειτουργίας.
• Η θεραπεία με GnRH είναι η θεραπεία εκλογής επί
αποτυχίας της θεραπείας με γοναδοτροπίνες.
• Η δε θεραπεία με γοναδοτροπίνες είναι η μόνη ενδεδειγμένη
θεραπεία όταν το επίπεδο της βλάβης εδράζεται μόνο στην
υπόφυση ή όταν συνυπάρχει και υποφυσιακή βλάβη.
Υπεργοναδοτροπικός υπογοναδισμός
• Η υπεργοναδοτροπική αμηνόρροια μπορεί να αναγνωρισθεί
πιο εύκολα από οποιαδήποτε άλλη διαταραχή του κύκλου,
αλλά απαιτεί μεγαλύτερη διερεύνηση από άλλες καταστάσεις
για τη διαπίστωση της αιτιολογία της και έχει κακή πρόγνωση
ως προς την αναπαραγωγική ικανότητα της γυναίκας.
• Η υπεργοναδοτροπική αμηνόρροια διαμορφώνεται με ένα
δεδομένο ότι δεν υπήρξε ποτέ ωοθηκική λειτουργία εάν η
ασθενής εμφανισθεί με πρωτοπαθή αμηνόρροια και χωρίς
ανάπτυξη μαστών ή ότι έχει καταπαύσει η λειτουργία των
ωοθηκών στην περίπτωση δευτεροπαθούς αμηνόρροιας.
Υπεργοναδοτροπική πρωτοπαθής αμηνόρροια
1/5
Θήλυ άτομο χωρίς μαστούς και με χαμηλό ανάστημα
• Η εμφάνιση ενός τέτοιου θήλεος ατόμου θέτει υποψία συνδρόμου
της γοναδικής δυσγενεσίας (σύνδρομο Turner) η οποία ενισχύεται
με την κλινική εξέταση. Το σύνδρομο Turner με καρυότυπο 45 ΧΟ
εμφανίζει χαρακτηριστική εικόνα όπως το βραχύ ανάστημα (περί
τα 140 εκατοστά) το αυχενικό πτερύγιο και η χαμηλή πρόσφυση
των μαλλιών. Οι μελαγχρωματικοί σπίλοι, οι φαρδύς ώμοι και η
μεγάλη απόσταση των θηλών είναι χαρακτηριστικοί, κατά την
γέννηση και την παιδική ηλικία, μπορεί να υπάρχει οίδημα των
άνω και κάτω άκρων.
• Εκτός από τον καρυότυπο 45ΧΟ, υπάρχουν περιπτώσεις
γοναδικής δυσγενεσίας με ανωμαλίες του χρωμοσώματος Χ ή
μωσαϊκά στα οποία υπάρχει ο χρωματοσωμικός τύπος 45 Χ.

2/5
Θήλυ άτομο χωρίς μαστούς και με κανονικό ανάστημα.
• Έχουν χρωμοσωμική σύνθεση 46 ΧΧ ή πολύ πιο σπάνια 46 ΧΨ.
3/5
Άτομα με χρωμοσωμική σύνθεση 46 ΧΧ
• Πέντε καταστάσεις μπορεί να έχουν καρυότυπο
φυσιολογικού θήλεος 46 ΧΧ
1. Χημειοθεραπεία ή ακτινοβολία κατά την παιδική ηλικία.
2. Αυτοάνοση βλάβη των ωοθηκών.
3. Αμιγής μορφή γοναδικής δυσγενεσίας.
4. Ανεπάρκεια της 17α- υδροξυλάσης.
5. Σύνδρομο των ανθεκτικών ωοθηκών.

4/5
Άτομα με χρωμοσωμική σύσταση 46 ΧΥ
• Δύο καταστάσεις πρέπει να σκεφτεί ο γιατρός μπροστά σε
ένα φαινομενικά θήλυ άτομο κανονικού αναστήματος χωρίς
μαστούς με υπεργοναδοτροπική πρωτοπαθή αμηνόρροια και
χρωμοσωμική σύσταση κανονικού άρρενος δηλαδή 46 ΧΥ.
1. Το σύνδρομο Swyer δηλαδή την αμιγή μορφή γοναδικής
δυσγενεσίας και
2. Την ανωμαλία του υποδοχέα της LH.
5/5
i. Το σύνδρομο Swyer περιγράφηκε το 1995 εμφανίζει
χρωμοσωμική σύσταση άρρενα, δυσγενετικές γονάδες στη
θέση των ωοθηκών οι οποίες αποτελούνται από συνδετικό
ιστό χωρίς ωοθυλάκια. Μετά από αφαίρεση τον
δυσγενετικών γονάδων η οποία πρέπει να γίνεται αμέσως
μετά την διάγνωση έχουν τη δυνατότητα να κυοφορήσουν
με ωάρια δότριας.
ii. Ανωμαλία του υποδοχέα της LH παρουσιάζουν
υποπλαστικούς όρχεις επειδή υπάρχει το γονίδιο SRY. Οι
όρχεις αδυνατούν να παράγουν τεστοστερόνη και
οιστραδιόλη επειδή δεν υπάρχει δραστικότητα της LH. Η
αφαίρεση των όρχεων επιβάλλεται.
Υπεργοναδοτροπική δευτεροπαθής
αμηνόρροια 1/3
Υπεργοναδοτροπική δευτεροπαθής αμηνόρροια ή πρώιμη ωοθηκική
ανεπάρκεια (ΠΩΑ)
• Η διαπίστωση αυξημένων γοναδοτροπινών σε μία νέα γυναίκα με
δευτεροπαθή αμηνόρροια υποδηλώνει δύο καταστάσεις ότι υπήρξε
ωοθηκική λειτουργία και ότι η λειτουργία αυτή έχει διακοπεί. Έτσι
αποκλείονται ορισμένες παθήσεις που εμφανίζονται μόνο σε
πρωτοπαθή αμηνόρροια.
• Η ηλικία που μπορεί να χαρακτηρισθεί ότι ένα άτομο εμφανίζει
πρώιμη ωοθηκική ανεπάρκεια είναι το 40 έτος.
Χρωμοσωμικές ανωμαλίες
• Εμφανίζονται σε νέα άτομα με ΠΩΑ διότι η απόπτωση των
ωοκυττάρων λόγω των ανωμαλιών αυτών που είναι συγγενής έχει
ήδη αρχίσει από την εμβρυϊκή ηλικία και συνεπώς υπάρχουν λίγα
ωοθυλάκια κατά την ήβη.
Αυτοάνοση νόσος και ΠΩΑ
• Αποτελεί ισχυρή ένδειξη ότι η αυτοάνοση βλάβη μπορεί να
προκαλέσει καταστροφή των ωοθυλακίων.
• Τα στοιχεία που συνδέουν μορφές ΠΩΑ με την αυτοάνοση
καταστροφή των ωοθηκών είναι δύο:
1. Το πρώτο στοιχείο είναι η παρουσία αντισωμάτων έναντι διαφόρων
ιστών κυρίως αντιθυρεοσφαιρινικών και αντι-TPO έναντι του
θυρεοειδή σε πάσχουσες από ΠΩΑ.
2. Το δεύτερο στοιχείο είναι η προηγηθείσα σύγχρονη ή
μεταγενέστερη συνύπαρξη της με γνωστές ενδοκρινικές
αυτοάνοσες παθήσεις όπως η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, ο
υπερθυρεοειδισμός, ο διαβήτης τύπου Ι, η νόσος Addison και ο
υποπαραθυρεοειδισμός.
Νόσοι και θεραπευτικές επεμβάσεις
• Όπως η γαλακτοζαιμία και η μυοτονική δυστροφία συνοδεύονται από
ΠΩΑ που δημιουργείται με γνωστό ή αδιευκρίνιστο μηχανισμό.
Γονιδιακές ανωμαλίες των γοναδοτροπινών και των υποδοχέων τους
• Ανωμαλίες των γονιδίων που κωδικοποιούν τις β-υπομονάδες της FSH
και της LH έχουν διαπιστωθεί σε περιπτώσεις ΠΩΑ οι οποίες όμως δεν
εμποδίζουν τη δέσμευση των γοναδοτροπινών με τους υποδοχείς τους.
• Στην πρωτοπαθή αμηνόρροια μεταλλάξεις του γονιδίου του υποδοχέα
της LH όταν συμβεί σε άρρενα έμβρυα με φυσιολογικό καρυότυπο 46
ΧΥ προκαλούν ανάπτυξη προς την κατεύθυνση του θήλεος λόγω
απουσίας της τεστοστερόνης από τον υποπλαστικό όρχι. Αδελφές των
πασχόντων εμφανίζουν ανωμαλίες του εμμηνορρυσιακού κύκλου και
σε ορισμένες από αυτές διαπιστώθηκαν σημειακές ανωμαλίες του
γονιδίου του υποδοχέα της LH.
Εργαστηριακή διερεύνηση της
υπεργοναδοτροπικής αμηνόρροιας
• Γίνεται σύμφωνα με το διαγνωστικό αλγόριθμο που προκύπτει από
την κλινική εικόνα για να αποφεύγονται άσκοπες εξετάσεις.
• Προσδιορίζονται οι γοναδοτροπίνες και η οιστραδιόλη και
καθορίζεται ο καρυότυπος.
• Σε παθολογικό καρυότυπο γίνεται καρδιαγγειακός και νεφρικός
έλεγχος και αν διαπιστωθεί η παρουσία χρωμοσώματος γίνεται
άμεση αφαίρεση των γονάδων.
• Πάντα γίνεται διακοιλιακό κατά προτίμηση υπερηχογράφημα των
ωοθηκών και της μήτρας.
• Σε γυναίκες με φυσιολογική χρωμοσωμική σύνθεση 46 ΧΧ γίνεται
μέτρηση της TSH, των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων, της
κορτιζόλης, της ACTH και του ασβεστίου καθώς και βιοψία των
ωοθηκών.
Θεραπεία της υπεργοναδοτροπικής

αμηνόρροιας 1/2
• Η διάγνωση της νόσου σε νεαρή ηλικία συνοδεύεται από
απαισιοδοξία για το αναπαραγωγικό μέλλον της επειδή η
διακοπή της ωοθηκικής λειτουργίας είναι είτε άμεσα ή σε
βραχύ χρονικό διάστημα οριστική. Η πιθανότητα επιτυχίας
εγκυμοσύνης ανέρχεται σε ποσοστό 5% έως 10% των
γυναικών με ΠΩΑ.
• Διαφορετική προοπτική γονιμότητας έχει ένα άτομο με τιμές
FSH μεταξύ 40 και 50 mlU/ml και επίπεδα οιστραδιόλης
υψηλότερα από 60 pg/ml στο οποίο είναι έκδηλο ότι
υπάρχουν ακόμα λειτουργικά ωοθυλάκια από τις
περιπτώσεις με τιμές FSH>90mlU/ml και επίπεδα
οιστραδιόλης <20pg/ml.
Θεραπεία της υπεργοναδοτροπικής
αμηνόρροιας 2/2
• Η πιθανότητα γονιμότητας μετά την διαπίστωση
λειτουργικών ωοθυλακίων έχει περιορισμένο χρονικό όριο
που δεν ξεπερνά τους λίγους μήνες ή τα λίγα χρόνια.
• Θεραπευτικά στην ΠΩΑ εφαρμόσθηκε η πρόκληση
ωοθυλακιορρηξίας με κιτρική κλομιφένη ή με
γοναδοτροπίνες μετά από αναστολή των ενδογενών
γοναδοτροπινών με GnRH ανάλογα.
Υπερανδρογοναιμία 1/4
Υπερανδρογοναιμία
• Η υπερανδρογοναιμία αποτελεί τη συχνότερη ορμονική διαταραχή
στις γυναίκες με υπογονιμότητα.
• Στις περισσότερες υπερανδρογοναιμικές γυναίκες η διαταραχή
εμφανίζεται κατά την εφηβεία και τα επίπεδα των ανδρογόνων
παρουσιάζουν αρνητική συσχέτιση με τη γονιμότητα.
Υπερανδρογοναιμία (συνέχεια)
• Η υπερανδρογοναιμία της εφηβείας παραμένει και στην ενήλικη
ζωή και συμβάλλει στις διαταραχές της ωοθυλακιορρηξίας.
• Η βελτίωση, όμως, της ωοθηκικής δυσλειτουργίας σε
υπερανδρογοναιμικές γυναίκες είναι συχνές και καλύπτουν ένα
ευρύ φάσμα, από τη φυσιολογική αυτόματη σύλληψη έως και την
υπογονιμότητα.
• Δεδομένου ότι οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στην
υπερανδρογοναιμία παραμένουν αδιευκρίνιστοι, απαιτείται
σφαιρική προσέγγιση.
Φυσιολογία- Μεταβολισμός των ανδρογόνων
• Οι ωοθήκες και τα επινεφρίδια αποτελούν τις κύριες πηγές
παραγωγής ανδρογόνων.
• Τα ανδρογόνα που κυκλοφορούν στο πλάσμα είναι η
δευδροεπιανδροστερόνη (DHEA), η θειική
δευδροεπιανδροστερόνη (DHEA-S), η ανδροστενδιόνη
(Δ4Α), η τεστοστερόνη (T) και η διυδροτεστοστερόνη (DHT).
• Οι βιολογικές τους δράσεις, σε περιφερικό επίπεδο,
εξαρτώνται από τη μετατροπή της Τ σε DHT, από την
ικανότητα διάχυσής τους διαμέσου της μεμβράνης και από
την τελική αλληλεπίδρασή τους με ενδοκυττάριους
υποδοχείς.
• Τα κύρια ανδρογόνα, που παράγονται από τις ωοθήκες είναι
η Δ4Α, παράγονται από τα κύτταρα της έσω θήκης και η T,
που θεωρείται δείκτης των ανδρογόνων της ωοθήκης στις
περισσότερες γυναίκες.
• Η DHEA και η Δ5-ανδροστενδιόλη παράγονται σε μικρότερο
ποσοστό.
• Ο μεταβολισμός των ανδρογόνων λαμβάνει χώρα κυρίως
στους σπλαχνικούς ιστούς.
• Το ήπαρ αποτελεί το κύριο μεταβολικό όργανο ενώ το δέρμα
και ο πλακούντας δευτερεύοντα.
Αίτια και παθολογική φυσιολογία της

υπερανδρογοναιμίας και της ωοθυλακιορρηκτικής
δυσλειτουργίας 1/4
Τα αίτια της αυξημένης παραγωγής ανδρογόνων είναι :
1. Από τις ωοθήκες:
o Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
o Υπερθήκωση.
o Υπερπλασία των κυττάρων της πύλης.
o Ωοθηκικοί όγκοι που παράγουν ανδρογόνα.
2. Από τα επινεφρίδια:
o Συγγενής υπερπλασία επινεφριδίων.
o Σύνδρομο Cushing.
o Όγκοι (αδένωμα, καρκίνωμα) που παράγουν ανδρογόνα.

3. Από τις ωοθήκες και τα επινεφρίδια:
o Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
4. Φάρμακα:
o Ανδρογόνα.
o Αναβολικά.
o Προγεστερινοειδή.
o Άλλες φαρμακευτικές oυσίες.
5. Άλλοι παράγοντες:
• Παχυσαρκία υπερινσουλιναιμία.
6. Από τους περιφερικούς ιστούς:
• Αυξημένη δραστηριότητα της 5α-αναγωνάσης / 17υδροξυ-
στεροειδικής-αναγωγάσης.
Μηχανισμός δράσης των ανδρογόνων 1/3

• Οι επιδημιολογικές μελέτες προσδίδουν σημαντικό ρόλο στη
συμμετοχή της υπερανδρογοναιμίας στις διαταραχές του
εμμηνορρυσιακού κύκλου και στη ανωοθυλακιορρηξία.
• Ο μηχανισμός, όμως, με τον οποίο τα ανδρογόνα επηρεάζουν και
τροποποιούν τη διαδικασία της ενδοωθηκικής ή ενδοωθυλακικής
λειτουργίας παραμένει αδιευκρίνιστος.
• H ανάπτυξη των ωοθυλακίων διακρίνεται σε δύο στάδια, ανάλογα
με το ρόλο των γοναδοτροπινών στην όλη διαδικασία, το μη
γοναδοτροπινο-εξαρτώμενο στάδιο, που ολοκληρώνεται με τη
δημιουργία των μικρών ωοθυλακίων με άντρο, και το
γοναδοτροπινo-εξαρτώμενο στάδιο, που αφορά στην περαιτέρω
ανάπτυξη του ωοθυλακίου μέχρι την ωοθυλακιορρηξία.
• Κατά τη μετάβαση από ένα εμμηνορρυσιακό κύκλο στον άλλο τα
επίπεδα της FSH αυξάνονται.
• Στο ερέθισμα αυτό ανταποκρίνονται τα μικρά ωοθυλάκια με
άντρο, τα οποία εμφανίζουν ευαισθησία στη δράση της FSH και
χαρακτηρίζονται ως «στρατεύσιμα »ενώ η διαδικασία καλείται
«κυκλική στράτευση».

• Υπό την επίδραση της FSH και με την συνεργεία ενδοωοθηκικών
παραγόντων, τα ωοθυλάκια εμφανίζουν υψηλούς ρυθμούς
υπερπλασίας των κυττάρων της κοκκιώδους στιβάδας, αύξηση της
στεροειδογένεσης και προοδευτική ενεργοποίηση της
αρωματάσης, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η μετατροπή των
ανδρογόνων σε οιστρογόνα και να τροποποιείται το
ενδοωθυλακικό μικροπεριβάλλον από ανδρογονικό σε
οιστρογονικό.
• Τα ανδρογόνα είναι σημαντικά για την ωοθηκική λειτουργία.
• Προάγουν την ανάπτυξη των μικρών ωοθυλακίων, η περίσσειά
τους παρεμβαίνει στην ωοθυλακική ωρίμανση, εμποδίζoντας την
επιλογή του κυρίαρχου ωοθυλακίου.
Κλινικές εκδηλώσεις της υπερανδρογοναιμίας
• Υπερτρίχωση (κυρίως • Διαταραχές εμμήνου ρύσεως
προσώπου, κοιλιάς, μηρών). (αμηνόρροια, ολιγομηνόρροια).
• Αλωπεκία ανδρικού τύπου. • Ατροφία μαζικού αδένα .
• Λιπαρό δέρμα, • Πρόωρη συνένωση επιφύσεων
σμηγματόρροια, ακμή. των οστών.
• Βρόγχος φωνής. • Πύελος ανδρικού τύπου.
• Μεγέθυνση κλειτορίδας. • Αύξηση της σεξουαλικής
διάθεσης.
• Υπερτροφία σκελετικών
μυών. • Δυσλειτουργικές αιμορραγίες.
Διερεύνηση της υπερανδρογοναιμίας 1/2

• Η υπόνοια της υπερανδρογοναιμίας τίθεται κλινικά από την
παρουσία υπερτρίχωσης ή ακμής, και βιοχημικά από τα αυξημένα
επίπεδα ανδρογόνων.
• Η ανδρογονική ορμονική εικόνα πρέπει να αξιολογείται παράλληλα
με το ιστορικό και την προσεκτική κλινική εκτίμηση.
• Ο εργαστηριακός έλεγχος απαιτείται στο δασυτριχισμό, στις
διαταραχές του εμμηνορρυσιακού κύκλου ή στη σοβαρή και ταχέως
επιδεινούμενη υπερτρίχωση.
• Η ορμονική διερεύνηση στις υπερανδρογοναιμίας γυναίκες δεν
οδηγεί πάντα σε σαφή διαγνωστικά συμπεράσματα, γιατί δεν
υπάρχουν χαρακτηριστικά κλινικά σημεία, που να υποδεικνύουν την
ειδική δράση κάθε ανδρογόνου.
• Για την εκτίμηση της ανδρογονικής εικόνας πρέπει να ελέγχονται τα
επίπεδα της τεστοστερόνης (Τ), της Δ4Α και της DHEA-S.
Διερεύνηση της υπερανδρογοναιμίας 2/2
• Τα επίπεδα της τεστοστερόνης κυμαίνονται από 20 έως 80 ng/dl,
αποτελούν τον κύριο δείκτη της ωοθηκικής παραγωγής ανδρογόνων.
• Οι τιμές της ολικής Τ μπορούν να βοηθήσουν στον αποκλεισμό ενός
όγκου που εκκρίνει τεστοστερόνη, αφού, στις περιπτώσεις αυτές, τα
επίπεδα της ορμόνης είναι, συνήθως, υψηλότερα από 200 ng/dl.
• Η DHEA-S, με φυσιολογικές τιμές χαμηλότερες από 350 μg/dl είναι
μια ευρέως κυκλοφορούσα ορμόνη, επινεφριδιακής προέλευσης, που
σχετίζεται με τη λειτουργικότητα των επινεφριδίων.
• Μικρή αύξηση της DHEA-S παρατηρείται σε γυναίκες με
ανωοθυλακιορρηξία και PCOS .
• Επίπεδα, όμως, υψηλότερα από 800 μg/dl είναι συμβατά με την
ύπαρξη επινεφριδιακού όγκου.
Κλινικά σημεία ταχέως επιδεινούμενης

αρρενοποίησης
• Η εμφάνιση αρρενοποίησης ή η ταχεία σοβαρή
επιδεινούμενη της υπερτρίχωσης σε διάστημα μηνών,
επιβάλλει διερεύνηση για αποκλεισμό της πιθανότητας
ύπαρξης αρρενοποιητικού όγκου.
• Πρέπει να γίνεται προσεκτική εξέταση της κοιλιακής χώρας,
δεδομένου ότι σε ποσοστό που φθάνει το 95% οι όγκοι
ανευρίσκονται στην ωοθηκική ως ψηλαφητή μάζα..
• Από τους ωοθηκικούς όγκους που παράγουν ανδρογόνα,
εκείνοι που προέρχονται από κύτταρα Sertoli-Leydig μπορεί
να φθάσουν έως και 10 εκατοστά στις γυναίκες της
αναπαραγωγικής ηλικίας.
Κλινικά σημεία υπερανδρογοναιμίας με
διαταραχές του εμμηνορρυσιακού κύκλου 1/2
• Η συχνότερη αιτία είναι το σύνδρομο των πολυκυστικών
ωοθηκών.
• Τα κλασικά διαγνωστικά κριτήρια του συνδρόμου έχουν
πολλούς περιορισμούς, όπως:
1. Η εμφάνιση παρόμοιων κλινικών, βιοχημικών και
μορφολογικών ευρημάτων και σε άλλες ενδοκρινοπάθειες,
και
2. Η παρατήρηση ότι η υπερηχογραφική εικόνα της
πολυκυστικής μορφολογίας των ωοθηκών παρουσιάζεται
στο 23% των φυσιολογικών γυναικών.

διαταραχές του εμμηνορρυσιακού κύκλου 2/2
• Τα επίπεδα της προλακτίνης του ορού μπορεί να είναι
αυξημένα σε ποσοστό που φθάνει το 22% των γυναικών με
PCOS.
• Ωστόσο, η σοβαρή υπερπρολακτιναιμία ενδέχεται, από μόνη
της, να προκαλέσει αύξηση των επινεφριδιακών ανδρογόνων
(DHEA-S) και, ως εκ τούτου, κλινική εικόνα ήπιας
υπερανδρογοναιμίας.
φυσιολογικούς εμμηνορρυσιακούς κύκλους 1/2
• Η έκδηλη κλινικά υπερανδρογοναιμία με φυσιολογικούς
εμμηνορυσιακούς κύκλους αποκλείει την ύπαρξη σοβαρών
διαταραχών.
• Εντούτοις, στο 50%, περίπου, των γυναικών που
παρουσιάζουν «φυσιολογικό κύκλο», εμφανίζονται
διαταραχές της ωοθυλακιορρηκτικής διεργασίας.

φυσιολογικούς εμμηνορρυσιακούς κύκλους 2/2
• Ελάχιστες από τις γυναίκες αυτές εμφανίζουν αντίσταση στην
ινσουλίνη και η παρουσία φυσιολογικής ωοθυλακιορρηξίας
αποκλείει, ουσιαστικά την ύπαρξη όγκων, που εκκρίνουν
ανδρογόνα. Τα επίπεδα των 3α-diol-Gluc και 3α-diol-S στον ορό
αυξημένα σε γυναίκες με υπερτρίχωση σε σύγκριση με τις
φυσιολογικές γυναίκες. Τα υψηλά επίπεδα 3α-diol-Gluc στον ορό
γυναικών με υπερτρίχωση, φυσιολογικά επίπεδα ανδρογόνων και
φυσιολογικό εμμηνορρυσιακό κύκλο, υποδηλώνουν αύξηση της
δράσης της 5α-αναγωγάσης του δέρματος. Η αύξηση του
μεταβολισμού της ανδροστερόνης, ενός 5α-αναγμένου μεταβολίτη
της Δ4Α, αποτελεί εξειδικευμένη διαταραχή, που παρατηρείται σε
γυναίκες οι οποίες εμφανίζουν ακμή ύστερα από την εφηβεία και
αυξημένα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης ανδροστερόνης.
Θεραπεία της υπερανδρογοναιμίας 1/5
• Η θεραπεία της υπερανδρογοναιμίας εξαρτάται από τα

αίτια που την προκαλούν και μπορεί να είναι χειρουργική ή
φαρμακευτική.

Αντιανδρογόνα
• Τα αντιανδρογόνα αποτελούν ουσίες που συνδέονται με τους
υποδοχείς των ανδρογόνων και αποτρέπουν την πρόσδεση και την
επακόλουθη δράση των ανδρογόνων στους ιστούς- στόχους.
• Τα αντιανδρογόνα διακρίνονται σε δύο μεγάλες ομάδες, τα στεροειδή
και τα μη στεροειδή.
• Χρησιμοποιούνται, συνήθως, για τη θεραπεία του καρκίνου του
προστάτη.
• Στις γυναίκες, χρησιμοποιούνται για το σύνδρομο των πολυκυστικών
ωοθηκών, τη συγγενή υπερπλασία των επινεφριδίων, την ιδιοπαθή
υπερτρίχωση, την ακμή, την σμηγματόρροια και την αλωπεκία
ανδρικού τύπου.
• Η θεραπεία πρέπει να είναι μακροχρόνια, και η διακοπή της έχει ως
αποτέλεσμα την υποτροπή των συμπτωμάτων και των σημείων της
υπερανδρογοναιμίας.
a) Στεροειδή αντιανδρογόνα
i. Οξεϊκή κυπροτερόνη
• Αναστέλλει τη δράση των ανδρογόνων και αναστέλλει τη μετάθεση του
ορμονικού συμπλέγματος στον κυτταρικό πυρήνα.
• Το φάρμακο έχει σημαντική προγεστερονική και μέτρια
γλυκοκορτικοειδική δράση.
ii. Σπιρονολακτόνη
• Πρόκειται για τον ανταγωνιστή της αλδοστερόνης, που είναι και ισχυρό
αντιανδρογόνο.
• Η σπιρονολακτόνη δεν ανταγωνίζεται όλες τις δράσεις των ανδρογόνων.
• Αλληλεπιδρά και με άλλους στεροειδικούς υποδοχείς και με ενζυμικά
στεροειδικά συστήματα.
• Έχει κάποιες προγεστερονικές και, ενδεχομένως, αντιοιστρογονικές
δράσεις.

b) Μη στεροειδή αντιανδρογόνα
Τα αμιγή μη στεροειδή αντιανδρογόνα συνδέονται με τον
υποδοχέα των ανδρογόνων με μεγάλη συγγένεια και δεν
εμφανίζουν προγεστερονική, γλυκορτικοειδή ή άλλη
ορμονική και αντιορμονική δραστικότητα.
Φλουταμίδη
• Είναι το πιο γνωστό αμιγές μη στεροειδές αντιανδρογόνο, το
οποίο συνδέεται με τρόπο μη αντιστρεπτό με τον
ανδρογονικό υποδοχέα
Άλλες φαρμακευτικές ουσίες
1. Παράγοντες που μειώνουν τα επίπεδα της ινσουλίνης χωρίς να
επηρεάζουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη
Η διαξοζίδη και η οκτρεοτίδη αναστέλλουν άμεσα την έκκριση
ινσουλίνης από το πάγκρεας. Επιπλέον ελαττώνουν τα επίπεδα των
ανδρογόνων, ενώ η οκτρεοτίδη αποκαθιστά και την
ωοθυλακιορρηξία.
2. Ευαισθητοποιητές της ινσουλίνης
Το διγουανίδιο μετφορμίνη δεν φαίνεται να έχει άμεση επίδραση
στην ωοθηκική στεροειδογένεση ή στη σύνθεση της πρωτεΐνης I
που δεσμεύει τους παρόμοιους με την ινσουλίνη αυξητικούς
παράγοντες. Κατά τη θεραπεία με μετφορμίνη βελτιώνεται η
ευαισθησία στην ινσουλίνη.
Πολυκυστικές ωοθήκες 1/2
healthinfonet.ecu.edu.au
Πολυκυστικές ωοθήκες 2/2
“PCO polycystic ovary”, από Jelee διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
Ενότητα 16: Ενδοκρινικό σύστημα - Παθολογία Διαβήτη

Ορισμός και ταξινόμηση του διαβήτη
• Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια μεταβολική νόσος η οποία
χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα
(υπεργλυκαιμία) και διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, είτε ως
αποτέλεσμα ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης, είτε λόγω ελάττωσης της
ευαισθησίας των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη.
• Η ινσουλίνη είναι ορμόνη απαραίτητη στον οργανισμό για να μπορεί να
χρησιμοποιεί τις διάφορες θρεπτικές ουσίες (πρωτεΐνες, λίπη,
υδατάνθρακες) που λαμβάνουμε με το φαγητό και να τις μετατρέπει σε
ενέργεια.
• Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει χρόνια πορεία και μπορεί να προκαλέσει
μια σειρά σοβαρών επιπλοκών όπως καρδιαγγειακή νόσο, χρόνια
νεφρική ανεπάρκεια, βλάβες του αμφιβληστροειδή, βλάβες των νεύρων
κ.α.
• Οι κύριοι τύποι σακχαρώδη διαβήτη είναι ο διαβήτης τύπου Ι και ο
διαβήτης τύπoυ ΙΙ.
1
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι

• Παλαιότερα γνωστός και ως ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός
διαβήτης. Χαρακτηρίζεται από καταστροφή των β- κυττάρων του
παγκρέατος, που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, με
αποτέλεσμα ολική έλλειψη ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης.
• Η μορφή αυτή διαβήτη θεωρείται ανοσολογικό νόσημα. Ο
οργανισμός δηλαδή αναγνωρίζει τα ίδια του τα β-κύτταρα στο
πάγκρεας ως ξένα και κινητοποιεί μια διαδικασία καταστροφής.
• Ο τύπος αυτός προσβάλλει το 5-10% των περιπτώσεων διαβήτη,
από τις οποίες αντιστοιχεί κυρίως σε παιδιά αλλά και ενήλικες (σε
μικρότερο ποσοστό). Ο ασθενής είναι απόλυτα εξαρτημένος από
την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης, προκειμένου τα επίπεδα
σακχάρου του αίματος να διατηρηθούν σε φυσιολογικά επίπεδα.
2
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ
• Παλαιότερα γνωστός και ως μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης.
(WHO, 1980) Χαρακτηρίζεται από το συνδυασμό ελαττωμένης
έκκρισης ινσουλίνης και ελαττωμένης ευαισθησίας των κυττάρων
στη δράση της (ινσουλινοαντοχή).
• Στα πρώτα στάδια της νόσου, η ελαττωμένη ευαισθησία στην
ινσουλίνη είναι η κύρια διαταραχή, ενώ τα επίπεδα ινσουλίνης στο
αίμα είναι αυξημένα. Ο διαβήτης τύπου ΙΙ προσβάλει το 90-95%
των περιπτώσεων και είναι η συχνότερη αιτία διαβήτη στους
ενήλικες και συνήθως σε άτομα ηλικίας άνω των 40 χρονών. Η
επιβίωση του ατόμου δεν εξαρτάται από την εξωγενή χορήγηση
ινσουλίνης.
Επιδημιολογικά δεδομένα 1/2

• Ο διαβήτης αποτελεί μια από τις κυριότερες αιτίες θανάτου
παγκοσμίως. Κάθε 10 δευτερόλεπτα ένα άτομο πεθαίνει από
διαβήτη ή κάποια επιπλοκή της νόσου. Αν δεν ληφθούν άμεσα
μέτρα οι θάνατοι εξαιτίας του διαβήτη, θα αυξηθούν κατά 50%
μέσα σε μόλις 10 έτη. Σύμφωνα με την Διεθνή Ομοσπονδία για τον
σακχαρώδη διαβήτη (IDF) υπολογίζεται ότι το 2007 περίπου 3,5
εκατομμύρια άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους εξαιτίας του διαβήτη,
αριθμός που υπερβαίνει τους θανάτους από τον ιό του AIDS και
την ελονοσία.
4
Επιδημιολογικά δεδομένα 2/2
• Η εξάπλωση του διαβήτη παγκοσμίως μέχρι το έτος 2000 άγγιζε τα
171.000.000 άτομα ενώ υπολογίζεται ότι ως το 2030 ο αριθμός θα
αγγίξει τα 366.000.000 . Αυτό οφείλεται στο ότι ο παγκόσμιος
πληθυσμός αυξάνεται, ζει περισσότερο, υιοθετεί ανθυγιεινό τρόπο
διατροφής και αυξάνεται ολοένα και περισσότερο ο καθιστικός
τρόπος ζωής. Για το 90-95% αυτών των περιπτώσεων υπεύθυνος
είναι ο διαβήτης τύπου II.
• Οι 10 χώρες με τα περισσότερα κρούσματα διαβήτη ξεκινώντας με
εκείνη με τα περισσότερα είναι : Ινδία, Κίνα, ΗΠΑ, Ινδονησία,
Ιαπωνία, Πακιστάν, Ρωσία, Βραζιλία, Ιταλία, Μπαγκλαντές. (WHO,
2008)
• Στην Ευρώπη για το έτος 2000 ο αριθμός των διαβητικών ήταν
33.332.000, ενώ υπολογίζεται ότι ως το 2030 ο αριθμός θα φτάσει
τα 47.973.000.
5
Διεθνής επικράτηση διαβήτη
6
Αιτιολογία 1/3
• Τα ακριβή αίτια αυτής της ασθένειας δεν είναι γνωστά. Υπάρχουν
όμως δύο παράγοντες που παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο στην
εμφάνιση της νόσου.
• Ο πρώτος είναι η κληρονομικότητα. Άτομα που έχουν συγγενείς
που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη, ενδεχομένως θα
παρουσιάσουν και οι ίδιοι αυτό το πρόβλημα. Για την εκδήλωση
της νόσου φαίνεται ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση. Η
προδιάθεση αυτή δεν είναι δυνατό να ανατραπεί, ούτε από το
άτομο που θα εκδηλώσει τη νόσο, αλλά προς το παρών ούτε από
την επιστήμη.
• Ο δεύτερος σημαντικός παράγοντας είναι ο σύγχρονος τρόπος
ζωής. Η παχυσαρκία, η έλλειψη άσκησης, το γήρας αποτελούν
προδιαθεσικούς παράγοντες.
• Η συμμετοχή περιβαλλοντικών παραγόντων είναι πλέον άρρηκτα
συνδεδεμένη στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου I. Πολλές φορές η
έναρξη της νόσου, συμπίπτει ή ακολουθεί λοίμωξη από ιό. Έχουν
ενοχοποιηθεί οι ιοί της πολυομυελίτιδος, ερυθράς, παρωτίτιδος,
εγκεφαλίτιδος, Ebstein-Barr κ.α.
8
• Επίσης το άγχος, αλλά και αλλεργιογόνα που προέρχονται από την
τροφή (π.χ. η διατροφή με γάλα αγελάδας κατά τους πρώτους
μήνες της βρεφικής ηλικίας) μπορούν να οδηγήσουν στην έναρξη
της εγκατάστασης της νόσου.
Ομάδα υψηλού κινδύνου

• Άτομα άνω των 40.
• Με υψηλή αρτηριακή πίεση.
• Με ιστορικό διαβήτη στην οικογένεια τους.
• Με εμφάνιση βαριάς λοίμωξης.
• Παρουσίαση διαβήτη κύησης.
• Καταγωγή από πληθυσμούς με υψηλή επίπτωση διαβήτη
(Αμερική, Κίνα, Ινδία).
• Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
• Που γέννησαν τελειόμηνα νεογνά βάρους άνω των 4 κιλών.
10
Σύγχρονα κριτήρια στη διάγνωση 1/2
• Η διάγνωση του διαβήτη βασίζεται στην έκδηλη εμφάνιση των
συμπτωμάτων και στην παρουσία υπεργλυκαιμίας. Τα διαγνωστικά
κριτήρια για τον διαβήτη έχουν τροποποιηθεί αρκετές φορές από
τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO) και από την Αμερικανική
Διαβητολογική Εταιρία (ADA).
• Σύμφωνα με τις τελευταίες ανακατατάξεις η βασική μέθοδος για
την αναφορά της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα,
παραμένει η μέτρηση σακχάρου αίματος μετά νηστείας (νηστεία
σημαίνει μη λήψη θερμίδων τουλάχιστον για 8 ώρες).
11
Σύγχρονα κριτήρια στη διάγνωση 2/2

• Η δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (OGTT) συνίσταται σε συνδυασμό
με τις μετρήσεις γλυκόζης πλάσματος νηστείας σε περίπτωση
αμφιβολίας , για την αναγνώριση ατόμων με διαταραχή ανοχής
γλυκόζης (IGT) και για διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου II,
σε ασυμπτωματικά άτομα. Το επίπεδο γλυκόζης πλάσματος
νηστείας τόσο για τον WHO (1999) όσο και για την ADA (2003)
διατηρείται στα 126mg/dl (  7,0mmol/l ).
12
Φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης
• ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΗ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ ΝΗΣΤΕΙΑΣ
 6.1 mmol/L (110 mg/dl)
• ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΟΧΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ

< 7.8 mmol/L (140 mg/dl)
13
Πρωτόκολλο εκτέλεσης από του στόματος

δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (OGTT)
• Το πρωί μετά από νηστεία 8 –14 ωρών
• Προηγείται περίοδος 3 ημερών με λήψη υδατανθράκων στο
διαιτολόγιο (>150 g/24ωρο) και συνήθη σωματική δραστηριότητα
• Ο εξεταζόμενος δεν πρέπει να καπνίζει ή να ασκείται στη διάρκεια
της δοκιμασίας
• Χορηγούνται 75 g άνυδρου γλυκόζης σε υδατικό διάλυμα (250-
300ml) που καταναλώνεται σε 3-5 λεπτά. ( στα παιδιά χορηγούνται
1,75 g γλυκόζης ανά kg Σ.Β. που δεν θα υπερβεί το όριο των 75 g
συνολικά.)
• Γίνεται αιμοληψία πριν την πόση του υγρού και 2 ώρες μετά την
έναρξη της πόσης.
• Αυξημένη τιμή γλυκόζης έπειτα από τραυματισμό, οξεία λοίμωξη,
χειρουργική επέμβαση, λήψη φαρμάκων, καρδιακά συμβάματα, δεν
επισφραγίζουν τη διάγνωση διότι μπορεί να είναι παροδική. 14
Διαταραχή Ανοχής Γλυκόζης (IGT)
• Αποτελεί στάδιο στη φυσική εξέλιξη του διαταραγμένου
μεταβολισμού υδατανθράκων.
• Άτομα με IGT έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη.
Σύμφωνα με τον WHO η IGT ορίζεται σε γλυκόζη πλάσματος
νηστείας < 7,0mmol/l και με εφαρμογή OGTT  7,8 και < 11,1
mmol/l (WHO, 2006). Η ADA θέτει τα ίδια όρια για την εφαρμογή
OGTT και παραβλέπει τη μέτρηση γλυκόζης πλάσματος νηστείας.
15
Διαταραγμένη γλυκαιμία νηστείας

(IFG)
• Αποτελεί κατηγορία διαταραχής μεταβολισμού των
υδατανθράκων. Άτομα με IFG έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης
διαβήτη (σε μικρότερο ποσοστό από τα άτομα με IGT) ή IGT. Ο
WHO ορίζει την IFG σε γλυκόζη πλάσματος νηστείας 6,1-6,9
mmol/lκαι εφαρμογή OGTT < 7,8 mmol/l (WHO, 2006). Η ADA
μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας σε 5,6-6,9 mmol/l και δεν
συνιστά την εφαρμογή ανοχής γλυκόζης.
16
Διαγνωστικά επίπεδα γλυκόζης πλάσματος
WHO ADA
2006 2003
ΔΙΑΒΗΤΗΣ  7.0 mmol/L
Γλυκόζη Πλάσματος Νηστείας (126mg/dl)
 7.0 mmol/L (126mg/dl)
ή
ή
OGTT  11.1 mmol/L
 11.1 mmol/L (200mg/dl)
(200mg/dl)
ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΑΝΟΧΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ
< 7.0 mmol/L
(IGT) Δεν απαιτείται
(126mg/dl)
Γλυκόζη Πλάσματος
και
Νηστείας  7.8 & < 11.1mmol/L
 7.8 & < 11.1mmol/L
(140 & 200mg/dl)
(140 & 200mg/dl)
OGTT
ΔΙΑΤΑΡΑΓΜΕΝΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΑ
5.6-6.9 mmol/L
ΝΗΣΤΕΙΑΣ (IFG) 6.1-6.9 mmol/L
Γλυκόζη Πλάσματος (110-125mg/dl)
Νηστείας και
Δεν συνίσταται
7.8 mmol/L (140mg/dl)
OGTT
17
Συμπτωματολογία διαβήτη 1/4

• Η ένταση και η συχνότητα των κλινικών εκδηλώσεων του διαβήτη
ποικίλει ιδιαίτερα.
• Ο διαβήτης τύπου I, χαρακτηρίζεται από οξεία εκδήλωση, ενώ στον
διαβήτη τύπου ΙΙ η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι ήπια έως και
ανύπαρκτη και συνήθως περνάει αρκετός καιρός μέχρι να γίνουν
αντιληπτά.
• Για αυτό το λόγο δεν είναι λίγες οι φορές που ο Διαβήτης τύπου II
διαγιγνώσκετε έπειτα από τυχαία εργαστηριακή εξέταση.
• Από τα κυριότερα συμπτώματα όλων των τύπων είναι η
υπεργλυκαιμία.
18
ΤΥΠΟΣ I
• Πoλυδιψία.
• Πολυφαγία.
• Πολυουρία.
• Απότομη απώλεια βάρους.
• Αίσθημα αδυναμίας-κούρασης.
19

TYΠΟΣ II
• Πολύδιψία-πολυφαγία.
• Πολυουρία.
• Αίσθημα αδυναμίας-κούρασης.
• Ξηρό δέρμα με κνησμό.
• Θαμπή όραση.
• Μουδιάσματα στα χέρια ή στα πόδια.
• Σεξουαλικής φύσης προβλήματα.
• Συχνές λοιμώξεις-πληγές-ουλές που καθυστερούν να κλείσουν.
20
• Η πολυουρία είναι συνέπεια της σακχαρουρίας.
• Συμβαίνει σε υπεργλυκαιμία, όταν η τιμή του σακχάρου στο αίμα
υπερβεί το όριο ανοχής των υδατανθράκων. Αυτό έχει σαν
αποτέλεσμα η γλυκόζη να κάνει κατακράτηση υγρού στοιχείου
κατά την αποβολή της στα ούρα, το οποίο μετακινείται από τον
ενδοκυττάριο στον εξωκυττάριο χώρο. Συνέπεια αυτού είναι η
πολυουρία.
• Η αφυδάτωση και το αυξημένο αίσθημα δίψας είναι αποτέλεσμα
της αυξημένης απώλειας υγρών.
• Το αίσθημα πείνας και η απώλεια βάρους συμβαίνουν λόγω
απώλειας μεγάλων ποσοτήτων θερμίδων με τη μορφή γλυκόζης
στα ούρα.
21
Δευτεροπαθής διαβήτης 1/5

• Μικρός αριθμός ατόμων αναπτύσσουν διαβήτη ως συνέπεια κάποιας
άλλης ασθένειας ή κατάστασης. Έτσι λοιπόν τα είδη του
δευτεροπαθή διαβήτη είναι :
• Παγκρεατικός Διαβήτης: πρόκληση διαβήτη μετά από χρόνια
παγκρεατίτιδα, ολική παγκρεατεκτομή, κυστική ίνωση,
αιμοχρωμάτωση.
• Χρόνια παγκρεατίτιδα: η δυσλειτουργία της ενδοκρινούς ή
εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος, αποτελεί ένα από τα πιο συχνά
αποτελέσματα μιας χρόνιας παγκρεατίτιδος. Το μεγαλύτερο ποσοστό
ασθενών (40-70%) παρουσιάζει διαταραχή ανοχής γλυκόζης (IGT) ή
σακχαρώδης διαβήτης, από αυτό το ποσοστό το 50% πάσχει από
σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Παρατηρείται ελαττωμένη έκκριση
ινσουλίνης και ελαττωμένη ανταπόκριση των β-κυττάρων στη
γλυκόζη. Παράλληλα υπάρχει δυσλειτουργία των α-κυττάρων που
χαρακτηρίζεται από ελαττωμένα επίπεδα γλυκαγόνης. 22
• Κυστική ίνωση: χαρακτηρίζεται από πνευμονική λοίμωξη,
παγκρεατική ανεπάρκεια, υψηλή συγκέντρωση νατρίου στον
ιδρώτα. Η παρουσία σακχαρώδη διαβήτη κυμαίνεται στο 8-15%.
• Αιμοχρωμάτωση: το ποσοστό εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη
στην αιμοχρωμάτωση είναι 32%. Τα παθολογικά ευρήματα
βρίσκονται στα παγκρεατικά νησίδια, από την τοξική δράση
ελεύθερου Fe. Τα άτομα υπόκεινται συχνά σε υπογλυκαιμίες, λόγω
καταστροφής τόσο των α όσο και των β- κυττάρων.
23

• Ενδοκρινικός διαβήτης: μεγαλακρία, σύνδρομο Cushing,
φαιοχρωμοκύττωμα, γλουκαγόνωμα, υπερθυρεοειδισμός,
πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός, σωματοστατίνωμα, σύνδρομο
πολυκυστικών ωοθηκών.
• Νευρομυϊκός διαβήτης: τηλεαγγειεκτασία αταξική, μυοτονική
δυστροφία, σύνδρομο Wolfram, σύνδρομο Alstrom κ.α.
• Μεταβολικός διαβήτης: υπερλιπιδαιμίες, φαιοχρωμοκύτωμα,
αυτοάνοσες πολυενδοκρινοπάθειες, οξεία διαλείπουσα πορφυρία
κ.α.
24
• Ιατρογενής διαβήτης: έπειτα από χρήση διαφόρων φαρμάκων. Οι
μηχανισμοί μέσω των οποίων τα φάρμακα προκαλούν σακχαρώδη
διαβήτη είναι : καταστροφή β-κυττάρων, αναστολή έκκρισης
ινσουλίνης, διέγερση ή καταστολή συμπαθητικού, διαταραχή της
δράσης της ινσουλίνης. Τα φάρμακα αυτά μπορεί να είναι
κορτικοειδή, αντισυλληπτικά, διουρητικά, νικοτινικό οξύ,
πενταμιδίνη, αναβολικά, ασπιρίνη, φάρμακα που μπλοκάρουν την
είσοδο Ca+, α-αγωνιστές, β-αγωνιστές, α-ανταγωνιστές, β-
ανταγωνιστές κ.α.
25

• Λοιμογόνος διαβήτης: ως επιπλοκή ταυτόχρονα με συγγενή
ερυθρά, κυτταρομεγαλοϊό.
• Γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με διαβήτη όπως σύνδρομο
Down, Klinefelter, Turner, μυοτονική δυστροφία.
26
Ειδικοί τύποι σακχαρώδη διαβήτη 1/3
• Στις αρχές της δεκαετίας του 1970 οι Tattersall και Fajans
περιέγραψαν ένα νέο τύπο διαβήτη. Ονομάστηκε MODY που
σημαίνει “maturity onset diabetes of the young” δηλ. διαβήτης
τύπου ενηλίκων που εμφανίζεται σε νεανική ηλικία. Στην τελευταία
κατάταξη των τύπων του Σακχαρώδη Διαβήτη, ο ορισμός αυτός
αντικαταστήθηκε με τις λεγόμενες γενετικές διαταραχές της
λειτουργίας των β-κυττάρων.
• Στον συγκεκριμένο τύπο, ο διαβήτης παρουσιάζεται σε μικρή
ηλικία, όπως συμβαίνει στον διαβήτη τύπου I, εν τούτοις όμως τα
άτομα αυτά δεν έχουν ανάγκη την ινσουλίνη για έλεγχο του
διαβήτη.
27

• Tο πρόβλημα είναι η διαταραχή στην έκκριση ινσουλίνης, λόγω
ύπαρξης γενετικών ελλειμμάτων των β-κυττάρων. Αντίθετα όμως
δεν υπάρχουν διαταραχές στην δράση της ινσουλίνης στα όργανα
στόχους της, που είναι το κύριο χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου
II.
• Οι μεταλλάξεις που έχουν περιγραφεί είναι οι εξής :
o Στο χρωμόσωμα 7, στο γονίδιο της γλυκοκινάσης.
o Στο χρωμόσωμα 20, στο γονίδιο του HNF- 4 α.
o Στο χρωμόσωμα 12, στο γονίδιο του HNF-1 α.
28
• Πιο συχνά παρουσιάζεται η δεύτερη μετάλλαξη. Σχετικά με την
συχνότητα που παρουσιάζεται είναι 0,5-1% του συνόλου των τύπου II
διαβητικών ατόμων.
• Κριτήρια για την διάγνωση είναι : 1) εμφάνιση διαβήτη σε ηλικία
μικρότερη των 25 ετών σε δύο τουλάχιστον μέλη της οικογένειας, 2)
έλεγχος του διαβήτη επί 5ετία μετά την διάγνωση, ενώ παράγεται
πεπτίδιο C, 3) κάθετη μετάδοση σε τρεις τουλάχιστον γενιές. Ένας
άλλος τύπος διαβήτη είναι ο LADA (Latent Autoimmune Diabetes of
Adulthood). Εμφανίζει κλινική εικόνα συμβατή με Σακχαρώδη
Διαβήτη τύπου II, παρά ταύτα εάν γίνει μέτρηση παρουσιάζει
αυτοαντισώματα όπως στο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου I, όμως δεν
χρειάζεται ινσουλίνη και χαρακτηρίζεται ως Σακχαρώδης Διαβήτης I
όψιμου ενάρξεως. Ο συγκεκριμένος τύπος αποτελεί το 6-10 % των
περιπτώσεων διαβήτη. 29
Προδιαβητικές κλινικές οντότητες 1/2

1. Παχυσαρκία
Η παχυσαρκία αποτελεί μια από τις συχνότερες ασθένειες στις
αναπτυγμένες χώρες και αποτελεί παράλληλα σημαντικό παράγοντα
κίνδυνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων καθώς και
του σακχαρώδη διαβήτη. Η παχυσαρκία έχει άμεση σχέση με την
διατροφή καθώς όταν η πρόληψη ενέργειας από την τροφή είναι
μεγαλύτερη από αυτή που χρειάζεται για την κάλυψη των
ενεργειακών αναγκών του οργανισμού αποθηκεύεται με την μορφή
λίπους με συνέπεια τη αύξηση του σωματικού βάρους. Η συσχέτιση
της παχυσαρκίας και του σακχαρώδη διαβήτη είναι συνυφασμένη
με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι φυσιολογικές συγκεντρώσεις
της ινσουλίνης παρουσιάζουν μείωση της βιολογικής της δράσης με
αποτέλεσμα αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και υπερινσουλιναιμία.
30
Προδιαβητικές κλινικές οντότητες 2/2
2. Μεταβολικό σύνδρομο
Από τη δεκαετία του 1920 οι επιστήμονες παρατήρησαν την ύποπτη
συνύπαρξη παχυσαρκίας, υπέρτασης, υπεργλυκαιμίας και
υπερλιπιδαιμίας στους ασθενείς.
Το 1988 ο αμερικανός Τζορτζ Ρίβεν επισημαίνει τα χαρακτηριστικά
του μεταβολικού συνδρόμου και το βαφτίζει «θανατηφόρο
κουαρτέτο» ή αλλιώς, «σύνδρομο Χ».
Ο όρος μεταβολικό σύνδρομο αναγνωρίζεται από τον παγκόσμιο
οργανισμό υγείας το 2002. Γενικά κριτήρια που το συνέδεαν άμεσα
με την παχυσαρκία, όπως ο δείκτης μάζας σώματος ή ο βασικός
μεταβολισμός, παύουν να θεωρούνται κυρίαρχα. Ο κίνδυνος,
ονομάζεται «σπλαχνικό λίπος». Δηλαδή, το λίπος γύρω από τη
μέση.
31
Κριτήρια του μεταβολικού συνδρόμου

σύμφωνα με τον WHO.
Κριτήρια τεκμηρίωσης μεταβολικού συνδρόμου σύμφωνα με WHO
& ΝCΕΡ-ΑΤP III (2001)
• Σάκχαρο νηστείας ≥110 mg%.
• Τριγλυκερίδια ≥150 mg%.
• HDL-χοληστερόλη < 50 mg% Άνδρες, <60 mg% Γυναίκες.
• Συστολική αρτηριακή πίεση/ Διαστολική αρτηριακή πίεση ≥130/85
mmHg.
• Περίμετρος μέσης >102 Άνδρες, >88 Γυναίκες.
• Ορισμός συνδρόμου 3 κριτήρια ή περισσότερα.
32
Διαταραχές που συσχετίζονται με την αντίσταση στη
δράση της ινσουλίνης και την υπερινσουλιναιμία 1/3
• Δυσανεξία στη γλυκόζη
o Διαταραχή γλυκόζης νηστείας.
o Διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη.
• Διαταραχές του μεταβολισμού του ουρικού οξέος
o Αυξημένη συγκέντρωση ουρικού οξέος στο πλάσμα.
o Μειωμένη νεφρική απέκκριση του ουρικού οξέος.
33

• Δυσλιπιδαιμία
o Αυξημένα τριγλυκερίδια.
o Μειωμένη HDL-χοληστερόλη.
o Ύπαρξη μικρών πυκνών μορίων LDL χοληστερόλης.
o Αυξημένη μεταγευματική λιπαιμία.
34
• Αιμοδυναμικής διαταραχές
o Αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού
συστήματος.
o Αυξημένη νεφρική κατακράτηση νατρίου.
o αυξημένη αρτηριακή πίεση.
• Διαταραχές αιμόστασης
o Αυξημένη συγκέντρωση του αναστολέα του ενεργοποιητή του
πλασμινογόνου.
o Αυξημένη συγκέντρωση του ινωδογόνου.
35
Θεραπεία μεταβολικού συνδρόμου

• Η θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου περιλαμβάνει την
βελτίωση της αντίστασης των περιφερικών ιστών στην δράση της
ινσουλίνης. Αυτό μπορεί να γίνει με την αλλαγή του τρόπου ζωής
όπως για παράδειγμα ήπια καθημερινή άσκηση, μείωση του
σωματικού βάρους με σωστή διατροφή και με τα φάρμακα (π.χ
γλιταζόνες) καθώς και με την αντιμετώπιση των παραγόντων που
συνυπάρχουν(υπέρταση, διαβήτης, δυσλιπιδαιμία). Η δίαιτα παίζει
σπουδαίο ρόλο στην θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου καθώς
οι υποθερμιδικές δίαιτες μειώνουν το σωματικό βάρος και την
αρτηριακή πίεση. Τελευταία δίνεται μεγάλη έμφαση στην
μεσογειακή δίαιτα η οποία μπορεί να μείωση κατά 50-70% τον
κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων.
36
Οξείες επιπλοκές διαβήτη
• Σύμφωνα με τον όρο οξείες επιπλοκές εννοούμε εκείνες τις
καταστάσεις που μπορούν να εμφανιστούν οποιαδήποτε στιγμή
σε όλη την διάρκεια της πορείας της νόσου.
• Οι βασικότερες και συνηθέστερες οξείες επιπλοκές είναι η
διαβητική κετοξέωση, η υπογλυκαιμία και το υπερωσμωτικό μη
κετωτικό κώμα.
37
Υπογλυκαιμία
• Με τον όρο υπογλυκαιμία εννοούμε την κατάσταση κατά την οποία
τα επίπεδα της γλυκόζης μειώνονται κάτω του φυσιολογικού. Τα
φυσιολογικά επίπεδα είναι 70-116 mg/dl. Η υπογλυκαιμία είναι το
συχνότερο πρόβλημα στην θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη.
• Τα κυριότερα αίτια είναι τα εξής:
o Πρόσληψη ανεπαρκούς ποσότητας υδατανθράκων ή η
παράλειψη γευμάτων.
o Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ.
o Έντονη σωματική δραστηριότητα.
o Υπερβολική δόση ινσουλίνης ή αντιδιαβητικών χαπιών.
38
Συμπτώματα υπογλυκαιμίας 1/2
• Τα κύρια συμπτώματα της υπογλυκαιμίας εμφανίζονται συνήθως
όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι κάτω από 50 mg/dl.
Τα συμπτώματα αυτά είναι:
• Ταχυκαρδία. • Πονοκέφαλος.
• Εφίδρωση. • Τρόμος.
• Έντονο αίσθημα πείνας. • Κούραση.
• Ζάλη. • Κακή διάθεση.
• Μούδιασμα γύρω από το στόμα. • Αδυναμία συγκέντρωσης.
39
Συμπτώματα υπογλυκαιμίας 2/2

• Η πρόληψη και η αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας μπορεί να
επιτευχθεί με την λήψη σωστής δόσης ινσουλίνης ή αντιδιαβητικών
δισκίων, με την σωστή κατανομή των γευμάτων σε ένα 24ωρο χωρίς
να παραλείπονται τα γεύματα, με την αποφυγή της υπερβολικής
κατανάλωσης αλκοόλ. Επίσης θα πρέπει το διαβητικό άτομο να έχει
πάντα μαζί του κύβους ζάχαρης και γλυκόζης ή ένεση γλυκαγόνης
για ενδομυϊκή ή υποδόρια έγχυση η οποία χρησιμοποιείται σε
σοβαρές περιπτώσεις υπογλυκαιμίας. Η βασικότερη μέθοδος
πρόληψης τέτοιων καταστάσεων είναι ο αυτοέλεγχος.
• Ο αυτοέλεγχος είναι η μέτρηση του σακχάρου αίματος και ούρων
από το ίδιο το διαβητικό άτομο όπως επίσης και ο έλεγχος του
βάρους του καθώς και η υγιεινή των ποδιών του.
40
Αυτοέλεγχος διαβητικών 1/2
• Οι κυριότερες ομάδες διαβητικών που πρέπει να κάνουν
αυτοέλεγχο είναι οι παρακάτω:
o Έγκυες με διαβήτη. Έχει τεράστια σημασία η σωστή ρύθμιση
κατά την σύλληψη και σε όλη την διάρκεια της εγκυμοσύνης για
την αποφυγή συγγενών ανωμαλιών.
o Διαβητικά άτομα που κάνουν ινσουλίνη, για την αποφυγή
υπογλυκαιμιών.
o Διαβητικοί που έχουν αντλία συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης.
41
Αυτοέλεγχος διαβητικών 2/2

• Αν και τα πλεονεκτήματα του αυτοελέγχου είναι πολλά
συνοψίζονται στα εξής:
o Μείωση της συχνότητας εισαγωγής των διαβητικών στο
νοσοκομείο.
o Πρόληψη των επιπλοκών.
o Συμβάλλει στην σωστή ρύθμιση του σακχάρου στην
καθημερινή ζωή ενός διαβητικού.
o Καλύτερη κοινωνική και επαγγελματική προσαρμογή του
διαβητικού ατόμου καθώς και καλύτερη ποιότητα ζωής.
42
Διαβητική κετοξέωση 1/2
• Μια ακόμη πολύ σημαντική επιπλοκή είναι η διαβητική κετοξέωση
όπου απαιτείται η άμεση διακομιδή του ασθενούς στο νοσοκομείο.
• Προκύπτει μετά από παρατεταμένη υπεργλυκαιμία συνήθως στους
ασθενείς με διαβήτη τύπου1. Η κατάσταση αυτή είναι
επακόλουθο της υπερβολικής διάσπασης λίπους που κάνει ο
οργανισμός για να καλύψει την ενέργεια που χρειάζεται επειδή
δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει την γλυκόζη.
43
Διαβητική κετοξέωση 2/2

• Ο ασθενής εμφανίζει σημεία αφυδάτωσης, αναπνοή Kussmaul
(βαθιές, παρατεταμένες αναπνοές) και απόπνοια ακετόνης. Τα
συμπτώματα αυτά μπορεί να συνοδεύονται και από διάχυτο
κοιλιακό άλγος. Αρχικά το επίπεδο συνείδησης δεν επηρεάζεται
μπορεί όμως σταδιακά να υπάρξει απώλεια συνείδησης, υπνηλία,
λήθαργος μέχρι και κώμα.
• Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις συνυπάρχουν υπόταση και
κυκλοφορική καταπληξία(shock). Με την έγκαιρη διάγνωση και την
κατάλληλη θεραπεία η διαβητική κετοξέωση μπορεί να είναι μια
κατάσταση πλήρως αναστρέψιμη.
44
Υπερωσμωτικό μη κετονικό κώμα
• Μια ακόμη επιπλοκή η οποία εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς
με διαβήτη τύπου2 είναι το υπερωσμωτικό μη κετονικό κώμα.
• Χαρακτηρίζεται από αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος
(>350mosm/l), από υψηλά επίπεδα σακχάρου
αίματος(>600mg/dl).
• Εμφανίζεται διαταραχή της συνείδησης, αφυδάτωση και
διαταραχή των ηλεκτρολυτών.
• Οι αιτίες που μπορούν να αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης του
υπερωσμωτικού μη κετονικού κώματος είναι η σηψαιμία, το
έμφραγμα του μυοκαρδίου, η παγκρεατίτιδα καθώς και η λήψη
φαρμάκων.
45
Χρονιές επιπλοκές διαβήτη

 Η πιθανότητα εμφάνισης των χρόνιων επιπλοκών είναι ανάλογη
της διάρκειας της νόσου.
46
Καρδιαγγειακά προβλήματα
• Μια από αυτές τις επιπλοκές είναι και τα καρδιαγγειακά
προβλήματα όπως για παράδειγμα η στεφανιαία νόσος, η
στηθάγχη, το έμφραγμα και τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια.
• Σύμφωνα με διάφορες έρευνες η ρύθμιση της γλυκόζης αίματος
μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης τέτοιων προβλημάτων κατά 40%.
47
Διαβητική νευροπάθεια 1/3

• Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια ετερογενής ομάδα διαταραχών
που προσβάλλει ένα ή και περισσότερα τμήματα του νευρικού
συστήματος και έχει ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων.
• Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να είναι γενικευμένη και
συμμετρική ή εστιακή-πολυεστιακή.
• Οι συνηθέστερες μορφές είναι η χρόνια περιφερική
αισθητικοκινητική νευροπάθεια (περιφερική νευροπάθεια) και η
νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
48
• Η περιφερική νευροπάθεια προσβάλλει εξίσου συχνά άτομα με
διαβήτη τύπου1 και τύπου2.
• Η συχνότητα αυτής της επιπλοκής σε άτομα μέσης ή μεγάλης
ηλικίας ανέρχεται στο 50%.
• Ενώ η συχνότητα της νευροπάθειας του αυτόνομου νευρικού
συστήματος είναι 20% στα άτομα με διαβήτη τύπου1 και 15% στα
άτομα με διαβήτη τύπου2.
49

Τα συμπτώματα είναι τα εξής:
• Πόνος, μούδιασμα και αίσθημα καψίματος /ψύχους στα κάτω
άκρα.
• Διάρροια /δυσκοιλιότητα.
• Ναυτία , εμετός.
• Προβλήματα ούρησης.
• Εφίδρωση.
• Ορθοστατική υπόταση.
• Στυτική δυσλειτουργία και ξηρότητα του κόλπου στις γυναίκες.
• Αδυναμία αντίληψης του πόνου που συνοδεύει ένα καρδιακό
επεισόδιο.
50
Θεραπεία διαβητικής νευροπάθειας
• Οι ασθενείς με ήπιας μορφής συμπτώματα μπορούν να
αντιμετωπιστούν με την χορήγηση απλών αναλγητικών τύπου
παρακεταμόλης ή μη στεροειδών αντιφλεγμονώδων φαρμάκων.
• Η συμπτωματική αντιμετώπιση των ασθενών που έχουν
νευροπαθητικό πόνο περιλαμβάνει την χορήγηση
αντικαταθλιπτικών (τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, εκλεκτικοί
αναστολείς της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης και της
νοραδρεναλινης) και αντιεπιληπτικών φαρμάκων
(καρβαμαζεπίνη/οξυκαρβαμαζεπινη, γκαμπαπεντίνη,
προγκαμπαλίνη, λαμοτριγίνη,λακοσαμίδη). Σε περιπτώσεις
ανθεκτικού νευροπαθητικού πόνου χορηγείται συνδυασμός των
ανωτέρων φαρμάκων ή και οπιοειδή.
51

• Η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί την κύρια αιτία νεφρικής νόσου που
οδηγεί σε τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
• Πρωταρχικό ρόλο στην εξέλιξη της νόσου έχει η πρώιμη ανίχνευση των
διαβητικών που πάσχουν από αυτή διότι με την έγκαιρη αντιμετώπιση
της νόσου μπορεί να μειωθεί το ποσοστό που οδηγείται στο τελικό
στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας.
• Το πρώτο στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας δεν μπορεί να ανιχνευθεί
γιατί δεν υπάρχουν συμπτώματα και εργαστηριακές εξετάσεις για να
διαπιστωθεί η έναρξη της βλάβης.
• Στο δεύτερο στάδιο υπάρχουν μόνο παθολογοανατομικά ευρήματα τα
οποία μπορούν να αναδειχτούν μέσω νεφρικής βιοψίας.
• Το τρίτο στάδιο είναι ανιχνεύσιμο από την αρχή και η ύπαρξη
λευκωματίνης στα ούρα επιβεβαιώνει την διάγνωση της διαβητικής
νεφροπάθειας. 52
• Το τέταρτο στάδιο χαρακτηρίζεται από λευκωματουρία, μείωση της
νεφρικής λειτουργίας με αύξηση τη ουρίας και της κρεατινίνης,
καθώς και αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
• Το πέμπτο στάδιο είναι η νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου που
χαρακτηρίζεται από την υποστήριξη του διαβητικού με τεχνητό
νεφρό. Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις που υπάρχουν σήμερα είναι
ο περιορισμός του προσλαμβανόμενου λευκώματος, η ρύθμιση
του σακχάρου αίματος και η χορήγηση υπερτασικής αγωγής.
53
Διαταραχές όρασης 1/3

• Ο διαβήτης προκαλεί στα μάτια μία πλειάδα προβλημάτων που αν
δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα οδηγούν στην μείωση της όρασης
και τελικά στην τύφλωση.
1. Καταρράκτης
Ο σακχαρώδης διαβήτης δημιουργεί δύο μορφές καταρράκτη.
Η πρώτη είναι αυτή του νεανικού διαβήτη, όπου υπάρχει
απότομη εμφάνιση θολεροτήτων στο φακό «σαν νιφάδες
χιονιού» εντοπίζονται μπροστά από τον πρόσθιο ή οπίσθιο
περιφάκιο κεντρικά η περιφερικά και εξελίσσονται σε ολικό
καταρράκτη αν δεν ρυθμιστεί έγκαιρα το σάκχαρο αίματος.
Η δεύτερη μορφή είναι αυτή του γεροντικού διαβήτη, ο οποίος
ωριμάζει πιο γρήγορα από ότι στα υγιή άτομα.
54
2. Ερύθρωση της ίριδας
Είναι η ανάπτυξη νεοαγγείων με μορφή δικτύου στην πρόσθια
επιφάνεια και το στρώμα της ίριδας. Τα νεοαγγεία μαζί με
νεόπλαστο συνδετικό ιστό είναι δυνατόν να καλύψουν το
σκληροκερατοειδικό ηθμό και να δημιουργήσουν περιφερικές
πρόσθιες συνέχειες, οι οποίες κλείνουν την γωνία του πρόσθιου
θαλάμου, προκαλώντας νεοαγγειακό γλαύκωμα. Επίσης μπορεί να
προκληθεί αιμορραγία μέσα στον πρόσθιο θάλαμο. Ο ΣΔ είναι η
συχνότερη αιτία δημιουργίας ερύθρωσης της ίριδας.
55

• Η πάθηση αυτή αρχικά προσβάλλει τα αγγεία του αμφιβληστροειδή
και αργότερα δημιουργεί εκτεταμένες αλλοιώσεις στον
αμφιβληστροειδή και ιδιαίτερα στην ωχρά κηλίδα που καταλήγουν
σε μείωση της όρασης και τύφλωση.
• ΘΕΡΑΠΕΙΑ:
o Αρχικά θα πρέπει να ρυθμιστεί το σάκχαρο αίματος.
o Το δεύτερο βήμα για να σταματήσει η εξέλιξη της νόσου είναι η
φωτοπηξία.
o Ο διαβήτης εκτός από τον αμφιβληστροειδή προσβάλλει επίσης
τον φακό, την ίριδα, τους πυρήνες των οφθαλμοκινητικών
νεύρων και προκαλεί διπλωπία και παραλυτικούς στραβισμούς.
56
Στυτική δυσλειτουργία 1/3
• Μία συχνή επιπλοκή του διαβήτη στους άνδρες είναι η στυτική
δυσλειτουργία, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σεξουαλική
ανικανότητα. Σαν δυσλειτουργία της στύσης ορίζεται η αδυναμία
διατήρησης επαρκούς ποιότητας στύσης για ικανοποιητική
σεξουαλική δραστηριότητα. Παγκοσμίως υπολογίζεται ότι
περισσότεροι από 100 εκατομμύρια άνδρες παρουσιάζουν
δυσλειτουργία της στύσης. Επίσης το 30% των κύριων αιτιών στις
Η.Π.Α οφείλεται στο σακχαρώδη διαβήτη. Οι κλινικές εκδηλώσεις
της στυτικής δυσλειτουργίας εμφανίζονται νωρίτερα σε
διαβητικούς από ότι στο γενικό πληθυσμό και η πιθανότητα
ανάπτυξης στυτικής δυσλειτουργίας είναι τριπλάσια σε
διαβητικούς ηλικίας 40-70 ετών από ότι σε μη διαβητικούς.
57

• Η βασική αιτία της στυτικής δυσλειτουργίας είναι η ανατροπή της
ισορροπίας μεταξύ συστολής και χάλασης του λείου μυϊκού ιστού,
των σηραγγωδών αρτηριών. Όπως έχει αναφερθεί στο ΣΔ
παρατηρείται συχνά νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού
συστήματος, η οποία οδηγεί σε ανισορροπία μεταξύ
παρασυμπαθητικού και συμπαθητικού νευρικού συστήματος,
μειωμένη αγγειοδιαστολή των σηραγγωδών αρτηριών και
μειωμένη στύση. Επίσης μπορεί να υπάρξουν εκτεταμένες,
διάχυτες αθηρωματικές αλλοιώσεις με συνέπεια να συμβεί
στυτική δυσλειτουργία. Τέλος ο σακχαρώδης διαβήτης οδηγεί σε
δυσλειτουργία του ενδοθηλίου των αγγείων με αποτέλεσμα τη
μειωμένη παραγωγή μονοξείδιου του αζώτου (ΝΟ) που είναι
ισχυρή αγγειοδιασταλτική ουσία.
58
• Η αντιμετώπιση της στυτικής δυσλειτουργίας του ΣΔ είναι
φαρμακευτική. Τα φάρμακα αυτά είναι εκλεκτικοί αναστολείς του
5ου ισοενζύμου της φωσφοδιεστεράσης (PPES) με αποτέλεσμα την
αποκατάσταση της αγγειοδιαστολής των σηραγγωδών αρτηριών.
• Η σιλδεναφίλη (Viagra) και η βαρδεναφίλη (Levitra) έχουν ταχεία
δράση, ενώ η ταδαλαφίλη (Cialis) έχει 24ωρη διάρκεια δράσης.
• Θα πρέπει να σημειωθεί πως οι ασθενείς θα πρέπει πριν λάβουν
τα φάρμακα αυτά να υποβληθούν σε διάφορες εξετάσεις και να
ρυθμίσουν το σάκχαρο τους σε συνεργασία με το θεράποντα ιατρό
τους.
59
Διαβητικό πόδι
• Τα άτομα με διαβήτη εμφανίζουν ιδιαίτερα ευαισθησία στα πόδια
και για το λόγο αυτό η καθημερινή φροντίδα και εξέταση των κάτω
άκρων αποτελεί μία απαραίτητη διαδικασία. Το διαβητικό πόδι
είναι αποτέλεσμα δύο επιπλοκών που είναι η διαβητική
νευροπάθεια και η περιφερική αγγειοπάθεια.
• Η συχνότερη μορφή της διαβητικής νευροπάθειας είναι η
αισθητικοκινητική νευροπάθεια με αποτέλεσμα την απώλεια
αισθητικότητας στο πόδι και έτσι το άτομο δεν αντιλαμβάνεται
τραυματισμούς από νύσσοντα ή τέμνοντα όργανα, δεν
αντιλαμβάνεται ξένα σώματα που μπορεί να υπάρχουν μέσα στα
παπούτσια τους και δεν πονά όταν υπάρχουν μικροβιακές
λοιμώξεις.
60
Ο διαβήτης σε ειδικές ηλικίες
• Σε παιδιά και εφήβους
Συνήθως σε αυτή την ηλικιακή κατηγορία εμφανίζεται συχνότερα ο
νεανικός ή ινσουλινοεξερτώμενος διαβήτης. Οφείλεται σε έλλειψη
ινσουλίνης και διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων
από άγνωστα αίτια.
• Κλινική εικόνα: εκδηλώνεται με πολυουρία, πολυδιψία και απώλεια
βάρους.
Αν δεν διαγνωστεί έγκαιρα η κατάσταση επιβαρύνεται και
παρουσιάζεται αφυδάτωση και διαβητική οξέωση με ξηρότητα του
στόματος, πτώση της πίεσης, ταχύπνοια, υπέρπνοια, υπνηλία και
απόπνοια οξόνης.
Εάν δεν αντιμετωπιστεί άμεσα η κατάσταση αυτή τότε το παιδί θα
μεταπέσει σε κώμα.
61
Θεραπεία σακχαρώδη διαβήτη στα

παιδιά και εφήβους
• Θεραπεία: Οι οξείες καταστάσεις αντιμετωπίζονται με χορήγηση
διττανθρακικού νατρίου για την οξέωση και στην συνέχεια
καθορίζεται η ημερήσια δοσολογία ινσουλίνης είτε με την
υποδόρια ένεση ινσουλίνης είτε με την αντλία συνεχούς έγχυσης.
• Επίσης σχεδιάζεται από τους ειδικούς ένα ατομικό διαιτολόγιο
ανάλογα με τις ανάγκες του παιδιού.
• Με την σωστή ενημέρωση των γονιών και την εκπαίδευση του
παιδιού επιτυγχάνεται η σταθερή ρύθμιση με αποτέλεσμα την
αποφυγή των οξέων ή χρόνιων επιπλοκών.
62
Κλινική παρουσίαση ΣΔ1 και ΣΔ2 στα παιδιά
ΣΔ ΤΥΠΟΥ1 ΣΔ ΤΥΠΟΥ2
Πολυδιψία, πολυουρία + +
και πολυφαγία
Επίταση επί λοιμώξεως + +
Διαβητική κετοξέωση + Πιθανή
Ασυνήθης Συνήθης
Τυχαία διάγνωση
Ηλικία εμφάνισης Όλες οι ηλικίες Συνήθως μετά την
εφηβεία
Σωματικό βάρος Ποικίλει Παχυσαρκία
Μελανίζουσα Σπάνια Συνήθης
ακάνθωση
Κολπική λοίμωξη Σπάνια Συνήθης
Υπέρταση Σπάνια Συνήθης
Δυσλιπιδαιμία Σπάνια Συνήθης
Αυτοαντισώματα Θετικά Αρνητικά 63
Σακχαρώδης διαβήτης κύησης (ΣΔΚ)

• Ο σακχαρώδης διαβήτης της κύησης αποτελεί μια ειδική
κατηγορία και ορίζεται ως η διαταραχή της ανοχής της γλυκόζης
(glucose intolerance) με υπεργλυκαιμία διαφόρου βαθμού η οποία
εμφανίζεται κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• Ο ΣΔΚ χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης όσο και
από ελαττωμένη ευαισθησία των ιστών στη δράση της (αντίσταση
στην ινσουλίνη).
• Η αντίσταση στην ινσουλίνη οφείλεται στην αύξηση των επιπέδων
των πλακουντιακών ορμονών της μητέρας.
64
Ανίχνευση και διάγνωση του ΣΔΚ 1/3
• Εκδηλώνεται συνήθως τον 3- 4 μήνα της εγκυμοσύνης.
• Σε περίπτωση που διαπιστωθεί κατά την διάρκεια της
εγκυμοσύνης γλυκόζη πλάσματος νηστείας >126mg/dl όπως
επίσης και σε τυχαία μέτρηση >200mg/dl οι μετρήσεις αυτές θα
πρέπει να επαναληφθούν και την επόμενη μέρα.
65

Οι γυναίκες που κατατάσσονται στην κατηγορία υψηλού κινδύνου
παρουσιάζουν ένα από τα εξής χαρακτηριστικά:
• Παχυσαρκία με BMI (body mass index)>30kg/m2.
• Ατομικό ιστορικό διαταραχής του μεταβολισμού της γλυκόζης.
• Γλυκοζουρία.
• Προηγούμενο τοκετό μακροσωμικού νεογνού.
• Συγγενή πρώτου βαθμού με διαβήτη.
• Στην περίπτωση υψηλού κινδύνου ακολουθείται ανιχνευτική
δοκιμασία(screening test). Aυτή η δοκιμασία μετράει τα επίπεδα
της γλυκόζης στο πλάσμα 1ώρα μετά από την χορήγηση 50gr
γλυκόζης.
66
• Η ρύθμιση του σακχάρου των διαβητικών εγκύων αρχικά γίνεται
μόνο με δίαιτα και αν αυτή δεν είναι επαρκής τότε χορηγείται
ινσουλίνη.
• Τα αντιδιαβητικά φάρμακα από το στόμα (per os) συνήθως
αποφεύγονται επειδή περνούν από τον πλακουντιακό φραγμό,
προκαλούν υπερινσουλιναιμία στο έμβρυο και πιθανότατα διάφορες
ανωμαλίες στην διάπλαση του.
• Η καλή ρύθμιση του ΣΔ κατά την περίοδο της οργανογένεσης
(πρώτους μήνες κύησης) μειώνει το ποσοστό ανωμαλιών διάπλασης
του εμβρύου καθώς και τις αυτόματες εκτρώσεις ενώ συγχρόνως
περιορίζει τις διάφορες επιπλοκές στη μητέρα.
• Σε περίπτωση που διαπιστωθεί περιγεννητικός κίνδυνος λόγω
δύσκολης ρύθμισης του ΣΔ συνιστάται νοσοκομειακή περίθαλψη
από την 32η εβδομάδα της κύησης. 67
Επίδραση διαβήτη στο έμβρυο

• Αύξηση βάρους του εμβρύου που αποδίδεται στην υπεργλυκαιμία
της εγκύου και προκαλεί και εμβρυϊκή υπεργλυκαιμία με συνέπεια
την υπερπλασία των β-κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος με
αποτέλεσμα την υπερινσουλιναιμία, η οποία προκαλεί εναπόθεση
λίπους στο έμβρυο.
68
Νεογνικές επιπλοκές διαβήτη 1/2
• Το νεογνό μιας διαβητικής μητέρας εκτίθεται σε πολλούς
κινδύνους από την αρχή της σύλληψης, την νεογνική περίοδο αλλά
και μακροπρόθεσμα.
• Οι συγγενείς δυσπλασίες αποτελούν την βασική αιτία
θνησιμότητας και νοσηρότητας στα νεογνά, συμβαίνουν κατά τους
πρώτους μήνες της κύησης και κυρίως τις πρώτες 7 εβδομάδες.
• Οι δυσπλασίες αφορούν συνήθως το ΚΝΣ καθώς και το
καρδιαγγειακό. Επίσης συχνό φαινόμενο είναι και οι σκελετικές
ανωμαλίες όπως οι διαταραχές της σπονδυλικής στήλης,
διαταραχές στους νεφρούς (υδρονέφρωση, πολυκυστικοί νεφροί),
ατρησία του δωδεκαδάκτυλου και του ορθού.
69
Νεογνικές επιπλοκές διαβήτη 2/2

• Ακόμη μπορεί να υπάρξουν διαταραχές στην ανάπτυξη
(μακροσωμικά νεογνά),μεταβολικές διαταραχές όπως:
υπογλυκαιμία, πολυερυθραιμία, διαταραχές του μεταβολισμού
του σιδήρου, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, νευρολογικές
διαταραχές, μυοκαρδιοπάθεια.
• Τέλος μία από τις μακροχρόνιες επιπλοκές στο νεογνό είναι η
παιδική παχυσαρκία και η ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2.
70
Μαιευτική παρακολούθηση διαβήτη
• Υπέρηχοι.
• Αυχενική διαφάνεια.
• Υπερηχοκαρδιογράφημα εμβρύου.
• Doppler flow velocity.
• Έλεγχος Α.Π.
• Έλεγχος ούρων για οξόνη και λεύκωμα.
71
Ο σακχαρώδης διαβήτης στην τρίτη ηλικία 1/3

• Ο ΣΔ στους ηλικιωμένους είναι ένα νόσημα με ιδιαίτερο
ενδιαφέρον και με αυξημένη συχνότητα απ’ ότι στις υπόλοιπες
ηλικιακές ομάδες.
• Αυτό είναι κατανοητό διότι συνήθως τα άτομα μεγάλης ηλικίας
παρουσιάζουν αύξηση της μάζας του λιπώδους ιστού και μείωση
της μυϊκής μάζας, έχουν μειωμένη φυσική δραστηριότητα,
συνύπαρξη και άλλων νοσημάτων, λήψη φαρμάκων (διουρητικά,
κορτιζόνη),καθώς και σταδιακή πτώση της ικανότητας του
οργανισμού όσων αφορά το μεταβολισμό των υδατανθράκων και
έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας με την πάροδο της ηλικίας με
συνέπεια την διαταραγμένη ανοχή στην γλυκόζη.
72
• Ο διαβήτης της τρίτης ηλικίας είναι συνήθως τύπου 2 (μη
ινσουλινοεξερτώμενος) και η διάγνωση είναι σχετικά εύκολη.
τιμές σακχάρου νηστείας σε δύο χρονικώς απέχουσες μετρήσεις
>126mg% μπορεί να αποτελέσουν ισχυρή ένδειξη για ΣΔ και
τιμές >200mg% μαζί με την συμπτωματολογία επιβεβαιώνουν
τη διάγνωση.
73

• Συνήθως η έναρξη της νόσου είναι χωρίς καθόλου συμπτώματα ή
αν υπάρχουν έχουν ήπια μορφή.
• Για τον λόγο αυτό η ουρολοίμωξη και η βαλανοποσθίτιδα στους
άνδρες και η αιδιοκολπίτιδα στις γυναίκες είναι η αιτία για την
διερεύνηση και την διάγνωση της νόσου.
• Επίσης η διάγνωση γίνεται εξαιτίας κάποιας οξείας κατάστασης
όπως για παράδειγμα το υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα είτε
λόγω κάποιας χρόνιας επιπλοκής (π.χ διαβητική
αμφιβληστροειδοπάθεια).
74
Θεραπεία διαβήτη 1/2
• Η ρύθμιση του ΣΔ αποτελεί τον πρωταρχικό στόχο επειδή συμβάλλει
στην βελτίωση της ποιότητας ζωής του διαβητικού ατόμου.
• Καταρχάς ο θεράπων ιατρός θα πρέπει να δώσει έμφαση στην
σημασία της σωστής διατροφής και στην δημιουργία ενός
διαιτολογίου.
• Έπειτα θα πρέπει να γίνει ένας προσεκτικός σχεδιασμός ενός
προγράμματος ήπιας μορφής άσκησης και σαφής ενημέρωση για τα
οφέλη της άσκησης καθώς και για τους κινδύνους που μπορεί να
υπάρξουν αν δεν τηρηθεί σωστά το πρόγραμμα αυτό.
75
Θεραπεία διαβήτη 2/2

• Τέλος μεγάλη σημασία έχει και η φαρμακευτική αγωγή που θα
πρέπει να ακολουθήσει ο ηλικιωμένος είτε με αντιδιαβητικά δισκία
είτε με την χορήγηση ινσουλίνης καθώς και η σωστή ενημέρωση για
την δοσολογία και τις παρενέργειες που μπορεί να υπάρξουν ώστε να
αποφευχθούν οι επιπλοκές όπως για παράδειγμα η υπογλυκαιμία
λόγω υπερβολικής δόσης ινσουλίνης ή αντιδιαβητικών δισκίων.
76
Αλγόριθμος θεραπείας ατόμων «τρίτης
ηλικίας» με ΣΔ
Αλγόριθμος θεραπείας ατόμων «τρίτης ηλικίας» με ΣΔ

Γλυκόζη νηστείας θεραπευτική αγωγή
>300 mg% ινσουλίνη
200-299mg% σουλφονουρίες ή ινσουλίνη
140-199mg% μετφορμίνη ή ακαρβόζη
<140mg% η επιλογή θα εξαρτηθεί από τις
μεταγευματικές τιμές
γλυκόζη μεταγευματική=(δύο ώρες
μετά το γεύμα)
>200mg% δίαιτα-μετφορμίνη ή ακαρβόζη
<200mg% δίαιτα και παρακολούθηση
77
Ωφέλεια - κίνδυνοι από την άσκηση σε

άτομα της τρίτης ηλικίας 1/2
ΩΦΕΛΕΙΑ:
• Βελτιώνει:
o Την ανοχή στη γλυκόζη.
o Την ευαισθησία έναντι της ινσουλίνης.
o Την κατανάλωση Ο2.
o Την αρτηριακή πίεση.
o Τα επίπεδα των λιπιδίων.
o Της καρδιοαναπνευστικές λειτουργίες.
o Το αίσθημα «καλής υγείας».
o Αυξάνει το σφρίγος και την μυϊκή δύναμη.
o Ελαττώνει τη μάζα του λιπώδους ιστού.
78
Ωφέλεια - κίνδυνοι από την άσκηση σε
άτομα της τρίτης ηλικίας 2/2
ΚΙΝΔΥΝΟΙ
• Υπογλυκαιμικά επεισόδια (κατά την άσκηση, κυρίως μερικές ώρες
μετά).
• Τραυματισμοί: πόδια-αρθρώσεις.
• Αιφνίδιος θάνατος.
79
Απορρύθμιση διαβήτη
• Ο διαβήτης μπορεί να απορυθμιστεί με την ύπαρξη κάποιας λοίμωξης
(ουρολοίμωξη, βρογχίτιδα), κάποιου τραυματισμού ή εγχείρησης.
• Για τον λόγο αυτό θα πρέπει στα ηλικιωμένα άτομα που παρουσιάζουν
ανθεκτικό στην θεραπεία διαβήτη να εξετάζεται η περίπτωση λοίμωξης
έστω και αν δεν υπάρχει πυρετός ή άλλα συμπτώματα.
• Τέλος για τον ίδιο λόγο θα πρέπει να γίνεται προσεκτικός και
καθημερινός καθαρισμός των κάτω άκρων και άμεση θεραπεία των
μικροτραυματισμών του δέρματος.
• Πρέπει να τονισθεί ότι ο ΣΔ είναι το πιο συχνό μεταβολικό νόσημα της
τρίτης ηλικίας και με την σωστή δίαιτα, την κατάλληλη φαρμακευτική
αγωγή και την σωστή δοσολογία, την ήπια φυσική δραστηριότητα και
την υγιεινή φροντίδα του σώματος εξασφαλίζεται η βελτίωση της
ποιότητας της ζωής του υπερήλικα και η αποφυγή των σοβαρών
επιπλοκών.
80
Σακχαρώδης διαβήτης - τρίτη ηλικία 1/2
Αρχική εκτίμηση
• Πλήρες και λεπτομερές ιστορικό.
• Προσεκτική κλινική εξέταση.
• Παρακλινικός έλεγχος που περιλαμβάνει:
o Σάκχαρο αίματος νηστείας και δύο ώρες μετά από γεύμα.
o Ουρία, κρεατινίνη, λιπίδια, βιοχημεία ήπατος.
o Γλυκοζηλιωμένη Hb.
o Ηλεκτροκαρδιογράφημα.
o Βυθοσκόπηση.
o Διατροφικές οδηγίες.
81
Σακχαρώδης διαβήτης - τρίτη ηλικία 2/2

Συνεχής μέριμνα
• Απόφαση για την θεραπευτική αγωγή.
• Μόνο με δίαιτα και παρακολούθηση.
• Δίαιτα και δισκία.
• Δίαιτα και ινσουλίνη.
• Συνδυασμός δισκίων-ινσουλίνης.
• Οριοθέτηση των θεραπευτικών στόχων και επανεκτίμηση τους στην
πορεία.
• Αναζήτηση σε κάθε επίσκεψη σημείων ή συμπτωμάτων χρόνιων
επιπλοκών. Έλεγχος αγγείων κάτω άκρων, άκρων ποδών.
• Γενική εκτίμηση της κατάστασης μια φορά τον χρόνο.
• Δίδεται η δυνατότητα επικοινωνίας του ασθενούς με το γιατρό ή την
ομάδα οποιαδήποτε στιγμή χρειάζεται. 82
Διαιτητική αγωγή 1/29
• Συνιστάται για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη το «υγιεινό»
πρόγραμμα διατροφής, αυτό που είναι πλούσιο σε φυτικές ίνες
και περιορισμένο σε λίπος και ζάχαρη, δηλαδή αυτό που
συστήνεται και για το γενικό πληθυσμό.
• Το πρόγραμμα διατροφής αυτό περιέχει όλα τα απαραίτητα
θρεπτικά συστατικά και θεωρείται ιδανικό όταν καλύπτουν οι
πρωτεΐνες το 15-20%, οι υδατάνθρακες το 45-60% και τα λίπη το
25-35% των θερμίδων της καθημερινής πρόσληψης (ADA, 2001).
83

• Στο ισορροπημένο πρόγραμμα διατροφής προτιμούνται τροφές
όπως λαχανικά, φρούτα, όσπρια, ψωμί-δημητριακά ολικής άλεσης,
τυριά - γαλακτοκομικά (χαμηλών λιπαρών) και άπαχες
πρωτεϊνούχες τροφές, διότι βοηθούν στον έλεγχο της γλυκόζης του
αίματος.
• Επίσης, είναι ιδιαίτερα σημαντικός ο περιορισμός του λίπους στα
άτομα με διαβήτη.
84
• Όταν ο έλεγχος της γλυκόζης του αίματος είναι φτωχός για πολλά
χρόνια, αφήνει στο αίμα υψηλά επίπεδα σακχάρου και λιπιδίων
αίματος, όπως την «κακή» χοληστερόλη (LDL), που μπορεί να
οδηγήσουν σε μικρο-μακροαγγειοπάθειες, ειδικά όταν το
διαιτολόγιο είναι πλούσιο σε «κακά» λίπη, όπως τα κορεσμένα και
τα υδρογονομένα.
85

• Το πρόγραμμα διατροφής του ατόμου με διαβήτη πρέπει πάντα να
εξατομικεύεται, ανάλογα με τη φαρμακευτική θεραπεία που θα
χρησιμοποιηθεί, το ύψος, το βάρος, την ηλικία, τη σωματική
δραστηριότητα και τις άλλες ιδιαιτερότητες του ατόμου. Μεγάλη
σημασία για τον έλεγχο της γλυκόζης του αίματος στο σακχαρώδη
διαβήτη έχει εκτός από την κατάλληλη θερμιδική κάλυψη, η
σταθερή ημερήσια πρόσληψη υδατανθράκων. Δηλαδή, να
προσλαμβάνουν τα άτομα αυτά περίπου το ίδιο ποσό
υδατανθράκων καθημερινά, το οποίο θα κατανέμεται καθ’ όλη τη
διάρκεια της ημέρας σε τακτικά γεύματα, που θα αποτελούνται
απ’ όλες τις ομάδες τροφίμων.
86
• Ένα σύνηθες σχήμα διατροφής περιλαμβάνει 3 κύρια γεύματα
(πρωινό, μεσημεριανό και βραδινό) και 3 ενδιάμεσα. Η πρόσληψη
περισσότερων ή λιγότερων υδατανθράκων - θερμίδων σε ένα γεύμα
ή από μέρα σε μέρα, είναι η αιτία των ανεπιθύμητων διακυμάνσεων
της γλυκόζης του αίματος.
• Εκτός από τη ποσότητα των υδατανθράκων πολύ σημαντική είναι
και η ποιότητα αυτών για τον έλεγχο της γλυκόζης του αίματος.
• Όλες οι υδατανθρακούχες τροφές με τη πέψη διασπώνται στο
γαστρεντερικό σωλήνα και απελευθερώνουν γλυκόζη αλλά σε
διαφορετικές ταχύτητες.
• Ο γλυκαιμικός δείκτης (ΓΔ) χρησιμοποιείται για να μετρήσει το πόσο
πολύ και πόσο γρήγορα μια συγκεκριμένη ποσότητα
υδατανθρακούχας τροφής μπορεί να αυξήσει την γλυκόζη αίματος
με μέτρο σύγκρισης το άσπρο ψωμί ή την γλυκόζη (WHO, 1997).
87

• Ο γλυκαιμικός δείκτης χρησιμοποιείται ως ένδειξη της ποιότητας
των υδατανθράκων που περιέχει μια τροφή.
• Τροφές πλούσιες σε φυτικές ίνες έχουν χαμηλότερο γλυκαιμικό
δείκτη, αυξάνουν πιο αργά και πιο ομαλά τη γλυκόζη του αίματος
και προκαλούν λιγότερα αντιδραστικά υπογλυκαιμικά επεισόδια,
δηλαδή βελτιώνουν το γλυκαιμικό έλεγχο συγκριτικά με τις τροφές
που έχουν μεγαλύτερο γλυκαιμικό δείκτη.
88
Οι παράγοντες που επηρεάζουν το γλυκαιμικό δείκτη των τροφών είναι οι
παρακάτω:
• Η ποσότητα και το είδος των υδατανθράκων (ζάχαρη συγκριτικά με το
άμυλο).
• Η περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες (άσπρο ψωμί συγκριτικά με πιτυρούχο).
• Η ωριμότητα της τροφής (ανώριμο φρούτο - συγκριτικά με τα ώριμα).
• Ο τρόπος παρασκευής των τροφών (ωμά σε σύγκριση με βρασμένα
λαχανικά).
• Η φυσική κατασκευή των τροφών (επεξεργασμένες τροφές συγκριτικά με
μη επεξεργασμένες).
• Η πρόληψη και άλλων συστατικών συγχρόνως. Όταν μια τροφή περιέχει
εκτός από ζάχαρη και μεγάλη ποσότητα λίπους, μειώνεται ψευδώς ο
γλυκαιμικός δείκτης της τροφής συγκριτικά με μια άλλη τροφή που
περιέχει μόνο ζάχαρη, διότι το λίπος που εμπεριέχεται στη τροφή
καθυστερεί την απορρόφηση των υδατανθράκων, αλλά κρατάει τα
επίπεδα της γλυκόζης του αίματος υψηλά για περισσότερη ώρα. 89

• Γενικά οι τροφές πλούσιες σε φυτικές ίνες, έχουν χαμηλότερη
περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και μπορούν να καταναλωθούν με
μεγαλύτερη ποσότητα και να μην προκαλέσουν αύξηση των
μεταγευματικών τιμών της γλυκόζης, έχουν δηλαδή χαμηλότερο
γλυκαιμικό φορτίο (Γ.Φ.).
• Το γλυκαιμικό φορτίο μετράει κατά πόσο τα γραμμάρια
υδατανθράκων και η ποιότητα των υδατανθράκων μιας μερίδας
τροφής και ενός γεύματος επηρεάζουν τα επίπεδα της γλυκόζης του
αίματος. Το γλυκαιμικό φορτίο λαμβάνει υπ' όψιν την ποιότητα των
υδατανθράκων στη μερίδα και το γλυκαιμικό δείκτη της τροφής που
καταναλώθηκε. Τροφές που έχουν χαμηλότερο γλυκαιμικό φορτίο (π.χ.
λαχανικά, φρούτα, όσπρια) αυξάνουν λιγότερο της μεταγευματικές
τιμές γλυκόζης, συγκριτικά με αυτές που έχουν μεγαλύτερο γλυκαιμικό
φορτίο (π.χ. άσπρο ψωμί, δημητριακά, ζυμαρικά, ρύζι, πατάτες).
90
• Ένα σωστό πρόγραμμα διατροφής συμπεριλαμβάνει και άλλα
στοιχεία, όπως τον υγιεινό τρόπο μαγειρέματος, την επαρκή λήψη
νερού (6-8 ποτήρια), καθώς και την υιοθέτηση ενός υγιεινού
τρόπου ζωής (συστηματική σωματική άσκηση, διαχείριση του
στρες, επαρκή ύπνο και αποχή από το κάπνισμα), που είναι
απαραίτητα για την επιτυχή εφαρμογή του υγιεινού προγράμματος
διατροφής.
91

• Για να προκύψει ένας πρακτικός και εφαρμόσιμος τρόπος
εκπαίδευσης του προγράμματος διατροφής για το άτομο με
διαβήτη, η καθορισμένη πρόσληψη θερμίδων αναφέρεται ως
ισοδύναμα τροφών. Οι τροφές ανάλογα με τη σύνθεσή τους
κατατάσσονται σε έξι ομάδες ισοδυνάμων. Τροφές που ανήκουν
στην ίδια ομάδα, έχουν παρόμοια περιεκτικότητα σε θερμίδες και
θρεπτικά συστατικά και μπορεί να αντικατασταθεί το ένα
ισοδύναμο της ίδιας ομάδας με ένα άλλο ισοδύναμο της ίδιας
ομάδας, στις ποσότητες που αναφέρονται, π.χ. ένα ισοδύναμο
ψωμιού-δημητριακών που είναι 30 γρ. ψωμί μπορεί να
αντικατασταθεί από δύο φρυγανιές (15 γρ.) ή 100 γρ. ζυμαρικά
από 100 γρ. ρύζι κ.λπ.
92
• Αντίθετα, αυτές οι αντικαταστάσεις δεν μπορούν να γίνουν μεταξύ
ισοδυνάμων που ανήκουν σε διαφορετικές ομάδες, ειδικά όταν η
σύνθεση των ισοδυνάμων είναι πολύ διαφορετική, π.χ. ένα
ισοδύναμο κρέατος δεν μπορεί να αντικατασταθεί με ένα
ισοδύναμο ψωμιού - δημητριακών. Για το άτομο με διαβήτη
χρησιμοποιείται ο τύπος δίαιτας των ισοδυνάμων, καθότι
αποτελεί πρακτικό οδηγό για τη σταθερή ημερήσια θερμιδική
πρόσληψη του ατόμου και επιτρέπει τη χρησιμοποίηση μιας
μεγάλης ποικιλίας τροφίμων στο διαιτολόγιό του (ΑDA, 2003).
93

• Είναι προτιμότερο να καταναλώνουν τις μη επεξεργασμένες
τροφές, διότι περιέχουν περισσότερες ίνες που επιβραδύνουν την
απορρόφηση των υδατανθράκων και άλλων συστατικών. Δηλαδή,
με τη λήψη των μη επεξεργασμένων τροφών αυξάνονται λιγότερο
απότομα τα επίπεδα της γλυκόζης του αίματος και κατά συνέπεια
διατηρούνται πιο σταθερές οι τιμές της γλυκόζης. Μελέτες έχουν
δείξει ότι οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες
μειώνουν τα μεταγευματικά επίπεδα γλυκόζης του αίματος, τα
τριγλυκερίδια, την χοληστερόλη του αίματος και σε ένα μεγάλο
ποσοστό (83%) των ατόμων με διαβήτη μειώνουν τη
γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbAlc).
94
• Τροφές πλούσιες σε διαλυτές φυτικές ίνες, όπως είναι τα όσπρια,
κριθαρένια παξιμάδια, βρώμη, λαχανικά και φρούτα είναι
ιδιαιτέρα ωφέλιμες, διότι έχουν χαμηλότερο γλυκαιμικό δείκτη και
μειώνουν περισσότερο τα τριγλυκερίδια και τη χοληστερόλη του
αίματος απ’ ό,τι οι αδιάλυτες.
• Οι τροφές πλούσιες σε φυτικές ίνες χωρίζονται σε δύο κατηγορίες.
95

• Τροφές πλούσιες σε αδιάλυτες φυτικές ίνες (μη επεξεργασμένες)
o Μαύρο ψωμί, παξιμάδια, φρυγανιές,
o Ολικής άλεσης, πολύσπορο, σικάλεως.
o Δημητριακά (π.χ. Fiber 1, All Bran Plus, All Bran flakes, Fitness),
o Ζυμαρικά ολικής άλεσης,
o Ρύζι μη αποφλοιωμένο,
o Γλυκός τραχανάς σιταρένιος,
o Πατάτες.
96
• Τροφές φτωχές σε φυτικές ίνες (επεξεργασμένες)
o Άσπρο ψωμί, παξιμάδι ή φρυγανιά,
o Άσπρο ρύζι,
o Άσπρα ζυμαρικά,
o Δημητριακά αποφλοιωμένα (π.χ. Corn flakes, Rice krispies,
Honey pops).
97

• Τροφές πλούσιες σε διαλυτές φυτικές ίνες
o Όσπρια (φακές, φασόλια, ρεβίθια, γίγαντες),
o Κριθαρένια παξιμάδια ή ψωμί από κριθάρι,
o Βρώμη.
98
• Τροφές ολικής άλεσης, ρύζι μη αποφλοιωμένο, μπορεί να είναι
λιγότερο αποτελεσματικές στο να μειώνουν τα τριγλυκερίδια και τη
χοληστερόλη, αλλά και αυτές βελτιώνουν το γλυκαιμικό έλεγχο και
είναι ιδιαιτέρα ωφέλιμες για την αντιμετώπιση της δυσκοιλιότητας.
• Σύμφωνα με τις νέες οδηγίες για άτομα με διαβήτη η ιδανική
πρόσληψη των φυτικών ινών συνιστάται να είναι πάνω από
40gr./ημέρα (20gr./ 1000kcal/ημέρα) οι μισές από τις οποίες θα
πρέπει να είναι διαλυτές.
• Προτιμούνται επίσης οι μη επεξεργασμένες τροφές, διότι έχουν
χαμηλότερη θερμιδική πυκνότητα, χρειάζονται περισσότερο χρόνο
για να μασηθούν, παραμένουν στο στομάχι για περισσότερη ώρα,
οπότε προκαλούν το αίσθημα του κορεσμού και έτσι συμβάλλουν
στη μείωση και της παχυσαρκίας.
99

• Οι τροφές με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη, όπως άσπρο ψωμί, πατάτες,
άσπρο ρύζι, γλυκά, προκαλούν μεγαλύτερη αύξηση γλυκόζης,
τριγλυκερίδιων και χοληστερόλης του αίματος, που συνδέονται με
μεγαλύτερα ποσοστά παχυσαρκίας, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και
καρδιαγγειακά νοσήματα.
• Συνιστώνται το αποβουτυρωμένο ή ημιαποβουτυρωμένο γάλα ή
γιαούρτι. Δεν συνιστώνται τα γαλακτοκομικά που είναι από πλήρες
γάλα, διότι το λίπος αυτών είναι κορεσμένο (λίπος ζωικής
προέλευσης) και τα λίπη αυτά αυξάνουν περισσότερο απ' όλα τη
χοληστερόλη του αίματος που συνδέεται με αυξημένα ποσοστά
καρδιαγγειακών νοσημάτων. Σε άτομα με διαβήτη, ο περιορισμός
του κορεσμένου λίπους έχει ιδιαίτερη σημασία, διότι ο κίνδυνος για
την αρτηριοσκλήρυνση που οδηγεί στα καρδιοαγγειακά νοσήματα
είναι μεγαλύτερος, ειδικά όταν ο έλεγχος της γλυκόζης του αίματος
είναι φτωχός. 100
• Tα γαλακτοκομικά χαμηλών λιπαρών προμηθεύουν τον
οργανισμό με μεγάλες ποσότητες θρεπτικών συστατικών, όπως
ασβέστιο, φώσφορο, πρωτεΐνη, βιταμίνη D, βιταμίνη Α, βιταμίνη
Β1, νιασίνη, βιταμίνη Β6, βιταμίνη β 12, φυλικό, βιταμίνη C, ιώδιο,
μαγνήσιο, κάλιο και ψευδάργυρο. Το ασβέστιο αποτελεί βασικό
δομικό στοιχείο των οστών και των δοντιών και είναι απόλυτα
απαραίτητο για πολλές λειτουργίες του οργανισμού. Όταν το
πρόγραμμα διατροφής δεν περιέχει τα απαραίτητα
γαλακτοκομικά της ημέρας, είναι συχνά διατροφικά ανεπαρκές.
101

• Τελευταίες μελέτες έδειξαν ότι τροφές πλούσιες σε ασβέστιο,
μειώνουν τον κίνδυνο για χρόνιες ασθένειες, όπως η
οστεοπόρωση, η υπέρταση, ο καρκίνος του παχέος εντέρου,
καθώς και η παχυσαρκία. Γιαούρτια από ζωντανή καλλιέργεια ή
αυτά που περιέχουν προβιοτικά προτιμούνται, διότι εκτός του ότι
μειώνουν τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια του αίματος
βελτιώνουν τη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου, που έχει
σημαντική δράση στη λειτουργία του πεπτικού και του
ανοσοποιητικού συστήματος γενικότερα.
102
• Από την ομάδα κρέατος συνιστώνται να είναι τα περισσότερα
γεύματα της εβδομάδας δηλαδή περίπου 12 γεύματα από τα 14
κύρια γεύματα της εβδομάδας από άπαχες πρωτεϊνούχες τροφές,
όπως πουλερικά, γαλοπούλα, άπαχα κρέατα, ψάρια, κουνέλι και
τυριά (χαμηλών λιπαρών) (ADA, 2001).
• Το ψάρια, ειδικά τα παχιά, συνιστώνται συχνά δύο φορές την
εβδομάδα ή και περισσότερο. Το λίπος του ψαριού είναι ιδιαίτερα
ωφέλιμο, διότι περιέχει ω-3 λιπαρά, τα οποία έχουν
αντιαθηρογενείς, αντιφλεγμονώδεις και αντιθρομβωτικές καθώς και
αντιαρρυθμικές ιδιότητες.
• Αντίθετα, δε συνιστώνται περισσότερα από 2 γεύματα την
εβδομάδα από κόκκινα κρέατα όπως άπαχα κομμάτια μοσχάρι,
χοιρινό, κατσίκι, αλλαντικά, διότι είναι πλούσια σε κορεσμένα λίπη.
103

• Σύμφωνα με τις νέες οδηγίες για το Σακχαρώδη Διαβήτη, τα
κορεσμένα λίπη δεν πρέπει να ξεπερνούν το 8-10% των θερμίδων
της ημέρας, για τους λόγους που έχουν προαναφερθεί (διότι τα
λίπη αυτά αυξάνουν περισσότερο απ' όλα τη χοληστερόλη του
αίματος).
• Για το άτομο με διαβήτη είναι ιδιαίτερα σημαντικό να
περιορίζονται τα κορεσμένα λίπη, αφού ο διαβήτης, ειδικά σε
άτομα που δε ρυθμίζονται καλά, μπορεί να επιταχύνει την
αθηροσκλήρυνση που οδηγεί στην καρδιαγγειακή νόσο.
104
• Από την ομάδα λιπαρών ουσιών, συνιστάται να καταναλώνονται
όσο γίνεται μικρότερες ποσότητες, διότι η διατροφή η πλούσια σε
λίπος, σχετίζεται με αυξημένη επίπτωση παχυσαρκίας και
καρδιαγγειακής νόσου. Το μεγαλύτερο μέρος του λίπους του
διαιτολογίου συνιστάται να είναι σε μορφή ελαιολάδου, διότι
μειώνει τα επίπεδα της «κακής» χοληστερόλης (LDL) και
παράλληλα αυξάνει τα επίπεδα της «καλής» χοληστερόλης (HDL).
105

• Αντικαθιστώντας το κορεσμένο λίπος με ελαιόλαδο παρατηρείται
μείωση στην αντίσταση της ινσουλίνης. Επίσης, συνιστάται να
συμπεριληφθούν στο διαιτολόγιο και οι ξηροί καρποί, διότι
περιέχουν ωφέλιμα λιπαρά, βιταμίνες και ιχνοστοιχεία.
• Η κυριότερη σύσταση που δίδεται για τα άτομα με διαβήτη είναι
ότι η συνολική πρόσληψη λίπους δεν πρέπει να ξεπερνά το 35%
της συνολικής ενέργειας (ADA, 2007).
106
• Έρευνες δείχνουν ότι ο σύγχρονος τρόπος διατροφής,
περιλαμβάνει διατροφή πλούσια σε λίπος, ειδικά κορεσμένα λίπη
(ζωικά) και ακόρεστα λίπη τύπου ω-6 (φυτικά που βρίσκονται στα
σπορέλαια, στη μαργαρίνη, στη φυτίνη, με τα οποία
παρασκευάζονται τυρόπιτες, λουκανικόπιτες, ντόνατς, πατατάκια,
γαριδάκια, ορισμένα δημητριακά, κρουασάν, μπισκότα, κράκερ,
γλυκίσματα, κ.λπ.), ενώ έχουμε μειωμένη πρόσληψη των
ακόρεστων λιπών τύπου ω-3 (που βρίσκονται στο λίπος του
ψαριού). Ακόμη, πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η μεγάλη
πρόσληψη λιπών τύπου ω-6 διαταράσσει τη σωστή αναλογία του
κλάσματος ω-6 προς ω-3, που σχετίζεται με την αυξημένη
εμφάνιση αρτηριοσκλήρυνσης, παχυσαρκίας, σακχαρώδη
διαβήτη τύπου 2 και υπέρτασης.
107

• Τέλος, η κυριότερη σύσταση που δίδεται για το λίπος είναι ότι
πρέπει να περιορίζονται τόσο τα κορεσμένα λίπη όσο και τα
trans λιπαρά, ενώ το μεγαλύτερο μέρος του λίπους του
διαιτολογίου πρέπει να είναι σε μορφή ελαιόλαδου.
108
• Η πεποίθηση ότι η δίαιτα του ατόμου με διαβήτη πρέπει να είναι
τελείως ελεύθερη από ζάχαρη (σουκρόζη), δεν είναι απόλυτα
σωστή διότι η γλυκαιμική απάντηση στη τροφή επηρεάζεται από
πολλούς παράγοντες, από τους οποίους η περιεκτικότητα σε
ζάχαρη είναι μόνο ένας και όχι πάντα ο πιο σημαντικός.
• Πολλές υδατανθρακούχες τροφές που περιέχουν ζάχαρη
παράγουν χαμηλότερη γλυκαιμική απάντηση απ' ό,τι αυτές που
περιέχουν άμυλο (όπως π.χ. δημητριακά ολικής αλέσεως
συγκριτικά με άσπρο ψωμί). Παρόλα αυτά, πρέπει να
συμβουλεύονται τα άτομα με διαβήτη να είναι προσεκτικά με την
κατανάλωση της ζάχαρης και των τροφών που περιέχουν μεγάλες
ποσότητες ζάχαρης.
109

• Οι τροφές αυτές δε συνιστώνται συχνά, διότι περιέχουν εκτός από
μεγάλη περιεκτικότητα ζάχαρης και αξιοσημείωτες ποσότητες
κορεσμένου λίπους ή υδρογωνομένα λιπαρά, τα οποία είναι
ιδιαιτέρα βλαβερά.
• Τα γλυκίσματα αυτά εκτός του ότι το λίπος που περιέχουν, κρατάει
τα επίπεδα της γλυκόζης του αίματος υψηλά για πολλή ώρα,
περιέχουν «κακό λίπος» και πολλές θερμίδες.
110
• Μέτριες ποσότητες ζάχαρης ή τρόφιμα πλούσια σε ζάχαρη
μπορούν να συμπεριληφθούν στο διαιτολόγιο του ατόμου με
διαβήτη, εφόσον συνυπολογίζονται οι θερμίδες που περιέχουν,
ώστε να παραμείνει η θερμιδική σύνθεση του διαιτολογίου
σταθερή.
• Η συνολική πρόσληψη ζάχαρης και γλυκισμάτων για άτομα με
διαβήτη δεν πρέπει να ξεπερνά το 8% της καθημερινής θερμιδικής
πρόσληψης που ισχύει ως οδηγία και για το γενικό πληθυσμό. Για
υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα με διαβήτη συνιστώνται ακόμα
χαμηλότερα επίπεδα γλυκισμάτων (<8%).
111
Φαρμακευτική αγωγή
αντιδιαβητικά από το στόμα
• Στην κατηγορία αυτή ανήκουν οι σουλφονυλουριες και τα
διγουανιδια.
• Τα φάρμακα αυτά χρησιμοποιούνται στους διαβητικούς τύπου ΙΙ
και πρέπει να συνταγογραφούνται μετά από την αποτυχία της
διαιτητικής αγωγής επί 1 μήνα τουλάχιστον.
• Θα πρέπει να δίδονται για να ενισχύσουν το θεραπευτικό
αποτέλεσμα της δίαιτας και όχι να την αντικαταστήσουν.
112
Σουλφονυλουρίες 1/8
• Οι σουλφονυλουρίες διακρίνονται σε σουλφονυλουρίες πρώτης
γενεάς (τολβουταμίδη, τολαζαμίδη, ακετοεξαμίδη και
χλωροπροπαμίδη) και σε σουλφονυλουρίες δεύτερης γενεάς
(γλιβενκλαμίδη, γλικλαζίδη, γλιπιζίδη). Αν και οι τελευταίες δεν
διαφέρουν πολύ από τις σουλφονυλουρίες πρώτης γενιάς είναι
όμως αποτελεσματικές σε μικρότερες δόσεις.
113
• Όσων αφορά στον τρόπο ενέργειας των σουλφονυλουριών
υποστηρίζονται τρείς τουλάχιστον μηχανισμοί.
• Προαγωγή της έκλυσης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα των νησιδίων
του παγκρέατος.
• Αύξηση του αριθμού των υποδοχέων της ινσουλίνης.
• Μείωση των επιπέδων της γλυκαγόνης του αίματος.
• Η ισχύς των παραγώγων της σουλφονυλουρίας εξαρτάται από
τον ρυθμό με τον οποίο μεταβολίζονται, από την δραστικότητα
των μεταβολικών προϊόντων που προκύπτουν και από τον ρυθμό
απέκκρισης.
114
• Ο ρυθμός μεταβολισμού είναι ταχύς για την τολβουταμίδη και την
τολαζαμίδη, βραδύς για την χλωροπροπαμίδη και ενδιάμεσος για τις
υπόλοιπες σουλφονυλουρίες.
• Η χλωροπροπαμίδη σε ποσοστό 80% δεν μεταβολίζεται και
απεκκρίνεται αναλλοίωτη από τους νεφρούς γι αυτό και δεν
συνίσταται η χορήγηση της σε περιπτώσεις διαβητικών με νεφρική
ανεπάρκεια, καθώς κα σε άτομα μεγάλης ηλικίας διότι υπάρχει
αυξημένος κίνδυνος υπογλυκαιμίας.
• Τα μεταβολικά παράγωγα των σουλφονυλουριών είτε είναι αδρανή
είτε έχουν ασθενή υπογλυκαιμική ενέργεια εκτός της ακετοεξαμίδης
της οποίας το μεταβολικό προϊόν υδροξυεξαμίδη έχει 2 ½ φορές
μεγαλύτερη υπογλυκαιμική δράση σε σύγκριση με την μητρική
ουσία. Γι’ αυτό το λόγο η ακετοξαμίδη δε συνίσταται σε διαβητικούς
με νεφρική ανεπάρκεια. 115
• Η χλωροπροπαμίδη διεγείρει την έκκριση της αντιδιουρητικής
ορμόνης και ενισχύει την επίδραση της τελευταίας στα ουροφόρα
σωληνάρια με αποτέλεσμα την πρόκληση υπονατριαιμίας από
αραίωση. Η αντιδιουρητική ενέργεια της χλωροπροπαμίδης είναι
αποκλειστική ιδιότητα του υπογλυκαιμικού αυτού παράγοντα σε
αντίθεση με τις άλλες σουλφονυλουρίες που διευκολύνουν την
απέκκριση ύδατος. Λόγω της αντιδιουρητικής της ενέργειας η
χλωροπροπαμίδη χρησιμοποιείται και σε ήπιες μορφές άποιου
διαβήτη.
• Ενδείξεις: μη ινσουλινοεξερτώμενος σακχαρώδης διαβήτης.
116
• Αντενδείξεις: ινσουλινοεξερτώμενος σακχαρώδης διαβήτης,
διαβήτης επιπλεκόμενος με κετοοξέωση ή κώμα ή κατά την
διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού, εγχειρήσεις
διαβητικών και διαβήτης που επιπλέκεται με διαταραχές της
ηπατικής, νεφρικής ή επινεφριδικής λειτουργίας. Στις περιπτώσεις
αυτές η θεραπεία με ινσουλίνη είναι αναγκαία. Όπως επίσης και σε
άλλες καταστάσεις για παράδειγμα οξύ έμφραγμα του
μυοκαρδίου, βαριές λοιμώξεις, τραυματισμοί.
117
• Ανεπιθύμητες ενέργειες: οι σουλφονυλουρίες και ιδιαίτερα αυτές
της δεύτερης γενεάς είναι καλά ανεκτές από τους διαβητικούς και
σπανίως οι ανεπιθύμητες ενέργειες επιβάλουν τη διακοπή τους.
• Οι πιο συνηθισμένες είναι από το πεπτικό σύστημα όπως για
παράδειγμα ναυτία, έμετοι.
• Επίσης μπορεί να παρατηρηθούν ήπιες νευρολογικές
εκδηλώσεις(αδυναμία, παραισθήσεις).
118
• Σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να παρουσιαστούν τοξικές
επιδράσεις στο αιμοποιητικό σύστημα (λευκοπενία, θρομβοπενία,
απλαστική ή αιμολυτική αναιμία)σπάνιες είναι επίσης και οι
αντιδράσεις υπερευαισθησίας οι οποίες περιλαμβάνουν παροδικά
εξανθήματα, φωτοευαισθησία, πυρετό, ίκτερο.
• Ερύθημα προσώπου μετά από λήψη οινοπνεύματος μπορεί να
παρατηρηθεί με χλωροπροπαμίδη ή τολβουταμίδη.
Αλληλεπιδράσεις: η υπογλυκαιμική ενέργεια των
σουλφονυλουριών ενισχύεται από την λήψη φαρμάκων τα οποία
εκτοπίζουν τις σουλφονυλουρίες από τις δεσμευτικές θέσεις τους
στις πρωτεΐνες του πλάσματος. Τα φάρμακα αυτά είναι:
σαλυκιλικά, μη στεροειδή, σουλφοναμίδες, κοτριμοξαζόλη,
προβενεσίδη, κλοφιβράτη.
119
• Αντίθετα η υπογλυκαιμική ενέργεια των σουλφονυλουριών
ελαττώνεται από την χορήγηση φαρμάκων που επηρεάζουν τον
μεταβολισμό της γλυκόζης ή και την δράση της ινσουλίνης. Τα
φάρμακα αυτά είναι: κορτικοστεροειδή, διουρητικά, οιστρογόνα,
αντισυλληπτικά, ριφαμπικίνη, θυρεοειδικά σκευάσματα,
ισονιαζίδη κ.τ.λ
• Απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή σε διαβητικούς με καρδιαγγειακή
νόσο, καθώς επίσης και σε ηλικιωμένα άτομα λόγω αυξημένου
κινδύνου σοβαρής υπογλυκαιμίας. Επίσης προσοχή απαιτείται σε
καρδιοπαθείς που θεραπεύονται με χλωροπροπαμίδη λόγω του
κινδύνου κατακράτησης ύδατος.
120
Σουλφονυλουρίες πρώτης γενεάς
χλωροπροπαμίδη
• Ενδείξεις: μη ινσουλινοεξερτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (τύπου
ΙΙ) ήπιες μορφές άποιου διαβήτη.
• Δοσολογία: αρχικά χορηγούνται 250 εφάπαξ το πρωί με το
απόγευμα. Γα ηλικιωμένους ασθενείς συνιστώνται μικρότερες
δόσεις (125mg ημερησίως). Η δόση συντηρήσεως είναι 125-500
mg ημερησίως.
• Μορφές-περιεκτικότητες: tablets 250 mg.
• Ιδιοσκευάσματα:DIABINESE/Pfizer: tab 250 mg.
121
Σουλφονυλουρίες δεύτερης γενεάς 1/4

Γλυβεκλαμίδη
• Στην αρχή της θεραπείας οι υπογλυκαιμίες είναι συχνότερες όταν
τα γεύματα δεν είναι επαρκή.
• Δοσολογία: η αποτελεσματικότερη δοσολογία ποικίλλει από 2.5-
15mg ημερησίως. Το φάρμακο συνήθως χορηγείται σε μια ή δυο
λήψεις την ημέρα.
• Μορφές-περιεκτικότητες: tablets 5 mg, capsules 7.5 mg.
• Ιδιοσκευάσματα: DAONIL: tab 5 mg.
• DEROCTYL: tab 5 mg.
• EUGLYKON: tab 5 mg.
122
ΓΛΙΜΕΠΙΡΙΔΗ
• Δοσολογία: αρχικά χορηγείται 1 mg ημερησίως. Η δόση μπορεί να
αυξηθεί έως και 4mg ημερησίως με σταδιακή αύξηση ανά 1-2
εβδομάδες. Μέγιστη ημερήσια δόση 6mg ημερησίως.
• Μορφές-περιεκτικότητες: tablets 1 mg, 2 mg, 3mg, 4 mg.
• Ιδιοσκευάσματα: SOLOSA: tab 1 mg, 2mg, 3mg, 4 mg.
123

ΓΛΙΚΛΑΖΙΔΗ
• Δοσολογία: αρχικά χορηγούνται 40-80 mg την ημέρα σε 1 λήψη. Η
δόση μπορεί να αυξηθεί μέχρι 240mg/24ωρο.
• Μορφές-περιεκτικότητες :tablets80 mg.
• Ιδιοσκευάσματα: DIAMICRON:tab 80 mg.
124
ΓΛΙΠΙΖΙΔΗ
• Δοσολογία: αρχικά χορηγούνται 2.5-5 mg την ημέρα στο κύριο

γεύμα. Μέγιστη ημερήσια δόση 40 mg.
• Μορφές-περιεκτικότητες :tablets 5 mg.
• Ιδοσκευάσματα: GLIBENESE:tab 5 mg.
• MINODIAB: tab 5 mg.
125
Διγουανίδια 1/5
• Τα διγουανίδια φαινφορμίνη και μετφορμίνη έχουν διαφορετικό
τρόπο δράσης από εκείνο των σουλφονυλουρίων.
• Τα φάρμακα της ομάδας αυτής αν καν στερούνται της
ινσουλινοτρόπου δράσης των σουλφονυλουριών έχουν ανάγκη την
παρουσία λειτουργικών β-κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος
για να ασκήσουν τη δράση τους.
126
Τρόποι ενέργειας των διγουανιδίων:
1. Η προαγωγή της αναερόβιας γλυκόλυσης στους περιφερικούς
ιστούς με αποτέλεσμα την αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης στο αίμα.
2. Η αναστολή της ηπατικής νεογλυκογένεσης.
3. Η ελάττωση της εντερικής απορρόφησης της γλυκόζης.
4. Η προαγωγή της δέσμευσης της ινσουλίνης από τους υποδοχείς της
στους περιφερικούς ιστούς.
• Η χρήση τα φαινφορμίνης έχει απαγορευθεί σε αρκετές χώρες
εξαιτίας του κινδύνου της γαλακτικής οξέωσης ιδιαίτερα σε ασθενείς
με νεφρική, ηπατική, καρδιακή ανεπάρκεια. Η εμφάνιση γαλακτικής
οξέωσης ευνοείται σε άτομα άνω των 65 ετών, σε αλκοολικούς και
σε δόση άνω των 100 mg/24ωρο.
127
• Υποψήφιοι για χορήγηση διγουανιδίων θα πρέπει να θεωρούνται
οι διαβητικοί στους οποίους έχει αποτύχει η σωστή θεραπευτική
αγωγή (δίαιτα ή δίαιτα και σουλφονυλουρίες) και αρνούνται την
χορήγηση ινσουλίνης.
• Ενδείξεις: μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης,
ιδιαίτερα σε παχύσαρκα άτομα που δε ρυθμίζεται με σωστή δίαιτα
και σουλφονυλουρίες.
• Αντενδείξεις: σε άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών σε ασθενείς που
πάσχουν από καρδιαγγειακά νοσήματα ή αναπνευστική ,ηπατική,
νεφρική ανεπάρκεια, σε ασθενείς που έχουν λοίμωξη ή γάγγραινα,
σε αλκοολισμό, στην κύηση και την γαλουχία.
128
• Ανεπιθύμητες ενέργειες: η γαλακτική οξέωση αποτελεί την
σοβαρότερη και πιο επικίνδυνη παρενέργεια. Συνήθως
εκδηλώνεται με ανορεξία, εμετούς, διάρροιες, σύγχυση η οποία
εξελίσσεται σε κώμα με αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέως στο
αίμα. Επίσης υπάρχει απώλεια βάρους, κεφαλαλγία, εξανθήματα,
αδυναμία, μείωση της απορρόφησης της βιταμίνης B12 , ανάπτυξη
πνευμονικής υπέρτασης.
• Αλληλεπιδράσεις: οι β-αδρενεργικοί αναστολείς και το
οινόπνευμα ενισχύουν τη δράση τους. Με το οινόπνευμα επίσης
αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης γαλακτικής οξέωσης. Τα
κορτικοστεροειδή, διαζοξείδη, αντισυλληπτικά και γενικά τα
φάρμακα με υπεργλυκαιμική δράση ανταγωνίζονται την
υπογλυκαιμική τους ενέργεια.
129
• Η θνησιμότητα από την γαλακτική οξέωση υπερβαίνει το 50%και
για τον λόγο αυτό θα πρέπει να τηρούνται αυστηρά οι ενδείξεις
και οι αντενδείξεις. Να αποφεύγεται η λήψη τους προεγχειρητικά
καθώς και η σύγχρονη λήψη οινοπνεύματος και η υπέρβαση της
συνιστώμενης δόσης.
130
Μετφορμίνη 1/2
Μετφορμίνη υδροχλωρική
• ΔΟΣΟΛΟΓΙΑ: συνιστώμενη δόση 850 mg-1 g 2 φορές την ημέρα.
• Μέγιστη δόση 2.5 g/24ωρο.
• Μορφές-περιεκτικότητες:tablets 850 mg.
• Ιδιοσκευάσματα: GLUCOPHAGE:tab 850 mg.
131
Μετφορμίνη 2/2
Γλιβενκλαμίδη και μετφορμίνη
• Ενδείξεις: μη ινσουλινοεξερτώμενος σακχαρώδης διαβήτης.
• Δοσολογία: συνήθης έναρξη με ½ δισκίο ημερησίως το οποίο
αυξάνεται ανάλογα με την ανταπόκριση κατά ½ δισκίο μέχρι το
μέγιστο 4 δισκία ημερησίως.
• Μορφές-περιεκτικότητες:tablets(2.5+400)mg.
• Ιδιοσκευάσματα: NORMELL:tab(2.5+400)mg.
132
Άλλα αντιδιαβητικά φάρμακα 1/4
Ακαρβόζη
• Acarbose
• Πρόκειται για αναστολέα της α-γλυκοσιδάσης η οποία προκαλεί
φυσιολογικά αποδόμηση των πολυσακχαρίτων της τροφής με
συνέπεια να παρεμποδίζεται η αύξηση της γλυκόζης που ακολουθεί
ένα υδατανθρακούχο γεύμα.
• Ενδείξεις: συμπληρωματική θεραπεία σακχαρώδη διαβήτη
ανεπαρκώς ρυθμιζόμενου με την δίαιτα.
• Αντενδείξεις: υπερευαισθησία στη δραστική ουσία.
• Ανεπιθύμητες ενέργειες: μετεωρισμός, κοιλιακά άλγη, διάρροια.
• Αλληλεπιδράσεις: τα αντιόξινα, η χολεστυραμίνη και τα πεπτικά
ένζυμα μειώνουν τη δράση της.
133

Μιγλιτόλη
• 50 mg τρείς φορές την ημέρα. ανάλογα με την ανοχή η δόση μπορεί
να αυξηθεί έως 100mg τρείς φορές την μέρα μετά από θεραπεία 4-12
εβδομάδων.
Πιογλιταζόνη
• Δοσολογία: σε συνδυασμό με μετφορμίνη ή σουλφολυνουρία 15-
30mg ημερησίως. Η ήδη χορηγούμενη δόση της μετφορμίνης ή των
σουλφονυλουριών μπορεί να συνεχιστεί και μετά την έναρξη της
χορήγησης της πιογλιταζόνης.
• Μορφές-περιεκτικότητες: tablets 15 mg,30 mg.
134
Ρεπαγλινιδη
• Είναι παράγωγο του καρβαμουλοβενζοικου οξέος. Δρα
υπογλυκαιμικά διεγείροντας την έκκριση της ινσουλίνης.
• Ενδείξεις: σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είτε ως
μονοθεραπεία είτε σε συνδυασμό με μετφορμίνη όταν δεν υπάρχει
ικανοποιητικός έλεγχος της γλυκαιμίας με τα συνήθη
υγιεινοδιαιτητικά μέτρα ή μόνο την μετφορμίνη.
• Αντενδείξεις: σε σοβαρή ηπατική βλάβη, διαβητική κετοξέωση,
κύηση και γαλουχία, σε παιδιά κάτω των 12 ετών και άνω των 75
ετών.
• Ανεπιθύμητες ενέργειες: κοιλιακό άλγος, ναυτία, εμετοί, διάρροια ή
δυσκοιλιότητα, υπογλυκαιμία.
135

Ροσιγλιταζόνη
• Ενδείξεις: δίδεται ως συμπληρωματική θεραπεία σε ασθενείς με
διαβήτη τύπου 2.
• Αντενδείξεις: καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια,
συγχορήγηση με ινσουλίνη, κύηση και γαλουχία.
• Ανεπιθύμητες ενέργειες: σε συνδυασμό με μετφορμίνη ή
σουλφονυλουρίες μπορεί να προκαλέσει αναιμία, υπογλυκαιμία,
υπερλιπιδαιμία, θρομβοπενία, κεφαλαλγία, ζάλη, αίσθημα κόπωσης,
εξάνθημα, αλωπεκία και ηπατική δυσλειτουργία.
• Προσοχή στην χορήγηση: να μην χρησιμοποιείται ως μονοθεραπεία.
μπορεί να εκδηλώσει καρδιακή ανεπάρκεια λόγω κατακράτησης υγρών.
θα πρέπει να ελέγχεται η ηπατική λειτουργία καθώς επίσης και το
σωματικό βάρος το οποίο ενδέχεται να αυξηθεί.
• Δοσολογία: σε συνδυασμό με μετφορμίνη ή σουλφονυλουρία η δόση
είναι 4 mg ημερησίως.
136
Ινσουλίνες 1/11
• Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη πρωτεϊνικής φύσεως, που
φυσιολογικά παράγεται στα β-κύτταρα των νησιδίων του
Largerhans του παγκρέατος. Τα άτομα που δεν έχουν διαβήτη,
μπορούν να παράγουν αρκετή ποσότητα ινσουλίνης, ώστε να
διατηρούν το σάκχαρο του αίματος σε φυσιολογικά επίπεδα.
• Η ινσουλίνη που χρησιμοποιείται στο εμπόριο, διακρίνεται σε δύο
μορφές όσον αφορά την παραγωγή τους:
o Ημισυνθετική η οποία παράγεται από την χημική μετατροπή
της ινσουλίνης του βοδιού ή του γουρουνιού με την μέθοδο της
ανακρυστάλλωσης,
o Βιοσυνθετική η οποία παράγεται με γενετικές τεχνικές από
βακτηρίδια.
137
• Η εταιρία Lilly των ΗΠΑ κατόρθωσε να παράγει τεχνητά ινσουλίνη,
όμοια με την ανθρώπινη παγκρεατική, απαλλαγμένη από τις
διάφορες προσμίξεις που είχαν οι ζωικές ινσουλίνες. Η παραγωγή
έγινε με την συμμετοχή της βιοτεχνολογίας και την μέθοδο της
ανασύνθεσης του DNA στο στέλεχος Κ12 του βακτηριδίου
Esherihia Coli. Η ινσουλίνη αυτή ονομάζεται Humulin. Επιπλέον η
εταιρία Novo-Nordisk της Δανίας, λίγο αργότερα κυκλοφόρησε την
HM και αυτή όμοια με την ανθρώπινη, χρησιμοποιώντας την ίδια
μέθοδο, με την μοναδική διαφορά ότι παράγεται από την
ανασύνθεση του DNA των ζυμομυκήτων της ζύμης.
138
• Η ινσουλίνη μετριέται σε μονάδες. Στην χώρα μας κυκλοφορεί σε
πυκνότητα 100 μονάδων σε κάθε κυβικό εκατοστό διαλύματος. Σε
μερικές χώρες κυκλοφορεί και σε πυκνότητα των 40 μονάδων που
σημαίνει ότι χρησιμοποιούνται διαφορετικές σύριγγες ινσουλίνης.
139
• Οι ενδείξεις της ινσουλινοθεραπείας είναι:
• Στον διαβήτη τύπου I, όπου υπάρχει έλλειψη ινσουλίνης και έτσι η θεραπεία
αποτελεί κατά κάποια έννοια, θεραπεία υποκατάστασης, χωρίς την οποία ο
ασθενής δεν μπορεί να επιβιώσει,
• Στον διαβήτη κύησης,
• Σε διαβητική κετοοξέωση,
• Στον διαβήτη τύπου II,
1. Ανεπαρκής μεταβολική ρύθμιση,
2. Κύηση ή επιθυμία για κύηση,
3. Διαβητική κετοοξέωση,
4. Σε οξείες καταστάσεις (όπως λοιμώξεις, χειρουργικές επεμβάσεις, οξύ
έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, σοβαρές
αιμορραγίες),
5. Διαβητικές επιπλοκές (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, επώδυνη
νευροπάθεια, ηπατική ανεπάρκεια). 140
• Σε άτομα με Σ.Δ. τύπου II, παρατηρείται μία προοδευτική
εξάντληση της λειτουργίας των β- κυττάρων του παγκρέατος, κατά
την εξέλιξη της νόσου. Κάθε χρόνο, χάνεται το 1,5 % της
λειτουργικότητας των β-κυττάρων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την
μη αποδοτικότητα των από του στόματος αντιδιαβητικών δισκίων
(όχι γιατί αυτά αποτυγχάνουν, αλλά γιατί ο οργανισμός αδυνατεί
να ανταποκριθεί) και αφού υπάρχει έλλειψη ινσουλίνης,
ενδείκνυται η ινσουλινοθεραπεία.
141
Η διάκριση της ινσουλίνης γίνεται ανάλογα με το χρόνο έναρξης της
δράσης και τη διάρκεια της δράσης:
• Ταχείας δράσης ινσουλίνη (short-acting insulin)
Η ταχείας δράσης ινσουλίνη είναι διαυγές διάλυμα και συνήθως
χορηγείται 15-30 λεπτά πριν από το γεύμα. Η έναρξη της δράσης της
είναι 30 λεπτά περίπου από τη χορήγηση. Έχει την μεγαλύτερη
δράση της 2-4 ώρες μετά την ένεση (χρόνος μέγιστης δράσης) και
παύει πλήρως μετά από 6-8 ώρες (διάρκεια δράσης). Όταν
χορηγηθεί ενδοφλεβίως έχει πολύ σύντομο χρόνο ζωής, μόλις 5
λεπτών και η δράση της εξαφανίζεται μέσα σε 30 λεπτά. Στην
προσπάθεια της βιοτεχνολογίας να δώσει πιο ευέλικτες επιλογές στη
θεραπεία του διαβήτη, δημιουργήθηκαν τα ανάλογα ινσουλίνης.
Έχουν ταχύτερη έναρξη δράσης και μικρότερη διάρκεια. Στόχος τους
είναι η χρήση αμέσως πριν από τα γεύματα, χωρίς τον κίνδυνο
καθυστερημένης υπογλυκαιμίας. 142
• Ενδιάμεσης δράσης ινσουλίνη (Intermediate-acting insulin)
Οι ενδιάμεσης δράσης ινσουλίνες αρχίζουν να δρουν μέσα σε 1-3
ώρες από την ένεση. Φθάνουν στην μεγαλύτερη δράση τους σε 6-12
ώρες και μπορούν να συνεχίσουν να δρουν μέχρι 16-24 ώρες από
την ένεση. Δεν χορηγούνται ενδοφλεβίως.
• Μακράς δράσης ινσουλίνες (Long-acting insulin)
Η μακράς δράσης ινσουλίνη δεν αρχίζει τη δράση της πριν περάσουν
4-8 ώρες από την ένεση. Έχει σχετικά βραδεία και παρατεταμένη
μέγιστη δράση, που παρατηρείται 12-18 ώρες από την ένεση και
συνεχίζει να δρα έως και 24-48 ώρες. Περιλαμβάνουν τη
πρωταμινική ψευδαργυρούχο ινσουλίνη (Protamine zinc insulin) και
το ψευδαργυρούχο εναιώρημα της κρυσταλλικής ινσουλίνης
(Ultralente). Δεν χορηγούνται ενδοφλεβίως.
143
• Μείγματα ινσουλινών
Οι δόσεις μικτής ινσουλίνης παρέχουν στον οργανισμό, μια πρώτη
αιχμή δράσης, που καλύπτει το γεύμα, που καταναλώνεται,
αμέσως μετά από την ένεση, ενώ ταυτόχρονα παρέχει
παρατεταμένης δράσης ινσουλίνη που καλύπτει κατά την διάρκεια
της ημέρας ή της νύκτας. Συχνά η ταχεία ινσουλίνη αναμιγνύεται
με ενδιάμεσης ή μακράς δράσης ινσουλίνη σε διάφορες αναλογίες
( 10/90, 20/80, 30/70, 40/60,50/50).
144
Οδοί χορήγησης ινσουλίνης
• Από του στόματος δεν χορηγείται μέχρι σήμερα, διότι αποδομείται
ταχύτατα στον γαστρεντερικό σωλήνα.
• Υποδόρια χορήγηση: είναι ο συνηθέστερος τρόπος χορήγησης της
ταχείας, της ενδιάμεσης, της μακράς και των μειγμάτων ινσουλίνης.
• Ενδοφλέβια χορήγηση: γίνεται μόνο σε νοσοκομειακή περίθαλψη
και από τον θεράποντα ιατρό. Η ενδοφλέβια χορήγηση γίνεται μόνο
με ταχείας δράσης ινσουλίνη σε μικρές απευθείας ποσότητες ή σε
συνεχή ενδοφλέβια έγχυση μέσα σε ορό (γρήγορα αποτελέσματα).
• Μερικές φορές δύναται να χορηγηθεί ενδομυϊκά, μόνο έπειτα από
εντολή ιατρού, εφόσον υπάρχει επείγουσα ανάγκη.
145
Θέσεις ενέσεων της ινσουλίνης
• Οι ενέσεις ινσουλίνης γίνονται υποδορίως στις εξής περιοχές του
σώματος:
o Στο έξω και πλάγιο μέρος των βραχιόνων.
o Στους γλουτούς.
o Στη πρόσθια και έξω περιοχή των μηρών.
o Στο προσθιοπλάγιο και κάτω κοιλιακό τοίχωμα.
146
• Η απορρόφηση της ινσουλίνης είναι ταχύτερη από το δέρμα της
κοιλιάς και ακολουθούν κατά σειρά ταχύτητας απορρόφησης οι
βραχίονες, οι μηροί και οι γλουτοί. Αυτό συμβαίνει λόγω διαφοράς
πυκνότητας τριχοειδικού δικτύου.
• Οι ενέσεις πρέπει να γίνονται κάθετα στο σημείο. Πρέπει να
αποφεύγεται η επανειλημμένη ένεση στο ίδιο σημείο. Ο
σωστότερος τρόπος χορήγησης είναι ο κυκλικός ή ωρολογιακός για
να αποφεύγονται οι τοπικές επιπλοκές από την ένεση και έτσι να
υπάρχει αρμονία στην απορρόφηση.
147
Τρόποι χορήγησης ινσουλίνης 1/2

• Σύριγγες ινσουλίνης: αποτελεί το πιο συχνό τρόπο χορήγησης
ινσουλίνης. Είναι μίας χρήσεως. Κυκλοφορούν μίας χρήσεως 100
μονάδων (1ml) και εκείνες των 50 μονάδων (0,5ml).
• Στυλό: έχουν το μέγεθος και το σχήμα στυλογράφου και είναι δύο
ειδών:
1. Περιορισμένης χρήσης (προγεμισμένες με ινσουλίνη).
2. Πολλών χρήσεων (γεμίζουν με ειδικά φιαλίδια ινσουλίνης).
Η βελόνη που χρησιμοποιείται είναι των 8 mm και πρέπει να
αλλάζει μετά από κάθε χρήση.
148
Τρόποι χορήγησης ινσουλίνης 2/2
• Συσκευές διαδερμικής χορήγησης υπό πίεση: λειτουργούν χωρίς
βελόνα και χορηγούν την ινσουλίνη διαδερμικά με πίεση. Αυτή η
μέθοδος έχει πολλά μειονεκτήματα για αυτό δεν χρησιμοποιείται:
o Μειώνει τον συνολικό χρόνο δράσης της ινσουλίνης
o Η θέση της ένεσης εάν δεν είναι κάθετη εντελώς μπορεί εύκολα
η ινσουλίνη να χυθεί έξω
o Η μακροχρόνια χρήση μπορεί να προκαλέσει τοπικές βλάβες
στους ιστούς
o Παρουσιάζουν τεχνικά προβλήματα με μεγάλο κόστος
επισκευής.
149
Αντλίες συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης 1/2

• Πρωτοεμφανίστηκαν το 1976 από τους Pickup και Keen στα
πλαίσια ερευνών και είχαν το μέγεθος μεγάλης τσάντας. Σήμερα
έχει το μέγεθος ενός κινητού τηλεφώνου. Με την αντλία
πραγματοποιείται μία συνεχής χορήγηση ινσουλίνης υποδορίως
κατά την διάρκεια ολόκληρου του 24ωρου, σε δοσολογία που έχει
ρυθμιστεί εκ των προτέρων και η οποία μπορεί να μεταβάλλεται
από ώρα σε ώρα, ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενή. Επίσης
υπάρχει η δυνατότητα έγχυσης επιπλέον μονάδων ινσουλίνης,
ανάλογα με την ποσότητα υδατανθράκων ή τις θερμίδες της
τροφής και με το μετρούμενο κάθε φορά σάκχαρο αίματος.
150
Αντλίες συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης 2/2
• Για την τοποθέτηση της αντλίας χρειάζεται νοσηλεία σε
νοσοκομείο για λίγες ημέρες. Στη διάρκεια της νοσηλείας,
καθορίζεται η έγχυση με μετρήσεις των πρώτων ημερών και ο
ασθενής εκπαιδεύεται σχετικά με τον χειρισμό της συσκευής,
εκμάθηση του ποσού των υδατανθράκων ή των θερμίδων
διαφόρων τροφών (για να γίνεται ο υπολογισμός των επιπλέον
δόσεων πριν από τα γεύματα) καθώς και η σωστή τοποθέτηση του
καθετήρα έγχυσης, ο οποίος πρέπει να αλλάζει κάθε 2 έως 3
ημέρες.
• Η εξωτερική αντλία απαιτεί τέσσερις τουλάχιστον μετρήσεις του
σακχάρου αίματος ημερησίως.
151
Πλεονεκτήματα της θεραπείας με αντλίες 1/3

1. Μεγάλη ακρίβεια στη καθορισμένη δόση ινσουλίνης,
2. Μπορεί να εγχύει υπερβολικά μικρές δόσεις ινσουλίνης,
3. Διαθέτουν ηχητικό συναγερμό για την περίπτωση που υπάρξει
τεχνικό πρόβλημα,
4. Μεγαλύτερη ευελιξία και ελευθερία στην ινσουλινοθεραπεία,
5. Ελαχιστοποιεί τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας,
6. Σημαντική μείωση της HbA1C.
152
• Oι ενδείξεις της θεραπείας με αντλία είναι:
1. Καλύτερος μεταβολικός έλεγχος,
2. Αυξημένες τιμές σακχάρου του αίματος νηστείας το πρωί,
3. Συχνά υπογλυκαιμικά επεισόδια,
4. Επιπλοκές του διαβήτη,
5. Γυναίκες πριν και κατά την διάρκεια κύησης με Σ.Δ. τύπου I.
153

• Αντενδείξεις θεραπείας:
o Μειωμένη νοητική ικανότητα,
o Άτομα χωρίς κίνητρα,
o Απροθυμία για αυτοέλεγχο,
o Ψυχολογικά ασταθείς ασθενείς,
o Αλκοολικοί και ναρκομανείς,
o Άτομα που μένουν μόνα,
o Βαριά αμφιβληστροειδοπάθεια.
154
Αντλίες ινσουλίνης του εμπορίου
Αντλίες ινσουλίνης του εμπορίου

ΕΤΑΙΡΙΑ ΜΟΝΤΕΛΟ
Animas IR-1250
Deltec Cozmo
Disetronic Spirit
Insulet OmniPod
Medtronic Minimed Paradigm
Nipro Amigo
155
Δοσολογία ινσουλίνης 1/2

Η δοσολογία είναι εξατομικευμένη και εξαρτάται από πολλούς
παράγοντες. Συνδέεται άμεσα με τον τρόπο ζωής κάθε ατόμου και από
τις μετρήσεις του σακχάρου αίματος. Η δοσολογία αναπροσαρμόζεται
ανάλογα όταν:
• Συμβαίνουν αλλαγές στην ισχύ, στο όνομα προϊόντος, στο τύπο, στην
προέλευση (ζωική, ανθρώπινη, ανάλογο ανθρώπινης), στη μέθοδο
παρασκευής.
• Υπάρχει κάποια λοίμωξη ή εμπύρετη κατάσταση (συνήθως αυξάνει
την ανάγκη για ινσουλίνη).
• Αλλάζει η φυσική δραστηριότητα ή το συνηθισμένο διαιτολόγιο.
• Υπάρχει διαταραχή της νεφρικής ή ηπατικής λειτουργίας (μείωση της
ανάγκης για ινσουλίνη).
156
Δοσολογία ινσουλίνης 2/2
• Χρησιμοποιούνται παράλληλα και άλλοι τύποι φαρμάκων (από του
στόματος αντιδιαβητικά, αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης, β
αναστολείς, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της
αγγειοτενσίνης, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αναβολικά στεροειδή,
σουλφοναμίδες, αντισυλληπτικά, αυξητική ορμόνη, δαναζόλη,
οκρεοτίδη ή λανρεοτίδη.
• Κατά την διάρκεια κύησης, μετά τον τοκετό και κατά την περίοδο του
θηλασμού.
• Σε περίπτωση παράλειψης μίας δόσης, τα επίπεδα σακχάρου στο
αίμα αυξάνονται, σε καμία περίπτωση δεν γίνεται διπλή δόση για
αναπλήρωση.
157
Θεραπευτικά σχήματα στις ινσουλίνες

• Αν πραγματοποιηθεί μεγαλύτερη δόση από την κανονική, τα
επίπεδα σακχάρου στο αίμα μειώνονται. Για προφύλαξη
συνίσταται περισσότερο φαγητό. Και στις δύο περιπτώσεις, η
παρακολούθηση του σακχάρου είναι απαραίτητη. Απαγορεύεται
αυστηρά η διακοπή της ινσουλίνης από προσωπική επιλογή, διότι
μπορεί να προκληθεί υπεργλυκαιμία και κετοξέωση.
• Τα θεραπευτικά σχήματα με ινσουλίνη, εξατομικεύονται σε κάθε
άτομο με διαβήτη ξεχωριστά και πρέπει να προσαρμόζονται στις
προσωπικές ανάγκες κάθε διαβητικού. Σκοπός είναι να επιτευχθεί,
ανάλογα με την εκάστοτε περίπτωση, ο καλύτερος δυνατός
έλεγχος του διαβήτη, αποφεύγοντας με κάθε τρόπο τις
υπογλυκαιμίες που μπορεί να συμβούν.
158
Συνηθέστερα σχήματα ινσουλινών 1/2
Τα συνηθέστερα σχήματα είναι :
• Χορήγηση ινσουλίνης μία φορά το 24ωρο, το πρωί ή το βράδυ πριν
το φαγητό (ενδιάμεσης δράσης ινσουλίνη).
• Συμβατικό σχήμα: χορήγηση ινσουλίνης δύο φορές το 24ωρο.
Αποτελεί το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο σχήμα και κάθε ένεση
μπορεί να αποτελείται από ενδιάμεσης δράσης ινσουλίνη ή μείγμα
ινσουλινών.
• Εντατικοποιημένη ινσουλινoθεραπεία.
Το σχήμα αυτό περιλαμβάνει πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης το
24ωρο, με τρεις δόσεις ταχείας δράσης ινσουλίνης πριν από τα
γεύματα (γευματική ινσουλίνη) και μία δόση ενδιάμεσης ή βραδείας
δράσης ινσουλίνη πριν από τη νυχτερινή κατάκλιση (βασική
ινσουλίνη).
159
Συνηθέστερα σχήματα ινσουλινών 2/2

• Η εντατικοποιημένη ινσουλινoθεραπεία χρησιμοποιείται σε άτομα
τα οποία δυσκολεύονται να πετύχουν ιδανικό γλυκαιμικό έλεγχο με
δύο ενέσεις το 24ωρο. Θεωρείται ιδανική θεραπεία για άτομα
αρκετά δραστήρια, τα οποία δεν μπορούν να τηρήσουν το
αυστηρό πρόγραμμα γευμάτων που απαιτεί η θεραπεία των δύο
ενέσεων. Η έναρξη αυτού του σχήματος γίνεται σε χαμηλές δόσεις
ινσουλίνης. Το 40-50% της δόσης, χρησιμοποιείται για την
ενδιάμεσης ή βραδείας δράσης ινσουλίνη, δηλ. πριν τη νυχτερινή
κατάκλιση, ενώ το υπόλοιπο ποσοστό χρησιμοποιείται για την
ταχείας δράσης ινσουλίνη. Η προγευματική δόση της ταχείας
δράσης ινσουλίνη πρέπει να χορηγηθεί τουλάχιστον 30 λεπτά πριν
από το γεύμα. Με αυτό τον τρόπο η έναρξη δράσης της ινσουλίνης
θα συμπίπτει με την έναρξη απορροφήσεως της τροφής.
160
Είδη ινσουλινών
• Η ινσουλινοθεραπεία περιλαμβάνει δύο ειδών ινσουλίνες:
o Βασική: ινσουλίνες που προσομοιάζουν στη βασική έκκριση
ινσουλίνης,
o Γευματικές: ινσουλίνες που προσομοιάζουν στην γευματική
έκκριση ινσουλίνης. Για τη μίμηση της βασικής έκκρισης
ινσουλίνης χρησιμοποιούνται οι ινσουλίνες ενδιάμεσης και
μακράς διάρκειας, ενώ ως γευματικές χρησιμοποιούνται οι
ινσουλίνες ταχείας δράσης.
161
Actrapid 1/2
• Actrapid (NovoNordisk) Είναι ένα διαυγές, άχρωμο, υδατικό
ενέσιμο διάλυμα που περιέχει ανθρώπινη ινσουλίνη, που
παρασκευάζεται με τη χρήση της τεχνολογίας ανασυνδυασμένου
DNA στους Saccharomyces cerevisiae. Άλλα συστατικά είναι:
χλωριούχος ψευδάργυρος, γλυκερόλη, μετακρεσόλη, υδροξείδιο
του νατρίου, υδροχλωρικό οξύ και ύδωρ. Κάθε φιαλίδιο περιέχει 10
ml ενέσιμου διαλύματος που αντιστοιχούν σε 400 IU ανθρώπινης
ινσουλίνης. Είναι ινσουλίνη ταχείας δράσης δηλ. αρχίζει να μειώνει
τη γλυκόζη στο αίμα 30΄ μετά τη χρήση της και η δράση της διαρκεί
περίπου 8 ώρες. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με
ινσουλίνη μακράς δράσης.
162
Actrapid 2/2
• Η δοσολογία είναι εξατομικευμένη. Συνήθως οι ανάγκες για
ινσουλίνη κυμαίνονται μεταξύ 0,3 και 1,0 IU/Kg/24ωρο. Η ένεση
γίνεται 30 λεπτά πριν από ένα κανονικό ή ελαφρύ γεύμα, που
περιέχει υδατάνθρακες. Η χορήγηση εκτός από υποδόρια μπορεί
να γίνει και ενδοφλέβια, μόνο από επαγγελματίες υγείας.
163
Regular και Protaphane 1/3

• Humulin Regular (Lilly) Είναι ένα διαυγές, άχρωμο, ενέσιμο
διάλυμα. Η δραστική ουσία είναι η ανθρώπινη ινσουλίνη που
παρασκευάζεται με την χρήση της τεχνολογίας ανασυνδυασμένου
DNA σε Esherichia coli. Κάθε φιαλίδιο περιέχει 10 ml ενέσιμου
διαλύματος που αντιστοιχούν σε 500 IU ανθρώπινης ινσουλίνης.
Είναι ινσουλίνη ταχείας δράσης. Αρχίζει να μειώνει την γλυκόζη στο
αίμα 30΄ μετά την χρήση της και η δράση της διαρκεί περίπου 5-7
ώρες.
164
• Protaphane (NovoNordisk) Είναι ένα λευκό, θολό, υδατικό ενέσιμο
διάλυμα, ισοφανικής ινσουλίνης (NPH). Η δραστική ουσία είναι η
ανθρώπινη ινσουλίνη, η οποία δημιουργήθηκε με τη χρήση της
τεχνολογίας ανασυνδυασμένου DNA στους Saccharomyces
cerevisiae. Άλλα συστατικά είναι: χρωριούχος ψευδάργυρος,
γλυκερόλη, μετακρεσόλη, φαινόλη, διένυδρο όξινο φωσφορικό
νάτριο, υδροξείδιο του νατρίου (για τη ρύθμιση του pH),
υδροχλωρικό οξύ (για τη ρύθμιση του pH), θειϊκή πρωταμίνη και
ύδωρ.
165

• Κάθε φιαλίδιο περιέχει 10ml ενέσιμου διαλύματος, που
ισοδυναμούν με 400IU ανθρώπινης ινσουλίνης. Είναι ινσουλίνη
μακράς δράσης, δηλ. αρχίζει να μειώνει τη γλυκόζη στο αίμα
περίπου 1 ½ ώρες μετά τη χρήση και η δράση του διαρκεί περίπου
24 ώρες. Οι εξατομικευμένες ανάγκες κυμαίνονται μεταξύ 0,3 και
1,0 IU/Kg/24ωρο. Το Protophane μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο
του ή αναμεμιγμένο με ινσουλίνη ταχείας δράσης. Στην εντατική
ινσουλινοθεραπεία, το εναιώρημα μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως
βασική ινσουλίνη (πρωινή ή/και βραδινή) μαζί με ινσουλίνη
ταχείας δράσης, χορηγούμενη κατά τα γεύματα.
166
Humulin 1/2
• Humulin NPH (Lilly) Είναι εναιώρημα ισοφανικής ινσουλίνης
(NPH),ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης δηλ. αρχίζει να μειώνει τα
επίπεδα γλυκόζης περίπου 1 ώρα μετά την χρήση της και διαρκεί
περίπου 16-18 ώρες. Κάθε φυσίγγιο περιέχει 3 ml ενέσιμου
διαλύματος.
167
Humulin 2/2
• Humulin M3 (Lilly) Είναι ένα άχρωμο, υδατικό ενέσιμο διάλυμα. Η
δραστική ουσία είναι η ανθρώπινη ινσουλίνη που παρασκευάζεται
με την τεχνολογία του ανασυνδυασμένου DNA σε Esherichia coli.
Άλλα συστατικά είναι: μετακρεσόλη, γλυκερόλη, φαινόλη,
υδροχλωρικό οξύ ( για ρύθμιση του ph) , υδροξείδιο του νατρίου (
για ρύθμιση του ph), ύδωρ, θεϊκή πρωταμίνη, διενδροόξινο
φωσφορικό νάτριο, χλωριούχος ψευδάργυρος. Κάθε φυσίγγιο
περιέχει 30 ml ενέσιμου διαλύματος δηλ. 300 IU ανθρώπινης
ινσουλίνης. Το Humulin M3 είναι μία ενδιάμεσης δράσης ινσουλίνη
δηλ. αρχίζει να μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης περίπου 30΄ μετά την
χρήση της και διαρκεί περίπου 14-15 ώρες.
168
Mixtard και Humalog
• Humalog (Lilly) Το Humalog είναι ένα ανάλογο ανθρώπινης
ινσουλίνης. Η δραστική ουσία είναι η ινσουλίνη lispro, που
παράγεται με την τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA σε Esherichia
coli. Άλλα συστατικά είναι: μετακρεσόλη, γλυκερόλη, φαινόλη,
διένδρο όξινο φωσφορικό νάτριο, χλωριούχος ψευδάργυρος ,
ύδωρ, υδροχλωρικό οξύ ( για ρύθμιση του ph) , υδροξείδιο του
νατρίου ( για ρύθμιση του ph). Κάθε φιαλίδιο περιέχει 10 ml που
αντιστοιχούν σε 100U ινσουλίνης lispro. Μπορεί να χορηγηθεί
αμέσως πριν από τα γεύματα και αν κριθεί απαραίτητο μπορεί να
χορηγηθεί αμέσως μετά. Είναι ταχύ ανάλογο δηλ. αρχίζει να
μειώνει τη γλυκόζη στο αίμα 15΄ από την χρήση της και η δράση
διαρκεί 3,5-4 ώρες.
169
Mixtard
• Mixtard 30,40,50 (NovoNordisk). Είναι ένα λευκό, θολό, υδατικό
ενέσιμο εναιώρημα. Η δραστική ουσία ανθρώπινης ινσουλίνης,
που παρασκευάζεται με ανασυνδυασμένη βιοτεχνολογία (30%
διαλυτή ινσουλίνη και 70% ισοφανική ινσουλίνη και αντίστοιχα οι
άλλοι τύποι).
• Άλλα συστατικά είναι: χλωριούχος ψευδάργυρος, γλυκερόλη,
μετακρεσόλη, φαινόλη, διένυδρο φωσφορικό δινάτριο, υδροξείδιο
του νατρίου, υδροχλωρικό οξύ, θειϊκή πρωταμίνη και ενέσιμο
ύδωρ. Κάθε φυσίγγιο περιέχει 3ml ενέσιμου διαλύματος που
ισοδυναμούν με 300 IU ανθρώπινης ινσουλίνης. To mixtard είναι
μίγμα ταχείας και μακράς δράσης ινσουλίνη. Η δράση του ξεκινάει
μισή ώρα μετά την χρήση του και διαρκεί περίπου 24 ώρες.
170
Novorapid
• Novorapid (NovoNordisk). Είναι ένα διαυγές, άχρωμο, υδατικό διάλυμα.
Η δραστική ουσία είναι η ινσουλίνη aspart η οποία παρασκευάζεται με
την χρήση της τεχνολογίας του ανασυνδυασμένου DNA σε
Saccharomyces cerevisiae. Άλλα συστατικά είναι : χλωριούχος
ψευδάργυρος, γλυκερόλη, μετακρεσόλη, φαινόλη, διένυδρο φωσφορικό
δινάτριο, υδροξείδιο του νατρίου, υδροχλωρικό οξύ, θειϊκή πρωταμίνη
και ενέσιμο ύδωρ. Κάθε φιαλίδιο περιέχει 10 ml που ισοδυναμεί με
1000IU ινσουλίνης aspart. Το Novorapid είναι ένα ανάλογο ινσουλίνης
ταχείας δράσης. Συνήθως πρέπει να χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με
ενδιάμεσης ή μακράς δράσης ινσουλίνη, η οποία χορηγείται τουλάχιστον
μία φορά την ημέρα. Έχει ταχύτερη έναρξη δράσης από την διαλυτή
ανθρώπινη ινσουλίνη. Όταν ενίεται υποδορίως μέσα στο κοιλιακό
τοίχωμα, η έναρξη της δράσης θα επισυμβεί μέσα σε 10-20 λεπτά από
την ένεση. Η μέγιστη δράση εμφανίζεται μεταξύ 1 και 3 ωρών μετά από
την ένεση. Η διάρκεια της δράσης είναι 3-5 ώρες.
171
Apidra
• Apidra (Aventis). Είναι ένα διαυγές, άχρωμο, υδατικό διάλυμα, που
περιέχει ινσουλίνη glulisine, που έχει παραχθεί με βιοτεχνολογία.
Άλλα συστατικά είναι: μετακρεσόλη, χλωριούχο νάτριο,
τρομεταμόλη, πολυσορβικό 20, συμπυκνωμένο υδροχλωρικό οξύ,
υδροξείδιο του νατρίου και ύδωρ. Κάθε φιαλίδιο περιέχει 10 ml
ενέσιμου διαλύματος, που αντιστοιχούν σε 1000IU ινσουλίνης
glulisine. Έχει ταχεία έναρξη και βραχεία διάρκεια δράσης. Η δράση
του ξεκινάει 15 λεπτά από τη χρήση του ή και νωρίτερα και διαρκεί
περίπου 3-4 ώρες. Πρέπει να χορηγείται σε συνδυασμό με
ινσουλίνη ενδιάμεσης ή παρατεταμένης δράσης ή με
αντιδιαβητικά δισκία. Πρέπει να λαμβάνεται λίγο πριν (15΄) ή
αμέσως μετά το φαγητό. Αναμιγνύεται μόνο με την ανθρώπινη
ινσουλίνη NPH. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ενήλικες, εφήβους
και παιδιά ηλικίας άνω των 6 ετών.
172
Novomix 1/3
• Novomix 30 (NovoNordisk). Είναι ένα λευκό ενέσιμο, διφασικό
εναιώρημα ασπαρτικής ινσουλίνης (30% ταχείας δράσης ανάλογο
ανθρώπινης ινσουλίνης) και ασπαρτικής ινσουλίνης
κρυσταλλοποιημένης με πρωταμίνη (70% ενδιάμεσης δράσης
ανάλογο ανθρώπινης ινσουλίνης), που παρασκευάζονται με την
χρήση τεχνολογίας ανασυνδυασμένου DNA σε Saccharomyces
cerevisiae. Άλλα συστατικά είναι: γλυκερόλη, φαινόλη,
μετακρεσόλη,χλωριούχος ψευδάργυρος, χλωριούχο νάτριο,
διένυδρο όξινο φωσφορικό νάτριο, θειϊκή πρωταμίνη, υδροξείδιο
του νατρίου (για τη ρύθμιση του pH), υδροχλωρικό οξύ (για τη
ρύθμιση του pH) και ύδωρ. Κάθε φυσίγγιο περιέχει 3ml ενέσιμου
διαλύματος, που ισοδυναμούν με 300IU ινσουλίνης.
173
Novomix 2/3
• Αρχίζει τη δράση του 10-20 λεπτά από τη λήψη του, παρουσιάζει
μέγιστη δράση μεταξύ 1-4 ωρών και η διάρκεια δράσης μπορεί να
φθάσει τις 24 ώρες. Το Novomix μπορεί να χορηγηθεί 10΄ πριν από
το γεύμα ή πρόχειρο φαγητό, αλλά επίσης και αμέσως μετά το
γεύμα. Μπορεί να δοθεί σε μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με από
του στόματος αντιδιαβητικά δισκία. Για ασθενείς με διαβήτη
τύπου II, η προτεινόμενη δόση είναι 6U το πρωί και 6U το βράδυ ή
12U την ημέρα το βράδυ. Όταν χρησιμοποιείται μία φορά την
ημέρα και η δόση φθάσει στις 30U, πρέπει να μεταφέρεται σε δύο
φορές μοιράζοντας την σε δύο ίσες δόσεις. Όταν συμβαίνουν
επανειλημμένα υπογλυκαιμικά επεισόδια, ενώ χρησιμοποιείται 2
φορές ημερησίως, αυξάνουμε τη δόση σε 3 φορές (η πρωινή δόση
μπορεί να μοιραστεί σε δύο, μία πρωινή και μία μεσημεριανή).
174
Novomix 3/3
• Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου I, οι εξατομικευμένες ανάγκες για
ινσουλίνη, συνήθως κυμαίνονται μεταξύ 0,5 και 1,0U/Kg/24ωρο. Το
Novomix μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ηλικιωμένους ασθενείς,
υπάρχει όμως περιορισμένη εμπειρία στη χρήση του, σε
συνδυασμό με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα σε
ασθενείς μεγαλύτερους από 75 ετών, ενώ για τα παιδιά και τους
εφήβους δεν έχουν γίνει μελέτες.
175
Lantus
• Lantus (Aventis). Είναι ένα διαυγές, άχρωμο, ενέσιμο διάλυμα, που
περιέχει ινσουλίνη glargine που παράγεται με τη τεχνολογία του
ανασυνδυασμένου DNA στην Esherichia coli. Άλλα συστατικά είναι:
χλωριούχος ψευδάργυρος, μετακρεσόλη, γλυκερόλη, υδροχλωρικό
οξύ, υδροξείδιο του νατρίου και ύδωρ. Κάθε φιαλίδιο περιέχει 5ml
ενέσιμου διαλύματος που αντιστοιχούν σε 500IU ή 10ml ενέσιμου
διαλύματος που αντιστοιχούν σε 1000IU. Η δράση του αρχίζει 3-4
ώρες από τη χρήση του και έχει διάρκεια περισσότερο από 24
ώρες. Ενδείκνυται για την μείωση υψηλών επιπέδων σακχάρου του
αίματος σε ενήλικες, εφήβους και παιδιά ηλικίας από 6 ετών και
άνω. Είναι ινσουλίνη μακράς δράσης. Χορηγείται μία φορά την
ημέρα στους ενήλικες σε συνδυασμό με μία ινσουλίνη βραχείας
δράσης ή με δισκία. Στα παιδιά έχει μελετηθεί μόνο η βραδινή
δόση.
176
Levemir 1/2
• Levemir Flex Pen (NovoNordisk). Είναι ένα διαυγές, άχρωμο και
ουδέτερο ενέσιμο διάλυμα, που περιέχει ινσουλίνη detemir που
παρασκευάζεται με τη χρήση της τεχνολογίας ανασυνδυασμένου
DNA σε Saccharomyces cerivisiae. Άλλα συστατικά είναι:
γλυκερόλη, φαινόλη, μετακρεσόλη, οξικός ψευδάργυρος,
φωσφορικό δινάτριο διϋδρικό, χλωριούχο νάτριο, υδροχλωρικό
οξύ 2Ν (ρύθμιση του pH) και ύδωρ. Κάθε φυσίγγιο περιέχει 3ml
ενέσιμου διαλύματος, που ισοδυναμούν με 300U ινσουλίνης
detemir που αντιστοιχούν σε 30IU ανθρώπινης ινσουλίνης. Το
Levemir είναι ένα ανάλογο ανθρώπινης ινσουλίνης μακράς δράσης
(έχει διάρκεια δράσης εώς και 24 ώρες) που χρησιμοποιείται ως
βασική ινσουλίνη για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα.
177
Levemir 2/2
• Η θεραπεία με Levemir συνίσταται σε συνδυασμό με από του
στόματος χορηγούμενους αντιδιαβητικούς παράγοντες ή με
σχετιζόμενες με το γεύμα βραχείας ή ταχείας δράσης ινσουλίνες. Η
δόση εξατομικεύεται άλλα συνίσταται η έναρξη της θεραπείας με
δόση 10U ή 0,1-0,2 U/Kg/24ωρο, σε χορήγηση άπαξ ημερησίως ή
δύο φορές ανάλογα με τις ανάγκες.
178
Πίνακας ινσουλινών 1/6
ΕΝΑΡΞΗ ΜΕΓΙΣΤΟ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΣΥΣΚΕΥΑΣΙΑ
ΣΚΕΥΑΣΜΑ
ΔΡΑΣΕΩΣ ΔΡΑΣΕΩΣ ΔΡΑΣΕΩΣ (100 U/ML)
Φιαλίδιο 10 ml
Ταχείας
Actrapid 1-3 8 Φύσιγγα (Penfill)
δράσεως 30΄
(NOVO) ώρες ώρες 3.0ml
ινσουλίνη
Ταχείας 1-3 Φύσιγγα
Humulin Regular 5-7
δράσεως 30΄ (Cartridges)
(LILLY) ώρες
Ινσουλίνη ώρες 3.0 ml x 5
Ισοφανική
Φιαλίδιο 10ml
Ινσουλίνη
Protaphane 4-12 24 Φύσιγγα (Penfill)
NPH 90΄
(NOVO) ώρες ώρες 3.0 ml x 5
Ενδιάμεσης
δράσης
179

ΣΚΕΥΑΣΜΑ
Ισοφανική
Ινσουλίνη
Humulin NPH 2-8 16-18 Φύσιγγα
NPH 60΄
(LILLY) ώρες ώρες (Cartridges)
Ενδιάμεσης
3.0 ml x 5
δράσης
Μείγμα
ινσουλινών Φιαλίδιο 10 ml
Humulin M3 30% Humulin 1-8 ½ 14-15 Φύσιγγα
30΄
(LILLY) Reg ώρες ώρες (Cartridges)
70% Humulin 3.0 ml x 5
NPH
Μείγμα
ινσουλινών Φιαλίδιο 10 ml
Mixtard 30 2-8 24
30% Actrapid 30΄΄ Φύσιγγα (Penfill)
(NOVO) ώρες ώρες
70% 3.0ml
Photaphane 180

ΣΚΕΥΑΣΜΑ
Μείγμα ινσουλινών
Mixtard 40 2-8 24 Φύσιγγα (Penfill)
40% Actrapid 30΄
60% Photaphane
Μείγμα ινσουλινών
Mixtard 50 2-8 24 Φύσιγγα (Penfill)
50% Actrapid 30΄
50% Photaphane
Humalog Ινσουλίνη LISPRO 3.5-4 Φύσιγγα (Cartridges)
15΄ 1ώρα
(LILLY) Ταχύ ανάλογο ώρες 3.0 ml x 5
181

ΣΚΕΥΑΣΜΑ
Novorapid Ινσουλίνη Φιαλίδιο 10 ml
1-3 3-5
(NOVO) ASPART 10΄ Flex Pen 3.0 ml x 5
ώρες ώρες
Ταχύ ανάλογo
Φύσιγγα (Cartridges)
3.0ml x 5
Ινσουλίνη Προγεμισμένη
Apidra 1-2 3-4
Glulisine 5-15΄ σύριγγα (Optiset) 3.0
(AVENTIS) ώρες ώρες
Ταχύ ανάλογο ml x 5
Προγεμισμένη
σύριγγα Apidra
Solostar
182
ΣΚΕΥΑΣΜΑ
Εναιώρημα
30% διαλυτής
NovoMix 30 ινσουλίνης
1-8 Εώς 24
Flex Pen Aspart 70% 10΄ Flex Pen 3.0ml x 5
ώρες ώρες
(NOVO) κρυστάλλων
Aspart
πρωταμίνης
Φύσιγγα(Cartridges)
3.0ml x 5
3-4
Lantus Ινσουλίνη Χωρίς 24+ σύριγγα (Optiset)
ώρες
(ANENTIS) Glargine κορύφωση ώρες 3.0ml x 5
σύριγγα Lantus
Solostar
183

ΣΚΕΥΑΣΜΑ
25% ενέσιμη
ινσουλίνη
Humalog mix 25 Lispro Φύσιγγα(Cartridges)
15΄ 1 ώρα 15 ώρες
(LILLY) 75% 3.0ml x 5
πρωταμινική
ινσουλίνη
50% ενέσιμη
ινσουλίνη
Humalog mix 50 Lispro Φύσιγγα(Cartridges)
15΄ 1 ώρα 15 ώρες
(LILLY) 50% 3.0ml x 5
πρωταμινική
ινσουλίνη
Levemir Flex
Ινσουλίνη 3-4 Χωρίς 17.5-21.5 Flex Pen 3.0ml x 5
Pen
Detemir ώρες κορύφωση ώρες
(NOVO)
184
Παρενέργειες ινσουλινών 1/3
• Όπως όλα τα φάρμακα, έτσι και οι ινσουλίνες μπορεί να
προκαλέσουν ανεπιθύμητες ενέργειες. Η πλέον πιο συχνή
παρενέργεια όλων των προϊόντων ινσουλίνης είναι η
υπογλυκαιμία. Μπορεί να εμφανιστεί όταν η δόση της ινσουλίνης
είναι πολύ υψηλή σε σχέση με τις απαιτήσεις σε ινσουλίνη. Η
σοβαρή υπογλυκαιμία ενδέχεται να οδηγήσει σε απώλεια των
αισθήσεων ή/και σπασμούς και μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την
παροδική ή και μόνιμη διαταραχή της λειτουργίας του εγκεφάλου.
185

Πιο σπάνια παρουσιάζονται:
• Διαταραχές στην όραση: κατά την έναρξη της θεραπείας, η οποία
υποχωρεί σταδιακά.
• Λιποδυστροφία: αν η ένεση της ινσουλίνης γίνεται πολύ συχνά στο
ίδιο σημείο, ο λιπώδης ιστός κάτω από το δέρμα στο σημείο αυτό
θα συρρικνωθεί (λιποατροφία) ή θα διογκωθεί (λιποϋπερτροφία).
Τέτοιες μεταβολές στο δέρμα μπορούν να αποφευχθούν
αλλάζοντας το σημείο ένεσης.
• Ενδείξεις αλλεργίας: μπορεί να εμφανιστούν ερυθρότητα, οίδημα,
κνησμός στο σημείο της ένεσης, που συνήθως υποχωρούν μετά από
λίγες εβδομάδες.
186
• Νευροπάθεια: μπορεί να προκληθεί πόνος σαν καυσός, μούδιασμα
ή ηλεκτρισμός.
• Οίδημα των αρθρώσεων: η κατακράτηση νερού μπορεί να
προκαλέσει οίδημα γύρω από τους αστραγάλους και άλλες
αρθρώσεις.
• Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: εάν υπάρχει ήδη και τα
επίπεδα γλυκόζης αίματος βελτιώνονται πολύ γρήγορα η
αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να επιδεινωθεί.
187
Αντενδείξεις ινσουλινών
• Όλες οι μορφές ινσουλίνης έχουν αντενδείξεις. Έτσι λοιπόν δεν
πρέπει να χρησιμοποιούνται στις εξής περιπτώσεις:
o Υπερευαισθησία στα προϊόντα ινσουλίνης ή σε οποιοδήποτε
άλλο συστατικό που περιέχουν,
o Αίσθηση έλευσης υπογλυκαιμίας (εμφανίζονται κρύος
ιδρώτας/αίσθημα κρύου/ωχρότητα δέρματος/ πονοκέφαλος/
ταχυπαλμία/ αίσθημα ναυτίας/ πείνα/ προσωρινή διαταραχή
όρασης/ αδυναμία/ νευρικότητα/ δυσκολία στη συγκέντρωση).
188
Κανόνες ινσουλινοθεραπείας 1/3
• Χρήσιμοι κανόνες. Τα φυσίγγια των ινσουλινών πρέπει να
φυλάσσονται μακριά από τα παιδιά. Δεν χρησιμοποιούνται μετά
την ημερομηνία λήξης που αναγράφεται σε κάθε ετικέτα. Τα
φυσίγγια που είναι κλειστά φυλάσσονται στην αρχική τους
συσκευασία, στο ψυγείο (2°C-8°C). Δεν πρέπει να καταψύχονται,
όπως και να τοποθετούνται κοντά στα τοιχώματα του ψυγείου. Τα
φυσίγγια που χρησιμοποιούνται ή που πρόκειται να
χρησιμοποιηθούν δεν τοποθετούνται στο ψυγείο, αλλά σε
θερμοκρασία δωματίου (όχι μεγαλύτερη από 25°C), μακριά από
την απευθείας έκθεση στο φως ή σε ζέστη. Η χρήση τους πρέπει να
πραγματοποιηθεί εντός 4 εβδομάδων (συνίσταται να σημειώνεται
η ημερομηνία της πρώτης χρήσης στην ετικέτα). Επίσης δεν
χρησιμοποιούνται εφόσον έχει αλλοιωθεί η μορφή της.
189

• Κάθε βελόνα και κάθε φιαλίδιο ινσουλίνης πρέπει να
χρησιμοποιείται από ένα μόνο άτομο για την αποφυγή μετάδοσης
λοιμώξεων. Μετά την ένεση η βελόνα βγαίνει από το σύστημα
χορήγησης, διότι αφενός μπορεί να εμφανιστεί εκροή ινσουλίνης
και αφετέρου παρατηρείται είσοδος αέρα στο φυσίγγιο. Έπειτα
από κάθε ένεση, η βελόνα πρέπει να αλλάζει. Πριν από κάθε ένεση
πρέπει να αφαιρείται ο αέρας που τυχόν υπάρχει στη βελόνα ή στο
φυσίγγιο και ταυτόχρονα με αυτό τον τρόπο γίνεται έλεγχος
λειτουργίας της συσκευής. Ο έλεγχος γίνεται κρατώντας τη
συσκευή σε όρθια θέση και ενίοντας στον αέρα μία μονάδα
ινσουλίνης.
190
• Πριν τη τοποθέτηση του φυσιγγίου στο σύστημα χορήγησης και
κατά την πρώτη του χρήση, πρέπει να τοποθετηθεί το φυσίγγιο
ανάμεσα στις παλάμες σε οριζόντια θέση και να κυλιστεί 10 φορές
Έπειτα μετακινείται το φυσίγγιο πάνω-κάτω έως ότου το υγρό να
γίνει ομοιόμορφο. Η ίδια κίνηση επαναλαμβάνεται κάθε φορά που
χρησιμοποιείται η συσκευή. Μετά την επαναιώρηση, γίνεται η
ένεση χωρίς καθυστέρηση, αφού αφαιρεθεί ο αέρας που μπορεί
να συγκεντρωθεί μέσα στη βελόνα και στο φυσίγγιο.
191
Ανάμιξη ινσουλινών
• Ανάμιξη ινσουλινών
Η ανάμιξη ινσουλινών μπορεί να πραγματοποιηθεί μεταξύ ταχείας
και ενδιάμεσης ή μακράς δράσης ινσουλίνη. Γίνεται η διαδικασία
κύλισης στο φιαλίδιο της ενδιάμεσης ή μακράς δράσης ινσουλίνης.
Ο ασθενής πρέπει να τραβήξει μέσα στη σύριγγα ποσότητα αέρα
ίση με τη δόση ινσουλίνης (ενδιάμεσης ή μακράς αντίστοιχα) και να
το αδειάσει μέσα στο φιαλίδιο. Έπειτα τραβάει μέσα στη σύριγγα
ποσότητα αέρα που αντιστοιχεί με τη δόση της ταχείας ινσουλίνης
και τον αδειάζει στο αντίστοιχο φιαλίδιο. Έχοντας τη βελόνα μέσα
στο φιαλίδιο της ταχείας ινσουλίνης, το αναποδογυρίζει και κάνει
αναρρόφηση των μονάδων που χρειάζονται. Κατόπιν βάζει τη
βελόνα στο άλλο φιαλίδιο και κάνει αναρρόφηση των υπόλοιπων
μονάδων της συνολικής δόσης.
192
Εισπνεόμενη ινσουλίνη 1/2
• Η εισπνεόμενη ινσουλίνη αποτελεί μία μέθοδο που αναμενόταν
να δώσει λύση σε όσους αποφεύγουν τη θεραπεία ινσουλίνης,
λόγω του ενέσιμου τρόπου χορήγησής της. Στην Ελλάδα η
κυκλοφορία του προϊόντος άρχισε τον Ιούνιο του 2007, διακόπηκε
όμως λίγους μήνες αργότερα. Η εμπορική της ονομασία είναι
Exubera.
193
Εισπνεόμενη ινσουλίνη 2/2

• Σύμφωνα με την εταιρία Pfizer η απόσυρση έγινε για οικονομικούς
λόγους. Κρίθηκε ασύμφορη στην παρασκευή του, διότι τα έσοδα
δεν κάλυπταν τα έξοδα. Σε αντίθεση με την εταιρία έρχεται ο
Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων, σύμφωνα με τον οποίο σε
έρευνες που πραγματοποιήθηκαν, παρατηρήθηκαν περιστατικά
καρκίνου του πνεύμονα σε ασθενείς που έκαναν λήψη του
προϊόντος. Ο μικρός αριθμός περιστατικών, οι περιορισμένες
πληροφορίες και το γεγονός ότι συνέβησαν σε ασθενείς που είχαν
υπάρξει καπνιστές, δεν επιτρέπει να καταλήξουμε σε οριστικά
συμπεράσματα.
194
Ανάλογα ινκρετινών – Εξενατίδη 1/3
• Η έκκριση της ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος, δεν
εξαρτάται μόνο από τα επίπεδα γλυκόζης αλλά και από τις
ινκρετίνες (πεπτίδια που εκκρίνονται στο έντερο).
• Αυτά τα πεπτίδια είναι: το πολυπεπτίδιο απελευθέρωσης
ινσουλίνης (GIP Glucose-depentent insulinotropic polypeptide)
που εξαρτάται από τη γλυκόζη και το πεπτίδιο-1 (GLP-1 Glucagon-
like peptide) που προσομοιάζει στη γλυκαγόνη.
• Σε κατάσταση νηστείας, τα επίπεδα πλάσματος των GIP και GLP-1
είναι χαμηλά, μετά την πρόσληψη τροφής ωστόσο, οι
συγκεντρώσεις αυξάνονται.
195

• Στα άτομα με διαβήτη τύπου II, ενώ οι συγκεντρώσεις του GIP είναι
φυσιολογικές, δεν μπορούν να προκαλέσουν αύξηση στην έκκριση
ινσουλίνης μετά την πρόσληψη τροφής. Ταυτόχρονα, ενώ οι
συγκεντρώσεις του GLP-1 είναι μειωμένες, η δράση τους στην
έκκριση ινσουλίνης και στην αναστολή της έκκρισης γλυκαγόνης
από το πάγκρεας, παραμένει αναλλοίωτη. Έπειτα από έρευνες
διαπιστώθηκε ότι με την χορήγηση GLP-1, προκαλείται σημαντική
βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου. Επειδή ωστόσο η χορήγηση με
όποιο τρόπο (από του στόματος, υποδόρια, ενδοφλέβια),
καταβολίζεται πολύ γρήγορα, αναζητήθηκαν μόρια με δομή και
δράση GLP-1 που δεν θα καταβολίζονται και θα μπορούν να
εφαρμοστούν στη θεραπευτική αγωγή του διαβήτη και είναι τα
μιμητικά των ινκρετινών.
196
• Η πρώτη στην τάξη των αναλόγων, είναι η εξενατίδη (πεπτίδιο
αποτελούμενο από 39 αμινοξέα, που έχει απομονωθεί από τους
σιελογόνους αδένες της σαύρας Heloderma suspectum) και έχει
την ικανότητα να ενεργοποιεί τον υποδοχέα του GLP-1 στα β-
κύτταρα του παγκρέατος.
197
Δράσεις της εξενατίδης

• Διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης.
• Μειώνει τα μεταγευματικά επίπεδα γλυκαγόνης.
• Καθυστερεί την κένωση του στομάχου (συνεισφέρει στην αίσθηση
κορεσμού και συνεπώς στη μείωση της προσλαμβανόμενης
τροφής).
• Ασκεί προστατευτική δράση στα β-κύτταρα (αυξάνει τη μάζα τους
διατηρώντας έτσι τη λειτουργικότητα τους).
198
Κλινικά οφέλη της εξενατίδης (Bryetta) 1/2
• Μείωση των επιπέδων γλυκόζης νηστείας και μεταγευματικής.
• Μείωση HbA1c.
• Μείωση σωματικού βάρους.
• Μικρός κίνδυνος υπογλυκαιμίας (σε σχέση με σουλφονυλουρίες και
ινσουλίνη).
• Η εξενατίδη αποτελεί δραστική ουσία του σκευάσματος Byetta.
Άλλα συστατικά είναι: μετακρεσόλη, μανιττόλη, παγόμορφο οξεϊκό
οξύ, τριυδρικό οξικό νάτριο και ύδωρ. Διατίθεται σε προγεμισμένη
πένα για υποδόρια ένεση των 5μg ή των 10μg εξενατίδης/δόση και
είναι διαυγές και άχρωμο. Ενδείκνυται για τη θεραπεία Σ.Δ. τύπου
II, σε συνδυασμό με μετφορμίνη ή σουλφονυλουρίες, σε άτομα που
δεν έχουν πετύχει ικανοποιητικό γλυκαιμικό έλεγχο.
199
Κλινικά οφέλη της εξενατίδης (Bryetta) 2/2

• Η θεραπεία αρχίζει με δόση των 5μg εξενατίδης δύο φορές την
ημέρα επί ένα μήνα τουλάχιστον. Στη συνέχεια μπορεί να αυξηθεί
στα 10μg. Παραπάνω δόση δεν συνίσταται. Χορηγείται μισή ώρα
πριν το πρωινό και πριν το βραδινό γεύμα ή πριν από τα δύο κύρια
γεύματα (μεταξύ των οποίων πρέπει να μεσολαβούν τουλάχιστον 6
ώρες). Το Byetta δεν πρέπει να λαμβάνεται μετά το γεύμα. Η δόση
του δεν χρειάζεται να διορθώνεται καθημερινά. Έτσι η
αυτοπαρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, είναι
αναγκαία μόνο για τη ρύθμιση της δόσης των σουλφονυλουρίων.
Όταν προστεθεί σε ήδη υπάρχουσα αγωγή με μετφορμίνη, η δόση
της μετφορμίνης δεν χρειάζεται αλλάξει, σε αντίθεση με τις
σουλφονυλουρίες που πρέπει να μειωθεί η δόση της, για να
μειωθεί ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας.
200
Παρενέργειες και αντενδείξεις της
εξενατίδης
• Το Byetta αντενδείκνυται σε άτομα με Σ.Δ. τύπου I, σε θεραπεία
διαβητικής κετοξέωσης, σε διαβητικούς τύπου II που έχουν ανάγκη
ινσουλινοθεραπείας, λόγω ανεπάρκειας β-κυττάρων, σε ασθενείς
με νεφροπάθεια τελικού σταδίου ή σοβαρή νεφρική
δυσλειτουργία, σε υπερευαίσθητα άτομα στην εξενατίδη ή σε
κάποιο άλλο έκδοχο, σε σοβαρά γαστρεντερικά προβλήματα, στην
περίοδο της εγκυμοσύνης και στην διάρκεια του θηλασμού.
• Η κυριότερη παρενέργεια του φαρμάκου είναι η ναυτία (ειδικά
κατά την έναρξη της θεραπείας), υπογλυκαιμία (συνήθως ήπια),
έμετος, διάρροια, ζάλη, κεφαλαλγία, εκνευρισμός, δυσπεψία,
πόνος στην περιοχή του στομάχου, τυμπανισμός, μείωση όρεξης.
201
Κυτταρική θεραπεία στον διαβήτη 1/4

• Χαρακτηριστικό κάθε μορφής διαβήτη είναι η πλήρη απουσία ή
έλλειψη επαρκούς αριθμού β-κυττάρων στο πάγκρεας. Κλινικές
μελέτες έδειξαν ότι ο Σακχαρώδης Διαβήτης θα μπορούσε να
θεραπευτεί αν υπήρχαν διαθέσιμα αρκετά β-κύτταρα ή παγκρεατικά
νησίδια για μεταμόσχευση.
• Έτσι λοιπόν τα τελευταία χρόνια γίνονται μελέτες για ένα σημαντικό
και ελπιδοφόρο θεραπευτικό μέσο, τη δημιουργία παγκρεατικών
νησιδίων από εμβρυονικά βλαστοκύτταρα (ΕΒΚ).
202
• Τα ΕΒΚ είναι κύτταρα που προέρχονται από την εσωτερική
κυτταρική μάζα των βλαστοκύστεων των σπονδυλωτών εμβρύων.
Έχουν την ικανότητα να διαφοροποιούνται σε όλους τους ιστούς
των εμβρύων μακροχρόνια και επιπλέον ανταποκρίνονται
κατάλληλα σε σήματα ( όπως αυτά που χρησιμοποιούνται κατά την
διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης), ώστε να διαφοροποιηθούν σε
ένα εύρος εξειδικευμένων κυττάρων.
203

• Έτσι το σχήμα για την μελλοντική κυτταρική θεραπεία του διαβήτη
είναι: έπειτα από βιοψία, εισαγωγή γονιδίων πολυδυναμικότητας,
στα σωματικά κύτταρα του δότη. Έτσι επιτυγχάνεται η δημιουργία
εμβρυονικών βλαστοκυττάρων ιστοσυμβατών με τον δότη. Έπειτα
γίνεται διαφοροποίηση των εμβρυονικών βλαστοκυττάρων προς
ινσουλινοπαράγωγα β-κύτταρα, κατάλληλα για μεταμόσχευση.
204
• Ωστόσο για να γίνει αυτό το υποθετικό σχήμα, πραγματικότητα,
είναι αναγκαία η λύση αρκετών προβλημάτων: α) οι κυτταρικές
θεραπείες υποκατάστασης χρειάζεται να συνδυαστούν με χρόνια
ανοσοκαταστολή, που υποβαθμίζει την ποιότητα ζωής των
ασθενών, β) οι διαφορετικές κυτταρικές σειρές ανθρώπινων ΕΒΚ
έχουν διαφορετική ικανότητα να μετατρέπονται σε ενδοκρινή
παγκρεατικά κύτταρα, γ) μετά την μεταμόσχευση κάποια κύτταρα
μπορεί να παραμείνουν αδιαφοροποίητα και να εξελιχθούν σε
όγκους.
• Συμπερασματικά η κοινότητα του διαβήτη και όχι μόνο, θα πρέπει
να είναι συγκρατημένα αισιόδοξοι, για την θεραπεία του
διαβήτη μέσω μεταμοσχεύσεων.
205
Ενότητα 17: Καρδιααγγειακό σύστημα

Διάγραμμα της καρδιάς
“Diagram of the human heart (cropped) el”,

από Dada διαθέσιμο άδεια CC BY-SA 3.0 1
Ηλεκτρικές ιδιότητες καρδιακού μυός 1/2

Δυναμικό ηρεμίας και Δυναμικό ενέργειας
• Στο καρδιακό μυ το δυναμικό ηρεμίας είναι ≅ - 90 mV. Η διέγερση
οδηγεί σε δυναμικό ενέργειας που οδηγεί στην σύσπαση.
• Η εκπόλωση γίνεται γρήγορα, αλλά υπάρχει ένα πλατώ (plateau)
πριν η μεμβράνη επανέλθει εν ηρεμία.
• Η εκπόλωση διαρκεί 2 ms, το πλατώ 200 ms ή και περισσότερο.
• Έτσι η επαναπόλωση δεν τελειοποιείται πριν γίνει η μισή συστολή.
• Η γρήγορη εκπόλωση όπως και στα νευρικά κύτταρα και τα
σκελετικά 4 μυϊκά οφείλεται στο άνοιγμα καναλιών Να+ και είσοδο
Να+.
• Η γρήγορη επαναπόλωση οφείλεται στο κλείσιμο καναλιών Να+ και
είσοδο Cl-.
2
Ηλεκτρικές ιδιότητες καρδιακού μυός 2/2
• To πλατώ οφείλεται σε πιο αργό αλλά παρατεταμένο άνοιγμα των
καναλιών Ca++.
• H δεύτερη (τελική/γρήγορη) επαναπόλωση οφείλεται στο κλείσιμο
των καναλιών Ca++ και στην δίοδο Κ+ μέσω καναλιών Κ+.
• Έτσι επανέρχεται το δυναμικό ενέργειας στην βασική γραμμή.
• Υπάρχουν 8 είδη καναλιών Κ+ στην καρδιά.
• Στην καρδιά ο χρόνος επαναπόλωσης  όσο  η καρδιακή
συχνότητα.
• Το δυναμικό ενέργειας διαρκεί 0.25΄΄ όταν ο ρυθμός 75/min, αλλά
0.15΄΄ όταν ο ρυθμός είναι 200/min.
Ηλεκτρικές ιδιότητες
Στην καρδιά ο χρόνος
επαναπόλωσης όσο η
καρδιακή συχνότητα. Το
δυναμικό ενέργειας διαρκεί
0.25 ‘’ όταν ο ρυθμός είναι
75/min αλλά, 0.15’’ όταν ο
ρυθμός είναι 200/ min.
0 γρήγορη εκπόλωση
1 γρήγορη αρχική επαναπόλωση “Action potential ventr myocyte”, από
Silvia3 διαθέσιμο άδεια CC BY-SA 3.0
2 φάση πλατώ
3 δεύτερη επαναπόλωση
4 βασική γραμμή 4
Ειδικά σημεία στον καρδιακό μυ
• Η καρδιά έχει άφθονο αίμα (Ο2), άφθονα μιτοχόνδρια (ενέργεια),
άφθονη μυοσφαιρίνη (αποθηκεύει Ο2). Λιγότερο από το 1% της
ενέργειας στον καρδιακό μυ γίνεται αναερόβια.
• Ο καρδιακός μυς παίρνει: 35% της ενέργειας από υδατάνθρακες, 5%
της ενέργειας από κετόνες αμινοξέα, και 60% της ενέργειας από λίπος.
• Με λήψη υδατανθράκων χρησιμοποιούνται περισσότερο γαλακτικό
και πυρουβικό. Κατά την νηστεία περισσότερες λιπαρές ουσίες
χρησιμοποιούνται. Οι κυριότερες χρησιμοποιούμενες λιπαρές ουσίες
είναι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (50%).
• Η καρδιά συνεχίζει να χτυπά ακόμη κι αν αφαιρεθούν όλα της τα
νεύρα. Διότι μέσα στον καρδιακό μυ υπάρχουν εξειδικευμένοι
βηματοδότες που μπορούν να αρχίζουν επαναληπτικά δυναμικά
ενέργειας.
5
Αυτοματία
• Η αυτοματία βασίζεται στον φλεβόκομβο.
• O φλεβόκομβος είναι ο φυσιολογικός καρδιακός βηματοδότης και

η συχνότητά του ρυθμίζει την καρδιακή συχνότητα.
• Οι διεγέρσεις του φλεβόκομβου περνούν από τον κόλπο στον
κολποκοιλιακό κόμβο και μέσω αυτού στο δεμάτιο His και δι΄αυτού
(μέσω δηλ. δεματίων His) στις ίνες του Purkinje.
6
Συσταλτικότητα του μυοκαρδίου 1/2
Είναι η ισχύς της συστολής και εκφράζει την κατάσταση της
συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Εκφράζεται τόσο με την ανάπτυξη
δύναμης στον μυ, όσο και με την βράχυνσή του
• Υπολογίζεται:
o ταχύτης ανόδου πιέσεων κοιλίας,
o μέση ταχύτητα εξώθησης-διοχέτευσης,
o τελοδιαστολικός όγκος κοιλίας,
o κλάσμα εξώθησης.
Συσταλτικότητα του μυοκαρδίου 2/2

• Η καλή καρδιακή λειτουργία εξαρτάται από το
1. ασβέστιο*,
2. από το ATP,
3. από** ινότροπες ουσίες 4) από το οξυγόνο.
(*) Το ασβέστιο επιδρά στον αριθμό των ενεργών θέσεων και στην ταχύτητα
αλληλεπίδρασης μυοσίνης-ακτίνης.
(**) Οι ινότροπες ουσίες προκαλούν ισχυρότερη συστολή, πληρέστερη
εξώθηση, αύξηση της παροχής και του συστολικού όγκου, άρα φέρουν άνω
και δεξιά την καμπύλη του Starling.
8
Χάλαση του μυοκαρδίου
• Η χάλαση ακολουθεί την συστολή, μετά το πέρας της εκπόλωσης.
• Στην χάλαση, το ασβέστιο αποσυνδέεται από την τροπονίνη, αίρει
δε η τροπομυοσίνη την σύζευξη ακτίνης-μυοσίνης και επαναφέρει
το αρχικό μέγεθος των καρδιακών ινών.
Μηχανικό έργο της καρδιάς 1/2

• Στην συστολή έχουμε μηχανική ενέργεια που είναι ισοδύναμη ως
γνωστό με την (1) δύναμη Χ (2) την απόσταση.
• (1) Η δύναμη εκφράζει το συστελλόμενο μυοκάρδιο, δηλαδή πίεση
του αίματος. Η δυναμική ενέργεια ισούται με την πίεση Χ τον όγκο.
Η υδραυλική ενέργεια ισούται με την ροή του αίματος ενάντια στις
αντιστάσεις των αγγείων.
10
Μηχανικό έργο της καρδιάς 2/2
• Το μηχανικό έργο της καρδίας (ΜΕΚ) εκφράζεται από τα εξής
μεγέθη:
o Συστολικό όγκο (ΣΟ),
o Καρδιακή συχνότητα (ΚΣ),
o Αρτηριακή πίεση (αορτής/πνευμονικής) (ΑΠ),
o Ταχύτητα διοχέτευσης αίματος από της κοιλίες (v).
• Ισχύει δε ο τύπος ΜΕΚ=Ε=PXV+wXv(2)/2g.
Όπου P=ΑΠ, V=ΣΟ, W=βάρος διοχετευμένου αίματος,
g=επιτάχυνση της βαρύτητας και v=ταχύτητα ροής.
11
Κατανάλωση ενέργειας μυοκαρδίου

• Κατανάλωση ενέργειας μυοκαρδίου: υπολογίζεται από την
κατανάλωση του Ο2 και η κατανάλωση Ο2 καθορίζεται με την
μέτρηση:
o Της στεφανιαίας ροής αίματος και
o Με την αρτηριοφλεβώδη διαφορά Ο2.
• Επάρκεια της καρδιάς είναι το πηλίκο του:
Αποδιδόμενου Έργου/Καταναλισκόμενη Ενέργεια.
• Παράδειγμα έργου καρδιάς:
o Όγκος αίματος,
o Πίεση στην κοιλιά.
12
Εφεδρεία της καρδιάς 1/2
• Εφεδρεία της καρδιάς: είναι η ικανότητα της καρδιάς να αυξάνει
την καρδιακή παροχή και να αντιμετωπίζει τις αυξημένες ανάγκες
του σώματος, με μια πίεση μεγαλύτερη της κανονικής.
• Η αύξηση της καρδιακής παροχής βασίζεται στον νόμο του Starling
σύμφωνα με τον οποίο η αυξημένη φλεβική επιστροφή, αυξάνει
την διαστολική πλήρωση και επίσης αυξάνει την διάταση των
μυοκαρδιακών ινών.
13
Εφεδρεία της καρδιάς 2/2

• Η εφεδρεία της καρδιάς ελαττώνεται στην καρδιακή ανεπάρκεια,
τόσο στην αριστερά, στην δεξιά όσο και στην ολική καρδιακή
ανεπάρκεια. Σε ανεπαρκούσα καρδιά, η καρδιοτόνωση
συνεπάγεται την αύξηση σε απόδοση με λιγότερη κατανάλωση O2.
Αυτό επιτυγχάνεται με την χορήγηση δακτυλίτιδος η οποία αυξάνει
την δύναμη της συστολής καθώς και αυξάνει την ανερέθιστη
περίοδο του κολποκοιλιακού κόμβου.
14
Καρδιακός κύκλος 1/4
• Περιλαμβάνει τις φάσεις συστολής και διαστολής πριν αρχίσει ο
καρδιακός κύκλος, η καρδιά είναι σε διαστολική φάση. Ο
καρδιακός κύκλος αρχίζει με την διέγερση, δηλαδή την συστολή
των κόλπων. Μια ποσότητα αίματος, κατά την συστολή των κόλπων
επιστρέφει προς σύστοιχες φλέβες του δεξιού κόλπου και
δημιουργεί τον σφαγιτιδικό σφυγμό.
15

• Στην συνέχεια, η διέγερση διεγείρει τις κοιλίες, οι οποίες
συσπούνται ενώ επέρχεται χάλαση των κόλπων. Ταυτόχρονα
κλείνουν οι κολποκοιλιακές βαλβίδες, ενώ οι μηνοειδείς βαλβίδες
είναι κλειστές και οι κοιλίες δεν έχουν αναπτύξει πιέσεις. Αυτή
είναι η ισο-ογκοτική φάση, (ισομετρική συστολή) η φάση πρώτη
της συστολής της κοιλίας. Όταν όμως αυξηθούν οι πιέσεις στις
κοιλίες και υπερβούν εκείνες των αγγείων, ανοίγουν οι μηνοειδείς
βαλβίδες. Αυτός είναι ο χρόνος διοχέτευσης του αίματος ή χρόνος
της ισοτονικής συστολής.
16
• Ακολουθεί η ελάττωση της πίεσης των κοιλιών και η σύγκληση των
μηνοειδών βαλβίδων. Αυτή είναι η πρώτη φάση διαστολής των
κοιλιών ή ισο-ογκοτική διαστολή ή ισομετρική διαστολή. Τότε
ανοίγουν οι κολποκοιλιακές βαλβίδες και το αίμα εισέρχεται στις
κοιλίες.
17

• Η διαστολική φάση περιλαμβάνει:
o φάση ταχείας πλήρωσης = παθητική είσοδος αίματος.
o β΄ φάση ή φάση διάτασης = μικρή είσοδος ποσότητας αίματος,
οι δε πιέσεις κόλπων και κοιλιών είναι ίσες.
o γ΄ φάση της τελοδιαστολικής πλήρωσης όπου γίνεται συστολή
κόλπων και αύξηση των τελοδιαστολικών πιέσεων.
o Διαστολή φάση των κοιλιών. Αυτή είναι και η κατ’ εξοχήν
διαστολική φάση της καρδιάς, είναι φάση πλήρωσης των
κοιλιών.
18
Χρόνοι στον καρδιακό κύκλο
• Ο χρόνος διαστολής είναι 0,48 sec,
• Η κολπική συστολή είναι 0,1 sec,
• Η κολπική διαστολή είναι 0,762 sec,
• Η κοιλιακή συστολή είναι 0,376 sec,
• Η κοιλιακή διαστολή είναι 0,483 sec.
19
Συστολικός όγκος
• Συστολικός όγκος (ΣΟ) αίματος ή συστολική παροχή (ΣΠ) είναι η
ποσότητα αίματος που στέλνει η κοιλία όταν συστέλλεται, στο
σύστοιχο μεγάλο αγγείο, είναι 70mls.
• Υπολογίζεται έμμεσα από τον κατά λεπτό όγκο αίματος (ΚΛΟΑ) και
με την βοήθεια ακτινολογικών αλλά και υπερηχογραφικών
τεχνικών. Εξαρτάται από την ηλικία, το φύλο, το μέγεθος του
σώματος, από την θέση και από την κατάσταση ή μη ηρεμίας. Σε
κατάσταση ηρεμίας κυμαίνεται μεταξύ 60-90 mls, κατά την άσκηση
αυξάνεται έως 150-180 mls.
20
Ρύθμιση της καρδιακής λειτουργίας
Η καρδιακή λειτουργία ρυθμίζεται από:
• Προφορτίο,
• Μεταφορτίο, αλλά και
 Την συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.
21
Καρδιακή Συχνότητα (ΚΣ)

• Είναι ο αριθμός συστολών (χτύπων) ανά λεπτό. Σε ηρεμία είναι
περίπου 70 / min. Η καρδιακή συχνότητα εξαρτάται από το
συμπαθητικό, το παρασυμπαθητικό, την ηλικία, το μέγεθος του
σώματος, την θέση, την εκγύμναση, την άσκηση, την
θερμοκρασία, καθώς επίσης και τις διάφορες συγκινησιακές
καταστάσεις.
22
Καρδιακή Παροχή (ΚΠ)
• Είναι ο κατά λεπτόν όγκος αίματος (ΚΛΟΑ) και ισούται με τον
Συστολικό όγκο (ΣΟ) επί την Καρδιακή συχνότητα (ΚΣ) δηλαδή ΚΠ =
ΣΟ χ ΚΣ ισοδυναμεί με τον καρδιακό δείκτη.
• Μετριέται με την μέθοδο Fick καθώς και με διάφορες χρωστικές.
Επηρεάζεται από την θέση του σώματος (π.χ. στην όρθια θέση
μειώνεται) καθώς επίσης και από τις διάφορες συγκινησιακές
καταστάσεις.
• Επειδή η ΚΠ = ΣΟ x ΚΣ , μεταβάλλεται όποτε μεταβάλλεται ο ΣΟ και
όποτε μεταβάλλεται η ΚΣ.
• Όταν έχουμε αύξηση του ΣΟ, έπεται ότι έχουμε ινότροπη ρύθμιση,
όποτε δεν έχουμε αύξηση της ΚΣ έπεται ότι έχουμε χρονότροπη
ρύθμιση.
23
Κυκλοφορία του αίματος 1/2

• Στηρίζεται στην υδραυλική ενέργεια. Η υδραυλική ενέργεια είναι
το άθροισμα της κινητικής και της δυναμικής ενέργειας. Η κινητική
ενέργεια είναι ένα μικρό ποσοστό της υδραυλικής ενέργειας. Η
δυναμική ενέργεια είναι το κύριο ποσοστό της υδραυλικής
ενέργειας, περιλαμβάνει μέτωπο και κλίση της πίεσης στα αγγεία
και είναι και το κύριο ποσοστό της κίνησης.
24
Κυκλοφορία του αίματος 2/2
• Στηρίζεται στην αρχή του Bernoulli, δηλαδή όταν η ταχύτητα της
ροής αίματος σ’ ένα σημείο είναι ταχύτερη, τότε η πίεση στο
απέναντι τοίχωμα είναι χαμηλότερη. Σε κατάκεκλιμένη θέση, η
υδραυλική πίεση είναι η μόνη ασκούμενη πίεση σε κάθε αρτηρία
(≈ 90 mmHg). Σε όρθια θέση υπάρχει η υδραυλική πίεση της
καρδιάς και η υδροστατική πίεση (από την καρδιά προς τους
πόδας= στήλη αίματος). Έτσι η ασκούμενη πίεση επί της ραχιαίας
του ποδός αρτηρίας, είναι το άθροισμα υδραυλικής (90 mmHg) και
υδροστατικής (90 mmHg) πίεσης, σύνολον 180 mmHg.
Υδροστατική είναι η πίεση που ασκείται από ένα στατικό υγρό
λόγω βαρύτητας στα τοιχώματα και στον πυθμένα ενός αγγείου-
σωλήνα. Στηρίζεται στην αρχή του Pascall και είναι ίση σε όλα τα
σημεία ενός οριζόντιου επιπέδου.
25
Ροή αίματος
• Διακρίνουμε όγκο ροής (Q) cm3/sec και ταχύτητα ροής cm/sec.
Εξαρτάται από την διαφορά υδραυλικής ενέργειας / πίεσης (ΔΡ)
σε δύο σημεία. Αυτή η διαφορά ΔΡ εξαναγκάζει το υγρό να
κινείται, επηρεάζεται δε από τις αντιστάσεις R των αγγείων. Εάν
δεν υπάρχει ΔΡ, δεν υπάρχει ροή. Οι αντιστάσεις R είναι
παρεμπόδιση στη ροή. Η ταχύτητα όμως της ροής της αορτής,
είναι πολύ μεγαλύτερη, ενώ η ταχύτητα ροής των τριχοειδών είναι
πολύ μικρότερη, διότι η διάμετρος του συνολικού τριχοειδικού
δικτύου είναι 400-800 φορές μεγαλύτερη από εκείνη της αορτής.
Σύνδεση εν παραλλήλω παρατηρείται στα μεγάλα αγγειακά δίκτυα
με χαμηλή αντίσταση θα έχουν και μεγαλύτερη ροή, άρα η ροή σε
κάθε δίκτυο είναι αντιστρόφως ανάλογη της αντίστασης του.
26
Ομαλή ροή 1/2
• Είναι η κίνηση υγρού σε στοιβάδες χωρίς μίξη. Από τις στοιβάδες,
εκείνη που είναι σε επαφή με το τοίχωμα του αγγείου δεν ρέει, η
άμεσος υπερκείμενη στοιβάδα, ρέει λίγο, η δε μεσαία ρέει πολύ
και εμφανίζει την μέγιστη ταχύτητα. Οι αντιστάσεις εξαρτώνται
από την:
o Γλοιότητα του αίματος δηλαδή ένα είδος εσωτερικής τριβής
υγρών. Όσο αυξάνεται η γλοιότης αίματος, τόσο αυξάνεται η
αντίσταση R και
o Από τις διαστάσεις των αγγείων.
27
Ομαλή ροή 2/2

• Η ροή είναι ανάλογη του μήκους και αντιστρόφως ανάλογη της
ακτίνας του αγγείου (R=8Ln / π r). Διακρίνουμε σύνδεση
αντιστάσεων εν σειρά, στις μεγάλες αρτηρίες που γίνονται
μικρότερες, μετά αρτηρίδια, μετά τριχοειδή, μετά φλεβίδια,
φλέβες και μετά μεγάλες φλέβες. Εκεί η συνολική ροή είναι το
άθροισμα των αντιστάσεων, η δε ολική ροή είναι ίδια και σταθερή
σε όλο το σύστημα. Η ολική ροή σ’ ένα αγγείο μεταβάλλεται
αντιστρόφως ανάλογα με την ολική επιφάνεια της εγκάρσιας
διατομής. Στο σημείο εκείνο, η ποσότητα αίματος αορτής και
συνόλου τριχοειδών είναι η ίδια.
28
Στροβιλώδης ροή- Αγγειακή Τάση (Τ)
• Στροβιλώδης ροή: Είναι η ανώμαλη κίνηση υγρού όπου οι
στοιβάδες αρχίζουν και αναμειγνύονται. Κοντά την στροβιλώδη ροή
έχουμε αυξημένη κατανάλωση ενέργειας.
• Αγγειακή Τάση (Τ): Στο τοίχωμα των αγγείων αναπτύσσεται μία
τάση η οποία εξαρτάται:
o από το πάχος του αγγείου και
o από τις λείες μυϊκές ίνες του αγγείου. Εκφράζεται σαν διαφορά
της πίεσης στο αγγείο επί την ακτίνα αυτού: Τ=ΔΡ r
• Έτσι, είναι εύλογο, ότι στα μεγάλα αγγεία όπου οι πιέσεις είναι
μεγάλες, η τάση είναι μεγάλη. Στα μικρότερα δε αγγεία, καθώς
μειώνεται και το πάχος του τοιχώματος και η ακτίνα, η τάση θα
είναι και μικρότερη.
29
Στεφανιαία ροή 1/2

• Είναι το 4% της κυκλοφορίας, εξαρτάται από διάφορους φυσικούς
παράγοντες όπως οι φυσικές μεταβολές πιέσεων αορτικών
αγγείων, από μεταβολικούς παράγοντες όπως η κατανάλωση του
Ο2 και από νευροορμονικούς παράγοντες (δηλ. το συμπαθητικό
και το παρασυμπαθητικό σύστημα καθώς και από τα επινεφρίδια).
Το συμπαθητικό σύστημα εξασκεί άμεση επίδραση μέσω της ΝΑ,
τόσο στους α όσο και στους β υποδοχείς.
30
Στεφανιαία ροή 2/2
• Οι α υποδοχείς σχετίζονται με σύσπαση των αρτηριών και των
φλεβών.
• Οι β υποδοχείς σχετίζονται τόσο με αύξηση της καρδιακής
συχνότητας (θετική χρονότροπος δράση), όσο και με αύξηση της
συσταλτικότητας (θετική ινότροπος δράση).
• Το παρασυμπαθητικό σύστημα μέσω της ακετυλοχογίνης, πιθανώς
προκαλεί αγγειοδιαστολή στα στεφανιαία αγγεία.
• Τα επινεφρίδια μέσω της Α (αδρεναλίνης) έχουν καθαρή δράση
συμπαθητικού στα στεφανιαία αγγεία.
31
Αορτική πίεση
Είναι η πίεση της αορτής, εξαρτάται από τον συστολικό όγκο αίματος,
την διατασιμότητα του τοιχώματος της αορτής, καθώς και από την
ταχύτητα διοχέτευσης του αίματος. Στις μεγάλες αρτηρίες, η ροή είναι
σφυγμική. Στις μικρές αρτηρίες, η ροή είναι συνεχής.
Στα τριχοειδή όμως γίνονται ανταλλαγές ουσιών από:
• Τους πόρους, από σχισμές, από διαφυγές και ελλείμματα,
• Κυστίδια,
• Παράθυρα,
• Από κίνηση πήγαινε – έλα.
32
Αντίσταση στην Αιματική Ροή
• Είναι η παρεμπόδιση της αιματικής ροής σε ένα αγγείο. Η άμεση
μέτρησή της είναι αδύνατη και υπολογίζεται από μετρήσεις της
αιματικής ροής και της διαφοράς πίεσης στο αγγείο.
• Αν η διαφορά πίεσης ανάμεσα σε δύο σημεία του αγγείου είναι 1
mmHg και η ροή είναι 1 ml/sec, τότε, η αντίσταση λέγεται ότι είναι
1 μονάδα περιφερικών αντιστάσεων (1 PRU - 1 Peripheral
Resistance Unit).
33
Ολικές Περιφερικές Αντιστάσεις

• Η ταχύτητα της αιματικής ροής στο κυκλοφορικό σύστημα κάτω
από συνθήκες ηρεμίας: ~ 100 ml/sec. Η διαφορά πίεσης από τις
αρτηρίες στις φλέβες της συστημικής κυκλοφορίας: 100 mmHg.
• Οι αντιστάσεις ολόκληρης της συστημικής κυκλοφορίας (ή ολικές
περιφερικές αντιστάσεις): ~ 100/100 = 1 PRU (peripheral resistance
units). Όταν όλα τα αγγεία συσπώνται έντονα είναι 4 PRU. Όταν
όλα τα αγγεία διασταλούν πολύ είναι 0,2 PRU.
34
Ολικές Πνευμονικές Αντιστάσεις
Στην πνευμονική κυκλοφορία:
• Η μέση αρτηριακή πίεση είναι ~ 16 mmHg.
• Η μέση πίεση του αριστερού κόλπου είναι ~ 4 mmHg.
• ΔP = 12 mmHg.
• Οι ολικές πνευμονικές αντιστάσεις: ~ 12/100 PRU = 0,12 PRU.
• Σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις 1 PRU.
• Σε ορισμένες φυσιολογικές καταστάσεις (άσκηση) 0,03 PRU.
35
Συστημική και Πνευμονική Κυκλοφορία 1/3

• Συστημική Κυκλοφορία: το αίμα που διοχετεύεται από την
αριστερή κοιλία στο κυκλοφορικό σύστημα κατανέμεται στα
διάφορα όργανα (εγκέφαλος, μύες, νεφροί, γαστρεντερικό
σύστημα) τα οποία είναι συνδεδεμένα «παράλληλα» και
επιστρέφει στην καρδιά μέσω των φλεβών.
36
• Πνευμονική Κυκλοφορία: είναι συνδεδεμένη «σε σειρά» με
τη συστημική οπότε ολόκληρος ο όγκος αίματος λαμβάνεται
από τη δεξιά κοιλία και διοχετεύεται μέσω της πνευμονικής
αρτηρίας στους πνεύμονες απ’ όπου επιστρέφει στην
αριστερή καρδιά μέσω της πνευμονικής φλέβας. (πνευμονική
αρτηρία-πνεύμονες-ακάθαρτο αίμα, πνευμονική φλέβα-
καθαρό αίμα δεξιά καρδιά αριστερή καρδιά.
37

• Οι αρτηρίες μεταφέρουν το αίμα με μεγάλη πίεση στους ιστούς
για αυτό και έχουν ισχυρά αγγειακά τοιχώματα και το αίμα ρέει
γρήγορα μέσα σε αυτές.
• Αντίθετα, οι φλέβες λειτουργούν ως αγωγοί επαναφοράς του
αίματος από τους ιστούς στην καρδιά. Τα τοιχώματα των φλεβών
είναι λεπτά, επειδή η πίεση μέσα στο φλεβικό σύστημα είναι πολύ
χαμηλή. Παρά τη λεπτότητά τους όμως, έχουν ισχυρό μυϊκό χιτώνα
και μπορούν να συστέλλονται ή να διευρύνονται για να μπορούν
να αποθηκεύουν την περίσσεια του αίματος.
38
Συσταλτικότητα της καρδιάς-αιματική ροή 1/2
39
“Circulation of Blood Through the Heart”, από Emilyguitar διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Συσταλτικότητα της καρδιάς-αιματική ροή 2/2
40
“ECG Principle fast”, από Kalumet διαθέσιμο άδεια CC BY-SA 3.0
Σφυγμός
• Στην συστολή, η πίεση του αίματος στην αορτή αυξάνει και το
τοίχωμα της διατείνεται. Όταν η αορτική βαλβίδα κλείσει, ο
τοίχωμα της αορτής επανέρχεται και η διάταση του μεταδίδεται στο
προκείμενο κομμάτι, τμήμα της αορτής κ.ο.κ. Η αύξηση της πίεσης
και η διάταση του τοιχώματος μεταφέρονται τάχιστα κατά μήκος
των αρτηριών σαν ένα κύμα που ονομάζεται αρτηριακός σφυγμός.
• Ο αρτηριακός σφυγμός ψηλαφάται εύκολα σε μία επιπολής
αρτηρία. Αυτό που ψηλαφάται είναι η διάταση και η πίεση του
τοιχώματος της αορτής (ταχύτητα U=6-9 m / sec). Η μέγιστη τιμή
είναι η συστολική και η ελάχιστη η διαστολική αρτηριακή πίεση.
• Η διαφορά τους είναι η πίεση σφυγμών. (P: ανιόν σκέλος, ανάκροτο
κύμα, ταχεία διέλευση αίματος. D: κατερχόμενο δίκροτο κύμα,
χάλαση της κοιλίας).
41
Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) 1/4

• To ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) είναι μία εξέταση με την οποία
καταγράφεται η ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς.
• Με το ΗΚΓ ελέγχεται ο ρυθμός και η κανονικότητα των καρδιακών
παλμών και η ύπαρξη ή όχι διαταραχής της καρδιακής λειτουργίας.
Αποτελεί την κύρια εξέταση για τη διάγνωση εμφράγματος ή
αρρυθμιών.
• Το ΗΚΓ πραγματοποιείται με τη βοήθεια ενός ειδικού οργάνου, του
ηλεκτροκαρδιογράφου. Ο εξεταζόμενος ξαπλώνει σε ύπτια θέση και
τα ηλεκτρόδια του ηλεκτροκαρδιογράφου τοποθετούνται σε
συγκεκριμένα σημεία πάνω στο στήθος του. Τα ηλεκτρόδια
καταγράφουν την ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς σε κάθε
καρδιακή συστολή. Οι πληροφορίες αυτές μεταφέρονται στον
ηλεκτροκαρδιογράφο ο οποίος τις επεξεργάζεται και τις καταγράφει
σε ένα ειδικό χαρτί.
42
• Έτσι λαμβάνεται μια γραφική αναπαράσταση της καρδιακής
λειτουργίας. Πρόκειται για μια ασφαλή, ανώδυνη και αναίμακτη
εξέταση η οποία διαρκεί 5-10 λεπτά της ώρας.
• Το ηλεκτροκαρδιογράφημα αποτελεί εξέταση εκλογής στην
περίπτωση που ένα άτομο εμφανίσει συμπτώματα, όπως πόνο στο
στήθος ή αίσθημα παλμών και ταχυκαρδίες προκειμένου να
διαγνωσθεί η ύπαρξη εμφράγματος μυοκαρδίου ή αρρυθμιών.
Επίσης, ενδείκνυται σε άτομα που παίρνουν φάρμακα που μπορεί
να επηρεάσουν τη φυσιολογική λειτουργία της καρδιάς.
• Τέλος, συνιστάται να γίνεται κάθε ένα έως τρία χρόνια στα άτομα
άνω των 40 ετών που πάσχουν από καρδιακή νόσο ή που
εμφανίζουν παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη καρδιακής νόσου,
όπως υψηλές τιμές χοληστερόλης, διαβήτη ή υπέρταση.
43

• Το φυσιολογικό ηλεκτροκαρδιογράφημα αποτελείται από ένα
έπαρμα (κύμα) Ρ, ένα «σύμπλεγμα» QRS και ένα έπαρμα Τ.
• Το κύμα P προκαλείται από την επέκταση της εκπόλωσης στο
μυοκάρδιο των κόλπων, η οποία ακολουθείται από τη συστολή των
κόλπων, με αποτέλεσμα την ελαφρά ανύψωση της καμπύλης της
ενδοκολπικής πίεσης, αμέσως μετά το κύμα P. Μετά από 0,16 sec
περίπου από την έναρξη του κύματος P εμφανίζεται το σύμπλεγμα
QRS, το οποίο συνήθως αποτελείται από τρία διαφορετικά
επάρματα, το έπαρμα Q, το έπαρμα R και το έπαρμα S, και
οφείλονται στην εκπόλωση των κοιλιών, η οποία προκαλεί την
έναρξη της συστολής των κοιλιών και την ανιούσα φορά της
ενδοκοιλιακής πίεσης.
44
• Έτσι, το σύμπλεγμα QRS αρχίζει ελάχιστο χρόνο πριν από τη συστολή
των κοιλιών. Κατά συνέπεια, τόσο το έπαρμα Ρ, όσο και τα επάρματα
που αποτελούν το σύμπλεγμα QRS, είναι επάρματα εκπόλωσης. Το
έπαρμα Τ προκαλείται από ηλεκτρικά ρεύματα τα οποία παράγονται
κατά την ανάνηψη των κοιλιών από την κατάσταση της εκπόλωσης.
Η διεργασία αυτή επιτελείται στο μυοκάρδιο των κοιλιών 0,25 ως
0,35 sec μετά την εκπόλωση, αυτό δε το έπαρμα χαρακτηρίζεται ως
έπαρμα επαναπόλωσης. Μετά την επαναπόλωση επικρατεί
ηλεκτρική ηρεμία και στον ηλεκτροκαρδιογράφο καταγράφεται η
ισοηλεκτρική γραμμή Τ-P, μέχρι δηλαδή την επόμενη κολπική
διέγερση. Συνεπώς, το ηλεκτροκαρδιογράφημα αποτελείται τόσο
από επάρματα εκπόλωσης, όσο και από επάρματα επαναπόλωσης.
45
Φυσιολογικό καρδιογράφημα
“SinusRhythmLabels”, από Atom cz διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

46
Αρτηριακή πίεση 1/4
• Η αρτηριακή πίεση καταγράφεται με δύο αριθμούς, π.χ. 150/95. Ο
μεγαλύτερος αριθμός είναι η «συστολική» πίεση που είναι γνωστή
ως «μεγάλη » πίεση και ο μικρότερος η «διαστολική» ή «μικρή»
πίεση. Συστολική είναι η πίεση που ασκείται στις αρτηρίες όταν η
καρδιά συσπάται για να προωθήσει το αίμα μέσω των αρτηριών
προς τα όργανα του σώματος και διαστολική όταν η καρδιά
χαλαρώνει για να δεχθεί νέο αίμα.
47

• Η αρτηριακή πίεση μετριέται σε χιλιοστά στήλης υδραργύρου
(mmHg). Γι΄αυτό από τα ηλεκτρονικά πιεσόμετρα καταγράφεται
π.χ. ως 140/90 mmHg. Η αρτηριακή πίεση εξαρτάται από τη
δύναμη με την οποία η καρδιά ωθεί το αίμα και από την αντίσταση
που προβάλλουν σ' αυτή την προ ώθηση οι μικρές αρτηρίες. Στους
νέους υπερτασικούς είναι συνήθως ισχυρότερη η δύναμη ώθησης
του αίματος από την καρδιά, ενώ στους μεγαλύτερους είναι
αυξημένη η αντίσταση των αρτηριών στη ροή του αίματος. Στους
ηλικιωμένους υπάρχει συχνά αυξημένη συστολική πίεση με
φυσιολογική ή χαμηλή τη διαστολική.
48
• Η αρτηριακή πίεση αντιπροσωπεύει τη δυναμική διαδικασία της
συστολής και διαστολής (χαλάρωσης) της καρδιάς και της
διοχέτευσης του αίματος στο αρτηριακό σύστημα.
• Το αίμα συμπιέζεται περιοδικά (με τη συστολή του καρδιακού
μυός), η δε πίεση του αίματος αλλάζει σχεδόν περιοδικά με το
χρόνο.
• Η αρτηριακή πίεση του αίματος διακυμαίνεται κατά τη διάρκεια
του καρδιακού κύκλου και είναι αποτέλεσμα δύο δυνάμεων:
1. της καρδιάς, καθώς ωθεί το αίμα στις αρτηρίες και σε
ολόκληρο το κυκλοφορικό σύστημα,
2. των αρτηριών, καθώς αντιστέκονται στη ροή αίματος.
49

• Η μεγαλύτερη τιμή -συστολική πίεση- αντιπροσωπεύει τη μέγιστη
τιμή της κυματομορφής της πίεσης αίματος, κατά τη διάρκεια
συστολής της καρδιάς και ώθησης του αίματος στο αρτηριακό
σύστημα.
• Η μικρότερη τιμή -διαστολική πίεση- αντιπροσωπεύει την ελάχιστη
τιμή της κυματομορφής της πίεσης αίματος, κατά τη διάρκεια
χαλάρωσης της καρδιάς.
• Η διαφορά ανάμεσα στη διαστολική και τη συστολική πίεση
ονομάζεται πίεση σφυγμού ή πίεση παλμού.
50
Παράγοντες μεταβολής της πίεσης αίματος
• Η πίεση αίματος αντιπροσωπεύει τη δυναμική διαδικασία της
συστολής και διαστολής της καρδιάς και της διοχέτευσης του
αίματος στο αρτηριακό σύστημα.
• Μεταβάλλεται:
1. Κατά τη διάρκεια του εικοσιτετραώρου,
2. Ανάλογα με την ένταση και δραστηριότητα του ατόμου,
3. Με την αύξηση της ηλικίας,
4. Ανάλογα με το σημείο μέτρησης στο αρτηριακό σύστημα.
• Επηρεάζεται από άλλους παράγοντες, όπως: φύλο, φυλή,
φυσιολογικοί και γενετικοί παράγοντες, συναισθηματική κατάσταση.
51
Μεταβολή με την αύξηση της ηλικίας

• Η αρτηριακή κυματομορφή αλλάζει μορφή και πλάτος με την
ηλικία:
1. το συστολικό τμήμα διευρύνεται,
2. Τα διαστολικά και συστολικά επίπεδα αυξάνονται.
• Οι αλλαγές αυτές οφείλονται στην ηλικίωση των αρτηριακών
αγγείων που χάνουν περισσότερη από την ελαστικότητά τους με
την πάροδο του χρόνου.
52
Καρδιακή ανεπάρκεια 1/2
• Καρδιακή ανεπάρκεια είναι η ανικανότητα της καρδιάς να
εφοδιάσει τους ιστούς του σώματος με την απαραίτητη ποσότητα
αίματος.
• Αυτό συμβαίνει λόγω καρδιακής βλάβης που προκαλεί μείωση της
δύναμης της καρδιάς ως αντλίας.
• Από άποψη φυσιολογίας ο όρος καρδιακή ανεπάρκεια σημαίνει
την αδυναμία του καρδιακού μυός να εξασφαλίσει αρκετή παροχή
αίματος στα κύτταρα για τις μεταβολικές ανάγκες του
οργανισμού.
53
Καρδιακή ανεπάρκεια 2/2

• Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να αφορά στην αριστερή, τη δεξιά
ή και σε αμφότερες τις κοιλίες και να είναι χρόνια ή οξεία,
συστολική ή διαστολική.
• Ειδική μορφή καρδιακής ανεπάρκειας είναι η λεγόμενη καρδιακή
ανεπάρκεια με υψηλή παροχή.
54
Αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια
• Η βλάβη βρίσκεται στην αριστερά κοιλία, που αδυνατεί να
προωθήσει το αίμα προς την αορτή.
• Η πίεση προς τα «πίσω» (αριστερό κόλπο και πνεύμονες) αυξάνει.
• Η αυξημένη αυτή πίεση προκαλεί εξίδρωση υγρού στον
περιαγγειακό χώρο των πνευμονικών τριχοειδών και σε
σοβαρότερες καταστάσεις υγρό εμφανίζεται μέσα στις κυψελίδες.
• Έτσι τα συμπτώματα που εμφανίζονται είναι από τους πνεύμονες,
κυρίως δύσπνοια.
55
Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια

• Η βλάβη, βρίσκεται στην δεξιά κοιλία που αδυνατεί να προωθήσει
το αίμα προς την πνευμονική αρτηρία.
• Η πίεση προς τα «πίσω» αυξάνεται (δεξιό κόλπο και φλέβες) και τα
συμπτώματα προέρχονται από την φλεβική στάση (κυρίως
οιδήματα κάτω άκρων).
56
Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί στην
δημιουργία καρδιακής ανεπάρκειας 1/4
• Όταν η καρδιά δεν συστέλλεται ικανοποιητικά, όπως θα έπρεπε,
λιγότερο αίμα βγαίνει από την καρδιά. Έτσι το αίμα όταν
επιστρέφει στην καρδιά, λόγω του ότι βρίσκει και υπόλοιπο
αίματος εκεί, αρχίζει να συσσωρεύεται στις φλέβες. Γι' αυτόν τον
λόγο αναπτύσσεται μια δύναμη από το εσωτερικό των αγγείων
προς τους ιστούς των ποδιών. Το οίδημα το οποίο αναπτύσσεται
στα άκρα, στα σφυρά και στις κνήμες οφείλεται στα φαινόμενα
αυτά.
57

• Η αριστερή πλευρά της καρδιάς δέχεται το οξυγονωμένο αίμα από
τους πνεύμονες και το στέλνει σε όλο το σώμα. Όταν η καρδιά δεν
συστέλλεται ικανοποιητικά, αίμα παραμένει στα αγγεία και στους
πνεύμονες. Μερικές φορές υγρό εξέρχεται από τα αγγεία του
πνεύμονα στον χώρο που φυσιολογικά μπαίνει ο αέρας που
αναπνέουμε. Η κατάσταση αυτή καλείται οξύ πνευμονικό οίδημα
και χαρακτηρίζεται από έντονη δύσπνοια.
58
• Στην καρδιακή ανεπάρκεια η ικανότητα των νεφρών να αποβάλλουν
νάτριο και νερό είναι επίσης μειωμένη. Έτσι, επιδεινώνεται η
αυξημένη κατακράτηση υγρών που ήδη υπάρχει.
• Ο ασθενής παραπονείται για αίσθημα κόπωσης. Αυτό οφείλεται στο
ότι δεν κυκλοφορεί αρκετό αίμα στους ιστούς και στα όργανα και το
οξυγόνο το οποίο απαιτείται δεν επαρκεί.
• Στην καρδιακή ανεπάρκεια έχουμε αύξηση του μεγέθους της
καρδιάς. Όταν οι κοιλότητες της καρδιάς αυξάνονται, διατείνονται
και μπορούν να συστέλλονται ισχυρότερα και έτσι να εξωθούν
περισσότερο αίμα.
• Επίσης έχουμε αύξηση της μυϊκής μάζας. Με αυτόν τον τρόπο
αυξάνεται ο συνολικός αριθμός των μυϊκών ινών που είναι δυνατόν
να συσταλούν.
59

• Περισσότερες μυϊκές ίνες σημαίνει ότι η καρδιά συστέλλεται
ισχυρότερα.
• Επίσης παρατηρείται αύξηση της συσπαστικότητας της καρδιάς
μέσω αγγειοσυσπαστικών ουσιών που κυκλοφορούν.
• Στην αρχή αυτοί οι μηχανισμοί βοηθούν την καρδιά να
ανταποκρίνεται φυσιολογικά ή τουλάχιστον ικανοποιητικά.
• Καθώς όμως η κατάσταση επιδεινώνεται η αντιστάθμιση
επιδεινώνει την καρδιακή λειτουργία και από βοηθητικός
μηχανισμός γίνεται τελικά καταστρεπτικός.
60
Συμπτώματα της αριστερής καρδιακής
ανεπάρκειας 1/4
• Συλλογή πλευριτικού υγρού.
• Βήχας.
• Οιδήματα, κυρίως στα πόδια αλλά και στο υπόλοιπο σώμα σε πιο
προχωρημένες μορφές.
• Ταχυκαρδία και ταχύπνοια.
• Εφιδρώσεις και αδυναμία.
• Κόπωση.
• Αναιμία.
• Ελάττωση της ικανότητας για άσκηση.
• Σύγχυση, και διαταραχές της μνήμης οφειλόμενες σε ελάττωση της
αιμάτωσης του εγκεφάλου.
61

• Το συχνότερο σύμπτωμα είναι η δύσπνοια προσπάθειας η
οποία προκαλείται από κατακράτηση υγρών στους
πνεύμονες, με αποτέλεσμα αύξηση του έργου της αναπνοής,
λόγω της ελαττωμένης από την πνευμονική συμφόρηση
ενδοτικότητας των πνευμόνων. Η δύσπνοια είναι ένα
σύμπτωμα που παρατηρείται συχνά κατά την άσκηση αλλά
και κατά την ηρεμία.
62
• Η δύσπνοια μπορεί να εμφανιστεί αρχικά ως ορθόπνοια.
Παρουσιάζεται όταν ο ασθενής βρίσκεται σε ύπτια θέση και
οφείλεται σε ανακατανοή του αίματος από την περιφερική στην
κεντρική κυκλοφορία. Η παροξυσμική νυκτερινή
δύσπνοια οφείλεται σε διάμεσο πνευμονικό οίδημα κι είναι η πιο
ειδική εκδήλωση αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Η
σοβαρότερη μορφή δύσπνοιας, οφειλόμενη σε αριστερή καρδιακή
ανεπάρκεια, είναι το οξύ πνευμονικό οίδημα, το οποίο οφείλεται
σε διίδρωση υγρού στις πνευμονικές κυψελίδες.
63

• Το οξύ πνευμονικό οίδημα εισβάλει με έντονη δύσπνοια, ορθόπνοια
και παραγωγή αφρωδών πτυέλων λευκού ή ρόδινου χρώματος. Ο
ασθενής έχει έντονο αίσθημα «πνιγονής» και «ελλείμματος αέρα».
• Σε βαριές καταστάσεις παρουσιάζεται βαριά υπόταση, shock,
κυάνωση, ψυχρά άκρα και ολιγουρία. Κατά την ακρόαση των
πνευμόνων ακούγονται διάσπαρτοι υγροί ρόγχοι. Αν και τα
προβλήματα της αναπνοής είναι τα συχνότερα στην αριστερή
καρδιακή ανεπάρκεια δεν είναι και τα μόνα.
• Μερικές φορές οι ασθενείς παρουσιάζουν βήχα και αιματηρά
φλέγματα. Ένα άλλο σύμπτωμα, το οποίο ήδη αναφέρθηκε, είναι το
οίδημα. Επίσης συχνά παρατηρείται αύξηση του σωματικού βάρους
λόγω της κατακράτησης των υγρών.
64
Συμπτώματα της δεξιάς καρδιακής
Περιλαμβάνονται και τα οφειλόμενα σε ελάττωση της καρδιακής
παροχής, όπως:
• Κόπωση.
• Δύσπνοια και ο βήχας.
• Οιδήματα κάτω άκρων, στην περιοχή των σφυρών.
• Συμπτώματα από συμφορητική ηπατομεγαλία όπως η
ευαισθησία στο δεξιό υποχόνδριο και το αίσθημα πληρότητας
στην κοιλία.
65
Συμπτώματα της δεξιάς καρδιακής

• Συχνά αναφέρονται ναυτία και ανορεξία, λόγω οιδήματος του
ήπατος και του γαστρεντερικού σωλήνα.
• Διάταση των φλεβών του τραχήλου λόγω αύξηση του όγκου του
αίματος και της φλεβικής πίεσης.
• Συλλογή υγρού στον πνεύμονα (πλευριτική συλλογή) και στην
κοιλιά (ασκίτης).
66
Κλινική εξέταση και ευρήματα 1/2
Κλινική εξέταση
• Η δύσπνοια και το οίδημα εντοπίζονται από την ακρόαση των
πνευμόνων.
• Συνήθως διαπιστώνονται ευρήματα από την πάθηση που
προκάλεσε την καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και υγροί ρόγχοι
στους πνεύμονες, από την στάση του αίματος σε αυτούς.
Ευρήματα από εξετάσεις
• Ηλεκτροκαρδιογράφημα: Διαπιστώνεται νέο ή παλαιό έμφραγμα
μυοκαρδίου, υπερτροφία κοιλιών ή κόλπων, αρρυθμίες όπως
κολπική μαρμαρυγή, έκτακτες κοιλιακές συστολές, κ.α.
67
Κλινική εξέταση και ευρήματα 2/2

• Ακτινογραφία θώρακα: Αύξηση της καρδιαγγειακής σκιάς
(μεγαλοκαρδία), αύξηση της βρογχοαγγειακής σκιαγράφησης από
στάση υγρού στους πνεύμονες, πλευριτική συλλογή υγρού.
• Υπερηχοκαρδιογράφημα: Το τελευταίο είναι απαραίτητο σε όλους
τους αρρώστους για την διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας και
της αιτίας που την προκαλεί.
• Επίσης βοηθά στην εκτίμηση της βαρύτητας της καρδιακής
68
Δύσπνοια 1/3
Δύσπνοια προσπάθειας
• Δύσπνοια με την σωματική προσπάθεια. Όσο πιο εύκολα, δηλαδή
σε μικρότερη προσπάθεια εμφανίζεται τόσο πιο σοβαρή είναι η
καρδιακή ανεπάρκεια.
• Υποχωρεί μετά τη διακοπή της.
• Μπορεί να εμφανισθεί και μετά από ψυχική υπερδιέγερση,
κατάκλιση, υπερυδάτωση, αρρυθμίες.
69
Παροξυσμική δύσπνοια ή καρδιακό άσθμα
• Εμφανίζεται παροξυσμικά συχνά κατά την διάρκεια του ύπνου (2-3
ώρες μετά την κατάκλιση) και αναγκάζει τον ασθενή να σηκωθεί
για αναζήτηση αέρα.
• Λίγο μετά την απόκτηση καθιστής ή όρθιας θέσης αισθάνεται
καλύτερα.
70
Οξύ πνευμονικό οίδημα
• Είναι βαριά κλινική εκδήλωση της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας
με αιφνίδια αύξηση της πίεσης των πνευμονικών τριχοειδών πάνω
από 25 mm Hg και άφθονη εξαγγείωση υγρού στις κυψελίδες.
• Εμφανίζεται σε χρόνιους καρδιοπαθείς με εύκολη δύσπνοια
προσπάθειας ή επεισόδια παροξυσμικής δύσπνοιας που μπορεί να
εξελιχθούν σε πνευμονικό οίδημα, συχνά όμως εμφανίζεται και ως
πρώτη εκδήλωση σε ασθενείς με οξύ καρδιακό επεισόδιο όπως είναι
το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, κρίση αρτηριακής υπέρτασης κ.ά.
Στους καρδιοπαθείς με χρόνια δύσπνοια, η έκλυση του οξέος
πνευμονικού οιδήματος συχνά οφείλεται σε διαταραχή του
καρδιακού ρυθμού, π.χ. παροξυσμό κολπικής μαρμαρυγής, αύξηση
της αρτηριακής πίεσης ή στηθαγχική κρίση και, σπανιότερα, σε
υπερβολική χορήγηση υγρών.
71
Πνευμονικό οίδημα 1/2

• Στην κλινική εικόνα κυριαρχεί η δύσπνοια με συχνές και επιπόλαιες
αναπνοές.
• Ο ασθενής είναι φοβισμένος και έχει το αίσθημα της έλλειψης
αέρα. Η κατάληψη των κυψελίδων από υγρό συχνά συνδυάζεται
με ρήξεις μικρών αγγείων και αυτά εκδηλώνονται με βήχα και
ροδόχροα αφρώδη πτύελα. Σε πληρέστερη εικόνα ο ασθενής
φαίνεται σαν να πνίγεται από την εξαγγείωση των υγρών στις
κυψελίδες με αφρούς στο στόμα.
• Το αίμα υπολείπεται σε οξυγόνωση και εμφανίζεται περιφερική
κυάνωση στα χείλη και τα δάχτυλα. Επίσης στην περιφέρεια
κυριαρχούν οι εκδηλώσεις της χαμηλής καρδιακής παροχής:
ωχρότητα, ψυχρά άκρα, εφίδρωση.
72
Πνευμονικό οίδημα 2/2
• Από την αντικειμενική εξέταση διαπιστώνεται ταχυκαρδία με πολύ
μικρό αρτηριακό σφυγμό, ο οποίος ενίοτε είναι εναλλασσόμενος.
• Η συστολική πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική ή και αυξημένη
από περιφερικό αγγειόσπασμο, όμως συχνά είναι χαμηλή, κάτω
των 100 mmHg.
• Από την ακρόαση διαπιστώνονται άφθονοι διάσπαρτοι υγροί
ρόγχοι σε αμφότερα τα πνευμονικά πεδία, συχνά δε και ξηρά
ακροαστικά λόγω συνύπαρξης σπασμού βρόγχων. Διαπιστώνεται
ταχυκαρδία με καλπασμό, συχνά αρρυθμίες, πιθανόν αύξηση της
έντασης του 2ου τόνου στην περιοχή της πνευμονικής και μερικές
φορές ήπιο συστολικό φύσημα από λειτουργική ανεπάρκεια
μιτροειδούς.
73
Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια 1/2

Αίτια
• Οι παθήσεις που προκαλούν κάμψη της αριστερής καρδιάς και με
την πάροδο του χρόνου οδηγούν σε αύξηση των πνευμονικών
αντιστάσεων, ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και τελικά κάμψη
της δεξιάς κοιλίας.
• Χρόνιες παθήσεις των πνευμόνων, όπως η χρόνια βρογχίτιδα, το
πνευμονικό εμφύσημα, οι επανειλημμένες πνευμονικής εμβολές
κ.α.
• Συγγενείς καρδιοπάθειες, όπως η στένωση της πνευμονικής
βαλβίδας, η μεσοκολπική επικοινωνία.
• Ανεπάρκεια της τριγλώχινος.
74
Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια 2/2
• Μυοκαρδίτιδες από ιώσεις, ρευματικό πυρετό κ.ά., καθώς επίσης
επιβάρυνση του μυοκαρδίου από νοσήματα που προκαλούν
υπερκινητική κυκλοφορία, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, η αναιμία,
τα αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα κ.λ.π. Οι καταστάσεις αυτές
επιβαρύνουν το μυοκάρδιο αμφοτέρων των κοιλιών, πλην όμως
εμφανίζουν συχνά εκδηλώσεις κάμψης της δεξιάς κοιλίας, επειδή
το τοίχωμά της είναι ασθενέστερο.
• Η συμπιεστική περικαρδίτιδα και οι σπάνιες παθήσεις του
μυξώματος του δεξιού κόλπου και της στένωσης της τριγλώχινος
παρουσιάζουν εικόνα με την κάμψη της δεξιάς κοιλίας.
Παρεμποδίζουν την πλήρωση αυτής και προκαλούν αύξηση της
πίεσης στο δεξιό κόλπο και το φλεβικό σύστημα της μεγάλης
κυκλοφορίας με έκδηλη εικόνα περιφερικής στάσης.
75
Υποκειμενικά συμπτώματα δεξιάς

καρδιακής ανεπάρκειας 1/2
• Κόπωση
Οι πάσχοντες αισθάνονται κόπωση και στη μικρή ακόμη
προσπάθεια. Οφείλεται στη μείωση της καρδιακής παροχής.
• Γαστρεντερικές διαταραχές
Συνίσταται σε μετεωρισμό της κοιλίας και δυσκοιλιότητα.
76
Υποκειμενικά συμπτώματα δεξιάς
καρδιακής ανεπάρκειας 2/2
• Ολιγουρία ή δυσουρία
Στους περιπατητικούς ασθενείς η ολιγουρία είναι έκδηλη κατά τη
διάρκεια της ημέρας. Τη νύχτα η καρδιά ανταποκρίνεται καλύτερα
στις απαιτήσεις της περιφέρειας και έτσι συμβαίνει κινητοποίηση
υγρών και αύξηση της διούρησης (νυκτουρία).
• Θόλωση της διάνοιας, σύγχυση ή και ψυχωσικές εκδηλώσεις

Αποδίδονται σε εγκεφαλική ισχαιμία ή επεισόδια εγκεφαλικών
εμβολών
77
Φάρμακα στην καρδιακή ανεπάρκεια 1/2

• Διουρητικά: Μια από τις εκπληκτικότερες προόδους στη θεραπευτική
αγωγή της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η εισαγωγή των θειαζιδικών
διουρητικών από το στόμα το 1957. Το 40% περίπου των ασθενών με
καρδιακή ανεπάρκεια δεν ανταποκρίνονται μόνον στην ανάπαυση στο
κρεβάτι και τη δακτυλίτιδα και απαιτούν θεραπεία με διουρητικά για να
εξουδετερωθεί η υπερογκαιμία της καρδιακής ανεπάρκειας. Αρχικά
χορηγούνται σε μικρές δόσεις οι οποίες αυξάνουν εάν επιδεινωθεί η
κατάσταση του αρρώστου. Συνήθως χρησιμοποιείται η φουροσεμίδη
(Lasix). Οι ασθενείς λαμβάνουν διουρητικά για να αυξήσουν την
αποβολή των υγρών και του άλατος. Τα διουρητικά όμως έχουν και
ανεπιθύμητες ενέργειες. Μια από τις πιο κοινές είναι και η απώλεια
καλίου. Οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούν τις τιμές του καλίου στο
αίμα ή αλλιώς τα διουρητικά που λαμβάνουν πρέπει να έχουν και
καλιοσυντηρητικό. (τριαμτερένη, αμιλορίδη, σπιρονολακτόνη).
78
Φάρμακα στην καρδιακή ανεπάρκεια 2/2
• Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της
αγγειοτενσίνης: Αυξάνουν την επιβίωση των αρρώστων με καρδιακή
ανεπάρκεια και πρέπει, αν δεν υπάρχει αντένδειξη, να τα παίρνουν
όλοι. Η πιο συχνή παρενέργεια που έχουν είναι ο ξηρός, επίμονος
βήχας. Τότε τα αντικαθιστούμε με αναστολείς της αγγειοτενσίνης ΙΙ.
• Δακτυλίτιδα: Απαραίτητη σε αρρώστους με κολπική μαρμαρυγή, για
ρύθμιση της ταχυκαρδίας.
• β-αναστολείς: Αυξάνουν επίσης την επιβίωση των αρρώστων με
καρδιακή ανεπάρκεια και πρέπει, αν δεν υπάρχει αντένδειξη, να τα
παίρνουν όλοι. Αρχικά χορηγούνται σε μικρές δόσεις και σε
αρρώστους σταθεροποιημένους (έχουν δοκιμασθεί η μετοπρολόλη, η
βισοπρολόλη και η καρβεντιλόλη).
• Άλλα φάρμακα: Ανάλογα με την αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας
(νιτρώδη, αντιαρρυθμικά ή αντιπηκτικά).
79
Προληπτικά μέτρα για την μη εμφάνιση

καρδιακής ανεπάρκειας
• Πρόληψη και θεραπεία των νόσων που προκαλούν την αριστερή
καρδιακή ανεπάρκεια (πρόληψη ρευματικού πυρετού,
ενδοκαρδίτιδας, υπέρτασης, υπερλιπιδημίας, διαβήτη).
• Καταπολέμηση των συνδρόμων που συνυπάρχουν και επιδεινώνουν
την καρδιακή ανεπάρκεια (π.χ. αρρυθμιών, υπέρτασης κ.α.).
• Δίαιτα απίσχνασης αν το άτομο είναι παχύσαρκο, και δραστικός
περιορισμός του αλατιού.
• Ήρεμη διαβίωση.
• Περιορισμό της σωματικής άσκησης στα όρια των δυνατοτήτων του
ατόμου και
• Αγωγή όπως διόρθωση ανατομικών βλαβών των βαλβίδων,
υπέρτασης κ.α.
80
Στεφανιαία νόσος
Η στεφανιαία νόσος βρίσκεται αρκετά συχνά σε άτομα που έχουν ένα η
περισσότερους προδιαθεσικούς παράγοντες ήτοι:
• Ηλικία (άνδρες >45 ετών, γυναίκες> 55 ετών).
• Κληρονομικότητα (εμφάνιση στεφανιαίας νόσου σε πατέρα ή
αδελφό σε ηλικία κάτω από 55 ετών, σε μητέρα ή αδελφή σε ηλικία
κάτω από 65 ετών).
• Υπερχοληστεριναιμία (LDL πάνω απο 130mg/dl).
• HDL χοληστερίνη κάτω από 35 mg/dl. Εάν η HDL χοληστερίνη είναι
πάνω από 60 mg/dl αφαιρείται ένας προδιαθεσικός παράγων.
• Σακχαρώδης διαβήτης.
• Αρτηριακή υπέρταση (πάνω από 140/90 mmHg).
• Κάπνισμα.
81
Παθοφυσιολογία της στεφανιαίας νόσου 1/3

• Η στένωση των στεφανιαίων αρτηριών γίνεται από το σχηματισμό
μιας πλάκας (αθήρωμα) στο τοίχωμα της αρτηρίας.
• Με το χρόνο η πλάκα αυξάνει σε πάχος έτσι ώστε μικραίνει τη
διάμετρο του αυλού της αρτηρίας δηλαδή προκαλείται στένωση
του αγγείου.
• Η ροή του αίματος ελαττώνεται, εφ’ όσον η στένωση του αυλού
της αρτηρίας γίνει μεγαλύτερα του 50% της διαμέτρου ή
μεγαλύτερα του 75% του εμβαδού της επιφανείας του αυλού της
αρτηρίας. Η ελάττωση της προσφοράς οξυγόνου στο μυοκάρδιο
εκφράζεται κλινικά με την στηθάγχη.
82
• Η δημιουργία αποφρακτικού θρόμβου έχει αποτέλεσμα την
παντελή και παρατεταμένη έλλειψη οξυγόνου στο μυοκάρδιο που
προκαλεί νέκρωση του μυοκαρδίου (έμφραγμα).
• Η δημιουργία τοιχωματικού μη αποφρακτικού θρόμβου έχει
αποτέλεσμα την μεγάλη μείωση οξυγόνου στο μυοκάρδιο και
προκαλείται το σύνδρομο της ασταθούς στηθάγχης.
• Έχει βρεθεί ότι το 10% περίπου των ανδρών ηλικίας 50-59 ετών
έχει, έστω σιωπηλή, στεφανιαία νόσο.
• Σε άτομα, όμως, με συμπτώματα ομοιάζοντα με στηθάγχη η
συχνότητα, αγγειογραφικά επιβεβαιωμένης, στεφανιαίας νόσου
αγγίζει το 60-90%.
83

Η στεφανιαία νόσος μπορεί να εμφανισθεί με τις παρακάτω κλινικές
μορφές:
• Σταθερή στηθάγχη.
• Οξέα στεφανιαία σύνδρομα
o Ασταθής στηθάγχη,
o Έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς Q,
o Έμφραγμα του μυοκαρδίου με Q,
o Αιφνίδιος θάνατος.
• Ενίοτε όμως βρίσκονται βαριές αθηροσκληρυντικές αλλοιώσεις σε
άτομα τα οποία ουδέποτε έχουν παρουσιάσει ενοχλήματα.
84
Κλινική εικόνα στεφανιαίας νόσου 1/4
• Σε όλες τις μορφές στεφανιαίας νόσου το σύμπτωμα που κυριαρχεί
είναι οπισθοστερνικός πόνος που λέγεται στηθάγχη.
• Ο τυπικός στηθαγχικός πόνος εμφανίζεται ύστερα από την
επίδραση κάποιου εκλυτικού παράγοντα.
• Οι εκλυτικοί παράγοντες της στηθάγχης είναι:
o Η κόπωση.
o Το άγχος και οι έντονες συναισθηματικές καταστάσεις.
o Οι επώδυνες καταστάσεις.
o Η έκθεση σε έντονο ψύχος.
o Το βαρύ γεύμα.
85

• Είναι δυνατόν η κρίση στηθάγχης να εμφανίζεται στην ηρεμία χωρίς
την επίδραση κάποιου εκλυτικού παράγοντα. Σε αυτές τις
περιπτώσεις η στηθάγχη είναι σοβαρή και χρειάζεται εντατικότερη
θεραπεία.
• Η στηθάγχη αρχίζει στην οπισθοστερνική περιοχή, περιγράφεται ως
αίσθημα συσφυκτικό, πίεσης, καύσου ή πνιγμονής και μπορεί να
αντανακλά στα δυο χέρια, στην περιοχή του τραχήλου, της κάτω
γνάθου, στη μεσοπλάτια χώρα και στο επιγάστριο. Αν ο ασθενής
βρίσκεται σε κίνηση, ο πόνος τον αναγκάζει να σταματήσει.
Ορισμένες φορές, όταν ο πόνος είναι έντονος, παρουσιάζονται
ιδρώτας, ναυτία ή εμετός. Η στηθάγχη υποχωρεί με την ανάπαυση,
την απομάκρυνση του εκλυτικού παράγοντα που την προκαλεί ή τη
χορήγηση υπογλωσσίων δισκίων νιτρογλυκερίνης.
86
Τυπική κρίση στηθάγχης
• Τυπικά εμφανίζεται οπισθοστερνικός πόνος ύστερα από την
επίδραση κάποιου εκλυτικού παράγοντα (βλ ανωτέρω).
• Η στηθάγχη αρχίζει στην οπισθοστερνική περιοχή, περιγράφεται
ως αίσθημα συσφυκτικού πόνου, πίεσης, καύσου ή πνιγμονής και
μπορεί να αντανακλά στα δύο χέρια, στην περιοχή του τραχήλου,
της κάτω γνάθου, στη μεσοπλάτια χώρα και στο επιγάστριο. Η
στηθάγχη υποχωρεί με την ανάπαυση, την απομάκρυνση του
εκλυτικού παράγοντα που την προκαλεί ή τη χορήγηση
υπογλωσσίων δισκίων νιτρογλυκερίνης.
87

Άτυπη κλινική εικόνα.
• Όταν ο στηθαγχικός πόνος δεν ανταποκρίνεται στην παραπάνω
περιγραφή, η αναγνώρισή του καθίσταται δύσκολη. Μπορεί να
αρχίσει ή να περιορισθεί σε μια από τις θέσεις αντανάκλασης, που
περιγράφηκαν παραπάνω, όπως π.χ. να εντοπίζεται μόνο στον
αριστερό καρπό.
• Η διάγνωση γίνεται με τη σταθερή συσχέτιση πόνου και εκλυτικού
παράγοντα, η άρση του οποίου ελαττώνει τη δυσφορία ή τον
πόνο. Όταν η λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας είναι
μειωμένη αντί πόνου μπορεί να εμφανίζεται δύσπνοια, λόγω
στάσης του αίματος στους πνεύμονες (συμπτώματα καρδιακής
ανεπάρκειας). Ορισμένες φορές, όταν ο πόνος είναι έντονος,
παρουσιάζονται ιδρώτας, ναυτία ή εμετός.
88
Ευρήματα στην στηθάγχη 1/4
• Ηλεκτροκαρδιογράφημα: Σε πολλούς ασθενείς το
ηλεκτροκαρδιογράφημα ηρεμίας είναι φυσιολογικό. Στο
ηλεκτροκαρδιογράφημα ηρεμίας προκύπτουν ευρήματα όταν
γίνεται στην διάρκεια του πόνου, και συνίστανται σε κατάσπαση
του τμήματος SΤ. Μόνιμες αλλοιώσεις παρουσιάζονται σε
προχωρημένα σταδία της νόσου.
• Ακτινογραφία θώρακα: Η ακτινογραφία θώρακα συνήθως είναι
φυσιολογική σε ασθενή με στεφανιαία νόσο. Εάν υπάρχει καρδιακή
ανεπάρκεια η καρδιά είναι μεγαλύτερη από το φυσιολογικό.
• Δοκιμασία κόπωσης: Η καλύτερη μέθοδος για την διάγνωση και
την εκτίμηση της στεφανιαίας νόσου.
89

• Επεμβατική: Η πλειονότητα των μελετών υποδεικνύει ότι η
αγγειογραφική σοβαρότητα των βλαβών σε συνάρτηση με την ύπαρξη
συμπτωμάτων και τα αποτελέσματα των λειτουργικών δοκιμασιών
ισχαιμίας (τεστ κοπώσεως, σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, δυναμικό
υπερηχοκαρδιογράφημα), είναι εκείνη πού καθορίζει την απόφαση
επαναγγείωσης. Καθώς η πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου είναι
χειρότερη στους ασθενείς με μειωμένη λειτουργικότητα της αριστερής
κοιλίας, είναι σημαντικό να εκτιμηθεί η αριστερή καρδιακή λειτουργία σε
ηρεμία (με δισδιάστατη υπερηχοκαρδιογραφία ή ραδιοϊσοτοπική
κοιλιογραφία). Αν η λειτουργία της αριστερής κοιλίας σε ηρεμία είναι
παθολογική, τότε ο ασθενής θα πρέπει να υποβληθεί σε
στεφανιογραφία, ενώ σε περίπτωση που είναι φυσιολογική, προηγείται
δοκιμασία κόπωσης. Στην περίπτωση που η δοκιμασία κόπωσης, μέχρι το
στάδιο III κατά Bruce, παραμείνει αρνητική, ο ασθενής τίθεται σε
φαρμακευτική θεραπεία. 90
• Αν η δοκιμασία κόπωσης δείξει σημαντική ισχαιμία ή παθολογική
λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας, συνιστάται στεφανιογραφία
και καθορισμός της θεραπείας βάσει αυτής. Σε όλους τους ασθενείς
με σημαντική αποφρακτική βλάβη του στελέχους της αριστερής
στεφανιαίας αρτηρίας και με σημαντική πάθηση των τριών
στεφανιαίων αρτηριών, συνιστάται αγγειοπλαστική ή εγχείρηση.
• Στην επεμβατική θεραπεία επιλέγονται η αγγειοπλαστική και η
αορτοστεφανιαία παράκαμψη by pass). Οι αγγειοπλαστικές
φαίνεται να κερδίζουν συνεχώς έδαφος καθώς ο ρυθμός
διενέργειας τους κάθε χρόνο αυξάνεται γεωμετρικά, το ίδιο και οι
τεχνικές τους. Έτσι, ενώ αρχικά γινόταν διαστολή του αγγείου με
μπαλόνι, στη συνέχεια επικράτησε η ενδοστεφανιαία πρόθεση
(stent) και, πρόσφατα, η χρήση των επικαλυμμένων με φάρμακο
ενδοστεφανιαίων προθέσεων, πού έφεραν και επανάσταση στο
χώρο.
91

• Φαρμακευτική αγωγή: Η χορήγηση ασπιρίνης είναι το βασικό
φάρμακο της θεραπείας. Την λαμβάνουν όλοι οι ασθενείς εάν δεν
υπάρχει αντένδειξη. Τα νιτρώδη, οι β-αναστολείς και οι
ανταγωνιστές του ασβεστίου χρησιμοποιούνται στη σταθερή
στηθάγχη, για την ανακούφιση του αρρώστου από το
οπισθοστερνικό άλγος, χωρίς να είναι σίγουρο ότι μειώνουν τη
θνητότητα και τη νοσηρότητα. Ουσιωδέστατο ρόλο όμως παίζουν
οι κατηγορίες φαρμάκων πού περιορίζουν την στεφανιαία νόσο
και τις εκδηλώσεις της. Σε αυτές κύρια συγκαταλέγονται οι α-ΜΕΑ
(αντιυπερτασικά φάρμακα) και οι στατίνες (υπολιπιδαιμικά
φάρμακα), που εκτός της μείωσης της χοληστερόλης έχουν
δράσεις πού αφορούν στην αντιφλεγμονώδη επίδραση και τη
σταθεροποίηση των αθηρωματικών πλακών.
92
Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου
• Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST στο
ηλεκτροκαρδιογράφημα ή απλά οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου
συγκαταλέγεται στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα (όπως η ασταθής
στηθάγχη και το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση
του ST). Το έμφραγμα του μυοκαρδίου οφείλεται σε αιφνίδια
απόφραξη ενός κλάδου των στεφανιαίων αρτηριών λόγω ρήξης ή
διάβρωσης της αθηρωματικής πλάκας και δημιουργίας θρόμβου ο
οποίος αποφράσσει πλήρως την υπεύθυνη στεφανιαία αρτηρία με
αποτέλεσμα την διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος. Το
αποτέλεσμα είναι νέκρωση μιας περιοχής του μυοκαρδίου.
• Το έμφραγμα τού μυοκαρδίου προσβάλλει συνήθως τούς άνδρες
(με αναλογία 5 προς 1 σε σχέση με τις γυναίκες) στην ηλικία
μεταξύ 50 και 60 ετών.
93
Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου - Αίτια

• Ο κύριος μηχανισμός στην δημιουργία του εμφράγματος του
μυοκαρδίου είναι η αιφνίδια παραγωγή θρόμβου από αιμοπετάλια
που αποφράσσει μια αρτηρία.
• Οι θρόμβοι παράγονται στην κοίτη αθηρωματικών πλακών που
σχηματίζονται στο τοίχωμα των αρτηριών και έχουν στο κέντρο
τους σημαντική ποσότητα λίπους. Διάφοροι μηχανισμοί κυτταρικοί
και χημικοί ανταγωνίζονται αλλήλους, άλλοι για να απομακρύνουν
το λίπος έτσι που να σκληρύνουν οι πλάκες και να μην είναι
εύθραυστες και άλλοι παρεμποδίζουν τους μηχανισμούς αυτούς
ώστε πολλές πλάκες να έχουν τη μορφή αποστημάτων. Αυτός είναι
και ο λόγος που συνήθως οδηγεί στο παράδοξο, να δημιουργούν
δηλαδή εμφράγματα, αρτηρίες όχι πολύ στενωμένες.
94
Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου-μηχανισμός
• Η περιοχή δε που τροφοδοτούν είναι ανέτοιμη, δεν διαθέτει
παράπλευρα αγγεία και στραγγαλίζεται από την απουσία αίματος.
Περίπου 20 λεπτά κατάργησης της κυκλοφορίας οδηγεί σε
νέκρωση (έμφραγμα) σε όλο το πάχος του τοιχώματος της κοιλίας
(διατοιχωματικό). Λιγότερο εκτεταμένα εμφράγματα (χωρίς
κύματα Q) οφείλονται σε μερική απόφραξη της αρτηρίας ή και σε
διάλυση του θρόμβου, αυτόματη ή ιατρογενή. Αν η νέκρωση του
μυοκαρδίου αφορά λιγότερο από το 20% της συνολικής μάζας του,
το υπόλοιπο μυοκάρδιο είναι επαρκές για τη συντήρηση της
καρδιακής λειτουργίας, άλλως επακολουθεί καρδιακή ανεπάρκεια
ή ακόμη χειρότερα καρδιογενές shock με μη ανεκτή μείωση της
κυκλοφορίας.
95
Κλινική εικόνα εμφράγματος του μυοκαρδίου

1/3
Οπισθοστερνικός πόνος
• Γενικά το έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από έντονο
οπισθοστερνικό πόνο. Ο πόνος εισβάλλει αιφνίδια, χωρίς να είναι
δυνατό να πιστοποιηθεί η αιτία η οποία το προκάλεσε. Εντοπίζεται
συνηθέστερα πίσω από το στέρνο, στο κάτω τρίτο του, πολλές
φορές στη περιοχή του στομάχου.
• Ο πόνος επεκτείνεται, όπως και στη περίπτωση της στηθάγχης,
στον ώμο και στην εσωτερική πλευρά του βραχίονα και του
αντιβραχίου και φθάνει ως τα δάχτυλα του αριστερού άνω άκρου.
Λιγότερο συχνά διακλαδίζεται και στους δύο ωμούς ή μόνο στον
δεξιό ώμο, προς τον τράχηλο και τη κάτω γνάθο
96
2/3
• Ο άρρωστος τον αισθάνεται συνήθως σαν ένα αφόρητο βάρος ή
σαν ένα σφίξιμο ιδιαίτερα οδυνηρό. Μερικές φορές, εξ άλλου, ο
πόνος του εμφράγματος εκδηλώνεται σαν αίσθημα φλογώσεως
(κάψιμο). Η μεγάλη ένταση ξεπερνά την ήδη φοβερή ένταση του
πόνου της στηθάγχης. Η διάρκεια του πόνου μπορεί να είναι
μερικές ώρες στις ελαφρές περιπτώσεις και 12 - 24 ώρες, ίσως και
παραπάνω, σε περιπτώσεις βαριές. Η μακρά διάρκεια του πόνου
προκαλεί συχνά αντανακλαστικά φαινόμενα, όπως είναι κυρίως ο
εμετός, οι εφιδρώσεις και ο μετεωρισμός. Υπάρχουν επίσης
περιπτώσεις κατά τις όποιες ο πόνος είναι ήπιος και άλλες πού ο
πόνος λείπει εντελώς.
97

3/3
• Στις πιο σοβαρές μορφές το έμφραγμα συνοδεύεται και

από κυκλοφορική κατάρριψη πού χαρακτηρίζεται από δέρμα
ψυχρό και ιδρωμένο με χρώμα γαιώδες, από σφυγμό συχνό
και νηματοειδή και από βαριά γενική κατάσταση.
Παρουσιάζεται ολιγουρία ή και ανουρία.
98
Ηλεκτροκαρδιογράφημα
• Το χαρακτηριστικό εύρημα του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
είναι η ανάσπαση του ST διαστήματος, τις πρώτες ώρες, η οποία με
την πάροδο του χρόνου υποχωρεί και σταδιακά εμφανίζονται
τα κύματα Q της νεκρώσεως, που μπορεί να παραμείνουν έφορου
ζωής.
• Σε έμφραγμα του κατώτερου τοιχώματος τα ηλεκτροκαρδιογραφικά
ευρήματα παρατηρούνται στις απαγωγές ΙΙ, ΙΙΙ και AVF και σε
πρόσθιο έμφραγμα στις απαγωγές V1-V6, σε πλάγιο έμφραγμα στις
απαγωγές I, AVL,V5,V6, ενώ στο οπίσθιο έμφραγμα στις απαγωγές
V1-V3.
• Η ανάσπαση του τμήματος του ST διακρίνει το οξύ έμφραγμα του
μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST και το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου
χωρίς ανύψωση του ST. Το τελευταίο διαγιγνώσκεται όταν
ανυψώνονται τα καρδιακά ένζυμα. 99
Ηλεκτροκαρδιογράφημα επί εμφράγματος
100
Ένζυμα του ορού 1/2
• Από το μυοκάρδιο που υφίσταται νέκρωση απελευθερώνονται
ένζυμα. Έτσι στο περιφερικό αίμα μπορεί να βρεθεί αύξηση των
ένζυμων του μυοκαρδίου. Τα ένζυμα που συνήθως
χρησιμοποιούνται είναι η καρδιακή τροπονίνη (CTNI), η
κρεατινοφωσφοκινάση (CK) και ιδιαίτερα το μυοκαρδιακό κλάσμα
της MB (CK-MB), η οξαλοξεική (SGOT) και γλουταμινική (SGPT)
τρανσαμινάση και η γαλακτική δεϋδρογενάση (LDH).
• Η καρδιακή τροπονίνη Τ και Ι και η καρδιακή CK-MB είναι τα πιο
ευαίσθητα και ειδικά ένζυμα για τη διάγνωση του εμφράγματος.
Τα υπόλοιπα ένζυμα δεν χρησιμοποιούνται.
101
Ένζυμα του ορού 2/2

• Τα επίπεδα της CK-ΜΒ συνεχώς αυξανόμενα εμφανίζονται 4-6 ώρες
μετά την έναρξη της νέκρωσης, με κορύφωση μετά 24 ώρες και
προοδευτική μείωση τις επόμενες 3-4 ημέρες. Η αξία της όμως
κλονίζεται από το γεγονός ότι δεν έχει πολύ υψηλή ειδικότητα και
μπορεί να βρεθεί και σε άλλες παθολογικές καταστάσεις.
• Για τους λόγους αυτούς σήμερα χρησιμοποιούνται μόνο οι καρδιακές
τροπονίνες και μόνο η I, που είναι ένζυμα που προέρχονται μόνο από
τη καρδιά και ως εκ τούτου έχουν υψηλή ειδικότητα. Η παρουσία
τους μπορεί να διαπιστωθεί ακόμη και 15 ημέρες μετά το έμφραγμα
του μυοκαρδίου και ανευρίσκονται ακόμη και επί επαναιμάτωσης
μετά θρομβόλυση του νεκρωθέντος τμήματος.
• Αν μετά από οκτάωρη παρατήρηση δεν επισημανθούν αυξήσεις
ενζύμων και δεν υπάρχουν ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές με
πιθανότητα 99% δεν υπάρχει έμφραγμα μυοκαρδίου 102
Ανώδυνο έμφραγμα μυοκαρδίου
• Κατά το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο πόνος είναι συνήθως,
αλλά όχι πάντα, πιο σοβαρός και συνοδεύεται συχνότερα από
αίσθημα επικείμενου θανάτου.
• Παρά την υπερβολική βαρύτητα της ισχαιμίας, που χαρακτηρίζει το
έμφραγμα του μυοκαρδίου, περίπου το 34% των οξέων
εμφραγμάτων του μυοκαρδίου δεν συνδέονταν με πόνο ο οποίος
μπορούσε να αναγνωριστεί από τον ασθενή.
• Το ποσοστό ανώδυνων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου ήταν
υψηλότερο σε διαβητικούς και υπερτασικούς ασθενείς. Στους
άνδρες, αλλά όχι και στις γυναίκες, υπήρχε μία τάση αύξησης του
ποσοστού ανώδυνων εμφραγμάτων ανάλογα με την ηλικία.
103
Θεραπεία του οξέος εμφράγματος του

μυοκαρδίου 1/2
Αντιμετώπιση του πόνου
• Μορφίνη: Χορηγείται ως παυσίπονο αν η συστολική πίεση
είναι μεγαλύτερη από 100 mmHg και δεν υπάρχει
βραδυκαρδία με αριθμό σφύξεων μικρότερο από 50/λεπτό.
Οι παρενέργειες από την μορφίνη είναι η υπόταση και οι
εμετοί.
• Πεθιδίνη: Είναι χρήσιμη αν ο πόνος συνοδεύεται και από
βραδυκαρδία διότι η πεθιδίνη αυξάνει την καρδιακή
συχνότητα.
104
Θεραπεία του οξέος εμφράγματος του
μυοκαρδίου 2/2
Αντιθρομβωτική θεραπεία
• Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία: Χορηγείται συνδυασμός
ασπιρίνης και κλοπιδογρέλης σε δόση 100 και
75 mg αντίστοιχα.
• Ηπαρίνη: Βάσει των τελευταίων μελετών χορηγούνται μικρού
μοριακού βάρους ηπαρίνες υποδόρια που φαίνεται
τουλάχιστον να μειώνουν τις επιπλοκές της ενδοφλέβιας
ηπαρίνης.
105
Τα θρομβολυτικά φάρμακα 1/5

Θρομβολυτική αγωγή
• Θρομβόλυση γίνεται, με την ενδοφλέβια χρησιμοποίηση
ινωδολυτικών παραγόντων, αποτελεί δε τη ταχύτερη και τη
λιγότερο δαπανηρή μέθοδο αποκατάστασης της επαναιμάτωσης
κατά τη διάρκεια του οξέος εμφράγματος.
• Τα θρομβολυτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για να διαλύσουν
πρόσφατα σχηματισμένους θρόμβους, ενεργοποιώντας το
πλασμινογόνο για να σχηματισθεί πλασμίνη, η οποία αποδoμεί το
ινώδες και διαλύει τους θρόμβους.
• Οι κίνδυνοι αιμορραγίας και άλλων ανεπιθύμητων ενεργειών είναι
σοβαροί και γι' αυτό τα φάρμακα αυτά πρέπει να
χρησιμοποιούνται σε νοσοκομείο
106
• Έχει δειχθεί ότι τα θρομβολυτικά φάρμακα ελαττώνουν τη
θνητότητα στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου όταν δίνονται
ενδοφλεβίως τις πρώτες 6-12 ώρες.
• Τα θρομβολυτικά φάρμακα ενδείκνυνται σε όλους τους ασθενείς
με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η μεγάλη ηλικία από μόνη της
δεν αποτελεί αντένδειξη χορήγησης των θρομβολυτικών
φαρμάκων.
107

• Και οι ενεργοποιητές του ιστικού πλασμινογόνου αλτεπλάση και
τενεκτεπλάση αποτελούν τις συνηθέστερες ινωδολυτικές ουσίες
που χρησιμοποιούνται σήμερα. Οι ενεργοποιητές του ιστικού
πλασμινογόνου δεν προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις πού
μπορούν να συνοδεύουν τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης.
Εμφάνιση βαριών αρρυθμιών συμβαίνει με την επαναιμάτωση του
μυοκαρδίου. Έτσι, ενδείκνυται η μονάδα εντατικής νοσηλείας. Η
θρομβόλυση πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν ταχύτερα μετά την
εισβολή του πόνου για να είναι αποτελεσματική. Το κρίσιμο
χρονικό διάστημα που πρέπει να δοθεί είναι οι 6-12 πρώτες ώρες.
108
• Στρεπτοκινάση: Εάν έχει γίνει προηγούμενη θρομβόλυση τούς
τελευταίους 12 μήνες με στρεπτοκινάση τότε πιθανά να μη δράσει
εξαιτίας παραμονής αντισωμάτων.
• Αλτεπλάση: Ενδέχεται μετά τη θρομβόλυση να παρουσιαστούν
αρρυθμίες επαναιμάτωσης εξαιτίας απελευθέρωσης τοξικών ριζών
από την νεκρωτική περιοχή. Το συνολικό όφελος από τη
θρομβόλυση ωστόσο, στατιστικά υπερτερεί.
109

• Τενεκτεπλάση: Είναι το πρώτο θρομβολυτικό που μπορεί να δοθεί
εντός δευτερολέπτων σε μια ενιαία εφ' άπαξ δόση, προσφέροντας
πρωτοφανή ταχύτητα και αξιοπιστία στη θεραπεία οξέος
εμφράγματος.
• Αντενδείξεις θρομβόλυσης: Μη ελεγχόμενη υπέρταση, ιστορικό
αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου, ενεργό πεπτικό έλκος,
ηπατοπάθεια, νευροχειρουργική επέμβαση ή οσφυονωτιαία
παρακέντηση το τελευταίο δίμηνο, κάκωση ή επέμβαση χειρουργική
το τελευταίο 10ήμερο, ενδοκρανιακό νεόπλασμα ή ανεύρυσμα.
110
Πρωτογενής αγγειοπλαστική 1/2
• Η άλλη μέθοδος είναι της μηχανικής διάνοιξης του αγγείου με τη
μορφή επείγουσας πρωτογενούς αγγειοπλαστικής. Σ’ αυτή τη
μέθοδο, διενεργείται μια γρήγορη στεφανιογραφία με τη χρήση
τοπικού αναισθητικού, όπου πραγματοποιείται προώθηση κάποιων
λεπτών πλαστικών σωλήνων από το μηρό του ασθενούς, διαμέσου
της μηριαίας αρτηρίας εντός του στομίου των δύο στεφανιαίων
αρτηριών. Διαπιστώνεται πού βρίσκεται το πρόβλημα της οξείας
απόφραξης και την ίδια στιγμή πραγματοποιείται διάνοιξη με τη
χρήση ενός μπαλονιού και την τοποθέτηση κάποιων εσωτερικών
μεταλλικών πλεγμάτων, των λεγόμενων stent.
111
Πρωτογενής αγγειοπλαστική 2/2

• Το πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι ότι δεν απαιτεί τη χρήση
ισχυρών θρομβολυτικών φαρμάκων και άρα μειώνεται ο κίνδυνος
της αιμορραγίας, ενώ εξασφαλίζεται αφενός η πλήρης διάνοιξη του
αγγείου σε πολύ μεγάλο ποσοστό, και ελαττώνονται οι πιθανότητες
επανέμφραξης του αγγείου, διότι αντιμετωπίζεται και η υποκείμενη
στένωση της αρτηρίας.
• Η πραγματοποίηση επείγουσας αγγειοπλαστικής υπερτερεί της
χορήγησης θρομβολυτικού φαρμάκου.
112
Άλλα φάρμακα επί εμφράγματος 1/2
Φάρμακα
Εκτός από την ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη χορηγούνται επίσης:
• Nιτρώδη: Η νιτρογλυκερίνη ασκεί θεραπευτική δράση μέσω
μειώσεως του προφορτίου και του μεταφορτίου αλλά και μέσω
διαστολής των στεφανιαίων. Η ένδειξή της είναι ευμεγέθη
εμφράγματα με υποσυστολή αλλά χωρίς υπόταση. Χορηγείται αρχικά
ενδοφλεβίως δύο 24ωρα περίπου και κατόπιν από του στόματος ή
του δέρματος. Χρειάζεται παρακολούθηση της συστολικής πίεσης
διότι μετά τη χορήγηση των νιτρωδών είναι πιθανό να μειωθεί.
• Β-αδρενεργικοί αναστολείς: Τα φάρμακα αυτά εξοικονομούν
οξυγόνο χάρη στη μείωση της καρδιακής συχνότητας, της αρτηριακής
πίεσης και της συστολικής δύναμης που επιφέρουν. Χορηγούνται όσο
το δυνατόν ταχύτερα ενδοφλεβίως και κατόπιν από του στόματος αν
δεν υπάρξουν επιπλοκές ή αντενδείξεις.
113
Άλλα φάρμακα επί εμφράγματος 2/2

• Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης: Έχουν
ευνοϊκή επίδραση επί του προφορτίου αλλά και του μεταφορτίου και
ενδείκνυνται και για μακρά χορήγηση σε ανωμαλίες της μηχανικής
της αριστεράς κοιλίας, προηγούμενα εμφράγματα, δυσκινησία
τοιχώματος ή χαμηλή παροχή. Μπορούν να χορηγούνται από την
πρώτη ημέρα του εμφράγματος εφόσον φυσικά η συστολική πίεση
είναι μεγαλύτερη από 100 mmHg.
• Ανταγωνιστές ασβεστίου: Εξ αυτών προτιμητέα η βεραπαμίλη ή η
διλτιαζέμη, και μόνο στις περιπτώσεις που υπάρχει αντένδειξη στη
χορήγηση των β-αναστολέων
114
Μετά το έμφραγμα-Αγωγή κατ’ οίκον 1/3
• Ακετυλοσαλυκυλικό οξύ (ασπιρίνη): Είναι το πιο συχνά
χορηγούμενο φάρμακο, αλλά μερικοί άνθρωποι δεν μπορούν να
την πάρουν, συνήθως διότι αντιμετωπίζουν προβλήματα με το
στομάχι τους. O κύριος στόχος της είναι να μειώσει τη συγκόλληση
των αιμοπεταλίων. Χορηγείται έφορου ζωής.
• Κλοπιδογρέλη: Χορηγείται κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και για
διάστημα ενός έτους.
115

• Βήτα-αναστολείς: Τα φάρμακα αυτά εμποδίζουν τη δράση της
αδρεναλίνης σε συγκεκριμένους υποδοχείς των κυττάρων της
καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Με αυτόν τον τρόπο μειώνουν
τον κίνδυνο αναπτύξεως νέου εμφράγματος και έτσι ελαττώνουν τη
θνησιμότητα. Η χορήγησή τους είναι συνήθης σε ασθενείς με
έμφραγμα, πλην όσων έχουν άσθμα, βρογχίτιδα ή καρδιακή
• Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης
(αΜΕΑ): Oι αΜΕΑ μειώνουν την ποσότητα της αγγειοτασίνης που
κυκλοφορεί στο αίμα. Η αγγειοτασίνη βοηθάει τα αιμοφόρα αγγεία
να συστέλλονται και κάνει το σώμα να κατακρατά περισσότερο αλάτι
και νερό απ' όσο είναι φυσιολογικό. Οι αΜΕΑ μειώνουν τα επίπεδα
της αγγειοτασίνης και έχουν ελαττώσει τον αριθμό των ανθρώπων
που αναπτύσσουν έμφραγμα και καρδιακή ανεπάρκεια. 116
• Στατίνες: Πρόκειται για ισχυρά, νέα φάρμακα, τα οποία μειώνουν
τα επίπεδα χοληστερόλης. Δρουν ελαττώνοντας την ποσότητα της
χοληστερόλης που παράγει το σώμα (κυρίως το ήπαρ) και
συμβάλλουν στην πρόληψη της περαιτέρω στένωσης των
στεφανιαίων.
• Νιτρώδη (Υπογλώσσια): Βελτίωση και έλεγχος του πόνου.
• Μέτρα υγιεινής-Τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου.
117
Αρρυθμίες 1/3
Οι καρδιακές αρρυθμίες προκαλούνται με τους παρακάτω μηχανισμούς:
1. Διαταραχές της αγωγιμότητας
• Οι διαταραχές αγωγής οδηγούν είτε σε απλή καθυστέρηση ή στον
αποκλεισμό του ερεθίσματος σε κάποιο επίπεδο του συστήματος
αγωγής από το φλεβόκομβο μέχρι τις ίνες Purkinje.
• 'Οταν η διέγερση δεν φθάσει στις κοιλίες λόγω αποκλεισμού σε κάποιο
επίπεδο, ένας τριτεύων βηματοδότης εκδηλώνει τον αυτοματισμό του
και έτσι το άτομο επιβιώνει.
• Αν όμως υπάρχει μειωμένος αυτοματισμός και τον τριτευόντων
κέντρων παύει η καρδιακή λειτουργία.
• Εκτός από τους αποκλεισμούς σε διάφορα επίπεδα οι διαταραχές στην
αγωγή του ερεθίσματος μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση
αρρυθμιών με μηχανισμό επανεισόδου. 118
2. Διαταραχές του αυτοματισμού
• Οι διαταραχές αυτοματισμού φυσιολογικού ή παθολογικού
οδηγούν σε μεταβολές της συχνότητας των εκπεμπομένων
ερεθισμάτων από τον φλεβόκομβο ή τα άλλα αυτοματικά κέντρα.
119
3. Μηχανισμός επανεισόδου
• Όταν δύο περιοχές της καρδιάς συνδέονται όχι με μία αλλά με δύο
οδούς αγωγής, ενδέχεται η διέγερση της μιας περιοχής να άγεται
στην άλλη διαμέσου της μιας οδού και να επιστρέφει διαμέσου της
άλλης οδού στην πρώτη περιοχή.
• Εκεί η ανερέθιστη περίοδος μπορεί να έχει λήξει στο μεταξύ και η
περιοχή να ξαναδιεγερθεί.
• Αν στο μεταξύ έχει λήξει η ανερέθιστη περίοδος της πρώτης οδού
και της δεύτερης περιοχής, η διέγερση εκτελεί μια συνεχή κυκλική
κίνηση.
• Οι δύο οδοί αγωγής μπορεί να είναι ανατομικά διάκριτες όπως
συμβαίνει στα σύνδρομα προδιέγερσης.
120
Διαίρεση αρρυθμιών 1/3
Καλοήθεις:
• Οι καλοήθεις αρρυθμίες είναι αραιοί (λιγότεροι από 10/ώρα)
μονοεστιακοί έκτοποι παλμοί, που συμβαίνουν σε άτομα χωρίς
καρδιακή νόσο. Σε αυτά τα άτομα αρκεί η εξωνοσοκομειακή
ηλεκτροκαρδιογραφική αξιολόγηση ή μια δοκιμασία Holter.
Δυνητικά Κακοήθεις:
• Εδώ υπάγονται συχνοί ή πολυεστιακοί κοιλιακοί έκτοποι παλμοί ή
κατά ζεύγη, ή η μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (που σταματά
αυτόματα σε λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα). Απαντούν σε
καρδιοπάθειες με μέση ή σοβαρή ανατομική βλάβη.
• Η πρόγνωση εξαρτάται από την επίδοση της αριστερής κοιλίας.
Χρειάζεται πλήρης μελέτη εξω- ή ενδο- νοσοκομειακή με σύστημα
Holter και ίσως ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.
121

Κακοήθεις:
• Είναι ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός, η κοιλιακή μαρμαρυγή και η
εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία. Ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου
σε άτομα που είχαν επεισόδια τέτοιων αρρυθμιών είναι μεγάλος.
Πρέπει να αξιολογηθούν ενδονοσοκομειακά με
ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.
• Από τις υπερκοιλιακές αρρυθμίες κακοήθεις είναι μόνο η κολπική
μαρμαρυγή. Αν η μέση κοιλιακή συχνότητα είναι περί τους 300 ανά
λεπτό, ο κίνδυνος να μεταπέσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή είναι
άμεσος.
122
• Οι αρρυθμίες χωρίζονται σε δυο μεγάλες κατηγορίες
o Υπερκοιλιακές: όταν η έκτοπη εστία είναι πάνω από τον
κολποκοιλιακό κόμβο.
o Κοιλιακές: όταν η έκτοπη εστία είναι κάτω από τον
κολποκοιλιακό κόμβο.
123
Υπερκοιλιακές αρρυθμίες
Φλεβοκομβική ταχυκαρδία
Ο φλεβόκομβος βηματοδοτεί την καρδιά με συχνότητα από 50-100
παλμούς ανά λεπτό.
Εάν η συχνότητα υπερβεί τους 100 παλμούς ανά λεπτό τότε μιλάμε
για φλεβοκομβική ταχυκαρδία.
• Αίτια φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας;
• Σωματική άσκηση. • Πυρετός.
• Άγχος, φόβος. • Υπερθυρεοειδισμός.
• Επώδυνες καταστάσεις. • Αναιμία.
• Φάρμακα. • Καρδιακή ανεπάρκεια.
124
Κολποκοιλιακός αποκλεισμός 1/2
• Φυσιολογικά οι παλμοί της καρδιάς προέρχονται από τον
φλεβοκόμβο ο οποίος βηματοδοτεί την καρδιά με 50-100 παλμούς
ανά λεπτό. Μετά τον φλεβοκόμβο το ερέθισμα μέσω του
ερεθισματαγωγού συστήματος κατευθύνεται προς τις κοιλίες
• Εάν παρουσιαστεί βλάβη σε κάποιο σημείο του
ερεθισματαγωγικού συστήματος με αποτέλεσμα μείωση ή διακοπή
της αγωγής η κατάσταση αυτή λέγεται κολποκοιλιακός
αποκλεισμός. Συνέπεια αυτού είναι να εμφανισθεί βραδυκαρδία η
ασύστολα από την οποία και κινδυνεύει ο άρρωστος.
125
Κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2/2

• Η βλάβη συνήθως είναι στον κολποκοιλιακό κόμβο ή δεμάτιο του His.
• Υπάρχουν 3 βαθμοί σοβαρότητας των κολποκοιλιακού αποκλεισμού:
o 1ου βαθμού: Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα καταγράφεται
παράταση του PR διαστήματος.
o 2ου βαθμού: Τα περισσότερα ερεθίσματα περνούν στις κοιλίες
αλλά ορισμένα χάνονται.
o 3ου βαθμού ή πλήρης: Κανένα ερέθισμα δεν περνά στις κοιλίες.
• Αίτια – Κλινική σημασία
Ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός συνήθως είναι επίκτητος και
σε λίγες περιπτώσεις συγγενής.
126
Κλινική εικόνα κολποκοιλιακού αποκλεισμού
• Σε πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό με σταθερή καρδιακή
συχνότητα, 35-40/λ ή μεγαλύτερη, συχνά οι ασθενείς δεν έχουν
συμπτώματα. Όμως μπορεί ορισμένοι εξ' αυτών να εμφανίσουν
εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας, εγκεφαλικής ισχαιμίας ή και
στεφανιαίας ανεπάρκειας. Στους περισσότερους ασθενείς
εμφανίζονται κρίσεις Adams-Stokes. Οι κρίσεις αυτές είναι
συγκοπτικές και χαρακτηρίζονται από απώλεια συνειδήσεως,
ωχρότητα του προσώπου και, εάν διαρκούν άνω των 15 sec,
κυάνωση, βαθειά ρεγχώδη αναπνοή και σπασμούς. Συγκοπτικές
κρίσεις που διαρκούν πάνω από 60 sec είναι συνήθως
θανατηφόρες, εκτός εάν γίνει καρδιακή ανάνηψη. Η τελική
διάγνωση γίνεται με το ηλεκτροκαρδιογράφημα εάν η βλάβη είναι
μόνιμη, και με το Holter εάν εμφανίζεται παροδικά και
διαλειπόντως.
127
Θεραπεία κολποκοιλιακού αποκλεισμού

• Ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός θεραπεύεται με τεχνητή
βηματοδότηση.
• Κατά τη διάρκεια κρίσεως Adams-Stokes επιφέρονται ισχυρά
κτυπήματα στην προκάρδια χώρα και εάν δεν επανέλθει η
καρδιακή λειτουργία γίνεται καρδιακή ανάνηψη, δηλαδή τεχνητή
αναπνοή και εξωτερικές μαλάξεις. Εάν το ΗΚΓ δείχνει κοιλιακή
μαρμαρυγή γίνεται απινίδωση με ηλεκτρικό shock. Η δε καρδιακή
ανάνηψη συνεχίζεται μέχρι να επανέλθει καρδιακή λειτουργία και
στη συνέχεια γίνεται τεχνητή βηματοδότηση.
128
Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία
• Εάν από κάποια αιτία αναλάβουν την βηματοδότηση της καρδιάς
κέντρα εκτός του φλεβόκομβου, τα οποία βρίσκονται στο επίπεδο
των κόλπων εμφανίζεται αρρυθμία που ονομάζεται παροξυσμική
υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.
129
Μηχανισμοί της παροξυσμικής

υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας 1/2
• Αυτοματικό κέντρο: Ένα κομμάτι κολπικού μυοκαρδίου παράγει
παλμούς με συχνότητα μεγαλύτερη του φλεβόκομβου, και
αναλαμβάνει την βηματοδότηση της καρδιάς με γρήγορο ρυθμό.
• Επανείσοδος: Το φυσιολογικό ερέθισμα λόγω παθολογικής αγωγής
κάνει ταχύ κύκλο μέσα στον κολποκοιλιακό κόμβο με αποτέλεσμα
ταχεία βηματοδότηση.
130
Μηχανισμοί της παροξυσμικής
υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας 2/2
• Επανείσοδος από παραπληρωματικό δεμάτιο: Το φυσιολογικό
ερέθισμα λόγω ύπαρξης παραπληρωματικού δεματίου κάνει ταχύ
κύκλο μεταξύ κολποκοιλιακού κόμβου και παραπληρωματικού
δεματίου και συντηρεί μια ταχυκαρδία που ονομάζεται
κολποκοιλιακή ταχυκαρδία. Φυσιολογικά οι κόλποι και οι κοιλίες
επικοινωνούν ηλεκτρικά μόνο μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. Το
παραπληρωματικό δεμάτιο είναι νησίδα μυοκαρδιακού αγώγιμου
ιστού, που βραχυκυκλώνει κόλπους και κοιλίες. Τα άτομα που έχουν
αυτό το επιπλέον δεμάτιο έχουν σύνδρομο Wolff-Parkinson-White.
131
Αίτια της παροξυσμικής υπερκοιλιακής

ταχυκαρδίας
• Η αυτοματική κολπική ταχυκαρδία εμφανίζεται σε οργανική
καρδιοπάθεια, ενώ οι ταχυκαρδίες από επανείσοδο σε άτομα
χωρίς οργανική καρδιακή πάθηση.
• Κλινική εικόνα
Χαρακτηρίζεται από αιφνίδια έναρξη, διαρκεί λεπτά, ώρες, η
ημέρες και αιφνίδια σταματάει. Ο καρδιακός ρυθμός εμφανίζει
μεγάλη συχνότητα που κυμαίνεται μεταξύ 150-250 σφίξεις ανά
λεπτό. Εάν συνυπάρχει οργανική καρδιοπάθεια μπορεί να
προκληθεί δύσπνοια ή υπόταση.
• Διάγνωση της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας
Από το ιστορικό του ασθενή: Αίσθημα προκαρδίων παλμών που
εμφανίζονται και υποχωρούν αιφνίδια.
132
Θεραπεία της παροξυσμικής
υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας
• Γίνεται ανάταξη της ταχυκαρδίας: α) με διάφορους χειρισμούς που
διεγείρουν το παρασυμπαθητικό σύστημα όπως δοκιμασία Valsava
ή μάλαξη των καρωτίδων β) με φάρμακα όπως αδενοσίνη,
βεραπαμίλη ή διλτιαζεμη γ) επί αστοχίας, η ταχυκαρδία
ανατάσσεται με απινίδωση.
• Για την πρόληψη των υποτροπών συνιστάται υγιεινοδιαιτητική
αγωγή με αποφυγή καπνίσματος, οινοπνευματωδών ποτών,
συγκινήσεων, μεγάλων γευμάτων. Από φαρμακευτικής πλευράς
μπορεί να χορηγηθεί κινιδίνη ή αναστολέας των β-αδρενεργικών
υποδοχέων ή αμιοδαρόνη ή και άλλο αντιαρρυθμικό φάρμακο.
Εάν υπάρχει υποψία καρδιακής ανεπάρκειας προτιμάται η
χορήγηση δακτυλίτιδος.
133
Κοιλιακές αρρυθμίες 1/2

• Τα κυριότερα συμπτώματα της κοιλιακής αρρυθμίας είναι αίσθημα
παλμών, απώλεια αισθήσεων και επιδείνωση των συμπτωμάτων
μιας προυπάρχουσας καρδιοπάθειας. Η κοιλιακή ταχυκαρδία
μπορεί μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα να εξελιχθεί σε κοιλιακή
μαρμαρυγή, όπου οι κοιλίες παύουν να εκτελούν μια οργανωμένη
συστολή. Ουσιαστικά είναι μία θανατηφόρος αρρυθμία, αν δεν
αντιμετωπισθεί με ηλεκτρική ανάταξη σε 3 λεπτά. Είναι δε ο
συχνότερος μηχανισμός αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
134
Κοιλιακές αρρυθμίες 2/2
• Το επεισόδιο της κοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να αντιμετωπιστεί
με αντιαρρυθμικά φάρμακα ή με τη χρήση ηλεκτρικού ρεύματος
μέσω μιας συσκευής που λέγεται απινιδωτής. Πρόληψη νέων
επεισοδίων γίνεται με θεραπεία της υποκείμενης καρδιακής
νόσου, με την χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων και σπανιότατα
με την τοποθέτηση ενός απινιδωτή που ανατάσσει αυτόματα μέσω
ηλεκτρικού ρεύματος, την αρρυθμία.
• Υπάρχουν πολλές μορφές κοιλιακής αρρυθμίας.
135
Μορφές κοιλιακών αρρυθμιών 1/2

• Έκτακτες κοιλιακές συστολές.
• Επιταχυνόμενη κοιλιακή ταχυκαρδία.
• Ιδιοκοιλιακός ρυθμός.
• Κοιλιακή ταχυκαρδία (ΚΤ).
136
Μορφές κοιλιακών αρρυθμιών 2/2
• Πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία (torsades des pointes) ή σύνδρομο
με μακρό Q-T
o Συγγενής, με σταθερά παρατεταμένο διάστημα QT και διέγερση
του συμπαθητικού συστήματος.
o Επίκτητη, με σταθερή παράταση του QT αλλά χωρίς διέγερση
του συμπαθητικού συστήματος. Συνηθέστερες αιτίες είναι το οξύ
έμφραγμα του μυοκαρδίου, η υποκαλιαιμία, η λήψη
αντιαρρυθμικών φαρμάκων.
• Κοιλιακή ταχυκαρδία δεξιάς κοιλίας.
• Κοιλιακή μαρμαρυγή.
137
Κοιλιακή ταχυκαρδία (ΚΤ)

• Φυσιολογικά οι παλμοί της καρδιάς προέρχονται από τον
φλεβόκομβο ο οποίος βηματοδοτεί την καρδιά με 60-100 παλμούς
ανά λεπτό.
• Εάν για κάποια αιτία μια έκτοπη εστία που βρίσκεται στο επίπεδο
των κοιλιών αναλάβει να βηματοδοτεί την καρδία τότε υπάρχει
κοιλιακή ταχυκαρδία.
138
Αίτια της ΚΤ
• Εμφανίζεται πάντα σαν επιπλοκή οργανικών παθήσεων της
καρδιάς. Τα πιο συχνά αίτια είναι:
o Στεφανιαία νόσος.
o Μυοκαρδιοπάθειες.
o Υπερτασική καρδιοπάθεια.
o Βαλβιδοπάθειες.
o Μεταβολικές διαταραχές.
• Κλινική εικόνα
Αιφνίδια έναρξη προκάρδιων παλμών. Εάν η υποκείμενη
καρδιοπάθεια είναι σοβαρή μπορεί να συνοδεύεται από λιποθυμία
ή υπόταση.
139
Θεραπεία ΚΤ
Θεραπεία πρωταρχικά της υποκείμενης καρδιοπάθειας.
• Φαρμακευτική:
• Χορηγείται ξυλοκαΐνη, προκαιναμίδη, αμιοδαρόνη.
• Ηλεκτρική ανάταξη:
• Όταν αποτύχουν τα φάρμακα ή ο άρρωστος έχει υπόταση ή
δύσπνοια.
• Πρόληψη:
• Εάν εμφανίζεται κατά το πρώτο 24ωρο του οξέος εμφράγματος
του μυοκαρδίου δεν χρειάζεται μακροχρόνια θεραπεία.
• Στις άλλες η θεραπεία είναι φαρμακευτική ή κατάλυση της έκτοπης
εστίας με ρεύμα ή εμφύτευση μόνιμου απινιδωτή.
140
Κοιλιακή μαρμαρυγή
• Στις κοιλίες επικρατεί ένας χαώδης ρυθμός με συχνότητα
ερεθισμάτων 300-4000 ανά λεπτό έτσι διάφορα τμήματα του
κοιλιακού μυοκαρδίου συσπώνται και χαλαρώνονται χωρίς κανένα
συντονισμό.
• Πρόκειται για μία αρρυθμία κατά την οποία οι κοιλίες παύουν να
εκτελούν μια οργανωμένη συστολή.
• Αποτέλεσμα είναι η ανυπαρξία αποτελεσματικής κοιλιακής
σύσπασης και διακοπή της κυκλοφορίας. Ουσιαστικά είναι μία
θανατηφόρα αρρυθμία αν δεν αντιμετωπισθεί με ηλεκτρική
ανάταξη σε 3 λεπτά.
• Αποτελεί τον συχνότερο μηχανισμό αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
141
Διάγνωση κοιλιακής μαρμαρυγής

• Η διάγνωση της γίνεται όταν σε ασθενή με απώλεια της
συνείδησης καταγραφεί στο ΗΚΓ άμορφη και ανώμαλη
κυματοειδής παραμόρφωση της ισοηλεκτρικής γραμμής, χωρίς να
είναι δυνατή η διάκριση των κυμάτων Ρ, των συμπλεγμάτων QRS,
του τμήματος ST και των κυμάτων Τ.
• Αποτελεί την αρρυθμία με την οποία συνήθως καταλήγουν οι
ασθενείς, ανεξάρτητα από την πρωτοπαθή καρδιακή ή
εξωκαρδιακή νόσο.
142
Αίτια της κοιλιακής μαρμαρυγής 1/2
Εμφανίζεται πάντα σαν επιπλοκή οργανικών παθήσεων της καρδιάς. Τα
πιο συχνά αίτια είναι:
• Στεφανιαία νόσος ιδιαίτερα το έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Ιδιοπαθής βλάβη της ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς.
• Μυοκαρδιοπάθειες.
• Υπερτασική καρδιοπάθεια.
• Βαλβιδοπάθειες.
143
Αίτια της κοιλιακής μαρμαρυγής 2/2

• Σοβαρές ηλεκτρολυτικές διαταραχές (δηλαδή μεγάλες αυξήσεις ή
μειώσεις του καλίου, του ασβεστίου και άλλων ηλεκτρολυτών στο
αίμα).
• Άλλες μεταβολικές διαταραχές.
• Κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί να συμβεί στη διάρκεια χορήγησης
αντιαρρυθμικών φαρμάκων υποξίας, ισχαιμίας, κολπικής
μαρμαρυγής και πολύ ταχέων κοιλιακών συχνοτήτων στο σύνδρομο
προδιέγερσης, μετά από ηλεκτρικό σοκ που χορηγείται στη διάρκεια
καρδιοανάταξης.
144
Κλινική εικόνα κοιλιακής μαρμαρυγής
• Από την κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί να προηγηθούν κοιλιακές
έκτακτες συστολές, κοιλιακή ταχυκαρδία ή να εμφανιστεί αιφνίδια
χωρίς καμία προειδοποίηση. Ο άρρωστος ξαφνικά χάνει τις
αισθήσεις του, γίνεται ωχρός και εμφανίζει αραιά και ρεγχώδη
αναπνοή.
• Ο σφυγμός είναι αψηλάφητος και η λήψη της ΑΠ αδύνατη.
• Η κυκλοφορία σταματάει τελείως, ακολουθεί κυάνωση, διαστολή
(μυδρίαση) της κόρης των οφθαλμών και σπασμοί λόγω ανοξίας
του εγκεφάλου. Αν δεν αποκατασταθεί η καρδιακή λειτουργία
μέσα σε 3-4’ επέρχεται ο θάνατος.
145
Ηλεκτρικά μέσα ανάταξης των αρρυθμιών -

Ηλεκτρικό shock - Απινίδωση
• Αποτελεί τρόπο διόρθωσης ορισμένων αρρυθμιών με εφαρμογή
ελεγχόμενου ηλεκτρικού shock στο στήθος. Γίνεται επειγόντως (σε
πολύ σοβαρά ασθενείς ή κατόπιν προγραμματισμού με ελαφρά
γενική αναισθησία. Υπάρχουν τρεις τρόποι:
o Η καρδιακή απινίδωση.
o Οι αυτόματοι εμφυτεύσιμοι απινιδωτές.
o Η τεχνητή βηματοδότηση.
146
Αντιαρρυθμικά Φάρμακα 1/2
Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα διαχωρίζονται σε τάξεις (classes) και
συγγράφονται ανάλογα των αναγκών, της κλινικής εικόνας των
ασθενών και το προηγούμενο ιστορικό τους.
• Class I
o Εμποδίζουν τα κανάλια Να, δρουν σε φάση Ο και σχετίζονται
με γρήγορη εκπόλωση.
o Ια – κινιδίνη (παλαιά, ιστορικής αξίας), προκαιναμίδη,
δισοπυραμίδη.
o Ιβ – λιδοκαίνη, (IV, κοιλιακές αρρυθμίες), φαινυντοίνη (με
προσοχή-αντιεπιληπτικό φάρμακο).
o Ιγ φλικαινίδη, ενκανιδίνη (έκτοπες κοιλιακές).
147
Αντιαρρυθμικά Φάρμακα 2/2

• Class II – (phase 2 – plateau)
o β – αναστολείς (προπρανολόλη, ατενολόλη).
• Class III – (phase 3)
o Αμιοδαρόνη και Σοταλόλη,
o Αναστέλλουν μερικά από τα κανάλια του Κ,
o Είναι αποτελεσματικά αντιαρρυθμικά φάρμακα.
• Class IV
o Από του στόματος,
o βεραπαμίλη και διλτιαζέμη (Tildiem),
o Η βεραπαμίλη και η διγοξίνη μπορούν να χορηγηθούν μαζί σε μη
καλώς ελεγχόμενη κολπική μαρμαρυγή.
148
Υπερλιποπρωτεϊναιμίες 1/7
• Οι υπερλιποπρωτεϊναιμίες διακρίνονται σε πρωτογενείς και
δευτερογενείς. Οι πρωτογενείς οφείλονται σε νοσήματα που
κληρονομούνται. Οι δευτερογενείς υπερλιποπρωτεϊναιμίες
αποδίδονται σε διαταραχές του μεταβολισμού ή σύνδρομα.
Υπερλιπρωτεϊναιμία τύπου I
• Χαρακτηρίζεται από μεγάλη αύξηση των χυλομικρών. Η χοληστερίνη
είναι φυσιολογική, ενώ τα τριγλυκερίδια είναι πολύ αυξημένα.
• Τα συμπτώματα εμφανίζονται συχνά, αλλά όχι πάντα πριν από το 10
έτος της ηλικίας. Συνήθως παρατηρούνται έντονοι πόνοι στην κοιλιά.
Το ήπαρ και ο σπλήνας είναι διογκωμένα. Στην οφθαλμοσκόπηση τα
αγγεία φαίνονται κιτρινωπά. Ενίοτε εμφανίζεται οξεία
παγκρεατίτιδα. Η νόσος κληρονομείται κατά τον υπολειπόμενο
χαρακτήρα. 149
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙ
Διακρίνεται στους υποτύπους ΙΙα και ΙΙβ.
• Ο τύπος ΙΙα χαρακτηρίζεται από μεγάλη αύξηση της LDL
χοληστερίνης. Οι τιμές της χοληστερίνης του πλάσματος είναι
υψηλές, αλλά τα τριγλυκερίδια φυσιολογικά. Η γενετική βλάβη είναι
η οικογενής υπερχοληστερολαιμία, που κληρονομείται κατά τον
αυτόσωμο επικρατούντα χαρακτήρα.
150
• Ο τύπος ΙΙβ είναι σχετικά συχνός και χαρακτηρίζεται από αυξήσεις
των LDL αλλά και των VLDL. Αυξάνουν τόσο η χοληστερίνη όσο και τα
τριγλυκερίδια. Οι ομοζυγώτες παρουσιάζουν βαρύτερη και
πρωιμότερη κλινική εικόνα σε σύγκριση προς τους ετεροζυγώτες. Οι
περισσότεροι από τους ομοζυγώτες δεν επιζούν μετά το 40ο έτος της
ηλικίας. Οι ετεροζυγώτες εμφανίζουν συνήθως στηθάγχη ή
έμφραγμα μεταξύ της ηλικίας 30 και 60 ετών. Σε αρκετές περιπτώσεις
(προπαντός στους ομοζυγώτες), παρατηρούνται ξανθώματα
(διογκώσεις από εναπόθεση λίπους στους τένοντες ιδίως τους
αχίλλειους αλλά και στις εκτατικές επιφάνειες των χεριών των
γονάτων και των αγκώνων). Συχνά παρατηρείται γεροντότοξο ενώ σε
άλλες περιπτώσεις εναποτίθεται λίπος στα βλέφαρα (ξανθελάσματα).
151
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙΙ
• Η χοληστερίνη και τα τριγλυκερίδια αυξάνουν περίπου ισόποσα.
Σχετικώς σπάνια.
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV
• Συμπεριλαμβάνεται η οικογενής συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία,
και οι ελαφρότερες μορφές της οικογενούς υπερτριγλυκεριδαιμίας.
Παρατηρείται συχνά στο διαβήτη, στη νεφρική ανεπάρκεια, στο
νεφρωσικό σύνδρομο, σε λήψη οιστρογόνων, αντισυλληπτικών
δισκίων, στον υποθυρεοειδισμό ως δευτερογενής.
• Είναι αρκετά συχνή κατάσταση και αφορά συνήθως μεσήλικες ή
υπερήλικες με διαβήτη ή υπερουριχαιμία. Η διατροφή με πολλούς
υδατάνθρακες καθώς και η λήψη οινοπνεύματος επιδεινώνουν την
υπερτριγλυκεριδαιμία. 152
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου V
• Είναι σπάνια κατάσταση. Χαρακτηρίζεται από μεγάλη αύξηση
χυλομικρών και VLDL. Αυξάνουν τόσο η χοληστερίνη όσο και τα
τριγλυκερίδια. Χειροτερεύει με διατροφή πλούσια σε λίπος αλλά
και σε υδατάνθρακες. Τα συμπτώματα ποικίλλουν (κοιλιακοί πόνοι,
παγκρεατίτιδα ηπατοσπληνομεγαλία, παχυσαρκία, διαβήτης).
153
Οικογενής συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία
• Οι συγκεντρώσεις των λιπιδίων του ορού ποικίλλουν μεταξύ των
ατόμων που έχουν προσβληθεί μέσα στην ίδια οικογένεια, αλλά
ακόμη και στο ίδιο άτομο σε διαφορετικές χρονικές στιγμές.
Υπάρχει επιρρέπεια για πρώιμη αθηροσκλήρωση και στεφανιαία
νόσο. Σε ορισμένους ασθενείς προέχει το στοιχείο της
υπερτριγλυκεριδαιμίας, σε άλλους της υπερχοληστεριναιμίας και
σε άλλους αμφότερα συνυπάρχουν.
154
Οικογενής υπερχοληστερολαιμία
• Κληρονομείται κατά τον αυτόσωμο επικρατούντα χαρακτήρα. Η
ετερόζυγη μορφή είναι συχνή γενετική νόσος, με συχνότητα
εμφάνισης 1:500. Η ομόζυγη μορφή αντίθετα εμφανίζεται με
μικρότερη συχνότητα της τάξης του 1:1.000.000. Για να εμφανισθεί
η ομόζυγη μορφή πρέπει και οι δύο γονείς να πάσχουν από
ετερόζυγη οικογενή υπερχοληστεριναιμία. Η κλινική εκδήλωση της
οικογενούς υπερχοληστεριναιμίας είναι η στεφανιαία νόσος.
155
Φάρμακα κατά της υψηλής χοληστερίνης

και τριγλυκεριδίων 1/3
• Τα φάρμακα πρώτης επιλογής για τη μείωση της χοληστερίνης και
την αντιμετώπιση των περισσότερων υπερλιπιδαιμιών είναι οι
στατίνες που κυκλοφόρησαν για πρώτη φορά το 1987.
• Σε ειδικές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται οι φιμπράτες
(δεσμευτικές των χολικών οξέων ουσίες) και το νικοτινικό οξύ.
• Πρόσφατα κυκλοφόρησε και ένας ειδικός αναστολέας
απορρόφησης της χοληστερόλης, η έζετιμίδη.
156
Στατίνες
• Οι στατίνες (σιμβαστατίνη, πραβαστατίνη, ατορβαστατίνη,
φλουβαστατίνη, λοβαστατίνη και ροσουβαστατίνη) δρουν μέσω
αναστολής ενός ενζύμου πού συμμετέχει στη σύνθεση της
χοληστερίνης στο ήπαρ (αναγωγάση HMG-CoA).
• Μειώνουν την LDL, αλλά και τα τριγλυκερίδια, ενώ προκαλούν και
μικρή αύξηση της HDL. Έχει αποδειχθεί ότι χορήγηση στατινών σε
ασθενείς με στεφανιαία νόσο αλλά και σε υγιή άτομα υψηλού
κινδύνου μειώνει τα εμφράγματα μυοκαρδίου.
157

Στατίνες (συνέχεια)
• Οι στατίνες είναι δυνατόν να επιτύχουν μείωση της LDL από 20%
έως 60%. Επίσης μειώνουν τα τριγλυκερίδια.
• Συνήθως χορηγούνται σε μια δόση, το βράδυ, διότι ο οργανισμός
μας συνθέτει την περισσότερη χοληστερίνη τη νύκτα.
• Τα πρώτα αποτελέσματα στη μείωση της LDL χοληστερίνης
παρατηρούνται σε 4 έως 6 εβδομάδες. Οι μετρήσεις χοληστερίνης
μετά από 6 έως 8 εβδομάδες επιτρέπουν στο γιατρό να
προσδιορίσει την καλύτερη δόση που χρειάζεται για τον ασθενή.
158
Φιμπράτες
• Οι φιμπράτες (φαινοφιμπράτη, γεμφιμπροζίλη, βεζαφιμπράτη,
σιπροφιμπράτη) ενεργοποιούν τη λιποπρωτεινική λιπάση, ένα
ένζυμο πού διευκολύνει τον καταβολισμό των πλούσιων σε
τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών. Μειώνουν τα τριγλυκερίδια και
αυξάνουν την HDL, ενώ είναι δυνατόν να μειώσουν η να αυξήσουν
την LDL. Θεωρούνται αντιλιπιδαιμικοί παράγοντες ευρέως
φάσματος γιατί αν και η κύρια δράση τους είναι η μείωση των
τριγλυκεριδίων, ελαττώνουν επίσης τα επίπεδα της LDL και
αυξάνουν την HDL. Η δράση τους αποδίδεται κυρίως στην
ενεργοποίηση της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, την αναστολή της
αναγωγάσης τον HMG-CoA και την αύξηση τον καταβολισμού των
λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL).
• Υπάρχουν στο εμπόριο αρκετές φιμπράτες.
159
Υπέρταση
• Η καρδιά προωθεί το αίμα μέσω των αρτηριών, με αποτέλεσμα οι
αρτηρίες να βρίσκονται υπό πίεση. Υπέρταση έχουμε όταν η πίεση
παραμένει υψηλή για μεγάλο χρονικό διάστημα ακόμα και όταν
είμαστε ήρεμοι, ακόμη και όταν κοιμόμαστε.
• Η φυσιολογική αρτηριακή πίεση μετριέται σε χιλιοστά στήλης
υδραργύρου (mmHg). Διακρίνεται δε σε:
• Συστολική: Είναι η πίεση του αίματος όταν η καρδιά συστέλλεται
και στέλνει το αίμα σε όλο το σώμα. Το φυσιολογικό όριό της είναι
τα 140 mmHg.
• Διαστολική: Είναι η πίεση του αίματος όταν η καρδιά
διαστέλλεται, έτσι ώστε να γεμίσει με αίμα, το οποίο στο επόμενο
στάδιο (συστολή) θα το εξωθήσει στα αγγεία. Το φυσιολογικό όριό
της είναι τα 90 mmHg.
160
Φάρμακα της αρτηριακής υπέρτασης 1/2
• Διάφορες διεθνείς μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι η μείωση της
συστολικής αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς έως 80 ετών είναι
ιδιαίτερα αποτελεσματική ως προς τη μείωση της συχνότητας
εκδήλωσης εγκεφαλικού επεισοδίου.
• Οι Αμερικανικές κατευθυντήριες οδηγίες (JNC-7) συνιστούν
αντιυπερτασική αγωγή σε περίπτωση συστολικής αρτηριακής
πίεσης (ΣΑΠ) >140 mm Hg και διαστολικής αρτηριακής πίεσης
(ΔΑΠ) >90mm Hg, ανεξαρτήτως άλλων κλινικών παραγόντων
κινδύνου.
• Στις Βρετανικές κατευθυντήριες οδηγίες (BSH-IV), η συστολική
αρτηριακή υπέρταση (ΣΑΠ) χωρίζεται σε σταδίου 1 (ΣΑΠ 140-
159 mm Hg και ΔΑΠ<90 mm Hg} και σταδίου 2 (ΣΑΠ >160 mm
Hg και ΔΑΠ<90 mm Hg).
161
Φάρμακα της αρτηριακής υπέρτασης 2/2

• Φαρμακευτική αγωγή συνιστάται σε ασθενείς με ΣΑΠ>140 mm Hg εάν
υπάρχει επιπλοκή της υπέρτασης, βλάβη οργάνου - στόχου, διαβήτης ή
εκτίμηση 10ετούς κινδύνου >20% για καρδιαγγειακή νόσο. Υπάρχει
σημαντική ομοφωνία μεταξύ των κυριότερων κατευθυντήριων οδηγιών
σε ό,τι αφορά στην έναρξη της αγωγής. Οι κατευθυντήριες οδηγίες
τόσο της JNC 7 όσο και της WHO-ISH συνιστούν διουρητικό ως αγωγή
πρώτης επιλογής, εκτός εάν υπάρχουν υποχρεωτικές ενδείξεις για τη
χρήση άλλου αντιυπερτασικού φαρμάκου. Σύμφωνα με τις Καναδικές
κατευθυντήριες οδηγίες, οι β-αποκλειστές δεν συνιστώνται ως αγωγή
πρώτης επιλογής για μη επιπλεγμένη υπέρταση στους ηλικιωμένους.
Οι πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες της BSH-IV (2006) συνιστούν
διουρητικό ή αποκλειστή διαύλων ασβεστίου σε όλους τους
υπερτασικούς άνω των 55 ετών και εφιστούν την προσοχή σε ό,τι
αφορά στη χρήση β-αποκλειστών.
162
Υπερτασική κρίση
• Ως υπερτασική κρίση που ορίζεται ως σοβαρή αύξηση της
αρτηριακής πίεσης (διαστολική αρτηριακή πίεση πάνω από 120
mmHg) και πρέπει να αντιμετωπιστεί άμεσα. Υπερτασική κρίση
μπορεί να εμφανίσει ακόμη και άτομο χωρίς γνωστό πρόβλημα
υπέρτασης.
• Ο όρος υπερτασική κρίση συχνά δημιουργεί σύγχυση διότι σε αυτή
τη γενική έννοια περιλαμβάνονται οι όροι: επιταχυνόμενη
υπέρταση, κακοήθης υπέρταση, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια,
παροξυσμική υπέρταση και αιχμή υπέρτασης.
• Αιφνίδιες αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης παρατηρούνται συχνά
στους υπερτασικούς. Οι αιφνίδιες αυτές μεταβολές
χαρακτηρίζονται μερικές φορές ως υπερτασικές κρίσεις.
163
Νεφραγγειακή υπέρταση και στένωση

νεφρικής αρτηρίας 1/3
• Οι δύο νεφροί βρίσκονται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο της
κοιλιάς, ένας δεξιά και ένας αριστερά, αρδεύονται δε από τη δεξιά
και αριστερή νεφρική αρτηρία αντίστοιχα.
• Οι νεφρικές αρτηρίες είναι κλάδοι της κοιλιακής αορτής και η
διάμετρός τους είναι συνήθως 5-6mm.
• Η στένωση της μιας ή και των δύο νεφρικών αρτηριών οδηγούν σε
υπέρταση και νεφρική ανεπάρκεια.
164
Αίτια
• Νεφραγγειακή υπέρταση μπορεί να προκληθεί από διάφορες
καταστάσεις αλλά οι συνηθέστερες είναι
• η ινομυώδης δυσπλασία της νεφρικής αρτηρίας.
• η στένωση των νεφρικών αρτηριών λόγω αθηρωμάτωσης.
• Η νεφραγγειακή υπέρταση είναι από τις συνηθέστερες αιτίες
δευτεροπαθούς υπέρτασης.
• Σημαντική στένωση νεφρικής αρτηρίας (>50%) υπολογίζεται ότι
υπάρχει σε ένα ποσοστό 6-7% των ατόμων με ηλικία πάνω από 65
έτη.
165

Επιπλοκές της νόσου
• Οι σοβαρές στενώσεις των νεφρικών αρτηριών μπορεί να
προκαλέσουν ατροφία του σύστοιχου νεφρού, έκπτωση της
νεφρικής λειτουργίας, νεφραγγειακή υπέρταση και καρδιακή
• Ο κίνδυνος για νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου είναι πολύ
μεγαλύτερος σε αμφοτερόπλευρη εντόπιση και σε μονόνεφρους
ασθενείς.
166
Φαιοχρωμοκύττωμα και αρτηριακή υπέρταση
• Πρόκειται για σπάνιο όγκο της μυελώδους μοίρας των
επινεφριδίων.
• Όταν εντοπίζεται εκτός των επινεφριδίων ονομάζεται
παραγαγγλίωμα.
• Λόγω της αυξημένης έκκρισης κατεχολαμινών (αδρεναλίνης και
νοραδρεναλίνης, σπάνια και ντοπαμίνης) προκαλεί υπέρταση και
καρδιακές αρρυθμίες.
167
Βαλβιδοπάθειες 1/2
• Το μεγαλύτερο βάρος πιέσεων δέχονται οι βαλβίδες που βρίσκονται
στο αριστερό μέρος της καρδιάς (μιτροειδής και αορτή) και για το
λόγο αυτό οι βαλβίδες αυτές προσβάλλονται από στένωση ή
ανεπάρκεια. Όταν αναφέρουμε στένωση μιας βαλβίδας, σημαίνει
ότι η βαλβίδα αυτή δεν μπορεί να ανοίξει πλήρως. Αντιθέτως, όταν
αναφερόμαστε σε ανεπάρκεια σημαίνει ότι η βαλβίδα δεν μπορεί
να κλείσει υδατοστεγώς. Χαρακτηριστικό παράδειγμα προσβολής
βαλβίδων αποτελεί ο ρευματικός πυρετός, του οποίου η συχνότητα
ποικίλλει από χώρα σε χώρα.
168
Βαλβιδοπάθειες 2/2
• Σήμερα ο ρευματικός πυρετός είναι άγνωστος στις οικονομικά
αναπτυγμένες χώρες, ενώ, αντιθέτως, εξακολουθεί να υπάρχει σε
υψηλά ποσοστά στις υπό ανάπτυξη. Ο τρόπος ζωής των κατοίκων
τους ευνοεί την αύξηση της στεφανιαίας νόσου και της υπέρτασης,
με αποτέλεσμα να αυξάνονται οι ανεπάρκειες των βαλβίδων, λόγω
του αυξημένου ποσοστού εμφραγμάτων του μυοκαρδίου
(ανεπάρκεια της μιτροειδούς) ή του αριθμού των υπερτασικών
ασθενών (ανεπάρκεια της αορτής).
169
Ρευματικός πυρετός
• Ο ρευματικός πυρετός προκαλείται από φλεγμονή που οφείλεται
στο β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Α. Ο στρεπτόκοκκος
προσβάλλει συνήθως τον φάρυγγα και τις αμυγδαλές. 1-3 βδομάδες
μετά από τη στρεπτοκοκκική λοίμωξη, εκδηλώνεται ο πνευματικός
πυρετός. Οι καρδιακές βλάβες οφείλονται σε ανοσολογική
αντίδραση του οργανισμού έναντι αντιγόνων του στρεπτόκοκκου.
• Προσβάλλονται συνήθως παιδιά ηλικίας 5-15 ετών, ενώ η προσβολή
των ενήλικων είναι σπάνια. Η νόσος προσβάλλει κατά κύριο λόγο
την καρδιά αλλά και αλλά όργανα όπως οι αρθρώσεις, οι τένοντες,
οι περιτονίες, οι μύες, ο υποδόριος ιστός, οι αρτηρίες, οι ορογόνοι
υμένες, οι πνεύμονες και ο εγκέφαλος. Στην καρδιά εμφανίζεται
πανκαρδιτίδα λόγω προσβολής του ενδοκαρδίου, μυοκαρδίου,
περικαρδίου. Στο μυοκάρδιο αναπτύσσονται τα οζίδια του Aschoff
που είναι η κύρια παθολογοανατομική βλάβη του ρευματικού
πυρετού.
170
Πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας 1/2
• Η μιτροειδής είναι μία "δίφυλλη" βαλβίδα της καρδιάς. Τα δύο
φύλλα της μιτροειδούς λέγονται "γλωχίνες" και σε κάθε καρδιακό
κύκλο (συστολή-διαστολή) κλείνουν και ανοίγουν.
• Όταν ανοίγουν, επιτρέπουν να περάσει το αίμα από τον αριστερό
κόλπο στην αριστερή κοιλία, ενώ, όταν κλείνουν, σταματά η ροή
αίματος από τη μία κοιλότητα στην άλλη.
• Αυτές οι γλωχίνες της μιτροειδούς έχουν χαρακτηριστική
μορφολογία και κλείνουν σε μία συγκεκριμένη θέση.
• Σε ένα μεγάλο αριθμό υγιών ανθρώπων, συχνότερα σε γυναίκες, η
βαλβίδα παρουσιάζει κάποιες ιδιομορφίες, που συνήθως έχουν
δημιουργηθεί κατά την κατασκευή της καρδιάς στην εμβρυϊκή
περίοδο.
171
Πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας 2/2

• Μία από αυτές τις ιδιαιτερότητες είναι η "χαλαρότητα" των
γλωχίνων της μιτροειδούς, με αποτέλεσμα στο κλείσιμό τους να
υποχωρούν προς τον αριστερό κόλπο. Αυτό το φαινόμενο
ονομάζεται "πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας". Στους
περισσότερους η πρόπτωση της μιτροειδούς περνάει
απαρατήρητη, δηλαδή χωρίς να προκαλεί καμία ενόχληση σε όλη
τη διάρκεια της ζωής τους. Σε ένα μικρό ποσοστό μπορεί να
δημιουργήσει δυσλειτουργία της καρδιάς. Όταν η βαλβίδα δεν
κλείνει, έχουμε ανεπάρκεια της μιτροειδούς.
172
Στένωση μιτροειδούς
• Η μιτροειδής βαλβίδα βρίσκεται μεταξύ αριστερού κόλπου και
αριστεράς κοιλιάς. Στην συστολή της καρδιάς κλείνει και στην
διαστολή ανοίγει. Φυσιολογικά το άνοιγμα της βαλβίδας είναι 4-6
τετραγωνικά εκατοστά. Εάν από κάποια αιτία το στόμιο της
βαλβίδας γίνει μικρότερο η κατάσταση αυτή ονομάζεται στένωση
μιτροειδούς βαλβίδας. Φυσιολογικά η διαφορά πίεσης μεταξύ
αριστερού κόλπου και αριστερής κοιλίας είναι 1mmHg. Σε στένωση
μιτροειδούς αυξάνεται η πίεση του αριστερού κόλπου. Σε επιφάνεια
μιτροειδικού στομίου 1 εκατοστό η πίεση του αριστερού κόλπου
κατά την ανάπαυση είναι 15-25 mmHg. Σε επιφάνεια στομίου 0,5
cm2 η πίεση του αριστερού κόλπου σε ηρεμία είναι σταθερά 25
mmHg και αυξάνεται περισσότερο κατά την κόπωση. Επί αυξήσεως
της πίεσης των πνευμονικών τριχοειδών μεγαλύτερη των 25mmHg
εμφανίζεται εικόνα πνευμονικού οιδήματος.
173
Αίτια της στένωσης μιτροειδούς

• Συνήθως οφείλεται σε ρευματικό πυρετό που προκαλεί
συγκόλληση και ασβέστωση των πτυχών της βαλβίδας. Σπάνια
μπορεί να είναι συγγενής σε συνδυασμό μάλιστα με μεσοκολπική
επικοινωνία (σύνδρομο Lutembacher) ή να οφείλεται σε όγκο ή
θρόμβο.
174
Κλινική εικόνα της στένωσης μιτροειδούς
• Στη στένωση μιτροειδούς τα συμπτώματα αρχίζουν πρώιμα και η
έντασή τους είναι ανάλογη με το βαθμό της στένωσης, γιατί
μεταξύ της πάσχουσας βαλβίδας και των πνευμόνων, που είναι η
κύρια πηγή των συμπτωμάτων, δεν παρεμβάλλεται ένα ισχυρό
μυοκάρδιο για να αντιρροπήσει τη στένωση. Από τη στιγμή που θα
αρχίσουν τα συμπτώματα, η πορεία της νόσου είναι συνήθως
μακρά, γιατί η κύρια πηγή ισχύος της καρδιάς, η αριστερή κοιλία,
μένει αλώβητη. Ο ασθενής παραπονείται κυρίως για καταβολή και
δύσπνοια που αρχίζει στην κόπωση και εξελίσσεται σε
παροξυσμική με καρδιακό άσθμα και πνευμονικό οίδημα.
175
Μύξωμα της καρδιάς

• Το μύξωμα της καρδιάς είναι ένας βλεννώδης όγκος στον αριστερό
κόλπο, σπανιότερα αλλού. Προβάλλοντας δια μέσου της
μιτροειδούς δίνει σημεία στένωσης, αλλά μπορεί και να
αποκλείσει τελείως το στόμιο προκαλώντας συγκοπτικό επεισόδιο
ή αιφνίδιο θάνατο.
• Διαφέρει από μια στένωση μιτροειδούς κατά το διαλείποντα
χαρακτήρα της συμπτωματολογίας, την ταχεία εξέλιξη και την
παρουσία γενικών φαινομένων (πυρετού, λευκοκυττάρωσης,
υπερσφαιριναιμίας και αυξημένης ταχύτητας καθίζησης).
• Ο όγκος αφαιρείται χειρουργικά και όλες οι εκδηλώσεις
υποχωρούν.
176
Φαρμακευτική και χειρουργική θεραπεία
στένωσης μιτροειδούς
• Σε δύσπνοια διουρητικά και σε κολπική μαρμαρυγή δακτυλίτιδα.
Χειρουργική θεραπεία:
• Όταν η στένωση της μιτροειδούς είναι σοβαρή γίνεται
αντικατάσταση της βαλβίδας με βιολογική ή μεταλλική βαλβίδα. Σε
ειδικές περιπτώσεις που η βαλβίδα δεν είναι έντονα ασβεστωμένη
μπορεί να γίνει διάνοιξη της βαλβίδας με μπαλόνι (διαδερμική
βαλβιδοπλαστική της μιτροειδούς). Η διαδερμική βαλβιδοπλαστική
της μιτροειδούς αποτελεί, υπό προϋποθέσεις, ενδεδειγμένη μέθοδο
αντιμετώπισης της στένωσης της μιτροειδούς. Έχει επίσης
αναπτυχθεί μία εναλλακτική μέθοδος, η λεγόμενη «ανάδρομη»
βαλβιδοπλαστική της μιτροειδούς, που εκτελείται με ειδικά
καθοδηγούμενο καθετήρα. Το πλεονέκτημα είναι ότι με την
συγκεκριμένη τεχνική διατηρείται ανέπαφο το μεσοκολπικό
διάφραγμα. 177
Ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας

• Εάν από κάποια αιτία το στόμιο της βαλβίδας δεν κλείσει στεγανά
τότε αίμα παλινδρομεί από την αριστερά κοιλία στον αριστερό
κόλπο και η κατάσταση αυτή ονομάζεται ανεπάρκεια μιτροειδούς.
• Η παλινδρομούσα ποσότητα αίματος αυξάνει τις διαστάσεις του
αριστερού κόλπου, ενώ στη διαστολή επιστρέφει στην αριστερά
κοιλία επιβαρύνοντας το έργο της. Αντιδραστικά η αριστερή κοιλία
διατείνεται και παρουσιάζει υπερτροφία.
• Εάν εκδηλωθεί αιφνίδια ονομάζεται οξεία, αλλιώς, χρόνια
ανεπάρκεια μιτροειδούς.
178
Χρόνια ανεπάρκεια μιτροειδούς 1/2
• Στη χρόνια ανεπάρκεια μιτροειδούς λόγω αυξημένης
διατασιμότητας της αριστερής κοιλίας η μεγάλη αύξηση του όγκου
της αριστερής κοιλίας συνδυάζεται με χαμηλή τελοδιαστολική
πίεση. Αποτέλεσμα των μηχανισμών αντιρρόπισης είναι ότι σε
χρόνια ανεπάρκεια μιτροειδούς με μεγάλο και διατατό κόλπο, για
πολλά χρόνια διατηρείται φυσιολογική η καρδιακή παροχή και η
αρτηριακή πίεση με πνευμονικές πιέσεις επίσης φυσιολογικές ή λίγο
αυξημένες. Βαριά πνευμονική υπέρταση απαντά πολύ σπάνια σε
αυτή τη μορφή της ανεπάρκειας μιτροειδούς. Στο τελικό στάδιο
εμφανίζονται εκδηλώσεις χαμηλής καρδιακής παροχής και λιγότερο
πνευμονικής συμφόρησης.
179
Χρόνια ανεπάρκεια μιτροειδούς 2/2

• Από την άλλη, όταν ο αριστερός κόλπος είναι μικρός και με
φυσιολογική ή μειωμένη διατασιμότητα (οξεία ανεπάρκεια της
μιτροειδούς) η πίεση στον αριστερό κόλπο και ιδιαίτερα το κύμα V
αυξάνονται πολύ.
• Το κλινικοπαθολογικό επακόλουθο της σοβαρής οξείας ανεπάρκειας
μιτροειδούς είναι πνευμονική συμφόρηση και οξύ πνευμονικό
οίδημα.
180
Αίτια ανεπάρκειας μιτροειδούς
• Οξεία
Οφείλεται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα
η τραυματισμό.
• Χρόνια
Συνήθως οφείλεται σε ρευματικό πυρετό, όπου συνυπάρχει
ταυτόχρονα και στένωση της βαλβίδας. Άλλες αιτίες είναι η
πρόπτωση της βαλβίδας, η λειτουργική ανεπάρκεια λόγω
διεύρυνσης του δακτυλίου που στηρίζεται η βαλβίδα από διάταση
της αριστεράς κοιλιάς σε καταστάσεις όπως η καρδιακή
181
Θεραπεία ανεπάρκειας μιτροειδούς 1/2

• Σε όλες τις περιπτώσεις προληπτική προφύλαξη για ενδοκαρδίτιδα
με την χορήγηση αντιβιοτικών, όταν υπάρχει τραυματισμός, ή
γίνεται οδοντιατρική ή χειρουργική επέμβαση.
Φαρμακευτική θεραπεία:
• Σε δύσπνοια διουρητικά και σε αρρυθμία που οφείλεται σε
κολπική μαρμαρυγή δακτυλίτιδα ή αλλά βραδυκαρδιακά φάρμακα.
Τα αγγειοδιασταλτικά βελτιώνουν την ανεπάρκεια της μιτροειδούς,
καθώς αυξάνουν το ποσοστό του όγκου παλμού που προωθείται
συγκριτικά με εκείνο που παλινδρομεί.
182
Θεραπεία ανεπάρκειας μιτροειδούς 2/2
• Όταν η ανεπάρκεια της μιτροειδούς είναι σοβαρή γίνεται
διόρθωση ή αντικατάσταση της βαλβίδας. Η ανεπάρκεια της
μιτροειδούς πρέπει να διορθωθεί, πριν επέλθει αριστερή καρδιακή
• Η διόρθωση μπορεί να γίνει με βαλβιδοπλαστική, (διόρθωση και
αποκατάσταση με ειδική τεχνική ή με αντικατάσταση της βαλβίδας
με βιολογικό μόσχευμα ή μεταλλική βαλβίδα).
183
Στένωση αορτικής βαλβίδας

• Η αορτική βαλβίδα βρίσκεται μεταξύ αριστεράς κοιλιάς και
αορτής, και αποτελείται από τρεις πτυχές. Στην συστολή της
καρδιάς ανοίγει και στην διαστολή κλείνει.
• Φυσιολογικά το άνοιγμα της βαλβίδας είναι 3-4 τετραγωνικά
εκατοστά. Εάν από κάποια αιτία το στόμιο της βαλβίδας γίνει
μικρότερο η κατάσταση αυτή ονομάζεται στένωση της αορτικής
βαλβίδας.
• Η μείωση του όγκου παλμού συμβαίνει όταν το στόμιο της
αορτικής βαλβίδας φθάσει στο μισό του φυσιολογικού και τα
συμπτώματα σε ακόμα μικρότερη στένωση του στομίου.
184
Αίτια της στένωσης της αορτικής βαλβίδας 1/2
• Συγγενή αίτια: Πρόκειται για ασβέστωση συγγενούς δίπτυχης
αορτικής βαλβίδας. Η στένωση παρουσιάζεται σε ηλικία 30-60
ετών περίπου. Σπάνια η βαλβίδα αποτελείται από μια πτυχή
(μονόπτυχη αορτική βαλβίδα) και η στένωση εμφανίζεται σε μικρή
ηλικία. Εμφανίζεται σε άτομα μικρότερα των 30 ετών και οφείλεται
σε παρουσία μονόπτυχης ή δίπτυχης αορτικής βαλβίδας.
Γενικότερα η συγγενής στένωση μπορεί να εμφανίζεται σε ηλικίες
από 30-70 ετών.
185
Αίτια της στένωσης της αορτικής βαλβίδας 2/2

• Ρευματικός πυρετός: Συμβαίνει ή λόγω εκτεταμένης συγκόλλησης
ή λόγω δευτερογενούς εναπόθεσης αλάτων ασβεστίου λόγω
ρευματικού πυρετού.
• Εκφυλιστικές μεταβολές της βαλβίδας: Σε μεγάλη ηλικία
συγκεντρώνεται ασβέστιο και προκαλείται στένωση της τρίπτυχης
αορτικής βαλβίδας. Εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας μεγαλύτερης
των 70 ετών. Το ποσοστό ασβέστωσης τρίπτυχης αορτικής
βαλβίδας σε άτομα πάνω από 85 ετών φθάνει το 30%.
186
Συμπτώματα στένωσης αορτικής βαλβίδας 1/2
• Η στένωση αορτής εμφανίζεται με την χαρακτηριστική τριάδα
συμπτωμάτων:
o Δύσπνοια και εύκολη κόπωση.
o Συγκοπτικά επεισόδια.
o Στηθάγχη.
• Δύσπνοια: Οφείλεται σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια. Στην
αρχή παρουσιάζεται στην κόπωση, και μετά στην ηρεμία. Όταν
είναι σοβαρή η δύσπνοια μπορεί να εκδηλωθεί σαν οξύ
πνευμονικό οίδημα.
187
Συμπτώματα στένωσης αορτικής βαλβίδας 2/2

• Συγκοπτικά επεισόδια ή ζάλη στην προσπάθεια: Οι συγκοπτικές
κρίσεις εμφανίζονται κατά ή μετά την προσπάθεια και οφείλονται
σε πτώση της καρδιακής παροχής ή διαταραχές του καρδιακού
ρυθμού.
• Στηθάγχη: Η στηθάγχη είναι το συχνότερο σύμπτωμα και η
εμφάνιση της μειώνει την επιβίωση στα 5 έτη. Η στένωση αποτελεί
ένα διαρκές εμπόδιο στην εξώθηση του αίματος από την αριστερή
κοιλία της καρδιάς προς την αορτή και την περιφερική κυκλοφορία,
με αποτέλεσμα η καρδιά να υπερτρέφεται για να υπερνικά τη
μεγάλη αντίσταση. Η υπερτροφική καρδιά όμως χρειάζεται
περισσότερο οξυγόνο για να λειτουργήσει από αυτό που της
προσφέρεται, με αποτέλεσμα ισχαιμικό -στηθαγχικό πόνο.
188
Θεραπεία στένωσης της αορτικής βαλβίδας
1/2
• Φαρμακευτική θεραπεία:
Σε όλες τις περιπτώσεις προληπτική προφύλαξη για ενδοκαρδίτιδα
με την χορήγηση αντιβιοτικών, όταν υπάρχει τραυματισμός,
οδοντιατρική ή χειρουργική επέμβαση. Σε δύσπνοια χορηγούνται
διουρητικά.
189
Θεραπεία στένωσης της αορτικής βαλβίδας

2/2
• Χειρουργική θεραπεία:
Όταν η στένωση της αορτικής βαλβίδας είναι σοβαρή γίνεται
αντικατάσταση της βαλβίδας με βιολογική ή μεταλλική βαλβίδα.
Όταν απαιτείται χειρουργική αντιμετώπιση της στένωσης της
αορτικής βαλβίδας, πρώτη επιλογή για πολλά χρόνια αποτελούσε
(και αποτελεί) η χειρουργική αντικατάστασή της με προσθετική
βαλβίδα. Αυτή μπορεί να είναι μεταλλική (απαιτεί χρόνια λήψη
αντιπηκτικών, αλλά έχει μεγάλη αντοχή στο χρόνο) ή βιολογική
(μοιάζει περισσότερο στη γηγενή βαλβίδα και δεν απαιτεί
αντιπηκτική αγωγή, αλλά εκφυλίζεται μετά μία δεκαετία περίπου
και απαιτείται νέο χειρουργείο για αντικατάστασή της, γι’ αυτό και
σπάνια εμφυτεύεται σε ασθενείς ηλικίας μικρότερης των 60-65).
190
Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας
• Η αορτική βαλβίδα βρίσκεται μεταξύ αριστεράς κοιλιάς και
αορτής. Στην συστολή της καρδιάς ανοίγει και στην διαστολή
κλείνει. Φυσιολογικά στην διάρκεια της διαστολής το στόμιο της
βαλβίδας κλείνει ερμητικά, και δεν επιτρέπει την επικοινωνία της
αορτής με την αριστερά κοιλία.
• Εάν από κάποια αιτία το στόμιο της βαλβίδας δεν στεγανοποιείται
στην διαστολή, το αίμα παλινδρομεί από την αορτή στην αριστερά
κοιλία και η κατάσταση αυτή ονομάζεται ανεπάρκεια της αορτικής
βαλβίδας.
• Εάν εκδηλωθεί αιφνίδια ονομάζεται οξεία, άλλως χρόνια αορτική
ανεπάρκεια. Μπορεί να συνυπάρχει με ταυτόχρονη στένωση της
βαλβίδας.
191
Αίτια της αορτικής ανεπάρκειας 1/3

• Οξεία ανεπάρκεια:
Ενδοκαρδίτιδα, ανεύρυσμα της ανιούσας αορτής, τραυματισμός.
• Χρόνια ανεπάρκεια:
Η αιτία της ανεπάρκειας αορτής μπορεί να είναι η βλάβη της
βαλβίδας ή της αορτικής ρίζας. Η ανεπάρκεια αορτής συχνά
οφείλεται σε βλάβη της βαλβίδας από ρευματικό πυρετό, λοιμώδη
ενδοκαρδίτιδα και δίπτυχη αορτική βαλβίδα. Η τελευταία είναι
συγγενής ανωμαλία και δεν έχει άμεσες αιμοδυναμικές συνέπειες.
Μπορεί ωστόσο να συνοδεύεται από ανεπάρκεια της βαλβίδας.
Αποκτά ιδιαίτερη σημασία, γιατί ασβεστώνεται εύκολα και τότε
γίνεται στενωτική. Μπορεί επίσης να προσβληθεί από μικροβιακή
ενδοκαρδίτιδα. Μερικές φορές, συνοδεύει άλλες ανωμαλίες όπως
ισθμική στένωση της αορτής και πολυκυστικούς νεφρούς. Δίνει
τυπική ηχκαρδιογραφική εικόνα. 192
Από τις συχνότερες παθήσεις που προκαλούν χρόνια
ανεπάρκεια αορτής από βλάβη της αορτικής ρίζας ή του αορτικού
δακτυλίου είναι οι παρακάτω:
• Συφιλιδική αορτίτιδα.
• Κυστική νέκρωση μέσου χιτώνα.
• Σύνδρομο Marfan.
• Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα.
• Ιδιοπαθής διάταση ανιούσης αορτής.
193

• Τα αίτια της οξείας ανεπάρκειας αορτής είναι:
o Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.
o Διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής.
o Τραυματική ρήξη αορτικής βαλβίδας.
o Ρήξη κόλπου Valsalva.
o Αυτόματη ρήξη επί συνδρόμου Marfan.
o Ρευματικός πυρετός.
194
Συμπτώματα της στένωσης της
αορτικής βαλβίδας
• Συμπτώματα εμφανίζονται σε σοβαρού βαθμού ανεπάρκεια
αορτής ενώ σε μικρού ή μετρίου βαθμού οι ασθενείς είναι
ασυμπτωματικοί. Σε σοβαρού βαθμού ανεπάρκεια αορτής
(συνήθως περί την 4η με 5η δεκαετία της ζωής), εμφανίζονται:
o Αίσθημα παλμών λόγω αυξημένου όγκου παλμού.
o Στηθάγχη που μπορεί να οφείλεται σε υπερτροφία αριστερής
κοιλίας ή και σε συνύπαρξη στεφανιαίας νόσου.
o Σημεία καρδιακής ανεπάρκειας που είναι η κατάληξη των
ασθενών με σοβαρή ανεπάρκεια αορτής, που αφήνονται χωρίς
θεραπεία.
195
Θεραπεία 1/2
• Σε όλες τις περιπτώσεις χρειάζεται προληπτική προφύλαξη για
ενδοκαρδίτιδα με την χορήγηση αντιβιοτικών, όταν υπάρχει
τραυματισμός, οδοντιατρική η χειρουργική επέμβαση. Όπως στη
στένωση, έτσι και στην ανεπάρκεια της αορτής η πορεία της νόσου
είναι μακρά ασυμπτωματική. Μόλις εμφανισθούν τα πρώτα
συμπτώματα όμως η κατάσταση επιδεινώνεται ταχέως.
196
Θεραπεία 2/2
Φαρμακευτική θεραπεία:
• Σε δύσπνοια η κλασική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας.
• Τα αγγειοδιασταλτικά βοηθούν σε ανεπάρκεια της αορτής, καθώς
αυξάνουν το ποσοστό του διαστολικού όγκου της αορτής που
προωθείται προς τα τριχοειδή συγκριτικά με εκείνο που
παλινδρομεί στην αριστερή κοιλία.
• Όταν η ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας είναι σοβαρή γίνεται
αντικατάσταση της βαλβίδας με βιολογική ή μεταλλική βαλβίδα.
197
Στένωση τριγλώχινας βαλβίδας

• Η πάθηση είναι κατά κανόνα ρευματικής αιτιολογίας και συνοδεύει
τη στένωση της μιτροειδούς. Χαρακτηρίζεται από φύσημα σαν της
στένωσης της μιτροειδούς, που επιτείνεται όμως στην εισπνοή, και
υψηλά κύματα α στο σφαγιτιδικό σφυγμό, εφόσον ο ρυθμός είναι
φλεβοκομβικός.
• Αν υπάρχει κολπική μαρμαρυγή, τα κύματα V είναι υψηλά και η
πτώση τους βραδεία. Συγχρόνως υπάρχει στάση στην περιοχή της
κάτω κοίλης φλέβας.
• Η στένωση της τριγλώχινας χρειάζεται διάνοιξη, συνήθως,
συγχρόνως με την εγχείρηση που γίνεται για τη διόρθωση της
μιτροειδοπάθειας.
198
Ανεπάρκεια τριγλώχινας βαλβίδας 1/2
• Η πάθηση μπορεί να συνοδεύει ρευματική στένωση της
μιτροειδούς ή να είναι "λειτουργική", απότοκος μεγάλης διάτασης
της δεξιάς κοιλίας. Σπάνια μπορεί να οφείλεται στη συγγενή
ανωμαλία Ebstein.
• Χαρακτηρίζεται από πελώρια κύματα V στο σφαγιτιδικό σφυγμό με
έντονο παλμό και μεγάλο σφύζον ήπαρ καθώς και όλα τα σημεία
της στάσης πίσω από τη δεξιά καρδία. Υπάρχει πανσυστολικό
φύσημα στην εστία της τριγλώχινας που επιτείνεται στην εισπνοή.
199
Ανεπάρκεια τριγλώχινας βαλβίδας 2/2

• Η λειτουργική ανεπάρκεια της τριγλώχινας βελτιώνεται με την
ανακούφιση της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας. Η οργανική όμως
χρειάζεται χειρουργική διόρθωση (συνήθως προσθετική βαλβίδα)
στον ίδιο χρόνο που διορθώνεται και η μιτροειδής.
• Η παρουσία τριγλωχινικής βλάβης μπορεί να κάνει ηπιότερες τις
πνευμονικές εκδηλώσεις της στένωσης της μιτροειδούς, βαρύτερες
όμως τις περιφερικές.
200
Στένωση πνευμονικής βαλβίδας
• Η ανωμαλία είναι κατά κανόνα συγγενής. Η στενωμένη βαλβίδα
παράγει ένα ισχυρό φύσημα εξώθησης, συνήθως με ροίζο στο 2ο -
3ο αριστερό μεσοπλεύριο διάστημα παραστερνικά. Συνήθως
ακούγεται και ήχος εξώθησης.
• Η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας γίνεται εύκολα αντιληπτή με την
ψηλάφηση και στο ηλεκτροκαρδιογράφημα.
• Χαρακτηριστικά είναι τα μεγάλα κύματα α στο σφαγιτιδικό
σφυγμό, που η παρουσία τους ξεχωρίζει την πάθηση από άλλες
που παράγουν ένα ηχηρό συστολικό φύσημα.
• Η πάθηση αντιμετωπίζεται σήμερα με διαδερματική
βαλβιδοπλαστική (με καθετήρα).
• Μπορεί να γίνει βέβαια και χειρουργική διόρθωση.
201
Ανεπάρκεια πνευμονικής βαλβίδας

• Η πάθηση είναι κατά κανόνα δευτεροπαθής από μεγάλη
πνευμονική υπέρταση.
• Συνήθως οφείλεται στη διάταση του δακτυλίου που την περιβάλλει
στα πλαίσια πνευμονικής υπέρτασης και διάτασης της πνευμονικής
αρτηρίας.
• Λιγότερο συχνά οφείλεται σε λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα.
Εκδηλώνεται με πρωτοδιαστολικό φύσημα απαράλλακτο με εκείνο
από αορτική ανεπάρκεια, συνοδεύεται όμως το φύσημα από τα
σημεία της πνευμονικής υπέρτασης και της δεξιάς κοιλιακής
υπερτροφίας, σε αντίθεση με την αορτική ανεπάρκεια.
202
Προσθετικές βαλβίδες 1/3
• Οι βαλβίδες της καρδιάς μπορεί να υποστούν βλάβες από διάφορες
αιτίες μεταξύ των οποίων οι συχνότερες είναι η εκφύλιση, ο
ρευματικός πυρετός, η μόλυνση και η στεφανιαία νόσος. Το
αποτέλεσμα των βλαβών αυτών είναι να προκαλείται δυσλειτουργία
της βαλβίδας που εκδηλώνεται σαν στένωση , σαν ανεπάρκεια ή σαν
μικτή βαλβιδοπάθεια ( στένωση και ανεπάρκεια μαζί). Όταν μια
καρδιακή βαλβίδα στενεύει τότε παρεμποδίζεται η διέλευση του
αίματος προς την προβλεπόμενη κατεύθυνση. Όταν η βαλβίδα
ανεπαρκεί τότε κατά την διάρκεια της καρδιακής λειτουργίας το αίμα
διοχετεύεται σε κατεύθυνση αντίθεση από την προβλεπόμενη.
• Οι βαλβιδοπάθειες προκαλούν δυσλειτουργία της καρδιακής αντλίας
με αποτέλεσμα να προκαλούνται διάφορα συμπτώματα όπως είναι η
εύκολη κούραση, η δύσπνοια, οι αρρυθμίες , το πρήξιμο στα πόδια κ.α.
Τα συμπτώματα αυτά οφείλονται σε καρδιακή ανεπάρκεια.
203

• Οι βαλβίδες μπορούν να διορθωθούν χειρουργικά χωρίς να
αντικατασταθούν αλλά όταν οι βλάβες είναι σοβαρές θα πρέπει να
αφαιρεθούν και να αντικατασταθούν με προσθετικές βαλβίδες. Οι
βαλβίδες που κατά κανόνα χειρουργούνται είναι η μιτροειδής και η
αορτική.
Τύποι προσθετικών βαλβίδων
• Οι προσθετικές βαλβίδες είναι δυο τύπων: βιολογικές και
μηχανικές.
• Οι βιολογικές βαλβίδες παρασκευάζονται από ζωικό υλικό,
συμπεριφέρονται όπως οι φυσιολογικές βαλβίδες και δεν
χρειάζονται αντιπηκτικά φάρμακα. Το βασικό τους μειονέκτημα
είναι ότι εκφυλίζονται μετά από ορισμένο χρόνο (10-15 χρόνια)
οπότε θα πρέπει να αντικατασταθούν ξανά.
204
• Οι μηχανικές βαλβίδες είναι εξαιρετικά ανθεκτικές και αντέχουν εφόρου
ζωής. Αποτελούνται από ένα μεταλλικό κυκλικό πλαίσιο που περιέχει δυο
κινούμενα φύλλα που κλείνουν και ανοίγουν επιτρέποντας την διέλευση
του αίματος μόνον προς την προβλεπόμενη κατεύθυνση. Το βασικό
μειονέκτημα των μηχανικών βαλβίδων είναι ότι μπορεί να
δημιουργήσουν θρόμβους που είναι πολύ επικίνδυνοι για την ζωή του
ασθενούς. Για τον λόγο αυτό όλοι οι ασθενείς που έχουν μηχανική
βαλβίδα θα πρέπει να παίρνουν αντιπηκτικά φάρμακα εφόρου ζωής
παρακολουθώντας τακτικά (με μια ειδική εξέταση του αίματος) την
επάρκεια της αντιπηκτικής αγωγής.
• Οι προσθετικές βαλβίδες δεν υποβαθμίζουν αναγκαστικά και την
ποιότητα ζωής των ασθενών. Οι χειρουργημένοι ασθενείς μπορεί να
διάγουν μια σχεδόν φυσιολογική ζωή υπό τον όρο ότι τηρούν ορισμένους
κανόνες. Οι σημαντικότεροι από τους κανόνες αυτούς είναι η σωστή
αντιπηκτική αγωγή και η προστασία της βαλβίδας από τις μολύνσεις. 205
Ενότητα 18: Γαστρεντερικό σύστημα

Στοματική κοιλότητα 1/8
• Η στοματική κοιλότητα χωρίζεται με τους φραγμούς των δοντιών
σε δύο μοίρες: Το προστόμιο προς τα έξω και τη κυρίως στοματική
κοιλότητα προς τα μέσα.
• Το προστόμιο, έχει δύο τοιχώματα:
o Το έξω, που σχηματίζεται από τα χείλη και τις παρειές και
επικοινωνεί με τον εξωτερικό κόσμο μέσω της στοματικής
σχισμής.
o Το έσω, που σχηματίζεται από τα δόντια και τα ούλα .
• Η κυρίως στοματική κοιλότητα, σχηματίζεται: Μπροστά και πλάγια
από τα δόντια και τα ούλα. Κάτω, από το έδαφος του στόματος στο
οποίο βρίσκεται η γλώσσα. Πάνω, από την υπερώα. Πίσω ορίζεται
από τον ισθμό του φάρυγγα.
1

• Η γλώσσα βρίσκεται στο έδαφος του στόματος. Αποτελείται από
μύες. Χρησιμεύει για: Μάσηση, ομιλία και γεύση. Χωρίζεται σε:
Βάση ή ρίζα της γλώσσας, σώμα και κορυφή.
• Στην πάνω επιφάνεια έχει πολλές μικρές προεξοχές, τις θηλές της
γλώσσας. Αυτές χωρίζονται σε:
o Τριχοειδείς θηλές, που είναι οι περισσότερες.
o Μυκητοειδείς θηλές (στη κορυφή της γλώσσας).
o Φυλλοειδείς θηλές (πίσω και πλάγια της γλώσσας).
o Περιχαρακωμένες θηλές, που είναι 8-12 και σχηματίζουν το
γευστικό λάμδα στο πίσω μέρος της γλώσσας.
2
• Οι γευστικοί κάλυκες (ειδικά κύτταρα για τη γεύση) υπάρχουν στις:
o Μυκητοειδείς θηλές,
o Φυλλοειδείς θηλές,
o Περιχαρακωμένες θηλές.
• Οι διάφορες γεύσεις γίνονται αντιληπτές ως εξής:
1. Το πικρό στο πίσω μέρος της γλώσσας,
2. Το ξινό και
3. Το αλμυρό στα πλάγια,
4. Το γλυκό στη κορυφή της γλώσσας.
“Taste buds”, από MesserWoland

διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 3

• Η υπερώα, χωρίζει τη κυρίως στοματική κοιλότητα από τις ρινικές
κοιλότητες και διαιρείται σε:
o Σκληρή υπερώα προς τα μπροστά, η οποία σχηματίζεται από
το υπερώιο οστό και τη άνω γνάθο.
o Μαλακή υπερώα προς τα πίσω, που δεν έχει οστά και
καταλήγει στη σταφυλή.
• Η υπερώα συμμετέχει στην ομιλία με το σχηματισμό ορισμένων
φθόγγων. Η σταφυλή ανεβαίνει κατά τη κατάποση και εμποδίζει
τις τροφές να φθάσουν στην ρινική κοιλότητα.
4
• Τα δόντια είναι σκληρά όργανα που χρησιμεύουν για τη μάσηση της
τροφής. Βρίσκονται στα οδοντικά φατνία των γνάθων.
Συναρθρώνονται με ειδική σύνδεση που καλείται γόμφωση. Τα
νεογιλά δόντια ανατέλλουν στο στόμα από την ηλικία των 6 μηνών
μέχρι 2 ετών. Είναι 20 και αντικαθίστανται από τα μόνιμα. Τα μόνιμα
δόντια είναι 32 και χωρίζονται ανάλογα με το σχήμα τους σε:
o Κεντρικοί τομείς(4),
o Πλάγιοι τομείς (4),
o Κυνόδοντες (4),
o Προγόμφιοι (8),
o Γομφίοι (12).
5

• Κατασκευή των δοντιών
Αποτελούνται από την μύλη: το τμήμα του δοντιού που φαίνεται
μέσα στο στόμα (κλινική μύλη).
Την ρίζα: το τμήμα που βρίσκεται μέσα στα ούλα και στο οστό. Στο
κέντρο του δοντιού βρίσκονται αγγεία και νεύρα (πολφός του
δοντιού).
Εξωτερικά του πολφού βρίσκεται η οδοντίνη. Η οδοντίνη στη
περιοχή της (ανατομικής) μύλης καλύπτεται από αδαμαντίνη (η
σκληρότερη ουσία του ανθρώπινου σώματος) και στη περιοχή της
ρίζας από οστεΐνη.
6
• Οι σιαλογόνοι αδένες παράγουν το σάλιο, το οποίο περιέχει:
Βλέννα, ένζυμο πτυαλίνη (βοηθά στη πέψη), κάλιο και άλλα ιόντα.
Χρησιμεύουν για την κατάποση, τον αυτοκαθαρισμό της
στοματικής κοιλότητας, την πέψη των τροφών και την γεύση.
Χωρίζονται σε μικρούς και μεγάλους.
• Οι μικροί σιαλογόνοι αδένες βρίσκονται διάσπαρτοι στο
βλεννογόνο της στοματικής κοιλότητας και ανάλογα με την
εντόπιση τους περιγράφονται ως: Χειλικοί, παρειακοί, υπερώιοι,
γλωσσικοί.

• Οι μεγάλοι σιαλογόνοι αδένες είναι τα εξής ζευγάρια (δεξιά-
αριστερά):
o Οι παρωτίδες, είναι οι μεγαλύτεροι. Βρίσκονται κάτω από το
δέρμα στην οπισθογναθιαία χώρα, πάνω από τη
κροταφογναθική διάρθρωση. Εκβάλλουν με πόρο στο
προστόμιο απέναντι από τη μύλη του 2ου άνω γομφίου.
o Οι υπογνάθιοι, βρίσκονται κάτω από τη κάτω γνάθο και
εκβάλλουν με πόρο κάτω από τη γλώσσα.
o Οι υπογλώσσιοι είναι οι μικρότεροι. Εκβάλλουν κάτω από τη
γλώσσα.
8
Φάρυγγας
• Ο φάρυγγας είναι ινομυώδης σωλήνας 15εκ. Βρίσκεται μπροστά
από τη σπονδυλική στήλη και πίσω από τις κοιλότητες μύτης
(ρινική μοίρα), στόματος (στοματική μοίρα) και λάρυγγα
(λαρυγγική μοίρα) με τις οποίες επικοινωνεί. Εξυπηρετεί το
πεπτικό σύστημα, το αναπνευστικό σύστημα και την άμυνα του
οργανισμού με το λεμφικό ιστό που έχει στα τοιχώματά του
(αμυγδαλές).
Οισοφάγος
• Ο οισοφάγος είναι ινομυώδης σωλήνας 25εκ. Αποτελεί τη
συνέχεια προς τα κάτω του φάρυγγα και φτάνει μέχρι το στομάχι.
Πορεύεται μπροστά από τη σπονδυλική στήλη (Α6 – Θ5) και
χωρίζεται σε 4 μοίρες: Τραχηλική, Θωρακική, Διαφραγματική
Κοιλιακή. Εξυπηρετεί μαζί με το φάρυγγα τη μεταφορά της τροφής
από τη στοματική κοιλότητα στο στομάχι (κατάποση).
• Στενώματα του οισοφάγου. Βρίσκονται στο όριο με το φάρυγγα,
στο ύψος του αορτικού τόξου, στο ύψος του αριστερού βρόγχου
κατά το πέρασμα του από το διάφραγμα. Είναι η προς τα κάτω
συνέχεια του οισοφάγου και η πιο πλατιά μοίρα του
γαστρεντερικού σωλήνα.
10
Στόμαχος 1/2
• Χρησιμεύει για τη πέψη των τροφών οι οποίες διασπώνται σε
απλούστερες ουσίες με τη βοήθεια του γαστρικού υγρού που
εκκρίνεται από τους αδένες του. Κατόπιν το περιεχόμενο
προωθείται στο λεπτό έντερο με τις περισταλτικές κινήσεις του
μυϊκού χιτώνα του τοιχώματός του.
• Ο στόμαχος βρίσκεται: Στη κοιλιά αριστερά κάτω από τον
αριστερό θόλο του διαφράγματος. Δεξιά του βρίσκεται το συκώτι.
Αριστερά του ο σπλήνας και ο αριστερός νεφρός. Κάτω, το λεπτό
και παχύ έντερο.
11
Στόμαχος 2/2
• Εμφανίζει δε δύο στόμια: Το οισοφαγικό ή καρδιακό που
επικοινωνεί με τον οισοφάγο. Το πυλωρικό που επικοινωνεί με το
δωδεκαδάκτυλο. Αποτελείται από:
o Το θόλο που βρίσκεται πάνω από το επίπεδο του καρδιακού
στομίου.
o Το σώμα του στομάχου και
o Την πυλωρική μοίρα.
o Διαιρείται σε: Πυλωρικό άντρο, πυλωρικό σωλήνα που
καταλήγει στο πυλωρικό στόμιο.
12
Χιτώνες του στομάχου
• Οι χιτώνες του στομάχου. Το τοίχωμα του στομάχου αποτελείται
από 4 χιτώνες οι οποίοι είναι από έξω προς τα μέσα:
o Ο ορογόνος.
o Ο μυϊκός.
o Ο υποβλεννογόνιος.
o Ο βλεννογόνος.
• Γαστρικοί αδένες. Βρίσκονται διάσπαρτοι στο βλεννογόνο του
στομάχου και αποτελούνται από τα εξής κύτταρα.
13
Κύτταρα στομάχου
• Κύρια κύτταρα. Εκκρίνουν το προένζυμο πεψινογόνο που στο
εσωτερικό του στομάχου μετατρέπεται σε πεψίνη η οποία διασπά
τις πρωτεΐνες.
• Καλυπτήρια ή τοιχωματικά. Παράγουν γαστρικά οξέα ( HCl) και
τον ενδογενή παράγοντα που είναι απαραίτητος διότι βοηθά στην
απορρόφηση της βιταμίνης Β12.
• Βλεννώδη. Παράγουν βλέννα για να προστατεύεται ο βλεννογόνος
από την πεψίνη.
• G- κύτταρα . Βρίσκονται κυρίως στη πυλωρική μοίρα και παράγουν
την ορμόνη γαστρίνη.
14
Λεπτό έντερο
• Λεπτό έντερο: Αποτελεί τη συνέχεια του στομάχου. Αρχίζει από
τον πυλωρό και φτάνει μέχρι το παχύ έντερο με την ειλεοτυφλική
βαλβίδα. Βρίσκεται στη κάτω κοιλία και περιβάλλεται από το παχύ
έντερο το οποί σχηματίζει μια ατελή στεφάνη. Έχει συνολικό μήκος
6-7 μέτρα.
• Διακρίνεται σε 3 μέρη:
o Δωδεκαδάκτυλο.
o Νήστιδα.
o Ειλεό.
15
Δωδεκαδάκτυλο
• Δωδεκαδάκτυλο: Αποτελεί τη πρώτη μοίρα του λεπτού εντέρου με
μήκος 25-30 εκ. Αρχίζει από τη πυλωρική βαλβίδα και φτάνει στη
νηστιδοδωδεκαδακτυλική καμπή. Έχει σχήμα αγκύλης που
περιβάλει τη κεφαλή του παγκρέατος. Στον αυλό του εκβάλλουν οι
εκφορητικοί πόροι ήπατος και παγκρέατος. Το έκκριμά τους μαζί με
αυτό των δωδεκαδακτυλικών αδένων συμβάλλει στη πέψη των
τροφών.
16
Νήστιδα – Ειλεός
• Νήστιδα: Αρχίζει από τη νηστιδοδωδεκαδακτυλική καμπή. Στο
εσωτερικό της παρουσιάζει:
o Κυκλικές πτυχές τις λάχνες (προσεκβολές του βλεννογόνου).
o Λεμφοζίδια (αθροίσματα λεμφοκυττάρων).
o Πλάκες Peyer (μικρά επάρματα του βλεννογόνου με λεμφοζίδια
που βρίσκονται κυρίως στον ειλεό).
o Γίνεται απορρόφηση και πέψη τροφών.
• Ειλεός: Είναι η συνέχεια της νήστιδας και το εσωτερικό της είναι
σχεδόν ίδιο με αυτή.
 Μαζί αποτελούν το ελικώδες έντερο το οποίο είναι ευκίνητο και
κρέμεται από το πίσω κοιλιακό τοίχωμα από μια πτυχή του
περιτόναιο, το μεσεντέριο.
17
Παχύ έντερο 1/2

• Παχύ έντερο: Αρχίζει από την ειλεοτυφλική βαλβίδα και φτάνει
μέχρι το πρωκτό. Έχει μήκος 1,5 μέτρο , και σχηματίζει μια
στεφάνη που περιβάλλει το λεπτό έντερο. Χωρίζεται σε 3 μέρη:
o Το τυφλό (στο οποίο βρίσκεται η σκωληκοειδής απόφυση),
o Το κόλο (ανιόν, εγκάρσιο, κατιόν, σιγμοειδές),
o Το ορθό ή απευθυσμένο.
18
Παχύ έντερο 2/2
• Διαφορές του παχέος εντέρου από το λεπτό έντερο
Μεγαλύτερο πλάτος. Έχει κολικές ταινίες, εκκολπώματα,
επιπλοϊκές αποφύσεις. Δεν έχει λάχνες και πλάκες Peyer (έχει όμως
λεμφοζίδια και βλεννώδεις αδένες).
• Λειτουργίες του παχέος εντέρου
Προκαλεί διάσπαση και απορρόφηση θρεπτικών ουσιών,
βιταμινών, ηλεκτρολυτών, νερού. Επίσης έκκριση βλέννας και
συμπύκνωση υπολειμμάτων τροφής (κόπρανα). Η φυσιολογική του
χλωρίδα (κολοβακτηρίδια) βοηθά στη πέψη και αν καταστραφεί
από αντιβιοτικά έχουμε διάρροιες.
19
Ηπαρ
• Είναι ο μεγαλύτερος αδένας του πεπτικού (1500γρ). Βρίσκεται στη
άνω κοιλία, κάτω από το δεξιό θόλο του διαφράγματος.
• Το σχήμα του είναι τρίγωνο και εμφανίζει 3 επιφάνειες (άνω, κάτω,
οπίσθια).
• Εμφανίζει 3 χείλη (πρόσθιο, δεξιό, αριστερό. Η κάτω επιφάνεια
είναι επίπεδη και χωρίζεται με 2 αύλακες σε 3 λοβούς (δεξιός,
τετράπλευρος, αριστερός). Η δεξιά αύλακα κοντά στο πρόσθιο
χείλος καταλήγει στον κυστικό βόθρο όπου βρίσκεται η χοληδόχος
κύστη. Οι δύο αύλακες ενώνονται πίσω από τον τετράπλευρο λοβό
και σχηματίζουν τη πύλη του ήπατος (σχισμή από την οποία
μπαίνουν και βγαίνουν αιμοφόρα και λεμφικά αγγεία καθώς και
χοληφόροι πόροι και νεύρα).
20
Λειτουργίες του ήπατος
• Αιμοποίηση. Κατά την εμβρυϊκή ζωή χρησιμεύει στην παραγωγή
ερυθρών αιμοσφαιρίων.
• Παραγωγή χολής. Για την πέψη των λιπών στο έντερο.
• Μεταβολισμός πρωτεϊνών. Σύνθεση πρωτεϊνών από αμινοξέα και
διάσπαση πρωτεϊνών με σχηματισμό ουρίας.
• Μεταβολισμός λιπών. Σύνθεση και διάσπαση λιπαρών οξέων.
• Μεταβολισμός υδατανθράκων. Σύνθεση και αποθήκευση
γλυκογόνου.
• Αδρανοποίηση χημικών ουσιών (π.χ. φάρμακα , τοξικές ουσίες κ.λ.π.).
• Φαγοκυττάρωση και ανοσία (κύτταρα Kuppfer).
• Πήξη του αίματος. Συνθέτει παράγοντες της πήξης (π.χ. προθρομβίνη ,
ινωδογόνο ).
21
Οδοί ήπατος
• Εκφορητική οδός του ήπατος: Είναι η οδός που μεταφέρει τη χολή
στο δωδεκαδάκτυλο. Χωρίζεται σε 2 μοίρες:
o Ενδοηπατική. Ξεκινά από τα χοληφόρα τριχοειδή που
ενώνονται και σχηματίζουν τους χοληφόρους πόρους .
o Εξωηπατική. Ο δεξιός και ο αριστερός ηπατικός πόρος
ενώνονται και δίνουν το κοινό ηπατικό πόρο. Αυτός ενώνεται με
το κυστικό πόρο της χοληδόχου κύστης και δίνει το χοληδόχο
πόρο που καταλήγει στο φύμα του Vater στο δωδεκαδάκτυλο.
22
Χοληδόχος
• Χοληδόχος κύστη: Έχει σχήμα αχλαδιού και μήκος 8-10 εκ.
Χωρητικότητα 50 κυβ.εκ. Βρίσκεται στο κυστικό βόθρο της κάτω
επιφάνειας του ήπατος. Χωρίζεται σε 3 μέρη: Το πυθμένα, το
σώμα, τον αυχένα του οποίου η συνέχεια είναι ο κυστικός πόρος.
• Αποθηκεύει και συμπυκνώνει τη χολή που παράγεται στο ήπαρ .
• Χολή: Υδατικό διάλυμα που αποτελείται από βλέννα, χολικά οξέα,
χολοχρωστικές (χολερυθρίνη), χοληστερόλη, φωσφολιπίδια,
ηλεκτρολύτες (ιόντα Na , K , Cl κ.α.).
23
Πάγκρεας
• Το πάγκρεας είναι αδένας με:
1. Εξωκρινή μοίρα. Παράγει το παγκρεατικό υγρό που έχει
ένζυμα για τη πέψη πρωτεϊνών, λιπών, υδατανθράκων.
Εκκρίνεται στο δωδεκαδάκτυλο με το μικρό και μεγάλο
εκφορητικό πόρο του παγκρέατος(φύμα Vater και Santorini
αντίστοιχα).
2. Ενδοκρινή μοίρα (νησίδια Langerhans κυρίως στην ουρά).
Παράγει την ινσουλίνη η οποία ρυθμίζει την ανταλλαγή
υδατανθράκων στον οργανισμό.
24
Σπλήνας
• Σπλήνας: Ανήκει στο λεμφικό σύστημα. Έχει βάρος 150-200γρ και
σχήμα που μοιάζει με το ¼ πορτοκαλιού. Βρίσκεται στην άνω
κοιλία στο βάθος του αριστερού υποχόνδριου στο ύψος 9-10-11ης
πλευράς. Έχει 2 επιφάνειες: την έξω ή διαφραγματική που είναι
κυρτή και έρχεται σε άμεση σχέση με το διάφραγμα, και την έσω ή
σπλαχνική στη οποία βρίσκονται οι πύλες του σπλήνα από τις
οποίες διέρχονται σπληνικά αγγεία, λεμφογάγγλια και νεύρα.
Περιβάλλεται από ινώδη συνδετικό ιστό. Στο εσωτερικό του
βρίσκεται ο σπληνικός πολφός (λευκός και ερυθρός).
25
Λειτουργίες σπλήνα
• Παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων κατά την εμβρυϊκή ζωή.
• Παραγωγή λεμφοκυττάρων (λευκός πολφός).
• Καταστροφή γερασμένων ερυθροκυττάρων και αιμοπεταλίων.
• Άμυνα οργανισμού (καταστροφή μικροβίων, παραγωγή
αντισωμάτων).
• Δεξαμενή αίματος.
26
Διαχείριση της τροφής
• Η τροφή στο στόμα αφού τεμαχιστεί με τη μάσηση διαποτίζεται
από το σάλιο και με την κατάποση μεταφέρεται δια μέσω του
φάρυγγα και του οισοφάγου στο στομάχι. Στο στομάχι και το
έντερο, όπου στη συνέχεια προωθείται η τροφή, με τη βοήθεια
των πεπτικών υγρών γίνεται η διάσπαση των θρεπτικών
συστατικών σε απλούστερες ενώσεις, εύκολα απορροφήσιμες από
το βλεννογόνο του εντέρου. Τα υπολείμματα της τροφής
προωθούνται και αποβάλλονται από τον οργανισμό μέσω των
τελικών τμημάτων του εντέρου.
27
Διαχείριση της τροφής 1/5

• Μάσηση: Οι μασητήριοι μύες, οι γνάθοι (άνω και κάτω), τα δόντια,
τα χείλη και οι παρειές (μάγουλα) εκτελούν συνδυασμένες
εκούσιες κινήσεις (με τη θέλησή μας) αλλά και αντανακλαστικές,
με τις οποίες γίνεται η μάσηση. Η τροφή τοποθετείται μεταξύ των
δοντιών, τεμαχίζεται και με τη βοήθεια του σάλιου σχηματίζεται
ομοιογενής μάζα, ο βλωμός (μπουκιά).
28
• Κατάποση: Είναι η λειτουργία κατά την οποία ο βλωμός
μεταφέρεται από το στόμα στο στομάχι μέσω του φάρυγγα και του
οισοφάγου. Η λειτουργία τη κατάποσης γίνεται σε τρεις φάσεις:
1. Τη στοματική,
2. Τη φαρυγγική και
3. Την οισοφαγική.
 Απ’ αυτές μόνο η πρώτη ελέγχεται από τη θέλησή μας.
29

• Στοματική φάση. Στη φάση αυτή κλείνει το στόμα και η γλώσσα
σηκώνεται και συμπιέζεται πάνω στη σκληρή υπερώα. Με τον
τρόπο αυτό γίνεται η μετακίνηση του βλωμού προς τα πίσω
δηλαδή προς τον φάρυγγα.
• Φαρυγγική φάση. Στη φάση αυτή κλείνει η αναπνευστική οδός.
Συγκεκριμένα ανεβαίνει προς τα πάνω και εμπρός ο λάρυγγας και
η επιγλωττίδα φράσσει το στόμιο του. Με τον τρόπο αυτό ο
βλωμός μετακινείται προς τον οισοφάγο.
• Οισοφαγική φάση. Στη φάση αυτή και με τη βοήθεια των
περισταλτικών κινήσεων ο βλωμός μετακινείται προς τα κάτω και
φτάνει στο στομάχι.
30
• Γαστρική κινητικότητα Στο στομάχι παρουσιάζονται δύο είδη
κυμάτων. Τα κύματα μείξης και τα περισταλτικά κύματα.
• Τα κύματα μείξης παρουσιάζονται μόλις γεμίσει το στομάχι.
Σκοπός τους είναι η ανάμειξη της τροφής με τα γαστρικά υγρά.
• Τα περισταλτικά κύματα προκαλούν την μετακίνηση του γαστρικού
περιεχομένου και την κένωση (άδειασμα) του στομάχου.
• Η γαστρική κένωση εξαρτάται από τη λειτουργία του πυλωρικού
σφιγκτήρα. Οι υγρές τροφές εγκαταλείπουν το στομάχι γρήγορα,
ενώ οι στερεές με πιο αργό τρόπο.
• Γαστρική έκκριση Φυσιολογικά το στομάχι παράγει καθημερινά
περίπου 2-3 λίτρα γαστρικού υγρού, ενώ σε παθολογικές
καταστάσεις μπορεί να φτάσει μέχρι και 8 λίτρα.
31

• Τα κύρια συστατικά υγρά του γαστρικού υγρού είναι:
o Το νερό.
o Οι ηλεκτρολύτες (ιόντα Η + , Cl-, Na+ K+ ) τα οποία δημιουργούν
στο στομάχι ένα πολύ όξινο περιβάλλον.
o Η πεψίνη (πρόκειται για ένζυμο το οποίο παράγεται από τα
θεμέλια κύτταρα του στομάχου και διασπά τις πρωτεΐνες).
o Η γαστρική αμυλάση (ένζυμο που χρησιμεύει για την πέψη των
υδατανθράκων).
o Η γαστρική λιπάση (ένζυμο που χρησιμεύει για την πέψη των
λιπών).
o Η βλέννα (εκκρίνεται από τους βλεννώδεις αδένες του στομάχου
και προστατεύει το τοίχωμα του στομάχου από τη αυτοπεψία).
32
Κινητικότητα του λεπτού εντέρου
• Το λεπτό έντερο είναι σωλήνας, ο οποίος χρησιμεύει για την πέψη
της τροφής και κυρίως για τη απορρόφηση των τελικών προϊόντων
της πέψης.
• Η λειτουργία του λεπτού εντέρου γίνεται με κινήσεις μίξης , όπου
αναμιγνύεται το περιεχόμενο με τις εκκρίσεις του λεπτού εντέρου,
της χολής και του παγκρεατικού υγρού και με κινήσεις προώθησης
όπου μεταφέρεται το εντερικό περιεχόμενο προς το παχύ έντερο
μετά την απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών από το βλεννογόνο
του λεπτού εντέρου.
33
Κινητικότητα του παχέος εντέρου

• Το παχύ έντερο δέχεται το περιεχόμενο του λεπτού εντέρου και
έχει σαν κύρια λειτουργία την απορρόφηση νερού και
ηλεκτρολυτών καθώς και το σχηματισμό κοπράνων.
• Έχει περιορισμένη κινητικότητα και εκτελεί κινήσεις μίξης και
προώθησης. Όταν το σιγμοειδές (το τελικό τμήμα του παχέος
εντέρου) γεμίσει με κόπρανα, τότε εκλύονται περισταλτικά υγρά
και δημιουργούν το αίσθημα της αφόδευσης.
• Η αφόδευση είναι μια αντανακλαστική λειτουργία του οργανισμού
που μπορεί όμως να εμποδιστεί η να διευκολυνθεί από τη θέλησή
μας. Το 75% του βάρους των κοπράνων αποτελείται από νερό, ενώ
το υπόλοιπο 25% είναι βακτήρια, ανόργανες ουσίες, φυτικές ίνες
και λιπίδια.
34
Πέψη υδατανθράκων
Οι σπουδαιότεροι υδατάνθρακες της τροφής του ανθρώπου είναι το
άμυλο, η σακχαρόζη και η λακτόζη. Η πέψη των υδατανθράκων αρχίζει
από το στόμα, συνεχίζεται στο στομάχι και ολοκληρώνεται στο παχύ
έντερο.
• Στη στοματική κοιλότητα: Το ένζυμο αμυλάση και πτυαλίνη του σάλιου
διασπά μέσα στο στόμα το άμυλο ( 3-5% του αμύλου της τροφής).
• Στο στομάχι: Η αμυλάση στο στομάχι εξακολουθεί να δρα παρά το
όξινο περιβάλλον το οποίο μειώνει τη δράση της. Εκεί διασπά το 30-
40% του αμύλου της τροφής.
• Στο λεπτό έντερο: Το αδιάσπαστο άμυλο έρχεται στο δωδεκαδάκτυλο
και στο ελικώδες έντερο , διασπάται με την παγκρεατική αμυλάση σε
δισακχαρίτες (φρουκτόζη, γλυκόζη, γαλακτόζη) και μονοσακχαρίτες οι
οποίοι απορροφώνται από το βλεννογόνο του λεπτού εντέρου.
35
Πέψη πρωτεϊνών
• Οι πρωτεΐνες είναι μεγαλομοριακές ενώσεις, οι οποίες δεν μπορούν να
περάσουν την κυτταρική μεμβράνη.
• Για το λόγο αυτό διασπώνται μέσα στον γαστρεντερολογικό σωλήνα σε
αμινοξέα και μεταφέρονται στα κύτταρα, όπου χρησιμοποιούνται για τη
σύνθεση πρωτεϊνών και ως πηγή ενέργειας.
• Η πέψη των πρωτεϊνών ξεκινά από το στομάχι, όπου το γαστρικό οξύ
ενεργοποιεί τα πεψιγόνα σε πεψίνες, οι οποίες διασπούν τις πρωτεΐνες
της τροφής. Χαρακτηριστική είναι η δράση της γαστρίνης, που διασπά το
κολλαγόνο του συνδετικού ιστού των τροφών. Η πέψη των τροφών
συνεχίζεται στο δωδεκαδάκτυλο με τη δράση του παγκρεατικού υγρού,
με αποτέλεσμα τη διάσπαση των πρωτεϊνών σε ολιγοπεπτίδια και
αμινοξέα.
• Αυτά θα απορροφηθούν από το βλεννογόνο του εντέρου και θα
περάσουν μέσω της πυλαίας κυκλοφορίας στον οργανισμό.
36
Πέψη λιπών
• Η πέψη γίνεται στο στομάχι και στο λεπτό έντερο με τη δράση ειδικών
ενζύμων.
• Τα λίπη των τροφών (τριγλυκερίδια) είναι αδιάλυτα στο νερό.
• Για να γίνει η πέψη τους πρέπει πρώτα να διασπαστούν σε μικρά
λιποσταγονίδια και αυτό γίνεται με τις κινήσεις του στομάχου. Η πέψη
των λιπών γίνεται με την επίδραση ενός ενζύμου, της γαστρικής
λιπάσης και είναι πολύ μικρό το ποσοστό της πέψης τους στο στομάχι.
Στο λεπτό έντερο γίνεται η γαλακτοποίηση του λίπους δηλαδή τα
λιποσταγονίδια με τις κινήσεις του λεπτού εντέρου και την επίδραση
της χολής μετατρέπονται σε πολύ μικρά σταγονίδια. Με τη δράση της
παγκρεατικής λιπάσης δημιουργούνται μονογλυκερίδια και λιπαρά
οξέα, τα οποία απορροφούνται από το βλεννογόνο του εντέρου. Μια
μικρή ποσότητα των λιπαρών οξέων μεταφέρονται απ’ ευθείας στην
πυλαία κυκλοφορία, ενώ τα υπόλοιπα μεταφέρονται στη φλεβική
κυκλοφορία μέσω των λεμφαγγείων και του θωρακικού πόρου.
37
Θρεπτικές ουσίες
• Οι θρεπτικές ουσίες δηλαδή οι υδατάνθρακες, τα λίπη και οι
πρωτεΐνες είναι πολύ σημαντικές για τη ζωή του ανθρώπου γιατί
διασπώνται και δίνουν ενέργεια.
• Το ποσό της ενέργειας που παίρνουμε από τις θρεπτικές ουσίες
εξαρτάται από τις ενεργειακές ανάγκες του οργανισμού για
παραγωγή θερμότητας, κινητική ενέργεια και άλλες μορφές
ενέργειας απαραίτητες για τη ζωή.
38
Ανατομικές σχέσεις του πεπτικού
συστήματος
39
“Digestive system diagram en”, από Fvasconcellos διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Αχαλασία Οισοφάγου 1/2

• Η πιο συχνή λειτουργική πάθηση του οισοφάγου είναι ουσιαστικά
μια διαταραχή της κινητικότητας του.
• Η αιτιολογία της δεν είναι γνωστή και το κυρίαρχο σύμπτωμα της
είναι η δυσκαταποσία η οποία κάποιες φορές μπορεί να είναι
παράδοξη (εμφανίζεται στα υγρά και όχι στα στερεά).
• Η χρόνια διαταραχή της κινητικότητας του οισοφάγου προκαλεί
μεγάλη διάταση του οργάνου, το οποίο όταν γεμίσει με τροφές και
υγρά που δεν μπορούν να περάσουν στο στομάχι, προκαλεί
αναγωγές, βήχα και λοιμώξεις του αναπνευστικού.
• Δυνατόν να συνοδεύεται από οπισθοστερνικό πόνο.
40
Αχαλασία Οισοφάγου 2/2
• Για την διάγνωση της αχαλασίας κάνουμε ακτινογραφία ή/και
ενδοσκόπηση του οισοφάγου.
• Η τεκμηρίωση της γίνεται με μανομετρία.
• Η τεχνική με την οποία αντιμετωπίζουμε χειρουργικά την αχαλασία
ονομάζεται μυοτομή Heller κατά την οποία γίνεται διατομή του
κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα ώστε να επιτρέπει την δίοδο
των τροφών στο στομάχι.
• Σήμερα, η μυοτομή Heller γίνεται λαπαροσκοπικά ως πρώτη
επιλογή τόσο στις χειρουργικές και μη χειρουργικές μεθόδους
αντιμετώπισης της αχαλασίας του οισοφάγου.
41
Διαφραγματοκήλη 1/2
• Είναι μια συχνή και καλοήθης πάθηση του οισοφάγου, όπου τμήμα
του στομάχου διολισθαίνει από την κοιλιά προς τον θώρακα.
• Η κατάσταση μπορεί να παραμένει μικρή και ασυμπτωματική.
Μπορεί σπανιότερα να εμφανίζει συμπτώματα.
• Συχνότερα προκαλεί γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση λόγω της
μετακίνησης και συνεπώς της ανεπάρκειας της γαστροοισοφαγικής
συμβολής. Σπανιότερα μπορεί να προκληθεί αιμορραγία, έλκος ή
συστροφή στο τμήμα του στομάχου που έχει εγκλωβιστεί στον
θώρακα.
42
Διαφραγματοκήλη 2/2
• Η διάγνωση της διαφραγματοκήλης γίνεται με οισοφαγοσκόπηση
και οισοφαγογραφία.
• Η αντιμετώπιση της είναι αποκλειστικά χειρουργική
(λαπαροσκοπική). Έγκειται σε επανατοποθέτηση του στομάχου
στην θέση του, σύγκλειση των σκελών του διαφράγματος και
θολοπλαστική Nissen.
43
Νεοπλάσματα Οισοφάγου 1/3

• Τα νεοπλάσματα του οισοφάγου μπορεί να είναι καλοήθη ή
κακοήθη.
• Σπανιότερα είναι τα καλοήθη με συχνότερο το λειομύωμα. Από τα
κακοήθη πιο συχνά εμφανίζεται ο καρκίνος του οισοφάγου, ένας
από τους πιο επιθετικούς του ανθρώπινου σώματος.
• Σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου
του οισοφάγου είναι το κάπνισμα, το αλκοόλ και η
γαστροϊσοφαγική παλινδρόμιση και τα επακόλουθα της,
οισοφαγίτιδα και οισοφάγος Barrett.
• Πιο σπάνιες προδιαθεσικές καταστάσεις είναι η αχαλασία, τα
εγκαύματα και τα εκκολπώματα του οισοφάγου.
44
• Η νόσος αυτή είναι ύπουλη και δίνει συμπτώματα όταν φτάσει σε
προχωρημένο στάδιο.
• Το πιο συχνό σύμπτωμα είναι η δυσκαταποσία, η οποία
προοδευτικά χειροτερεύει και από δυσκαταποσία στα στερεά
καταλήγει σε πλήρη δυσφαγία.
• Στα πρώιμα στάδια ο καρκίνος μπορεί να μην δώσει καθόλου
συμπτώματα. Άτυπες ενοχλήσεις, οπισθοστερνικά ή στο
επιγάστριο, αίσθημα πληρότητας ή συμπτώματα παλινδρόμησης
(αίσθημα καύσου, αναγωγές, πόνος) πρέπει να μας
ευαισθητοποιήσουν για άμεση ιατρική διερεύνηση με
γαστροσκόπηση, ακτινογραφίες και βιοψίες.
45

• Η αντιμετώπιση του καρκίνου του οισοφάγου είναι η χειρουργική
εκτομή του οισοφάγου και η αποκατάσταση του πεπτικού σωλήνα.
Το είδος της επέμβασης εξαρτάται από την εντόπιση, το είδος και
την έκταση της νόσου.
• Οι οισοφαγεκτομές είναι σοβαρές επεμβάσεις με πολύ μεγάλα
ποσοστά επιπλοκών. Η αντιμετώπιση μπορεί να συνδυαστεί με
ακτινοθεραπεία ή /και χημειοθεραπεία, πριν ή μετά το
χειρουργείο.
46
Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) 1/2
• Ως γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) ορίζεται η ακούσια
επιστροφή γαστρικού περιεχομένου στον οισοφάγο.
• Παρατηρείται σε φυσιολογικά άτομα, κυρίως μετά τα γεύματα, ενώ
είναι συχνή και στα βρέφη και εκδηλώνεται με τη μορφή αναγωγών.
• Η επιστροφή όξινου περιεχομένου στον οισοφάγο μπορεί να
ερεθίσει το βλεννογόνο του και να προκαλέσει συμπτώματα
οισοφαγίτιδας, ενώ η εισρόφηση του όξινου περιεχομένου στους
πνεύμονες μπορεί να προκαλέσει σημεία άσθματος ή λοίμωξης του
αναπνευστικού.
• Κλινικά, η ΓΟΠ εκδηλώνεται με αναγωγές, επίμονους εμέτους,
σιελόρροια και άρνηση λήψης τροφής. Το όξινο περιεχόμενο που
παλινδρομεί μπορεί να προκαλέσει άλγος στην κοιλιά, το θώρακα ή
οπισθοστερνικό καύσο.
47
Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) 2/2

• Η αντιμετώπιση της ΓΟΠ είναι, κατ’ αρχήν συντηρητική με
βελτίωση των διατροφικών συνηθειών και λήψη φαρμάκων. Η
χειρουργική θεραπεία προσφέρει άριστα μακροπρόθεσμα
αποτελέσματα και πλέον γίνεται λαπαροσκοπικά. Η
λαπαροσκοπική θολοπλαστική Nissen είναι σήμερα η
σημαντικότερη χειρουργική τεχνική αντιμετώπισης της ΓΟΠ, με
λίγες επιπλοκές και μεγάλη επιτυχία, όταν πραγματοποιείται
βεβαίως από εξειδικευμένους χειρουργούς. Η νεώτερη τεχνική
αντιμετώπισης της ΓΟΠ είναι η μέθοδος EsophyX, η οποία γίνεται
δια του στόματος χωρίς χειρουργική τομή. Το EsophyX είναι μια
καινούρια τεχνική που προσφέρει τα πλεονεκτήματα της Nissen,
είναι όμως ασφαλέστερη και λιγότερο επεμβατική.
48
Η φαρμακευτική αγωγή στην ΓΟΠ έχει στόχο
• Την αύξηση του τόνου του γαστροοισοφαγικού σφιγκτήρα και την
βελτίωση της γαστρεντερικής κινητικότητας.
• Την προστασία του οισοφαγικού βλεννογόνου.
• Την μείωση του υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι.
• Την αναστολή της γαστρικής έκκρισης οξέος.
• Την ανακούφιση του πόνου και της δυσφαγίας.
49
Φάρμακα που προκαλούν αύξηση του τόνου του

γαστροοισοφαγικού σφιγκτήρα και την βελτίωση της
γαστρεντερικής κινητικότητας.
Μετοκλοπραμίδη
• Προκαλεί αύξηση της ακετυλοχολίνης τοπικά μέσα στον
γαστρεντερικό σωλήνα με αποτέλεσμα την αύξηση του τόνου στο
κατώτερο του οισοφάγου.
• Η γαστρική κινητικότητα ταυτόχρονα διεγείρεται και βελτιώνει την
κένωση του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Το αποτέλεσμα
είναι η αύξηση της κένωσης του στομάχου και η μείωση της ΓΟΠ.
• Μπορεί ωστόσο να προκαλέσει καταστολή, εξωπυραμιδικά
συμπτώματα, ζάλη, ανησυχία και διάρροια.
• Επειδή αποβάλλεται από τους νεφρούς, οι ασθενείς με νεφρική
ανεπάρκεια πρέπει να παίρνουν μειωμένη δόση.
50
Φάρμακα για προστασία του
οισοφαγικού βλεννογόνου
Αντιόξινα
• Τα αντιόξινα εμποδίζουν την παλινδρόμηση της τροφής προς τον
οισοφάγο.
• Τα φάρμακα αυτά αυξάνουν το pH του γαστρικού περιεχομένου
που φυσιολογικά είναι πολύ χαμηλό. Τέτοια είναι το αλκαλικό
αργίλιο, το μαγνήσιο και/ή το ανθρακικό νάτριο ή το υδροξείδιο
του αργιλίου. Η χορήγηση ενός αντιόξινου σκευάσματος μπορεί
να αυξήσει το pH μέσω της αλκαλοποίησης. Παράλληλα μειώνουν
την δράση της πεψίνης και αυξάνουν την πίεση του κάτω
οισοφαγικού στομίου.
• Τα άλατα του αργιλίου τείνουν να προκαλούν δυσκοιλιότητα, ενώ
τα άλατα του μαγνησίου είναι υπακτικά.
51
Πεπτικό έλκος 1/3

• Καλείται η περιγεγραμμένη απώλεια ιστού (βλεννογόνος,
υποβλεννογόνιος και μυϊκός χιτώνας). Δημιουργείται στα τμήματα
του πεπτικού σωλήνα που έρχονται σε επαφή με την γαστρική
έκκριση. Παρουσιάζεται κύρια στον βολβό του δωδεκαδακτύλου
και στον στόμαχο. Σπανιότερα μπορεί να εντοπιστεί και στο κάτω
μέρος του οισοφάγου. Έχει μεγαλύτερη επίπτωση σε ηλικίες 20-
50νετών. Πλήττει κυρίως τους άνδρες, σε διπλάσια συχνότητα από
τις γυναίκες.
• Το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι ένα σπειροειδές βακτηρίδιο
που ανευρίσκεται στην βλέννη που επικαλύπτει τον γαστρικό
βλεννογόνο η είναι προσκολλημένο στα κύτταρα του βλεννογόνου.
Η θεραπεία εκρίζωσης του βακτηριδίου είναι ιδιαίτερα
αποτελεσματική για την εκρίζωση των ελκών.
52
• Ο πόνος στο επιγάστριο είναι το κυρίαρχο σύμπτωμα της νόσου,
με διάφορες παραλλαγές ως προς της περίοδο που εμφανίζεται,
την ένταση και την σχέση του με τα γεύματα. Δυσπεπτικά
ενοχλήματα είναι επίσης συνήθη στους ασθενείς αυτούς οι οποίοι
πρέπει άμεσα να υποβάλλονται σε γαστροσκόπηση, εξέταση που
έφερε την επανάσταση στην διάγνωση των παθήσεων του
ανώτερου πεπτικού συστήματος.
• Η θεραπεία του γαστροδωδεκαδακτυλικού έλκους είναι
φαρμακευτική, αφού τα σύγχρονα σκευάσματα είναι
αποτελεσματικά και ασφαλή.
53

• Η χειρουργική θεραπεία περιορίζεται στην αντιμετώπιση των
επιπλοκών της νόσου:
1. Αιμορραγία που εμφανίζεται με αιματέμεση ή μέλαινα
κένωση.
2. Διάτρηση που εκδηλώνεται με οξύ κοιλιακό πόνο και έντονη
ευαισθησία.
3. Πυλωρική στένωση που προκαλεί εμετούς και αφυδάτωση.
• Η χειρουργική επέμβαση στις δύο πρώτες περιπτώσεις είναι
επείγουσα και σωτήρια για την ζωή του ασθενούς.
54
Η φαρμακευτική αγωγή στο έλκος στοχεύει
• Μείωση της έκκρισης οξέος.

• Αύξηση της προστασίας του βλεννογόνου.
• Εξουδετέρωση του υδροχλωρικού οξέος.
• Εκρίζωση του ελικοβακτηριδίου.
• Ανακούφιση του πόνου.
• Στην πράξη ο πόνος ανακουφίζεται με την μείωση της έκκρισης του
οξέος ή με την αναστολή ανάπτυξης του έλκους και της φλεγμονής.
55
Φάρμακα στο έλκος 1/4

1. Ανταγωνιστές των Η2 υποδοχέων της ισταμίνης
• Μειώνουν τόσο την βασική όσο και την διεγειρόμενη έκκριση οξέος
από τον γαστρικό βλεννογόνο.
• Μειώνουν την ενδοκυττάρια συγκέντρωση cAMP και την δράση της
πρωτεϊνικής κινάσης, άρα και την λειτουργία της αντλίας πρωτονίων.
Το αποτέλεσμα είναι η μείωση της έκκρισης του οξέος στο στόμαχο.
• Τα φάρμακα αυτά συμβάλλουν πολύ στην θεραπεία και
ανακουφίζουν γρήγορα τον ασθενή από τα συμπτώματα.
• Σε κανονικές δόσεις έχουν πολύ λίγες παρενέργειες. Αναφέρεται ότι
με την σιμετιδίνη μπορεί να παρουσιαστεί γυναικομαστία. Η
ρανιτιδίνη σε φυσιολογικές δόσεις δεν φαίνεται να συνδέεται με την
ανωτέρω παρενέργεια.
56
2. Προσταγλαδίνες
• Οι προσταγλαδίνες Ε1 και Ι2 συντίθενται στα κύτταρα του
γαστρικού βλεννογόνου και αναστέλλουν την αδενυλκυκλάση,
ώστε να παράγεται μικρότερη ποσότητα cAMP.
• Κατά συνέπεια η αντλία πρωτονίων δέχεται μειωμένα ερεθίσματα
για την έκκριση οξέος.
• Η μισοπροστόλη είναι ανάλογο της προσταγλαδίνης Ε1 που
διεγείρει τους προσταγλαδινικούς υποδοχείς στο γαστρικό
βλεννογόνο και αναστέλλει την αδενυλκυκλάση με αποτέλεσμα την
μείωση παραγωγής οξέος. Όσον αφορά τις παρενέργειες, μπορεί
να παρατηρηθεί δοσοεξαρτώμενη διάρροια.
57

3. Αναστολείς της αντλίας πρωτονίων
• Αυτοί είναι και οι πιο αποτελεσματικοί στην έκκριση γαστρικού οξέος.
• Η ομεπραζόλη αναστέλλει το ένζυμο Η/K/ATPάση που δρα ως αντλία
πρωτονίων. Είναι δε και το τελευταίο στάδιο της έκκρισης του
υδροχλωρικού οξέος στην γαστρική κοιλότητα. Η αναστολή της
αντλίας μειώνει την οξύτητα των γαστρικών υγρών με μέγιστη δράση
δύο ώρες μετά την χορήγηση.
• Οι ανεπιθύμητες ενέργειες αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι
σπάνιες. Αναφέρεται κεφαλαλγία, ναυτία, διάρροια και μετεωρισμός
που είναι και οι πιο συχνές.
• Άλλα πλην της ομεπραζόλης, είναι η εσομεπραζόλη, λανοσοπραζόλη,
παντοπραζόλη, ροβεπραζόλη.
58
4. Φάρμακα που αυξάνουν την αντίσταση του βλεννογόνου
o Σουκραλφάτη.
5. Φάρμακα που εξουδετερώνουν το υδροχλωρικό οξύ
o Αντιόξινα.
6. Αντικαταθλιπτικά και αντιχολινεργικά.
7. Εκρίζωση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού
o Αντιβιοτικά όπως αμοξικιλλίνη, κλαριθρομυκίνη,
μετρονιδαζόλη.
59
Νεοπλάσματα στομάχου 1/2

• Οι καλοήθεις νεοπλασίες του στομάχου, κυρίως πολύποδες ή
λειομυώματα, είναι γενικά σπάνιοι όγκοι.
• Ο καρκίνος είναι η συχνότερη κακοήθεια του στομάχου, ενώ το
λέμφωμα δεν υπερβαίνει το 2% των πρωτοπαθών κακοηθών
νεοπλασμάτων του στομάχου.
• Ο καρκίνος του στομάχου, στα αρχικά του στάδια δεν εμφανίζει
καθόλου συμπτώματα ή απλώς προκαλεί δυσπεπτικά ενοχλήματα.
Ο πόνος, το αίσθημα πληρότητας, η απώλεια βάρους και η
αιμορραγία εμφανίζονται συνήθως σε προχωρημένες καταστάσεις.
60
Νεοπλάσματα στομάχου 2/2
• Η γαστροσκόπηση και οι βιοψίες, οι ακτινολογικές εξετάσεις και η
αξονική τομογραφία είναι χρήσιμες εξετάσεις για την διάγνωση και
προεγχειρητική σταδιοποίηση της νόσου.
• Η αντιμετώπιση του καρκίνου του στομάχου είναι κατ’ εξοχήν
χειρουργική, με διάφορες τεχνικές γαστρεκτομής ανάλογα με την
εντόπιση και το στάδιο της νόσου. Μετεγχειρητικά, οι ασθενείς
αυτοί συνήθως υποβάλλονται και σε χημειοθεραπεία ή άλλου
είδους θεραπείες. Παρ’ όλα αυτά η χειρουργική εξακολουθεί να
είναι η μόνη δυνητικά ικανή μέθοδος θεραπείας του γαστρικού
καρκίνου.
61
Φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου

• Ο όρος φλεγμονώδης νόσος του εντέρου αναφέρεται σε δυο
χρόνιες καταστάσεις του πεπτικού συστήματος, την ελκώδη
κολίτιδα και τη νόσο του Crohn.
• Η αιτιολογία παραμένει άγνωστη, αλλά ενοχοποιούνται γενετικοί
και ανοσολογικοί παράγοντες, καθώς και τροφικές αλλεργίες
(ειδικά στο γάλα αγελάδας), ενώ η πορεία της χαρακτηρίζεται από
απρόβλεπτες εξάρσεις και υφέσεις.
• Εκτός από τις εκδηλώσεις του πεπτικού, η φλεγμονώδης νόσος του
εντέρου παρουσιάζει συχνά και εξωεντερικές εκδηλώσεις και
θεωρείται συστηματικό φλεγμονώδες νόσημα.
62
Νόσος του Crohn 1/12
• Η νόσος του Crohn προσβάλλει οποιοδήποτε τμήμα του πεπτικού
σωλήνα από το στόμα μέχρι τον πρωκτό.
• Οι φλεγμονώδεις αλλοιώσεις που παρατηρούνται είναι
διατοιχωματικές (σε όλο το πάχος του εντερικού τοιχώματος), και
τμηματικές, καθώς υπάρχουν φυσιολογικά τμήματα εντέρου
μεταξύ των προσβεβλημένων. Χαρακτηρίζεται από δημιουργία
κοκκιωμάτων, πάχυνση του τοιχώματος του εντέρου και στένωση
του αυλού, με κίνδυνο εντερικής απόφραξης. Η συνήθης εντόπιση
της νόσου είναι στον τελικό ειλεό.
• Η αιτιολογία είναι άγνωστη. Θεωρείται ότι πιθανόν να υπάρχει
γενετική προδιάθεση, η οποία οδηγεί σε μια μη ελεγχόμενη
ανοσολογική αντίδραση του εντέρου, έναντι κάποιων
περιβαλλοντικών διαιτητικών ή μικροβιακών παραγόντων.
63

• Η φλεγμονή του εντέρου ξεκινάει από το βλεννογόνο με άθροιση
φλεγμονωδών κυττάρων, δημιουργία ελκών και ανάπτυξη
κοκκιωματώδους ιστού.
• Από το βλεννογόνο η φλεγμονή επεκτείνεται σε όλο το τοίχωμα
του εντέρου, με αποτέλεσμα πάχυνση του τοιχώματος, ίνωση και
δημιουργία στενώσεων. Χαρακτηριστική είναι η εικόνα κατά
την ενδοσκόπηση του εντέρου, η οποία δείχνει υγιείς περιοχές με
σαφή όρια ανάμεσα στις πάσχουσες (εικόνα «πλακόστρωτου»).
64
• Η συχνότητα με την οποία προσβάλλονται τα διάφορα τμήματα
του εντέρου είναι:
o Στο 35% προσβάλλεται ο ειλεός (ειλεΐτιδα),
o Στις 45% ο ειλεός και το κόλο (παχύ έντερο) και πιο συχνά το
δεξιό κόλο, οπότε έχουμε ειλεοκολίτιδα και
o Στο 20% προσβάλλεται μόνο το κόλο (κολίτιδα).
65

• Περιστασιακά μπορεί να προσβληθεί το λεπτό έντερο και σπάνια
το στομάχι, το δωδεκαδάκτυλο ή ο οισοφάγος.
• Η περιοχή γύρω από τον πρωκτό προσβάλλεται στο 1/3-1/4 των
• Η νόσος του Crohn θεωρείται προδιαθεσικός παράγοντας
ανάπτυξης καρκίνου του παχέος εντέρου.
66
• Κλινική εικόνα, παρατηρούνται:
o Εντερικές εκδηλώσεις (κοιλιακό άλγος, χρόνια διάρροια,
ναυτία-έμετος, δερματικές πτυχές, συρίγγια και αποστήματα
περινέου, άφθες).
o Συστηματικές εκδηλώσεις (πυρετός, κακουχία, εύκολη κόπωση,
στασιμότητα ή και απώλεια βάρους, καθυστέρηση σωματικής
αύξησης/ οστικής ηλικίας/ εφηβείας, αναιμία) και γ)
εξωεντερικές εκδηλώσεις (αρθρίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα,
δερματίτιδα, ηπατίτιδα και χολαγγειίτιδα).
• Η νόσος εξελίσσεται χρονίως με υφέσεις και εξάρσεις.
67

1. Χρόνια φλεγμονώδης νόσος: Είναι η πιο κοινή μορφή και
εμφανίζεται συνήθως σε ασθενείς με ειλεΐτιδα, η ειλεοκολίτιδα.
Οι ασθενείς παρουσιάζουν χαμηλό πυρετό, αδιαθεσία, απώλεια
βάρους, διάρροια. Η διάρροια αυτή είναι διαλείπουσα,
υποτροπιάζει και συνήθως δεν είναι αιματηρή.
Συνυπάρχει πόνος στο δεξιό κατώτερο πλάγιο της κοιλιάς που
μπορεί να μιμείται οξεία χειρουργική κοιλία ή οξεία
σκωληκοειδίτιδα. Μπορεί να εμφανιστεί εικόνα
δυσαπορρόφησης.
68
2. Εντερική απόφραξη λόγω στένωσης του αυλού του εντέρου, σαν
αποτέλεσμα της φλεγμονής, που εκδηλώνεται με κοιλιακό πόνο
και αίσθημα κοιλιακής διάτασης.
3. Δημιουργία συριγγίων. Λόγω της φλεγμονής, δημιουργούνται
συρίγγια του εντέρου με τα γύρω όργανα (ουροδόχος κύστη,
μεσεντέριο, οπισθοπεριτοναϊκός χώρος, δέρμα). Κατόπιν,
τα όργανα με τα οποία δημιουργούνται τα συρίγγια φλεγμαίνουν
και δημιουργούνται αποστήματα.
4. Περιπρωκτικές εκδηλώσεις. Το 1/3 των ασθενών παραπονείται
για ενοχλήσεις και πόνο στην περιοχή του πρωκτού, λόγω
δημιουργίας ραγάδων, περιπρωκτικών συριγγίων και
αποστημάτων.
69

5. Εξωεντερικές εκδηλώσεις. Μερικές από τις εκδηλώσεις αυτές,
μπορεί να εμφανιστούν και στην ελκώδη κολίτιδα και αφορούν
άλλα όργανα εκτός του εντέρου.
o Αρθρίτιδα των περιφερικών αρθρώσεων (άνω κάτω άκρων) ή
τύπου αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.
o Φλεγμονή του σκληρού χιτώνα του ματιού (επισκληρίτιδα).
o Στοματίτιδα με άφθες.
o Οζώδες ερύθημα, γαγγραινώδες πυόδερμα (δερματικές βλάβες).
o Λιθίαση του ουροποιητικού, ουρολοιμώξεις.
o Χολολιθίαση.
 Άρα, η κλινική εικόνα της νόσου του Crohn ποικίλλει και πολλές φορές
εκδηλώνεται με τις επιπλοκές της.
70
Οι επιπλοκές της νόσου είναι:
1. Δημιουργία αποστημάτων.
2. Δημιουργία συριγγίων.
3. Απόφραξη του εντέρου.
4. Περιπρωκτική νόσος.
5. Αιμορραγία (εντερορραγία), σπάνια.
6. Δυσαπορόφηση θρεπτικών ουσιών.
7. Ανάπτυξη καρκίνου του παχέος εντέρου.
71

Διάγνωση
• Ενδοσκοπικός έλεγχος: η κολοσκόπηση δίνει χαρακτηριστικές
εικόνες όταν προσβάλλεται το παχύ έντερο. Συμπληρώνεται με
βιοψία.
• Ακτινολογικό έλεγχο (βαριούχο γεύμα, διάβαση λεπτού εντέρου ή
βαριούχο υποκλυσμό, ανάλογα με την εντόπιση της νόσου)
• Άλλα εργαστηριακά ευρήματα:
o Αναιμία, αύξηση λευκών αιμοσφαιρίων.
o Αύξηση της ΤΚΕ, CRP.
o Μείωση της αλβουμίνης.
72
Αντιμετώπιση
• Χρειάζεται δίαιτα ισορροπημένη, εξατομικευμένη σε ορισμένες
περιπτώσεις, με αποφυγή γαλακτοκομικών.
• Αν υπάρχει προσβολή του παχέος εντέρου, μπορεί να βοηθήσει
δίαιτα πλούσια σε φυτικές ίνες. Αν υπάρχουν αποφρακτικά
φαινόμενα αντιθέτως, δίαιτα φτωχή σε υπόλειμμα.
73

Αντιδιαρροϊκά ή σπασμολυτικά φάρμακα.
• Ειδική αντιφλεγμονώδης θεραπεία.
• Σουλφασαλαζίνη.
• 5-αμινο-σαλικυλικό οξύ (μεσαλαμίνη).
• Κορτικοειδή.
• Ανοσοκατασταλτικά (μερκαπτοπουρίνη, αζαθειοπρίνη,
κυκλοσπορίνη).
Χειρουργική θεραπεία
• Σε επιπλοκές.
• Μη ανταπόκριση στην αγωγή.
74
Ελκώδης κολίτιδα 1/2
• Η ελκώδης κολίτιδα αποτελεί συνεχή φλεγμονή, εντοπισμένη
αποκλειστικά στο βλεννογόνο του παχέος εντέρου. Ο βλεννογόνος
του εντέρου φλεγμαίνει, είναι οιδηματώδης και παρουσιάζει έλκη
διαφόρου μεγέθους. Η νόσος σχεδόν πάντα προσβάλλει το ορθό.
Υπάρχει υψηλή πιθανότητα κακοήθους εξαλλαγής.
• Κλινική εικόνα της ελκώδους κολίτιδας: Παρατηρούνται
διαρροϊκές κενώσεις που περιέχουν αίμα και βλέννη, κοιλιακό
άλγος, αιμορραγία από το ορθό, ανορεξία, πυρετός, απώλεια
βάρους και πρωκτίτιδα.
• Οι συχνότερες εξωεντερικές εκδηλώσεις που παρατηρούνται είναι
δερματικές αλλοιώσεις (οζώδες ερύθημα, γαγγραινώδες
πυόδερμα), αρθρίτιδα και ιερολαγονίτιδα.
75
Ελκώδης κολίτιδα 2/2

Θεραπεία
• Η θεραπεία είναι συμπτωματική και στοχεύει στον έλεγχο των
συμπτωμάτων και στη μείωση των υποτροπών.
• Στη διάρκεια των εξάρσεων χορηγούνται κορτικοστεροειδή, ενώ σε
περιπτώσεις ανθεκτικές στα στεροειδή χορηγούνται
ανοσοκατασταλτικά φάρμακα.
• Οι κεραυνοβόλοι μορφές αντιμετωπίζονται με αντιβιοτικά,
ενδοφλέβια χορήγηση υγρών και κορτικοστεροειδή.
• Σε περίπτωση επιπλοκών μπορεί να χρειαστεί χειρουργική
θεραπεία. Συστήνεται διαιτητική υποστήριξη με βιταμίνες και
ιχνοστοιχεία και αντιμετώπιση του άγχους.
76
Οξεία σκωληκοειδίτιδα 1/2
• Η σκωληκοειδής απόφυση είναι μια λεπτή απόφυση του παχέος
εντέρου η οποία κρέμεται από το ‘τυφλό’, το αρχικό τμήμα του
παχέος εντέρου στο οποίο αυτό ενώνεται με το λεπτό.
• Οξεία σκωληκοειδίτιδα ονομάζουμε την οξεία φλεγμονή της
σκωληκοειδούς απόφυσης. Είναι η συχνότερη αιτία οξέος κοιλιακού
πόνου στα παιδιά και απαιτεί χειρουργική αντιμετώπιση.
• Η οξεία σκωληκοειδίτιδα οφείλεται σε απόφραξη του αυλού της
σκωληκοειδούς, συνήθως από διογκωμένους λεμφαδένες,
κοπρόλιθους ή υπολείμματα τροφής. Η απόφραξη του αυλού οδηγεί
σε διάταση, πολλαπλασιασμό μικροβίων και ανάπτυξη φλεγμονής. Η
φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε νέκρωση της σκωληκοειδούς
απόφυσης, ρήξη αυτής, έξοδο κοπρανώδους υλικού και μικροβίων
στην περιτοναϊκή κοιλότητα και δημιουργία αποστήματος ή
πρόκληση περιτονίτιδας.
77
Οξεία σκωληκοειδίτιδα 2/2

• Συμπτώματα: Χαρακτηρίζεται από κοιλιακό άλγος που αρχικά
εντοπίζεται περιομφαλικά και στη συνέχεια μετατοπίζεται στο
δεξιό λαγόνιο βόθρο. Συνυπάρχει χαμηλός πυρετός, ναυτία,
έμετος, απώλεια όρεξης και ενδεχομένως διαρροϊκές κενώσεις. Στα
μικρότερα παιδιά η εικόνα μπορεί να είναι άτυπη.
• Θεραπευτική αντιμετώπιση: Αν και γίνεται προσπάθεια
καταπολέμησης της φλεγμονής με αντιβιοτικά, η θεραπεία της
οξείας σκωληκοειδίτιδας είναι ουσιαστικά χειρουργική
(σκωληκοειδεκτομή). Η αντιμετώπιση καλόν είναι να είναι γρήγορη
για να αποφευχθεί ο κίνδυνος ρήξης της φλεγμαίνουσας
σκωληκοειδούς απόφυσης και δημιουργίας περιτονίτιδας.
•
78
Δυσκοιλιότητα 1/3
• Αποτελεί τη συχνότερη διαταραχή του πεπτικού συστήματος και
χαρακτηρίζεται από δυσκολία αποβολής κοπράνων, τα οποία
συνήθως είναι σκληρά, και από κενώσεις που χρονικά απέχουν
μεταξύ τους. Η συχνότητα των κενώσεων από μόνη της δεν
αποτελεί κριτήριο δυσκοιλιότητας, διότι καθορίζεται από την
ηλικία και τις διατροφικές συνήθειες.
79
• Αιτιολογία: Η δυσκοιλιότητα μπορεί να οφείλεται σε οργανικά ή
λειτουργικά αίτια. Μετά τη νεογνική και πρώτη βρεφική ηλικία η
πλειοψηφία των περιπτώσεων (90-95%) οφείλεται σε λειτουργικά
ή ψυχολογικά αίτια και χαρακτηρίζεται ως λειτουργική ή
ιδιοπαθής. Προδιαθεσικοί παράγοντες λειτουργικής
δυσκοιλιότητας είναι η ανεπαρκής πρόσληψη υγρών, η δίαιτα
φτωχή σε φυτικές ίνες, η λήψη μεγάλων ποσοτήτων γάλακτος ή
λιπαρών τροφών, η χρήση φαρμάκων (αντιεπιληπτικά, οπιούχα)
καθώς και η αναβολή της αφόδευσης που οδηγεί σε στάση
κοπράνων στο ορθό, επαναρρόφηση υγρών και αύξηση της
σκληρότητας κοπράνων.
80
• Καταστάσεις που οδηγούν σε αναβολή της αφόδευσης είναι:
o Η συσχέτιση της κένωσης με οδυνηρή εμπειρία (ραγάδες
δακτυλίου).
o Η πρόωρη αγωγή για έλεγχο των σφιγκτήρων.
o Η αλλαγή στις καθημερινές συνήθειες.
o Η τάση αποφυγής της τουαλέτας του σχολείου.
o Η υπεραπασχόληση με το παιχνίδι και
o Το ψυχολογικό stress.
• Κλινική εικόνα δυσκοιλιότητας Περιλαμβάνει την ύπαρξη σκληρών
κοπράνων, δυσκολία στην αφόδευση και διάταση της κοιλιάς.
81
Δυσκοιλιότητα – Θεραπεία 1/4

• Περιλαμβάνει τέσσερα σκέλη:
1. Διαιτητική αγωγή : Χορήγηση αυξημένων ποσοτήτων υγρών και
φυτικών ινών, αποφυγή λιπαρών γευμάτων και μεγάλων
ποσοτήτων γάλακτος
2. Σωματική άσκηση
3. Εκπαίδευση εντέρου: Καθημερινή χρήση της τουαλέτας την ίδια
πάντοτε ώρα, για 5 λεπτά, συνήθως το πρωί, εκμετάλλευση του
γαστροκολικού αντανακλαστικού, το οποίο υπάρχει κατά τη
σίτιση.
82
4. Φαρμακευτική αγωγή: περιλαμβάνει 4 κατηγορίες φαρμάκων:
i. Τα αυξάνοντα τον όγκο των κοπράνων (φύλλα ψυλλίου,
πίτυρο σιτηρών).
ii. Τα μαλακτικά των κοπράνων (παραφινέλαιο).
iii. Τα αλατούχα και ωσμωτικώς δρώντα (γλυκερίνη, λακτουλόζη).
iv. Τα διεγείροντα την εντερική κινητικότητα (σέννα,
καστορέλαιο, εκχύλισμα γλυκάνισου).
83

• Καθαρτικά που αυξάνουν τον όγκο του εντερικού περιεχομένου:
Μεθυλοελλουλόζη, στερκούλια.
• Οσμωτικά καθαρτικά: Λακτουλόζη, macrogels, άλατα μαγνησίου.
• Μαλακτικά: Αραχιδέλαιο, υγρή παραφίνη.
• Διεγερτικά καθαρτικά: Βισασκοδύλη, δαντρόνη, δοκουσάτη,
γλυκερίνη, σέννα.
• Καθαρτικά που αυξάνουν τον όγκο του εντερικού περιεχομένου:
Είναι φάρμακα που αποτελούνται από μακριές αλυσίδες
πολυσακχαριτών και αλάτων που δεσμεύουν νερό και αυξάνουν
τον όγκο του εντερικού περιεχομένου.
84
• Καθαρτικά ωσμωτικά: Περιέχουν άλατα μαγνησίου ή νατρίου και
δεσμεύουν νερό όταν φτάσουν στο έντερο. Αυτά που περιέχουν
μαγνήσιο μπορεί να οδηγήσουν σε υπερμαγνησιαιμία σε ασθενείς
με νεφρική ανεπάρκεια και εκείνα που περιέχουν νάτριο μπορεί να
επιδεινώσουν καρδιακή ανεπάρκεια όταν υπάρχει.
• Καθαρτικά που ρευστοποιούν το εντερικό περιεχόμενο: Η υγρή
παραφίνη είναι ορυκτό έλαιο που απορροφάται σε μικρό βαθμό
από το έντερο, όμως λιπαίνει και μαλακώνει το εντερικό
περιεχόμενο.
• Καθαρτικά που διεγείρουν το έντερο: Διεγερτικά καθαρτικά όπως
η σέννα, αυξάνουν την έκκριση και διεγείρουν τις περισταλτικές
κινήσεις του εντέρου.
85
Οξεία Παγκρεατίτιδα
• Είναι η σηπτική ή άσηπτη φλεγμονή του παγκρέατος και διακρίνεται σε
οξεία και χρόνια.
Οξεία Παγκρεατίτιδα
• Πρόκειται για μια οξεία φλεγμονώδη παθολογική κατάσταση, μέρους ή
όλου του παγκρέατος που οδηγεί στη νέκρωσή του. Συνήθως είναι
άσηπτη, δηλαδή απουσιάζει ο μικροβιακός παράγοντας, εκτός από την
οξεία σηπτική παγκρεατίτιδα. Προκαλείται ενεργοποίηση του ανενεργού
παγκρεατικού θρυψιγόνου και μετατροπή του σε δραστική θρυψίνη που
πέπτει στην αρχή το ίδιο του το παρέγχυμα και στη συνέχεια τους γύρω
ιστούς. Η πρόγνωση είναι βαριά.
• Η παχυσαρκία, η λιθίαση των χοληφόρων, ο χρόνιος αλκοολισμός και η
υπερλιπιδαιμία είναι από τους αιτιολογικούς ή προδιαθεσικούς
παράγοντες της νόσου. Σημαντικό ποσοστό των περιπτώσεων οξείας
παγκρεατίτιδας θα εξελιχθεί σε αιμορραγική μορφή.
86
Συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας 1/2
• Συνήθως μετά από ένα πλούσιο γεύμα αρχίζει η δραματική
συμπτωματολογία της οξείας παγκρεατίτιδας.
• Πόνος: οξύτατος στο επιγάστριο και στο αριστερό υποχόνδριο με
αντανάκλαση στον αριστερό ώμο. Στη συνέχεια εντοπίζεται και
στην περιοχή της οσφύος (μέσης).
• Εμετοί, τροφώδεις και στη συνέχεια χολώδεις.
• Μετεωρισμός.
• Ειλεός παραλυτικός.
87
Συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας 2/2

• Καταπληξία.
• Βαριά γενική κατάσταση.
• Δύσπνοια.
• Μικρός και ταχύς σφυγμός.
• Αύξηση διάτασης ούρων.
• Αύξηση σακχάρου αίματος.
• Ελάττωση ασβεστίου αίματος.
88
Επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας
• Δημιουργία ψευδοκύστεων του παγκρέατος.

• Δημιουργία αποστήματος μέσα στο πάγκρεας ή στα γύρω
όργανα.
89
Θεραπεία οξείας παγκρεατίτιδας

• Στην αρχή η θεραπεία είναι συντηρητική, με ενυδάτωση του
αρρώστου, ρύθμιση του νερού και των ηλεκτρολυτών και του
επιπέδου του σακχάρου και ινσουλίνης σε συνδυασμό με
φαρμακευτική αγωγή, υπεθερμιδική σίτιση και εντατική υποστήριξη
του αρρώστου.
• Χειρουργούνται συνήθως οι επιπλοκές ή η αρχική γενεσιουργός
αιτία, παροχετεύοντας ή αφαιρώντας τις ψευδοκύστεις ή
χειρουργώντας τη γενεσιουργή πάθηση των χοληφόρων.
Οι περιγραφόμενες επεμβάσεις πάνω στο πάγκρεας σε οξεία
παγκρεατίτιδα είναι η ολική ή μερική παγκρεατεκτομή και η
παροχέτευση ή περιτοναϊκή πλύση καθώς και ο ανοικτός
πωματισμός.
90
Χρόνια παγκρεατίτιδα
• Είναι φλεγμονή της κεφαλής κυρίως του παγκρέατος με χρόνια
διαδρομή.
• Συνήθης αιτία είναι η λιθίαση των χοληφόρων, διατιτραίνοντα
έλκη του δωδεκαδακτύλου προς το πάγκρεας, αλκοολισμός κ.ά.
• Η συμπτωματολογία είναι παρόμοια με αυτή του
γαστροδωδεκαδακτυλικού έλκους ή της χολολιθίασης.
Επικρατούντα συμπτώματα είναι ο πόνος και ο ίκτερος ενώ ακόμα
εμφανίζονται δυσπεπτικές διαταραχές, ανορεξία, απίσχνανση,
μέτριος πυρετός. Επίσης παρατηρείται αύξηση της διάστασης στο
αίμα και ελάττωση του ασβεστίου στο αίμα καθώς και
ακτινολογική παραμόρφωση του δωδεκαδακτύλου.
91
Θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας

• Η χειρουργική θεραπεία αποσκοπεί στην άρση του αιτίου που
προκάλεσε την παγκρεατική νόσο.
• Πολλές είναι οι εγχειρήσεις που γίνονται με το αρχικό γενεσιουργό
αίτιο. Χολοκυστεκτομή, χολοκυστοστομία, έρευνα χοληφόρων,
χολοπεπτικές αναστομώσεις, γαστρεντεραναστόμωση, διάφορες
παγκρεατεκτομές.
92
Νεοπλάσματα του παγκρέατος
• Τα νεοπλάσματα του παγκρέατος κατατάσσονται στα νεοπλάσματα
της ενδοκρινούς μοίρας και της εξωκρινούς μοίρας.
• Εξωκρινής μοίρα: Αδένωμα και αδενοκαρκίνωμα, στον πόρο όπου
διακρίνουμε καλοήθη και κακοήθη με συγγενές αδένωμα και
κυσταδένωμα τα πρώτα και με συμπαγές καρκίνωμα,
αδενοκαρκίνωμα, αναπλαστικό καρκίνωμα και squamous cell,
κυσταδενοκαρκίνωμα, σάρκωμα και μεταστατικά τα δεύτερα.
• Ενδοκρινής μοίρα: Ορθοενδοκρινικά απουδώματα: ινσουλίνωμα,
γλυκαγόνωμα, σωματοστατίνωμα και παραενδοκρινικά
απουδώματα πχ γαστρίνωμα.
93
Ο καρκίνος του παγκρέατος και του

φύματος του Vater
• Παρουσιάζει σταθερά αυξημένη συχνότητα εμφάνισης τα τελευταία
χρόνια. Ο καρκίνος του παγκρέατος αποτελεί την τέταρτη κατά σειρά
αιτία θανάτου στις ΗΠΑ μετά από τον καρκίνο των πνευμόνων, του
παχέος εντέρου και του μαστού.
• Ο όγκος εντοπίζεται συνήθως στην κεφαλή του παγκρέατος (60%),
στο σώμα και την ουρά (12%) ή και σε ολόκληρο το πάγκρεας (10%)
αλλά και στο φύμα του Vater (5,5%) και προσβάλλει συχνότερα τους
άνδρες από τις γυναίκες. Η βιολογική συμπεριφορά του όγκου
χαρακτηρίζεται από ταχεία επέκταση και διήθηση των παρακείμενων
ιστών και οργάνων.
• Η έγκαιρη διάγνωση είναι δύσκολη, επειδή η νόσος είναι
ασυμπτωματική και τα αρχικά συμπτώματα ασαφή.
94
Συμπτωματολογία του καρκίνου του
παγκρέατος 1/2
• Η κύρια συμπτωματολογία εμφανίζεται καθυστερημένα. Τα
συμπτώματα στον καρκίνο του παγκρέατος μοιάζουν με εκείνα της
χρόνιας παγκρεατίτιδας, μόνο που η εξέλιξή τους είναι πιο
γρήγορη. Επικρατούν ο ίκτερος, ο πόνος, η απώλεια σωματικού
βάρους, οι εμετοί και η ψηλαφητή μάζα.
• Αποφασιστική διαγνωστική αξία έχει το υπερηχογράφημα, η
ολόσωμη αξονική τομογραφία, το σπινθηρογράφημα, η
διαδερμική διηπατική χολαγγειογραφία και η ενδοσκοπική
αναστροφή χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP).
95
Συμπτωματολογία του καρκίνου του

παγκρέατος 2/2
• Η χειρουργική αντιμετώπιση του καρκίνου του παγκρέατος, ριζική
ή παρηγορητική, εξαρτάται από την εξαιρεσιμότητα του όγκου και
την εντόπισή του. Οι πραγματοποιούμενες εγχειρήσεις είναι
διάφοροι τύποι παγκρεατοδωδεκαδακτυλεκτομής, ολική
παγκρεατεκτομή ή και εκπυρήνιση του όγκου καθώς επίσης και
παρακαμπτήριες εγχειρήσεις στα χοληφόρα.
• Η πενταετής επιβίωση μετά του ριζικού τύπου εγχείρησης είναι
γύρω στο 7%. Οι μετεγχειρητικές επιπλοκές είναι πολύ συχνές
(φθάνουν σχεδόν το 70%), με συνηθέστερες, ανάλογα με τη
συχνότητα που παρουσιάζονται, το παγκρεατικό συρίγγιο και την
μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα.
96
Ινσουλινοεξαρτώμενος Σακχαρώδης Διαβήτης
• Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης IDDM (τύπου Ι)
προκαλείται συνήθως από αυτοάνοση καταστροφή των κυττάρων
β των νησιδίων του παγκρέατος.
• Αυτή η αυτοάνοση αντίδραση πυροδοτείται από έναν άγνωστο
μηχανισμό.
• Η καταστροφή των κυττάρων β των νησιδίων προκαλεί ανεπάρκεια
της ινσουλίνης και κατ' επέκταση απορρύθμιση του αναβολισμού
και του καταβολισμού, με αποτέλεσμα την εμφάνιση μεταβολικών
διαταραχών (βλ επίσης σακχαρώδης διαβήτης).
97
Νοσήματα του ήπατος 1/3

• Το ήπαρ υποστηρίζει σχεδόν κάθε όργανο του σώματος και είναι
απαραίτητο για τη ζωή. Το ήπαρ είναι επίσης ευάλωτο σε πολλές
παθήσεις. Τα πιο συχνά νοσήματα είναι: λοιμώξεις,
όπως ηπατίτιδα Α, ηπατίτιδα Β, C, E, αλκοολική νόσος, λιπώδες
ήπαρ, κίρρωση, καρκίνος, φαρμακευτική βλάβη (ειδικά από
ακεταμινοφαίνη, επίσης γνωστή ως παρακεταμόλη, και
αντικαρκινικά φάρμακα).
98
• Πολλές ασθένειες του ήπατος συνοδεύονται από ίκτερο, που
προκαλείται από αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης. Η χολερυθρίνη
σχηματίζεται κατά την αποδόμηση της αιμοσφαιρίνης γερασμένων
ερυθρών αιμοσφαιρίων. Φυσιολογικά, το ήπαρ απομακρύνει τη
χολερυθρίνη από την κυκλοφορία και την αποβάλλει μέσω
έκκρισης με τη χολή. Υπάρχουν επίσης πολλές παιδιατρικές νόσοι
του ήπατος, όπως η ατρησία των χοληφόρων, η ανεπάρκεια α1-
αντιθρυψίνης, η προϊούσα οικογενής ενδοηπατική χολόσταση και
η ιστιοκύττωση από κύτταρα Langerhans.
99

• Το ήπαρ έχει αυξημένη ικανότητα αναγέννησης και μεγάλες
εφεδρείες. Στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζονται
συμπτώματα μόνο μετά από εκτεταμένη καταστροφή του
ηπατικού παρεγχύματος.
• Οι παθήσεις του ήπατος διαγιγνώσκονται με εξετάσεις της
ηπατικής λειτουργίας, όπως η μέτρηση των ενζυμων SGOT
(glutamic oxaloacetic transaminase) και SGPT (glutamic oxaloacetic
transaminase), η γ-GT (γ-γλουταμυλοτρανσφεράση), η LDH
(γαλακτική δευδρογονάση), η άμεση και η έμμεση χολερυθρίνη
πλάσματος.
100
Συμπτώματα ηπατικής βλάβης 1/2
• Αποχρωματισμός των κοπράνων, όταν απουσιάζει η
κοπροχολίνη από τα κόπρανα. Η κοπροχολίνη προέρχεται από
το μεταβολισμό της χολερυθρίνης στο ήπαρ.
• Σκούρα ούρα, όταν αποβάλλεται χολερυθρίνη με τα ούρα.
• Ίκτερος που συμβαίνει όταν η χολερυθρίνη εναποτίθεται στο
δέρμα, προκαλώντας επίμονο κνησμό. Ο κνησμός είναι το πιο
συχνό ενόχλημα στους ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια.
101
Συμπτώματα ηπατικής βλάβης 2/2

• Ασκίτης, οίδημα σφυρών και κάτω άκρων, εξαιτίας της
αδυναμίας του ήπατος να παράγει αλβουμίνη.
• Εξεσημασμένη κόπωση, που οφείλεται σε έλλειψη θρεπτικών
συστατικών, μετάλλων και βιταμινών.
• Εκχυμώσεις και αιμορραγική διάθεση είναι ακόμα μερικά
χαρακτηριστικά της ηπατικής νόσου. Το ήπαρ παράγει ουσίες
που βοηθούν στην αποτροπή της αιμορραγίας.
102
Οξεία ηπατίτιδα 1/2
• Τα αρχικά χαρακτηριστικά μπορεί να μοιάζουν με της γρίπης, αλλά
χωρίς το βήχα, δηλαδή ο ασθενής να αισθάνεται κακουχία, γενική
αδιαθεσία, μυοσκελετικούς πόνους, πυρετό, ναυτία ή
εμετό, διάρροια και πονοκέφαλο. Επίσης, ανορεξία, ξαφνική
αποστροφή για το κάπνισμα, γαστρικές ενοχλήσεις κ.α. Επίσης
μπορεί να έχει σκούρα ούρα, να κιτρινίζουν τα μάτια και το δέρμα
του -να παρουσιάζει δηλαδή ίκτερο. Σε μερικούς διαπιστώνεται
ηπατομεγαλία (διόγκωση του ήπατος) ή σπληνομεγαλία ή και
λεμφαδενοπάθεια.
103
Οξεία ηπατίτιδα 2/2

• Μικρό ποσοστό ασθενών με οξεία ηπατίτιδα παρουσιάζει ηπατική
ανεπάρκεια, δηλαδή το συκώτι τους δεν μπορεί να επεξεργαστεί
πια καθόλου τις βλαβερές ουσίες που αρχίζουν πλέον να
κυκλοφορούν ανεμπόδιστες στον οργανισμό και να προκαλούν
πολύ σοβαρά συμπτώματα, όπως διανοητική σύγχυση και κώμα.
Όταν η κατάσταση επιδεινώνεται, η μοναδική αντιμετώπιση είναι
η μεταμόσχευση ήπατος.
104
Χρόνια ηπατίτιδα 1/2
• Οι περισσότεροι ασθενείς σε αυτή την περίπτωση είναι
ασυμπτωματικοί ή έχουν ήπια συμπτώματα.
• Η ασθένεια αποκαλύπτεται συχνά με μια τυχαία εξέταση αίματος.
Συχνά πάντως αισθάνονται μια γενική κόπωση και αδιαθεσία που
την αποδίδουν σε άλλα αίτια.
• Αν ο ασθενής παρουσιάσει ίκτερο, συνήθως η βλάβη στο ήπαρ
είναι εκτεταμένη. Μπορεί να εκδηλωθεί με απώλεια βάρους,
εύκολους μωλωπισμούς, αιμορραγική τάση, οιδήματα στα πόδια
κ.λπ. Τελικά λόγω βλαβών στον εγκέφαλο (ηπατική
εγκεφαλοπάθεια), ο ασθενής πέφτει σε κώμα.
105
Χρόνια ηπατίτιδα 2/2

• Οι περισσότερες φλεγμονές του ήπατος, τόσο στην οξεία όσο και
στη χρονία ηπατίτιδα, οφείλονται συνήθως σε συγκεκριμένους
ιούς, τον Α,Β,C,D, οι οποίοι και προκαλούν τους αντίστοιχους
τύπους ηπατίτιδας. Όμως φλεγμονή στο συκώτι μπορεί να
προκαλέσει και ο ιός του έρπητα και ο κυταρομεγαλοϊός. Συχνή
αιτία της μη ιογενούς ηπατιτίδας είναι επίσης η άμετρη
κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών. Σπανιότερα ηπατίτιδα
μπορεί να προκληθεί και από τοξίνες τροφίμων (μανιταριών) όπως
και από φαρμακευτικά σκευάσματα που μπορεί να περιέχουν
παρακεταμόλη, αμοξυκυλίνη, όπως και από αντιφυματικά
φάρμακα. Φλεγμονή στο ήπαρ επίσης μπορεί να προκαλέσουν και
ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα όπως ο ερυθηματώδης λύκος.
106
Ηπατίτιδα από αλκοόλ
• Η ηπατίτιδα αυτή συνήθως εκδηλώνεται ύστερα από μεγάλη
περίοδο κατάχρησης οινοπνευματωδών ποτών.
• Ο ασθενής νιώθει κόπωση και παρουσιάζει κατακράτηση υγρών
(ασκίτης) ή και σε σοβαρή επιδείνωση να παρουσιάσει ξαφνικά
ίκτερο και βαρεία ηπατική ανεπάρκεια.
107
Ηπατίτιδα C
• Η ηπατίτιδα C είναι μία λοίμωξη που προσβάλλει κυρίως το ήπαρ.
Αυτή η ασθένεια οφείλεται στον το ιό της ηπατίτιδας C (HCV).
Συχνά δεν παρουσιάζει κάποια συμπτώματα, ωστόσο η χρόνια
λοίμωξη μπορεί να οδηγήσει, μετά από χρόνια, σε κίρρωση.
• Οι άνθρωποι κολλούν ηπατίτιδα C κυρίως, μέσω της έκθεσης
σε αίμα και σε παράγωγα αίματος, εξαιτίας ενδοφλέβιας
χρήσης ναρκωτικών, μη αποστειρωμένου ιατρικού εξοπλισμού
και μεταγγίσεων αίματος. Υπολογίζεται ότι 130-170 εκατομμύρια
άνθρωποι στον κόσμο έχουν ηπατίτιδα C.
• Οι επιστήμονες άρχισαν να εξετάζουν τον ιό HCV τη δεκαετία του
1970, ενώ επιβεβαίωσαν την ύπαρξή του μόλις το 1989.
108
Ηπατική κίρρωση 1/2
• Η κίρρωση είναι η ιστοπαθολογική συνέπεια της χρόνιας ηπατικής
νόσου. Χαρακτηρίζεται από αντικατάσταση του
ηπατικού παρεγχύματος από ουλώδη ιστό και αναγεννητικά οζίδια και
οδηγεί σε ηπατική ανεπάρκεια. Η κίρρωση πιο συχνά προκαλείται από
χρόνιο αλκοολισμό, ηπατίτιδα Β, ηπατίτιδα C, ή και λιπώδη διήθηση.
• Ο ασκίτης (συλλογή ελεύθερου υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα)
είναι η πιο κοινή επιπλοκή της κίρρωσης, και σχετίζεται με αυξημένο
κίνδυνο λοίμωξης.
• Άλλες δυνητικά απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές είναι: η ηπατική
εγκεφαλοπάθεια και οι κιρσοί οισοφάγου (προκαλείται συχνά
αιμορραγία του ανώτερου πεπτικού συστήματος). Η κίρρωση είναι
γενικά μη αναστρέψιμη. Σε προχωρημένα στάδια της κίρρωσης η
μόνη λύση είναι η μεταμόσχευση ήπατος.
109
Ηπατική κίρρωση 2/2

• Η κίρρωση έχει 10-ετή θνησιμότητα σε ποσοστό 34-66%, και σε
μεγάλο βαθμό εξαρτάται από την αιτία. Η αλκοολική κίρρωση έχει
χειρότερη πρόγνωση από τη πρωτοπαθή χολική κίρρωση και
αυτήν που οφείλεται στον ιό της ηπατίτιδας.
• Λίγα είναι γνωστά σχετικά με τους προδιαθεσιακούς παράγοντες
της κίρρωσης, εκτός από τις άλλες ασθένειες που προκαλούν
ηπατική βλάβη (όπως το ότι ο συνδυασμός της αλκοολικής
ηπατικής νόσου και της χρόνιας ιογενής ηπατίτιδας, οι οποίες
μπορεί να ενεργούν συνεργικά και να οδηγούν σε κίρρωση).
110
Ηπατική κίρρωση – Κλινική εικόνα 1/6
• Αραχνοειδή αγγειώματα: Αγγειακές βλάβες, λόγω αύξησης της
οιστραδιόλης, που αποτελούνται από ένα κεντρικό αρτηρίδιο που
περιβάλλεται από πολλά μικρότερα αγγεία (1/3 των
περιπτώσεων).
• Ηπατικές παλάμες: Το θέναρ και οπισθέναρ εμφανίζεται εξέρυθρο
μαζί με μικρές ωχρότερες κηλίδες.
111

• Μεταβολές στα νύχια:
o Γραμμές Μέρκε (Muehrcke's lines): Ζεύγη οριζόντιων γραμμών
που χωρίζονται από κανονικό χρώμα, προκύπτουν από
υπολευκωματιναιμία (ανεπαρκής παραγωγή αλβουμίνης.
o Ονυχές τύπου Τέρι (Terry’s nails): Τα εγγύς δύο τρίτα του νυχιού
εμφανίζονται λευκά και το άπω ένα τρίτο ερυθρό, επίσης λόγω
της υπολευκωματιναιμίας.
o Πληκτροδακτυλία: Η γωνία μεταξύ της επιφάνεια του νυχιού
και της εγγύς φάλλαγας είναι > 180 μοίρες.
• Υπερτροφική οστεοαρθρίτιδα. Χρόνια αρθρίτιδα των μακρών
οστών που μπορεί να προκαλέσει έντονο άλγος.
112
• Χείρα Dupuytren: Ρίκνωση της παλαμιαία απονεύρωσης, που
οδηγεί σε αδυναμία πλήρους έκτασης των δακτύλων. Πιστεύεται
ότι προκαλείται από υπερλειτουργία των ινοβλαστών και άτακτη
εναπόθεση κολλαγόνου. Είναι σχετικά κοινό (33% των ασθενών).
• Γυναικομαστία: Καλοήθης πολλαπλασιασμός του αδενικού ιστού
των μαστών σε άνδρες, εκτείνεται ομόκεντρα από τις θηλές.
Προκαλείται από την αυξημένη οιστραδιόλη και συμβαίνει μέχρι
και στο 66% των ασθενών.
• Υπογοναδισμός: Εκδηλώνεται ως ανικανότητα, στειρότητα,
μειωμένη λίμπιντο, και ατροφία των όρχεων, λόγω πρωτοπαθούς
τραυματισμού των γονάδων ή καταστολή του άξονα υποθαλάμου-
υπόφυσης.
113

• Μέγεθος του ήπατος: Μπορεί να είναι μεγάλο (ηπατομεγαλία),
κανονικό, ή συρρικνωμένο.
• Σπληνομεγαλία (αύξηση στο μέγεθος του σπληνός): Αποτέλεσμα
της συμφόρησης του αίματος εξαιτίας της πυλαίας υπέρτασης.
• Ασκίτης: Συλλογή υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα, προκαλεί
διόγκωση της κοιλίας (χρειάζεται περίπου 1L για την ανίχνευση του
με επίκρουση).
114
• Επίφλεβο δίκην κεφαλής μέδουσας: Το επιπολής περιομφάλιο
φλεβικό δίκτυο διαστέλλεται λόγω της αυξημένης παράπλευρης
κυκλοφορίας που προκαλεί η πυλαία υπέρταση.
• Ηπατική δυσοσμία: Οσμή μούχλας στην αναπνοή ως αποτέλεσμα
του αυξημένου διμεθυλοσουλφιδίου.
• Ίκτερος Κιτρινόχροος αποχρωματισμός του δέρματος, των
οφθαλμών και των βλεννογόνων λόγω της αυξημένης
χολερυθρίνης (τουλάχιστον 2-3 mg/dL ή 30 mmol/L). Τα ούρα
μπορεί επίσης να εμφανίζουν σκούρο χρώμα.
115

• Τρόμος: Διπολικά ασύγχρονα σπασμωδικά χτυπήματα του χεριού
όταν αυτά βρίσκονται σε πρόσθια έκταση και πρηνισμό.
Παρατηρείται σε ασθενείς που έχουν αναπτύξει ηπατική
εγκεφαλοπάθεια.
• Καθώς η νόσος εξελίσσεται εμφανίζονται επιπλοκές, οι οποίες
είναι συχνά και τα πρώτα συμπτώματα της νόσου, όπως
αιμορραγία και μώλωπες από την διαταραχή του μηχανισμού
πήξης.
116
Άλλα συμπτώματα κίρρωσης 1/2
Επίσης παρατηρούνται:
1. Ίκτερος
2. Κνησμός, λόγω εναπόθεσης χολικών αλάτων στο δέρμα.
3. Ηπατική εγκεφαλοπάθεια: Η έκπτωση της ηπατικής λειτουργίας
μειώνει τον μεταβολισμό της αμμωνίας και τον αζωτούχων
ενώσεων στο αίμα, τα οποία μεταφέρονται στον εγκέφαλο και
επηρεάζουν την εγκεφαλική λειτουργία.
117
Άλλα συμπτώματα κίρρωσης 2/2

4. Υπερευαισθησία σε φάρμακα που προκαλείται από μειωμένο
μεταβολισμό των δραστικών ενώσεων λόγω της έκπτωσης της
ηπατικής λειτουργίας.
5. Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα: πρωτοπαθής καρκίνος του ήπατος
ως επιπλοκή της κίρρωσης.
6. Πυλαία υπέρταση: Το αίμα ρέει πιο αργά από τον εντερικό
σωλήνα και τον σπλήνα, μέσω της ηπατικής πυλαίας φλέβας,
προς το ήπαρ οδηγώντας σε αύξηση της πίεσης.
118
Επιπλοκές 1/2
• Ασκίτης: συλλογή υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα λόγω της
αυξημένης αγγειακής πίεσης που προκαλεί εξαγγείωση υγρού.
• Κιρσοί οισοφάγου: λόγω της πυλαίας υπέρτασης σχηματίζεται ένα
δίκτυο παράπλευρης κυκλοφορίας από το ήπαρ προς τον στόμαχο
και τον οισοφάγο.
• Η κίρρωση μπορεί να προκαλέσει ανοσοανεπάρκεια, θέτοντας τον
ασθενή επιρρεπή σε λοιμώξεις. Στην ασκητική συλλογή μπορεί να
προκληθεί επιμόλυνση με βακτήρια του εντερικού σωλήνα
(αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα).
119
Επιπλοκές 2/2
• Ηπατονεφρικό σύνδρομο: Η ανεπαρκή παροχή αίματος προς τους
νεφρούς, προκαλώντας οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Αυτή η επιπλοκή
έχει ένα πολύ υψηλό ποσοστό θνησιμότητας (πάνω από 50%).
• Ηπατοπνευμονικό σύνδρομο: Παράκαμψη της φυσιολογικής
πνευμονικής κυκλοφορίας, που οδηγεί σε κυάνωση και δύσπνοια
(δυσκολία στην αναπνοή), με επιδείνωση σε καθιστή θέση.
• Πυλαιοπνευμονική υπέρταση: Αύξηση της πίεσης στην πνευμονική
κυκλοφορία ως αποτέλεσμα της πυλαίας υπέρτασης.
• Πυλαία υπερτασική γαστροπάθεια: αναφέρεται σε διαταραχές στο
βλεννογόνο του στομάχου σε ασθενείς με πυλαία υπέρταση, και
σχετίζεται με τη σοβαρή κίρρωση.
120
Αιτιοπαθογένεια στην κίρρωση του ήπατος 1/8
• Η κίρρωση έχει πολλές πιθανές αιτίες. Στο δυτικό κόσμο, ο χρόνιος
αλκοολισμός και ηπατίτιδα C είναι οι πιο κοινές αιτίες.
• Αλκοολική κίρρωση. Η αλκοολική κίρρωση αναπτύσσεται μεταξύ
10-20% των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ για πάνω από
μία δεκαετία. Το αλκοόλ φαίνεται να τραυματίζει το ήπαρ,
αναστέλλοντας τον κανονικό μεταβολισμό πρωτεϊνών, λιπών, και
υδατανθράκων. Οι ασθενείς μπορεί επίσης να εκδηλώσουν
πυρετό, ηπατομεγαλία, ίκτερο, και ανορεξία. Οι AST και ALT είναι
υψηλές, αλλά <300IU/L με λόγο AST: ALT >2,0, τιμή σπάνια σε
άλλες ασθένειες του ήπατος. Βιοψία ήπατος μπορεί να δείξει
ηπατοκυτταρική νέκρωση, σωμάτια Mallory, ουδετεροφιλική
διήθηση με περιαγγειακή φλεγμονή.
121

• Μη αλκοολική λιπώδης διήθηση του ήπατος ή στεάτωση . Εδώ το
λίπος συσσωρεύεται στο ήπαρ και τελικά δημιουργείται ουλώδης
ιστός. Αυτό το είδος της ηπατίτιδας φαίνεται να σχετίζεται με τον
διαβήτη, τον πρωτεϊνικό υποσιτισμό, την παχυσαρκία, τη
στεφανιαία νόσο, και τη θεραπεία με κορτικοστεροειδη. Ο
ασθενής δεν έχει ιστορικό κατάχρησης αλκοόλ. Η βιοψία είναι
απαραίτητη για τη διάγνωση.
122
• Χρόνια ηπατίτιδα C. Η μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας C
προκαλεί φλεγμονή του ήπατος και βλάβη στο όργανο που μετά
από δεκαετίες οδηγεί σε κίρρωση. Η κίρρωση που προκαλείται από
ηπατίτιδα C είναι η πιο κοινή αιτία για μεταμόσχευση ήπατος.
• Χρόνια ηπατίτιδα Β. Ο ιός της ηπατίτιδας Β προκαλεί φλεγμονή
του ήπατος και τραυματισμό του, που μετά από δεκαετίες οδηγεί
σε κίρρωση. Ο ιός της ηπατίτιδας D εξαρτάται από την παρουσία
της ηπατίτιδας Β και επιταχύνει την κίρρωση σε συνλοίμωξη. Η
χρόνια ηπατίτιδα Β μπορεί να διαγνωσθεί με ανίχνευση της HBsAG
περισσότερο από 6 μήνες μετά την αρχική μόλυνση.
123

• Πρωτοπαθής χολική κίρρωση. Μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή
να συνοδεύεται από κόπωση, κνησμό, και μη ικτερική υπέρχρωση
του δέρματος με ηπατομεγαλία. Ανιχνεύεται έντονη αύξηση της
αλκαλικής φωσφατάσης καθώς και αυξήσεις στην χοληστερόλη και
χολερυθρίνης. Επιβεβαιωτικό εύρημα διάγνωσης αποτελεί η
εντόπιση αντιμιτοχονδριακών αντισωμάτων με βιοψία ήπατος και
ύπαρξη βλαβών στον χοληδόχο πόρο. Είναι πιο συχνή στις
γυναίκες.
124
• Πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα (PSC). Είναι μια
προοδευτική χολοστατική διαταραχή. Παρουσιάζει κνησμό,
στεατόρροια, ανεπάρκεια λιποδιαλυτών βιταμινών, και μεταβολική
νόσος των οστών. Υπάρχει μία συσχέτιση με τη φλεγμονώδη νόσο
του εντέρου, ιδιαίτερα την ελκώδη κολίτιδα. Η διάγνωση γίνεται με
χολαγγειογραφία (κοντράστ) που δείχνει διάχυτες, πολυεστιακές
στενώσεις και διαστολή των χοληφόρων πόρων (εικόνα
κομπολογιού).
125

• Αυτοάνοση ηπατίτιδα. Η ασθένεια προκαλείται από την
αυτοανοσολογική βλάβη στο ήπαρ που προκαλεί φλεγμονή και
τελικά ουλοποίηση και κίρρωση. Τα ευρήματα περιλαμβάνουν
αυξήση τιμών σε σφαιρίνες ορού, ειδικά γ-σφαιρίνες. Η θεραπεία
με πρεδνιζόνη και/ή αζαθειοπρίνη είναι ευεργετική. Η κίρρωση
που οφείλεται σε αυτοάνοση ηπατίτιδα εξακολουθεί να έχει 10-
ετή επιβίωση. Μπορεί να είναι ωφέλιμη η χορήγηση
κορτικοστεροειδών.
126
• Κληρονομική αιμοχρωμάτωση Συνήθως παρουσιάζεται με
οικογενειακό ιστορικό κίρρωσης, υπέρχρωσης του δέρματος,
σακχαρώδη διαβήτη, αρθροπάθεια, και/ή μυοκαρδιοπάθεια, όλα
οφείλονται στην υπερφόρτωση σιδήρου. Αιματολογικές εξετάσεις
θα δείξουν κορεσμένη τρανσφερρίνη νηστείας > 60% και
φερριτίνη> 300 ng/mL. Γενετικές δοκιμές μπορούν να
χρησιμοποιηθούν.
• Νόσος του Wilson. Αυτοσωματική υπολειπόμενη διαταραχή που
χαρακτηρίζεται από χαμηλή σερουλοπλασμίνη ορού και αυξημένη
ηπατική περιεκτικότητα σε χαλκό σε βιοψία ήπατος. Μπορεί
επίσης να έχει δαχτύλιους Kayser-Fleischer στον κερατοειδή χιτώνα
και διαταραχή της νοητικής κατάστασης.
127

• Ανεπάρκεια Α1-αντιτρυψίνης . Αυτοσωμικός υπολειπόμενος
χαρακτήρας. Οι ασθενείς μπορούν επίσης να έχουν χρόνια
αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), ιδιαίτερα εάν έχουν ιστορικό
καπνίσματος.
• Καρδιακή κίρρωση. Λόγω χρόνιας δεξιά καρδιακής ανεπάρκειας η
οποία οδηγεί σε συμφόρηση αίματος στο ήπαρ.
• Γαλακτοζαιμία: Νόσος της αποθήκευσης γλυκογόνου τύπου IV.
• Κυστική ίνωση.
• Ηπατοτοξικά φαρμάκα ή τοξίνες.
128
Παθολογοανατομική βλάβη 1/2
• Το παθολογικό χαρακτηριστικό της κίρρωσης είναι η ανάπτυξη
ουλώδους ιστού που αντικαθιστά το φυσιολογικό παρέγχυμα,
εμποδίζοντας την πυλαία κυκλοφορία και προκαλώντας διαταραχή
της λειτουργίας. Πρόσφατες έρευνες δείχνουν τον κεντρικό ρόλο
στην ανάπτυξη της κίρρωσης που παίζει το αστεροειδές κύτταρο,
ένα είδος κυττάρου που κανονικά αποθηκεύει βιταμίνη Α. Βλάβη
στο ηπατικό παρέγχυμα οδηγεί στην ενεργοποίηση του
αστεροειδούς κυττάρου σε μυοϊνοβλάστη και αποφράσσετε η
κυκλοφορία του αίματος.
129
Παθολογοανατομική βλάβη 2/2

• Οι ινώδεις ζώνες (διαφραγμάτια) ξεχωρίζουν τα ηπατοκυτταρικά
οζίδια, τα οποία αντικαθιστούν τελικά το σύνολο της
αρχιτεκτονικής του ήπατος, με αποτέλεσμα τη μείωση της ροής
του αίματος σε αυτό. Στο σπλήνα γίνεται συμφόρηση του αίματος,
πράγμα που οδηγεί σε υπερσπληνισμό και αυξημένη
παγίδευση αιμοπεταλίων. Η πυλαία υπέρταση είναι υπεύθυνη για
τις πιο σοβαρές επιπλοκές της κίρρωσης.
130
Διάγνωση της κίρρωσης
• Η επιβεβαίωση της διάγνωσης της κίρρωσης γίνεται με βιοψία
ήπατος. Η προσέγγιση γίνεται διαδερμικά, διασφαγιτιδικά,
λαπαροσκοπικά, ή μέσω λεπτής βελόνης. Η βιοψία δεν είναι
απαραίτητη, εάν τα κλινικά, εργαστηριακά, και ακτινολογικά
δεδομένα δείχνουν κίρρωση. Επιπλέον, υπάρχει ένας μικρός αλλά
σημαντικός κίνδυνος στην βιοψία ήπατος, και η ίδια η κίρρωση
προδιαθέτει επιπλοκές στην βιοψία ήπατος. Ο ασκίτης, ο χαμηλός
αριθμός αιμοπεταλίων , και τα αραχνοειδή αιμαγειώματα είναι
χρήσιμα ευρήματα
131
Εργαστηριακά Ευρήματα στην κίρρωση

του ήπατος 1/3
• Αμινοτρανσφεράσες-AST και ALT είναι μετρίως αυξημένα, με AST>
ALT. Ωστόσο, οι φυσιολογικές αμινοτρανσφεράσες δεν αποκλείουν
την κίρρωση.
• Αλκαλική φωσφατάση - συνήθως ελαφρώς αυξημένη.
• γ-Γλουταμυλοτρανσφεράση (GGT) - συσχετίζεται με τα επίπεδα ΑΡ.
Τυπικά πολύ υψηλότερη σε αλκοολική ηπατίτιδα.
• Χολερυθρίνη - μπορεί να αυξηθεί καθώς η κίρρωση εξελίσσεται.
• Αλβουμίνη - τα επίπεδα πέφτουν καθώς η ηπατική λειτουργία
μειώνεται με την επιδείνωση της κίρρωσης, δεδομένου ότι η
αλβουμίνη συντίθεται αποκλειστικά στο ήπαρ.
• Χρόνος προθρομβίνης– αυξημένος εφόσον το ήπαρ συνθέτει
παράγοντες πήξης.
132
• Σφαιρίνη - αυξημένη λόγω της μετακίνησης των βακτηριακών
αντιγόνων από το ήπαρ στο λεμφικό ιστό.
• Νάτριο ορού - υπονατριαιμία λόγω της αδυναμίας νεφρικής
απέκκρισης ελεύθερου νερό που προκύπτει από τα υψηλά επίπεδα
της ADH και της αλδοστερόνης.
• Θρομβοκυτταροπενία - τόσο λόγω συμφορητικής σπληνομεγαλίας
καθώς και μειωμένης θρομβοποιητίνης. Εν τούτοις, αυτό σπάνια
καταλήγει σε αριθμό αιμοπεταλίων < 50,000/mL.
• Λευκοπενία και ουδετεροπενία - λόγω σπληνομεγαλίας με σπληνική
οριοποίηση.
• Διαταραχή πήξης - το ήπαρ παράγει τους περισσότερους από τους
παράγοντες πήξεως και έτσι συσχετίζεται με διαταραχή της
πηκτικότητας επιδεινώνοντας την ηπατική νόσο. 133

• Επίσης μπορεί να γίνουν ορολογικές για ιούς ηπατίτιδας,
αυτοαντισωμάτων ( ANA, αντι-λείων μυϊκών ινών αντίσωμα, αντι-
μιτοχονδριακό αντίσωμα, anti-LKM).
• Φερριτίνη ορού και κορεσμό τρανσφερρίνης (δείκτες της
υπερσιδήροσης), χαλκό ορού και σερουλοπλασμίνη (δείκτες της
υπερφόρτωσης του χαλκού).
• Επίπεδα ανοσοσφαιρίνης (IgG, IgM, IgA) - αυτές είναι μη-ειδικές,
αλλά μπορούν να βοηθήσουν στην διάκριση διάφορων αιτιών.
• Χοληστερόλη και γλυκόζη.
• Α1-αντιθρυψίνη.
134
Θεραπεία κίρρωσης 1/2
• Σε γενικές γραμμές, η ηπατική βλάβη που προκαλεί η κίρρωση
είναι μη αντιστρέψιμη, αλλά η θεραπεία μπορεί να σταματήσει ή
να καθυστερήσει την περαιτέρω εξέλιξη και να μειώσει τις
επιπλοκές.
• Η υγιεινή διατροφή ενθαρρύνεται, αφού η κίρρωση μπορεί να
είναι μια διαδικασία. Τακτική παρακολούθηση είναι συχνά
απαραίτητη.
• Θα πρέπει να συνταγογραφούνται αντιβιοτικά για τις λοιμώξεις
καθώς και διάφορα φάρμακα βοηθητικά για τον κνησμό.
• Καθαρτικά, όπως λακτουλόζη, μειώνουν τον κίνδυνο της
δυσκοιλιότητας, αλλά ο ρόλος τους στην πρόληψη της
εγκεφαλοπάθειας είναι περιορισμένος.
135
Θεραπεία κίρρωσης 2/2

• Η αλκοολική κίρρωση που προκαλείται από κατάχρηση αλκοόλ
αντιμετωπίζεται με αποχή από το αλκοόλ.
• Η θεραπεία για την κίρρωση σχετιζόμενη με ηπατίτιδα
περιλαμβάνει φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία
των διαφόρων τύπων ηπατίτιδας, όπως ιντερφερόνη για ιογενή
ηπατίτιδα και κορτικοστεροειδή για αυτοάνοση ηπατίτιδα.
• Η κίρρωση που προκαλείται από την νόσο του Wilson (χαλκός
συσσωρεύεται σε διάφορα όργανα) αντιμετωπίζεται με θεραπεία
αποχάλκωσης (π.χ., πενικιλλαμίνη).
136
Η πρόληψη περαιτέρω ηπατικής βλάβης
• Ανεξάρτητα από την υποκείμενη αιτία της κίρρωσης,
αποθαρρύνεται η χρήση αλκοόλ, παρακεταμόλης (Depon,
Panadol), καθώς και άλλων βλαπτικών ουσιών.
• Εμβολιασμός των ευπαθών ασθενών για την ηπατίτιδα Α και
ηπατίτιδα Β.
137
Μεταμόσχευση
• Η μεταμόσχευση ήπατος είναι απαραίτητη, όταν οι επιπλοκές είναι
μη ελεγχόμενες ή όταν υπάρχει σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια.
• Η επιβίωση μετά από μεταμόσχευση ήπατος έχει βελτιωθεί κατά
τη δεκαετία του 1990, και το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης είναι
τώρα γύρω στο 80% (το ποσοστό εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από
τη βαρύτητα της νόσου και άλλα ιατρικά προβλήματα του λήπτη).
• Η μεταμόσχευση απαιτεί τη χρήση των ανοσοκατασταλτικών
(κυκλοσπορίνη).
138
Υποτροπή της κίρρωσης
• Σε ασθενείς με σταθεροποιημένη κίρρωση, μπορεί να προκύψει
ανεπάρκεια εξαιτίας διαφόρων αιτιών, όπως η δυσκοιλιότητα,
λοίμωξη (από οποιαδήποτε πηγή), κατάχρηση αλκοόλ, φάρμακα,
αιμορραγία από κιρσούς οισοφάγου ή αφυδάτωση.
• Η υποτροπή λαμβάνει την μορφή των επιπλοκών της κίρρωσης που
απαριθμούνται ανωτέρω.
• Οι ασθενείς με υποτροπιάζουσα κίρρωση γενικά απαιτούν την
εισαγωγή στο νοσοκομείο, στενή παρακολούθηση της
ενυδάτωσης, της ψυχικής κατάστασης και με έμφαση στην επαρκή
διατροφή και ιατρική περίθαλψη (συχνά με αντιβιοτικά,
διουρητικά, καθαρτικά και/ή κλύσματα, θειαμίνη και περιστασιακά
στεροειδή, ακετυλοκυστεΐνη και πεντοξυφυλλίνη).
139
Ασκίτης 1/2
• Περιορισμός του νατρίου είναι συχνά αναγκαίος, καθώς η κίρρωση
οδηγεί στην κατακράτηση νατρίου.
• Συχνά είναι απαραίτητη η χορήγηση διουρητικών για να
καταστείλουν τον ασκίτη.
• Για ενδονοσοκομειακή νοσηλεία χορηγούνται ανταγωνιστές της
αλδοστερόνης (συνήθως σπειρονολακτόνη) και διουρητικά της
αγκύλης. Οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης προτιμούνται για
ασθενείς που μπορούν να λαμβάνουν από του στόματος φάρμακα
και δεν έχουν ανάγκη από επείγουσα μείωση του όγκου, και με τα
διουρητικά της αγκύλης ως επιπρόσθετη θεραπεία.
140
Ασκίτης 2/2
• Αν απαιτείται ταχεία μείωση του όγκου, η παρακέντηση είναι
μέθοδος εκλογής. Η παρακέντηση γίνεται με την εισαγωγή
παροχετευτικού σωλήνα εντός της περιτοναϊκής κοιλότητας.
Διάλυμα ανθρώπινης λευκωματίνης συνήθως δίνεται για την
πρόληψη των επιπλοκών από την ταχεία μείωση του όγκου. Εκτός
του ότι είναι ταχύτερη από τα διουρητικά, είναι
αποτελεσματικότερη στην απομάκρυνση μεγάλου όγκου (4-5
λίτρα).
141
Αιμορραγία του οισοφάγου

(Κιρσοί Οισοφάγου)
• Σε περίπτωση πυλαίας υπέρτασης, η προπρανολόλη είναι ένα
συνηθισμένο φάρμακο που χρησιμοποιείται για την μείωση της
πίεσης στο πυλαίο σύστημα. Σε σοβαρές επιπλοκές από πυλαία
υπέρταση, πυλαιοσφαγιτιδική αναστόμωση ενδείκνυται μερικές
φορές για να μειωθεί η πίεση στην πυλαία φλέβα. Δεδομένου ότι
αυτό μπορεί να επιδεινώσει κάποια εγκεφαλοπάθεια, ενδείκνυται
σε ασθενής με μικρό κίνδυνο εγκεφαλοπάθειας, και γενικά
θεωρείται μόνο ως μεταβατικό στάδιο πριν τη μεταμόσχευση
ήπατος ή ως παρηγορητική θεραπεία.
142
Ηπατική εγκεφαλοπάθεια
• Τροφές υψηλής πρωτεϊνικής αξίας αυξάνουν το ισοζυγίου αζώτου,
και αυξάνεται, θεωρητικά, η πιθανότητα εγκεφαλοπάθειας. Κατά
το παρελθόν, συνεπώς, συνιστούσαν προσαρμογή της διατροφής
και μείωση της πρόσληψης πρωτεϊνών.
• Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η υπόθεση αυτή ήταν εσφαλμένη,
και ενθαρρύνεται η κατανάλωση τροφών υψηλής πρωτεϊνικής
αξίας.
143
Ενότητα 19: Νευρικό σύστημα - Νευρολογικές ασθένειες

Αδρή εγκεφαλική ανατομία 1/2
Τηλεγκέφαλος, διεγκέφαλος, μεσεγκέφαλος, ρομβεγκέφαλος
1
“Vertebrate-brain-regions small”, από Looie496 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Αδρή εγκεφαλική ανατομία 2/2

Τηλεγκέφαλος, διεγκέφαλος, μεσεγκέφαλος, ρομβεγκέφαλος
ruf.rice.edu 2
Οι Κυριότερες Διαιρέσεις του ΚΝΣ-
ημισφαίρια
“Longitudinal fissure of cerebrum”, από Was a

bee διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 2.1 JP
“Blausen 0215 CerebralHemispheres”, από

BruceBlaus διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Φαιά και λευκή ουσία 1/2

• Όταν στο ΚΝΣ τα κυτταρικά σώματα των νευρώνων
συσσωρεύονται κοντά-κοντά, δημιουργούν την φαιά ουσία.
Όταν οι άξονες έρχονται κοντά κοντά, δημιουργούν την λευκή
ουσία, (εκ της μυελίνης - λευκωπή χροιά). Εν αντιθέσει στο
περιφερικό νευρικό σύστημα, τα σώματα των νευρικών
κυττάρων όταν έρχονται κοντά-κοντά και πολλά μαζί
δημιουργούν τα γάγγλια.
4
Φαιά και λευκή ουσία 2/2
• Τα ημισφαίρια (2 ημισφαίρια) αποτελούνται από:
1. Φαιά ουσία (έξω) = φλοιός = κύτταρα.
2. Λευκή ουσία (μέσα) = άξονες (μυελίνη).
3. Βασικούς πυρήνες χωμένους στην λευκή ουσία.
• Ειδικά η λευκή ουσία των ημισφαιρίων έχει ίνες που
μπορούν να διαιρεθούν σε 3 είδη:
o Συνειρμικές ίνες.
o Συνδεσμικές ίνες.
o Ίνες προβολής (projection fibres).
Φαιά και λευκή ουσία ημισφαιρίων
6
“Gray744”, από Quibik διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Είδη ινών ημισφαιρίων 1/2
1. Συνειρμικές ίνες: που ενώνουν άλλους νευρώνες στο ίδιο
ημισφαίριο, συνήθως κοντές (Association fibres).
2. Συνδεσμικές ίνες: Αυτές συνδέουν νευρώνες από το ένα
ημισφαίριο στο άλλο, συνήθως πορεύονται στις ίδιες περιοχές
των 2 ημισφαιρίων π.χ. Το μεσολόβιο είναι η μεγαλύτερη
συλλογή συνδεσμικών ινών. Άλλες είναι οπίσθιες συνδεσμικές και
άλλες πρόσθιες συνδεσμικές (Commissural fibres).
3. Ίνες προβολής (projection fibres). Aυτές είναι ίνες που συνδέουν
τα ημισφαίρια με άλλες περιοχές του ΚΝΣ π.χ. το εγκεφαλικό
στέλεχος και την σπονδυλική στήλη. Ένα παράδειγμα είναι η έσω
κάψα.
Είδη ινών ημισφαιρίων 2/2

Άρα, το κάθε ημισφαίριο:
i. Επικοινωνεί με τον εαυτό του.
ii. Το κάθε ημισφαίριο επικοινωνεί με το άλλο.
iii. Το κάθε ημισφαίριο επικοινωνεί με τον υπόλοιπο εγκέφαλο
και με το νωτιαίο μυελό.
8
Ίνες συνειρμικές, συνδεσμικές και
προβολής
Ίνες συνειρμικές, συνδεσμικές και

προβολής -Μεσολόβιο
“Corpus callosum”, από Was a bee διαθέσιμο

με άδεια CC BY-SA 2.1 JP
“Gray 720-emphasizing-corpus-callosum”,
από Was a bee διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
10
Μεσολόβιο (corpus callosum)
11
“Sobo 1909 624”, από CFCF διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Λοβοί ημισφαιρίων
Μακροσκοπικά
• Λοβοί
1. Μετωπιαίος,
2. Βρεγματικός,
3. Ινιακός,
4. Κροταφικός,
5. Νησίς.
• Έλικες.
• Αύλακες.
12
Πλαγία όψη-Λοβοί
“Four lobes animation small2”, από Was a

bee διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 2.1 JP
“Brainlobes”, από CrazyPhunk διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
13
Φλοιός 1/4
• Για να αυξήσουν την επιφάνειά τους, οι επιφάνειες των ημισφαιρίων
εμφανίζουν περιεξιλίξεις, δηλ. έλικες και αύλακες.
• Ο χάρτης του Brodmann. O χάρτης του Brodmann έχει διαιρέσει τον
εγκεφαλικό φλοιό με βάσει την κυτταροαρχιτεκτονική και έτσι το κάθε
ημισφαίριο έχει 47 αριθμημένες περιοχές. Πολλές αντιστοιχούν σε
λειτουργικές περιοχές.
• Ο φλοιός μπορεί να είναι:
1. Αλλοφλοιός (παλιός φλοιός) κυρίως στα μέσα των ημισφαιρίων.
2. Νεοφλοιός (νέος φυλογενετικά). Ο νεοφλοιός έχει έξι στοιβάδες
κυττάρων (μοριώδης, έξω κοκκιώδης, έξω πυραμιδική, έσω
κοκκιώδης, έσω πυραμιδική και πολύμορφος στοιβάδα). Βρίσκεται
κυρίως έξω (ορατός) και διακρίνεται σε : 1) πρωτογενή και 2)
συνειρμικό.
14
Φλοιός 2/4
• Ο πρωτογενής δίνει:
1. Πρωτογενή κινητικό φλοιό (προσθία κεντρική έλικα),
2. Πρωτογενή αισθητικό φλοιό (οπίσθια κεντρική έλικα ),
3. Οπτικό φλοιό (πληκτραία σχισμή ινιακού λοβού),
4. Ακουστικό φλοιό (σχισμή Sylvius, κροταφικός λοβός),
5. Οσφρητικός φλοιός στο άγκιστρο και στην παραϊπποκάμπεια έλικα
(μπορεί να είναι αλλοφλοιός).
• Η διαίρεση με βάση την χαρτογράφηση του φλοιού και την
λειτουργικότητα του φλοιού έρχεται από κλινικές μελέτες, πειράματα
στα ζώα, νευροψυχολογικές δοκιμασίες και πειραματική διέγερση
στους εγκεφάλους ασθενών.
15
Φλοιός 3/4
• Για πολλές σωματο-αισθητικές λειτουργίες το αριστερό
κυριαρχεί στο δεξιό μέρος του σώματος και αντιστρόφως.
Μερικές λειτουργίες όπως ο λόγος είναι φυσιολογικά
επικεντρωμένες στο αριστερό ημισφαίριο. Όσον αφορά τον
λόγο, αυτό είναι και το κυρίαρχο ημισφαίριο.
16
Φλοιός 4/4
• Μερικοί χωρίζουν το φλοιό του ημισφαιρίου σε 2 λειτουργικές
μονάδες:
1. Οπίσθιο νεοφλοιό (δηλ. βρεγματικό-ινιακό-κροταφικό λοβό) που
είναι αισθητικός,
2. Πρόσθιο νεοφλοιό (μετωπιαίο λοβό) που είναι κινητικός.
Ανάμεσα σε αυτές τις 2 μονάδες υπάρχουν:
1. Πρωτογενείς ζώνες λειτουργίας και
2. Συνειρμικές ζώνες λειτουργίας.
17
Περιοχές φλοιού 1/2
“Cerebrum lobes” από Jkwchui διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 18

Κινητικές Περιοχές - Μετωπιαίος λοβός
“Brain 2”, από Webber διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 19
Περιοχές φλοιού 2/2
“Posterior Parietal Lobe” από Paskari διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 20

Κινητικός φλοιός 1/2
• Η πρωτογενής κινητική περιοχή είναι η προκεντρική έλικα ή περιοχή
4 κατά Brodmann. Ο φλοιός είναι 4-5 mm παχύς και εκεί φαίνονται
τα γιγαντιαία πυραμιδικά κύτταρα του Betz. Το 40% από τις ίνες του
πυραμιδικού δεματίου αρχίζουν από την 4. Εάν διεγερθεί με
ηλεκτρόδιο η περιοχή 4 - συσπώνται πρωταρχικά οι μύες του
αντιθέτου μέρους του σώματος. Το σώμα αναπαριστάται ανάποδα.
Από κάτω προς τα πάνω, φάρυγγας, λάρυγγας, γλώσσα, πρόσωπο,
κεφάλι, λαιμός, χέρια, (αντίχειρας) βραχίονες, ώμος και κορμός. Οι
περιοχές για πόδια, πρωκτικές και γεννητικές περιοχές βρίσκονται
στο εσωτερικό.
• Το ποσό του φλοιού που δίδεται σε ένα ειδικό μέρος του σώματος
είναι ανάλογο της λειτουργικής του σημασίας και πολυπλοκότητας
και όχι σε σχέση με το ανατομικό του μέγεθος.
21
Κινητικός φλοιός 2/2

• Η προκινητική περιοχή (Brodmann’s 6 και 8 μπορεί να
θεωρηθεί σαν τις ζώνες όπου ετοιμάζονται τα κινητικά
προγράμματα. Μπροστά είναι οι περιοχές που καθορίζουν
την προσωπικότητα και όπου εδράζεται το βάθος των
αισθημάτων, η παραγωγικότητα, η δημιουργικότητα και τα
κίνητρα των ανθρώπων. Όταν γίνει βλάβη αμφοτερόπλευρα,
έχουμε βαθιές βλάβες στην προσωπικότητα (συνδρομή
μετωπιαίου λοβού).
22
Κινητικός και αισθητικός φλοιός,
ανθρωπάριο κινητικό και αισθητικό
“homunculus.sensory.motor”, από Beth Scupham διαθέσιμο με άδεια CC BY 2.0

23
Κινητικό ανθρωπάριο
“1421 Sensory Homunculus”,

από CFCF διαθέσιμο με άδεια
CC BY 3.0 24
Ανθρωπάριο κατά Penfield (λειτουργικό)
25
“Motor and Sensory Homunculus”, από obcat διαθέσιμο με άδεια CC BY-NC-SA 3.0
Ευρήματα του Penfield με τα ηλεκτρόδια
26
neurophilosophy.wordpress.com
Αισθητικός και κινητικός φλοιός
“Blausen 0102 Brain Motor&Sensory”, από BruceBlaus διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0 27
Αισθητικός φλοιός 1/2

• Η πρωτογενής αισθητική περιοχή είναι στην οπίσθια κεντρική έλικα
(1, 2, 3 κατά Brodmann). Το σώμα αντιπροσωπεύεται κι εδώ
τοπογραφικά. Η αισθητική συνειρμική περιοχή περιλαμβάνει το
άνω βρεγματικό λοβίο (5, 7, 40 κατά Brodmann) και αναλύει και
συνθέτει την αισθητική πληροφορία. Έτσι ένα αντικείμενο που δεν
το βλέπουμε μπορεί να αναλυθεί για μέγεθος, βάρος, θερμοκρασία
και υφή. Μια βλάβη εδώ και το άτομο δεν αναγνωρίζει ένα κοινό
αντικείμενο όπως ένα κλειδί με κλειστά μάτια. Μεγάλες βλάβες
βρεγματικού οδηγούν σε αδυναμία να αναγνωρίσεις το σχήμα του
σώματος (το ίδιο μας το σώμα) και μερικοί δεν μπορούν να
αναγνωρίσουν το πρόσωπό τους. Η μνήμη για προηγούμενες
αισθητικές εμπειρίες συσσωρεύεται εδώ.
28
Περιοχές Broca, Wernicke, γωνιώδους έλικας
και ακουστικού φλοιού (πρωτογενούς)
Supramarginal gyrus
Broca’s area
Angular gyrus
Wernicke’s area
Primary auditory area
29
“Brain Surface Gyri”, από Was a bee διαθέσιμο με άδεια CC BY-NC-SA 3.0
Αισθητικός φλοιός 2/2

• Γωνιώδης έλιξ (39): Συνδέεται με σωματικοαισθητικές, οπτικές,
ακουστικές συνειρμικές περιοχές του φλοιού. Οι βλάβες εδώ
οδηγούν σε αδυναμία του: 1) διαβάζω και 2) γράφω.
• Όραση: Πρωτογενής οπτική περιοχή είναι η περιοχή 17.
• Βλάβη της οδηγεί σε απώλεια του αντίθετου οπτικού πεδίου με
κατακράτηση της οπτικής θηλής (macular sparing). Συνειρμικά
πεδία φλοιϊκά της όρασης είναι το 18 και το 19. Βλάβες στα
συνειρμικά πεδία προκαλούν οπτική αγνωσία (η όραση παραμένει,
η ανάλυση της εικόνας παραβλάπτεται δηλ. παραβλάπτεται η
ικανότητα να αναγνωρίσεις ή να αντιγράψεις αντικείμενα). Η
οπτική μνήμη αποθηκεύεται εδώ.
30
Αισθητικός φλοιός και λόγος
• Ακοή: Η πρωτογενής ακουστική περιοχή του φλοιού είναι στην μέση
κροταφική έλικα, λέγεται και έλικα του Herschl (41). O θάλαμος
στέλνει από το μέσο γωνατώδη πυρήνα ίνες εδώ. Στέλνονται ίνες και
προς τα 2 αυτιά, αλλά κυρίως από το αντίθετο μέρος του σώματος.
Η συνειρμική περιοχή είναι η 42/22 (άνω κροταφική έλικα). Εδώ
γίνεται η συνένωση και η ανάλυση των ακουστικών ερεθισμάτων
αλλά εναποτίθεται επίσης και η προηγούμενη ακουστική εμπειρία.
• Περιοχή του λόγου και της Γλώσσης: Δύο περιοχές του φλοιού
έχουν σημασία για τις γλωσσικές λειτουργίες η μία είναι αισθητική
και η άλλη είναι κινητική. Υπάρχουν συνενώσεις μεταξύ τους. Στους
περισσότερους ανθρώπους αυτές οι λειτουργίες είναι πλαγιωμένες,
δηλ. κυρίως γίνονται στο ένα ημισφαίριο και στους περισσότερους
στο αριστερό.
31
Περιοχές του λόγου

1. Η περιοχή του Broca είναι η κινητική περιοχή του λόγου και
βρίσκεται στην κάτω μετωπιαία έλικα (44, 45 περιοχή κατά
Brodmann). Βρίσκεται μπροστά από την κινητική και προκινητική
περιοχή που ελέγχει τον φάρυγγα, τον λάρυγγα, το πρόσωπο κ.λπ.
Η περιοχή Βroca είναι βασική για την συνέργεια των οργάνων του
λόγου ώστε ο λόγος να γίνει κατανοητός ήχος. Σε βλάβες που
βρίσκονται στην περιοχή του Broca, στο υπερισχύον ημισφαίριο, η
κατανόηση του λόγου είναι καλή, οι μύες δουλεύουν καλά αλλά η
παραγωγή του ομιλούμενου λόγου είναι επηρεασμένη.
2. Η περιοχή του Wernicke είναι στο πίσω μέρος του ακουστικού
συνειρμικού φλοιού. Βλάβες εδώ οδηγούν σε μία αισθητική
διαταραχή του λόγου δηλ. ο άρρωστος έχει φυσιολογική ακοή
αλλά δεν καταλαβαίνει την γλώσσα.
32
Περιοχές Broca και Wernicke
imgarcade.com 33
Συσχετίσεις μετωπιαίου, κινητικού αισθητικού,

οπτικού, ακουστικού φλοιού με την ομιλία
psyplexus.com
34
Λειτουργίες ημισφαιρίων
ΔΕΞΙΟ ΗΜΙΣΦΑΙΡΙΟ ΑΡΙΣΤΕΡΟ ΗΜΙΣΦΑΙΡΙΟ
• Μη Λεκτικό • Λεκτικό
• Οπτικό - Χωρικό • Αλληλουχιακό
• Αναλογικό • Χρονικό
• Μουσικό • Ψηφιακό
• Συνθετικό • Λογικό
• Ενστικτώδες • Αναλυτικό
• «Gestalt» Το όλον • Ορθολογικό
• Ανατολική Σκέψη • Δυτική σκέψη
35
Το αριστερό και το δεξιό ημισφαίριο ως

λειτουργίες
Αριστερό ημισφαίριο Δεξιό ημισφαίριο

Λογική Εικόνες
Λόγος Ιστορίες
Λεπτομέρεια “Big picture”
Επιστήμη Παρατήρηση
Ονόματα Σχήματα
Μαθηματικά Μουσική
Στρατηγική Πρότυπα
Παραγγελία Φαντασία
Σκέψη Ομορφιά
Γραφή Πιθανότητες
“Cerebral lobes” από Wyglif
36
Το αριστερό και δεξιό ημισφαίριο ως
λειτουργία-Πλαγίωση
sciencearchives.wordpress.com 37
Ανώτερες πνευματικές λειτουργίες 1/4

• Λόγος
• Σκέψη
• Διάθεση
• Αντίληψη
• Προσανατολισμός
• Προσοχή
• Συγκέντρωση
• Μνήμη
38
• Λόγος: Η σκέψη καθρεφτίζεται στον λόγο. Αναλύουμε την
φόρμα, την ταχύτητα και το περιεχόμενο του λόγου. Μας
ενδιαφέρει το ποσό, η ακρίβεια, η σαφήνεια, ο ρυθμός, οι
παύσεις αν γίνονται, η ακολουθία (αλλαγές ή όχι θεμάτων), η
γραμματική, η σύνταξη και οι παράξενες, οι παραποιημένες ή
οι τελείως καινούργιες λέξεις (νεολογισμοί).
• Σκέψη: Όλες οι ιδέες εκφράζονται ή στον λόγο ή στις
κινήσεις. Στις διαταραχές της σκέψης ανήκουν οι έμμονες και
οι παραληρηματικές ιδέες.
39

• Αντίληψη: Είναι η ικανότητα εκτίμησης της ρεαλιστικής
πραγματικότητας, και της σχέσης του εαυτού με το περιβάλλον.
Επηρεάζεται από την σκέψη, το επίπεδο συνείδησης, τον
προσανατολισμό, την μνήμη κ.λπ. Στις διαταραχές της αντίληψης
περιλαμβάνονται: 1) οι ψευδαισθήσεις (οπτικές, ακουστικές,
γευστικές, οσφρητικές κ.α.) και 2) οι παραισθήσεις.
• Συναίσθημα: Είναι η θετική ή αρνητική μας αντίδραση σε μία
εμπειρία. Η διάθεση έχει την έννοια της μεγαλύτερης χρονικής
διάρκειας. Το συναίσθημα διαχωρίζεται σε σθενικό (π.χ. θυμός) και
ασθενικό (άγχος). Μπορεί να κυμαίνεται στα φυσιολογικά όρια, να
είναι καταθλιπτικό (καταθλίψεις) ή να χαρακτηρίζεται από έξαρση
(π.χ. ευφορία, μανία κ.λπ.).
40
• Προσοχή: Είναι η εστίαση σε ένα αντικείμενο των
πνευματικών μας λειτουργιών.
• Συγκέντρωση: Είναι η διατήρηση επί μακρόν της εστίασης
των πνευματικών μας λειτουργιών σε ένα αντικείμενο.
• Προσανατολισμός: Είναι η γνώση μας για τον: 1) χρόνο, 2)
τόπο, 3) εαυτό μας. Ελέγχει επίπεδο συνείδησης/αντίληψης.
• Μνήμη:
o Άμεση
o Πρόσφατη
o Μακροπρόθεσμη
41
Μνήμη 1/4
elafosdorkas.blogspot.gr
42
Μνήμη 2/4
• Μελετήθηκε από τον:
o Ribot (νόμος του Ribot = ότι μαθαίνεται πρόσφατα χάνεται
ευκολότερα) και από τον
o Korsakoff (σύνδρομο Korsakoff).
• Tα 5R της μνήμης:
o Registration = καταγραφή,
o Retention = κατακράτηση,
o Retrieval = ανάκληση,
o Recall = ανάμνηση,
o Recognition = αναγνώριση.
43
Μνήμη 3/4
• Κέντρα:
o Διεγκέφαλος,
o Ιππόκαμπος
• Βοηθιέται από τον
προσανατολισμό, την
προσοχή, την συγκέντρωση
και από το συναίσθημα που
χρωματίζει, παρανοεί και
επιλέγει. “Hippocampus”, από Was a bee
διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 2.1 JP
44
Κέντρα μνήμης
“NIA human brain drawing”, από CFCF διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 45
Κέντρα της μνήμης
“The Limbic System and Nearby

Structures - John Taylor”, από
TeleComNasSprVen διαθέσιμο
ως κοινό κτήμα
46
Μνήμη 4/4
Βλάβες της μνήμης: Ψυχογενείς (όχι οργανικό υπόστρωμα)
Οργανικές (οργανικό υπόστρωμα)
Ψυχογενείς Διαταραχές της μνήμης
• Το ξέχασμα του μη ευχάριστου = εκλεκτικό - selective forgetting.
• Φυγές (fugues).
• Σπάνια σύνδρομο Ganser / πολλαπλές προσωπικότητες (;).
Οργανικές
• Οι διάφορες άνοιες όπου φθίνει πρώτα η πρόσφατη μνήμη και σιγά-
σιγά επηρεάζεται και η μακροπρόθεσμη (βλ. Alzheimer -ιππόκαμπος -
 χολινεργικών νευρώνων).
• Σύνδρομο Korsakoff ή αμνησιακό σύνδρομο.
• βλάβη διεγκεφάλου (αλκοόλ κ.α.).
• Μετά από κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις.
47
ΗΕΓ = ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG) 1/9
“EEG cap”, από Mark viking διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 48

“EEG mit 32 Electroden” από Kristina Walter 49

Παράδειγμα θέσεων ηλεκτροδίων στο

ηλεκτροεγκεφαλογράφημα
50
“Elecmontage32”, από Abigailswain διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
• Τα ηλεκτρόδια τοποθετούνται στο κρανίο. Είναι ασημένιοι
δίσκοι επαλειφόμενοι με χλωριούχο άργυρο. Κολλούν στο
κρανίο με κολλόδιο. Στις ΗΠΑ χρησιμοποιούν
επιχρυσωμένους αργυρούς δίσκους. Τα ηλεκτρόδια
τοποθετούνται σε ορισμένες θέσεις. Σαν σημείο λαμβάνεται
είτε η μύτη είτε το ινίο. Αυτό το σύστημα λέγεται Διεθνές 10-
20 σύστημα καθώς οι αποστάσεις μεταξύ σημείων
χωρίζονται με διαστήματα 10 & 20, σαν μέγιστα.
• Ο πρώτος ρυθμός που καταγράφηκε ποτέ ήταν το 1921, από
τον Berger, που χρησιμοποίησε ένα γαλβανόμετρο, και είχε
συχνότητα 10 Hz. Ονομάστηκε Ρυθμός Berger αλλά σήμερα
λέγεται ρυθμός α.
51

• Διεθνείς Ονομασίες
o α ρυθμός 8-13 Hz
o β ρυθμός > 13 Hz
o θ ρυθμός 4-7.9 Hz
o δ ρυθμός 0.1-3.9 Hz
52
Ρυθμοί 1/3
53
Ρυθμοί 2/3
54
Ρυθμοί 3/3
55

• Κύριος ρυθμός είναι ο άλφα (8-13 Hz) στις βρεγματοινιακές
περιοχές, πιο εμφανής σε χαλάρωση και έλλειψη αισθητικής
διέγερσης. Τα χαρακτηριστικά του άλφα ρυθμού πιθανώς
καθορίζονται γενετικά. Μπορεί να υπάρχει μικρή ασυμμετρία μεταξύ
των 2 ημισφαιρίων π.χ. το εύρος να είναι μεγαλύτερο στο μη
κυρίαρχο ημισφαίριο. Εάν όμως η διαφορά συχνοτήτων είναι > 1 Hz,
θεωρείται ανωμαλία, και η ανωμαλία είναι στην πλευρά όπου ο
ρυθμός είναι αργότερος. Ο ρυθμός άλφα επιβραδύνεται με
πνευματική εργασία, με το άνοιγμα των ματιών, την οπτική διέγερση
ή την συναισθηματική διέγερση. Και στα 2 φύλα ο ρυθμός α
ελαττώνεται στην προχωρημένη ηλικία.
56
• Ο β ρυθμός μπορεί να φανεί πιο κεντρικά μετωπιαία. Η
παρουσία του είναι αντιστρόφως ανάλογη του άλφα.
• Ρυθμός θ μπορεί να φανεί οπίσθια σε μειονότητα ενηλίκων
(15%). Σπάνια γρήγορος δ (3-4 Hz) μπορεί να ανιχνευθεί,
αλλά ο βραδύς δ (< 3 Hz) είναι πάντα σχεδόν παθολογικός.
Ρυθμός δ μπορεί να φανεί φυσιολογικά στα παιδιά και στην
διάρκεια του ύπνου.
57

Γένεση των Ρυθμών
• Η ηλεκτρική δραστηριότητα ανιχνεύεται από την 20η
εβδομάδα (κύηση). Στην γέννηση ανιχνεύεται βραδύς
ρυθμός 3-4 Hz. Στους 6 μήνες  η συχνότητα ιδίως όπισθεν 
5 Hz. Στο τέλος του 1ου έτους η δραστηριότης αυξάνεται στα
7 Hz. Από 2-5 έτη, είναι πιο εμφανής η δραστηριότης θ
παρότι η δ ακόμη ανιχνεύεται.
• Από τα 6 έτη και μετά ο ρυθμός θ ελαττώνεται και ο α αρχίζει
να αυξάνεται. Τελικές συχνότητες επιτυγχάνονται προς το
τέλος εφηβείας.
• Η θ δραστηριότητα (ρυθμός) καμιά φορά λέγεται και
«ανώριμος».
58
• Πάντως η αύξηση στις συχνότητες του ΗΕΓ συνοδεύεται με
αύξηση της ωρίμανσης (παλαιότερη θεωρία της ηλεκτρικής
σε σύγκριση με την χρονολογική ηλικία). Πάντως το 15% των
παιδιών και 5% των εφήβων δείχνουν ανωμαλίες και
παροξυσμικά στοιχεία και αν βάλουμε και βραδείς ρυθμούς
μαζί, τότε 32% παιδιών και 23% εφήβων θα είχαν ανώμαλο
ΗΕΓ.
59

• Η χρησιμότητα του ΗΕΓ έγκειται στο ότι βοηθά στην
διάγνωση των επιληψιών και δευτερευόντως των όγκων.
• Όσο πιο κοντά στο φλοιό είναι η βλάβη τόσο πιο εύκολα
εντοπίζεται. Όσο πιο μεγάλη είναι η βλάβη τόσο πιο εύκολα
γίνεται ορατή. Όσο περισσότερη είναι η ηλεκτρική
εκφόρτιση από την βλάβη τόσο πιο ορατή γίνεται.
• Οι όγκοι από μόνοι τους δεν παράγουν ηλεκτρικές
εκφορτίσεις, αλλά μπορεί λόγω παρεμβολής και μεγέθους να
αποπλατύνουν το ΗΕΓ.
60
Συνδυασμός εγκεφαλογραφήματος και
λειτουργικής μαγνητικής τομογραφίας
greeksrulez.wordpress.com 61
Νεύρα: Αισθητικά, Κινητικά, Μεικτά

• Σπονδυλική στήλη (ΣΣ)
o Αυχενική, Θωρακική, Οσφυϊκή, Ιερά, Kοκκυγική μοίρα.
o Κύφωση – Λόρδωση.
o Κινητικά κύτταρα και αισθητικά κύτταρα = φαιά ουσία.
o Δεσμίδες = λευκή ουσία.
62
Νωτιαίος μυελός 1/10
• Ο Νωτιαίος Μυελός
o Βρίσκεται στο κανάλι (σωλήνα) της ΣΣ.
o Περιβάλλεται από μήνιγγες.
o Περιβρέχεται από ΕΝΥ.
o Κρατιέται από συνδέσμους (οδοντωτοί).
o Τελειώνει στον 5 οσφυϊκό σπόνδυλο. Το τελευταίο τμήμα
συνιστά την ιππουρίδα.
63

• Έχει 5 μοίρες:
o Αυχενική,
o Θωρακική,
o Οσφυϊκή,
o Ιερή,
o Κοκκυγική
• Δίδει τα νεύρα, 8 Αυχενικά, 12 θωρακικά, 5 οσφυϊκά, 5 ιερά, και 1
κοκκυγικό. Κάθε νεύρο αποτελείται από την ένωση οπίσθιας
(αισθητικής) και πρόσθιας (κινητικής) ρίζας.
• Εάν γίνει μία τομή διάμεση και κάθετη κατά μήκος της ΣΣ, θα φανεί
μια περιοχή σαν πεταλούδα που αποτελείται από φαιά ουσία που
περιτριγυρίζεται από λευκή ουσία.
64
65
“Medulla spinalis - Substantia grisea - German” από Polarlys διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0

• Η λευκή ουσία αποτελείται κυρίως από ίνες. Υπάρχουν
αύλακες στην πρόσθια και οπίσθια περιοχή, η πρόσθια μέση
και η οπίσθια μέση αύλακα.
• Επίσης στα πλάγια εκατέρωθεν υπάρχει η οπισθιοπλάγια και
η προσθιοπλάγια αύλακα, η οποία αντιστοιχεί στην οπίσθια
και πρόσθια ρίζα αντίστοιχα. Με αυτές τις αύλακες χωρίζεται
ο νωτιαίος μυελός σε οπίσθιες πλάγιες και πρόσθιες δέσμες.
66
Νωτιαίος μυελός και νεύρα
“Blausen 0822 SpinalCord”, από

BruceBlaus διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0 67

• Οι οπίσθιες ρίζες είναι μεταξύ οπισθίων και πλάγιων δεσμών
και οι πρόσθιες ρίζες βρίσκονται μεταξύ πλαγίων και
προσθίων δεσμίδων.
• Η φαιά ουσία της ΣΣ αποτελείται από τα οπίσθια και πρόσθια
κέρατα.
• Τα πρόσθια είναι μεγαλύτερα στο αυχενικό και οσφυϊκό
τμήμα της ΣΣ γιατί η μάζα μυών είναι μεγαλύτερη.
• Τα πρόσθια κέρατα περιέχουν τα σώματα των κινητικών
νευρώνων.
• Τα οπίσθια κέρατα περιέχουν τα σώματα των αισθητικών
νευρώνων.
68
Οι πρόσθιες και οπίσθιες δέσμες και τα
νεύρα
“Gray770-en”, από Mysid διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
69

• Η φαιά ουσία της ΣΣ αποτελείται από Χ στοιβάδες.
• Ι = η πιο οπίσθια, I - VI - οπίσθιο κέρας - Αισθητικές
• ΙΧ = η πιο πρόσθια, VIII - X - πρόσθιο κέρας - Κινητικές
• UII = μεταξύ προσθίου και οπισθίου κέρατος
• Άρα: οπίσθια κέρατα = δέχονται αισθητικά ερεθίσματα
πρόσθια κέρατα = στέλνουν κινητικά ερεθίσματα
• Η λευκή ουσία διαιρείται:
o προσθία
o Πλάγιες  δέσμες
o οπίσθια
70
• Προσθία :
1. Πρόσθιον πυραμιδικόν Δεμάτιο (Δ) (έσω της προσθίας).
2. Έσω επιμήκης δεσμίδα Δ (πυθμήν προσθίας αύλακας).
3. Αιθουσονωτιαίον Δ.
4. Τετράδυμονωτιαίον Δ.
5. Ίδιον προσθίας Δέσμης Δ.
71

• Πλάγια Δεμάτια (Δ)
1. Πλάγιο πυραμιδικόν Δ.
2. Οπίσθιο ραχιαίον παρεγκεφαλικόν Δ.
3. Πρόσθιο ή κολιβικόν παρεγκεφαλικόν Δ.
4. Νωτιοθαλαμικόν Δ.
5. Νωτιοτετραδυμικόν Δ.
6. Ερυθρονωτιαίον Δ.
7. Ελαιονωτιαίον Δ.
8. Αιθουσονωτιαίον Δ.
9. Δικτυονωτιαίον Δ.
10. Ίδιο δεμάτιο της πλαγίας Δ.
72
• Οπισθία :
1. Ισχνό Δεμάτιο (εκατέρωθεν της οπισθίας αύλακος).
2. Σφηνοειδές Δεμάτιο εκτός του ισχνού.
73

• Τα κυριότερα κινητικά:
1. Πυραμιδικό
‒ πρόσθιο πυραμιδικό,
‒ πλάγιο πυραμιδικό.
2. Αιθουσο-νωτιαίο.
3. Ερυθρο-νωτιαίο, εξωπυραμιδικό.
4. Δικτυο-νωτιαίο.
74
Πυραμιδικό σύστημα 1/9
I. Το πυραμιδικό σύστημα
• Είναι το κινητικό μονοπάτι που ξεκινάει από τον εγκεφαλικό φλοιό
(κινητική περιοχή / προσθία κεντρική έλιξ / περιοχή 4 κατά
Broadman) και κατέρχεται στους κινητικούς πυρήνες των κρανιακών
νεύρων και στα πρόσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού ενώ
κατέρχεται διερχόμενο από τις πυραμίδες του προμήκους. Είναι
γρήγορο σύστημα κι ένας νευρώνας «non-stop» φέρνει τα
ερεθίσματα από τον φλοιό στο νωτιαίο μυελό.
• Όλες οι ίνες διχάζονται 85-90% στις πυραμίδες
5-10% στο σημείο του Ν.Μ. που νευρώνουν.
75

• Το πυραμιδικό έχει 3 μέρη
1. Φλοιονωτιαίες ίνες ή πυραμιδικό σωστό.
2. Πλάγιες φλοιοπρομηκικές ίνες.
3. Μέσες φλοιoπρομηκικές ίνες.
• Οι φλοιονωτιαίες ίνες από το φλοιό πορεύονται και καταλήγουν
στα πρόσθια κέρατα του Ν.Μ. Οι πλάγιες φλοιοπρομηκικές από το
φλοιό καταλήγουν στους κρανιακούς πυρήνες } 5, 7, 9, 10, 11, 12.
Οι μέσες φλοιοπρομηκικές από το φλοιό καταλήγουν στους
κρανιακούς πυρήνες } 3, 4, 6
• Τα 3, 4, 6 όλα κινούν οφθαλμικούς μύες.
76
Το μονοπάτι του πυραμιδικού είναι
• Από φλοιό (περιοχή 4, ή κινητική περιοχή, ή προσθία κεντρική έλικα)

• ακτινωτός στέφανος = στην λευκή ουσία ημισφαιρίου

• έσω κάψα

• Μεσεγκέφαλος

• γέφυρα  ελαφρός διαχωρισμός των ινών

• προμήκης  οι ίνες συνέρχονται + διχάζονται
o 90% διχάζονται  γίνεται το πλάγιο πυραμιδικό δεμάτιο
o 5-10% όχι διχασμός  γίνεται το πρόσθιο πυραμιδικό δεμάτιο
77
“1426 Corticospinal Pathway”, από CFCF

διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0 78
Δεμάτια πυραμιδικού στον νωτιαίο
μυελό
79

Λειτουργία του Πυραμιδικού
1. Στον τόνο: Το πυραμιδικό είναι διεγερτικό μονοπάτι δηλ. η
διέγερσή του αυξάνει τον τόνο και τα αντανακλαστικά και η
καταστροφή του ελαττώνει τον τόνο και τα αντανακλαστικά.
2. Στην κίνηση: Το πυραμιδικό είναι υπεύθυνο για τις λεπτές,
μεμονωμένες, ακριβείς, ειδικές κινήσεις που είναι
απαραίτητες για όλες τις δραστηριότητες που χρειάζονται
επιδεξιότητα (δηλ. δακτυλογράφηση, παίξιμο πιάνου).
80
Κλινικά σημεία βλάβης για το Πυραμιδικό
• Το πυραμιδικό δεμάτιο συχνά βλάπτεται από αιμορραγία ή
θρόμβωση των αρτηριών που αρδεύουν τα διάφορα μέρη
του.
• Ορολογία:
o Ημιπληγία = παράλυση του ½ του σώματος.
o Μονοπληγία = παράλυση ενός μέλους μόνον.
o Παραπληγία = παράλυση των 2 κάτω μελών.
o Τετραπληγία = παράλυση και των 2 κάτω και των 2 άνω
άκρων.
81
Χαρακτηριστικές βλάβες πυραμιδικού 1/2
zahstraces.blogspot.gr
82
Χαρακτηριστικές βλάβες πυραμιδικού 2/2
“Stroke ischemic”, από CFCF διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 83

• Όταν βλάπτεται η περιοχή 4 ή κινητική ή πρόσθια κεντρική
έλικα συνήθως έχουμε μονοπληγία δηλ. ένα μέλος
επηρεάζεται, άρα χάνονται οι ηθελημένες κινήσεις ενός μόνο
μέλους στο αντίθετο μέρος του σώματος.
• Όταν βλάπτεται το δεμάτιο στην περιοχή της έσω κάψας
έχουμε πλήρη ημιπληγία γιατί συνήθως όλα τα μέρη του
πυραμιδικού παραβλάπτονται. Δυστυχώς η αρτηρία που
αρδεύει αυτήν την περιοχή (μέση εγκεφαλική και κλάδοι της)
καλείται και αρτηρία της εγκεφαλικής αιμορραγίας, διότι
συχνά ρήγνυται!
84
• Όταν παραβλάπτεται το πυραμιδικό σύστημα στην περιοχή του
εγκεφαλικού στελέχους (μεσεγκέφαλος, γέφυρα, προμήκης) εκεί
συνήθως γίνεται βλάβη δεματίου και νεύρου δηλ.
1. Μεσεγκέφαλος (εδώ κοντά στο πυραμιδικό αρχίζει το 3ο νεύρο ή κοινό
κινητικό και παραβλάπτεται κι αυτό με το δεμάτιο)
 α) ημιπληγία του άλλου μισού σώματος,
β) παράλυση του 3ου v. στο ίδιο μέρος σώματος,
2. Γέφυρα (εδώ κοντά στο πυραμιδικό αρχίζει το 6ο ή απαγωγό και
παραβλάπτεται και αυτό με το δεμάτιο)
β) παράλυση του 6ου v. στο ίδιο μέρος σώματος.
3. Προμήκης (εδώ συνήθως βλάπτεται το υπογλώσσιο νεύρο)
β) παράλυση του υπογλωσσίου το ίδιο μέρος σώματος.
85

• [ Στο προμήκη τα 2 δεμάτια (Α+Δ) περνούν κοντά-κοντά στις
πυραμίδες και συνήθως βλάπτονται και τα 2 ].
• Οι αναφερθείσες ανωτέρω 1, 2, 3 ημιπληγίες λέγονται χιαστί

ημιπληγίες.
86
Εξωπυραμιδικό σύστημα
• Περιλαμβάνει όλες εκείνες τις κινητικές διασυνδέσεις από ίνες που
δεν περνούν από τις πυραμίδες του προμήκη.
• Περιλαμβάνει ίνες που ξεκινούν από:
1. Την προκινητική περιοχή,
2. Τα βασικά γάγγλια,
3. Εγκεφαλικό στέλεχος δηλ. μεσεγκέφαλο, γέφυρα, προμήκη.
• Οι ίνες του εξωπυραμιδικού τελειώνουν στα πρόσθια κέρατα του
Ν.Μ.
• Έχει 3 μονά και 3 διπλά δεμάτια.
• Τα δεμάτια που διχάζονται στο εξωπυραμιδικό σύστημα, διχάζονται
άμα τη εκκινήσει τους!
87
Δεμάτια εξωπυραμιδικού
“Spinal cord tracts - English” από Mikael Häggström διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0
88
Λειτουργία εξωπυραμιδικού συστήματος
1. Στον τόνο: Μερικά δεμάτια είναι διεγερτικά. Μερικά είναι
κατασταλτικά. Όταν διεγερθεί ένα ανασταλτικό δεμάτιο
ελαττώνει τον τόνο και τα αντανακλαστικά ενώ όταν καταστραφεί
αυξάνεται ο τόνος και τα αντανακλαστικά.
2. Στην κίνηση: Είναι υπεύθυνα για τις αδρές, συνεργικές κινήσεις
που χρειάζονται την δραστηριότητα μεγάλων ομάδων μυών π.χ.
κινήσεις απαραίτητες για την ισορροπία της στάσης. Επίσης για
τις ημιαυτοματοποιημένες κινήσεις που δεν χρειάζονται πολύ
επιδεξιότητα π.χ. οι κινήσεις των χεριών καθώς περπατάμε. Το
εξωπυραμιδικό «τοποθετεί το υπόβαθρο» για την μετέπειτα
δραστηριότητα του πυραμιδικού.
89
Κλινικά σημεία Parkinson’s 1/2
“Paralysis agitans (1907, after St. Leger)”, από Anetode διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 90
Κλινικά σημεία Parkinson’s 2/2
“Paralysis agitans-Male Parkinson's victim-1892”, από Ras67 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

91
Παρεγκεφαλίδα 1/11
• Χρειάζεται για την στάση, την ισορροπία (κίνηση, τρέξιμο), για τις
διαδοχικές κινήσεις (τρως, ντύνεσαι, γράφεις), για τις κινήσεις που
είναι επαναληπτικές και εναλλάσσονται γρήγορα καθώς και για τη
λεία ακολουθία της κίνησης. Όταν βλάπτεται η παρεγκεφαλίδα
δεν βλάπτονται οι ηθελημένες κινήσεις αλλά γίνονται άτσαλα κι
αποδιοργανωμένα. Βρίσκεται στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο.
Αποτελείται από τα παρεγκεφαλιδικά ημισφαίρια τα οποία
βρίσκονται στα πλάγια της 4ης κοιλίας, από το σκηνίδιο της
παρεγκεφαλίδας που είναι μια πτυχή σκληρής μήνιγγας και
διατείνεται στην άνω επιφάνειά της.
92
• Τα ημισφαίρια της παρεγκεφαλίδας έχουν πτυχές (folia). Έχουν μια
στοιβάδα φαιάς ουσίας που καλείται παρεγκεφαλιδικός φλοιός και
περικλείει την στοιβάδα της λευκής ουσίας. Έχει 3 στοιβάδες κυττάρων:
1. Μοριώδη στοιβάδα (αστερωτά κύτταρα και basket cells, δενδρίτες
Purkinje, Golgi II, και άξονες νευρώνων),
2. Μεσαία στοιβάδα [στοιβάδα Purkinje (σώματα νευρώνων Purkinje)],
3. Κοκκιώδη στοιβάδα (προς τα μέσα), με κοκκιώδεις νευρώνες, και Golgi II
νευρώνες.
• Μέσα από τον φλοιό, υπάρχει λευκή ουσία (ίνες) και εντός αυτής
περικλείονται 4 ζεύγη πυρήνων: 1) οροφιαίος, 2) σφαιροειδής, 3)
εμβολοειδής, 4) οδοντωτός
93
• Η παρεγκεφαλίδα στα ημισφαίρια της αποτελείται από 3
ανατομικά στοιχεία.
1. Το κροκυδοειδές λοβίο = αρχαιοπαρεγκεφαλίδα,
2. Τον πρόσθιο λοβό = παλαιοπαρεγκεφαλίδα,
3. Τον οπίσθιο λοβό = νεοπαρεγκεφαλίδα.
• Στην μέση των ημισφαιρίων υπάρχει ο σκώληξ της
παρεγκεφαλίδας.
94
• Οδοί: 3 φλοιοεγκεφαλικά προβλητικά μονοπάτια, το
μεγαλύτερο είναι το φλοιογεφυροπαρεγκεφαλιδικό και
μικρότερα το φλοιοπαρεγκεφαλιδικό και το
φλοιοδικτυοπαρεγκεφαλιδικό. Η παρεγκεφαλίς παίρνει
πληροφορίες από δέρμα, αρθρώσεις, μύες, κορμό με 3
νωτιοπαρεγκεφαλιδικά δεμάτια (το οπίσθιο, το πρόσθιο και
το πλάγιο).
• Έχει άμεση σύνδεση με υποθάλαμο
95
• Γενικά:
1. Αρχαιοπαρεγκεφαλίδα  Αιθουσαίο Σύστημα 
ισορροπία
2. Παλαιοπαρεγκεφαλίδα  Νωτιαίος Μυελός 
Τόνος/Συνέργεια
3. Νεοπαρεγκεφαλίδα  φλοιός και εξωπυραμιδικό
σύστημα
96
• Λειτουργία της παρεγκεφαλίδας
Η σκέψη, η απόφαση, ο σκοπός της επιτέλεσης μιας κίνησης
ξεκινάει από τον κινητικό φλοιό και τις βοηθητικές περιοχές, τα
συνειρμικά πεδία. Αυτές οι φλοϊικές περιοχές δρουν σε συνεργασία
με τα παρεγκεφαλικά ημισφαίρια και τους οδοντωτούς πυρήνες
κατά τις αρχικές φάσεις του σχεδιασμού μιας κίνησης. Το
αποτέλεσμα είναι η διαταγή της κίνησης που περιλαμβάνει τον
οδοντωτό πυρήνα και ακολουθείται από τους νευρώνες της
κινητικής περιοχής. Τα ημισφαίρια της παραγκεφαλίδας, κρατούν
την πληροφορία για την κίνηση από παράπλευρους κλάδους των
πυραμιδικών δεματίων και από περιφερικούς υποδοχείς των μερών
του σώματος που κινείται.
97
Στις διαταραχές της παρεγκεφαλίδας αναφέρονται:
• Ελαιογεφυροπαρεγκεφαλιδική ατροφία.
• Friedreich’s αταξία.
• Αλκοολική παρεγκεφαλιδική εκφύλιση.
98
Διαταραχές της παρεγκεφαλίδας (εκδηλώσεις)
• Βλάβη της παρεγκεφαλίδας οδηγεί στην ανικανότητα να γίνουν οι
κινήσεις μαλακά και με ακρίβεια. Αυτό καλείται παρεγκεφαλιδική
αταξία ή ασυνέργεια.
• Η παρεγκεφαλιδική αταξία δίδει:
1. Διαταραχή θέσης και βάδισης.
2. Αποσύνδεση των κινήσεων.
3. Δυσμετρία.
4. Δυσδιαδοχοκινησία.
5. Διαταραχή λόγου.
99
1. Διαταραχή θέσης και βάδισης
o Δυσκολία διατήρησης της όρθιας στάσης, και βάδισμα
περεμφερές με εκείνο του μεθυσμένου (σκώληξ). Τάση για πτώση
προς την μεριά της βλάβης (ημισφαίρια).
o Η τάση για πτώση και η κάθε διαταραχή είναι προς την μεριά της
βλάβης και δεν διορθώνεται με την βοήθεια της όρασης.
2. Αποσύνδεση των κινήσεων
o Μία κίνηση είναι διασπασμένη στα στοιχεία της π.χ. ο ώμος, ο
αγκώνας και οι αρθρώσεις του καρπού κινούνται σαν χωριστά και
όχι μαζί σαν μια συγχρονισμένη κίνηση όπως συνήθως.
100
3. Δυσμετρία
o Αδυναμία να σταματήσει η κίνηση στο επιθυμητό σημείο.
o overshooting
o undershouting } στο ένα μέρος του σώματος
o pastpointing
4. Δυσδιαδοχοκινησία
Αδυναμία να σταματήσει μια κίνηση και αμέσως να συνεχίσει με
την ακριβώς αντίθετή της π.χ. πρηνή και ύπτια θέση χεριού
5. Ο λόγος γίνεται αργός, μονότονος και μερικές συλλαβές
ακούγονται αφύσικα χωρισμένες. (Οφείλεται σε έλλειψη
συνέργειας των μυών στην ομιλία).
101
• Άλλα σημεία παρεγκεφαλιδικής βλάβης:
• Υποτονία (π.χ. ελάττωση των τενοντίων αντανακλάσεων).
• Ασθένεια (οι μύες στο επηρεασμένο μέρος του σώματος
γίνονται ασθενέστεροι).
• Τρόμος (ο παρεγκεφαλιδικός τρόμος γίνεται στην διάρκεια
της κίνησης και σταματά στην ηρεμία (Δ.Δ. παρκινσονικός
τρόμος).
•  Νυσταγμός
102
Αισθητικό σύστημα
• Η πληροφορία για εσωτερικά και εξωτερικά ερεθίσματα
φθάνει στο ΚΝΣ μέσω αισθητικών υποδοχέων. Αυτοί είναι
μετασχηματιστές που μετατρέπουν διάφορες μορφές
ενέργειας στο περιβάλλον σε δυναμικά νευρώνων. Η λέξη
υποδοχέας βέβαια στην φυσιολογία, χρησιμοποιείται και με
άλλη έννοια (πρωτεΐνες π.χ. που δεσμεύουν
νευρομεταβιβαστές, ορμόνες και άλλες ουσίες με μεγάλη
συγγένεια και εξειδίκευση). Ο αισθητικός υποδοχέας μπορεί
να είναι μέρος ενός νευρώνα ή εξειδικευμένο κύτταρο που
δημιουργεί δυναμικά σε νευρώνες.
103
Αισθητικοί υποδοχείς 1/12

• Οι μορφές ενέργειας (Ε) που μετασχηματίζονται από τους
υποδοχείς περιλαμβάνουν π.χ. μηχανική Ε (αφή - πίεση), θερμική Ε
(θερμότητα) ηλεκτρομαγνητική (φως) χημική Ε (οσμή, γεύση,
περιεχόμενο Ο2 στο αίμα κ.λπ.). Οι υποδοχείς κάθε αισθητηρίου
είναι προσαρμοσμένοι να απαντούν σε ένα είδος Ε με πολύ
χαμηλότερο ουδό από ότι ένας άλλος υποδοχέας. Αυτή η μορφή Ε,
η ειδική για κάθε υποδοχέα λέγεται επαρκές ερέθισμα (π.χ. για τα
κωνία/ραβδία στο μάτι είναι το φως).
• Οι υποδοχείς απαντούν και σε άλλες μορφές ενέργειας από το
επαρκές ερέθισμα, έχουν όμως υψηλότερο ουδό! Π.χ. η πίεση
διεγείρει και τα ραβδία/κωνία αλλά ο ουδός είναι πολύ
υψηλότερος από ότι οι υποδοχείς πίεσης στο δέρμα.
104
• Μαθαίνουμε ότι 5 είναι οι αισθήσεις, αλλά μάλλον τούτο δεν
είναι επαρκές, ιδίως εάν συνειδητά πια κοιτάξουμε τις
πιθανές αισθήσεις, υποδοχείς και τα όργανα. Τότε βλέπουμε
ότι υπάρχουν και αισθήσεις που συνειδητά δεν γίνονται
αντιληπτές! (οι ασυνείδητες αισθήσεις!)
105

Αίσθηση Υποδοχεύς Όργανο
Όραση Κωνία/ραβδία Οφθαλμός
Ακοή Τριχωτά κύτταρα Αυτί (οργ. Gorti)
Όσφρηση Οσφρητικοί νευρώνες Οσφρητικός λοβός
Γεύση Γευστικοί υποδοχείς Σωματοαισθητικός
φλοιός
Περιστρεφόμενη Τριχωτά κύτταρα Ημικυκλικοί σωλήνες
επιτάχυνση
Γραμμική επιτάχυνση Τριχωτά κύτταρα Αυτί (utricle/saccule)
Αφή - Πίεση Νευρικές απολήξεις Διάφορα
Ζέστη Νευρικές απολήξεις Διάφορα
Κρύο Νευρικές απολήξεις Διάφορα
106
Αίσθηση Υποδοχεύς Όργανο
Πόνος Γυμνές νευρικές απολήξεις Διάφορα
Θέση αρθρώσεων Νευρικές απολήξεις Διάφορα
κίνησης
Μήκος μυός Νευρικές απολήξεις Μυϊκή άτρακτος
Μυϊκή τάση Νευρικές απολήξεις Golgi τενόντιο όργανο
Πίεση αορτής Νευρικές απολήξεις Τασεοϋποδοχείς του
καρωτιδικού κόλπου
και αορτικού τόξου
Κεντρική φλεβική Νευρικές απολήξεις Τασεοϋποδοχείς,
πίεση των μεγάλων
φλεβικών αγγείων
107

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ
I. Τηλε-υποδοχείς
Εξω-υποδοχείς
Ενδο-υποδοχείς
Θεσεο-υποδοχείς
Χημειοϋποδοχείς υπεύθυνοι για αλλαγή στο χημικό περιβάλλον
και nocireceptors ειδικά για πόνο
108
II. Όραση/ακοή/όσφρηση/περιστροφική και γραμμική επιτάχυνση
Γεύση/δερματική αίσθηση/σπλαχνική αίσθηση/πόνος.
III. Δερμικά Αισθητήρια
o αφή - πίεση
o ψυχρό
o θερμό
o πόνος
109

• Το δέρμα περιέχει διάφορους τύπους αισθητικών απολήξεων.
Περιλαμβάνονται:
1. Γυμνές νευρικές απολήξεις
2. Διατεταγμένες απολήξεις νευρικών απολήξεων (π.χ. δίσκοι
Merkel & Ruffini)
3. Περιτυλιγμένες νευρικές απολήξεις
o σωμάτια Paccini
o σωμάτια Meisner
o σωμάτια Krause
• Oι διατεταμμένοι και οι περιτυλιγμένοι υποδοχείς φαίνεται ότι
δρουν σαν μηχανοϋποδοχείς.
110
• Γρήγορη αφή
o Meisner,
o Pacini.
• Βραδεία αφή
o Merkel,
o Ruffini.
111

• Το πώς οι υποδοχείς μετατρέπουν Ενέργεια (Ε) σε δυναμικά
στα αισθητικά νεύρα έχει μελετηθεί αρκετά. Στις ειδικές
αισθήσεις π.χ. όραση, υπάρχουν ξέχωρες συναπτικές ενώσεις
μεταξύ υποδοχέων και κεντρομόλων νεύρων. Όσον αφορά
την αφή έχουν μελετηθεί τα σωμάτια Pacini λόγω του
μεγέθους τους. Όταν σε αυτούς ασκηθεί πίεση, τότε ένα
εκπολωτικό δυναμικό δημιουργείται (δυναμικό υποδοχέα).
Καθώς αυξάνεται η πίεση, το δυναμικό του υποδοχέα γίνεται
όλο και μεγαλύτερο μέχρι πυροδοτήσεως του νεύρου.
112
• Το δυναμικό παράγεται από την γυμνή νευρική απόληξη στο
σωμάτιο Paccini. Έτσι ο υποδοχέας μετατρέπει μηχανική Ε σε
δυναμικό = ηλεκτρική ενέργεια, της οποίας η ένταση είναι
ανάλογη του μεγέθους του ερεθίσματος.
• Μόλις η Ε, φτάσει σε επίπεδο πυροδότησης του νεύρου τότε
δημιουργείται εκπολωτικό δυναμικό (membrane
depolarization) και μετάδοση της αίσθησης στο νεύρο. Σε
μερικούς υποδοχείς η μηχανική πίεση ανοίγει κανάλια στην
επιφάνεια του υποδοχέα, το Να+ εισέρχεται, γίνεται ένα
δυναμικό (και φυσικά ο αριθμός των καναλιών Να+ θα είναι
ανάλογος της έντασης του ερεθίσματος).
113

• Προσαρμογή
Εάν ένα ερέθισμα στον υποδοχέα παραμείνει σταθερό στο
χρόνο, η συχνότητα του δυναμικού ενέργειας στο αισθητικό
νεύρο ελαττώνεται στον χρόνο. Αυτό λέγεται προσαρμογή ή
απευαισθητοποίηση. Ο βαθμός με τον οποίο συμβαίνει η
προσαρμογή ποικίλει ανάλογα με το είδος του αισθητηρίου.
Η αφή προσαρμόζεται γρήγορα και οι υποδοχείς της
καλούνται φασικοί. Αντίθετα ο καρωτιδικός κόλπος, οι μυϊκοί
άτρακτοι, τα όργανα κρύου, πόνου, διάτασης πνευμόνων
κ.λπ. προσαρμόζονται αργά και οι υποδοχείς καλούνται
τονικοί.
114
• Τα δυναμικά ενέργειας στα αισθητικά νεύρα είναι
παρεμφερή (π.χ. παρόμοια είτε προέρχονται από υποδοχέα
αφής είτε από υποδοχέα θερμού). Η αίσθηση άρα που
δημιουργείται τελικά εξαρτάται από ποιο ειδικό σημείο του
εγκεφάλου ενεργοποιείται (Doctrine of specific nerve
energies - Muller) (θεωρία ειδικών νευρικών ενεργειών).
• Όταν διεγείρεται ο φλοιός, η συνειδητή αίσθηση αναφέρεται
στην συγκεκριμένη περιοχή (αρχή προβολής). Με αυτή την
αρχή καταλαβαίνει κανείς πώς οι ακρωτηριασμένοι
εξακολουθούν να αισθάνονται το μέλος φάντασμα.
115
Μονοπάτι αισθητικού συστήματος
116
Από cnx.org διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0
Δεμάτια αισθητικού συστήματος 1/7
• Οι κεντρομόλοι νευρώνες που μεταφέρον
αφή/πίεση/θερμό/κρύο/ πόνο έχουν την αρχή τους στα
κύτταρα που βρίσκονται στις οπίσθιες ρίζες ή τα αισθητικά
γάγγλια κρανιακών νεύρων. Μπαίνουν ή στην ΣΣ ή στο
εγκεφαλικό στέλεχος και συνδέονται σε πολλά επίπεδα με
κινητικούς νευρώνες. Κάνουν ενδιάμεσους σταθμούς και
τελικά φτάνουν στον φλοιό.
• Τα οπίσθια κέρατα του μυελού διαχωρίζονται με βάση τα
ιστολογικά τους χαρακτηριστικά σε στοιβάδες Ι-VI.
o Ι = η πιο επιφανειακή
o VI = η πιο βαθειά
117

• Υπάρχουν 3 τύποι ινών για δερματική αίσθηση:
1. Μεγάλες Ab ίνες = μηχανικές αισθήσεις.
2. Μικρότερες εμμύελες Αδ = κρύο + γρήγορος πόνος.
3. Μικρές αμύελες C = πόνος + θερμοκρασία.
118
• Το μονοπάτι της δερματικής αίσθησης στον εγκεφαλικό φλοιό.
1. Οι ίνες λεπτής αφής και θέσης (αίσθηση βάθους)
ανεβαίνουν με τα οπίσθια κέρατα του μυελού και
συνάπτονται στον σφηνοειδή και τον ισχνό πυρήνα. Οι
δεύτεροι νευρώνες ξεκινούν από κει, χιάζονται στην μέση
γραμμή ανεβαίνουν στον μέσο λημνίσκο, και φτάνουν στον
θάλαμο. Από εκεί καταλήγουν στο φλοιό. Αυτό το μονοπάτι
καλείται οπίσθια δέσμη ή δέσμη του λημνίσκου.
119

2. Άλλες ίνες αφής μαζί με ίνες πόνου (θερμοκρασίας -
θερμού - ψυχρού) συνάπτονται με άλλους νευρώνες στα
οπίσθια τους κέρατα - χιάζονται εκεί και δημιουργούν δέσμη
την προσθιοπλάγια ή ανιούσα δέσμη που έχει 2 δεμάτια
(κοιλιακό - αφή / πλάγιο, νωτιοθαλαμικό - πόνος και
θερμοκρασία) ανεβαίνουν στον θάλαμο (ενώ μερικές ίνες
δίνονται στο δικτυωτό σχηματισμό - μεσεγκέφαλο -
εγρήγορση) και μετά στο φλοιό  οπίσθια κεντρική έλικα
(ανθρωπάριο). Αυτό το ανθρωπάριο είναι αισθητικό,
παρεμφερές με το κινητικό.
120
• Αφή
Η αφή γίνεται αντιληπτή και σε περιοχές χωρίς
εξειδικευμένους υποδοχείς αλλά, όπου υπάρχουν, οι Meisner
& Paccini προσαρμόζονται γρήγορα. Ενώ οι Merkel & Ruffini
προσαρμόζονται αργά. Οι υποδοχείς αφής είναι
περισσότεροι στο δέρμα δακτύλων, χειλέων, θυλάκων τριχών
αλλά λιγότεροι στο δέρμα κορμού. Τα Paccini βρίσκονται και
στον υποδόριο ιστό και στους μυς και στις αρθρώσεις. Οι Ab
αισθητικές είναι (5-12 μm) έχουν ταχύτητα αγωγής 30-70
m/sec. Μερικές ίνες αφής είναι C. Η αφή μεταδίδεται με το
δεμάτιο του λημνίσκου και το πρόσθιο πλάγιο δεμάτιο.
121

• Βάθους/ θέσης
Το δεμάτιο οπίσθιων κεράτων αποτελείται από το Ισχνό /
Σφηνοειδές δεμάτιο. Ένα μέρος της αίσθησης βάθους
πηγαίνει στην παρεγκεφαλίδα αλλά μερική πηγαίνει μέσω
λημνίσκου στον θάλαμο κι από εκεί στον φλοιό. Βλάβη
οπισθίων δεματίων κάνει αταξία διότι διακόπτεται η
αισθητική οδός προς την παρεγκεφαλίδα.
Οι υποδοχείς της οδού περιλαμβάνουν δομές που
προσαρμόζονται αργά, βρίσκονται δε στις αρθρώσεις,
συνδέσμους, και στις μυϊκές ατράκτους.
122
• Θερμοκρασία
2 τύποι θερμοκρασίας, η θερμότερη και η ψυχρότερη του
σώματος. Στο δέρμα υπάρχουν σίγουρα περιοχές
συγκεκριμένες που αντιλαμβάνονται το ψυχρό και το θερμό
(4-10 φορές περισσότερες εκείνες του ψυχρού). Οι υποδοχείς
αυτοί έρχονται σε επαφή με γυμνές αισθητικές απολήξεις. Οι
ψυχροί απαντούν σε 10-38ο C και οι θερμοί 30-45ο C. Για το
ψυχρό Αδ και C ίνες. Για το θερμό υπάρχουν C ίνες. Μεταξύ
20-40ο C υπάρχει εύκολη προσαρμογή.
123
Πόνος 1/3
• Πόνος
Τα αισθητήρια του πόνου είναι γυμνές νευρικές απολήξεις.
Ο πόνος μεταδίδεται στο ΚΝΣ με 2 συστήματα ινών. Το ένα
είναι μικρές αμύελες Αδ (2-5 μm) U = 12-30 m/sec. Το άλλο
είναι C ίνες (0.4-1.2 μm) χαμηλότερη ταχύτητα 0.5-2 m/sec.
o Αδ - στοιβάδες Ι/V οπισθίων κεράτων
o C - στοιβάδες Ι/ΙΙ οπισθίων κεράτων
Υπάρχει ένδειξη ότι ο μεταβιβαστής στις κεντρομόλες ίνες
του πόνου είναι η ουσία Ρ. Μερικές ίνες πηγαίνουν με το
οπίσθιο δεμάτιο και μερικές παίρνουν το προσθιοπλάγιο
νωτιαιοθαλαμικό.
124
Πόνος 2/3
• Μερικές ίνες σταματούν στον θάλαμο και από κει φτάνουν στον
φλοιό. Ο πόνος προβάλλεται εκτός από την οπίσθια κεντρική
έλικα, και στην περιοχή σωματικής αίσθησης της «Sylvian» σχισμής
(S II) καθώς και στην αγκιστρωτή έλικα (πάντα στο αντίθετο μέρος
του σώματος) (η αγκιστρωτή έλικα πιθανώς εμπλέκεται και αυτή
στο συναίσθημα όπως το μεταιχμιακό σύστημα). Πολλές ίνες
πόνου προβάλλονται στον δικτυωτό σχηματισμό και άλλες
προβάλλονται στον υποθάλαμο.
• Η ύπαρξη των 2 συστημάτων ινών εξηγεί 2 μονοπάτια πόνου ένα
«γρήγορο» (έντονος, γρήγορος, εντοπισμένος πόνος) κι ένα
«αργό» (πιο βαθύς, λιγότερο έντονος και πιο διάχυτος).
125
Πόνος 3/3
• Γρήγορος πόνος = Αδίνες
• Αργός πόνος = C
o Πιστεύεται ότι τα ερεθίσματα που προκαλούν πόνο, δρουν
και μέσω χημικών ερεθισμάτων και εκεί εμπλέκεται μάλλον
ισταμίνη.
o Πιστεύεται ότι ο πόνος δεν προβάλλεται αποκλειστικά στον
φλοιό, αλλά και σε υποφλοιικές περιοχές.
o Ο βαθύς και σπλαχνικός πόνος δεν εντοπίζεται εύκολα.
o Ειδικά ο σπλαχνικός μπορεί να αναφέρεται και σε άλλα
σημεία σώματος (π.χ. στηθάγχη - χέρι κ.λπ.).
126
Το αυτόνομο νευρικό σύστημα - (ΑΝΣ)
System”, από CFCF διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0

“1501 Connections of the Sympathetic Nervous
“Nervous system diagram”,
από Medium69 διαθέσιμο
ως κοινό κτήμα
127
Αυτόνομο νευρικό σύστημα – Λειτουργίες

• Το μέρος αυτό του νευρικού συστήματος (ΑΝΣ) είναι στενά
συνδεδεμένο με τον μεταβολισμό, το ενδοκρινικό σύστημα,
και ελέγχει τις «φυτικές», σπλαχνικές λειτουργίες. Ελέγχει
την ομοιοστασία (internal milieu). Νευρώνει τις λείες μυϊκές
ίνες (π.χ. βρογχιόλια, έντερο, αδένες, αγγεία, ουροδόχο
κύστη, γεννητικό σύστημα κ.λπ.).
• Ο υποθάλαμος έχει στενή σχέση με το ΑΝΣ και το ελέγχει.
Συχνά ο υποθάλαμος αναφέρεται σαν το «κεφαλικό
γάγγλιο» του ΑΝΣ, ενώ το σωματικό νευρικό (είτε κινητικό
είτε αισθητικό) ελέγχεται από τα υψηλοτέρα κέντρα του
εγκεφάλου δηλ. του φλοιού (κινητική ή αισθητική περιοχή).
128
Αυτόνομο σύστημα – Ανατομικές διαιρέσεις
• Ανατομικά, το ΑΝΣ χωρίζεται σε 2 μέρη ανάλογα με το που

βρίσκονται τα προγαγγλιακά κυτταρικά σώματα). Το
συμπαθητικό (ή θωρακοοσφυϊκό σύστημα) και το
παρασυμπαθητικό (ή κρανιοιερό σύστημα).
129
Συμπαθητικό και
παρασυμπαθητικό
σύστημα
“Gray839”, από File Upload Bot (Magnus

130
Manske) διαθέσιμο ως κοινό κτήμα
Δομή αυτονόμων νεύρων
• Η δομή των αυτονόμων νεύρων = (η αλυσίδα των 2
νευρώνων). Τα αυτόνομα νεύρα χαρακτηρίζονται από μία
αλυσίδα 2 νευρώνων. Το κυτταρικό σώμα του πρώτου
(προσυναπτικού ή προγαγγλιακού) νευρώνα βρίσκεται στο
ΚΝΣ και στέλνει τον άξονά του για να κάνει σύναψη με τον
δεύτερο (μετασυναπτικό ή μεταγαγγλιακό) νευρώνα που
βρίσκεται σε ένα από τα αυτόνομα γάγγλια, από όπου ο
μεταγαγγλιακός άξονας περνά και πηγαίνει στην τελική του
κατεύθυνση.
131
Συμπαθητικό σύστημα 1/3

I. Το Συμπαθητικό ή Θωρακοοσφυϊκό Σύστημα
Τα σώματα των προγαγγλιακών νευρώνων βρίσκονται στο
μεσοπλάγιο τμήμα της φαιάς ουσίας των 12 θωρακικών και των 2, 3
και 4 οσφυϊκών τμημάτων της σπονδυλικής στήλης. Οι άξονες αυτών
των κυττάρων (προγαγγλιακές ίνες) είναι εμμύελες και αφού
διασχίσουν τα πρόσθια κέρατα του ΝΜ, βγαίνουν και φτιάχνουν
τους κλάδους των θωρακικών και οσφυϊκών νεύρων (Θ1 - Ο2, 3, 4)
μέσω των οποίων φτάνουν στα γάγγλια της συμπαθητικής αλυσίδας.
Τα συμπαθητικά γάγγλια βρίσκονται στα πλάγια των σωμάτων των
οσφυϊκών και θωρακικών σπονδύλων. Εκεί οι προγαγγλιακές ίνες
συνάπτονται με το δεύτερο νευρώνα. Οι άξονες του μεταγαγγλιακού
νευρώνα περνούν πίσω στο σπονδυλικό νεύρο και μετά στο όργανο
που νευρώνουν.
132
• Η συμπαθητική αλυσίδα που βρίσκεται σε κάθε πλευρά της
σπονδυλικής στήλης, έχει μάζες κυττάρων που λέγονται
γάγγλια. Τα συμπαθητικά νεύρα (προγαγγλιακές ίνες)
έρχονται σε αυτήν κάθετα. Η αρχή της συμπαθητικής
αλυσίδας βρίσκεται στον αυχένα, και το άνω αυχενικό
γάγγλιο βρίσκεται στο επίπεδο γωνίας της γνάθου. Τα άλλα 2
γάγγλια του αυχένος λέγονται μέσο αυχενικό γάγγλιο και
κατώτερο αυχενικό γάγγλιο.
• Οι προγαγγλιακές ίνες του συμπαθητικού, έχουν περίβλημα
μυελίνης (εμμύελες). Στις συνάψεις τους εκκρίνουν Ach και
οι υποδοχείς είναι νικοτινικοί.
133

• Οι μεταγαγγλιακές ίνες του συμπαθητικού είναι αμύελες και
όλες εκκρίνουν ΝΑ πλην 2 εξαιρέσεων:
1. Των συμπαθητικών μεταγαγγλιακών ινών των ιδρωτοποιών
(Ach) και
2. Των κυττάρων του μυελού των επινεφριδίων που εκκρίνουν
Α (αδρεναλίνη).
• Οι υποδοχείς Α και ΝΑ έχουμε πει ότι διαιρούνται σε α, και β.
Γενικά οι α μεσολαβούν για διεγερτικές δράσεις Α και ΝΑ
ενώ οι ανασταλτικές δράσεις Α και ΝΑ γίνονται μέσω β-
υποδοχέων.
134
Παρασυμπαθητικό σύστημα 1/4
• Η παρασυμπαθητική διαίρεση του ΑΝΣ προέρχεται από τα
προγαγγλιακά κυτταρικά σώματα στην φαιά ουσία του εγκεφαλικού
στελέχους και στα 2, 3, 4 τμήματα της ιεράς μοίρας της Σ.Σ.
1. ΚΡΑΝΙΟ
• Στον εγκέφαλο οι προγαγγλιακές ίνες φεύγουν με τα κρανιακά νεύρα.
• 3 - κοινό κινητικό.
• 7 - προσωπικό.
• 9 - γλωσσοφαρυγγικό.
• 10- πνευμονογαστρικό.
• Το μεγαλύτερο μέρος του κρανιακού μέρους του παρασυμπαθητικού
γίνεται από το πνευμονογαστρικό.
135

2. ΙΕΡΟ
• 2, 3 και 4 ιερό τμήμα της ΣΣ.
• Όπως στο συμπαθητικό, έτσι και στο παρασυμπαθητικό, οι
προγαγγλιακές ίνες πηγαίνουν σε γάγγλια. Οι περισσότερες
προγαγγλιακές ίνες διατρέχουν χωρίς διακοπή από την αρχή τους στο
τοίχωμα του σπλάχνου που νευρώνουν όπου συναντούν το γάγγλιο
(π.χ. τα γάγγλια των πλεγμάτων Meisner και Auerbach στο
γαστρεντερικό). Άρα οι μεταγαγγλιακές παρασυμπαθητικές ίνες είναι
πολύ κοντές και τα παρασυμπαθητικά γάγγλια κοντά στο όργανο στόχο.
• Το παρασυμπαθητικό με το 3ο κρανιακό νεύρο, στέλνει
παρασυμπαθητικές ίνες στον κυκλοτερή μυ, της κόρης, με το 7ο και 9ο
νευρώνει δακρυϊκούς και σιελογόνους αδένες, με το 10ο τα σπλάχνα
του θώρακος και της κοιλίας ενώ με την ιερή του μοίρα το κατώτερο
έντερο και το ουρογεννητικό σύστημα. (2,3,4). 136
• Οι προγαγγλιακές ίνες παρασυμπαθητικού εκκρίνουν Ach και
οι υποδοχείς που συναντούν είναι νικοτινικοί. Οι
μεταγαγγλιακές ίνες του παρασυμπαθητικού εκκρίνουν Ach
και οι υποδοχείς που συναντούν είναι μουσκαρινικοί.
• Το συμπαθητικό σύστημα είναι ενεργό σε καταστάσεις
διέγερσης (σωματικής ή συναισθηματικής). Συχνά
αναφέρεται σαν το σύστημα φυγής ή πολέμου (the fight or
flight system) π.χ. διάνοιξη / διαστολή της κόρης, αύξηση της
συχνότητας και έντασης της καρδιακής συστολής και αύξηση
της αιμάτωσης των σκελετικών μυών.
137

• Αντίθετα το παρασυμπαθητικό σύστημα σχετίζεται με το
«άδειασμα» ορισμένων οργάνων π.χ. είναι απαραίτητο για
την ροή του σιέλου/του γαστρικού υγρού/την κίνηση της
τροφής στο γαστρεντερικό σύστημα και το άδειασμα του
εντέρου/κύστης. Όταν το παρασυμπαθητικό είναι ενεργό, η
κόρη είναι σε μύση, η αιμάτωση των μυών ελαττώνεται και η
καρδιά πάλλεται με μικρότερη συχνότητα και με λιγότερη
ισχύ.
138
Λειτουργίες συμπαθητικού
• ΣΥΜΠΑΘΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ
o Διάταση κόρης (Μυδρίαση).
o Διάταση βρογχιολίων.
o Αύξηση καρδιακής συχνότητας (θετική +ve χρονότροπος).
o Αύξηση ισχύος συστολής (θετική ve ινότροπος).
o Αγγειοσυστολή (δέρμα, σπλάχνα).
o Αγγειοδιαστολή σκελετικών μυών.
o Γλυκογονόλυση.
o Γλυκονεογένεση.
o Τριγλυκερίδια  υδρολύονται σε λιπαρά οξέα.
o Γαστρεντερικό  επέρχεται χαλάρωση .
o Εκσπερμάτιση. 139
Λειτουργίες παρασυμπαθητικού
• ΠΑΡΑΣΥΜΠΑΘΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ
o Συστολή (μύση) κόρης/Προσαρμογή (κοντά).
o Έκκριση σιέλου.
o Σύσπαση βρογχιολίων.
o Βρογχική έκκριση.
o Βραδυκαρδία .
o Αύξηση κινητικότητας γαστρεντερικού.
o Αύξηση εκκρίσεων γαστρεντερικού.
o Στύση.
140

Νοσολογία Μαρία Βενετίκου ΤΕΙ ΑΘΗΝΑΣ

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Νοσολογία Μαρία Βενετίκου ΤΕΙ ΑΘΗΝΑΣ

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Ανοικτά Ακαδημαϊκά Μαθήματα στο ΤΕΙ Αθήνας

Mαρία Bενετίκου, MD, MSc, DipEndo, PhD,

Ενότητα 1: Αιμοποιητικό σύστημα (α΄ μέρος)

Ταξινόμηση αναιμιών 1/3

Ταξινόμηση αναιμιών 3/3

Αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας 1/2

 Πάντοτε επιβάλλεται να διερευνούμε την αιτία της

Αναδημιουργία από: “1904 Hemoglobin”, από CFCF διαθέσιμο με άδεια CC BY 3.0

Κλινική εικόνα σιδηροπενικής αναιμίας 2/2

Διαταραχές ονύχων και χειλέων στην αναιμία

“Anemia”, από Rotatebot διαθέσιμο

“Angular Cheilitis”, από Doc James

Εργαστηριακά ευρήματα σιδηροπενικής

Θεραπεία σιδηροπενικής αναιμίας 2/3

“Folicacid-B12”, από Gromer διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0 21

“Folat”, από NEUROtiker διαθέσιμο ως κοινό κτήμα

Αιτιολογία της μεγαλοβλαστικής αναιμίας 2/2

Κλινική εικόνα μεγαλοβλαστικής αναιμίας

Συμπτώματα και ευρήματα από το ΚΝΣ

Αιμολυτικές αναιμίες 1/2

Αιμόλυση από έλλειψη του G6PD

“XlinkRecessive”, από Ravidreams

Επικίνδυνες ουσίες για τα άτομα με

Κλινική εικόνα έλλειψης G6PD

Θαλασσαιμία (Μεσογειακή Αναιμία) 1/2

Β-θαλασσαιμία (β-μεσογειακή αναιμία) 1/3

Β-θαλασσαιμία (β-μεσογειακή αναιμία) 3/3

Εργαστηριακά ευρήματα επί θαλασσαιμίας

Εργαστηριακά ευρήματα στο στίγμα της

Α-θαλασσαιμία (Α-μεσογειακή αναιμία)

Περιοχές με υψηλή επίπτωση

“Sickle cell distribution”, από Filip em διαθέσιμο με άδεια CC BY-SA 3.0

“Sickle cell 01”, από Dr.saptarshi

Συμπτώματα δρεπανοκυτταρικής αναιμίας 1/2

Ετερόζυγος δρεπανοκυτταρική αναιμία

Τα βασικά στοιχεία στην

“Sickle Cell Anemia”, από Bcheon1 διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 68

Οικογενής σφαιροκυττάρωση 1/3

• Τα ερυθρά παρουσιάζουν μικρότερη ωσμωτική αντίσταση και

• Για να τεθεί η διάγνωση πρέπει τα σφαιροκύτταρα να είναι πάνω

• Θεραπεία: Σπληνεκτομή που συνήθως οδηγεί σε υποχώρηση της

Οικογενής σφαιροκυττάρωση 3/3

Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία 1/2

Αιμολυτική νόσος των νεογνών 2/3

“1910 Erythroblastosis Fetalis”, από

Μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία

Κλινική εικόνα απλαστικών αναιμιών

 Να μην συγχέονται οι πορφυρίες που είναι διαταραχές της αίμης με

Ασθένειες των λευκών αιμοσφαιρίων 1/2

Myeloproliferative Diseases 31%

Acute Myeloid leukemia 27%

Chronic Lymphoid Leukemia 23%

Chronic Myeloid Leukemia 10%

Acute Lymphoid Leukemia 9%

Συμπτώματα και σημεία στις οξείες

Συμπτώματα και σημεία στις οξείες

Οξεία Λεμφοκυτταρική Χρόνια Λεμφοκυτταρική

Διερεύνηση των οξειών λευχαιμιών 1/3

Διερεύνηση των οξειών λευχαιμιών 3/3

“Symptoms of leukemia”, από Mikael Häggström διαθέσιμο ως κοινό κτήμα 12

Αντιμετώπιση των οξειών λευχαιμιών

Οξεία Μυελογενή Λευχαιμία - Ταξινόμηση

M3 προμυελοκυτταρική ή οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία (ΟΠΛ) 10%[4]

Μεταμόσχευση μυελού 2/2