Теоретичні питання з хірургічної стоматології

до модуля №2 «Запальні процеси ЩЛД»

ІІІ-курс VІ- семестр 2020-2021р.н.

1.Хірургічна анатомія клітковинного простору щелепно-лицевої

ділянки. Шляхи поширення одонтогенної інфекції.

Складна топографічна анатомія щелепно-лицевої ділянки визначає осо-

бливість протікання гнійних процесів цієї локалізації. Вхідними воротами ін-
фекції служать рани або ділянки пошкодження слизової оболонки і шкірних
покривів голови, однак в більшості випадків ці процеси є одонтогенними.
Найчастішим збудником абсцесів та флегмон є стафілокок та стрептокок, рідше
кишкова паличка, анаероби. Поширеність процесу переважно відбува- ється
контактним шляхом , рідко лімфогенним та гематогенним. В патогенезі
захворювання важливу роль відіграє попередня сенсибілізація організму. Пе-
редумовою розвитку гнійного процесу можуть бути респіраторна інфекція,
грип, ангіна, переохолодження.
Одонтогенні абсцеси та флегмони переважно проявляються клінікою за-
гостреного хронічного періодонтиту, далі приєднуються ознаки, що свідчать
про поширення процесу за межі щелепи з ураженням одного або кількох ана-
томічних просторів. Процес проявляється як загальними ознаками інтокси- кації
організму(головний біль, підвищення температури тіла, порушення сну,
зниження апетиту, озноб), так і місцевими проявами (присутні всі ознаки запа-
лення: tumor, rubor, calor, dolor ,function laesa), які залежать від локалізації та
глибинм процесу. Так, при розвитку його в підшкірній клітковині чи в підсли-
зовому шарі яскраво вираженими стають гіперемія і підвищення місцевої тем-
ператури, в той час, як при глибокому процесі ці ознаки мало виражені, однак
при флегмонах і абсцесах глибоких клітковиннх просторів частіше спостері-
гається порушення функції жування, ковтання, дихання, мовлення в зв′язку з
тісним розміщенням цих просторів з основними жувальними м’язами, рото- та
носоглоткою, язиком. Поєднання цих симптомів створює своєрідну карти- ну
інфекційно-запального процесу тої чи іншої локалізації.
Згідно класифікації Євдокимова в клінічній картині захворювання виділя- ють
гостру та підгостру стадії. Гостра характеризується наростанням місце- вих ознак
запалення, вираженою загальною реакцією організму у вигляді га- рячки,
нейтрофільного лейкоцитозу із збільшеннях кількості паличкоядерних і появу
юних форм нейтрофілів, підвищенням ШОЕ. Хірургічне розкриття аб- сцесів і
флегмон призводить до швидкого зниження місцевих ознак запалення,
нормалізації якісного і кількісного складу лейкоцитів периферичної крові, що
свідчить про перехід захворювання в підгостру стадію. На цій стадії спосте-
рігається очищення рани від ексудату. При несвоєчасному хірургічному втру-
чанні процес може поширитись на сусідні анатомо-топографічні простори, в
глибоку клітковину шиї і середостіння.
Важливу роль у поширенні інфекційно-запального процесу належить жировому
комку Біша, розміщеному у задньоверхньому відділі щоки над щічним м’язом.
З цієї ділянки процес може поширюватись в підвискову і вискову ямки, крило
щелеповий простір. Можливе поширення інфекції у зворотньому напрямі.
Діагноз встановлюють на основі оцінки всіх місцевих та загальних клінічних
ознак. Позитивний симптом флуктуації свідчить беззаперечним підтвер-
дженням гнійного запалення в підшкірній жировій клітковині, при глибокій
локалізації з метою топічної діагностики рекомендовано провести діагностичну
пункцію. Для цього попередньо проводять місцеве знечулення після чого через
знеболені тканини повільно просувають ін’єкційну голку в центр вогнища, по
мірі просування голки поршнем шприца проводять аспірацію вмісту.

Джерелом інфекції абсцесів та флегмон клітковинних просторів, що при-

лягають до нижньої щелепи найчастіше є премоляри та моляри нижньої ще-
лепи. Найчастіше зустрічаються флегмони підщелепового трикутника. Запа-
лення виникає внаслідок одонтогенної інфекції або через поширення інфекції із
підборідкової та підязикової ділянок, криловидно-щелепного простору, а та-
кож лімфогенним шляхом. Клінічні прояви характеризуються появою набряку та
інфільтрату під нижнім краєм тіла нижньої щелепи, який поширюється на всю
підщелепову ділянку. Шкіра натягнута, гіперемійована, вилискує, в склад- ку не
береться, симптом флуктуації позитивний. Обмежене відкривання рота
з’являється якщо процес поширюється на задні відділи цієї ділянки за рахунок
втягнення в нього внутрішньокриловидного м’язу. В порожнині рота можлива
незначна гіперемія слизової оболонки присінку рота і згладжені перехідної
складки. Розріз проводять в підщелеповій ділянці, відступивши від краю ниж-
ньої щелепи на два сантиметра, щоб запобігти пошкодженню крайової гілки
лицевого нерву. Далі тупим шляхом проникають в клітковинний простір.
2. Абсцес та флегмона щелепно-лицевої ділянки. Запальні клінічні
ознаки, прийоми -діагностики.

АБСЦЕС – обмежене грануляційною тканиною гнійне запалення з утворенням

порожнини.
ФЛЕГМОНА – гостре розлите запалення підшкірної, міжм'язевої і
міжфасціальної клітковини. Характеризуються схильністю до швидкого
розповсюдження. Процес із самого початку носить дифузний характер. Запальні
явища наростають так стрімко, що утворення демаркаційної зони запізнюється і
відмежування осередку ураження виявляється неможливим.
Співвідношення абцесів і флегмон 4:1.
В клініці зустрічаються первинні і вторинні
флегмони.
Вторинні найчастіше супроводжуються остеомієлітом кісток (остеофлегмони)
або є ускладненням гнійного лімфаденіту
(аденофлегмони)
КЛІНІЧНА КАРТИНА складається з місцевих проявів і загальних симптомів
інтоксикації. Клінічний перебіг флегмон в області голови і шиї відрізняється
значною різноманітністю. Залежно від того, яка кількість анатомічних областей
займає гнійно-некротичний процес, які його тенденції до розповсюдження і які
грізні для життя можуть виникнути ускладнення, така і буде клінічна картина.
Скарги хворих на болі на ділянці уражених тканин, значний набряк тієї або іншої
анатомічної області, хворобливе ковтання, якщо процес локалізується в
під'язиковій області, крилоподібно-нижньощелеповому, навкологлотковому
просторах, обмеження відкриття рота і порушення жування, при флегмонах з
локалізацією поблизу жувальних м'язів. Як правило, наростають ознаки
інтоксикації: загальне нездужання, швидка стомлюваність, втрата апетиту (хворі
відмовляються від прийому їжі і рідини), поганий сон. Одні з хворих дратівливі,
інші мляві, загальмовані, неохоче вступають в контакт. Порушуються
фізіологічні відправлення у бік зменшення добового діурезу (олігурія),
виникають замки. Температура тіла коливається в межах 38-39°С.

З анамнезу можна з'ясувати, що перші прояви клінічних ознак одонтогенних

флегмон і абсцесів щелепно-лицьової області укладаються в клінічну картину
гострого або загострився хронічного періодонтіту. Потім наростають ознаки, що
свідчать про розповсюдження процесу за межі щелепи з поразкою одного або
декількох суміжних анатомічних просторів. У хворого необхідно уточнити
причину розвинутої одонтогенної флегмони, з'ясувати, чи передували
періодонтіт, перикороніт, абсцедирующая форма пародонтита, періостит або
остеомиелит щелепи або ж захворюванню передувала неодонтогенна
патологія: лімфаденіт, карбункул або фурункул, травматичний остеомиелит,
специфічні процеси в щелепно-лицьовій області.

Об'єктивно: місцеві прояви характеризуються 5 класичними ознаками

запалення: припухлістю або інфільтрацією (tumor), болем (dolor), червоністю
або гіперемією (rubor), підвищенням місцевої температури (calor) і порушенням
функції (functio lesae). Вираженість кожної з перерахованих ознак запалення
залежить від анатомічного розташування флегмони. Так при локалізації
гнійника в підшкірно-жировій клітковині особливо яскраво виражені
припухлість, гіперемія і підвищення місцевої температури. Тоді як при
глибокому розташуванні гнійника, наприклад в крилоподібно-
нижньощелеповому, навкологлотковому просторі ці симптоми менш виражені.
В цьому випадку в більшій мірі виражений больовий синдром і частіше
спостерігається порушення функції жування, ковтання, мови і навіть дихання.
Поєднання перерахованих симптомів створює своєрідну клінічну картину,
характерну для інфекційно-запального процесу тієї або іншої локалізації.

3. Абсцес та флегмона щелепно-лицевої ділянки. Принципи

комплексного лікування.

Запальні процеси тканин щелепно-лицевої ділянки у всіх випадках мають

інфекційний характер, тобто в їх виникненні, розвитку і перебігу провідна роль
належить мікробній флорі. Запалення становить собою первинну ланку
еволюційно вироблених стереотипних реакцій, що обумовлюють здатність
організму протидіяти різноманітним ушкоджувальним факторам
навколишнього середовища
Флегмона - це гостре розлите запалення підшкірної, міжм'язової і
міжфасціальної клітковини.
Абсцес - обмежене гнійне запалення з утворенням порожнини.
Флегмони характеризуються схильністю до швидкого розповсюдження; процес
із самого початку носить дифузний характер. Запалення наростає так стрімко,
що демаркаційний процес запізнюється, і відмежування осередку ураження
виявляється неможливим.
Ця патологія в клініці щелепно-лицьової хірургії займає ведуче місце.
Останніми роками число хворих з цією патологією значно збільшилося,
поглибилась важкість перебігу процесу, частіше спостерігаються ускладнення
(медіастиніт, сепсис, тромбоз вен обличчя і мозкових синусів).
ФЛЕГМОНИ І АБСЦЕСИ ОБЛИЧЧЯ І ШИЇ.
I. Абсцеси і флегмони, розташовані поблизу верхньої щелепи:
··підочноямкової області;
··області орбіти (включаючи віка);
··скроневої області;
··підскроневої і крилопіднебінної ямки.
II. Абсцеси і флегмони, розташовані поблизу нижньої щелепи:
··піднижньощелепової ділянки;
··позадичелюстной ділянки;
··привушно-жувальної ділянки;
··крилоподібно-нижньощелепового простору;
··навкологлоткового простору.
III. Абсцеси і флегмони, розташовані як поблизу верхньої, так і нижньої щелепи:
··щокової ділянки;
··скуластої ділянки.
IV. Абсцеси і флегмони дна порожнини рота:
··верхнього відділу (під'язикова ділянка);
··нижнього відділу (область підпідборіддя).
V. Абсцеси і флегмони язика:
··власне язика;
··коріння язика.
VI. Абсцеси і флегмони шиї:
··поверхневі;
··глибокі:
1) судинно-нервового пучка;
2) навкруги трахеї і стравоходу;
3) передхребетного простору.

ЛІКУВАННЯ.
Мета лікування хворих з абсцесами і флегмонами щелепно-лицьової локалізації
- в найкоротший строк ліквідація інфекційного початку з повним відновленням
порушених функцій організму. Ця мета досягається проведенням комплексної
терапії. При виборі лікувальних заходів лікар враховує локалізацію осередку
ураження, вірулентність інфекційного початку, стадію захворювання, характер
запального процесу, тип у відповідь реакції організму, супутні захворювання і
вік хворого.
Побудова патогенетичного лікування повинна відображати:
1) дія на збудника;
2) підвищення імунологічних властивостей організму (загальнозміцнююча дія
на організм);
3) корекція функцій органів і систем.
Активне місцеве лікування рани проводять з урахуванням фаз запалення. Так
у I фазі (запалення) проводиться механічна і физико-хімічна антисептика
у II фазі (проліферації і регенерації) - хіміко-біологічна і біохімічна санація рани
у III фазі (реорганізації і формування рубця) лікувальні заходи направлені на
стимуляцію репаративной регенерації в рані

4. Флегмона підскроневої та крилопіднебінної ямок. Етіологія,

патогенез, клініка; діагностика, лікування.
5.Флегмона скроневої ділянки. Причини виникнення, клініка,
діагностика, лікування.
Межi скроневої ділянки:
• верхня і задня-скронева лiнiя лобової і тім'яної кiсток;
• нижня- пiдскроневий гребінь клиноподібної кістки;
• передня-вилична кістка і виличний вiдросток лобової кістки;
• зовнішня-вилична дуга;
• внутрішня- скронева площина, утворена скроневою, тiм'яною i клиноподібною кістками.
Клітковинні простори скроневої ділянки: підшкірний жировий шар між шкірою і апоневрозом
скроневого м'яза; середній шар - мiж апоневрозом і скроневим м'язом (тут також розташований
додатковий клітковинний простір між двома листками апоневрозу в ділянцi його прикріплення до
верхнього краю виличної дуги); • глибокий шар - пiд скроневим м'язом.
Е т і о л о гія, патогенез. Основним джерелом інфікування є поширення гнійного процесу із сусідніх
клітковинних просторів. Поверхневі абсцеси і флегмони скроневої ділянки розташовуються мiж
шкірою і скроневим апоневрозом або мiж скроневим апоневрозом і скроневим м'язом. Глибокі
гнійно-запальні процеси цієї ділянки виникають мiж скроне вим м'язом і внутрішньою стінкою
скроневої ямки. Клітковинний простір скроневої ділянки сполучається з підскроневою і крило-
піднебінною ямками, i жировою грудкою Біша, глибоким відділом привушно-жувальної ділянки.
Клінічні прояви Загальний стан хворих зазвичай середнього ступеня тяжкості або тяжкий. У разі
розташування гнійного вогнища мiж апонев розом і скроневим мязом або під скроневим м'язом
спостерігають значну iн токсикацiю, високу температуру тіла, запальну контрактуру щелеп. У разі
залучення в запальний процес лише підшкірної жирової клітковини клінічна симптоматика
захворювання менш виражена, незважаючи на великий набряк м𴒆яких тканинин. Якщо гнійний
процес локалізується у другому шарі, то iнфiльтрат може мати вигляд пісочного годинника.
Пальпація інфільтрату спричинює біль, нерідко визначають флуктуацію.
Лікування. У разі локалізації абсцесів і флегмон у скроневій ділянці розріз шкіри проводять у місці
прикріплення скроневого м'яза з контрапертурою у виличній ділянці або паралельно ходу
волокон скроневого м'яза з таким розрахунком, щоб розріз проходив через центр інфільтрату.
Можна робити два, а іноді й три радіальні розрізи. У разі поширення запального процесу з
пiдскроневої ямки необхідно проводити контрапертуру у верхньому відділі присiнка порожнини
рота. Дренування здійснюють еластичною перфорованою трубкою, яку вводять у рану скроневої
ділянки i виводять у присiнок порожнини рота, а також через розріз у виличній ділянці. Гнійне
вогнище промивають завдяки активному введенню антисептичних розчинів

6.Абсцеси та флегмони підочної та вилицевої ділянок. Причини,

клініка, діагностика, лікування.
Межi пiдочноямкової дiлянки:
 Верхня-нижнiй край очної ямки;
 внутрішня-бічна стінка носа;
 нижня - альвеолярний вiдросток верхньої щелепи;
 зовнiшня - вилично-щелепний кiстковий шов.
На передній стінці верхньої щелепної кістки розташовуються м'які тканини. Кожен мiмiчний м'яз має
власний пухкий фасцiальний футляр, а між ними проходять тонкi прошарки жирової клітковини, які
сполучаються між собою. То пографо-анатомічні особливості підочноямкової ділянки зумовлюють
значний набряк м'яких тканин при запаленні. В ікловiй ямці розташований носо-губний лімфатичний
вузол, який приймає лімфу з поверхневих частин обличчя. Клітковинний простір пiдочноямкової
ділянки з іклової ямки через пiдоч ноямковий канал сполучається з клітковиною очноï ямки. При
тромбофлебіті кутової вени обличчя ураження зазнають вени очної ямки, які впадають у ве нознi
пазухи черепа.
Етіологія, патогенез. Основними джерелами інфікування є верхнi рiзці, ікла i малi кутні зуби. У разі
розвитку запального процесу в носогубному лімфатичному вузлі виникають лімфаденіт (серозний,
гнійний), перiаденіт або аденофлегмона.
Клінічні прояви. У початковій стадії розвитку запальний процес локалізується в ділянці передньої
поверхні верхньої щелепи і верхньої губи, нагадуючи гострий гнійний періостит. Надалі припухлість
верхньої губи збіль шується, а запальний інфільтрат може поширюватися на всю пiдочноямкову, щічну
і виличну ділянки. Згладжується носо-губна борозна, піднімається кри ло носа, з'являється набряк
верхньої та нижньої повіки. Шкіра підочноямкової ділянки гіперемована, в складку не береться.
Запальний інфільтрат розташова ний вище, ніж при гострому періоститі. Через це може виникнути
подразнен ня підочноямкового нерва, що супроводжується появою інтенсивного болю. Вiдкривання
рота не порушене. Визначають болючість під час глибокiй паль пації в ділянці іклової ямки.
Діагностика. На відміну від гнійного періоститу верхньої щелепи, при абсцесах і флегмонах
підочноямкової ділянки відсутня згладженість (вибу хання) слизової оболонки по перехідній складці.
Запальні процеси в ділянці носо-губного лімфатичного вузла відрізняються вiдмежованістю, затяжним
перебігом, схильністю до рецидивів, якщо лімфатичний вузол, який розпався, не був видалений.
Лікування. Хірургічне втручання при абсцесах і флегмонах пiдочноямкової ділянки полягає в розкриттi
гнійного вогнища внутрішньо- або поза ротовим розрізом. Глибоко розташовані гнояки розкривають
розрізом по перехiднiй складці, кровоспинним затискачем розсовують м'язи і проходять в iклову
ямку. За поверхневої локалізації гнійного процесу розріз шкіри проводять за ходом носо-губної
борозни або паралельно нижньоочноямковому краю. Дренування гнійного вогнища здійснюють за
допомогою перфорованої елас тичної трубки. Активне дренування гнійної рани не проводять, досить її
рясного промивання антисептичним розчинами.

Межi виличноï дiлянки (вiдповiдають розташуванню виличноï kicтки):

• верхня - передньонижній вiддiл скроневої кістки і нижній край очної ямки;
• передня- вилично-щелепний шов;
нижня- передньоверхнiй вiддiл щічної ділянки;
• задня - вилично-скроневий кістковий шов.
Клітковинний простір виличноï дiлянки сполучається з клітковиною пiдочноямковоï, скроневої, шiчноï
та привушно-жувальної ділянок, пiдскроневою і скроневою ямками, очною ямкою.
Етіологія, патогенез. Запальні процеси цiєї локалізації розвиваються у разі поширення гнійного
ексудату із сусідніх ділянок, рідше - пiсля травми. Основним одонтогенним джерелом інфікування є
патологічний пр цес верхніх малих кутнiх зубів і першого великого кутнього зуба. У дітей гнояки
виникають у разі поширення запального процесу із верхнiх молочних кутнiх зубів. Ми спостерігали
хворих із вродженими кiстами виличної ділянки, що нагноювалися (діагноз уточнений пiсля
фістулографії і проведення оператив ного втручання). Клінічні прояви при абсцесах і флегмонах
виличноï ділянки: рiзної щільності болючий інфільтрат, який спричинює припухлість, а також набряк
верхньої та нижньої повік. Шкіра над інфільтратом іноді гіперемована. напружена. Вiдкривання рота
вiльне, лише у деяких хворих у разі поширення запального процесу на верхній вiддiл жувального
м'яза або пiдскроневу ямку розвивається запальна контрактура.
Лікування. Хірургічне втручання при гнійних процесах цієї локалізації проводять з боку шкіри в мiсцi
найвираженішої флуктуації. Розташування гілок лицевого нерва можна не брати до уваги. Найчастіше
розріз здійснюють за ходом природних склалок шкіри. У разі поширення запального процесу в
ділянку верхнього видділу присiнка рота зовнішній розріз сполучають із внут ришньоротовим, який
проводять по перехідний склад . Для спорожнення гнояка його промивають антисептичним розчином.
Дренування гнійноï рани здійснюють трубчастим перфорованим дренажем.

7.Абсцес та флегмона піднижньощелепного клітковинного простору.

Його хірургічна анатомія. Причини, клініка, діагностика, лікування.
Межi пiднижньощелепної ділянки:
• зовнiшня - внутрішня поверхня тіла нижньої шелепи•
передня і задня - вiдповiдно переднє і заднї черевця двочеревцевого м'яза;
• верхня - глибокий листок власноï фасції шиï, що вкриває щелепно-пiд’язиковий м'яз;
• нижня - поверхневий листок власної фасції шиї.
У піднижньощелепному трикутнику розташовані переднi, середнi та заднi лімфатичні вузли, а також
пiднижньощелепна залоза, лицеві артерія i вена. Етіологія, патогенез. Основним джерелом
iнфiкування цей ділянки є патологічний процес у великих і малих кутніх зубах нижної щелепи.
Вторинне ураження спостерігають у разі поширення запального процесу з під'язикової та підборідної
ділянок, позащелепноï ямки, крило-нижньощелепного і приглот кового просторiв,
пiднижньощелепноï залози. Часто спостерігають проникнення інфекції лімфатичними шляхами.
Клінічні прояви. Хворi скаржаться на біль у ділянці припухлості. Біль посилюється під час рухів
шелеп, ковтання, розмови. Припухлість особливо виражена у разі поверхневої локалізації процесу.
Шкіра над припухлістю гiперемована, спочатку вона вільно збирається в складку, але потім стає
напруженішою. Інфільтрат болючий пiд час пальпації, визначають флуктуацію. Вiдкривання рота
дещо обмежене через болючість, що виникає внаслідок стис кання вищезазначеного інфільтрату
краєм нижньої щелепи. У разі поширення запального процесу на сусідні клітковиннi простори
клiнiчна картина захворювання змінюється відповідно до локалізації гнійного вогнища. Запальна
реакція з боку слизової оболонки дна порожнини рота майже вiдсутня, в деяких випадках на боці
ураження виявляють набряк і гіперемію слизової оболонки під'язикової ділянки. Гнійно-запальні
процеси цієї локалізації можуть ускладнитися переднім медіастинітом.
Діагностика. Для диференціальної діагностики абсцесу пiднижньощелепної ділянки і субмаксиліту
необхідно ретельно зібрати анамнез, визначити стан вивiдної протоки і характер слини, що
виділяється з неї.
Лікування. Оперативне втручання здійснюють у пiднижньощелепній ділянці. Розріз завдовжки 5-6
см виконують, відступивши 2 см нижче від краю нижньої щелепи, щоб не ушкодити крайову гілку
лицевого нерва. Пошарово розрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину. платизму і поверхневий
лис ток власної фасції шиї. Проводять пальцеву ревізію гнояка, об'єднуючи при цьому набряки і
вiдроги в одну загальну порожнину. При значних інфільтрації та набряку мяких тканин цієї ділянки
анатомічне взаємовiдношення крайової гілки лицевого нерва і лицевої артерії порушується, тому як
основний орiєнтир для проведення розрiзу ми використовуємо лінію, що сполучає точки,
розташованi на межі верхньої та середньої третин довжини груднинно-ключично соскоподібного
м'яза і верхнього краю щитоподібного хряща. Дренування гнійного вогнища здійснюють здвоєним
трубчастим перфорованим дренажем.

8.Абсцес і флегмона крилоподібного щелепного клітковинного

простору. Хірургічна анатомія, причини, клініка, діагностика,
лікування.
Mежi крилоподiбно-нижньощелепного простору:
• зовнiшня - внутрiшня поверхня гiлки нижньої щелепи i нижнiй відділ скроневого м'яза;
• внутрiшня, задня i нижня - зовнiшня поверхня присереднього крилоподiбного м'яза;
• верхня - зовнiшнiй крилоподiбний м'яз;
• передня - крило-щелепний шов, до якого прикріпляється шiчний м'яз.
Крило-нижньощелепний простір сполучається із позащелепною, пiдскроневою i крило-піднебінною
ямками, щічною ділянкою, приглотковим простором і може переходити на зовнішню поверхню гілки
нижньої щелепи.
Етiологiя, патогенез. Основними джерелами інфікування є патологічні процеси в нижнiх запізнілих
зубах, а також ускладнення після проведення провідникової анестезії нижнього ямкового нерва.
Запальний процес може поширюватися в цю ділянку за продовженням з iнших клітковинних
просторів
Клінічні прояви. Місцеві ознаки розвитку запального процесу: прогресуюче обмеження відкривання
рота, біль, що посилюється під час ковтання, парестезія відповідної половини губи і підборіддя. Під
час огляду припухлості обличчя зазвичай не спостерігають. Колір шкіри не змiнений, вона легко
збирається в складку. Підтвердженням діагнозу є наявнiсть больової точки на внутрiшнiй поверхнi
кута нижньої щелепи в ділянцi прикріплення до кістки сухожилка присереднього крилоподiбного
м'яза. Натискання на цю точку спричинює сильний біль у проекції крило-нижньощелепного простору.
Бiчнi рухи нижньої щелепи в здоровий бік обмежені через запальну контрактуру зовнішнього
крилоподібного м'яза. Вiдкривання рота різко обмежене. Визначають інфільтрацiю i rinеремiю в
ділянцi крило-щелепною складки, пальпація в цьому місці спричинює різкий біль.
Абсцеси і флегмони крило-нижньощелепного простору супроводжуються вираженими симптомами
інтоксикації.
Лікування. Хірургічне втручання при гнійно-запальних процесах крило-нижньощелепного простору
проводять як з боку порожнини рота, так з боку шкіри. У разі обмежених гнійних вогниш у верхньому
відділі цього простору розріз роблять з боку порожнини рота по слизовій оболонці крилощелепной
складки. Частіше виконують позаротовий розріз завдовжки 5-6 см. Окантовуючи при цьому кут
нижньої щелепи і продовжуючи його в піднижньощелепну ділянку. Пошарово розрізають шкіру,
шкірну жирову клітковину. поверхневий листок власної фасції шиі, а потім скальпелем відсікають
части ну сухожилка присереднього крилоподiбного м'яза і тупо проникають до гнiйного вогнища.
Дренування рани здійснюють активним грубчастим дренажем.

9. Абсцес і флегмона підмасетеріального клітковинного простору.

Хірургічна анатомія. Причини, клініка, діагностика, лікування.
10. Абсцес і флегмона привушно-жувальноі ділянки. Причини,
хірургічна анатомія, клініка, діагностика, лікування.
11. Абсцес і флегмона щічної ділянки. Хірургічна анатомія, причини.
Клініка, діагностика, лікування.
12. Абсцес і флегмона позащелепної ділянки. Хірургічна анатомія,
причини, клініка, діагностика, лікування.
13. Абсцес та флегмона язика. Причини, клініка, діагностика,
лікування.
14. Флегмона дна порожнини рота. Хірургічна анатомія, причини,
клініка, діагностика, лікування.
15. Абсцес щелепно-язикового жолобка. Хірургічна анатомія,
причини, клініка, діагностика, лікування
16. Гнилісно-некротична флегмона Жансуля-Людвіга. Хірургічна
анатомія, причини, клініка, діагностика, лікування.
17. Абсцес і флегмона навкологлоткового клітковинного простору.
Хірургічна анатомія, причини, клініка, діагностика, лікування.
18. Одонтогенна та неодонтогенна флегмона ЩЛД: диференційна
діагностика, особливості клінічного перебігу, лікування ускладнення
19. Клініка, топографічна анатомія та лікування флегмони шиї.
20. Загальне лікування флегмон ЩЛД. Виписати необхідні рецепти.
Проведення комплексу лікувальних заходів, що складаються із:
 лікування місцевого вогнища;
 безпосередньої дії на збудника захворювання;
 підвищення резистентності організму.
ПРИНЦИПИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ
1. РОЗРІЗ ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНОГО ВОГНИЩА ШЛЯХОМ ПОШАРОВОГО РОЗТИНУ І РОЗШАРУВАННЯ
ТКАНИН НАД НИМ: Ubi pus, ibi evacua (іncisio)
- зовнішній або внутрішньоротовий доступ
- шлях до гнійного вогнища повинен бути найбільш коротким
- при розтині тканин враховувати небезпеку пошкодження судин і нервів - післяопераційний рубець
повинен бути мало помітним
- забезпечити добрі умови для відтоку гнійного ексудату
2. ДРЕНУВАННЯ ОПЕРАЦІЙНОЇ РАНИ З МЕТОЮ СТВОРЕННЯ УМОВ ДЛЯ ЕВАКУАЦІЇ ГНІЙНОГО
ЕКСУДАТУ: - марлеві турунди, стрічкові дренажі з гуми
- вуглецеві адсорбенти, які вводяться в рану у вигляді гранул, вати
- діаліз рани
– промивне дренування через трубчастий дренаж, вакуумне відсмоктування
- періодична або постійна аспірація ексудату відсмоктуванням
Активне місцеве лікування рани проводять з урахуванням фаз раневого процесу
 у I фазі (альтерації, ексудації) проводиться механічна і фізико-хімічна антисептика
  у II фазі (проліферації і регенерації) - хіміко-біологічна і біохімічна санація рани (мазь левамеколь,
метилурацилова мазь)
 у III фазі (реорганізації і формування рубця) лікувальні заходи направлені на стимуляцію
репаративної регенерації в рані.
У І фазу ранового процесу лікувальні препарати повинні мати високу осмотичну активність,
антибактеріальну дію на збудник інфекції, сприяти відшаруванню і розплавленню некротизованих
тканин та евакуації раневого вмісту.
1) мазі на поліетиленгліколевій основі (левосин, діоксизоль, сульфамеколь, сульфамелон), які
одночасно володіють антимікробною, дегідратуючою, некролітичною, протизапальною,
знеболюючою дією;
2) сорбенти (азотовмісне активоване вугілля, сорбційно - волокнисті матеріали на основі целюлози,
дренуючі сорбенти – сорбілекс, дебрізан, гевелін), які володіють вираженими осмотичними та
дезінтоксикаційними властивостями;
3) ферменти (трипсин, хімотрипсин, терилітин, іруксол, офлотримол -П), які застосовують в разі
затримки очищення рани і відторгнення некротизованих тканин;
4) розчини антисептиків.
Фактори, які необхідно брати до уваги при виборі антимікробного препарату
1) з боку пацієнта
 алергологічний анамнез  стан функції нирок та печінки
 стан імунної системи  важкість захворювання
 вік хворого  у жінок можливу вагітність, період годування або прийом пероральних
контрацептивів
2) з боку збудника інфекції
 визначити найбільш ймовірні для даної патології мікроорганізми  визначити чутливість до
антимікробних засобів.
 емпіричне призначення антибактеріального препарату базується на припущенні щодо найбільш
ймовірного збудника захворювання та його чутливості до препарату.
За результатами мікробіологічного моніторингу пропонуються такі
алгоритми системної антибіотикотерапії:
v при домінуванні грампозитивних коків необхідно використовувати препарати
пеніцилінів або ЦС 1-го (цефазолін) чи 2-го (цефуроксим, цефокситин) поколінь.
Останнім часом знаходять застосування глікопептиди (ванкоміцин, тейкопланін) та
представник нової групи оксазолідинонів – лінезолід (синтетичний препарат,
ефективний відносно стійких форм стафілококів та інших грампозитивних
мікроорганізмів);

v якщо домінує грамнегативна флора, потрібне призначення ЦС 3-го покоління

(цефотаксим, цефтріаксон, цефтазидим, цефподоксим проксетил) або додаткове
призначення АГ (амікацин, нетилміцин), ФХ (ципрофлоксацин, левофлоксацин,
гатифлоксацин);

v при клінічних проявах атипового перебігу захворювань використовують сучасні

макроліди (азитроміцин, спіраміцин, кларитроміцин, рокситроміцин).

Медикаментозне лікування запальних процесів ЩЛД

 Протизапальні препарати - похідні саліцилової кислоти (аспірин, ацетилсаліцилова кислота),
похідні пірозолону і пірозолідону (бутадіон, анальгін), похідні індолооцтової (індометацин), похідні
андронілової кислоти (мефенамінова кислота), похідні арканових кислот (бруфен, ібупруфен,
вольтарен).
 Десенсибілізуюча терапія має місце у застосуванні при поширених, повторних, хронічних
запальних процесах, які обумовлюють сенсибілізацію організму. (Н1 - антигістамінні препарати
(дімедрол, супрастін, піпольфен, тавегіл), препарати кальцію (гліцерофосфат, глюконат, хлорид
кальцію)).  Антиоксидантна терапія дозволяє підвищити процеси перекисного окисленняліпідів,
знизити активність ферментативної антиоксидантної системи (токоферол ацетат, аскорутин,
обліпихова олія).  Імунокоригуюча терапія дозволяє підвищити місцеву і загальну опірність
організму (левамізол, оротат калія, нуклеїнат натрія).  Стафілококовий анатоксин сприяє при
введенні зростанню титру анти-L - токсина антистафілококова гіперімунна плазма,
антистафілококовий -глобулін (підсилює фагоцитарну активність нейтрофілів), стафілококовий
антифагін (активізує вироблення специфічних антитіл), стафілококовий бактеріофаг (посилює
фагоцитарну активність лейкоцитів).
 Ензимотерапія Ферменти здатні очищувати гнійну рану, підсилювати дію антибактеріальних
препаратів, знижувати ацидоз, гіпоксію тканин, нормалізують обмін речовин. Це препарати
підшлункової залози (трипсин, хімотрипсин), бактеріальних культу(стрептокіназа, колагеназа,
терилітин), рослинного походження (бромелаїн, папоїн). Орошення тканин здійснюють 1-2.5%
розчином ферменту (5-7 днів) до повного очищення рани від некротичних мас.
 Загальноукріплююча терапія сприяє нормалізації реактивності організму.Для цього застосовують
харчові раціони, вітаміни та інші препарати, фізичні методи лікування. До загальноукріплюючих
лікарських препаратів відносяться також пуринові і пірімідинові похідні - метацил, пентоксил. Вони
стимулюють лейкопоез, ріст, розвиток клітин, сприяютьзагоєнню ран, антитілоутворенню.

21. Одонтогенний медіастеніт: етіологія, патогенез, клінічна картина,

діагностика.
 22. Диференційна діагностика одонтогенного медіастениту,
хірургічне та медикаментозне лікування.
Диференціальна діагностика
Однією з найважливіших особливостей диференціальної діагностики медіастиніту
є необхідність її проведення в дуже стиснутий період.
Гостра пневмонія, як правило, – наслідок застудного фактору. На цю причину
чітко вказують пацієнти. Крім цього, для пневмонії характерні більш тривалий
період розвитку, висока температура, кашель із виділенням слизово-гнійного
харкотиння, аускультативна картина – наявність дрібнопухирчастих вологих хрипів
на боці ураження й інфільтрація легеневої тканини при рентгенологічному
обстеженні органів грудної клітини. Усе це дає можливість підтвердити або
виключити запалення легенів.
Плеврит ексудативний здебільшого виникає як ускладнення плевропневмонії.
Процес триває, як правило, 5-7 днів. Найбільш характерними клінічними проявами є
кашель і біль у грудній клітині на боці ураження, що посилюються при глибокому диханні.
При перкусії відзначають укорочення перкуторного звуку. При аускультації — ослаблене
дихання та шум тертя плеври. Рентгенографія органів грудної клітки з наявністю
інтенсивного гомогенного затемнення з косим верхнім контуром по лінії Дамуазо-
Соколова, а також плевральна пункція, що реально підтверджують діагноз плевриту.
Перикардит ексудативний. Причиною цієї патології найчастіше вважають
ревматичне ураження серця, гострий інфаркт міокарда чи полісерозит. Задишка,
біль, відчуття тяжкості за грудиною, загальна слабість, вимушене сидяче
положення є вагомим підґрунтям, що вказує на перикардит. Рентгенологічним
обстеженням виявляють трапецієподібну форму серця, а на електрокардіограмі —
знижений вольтаж зубців. Пункція перикарда з отриманням ексудату остаточно
підтверджує діагноз.
Тактика і вибір методу лікування
 Лікування медіастиніту — хірургічне. Його характер та об'єм значною мірою
залежать від причини, локалізації та поширення гнійного процесу.

Встановлена перфорація стравоходу, трахеї

або бронха вимагає невідкладної операції.
Сторонні тіла при цьому видаляють, а
операцію завершують дренуванням. При
локалізації процесу у верхньопередньому
середостінні використовують шийну
медіастинотомію (рис 1.). Проте при низько
розташованих процесах цервікальної
медіастинотомії недостатньо. Зважаючи на
Рис. 1. Шийна медіастинотомія.
це, в таких випадках додатково
використовують передню медіастинотомію. Разом із тим, при ізольованому
задньому медіастиніті виникають показання до дренування за допомогою
задньої поза-плевральної медіастинотомії.
У післяопераційному періоді доцільно застосовувати інтенсивну
антибактеріальну, протизапальну та детоксикаційну терапію, а також
лікування, спрямоване на підвищення імунорезистентності організму.
Летальність після такого характеру оперативних втручань складає 26-36 %, а при
консервативному лікуванні — близько 70 %.
23.Сепсис, інфекційно-токсичний шок. Етіологія, клініка, диференційна
діагностика, лікування.
СЕПСИС
ІНФЕКЦІЙНО-ТОКСИЧНИЙ ШОК
24.Тромбофлебіт вен обличчя, тромбоз печеристого синусу.
Етіологія, клініка, диференційна діагностика, лікування.
25.Одонтогенний абсцес мозку, менінгіт. Етіологія, клінічна картина,
лікування.
26. Одонтогенний гайморит. Етіологія, класифікація, клініка,
діагностика.
Класифікація гаймориту.
За етіологією: риногенний (у 4-5 разів частіше за iншi), одонтогенний, алергійний,
травматичний, перфоративний, гематогенний (спостерігається рiлко) (табл. 8).
Патологоанатомічно виділяють гайморит: гострий (катаральний, серозногнійний, гнійний) i
хронiчний (катаральний, гнійний, полiпоэний).
За причиною (І.Г. Лукомський): токсичний (катаральний), перифокаль ний (добре піддається
лікуванню при усуненні причини гаймориту) та iн фекційний (при переході в хронічну
стадію, вони вимагають хірургічного втру чання).

Особливості одонтогенного гаймориту:

1. Обмеженiсть ураження. При одонтогенному гаймориті переважно ураження

зазнають нижня i зовнiшня стінки верхньощелепної пазухи, рідше внутрішня стінка;
слизова оболонка верхньої та задньої стінок часто залишається інтактною. Переважне
 ураження нижньої та зовнішньої стінок можна пояснити локалiзацiєю одонтогенного
вогнища - джерела захворювання в альвеолярному відростку, який межує з
указаними стінками верхньощелепної пазухи.

2. Однобічнiсть ураження.

3. Первинно хронічний перебіг. Одонтогенні гайморити можуть перебігати

безсимптомно, при цьому ïх виявляють пiд час обстеження з приводу основно го
захворювання. Зазвичай хворi звертаються до лікаря за наявності нориці з гнійними
виділеннями на альвеолярному вiдростку верхньої щелепи (хроніч ний періодонтит і
остеомієліт), у разі появи випинання в ділянці щоки або твердого піднебіння (кiсти),
потрапляння рідкої їжі в ніс пiд час ди (перфора цiя верхньощелепноï пазухи).

Етіологія, патогенез. Одонтогенний гайморит це загальне за хворювання організму, в

основі якого лежить реакція на подразнення рецепто рiв слизової оболонки верхньощелепної
пазухи. Збудником частіше буває змi шана мікрофлора, трапляються також стрептококи (у
монокультурi та в симбіозі зі стафілококами), стафілококи, пневмококи.

Стрептококи частіше спостерігаються при катаральних i катарально-полі позних формах

запалення. Стафілококи і пневмококи - при гнійно-поліпоз них формах. Б.С.
Преображенський виділяє алергійну та вазомоторну форми хронічного гаймориту, тобто
гаймориту небактеріального походження.

Мікроорганізми, що проникають у гайморову пазуху, не спричинюють па тологічних змiн.

При ослабленні або змiнi реактивності організму, підвищенні патогенності мікроорганізмів
порушується рівновага між мікро- і макроорганіз мами, і виникає запальний процес.
Найімовірнішими джерелами проникнення інфекції в гайморову пазуху є риногенний,
одотогенний і гематогенний шля хи. Частота одонтогенних гайморитів становить близько
20-25 %.

Слизова оболонка верхньощелепної пазухи, бічної стінки носа через ве гетативну нервову
систему мають численні функціональні зв'язки з багать ма анатомічними утвореннями, тому
патологічний процес або хірургічне втру чання в цій ділянці впливає на стан органiзм у
цілому. Зокрема, травма біч ної стінки носа може спричинити змiни тонусу внутрішньої
сонної артерії

Інфікування гайморової пазухи можливе при: пародонтиті (абсцедую чій формі), гострому
хронічному періо донтиті (гангренозні зуби). перiоститі і остеомієлітi, кореневих кістах,
особливо які нагноïлися, гранульомі, операціях на альвеолярному відростку щелеп, на
явності стороннього предмета в гайморовiй пазусi (корінь, пломбувальний ма терiал,
пульпекстрактор), нагноєнні при ретенованих або дистопованих зубах верхньої щелепи. 10

За наявності гангренозного зуба й латентної інфекції в гайморовій па зусi провокувальний

момент, у вигляді іншого подразника (термічного, хi мiчного або загального інфекційного
процесу), активізує інфекцію спричи нює гострий процес. Видалення гангренозного зуба в
латентний період може або ліквідувати, або загострити хронічний одонтогенний процес у
гайморовій пазусi.

ГОСТРИЙ ОДОНТОГЕННИЙ ГАЙМОРИТ

Хворі скаржиться на відчуття важкості і болю у вiдповiднiй полови нi голови, що iррадіює в

лоб, потилицю, скроню, верхні зуби, на закладеність відповідної половини носа, однобічне
ослаблення нюху й утруднення носово го дихання, загальну слабкість, млявість, поганий
сон, підвищення темпера тури, виділення слизу або гною з ніздрi, особливо при нахил
голови, пiсля чого відзначається незначне тимчасове поліпшення. Усі ці симптоми мають
рiзну вираженість і можуть проявлятнiй мiрi, або зовсім не прояв лятися.

Клінічна картина. Об'єктивно: припухлість вiдповiдноï щоки, шкіра зазвичай злегка лискуча,
перкусія скроневої кістки та її пальпація в пiдочно ямковій ділянці та в ляцi горба верхньої
щелепи спричинює біль. Слизова оболонка порожнини носа гіперемована та набрякла,
вiдповiдний носовий хід звужений, iндiзiнi слизовiй видно гнійну дорiжку iз середнього но
сового ходу. Перкусія одного або кількох зубів на верхній щелепі з хворого боку спричинює
бiль, один або кілька з них, як правило, гангренозні, або ма ють перiапікальний
патологічний процес в альвеолярному відростку верхньої щелепи. Температура
підвищується до 38-40 °С, відзначають гарячку, слаб кість, розбитість. У крові: лейкоцитоз,
збільшена ШОЕ, збільшена кiлькiсть паличко-ядерних лейкоцитів.

Рентгенографична картина гострого гаймориту зниже верхньощелепной пазухи за рахунок

наявності в ній ексудату. На знімку у перги кальному положенні можна вим тн рiвень рідини
и гайморовій пазус. Повне темнення гайморової пазухи можливе за умови полного
заповнення пазухи ексудатом. У разі риногемориту ичай виника двобічне уражен на пазух
двоб че жени хмал. 74, а), а при одонтогенно му - однобічне (мал. 74, 6).

Патологічна анатомія. При гострому гаймориті відзначають ката ральне, серозно-гнійне або
гнiйне запалення, обмежене або розлитого харак теру. Запалення починається з дна пазухи,
захоплює кісткову тканину і посту пово поширюється на iншi стiнки верхньої пазухи.
Слизова оболонка набрякла. гіперемована, у тканинах лімфоїдна iнфiльтрацiя. Коли
з'являється гнійний ексудат, клітинна інфільтрація виражена бiльш чітко.

ХРОНІЧНИЙ ОДОНТОГЕННИЙ ГАЙМОРИТ

Клінічна картина Основними скаргами с гнійні виділення з вiдповiдно половинки но са,

однобічний голой вдчуття важкостi олон. смер кний х порожнини рота або носа, особливо
при спорожнюванні гайморової пазухи. Закладеність носа, порушення ноху, з псжегоня
працездатності, особно розу мової праці. При різних положеннях голови змінюються кільк
поса, відзначастьсн гугнивість голосу (сутність резона )

Об'ективно, гнійні виділення через верхньощелепний отвір (astium maxillae) (потрiбно терти
штою переконатися), слизова оболонка носа - л набрикла, гiперемована. Пальпація в ділянці
передньої стінки гайморової пазухи ноа спринное біль. З пмки "причинного зуба можуть
вибухоти гра нулиши або полiти, можливе сполучення поназу хоно через имку уба
(норневий х). По с прима та здоротна носо поветряна проби (прима проба - при надуванні
шік повітря не утримуються в порожнин рота і проходить у порона -при и диханні по штря
носом сгруде через верхньощелепну пазуху і перфориш порожнину рота.

При гайморит з перфорацю дна верхньощелепной пазухи головний біль значають у 43,6 %
хворих, біль та відчуття важкості у верхній щелепі у 80,7 %; проходження повітря крізь ямку
зуба - у 67,9 % проходження рi дини в порожнину носа - у 46 1; ilення з ямки зуба - у 67,1 %;
гнійні виділення з носа - у 23,1 ; набряклість слизовой оболонки носа - у 33,3 %

Рентген діагностика хронічного гаймориту. Характеризується затемненним гайморово

пазухи, що залежитьності набряку слизовой оболон ки, на вності пролиферативних процесін
(поліпи, кiстн), ексудату. Для пилна чення відношення дуб верхньої щелепи до гаймориту
необхідно робити внут рiшньоротов рентгенограми (мал. 75)
Контрастна рентгенографiя верхньощелепной пазухи допомогне диференціювати
патологичний процес. Контрастну речовину уводить через норицю, ороантральне сполучены
або при пункц гайморово пазух через бічну стiн ку нижнього носового ходу голкою
Кунього. У нормі тов оболонки 1-2 мм, а при запалені - до 2 см.

Дистанційна або контактна термографія, термометрія - визначення шкір ної температури i

дiлянок з підвищеною температурою, що може свідчити про запалення або місцеве
посилення обміну речовин. Виконують за допомогою індикації інфрачервоних променів або
люмінесцентних фарб.

Зондування нориці, ямки зуба - за глибиною проходження зонда сулять про наявність
перфорації верхньощелепної пазухи, якість пї стінок, про наяв нiсть врослої у
верхньощелепну пазуху кісти. При перфорації дна ямки зуба зонд проходить у
верхньощелепну пазуху більше, ніж на 1-1,5 см, кісткової перешкоди немає.

Діагностична пункцiя верхньощелепної пазухи можлива через: 1) нижній НОСОВИЙ хiд: 2)

передню стінку верхньощелепної пазухи; 3) ямку видаленого "причинного" зуба.

Після знеболювання бічної стінки носа в нижньому носовому ходi пiд ко нтролем носового
дзеркала вводять голку Куликовського завдовжки 10-12 см пiд передній кінець нижньої
раковини, просувають пт на 2-3 см вглиб, нада ють косий напрямок і, натиснувши, роблять
прокол бiчної стінки носа. Мо мент проходження голки у верхньощелепну пазуху
відчувається добре. Через передню стінку верхньощелепної пазухи пункцiю проводять
аналогiчно, на рiвнi 3-5 зубів.

Через голку одержують ексудат, промивають верхньощелепну пазуху, вво дять

медикаменти, контрастні речовини. Але пункцiю слід застосовувати лише в разі потреби,
оскільки описані випадки смертi хворих вiд рефлекторного больового шоку, кровотечі,
повітряноï емболії. Ускладнення пункції - крово теча, емфізема, абсцес щоки або очної ямки,
сепсис, флегмона крилопіднебiн ноï ямки, сліпота, перфорація горба верхньої щелепи.

Дослiдження пунктатів і змивів із слизової верхньощелепної пазухи е склад ним, але дає
змогу ідентифікувати і спостерігати динаміку процесу за наяв ністю і динамікою рiзних
клітин. У нормі в мм промивноï рідини виявля ють 2-3 лейкоцити, одну клітину епітелію,
білка немае, до 91 % живих лей коцитів.

Застосовують також електроодонтодіагностику, реографію, визначення чутливості

холодових рецепторів шкіри, тощо.

У крові - збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, зміщення формули тощо. Сту пiнь змiн залежить від
характеру запального процесу. Діагноз гаймориту вста новлюють після комплексного
обстеження хворого.

Патологічна анатомія. При хронічному гаймориті патологоанатомічно виділяють

ексудативну, продуктивну (фіброзну) і змішану форму, найбільш часту. Поряд з ексудацією,
лімфоїдною інфільтрацією спостерігають виражені явища проліферації, ріст сполучної
тканини. Миготливий епітелій метаплазує у багатошаровий плос кий (виражене
переродження тканини!), слизова поліпозно змінюється. У кiст ковiй тканині виникають
явища деструкції, некрозу, секвестрації разом з гiпер пластичними нашаруваннями. У разі
поліпів завжди є гнійний эксудат.

При поширеннi запалення з верхньощелепної пазухи можуть бути усклад нення загального і
місцевого характеру: гнійний менiнгiт: екстрадуральний абсцес; неврит зорового нерва:
метастатичні ураження легенів, серия, печін ки, нирок, анемії; гастрит: флегмони очноï
ямки: тромбоз крилоподібного ве нозного сплетення, печеристого синуса. Хронічний
гайморит може спричини ти злоякісне переродження слизовоï гайморової пазухи.

Диференціальний діагноз необхідно проводити із риногенним (табл. 9), алергічним

гайморитом; новоутворенням верхньої щелепи; врослою у гайморову пазухи кістою: з
періоститом та остеомієлітом: з невралгією трій частого нерва: з ретенційними кiстами
слизової оболонки верхньощелепної пазухи.

27. Одонтогенний гайморит. Консервативне та хірургічне лікування.

Ускладнення та їх профілактика.
Лікування гострого гаймориту полягає у:
1) припиненнi iнфi кування гайморової пазухи - цього досягають видаленням "причинного" зуба або
його пломбуванням за верхівку кореня:
2) поліпшенні відтоку ексудату з гайморової пазухи - досягають пунк цією порожнини через ніс або
передню стінку гайморової пазухи, розрізом по перехiднiй складцi до кістки пункцією, закапуванням
у ніздрю розчи нiв судинозвужувальних засобiв - ефедрину, адреналіну, санорину, нафтизіну 6-8 разів
на день, голову нахиляють у здоровий бік, Гайморову пазуху проми вають за допомогою пункції,
через залишений у пазусi трубчастий дренаж (по ліетиленова трубка діаметром до 3 мм) або через
ямку видаленого зуба, якщо е ороантральне сполучення. Пункцiя евакуюе ексудат, зменшує набряк
слизо вої, відновлює аерацію гайморової пазухи, ослаблює активність патологічного процесу, але до
повного одужання не призводить;

3) видаленнi з порожнини стороннього тіла (за наявності в нiй кореня зу ба, зламаного інструмента,
пломбувальноï маси та ін.), незворотно патологiч но змiнену слизову оболонку;
4) збереженні функції остеомеатального комплексу з природного очишення гайморової пазухи; 5)
допомозі організму ліквідувати інфекцію - призначають антибактері альну, дезінтоксикацiйну,
симптоматичну, стимулювальну терапію.
Тільки при комплексному хірургічному та медикаменому лікуванні гострий гайморит виліковується. У
разі неправильного лікування гострий гайморит переходить зазвичай у хронічний.

Лікування хронічного одонтогенного гаймориту перед бачає: усунення причини гаймориту,

видалення з гайморовоï пазухи патологiч но змiнених тканин, забезпечення вiдтоку ексудату з пазухи
та її аерацію, мож ливість реепітелізації пазухи та закриття нориці або ороантрального сполучення.
Видалення "причинного" зуба сприяє вилікуванню хронічного гаймориту за відсутності полiпозних
змiн слизової оболонки гайморовоï пазухи, знищує вогнище мiкробної сенсибілізації. При цьому
консервативне лікування має бути бiльш потужним, особливо стимулювальна, iмунокорегувальна
терапія. Лише медикаментознi засоби при хронічному одонтогенному гайморитi не завжди дошiльнi,
тому що консервативно вилікувати полiпозно змiнену слизову обо лонку неможливо. Радикальним
засобом лікування е хірургічний, зокрема опе рацiя за Калдвелом-Люком або малоінвазивна
гайморотомія з застосуванням ендоскопічної техніки.
Гайморотомія за Калдвелом-Люком. Після туберальноï, пiдочноямковоï. піднебінної та різцевої
анестезій проводять розріз по перехiднiй склалцi до кістки від 7 до 2 зуба, вiдшаровують слизово-
окiсний клапоть, у пiдочноямко вій ділянці створюють отвір у гайморову порожнину, забирають
патологічно змiненi тканини, створюють риностому по нижньому носовому ходу плошею понад 1,5
см, клапоть слизової носа укладають на дно гайморовоï пазухи, па зуху тампонують або ставлять в неï
дренажні трубки й рану ушивають. Опера ці виконують в умовах стаціонару.
Операция за Денкером. Оголюють край грушоподібного отвору та збива ють лля створення
риностоми. Метод травматичніший, крім того, руйнується носо-сльозовий канал, що призводить до
сльозотечі після операції.
Модифiкацiя Заславського викроюють трапецієподібний розріз iз ши - рокою нiжкою в ділянці
"причинних" зубів, одонтогенного вогнища або но рицевого ходу, і потім по перехiднiй склалці.
Незмінена слизова гайморовог порожнини залишається. Тампонада пазухи йодоформною марлею
лля спи нення або запобігання кровотечі є небажаною - вона подразнює рану, може спричинити
кровотечу в момент відриву від стінок шелепи при його видаленні. тому видаляти тампон бажано
пiсля його ослизнення. Для зменшення травму вання тканин замість йодоформного тампону
використовують спеціальнi ба лони (мал. 78).
Останнім часом почали виконуватити гайморотомію за допомогою ендо скопічної техніки, що
дозволяє значно зменшити травматичність основно го оперативного втручання і зберегти важливі
анатомiчнi структури, зокрема, остеомеатальний комплекс, що включає в себе миготливий епітелій
цієї ділян ки, який забезпечує можливість самоочищення гайморової порожнини і сто ронніх тіл,
мікрофлори тощо. Для цього на передній стінці верхньощелепної пазухи нал "причинним" зубом
роблять отвір діаметром 5-6 мм, уволять у па зуху ендоскоп і інструменти, видаляють патологiчнi
тканини і рану ушивають.
Створення назоанастомозу в нижнiй носовий хiд є досить болісним і трав матичним станом операції в
рефлексогеннiй зонi, пiд час якого в організмі хворого виникають значнi негативні рефлекторні
вегетосудинні реакції. До то го ж, цей етап руйнує остеомеатальний комплекс. Тому для зниження
трав матичності операції, забезпечення вiдтоку з пазухи для пї промивання після операції, під
візуальним контролем пунктують пазуху через нижнiй носовий хiд. уводять у пазуху пластмасовий
катетер на 5-7 діб і пазуху ушивають. Че рез катетер уводять потрiбнi лiкувальні розчини
Класична тампонада верхньощелепної пазухи пiсля гайморотомії йодо формним тампоном із
виведенням його кінця через назоанастомоз у нижній носовий хід у ряді випадкiв не е оптимальним
методом через болісність вида лення тампона (часто потрібен знеболювальний супровід хворого),
часом йод є шкідливим для хворого і стримує репаративні процеси в стінках пазухи тощо. Тому
запропоновано тампонувати гайморову пазуху тампоном, просякнутим 0.1 % розчином мірамістину,
який є добрим антисептиком. Крім того, тампон не приклеюється до стінок пазухи, забезпечує
значний антимікробний ефект. не дає неприемного запаху при введенні в пазуху навіть до 5-7 діб і
видаля ється безболісно (Фаршад, 2008).
Післяопераційне лікування. Після традиційної операції на шоку накладають стисну пов'язку або міхур
з холодною водою. Призначають постільний режим на 1-2 доби, а також антибіотики,
сульфаніламіди. Йодоформний тампон з пазухи вилучають через 1-5 діб при його ослизненнi. 3 3-4-го
дня пiсля опе рації гайморову пазуху промивають через сполучення теплим розчином калію
перманганату і можна призначити фізіопроцедури. За відсутності ускладнень шви знiмають на 7-10-у
добу.
Одужання хворих пiсля радикальних гайморотомiй настає в 61,3-88 %. Ю.Й. Бернадський наводить
дані щодо ефективності хірургічного лікуван ня: у 80 % оперованих відзначають стiйке одужання: у 12
% - поліпшення; у 1,5 % - відсутність ефекту; у 0,7 % - виникає рецидив гаймориту: у 5,7 % формуються
стійкі нориці, які закривають повторними операціями.
При гаймориті із проштовхуванням кореня в гайморову пазуху успіх про стежується у 92 % випадків,
при гаймориті періодонтитного походження у 89 % випадків, при поєднаному із остеомієлітом
гаймориті - у 44% ви падків.
Найефективнішим з традиційних оперативних доступів є операційний до ступ за Заславським. Після
операції хворі можуть відзначати вiдчуття тиску, тяжкості, тупий біль, парестезії, оніміння зубів
верхньої щелепи, що зникають у рiзний термiн (від до 4-7 років). Порушення чутливості
спостерігається при всiх видах розтинів, це пов'язано з трепанацією передньої стінки гаймо ровоï
пазухи. На післяопераційних рентгенограмах завжди деякий час просте жується зниження прозорості
гайморової пазухи.
Рецидиви хронічного одонтогенного гаймориту виникають за наявності захворювання iнших
приносових пазух. Прогноз і результати лікування позитивні.

28. Клініка, діагностика і лікування артриту та артрозу скронево-

нижньощелепного суглоба. Виписати необхідні рецепти.
АРТРИТ
Артрит (остеоартрит) - запальні процеси тканин СНЩС. Частіше зустрічаються в людей молодого та
середнього віку. Причини розвитку артри ту: мiсцева інфекція (паролонтит, гінгівіт, стоматит, отит,
ангіна, остеомієліти шелеп та ін.), загальні інфекційні захворювання (ГРВІ, грип, пневмонiя, дизе
нтерiя, туберкульоз та ін.), алергiйнi захворювання. травми. Виникненню арт риту СНЩС сприяють
переохолодження. перегрівання, змiни ендокринноï. нервової систем, наявність вогнищ хронiчної
інфекції, у тому числі в порожнині рота. Інфекція до суглоба проникає гематогенним, контактним
шляхом.
Класифікація. Артрит поділяють на iнфекцiйний, неінфекційний (або ди строфiчний) і травматичний.
Інфекційний: неспецифічний (ревматичний, рев матоїдний), специфічний (гонорейний, грипозний,
скарлатинозний, туберку льозний, бруцельозний та ін.).

Неінфекційний артрит (дистрофічний, або артроз): обмiнно-дистрофіч ний, нейродистрофічний,

ендокринопатичний та ін.
Травматичний артрит виникає на фоні хронічної мікротравми або гострог травми (забиття, удари,
вогнепальнi та невогнепальні поранення - відкриті та закриті).
Усі захворювання СНЩС поділяють на артикулярні, що пов'язані з ура женням суглобових тканин і
неартикулярні - захворювання жувальних м'язів. До артикулярних відносять запальний артрит
(унаслідок внутрішніх порушень, остеоартрозу, анкілозу, вроджених аномалій, пухлин), а до
неартикулярних бруксизм, больовий синдром дисфункц СНЩС, контрактури жувальних м'язів.
Неспецифічні запалення та дистрофiчнi захворювання СНЩС класифіку ють: артрит (гострий,
хронічний, хронічний у стадії загострення); артроз (скле розивний та деформiвний).
Розрізняють: неінфекційний (обмiнно-дистрофічний), інфекційний неспецифічний, які виникають
після отиту або остеомієліту нижньої щелепи,при ревматизмі, колагенозах, інфекційний специфічний
(туберкульозний, сифілітичний, гонорейний, актиномікотичний та ін.), післятравматичнi (виникае
після травми, при хронiчних мікротравмуваннях, оперативних втручанняхна щелепах, після
видалення зубів, через надмірно широке відкривання рота. при перевантаженні суглоба під час
вiдкушування великого шматка фруктів або при розкушуваннi, жуваннi тверлої їжi).
За клінічною картиною розрізняють гострий (серозний, гнійний) хроніч ний, хронiчний у стадії
загострення, вторинний артрит.
Гострий артрим СНС характеризується сильним однобічним болем у суглобі, великою зоною
іррадіації, має гострий початок, характеризується рiз ким болем у СНЩС, який посилюється при
найменших рухах нижньої ше лепи, біль іррадіює в скроневу ділянку голови, іноді шию. Біль
зменшується лише в стані спокою нижньої щелепи. При рухах нижньої щелепи з'являєть ся
обмеження відкриванні рота (до 15-10 мм між центральними рiзцями). а нижня щелепа зміщується в
бік хворого суглоба (девіація нижньої щелепи). Можуть виникати припухлість, набряклість чи
інфільтрація м'яких тканин попе реду вiд козелка вуха, рiзкий біль при пальпації, гіперемія і
напруженість шкі ри привушної ділянки. При натискуванні на підборіддя біль у хворому суглобі різко
посилюється, незалежно від положення нижньої щелепи. При серозно му артриті в порожнині
суглоба з'являється серозний ексудат, а при гнійно му - гнійний. Вiдзначають інтоксикацію, а саме:
підвищення температури тіла. загальну слабкість, нездужання, пітливiсть, головний біль, збільшення
ШОЕ. зсув лейкоцитарної формули вліво та ін., що залежить від активностi запаль ного процесу та
виду ексудату. Нерідко гострий артрит розвивається при забиттях суглоба, надмірному відкриванні
рота внаслідок видалення зуба, мигдаликів тощо. Тривалість пере бігу захворювання до 2-3 міс.
Рентгенологічна картина гострого артриту типова - розширення суглобової щілини на боці ураження
суглоба, кісткові структури суглоба без особливостей.
Для ревматоїдного артриту характерне двобічне ураження СНЩС, приконтактному артриті ураження
суглоба тiльки однобічне.

Патологічна анатомія. Запальні процеси суглоба характеризуються набряком, гiперемією

синовіальної оболонки, суглобовот капсули та периарти кулярних тканин, крововиливом у суглобову
порожнину, флебітом та артерії том, стисненням нервових закінчень, при серозному процесі
суглобова рідина буде без видимих змiн, а при гнійному - каламутна.
Диференціальну діагностику гострого артриту СНЩС проводи тять з артрозом суглоба, дисфункціею
СНЩС, гострим отитом, міозитом, за пальною контрактурою жувальних м'язів, невралгією трійчастого
нерва, ган гліонітом вушного вузла, остеомієлітом гілки нижньої щелепи та остеомие літом верхньої
щелепи в ділянці горба, альвеолярного відростка в проекції молярiв; утруднене прорізування зуба
мудрості з ускладненнями, перелом ви росткового відростка нижньої щелепи.
Хронічний артрит. Хронiчний запальний процес у СНЩС, тривалість якого вiд кількох місяців до
кількох років. Характеризується слабо вираженим,помірним болем у СНЩС, який частіше виникає
після переохолодження, тривалої розмови, пiд час жування твердої їжі: відчуття дискомфорту біля
козелка вуха, парестезія або гіперестезія шкіри даної ділянки, хрускіт у суглобі. Вiдзначається
порушення рухомості у суглобi пiсля сну та наприкінцi дня, скутiсть у суглобі під час жування або
розмови, хрускiт при рухах нижньої щелепи, суглобовий шум і його малорухомість передують болю.
При відкриваннi рота остання змішується убік хворого суглоба; його пальпація злегка болiсна. Може
бутивиявлений однобічний тип жування; при відкриванні рота відбувається бічнийзсув нижньої
щелепи в той же бiк. Температура шкіри обличчя й поріг больової чутливості знижені. Нерідко
спостерігаються біль в оці на стороні хворого суглоба, шум у вусі, зниження слуху, глосалгія. У
привушній ділянці виникає вiдчуття "повзання мурашок", пiдвищується болісна чутливість шкіри.
Обмеження вiдкривання рота спосте рiгається в період загострення. При загостреннi - клiнiчна
картина характер на для гострого артриту.
Патологічна анатомія. Наявним є зморщення суглобової капсули, деформація суглобовоï щілини,
можливий некроз хряща. Дефекти хряща запов нюються грануляційною тканиною, що
перетворюється на рубець. З'являють ся вогнища остеопорозу, а надалі й деформація суглобових
поверхонь.
Рентгенологiчна картина хронiчного артриту є різноманітною. Виявляються ділянки звуження
(частіше) або розширення (рiпко) суглобовоï шiлини. вогни ща остеопорозу та деструкцiї кісткової
тканини суглобових елементів СНЩС. Звуження суглобової щілини свідчить про ступінь ураження
хрящовоï ткани ни. У деяких випадках (пiсля гнійного розплавлення хряща) суглобова щілина
нерівномірно звужується, а потім перестає диференціюватися. Розвивається вторинний деформiвний
остеоартроз, а згодом - фіброзний або кістковий анкілоз.
Вторинний артрит е наслідком іншого захворювання (наприклад, після отиту) або травми.
Ренгенологiчно характеризується леструктивними змінами суглобової головки, нерівномірним
звуженням суглобовоï щілини.
Лікування артриту СНШС залежить від форми клiнiчного перебігу та при чин, які викликали розвиток
захворювання. Лікування артриту може бути кон сервативним та оперативним. Воно передбачає
насамперед створення спокою у суглобі - обмеження рухiв нижньої щелепи, зменшення або усунення
функ цiонального навантаження на щелепу і суглоб. Обмежити рухи або фіксувати нижню щелепу
можна підборідно-тiм'яною марлевою пов'язкою, підборідною прашею з еластичною тягою до
головної шапочки.

Хірургічне втручання (артротомія) показане за наявності гнійного ексуда ту в порожнині суглоба,

через зовнішній розріз по нижньому краю вилицевоï дуги з наступним дренуванням гнійного
вогнища.
У гострій стадії чи в стадії загострення захворювання призначають анти мікробні, протизапальні
(індометацин, ортофен, напроксен, пiроксикам, нiме сула та ін.), болезаспокійливi, антигістамінні
(гіпосинсибiлiзуючi), седативні препарати, загальнозміцнювальнi, хондропротектори. Показано
фізіотерапев тичне лікування: зігрівальнi компреси. УВЧ-терапія, електрофорез iз анестети ками,
магніто- лазеротерапія та ін. Після усунення гострих запальних явищ проводять раціональне
протезування зубів (за показаннями).
У хронічній стадії захворювання серед місцевих лікувальних заходів пере пагу віддають
фізіотерапевтичним процедурам: електрофорезу з 3 % розчином калію йодиду: компресам iз
медичною жовчю, бiшофітом або ронідазою: ульт развуку та iн
ІНФЕКЦІЙНО-СПЕЦИФІЧНИЙ АРТРИТ
Артит специфічної етіології трапляється рiше. Розрізняють гоно рейний, туберкульозний,
актиномікотичний, сифілітичний артрит тощо. Він виника в результат пошерен ноский на тканини
суглоба контактним або гематогенним (лімфогеним) шляхом. При всіх цих ть загальнi соматичні зміни
специфичного характеру в організмі хворого, як мають бути виклені лікарем
Гонорейний артрит зазвичай розвинеться протягом першого місяця хво рювання, але при
ускладненiй хронічній формі перебігу гонорет може з'явити си i в більш позні терміни. Захворювання
починаються гостро з виникненим р экого болю, набряку м'яких тканин у проект ураженного суглоба,
звуження слухового ходу, що може привести до зниження гостроти слуха.
Туберкульозний артрит. Вилiляють три його форми: первинно-кістковий, первинно-синовіальний та
iнфекшино-алергiйний Захворювання розвиться в'яло, перебігає тривалий період. Хлории не адмінно
мае вогниша первинного губеркульозного ураження, частіше легені, вторинні туберкульозні
ураження - iншi кiстки і суглоби. З приводу захворю вання основно локалізації, як правило, лікується у
фтизіатра.
На рентгенограмі визначаються поступова резорбцiн кiсткових структур головки щелепи, звуження
деформация суглобовой шини.
Актиномикотичний артрит. Він є результатом поширення первинного вогнищь на підлеглі тканини.
Патологічний процес уражае суглобову капсулу.
Загальний стан хворого змінюються мало турбуе незначний біль у суглобі. кий посилюеться при
спробi пiдкрити рот. У процесі лікування і після запер шенни морфологiчнi змiни в суглоб не
визначають
Сифілітичний артрит. Характеризується мляним перебігом, мало вираженим болем. Захворювання
зустрічається дуже рідко Лікування хворих з інфекційно-специфічним артритом спрямовано на
усунення основного я зайснюється відповідними спеціалістами.
АРТРОЗ

Артроз (остеоартроз) - це хронічне дегенеративне прогресуюче за хворювання суглоба, в основі якого

лежить дегенерація суглобового хряща, що призводить до його стоншення та зменшення кількості
хрящової тканини, структурних змін і оголення субхондральноï кiстки та утворення кісткових роз
ростань. Воно преребігає приховано з помірно вираженим синовітом в по дальшому призводить до
змiн суглобової капсули, зв'язок, сухожиль, порушен ня функийї суглоба.
Етіопатогенез. Артроз виділяють первинний (генуïнний) і вторин ний. При первинному артрозі
дегенеративний процес розвивається на здоро вому до цього суглобовому хрящі, наприклад під
впливом надмірного функцiо нального навантаження.
При вторинному артрозі відбувається дегенерація попередньо вже змiне ного суглобового хряща
після травми, вродженоï дисплазії опорно-рухового апарата, ендокринних хвороб (акромегалія,
ожиріння, цукровий діабет), ме таболічних порушень (охроноз, гемохроматоз, подагра) та інших
захворювань кісток і суглобів (ревматоїдний артрит, iншi запальні процеси суглобів, асеп тичний
некроз кісток, синдром гiпермобiльності та ін.).
Можливiсть виникнення артрозу під впливом цілої низки фізичних фак торiв безперечна, тому артроз
є мультифакторною хворобою. Дистрофічні процеси розвиваються внаслідок порушень рівноваги мiж
навантаженням на СНЩС і фізіологічною витривалістю його тканин, внаслi док мікротравми
суглобових тканин при порушеннях у зубощелепній системі. У нормі навантаження, що розвивають
жувальнi м'язи рівномірно розподіля сться на правий, лівий суглоб, зуби, періодонт. Тому
перевантаження суглобів не відбувається. У разі втрати зубів, особливо молярів і премолярiн,
спостері гається різке підвищення навантаження на суглобовi поверхні, а головка ниж ньої щелепи
глибше просувається в суглобову ямку. Виникає перевантаження СНЩС. Це частіше спостерігається в
осiб лiтнього та старечого віку внаслідок вікової втрати зубів, неправильного зубного протезування
або відсутності зуб них протезів, інволютивних змiн тканин. Артроз зустрічається в осіб із дефек тами
зубних рядів, при порушеннi змикання зубів (патологічному прикусi), системному червоному вовчаку,
порушеннях обміну речовин, захворюваннях, які призводять до появи патологічного остеопорозу.
Безпосередньою причиною захворювання частіше є хронічний артрит, що розвивається в результаті
травми суглоба або остеомієліту виросткового відрост ка нижньої ШЕЛЕПИ.
Класифiкацiя. Артроз може бути первинним (при втраті зубів тощо) і вторинним (результат
захворювання або травми). Залежно від клiнiчної картини артроз розрізняють: склерозивний, при
якому відбувається склероз кортикаль них пластинок суглобових поверхонь кістки, деформівний -
відзначаються ви раженi деструктивні та (або) гіперпластичнi змiни кісткових елементів суглоба.
Клінічна картина. Артроз характеризується тупим ниючим болем вранці, скутiстю ураженого суглоба
вранц, iдзначається туга рухомiсть ниж ньої щелепи, яка протягом кількох хвилин чи годин
зменшується або зникає. пашенти вказують, що суглоб "розробляється" протягом дня. При
відкриванні рота щелепа змiщується в патологічний бік, при натискуванні на підборіддя може бути
біль в ураженому суглобі. Виникає біль у суглобi при ураженнi сино вiальної оболонки суглобовоï
капсули. Часто патологічний процес розпочина ється з клацання, хрусту, а біль приєднується через 2-5
мiс., а іноді й через рік, коли порушується функція суглоба: обмеження рухiв нижньої щелепи.
Рентгенологічні особливості вторинного деформiвного артрозу було опи сано (H.H. Kacпарова та
співавт., 1981) у вигляді 4 рентгенологічних стадій патологічного процесу.
Стадія перша відповідає остеоартриту (артриту), е по чатком захворювання, унаслідок запалення
гине частина суглобового хряща, рентгенологiчно змiни не виявляються.
Стадія друга - руйнування суглобовог поверхні виросткового відростка, початкові явища репарації,
суглобова шiли на нерівномірно звужена, виростковий відросток втрачае рiвномірний струк турний
малюнок, головка частково зруйнована, мае сплющену форму. Виявля ються початкові прояви
крайових розростань переважно з краю нижньощелеп ноï вирiзки у вигляді окремих кісткових
виростів. Контури нижньощелепної ямки зберігають рельеф, не змiнені.
Стадія третя виражена репарацiя, сугло бова шiлина за формою нагадує пряму лінію, місцями різко
звужену, виростко вий вiдросток різко сплющений і деформований, поперечні розміри значнiшi за
розміри суглобовоï ямки, визначається склероз кісткових структур, з'явля ється деформацiя
темпоральної кістки у вигляді зменшення глибини нижньо щелепної ямки та згладжується
суглобовий горбик, інгруентнiсть суглобових поверхонь.
Стадія четверта - повна втрата конгруентності поверхонь, сугло бова шiлина сплошується і
наближається до прямої лiнiї, простежується на всій протяжності, виростковий вiдросток широкий та
короткий, межі головки не визначаються, контури нижньощелепноï ямки та виросткового відростка
згладженi, с зони щiльної кістки, крайові кісткові розростання.
Диференціальна діагностика: дисфункцiя СНЩС, фіброзний кістковий анкілоз, контрактура нижньої
щелепи, юнацька дисфункцiя СНЩC, деякі вродженi захворювання та iн.
Лікування артрозу передбачає корекцію прикусу (раціональне протезу вання чи ортодонтичне
лікування), медикаментозне лікування (препарати, які поліпшують мікроциркуляцію,
хондропротектори, при болю - анальгетики, неспецифiчна протизапальна терапія), фізіотерапія
(електрофорез, фонофорез з анестетиками, калію йодидом, гідрокортизоном, лазеротерапія,
магнітотера пія). При значному обмеженнi рухiв нижньої щелепи та прогресуючій дефор мації
виросткового відростка у хворих із деформiвним артрозом показане хi рургічне лікування кісткова
пластика, артропластика
29. Лімфаденіт щелепно-лицевої ділянки: класифікація, клініка,
диференціальна діагностика, лікування. Фурункул та карбункул
щелепно-лицевої ділянки: класифікація, клініка, ускладнення та
лікування.
Лімфаденіт (lymphoadenitis) — це запалення лімфатичного вузла, яке часто поєднується з
лімфангоїтом (запаленням лімфатичних судин).
Провідна роль в етіології лімфаденітів у 94% належить стафілококу. Властивості останнього
постійно змінюються, а саме: знижується чутливість до антибіотиків, з'являються нові штами,
що не чутливі до антибіотиків, які частіше використовують для лікування запальних процесів.
Менш частими збудниками є стрептококи, найпростіші, мікобактерії, токсоплазми, аероби.
класифікації:
 1. За топографо-анатомічним:
а) за глибиною розташування — поверхневі та глибокі;
б) за локалізацією — під щлепні, нащелепні, підпідборідні, защелепні, щічні, привушні тощо.
2. За шляхом проникнення:
а) одонтогенні;
б) неодонтогенні — як наслідок респіраторних та вірусних інфекційних процесів, сепсису,
специфічної інфекції (туберкульоз,сифіліс, актиномікоз, СНІД), метастазування.
3. За гостротою запалення:
а) гострі — серозні, гнійні (щодо гангрени лімфатичних вузлів щелепно-лицевої ділянки у
дітей, на яку вказують деякі клініцисти суміжних спеціальностей, то ми не вважаємо
доцільним виділяти цю форму);
б) хронічні — гіперпластичні, гнійні і загострені хронічні.
Утому разі, коли на тлі ослабленого макроорганізму, високої вірулентності інфекції,
зниження показників неспецифічного та специфічного імунітету процес поширюється за межі
капсули лімфатичного вузла, виникають пери-лімфаденіт, аденоабсцес або аденофлегмона.
Клініка. Зміни загального стану хворого мінімальні: підвищення температури тіла незначне,
інтоксикація невиражена.
Під час клінічного обстеження виявляється утворення кулястої форми, болісне під час
пальпації, іноді з обмеженою рухомістю, яка є показником виходу процесу за межі капсули.
Шкіра над утворенням практично не змінена в кольорі, береться у складку. З протилежного
боку збільшення лімфатичного вузла звичайно не спостерігається.
Під час огляду ротової порожнини та зубів на верхній і нижній щелепах з цього ж боку
виявляється постійний зуб, змінений у кольорі, з каріозною порожниною, перкусія якого
болісна.
Подальше обстеження "причинного" зуба дозволяє поставити діагноз: загострення
хронічного пульпіту з перифокальним періодонтитом чи гострий або загострений хронічний
періодонтит.
Частіше слизова оболонка в ділянці цього зуба гіперемована, наявний симптом вазопарезу.
Лікування.
Головним у лікуванні хворих з лімфаденітом є усунення причини, що призвела до його
виникнення. Зрозуміло, що за наявності одонтогенного лімфаденіту залежно від стану зуба,
термінів формування та розсмоктування кореня, треба лікувати чи видаляти "причинний"зуб.
Тактика щодо серозноголімфаденіту насамперед залежить від того, на який день після
початку захворювання хвора звернулася до лікаря — чим раніше, тим більше шансів, що
допоможе консервативне лікування. Звичайно спочатку використовується консервативне
лікування— компреси з 5 % розчином димексиду, у якому розчинені протизапальні
медикаментозні засоби.
Для цього треба до 10 мл 5 % ДМСО, розчиненого у фурациліні, додати по 1 мл розчину
гідрокортизону, 50 % анальгіну та 1 % димедролу. Приготувавши ex tempore такий розчин,
роблять на ту ділянку, де знаходиться збільшений лімфатичний вузол.
При тяжких випадках застосовують новокаїнову блокаду.
Фурункул (від лат. furunculus — чиряк) — гостре запалення волосяного фолікула та
прилеглої підшкірної жирової клітковини.
Збудником захворювання є переважно стафілокок. Виникненню фурункула сприяють травми
шкіри, її забруднення, підвищена діяльність потових та сальних залоз, перегрівання
організму, інтоксикація, порушення гормонального обміну, цукровий діабет, авітаміноз,
необізнаність дитини з питань гігієнічного догляду за шкірою.
Скарги
на наявність пульсивного болю у певній ділянці обличчя, що виник після невдалої спроби
видавлювання "прища", зниження апетиту, головний біль, підвищення температури тіла.
Виділяють інфільтративну та абсцедивну форми фурункула. У разі інфітьтративної форми
симптоми інтоксикації невиражені. Місцево спостерігається обмежений болючий щільний
інфільтрат, шкіра над ним пперемована, з ціанотичним відтінком, у складку не береться.
Якщо на цій стадії запалення не вжити заходів шодо його ліквідації, то протягом 2—3 діб у
центрі інфільтрату формується стрижень.
У разі переходу інфільтративної форми в абсцедивну інфільтрат збільшується у розмірах, стає
значно болючішим.
Ближче до центру спостерігається його розм'якшення, а в самому центрі, де розташований
стрижень, — явища гнійного розплавлення тканин. Тут і утворюється абсцес.
Карбункул (carbunculus) —
 це одночасне ураження кількох волосяних фолікулів, що виникає як ускладнення фурункула
або самостійно.
За наявності карбункула обличчя значно виражені явища інтоксикації. Інфільтрат стає
поширеним, шкіра над ним синьо-багряного кольору, тут формується кілька стрижнів, які з
часом зливаються.
У центрі інфільтрату виникає розм'якшення, а пізніше (через тромбоз судин у цій ділянці)
утворюється велика зона некрозу тканин.
Загальний стан змінений — виражені всі ознаки інтоксикації. Лейкоцитарні показники крові
зміщені вліво, що свідчить про розвинутий запальний процес.
Лікування
В інфільтративній стадії фурункула доречним є консервативне лікування, а саме місцева
гіпотермія, УФО ділянки ураження.
У разі абсцедивної форми фурункула і за наявності карбункула розтин абсцесу проводять під
загальним знеболюванням.
Напрямок розтину тканин обирають з урахуванням локалізації та поширення вогнища
запалення, а в разі карбункулів застосовують кілька розтинів інфільтрату. Після цього рану
дренують доти, доки не відійде стрижень і вона повністю не звільниться від некротизованих
тканин.
Медикаментозне лікування
фурункулів та карбункулів передбачає антибактеріальну терапію й антигістамінні препарати,
вітамінотерапію та імунокорекцію.

30. Гостре запалення слинних залоз: класифікація, клінічний перебіг,

лікування.
31. Слиннокам'яна хвороба: етіологія, клініка, ускладнення і
лікування.
 32.Псевдопаротит Генценберга та паротит.
Епідемічний паротит (синонім: свинка) -- інфекційна хвороба, що характеризується ураженням залозистих органів і
нервової системи.
Етіологія, патогенез. Збудник -- вірус, що фільтрується і містить РНК, з родини параміксовірусів. (Джерело
зараження -- хвора людина, але в деяких випадках виявити контакт із хворим не завжди вдається. Описано
безсимптомні форми епідемічного паротиту, які виявляють лише під час вірусологічного обстеження хворого.
Частіше хворіють діти 5--6-річного і раннього шкільного віку, рідше -- дорослі. Зараження відбувається повітряно-
краплинним шляхом. Вірус із крапельками слини проникає в організм через слизову оболонку носа, порожнину
рота, піднебінні мигдалини і кон'юнктиву ока. Інкубаційний період триває 11-23 дні. Вірус епідемічного паротиту,
окрім тканини слинних залоз і слини, міститься в спинномозковій рідині (СМР), нервовій тканині, міокарді,
підшлунковій залозі, яєчках та їхніх придатках.
Клінічні прояви. Симптоми захворювання наростають протягом 3-5 днів, потім утримуються на максимальному рівні
4-7 днів і зменшуються протягом 4-7 днів. Таким чином, захворювання триває 2-4 тиж. Перехід у хронічну форму не
доведений.
Для епідемічного паротиту характерний гострий початок. Можливе однобічне збільшення привушної залози, при
цьому її припухлість з'являється на фоні різкого підвищення температури тіла до 38-39 "С. Потім температура тіла
дещо знижується, і через 1--2 дні припухає друга привушна залоза з повторним різким підвищенням температури
тіла. Вираженість симптомів інтоксикації (ознобу, нездужання, слабості, поганого апетиту, підвищення температури
тіла, болю в м'язах і суглобах тощо) різниться залежно від тяжкості перебігу захворювання.
Варіанти клінічного перебігу епідемічного паротиту:
« форми: типова, атипова;
« ступінь тяжкості: легкий, середній, тяжкий;
« перебіг: неускладнений, ускладнений.
Постійним симптомом є біль у збільшеній привушній залозі. За атипової форми захворювання привушні залози не
залучаються у запальний процес. Збільшені привушні залози заповнюють позащелепні ямки, при цьому часточки
вушних раковин піднімаються. Шкіра над припухлістю набрякла, зазвичай нормального кольору. Під час пальпації
залоза різко болюча. Припухлість тістоподібної консистенції, без чітких меж, флуктуації немає. Відкривання рота
утруднене через больові відчуття, які посилюються під час жування, споживання гострої їжі. Характерні симптоми:
симптом Хетчкока -- болючість під час натискання в ділянці кута нижньої щелепи; симптом Тресильяна--Мурсона --
гіперемована облямівка слизової оболонки довкола устя вивідної протоки привушної залози. Салівація зазвичай
знижена. З устя вивідної протоки ураженої залози слиновиділення припиняється повністю. Вкрай рідко розвивається
нагноєння залози. При субмаксиліті досередини від нижнього краю нижньої щелепи визначають щільну і болючу
припухлість, інколи набряк поширюється на верхню третину шиї.
Діагностика. Встановлення діагнозу в типових випадках неускладнене. Діагноз встановлюють на підставі
епідеміологічних даних, клінічної симптоматики і результатів лабораторних досліджень. Показники лабораторних
аналізів крові та сечі у хворих на епідемічний паротит відповідають таким при запальних процесах. Ступінь
вираженості змін лабораторних аналізів прямо залежить від тяжкості клінічного перебігу захворювання. Вірус
епідемічного паротиту виділяють зі слини хворого протягом перших двох днів захворювання, із сечі -- близько 14
днів після початку клінічних проявів хвороби.
Диференціальну діагностику епідемічного паротиту проводять з цитомегалією слинних залоз, грипозним
сіаладенітом, гострим бактерійним сіаладенітом.
Цитомегалія слинних залоз -- вірусне захворювання, яке уражує переважно новонароджених і дітей грудного віку.
Вірус проникає в організм дитини через плаценту. У клінічних проявах захворювання можуть переважати або
ураження слинних залоз, або загальні зміни з боку легенів, нирок, печінки і ПТ. Згідно зі спостереженням Л. Сазама
(1971), у слинних залозах розвивається запалення, що супроводжується утворенням дрібних кіст через закупорку
дрібних слинних проток велетенськими епітеліальними клітинами. Прогноз несприятливий. Хворі гинуть від
наслідків вірусної токсемії. Грипозний сіаладеніт є ускладненням грипу і характеризується припухлістю привушної
залози або інших великих слинних залоз. Можливий розвиток запальної інфільтрації, навіть до гнійно-некротичного
сіаладеніту.
Лікування. Призначають симптоматичне лікування: дотримання постільного режиму для запобігання розвитку
ускладнень (7-10 днів), часті полоскання порожнини рота, теплові пов'язки на уражену ділянку (зігрівальні
компреси, ватно-марлеві пов'язки тощо), теплові процедури (УВЧ-терапія, солюкс),аналгетики. Рекомендують
молочно-рослинну дієту, багату на вітаміни. Споживання жирів і вуглеводів протипоказано через ризик розвитку
панкреатиту. У разі нагноєння здійснюють розкриття гнійного вогниша. У разі розвитку ускладнень показана
консультація фахівця відповідного профілю.
Ускладнення епідемічного паротиту зазвичай розвиваються рідко: ушкодження нервової системи (менінгіт,
енцефаліт, неврит тощо), орхіт, захворювання ТТ (панкреатит тощо), органів дихання (пневмонія), серцево-судинної
системи, органів зору, слуху тощо.
Після перенесеного епідемічного паротиту залишається стійкий імунітет.
Профілактика. Хворого ізолюють удома або госпіталізують за показаннями в інфекційне відділення. Термін ізоляції --
9 днів після початку клінічних проявів захворювання. Дітей, які перебували в контакті із хворим на епідемічний
паротит і раніше не страждали на це захворювання, ізолюють на 21 день; за точного встановлення часу контакту
дітей протягом перших 10 днів інкубації допускають у дитячі заклади, а з 11-го по 21-й день -- ізолюють від інших
дітей.

Гострий серозний лімфаденіт інтракапсулярного лімфатичного вузла привушної залози у 1926 р. Р.Л. Герценберг
запропонував називати псевдопаротитом (синонім: псевдопаротит Герценберга).
Етіологія, патогенез. Псевдопаротит може розвинутися при гострих періодонтиті, періоститі, остеомієліті верхньої
або нижньої щелепи в ділянці великих кутніх зубів, тонзиліті, отиті, кон'юнктивіті тощо. Захворювання не є
сіаладенітом, оскільки по суті це гострий серозний лімфаденіт вузла, розташованого в паренхімі привушної залози.
Зазвичай гостре запалення в лімфатичному вузлі завершується благополучно, і хворий одужує, але в деяких
випадках у разі прогресування запального процесу в ділянці великих кутніх зубів верхньої або нижньої щелепи,
піднебінних мигдаликів може розвинутися нагноєння цього лімфатичного вузла. Капсула вузла розплавляється,
гнійне вогнище дренується біля протоки привушної залози, паренхіма залози інфікується, і розвивається
лімфогенний паротит.
Клінічні прояви. У стадії псевдопаротиту клінічна симптоматика відповідає такій при гострому серозному
лімфаденіті: у привушній ділянці під час пальпації виявляють щільний болючий малорухливий інфільтрат. Шкіра над
ним нормального кольору, її тургор не змінений (вільно збирається у складку). Устя вивідної протоки привушної
слинної залози не змінене, у разі масажування отримують прозору слину. Симптоми інтоксикації виражені помірно.
Визначити перехід гострого серозного фаденіту в гострий лімфогенний паротит не завжди просто. Інколи нагноєння
лімфатичного вузла відбувається нетипово, тобто без вираженого періаденіту. За типового перебігу запального
процесу розміри інфільтрату в привушно-жувальній ділянці різко збільшені, його межі стають менш чіткими, біль
посилюється, з'являється відчуття розпирання в ділянці патологічного вогнища, посилюються симптоми
інтоксикації.Патоанатомічними симптомами початку гострого лімфогенного паротиту є поява гнійного ексудату в
слині (мутна гнійна слина) і гіперемія устя вивідної протоки привушної залози.
Діагностика. При лімфогенному паротиті в динаміці захворюваннявиявляють значні порушення функції слинної
залози: зменшення салівації, зниження показників місцевої резистентності. У період переходу гострого серозного
лімфаденіту в гострий лімфогенний паротит у цитограмах слини по всьому полю зору виявляють численні
нейтрофіли, клітинний детрит, лімфоїдні клітини, підвищену злущуваність клітин плоского ії циліндричного епітелію,
появу клітин кубічного епітелію. На сіалограмі виявляють одну або кілька порожнин неправильної форми у вигляді
кола, овалу, щілини або чорнильної плями, заповнену водорозчинною рентгеноконтрастною речовиною.
Порожнини сполучаються із внутрішньозалозовими протоками привушної залози.
Лікування. У разі нагноєння лімфатичного вузла показане його розкриття. Місце розрізу для розкриття
абсцедуючого лімфаленіту залежить від локалізації гнояка, У разі нагноєння лімфатичних вузлів у передвушній
ділянці здійснюють вертикальний розріз попереду вушної раковини; нагноєння глибоких внутрішньозалозових
лімфовузлів -- дугоподібний розріз у позашелепній ямці, що облямовує кут нижньої щелепи, нагноєння щічних
лімфатичних вузлів -- внутрішньоротовий розріз по лінії змикання зубів. Довжина розрізу -- не менше 3-4 см.
Обов'язково проводять некректомію лімфатичного вузла, що розпався. Після розкриття гнояка його дренують
трубчастим дренажем з подальшим промиванням залози через післяопераційну рану або вивідну протоку залози
розчинами антибіотиків, антисептиків, протеолітичних ферментів (трипсину, хімотрипсину, хімопсину, терилітину,
рибонуклеази, дезоксирибонуклеази, лізоамідази, профезиму, карипазину, лекозиму).
Прогноз. За сприятливого наслідку захворювання спостерігають повне клінічне вилікування: відсутність симптомів,
нормалізацію показників сіалометрії, відновлення паренхіми залози за даними сіалографії. За несприятливото
наслідку перебіг запального процесу набуває рис хронічного із рецидивами і ремісіями, деструктивними змінами в
тканині залози.

33.Хронічне запалення слинних залоз: класифікація, клінічний

перебіг, лікування.
Сіаладеніт -- запалення слинної залози. Це найпоширеніші захворювання слинних залоз. Клінічні прояви сіаладеніту
різноманітні та залежать від етіології, локалізації запального процесу, реактивності організму, супутніх захворювань,
віку хворого та інших чинників. При сіаладеніті можливе ураження паренхіми залози, інтерстиціальної тканини і
проток (сіалодохіт).
Класифікація сіаладеніту:
залежно від клінічного перебігу:гострий;хронічний;
залежно від етіології:вірусний;бактерійний;мікотичний;
залежно від патогенезу (механізму виникнення):обтураційний;лімфогенний;паренхіматозний;інтерстиціальний;
післятравматичний;контактний;гнійно-некротичний.

Калькульозний сіаладеніт (синоніми: слинокам'яна хвороба, сіалолітіаз) -- запалення слинної залози, що

характеризується утворенням каменів у протоках залози. Найчастіше при калькульозному сіаладеніті ураження
зазнають піднижньощелепні залози. Чоловіки і жінки хворіють на калькульозний сіаладеніт однаково часто. Частіше
захворювання виявляють у осіб віком 16--55 років, дуже рідко – у дітей і осіб літнього віку. Зазвичай слинні камені
утворюються в одній залозі, але в окремих випадках розвивається двобічний.
Першу класифікацію калькульозних сіаладенітів запропонував І.Г. Лукомський (1936). Автор виділив лише
топографічну локалізацію слинних каменів відповідній залозі -- привушній, піднижньощелепній, під'язиковій.
Класифікація, запропонована Н.Д, Лісовою (1955), також потребує доопрацювань з огляд; на особливості клінічної
різноманітності захворювання (3 форми: калькульозний сіаладеніт, калькульозний сіалодохіт, калькульозний
сіаладеніт і сіалодохіт).
Класифікація калькульозного сіаладеніту (А.В. Клементов, 1960):
1. Калькульозний сіаладеніт з локалізацією каменя в протоці залози або в самій залозі (піднижньощелепної,
привушної, під'язикової):
>>без клінічних ознак запалення в залозі;
>>із хронічним запаленням в залозі;
>> із загостреннями хронічного запалення в залозі.
Хронічне запалення в залозі (піднижньощелепній, привушній,під'язиковій) на грунті калькульозного сіаладеніту:
після самостійного відходження каменя; після оперативного видалення каменя з протоки.
Стадії клінічного перебігу калькульозного сіаладеніту (І.Ф. Ромачева, 1973; Я.В. Кречко, 1973): початкова; клінічно
виражена; пізня.
Етіологія, патогенез. Причини утворення слинних камені вивчено недостатньо.Чинники, що спричинюють
розвиток калькульозного сіаладеніту: порушення мінерального (кальцієвого) обміну; гіпо- і авітаміноз А; звуження
просвіту протоки залози внаслідок запального процесу в її стінці та відторгнення клітинних елементів, які є ядром
утворення конкременту; осаджені білкові скупчення, що є основою для утворення слинного каменя; гіпофункція
прищитоподібних залоз; спадкова схильність.
Частіше в протоці залози виявляють витягнуті та довгасті камені, рідше -- округлої форми і більш гладенькі, ніж
внутрішньозалозисті камені. У тілі залози слинні камені зазвичай округлої або неправильної форми, жовтуватого
кольору, на розпилі -- шаруватої будови. В окремих випадках у центрі каменя виявляють стороннє тіло. Поверхня
каменів нерівна (шорстка), вкрита каналами, якими проходить слина. Діаметр каменів -- від кількох міліметрів до
кількох сантиметрів. Множинні камені не є рідкісним явищем.
Клінічні прояви калькульозного сіаладеніту залежать від стадії розвитку захворювання.
У початковій стадії клінічних ознак немає. У більшості випадків виявлення слинного каменя є випадковою
знахідкою під час рентгенологічного дослідження щелеп з приводу лікування зубів, травми тощо. Під час збирання
анамнезу встановлюють, що хворих раніше турбувала припухлість, яка періодично з'являлась у піднижньощелепній
або привушній ділянці та виникнення якої було пов'язано зі споживанням гострої їжі. Появу припухлості
супроводжував біль з відчуттям розпирання, що припинявся після їди. Припухлість поступово (протягом кількох
годин) зникала. Під час огляду в початковій стадії захворювання збільшення слинної залози не спостерігають. Залоза
м'яка, неболюча. Відкривання рота вільне. Устя вивідної протоки не змінене. У разі масажування з протоки
виділяється звичайна (незмінена) слина. Під час пальпації, якщо камінь розташований у вивідній протоці залози, за
ходом головної вивідної протоки визначають невелике, трохи болюче ущільнення. Дуже рідко у разі розташування
слинного каменя біля верхнього або нижнього полюса піднижньощелепної залози виявляють ділянку її ущільнення.
Хворі зазвичай звертаються до лікаря в клінічно вираженій стадії запалення, коли виникають симптоми затримки
слини -- "слинні коліки" -- біль, що іррадіює, припухлість у залозі, відчуття розпирання. Ці скарги з'являються під час
їди та пов'язані з ретенцією слини за наявності перешкоди (конкременту) для її відтоку. Нерідко хворі у цей період
звертаються до лікаря з приводу затострення хронічного сіаладеніту або появи присмаку гнійної слини після
самостійного відходження конкременту.
У разі локалізації каменя в піднижньощелепній залозі виявляють припухлість у відповідній ділянці. Колір і тургор
шкіри над припухлістю нормальні.Під час бімануальної пальпації визначають щільну обмежену болючу припухлість у
відповідній локалізації піднижньощелепної слинної залози. Відкривання рота вільне. Вивідну протоку залози інколи
пальпують у вигляді тяжа, В місці розташування каменя прощупують болюче ущільнення. Якщо запальний процес
перебуває в стадії загострення, то камінь у протоці залози не завжди можна визначити через виражену інфільтрацію
м'яких тканин. Устя вивідної протоки зазвичай не змінене. Під час масажування залози з протоки виділяється
слизово-гнійна або гнійна слина, у разі обтурації протоки виділення слини не спостерігають. У разі загострення
запального процесу біль і припухлість у залозі збільшуються, з'являються біль під час ковтання й обмеження
відкривання рота. Ці клінічні прояви нагадують такі при абсцесі піднижньощелепної ділянки. Під час пальпації
протоки виявляють різко болючий інфільтрат у проекції розташування каменя. З устя гіперемованої і набряклої
протоки виділяється гнійний ексудат. Розвиваються симптоми інтоксикації: слабість, підвищення температури тіла
до 38 "С, нездужання тощо.
У разі локалізації каменя в підслизовій ділянці привушної протоки його пальпаторно визначають з боку присінка
порожнини рота у вигляді болючого інфільтрату в проекції протоки. Якщо камінь розташований у щічному,
премасетеріальному та масетеріальному відділах протоки його легше пропальпувати з боку шкіри. З устя протоки
виділяється слизово-гнійна слина або гній, у разі обтурації протоки виділення слини не відбувається.
У пізній стадії калькульозного сіаладеніту з'являються ознаки рецидивногзапалення в залозі. Хворі скаржаться на
наявність щільної припухлості в ділянці відповідної залози, неболючої під час пальпації. Симптоми "слинної коліки"
менш виражені. Хворих турбує неодноразове загострення запального процесу. Устя протоки, як правило, зяє. Під час
масажування залози з протоки виділяється желеподібна або слизово-гнійна слина. Ять Клінічні прояви
калькульозного сіаладеніту залежать не лише від стадії розвитку захворювання, а і від локалізації слинного каменя.
Найвираженіша клінічна симптоматика у разі розташуванні каменя в передньому відділі протоки, найтяжчий
клінічний перебіг -- за локалізації конкремента в задньому відділі протоки залози. У дітей і осіб молодого віку
калькульозний сіаладеніт перебігає тяжче, з вираженою інтоксикацією і динамікою прогресування запального
процесу.
Діагностика захворювання зазвичай не зумовлює труднощів. Діагноз встановлюють на підставі відомостей анамнезу,
огляду і рентгенологічного обстеження. Окрім того, для визначення локалізації слинного каменя використовують
сіалографію, ультразвукове дослідження (УЗД), ядерно-магнітний резонанс (ЯМР) тощо.
Результати лабораторних досліджень крові та сечі при калькульозному сіаладеніті відповідають ступеню тяжкості
перебігу запального процесу в залозі.У разі стихання запальних явищ показники аналізів крові та сечі
нормалізуються.
Лікування калькульозного сіаладеніту -- лише хірургічне. Консервативне лікування неефективне.
Операція видалення слинного каменя з піднижньощелепної протоки. Проводять місцеве провідникове
знеболювання язикового нерва в поєднанні з інфільтраційною анестезією (або без неї). Протоку разом із м'якими
тканинами беруть на лігатуру позаду каменя, що перешкоджає його зсуву в дистальний відділ протоки. Розрізають
слизову оболонку дна порожнини рота паралельно під'язиковому валику -- між ним і основою язика. Після
розведення країв рани тострими гачками тупо виділяють піднижньощелепну протоку. Стінку протоки розрізають
поздовжнім розрізом. Камінь видаляють пінцетом або хірургічною ложкою. Рану не зашивають і не дренують.
Призначають слиногінну дієту.Багатий клінічний досвід свідчить, що подібні оперативні втручання зрештою
завершуються екстирпацією піднижньошелепної залози.
Операція видалення слинного каменя з протоки привушної залози. У разі розлашування каменя в підслизовому або
щічному відділі привушної протоки роблять внутрішньоротовий розріз слизової оболонки щоки завдовжки близько
3 см по лінії змикання зубів -- на рівні устя протоки і відразу за ним. Після інфільтраційної анестезії розрізають лише
слизову оболонку щоки. Протоку виділяють лупо. Після виявлення каменя, розташованого в протоці, роблять
поздовжній розріз стінки протоки і видаляють камінь пінцетом або хірургічною ложкою.Перед накладенням швів
через устя в протоку вводять полістиленовий катетер відповідного діаметру, тобто зашивають стінку протоки на
катетері. На слизову оболонку щоки кетгутом накладають вузлуваті шви. Катетер залишають у протоці протягом 6-7
днів, прикріпивши його швом до слизової оболонки щоки.
У разі локалізації слинного каменя в жувальному або переджувальному відділах роблять позаротовий розріз - -
горизонтально за ходом проекції протоки (менш естетичний) або розріз за Ковтуновичем. Після інфільтраційної
анестезії розрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину і привушну фасцію над пальпаторно визначуваним
каменем. Тканини розсувають тупим шляхом. Після виявлення протоки її розрізають поздовжнім розрізом над
проекцією каменя. Біля вивідної протоки проходять щічні гілки лицевого нерва (лежать безпосередньо на протоці).
Гілки лицевого нерва відводять убік. Стінку протоки зашивають на поліетиленовому, заздалегідь введеному через
устя, катетері, який залишають у протоці протягом 5--7 днів. Рану пошарово зашивають.
Ускладнення, що виникають під час проведення операції, в основному, залежать від кваліфікації хірурга. Можливі
ушкодження крайової гілки лицевого нерва, під'язикового і язикового нервів, кровотеча, нагноєння післяопераційної
рани. У разі ушкодження крайової гілки лицевого нерва призначають реабілітаційне лікування.
 34.Системні захворювання слинних залоз: хвороба Мікуліча, синдром
Шегрена
Хвороба Мікуліча (хвороба Шегрена) - досить рідко зустрічається хронічне захворювання, яке проявляється
паралельним збільшенням всіх слинних і сльозних залоз і подальшою їх гіпертрофією.
Головними факторами, що лежать в основі його розвитку, є вірусна інфекція, хвороби крові, алергічні та аутоімунні
процеси, порушення в роботі лімфатичної системи. Зустрічається таке захворювання тільки у дорослих, переважно у
жінок. Вперше воно було описано німецьким лікарем-хірургом І. Мікулічем у 1892 році. Зараз вважають, що
збільшення залоз - це не самостійна хвороба, а супутній синдром при різного роду порушеннях роботи ендокринної
системи.
Вчені все ще не з 'ясували точні причини, що лежать в основі хвороби Микулича. Висуваються тільки гіпотетичні
підстави, наприклад:
аутоімунне захворювання;

перша стадія розвитку злоякісної пухлини;

порушення роботи кровотворної системи;

туберкульоз;

сифіліс;

свинка (епідемічокий паротит);

епідемічний енцефаліт.

Повсюдне ураження органів і систем організму порушує нейровегетативну регуляцію сльозних і слинних залоз,
змінює їх секреторну функцію. Аутоімунні або алергічні реакції сприяють закупорюванню протоків залоз
еозинофільними заторами, затримують секрет, скорочують протоки гладкомишкових і міоепітеліальних клітин. В
результаті інтерстиційна і лімфоїдна тканини розростаються, здавлюють протоки і призводять до все збільшується
гіпертрофії слюнних і сльозних залоз. Розгляньмо симптоми хвороби Микулича.
Найчастіше хвороба з 'являється у віковий період від 20 до 30 років. Літні люди страждають рідше, у дітей вона не
була зафіксована. На перших стадіях симптоми схожі на ознаки хронічного паротиту, крім того, при виникненні
запальних ускладнень він може бути спровокований.
Перший і найголовніший симптом хвороби Микулича - пухання слєзних залоз. Поступово вони стають болючими
при натисканні, а в деяких випадках настільки збільшуються в розмірах, що під їх вагою очне яблуко опускається і
навіть випинається вперед. Хоча консистенція залоз досить щільна, нагноєння не спостерігається.
Другий симптом - збільшення слинних залоз (подчелюстних, навколоушних, рідше під 'язичних). Зазвичай цей
процес двосторонній, пухання відбувається з обох сторін, і лише у виняткових випадках - з одного. Часто
спостерігається збільшення лімфатичних вузлів.
Третій симптом - скарги на сухість у роті, сухий кон 'юнктивіт і множинний зубний карієс. У разі типового
протікання захворювання збільшуються печінка і селезінка, спостерігається лейко- і лімфоцитоз.
Хвороба Микулича діагностується лікарями із загальної клінічної картини. Часто робиться сіалограма, що виявляє
дистрофічні зміни залізистої тканини, добре показує збільшення слинних залоз, звуження їх виводних протоків.
Якщо ж вони не постраждали, необхідно ретельно обстежити лімфоми очниць. Широке застосування знаходить
також пункційна гістобіопсія. Гістологічно можна виявити гіперплазію сльозних і слинних залоз, визначити
атрофічноємодифікації паренхіми і наявність лімфоїдної інфільтрації строми.Високу ефективність для постановки
діагнозу і розробки схеми лікування мають паралельні дослідження крові, що знаходиться навколо лімфовузлів, і
аналіз пункції кісткового мозку.Варто зазначити, що під час хвороби Микулича (лікування якої ми розглянемо нижче)
капсула залози не вражається, тому тканини слинних і сліз не з 'єднуються зі слизовими оболонками і шкірою,
завдяки цьому фактору можна відрізнити даний синдром від різного роду продуктивних хронічних
запалень.Лабораторні аналізи крові показують картину, що характеризує лімфопроліферативні захворювання, а
результати дослідження сечі зазвичай не виявляють будь-яких патологій.За допомогою комп 'ютерної томографії
можна більш точно визначити структуру і розміри слинних залоз, виключити появу злоякісних
новоутворень.Діагностика хвороби включає в себе імунохімічне та імунологічне дослідження з оглядом алерголога-
імунолога, а також консультацію офтальмолога, виконання тесту Ширмера і взяття проб з флюоресцеїном.
Лікування хвороби Микулича має проходити під наглядом гематолога. Основний засіб - препарати миш 'яку,
найчастіше розчин арсенату натрію в 1% -ій концентрації. Він застосовується для підшкірних ін 'єкцій, починаючи з
0,2 мілілітрів і поступово збільшуючи дозування до 1 мілілітра разів на день. До кінця лікування доза зменшується.
Для повної терапії потрібно приблизно 20-30 ін 'єкцій. У таких же дозах вживається препарат "Дуплекс". Двічі-тричі
на день пацієнтові дають арсенат калію для прийому всередину. Курс лікування триває близько трьох-чотирьох
тижнів. Також можна пити миш 'якові таблетки, вживати допан і мієлосан.
Синдром Шегрена. Це аутоімунне захворювання, що вражає сполучну тканину. Супутнім симптомом синдрому є
ревматоїдний артрит. Якщо пояснити простими словами, не вдаючись до складних наукових термінів, під час цієї
хвороби імунна система людини починає працювати проти себе. Клітини імунітету спрямовані не на захист
організму, а на його руйнування. Фактично сполучна тканина з`їдає себе сама. Абсолютно всі слизові оболонки
людини, починаючи від очей, рота, закінчуючи статевими органами у жінок і шлунково-кишковим трактом -
висихають.
Захворювання починає проявляти себе у вигляді сухості в роті і гострої ріжучої болі в очах. Людині боляче дивитися
на екран монітора комп`ютера, телефону, йому постійно хочеться пити. Через відсутність слізної рідини як такої, на
орбітах утворюється сухий кон`юнктивіт. З плином часу у людини з`являється світлобоязнь, зір при цьому
погіршується. Сльози не виділяються при бажанні плакати, ридати. Навіть, якщо пацієнту піднести під очі цибулину,
реакції не буде. Внаслідок інфекції запалюються лімфатичні вузли, а привушні залози значно збільшуються в своїх
розмірах. При цьому, овал обличчя починає деформуватися і змінюватися, утворюючи «мордочку хом`ячка». Мова
хворого висушується до межі, покривається невеликими виразками. Для того, щоб переконатися у відсутності
слиновиділення, хворому дають пожувати кислий лимон. Якщо мимовільне слиновиділення починається не, то це є
одним з ознак синдрому Шегрена. Теж саме відбувається і з шкірою на губах. Носоглотка висушується і покривається
специфічними корками, можливо кровотеча. Голосові зв`язки через зменшення слизової тканини припиняють свою
функціональність. Голос сідає або зовсім пропадає. Слизові оболонки статевих органів Зовнішні статеві органи жінки
також зазнають патологічних змін. Жінка може скаржитися на сильне печіння, сухість, свербіж у піхві. При цьому
зникає природне мастило під час статевого акту. Після огляду гінеколог ставить найчастіше ставить діагноз
неспецифічний вагініт. Але, тут важливо не помилитися. Адже естрогенная недостатність також може спровокувати
сухість зовнішніх статевих органів. Тому, жінці необхідно здати аналіз крові для визначення гормонального фону.
Ураження шкірних покривів Значне зниження потовиділення, сухість шкіри, ураження сальних залоз є одним з явних
симптомів синдрому Шегрена. При цьому відзначається підвищення температури тіла, особливо під час посилених
фізичних навантажень. З плином деякого часу шкіра покривається виразками і відкритими ранами. Слідом за цим
шкіра покривається кропив`янку. Ураження суглобів і м`язів Більшість хворих, що мають діагноз синдром Шегрена,
скаржаться на наявність суглобової патології. Як правило, артрит вражає колінні і ліктьові суглоби. Пацієнти при
цьому скаржаться на слабкість у всьому тілі, біль у м`язах. Синдром Шегрена призводить до цирозу печінки,
руйнування клітин органу і як наслідок - до виникнення гепатиту. Хворий скаржиться на постійну гіркота в роті,
нудоту і блювоту. Так як слизова оболонка шлунка також висихає, пацієнту складно приймати тверду їжу.
Кислотність шлунка знижується, з`являється сприятливе середовище для утворення виразки. У деяких хворих можна
діагностувати гострий панкреатит. Слідом за вищевказаними симптомами у хворого може утворитися онкологія.
Злоякісна пухлина утворюється на місці слинних залоз. Крім цього, якщо вчасно не діагностувати захворювання
Шегрена, то імунна система може дати остаточну збій і спровокувати рак шкіри. діагностика захворювання Щоб
поставити остаточний діагноз, хворий з ознаками синдрому Шегера направляється на біохімічне дослідження крові,
аналіз на ревматоїдний фактор, а також на визначення антитіл до ядерних антигенів. Обов`язково необхідно пройти
повне обстеження всього організму. Тільки після висновків окуліста, дерматолога, ревматолога, гінеколога,
ендокринолога, гастроентеролога та інших лікарів, можна визначити діагноз хворого. лікування Перше, на що
направлено лікування синдрому Шегрена - це гормональна і імунна терапія. У перші тижні лікування хворому
призначають препарати преднізолон і хлорбутин. Приймати ці медикаменти потрібно в кількості 5 мг / день
протягом декількох років. Якщо хвороба знаходиться на початковому етапі, то показана терапія циклофосфаном
протягом декількох тижнів до досягнення поліпшення. Хворі з виразково-некротичним васкулітом піддаються
плазмоферезу або неодноразової фільтрації плазми. Лікування сухого кон`юнктивіту є використання сухих сліз і
профілактичне носіння м`яких лінз. Для профілактики інфекції призначають розчин фурациліну або левомітіціна.
Хронічний гастрит лікують замісною терапією за допомогою соляної кислоти, пепсіділ або натурального шлункового
соку. Якщо вчасно поставити діагноз і призначити своєчасне лікування, то у хворого є всі шанси на відновлення всіх
життєво важливих органів. В іншому випадку пацієнт ризикує отримати інвалідність.
35. Нома. Етіологія, патогенез, клінічна картина, лікування.
Диференційна діагностика, ускладнення.
36. Бешиха обличчя. Етіологія, патогенез, клінічна картина,
лікування. Диференціальна діагностика, ускладнення.