Kardiológia-angiológia

Kollokviumi tételsor
1.
1. Diastoles zörejek. Szívhangok
2. Systoles zörejek. Szívhangok

- szívhangok: a szívbillentyűk záródásakor, a vitorlák és a környező szívrészek

(ínhúrok) megrezdülése következtében keletkeznek
o élesen kezdődik és végződik
o rövid, koppanás- vagy dobbanásszerű hangjelenség
o hangosságával, hangmagasságával jellemezhetjük
- szívzörejek: az áramló vér örvénylése hozza létre, ami megrezgeti a billentyűket,
illetve az erek falát
o elmosott kontúrú
o a szívhangnál hosszabb
o hangossága, hangmagassága, alakzata, időtartama, karaktere (fúvó,
kaparó stb.), vezetődésének iránya jellemzi
- hallgatózási pontok:
o mitrális: szívcsúcs, bal 4. bk., bal oldalfekvésben
o tricuspidalis: IV-V. bk. a szegycsont jobb és bal oldalán, proc. xyphoideus,
hanyatt fekvő betegen
o pulmonalis: II. bk. szegycsont bal oldala
o aorta: II. bk. szegycsont jobb oldala, ülve, előre hajolva az insufficientia
erősödik, a stenosis elhalkul
o Erb-pont: bal IV. bk., sternumtól kb. 2 cm-re → BK kiáramlás, aorta
- a hangok és zörejek a véráram irányának megfelelően vezetődnek → az egész
praecordiumot meg kell hallgatni
- szívhangok:
o S1 (systolés) „bú”
▪ mitralis és tricuspidalis (vénás) bill. becsapódása, kamrafal
megfeszülése
▪ QRS kezdete után 40 ms-mal
▪ legjobban a szívcsúcson hallható
▪ hosszabb, mélyebb, lágyabb, dobbanásszerű
▪ rövidebb szünet követi
▪ pulzussal egybeesik
o S2 (diastoles) „tup”
▪ aorta (első összetevő) és pulmonalis (második összetevő)
(semilunaris) billentyűk becsapódása
▪ T-hullám vége
▪ legjobban a szív bázisán halljuk
▪ belégzés → elnyúlik a jobbkamrai ejectio, rövidül a bal kamrai
ejectio → a két hang jobban szétválik
▪ rövidebb, magasabb, keményebb, koppanásszerű
▪ utána hosszabb szünet
o a hangok erőssége az áramló vér mennyiségétől, a nyomástól és a
mellkasfaltól való távolságtól függ
o normálisan egyforma erősségűnek halljuk a két hangot
- a szívhangok változásai
o az S1 változásai
▪ normális variáció: hangosabb a csúcson az S2-nél, míg halkabb a
bázison (jobb és bal 2. bk.) az S2-nél
▪ dobbanó S1: a mitralis billentyű még szélesen van nyitva a kamrai
systole kezdetekor és gyorsan csukódik be
• okok: tachycardia, nagy PTF-tal járó állapotok (terhelés,
hyperthyreosis, anaemia), mitralis szűkület esetén
▪ halkabb S1:
• a mitralis billentyű már csaknem becsúkódott, amikor a
kamrai összehúzódás jelentkezik – I. fokú AV blokk
• nehezen mozgó billentyű – meszes mitralis bill.
• kicsi az erő, ami becsukja – a bal kamra összehúzódó
képességének csökkenése
▪ változó S1: a mitralis billentyű különböző helyzetben van a kamrai
systole kezdetén
• okok: pitvarfibrillatio, teljes AV-blokk
▪ hasadt S1:
• normálisan – a bal alsó sternalis részen, ha hallhatóvá válik a
tricuspidalis bill. becsukódása
• kóros – JTSZB, BTSZB
o az S2 változásai:
▪ ékelt S2 a jobb parasternalis 2. bk.-ben (ahol ált. csak az ao. bill.
becsukódása hallható) – okok:
 • megnövekedett nyomás csapja be a billentyűt - a vérnyomás
növekedése
• közelebb van a billentyű a mellkasfalhoz – aortagyök-tágulat
▪ ékelt S2 a bal parasternalis 2. bk.-ben – pulmonalis hypertonia,
tágult pulmonalis arteria, pitvari sövényhiány
▪ halkabb S2 a jobb parasternalis 2. bk.-ben – meszes aortaszűkület
▪ halkabb S2 a bal parasternalis 2. bk.-ben – mellkas anteroposterior
átmérőjének növekedése, pulmonalis szűkület
▪ hasadt S2:
• fiziológiás hasadtság:
o az aortabillentyű záródása megelőzi a pulmonalis
billentyű záródását (a fiziológiás hasadtság 80 ms-ig
normális)
o bal 2. bk.-ben (hangos aorta- és a halk pulmonalis bill.
becsukódása együtt hallható)
o belégzésben jelenik meg (beégzés → jobb szívfélbe
véráramlás nő → késlelteti a pulmonalis billentyű
bezáródását + EDV nő → erősebb kontrakció →
hangosabbá teszi a pulmonalis bill. záródását)
o kilégzésben eltűnik
• szélesen hasadt:
o belégzéskor szélesebben, kilégzéskor keskenyebben
o okok: JTSZB, pulmonalis szűkület
• fixen hasadt:
o légzés fázisa nem befolyásolja a szélességét
o okok: pitvari sövényhiány, jobbkamra-elégtelenség,
JTSZB, jelentős ASD, szignifikáns pulm. stenosis (a
zsebkönyv nem beszél szélesen hasadtról…)
• paradoxan hasadt:
o kilégzésben jelenik meg a hasadtság
o pulmonalis megelőzi az aortát
o ok: BTSZB (belégzésben a balszár-blokk az aorta
becsukódását hozzákéslelteti a pulmonalis fiziológiás
késéhez, amely kilégzésben nem jelentkezik), súlyos,
szignifikáns ao. stenosis, pacemakerritmus
- többlethangok
o diastoléban
▪ nyitási kattanás (opening snap = OS): hamar, az S2-höz közel
jelenik meg, hangos, magas hang, a csúcstól medialisan hallható a
szegycsont alsó szélénél (az S2 hasadtságának tűnhet, ha a
pulmonalis areaban is hallani) – oka: nem meszes mitralis szűkület
▪ S3 vagy telődési hang:
• később lép fel, mint az OS, a kamra korai telődése
következtében
• tompa, mély hang, a bal oldali S3 a csúcson hallható (mitralis
felett)
 • normálisan is gyermekkorban, a terhesség utolsó
harmadéban
• kóros 40 évnél idősebbekben: BK-elégtelenség,
térfogatterhelés
• szívelégtelenségben: patológiásan felerősödhet, S3
galoppritmus vagy kamrai galopp, az emelkedett bal kamrai
végdiastolés nyomás következtében
• tachycardiában telődési galoppritmus: olyan hangos lesz,
mint S1-S2
▪ S4 vagy pitvari hang:
• diastole végén, pitvari összehúzódás következtében, S1 előtt
közvetlenül hallható a csúcson, a BK fal merevségekor
jelentkezik
• normálisan atlétákban, időskorban
• kóros hypertoniába, ischaemiás cardiomyopathiában,
aortaszűkületben
• pitvari galoppritmus: tachycardiában hangos
• pitvarfibrillatioban nem hallható (nincs pitvari összehúzódás)
▪ szummációs galoppritmus: ha az S4 következtében S3 is kialakul és
tachycardia is fennáll (mind a 4 hang hallható, végtató lóra
emlékeztet)
o systoléban
▪ korai ejectios hang:
• az S1 után röviddel, magas, éles
• aorta (jobb 2. bk. és csúcson) vagy pulmonalis (bal 2. bk.) bill.
nyitódásával függ össze
• okok: aortatágulat, bicuspid. aorta, veleszületett
aortaszűkület, pulmonalis tágulat, hypertonia, szűkület
▪ systoles kattanás:
• közép- vagy késői systoléban a csúcson vagy ettől
medialisan
• magas, rövid, gyakran késői systolés zörej követi
• ok: mitralis bill. prolapsusa (a billentyű systoléban a pitvar felé
domborodik vagy hátraesik)
- negatív lelet: „ ritmusos szívműködés, kellően ékelt, tiszta szívhangok”
- click-ek:
o ejectios (protosystolés)
▪ kongenitalis aortastenosisban a heges semilunaris billentyűk
nyílásakor
o mesosystolés
▪ mitralis prolapsus sy.-ban
o protodiastoléban
▪ mitralis stenosisban nyitási kattanás (opening spnap)
- műbillentyű-nyitási hang, mely fémes, olykor szabad füllel is jól hallható „kattogás”
- szívzörejek
o kialakulásuk módjai:
▪ accidentalis zörej: nincs morfológiai vagy funkcionális eltérés
▪ funkcionális zörej: megnövekedett áramlás normális szerkezetben
(pl. systoles zörej anaemia, tachycardia esetén)
▪ organikus zörej: áramlás károsodott szerkezetben
• részleges elzáródás (pl. ao. szűkület = stenosis)
• billentyűhiba okozta visszaáramlás (regurgitatio =
inszufficiencia) → vitium cordis (összefoglaló néven)
o kettős vitium: ugyanazon billentyűn stenosis +
inszufficiencia
o kombinált vitium: több szájadék beteg
• egyenetlen billentyű vagy érfal (pl. bicuspidalis aorta, szűkület
nélkül)
• kitárgult üreg (pl. ao. asc. tágulata)
• kóros áramlás magasabb nyomású helyről kisebb nyomású
helyre (pl. kamrai sövényhiány, nyitott ductus arteriosus)
o jellemzés:
▪ időbeli megjelenés: systolés/diastolés/folyamatos
• folyamatos zörej: pericardialis dörzszörej, ductus Botalli
persistens, vénás morajlás (jugularis vénákban keletkező
turbulens áramlás okozza)
▪ kitölti-e a szívciklus vagy csak annak egy részét?
• középsystolés: aorta és pulmonalis billentyűk szűkületekor
• holosystolés: atroventricularis billentyűk elégtelen záródása
• késői systolés: mitralis prolapsus
• korai diastolés: aorta és pulmonalis billentyűk elégtelen
záródása
• középdiastolés, késői diastolés: atrioventricularis billentyűk
szűkülete
▪ zörej alakja:
• crescendo (pl. mitralis szűkület késői diastolés zöreje)
• decrescendo (pl. aortaelégtelenség korai diastolés zöreje)
• crescendo-decrescendo (pl. aortaszűkület középsystolés
zöreje) (orsószerű)
• plateau (szalag) alakú (pl. mitralis elégtelenség holosystolés
zöreje)
▪ a zörej erőssége:
• 1/6: nagyon halk, fonendoszkóppal sem halljuk azonnal
• 2/6: halk, fonendoszkóppal azonnal hallható
• 3/6: kp. hangos zörej
• 4/6:hangos zörej
• 5/6: igen hangos zörej, de csak a bőrre helyezett
fonendoszkóppal halljuk
 • 6/6:akkor is hallható, ha a fonendoszkópot 1 cm-re eltartjuk a
mellkas falától
▪ a zörej alakha, hangmagassága, egyéb jellege:
• lágyabb, fúvó
• keményebb, kaparó
• zenei karakterű
• ha több szájadék felett azonos jellegű zörejt hallunk, az
valószínűleg egy billentyű kóros állapotából ered, ami
vezetődik a másik szájadék felé
▪ punctum maximum (p.m.), vezetődés:
• aortaszűkület syst. zöreje → nyak felé
• aortaelégtelenség diast. zöreje → szegycsont felé
• mitralis elégtelenség syst. zöreje → hónaljárok
▪ változik-e a testhelyzettel, légzéssel, egyéb hatásokra:
• aortabill. betegség kiváltotta zörejek a beteg ülő
testhelyzetében, kissé előredőlve hallhatók jobban
• mitralis billentyű betegségének zörejei balra fordultan, fekvő
testhelyzetben hallhatók jobban
• jobb szívfél zörejeinek erőssége nő belégzés során
• a bal szívfél zörejei a teljes kilégzés utáni szünetben
erősödnek fel
- accidentalis és funkcionális zörejek
o ártalmatlan, mindig systolés
o a bal 2-4. bordaközben a szegycsont és a csúcs között hallhatók (p.m. a
pulmonalis hallgatózási helye felett), nem vezteődnek, halkak (ritkán 3.
fokú), felülésre ált. halkulnak, eltűnnek
o ejectiós jellegű, felálláskor elhalkul
o előfordulhat anaemiaában, tachycardiában
- organikus systoles zörejek:
o crescendo-decrescendo orsó alakú stenosisos (általában mid-telesystolés)
zörej
▪ aortaszűkület (aortastenosis, AS):
• középsystolés, jobb 2. bk., gyakran vezetődik a nyak és a
csúcs felé (jugulum és carotisok felé), hangos, közép-magas,
ejectiós crescendo-decrescendo
• protosystolés click a heges billentyű miatt
• ülő vagy álló helyzetben elhalkul
• utánozhatja: bicuspidalis aortabillentyű, tágult aorta és az
aortaelégtelenséghez társuló megnövekedett áramlás okozta
kiáramlási zörej
▪ pulmonalis stenosis (PS)
• nem vezetődő, ejekciós, kaparó jellegű kiáramlási zörej
• ha valvularis, protosystolés csattanás hallható
▪ hypertrophiás obstructív cardiomyopathia (HOCM)
 • középsystolés, a bal 3. 4. bk.-ben, nem vezetődik a nyak felé,
különböző erősségű lehet, középmagas, crescendo-
decrescendo
• pulmonalis szűkület funkcionális zörejét utánozza pitvari
sövényhiányhoz társuló megnövekedett áramlás a
pulmunalis billentyűn keresztül
o holosystolés, szalagszerű, regurgitatiós zörej:
▪ mitralis elégtelenség (inszufficiencia, MI):
• halk I. szívhang
• holosystolés, csúcson, a hónaljárok felé vezetődik, fúvó
jellegű, középmagas-magas, szalagszerű
• oldalfekvésben erősödik
• kamrai galopphang gyakori
• a pulmonalis II. hangja ékelt amikor már PHT alakul ki
• a zörej jellegzetességét befolyásolja az ok (pl. mitralis
prolapsus zöreje nem holosystolés és szalagszerű, hanem
középsystolés és crescendo jellegű)
• akut MI: csak kora systoléban hallható, decrescendo,
általában tachycardiával társul
▪ tricuspidalis elégtelenség (inszufficiencia, TI):
• holosystolés, a szegycsont alsó részén bal oldalon, nem
vezetősik a hónalj felé, középmagas, belégzésre hangosabb,
szalagszerű
• p.m. 4. bk.-ben, sternalisan
▪ kamrai septumdefektus (VSD)
• hangos holosystoles zörej
• holosystolés, a bal 3., 4., 5. bk.-ben, szélesen vezetődhet,
gyakran nagyon hangos, magas, szalagszerű
o a systole felére-2/3-ra kiterjedő kiáramlási zörej
▪ pitvari septumdefektus (ASD)
• nem vezetődő ejectiós midsystolés zörej (relatív PS miatt), II.
szívhang fixáltan kettőzött
• relatív TS diastolés zöreje társul
▪ mitralis prolapsus (MPS)
• prolabáló vitorla okozta mesosystolés click és a regurgitatio
okozta zörej
- diastoles zörejek: mindig szívbetegséget jelentenek
o regurgitációs (fúvó decrescendo) zörej
▪ aortaelégtelenség (aortainsufficiencia, AI):
• az egész diastolét kitöltő decrescendo zörej
• koradiastolés, a 2-4. bal bk.-ben, a csúcs felé vezetődhet, 1-3
fokozatú, magas, decrescendo, felüléskor, előrehajláskor,
állva, kilégzésben jobban hallható
• p.m.: Erb-pont
• társulhat hozzá:
 o középsystolés, orsószerű zörej az aorta felett a
megnövekedett térfogat áramlása miatt a systolében
(relatív AS) → a kétütemű zörejt „fűrészzörejnek”
nevezzük
o diastolés zörej (Austin-Flint): a visszaáramló térfogat a
mitralis mellső vitorla benyomását okozza (relatív vagy
pseudo-mitralis stenosis, az aortaregurgitáció jet-je a
mellső vitorla felé fúj akadályozva annak nyitódását), a
szívcsúcson hallható
• akut AI: lágyabb, csak kora diastoléban hallható,
tachycardiával társul; a perifériás tünetek hiányoznak, hiszen
egy akut AI-ban nem dilatálódik a BK, mert nincs idő az
adaptációra
▪ pulmonalis inszufficiencia (PI): általában pulmonalis hypertoniához
(PHT) társul
▪ Graham-Steel-zörej (PTH-ban kialakuló relatív pulmonalis
insufficiencia)
o telődési (mesodiastolés, decrescendo alakú) zörej
▪ mitralis szűkület (stenosis, MS)
• középdiastolés (decrescendo proto-mesodiastolés), p.m. a
szívcsúcson, nem vezetődik (axilla felé vezetődik), 1-4
fokozatú, mély, guruló jellegű, bal oldalfekvésben, terhelésre
hangosabb
• S2 után nyitási kattanás indíthatja (opening snap:
protodiastoléban a heges billentyű nyitási kattanása)
• praesystoléban a pitvari összehúzódás következtébe
erősödik (crescendo praesystolés zörej: hipertrofizált bal
pitrvari kontrakció, enyhe esetben csak ez hallható, MS első
jele, pitvarfibrillatio esetében nyilván eltűnik)
• dobbanó I. hang (üres bal kamra kontrakciója) és pulmonalis
II. hang ékelt (PHT miatt), később Graham-Steel-zörej alakul
ki
▪ tricuspidalis stenosis (TS): nyitási kattanás, proto-mesodiastolés
zörej, praesystolés zörej
▪ Austin-Flint-zörej: AI-hoz társuló relatív mitralis stenosis
▪ Carey-Coombs-zörej: relatív vagy funkcionális mitralis stenosis -
valvulitisben
- systolodiastolés, folyamatos zörejek:
o lokomotív, kontinua, systolodiastolés zörejek: magas és alacsony nyomású
rendszerek közötti shunt okozza:
▪ ductus Botalli persistens
• aorta és pulmonalis arteria közötti csatorna nyitva maradása
okozza
• bal 2. bk., a bal kulcscsont felé vezetődik, hangos,
középmagas, lokomotív zörej
▪ arteriovenosus fistula (tüdőangioma)
 ▪ coronariafistula
▪ sinus Valsalva aneurysma ruptura
o pericardialis dörzsölés:
▪ pericardium gyulladása okozza
▪ három rövid összetevő: sysolés, korai diastolés telődési és pitvari
systolés szívmozgással összefüggő
▪ szegycsont bal oldalánál, a 3. bk.-ben, nem vezetődik, magas,
kaparó
o vénás morajlás
▪ a jugularis vénákban turbulens véráramlástól ered
▪ gyermekekben gyakori
▪ a clavicula medialis harmadában hallható, az 1.-2. bk.-be vezetődik,
halk, mély, finom, folyamatos morajlás
3. Rizikófaktorok, primer és secunder prevenció.

- cardiovascularis prevenció: popuulációs és egyéni szinten zajló összehangolt

tevékenység, amely a szív- és érrendszeri betegségek (CVB) hatásainak,
valamint a hozzájuk kapcsolódó fogyatékosságnak a kiiktatását vagy
minimalizálását célozza
- a megelőzés indokai:
o a CV halálozás az összmortalitás 30%-áért felelős!
o a 75 év alattiak összhalálozásának 40%-áért felelős
o hazánkban a férfiak 50, a nők 53%-a keringési betegségben hal meg
o az atherosclerosis már korai életszakaszban elkezdődik
o az akut szakot túlélők halálozása a korszerű kezelés ellenére is magas
o elődordulása nagymértékben függ a környezeti tényezőktől
o Mo. népessége a nagy CVB-kockázatú országok közé tartozik (fejlett
nyugati országokban a keringési betegségek halálozása visszaszorult, a
vezető halálok a daganatos betegség)
- cardiovascularis rizikófaktorok:
o nem befolyásolható:
▪ életkor
▪ nem (férfi)
▪ genetikai hajlam (családi halmozódás)
o befolyásolható rizikófaktorok: szűrésük javasolt >40 éves férfiaknál, >50
éves nőknél
▪ dohányzás
▪ elhízás
• obesitas: BMI > 30 kg/m2
• túlsúly: BMI 25-30 kg/m2
• obesitas paradoxon: bizonyos kórképek (pl.
veseelégtelenség, szívelégtelenség, ISZB) esetén főleg 50é
felett 30-35 közti BMI-nél a legjobb a túlélés
▪ egészségtelen táplálkozás
▪ stressz
▪ magas koleszterinszint (hyper- vagy dyslipidaemia)
▪ magas vérnyomás
▪ diabetes mellitus
▪ fizikai inaktivitás
▪ laborvizsgálattal kimutatható: emelkedett fibrinogén- homocisztein-,
hs-CRP-, húgysavszint, aplipoprotein-B-, lipoprotein-a-szint
▪ krónikus veseelégtelenség
▪ magasabb nyugalmi szívfrekvencia
- rizikóbecslés: SCORE (Systematic COronary Risk Estimation)
o a fatális szív- és érrendszeri események előfordulásának kockázata 10
éven belül
o nem alkalmazható ismert CVB ill. magas egyedi rizikófaktorok esetén
o a SCORE által kalkulált értéknél magasabb lehet a kockázat:
▪ ülő munka
 ▪ rossz pszichoszociális helyzet
▪ pozitív családi anamnézis
▪ mozgásszegény életmód
▪ autoimmun betegség
▪ obstruktív alvási apnoe
o rizikócsoportok:
▪ kis kockázat:
• SCORE<1%
▪ közepes kockázat → primordiális prevenció
• SCORE 1-5%
▪ nagy kockázat → primer prevenció
• SCORE 5-10%
• familiaris dyslipidaemia
• súlyos hypertonia
• diabetes mellitus célszervi károsodás nélkül
• kp. fokú veseelégtelenség (GFR 30-60 ml/min)
▪ igen nagy kockázat → szekunder prevenció
• SCORE > 10%
• dokumentált CVB (képalkotóval igazolt CVB, korábbi MI, PCI,
CABG műtét, perifériás PTA, ischaemiás stroke,
aortaaneurysma, perifériás artériás érbetegség)
• diabetes mellitus célszervkárosodással (pl. mikroalbuminuria
300 mg/nap)
• súlyos veseelégtelenség (GFR <30 ml/min)
o prevenció:
▪ primordiális prevenció: egészség megőrzés, az egész populációban
javasolt, a rizikófaktorok kialakulásának megakadályozását célozza
• fizikai aktivitás (heti 2-2,5 óra ill. napi 30 perc, közepes
intenzitással)
• egészséges étrend (200 g gyümölcs, 200 g zöldség, teljes
kiörlésű liszttermékek, hal (heti 2x), sovány hús, tej, telítetlen
zsírsavak (kivéve transz), 30-45 g rost, <5 g só / nap,
alkohol ffi<20g/nap, nő<10g/nap)
• ideális testsúly (BMI 20-25 kg/m2, derékkörfogat < 80-88 cm
(nő), <94-102 (ffi)
o J alakú görbe BMI-mortalitás között: 20-25 között a
legkisebb a halálozás
• dohányzás mellőzése, elhagyása
• vérnyomás < 140/90 Hgmm
• éhomi vércukor < 6 mmol/L
• HbA1c < 7%
• összcholesterin < 5 mmol/L
• LDL < 3 mmol/L
▪ primer prevenció: a CV eseményt még át nem élt, de major
rizikófaktorral rendelkező egyének esetében célozza a CV-
események megelőzését
• primordiális prevenció + a továbbiak:
• hypertonia kezelése (<140/90 Hgmm) – leginkább ACEi, ARB
• hyperlipidaemia kezelése:
o összcholesterin < 4,5 mmol/L
o LDL 2,6 mmol/l alatt, vagy az érték legalább 50%-os
csökkentését elérve, ha a kezeletlen, kiindulási érték
2,6- 5,1 közötti volt
• diabetes mellitus kezelése
o HbA1c < 6,5%
o RR célérték diabetesben 130/80 Hgmm alatti
▪ szekunder prevenció: a CV eseményt túlélt betegeken célozza az
ismételt esemény kivédését
• primer prevenció + a továbbiak:
• ASA 100 mg
• ACEi/ARB (célRR <140/90 Hgmm, esetleg 130/80 Hgmm, de
110/70 fölé)
• K-vitamin antagonista, ha indikált (cél INR 2-3 között)
• béta-blokkoló (célpulzus anginában <60/min)
• statin
o összcholesterin < 3,5 mmol/L
o LDL 1,8 mmol/l alatt, vagy az érték legalább 50%-os
csökkentését elérve, ha a kezeletlen, kiindulási érték
1,8-3,5 közötti volt
o LDL 1,4 mmol/l alatt cukorbetegnél
• haskörfogat mérése: nő 90, ffi 103 cm alá, de ideálisan 80 és
90 cm
• dohányzás 0
• sóbevitel 2,3 g/nap alá
• mozgás: heti 2-5x30-60 perc kardio edzés
• rehabilitáció
4. Dilatatív cardiomyopathia.

-
5. Hypertrophias cardiomyopathia.
6. Akut szívelégtelenség kardiogén sokk – etiológia, tünettan, diagnosztika.
7. Akut szívelégtelenség kezelése.
8. Krónikus szívelégtelenség – etiológia, tünettan, diagnosztika.
9. Krónikus szívelégtelenség kezelése.
10. Infectív endocarditis.
11. Pericarditis, pericardialis folyadék.
12. Aorta billentyű stenosis, aorta billentyű insuffitientia diagnózisa.
13. Mitralis billentyű stenosis, mitralis billentyű insuffitientia diagnózisa.
14. Pitvari, kamrai septumdefektusok, veleszületett strukturális szívbetegségek
15. Hypertonia 1: etiológia, diagnosztika.
16. Hypertonia 2: kardiológiai vonatkozások és kezelés.
17. Anticoagulans kezelés indikációi
18. Thrombocyta aggregatio gátló kezelés indikációi.
2.
1. Ischaemias szívbetegség formái, vizsgálata.

- ischaemiás szívbetegség (ISzB) formái:

o silent ischaemia
o stabil angina pectoris (SAP)
o acut coronaria syndroma (ACS)
o krónikus szívelégtelenség
o malignus kamrai tachycardia
o hirtelen szívhalál
- ischaemiás kaszkád: metabolikus zavar → relaxációs zavar → falmozgászavar →
EKG változás → angina pectoris
- ischaemia (oxigénhiány + anaerob anyagcsere végtermékek) alapja:
o oxigénigény/szükséglet növekedése (pl. fizikai terhelés, hypertonia,
hyperthyreosis, strukturális szívbetegség (BK hypertrophia), sock, sepsis,
tachycardia, arrhythmia) – az oxigénigény/szükséglet meghatározói:
▪ vérnyomás / perfúziós nyomás
▪ szívfrekvencia / diastole hossza
▪ kontraktilitás
▪ kamrai telődési viszonyok
o oxigénellátás csökkenése (pl. coronaria stenosis,
spasmus, anaemia, tüdőbetegség) – az oxigénellátás
meghatározói:
▪ coronária vérátáramlás / perfúzió
▪ diastole hossza
▪ a vér oxigéntartalma
- tünet: típusos panasz az effort (stabil) angina pectoris
o kritériumok:
▪ retrosternalis nyomó fájdalom, a bal karba sugárzik
▪ fix fizikai / emocionalis terhelésre jelentkezik
▪ nyugalom / nitrát hatására megszűnik
o mindhárom kritérium teljesül → angina pectoris
o 2 → atípusos angina
o 1/0 → extracardialis eredetű fájdalom valószínű
- acut coronaria szindróma (ACS): akut miokardialis infarctus (AMI) kialakulásával
fenyegető coronariaesemény, mely az EKG-n látható eltérés alapján felosztható:
o ST-elevációs ACS (<33%)
▪ STEMI (teljes koszorúér elzáródás)
o nem ST-elevációs ACS (>66%) (részleges koszorúér elzáródás)
▪ NSTEMI
▪ instabil angina pectoris
• necrosismarker szintje nem emelkedett
• legalább egy a következők közül:
o nyugalmi angina (nyugalmi panaszok, amelyek ált. 20
percnél tovább tartanak)
 o újkeletű angina pectoris: kevesebb, mint 2 hónapja áll
fenn (legalább CCS III. súlyosságú)
o crescendo angina pectoris: gyakorisága, erősség
növekszik
o korai postinfarctusos angina pectoris (AMI után 2
héten belül)
- akut myocardialis infarctus (AMI) felosztása:
o munkadiagnózisok szerint:
▪ STEMI
• krit.: mellkasi fájdalom + ST-eleváció / JTSzB vagy BTSzB
összetartozó elvezetésekben
• mindig sürgősségi helyzetnek számít, nem várunk laborra,
hanem mellkasi fájdalom és ST-elev. esetén azonnali
coronarographiát és primer PCI-t végzünk!
• ha az ELSŐ ORVOSI ÉSZLELÉSTŐL számított 120 percen
belül nem ér be a beteg PCI centrumba, akkor jöhet szóba
fibrinolízis (Mo.-n jó az infrastruktúra, ez gyakorlatilag nem
fordul elő)
▪ NSTEMI
• troponin-pozitivitás a diagnózis alapja + 1 kritérium:
o mellkasi fájdalom
o EKG-eltérés
o UH-eltérés
o coronarographián kritikus szűkület / occlusio
• coronarographia szükségessége ill. sürgőssége klinikumtól
függ (rizikóstratifikáció – klinikai paraméterek, GRACE score)
o patomechanizmus, klinikai jellegzetességek szerint:
▪ 1. típ.: plakkruptura okozta MI
• cardialis necrosismarker szintjének emelkedése/csökkenése
(troponin a preferálandó)
• +1 az alábbiak közül:
o mellkasi fájdalom (ált. >20 percen át)
o EKG eltérés (ST-eleváció, -depresszió, BTSzB,
JTSzB, Q-hullám)
o echocardiographia, (szív-MR): újkeletű falmozgászavar
o kritikus stenosis / occlusiot okozó thrombus
(coronarographia, boncolás során észlelve)
▪ 2. típ.: myocardialis O2 keresleg-kínálat egyensúlyának felborulása,
coronaria-atherotrhombosis nélkül (pl. hypertenzív kiugrás,
anaemia, tachycardia)
▪ 3. típ.: hirtelen szívhalál, melyet megelőző tünetek és ischaemiás
EKG-eltérések alapján valószínűleg myocardialis ischaemia váltott
ki (troponinszint-emelkedés nem kritérium)
▪ 4. típ.: pecutan coronariarevascularisatio (PCI) kapcsán kialakuló MI
 • krit.: a felső referenciaértékekhez képest 5-szörös
troponinszint-emelkedés (ha preproceduralisan is emelkedett
volt, akkor >20%-os változás esetén)
• 4a: PCI után alakul ki, pl. coronariadissectio, ágvesztés,
distalis embolisatio során
• 4b: PCI után kialakuló stent thrombosis okozta MI
• 4c: PCI után kialakuló in-stent restenosis okota MI
▪ 5. típ.: CABG műtét után kialakuló MI
• új myocardialis ischaemia kimutatása (EKG, UH,
coronarographia)
• troponinszint >10-szeres emelkedése
- ISzB kivizsgálása:
o nem befolyásolható rizikófaktorok: férfi nem, postmenopausában nők, kor,
genetikai háttér
o befolyásolható rizikófaktorok: mozgáshiány, túlsúly, dohányzás,
egészgégtelen diéta, stressz, magas LDL-C, alacsony HDL-C, hypertonia,
diabetes mellitus, hypertrigliceridaemia
o anamnézis, fizikális vizsgálat (életkor, hypertonia, boka-kar index), labor
(HbA1c, lipidszintek, anaemia)
o preteszt-probabilitás: életkor, nem és a panasz típusa alapján a
coronariabetegség %-os valószínűségét adja meg
▪ PTP < 15% (fehér): extracardialis irányú kivizsgálás javasolt
▪ PTP 15-65% (kék): terheléses EKG ill. más non-invazív képalkotók
javasoltak
• EF > 50% esetén terheléses EKG (esetleg UH, MR, SPECT)
• coronaria-CT-angiographia a leghasznosabb, ha a PTP 15-
50% közötti
▪ PTP 66-85% (világos piros): non-invazív terheléses képalkotó teszt
javasolt
• EF < 50% esetén stressz echocardiographia, MR, SPECT,
PET
▪ PTP > 85% (piros): nem szükséges további non-invazív teszt →
gyógyszeres kezelés + coronarographia
o nyugalmi EKG
▪ betegek több, mint felében normális
▪ ISzB-t jelezhet:
• q-hullám
• ST-depresszió
• T-inverzió
• BTSzB, más ingerületvezetési zavarok
▪ összehasonlítható a panasz alatt készült EKG-val:
• ST-depresszió
• ST-eleváció
• pseudonormalizáció: nyugalmi ST-T eltérések panasz alatt
megszűnnek
o holter-EKG: ritmuszavarok ill. vasospasztikus angina pectoris kimutatására
o szívultrahang:
▪ BK-funkció, falmozgászavar, diastolés funkció meghatározása
▪ angina egyéb okainak kizárása pl. AS, HOCM
o terheléses EKG
▪ nem értékelhető, ha
• nem éri el a szubmaximális terhelést (220-életkor)x0,85
• nyugalmi ST-depresszió > 1 mm
• BTSzB
• pacemakerritmus
• WPW-sy.
▪ előtte antianginás szert el kell hagyni
▪ ST-depressziót 130/min alatt a J-pont után 80 ms-mal, 130/min
felett 60 ms-mal értékeljük, szignifikáns, ha > 1 mm
▪ indikációk:
• coronariabetegség megállapítására angina esetén, ha PTP
közepes (18-85%) – elsőként használandó
• tünetek és ischaemia kontrollálása
• ismert ISzB-s beteg állapotának változása
• alacsony rizikójú instabil angina pectoris esetén (nincs ST-T
eltérés, < 75 é, normotenziós, nem crescendo angina)
• terheléssel összefüggő ritmuszavarok, ingerképzési zavarok
▪ kontraindikációk:
• AMI első 2 napja
• magas rizikójú instabil angina pectoris (crescendo angina,
ST-T eltérés, >75é, hypotonia, novum szívzörej)
• tüdőembolia
• aortadissectio
• súlyos ingerképzési zavarok
• súlyos AS
• tünetes szívelégtelenség
• myocarditis
• súlyos hypertonia (>200/110 Hgmm)
 • ismert főtörzsszűkület
▪ meg kell szakítani:
• systoles vérnyomás > 10 Hgmm esése növekvő terhelés
mellett
• közepes erősségű angina pectoris jelentkezik
• szédülés, fenyegető syncope
• fáradtság, cyanosis
• malignus kamrai ritmuszavar
• > 1mm ST-eleváció

o terheléses képalkotó vizsgálatok (UH, MR, SPECT, PET)

▪ indikációk:
• 66-85% PTP esetén, ill. ha EF<50%
• nyugalmi EKG-eltérés (BTSzB, pacemakerritmus, WPW-sy.)
• korábbi PCI/CABG után panaszos betegben
• coronariaszűkületek funkcionális súlyosságának
meghatározása
▪ SPECT-re a 99Tm-Tc radiofarmakon a leggyakrabban használt
(hypoperfundált területen csökkent a radiofarmakon felvétel)
▪ SPECT olcsóbb, PET pontosabb
o coronaria-CT-angiographia
▪ indikációk:
• PTP 15-50 (15-65) % esetén, ha jó képminőség várható (nem
obes, nem tachycard)
• billentyűműtét előtt (ha coronariabetegség valószínűsége
nem magas)
• coronariafejlődési rendellenesség esetén
• sikertelen coronarographia esetén
 • triple rule-out CT (AMI, aortadissectio, tüdőembolia egyidejű
kizárására)
▪ nem javasolt
• szűrővizsgálatként klinikai gyanú nélkül
• korábbi revascularisatiot követően
o invazív coronarographia
▪ stabil coronariabetegség esetén akkor, ha valamelyik fennáll:
• PTP > 85%
• angina pectoris és csökkent BK funkció (EF<50%)
• CCS III. erősségű, típusos angina pectoris
• pozitív non-invazív képalkotó eredmény
- az ISzB kivizsgálásának algoritmusa:
2. Angina pectoris (, stabil coronariabetegség)

- prevalencia 65é kor alatt 4-7%, 65é felett 10-12%

- éves incidencia: 1%
- klinikai megjelenés:
o silent ischaemia (tünetmentes)
o effort angina pectoris
o vasospasmus okozta nyugalmi angina
o bal kamra diszfunkció – ischaemiás cardiomyopathia
- mechanizmusok:
o epicardialis coronaria fix szűkülete
▪ stabil plakk – kis lipid mag (necroticus), vastag kötőszövetes sapka,
vastag simaizom réteg, kevés gyulladásos sejt
▪ instabil (vulnerabilis) plakk – nagy lipid mag, vékony kötőszövetes
sapka, vékony simaizom réteg, sok gyulladásos sejt – ruptura, ACS
rizikó
▪ kalcifikált plakk – fixált plakk +kalcium depozitumok – „kiégett plakk”,
progresszió, ruptura valószínűtlen

o vasospasmus
o microvascularis dysfunctio ill. ezek kombinációja
- tünetek:
o típusos effort angina pectoris (mindhárom kritérium jelenléte szükséges):
▪ retrosternalis nyomó fájdalom, bal karba sugárzik
▪ fix fizikai / emocionalis terhelésre jelentkezik
▪ nyugalom / nitrát hatására szűnik
o kísérőtünetek: dyspnoe, verítékezés, praesyncope, arrhythmia
 o anginaekvivalens panasz: effort jelleggel csak a kísérőtünetek jelenléte
angina nélkül
- Canadian Cardiovascular Society (CCS) klasszifikáció:
o CCS I.: csak extrém fizikai munka okoz anginát
o CCS II.: a hétköznapi aktivitás enyhén korlátozott, erőltetett séta, > 2
emelet lépcsőzés, erős emocionális stressz, közvetlen étkezés utáni fizikai
munka okoz anginát
o CCS III.: a hétköznapi aktivitás korlátozott, kis megerőltetés (< 2 emelet, <
200 m séta) is anginát okoz
o CCS IV.:a legkisebb fizikai megerőltetés is anginát okoz, ill. nyugalomban
is jelentkezik
- kivizsgálás: ld. az előző tételben
- kezelés:
o cél: a panaszok csökkentése és a prognózis javítása
o rizikófaktorok csökkentése:
▪ dohányzás elhagyása (AMI után az elhagyás 36%-kal csökkenti a
mortalitást)
▪ testsúly csökkentés (BMI<25 kg/m2)
▪ mediterrán típ. diéta
▪ hypertoniakontroll (<140/90 Hgmm)
▪ diabetes mellitus kezelése (HbA1c < 6,5-7%, célvérnyomás <
140/85 Hgmm)
▪ hyperlipidaemia kezelése (összcholesterin < 3,5 mmol/L, LDL < 1,8
mmol/L)

o gyógyszeres kezelés
▪ esemény megelőzése:
• ASA
• statin
• ACEi (hypertonia, diabetes mellitus, szívelégtelenség esetén)
▪ antianginás kezelés
• első vonal:
o rövid hatású nitrát spray
o béta-blokkolók (vasospasztikus anginában nem
javasolt)
o CaCB
• másodvonalban:
o hosszú hatású nitrát
o ivabradin
o nicorandil
o ranolazin
o trimetazidin
o

o revascularisatio:
▪ tünetek csökkentésére: gyógyszeres kezelés ellenére panaszos
beteg, szignifikáns coronariaszűkülettel (az ér ellátási területén
előzőleg non-invazív módszerrel ischaemia volt igazolható, vagy
>90%-os szíűkület vagy FFR </= 0,80)
▪ prognózis javítására:
• bal közös főtörzs vagy prox. LAD >50%-os szűkülete
• 2-3 ág betegség + csökkent BK funkció (LVEF </= 35%)
• nagy kiterjedésű ischaemia (bal kamra >10%-a érintett)
• „last remaining” arteria, > 50% szűkülettel
▪ módja: többág-betegség esetén Heart Team döntés javasolt
• 1 ág betegség prox. LAD érintettség nélkül → PCI
• ½ ág betegség prox. LAD érintettséggel → PCI/CABG
• 3 ág betegség ill. bal közös főtörzs betegség → CABG/PCI
(Heart Team döntés Syntax score, műtéti rizikó alapján)
3. Nem ST elevációs acut coronaria syndroma 1: etiológia, formái, diagnosztikája.
4. Nem ST elevációs acut coronaria syndroma 2: kezelése.

- definíció: életveszélyes állapot, melynek oka az esetek döntő többségében

coronariaszűkület vagy teljes elzáródás miatt kialakuló akut áramláscsökkenés,
aminek következtében az adott ér ellátási területén súlyos fokú heveny
subendocardialis perfúzió- és anyagcserezavar, valamint funkció- és
ultrastrukturalis károsodás lép fel, az esemény ezáltal akut myocardialis infarctus
kialakulásához vezet
- incidencia 2/1000/év
- gyakoribb a STEMI-nél (1,5-2x)
- a betegek idősebbek, mint STEMI-ben, több társbetegséggel rendelkeznek
(diabetes, veseelégtelenség), gyakran több-ér betegek
- prognózis hasonló vagy rosszabb, mint a STEMI-nél
- patomechanizmus: egyensúly megbomlik az oxigén kínálat és igény között
o oxigénkínálat csökkenése:
▪ akut coronaria perfúziós deficit
• koszorúér plakk ruptúra → részleges vagy teljes koszorúér
elzáródáshoz vezet
• koszorúér szűkület
• koszorúér spasmus (Prinzmetal angina, kokain, Takotsubo)
• koszorúér embolizáció
▪ akut szív, de nem koszorúér eredetű
• súlyos aorta stenosis
• dekompenzáció
▪ extracardialis eredetű
• súlyos vérszegénység
o oxigénigény növekedése:
▪ extrém fizikai megterhelés
▪ tachycard ritmuszavarok
▪ hyperkinesis
▪ hyperthyreosis
▪ shock
▪ sepsis
- etiológia:
o az esetek >/= 95%-ban coronariaplakk-ruptura és az itt kialakuló teljes
vagy részleges occlusiót okozó thrombus okozza (NSTE-ACS esetében
általában részleges elzáródás alakul ki)
o ritkábban pl. coronariaspasmus, tachycardia / bradycardia, tenziókiugrás,
anaemia állhat a háttérben
- formái:
o NSTEMI
▪ troponin-pozitivitás a diagnózis alapja + 1 kritérium:
• mellkasi fájdalom
• EKG-eltérés
• UH-eltérés
 • coronarographián kritikus szűkület / occlusio
▪ coronarographia szükségessége ill. sürgőssége klinikumtól függ
(rizikóstratifikáció – klinikai paraméterek, GRACE score)
o instabil angina pectoris
▪ necrosismarker szintje nem emelkedett
▪ legalább egy a következők közül:
• nyugalmi angina (nyugalmi panaszok, amelyek ált. 20 percnél
tovább tartanak)
• újkeletű angina pectoris: kevesebb, mint 2 hónapja áll fenn
(legalább CCS III. súlyosságú)
• crescendo angina pectoris: gyakorisága, erősség növekszik
• korai postinfarctusos angina pectoris (AMI után 2 héten belül)
- patogenezis:
o atherosclerosis → alig bedomborodó (excentrikusan kifelé tágult) magas
lipidtartalmú plakk → gyulladás → fibrotikus sapka vékonyodása →
vulnerabilis plakk kialakulása (ún. thin cap fibroatheroma) → hirtelen
igénybevétel (shear stress, vérnyomáskiugrás, hirtelen megemelkedő
pulsus, spasmus) → plakk széli részén ruptura / erosio / ulceratio /
dissectio → szabaddá váló collagen + TF → thrombocytaadhesio,
aktiváció, majd aggregatio
- diagnózis:
o anamnézis felvétele, CV rizikófaktorok felmérése
o jelen panasz:
▪ mellkasi fájdalom jellege, tartama, kezdete, visszatérő volta,
terápiára adott válasza
▪ ACS-re típusos mellkasi fájdalom: nyugalomban is jelen lévő,
retrosternalis, nyomó jellegű, bal karba, nyakba, vagy állkapocsba
sugárzik
▪ 20 percnél hosszabb ideig tartó mellkasi fájdalom esetén a
myocardialis infarctus valószínűsége magasabb
▪ jelentkezhet még: nehézlégzés, gyengeség, vegetatív tünetek
(verítékezés, gyengeségérzés, hányinger, hányás)
o fizikális vizsgálat:
▪ vérnyomás
▪ pulzus
▪ pulzoximetria
▪ pulmonalis pangás
▪ szívzörej
o EKG:
▪ összetartozó elvezetésekben ST-depresszió, T-inverzió, átmeneti
ST-eleváció
▪ ischaemiás EKG-eltérés nélkül is kialakulhat NSTE-ACS
o laborvizsgálat: cardialis necrosismarkerek a legfontosabbak
▪ high sensitive troponin
• legérzékenyebb paraméter
 • szérumszintje a necrosis kezdete után kb. 3 órával emelkedik
meg és akár 7-14 napig is emelkedett maradhat
• 0/3 hour rule-in and rule-out algorhythm: ha az első
troponinszint-mérésünk eredménye negatív, és ACS gyanúja
áll fenn, javasolt a mérést 3 óra elteltével újra megismételni
• 0/1 órás rule-in és rule-out protokollok
o az NSTEMI diagnózisa kizárható, amennyiben a
kezdeti troponinszint nagyon alacsony és
szérumszintje 1 óra alatt nem emelkedik relevánsan
o az NSTEMI valószínűsége magas, ha már az első
troponinszint mérsékelten emelkedett, vagy 1 óra alatt
egyértelmű emelkedést mutat
▪ CK-MB
• szérumszintje az akut esemény után kb. 12 óra múlva
emelkedik releváns mértékben és kb. 4-6 napig marad
emelkedett
▪ LDH
▪ GOT
o szívultrahang
▪ BK funkció és falmozgászavarok megítélése
▪ mechanikus szövődmények kimutatása
▪ egyéb mellkasi fájdalmat okozó kórképek differenciáldiagnosztikája
o invazív coronarographia
▪ a fenitek + rizikóstratifikáció alapján döntünk hogy kell-e/mikor kell
- rizikóstratifikáció:
o klinikum: mellkasi fájdalom tartama, jellege, terápiára adott válasza,
keringési paraméterek
o EKG: ST-depresszió, T-inverzió megléte/hiánya
o nekrózismarker-szint emelkedése
o ischaemiás rizikó: GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
modell → megbecsülhető a kórházi ill. a 6 hónapos mortalitás
▪ alkalmazott paraméterek:
• életkor
• systolés vérnyomás
• szívfrekvencia
• Kilip stádium
• cardialis necrosismarkerek
• szérumkreatinin
• ST-deviáció
• keringésmegállás
▪ betegek beosztása 3 csoportba:
• alacsony (<109) rizikó (<1% kórházi, <3% 6 hónapos
mortalitás)
• közepes (109-140) rizikó (1-3 % kórházi, 3-8 % 6 hónapos
mortalitás)
 • magas (>140) rizikó) (> 3 % kórházi, > 8 % 6 hónapos
mortalitás)
▪ azon esetekben, ahol nincs szükség azonnali intervenciós
kezelésre, a GRACE score alapján döntünk a beteg invazív
kivizsgálásának szükségességéről ill. annak időzítéséről
▪ klinikai vizsgálatok csak a magas rizikójú betegcsoport korai
intervenciós kezelésének hasznát erősítették meg egyértelműen
- kezelés:
o akut ellátás
▪ akut gyógyszeres kezelés
• kettős trombocytaaggregatio-gátlás – telítő, majd fenntartó
dózis, mellé PPI javasolt a vérzéses rizikó csökkentése
céljából
o ASA (irreverzibilis COX1-gátló) – 100 mg
o P2Y12-gátló
▪ clopidogrel (elsődlegesen ez az ajánlott ill.
akkor, ha magas vérzésrizikójú beteg vagy
antikoaguláció indikációja is fennáll)
▪ prasugrel (csak a coronarographia után, PCI
előtt, de Mo.-n: NSTE-ACS/STEMI kapcsán
PCI-n átesett betegek, akik kórelőzményében
nem szerepel stroke/TIA, akiknél clopidogrel
allergia vagy non-reszponzió vagy diabetes
mellitus áll fenn vagy stent-trombosist
szenvedtek el)
▪ ticagrelor (ld. prasugrel ill. krónikus
veseelégtelenségben (kreatininclearence < 60
ml/min))
• antikoaguláció
o parenteralis heparin (UFH/LMWH) a coronariastatus
rendeződéséig, azt követően leállítandó, ha nincs más
indikáció
• tünetek csökkentése
o antiischaemiás szeerek:
▪ nitrát (CAVE: hypotonia)
▪ rövid hatású béta-blokkolók (CAVE: hypotonia,
szívelégtelenség, bradycardia)
o fájdalomcsillapító és anxiolitikus szerek: morfin
• oxigén (ha SatO2 < 90%)
▪ EKG monitoros megfigyelés
• javasolt NSTE-ACS esetén ameddig a MI diagnózisa
kizárásra vagy megerősítésre kerül
• instabil angina pectoris esetén további monitorozás nem
szükséges
• NSTEMI esetén minimum 24h-s monitorozás javasolt
▪ reperfúziós kezelés – coronarographia, revascularisatio:
• az ACS gold standard ellátása a coronarographiát követő
reperfusios kezelés
• gyakorlott centrumokban az a. radialis behatolás javasolt
• PCI-re kerülő betegeknél új generációs DES-ek alkalmazása
javasolt (főleg akkor megfontolandó BMS-sel (nem
gyógyszerkib. stent) szemben, ha fokozott vérzési rizikó miatt
rövid DAPT (TAG) időtartam (30 nap) tervezett)
• NSTE-ACS miatt koronarográfiára kerülő betegek 20%-nak
nincs obstruktív koronáriabetegsége
• azoknál a betegeknél, akiknél több-ág coronariabetegség áll
fenn, ajánlott a recascularisatiós stratégiának (pl. ad hoc
culprit laesio PCI, több-ág PCI, CABG) a klinikai státuszra és
társbetegségekre, valamint a betegség súlyossági fokára
(eloszlás, angiográfiás laesio karakterisztika, SYNTAX score)
való alapozást – döntést a helyi Heart Team hozza meg
• azonnali (<2h) intervenciós kezelést igénylő, extrém magas
rizikójú állapotok:
o recurrens vagy folyamatos, terápiarefrakter angina
pectoris
o hemodinamikai instabilitás vagy kardiogén shock
o malignus kamrai ritmuszavar (kamrafibrillatio, kamrai
tachycardia), szívmegállás
o myocardialis infrarctus mechanikus szövődményei
o akut szívelégtelenség vagy shock
o rekurrens dinamikus ST-T szakasz/hullám változások,
intermittáló ST-eleváció,
o mély ST-depressio (> 2mm) a V1-4-ben =?? posterior
STEMI képe
• magas rizikójú kritériumok: 24 órán belül koronarografia
szükséges
o emelkedett troponin érték (vagy csökkenés)
o EKG-n dinamikusan változó ST-T szakasz / hullám
(tünetes vagy néma)
o GRACE score > 140
• közepes rizikójú kritériumok (72h-n belül koronarográfia
szükséges)
o diabetes mellitus
o veseelégtelenség (eGFR<60ml/min/1,73m2)
o LVEF<40%
o korai posztinfarktusos angina
o korábbi PCI / CABG
o GRACE score 109-140
• alacsony rizikójú kritériumok (ambuláns, non-invazív
kivizsgálás elégséges)
o bármi eddig nem említett rizikótényező
o GRACE score < 109
o krónikus gyógyszeres kezelés
▪ NSTE-ACS és stentimplantáció 12 hónapig javasolt kettős TAG, ezt
követően monoterápia folytatása élethosszig (magas vérzésrizikó
esetén 6 hónap után a P2Y12 gátló szer elhagyása, magas
ischaemiás és alacsony vérzéses rizikó esetén pedig a kettős TAG
folytatása 12 hónap után is megfontolandó)
▪ NSTE-ACS esetén akkor is javasolt kettős TAG kezelés, ha nem
PCI, hanem CABG műtét történik, vagy csak konzervatív kezelést
javasolnak
▪ ACEi/ARB
▪ béta-blokkoló
▪ statin
▪ szívelégtelenség esetén további gyógyszerek pl. MRA
o komplex rehabilitáció, annak részeként életmód tanácsadás
5. ST elevációs myocardiális infarktus 1 – etiológia, pathomechanizmus,
diagnosztika.
6. ST elevációs myocardiális infarktus 2 – kezelése

- definíció: az ST-elevációs myocardialis infarctus (STEMI) az acut coronaria

syndroma (ACS) azon csoportja, amelynél a típusos mellkasi fájdalom mellett az
EKG-n ST-eleváció vagy BTSzB vagy JTSzB látható (attól függetlenül, hogy
novum vagyg korábban ismert szárblokkról van-e szó)
- az adott ér ellátási területén súlyos fokú, heveny, transmuralis ischaemia alakul ki
- etiológia:
o elsősorban az atherosclerosis felel a kialakulásáért, melynek hátterében
különböző rizikófaktorok állnak:
▪ fő rizikófaktorok:
• dohányás (főleg, ha a beteg egyidejűleg ösztrogéntartalmú
fogamzásgátlót szed)
• hypertonia
• emelkedett LDL-C
• csökkent HDL-C
• életkor (ffi >/= 45é, nő >/=55é)
• genetikai hajlam (ischaemiás szívbetegség vagy színinfarctus
az elsőfokú rokonoknák 60 éves (férfi) ill. 65 éves (nő) kor
előtt)
• cukorbetegség
▪ egyéb rizikófaktorok:
• aterogén étrend
• elhízottság
• fizikai inaktivitás
• zsíranyagcsere zavarai
• károsodott glükóztolerancia (IGT)
• thrombosishajlam
• hyperhomocysteinaemia
- patomechanizmus:
o atherosclerosis → instabil plakk → plakkruptura → thromboticus elzáródás
o hátterében akutan kialakuló coronariaáramlás-csökkenés áll, melyért egy
vulnerabilis plakk rupturája és ezen kialakult thrombus által okozott
eljáródás felel
o elzáródást köv. 10-15 perc elteltével a szívizom kezd elhalni
(subendocardium → subepicardium)
o kiváltó okok:
▪ hirtelen erőkifejtés
▪ jelentős vérnyomás-ingadozással járó stresszhelyzetek
▪ instabil angina a kórelőzményben
▪ major sebészeti beavatkozás
▪ hypotoniával járó állapotok (vérzéses vagy szeptikus shock)
▪ megnövekedett oxigénigénnyel járó állapotok (láz, aortastenosis,
tachycardiák)
 ▪ Prinzmetal anginában kifejezett és tartós coronariaspazmus
terkületén alakulhat ki STEMI
- diagnózis: a szívizom-schaemia által kiváltott tünetek (hosszan tartó típusos
mellkasi fájdalom) és az EKG-jelek alapján történik
o STEMI gyanúja esetén első lépésben EKG-t kell készíteni, amennyiben
STEMI igazolódik, a lehető legrövidebb időn belül reperfúziós terápiát kell
alkalmazni
o mellkasi fájdalom
▪ intenzitása változó lehet, leggyakrabban súlyos, fájdalomcsillapítás
hatásra sem szűnő fájdalom
▪ nyomó, szorító jellegű – mellkasra nehezedő súly, összeroppantó
érzés, esetleg szaggató, feszítő vagy égő fájdalom
▪ retrosternalis, kisugározhat a bal karba, vállba, nyakba, állkapocsba,
jobb karba is
▪ alsófali infarctus esetén epigastrialis is lehet
▪ hosszú, 20-30 percnél hosszabb, elnyúló fájdalom
▪ nyugalomban ill. nitroglicerin alkalmazására sem szűnik →
megkülönbözteti az anginás fájdalomtól
▪ cukorbetegségben szenvedő ill. idős nőbetegeknél kialakulhat
mellkasi fájdalom nélkül vagy minimális mellkasi diszkomfortérzés
mellett (ekkor gyakran nehézlégzés, balszívfél-elégtelenség,
hirtelen szívhalál lehet az első tünet)
o egyéb tünetek:
▪ hányás, hányinger (gyakran alsó fali infarctus esetén)
▪ gyengeségérzés
▪ szédülés
▪ palpitatio
▪ verejtékezés
▪ subfebrilitás
▪ vérnyomásesés
o EKG kritériumok
▪ két vagy több elvezetésben észlelt ST-eleváció:
• 40 évnél fiatalabb ffi: >/= 2,5mm ST-szakasz emelkedés a
V2-V3 elvezetésekben és/vagy >/= 1 mm a többi
elvezetésben
• 40 évnél feletti ffi: >/= 2 mm, hölgyeknél >/= 1,55 mm ST-
szakasz emelkedés a V2-V3 elvezetésekben és/vagy >/= 1
mm a többi elvezetésben
• alsófali infarctus esetén az ST-eleváció azonosításához
javasolt felhelyezni a jobb oldali prekordialis elvezetéseket is
(V3R, V4R)
• hasonlóképpen mutat a V1-V3 elvezetésekben látott ST-
szakasz-depresszió szívizom-ischaemiát, különösan ha a
terminális T-hullám pozitív (ST-szakasz emelkedéssel
ekvivalens – „poszterior STEMI”)
 • hátsó fali infarctus igazolására megfontolandó felhelyezni a
V7-V8-as elvezetéseket is (kóros ST-szakasz-emelkedés >/=
0,5 mm)
• nyolc vagy több elvezetésben észlelt egyidejű >/= 1 mm ST-
szakasz depresszió és ehhez társult aVR és/vagy V1
elvezetésben jelentkező ST-szakasz eleváció főtörzs vagy
főtörzs-ekvivalens coronariaelzáródást / kritikus szűkületet
vagy súlyos háromér-betegséget jelölhet
• BTSzB vagy JTSzB típusos mellkasi fájdalom mellett akut
STEMI diagnózisát veti fel
• kamrai pacemaker vezérelt ritmus (jobb kamrai ingerlés)
közben az EKGn BTSzB morfológiát utánzó görbe is
előfordulhat – típusos mellkasi fájdalom esetén a QRS-sel
konkordáns ST-eltérések vagy azzal diszkordáns > 5mm-es
ST-deviáció kelthet gyanút
▪ STEMI (transmuralis infarctus) direkt EKG-jelei – 3 stádium:
• I. stádium: friss infarctus, akut stádium
o rövid ideig tartó T-hullám emelkedés (ritkán látjuk)
o az ép és a károsodott szívizom határán ST-elevációval
járó sértési potenciál alakul ki
o az ST-szakasz közvetlenül az R-hullám felszálló
részéről indul és a T-hullámmal összeolvadva plató-
vagy dómszerű képet alkot (T-en-dome)
• II. stádium: szubakut stádium
o ST-eleváció csökkenésm R-vesztés, QS-komplexus
vagy mély Q-hullám kialakulása
o terminális negatív T-hullám alakul ki, mely csúcsos,
szimmetrikus
• III. stádium: régi infarctus, krónikus stádium
o a negatív T-hullám fennmarad vagy normalizálódik
o kis R-hullám kialakulhat („R-redukció”)
o a mély Q-hullám általában egész élet során fennmarad
▪ az infarctus
lokalizációjának
megfelelően az EKG-n
adott elvezetésekben
jelennek meg a
specifikus eltérések (a
koszorúerek
egyénenként változó
lefutása és dominanciája
miatt az EKG alapján
nem határozható meg
teljes bizonyossággal az
infarctus pontos
lokalizációja)
 o laborvizsgálat
▪ a cardialis necroenzimszinteket igazoló vérvétel, laboratóriumi
vizsgálat az akut szakban történik, de ez nem késleltetheti a
reperfúziós terápiát
▪ lehetőség szerint nagy érzékenységű (high sensitive – hs) troponin-
T és -I mérése javasolt, mivel legkorábban ez jelzi a myocardialis
necrosist
• fehérjetermészetű komponensek
• a necrosis kezdete után 2-4 óra után kimutatható a perifériás
vérben és akár 7-14 napig pozitív marad
• a szívizomnecrosis legspecifikusabb markere
• 2-4 órával később kontroll, ha negatív az első mérés
eredménye és az ACS gyanúja továbbra is fennáll
▪ CK-MB (kreatinin-foszfokináz izoenzim)
• maximális szintjét a perifériás vérben 12-24 óra elteltével yeri
el, normál szintjét az akut eseményt követő 4-5 napon nyeri
el
• szintje arányos az infarctus nagyságábal
▪ LDH1-, GOT-szérumszint-emelkedés, gyorsult We, leukocitózis,
CRP emelkedés, emelkedett vércukorszint → egyéb, kevésbé
specifikus labordiagnosztikai paraméterek
o fizikális vizsgálat
▪ nincs STEMI specigikus eltérés
▪ esetleg cardialis szövődmények hallhatózási leleteit észrevehetjük:
• nedves szörtyzörejek – tüdőpangás, tüdőödéma
• systoles zörej – mitralis ínruptura talaján kialakuló MI, kamrai
septum rupturája
• peridardialis dörzszörej - pericarditis
- MINOCA: nem obstructiv coronariak mellett kialakuló szívinfarctus
o az infarctusos betegek 1-14%-ban nincs jelen obstruktív
coronariabetegség
o az ischaemiát sugalló tünet és az EKG-n ábrzolódó ST-szakasz-eleváció
vagy ezzel ekvivalens eltérés mellett jelen lévő átjárható coronariák
nemzárják ki az atherothromboticus etológiát
o a MINOCA diagnózis a kiváltó okok további vizsgálatát teszi szükségessé
– MR adja az esetek többségében a diagnózist
- kezelés:
o cél: primer coronariarevascularisatio, 4-6. napi kórházi hazabocsátás (a
hospitalizáció időtartamával együtt változik a mortalitás)
o időfaktor a legfontosabb
▪ gyors diagnózis, majd
▪ legrövidebb úton PCI centrumba kell a beteget juttatni
▪ jelentős a betegeken múló késlekedés (gondolkodási idő) – ezen
leginkább ismeretterjesztéssel, oktatással lehet javítani
o akut gyógyszeres kezelés a helyszínen:
▪ ASA 150-300 mg po. vagy 75-250 mg iv. telítő dózis
 ▪ clopidogrel: 600 mg po. telítő dózis
▪ nem frakcionált heparin:
• 70-100 NE/kg iv. bólus ha GPIIb/IIIa adása nem tervezett
• 50-60 NE/kg iv. bólus, ha GPIIb/IIIa adása tervezett
▪ oxigén rutinszerű alkalmazása nem javasolt, csak ha a Sat.<90%
▪ ópiátok alkalmazása megfontolandó a fájdalom csillapítása
szempontjából
o monitorozás: folyamatos EKG-, vérnyomás, artériás SatO2
o reperfúziós kezelés
▪ primer PCI (vagy fibrinolízis)
▪ sebészi kezelés
o hosszú távú gyógyszeres kezelés
 7. Szívkatéterezés, hemodynamikai vizsgálat. A szívciklus
8. Koronária revaszkularizáció: PCI
9. Mellkasi fájdalom differenciál diagnosztikája.
10. Tüdőembólia.
11. Bradycardiák.
12. Supraventricularis ritmuszavarok.
13. Pitvarfibrillatio.
14. Gyógyszeres és elektromos cardioversio.
15. Ventricularis ritmuszavarok.
16. Ritmuszavarok ablációs kezelése.
17. Pacemaker kezelés
18. ICD és CRT kezelés
19. Nem-coronáriás strukturális intervenciók a kardiológiában (TAVI, Mitraclip
fülcsezárás, paravalv leak zárás, ASD, PFO

3.

1. Aorta billentyű stenosis, aorta billentyű insuffitientia kezelése.

2. Mitralis billentyű stenosis, mitralis billentyű insuffitientia kezelése.
3. Aorta dissectio diagnosztikája, kezelése
4. Koronária revaszkularizáció: CABG
5. A végstádiumú szívelégtelenség kezelése mechanikus keringéstámogatással.
6. Myocardialis infarctus szövődményei és kezelésük

-
7. Az artériás betegségek epidemiológiája és rizikófaktora, szűrése, prevenciója és
konzervatív kezelése – vasculitisek
8. Az alsóvégtagi perifériás verőérbetegség tünettana és fizikális és képi diagnosztikai
vizsgálata – diabeteses láb
9. Krónikus vénás elégtelenség tünettana és fizikális és képi diagnosztikája, kezelési
lehetőségei
10. Mélyvénás thrombózis tünettana, diagnosztikája, kezelési lehetőségei, korai és késői
szövődményei
11. Angiográfia és intervenció – alapvető endovaszkuláris technikák. Alapvető
érsebészeti technikák, érpótló anyagok
12. Supraaortikus ágak és a felső végtagi verőerek megbetegedései, tünettana,
diagnosztikája és kezelési lehetőségei
13. Aorta és perifériás aneurysmák
14. Akut aorta szindrómák.
15. Vaszkuláris képalkotó diagnosztika (UH, CT, MR) – Vascularis malformációk
16. Renális és visceláris okkluzív és aneurizmatikus megbetegedések – művi
arteriovenosus fisztulák
17. A szív-tüdő motor alkalmazásának elmélete és gyakorlati kivitelezése.
18. Akut szívsebészeti kórképek.
19. Infektív endocarditis sebészi vonatkozásai.