Uvod

Otpornost: Mogućnost odbrane od oboljenja.

• Nonspecifična otpornost: Odbrana koja štiti od napada svih patogeana.

Nespecifična odbrana organizma • Specifična otpornost: Odbrana protiv specifičnih patogena.

Prijemčivost (susceptibilnost): Ranjivost (vulnerabilnost) ili gubitak

otpornosti.

Otpornost (zaštita) od prodora patogena

1. Prva linija odbrane: Nespecifične prirodne barijere koje se suprostavljaju prodoru

patogena.
Tri linije odbrane protiv infekcije
Koža i sluzokože.
2. Sekundarna linija odbrane: Iniciranje nespecifične imune odbrane obezbeđuje brzi lokalni
odgovor na patogen koji je prodro u organizam domaćina.
Groznica, fagocitoza (makrofazi i neutrofili), inflamacija, i interferon.
3. Treća linija odbrane: Antigen-specifični imuni odgovor, specifični napad na patogene koji
su prošli prve dve linije odbrane.
Antitela i limfociti.

Prva linija odbrane: Intaktana koža je efikasna barijera protiv

Kožne i mukozne membrane većine patogena
I. Mehanička odbrana
1. Koža ima dva sloja:
A. Epidermis: Spoljašnji sloj epitelno tkivo.
Langerhansove ćelije, orožali (izumrli) keratinociti kratin (vodootporni sloj).
B. Dermis: Debeli unutrašnji sloj vezivnog tkiva.
Infekcije su retke na intaktnoj koži, izuzev:
• Paraziti koji penetriraju kožu (šugarac, filarija...)
• Dermatoficije: Gljivice koje “ vole ” kožu

1
I. Mehanička odbrana I. Mehanička odbrana

2. Mukozne membrane: Pokrivač gastrointestinalnog, genitourinarnog i respiratornog 3. Lakrimalni aparat: Stalno ispiranje i treptanje sprečava patogene da se nasele na
trakta. površini oka.

• Dva sloja: Spolja epitel unutrašnji vezivni sloj. 4. Saliva: Ispiranje mikroba sa zuba i sluzokože usne duplje.
5. Mucus: Debeo sekret koji lepi mikrobe.
• Epitelni sloj sekretuje mukus koji održava vlažnost površine.
6. Nosne dlačice: Pokrivene mukusom filtriraju prašinu, polen i mikrobe.
• Sprečavaju ulaz patogena, ali slabije štite od kože.
7. Cilijarni eskalator: Cilije mukoznih membrana donjeg respiratornog trakta teraju
• Mnogi mikroorganizmi su sposobni da prodru preko mukus prema grlu 1-3 cm/čas radi iskašljavanja.
membrane sluzokože:
• Papillomavirus
• Treponema pallidum
• Enteroinvasive E. coli
• Entamoeba histolytica

Uloga epiglotisa u zaštiti respiratornog trakta od

I. Mehanička odbrana infekcije

8. Kašalj i hrakanje: Izbacivanje stranog materijala.

9. Epiglotis: pokriva larinks u toku gutanja.
10. Mokrenje: Spiranje uretere.
11. Vaginal na sekrecija: Uklanjanje mikroba iz genitalnog trakta.

B. Hemijska odbrana:
• Sebum (loj): Masna supstanca koju luče lojne žlezde i formiraju zaštitni sloj na
koži. Sadrži nezasićene masne kiseline koje inhibišu rast pojedinih patogenih
bakterija i gljivica.
• pH: pH kože kisela, uobičajeno 3 do 5. Mlečna kiselina i masne kiseline.
• Perspiration (znojenje): Znoj stvaraju znojne žlezde i sadrži lizozome i
kiseline.
• Lizozom: Proteolitični enzimi koji razaraju membrane gram+ mikroba. Sadrže
ga suze, pljuvačka i sekret nosa.
B. Hemijska odbrana
• Želudačani sok: Mešavina hlorovodeonične kiseline, enzima i mukusa. pH
1.2 - 3 ubija mnoge mikrobe i razara većinu toksina. Mnoge patogene
bakterije za GIT štite čestice hrane.
• Helicobacter pylori neutrališe želudačni sok i živi u sluzokoži izazivajući gastritis i
ulceracije.
• Transferrini: Gvožđe vezujući proteini u krvi koji inhibišu rast bakterija
smanjujući im potrebno gvožđe.

2
 Celularni elementi krvi Sastav ljudske krvi
Tip ćelija # ćelija/mm3 Funkcija
Eritrociti (RBC) 4.8-5.4 million Transport O2 i CO2

Leukociti (WBC) 5000-9000 Različite

A. Granulociti:
1. Neutrofili (70% ) Fagocitoza
2. Basofili (1%) Produkcija histamina
3. Eozinofili (4%) Toksini protiv parazita
neki fagocituju
B. Monociti/Makrofazi (5%) Fagocitoza

C. Limfociti (20%) Stvaranje antitela (B)

Imunitet posredovan (T)

Trombociti (platelets 300,000 Koagulacija krvi

Trombociti u koagulaciji krvi II. Sekundarna linija odbrane

1. Fagocitoza:
• Grčka reč “jesti ćelije”.
• Fagocitozu vrše leukociti: makrofazi, neutrofili i povremeno eozinofili.
• Neutrofili predominantno u ranoj infekciji.
• Makrofazi: Potiču od monocita koji napuštaju krv i ulaze u inficirano tkivo i
preobraćaju se u fagocitne ćelije.
• Fiksni makrofazi (Histiociti): Locirani u jetri, nervnom sistemu, kostnoj srži i
drugim tkivima.

Fagocitne ćelije: makrofazi (monociti), neutrofili i Etape fagocitoze

eozinofili 1. Hemotaksa: Fagociti se privlače na mesto inflamacije hemijski.
2. Prijanjanje (adherenca): Plazmatska membrana fagocita prijanja na površinu
patogena ili stranog materijala.
• Adherencu inhibišu kapsule mikroba (S. pneumoniae) ili M protein (S. pyogenes).
• Opsonizacija: Oblaganje sa opsoninima čime se olakšava prijanjanje.
• Opsonini uključuju antitela i komplement.

(Macrophages)

3
 Etape fagocitoze
3. Ingestija: Membrana fagocita ispušta pseudopode koje obuhvataju mikrobe i
Fagocitno privlaćenje hemotaksom na smeštaju ga u kesu (phagosom).
4. Digestija: Unutar ćelije fagozom se fuzioniše sa lizozomom i formira phagolizozom.
mesto infekcije Lizozomni enzimi ubijaju većinu bakterija unutar 30 minuta i uključuju:
• Lizozom: Razara ćelijski zid peptidoglikan
• Lipaze i proteaze
• RNAses i DNAses
Posle digestije, rezidualno telo sa neizvarenim delovima se izbacuje.

Proces fagocitoze Inflamacija

Započinje posle oštećenja tkiva usled infekcije, povrede, traume, opekotine....
Četiri glavna simptoma zapaljenja:
1. Crvenilo (rubor)
2. Bol (dolor)
3. Povišena temperatura (calor)
4. Otok (tumor)
Nastaje:
5. Gubitak funkcije (functio laesa)

Funkcije inflamacije Etape inflamacije

1. Vazodilatacija: Širenje dijametra krvnih sudova.
1. Razaranje i uklanjanje patogena Započinje medijatorima koje oslobađaju oštećene ćelije: histamini, kinini,
prostaglandini i leukotrieni.
2. Migracija fagocita i ograničavanje (marginacija): Marginacija je proces u kome se
fagociti slažu uz zid proširenih krvnih sudova ograničavaju ih.
Diapedesis (migracija): Fagociti se provlače između endotelnih ćelija napuštaju
2. Ukoliko ne dođe do potpune uništenja, krvni sud i ulaze u okolno tkivo.

ograničava se efikasnost patogena i njegovih

produkata.

3. Obnova i zamena tkiva oštećenog

patogenima i njihovih produkata.

4
 Proces zapaljenja Etape inflamacije
Fagocite u zonu zapaljenja dovodi hemotaksa.
Fagociti razaraju mikrobe kao i oštećene ćelije domaćina.
3. Regeneracija tkiva: Izumrle i oštećene ćelije se zamenjuju.

Antimikrobne proteini organizma: Klasični komplementni put aktivira vezivanje antitela

I. Sistem komplementa: Velika grupa serum proteina koja učestvuje u lizi stranih
ćelija, inflamaciji i fagocitozi.
za stranu ćeliju
Dva mehanizma aktivacije:
1. Klasični put: Inicira ga imuna reakcija antitela.
2. Alternativni put: Inicira ga direktna interakcija proteina komplementa i
mikrobnog polisaharida.
Oba puta cepaju komplementni protein C3, koji okida dalju seriju reakcija.

Oba puta cepaju komplementni protein C3 Posledice aktivacije komplementa :

1. Citolysis: Nastaje usled formiranja kompleksa koji napada membranu membrane
attack complex (MAC) i izaziva leziju mikrobne membrane.
2. Inflamacija: Komplementna komponenta (C3a) uzrokuje oslobađanje histamina koji
povećava vaskularnu permeabilnost.
3. Opsonizacija: Complement components (C3b) se vezuje za površinu mikroba i
omogućava fagocitozu.
4. Inaktivacija komplementa: Regulatorni proteini ograničavaju oštećenje ćelija
domaćina koje može izazvati komplement.

5
Klasični i alterativni komplementni put izazivaju Citolizu izaziva Membrane Attack Complex
inflamaciju, opsonizaciju i citolizu

II. Interferoni: Antivirusni proteini koji interferiraju sa virusnom multiplikacijom.

• Mali proteini (15,000 - 30,000 kDa)
• Termo stabilni i otporni na snižen pH
• Važni u akutnim i kratkim infekcijama.
• Nemaju efekta na inficiranim ćelijama.
• Specifični za domaćina ne za viruse.
Interferon alpha i beta: Stvaraju ih ćelije inficirane virusom i odašilju ih u okolne
neinficirane ćelije što izaziva da one stvaraju antivirusne proteine.
Interferon gamma: Produkuju ga limfociti izazivaju da neutrofili uništavaju mikrobe.