Національний медичний університет імені О. О.

Богомольця

НЕЙРОХІРУРГІЯ
За редакцією академіка
НАМН України, професора В. І. Цимбалюка

Видання друге, доповнене, перероблене

Підручник для студентів

вищих медичних навчальних
закладів IV рівня акредитації

Вінниця
Нова Книга
2020
УДК 616.8-089(075.8)
Н46

Рекомендовано Міністерством охорони здоров’я України

як підручник для студентів вищих медичних навчальних
закладів IV рівня акредитації (лист № 08.01-47/2410 від 27.10.2010 р.)

Колектив авторів:
Цимбалюк В. І. – академік НАМН України, чл.-кор. НАН України, д-р мед. наук, професор,
зав. кафедри нейрохірургії НМУ імені О. О. Богомольця.
Лузан Б. М. – канд. мед. наук, доцент кафедри нейрохірургії НМУ імені О. О. Богомольця.
Дмитерко І. П. – канд. мед. наук, доцент кафедри нейрохірургії НМУ імені О. О. Богомольця;.
Марущенко М. О. – канд. мед. наук, доцент кафедри нейрохірургії НМУ імені О. О. Бого-
мольця.
Медведєв В. В. – доктор мед. наук, професор кафедри нейрохірургії НМУ імені О. О. Бого-
мольця, доцент.
Троян О. І. – канд. мед. наук, доцент кафедри нейрохірургії НМУ імені О. О. Богомольця

Відповідальний редактор: доктор мед. наук, професор кафедри нейрохірургії НМУ

імені О. О. Богомольця, доцент Медведєв В. В.

Рецензенти:
Сон А. С., зав. кафедри нейрохірургії та неврології Одеського національного медичного універ-
ситету, д-р мед. наук, професор.
Смоланка В. І., зав. кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії (з курсом фтизіатрії)
Ужгородського державного університету, д-р мед. наук, професор.

Нейрохірургія : підручник / [В. І. Цимбалюк, Б. М. Лузан, І. П. Дми-

Н46 терко та ін.] ; за ред. акад. В. І. Цимбалюка. – 2-ге вид. допов., переро-
бл. – Вінниця : Нова Книга, 2020. – 360 с.
ISBN 978-966-382-870-1
У підручнику викладено основи хірургічного профілю сучасної нейрохірургії:
клініку, діагностику та хірургічне лікування ключових захворювань нервової системи.
Подано основні класифікації, алгоритми медичної допомоги хворим з нейрохірургічною
патологією, викладені в доступній алгоритмічній формі згідно з вимогами щодо надання
нейрохірургічної допомоги, затвердженими МОЗ України. Особливу увагу звернено на
такі види нейрохірургічної патології, як черепно-мозкова травма, захворювання судин
головного мозку, травма хребта і спинного мозку, травма периферичних нервів, пухлини
головного мозку, гідроцефалія, остеохондроз хребта. Значна кількість матеріалу присвя-
чена патофізіології основних клінічних симптомів, обґрунтуванню методів лікування.
Наведено основні дані щодо новітніх методів нейрохірургічного лікування: радіохірургії,
стереотаксичної нейрохірургії, нейропротезування, тканинної нейроінженерії. Рекомен-
довано для студентів вищих медичних закладів ІV рівня акредитації.
УДК 616.8-089(075.8)

© Колектив авторів, 2020

ISBN 978-966-382-870-1 © Нова Книга, 2020
 3

Зміст
Перелік умовних скорочень . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Передмова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Глава 1 . Історія нейрохірургії . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Глава 2 . Черепно-мозкова травма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
Глава 3 . Патологія судин головного мозку . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
Глава 4 . Пухлини головного мозку . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Глава 5 . Гідроцефалія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Глава 6 . Вади розвитку центральної нервової системи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Глава 7 . Травма хребта і спинного мозку . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Глава 8 . Травматичні ушкодження периферичних нервів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Глава 9 . Пухлини спинного мозку . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Глава 10 . Остеохондроз хребта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Глава 11 . Стереотаксична і функціональна нейрохірургія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
Глава 12 . Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів . . . . . . . . . . 281
Глава 13 . Відновна нейрохірургія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Глава 14 . Неспецифічні гнійно-запальні захворювання головного
та спинного мозку . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Глава 15 . Декілька цифр, або чому мозок поза конкуренцією . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Додатки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
Рекомендована література . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
Предметний покажчик . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
Іменний покажчик . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
Перелік умовних скорочень
DBS deep brain stimulation (глибинна стимуляція мозку)

DREZ dorsal root entry zone (зона входу заднього корінця [у спинний мозок])

IASP International association for the study of pain

(Міжнародна асоціація з вивчення болю)

LACI lacunar infarct (лакунарний інфаркт)

PACI partial anterior circulation infarct

(парціальний [частковий] передній [циркуляторний] інфаркт)

POCI posterior circulation infarct (задній циркуляторний інфаркт)

TACI total anterior circulation infarct

(тотальний варіант переднього [циркуляторного] інфаркту)

TORCH Toxoplasmosis, Other (syphilis, varicella-zoster, parvovirus B19), Rubella,

Cytomegalovirus (CMV) and Herpes infections

АВМ артеріовенозна мальформація

АТ артеріальний тиск

АТФ аденозину трифосфат

ВІЛ вірус імунодефіциту людини

ВООЗ Всесвітня організація охорони здоров’я

ВЧГ внутрішньочерепна гіпертензія

ВЧТ внутрішньочерепний тиск

ГАМК гамма-аміномасляна кислота

ГЕБ гематоенцефалічний бар’єр

ГПМК гострі порушення мозкового кровообігу

ДАУ дифузне аксональне ушкодження

ДНК дезоксирибонуклеїнова кислота

ЕЕГ електроенцефалографія

ЕМГ електроміографія

ЕНМГ електронейроміографія

ЗЧЯ задня черепна ямка

КРБС комплексний регіонарний больовий синдром

Перелік умовних скорочень 5

КТ комп’ютерна томографія

ЛФК лікувально-фізкультурний комплекс

МКХ-10 Міжнародна статистична класифікація хвороб, 10 редакція

МОЗ Міністерство охорони здоров’я

МРТ магнітно-резонансна томографія

НАД нікотинамідаденіндинуклеотид

ОФЕКТ однофотонно-емісійна комп’ютерна томографія

ОЦК об’єм циркулюючої крові

ПЕТ позитронна емісійна томографія

ПНС периферична нервова система

ПОЛ перекисне окислення ліпідів

ПХО первинна хірургічна обробка [рани]

РНК рибонуклеїнова кислота

САК субарахноїдальний крововилив

СК стовбурові клітини

ТІА транзиторна ішемічна атака

ТМО тверда мозкова оболона

УЗД ультразвукова діагностика

ХСМТ хребтово-спинномозкова травма

цАМФ циклічний аденозинмонофосфат

ЦНС центральна нервова система

ЧМТ черепно-мозкова травма

ШВЛ штучна вентиляція легень

шкала American Spinal Ingury Association

АSIA (Американська асоціація спінальної травми)

ШКГ шкала коми Глазго

ШОЕ швидкість осідання еритроцитів

Передмова
З часу останнього видання підруч-
ника “Нейрохірургія”, створеного за
участю співробітників кафедри ней-
рохірургії Національного медичного
університету імені О. О. Богомольця,
відбулося багато разючих змін у  діа-
гностиці та лікуванні основних видів
нейрохірургічної патології. Магнітно-
резонансна та комп’ютерна томогра-
фія стали рутинними діагностичними
процедурами, витіснивши інвазивні
діагностичні методи. Сучасні нейрові-
зуалізуючі дослідження дозволяють до
найдрібніших деталей відобразити про-
сторову структуру мозкової речовини,
кісток черепа та хребта, артерій голов-
ного та спинного мозку. Таке устатку-
вання успішно використовується у  ре-
гіональних центрах України. Методи
лікування нейрохірургічної патології
збагатились внутрішньосудинними
втручаннями, використанням навіга-
ційних систем, ендоскопічної техніки.
Широко використовується “безкров-
на”, за влучним висловом публіцистів,
хірургія – радіохірургія пухлин, судин-
них мальформацій. У  клініках України
використовується метод тривалої (ча-
сто пожиттєвої) електростимуляції
глибинних структур головного мозку
з метою корекції різноманітної патоло-
гії ЦНС. Все це видається непоінфор-
мованому читачеві фантастикою, однак
це  – дійсність, реальність, що оточує
нас уже зараз і, без сумніву, ще тісніше
огортатиме майбутніх лікарів. Навряд
чи ще знайдеться напрямок сучас-
ної медицини, який би перевершував
нейрохірургію своїм технократизмом.
Нейрохірургія приречена бути “hi-tech”,
оскільки будь-який надсучасний при-
стрій далекий від людського мозку за
досконалістю.
Однак це  – лише один бік нейрохі-
рургії. Інший  – менш привабливий.
Це хірургія гострої патології нервової
системи, у  першу чергу травматичної.
Практикуючі лікарі без вагання наве-
дуть вам саме цей образ нейрохірургії,
важкої, виснажливої у  фізичному та
психологічному плані, глибоко рутинної
професії. Чому виснажливої? Оскільки
вона стикається з  травматизмом, який
не віддає переваг певному часу доби.
Часто це робота вночі, характер патоло-
гії  – складний і  вкрай складний, відсо-
ток смертності – високий, вікова група –
працездатні особи, динаміка клінічної
симптоматики  – швидка, “галопуюча”,
що потребує оперативного реагування.
Чому психологічно важкої? Часто кон-
тингент нейротравматологічного ста-
ціонару  – особи у  стані алкогольного
сп’яніння, асоціальні і кримінальні еле-
менти, травма нервової системи часто
буває наслідком стосунків, котрі підля-
гають розгляду в  межах кримінального
права. Звідси  – зацікавленість сторін,
відповідальність лікаря за поставлений
діагноз.
Передмова
Наявність у  нейрохірургії цих двох
форматів створює велику проблему для
авторів підручників з  цієї дисципліни:
з  одного боку, передові досягнення су-
часної нейрохірургії через їх складність
і  незвичайність не можна описати су-
хим інженерно-медичним стилем  – не
піднімається рука; з  іншого  – практич-
на нейрохірургія, переважання прості-
ших видів нейрохірургічної патології
на практиці потребує викладу цілком
конкретних алгоритмів дій, зрозумілих
навіть студентам. Поєднати ці два стилі
в одному підручнику досить важко. Ми
прагнули.
Нарешті, ще одна проблема будь-яко-
го підручника: якщо матеріалу забагато,
він перетворюється у посібник для прак-
тикуючих лікарів, спеціалістів (тобто це
вже не підручник); якщо матеріал над-
мірно спрощений  – він заслуговує ува-
ги лише як методичні рекомендації або
7
посібник для студентів нелікувального
профілю. Вага підручника визначається
вмінням авторів вийти на узагальнення
(які завжди полегшують, кристалізують
матеріал), однак не опуститись до про-
фанації (вихолощення матеріалу). Отже,
будь-який підручник просто прирече-
ний на кепкування з  уст читачів двох
категорій: занадто розумних (підручник
“не дотягує до їхнього рівня знань”) або
поверхневих чи дилетантів (“для чого
нам так багато”). Перші  – в  основному
представники фахового середовища (лі-
карі-нейрохірурги), другі – студентсько-
го. Ми прагнули витримати паритет
і у цьому питанні.
Незважаючи на ці проблемні сторо-
ни, у  нас не виникає розчарування: ми
сподіваємось, що неодноразово матиме-
мо нагоду вдосконалити підручник, зро-
бити його більш довершеним, врахову-
ючи нові досягнення нейрохірургії.
З повагою,
авторський колектив
 Глава 1. історія нейрохірурГіЇ
Нейрохірургія (від грец. νε ρον – жила, сухожилля, пізніше – нерв, χείρ – рука, ργον – ро-
бота, дія) – самостійна спеціальність і галузь медичної науки, яка займається питаннями
діагностики та лікування захворювань і пошкоджень нервової системи.
Н ейрохірургія має свою специфіку, яка зу-
мовлена анатомо-фізіологічними особ-
ливостями нервової системи. Ці особливості
наступні: надзвичайна складність анатомії
центральної нервової системи, не до кінця
вивчені (і на сьогоднішній час) фізіологічні
процеси (як нормальні, так і патологічні) в ді-
яльності мозку, висока концентрація функціо-
нально значимих центрів та структур, їх рани-
мість, інтенсивність кровопостачання мозку
та наявність гематоенцефалічного бар’єра
(ГЕБ), складність та небезпечність доступів до
мозкових структур (у першу чергу глибинних
та стовбурових).
Ця специфіка зумовила складний розви-
ток нейрохірургії як практичної спеціальності
в минулому і надзвичайно стрімкий розвиток
у наш час у зв’язку з появою нових технологій
як у діагностиці, так і у лікуванні захворювань
нервової системи.
Нейрохірургія як наука і практична галузь
медицини відносно молода. Вона сформува-
лась і виділилась в окремий напрям у кінці
XIX – на початку XX століття на основі інте-
грації невропатології та хірургії, а також таких
дисциплін, як нейрорентгенологія, патофізіо-
логія, патоморфологія, психіатрія та інші. Цей
процес розвитку та інтеграції нейрохірургії
з новими напрямками триває і нині.
Термін “нейрохірургія” (neurosurgery)
відповідно до Оксфордського англійського
словника (Oxford English Dictionary) впер-
ше з’явився в англійській мові в 1904 році
у заголовку статті в журналі “Alienist and
Neurologist”: “Нейрохірургія: лікування не-
вралгії трійчастого нерва інтраневральними
ін’єкціями осмієвої кислоти”. Термін “нейрохі-
рург” (neurosurgeon) з’явився пізніше, у 1925
році (The Oxford English Dictionary 2 ed. 1989,
Vol. X. p. 351).
У французькому словнику медичних тер-
мінів “нейрохірургія” (neurochirurgie) як тер-
мін з’явився у 1953 році. (Tresor de la Langue
Francaise, T. 10, CNRS, Paris, 1986, p. 112–
113). До цього в літературі Франції використо-
вувався термін “хірургічна неврологія” (до
цього часу видається американський журнал
“Surgical Neurology”).
Глава 1. Історія нейрохірургії 9

Професор П. І. Емдін (1927) виділяв два внаслідок ураження шийного відділу хребта.
шляхи впровадження хірургічних методів В ролі “нейрохірургів” у цьому випадку висту-
у неврологію. Перший – неврологічної хірургії, пили богиня Ізис та бог Тот (винахідник меди-
коли хірург в області нервової системи стає од- цини). Іншим міфом, де описується сцена, що
ночасно і неврологом (В. Горслей, В. Макьюен, нагадує нейрохірургічне втручання, є міф про
Г. Кушінг, Т. де Мартель, М. Н. Бурденко, народження Афіни із голови Зевса при “ней-
А. Л. Полєнов та ін.), і другий шлях – хірургіч- рохірургічному сприянні” Гефеста (рис. 1.1).
ної невропатології, який веде від неврології до Археологічні розкопки древніх поховань
хірургії (Л. М. Пуссеп, К. Венсан, О. Ферстер, указують на прижиттєві трепанації, які роби-
П. І. Емдін, Д. Г. Шефер та ін.). Правда, лися в Єгипті, Індії, Перу і на території тепе-
П. І. Емдін писав, що “шлях від чистої невроло- рішньої України (Трипілля). У Перуанському
гії до хірургії виявиться не довшим, ніж шлях некрополі знайдено близько 10 % черепів, що
від загальної хірургії до неврології”. мають сліди трепанації, після якої пацієнти
Специфічність нервової системи, нейрохі- виживали (рис. 1.2). Це були не тільки трепа-
рургічних методів дослідження та прийомів нації черепа, які могли робитися із ритуаль-
оперативного лікування потребує спеціальної ними цілями, але й складніші нейрохірургічні
підготовки лікаря-нейрохірурга, яка відбува- втручання, коли дефекти черепа закривались
ється протягом тривалого часу (6–7 років) золотими пластинками (єгипетські мумії) або
після закінчення медичного вузу. срібними (стародавні інки).
Основні розділи сучасної нейрохірургії: Крім археологічних знахідок, до наших
нейротравматологія, нейроонкологія, судинна часів дійшло багато письмових свідчень роз-
нейрохірургія, дитяча нейрохірургія, спіналь- витку медичних, і зокрема нейрохірургічних,
на нейрохірургія, функціональна та стереотак- знань.
сична нейрохірургія, відновна нейрохірургія.
В останні роки інтенсивно розвиваються такі
нові напрямки, як ендоваскулярна та ендоско-
пічна нейрохірургія.
Об’єктом практичної діяльності нейрохі-
рургів є хворі із травмами центральної та
периферичної нервової системи, пухлинами
головного і спинного мозку та периферичних
нервів, судинними захворюваннями головно-
го та спинного мозку (аневризми, інсульти,
артеріовенозні мальформації, каротидно-
кавернозні співустя), остеохондрозом хребта,
екстрапірамідними гіперкінезами, епілепсією,
невгамовними больовими синдромами, вада-
ми розвитку нервової системи тощо.
Історія нейрохірургії, як і історія медицини,
сягає у глибоку давнину і знаходить своє ві-
дображення в міфах та легендах. Так, згідно
з думкою A. G. Filler, перша згадка про “нейро-
хірургічне втручання” пов’язана з міфом про
“воскресіння” древньоєгипетського бога від-
родження Озіріса ( σ ρις) після його “смерті” Рис. 1.1. Народження Афіни
10 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

в г

Рис. 1.2. Черепи, знайдені у місцях розселення племен інків та майя, котрі свідчать про успішне виконання трепанацій
(а, б), а також примітивні трепани (в, г)

Відомий папірус Г. Еберта (біля 1550 р.
до н.е.), знайдений у 1873 р. в руїнах Фів
(одна з двох столиць Древнього Єгипту), дає
докладний опис рівня розвитку медицини
у цій, на той час найрозвинутішій і найбагат-
шій, країні світу. У папірусі Е. Сміта (1550 р. до
н.е.) дається опис черепно-мозкових травм,
травм хребта, переломів кісток черепа і хреб-
та, багатьох захворювань нервової системи
(рис. 1.3).
Глава 1. Історія нейрохірургії 11

Рис. 1.3. Фрагмент папірусу Е. Сміта з описанням випадку нейрохірургічної патології

Глиняні таблички бібліотеки ассирійського У період Римської імперії медицина продо-

царя Ашур-Банібала (VIII ст. до н.е.) в Ніневії,
крім медичних знань, дають інформацію про
розцінки на різні види медичної допомоги.
Найдорожчими вважалися операції на голов-
ному мозку (рис. 1.4).
Особливий внесок у розвиток медицини
вніс грецький лікар Гіппократ (460–377 рр.
до н.е.), який не тільки описав ушкодження
черепа і мозку, а й рекомендував проводити
трепанації черепа при черепно-мозковій трав-
мі, епілепсії, раптовій сліпоті. Перший опис
трепанації черепа Гіппократ дав у роботі “Про
рани голови”.
вжувала бурхливо розвиватися: Цельс (25 р.
до н.е. – 45 р. н.е.) детально описує анатомію
головного мозку, черепні та спинномозко-
ві нерви, ганглії. Гален (129–201 н.е.) описує
і виконує трепанації черепа при пухлинах
і крововиливах.
Вважається, що першою нейрохірургічною
настановою є трактат Беренгаріо да Капрі
(1470–1550), який був опублікований у Болоньї
у 1518 р. У першу чергу ця робота присвячена
успішному лікуванню автором перелому поти-
личної кістки у Лоренцо де Медічі, хоча в ній
містяться також і загальні рекомендації.

а б

Рис. 1.4. Краніотомія, котру проводить Авіценна (а); витяжіння при травмі грудного або поперекового відділу хребта,
знайдене в трактаті Авіценни (б)
12
а остеомієлітично зміненої кістки. Він також за-
б мін “неврологія”, що означав анатомічну нау-
Рис. 1.5. Нитковий (а) та механічний (б) трепан
Рис. 1.6. Нейрохірургічна операція (Jan Sanders van Hemes­
sen, 1550 р., Museo del Prado, Madrid)
Зрозуміло, що в ті часи постійних воєн
у першу чергу розвивалась нейротравмато-
логія. В епоху Відродження Амбруаз Паре
(1510–1590) детально описав інструментарій
і методику трепанації черепа, дренування су-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
бдуральних гематом та емпієм, видалення
пропонував методику репозиції вдавлених пе-
реломів черепа. Парацельс (1493–1541) опи-
сав вогнепальні та невогнепальні ушкодження
черепа.
Суттєвий вклад у розвиток нейроанатомії
в XVII ст. вніс Томас Віллізій (T. Willis) (1621–
1675), який у 1664 р. в Лондоні опублікував
книгу “Мозкова анатомія” (Cerebri Anatomia).
Вважається, що він також запропонував тер-
ку, а не клінічну дисципліну.
У 1655 році Йоган Шульц (1595–1645)
публікує книгу, в який описує інструменти
для трепанації черепа, що нагадують сучасні
распатори, елеватори та кусачки.
Основна кількість нейрохірургічних втру-
чань проводилася при черепно-мозкових
травмах. Тільки в другій половині XVIII ст.
з’являються дані про перші нейроонкологічні
операції, насамперед видалення гіперостозів
склепіння черепа, оскільки вони просто діа-
гностувалися. Ці операції були описані фран-
цузьким хірургом Антуаном Луї (1723–1792),
якого вважають автором першої у світі на-
станови з нейроонкології (1773). Він також
винайшов гільйотину. Однак широкого роз-
повсюдження нейроонкологічні операції не от-
римали, оскільки майже всі хворі гинули в різ-
ні терміни після операції (виживали одиниці).
Оперативні втручання із трепанацією че-
репа в Росії також виконувалися переважно
при травматичних ушкодженнях. І. Ф. Буш
у Санкт-Петербурзі у 1807–1808 рр. опубліку-
вав настанову “Руководство к преподаванию
хирургии”, що містить розділ “О поврежде-
ниях черепа”. Н. Ф. Арендт виконав біля 20
трепанацій, після яких вижило тільки 3 пора-
нених.
У XVIII ст. англійський лікар П. Потт під-
креслив першочергове значення ушкоджен-
ня мозку, а не черепа, а французький хірург
Ж. Пті виділив три форми ушкодження мозку
(струс, забиття, стиснення).
Глава 1. Історія нейрохірургії
Значний досвід трепанацій черепа було
накопичено в роки Вітчизняної війни 1812 р.
Н. Ф. Арендтом, Е. О. Мухіним, І. Ф. Бушем,
Д. Ларреєм. Особливо великий внесок у роз-
виток нейрохірургії Російської імперії зро-
били такі відомі вчені, як В. М. Бєхтєрєв,
М. І. Пирогов, В. І. Розумовський, Н. В. Склі-
фосовський, С. П. Федоров, Л. О. Даршкевич,
В. А. Оппель, І. І. Греков, Л. М. Пуссеп та ін.
Видатний хірург М. І. Пирогов (1810–1881)
виконав також біля 20 трепанацій черепа (ре-
зультати невідомі).
Звичною ознакою хірургії того часу зага-
лом була висока післяопераційна смертність
від інфекційно-запальних ускладнень.
Лондонський хірург Ч. Балланс (1856–1936),
відомий тим, що в дорентгенівську еру діагно-
стував і успішно видалив невриному слухового
нерва в 1894 р., у 1933 р. у своїй лекції харак-
теризує ситуацію 70-х років XIX ст. як “параліч
хірургії … у зв’язку із нагноєннями…, септице-
мією, піємією, гострою травматичною гангре-
ною і правцем” – хворобами, які не лікувались.
На подальше формування нейрохірургії
вплинуло три основних фактори, які склали
відповідну основу для її розвитку:
1) поява загальної анестезії;
2) асептика та антисептика;
3) топічна діагностика захворювань і ушко-
джень мозку.
Загальна анестезія дала можливість подов-
жити час оперативного втручання, а відтак
краще орієнтуватися в рані.
Були запропоновані різні варіанти загальної
анестезії (закис азоту в 1844 р. Horace Wells;
ефір у 1846 р. W. T. G. Morton і J. C. Warren;
хлороформ в 1847 р. J. Y. Simpson).
Важливу роль у розвитку нейрохірургії віді-
грали роботи, які показали наявність функціо-
нальних центрів у головному мозку (П. Брока,
1861; Г. Фрітч і Е. Гітциг, 1870; К. Верніке,
1874; київський анатом В. Бец, 1874), що важ-
ливо для постановки топічного діагнозу і для
планування хірургічних маніпуляцій у функці-
онально важливих зонах.
13
Але, очевидно, найважливішим фактором
становлення нейрохірургії було введення
Дж. Лістером антисептики. Тільки це давало
можливість виживати нейрохірургічним хво-
рим після оперативних втручань.
Теорії і практиці Дж. Лістера передували
дослідження О. Холмса (1843) та І. Земмель-
вейса (1861), які показали, що “породільна
гарячка” переноситься брудними руками,
а також концепція бактеріальної природи
гнійних ускладнень, розроблена Л. Пастером
і Р. Кохом.
У подальшому антисептика почала допов-
нюватися асептикою: автоклавування інстру-
ментів та хірургічних матеріалів, миття рук
зі щітками, використання гумових рукавичок
(запропоновано В. Холстедом) тощо.
Впровадження у практику асептики спра-
ведливо пов’язане з іменем визначного хірур-
га Е. Кохера, до якого в Берн їздили навчатися
провідні хірурги світу.
Мінялася і техніка виконання нейрохірур-
гічних втручань. Так, майже до кінця XIX ст.
всі трепанації черепа виконувалися із резекці-
єю кісток черепа.
У 1889 році німецький хірург В. Вагнер ви-
конав у хворого кістковопластичну трепана-
цію із збереженням окістя і скроневого м’яза,
які забезпечували живлення кісткового клаптя
(остеопластична краніотомія Вагнера).
Важливими кроками були розробки хірур-
гічного інструментарію. Звичайними інстру-
ментами для трепанації були долото і моло-
ток. Використання дротяної пилки акушера із
Флоренції Л. Джілі [Джіглі], яку він використову-
вав для симфізотомії, суттєво покращило прове-
дення трепанації черепа. Альфред Обалінський
із Кракова одним із перших почав використову-
вати пилку Джілі для трепанації черепа.
Всі ці кроки привели до того, що в різних
країнах почали з’являтись хірурги, які, володі-
ючи технікою трепанації та ламінектомії, вико-
ристовуючи асептику та антисептику, почали
застосовувати нейрохірургічні втручання при
різних видах патології нервової системи.
14
Ще й досі в літературі, присвяченій історії
нейрохірургії, триває полеміка, хто перший
виконав певні види нейрохірургічних втру-
чань, хто є батьком сучасної нейрохірургії.
Ці дискусії будуть продовжуватися і в майбут-
ньому. У кожній країні були свої першопрохід-
ці, свої “батьки”, тому ми коротко зупинимо-
ся на провідних країнах світу.
Колискою нейрохірургії визнано Велико-
британію. 25 листопада 1884 р. хірург Рікман
Годлі (Rickman Godlee) на основі діагнозу док-
тора Х. Беннетта виконав краніотомію в правій
тім’яній ділянці і видалив внутрішньомозкову
гліому у хворого з лівобічним геміпарезом
і фокальними судомами в лівій половині тіла.
Після операції судоми щезли. Хворий прожив
місяць і помер від менінгіту.
Батьком неврологічної хірургії називають
сера Віктора Горслея (1857–1916), піонерські
роботи якого в хірургії центральної нервової
системи суттєво вплинули на розвиток невро-
логічних наук. У 1887 р. В. Горслей вперше
видалив пухлину спинного мозку у 42-річного
капітана Джілбі, який після операції прожив
ще 20 років. В. Ослер назвав цю операцію
“найбільш блискучою операцією у всій історії
хірургії”.
В. Горслей став також піонером хірургічно-
го лікування епілепсії. Він прооперував трьох
хворих із епілептичними нападами: в одного
висік мозковий рубець, у другого видалив
туберкулому, у третього виявив кістозну по-
рожнину. Найкращий результат був отриманий
у першого хворого, у якого напади після вида-
лення мозкового рубця повністю щезли.
В. Горслей видалив аденоми гіпофіза у 12
хворих, із яких 8 вижило. Він лікував неврал-
гію трійчастого нерва видаленням гассерово-
го вузла.
В. Горслей перший виконав резекцію пре-
центральної звивини для лікування атетозу.
Разом з тим В. Горслей залишався насам-
перед загальним хірургом.
Одним із піонерів неврологічної хірургії
був Вільям Макьюен (1848–1924), керівник
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
В. Горслей
хірургічної університетської клініки м. Глазго
(Шотландія) після Лістера.
Він успішно оперував черепно-мозкову
травму (компресійні переломи черепа, суб-
дуральні гематоми), видаляв пухлини (є дані,
що він на 5 років раніше Р. Годлі в 1879 р.
успішно видалив менінгеому) і абсцеси мозку,
дренував сифілітичні гуми. Він також викону-
вав ламінектомії у хворих із явищами спіналь-
ної компресії. А його книги “Гнійно-інфекційні
захворювання головного і спинного мозку” та
“Атлас зрізів голови” відіграли важливу роль
у становленні нейрохірургії. У подальшому
розвиток британської нейрохірургії забезпе-
чили Джеффрі Джефферсон (1886–1961),
Хью Кернс (1896–1952) та Норман Дотт
(1897–1973).
Розвиток нейрохірургії в Німеччині тісно
пов’язаний з іменами Ернста фон Бергмана,
Федора Краузе та Отфріда Ферстера.
У 1875 р. Ріхард Фолькман зробив спробу
видалити менінгеому склепіння черепа (хвора
загинула від повітряної емболії). У подальшо-
му він виконав 36 трепанацій черепа без ле-
тальних наслідків.
Ернст фон Бергман (1836–1907), профе-
сор Берлінського університету, був першим
Глава 1. Історія нейрохірургії
В. Макьюен Е. фон Бергман
німецьким хірургом, який виконував нейро-
хірургічні втручання (переважно нейротрав-
матологічні). У своїй книзі “Вчення про по-
шкодження голови” (1883) він описує всі види
черепно-мозкових травм. Детально описано
переломи склепіння та основи черепа, трав-
матичні епідуральні та субдуральні гематоми,
травматичні каротидно-кавернозні співустя,
забиття головного мозку. У 1889 р. він публі-
кує настанову “Хірургічне лікування захворю-
вань головного мозку”, де описує діагностику
та хірургічне лікування відомих на той час за-
хворювань голови та мозку.
Одним із піонерів німецької нейрохірургії був
Ф. Краузе (1856–1937), учень Р. Фолькмана.
Його докторська дисертація присвячена злоя-
кісним невриномам. Ф. Краузе запропонував
екстирпацію гассерового вузла екстрадураль-
ним доступом при невралгії трійчастого нерва
(операція Краузе), запропонував свій доступ
до мосто-мозочкового кута. Свій власний дос-
від у лікуванні нейрохірургічних захворювань
(109 операцій при пухлинах головного мозку,
77 операцій з приводу епілепсії та 33 — з при-
воду абсцесів мозку, 49 операцій на хребті та
спинному мозку, 70 екстирпацій гассерового
вузла) він узагальнив у книзі “Хірургія голов-
15
Ф. Краузе
ного і спинного мозку”, яка видавалася двічі
(1908 та 1911 рр.). Ним запропоновано оригі-
нальні технології та інструменти для операцій.
З 1908 р. він використовував відсмоктувач при
видаленні пухлин головного мозку.
Одним із найяскравіших представників
німецьких неврологів, які почали успішно
оперувати на нервовій системі, був Отфрід
Ферстер (1873–1941), клініка Бреслау.
Він оперував на хребті і спинному мозку,
виконав перерізку передньо-бокових стовпів
спинного мозку, зшивав нерви і проводив
аутопластику. У 1921 р. він володів досвідом
хірургічного видалення 12 інтрамедулярних
пухлин. О. Форстер оперував хворих із трав-
матичною епілепсією. У 1922 р. він був запро-
шений лікувати В. І. Леніна.
У 1928 р. О. Форстер видалив пухлину чо-
тиригорбикового тіла – друга операція у світі
після Ф. Краузе. О. Форстер виконував селек-
тивні радикотомії для лікування спастичності
та хордотомії для лікування больових синдро-
мів.
Подальший розвиток нейрохірургії в Ні-
меччині пов’язаний з іменами Фрица Кеніга
і особливо його учня Вільгельма Тенніса,
16
К. Венсан Т. де Мартель
який досяг свого апогею в роки нацистської
Німеччини.
Розвиток нейрохірургії у Франції тіс-
но пов’язаний з іменами невропатологів
Ж.-М. Шарко та Ж. Бабінського і хірургів
А. Шипо, Т. Мартеля та К. Венсана.
Слід зазначити, що нейрохірургічні операції
у Франції почали виконуватися на чверть сто-
ліття пізніше, ніж у Великобританії.
Датою народження нейрохірургії у Франції
вважають 1933 рік, коли в Парижі було від-
крито перше нейрохірургічне відділення,
а в 1938 р. у Сорбонні за сприяння фон-
ду Рокфеллера була створена К. Венсаном
кафедра нейрохірургії.
До речі, перша у світі неврологічна кафе-
дра була організована в 1882 р. у Сорбоні
знаменитим французьким неврологом Жан-
Мартеном Шарко, який у подальшому створив
свою неврологічну школу, а Париж у той пе-
ріод став своєрідною Меккою для неврологів
усього світу.
Перша операція у Франції з видалення
пухлини мозку була виконана в 1909 р. Т. де
Мартелем (1876–1940). Де Мартель протя-
гом року асистував В. Горслею при виконанні
операцій на головному мозку. В подальшому
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
він організував свою клініку,
де виконував нейрохірургічні
операції. Де Мартель зробив
дуже багато для нейрохірургії
в удосконаленні інструментів.
Він є автором гемостатичних
кліпс, мозкових ретракторів,
спеціального хірургічного
стола для операцій у сидячо-
му положенні хворого, кріс-
ла, і найголовніше – автома-
тичного електротрепана.
Як говорив де Мартель,
“таким трепаном може ко-
ристуватися навіть ідіот”. Де
Мартель перший почав вико-
нувати фотографії інтраопе-
раційно та кінодокументувати
хід операцій.
У 1917 р., в період Першої світової війни,
Ч. Шатлен і Т. де Мартель опублікували книгу
“Травми черепа і мозку: клінічні факти, ме-
дичне і хірургічне лікування”, де було пред-
ставлено власний досвід більше ніж 5 тис. ви-
падків черепно-мозкової травми.
Проте де Мартель передусім залишався за-
гальним хірургом. Він за день виконував до
20 різноманітних хірургічних операцій.
Кловіс Венсан (1879–1947), невролог,
учень Ж. Бабінського, очолив другу коман-
ду нейрохірургів Франції, і його вважають
батьком французької нейрохірургії, хоча
сам Венсан основоположником французької
нейрохірургії називав Жозефа Бабінського.
Венсан разом із де Мартелем стажувався
у Г. Кушінга, потім асистував де Мартелю,
а в подальшому разом зі своїми асистентами
М. Давідом і П. Пушем почав виконувати ней-
рохірургічні втручання.
Нейрохірургія як спеціальність була офі-
ційно визнана у Франції, коли неврологічне
відділення в La Pitie` було перейменовано
у 1933 р. в нейрохірургічне, а посада Венсана
стала називатися “лікарняний нейрохірург”.
Глава 1. Історія нейрохірургії
У 1938 р. для К. Венсан було створено ка-
федру нейрохірургії на медичному факультеті
Сорбонни.
К. Венсан казав: “Нейрохірургія народи-
лась і почала розвиватися тільки тоді, коли хі-
рург почав віддавати весь свій час таким опе-
раціям і таким хворим. Коли він почав нести
персональну відповідальність як за діагноз,
так і за операцію... Він вище невролога…”.
В іншій роботі він написав: “Нейрохірургія –
це не просто мистецтво видалення пухлин
головного мозку, але також спосіб точно ви-
значити функції людського мозку”. У клініці
К. Венсан оперувалось до 500 пухлин мозку
в рік.
К. Венсан описав тенторіальне вклинення,
запропонував доступну методику видалення
абсцесів головного мозку.
Але головною його заслугою було створен-
ня французької нейрохірургічної школи.
Після смерті К. Венсан кафедру нейрохі-
рургії очолив Даніель Пті-Дютаїс (1889–1969),
який оперував пухлини головного та спинного
мозку, першим у Франції виконав перерізку
трійчастого нерва заднім доступом. Він пер-
шим продемонстрував роль гриж міжхребце-
вих дисків у патогенезі больових синдромів
і можливості їх хірургічного лікування. Він
також заснував Товариство французьких ней-
рохірургів.
Нейрохірургія як самостійна спеціальність
почала розвиватися у США у першій чверті
ХХ ст., хоча окремі нейрохірургічні втручан-
ня виконувалися в кінці ХІХ ст. Її розвиток
і становлення пов’язані насамперед з імена-
ми Гарвея Кушінга, Чарльза Фразьє, Чарльза
Ельберга та їх учнів.
Найбільша роль у становленні нейрохірур-
гії у США та у світі належить Гарвею Кушінгу
(1869–1939), якого вважають батьком сучасної
нейрохірургії. Термін “неврологічна хірургія”,
в подальшому скорочений до “нейрохірур-
гії”, більше 100 років тому з’явився у доповіді
Кушінга “Особлива область неврологічної хі-
рургії”. Після стажування в Європі у E. Кохера,
17
Г. Кушінг
В. Горслея і Ш. Шеррінгтона Кушінг поверта-
ється у Балтімор і починає виконувати ней-
рохірургічні операції. Він одним із перших
зрозумів, що потрібно виділяти неврологічну
хірургію в самостійну спеціальність, і запро-
понував програму розвитку цієї спеціальнос-
ті. Він вважав, що підготовлений нейрохірург
повинен бути одночасно неврологом, нейро-
морфологом та нейрофізіологом. Г. Кушінг
розумів значення нейрофізіології для роз-
витку нової спеціальності і тісно співпрацю-
вав із фізіологами Г. Кронекером, А. Моссо
та Ч. Шеррінгтоном. Разом із Кронекером
він вивчав регуляцію артеріального тиску на
рівні стовбура головного мозку при підвище-
ному внутрішньочерепному тиску (рефлекс
Кушінга).
Кушінг вивчав патофізіологію внутрішньо-
черепної гіпертензії, описав тріаду Кушінга
(головний біль, блювання, застій на очному
дні), запропонував декомпресивну трепана-
цію черепа.
Маючи визначні мануальні здібності, він
розробив технології видалення пухлин го-
ловного мозку. Особливу роль він приділяв
гемостазу. З метою гемостазу він запро-
понував у 1911 р. срібні кліпси для зупин-
18 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

ки кровотечі із мозкових судин та разом із

Бове в 1926 р. запровадив електрохірургіч-
ний набір для розсічення та коагуляції тка-
нин. Післяопераційна летальність після його
операцій була на той час найнижчою в світі.
Г. Кушинг запропонував нові доступи до пух-
лин гіпофіза, в тому числі трансназальний.
Він виховав свою школу нейрохірургів, і не
тільки у США, оскільки у нього вчилися май-
же всі нейрохірурги світу.
Г. Кушинг разом із Саксом у 1920 р. органі-
зував перше у світі нейрохірургічне товариство.
Разом із своїм учнем Р. Бейлі він класифі-
кував гліоми мозку на основі гістогенезу і по-
казав, що ця класифікація є реальною допо-
могою хірургам у вирішенні прогнозу та типу
оперативного втручання.
Запропоновані Г. Кушингом вакуумний ас-
піратор та промивання рани фізіологічним
розчином у ході операції, ватні смужки для
захисту мозку і нині використовуються нейро-
хірургами світу.
Визначною фігурою в нейрохірургії США
був Уолтер Денді (1886–1946), один із ре-
зидентів Г. Кушинга. Крім того, що він був
блискучим нейрохірургом, У. Денді був пре-
красним фізіологом-дослідником, і його вва-
жають основоположником експериментальної
нейрохірургії.
Найбільш відомі експериментальні дослі-
дження У. Денді гідроцефалії, після яких були
запропоновані вентрикулярні пункції та вида-
лення хоріоїдальних сплетень шлуночків.
У 1918 р. У. Денді запропонував вентрику-
лографію, а через рік – пневмоенцефалогра-
фію з ендолюмбальним введенням повітря. Ці
діагностичні методи відіграли величезну роль
у діагностиці нейрохірургічної патології та ви-
рішенні питань про нейрохірургічне лікування.
Він був неперевершеним майстром опера-
тивних втручань на задній черепній ямці. Він
перший видалив невриному слухового нерва
тотально разом із капсулою.
У. Денді вніс суттєвий вклад у розробку ме-
тодики і техніки операцій при невралгії трій-
У. Денді
частого та язикоглоткового нерва, при пухли-
нах гіпофіза та епіфіза, при хворобі Меньєра
та внутрішньошлуночкових пухлинах.
У. Денді – один із піонерів лікування ане-
вризм судин головного мозку. У 1937 р. він
уперше кліпував шийку аневризми внутріш-
ньої сонної артерії, а в 1944 р. опублікував
монографію “Внутрішньочерепні артеріальні
аневризми”.
Важливу роль у розвитку нейрохірургії
США відіграв Чарльз Фразьє (1870–1936)
із Філадельфії. Він був учнем відомого аме-
риканського хірурга Вільямса Кіна, який пер-
шим у США успішно видалив пухлину голов-
ного мозку, пунктував шлуночки мозку.
Ч. Фразьє мав найбільший досвід нейро-
хірургічного лікування невралгії трійчастого
нерва (інтракраніальна перерізка чутливого
корінця – 909 операцій). Він багато оперував
хворих із пухлинами головного мозку.
У 1936 р., після виходу на пенсію
Ч. Фразьє, завідування кафедрою нейрохірур-
гії у Філадельфійському медичному універси-
теті прийняв його учень Френсіс Грант (1891–
1967), який удосконалив вентрикулоскоп,
запропонував ретрактор для ламінектомії та
Глава 1. Історія нейрохірургії
методику визначення ліквор-
ного тиску. Він розробив мето-
дику і техніку одномоментного
видалення абсцесу мозочка.
Велика роль у становленні
нейрохірургії в Австрії нале-
жить хірургам Антону фон
Ейзельсбергу (1859–1939) та
Бенно Шлезінгеру (1900–983),
в Канаді – Уайлдеру Пенфільду
(1891–1976).
Розвиток нейрохірургії
в Росії тісно пов’язаний з іме-
нем видатного невролога
В. М. Бєхтєрєва, який відкрив
першу в світі операційну при
неврологічній клініці (1897), В. М. Бєхтєрєв
а в подальшому заснував
у Петербурзі Психоневрологічний інститут із
першою в світі кафедрою і клінікою хірургічної
невропатології (1910).
Першим хірургом-невропатологом (ней-
рохірургом) став учень В. М. Бєхтєрєва
Л. М. Пуссеп, який очолив клініку і кафедру
хірургічної невропатології. В 1917 році він
організував перший спеціалізований лазарет
для допомоги хворим із патологією голови
і хребта.
Становленню нейрохірургії як самостій-
ної дисципліни в Росії сприяли роботи вче-
них І. К. Спіжарного, автора докторської
дисертації “К учению о хирургии головного
мозга и о процессе заживления ран этого
органа” (1890), Д. Н. Зернова, який запропо-
нував енцефалометр (1889), А. С. Таубера,
автора монографії “Хирургия головного
мозга” (1898), Н. К. Лисенкова “Топография
и оперативная хирургия черепной полости”
(1898) та хірургів Л. А. Малиновського,
Г. Ф. Цейдлера, К. Ф. Клейна, Г. І. Прибуткова,
Н. А. Вельямінова, М. С. Суботіна, В. І. Розу-
мовського, Р. Р. Вредена та ін.
Людвіг Мартинович Пуссеп (1875–1942) –
перший у Росії хірург-невропатолог, який сис-
19
Л. М. Пуссеп
тематично оперував на центральній нервовій
системі.
У 1902 р. Л. Пуссеп захищає докторську ди-
сертацію “О мозговых центрах, управляющих
эрекцией полового члена и семяотделением”,
в 1904–1905 рр. бере участь у Російсько-
Японській війні. У 1907 році стає приват-
доцентом кафедри нервових і душевних
хвороб Імператорської військово-медичної
академії, а в 1910 р. – професором кафедри
хірургічної невропатології і директором ней-
рохірургічної клініки Психоневрологічного ін-
ституту, який очолював В. М. Бєхтєрєв.
Л. Пуссеп оперував на всіх відділах нервової
системи. Уже в 1916 р. він мав досвід опера-
тивного лікування 26 хворих із пухлинами мо-
сто-мозочкового кута (щоправда, смертність
у Пуссепа була набагато вищою, ніж у Кушінга).
У 1917 р. він видає перший том “Руководства
по хирургической невропатологии”, який був
присвячений ушкодженням периферичної нер-
вової системи. Л. Пуссеп запропонував свій
спосіб лікування сирингомієлії, ліквородина-
мічну пробу та описав патологічний рефлекс
відведення малого пальця стопи.
Л. Пуссеп не міг вирішити всі пробле-
ми, пов’язані зі становленням нейрохірургії.
20
А. Л. Полєнов М. Н. Бурденко
Потрібні були суттєві організаційні зміни із
виділенням окремої спеціальності і створення
спеціалізованих медичних нейрохірургічних
закладів.
Першим таким кроком було створення
у 1926 р. Інституту хірургічної невропатології
в Ленінграді – перший директор О. Г. Молотков
(1874–1950). Із 1921 р. в Ленінграді пра-
цювало нейрохірургічне відділення фі-
зіохірургічного інституту (в подальшому
Травматологічного інституту ім. Р. Р. Вредена),
яке очолював А. Л. Полєнов. А. Л. Полєнов
(1871–1947) у 1938 р. об’єднує ці два заклади
і створює Ленінградський науково-дослідний
нейрохірургічний інститут, яким він керував
до 1947 року.
Суттєвий вклад у розвиток ленінградської
нейрохірургічної школи, крім О. Г. Молоткова
та А. Полєнова, внесли проф. С. П. Федоров,
М. С. Скобло, І. С. Бабчин, В. М. Шамов та ін.
Важливою віхою в розвитку нейрохірургії
в Радянському Союзі стало відкриття у 1932
році Московського нейрохірургічного нау-
ково-дослідного інституту на базі нейрохі-
рургічної клініки Державного рентгенівсько-
го інституту. Засновниками інституту були
професори М. Н. Бурденко та В. В. Крамер.
У подальшому інститут став Центральним
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
нейрохірургічним інститутом
і очолив методичне керівництво
периферичними нейрохірургіч-
ними відділеннями та кафедра-
ми. В інституті сформувалась
вітчизняна школа нейрохірургів:
М. Н. Бурденко, Б. Г. Єгоров,
А. А. Арендт, Л. О. Корейша,
К. Г. Теріан, Л. С. Кадін, С. С. Брю-
сова, А. А. Шликов, О. І. Арут-
юнов та ін.
Таким чином, справжній роз-
квіт нейрохірургії у довоєнний
період в СРСР як окремої прак-
тичної галузі і науки забезпечили
в першу чергу Ленінградський
та Московський науково-дослід-
ні нейрохірургічні інститути. Безумовними
засновниками нейрохірургії Радянського
Союзу справедливо вважаються Л. М. Пуссеп,
М. Н. Бурденко, А. Л. Полєнов, О. Г. Молотков,
а в подальшому – Б. Г. Єгоров, О. І. Арутюнов,
В. М. Угрюмов, Д. Г. Шефер та ін.1
На сьогодні Московський нейрохірургічний
інститут ім. М. Н. Бурденка під керівництвом
всесвітньо відомого нейрохірурга О. М. Ко-
новалова є найбільшим нейрохірургічним
закладом світу, де на сучасному рівні вико-
нуються найскладніші нейрохірургічні втру-
чання.
Суттєві зміни в технології нейрохірургічних
втручань сталися після реалізації пропозиції
В. Хауза (W. F. House) в 1963 р. використо-
вувати для операцій мікроскоп та спеціаль-
ний нейрохірургічний інструментарій, що
відкрило еру мікрохірургії в нейрохірургії.
Мікрохірургічні втручання при різних видах
патології нервової сиcтеми почали виконувати
W. Lougheed, Th. Kurze, R. Rand, J. Jacobson,
M. G. Yasargil та ін.
1
Детальніша інформація про історію нейрохірургії в Росії
викладена у монографіях Кондакова Є. М. “Эскиз исто-
рии отечественной нейрохирургии” (С. Пб., 2006) та
Б. Л. Ліхтермана “Нейрохирургия: становление клиниче-
ской дисциплины” (М., 2007).
Глава 1. Історія нейрохірургії
В різних країнах світу інтенсивно почала
розвиватися судинна нейрохірургія – опе-
ративні втручання (транскраніальні) при
артеріальних аневризмах та артеріовеноз-
них мальформаціях (Ч. Дрейк, Канада;
М. Яшаргіл, Швейцарія; К. Сугіта, Японія).
Пропозиція Ф. А. Сербіненка (1971 р.)
використовувати балон-катетер для оклюзії
каротидно-кавернозного співустя відкрила
ендоваскулярну нейрохірургію, яка зараз ви-
користовує стенти, “спіралі” та різноманітні
клейові композити.
Інтенсивно розвивається стереотаксична
і функціональна нейрохірургія. Перша стере-
отаксична операція була виконана в 1947 р.
Е. А. Spiegel і H. T. Wycis. У Радянському Со-
юзі цю технологію першим почав використо-
вувати професор Е. І. Кандель (1923–1990),
а в Україні – професор О. О. Лапоногов
(1930–2011). Було запропоновано десятки
стереотаксичних апаратів, але випробуван-
ня часом витримали апарати, запропоновані
шведом Ларсом Лекселом (нині фірма Електа)
та американські апарати фірми Радіонікс.
Л. Лексел також є батьком радіохірургії.
У 1951 р. він запропонував “гамма-ніж”. На
сьогодні, крім “гамма-ножа”, для проведен-
ня безкровних радіохірургічних операцій ви-
користовуються лінійні прискорювачі та “кі-
бер-ніж”.
Надзвичайно велике значення для роз-
витку нейрохірургії та неврології мала поява
нейровізуалізуючих методик: комп’ютерної
томографії (G. Hounsfield, J. Ambrose, 1971),
цифрової ангіографії та МРТ, які дали можли-
вість “бачити” патологічні вогнища у головно-
му та спинному мозку, можливість ранньої ді-
агностики, точного виходу на пухлину під час
операції, що зробило нейрохірургічні операції
менш травматичними.
Ці методики продовжують удосконалюва-
тися, з’явились мультидетекторні спіральні
комп’ютерні томографи, які “бачать” кістки,
м’які тканини та судини.
21
Сучасні магнітно-резонансні томографи
можуть локалізувати функціонально важливі
центри (функціональна МРТ), візуалізувати
судини (судинна МРТ), давати інформацію про
обмінні процеси в мозку (спектральна МРТ).
Кожного року в нейрохірургії все більше
і більше з’являється нових малоінвазивних
технологій – як діагностичних, так і лікуваль-
них.
Основні віхи історії нейрохірургії
в Україні. Дані археологічних розкопок епохи
Київської Русі (ІХ–ХІІІ ст.) вказують на прове-
дення прижиттєвих трепанацій черепа з при-
воду черепно-мозкових травм. Так, при роз-
копках на Княжій горі в районі села Городище
в 1891 р. було знайдено череп зі слідами тре-
панаційного отвору в правій тім’яній ділянці.
Припускається, що череп належав воїну, по-
раненому в XIII ст. Дефект, згідно з зауважен-
ням О. І. Арутюнова, свідчить про спеціальні
навички виконавця трепанації.
Розкопки у районі Трипілля також свідчать,
що ще раніше, у період трипільської культури,
на території України виконували трепанації че-
репа. Симетричність трепанацій, як стверджує
академік Ю. П. Зозуля, вказує на те, що їх ро-
били з ритуальними цілями.
Виконувалися нейрохірургічні операції за
часів козацьких війн (XIV–XVIII ст.). Із усних
джерел відомо, що українські козаки мали ве-
ликий досвід лікування бойових травм, у тому
числі й черепно-мозкових.
Літопис Самійла Величка2, спочатку учас-
ника війни 1648–1654 рр., а після поранен-
ня – ченця Трахтемирівського монастиря,
свідчить: Максим Кривоніс, свого часу пора-
нений у голову, мав дефект черепа, закритий
золотою пластиною.
Істотний внесок у розвиток нейрохірургії
зробили українські хірурги кінця XIX ст. Так,
Ю. К. Шимановський (1829–1868) у 1865–
1866 рр. опублікував роботи, присвячені
водянці мозку, невротомії, нервовому шву
2
К.: Наукова думка, 1991.
22
і техніці операцій на нервовій системі. У під-
ручнику “Операции внутри человеческого
тела” (1868) він обґрунтував показання до
хірургічного лікування внутрішньочерепних
травматичних гематом, описав методи їх ви-
далення. У цьому ж підручнику описується
лікування водянки мозку та хірургічна такти-
ка при невралгіях у зоні обличчя. Питаннями
пункції бічних шлуночків мозку при внутріш-
ній водянці цікавився також Кирницький, який
працював у Києві в 1866–1869 рр. Хірург
А. Г. Подрєз (Харків) у 1878 р. захистив дисер-
тацію “О вытяжении нервов” – першу роботу
в Росії з цього розділу нейрохірургії.
У 1883–1884 рр. лікар А. Л. Рава (Київ) по-
відомляє про експериментальне зшивання за-
пропонованим ним методом нервів м’язів-ан-
тагоністів.
Зрозуміло, що перші дослідження укра-
їнських лікарів були присвячені череп-
но-мозковій травмі. Так, київський лікар
Рустицький у статті “Резекция теменной
кости при повреждениях мозга” (1889) опи-
сав основні симптоми черепно-мозкових
пошкоджень і фази перебігу захворювання.
А. Ігнатовський у роботі “К вопросу о пере-
ломах черепа” (1892) наводить результати
ґрунтовних досліджень переломів черепа.
Б. Ліхтерман (2007) у своїй монографії пише,
що перша операція видалення пухлини голов-
ного мозку в Російській імперії була виконана
в 1891 р. у Києві Фалькенбергом. У 1894 р.
відомий хірург М. М. Волкович (1858–1928)
одним із перших в Російській імперії виконав
ламінектомію, а в 1895 р. – уперше кістково-
пластичне закриття дефекту черепа у хворого
із мозковою грижею.
У 1897 р. в Одесі К. М. Сапежко (1861–
1929) успішно прооперував хворого із суб-
дуральною гематомою. Згодом починають
виконуватися операції при пухлинах голов-
ного мозку не тільки хірургами Києва, але
й хірургами периферії. Так, Б. С. Козловський
(м. Сміла) у 1895 р. публікує статтю “О спосо-
бах операций при врожденных мозговых гры-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
М. М. Волкович
жах”, а у 1897–1898 рр. він успішно видалив
менінгіоми головного мозку у двох хворих.
У 1900 р. А. В. Тихонович (Харків) дав то-
пографо-анатомічну оцінку запропонова-
ним способам видалення гассерового вузла,
а в 1901 р. А. Г. Радзієвський (Київ) публі-
кує свою методику видалення цього вузла.
У 1905 р. хірург І. А. Бондарєв (Київ) пові-
домляє про успішне видалення двох пухлин
головного мозку (одна – зі склепіння, дру-
га – з твердої мозкової оболони склепіння).
Топічний діагноз в обох випадках було вста-
новлено київським професором, невропато-
логом М. Н. Лапінським.
У 1908 р. в “Журнале неврологии и психиа-
трии им. С. С. Корсакова” опублікована стаття
А. А. Говсєєва “К вопросу об обратном разви-
тии афазии после операции мозгового абс-
цесса”, в якій автор наводить випадок успіш-
ного видалення абсцесу головного мозку.
Київський хірург О. С. Яценко через фрезо-
вий отвір зробив пункцію абсцесу з видален-
ням гною. О. І. Арутюнов вважав, що ця опе-
рація повинна називатися операцією Яценка,
оскільки він зробив її раніше тих закордонних
авторів, з іменами яких пов’язаний даний ме-
тод лікування абсцесів мозку.
Згодом нейрохірургічні операції почина-
ють виконувати по інших містах України. Так,
Глава 1. Історія нейрохірургії
з 1907 р. по 1913 р. у Харкові на базі психі-
атричної лікарні “Сабурова дача” було вико-
нано 58 нейрохірургічних втручань (хірург
Є. К. Істомін). Є. К. Істомін першим в Україні
видалив пухлину мосто-мозочкового кута,
виконав гіпофізектомію та задню ризотомію.
Харківські хірурги Б. Г. Пржевальський та
М. Б. Фабрикант у першому десятиріччі XX ст.
оперували на периферичній нервовій системі
(ризотомії, невротомії, пересадки нервів).
Видалення пухлин головного мозку про-
водили в Одесі Сандеско і Я. Зільберберг.
Останній у 1911 р. видалив екстрамедулярну
пухлину.
У Києві різними проблемами нейрохірур-
гії займалися такі відомі загальні хірурги, як
проф. М. Б. Юкельсон та проф. І. М. Іщенко.
Досвід першої світової війни підсумували про-
відні вчені-хірурги В. М. Шамов, А. П. Кримов,
І. М. Іщенко. Вони сформулювали положення
про необхідність ранньої первинної хірургічної
обробки черепно-мозкових ран у лікувальних
закладах фронтового району. Ф. Ю. Розе роз-
робив тактику хірурга при видаленні сторонніх
тіл із мозку.
В ті часи проблемами нейрохірургії
в Україні займалися окремі хірурги-ентузіа-
сти. Якоїсь певної програми її розвитку ще
не було. Потрібно було створити спеціалізо-
ваний нейрохірургічний заклад, який взяв
би на себе функцію організатора та коорди-
натора. Одним із перших таких закладів став
Український психоневрологічний інститут (м.
Харків), у якому в 1922 році було сформовано
науковий нейрохірургічний сектор, завданням
якого була розробка актуальних проблем ней-
рохірургії (анатомія, топографічна анатомія,
експериментальна і оперативна нейрохірур-
гія). Перша нейрохірургічна клініка в Україні
(як вказує В. І. Сіпітий) була відкрита у 1931
році (завідувач – професор З. Й. Гейманович
(1884–1948) на базі Української психоневро-
логічної академії (м. Харків), а у 1932 р. там
же відкрита лабораторія експериментальної
нейрохірургії.
23
М. Б. Юкельсон
З. Й. Гейманович – блискучий нейрохірург,
оперував хворих із пухлинами, травмами
центральної нервової системи та патологією
периферичної нервової системи. За даними
звіту клініки, за період з 1931 по 1938 рр.
була виконана 881 операція. З. І. Гейманович
керував клінікою до 1948 р. За 10 років у цій
клініці було здійснено понад 1500 нейрохірур-
гічних операцій.
Там же, у Харкові, в 1935 р. проф.
В. М. Шамов (1882–1962) відкриває нейро-
хірургічне відділення на базі керованої ним
хірургічної клініки медінституту. В. М. Шамов
зробив істотний внесок у розвиток нейрохі-
рургії України. Працюючи в Харкові з 1923
по 1939 р., він пропонує нову операцію на
симпатичній нервовій системі – ramisectio
sympathica, публікує роботи “Повреждения
и заболевания периферических нервов”,
“Ошибки, опасности и осложнения при опе-
рациях на периферических нервах”, а також
дані про перші в СРСР операції на шлуночках
мозку і судинних сплетеннях.
У Києві поодинокі нейрохірургічні (пе-
редусім нейроонкологічні) операції вико-
нувались хірургами-ентузіастами на базі
Олександрівської лікарні (П. С. Бабицький) та
1-ї Робітничої (нині Київської обласної клініч-
ної) лікарні (М. Б. Юкельсон).
24
П. С. Бабицький
У 1927 році створено Київський психо-
неврологічний інститут, в якому було за-
плановано відкриття нейрохірургічної клі-
ніки. 25.10.1931 р. Народним комісаріатом
Охорони здоров’я України було направле-
но лист із рекомендацією відкриття на базі
Психоневрологічного інституту нейрохірургіч-
ної клініки під керівництвом П. С. Бабицького.
Щоправда, не всім подобалось це призна-
чення, оскільки в листопаді цього ж року ке-
рівником сектора науки Я. І. Ліфшицем було
направлено лист із дозволом відкрити нейро-
хірургічну клініку на базі однієї з хірургічних
клінік м. Києва, на керівництво якою рекомен-
дувалось запросити проф. М. Б. Юкельсона.
Таким чином, перша (de jure) нейрохірур-
гічна клініка в Києві на 15 ліжок, як складова
Київського психоневрологічного інституту, була
створена в 1931 році на базі 1-ї Робітничої лі-
карні (нині Київська обласна клінічна лікарня –
колишня Єврейська лікарня, збудована на кош-
ти І. М. Бродського в 1885 р.) під керівництвом
професора М. Б. Юкельсона.
М. Б. Юкельсон насамперед був відомим
загальним хірургом. Він разом із невроло-
гом, професором В. Г. Лазарєвим розробляв
питання нейроонкології і навіть запропону-
вав свій доступ до мозочка, який було опу-
бліковано в роботі “Новый путь к обнажению
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
мозжечка” в журналі “Новый хирургический
архив” у 1933 році. Як справедливо зазначає
О. І. Арутюнов, “нейрохірургічні проблеми
М. Б. Юкельсон вирішував попутно із загаль-
ною хірургією”.
Та все ж справжнім ентузіастом нейро-
хірургії був П. С. Бабицький, який добивав-
ся створення ще одного нейрохірургічного
відділення і вважав це справою свого життя.
Уже в 1931 р. у графі анкети “спеціальність”
П. С. Бабицький писав “хірург, неврохірург”.
Через різні адміністративні та бюрократичні
перепони друге нейрохірургічне відділен-
ня під керівництвом проф. П. С. Бабицького
було створено лише 1.05.1933 р. на базі
Шевченківської лікарні (нині психоневрологіч-
на лікарня ім. І. П. Павлова).
П. С. Бабицький – один із учнів відомого хі-
рурга Миколи Маркіяновича Волковича. Після
закінчення медичного факультету Київського
університету ім. Св. Володимира в 1900 р.
він навчався в докторантурі (яку закінчив
у 1909 р.) і поряд із загальнохірургічною
практикою виконував нейрохірургічні опера-
ції. Уже в 1911 році Бабицький демонстрував
у Москві хворого після видалення пухлини го-
ловного мозку, а в 1912 році опублікував ро-
боту “К хирургии опухолей мозга”.
Згідно з анкетою, П. С. Бабицький
з 1922 р. – приват-доцент Київського клініч-
ного інституту удосконалення лікарів. Це пер-
ший в Радянському Союзі приват-доцентський
курс нейрохірургії в Інституті удосконалення
лікарів.
П. С. Бабицький займався нейроонколо-
гією, ушкодженнями периферичних нервів,
епілепсією, больовими синдромами, в тому
числі невралгією трійчастого нерва. Він пер-
ший в Україні опублікував дві монографії
“Клініка пухлин головного мозку” (1928 р.) та
“Клініка пухлин спинного мозку” (1930).
Цікаві погляди П. С. Бабицького на техно-
логію виконання нейрохірургічних операцій:
“бить молотом по черепу строго воспрещает-
ся” із рекомендацією використовувати елек-
Глава 1. Історія нейрохірургії
тротрепан. У 1934 р. в роботі “Профіль нейро-
хірурга…” він писав, що “найбільш правильний
варіант, коли одна особа буде одночасно і нев-
рологом, і хірургом, і готувати такий профіль
треба з перших кроків юного лікаря”.
В кінці 1939 року на посаду завідувача ней-
рохірургічної клініки Психоневрологічного
інституту був запрошений професор
Л. О. Корейша – учень М. Н. Бурденка, з яким
він почав працювати ще на кафедрі факуль-
тетської хірургії Московського університету.
Із 5.01.1940 року Л. О. Корейша офіційно
завідує нейрохірургічною клінікою на базі
Шевченківської лікарні, змінивши проф.
П. С. Бабицького, якому тоді було вже 67 ро-
ків і якого було переведено на посаду кон-
сультанта-хірурга.
Леонід Олександрович Корейша був
сформованим досвідченим нейрохірургом
широкого діапазону з прекрасною нейрохі-
рургічною технікою. Він однаково віртуозно
оперував хворих із пухлинами головного моз-
ку, запальними захворюваннями, невралгіями
трійчастого нерва. Задню ямку він відкривав
за 12 хвилин. Його блискуча хірургічна техні-
ка була відзначена канадським професором
У. Пенфілдом, коли він у 1943 році відвідав
Радянський Союз.
Оскільки батько радянської нейрохірургії
М. Н. Бурденко “внедрял нейрохирургию вез-
де и везде посылал своих сотрудников”, то
Л. О. Корейша був направлений у Київ, змі-
нивши на посаді завідувача нейрохірургічного
відділення П. С. Бабицького в грудні 1939 р.
Крім керівництва нейрохірургічною кліні-
кою, яку в середині 1940 р. перевели на базу
Жовтневої лікарні, Л. О. Корейша завідує та-
кож кафедрою загальної хірургії Київського
медичного інституту (КМІ). Паралельно він
викладає нейрохірургію в Київському інституті
удосконалення лікарів, активно оперує ней-
рохірургічних хворих, організовує операційні
і нову клінічну базу. Він також проводить ро-
боту щодо організації в Києві нейрохірургіч-
ного інституту, подібного Ленінградському та
25
Л. О. Корейша
Московському. Відповідно до затвердженої
Постанови Ради Народних Комісарів СРСР
№ 2201 від 31.10.1940 р. “О сети медицин-
ских научно-исследовательских институтов”,
під № 80 числиться Нейрохірургічний інститут
(Київ) на базі психоневрологічного інституту.
Але реалізації цих планів перешкодила Велика
Вітчизняна війна.
У роки війни Л. О. Корейша працював
в евакогоспіталях, а з 1942 р. був призначе-
ний головним нейрохірургом Управління ева-
когоспіталів Наркомздраву СРСР. Після війни
він успішно працював у Московському інсти-
туті нейрохірургії АМН СРСР.
Істотними віхами в розвитку нейрохірур-
гії перед війною були наукові сесії і праці
Київського і Харківського психоневрологічних
інститутів: “Проблемы трофической иннер-
вации” (Харків, 1935), “Опухоли центральной
нервной системы” (Харків, 1937), “Вопросы
нейрорентгенологии” (Київ, 1939), “Питання
неоплазії центральної нервової системи”
(Київ, 1940) та монографії київського пато-
морфолога Л. І. Смірнова “Основы морфо-
логии нервной системы в нормальном и пато-
логическом состоянии” (1935), харківського
нейрохірурга Я. М. Павлонського “Опухоли
спинного мозга и позвоночника” (1941), ки-
ївського рентгенолога І. Г. Шліфера зі співав-
26
О. І. Арутюнов
торами “Рентгенодиагностика заболеваний
головы” (1941).
У роки Великої Вітчизняної війни всі сили
нейрохірургів були спрямовані на надання спе-
ціалізованої допомоги пораненим як у фрон-
тових, так і в тилових госпіталях. Харківський
психоневрологічний інститут був евакуйований
до Тюмені і працював як невролого-нейрохірур-
гічний госпіталь. У 1943 р. досвід його роботи
було узагальнено в збірниках “Травматические
поражения нервной системы”, “Огнестрельные
ранения периферических нервов и их лечение”
і монографії З. Й. Геймановича “Военно-трав-
матические поражения позвоночника и спин-
ного мозга” (1943).
Київський психоневрологічний інститут
було евакуйовано на Урал, де в Нижньому
Тагілі і в Талді (евакогоспіталь № 4006) він
продовжував надавати невролого-нейрохі-
рургічну допомогу пораненим та хворим.
Професор П. С. Бабицький працював в евако-
госпіталі як нейрохірург.
У 1944 році після звільнення Києва від
фашистських загарбників Київський психоне-
врологічний інститут відновлює свою роботу.
Повертається на посаду завідуючого нейро-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Г. П. Педаченко
хірургічним відділом професор-нейрохірург
П. С. Бабицький, який виконав тисячі опера-
цій в евакогоспіталі № 4006.
Треба зазначити, що П. С. Бабицький був
єдиним співробітником цієї клініки і мав тоді
уже 72 роки. Крім практичної роботи в клініці,
він виконував наукові роботи, присвячені ре-
зультатам операцій на периферичних нервах
та на симпатичній нервовій системі при бо-
льових синдромах.
Але по-справжньому розгорнути роботу
нейрохірургічного відділення П. С. Бабицький
не зміг. Свою роль тут відіграли і вік, і хворо-
би, і елементарна відсутність повноцінної бази
(не було ліжок, інструментів тощо). У кінці
1944 р. на допомогу Бабицькому дирекцією
Психоневрологічного інституту запрошуєть-
ся доцент Інституту удосконалення лікарів
В. А. Корочанський.
У вересні 1946 р. в 74-річному віці
П. С. Бабицький помер. Як писав О. І. Ару-
тюнов (1958), “П. С. Бабицький є одним із
найстарших пропагандистів і піонерів нейро-
хірургії. І хоча П. С. Бабицькому не вдалося
заснувати ні нейрохірургічного закладу, ні
Глава 1. Історія нейрохірургії
А. П. Ромоданов
створити нейрохірургічну школу, його роль
у розвитку нейрохірургії України величезна”.
Справжній розквіт нейрохірургії в Україні
розпочався із приходом на завідування ней-
рохірургічної клініки в листопаді 1945 р. про-
фесора Олександра Івановича Арутюнова,
головного хірурга фронту, блискучого нейро-
хірурга, учня М. Н. Бурденка.
Із притаманним йому ентузіазмом
і наполегливістю О. І. Арутюнов почав по-но-
вому створювати нейрохірургічну клініку.
О. І. Арутюнов сформував колектив одно-
думців-нейрохірургів із колишніх фронто-
виків (В. А. Корочанський, П. Г. Тананайко,
Л. І. Файнзільбер, О. А. Крістер, А. П. Ромо-
данов, І. Д. Вірозуб, Т. М. Сергієнко) і почав
активну нейрохірургічну діяльність. Він вправ-
но видаляв пухлини мозку, оперував коли-
шніх фронтовиків із наслідками травм цен-
тральної та периферичної нервової системи.
Олександр Іванович був одночасно і заступ-
ником директора з наукової роботи, а з 1947
року він – головний нейрохірург МОЗ УРСР.
О. І. Арутюнов проводив надзвичайно ак-
тивну роботу щодо “реанімації” рішення 1940
року про відкриття в Києві нейрохірургічного
27
інституту. І в 1950 році наказом Міністра охо-
рони здоров’я УРСР № 439 від 03.07.1950 р.
було створено Київський науково-дослід-
ний інститут нейрохірургії на базі Київського
психоневрологічного інституту. Виконуючим
обов’язки директора цим же наказом МОЗ
був призначений професор П. С. Тарасенко.
З 26.03.1951 р. директором Київського нау-
ково-дослідного інституту нейрохірургії при-
значений професор О. І. Арутюнов. Восени
1951 р. Інститут переїхав із вул. Воровського,
27 на вул. Відрадну, 32 (у подальшому –
Мануїльського, 32), нині – вул. Платона
Майбороди.
О. І. Арутюнов – талановитий вчений і ор-
ганізатор української школи нейрохірур-
гів. Під його керівництвом було виконано
і захищено 8 докторських і 48 кандидат-
ських дисертацій. Він автор 200 наукових
праць, у тому числі 4 монографій. Його учні
(А. П. Ромоданов, Ю. П. Зозуля, І. Д. Вірозуб,
Г. П. Педаченко, Б. А. Пельц, П. О. Пронзелєв,
В. С. Михайловський, Т. М. Сергієнко та ін.)
забезпечили розвиток нейрохірургії в Україні.
О. І. Арутюнов розумів, що для підготовки
нейрохірургів в Україні, крім створення голов-
ного спеціалізованого закладу, який би взяв
на себе лікувально-практичну та організацій-
ну роботу, необхідно сформувати нейрохірур-
гічну службу – мережу нейрохірургічних відді-
лень в обласних центрах України.
З 1950 р. новостворений Київський науко-
во-дослідний інститут нейрохірургії починає
активно працювати. В Інституті поряд з ней-
рохірургічними операціями проводилися
наукові дослідження з морфології (проф.
Б. С. Хомінський [1895–1977]), невропато-
логії (проф. А. Д. Дінабург, проф. О. Л. Духін
[1922–1984]; к. мед. н. М. К. Бротман
[1908–1992]), рентгенології (І. С. Глушкова
[1917–1982]; Л. П. Панкєєва, А. Є. Рубашова,
Я. І. Гейнісман [1901–1960]), психіатрії (проф.
О. Л. Абашев-Константиновський [1900–
1977]; к. мед. н. А. Г. Дзевалтовська, проф.
Л. П. Розумовська-Молукало [1910–1995]).
28
З 1945 по 1960 р. акад. О. І. Арутюнов
завідував також кафедрою нейрохірургії
Київського інституту удосконалення лікарів.
У 1964 р. він переїхав до Москви, де очолив
Інститут нейрохірургії ім. М. Н. Бурденка АМН
СРСР, яким керував до своєї смерті (1975).
О. І. Арутюнов виховав велику кількість ви-
сокоспеціалізованих нейрохірургів (понад 80
докторів і кандидатів мед. наук). Серед його
учнів – три директори науково-дослідних ін-
ститутів: академік А. П. Ромоданов, академік
О. М. Коновалов та академік Ю. П. Зозуля.
Упродовж майже 30-ти років (1964–
1993 рр.) директором Київського НДІ нейро-
хірургії був академік А. П. Ромоданов (1920–
1993) – нейрохірург і вчений зі світовим
ім’ям. А. П. Ромоданов значно розбудував
Інститут, реорганізував нейрохірургічну служ-
бу Інституту та України. На сьогодні створений
ним Інститут є однією з найбільших нейрохі-
рургічних установ у світі. Інститут нейрохі-
рургії як головний заклад взяв на себе функ-
цію керівництва нейрохірургічною службою
в Україні, підготовки та перепідготовки нейро-
хірургічних кадрів.
З ініціативи та під керівництвом А. П. Ро-
моданова розвивалися і продовжують розви-
ватися такі пріоритетні напрями нейрохірургії,
як ендоваскулярна, функціональна та стере-
отаксична нейрохірургія, відновна нейрохі-
рургія, лікування пологової черепно-мозкової
травми та легкої черепно-мозкової травми,
хіміотерапія пухлин мозку.
Велике значення А. П. Ромоданов приді-
ляв розвиткові фундаментальних досліджень:
пато- і саногенезу черепно-мозкової травми,
вивченню імунних особливостей при нейрохі-
рургічній патології, впливу малих доз радіації
на головний мозок тощо.
А. П. Ромоданов став одним з основопо-
ложників нейрохірургії в Україні, засновником
нейрохірургічної школи. Під його керівниц-
твом виконано і захищено 30 докторських і 52
кандидатських дисертації. Він автор 25 моно-
графій і понад 400 наукових праць. Нині учні
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
акад. А. П. Ромоданова продовжують розви-
ток тих напрямів, які він започаткував. Після
смерті А. П. Ромоданова його ім’я було при-
своєно Інституту нейрохірургії.
Із 1993 р. по 2013 р. ДУ “Інститут ней-
рохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН
України” очолював академік НАН та НАМН
України, заслужений діяч науки України, ла-
уреат Державних премій України, віце-пре-
зидент НАМН України проф. Ю. П. Зозуля. Із
2013 р. та дотепер деректором ДУ “Інституту
нейрохірургії” є академік НАМН, академік
всесвітньої академії нейрохірургії (WANS),
лауреат державної премії україни, проф.
Є. Г. Педаченко.
Інститут невпинно зростає і розвивається.
Розширюються напрямки його наукової діяль-
ності та діапазон наукових проблем.
В останні роки основну увагу науковий
колектив інституту приділяє таким пробле-
мам, як діагностика, хірургічне та комбі-
новане лікування пухлин головного мозку;
патогенез, діагностика та лікування травми
ЦНС та її наслідків; хірургічне лікування
найскладніших форм судинної патології го-
ловного мозку, а також проблемам функці-
ональної та відновної нейрохірургії; дослі-
дженню імунопатологічних реакцій у хворих
із нейрохірургічною патологією ЦНС, ви-
вченню впливу на головний мозок малих
доз радіації, створенню ефективних методів
профілактики і терапії інфекційно-запаль-
них ускладнень у нейрохірургічних хворих;
експериментальному вивченню формуван-
ня епілептичного вогнища, лікуванню вад
розвитку та гідроцефалії у дітей, медичній
реабілітації нейрохірургічних хворих, ви-
вченню механізмів дії ембріональної нерво-
вої тканини в умовах її трансплантації в го-
ловний мозок реципієнта.
Пріоритетними науковими та практични-
ми напрямками української нейрохірургії
другої половини ХХ сторіччя були: пологова
черепно-мозкова травма (А. П. Ромоданов,
Ю. С. Бродський), легка черепно-мозко-
Глава 1. Історія нейрохірургії
ва травма (А. П. Ромоданов, О. В. Копьйов,
Є. Г. Педаченко, М. Є. Поліщук), лазерна ней-
рохірургія (Ю. П. Зозуля, В. Д. Розуменко),
стереотаксична хірургія (О. О. Лапоногов),
відновна нейрохірургія (В. І. Цимбалюк),
ендоваскулярна нейрохірургія (В. І. Щеглов,
О. А. Цімейко, Л. М. Яковенко), нейроімуноло-
гія (М. І. Лісяний), вивчення впливу малих доз
радіації на нервову систему (Ю. П. Зозуля,
М. І. Шамаєв, М. І. Лісяний), нейротрансплан-
тація (В. І. Цимбалюк).
В інституті нейрохірургії працюють 1008
співробітників, з них 38 докторів медичних
наук, 14 професорів, 80 кандидатів медичних
наук, а також 1 академік Національної академії
наук України, 3 академіка Національної ака-
демії медичних наук України, 1 член-корес-
пондент Національної академії наук України,
1 член-кореспондент Національної академії
медичних наук України, 14 заслужених лікарів
України, 5 заслужених діячів науки і техніки
України, 9 заслужених працівників охорони
здоров’я.
В Інституті працювали і працюють 11 ла-
уреатів Державної премії України в галузі
науки і техніки, три лауреати премії імені
О. О. Богомольця, два лауреата премії імені
М. Н. Бурденка.
Нині клінічна база інституту – це 15 про-
фільних відділень із 361 ліжком, в яких щоріч-
но проходять лікування близько 7 тис. хворих.
У поліклінічному відділенні щорічно консуль-
тативну допомогу отримують 30–40 тис. хво-
рих. У 15 операційних виконують понад 5 тис.
операцій найвищого ступеня складності на
рік. Комплексність обстеження та лікування
хворих забезпечується роботою наукових і ді-
агностичних відділень та лабораторій.
Комплексність обстеження та лікування
хворих, розробка наукових проблем нейрохі-
рургії забезпечується роботою наукових і ді-
агностичних відділень та лабораторій – ней-
рорентгенології, радіології, нейрофізіології,
біохімії, клініко-діагностичних досліджень,
нейроморфології, нейрохірургічної анато-
29
мії, електронної мікроскопії, культури тканин
та ін.
В інституті нейрохірургії розміщено 15
клінічних відділень: відділення нейрохірургії
дитячого віку (зав. – проф. Вербова Л. М.),
субтенторіальних пухлин (зав. – д. мед. н.
Федірко В. О.), позамозкових пухлин (зав. –
д. мед. н. М. С. Кваша), відновлювальної ней-
рохірургії (доктор мед. наук. І. Г. Третяк), функ-
ціональної нейрохірургії і нейромодуляціїі
(зав. – д. мед. н., К. Р. Костюк), патології спин-
ного мозку (д. мед. н., проф. Є. І. Слинько),
малоінвазивної і лазерної спінальної нейрохі-
рургії (зав. – д. мед. н., проф. М. В. Хижняк),
нейротравми (д. мед. н., М. В. Каджая), реабі-
літації та післяопераційного лікування (зав. –
д. мед. н. І. В. Степаненко), транссфеноїдаль-
ної нейрохірургії (зав. – к. мед. н. О. М. Гук),
реанімації (зав. – к.мед.н., С. В. Мінов),
невідкладної судинної нейрохірургії (зав. –
д. мед. н. В. В. Мороз), нейрохірургічної па-
тології судин голови та шиї (зав. – д. мед. н.
М. Ю. Орлов) та ін.
У 2010 році в Інституті створено нове, ра-
діонейрохірургічне відділення, в якому за
допомогою лінійного прискорювача Trilogy
(купленого на кошти населення України)
виконуються безкровні малоінвазивні ра-
діохірургічні втручання у хворих із пухли-
нами головного мозку, артеріовенозними
мальформаціями та больовими синдромами.
Наприкінці 1993 р. у Києві відбувся І Уста-
новчий з’їзд нейрохірургів України, на якому
схвалено програму розвитку нейрохірур-
гії в Україні. На з’їзді створено Українську
Асоціацію нейрохірургів (президент – акад.
НАН та НАМН України Ю. П. Зозуля, віце-пре-
зидент – акад. НАМН України В. І. Цимбалюк,
секретар – д. мед. н. М. А. Сапон), яку було
прийнято до складу Європейської та Всесвіт-
ньої асоціацій нейрохірургів.
Мережа нейрохірургічної служби України,
за даними 2020 р., складається з обласних та
міських нейрохірургічних відділень (113 на
3084 ліжка, в яких працює 642 нейрохірурги).
30
Щорічно у нейрохірургічних стаціонарах
України проходить лікування понад 100 000
хворих, проводиться понад 40 тис. оператив-
них втручань. Слід зауважити, що відповідно до
наказу МОЗ України тепер на зміну невеликим
нейрохірургічним відділенням на 20–30 ліжок
створено відділення на 60 ліжок, які надають
спеціалізовану допомогу в обласних центрах
України. Крім того, в багатьох районних центрах
також відкрито нейрохірургічні та нейротравма-
тологічні відділення (районні та міжрайонні).
Незважаючи на матеріальні труднощі, нейро-
хірургічні відділення зараз оснащені сучасною
діагностичною і лікувальною технікою, вклю-
чаючи комп’ютерні та магнітно-резонансні то-
мографи, ангіографи, операційні мікроскопи
тощо. Вищу або першу атестаційну категорію
мають 70 % нейрохірургів України, кожен п’я-
тий має науковий ступінь доктора чи кандидата
медичних наук. Це найвищий показник серед
усіх медичних спеціальностей.
Викладання нейрохірургії як навчальної
дисципліни здійснюється в Україні у трьох на-
прямах:
1) навчання студентів на кафедрах і курсах
нейрохірургії медичних вузів;
2) підготовка та перепідготовка фахівців
(інтернатура, первинна спеціалізація,
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
курси удосконалення) на базі кафедр
нейрохірургії медичних університетів та
академій удосконалення лікарів;
3) клінічна ординатура, аспірантура, ма-
гістратура (передусім на базі Інституту
нейрохірургії, а також інших провідних
кафедр нейрохірургії).
З 1994 р. вперше відкрито магістрату-
ру на кафедрі нейрохірургії Українського
державного медичного університету (нині
Національний медичний університет імені
О. О. Богомольця).
Майбутній прогрес нейрохірургії в XXI ст.
буде пов’язаний із подальшою її інтеграцією
з фундаментальними та прикладними наука-
ми переважно в таких напрямках: з біологіч-
ними науками (нейрофізіологія, молекулярна
генетика, нейрохімія, нейроімунологія, ней-
роморфологія); з технічними та технологічними
(електроніка, кібернетика, матеріалознавство);
з інформатикою і біонікою та з гуманітарними
суспільними науками (психологією, правознав-
ством, суспільствознавством). Значний прогрес
передбачається в нейроонкології у зв’язку з ви-
користанням розробок у галузі молекулярної
генетики і генної терапії.
 Глава 2. череПно-моЗкова
травма
Черепно-мозкова травма (ЧМТ) – вид механічної травми голови, при якій ушкоджується
внутрішньочерепний вміст (головний мозок, мозкові оболони, судини, нерви), череп і в ряді
випадків – м’які тканини голови.
Етіологія та епідеміологія
ЧМТ виникає внаслідок дії на голову
потужного механічного чинни-
ка. Під час взаємодії двох суб’єктів зіткнення
відбувається обмін енергією, перехід її з кі-
нетичної форми у теплову, тобто руйнування
внутрішньої структури суб’єктів. Можливі три
варіанти такої взаємодії: удар механічним
предметом по нерухомій голові, удар голови
об нерухомий предмет, зіткнення голови, що
рухається, із рухомим предметом. Ці три варі-
анти спостерігаються при виборі у якості сис-
теми координат, відносно якої визначають рух
предметів, значного за величиною третього
суб’єкта, наприклад, поверхні землі.
ЧМТ – частий вид ушкодження з показни-
ком річної захворюваності1 у 1–6 випадків
на 1000 осіб, що у глобальному вимірі від-
повідає ~27 млн. новозареєстрованих випад-
1
Incidance.
ків щороку2 (~3 випадки на 1000 населення)
з піком ймовірності у віковій групі 15–24 р.3
Розрахункова поширеність4 На легку фор-
му припадає більше половини усіх випадків
ЧМТ; попри нескладний перебіг, такий вид
травми обумовлює низку наслідків, зокрема,
сприяє формуванню дементивних розладів5.
В Україні протягом року на ЧМТ припадає
2
Дані розраховано для 2016-го року: Global Burden of
Disease Study 2016. Traumatic Brain Injury and Spinal Cord
Injury Collaborators. Global, regional, and national burden of
traumatic brain injury and spinal cord injury, 1990–2016: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2016. The Lancet Neurology. 26 Nov 2018. doi:10.1016/
S1474-4422(18)30415-0.
3
https://en.wikipedia.org/wiki/Traumatic_brain_injury#
Demographics (21.05.2020 р.).
4
Prevalence – кількість пацієнтів з діагнозом ЧМТ станом
на момент чи період дослідження.
5
Загалом, кожен третій випадок легкої ЧМТ, або 5–15 %
від усіх випадків ЧМТ супроводжуються тривалими когні-
тивними порушеннями – Ramalho J., Castillo M. Dementia
resulting from traumatic brain injury. Dement Neuropsychol.
2015 Oct-Dec; 9(4): 356–368. doi: 10.1590/1980-
57642015DN94000356. Безумовно, кількість таких паці-
єнтів суттєвіша, враховуючи ефект кумулятивності.
32
~10 % зареєстрованих випадків травми зага-
лом.
У воєнний час основною причиною ЧМТ
є вогнепальні і вибухові поранення, у мирний
час – транспортний, побутовий і виробничий
травматизм.
Патогенез
(за матеріалами монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва
“Людина і її мозок”, 2021)
Фізика трансформацій речовини мозку під
час ЧМТ до цього часу далека до розуміння:
мозок є надзвичайно складним з точки зору
механічного улаштування багатокомпонент-
ним фізичним тілом. Класичними гіпотеза-
ми ушкодження мозку внаслідок прикладан-
ня механічної енергії до пружнього черепа
є пронизування речовини мозку поздовжніми
хвилями з формуванням нано- і мікрозсувів
та розривів елементів мозкової речовини;
швидка ротація черепа разом з добре фіксо-
ваним до нього й легким стовбуром мозку
відносно масивних, інертних і погано фіксо-
ваних до черепа півкуль (механізм дифузно-
го аксонального ушкодження); пряме забиття
мозку у місці ударного контакту з черепом,
кавітаційне ушкодження6; механопорація клі-
тин мозку; повне або часткове ушкодження
аксонів; розриви чи збільшення проникності
судин мозку з формуванням паренхіматозних
6
Формування у зонах різкого зниження тиску рідини
зон порушення цілісності рідини (розриву потоку), запо-
внених газом, зазвичай розчиненим у рідині, парою чи
їх сумішшю, які набувають бульбашкоподібної форми;
вміст бульбашок може при різких наступних стисканнях
нагріватися до високих температур, набувати хімічно ра-
дикальної форми, що і є основним уражувальним фак-
тором кавітації (https://en.wikipedia.org/wiki/Cavitation;
https://en.wikipedia.org/wiki/Cavitation#Biomedical). Щодо
долі кавітаційних бульбашок – ймовірно, вони у зоні ви-
сокого тиску захлопуються, створюючи кавітаційний шум
(https://uk.wikipedia.org/wiki/Кавітація; H. Baek та співавт.,
2017).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
мікрокрововиливів чи просякань речовини
мозку кров’ю; акустичне ураження мозку рі-
динами – ліквором чи кров’ю; відриви вели-
ких вен від синусів твердої мозкової оболони
(джерело формування субдуральних гема-
том); розриви артетій твердої мозкової оболо-
ни, асоційованих з кістками склепіння (джере-
ло формування епідуральних гематом) тощо.
Чи не найстійкішим, патогномонічним
і водночас найтаємничішим з патофізіологіч-
ної точки зору симптомом ЧМТ є порушення
або й повна втрата свідомості у момент, точ-
ніше у відповідь на прикладання механічної
сили (у момент травми). У якості можливих
механізмів цієї фундаментальної ознаки ЧМТ
протягом щонайменше останнього півсто-
річчя розглядають (наводимо за B. J. Blyth,
J. J. Bazarian, 2011): механогенне порушення
активності нейронних мереж висхідної рети-
кулярної активувальної системи7 або її меха-
ногенне пригнічення гальмівними холінергіч-
ними групами дорзальної частини покриву
мосту; ротаційно обумовлене механогенне
ураження довгих аксонів різних ділянок моз-
ку і функціональне роз’єднання між корою та
підкірковими структурами; механогенне ге-
нералізоване нападоподібне збудження ней-
ронних мереж з наступним виснаженням, що
загалом нагадує зміни мережевої активності
при епілептичному нападі; дифузну депресію
нейронної активності мозку, котра нагадує
зміни мережевої активності на тлі мігреноз-
ного нападу. Раціонально розглядати також
і синтетичну модель, котра враховує кілька
описаних механізмів.
Думаємо, немає потреби деталізувати
твердження, що кожна з перерахованих гіпо-
тез, попри суттєве клінічне і експерименталь-
не підгрунтя, має суттєві недоліки. Найменш
вивченим залишається основний патофізіоло-
гічний момент: яким чином механічний вплив
трансформується у мережеві зміни актив-
ності нейронів? Кількість робіт, присвячених
7
Англ. ascending reticular activating system – ARAS.
Глава 2. Черепно-мозкова травма
відповіді на це питання, мізерна, і усі вони
обертаються навколо двох найчутливіших до
механічного ушкодження частин нейрона:
соми і аксону. Причому стосовно впливу на
аксон більшість робіт фокусується навколо
наслідків його розриву, тобто стану, котрий
у граничному виразі на рівні цілого мозку має
клінічний еквівалент у вигляді “дифузного ак-
сонального ушкодження” і семантично відда-
лений від струсу головного мозку настільки,
наскільки легка ЧМТ віддалена від тяжкої.
Залишаючи поза увагою дискусійне пи-
тання морфологічної ідентифікації патології
аксонів і білої речовини загалом на тлі легкої
ЧМТ, можна бути певним, що за такого виду
травми наявні зміни активності мереж кори
головного мозку, котрі можуть бути пов’язані,
приміром, з внутрішньокірковими ушкоджен-
нями аксонів пірамідних нейронів. Певно
найцікавішим є питання щодо реальності,
природи і патофізіологічної ролі механічного
ушкодження нейронів без повного розриву
аксону; можливо, таке ушкодження – внутріш-
ньоклітинне й локалізується на рівні почат-
кового сегменту аксону – місця генеруван-
ня потенціалів дії – і цим самим обумовлює
мережеві наслідки. Іншим морфологічними
корелятом легкої ЧМТ є формування мно-
жинних варикозитатів аксонів. Найцікавіше,
що вони не лише суттєво впливають на пря-
ме, ортодромне проведення імпульсів, але
й стають місцем генерування потенціалів дії зі
зворотнім напрямком розповсюдження – до
соми, антидромно; механізми формування
аксонних варикозитатів нез’ясовано. На даний
час фактично єдиною притомною гіпотезою
механізму відриву аксонів від соми нейронів
на тлі ЧМТ є швидке перерозтягнення речо-
вини мозку, хоча фізику виникнення і поши-
рення хвиль стиснення-розтягнення мозко-
вої речовини за таких умов не розкрито. Годі
й казати, що верифікація розривів аксонів чи
інших ймовірних патоморфологічних “нано-
ознак” при струсі головного мозку у людини
на даний час практично недосяжна.
33
Переважна більшість сучасних огляда-
чів патофізіології струсу головного мозку
у якості первинної ланки ушкоджувального
механічного впливу на функцію мозку роз-
глядають миттєве збільшення проникності
цитоплазматичної мембрани нейронів, котре
отримало назву механопорації. Подальші по-
дії, зазвичай, описують як деполяризацію ме-
ханопорованих нейронів, миттєве збільшення
їхньої активності і порушення функції усієї
нейронної мережі. Ймовірно, первинним мо-
тивом у дослідженні ролі механопорації при
механічній травмі мозку, було з’ясування при-
чин дифузної загибелі нейронів після такого
роду ушкоджень. На даний час видається віро-
гідним, що механопорація – типова для ЧМТ,
однак картина її ролі у тимчасовій дисфункції
нейронів при струсі головного мозку залиша-
ється ескізною: з’ясувати кількість нейронів,
що набули барвник через виниклі механопори
й не деградували на момент дослідження, тех-
нічно складно.
Причини механопорації при ЧМТ пов’я-
зують із нерівномірністю переміщень у ме-
жах механічно неоднорідної речовини мозку.
Первинні розриви біліпідного шару, ймовірно,
зазнають подальших перетворень; деякі авто-
ри навіть використовують термін “вторинна
механопорація”, котрим охоплоюють, як мож-
на думати, і зміни первинно утворених пор,
і нові розриви цитолеми на тлі вторинного
ушкодження нейронів чи гліоцитів. Фокусом
уваги у зв’язку з механопоративним збіль-
шенням проникності плазмолеми нейронів
і астроцитів є йони кальцію, які за таких умов
є ініціаторами добре відомих цитотоксичних
каскадів, зокрема, опосередкованого каль-
паїном ураження цитоскелету й аксональних
систем транспорту.
Крім механопоративного, розглядають ти-
пові механоцептивні механізми збільшення
йонної проникності клітинних мембран ней-
ронів на тлі черепно-мозкової травми. У цьо-
му сегменті досліджень увага зосереджена
на механосенситивних властивостях глута-
34
матних NMDA-рецепторів8: розтяг мембрани
модулює натрієву і кальцієву проникність ка-
налу. Хоча перелік відомих механоцептивних
каналів клітин мозку набагато ширший і вклю-
чає, щонайменше, TREK, TMC, Piezo і TRPV.
Нарешті, значну роль у патогенезі легкого
ураження мозку на тлі вибухової травми від-
водять патології синаптичного апарату.
Зазначимо, що вітчизняні дослідження по-
чатку 90-х років9 виявили ультраструктурні
зміни мозку на тлі струсу головного мозку.
Останні роботи10 свідчать про поступову заги-
бель окремих нейронів гіпокампа при легкій
ЧМТ в умовах експерименту, що добре уз-
годжується з клінічною картиною цього виду
травми: гіпокамп, окрім іншого, відповідає за
поточну епізодичну пам’ять, отже амнестичні
розлади набувать патоморфологічного під-
грунтя.
Після нанесення ЧМТ розпочинається
каскад складних патологічних реакцій у ткани-
ні головного мозку. Це призводить до виник-
нення стану, який позначають терміном “трав-
матична хвороба мозку” (рис. 2.1, 2.2).
Передусім, для ЧМТ характерне потьма-
рення або повне випадіння свідомості (не-
притомність), що виникає, очевидно, внаслі-
док моментального чи тривалого порушення
електрофізіологічної активності нейронів, де-
фіциту функції міжнейронних зв’язків.
У вогнищі забиття головного мозку та
у перифокальній ділянці виявляють порушен-
ня функції апарату енергозабезпечення пе-
реживаючих клітин (патологія мітохондрій),
системи підтримання концентрації іонів
8
N-metyl-D-aspartat.
9
Копйов О. В., д. мед. н., завідувач лабораторією екс-
периментальної нейрохірургії Інституту нейрохірур-
гії ім. акад. А. П. Ромоданова. Докторська дисертація
“Ультраструктурный и ультрацитохимический анализ экс-
периментального сотрясения мозга” (1988 р.), науковий
консультант – акад. А. П. Ромоданов.
10
Забенько Є. Ю., Кандидатська дисертація “Морфо-
функціональні зміни в головному мозку мишей після
повторюваної легкої черепно-мозкової травми та їх ко-
рекція корвітином” (2020 р.) і цитовані у ній праці.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
усередині нервових клітин, міжклітинному
просторі, клітинах глії. Ушкодження мета-
болічної активності клітин, первинне підви-
щення осмотичного тиску у вогнищі забиття
виникає внаслідок механічного руйнування
клітин, гомогенізації тканини, просякнен-
ня кров’ю. Прямим наслідком цього стану
є зсув осмотичної рівноваги по різні боки
гематоенцефалічного бар’єра11, форму-
вання набряку-набухання головного мозку,
підвищення внутрішньочерепного тиску12,
погіршення перфузії мозку кров’ю, ішеміза-
ція тканини мозку і поглиблення енергетич-
ного дефіциту. Існування такого “порочного
кола” (circulus vitiosus) патологічних реак-
цій зумовлює значне збільшення об’єму го-
ловного мозку, що призводить до дислока-
ції окремих його частин. Зокрема, стовбур
мозку, будучи доволі жорстко ув’язаним зі
схилом (clivus) потиличної кістки через стов-
11
Окрім цього проникність гематоенцефалічного бар’є-
ра у перифокальній зоні зростає внаслідок формуван-
ня вторинних альтераційних (запальних) реакцій. Для
запалення, як відомо, характерна пентада: tumor, dolor,
calor, ruber et functia laesa. У тканині мозку при ЧМТ
спостерігають щонайменше tumor, ruber et functiа laesa.
Цим процеси, що виникають у тканині мозку після ЧМТ,
нічим не відрізняються від процесів, які спостерігають
при травмі в інших ділянках тіла. Однак стосовно механіч-
ної травми мозку визначальну (фатальну) роль відіграє
важлива обставина, не характерна для жодного іншого
органа: незмінність об’єму порожнини мозкової частини
черепа. Згідно з доктриною A. Monroe (1783) та G. Kellie
(1824) [доктрина Монро – Келлі], всередині черепа збе-
рігається рівновага об’єму трьох складових: тканини
мозку (80–88 %), крові (9–12 %) і ліквору (8 %). Тобто, на
ранніх етапах зростання об’єму тканини мозку чи фор-
мування додаткового об’єму у вигляді гематоми компен-
сується зменшенням присутності ліквору, згодом – крові
в порожнині черепа. Слід зазначити, що ГЕБ у нормі не-
проникний для іонів, у тому числі натрію. Це зумовлює
підтримання їх нормальної концентрації в тканині мозку.
При порушенні функції цього бар’єра стає можливим змі-
щення рівноваги і концентрацій іонів в інтерстиції мозку,
підвищення осмотичного тиску і надмірна гідратація моз-
ку, тобто набряк-набухання.
12
Підвищення внутрішньочерепного тиску при ЧМТ може
відбуватися й іншим механізмом: формування внутріш-
ньочерепної гематоми. Подальший каскад патологічних
реакцій аналогічний.
Глава 2. Черепно-мозкова травма 35

X
pre
XII BötC
10
1 cm

Рис. 2.1. Локалізація пре-Бьотцінгерівського комплексу у довгастому мозку людини згідно з S.W. Schwarzacher та співавто-
рами (2011). Умовні позначення (мовою оригіналу, у нашій редакції): Amb – подвійне ядро; LRN – бічне ретикулярне ядро;
ICP – нижня мозочкова ніжка; ІО – нижня олива; preBötC – Пре-Ботцінгеровий комплекс; Sp5 – спинномозковий трійчастий
тракт; VII – ядро лицевого нерва; Х – ядро вагуса; XII – під’язиковий нерв

Рис. 2.2. Розподіл нейронів С1 вздовж передньо-задньої осі стовбура мозку щура за P. G. Guyenet та співавторами (2013).
Бульбоспінальні симпатотонічні нейрони (не обов’язково позначені тут зеленим нейрони С1) зосереджені у RVLM – відомій
пресорній ділянці довгастого мозку1
1
Думаємо, у людини картина розташування розглядуваних нами груп нейронів у цілому схожа. Звідси зрозуміло, що
означатиме ішемія цієї ділянки мозку – не лише через стиснення стовбура на рівні foramen magnum, а й при стисненні
стовбура (ніжок мозку) на рівні намету мозочка при так званих “тенторіальних” дислокаціях (див. главу 4). Умовні по-
значення: AP midpoint – midpoint of area postrema; BotC – Bötzinger complex; CVLM – caudal portions of the ventrolateral
medulla; cVRG – ймовірно, caudal ventral respiratory group; FN – facial motor nucleus; IVLM – intermediate portions of the
ventrolateral medulla; LRt – lateral reticular nucleus; NAc – compact portion of nucleus ambiguus; PreBotC – pre-Bötzinger
complex; RVLM – rostral portions of the ventrolateral medulla; rVRG – rostral ventral respiratory group.
Джерело: https://en.wikipedia.org/wiki/Rostral_ventrolateral_medulla (27.10.2020 р.)
36
бур основної артерії (a. basilaris) і низкою
черепних нервів (котрі входять у розташо-
вані поряд отвори черепа), – малорухомий.
Натомість мозочок, зокрема його каудальні
відділи, рухоміші. Як результат – мигдалики
мозочка під тиском переміщуються у щілину
поміж задньо-бічною поверхнею довгасто-
го мозку і заднім півкільцем краю великого
отвору (foramen magnum). Довгастий мозок
у такій ситуації притискається до переднього
краю великого отвору і схилу, можливо, дещо
видовжуючись. На жаль, саме у ділянці цієї
странгуляційної зони двобічно на глибині
~1 мм від бічної поверхні довгастого мозку
розташований центр вдиху – пре-Бьотцинге-
рівський комплекс, нейрони котрого пере-
мішані з симпатотонічними премоторними
нейронами. Розмір комплексу у людини –
близько 1,5 мм3, кількість ритм-генеруваль-
них нейронів вдиху – усього кілька тисяч,
кількість симпатотонічних нейронів, котрі
визначають, зокрема, рівень системного ар-
теріального тиску – такого ж порядку (наве-
дено за матеріалами, зібраними у моногра-
фії В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її
мозок”, 2021). Отже дислокація мигдаликів
мозочка у потилично-шийно-дуральну лійку
призводить до зменшення надходження кис-
ню і глюкози до зазначених груп нейронів,
що у висліді означає зупинку дихання і дра-
матичне падіння системного артеріального
тиску. Описана щойно послідовність подій –
типова патогенетична причина смерті при
ЧМТ3 і більшості видів церебральної пато-
логії, котра супроводжується підвищенням
внутрішньочерепного тиску. Таким чином,
найважливішим завданням нейрохірургічної
допомоги постраждалим із ЧМТ є виключен-
ня можливості розвитку або боротьба з уже
сформованим підвищенням внутрішньоче-
репного тиску. На вирішення цього стратегіч-
ного завдання орієнтовані всі тактичні кроки
у лікуванні ЧМТ.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Класифікація
На підставі досвіду провідних нейрохірургіч-
них клінік світу створено єдину класифікацію
ЧМТ, котра враховує характер і ступінь ушко-
дження головного мозку, оскільки у більшості
випадків саме це визначає клінічний перебіг,
лікувальну тактику та прогноз. В основу кла-
сифікації покладено уявлення Жана Луї Пті
(J. L. Petit, 1674–1750), який виділяв струс
головного мозку (commotio cerebri), забиття
головного мозку (contusio cerebri) і стиснення
головного мозку (compressio cerebri).
Насамперед, слід зазначити, що виділя-
ють ізольовану (відсутні позачерепні уш-
кодження), поєднану та комбіновану ЧМТ.
Поєднаною вважають ЧМТ, яка супроводжу-
ється механічною травмою інших частин тіла
чи органів13. Так, розрізняють краніо-абдомі-
нальну, краніо-торакальну, краніо-фаціальну,
краніо-вертебральну та краніо-скелетну трав-
му. Під комбінованою ЧМТ розуміють травму,
що виникає при дії на постраждалого кількох
патологічних чинників різної природи – хіміч-
ної, променевої, термічної тощо.
Залежно від можливості інфікування вміс-
ту порожнини черепа виділяють закриту та
відкриту14 ЧМТ. Частка закритої ЧМТ набагато
13
Тобто, один травмуючий чинник (механічний) – кілька
точок прикладання або фокусів дії.
14
Клінічні ознаки відкритої ЧМТ: а) візуалізація тканини
мозку чи твердої мозкової оболони у рані; б) ушкодження
м’яких тканин склепіння черепа, котрі супроводжуються
ушкодженням апоневротичного шолома (galea aponeurot-
ica), при цьому між краями рани самовільно утримується
діастаз – рана зяє, в глибині можна побачити поверхню
кістки; ушкодження апоневротичного шолома є достатнім
для інфікування порожнини черепа завдяки існуванню
системи випускних вен (venae emissariae: v. emissaria
parietalis, v. emissaria mastoidea, v. emissaria condylaris,
v. emissaria occipitalis) і вен губчатки (venae diploicae: v.
diploica frontalis, v. diploica temporalis anterior, v. diploica
temporalis posterior, v. diploica occipitalis), котрі з’єднані
між собою та з венозними синусами; таким чином, між
басейном внутрішньої та зовнішньої яремної вени існу-
ють анастомози; це означає, що напрямок руху венозної
крові залежить від різниці тисків у зовнішній яремній вені
та всередині черепа, відтак – напрямок руху крові у вка-
Глава 2. Черепно-мозкова травма
більша, ніж відкритої, і складає в середньому
70–75 % усієї ЧМТ. Відкриту ЧМТ залежно від
ушкодження твердої мозкової оболони поді-
ляють на проникаючу (тверда мозкова оболо-
на пошкоджена15) та непроникаючу (цілісність
твердої мозкової оболони збережена).
Серед закритої ЧМТ виділяють наступні
клінічні форми:
• струс головного мозку;
• забиття головного мозку (легкого, се-
реднього та тяжкого ступенів; форми:
екстрапірамідна, діенцефальна, мезен-
цефало-бульбарна, цереброспінальна);
• стиснення головного мозку (без забит-
тя і з забиттям головного мозку);
• дифузне аксональне ушкодження;
• стиснення голови.
заних анастомозах може багаторазово змінюватися, що
зумовлює можливість засмоктування інфікованих рідких
компонентів із глибини рани у систему мозкових синусів,
тобто всередину черепа; в) переломи кісток основи чере-
па, що містять повітроносні пазухи; при цьому виявляють
носову (перелом тіла клиноподібної кістки, решітчастої
кістки) або вушну (перелом кам’янистої частини скроне-
вої кістки) лікворею. У випадку перелому основи черепа
часто виникає крововилив у навколоорбітальну тканину,
під шкіру повік і субкон’юнктивально, що проявляється
характерним “симптомом окулярів”. Двобічні садна
(синці) в медіальних відділах орбіти (“очі єнота”) – озна-
ка перелому в області передньої черепної ямки. Синець
або гематома над соскоподібним відростком – ознака
можливого перелому піраміди скроневої кістки, або
симптом Бетла [описав англійський хірург Bettl]. При на-
явності назореї (витікання рідини з носа) слід визначити,
чи є ця рідина ліквором. Для цього використовують симп­
том носової хустинки: якщо витікаюча рідина є носовим
секретом, змочена нею хустинка після висихання стає
жорсткуватою, якщо рідина є ліквором – щільність тка-
нини хустинки після висихання практично не змінюється.
Пояснення: у носовому секреті міститься значно більше
білків і протеогліканів, ніж у лікворі.
15
При переломі кісток основи черепа з ліквореєю травма
автоматично вважається відкритою проникаючою, оскіль-
ки тверда мозкова оболонка на основі черепа щільно
зрощена з кістками; отже, перелом кістки означає розрив
твердої мозкової оболони.
37
Деякі автори пропонують виділяти дифузні
(струс, дифузне аксональне ушкодження) та
осередкові (забиття, стиснення) ушкодження
головного мозку.
Залежно від тяжкості виділяють:
• легку ЧМТ (струс головного мозку і за-
биття головного мозку легкого ступе-
ня);
• ЧМТ середнього ступеня тяжкості
(забиття головного мозку середнього
ступеня тяжкості, хронічне і підгостре
стиснення головного мозку);
• тяжку ЧМТ (забиття головного мозку
тяжкого ступеня, гостре стиснення го-
ловного мозку, дифузне аксональне
ушкодження).
Особливу групу складають вогнепальні
поранення голови, більшість з яких є прони-
каючими. Їх особливості залежать від виду
снаряда, що спричинив поранення, зброї,
траєкторії ранового каналу тощо. Так, виділя-
ють сліпі (38,5 %), які у свою чергу діляться
на прості, сегментарні, радіальні, діаметраль-
ні (рис. 2.3), а також наскрізні поранення
(4,5 %) – сегментарні та діаметральні. Крім
того, існують дотичні (45,9 %) і рикошетні
(11,1 %) вогнепальні поранення.
Симптоматика, характерна
для ЧМТ загалом. Принципи
діагностики ЧМТ
Зазвичай клініка ЧМТ складається з наступ-
них синдромів та симптомокомплексів, які
в тій чи іншій мірі виражені при різних фор-
мах ураження головного мозку:
• загальномозкові симптоми (втрата
або порушення свідомості, головний
біль, нудота, блювання, амнезія);
• вогнищеві симптоми (стійкі або тимча-
сові);
38
2 3
4
1
Рис. 2.3. Види сліпих вогнепальних поранень голови: 1 – просте; 2 – сегментарне; 3 – радіарне; 4 – діаметральне
• синдром вегетативної дисфункції (ко-
ливання пульсу й артеріального тиску,
гіпергідроз, блідість, акроціаноз тощо);
• менінгеальний синдром або симптоми
менінгізму;
• дислокаційний синдром.
Порушення або повна втрата свідомості
є одним із ключових загальномозкових симп-
томів при ЧМТ. Стан свідомості оцінюють за
шкалою коми Глазго (ШКГ, таблиця 2.1)16.
16
Використання технічних засобів (ЕЕГ, фМРТ, транскра-
ніальна магнітна стимуляція), безсумнівно збільшить
точність діагностики рівня свідомості, що є ключовим
у випадках тривалого коматозного чи вегетативного ста-
ну і синдрому замкнутої людини (‘”locked-in” syndrome’;
A. M. Owen, M. R. Coleman, 2008; A. Soddu та співавт.,
2009; D. Fernández-Espejo, A. M. Owen, 2013; O. Gosseries
та співавт., 2014; N. Tasneem та співавт., 2017). Приміром,
за допомогою відслідковування ЕЕГ-картини над сенсо-
моторною корою у пацієнта з апалічним синдромом (12
років поспіль) на тлі прохання здійснити рухи руками
D. Cruse та співавтори (2012) реєстрували випадки змі-
ни електроенцефалографічної β-активності, що може
свідчити про певне сприйняття мови й появу рухових
інтенцій. Наявність значного числа подібних казусів
(A. M. Owen, M. R. Coleman, 2008; D. Fernández-Espejo,
A. M. Owen, 2013) ставить питання про досконалість су-
часного протоколу верифікації рівня свідомості, коматоз-
ного стану і стану смерті мозку, передусім у зв’язку з пи-
НЕЙРОХІРУРГІЯ. В. І. Цимбалюк
3
2
4
Важливо знати, що рівень свідомості тісно
корелює з величиною внутрішньочерепного
тиску (обернено пропорційна залежність: чим
вищий внутрішньочерепний тиск, тим нижчий
рівень свідомості по ШКГ), що, з огляду на
першочергове значення цього показника для
прогнозу ЧМТ, за відсутності технічних засо-
бів для налагодження системи епідуральної
тензометрії, залишається єдиним засобом
оцінки його величини.
Показник по ШКГ визначають, підсумову-
ючи бали, отримані при дослідженні кожного
з трьох параметрів. Він корелює з оцінкою
рівня свідомості хворого: 15 балів – ясна сві-
домість, 13–14 – стан приглушеності, 9–12 –
сопор, 4–8 – кома (І, ІІ ступеня), 3 – кома
ІІІ ступеня (син.: позамежна кома, атонічна
кома, смерть мозку).
Обов’язковою процедурою при огляді по-
страждалого з ЧМТ є визначення рівня ура-
ження мозку вздовж ростро-каудальної осі.
Для цього використовують так звану шкалу
Льєж (шкала стовбурових рефлексів; наводи-
мо за М. Є. Поліщуком та співавт., 2000):
танням органного донорства (J. L. Verheijde та співавт.,
2018).
Глава 2. Черепно-мозкова травма 39

табл. 2.1. Шкала коми Глазго (ШКГ; G. Teasdale, B. Jennet, нейрохірургічна клініка
Інституту неврології м. Глазго, 1974, з поясненнями, наведеними за Ф. Пламом та
Д. Б. Познером, 1986; М. Є. Поліщуком та співавт., 2000)

Кількість Клінічний параметр

балів Відкривання очей Вербальний контакт
6
Довільна, усвідомлена,
правильна у смисловому
5 плані мова, хворий
повністю орієнтується
у просторі та часі
Плутана мова, хворий
Спонтанне, усвідомлене дезорієнтований,
4
хворим відкривання очей вимовляє окремі короткі
фрази
У відповідь на вербальний Хворий вимовляє окремі
3 або будь-який акустичний слова, не поєднані
подразник у фрази
У відповідь на больовий Хворий продукує лише
2
подразник незрозумілі звуки
Відсутнє відкривання Відсутна фонація на будь-
1 очей на будь-який які подразники або хворий
подразник інтубований
Рухові реакції1
Усвідомлені скоординовані
рухи по команді
Скоординовані рухові
реакції верхніх кінцівок,
спрямовані на усунення
больового подразника2
Цілеспрямовані рухові
реакції верхніх кінцівок,
направлені на усунення
больового подразника3
Патологічне згинання
у відповідь на
больове подразнення
(декортикація)4
Патологічне розгинання
у відповідь на
больове подразнення
(децеребрація)5
Відсутність рухової реакції
на будь-який подразник
або наявність слабких
низькоамплітудних
безсистемних рухів верхніх
і нижніх кінцівок по типу
посмикувань

1
Оцінюють по руховій активності верхніх кінцівок. Вибирають максимальний (а не мінімальний!) показник між показни-
ками двох верхніх кінцівок, оскільки одна з них може бути паретична. Парез не може оцінюватися як патологічний стан,
що відображає стан свідомості хворого.
2
У якості больового подразника використовують натискування великим пальцем на місце виходу надочноямкового нер-
ва (n. supraorbitalis). При оцінці рухової реакції у 5 балів хворий у відповідь на таку больову стимуляцію локалізує хоча б
однією рукою місце прикладання (дотягується рукою до місця больового подразнення) або піднімає руку до рівня щоки.
3
При надавлюванні на точку виходу надочноямкового нерва хворий спрямовує гомолатеральну кінцівку правильно, але
кисть не доходить до рівня щоки.
4
У відповідь на аналогічну больову стимуляцію виникає згинання в ліктьовому, променево-зап’ястковому, п’ястково-фа-
лангових та міжфалангових суглобах обох верхніх кінцівок, супінація передпліч, розгинання в нижніх кінцівках.
5
У відповідь на аналогічне больове подразнення виникає розгинання в ліктьовому і згинання у променево-зап’ястково-
му суглобах обох верхніх кінцівок, пронація передпліч, внутрішня ротація плечей.
40
5 балів – наявність фронтоорбікулярного
рефлексу: перкусія надорбітальної ділянки
обличчя викликає скорочення колового м’я-
за ока (m. orbicularis oculi). Відсутність цього
рефлексу вказує на випадіння функції підкір-
ково-діенцефальних структур.
4 бали – наявність вертикального ком-
поненту окулоцефалічного рефлексу17:
співдружнього відхилення очних яблук
у протилежний до нахилу голови бік (NB!
Визначають лише при відсутності ушкоджен-
ня шийного відділу хребта). Випадіння вер-
тикального компонента окулоцефалічного
рефлексу вказує на порушення на рівні діен-
цефально-мезенцефальних відділів стовбура
мозку.
3 бали – наявність реакції зіниць на світло
(фотореакції). Випадіння фотореакції свідчить
про порушення функції мезенцефального від-
ділу стовбура.
2 бали – наявність горизонтального компо-
нента окулоцефалічного рефлексу. Випадіння
свідчить про порушення функції заднього або
довгастого мозку.
1 бал – наявність окулокардіально-
го рефлексу (рефлекс Даньїні – Ашнера
[G. Dagnini, B. Aschner]): при натискуванні на
передньо-бічні поверхні очних яблук протя-
гом 15–30 с спостерігають сповільнення пуль-
су на 4–8 ударів на хвилину і зниження АТ.
17
Окулоцефалічний рефлекс (феномен голови і очей
ляльки) – рефлекторне відхилення очних яблук у проти-
лежну сторону при пасивних поворотах голови хворого
в горизонтальній (горизонтальний компонент окулоце-
фалічного рефлексу) і вертикальній (вертикальний ком-
понент окулоцефалічного рефлексу) площині, які лікар
проводить спочатку повільно, а потім швидко. При цьому
після кожного повороту голову хворого слід утримувати
деякий час у крайньому положенні. Визначення рефлек­
су можна проводити лише після виключення підозри на
травму шийного відділу хребта. Рефлекс проявляється
(і тому його визначають) зазвичай у хворих, що перебу-
вають у стані коми, оскільки у стані свідомості утримання
погляду в одній точці незалежно від переміщення голови
визначається впливом півкуль головного мозку, тобто
є усвідомленою фіксацією погляду, а не рефлекторною
стовбуровою реакцією. Описав Cantelli.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Відсутність рефлексу вказує на ушкодження
довгастого мозку18.
Для діагностики рівня ураження стовбура
мозку використовують також окуловести-
булярний рефлекс: рухова відповідь очних
яблук при подразненні барабанної перетин-
ки теплою або холодною водою. Рефлекс
визначають лише за відсутності даних про
ушкодження барабанної перетинки. В нормі
однобічне введення холодної води у зовнішній
слуховий хід призводить до горизонтальних
ністагмоїдних рухів очних яблук: повільний
компонент направлений у бік подразнення,
швидкий – у протилежний бік. Наростання
стиснення стовбура в області тенторіально-
го отвору призводить до випадіння швидкого
компонента, так що очі мимовільно повер-
таються у бік подразнення. Подальше наро-
стання дислокаційної симптоматики супрово-
джується випадінням функції присереднього
(медіального) поздовжнього пучка (fasciculus
longitudinalis medialis – середній мозок), що
проявляється зникненням обох компонентів
ністагмоїдної реакції, тобто зникненням оку-
ловестибулярного рефлексу з однієї сторони.
При цьому зберігається вертикальний компо-
нент окуловестибулярного рефлексу: при син-
хронному подразненні барабанної перетинки
теплою водою з обох сторін виникає мимо-
вільне синхронне зміщення погляду вгору, хо-
лодною водою – вниз. При ушкодженні ниж-
ніх відділів стовбура (міст, довгастий мозок),
окрім зникнення обох компонентів окулоце-
фалічного рефлексу, не виявляються обидва
компоненти окуловестибулярного рефлексу.
Однією з найважливіших умов діагности-
ки ЧМТ є дотримання принципу динамічного
спостереження за хворим, стан якого, особли-
во при тяжкій ЧМТ, може швидко змінювати-
ся, насамперед при розвитку дислокаційного
18
Варто зазначити, що у випадку симпатикотонії, напри-
клад, в умовах стресової реакції, частота серцевих скоро-
чень при натискуванні на очні яблука не змінюється або
навіть зростає.
Глава 2. Черепно-мозкова травма
синдрому. У той же час на сьогодні немож-
ливо уявити діагностику ЧМТ без сучасних
додаткових методів дослідження, серед яких
безумовна перевага надається нейровізуалі-
зуючим, у першу чергу – комп’ютерній томо-
графії19 (КТ).
Діагностичні заходи при підозрі на
наявність у хворого ЧМТ включають
наступні обов’язкові методи
обстеження:
• неврологічний та соматичний огляд
хворого;
• збір анамнезу захворювання (інформа-
ція про час, механізм травми);
• рентгенографію черепа (краніогра-
фію20) як мінімум у двох проекціях
(фронтальній та сагітальній – рис. 2.4);
19
Це зумовлено наступними причинами: а) відсутність
протипоказань для проведення дослідження, що харак-
терні для магнітно-резонансної томографії (МРТ): при
порушенні у пацієнта свідомості та пам’яті встановити
наявність у нього імплантатів, які реагують на потужне
постійне магнітне поле або на високоінтенсивне радіо-
хвильове випромінювання, неможливо; б) більша чутли-
вість методу КТ до кісткових структур та крові, особливо
у випадку її скопичення поза судинним руслом (гемато-
ми, просякнення тканини мозку кров’ю в зоні забиття);
в) КТ – зазвичай дешевший метод дослідження, ніж МРТ,
тривалість дослідження менша, надійність комп’ютерних
томографів вища.
20
Рутинна рентгенографія (без контрастування) при
ЧМТ дозволяє візуалізувати лише кісткові структури
(кістки черепа) та деякі сторонні тіла, особливо метале-
ві. Діагностика стану кісток основи черепа за допомогою
цього методу потребує вибору спеціальних проекцій,
однак, незважаючи на це, стикається з великими труд-
нощами, враховуючи складний просторовий рельєф цієї
частини черепа. Таким чином, краніографія дозволяє
виявляти переломи кісток черепа, в першу чергу – скле-
піння. Згідно з сучасними уявленнями, при переломі
черепа травмування мозкової тканини обов’язково при-
сутнє, його важкість може були оцінена щонайменше
діагнозом забиття головного мозку; крім того, перелом
кістки часто є причиною розриву гілок однієї з оболонко-
вих артерій, тобто вказує на можливу наявність у хворого
внутрішньочерепної гематоми. Це зумовлює важливість
методу рентгенографії у діагностиці ЧМТ. Виділяють на-
ступні види переломів кісток черепа: 1) залежно від стану
41
• ехоенцефалографію;
• КТ21 – метод вибору; у деяких випад-
ках – МРТ головного мозку.
За відсутності можливості провести КТ
(МРТ) протокол досліджень можна доповнити
люмбальною пункцією (NB! пункцію прово-
дять лише за відсутності симптомів, що вка-
зують на підвищення внутрішньочерепного
тиску22), а також – накладенням діагностичних
пошукових фрезових отворів (див. далі).
При підозрі на ЧМТ виконують також ряд
додаткових методів обстеження, до яких від-
носять лабораторні аналізи (загальний аналіз
крові та сечі, біохімічний аналіз крові, аналіз
м’яких тканин – закриті та відкриті; 2) за локалізацією –
конвекситальні та базальні; 3) за механізмом травми –
прямі та непрямі; 4) за формою – повні та неповні; 5) за
виглядом – лінійні, уламкові, вдавлені, дірчасті, роздроб-
лені; 6) особливі форми – вогнепальні, зростаючі, розри-
ви швів. Краніографія має високу діагностичну вагу та-
кож при дослідженні хворих із підозрою на вогнепальне
поранення голови.
21
Показання для проведення КТ при підозрі на ЧМТ (за
М. Є. Поліщуком і співавт., 1998): наявність вогнищевої
неврологічної симптоматики; епілептичний напад; пере-
лом черепа; ШКГ < 15 балів + наявність перелому чере-
па; < 12 балів за ШКГ; кома після ЧМТ або кома неясного
генезу; симптом Кушінга (зменшення частоти серцевих
скорочень на фоні зростання АТ); поява або наростання
вогнищевої симптоматики; зниження рівня свідомості;
ШКГ < 15 балів протягом більш ніж 8 год.; постійне блю-
вання або повторне блювання після ЧМТ; відсутність про-
яснення свідомості при наявності травми голови на фоні
алкогольної інтоксикації; неефективність детоксикаційної
терапії при алкогольній інтоксикації протягом 6–8 год.
22
Виконання люмбальної пункції при підвищеному ВЧТ
спичиняє різкий перепад гідростатичного тиску між
двома частинами єдиного підпавутинного простору:
всередині черепа і всередині каналу хребта. Це зумов-
лює швидке переміщення ліквору і мозкових структур
у напрямку каналу хребта, що призводить до дислокації
мигдаликів мозочка у потилично-шийну дуральну лій-
ку і, як наслідок, – смерть хворого від зупинки дихання
і порушення серцевого ритму (до повної зупинки серця).
Враховуючи, що підвищення ВЧТ спостерігається при різ-
них видах ЧМТ доволі часто, використання цього діагнос-
тичного методу зараз значно обмежене. В ургентних си-
туаціях метод дозволяє виявити у першу чергу наявність
субарахноїдальної кровотечі, яка може бути як наслідком
ЧМТ, так і нетравматичного генезу (див. главу 3).
42 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б в

г д е

Рис. 2.4. Основні рентгенологічні ознаки ЧМТ (сторонні тіла, переломи кісток черепа; вказано стрілками): а – поранен-
ня шротом у скроневій ділянці; б – будівельний дюбель у порожнині черепа; в – куля та її уламки в порожнині черепа;
г, д – вдавлений перелом у скроневій ділянці (пряма та бічна проекції); е – лінійний перелом кісток черепа

ліквору) та консультації суміжних спеціаліс- бічного шлуночка (передній ріг пунктують

тів – офтальмолога (нейроофтальмолога),
оториноларинголога (отоневролога), у деяких
випадках – травматолога.
Проведення такого комплексу обстежень
дозволяє отримати повноцінну об’єктивну ін-
формацію про стан мозку (наявність вогнищ
забиття, внутрішньочерепного крововиливу,
ознаки дислокації мозку, стан системи лікво-
роциркуляції тощо).
Важливе значення має моніторинг вну-
трішньочерепного тиску (ВЧТ). Для цього
використовують спеціальні датчики для ви-
мірювання тиску, які встановлюють в умовах
операційної епідурально або у порожнину
із фрезового отвору, накладеного у точці
Кохера).
Основними завданнями обстеження хво-
рого з підозрою на ЧМТ є: визначення виду
травми (закрита, відкрита, проникаюча), ха-
рактеру ураження мозку (струс, забиття, стис-
нення, дифузне аксональне ушкодження) та
черепа, уточнення причини підвищення вну-
трішньочерепного тиску або стиснення мозку
при наявності відповідних клінічних ознак;
виявлення супутньої патології травматичного
генезу; визначення тяжкості стану хворого
і формування прогнозу розвитку захворю-
вання.
Глава 2. Черепно-мозкова травма
Клініко-патоморфологічна
характеристика окремих
форм ЧМТ
Струс головного мозку
Струс головного мозку (commotio cerebri) –
вид легкої ЧМТ, складає в середньому 70–
80 % травматичних ушкоджень ЦНС. При цьо-
му виді ЧМТ не виявляють макроскопічних
змін тканини мозку. Значні зміни структури
мозку не визначають і на рівні світлової мік-
роскопії. Патологію нейронів можна виявити
лише при використанні електронної мікроско-
пії, тобто на ультраструктурному (субклітин-
ному) рівні організації мозку23, що в умовах
клініки зазвичай неможливо. Це означає, що
при струсі відсутнє вогнище некрозу тканини
мозку (характерне для забиття мозку), а та-
кож інші вогнищеві зміни (гематоми, геморагії
по типу просякнення тканини кров’ю). Звідси
висновок: нейровізуалізуючі методи у випад-
ку струсу головного мозку мають значення
лише з точки зору виключення важчої пато-
логії (забиття, гематоми, дифузне аксональне
ушкодження). Відсутність вогнищевої патології
23
При цьому виявляють порушення ультраструктури ней-
ронів у вигляді патології внутрішньоклітинних мембран,
мітохондрій та інших органел. Зміни носять дифузний
характер. Це пояснюється миттєвим розповсюдженням
локальних змін тиску в порожнині черепа при його де-
формації в момент удару (теорія гідравлічного удару
Буша). Певний короткий період часу після удару череп
(і відповідно його вміст), будучи пружним тілом, зазнає
об’ємних коливань у вигляді кількаразового швидко
згасаючого “сплощення – видовження” вдовж осі при-
кладання механічної дії, що доповнює дифузне травму-
вання тканини мозку. Така теорія нагадує теорію кавіта-
ційного ушкодження тканини мозку при вогнепальному
пораненні. Наслідком дифузного механічного ураження
тканини мозку є миттєва дисфункція всього мозку у ви-
гляді втрати чи потьмарення свідомості, а також ініціація
спазму судин, який згодом змінюється їх розширенням.
Так виникає порушення перфузії мозку, що має негатив-
ний вплив на тканинний метаболізм (див. далі). У випадку
формування вогнища забиття такий механізм зумовлює
розширення зони некрозу.
43
тканини головного мозку при струсі визначає
особливості клінічної картини цього виду ЧМТ.
Характерною клінічною ознакою струсу го-
ловного мозку є швидкий розвиток симптомів
та їх регрес. Основу клінічної картини струсу
головного мозку складають загальномозкові
симптоми, провідним серед яких є короткочас-
на (часто миттєва) втрата або потьмарення (по-
рушення) свідомості24. При цьому зберігаються
реакції на больові подразники. Втрата свідо-
мості при струсі головного мозку у дітей мо-
лодшого віку – велика рідкість25. У подальшому
короткочасна втрата свідомості переходить
у стан оглушення. При цьому спостерігаються
сонливість, млявість, байдужість до оточуючих.
Другою частою ознакою струсу головного
мозку є нудота, іноді одноразове блювання,
яке у грудних дітей може носити характер
зригування.
Іншими загальномозковими симптомами
є головний біль26, запаморочення, шум у ву-
хах, амнезія27 (ретро-, кон- або антероградна).
24
Вважається, що при ЧМТ втрата або хоча б потьмарен­
ня свідомості обов’язкове. На даний час більшість авто-
рів схиляється до думки, що ЧМТ із втратою свідомості
більше ніж кілька хвилин (точніше – 1–2 хвилини) є забит-
тям. Винятки, очевидно, складають випадки з відсутністю
з тієї чи іншої причини доказів наявності вогнища забиття
(у першу чергу такі докази з’вляються при проведенні КТ).
25
У немовлят це, очевидно, зумовлено несформованістю
внутрішнього світу, тобто фактичною відсутністю свідомо-
сті як такої, у її звичному для дорослої людини розумінні.
26
Механізм розвитку цього симптому пов’язаний із по-
дразненням мозкових оболонок або в проекції удару чи
протиудару, або ж через незначне збільшення об’єму
мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, порушен-
ня тонусу судин, що кровопостачають оболони чи прохо-
дять у них (наприклад, у м’якій мозковій оболонці). Це,
у свою чергу, може бути пов’язано з патологією регуляції
судинного тонусу, що виникає в контексті розвитку вегета-
тивного симптомокомплексу.
27
Виникнення цього симптому в даний час можна пояс-
нити порушенням функції гіпокампа – частини мозку, що
відповідає за формування слідів пам’яті. Функція гіпо-
кампа аналогічна функції оперативного запам’ятовуючо-
го пристрою, або просто – оперативної пам’яті комп’юте-
ра. Тому при патології цієї ділянки виникає слабкість
запам’ятовування інформації під час, зразу після і без-
посередньо перед травмою. Чим тяжча травма головного
44
Практично завжди при струсі головного
мозку виявляють тимчасову, або несправжню,
вогнищеву симптоматику (псевдовогнищеву
симптоматику), що швидко змінюється, іно-
ді регресує протягом першої доби. До таких
симптомів відносять спонтанний горизон-
тальний ністагм, зникнення або ослаблення
черевних рефлексів, легке, інколи асиметрич-
не, зниження або пожвавлення сухожилкових
рефлексів, слабкість конвергенції.
При струсі головного мозку найбільшу ді-
агностичну вагу мають специфічні для цьо-
го виду патології симптоми, наявність яких
разом із анамнестичними даними, на фоні
відсутності ознак вогнищевого ураження тка-
нини головного мозку за даними КТ (МРТ),
дає право поставити діагноз струсу головного
мозку. До таких симптомів відносять: симп-
том Марінеску – Радовічі4, симптом Седана5,
симптом Мана – Гуревича6.
Окремо слід відзначити вегетативні роз-
лади, які у хворих з ЧМТ складають цільний
симптомокомплекс1. Хворих дратує яскраве
світло, шум. Характерні різноманітні вегета-
тивні розлади (підвищення температури тіла,
гіпергідроз, підвищена стомлюваність, психіч-
не виснаження, млявість тощо).
Слід пам’ятати, що ЧМТ призводить до за-
гострення різноманітних прихованих або ві-
домих хронічних захворювань.
Забиття головного мозку
Забиття головного мозку (contusio cerebri) –
тяжче, ніж струс, ураження головного мозку,
мозку, тим глибша ретроградна амнезія, що пов’язано із
порушенням функції позагіпокампальних ділянок кори,
які є постійними запам’ятовуючими пристроями. Отже,
легка травма призводить до порушення оперативної
пам’яті, тяжка – постійної; оскільки поглиблення пам’яті
пов’язане із залученням усе ширших ділянок мозку, зник-
нення уявлень про більш віддалені події потребує більш
широкого травмування мозку, що можливе лише при тяж-
чій травмі. При ЧМТ виявляють ішемію в зоні гіпокампа.
Її виникнення може бути пов’язане з ударом ліквору об
стінку бічного шлуночка, до якої щільно прилягає гіпо-
камп. Теорія лікворного удару описана далі.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
яке супроводжується макроскопічними, а та-
кож видимими на рівні світлової мікроскопії
морфологічними змінами мозкової речовини
вогнищевого характеру. Вогнище забиття за-
лежно від інтенсивності та напрямку дії трав-
муючого чинника може мати різний розмір,
форму та локалізацію; можливі поодинокі або
множинні вогнища у тканині мозку (рис. 2.5).
Вогнище забиття являє собою ділянку нек-
розу мозкової тканини із перифокальною зо-
ною, в котрій розвиваються реакції запалення,
вторинного ушкодження, набряку. В зоні за-
биття, залежно від тяжкості травми, можуть
виявлятися як дрібновогнищеві геморагії,
невеликі ділянки гомогенізації мозкової тка-
нини, так і утворення масивних вогнищ некро-
зу, виповнених мозковим детритом, розрив
судин, крововиливи у зруйновану тканину,
виражений набряк-набухання перифокальної
зони з тенденцією до поширення на прилеглі
ділянки, інколи на весь мозок.
Частіше зона забиття формується в проек-
ції точки прикладання травмуючого чинника
на поверхню мозку, однак можливі ушкоджен-
ня у протилежній ділянці мозку, котрі виника-
ють від реалізації протиудару28.
28
Явище протиудару виникає як наслідок нещільного
зв’язку великих півкуль із черепом: в момент удару че-
реп травмується і набуває прискорення (або сповільнен-
ня – у випадку удару голови об нерухомий об’єкт), через
частки секунди аналогічна дія реалізується черепом по
відношенню до мозку. Якщо через певний момент голова,
що набула кінетичної енергії, різко гальмується (внаслі-
док зв’язку із шиєю, або через удар об предмет, що розта-
шовується з протилежного боку від первинного травмую-
чого чинника), череп зупиняється першим, і мозок через
частки секунди налітає на нерухомий череп або череп, що
відбився і рухається тепер назустріч мозку. Так виникає
травма мозку у ділянці, протилежній зоні первинного
прикладання травмуючої сили. Таке тривіальне пояс-
нення, очевидно, неповне, оскільки інертність і динаміка
мозку у лікворі зовсім інша. Більш імовірно, що в зоні
протиудару травмування мозкової речовини відбувається
внаслідок різкого її розтягнення при зміщенні мозку у на-
прямку зони удару. Тобто, при зміщенні мозку в напрямку
зони удару у ній формується різке стиснення тканини,
а на протилежній стороні – розтягнення, що спричиняє
руйнування (зона псевдозабиття в області протиудару).
Глава 2. Черепно-мозкова травма
а б
Рис. 2.5. Морфологічні зміни при забитті головного мозку: а, б – вогнища некрозу мозкової речовини з нашаруванням
згустків крові при забитті основи головного мозку (вказано стрілками)
Клінічно виділяють забиття легкого, серед-
нього і тяжкого ступеня. Неврологічна симпто-
матика при забитті головного мозку поліморф-
на і включає загальномозкові симптоми, стійкі
вогнищеві симптоми, симптоми подразнення
мозкових оболонок внаслідок порушення ці-
лісності конвекситальних судин і формування
субарахноїдального крововиливу.
При забитті легкого ступеня спостерігають
втрату свідомості (тривалість зазвичай опису-
ють хвилинами), інтенсивний головний біль,
запаморочення, слабкість, шум у вухах, часто
амнезію, виражену нудоту, повторне блюван-
ня. Порушення життєво важливих функцій не
характерне, іноді відзначають помірну тахікар-
дію або (рідше) брадикардію, приливи крові
до обличчя, порушення сну тощо. Також для
неврологічної симптоматики характерна наяв-
ність спонтанного ністагму, легка анізокорія,
ознаки пірамідної недостатності, легкі менін-
геальні симптоми. Зазвичай описана невро-
логічна симптоматика повністю регресує про-
тягом 2–3-х тижнів.
Забиття середнього ступеня тяжкості су-
проводжується втратою свідомості, що триває
від кількох десятків хвилин до кількох годин
(тривалість зазвичай описують годинами).
Практично завжди виявляють амнезію, харак-
45
терна наявність головного болю, інтенсивного
і тривалого, багаторазове блювання, мож-
ливі психічні розлади. Для цієї форми ЧМТ
характерні також тимчасові порушення жит-
тєво важливих функцій (бради- або тахікар-
дія, підвищення артеріального тиску, тахіпное
без порушення ритму дихання, субфебрилі-
тет); іноді спостерігають стовбурові розлади.
Менінгеальні симптоми виражені; виявляють
чітку вогнищеву симптоматику, яка визна-
чається локалізацією вогнища забиття (око-
рухові порушення, парези кінцівок, розлади
чутливості тощо). Протягом 2–5 тижнів нев-
рологічна симптоматика поступово регресує,
однак часто виявляють залишкові явища.
Забиття тяжкого ступеня супроводжуєть-
ся втратою свідомості (тривалість зазвичай
описують добами, інколи тижнями), психо-
моторним збудженням, вираженими, часто
загрозливими розладами життєво важливих
функцій, грубою неврологічною симптома-
тикою, у якій домінують ознаки ураження
стовбура мозку. Менінгеальні симптоми різ-
ко виражені, часто виникають генералізовані
або фокальні епінапади. Вогнищеві симптоми
регресують поволі і не повністю, характерні
грубі залишкові явища, насамперед з боку ру-
хової і психічної сфери.
46
Основною причиною смерті при забитті
головного мозку, як і при інших видах ургент-
ної патології головного мозку, є порушення
регуляції функції зовнішнього дихання та сер-
цево-судинної системи, що виникає внаслідок
ушкодження довгастого мозку. Це можливо
або при локалізації вогнища ураження без-
посередньо у вказаному відділі мозку, або як
результат розвитку набряку-набухання голов-
ного мозку, підвищення внутрішньочерепного
тиску із наступною дислокацією мигдаликів
мозочка в потилично-шийну дуральну лійку та
компресії довгастого мозку.
Діагностика забиття головного мозку, особ-
ливо за даними первинного огляду, утруднена.
На краніограмах часто виявляють переломи
кісток черепа, чужорідні предмети у порожни-
ні черепа. Ці ознаки самі по собі свідчать про
наявність забиття головного мозку. Під час ехо-
енцефалографічного дослідження часто вияв-
ляють додаткові високоамплітудні ехосигнали,
вогнище забиття в одній із півкуль із значним
перифокальним набряком може давати зсув
М-ехо до 3–4 мм. Наявність крові у лікворі, як
і перелом кісток черепа, є ключовою непря-
мою ознакою забиття головного мозку. Однак
на даний час основою діагностики забиття
головного мозку (як і інших форм ЧМТ) є КТ
(і МРТ; рис. 2.6). За відсутності даних якісної
КТ або МРТ клінічний діагноз, особливо в ча-
стині, що стосується ступеня ураження голов-
ного мозку, важкості ЧМТ, вдається поставити
тільки на момент виписки хворого зі стаціона-
ру, тобто на основі даних клінічного спостере-
ження за пацієнтом.
Дифузне аксональне ушкодження (ДАУ)
Термін “дифузне аксональне ушкодження
головного мозку” запропонований у 1982
році J. H. Adams, а сама патологія як окрема
форма ЧМТ описана в 1956 р. S. J. Strich на
основі спостереження хворих, що перебували
у вегетативному стані.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ДАУ виникає внаслідок прикладання знач-
ної механічної сили вздовж прямої, що утво-
рює дотичну або хорду кола, сформованого
поверхнею голови на її аксіальному зрізі. При
такому варіанті удару виникає ротаційний
компонент руху голови, що, згідно з описани-
ми вище причинами (зноска 4, ст. 39), призво-
дить до розриву багатьох аксонів у товщі білої
речовини півкуль головного мозку. Розриви
аксонів часто поєднуються з дрібновогнище-
вими крововиливами. У більшості випадків
такі зміни у тканині мозку спостерігають у ді-
лянках з максимальною різницею щільності
мозкової тканини.
Для клінічної картини ДАУ характерний
тривалий коматозний стан, що настає безпо-
середньо після травми, без світлого проміж-
ку. Виявляють симетричні або асиметричні
симптоми децеребрації чи декортикації, часто
асиметрію м’язового тонусу – від дифузної
м’язової гіпотонії до гормеотонії, грубі стов-
бурові симптоми, менінгеальний синдром.
Практично завжди спостерігають значні пору-
шення життєво важливих функцій, виражені
розлади вегетативної регуляції. Кома найчас-
тіше трансформується у транзиторний або
стійкий вегетативний стан29.
29
Вегетативний стан (син.: “апалічний синдром”, оскільки
pallіum [широке верхнє вбрання у греків, сукня, плащ] –
мозковий плащ, кора головного мозку з прилеглою білою
речовиною) – специфічний патологічний стан, для якого
характерна поява нетривалих періодів уявного неспання
(вар.: чування, тобто наявності свідомості), під час яких
хворий відкриває очі, але погляд не фіксує, залишаєть-
ся байдужим до зовнішніх подразників, безініціативним.
При цьому можливі ознаки пірамідної недостатності,
підкіркові симптоми, мимовільне хапання (хапальний
рефлекс), рефлекси орального автоматизму. Тривалість
вегетативного стану варіює від кількох діб до року і біль-
ше. Апалічний синдром може бути термінальним станом,
інколи можливий його зворотний розвиток. При цьому
з’являється здатність до реагування на те, що відбуваєть-
ся навкруги, відновлюється орієнтація у просторі, рухові
функції. В якості залишкових явищ відзначають резиду-
альний психоорганічний синдром, деменцію у поєднанні
з ознаками органічної неврологічної патології (синдром
паркінсонізму, мозочкові розлади, псевдобульбарний
синдром, пірамідна недостатність, порушення вищих
Глава 2. Черепно-мозкова травма 47

а б

Рис. 2.6. КТ- і МРТ-ознаки забиття головного мозку: а – КТ-ознаки забиття правої лобово-тім’яної ділянки; б – КТ-ознаки
двобічного забиття полюсів лобових часток; в – МРТ голови при забитті правої лобової ділянки (вказано стрілками)

Запідозрити наявність у хворого ДАУ доз- шенням об’єму шлуночків та субарахноїдаль-

воляють дані щодо особливостей отримання
ним ЧМТ. Окрім того, коматозний стан потер-
пілого, що настав відразу після ЧМТ, наявність
виражених порушень стовбурових функцій, ге-
нералізовані тонічні реакції, симптоматика си-
метричної або асиметричної децеребрації (де-
кортикації) дає підстави припускати саме ДАУ.
На КТ-грамах головного мозку при ДАУ ви-
являють збільшення об’єму мозку внаслідок
його набряку-набухання, гіперемії, із змен-
ного простору у конвекситальних ділянках.
Часто виявляють дрібні множинні вогнища
(геморагії) у білій речовині півкуль мозку,
мозолистому тілі, а також у стовбурових від-
ділах. Подібну картину спостерігають на МРТ-
грамах. Частою знахідкою МРТ-обстежень при
ДАУ є дрібновогнищеві крововиливи в гли-
бинних відділах головного мозку, розташовані
зазвичай субепендимарно. З часом інтенсив-
ність зображення цих вогнищ знижується.

кіркових функцій). Рідко у осіб молодого віку можливе

відновлення втрачених функцій аж до повного одужання.
Апалічний синдром описав у 1940 р. німецький психіатр
E. Kretschmer.
48
Стиснення головного мозку
Стиснення (compressio cerebri) – очевидно,
найважчий і найнебезпечніший вид травми
головного мозку, що складає 3–4 % від усіх
випадків ЧМТ. Характеризується наростанням
загальномозкових і вогнищевих симптомів,
часто – порушенням функції стовбурових від-
ділів головного мозку, що спричиняє загрозу
життю хворого.
Основними причинами стиснення моз-
ку при ЧМТ є: внутрішньочерепні гемато-
ми, субдуральні гідроми, пневмоцефалія,
вдавлені переломи кісток склепіння черепа,
чужорідні тіла в порожнині черепа, агресив-
ний набряк-набухання головного мозку при
забитті. Ці причини можна умовно розділити
на динамічні, тобто такі, що дають виражене
поступове зростання внутрішньочерепного
тиску – гематоми, набряк-набухання голов-
ного мозку, субдуральні гідроми; а також
умовно статичні – вдавлені переломи кісток
склепіння черепа, сторонні тіла в порожнині
черепа.
У клінічній картині динамічного стиснення
головного мозку (насамперед гематомами)
спостерігають фазність. Перша фаза (стадія)
нагадує патологічну картину, характерну для
струсу або забиття головного мозку, і вклю-
чає загальномозкову (втрата свідомості, що
виникає в момент травми, триває певний
проміжок часу, головний біль, нудота, інколи
блювання), інколи вогнищеву та менінгеальну
симптоматику. Друга фаза отримала назву
періоду відносного благополуччя, або “світ-
лого проміжку”; для неї характерне віднов-
лення свідомості, покращення стану хворого,
зниження загальномозкової симптоматики.
Третя фаза – наростання загальномозкової
та вогнищевої симптоматики, погіршення сві-
домості, – пов’язана із зривом адаптації до
подальшого зростання внутрішньочерепного
тиску.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Виділяють три види внутрішньочерепних
гематом30:
• епідуральні (скупчення крові між
внутрішньою поверхнею кісток черепа
і твердою мозковою оболонкою, часті-
ше в межах однієї кістки31);
• субдуральні (скупчення крові між внут-
рішньою поверхнею твердої мозкової
оболони і зовнішньою поверхнею арах-
ноїдальної оболони, обмежене відрост-
ками твердої мозкової оболони);
• внутрішньомозкові (скупчення крові
у тканині головного мозку);
• поєднані (множинні, двосторонні; дво-
поверхові – епісубдуральні, епідураль-
но-підокісні).
Заголом внутрішньочерепні крововиливи
складають 1,7–3,8 % усіх випадків ЧМТ. При
цьому на частку субдуральних гематом при-
падає 48 %, множинних – 27 %, епідураль-
них – 18 % і внутрішньомозкових – 7 % випад-
ків цієї патології. Близько 65 % травматичних
внутрішньочерепних гематом виникають на
фоні забиття головного мозку. Таке поєд-
нання характерне для 40 % епідуральних ге-
матом, 80 % – субдуральних гематом, 100 %
внутрішньомозкових гематом.
Залежно від моменту клінічного прояву
виділяють гострі (виникають у період до тре-
30
Гематома – обмежене скупчення крові у тканинах
з утворенням порожнини, що містить рідку або згорну-
ту кров (навед. за: “Большая медицинская энциклопе-
дия”, 1974–1988). Таким чином, крововилив в існуючі
нормальні анатомічні порожнини (черевну, субарахно-
їдальний простір, шлуночки мозку тощо), що не супрово-
джується руйнуванням їх стінок внаслідок розтягнення,
не є гематомою. Виділяють епідуральну та субдуральну
гематоми, субарахноїдальний крововилив, внутрішньо-
мозкову гематому, внутрішньошлуночковий крововилив.
31
Для відшарування ТМО від поверхні кістки на основі че-
репа необхідне зусилля у 10–15 разів більше, ніж у ділян-
ці луски скроневої, тім’яної або потиличної кістки, у 2–3
рази більше, ніж у ділянці швів між кістками склепіння
черепа. Це є визначальним чинником розташування та
розповсюдження епідуральних гематом.
Глава 2. Черепно-мозкова травма
тьої доби), підгострі (виникають у період до
2-х тижнів після отримання ЧМТ) та хронічні
гематоми (виникають у більш віддалені пері-
оди).
Терміни формування внутрішньочереп-
ної гематоми, виникнення симптоматики
стиснення мозку залежать від її локалізації,
джерела кровотечі і об’єму так званого ре-
зервного простору, котрий у осіб середнього
віку в середньому складає 8–15 % порожнини
мозкового черепа (у осіб літнього віку – знач-
но більше).
Джерелом кровотечі при епідуральних ге-
матомах зазвичай служать: стовбур або гілки
середньої оболонкової артерії, рідше – вени
твердої мозкової оболони, дуральні синуси
і судини диплое (рис. 2.7). Ці гематоми ви-
никають у місці прикладання травмуючого
чинника, частіше при переломі луски скро-
невої кістки, для чого достатньо незначного
за силою удару в скроневу ділянку голови.
Значна частина хворих взагалі не втрача-
ють свідомості або ж відзначають порівняно
нетривалу її втрату (зазвичай менше години,
приблизно в 40 % випадків). “Світлий про-
міжок” найчастіше короткий. Для виникнен-
ня класичної клінічної картини епідуральної
гематоми достатньо зростання її об’єму до
50–75 мл, а при наявності супутнього забиття
головного мозку – 25–40 мл32. Улюблена ло-
32
Деякі автори наводять дані, згідно з якими об’єм епі-
дуральної гематоми в середньому становить 80–150 мл,
що співпадає з даними, отриманими для субдуральних
гематом. Більше того, згідно з цими спостереженнями
максимальний об’єм епідуральної гематоми може сягати
300 мл, субдуральної – 250 мл. Однак все ж таки є під-
стави стверджувати, що в середньому об’єм епідуральної
гематоми менший, ніж субдуральної. Епідуральні гемато-
ми спричиняють досить значне підвищення внутрішньо-
черепного тиску. Це пояснюється тим, що суттєве випи-
нання медіальної межі гематоми у напрямку прилеглої
до неї конвекситальної поверхні півкулі мозку супрово-
джується значним тиском на цю ділянку, переміщенням
елементів тканини мозку один відносно іншого у цій зоні,
тобто значне порушення гемоперфузії цієї ділянки. Такі
порушення не характерні для субдуральної гематоми ана-
логічного об’єму, оскільки зона її дії на поверхню півкулі
49
калізація – проекція луски скроневої кістки:
скронево-тім’яна локалізація характерна для
75 % епідуральних гематом, потилично-тім’я-
на – 15 %, лобово-скронева – 10 %. Компресія
скроневої частки мозку зумовлює швидке
виникнення стовбурової симптоматики внас-
лідок формування скронево-тенторіального
вклинення. Хронічні епідуральні гематоми зу-
стрічаються вкрай рідко. Діагноз ставлять на
підставі даних КТ (а також МРТ); на КТ-грамах
гематома нагадує двовипуклу лінзу (рис. 2.8).
Джерелом кровотечі при формуванні суб-
дуральних гематом є пошкоджені вени м’якої
мозкової оболони, які впадають у венозні си-
нуси, рідше – поверхневі судини півкуль, па-
хіонові грануляції. Цей вид гематом найбіль-
ше поширений. На відміну від епідуральних
гематом, субдуральні можуть формуватися
і на протилежній по відношенню до місця
удару стороні; у 10–15 % випадків виявляють
двосторонні субдуральні гематоми33.
Період формування субдуральної гема-
томи зазвичай довший, ніж епідуральної.
Площа покриття конвекситальної поверхні
півкулі зазвичай включає 2–3 частки, тобто
значно більше, ніж у епідуральної гематоми
(рис. 2.9). Клінічна картина субдуральних ге-
матом характеризується вираженим світлим
проміжком, тривалість якого значно варіює:
від годин до багатьох днів, тижнів. Останнє
характерне для підгострих та хронічних суб-
дуральних гематом. При наявності супутньо-
го тяжкого забиття головного мозку світлий
значно більша за площею, отже, тиск на тканину мозку
менший. Зниження перфузії стиснутої і деформованої ді-
лянки мозку призводить до ініціації процесу набряку-на-
бухання у ній, а також у перифокальній зоні. Додатковий
об’єм рідини, що таким чином накопичується у порожни-
ні черепа, і є тим фактором, котрий збільшує внутрішньо-
черепний тиск, незважаючи на невеликий порівняно з су-
бдуральними гематомами об’єм гематоми епідуральної.
33
Однією з гіпотез формування такого виду гематом
є припущення щодо розриву поверхневих венозних судин
протилежної півкулі, їх відриву від сагітального синуса
при зміщенні мозку під час формування первинної суб-
дуральної гематоми.
50 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

Рис. 2.7. Епідуральна гематома: а – схема формування; б – морфологічні зміни (вогнище крововиливу в межах проекції
луски скроневої кістки; вказано стрілками)

а б в

Рис. 2.8. КТ-ознаки епідуральних гематом: а – гостра епідуральна гематома правої лобової ділянки, сформована в зоні
перелому кістки; б – гостра епідуральна гематома правої лобової ділянки; в – хронічна епідуральна гематома (видно
сформовану капсулу)

проміжок може бути відсутній. Вогнищева
симптоматика менш виражена, однак більш
розсіяна, ніж при епідуральних гематомах,
що пояснюється більшою площею контакту
з поверхнею півкулі. Характерна наявність
одностороннього гомолатерального мідріазу,
птозу, обмеження рухомості очного яблука.
Рухові розлади проявляються у вигляді симп-
томів подразнення, які при зростанні об’єму
гематоми змінюються вогнищевими, згодом –
генералізованими епілептичними нападами.
У подальшому виникають симптоми випадін-
ня. При цьому легка слабість у гомолатераль-
ній кінцівці поступово змінюється вираженим
Глава 2. Черепно-мозкова травма
а б
Рис. 2.9. Субдуральна гематома: а – схема формування; б – морфологічні зміни (вогнище крововиливу, поширене над
півкулею великого мозку і обмежене відростками ТМО)
геміпарезом. При відсутності вогнищ забиття
виникнення геміплегії не відзначають. Для
клініки цього виду гематом також характерна
наявність менінгеального синдрому, який має
дисоційовані прояви: переважання ригідності
потиличних м’язів над симптомом Керніга.
На КТ- або МРТ-грамах субдуральна гемато-
ма має вигляд випукло-увігнутої, або міся-
цеподібної лінзи хоча б на одній із проекцій
(рис. 2.10).
Внутрішньомозкові гематоми травматич-
ного генезу, як правило, супроводжуються
тяжкою травмою мозку, однак при наявності
супутньої патології судинної стінки виникають
і при легких травматичних ураженнях голови.
Джерелом їх формування є внутрішньомоз-
кові вени і артерії. Розміри варіюють від 30 до
100 мл і більше; частіше об’єм гематоми цього
виду невеликий. Переважає локалізація у зоні
протиудару. Виділяють гострі, відтерміновані
інсультоподібні і підгострі внутрішньомозкові
гематоми. Клінічна картина характеризуєть-
ся наявністю загальномозкових, вогнищевих
і стовбурових симптомів у ранньому періоді
травми, підгострий варіант перебігу зустріча-
ється рідше. Діагноз ставлять на основі даних
КТ (а також МРТ; рис. 2.11).
51
Внутрішньошлуночкові крововиливи вини-
кають унаслідок розриву судин хоріоїдального
сплетення або, частіше, вторинно – внаслідок
прориву паравентрикулярної стінки внутріш-
ньомозкової гематоми. Неврологічна симп-
томатика розвивається швидко, характери-
зується коротким періодом психомоторного
збудження, глибоким порушенням свідомо-
сті, появою гормеотонії і децеребраційної
ригідності. Наростають виражені вегетативні
розлади (гіпертермія, глибоке порушення ди-
хання, артеріальна гіпертензія, яка змінюється
гіпотензією). При погіршенні стану зникають
судоми, з’являється м’язова гіпотонія, зни-
жуються сухожильні і зникають патологічні
рефлекси. Прогноз при такому перебігу вну-
трішньомозкового крововиливу вкрай не-
сприятливий.
Загалом, для всіх видів внутрішньочерепних
гематом характерні такі вогнищеві симптоми:
анізокорія, брадикардія, парези кінцівок, наяв-
ність світлого проміжку, вогнищеві епілептичні
напади, пірамідна недостатність. Вираженість
кожного із цих симптомів залежить від виду
гематоми, її локалізації. Лише для анізоко­
рії характерна гомолатеральність: мідріаз
52 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б в

г д е

Рис. 2.10. КТ- та МРТ-ознаки субдуральних гематом: а  – КТ-ознаки гострої правобічної субдуральної гематоми;
б, в  – МРТ-ознаки двобічної субдуральної гематоми; г, д  – МРТ-ознаки гострої правобічної субдуральної гематоми;
е – КТ-ознаки хронічної субдуральної гематоми

а б

Рис. 2.11. МРТ-ознаки внутрішньомозкової гематоми у Т1 зваженому (а) та Т1+С (б) режимах (3-я доба)
Глава 2. Черепно-мозкова травма
спостерігають на стороні гематоми; для всіх
інших перерахованих симптомів найчастіше
характерна контралатеральність.
Мідріаз на стороні гематоми (симп-
том Кеннеді – Уортіса [описали амери-
канський невропатолог F. Kennedy і лікар
B. Wortis]) спостерігають у 70 % хворих із
субдуральними гематомами, 40 % хворих
з епідуральними гематомами, 55 % хво-
рих з внутрішньомозковими і у 69 % хво-
рих із множинними гематомами.
Брадикардію виявляють у 20 % хворих
із внутрішньочерепною гематомою, причо-
му у 60 % хворих з епідуральною гемато-
мою, 45 % хворих із субдуральною гемато-
мою, 25 % хворих з внутрішньомозковою
гематомою, 40 % хворих із множинними
гематомами. Частота серцевих скорочень
становить 46–60 уд. / хв. Зазвичай бради-
кардія швидко змінюється тахікардією.
Чіткий контралатеральний геміпарез
виявляють у 80 % хворих з епідуральними
гематомами, у 45 % хворих із субдураль-
ними гематомами, 85 % хворих із вну-
трішньомозковими гематомами.
Світлий проміжок наявний у 22 % ви-
падків гострих епідуральних гематом,
24 % субдуральних, 15 % внутрішньомоз-
кових і 20 % множинних гематом.
Вогнищеві епілептичні напади визна-
чають лише у 5 % внутрішньочерепних
гематом.
Вогнищеву симптоматику різної вираже-
ності виявляють у всіх трьох фазах динаміки
внутрішньочерепних гематом, особливо за
наявності супутнього вогнища забиття голов-
ного мозку. При зростанні внутрішньочереп-
ного тиску вираженість цих симптомів може
знижуватися на фоні прогресування симпто-
мів ураження стовбура мозку34.
34
Як уже зазначалося, вказана фазність симптоматики
не характерна для всіх 100 % хворих із внутрішньоче-
53
Серед патологічних станів, що спричиняють
компресію головного мозку, але не характе-
ризуються описаною вище динамікою, тобто
є умовно статичними, найбільше значення
мають вдавлений перелом, субдуральна гід-
рома і накопичення повітря в порожнині че-
репа, тобто пневмоцефалія.
Вдавлений перелом частіше виникає
ізольовано, іноді супроводжується форму-
ванням уламків, що нерідко викликає ушко-
дження твердої мозкової оболони і тканини
мозку. Клінічно спостерігаються вогнищеві
симптоми, характерні для вираженого стис-
нення мозку, в результаті подразнення кори
великого мозку відламками кістки можуть
виникати епілептичні напади. Діагностичних
труднощів у визначенні вдавленого перело-
му, особливо при грубих дислокаціях, немає.
Його можна визначати пальпаторно, а іноді
навіть візуально. Для остаточного діагнозу не-
обхідно, як і при інших видах черепномозко-
вої травми, використовувати додаткові методи
обстеження – краніографію (у 2-х проекціях),
КТ, спіральну КТ з тривимірною реконструкці-
єю кісткових структур, МРТ.
Субдуральна гідрома – локальне нако-
пичення ліквору між твердою та павутинною
оболонками, що виникає внаслідок травма-
тичного надриву павутинної оболони з фор-
муванням клапана, який пропускає ліквор
у сформований при цьому субдуральний про-
стір. Клінічна картина нагадує підгостру або
хронічну субдуральну гематому. Остаточний
діагноз встановлюють на основі даних КТ або
МРТ (рис. 2.12), іноді інтраопераційно.
Пневмоцефалія – накопичення повітря
в порожнині черепа. Частіше виникає при пе-
реломах основи черепа з ушкодженням повіт-
роносних пазух і розривом твердої мозкової
оболони. Накопиченню повітря в порожнині
репними гематомами. Наприклад, найбільш характерний
симптом – наявність світлого проміжку – у гострому пе-
ріоді виявляють лише у 50 % постраждалих, анізокорію –
у 60 %, наростаючий парез кінцівок – у 43 % брадикар-
дію – у 30 %, вогнищеві судомні напади – у 5 %.
54 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

Рис. 2.12. МРТ-картина при субдуральній гідромі у Т2 зваженому режимі

черепа сприяє клапанний механізм, сфор-

мований у зоні розриву слизової оболони
додаткових пазух або твердої мозкової оболо-
ни. Нерідко пневмоцефалія супроводжується
ліквореєю. При невиразній пневмоцефалії, що
не викликає компресію головного мозку, по-
терпілі можуть скаржитися на головний біль,
відчуття булькотіння і переливання рідини
в голові. Діагноз уточнюється краніографічно,
а також при виконанні КТ (рис. 2.13) чи МРТ.
При добре сформованому клапанному меха-
нізмі значний об’єм повітря може викликати
стиснення та дислокацію мозку.

Загальні принципи лікування

черепно-мозкової травми
Догоспітальний етап. Реанімаційні процедури
у випадку ЧМТ проводять згідно з алгорит-
Рис. 2.13. КТ-картина пневмоцефалії при переломі кісток
основи черепа
Глава 2. Черепно-мозкова травма
мом “ABCD35”. Використання цього алгоритму
у випадку ЧМТ важливе ще й тому, що основ-
на причина відтермінованої смерті у таких
хворих – дислокація мигдаликів мозочка
у потилично-шийну дуральну лійку і компре-
сія довгастого мозку із порушенням функції
дихання та серцебиття – виникає внаслідок
підвищення внутрішньочерепного тиску, ча-
сто через набряк-набухання головного мозку.
Виникнення останнього потенціюється ішемі-
єю тканини мозку, тобто недостатністю надхо-
дження кисню у травмовані ділянки, а згодом
і в інші ділянки головного мозку.
Отже, перша допомога хворим із ЧМТ
включає нормалізацію функції зовнішнього
дихання, попередження аспірації блювотних
мас і крові. З цією метою постраждалого
укладають на бік або повертають голову вбік36,
попереджують западання язика, при необхід-
ності проводять інтубацію, при недостатності
дихання забезпечують штучну вентиляцію
легенів. Паралельно проводять заходи щодо
нормалізації серцево-судинної діяльності,
зупинки зовнішньої кровотечі, що на догос-
пітальному етапі здійснюють шляхом притис-
нення пошкодженої судини, накладення тугої
пов’язки, перев’язки судини. По дорозі до
спеціалізованого стаціонару, в умовах карети
швидкої медичної допомоги хворим нада-
35
Алгоритм включає: А – air (повітря), вільний до-
ступ повітря в легені; В – breath (дихання), віднов-
лення функції зовнішнього дихання або її заміщення;
С – circulation (кровообіг), відновлення серцебиття;
D – drugs (ліки), підтримання відновлених функцій та
першочергова активна фармакотерапія, зняття больового
подразнення тощо. За іншими даними – ABCD: airway –
забезпечення прохідності дихальних шляхів; breathing –
нормалізація параметрів вентиляції легень; circulation –
стабілізація та моніторинг системної гемодинаміки;
disability – оцінка неврологічного статусу. Dr ABC: Denger
remove – усунення постраждалого із зони максимальної
небезпеки, АВС – аналогічно, як і в попередніх випадках.
У деяких авторів алгоритм АВС розглядають як суто діа-
гностичний, на його виконання відводять 30 с (за іншими
даними – 15–20 с).
36
При підозрі на травму шийного відділу хребта така ма-
ніпуляція небажана.
55
ють симптоматичне лікування, відновлюють
об’єм циркулюючої крові (ОЦК) шляхом внут-
рішньовенного введення розчинів37, підтриму-
ють функцію зовнішнього дихання, діяльність
серця, системний артеріальний тиск, прово-
дять протишокову терапію. Завдання етапу:
зберегти життя хворого, тимчасово зупинити
кровотечу, розпочати активну фармакотера-
пію з метою налагодження функцій серце-
во-судинної та дихальної систем, довезти хво-
рого у спеціалізоване, тобто нейрохірургічне
відділення обласного чи великого районного
центру (бажаний варіант) або найбільший із
доступних за межами обласного центру хі-
рургічний стаціонар (зазвичай – центральна
районна лікарня; гірший варіант).
Госпітальний етап. Найчастішою причиною
смерті хворих з ЧМТ є порушення функції ди-
хального та серцево-судинного центрів дов-
гастого мозку, що виникає при первинному
ураженні довгастого мозку (забиття та крово-
виливи у тканину цієї частини мозку, що часто
виникають при переломі основи черепа) або
при вторинному його ураженні внаслідок дис-
локації мигдаликів мозочка у потилично-ший-
ну дуральну лійку (або як результат ішемії
середнього мозку внаслідок розвитку скро-
нево-чи мозочково-тенторіального вклинен-
ня). Перша причина зумовлює ранню смерть
хворих із ЧМТ, друга – дещо відтерміновану;
перший сценарій – найважчий, можливості
нейрохірургічної допомоги таким хворим
вкрай обмежені. Другий сценарій реалізується
частіше; саме на боротьбу з ним спрямовані
всі заходи у нейрохірургічному відділенні. Їх
можна узагальнено охарактеризувати як бо-
ротьбу з підвищенням внутрішньочерепного
тиску судинного (гематома) або тканинного
37
Доведено, що для відновлення ОЦК ефективніше ви-
користання внутрішньовенної інфузії гіпертонічного
розчину NaCl (7,5 %), ніж ізотонічного (0,9 %), особливо
в поєднанні з декстринами. При цьому не спостерігають
підвищення внутрішньочерепного тиску. Рекомендовані
дози: 4–6 мл/кг маси, вводять в/в струменево, орієнтовно
протягом 5 хв.
56
(набряк-набухання мозку) генезу. У випад-
ку гематоми патогенетично обумовленим,
єдино вірним і дієвим методом лікування є її
хірургічне видалення. У випадку набряку-на-
бухання головного мозку – основу складають
консервативні засоби, спрямовані на знижен-
ня внутрішньочерепного тиску, покращення
перфузії мозку кров’ю; хірургічний метод
(декомпресивну трепанацію) використовують
лише тоді, коли консервативне лікування не
дає позитивного ефекту.
Алгоритм надання спеціалізованої медич-
ної допомоги у гострому періоді ЧМТ вклю-
чає наступні заходи38.
I. Проведення КТ (при відсутності – МРТ).
II. При всіх видах ЧМТ з ушкодженням
м’яких тканин проводиться первинна хірур-
гічна обробка рани і вводиться протиправ-
цевий анатоксин.
III. Встановлення датчика внутрішньо-
черепного тиску (ВЧТ), моніторинг ВЧТ
і церебрального перфузійного тиску.
Моніторинг ВЧТ показаний у хворих з тяжкою
38
Деякі форми ЧМТ потребують особливого алгоритму
лікування, в тій чи іншій мірі відмінного від того, що на-
ведений далі. Так, при струсі головного мозку лікування
обмежується призначенням постільного (згодом – па-
латного) режиму на період до 10 діб, виключення по-
дразників різного типу (світлових, звукових, вербальних,
інформаційних), симптоматичної терапії (анальгетики,
інколи седативні, протиблювотні препарати), корекцією
вегетативних розладів; у подальшому – вітамінотерапією
(препарати групи В, нейромідин тощо), покращення ва-
скуляризації головного мозку, призначенням ноотропів.
При субарахноїдальному крововиливі травматичного
генезу (найчастіше виникає на фоні забиття), окрім ос-
новних діагностичних та реанімаційних заходів, важливе
значення має корекція тонусу поверхневих мозкових су-
дин, гемостатична терапія, лікувально-діагностичні люм-
бальні пункції. У випадку ДАУ використовують консерва-
тивне лікування в умовах відділення інтенсивної терапії,
що включає проведення тривалої ШВЛ в режимі гіпервен-
тиляції, комплекс терапевтичних заходів, спрямованих на
підтримку метаболічних процесів, використання зондо-
вого та парентерального харчування, корекцію порушень
кислотно-основного та водно-електролітного балансу,
нормалізацію осмотичного тиску крові. У випадку відкри-
тої ЧМТ на ранньому етапі лікування призначають анти-
бактеріальні препарати.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ЧМТ (3–8 балів за ШКГ) і патологією травма-
тичного генезу на КТ-грамах, або без ознак
патології на КТ-грамах, у випадку, коли вік
хворих старше 40 років, наявна одно- або дво-
бічна децеребрація, систолічний артеріальний
тиск менше 90 мм рт. ст. Датчик встановлю-
ють у порожнину бічного шлуночка (бажано;
“золотий стандарт” вимірювання ВЧТ), у де-
яких випадках – у тканину головного мозку,
епідурально чи субдурально. У будь-якому
випадку необхідне накладання трепанацій-
ного отвору корончастою фрезою39. Норма
ВЧТ – 5–15 мм рт. ст., корекцію починають
при перевищенні порогу 20–25 мм рт. ст.
(1 мм рт. ст. = 13,595 мм вод. ст.). Церебраль-
ний перфузійний тиск – це різниця між се-
реднім артеріальним тиском і ВЧТ. Значення
цього показника очевидне: перепад тиску по
обидва боки стінки мозкових судин робить
можливим, по-перше, плин крові по внутріш-
ньочерепних судинах, по-друге, адекватний
газообмін між артеріальною кров’ю та ткани-
ною мозку40.
IV. Для забезпечення нормальної мозкової
перфузії важливе значення має підтримання
високих показників текучості крові. Одним
із корелятів цього показника є гематокрит.
Доведено, що для хворих із ЧМТ цей показник
слід утримувати в межах 30–33 %. Засіб – ін-
фузійна терапія41. Препарати, що підвищують
39
Деякі автори називають цю процедуру трефінацією: від
τρύπανον [пробурювати] + fin [тонкий]. Інструмент для
трефінації – корончаcту фрезу – називають трефіном.
40
Середній артеріальний тиск розраховують за простою
формулою: ([систолічний артеріальний тиск] + 2×[ді-
астолічний артеріальний тиск])/3. При артеріальному
тиску 120/60 мм рт. ст. отримуємо: (120 + 2×60)/3 =
80 мм рт. ст. Отже, церебральний перфузійний тиск
при середньому ВЧТ 10 мм рт. ст. становить 70 мм рт.
ст. Церебральний перфузійний тиск підтримують на рів-
ні не нижчому, ніж цей показник. У зв’язку із цим легку
гіпертензію, яку зазвичай спостерігають при ЧМТ різно-
го генезу, не корегують: це – захисна реакція організму,
спрямована на збереження адекватного церебрального
перфузійного тиску.
41
Інфузійну терапію при ЧМТ проводять з урахуван-
ням принципу двох стрес-норм – осмолярності крові та
Глава 2. Черепно-мозкова травма
текучість крові (антиагреганти; реополіглюкін,
трентал, дипіридамол) слід призначати обе-
режно, не раніше ніж через 2–3 доби після
травми, оскільки вони можуть збільшувати
ризик розвитку геморагічних ускладнень.
Використання цих препаратів при внутрішньо-
черепних гематомах – протипоказане.
V. Корекція ВЧТ42. Найважливіша частина
боротьби з внутрішньочерепною гіпертен-
зією. Включає наступні прийоми.
1. Встановлення голови у припіднятому
положенні і усунення причин, що утрудню­
ють венозний відтік від голови, усунення
натріємії, а також двох норм – глікемії та калійємії. При
цьому ніколи не проводять корекцію високих показників
осмолярності (див. далі), оскільки це може поглибити
набряк-набухання головного мозку. Перевагу надають
нормоосмолярним розчинам кристалоїдів, а не колої-
дів (P. T. Choi і співавт., 1999). Об’єм введення криста-
лоїдних розчинів при адекватному діурезі може сягати
12–15 мл/кг на добу, тобто для людини з масою тіла 70
кг – 840–1050 мл на добу. Гіпоосмолярні розчини в ней­
рореаніматології не використовують ніколи. До катего­
рії таких розчинів відносять також 5 % розчин глюкози
і 20 % розчин альбуміну, осмотичний тиск яких нижче
280 мосм/л (нижня межа норми осмотичного тиску кро­
ві) на 3–10 мосм/л (С. В. Царенко, 2007).
42
Виділяють наступні 3 ступені внутрішньочерепної гіпер-
тензії: перший – ВЧТ становить 15–20 мм рт. ст.; другий –
20–40 мм рт. ст.; третій – > 40 мм рт. ст. З точки зору пато-
фізіології, враховуючи доктрину Монро – Келлі, виділяють
3 фази прогресування внутрішньочерепної гіпертензії.
Перша: компенсована гіпертензія; компенсація досяга-
ється за рахунок збільшення абсорбції ліквору, виведення
ліквору з порожнини черепа у підпавутинний простір ка-
налу хребта. Далі відбувається стиснення тонкостінних вен
головного мозку і зменшення об’єму венозної крові в по-
рожнині черепа. Завдяки цим механізмам ВЧТ зростає не-
пропорційно росту об’єму мозкової речовини. Друга: фаза
субкомпенсації; основний момент – оклюзія шляхів лікво-
ровідтоку. Залишається дієвим механізм абсорбції ліквору,
однак при накопиченні його в порожнині шлуночків він
втрачає ефективність. Зростання внутрішньошлуночково-
го тиску зумовлює зниження лікворопродукції – ще один
компенсаторний механізм. ВЧТ зростає більш інтенсивно.
Третя: фаза декомпенсації – компенсаторні механізми ви-
черпані, навіть невелике зростання об’єму речовини мозку
призводить до різкого подальшого зростання ВЧТ. Виникає
компресія венозних синусів та артеріальних судин, що зу-
мовлює блок резорбції ліквору і поглиблення ішемії ткани-
ни мозку.
57
причин компресії судин шиї та хребтових ар-
терій, яка може виникати при тугому накла-
денні комірця, невигідному положенні голови
(згинання чи розгинання, нахил голови в одну
із сторін тощо). Враховуючи високу ймовір-
ність наявності у хворого травми шийного
відділу хребта (особливо при отриманні ЧМТ
в умовах ДТП), це завдання слід виконувати,
піднімаючи всю верхню частину тіла шляхом
регулювання спеціального функціонального
ліжка на 15–30°, але в жодному разі не шля-
хом підняття лише голови, що супроводжу-
ється надмірним згинанням шийного відділу
хребта з усіма очевидними наслідками.
2. При внутрішньочерепній гіпертензії
внаслідок гематоми, а також при вдавле-
ному переломі, компресії головного мозку
сторонніми тілами показане проведення не-
відкладного хірургічного втручання, спрямо-
ваного на усунення компремуючого фактора
(гематома, стороннє тіло, фрагмент кістки) та
його причини (розрив судини)43. Показання:
клінічні ознаки стиснення головного мозку;
об’єм епідуральної або внутрішньомозкової
гематоми за даними КТ чи МРТ більше 50 мл
(супратенторіальна локалізація) і більше
20 мл (субтенторіальна локалізація, особливо
на фоні ознак зростаючої оклюзійної гідро-
цефалії); максимальна товщина епідуральної
гематоми за даними КТ (МРТ) більше 1,5 см,
незалежно від клінічної фази перебігу; пов-
торне зниження рівня свідомості після періо-
ду світлого проміжку; наявність латерального
зміщення серединних структур більше ніж на
5 мм; деформація базальних цистерн; грубе
стиснення гомолатерального бічного шлуноч-
ка з дислокаційною контралатеральною гідро-
цефалією незалежно від розмірів і локалізації
43
При підгострих і хронічних гематомах, а також суб-
дуральних гідромах найбільш адекватним хірургічним
втручанням є їх усунення шляхом накладання фрезових
отворів. Останнім часом альтернативним методом хірур-
гічного лікування деяких внутрішньочерепних гематом
є їх ендоскопічне видалення. Вибір методу часто ґрунту-
ється на даних моніторингу стану хворого.
58
гематоми; у випадку вдавленого перелому –
при зануренні уламка кістки не менше ніж на
її товщину, навіть за відсутності неврологічної
симптоматики. Етапи оперативного втручан-
ня (рис. 2.14): трепанація черепа, видалення
гематоми, ревізія ложа гематоми (виявлення
джерела і зупинка кровотечі). Резекційна тре-
панація використовується лише за відсутності
чітких даних про локалізацію, вид та розпов-
сюдження гематоми. У такому випадку тре-
панацію здійснюють шляхом розширення по-
шукового фрезового отвору, накладеного над
гематомою44. В інших випадках використову-
ють кістковопластичну трепанацію (причини
44
Пошукові фрезові отвори накладають згідно з топо-
графо-анатомічною схемою проекції мозкових судин
на бічну (конвекситальну) поверхню мозкового черепа,
запропонованою Р. У. Кренлейном (дозволяє визначити
проекцію на поверхню голови головних борозен та зви-
вин головного мозку, а також судин твердої мозкової
оболони стовбура, передньої та задньої гілки середньої
оболонкової артерії), модифікованою С. С. Брюсовою
(дозволяє визначити проекцію передньої, середньої та
задньої мозкових артерій). Враховуючи хід середньої
оболонкової артерії та її гілок, найчастіше епідуральні
гематоми локалізуються в області проекції луски скро-
невої кістки (75 %), рідше вони займають ділянки про-
екцій кількох кісток черепа – тім’яно-потиличну (15 %)
та скронево-тім’яно-лобову (10 %). Субдуральні гемато-
ми обмежені на площі конвекситальної поверхні значно
слабше, але й для них характерна нерівномірність розпо-
ділу маси крові: у скроневій ділянці локалізується 32 %
субдуральних гематом, тім’яній – 33 %, лобовій – 74 %,
потиличній – 18 %; у ділянці задньої черепної ямки – 3 %.
Розподіл проекцій внутрішньомозкових гематом такий:
у скроневу ділянку проектується 39 %, тім’яну – 40 %,
лобову – 11 %, потиличну – 9 %. Таким чином, цю діа-
гностичну процедуру виконують при підозрі на наявність
внутрішньочерепної гематоми; при її виявленні у точці
накладання фрезового отвору, його поступово розширю-
ють шляхом резекції кісткової тканини і оголюють зону
розповсюдження гематоми, тобто здійснюють резекційну
трепанацію черепа. Найбільш раціональний порядок на-
кладання пошукових фрезових отворів наступний (точні
орієнтири точок накладання наведені у спеціальній літера-
турі): над скроневою ділянкою, потім над тім’яною, ближ-
че до лобової, і нарешті – над потиличною. Накладання
пошукових фрезових отворів довгий час було єдиним
об’єктивним методом діагностики внутрішньочерепних
гематом. На сьогодні метод використовують рідко – лише
у тих випадках, коли неможливо провести КТ або МРТ.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
очевидні). Зупинку кровотечі здійснюють різ-
ними методами: менінгеальні і мозкові суди-
ни найчастіше коагулюють, дефект верхнього
сагітального синуса тампонують гемостатич-
ною губкою або використовують зашивання,
пластику, в деяких випадках – перев’язують,
залишаючи ізольованою не більше однієї тре-
тини переднього кінця синуса; при кровотечі
з вен губчатки у зоні трепанаційного вікна
в торець кістки втирають хірургічний віск.
Принцип видалення внутрішньомозкової ге-
матоми наведено у главі 3.
3. При внутрішньочерепній гіпертензії
внаслідок набряку­набухання головного моз-
ку проводять наступні процедури.
А. Боротьба з гіпертермією, локальна
гіпотермія голови та седація. Оскільки при-
чиною набряку-набухання головного мозку,
особливо його відтермінованого компонента,
є недостатність енергетичного забезпечення
тканини мозку, підвищене утворення тепло-
вої енергії поглиблює енергетичний дефіцит
і сприяє розвитку цього патологічного ста-
ну. Важливе усунення рухового збудження
хворого та судом: рухове збудження супро-
воджується додатковими витратами енергії,
споживанням кисню м’язовою тканиною (що
обкрадає мозок), підвищенням внутрішньо-
грудного тиску і утрудненням венозного від-
току від голови. Засіб – використання седа-
тивних препаратів і/або міорелаксантів45.
Б. Підтримання адекватної оксигенації,
усунення гіперкапнії та підтримання цереб­
рального перфузійного тиску на рівні не
нижче 70 мм рт. ст46. Механізм впливу цих
заходів на ВЧТ описаний вище.
45
З точки зору моніторингу стану свідомості хворого
(а це основний клінічний корелят рівня ВЧТ) використан-
ня цих препаратів небажане. Однак моніторинг ВЧТ варто
проводити за допомогою спеціальної вимірювальної тех-
ніки, а не лише на основі спостереження за рівнем свідо-
мості хворого.
46
Летальність серед постраждалих на ЧМТ на фоні арте-
ріальної гіпоксемії зростає в 1,7 раза. Аналогічний вплив
на летальність при ЧМТ чинить артеріальна гіпотонія.
Глава 2. Черепно-мозкова травма 59

а б

в г

д е

Рис. 2.14. Основні етапи видалення гострої субдуральної гематоми: а – розріз шкіри і апоневрозу з формуванням клаптя;
б – накладення фрезових отворів; в – сполучення сусідніх фрезових отворів за допомогою дротяної пилки Джілі; г – форму-
вання кістково-м'язового клаптя; д – розтин ТМО; е – усунення гематоми шляхом вимивання згустків крові фізіологічним
розчином
60
В. Усунення больового синдрому.
Г. Уникнення внутрішньовенного введен­
ня глюкозовмісних та гіпотонічних розчинів.
Механізм негативної дії глюкозовмісних роз-
чинів описаний у главі 3.
Д. Дотримання нормоволемії.
Е. Короткочасна помірна гіпервентиля­
ція з доведенням парціального тиску СО2 до
рівня 30–35 мм рт. ст. При цьому обов’язко-
ве вимірювання парціального тиску кисню
в яремній вені, вимірювання артеріовенозної
різниці по кисню, моніторинг церебрально-
го тканинного парціального тиску кисню та
об’ємного мозкового кровообігу. Механізм:
гіпервентиляція спричиняє гіпокапнію, яка
зумовлює підвищення тонусу мозкових судин.
Наслідок – зменшення об’єму крові всереди-
ні черепа, зменшення ВЧТ. Ризики: надмірне
зменшення об’єму крові в мозку зумовлює
також і зменшення перфузії мозку, ішемію,
що поглиблює набряк. Профілактична гіпер-
вентиляція, або надмірна гіпервентиляція
погіршує наслідки ЧМТ, підвищуючи кількість
ішемічних ускладнень. Висновок: використан-
ня методу повинне бути обережним і з мо-
ніторингом вказаних показників оксигенації
крові, рівня CО2 в крові, ВЧТ.
Є. Виведення ліквору із бічного шлуноч­
ка. Як правило, ця процедура дає тимчасовий
ефект47.
Ж. Болюсне введення манітолу у дозі від
0,25 до 1,0 г/кг маси тіла хворого. Чи не най-
дієвіший консервативний метод зниження ВЧТ.
При цьому з метою попередження розвитку ни-
ркової недостатності підтримують осмолярність
плазми крові (манітол підвищує цей показник) не
вище 320 мосм/л (бажаний інтервал – 300–320
мосм/л). Деякі автори вважають, що манітол
частково виходить за межі судинного русла го-
Гіпоксемія на фоні артеріальної гіпотонії підвищує ле-
тальність при ЧМТ у 2,5 раза (G. Genteleman, 1992).
47
Важливо знати, що в порожнині черепа знаходиться
75 мл ліквору, з них 30 мл (за іншими даними – 50 мл,
див. ст. 124) – у порожнині шлуночків. У порожнині кож-
ного бічного шлуночка – лише 8 мл ліквору.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ловного мозку. Отже, при кожному повторному
використанні цієї процедури його концентрація
в тканині мозку зростає. Фракцію води, зв’язану
у тканині мозку манітолом, вивести практично
неможливо. Тому зазвичай обмежуються одно-,
дво-, у крайньому випадку – триразовим вве-
денням манітолу у вказаній концентрації. Кожне
наступне введення повинне мати обґрунтуван-
ня. При неефективності введення манітолу слід
у першу чергу виключити наявність травматич-
ної гематоми (провести повторну КТ). Механізм
“феномена рикошету” при використанні маніто-
лу пояснюють також зниженням ОЦК і осмоляр-
ності плазми крові через 3–4 год. після введен-
ня манітолу (механізм: манітол – діуретик, який
виводиться нирками). При цьому поглиблюєть-
ся набряк мозку і розширення мозкових судин
(через зниження АТ і згущення крові). Цей стан
потребує корекції, наприклад, введенням гіпер-
тонічного розчину NaCl. Деякі автори для підви-
щення ефективності виведення рідини з тканини
мозку радять доповнювати введення манітолу
введенням фуросеміду. Використання фуросемі-
ду без манітолу не підвищує ефективність ліку-
вання набряку-набухання головного мозку.
К. Декомпресивна трепанація черепа.
Використовують при неефективності консерва-
тивного лікування. Показання: виражені клінічні
ознаки дислокації головного мозку; КТ/МРТ-
графічні ознаки латеральної (зміщення сере-
динних структур більш ніж на 5 мм) та аксіаль-
ної (деформація базальних цистерн) дислокації
мозку; наростаюча медикаментозно-резистент-
на внутрішньочерепна гіпертензія на фоні
осмолярності плазми крові нижче 280 ммоль/л
або вище 320 ммоль/л. Використовують як кі-
стково-пластичну, так і резекційну трепанацію.
Л. Використання високих доз барбітура­
тів (“барбітурова кома”), або лікувальний
наркоз. Використовують у хворих із тяжкою
ЧМТ у випадку неефективності перерахованих
вище процедур (внутрішньочерепна гіпертен-
зія, резистентна до використання максималь-
но агресивного консервативного та хірургіч-
ного методу лікування.
Глава 2. Черепно-мозкова травма
Такі методи, як монотерапія салуретиками
(фуросемідом) або використання глюкокор-
тикоїдів, у випадку тяжкої ЧМТ неефективні.
У більш віддаленому періоді ЧМТ хірур-
гічні втручання здійснюють у випадку відтер-
мінованих нагноєних ран голови, формуван-
ня абсцесу мозку, травматичної гідроцефалії,
а також з метою пластики дефектів черепа.
Окремого підходу потребує корекція судинних
ускладнень, що виникають при ЧМТ (каротид-
но-кавернозне співустя), а також посттравма-
тичної епілепсії. Для деяких хворих важливе
значення має профілактика пролежнів, гіпо-
статичної пневмонії, контрактур.
Ускладнення та наслідки
черепно-мозкової травми
Умовно ускладнення ЧМТ поділяють на на-
ступні групи.
І. Гнійно-запальні: нагноєння м’яких тка-
нин черепа, менінгіт, енцефаліт (менінгоенце-
фаліт), вентрикуліт, абсцес головного мозку
(ранній і пізній), остеомієліт, посттравматична
емпієма (епі- або субдуральна), гнійні тром-
бози синусів твердої мозкової оболони (ТМО)
та внутрішньочерепних вен, посттравматичні
гранульоми, пізній пролапс головного мозку.
ІІ. Незапальні: ранній пролапс головного
мозку, ранній епілептичний синдром і епілеп-
тичний стан, дислокаційні синдроми, негнійні
тромбози венозних синусів, тромбоемболія
судин головного мозку, інфаркт мозку, колапс
головного мозку, лікворея, каротидно-кавер-
нозне співустя.
ІІІ. Позачерепні ускладнення: шок, син-
дром дисемінованого внутрішньосудинного
згортання (ДВЗ-синдром), пневмонія, шлунко-
во-кишкові кровотечі, гостра серцево-судинна
недостатність, порушення серцевого ритму.
Наслідки ЧМТ багатогранні. В основі їх
формування лежать атрофічні процеси в моз-
ку, запальні зміни в мозкових оболонках,
61
тривалі порушення ліквороциркуляції і крово-
обігу в мозку тощо. Серед головних наслідків
ЧМТ виділяють: посттравматичний арахноїдит
(злипчастий, кістозний, злипчасто-кістозний;
дифузний, конвекситальний, базальний, суб-
тенторіальний, вогнищевий, “плямистий”,
оптохіазмальний), гідроцефалію, пневмоцефа-
лію, поренцефалію, дефекти черепа, дефор-
мацію черепа, формування лікворної фістули,
ушкодження черепних нервів, центральні па-
рези та паралічі, оболонково-мозкові рубці,
атрофію мозку (дифузну, локальну), кісти
(субарахноїдальні, внутрішньомозкові), епіле-
псію, каротидно-кавернозне співустя, ішемічні
ураження мозку, артеріальні аневризми судин
головного мозку, паркінсонізм, психічні й веге-
тативні дисфункції.
У багатьох хворих, що перенесли ЧМТ лег-
кого і середнього ступенів тяжкості, спосте-
рігають наслідки у вигляді амнезії, знижен-
ня працездатності, стійких головних болів,
вегетативних і ендокринних порушень. Для
багатьох хворих, що перенесли тяжку ЧМТ,
характерна виражена інвалідизація внаслідок
виникнення стійких психічних розладів, знач-
ного зниження пам’яті, порушення мовної
функції, розладів рухової сфери, а також по-
сттравматичної епілепсії.
Такі ускладнення і наслідки ЧМТ, як абс-
цеси, емпієми, арезорбтивна гідроцефалія,
каротидно-кавернозне співустя, посттравма-
тичні дефекти черепа, вимагають хірургічного
лікування.
Особливої уваги заслуговує розвиток епі-
лепсії у хворих, що перенесли ЧМТ (так звана
посттравматична епілепсія). Розвиток цього
ускладнення потенціюється вживанням алко-
голю після ЧМТ, курінням тютюну, особливо
якщо хворий хронічно вживав алкоголь до
отримання травми. За даними М. Є. Поліщука
та співавторів (2000), перенесена ЧМТ знижує
толерантність до алкоголю, викликає генера-
лізацію судомної готовності мозку і на фоні
алкогольної інтоксикації призводить до виник-
нення судом. У хворих, які хронічно вживали
62 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

алкоголь до отримання ЧМТ або отримали особи, її перенавчання з подальшим раціо-

ЧМТ на фоні алкогольної інтоксикації, у клініч-
ній картині посттравматичного періоду прева-
лює епілептиформний тип перебігу. У табл. 2.2
наведені диференційно-діагностичні критерії
судомних нападів, що виникають при різних
видах нейрохірургічної патології.
Реабілітація хворих, що
перенесли черепно-мозкову
травму, і прогноз
Реабілітація – система заходів, спрямова-
них на стимуляцію аутогенного відновлення
порушених функцій та пристосування хворих
з обмеженими можливостями до активного
життя, інтеграції їх у суспільство. Виконання
основних заходів, спрямованих на обмежен-
ня вторинного ураження нервової системи
у гострому періоді ЧМТ, зумовлює резуль-
тативність реабілітації, оскільки збільшує
регенераційні та компенсаторні можливості
ЦНС. Активність фізичної реабілітації хворо-
го також обумовлюється функціональними
можливостями дихальної і серцево-судинної
систем, рухомістю суглобів, що актуалізує
заходи, спрямовані на попередження усклад-
нень з боку вказаних систем, опорно-рухово-
го апарату. Реабілітаційне лікування включає
медикаментозну терапію, лікувальну фізкуль-
туру, лікування працею, іноді – в контексті про-
фесійної переорієнтації пацієнта. Професійна
реабілітація включає створення психологічної
налаштованості (мотивації) інвалідизованої
нальним працевлаштуванням.
Прогноз ЧМТ.
І. ШКГ. Основним прогностичним критері-
єм у випадку ЧМТ, який дозволяє оцінювати
ймовірність смерті хворого, є ШКГ. При зни-
женні цього показника на момент надходжен-
ня хворого у стаціонар зростає вірогідність
негативних наслідків, відсоток летальності.
ІІ. Вік. Ще одним важливим прогнос-
тичним критерієм є вік хворого. За даними
L. Marshall (1990, навед. М. Є. Поліщуком і спі-
вавт., 2000), критичним слід вважати 40-річний
вік. Летальність у віковій групі менше 40 років
при епідуральних гематомах становить 12,8 %,
субдуральних – 39 %, внутрішньомозкових –
18,9 %, при ДАУ – 19,1 %. Серед хворих у віці
старше 40 років ці показники складали відпо-
відно 50 %, 69,5 %, 50 % і 41,7 %. За даними B.
Jennett і співавторів (1979), серед молодих осіб
(віком до 20 років), які після отримання ЧМТ
перебували протягом певного часу у стані коми,
хороше чи задовільне відновлення спостерігали
у 56 % випадків, серед осіб старше 60 років –
лише у 5 % випадків. При тяжкій ЧМТ у осіб
старше 60 років смертність зростає до 90 %.
ІІІ. Реакція зіниць на світло48. Двосто-
роння відсутність реакції зіниць на світло ви-
соковалідна негативна прогностична ознака
на момент надходження хворого – високодо-
стовірна негативна прогностична ознака.
IV. Субарахноїдальний крововилив. Наяв-
ність у хворого з тяжкою ЧМТ супутнього су-
барахноїдального крововиливу значно погір-
шує прогноз.

48
На сьогоднішній день розроблені дві прогностичні моделі з високою внутрішньою і зовнішньою валідністю для прогнозування
результатів черепно-мозкової травми та представлених у вигляді калькулятора у вільному доступі в Інтернеті [Стандартизація
в нейрохірургії. Частина 1. Травматичні ушкодження центральної та периферичної нервової системи, 2019 ]. IMPACT (International
Mission for Prognosis and Analysis of Clinical Trials) – для прогнозування результатів черепно-мозкової травми середнього та тяж-
кого ступеня через 6 місяців: Калькулятор IMPACT вільно доступний в Інтернеті: http://www.tbi-impact.org/?p=impact/calc IMPACT.
CRASH (Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury) для оцінки летальності до 14 діб і летальності і несприятливих
наслідків травми згідно ШКГ до 6 місяців. CRASH має два рівні складності: базову і розширену версію з характеристиками КТ.
Базова модель включає в себе вік, ШКГ, реакцію зіниці на світло, наявність екстракраніальних ушкоджень. КТ-дані засвідчують
наявність крововиливу, стан третього шлуночка і базальних цистерн, зміщення серединних структур, вогнищеве ушкодження.
Калькулятор CRASH вільно доступний в Інтернеті: http://www.crash.lshtm.ac.uk/Risk%20calculator/index.htm
Глава 2. Черепно-мозкова травма 63

табл. 2.2. Диференційно-діагностичні критерії судомних нападів (за М. Є. Поліщуком

та співавт., 2000)

Вид патології Клінічна картина судомного нападу

ЧМТ (частіше при Напади вогнищеві, завжди вказують на локалізацію гематоми; напади
внутрішньочерепних трансформуються у вторинногенералізовані, тоніко-клонічні; призводять
гематомах – напади до погіршення стану свідомості, наростання вогнищевої симптоматики;
у 16–30 % хворих) виявляють інші ознаки ЧМТ

Напади виникають в період абстиненції, рідше – запою; аура сенсорно-

вегетативна; напади генералізовані тонічні; рідко сутінкові стани, втрата
свідомості раптово, без судом; післясудомний період без наростання
Алкогольна інтоксикація загальномозкової та вогнищевої симптоматики; ознаки алкогольної
енцефалопатії, полінейропатії, кардіопатії; ознаки атрофії мозку на КТ,
МРТ; ліквор прозорий або ксантохромний; ознак зміщення М-Ехо нема; на
ЕЕГ – відсутність судомної готовності

Напади виникають у 4 рази частіше, ніж при ішемічних інсультах; характерні

як поодинокі, так і серійні напади і формування епілептичного статусу;
Транзиторні ішемічні
судоми вторинногенералізовані тоніко-клонічні з переважанням тонічної
атаки
фази; тривалість нападу – до 2 хв.; судоми на фоні погіршення загального
стану; з’являється вогнищева неврологічна симптоматика

Ішемічний інсульт Розвиваються на фоні гостро виниклої вогнищевої симптоматики,

(як правило, напади ви- яка залишається після нападу; частіше парціальні, рідше – вторинно
никають в якості перших генералізовані; свідомість у момент нападу частіше збережена; епістатус
проявів інсульту) виникає рідко; тривалість – до 10 хв.

Напади вторинногенералізовані, тоніко-клонічні; характерне наростання

Геморагічний інсульт
загальномозкової і вогнищевої симптоматики; грубі порушення свідомості
(напади у 8–22 %
(сопор, кома); можливі розлади вітальних функцій; наявність грубої
хворих)
вогнищевої симптоматики; загальний стан хворого – тяжкий

Артеріальні аневризми Напади на фоні геморагічного синдрому (найчастіше – САК); виникають

у геморагічному періоді апоплектиформно; вогнищеві і вторинногенералізовані; наявність вогни-
(напади у 18 % хворих) щевої симптоматики; загальний стан – тяжкий

Напади вогнищеві, часто з наступною генералізацією; супроводжуються

погіршенням загального стану хворого, наростанням або появою
Артеріовенозні
вогнищевої та загальномозкової симптоматики в післянападовому
мальформації (напади
періоді; регрес неврологічної симптоматики через деякий час після
у 40–50 % хворих)
нападу; можливе виникнення на фоні геморагічного синдрому (САК і/або
внутрішньомозкова гематома)

Частіше виникають удень; вогнищеві, можуть трансформуватися

у вторинногенералізовані; інколи напади генералізовані; тривалість –
Пухлини головного
2–30 хв.; часто виникають на фоні збереження свідомості, а також на фоні
мозку (напади у 20–80 %
загальномозкової та вогнищевої симптоматики; тривала зміна вогнищевої
хворих)
неврологічної симптоматики у зв’язку із нападом (поглиблення); наявні
ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску

Запальні захворювання Напади вторинно генералізовані, тоніко-клонічні; тривалість 1–2 хв.;

головного мозку (напади спостерігається втрата свідомості; виражена запальна реакція; наявність
у 10–50 % хворих) менінгеального синдрому; можлива наявність вогнищевих симптомів
64 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

V. Локалізація вогнища ураження мозку. явності двостороннього ушкодження серед-

При наявності супратенторіального ушкоджен-
ня інвалідизація характерна для 5 % постраж-
далих, вегетативний стан або смерть – для
14 %; при наявності одностороннього ушко-
дження стовбура на будь-якому рівні у по-
єднанні з супратенторіальним ушкодженням
мозку або без нього: інвалідизація – 13 %,
смерть або вегетативний стан – 23 %; при на-
нього мозку у поєднанні з супратенторіальним
ушкодженням або без нього: інвалідизація –
24 %, смерть або вегетативний стан – 59 %;
при наявності двостороннього ушкодження
моста у поєднанні з супратенторіальним уш-
кодженням або без нього: інвалідизація – 0 %,
смерть або вегетативний стан – 100 %.

Питання для самоконтролю

1. Визначення, етіологія та епідеміологія ЧМТ.

2. Патогенез первинного та вторинного ушкодження головного мозку при ЧМТ.
3. Причини летальності при ЧМТ.
4. Класифікація ЧМТ.
5. Комбінована та поєднана ЧМТ.
6. Відкрита і закрита ЧМТ.
7. Ознаки відкритої ЧМТ.
8. Вогнепальна травма голови. Класифікація.
9. Синдроми та симптомокомплекси, характерні для ЧМТ загалом.
10. Струс головного мозку: патоморфологія, клініка, діагностика, лікування.
11. Забиття головного мозку: патоморфологія, клініка, діагностика, лікування.
12. Стиснення головного мозку. Причини.
13. Внутрішньочерепні крововиливи. Класифікація.
14. Епідуральні гематоми. Клініка, діагностика, лікування.
15. Субдуральні гематоми. Клініка, діагностика, лікування.
16. Внутрішньомозкові гематоми. Клініка, діагностика, лікування.
17. Внутрішньошлуночкові та субарахноїдальні крововиливи при ЧМТ.
18. Субдуральні гідроми. Особливості клініки та лікування.
19. Вдавлений перелом склепіння черепа. Особливості клініки та лікування.
20. Пневмоенцефалія. Особливості клініки та лікування.
21. Дифузне аксональне ушкодження головного мозку. Особливості клініки та лікування.
22. Алгоритм обстеження хворих із ЧМТ.
23. Неврологічний огляд хворого з ЧМТ.
24. Оцінка свідомості згідно зі шкалою коми Глазго.
25. Допомога хворим із ЧМТ на догоспітальному етапі.
26. Допомога хворим із ЧМТ на госпітальному етапі.
27. Заходи боротьби з підвищенням внутрішньочерепного тиску в контексті лікування
травматичної внутрішньочерепної гематоми.
28. Заходи боротьби з підвищенням внутрішньочерепного тиску в контексті лікування за-
биття головного мозку.
29. Особливості лікування відкритої та вогнепальної ЧМТ.
Глава 2. Черепно-мозкова травма 65

30. Методи видалення сторонніх тіл із мозкової речовини.

31. Пластика дефектів черепа у хворих після перенесеної ЧМТ.
32. Ранні ускладнення при ЧМТ та їх профілактика.
33. Пізні ускладнення ЧМТ.
34. Наслідки ЧМТ.
35. Прогноз при ЧМТ. Основні прогностичні критерії ймовірності смерті хворого при ЧМТ.
36. Реабілітація та соціальна адаптація хворих, що перенесли ЧМТ.

ситуаційні Задачі

ЗАДАЧА 1. Хлопчик 10 років, упав з велосипеда, свідомість не втрачав, механізм трав-

ми пригадує нечітко, скаржиться на незначний головний біль, нудоту, загальну слабкість.
Об’єктивно: стан середньої тяжкості, дитина в’яла, в лобово-тім’яній ділянці праворуч
незначний набряк м’яких тканин, відзначається спонтанний горизонтальний ністагм, тре-
мор рук, вологі долоні; інших змін з боку неврологічного і соматичного статусу не виявле-
но. Який попередній діагноз можна поставити на основі викладених даних? Які додатко-
ві методи обстеження необхідно застосувати з метою уточнення діагнозу?

ЗАДАЧА 2. Пацієнт 26 років, внаслідок нападу групи незнайомих осіб отримав травму
голови, на момент травми втрачав свідомість, до дому повернувся самостійно, турбував
незначний головний біль, нудота, загальна слабкість. По медичну допомогу звернувся че-
рез дві доби, оскільки, незважаючи на постільний режим, посилився головний біль, поя-
вилось блювання, двоїння в очах, наросла загальна слабкість. Який попередній діагноз
можна поставити на основі наведених даних?

ЗАДАЧА 3. У клініку бригадою швидкої допомоги доставлено невідомого хворого, що

був знайдений непритомним на вулиці зі стороннім предметом у передньо-скроневій ді-
лянці голови ліворуч. На час огляду свідомість порушена, відзначаються незначні вогнище-
ві симптоми ураження лівої півкулі головного мозку. В лівій скроневій ділянці на поверхні
шкіри відзначається металевий предмет у вигляді шапочки гвіздка, розміром до 7 мм в ді-
аметрі, щільно фіксований з підлеглими тканинами. Життєві функції збережені. Який по-
передній діагноз? Яка лікувальна тактика повинна бути використана у даному випадку?

ЗАДАЧА 4. Потерпілу на будівництві доставлено у нейрохірургічну клініку, діагностовано

травму голови тупим твердим предметом. На час огляду – скарги на незначний головний
біль, нудоту, загальну слабкість, вогнищевих симптомів немає. У правій тім’яній ділянці
набряк та синюшність м’яких тканин. На краніографії відзначено лінійний перелом правої
тім’яної кістки. Який попередній діагноз можна поставити у даному випадку?

ЗАДАЧА 5. Хвора 28 років, після дорожньо-транспортної пригоди, з ознаками ЧМТ на-

дійшла у нейрохірургічну клініку. Під час огляду відзначено виражену назальну лікворею.
66 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Ушкодження яких кісток черепа слід підозрювати у даному випадку? Який попередній діа-
гноз слід поставити?

ЗАДАЧА 6. Дитина 5 років, надійшла у нейрохірургічну клініку з підозрою на ЧМТ. Під

час огляду виявлено неглибоку рану в потиличній ділянці. Апоневроз не ушкоджений. На
краніографії відзначено лінійний перелом потиличної кістки. Який попередній діагноз
можна поставити у цьому випадку?

ЗАДАЧА 7. Хлопчика 12 років кінь ударив копитом в ділянку живота, при падінні дитина
вдарилась головою об дерево, втрати свідомості не було. На час огляду у приймальному
відділенні: загальний стан тяжкий, свідомість порушена, відзначається виражена блідість
шкірних покривів, гіпергідроз. Пульс – 110 уд/хв., артеріальний тиск – 70/0 мм рт. ст.,
температура тіла 36,6 °С. У потиличній ділянці – садна і незначний набряк м’яких тканин.
Неврологічна симптоматика не виявляється. На КТ-грамі голови патологічних змін не ви-
явлено. Який попередній діагноз можна поставити даному хворому і які додаткові об-
стеження слід провести для підтвердження цього діагнозу?

ЗАДАЧА 8. Хворий 32 років, доставлений у нейрохірургічне відділення каретою швидкої

допомоги через 2 год. після падіння з висоти 5 м. Стан хворого поступово погіршується.
На КТ-грамі голови виявлено масивну субдуральну гематому в ділянці задньої черепної
ямки. Якою повинна бути подальша тактика?

ЗАДАЧА 9. Новонародженій дитині з підозрою на пологову ЧМТ було проведено люм-

бальну пункцію і отримано кров’янистий ліквор. Яка патологія має місце в даному ви-
падку?

ЗАДАЧА 10. Під час побутового конфлікту хвора 34 років отримала удар сокирою по го-
лові. Свідомість не втрачала, блювання не було. На час огляду відзначається обширна скаль-
пована кровоточива рана м’яких тканин лівої тім’яно-скроневої ділянки. Загальномозкову
та вогнищеву симптоматику не виявлено. Який діагноз можна поставити у даному випад-
ку і яке обстеження необхідно провести для його підтвердження?
 Глава 3. ПатолоГія судин
ГоловноГо моЗку
(цереброваскулярна патологія)
Епідеміологія
З гідно зі спеціальними підрахунками, про-
тягом 2010-го року у світі зареєстровано
~17 млн. випадків гострих порушень мозково-
го кровообігу (ГПМК) 1, що відповідає рівню
у ~2 випадки на 1000 населення. Поширеність
станом на цей же період склала 33 млн. осіб.
Причому підрахована глобальна захворюва-
1
https://en.wikipedia.org/wiki/Stroke#Epidemiology,
з посиланням на: Feigin V. L., Forouzanfar M. H., Krish-
namurthi R., Mensah G. A., Connor M., Bennett D. A., et
al. (January 2014). “Global and regional burden of stroke
during 1990-2010: findings from the Global Burden of
Disease Study 2010”. The Lancet. 383 (9913): 245–54.
doi:10.1016/S0140-6736(13)61953-4. Автори послугову-
ються визначенням мозкового інсульту, котре охоплює
ГПМК за ішемічним і за геморагічним типом, однак
не включає транзиторні ішемічні атаки: “...stroke was
defined as “rapidly developed clinical signs of focal (or
global) disturbance of cerebral function, lasting more than
24 hours or leading to death, with no apparent cause other
than of vascular origin”” (Aho K., Harmsen P., Hatano S.,
Marquardsen J., Smirnov V. E., Strasser T. Cerebrovascular
disease in the community: results of a WHO collaborative
study. Bull World Health Organ. 1980;58(1):113-130).
ність на ГПМК ішемічним типом за цей період
склала ~12 млн. випадків, смертність – ~3 млн.
випадків 2, для ГПМК за геморагічним типом
3 – ~5 млн. та ~3 млн. відповідно 4. Мозковий
інсульт входить до трійки основних причин пе-
редчасної смерті у людській популяції. Щорічна
глобальна смертність від мозкового інсульту
2
Bennett D. A., Krishnamurthi R. V., Barker-Collo S.,
Forouzanfar M. H., Naghavi M., Connor M., Lawes C. M.,
Moran A. E., Anderson L. M., Roth G. A., Mensah G. A.,
Ezzati M., Murray C. J., Feigin V. L.; Global Burden of
Diseases, Injuries, and Risk Factors 2010 Study Stroke
Expert Group. The global burden of ischemic stroke: findings
of the GBD 2010 study. Glob Heart. 2014 Mar;9(1):107-12.
doi: 10.1016/j.gheart.2014.01.001.
3
Внутрішньомозкові і субарахноїдальні крововиливи.
4
Krishnamurthi R. V., Moran A. E., Forouzanfar M. H.,
Bennett D. A., Mensah G. A., Lawes C. M., Barker-Collo S.,
Connor M., Roth G. A., Sacco R., Ezzati M., Naghavi M.,
Murray C. J., Feigin V. L.; Global Burden of Diseases,
Injuries, and Risk Factors 2010 Study Stroke Expert Group.
The global burden of hemorrhagic stroke: a summary of
findings from the GBD 2010 study. Glob Heart. 2014 Mar;
9(1):101-6. doi: 10.1016/j.gheart.2014.01.003. PMID:
25432119.
68
складає ~6 млн осіб5. Для порівняння: гло-
бальна щорічна смертність ішемічної хвороби
серця складає ~9,5 млн осіб 6, онкологічної
патології – ~9 млн осіб 7; загальна кількість
осіб, що померла протягом 2012 року – 56 млн
осіб, протягом 2014-го року – 58 млн осіб8.
Тобто мозковий інсульт вичерпує десяту части-
ну смертності у сучасній людській популяції.
Смертність при гострих порушеннях мозкового
кровообігу (ГПМК) навіть у країнах з високим
рівнем розвитку медицини сягає 20 % протя-
гом першого місяця після розвитку інсульту,
протягом першого року – 40–45 % хворих.
Частота геморагічних інсультів серед працез-
датного населення більшості країн Європи та
Північної Америки складає 15–20 випадків на
100 тис. населення в рік, Японії та Фінляндії –
45 випадків на 100 тис. населення в рік.
Цереброваскулярна патологія є найчасті-
шою причиною інвалідизації дорослого насе-
лення розвинених країн. Серед осіб, які вижи-
ли після ГПМК, лише 50–70 % повертаються до
активного життя і лише 20 % – до повноцінної
праці, при цьому третина хворих, що перенес-
ли ГПМК, – особи працездатного віку. Загалом
показник постінсультної інвалідизації складає
близько 3,2 випадків на 10 тис. населення.
Близько 70 % випадків ГПМК припадає на
ішемічні інсульти (без урахування транзитор-
них ішемічних атак), з них близько третини
виникають внаслідок оклюзійно-стенотичних
уражень магістральних артерій головного
мозку атеросклеротичного генезу.
5
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/,
https://en.wikipedia.org/wiki/Stroke#Epidemiology.
6
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/
(17.10.2020 р.).
7
Global, regional, and national cancer incidence, mortality,
years of life lost, years lived with disability, and disability-
adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
[Електронний ресурс]. Global Burden of Disease Cancer
Collaboration. JAMA Oncology, 2016. Режим доступу:
http://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/fullarticle/
2588797.
8
http://who.int/gho/ncd/mortality_morbidity/ncd_total/en.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Анатомо-фізіологічні особли-
вості мозкового кровообігу.
Патофізіологія ішемічного
ураження головного мозку
Особливістю мозкового кровообігу є висока
стабільність перфузії мозку кров’ю, незалеж-
но від змін загальної гемодинаміки. Це дося-
гається завдяки особливій структурі мозкових
судин, досконалій регуляції мозкового крово-
плину, що забезпечує значний об’єм перфузії
у зв’язку з високою потребою мозку в кисні.
Інтенсивність метаболічних процесів у тканині
головного мозку ілюструють такі цифри: при
масі 1200–1400 г (2 % маси тіла) він погли-
нає 20–50 % усього кисню і 17 % усієї глю-
кози, що потрапляють в організм. Протягом
1 хв. 100 г тканини головного мозку отриму-
ють 55–58 мл крові (на мозок припадає 15 %
серцевого викиду), утилізують 3–5 мл кисню;
1 г тканини мозку за 1 хв. в середньому спо-
живає 450 мкл кисню (1 г тканини серця –
70–90 мкл, скелетних м’язів – 1,6–2,4 мкл).
Інтенсивність кровоплину у сірій речовині го-
ловного мозку становить у середньому 80 мл
на 100 г за 1 хв., у білій – 20 мл на 100 г за
1 хв. Головний мозок, на відміну від інших ор-
ганів, практично не має запасів кисню.
Стабільність забезпечення мозку артері-
альною кров’ю забезпечується особливістю
структури інтракраніального судинного русла
та різноманітними фізіологічними механіз-
мами.
А. Особливістю структури інтракраніаль-
ного судинного русла є наявність виражених
анастомозів на різних рівнях його органі-
зації. В артеріальному руслі головного моз-
ку можна умовно виділити дві групи судин
(рис. 3.1):
• артерії, що заходять у речовину голов-
ного мозку з базально-медіальної його
поверхні (глибокі перфорантні артерії),
галузяться на численні гілки в речо-
Глава 3. Патологія судин головного мозку
Передня мозкова артерія Середня мозкова артерія
Рис. 3.1. Зони кровопостачання півкуль великого мозку трьома мозковими артеріями
вині мозку і утворюють безперервну
судинно-капілярну мережу (артерії, що
кровопостачають підкіркові ядра, стов-
бур мозку);
• артерії, що формують численні поверх-
неві гілки, від яких під прямим кутом
занурюються в тканину мозку короткі
і довгі радіарні внутрішньомозкові арте-
рії (поверхневі перфорантні артерії).
Умовно у межах артеріальної частини су-
динного русла головного мозку можна виді-
лити три рівні анастомозів, які забезпечують
колатеральний кровообіг при виключенні кро-
вопостачання тієї чи іншої ділянки мозку9:
• Віллізієве коло (багатогранник) – си-
стема базальних внутрішньочерепних
анастомозів між каротидним і вертеб-
робазилярним басейнами головного
мозку.
• Поверхневі анастомози між гілками пе-
редньої, середньої та задньої мозкових
артерій.
9
Наявність та індивідуальні особливості колатерального
кровообігу є причиною того, що при оклюзії однієї чи
декількох магістральних судин порушення функції мозку
відсутні або мінімальні; і, навпаки, при виключенні крово-
плину по судині невеликого діаметра може формуватися
інфаркт мозку.
69
Задня мозкова
артерія
• Внутрішньомозкові анастомози між ба-
сейнами трьох мозкових артерій, а та-
кож між поверхневими та глибокими
перфорантними артеріями.
Б. Інтенсивність мозкового кровоплину
регулюється трьома механізмами: міо-
генним, нейрогенним та метаболічним.
Міогенний механізм дозволяє регулювати
тонус інтра- і екстрацеребральних судин у від-
повідності до величини артеріального тиску10.
10
Головний мозок знаходиться у порожнині черепа, тобто
у дорослої людини в нормальних умовах механічна дія на
нього виключена. Підвищення АТ має важливе значення
для забезпечення зростання метаболічної активності ор-
ганів, функція котрих пов’язана із значними змінами їх
величини, тобто із значними змінами механічного тиску
в їх стромі. Такими органами є м’язи. Оскільки рухова ак-
тивність є виявом життя організму, а її забезпечення не-
можливе без скорочення м’язів, а також враховуючи, що
м’язовий апарат складає значну частину маси організму,
стає зрозумілою причина пристосувальної реакції: під-
вищення АТ при руховій активності – це необхідна умова
забезпечення перфузії кров’ю м’язів, які перебувають
у стані частого, іноді тонічного скорочення. Однак така
ситуація ставить мозок у надзвичайно небезпечні умови:
підвищення АТ не компенсується у тканині мозку зростан-
ням внутрішньотканинного тиску: у мозку м’язів нема. І це
відбувається на фоні того, що мозкова тканина, по-пер-
ше, надзвичайно ніжна, тобто не має щільної строми, яка
б утримувала судини від розпирання кров’ю, по-друге –
надзвичайно інтенсивно васкуляризована. Крім того, під-
70
Нейрогенний механізм, очевидно, лежить
в основі швидких змін перфузії тих чи інших
її ділянок (що випереджають зміни метаболіч-
ної активності мозкової тканини), зменшенні
тонусу артеріальних судин у відповідь на під-
вищення тиску у внутрішній яремній вені (що
забезпечує підтримання перфузійного тиску).
Природа механізму – практично не з’ясована.
Метаболічний механізм включає регуляцію
тонусу внутрішньомозкових судин метаболіта-
ми тканини мозку11.
вищення метаболічної активності мозку під час реалізації
рухової активності потребує збільшення регіонарної пер-
фузії, однак не настільки виражене, як би це могло спосте-
рігатись при значному підвищенні АТ і слабкості судинної
стінки: судини мозку перерозширились чи пошкодилися б
від настільки вираженого підвищення АТ. Є лише один ви-
хід із цієї ситуації: дати можливість судинам, які кровопо-
стачають головний мозок, реагувати на підвищення тиску
крові, що тече по них, відповідним підвищенням тонусу су-
динної стінки. Це і забезпечується міогенним механізмом
регуляції тонусу судинної стінки: у відповідь на підвищення
АТ судини “зміцнюють” свої стінки, підтримуючи просвіт
практично таким же. Оскільки в цих умовах швидкість току
крові стає більшою (перфузійний тиск зростає при сталому
об’ємі мозкового русла), цього може виявитися цілком до-
статньо для забезпечення підвищеної метаболічної актив-
ності мозку. Міогенний механізм реалізується уже на рівні
внутрішньої сонної та хребтової артерій, регуляторний діа-
пазон – від 60–70 до 170–180 мм рт. ст., тривалість регуля-
торної дії при гострому розтягненні – від 1 с до 2 хв. Ясно,
що за таких параметрів основна функція міогенного меха-
нізму на рівні внутрішньої сонної та хребтової артерій по-
лягає у гасінні пульсової хвилі (для цього внутрішня сонна
артерія має ще й спеціальну просторову укладку – сифон).
Очевидно, більш тривалі види міогенних реакцій спостері-
гаються на рівні інтракраніальних судин меншого калібру.
11
Наприклад, ацидоз у тканині головного мозку при-
зводить до розширення судин, алкалоз – до звуження.
Оскільки гіперкапнія (підвищення парціального тиску
СО2 у тканині головного мозку) супроводжується ацидо-
зом (Н2О + СО2 ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3─), при цьому ста-
ні спостерігають розширення мозкових судин; навпаки,
при гіпокапнії – звуження мозкових судин. Останнє ви-
користовується для зменшення ВЧТ шляхом помірної
гіпервентиляції. Смисл такої реакції судин мозку на кон-
центрацію СО2 у крові зрозумілий: гіпокапнія в нормі су-
проводжує гіпервентиляцію, тобто надмірну оксигенацію
крові. Надмірна кількість кисню чинить негативний вплив
на клітини (нейрони).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
При судинній патології, у першу чергу при
розвитку інфаркту мозку, а також при ЧМТ ре-
алізуються механізми, що “зривають” ауторе-
гуляцію мозкового кровообігу. Це призводить
до замикання порочного кола: відсутність ау-
торегуляції лише погіршує гемодинамічну си-
туацію в тканині мозку, знижує її оксигенацію.
В. Важливо знати, що зниження перфу-
зії тканини мозку на різну величину супро-
воджується різними за якістю та глибиною
патологічних змін станами і, відповідно,
клінічними симптомами.
При зниженні кровоплину в сірій речовині
головного мозку до рівня 50–55 мл на 100 г
тканини мозку за 1 хв. (70–80 % від нор-
мального) виникає перша реакція у вигляді
гальмування білкового синтезу, що супрово-
джується активацією експресії генів ранньої
відповіді, які запускають каскад пластичної
перебудови молекулярних процесів у ней-
роні. На цьому рівні перфузії тканини мозку
спостерігають дебют загальномозкової симп-
томатики, функціональні розлади, що мають
оборотний характер, тобто є транзиторними.
При зниженні кровоплину в сірій речовині
головного мозку до рівня 35 мл/100 г за 1 хв.
(50 % від нормального рівня) спостерігають
активацію анаеробного гліколізу і підвищення
у зв’язку з цим концентрації молочної кислоти
в тканині мозку (лактат-ацидоз), формування
цитотоксичного набряку12. Клінічно відзнача-
ють загальномозкову і транзиторну, однак ор-
ганічну, вогнищеву симптоматику. Клінічним
еквівалентом такої ситуації є транзиторна іше-
мічна атака (ТІА).
При зниженні кровоплину в сірій речови-
ні головного мозку до рівня 20 мл/100 г за
1 хв. (рівень кровопостачання білої речови-
ни в нормі) різко знижується продукція АТФ,
12
Це можна розглядати як механізм негативного впливу
інфузії розчинів глюкози на перебіг інсульту. З іншого
боку, гіпоглікемія теж має негативні наслідки.
Глава 3. Патологія судин головного мозку
формується виражена енергетична недостат-
ність, дисфункція АТФ-залежних іонних об-
мінників мембрани нейрона, підвищується
викид збуджуючих медіаторів (глутамату)
аксональними терміналями цих клітин (глу-
таматна екзайтотоксичність13). Клінічно, ок-
13
Механізм. Зниження парціального тиску кисню в іше-
мізованій тканині призводить до часткової або повної
зупинки окисного фосфорилювання в мітохондріях (див.
нижче), тобто зниження продукції АТФ. Компенсаторно
активується анаеробний гліколіз – альтернативний варіант,
при якому розщеплення 1 молекули глюкози до молочної
кислоти (лактату) дає 2 молекули АТФ. Знижується рі-
вень активності Na-K-АТФ-ази – головного ферменту, що
забезпечує транспорт вказаних іонів проти градієнтів їх
концентрації, у напрямках, протилежних їх переміщенню
при генеруванні деполяризації-реполяризації мембра-
ни (потенціалу дії): Na+ – за межі нейрона, K+ – всереди-
ну нейрона. Оскільки поляризація мембрани (потенціал
спокою) формується пасивним відтоком іонів K+ за межі
клітини (через калієві канали, які у спокої відкриті), за
відсутності активності Na-K-АТФ-ази клітина втрачає іони
K+, поляризація зменшується. При збудженні такої кліти-
ни (вхід іонів Na+ через рецепторзалежні канали постси-
наптичних закінчень) реполяризація (вихід іонів K+ через
потенціалзалежні калієві канали) стає слабкою. Отже,
деполяризація клітини при дії збуджуючого медіатора
стає більшою і тривалішою – збудливість клітини зростає.
Іони Ca2+ надходять у клітину при значній деполяризації
постсинаптичної мембрани і відкритті глутаматзалежних
кальцієвих каналів NMDA-типу. Окрім того, порушення
активного трансмембранного транспорту сприяє підви-
щенню внутрішньоцитоплазматичної концентрації цього
іона, зниженню АТФ-залежного закачування його в цитоп-
лазматичні резервуари (цистерни ендоплазматичного ре-
тикулуму). Також іони Ca2+, потрапивши в цитоплазму при
деполяризації постсинаптичної мембрани, відкривають
кальцієві канали цистерн ендоплазматичного ретикулуму.
В умовах підвищеної концентрації іонів водню в цитоплаз-
мі (лактат-ацидоз) вони теж можуть відкривати ці канали.
Рівень Ca2+ в цитоплазмі непомірно зростає. Зв’язуючись
з кальмодуліном, Ca2+ утворює комплекс, що активує каль-
ційзалежні протеїнкінази, протеази, фосфоліпази. При
надмірній їх активації клітина стає на шлях руйнування.
Це і є цитотоксичний ефект глутаматзалежного збуджен-
ня нейрона – глутаматна екзайтотоксичність. Слід від-
мітити, що нейрони, які перебувають у стані гіпоксичної
екзайтації, або дегенерації, характеризуються надмірною
імпульсацією, тобто виділенням медіаторів терміналями їх
аксонів. Якщо такі терміналі знаходяться також у зоні іше-
мії, цей стан поглиблюється ішемічним порушенням сис-
теми енергозалежної астроцитарної утилізації глутамату.
В якійсь мірі підвищення концентрації лактату в цій ділянці
71
рім загальномозкової, відзначають стійку, але
оборотну (таку, що регресує через більш ніж
24 год.) вогнищеву симптоматику. Якщо та-
кий низький рівень кровообігу утримується
більше 6 год., виникає необоротне порушення
функції нейронів, їх загибель, тобто форму-
ється зона інфаркту14. Однак це спостерігаєть-
ся лише у деяких ділянках, через що структура
мозку покращує ситуацію: у нормі лактат, що утворюєть-
ся під час глутамат-індукованого гліколізу в астроцитах,
транспортується в синаптичні терміналі, де з нього син-
тезується піруват – субстрат для окислення в дихальному
ланцюгу, що дає додаткову енергію терміналям. Однак
зниження рН до 5,8 (лактат-ацидоз) майже повністю при-
гнічує транспорт глутамату в астроцити. Під час описаних
реакцій глутаматної екзайтотоксичності синтезується зна-
чна кількість “зворотних месенджерів глутаматргічного
синапса” (такими вони є в нормі): арахідонової кислоти
і NO. Надмірне утворення арахідонової кислоти сприяє
розвитку прозапальних каскадів. NO в умовах актива-
ції перекисного окислення ліпідів (ПОЛ, див. далі) бере
участь в реакціях утворення високотоксичних перекис-
них радикалів. Високе споживання кисню, високий вміст
ліпідів (до 50 % сухого залишку), прооксиданту – орбату
(в 100 разів більше, ніж у периферичній крові), створює
сприятливі умови для швидкої активації ПОЛ. При цьому
активність антиоксидантних ферментів каталази та глута-
тіонредуктази в мозку значно нижча, ніж в інших ткани-
нах. Продукти ПОЛ ушкоджують білки, мембрани, ДНК,
зупиняють активність багатьох систем, котрі стримують
розвиток екзайтотоксичності, активують апоптоз.
14
Перші 6 год. після виникнення ішемічного інсульту
навколо зони із перфузією менше 15 мл/100 г за 1 хв.
формується зона з показниками перфузії, характерни-
ми для розглядуваної, тобто менше 20 мл/100 г за 1 хв.
Ця зона називається зоною ішемічної напівтіні (англ.
penumbra). Перфузія, що їй відповідає, називається “мі-
зерною” (18–20 мл/100 г за 1 хв.). Оскільки протягом
6 год. налагоджується колатеральний кровообіг або ви-
никає часткова чи повна реперфузія, нейрони цієї зони
не зазнають некрозу, за невеликим винятком (величина
винятку може варіювати і залежить від індивідуальних
особливостей васкуляризації головного мозку). У всяко-
му випадку, патоморфологічний субстрат (зону некрозу)
у цій зоні через 24 год. після ГПМК не завжди вдається
виявити на макроскопічному рівні (КТ, МРТ, секція).
Можливе формування набряку у цій зоні, що дає відпо-
відну картину на КТ та МРТ. Саме низька ймовірність не-
крозу тканини мозку (а отже, і низький фактичний об’єм
некротизованої тканини) у цій зоні визначає транзитор-
ний, або оборотний характер відповідної для неї вогнище-
вої неврологічної симптоматики.
72
розподілу некротичних змін через 6 год. буде
мозаїчною.
При зниженні кровоплину в сірій речовині
головного мозку до 10–15 мл/100 г за 1 хв.
(20 % нормального рівня) втрачається здат-
ність нейрона підтримувати трансмембранні
градієнти іонів, виникає аноксична деполя-
ризація цитолеми, що є основним критерієм
розвитку необоротного ушкодження нер-
вових клітин, формування зони інфаркту ще
до 6 год. після виникнення ішемії. Для цього
рівня перфузії характерний розвиток загаль-
номозкової і необоротної вогнищевої симпто-
матики.
При ще більш вираженому зниженні кро-
воплину в сірій речовині головного мозку
(< 10 мл/100 г за 1 хв.) протягом 6–8 хв.
нейрони зазнають незворотних змін, тобто
гинуть, внаслідок чого швидко формується
зона ішемічного некрозу тканини мозку, тобто
інфаркту, виникає стійкий вогнищевий невро-
логічний дефіцит, виражена загальномозкова
симптоматика15.
15
У випадку судинної патології порушення перфузії зу-
мовлене зниженням притоку крові, її тиску проксималь-
ніше рівня судинної патології (емболізації, тромбоутво-
рення), що означає зниження перфузійного тиску нижче
рівня патології. Така ситуація характерна для ішемічного
інсульту. Однак зниження перфузії, тобто перфузійно-
го тиску, можливе і при зростанні ВЧТ, наприклад, при
первинному набряку-набуханні травматичного генезу.
У цьому випадку (ЧМТ) перфузія перифокальної зони,
очевидно, знижується до рівня 20–35 мл/100 г за 1 хв.,
що зумовлює порушення іонного балансу, тобто осмотич-
ного тиску у цій зоні, та її подальшого набряку. Таким чи-
ном, патофізіологічні механізми при різних варіантах
ураження тканини мозку однотипні. Слід розуміти, що
при порушенні кровоплину по одній із мозкових артерій,
по-перше, можливе різне зниження перфузії в фокусі
ішемії (через наявність колатерального кровоплину рі-
вень зниження залежить від діаметра артерії та особли-
востей колатерального кровоплину в зоні її галуження);
по-друге, в мозку формується просторовий градієнт
рівня перфузії тканини кров’ю: чим далі від вогнища іше-
мії, тим вища перфузія. Виходячи з цього, легко зробити
висновок: при повному виключенні перфузії по мозковій
судині (тобто при формуванні ділянки гострого ішеміч-
ного некрозу, перфузія < 10 мл/100 г за 1 хв.) у моз-
ку будуть наявні всі перераховані рівні перфузії, однак
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Г. При різних ступенях ішемії відбуваються
зміни дихального апарату клітин мозку, що
призводить до значного зростання продукції
перекисних радикалів16 – цитотоксичних спо-
лук, що викликають загибель нейронів.
розподілені градієнтно, концентрично, кожен – у вигляді
неправильної оболони, розташованої на певній нерівно-
мірній по околу відстані від вогнища.
16
Зниження надходження кисню в клітину призводить до
активації, а згодом – пригнічення НАД-залежного сегмен-
та окисного фосфорилювання в мітохондріях. На НАД
(нікотинамідаденіндинуклеотид) передають електрони
(тобто окислюються НАД) різні субстрати: піруват, ма-
лат, ізоцитрат, глутамат. При цьому НАД приєднує атоми
водню, перетягуючи на себе їх електронні хмари, тобто
відновлюється до НАДН2. Наступним сегментом мітохон-
дріального каскаду окисного фосфорилювання є віднов-
лення ФАД (флавінаденіндинуклеотиду) до ФАДН2 за
рахунок окислення НАДН2. На цій стадії синтезується 1
молекула АТФ. При помірній ішемії і виключенні НАДН-Q-
редуктази (ферменту, що окислює НАДН2), сукцинат може
окислюватися сукцинатдегідрогеназою, яка відновлює
ФАД до ФАДН2, тобто передає електрони на ФАД. Таким
чином, коло субстратів для аеробного окислення звужу-
ється до сукцинату, система втрачає можливість отриму-
вати 3 молекули АТФ з аеробного окислення в дихаль-
ному ланцюгу, а отримує лише 2. При зростанні ішемії
гальмується активність переносу електронів, отриманих
від відновленого коферменту Q, від цитохрому b до ци-
тохрому с. Цей сегмент дихального ланцюга дає ще одну
молекулу АТФ. Невідомо, що може виступати в якості
альтернативного субстрату для передачі електронів зразу
на цитохром с. Очевидно, можливе альтернативне від-
новлення цитохрому с, який, як відомо, є лабільним еле-
ментом міжмембранного простору мітохондрій і може
виходити за його межі. Наявність такого альтернативного
механізму давала б можливість отримувати хоча б 1 мо-
лекулу АТФ. При термінальній стадії гіпоксії через низь-
ку концентрацію молекул кисню в цитоплазмі кінцева
реакція дихального ланцюга – синтез води (відновлення
кисню, акцепція електронів, що переносять цитохроми),
спряжена з утворенням 1 молекули АТФ, – стає неможли-
вою. Клітина швидко гине. Важливо, що мітохондріальний
каскад, особливо його неповна форма, є джерелом пе-
рекисних радикалів. Механізм – втрата електронів (у нор-
мі – до 5 %) із дихального ланцюга. Відновлення молеку-
ли кисню потребує 4 електронів. Проміжне відновлення
призводить до утворення супероксид-радикалу (1 елек-
трон), перекису водню (2 електрони), гідроксил-радикалу
(3 електрони, найбільш токсичний). Тому при зменшенні
кількості електронів у дихальному ланцюгу (тобто, як вид-
но із вищенаведеного – при ішемії) повне відновлення О2
до утворення 2 молекул Н2О, очевидно, не відбувається,
Глава 3. Патологія судин головного мозку
Д. Всі описані патологічні процеси поглиб-
люються приєднанням прозапальних реакцій,
які ініціюються уже в перші хвилини після на-
стання ішемії. Фокусом цих реакцій є клітини
мікроглії, ендотеліоцити (зміни уже протягом
перших 30 хв.), нейтрофіли (початок міграції
у вогнище через патологічно змінений ге-
матоенцефалічний бар’єр уже через 6 год.
після виникнення ішемії), макрофаги (по-
чаток інфільтрації вогнища некрозу – через
24 год. після ішемії). Медіатори: метаболіти
арахідонової кислоти, цитокіни і фактори
росту (інтерлейкіни 1 і 6, трансформуючий
фактор росту β, фактор некрозу пухлини α,
тромбоцитарний фактор росту, судинний ен-
дотеліальний фактор росту тощо). Крім того,
відзначають приєднання системної нейро-іму-
но-ендокринної відповіді за типом стресової
реакції, що ініціюється гіпоталамо-адренало-
вою системою.
Е. Концепція “терапевтичного вікна”.
У разі зниження кровоплину до рівня 10–
15 мл/100 г за 1 хв. більше ніж на 2 хвилини
порушення кровообігу в ішемізованій ділян-
ці набувають незворотного характеру: через
2 хв. після реперфузії виникає значне роз-
ширення мозкових судин у цій ділянці, яке
отримало назву “розкішної перфузії”, що
проявляється гіперемією і виявляється у 61 %
хворих на ішемічний інсульт. Причини: запов-
нення судин кров’ю після ішемії, зниження
в’язкості крові, дія синтезованих за період
ішемії вазоактивних та прозапальних мета-
болітів на судинну стінку в зоні реперфузії,
порушення нейрогенних вазодилататорних
механізмів. Феномен “розкішної перфузії”
характерний для реперфузії, здійсненої в пе-
ріод “терапевтичного вікна” – в перші 1–6 год.
отже – формуються перекиси, хоча АТФ і виробляється
(1 або 2 молекули за один дихальний ланцюг, замість
3). Стосовно детальних механізмів продукції перекисних
радикалів у мітохондрії рекомендуємо впливову працю:
Murphy MP. How mitochondria produce reactive oxygen
species. Biochem J. 2009 Jan 1;417(1):1-13. doi: 10.1042/
BJ20081386.
73
після гострої ішемії. Цей феномен діє спри-
ятливо на відновлення тканини в зоні напів-
тіні (з цим і пов’язане виникнення концепції
“терапевтичного вікна” для реперфузії), про-
те у ділянці вогнища некрозу або за межами
часових рамок “терапевтичного вікна” його
дія негативна – виникає феномен “реперфу-
зійного ушкодження” тканини мозку17. Після
періоду гіперперфузії спостерігають феномен
“невідновленого кровоплину”, або постіше-
мічної гіпоперфузії. Причини: відтерміновані
метаболічні зміни в ішемізованій тканині, ак-
тивація мікроглії і продукція значної кількості
прозапальних факторів, підвищення в’язко-
сті і внутрішньосудинної коагуляції, набряк
астроцитів, що оточують капіляри, підвищення
ВЧТ, набряк ендотеліоцитів капілярного рус-
ла, постішемічна гіпотензія, зниження мета-
ботропної, нейротропної та міогенної реак-
тивності судин малого та середнього калібру.
Стан постішемічної гіперперфузії і постіше-
мічної гіпоперфузії спостерігають одночасно,
17
Можливі механізми. При реперфузії виникає багато-
разове підвищення парціального тиску кисню у тканині.
За період ішемії нейрони, перебуваючи у стані “пара-
біозу”, перелаштовують шляхи утворення енергії (АТФ)
із активацією гліколізу, неповною реалізацією реакцій
дихального ланцюга в мітохондрії. Всі ці альтернативні
механізми синтезу АТФ супроводжуються продукцією
вільних радикалів. Оскільки активність цих механізмів за
умови обмеження доступу кисню помірна, утворення пе-
рекисних радикалів у цих умовах зберігається на вищому,
але не катастрофічному для клітини рівні. При різкому
підвищені доступу кисню до таких клітин продукти пере-
кисного окислення – радикали, утворені під час реалізації
альтернативних шляхів енергозабезпечення, стикаються
із великим полем потенційних субстратів окислення – мо-
лекулами кисню. Запускається каскад некерованих ради-
кальних реакцій, які призводять до значного росту кон-
центрації перекисів – токсичних сполук. В таких умовах
клітина гине. Ще один механізм: збільшення перфузії
призводить до підвищення надходження глюкози в іше-
мізовану ділянку. На фоні активності шляху анаеробно-
го гліколізу і неможливості різкої трансформації його
в аеробний (утилізація піровиноградної кислоти в каскад
аеробного окислення) можливе подальше збільшення
тканинної концентрації молочної кислоти. Це поглиблює
ацидоз і тканинний набряк.
74
в різних ділянках зони напівтіні, через що ця
зона має мозаїчну структуру перфузії.
Ж. Таким чином, патофізіологія ішеміч-
ного ураження відображає типовий фун-
даментальний механізм ураження тканини
мозку. З певними особливостями він реалі-
зується при травматичному та геморагічному
(просякнення) ураженнях, лежить в основі
формування набряку-набухання головного
мозку – основної причини смерті хворих з го-
строю мозковою патологією.
Класифікація ГПМК
ГПМК – це швидко виникаючі вогнищеві
та дифузні (загальномозкові) порушення
функції головного мозку судинного гене-
зу. Патологічні стани, що підпадають під це
загальне визначення, досить різноманітні
і включають мозкові інсульти (ішемічний та
геморагічний), інші види нетравматичних
внутрішньочерепних крововиливів (САК18,
спонтанна субдуральна та епідуральна гема-
тома), а також тимчасові розлади мозкових
функцій судинного генезу – транзиторні іше-
мічні атаки (ТІА) і гостру гіпертонічну енцефа-
лопатію (схема 3.1).
Гостре локальне зниження перфузії тка-
нини мозку є причиною ішемічної патології –
ішемічного інсульту та ТІА; вихід крові за межі
інтракраніального судинного русла – гемора-
гічного інсульту, САК, спонтанних оболонко-
вих гематом. Патоморфологічна картина гос-
трої гіпертонічної енцефалопатії своєрідна, не
пов’язана ні з ішемією, ні з геморагією.
Під інсультом19 розуміють “раптовий не-
врологічний дефіцит, зумовлений ішемією або
18
Деякі автори САК нетравматичного генезу розглядають
як варіант геморагічного інсульту.
19
Авторство терміну “інсульт” з’ясувати важко.
Етимологія терміну: insultus – від лат. “insultare” – ска-
кати [порівняйте з терміном “сальтаторний”, який ви-
користовується для описання своєрідного механізму
проведення потенціалу дії по мієлінізованих волокнах].
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
геморагією [в межах] ЦНС”20. Існують більш
конкретизовані визначення інсульту: цереб-
роваскулярна катастрофа, синдром швидкого
розвитку симптомів та ознак фокальної чи
глобальної втрати мозкових функцій з невро-
логічними симптомами, що тривають 24 год.
і більше або призводять до смерті без іншої
видимої причини її виникнення (C.D.A. Wolfe,
2000); ГПМК, яке супроводжується структур-
но-морфологічними змінами у тканині мозку
і стійким неврологічним дефіцитом, що утри-
мується 24 год. і більше після появи перших
симптомів події21.
Українською мовою insultus можна перекласти термі-
ном “напад”, англ. варіант – attack, stroke. В англ. мові
insult використовується у значенні “образа, приниження”.
Цікаво, що в дореволюційний період у Російській імперії
цю патологію означали терміном “апоплексія”, часто,
особливо в немедичному середовищі, – “апоплексичний
удар”. Апоплексія – від грецьк. πο [від чогось; далеко
від чогось; віддалення; припинення] + πλησσω [в лат.
транскрипції – plesso; ударяти; звідси “палець-плеси-
метр” – термін, відомий з внутрішніх хвороб]: означає
удар, гостре порушення функції органа. Так що термін
“апоплексичний удар” є прихованою тавтологією.
20
Це і обидва наступні визначення взяті нами із моно-
графії С. М. Вінничука та М. М. Прокопів (2006, с. 7–8).
Перше визначення, згідно з матеріалом вказаних авторів,
запропоноване Європейською ініціативою з профілакти-
ки та лікування інсульту.
21
Питання щодо визначень і термінології, яка використо-
вується для характеристики ГПМК, цим не вичерпується.
Так, значна кількість авторів відзначають наявність у літе-
ратурі двох термінів, синонімічних терміну “ішемічний ін-
сульт”: гостра фокальна [церебральна] ішемія та інфаркт
мозку. Ці два терміни рівноправно використовуються
у клінічній практиці, останній навіть увійшов до МКХ-10:
саме терміном “інфаркт мозку” у цій класифікації відо-
бражають ті нозологічні форми, які в країнах СНД часто
позначають терміном “ішемічний інсульт”. Єдина різниця
між ними – походження і, відповідно, семантичне наван-
таження, тобто “фарби”, якими вони малюють цю форму
ГПМК в уяві читача. Гостра фокальна [церебральна] іше-
мія – термін, що має патофізіологічне коріння, він чітко
відображає процесуальну сторону того, що відбувається:
вказує, що наявне зниження перфузії крові (грецьк.
σχω [в лат. транскрипції – ischo] – затримувати, зупиняти + α
μα [в лат. транскрипції – haima] – кров), що вона гостра,
локальна і стосується лише головного мозку; головне –
це процес, тобто створюється відчуття, що результату
ще нема. Інфаркт мозку (infarctus – від лат. infarcire →
Глава 3. Патологія судин головного мозку 75

Порушення мозкового кровообігу

Гострі порушення мозкового кровообігу Хронічні порушення мозкового кровообігу

Інсульт Транзиторні ішемічні атаки Гостра гіпертонічна

енцефалопатія

Геморагічний інсульт Змішаний інсульт Ішемічний інсульт

(МКХ-10: крововилив у мозок) (МКХ-10: не виділено) (МКХ-10: інфаркт мозку)

Паренхіматозний тип: Геморагічний інфаркт Тромботичний

• просякання мозкової речовини (атеротромботичний)
кров’ю (в т. ч. змішаний з САК) Емболічний
Внутрішньомозкова гематома: (кардіоемболічний)
• крововиливи у тканину великих Гемодинамічний
півкуль мозку (медіальний
(нетромботичний)
і латеральний тип)
Крововилив у мозочок Лакунарний

Субарахноїдальний крововилив
Внутрішньошлуночковий крововилив
Інші нетравматичні внутрішньочерепні крововиливи

Схема 3.1. Уніфікована робоча класифікація порушень мозкового кровообігу

В універсальній Міжнародній статистичній включені до класу IX – “Хвороби системи кро-

класифікації хвороб (МКХ-10 – ВООЗ, 1992)
серед нозологічних форм, що відображають
захворювання нервової системи, окремої руб-
рики для ГПМК немає. Нозологічні форми,
що відносяться до ГМПК, за винятком ТІА
(G45) та судинних мозкових синдромів при
цереброваскулярних захворюваннях (G46*)22,
infartus → infarctus: набивати, наповнювати, закупорю-
вати) – термін патанатомічного, тобто морфологічного
походження (запропонований J. Cohnheim у 1879 р.). Це
термін констатуючий, термін, що дає відчуття результату
патологічного процесу, його морфологічного втілення.
Можливо, тому він, незважаючи на легку і повсюдну ін-
корпорацію в кардіологічну термінологію (інфаркт міо-
карда), у деяких неврологів не викликає особливої прияз-
ні. Очевидно, використання цих термінів – питання смаку.
22
Сюди відносять: синдром середньої мозкової арте-
рії, синдром передньої мозкової артерії, синдром зад-
вообігу” і складають рубрики 160–169:
160. Субарахноїдальний крововилив.
161. Крововилив у мозок.
162. Інший нетравматичний внутрішньочереп-
ний крововилив.
163. Інфаркт головного мозку.
164. Інсульт, не уточнений як крововилив чи
інфаркт.
165. Оклюзія чи стеноз прецеребральних
артерій, що не призводить до інфаркту
мозку.
ньої мозкової артерії, синдроми ураження стовбура
мозку у разі виникнення інсульту у цій ділянці мозку:
Вебера, Бенедикта, Клода, Фовілля, Мійяра – Гюблера,
Валленберга – Захарченка тощо; синдром мозочкового
інсульту.
76
166. Оклюзія чи стеноз церебральних артерій,
що не призводить до інфаркту мозку.
167. Інші ураження судин головного мозку.
168. Ураження судин головного мозку при
захворюваннях, класифікованих в інших
рубриках.
169. Віддалені наслідки ураження судин го-
ловного мозку.
Таким чином, у класифікації МКХ-10 від-
сутній термін “геморагічний інсульт”; йому
відповідає термін “крововилив у мозок”.
“Ішемічний інсульт” позначений терміном
“інфаркт головного мозку”. Ці дві нозоло-
гічні форми розглядатимуться нами з нейро-
хірургічної точки зору. Крім того, у цій главі
розглянуто ще три види цереброваскулярної
патології: “субарахноїдальний крововилив” –
як наслідок розриву аневризми мозкової
судини, “крововилив у мозок”, спричинений
розривом артеріовенозної мальформації,
а також специфічна форма травматичної
інтракраніальної судинної патології – каротид-
но-кавернозне співустя. Основні нозологічні
форми порушень мозкового кровообігу наве-
дені на схемі 3.1.
Інфаркт мозку
(ішемічний інсульт)
Причиною ішемічного інсульту є регіонарне
зниження мозкового кровоплину в результа-
ті ураження магістральних судин шиї, артерій
мозку, що виникає внаслідок їх стенозу чи
оклюзії.
Етіологія. Серед етіологічних чинників
(рис. 3.2), які призводять до регіонарного
зниження кровоплину, виділяють наступні:
• атеросклеротичні і атеротромботичні
(тромб утворюється в місці надриву ін-
тими над атеросклеротичною бляшкою)
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
стенози та оклюзії магістральних арте-
рій, що кровопостачають мозок23;
• артеріоартеріальна емболія24 (емболи
формуються як фрагменти тромботич-
них нашарувань на поверхні атероскле-
ротичної бляшки, що розташовується
проксимальніше, або внаслідок вими-
вання її вмісту [4 стадія атеросклерозу]
і мігрують до інтракраніальних артерій);
• кардіогенна емболія (емболи форму-
ються в порожнині серця при мигот-
ливій аритмії, як наслідок наявності
штучних клапанів, при ревматичному
ендокардиті, дилатаційній кардіоміопа-
тії, інфаркті міокарда, а також під час
фібриляції передсердь);
• розшарування стінок магістральних ар-
терій шиї;
• ліпогіаліноз дрібних мозкових артерій,
що призводить до розвитку мікроангіо-
патії;
• гемореологічні зміни крові (при васку-
літах, коагулопатіях);
• рубцеві травматичні і зовнішні запальні
ураження судин, фіброзно-м’язові дис-
плазії, а також патологічні вигини, петлі
судин (рідко);
• причиною стенозу хребтових артерій
часто є остеофіти, які формуються при
остеохондрозі шийного відділу хребта.
Слід виділяти сприяючі (необхідні, але не-
достатні для розвитку інсульту) причини і пу-
скові (безпосередні) причини інсульту. Серед
сприяючих можна виділити судинні (ате-
росклеротичні стенози [3 стадія атеросклеро-
зу магістральних судин, що кровопостачають
мозок], стеноз хребтових артерій остеофіта-
23
Стеноз і тромбоз передньої та середньої мозкових ар-
терій виникають, як правило, в місці розгалуження внут-
рішньої сонної артерії. Оклюзія хребтових артерій у біль-
шості випадків спостерігається в місці їх відгалуження від
підключичних артерій.
24
Цей термін часто використовується для описання етіо-
логії ГПМК, тому наводимо його етимологію: від лат.
emballein – кидати всередину чогось.
Глава 3. Патологія судин головного мозку
9%
Гемореологічні
15 %
Гемодинамічні
20 %
Лакунарні
Рис. 3.2. Частота основних етіопатогенетичних видів ішемічного інсульту
ми, рубцеві травматичні і зовнішні запальні
ураження судин, фіброзно-м’язові дисплазії,
а також патологічні вигини, петлі судин, мі-
кроангіопатії) та гематологічні (гемореологіч-
ні зміни крові, системи коагуляції). Пускові:
гострі атеротромботичні та емболічні стенози,
можливо, спазми дрібних судин, розташова-
них дистальніше місця стенозу.
Патофізіологію процесів, що відбувають-
ся в тканині мозку при ішемії, розглянуто
вище.
Класифікація ішемічних інсультів.
Існують такі класифікації ішемічного інсуль-
ту25: етіологічна, патогенетична, клініко-
динамічна (залежно від темпу формування
і тривалості неврологічного дефіциту), клініч-
на за J. Bamford та співавт. (1991), за тяжкі-
стю клінічного стану хворих.
За етіологією виділяють наступні види
ішемічних інсультів:
• кардіоемболічні (25,6 %) – виникають
через оклюзію судини емболом, сфор-
мованим у порожнині серця;
25
Наводимо за С. М. Вінничуком та М. М. Прокопів, 2006.
77
22 %
Кардіоемболічні
34 %
Атеротромботичні
• макроангіопатичні (20,9 %) – виника-
ють через патологію великих судин,
що беруть участь у кровопостачанні
головного мозку, основна частка – ате-
росклеротична макроангіопатія;
• мікроангіопатичні (20,5 %) – виникають
через патологію невеликих судин голов-
ного мозку, найчастіше в цю групу від-
носять лакунарні інсульти;
• інсульти іншої встановленої етіології
(3,5 %);
• інсульти, що виникають при поєднанні
перелічених причин (6,9 %);
• інсульти нез’ясованої етіології (22,7 %).
За патогенетичними і патоморфоло-
гічними особливостями виділяють:
• територіальний інфаркт (зумовлений
тромботичною або тромбоемболічною
оклюзією судини великого діаметра);
• інфаркт у кінцевих гілках магістральних
артерій головного мозку, тобто в маргі-
нальних зонах – на межі між басейнами
великих артерій (виникає, як правило,
при зниженні перфузійного тиску) –
в тім’яно-потиличній (середня і задня
мозкові артерії), лобово-парасагіталь-
78
ній (передня і середня мозкові артерії)
ділянках;
• лакунарні інфаркти у ділянці таламуса,
внутрішньої капсули, базальних ядер
і білої речовини півкуль мозку (вини-
кають через розвиток мікроангіопатій
перфорантних гілок середньої та зад-
ньої мозкових артерій26); при цьому
в зоні інфаркту формується лакуна
(франц. lacune – озерце) – невелика за
розміром (0,5–1 см) порожнина круг-
лої або неправильної форми.
Залежно від темпу формування
і тривалості неврологічного дефіциту
виділяють такі види ГПМК за ішемічним
типом:
• ТІА;
• пролонговані ішемічні атаки з оборот-
ним розвитком протягом більше ніж
24 год. (“малий інсульт”);
• прогресуючий інсульт (stroke-inevolu-
tion);
• завершений ішемічний інсульт (major
stroke) – сформований інфаркт мозку.
Згідно з критерієм J. Bamford і співавт.
(1991), враховуючи локалізацію
вогнища і відповідну неврологічну
симптоматику, виділяють:
• LACI (lacunar infarct) – відповідає лаку-
нарному інфаркту, характерний невро-
логічний стан “чистого рухового” де-
фіциту, оскільки лакуни локалізуються
найчастіше в передній третині заднього
стегна і коліні внутрішньої капсули та
в напівовальному центрі;
26
Гілки, що відходять під прямим кутом від вказаних ма-
гістральних артерій в напрямку від основи мозку – і на-
зовні, до підкіркових структур великих півкуль (середня
мозкова артерія) або вглиб стовбура мозку (задня мозко-
ва і основна артерії).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
• РАСІ (partial anterior circulation in-
farct) – парціальний [частковий] пе-
редній циркуляторний інфаркт, ха-
рактерне ураження артерій дрібного
калібру, що кровопостачають передні
відділи кори півкуль великого моз-
ку, при цьому діагностують “малий
[кортикальний] інфаркт” (див. вище),
у хворого виявляють лише дисфазію
(як правило, моторну, що виникає че-
рез ураження центру Брока [поле 44
за Бродманом]);
• РОСІ (posterior circulation infarct) – зад-
ній циркуляторний інфаркт; локалі-
зується у стовбурі головного мозку,
виникає при ураженні судин вертебро-
базилярного басейну;
• ТАСІ (total anterior circulation infarct) –
тотальний варіант переднього циркуля-
торного інфаркту, виникає при оклюзії
передньої та середньої мозкових арте-
рій, супроводжується афазією, геміпле-
гією, геміанопсією (тотальне ураження
внутрішньої капсули); відповідає тери-
торіальному інфаркту.
За тяжкістю стану хворого виділяють
ішемічні інсульти:
• легкого ступеня – незначний невро-
логічний дефіцит, регрес протягом
3 тижнів – “малий інсульт”, лакунарний
інсульт;
• середнього ступеня тяжкості – перева-
жання вогнищевої симптоматики над
загальномозковою, відсутні порушення
свідомості та ознаки набряку-набухання
головного мозку;
• тяжкого ступеня – превалює загально-
мозкова симптоматика, що виникає че-
рез набряк-набухання головного мозку
і характеризується тривалими розлада-
ми свідомості, наявна дислокаційна та
стовбурова симптоматика; неврологіч-
ний дефіцит – виражений.
Глава 3. Патологія судин головного мозку
Клініка. Клінічна картина при ішемічному
інсульті (рис. 3.3) залежить від локалізації
осередку ураження, а вираженість і стійкість
симптомів – від наявності та інтенсивності
колатерального кровопостачання ішемізова-
ної ділянки. Ішемічний інсульт може виникати
у будь-який час доби, проте частіше – вночі,
під час сну. Зазвичай термін розвитку ішеміч-
ного інсульту складає кілька секунд чи хвилин.
Поступовий ріст неврологічної симптомати-
ки протягом кількох годин чи діб виявляють
у 20 % хворих з ішемічним інсультом у каро-
тидному басейні, 40 % – у вертебробазиляр-
ному басейні. У 70–80 % хворих протягом
перших днів інсульту спостерігають підвищен-
ня артеріального тиску, що зумовлено зрос-
танням ВЧТ (патофізіологічний механізм) або
стресом, у тому числі в разі екстреної госпі-
талізації, усвідомленням важкості патології
хворим (психогенний механізм). У 25–60 %
Порушення
рівноваги
49 %
Порушення
функції руки
44 %
Порушення
функції ноги
44 %
Рис. 3.3. Частота основних функціональних порушень при ішемічному інсульті
79
хворих з мозковими інсультами (не лише іше-
мічними) протягом перших 48 год. спостері-
гають підвищення температури тіла, причому
у 80 % випадків гіпертермія пов’язана з при-
єднанням бактеріальної інфекції.
У клінічній картині переважає вогнищева
симптоматика, що визначається розташуван-
ням зони ішемії, її вираженістю. При цьому
вогнищеві та генералізовані судоми спосте-
рігають у 4–7 % хворих з інсультами різно-
го генезу. Загальномозкову симптоматику
(розлади свідомості, блювання, інтенсивний
головний біль) спостерігають при інфарктах
у ділянці стовбура мозку, мозочка, а також
при значних за об’ємом інфарктах з локаліза-
цією у півкулі великого мозку.
Ішемічний інсульт у каротидному басейні
зустрічається у 5–6 разів частіше, ніж у вер-
тебробазилярному. Синдром, що відображає
тотальне ураження у каротидному басейні,
Порушення
мови
33 %
Порушення
функції
кисті
52 %
Порушення
ходи
54 %
80
включає контралатеральну геміплегію, ге-
міанестезію, геміанопсію, порушення вищих
психічних функцій (афазія, аграфія, алек-
сія27, анозогнозія, порушення схеми тіла28).
Причина виникнення – оклюзія основного
стовбура середньої мозкової артерії (часті-
ше – емболом) або внутрішньої сонної артерії
(частіше – тромбом).
Оклюзія передньої мозкової артерії (ча-
стіше – емболія) протікає безсимптомно,
якщо ембол локалізований до відходження
передньої сполучної артерії; у протилежному
випадку виникає інфаркт мозку, що супро-
воджується контралатеральним геміпарезом
з переважанням у проксимальному відділі
руки і дистальному відділі ноги, монопарезом
ноги, легкими розладами чутливості в паре-
тичних кінцівках, розладами функції тазових
органів. Інколи відзначають афазію та афа-
тичні розлади, розлади вольової сфери (зни-
ження мотивації, аспонтанність або підвищена
поведінкова активність), характерні для ура-
ження кори орбітобазальних відділів та полю-
са лобової частки.
При оклюзії стовбура або великих гілок
середньої мозкової артерії спостерігають
поворот голови і співдружній поворот очей
у протилежний геміпарезу бік (у бік вогнища).
У випадку, коли зона оклюзії розташована до
відходження перфорантних артерій, які кро-
вопостачають смугасте тіло і внутрішню капсу-
лу, виникає контралатеральний геміпарез,
легка гемігіпестезія, розлади вищих психічних
функцій.
Інсульти у вертебробазилярному басейні
можуть проявлятися гомонімною геміанопсі-
єю, окоруховими розладами, двосторонніми
розладами рухів та чутливості в кінцівках, мо-
зочковою атаксією та ністагмом, класичними
альтернуючими синдромами29. При уражен-
27
При ушкодженні домінантної півкулі.
28
При ушкодженні субдомінантної півкулі.
29
Від лат. alternans – той, що чергується, заміщується;
образна констатація контралатеральності двох складових
симптомокомплексу: на боці ураження виявляють пору-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ні таламуса, скроневої та потиличної частки
мозку можливі порушення вищих психічних
функцій.
Встановлено, що інсульт, викликаний утво-
ренням тромбу в місці ушкодження інтими
над атеросклеротичною бляшкою (атеротром-
ботичний інсульт), відрізняється від інсульту,
викликаного оклюзією артерії емболом. Так,
для першого характерне виникнення вночі або
зранку, поступове або ступінчасте наростання
неврологічних розладів протягом годин, діб.
В анамнезі таких хворих частіше зустріча-
ються вказівки на перенесені ТІА чи ішемічні
інсульти в тому ж басейні. При дослідженні
судини переважно виявляють ознаки частко-
вої проникності крові через зону тромбозу.
Для емболічного інсульту характерне раптове
виникнення симптоматики, нерідко на фоні
фізичного чи емоційного напруження, нападу
кардіальної аритмії. При цьому неврологічні
розлади не еволюціонують – вони набувають
максимального вираження зразу ж після ви-
никнення інсульту. Кардіоемболічні інфаркти
часто локалізуються в басейні кіркових гілок
середньої мозкової артерії, проявляються ізо-
льованою сенсорною або моторною афазією,
геміпарезом з переважанням в руці або мо-
нопарезом руки у поєднанні з парезом міміч-
них м’язів і язика, частіше, ніж при інших ви-
дах ішемічного інсульту, – парціальними або
генералізованими епілептичними нападами,
що зазвичай виникають протягом перших днів
захворювання, інколи – через кілька місяців.
Діагностика. При підозрі на ГПМК слід
проводити КТ (МРТ) в судинному режимі, ба-
жано з тривимірною реконструкцією, а також
ряд специфічних досліджень стану судинної
системи – дуплексне сканування екстракрані-
альних відділів магістральних артерій, що кро-
вопостачають головний мозок, транскраніаль-
шення функції одного або кількох черепних нервів, на
протилежній стороні – розлади рухової іннервації і чутли-
вості в кінцівках.
Глава 3. Патологія судин головного мозку
ну доплерографію30, селективну ангіографію
судин головного мозку31.
Лікування. Лікування в гострому періоді
ішемічного інсульту (а також геморагічного
інсульту, САК) включає: базисну терапію (у т.ч.
інтенсивну терапію хворих, що перебувають
у критичному стані), профілактику та лікуван-
ня ускладнень, диференційне патогенетичне
лікування, ранню реабілітацію, вторинну про-
філактику.
А. Базисна терапія. Спрямована на стабі-
лізацію життєвих функцій.
1. Корекція порушень дихання. Моніторинг
ефективності вентиляції легень, шляхом до-
слідження газового складу артеріальної крові
(парціальний тиск О2 не менше 100 мм рт. ст.),
пульсоксиметрії. При виражених порушен-
нях вказаних показників, порушенні функції
зовнішнього дихання виконують інтубацію
легень і переводять хворого на ШВЛ. Для під-
вищення парціального тиску кисню в крові ви-
користовують інгаляцію кисню.
2. Стабілізація функцій серцево­судинної
системи. Моніторинг артеріального тиску,
частоти серцевих скорочень. У хворих з іше-
мічним інсультом при систолічному тиску
< 220 мм рт. ст., діастолічному < 120 мм
рт. ст., АТ не знижують. У хворих з геморагіч-
ним інсультом, а також у хворих, котрим пла-
нують проведення тромболізису, АТ потрібно
утримувати нижчим за 180/100 мм рт. ст.
Для зниження артеріального тиску не слід
використовувати нітрати, гангліоблокатори,
еуфелін, дибазол, папаверин, так як вони при-
30
Ультразвук може потрапляти в зону розташування до-
сліджуваних судин через 3 вікна: орбіту, луску скроневої
кістки, задню атланто-потиличну перетинку (membrana
atlantooccipitalis posterior).
31
Для точної оцінки клінічного статусу хворого вико-
ристовують різноманітні шкали: Скандинавська шкала
(1985), шкала J. M. Orgogozo (1989), шкала ступеня тяж-
кості інсульту Американського інституту неврологічних
розладів та інсульту (NIH-NINDS, H. P. Adams, J. Biller,
1989), оригінальна шкала (Є. І. Гусєва та В. І. Скворцової,
1992).
81
зводять до підвищення внутрішньочерепного
тиску.
3. Нормалізація водно­електролітного ба­
лансу. Здійснюють з метою підтримання ОЦК,
корекції гематокриту та реологічних власти-
востей крові. З метою профілактики набря-
ку-набухання головного мозку не рекомен-
дується використання гіпотонічних розчинів,
розчинів глюкози.
4. Контроль рівня глюкози в крові.
Високий рівень глюкози в крові є негатив-
ною прогностичною ознакою: підвищується
летальність за перші 30 днів після інсульту
(вище 6,1 ммоль/л), погіршуються функціо-
нальні наслідки інсульту (вище 6,7 ммоль/л).
Низький рівень глюкози в периферичній кро-
ві теж негативно впливає на перебіг інсульту.
У випадку підвищення рівня глюкози більш
ніж 10 ммоль/л показане використання інсулі-
ну, при зниженні до менш ніж 2,8 ммоль/л –
інфузія 10 % розчину глюкози.
5. Контроль температури тіла. Гіпертермія
більше ніж 37,5 °С, що триває понад 24 год.,
негативно впливає на перебіг інсульту, тому
потребує корекції жарознижувальними пре-
паратами. Важливо встановити причину гі-
пертермії і у випадку, коли вона пов’язана
з бактеріальною інфекцією (80 % випадків), –
лікувати інфекцію.
6. Нутритивна підтримка хворого. При
порушенні функції ковтання показане вста-
новлення назогастрального зонда. Перевагу
надають ентеральному (а не парентерально-
му) харчуванню з використанням ентеральних
сумішей, збагачених волокнами целюлози.
Мета: енергетична підтримка організму, по-
передження дегенеративних змін у кишеч-
ній стінці і транслокації бактеріальної флори
у кров’яне русло.
Б. Профілактика ускладнень. Ускладнення
є найчастішою причиною смерті в гострому
періоді інсульту, діагностуються у 60–95 %
хворих. Виділяють ускладнення неврологічні
(набряк головного мозку, судоми) і соматич-
82
ні (аспіраційна або гіпостатична пневмонія,
інфекція сечовидільних шляхів, тромбоз гли-
боких вен кінцівок, тромбоемболія легеневої
артерії, пролежні).
1. Профілактика набряку-набухання голов-
ного мозку і корекція ВЧТ здійснюється згідно
з алгоритмом, описаним у главі 2. Для ліку-
вання епілептичних нападів використовують
діазепам у дозі 10–20 мг внутрішньовенно,
при неефективності – фенітоїн у дозі 15 мг/кг
внутрішньовенно.
2. Корекція соматичних розладів потребує
диференційованого підходу; методи описані
у відповідних дисциплінах, а також у клінічних
рекомендаціях з надання медичної допомоги
хворим з ГПМК.
В. Диференційне патогенетичне ліку-
вання. Включає консервативні та хірургічні
методи відновлення перфузії крові в ішемізо-
ваній ділянці, покращення кровоплину та про-
текції нервової тканини.
І. Консервативні методи
1. Антитромботичні засоби: тромболітики,
антиагреганти, антикоагулянти. Пріоритет
надають тромболітичній терапії. Основні це-
ребральні тромболітики: рекомбінантний
активатор тканинного плазміногену і реком-
бінантна проурокіназа32. Шлях введення –
внутрішньовенний (консервативне лікування –
лише тканинним активатором плазміногену)
або внутрішньоартеріальний (селективний
внутрішньоартеріальний тромболізис – див.
далі). При внутрішньовенному введенні акти-
ватора тканинного плазміногену використо-
вують дозу 0,9 мг/кг маси тіла; 10 % дози
вводять болюсно, решту – повільно, протягом
60 хв. Процедура ефективна протягом пер-
ших 30–45 хв. після оклюзії, відносна ефек-
тивність – у перші 1,5–3 год. Абсолютні про-
32
Стрептокіназа не є препаратом вибору, оскільки досто-
вірно збільшує ризик геморагічних ускладнень.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
типоказання: розміри інфаркту перевищують
третину басейну середньої мозкової артерії,
наявність КТ-ознак внутрішньочерепного
крововиливу, пухлини, абсцесу мозку, арте-
ріовенозної мальформації (АВМ), аневризм
мозкових артерій; наявність в анамнезі тяжкої
ЧМТ чи інсульту впродовж останніх 3 місяців;
систолічний АТ > 185 мм рт. ст., діастолічний
АТ > 110 мм рт. ст.; стан гіпокоагуляції; наяв-
ність бактеріального ендокардиту. Відносні
протипоказання: значний регрес невроло-
гічної симптоматики за час спостереження;
наявність в анамнезі інфаркту міокарда впро-
довж останніх 3 міс.; перенесені впродовж ос-
танніх 7–14 діб операції, в т.ч. пункційні втру-
чання; діагностовані впродовж останніх 7–14
діб кровотечі; пологи; стан вагітності; гемора-
гічні інсульти та геморагічні діатези в анамне-
зі; наявність переломів та кровотеч на момент
огляду; тромбоцитопенія (< 100×109/л), гіпо-
глікемія (< 2,7 ммоль/л) чи гіперглікемія (>
10 ммоль/л); раннє виникнення судом.
2. Інгібітори агрегації тромбоцитів.
Аспірин у дозі 100–300 мг може бути при-
значений не раніше ніж через 24 год. після
тромболітичної терапії. При цьому абсолютні
цифри позитивного впливу препарату на ле-
тальність при ішемічному інсульті невеликі.
3. Антикоагулянти. Не призначають до
того моменту, поки не виконають КТ голов-
ного мозку і не виключать інтракраніальний
крововилив. Рання антикоагулянтна терапія
гепарином, низькомолекулярними гепарина-
ми та гепариноїдами неефективна, оскільки
позитивний ефект нівелюється підвищенням
ризику геморагії. Показання: кардіоемболічні
варіанти ішемічного інсульту з високим ри-
зиком повторної емболізації, розшарування
стінок екстракраніальних сегментів мозко-
вих артерій, стеноз внутрішньої сонної артерії
з частими повторами ТІА по типу нароста-
ючих ТІА, підготовка до операції з приводу
вираженого стенозу магістральної артерії.
Протипоказання: інфаркти мозку великих
розмірів (більше 50 % басейну середньої моз-
Глава 3. Патологія судин головного мозку 83

схема 1. Послідовність діагностично-лікувальних заходів у гострому періоді ішемічного

інсульту1

КТ головного мозку
Ознаки крововиливу відсутні Басейн ішемічного ураження, зона суміжного
Дислокаційний синдром, ознаки вклинення, кровопостачання
набряк мозкової речовини Ознаки геморагічної імбібіції.
Стан стовбурових структур (компресія і дислокація)

Визначення етіології ішемічного інсульту

Інструментальні методи дослідження: Спіральна КТ-ангіографія,
Уз-дослідження судин (дупклесне сканування, МР-ангіографія,
ТКДГ), Селективна церебральна ангіографія.

Гостра тромбо- Гостра тромботична Розшарування Стенотичне Інші

тична оклюзія оклюзія інтракра- (дисекція) сті- ураження ма- причини
магістральних ніальних гілок нок магістраль- гістральних
церебральних магістральних цере- них церебраль- церебраль-
артерій бральних артерій них артерій них артерій

Визначення лікувальної тактики

Хірургічне лікування (за відсутності протипоказань): Консертативна

Ургентне хірургічне лікування: терапія
• Тромбектомія (тромбекстракція/тромбаспірація), тромбендартеректо- Системний тромбо-
мія – при гострих оклюзійних ушкодженнях ВСА лізиз (внутрішньо-
• Ендартеректомія, ангіопластика і стентування при стенотичному ушко- венний), ан-
дженні магістральних церебральних судин; тикоагулянти,
• Інтраартеріальний селективний тромболізиз при гострій оклюзії магі- дезагрегантна,
стральних артерій або їх інтракраніальних гілок (ангіопластика і стенту- інше.
вання за показаннями);
• Ангіопластика стентування при артеріальній дисекції;
• Декомпресивна трепанація при оклюзії СМА з прогресуючим дисклока-
ційним синдромом;
• Декопресивна трепанація ЗЧЯ при інфаркті мозочка.
Планове хірургічне лікування:
• Ендартеректомія, ангіопластика і стентування при стенотичному ушко-
дженні магістральних церебральних артерій;
• Реваскуляризаційні операції на мозкових судинах (екстра-інтракрані-
альний мікроанастомоз);
• Усунення анатомічних деформацій магістральних церебральних артерій;
• Ендартеректомія, ангіопластика і стентування при стенотичному ушко-
дженні підключичної артерії (синдром підключичного обкрадання)
• Протипокази до хірургічного лікування: грубий неврологічний дефект
поєднаний з поширеними ішемічним змінами у відповідних мозкових
структурах, тяжкий загальний стан хворого, супутня хронічна соматич-
на патологія у стадії декомпенсації і т. д.

1
Стандартизація в нейрохірургії. Частина 3. Судинні захворювання, 2020
84 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

схема 2. Послідовність діагностично-лікувальних заходів у гострому періоді геморагічного

інсульту1

КТ головного мозку

Ознаки інтракраніального крововиливу (гематома з мас- ефектом, Відсутність змін на КТ

об'єм та локалізація гематоми) при клінічних ознаках
Дислокаційний синдром, ознаки вклинення, набряк мозкової речовини САК
Стан стовбурових структур (компресія і дислокація стовбурових
структур)
Ознаки гідроцефалії
Кров у шлуночковій системі та субарахноїдальному просторі При ЛП – ознаки САК

Визначення етіології геморагічного інсульту

Інструментальні методи дослідження: • селективна церебральна ангіографія
• спіральна КТ-ангіографія • УЗ-дослідження судин (ТКДГ для моніто-
• МР-ангіографія рингу артеріального спазму)

Аневризма Артеріовенозна Інтракраніальни Інші можливі причини

мозкових артерій мальформація й крововилив геморагічного інсульту
Спадковий ана- В анамнезі при- внаслідок Множинні вогнищеві гемо-
мнез. ступ головного артеріальної рагії в півкулях у хворих
болю або судомні гіпертензії похилого віку внаслідок
Раптові сильні го-
ловні болі. Невро- напади. В анамнезі АГ. амілоїдної ангіопатії
логічні симптоми Краніальні шуми Наявність Множинні парасагітальні
у вигляді парезу аускультативно. гіпертезивної геморагії внаслідок тром-
III пари ЧМН, Молодий вік ретинопатії, за- бозу мозкових синусів
геміпарез, афазія, пацієнтів хворювань нирок, Крововилив, оточений
парапарез гіпертрофії лівого значною зоною набряку
Крововиливи шлуночка
На КТ – кров в ба- у білу речовину. внаслідок крововиливу
зальних та інших Крововиливи в пухлину
мозкових цистер- КТ-ознаки у проекції підкор-
гіпертрофованих Наявність крові у пері-
нах, крововилив кових мозкових мезенцефальних
в субарахноїдаль- кровопостачаю- структур
чих та дренуючи цистернах, не пов’язані
ному просторі з розривом артеріальної
судин
КТ ознаки ане- аневризми
вризми великих Хвороба Моя-Моя та інші
розмірів
Спінальна АВМ

1
Стандартизація в нейрохірургії. Частина 3. Судинні захворювання, 2020
Глава 3. Патологія судин головного мозку 85

Хірургічне лікування (за відсутності протипоказань): Консертативна

Ургентне хірургічне лікування: терапія
Видалення інсульт-гематом супра- та інфратенторіальної локаліза- • при інсульт-гема-
ції при відповідності глибини неврологічних порушень об’єму крововили- томах супра- та
ву, ступеню інтракраніальної гіпертензії, ліквороюдинамічних порушень інфратенторіальної
і дислокації мозкових структур незалежно від генезу крововиливу (гіпер- локалізації гіпер-
тонічна хвороба, артеріальна аневризма, АВМ) і одночасне хірургічне тонічного генезу за
усунення причини геморагії (кліпування артеріальних аневризм, резек- умов компенсова-
ція АВМ, видалення каверноми, попередня ендоваскулярна емболізація ного дислокаційного
артеріальних аневризм*); синдрому і контр-
Зовнішнє дренування шлуночкової системи – при ліквородинамічних ольованого стану
порушеннях, обумовлених інтравентрікулярним або паренхіматоз- інтракраніальної
но-вентрикулярним крововиливом, крововиливом у стовбурові структу- гіпертензії та лікво-
ри і мозочок, гостра гідроцефалія після САК; родинаміки,
Декомпресія ЗЧЯ – при крововиливах у стовбурові структури мозку. • враховуючи розміри,
Хірургічне лікування у ранній відстрочений період: локалізацію, морфо-
Видалення інсульт-гематом при виявленій судинній аномалії (артері- логічні особливості
альна аневризм, АВМ) за умов компенсованого дислокаційного синдро- аневризми, АВМ,
му і контрольованій інтракраніальній гіпертензії з усуненням причмни каверноми, ризик
геморагії (кліпування артеріальних аневризм, резекція АВМ, видалення розвитку тяжких
каверноми, попередня ендоваскулярна емболізація артеріальних ане- післяопераційних
вризм*); ускладнень (смерть,
Виключення артеріальних мозкових аневризм (при САК): глибока інваліди-
Планове хірургічне лікування: зація) перевищує
Видалення каротидно-кавернозних сполучень (балон-катетери, що від- ризик ускладнень,
діляються), пов’язаних з перебі-
Видалення АВМ, каверноми (при САК, інсульт-гематомах не потребую- гом захворювання
чих ургентного втручання, епісиндромі):
Протипоказання до хірургічного лікування: супутня хронічна сома-
тична патологія у стадії декомпенсації і т.д., важкий стан хворого V ст. по
шкалі Ханта- Хесса, менше 6 б. по ШКГ).

* Кліпування артеріальних аневризм, резекція АВМ, ендоваскулярна емболізація

артеріальних аневризм і АВМ можуть виконуватись у спеціалізованих судинних н/х
відділеннях

кової артерії); неконтрольоване підвищен- ІІ. Хірургічні методи

ня АТ; виразкова хвороба шлунка; виражена
тромбоцитопенія; захворювання нирок та пе-
чінки у стадії декомпенсації.
4. Високі дози нейропротекторів, напри-
клад, цитиколіну, пірацетаму, церебролізину.
Ефективність встановлена лише у хворих із
когнітивними та мовними порушеннями.
1. Селективний інтраартеріальний тром­
болізис – введення препарату (рекомбінант-
ного активатора тканинного плазміногену
або рекомбінантної проурокінази) ендарте-
ріально, в ділянку оклюзії. Використовується
для реканалізації ділянки гострої оклюзії
атерогенним або емболічним тромбом.
Малоінвазивний метод, потребує катетериза-
ції магістральної судини (наприклад, стегнової
артерії за Сельдингером) і виконання попе-
86
редньої ангіографії. Часові рамки виконання
процедури – не більше 3 год. після виникнен-
ня перших симптомів ішемії, відсутність ознак
інтракраніальної геморагії за даними КТ, вік
пацієнтів 18–80 років. Відносні та абсолютні
протипоказання до проведення внутрішньоар-
теріального тромболізису такі ж як і до прове-
дення внутрішньовенного тромболізису.
2. Каротидна ендартеректомія. В гостро-
му періоді інсульту – ефективність не доведе-
на. Відкрите оперативне втручання. Включає
видалення атеросклеротичної бляшки і тром-
бу (рис. 3.4) або всієї тромбованої ділянки
судини – тромбендартеректомія. У випадку
ішемічного інсульту, спричиненого пусковим
гемодинамічним фактором на фоні вираже-
ного стенозу (понад 70 % просвіту судини)
для реканалізації можуть виконувати ендар-
теректомію. При цьому необхідне виконання
ангіопластики, найчастіше – синтетичним про-
тезом судини.
3. Стентування артерій (рис. 3.5). Викори-
стовують у гострому періоді ішемічного ін-
сульту, спричиненого пусковим гемодинаміч-
ним фактором на фоні вираженого стенозу
(понад 70 % просвіту судини).
4. Хірургічне усунення деформації анато­
мічного ходу артерії (за аналогічних, описа-
них для стентування, умов). У гострому періо-
ді виконують рідко.
Рис. 3.4. Етап видалення атероматозної бляшки із просвіту
внутрішньої сонної артерії
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Мікроемболи
Атеросклеротична Фільтр
бляшка
Стент
Провідник
Рис. 3.5. Схема ендоваскулярної операції з приводу від-
новлення прохідності внутрішньої сонної артерії шляхом
її стентування
5. Реваскуляризаційні операції – ство-
рення екстра-інтракраніальних анастомозів
з використанням гілок поверхневої скроневої
артерії (a. temporalis superficialis; метод “by
pass”, рис. 3.6). Ефективність не доведена.
Хірургічні методи попередження ішеміч-
ного інсульту. Включають проведення втру-
чань хворим із стенозами магістральних ар-
терій, що кровопостачають головний мозок.
До цієї категорії належать у першу чергу хворі,
що перенесли ГПМК за ішемічним типом, най-
частіше – ТІА. Після підтвердження стенозу
інструментальними методами33, хворим слід
запропонувати один із хірургічних методів
усунення стенозу артерії.
1. Каротидна ендартеректомія. Викону-
ється в плановому порядку при наявності від-
повідних показань. Відкрите оперативне втру-
чання включає видалення атеросклеротичної
бляшки або ураженої ділянки судини (з вико-
нанням ангіопластики).
33
Ступінь стенозу – 60 % просвіту судини і більше, або
50 % просвіту сонної артерії у хворих, що перенесли
ГПМК за ішемічним типом у басейні цієї артерії.
Глава 3. Патологія судин головного мозку
А рідко внутрішньомозковий крововилив ви-
Рис. 3.6. Схема операції накладання екстра-інтракра-
ніального обхідного анастомозу (А) з метою реваскуляри-
зації басейну кровопостачання середньої мозкової артерії
за рахунок гілки поверхневої скроневої артерії
2. Стентування артерії.
3. Хірургічне усунення деформації анато­
мічного ходу артерії.
Профілактика повторного виникнення
ГПМК за ішемічним типом включає визначен-
ня підтипу першого інсульту, корекцію факто-
рів ризику, антиагрегантну та антикоагулянтну
терапію, хірургічні втручання (ендартеректо-
мію, ангіопластику, стентування).
ГПМК за геморагічним типом
Внутрішньомозковий крововилив
нетравматичного генезу
(геморагічний інсульт)
Епідеміологія. Геморагічний інсульт, дослів-
но, є патологією, спричиненою спонтанним,
не пов’язаним з істотною механічною трав-
мою, виходом крові за межі тих чи інших еле-
ментів внутрішньочерепного судинного русла.
Геморагічні інсульти складають ~30 % ГПМК,
летальність при такі патології протягом пер-
шого місяця – 40–60 %.
87
До причин, які сприяють виникненню ге-
морагічного інсульту, відносять атеросклероз
у 4-й стадії, артеріовенозні мальформації,
рідше – аневризми і мікроаневризми артерій
головного мозку (при розриві позмозкової
аневризми внутрішньомозкова гематома
формується лише у 20 % випадків). Дуже
никає при розриві мікотичної аневризми
(при інфекційному ендокардиті), мікроан-
гіоми, кавернозної ангіоми, венозної ангі-
оми. У старечому віці частою сприяючою
причиною нетравматичного внутрішньомоз-
кового крововиливу є амілоїдна ангіопатія.
Безпосередньою причиною розриву патоло-
гічно зміненої судини (пусковою причиною)
є різке підвищення АТ. Загалом найчастіші
причини розриву внутрішньомозкової су-
дини пов’язані з гіпертонічною хворобою;
близько 60 % нетравматичних крововиливів
у мозок виникають як ускладнення цього за-
хворювання.
Ознаки, що вказують на високу
ймовірність розвитку ГПМК за
геморагічним типом:
• напади (напад) інтенсивного головного
болю, що супроводжувався нудотою,
блюванням, фоно- чи фотофобією,
болем у шийно-потиличній області,
з можливою короткочасною втратою
свідомості;
• транзиторні або стійкі окорухові пору-
шення (вказують на наявність артеріаль-
них аневризм параклиноїдної локалі-
зації, в області кавернозного синуса та
вертебробазилярного басейну);
• пульсуючий екзофтальм (характерний
для каротидно-кавернозного співустя);
• пульсуючі шуми в голові (церебральні
та дуральні АВМ);
• епілептичний синдром (АВМ, кавер-
нома).
88
Патоморфологія. Виділяють крововиливи
у мозок з формуванням гематоми (інсульт-ге-
матоми) та по типу формування зони гемора-
гічного просякнення. При гіпертонічній хворобі
інсульт-гематоми формуються у 85 % випадків
внутрішньомозкових крововиливів. При артері-
альній гіпертензії внутрішньомозковий крово-
вилив, як правило, локалізується в басейні ба-
зальних перфорантних артерій, тобто в області
базальних ядер (50 %), таламуса (15 %), білої
речовини півкуль великого мозку (15 %), для
яких характерна локалізація в лобовій частці.
Також виявляють крововиливи субтенторіаль-
ної локалізації – у тканину моста (10 %) і мо-
зочка (15 %).
Локальне геморагічне просякнення ткани-
ни мозку формується внаслідок діапедезного
крововиливу з дрібних артерій, вен та судин
мікроциркуляторного русла. При цьому утво-
рюються множинні зливні або розташовані
поряд крововиливи. Такий вид крововиливу
виявляють частіше в таламусі і мості.
У зоні крововиливу нервова тканина гине.
В оточуючій ділянці спостерігають ішемію
внаслідок здавлення тканини гематомою,
формування набряку-набухання, вираже-
ність якого залежить від величини гематоми.
Причиною смерті, як і у випадку інфаркту
мозку, найчастіше є компресія довгастого
мозку внаслідок дислокації мигдаликів мо-
зочка у потилично-шийну дуральну лійку або
його ішемія внаслідок транстенторіальних
дислокацій мозкової речовини.
Кров, що виповнює порожнину гематоми,
з часом змінює свою консистенцію: протя-
гом кількох хвилин вона рідка, далі, протягом
кількох діб (до тижня), – у вигляді згустків, які
поступово розчиняються з утворенням рідко-
го вмісту гематоми – лізату. Протягом другого
тижня гематома складається з рідкої частини
та нещільних згустків. У подальшому згустки
повністю лізуються на фоні утворення капсу-
ли гематоми. У віддаленому періоді на місці
гематоми виявляють вузьку щілиноподібну
або овальну кісту, об’єм якої неспівмірний
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
з початковим об’ємом гематоми. При малому
об’ємі гематоми можлива поступова органі-
зація гематоми з утворенням капсули, по-
дальшим рубцюванням з відкладенням солей
кальцію. Все це визначає техніку видалення
гематоми у гострому періоді: переважають
методи, що включають розсічення тканини
мозку для формування доступу до гематоми
і механічного видалення згустків.
Клініка. Геморагічний інсульт частіше ви-
никає вдень, у період активної діяльності,
на фоні стресу, фізичного чи емоційного
напруження. Розвиток стрімкий: момен-
тальний або протягом хвилин, рідше – го-
дин. Загальномозкова симптоматика у ба-
гатьох випадках переважає над вогнищевою.
Спостерігають раптовий головний біль (інко-
ли – нагадує удар по голові, звідси, очевид-
но, старий термін “апоплексія”), блювання,
гіперемія обличчя, психомоторне збудження,
порушення, часто – втрата свідомості, хрип-
ле дихання. При цьому виявляють вогнищеву
симптоматику, що виникає як наслідок здав-
лення тканини мозку інсульт-гематомою –
центральний геміпарез (геміплегію) кінцівок,
контралатеральних зоні крововиливу, пору-
шення мови. Геміпарез, незважаючи на те,
що він центральний, може супроводжуватися
різноманітними змінами м’язового тонусу –
зниженням, підвищенням, пароксизмальним
підвищенням з виникненням гормеотонічних
судом. Протягом першої години після роз-
витку геморагічного інсульту спостерігають
судоми, у 10 % випадків – генералізовані епі-
лептичні напади. Часто виявляють менінгеаль-
ний синдром. При прориві крові у шлуночкову
систему виникають тонічні судоми, порушен-
ня дихання, функції серцево-судинної систе-
ми, захворювання часто закінчується смертю
протягом доби. Масивні інсульт-гематоми
з півкульною локалізацією спричиняють півмі-
сяцеве та скронево-тенторіальне вклинення,
у запущеному випадку – вклинення мигдали-
ків мозочка у потилично-шийну дуральну лій-
ку (див. главу 4) (рис. 3.7).
Глава 3. Патологія судин головного мозку
Ішемічний інсульт
Похилий, старечий вік
Початок переважно поступовий, уві сні чи
вранці
Свідомість збережена чи порушена по типу
сопору
АТ: нормо-, гіпо або гіпертензія
Тахікардія, аритмія, слабкий пульс
Обличчя бліде
Менінгеальних симптомів немає
Судоми не характерні
Ліквор, як правило, прозорий
Рис. 3.7. Диференційно-діагностичні критерії геморагічного та ішемічного інсульту
Крововиливи у білу речовину півкуль ве-
ликого мозку супроводжуються найменш
вираженими неврологічними розладами, ме-
нінгеальні симптоми часто відсутні, у 50 %
хворих свідомість збережена, головний біль
локальний, відповідає місцю розташуван-
ня гематоми. Крововиливи у лобову частку
проявляються контралатеральним парезом
руки, обличчя і язика за центральним типом,
моторною афазією (при ушкодженні домі-
нантної півкулі). Крововиливи у тім’яну частку
супроводжуються контралатеральною гемі-
гіпестезією, у потиличну – контралатеральною
гомонімною геміанопсією, у скроневу – сен-
сорною та амнестичною афазією (домінантна
півкуля).
Крововиливи у базальні ядра і внутрішню
капсулу проявляються контралатеральною
геміплегією, геміанестезією, парезом міміч-
них м’язів і язика за центральним типом,
гомонімною геміанопсією, афазією (при уш-
89
Геморагічний інсульт
Середній, молодий вік
Гострий початок під час фізичного або
психічного напруження
Втрата свідомості, сопор, часто коматозний
стан
Артеріальна гіпертензія
Тахікардія/брадикардія, пульс напружений
Обличчя багряне
Виражені менінгеальні симптоми
Часто судоми
Кров у лікворі
кодженні домінантної півкулі), анозогнозією
(при ушкодженні субдомінантної півкулі). Всі
описані розлади викликані в основному уш-
кодженням волокон внутрішньої капсули. При
масивних гематомах відзначають порушення
свідомості, аж до коми, формування скроне-
во-тенторіальної дислокації (див. главу 4), що
зумовлює смерть хворого. При невеликих ге-
матомах неврологічна симптоматика помірна.
Крововиливи у речовину таламуса супро-
воджуються контралатеральною геміанестезі-
єю, геміатаксією (при ушкодженні передньо-
бокових відділів), геміанопсією (ушкодження
задньобокових відділів), інколи – транзитор-
ним геміпарезом (ушкодження внутрішньої
капсули), окоруховими розладами (міоз,
парез погляду вгору або збіжна косоокість).
Можливі просторова дезорієнтація, амне-
зія, сонливість, апатія, мовні розлади (уш-
кодження домінантної півкулі). Характерний
відтермінований (через кілька днів або тиж-
90
нів) розвиток чутливих розладів по типу гі-
перпатії, дизестезії, поява спонтанного болю
на контралатеральній стороні – центрального
постінсульного болю (варіант центрального
нейропатичного больового синдрому).
Крововиливи у мозочок проявляються
запамороченням, нудотою, багаторазовим
блюванням при збереженні свідомості, голов-
ним болем у потиличній області, спонтанним
ністагмом, атаксією. У подальшому можливе
формування мозочково-тенторіальної дисло-
кації (див. главу 4) з гемі- або тетрапарезом,
ушкодженням відвідного і лицевого нерва,
розладами ковтання і фонації.
Крововиливи у речовину моста, як пра-
вило, супроводжуються розвитком коми,
у випадку обмеженого ушкодження – контра-
латерального геміпарезу, гомолатерального
парезу мімічної мускулатури, а також м’язів,
що іннервуються відвідним нервом.
Для крововиливів у середній мозок харак-
терні двосторонні окорухові розлади, альтер-
нуючі синдроми Вебера, Бенедикта. При знач-
них крововиливах – порушення свідомості,
тетраплегія.
При крововиливах у проміжний мозок ви-
являють вегетативні розлади (гіпертермія,
гіпергідроз), порушення ритму і зростання
частоти дихання, можлива децеребраційна
ригідність.
Діагностика. Метод вибору – КТ (при від-
сутності КТ – МРТ), яку можна доповнити ан-
гіографією (звичайна, цифрова субтракційна,
тривимірна комп’ютерна), транскраніальною
доплерографією. При відсутності КТ (МРТ)
проводять ехоенцефалографію, діагностичну
люмбальну пункцію (за відсутності ознак під-
вищення ВЧТ).
Лікування. Включає інтенсивну тера-
пію, медикаментозне і хірургічне лікування.
Інтенсивна та медикаментозна терапія вклю-
чає: корекцію порушень дихання, профілак-
тику і лікування легеневих ускладнень, ста-
білізацію функцій серцево-судинної системи
(з підтриманням АТ на рівні не більше ніж
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
180/100 мм рт.ст.), нормалізацію водно-елек-
тролітного балансу, контроль рівня глюкози
в крові, температури тіла, попередження дис-
фагії (нутритивна підтримка), зупинку і попе-
редження повторної геморагії (введення ак-
тиваторів системи згортання крові, інгібіторів
фібринолітичних ферментів), профілактику
і лікування набряку мозку, гнійно-септичних,
тромботичних і тромбоемболічних усклад-
нень.
Хірургічні втручання при
внутрішньомозкових крововиливах
нетравматичного генезу включають:
• ургентне видалення інсульт-гематом
супра- і субтенторіальної локалізації34;
• ургентне зовнішнє дренування шлуноч-
кової системи (при розвитку вторинно-
го внутрішньошлуночкового крововили-
ву);
• ургентну декомпресію задньої черепної
ямки (при інсульт-гематомах мозочка);
• виключення з кровообігу джерела кро-
вотечі (виключення АВМ, кліпування
артеріальної судини, кліпування ане-
вризми).
Наслідки внутрішньомозкових крововили-
вів нетравматичного генезу.
1. Смерть (протягом першого місяця ле-
тальність становить 40–60 %); причини смер-
ті – мозкові та позамозкові (пневмонія, ін-
34
Для цього після трепанації черепа, розсічення ТМО,
над зоною можливого розташування гематоми вибира-
ють безсудинну ділянку кори, коагулюють м’яку мозкову
оболонку, кору і виконують пункцію спеціальною мозко-
вою голкою з мандреном. Після заглиблення голки на
імовірну глибину залягання гематоми проводять пробну
аспірацію. При отриманні крові (як правило, невеликої
кількості) голку виймають і, розширивши тупим методом
канал, утворений нею у тканині мозку, вставляють у нього
малі мозкові шпателі. Так поступово доходять до зони ге-
матоми. Згустки видаляють, зазвичай підсмоктуючи їх до
кінця трубчатого наконечника увімкнутого аспіратора або
за допомогою вікончастого пінцета.
Глава 3. Патологія судин головного мозку
фаркт міокарда, тромбоемболія легеневої
артерії); погіршують прогноз – порушення
свідомості, геміплегія, гіперглікемія, похилий
вік хворого (> 70 років), об’єм супратенторі-
альної гематоми більше ніж 40–50 мл (за да-
ними КТ, МРТ), наявність значного зміщення
серединних структур мозку, прорив гематоми
у шлуночкову систему. Найвищі показники ле-
тальності – при крововиливах у стовбур моз-
ку, найнижчі – при невеликих крововиливах
у тканину мозочка, хвостате ядро, речовину
лобової частки.
2. Стійкі неврологічні розлади, тобто по-
життєва інвалідизація; регрес неврологічної
симптоматики при крововиливі у тканину
мозку більш виражений, ніж при інфаркті
мозку, внаслідок менш негативної дії кровови-
ливу на тканину мозку, ніж ішемії.
3. Повторний крововилив – спостерігають
у 4 % хворих, що перенесли геморагічний ін-
сульт. Ризик повторного крововиливу значно
вищий у хворих з артеріовенозною мальфор-
мацією (протягом першого року – 6–16 %,
другого – 2–6 %, наступні роки – 2–3 %).
Субарахноїдальний крововилив (САК)
нетравматичного генезу
Показник річної захворюваності для спонтан-
ного (нетравматичного) САК – ~1 випадок на
10 тис. населення35. У 70– 80 % випадків при-
чиною такого виду САК є розрив аневризми
однієї з магістральних внутрішньочерепних
артерій, у 5–10 % – артеріовенозної мальфор-
мації (АВМ). Рідко спонтанний САК виникає
при порушеннях згортальної системи крові,
прийомі антикоагулянтів36. Вогнищева симп-
35
9 на 100 тис. населення – de Rooij NK, Linn FH, van
der Plas JA, Algra A, Rinkel GJ. Incidence of subarachnoid
haemorrhage: a systematic review with emphasis on region,
age, gender and time trends. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2007 Dec;78(12):1365-72. doi: 10.1136/jnnp.2007.117655.
36
У 2/3 випадків неаневризматичного генезу САК при-
чину розвитку крововиливу встановити не вдається.
Можливою причиною багатьох таких випадків САК є роз-
91
томатика є результатом ішемічних порушень,
які виникають в результаті тривалого спаз-
му артеріальних судин. При цьому найбільш
типовими є симптоми ураження черепних
нервів, парези і паралічі кінцівок, порушення
чутливості.
Аневризма37 – локальне розширення
просвіту артерії в результаті змін або по-
шкоджень її стінки. У порожнині черепа най-
частіше виявляють мішкоподібні аневризми.
Їх розміри коливаються від 2 мм до кількох
сантиметрів у діаметрі (рис. 3.8 а), найчасті-
ше – 2–10 мм. Стінка аневризми представле-
на сполучнотканинною пластинкою, вкритою
зсередини ендотелієм. М’язовий шар і шар
еластинових волокон відсутні. Згідно з бага-
тьма досліджень, макроскопічні аневризми
внутрішньочерепних артерій зустрічаються
у 1–5 % осіб. За нашими підрахунками спон-
танний розрив такої аневризми трапляється
у кожного п’ятого її носія38. Це свідчить, що
більшість з них, будучи невеликого розміру,
має безсимптомний перебіг.
Найчастіше аневризми локалізуються
в місцях біфуркацій віллізієвого багатогран-
ника (рис. 3.8 б). Приблизно 30 % локалізу-
ється на задній сполучній артерії, найчастіше
в місці її відгалуження від внутрішньої сонної
артерії, 20–25 % – на середній мозковій арте-
рії, 10–15 % – на артеріях вертебробазилярно-
го басейну (найчастіше – на основній і задній
нижній мозочковій артерії).
Питання етіології аневризм мозкових су-
дин до цього часу остаточно не з’ясовані. За
етіологічним принципом виділяють наступні
види аневризм:
рив вени або венозної мальформації (“Болезни нервной
системы”, 2005).
37
Деякі автори наявність у хворого внутрішньочерепної
артеріальної аневризми позначають окремим нозологіч-
ним терміном “аневризматична хвороба мозку”.
38
Розрахунок здійснено, виходячи з багатьох спрощень,
приміром, за умови, що усі розглядувані аневризми –
вроджені і ймовірність їхнього спонтанного розриву стала
протягом усього життя особи. Мабуть, з удосконаленням
методики підрахунку отримана цифра була б меншою.
92 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б
СМА ПМА

СМА
ОчнА
ПСА

ЗСА
ЗМА

ВСА ВСА
ВМА ОснА

ПНМА
ЗНМА

ХА

Рис. 3.8. Аневризми судин головного мозку: а – гігантська аневризма задньої сполучної артерії (макропрепарат); б – типова
локалізація мішкоподібних аневризм судин віллізієвого багатогранника. СМА – середня мозкова артерія; ПМА – передня мозкова
артерія; ПСА – передня сполучна артерія, ОчнА – очна артерія; ЗСА – задня сполучна артерія, ЗМА – задня мозкова артерія; ВМА – верхня
мозочкова артерія; ОснА – основна артерія; ВСА – внутрішня сонна артерія; ЗНМА – задня нижня мозочкова артерія; ПНМА – передня
нижня мозочкова артерія; ХА – хребтова артерія

І. Біфуркаційно-гемодинамічні аневризми: V. Емболічні – бактеріальні, мікотичні, он-

• при системних артеріальних гіпертен-
зіях;
• при регіональних гемодинамічних по-
рушеннях (фіброзно-м’язова диспла-
зія, хвороба Нішімото – Такеуші – Кудо
(мойя-мойя), аномалії розвитку віллі-
зієвого багатогранника);
• при спадкових мезенхімопатіях
(синдром Марфана, синдром Елер-
са – Данло [E. Ehlers, H. Danlos], син-
дром Гренблада – Стренберга).
ІІ. Дегенеративно-некротичні аневризми –
променеві, атеросклеротичні.
ІІІ. Травматичні – як наслідок ЧМТ.
ІV. Запальні – в результаті васкулітів.
когенні39.
VІ. Дисембріогенетичні.
VІІ. Ятрогенні.
VIII. Інші артеріальні аневризми: при син-
дромах Фрідрейха, Блюма, хворобі Помпе
(системний глікогеноз ІІ типу).
Клініка. Загальні фактори, що підвищують
ризик розриву мішкоподібної аневризми, –
артеріальна гіпертонія, куріння та зловживання
алкоголем. Безпосередньою причиною розри-
ву є різке підвищення артеріального тиску.
Життя хворого у випадку розриву аневриз-
ми розділяють на три періоди: догеморагіч-
39
Емболізація відбувається фрагментом, дисемінованим
бактеріями чи грибковою флорою, або фрагментом пух-
лини. В зоні емболізації ініціюється патологічний процес,
що зумовлює поступову дегенерацію судинної стінки, її
випинання.
Глава 3. Патологія судин головного мозку
ний40, геморагічний та післягеморагічний.
Догеморагічний період найчастіше (при неве-
ликих розмірах аневризми) характеризується
безсимптомним перебігом, рідше (при вели-
ких розмірах аневризми) – пухлиноподібним
перебігом. Геморагічний період – характери-
зується клінікою САК. Післягеморагічний пе­
ріод – період формування наслідків розриву
(смерть, вегетативний стан, інвалідизація різ-
ного ступеня, задовільне відновлення, повтор-
ний розрив тієї ж аневризми).
Розрив мішкоподібної аневризми у деяких
випадках може призводити до субарахно-
їдально-паренхіматозного крововиливу (тоб-
то одночасно САК і крововиливу у паренхіму
мозку у тій ділянці, де аневризма прилягає до
мозку). Інколи після розриву аневризми мож-
ливе формування відкритої або оклюзійної
гідроцефалії.
Розрив мішкоподібної аневризми і САК
виникає найчастіше під час активної діяль-
ності, на фоні фізичного або емоційного
напруження, раптово, без передвісників. Вік
хворих будь-який, але найчастіше – 25–50
років. Перший симптом – раптовий, різкий
інтенсивний головний біль (85–100 % ви-
падків), який хворі описують як відчуття над-
звичайно сильного удару по голові або як
розтікання гарячої рідини в голові. Часто на
фоні больового симптому виникає нудота,
блювання, фотофобія. Порушення свідомо-
сті спостерігають у 50–60 % випадків, у 10 %
хворих протягом першої доби виникають
епілептичні напади. Менінгеальні знаки ви-
являють лише через 3–12 год. після початку
захворювання.
Вогнищева симптоматика при САК спо-
стерігається в ранньому і підгострому періо-
дах. Перша фаза вогнищевої симптоматики
(проявляється у перші дні захворювання)
40
Цей період може тривати все життя; артеріальні ане-
вризми віллізієвого багатогранника часто виявляють як
випадкові знахідки на секції у випадку смерті хворого
з іншої причини.
93
пов’язана з дією кров’яних згустків на ті чи
інші частини мозку, черепні нерви. Можливе
ушкодження окорухового і відвідного нервів,
геміпарез (згусток крові в області латераль-
ної борозни при розриві аневризми середньої
мозкової артерії), рідко – нижній парапарез
(при розриві аневризми передньої сполуч-
ної артерії). Можливо, розвиток вогнищевої
симптоматики протягом перших діб після САК
потенціюється первинним спазмом мозкових
артерій, зумовленим дією на гладенькі м’язо-
ві клітини продуктів розпаду елементів крові
в субарахноїдальному просторі.
Друга фаза вогнищевої симптоматики
більш виражена, її виникнення пов’язане
з формуванням вторинного спазму мозкових
артерій (найчастіше починаючи з 4–6 доби
після виникнення САК з максимумом на 5–14
добу), який виникає у 40 % хворих. Спазм
мозкових артерій у 50 % випадків призводить
до ішемічного інсульту, що значно погіршує
стан хворих і прогноз. У 20 % хворих спазм
мозкових артерій після виникнення САК
є причиною смерті. Патогенез спазму – ана-
логічний щойно описаному.
Протягом перших днів після САК може спо-
стерігатися помірне підвищення температури
тіла (до 37–38 °С), артеріальна гіпертензія
(протягом першої доби виявляють у 50 % хво-
рих, регресує протягом кількох наступних діб).
Тяжкість стану хворих із САК оцінюють
згідно зі шкалою, запропонованою W. Hunt
і R. Hess (1968, табл. 3.1).
Діагностика включає проведення КТ (за
її відсутності – МРТ), томографічних дослі-
джень у судинних режимах, ангіографії. За
відсутності можливості їх проведення пока-
зане виключення підвищеного ВЧТ (ехоенце-
фалографія, офтальмологічне обстеження,
рівень свідомості) і проведення діагностичної
люмбальної пункції (у більшості випадків ви-
являють кров у лікворі).
Лікувальний алгоритм при підозрі на САК
включає первинну допомогу, у тому числі
проведення комплексу реанімаційних заходів,
94 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

табл. 3.1. Ступінь тяжкості стану хворих у гострому періоді САК за W. Hunt і R. Hess
(1968)

Ступінь
Клінічні критерії
тяжкості стану
Безсимптомний перебіг, незначний головний біль або ригідність м’язів
І
потилиці
Слабкий або помірний головний біль, наявний менінгеальний синдром.
ІІ Вогнищева неврологічна симптоматика відсутня, за винятком можливого
ураження окорухових нервів
Виражений менінгеальний синдром. Свідомість знижена (11–14 балів ШКГ).
ІІІ
Вогнищева симптоматика помірно виражена
Виражений менінгеальний синдром. Свідомість знижена до рівня сопору (9–10
IV
балів ШКГ). Виражена вогнищева симптоматика
Свідомість відсутня, кома різної глибини (3–8 балів ШКГ). Реакція на зовнішні
V
подразники відсутня або децеребраційна ригідність

підтримку життєво важливих функцій, транс- зоспазму обмежують трансфузію консерво-

портування хворого у спеціалізований стаціо-
нар, проведення КТ (МРТ), ангіографії.
Консервативне лікування спрямовують на
попередження повторного крововиливу, а не
на так звану “зупинку кровотечі”41. Інфузійна
терапія при САК повинна забезпечувати ви-
сокий рівень центрального венозного тиску
від 80 до 120 мм вод. ст. та складати не мен-
ше 2,5 л на добу. Медикаментозне лікування
САК включає інтенсивну корекцію АТ, гіпово-
лемії, гіпонатріємії, реологічних властивос-
тей крові (запобігання підвищенню гемато-
криту), профілактику і лікування вазоспазму
(антагоністи кальцію, магнію сульфат тощо).
Застосування високих доз магнію сульфа-
ту для підтримання концентрації препарату
у плазмі крові до 1,65–2 ммоль/л є безпеч-
ним методом лікування вазоспазму при САК
(за умов підтримки адекватного рівня АТ) не
порушуючи можливість оцінки неврологічно-
го статусу хворих. Із метою профілактики ва-
41
Стандартизація в нейрохірургії. Частина 3. Судинні за-
хворювання, 2020.
ваних еритроцитів.
Хірургічне лікування САК можна розді-
лити на заходи, спрямовані на виключення
артеріальних мозкових аневризм (пряме
хірургічне чи ендоваскулярне лікування), та
заходи, спрямовані на лікування виражено-
го та стійкого вазоспазму за допомогою ін-
тервенційних нейрорадіологічних втручань
(ангіопластика, інтраартеріальна інфузія ва-
зодилятаторів). При підтвердженні діагнозу
показане транскраніальне (відкрите) хірур-
гічне втручання з метою виключення ушко-
дженої аневризми з кровообігу, видалення
згустків крові. При цьому на шийку аневриз-
ми (реконструктивне втручання рис. 3.9 а, б)
або на судину, на якій розташована аневриз-
ма (деконструктивне втручання), накладають
кліпсу. Місце накладення кліпси укріплюють
за допомогою фрагмента фасції чи м’яза,
тіло і дно аневризми, як правило, не видаля-
ють. Основна мета втручання: попередження
повторного розриву аневризми. Слід від-
значити, що операцію проводять у тому ви-
падку, коли загальний стан хворого віднос-
Глава 3. Патологія судин головного мозку 95

но стабільний, анестезіологічні перестороги передження випадіння виповнюючого тіла

вдалося тимчасово усунути. Зважаючи на
це, проведення втручань у гострому періоді
після розриву аневризми завжди є ризико-
ваним.
При виявлені аневризми у догеморагіч-
ному періоді показане її виключення з кро-
вообігу ендоваскулярними методами, серед
яких слід виділити використання спеціаль-
них “спіралей” (“coil” – англ. моток; дротяна
спіраль; метод вибору, рис. 3.9 г) та балонів
(рис. 3.9 в, використовується рідко), що ви-
повнюють порожнину аневризми. Для по-
з порожнини аневризми у просвіт судини
його прикривають стентом (рис. 3.9 г). Як і у
випадку профілактики ішемічного інсульту, ці
втручання можна віднести до методів попере-
дження ГПМК.
Прогноз. Летальність протягом перших
хвилин після виникнення САК при розриві
аневризми – 15 %. При розвитку коми зра-
зу ж після виникнення САК летальність 80 %,
при збереженні ясної свідомості – 30 %.
Смертність протягом першого місяця після
первинного розриву аневризми становить

а б

в г

Рис. 3.9. Основні види хірургічних втручань при лікуванні аневризм судин головного мозку: а – кліпування мішкоподібної
аневризми; б – контрольна інтраопераційна ангіографія після накладення кліпси; в – ендоваскулярна балон-катетеризація;
г – ендоваскулярне втручання з комбінованим використанням “coil” і стента
96
40 %. При повторному розриві цей показник
сягає 70 %. Ймовірність повторного розриву
аневризми в перші 30 діб після первинного –
30 %, протягом року – 1,5 % , протягом 15 ро-
ків – 2–10 %.
Артеріовенозні мальформації
Артеріовенозна мальформація (АВМ) – при-
роджена вада розвитку судин, що характери-
зується наявністю аномальної сітки артеріо-
венозних анастомозів. За даними аутопсій,
судинні мальформації виявляють у 4 % на-
селення, лише половина з них проявляється
клінічно. Понад 50 % АВМ клінічно проявля-
ються інтракраніальними геморагіями, 35 % –
епілептичним синдромом (стиснення і обкра-
дання тканини мозку кров’ю), 10 % – ГПМК
за ішемічним типом (обкрадання мозкової
тканини кров’ю). Інколи АВМ характеризу-
ються мігренозним типом перебігу. Ризик
первинного розриву АВМ складає 2–3 % на
рік, летальність становить 10 %, інвалідизація
загалом – 30–40 %. Розрив АВМ є причиною
23 % внутрішньочерепних крововиливів у ва-
гітних, а також 5–12 % летальності серед ва-
гітних жінок. Після першого крововиливу ри-
зик повторної геморагії зростає, летальність
залишається сталою.
Основні види судинних мальформацій
(рис. 3.10):
• артеріальна;
• артеріовенозна фістульна;
• артеріовенозна рацемозна (до 75 %
всіх АВМ);
• артеріовенозна мікромальформація;
• артеріовенозна кавернозна (до 11 %
всіх АВМ);
• телеангіектазії;
• венозні.
Першу топографо-анатомічну класифі-
кацію АВМ запропонував H. Cushing (1928).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Згідно з сучасним варіантом цієї класифікації
(рис. 3.11) виділяють:
• АВМ супратенторіальної локалізації
(89 %), з них АВМ кіркової локалізації
(мозкового плаща) – 58 %, АВМ гли-
бинних структур і серединної локаліза-
ції – 31 %;
• АВМ субтенторіальної локалізації
(11 %).
Клініка. Виділяють три типи клінічного пе-
ребігу АВМ: безсимптомний (невеликі АВМ),
торпідний (великі АВМ у догеморагічному пе-
ріоді), геморагічний.
Геморагічний тип перебігу спостерігають
у 50–70 % випадків АВМ. Випадки розриву
АВМ корелюють з наявністю гіпертонічної
хвороби, станом артеріальної гіпертензії, не-
великими розмірами вузла АВМ, наявністю
дренажу крові в систему глибоких мозкових
вен. Часто відзначають розрив АВМ задньої
черепної ямки.
Життя хворого у випадку розриву АВМ
розділяють на три періоди: догеморагічний
(як правило, безсимптомний), геморагічний
та післягеморагічний. Важливо відзначити,
що у 50 % випадків АВМ симптоматика вну-
трішньомозкового крововиливу (тобто роз-
риву АВМ) є першим проявом їх існування.
При цьому летальність становить 10–15 %,
інвалідизація характерна для 20–30 % хворих.
Протягом першого року після крововили-
ву ризик повторної геморагії складає 6 % і в
подальшому зростає до 30–40 %. Летальність
протягом першого місяця після розриву АВМ
становить 20–30 %.
Залежно від розташування АВМ її розрив
призводить до утворення внутрішньомоз-
кової гематоми (паренхіматозний тип), САК
(субарахноїдальний тип), внутрішньошлуноч-
кового крововиливу з тампонадою шлуночків
(вентрикулярний тип), а також до змішаних
варіантів: субарахноїдально-паренхіматозних,
паренхіматозно-вентрикулярних крововили-
вів. Дані щодо співвідношення цих видів ге-
Глава 3. Патологія судин головного мозку 97

а б

в
г

Рис. 3.10. Основні анатомо-морфологічні види АВМ: а – артеріальна АВМ; б – артеріовенозна фістульна АВМ; в – артеріо-
венозна рацемозна АВМ; г – артеріовенозна мікромальформація; д – артеріовенозна кавернозна АВМ; е – телеангіектазії;
ж – венозна мальформація

а б

4
1

Рис. 3.11. Варіанти локалізації (а) і типова будова (б) АВМ: 1, 2 – аферентні артерії (кінцевого і транзиторного типів);
3 – ядро АВМ; 4 – дренуюча вена
98
морагій при розриві АВМ суттєво різняться42.
Клінічний прояв розриву АВМ залежить від
виду геморагії, що виникає при цьому.
Торпідний тип перебігу характерний для
АВМ великих розмірів. В основі виникнення
симптоматики лежить компресія і обкрадання
кров’ю оточуючих ділянок мозку. Як правило,
для таких АВМ характерна локалізація в кірко-
вих відділах півкуль великого мозку, в басейні
середньої мозкової артерії, наявність епісин-
дрому (26–67 % хворих), кластерні головні
болі, прогресуючий неврологічний дефіцит,
що часто на момент первинного неврологіч-
ного огляду розцінюється як картина пухлини
головного мозку. Тому інколи торпідний тип
перебігу АВМ характеризують як “пухлинний”.
Діагностичний алгоритм аналогічний опи-
саному вище для аневризм головного мозку.
Лікування. Консервативне лікування ана-
логічне описаному для геморагічного інсуль-
ту (див. вище). Мета хірургічного лікування –
виключення АВМ з кровообігу, що забезпечує
попередження первинного або вторинного її
розриву. Використовують:
1. Відкриті (транскраніальні) втручання:
І етап – коагуляція або кліпування прино-
сних судин (аферентів), ІІ етап – виділення
ядра АВМ, ІІІ етап – коагуляція (кліпуван-
ня, перев’язка) виносних судин (еферентів,
рис. 3.12) і видалення АВМ.
42
Так, деякі автори вказують, що у 95 % випадків розрив
АВМ призводить до формування внутрішньомозкової
гематоми (“Болезни нервной системы”, 2005), що зумов-
лює специфіку клінічної картини (геморагічний інсульт,
див. вище). Однак, за іншими даними, у 52 % випадків
при розриві АВМ спостерігається клініка САК, у 38 % ви-
падків має місце поєднання САК з внутрішньомозковою,
у 2 % – субдуральною, 13 % – змішаними гематомами
(В. В. Лебедев, В. В. Крылов, 2000). У 47 % хворих із та-
ким ускладненим перебігом виявляють гемотампонаду
шлуночків. За даними M. S. Greenberg (2005), близько
82 % випадків розриву АВМ супроводжуються формуван-
ням інтрапаренхіматозного (тобто внутрішньомозкового)
компонента – гематоми або зони діапедезного просяк-
нення.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
2. Ендоваскулярні втручання: оклюзія
приносних судин (метод вибору – використан-
ня спеціальних емболів або швидкотвердію-
чих речовин, які вводять в основні аферентні
судини; рис. 3.13).
3. Ініціація радіаційної дегенерації па-
тологічного судинного русла невеликих
АВМ шляхом високоточного локального оп-
ромінення радіохірургічними установками
(“γ-Knife”, лінійні прискорювачі – див. гла-
ву 4). Метод показаний при АВМ невеликих
розмірів. Принцип дії: дегенерація ендотелію
патологічно зміненого судинного русла АВМ
призводить до поступової загибелі ендотеліо-
цитів, оголення сполучнотканинного компо-
нента, активації тромбоутворення всередині
АВМ. Тромби заміщуються розростаннями
сполучної тканини – на місці АВМ формуєть-
ся змішаний фіброгліотичний рубець.
Каротидно-кавернозне співустя
Каротидно-кавернозне співустя (ККС) – па-
тологічна фістула, яка виникає в результа-
ті ушкодження внутрішньої сонної артерії
(рис. 3.14) або її гілок у товщі печеристого
синуса43. Найчастішою причиною формуван-
ня ККС є ЧМТ, рідше – інфекційні процеси,
аномалії розвитку внутрішньої сонної артерії.
Клініка. Основу клінічної картини ККС
складають симптоми, безпосередньо пов’яза-
ні з потраплянням крові під великим тиском
(близько 120/60 мм рт. ст.) у венозні колек-
тори, що впадають у кавернозний синус: ане-
вризматичний шум (шум паротяга), пульсую-
чий екзофтальм, розширення і пульсація вен
обличчя і склепіння черепа, набряк кон’юнк-
тиви, вивертання нижньої повіки (хемоз),
опущення верхньої повіки (птоз) – рис. 3.15;
застій крові в судинах сітківки, підвищення
внутрішньоочного тиску, порушення рухливо-
сті очного яблука, диплопія.
43
Печеристий синус (sinus cavernosus) – венозний синус,
утворений між листками ТМО, що оточує турецьке сідло.
Глава 3. Патологія судин головного мозку 99

1 2

Рис. 3.12. Відкрите видалення гігантської АВМ на етапі Рис. 3.13. Ендоваскулярні методи виключення АВМ з крово-
коагуляції та перев’язки еферентних судин обігу: 1 – балон-оклюзія аферентних судин; 2 – селективна
емболізація АВМ

a.carotis interna

а
sinus
cavernosus

б г
в

гілки a. carotis externa

Рис. 3.14. Анатомо-топографічні варіанти каротидно-кавернозного співустя: а – з основного стовбура внутрішньої сонної
артерії; б – з гілок внутрішньої сонної артерії; в – з гілок зовнішньої сонної артерії; г – змішаний тип (з гілок внутрішньої
і зовнішньої сонної артерії)

Тривале підвищення тиску в кавернозному викликаних ККС. До них відносять: атрофію

синусі, орбіті, венозній системі мозку зумов- ретробульбарної клітковини з формуванням
лює низку ускладнень і вторинних синдромів, крововиливів, виразкування рогівки, помут-
100
а б
Рис. 3.15. Характерний зовнішній вигляд хворих із каротидно-кавернозним співустям. Явища венозного набряку тканин
орбіти (екзофтальм – а), верхньої (птоз – а, б) та нижньої (хемоз – б) повік
ніння прозорих середовищ ока, панофталь-
міт, тромбофлебіт вен очної ямки і гостру
глаукому, атрофію зорового нерва і втрату
зору, кровотечу з судин очного яблука, верх-
ньої частини стінки порожнини носа, атрофію
прилеглої кісткової тканини, атрофію мозко-
вої речовини внаслідок тривалого порушення
кровообігу, що проявляється психозами, де-
менцією тощо. З усіх перелічених ускладнень
такі, як кровотеча з судин орбіти і особливо
стінки порожнини носа – фатальні, оскільки
через наявність анастомозів (віллізієвого
багатогранника) зупинка кровотечі шляхом
швидкої перев’язки екстракраніальних від-
ділів каротидної системи неефективна.
Окрему групу складають супутні симптоми,
поява яких обумовлена іншою, не пов’язаною
з ККС реалізацією травмуючого чинника, на-
приклад – ознаки ураження внутрішньочереп-
ного вмісту, тобто ознаки ЧМТ.
У клінічній картині ККС виділяють три
періоди:
• гострий – утворення співустя, поява ос-
новних симптомів;
• компенсації – наростання симптома-
тики припиняється, деякі симптоми ре-
гресують;
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
• декомпенсації – повільне або швидке
наростання вторинної симптоматики
(втрата зору, фатальні кровотечі, недо-
статність мозкового кровообігу, психіч-
ні розлади, деменція).
Лікування. Включає консервативну (див.
вище) та хірургічну складову. Мета хірургічно-
го лікування – надійне (безрецидивне) виклю-
чення ККС44. Методом вибору, який дозволяє
досягнути цієї мети, є проведення реконструк-
тивного втручання – ендоваскулярна емболі-
зація співустя. Перші спроби були здійснені
Бруксом (B. Brooks, 1930), у якості ембола ви-
користовували невеликий фрагмент посмуго-
ваного м’яза. Такий метод виявився неефек-
тивним через невідворотність реканалізації
емболізованої ділянки45. Використовувались
також змішані деконструктивно-реконструк-
тивні втручання, наприклад, накладення клі-
пс на внутрішню сонну артерію з подальшим
44
В історичному плані цікаво відзначити втручання, які
були спрямовані не на виключення ККС, а на виключення
кровоплину по системі внутрішньої сонної артерії (декон-
структивні втручання): перев’язка сонних артерій на шиї,
верхньої очної вени; кліпування внутрішньої сонної арте-
рії в порожнині черепа чи в екстракраніальному відділі.
45
В якості емболів використовували також пластмасові,
фарфорові, металеві, латексні кульки, фрагменти жела-
тинової губки.
Глава 3. Патологія судин головного мозку 101

виключенням ККС емболом. Транскраніальне що в подальшому трансформувався у метод

виключення ККС (тампонада печеристого си-
нуса, кліпування співустя) широкого розпов-
сюдження не набули через значну технічну
складність такого роду оперативних втручань,
пов’язану передусім із травматичністю і обме-
женістю хірургічного доступу. Найбільш поши-
реним і надійним сучасним методом виклю-
чення ККС є ендоваскулярна оклюзія співустя
балон-катетером за методом Ф. Сербіненка,
емболізації з використанням “coils” (див. хі-
рургічне лікування аневризм).
Прогноз. Спонтанне виключення ККС шля-
хом тромбозу співустя спостерігають у 5–10 %
випадків, 10–15 % хворих гинуть від внутріш-
ньочерепних і носових кровотеч, у 50–60 % –
настає втрата зору, розвиваються психічні по-
рушення.

Питання для самоконтролю

1. Особливості кровопостачання головного мозку.

2. Епідеміологія цереброваскулярних захворювань.
3. Сучасна класифікація цереброваскулярної патології.
4. Патофізіологія ішемічного ураження тканини головного мозку.
5. Епідеміологія та етіологія інфаркту мозку.
6. Класифікація інфарктів мозку.
7. Клінічні прояви та діагностика інфаркту мозку.
8. Діагностика інфаркту мозку.
9. Базисна терапія інфаркту мозку.
10. Диференційне патогенетичне лікування фокальної церебральної ішемії: консервативні
методи та хірургічні методи.
11. Диференційне патогенетичне лікування фокальної церебральної ішемії: хірургічні ме-
тоди.
12. Методи попередження інфаркту мозку.
13. Класифікація ГПМК за геморагічним типом.
14. Внутрішньомозковий крововилив нетравматичного генезу: епідеміологія та етіологія.
15. Патоморфологія геморагічного інсульту.
16. Клініка геморагічного інсульту.
17. Діагностика геморагічного інсульту.
18. Консервативне лікування геморагічного інсульту.
19. Хірургічне лікування геморагічного інсульту.
20. Наслідки геморагічного інсульту.
21. Субарахноїдальний крововилив (САК) нетравматичного генезу: епідеміологія та етіо-
логія.
22. Аневризми мозкових артерій: етіологія і патоморфологія.
23. Клініка та діагностика (САК) нетравматичного генезу. Лікування та прогноз САК нетрав-
матичного генезу.
24. Діагностика внутрішньочерепних аневризм у догеморагічному та геморагічному
періоді.
25. Лікування САК, спричиненого розривом артеріальної аневризми.
102 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

26. Прогноз при САК нетравматичного генезу.

27. Методи запобігання розриву первинно виявленої аневризми.
28. Артеріовенозні мальформації (АВМ): епідеміологія і патоморфологія.
29. Типи клінічного перебігу АВМ.
30. Діагностика розриву АВМ.
31. Лікування АВМ.
32. Каротидно-кавернозне співустя (ККС): визначення, етіологія, патоморфологія.
33. Клініка та діагностика ККС.
34. Методи лікування ККС.
35. Прогноз при ККС. Наслідки ККС.

ситуаційні Задачі

ЗАДАЧА 1. Хвора 63 років протягом останніх 15 років перебуває на обліку у терапевта

з приводу гіперліпідемії ІІ типу, атеросклерозу аорти, атеросклерозу коронарних судин.
Вранці не змогла піднятися з ліжка, відзначався глибокий парез у лівій половині тіла (пе-
реважно в руці), лівобічна гемігіпестезія. При обстеженні виявлено підвищені сухожильні
рефлекси ліворуч, патологічні рефлекси ліворуч, артеріальний тиск 130/70 мм рт. ст. Який
найбільш імовірний діагноз?

ЗАДАЧА 2. Хворий 36 років під час роботи на дачній ділянці втратив свідомість, упав.
Доставлений у клініку в тяжкому стані. Зі слів родичів – досі був практично здоровий.
Травматичних пошкоджень на черепі не виявлено. Відсутня вогнищева неврологічна симп-
томатика. Відзначається порушення свідомості по типу сопору, ригідність потиличних
м’язів. Артеріальний тиск 200/110 мм рт. ст. При люмбальній пункції ліквор інтенсивно
забарвлений кров’ю, лікворний тиск 200 мм вод.ст. Яка найбільш імовірна причина за-
хворювання?

ЗАДАЧА 3. Учень 15 років під час занять фізкультурою втратив свідомість, відзнача-
лися судоми, переважно у правих кінцівках. Був доставлений у приймальне відділення.
Об’єктивно: кома І ступеня, пожвавлення сухожильних рефлексів, патологічні рефлекси,
періодичні гормеотонічні судоми в кінцівках, виражена ригідність потиличних м’язів, по-
зитивні симптоми Керніга та Брудзинського. Артеріальний тиск 170/100 мм рт. ст. Який
найбільш імовірний діагноз? Який з допоміжних методів діагностики є найбільш інфор-
мативним у даному випадку?

ЗАДАЧА 4. Хвора 43 років отримала закриту ЧМТ (струс головного мозку). Через тиж-
день після травми почало з’являтись випинання правого очного яблука. Хвору непокоїть
постійний шум у голові, що нагадує шум паротяга. Відзначається почервоніння правої по-
ловини обличчя, ін’єкція судин склери, гіперемія кон’юнктиви праворуч. Який найбільш
імовірний діагноз?
Глава 3. Патологія судин головного мозку 103

ЗАДАЧА 5. Хворий упав, ударився головою, втратив свідомість на короткий період часу.
Через 2 години після того як прийшов до тями, виник пульсуючий шум у правій полови-
ні голови, гіперемія кон’юнктиви правого ока, наростаючий екзофтальм справа, з’явилась
слабкість у лівих кінцівках. Який попередній діагноз найбільш імовірний?

ЗАДАЧА 6. Хворий, 20 років, поступив у відділення реанімації у тяжкому стані, без свідо-
мості, мають місце судоми, більше виражені в лівих кінцівках, на уколи реагує посиленням
судом, виражений менінгеальний синдром. Батьки повідомили, що 7 років тому у хворого
з’явились напади судом у лівих кінцівках, що виникали раз у півроку. Три роки тому з’яви-
лись напади загальних судом з втратою свідомості, які з часом стали повторюватись кожні
два місяці. Вранці у день госпіталізації у хворого з’явився різкий головний біль, блювання,
слабкість у лівих кінцівках, клонічні судоми з втратою свідомості. При люмбальній пунк-
ції у хворого ліквор різко забарвлений кров’ю, лікворний тиск 240 мм вод.ст. Який попе-
редній діагноз можна поставити хворому?

ЗАДАЧА 7. Хвора 32 років поскаржилась на різкий головний біль, втратила свідомість,

упала. Лікар швидкої допомоги відзначив тяжкий стан хворої, сопор, менінгеальний син-
дром. При люмбальній пункції – ліквор кров’янистий, лікворний тиск 260 мм вод.ст. Який
попередній діагноз можна поставити у даному випадку?
 Глава 4. Пухлини ГоловноГо
моЗку
Епідеміологія
П ухлини ЦНС складають, за різними дани-
ми, 2–8,6 % від загальної кількості всіх
новоутворень організму людини. Серед орга-
нічних захворювань ЦНС на пухлини припадає
4,2–4,4 %. Кількість уперше виявлених пухлин
ЦНС щорічно зростає на 1–2 %. Показник за-
хворюваності на первинні пухлини головного
мозку коливається у межах 12,8–14,0 випад-
ків на 100 тис. населення. Утримується тен-
денція до зростання частоти метастатичних
пухлин головного мозку, яка за різними да-
ними перевищує захворюваність на первинні
пухлини головного мозку у 4–5 разів. У до-
рослих показник летальності внаслідок пухлин
головного мозку займає 3–5 місце серед усіх
причин смерті, тоді як у дітей – друге місце
після захворювань кровотворної і лімфатич-
ної системи.
В Україні загальна частота пухлин голов-
ного мозку у чоловіків в середньому скла-
дає 10,2 на 100 тис. населення, у жінок – 7,6
на 100 тис.1 Що стосується злоякісних пух-
лин головного мозку, то за даними даними
1
Для порівняння: у США частота пухлин головного мозку
серед чоловіків становить 12,2 на 100 тис., серед жінок –
11 на 100 тис. населення.
Національного канцерреєстру України їх час-
тота у 2017 р. становила до 5,2 випадки на
100 тис. населення. Співвідношення показни-
ків захворюваності на первинні пухлини го-
ловного мозку у осіб чоловічої та жіночої ста-
ті усіх вікових груп становить 1,1 : 1,0. Однак
у віці 40–50 років частота пухлин у жінок
у 1,5–1,8 разів більша, ніж у чоловіків. У чо-
ловіків зустрічаються переважно пухлини глі-
ального ряду, у жінок превалюють менінгіоми
невриноми. Частота пухлин головного мозку
підвищується у осіб старше 60 років з кожним
наступним десятиріччям життя.
Розподіл частоти новоутворень має вікову
специфіку. Так, у дорослих 40–45 % первин-
них пухлин головного мозку припадає на глі-
оми, 18–20 % – менінгіоми, 8 % – невриноми
слухового нерва, 6–8 % – аденоми гіпофіза.
У дітей гліоми складають 75 % усіх пухлин
ЦНС, менінгіоми – 4 %, невриноми і аденоми
гіпофіза зустрічаються вкрай рідко. У віковій
групі 70 років і старше – 40 % пухлин голов-
ного мозку складають менінгіоми (табл. 4.1).
Етіологія і патогенез
Загалом, можна стверджувати, що у основі
розвитку пухлин головного мозку, як і будь-
якої іншої локалізації, лежить стійке порушення
Глава 4. Пухлини головного мозку 105

табл. 4.1. Найчастіші види пухлин головного мозку у різних вікових групах

Параселярна та інтраселярна
Вік Півкулі мозку Задня черепна ямка
локалізація
Астроцитоми, змішані Астроцитоми 30 %,
Діти та Астроцитоми, гліоми, епендимоми, медулобластоми (30 %),
підлітки епендимоми краніофарингіома епендимоми 10 %,
(супраселярно) гліома стовбура 10 %
Невринома VIII пари
Менінгіоми,
20–40 Аденома гіпофіза, черепних нервів, менінгіоми,
астроцитоми,
років рідше – менінгіоми гемангіобластоми, рідше
рідше метастази
метастази
Гліобластома,
Старше Аденома гіпофіза, Метастази, невринома VIII пари
менінгіоми,
40 років рідше – менінгіоми черепних нервів, менінгіоми
метастази

цілісності геному клітини, мутації генів, котрі
кодують фактори регуляції клітинного циклу
(Rb, E2F, цикліни, циклінзалежні протеїнкіна-
зи), фактори сигнальної трансдукції (напри-
клад, елементи Ras-каскаду), фактори росту
і їх рецептори, а також фактори, які гальму-
ють прогресію клітинного циклу і активують
апоптоз. При цьому онкогенні мутації призво-
дять до гіперекспресії промоторів мітотичної
активності, появи нових стійких патологічних
форм промітотичних факторів з підвищеною
функціональною активністю, тоді як мутації
генів проапоптотичних факторів під час онко-
генезу призводять до випадіння їх активності.
Такою є загальна умоглядна схема молеку-
лярно-генетичних механізмів онкогенезу.
Тепер спробуймо конкретизувати існую-
чі уявлення стосовно механізмів онкогене-
зу і, зокрема, походження пухлин головного
мозку.
У певні періоди розвитку біомедичної нау-
ки мали значну популярність наступні концеп-
ції походження пухлин:
• ІА: пухлини походять із зрілих клітин,
які в силу специфіки виконуваних ними
функцій мають мітотичну активність;
під час онкогенезу з ними відбувається
дедиференціювання.
• ІБ: пухлини походять зі зрілих клітин,
які втратили мітотичну активність, од-
нак внаслідок мутації – набули її (тео-
ретична можливість такого сценарію
доведена сучасними технологіями інду-
кованої потентності, у тому числі – плю-
рипотентності, індукованої гіперекспре-
сією факторів транскрипції Oct4, Sox2,
Klf4, c-Myc).
• ІІ: пухлини походять із мітотично актив-
них прогеніторів, які можуть бути лише
реліктами онтогенезу. Звідси термін –
“нейроектодермальні пухлини”.
• ІІІ: пухлини виникають зі стовбурових
клітин, прогеніторів та прекурсорів, які
у нормі протягом усього життя присутні
у тканині, однак кардинально відрізня-
ються від такого роду клітин зародку.
Існує відомий “поняттєвий релікт”: “пухли-
ни виникають із незрілих клітин”, тобто, чим
менш “зрілою” є клітина тим більш мітотич-
но налаштованим є її молекулярний апарат
і тим більша ймовірність її онкогенного пе-
реродження. Це уявлення пов’язане з іншим
сумнівним переконанням: “Мітотично ак-
тивна клітина не може бути зрілою, бо між
мітозами не встигає отримати фенотипові
106
ознаки, які б відрізняли її від неактивних
мітотично клітин тканини”. Таке твердження
є наслідком уявлень про фенотип, зібраних
за допомогою класичних світлооптичних ме-
тодів та класичної електронної мікроскопії.
Однак сучасні уявлення про фенотип базу-
ються на виявленні експресії генів, РНК та
білків, вільнорадикального окислення тощо.
Гама цих тому навіть прогенітори виявляють-
ся добре диференційованими (відособленими
від інших), вповні зрілими стосовно виконан-
ня ними специфічної функції – якісної про-
дукції інших клітин. Отже “зрілість” да даний
час є релятивним поняттям, застосування
якого виправдане лише при порівнянні клі-
тини з тими її сусідами по тканині, які прямо
відповідають за виконання основних функцій
тканини.
Усі всі варіанти сучасної молекулярно-ге-
нетичної теорії онкогенезу базуються на такій
інтуіції: те, що часто використовується, має
більшу ймовірність ушкодження. У дано-
му випадку мова йде про генетичні локуси,
у яких закодована інформація щодо структури
факторів регуляції клітинного циклу. У пра-
вильності саме такої інтуіції переконує факт
існування механізму пов’язаної з транскрип-
цією репарації (transcription coupled repair,
TCR), яка, доречі, діє в умовах постійного му-
тагенезу: кількість спонтанних мутацій у одній
соматичній клітині за добу становить 200 тис
(В. А. Кордюм, 2009). Нам поки що не відомо,
що саме є визначальним у доцільності існу-
вання TCR – збільшення ймовірності девіацій
хімічної структури ДНК під час її транскрибу-
вання, чи необхідність транскрибування пра-
вильної інформації.
На даний час відомі такі фактори ушко-
дження клітинних геномів (за І. Г. Васильєвою,
2007):
• Перекисні радикали, продукти ПОЛ
та окислені форми нуклеїнових основ
(8-оксо-7,8-дигідрогуанін; щодня у 1
клітині ссавців утворюється від 1 до
200 тис. таких основ).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
• Метилювання за участю S-аденозилме-
тіоніну (утворення 7-метилгуаніну у 1
клітині відбувається у кількості 4 тис.
основ на добу; хоча метилювання цито-
зину – нормальне регуляторне явище).
• Гідроліз – розрив ковалентного зв’язку
між нуклеїновою основою та 2-дезокси-
рибозою; при цьому формуються без-
пуринові (значно частіше) ділянки ДНК;
частота – 2–200 тис. випадків у 1 клітині
на добу.
• Дезамінування цитозину (найчастіше,
з заміщенням під час реплікації цитози-
ну тимідином) та аденіну.
• Біотичні фактори: поліомавіруси JC,
BK, SV40.
• Недостатність репараз, репарації
з приховуванням мутацій, надмірна
активність ДНК-полімераз (напр., ДНК-
полімерази β).
Виникає питання: Чи можливе підвищення
продукції ендогенних факторів ушкоджен-
ня ДНК у нейрогенних стовбурових клітинах
(НСК) зрілого мозку? Основним джерелом
перекисних радикалів є мітохондрія. За дани-
ми M. O. Hengartner (2002), завдяки протиа-
поптотичним системам (протеїни типу Bcl-2,
інгібітори каспаз IAP, білки теплового шоку
тощо), клітина тривалий час може існувати
у передапоптотичному стані, причинами яко-
го можуть бути різноманітні зовнішні та вну-
трішньоклітинні впливи. Однак при цьому не
можна стверджувати про повну компенсацію
порушення функції дихального ланцюга, від-
току з нього електронів і продукції перекисних
радикалів. Чи може НСК перебувати у такому
стані? Може, оскільки НСК мають низьку мі-
тотичну активність і значний ступінь розвитку
ознак зрілих клітин, експресують рецептори
великої гамми тканинних факторів, синаптич-
них медіаторів тощо (H. Suh та співавт., 2009).
Отже НСК може перебувати під впливом
проапоптотичних впливів. Апоптоз НСК – до-
ведений факт. При цьому НСК перебуває ще
Глава 4. Пухлини головного мозку
й під дією промітотичних чинників. Крім того,
у примітивних клітинах описано механізм
SOS-реплікації – прообраз механізму прихо-
вування мутацій: білок RecA допомагає аль-
тернативним ДНК-полімеразам (IV і V типу)
пройти через зону пошкодження ДНК і реплі-
кувати її, щоправда, з інкорпоруванням іншого,
аніж ушкоджений, нуклеотиду. Гіперактивність
TCR (у найтранскрибованіших генах), очевид-
но, може призводити до виявленого у кліти-
нах головного мозку ампліфікування ділянок
ДНК, їх транспозиції і таким чином мутації.
Можливе також виснаження апарату TCR. За
даними K. Herrup і Y. Yang (2007) у зрілому
мозку ссавців значна кількість нейронів здатні
реекспресувати білки клітинного циклу; така
ініціація клітинного циклу веде або до анеу-
плоїдності нейронів, або до їх загибелі (саме
Нервова стовбурова клітина
Нервовий прогенітор
Нейрон
Рис. 4.1. Концепція походження гліом з НСК у виконанні J. Chen та співавторів (2012). Для кожного виду клітин, окрім
нейронів, наведено маркерні протеїни
107
цей механізм є ключовим у загибелі нейронів
при хворобі Альцгеймера). Виникає питання:
що є причиною такої реекспресії апарату клі-
тинного циклу – чи не надмірна репаративна
активація ДНК-репліказ внаслідок значної му-
таційної і тому репаративної активності, що
ініціює реплікацію значних ділянок геному
у зрілій клітині? При цьому ключові фактори
прогресії клітинного циклу Rb, E2F1, Cdk5,
фактори ініціюючого реплікацію комплексу
(ORC) виконують у нейронах абсолютно інші
функції, наприклад, беруть участь у синап-
тичній пластичності, сенситизації тощо. Інші
механізми стійкої трансформації інформації
клітини, які можуть призводити до пошко-
джень ДНК включають трансформації тран-
скриптому (M. D. Jansson, A. H. Lundі, 2012),
трансформації протеому.
Гліальний прогенітор
Гліома
Астроцит Олігодендроцит
108
Рис. 4.2. Протеїни, експресія генів яких істотно відрізняється у інтактних НСК і у НСК, отриманих із гліоми (P. G. Engstrom та
співавт., 2012)
Гени яких протеїнів мутують під час онко-
генного переродження НСК і озлоякіснення
пухлини? Таких генів не менше 200 (H. Koso
та співавт., 2012), у більшості – регулятори клі-
тинного циклу та апоптозу, однак є і гени про-
теїнів, що беруть участь у регуляції відповіді
на гіпоксію, та ряду інших клітинних процесів
(P. A. Northcott та співавт., 2012; G. Robinson
та співавт., 2012). При цьому при ушкодженні
генів проапоптотичних факторів (наприклад,
р53, АТМ, MDM2) виникає нестабільність ге-
ному клітини гліоми, що значно розширює
мутагенез (S. Negrini та співавт., 2010).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Ймовірно, існують тканинні механізми
ампліфікації і розповсюдження виниклих
у окремих клітинах девіацій геному, тран-
скриптому та протеому: спонтанне злиття клі-
тин, фагоцитоз апоптотичних тілець (астро-
цитарні клітини, доречі мають фагоцитарну
і антигенпрезентуючу активність), вірусний
горизонтальний трансфер; міжклітинний
транспорт РНК (M. E. Dinger і спвавт., 2008),
система екзосомального транспорту; міжклі-
тинний транспорт пріоноподібних білків.
Отже, якщо коротко, резонно припускати,
що первинно онкогенні мутації відбуваються
Глава 4. Пухлини головного мозку
у клітинах з активною експресією апарату ре-
гуляції клітинного циклу, тобто в мітотично ак-
тивних клітинах, стовбурових клітинах зрілого
організму. Походження нейроепітеліальних
пухлин із власних нейрогенних стовбурових
клітин зрілого головного мозку доведено ба-
гатьма експериментальними дослідженнями.
Більшість таких клітин після виникнення мута-
ції гине шляхом апоптозу. Ті, що залишилися,
вступають у мітотичний поділ, приховуючи
до певного моменту мутацію. Це зумовлює
збереження і накопичення мутацій у тканині.
Оскільки стовбурові клітини володіють низь-
кою мітотичною активністю, вони тривалий
час перебувають у стані підвищеної вразли-
вості до дії мутагенів і таким чином стають
полем накопичення і селекції найбільш он-
когенно активних клонів. Первинні мутації
призводять до розбалансування генетичного
апарату (транскрипції, репарації і реплікації),
що підвищує вразливість геному клітинного
клона і збільшує ймовірність виникнення на-
ступних мутацій, тобто потенціює онкогенез2.
Причини мутацій різні. Перша група вклю-
чає зовнішні по відношенню до організму
фактори різної природи – хімічні, фізичні
(радіоактивне випромінювання) чи біоло-
гічні (онковіруси, нейротропні віруси, вірус
Епштейна – Барр, вірус папіломи людини тип
16 і 18, вірус імунодефіциту людини тощо),
які можуть діяти прямо на мітотично активні
клітини головного мозку. Другу групу склада-
ють непрямі фактори, котрі опосередковано
сприяють зменшенню репараційної активності
у проліферуючих клітинах, збільшують їх міто-
тичну активність, погіршують метаболічне за-
безпечення, потенціюють процеси вільноради-
кального окислення тощо. Гама цих факторів
2
Так, розвиток астроцитарної гліоми та її переродження
у злоякісну форму – гліобластому супроводжується на-
копиченням мутацій в геномі пухлинних клітин. Ці мутації
найчастіше торкаються локусів хромосом 1, 6, 9p, 10q,
11р, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q.
109
надзвичайно широка3. Третю групу факторів,
що сприяють виникненню неоплазії, склада-
ють різноманітні прояви генетичної схиль-
ності клітин до онкогенного переродження.
Природа схильності не з’ясована4. Очевидно,
в основі онкогенного переродження лежить
синергія цих трьох груп факторів.
Класифікація
Існують два підходи до класифікації пухлин
головного мозку.
Перший відображає топографо-анатоміч-
ні варіанти розташування пухлини у просторі
з точки зору вибору варіанта оперативного
втручання, хірургічного доступу, визначення
індивідуальної тактики консервативного ліку-
вання, прогнозування його результатів.
• По відношенню до намету мозочка ви-
діляють супратенторіальні, субтенторі-
альні і супра-субтенторіальні5 пухлини.
• Згідно з іншою класифікацією, виділя-
ють інтракраніальні, екстракраніальні,
інтра-екстракраніальні (краніоорбі-
тальні, краніоспінальні) пухлини.
• Для позначення відношення пухлинно-
го вузла до склепіння черепа виділяють
конвекситальні (convex – склепіння) –
розташовані близько до склепіння,
тобто до випуклої поверхні півкуль ве-
ликого мозку, і базальні (basis – осно-
ва) – розташовані на основі або побли-
зу основи черепа.
3
Припускають кореляцію між імовірністю виникнення де-
яких видів пухлин головного мозку і наявністю в анамнезі
шкідливих звичок, статтю (статеві гормони доцільно роз-
глядати щонайменше як фактор прогресії пухлин, напри-
клад, менінгіом), особливостями харчування тощо.
4
Наявність у близьких родичів пухлин нервової системи
або таких захворювань, як, наприклад, нейрофіброматоз
(хвороба Реклінхгаузена), збільшує ризик виникнення
пухлини головного мозку у даної особи.
5
Цей варіант топографо-анатомічної класифікації пух-
лин головного мозку був запропонований Г. Кушінгом
у 1935 р.
110
• Просторове відношення пухлинного
вузла до тканини головного мозку ві-
дображається розподілом пухлин на
внутрішньомозкові6 і позамозкові7
пухлини.
• Стосовно анатомічного відношення
виявленої пухлини до вогнища первин-
ного її виникнення виділяють первинні
і вторинні (метастатичні) пухлини го-
ловного мозку.
Другий підхід відображає біологічні вла-
стивості пухлини, що в клінічному відношенні
має визначальне значення при виборі мето-
ду лікування, оцінці його можливого об’єму,
радикальності видалення, прогнозуванні по-
дальшого перебігу захворювання.
Перша патогістологічна класифікація пух-
лин головного мозку була запропонована
H. Cushing і P. Bailey (1926). У подальшому
вона зазнала удосконалень і в теперішньому
вигляді була вперше застосована K. J. Zulch
(1956). У Міжнародній класифікації хвороб
МКХ – 10 пухлини головного мозку пред-
ставлені у розділі С70 (Злоякісне новоутво-
рення мозкових оболонок), С71 (Злоякісне
новоутворення головного мозку), D32
(Доброякісне новоутворення оболонок мозку)
та D33 (Доброякісне новоутворення головного
мозку та інших частин центральної нервової
системи). Загальноприйнятою до використан-
ня на сьогодні у нейроонкології вважається
редакція класифікації пухлин ЦНС ВООЗ (2016
р.), в основу якої вперше покладено не лише
гістоструктура новоутворення, а і найбільш
значуща його молекулярно-генетична характе-
ристика або хромосомна аберація8:
6
Пухлина повністю відмежована від навколишнього про-
стору тканиною головного мозку або не повністю від-
межована на момент виявлення, але при цьому є похід-
ною тканини головного мозку.
7
Пухлини, що утворюються із клітин черепних нервів,
оболонок головного мозку, навколишніх тканин.
8
Слід зазначити, що назви пухлин відображають не їх
походження, а той вид клітин головного мозку, на який
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
І. Пухлини нейроектодермальної тканини
(нейроектодермального походження, або ней-
роектодермальні пухлини).
1. Гліальні пухлини:
а) астроцитарні – астроцитома, астробла-
стома, анапластична астроцитома;
б) олігодендроцитарні – олігодендрогліо-
ма, анапластична олігодендрогліома;
в) гліальні пухлини з найвищим ступенем
анаплазії – гліобластома, гліоматоз мозку.
2. Пухлини епендимарного походжен-
ня9 – епендимома, субепендимома, злоякісна
епендимома; пухлини нейроепітеліального
компоненту судинних сплетень – папілома,
злоякісна папілома.
3. Пухлини шишкоподібної залози – пінеа-
лома, пінеалобластома.
4. Пухлини нейронального фенотипу –
нейроцитома, нейробластома.
5. Недиференційовані нейроектодер-
мальні пухлини з найвищим ступенем ана-
плазії – медулобластома, медулоепітеліома,
примітивна спонгіобластома.
6. Пухлини оболонок черепних нервів:
а) гліального типу – невринома (шванно-
ма), злоякісна шваннома;
б) мезенхімального типу – нейрофіброма,
злоякісна нейрофіброма (нейрогенна
саркома).
морфологічно схожі клітини пухлини. Тому констатація,
що пухлина, приміром, “нейроцитома”, не означає, що
клітини цієї пухлини утворились внаслідок переродження
зрілих нейронів головного мозку, які, як відомо, не мають
мітотичної активності. В наш час ідентифікацію фенотипу
пухлинних клітин проводять на основі більш об’єктивних
критеріїв: експресії маркерних для кожного виду зрілих
нормальних клітин організму генів (імуногістохімічне до-
слідження).
9
Якщо гіпотеза походження пухлин із нейрогенних клі-
тин головного мозку підтвердиться, таким терміном
можуть бути позначені всі види нейроепітеліальних пух-
лин, оскільки нейрогенні стовбурові клітини розташовані
в субвентрикулярній зоні бічних шлуночків і безпосеред-
ньо в епендимі. Тому коректніше означати цю групу пух-
лин як пухлини, що складаються з клітин, морфологічно
близьких до епендимоцитів, тобто пухлини епендимар-
ного фенотипу.
Глава 4. Пухлини головного мозку
II. Пухлини, що утворені клітинами ме­
зенхімального походження:
1. Пухлини оболонок головного мозку –
менінгіома (арахноїдендотеліома), менінго-
саркома, ксантоматозні пухлини.
2. Пухлини, що утворені аномальниими
розростаннями судинного русла – гемангіо-
ма, гемангіосаркома, ангіоретикулома.
3. Первинні злоякісні лімфоми.
4. Пухлини, що проростають у порожнину
черепа з навколишніх тканин – хондрома,
хордома, саркома, остеома, остеобластома,
ольфакторна нейробластома тощо.
IІІ. Пухлини передньої частки гіпофіза – аде-
номи гіпофіза (ацидофільна, базофільна, хро-
мофобна, змішана), аденокарцинома гіпофіза.
ІV. Дисонтогенетичні пухлини і пухли­
ноподібні процеси, що походять з клітин
ембріональних тканин: краніофарингіома,
дермоїдна кіста, колоїдна кіста ІІІ шлуночка,
гетерогенна кіста, ліпома, нейрональна га-
мартрома гіпоталамуса.
V. Дисонтогенетичні пухлини, що утво­
рюються з високопотентних клітин зародка:
тератома, гермінома, ембріональний рак, хо-
ріоїдкарцинома.
VI. Метастатичні пухлини: рак легенів
(50 %), рак молочної залози (15 %), гіпер-
нефрома (5–10 %), меланома шкіри (10,5 %),
злоякісні пухлини шлунково-кишкового тракту
(9,5 %) і сечовивідних шляхів (2 %).
Особливості морфологічної
діагностики пухлин головного
мозку
Процес морфологічної діагностики пухлин
головного мозку здійснюється поетапно, що
дає можливість врахувати увесь спектр гісто-
біологічних властивостей пухлин головного
мозку і тим самим спланувати подальшу лі-
кувальну тактику та прогноз захворювання
[Стандартизація в нейрохірургії. Частина 2.
Нейроонкологія, 2019]:
111
1 етап – первинне визначення гістологічних
ознак проліферату при забарвленні оглядови-
ми методиками із визначенням домінуючого
клітинного пулу та характерної гістоархітекто-
ніки пухлини;
2 етап – імуногістохімічні дослідження
(ІГХ) пухлин і кількісної оцінки і виразності
ступеня анаплазії (проліферативної активнос-
ті);
3 етап – визначення молекулярних особли-
востей методами ПЛР, FISH-флюоресцентної
гібридизації (in situ) або секвенування палітри
генів;
4 етап – формулювання остаточного мор-
фологічного діагнозу (з патогістологічним та
молекулярним компонентом) у співставленні
з клінічними даними для визначення пато-
і нозоморфозу.
У класифікації ВООЗ пухлин ЦНС редакції
2016 р. залишається розподіл пухлин голов-
ного мозку за ступенем злоякісності (ступе-
нем диференціювання клітин пухлини), WHO
Grade:
GX – недостатньо даних для оцінки ступеня
злоякісності;
GI – високодиференційована пухлина;
GII – пухлина середнього ступеня диферен-
ціації;
GIIІ – малодиференційована пухлина;
GIV – недиференційована пухлина.
Особливе місце займає класифікація, що
відображає момент дебюту клінічної симпто-
матики пухлини головного мозку. Виділяють
природжені (симптоматика вперше виявля-
ється протягом 60 днів після народження –
D. Schiffer і співавт., 1993) і набуті пухлини.
“Злоякісність” внутрішньочерепних пух-
лин. Як і в загальній онкології, для описання
пухлини головного мозку можна застосову-
вати морфологічні критерії злоякісності (сту-
пінь анаплазії клітин, характер росту у тка-
нині, наявність метастазування). Однак слід
пам’ятати, що термін “злоякісність” має також
первинне, тривіальне значення: злоякісною
112
є пухлина, яка з високим ступенем вірогідно-
сті призводить до загибелі хворого, становить
значну загрозу його життю. Згідно з цим ро-
зумінням, практично всі внутрішньочерепні
пухлини можна вважати злоякісними: внас-
лідок стабільності об’єму порожнини мозко-
вого черепа, ріст будь-якої внутрішньочереп-
ної пухлини з високим ступенем вірогідності
може призвести до значного зростання ВЧТ
і розвитку дислокації в область отвору намету
мозочка, або дислокації мигдаликів мозоч-
ка в потилично-шийну дуральну лійку. Це, як
відомо з матеріалу глави 2, супроводжується
порушенням дихання та регуляції серцево-су-
динної системи, тобто є причиною смерті.
Патоморфологічні і гістогенетичні осо-
бливості метастатичних пухлин. Метаста-
тичні пухлини частіше розташовуються на
межі між сірою і білою речовиною головного
мозку, в тканині черепних нервів, по ходу су-
дин головного мозку і синусів твердої мозко-
вої оболони, що визначається механізмом ме-
тастазування. Множинні метастази характерні
для раку легенів, меланоми, поодинокі – для
раку молочної залози, гіпернефроми.
Пухлини позачерепної локалізації метаста-
зують у головний мозок гематогенним шля-
хом: через артеріальне русло, рідше – через
вертебральне венозне русло. Інші шляхи, котрі
обговорюються у літературі – через лімфатич-
ний апарат ТМО і суміжсудинно.
В межах головного мозку розповсюджен-
ня пухлинних клітин може відбуватися через
систему ліквороциркуляції (медулобластома),
а також шляхом тканинного таксису і хоумінгу
(гліобластома). Гліобластома у 0,2–0,4 % ви-
падків дає позамозкові метастази – у кістки
лімфатичні вузли, печінку і у легені10. Частота
10
Carvalho JADV, Barbosa CCL, Feher O, Maldaun MVC,
Camargo VP, Moraes FY, Marta GN. Systemic dissemination
of glioblastoma: literature review. Rev Assoc Med Bras
(1992). 2019 Mar; 65(3):460-468. doi: 10.1590/1806-
9282.65.3.460.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
позамозкового метастазування для первин-
них пухлин ЦНС коливається у межах 0,1–
3,7 %11. Шляхи метастазування – залишаються
предметом дискусії.
Патофізіологія основних
симптомів та їх клінічний прояв
Першочергове значення у розвитку клінічної
симптоматики внутрішньочерепної пухли-
ни має збільшення її об’єму, що призводить,
по-перше, до локального стиснення тканини
мозку (вогнищева симптоматика), по-дру-
ге, – до підвищення ВЧТ (гіпертензивний син-
дром, загальномозкова симптоматика).
У формуванні гіпертензивного синдрому
мають значення три механізми. Перший: ріст
пухлини веде до збільшення об’єму тканинно-
го компоненту в порожнині черепа. Другий:
при певному розташуванні пухлини її ріст су-
проводжується порушенням відтоку ліквору,
тобто – збільшенням його об’єму в шлуночко-
вій системі мозку. Третій: ріст пухлини може
викликати компресію навколишньої тканини
мозку, судин, тобто ішемію і, як наслідок, – на-
бряк-набухання цієї ділянки. Підвищення ВЧТ
певний час компенсується (див. главу 2, док-
трина Монро – Келлі, примітка 1, с. 54).
Механічна, хімічна, макромолекулярна
та нейроімунна дія пухлини на нейрони при-
леглих ділянок мозку призводить до розвит-
ку первинної вогнищевої симптоматики12.
11
Xu K, Khine KT, Ooi YC, Quinsey CS. A systematic review
of shunt-related extraneural metastases of primary central
nervous system tumors. Clin Neurol Neurosurg. 2018
Nov;174:239-243. doi: 10.1016/j.clineuro.2018.09.038.
12
Ступінь вираженості і тривалість механічної дії пухлини
визначають характер первинної вогнищевої симптома-
тики: на початку виявляють симптоматику подразнення,
далі – випадіння. Така фазність реакції нервової тканини
на помірну тривалу механічну дію визначається наступ-
ною причиною. Фаза інтенсивної електричної відповіді
на механічну дію пов’язана із збільшенням проникності
каналів для іонів натрію і кальцію, а також зниженням
енергозалежної утилізації збуджуючих медіаторів із си-
Глава 4. Пухлини головного мозку
Наступний етап – стиснення і порушення кро-
вопостачання ділянок мозку, розташованих
по сусідству до зони залягання пухлини. Так
виникає вторинна вогнищева симптомати-
ка “по сусідству”. Виражене зростання об’єму
ураженої пухлиною частини головного мозку
на фоні підвищення ВЧТ зумовлює зміщення
і компресію в обмежених анатомічних зонах
черепа частин мозку, що значно віддалені від
області розташування пухлини. Так виникає
вторинна вогнищева симптоматика “на від-
стані”.
Описані особливості виникнення та роз-
витку симптоматики при пухлинах головного
мозку пояснюють, з одного боку, можливість
тривалого безсимптомного росту пухлини
у функціонально інертних ділянках головного
мозку, з іншого – можливість швидкого роз-
витку вираженої клінічної симптоматики при
невеликих розмірах пухлини.
Клініка
Загальномозкова симптоматика (гіпертен-
зійний синдром). Одним із перших симптомів
підвищення ВЧТ при внутрішньочерепних пух-
линах є головний біль. Цей симптом спосте-
рігається у 92 % хворих із субтенторіальними
і у 77 % з супратенторіальними пухлинами.
Виникає внаслідок натягу мозкових оболо-
нок. На початку захворювання головний біль
непостійний, розлитий, тупий, розпираючий.
З підвищенням ВЧТ біль посилюється, набу-
ває постійного характеру. Характерною, але
непостійною ознакою є виникнення або поси-
лення болю в другій половині ночі, під ранок
(тобто до прокидання і зміни положення тіла
на вертикальне), що пов’язано з підвищенням
наптичної щілини внаслідок розвитку тканинної ішемії.
Збільшення інтенсивності механічної дії, тривале надмір-
не збудження нейронів зумовлюють їх дегенерацію – на-
стає фаза випадіння функції відповідних ділянок мозку.
Симптоматику подразнення в ділянках, асоційованих
із реалізацією вищих психічних функцій, відслідкувати
важче.
113
об’єму ліквору в середині черепа до цього
моменту13. Іноді на тлі постійного головного
болю виникає його нападоподібне посилення,
яке супроводиться блюванням, запаморочен-
ням, зниженням рівня свідомості. Типовим
для пухлин головного мозку вважають ви-
никнення або посилення головного болю при
хвилюванні, фізичному навантаженні. При
пухлинах IV шлуночка виявляють залежність
інтенсивності болю від положення голови
хворого (симптом Брунса): біль зменшуєть-
ся при положенні хворого на боці локалізації
пухлини, що пояснюється гравітаційним зсу-
вом пухлинного вузла, збільшенням просвіту
отвору Люшка з протилежного боку і покра-
щенням відтоку ліквору у велику потиличну
цистерну. У людей похилого віку навіть за
наявності пухлини великих розмірів больова
симптоматика може бути тривалий час від-
сутньою. При доброякісних новоутвореннях
мозкових оболонок біль носить локальний ха-
рактер, іноді іррадіює у специфічні зони і при
поверхневому розташуванні пухлини може
супроводжуватися локальною болючістю, яка
виявляється, наприклад, при перкусії.
Блювання зустрічається у 68 % хворих
із пухлинами головного мозку. Найчастіше
цей симптом пов’язаний з розвитком внут-
рішньочерепної гіпертензії, але іноді зумов-
лений наявністю пухлини IV шлуночка або
мозочка, яка спричиняє пряму механічну дію
на центр блювання. У такому разі блювання
може бути не пов’язане з головним болем
і виникає, як правило, при зміні положення
голови у просторі.
Класичною характеристикою так званого
“туморозного” блювання є його виникнення
під ранок на висоті головного болю, без попе-
редньої нудоти, натщесерце. Після блювання
інтенсивність головного болю може зменшу-
13
Причин щонайменше дві: підсилення продукції ліквору
вночі та погіршення відтоку ліквору в венозну систему че-
репа внаслідок горизонтального положення тіла і відсут-
ності необхідної різниці гідростатичного тиску в системі
яремної вени.
114
ватися, що пов’язано з ефектом дегідратації
і зниженням ВЧТ. Частота блювання може
бути різною.
Частим нейроофтальмологічним симп­
томом, який відображає тривале підвищення
ВЧТ, є “застій” дисків зорових нервів. У біль-
шості випадків цей симптом виявляють з обох
сторін, проте іноді виникнення на кожній зі
сторін може різнитися у часі. Швидкість роз-
витку симптому залежить від швидкості під-
вищення ВЧТ. Застій дисків зорових нервів
визначається найчастіше на фоні інших ознак
синдрому внутрішньочерепної гіпертензії.
Рідко (наприклад, у дітей) цей симптом може
виявлятися як дебютний. Підвищення ВЧТ
призводить до порушення функції сітківки
і зорового нерва. Суб’єктивно хворий відзна-
чає періодичне виникнення пелени перед очи-
ма, “мушок” в ранні періоди доби.
Тривале підвищення ВЧТ зумовлює розви-
ток вторинної атрофії зорових нервів, коли
зниження гостроти зору стає необоротним.
При цьому атрофічний процес стає автоном-
ним, так що нормалізація ВЧТ не зупиняє
зниження зору. У разі розвитку пухлинного
процесу з компресією зорового нерва спо-
стерігають симптом Ф. Кеннеді (симптом
“Фостера Кеннеді”): поєднання первинної
атрофії зорового нерва на боці локалізації
пухлини і вторинної атрофії – на протилежно-
му боці (внаслідок розвитку внутрішньочереп-
ної гіпертензії).
Запаморочення і головокружіння спосте-
рігають при внутрішньочерепній гіпертензії
у 40–50 % хворих з пухлинами головного
мозку. Виникнення цього симптому пов’я-
зане з розвитком застійних явищ у лабіринті
внутрішнього вуха і підвищенням тиску ен-
долімфи у напівкружних каналах. У деяких
випадках симптом є елементом вогнищевої
симптоматики при пухлинах мозочка, мос-
та, порожнини IV шлуночка, присінково-за-
виткового нерва (VIII пара черепних нервів).
Проявляється відчуттям обертання навколиш-
нього світу і власного тіла, провалювання.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Як елемент синдрому внутрішньочерепної
гіпертензії запаморочення виникає на пізні-
ших стадіях патологічного процесу, часто на-
падоподібно, після значного підвищення ВЧТ.
Часто супроводжується нудотою, блюванням,
шумом у вухах, вегетативними розладами
і навіть потьмаренням свідомості14.
Порушення психіки та мнестичних функ­
цій в контексті синдрому внутрішньочерепної
гіпертензії зустрічаються у 63–78 % хворих15.
Причиною, очевидно, є загальне порушення
перфузії кров’ю тканини головного мозку, що
є прямим наслідком зростання ВЧТ, інтокси-
кації головного мозку продуктами розпаду
і факторами, які продукуються пухлиною, по-
рушення функції асоціативних шляхів голов-
ного мозку.
Характер психічних та мнестичних пору-
шень, що виникають при пухлинах головного
мозку, може бути різним. Так, на тлі ясної
свідомості порушуються пам’ять, мислення,
сприйняття, увага. У деяких випадках на пе-
редній план виступає агресія, схильність до
немотивованої поведінки, прояви негативізму,
зниження критичності. Іноді така клінічна кар-
тина може змінюватися фазою апатичності,
млявості. Можливий розвиток марення і га-
люцинацій.
У осіб похилого віку підвищення ВЧТ прак-
тично завжди супроводжується психічними
розладами, які є найбільш ранньою клінічною
ознакою синдрому внутрішньочерепної гіпер-
тензії, особливо за наявності гіпертонічної
хвороби й атеросклерозу.
Підвищення ВЧТ інколи є причиною фор-
мування епілептичного синдрому. Цей син-
дром спостерігають у 22–30,2 % хворих із
14
Рівень свідомості є головним клінічним еквівалентом
рівня ВЧТ. Тому некомпенсоване прогресування внутріш-
ньочерепної гіпертензії супроводжується зниженням рів-
ня свідомості, розвитком сопору і коми.
15
При пухлинах певної локалізації, наприклад, пухлинах
передньої черепної ямки, орбіто-фронтальної або ри-
но-ольфакторної області психічні розлади є елементами
вогнищевої симптоматики.
Глава 4. Пухлини головного мозку
пухлинами головного мозку, як правило, су-
пратенторіальної локалізації. Епілептичний
синдром більш характерний для астроцитар-
них пухлин, у меншій мірі – менінгіом. У 37 %
хворих епінапади є дебютним симптомом
пухлини головного мозку. Тому їх виникнен-
ня без очевидних причин у віці понад 20 ро-
ків слід розглядати з точки зору онкологіч-
ної налаштованості. Як і синдром психічних
порушень, епісиндром може бути елементом
вогнищевої симптоматики, наприклад, при
пухлинах скроневої частки. Специфіка лока-
лізації пухлини визначає характер аури, що
передує нападу: “рухові аури” спостерігають
при пухлинах лобової частки; чутливі галю-
цинації характерні для пухлин тім’яної частки;
нюхові, слухові і складні зорові – для пухлин
скроневої частки, прості зорові – для пухлин
потиличної частки.
Характер епінападів варіює від малих (petit
mal) до генералізованих (grand mal) судомних
нападів . Характерним для епісиндрому при
внутрішньочерепних пухлинах є випадіння ру-
хової або мовної функції після нападу (пара-
ліч Тодда16).
Зміни тиску і складу цереброспінальної
рідини неодмінно супроводжують розвиток
пухлинного процесу. ВЧТ і, отже, тиск ліквору
може підвищуватися у 1,5–2 рази порівняно
з нормальними показниками, однак частіше
спостерігають менш виражене підвищення.
Класичним вважають симптом “білково-
клітинної дисоціації”: значне підвищення
концентрації білка в лікворі при нормальній
або помірно підвищеній кількості клітинних
елементів. Симптом характерний для пухлин
з внутрішньошлуночковою або близькою до
шлуночкової системи локалізацією. Значне
підвищення кількості клітинних елементів
у лікворі відзначають при злоякісних но-
16
Параліч Тодда – центральний параліч або парез, що
проявляється після парціального або вторинно-генералі-
зованого епілептичного нападу. Може утримуватися про-
тягом доби. Описав у 1855 р. англійський лікар R. Todd.
115
воутвореннях головного мозку з явищами
розпаду пухлинних вузлів, наприклад, при
гліобластомі. У такому випадку після центри-
фугування ліквору в отриманому клітинному
залишку у 25 % хворих виявляють пухлинні
клітини.
При крововиливі у пухлину, значному роз-
паді пухлини, інтенсивному розвитку судинної
мережі пухлини внутрішньошлуночкової лока-
лізації ліквор може бути ксантохромним.
Рентгенологічними ознаками трива-
лої наявності синдрому внутрішньочерепної
гіпертензії є деструкція спинки і горбиків
турецького сідла, заднього нахиленого від-
ростка17, виражена візуалізація пальцевид-
них втиснень на внутрішній поверхні кісток
склепіння черепа18, підсилення малюнка вен
губчатки, посилення заглиблень пахіонових
грануляцій. Інколи виявляють остеоліз або
гіперостоз у ділянці локалізації пухлини, зсув
звапненої шишкоподібної залози внаслідок
зміщення серединних структур мозку пух-
линою.
Вогнищева симптоматика виникає внаслі-
док прямої або опосередкованої дії пухлини
на тканину головного мозку, черепні нерви. Як
уже відзначалось, виділяють первинну і вто-
ринну вогнищеву симптоматику. Первинна
є результатом безпосередньої дії пухлини на
прилеглі до неї ділянки мозку, черепні нер-
ви; вторинна – виникає внаслідок порушення
функції тих ділянок мозку чи черепних нервів,
які не контактують з пухлиною. Різна відда-
леність джерела вторинної симптоматики від
пухлини дозволяє виділяти симптоми “по су­
сідству” (колатеральні) і “на відстані”.
Вогнищева симптоматика на початку її ви-
никнення носить характер подразнення, далі –
випадіння. До симптоматики подразнення
17
У осіб літнього віку остеопороз може бути зумовлений
сенільними змінами кісткової тканини.
18
Спостерігають тільки у дітей старшого віку і молодих
осіб.
116
відносять джексонівські та кожевниковські
епілептоїдні напади, епілептичні еквіваленти,
аури, оформлені й неоформлені галюцинації.
Спектр симптоматики випадіння зазвичай ши-
рший: парези, гіпестезії, дефекти полів зору,
зниження слуху, різні види афазій, порушення
мнестичних функцій тощо.
Приклади симптоматики “по сусідству”:
стовбурові симптоми при пухлині мозочка;
мозочкові та стовбурові розлади при пухлині
присінково-завиткового нерва (VIII пара; пух-
лина мосто-мозочкового кута); моторна афа-
зія при пухлинах полюса лівої лобової част-
ки; розлади нервів ІІІ і IV пари при пухлинах
скроневої частки.
Симптоматика “на відстані” виникає у за-
пущених випадках, на тлі прогресування
синдрому внутрішньочерепної гіпертензії
і переростає в симптоматику дислокації моз­
кової речовини. Провести чітку межу між
цими двома видами симптоматики важко.
Прикладом “ізольованої” симптоматики “на
відстані” є вербальний галюциноз при пухли-
нах задньої черепної ямки.
Дислокація речовини головного мозку
в характерні анатомічні апертури (щілини)
супроводжується симптоматикою, яку позна-
чають терміном “дислокаційний синдром”19.
Використовують також термін “вклинення” тієї
чи іншої ділянки мозку в ту чи іншу апертуру
(щілину). Виділяють наступні види вклинення
(рис. 4.3).
Вклинення медіальної поверхні півкулі го-
ловного мозку під серп великого мозку, або
півмісяцеве вклинення. При цьому частина
поясної звивини зміщується у щілину, сфор-
мовану знизу – мозолистим тілом, зверху –
вільним краєм серпоподібного відростка. Як
наслідок виникає компресія дрібних судин, що
живлять вказану ділянку кори головного моз-
19
Причиною дислокаційного синдрому може бути будь-
який “об’ємний” процес у певній ділянці мозку чи порож-
нини черепа. Найчастіше – набряк-набухання (забиття
головного мозку, інфаркт мозку), внутрішньомозкова ге-
матома, оболонкові гематоми, пухлина головного мозку.
НЕЙРОХІРУРГІЯ. В. І. Цимбалюк
1
2
3
4
Рис. 4.3. Види вклинення при пухлинах головного мозку
(пухлинний вузол позначений літерою “T”): 1 – півмісяцеве
вклинення (“вклинення під фалькс”); 2 – скронево-тенторі-
альне вклинення; 3 – мозочково-тенторіальне вклинення;
4 – вклинення мигдаликів мозочка в потилично-шийну
дуральну лійку
ку, іпсилатеральної (по відношенню до пухли-
ни) передньої мозкової артерії, а також вели-
кої вени мозку. Причина – об’ємний процес
у лобовій, тім’яній, рідше – скроневій частці.
Порушення функції поясної звивини не має
чітких клінічних еквівалентів.
Скронево­тенторіальне вклинення: аси-
метричний зсув медіобазальних відділів скро-
невої частки (парагіпокампальна звивина
і її гачок – uncus) в щілину Біша між краєм
вирізки намета мозочка і стовбуром мозку.
Виникає як наступний (за півмісяцевим вкли-
ненням) етап розвитку дислокаційної симпто-
матики при пухлинах, локалізованих в одній
з півкуль великого мозку. Супроводжується
стисненням окорухового нерва, зсувом вниз
задньої мозкової артерії, притисненням се-
реднього мозку до протилежного краю ви-
різки намету. Клінічно: іпсилатеральна зіниця
спочатку звужується, потім поступово розши-
рюється до стану фіксованого мідріазу, око
Глава 4. Пухлини головного мозку
відхиляється назовні, виникає птоз. Згодом
контралатеральна зіниця поступово розши-
рюється, наступають розлади свідомості, ви-
никає центральний геміпарез, далі – тетрапа-
рез. Спостерігається альтернуючий синдром
Вебера. Формується оклюзійна гідроцефалія.
Можливе виникнення децеребраційної ригід-
ності. Можлива ішемія стовбура мозку, його
набряк із поширенням на каудальні відділи і їх
вторинне ураження, що зумовлює дисфункцію
центрів дихання і регуляції серцево-судинної
системи, тобто смерть.
Мозочково­тенторіальне вклинення: дис-
локація тканини мозочка через щілину Біша
в напрямку середньої черепної ямки. Виникає
при об’ємному процесі в задній черепній ямці
(пухлина мозочка, мосто-мозочкового кута
тощо). Компремуються верхні ніжки мозоч-
ка, верхній мозковий парус, пластинка даху
середнього мозку, іноді водопровід мозку
і цистерни субарахноїдального простору се-
редньої черепної ямки на стороні вклинення.
Клінічно: порушення свідомості до коматоз-
ного стану, ураження відвідного нерва, па-
раліч погляду вгору, стан звуження зіниць,
збереження горизонтального окулоцефаліч-
ного рефлексу (див. главу 2, с. 35), гемі- або
тетрапарез, ушкодження лицевого нерва, роз-
лади ковтання і фонації, ознаки оклюзійної
гідроцефалії. Як і в попередньому випадку,
можливе вторинне порушення функції центрів
дихання і регуляції серцево-судинної системи,
що може призвести до смерті хворого20.
20
Деякі автори виділяють також транстенторіальне (ді-
енцефальне, центральне) вклинення. Воно виникає при
пухлинах, розташованих у медіальних відділах супра-
тенторіального простору, характеризується симетрич-
ним зміщенням структур проміжного мозку у щілину
між краєм вирізки намету мозочка і середнім мозком.
Виникають стовбурові розлади: порушення дихання за
типом Чейна – Стокса; порушення окорухової іннерва-
ції – симптоми Паріно, Гертвіга – Мажанді; порушення
вегетативної регуляції, звуження зіниць, формування де-
церебраційної ригідності. Виникає оклюзія водопроводу
мозку, швидко наростає загальномозкова симптоматика,
знижується рівень свідомості до стану коми.
117
Вклинення мигдаликів мозочка у поти­
лично­шийний дуральний отвір: дислокація
мигдаликів мозочка в щілину між краєм вели-
кого потиличного отвору і довгастим мозком.
Виникає при об’ємному процесі в субтенторі-
альному просторі або як фінал поступового
наростання ВЧТ. При цьому виникає компре-
сія довгастого мозку, його ішемія, порушення
дихання, регуляції серцевої діяльності, що при
ненаданні адекватної допомоги веде до смерті
хворого.
Вклинення призводить до стиснення тієї
чи іншої частини мозкової речовини, що зу-
мовлює її ішемію і, як наслідок, – набряк.
У деяких випадках ішемія та набряк можуть
виникати в області довгастого мозку первин-
но, як наслідок дислокації мигдаликів мозоч-
ка у потилично-шийну дуральну лійку. При
тенторіальних дислокаціях ішемія довгастого
мозку виникає вторинно – як наслідок поши-
рення набряку з рівня тенторіального отвору.
Ішемія та набряк охоплюють життєво важливі
зони довгастого мозку, що спричиняє пору-
шення дихання, серцебиття, судинного тонусу.
Прогресування клінічної симптоматики при
первинному стисненні стовбура на рівні отво-
ру намету мозочка відображена у таблиці 4.2.
Загалом стан нейроонкологічних хворих
можна оцінювати за допомогою інтегрально-
го показника згідно зі шкалою Карновського
(табл. 4.3).
Діагностика
Діагноз пухлини головного мозку встановлю-
ють на основі неврологічного огляду (топіч-
ний діагноз), нейровізуалізуючих обстежень,
біопсії. Супутніми є огляд нейроофтальмоло-
га21, отоневролога, а також інших фахівців –
21
Консультація офтальмолога зазвичай обов’язкова.
Вона включає оцінку гостроти зору, визначення полів
зору, дослідження очного дна; дозволяє виявити непря-
мі ознаки підвищення ВЧТ (застійні диски або вторинну
118 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

табл. 4.2. Клініка ішемії на різних рівнях стовбура мозку (за С. В. Царенком, 2005)

Синдром рострокаудального
Синдром гачка парагіпокампальної звивини
порушення функцій стовбура
Основні (одностороннього стиснення стовбура
мозку (двостороннє стиснення
клінічні мозку в області отвору намету мозочка,
стовбура мозку в області отвору
параметри наприклад, при скронево-тенторіальному
намету мозочка, наприклад, при
вклиненні)
транстенторіальному вклиненні)
Рання діенцефальна стадія Рання стадія ІІІ нерва
Порушена концентрація уваги, Рівень порушення свідомості може
Свідомість
мнестичні розлади, сонливість коливатися від ясної свідомості до коми
Еупное з глибокими зітханнями та
Дихання Еупное
позіханням
Вузькі, фотореакції жваві, але
Помірна анізокорія з послабленням реакції
Зіниці амплітуда реакції звуження зіниці
на світло розширеної зіниці
на світло невелика
Окуло-
У спокої – плаваючі, дивергуючі Симптом “голови ляльки” збережений або
цефалічний
рухи очними яблуками, ністагм. характеризується неспівдружніми рухами
рефлекс
Симптом “голови ляльки”. очними яблуками
(глава 2)
Адекватні рухові відповіді на Адекватні рухові відповіді на больові
Рухові
больові подразники, двобічний подразники, контралатерально – позитивний
реакції
позитивний симптом Бабінського симптом Бабінського
Пізня діенцефальна стадія Пізня стадія ІІІ нерва
Свідомість Сопор з переходом у кому Сопор з переходом у кому
Стійка гіпервентиляція, рідко – дихання за
Дихання За типом Чейна – Стокса
типом Чейна – Стокса
Вузькі зіниці з невеликим
Різке іпсилатеральне розширення зіниці
Зіниці діапазоном реакції звуження
з відсутністю її реакції на світло
у відповідь на світлову стимуляцію
Ністагм відсутній. Симптом Симптом “голови ляльки” збережений,
Окуло-
“голови ляльки” викликається але характеризується відсутністю
цефалічний
значно легше. Часто парез рухів іпсилатерального очного яблука.
рефлекс
погляду вгору Іпсилатеральний птоз
Геміпарез на боці супратенторіального
При больовому подразнені –
Рухові об’ємного процесу, при больовому
патологічні реакції за типом
реакції подразнику – іпсилатеральна декортикаційна
декортикаційної ригідності
або децеребраційна ригідність
Стадія середнього мозку – верхніх відділів моста
Свідомість Кома (від помірної до глибокої)
Глава 4. Пухлини головного мозку 119

Продовження табл. 4.2

Синдром рострокаудального
Синдром гачка парагіпокампальної звивини
порушення функцій стовбура
Основні (одностороннього стиснення стовбура
мозку (двостороннє стиснення
клінічні мозку в області отвору намету мозочка,
стовбура мозку в області отвору
параметри наприклад, при скронево-тенторіальному
намету мозочка, наприклад, при
вклиненні)
транстенторіальному вклиненні)
Дихання Стійка гіпервентиляція (гіперпное)
Фіксовані (тобто фотореакції відсутні), середньої величини і часто-неправильної
Зіниці
форми
Окуло-
цефалічний Пригнічений або відсутній, часто парез погляду вгору
рефлекс
Рухові У спокої – відсутність рухової активності, при больовому подразненні – явища
реакції децеребраційної ригідності
Стадія нижніх відділів моста – верхніх відділів довгастого мозку
Свідомість Глибока кома
Дихання Гіпервентиляція, що змінюється атактичним диханням Біота
Зіниці Фіксовані зіниці середньої величини (якщо не було фармакологічних впливів)
Окуло-
цефалічний Відсутній
рефлекс
Рухові У спокої – відсутність рухової активності, при больовому подразненні – флексійна
реакції реакція у нижніх кінцівках (див. глава 2, ШКГ)
Стадія довгастого мозку (термінальна)
Свідомість Термінальна (позамежна) кома
Дихання Дихання за типом гаспінгу, апное
Зіниці Фіксовані, двобічний мідріаз
Окуло-
цефалічний Відсутній
рефлекс
Рухові
Тотальна м’язова атонія
реакції
120 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

табл. 4.3. Шкала тяжкості стану онкологічних хворих Карновського1, адаптована для
нейроонкологічних хворих Є. О. Григор’євим (1994)

Кількість
Клінічна характеристика
балів
100 Відсутні будь-які прояви захворювання
Відсутні ознаки гіпертензійного синдрому та інтоксикації, відсутня неврологічна
90–80
симптоматика, наявні скарги на періодичний головний біль, загальну слабкість
Задовільний загальний стан, відсутні ознаки гіпертензійного синдрому та явищ
інтоксикації, наявність скарг на періодичний головний біль, загальну слабкість.
70
Наявна мінімальна неврологічна симптоматика, що не знижує активності хворих.
На очному дні відсутні ознаки гіпертензії або наявна ангіопатія судин сітківки
Загальний стан хворого середньої важкості, наявні ознаки гіпертензійного синдрому
у вигляді вираженого головного болю, початкових явищ застійних дисків зорових
нервів, неврологічний дефіцит з обмеженням можливостей самообслуговування,
60
зберігається можливість хворого самостійно пересуватися. Помірні симптоми
інтоксикації, які легко корегуються медикаментозно (протинабряковою та
дезінтоксикаційною терапією)
Загальний стан хворого тяжкий, виражені прояви гіпертензійного синдрому,
постійний головний біль, нудота, блювання. На очному дні виражені застійні зміни.
50
Груба вогнищева неврологічна симптоматика, яка не дозволяє хворому себе
обслуговувати. Виражений інтоксикаційний синдром
Загальний стан хворого тяжкий, неможливість самостійного пересування.
40 Виражений гіпертензійний та інтоксикаційний синдром, груба вогнищева
неврологічна симптоматика
30 Загальний стан хворого тяжкий, пригнічення свідомості, сопор
20 Загальний стан хворого вкрай тяжкий, кома І
10 Стан свідомості по типу глибокої коми (кома ІІІ)
1
Karnofsky D.A., Burchenal J.H. The clinical evaluation of chemotherapeutic agents in cancer (1949).

при підозрі на метастатичний характер онко- методи характеризуються високою чутливі-

логічного процесу або при пухлинах гіпофіза.
Серед нейровізуалізуючих методів пере-
вагу надають МРТ (у т. ч. МР-ангіографії,
МР-трактографії). КТ використовують при не-
можливості провести якісне МР-дослідження;
перевагу надають спіральній КТ з тривимір-
ною реконструкцією зображення. Перелічені
атрофію зорових нервів), наявність первинної атрофії зо-
рового нерва, що може вказати на розташування пухлини.
стю до тканини головного мозку і переважної
більшості внутрішньочерепних пухлин, дозво-
ляють оцінити розміри пухлини, її локаліза-
цію, сформувати припущення щодо гістоло-
гічного виду пухлини (рис. 4.4).
“Золотим стандартом” діагностики пухлин
головного мозку (як і будь-якої іншої локалі-
зації) є стереотаксична біопсія з подальшим
гістологічним дослідженням отриманого ма-
теріалу.
Глава 4. Пухлини головного мозку 121

а б в

г д е

2 3 4

Рис. 4.4. Варіанти візуалізації пухлин головного мозку на МР-томограмах: 1 (а – е) – гліобластома скроневої частки
(МРТ доповнено даними ангіографії); 2  – невринома присінково-завиткового нерва (VIII пара черепних нервів);
3 – менінгіома крила клиноподібної кістки; 4 – гігантська менінгіома задньої третини серпа мозку (фальксменінгіома)
122
а б
Рис. 4.5. Прямі рентгенологічні ознаки пухлин головного мозку: а  – звапнення олігодендрогліоми тім’яної частки;
б – тератома головного мозку з наявними зачатками зубів (вказані стрілками)
При неможливості провести МРТ чи КТ
використовують ехоенцефалографію, краніо-
графію (рис. 4.5), пневмоенцефалографію,
вентрикулографію, ангіографію. Позитронну
емісійну томографію (ПЕТ), однофотонну
емісійну томографію (ОФЕКТ), радіоізо-
топну сцинтиграфію, електроенцефалогра-
фію (ЕЕГ), транскраніальну доплерографію
використовують у деяких випадках, для
уточнення діагнозу. ОФЕКТ проводять із
уведенням туморотропних радіофармпре-
паратів (99mTc-пертехнетат, 99mTc-ГМПАО,
99mTc-МІБІ). Метод дає змогу виявити й уточ-
нити локалізацію пухлини, отримати уявлення
про стадію її злоякісності й васкуляризації, ди-
ференціювати зону активного росту пухлини
й зону некрозу, діагностувати мультифокаль-
не пухлинне ураження мозку, здійснювати ди-
намічне спостереження в післяопераційному
періоді. ОФЕКТ – високоінформативний ме-
тод діагностики при метастатичних злоякісних
пухлинах головного мозку (як при одинично-
му, так і при мультифокальному ураженні).
Лікворологічне дослідження у повному
об’ємі (визначення тиску ліквору, його скла-
ду) в даний час втратило ключове значення
в постановці діагнозу, тим більше що при під­
вищеному ВЧТ швидке виведення ліквору із
субарахноїдального простору каналу хребта
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
(при люмбальній пункції) може cпричинити
дислокацію мигдаликів мозочка в потилич­
но­шийну дуральну лійку.
Припущення про вторинне (метастатичне)
пухлинне ураження головного мозку обґрун-
товує необхідність проведення КТ та МРТ го-
ловного мозку з контрастним підсиленням,
стереотаксичної біопсії пухлини, а також КТ
грудної та черевної порожнин із контрастним
підсиленням та онкоскринінгу хворого для ви-
явлення первинної пухлини. Диференціальну
діагностику пухлин головного мозку слід
проводити із інфекційними захворювання-
ми (менінгітом, вогнищевим енцефалітом,
абсцесом головного мозку), порушенням
мозкового кровообігу (внутрішньомозкова
гематома, ангіома, кавернома, артеріовеноз-
на мальформація), арахноідальними кістами
й паразитарним ураженням мозку (ехіноко-
коз, цистіциркоз) та ін.
Лікування
Лікування пухлин головного мозку комплекс-
не і включає хірургічні, хіміотерапевтичні
(або радіотерапевтичні) методи. Це пов’я-
зано передусім з відсутністю чіткої капсули
у переважної більшості нейроепітеліальних
внутрішньомозкових пухлин, що виключає
Глава 4. Пухлини головного мозку
можливість тотального видалення маси клі-
тин пухлини під час хірургічного втручання.
Проведення хірургічного втручання при
пухлинах головного мозку дозволяє провести
видалення пухлинної тканини у функціональ-
но обґрунтованих межах із забезпеченням
ефективної внутрішньої декомпресії, дозво-
ляє точно встановити гістологічний діагноз
та забезпечити резерв часу для ад’ювантної
терапії.
Хірургічне лікування може бути радикаль-
ним – спрямованим на максимально повне
видалення пухлини, а також паліативним –
зменшення ВЧТ з метою продовження життя
хворого.
За повнотою видалення серед радикальних
втручань виділяють тотальне і субтотальне
видалення. Завідомо часткове видалення
пухлини складає основу одного з видів паліа-
тивних втручань – так званої внутрішньої де-
компресії.
Важливо зазначити, що під хірургічним
лікуванням пухлин головного мозку в даний
час розглядають проведення швидкої елімі-
Рис. 4.6. Навігаційна система для виконання операцій на головному мозку
123
нації значної маси клітин пухлини шляхом
мікрохірургічного видалення і деструкції пух-
лини (власне хірургічні втручання) або шля-
хом ініціації радіаційного некрозу та апоптозу
клітин пухлини (радіохірургічні втручання).
Проведення хірургічного втручання з при-
воду видалення пухлини головного мозку
вимагає використання сучасного устатку-
вання, наприклад, операційних мікроскопів,
систем інтраопераційної нейровізуалізації
(установок для інтраопераційної рентген-,
МРТ- і КТ-візуалізації), стереотаксичних апа-
ратів22 (рис. 4.6). Для видалення пухлини під
час відкритого (транскраніального) втручання
використовують механічний метод (мікрохі-
рургічний інструментарій), термодеструкцію
(лазерна термодеструкція, кріодеструкція),
ультразвукову деструкцію-аспірацію.
Радіохірургічна деструкція пухлин голов-
ного мозку досягається одноразовим при-
22
У комплексі ці методи складають єдину нейронавіга-
ційну систему, що дозволяє проводити моніторинг дій
хірурга в порожнині черепа.
124
цільним інтенсивним опроміненням пухлин-
ного вузла транскутанно з використанням
радіохірургічних установок. Існують два види
таких установок, які відрізняються методом
отримання і спектром радіаційного випромі-
нювання:
Технологія “γ-ніж” (“γ-Knife”, рис. 4.7 а) –
джерелом γ-випромінювання є радіоактивний
кобальт; серцевина установки являє собою на-
півсферу (в нових установках – 4 напівсфери)
із понад 200 отворами-коліматорами; радіо-
активний кобальт розташований по периме-
тру, кількома фрагментами за напівсферою.
Отвори коліматорів підібрані так, що γ-проме-
ні, котрі проходять через них, перетинають-
ся в обмеженому об’ємі простору – фокусі.
Таким чином у точці перетину променів до-
сягається максимальна доза радіаційного на-
вантаження. Голову пацієнта знерухомлюють
у спеціальній рамі, яку фіксують до рухомого
столу, на котрому пацієнт розміщується у ле-
жачому положенні. Оскільки фокус променів
нерухомий, опромінення необхідної ділянки
всередині мозку здійснюється шляхом пере-
міщення пацієнта. Кожен промінь, проходячи
через тканини голови, викликає їх незначне
опромінення, яке, як відомо, може спричи-
няти негативний ефект лише при досягненні
певного рівня. Такого рівня досягають у зоні
фокусування променів (просторова сумація
променевого йонізуючого впливу), так що на
пухлину припадає доза приблизно у 15–20 Гр.
Похибка фокусування γ-променів установок
“γ-Knife” мінімальна і не перевищує 1,5 мм.
Максимальний лінійний розмір пухлини, що
підлягає радіохірургічній деструкції, не пови-
нен перевищувати 3–3,5 см. Методика радіо-
хірургії за допомогою “гамма-ножа” запропо-
нована шведським ученим Ларсом Лекселом
(див. главу 11).
У лінійних прискорювачах (“Linac”,
“Cyber-Knife” – рис. 4.7 б, “Trilogy system” –
рис. 4.7 в) змішане рентгенівське і гамма-ви-
промінювання виникає при гальмуванні по-
току заряджених частинок, прискорених до
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
значної швидкості. Гальмування здійснюється
при попаданні частинок у щільне середовище,
наприклад, при вдарянні потоку об нерухому
металеву пластинку. Надлишкова кінетична
енергія частинок трансформується в енергію
квантів електромагнітного випромінювання
високої частоти. Прискорювач формує тонкий
пучок випромінювання змінного профілю.
Концентрація необхідної радіаційної дози на
вузлі пухлини досягається шляхом швидкого
переміщення джерела пучка по колу або по
іншій траєкторії, так що пухлина за короткий
проміжок часу одним і тим же пучком опро-
мінюється з різних сторін. Завдяки часовій
сумації радіаційного навантаження на кліти-
ни фокуса при опроміненні з різних сторін
виникає необхідний руйнівний ефект. Лінійні
прискорювачі, на відміну від “γ-ножа”, доз-
воляють проводити радіотерапевтичне опро-
мінення пухлин, причому не лише головного
мозку, а й інших органів, у тому числі рухо-
мих.
Швидкість, превалюючий механізм заги-
белі клітин і співвіднесення цих механізмів
у часі при радіохірургічному лікуванні для
різних його видів і для різних внутрішньоче-
репних пухлин до цього точно не з’ясовано.
Зазначають, що основними механізмами за-
гибелі пухлинних клітин є23 радіаційний не-
кроз, апоптоз, так звана “мітотична катастро-
фа” (radiation-induced mitotic catastrophe),
аутофагія й індуковане радіацією старіння
клітини після її безповоротного виходу з клі-
тинного циклу (radiation-induced senescence).
У якості непрямих механізмів загибелі пух-
линних клітин після опромінення розглядають
ішемічний24 і імунний25.
Для радіотерапевтичних і радіохірургічних
втручань також характерні численні локальні
23
D. Eriksson, T. Stigbrand, 2010; J. Sia та співавт., 2020.
24
Внаслідок радіаційного ураження судин пухлини –
P. W. Sperduto та співавт., 2015; M.-S. Kim та співавт.,
2015.
25
P. W. Sperduto та співавт., 2015; M.-S. Kim та співавт.,
2015; J. Sia та співавт., 2020.
Глава 4. Пухлини головного мозку
а в
Рис. 4.7. Устаткування для радіохірургії: а – “γ-Knife”; б – “Cyber-Knife”; в – лінійний прискорювач “Trilogy system”
побічні реакції, зокрема ушкодження26, на-
бряк і наступна організація речовини моз-
ку різноманітного генезу і часу виникнення
(частота – 0.5–22 % випадків) – від гострих
до пізніх і хронічних (роки після опромінен-
ня); важливим механізмом виникнення є су-
динний – фокальна ішемія тканини мозку
аж до локального некрозу виникнає внаслі-
док радіаційного ураження судинного русла
(К. В. Никитин, 2010).
Паліативне хірургічне лікування пухлин
головного мозку направлене на зниження ви-
раженості синдрому внутрішньочерепної гіпер-
26
Загибель клітин мозку, демієлінізація тощо.
125
тензії. Основні моменти в боротьбі з підвище-
ним ВЧТ описані в главі 2. Хірургічні методи
зниження ВЧТ, окрім виконання декомпресив-
ної трепанації, включають внутрішню деком-
пресію – видалення значної частини пухлини
або резекцію мозкової тканини. Можливе та-
кож звільнення компремованих ділянок мозку
у разі розвитку дислокації (тенторіотомія при
скронево-тенторіальному вклиненні). В якості
паліативних використовують також лікворо-
шунтуючі втручання (див. главу 5).
Хіміо- і радіотерапевтичні методи зумов-
люють зупинку мітотичної активності пух-
линних клітин і розтягнуту у часі, переважно
апоптотичну, їх загибель. Це має найбільше
126
значення для підвищення радикальності про-
веденого хірургічного лікування: знищення
пухлинних клітин по периферії або на відстані
від пухлинного вогнища.
Променева терапія використовується при
субтотальному видаленні деяких видів пухлин
головного мозку, в контексті лікування пухлин
з високим ступенем анаплазії. Існує традиційна,
гіперфракційна, фотодинамічна терапія, брахі-
терапія, бор-нейтронзахоплювальна терапія.
Сумарна доза опромінювання впродовж
курсу радіотерапії складає до 60 Гр. Курс про-
меневої терапії призначається через 2 тиж.
після видалення пухлини і триває протягом 6
тиж. із сеансами щоденного фракційного оп-
ромінювання дозами 180–200 мГр.
Найбільш радіочутливими пухлинами голов-
ного мозку є дисгермінома, первинна лімфо-
ма ЦНС, медулобластома, аденоми гіпофіза.
Хіміотерапія залежно від методу введен-
ня препарату може бути системною, регіо-
нарною, внутрішньоартеріальною (селектив-
ною), інтратекальною. Обов’язковою умовою
проведення курсу хіміотерапії є попереднє
тестування пухлини на чутливість до хіміоте-
рапевтичних препаратів. Найбільш хіміосен-
ситивними є гліобластома, первинні лімфоми
ЦНС, пухлинні інфільтрації оболонок мозку.
Іншими перспективними допоміжними
методами консервативного лікування пух-
лин головного мозку є імунотерапія (спе-
цифічна, неспецифічна, комбінована), гор-
монотерапія та генноінженерні втручання.
Ефективність цих методів у даний час активно
вивчається в експерименті.
Основним препаратом медикаментозної
терапії, який забезпечує протинабряковий
ефект при пухлинах головного мозку є декса-
метазон, який у залежності від характеру і сту-
пеня вираженості набряку мозку та клінічних
проявів внутрішньочерепного тиску призна-
чають у дозі від 8 до 48 мг на добу. За умов
прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії
водночас уводять салуретики (фуросемід та
манітол).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Диспансеризація. Хворі з пухлинами го-
ловного мозку підлягають диспансерному
обліку в онколога (за місцем проживання).
При злоякісних пухлинах КТ/МРТ проводять
кожні 3–6 місяців, а при доброякісних – кожні
6–12 місяців. У разі рецидиву захворювання
в кожному конкретному випадку вирішують
питання про показання або протипоказання
до проведення повторного хірургічного втру-
чання або ад’ювантної терапії.
Прогноз. Для більшості внутрішньомоз-
кових пухлин головного мозку характерний
рецидивуючий перебіг, незважаючи на про-
ведення комбінованої терапії. Факторами,
що сприяють подовженню безрецидивного
періоду та зростанню загальної тривалості
життя є: низький ступінь анаплазії пухлини,
радикальне хірургічне видалення, молодий
вік пацієнтів (до 45 років) та відсутність не-
врологічних порушень у післяопераційному
періоді.
Лікування метастатичних пухлин головно-
го мозку має свої особливості. За наявності
одного метастатичного вузла, розташованого
у тканині півкулі великого мозку латерально,
показане його хірургічне видалення з подаль-
шим курсом променевої терапії. При меді-
альному розташуванні метастатичного вузла
методом вибору є радіохірургічна деструкція
з подальшим курсом променевої терапії.
При наявності кількох метастатичних вуз-
лів, серед яких один – великих розмірів, дає
чітку клінічну симптоматику і розташовується
в тканині півкуль великого мозку латерально,
показане його хірургічне видалення з прове-
денням курсу променевої терапії.
За наявності трьох і більше метастатичних
вузлів методом вибору є радіохірургічна де-
струкція з подальшим курсом опромінення
голови. При латеральному розташуванні вог-
нищ можливе їх хірургічне видалення.
При ій значній кількості метастазів у тка-
нині мозку показане радіотерапевтичне ліку-
вання.
Глава 4. Пухлини головного мозку
Перспективні засоби лікування
пухлин головного мозку
На даний час на етапі преклінічного й кліч-
ного випробовування перебуває значна кіль-
кість найновітніших засобів лікування пухлин
головного мозку. Приміром, для гліобласто-
ми цей перелік, згідно з E. Alphandéry (2018)
включає: нейронавігаційну хірургію з функ-
ційним картуванням мозку у стані тимчасо-
вого виведення з наркозу27; робтохірургію28;
засоби флюорисцентної інтраопераційної
візуалізації пухлини; засоби для антимітотич-
ного впливу електричного поля; засоби для
йонізуючого радіаційного антипухлинного
впливу29; лазерну, ультразвукову чи радіочас-
тотну термотерапію; антиангіогенну фарма-
котерапію; терапію препаратами, спрямовані
на ДНК, цитоскелет, рецептори факторів росту
й білки клітинного циклу пухлинних клітин;
фармакотерапевтичні інгібітори протеїнкіназ;
генетичні тригери цитотоксичності; інгібітори
регуляторних мікро-РНК; інгібітори пухлин-
них стовбурових клітин; онколітичні парвові-
руси; нанотерапевтичні засоби доставки дію-
чих речовин у товщу пухлини; протипухлинні
вакцини і протипухлинні антитіла тощо.
Пухлини гіпофіза
Аденоми гіпофіза є найбільш поширеними
пухлинами хіазмально-селярної30 локалізації
і складають, за різними даними, 6,7–18 % всіх
новоутворень головного мозку. Джерелом
пухлин цього виду є клітини передньої частки
гіпофіза.
27
Англ. – awake craniatomy.
28
Наприклад, технологія “Neuroarm”
29
Зовнішня і внутрішня радіотерапія, внутрішнє опромі-
нення пухлини антитілами, асоційованими з радіоактив-
ними частками, протонна терапія, радіосенситизована
хіміотерапія тощо.
30
Назва цієї топографо-анатомічної області походить від
chiasma opticum і sella turcica – двох ключових анатоміч-
них утворень, розташованих у ній.
127
За гістологічними ознаками та специфікою
гормональної секреції виділяють наступні види
аденом гіпофіза: ацидофільна аденома (сома-
тотропінома, 13–15 %), базофільна аденома
(кортикотропінома, 8–10 %), пролактинома
(25–28 %), тиреотропінома (1 %), гонадотро-
пінома (7–9 %), змішані аденоми (секретують
більш ніж 1 гормон – 3–5 %), а також умов-
но гормонально неактивні аденоми гіпофіза
(онкоцитома, аденокарцинома, неонкоцитич-
на аденома тощо), які не проявляють себе
захворюванням; однак, при додатковому
дослідженні матеріалу пухлини імуногісто-
хімічним методом визначаються певні рівні
вироблення різних гормонів та їх комбінації.
За розміром аденоми гіпофіза
розподіляються на:
• мікроаденоми – розміри пухлини мен-
ше 10 мм;
• макроаденоми – розміри пухлини біль-
ше 10 мм;
• велетенські – розмір пухлини більше
50 мм, або пухлина досягає області тре-
тього шлуночка.
За характером росту аденоми гіпофіза
розподіляються на:
• не інвазивні – пухлини, що ростуть
в межах своєї оболонки (капсули), та
можуть тиснути на оточуючи структури;
• інвазивні – пухлини, що поширюються
за межі своєї капсули та не лише тис-
нуть на оточуючи структури, але і про-
ростають в них.
За ступенем злоякісності пухлини
гіпофіза бувають:
• доброякісні – аденоми гіпофіза;
• злоякісні – аденокарциноми, основною
ознакою яких є наявність метастазів
пухлини в організмі.
128 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Для аденом гіпофіза характерний інфрасе-

лярний, супраселярний, параселярний, анте-
селярний, ретроселярний і комбіновані варі-
анти росту.

Головними синдромами при аденомах

гіпофіза є:
• синдром ендокринологічних порушень;
• зорові розлади: зниження гостроти
зору, звуження полів зору (частіше
розвиток бітемпоральної геміанопсії),
первинна атрофія зорових нервів,
дисфункція II, III, IV, VI пар черепних
нервів;
• зміни турецького сідла (збільшен-
ня розмірів, деформація, деструкція
тощо);
• синдром внутрішньочерепної гіпертен-
зії, порушення ліквороциркуляції з роз-
витком гідроцефалії (при несвоєчасній
діагностиці);
• крововилив в пухлину (гіпофізарна
апоплексія).

Для ацидофільної аденоми гіпофіза ха-

Рис. 4.8. Гігантизм при соматотропінпродукуючій пухлині
рактерна підвищена секреція соматотропного
гіпофіза (хлопчик у віці 9 років)
гормону, що клінічно проявляється у форму-
ванні гігантизму (у дітей і підлітків, рис. 4.8)
або акромегалії (у дорослих, рис. 4.9).
Характерна спланхномегалія (частіше – кар-
діомегалія, рис. 4.10), артеріальна гіпертензія
(25–35 % хворих), цукровий діабет (15–19 %
хворих), дис- і аменорея у жінок (70–80 %
хворих), статеві розлади у чоловіків у вигля-
ді порушення сперматогенезу, атрофії яєчок
(30–45 % хворих).
Для базофільної аденоми гіпофіза ха-
рактерне підвищення секреції адренокорти-
котропного гормону і формування синдрому
гіперкортицизму, хвороби Кушинга, часто-
та якої 5–25 випадки на мільйон осіб на рік.
Середній вік хворих – 28–42 роки. Частіше
хворіють жінки, діти – дуже рідко. Хворобу
Кушинга необхідно відрізняти від синдрому Рис. 4.9. Акромегалія при соматотропіномі гіпофіза
Глава 4. Пухлини головного мозку
а б
Рис. 4.10. Рентгенографія органів грудної порожнини: а – виражена кардіомегалія при соматотропіномі гіпофіза; б – варіант
норми
Кушинга. При хворобі Кушинга високий рівень
кортизолу в крові спричинений саме наяв-
ністю аденоми гіпофіза, яка продукує АКТГ.
При синдромі Кушинга високі рівні кортизолу
в крові спричинені пухлиною наднирників або
іншими захворюваннями, не пов’язаними із
аденомою гіпофіза. Для хвороби Кушинга ха-
рактерним є: ожиріння верхньої частини тіла,
обличчя, наявність рожево-пурпурових стрій,
акне, гірсутизму, артеріальної гіпертензії,
системного остеопорозу, порушення менстру-
ального циклу, статеві розлади, цукровий ді-
абет, або порушення толерантності до глюко-
зи, слабкість, виражена емоціна лабільність.
Не дивлячись на те, що базофільні аденоми
у 80–90 % випадків є мікроаденомами, для
них характерний інвазивний ріст із пророс-
танням кавернозного синусу, супраселярних
цистерн, стебла гіпофіза, інфільтрування нор-
мальної тканини гіпофіза. Хірургічне лікуван-
ня є основним методом лікування для пацієн-
тів з хворобою Кушинга згідно міжнародних
рекомендацій. Операція, як і при інших аде-
номах гіпофіза, провотиться ендоскопічним
трансназальним доступом. Дуже важливим
є під час першої операції видалити всю пухли-
129
ну, оскільки повторні операції є значно менш
ефективними Для полегшення загального
стану пацієнтів у післяопераційному періоді
призначають препарати замісної терапії – гід-
рокортизон та тироксин.
Пролактиноми найчастіше виявляються
у дорослих віком до 40 років і дуже рідко ді-
агностуються у дітей. Жінки хворіють в п’ять
разів частіше, ніж чоловіки. У чоловіків вияв-
ляються частіше пролактиноми великих роз-
мірів (макропролактиноми більше 10 мм), а у
жінок – мікропролактиноми (менше 10 мм).
Пролактиноми у жінок характеризуються на-
явністю синдрому галактореї, аменореї, без-
пліддя, збільшення ваги тіла, ламкість кісток,
іноді гірсутизму, акне, внаслідок надмірної
активації наднирників. У чоловіків з пролакти-
номою спостерігається гінекомастія, знижен-
ня росту волосся на обличчі та тілі, м’язева
слабкість імпотенція, збільшення ваги тіла,
безпліддя та ін.
При великих розмірах пухлини можуть ви-
никнути головний біль, млявість, блювання,
зниження гостроти зору. Гормональна діа-
гностика пролактином включає в себе визна-
чення рівня пролактину в крові, який в нормі
130
становить для жінок 1–27 нг/л, для чоловіків
1–18 нг/л. Діагностично значимим є підви-
щення рівня пролактину в 10 разів і більше
в будь-яких одиницях виміру. Понад 85 %
пролактином успішно лікуються консерватив-
но і забезпеченням контролю росту пухлини
та тривалої ремісії. Ефективність каберголіну
(достінекс, алактін) та бромкриптину, агоністів
дофамінових рецепторів, пов’язаний із блоку-
ванням рецепторів клітини, які виробляють
пролактин. Стартова терапія великими дозами
агоністів дофаміну має починатися в стаціо-
нарі із застосуванням протинабрякових пре-
паратів (дексаметазон) та гепатопротекторів.
Проте, у 15–20 % хворих не спостерігається
нормалізація рівня пролактину у відповідь
на прийом препаратів через резистентність)
до них. Хірургічне лікування показане лише
у випадках відсутності ефекту від проведен-
ня медикаментозної терапії та при наявності
крововиливу в пухлину. Операція проводить-
ся ендоскопічним трансназальним доступом.
Більшість пацієнтів навіть після операції по-
требують підтримуючої терапії агоністами до-
фаміну у мінімальних дозах.
Діагностика
Діагностика аденом гіпофіза, як правило,
починається з підтвердження ендокриноло-
гічної патології і встановлення її виду на ос-
нові аналізу гормонального статусу пацієнта
(визначення рівнів гормонів гіпофіза в крові:
гормон росту (СТГ); пролактину (ПРЛ); адре-
нокортикотропного гормону (АКТГ); тіре-
отропного гормону (ТТГ); фолікулостимулю-
ючого (ФСГ) та лютеїнізуючого (ЛГ) гормонів.
Також досліджується рівень гормонів щи-
товидної залози, наднирників, статевих залоз
(в крові та/або в сечі): кортизолу; тироксину;
інсуліноподібного фактору росту 1 (сомато-
медину-С); ДГЕА-сульфаут; тестостерону; ес-
традіолу; прогестерон та інші.
При підозрі на пухлину гіпофіза необхідна
консультація нейрохірурга, офтальмолога, про-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ведення МРТ (або КТ) головного мозку, приціль-
ної рентгенографії ділянку турецького сідла.
Лікування аденом гіпофіза включає кон­
сервативні (призначення препаратів, що
знижують секрецію того чи іншого гормону;
радіотерапія) і хірургічні методи.
Абсолютними показаннями для хірургічно-
го видалення аденоми гіпофіза є прогресу-
юче зниження гостроти зору, звуження полів
зору внаслідок компресії хіазми і зорових
нервів, порушення окорухової функції, фор-
мування оклюзійної гідроцефалії і підвищення
ВЧТ, крововилив у паренхіму аденоми, наяв-
ність назальної ліквореї.
Для видалення пухлин хіазмально-
селярної локалізації використовують три
види доступів:
• транскраніальний субфронтальний –
найбільш травматичний, включає
широку трепанацію черепа в області
лобової кістки з формуванням вікна
доступу до передньої черепної ямки;
лобові частки спеціальними мозковими
шпателями припіднімають, формуючи
горизонтальну щілину, через яку дохо-
дять до хіазмально-селярної області;
використовують для видалення аденом
з вираженим параселярним і супраре-
троантеселярним ростом;
• трансназальний транссфеноїдальний –
використовують найчастіше; в турецьке
сідло потрапляють через пазуху клино-
подібної кістки, перфоруючи її нижню
і верхню стінки (рис. 4.11);
• сублабіальний транссфеноїдальний –
використовують у деяких специфічних
випадках; доступ подібний до поперед-
нього.
Променеву терапію застосовують у комп-
лексі з хірургічним лікуванням або за наяв-
ності виражених протипоказань щодо його
Глава 4. Пухлини головного мозку
Рис. 4.11. Схема трансназального транссфеноїдального
доступу для видалення аденом гіпофіза
проведення. Найбільш радіочутливими є со-
матотропіноми. Загальна доза опромінення
протягом курсу складає 45–50 Гр.
Особливості пухлин головного
мозку у дітей
У дітей 81–90 % внутрішньочерепних пухлин
є внутрішньомозковими, 70 % – нейроек-
тодермальними. Найчастіше вони розташо-
вуються по середній лінії: в порожнині III, IV
шлуночків, у товщі черв’яка мозочка і стовбу-
ра мозку. У дітей першого року переважають
супратенторіальні пухлини, 1–5 років – пух-
лини задньої черепної ямки, серед яких най-
частіше зустрічаються астроцитоми (31 %),
медулобластоми (21–25 % випадків (частіше
у хлопчиків)), епендимоми – 9–10 %. Пухлини
стовбура мозку складають близько 10 % усіх
внутрішньочерепних пухлин у дітей.
У новонароджених і дітей молодшого віку
пухлини головного мозку проявляються про-
гресуючою гідроцефалією та формуванням
синдрому внутрішньочерепної гіпертензії (під-
131
вищена збудливість, характерний габітус, часті
блювання, окорухові розлади, набряк диска
зорового нерва, зниження гостроти зору, су-
доми – див. главу 5), сповільненням росту
маси тіла, відставанням у психомоторному та
інтелектуальному розвитку, вогнищевою нев-
рологічною симптоматикою.
У дітей старшого віку клінічна симптома-
тика при пухлинах головного мозку характе-
ризується відставанням у психомоторному та
інтелектуальному розвитку, частою млявістю
і сонливістю, загальномозковими симптома-
ми (головний біль, нудота, блювання, судоми,
нейроофтальмологічні симптоми), геміпаре-
зом.
Прояви вогнищевої симптоматики у дітей
із пухлинами ЗЧЯ часто нівелюються синдро-
мом підвищеного внутрішньочерепного тис-
ку, що ускладнює ранню діагностику. Інколи
пухлини субтенторіальної локалізації у дітей
маскуються під патологію шлунково-кишко-
вого тракту, у тому числі інфекційну, оскільки
одним із найбільш частих симптомів є ранішні
блювання.
Лікування пухлин головного мозку у дітей
має низку особливостей, що зумовлено пе-
реважно субтенторіальним розташуванням
новоутворень, частим поєднанням із оклюзій-
ною гідроцефалією, “агресивністю” пухлин,
обмеженими можливостями у проведенні
комбінованого лікування та ін. Призначення
променевої терапіїзалежить від гістологічного
діагнозу та віку дитини. Так, у дітей віком мен-
ше 3-х років, у звязку із високим ризиком ней-
рокогнітивних порушень променева терапія,
як правило, не застосовується. Хіміотерапія
призначається дітям старше 3-х років із емб-
ріональними пухлинами (медулобластомами,
високодиференційованими астроцитомами)
у комбінації із хірургічним лікуванням та про-
меневою терапією, а також дітям молодшого
віку із ембріональним пухлинами (низькоди-
ференційованими гліомами, оптичними гліо-
мами та ін.) після хірургічного видалення пух-
лин. Прогноз захворювання залежить від віку
132 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

дитини, гістобіологічних та молекулярно-ге- діагностики, радикальності видалення, хіміо-

нетичних особливостей пухлини, своєчасності та радіочутливості новоутворення тощо.

Питання для самоконтролю

1. Епідеміологія й етіологія пухлин головного мозку.

2. Класифікація пухлин головного мозку за локалізацією.
3. Класифікація пухлин головного мозку за гістоструктурою.
4. Основні клінічні симптоми пухлин головного мозку.
5. Загальномозкова симптоматика при пухлинах головного мозку.
6. Механізми виникнення синдрому внутрішньочерепної гіпертензії при пухлинах голов-
ного мозку.
7. Механізми виникнення первинних та вторинних вогнищевих симптомів при пухлинах
головного мозку.
8. Види, патогенез і клінічні прояви дислокаційних синдромів.
9. Принцип діагностики пухлин головного мозку.
10. Нейроофтальмологічні прояви пухлин головного мозку.
11. Краніографічні ознаки пухлин головного мозку.
12. Сучасні методи лікування пухлин головного мозку. Комбіноване лікування.
13. Радикальні та паліативні втручання при пухлинах головного мозку.
14. Радіохірургія. Принцип методу. Устаткування.
15. Консервативні методи лікування пухлин головного мозку: радіо- і хіміотерапія.
16. Особливості лікування метастатичних пухлин головного мозку.
17. Класифікація аденом гіпофіза.
18. Клінічні прояви аденом гіпофіза.
19. Принцип діагностики аденом гіпофіза.
20. Хірургічне лікування аденом гіпофіза.
21. Особливості пухлин головного мозку у дітей.

ситуаційні Задачі
ЗАДАЧА 1. Хворий 63 років госпіталізований у неврологічне відділення зі скаргами на
виражений головний біль, порушення мови, слабкість у правих кінцівках. Родичі повідоми-
ли, що впродовж останніх 2-х місяців хворого турбував помірний головний біль, переваж-
но в передранковий час, з нудотою та блюванням. Відомо також, що рік тому хворий був
оперований з приводу пухлини правої легені. Об’єктивно: свідомість ясна, відзначається
правосторонній геміпарез, симптоми ураження VII та XII пар черепних нервів справа за
центральним типом, моторна афазія. На очному дні – виражені застійні диски зорових
нервів. Яке захворювання слід запідозрити у хворого?
ЗАДАЧА 2. Хвора 45 років звернулась до нейрохірурга зі скаргами на відсутність слуху
на праве вухо, похитування при ході, виражений головний біль у передранковий час, на ви-
Глава 4. Пухлини головного мозку 133

соті якого спостерігається нудота, блювання. Із анамнезу відомо, що 5 років тому з’явився
шум у правому вусі, після чого слух на це вухо поступово знижувався, останні два роки
слух на праве вухо відсутній, приєдналась вищезазначена симптоматика. Об’єктивно: від-
значається в’ялість, адинамічність, спонтанний горизонтальний ністагм, права носо-губна
складка згладжена, нестійкість у позі Ромберга. На очному дні – застійні диски зорових
нервів. Яке захворювання можна запідозрити у хворої?

ЗАДАЧА 3. У жінки 32 років виникла дисменорея, збільшення ваги тіла, різке зниження
гостроти зору на обидва ока, помірний головний біль, загальна слабкість. Яке захворю-
вання можна запідозрити у хворої? Які допоміжні методи дослідження варто викори-
стати для уточнення діагнозу?

ЗАДАЧА 4. Дівчинку 7 років упродовж останніх 2-х місяців турбує виражений голов-
ний біль, нудота, блювання, похитування при ході, запаморочення, двоїння предметів при
погляді вверх. Об’єктивно: свідомість ясна, відзначається порушення функції III пари че-
репних нервів, вертикальний ністагм, нестійкість у позі Ромберга, пальце-носову пробу
виконує з елементами інтенції. Менінгеальні знаки відсутні. Яке захворювання можна за-
підозрити у хворої? Де з більшою вірогідністю розташоване патологічне вогнище?

ЗАДАЧА 5. У хворої 50 років упродовж місяця виникли два генералізовані епілептичні

напади в нічний час. Із анамнезу відомо, що в останні 2 роки хвору турбував помірний го-
ловний біль, який знімався анальгетиками. Об’єктивно: лівостороння пірамідна недостат-
ність, підвищення сухожилкових та періостальних рефлексів у лівих кінцівках. На очному
дні – початкові ознаки застійних дисків зорових нервів. Який патологічний процес можна
запідозрити?

ЗАДАЧА 6. У хворої 14 років з’явилися парціальні судомні напади лівої половини об-
личчя та лівої руки частотою 3–4 рази на місяць. Через півроку з’явилися генералізовані
напади, виникла слабкість у лівій руці, яка з часом наростала. На очному дні – виражена
ангіодистонія судин сітківки. На Ехо-енцефалографії – М-ехо зміщене на 8 мм вліво. Який
патологічний процес з найбільшою вірогідністю можна запідозрити у хворої?

ЗАДАЧА 7. Хворий 62 років перебуває у тяжкому стані. Мають місце виражені головні
болі, що посилюються вранці, блювання, обмеження рухів у лівих кінцівках. Хворіє про-
тягом 2-х тижнів, стан прогресивно погіршується. Палить з 20-річного віку. Протягом ос-
таннього року турбує постійний кашель. Хворий астенізований, шкіра блідо-сірого кольору,
суха, ознаки інтоксикації. Має місце вогнищева симптоматика ураження правої гемісфери
головного мозку, на очному дні – набряк дисків зорових нервів. Який діагноз можна за-
підозрити у хворого?

ЗАДАЧА 8. Хвора 40 років, скаржиться на зниження зору на праве око, випинання

правого очного яблука, періодичний головний біль переважно вранці, зниження пам’яті.
Об’єктивно: екзофтальм справа, гострота зору справа – 0,05, зліва – 1,0. На очному дні –
первинна атрофія зорового нерва справа, набряк диска зорового нерва зліва. Яке захво-
рювання можна запідозрити у даному випадку?
134 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

ЗАДАЧА 9. Дитину 8-ми років упродовж 3-х тижнів турбує блювання переважно в перед-
ранкові години та при різкій зміні положення голови. Об’єктивно: вимушене положення
голови (нахил вправо), відзначається двосторонній горизонтальний позиційний ністагм та
нестійкість у позі Ромберга. На очному дні – набряк дисків зорових нервів. Який діагноз
можна запідозрити у даному випадку?

ЗАДАЧА 10. Мати 8-річної дівчинки звернулась до лікаря зі скаргами на виражений

головний біль у дитини, загальну слабкість, зниження гостроти зору, передчасний статевий
розвиток. Об’єктивно: у неврологічному статусі – свідомість ясна, відзначається знижен-
ня прямої та співдружньої реакції зіниць на світло при збереженій реакції на конверген-
цію, парез погляду вверх, незначне підвищення сухожилкових та періостальних рефлексів
з обох боків. На очному дні – виражені застійні диски зорових нервів. Який патологічний
процес можна запідозрити в даному випадку?

ЗАДАЧА 11. Хворого 22 років протягом останніх 6 років турбують епілептичні напади,
які спочатку повторювались раз у півроку, протягом останніх двох років – раз на місяць.
Після нападу залишається слабкість у правих кінцівках, яка з часом проходить. Протягом
останнього року хворий два рази лікувався у відділенні інтенсивної терапії з приводу дов-
готривалої втрати свідомості та судом. При обстеженні: М-Ехо не зміщене. На очному дні –
ознаки ангіопатії сітківки. На МРТ – вогнище підсилення щільності у задніх відділах лівої
лобової частки розміром 3×3 см з дрібними звапненнями. Який діагноз найбільш імовір­
ний? Визначте план дообстеження і лікування хворого.

ЗАДАЧА 12. Хворий 94 років, тривалий час скаржиться на періодичні головні болі роз-
пираючого характеру, що переважають у нічний чи передранковий час. Останнім часом від-
значає погіршення зору. Під час нейроофтальмологічного обстеження виявлено застійні
явища на очному дні. Який попередній діагноз можна поставити у даному випадку?
 Глава 5. ГідроцеФалія
Гідроцефалія (від грецьк. δωρ – вода, χεφαλή – голова: досл. – “водоголів’я”; водянка го-
лови) – патологічний стан, при якому має місце надмірне накопичення цереброспінальної
рідини в порожнині черепа.
Етіологія та епідеміологія
Г ідроцефалія є поширеним захворюванням,
яке характеризується надмірним накопи-
ченням ліквору в порожнині черепа і прояв-
ляється розширенням ліквороносних шляхів
(шлуночків мозку, субарахноїдальних просто-
рів), підвищенням внутрішньочерепного тиску
та зменшенням об’єму мозкової речовини. За
даними різних авторів, гідроцефалія зустріча-
ється у 0,4–0,8 % немовлят.
Основними етіологічними чинниками гід-
роцефалії у дітей молодшого віку є вроджені
вади розвитку ЦНС, внутрішньоутробні інфек-
ції та пологова ЧМТ. У дітей старшого віку та
дорослих гідроцефалія здебільшого є наслід-
ком перенесеної ЧМТ (30–40 %) та інфекцій-
но-запальних захворювань ЦНС (15–25 %).
Збільшення шлуночкової системи діагносту-
ється також у 20–75 % хворих з пухлинами
головного мозку та у 7–40 % осіб похилого
і старечого віку з хронічною цереброваску-
лярною патологією. У 20 % випадків етіологія
гідроцефалії залишається нез’ясованою.
Фізіологія і патофізіологія
системи лікворопродукції
та ліквороциркуляції
Коротка історія лікворології
(за матеріалами, оглянутими у монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва
“Людина і її мозок”, 2021)
З давніх часів і до епохи Везалія включно по-
гляди на функцію церебро-спінальної рідини
(liquor cerebrospinalis) були амбівалентним,
коливалися від позитивістських до ідеаліс-
тичних, метафізичних, у контексті яких моз-
ку відводилась вторинна щодо ліквору роль.
Мабуть, перше фіксоване текстуально свід-
чення стосовно існування у середині черепа
значної кількості рідини подано у відомому
хірургічному папірусі Е. Сміта, де серед 48-ми
клінічних описів травми 6 відповідає картині
ЧМТ, причому, у одному з них подано картину
відкритої проникної ЧМТ з вдавлениим пере-
ломом черепа у потиличній ділянці, синтопіч-
136 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

табл. 5.1. Основні показники ліквору в нормі (за Ю. О. Орловим, 1995)

Показник У системі СІ У інших величинах

100–200 мм вод.ст.
Тиск 0,7–1,9 кПа (у дітей залежно від віку
30–75 мм вод.ст.)
Температура 37–37,5 °С 37–37,5 °С
Щільність 1,005–1,009 1,005–1,009
Сухий залишок 1,0–1,1 % 1,0–1,1 %

Еритроцити 0–5×106/л 0–5/мм3

Лейкоцити 0–6×106/л 0–6/мм3

Лімфоцити 0,6–0,8 60–80 %
Моноцити 0,2–0,4 20–40 %
рН 7,3–7,4 7,3–7,4
Загальний білок 0,12–0,45 г/л 12–45 мг%
Альбумін 70–350 мг/л 7–35 мг%
Калій 2,6–2,9 ммоль/л 2,6–2,9 мекв/л
Кальцій 0,9–1,3 ммоль/л 1,8–2,7 мекв/л
Глюкоза 2,5–4,4 ммоль/л 45–79 мг%

ним рановим дефектом шкіри й витіканням
рідини з отвору у мембрані, що вкриває мо-
зок. Відомо, що Гіппократ у якості лікуваль-
ного засобу при втраті зору, не пов’язаної
з виявною патологією очей, пропонує вико-
нувати трефінацію у тім’яній ділянці задля ви-
ведення лишньої внутрішньочерепної рідини;
з упевненістю можна вважати цією рідиною
саме ліквор, а описаним показом для проце-
дури – вторинною атрофією зорового нерва,
пов’язаною з внутрішньочерепною гіпертен-
зією. Гален пропонував концепцію “фізичної
пневми” – субстанції, яка продукується у шлу-
ночках мозку, тече униз через нерви й забез-
печує чутливість і довільну рухомість, що не-
можливо уявити поза переконаністю автора
у існуванні рідинного вмісту шлуночків, тобто,
з точки зору сучасності – ліквор. Більш того,
Гален стверджував, що шлуночки є резерву-
аром живильних сил душі, які продукуються
мозком, змішуються з повітрям, що надхо-
дить через решінчасту пластинку, і забезпечу-
ють чутливість й рухову активність тіла; детрит
виходить через решінчасту пластинку (газ) або
гіпофізарну ямку (флегма). У цьому контексті
центром усієї ментальної активності мисли-
лись шлуночки мозку й саме Галену тривалий
час надавали пріоритет у текстуальній фіксації
рідинного їх вмісту. Нарешті, Альбукасіс (936–
1013) сутність і лікування гідроцефалії описує
у традиційному нам розумінні, тобто з ураху-
ванням провідної ролі внутрічерепної рідини.
Глава 5. Гідроцефалія
Історичний пріоритет у системному опи-
сі ліквору віддають A. von Haller (1747)
і Е. Swedenborg, за новішою версією – вене-
ційцю N. Massa (1536). D. Cotugno (1770)
описав наявність аналогічної рідини на
поверхні спинного мозку. Авторство тер-
міну “цереброспінальна рідина” належить
Ф. Мажанді (1842). Припускають, що опис
анатомічного підгрунтя зв’язку між бічними
шлуночками і підпавутинним простором на-
лежить D. Cotugno (1764), F. Magendie (1842)
і H. von Luschka (1870).
Вочевидь, H. I. Quincke (1891) започатку-
вав еру вивчення ліквородинаміки, F. Cathelin
(1912) уперше вжив термін “циркуляція спин-
номозкової рідини”, а H. Cushing (1925) уза-
галі запропонував оригінальну концепцію лік-
вородинаміки як третьої системи циркуляції,
відрізняючи її від циркуляції крові, лімфи чи
інтерстиційної рідини.
Ймовірно, “класична схема” ліквороди-
наміки (див. далі) усталилась у середині ми-
нулого століття на основі низки обмежених,
дискретних у часі прижиттєвих спостережень
за поширенням різноманітних радіологіч-
них маркерів поміж лікворовмісними ана-
томічними компартментами, підкріплених
результатами експериментів з екстирпацією
судинних сплетінь та оклюзією міжшлуноч-
кових отворів. Паралельно міцнішали аргу-
менти, котрі торпедують цю концепцію. Уже
G. B. Hassin (1933) припускав, що ліквор
не циркулює, не продукується судинними
сплетіннями, не всмоктується пахіоновими
грануляціями, а виступає у ролі тканинної
рідини; W. H. Sweet та співавтори (1950) по-
відомляли, що судинні сплетіння у людини не
є необхідними для обміну водою між кров’ю
і ліквором; у T. H. Milhorat (1975) знаходи-
мо переконання, що ліквор виконує важливу,
“лімфатичну” роль, прибираючи з паренхіми
мозку певні речовини. Скидається на те, що
пошук вірної єдиної схеми ліквородинаміки
все ще далекий до завершення (див. далі).
137
Кількість, продукція і склад ліквору
(за матеріалами, оглянутими у монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її
мозок”, 2021)
Нормальні величини лікворного тиску у ді-
тей першого року життя складають 30–60 мм
водного ст., у підлітків 70–100 мм водного ст.,
у дорослих – 100–200 мм водного ст. При ВЧТ
нижче 25–30 мм рт. ст. швидкість продукції
ліквору не залежить від цього показника. При
вираженій лікворній гіпертензії (ВЧТ понад
30 мм рт. ст., тобто більше 400 мм водного
ст1.) відмічають уповільнення продукції лікво-
ру. Середнія швидкість продукції ліквору у лю-
дини при нормальних значеннях ВЧТ складає
0.3–0.4 мл/хв (400–600 мл/добу), за іншими
даними – 0,2–0,8 мл/хв, або 300–1100 мл/
добу. Загальна актуальна кількість ліквору
у пересічної дорослої людини – 125–150 мл
(у дітей 50–100 мл), причому ~20 % пере-
буває у шлуночках. За іншими даними, ~1/3
ліквору виповнює шлуночкову систему моз-
ку, 2/3 – розповсюджена у підпавутинному
просторі черепа та каналу хребта. Отже онов-
лення актуального об’єму ліквору відбуваєть-
ся кожні 5–7 год, тобто впродовж доби – не
менш ніж тричі, розподіляючись наступним
чином: бічні шлуночки – 30 %, ІІІ та ІV шлу-
ночки разом – 5 %, підпавутинні простори го-
ловного мозку – 20 %, підпавутинні простори
спинного мозку – 20 %.
Частка загального об’єму міжклітинного
простору мозку визнається на рівні 15–30 %;
джерела інтерстиційної рідини мозку – плаз-
ма крові, ліквор і глюкоза, котра, у загально-
му розумінні, окислюється до води і СО2.
Ліквор – багатокомпонентне рідинне се-
редовище із широким спектром життєво
важливих функцій, містить значну кількість
осмотично активних елементів – йонів, пеп-
тидів і білків, а також ліпопротеїнові частки,
1
Для переведення у мм рт. ст. слід поділити ці цифри на
13,595 мм рт.ст., тобто 1 мм рт. ст. = 13,595 мм водн. ст.
138
протеоглікани, позаклітинні мікровезикули,
поодинокі клітини тощо. Склад ліквору зале-
жить від активності оточуючих частин мозку,
циркумвентрикулярних органів, лікворо-кон-
тактувальних нейронів тощо. Добові, статеві та
вікові особливості складу ліквору залишають-
ся практично не з’ясованими.
За будь-якої концепції ліквородинаміки
ліквор є похідним крові, в його утворен-
ні беруть участь судинні сплетення шлу-
ночків мозку, епендима та оболони мозку.
Основний об’єм ліквору (2/3, за іншими да-
ними – 70–85 %) продукується судинними
сплетеннями бічних шлуночків, 1/3 – судина-
ми м’якої мозкової оболони (10–12 % – су-
динами паренхіми мозку, <5 % – піальними
венами), епендимарними клітинами. У по-
рівнянні з плазмою крові у лікворі збільше-
на частка йонів Na+, Cl–, Mg2+; концентрація
йонів K+, Ca2+, а також фосфату, бікарбонату
і глюкози – зменшена; загальна концентрація
білків менша 0,5 % їх концентрації у плазмі
крові. Рівень глюкози у лікворі у нормі ста-
новить 60–75 % від рівня у сироватці крові,
що відповідає 2,2–4,4 ммоль/л. Йони Na+ і Cl–
транспортуються у ліквор активно, вода – па-
сивно, великі молекули – здебільшого, шля-
хом піноцитозу й екзоцитозу, причому деякі
молекули можуть захоплюватися із ліквору
спеціальними переносниками шлуночкового
епітелію сплетінь.
Описаний на даний час протеом ліквору
містить ~2 тис. білків, 80 % – сироваткового
походження, загальна їх концентрація – 200–
500 мг/л, найчисельніші – альбуміни (150–350
мг/л) і імуноглобуліни. Решта білків ліквору
(20 %) – мозкового походження; найчисель-
ніші – трансуретин, простагландин-D-синтаза,
цистатин C, аполіпопротеїн E, нейрон-специ-
фічна єнолаза, GFAP, феритин, S-100, MBP,
τ-білок, нейрофіламенти і неоптерин. Окрім
означених груп, до білкової фракції лікво-
ру відносять переносники йонів, гормонів
і різноманітних факторів, що продукуються,
приміром, судинними сплетеннями, циркум-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
вентрикулярними органами чи ліквор-контак-
тувальними нейронами, гормон-зв’язувальні
білки, регулятори метаболізму ліпідів, комо-
ненти позаклітинного матриксу, ферменти
і їхні регулятори, онтогенетичні фактори рос-
ту, цитокіни тощо.
Функції ліквору
(за матеріалами, оглянутими у монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва
“Людина і її мозок”, 2021)
Вичерпний перелік функцій ліквору сфор-
мувати важко, найбільш значимі і на даний
час досліджені включають: гідромеханічний
захист мозку і нівелювання його гравітацій-
ного “самопритискання” до основи черепа,
транспорт поживних речовин і регуляторів,
модулювання активності нейронних мереж
мозку, регуляція нейроонтогенезу і нейро-
генезу у зрілому мозку, регуляція сну і ви-
далення метаболічних решток із речовини
мозку під час сну і, можливо, у стані неспан-
ня; регуляція харчової поведінки; гідродина-
мічна і гідроосмотична регуляція нейроон-
тогенезу. До переліку нейроонтогенетичних
регуляторів, виявлених у лікворі, відносять:
ретиноєву кислоту, NGF, EGF, FGF-2 і гліпі-
кан-2, IGF1, IGF2, GDF3, GDF8, PEDF, OTX2,
регулятори мітотичної активності GAS-1, LIF,
Shh, фактори сімейства Wnt, члени суперсі-
мейства TGF-β, багатофункціональний білок
APP, а також, ймовірно, TNFα, IL-1β, ТGF-α,
амфірегулін, CNTF, сфінгозин-1-фосфат
і простагландин D2. Ліквор є переносником
ряду речовин з крові у паренхіму мозку, на-
приклад, вітаміну C й фолієвої кислоти, а та-
кож речовини, що синтезуються судинними
сплетеннями чи клітинами м’якої мозкової
оболони. З ліквором контактують нейрогенні
стовбурові клітини (НСК) субвентрикулярної
зони й тому перебувають під безпосереднім
впливом усього наведеного спектру фак-
торів.
Глава 5. Гідроцефалія
Склад ліквору і вміст різноманітних факто-
рів корелює з нейроінфекційною, демієлінізу-
ючою, нейроонкологічною й нейродегенера-
тивною патологією, а також з маніфестацією
нейропатій чи хронічних больових синдромів.
Мікровезикули ліквору містять більш ніж
1300 видів білків, зміни концентрації багатьох
з них корелюють з розвитком відомих ней-
родегенеративних захворювань. Регуляторна
функція позаклітинних везикул, у тому чиислі
екзосом – плюральна, вони відіграють значну
роль у регуляції нейрогенезу і у міжклітин-
них взаємодіях у зрілому мозку ссавців. До
складу екзосом у лікворі теоретично можуть
входити регуляторні і кодуючі РНК, можливо
й ДНК.
На даний час медіана загальної кількості
лейкоцитів у лікворі складає 0,01–1 × 106 од/л;
перелік включає (у порядку зменшення кіль-
кості) лімфоцити, моноцити, гранулоцити,
дендритні клітини. Можливість персистенції
у лікворі стовбурових чи прогеніторних клі-
тин – одне з інтригуючих питань, яке чекає
відповіді.
Однією з найдивовижніших простотою ін-
струментації функцій ліквору є убезпечення
мозку від гравітаційного “самопритискан-
ня” до основи черепа. Завдяки цьому стає
можливим розміщення кори головного моз-
ку – вкрай чутливої до перфузії кров’ю – на
базальній поверхні мозку, так що площа кори
збільшується чи не удвічі. Реалізація такого
інженерного рішення пов’язана із викорис-
танням виштовхувальної сили Архімеда: стан
мозку у лікворі відносно черепа близький до
плавання2, що зменшує силу механічної дії
мозку на основу черепа до 3 % від сили його
дії за звичайного, безрідинного позиціювання
на твердій поверхні. Це еквівалентно дії тіла
масою 40 г (!) на нерухому поверхню в умо-
вах звичного для нас гравітаційного поля
Землі.
2
Англ. buoyancy – плавучість, buoy – буй.
139
Ліквородинаміка
(за матеріалами, оглянутими у монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина
і її мозок”, 2021)
На даний час існує дві концепції ліквородина-
міки – “класична” і “альтернативна”.
Основні тези “класичної” концепції такі:
• 70–80 % ліквору продукується судин-
ними сплетеннями, 20–30 % – епен-
димою шлуночкової системи; у товщі
судинного сплетення фенестровані ка-
піляри під дією трансмурального тиску
випускають плазму, елементи котрої
у енергозатратний спосіб продукуються
хороїдальним епітелієм у порожнину
шлуночків; цей процес, через метабо-
лічну спряженість його другої складової
слабко залежить від тиску ліквору.
• Магістральний напрямок руху лікво-
ра такий: від бічних шлуночків через
отвори Монро у третій шлуночок, далі,
водогоном мозку – у четвертий шлу-
ночок, з якого більша частина ліквору
через отвори Люшка і Мажанді потра-
пляє у велику цистерну, менша части-
на – у канал спинного мозку; на рівні
каналу хребта виявляють два напрямки
руху ліквору: у вентральній частині су-
барахноїдального простору – каудаль-
ний, у бічній – ростральний.
• Пульсація ліквору є наслідком, переду-
сім, фазного наповнення капілярів су-
динних сплетень, тобто асоційованими
з серцевим циклом змінами перфузій-
ного тиску крові і трансмурального тис-
ку на рівні капілярів.
• Всмоктування ліквору відбувається,
в основному, у павутинних грануляці-
ях – ворсинчастих кущових випячуван-
нях арахноїдальної оболони у порож-
нину верхньої сагітальної пазухи; тут
ліквор всмоктується завдяки градієнту
140
тиску. Міноритарні шляхи відведення
ліквору із субарахноїдального просто-
ру – суміжсудинні, періневральні і лім-
фатичні (див. далі).
• Актуальний об’єм ліквору є результатом
балансу між його активною продукцією
і пасивною резорбцією.
• Причина виникнення оклюзійної гідро-
цефалії – перешкоджання відведення
~LCS~ від ділянки її преферентної про-
дукції.
• Основні тези “альтернативної” схеми
(D. Oreškovic та співавт., 2011, 2015,
2016 а, 2016 b, 2017) наступні.
• Продукція ліквору залежить від тис-
ку у підпавутинному просторі і може
здійснюватися у тій чи іншій мірі усіма
елементами його стінок.
• Ліквор всмоктується стінками шлу-
ночків, центрального каналу спинного
мозку і, ймовірно, власне судинними
сплетеннями, а також шляхами, котрі
обумовлюють його швидке потрапляння
у регіонарні лімфатичні колектори тіла
(див. далі).
• Явище лікворотоку – ілюзорне; ліквор
продукується і всмоктується у співпо-
рівнюваних об’ємах усіма частинами
мозку. Лікворопродукція і ліквороад-
сорбція розглядається у контексті ба-
лансу між фізіко-хімічними (перш за
все, осмотичними) й гідростатичними
властивостями капілярної плазми, між-
клітинної рідини мозку і його оболон та
вмістом шлуночкової системи. Засоби
транспорту води у цій схемі – везику-
лярні й трансмембранні.
• У формуванні так званої оклюзійної
гідроцефалії першочергове значення
має не факт вимкнення анатомічного
сполучення між тією чи іншою части-
ною шлуночкової системи, а невповні
зрозумілі зміни регіонарного балансу
продукції та всмоктування ліквору по
різні боки від місця оклюзії.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
У дискусії між обома концепціями, мабуть,
найбільш живописним аргументом є, фактич-
но, казуальний характер першоспостереження
W. E. Dandy (1919)3: за словами D. Oreškovic
і M. Klarica (2011), широко відома теза сто-
совно визначальної ролі plexus choroideus
у продукції ліквору грунтується на результа-
тах експерименту з однобічною екстирпації
судинного сплетення бічного шлуночка й об-
турації обох отворів Монро, виконаного на
одній (!) експериментальній тварині (собака).
На даний час з’ясовано, що рух ліквору ко-
ливний, з невеликим скидом рідини зі шлуноч-
ків у підпавутинний простір: під час серцевої
систоли у водогоні спостерігають рух ліквору
у задньому напрямку зі швидкістю 8 мм/с,
під час діастоли – у зворотньому напрямку зі
швидкістю 5 мм/с; напрямок чистого перемі-
щення ліквору – каудальний4. Драйвером руху
ліквору виступає залежна від серцевих скоро-
чень продукція ліквору судинними сплетення-
ми, пульсація, зміщення й деформації мозку
на тлі серцевого і дихального ритму, а також
у зв’язку з переміщеннями тіла у гравітацій-
ному полі. Картина регіонарних особливос-
тей ліквородинаміки така. У ділянках “вузьких
місць” шлуночкової системи – отворів Монро
і водогону мозку – рух ліквору маятникопо-
дібний, у бічних шлуночках – слабко корелює
з рухом ліквору у ділянці вентральної поверхні
стовбура мозку; коливання об’єму епідураль-
них венозних колекторів верхньої частини
шийного відділу хребта у такт з дихальним
циклом обумовлює спрямований уверх рух
ліквору по вентральній поверхні стовбура.
У проксимальній частині сільвієвої щілини рух
ліквору слабне латерально; над конвекситаль-
ною поверхнею мозку швидкість руху ліквору
близька до нуля, у меншому масштабі – флюк-
туує, сягає максимуму поблизу пульсуючих су-
дин поверхні мозку.
3
Dandy W. E., 1919. Experimental hydrocephalus. Ann.
Surg. 70, 129–142.
4
Оглянуто N. J. Abbott та співавторами (2018).
Глава 5. Гідроцефалія
Вірогідними шляхами дренування ліквору
з порожнини черепа є5:
1) у венозну кров з підпавутинного просто-
ру через:
а) пахіонові грануляції у пазухах та лаку-
нах пазух;
б) через венозний апарат ТМО.
2) у лімфу і шийні лімфатичні вузли через:
а) лімфатичний апарат оболонок тран-
скраніальних нервів, передусім,
нюхових ниток, а також, можливо;
б) через адвентицію і лімфатичний апа-
рат судин мозку, в) через лімфатич-
ний апарат ТМО.
Шляхи дренування міжклітинної рідини
мозку – “суміжсудинні”, тобто у товщі зовніш-
нього і серединного шару судинної стінки.
Стосовно дренування у зовнішньому шарі на
даний час існує палка дискусія: деякі автори
заперечують існування так званого “глімфа-
тичного” шляху – між адвентицією судини
і оточуючою мембраною, сформованою, як
вважають, ніжками астроцитів й сполучнотка-
нинним шаром (glia limitans).
Венозний апарат ТМО складний, загальна
площа лікворозабору за його участю, напев-
но, набагато більша, аніж та, котру традиційно
уявляють у зв’язку з пахіоновими грануляція-
ми сагітального синуса. Описано мережу па-
расагітальних каналів ТМО людини, діаметром
0,2–2 мм, котрі пов’язані із сагітальною пазу-
хою, її бічними лакунами6 (А. А. Архипович7,
5
Оглянуто у: И. И. Каган та співавт., 2013; B. Engelhardt та
співавт., 2016.
6
lacunae lateralis, розповсюджуються латерально на від-
стань до 3 см від серединної лінії.
7
Питання ретельно досліджено у дисертації
А. А. Архиповича на здобуття наукового ступеня докто-
ра медичних наук “Микроваскуляризационная система
твердой оболочки головного мозга человека (макро-ми-
кроскопическое исследование)” (1973 р., 325 c.); дисерта-
цію виконано на кафедрі нормальної анатомії Київського
медичного інституту імені академіка О. О. Богомольця;
наукові консультанти: проф. М. С. Спіров та проф.
І. Є. Кефелі. Друковані праці за цією темою: Архипович
А. А. Распределение гладкомышечных элементов в стен-
ке кровеносных сосудов твердой оболочки головного
141
1972, 1973, 1974, 1975; R. J. Fox та співавт.,
1996; W. Squier та співавт., 2009). Найбільшу
кількість таких каналів знаходять на рівні пе-
редніх двох третин пазухи; поверхневі моз-
кові вени впадають у верхню сагітальну па-
зуху прямо, не через лакуни й парасагітальні
канали ТМО. Існує зв’язок між системою
вен губчатки, верхньої сагітальної пазухи та
прилеглими парасагітальними венозними
структурами ТМО (М. С. Спіров8, 1927, 1930;
K. D. Johnston та співавт., 2007). За словами
J. Mack та співавторів (2009), комплексний
характер структури латеральних лакун був
відомий ще W. E. Le Gros Clark (1920). Для
нас же важливо, що у розвиток уявлень про
венозний апарат ТМО внесли значний вклад
професори Національного медичного універ-
ситету імені О. О. Богомольця – М. С. Спіров
і його учень А. А. Архипович. Яким чином
ліквор потрапляє у прямий контакт з інтер-
стицієм ТМО, наповненим венозними колек-
торами? Виявляється м’яка і павутинна обо-
лони, що вкривають, відповідно, поверхню
мозку і внутрішню поверхню ТМО людини,
володіють округлими отворами – стоматами.
Сумарна площа поверхні ТМО людини складає
мозга человека. МР. 1972. № 4; Структурная организация
звеньев микроциркуляторного русла твердой оболочки
головного мозга человека. Вопр. морфологии микроцир-
кулятор. русла. К., 1974; Основные этапы формирования
звеньев кровеносных сосудов твердой оболочки головно-
го мозга человека во внутриутробном периоде развития.
Там само. К., 1975. (наведено за: https://ru.wikipedia.org/
wiki/Архипович,_Анатолий_Аврамович; 13.07.2020 р.).
8
Спиров М. С. Пути распространения спинномозговой
жидкости и инъецируемых масс из подпаутинного про-
странства головного и спинного мозга. Ж. Русский ар-
хив анат., гистол., и эмбриол. 1927;6(2):257-67; Спиров
М. С. Подпаутинное пространство головного и спинного
мозга и его отношение к спинномозговой жидкости. Ж.
Русский архив анат., гистол., и эмбриол. 1927;6(2):269-
80; Спиров М.С. О сообщении подпаутинного простран-
ства головного мозга с венозной системой костей чере-
па при некоторых условиях инъекции. Ж. Русский архив
анат., гистол., и эмбриол. 1930; 9(2): 299–308. У цих пра-
цях М. С. Спіров повідомляє, що на тлі фарбування підпа-
вутинного простору у трупів дітей тушшю барвник розпо-
всюджується через вени ТМО у вени губчатки (диплоє).
142 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

80 000 мм2; загальна площа стоматів у однієї

особи, виходячи з даних J. Li та співавторів
(1996), повинна становити 1600 мм2, тобто
2 % площі ТМО9.
Останнім часом отримала підтверджен-
ня гіпотеза існування у ТМО судин, котрі
нагадують лімфатичні. Відмітимо, що про-
фесору і завідувачу кафедрою анатомії
Національного медичного університету імені
О. О. Богомольця М. С. Спірову належить по-
чесне місце у першій двадцятці повідомлень
про лімфатичний апарат ТМО людини10.
Вважають, що у лімфатичні колектори шиї
ліквор дренується11: суміжсудинно, лімфе-
мою ТМО, періневрально (вздовж нюхових
ниток і вздовж зорового, лицьового, трій-
частого, присінково-завиткового, блукаючого
і спиномозкових нервів), а також структурами
внутрішнього вуха, шляхами навколо кавер-
нозної пазухи і навколо гіпофіза. Значимість
позанюхових шляхів дренажу ліквору у лім-
фатичну систему залишається дискусійною.
Рис. 5.1. Площинний розподіл пахіонових грануляцій над
Стосовно об’ємної спроможності кожного
мозком дорослої людини. Чим частіше виявляли грануля-
з описаних шляхів ліквородренажу вважа-
цію у певному місці серед 35-ти спостережень, тим темніша
ють12, що 1/3 ліквору дренується спинномоз-
точка позначення. D. M. Grzybowski та співавтори (2007)
ковими судинами, 1/3 – через ТМО у ділянці
lamina cribrosa і 1/3 – пахіоновими грануляці-
ями. Ймовірно, на рівні черепа людини резор- ліквору у експериментальних тварин і у люди-
бується 84 % ліквору, на рівні каналу хребта – ни; якщо у тварин на лімфатичний шлях може
16 %. Вважається вірогідною суттєва різниця припадати до 50 % лікворовідведення, у люди-
між часткою кожного із шляхів у дренуванні ни вага цієї ланки дренажу, ймовірно, менша.
Основними причинами надмірного накопи-
9
D. F. Jiang (1990), https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/ чення ліквору та розширення лікворовмісних
2364822/; не відомо, чи враховували автори площу скла- порожнин можуть бути гіперпродукція лікво­
док ТМО – серпа великого мозку, намету мозочка і серпа
ру (гіперпродуктивна гідроцефалія), гіпоре­
мозочка; озвучений показник – “average total surface area
of the dura mater”. зорбція (арезорбтивна гідроцефалія) та пору­
10
Спиров М. Лимфатические структуры твердой оболоч- шення лікворотоку (оклюзійна гідроцефалія).
ки головного мозга человека. Архив анатомии, гистоло- Можливе поєднання декількох механізмів.
гии и эмбриологии. 1939; XX(1): 148–194.
Гіперпродукція ліквору є причиною гід-
11
Оглянуто у: J. B. Brierley, 1950; H. F. Cserr та співавт.,
1992; Ю. И. Бородин та співавт., 1999, 2005; А. В. Демин, роцефалії лише у 5 % випадків. Тимчасове
1999; М. Johnston та співавт., 2007; Я. М. Песин та спі- посилення секреції цереброспінальної рідини
вавт., 2009; M. Pollay, 2010; И. И. Каган та співавт., 2013; може спостерігатися при запальних процесах
B. Engelhardt та співавт., 2016, 2017; M. Matsumae та спів-
в епендимі та оболонках головного мозку,
авт., 2016.
12
E. N. T. P. Bakker та співавт., 2016, з посиланням на: субарахноїдальних крововиливах. Стійка гі-
J. G. Veening, H. P. Barendregt, 2010. персекреція формується при пухлинах судин-
Глава 5. Гідроцефалія
Рис. 5.2. Схема улаштування венозної мережі ТМО людини
поблизу верхньої сагітальної пазухи за R. J. Fox та співав-
торами (1996). Умовні позначення (мовою оригіналу):
AG – arachnoid granulations; C – intradural channels; CV –
cortical veins; MA – meningeal arteries; MV – meningeal veins;
SSS – superior sagittal sinus
них сплетень, епендимомах тощо.
Причинами гіпорезорбції ліквору є збіль-
шення венозного тиску у верхньому сагіталь-
ному синусі внаслідок порушення прохідності
синусів чи яремних вен (пухлини, тромбози,
вдавлені переломи кісток склепіння черепа
тощо); рубцева деформація арахноїдальної
оболони, неповноцінність мембранного апа-
рату системи лікворорезорбції, виснаження
або пригнічення функції ферментативних
систем, що відповідають за всмоктування лік-
вору, при інтоксикаціях чи первинних ембріо-
патіях тощо.
Безпосередніми причинами оклюзії лік­
ворних шляхів є вроджені аномалії їх анато-
мічної структури (атрезія отворів), рубцеві
деформації після перенесеної ЧМТ чи запаль-
ного процесу, об’ємні утворення серединної
локалізації (пухлини, аневризми, кісти, грану-
ляції, гематоми тощо). При оклюзії лікворних
шляхів спостерігається звуження субарахно-
їдальних просторів, виникає різниця тиску
між лікворовмісними порожнинами вище
та нижче рівня оклюзії. Градієнт тиску може
стати причиною деформації мозкових струк-
тур та виникнення дислокаційних синдромів.
Наприклад, при оклюзії на рівні ІІІ-го шлу-
143
ночка чи водопроводу виникає різниця тиску
між супра- та субтенторіальними частинами
внутрішньомозкової системи ліквороциркуля-
ції, що стає причиною скронево-тенторіальної
дислокації. При оклюзії на рівні отворів Люшка
чи Мажанді і збільшенні об’єму IV шлуночка
виникає розмежування інтракраніальної ча-
стини субарахноїдального простору та вну-
трішньомозкової системи лікворотоку, з однієї
сторони, і субарахноїдального простору кана-
лу хребта – з іншої, тобто можлива дислокація
мигдаликів мозочка в потилично-шийну ду-
ральну лійку.
При відкритій гідроцефалії причинами
надмірного накопичення ліквору в порож-
нині черепа є гіпорезорбція (рідше – гіпер-
продукція), при якій відбувається розширення
вентрикулярних та субарахноїдальних ліквор-
них просторів, зменшення об’єму мозкової
речовини. Згідно з дослідженнями S. Hakim
(1976), відкрита гідроцефалія призводить до
формування змішаної, а потім внутрішньої
Рис. 5.3. Зв’язність між судинними системами ТМО і скле-
піння черепа дорослої людини. Добре видно тонкі судини,
котрі відходять перпендикулярно до площини ТМО у товщу
кістки. Серед них, як повідомляється у інших працях1, по-
винні бути й венозні. Масштабна смужка – 2 мм. W. Zenker,
S. Kubik, 1996
1
М. С. Спиров (1927 а, б; 1930), K. D. Johnston та спів-
автори (2007).
144 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Фрагменти Пахіонові Сагітальний

судинного грануляції синус
сплетення

Отвір Pia
Монро mater

III шлуночок
Водопровід
мозку
IV шлуночок Dura
mater
Серединний
отвір Велика
потилична
цистерна
Венозна кров Центральний
канал спинного
Ліквор мозку

Рис. 5.4. Шляхи ліквороциркуляції. ”Класична” схема

гідроцефалії13.
У деяких випадках формується так звана
пасивна гідроцефалія, при якій тиск ліквору Рис. 5.5. Шляхи ліквороциркуляції удосконалена схема
залишається нормальним, а причиною роз- (L. Sakka та співавт., 2011)
витку є прогресуюча атрофія мозку внаслідок
перенесеної інтранатальної патології ЦНС (гі-
поксії плода), тяжкої ЧМТ, ішемічного інсуль-
Блокада отворів
ту, ендогенного нейродегенеративного проце- Монро
су (наприклад, хвороба Піка). Правий
Гідроцефалія може виникати в будь-якому бічний
шлуночок,
віці, але найчастіше – в ранньому дитячому, що спався. Розширений
внаслідок “незрілості” пахіонових грануля- Видалено лівий бічний
судинне шлуночок
цій арахноїдальної оболони головного мозку сплетення

Третій
13
Внутрішня гідроцефалія – накопичення ліквору пере- шлуночок Судинне
важно в порожнинах шлуночкової системи при збере- сплетення
женні вільної його циркуляції. Така особливість перебігу
Четвертий
відкритої гідроцефалії пояснюється нерівномірним роз- шлуночок
поділом тангенціально і радіарно направлених сил щодо
мозкового плаща в умовах загального підвищення тиску
ліквору (всередині і ззовні мозку). Переважання тангенці-
ально направлених сил призводить до розтягування пла- Рис. 5.6. Схема експерменту Денді за D. Orešković та співав-
ща півкуль великого мозку і вентрикуломегалії. торами (2016)
Глава 5. Гідроцефалія 145

Верхній
Бічний Павутинні
сагітальний синус
шлуночок грануляції

Підпавутинний
Отвір Монро
простір

Судинне
сплетення

Супраселярна
цистерна
Квадригемінальна
Сильвієвий
цистерна
водопровід
Препонтинна Велика
цистерна цистерна
Четвертий Отвір
шлуночок Мажанді

Центральний Спинний мозок

спинномозковий
канал

Рис. 5.7. Альтернативна схема ліквородинаміми D. Orešković і M. Klarica (2011)

і відповідно недостатньо активним процесом провідності, що є причиною розвитку рухових

резорбції ліквору в синуси приблизно до 18
місяців життя. Якщо накопичення ліквору від-
бувається до настання жорсткого зрощення
кісток черепа, спостерігається поступове, з пе-
ревищенням вікової норми, збільшення об’єму
мозкового черепа. Паралельно відбувається
атрофія великих півкуль або зупинка їхнього
розвитку. З цієї причини зростання ВЧТ може
частково або повністю нівелюватися і форму-
ється нормотензивна гідроцефалія з велики-
ми розширеними шлуночками і вираженою
атрофією мозкової речовини.
В умовах гіпертензивної вентрикуломе-
галії волокна провідних шляхів, що огинають
шлуночки мозку, розтягуються, можлива їх
демієлінізація і, як наслідок, – порушення
розладів: нижній парапарез – частий симптом
у хворих на гідроцефалію – пояснюють ура-
женням паравентрикулярної частини кірко-
во-спинномозкового шляху.
Гідростатичний (гравітаційний) тиск лік-
вору на базилярні відділи мозку, зокрема на
гіпоталамічну область, підкіркові ядра, зоро-
ві нерви і тракти, зумовлює порушення зору,
дисфункцію екстрапірамідної системи, ендо-
кринні розлади.
Хронічне підвищення ВЧТ, тривала ішемія
тканини мозку, що виникає при цьому, пору-
шення провідності асоціативних волокон ве-
ликих півкуль потенціюють розвиток інтелек-
туально-мнестичних та психічних розладів.
146
Класифікація
Гідроцефалія класифікується за етіологією,
морфологічними особливостями, характером
клінічних проявів, перебігом та прогнозом за-
хворювання (див. табл. 5.2). В основу більшо-
сті сучасних класифікацій гідроцефалії покла-
дено класифікацію W. Dandy (1931).
А. За етіологією гідроцефалія буває:
• вроджена (первинна) – формується як
результат вади розвитку нервової сис-
теми (власне вроджена, або дисгене-
тична14) або внаслідок дії зовнішнього
по відношенню до плода патологічного
чинника (набута внутрішньоутробно,
або фетальна15);
• набута (вторинна) – виникає як на-
слідок перенесеної ЧМТ, у тому числі
пологової ЧМТ (посттравматична гід-
роцефалія), інфекційного ураження
ЦНС, при пухлинах головного мозку,
14
Причини: генетичні аномалії, порушення формування
лікворної системи на 4–8 тиж. вагітності, синдром Денді –
Уокера, мальформація Кіарі І та ІІ типів, аневризма вени
Галена, черепно- та спинномозкові грижі, голопрозенце-
фалія, лісенцефалія, гідроаненцефалія, інші вади розвит-
ку ЦНС, складні спадкові синдроми (див.главу 6). У 37 %
спостережень вроджена гідроцефалія поєднується з ін-
шими вадами головного мозку, у 67 % – з вадами роз-
витку інших органів і систем. У поєднанні зі spina bifida
захворювання діагностується первинно у 1,3–2,9 випадків
на 1000 живонароджених; у 95 % дітей зі spina bifida, які
не мали вентрикуломегалії при народженні, гідроцефалія
розвивається в подальшому. У 11 % хворих вроджена гід-
роцефалія корелює з хромосомними аномаліями, напри-
клад, із трисомією по 18 чи 21-й хромосомі.
15
Причини: внутрішньоутробний менінгоенцефаліт, вен-
трикуліт, субарахноїдальний чи внутрішньошлуночко-
вий крововилив, гіпоксично-ішемічне ураження мозку
плода, пухлина головного мозку плода тощо. У 35–70 %
новонароджених з вагою менше 1500 г спостерігається
внутрішньошлуночковий крововилив з недорозвинено-
го зародкового матриксу бічних шлуночків, і у 20–50 %
з них розвивається гідроцефалія. Крововилив, як прави-
ло, виникає протягом перших 48 годин після народження,
у 50 % дітей – впродовж першої доби. Постгеморагічна
гідроцефалія формується також у 22–100 % доношених
дітей, що перенесли інтракраніальну геморагію в перина-
тальному періоді.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
на фоні цереброваскулярної патології;
інколи етіологія залишається нез’ясо-
ваною.
Б. За наявністю сполучення між різними
частинами системи ліквороциркуляції виділя-
ють:
• відкриту, або гідроцефалію, що спо­
лучається (при наявності вільного
сполучення вентрикулярних та суба-
рахноїдальних лікворних просторів),
яка у свою чергу поділяється на гіпер-
продукційну, арезорбтивну, змішану;
основними причинами відкритої гідро-
цефалії є перенесені субарахноїдальні
крововиливи, менінгіт, порушення ве-
нозного відтоку тощо;
• закриту (оклюзійну) гідроцефалію –
виникає при розмежуванні частини
вентрикулярних просторів від сполу-
чення з субарахноїдальним простором
із розширенням одного чи декількох
шлуночків; виділяють наступні форми:
моновентрикулярну (оклюзія на рівні
одного з отворів Монро), бівентрику-
лярну (оклюзія на рівні обох отворів
Монро, передньої і середньої частини III
шлуночка), тривентрикулярну (оклюзія
на рівні водопроводу мозку або IV шлу-
ночка) і тетравентрикулярну (оклюзія на
рівні отворів Люшка і Мажанді); причи-
нами розвитку є пухлини, вентрикуліти,
мальформації тощо.
В. За співвідношенням об’єму внутріш-
ньошлуночкової та субарахноїдальної частини
системи ліквороциркуляції виділяють внут-
рішню (супроводжується збільшенням розмі-
рів шлуночків), зовнішню (супроводжується
збільшенням переважно субарахноїдальних
просторів) та змішану форми гідроцефалії.
Г. За рівнем лікворного тиску виділяють
гіпертензивну та нормотензивну гідроце-
фалію.
Глава 5. Гідроцефалія 147

табл. 5.2. Види гідроцефалії (Ю. О. Орлов 1995; S.J. Gaskill, A.E. Merlin, 1993; R. Jandial,
2004)

Термінологія Патогенез Анатомія Етіологія

Міжшлуночковий епендимома шлуночків,
(отвір / отвори) папілома судинного сплетення
епендимома шлуночків,
Третій шлуночок
колоїдна кіста, вентрикуліт

Закрита стеноз вроджений, набутий (переважно

Блокада постзапальний), проростання пухлиною
гідроцефалія
циркуляції водопроводу
(оклюзійна
ліквору
гідроцефалія)
Водопровід медулобластома, патологія
мозку краніовертебрального з’єднання,
запальний процес, САК. Вроджені
вади: синдром Денді – Уокера,
аневризми вени Галена, доброякісні
внутрішньочерепні кісти тощо
набута: внаслідок менінгіту, дисемінації
Відкрита оболонок мозку пухлинними клітинами,
гідроцефалія САК, рідше тромбозу мозкових вен.
(гідроцефалія, вроджена: на фоні постзапальних
що сполучається) змін в оболонках, вад розвитку ЦНС
(енцефалоцеле, агірії, платибазії)
Підвищення продукції
ліквору. Папілома судинного
(хоріоїдального) сплетення папілома судинного сплетення,
Гіперсекреторна
може призводити до оклюзії епендимома,
гідроцефалія
шлуночкової системи. запальні процеси в оболонках та
(функціональна)
Крововиливи в пухлину – до епендимі
обструкції субарахноїдальних
просторів
Збільшення шлуночкової системи
внаслідок атрофії мозкової
Компенсаторна хвороба Альцгеймера,
речовини. Продукція ліквору
гідроцефалія хвороба Піка, агенезія мозолистого
еквівалентна його резорбції.
(гідроцефалія тіла тощо, множинні інфаркти мозку,
У таких дітей в ранньому віці
еx vacuo) хвороба Гентінгтона
розміри голови менші за норму, її
ріст уповільнений
Типова для дорослих.
Нормотензивна Лікворний тиск у межах норми.
гідроцефалія Спостерігається неповний блок
шляхів резорбції ліквору
148
Д. З огляду на клінічну динаміку захворю-
вання виділяють прогресуючу, стаціонарну,
регресуючу, а також активну і пасивну фор-
ми гідроцефалії. Важливе значення має ви-
ділення компенсованої, субкомпенсованої
та декомпенсованої форм гідроцефалії. Під
декомпенсованою розглядають гіпертензив-
ну, оклюзійну і прогресуючу гідроцефалію. До
компенсованої форми відносять стаціонарну
або регресуючу гідроцефалію, а також нормо-
тензивну гідроцефалію.
Клініка
Клінічна картина гідроцефалії залежить від
етіології та форми захворювання, віку хворо-
го та перебігу патологічного процесу.
На ранніх стадіях підвищення ВЧТ у дітей
першого року життя спостерігають синдром
підвищеної збудливості, який проявляється
неспокоєм, частим плачем, нервозною по-
ведінкою дитини під час смоктання грудей16,
тремором верхніх кінцівок під час плачу, тре-
мором підборіддя при розкутуванні дитини
в умовах кімнатної температури, при купанні
або під час плачу. Наявність синдрому підви-
щеної збудливості дитини, неефективність лі-
кування дисбактеріозу може розглядатися як
показання для проведення нейросонографії.
Для сформованої гідроцефалії у дітей ха-
рактерно: збільшення розмірів голови, розхо-
дження швів між кістками склепіння черепа,
збільшення великого тім’ячка, напруження
шкіри у цій ділянці і відсутність пульсації чи
рухомості, асоційованої з фазами дихально-
го циклу; перкуторний симптом “тріснутого
горщика”; розвиток краніофаціальної диспро-
порції – збільшення мозкової частини чере-
па; відставання у психомоторному розвитку,
порушення загального стану, вегетативні роз-
лади; наявність нейроофтальмологічних оз-
16
Цей симптом, як і синдром підвищеної збудливості
загалом, часто супроводжує кишкову патологію у дітей
грудного віку, наприклад, дисбактеріози.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
нак – симптому Грефе, симптому “сонця, що
заходить”, двобічного набряку диску зорово-
го нерва, рідше – первинної атрофії зорових
нервів; потоншання шкірних покривів голови
з великою кількістю розширених підшкірних
вен; хороша “просвічуванність” кісток черепа
настільною лампою (діафаноскопія); розви-
ток пірамідної та екстрапірамідної недостат-
ності (підвищення рефлексів, поява парезів
кінцівок, тремору, порушення тонусу м’язів
тощо).
Вигляд дитини, хворої на запущену во-
дянку мозку, досить характерний (рис. 5.8).
Насамперед привертає увагу збільшення роз-
мірів мозкової частини голови при збереженні
мініатюрності рис обличчя. Шкіра на поверхні
голови стоншена, атрофічна, видно множинні
розширені венозні судини. Кістки мозкового
черепа тонкі, проміжки між ними збільшені,
особливо в області сагітального та вінцево-
го швів, переднє і заднє тім’ячка розширені,
напружені, іноді випнуті, не пульсують. Для
гідроцефалії раннього дитячого віку харак-
терне порушення рухової іннервації очного
яблука: фіксація погляду вниз (симптом “сон-
ця, що заходить”), збіжна косоокість на фоні
зниження гостроти зору аж до формування
Рис. 5.8. Вигляд дитини з запущеною гідроцефалією
Глава 5. Гідроцефалія
повної сліпоти. Іноді рухові розлади супро-
водяться розвитком гіперкінезів. Мозочкова
симптоматика проявляється дещо пізніше по-
рушенням статики, координації рухів, немож-
ливістю утримання голови, сидіння, стояння.
Тривале підвищення ВЧТ, атрофія мозкової
речовини можуть призводити до грубого де-
фіциту мнестичних функцій, відставання в ін-
телектуальному розвитку. У загальному стані
дитини може переважати підвищена збудли-
вість, дратівливість або, навпаки, адинамія,
байдуже відношення до оточення.
Диференційна діагностика гідроцефа-
лії у дітей першого року життя проводиться
з макрокранією як конституційною особливіс-
тю, мегалоцефалією, арахноїдальними кіста-
ми, мальформацією вени Галена, субдураль-
ними накопиченнями ліквору тощо.
У дітей старшого віку та дорослих основ-
ним проявом гідроцефалії є розвиток гіпер-
тензійного синдрому та переліченої вище
вогнищевої симптоматики. При оклюзійній
гідроцефалії частіше і швидше розвивається
гідроцефально-гіпертензійний синдром з ти-
повими офтальмологічними та краніографіч-
ними ознаками, загрозою розвитку дислокації
мозкової речовини тощо.
Для нормотензивної гідроцефалії харак-
терний неповний блок шляхів резорбції лік-
вору, лікворний тиск залишається у межах
норми. З часом спостерігається прогресуюче
потоншення білої речовини головного мозку.
У дорослих провідним елементом клінічної
картини прогресуючої гідроцефалії є наяв-
ність гіпертензійного синдрому, детально опи-
саного в попередніх главах.
Нормотензивна та відкрита гідроцефалія
більш типова для осіб похилого та старечо-
го віку, проявляється синдромом Хакіма –
Адамса (S. Hakim, R. Adams, 1965) – пси-
хічними порушеннями (деменцією), нижнім
парапарезом та атаксією, порушенням функ-
ції тазових органів (нетримання сечі). Після
хірургічної корекції гідроцефалії синдром, як
правило, регресує.
149
Діагностика
Пренатальна діагностика гідроцефалії вклю-
чає визначення рівня α-фетопротеїну (та аце-
тилхолінестерази) у сироватці крові вагітних
на 16–18 тиж. гестації, ультразвукове дослі-
дження плода (на 16–18, 22–24 та 33–34 тиж.
гестації), МРТ плода за показаннями. При пре-
натально діагностованій вентрикуломегалії, за
відсутності супутніх множинних вад розвитку
ЦНС перспективним є застосування можливо-
стей фетальної нейрохірургії у лікуванні гідро-
цефалії (вентрикулоамніотичне шунтування,
ендоскопічні пункційні технології тощо).
Постнатальна діагностика включає деталь-
ний збір скарг, анамнезу захворювання та
життя (для дітей грудного віку – особливості
перебігу вагітності, пологів, неонатального
періоду тощо), клініко-неврологічний огляд,
проведення загальноклінічних досліджень
(крові, сечі, ліквору тощо), проведення вірусо-
логічного та імуноцитохімічного дослідження
крові та ліквору, консультацію офтальмолога
та медичного генетика, проведення нейро-
сонографії (внутрішньоутробно та у дітей
першого року життя, рис. 5.3), КТ (рис. 5.4)
або (бажано) МРТ головного мозку (рис. 5.5),
МРТ спинного мозку (при вадах розвитку
хребта і спинного мозку), рентгенографія
черепа (за відсутності можливості прове-
дення КТ або МРТ), моніторинг лікворного
тиску (ВЧТ), проведення інфузійного тесту17;
у деяких випадках – проведення ангіографії
(при поєднанні гідроцефалії з мальформа-
цією вени Галена та іншими судинними ано-
маліями), позитронно-емісійної томографії
(ПЕТ) та однофотонної емісійної томографії
(ОФЕКТ), електроенцефалографії (ЕЕГ).
Діагноз гідроцефалії на даний час можна
з високою мірою достовірності поставити на
підставі даних МРТ чи КТ; у більшості випадків
даних цих методів візуалізації цілком достат-
17
Вивчення зміни лікворного тиску і лікворопродукції піс-
ля внутрішньовенного введення нормотонічного розчину.
150
Рис. 5.9. Нейросонографія. Виражене Рис. 5.10. КТ головного мозку.
збільшення об’єму бічних шлуночків Внутрішня гідроцефалія
ньо і для з’ясування причин розвитку гідроце-
фалії.
Лікування
Етіотропне лікування гідроцефалії може бути
консервативним або хірургічним (усунення
причин оклюзії лікворних шляхів – видалення
пухлини, кісти, виключення артеріовенозної
мальформації).
Неможливість усунення причини виник-
нення гідроцефалії або прогнозована низька
ефективність етіотропного лікування визна-
чає необхідність вибору патогенетичного або
симптоматичного лікування, направленого
на усунення внутрішньочерепної гіпертен-
зії. Досягнення цього результату можливе,
по-перше, шляхом зниження інтенсивності
лікворопродукції і збільшення лікворорезор-
бції, по-друге – за допомогою формування
альтернативних шляхів відтоку ліквору.
Перший підхід складає суть консервативних
методів лікування, які застосовують лише на
ранніх стадіях у вигляді курсів дегідратаційної
(ацетазоламід, діакарб тощо), десенсибілізую-
чої, при необхідності – протизапальної терапії.
Другий підхід – хірургічний. Головним по-
казанням є прогресування гідроцефалії за
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Рис. 5.11. МРТ головного мозку.
Оклюзійна гідроцефалія
відсутності запалення мозкових оболонок.
Види хірургічних втручань при різних формах
гідроцефалії істотно різняться. Але при цьому
всі вони базуються на формуванні альтерна-
тивних шляхів відведення ліквору у ділянки,
де можлива його резорбція фізіологічним
шляхом, або прямо у кровоносну систему.
А. При гіперсекреторній гідроцефалії, а та-
кож у деяких випадках – при нормосекретор-
ній гідроцефалії патогенетично обґрунтова-
ними вважають операції, що направлені на
зменшення продукції ліквору: екстирпація,
кліпування чи коагуляція судинних сплетень.
Б. У разі оклюзійної гідроцефалії патоге-
нетично найбільш обґрунтованими вважають
операції, що направлені на відновлення лік-
вороциркуляції шляхом формування відтоку
ліквору в межах порожнини черепа. До них
відносяться:
• вентрикулостомія III шлуночка – ство-
рення анастомозу між III шлуночком
та міжніжковою чи хіазмальною цис-
терною субарахноїдального простору;
виконують ендоскопічно при оклюзії
сільвієвого водопроводу як правило
у дітей старше 2 років. У дітей більш
раннього віку з фрагментацію шлуноч-
кової системи на фоні постзапальної та
Глава 5. Гідроцефалія
постгеморагічної гідроцефалії показана
ендоскопічна фенестрація септ, з ме-
тою створення умов для ефективного
відтоку ліквору;
• вентрикулостомія IV шлуночка – ство-
рення анастомозу між IV шлуночком
та великою [потиличною] цистерною
субарахноїдального простору; викону-
ють при стенозах отворів IV шлуночка,
непрохідності нижніх відділів IV шлу-
ночка тощо;
• вентрикулоцистерностомія – створення
анастомозу між бічним шлуночком та
великою [потиличною] цистерною суба-
рахноїдального простору; запропонована
Торкільдсеном у 1939 р., показана при
оклюзії міжшлуночкових отворів, отворів
IV шлуночка, непрохідності ІІІ шлуночка;
включає одно- або двостороннє з’єднання
за допомогою шунта порожнини бічного
(бічних) шлуночку (-ів) і великої [потилич-
ної] цистерни18 (рис. 5.12).
В. Значно частіше використовуються лік-
ворошунтуючі операції з відведенням ліквору
в інші порожнини чи середовища організму, за
межі порожнини черепа. Ці оперативні втру-
чання показані при наявності прогресуючої
гідроцефалії, стійких порушеннях ліквороре-
зорбції тощо. Для формування альтернатив-
ного шляху каналізації ліквору з порожнини
черепа використовують шунт19. Значне роз-
18
На даний час використання операції, враховуючи її
значну технічну складність, обмежене.
19
Конструкції шунтів (лікворошунтуючих систем) подібні
і включають проксимальний катетер, клапанну систему
з насосом та дистальний катетер (рис. 5.13). Особливе
значення має наявність клапана, що виключає можли-
вість зворотного току рідини, і регулятора швидкості від-
току ліквору – з метою попередження гіпершунтування.
Включена до системи помпа дозволяє при необхідності
вивести додаткову кількість рідини. Існують лікворошун-
туючі системи 5 типів у відповідності до параметрів тиску
ліквору, при якому відбувається відкриття клапанів дре-
нажної системи – дуже низький (до 20 мм вод.ст.), низь-
кий (20–50 мм вод.ст.), середній (50–100 мм вод.ст.), ви-
сокий (100–170 мм вод.ст.), дуже високий (понад 170 мм
151
повсюдження отримали наступні види лікво-
рошунтуючих операцій:
• вентрикулоатріостомія (вентрикуло-
кардіостомія) – дистальний кінець шун-
та встановлюють у праве передсердя
(рис. 5.14); показана при прогресуючій
гідроцефалії, за наявності патології че-
ревної порожнини, наприклад, при фор-
муванні псевдоперитонеальної кісти;
• вентрикулоперитонеостомія є най-
більш розповсюдженою лікворошунту-
ючою операцією і полягає у відведенні
ліквору з бічних шлуночків у черевну
порожнину (рис. 5.15)20.
вод.ст.). Пропускна здатність лікворошунтуючої системи
коливається від 5 мл/год. при дуже низькому тиску до
50 мл/год. і більше при високому та дуже високому лік-
ворному тиску.
20
Техніка. Положення хворого на операційному столі на
спині з підкладеним під голову валиком, голова повер-
нута вліво (при типовій правобічній вентрикулоперито-
неостомії). Знеболення – загальне внутрішньовенне при
спонтанному диханні у дітей, ендотрахеальний наркоз –
у дорослих. Додатково – місцева анестезія 0,25–0,5 %
розчином новокаїну. Операційне поле (голова, шия, живіт)
двічі обробляють розчином йоду та спиртом. Виконують
підковоподібний розріз шкіри та апоневрозу довжиною
до 5 см у проекції точки Кохера (для пункції переднього
рогу, орієнтири: 2 см вперед від вінцевого шва і 2 см ла-
терально від сагітального шва) чи точки Денді (для пункції
заднього рогу, орієнтири: 4 см вище і 3 см латеральніше
від зовнішнього потиличного горбика). Окістя розсікають
та зміщують в сторону, накладають фрезовий отвір (з ме-
тою профілактики ліквореї отвір має відповідати діаметру
шунта). ТМО в безсудинній зоні коагулюють, розтинають
хрестоподібно, 0,3×0,3 см. Коагулюють арахноїдальну
оболонку та кору головного мозку. Готують та перевіря-
ють лікворошунтуючу систему. Вентрикулярну частину
системи одягають на мандрен через бічний отвір, вико-
нують пункцію бічного шлуночка. Напрям ходу мандрена
при пункції переднього рогу – у парасагітальній площині,
у напрямку уявної лінії, що з'єднує два зовнішні слухові
ходи, на глибину 5–5,5 см (у дорослих); при пункції за-
днього рогу мандрен занурюють у напрямку верхньо-зо-
внішнього гомолатерального краю апертури орбіти (з тієї
ж сторони) на глибину 6–7 см (у дорослих). Мандрен
видаляють, утримуючи катетер від зміщення. При пра-
вильній установці катетера в систему надходить прозо-
рий ліквор. При попаданні крові систему слід прокачати
до очищення ліквору чи видалити, промити і встановити
повторно. Шунт фіксують за окістя з метою попереджен-
152 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Катетер

Потилична Мозочок
цистерна

Рис. 5.12. Схема операції вентрикулоцистерностомії Рис. 5.13. Загальний вигляд лікворошунтуючої системи

Рис. 5.14. Схема операції вентрикулоатріостомії Рис. 5.15. Схема операції вентрикулоперитонеостомії
Глава 5. Гідроцефалія
• люмбоперитонеостомія показана при
прогресуючій відкритій гідроцефалії.
Значно рідше використовують вентрикуло­
субарахноїдальне, вентрикулосубдуральне,
вентрикулопідапоневротичне відведення лік-
вору21.
Г. У новонароджених, в тому числі у недо-
ношених та дітей першого року життя із постге-
морагічною та постзапальною гідроцефалією,
виконують оперативні втручання, спрямовані
на тимчасове зниження внутрішньочерепної
гіпертензії до санації ліквору: вентрикулярні,
рідше люмбальні пункції, установку зовнішньо-
го вентрикулярного дренажа, вентрикулосубґа-
леальне шунтування, імплантацію підшкірного
вентрикулярного резервуара типу Омайя для
багаторазової аспірації ліквору, моніторингу
ВЧТ, введення лікарських засобів тощо.
ня його міграції чи підтікання ліквору. Затискачем під-
шкірно готують тунель для клапана. За допомогою дов-
гого провідника імплантують дистальний кінець системи,
проводячи його підшкірно у завушній ділянці, вздовж шиї,
надключично, по передній поверхні грудної клітки. У дітей
молодшого віку катетер проводять до черевної стінки без
додаткових розрізів. У дітей старшого віку та дорослих
проводять додатковий розріз на грудній клітці довжиною
до 0,5 см для виведення провідника та додаткового його
введення в дистальному напрямку. Занурення перитоне-
ального кінця дренажної системи може бути проведене
пункційно через троакар з бічним розрізом чи відкри-
тим способом. При пункційному зануренні проводиться
поперечний розріз довжиною 0,5 см по середній лінії на
2 см вище пупкового кільця. Троакаром зі вставленим
стилетом пунктують черевну порожнину, при цьому вини-
кає відчуття провалу. Стилет виймають, троакар занурю-
ють на кілька сантиметрів у глибину. Троакар виймають,
при цьому катетер проходить через його бічний розріз.
Перевіряють прохідність системи шляхом прокачування.
Накладають шви на розрізи шкіри. Рану на голові заши-
вають у два шари (апоневроз, шкіра). Рани прикривають
асептичними наклейками. Стан та прохідність системи пе-
ревіряють на 2 і 3 добу. Шви знімають на 7 добу.
21
В історичному аспекті цікаво відзначити такі варіанти
шунтування ліквору при гідроцефалії: вентрикулоплев-
ральне, вентрикулохолецистальне, вентрикулоуретраль-
не, відведення ліквору у фаллопієву трубу, шлунок, спі-
нальний епідуральний простір, сагітальний синус, печеру
соскоподібного виростка.
153
Діагностично-лікувальна тактика при гід-
роцефалії у дітей першого року життя вклю-
чає в себе контрольне вимірювання розмірів
голови, оцінку стану переднього тім’ячка та
швів, повторне проведення нейросонографії;
а при прогресуванні гідроцефалії на фоні
консервативного лікування встановлення
лікворошунтуючої системи системи або про-
ведення ендоскопічної вентрикулостомії ІІІ
шлуночка; при наявності супутніх вад розвит-
ку – їх корекцію на фоні медико-соціальної
реабілітації.
Усім новонародженим, котрі перенесли
анте- та інтранатальну гіпоксію, пологову
ЧМТ, показано проведення нейросонографії
з метою виявлення інтракраніальних гемо-
рагій, гіпоксично-ішемічних уражень мозку,
вентрикуліту та вторинної вентрикулодилата-
ції. Прогресуюче наростання розмірів бічних
шлуночків мозку за даними нейросонографії
(на 3–6 мм протягом 1–2 тиж.) є підставою
для призначення консервативного лікуван-
ня (див. вище). Прогресування гідроцефалії
тими ж темпами на фоні консервативного
лікування є показанням для встановлення
лікворошунтуючої системи. Дитина із вста-
новленою лікворошунтуючою системою по-
винна перебувати на диспансерному обліку
у дільничного невропатолога, при підозрі
на дисфункцію шунта показано проведення
нейросонографії та МРТ в ургентному поряд-
ку. Подальша лікувальна тактика визначаєть-
ся на основі отриманих даних. Сприятливий
перебіг гідроцефалії з регресом клінічних
симптомів та зменшенням шлуночкової сис-
теми в післяопераційному періоді за даними
МРТ частіше спостерігається у доношених но-
вонароджених за відсутності вад розвитку, гі-
поксично-ішемічних та інфекційно-запальних
уражень мозку в анамнезі.
Вентрикулостомія (встановлення прямо-
го сполучення між порожниною бічного або
III шлуночка і субарахноїдального простору)
і вентрикулоцистерностомія приводить до
компенсованого перебігу гідроцефалії в 70 %
154 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

випадків; встановлення шунтуючої системи ток вентрикуліту, менінгіту, менінгоенцефаліту

дає аналогічний результат у 90 % випадків,
при цьому у понад 50 % випадків вдається
досягти нормального розвитку у дітей, по-
вернення дорослих до активної трудової ді-
яльності. Встановлено, що важливими факто-
рами, які визначають подальшу якість життя
хворого, є своєчасне звернення по медичну
допомогу, ступінь ураження мозку на момент
хірургічного втручання, профілактика, швидке
усунення та адекватна корекція післяоперацій-
них ускладнень.
Ускладнення
При використанні описаних вище методів
шунтування ліквору можливі наступні усклад-
нення: оклюзія шунта на різних рівнях з фор-
муванням його непрохідності (протягом 5 ро-
ків після операції виявляють у 80 % хворих),
порушення цілісності шунтуючої системи, мі-
грація катетера; порушення функції клапана;
гіпо- і гіпердренажні стани (у 25–33 % випад-
ків), у тому числі – формування субдуральних
гематом та гідром у хворих з нормотензив-
ною гідроцефалією; розвиток пневмоцефалії;
інфікування шунта (у 4–5 % випадків), розви-
і навіть сепсису; епілептичні напади (у 4–7 %
випадків); формування псевдоперитонеальної
кісти; перфорація порожнини кишечника чи
сечового міхура дистальним кінцем катетера.
Усі перелічені ускладнення (окрім форму-
вання епісиндрому) є показанням до заміни
шунтуючої системи і проведення лікування ви-
никлої симптоматики.
Ризик розвитку дисфункції шунтуючої сис-
теми зростає у дітей з багатокамерними шлу-
ночками, високим рівнем білка у лікворі, у не-
доношених новонароджених.
Дисфункцію лікворошунтуючої системи слід
запідозрити при появі гострого гідроцефаль-
но-гіпертензивного синдрому, симптоматики
дислокації тканини мозку. Ознаки наступні:
головний біль, нудота, блювання; прогресуюче
зниження рівня свідомості з вісцеровегета-
тивними порушеннями; вогнищева симпто-
матика (порушення функції черепних нервів,
рухові, чутливі розлади); “залипання” клапа-
на, неможливість прокачати лікворошунтуючу
систему; вітальні порушення (розлади функ-
ції дихальної та серцево-судинної систем).
Підтвердження дисфункції лікворошунтуючої
системи є показанням до її ургентної ревізії.

Питання для самоконтролю

1. Визначення гідроцефалії.
2. Механізми утворення та резорбції ліквору, шляхи ліквороциркуляції.
3. Нормальні показники ВЧТ, швидкості лікворопродукції.
4. Класифікації гідроцефалії.
5. Етіологія та патогенез основних симптомів при гідроцефалії.
6. Ранні прояви внутрішньочерепної гіпертензії у дітей першого року життя.
7. Основні клінічні ознаки гідроцефалії.
8. Діагностика гідроцефалії.
9. Основні принципи лікування гідроцефалії.
10. Лікворошунтуючі операції.
11. Вентрикулоперитонеальне шунтування.
12. Ускладнення, пов’язані зі встановленням лікворошунтуючої системи.
Глава 5. Гідроцефалія 155

ситуаційні Задачі
ЗАДАЧА 1. Мати 6-місячної дитини звернулась до нейрохірурга зі скаргами на відста-
вання дитини у розвитку, швидке збільшення розмірів голови, поганий сон. Із анамнезу
відомо, що на 2-му місяці життя дитина перехворіла менінгоенцефалітом. Об’єктивно:
дитина неспокійна, голову тримає невпевнено, не сидить, голова гідроцефальної форми,
симетрична, обвід – 50 см, шкіра на голові стоншена, з розширеними підшкірними вена-
ми, переднє тім’ячко збільшене, 6×8 см, не пульсує, позитивний симптом “сонця, що за-
ходить”. Функція черепних нервів порушена. На очному дні – ангіодистонія судин сітківки.
Яку патологію можна запідозрити у дитини?

ЗАДАЧА 2. Мати дитини 9 місяців звернулась до лікаря з приводу частого повторного

блювання дитини. У віці 6 місяців дитина впала з дивана висотою близько 60 см, ударила-
ся головою, відзначалась припухлість тім’яної ділянки, повторне блювання протягом доби.
Через місяць після травми почала збільшуватися церебральна частина голови, збільши-
лось велике тім’ячко. При огляді: дитина астенічна, церебральна частина голови збільшена,
шкіра тонка, прозора, підшкірні вени мозкової частини голови розширені, велике тім’ячко
напружене. Який попередній діагноз можна поставити у даному випадку?
 Глава 6. вади роЗвитку
центральноЇ
нервовоЇ системи

Частота вад розвитку головного та спинного мозку, які є найпоширенішими вродженими ано-
маліями, становить у середньому 1–2 : 1000 новонароджених. Близько 70 % усіх вродже-
них дефектів нервової трубки складають спінальні дизрафії (різні варіанти spina bifida) та
природжена гідроцефалія. Мальформації ЦНС є причиною 70 % випадків внутрішньоутробної
летальності та 40 % летальності протягом першого року життя. На частоту виникнення вад
розвитку нервової системи в різних країнах світу впливають географічні, етнічні фактори,
ступінь впровадження методів профілактики на державному рівні тощо.

Е тіологія вроджених аномалій ЦНС включає

багато чинників, у тому числі нез’ясованих.
Імовірними причинами вад розвитку нервової
системи можуть бути наступні фактори та їх
поєднання:
• генетичний фактор (аутосомні та
Х-зчеплені мутації, трисомії, хромо-
сомні аберації 4, 5, 13, 18, 22 та інших
хромосом);
• вплив екзогенних чинників (травма,
гіпоксія, гіпертермія у матері в перші
тижні вагітності, внутрішньоутробне
інфікування плода [найчастіше TORCH-
інфекціями], вплив іонізуючого випро-
мінювання, токсичних речовин, у тому
числі алкоголю тощо);
• вживання матір’ю лікарських засобів
з тератогенною дією на ранніх термінах
вагітності (вальпроат натрію, карбама-
зепін, саліцилати, сульфаніламіди, ди-
феніну, високих доз вітаміну А тощо);
• дефіцит фолієвої кислоти (вітаміну В9)
в організмі матері;
• соматичні захворювання матері (цукро-
вий діабет, патологія щитоподібної зало-
зи, ожиріння тощо) та вік жінки старше
35 років.
На даний час не існує єдиної загально-
прийнятої класифікації вад розвитку ЦНС,
однак більшість авторів систематизують цей
вид патології за моментом виникнення під
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
час онтогенезу. Найпоширенішою є класифі-
кація вад розвитку нервової системи, яка була
розроблена R. Adams та R. Sidman (1968)
і в подальшому доповнена та уточнена іншими
авторами. Згідно з цією класифікацією виді-
ляють такі вади розвитку ЦНС:
I. Вади формування нервової трубки
(3–4­й тиждень гестації):
• Краніошизис (дефекти закриття перед-
нього кінця нервової трубки):
• аненцефалія – вада розвитку, яка
характеризується відсутністю півкуль
головного мозку зі збереженими,
як правило, гіпофізом та стовбуром
мозку. Виявляють у пренатальному
періоді (різке підвищення рівня α-фе-
топротеїну й ацетилхолінестерази
в крові матері та амніотичній рідині,
відсутність півкуль головного мозку
за даними УЗД та МРТ плода). Вада
несумісна з життям;
• черепно­мозкові грижі – випинання
оболонок головного мозку та моз-
кової речовини через вроджений
дефект черепа (менінгоцеле, мінін-
гоенцефалоцеле, менінгоенцефало-
цистоцеле).
• Рахішизис (дефекти закриття заднього
кінця невральної трубки) – різні варіан-
ти spina bifida.
• Мальформація Кіарі.
ІI. Вади сегментації нервової трубки та
поділу головного мозку (4–5­й тиждень
гестації):
• голопрозенцефалія – аномалія роз-
витку головного мозку, яка поля-
гає у порушенні нормального поділу
переднього мозкового міхура і веде
до неправильного формування моз-
кових структур, появи різноманітних
157
мальформацій мозкового і лицевого
черепа. Морфологічно вада може ха-
рактеризуватися відсутністю повздовж-
нього поділу кінцевого мозку на пів-
кулі, дефектами поперечного поділу
переднього мозкового міхура на кін-
цевий та проміжний мозок. Частота
мальформації в середньому складає
1 : 160 тис. новонароджених. Прогноз
залежить від форми аномалії: тяж-
ка форма несумісна з життям, легші
варіанти проявляються відставанням
дитини у психомоторному розвитку,
фармакорезистентною епілепсією, гід-
роцефалією, змінами мозкового та
лицевого черепа з формуванням роз-
щелини верхньої губи, циклопії, цебоце-
фалії, гіпотелоризму тощо;
• синдром Кліппеля – Фейля – вроджене
повне або часткове зрощення шийних
хребців у результаті порушення сегмен-
тації хребців. Синдром може успадко-
вуватися або з’являтися спорадично.
Тріада синдрому Кліппеля – Фейля
включає коротку шию, обмеження ру-
хів у ній, низький рівень росту волосся
на потилиці (рис. 6.1). Аномалія часто
поєднується з вадами головного та
спинного мозку, інших органів і сис-
тем, патологією кісткового апарату,
що зумовлює необхідність проведен-
ня поетапних ортопедичних та ней-
рохірургічних втручань.
ІІІ. Порушення “комісурації” (з 2­го
по 16­й тиждень гестації та у пізніші
терміни):
• агенезія мозолистого тіла – недороз-
виненість або повна відсутність мозоли-
стого тіла. Частота вади складає 3 : 1000
новонароджених. Лише у третини дітей
проявляється самостійно, у більшості
випадків поєднується з іншими аномалі-
158
Рис. 6.1. Зовнішній вигляд хворого з синдромом Кліппе-
ля – Фейля
ями ЦНС, що і визначає клінічну симп-
томатику. Вродженою патологією також
є ліпома мозолистого тіла, яка виявля-
ється при КТ- та МРТ-дослідженні го-
ловного мозку і не потребує спеціаль-
ного лікування;
• агенезія прозорої перетинки.
IV. Вентрикуло-цистернальні вади (7–8­й
тиждень гестації):
• вроджена гідроцефалія, що сполуча­
ється;
• вроджені стеноз та(чи) атрезія водо­
проводу мозку;
• арахноїдальна кіста – аномалія роз-
витку павутинної оболони мозку, яка
формується в результаті неправильного
розщеплення її листків у процесі фор-
мування субарахноїдального простору
і характеризується утворенням кіст, за-
повнених безбарвною рідиною, за скла-
дом близькою до ліквору (рис. 6.2).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Рис. 6.2. МРТ головного мозку в Т2 режимі. Арахноїдальна
кіста правої лобової частки з компресією правої гемісфери
мозку
V. Вади формування борозен та звивин,
проліферації, міграції та організації
нейронів (2–5 місяці гестації):
• гідроаненцефалія – вада розвитку, яка
може формуватися як на ранніх етапах
ембріогенезу, так і бути результатом пе-
ренесеної внутрішньоутробної інфекції,
травми чи порушення мозкового крово-
обігу (найчастіше оклюзії обох внутріш-
ніх сонних артерій плода в ранні терміни
гестації з подальшим тотальним нек-
розом мозкової речовини). Структурно
вада характеризується відсутністю біль-
шої частини мозкової речовини із замі-
щенням її ліквором, в результаті оклюзії
шляхів лікворовідтоку і формування
прогресуючої гідроцефалії; при цьому
середній, проміжний та довгастий мо-
зок, як правило, збережені (рис. 6.3).
Прогноз для життя несприятливий.
Максимальна тривалість життя дитини
з гідроаненцефалією – до 2-х років;
• лісенцефалія – мальформація, при
якій поверхня мозку гладенька, зви-
вини та борозни повністю (агірія) або
частково (пахігірія) не розвинені. Кора
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
Рис. 6.3. МРТ головного мозку в Т2 режимі. Гідроаненце-
фалія. Відсутність півкуль мозку зі збереженням стовбура
мозку та мозочка
мозку при цьому стоншена, мозкові
структури сформовані неправильно,
характерна гіпоплазія стовбура мозку,
агенезія мозолистого тіла (рис. 6.4) та
черв’яка мозочка. На мікроскопічному
рівні виявляються ознаки незавершеної
міграції нейронів та формування шарів
кори. Лісенцефалія часто поєднуєть-
ся з іншими вадами головного мозку.
В клінічній картині переважає груба не-
врологічна симптоматика, епілептичний
синдром, інфантильні спазми тощо.
Прогноз для життя несприятливий;
• полімікрогірія – наявність, окрім
основних звивин, множинних псевдоз-
вивин;
• шизенцефалія – вроджені розщілини,
які проходять уздовж первинних щі-
лин мозку до бічних шлуночків. Краї
розщілини можуть бути зімкненими та
розімкненими. Типовими клінічними
симптомами є епілептичні напади, ге-
міпарез, відставання у психомоторному
розвитку;
• мікроцефалія – вада розвитку, при якій
обвід голівки дитини менший двох стан-
159
Рис. 6.4. МРТ головного мозку в Т2 режимі. Лісенцефалія.
Дифузна відсутність борозен. Агенезія мозолистого тіла
дартних відхилень. При пренатальній
сонографічній діагностиці виявляється
значне зниження біпарієтального роз-
міру голівки, ваги плода. Голова дитини
симетрична, на КТ та МРТ виявляються
згладженість борозен та звивин, потов-
щення кісток черепа при збереженні
швів. Диференціюють із краніосиносто-
зом. Характерним є помірне або вира-
жене відставання у психомоторному
розвитку без вогнищевого неврологіч-
ного дефіциту;
• мегалоцефалія – вада розвитку, при
якій вага та об’єм мозку перевищують
два стандартних відхилення. Збільшення
мозку може бути одно- чи двосто-
роннє з дефектами міграції нейронів.
Основними клінічними ознаками є від-
ставання у психомоторному розвитку,
наявність фармакорезистентної епіле-
псії, геміплегія тощо. При мегалоцефалії
гідроцефалія не розвивається;
• поренцефалія – лікворна порожнина
у тканині мозку, яка виникає в резуль-
таті загибелі мозкової речовини (внас-
лідок крововиливу чи гіпоксії), рідше як
160
наслідок агенезії певної ділянки мозку.
Поренцефальна порожнина, як прави-
ло, сполучається зі шлуночковою систе-
мою мозку. Клінічна картина залежить
від розмірів та локалізації порожнини;
• нейрональна гетеротопія – порушення
чи зупинка міграції нейробластів, що
зумовлює аномальне скупчення ней-
ронів в атипових місцях. Розрізняють
перивентрикулярну, субкортикальну,
кіркову, лептоменінгеальну гетеротопії.
Місця гетеротопій, як правило, стають
зонами епілептичної активності;
• cиндром Денді – Уокера – мальфор-
мація структур задньої черепної ямки
з кістозним розширенням IV шлуночка
і, як правило, закриттям його порож-
нини, гіпоплазією чи аплазією мозоч-
ка, високим розташуванням намету
мозочка та гідроцефалією. Отвори
Мажанді та Люшка при цьому відсут-
ні. Частота синдрому Денді – Уокера
складає 1 : 300 000 новонароджених.
Дана вада часто поєднується з агене-
зією мозолистого тіла, полідактилією,
дефектами нирок, спінальною дис-
плазією і нейрональною гетеротопією.
Для клінічної картини типовим є роз-
виток гіпертензійно-гідроцефального
синдрому, симптоматики ураження
структур задньої черепної ямки (ЗЧЯ)
тощо.
VI. Вади мієлінізації
• гіпоплазія білої речовини (переважно
постнатальний період).
VIІ. Краніосиностоз (передчасне
зарощення одного чи декількох швів
черепа). Вада може формуватися
на ранніх стадіях онтогенезу.
NB! Необхідно розрізняти вроджені вади
нервової системи, які сформувалися на ран-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ніх етапах ембріогенезу, та зміни у мозковій
речовині, набуті внутрішньоутробно, як ре-
зультат інтранатального інфікування плода,
порушень мозкового кровообігу гіпоксич-
ного-ішемічного чи геморагічного характе-
ру, травми тощо. До таких процесів можна
віднести післязапальну та постгеморагічну
гідроцефалію, післязапальний та постгемо-
рагічний стеноз водопроводу мозку, деякі
варіанти поренцефалії та гідроаненцефалії
тощо.
Клінічна картина вад розвитку головного
та спинного мозку різноманітна і залежить
від їх виду та локалізації, наявності супутніх
вад ЦНС та інших органів і систем. Найбільш
типовими симптомами вроджених аномалій
розвитку нервової системи є:
• відставання у психомоторному розвитку
(нерідко грубі психічні розлади, рухові та
чутливі порушення);
• гіпертензивно-гідроцефальний синдром;
• симптоми ураження мозочка та стовбура
мозку;
• фармакорезистентні форми епілепсії;
• краніофаціальні дисморфізми;
• симптоми ураження спинного мозку;
• розлади функції тазових органів (нерідко
як моносимптом);
• поєднання з аномаліями інших органів та
систем.
Методи діагностики вад
розвитку нервової системи
I. Пренатальна діагностика
Метою пренатальної діагностики є виявлення
генетичних захворювань та природжених вад
розвитку на максимально ранніх термінах ва-
гітності, що дає можливість планувати тактику
ведення вагітності, пологів, раннього неона-
тального періоду.
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
Неінвазивні методи пренатальної
діагностики:
• визначення рівня α­фетопротеїну (та
ацетилхолінестерази) в сироватці
крові вагітної як тесту на наявність
відкритих дефектів нервової трубки
(чутливість методу до 90 %) – прово-
дять у II триместрі вагітності на 16–18
тижнях гестації. У період ембріогене-
зу сироватковий білок α-фетопротеїн
синтезується у печінці та бере участь
у розвитку нервової тканини, м’язів,
шкіри, легень тощо. У разі spina bifida,
аненцефалії та інших вад нервової сис-
теми α-фетопротеїн потрапляє до амні-
отичної рідини, а потім через плодові
оболони та плаценту – до крові матері,
де і накопичується у високій концен-
трації. Для інтерпретації даних щодо
рівня α-фетопротеїну у сироватці крові
вагітної необхідно точно знати гестацій-
ний вік плода; значні коливання його
рівня є підставою до проведення пов-
торного ультразвукового дослідження
та амніоцентезу. Рівень даного білка
може підвищуватися також при ва-
дах розвитку інших органів та систем,
при цьому визначальним є одночасне
підвищення рівня α-фетопротеїну та
ацетилхолінестерази. Різке підвищен-
ня рівня α-фетопротеїну може спо-
стерігатися також при багатоплідній
вагітності, внутрішньоутробній загибе-
лі плода тощо. Дворазове зменшення
рівня α-фетопротеїну свідчить про на-
явність хромосомних аномалій у пло-
да, зокрема хвороби Дауна, синдрому
Шерешевського – Тернера тощо;
• ультразвукове дослідження плода
(виконується на 16–18, 22–24 та 33–34
тижнях вагітності і дозволяє у 85–100 %
виявити структурні зміни мозку;
• МРТ плода (з метою підтверджен-
ня наявності та уточнення виду ано-
161
малії розвитку ЦНС за результами
УЗ-дослідження).
Інвазивні дослідження показані у вагіт-
них з групи ризику (з високим рівнем α-фе-
топротеїну у крові, наявністю вад розвитку
нервової трубки та хромосомних аномалій
у дітей від попередніх вагітностей тощо): ам­
ніоцентез (трансабдомінальна аспірація
10–20 мл амніотичної рідини для проведення
лабораторних досліджень, що виконується на
14–16 тижнях вагітності); фетоскопія (огляд
плода, проведення біопсії шкіри, взяття зраз-
ків крові з судин пуповини з використанням
фетоскопа – ендоскопічного пристрою, що
вводиться через передню черевну стінку під
контролем УЗД); кордоцентез (пункція пупо-
винної вени під контролем фетоскопії чи
УЗД та взяття крові на аналіз); дослідження
ворсинок хоріона. Підтвердження вади/мно-
жинних вад розвитку ЦНС після комплексної
пренатальної діагностики у родині перспек-
тивного репродуктивного віку є показом до
переривання вагітності. Однак у випадках
ізольованої вади, найчастіше spina bifida,
методом вибору є використання сучасних
можливостей фетальної нейрохірургії (хірур-
гії плоду). Дані оперативні втручання вико-
нуються лише у спеціалізованих пеританаль-
них чи дитячих нейрохірургічних центрах із
залученням мультидисциплінарної команди
лікарів (дитячих нейрохірургів, акушерів-гі-
некологів, неонатологів, анестезіологів та
ін.) після детальної оцінки ризику для матері,
перебігу вагітності та перспектив подальшого
розвитку дитини.
II. Постнатальна діагностика:
• збір анамнезу;
• неврологічний огляд;
• загальноклінічні дослідження крові,
сечі, ліквору тощо;
• консультація офтальмолога, отоневро-
лога;
162
• нейросонографія (для дітей першого
року життя);
• рентгенографія черепа та хребта (за
показаннями);
• КТ головного мозку (аксіальна, спіраль-
на, з контрастуванням тощо);
• МРТ головного мозку (в тому числі
з контрастуванням, функціональна МРТ,
МР-спектроскопія, МР-ангіографія),
МРТ спинного мозку при ізольованих
чи поєднаних вадах розвитку хребта
і спинного мозку;
• позитронно- та однофотонно-емісійна
томографія (ПЕТ, ОФЕКТ);
• електроенцефалографія (ЕЕГ; анало-
гова, комп’ютерна ЕЕГ з картуванням,
ЕЕГ-моніторинг тощо);
• вірусологічне та імуноцитохімічне до-
слідження крові та ліквору;
• консультація медичного генетика;
• консультації суміжних спеціалістів.
Згідно з наказом МОЗ України № 77 від
14.04.93 обов’язковому генетичному скринін-
гу підлягають жінки з первинною аменореєю,
безпліддям, невиношуванням вагітностей,
з наявністю спадкової патології, віком старше
35 років, а також жінки, які були в контакті
з мутагенами.
Лікування новонароджених та дітей ран-
нього віку із сумісними з життям вадами роз-
витку головного та спинного мозку у більшо-
сті випадків передбачає хірургічну корекцію
вродженої аномалії ЦНС та комплексне (хі-
рургічне та консервативне) лікування супутніх
захворювань та ускладнень із подальшою ме-
дико-соціальною реабілітацією хворих.
Черепно-мозкові грижі
Черепно-мозкові грижі є аномаліями фор-
мування кісток черепа та твердої мозкової
оболони з випинанням оболонок та речовини
головного мозку через дефект кістки. Вада
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
формується на 3–5 тижнях вагітності і зустрі-
чається з частотою 1 випадок на 5000–10 000
новонароджених. Виділяють наступні форми
черепно-мозкових гриж:
• менінгоцеле (у грижовому мішку –
змінена м’яка та павутинна оболони;
спинномозкова рідина; тверда мозкова
оболонка не бере участі у формуванні
грижі, а прикріплюється до країв де-
фекту кістки зі сторони порожнини че-
репа; рис. 6.5);
• менінгоенцефалоцеле (випинання че-
рез кістковий дефект грижового мішка,
що вміщує змінені павутинну та м’яку
мозкову оболонку, ліквору та мозкової
речовини);
• менінгоенцефалоцистоцеле (у грижо-
вому мішку – оболони головного мозку,
мозкова речовина, частина шлуночко-
вої системи);
• гліоцеле – гліальна кіста, яка містить
ліквор;
• cranium bifidum ocultum (приховане
незарощення черепа) – вада, при якій
випинання грижі немає, однак є отвір
у черепі та деякі зміни поверхневих ша-
рів шкіри.
Рис. 6.5. Задня черепно-мозкова грижа (менінгоцеле)
у 6-місячної дівчинки
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
Черепно-мозкові грижі також
класифікуються за локалізацією
(S. Suwanwela, 1972):
• потиличні (син.: задні, окципітальні).
Грижовими воротами є місця з’єднання
кісток, заднє тім’ячко;
• склепіння черепа (до 80 % всіх ме-
нінгоенцефалоцеле): міжлобові; ді-
лянки переднього тім’ячка; міжтім’яні,
скроневі; ділянки заднього тім’ячка.
Грижовими воротами є також місця
з’єднання кісток;
• фронто-етмоїдальні (син.: синципі-
тальні; до 15 % всіх менінгоенцефало-
целе): назофронтальні; назоетмоїдаль-
ні; назоорбітальні. Грижі пролабують
через назофронтальне тім’ячко, сліпий
отвір лобової кістки, преназальну ділян-
ку, внутрішній кут ока, з формуванням
екзофтальму;
• базальні (1,5 %): трансетмоїдальні,
сфеноетмоїдальні, транссфеноїдальні,
фронтосфеноїдальні, сфеноорбітальні.
Типовим є грижове випинання через
решітчасту чи клиновидну кістку, ту-
рецьке сідло;
• краніошизис (краніальний – верхня фа-
ціальна розщілина; базальний – нижня
фаціальна розщілина; цервікоокципі-
тальна розщілина).
Клінічна картина та діагностика
У більшості випадків черепно-мозкові гри-
жі проявляються у вигляді м’якотканинно-
го випинання на голові новонародженого,
яке збільшується при натужуванні, плачі.
Вроджені грижі розташовуються зазвичай по
середній лінії, їх величина різноманітна: від
горошини до розмірів, які перевищують го-
лівку дитини (рис. 6.5–6.8). Шкірні покриви
грижового випинання стоншені, рубцево змі-
нені, мають синюшне забарвлення, рідше –
незмінені. Часто випинання збільшуються
163
Рис. 6.6. На МРТ головного мозку в Т2 режимі менінгоцеле
потиличної ділянки. Гідроцефалія
у розмірах, призводять до стоншення шкір-
них покривів і створюють загрозу їх розриву.
Пальпаторно грижа буває різної консистенції,
що залежить від форми вади. Передні череп-
но-мозкові грижі призводять до деформації
лицевого черепа і орбітального гіпертелориз-
му. У таких дітей широко розставлені орбіти,
широке перенісся, утруднене носове дихан-
ня та мова. Оклюзія носо-сльозового каналу
призводить до розвитку дакріоциститів та
кон’юнктивітів.
Грижі базальної локалізації можуть по-
єднуватися з обструкцією носових ходів,
екзофтальмом чи первинно проявлятися
менінгітом. Грижовий мішок нерідко розпо-
всюджується у порожнину носа, носоглотки,
ротоглотки і діагностується як поліп слизової
носа чи розростання аденоїдів.
При менінгоцеле, як правило, неврологіч-
ної симптоматики немає. При енцефалоцеле
у дітей виявляють відставання психомоторно-
го розвитку, різного ступеня неврологічний
дефіцит, ліквородинамічні порушення. Даний
варіант часто поєднується з іншими вадами
ЦНС: мікроцефалією, краніосиностоз, гідро-
цефалією, розщелинами піднебіння, поренце-
фалією, spina bifida, вадами розвитку кінцівок
тощо.
164
Рис. 6.7. Передопераційне дренування грижового мішка
через зовнішній грижовий дренаж
Діагностика черепно-мозкових гриж:
• клініко-неврологічне обстеження;
• рентгенографія черепа (рентгеногра-
фія хребта – за показаннями);
• нейросонографія (у дітей першого року
життя);
• КТ і 3D-КТ, головного мозку, КТ-
вентрикулографія;
• МРТ головного мозку (див. рис. 6.6),
МРТ спинного мозку (за показаннями);
• церебральна ангіографія, МР-ангіо-
графія.
Диференційну діагностику проводять із
дермоїдними та епідермоїдними кістами,
ліпомами, ангіомами, кефалогематомами,
кістами сльозової залози, пухлинами кісток
черепа, пологовими пухлинами тощо.
Лікування
Лікування дітей із черепно-мозковими грижа-
ми – хірургічне. Оптимальний термін хірур-
гічної корекції вади – перший рік життя. Ранні
оперативні втручання зменшують ризик ін-
фекційно-запальних ускладнень, попереджу-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Рис. 6.8. Вигляд дитини через 6 місяців після операції
ють розвиток краніофаціальних деформацій
тощо. Операцію проводять, як правило, в один
етап.
Абсолютними показаннями до операції,
незалежно від віку, є різке збільшення розмі-
рів грижі, поява ознак мацерації та запалення
м’яких покривів голови. В інших випадках опе-
ративне втручання показане при черепно-моз-
ковій грижі без вмісту мозкової речовини чи
наявності її невеликої кількості у випинанні,
відсутності грубої неврологічної симптомати-
ки та супутніх тяжких вад розвитку.
Принцип лікування передніх черепно-моз-
кових гриж полягає у реконструкції лицевого
черепа, відновленні анатомічних структур із
функціональною та косметичною метою.
При задніх та фронтоназальних череп-
но-мозкових грижах хірургічне лікування
проводять екстракраніальним методом,
переваги якого – у низькій травматичності,
можливості одномоментно видалити грижу
та провести реконструкцію ураженої ділянки
м’яких тканин голови, черепа, оболонок моз-
ку. Метод слід застосовувати при невеликих
розмірах грижі та кісткового дефекту, корот-
кому кістковому грижовому каналі та вузькій
шийці грижового мішка. Етапи проведення
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
операції наступні. Пошарово розтинають м’які
тканини біля основи грижового мішка, виді-
ляють ніжку та краї кісткового дефекту. При
підозрі на наявність у грижовому мішку ве-
ликих судин здійснюють ревізію вмісту грижі.
У більшості випадків ніжку перев’язують, піс-
ля чого мішок з його вмістом висікають. Куксу
занурюють у кістковий дефект, пластику якого
здійснюють окістям із подальшим пошаровим
ушиванням м’яких тканин. При дефектах ТМО
та кісток великих розмірів здійснюють плас-
тику ТМО окісно-апоневротичним клаптем,
а відновлення кістки – розщепленою кісткою
склепіння черепа чи алотрансплантатом.
Інтракраніальний метод застосовується
при лікуванні енцефалоцеле великих розмі-
рів з широкою шийкою та довгим кістковим
грижовим каналом, що сполучається із по-
рожниною черепа через великий кістковий
дефект. При відсутності ознак оклюзійної
гідроцефалії, перед операцією встановлюють
зовнішній люмбальний дренаж (чи викону-
ють люмбальну пункцію), проводять дрену-
вання вмісту грижі (див. рис. 6.7). При пере-
дніх грижах виконують бікоронарний розтин
шкіри по краю волосистої частини голови та
біфронтальну трепанацію. Іноді використо-
вують низьку біфронтальну трепанацію.
Виділяють та препарують ніжку грижового
мішка. Якщо вона вузька, то накладають лі-
гатуру, перев’язують шийку грижового мішка
і нижче рівня перев’язки ніжку пересікають.
При широкій шийці після видалення вмісту
грижі з периферичного відділу грижового
мішка, мобілізації та висічення його оболо-
нок здійснюють пластику основи передньої
черепної ямки. При невеликих розмірах кіст-
кового дефекту та герметичному закритті
ТМО, достатнім є виконання пластики окіс-
но-апоневротичним клаптем, який фіксують
швами за допомогою фібринового клею.
При великих розмірах кісткового дефекту
необхідна додаткова пластика ТМО окістям,
а кістковий дефект оптимально усувати
кістковим фрагментом розщепленої лобо-
165
вої кістки. При вдалому виконанні пластики
дефект залишається практично непомітним.
При супутній гідроцефалії виконують лікво-
рошунтуючі операції.
Можливими ускладненнями хірургічного
лікування черепно-мозкових гриж є назальна
лікворея, інфекційно-запальні процеси в го-
ловному мозку та його оболонках, наростання
гідроцефалії, рецидив грижі.
Прогноз захворювання більш сприятливий
при передніх черепно-мозкових грижах, ніж
при задніх. Ускладнюють перебіг захворюван-
ня супутня гідроцефалія, мікроцефалія тощо.
Мальформація Кіарі (Chiari)
Мальформація Кіарі (МК; син.: мальформа-
ція Арнольда – Кіарі) – це складна вада роз-
витку ЦНС, яка виникає на ранніх етапах емб-
ріогенезу і зумовлена невідповідністю об’єму
задньої черепної ямки до сумарного об’єму її
вмісту, що призводить до компресії структур
мозку, а також порушень лікворо- та крово-
обігу. Діагноз МК базується, як правило, на
даних про каудальну дистопію мигдаликів мо-
зочка нижче рівня потиличного отвору. Вада
часто поєднується з гідроцефалією, стенозом
водопроводу середнього мозку, черепно- та
спинномозковими грижами, сирингомієлі-
єю, агенезією мозолистого тіла, рахішизисом
тощо.
Перший детальний опис і класифікацію МК,
яка донині залишилася практично не зміне-
ною, навів у 1891 р. професор Празького уні-
верситету H. Chiary.
За результатами досліджень останніх
років виділяють 4 варіанти МК:
1. Мальформація Кіарі I типу:
• зміщення мигдаликів більш ніж на
5 мм нижче лінії Мак-Рея;
• немає зміщення стовбуру мозку і су-
пратенторіальних аномалій;
166
• часто поєднується із гідромієлією,
сирингомієлією. Низька частота по-
єднання із гідроцефалією.
2. Мальформація Кіарі II типу:
• каудальне зміщення черв’яка мозоч-
ку, стовбуру мозку, IV шлуночку;
• поєднання із мієломенінгоцеле і ба-
гатьма аномаліями великого мозку;
• часте поєднання із гідроцефалією
і сирингогідромієлією.
3. Мальформація Кіарі III типу:
• потиличне енцефалоцеле, що містить
дисморфічну тканину мозочку і стов-
буру мозку.
4. Мальформація Кіарі IV типу:
• гіпоплазія або аплазія мозочку.
Р. S. У літературі описана МК 0 типу, при якій
спостерігаються клінічні симптоми захворюван-
ня при відсутності опущення мигдаликів мо-
зочку, що є результатом часткової блокади ци-
ркуляції ліквору різноманітної етіології. Чітких
показань до хірургічного лікування немає.
Автори відокремлюють МК 0,5 типу, що характе-
ризується вентральним поворотом мигдаликів
мозочку навколо стовбуру мозку і діагносту-
ється переважно у дітей молодшого віку за від-
сутності радіологічних даних, типових для МК
І типу. У цих пацієнтів частіше спостерігаються
стовбурові симптоми. Хірургічна декомпресія
має позитивні результати, однак лікувальна
тактика потребує подальшого уточнення. За
даними авторів, можливим є МК 1,5 типу, при
наявності опущення стовбуру головного мозку
і ретроверсії зубоподібного відростку СІІ хреб-
ця, однак відсутності спінальної дизрафії.
Клінічна картина МК надзвичайно різнома-
нітна і залежить від варіанта мальформації,
ступеня гемодинамічних змін у судинах вер-
тебробазилярного басейну, порушень мікро-
циркуляції у стовбурі головного мозку, миг-
даликах мозочка, компресії черепних нервів,
наявності чи відсутності супутніх вад розвитку
нервової системи тощо. У переважній більшо-
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
сті випадків зустрічаються МК І і ІІ типу. МК ІІІ
та IV типу зустрічається рідко, оскільки зазви-
чай несумісні із життям.
Частота МК І складає 3–8 випадків на 1000
населення, частіше виникає у жінок. Клінічні
прояви МК І з’являються переважно у дорос-
лому віці, у кінці другої декади життя і пізні-
ше. Низьке розташування мигдаликів мозочка
у дітей молодшого шкільного віку та у підлітків
є варіантом норми. Поєднання МК І з гідроце-
фалією, сирингомієлією на шийно-грудному
рівні та іншими вродженими вадами ЦНС зу-
стрічається у 20–25 % випадків.
Різноманіття клінічних симптомів вади
є результатом компресії стовбура мозку, миг-
даликів мозочка, оболонок мозку у великому
потиличному отворі, а також ураження спин-
ного мозку внаслідок формування гідромієлії.
Типовими для даної форми мальформації
є виражений головний біль, нерідко з ірраді-
ацією в шию, руку (зустрічається у 70 % паці-
єнтів, як моносимптом – у 10 %); мозочкова
симптоматика (атаксія, порушення статики,
ходи, дизартрія); рухові та чутливі розлади,
спастичність, порушення функції каудальної
групи черепних нервів, нічні зупинки дихання
тощо. Виявлення даної симптоматики у осіб
старше 30 років у першу чергу слід диферен-
ціювати з остеохондрозом шийного відділу
хребта. У дитячому віці ізольована МК І може
проявлятися гіпертензивно-гідроцефальним
синдромом та нерізко вираженою пірамідною
симптоматикою.
Діагностичний алгоритм при підозрі на МК І
має обов’язково включати в себе комплексне
неврологічне, нейроофтальмологічне, ортопе-
дичне, нейропсихологічне обстеження, а також
МРТ головного та спинного мозку. При асимп-
томному перебігу МК І рекомендується дис-
пансерний нагляд. При клінічно маніфестних
формах показане хірургічне лікування, метою
якого є декомпресія задньої черепної ямки та
краніовертебрального переходу, контроль за
гідроцефалією. Основними видами хірургічних
втручань при МК є кісткова декомпресія (з до-
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 167

датковою резекцією дужок СІ, СІІ) із маніпу-

ляцією на зовнішньому листку ТМО, яка може
бути доповнена при необхідності додатковою
розширеною пластикою твердої мозкової
оболонки, дисекцією арахноїдальної оболон-
ки, субпіальною резекцією чи переміщенням
мигдаликів. За показами також проводиться
випорожнення сирингомієлітичних порожнин,
додаткове відновлення лікворопровідних шля-
хів ЗЧЯ, ангіоліз.
МК ІІ у поєднанні зі спинномозковими
грижами зустрічається у 1–2 випадках на
1000 новонароджених. Клінічні прояви МК
ІІ, у зв’язку з грубими морфологічними змі-
нами та частим поєднанням з гідроцефалією
і менінгомієлоцеле, переважно у шийному
відділі, з’являються вже у ранньому віці,часто Рис. 6.9. Мальформація Кіарі І. МРТ головного мозку в сагі-
у новонароджених, що є прогностично не- тальній проекції (Т1-режим). Опущення мигдаликів мозочка
сприятливою ознакою. Поява клінічних симп- на 4 мм нижче великого потиличного отвору
томів МК ІІ у підлітковому та дорослому віці
зустрічається досить рідко. ньої черепної ямки слід доповнювати прове-
Клінічний симптомокомплекс при МК ІІ зу- денням лікворошунтуючої операції. Техніка
мовлений ураженням стовбура, дисфункцією основного етапу хірургічного втручання
каудальної групи черепних нервів, гідромієлі- подібна до описаної для МК І.
єю. У новонароджених основними симптома- Прогноз залежить від вихідного статусу па-
ми є порушення дихання та ковтання (стри- цієнта. У новонароджених із грубою стовбуро-
дор, приступи апное, утруднене ковтання та вою симптоматикою прогноз несприятливий,
порушення кашльового рефлексу, аспірація внаслідок високої частоти розвитку серце-
їжі, слабкий плач, атрофія м’язів язика, син- во-легеневих ускладнень. У дітей старшої ві-
дром Горнера, неспроможність тримати голів- кової групи та дорослих повний або частковий
ку). Для дітей старшого віку характерні рухові регрес симптомів у післяопераційному періо-
розлади у вигляді тетрапарезу, спастичності, ді спостерігається у 70 % випадків. Результати
патологічних синкінезій, зміна чутливості оперативних втручань при ізольованих МК І
в руках, порушення координації, статики, ходи та МК ІІ кращі, ніж результати лікування
тощо. Для підлітків та дорослих при МК ІІ ти- мальформацій, поєднаних зі спінальними ди-
повими є поява рухових та чутливих розладів, зрафіями, при цьому гіпертензивно-гідроце-
спастики в кінцівках за тетра-типом, болю фальний синдром, як правило, швидко регре-
в шиї та потилиці. сує, тоді як вогнищева симптоматика суттєво
Діагностика МК ІІ має бути проведена ще не змінюється.
пренатально, за допомогою УЗ-обстеження
плода. У новонароджених, дітей старшого віку Арахноїдальні кісти
та дорослих методом вибору є МРТ головного
та спинного мозку. Типовою локалізацією арахноїдальних кіст
Лікування МК ІІ хірургічне, при супутній (АК) є ділянка сільвієвої щілини, середня че-
прогресуючій гідроцефалії декомпресію зад- репна ямка та полюси скроневої частки.
168 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 6.10. Мальформація Кіарі ІІ. МРТ головного мозку в Т1-режимі. Низько опущені мигдалики мозочка. Гіпоплазія мозочка

Рис. 6.11. Мальформація Кіарі ІІІ. МРТ головного мозку в Т1-режимі в аксіальній та коронарній проекції: відсутність лівої
та гіпоплазія правої гемісфери мозочка з перекрутом навколо стовбура головного мозку, низьке розташування IV шлуночка
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 169

Клінічна картина АК різноманітна і зале-

жить від локалізації. Так, для АК середньої
черепної ямки характерні гіпертензивний
головний біль, геміпарез, судоми тощо. При
розташуванні АК в супраселярній ділянці діа-
гностуються гідроцефалія, ознаки підвищення
внутрішньочерепного тиску, затримка пси-
хомоторного розвитку, зорові та ендокринні
порушення тощо. При АК ділянки намету мо-
зочка типовими є підвищення ВЧТ, гідроце-
фалія, затримка психомоторного розвитку,
збільшення розмірів голови тощо.
Діагностичний алгоритм включає огляд
офтальмолога, ендокринолога, КТ або МРТ
головного мозку, кістографію тощо.

Хворим із асимптомними АК хірургічне

лікування не показане. При наявності
клінічних симптомів АК рекомендоване
оперативне втручання, із застосуванням
однієї з запропонованих методик:
• одномоментна пункція АК (недолі-
ком є висока частота післяопераційної
реакумуляції кісти та неврологічних
ускладнень);
• краніотомія з висіченням стінок кісти
та її сполученням із базальними
цистернами (в післяопераційному пері-
оді можливий розвиток рубцево-спай-
кового процесу, необхідність імпланта-
ції лікворошунтуючої системи);
• ендоскопічна фенестрація стінки АК
(найбільша ефективність при супрасе-
лярних кістах);
• кісто-перитонеостомія або інший вид
кістостомій (у хворих, як правило, роз-
вивається “залежність від шунта”).
Оптимальним результатом хірургічного лі-
кування АК є зменшення розмірів кісти, зав-
дяки чому відбувається повний або частковий
регрес неврологічної симптоматики.
Рис. 6.12. На рисунку схематично представлено проек-
цію лінійного розрізу шкіри, пунктиром  – зону резекції
луски потиличної кістки та хребців при хірургічній корекції
мальформації Кіарі І та ІІ типів
Краніосиностоз
Краніосиностоз (краніостеноз) (КС) – це захво-
рювання, яке проявляється вродженою відсут-
ністю, або передчасним закриттям одного чи
декількох швів черепа, що призводить до ано-
мального розвитку черепа, з подальшою його
деформацією. Передчасний синостоз в ділянці
швів черепа призводить до обмеження рос-
ту черепа в ділянці закритого шва, наслідком
чого є розвиток краніоцеребральної диспро-
порції, клінічним проявом якої є синдром ВЧГ.
Важливість своєчасного закриття швів пов’я-
зана з тим, що вони забезпечують можливість
швидкого росту головного мозку грудному
віці. Так, упродовж перших шести місяців об’єм
мозку збільшується в два рази, а до 2,5 років –
втричі порівняно з об’ємом при народженні.
170 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Захворюваність несиндромальними КС скла- заростання. Вада формується переважно

дає 1 випадок на 1 : 1000–5000 живонародже- у хлопчиків. При цьому череп стає вузьким,
них. У 60–80 % випадків краніостеноз розвива- витягнутим спереду назад. Біпарієтальний
ється у хлопчиків. розмір – мінімальний. Розширення черепа,
Уперше краніосиностоз описаний Р. Вірхо- як правило, виникає в ділянці коронарного
вим у 1851 р., який і запропонував даний тер- та лямбдоподібного швів, що призводить до
мін. Учений помітив, що передчасний синостоз формування шишкоподібного лоба та поти-
черепних швів обмежує ріст кісток перпендику- лиці, і формується доліхоцефалічна форма
лярно передчасно закритому шву та стимулює голови (рис. 6.13, 6.14).
їх ріст у паралельному напрямку. Найбільш б) тригоноцефалія (10–15 %) – синостоз
поширеними теоріями виникнення патології лобового шва, метопічний краніосиностоз.
є первинна мальформація кісток основи че- Передчасне зарощення лобового шва, яке
репа з натяжінням твердої мозкової оболони, призводить до формування кутоподібного
порушення остеогенезу в ділянці швів тощо. лоба з виступаючим кістковим потовщенням
Серед можливих факторів ризику слід виділи- по середній лінії. Орбіти повернуті досереди-
ти: внутрішньоутробні інфекції, пологові трав- ни, внаслідок чого розвивається гіпотелоризм
ми, метаболічні та гематологічні порушення (різко зменшена відстань між очима).
(рахіт, ідіопатична гіперкальціємія, гіпофосфа- в) лобова плагіоцефалія (20–30 %) – пе-
темія, гіпертиреоїдизм, мукополісахаридози, редчасне закриття одного з коронарних швів,
поліцитемія, таласемія, серпоподібна анемія що призводить до значної асиметрії обличчя.
тощо). Краніофаціальні диспропорції розви- Іпсилатерально також уражується і сфено-
ваються також при наявності у дитини енце- їдальний шов. При цьому уражена сторона
фалоцеле, мікроцефалії, голопрозенцефалії.
Можливим фактором ризику розвитку крані-
осиностозу є вживання матір’ю на ранніх тер-
мінах вагітності лікарських засобів із терато-
генною дією: аміноптерину, циклофосфаміду,
флуконазолу, вальпроату натрію, високих доз
вітаміну А тощо. Причиною розвитку складних
краніофаціальних синдромів є дефекти геному
плода, зокрема мутації генів MSX2, FGFR та ін.,
що підтверджено при моделюванні краніоси-
ностозу у трансгенних мишей.
Типовими проявами вади у дітей перших
років життя є різноманітні деформації чере-
па, відставання у психомоторному розвитку,
зорові розлади, у дещо старшому віці – фор-
мування внутрішньочерепної гіпертензії, пси-
хічних розладів тощо. Ступінь цих проявів за-
лежить від варіанта краніосиностозу.

Клінічна картина:
а) скафоцефалія (40–60 %) – синостоз Рис. 6.13. Зовнішній вигляд дитини із синостозом сагіталь-
сагітального шва, його загострення після ного шва
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
Рис. 6.14. 3D-КТ черепа дитини зі скафоцефалією.
Відсутність сагітального шва та видовженість черепа
черепа сплощується, а протилежна стає більш
випуклою. Ніс зміщений в уражену сторо-
ну (рис. 6.15, 6.16 а, б). Іпсилатеральне вухо
розташоване нижче у порівнянні з протилеж-
ним і нахилене вперед. Орбіта на боці пато-
логії зменшена в розмірі. Деформація основи
черепа може викликати зміщення виростка
нижньої щелепи, що викликає формування
неправильного прикусу. Даний варіант крані-
остенозу може виникати в результаті внутріш-
ньоутробного стиснення голови та кривошиї,
при яких можливе комплексне консервативне
лікування;
г) потилична плагіоцефалія (менше 5 %) –
передчасне окостеніння лямбдоподібного
шва, що призводить до сплощення потилиці
на ураженій стороні та іпсилатерального ви-
пинання лоба. Синостоз лямбдоподібного шва
спостерігається рідко; подібні деформації мо-
жуть зустрічатися у дітей з краніопотилични-
ми деформаціями, аномаліями шийного від-
ділу хребта, кривошиєю тощо. При діагностиці
171
Рис. 6.15. Зовнішній вигляд дитини із синостозом
коронарного шва
потиличної плагіоцефалії необхідно провести
рентгенографію шийного відділу хребта;
д) оксицефалія (до 10 %) – множинний си-
ностоз, вежоподібний череп. Передчасне за-
ростання декількох швів черепа, що зумовлює
формування конічної форми голови. Варіанти
деформацій залежать від того, які шви перед-
часно уражені: брахіцефалія (коротка голова),
акроцефалія (гострокінцева голова), турице-
фалія (вежоподібна голова) тощо;
е) брахіцефілія (турибрахіцефалія) (10 %) –
двосторонній коронарний синостоз, при якому
відбуваються також зміни швів передньої че-
репної ямки. Череп має вежоподібну форму.
Типовими є супутні аномалії розвитку головного
мозку.
Слід пам’ятати, що у 40 % випадків кра-
ніостеноз є складовою понад 90 складних
спадкових краніофаціальних синдромів (че-
репно-лицевого дисморфізму), де поряд
із деформаціями кісток мозкового черепа
172
а б
Рис. 6.16 а, б. Тривимірна реконструкція черепа дитини із синостозом коронарного шва зліва, проведена на основі даних
спіральної КТ. Стрілками вказано місце лінії синостозу.
формується патологія лицевого черепа (гіпо-
плазія нижньої щелепи, сплощення орбіт, гіпо-
телоризм, косоокість), різноманітні аномалії
кінцівок, полісиндактилії, гіпогеніталізм, вади
розвитку головного мозку (гідроцефалія, сте-
ноз водопроводу мозку та ін.). У 13,7–15,5
випадків на 1 000 000 населення зустрічаються
синдроми Крузона та Апера – найчастіші варі-
анти комплексних дисморфізмів (рис. 6.17,
6.18, 6.19).
Діагностика краніосиностозу
1. Збір скарг та анамнезу.
2. Загальний та неврологічний огляд.
3. Краніографія (виявлення деформації че-
репа та ознак підвищеного ВЧТ).
4. Прицільна рентгенографія кісток лице-
вого черепа та шийного відділу хребта
(за показаннями).
5. 3D-КТ, КТ-ангіографія, рідше – МРТ го-
ловного мозку.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
6. Транскраніальна доплерографія судин
шиї та головного мозку.
7. Позитронно-емісійна томографія (ПET).
NB! Власне краніосиностоз слід диферен-
ціювати з позиційними деформаціями моз-
кового та лицевого черепа, що виникають
внутрішньоутробно в результаті стиснення
голівки плода. При таких деформаціях із ча-
сом відбувається покращення стану і корекція
форми голови. Дослідження останніх років
свідчать, що помірно виражений синостоз
лямбдоподібного шва також слід розглядати
як позиційну деформацію і лікувати консер-
вативно. Ефективним у лікуванні набутих де-
формацій є спеціальні укладки дітей та вико-
ристання шоломів для голови, тоді як істинний
краніосиностоз із часом прогресує.
Лікування краніосиностозу
Єдиним ефективним методом лікування кра-
ніостенозу є хірургічне втручання, мета якого
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
Рис. 6.17. Зовнішній вигляд 4-річної дівчинки з синдро-
мом Крузона
Рис. 6.19. Виражена синдактилія у дитини з синдромом
Аперта
полягає у забезпеченні нормального росту
мозку, відновленні нормальної форми голови,
корекції внутрішньочерепної гіпертензії, попе-
редженні зорових порушень тощо. Характер
оперативного втручання залежить віку хво-
рого та враженості ВЧГ. Так, у віці 0–3 місці
показана нехірургічна корекція КС за допомо-
гою краніального ортезу як передопераційна
підготовка пацієнтів. У віці 3–6 місяців пока-
173
Рис. 6.18. Зовнішній вигляд 6-місячного хлопчика з син-
дромом Аперта. Чіткі ознаки гіпертелоризму, страбізму,
турибрахіцефалії та гіпоплазії верхньої щелепи
зані відкрита, ендоскопічна, мікрохірургічна
сутуротомія з подальшим використанням кра-
ніальних ортезів (впродовж 6–12 міс). У віці
6–12 міс. і у дітей старшого віку операціями
вибору є реконструктивні операції з подаль-
шою установкою пружинних дестракторів, або
рідше тотальна реконструкція кісток склепіння
черепа. Динамічне спостереження може бути
рекомендоване при відсутності ознак ВЧГ
і вираженої краніоцеребральної диспропорції.
Важливим при виборі хірургічної тактики є та-
кож вид синостозу.
Зокрема, при скафоцефалії (синостозі са-
гітального шва; рис. 6.20–6.21 а, б) показана
сагітальна чи парасагітальна краніотомія із
використанням трансплантатів. При триго-
ноцефалії (синостозі лобового шва) опера-
ція проводиться у ділянці передньої черепної
ямки, з подальшою пластикою орбіт.
Лікування синостозу коронарного шва
(лобова плагіоцефалія) включає біфронталь-
ну краніотомію з корекцією деформацій ор-
біт (рис. 6.22 а), а при брахіцефалії операція
доповнюється пластикою склепіння черепа
(рис. 6.22 б, в, г). При вираженому синостозі
174 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

лямбдоподібного шва (потиличній плагіоце-

фалії) застосовують різноманітні оперативні
втручання, зокрема, білатеральну потиличну
краніотомію із переміщенням кісткових клап-
тів, стрічкоподібну краніотомію тощо. При
оксицефалії (вежоподібному черепі) також
показано проведення різних видів краніотомії
з використанням трансплантатів.
При синостозі одного шва оперативне втру-
чання має проводитися не пізніше 1 року,
оптимально – до досягнення дитиною 4-мі-
сячного віку, що сприяє нормальному розвит-
ку мозку та корекції форми черепа.
Важливим при плануванні хірургічної так-
тики є оцінка стану венозних синусів, оскільки
при ремоделюванні черепа виникає необхід-
Рис. 6.20. Краніограма 18-місячного хлопчика зі скафо-
ність їх сепарування від вищерозташованих
цефалією
швів. Обов’язковим є проведення передопе-

а б

Рис. 6.21 а, б. Схема (а) та етапи краніотомії при задньому сагітальному синостозі з реконструкцією ділянки потиличного горба
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 175

б в г

Рис. 6.22 Схема одного з варіантів хірургічної корекції двостороннього синостозу коронарного шва (а). Етапи корекції
брахіцефалії (б) шляхом проведення широкої сутуректомії та тривалої фіксації (в). Ознаки осифікації в зоні сутуректомії (г).
176 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

раційної КТ-ангіографії, яка дає можливість деяких тератогенних чинників як фізичної (гі-
дослідити взаємовідношення синусів і швів пертермія), так і хімічної природи (гіпервіта-
черепа, прогнозувати можливе розширення міноз А, прийом вальпроєвої кислоти, антаго-
емісарних вен тощо. ністів фолієвої кислоти, гіперглікемія тощо).

Вади розвитку хребта В цілому всі вади розвитку хребта та

спинного мозку можна поділити на:
і спинного мозку
• відкриту spina bifida (spina bifida
Спінальні дизрафії (spina bifida) зустрічають- aperta) – ваду, яка виникає внаслідок
ся у 1–2 випадках на 1000 новонароджених. порушення первинної нейруляції і пред-
Клінічні прояви spina bifida були відомі ще ставлена випинанням оболонок, нер-
в античні часи, що підтверджується архео- вових корінців, спинного мозку через
логічними знахідками (рис. 6.23). Етіологія розщеплені хребці. Для даної аномалії
захворювання до кінця не з’ясована, патоге- характерна вроджена відсутність ос-
нетично дана вада є результатом порушення тистих відростків декількох хребців та
процесів нейруляції (первинної та вторинної) незарощення дужок без явної патології
на ранніх етапах ембріогенезу (3–4 тижні ва- формування самої нервової трубки,
гітності) під впливом генетичних факторів та а також дефект шкіри у місці випинання:
• закриту (приховану) spina bifida (spina
bifida occulta), зумовлену порушенням
вторинної нейруляції, при якому нерво-
ва тканина не змінена, дефект повністю
епітелізований, проте шкірні покриви
у ділянці дефекту можуть бути дисплас-
тичними.

Відкриті форми spina bifida

поділяють на:

1. Spina bifida cystica uverta – відкрита

розщілина хребта з формуванням кістоз-
ної спинномозкової грижі. Відкриті кістозні
розщеплення хребта (істинні спинномозкові
грижі) залежно від залучення в патологічний
процес нервових структур поділяють на:
• менінгоцеле – до складу грижового
мішка входять лише оболони спинного
мозку (рис. 6.24, 6.25), грижа заповне-
на ліквором, спинний мозок розташо-
Рис. 6.23. Глиняна фігурка, знайдена на території сучасної ваний у каналі хребта;
Мексики ( II–III ст. до н.е.), відображає людину з менінгоце- • менінгомієлоцеле – у грижовому міш-
ле грудного відділу хребта; виражений кіфоз поперекового ку, крім оболонок спинного мозку та
відділу, хворий сидить на деформованих, плегічних нижніх ліквору, знаходиться також спинний мо-
кінцівках зок (рис. 6.26);
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
Рис. 6.24. Менінгоцеле грудного відділу хребта з ознаками
мацерації грижового мішка
Рис. 6.25. Великих розмірів задня черепно-мозкова гри-
жа, яка поєднується з двома менінгоцеле шийного та груд-
ного відділів хребта
Рис. 6.26. Менінгомієлоцеле грудного відділу хребта
177
• мієлоцистоцеле (сирингомієлоцеле) –
розщілина хребта, при якій кінцевий
відділ спинного мозку різко розшире-
ний за рахунок розширення централь-
ного каналу спинного мозку; при цьому
до складу грижі входять тверда мозкова
оболонка та речовина спинного мозку;
• менінгорадикулоцеле – до грижового
мішка входять оболони та корінці спин-
ного мозку, які часто прирощені до його
(грижового мішка) стінок.
2. Spina bifida complicata – ускладнена
форма, яка характеризується поєднанням од-
нієї з вищезазначених форм спинномозкових
гриж із доброякісними пухлинами (ліпома-
ми, фібромами), які фіксовані до оболонок,
спинного мозку і його корінців.
3. Rhachischisis posterior (totalis et par-
tialis) – незарощення хребта і його тканин
із несформованим спинним мозком та
з неповним його згортанням у трубку (area
medullo-vasculosa) – крайній ступінь вади, що
не супроводжується кістозним компонентом
і випинанням над шкірою.
4. Дуже рідко (менше 1 % випадків) не-
зарощення формується на передньобічній
поверхні каналу і виникають передні спинно-
мозкові грижі.
У 85 % випадків спинномозкові грижі ло-
калізуються у попереково-крижовій ділянці,
у грудному відділі – до 10 %, у шийному – до
5 %. З віком розмір грижі збільшується, її по-
криви стоншуються. Периферична частина ви-
пинання покрита шкірою, за нею розташована
блискуча синюшна перетинка, а центральна
частина мішка грижі представлена плакодою,
що заповнена ліквором.
Клінічні симптоми спинномозкових
гриж залежать від їх виду. Так, перебіг ме-
нінгоцеле нерідко безсимптомний або без
вираженої неврологічної симптоматики.
178
Менінгорадикулоцеле та менінгомієлоцеле
проявляються нижнім парапарезом чи пара-
плегією, тазовими розладами (нетримання
сечі, зяяння ануса), деформацією нижніх кін-
цівок. При розриві грижового мішка спостері-
гають лікворею. У 80 % випадків spina bifida
поєднується з гідроцефалією та мальформа-
цією Кіарі, що зумовлює появу розладів ков-
тання, фонації, наявність стридору, гіпертен-
зивно-гідроцефального синдрому тощо.
Діагностика. Пренатальна діагностика
проводиться шляхом визначення рівня α-фе-
топротеїну та ацетилхолінестерази у сироват-
ці крові жінки на ІІ триместрі вагітності, УЗД
плода; у складних діагностичних випадках
рекомендовано проведення інвазивних ме-
тодів діагностики та МРТ плода (рис. 6.27).
У новонароджених та дітей старшого віку
проводиться огляд кили, оцінка стану нерво-
вої системи дитини із визначенням ступеню
недорозвиненості нервових елементів, вира-
женістю рухових вад та порушень чутливості,
Рис. 6.27. МРТ плода (36–37 тиждень вагітності). Великих
розмірів менінгоцеле грудного відділу хребта і спинного
мозку
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
стану сфінктерів, наявністю гідроцефалії, її
стадії, форми, виявлення інших вад розвитку
чи патологічних станів; обстеження кісткового
апарату дитини на предмет виявлення дефор-
мацій хребта, кінцівок, аномалій їх розвитку;
проведення додаткових методів обстеження:
УЗД, КТ, МРТ, ЕНМГ тощо.
Лікування спинномозкових гриж – хірур-
гічне, у випадках асимптомних менінгоце-
ле можливим є динамічне спостереження.
Покази до хірургічного втручання є наяв-
ність або загроза ліквореї, дефект усіх шарів
хребтового каналу (нейрорахішизис); дефект
хребтового каналу, який супроводжується
неврологічною симптоматикою; прогресуюча
гідроцефалія, яка спостерігається у 80–85 %
випадків spina bifida. Оптимальним терміном
для операції є перші місяці життя дитини, при
загрозі розриву грижі – перші 72 години після
народження, при розриві – операцію здійсню-
ють в уpгентному порядку.
Основним принципом хірургічного ліку-
вання розщілин хребта є відновлення цілісно-
сті тканин у ділянці вади шляхом видалення
кили, усунення фіксації спинного мозку і його
корінців герметизація твердої мозкової обо-
лонки; пошарове закриття дефекту, при цьому
сам дефект хребта не потребує кісткової плас-
тики. При прогресуванні гідроцефалії показа-
но проведення лікворошунтуючої операції1.
Лікування передбачає хірургічну корекцію де-
фекту хребта і супутніх уражень центральної
нервової системи, неврологічних, урологіч-
них, ортопедичних ускладнень тощо.
Spina bifida occulta
Spina bifida occulta є гетерогенною групою
вроджених спінальних дизрафій, спільним
для яких є відсутність порушення цілісності
шкірних покривів над дефектом хребця. До
даної форми відносять: фіксований спинний
мозок, спінальні ліпоми, дорсальний дер-
мальний синус, розщеплення спинного моз-
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
ку. Нерідко spina bifida occulta залишається
недіагностованою і перебіг її безсимптомний.
У клінічній картині spina bifida occulta
виділяють декілька груп симптомів:
• шкірні стигми (до 70 %): гіпертрихоз,
капілярна гемангіома, дермальний
синус, утягнутість шкіри, підшкірна лі-
пома, хвостовий придаток (псевдохво-
стик). Частим є поєднання декількох
стигм (рис. 6.28);
• патологія хребта: аномалії дужок (де-
фекти, розщеплення, неправильний
Рис. 6.28. Шкірні стигми при spina bifida occulta
Рис. 6.29. Деформація крижової кістки та інших кісток таза
при spina bifida occulta (спіральна КТ)
179
розвиток), тіл хребців, міжхребцевих
дисків, розширення каналу хребта, по-
рушення осанки, вади розвитку кри-
жової кістки, кісткові шипи по середній
лінії тіла хребця тощо (рис. 6.29);
• ортопедичні порушення: деформація
та асиметрія ніг і стоп, зміна ходи тощо
(рис. 6.30);
• розлади функції тазових органів: ней-
рогенний сечовий міхур, нетримання
сечі, інфекції сечовивідних шляхів;
• неврологічні симптоми: нижній моно-
та парапарез, зниження сухожилкових
рефлексів, порушення ходи, зниження
Рис. 6.30. Деформації нижніх кінцівок при spina bifida
occulta
180
чутливості в ногах, трофічні розлади
нижніх кінцівок, біль у попереку та но-
гах, спастичність.
Найчастішою формою spina bifida occulta
є фіксований спинний мозок (синдром натяг-
нутого спинного мозку), який характеризуєть-
ся низьким розташуванням конуса спинного
мозку, нижче рівня L1–L2 хребців, та патоло-
гічною фіксацією корінців до стінок каналу
хребта. Вада може виникати самостійно або
поєднуватися з іншими формами прихова-
ного дизрафізму. При цьому відбувається по-
ступове порушення кровопостачання у нижніх
відділах спинного мозку в результаті його на-
тягу (рис. 6.31). Типовими симптомами при
цьому є нижній парапарез, м’язові атрофії,
зменшення довжини нижніх кінцівок, дефор-
мація колінних суглобів, порушення чутливо-
сті в ногах, тазові розлади (нерідко як єдиний
симптом захворювання), больовий синдром,
сколіотична осанка тощо.
Лікування фіксованого спинного мозку –
лише хірургічне. Метою оперативного втру-
чання є вивільнення спинного мозку та його
корінців, усунення їх фіксації до хребтового
каналу. Наприклад, при потовщеній кінцевій
нитці її ідентифікують та пересікають.
Рис. 6.31. МРТ попереково-крижового відділу хребта. Па-
тологічна фіксація і натяг спинного мозку
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Досить часто також зустрічаються спіналь-
ні ліпоми, які за локалізацією можна поділити
на інтрадуральні, ліпоми ділянки конуса спин-
ного мозку; ліпоми кінцевої нитки.
Інтрадуральні ліпоми розташовані, як пра-
вило, в шийному та грудному відділах на дор-
сальній поверхні спинного мозку, припаяні до
нього.
Ліпоми конуса спинного мозку розташова-
ні під шкірою у попереково-крижовій ділянці,
проникають інтрадурально через розщілини
дужок хребців, зростаються з конусом спин-
ного мозку, фіксуючи його на нижньопопе-
рековому рівні. Варіантами ліпом конуса
спинного мозку є ліпомієлоцеле (спинний
мозок розташований всередині каналу, але
закінчується у товщі підшкірної ліпоми), лі-
поменінгоцеле (підшкірне менінгомієлоцеле
у поєднанні з ліпомою); ліпомієлоцисто-
целе (термінальні відділи спинного мозку
вивернуті назовні кістозним розширенням
центрального каналу). Останній варіант вади
супроводжується навністю шкірних стигм (до
90 %), у 30 % пацієнтів спостерігаються та-
зові розлади та деформації нижніх кінцівок,
у 10 % – сколіоз. Ліпоми кінцевої нитки роз-
ташовуються інтрадурально, інфільтрують її,
призводять до патологічної фіксації спинно-
го мозку. Перебіг, як правило, безсимптом-
ний.
Лікування спінальних ліпом – хірургічне.
Метою оперативного втручання є вивільнен-
ня спинного мозку, що дає змогу попереди-
ти прогресування симптоматики, усунення
косметичного дефекту. Операцію проводять,
як правило, на першому році життя.
Дорсальний дермальний синус – нори-
ця, яка вистелена епітелієм і формується
у результаті вади закриття нервової труб-
ки та може розповсюджуватися до суба-
рахноїдального простору спинного мозку.
Розташовується нориця переважно у попе-
реково-крижовій ділянці. Характерною є на-
явність маленького отвору на шкірі, навколо
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи
якого виявляють почервоніння чи гіпертри-
хоз. Дермальні синуси, маючи пряме сполу-
чення із зовнішнім середовищем, є джерелом
менінгітів, епідуральних та субдуральних абс-
цесів. Клінічні прояви даної вади з’являються
у ранньому дитячому віці у вигляді гнійних
виділень із нориці, рецидивуючих менінгітів,
неврологічних розладів тощо.
Лікування дорсального дермального си-
нусу хірургічне. Метою оперативного втручан-
ня є висічення нориці, ревізія субдурального
простору.
Розщеплений спинний мозок є вадою
розвитку, що характеризується наявністю
всередині спинномозкового каналу кіст-
кової, хрящової чи фіброзної перетинки
(тяжа), що повністю або частково розділяє
спинний мозок на дві частини (геміхорди).
Згідно з класифікацією, запропонованою
D. Pang (1992), дана мальформація може
бути двох типів. І тип характеризується на-
явністю двох геміхорд, поділених кістко-
во-хрящовою перетинкою, кожна з яких
знаходиться в окремому дуральному мішку.
При мальформації ІІ типу обидві половини
спинного мозку розташовані в одному ду-
ральному мішку і розділені фіброзною пе-
ретинкою. Симптоматика вади зумовлена
фіксацією спинного мозку кістковим, хря-
щовим, м’якотканинним шипом чи перетин-
кою. У 90 % хворих є шкірні стигми.
Лікування вади – хірургічне, направле-
не на видалення перетинки між двома ге-
міхордами і вивільнення спинного мозку.
Позитивний результат у вигляді регресу або
стабілізації неврологічної симптоматики спо-
стерігається у 90 % хворих. Прогноз сприят-
ливий для пацієнтів із мінімальними невро-
логічними порушеннями та без гідроцефалії,
в інших випадках – залежить від ступеня ура-
ження ЦНС, наявних ускладнень та супутньої
патології.
181
Прогноз при spina bifida. В цілому до
10 % випадків spina bifida характеризуються
затримкою психічного розвитку. При адекват-
ній корекції супутньої соматичної патології
понад 50 % пацієнтів має місце задовільний
психомоторний розвиток. Покращення рівня
медико-соціальної реабілітації хворих зі spina
bifida в останні роки зумовило збільшення
тривалості життя пацієнтів з даною патоло-
гією. Так, у понад 52 % хворих зі spina bifida
тривалість життя перевищує 30 років, а серед
пацієнтів, у яких дефект був виправлений хі-
рургічним шляхом одразу після народження,
цей відсоток складає 68 %.
Запобігання вад розвитку
нервової трубки
Серед багатьох факторів ризику виникнен-
ня вад розвитку нервової трубки важливим
є дефіцит фолієвої кислоти в організмі ма-
тері. Результати двох міжнародних рандомі-
зованих досліджень, проведених Службою
громадського здоров’я США в середині 90-х
років ХХ сторіччя, виявили, що споживання
жінками 400 мкг (0,4 мг) фолієвої кислоти
щоденно знижує ризик виникнення вад роз-
витку ЦНС у плода, зокрема аненцефалії, гід-
роцефалії, черепно- та спинномозкових гриж.
Враховуючи важливість отриманих даних,
понад 40 країн світу запровадили фортифі-
кацію продуктів харчування, тобто додавання
фолієвої кислоти (найчастіше до борошна),
що сприяло зниженню частоти вад розвитку
ЦНС і тим самим допомогло заощадити знач-
ні державні кошти на утримання недієздатних
дітей. Серед інших превентивних заходів слід
відзначити популяризацію ведення здорового
способу життя, важливості періоду вагітності,
зменшення контакту жінок репродуктивного
віку зі шкідливими чинниками навколишнього
середовища, потенційними тератогенами, ін-
фекційними агентами.
182 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Питання для самоконтролю

1. Зазначте основні етіопатогенетичні чинники формування вад розвитку нервової систе-

ми.
2. Назвіть критичні для формування вад розвитку нервової трубки періоди ембріогенезу.
3. Перечисліть основні вади розвитку головного мозку.
4. Назвіть основні вади розвитку спинного мозку.
5. Перечисліть основні методи анте- та постнатальної діагностики вад розвитку нервової
трубки у плода та новонародженого.
6. Назвіть основні варіанти черепно-мозкових гриж та клінічні прояви даної патології.
7. Охарактеризуйте сучасні принципи діагностики та хірургічної корекції черепно-мозко-
вих гриж у дітей раннього віку.
8. Назвіть основні типи мальфомації Кіарі, охарактеризуйте клінічні прояви даної патоло-
гії та можливі методи її хірургічного лікування.
9. Перечисліть основні принципи хірургічного лікування арахноїдальних кіст головного
мозку.
10. Назвіть основні варіанти краніосиностозу, охарактеризуйте клінічні прояви даної пато-
логії, методи її хірургічної корекції.
11. Перечисліть основні варіанти spina bifida.
12. Зазначте основні клінічні прояви spina bifida та методи діагностики даної патології.
13. Назвіть основні принципи хірургічного лікування spina bifida.
14. Зазначте основні клінічні прояви синдрому фіксованого спинного мозку та можливі
варіанти його корекції.
15. Назвіть основні принципи профілактики виникнення вад розвитку нервової системи.

ситуаційні Задачі

ЗАДАЧА 1. Дитина народилася у строк. Пологи не ускладнені. В лобовій ділянці по се-

редній лінії виявлено пухлиноподібне випинання 4×4×5 см. Шкіра в ділянці випинання не
змінена, випинання збільшується при напруженні дитини. У неврологічному статусі зміни
не виявлені. Назвіть попередній діагноз. З якими захворюваннями слід проводити ди-
ференційний діагноз?

ЗАДАЧА 2. У дитини в антенатальному періоді діагностовано великих розмірів пухли-

ноподібне випинання в потиличній ділянці. Пологи проведено шляхом планового кесаре-
вого розтину. Після народження дитини при огляді шкірних покривів у ділянці випинання
виявлено їх стоншення з ознаками мацерації. Випинання збільшується при плачі дитини.
У неврологічному статусі – без патологічних змін. Визначте вид патології. Які методи
антенатальної діагностики були проведені і яка подальша лікувальна тактика має бути
використана?
Глава 6. Вади розвитку центральної нервової системи 183

ЗАДАЧА 3. Жінка 30 років, скаржиться на виражений головний біль з іррадіацією в шию

та праву руку, похитування та запаморочення при ходьбі, незначні порушення мови та по-
перхування при ковтанні рідкої їжі. У неврологічному статусі виявлено підвищення сухо-
жилкових та періостальних рефлексів з обох сторін, виражену мозочкову симптоматику,
незначну дисфункцію каудальної групи черепних нервів. На МРТ головного мозку шлуноч-
ки по середній лінії помірно розширені, об’ємних утворень не виявлено, визначається змі-
щення мигдаликів мозочка до верхнього краю дуги атланта. Яку патологію можна запідо-
зрити у хворої, з якими захворюваннями слід проводити диференційний діагноз? Яка
лікувальна тактика показана в даному випадку?

ЗАДАЧА 4. У хлопчика 4-місячного віку виявлено звуження мозкового черепа, з витя-

жінням спереду дозаду, лоб та потилична ділянка шишкоподібно деформовані. При вимі-
рюванні обводу голови виявлено значне зменшення біпарієтального розміру з формуван-
ням доліхоцефалічної форми голови. Яку патологію можна запідозрити у дитини? Яка
лікувальна тактика показана в даному випадку?

ЗАДАЧА 5. Мати 5-місячної дитини звернулась зі скаргами на відставання в розвитку

дитини, зміну форми черепа, поганий сон, апетит. Об’єктивно: дитина неспокійна, на ог-
ляд реагує плачем, череп доліхоцефалічної форми, відзначається загострення зарощеного
сагітального шва. Переднє та заднє тім’ячка закриті. На очному дні – початкові ознаки за-
стійних дисків зорових нервів. Який патологічний процес можна запідозрити у дитини?

ЗАДАЧА 6. Дитина народжена у строк, від патологічних стрімких пологів. У попереко-

во-крижовій ділянці виявлено випинання розміром 8×8×6 см. Шкіра в ділянці випинання
стоншена, з ознаками мацерації та ліквореї. Стан дитини при народженні – 5 балів за шка-
лою Апгар. Мати від проведення ультразвукового обстеження під час вагітності відмовля-
лася. Яку патологію можна запідозрити у дитини? Яку подальшу лікувальну тактику слід
рекомендувати в даному випадку?
 Глава 7. травма хребта
і сПинноГо моЗку
Епідеміологія та етіологія
Х ребтово-спинномозкова травма (ХСМТ) –
одне з найскладніших ушкоджень, що
супроводжуються доволі високою летальні-
стю і тяжкою інвалідизацією постраждалих.
Станом на 2016-й рік розрахункова глобальна
кількість новозареєстрованих випадків ХСМТ
склала ~0.93 млн. осіб зі стандартизованим
по віку відносним показником у 13 випадків
на 100 тис. населення, а розрахункова гло-
бальна поширеність цього виду травми ся-
гала ~27 млн. осіб1. R. Kumar та співавтори
(2018)246 фіксують глобальний річний рівень
захворюваності на ХСМТ у 10.5 випадків на
100 тис. населення; показник вищий у країнах
середнього і низького достатку (13.7 випадків
на 100 тис. населення), у країнах високого
достатку – 8.7 випадків на 100 тис. населен-
1
GBD 2016 Traumatic Brain Injury and Spinal Cord Injury
Collaborators. Global, regional, and national burden of
traumatic brain injury and spinal cord injury, 1990-2016: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2016. Lancet Neurol. 2019 Jan;18(1):56-87. doi: 10.1016/
S1474-4422(18)30415-0. Epub 2018 Nov 26.
2
Kumar R., Lim J., Mekary R. A., Rattani A., Dewan M.C.,
Sharif S. Y., Osorio-Fonseca E., Park K. B. Traumatic Spinal
Injury: Global Epidemiology and Worldwide Volume. World
Neurosurg. 2018 May; 113: e345-e363. doi: 10.1016/j.
wneu.2018.02.033. Epub 2018 Feb 14. PMID: 29454115.
ня, у Європейському регіоні – 3.4 на 100 тис.
населення (R. Kumar та співавт., 2018). ХСМТ
найчастіше виникає у чоловіків середньо-
го віку (A. Singh та співавт., 2014), а частота
тяжкої ХСМТ оцінюється за різними даними
на рівні 50 % від усіх випадків (M. J. DeVivo,
2012). Загалом, контингент спінальних хво-
рих на 75 % складається з чоловіків працез-
датного віку, ~80 % хворих, що перенесли
тяжку ХСМТ, залишаються інвалідизованими
й потребують спеціалізованого догляду протя-
гом усього наступного життя. Наявність ХСМТ
у анамнезі підвищує ризик передчасної смерті
у 2–5 разів3, середня тривалість життя4 осіб,
що перенесли ХСМТ, з 1940 р. збільшилася
на 2000 % і складає ~30 років; летальність
протягом 1-го року після перенесеної ХСМТ
у 30-х роках минулого сторіччя становила
близько 80 %, протягом останніх 50-ти ро-
ків зменшилася на 69 % (M. J. DeVivo, 2012;
В. Цимбалюк, В. Медведєв “Людина і її мо-
зок”, 2021). Основними причинами смерті
при ХСМТ залишається пневмонія, дихальна
недостатність, септицемія, інші неспецифіч-
ні інфекційні захворювання, тромбоемболія
легеневої артерії, а також “зовнішні причи-
3
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs384/en/.
4
Англ. – average life duration.
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
ни” – ненавмисні травми, самогубство та
вбивство549 (M. J. DeVivo, 2012; В. Цимбалюк,
В. Медведєв “Людина і її мозок”, 2021).
Зменшення летальності при ХСМТ спосте-
рігали на тлі збільшення частки неповного
ураження спинного мозку, зменшення роз-
повсюдженості інфекційних ускладнень ХСМТ
(інфекції сечовидільної системи та пролежні),
що, найбільш імовірно, пов’язано з впровад-
женням дієвої антибактеріальної та протиза-
пальної терапії, удосконаленням невідкладної
допомоги постраждалим, засобів транспорт-
ної імобілізації, швидкої інструментальної
діагностики та реанімаційного супроводу, хі-
рургічних методів швидкої декомпресії спин-
ного мозку та надійної стабілізації хребта,
ранньої мобілізації прооперованих хворих
(L. H. S. Sekhon, M. G. Fehlings, 2001). У під-
сумку, на даний час у структурі смертності
ХСМТ займає міноритарні позиції, сягаючи, за
нашими підрахунками, ~155 тис. випадків для
усієї людської популяції щороку (В. Цимбалюк,
В. Медведєв “Людина і її мозок”, 2021).
Розрахунки для кількості населення у 43
млн осіб за середньої тривалості життя осіб,
що перенесли ХСМТ, на рівні 30-ти років де-
монструють поширеність ХСМТ в Україні на
рівні 30 тис. осіб зі щорічним приростом
у ~1,5 тис. випадків та щорічною смертністю
у 930 випадків. За даними О. М. Тарасенка
(2017) в Україні щорічно реєструють близько
3 тис. випадків ХСМТ, при цьому річна кіль-
кість первинно встановлених випадків інва-
лідності через перенесену ХСМТ коливається
у межах 2,5 тис. осіб, повторно – 9 тис. осіб.
З огляду на те, що тривалість життя та смерт-
ність при ХСМТ суттєво залежить від рівня за-
гального розвитку країни, кількість осіб, інва-
лідизованих через перенесену ХСМТ потребує
суттєвої корекції.
Витрати на лікування і утримання одного
потерпілого з ХСМТ в США оцінюють до 2 млн
доларів; загалом на утримання та реабіліта-
5
suicide and homicide.
185
цію спінальних хворих у США щорічно виді-
ляють 10 млрд доларів. У Канаді витрати на
утримання та лікування одного пацієнта з те-
траплегією, спричиненою ураженням верхніх
шийних сегментів, протягом першого року
після травми оцінюють у $800 тис., у випад-
ку нижньої параплегії – у $300 тис.; загалом,
для пацієнтів у віці 25-ти років загальні ви-
трати становлять $3,3 та $1,1 млн, відповідно
(R. S. Oliveri та співавт., 2014), загальнонаці-
ональні витрати, пов’язані з лікування та до-
глядом осіб, що перенесли ХСМТ, становлять
$2,67 млрд. Таким чином, дана проблема – не
лише медична, а й соціально-економічна.
Переломи хребта із ушкодженням спинного
мозку і спинномозкових корінців виникають
при безпосередній дії механічної сили (прямі
ушкодження), падінні потерпілого з висоти
(кататравма), при надмірному згинанні чи
розгинанні хребта (непрямі ушкодження), при
пірнанні у воду вниз головою. Серед причин
ХСМТ лідирують дорожньо-транспортні при-
годи (діти та особи зрілого віку; 42,3–62,6 %),
падіння (особи літнього віку; 12,9–43,2 %),
спортивна травма, травма, отримана в умо-
вах сільського господарства; до міноритарних
причин відносять падіння травмуючого пред-
мету на голову чи спину, насилля, суїцидальні
дії тощо (A. Singh та співавт., 2014). Найбільш
розповсюдженими є травми шийного відділу
хребта (43,9–61,5 %), менш часті – грудного
відділу (17,3–44,9 %); на травму попереково-
го відділу припадає 7–21,6 % випадків; трав-
ма крижового та куприкового відділів – казу-
їстична (A. Singh та співавт., 2014). Найчастіші
причини травми шийного відділу – дорож-
ньо-транспортні пригоди та пірнання у воду.
Частота ушкоджень різних відділів хреб-
та наступна: травма шийного відділу – 65 %,
грудного – 20 %, поперекового – 15 %.
Множинні переломи виявляють у 5–20 % ви-
падків.
ХСМТ у історичному контексті (за матеріа-
лами, оглянутими у монографії В. Цимбалюка
і В. Медведєва “Людина і її мозок”, 2021).
186
ХСМТ попри досить низьку частоту є одним
з найбільш драматичних видів нейрохірур-
гічної патології, що забезпечує їй центральне
місце у медичних синопсисах протягом усьо-
го існування людства. Деякі сучасні автори
вбачають “спінальні” алюзії у одному з найві-
доміших міфів Древнього Єгипту – міфі про
Озіріса та Ізіду (близько 3-х тис. р. до н.е.):
в інтерпретації, використаній A. Filler (2007),
розповідається про вбивство Озіріса його
братом Сетом, страждання Ізіди6, яка за до-
помогою Тота7 “воскресила” Озіріса, що,
однак, став царем у світі мертвих. Реляції
опису медико-маніпуляційних аспектів реві-
талізації Озіриса з клінікою травми спинного
мозку та інші текстологічні нюанси (відсутні,
щоправда, у традиційному викладі сюжету
міфу) наводять автора на думку щодо певної
ексклюзивності ХСМТ серед відомих варіантів
нейрохірургічної патології.
ХСМТ має драматичну фіксацію у Біблійній
історії первосвященника Ілія, смерть якого,
через безвідповідальну м’якість у вихованні
власних синів та Ізраїльського народу8, була
провіщена пророком Самуїлом: “І почув Ілій
звуки крику і сказав: від чого такий шум?...
що відбулося, сину мій? І відповів вісник... по-
разка велика відбулася в народі, і обидва сини
твої, Офні і Финеєс, померли, і ковчег Божий
взято. Коли згадав він про ковчег Божий, Ілій
упав із сідалища горілиць біля воріт, зламав
собі хребет і помер; бо він був старий і важ-
кий” (1 Царств, 4:16–18; ~1 тис. р. до н.е.)9.
У папірусі Едвіна Сміта (Edwin Smith
papyrus; ~1700 р. до н.е.) серед 48 скрупу-
льозно описаних випадків травми (у т.ч. ЧМТ)
на ХСМТ припадає 6 (J.J. van Middendorp та
співавт., 2010). Короткий але цілком прозо-
6
Сестра і дружина Озіріса; богиня родючості й материн-
ства.
7
Староєгипетський бог місяця, часу, мудрості й культури.
8
http://www.pravenc.ru/text/389273.html (09.08.2016 р.).
9
Біблія: Книги Священного Писання Старого та Нового
Завіту. К.: Видання Київської Патріархії Української Право-
славної Церкви Київського Патріархату, 2004: 1079 с.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
рий опис неврологічних ускладнень спіналь-
ної травми наведено у Гомеровій Іліаді (~8-е
ст. до н.е.; F. Ghaffari та співавт., 2015).
Клініка та лікування ХСМТ з різною мірою
деталізації описана у трактатах більшості відо-
мих древніх лікарів – Гіпократа (460–370 рр.
до н.е.), Цельсія (Aulus Cornelius Celsus,
1-ше ст. н.е.), Галена (131–201 рр. н.е.),
Павла Егінського (625–690 рр. н.е.), Ар-Разі
(Muhammad ibn Zakariya al-Razi, 865–925 рр.
н.е.), Халі Абаса (‘Ali ibn al-’Abbas al-Majusi;
? – 982–994 рр. н.е.), нарешті – у Авіцени
(980–1037 рр. н.е.)10.
На наших теренах спінальна проблематика
фігурує у одному з ключових моментів епіч-
ного циклу про Іллю Муромця (Муровця?,
прп., ~1148–1203 рр.) – наявності тривалої
хвороби, під час якої він “сиднем сидел цело
тридцать лет”, чудесне зцілення від “калік пе-
рехожих” (прочан) та пов’язана з цим поява
надзвичайної фізичної потуги (С. Б. Хведченя,
2005).
Класифікація ХСМТ
Розрізняють: відкриту ХСМТ, при якій існує
сполучення між вогнищем травми та зовніш-
нім середовищем, і закриту ХСМТ. Відкриті
ушкодження можуть бути проникаючими і не-
проникаючими. Критерій – ушкодження твер-
дої мозкової оболони.
Види ушкодження хребта й спинного
мозку:
• Ушкодження хребта без ушкодження
спинного мозку.
• Ушкодження спинного мозку без ушко-
дження хребта.
• Ушкодження хребта з ушкодженням
спинного мозку.
10
F. Ghaffari та співавт., 2015.
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
За характером ушкодження хребта
виділяють:
• Ушкодження зв’язкового апарату (роз-
риви, надриви).
• Ушкодження тіл хребців (тріщини; ком-
пресійні, уламкові, поперечні, пов-
здовжні, вибухові переломи; відриви
замикальних пластинок); вивихи, пере-
ломо-вивихи хребців.
• Переломи заднього півкільця хребця
(дужок, остистих, поперечних, суглобо-
вих відростків).
• Переломи тіл і дужок із зміщенням або
без зміщення.
За механізмом виникнення, згідно
з класифікацією Harris (1986),
виділяють декілька форм ушкодження
хребта і спинного мозку (рис. 7.1).
І. Флексійні ураження спинного мозку
при передньому підвивиху, простому кли-
ноподібному переломі тіла хребця, “пере-
ломі глинокопа” з відривними перелома-
ми остистих відростків, при флексійних
вибухових переломах тіла хребця (пере-
лом у вигляді “краплі сльози”), при флек-
сійно-ротаційних ураженнях (однобічна
[міжсуглобова] дислокація, або однобічний
вивих). Внаслідок різкого згинання розри-
ваються задня повздовжня зв’язка, жовті
зв’язки, міжостиста зв’язка; вивих найчас-
тіше відбувається між хребцями C5–C6–C7.
IІ. Гіперекстензійні ураження спинно-
го мозку при гіперекстензійних вивихах,
гіперекстензійних переломо-вивихах, пе-
реломах дуг, травматичному екстензор-
но-тракційному спондилолістезі “перелом
ката”, гіперекстензійно-ротаційних ура-
женнях. В результаті різкого розгинання
відбувається розрив передньої повздовж-
ньої зв’язки, що супроводжується ком-
пресією спинного мозку, протрузією дис-
ка, вивихом тіла хребця.
187
ІІІ. Вертикальні компресійні перело-
ми: вибухові (багатоуламкові) переломи
тіл і дужок хребців; джефферсонівські
вибухові переломи атланта. Різкі напру-
ження вздовж вертикальної осі призво-
дять до перелому одного або декількох
тіл хребців і дужок. Компресія спинного
мозку може виникати як при переломах
тіл, так і дужок хребців.
ІV. Переломи при боковому згинанні.
Вивих хребця – це часткове або повне по-
рушення анатомічного співвідношення між
суглобовими поверхнями у бокових суглобах
хребта або в атланто-потиличних суглобах
(суглоби Крювельє), серединному атлан-
то-осьовому суглобі.
При повному порушенні анатомічного спів-
відношення між суглобовими поверхнями
відростків хребців вивих називається повним,
при частковому порушенні – підвивихом.
Якщо верхівки нижніх суглобових відрост-
ків вивихнутого допереду хребця опускаються
та фіксуються у верхніх хребцевих вирізках
нижчележачого хребця, вивих називається
зчепленим. Зміщення вивихнутого вентраль-
но хребця з нахилом допереду називається
вивихом, що перевертається. Коли поверхні
тіл зміщених хребців розташовуються між со-
бою начебто паралельно й без нахилу – вивих
називають ковзним.
Рідко виникає вивих атланта в результаті
виходу зуба осьового хребця з-під хресто-
подібної зв’язки (перидентальний вивих) без
ураження зуба і зв’язки. Може виникати пере-
лом зуба осьового хребця.
Вивихи поділяють на свіжі – до 10 діб піс-
ля травми, несвіжі – в період від 10-ї до 28-ї
доби, застарілі – більше ніж 28 діб після трав-
ми.
Виділяють нестабільні і стабільні ушко-
дження хребта. До нестабільних пошкоджень
хребта відносять багатоуламкові (вибухові)
переломи тіл хребців, ротаційні ушкодження,
вивихи хребців, переломи і вивихи суглобо-
188 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б в

г д е

Рис. 7.1. Деякі варіанти травми шийного відділу хребта (стрілками вказано напрямок дії сили, що спричиняє травму):
а – простий компресійний перелом за флексійним механізмом із формуванням клиноподібної деформації тіла хребця;
б – фрагментарний перелом тіла хребця за флексійним механізмом; в – перелом тіла хребця з ушкодженням зв’язкового
апарату (перелом по типу “краплі сльози”); г – флексійне ураження хребта з розривом зв’язкового апарату і зміщенням
хребців; д – екстензійне ураження хребта з переломом тіла хребця та остистого відростка і розривом зв’язок; е – ротаційне
ураження хребта з переломом одного із суглобових відростків

вих відростків, розриви міжхребцевих дисків,
які супроводжуються порушенням анатоміч-
ної цілісності зв’язкового апарату і при яких
можливе повторне зміщення структур хребта
з ушкодженням спинного мозку або його ко-
рінців. Стабільні ушкодження хребта найчас-
тіше спостерігаються при клиноподібних ком-
пресійних переломах тіл хребців, переломах
дужок хребців, поперечних і остистих відро-
стків.
Окрему групу складають вогнепальні
ураження хребта і спинного мозку. За від-
ношенням ранового каналу до хребта і спин-
ного мозку виділяють (рис. 7.2): наскрізні
(рановий канал перетинає канал хребта), сліпі
(снаряд, що спричиняє поранення, зупиняєть-
ся в каналі хребта), дотичні (траєкторія руху
снаряда проходить по дотичній до однієї із
стінок каналу хребта, не проникаючи в канал),
непроникаючі (рановий канал проходить че-
рез кісткові структури хребта, не проникаючи
у дуральний мішок), паравертебральні (ра-
новий канал проходить поруч із хребтом, не
ушкоджуючи його).
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку 189

а б в

г д

Рис. 7.2. Види вогнепальних ушкоджень хребта: а – дотичне; б – непроникаюче; в – паравертебральне; г – наскрізне;
д – сліпе

За рівнем локалізації розрізняють ушко- вання мережі нових мікросудин з надмірною

дження шийного, грудного, поперекового,
крижового відділів хребта, корінців кінського
хвоста.
Патофізіологія ХСМТ
Ключовою причиною характерного невроло-
гічного дефіциту при ТрСМ є ушкодження до-
вгих нервових волокон у ділянці травми, котрі
інервують еферентні нейрони передніх і біч-
них рогів спинного мозку, розташовані ниж-
че рівня ушкодження, й каудальні вегетативні
парасимпатичні центри. Патогенез спінальної
травми включає ряд здебільшого послідов-
них процесів (детальніше – у монографії В.
Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її мо-
зок”, 2021): первинне руйнування нервових
волокон, клітин і судин спинного мозку у епі-
центрі травми й формування спінального
шоку; вторинне ушкодження клітин і волокон
перифокальної зони внаслідок розгортання
запального й аутоімунного процесу; форму-
проникністю, що пролонгує запальний і ауто-
імунний процес; відтерміновану апоптотичну
загибель клітин перифокальної зони та ди-
статних ділянок мозку (постаксонотомічний
апоптоз); поступову елімінацію спінального
шоку і формування надмірної збудливості
нейронів спинного мозку з маніфестацією
спастичності, хронічного больового синдрому
та регіонарної вегетативної дизрефлексії; ре-
мієлінізацію, спраутинг аксонів, налогдження
альтернативних полісинаптичних шляхів про-
ведення збудження з використанням пропрі-
оспінальних нейронів, регенераційний ріст
аксонів через або повз зону травми; органі-
зацію епіцентру травми з формуванням змі-
шаного гліо-фіброзного рубця (у ряді випад-
ків – кисти); ущільнення посттравматичного
рубця, зменшення регіонарної гемоперфузії
з третинною ішемічною дегенерацією аксо-
нів; відтерміновану загибель денервованих
мотонейронів нижче рівня травми, з форму-
ванням хронічної прогресуючої мієлопатії.
190
Патологічні реакції при ТрСМ поширюються на
речовину головного мозку, викликаючи дис-
функцію та загибель нейронів гіпокампу, кори
головного мозку, лімбічної системи, таламусу,
що обумовлює когнітивні та емоційно-моти-
ваційні розлади.
Перелічені тканинні процеси регулюють-
ся широким спектром факторів міжклітин-
ної взаємодії (детальніше – у монографії В.
Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її мо-
зок”, 2021) – цитокінів IL-1α, IL-1β, IL-4, IL-
6, IL-13, IP10/CXCL10, TNFα, LIF, INFγ, MIP1α,
MIP1β, MCP1/CCL2, факторів росту NGF,
BDNF, NT-3, EGF, aFGF, bFGF, PDGF, IGF, TGFβ,
ефринів, молекул адгезії, нейромедіаторів,
рецепторів, елементів сигнальної трансдукції,
факторів транскрипції, апарату епігенетичної
трансформації експресії, у тому числі редагу-
вання пре-мРНК.
Описано певну аутогенну функціональну
регенерацію спинного мозку (детальніше –
у монографії В. Цимбалюка і В. Медведєва
“Людина і її мозок”, 2021): протягом першо-
го року після травми ~10–17 % спінальних
хворих категорії AIS-A (ASIA (American Spinal
Injury Association) Impairment Scale) пере-
ходять у категорію AIS–В, ~4–7 % – у AIS–С,
~2–4 % – у AIS–D. Найімовірніше, такі випад-
ки відновлення функції спинного мозку пов’я-
зані з механізмами пластичності, зокрема
перелаштування топології нейронних мереж
рухової системи на супраспінальному та спі-
нальному рівнях, за участю власних нейронів
спинного мозку (детальніше – у монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її мо-
зок”, 2021).
До причин гальмування регенерації ураже-
них аксонів відносять (детальніше – у моногра-
фії В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її
мозок”, 2021): апоптотичну елімінацію тіл від-
повідних нейронів; пригнічення утворення клі-
тин олігодендроглії у тканині спинного мозку;
експресію у зоні рубця репелентів аксональних
конусів росту – білків мієліну центрального
генезу Nogo, глікопротеїнів MAG та OMgp,
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
колагену IV-го типу, хондроїтин-сульфатних
протеогліканів, ембріонального фактору Wnt,
семафоринів 3 і 4D, а також, ймовірно, сема-
форинів 7А і 6В, нетрину 1, ефринів В3 та А4,
факторів RGMa та RGMb, фактору BMP2/4,
ряду астроцитарних факторів.
Слід враховувати, що існування довільних
крокових синергій у людини корелює зі збере-
женням 10–15 % провідників білої речовини
спинного мозку (детальніше – у монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її мо-
зок”, 2021).
Спінальний шок стосовно рухових ней-
ронів, або мотонейронів є, найімовірніше,
наслідком зникнення серотонінергічних і но-
радренергічних стовбурових впливів, котрі
створюють специфічну “плато”-подібну депо-
ляризацію клітинної мембрани мотонейрона.
Без такої деполяризації жодні глутаматергічні
впливи на мотонейрон – сегментарних афе-
рентів чи, приміром, кірково-спинномозкових
волокон – не можуть викликати генерування
потенціалу дії. Оскільки при травмі спинного
мозку проведення збудження по таких серо-
тонін- і норадренергічних волокнах від ядер
шва і від блакитного місця утруднюється,
припиняється чи узагалі унеможливлюється,
мотонейрони замовкають. Згодом, під впли-
вом запальних реакцій нижче рівня травми чи
інших невідомих механізмів, у мотонейронах
суттєво зменшується активність і експресія де-
амінази ADAR2, котра редагує пре-мРНК се-
ротонінових рецепторів 5-НТ2С. У таких умо-
вах мотонейронами починають синтезуватися
нередаговані форми цих рецепторів, основ-
ною особливістю яких є надзвичайно висока
чутливість до серотоніну, або й узагалі само-
активація. Схожі зміни, мабуть, торкаються
і норадренергічних рецепторів мотонейронів.
Отже, мотонейрони набувають здатності самі
генерувати необхідні “плато”-потенціали,
що означає відновлення їхньої чутливості до
впливів: тепер лише сегментарних, оскільки
йдеться про мотонейрони, розташовані ниж-
че рівня травми спинного мозку. Так виглядає
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
найпопулярніша протягом останніх п’яти ро-
ків гіпотеза посттравматичної спастичності.
Насправді, немає сумніву, що патогенез цього
розладу на порядок складніший (детальніше –
у монографії В. Цимбалюка і В. Медведєва
“Людина і її мозок”, 2021).
З точки зору динаміки відновлення
рефлекторної активності виділяють 4 фази
ХСМТ (за J. F. Ditunno та співавт., 2004):
1. Фаза арефлексії/гіпорефлексії (перша
доба); проявляється відсутністю глибоких су-
хожилкових рефлексів нижче рівня ураження,
в’ялим паралічем; характерне поступове від-
новлення шкірних полісинаптичних рефлек-
сів – бульбокавернозного, кремастерного,
анального; поява особливого виду рефлек-
торної реакції стопи при її підошвовому дуго-
подібному подразненні від п’яткової ділянки
по латеральному краю до головки V метатар-
зальної кістки і впоперек до головки I мета-
тарзальної кістки11. Фаза є наслідком руйну-
вання значої кількості низхідних проекцій на
мотонейрони, відтак – вимкнення механізму
серотонін/норадренергічного підтримання
збудливості мотонейронів.
2. Фаза поступового (2–4-та доба) від-
новлення глибоких сухожилкових (не у всіх
хворих), шкірних (бульбокавернозного, кре-
мастерного та анального), а також електро-
нейроміографічного Н-рефлексу з великого-
мілкового нерва; характерна поява симптому
Бабінського, особливо у пацієнтів похилого
віку за повного поперечного ураження спин-
ного мозку. Ключовий патофізіологічний ме-
ханізм – денерваційна гіперчутливість мото-
нейронів нижче рівня травми до збуджуючих
синаптичних впливів, внаслідок пригнічення
утилізації збуджуювальних медіаторів із си-
11
Відтермінована підошвова відповідь – “delayed plantar
response” (G. Guillain, J. A. Barre, 1917); не плутати
з симптомом Бабінського, який викликається подібним
чином, однак стимуляцією меншої інтенсивності; відтер-
міновану підошвову відповідь спостерігають протягом
кількох тижнів після ХСМТ.
191
наптичної щілини, підвищення експресії та
зміна чутливості відповідних рецепторів на
постсинаптичній поверхні.
3. Фаза формування типової клінічної кар-
тини центрального парезу (4–5-та доба – кі-
нець 1-го місяця); характерне збільшення амп-
літуди сухожилкових рефлексів нижче рівня
травми, симптому Бабінського на тлі поступо-
вого зникнення відтермінованого підошвової
відповіді у більшості пацієнтів, формування
вегетативної дисфункції. При цьому спосте-
рігають зменшення амплітуди та збільшення
латентного періоду Н-рефлексу з великого-
мілкового нерва, що, ймовірно, обумовлено
трансформацією сегментарних нейрональних
мереж внаслідок їх залучення до формуван-
ня альтернативних шляхів передачі супраспі-
нальних впливів на денервовані мотонейрони.
В основі вказаних процесів лежать синаптичні
та екстрасинаптичні механізми пластичності
нервової тканини, які торкаються сегментар-
них інтернейронів, пропріоспінальних нейро-
нів, первинних аферентів спинного мозку, мо-
тонейронів, супраспінальних нейронів.
4. Формування вираженої посттравма-
тичної спастичності, хронічного больового
синдрому, вегетативної дисфункції на тлі по-
тенційного регенераційного процесу (2–12-ий
місяць); характерне зникнення відтерміно-
ваної підошвової відповіді; суттєве підвищен-
ня сухожилкових рефлексів та Н-рефлексу
з великогомілкового нерва, симптому
Бабінського, виникнення ряду продуктивних
симптомів, характерних для синдрому спас-
тичності та хронічного больового синдрому12.
Клініка ХСМТ
Тяжкість перебігу ХСМТ, особливо в ранні тер-
міни після травми, значною мірою залежить
від розвитку спінального шоку. Спінальний
шок – патофізіологічний стан, який характе-
12
Клонусів, судом, спінальних автоматизмів, міжкінців-
кової альтернації, алодинії, гіперестезії тощо.
192
ризується порушенням моторної, сенсорної,
рефлекторної функції спинного мозку ниж-
че рівня ураження13. При цьому втрачається
рухова активність кінцівок, відсутній тонус
відповідних м’язів, зникають рефлекси, пору-
шується чутливість, функція тазових органів.
Внутрішньоспінальні гематоми, кісткові улам-
ки, сторонні тіла можуть подовжувати трива-
лість спінального шоку, викликати розлади
лікворо- і гемодинаміки на рівні спинного
мозку. Патофізіологічний механізм виникнен-
ня спінального шоку до цього часу не встанов-
лений. Середня тривалість спінального шоку
складає 3–4 тиж. Однак це не означає, що
протягом усього цього періоду функції спин-
ного мозку нижче рівня ураження повністю
відсутні: перші ознаки відновлення рефлек-
торної активності нижче рівня травми у лю-
дини з’являються протягом кількох діб. Згідно
з сучасними уявленнями, спінальний шок слід
розділяти на 4 періоди, які відрізняються клі-
нічними проявами та патофізіологічними ме-
ханізмами.
Надзвичайно велику роль у патогенезі
ХСМТ відіграють розлади тканинного кро-
воплину, які розвиваються здебільшого за
ішемічним, рідше – за геморагічним типом.
Навіть незначне стиснення спинного мозку
спричиняє порушення мозкового кровоплину
в суміжних сегментах, у цих умовах нароста-
ють гіпоксично-ішемічні явища, набряк-набу-
хання спинного мозку.
13
Вперше ознаки спінального шоку після травми спинно-
го мозку описані R. Whytt у 1750 р. як втрата чутливості
на фоні паралічу з поступовим відновленням рефлек-
торної активності нижче рівня травми. Термін “шок” для
позначення дефіциту рефлекторної функції, що виникає
при перетині спинного мозку, вперше використав M. Hall,
очевидно, у 1881 р. До сьогодні обґрунтованість викори-
стання цього терміну є предметом дискусії. Незважаючи
на те, що з історичної точки зору первинним є викори-
стання терміна “шок” по відношенню до патології спинно-
го мозку при ХСМТ, на даний час його частіше асоціюють
з особливим патологічним станом організму, добре відо-
мим у хірургії та реаніматології.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Серед патоморфологічних форм
ушкодження спинного мозку виділяють:
• струс спинного мозку;
• забиття спинного мозку;
• стиснення спинного мозку;
• розчавлення14 спинного мозку;
• повний [анатомічний] перетин [розрив]
спинного мозку;
• неповний розрив, або надрив спин-
ного мозку (син.: лацерація, від лат.
laceratio – розрив);
• гематомієлія;
• натяжіння спинного мозку при зміще-
них хребцях;
• епдуральний, субдуральний, субарахно-
їдальний крововилив;
• ураження корінців спинного мозку.
Струс спинного мозку характеризується
оборотними (тимчасовими) порушеннями
функцій спинного мозку, нестійкою симпто-
матикою у вигляді зниження сухожилкових
рефлексів, м’язової сили, чутливості в кінців-
ках відповідно до рівня ураження. Симптоми
зникають протягом перших 1–7 діб після трав-
ми. При люмбальній пункції – ліквор без змін,
прохідність субарахноїдальних просторів не
порушена.
Забиття спинного мозку – тяжча форма
ушкодження спинного мозку. Клінічно спо-
стерігають порушення всіх функцій спинного
мозку, починаючи від рівня ураження і ниж-
че, у вигляді парезів або паралічів кінцівок
з гіпотонією м’язів та арефлексією (у період
спінального шоку), розлади чутливості, пору-
шення функції тазових органів. Симптоматика
повільно регресує повністю або частково – за-
лежно від ступеня ураження. Ліквор – з до-
мішками крові, ліквородинамічні порушення
відсутні.
14
Рос. варіант: размозжение. Інші укр. варіанти, напри-
клад, розтрощення, розмізчення, розмазання тощо,
є менш адекватними.
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
Стиснення спинного мозку може бути
викликане уламками тіл і дужок хребців або
їх суглобовими відростками, ушкодженими
зв’язками і дисками, гематомами, сторонніми
тілами, внаслідок набряку-набухання мозку
тощо. Виділяють дорсальну компресію спин-
ного мозку, спричинену уламками дужок хре-
бців, ушкодженими суглобовими відростками,
жовтою зв’язкою; вентральну компресію уш-
кодженими тілами хребців або їх уламками,
фрагментами ушкоджених дисків, гіпертро-
фованої задньої повздовжньої зв’язки; вну-
трішню компресію гематомою, гідромою,
внаслідок набряку-набухання спинного мозку.
Нерідко стиснення спинного мозку виникає
внаслідок поєднання кількох вказаних причин.
Розчавлення спинного мозку з частко-
вим порушенням його анатомічної цілісності
в перші дні, тижні і навіть місяці після травми
може зумовлювати клінічну картину так зва-
ного фізіологічного поперечного перетину
спинного мозку, що характеризується від-
сутністю тонусу м’язів у паралізованих кін-
цівках, зникненням соматичних і вегетатив-
них рефлексів каудального відділу спинного
мозку.
При анатомічному розриві спинного моз-
ку розвивається синдром повного попереч-
ного ураження спинного мозку. При цьому
нижче від рівня ураження відсутні всі довільні
рухи, спостерігається параліч кінцівок, сухо-
жилкові і шкірні рефлекси не викликаються,
відсутні всі види чутливості, втрачається кон-
троль над функцією тазових органів (само-
вільне сечовипускання, порушення дефекації),
страждає вегетативна іннервація (порушується
потовиділення, температурна регуляція). З ча-
сом в’ялий тонус м’язів (атонія, арефлексія)
змінюється на спастичний з появою гіпер-
рефлексії, часто формуються автоматизми
функцій тазових органів.
Гематомієлія – крововилив у сіру речови-
ну спинного мозку циліндричної або кулястої
форми, що займає кілька сегментів, частіше
в ділянці шийного та поперекового потов-
193
щень. Зазвичай крововилив відбувається під
час розриву судин у ділянці центрального ка-
налу і задніх рогів. При цьому спостерігають
сегментарні порушення чутливості (темпера-
турної і больової) на тілі по типу “куртки” чи
“напівкуртки”. Дуже часто в гострому періоді
спостерігають не лише сегментарні порушен-
ня, але й провідникові розлади чутливості
та пірамідні симптоми внаслідок стиснен-
ня спинного мозку в обмеженому просторі
каналу хребта. При масивних крововили-
вах розвивається картина повного попереч-
ного ураження спинного мозку. Для гема-
томієлії характерний регресуючий перебіг.
Неврологічна симптоматика починає зменшу-
ватися через 7–10 діб. Відновлення поруше-
них функцій найчастіше неповне.
Натяжіння спинного мозку при зміщених
хребцях. Такий вид пошкодження слід діагно-
стувати при кіфотичних деформаціях хребта,
переломовивихах хребців зі зміщенням. Якщо
при переломовивихах має місце супутній
перелом дуг, настає спонтанна декомпресія
спинного мозку і має місце ізольоване натя-
жіння спинного мозку на зміщених хребцях.
При відсутності перелому дуг має місце поєд-
нання натяжіння спинного мозку та компресії
його кістковими структурами.
Ураження корінців спинного мозку (трав-
матичний радикуліт) можливе у вигляді роз-
тягнення, стиснення, забиття із внутрішньо-
стовбуровим крововиливом, відривом
одного або кількох корінців від спинного моз-
ку. Клінічно виявляють порушення чутливості,
периферичні парези чи паралічі, вегетативні
розлади відповідно до ділянки ураження.
Об’єктивно при обстеженні виявляють локаль-
ну болючість і деформацію хребта, його пато-
логічну рухомість; садна, синці, припухлість
м’яких тканин, напруження м’язів у вигляді
валиків з обох сторін від остистого відрост-
ка – симптом “віжок”. У неврологічному ста-
тусі мають місце порушення рухів і чутливості
у верхніх кінцівках (при травмі шийного відді-
лу), порушення рухів у нижніх кінцівках, роз-
194
лади функції тазових органів у вигляді гострої
затримки сечовипускання – при травмі попе-
рекового відділу.
Клінічна картина ХСМТ залежить від рів-
ня ураження15. Так, травматичне ураження
спинного мозку на рівні верхнього шийного
відділу (С1–С3) характеризується корінцевими
болями в ділянці шиї і потилиці, вимушеним
положенням голови, обмеженням об’єму ру-
хів у шийному відділі хребта. Розвивається
спастична тетраплегія (або тетрапарез), по-
рушуються всі види чутливості нижче рівня
ураження, приєднується стовбурова симпто-
матика (розлади дихання, ковтання, серце-
во-судинної діяльності).
При ураженні середніх шийних сегментів
(С4–С5) порушується функція діафрагмально-
го м’яза, тобто функція зовнішнього дихання.
Ураження нижніх шийних сегментів (C6–C8)
характеризується симптоматикою ушкоджен-
ня плечового сплетення у вигляді перифе-
ричного парезу (паралічу) верхніх кінцівок,
розвитком нижнього спастичного парапарезу
(параплегії), порушенням усіх видів чутливо-
сті нижче рівня ушкодження.
При ураженні циліоспінального центру (C8–
Th1) приєднується синдром Клода – Бернара –
Горнера (птоз, міоз, енофтальм).
Травма грудного відділу спинного мозку
призводить до розвитку синдрому ураження
поперечника спинного мозку у вигляді ниж-
ньої спастичної параплегії (парапарезу), по-
рушення чутливості за провідниковим типом
нижче рівня ураження, виникнення трофопа-
ралітичного синдрому.
Порушення серцевої діяльності може спо-
стерігатися при локалізації процесу на рівні
Th4–Th6 сегментів. Для ураження на рівні Th7–
Th8 сегментів характерна відсутність усіх че-
ревних рефлексів, на рівні Th9–Th10 – відсут-
15
Варіанти неврологічної симптоматики, описані нижче,
характерні для періоду ХСМТ після відходження спіналь-
ного шоку.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ність середніх і нижніх черевних рефлексів;
відсутність тільки нижніх черевних рефлексів
характерна для ураження Th11–Th12 сегментів.
Основними орієнтирами при уточненні рівня
ураження спинного мозку є: зона порушення
чутливості, корінцеві болі, рівень випадіння
рефлексів, рухові розлади. За рівнем пору-
шення чутливості можна визначити локаліза-
цію зони ураження: Тh4 – рівень сосків, Тh7 –
реберні дуги, Тh10 – рівень пупка, Т12 – рівень
пахової зв’язки.
При ураженні на рівні поперекового потов-
щення розвивається нижній в’ялий парапарез
(параплегія) з відсутністю або зниженням
рефлексів і атонією м’язів кінцівок, дисфунк-
ція тазових органів. Порушення чутливості
спостерігається нижче пупартової зв’язки.
При травмі хребців L1–L2, на рівні яких роз-
ташовуються конус (S3–S5) та епіконус спин-
ного мозку, порушується чутливість у проме-
жині (у формі “сідла”), виникає дисфункція
тазових органів за типом нетримання сечі
й калу, статева слабкість.
Ушкодження кінського хвоста супроводжу-
ється інтенсивним корінцевим больовим син-
дромом з каузалгічним відтінком, перифе-
ричним паралічем (парезом) нижніх кінцівок,
порушенням функції тазових органів по типу
нетримання. Порушення чутливості характе-
ризуються нерівномірними розладами в ді-
лянці гомілок, стоп, задньої поверхні стегон,
сідниць.
Вегетативні дисфункції при ХСМТ прояв-
ляються насамперед порушенням функції
серцево-судинної системи, наприклад, трав-
матичною симпатектомією (брадикардією,
артеріальною гіпотензією, симптомом теплих
нижніх кінцівок), які особливо характерні для
ушкодження шийного та верхньогрудного від-
ділів спинного мозку і виникають унаслідок
порушення кровообігу в бічних стовпах сірої
речовини. Артеріальна гіпотензія може розви-
ватися і внаслідок крововтрати, але при цьому
буде спостерігатися тахікардія, холодна липка
шкіра.
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
Другою групою розладів вегетативної ре-
гуляції є порушення функції тазових органів,
моторики кишечника. Окремо слід виділити
розлади трофічної регуляції шкіри нижче рів-
ня ХСМТ.
У дітей досить часто (18–20 %) виявляють
ушкодження спинного мозку без рентгеноло-
гічних змін кісткового апарату. Особливості
ХСМТ у дітей зумовлені анатомо-фізіо-
логічною будовою їх хребта:
• підвищеною мобільністю шийного відді-
лу хребта;
• слабкістю зв’язкового апарату, недороз-
виненням м’язів шиї і спини;
• горизонтальною орієнтацією суглобо-
вих поверхонь хребців;
• незавершеною осифікацією хребців
із неповним формуванням суглобів
Люшка16.
Еластичність хребта у дітей робить його
стійкішим до переломів, вивихів, але не ви-
ключає можливості ураження спинного мозку
при надмірних різких згинаннях чи розгинан-
нях у шийному відділі.
Діагностика ХСМТ
Хворого із підозрою на ХСМТ обов’язково об-
стежує нейрохірург.
Оцінку функціонального стану хворих
із ХСМТ слід проводити за шкалою,
запропонованою Х. Франкелем:
• група А – хворі з анестезією і плегією
нижче рівня ураження;
• група В – хворі з неповним порушен-
ням чутливості і плегією нижче рівня
ураження;
16
Син.: унковертебральне зчленування. У нормі це пар-
не утворення між гачкоподібними відростками шийних
хребців не існує; неоартрози Люшка виникають унаслідок
зменшення висоти міжхребцевих дисків у шийному відді-
лі хребта. Описав H. von Luschka.
195
• група С – хворі з неповним порушен-
ням чутливості і парезом нижче рівня
ураження, сила м’язів недостатня для
ходіння;
• група D – хворі з неповним порушен-
ням чутливості нижче рівня ураження,
рухи у цих ділянках тіла збережені, сила
м’язів достатня для ходіння із сторон-
ньою допомогою;
• група Е – хворі без неврологічного де-
фіциту нижче рівня ураження.
Американська асоціація спінальних ушко-
джень (American Spinal Ingury Association)
запропонувала систему оцінки неврологічних
порушень при травмі спинного мозку (шкала
АSIA; 1992). За цією системою оцінюється
м’язова сила у важливих десяти парних міо-
томах за шестибальною шкалою:
0 – плегія;
1 – візуальні чи виявлені пальпаторно ско-
рочення м’язів;
2 – активні рухи, які не можуть протидіяти
гравітаційній силі;
3 – активні рухи, які можуть протидіяти
гравітаційній силі;
4 – активні рухи в повному обсязі, які мо-
жуть протидіяти помірному опору;
5 – активні рухи в повному обсязі, які мо-
жуть протидіяти сильному опору.
Рухові функції оцінюють при перевірці м’я-
зової сили в десяти контрольних групах м’язів
і по співвідношенню до сегментів спинного
мозку:
С5 – згинання у лікті (m. biceps brachii,
m. brachioradialis);
С6 – розгинання зап’ястя (m. extensor carpi
radialis longus et brevis);
С7 – розгинання в лікті (m. triceps brachii);
С8 – згинання пальців кисті (m. flexor
digitorum profundus);
Th1 – приведення мізинця (m. abductor
digiti minimi);
L2 – згинання стегна (m. iliopsoas);
196
L3 – розгинання коліна (m. quadriceps
femoris);
L4 – розгинання стопи (m. tibialis anterior);
L5 – розгинання великого пальця
(m. extensor hallucis longus);
S1 – згинання стопи (m. gastrocnemius,
m. soleus).
Максимальний показник за цією шкалою
складає 100 балів (норма). Всі показники за-
носять у медичну форму (рис. 7.3).
Найбільш інформативними методами об-
стеження хребта і спинного мозку на даний
час є МРТ і КТ (рис. 7.4), які дозволяють ви-
явити не тільки грубі структурні зміни, але
й невеликі вогнища крововиливу в речовину
спинного мозку. Рентгенографія хребта (спо-
ндилографія) дозволяє виявити: вивихи, пе-
реломо-вивихи хребців, переломи дужок, ос-
тистих і поперечних відростків, перелом зуба
осьового хребця хребця, а також отримати
інформацію про стан міжхребцевих суглобів,
ступінь звуження хребтового каналу, наявність
сторонніх тіл (рис. 7.5).
Історичне значення має процедура вимі-
рювання лікворного тиску після проведення
люмбальної пункції та встановлення маноме-
тра, а також проведення ліквородинамічної
проби Квекенштедта17, яка дозволяє визначи-
ти прохідність субарахноїдального простору.
Порушення прохідності субарахноїдального
простору свідчить про стиснення спинного
мозку, що зумовлює необхідність його негай-
ної декомпресії. При травмі шийного відділу
спинного мозку ліквородинамічні проби ма-
ють відносне значення, оскільки навіть при
вираженій дорсальній чи вентральній компре-
сії мозку прохідність субарахноїдального про-
стору може зберігатися внаслідок наявності
лікворних “кишень”, розташованих по обидва
боки від спинного мозку. Ліквородинамічні
17
Ліквородинамічна проба Стукея має технічне значення,
її виконують перед пробою Квекенштедта для перевірки
прохідності дренажної системи і манометра.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
проби не дають інформації про локалізацію
і причину компресії спинного мозку.
Аналогічне значення у дослідженні про-
хідності субарахноїдального простору і стану
каналу хребта має мієлографія з використан-
ням рентгеноконтрастних речовин.
Лікування ХСМТ
А. Допомога постраждалим із ХСМТ на
догоспітальному етапі. Перебіг ХСМТ, її про-
гноз значною мірою залежать від своєчасного
надання первинної медичної допомоги потер-
пілому на місці пригоди, правильного транс-
портування його до стаціонару, створення
умов для запобігання повторного ураження
хребта, профілактики змін, зумовлених ком-
пресією та ішемією спинного мозку.
І. Лікувальна тактика на догоспітальному
етапі включає контроль і забезпечення жит-
тєво важливих функцій (алгоритм АВСD, див.
главу 2), іммобілізацію хребта, зупинку кро-
вотечі, введення нейропротекторів непрямої
дії (метилпреднізолон), анальгетиків (аналь-
гін, сіган, стадол, кетанов тощо) і седативних
препаратів (димедрол, реланіум, седуксен
тощо), проведення катетеризації сечового мі-
хура і його спорожнення18.
18
Те, що при ХСМТ, яка супроводжується спінальним шо-
ком, сфінктер уретри повинен бути розслабленим, не оз-
начає, що сечовий міхур у хворого спорожнений. Справа
в тому, що м’яз-випорожнювач міхура у ранньому пері-
оді ХСМТ травми теж паретичний, тобто сечовий міхур
атонічний. Спінальний хворий з руховим дефіцитом та
нестабільністю хребта перебуває у лежачому положенні,
часто – на спині. В такому положенні точка виходу уретри
із сечового міхура розташована досить високо (особливо
у чоловіків), так що сеча виділяється лише при наповнені
сечового міхура. Оскільки стінка міхура паретична, він
може розтягуватися, розташовуючись основним об’ємом
нижче точки відходу уретри. При цьому через уретру
буде виділятися незначна кількість сечі. Отже, у такому
стані активне спорожнення обов’язкове, незважаючи на
те, що сфінктер уретри зяє і начебто нічого не заважає
виділенню сечі. Показана катетеризація сечового міхура,
спорожнення за допомогою аспіратора або мануальне
транскутанне спорожнення.
 Моторні порушення Сенсорні порушення
П Л Чутливість Ключові сенсорні точки
C2 Тактильна Больова
C3 П Л П Л
C4 C2 C2
C5 C3 C3
згинання ліктя
C6 C4 C4
розгинання кисті
C7 C5 C5
розгинання ліктя
C8 C6 C6
згинання пальців
Th1 C7 C7
приведення V пальця
Th2 C8 C8
Th3 0 – плегія T1 T1
Th4 1 – пальпаторне чи видиме T2 T2
Th5 скорочення T3 T3
Th6 2 – активні рухи, нездатні протидіяти
гравітації
T4 T4
Th7 T5 T5
З – активні рухи, здатні протидіяти
Th8 гравітації T6 T6
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку

Th9 4 – активні рухи, здатні протидіяти T7 T7

Th10 легкому опору T8 T8
Th11 5 – активні рухи, здатні протидіяти T9 T9
Th12 сильному опору
T10 T10
L1 T11 T11
згинання стегна
L2 T12 T12
розгинання коліна
L3 L1 L1
дорсофлексія стопи
L4 L2 L2
екстензія I пальця
L5 L3 L3
флексія стопи
S1 L4 L4
S2 L5 L5
S3 Чутливість
S1 S1 0 – нема
S4-5 S2 S2
Контроль ануса Є 1 – знижена
Нема S3 S3 2 – нормальна
S4-5 S4-5

Всього П___Л___ разом ______ Всього ______ Всього ______ Анальна чутливість
Максимум 50 50 100 Макс. 56 56 Макс. 56 56 Є Нема

Неврологічний рівень П Л Неврологічний перерив Зона часткового збереження Рівень П Л

(найбільш каудальний Сенсорний ___ ___ Повний Неповний (неврологічних Сенсорний ___ ___
сегмент з нормальною Моторний ___ ___ функцій) Моторний ___ ___
функцією)

Рис. 7.3. Медична форма для заповнення при оцінці неврологічного статусу хворого згідно зі шкалою ASIA
197
198 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

в г

Рис. 7.4. КТ- і МРТ-грами при травматичних ушкодженнях хребта і спинного мозку: а – вогнепальне поранення хребта
і спинного мозку (КТ-грама); б – перелом тіл хребців у шийному відділі з грубою компресією спинного мозку (МРТ-гра-
ма); в – перелом тіла шийного хребця з утворенням клиноподібного уламка, що компремує спинний мозок (МРТ-грама);
г – МРТ-ознаки повного [анатомічного] розриву спинного мозку при переломо-вивихах у шийному відділі хребта; д – пе-
реломо-вивих у ділянці попереково-крижового з’єднання (МРТ-грама)

ІІ. На місці травми медичний персонал
звертає увагу на положення потерпілого, на-
явність ран, місцеві зміни (обмеження рух-
ливості в хребті, припухлість, болючість при
пальпації і перкусії хребців). Лікар оцінює нев-
рологічний статус хворого, перевіряє рухову
функцію верхніх і нижніх кінцівок, порушення
чутливості в них, тонус м’язів і рефлекси. Для
профілактики ранової інфекції вводять ана-
токсин і протиправцеву сироватку, використо-
вують антибіотики широкого спектра дії.
ІІІ. Надійна іммобілізація хребта з метою
запобігання повторного зміщення кісткових
уламків – обов’язкова умова при транспорту-
ванні потерпілих у спеціалізоване нейрохірур-
гічне відділення (рис. 7.6). Транспортувати па-
цієнтів у стаціонар необхідно на спеціальних
ношах. Потерпілих із травмою грудного і по-
перекового відділів спинного мозку бажано
укласти на живіт, підклавши під голову і плечі
подушку або валик. Укладання на ноші потер-
пілого необхідно здійснювати за допомогою
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку 199

а б

Рис. 7.5. Рентгенографія хребта при ХСМТ: а – рентгенологічні ознаки переломо-вивиху С5-хребця; б – перелом тіла
Th12-хребця; в – стороннє тіло (куля) в області L3-хребця

трьох-чотирьох чоловік. У разі ушкодження дез, проводять еластичне бинтування нижніх

шийного відділу хребта хворий повинен ле-
жати на спині. Іммобілізацію шийного відді-
лу хребта проводять за допомогою комірця
“Філадельфія”, комірця Шанца або за допо-
могою картонного, гіпсового чи ватно-марле-
вого комірця. Подібна тактика дозволяє зни-
зити летальність при травмі хребта і спинного
мозку та ступінь інвалідизації.
IV. Для корекції розладів функції серце-
во-судинної системи використовують атропін,
дофамін, вводять сольові розчини (3–7 %
розчин натрію хлориду), реополіглюкін, гемо-
кінцівок.
Б. Госпітальний етап.
І. Інтенсивна консервативна терапія.
У гострому періоді ХСМТ показана інтен-
сивна консервативна терапія одночасно
з визначенням тяжкості і характеру травми,
установлення показань до хірургічного ліку-
вання. У перші 8 год. після травми показане
використання великих доз (30 мг/кг) мети-
лпреднізолону внутрішньовенно, в наступні
6 год. – ще 15 мг/кг, потім по 5,0 мг/кг кож-
200 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

в г

Рис. 7.6. Засоби іммобілізації при ХСМТ: а – шина для іммобілізації у гірських умовах; б – комірці для фіксації шийного
відділу хребта; в – використання шини Кендріка при травмі шийного і грудного відділів хребта, отриманій внаслідок ДТП;
г – пневмошина

ні 4 год. протягом 48 год. Метилпреднізолон ня антагоністів кальцію (німодипін – по 2 мл),

як інгібітор перекисного окислення ліпідів
ефективніший, ніж звичайний преднізолон чи
дексаметазон. Крім того, метилпреднізолон
інгібує запальні реакції у зоні травми, покра-
щує кровопостачання тканини спинного мозку
і аеробний енергетичний метаболізм, сприяє
виведенню з клітин кальцію, зменшує набряк
тканини. Для усунення набряку мозку вико-
ристовують гіпертонічні розчини NaCl разом
з осмодіуретиками. В якості антиоксиданту
застосовують вітамін Е (по 5 мл 2–3 рази на
добу). Для підвищення резистентності мозку
до гіпоксії призначають дифенін, седуксен,
реланіум. Обов’язковим є раннє використан-
магнію сульфат. В цілому медикаментозна те-
рапія зменшує вторинне ушкодження тканини
травмованого спинного мозку19. Зразу ж при
надходженні у стаціонар необхідна катете-
ризація сечового міхура (якщо це не викона-
но на догоспітальному етапі) і спорожнення
кінцевих відділів кишечника.
ІІ. Хірургічне лікування. При наявності
стиснення спинного мозку слід якомога швид-
19
Інші нейропротекторні засоби, котрі на даний час про-
ходять преклінічні й клічні випробовування у контексті
лікування ХСМТ: Naloxone, Tirilazad, Riluzole, Minocycline,
й bFGF (M. Shah та співавт., 2020).
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
ше провести його декомпресію, що є обов’яз­
ковою умовою успішного лікування хворих
із ХСМТ. Найбільш ефективним з точки зору
успішності регенерації спинного мозку є про­
ведення оперативного втручання у ранньому
періоді, тобто протягом перших 24 год. після
травми. Показання до операції: стиснення
спинного мозку або корінців кінського хвоста,
що підтверджено даними КТ, МРТ, спондило­
графії або мієлографії; часткова або пов­
на блокада лікворних шляхів при виконанні
люмбальної пункції з ліквородинамічними
пробами; прогресування вторинної дихальної
недостатності в результаті висхідного набряку
шийного відділу спинного мозку; нестабіль­
ність хребта, яка загрожує наростанням не­
врологічної симптоматики.
Хірургічне лікування включає: декомпре-
сію спинного мозку, реконструкцію каналу
хребта (відновлення нормальних анатомічних
співвідношень між хребтом, спинним моз­
ком, оболонками і корінцями), і стабілізацію
хребта.
Вибір методу декомпресії спинного мозку
залежить від рівня його ураження та характе­
ру травми. Декомпресію виконують шляхом
репозиції, корпоректомії (видалення тіла хре­
бця20), ламінектомії (видалення дужки хребця
і остистого відростка21).
Закінчують операцію проведенням стабі­
лізації хребта шляхом встановлення транс­
педункулярної системи фіксації (грудний та по­
перековий відділ) або корпородезом шляхом
імплантації кейджів (рис. 7.7) чи кісткових ау­
тотрансплантатів22 (шийний відділ). У випадку
фіксації шийного відділу хребта зону імплан­
20
Частіше використовують при травмі шийного відділу
хребта.
21
Частіше використовують при травмі у грудному та попе­
рековому відділах хребта.
22
Аутотрансплантат найчастіше формують із фрагмен­
та крила клубової кістки – тієї частини, що розташована
поблизу верхньої передньої клубової ості, тобто за­
лягає зразу ж під шкірою та фасцією у відповідній зоні
передньо­бічної поверхні живота.
201
тації спереду прикривають пластинчато­гвин­
товою конструкцією, яку прикріплюють до тіл
вище­ та нижчерозташованих хребців за допо­
могою невеликих гвинтів (шурупів).
Протипоказання для проведення опера­
тивного втручання при ХСМТ: порушення ди­
хання, грубі гемодинамічні грубі порушення,
грубі екстраспінальні ушкодження, розриви
паренхіматозних органів, крововиливи у че­
ревну чи грудну порожнину, шок.
III. Зовнішня фіксація хребта при ХСМТ
у шийному відділі. Скелетне витяжіння за
тім’яні горби (рис. 7.8 а) або за виличні дуги
при травмі шийного відділу хребта не входить
до переліку процедур при консервативному
лікуванні цього виду травми, затверджено­
го МОЗ та НАМН України (2005). Натомість
рекомендовано використання зовнішніх ор­
тезів – жорстких шийних комірців, апаратів
“Гало­вест” (“Halo­west” – рис. 7.8 б). Після
оперативних втручань з приводу травми
шийного відділу хребта показане застосуван­
ня зовнішніх ортезів протягом 2 міс.
Ускладнення при ХСМТ
та їх лікування
Несвоєчасне проведення оперативного втру­
чання при стисненні спинного мозку недо­
пустиме і небезпечне для хворого, оскільки
рано розвиваються ускладнення, що ведуть до
поліорганної недостатності. Виділяють наступ­
ні види ускладнень ХСМТ: трофічні, інфекцій­
но­запальні, порушення функції тазових орга­
нів, порушення опорно­рухового апарату.
Трофічні ураження шкіри у вигляді про­
лежнів і виразок виникають при ХСМТ у ре­
зультаті локальних порушень кровообігу та
трофіки поверхневих тканин при їх тривалій
компресії. У клінічній картині пролежнів, не­
залежно від терміну та місця їх виникнення,
виділяють наступні стадії:
202 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 7.7. Варіанти стабілізації хребта при травмі шийного відділу

а б

Рис. 7.8. Види скелетного витяжіння при травмі шийного відділу хребта: а – за тім’яні горби; б – за допомогою апарата
Halo-west
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
• некрозу;
• формування грануляцій (некроз спо­
вільнюється і формується грануляційна
тканина);
• епітелізації;
• трофічної виразки (якщо процес реге­
нерації не закінчується рубцюванням
пролежня).
За глибиною ураження виділяють
чотири ступені пролежнів:
• почервоніння ділянки шкіри з поруше­
ною трофікою;
• некроз епідермісу – відшарування від
дерми з утворенням міхурів та їх роз­
рив із формуванням мокнучої поверхні;
• некроз дерми – в глибині рани визнача­
ють підлеглу фасцію або зв’язку;
• некроз до рівня кістки, можливе приєд­
нання остеомієліту.
Лікування пролежнів полягає у забез­
печенні гігієни шкіри, ліквідації чинника, що
призводить до компресії у місцях фізіоло­
гічних виступів на тілі. При наявності про­
лежнів проводять щоденні щадні некректомії,
площу пролежня обробляють спеціальними
антисептичними порошками, мазями, які,
окрім протибактеріальної дії, стимулюють
регенераційні процеси. Після очищення рани
і формування грануляцій проводять пластич­
ні операції – переміщення шкірно­фасціаль­
но­м’язових або шкірно­фасціальних клаптів.
У випадку формування остеомієліту з метою
запобігання генералізації процесу показане
проведення хірургічного втручання на кістко­
вих структурах.
Для профілактики пролежнів використо­
вують спеціальні протипролежневі матраци;
у разі їх відсутності положення тіла хворого
змінюють щогодини з одночасним прове­
денням масажу шкіри і м’язів, протиранням
дезінфікуючими засобами. У місцях фізіоло­
гічних виступів (під лопатки, крижі, п’яти) під­
кладають спеціальні мішечки або ватні валики.
203
ІІ. Інфекційно-запальні ускладнення
(табл. 7.1) поділяють на ранні і пізні.
До ранніх відносять:
• гнійний епідурит (запальний процес по­
ширюється на епідуральну клітковину);
• гнійний менінгомієліт (запальний про­
цес розвивається у спинному мозку
і його оболонках);
• абсцес спинного мозку.
До пізніх відносять:
• хронічний епідурит (перебіг захворю­
вання без вираженої температурної ре­
акції);
• арахноїдит (перебіг захворювання по
типу хронічного продуктивного запаль­
ного процесу з компресією спинного
мозку).
ІІІ. Порушення функції тазових органів
проявляється у вигляді затримки або нетри­
мання сечі, калу. Виділяють наступні форми
нейрогенного сечового міхура:
• норморефлекторна;
• гіпорефлекторна – характеризується
низьким внутрішньоміхуровим тиском,
зниженням сили детрузора і сповільне­
ним рефлексом сечовипускання, внас­
лідок чого перерозтягується сечовий
міхур і накопичується велика кількість
залишкової сечі;
• гіперрефлекторна: спорожнення се­
чового міхура відбувається за типом
автоматизму і супроводжується нетри­
манням сечі;
• арефлекторна: відсутність міхурового
рефлексу, перерозтягнення сечового
міхура або справжнє нетримання сечі.
NB! За відсутності катетеризації сечового мі­
хура уже протягом першої доби може виникати
його розрив із формуванням уроперитоніту.
204
Табл. 7.1 Класифікація спінальних і пов'язаних з ними інфекційно-запальних ускладнень
при ХСМТ
Анатомічна
Анатомічна структура, втягнута
область локалізації
в інфекційний процес
інфекційного процесу
Тіло хребця
Міжхребцевий диск
Передні відділи каналу
хребта
Паравертебральний простір
Підшкірний простір
Задні відділи каналу
Підфасціальний простір
хребта
Задні елементи
Епідуральний простір
М’яка мозкова оболонка
Канал хребта Павутинна оболонка
Субдуральний простір
Спинний мозок
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Нозологічна форма
Остеомієліт хребця
Спондилодисцит
Спондиліт
Дисцит
Паравертебральний абсцес
Ретрофарингеальний абсцес
Медіастиніт
Медіастинальний абсцес
Емпієма, перикардит
Піддіафрагмальний абсцес
Перитоніт
“Псоас­абсцес”
Інфекція поверхневих ран
Інфікована серома
Інфекція глибоких ран
Параспінальний абсцес
Остеомієліт
Інфекція глибоких ран
Епідурит
Епідуральний абсцес
Менінгіт
Арахноїдит
Субдуральний абсцес
Інтрамедулярний абсцес
Мієліт
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
Дисфункція катетеризованого сечового мі­
хура супроводжується наявністю циститу, який
може генералізуватися з виникненням пієліту,
пієлонефриту і у запущених випадках – сеп­
сису.
Спорожнення сечового міхура здійснюють
за допомогою катетеризації, промивають се­
човий міхур за допомогою системи Монро
з використанням антисептичних розчинів (ри­
ванол, фурацилін, коларгол, протаргол).
Важлива роль у профілактиці і лікуванні
інфекції сечовивідних шляхів належить кон­
сервативній терапії. Використовують фурагін,
фуразолідон, фурадонін, 5­НОК, невіграмон.
Використовують антибіотики широкого спек­
тра дії: ампіокс, цефалоспорини І, ІІ та ІІІ по­
колінь; фторхінолони; палін.
Пацієнтам із синдромом затримки сечі на
фоні арефлекторного або гіпорефлекторного
сечового міхура призначають антихолінесте­
разні препарати (галантамін, прозерин, окса­
зил, калімін), адреноблокатори (фентоламін),
холіноміметики (карбахолін, пілокарпін, аце­
клідин), препарати групи стрихніну (стрихнін,
секуринін). Лікування хворих із синдромом
нетримання сечі на тлі гіперрефлекторного
сечового міхура проводиться антихолінергіч­
ними препаратами (атропін, беладона, плати­
філін, метацин), спазмолітиками (папаверин,
но­шпа), міорелаксантами (баклофен, мідо­
калм), гангліоблокаторами (бензогексоній,
пентамін). Пацієнтам з нетриманням сечі на
фоні гіпо­ або арефлексії сечового міхура
призначають ефедрин.
ІV. Парез кишечника на фоні розладів
апарату терморегуляції і підтримання вод­
но­електролітного балансу рідини може при­
звести до непрохідності, ішемії перерозтягну­
тої стінки кишечника, її некрозу, перфорації
і калового перитоніту. З метою запобігання
такому розвитку подій слід проводити проми­
вання нижніх відділів кишечника, починаючи
з перших годин перебування хворого у стаці­
онарі.
205
V. Зміни опорно­рухового апарату про­
являються деформаціями травмованого
хребта. Крім того, можуть розвиватися конт­
рактури кінцівок, параартикулярні та пара­
остальні осифікації, для профілактики яких
важливе значення мають правильна укладка
кінцівок, масаж та лікувальна гімнастика.
Профілактику контрактур необхідно розпочи­
нати з першого дня після травми. Як мінімум
двічі на добу необхідно проводити гімнастику
із забезпеченням повного об’єму рухів у суг­
лобах. Гомілковостопні суглоби необхідно під­
тримувати в положенні згинання для профі­
лактики розгинальних контрактур.
VI. У хворих з ХСМТ існує значний ризик
виникнення тромбоемболічних ускладнень
(тромбоз глибоких вен гомілки, тромбоембо­
лія легеневої артерії). Для профілактики цих
ускладнень проводять бинтування нижніх кін­
цівок, масаж, ранню активізацію потерпілих,
використовують введення фраксипарину (по
0,3 мл 2 рази на добу протягом 2–3 тиж.), по­
тім призначають тиклід (по 1 таблетці 2 рази
на добу протягом 2–3 міс.).
VII. При гнійних ускладненнях, токсико­
септичному стані для ліквідації вторинно­
го імунодефіциту призначають Т­активін
(по 1 мл 0,1 % розчину підшкірно чи внут­
рішньом’язово через день, сумарна доза –
500 мкг) у поєднанні з імуноглобуліном (по
25 мл крапельно з інтервалом 24 і 48 год.), на
курс лікування – 75 мл.
VIII. Особливу групу ускладнень ХСМТ
формують синдром посттравматичної спа-
стичності та хронічний посттравматичний
больовий синдром. Ці патологічні стани роз­
виваються за різними даними у 45–80 % спі­
нальних хворих. Нейропатичний больовий
синдром є причиною суїцидальних намірів.
Лікування цих патологічних станів включає
використання консервативних та хірургічних
методів. Консервативні включають засто­
206
сування міорелаксантів центральної дії: мі­
докалму, баклофену, сирдалуду; хірургічні
ґрунтуються на методології функціональної
нейрохірургії і включають: радикулотомії,
DREZ­томії, хордотомії, втручання на ядрах
таламуса тощо (див. главу 11 та 12), а також
епідуральну електростимуляцію задніх рогів
спинного мозку та інші електростимуляційні
методи.
Інші ускладнення ХСМТ: розлади функції
серцево­судинної системи, афективні роз­
лади, у тому числі депресивний і тривожний
розлад, суїцидальну поведінку, когнітивні роз­
лади – дефіцит просторової, контекстуальної
та емоційної пам’яті (детальніше – у моногра-
фії В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її
мозок”, 2021).
Відновне лікування хворих
із ХСМТ
Повторимо, що основою порушення функцій
спинного мозку є загибель нейронів і нерво­
вих волокон на рівні травми. Найістотнішою
для формування клінічної картини ХСМТ
у більшості випадків є руйнування довгоак­
сонних низхідних проекцій головного мозку,
тобто вимкнення довільної інервації еферент­
них нейронів передніх і бічних рогів спиннго­
го мозку, а також парасимпатичних спинно­
мозкових центрів регуляції функції тазових
органів. Отже, при локалізації вогнища травми
поза зонами рухової інервації кінцівок пер­
шочеговим завданням відновного лікування
є відтворення апарату супраспінальної інерва­
ції мотонейронів і еферентних нейронів регу­
ляції функції тазових органів. Це у майбутньо­
му може бути досягнуто трьома принципово
відмінними підходами (детальніше – у моно-
графії В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина
і її мозок”, 2021): а) відновленням супраспі­
нальних впливів на денервовані мотонейрони
шляхом активування пластичності нейронних
мереж мозку, у тому числі засобами прямої
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
чи транскоаніальної електростимуляції; б)
шляхом протезування функції тієї чи іншої ча­
стини рухової системи; в) залученням засобів
фізичної реабілітації, у тому числі цифрової
і роботизованої.
Перший підхід (детальніше – у монографії
В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її мо-
зок”, 2021) – тканинна нейроінженерія грунту­
ється на створенні умов для регенераційного
росту аксонів, передусім, шляхом трансплан­
тації у зону травми клітин різного фенотипу
у комплексі з матриксами – квазітканинними
каркасами різної первинної хімічної струк­
тури; основними механізмами дії засобів
тканинної нейроінженерії є стимуляція ней­
ропластичного процесу та трансформація
перебігу запалення у тканині травмованого
спинного мозку. Перспективними нейроін­
женерними засобами відновного лікування
ХСМТ залишаються трансплантаційні та моле­
кулярно­генетичні втручання, спрямовані на
стимуляцію росту аксонів через зону травми,
їх мієлінізацію, нівелювання впливу факторів,
що пригнічують аксоногенез. Перелік клітин,
ефективність ізольованої трансплантації яких
при ХСМТ вивчали протягом останніх 20­ти
років включає: нейрогенні і мезенхималь­
ні стовбурові клітини різного походження,
стовбурові клітини нервового гребня, огор­
таючі гліоцити нюхового аналізатора, оліго­
дендрогліальні і ендотеліальні прогенітори,
олігодендроцити, шванівські клітини тощо.
Найcприятливішим періодом трансплантацій­
ного втручання є перші тижні ХСМТ, за виклю­
ченням 3–7­ї доби – часу найінтенсивнішого
розвою запальних реакцій у зоні травми.
Мабуть, найбільш вивченими на даний час
є мезенхимальні стовбурові клітини, тран­
сплантація клітин цього типу без використан­
ня супутніх нейроінженерних засобів покра­
щує функцію задніх кінцівок щура на моделі
забиття чи стиснення спинного мозку на 20 %
від нормальної величини. Нажаль, у більшо­
сті випадків отримані експериментальні дані
такого роду не отримують клінічного під­
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку
твердження. Це, з одного боку, свідчить про
недосконалість сучасних нейроінженерних
засобів, з іншого – про недосконалість про­
токолів експериментальних досліджень. Крім
того найбільш близька до клінічних умов
модель ХСМТ – забиття спинного мозку, при
відтворенні на нижчих ссавцях (миші, щури)
супроводжується неспівмірно вищою резуль­
тативністю функціонального відновлення
у порівнянні з клінічними даними. Нарешті,
повторимо, більшість травм спинного мозку
у людини з патоморфологічної точки зору
відносяться до забиття, а не лацерації (розри-
ву чи надриву), тоді як більшість нейроінже­
нерних імплантатів – цільні і об’ємні, отже їх
просто немає куди імплантувати. Хтось може
сказати – необхідно здійснити раннє висічен­
ня ушкодженої частині спинного мозку і цим
самим забезпечити місце для імплантату. Але
такий підхід неприйнятний: звідки ми знаємо
скільки нервових волокон у цьому конгло­
мераті залишилося? І це вповні можуть бути
саме ті волокна, котрі могли б забезпечити
пацієнту самовільне відновлення функцій. Чи
можемо ми, прибравши їх, гарантувати, що
через наш імплантат проросте більше воло­
кон, аніж тих, котрі ми знищили, формуючи
“місце” для імплантації?
Альтернативна технологія відновлення
функцій спинного мозку – біонічне протезу­
вання, приміром, з використанням так званих
“екзоскелетів”, на даний час розвивається чи
найуспішніше, однак її впровадження у широ­
кий вжиток гальмується трьома чинниками
(детальніше – у монографії В. Цимбалюка
і В. Медведєва “Людина і її мозок”, 2021).
По-перше, залучення технології “екзоскеле­
тування” можливе лише у випадку наявності
мінімальної усвідомленої рухової активності
паретичних кінцівок, тобто збереження певної
кількості низхідних волокон спинного мозку.
По-друге, тривале використання “екзоскеле­
ту” можливе лише за умови відлагодженої
роботи органів сечовидільної системи, товстої
і прямої кишки, тобто за наявності мінімаль­
207
ної низхідної інервації попереково­крижових
центрів вегетативної нервової системи. По-
третє, і найважливіше, з очевидних причин
зовнішнє протезування рухового апарату не­
можливе за наявності синдрому спастичності.
Технологія біонічного протезування має й ряд
інших недоліків, про що йтиметься у главі 13.
Інший важливий напрямок відновлення
функції спинного мозку після ХСМТ – фізична
нейрореабілітація, у тому числі із залученням
роботизованих тренажерів, котрі моделюють
звичні рухи кінцівок, а також методології ней­
розворотнього зв’язку (neurofeedback) і ряд
інших. Приміром, антиспастичні засоби фі­
зичної реабілітації включають (за J.M. D’Amico
та співавт., 2014): а) методики, спрямовані на
збільшення діапазону руху у суглобах – пасив­
ний розтяг, повторювані пасивні рухи кінців­
кою у доступному діапазоні, статичні вправи
з власною масою хворого, пасивне крутіння
(passive cycling); б) методики, спрямовані на
покращення усвідомленої рухової активності
паретичних кінцівок – курси реабілітації на бі­
говій доріжці з частковим підтриманням маси
пацієнта, силовий тренінг максимальної ін­
тенсивності, пропріоцептивне нервово­м’язо­
ве полегшення, іпотерапію, гідротерапія тощо
(детальніше – у монографії В. Цимбалюка
і В. Медведєва “Людина і її мозок”, 2021).
Скидається на те, що поєднання нейроін­
женерних втручань з фізичною нейрореабі­
літацією, проведеною у оптимальні терміни
після травми, є чи не найбільш перспектив­
ною у клінічному плані схемою відновного
лікування ХСМТ. Однак, слід враховувати,
що рання фізична реабілітація при ургентній
патології мозку судинного чи травматично­
го генезу може збільшувати об’єм ураження
мозкових структур (детальніше – у моногра-
фії В. Цимбалюка і В. Медведєва “Людина і її
мозок”, 2021).
На даний час проводяться преклінічні
і клінічні випробовування стосовно усіх пе­
релічених засобів, а також таких тканинних
фармакологічних агентів, як G­CSF, GM­1
208 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

ganglioside, Cethrin, антитіла проти фактору муляцію сечового міхура). Використовують

NoGo (M. Shah та співавт., 2020).
Реабілітація хворих із ХСМТ
У віддаленому періоді проводять комплек­
сну медичну і соціальну реабілітацію потер­
пілих із ХСМТ. Широко застосовують ЛФК,
масаж кінцівок, фізіотерапевтичні методи
(іонофорез лідази, прозерину; електрости­
препарати, що поліпшують мікроциркуля­
цію, ноотропи, вітаміни групи В, нейромі­
дин, біостимулятори тощо. В подальшому
показане лікування у спеціалізованих сана­
торіях (Саки, Слов’янськ Донецької області,
Сольовий лиман Дніпропетровської області
тощо), де вони мають можливість працювати
і лікуватися у спеціально створених для цьо­
го умовах.

ПиТання для самоконТролю
1. Епідеміологія ХСМТ.
2. Класифікація ХСМТ.
3. Механізми виникнення ХСМТ.
4. Що може бути причиною стиснення спинного мозку при ХСМТ?
5. Клінічні ознаки ушкодження спинного мозку.
6. Що таке спінальний шок?
7. Клінічна симптоматика ХСМТ залежно від рівня ураження.
8. Допоміжні методи діагностики ХСМТ.
9. Невідкладна допомога при ХСМТ на догоспітальному етапі.
10. Методи іммобілізації хворого із ХСМТ.
11. Принципи консервативного лікування ХСМТ.
12. Сучасні принципи хірургічного лікування ХСМТ.
13. Ранні та пізні ускладнення ХСМТ.
14. Профілактика ускладнень при ХСМТ.
15. Принципи реабілітації хворих із ХСМТ.

сиТуаційні задачі

ЗАДАчА 1. Хворий 28 років отримав травму при пірнанні у воду вниз головою.
Об’єктивно: при огляді виявлено тетрапарез, розлади чутливості у верхніх та нижніх кін­
цівках, порушення функції тазових органів на кшталт затримки сечовипускання. Який
попередній діагноз слід поставити і який допоміжний метод обстеження є найбільш ін-
формативним для його підтвердження?

ЗАДАчА 2. Хворий 40 років у результаті ДТП отримав тяжку ХСМТ. При обстеженні за
допомогою рентгенографії та КТ встановлено діагноз: переломо­вивих С6–С7 хребців, ком­
пресійно­уламчастий перелом С7 хребця. Проведена операція декомпресії спинного моз­
ку, спондилодез С6–С7 з використанням титанової системи фіксації. Профілактику яких
ускладнень необхідно проводити хворому?
Глава 7. Травма хребта і спинного мозку 209

ЗАДАчА 3. У хворої 38 років у результаті падіння з 2­го поверху житлового будинку

розвинулась симптоматика компресії спинного мозку на рівні Th7­хребця. Для уточнення
характеру процесу хворій проведено люмбальну пункцію з ліквородинамічними пробами.
Які ліквородинамічні зміни можуть бути виявлені у хворої?

ЗАДАчА 4. Хворий пірнув у річку вниз головою, перебував під водою близько 2­х хвилин,
самостійно вибратись на берег не зміг. Йому надали допомогу сторонні люди. У момент
прибуття лікаря швидкої допомоги потерпілий в ясній свідомості, рухи у верхніх та нижніх
кінцівках відсутні. Яке захворювання у постраждалого можна запідозрити?

ЗАДАчА 5. Хворого було поранено ножем під час бійки. При огляді постраждалий скар­
житься на біль у грудному відділі хребта, слабкість у лівій нозі, заніміння у правій нозі.
Об’єктивно: різана рана довжиною 2 см паравертебрально зліва в проекції Th3 хребця,
з якої витікає прозора рідина; монопарез лівої ноги, зниження больової та температурної
чутливості справа з рівня Th5­сегмента. Який попередній діагноз можна поставити у да-
ному випадку?

ЗАДАчА 6. Хворий 47 років упав з дерева. Після падіння у нього зникли рухи у верхніх та
нижніх кінцівках, турбує виражений біль у шийному відділі хребта. На спондилографії ви­
явлено переломо­вивих С6. Який діагноз слід поставити у даному випадку і яке лікування
показане хворому?
 Глава 8.  ТравмаТичні 
уШкодження 
ПериФеричниХ нервів
епідеміологія та етіологія
М еханічне ушкодження периферичного
нерва – доволі частий вид травми, ко­
трий характеризується комплексом тривалих
неврологічних розладів й обумовлює значні
фінансові витрати. Частка ушкоджень пери­
феричних нервів у структурі загального трав­
матизму мирного часу складає ~1–3 %. За
річної захворюваності для механічної травми
в Україні на рівні ~1.8 млн. осіб1, розрахунко­
ва щорічна кількість нововиявлених випадків
такої травми на вітчизняних теренах повинна
складати не менше 18 тис. осіб. Враховуючи
високий рівень інвалідизації2, середній вік
1
Згідно з даними Української бази медико­статистичної
інформації (http://medstat.gov.ua/ukr/news.html?id=242;
дата звернення 16.08.2019 р.) протягом 2017 року у ам­
булаторних установах України зареєстровано 1 805 335
випадків травм та отруєнь, причому протягом того
ж року зі стаціонарів виписано 572827 пацієнтів після
ортимання травми чи отруєння. За даними, котрими опе­
рують С. Н. Алексеенко і Е. В. Дробот [Алексеенко С. Н.,
Дробот Е. В. Профилактика заболеваний : учебное посо­
бие. М., 2015. – 449 с.], у річному показнику захворю­
ваності для травми і отруєнь на теренах РФ власне на
випадки травми припадає 93%, що відповідає новозаре­
єстрованим 120–130 випадкам на 1000 населення. При
цьому зазначений показник для чоловіків у 1,5–2 рази
перевищує показник для жінок.
2
60–70 % (В. І. Цимбалюк та співавт., 2004).
пацієнтів3, статеву специфіку травми4, серед­
ню тривалість життя чоловіків в Україні5, для
зазначеної річної захворюваності отримуємо
розрахункову кумульовану кількість інваліди­
зованих у такий спосіб осіб на рівні ~300 тис.
При цьому, на ураження нервів верхньої кін­
цівки припадає 81–90 % усіх випадків6, а част­
ка ушкодження нервів у структурі бойової
травми зростає до 12 %7.
Велика кількість хворих із травмами пе­
риферичної нервової системи не завжди
отримує своєчасну і кваліфіковану медичну
допомогу, що призводить до стійкої інваліди­
зації.
Найчастіше ураження нервів верхніх кін­
цівок виникає в ділянці нижньої третини пе­
редпліччя і кисті (майже 55 % усіх уражень
верхньої кінцівки), причому приблизно 20 %
з них супроводжується ушкодженнями кіль­
кох нервів. Ушкодження у пахвовій ділянці
і ділянці верхньої третини плеча складають
менше 6 % усіх ушкоджень периферичних
нервів, але практично в половині випадків
3
38,1±0,05 років (M. Karsy та співавт., 2019).
4
Переважання серед пацієнтів чоловіків.
5
~66 років – станом на 2013 р.; https://uk.wikipedia.org/
wiki/Тривалість_життя_в_Україні (29.07.2019 р.).
6
M. Karsy та співавт., 2019.
7
В. І. Цимбалюк та співавт., 2016.
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів
супроводжуються ушкодженням двох і біль­
ше нервових стовбурів. Для нижньої кінцівки
“зоною ризику” є ділянка нижньої третини
стегна – верхньої третини гомілки, на яку за­
галом припадає майже 65 % усіх ушкоджень
Табл. 8.1. Супутні ушкодження у хворих із травмою периферичних нервів
Вид ушкодження
Переломи кісток кінцівок
Ушкодження магістральних судин
Ушкодження сухожиль
Вивихи
Ушкодження кількох анатомічних структур
Класифікація
Існує кілька класифікацій ушкоджень перифе­
ричних нервів. Більшість з них істотно відріз­
няються як за формою, так і за змістом від
класифікаційних схем інших поранень, напри­
клад, опорно­рухового апарату (табл. 8.2).
Патогенез та патоморфологія
Різні за механізмом виникнення травматич­
ні ураження можуть призводити до різного
ступеня ушкодження нервових стовбурів:
неврапраксії – при струсі нерва або тунельних
синдромах; часткового аксонального ушко­
дження – при ударі або розтягуванні нерва;
повного або часткового порушення анатоміч­
ної цілісності нерва – при тракційній, різаній
травмі тощо. Ступінь і рівень травматичного
ураження нерва, а також об’єм ушкодження
оточуючих тканин значною мірою визначають
порушення функції кінцівки, результат ліку­
вання патології.
При ушкодженні нерва у проксимальних
відділах прогноз щодо відновлення функцій
211
периферичних нервів нижніх кінцівок.
Велику кількість складають поєднані ушко­
дження периферичних нервів, що потребують
особливого підходу і тактики стосовно діа­
гностики і лікування (табл. 8.1).
Відсоток (%)
32
16
38
5
9
кінцівки менш сприятливий, ніж при трав­
мах дистальних відділів. Найважчі розлади
функцій кінцівок спостерігаються при трав­
мах з повним або частковим порушенням
анатомічної цілісності нерва. Для цих випад­
ків у першу чергу характерна валлерівська
дегенерація8 дистального відрізка нервового
стовбура.
8
Валлерівська (уоллерівська) дегенерація (A. Waller,
1850) – дегенерація дистальної та проксимальної частин
мієлінізованого нервового волокна після його повного
поперечного перетину. Розпад дистальної частини по­
чинається з місця перетину і швидко розповсюджується
на периферію, мієлінова оболонка повністю лізується,
фрагменти мієліну утилізуються макрофагами і шваннів­
ськими клітинами, попередники шванноцитів проліферу­
ють і незрілі шваннівські клітини розміщуються вздовж
колишнього волокна, утворюючи так звані бюнгнерівські
стрічки, по ходу яких відбувається регенераційний ріст
проксимальної частини аксона. Проксимальна частина
дегенерує повільніше, у напрямку тіла клітини. Тіло ней­
роцита відповідає на ушкодження аксона низкою змін,
а саме: хроматолізом, порушенням синтезу протеїнів,
змінами електричних властивостей мембрани. Внаслідок
зменшення кількості структурних матеріалів, що перено­
сяться від тіла нейрона до периферії, виникає зменшення
калібру аксона та уповільнення швидкості проведення по
ньому імпульсів. Ряд суттєвих змін після повного розри­
212
Табл. 8.2. Класифікація ушкоджень периферичних нервів
ВІДКРиТІ УшКОДжеННЯ
1. Різані, колоті, рвані, рубані, забиті,
укушені
2. Вогнепальні (кульові, уламкові, дробові;
наскрізні, сліпі, дотичні)
Поєднані поранення нервів із ушкодженням:
кісток
судин
сухожилків
Опіки
електричним струмом
термічні
хімічні
Характер травми
побутова, виробнича, бойова, транспортна, ятрогенна
Комбіновані ушкодження периферичних нервів
За морфологічними ознаками розрізняють
(інтраопераційно):
повний анатомічний розрив (або надрив)
частковий розрив (або надрив)
внутрішньостовбурові ушкодження (гематоми,
сторонні тіла, внутрішньостовбурові невроми
тощо)
ву нерва виникає в його сполучнотканинних оболонках.
Лімфоцити і моноцити залишають судини, активується
фагоцитоз фрагментів мієліну та аксонів. Уже через 3 го­
дини після травми в аксонах цієї ділянки нерва виявляють
перші ознаки перетворення звичайної аксоплазми в реге­
неруючу, коли на кінцях аксонів утворюються колби росту.
Інколи процес дегенерації переростає в апоптоз нейрона.
Якщо нейрон вижив, дегенерація поступово зупиняється
і аксон починає рости у дистальному напрямку. Процес
валлерівської дегенерації починається уже протягом пер­
ших десятків хвилин після травми: електронномікроско­
пічні зміни ушкоджених аксонів виявляють через 30 хв.,
світлооптичні – через 3–7 год. після травми. Протягом
перших 30 хв після перетину формується найбільший
сегмент дегенерації проксимальної частки волокна, про­
тягом 8–24 год – розгортаються дегенеративні зміни
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ЗАКРиТІ УшКОДжеННЯ
Струс, забиття, стиснення, розтягнення;
поєднані (напр. компресійно-тракційні тощо)
Поєднані ушкодження нервів:
з переломом
з вивихом
з ушкодженням судини
з масивним забиттям оточуючих м’яких тканин
Ушкодження джгутом
Ішемічні ушкодження
Хімічні ушкодження
Холодові ушкодження
Форми ушкодження
1. Функціональний блок провідності
2. Невротмезис1
3. Аксонотмезис2
тип А (ушкодження оболонок окремих аксонів)
тип Б (анатомічне ушкодження окремих
фасцикул)
4. Неврапраксія3
дистальної частки. Процес триває 3–4 тиж. Якщо у зоні
травми нерва за цей час встигає сформуватися значний
гліофіброзний рубець – регенеруючий аксон зупиня­
ється, галузиться, формується ампутаційна неврома –
утворення з підвищеною чутливістю до різноманітних
фізіологічних подразнень. Наявність ампутаційної не­
вроми зумовлює поглиблення посттравматичного ней­
ропатичного больового синдрому. Конуси росту аксонів
мають на своїй поверхні молекули інтегрину a5 b1, які
виступають посередниками у функціонально важливій
взаємодії між елементами периферичного нерва та спо­
лучної тканини під час регенерації нервових стовбурів.
Через 5–6 днів після травми тонкі аксони проростають із
проксимального кінця нерва у дистальний. Окремо виді­
ляють поняття регенераційної невроми – зони травми
нерва і прилеглих до неї ділянок, місця росту аксонів та їх
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів
Молекулярні механізми валлерівської деге­
нерації наступні9. Одразу ж після ушкодження
аксона спостерігають зниження концентрації
НАД+, експресії нікотинамід­мононуклеотид­а­
денилілтрансферази­1, а також накопичення
продукту розпаду НАД+ – нікотинамідмоно­
нуклеотиду. Це призводить до активації фак­
тору SARM1, відтак – кіназного МАРK­каскаду,
зниження цитоплазматичної концентрації
АТФ, імпорту кальцію та зменшення його
АТФ­залежної компартментизації, активації
протеолітичного кальпаїнового та каспазного
каскаду, кальпаїн­ та убіквітинзалежної гра­
нулярної дегенерації елементів аксоскелету,
у значній кількості випадків – ініціації апопто­
зу нейрона. Тонкі волокна дегенерують швид­
ше, тривалість дегенерації складає ~1 год.
Руйнування мієлінових піхв дегенеруючих
волокон і утилізація залишків мієліну триває
протягом 1–2­х тиж. Активована нейролі­
гінами аксолеми протягом перших хвилин
після аксотомії рецепторна тирозинкіназа
ErbB2 нейролемоцитів ініцює кіназний МАРK­
каскад; уже протягом перших 12 год значно
зменшується мієлінпродукуюча активність
нейролемоцитів, до кінця 2­ї доби продукція
мієліну припиняється. Мієлінова піхва від­
шаровується від аксолеми в ділянках насічок
мієліну, у подальшому ділянка плазмолеми
нейролемоцита, що формує мієлінову обо­
взаємодії з клітинними і неклітинними елементами нер­
ва та сполучної тканини. Від процесів, що відбуваються
в регенераційній невромі, залежить повноцінність віднов­
лення структури нерва і функції денервованих органів.
Зазвичай регенерація здійснюється за рахунок здатності
тіла нервової клітини продукувати аксоплазму, за наявно­
сті ряду факторів росту. Успішна регенерація відбувається
у тому випадку, коли в периферичний кінець нерва про­
ростає достатня кількість аксонів для відновлення нерво­
вих зв’язків з органами­мішенями. Регенеруючі нервові
волокна поступово мієлінізуються.
9
Оглянуто у: Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Іван­
чов П. В., Молотковець В. Ю., Чайковський Ю. Б., Кор­
сак А. В. Електрозварна технологія у відновленні цілісності
травмованого периферичного нерва: огляд літератури
і власних експериментальних даних. Ukr Neurosurg J.
2020;26(2):24–33 doi: 10.25305/unj.199507.
213
лонку, відшнуровується від соматичної части­
ни, вкорочується і перетворюється в один із
численних “мієлінових овоїдів”, локалізова­
них по ходу дегенеруючого волокна.
Утилізація мієліну відбувається шляхом
внутрішньоклітинної деградації гідролаза­
ми нейролеммоцитів та макрофагами, осо­
бливо на більш віддалених термінах трав­
ми. Активовані нейролемоцити продукують
фактори атракції макрофагів – LIF і MCP­1;
більш пізніми атракторами (і водночас опсо-
нінами) є антитіла до епітопів мієліну, фак­
тор С5 комплементу, а також колаген VI­го
типу. Важливо, що макрофаги складають
2–9 % від загальної кількості клітин інтак­
тного нерва, близько 20 % з них володіють
антигенпрезентуючою активністю. Окрім ре­
зидентних, у зоні травми уже на 4­ту добу
виявляють макрофаги периферичної крові,
максимальну їх кількість відмічають на 3­му
тижні після травми. Причому частина макро­
фагів (М1-макрофаги) беруть участь у реак­
ціях, пов’язаних з дегенерацією дистальної
кукси перетнутого нерва та розгортанні ло­
кального запального процесу, інша фракція
(М2-макрофаги, протизапальні) – в актива­
ції регенераційного росту ростральної части­
ни нейритів, зокрема у атракції і мітотичній
стимуляції попередників шванівських клітин.
Обидві фракції, ймовірно, генеалогічно вза­
ємопов’язані і залучаються як у дистальну та
периферичну культю травмованого нерва,
так і у ділянку постаксонотомічної деренерації
нейронів. Інша важлива роль макрофагів під
час травми нерва – VEGF­ і VEGF­1­залежна
стимуляція ангіогенезу.
Паралельно, одразу ж після травми чис­
ленними системами внутрішньоклітинної
трансдукції до тіла та ядра нейрона надходить
інформація про аксотомію, ініціюється про­
цес регенерації нерва. Ріст аксонів є резуль­
татом каскаду складних процесів, керованих
атракторами та репілентами – поверхневими
білками нейролемоцитів, ймовірно, фіброб­
ластів, ендотеліоцитів та перицитів, а також
214
білків новоутвореного міжклітинного матрик­
су, що триває протягом 6–12 міс після травми.
Проліферативна активність нейролемоцитів,
що втратили просторові контакти з аксонами,
регулюється багатьма внутрішньо­ і позаклі­
тинними факторами, чи найбільш дослідже­
ним є neuregulin­1­залежний каскад, завдяки
існуванню залишків тунельованого ендоне­
врію, формують бюнгерівскі (Bunger) стрічки,
забезпечують векторизацію регенеративного
росту аксона, експресуючи ряд факторів адге­
зії, наприклад, ламінін та ninjurin. Крім того,
встановлена посттравматична продукція ак­
тивованими нейролемоцитами, макрофага­
ми та фібробластами дистальної кукси нерва
ряду інших факторів росту й залежність росту
регенеруючих аксонів від ряду внутрішньо­
нейрональних факторів.
Відновлення втрачених функцій кінцівки
можливе тільки при своєчасному усуненні
морфологічних і функціональних дефектів
нервової системи, викликаних травмою не­
рвових стовбурів. Основною умовою повно­
цінної регенерації ушкодженого нерва є від­
новлення анатомічної цілісності нервового
стовбура, звільнення нерва від компресії у фі­
брозних каналах. Швидкість регенерації аксо­
нів у ссавців має деякі відмінності. Так, у тва­
рин в середньому вона складає 2,5–4,4 мм за
добу, у людини – 0,1–1,5 мм за добу і зале­
жить від віку хворого, виду травми та рівня
ушкодження. Швидше регенерують нервові
волокна у дітей. При просуванні в дистально­
му напрямку швидкість росту аксонів сповіль­
нюється.
За останні роки з’явилося багато публіка­
цій, в яких із нових позицій аналізуються різні
аспекти регенерації нервів. Ці роботи дозво­
лили, з одного боку, обґрунтувати використан­
ня нових препаратів для лікування травматич­
них уражень нервів, з іншого боку – пояснити
ефективність раніше застосовуваних методів.
Стосовно ініціації регенераційного росту
аксона вважають, що вона протікає стадійно,
сигнал від місця ушкодження нервового во­
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
локна потрапляє до ядра основної клітини,
викликаючи активацію тих чи інших генів,
транскрипцію РНК і в подальшому – синтез
необхідних речовин.
Перша фаза розпочинається з моменту,
коли до клітини потрапляють потенціали дії,
викликані ушкодженням. Вони активують
кальцієві канали, цАМФ, експресію генів ран­
ньої відповіді. У наступній фазі протеїнкіна­
зи та інші внутрішні компоненти нервового
волокна шляхом ретроградного транспор­
ту через аксон потрапляють у тіло нейрона
і “повідомляють” ядро про отримане ушко­
дження, підкріплюючи сигнали, що надійшли
раніше, і викликаючи при цьому нові зміни.
Третя стадія характеризується надходженням
сигналів від рецепторів факторів росту і ци­
токінів, які утворюють клітини в зоні ушко­
дження.
Необхідно зазначити, що регенерація во­
локон периферичних нервів залежить від
взаємодії між конусами росту аксонів та
сполучною тканиною, що розвивається в зоні
травми. В місці ушкодження нерва знач­
но підвищується активність протеолітичних
ферментів, збільшується концентрація меді­
аторів запалення і аутотоксинів, розвиваєть­
ся лактат­ацидоз, зменшується концентра­
ція кисню, зростає активність перекисного
окислення ліпідів. Значну роль у протіканні
де­ і регенерації нервових волокон відіграє
мікроциркуляторне судинне русло. В місці
ушкодження, а також у прилеглих до нього
ділянках нерва підвищується проникність су­
дин. Вогнища швидкого фіброзу в зоні реге­
нераційної невроми стають “мертвими ділян­
ками”, через які ріст аксонів у подальшому
стає неможливим.
Таким чином, регенераційна неврома, де
спочатку розгорталося асептичне запалення,
стає у подальшому ареною формування спо­
лучнотканинного рубця. Чим щільнішим буде
сполучнотканинний рубець у ділянці регене­
раційної невроми, тим гіршими будуть резуль­
тати відновлення, і навпаки.
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів
У дослідженнях останніх років було пока­
зано, що наявність органа­мішені не є критич­
ним фактором регенераційного росту аксонів,
хоча цей факт і досі залишається предметом
дискусій. Важливішу роль відіграє наявність
по ходу росту аксона шваннівських клітин.
Описані тканинні реакції регулюються ря­
дом важливих молекулярних факторів. Так
були ідентифіковані: галектин (Gal­1) – фак­
тор, який регулює початковий ріст аксонів
після ушкодження; мозковий нейротрофічний
фактор (BDNF – braіn­derіved neurotrophіc
factor); тромбоцитарний фактор росту
(PDGF – platelet­derived growth factor), інсулі­
ноподібний фактор росту (IGF­1 – insulin­like
growth factor), фактор росту нервів (NGF –
nerve growth factor), трансформуючий фактор
росту (TGF – transforming grouth factor), цилі­
арний нейротрофічний фактор (CNTF – ciliary
neurotrophic factor); фактор, що пригнічує
лейкемію (LIF – leukemia inhibitory factor). Ці
фактори посилюють процеси окислювального
фосфорилювання та ядерної транслокації біл­
ків у мотонейронах і сенсорних нейронах при
ушкодженні їх відростків, сприяють виживан­
ню нейронів, визначають реакцію сполучнот­
канинного оточення, напрямок росту аксонів.
Значну роль у ході репаративного гістоге­
незу периферичних нервів відіграють гормо­
ни, насамперед гормони щитоподібої залози,
меланотропін, адренокортикотропний гор­
мон, кальцитонін.
Майже не вивченою залишається проблема
імунологічних порушень при травмі перифе­
ричних нервів та впливу імунологічних фак­
торів на процеси репаративного гістогенезу.
На процес регенерації периферичних нервів
впливають як клітинна, так і гуморальна лан­
ки імунітету. При ушкодженні периферичного
нерва підвищується рівень інгібітора міграції
макрофагів (MIF – migration inhibitor factor),
відомого як імунорегуляторний цитокін, що
приймає участь в активації Т­лімфоцитів.
Суттєве значення в регенерації периферичних
нервів мають інші імуногенні цитокіни, напр­
215
клад, фактор некрозу пухлин (TNFα  –  tumor
necrosis factor), інтерлейкіни (IL­1, IL­6, IL­10,
IL­12), γ­інтерферон.
Клініка
Ушкодження нервового стовбура може про­
являтися повним або частковим блоком про­
відності, що призводить до різного ступеня
випадіння основних функцій нерва – рухової,
чутливої та вегетативної іннервації. В окремих
випадках, переважно при часткових ушко­
дженнях, можуть розвиватися симптоми по­
дразнення нерва у вигляді гіперпатії, паресте­
зій, больового синдрому, гіперкератозу тощо.
У гострому періоді травми клінічна картина
ушкодження нерва може бути дещо стертою,
оскільки на передній план виступають загаль­
нотравматичні фактори – біль, кровотеча,
психічна реакція тощо.
Рухові порушення при повних ушкоджен­
нях нервів кінцівок проявляються картиною
периферичного паралічу м’язів (відсутність
рухів, арефлексія, атонія, атрофія м’язів),
а при часткових ушкодженнях – перифе­
ричного парезу (гіпорефлексія, гіпотонія та
гіпотрофія м’язів). У деяких випадках пору­
шення рухових функцій при ушкодженнях
нервових стовбурів можуть маскуватися зав­
дяки компенсаторному підсиленню функції
м’язів­синергістів. З іншого боку, випадіння
рухів можуть бути зумовлені безпосереднім
ушкодженням м’язів, сухожилків, перелома­
ми кісток, вивихами.
Розлади чутливості, особливо в автоном­
них зонах іннервації, зазвичай мають більше
діагностичне значення, ніж розлади рухів,
причому одразу після ушкодження зона по­
рушення чутливості найбільш чітко відпові­
дає зоні іннервації нерва; в подальшому вона
може зменшуватися за рахунок компенса­
торного перекриття іннервацією сусідніми
нервами. Деякі нерви мають переважно ру­
хову функцію, тому розлади чутливості при їх
ушкодженні – мінімальні або взагалі відсутні.
216
При повних ушкодженнях нервового стовбура
розвивається анестезія усіх видів чутливості,
при часткових – гіпестезія, часто з ознаками
подразнення (гіперпатія, парестезії).
Трофічні розлади при ушкодженнях нервів
проявляються порушеннями потовиділення
(ангідроз, гіпо­ чи гіпергідроз), гіпертермією
в зоні іннервації відразу після травми з на­
ступним зниженням температури. Шкіра на­
буває ціанотичного відтінку, часто спостеріга­
ють набряки, порушення росту нігтів, волосся.
У більш віддаленому періоді, часто внаслідок
додаткового механічного чи температурно­
го травмування денервованих ділянок шкіри
(кінчиків пальців, кисті, підошви, п’яти) у них
виникають трофічні виразки. М’язи, сухожил­
ки та зв’язки вкорочуються, потоншуються,
виникають контрактури та анкілози.
Уточнити рівень та вид ушкодження допо­
магає пальпація та перкусія вздовж нервово­
го стовбура. При частковому розриві нерва
постукування на рівні ушкодження викликає
стріляючий біль з розповсюдженням на ав­
тономну зону іннервації (симптом Тінеля).
У більш віддалений термін пальпаторно мож­
на виявити болючу неврому центрального від­
різка ушкодженого нерва.
Клінічна картина ушкодження окремих
нервів
Ушкодження пахвового нерва. Клінічна кар­
тина типова і проявляється порушенням від­
ведення плеча внаслідок змін функціональної
активності та атрофії дельтоподібного м’яза.
Розлади чутливості виявляють по зовнішній
поверхні плеча.
Ушкодження м’язово-шкірного нерва.
Виявляють майже повне випадіння функції
згинання у ліктьовому суглобі внаслідок по­
рушення іннервації двоголового та плечового
м’язів, порушення чутливості в ділянці зов­
нішньої поверхні передпліччя, зникнення або
зниження згинально­ліктьового рефлексу,
гіпотрофію м’язів згинальної поверхні плеча.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Ушкодження ліктьового нерва. При уш­
кодженні проксимальніше середньої трети­
ни передпліччя виявляють параліч або парез
відповідних м’язів з порушенням функції
згинання дистальних фаланг четвертого та
п’ятого пальців кисті, погіршення згинання
проксимальних фаланг, приведення п’ятого
пальця до четвертого, першого до другого,
порушення функції розведення пальців, по­
рушення приведення кисті. При ушкодженнях
у середній третині передпліччя та дисталь­
ніше спостерігається ізольоване порушення
функції коротких м’язів кисті. Досить харак­
терною ознакою є порушення чутливості в ді­
лянці долонної поверхні гіпотенара, п’ятого та
ліктьової половини четвертого пальця кисті
(рис. 8.1).
У більшості хворих спостерігають виражені
трофічні зміни у вигляді атрофії м’язів кисті,
стоншення та сухості шкіри (“кігтиста кисть”,
рис. 8.2).
Ушкодження серединного нерва. Ушкод­
ження серединного нерва до рівня середньої
третини передпліччя проявляються пору­
шенням пронації передпліччя, згинання дис­
тальних фаланг першого, другого і частково
третього пальців, порушенням протиставлен­
ня великого пальця іншим (“рука пророка”,
рис. 8.3). При більш дистальних ушкоджен­
нях функція круглого пронатора залишаєть­
ся збереженою. При “низьких” ушкодженнях
серединного нерва згинання пальців, як пра­
вило, не порушується, досить типовим про­
явом є порушення функції протиставлення
першого пальця. Проте майже у третини по­
терпілих може спостерігатися замісна опо­
зиція першого пальця за рахунок компенса­
торної функції глибокої головки короткого
згинача великого пальця, що іннервується
ліктьовим нервом. Найбільш характерною
ознакою ушкодження серединного нерва на
всіх рівнях є порушення чутливості різного
ступеня в ділянці долонної поверхні промене­
вої частини кисті, а також першого, другого,
третього і променевої половини четвертого
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів 217

Рис. 8.1. Зони екстероцептивної іннерва-
ції долонної поверхні кисті (жовтим кольо-
ром позначена зона іннервації ліктьового
нерва, фіолетовим – серединного, черво-
ним – променевого)
Рис. 8.2. Характерний вигляд кисті Рис. 8.3. Характерний вигляд кисті
при ураженні ліктьового нерва при ураженні серединного нерва
(“кігтиста кисть”) (“рука пророка”)

пальців (рис. 8.1, 8.4). Більше ніж у половини єю в ділянці анатомічної табакерки (рис. 8.5)
хворих виявляють вегетативно­трофічні роз­ і тильної поверхні першого, другого пальців
лади різного ступеня у вигляді атрофії м’язів, кисті (рис. 8.4).
стоншення та сухості шкіри, порушення росту Ушкодження плечового сплетення. Серед
нігтів, появи трофічних виразок. Часто приєд­ ушкоджень периферичних нервів окрему
нується больовий синдром, який приблизно групу по тяжкості, особливостях клініки і лі­
у чверті хворих носить характер каузалгії. кування займають ушкодження плечового
Ушкодження променевого
нерва. При ураженні проме­
невого нерва головним чином
фігурують рухові порушення
внаслідок повної або часткової
денервації м’язів­розгиначів
кисті і пальців, м’яза­супіна­
тора (рис. 8.5). Повне випа­
діння функції триголового
м’яза спостерігають лише при
високих ушкодженнях проме­
невого нерва (у підключичній
ділянці), практично на рівні
його відходження від заднього Рис. 8.4. Зони екстероцептивної іннерва- Рис. 8.5. Характерний вигляд
пучка плечового сплетення. ції тильної поверхні кисті (жовтим кольо- кисті при ураженні променевого
Розлади чутливості є не­ ром позначена зона іннервації ліктьового нерва
постійною ознакою і проявля­ нерва, фіолетовим – серединного, черво-
ються в основному гіпестезі­ ним – променевого)
218
сплетення (рис. 8.6). Найчастіше ушкоджен­
ня плечового сплетення пов’язані з трак­
цією нервових стовбурів, наприклад, при
падінні з мотоцикла, при вивихах у плечо­
вому суглобі тощо. Одне з перших спосте­
режень клінічної картини ушкодження пле­
чового сплетення належить М. І. Пирогову
(“Начала военно­полевой хирургии”, 1866).
G. Duchenne у 1872 році описав ушкоджен­
ня верхнього стовбура плечового сплетення.
W. Erb у 1876 детальніше описав цей вид уш­
кодження і на підставі клініки й електрофі­
зіологічного дослідження дійшов висновку,
що найчастішим місцем розриву в таких ви­
падках є ділянка злиття спінальних нервів С5
і С6 (точка Ерба). Для ушкодження плечового
сплетення за типом Дюшена – Ерба (пору­
шення функції надлопаткового, пахвового,
м’язово­шкірного і частково променевого
1. n. dorsales scapulae
2. n. musculocutaneus
3. n. axillaris
4. n. radialis
5. n. medianus
6. n. pectoralis
7. n. ulnaris
8. n. cutaneus brachii med.
9. n. cutaneus antebrachii med.
10–11. nn. іntercostales
12. n. thoracis long.
Рис. 8.6. Схематичне зображення основних видів ушкодження плечового сплетення: І  – прегангліонарний рівень;
ІІ – ушкодження спинномозкових нервів; ІІІ – ушкодження стовбурів і гілок плечового сплетення
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
нервів) найбільш характерним є парез або
параліч м’язів плечового пояса і плеча при
відносно збереженій функції м’язів перед­
пліччя і кисті, порушення чутливості в зоні
іннервації С5–С6.
Клініку ушкодження нижнього стовбу­
ра описала А. Dejerine­Klumpke у 1885 році,
вперше відзначивши, що синдром Горнера
пов’язаний з ушкодженням нерва Th1 або
його симпатичних гілок. На відміну від верх­
нього типу, ушкодження плечового сплетення
за типом Дежерін­Клюмпке (переважне пору­
шення функції ліктьового і серединного нер­
вів) характеризується парезами і паралічами
м’язів у дистальних відділах кінцівки (перед­
пліччя, кисть) і розладами чутливості в зоні
іннервації C7–Th1.
Описано також тотальний варіант ушко­
дження плечового сплетення.
Верхній тип
Нижній тип
в б а
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів
Виділяють декілька рівнів ушкодження пле­
чового сплетення:
І рівень – прегангліонарне ушкодження ко­
рінців плечового сплетення;
ІІ рівень – ушкодження спінальних нервів:
• з вираженими ретроградними змінами
аж до передніх рогів спинного мозку;
• з незначними ретроградними змінами.
ІІІ рівень – ушкодження стовбурів, пучків
або довгих гілок плечового сплетення.
Ушкодження стегнового нерва. Клінічна
картина ушкодження стегнового нерва харак­
теризується парезом або плегією чотириго­
лового м’яза стегна з порушенням згинання
в кульшовому суглобі, розгинання в колінно­
му суглобі та значним зниженням (або від­
сутністю) колінного рефлексу. Спостерігається
атрофія чотириголового м’яза стегна та по­
рушення чутливості по передньо­медіальній
поверхні стегна, медіальній поверхні гомілки,
внутрішньому краю ступні.
Ушкодження сідничного нерва. Клінічно
повні ушкодження сідничного нерва прояв­
ляються втратою функції м’язів гомілки, різ­
ними за характером та ступенем розладами
чутливості в ділянці задньої та зовнішньої по­
верхні гомілки, ступні. При часткових уражен­
нях у клінічній картині переважають симптоми
ураження велико­ чи малогомілкового нервів.
Досить часто спостерігають виражені вегета­
тивно­трофічні порушення, формування ней­
рогенного больового синдрому.
Ушкодження великогомілкового нерва.
При його ушкодженні на рівні стегна чи верх­
ньої третини гомілки ступня розігнута, дещо
відведена назовні, пальці розігнуті у плес­
но­фалангових суглобах та зігнуті у міжфа­
лангових. Відсутнє згинання ступні та пальців
ураженої сторони, при ушкодженнях вище
підколінної ямки – дещо знижене згинання
в колінному суглобі. Розлади чутливості зале­
жать від рівня ушкодження і визначаються по
зовнішньому краю ступні і V пальця, п’ятки,
задній поверхні гомілки. Ахіллів рефлекс не
викликається. Для ушкодження великогоміл­
219
кового нерва характерні виражені вазомотор­
ні та трофічні розлади, біль.
Ушкодження загального стовбура мало-
гомілкового нерва. При ушкодженні нерва
ступня звисає, дещо повернена досередини,
зовнішній край її опущений, сухожилки на
тильному боці ступні не контуруються, пальці
зігнуті. Хода типова – “півняча” (хворі високо
піднімають ногу і стають спочатку на пальці,
а потім на всю ступню). При проксимальних
ушкодженнях загального стовбура малого­
мілкового нерва спостерігаються порушення
функції розгиначів ступні та пальців, пору­
шення чутливості по передньозовнішній по­
верхні гомілки та тильній поверхні ступні.
Складнішими в діагностичному плані є ушко­
дження в середній та нижній третині гомілки,
які супроводжуються порушенням функції
окремих гілок малогомілкового нерва; при
цьому страждають, як правило, дрібні м’язи
ступні, з’являються розлади чутливості у від­
повідних ділянках тилу ступні.
Діагностика ушкоджень
периферичних нервів
Діагноз ушкодження периферичного нерва
ставиться на підставі комплексного обсте­
ження, що включає: скарги хворого, анамнез
з обов’язковим з’ясуванням обставин уш­
кодження, ретельний огляд хворого і місця
ушкодження, неврологічний огляд, додаткові
методи дослідження.
При неврологічному огляді виявляють ха­
рактерні для ушкодження периферичного
нерва симптоми:
І. Порушення чутливості (від анестезії
у відповідній зоні іннервації при повному
ушкодженні нервового стовбура до гіпе­
стезії або парестезій – при часткових уш­
кодженнях).
Схема оцінки порушення чутливості:
S0 – анестезія в автономній зоні іннервації;
220 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

S1 – невизначені больові відчуття; симптому Тінеля; іноді – розвиток складних

S2 – гіперпатія;
S3 – гіпестезія зі зменшенням гіперпатії;
S4 – помірна гіпестезія без гіперпатії;
S5 – нормальна больова чутливість.
ІІ. Порушення сили м’язів (у вигляді роз­
витку периферичних парезів і паралічів відпо­
відно до іннервації даного нерва).
Схема оцінки м’язової сили:
М0 – відсутність м’язових скорочень (пара­
ліч);
М1 – слабкі скорочення м’язів, без пере­
конливих ознак рухів у суглобах;
М2 – рухи за умови усунення ваги кінцівки;
М3 – рухи з подоланням ваги кінцівки;
М4 – рухи з подоланням певного опору;
М5 – повне клінічне відновлення.
ІІІ. Порушення трофіки м’язів і шкіри
в зоні ушкодженого нерва.
У ряді випадків при ушкодженнях перифе­
ричних нервів визначають больовий синдром
(табл. 8.3) – болючість нервового стовбура
з іррадіацією в зону його іннервації, наявність
больових синдромів за типом ампутаційного
больового синдрому, фантомного больово­
го синдрому або комплексного регіонарного
больового синдрому ІІ типу. Досить часто бо­
льовий синдром супроводжує часткові ушко­
дження нервів, особливо серединного і вели­
когомілкового нерва.
Серед додаткових методів діагностики уш­
коджень периферичних нервів провідне зна­
чення мають дослідження викликаних потен­
ціалів нервів і м’язів, електронейроміографія
(ЕНМГ), внутрішньом’язова електроміогра­
фія, реєстрація соматосенсорних викликаних
потенціалів, викликаних симпатичних шкірних
потенціалів. Для оцінки рухової функції нерва
використовують такі показники ЕНМГ, як ла­
тентний період, амплітуда М­відповіді (потен­
ціалу, що виникає у м’язі при електричному
подразненні рухового нерва), швидкість про­
ведення збудження. Для оцінки функції чут­
ливості периферичних нервів використову­
ють метод визначення швидкості проведення
збудження при антидромній або ортодромній
стимуляції.

Табл. 8.3. Оцінка тяжкості больового синдрому

Надзвичайно сильні спонтанні болі, часто з пекучим відтінком, парестезіями, які не

вщухають без лікарської допомоги, розповсюджуються на сусідні ділянки, генералі­
4 бали зуються; хворий перебуває в анталгічній позі, будь­яка рухова активність неможлива,
різко порушений сон. Сильнодіючі протибольові препарати, включаючи наркотичні, не
полегшують стан хворого, відзначаються значні порушення психіки
Виражені болі, що обмежують активність хворого, сон. Відзначається позитивний
3 бали ефект від прийому сильнодіючих протибольових препаратів. Можливі порушення пси­
хіки
Сильні болі, що заважають повсякденній активності хворого і призводять до порушення
2 бали формули сну. Болі вгамовуються або значно зменшуються при застосуванні звичайних
аналгетиків
Спонтанні болі відсутні. Біль, як правило, спровокований, короткочасний, не потребує
1 бал прийому знеболюючих препаратів, не викликає порушення сну і денної активності хво­
рого
0 балів Відсутність спонтанного чи спровокованого болю
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів
Рентгенографію кісток виконують при
підозрі на переломи, здавлення нерва кістко­
вою мозоллю або сторонніми тілами, за наяв­
ності вивихів. Застосування цього методу ви­
правдане для уточнення ступеня консолідації
відламків кісток, що у більшості випадків ви­
значає лікувальну тактику щодо ушкодженого
периферичного нерва.
МРТ використовують лише у деяких діа­
гностично складних випадках уражень пле­
чового, попереково­крижового сплетення,
сідничого нерва, для диференційної діагнос­
тики з ураженнями хребта і спинного мозку.
Для діагностики травм нервових сплетень
МРТ має вийняткову інформативність, оскіль­
ки дозволяє візуалізувати спінальні корінці,
виявити травматичні менінгоцеле, що утво­
рюються внаслідок відриву корінців від спин­
ного мозку, ступінь вираженості атрофічного
процесу спинного мозку, а також оцінити стан
денервованих м’язів.
Лікування травматичних
уражень периферичних нервів
Надання допомоги постраждалим із трав­
мою периферичних нервів проводиться
поетапно. На етапі невідкладної медичної
допомоги головним завданням є терміно­
ве транспортування до лікувального закладу
(травматологічні пункти, травматологічні, хі­
рургічні відділення, відділення політравми).
Оптимальною при ізольованих ушкодженнях
периферичних нервів є госпіталізація хворо­
го відразу в спеціалізовані мікрохірургічні або
нейрохірургічні відділення.
Основні заходи, які повинні проводи-
тися на етапі невідкладної медичної
допомоги:
1) огляд, оцінка характеру і ступеня ушко­
дження нерва, у тому числі супутніх по­
шкоджень;
221
2) оцінка загального стану постраждалого;
зупинка кровотечі;
3) транспортна іммобілізація пошкодженої
кінцівки (кінцівок);
4) за наявності показань – введення знебо­
люючих, проведення протишокових і ре­
анімаційних заходів.
Травму периферичних нервів слід підо­
зрювати у випадках, коли наявні: ушкоджен­
ня магістральних судин, мотоциклетна трав­
ма, переломи тазових кісток, ключиці, кісток
верхніх і нижніх кінцівок.
У непрофільних лікувальних закладах ви­
конувати нейрохірургічні втручання на пери­
феричних нервах недоцільно. На цьому етапі
необхідно встановити попередній діагноз,
провести реанімаційні і протишокові заходи,
попередити розвиток інфекційних ускладнень
(виконання первинної хірургічної обробки,
призначення антибактеріальної терапії), про­
вести втручання з метою остаточної зупинки
кровотечі та іммобілізації переломів, у разі
закритих пошкоджень периферичних нервів
і сплетень призначити відновне лікування і за­
безпечити регулярний (не рідше 1 раз на 2–4
тижні) електронейроміографічний контроль
за якістю відновлення функції нервово­м’язо­
вого апарату. У профільні нейрохірургічні ста­
ціонари необхідно транспортувати хворих за
наявності розривів та інших складних уражень
нервових стовбурів без порушення дихання
і при стабільній гемодинаміці.
У спеціалізованих мікрохірургічних і ней-
рохірургічних стаціонарах необхідно прове­
сти детальну оцінку неврологічного статусу,
визначити рівень ураження, провести ЕНМГ
з метою оцінки ступеня втрати функції і дета­
лізації місця ушкодження при закритих трав­
мах. Після обстеження необхідно встановити
діагноз, який би відображав характер, вид і рі­
вень ушкодження, вид і локалізацію супутніх
уражень, неврологічну симптоматику, усклад­
нення. Після встановлення діагнозу вирішу­
ється лікувальна тактика.
222
Хірургічне лікування потрібно проводити
щонайшвидше. Для уникнення технічних по­
милок на етапі виконання операції необхідна
наявність низки умов, без урахування яких
хірургічне втручання протипоказане. До них
відносять: наявність спеціаліста, який воло­
діє навичками мікрохірургічної техніки, з до­
сконалим знанням топографічної анатомії
периферичних нервів, здатного забезпечити
точну діагностику характеру, ступеня та рівня
ушкодження нерва; наявність мікрохірургіч­
ного обладнання, інструментарію та шовного
матеріалу, апаратури для інтраопераційної
електродіагностики; адекватне анестезіологіч­
не забезпечення.
При відкритих ушкодженях периферичних
нервів оптимальним є накладання шва нер­
ва під час проведення первинної хірургічної
обробки рани, якщо для цього існують вище­
згадані умови. За відсутності цих умов опе­
ративне втручання повинне бути проведене
в найкоротші терміни (бажано протягом двох
тижнів або, у крайньому випадку, протягом
першого місяця після травми), після загоєння
рани.
Алгоритм надання допомоги хворим з від­
критим ушкодженням периферичного нерва
в умовах спеціалізованого стаціонару вклю­
чає обробку рани антисептиками, профілак­
тичне введення антибіотиків протягом перших
6 год. після травми, виконання операції на пе­
риферичному нерві протягом 8–12 годин.
При закритих ушкодженнях доцільне ран­
нє направлення хворих у спеціалізовані ліку­
вальні установи, проведення консервативного
відновного лікування, спостереження в дина­
міці з обов’язковим ЕНМГ­контролем. При
відсутності ознак відновлення функції нерва
протягом 4–6 тиж. або при неефективному
відновленні на тлі інтенсивної консервативної
терапії протягом 3–6 міс. (залежно від кліні­
ки та даних ЕНМГ) рекомендовано хірургічне
втручання у спеціалізованому відділенні.
Дотримання основних умов при наданні
допомоги хворим з ушкодженнями перифе­
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ричної нервової системи дозволяє провести
хірургічне втручання в оптимальні терміни –
перші 14 діб (або навіть перші 12 годин) при
відкритих ушкодженнях і 1–3 місяці при за­
критих ушкодженнях периферичних нервів.
При поєднаних ушкодженнях периферичних
нервів якість надання допомоги залежить від
виду ураження і тяжкості стану хворого.
Переважна більшість хворих (> 90 %)з по-
єднаними ушкодженнями периферичних
нервів не потребує проведення невідкладних
нейрохірургічних вртучань. Так, при закритих
переломах кісток та вивихах з одночасним
ушкодженням периферичного нерва прово­
дять:
• при закритій репозиції – відновну тера­
пію, спостереження та ЕНМГ у динаміці.
У разі відсутності ознак відновлення
функції нерва при інтенсивному віднов­
ному лікуванні рекомендоване хірургіч­
не втручання у спеціалізованому відді­
ленні у строки 1–3 місяці (залежно від
клініки і даних ЕНМГ);
• при відкритій репозиції – ревізію нерва
під час операції з подальшою корекцією
лікувальної тактики. При цьому забез­
печення операції повинне відповіда­
ти умовам надання допомоги хворим
з ушкодженнями периферичних нервів.
При випадінні (зниженні) функції нерва
після виконання ортопедичних маніпуляцій
показана ЕНМГ з вирішенням питання про хі­
рургічне лікування протягом 1–3 місяців.
При ушкодженнях сухожилків і нервів опти­
мальним є одномоментне реконструктивне хі­
рургічне втручання з метою відновлення ціліс­
ності вказаних анатомічних структур. Тактика
ведення цих хворих не повинна принципово
відрізнятися від описаної для ізольованих
відкритих ушкодженнь. Термін проведення
втручання у спеціалізованому відділенні не
повинен перевищувати 14 діб (оптимально –
12 годин).
При поєднаних ушкодженнях нервів та су­
дин бажане проведення одномоментного ре­
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів
конструктивного втручання. Хворих з такими
ушкодженнями доставляють у спеціалізовані
відділення і оперують якнайшвидше, переду­
сім з метою відновлення нормального кро­
вообігу кінцівки. Питання про втручання на
периферичних нервах вирішують залежно від
складності оперативного втручання, його три­
валості, соматичного стану хворого.
Складну, насамперед у діагностичному
плані, групу хворих з поєднаними ушкоджен­
нями периферичних нервів становлять паці­
єнти, що потребують невідкладної медичної
допомоги за життєвими показаннями. Це
потерпілі, у яких поряд з ушкодженнями
сплетень і окремих нервових стовбурів на­
явні ушкодження черепа і головного мозку,
внутрішніх органів, магістральних кровоно­
сних судин, численні переломи кісток, пору­
шення життєво важливих функцій організму.
Передусім вони потребують реанімаційної до­
помоги. Важливе значення у цьому випадку
має своєчасне транспортування постражда­
лих у спеціалізовані лікувальні заклади від­
повідно до маніфестації домінуючої патології.
При цьому травма сплетень і окремих нерво­
вих стовбурів зазвичай мало привертає увагу
лікарів і тому часто не діагностується. У свою
чергу, навіть діагностовані ушкодження пе­
риферичних нервів у цій ситуації не можуть
бути прооперовані, з огляду на тяжкий стан
хворих; нейрохірургічна допомога надається
їм лише через 1–3 місяці (інколи пізніше),
після завершення повного лікування провід­
ної патології, за умови стабілізації загаль­
ного стану. Зважаючи на це, оптимальною
є первинна госпіталізація таких хворих до
відділень політравми з наявністю досвідчених
спеціалістів різного профілю, у тому числі
нейрохірургів.
Ще одною складною групою є пацієнти
з ятрогенними ураженнями периферичних
нервів. Більшість цих хворих потребують не­
відкладної спеціалізованої допомоги з огля­
ду на можливість розвитку незворотних змін
у нервових стовбурах.
223
Протипоказання до нейрохірургічного
втручання при ушкодженнях периферич-
них нервів:
• шок, порушення функції зовнішнього
дихання та серцево­судинної діяльності;
• розвиток інфекційних ускладнень у ді­
лянці поранення;
• відсутність умов для виконання опера­
тивного втручання на периферичних
нервах.
Абсолютними показаннями до нейрохі-
рургічного втручання є:
• відкриті ушкодження периферичних
нервів з повним порушенням функції;
• закриті ушкодження внаслідок перело­
мів кісток, за умови відкритої репозиції
(необхідно обов’язково оглянути ушко­
джений нервовий стовбур);
• ін’єкційні ушкодження периферичних
нервів агресивними лікарськими препа­
ратами (хлорид кальцію, кордіамін);
• прогресуюче зниження функції нерво­
вого стовбура у випадку наростаючого
набряку оточуючих тканин або стиснен­
ня гематомою.
Відносними показаннями до нейрохірур-
гічного втручання є:
• ушкодження периферичних нервів, що
супроводжуються частковою втратою їх
функції;
• ін’єкційні ушкодження периферичних
нервів неагресивними лікарськими пре­
паратами;
• інші ятрогенні закриті ушкодження пе­
риферичних нервів;
• тракційні та інші закриті травматичні
ушкодження периферичних нервів;
• ушкодження периферичних нервів, що
супроводжуються їх значним дефек­
224
том, у контексті виконання реконструк­
тивних ортопедичних втручань;
• ушкодження периферичних нервів
унаслідок електротравми.
Основними вимогами до хірургічного
доступу при втручанні на периферичному
нерві є можливість достатнього його огляду
на рівні ушкодження у проксимальному та
дистальному напрямках. Це дає змогу вільно
маніпулювати на нервовому стовбурі, пра­
вильно оцінити характер та об’єм ушкоджен­
ня, виконати достатнє за обсягом втручання.
Неповноцінний або неправильний доступ до­
сить часто буває причиною неправильного
накладання шва нерва, додаткових ушкоджень
анатомічних структур (у тому числі й нерво­
вих стовбурів).
Оперативний доступ повинен бути макси­
мально щадним, атравматичним, враховува­
ти розташування силових ліній шкіри та ліній
Лангера, не співпадати з проекцією нервового
стовбура. Невиконання цих умов є причиною
формування грубих рубців, які, крім косме­
тичного дефекту, спричиняють вторинну ком­
пресію нервового стовбура.
а б
Рис. 8.7. Варіанти хірургічного лікування травматичних ушкоджень периферичних нервів: а – серединний нерв у нижній
третині передпліччя після виконання невролізу; б – периферичний нерв після накладення фасцикулярного шва
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
При компресійному ураженні нервового
стовбура виконується невроліз10 – звільнен­
ня нерва з оточуючих тканин, які викликають
його стиснення (гематома, рубці, уламки кі­
сток, кістковий мозоль; рис. 8.7). При цьому
рубцеві тканини видаляють. Інколи проводять
внутрішній невроліз з метою виділення пуч­
ків нервового стовбура з внутрішньоневраль­
них рубців.
Основними вимогами до накладання шва
нерва (“нейрорафії”) є максимально точне зі­
ставлення пучків проксимальної та дистальної
кукси без значного натягу (можливість утри­
мання шва ниткою “8/0”). Розрізняють пер-
винне зшивання нерва, яке здійснюють од­
ночасно з первинною хірургічною обробкою
рани, та відтерміноване зшивання нерва, що
виконується через 2–4 тижні після первинної
обробки рани. Основні види шва нерва – епі-
невральний, епіпериневральний, фасцику-
лярний (рис. 8.8). Операцію завершують ім­
мобілізацією кінцівки за допомогою гіпсової
пов’язки у стані, при якому нерв зазнає най­
меншого натягу, терміном на 4 тижні.
10
Від грецьк. νε ρον – нерв, λ σις – відокремлення, ви­
вільнення.
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів 225

а б

Рис. 8.8. Види шва периферичного нерва: а – епіневральний шов; б – фасцикулярний шов; в – міжпучкова аутопластика
нервового стовбура

При порушенні анатомічної цілісності нерва, своєю функцією є менш важливим (рис. 8.10,
що супроводжується значним діастазом його див. главу 13).
кінців, який неможливо усунути за рахунок мо­ При застарілих ушкодженнях периферич­
білізації або переміщення нервового стовбура, них нервів або неможливості виконання від­
виконують аутопластику (рис. 8.8 в) – заміщення новного втручання, здійснюють реконструк­
дефекту нерва одним чи кількома фрагментами тивні ортопедичні операції: переміщення
трансплантата, сформованого з ділянки литково­
го, медіального шкірного нервів, поверхневої гіл­
ки променевого нерва, шкірної гілки плечового
та шийного сплетень (детальніше – див. главу 13).
Під час хірургічного втручання після накла­
дення шва нерва проводять електростимуля­
цію та електронейрографію (рис. 8.9). Часто
з метою стимуляції росту волокон у дистальну
куксу після накладання шва нерва, на нервовий
стовбур встановлюють стимулюючий електрод,
кінці якого виводять через рану на поверхню
шкіри для періодичної електростимуляції.
При неможливості відновити анатомічну ці­
лісність нервового стовбура проводять невро-
тизацію – зшивання дистальної кукси ушкод­
женого нерва з “нервом­донором”, який за Рис. 8.9. Інтраопераційна електронейрографія
226 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

сухожилків, судинно­нервово­м’язових комп­ n. facialis

лексів, артродези тощо (див. главу 13). (проксимальний кінець)
Деталізований неврологічний огляд після n. facialis
(дистальний кінець)
хірургічного втручання слід проводити як міні­
мум раз на 4 тиж. Після завершення лікування
у спеціалізованому стаціонарі хворих перево­
дять у відділення реабілітації чи неврології.
Не дивлячись на суттєві досягнення у хірур­
гічному лікуванні травми периферичних нер­
вів, питання оптимізації існуючих та розробки
нових засобів відновлення цілісності нервових
стовбурів залишається актуальним. Недоліками
класичної нейрорафії є часова й фінансова
затратність, високі мануальні кваліфікаційні
вимоги до хірурга, а також персистенція ксено­
генного шовного матеріалу і неповна просто­ n. hypoglossus
рова ізоляція зони травми – додаткові тригери (низхідна гілка)
локальних запальних реакцій, котрі обмежують
і сповільнюють регенераційний ріст нерво­
вих волокон. У зв’язку з цим розробляються Рис. 8.10. Схематичне зображення невротизації лицевого
засоби безшовного герметичного з’єднан­ нерва за рахунок низхідної гілки під’язикового нерва
ня – клейового, лазерного, фотохімічного, на­
нокомпозитного, електрозварного чи нейроін­ вставок, заповнених стовбуровими клітинами
женерного (за участю тубулярних матриксних того чи іншого походження).

ПиТання для самоконТролю
1. Етіологія та епідеміологія травми периферичних нервів.
2. Класифікація травматичних ушкоджень периферичних нервів.
3. Патофізіологія травми периферичного нерва.
4. Валлерівська дегенерація – визначення, патоморфологія та механізми.
5. Загальна клінічна картина ушкодження периферичного нерва.
6. Клініка ушкодження пахвового нерва.
7. Клініка ушкодження м’язово­шкірного нерва.
8. Клініка ушкодження ліктьового нерва.
9. Клініка ушкодження серединного нерва.
10. Клініка ушкодження променевого нерва.
11. Варіанти ушкодження плечового сплетення та їх клінічна картина.
12. Клініка ушкодження стегнового нерва.
13. Клініка ушкодження сідничного нерва.
14. Клініка ушкодження великогомілкового нерва.
15. Клініка ушкодження малогомілкового нерва.
16. Принципи діагностики ушкоджень периферичних нервів.
17. Інструментальні методи діагностики уражень периферичних нервів.
Глава 8. Травматичні ушкодження периферичних нервів 227

18. Невідкладна допомога при травмі кінцівок.

19. Особливості первинної обробки ран при відкритих ушкодженнях периферичних нервів.
20. Обсяг медичної допомоги хворим із травмою периферичних нервів у непрофільній
лікувальній установі.
21. Обсяг медичної допомоги хворим із травмою периферичних нервів у нейрохірургічно­
му стаціонарі.
22. Лікувальна тактика при закритих ушкодженнях кістково­зв’язкового апарату у поєднан­
ні з ушкодженням периферичних нервів.
23. Абсолютні показання до нейрохірургічного втручання при ушкодженнях периферичних
нервів.
24. Відносні показання до нейрохірургічного втручання при ушкодженнях периферичних
нервів.
25. Протипоказання до нейрохірургічного втручання при ушкодженнях периферичних
нервів.
26. Принципи нейрохірургічних втручань з приводу травматичного ушкодження перифе­
ричних нервів.
27. Відновні нейрохірургічні втручання при травматичних ушкодженнях периферичних
нервів.

сиТуаційні задачі
ЗАДАчА 1. У хворого виявлено різану рану нижньої третини лівого плеча, відсутність
розгинання лівої кисті, відведення великого пальця, розгинання пальців. Який нерв пошко-
джений у хворого?

ЗАДАчА 2. У хворого виявлено уламчатий перелом лівого плеча на межі середньої та

нижньої третини. Об’єм рухів у кисті не порушений. Після виконання оперативного мета­
лоостеосинтезу “повисла” ліва кисть, розгинання кисті відсутнє, хворий не може розігнути
також пальці, відвести великий палець. Який діагноз слід поставити у даному випадку?
Які інструментальні методи слід застосувати для підтвердження діагнозу?

ЗАДАчА 3. Хворого доставлено у хірургічну клініку центральної районної лікарні з різа­

ною раною внутрішньої поверхні середньої третини правого передпліччя. Припускається
ушкодження ліктьової артерії, серединного та ліктьового нервів. Які симптоми можуть під-
тверджувати це припущення? Який обсяг першої медичної допомоги слід забезпечити
у даному випадку?

ЗАДАчА 4. Під час роботи деталь від верстата пошкодила робітникові ліве стегно. На мо­
мент огляду хворий не може розігнути ногу в коліні, з’явилось оніміння по передній по­
верхні стегна і внутрішній поверхні лівої гомілки. Який діагноз слід запідозрити у даному
випадку? Яку тактику обстеження та лікування слід застосувати?

ЗАДАчА 5. У дитини 9 років мало місце різане ушкодження зовнішньої поверхні верх­
ньої третини правої гомілки, після чого у неї “повисла” стопа. Який діагноз слід запідо-
зрити у даному випадку? Яку тактику обстеження та лікування слід застосувати?
 Глава 9.  ПуХлини сПинноГо 
мозку
Пухлини спинного мозку складають 10–15 % від усіх пухлин ЦНС і 5,3 % від усієї нейрохі-
рургічної спінальної патології. В Україні щорічно діагностується понад 800 нових випадків
пухлин хребта та спинного мозку. Ця патологія потребує ранньої діагностики та проведення
цілеспрямованого хірургічного лікування.
Класифікація
Г істологічна класифікація пухлин спинно­
го мозку аналогічна розглянутій у главі 4
для пухлин головного мозку. Так, виділяють
нейроепітеліальні пухлини – астроцитоми,
епендимоми, олігодендрогліоми, гліобласто­
ми, шванноми (невриноми корінців спинного
мозку) тощо, мезенхімальні – ангіоми, менін­
гіоми, саркоми, ліпоми.
Залежно від локалізації виділяють екстра-
медулярні (позамозкові), які розвиваються
з оболонок мозку, його корінців і прилеглих
тканин, та інтрамедулярні (внутрішньомоз­
кові), що виникають з клітинних елементів
спинного мозку. У свою чергу, екстрамедуляр­
ні пухлини поділяють на субдуральні, які роз­
ташовуються під ТМО, інтрадуральні (в межах
ТМО), епідуральні, що ростуть над ТМО, а та­
кож епі-субдуральні1 (рис. 9.1, 9.2).
1
У деяких джерелах можна зустріти альтернативний варі­
ант класифікації пухлин спинного мозку: інтрадуральни­
По відношенню до каналу хребта пухлини
спинного мозку поділяють на інтраверте-
бральні (в межах каналу хребта), екстравер-
тебральні (за межами каналу хребта), екс-
тра-інтравертебральні (по типу “пісочного
годинника”, або пухлини Гуліке). До пухлин
із подвійною локалізацією відносять краніо-
спінальні пухлини – поширюються з порож­
нини черепа у хребтовий канал або навпаки.
Виділяють пухлини шийного, грудного, по­
перекового відділів, а також кінського хвоста.
Більше ніж у половині випадків пухлини роз­
ташовуються у шийному та у поперековому
відділах спинного мозку. Пухлини шийного
відділу у дітей трапляються вдвічі частіше, ніж
у осіб похилого віку, грудного – втричі часті­
ше у людей похилого віку, ніж у дітей. Пухлини
кінського хвоста діагностують приблизно
ми називають пухлини, розташовані в порожнині дураль­
ного мішка, тобто ТМО, що вистилає канал хребта і оточує
спинний мозок. З цієї точки зору інтрадуральні пухлини
поділяють на інтра­ та екстрамедулярні.
Глава 9. Пухлини спинного мозку 229

Інтрамедулярні Пухлини хребців Інтрадуральні 

(субдуральні)

Інтра-екстра-
вертебральні

Епідуральні

Рис. 9.1. Види пухлин спинного мозку залежно від їхньої локалізації

Екстрадуральні:
Метастази
Гемангіома
Лімфома
Остеобластома
Ліпома Інтрадуральні 
екстрамедулярні:
Невринома
Менінгіома
Лімфома
Інтрамедулярні: Епендимома
Епендимома Метастази
Астроцитома Дермоїдні кісти
Ліпома Саркоми
Метастази
Гемангіобластома
Шваннома
Парагангліома

Рис. 9.2. Залежність локалізації пухлин спинного мозку від їх гістологічної структури
230
у 1/5 хворих. Для дітей більш характерні лі­
поми, дермоїдні кісти, саркоми, епідуральні
епендимоми, для осіб середнього віку – не­
вриноми, рідше – менінгіоми. У осіб похилого
віку частіше виявляють менінгіоми, неврино­
ми, метастази раку.
І. До екстрамедулярних пухлин спинного
мозку відносять: 1) менінгіоми (арахноїден­
дотеліоми); 2) невриноми, які розвиваються
зі шваннівських клітин переважно задніх ко­
рінців спинного мозку; 3) судинні пухлини
(гемангіоендотеліоми, гемангіобластоми, ан­
гіоліпоми, ангіосаркоми, ангіоретикуломи),
в окремих випадках – множинні (хвороба
Гіппеля – Ліндау); 4) ліпоми та інші види но­
воутворень.
Приблизно 50 % екстрамедулярних пух­
лин спинного мозку складають менінгіоми.
Здебільшого вони розташовуються субду­
рально. Спінальні менінгіоми виявляють най­
частіше на 5–7­му десятилітті життя. У 75–
80 % випадків менінгіоми виникають у жінок.
Інколи менінгіоми звапнюються (псаммоми).
Більшість менінгіом грудного відділу локалі­
зується на задньо­бічній поверхні дурально­
го мішка, у той час як менінгіоми шийного
відділу частіше розташовуються в передній
частині каналу хребта. У 10 % випадків ме­
нінгіоми проростають ТМО і поширюються
екстрадурально. У осіб молодого віку ці но­
воутворення можуть бути анапластичними
і мати тенденцію до більш агресивного росту.
Існує певна залежність виникнення і темпу
росту менінгіом від рівня жіночих статевих
гормонів.
Невриноми зустрічаються у 1/3 хворих.
Розвиваються зі шваннівських клітин задніх
корінців спинного мозку. Пухлини з оболонок
спінальних нервів однаково часто виникають
у чоловіків та жінок і в більшості випадків –
у середньому віці. Невриноми виявляють
у будь­якому відділі спинного мозку, най­
частіше – в грудному, у зв’язку з найбільшою
його довжиною. Характеризуються щільною
консистенцією, овальною формою, оточе­
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
ні тонкою капсулою. Множинні невриноми
характерні для нейрофіброматозу (хвороби
Реклінгхаузена).
Гетеротопічні пухлини (дермоїдні кісти,
епідермоїди, тератоми) діагностують пере­
важно у дітей протягом перших років життя.
Хондроми, хордоми, хондросаркоми зустріча­
ються рідко, локалізуються переважно у кри­
жовому відділі хребта. Особливу групу в клі­
нічному плані складають пухлини кінського
хвоста, які проявляються переважно корінце­
вими синдромами.
ІІ. Інтрамедулярні пухлини у загальній
структурі пухлин спинного мозку складають
близько 4 %. Представлені переважно гліома­
ми (астроцитоми, епендимоми). Рідше зустрі­
чаються мультиформні гліобластоми, ганглі­
оми, олігодендрогліоми, гемангіобластоми.
Розвиваються переважно з сірої речовини
спинного мозку, характеризуються інфільтра­
тивним ростом. В ділянці локалізації інтраме­
дулярної пухлини спинний мозок веретенопо­
дібно потовщений.
Астроцитоми частіше виникають у дітей
і людей молодого віку. Атипові астроцитоми
діагностують у дорослих; характеризують­
ся інфільтративним ростом; в дитячому віці
у ряді випадків – значно відмежовані від при­
леглої тканини спинного мозку. Астроцитоми
часто супроводжуються кістоутворенням.
епендимоми діагностують переважно
у віці 30–40 років, у дітей шкільного віку.
Локалізуються найчастіше у шийному від­
ділі, в ділянці кінського хвоста, можуть по­
ширюватися на два, три і більше сегментів.
Здебільшого мають вигляд компактних, добре
відмежованих від тканини спинного мозку но­
воутворень червоно­сірого кольору з помір­
ним кровопостачанням.
Гемангіобластоми складають 1–8 % від
усіх інтрамедулярних пухлин. Вони добре
васкуляризовані, локалізовані переважно
в шийному відділі, у 25 % випадків діагносту­
ються як прояв синдрому Гіппеля – Ліндау.
Гемангіобластоми можуть бути множинними.
Глава 9. Пухлини спинного мозку
IV. епідуральні пухлини у 50 % випадків
представлені первинно­доброякісними но­
воутвореннями хребта. Первинно­злоякісні
пухлини хребта діагностують у 15 %. Решту
складають метастатичні пухлини (вторин­
но­злоякісні пухлини хребта).
До первинно-доброякісних епідураль-
них пухлин відносять: остеобластокластоми
(5–9 % пухлин хребта), остеоїд­остеоми та
остеобластоми (4–13,5 %), аневризматична
кісткова кіста (6–8 % у дорослих; до 25 % у ді­
тей), гемангіоми (4–10 %).
Первинно-злоякісні пухлини хребта пред­
ставлені остеогенною саркомою (1,7–2 %
пухлин хребта), хондросаркомою (7 %), сар­
комою Юінга (7 %), хордомою (2–4 %), плаз­
моцитомою (мієломою).
Метастатичні пухлини хребта зустріча­
ються в 1 % випадків. Близько 70 % усіх ме­
тастатичних уражень припадають на грудний,
Рис. 9.3. Найбільш розповсюджені варіанти локалізації метастатичних пухлин хребта і спинного мозку
231
20 % – на поперековий, 10 % – на шийний від­
діл хребта. Шлях метастазування, як правило,
венозний, джерело – пухлини молочної зало­
зи, простати, легень, органів шлунково­киш­
кового тракту, нирок. Метастатичні вогнища
ростуть швидко, руйнують кісткову тканину
хребця, зв’язковий апарат та м’які тканини,
викликаючи компресію спинного мозку з ви­
раженим больовим синдромом. Метастатичне
ураження може поширюватися на різні струк­
тури хребтового стовпа. У більшості випадків
метастази локалізуються в хребцях та епіду­
ральному просторі (рис. 9.3). У 85 % випад­
ків виявляють множинні вогнища ураження.
Тривалість захворювання – від 2 міс. до 3
років. Клінічна картина характеризується ко­
ротким анамнезом, вираженим больовим
синдромом, порушенням рухомості хребта,
патологічними переломами та неврологічни­
ми проявами.
Інтрадуральні метастази
Метастази в тіло і відростки 
хребців з компресією спинного 
мозку або корінців
Епідуральні метастази
Метастатична компресія 
радикулярних судин
Корінцеві метастази
232
Клініка
Для всіх пухлин спинного мозку характерний
прогредієнтний перебіг в результаті прогре­
суючої компресії спинного мозку, ураження
його корінців, причому швидкість прогресу­
вання залежить від локалізації пухлини, на­
прямку росту, гістогенезу.
Клінічна картина пухлин спинного мозку
проявляється наступними синдромами.
І. Корінцевий синдром. Корінцево-обо-
лонковий больовий синдром. Найбільш ха­
рактерний для позамозкових пухлин. Харак­
теризується болем, руховими порушеннями
в зоні іннервації спинномозкового корінця,
розладами чутливості у відповідному дерма­
томі.
А. При екстрамедулярних пухлинах біль но­
сить локальний характер, посилюється у гори­
зонтальному положенні (особливо якщо пух­
лина розташована в ділянці кінського хвоста)
і зменшується у вертикальному2. Це має важ­
ливе диференціально­діагностичне значення,
оскільки при деяких захворюваннях, напри­
клад, при дискогенній патології (остеохондроз
хребта), туберкульозному спондиліті біль за­
звичай слабшає у горизонтальному положенні
хворого. На початкових етапах захворювання
біль помірний, періодичний, ниючого характе­
ру, посилюється при фізичному навантаженні,
у стані спокою слабшає. Локальні зміни харак­
теризуються обмеженням рухомості хребта,
болючістю при натискуванні на остистий від­
росток3, згладженням поперекового лордо­
зу, розвитком сколіозу. У подальшому біль
набуває постійного характеру, виснажливий,
іррадіює по ходу спинномозкових корінців.
2
Це явище відоме як симптом Денді (W. Dendi) або симп-
том І. Я. Раздольського-2.
3
Ще один, більш характерний для пухлин спинного моз­
ку симптом, відомий як симптом Раздольського­1 [син.:
симптом дзвоника, симптом остистого відростка] – болю­
чість при перкусії або натискуванні на остистий відросток
на рівні розташування дорзальної екстрамедулярної вну­
трішньохребтової пухлини.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Симптом “поклону” характеризується поси­
ленням локального болю при нахилі голови
вперед. Для неврином характерний симптом
лікворного поштовху4 – виникнення або по­
силення корінцевого болю при перетисканні
яремних вен.
Б. Рефлекси, ду́ги яких проходять через
уражений корінець або замикаються на рівні
ураженого сегмента, знижуються або зника­
ють. Це явище відоме як периферичний парез
або параліч5 (син.: в’ялий парез або параліч).
Тому при об’єктивному обстеженні хворого
рівень розташування пухлини інколи можна
визначити на підставі зони випадіння тих чи
інших сухожилкових рефлексів.
В. Порушення чутливості за корінцевим ти­
пом проявляється у вигляді оніміння, “бігання
мурашок” (парестезії), спонтанного відчуття
холоду чи тепла в дерматомі, що іннервується
ураженим корінцем. Характерні фаза подраз­
нення та фаза випадіння функцій. Спочатку
парестезії бувають тимчасовими, надалі ста­
ють постійними (фаза подразнення). У по­
дальшому чутливість у дерматомі знижується
(гіпестезія, фаза випадіння). При суміжному
ураженні кількох корінців ця фаза характери­
зується анестезією у відповідних дерматомах6.
4
Відомий як симптом Раздольського-3. Механізм: при
стиснені яремних вен порушується відтік венозної кро­
ві від головного мозку, відтік ліквору у венозні синуси,
швидко підвищується ВЧТ, і хвиля підвищеного тиску
спинномозкової рідини поширюється по субарахноїдаль­
ному просторі каналу хребта вниз. У зоні розташування
пухлини хвиля наштовхується на неї, дещо зміщує її і та­
ким чином натягує корінець. Через це з’являється або
посилюється корінцевий біль.
5
Нагадаємо: цей стан виникає при ураженні будь­якої
частини мотонейрона, що супроводжується випадінням
його функції – тіла, аксона (який розташовується також
і на периферії, у товщі нерва), а також нервово­м’язового
синапсу. Як бачимо, ураження тіла мотонейрона виникає
при ушкодженні спинного мозку, тобто ЦНС. Тим не мен­
ше, парез називають периферичним.
6
Це пояснюється перекриванням зон іннервації окремих
нервів, так що шкіра одного дерматому отримує іннер­
вацію також і від суміжних дерматомів (П. Дуус, 1996, с.
27).
Глава 9. Пухлини спинного мозку
ІІ. Синдром ураження поперечника спин-
ного мозку. Пов’язаний з появою провід­
никової і сегментарної симптоматики при
стисненні спинного мозку. По мірі росту пух­
лини і прогресуючої компресії спинного моз­
ку з’являються симптоми порушення функції
спинного мозку за провідниковим типом
нижче рівня ураження з поступовим нарос­
танням неврологічної симптоматики. Виникає
так званий синдром ураження поперечника
спинного мозку у вигляді порушення рухових,
чутливих та вегетативних функцій нижче рів­
ня ураження.
А. У хворих з’являються парези або пара­
лічі за центральним типом (спастичний парез
або параліч), які характеризуються підвищен­
ням мимовільного м’язового тонусу (тобто
тонусу м’язів у спокої7), підвищенням сухо­
жилкових та періостальних рефлексів, поя­
вою патологічних пірамідних рефлексів (як
наслідок порушення гальмівного впливу кори
головного мозку й посилення рефлекторної
діяльності сегментарного апарату спинного
мозку). Шкірні, черевні, кремастерні та інші
рефлекси, навпаки, зникають, що має важли­
ве діагностичне значення.
Б. Порушення чутливості проявляєть­
ся у вигляді гіперпатії, гіпестезії, анестезії
нижче рівня ураження. Прогресують чутли­
ві порушення за провідниковим типом. При
екстрамедулярних пухлинах спостерігається
висхідний тип порушення чутливості – від
дистальних відділів тіла (стопа, гомілка) з по­
ступовим поширенням чутливих порушень
7
Це важливий момент, оскільки основний об’єм актив­
ності людини формується довільними рухами. Звідси
стають зрозумілими дві речі. Перша – при спастичному
парезі сила довільних скорочень м’язів (саме так оці­
нюють силу м’язів) обов’язково знижена (власне, тому
такий стан називають парезом). Друга – у хворого із спа­
стичним парезом ніколи (!) об’єм м’язів не перевищує
аналогічний показник у здорової людини. Іншими слова­
ми: наявність спастичного парезу (спастичності) ніяк не
означає, що паретичні м’язи стають більшими. Атрофію
виявляють як при в’ялому, так і при спастичному парезі
(паралічі), лише при першому вона більш виражена.
233
уверх до ділянки ураження, що пояснюється
поступовою компресією провідних шляхів
спинного мозку ззовні, де розташовані най­
довші волокна, які передають збудження від
нейронів задніх рогів нижніх відділів спин­
ного мозку. При інтрамедулярних пухли­
нах – навпаки, розвивається низхідний тип
порушення чутливості. Факт ексцентричного
розташування провідників отримав назву “за­
кону Флотау” у спинному мозку і справедли­
вий також для волокон кірково­спинномозко­
вого шляху.
При пухлинах спинного мозку в ряді ви­
падків спостерігають елементи синдрому
Броун-Секара8.
ІІІ. Синдром порушення вегетатив-
ної іннервації у першу чергу проявляється
розладами функції тазових органів (пери­
неоанальний синдром). При пухлинах, роз­
ташованих вище симпатичних (L1–L2) та па­
расимпатичних (S3–S5) центрів, на початку
захворювання відзначають імперативні покли­
ки до сечовипускання; у подальшому виникає
затримка сечі із розвитком так званої пара­
доксальної ішурії (виділення сечі краплями).
При інтрамедулярних пухлинах спинного
мозку на початкових етапах захворювання
спостерігають картину ураження певних сег­
ментів спинного мозку (сегментарний тип),
що проявляється гіперпатіями, симпаталгіями
в ділянці уражених сегментів. Спостерігають
фібриляції м’язів, розлади чутливості по
дисоційованому типу (випадіння поверхневих
при збереженні глибоких видів чутливості).
Невдовзі з’являється симптоматика перифе­
8
Класичний синдром Броун­Секара [Ch. Brown­Sequard]
характеризується наявністю на боці ураження централь­
ного парезу чи паралічу з випадінням глибоких видів
чутливості (пропріоцептивної, вібраційної), на протилеж­
ному боці – випадінням поверхневих видів чутливості
(больової, температурної). Характерний при ножовому
пораненні спинного мозку з перетином половини його
поперечника, при специфічних варіантах порушення кро­
вообігу спинного мозку.
234
ричного парезу. По мірі росту пухлини, руй­
нування спинного мозку ізсередини приєдну­
ються симптоми ураження за провідниковим
типом – внаслідок притискання волокон
провідних шляхів спинного мозку до стінок
каналу хребта. У цей період клініка ураження
спинного мозку характеризується змішаною
симптоматикою – до симптомів ураження се­
гментарного апарату приєднуються симптоми
недостатності пірамідної системи (ураження
кірково­спинномозкового шляху), виникає
симптоматика центрального парезу нижче
рівня розташування пухлини, прогресують
провідникові розлади чутливості. При цьому
ріст об’єму пухлини супроводжується посту-
повим розширенням зони неврологічного
дефіциту від рівня розташування пухлини
вниз9.
Як уже зазначалося у п ІІ Б (ст. 206), ди­
наміка клінічної картини для екстрамедуляр-
них пухлин в основному аналогічна вказаній
вище, однак порушення функції за провідни­
ковим типом з’являється у найнижчих ділян­
ках тіла (дистальні відділи нижніх кінцівок)
і поступово, по мірі росту пухлини, розширю­
ється вгору10. На рівні розташування пухлини
картина неврологічного дефіциту аналогічна
описаній для інтрамедулярних пухлин.
Клінічна картина пухлини спинного моз­
ку залежить також від її локалізації вздовж
ростро­каудальної осі.
І. А. При пухлинах шийного відділу спин­
ного мозку на рівні сегментів С1–С4 виникає
корінцевий біль у потиличній ділянці з об­
9
У деяких посібниках з неврології та нейрохірургії цю
ситуацію образно описують виразом “хворий виходить
з води”. Слід пам’ятати, що зона випадіння при такому
порівнянні асоціюється з ділянкою тіла, що перебуває над
поверхнею води і нижче від рівня пухлини. Характер роз­
ширення зони випадіння пояснюється більш латеральним
розташуванням волокон провідних шляхів (див. також ІІ
Б. ст. 206).
10
Цю ситуацію образно описують виразом “хворий захо­
дить у воду”, при чому зона випадіння у такому порівнян­
ні асоціюється із частиною тіла, розташованою під водою.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
меженням рухів у шийному відділі хребта.
Прогресує центральний тетрапарез (або тет­
раплегія), чутливі порушення у верхніх та
нижніх кінцівках. При локалізації пухлини
на рівні сегментів С4–С5 приєднується пору­
шення дихання внаслідок ураження діафраг­
мального нерва (параліч діафрагми). При
краніоспінальних пухлинах може виникати
симптоматика внутрішньочерепної гіпертензії,
бульбарні розлади.
Б. Для ураження сегментів С5–Th1 харак­
терний периферичний парез верхніх кінцівок
та центральний нижній парапарез, який з ча­
сом переходить у нижню спастичну парапле­
гію. При компресії пухлиною ціліоспіналь­
ного центру (С8–Th1) розвивається синдром
Бернара – Горнера11 або його елементи. Може
порушуватись функція V та ІХ пар черепних
нервів.
ІІ. При пухлинах грудного відділу, крім
синдрому ураження поперечника спинного
мозку у вигляді порушення рухових, чутливих
та вегетативних функцій, нижче рівня розта­
шування пухлини, може виникати корінцевий
біль по ходу міжреберних нервів. При локалі­
зації пухлини на рівні сегментів Th4–Th6 інко­
ли спостерігають порушення серцевої діяль­
ності. При ураженні нижньогрудних сегментів
відзначають біль у ділянці живота, що може
навести на помилкову думку про наявність
у хворого холециститу, панкреатиту або апен­
дициту. Для пухлин у ділянці Th7–Th8 харак­
терне випадіння черевних рефлексів, на рівні
Th9–Th10 – випадіння середніх і нижніх черев­
них рефлексів, Th11–Th12 – випадіння тільки
нижніх черевних рефлексів.
ІІІ. При пухлині на рівні поперекового
потовщення (L1–S2) у хворого розвивається
нижня в’яла параплегія чи парапарез із від­
сутністю рефлексів і атонією м’язів нижніх
кінцівок, порушується функція тазових орга­
11
Паралітичний міоз, звуження очної щілини у зв’яз­
ку з псевдоптозом верхньої повіки, легкий енофтальм.
Описали Сlod Bernard і J. Horner.
Глава 9. Пухлини спинного мозку
нів. При локалізації пухлини на рівні верхньої
частини потовщення – знижені або відсутні
колінні рефлекси, ахіллові – підвищені. При
розташуванні пухлини на рівні нижніх сегмен­
тів поперекового потовщення колінні рефлек­
си збережені, ахіллові рефлекси знижені або
відсутні.
IV. Для пухлин епіконуса спинного мозку
(L4–S2) характерний в’ялий парез м’язів­зги­
начів та розгиначів стоп, м’язів перонеальної
групи, сідничних м’язів, при збереженні ко­
лінних і втраті ахіллових рефлексів.
V. Пухлини в ділянці мозкового конуса ха­
рактеризуються болями в ділянці промежини,
аногенітальній зоні. При ураженні пухлиною
парасимпатичних центрів виникають пору­
шення функції тазових органів за периферич­
ним типом (нетримання сечі та калу, статева
слабкість).
VI. Пухлини в ділянці кінського хвоста
проявляються вираженим болем у крижовій
ділянці, аногенітальній зоні, нижніх кінцівках,
які посилюються в горизонтальному положен­
ні, особливо в нічний час. Прогресують рухові
і чутливі розлади в нижніх кінцівках за корін­
цевим (периферичним) типом, порушується
функція тазових органів (нетримання сечі).
Діагностика
У ряді випадків клінічна симптоматика при
пухлинах спинного мозку нагадує картину ін­
ших захворювань, наприклад, остеохондрозу,
мієліту, арахноїдиту, туберкульозу, спондилі­
ту, дисциту, остеомієліту, сифілісу, розсіяного
склерозу, бічного аміотрофічного склерозу,
патології судин спинного мозку тощо. Тому
для проведення диференційної діагностики,
уточнення характеру процесу важливим є ана­
ліз даних анамнезу, динаміки клінічної симп­
томатики, даних об’єктивного обстеження
хворого та допоміжних методів обстеження.
Серед інструментальних методів на сьогод­
ні найбільш інформативними є МРТ і КТ, які
дозволяють встановити характер процесу, ло­
235
калізацію пухлини (рис. 9.4). У ряді випадків
для більш точної й достовірної інформації ви­
користовують КТ та МРТ із внутрішньовенним
контрастним підсиленням.
На спондилограмах (рентгенограмах хреб­
та) можна виявити звапнення, руйнування
хребця, розширення міжхребцевих отворів
(при екстра­ та інтравертебральних пухлинах,
рис. 9.5), звуження коренів дуг, збільшен­
ня відстані між ними (симптом Ельсберга –
Дайка). Мієлографія – рентгенографічне
визначення обрисів субарахноїдального про­
стору на рівні хребта після контрастування
контрастною речовиною (майодил, омніпак)
або газом (кисень, гелій) – дозволяє візуалі­
зувати аномальне потовщення спинного моз­
ку (при внутрішньомозковій пухлині) чи вузол
позамозкової пухлини.
Уточнення характеру патологічного проце­
су, визначення джерела метастазування про­
водять за допомогою радіонуклідної сцинти­
графії.
Ліквородинамічні проби (Квекенштедта
і Стукея) для діагностики пухлин спинного
мозку використовують рідко. Виявлений лік­
вородинамічний блок (проба Квекенштедта)
свідчить про компресію спинного мозку та
порушення проникності субарахноїдального
простору, що за наявності симптому білко­
во­клітинної дисоціації при лікворологічному
дослідженні вказує на високу вірогідність но­
воутворення спинного мозку.
Лікування
Лікування пухлин спинного мозку зазвичай
хірургічне (звичайна хірургія, радіохірургія).
При цьому ефективність лікування залежить
від вчасної діагностики: чим раніше прове­
дено видалення пухлини, тим сприятливіший
післяопераційний прогноз захворювання.
Стратегічні завдання хірургічного ліку­
вання: максимально радикальне видалення
пухлини при максимальному збереженні су­
динної сітки спинного мозку, його тканини
236
Рис. 9.4. МРТ-грами при різних видах пухлин спинного мозку: а – інтрамедулярна пухлина шийного відділу спинного мозку;
б – пухлина корінця спинного мозку (пухлина Гуліке)
Рис. 9.5. Рентгенологічна картина при інтра-екстравертеб-
ральній пухлині (пухлина Гуліке, рис. 9.4 б) спинного моз-
ку. Стрілками позначені межі деструкції кісткової тканини
в зоні росту пухлини
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
а б
та корінців. У більшості випадків оперативне
втручання з приводу видалення пухлини спин­
ного мозку включає проведення ламінектомії
на відповідному рівні (рис. 9.6). Хірургічні
втручання при краніоспінальних та інших варі­
антах пухлин подвійної локалізації мають свої
особливості (рис. 9.7).
І. При екстрадуральних пухлинах ТМО не
розтинають. Пухлинний вузол видаляють по
частинах або цільним блоком, з капсулою.
При невриномах корінець, з яким асоційована
пухлина, коагулюють і перетинають, після чого
пухлину видаляють. Із значними труднощами
видаляються невриноми по типу “пісочного
годинника”. У таких випадках використовують
комбіновані доступи: з боку каналу хребта
і з боку грудної або черевної порожнини. При
видаленні менінгіом із метою профілактики
рецидиву ділянку ТМО, з якою асоціювалася
пухлина, видаляють або коагулюють. Для ви­
Глава 9. Пухлини спинного мозку
Th
Рис. 9.6. Основні види оперативних доступів до пухлин хребта і спинного мозку на різних рівнях (блакитним виділено об’єм
резекції кісткової тканини хребта, яку здійснюють по ходу виконання доступу)
далення пухлин, розташованих субдурально,
розсікають ТМО. Дефект ТМО після видален­
ня пухлини герметично закривають консерво­
ваною оболонкою або фасцією.
ІІ. Інтрамедулярні пухлини не мають чіт­
ких меж, поширені вздовж ростро­каудальної
осі, тому їх тотальне видалення у більшості
випадків неможливе. Видалення внутрішньо­
мозкових пухлин спинного мозку необхідно
виконувати виключно із застосуванням мі­
крохірургічної техніки (рис. 9.8), особливо
при пухлинах, які мають кістозний компонент.
Операція включає розтин задньої поверхні
спинного мозку (мієлотомію) по середній лі­
нії, випорожнення кіст та часткове видалення
пухлини з метою декомпресії спинного мозку
і відновлення ліквороциркуляції. Однак мієло­
томія – це травма спинного мозку, передба­
237
чити наслідки якої інколи неможливо. Отже,
видалення внутрішньомозкової пухлини, осо­
бливо шийного відділу, пов’язане з ризиком
значного ятрогенного поглиблення дефіциту
і навіть смерті хворого.
А. Епендимоми, навіть значної протяжно­
сті, можуть бути видалені повністю (рис. 9.9).
Слід уникати зайвої коагуляції судин, гемостаз
досягається шляхом використання серветок
із перекисом водню, гемостатичної губки.
Місцем вихідного росту епендимоми в ділянці
кінського хвоста часто є кінцева нитка, яку пе­
ресікають при видаленні пухлини.
Б. Астроцитоми, на відміну від епендимом,
ростуть інфільтративно, у більшості випадків
не мають чітких меж, тому їх видаляють за
допомогою ультразвукового аспіратора – до
появи візуально збережених структур мозку
238 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

в г

Рис. 9.7. Варіант хірургічного лікування вентролатеральної екстрамедулярної краніоспінальної пухлини (менінгіоми):
а – дані МРТ до оперативного втручання; б – інтраопераційне спостереження (Cr – мозочок, T – пухлина, Sc – спинний мозок);
в – стан після видалення пухлини (Р.І.С.А. – задня нижня мозочкова артерія, VD – вентральна поверхня ТМО [вид зсередини],
CN IX–XI – 9–11 пари черепних нервів, С1 і С2 – корінці спинного мозку); г – МРТ-грами хворого після видалення пухлини
Глава 9. Пухлини спинного мозку
Рис. 9.8. Загальні етапи мікрохірургічного видалення інтрамедулярної пухлини шийного відділу спинного мозку
(виявляють за зміною кольору та щільності
тканини; рис. 9.10). Якщо це виконати не вда­
ється, операція обмежується частковим вида­
ленням пухлини.
В. Гемангіобластоми (ангіоретикульоми)
відрізняються інтенсивною васкуляризацією
(рис. 9.11 а). Видалення такої пухлини часто
супроводжується значною кровотечею, тому
на початкових етапах операції проводять ре­
тельну коагуляцію та перетин привідних арте­
рій (рис. 9.11 б).
ІІІ. Радикальне хірургічне видалення в ме­
жах здорових тканин – оптимальний метод лі­
кування первиннодоброякісних пухлин хреб­
та.
А. З метою видалення ураженого пухлиною
тіла хребця застосовують вентральні доступи
з проведенням у подальшому корпородезу та
фіксації ураженого сегмента хребта.
Б. Черезшкірна вертебропластика – оп­
тимальний метод лікування гемангіом. Про­
тягом останнього часу променева терапія
втрачає пріоритетність через часті рецидиви
та високу радіорезистентність гемангіом.
Методика вертебропластики була вперше за­
стосована у Франції H. Deramond (1984). Для
239
вертебропластики застосовують матеріал на
основі метилметакрилату – мономера, який
під час полімеризації зумовлює затвердін­
ня пластичної маси. Перед його введенням
в уражений хребець виконують вертебральну
веноспондилографію з розчином ліпоїдо­
лу для виявлення шляхів можливого відтоку
твердіючого матеріалу.
IV. Радіохірургія та променева терапія як
основний метод лікування показана хворим
із важкодоступною локалізацією пухлини,
наприклад, на рівні С1–С2, а також при ная­
ності інтенсивно васкуляризованої пухлини
зі значним поширенням. Променева терапія
призводить до зменшення розміру пухлини, її
чіткішого відмежування від прилеглих тканин,
що в подальшому полегшує проведення опе­
ративного втручання.
V. Комбіноване лікування при первинно­
злоякісних пухлинах застосовують після
максимально радикального хірургічного ви­
далення пухлини. Хондросаркоми схильні до
частих рецидивів і резистентні до променевої
терапії. Сприятливий прогноз можливий лише
за умови радикального видалення пухлини.
Після видалення злоякісної пухлини доцільне
240 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

в д

Рис. 9.9. Радикальне видалення епендимоми спинного мозку, розташованої на рівні сегментів С2–Th1: а – МРТ-грама
хворого; б – розтин ТМО у ділянці розташування пухлини; в – мікрохірургічне сепарування пухлини від тканини спинного
мозку; г – ложе у спинному мозку після видалення пухлини; д – МРТ-грами хворого після хірургічного втручання
Глава 9. Пухлини спинного мозку 241

а б

Рис. 9.10. Радикальне видалення астроцитоми спинного мозку, розташованої на рівні сегментів С5–Th4: а – МРТ-грама
хворого; б – спинний мозок на рівні розташування пухлини; в – дефект спинного мозку після видалення пухлини

проведення променевої та хіміотерапії (доза Прогноз

опромінення підбирається залежно від гісто­
логічного виду пухлини), радіохірургічного
лікування.
VI. У ранньому післяопераційному пері­
оді проводять реабілітаційну терапію: занят­
тя лікувальною гімнастикою, масаж тощо.
Абсолютно неприпустимим є застосування
біостимуляторів.
Результати хірургічного лікування пухлин
спинного мозку залежать від розміру, виду,
локалізації пухлини, радикальності опера­
тивного втручання. Чим вираженіші клінічні
прояви, триваліший передопераційний період
захворювання, тим повільніше відновлення
порушених функцій спинного мозку після ви­
далення пухлини. Результати хірургічного лі­
кування тим кращі, чим раніше і радикальніше
виконана операція. Особливо це характерно
для невеликих доброякісних екстрамедуляр­
них пухлин.
242 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

б в

Рис. 9.11. Видалення вузла інтрамедулярної гемангіобластоми, розташованої на рівні С7–Th10: а – МРТ-грами хворого
(у т.ч. у судинному режимі); б – задня поверхня спинного мозку до мієлотомії; в – стан після видалення вузла
Глава 9. Пухлини спинного мозку 243

ПиТання для самоконТролю
1. Як часто зустрічаються пухлини спинного мозку?
2. Класифікація пухлин спинного мозку за характером росту і локалізацією.
3. Класифікація пухлин спинного мозку за гістогенезом.
4. Особливості клінічного перебігу інтрамедулярних пухлин спинного мозку.
5. Особливості клінічного перебігу екстрамедулярних пухлин спинного мозку.
6. Які додаткові методи обстеження застосовують при підозрі на пухлину спинного моз­
ку?
7. Які ліквородинамічні проби використовуються при пухлинах спинного мозку? Їх діа­
гностичне значення.
8. Що лежить в основі топічної діагностики при пухлинах спинного мозку?
9. З якими видами патології необхідно диференціювати пухлини спинного мозку?
10. Основні принципи хірургічного лікування пухлин спинного мозку.
11. При яких гістобіологічних формах пухлин спинного мозку застосовується комбіноване
лікування?
12. Критерії прогнозу хірургічного лікування пухлин спинного мозку.

сиТуаційні задачі

ЗАДАчА 1. У хворої 53 років має місце нижній спастичний парапарез, гіпестезія з рівня
сегмента Th6 за провідниковим типом, імперативні позиви до сечовипускання. При люм­
бальній пункції: лікворний тиск 85 мм вод.ст., при ліквородинамічних пробах виявлено
частковий блок. Яке захворювання можна запідозрити у хворої?

ЗАДАчА 2. Хворий 25 років, скаржиться на постійний біль у міжлопатковій ділянці. При

чханні, кашлі біль набуває стріляючого характеру. Об’єктивно: нижній спастичний парапа­
рез, при постукуванні по остистому відростку Th7 болі посилюються. Яке захворювання
можна запідозрити у хворого і які методи слід використати для уточнення діагнозу?

ЗАДАчА 3. Хворий 43 років, скаржиться на болі в ділянці попереку протягом 2 років,

які посилюються переважно в лежачому положенні, іррадіюють у нижні кінцівки. За остан­
ній місяць наросла слабкість у нижніх кінцівках, розвинулась дисфункція тазових органів
по типу затримки сечовипускання. Лікувався в стаціонарі з приводу остеохондрозу попе­
рекового відділу хребта. Консервативне лікування виявилось неефективним, стан хворого
прогресивно погіршувався. Яке захворювання слід запідозрити у хворого?

ЗАДАчА 4. Хвора відзначає появу оніміння правої стопи, слабкість у лівій нозі, котра
через 3 місяці доповнилася онімінням лівої стопи, слабкістю у правій нозі. Порушення
чутливості поступово поширювалися знизу догори, наросла слабкість у нижніх кінцівках,
розвинулась затримка сечовипускання. На момент огляду: нижня спастична параплегія,
колінні та ахіллові рефлекси підвищені, патологічні симптоми Бабінського, Гордона з обох
сторін; гіпестезія за провідниковим типом з рівня Th8­сегмента, затримка сечовипускання.
244 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Яке захворювання слід запідозрити у хворої і які методи лікування показані у цьому
випадку?

ЗАДАчА 5. При огляді хворого виявлено нижню спастичну параплегію, підвищення ко­
лінних та ахіллових рефлексів, патологічні симптоми Бабінського, Гордона з обох сторін;
гіпестезію за провідниковим типом з рівня сегмента Th5. Хворіє протягом 2,5 років, пере­
біг захворювання прогредієнтний. Який попередній діагноз можна поставити у даному
випадку?

ЗАДАчА 6. У хлопчика 9 років з’явився прогресуючий сколіоз грудного відділу хребта.

Протягом року лікувався у спеціалізованому інтернаті без позитивного ефекту, сколіоз
прогресував. З’явились корінцеві болі у верхньогрудному відділі хребта, слабкість у ниж­
ніх кінцівках. Була проведена ортопедична операція з приводу сколіозу хребта. Протягом
року хворий перестав ходити внаслідок нижньої параплегії, розвинулась повна анальгезія
за провідниковим типом з рівня сегмента Th5, затримка сечовипускання. Із допоміжних
методів обстеження проведена рентгенографія. Яке захворювання слід підозрювати у да-
ному випадку і який метод обстеження є найбільш інформативним для підтвердження
діагнозу?

ЗАДАчА 7. Хворого (45 років) турбують слабкість у нижніх кінцівках, більш виражена
справа, відчуття оніміння лівої ноги, відчуття “повзання мурашок” у правій нозі від сто­
пи до рівня середньої третини правого стегна, статодинамічні порушення. Хворіє близько
року. Який діагноз найбільш вірогідний у даному випадку і який інструментальний метод
обстеження слід використати для його об’єктивізації?
 Глава 10.  осТеоХондроз 
ХребТа
Остеохондроз – це дегенеративно-дистрофічне захворювання хребта, яке включає комплекс
патоморфологічних змін у структурі міжхребцевих дисків та анатомічних структур, що їх ото-
чують і проявляється поліморфними неврологічними синдромами.
У перше термін “остеохондроз” було запро­
поновано в 1933 р. німецьким ортопедом
Г. Хільдебрандтом (Hildebrandt) для позна­
чення інволюційних змін у опорно­руховому
апараті.
епідеміологія
Остеохондроз – захворювання, яке визнане
експертами ВООЗ основною причиною болю
в хребті (80 % випадків) і паравертебральних
тканинах, а також корінцевих синдромів.
Остеохондроз – один із проявів старіння
організму. У цьому розумінні остеохондро­
зом уражені всі без винятку представники
людської популяції. Однак клінічні прояви ос­
теохондрозу у вигляді розладів вегетативної
іннервації (добольова стадія), больової та ко­
рінцевої симптоматики трапляються у значно
меншої частини осіб. За поширеністю у розви­
нених країнах остеохондроз, що проявляється
клінічно, може прирівнюватися до неінфек­
ційної епідемії. Приблизно кожна п’ята люди­
на у світі після 30 років страждає на дискоген­
ні ураження корінців. Частота неврологічних
проявів остеохондрозу складає 71–80 % серед
усіх захворювань нервової системи. Ця пато­
логія є однією з найчастіших причин тимча­
сової непрацездатності, що веде до значних
економічних втрат.
Класифікація
Серед дегенеративно­дистрофічних захворю­
вань хребта виділяють наступні.
1. Дегенеративні ураження міжхребцевих
дисків:
• хондроз дисків (дегенерація дисків);
• грижі міжхребцевих дисків.
2. Дегенеративні ураження тіл хребців:
• деформуючий спондильоз (утворення
крайових остеофітів);
• остеоз (склероз замикальних пласти­
нок).
3. Дегенеративні ураження міжхребцевих
суглобів:
• деформуючий артроз;
• гіпертрофічний артроз.
246
4. Дегенеративні зміни зв’язкового апа-
рату:
• гіпертрофія і осифікація задньої
повздовжньої зв’язки;
• гіпертрофія жовтої зв’язки;
• гіпертрофія зв’язок капсул міжхребце­
вих суглобів.
5. Поєднані дегенеративні ураження:
• деформуючий спондилоартроз – поєд­
нання ураження тіл хребців та міжхреб­
цевих суглобів;
• тотальна сегментарна дегенерація – по­
єднання ураження тіл хребців, зами­
кальних пластинок, міжхребцевих суг­
лобів та зв’язкового апарату.
етіологія, патогенез та
патоморфологія
Достеменно причину розвитку остеохонд­
розу, тобто дегенерації міжхребцевого диска,
не встановлено. Відомо багато факторів та
патогенетичних механізмів, які беруть участь
або сприяють розвитку цього захворювання.
По суті остеохондроз – захворювання поліеті­
ологічне. Серед основних причин можна від­
значити віковий чинник, мікротравматизацію
дисків, порушення обміну речовин, гіподина­
мію і недостатній фізичний розвиток, генетич­
ну схильність тощо.
Найбільш поширеними етіологічними
факторами розвитку остеохондрозу є:
• гравітаційний – стабільне зміщення
центру ваги з перерозподілом осьового
навантаження на хребет унаслідок ожи­
ріння, плоскостопості, носіння взуття
на високих підборах, сидячого способу
життя тощо;
• динамічний – постійна мікротравма­
тизація хребта у осіб, чия діяльність
пов’язана з тривалим перебуванням
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
у вимушеному положенні, постійним
підніманням важких предметів, вібра­
цією (водії, вантажники, кухарі, хірурги,
стоматологи тощо);
• дисметаболічний – порушення трофіки
тканин хребта внаслідок дисгемічних
розладів (наприклад, постійна робота
у вимушеному положенні), аутоімун­
них порушень (системний червоний
вовчак, амілоїдоз, хламідіоз, трихомо­
ніаз тощо), токсичної дії (накопичення
алюмінію в кістковій тканині), розладів
ендокринної регуляції;
• спадковий – доброякісна сімейна гіпер­
мобільність суглобів, ідіопатичний ско­
ліоз тощо.
елементи клінічної біомеханіки
хребта
Хребет людини – унікальна у інженерному
плані конструкція, що поєднує жорсткість
і антигравітаційну стійкість з еластичністю
і значною рухомістю. Опорна функція хребта
полягає у передачі обумовленої гравітацією
дії (навантаження) різних частин тіла на таз,
звідки, у залежності від положення тіла це на­
вантаження передається на нерухому опору
прямо (при сидінні) чи через нижні кінцівки
(при стоянні).
Підтримання голови повністю залежить
від опорної функції шийної частини хребта.
У той же час підтримання усієї верхньої ча­
стини тіла, тобто передача їхньої обумовленої
гравітацією дії на таз здійснюється не завжди
виключно поперековим відділом хребта. Річ
у тім, що при звідусюдному стисненні за­
повненої нутрощами черевної порожнини ця
замкнена анатомічна область перетворюється
на пружнє тіло, через котре завдяки напруже­
ній діафрагмі частина обумовленої гравітаці­
єю дії верхньої частини тіла може передавати­
Глава 10. Остеохондроз хребта
ся на таз поза поперековим відділом хребта1.
Згідно з деякими підрахунками, описаний
фактор може зменшувати навантаження на
міжхребцеві диски (йдеться, перш за все по-
перекового відділу хребта) на 20–30 %2.
Найбільше осьове навантаження хребта
і максимальне асиметричне стискання між­
хребцевих дисків пов’язують з підняттям
вантажу у положенні стоячи з напівнахилом
тіла уперед. Причина доволі проста. Вектор
сили підняття тулуба (разом з головою
і шиєю) у таких умовах, перпендикулярний
і спрямований назад від поверхні спини; він
формується завдяки наявності певної відда­
лі між умовною серединою товщини маси­
ву м’язів­підіймачів тулуба (перш за все, m.
erector spinae) і задньою поверхнею хребта.
Враховуючи товщину зазначеного м’язового
масиву, така віддаль мізерна3, через що для
забезпечення достатньої величини вектору
підняття тулуба задня група м’язів спини по­
винна скорочуватися з дуже великою силою,
причому левова частка цієї сили припадатиме
на векторну компоненту, спрямовану вздовж
хребта у каудальному напрямку. Саме через
це м’язи­розгиначі спини задля утримання
1
Саме тому стан черевного пресу має кардинальне зна­
чення для збереження поперекового відділу хребта від
ушкоджень, котрі розглядаються у цій главі, тобто від де­
генерації і травм фіброзного кільця. І саме тому наванта­
ження на поперековий відділ хребта у пересічної людини
у положенні стоячи менше, аніж у положенні сидячи (без
істотного опертя на спинку крісла) – у такому положенні
реброва дуга наближена до верхнього краю тазу, ефек­
тивне напруження нерозтягнутих м’язів черевної стінки
з очевидних причин утруднене. У таких умовах заповнена
нутрощами черевна порожнина деформується, роздаю­
чись вшир і крім того, очевидно, ще й зменшується напру­
ження діафрагмального м’язу, тому частина черевного
об’єму зміщується угору, а ефективний у сенсі дихання
об’єм грудної клітки зменшується (поряд із його змен-
шенням через посилення кіфотичної деформації у поло-
женні сидячи).
2
I. A. F. Stokes та співавт., 2010; Ю. В. Бобрик, 2014, з по­
силанням на ряд першоджерел.
3
На рівні L5 товщина m. erector spinae у дорослого пере­
січного мужчини складає ~5 см (D. L. Belavý та співавт.,
2015), половина цієї величини – 2.5 см.
247
чи підняття тулуба з положення напівнахилу
уперед вимушені колосально донавантажу­
вати хребет, стискаючи його по осі. Іншими
словами, через мізерність “контрплеча” такої
важільної системи4 підняття тулуба вимагає
гігантської тяги м’язів­розгиначів спини з по­
бічно виникаючим колосальним осьовим до­
навантаженням хребта.
Очевидно, що рухливість хребта уможли­
влюється завдяки його сегментарній будові
й обмеженою рухомістю міжхребцевих зчле­
нувань. Одними з найважливіших елементів
цієї складної конструкції є міжхребцеві диски,
які забезпечують амортизаційні властивості
хребта, а також, до певної міри, рухомість
хребців. Диски значною мірою визначають ви­
соту хребтового стовпа: на їх частку сумарно
припадає близько 1/4 довжини хребта.
Міжхребцеві диски складаються з фіброз­
ного кільця (anulus fibrosus) і розташовано­
го в центрі диска драглистого ядра (nucleus
pulposus). Диск пов’язаний з тілами сусідніх
хребців за допомогою хрящових гіаліно­
вих пластинок. Фіброзне кільце складається
з концентрично розташованих шарів міцних
сполучнотканинних волокон. Драглисте ядро
є округлим еластичним утворенням, що ви­
різняється великою гідрофільністю (у драг­
листому ядрі міститься до 80 % води). З віком
вміст води й еластичні властивості диска іс­
тотно знижуються.
По передній і задній поверхні хребта про­
ходять достатньо потужні поздовжні зв’язки,
які роблять конструкцію хребта ще міцнішою.
Задня поздовжня зв’язка вужча за передню
і укріплює обернену до спинномозкового ка­
налу поверхню фіброзного кільця міжхреб­
цевого диска, перешкоджаючи його зміщенню
в цьому напрямку. В той же час бічні поверх­
ні дисків, особливо в поперековому відділі,
4
Повторимо, “контрплече” – відстань середини товщини
м’язового масиву від задньої поверхні хребта на рівні
крижової кістки; плече важіля, котре підіймають, тиснучи
на “контрплече”, у даному випадку – відстань від кульшо­
вих суглобів до умовного центру мас тулуба.
248
де задня поздовжня зв’язка конусоподібно
звужується, виявляються менш міцними.
Ця особливість будови міжхребцевих дис­
ків і зв’язкового апарату дозволяє пояснити
особливості формування гриж міжхребцевих
дисків. Міцність і рухомість загальної кон­
струкції хребта також забезпечується суглоба­
ми між сусідніми хребцями і розташованими
між дужками хребців жовтими зв’язками.
Міжхребцеві диски виконують роль своєрід­
них амортизаторів. При вертикальному наван­
таженні, поворотах, нахилах, згинанні та розги­
нанні хребта драглисте ядро дещо стискається
та деформується і розтягує фіброзне кільце.
При припиненні навантаження воно займає
нормальне положення. Різні відділи хребта от­
римують різне навантаження. Особливо значне
навантаження припадає на диски поперекового
і шийного відділів, оскільки ці відділи відрізня­
ються найбільшою мобільністю. Цим значною
мірою пояснюється той факт, що вікові дегене­
ративні зміни найбільше виражені саме у цих
відділах хребта.
На розвиток дегенеративних змін певним
чином впливає особливість кровопостачання
міжхребцевих дисків. Дрібні судини, що кро­
вопостачають диски, повністю облітеруються
вже після 20 років, і обмінні процеси у дисках
у даному випадку здійснюються лише за раху­
нок дифузії та осмосу.
Всі перераховані чинники (постійне ме­
ханічне навантаження, зміни метаболізму,
гідрофільності, васкуляризації) неминуче
призводять до дегенеративних змін у дис­
ках, хребцях, зв’язковому апараті хребта.
Генетична схильність, значне фізичне наван­
таження, пов’язане з особливістю способу
життя, роботи, постійне травмування вплива­
ють на вираженість та швидкість структурних
змін, що виникають у міжхребцевих дисках.
При остеохондрозі тканина міжхребцевого
диска втрачає вологу, фіброзне кільце стає
менш еластичним, а пульпозне ядро – гі­
пермобільним. Міжхребцевий диск втрачає
амортизаційну функцію. У фіброзному кільці
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
можуть з’являтися тріщини (рис. 10.1), через
які при кожному новому навантаженні все
більше випинається пульпозне ядро, перемі­
щуючись до периферії диска, аж до повного
розриву фіброзного кільця з виходом пульпо­
зного ядра за його межі (рис. 10.2).
Внаслідок анатомічних особливостей і біо­
кінетики хребта випинання відбуваються часті­
ше в задньому або задньобоковому напрямі,
тобто в бік хребтового каналу або міжхребце­
вого отвору, що призводить до стиснення або
подразнення розташованих поблизу анатоміч­
них утворень (спинний мозок, спинномозкові
корінці, судини).
Зміщення диска без прориву фіброзного
кільця позначають терміном протрузія диска.
У тих випадках, коли прорив фіброзного кільця
супроводжується виходом за його межі части­
ни дегенеративно зміненого драглистого ядра,
говорять про пролапс диска. Локальне випи­
нання диска у зоні надриву або повного раді­
арного розриву фіброзного кільця позначають
терміном “грижа міжхребцевого диска”.
Крім міжхребцевих дисків, при остеохон­
дрозі ушкоджуються гіалінові пластинки, суг­
лоби хребта, формуються розростання кістко­
вої тканини по краях тіла хребця (остеофіти).
Останні, у свою чергу, чинять компремуючу або
подразнюючу дію як на структури всередині
хребтового каналу, так і поза хребтом. Процеси
дистрофії міжхребцевого диска в ході подаль­
шого прогресування остеохондрозу спричиня­
ють компенсаторні зміни тіл, суглобів, зв’язок
із залученням до патологічного процесу судин,
м’язів і нервів. У ряді випадків дегенеративні
зміни призводять до порушення міцності з’єд­
нання хребців, відбувається зміщення їх сто­
совно один одного – спондилолістез.
А. І. Осна (1971) запропонував патоморфо­
логічну класифікацію стадій остеохондрозу.
I стадія – внутрішньодискове переміщення
ядра більше, ніж у нормі, що призводить до
розтягування або стискання фіброзного кіль­
ця (рис. 10.4. а 1).
Глава 10. Остеохондроз хребта 249

а б

Рис. 10.1. Морфологічні зміни структури міжхребцевого диска і оточуючих тканин при остеохондрозі: а – поперечний зріз,
б – сагітальний зріз

а б

в г

Рис. 10.2. Види гриж міжхребцевих дисків: а – медіанна; б – парамедіанна; в – задньобокова; г – форамінальна
250 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

М’яз
Шкіра
Суглоб
DRG

Тверда 
спинномозкова 
оболонка
9

Латеральна гілка
Фасетовий суглоб
Медіальна гілка

Спінальний нерв

Сухожилок Фасетовий 
суглоб
Сухожилковий 
орган Гольджі
Задній ріг

Рис. 10.3. Схема генезу м’язово-тонічних синдро-

Шкіра мів при остеохондрозі хребта згідно з P. Rigoard
та співавторами (2015, з посиланням на ряд пер-
шоджерел):
DRG NST
DRG – dorsal root ganglion;
NST – neo spinothalamic tract;
1 – латеральна гілка до шкіри;
2 – медіальна гілка до прихребтових м’язів;
Судина
3 – гілки до інтерспінальної зв’язки;
4 – гілки до капсули фасетового суглоба;
М’яз
5 – гілка першої артерії;
6 – гілки до окістя та тіла хребця;
7 – гілки до задньо поздовжньої зв’язки;
8 – синовертебральний нерв;
9 – міжхребцевий диск; 10 – прихребтові м’язи
 а б

Аксіальні зрізи Сагітальні зрізи Аксіальні зрізи Сагітальні зрізи

Дифузне циркулярне 
випинання Повний дефект 
фіброзного кільця

1
Глава 10. Остеохондроз хребта

1
Внутрішньодискове  Сублігаментозне випадіння 
переміщення (пролапс) диска

Локальна протрузія з мінімальним 
дефектом фіброзного кільця
2
Субтотальний дефект  Транслігаментозний пролапс 
фіброзного кільця диска

Внутрішньокільцева протрузія

Рис. 10.4. Стадії формування грижі міжхребцевого диска (схема): а – стадії надриву фіброзного кільця з внутрішньодисковим переміщенням пульпозного ядра
251

і “протрузією диска”; б – повний розрив фіброзного кільця з різними ступенями “пролапсу диска”
252
II стадія – виникнення тріщин фіброзного
кільця і нестабільність ураженого сегмента
хребта (рис. 10.4. а 2, 3).
III стадія – повний розрив фіброзного
кільця з пролапсом диска, запальним проце­
сом із можливим стисненням нервів і судин
(рис. 10.4. б 1).
IV стадія дистрофічне ураження інших
складових міжхребцевого диска з приєд­
нанням спондильозу, спондилоартрозу тощо
(рис. 10.4. б 2, 3).
Клініка
Найбільшою мірою остеохондрозом уражу­
ються шийний (С5–С6–С7) і поперековий (L4–
L5–S1) відділи хребта.
Як було відзначено вище, задня і передня по­
верхні дисків додатково укріплені поздовжніми
зв’язками, тому частіше відбувається бічне (ла­
теральне або задньобокове) зміщення диска
в бік міжхребцевого отвору, через який про­
ходить спинномозковий нерв. У зв’язку з цим
найчастішим проявом грижі міжхребцевого
диска є здавлення відповідного корінця або
спинномозкового нерва з розвитком харак­
терного больового синдрому і змінами функ­
ції корінців (дискогенна радикулопатія). Рідше
диск випинається у просвіт хребтового каналу
по серединній лінії (медіанні грижі дисків).
Клінічна картина такої грижі залежить від відді­
лу хребта, в якому вона виникає (задні середин­
ні грижі поперекового відділу можуть призве­
сти до компресії корінців кінського хвоста, тоді
як грижі у шийному відділі хребта можуть стати
причиною ураження спинного мозку).
Клініка шийного остеохондрозу бага­
то в чому зумовлена анатомо­фізіологіч­
ними особливостями цього відділу хребта.
Компресійно­корінцеві вертеброгенні син­
дроми проявляються болем в зоні іннер­
вації відповідного спинномозкового нерва,
чутливими і руховими розладами, іритатив­
но­рефлекторними синдромами (цервікалгі­
єю, цервікокраніалгією, цервікобрахіалгією,
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
цервікаго), зумовленими подразненням си­
нувертебральних нервів, часто з приєднанням
вегетативного компонента. М’язово­тонічні
синдроми (рис. 10.3) також зумовлені подраз­
ненням больових рецепторів синувертебраль­
них нервів сегментарного апарату спинного
мозку. Вони проявляються тривалим напру­
женням м’язів, їхніми судомами з відповід­
ним больовим компонентном, розвитком
фіброзних змін. Інколи це супроводжується
появою “віддзеркаленого” болю в межах се­
гментарної іннервації (зони Захар’їна – Геда).
При тривалому подразненні вегетативно­тро­
фічних структур сегментарного і надсегмен­
тарного апарату розвиваються нейродис­
трофічні синдроми (синдром нижнього
косого м’яза голови, плече­лопатковий пері­
артроз, синдром “плече – кисть” тощо).
Однією з найважливіших особливостей
анатомічної будови шийного відділу хребта
є наявність отворів у поперечних відрост­
ках хребців С2–С6, через які проходить хреб­
това артерія з симпатичним нервом (нерв
Франка). При остеохондрозі шийного відділу,
в основному за рахунок розростання остео­
фітів, може формуватися недостатність моз­
кового кровообігу у вертебробазилярному
басейні компресійного або рефлекторного
генезу, що проявляється запамороченнями,
шумом у вухах та голові, нудотою, головними
болями, двоїнням в очах тощо.
Окремою групою симптомів при шийному
остеохондрозі є розлади вегетативної регуля­
ції, проявом котрих можуть бути різноманітні
вісцералні дисфункції, зокрема, серцеві арит­
мії (S.-Y. Lin та співавт., 2018).
При протрузії або пролапсі міжхребцевого
диска на шийному рівні – клініка стиснення
спинного мозку (компресійна вертеброген­
на мієлопатія) з відповідною сегментарною
та провідниковою симптоматикою, вегета­
тивно­трофічними порушеннями, розладом
функції тазових органів.
При ураженні міжхребцевих дисків у по-
перековому відділі хребта основною скар­
Глава 10. Остеохондроз хребта 253

гою хворих є біль, який зазвичай локалізу­ L4 або L5, виникає синдром ураження кінсько­
ється в попереково­крижовій ділянці, може го хвоста і спинного мозку на рівні конуса та
іррадіювати в нижні кінцівки по ходу компре­ поперекового потовщення (синдром гострої
мованого спинномозкового нерва чи корінця. мієлорадикулоішемії). Це буває у тих випад­
Захворювання в одних випадках починається ках, коли даний відділ кровопостачається
поступово, в інших – гостро, з появою різко­ артерією корінця L4 або L5 (артерія Депрож –
го болю, що наростає протягом кількох годин Готтерона, рис. 10.5).
або днів. Патогенез і характер болю аналогіч­
ний розглянутому для шийного остеохондро­
зу. Характерне посилення болю при кашлі, на­
туженні, що пояснюється підвищенням тиску
в підпавутиновому просторі. У положенні ле­ 1
жачи і у вимушеній позі біль зазвичай змен­
2
шується. 3
Зони іррадіації болю в нижню кінцівку ма­
ють різну топографію і майже завжди носять
чіткий моно­ або бірадикулярний характер.
При огляді іноді звертає на себе увагу на­
4
явність характерного сколіозу (гомо­ або ге­
5
теролатерального, рідше – “альтернуючого”),
6
часто – сплощення фізіологічного лордозу
в поперековому відділі. Майже завжди вияв­ 7
ляється виражене напруження довгих м’язів 8
спини у поперековому відділі (симптом “ві- 9
жок”). При пальпації визначається болючість
остистих відростків хребців, паравертебраль­
них точок і точок прикріплення довгих м’я­
зів спини до здухвинної кістки. Позитивний
симптом Ласега та інші симптоми натягу. 10
Важливим симптомом є розлади чутли­
вості в зонах іннервації уражених корінців
у вигляді парестезій, гіпестезії або анестезії,
що виникають при подальшому прогресуван­
ні радикулярного синдрому. Крім чутливих,
можуть виникати і рухові розлади зі знижен­
ням функції м’язів відповідного міотому, їх
атрофією і зниженням рефлексів (ахіллового
рефлексу – при ураженні корінця S1, колінно­ Рис. 10.5. Схема кровопостачання спинного мозку:
го – при ураженні L4–L5). 1 – хребтова артерія; 2 – глибока шийна артерія; 3 – най-
Тяжким проявом остеохондрозу попере­ вища міжреброва артерія; 4 – одна з міжребрових артерій;
кового відділу хребта може бути стиснення 5 – передня спинномозкова артерія; 6 – задня спинномоз-
корінців кінського хвоста при медіанному або кова артерія; 7 – передня і задня корінцеві артерії [гілки];
парамедіанному розташуванні грижі диска 8 – спинномозкова гілка міжребрової артерії; 9 – артерія
(проявляється порушенням функції органів Адамкевича (Adamkiewich); 10 – артерія Депрож – Готтеро-
малого таза). Інколи, при компресії корінців на (Desproges – Gotteron)
254
Ізольовано остеохондроз грудного відділу
хребта зустрічається вкрай рідко. Як прави­
ло, він поєднується з іншими дегенеративни­
ми ураженнями хребта або остеохондрозом
шийного і поперекового відділів (поширений
остеохондроз). Клінічні прояви остеохондрозу
грудного відділу хребта пов’язані переважно
з симпатичними спінальними і гангліонарними
розладами, рідше – з компресійними уражен­
нями спинного мозку. Цим пояснюється наяв­
ність сенсорних розладів (зони гіперальгезії
Захар’їна – Геда та Мак­Кензі). Більшість хворих
з остеохондрозом грудного відділу хребта скар­
жаться на біль (торакалгію), найбільш інтенсив­
ний ночами, що посилюється при вібрації, охо­
лодженні, ротаціях тулуба, рідше при нахилах
убік. Випрямлення тулуба супроводжується
почуттям втоми у спині. Біль у суглобах голо­
вок і горбків ребер посилюється при глибокому
вдиху, локалізується в міжреберних проміжках,
іноді супроводжуючись утрудненням дихання,
особливо вдиху. Провокуючими щодо виник­
нення болю є перкусія по остистих відростках,
зонах капсул реберних суглобів і повороти ту­
луба. При типовому варіанті перебігу біль ло­
калізується в грудному відділі хребта, частіше
з одного боку, має ниючий або колючий харак­
тер, виникає при рухах і посилюється при три­
валих статичних перевантаженнях.
Діагностика торакалгій ускладнена необ­
хідністю диференціювання остеохондрозу
з ішемічною хворобою серця, гастритом,
виразковою хворобою шлунка і дванадцяти­
палої кишки, панкреатитом. Слід розрізняти
вертеброгенні рефлекторні м’язово­тоніч­
ні, дистрофічні і судинні рефлекторні син­
дроми грудного відділу. При виявленні цих
синдромів у ділянці спини їх визначають
як дорсалгію, а в області передньої грудної
стінки –як пекталгію. Достатньо часто при
дорсалгіях виявляють рефлекторне, частіше
асиметричне, напруження паравертебральних
м’язів. Відомо, зокрема, що при патології на
рівні Тh2–Тh11 відзначається напруження ром­
боподібних м’язів, нижньої частини велико­
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
го грудного м’яза і 3–5 міжреберних м’язів.
З вегетативних порушень виявляють гіпераль­
гезію, місцеве підвищення температури, під­
вищення пітливості.
Патологія грудного відділу сама по собі
може бути причиною низки вісцеральних
розладів, у першу чергу – рефлекторної ко­
ронарної патології. Коронарні вазомоторні
реакції, так само як і дистрофічні зміни у міо­
карді, виникають як рефлекторна відповідь на
подразнення рецепторів шийного і грудного
відділу хребта, пов’язаного з ними симпатич­
ного апарату. Торакогенні імпульси імітують
серцеву патологію, але можуть видозмінюва­
ти істинний коронарний біль, що важливо вра­
ховувати у клінічній практиці. Вертеброгенний
псевдокоронарний біль називають синдро­
мом передньої грудної стінки. Основне дже­
рело патологічної імпульсації знаходиться
в ділянці грудного і шийного відділу хребта.
Біль посилюється при навантаженнях, пово­
ротах тулуба, іноді носить пекучий характер.
На тлі розлитої болючості тканин грудної
стінки виявляються “куркові зони”, частіше
в місцях прикріплення м’язів. Характерний
симптом болючості груднини – зони прикріп­
лення груднинно­ключично­соскоподібного
м’яза. Біль із зони мечоподібного відростка
поширюється в обидві підключичні ділянки
і по передньовнутрішній поверхні рук. Іноді
біль при цій патології імітує клінічну картину
стенокардії, епігастральної грижі.
Компресія корінця на грудному рівні про­
являється оперізуючим болем і гіпальгезією
у відповідних дерматомах. Компресія на рівні
Тh5–Тh10, де починаються симпатичні волокна
черевних нервів, може зумовити порушення
функції органів черевної порожнини.
Окрім компресійно­ішемічних радикуло­
патій, на грудному рівні ще частіше зустріча­
ються міжреберні невропатії. Цьому сприя­
ють деякі топографо­анатомічні особливості
міжреберних нервів. Останні є передніми гіл­
ками змішаних нервів, проходять по нижньо­
му краю ребра вздовж його борозни між зо­
Глава 10. Остеохондроз хребта
внішнім і внутрішнім міжреберними м’язами.
У нижніх відділах грудної клітки міжреберні
нерви проходять безпосередньо у капсулі
головки ребра. Тут у зв’язку з артрозом і пе­
ріартрозом суглобів головки ребра і вини­
кають умови для їх компресії. При оперізую­
чих болях, парестезіях нерідко діагностують
міжреберну невралгію. Проте тільки гострий
герпетичний гангліоневрит (herpes zoster)
вважають істинною міжреберною невралгією.
Компресія грудного відділу спинного мозку
грижею міжхребцевого диска частіше розвива­
ється поступово і проявляється повільним на­
ростанням провідникової і сегментарної симп­
томатики, порушенням функції органів малого
таза. При компресії радикуломедулярної артерії
(артерія Адамкевича) розвивається гостра спо­
ндилогенна радикуломієлоішемія. Симптоми
ураження грудних сегментів спинного мозку
при цьому з’являються гостро і надалі повільно
прогресують упродовж декількох тижнів.
Діагностика
Провідне значення у діагностиці остеохон-
дрозу займає МРТ, яка дає можливість не
лише оцінити стан дегенеративно­дистрофіч­
них процесів у диску, але й виявити реактив­
ні зміни у навколишніх тканинах, з’ясувати
анатомо­топографічні взаємовідносини на
досліджуваному рівні (рис. 10.6). За наявно­
сті значних змін з боку кісткових та сполучно­
тканинних компонентів хребта визначальним
є проведення спіральної КТ.
При рентгенологічному дослідженні
(рис. 10.7) виявляють зміни осі хребта – ви­
прямлення шийного і поперекового лордозу
або посилення грудного кіфозу. На рентгено­
грамах з функціональними пробами можуть
виявляти зміщення хребців уперед або дозаду
(нестабільність). Іноді в дегенеративно зміне­
ному диску візуалізується скупчення газу –
“вакуум­симптом” або відкладення звапнень.
Виявляють дегенеративно­атрофічні (руй­
255
нування замикаючих пластинок тіл хребців
із поширенням диска, що розпався, в тіло
у вигляді дрібних вузликів Поммера) і деге­
неративно­реактивні зміни (остеофіти і суб­
хондральний склероз). До рентгенологічних
ознак, пов’язаних зі змінами в тілах хребців,
відносять скошеність кутів тіл хребців, зву­
ження і деформацію міжхребцевих отворів.
Остеохондроз міжхребцевих дисків може
ускладнитися зміщенням хребців (спондило­
лістез). Загалом, рентгенологічна візуалізація
гриж диска базується на непрямих симпто­
мах: випрямлення лордозу, сколіоз, частіше
в бік грижового випинання диска, симптом
“розпірки”, остеопороз задньонижнього кута
хребця, наявність задніх остеофітів.
У складних діагностичних випадках мож­
ливе проведення електрофізіологічних дослі­
джень (з метою визначення функції провід­
ності корінців спинного мозку), селективної
ангіографії (при підозрі на судинний характер
патології спинного мозку) та контрастної дис­
кографії.
Лікування
Як уже зазначалося, найчастішим проявом
остеохондрозу хребта, в першу чергу гриж
міжхребцевих дисків, є гострий радикуляр­
ний больовий синдром. Лікування хворих із
цим синдромом та іншими неврологічними
ускладненнями остеохондрозу хребта повин­
но бути комплексним. Лікувальні заходи
призначають з урахуванням патоморфологіч­
ного субстрату захворювання, провідних клі­
нічних проявів, давності і стадії захворювання.
Умовно весь період захворювання можна по­
ділити на періоди загострення і ремісії.
У гострому періоді показаний спокій (при
сильно вираженому больовому синдромі –
постільний режим), обмеження рухів в ура­
женому сегменті хребта за рахунок іммобілі­
зації спеціальними корсетами та комірцями.
Доцільно починати лікування зі зняття судом
256 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

в г

Рис. 10.6. МРТ-візуалізація гриж міжхребцевих дисків у різних відділах хребта: а – пролапс міжхребцевого диска L4–L5;
б – пролапс міжхребцевого диска Th5–Th6; в – пролапс міжхребцевого диска L5–S1; г – протрузія міжхребцевого диска С6–С7

глибоких (паравертебральних) м’язів спини, користанням тракцій та ротацій при підозрі

які є однією із причин больової симптома­
тики. Для цього використовують глибокий
масаж м’язів спини, призначення міорелак­
сантів центральної дії (мідокалм, сирдалуд),
рефлексотерапію. Мануальна терапія з ви-
на ушкодження фіброзного кільця (гостре чи
хронічне) – протипоказана, оскільки може
спричинити випадіння фрагмента пульпо-
зного ядра або формування вільного фра-
гмента. Можливе призначення нестероїдних
Глава 10. Остеохондроз хребта
а б
Рис. 10.7. Рентгенологічні ознаки остеохондрозу хребта: а – звуження міжхребцевих проміжків; б – склероз замикальних
пластинок, наявність остеофітів
протизапальних препаратів (кетонал), вітамі­
нів групи В (особливо В12), сечогінних. При
такій комбінації враховуються основні патоге­
нетичні механізми захворювання, зменшують­
ся явища запалення, набряк, рефлекторний
спазм м’язів – тим самим зменшується ком­
пресія нервового корінця. При вираженому
больовому синдромі ефективним є проведен­
ня паравертебральних блокад, до складу яких
входять глюкокортикоїди переважно місцевої
дії, лідокаїн, вітамін В12. Показане помірне
витяжіння для зменшення протрузії диска.
Паралельно з цими заходами рекомендується
фізіотерапевтичне знеболення за допомогою
синусоїдально­модульованого струму, змін­
ного магнітного поля, ультразвукової терапії,
електрофорез анальгетиків.
Після зменшення больового синдрому про­
довжують застосовувати фізичні методи ліку­
вання, лікувальну гімнастику, масаж з метою
розслаблення м’язів, покращення кровообігу
та зменшення явищ запалення.
Комплекс вправ лікувальної гімнастики
у підгострій стадії захворювання спрямований
257
на розслаблення м’язів, декомпресію корінців
спинного мозку, а в подальшому – на зміцнен­
ня м’язового корсета хребта, м’язів черевного
преса. У цій стадії слід уникати вертикальних
навантажень на хребет та вправ, що виклика­
ють ротацію в ураженому сегменті (вони най­
більше травмують міжхребцевий диск).
У стадії ремісії, коли на передній план
виступає порушення соціально­побутової
адаптації (зниження сили м’язів ураженої
кінцівки, болі, що виникають при фізичному
навантаженні, особливо у певній позі тощо),
проводяться реабілітаційні заходи, спрямова­
ні на подолання стійких дефектів і профілак­
тику рецидивів. Основу лікування складають
постійне виконання комплексу лікувальної
гімнастики, масаж і санаторно­курортне ліку­
вання.
Питання про хірургічне лікування вирішу­
ється індивідуально на підставі клініко­інстру­
ментальних даних.
Невідкладна нейрохірургічна допомога
показана у випадку розвитку гострої ком­
пресії спинного мозку або корінців кінського
258 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

хвоста, а також за неефективності консерва­ Відкрите мікрохірургічне видалення гриж

тивного лікування корінцевого синдрому.
Планові хірургічні втручання виконують
при наявності тривалого больового синдрому
(від 2 до 4 місяців, залежно від даних, отрима­
них при виконанні МРТ), синдромів зниження
функції корінця, прогресуючої компресійної
мієлопатії, компресійної вертебробазилярної
недостатності (при зменшенні просвіту хреб­
тової артерії більше ніж на 70 %), наявності
пролапсу диска чи його протрузії понад 5 мм,
наявності остеофітів, що компремують спин­
ний мозок, корінці або судини.
Серед існуючих методів хірургічного лі-
кування остеохондрозу на даний час най-
більшого розповсюдження набули: відкриті
мікрохірургічні втручання; пункційні та ен-
доскопічні мікродисектомії із декомпресією
драглистого ядра (нуклеотомії); хірургічні
втручання зі стабілізацію.
диска здійснюється шляхом флавотомії та ін­
терламінектомії в поперековому відділі хребта
і часткової корпоротомії з подальшим корпо­
родезом – у шийному відділі (рис. 10.8, 10.9).
При грижах міжхребцевих дисків шийного
відділу хребта найчастіше використовується
передня мікродискектомія, задня форамі-
нотомія і мікродискектомії та задня мікро-
дискектомія із ендоскопічною асистенцією,
які дозволяють видалити як грижу диска, так
і остеофіти, що стискають спинний мозок і ко­
рінці, здійснити, за необхідності, стабілізацію
хребта. У випадку передньої/передньо­бічної
мікродискектомії операція виконується із по­
перечного розрізу на передній поверхні шиї
відповідно до ураженого диска. М’які тканини
пошарово розтинають і здійснюють підхід до
передньої поверхні хребців між сонною арте­
рією, з одного боку, стравоходом і трахеєю –

а б в

г д

Рис. 10.8. Етапи мікрохірургічного видалення грижі міжхребцевого диска: а – розташування хворого на операційному столі;
контрольна рентгенографія з визначенням зони проведення втручання; в, г – встановлення спеціального ранорозширювача
і формування доступу до міждужкового проміжку; д – часткова резекція жовтої зв’язки і видалення грижі диска
Глава 10. Остеохондроз хребта
а б
Рис. 10.9. Види оперативних доступів до каналу хребта
на грудному рівні, які використовуються при хірургічному
видаленні гриж міжхребцевих дисків: а – ламінектомія;
б  – транспедункулярний доступ; в  – трансторакальний
доступ (блакитним виділено об’єм резекції кісткової
тканини хребта, яку здійснюють по ходу виконання доступу)
з іншого. Існує декілька методів видалення
диска і стабілізації хребта. Один із перших ме­
тодів запропонував А. Кловард: за допомогою
спеціальної фрези формують кісткове вікно,
через яке повністю видаляють змінений диск
із гіаліновими пластинками, а при потребі
проводять резекцію остеофітів, задньої поз­
довжньої зв’язки і таким чином усувають ком­
пресію спинного мозку і корінців. Стабілізацію
хребців здійснюють за допомогою кісткового
трансплантата, отриманого з гребеня клубо­
вої кістки, який вводять у сформовану під час
корпоректомії порожнину. Спереду імплантат
прикривають металевою пластиною, яку фік­
сують невеликими гвинтами до тіл хребців,
розташованих вище і нижче від зони імплан­
тації. Через 3 міс. настає консолідація кістко­
вої тканини.
Показаннями до передньої мікродискек-
томії на шийному рівні хребта є компресійні
синдроми з радикулопатією чи мієлопатією,
які виникли внаслідок гриж дисків завбільш­
ки 6 мм; секвестри дисків, розриви і потов­
щення задньої поздовжньої зв’язки. Можливо
259
виконання операції у хворих зі стенозом
хребтового каналу, осифікованими грижами,
остеофітами. Показаннями до задньої фо-
рамінотомії і мікродискектомії чи задньої
мікродискектомії з ендоскопічною асистен-
цією є форамінальні грижі дисків з радику­
лярною симптоматикою. Застосування тако­
го втручання при мієлопатії небажано, також
з цього доступу також неможливо виконати
міжтіловий спондилодез, а тільки можливо
здійснити “задні” методи фіксації. При осте­
огенному стенозі хребтової артерії, що про­
являється симптомами порушення мозково­
го кровообігу, показана декомпресія каналу
хребтової артерії.
При необхідності додаткової стабілізації
хребта проводяться наступні операції:
• передня мікродискектомія і міжтіло-
вий корпородез кейджами, кісткою
та іншими системами стабілізації, по­
казаннями до яких є компресійні син­
дроми з радикулопатією чи мієлопатією,
260
що виникли внаслідок грижі завбільшки
6 мм; наявність вільного фрагменту
(секвестру) дисків, розриву і потовщен­
ня задньої поздовжньої зв’язки, із яви­
щами нестабільності хребта, зменшення
дискового проміжку.
• передня корпоректомія і міжтіловий
спондилодез, показаннями до яких
є великі грижі міжхребцевих дисків,
секвестри дисків, особливо з їх мігра­
цією, розриви і потовщення задньої
поздовжньої зв’язки, грижі дисків з ос­
теофітами, осифіковані грижі дисків,
поєднання грижі диску і стенозу хре­
бетного каналу, осифіковані центральні
грижі дисків, грижі дисків на суміжних
2–3 рівнях, особливо в поєднанні з оси­
фікацією гриж, задньої поздовжньої
зв’язки та стенозом хребтового каналу.
• дискектомія і протезування дисків
мобільними протезами, які викону­
ють у хворих з патологією міжхребце­
вих дисків без порушення анатомічних,
фізіологічних, біомеханічних власти­
востей зв’язкового апарата хребтового
стовпа, при компресійних синдромах із
радикулопатією чи мієлопатією, що ви­
никли внаслідок грижі завбільшки 6 мм
і більше, секвестрах дисків, розривах
і потовщенні задньої поздовжньої зв’яз­
ки, а також у випадках зменшення ви­
соти міжхребцевих отворів і компресії
нервових корінців.
NB! Протипоказаннями до протезування
мобільними протезами на шийному рівні хреб­
та є багаторівнева патологія дисків, значний
гіпертрофічний артроз міжхребцевих суглобів,
остеопороз, спондилолістез зі зміщенням біль­
ше 3 мм, стеноз хребтового каналу.
При виконанні хірургічних втручань зі ста­
білізацією хребта в якості післяопераційного
контролю необхідно проведення рентгеногра­
фії шийного відділу хребта.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Серед ендоскопічних методів лікування
остеохондрозу шийного відділу хребта
найбільш поширені:
• пункційна лазерна мікродискекто-
мія, яка проводиться переважно при
компресійній радикулопатії із явищами
іритації і порушення функції відповід­
них корінців без виразної неврологічної
симптоматики випадіння та при наявних
рефлекторних синдромах. Втручання
здійснюється при достатній гідрофіль­
ності диску із протрузією (переважно
центральною та парамедіанною) до
5 мм, відсутності попередніх хірургіч­
них втручань на хребті, відсутності роз­
риву та стовщення задньої поздовжньої
зв’язки, відсутності вільного фрагменту
(секвестру), а також при багаторівневих
ушкодженнях шийних дисків.
• ендоскопічна (портальна) мікродис-
кектомія, яка застосовується переваж­
но при центральних та парамедіанних
грижах міжхребцевих дисків (не більш
ніж на 1/3 поперечника хребтового ка­
налу) без розриву волокнистого кільця
чи з невеликим розривом і випинанням
грижі під задню поздовжню зв’язку без
краніального та каудального субліга­
ментного зміщення, при збереженій ви­
соті міжхребцевого диску без вираже­
ного спондильозу. Протипоказаннями
до втручання є мієлопатія із грубим
неврологічними дефіцитом, сегментар­
на нестабільність та стеноз хребтового
каналу, попередні хірургічні втручання
на відповідному рівні, секвестр диска,
осифіковані грижі.
Для видалення гриж міжхребцевих дисків
на поперековому рівні хребта існує ціла низка
модифікацій як відкритих мікродискектомії,
так і ендоскопічних методів та хірургічних
втручань із подальшою стабілізацію хребта.
Одними із найбільш поширених і хірургічно
Глава 10. Остеохондроз хребта
доцільних є відкриті операції із формуван­
ням достатньо широкого доступу, що дозво­
ляє уникнути додаткової травматизації ком­
премованого корінця або дурального мішка
(мікродискектомії, задня форамінотомія
з мікродискектомією, мікродискектомії із ен­
доскопічною асистенцією). Хворого оперують
у положенні на животі або на боці (рис. 10.8).
При латеральній грижі з серединного розрі­
зу м’яких тканин над остистими відростками
скелетують м’язи на стороні патології. При
необхідності виконують резекцію фрагментів
дужок верхнього і нижнього хребців на рівні
розташування диска, у проміжку між дуж­
ками розтинають жовту зв’язку. Видалення
самого диска і його фрагментів виконують
за допомогою конхотома. Для видалення
серединних гриж у ряді випадків доводиться
виконувати ламінектомію (резекція остистих
відростків і дужок з обох боків). Це дозволяє
широко оголити дуральний мішок, змісти­
ти його вбік і з найменшою травматизацією
видалити грижу диска. При поєднанні грижі
диска із вираженим спондильозом хірургіч­
Рис. 10.10. Нерухомий протез міжхребцевого диска (кейдж), встановлений
на рівні L4–L5
261
не лікування складніше і менш ефективне.
Завдання хірурга у цьому випадку – наскільки
можливо, усунути компресію корінців і ду­
рального мішка; при цьому виправдана ши­
рша резекція дужок і видалення не лише дис­
ка, але і остеофітів. При синдромі вузького
каналу хребта показана широка декомпресія
дурального мішка і стиснутих корінців. У та­
ких випадках виконуються одна із наступних
операцій: розширена інтерламінектомія
з мікродискектомією та фасетектомією, ге-
міламінектомія з дискектомією і фасетек-
томією; декомпресивна ламінетомія з фа-
сетектомією та дискектомією. Таким чином,
операції, мікродисектомії
При нестабільності хребта на попереково­
му рівні (спонділолістезі) операціями вибору
є дискектомія і міжтіловий корпородез (пе­
редній, задній, бічний); стабілізація і фіксація
хребців (передня, бічна, задня, циркумфе­
рентна), в т. ч. динамічними системами фік­
сації (рис. 10.10); дискектомія і протезування
дисків мобільними протезами (рис. 10.11).
Показання до застосування динамічної систе-
Рис. 10.11. Рухомий протез міжхребцево-
го диска, встановлений під час оператив-
ного втручання з приводу остеохондрозу
поперекового відділу хребта
262
ми фіксації хребців типу “Dynesys” виника­
ють після виконання декомпресійних втручань
при центральних і латеральних стенозах, де
варто очікувати виникнення ятрогенної не­
стабільності. Вона показана хворим зі змен­
шенням розміру міжхребцевих отворів, пору­
шенням поперекового лордозу із синдромом
“плоского” попереку, чи зменшенням кута
нахилу крижової кістки, післяопераційною
нестабільністю. Встановлення після мікродис­
кектомії між остистими відростками пружного
полімеру у вигляді букви Н, конструкцій типу
“Graf”, “Coflex” показано у випадку сполучен­
ня гриж дисків з явищами спондилоартрозу,
після значних фасетектомій
Пункційні та ендоскопічні мікродискекто-
мії із внутрішньою декомпресією драглистого
ядра (нуклеотомії), показані при не різко ви­
ражених змінах у міжхребцевих дисках та по­
мірній неврологічній симптоматиці.
Так, пункційна лазерна мікродискектомія
проводиться при остеохондрозі у стадії люм­
баго або люмбоішалгії без явного рухового
дефекту при центральних чи парамедіанних
грижах диску до 1/3 сагітального розміру
хребтового каналу (до 6 мм), у хворих в віці
від 20 до 50 років при давності захворювання
не більше двох років і тривалістю останнього
загострення до 6 місяців. Втручання прово­
диться при достатній гідрофільності міжхреб­
цевого диску, відсутності попередніх втручань
на цьому ж рівні, відсутності розриву та по­
товщення задньої поздовжньої зв’язки, відсут­
ності секвестру. Радіочастотна аннулоплас-
ПиТання для самоконТролю
1. Епідеміологія та етіологія остеохондрозу хребта.
2. Патогенез остеохондрозу хребта.
3. Класифікація патоморфологічних змін міжхребцевих дисків.
4. Класифікація клінічних форм остеохондрозу хребта.
5. Клініка радикулярного синдрому.
6. Клініка остеохондрозу шийного відділу хребта.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
тика здійснюється при грижах дисків до 4 мм
в клінічній стадії люмбаго чи люмбалгії при
наявності достатньої гідрофільності диску, від­
сутності розриву задньої поздовжньої зв’язки
і секвестру дисків. Ендоскопічна портальна
мікродискектомія застосовується переважно
при люмбалгічному та люмбоішіалгічному
синдромах, що обумовлені серединними і па­
рамедіанними грижами міжхребцевих дисків
без пошкодження задньої поздовжньої зв’яз­
ки, розміром не більше 1/2 хребтового каналу
без краніального та каудального сублігамен­
тозного зміщення, при збереженні висоти
міжхребцевого диску та за відсутності вира­
женого спондильозу.
Протипоказаннями до нейрохірургічного
лікування остеохондрозу хребта є поєднан­
ня гриж дисків із діабетичною радикуло­ чи
полірадикулопатією, енцефаломієлітом, роз­
сіяним склерозом, бічним аміотрофічним
склерозом, гострими запальними процесами,
тяжким соматичним станом та ін.
Оптимальні результати лікування остеохон­
дрозу хребта можуть бути забезпечені при
адекватному індивідуальному виборі хірургіч­
ного методу з урахуванням стадії і клінічних
проявів захворювання, а також віку, анато­
мічних особливостей хребта пацієнта тощо.
У післяопераційному періоді хворим із осте­
охондрозом хребта доцільним є подальше ліку­
вання у неврологічному або реабілітаційному
відділенні. Контрольний неврологічний огляд
та МРТ обстеження проводиться через 6 міся­
ців після проведеного оперативного втручання.
Глава 10. Остеохондроз хребта 263

7. Клініка остеохондрозу грудного відділу хребта.

8. Клініка остеохондрозу поперекового відділу хребта.
9. Інструментальна діагностика остеохондрозу хребта.
10. Консервативне лікування остеохондрозу хребта в гострому періоді больового синдрому.
11. Реабілітаційне лікування остеохондрозу хребта після вдалого усунення гострого больо­
вого синдрому.
12. Хірургічне лікування остеохондрозу хребта.
13. Профілактика остеохондрозу хребта.

сиТуаційні задачі
ЗАДАчА 1. У хворого 30 років після підняття значного вантажу різко з’явився біль у по­
переку з іррадіацією по зовнішній поверхні лівої ноги. Через болючість об’єм рухів у по­
перековому відділі хребта різко обмежився. Який попередній діагноз можна поставити
хворому?

ЗАДАчА 2. У хворого 38 років після підняття вантажу з’явився біль у поперековому від­
ділі хребта з іррадіацією по задній поверхні лівої ноги. Біль наростає при зміні положення
тіла та у вертикальному положенні. При обстеженні виявлені позитивні симптоми натягу.
Який попередній діагноз можна поставити у даному випадку?

ЗАДАчА 3. Хворий 42 років після підйому вантажу відчув різкий біль у грудному відділі
хребта з іррадіацією по міжреберному проміжку на рівні Th6, більше виражений справа.
Біль посилюється при чханні, фізичному навантаженні, нахилах тулуба. Об’єктивно: обме­
жена рухомість у грудному відділі хребта, болючість при натискуванні на остисті відростки
та паравертебральні точки на рівні Th6, більше виражена справа, позитивний симптом “ві­
жок”. Який попередній діагноз можна поставити у даному випадку? Які інструментальні
методи обстеження слід використати для підтвердження діагнозу?

ЗАДАчА 4. Хворий 50 років під час ДТП отримав хлистову травму шийного відділу хреб­
та без ушкоджень кісткових структур та неврологічного дефіциту. Згодом, через 2 тиж.,
хворий почав відзначати посилення болю у ділянці шиї з іррадіацією у ліву руку по дер­
матому С6. Болі посилюються при рухах голови, затихають при тривалому фіксованому
положенні голови. Яке ускладнення перенесеної травми шийного відділу хребта можна
запідозрити у хворого? Які інструментальні методи обстеження слід використати для
підтвердження діагнозу?

ЗАДАчА 5. Хвора 29 років, скаржиться на ниючий, тягнучий біль, затерпання у ділян­

ці правого плеча, надпліччя, інколи ліктьового та променево­зап’ясткового суглобів. Біль
посилюється після тривалої роботи біля комп’ютера. Об’єктивно: обмеження рухомості
у шийному відділі хребта, болючість та напруженість глибоких м’язів шиї на рівні С4–С6,
при натискуванні в проекції виходу правого спинномозкового нерва С5 у гомолатеральній
верхній кінцівці виникає відчуття затерпання, парестезії по ходу відповідного дерматому.
264 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Який попередній діагноз слід поставити у даному випадку і які інструментальні методи
обстеження слід використати для його підтвердження?

ЗАДАчА 6. У хворого 32 років у результаті фізичного перевантаження з’явився гострий

біль у попереку з іррадіацією у праву ногу по боковій поверхні стегна та гомілки по типу
“лампаса”. Об’єктивно: при огляді – різко позитивний симптом Лассега, гіпестезія в ділян­
ці іннервації корінця L5 справа, помірно виражений парез тильного згинання правої стопи.
Який попередній діагноз можна поставити у даному випадку? Які інструментальні мето-
ди слід використати для його підтвердження?
 Глава 11.  сТереоТаксична 
і ФункціоналЬна 
нейроХірурГія

Стереотаксична нейрохірургія – непересічний технічний розділ нейрохірургії, в основі якого

лежить стереотаксичний метод, стереотаксис (від грецьк. στερεός – простір, τ ξις – рух), що є,
за е. І. Канделем, “сукупністю прийомів і розрахунків, які дозволяють за допомогою спеці-
альних приладів і методів рентгенологічного і функціонального контролю з великою точністю
ввести канюлю (електрод) у заздалегідь визначену глибоко розташовану структуру головного
і спинного мозку для дії на неї з лікувальною метою”.

Унікальність цього технічного засобу сучас­
ної нейрохірургії можна зрозуміти, виходячи
із самого визначення: потрапляння робочого
інструменту у необхідну ділянку мозку здійс­
нюється з прицезійною, прямо­таки фантастич­
ною точністю, однак, і це головне – без опера­
тивної візуалізації анатомічної цілі, а виключно
“насліпо”, за спеціальними розрахунками.
Перша стереотаксична операція на підкірко­
вому ядрі людини була виконана у 1947 році
неврологом Шпігелем (E. Spiegel) і нейрохі­
рургом Г. Уайсизом (H. Wycis). Вони створили
перший стереотаксичний атлас мозку людини
і оригінальний стереотаксичний апарат, який
дозволяв з високою точністю (до 1 мм) потра­
пляти у потрібні підкіркові структури і прово­
дити стереотаксичні операції у хворих з екс­
трапірамідною патологією.
Після публікації результатів успішного ліку­
вання екстрапірамідних захворювань у людей
метод почав швидко впроваджуватися у прак­
тичну нейрохірургію. Цьому сприяла також
поява нових стереотаксичних апаратів у різ­
них країнах світу (Швеція, Німеччина, Франція
тощо).
Сьогодні у світі найбільше використову­
ються три моделі стереотаксичних систем:
шведська лекселлівська (L. Leksell [Lexell]) –
фірма “Elekta”; німецька, в основі якої лежить
стереотаксичний апарат Ріхерта – Мундінгера
(Riechert – Mundinger); американська – фір­
ма “Радіонікс” (рис. 11.1). Ці стереотаксичні
системи дають можливість з високою точні­
стю проникати в будь­яку ділянку головного
мозку (найчастіше – у підкірково­стовбурові
структури), що раніше було недоступно нейро­
хірургам.
За більше ніж 70­річний період розвитку
стереотаксичної нейрохірургії накопичено
величезний досвід у багатьох клініках світу.
266
Рис. 11.1. Найбільш розповсюджені типи стереотаксичних систем: а – апарат Лекселла (1949 р.); б – апарат Ріхерта –
Мундінгера (1951 р.)
Стереотаксичні операції сьогодні успішно ви­
користовують для лікування різноманітних
рухових розладів: паркінсонізму, торзійної
м’язової дистонії, гемібалізму, хорієтичного,
міоклонічного та інших видів гіперкінезів, ди­
тячого церебрального паралічу, невгамовних
больових синдромів.
Стереотаксичний метод використовується
також для пункції внутрішньомозкових кіст
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
і абсцесів, біопсії і деструкції глибинних пух­
лин, хірургічного лікування епілепсії і ряду
стійких психічних порушень, що не піддаються
консервативному лікуванню1.
1
Стереотаксичні операції використовувались також для
кліпування або тромбування аневризм судин головного
мозку, кріодеструкції АВМ, видалення внутрішньомозко­
вих гематом тощо. Зараз ці операції мають історичне зна­
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія
Стереотаксичний метод забезпечує висо­
ку точність введення інструментів (канюль,
електродів) у заздалегідь визначену глибин­
ну структуру головного мозку (мішень) при
мінімальному травмуванні мозку. Головним
методичним прийомом є зіставлення умовної
координатної системи мозку з тривимірною
координатною системою стереотаксичного
апарата2. Дуже важливе значення має визна­
чення внутрішньомозкових орієнтирів, на під­
ставі яких визначається просторова локалізація
глибинних мозкових структур. Раніше з цією
метою використовували рентгенографію моз­
ку з обов’язковим контрастуванням шлуночків
повітрям або позитивною контрастною речо­
виною (пневмоенцефалографія або вентрику­
лографія). Останніми роками для визначення
внутрішньомозкових координат використову­
ють КТ або МРТ, що істотно зменшило травма­
тичність стереотаксичних операцій.
Стереотаксична операція включає наступні
етапи: 1) установка рами стереотаксичного
апарата на голові пацієнта або фіксація го­
лови у стереотаксичному апараті, залежно
чення у зв’язку з появою сучасних ефективніших методів
лікування вказаної патології.
2
Насправді це не тривіальне завдання. Існує обмеже­
на кількість стереотаксичних атласів. На кожному з них
подано фронтальні зрізи середньостатистичного нор­
мального мозку людини з позначеними ядрами. Зрізи
поміщені в координатну сітку. Завдання полягає у при­
лаштуванні даних про розташування того чи іншого ядра,
отриманих по атласу, до конкретного хворого. Варіації
розмірів і форми голови у людській популяції найрізно­
манітніші. Повинна бути методика розрахунку поправок
до отриманих по атласу координат для визначення розта­
шування ядер у конкретного пацієнта. Такі методики роз­
роблені. Вони ґрунтуються на визначенні коефіцієнтів, які
враховують різницю між основними розмірами мозку,
представленого в атласі, і мозку хворого. Для цього необ­
хідно мати дані КТ або МРТ хворого і провести розрахун­
ки. Маючи коефіцієнти і використавши формули перера­
хунку, отримуємо координати структур мозку у хворого.
Далі ці координати слід прилаштувати до координатної
системи самого стереотаксичного апарата, оскільки саме
за його допомогою буде проводитись втручання. Як пра­
вило, всі ці розрахунки в сучасних стереотаксичних систе­
мах проводяться автоматично, програмним забезпечен­
ням на персональному ком’ютері.
267
від конструкції; 2) проведення КТ або МРТ із
визначенням внутрішньомозкових координат
визначеної цілі за атласом; 3) проведення
розрахунків (рис. 11.2), зіставлення коорди­
нат наміченої мішені з координатною систе­
мою стереотаксичного апарата, перенесення
даних на направляючі пристрої апарата; 4) на­
кладення фрезового отвору в зоні, віддаленій
від функціонально значимих ділянок кори
головного мозку (рис. 11.3); 5) введення при­
строю для деструкції або електрода для сти­
муляції у намічену ціль; 6) рентгенологічний
або електрофізіологічний контроль точності
попадання в ціль; 7) проведення деструкції
(електролітична деструкція, радіочастотна
коагуляція, кріодеструкція) або проведення
електростимуляції (лікувальної чи діагностич­
ної) за допомогою довготривалих внутріш­
ньомозкових електродів. Після проведення
основного етапу канюлю виймають, рану за­
шивають. Більшість операцій проводять під
місцевим знеболенням.
Головними стереотаксичними цілями
є ядра таламуса (вентрооральна група), субта­
ламічне ядро і бліда куля.
У 80­х роках XX століття в самостійний роз­
діл нейрохірургії виділилася функціональна
нейрохірургія.
Функціональна нейрохірургія, за Е. І. Кан­
делем, – це сукупність методів хірургічної
дії на корінці, провідні шляхи і нейрональні
структури ЦНС, які базуються на анатомо­фі­
зіологічних закономірностях патологічних
процесів у ЦНС, що мають на меті змінити
патогенез цих процесів для досягнення ліку­
вального ефекту. Фактично функціональна
нейрохірургія – це корекція патологічно змі-
неної функції головного чи спинного мозку,
периферійної нервової системи шляхом
прямого хірургічного впливу на матеріаль-
ний субстрат цієї функції – нейронні мережі
мозку й периферичної нервової системи.
Легко помітити, що під такі визначення
неодмінно може потрапити будь­яка нейро­
268 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 11.2. Комп’ютеризоване проведення стереотаксичних розрахунків перед виконанням біопсії пухлини головного мозку

Рис. 11.3. Основні етапи стереотаксичної кріодеструкції ядер таламуса при паркінсонізмі
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія
хірургічна патологія: її існування у пацієн­
та свідчить про те, що певна функція мозку
порушена і потребує корекції. І типове хірур­
гічне лікування такої патології, зазвичай, тор­
кається (хоч і опосередковано) “нейронних
структури ЦНС”, “базуючись на анатомо-фізі-
ологічних закономірностях патологічних про-
цесів у ЦНС” і “має на меті змінити патогенез
цих процесів для досягнення лікувального
ефекту”. Однак, цілком очевидно, що усі такі
випадки типової нейрохірургічної патології –
нейротравматологічної, нейроонкологічної
тощо – не є об’єктом функціональної нейро­
хірургії. Тому варто запропонувати уточнене
визначення: функціональна нейрохірур-
гія – напрямок нейрохірургії, що охоплює
різноманітні хірургічні засоби оптимізації
функції мозку шляхом безпосереднього3
чітко окресленого у просторі4 впливу5 на
активність нейронних мереж – деструктив-
ного, модуляційного чи відновного. У якості
додаткового диференційного критерію можна
використати таке спостереження: об’єктом дії
у межах функціонального нейрохірургічно­
го втручання є структури нервової системи6,
котрі з морфологічної (макроскопічної чи
світлооптичної) точки зору наявні у нормаль­
ному мозку, тоді як у межах усіх інших видів
нейрохірургічних втручань – макроскопічні чи
світлооптичні структурні цілі, котрі у нормаль­
ному мозку відсутні7.
Функціональні втручання є первинни­
ми і головними якщо патологія не пов’язана
3
...а не вторинного стосовно вирішення якоїсь патології
мозку, матеріальною сутністю якої є питомо “ненейронна
речовина” – видалення пухлини, гематоми, грижі міжхре­
бцевого диску, відновлення кровоплину судинами мозку
тощо.
4
Однак не обов’язково одиничного.
5
Фізичного чи хімічного.
6
Але не середовища – ліквор, кров тощо.
7
Гематоми, гідроми, переломи кісток черепа, стронні
тіла, вогнища травми мозку, пухлини, аневризми, арте­
ріо­венозні мальформації, стенози мозкових судин, мор­
фологічні цілі при вадах розвитку, грижі міжхребцевих
дисків тощо.
269
із патоморфологічним субстратом, на ко­
трий можна повпливати засобами звичайної
нейрохірургії8, наприклад, при ідіопатич­
ній епілепсії, різноманітних дистоніях тощо.
Функціональні втручання можуть також бути
вторинними, доповнювальними, приміром,
у випадку, коли при певній соматичній пато­
логії у мозку сформується нейромережева
матриця болю: вплив на неї буде функціо­
нальним нейрохірургічним втручанням, спря­
мованим на полегшення перебігу зазначеної
соматичної патології, тобто, стосовно цієї со­
матичної патології – цілком паліативним9.
У силу багатьох обставин, детальний ро­
гляд котрих тут недоречний, основою патоло­
гічних станів, котрі проявляються продуктив­
ною симптоматикою, є формування вогнища
надмірної активності нейронів. Такі вогнища
виникають у тому числі внаслідок загибелі
гальмівних нейронів.
Виходячи із цього, найпримітивніший ва­
ріант корекції патологічної функції нервової
системи – деструкція ділянки, в якій форму­
ється патологічне збудження (деструктивні
методи функціональної нейрохірургії). Більш
патогенетично обґрунтований варіант – сти­
муляція нейронів, що чинять гальмівний
вплив на нейрони вогнища патологічної актив­
ності (електростимуляційні методи функціо­
нальної нейрохірургії)10. Ідеальний варіант –
8
Йдеться, здебільшого, про хірургічне усунення або ні­
велювання наслідків присутності морфологічної причини
патології.
9
Або, приміром, у тому випадку, коли пухлина голов­
ного мозку спричинила стійкий епілептичний синдром,
який вповні може залишитись і після видалення пухлини.
Сегмент нейрохірургічного лікування, котрий вирішува­
тиме саме цю проблему, прямо впливаючи саме на ней­
ронні мережі мозку (а не на пухлину чи на систему лік-
вороциркуляції), слід вважати функціональним. За таких
обставин функціональне нейрохірургічне лікування буде
доповнювальним або паліативним стосовно лікування
першопричини – пухлини головного мозку.
10
Останнім часом деструктивні методи використовують­
ся рідше. Пріоритет віддається малоінвазивним методам
тривалої глибинної електростимуляції мозкових структур
(deep brain stimulation, DBS), які показали високу ефек­
270
відновлення популяції нейронів, що в нормі
виконують функцію гальмування ділянки моз­
ку, в якій локалізоване патологічне вогнище11.
Якщо ж патологія мозку проявляється
симптоматикою випадіння, її корекція потре­
бує або пластичної перебудови мереж мозку,
спрямованої на компенсацію функції втраче­
них елементів, або відновлення цих втрачених
елементів – нейронів чи зв’язків між ними.
Цим займається відновна нейрохірургія (гла-
ва 13)12.
Оскільки для корекції функції необхідні
втручання на окремих ядрах мозку, розташо­
ваних глибинно, стереотаксис залишається
вагомим технічним засобом для виконання
функціональних нейрохірургічних втручань.
Однак сучасна функціональна нейрохірургія
включає також велику кількість хірургічних
методів, не пов’язаних зі стереотаксисом.
Зараз можна констатувати, що стереотак­
сична і функціональна нейрохірургія, з од­
ного боку, істотно розширили можливості
успішного лікування цілого ряду захворювань
нервової системи, з іншого – внесли великий
вклад у пізнання механізмів функціонування
головного мозку.
Розгляньмо найпоширеніші приклади вико­
ристання засобів функціональної нейрохірур­
гії для лікування патологічних станів ЦНС.
Хвороба Паркінсона (син.: ідіопатичний
“тремтливий” параліч) – одна з візитівок су­
часної неврології, котра поряд з епілепсією та
хворобою Альцгеймера удостоєна численних
фіксацій у історичному і культурному дискурсі.
Зацікавленість цією патологією у розвинених
суспільствах обумовлено істотною поширені­
стю серед осіб похилого віку, маніфестацією
у ряду відомих особистостей. Глобальна поши­
реність патології – не менше 7 млн. осіб (1–2
тивність у лікуванні паркінсонізму, торсійної дистонії,
нейропатичних больових синдромів тощо.
11
Завдання відновної нейрохірургії – фактичного підроз­
ділу функціональної.
12
За такого розгляду – фактичний підрозділ функціо­
нальної нейрохірургії.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
випадки на 1000 населення), причому у віковій
групі 60 років – 1 %, у когорті 80­річних осіб –
4 %. Співвідношення чоловіків до жінок серед
страждаючих хворобою Паркінсона – 3 : 213.
Проявляється характерною сукупністю симп­
томів: тремором спокою14, м’язовою ригідні­
стю, акінезією і постуральною нестійкістю. Цим
коротким переліком клінічна картина хвороби
Паркінсона, на жаль, не вичерпується і включає
розлади сну, дементивні й інші психічні роз­
лади, порушення вегетативної регуляції й ос­
новних сенсорних функцій. Паркінсонізм –
синдромологічний діагноз, що означає появу
перерахованих симптомів унаслідок травма­
тичного, пухлинного, токсичного, ішемічного,
запального та інших уражень центральної нер­
вової системи.
В основі виникнення хвороби Паркінсона
лежить поєднання ряду генетичних, довкіллє­
вих і поведінкових факторів (загалом – не
менше 30), котре зазвичай проявляється
у віці 40–45 років (за іншими даними – 20–50
років). На даний час описано близько 20 му­
тацій у різноманітних генах15, носійство яких
істотно корелює з маніфестацією захворюван­
13
https://en.wikipedia.org/wiki/Parkinson%27s_disease#
Epidemiology, з посиланням на: Kalia LV, Lang AE (August
2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–912.
doi:10.1016/s0140­6736(14)61393­3.
14
Насправді, типовий паркінсонічний тремор немає нічо­
го спільного з тремором у поширеному розумінні цього
слова: він є гіперкінезом – сукупністю частих, повторю­
вальних рухів у межах поясу верхньої кінцівки, за участю
м’язів усіх частин руки і щонайменше надпліччя. Частота
тремору – 4–6 Гц. Прояви тремору – у моменти поза усві­
домленими рухами верхньою кінцівкою, кистю.
15
https://en.wikipedia.org/wiki/Parkinson%27s_disease#
Genetics, з посиланням на: Kalia LV, Lang AE (August
2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896–
912. doi:10.1016/s0140­6736(14)61393­3; Dexter DT,
Jenner P (September 2013). “Parkinson disease: from
pathology to molecular disease mechanisms”. Free
Radical Biology & Medicine. 62: 132–44. doi:10.1016/j.
freeradbiomed.2013.01.018 Ось ці гени (неповний пере­
лік): GBA, INPP5F, STK39, LRRK2, SIPA1L2, BST1, RAB7L1­
NUCKS1, VPS13C, DDRGK1, GPNMB, CCDC62, MIR4697,
BCKDK­STX1B, SNCA, PRKN, PINK1, DJ1/PARK7, VPS35,
EIF4G1, DNAJC13, CHCHD2, UCHL1.
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія
ня. При цьому спостерігають поступову заги­
бель нейронів різних ділянок мозку, у першу
чергу – дофамінергічних нейронів чорної
речовини. Ці нейрони в нормі стимулюють
ГАМК­ергічні нейрони неостріатума (хвостато­
го ядра та лушпини), які, у свою чергу, галь­
мують нейрони блідої кулі. Таким чином, при
загибелі дофамінергічних нейронів чорної
речовини виникає дисфункція екстрапірамід­
ної системи, що проявляється в першу чергу
розгальмуванням нейронів блідої кулі.
Габітус пацієнта з хворобою Паркінсона
характерний: вік – похилий або старечий,
постава сутула, згорблена, руки – приведені
і напівзігнуті у ліктьових суглобах, кисті у по­
ложенні легкої супінації, очевидні стереотипні
часті повторювані рухи спокою передпліччями
й кистями (коливання кистей вгору – вниз),
поєднані з патогномонічними рухами паль­
цями (“рахунок монет”), хода – шаркаюча,
стареча, дрібними кроками, котрі “доганя­
ють” тулуб, погляд – уперед і у низ, вираз об­
личчя – амімічний, мова – тиха, монотонна,
позбавленна звичного емоційного інтонацій­
ного забарвлення; характерна певна зовніш­
ня неохайність (неголеність, незачісаність,
недозастібнутість верхнього одягу тощо).
Згорбленість, погляд униз, напівзігнутість
і приведеність рук, бідність міміки і рухів, ви­
гляд одягу і обличчя у цілому нагадує жебра­
цький, звідки загальна назва такого габітусу –
“поза прохача”.
Основними препаратами для консерва­
тивного лікування паркінсонізму є похідні
L­DOPA – попередника дофаміну16. Проте не
16
До речі, вперше використав цей препарат для лікуван­
ня хвороби Паркінсона, відкривши таким чином довгий
період його успішного клінічного вжитку, австрійський
вчений­біохімік українського походження проф. Олег
Горникевич у 1961­му році. Ось його праця, у котрій
спільно з вченим­неврологом наведено результати клі­
нічного експерименту: Birkmayer W, Hornykiewicz O. Der
L-Dioxyphenylalanin (=DOPA)-Effekt bei der Parkinson-
Akinese. Wien Klin Wochenschr. 1961; 73:787–88. Інша
важлива його праця: Hornykiewicz O. Die topische
Lokalisation und das Verhalten von Noradrenalin und
271
у всіх хворих консервативне лікування дає по­
зитивний результат. Крім того, при тривалому
лікуванні препаратами леводопи розвиваєть­
ся дуже багато побічних ускладнень, через
що хворі не можуть продовжувати лікування.
У таких випадках пропонують нейрохірургічні
стереотаксичні операції – деструктивні та сти­
муляційні.
При деструктивних операціях електрод
або кріоканюлю вводять у визначені мішені
(найчастіше – вентрооральні ядра таламуса,
globus pallidus medialis, nc. subthalamicus)
і виконують їх деструкцію (електролітичну,
радіочастотну, кріодеструкцію). Ефект про­
являється контрлатеральним зниженням
тремору та ригідності під час операції. При
двосторонньому ураженні повторна опера­
ція на протилежній стороні виконується не
раніше ніж через 6 міс., деструкція повинна
охоплювати асиметричні зони з метою попе­
редження ускладнень. На даний час деструк­
тивні втручання можуть виконувати й без
хірургічної травми – радіохірургічно (див. гла-
ву 4). Недоліки деструктивних втручань, окрім
очевидно обумовленого побічного дефіциту,
полягають у ризиках внутрішньочерепних кро­
вовиливів,
Dopamin (3-Hydroxytyramin) in the Substantia nigra des
normalen und Parkinsonkranken Menschen. Wien Klin
Wochenschr. 1963; 75:309–12. Історія питання і драматич­
ної акцепції фаховою спільнотою у викладі самого авто­
ра – Hornykiewicz O. A brief history of levodopa. J Neurol.
2010 Nov;257(Suppl 2):S249–52. doi: 10.1007/s00415–
010–5741­y. Про вклад нашого співвітчизника у про­
блематику патогенезу і лікування хвороби Паркінсона
напсано багато, радимо перечитати цю працю: Blonder LX.
Historical and cross-cultural perspectives on Parkinson’s
disease. J Complement Integr Med. 2018 May 8;15(3):/j/
jcim.2018.15.issue-3/jcim-2016–0065/jcim-2016–0065.
xml. doi: 10.1515/jcim-2016–0065. Зокрема, автор пере­
повідає відому історію про відкритий лист 250 фахівців
до Нобелівського комітету 2001­го року з констатацією
необхідності врахування вкладу Горнікевича у досліджен­
ня ролі дофаміну у мозку. Лист був реакцією фахової
спільноти на присудження премії у галузі фізіології і ме­
дицини 2000­го року, котрою відзначили, окрім інших A.
Carlsson – одного з найгрунтовніших дослідників ролі
цього медіатора у мозку.
272
На даний час найефективнішим нейрохі­
рургічним методом лікування паркінсонізму
є глибинна стимуляція мозку (англ. – deep
brain stimulation), смисл котрої полягає у вста­
новленні електроду (або кількох електродів)
у певне, важливе для патогенезу паркінсоні­
зму ядро мозку і хронічному періодичному
електричному впливові на цю ділянку елек­
тричними імпульсами певної частоти, сили
й форми (рис. 11.4). Преферентною ділянкою
імплантації при паркінсонізмі є nc. subthalam­
icus17; інші ділянки – globus pallidus medialis
(internus), zona incerta (каудальна частина),
nc. tegmentalis pedunculopontinus. Механізм
позитивного ефекту методу залишається гі­
потетичним18, припускають, що електричні
стимули обумовлюють деполяризаційне галь­
мування нейронів, котрі беруть участь у гене­
руванні чи ретрансляції надмірних рухових па­
тернів (тремтливого гіперкінезу), гальмівний
вплив на ці нейрони через активацію синапсів
17
C. Lachance та співавт., 2018; C. J. Hartmann та співавт.,
2019; P. Limousin, T. Foltynie, 2019.
18
https://en.wikipedia.org/wiki/Deep_brain_stimulation#
Mechanisms (30.10.2020 р.).
а б
Електрод
Таламус
Субталамічне 
ядро
GPi
Рис. 11.4. Сучасні недеструктивні методи функціональної нейрохірургії: а – електростимуляція глибинних структур мозку
(субталамічного ядра) при хворобі Паркінсона; б – pump-система для імплантації
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
на їхній поверхні, мережеву десинхронізацію
активності тремор­генерувальних нейронів,
антидромна (зворотня, через вплив на аксо-
ни) активація нейронів, тіла котрих розташо­
вані у інших ділянках мозку і котрі, ймовірно,
можуть гальмувати гіперкінез­продукувальні
нейрони. Глибинна стимуляція мозку у 75–
90 % хворих паркінсонізмом зумовлює пов­
ний або частковий регрес симптоматики, по­
кращує якість життя. Недоліками методу є19
висока вартість електростимуляційних систем,
зміщення електродів, зменшення локальної
електричної провідності навколо електродів
через обумовлене їхньою рухомістю рубцю­
вання, вихід з ладу електродів, певний ризик
інфекційних ускладнень (до 15 %), внутріш­
ньочерепний крововилив (до 2 %), судомні на­
пади (1–5 %), необхідність заміни генератора
імпульсів чи його автономного джерела елек­
тричного живлення. Ефективність методу на
даний час оцінена неповно; у деструктивних
методів, не зважаючи на досягнення методу
глибинної стимуляції мозку, залишається своя
19
C. J. Hartmann та співавт., 2019.
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія
ніша використання при хворобі Паркінсона.
Тривають експериментальні дослідження із
вивченням можливості використання власних
стовбурових клітин хворого чи їхніх похідних
та роботи по стимуляції продукції дофаміну
в підкіркових ядрах за допомогою генної ін­
женерії.
Ще одним захворюванням, яке успішно лі­
кується методом функціональної нейрохірур­
гії, є торзійна м’язова деформуюча дистонія.
При цьому захворюванні спостерігають вира­
жені скорочення великих масивів аксіальних
м’язів тулуба, що веде до вигинання його в різні
боки, скручування і як результат – вираженої ін­
валідизації хворого. Консервативні методи ліку­
вання практично неефективні. Стереотаксичні
деструктивні операції на підкіркових структу­
рах (субталамічна зона, бліда куля) обумовлю­
ють покращення стану хворих у 70 % випадків.
Більш ефективними і щадними з точки зору
розвитку побічних ефектів є методи двосторон­
ньої глибинної електростимуляції.
Спастична кривошия (тортиколіс) багать­
ма авторами також відноситься до торзійної
дистонії. З нашої точки зору, лише у невеликої
кількості хворих вона може виступати як пер­
ший прояв м’язової дистонії зі спастичними
скороченнями м’язів шиї, поворотами і нахи­
лами голови в різні сторони (антеколіс – впе­
ред, ретроколіс – назад, латероколіс – убік, та
їх поєднанням). У таких хворих у подальшо­
му патологічні скорочення м’язів охоплюють
м’язи тулуба. Натомість у більшості випадків
спастична кривошия – самостійне захворю­
вання, яке виникає після 40 років, охоплює
виключно м’язи шиї.
Стереотаксичні деструкції (двосторонні)
дають позитивний результат тільки при рет­
роколісі. В інших випадках найбільш ефек­
тивними є невротомія додаткового нерва
(частіше – гілки, що іннервує груднинно­клю­
чично­соскоподібний м’яз, із повним або
частковим видаленням цього м’яза) та рамі­
секція – селективний перетин гілок спінальних
нервів С1–С7, що іннервують дистонічні м’язи.
273
Достатньо високу ефективність дають вну­
трішньом’язові введення препаратів ботуло­
токсину. Позитивний ефект утримується про­
тягом 3–12 міс. У деяких хворих цей метод
доповнює хірургічне лікування.
Функціональні нейрохірургічні втручання
є методом вибору при невгамовних больових
синдромах при неефективності консерватив­
ного лікування. В історичному плані перши­
ми стереотаксичними операціями при цьому
виді патології були деструкції вентрокаудаль­
ної групи ядер таламуса. Ефективність таких
втручань ледь сягала 50–60 %, що вказує на
високу ймовірність рецидиву. Стереотаксична
деструкція медіальних ядер таламуса та пояс­
ної звивини (цингулотомія) приводить до змі­
ни ставлення хворого до больового синдрому
і відноситься до психохірургічних втручань.
В останні роки широко використовують метод
електростимуляції: хронічної електростимуля­
ції задніх рогів спинного мозку та первинної
моторної зони кори головного мозку.
Хронічна електростимуляція первинної мо­
торної зони кори запропонована T. Tsubokawa
у 1991 р. Після кістковопластичної трепанації
на ТМО в проекції передцентральної звивини
накладають спеціальний електрод, до якого
приєднують генератор, розміщений підшкір­
но, як правило, в підключичній ділянці. При
цьому електричні стимули підібрані так, що не
спричиняють активацію пірамідних нейронів
кірково­спинномозкового шляху, тобто рухові
відповіді при такій електростимуляції відсутні.
Для лікування хронічних больових синдро­
мів використовують також “pump­системи”,
або “протибольові помпи”, за допомогою
яких у канал хребта дозовано вводять аналь­
гетики. Резервуар із помпою, заповнений
препаратом, імплантують підшкірно, кінець
катетера встановлюють субдурально або епі­
дурально (рис. 11.4 б, 11.5). Помпу програму­
ють, задаючи добову динаміку і дозу введення
препарату. Можливість доставки препарату
в канал хребта значно зменшує необхідну для
досягнення ефекту дозу.
274 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

При больових синдромах, пов’язаних із них захворювань, яке проявляється характер­

травматичними ушкодженнями периферич­
них нервів та нервових сплетень, виконують
оперативні втручання на периферичних нер­
вах: зшивання ушкоджених нервів, аутоплас­
тика або невротизація, електростимуляція.
При відсутності ефекту виконують DREZ­
томію – деструкцію зони входу задніх корінців
(від англ. dorsal root entry zone – DREZ), яка
на сьогодні найбільш ефективна при деафе­
рентаційних болях, пов’язаних із відривом від
спинного мозку корінців, що формують пле­
чове сплетення.
В минулому у хворих із хронічним больо­
вим синдромом, пов’язаним із наявністю он­
кологічного захворювання, виконували хордо­
томію (перетин спіноталамічного тракту) або
комісуротомію (перетин перехресних волокон
спинного мозку перед формуванням ними
спіноталамічного шляху больової чутливості).
Хірургія епілепсії – окремий сегмент функ­
ціональної нейрохірургії. Епілепсія – одне
з найвідоміших поліетіологічних й драматич­
ними судомними або позбавленими рухових
компонентнів повторюваними нападами, під­
вищеним ризиком травмування, передчасної
смерті, когнітивними розладами20, високою
ймовірністю певних психологічних і психосо­
ціальних утруднень. епілептичний напад – це
порушення рухової функції, чутливості, свідо­
мості чи поведінки людини внаслідок патоло­
гічного пароксизмального біоелектричного
розряду нейронів певних ділянок мозку.
Глобальна поширеність активних форм епі­
лепсії станом на 2015 р. складала ~5 випадків
на 1000 населення (39 млн. осіб). За інши­
ми даними21, у світі проживає ~50 млн. осіб
20
Деякі автори розглядають їх як стани, коморбідні епі­
лепсії. Огляд проблеми – Allone C, Lo Buono V, Corallo F,
Pisani LR, Pollicino P, Bramanti P, Marino S. Neuroimaging
and cognitive functions in temporal lobe epilepsy: A review
of the literature. J Neurol Sci. 2017 Oct 15;381:7­15. doi:
10.1016/j.jns.2017.08.007.
21
J. Soriano та співавт., 2017, з посиланням на ВООЗ:
Epilepsy. WHO Factsheet. February 2016.

Порт катетера

Електронний  Катетер
модуль
Помпа
Бактеріальний 
фільтр

Інертний газ
Резервуарний  
порт

Напівпроникна 
мембрана Стискаючий 
резервуар

Батарейковий модуль

Рис. 11.5. Схема будови “памп­системи” для хронічного введення препаратів у субарахноїдальний простір на рівні
поперекової цистерни
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія
з цією патологією. Річна захворюваність – 4–7
випадків на 10 000 населення у розвинених
країнах і 8–14 – у країнах, що розвиваються22.
Виділяють симптоматичну, ідіопатичну та
криптогенну епілепсію. Симптоматична (вто­
ринна) зумовлена наявністю морфологічного
субстрату (пухлини, травми, вади розвитку,
запального захворювання мозку тощо). При
ідіопатичній епілепсії (в минулому її нази­
вали генуїнною), навіть за сучасних можли­
востей нейровізуалізації, не вдається виявити
чіткий морфологічний субстрат. Терміном
криптогенна епілепсія підкреслюють нез’я­
сованість (на момент постановки діагнозу)
цілком конкретної, передбачуваної причини
даного захворювання.
Епілептичні напади за своїми клінічними
проявами діляться на парціальні та первин­
ногенералізовані. Парціальні зустрічаються
у 60 % випадків, при цьому на ЕЕГ виявляють
патологічне вогнище. Прості парціальні на-
пади відбуваються без порушення свідомості
хворого. Виділяють рухові (син.: джексонів-
ські напади), чутливі, зорові, слухові, мов­
ні та вегетативні прості парціальні напади.
Складні парціальні напади (психомоторні)
перебігають із порушенням свідомості з на­
явністю автоматичних мимовільних рухів,
плачу і можуть завершуватися непритомні­
стю. Часто відзначається аура (вегетативна).
Морфологічним субстратом частіше є ура­
ження скроневої частки. Зустрічаються також
парціальні напади (прості і складні) із вторин­
ною генералізацією.
Первинногенералізовані епілептичні на-
пади спостерігають у 40 % випадків23. Вони
характеризуються відсутністю вогнищевого
початку нападу, супроводжуються непри­
томністю з моменту нападу і симетричними
синхронними формами патологічної біоелек­
22
https://en.wikipedia.org/wiki/Epilepsy#Epidemiology
(30.10.2020 р.)
23
За іншими даними – у 20–40 % випадків (оглянуто
J. Soriano та співавт., 2017).
275
тричної активності на ЕЕГ протягом усього
нападу. Напади цього типу бувають тонічними
і клонічними, проте найчастіше спостерігають
генералізовані тоніко-клонічні напади (grand
mal), при яких початкове тонічне скорочен­
ня м’язів змінюється клонічними судомами.
У деяких хворих може бути аура – специфічне
передчуття нападу.
Під час типового тоніко­клонічного нападу
хворий втрачає свідомість, часто можна чути
так званий “утробний” крик як результат спаз­
мування голосових зв’язок і скорочення м’язів
грудної клітки. Тулуб і кінцівки випрямляються
(тонічна фаза). Хворий синіє, поверхневі вени
набухають, протягом 20 с (інколи до 1 хвили­
ни) зовнішнє дихання відсутнє. Тонічна фаза
змінюється клонічною у вигляді ритмічних
скорочень м’язів кінцівок, шиї та тулуба. При
цьому відзначають специфічне шумне дихан­
ня. У випадку травмування язика або внут­
рішньої поверхні щік чи губ зубами (прикушу­
вання) під час нападу виділяється кривава піна.
Фаза може тривати до кількох хвилин, судоми
поступово зменшуються. Може виникати не­
контрольоване сечовипускання. Відновлення
свідомості відбувається протягом кількох хви­
лин. Найчастіше після нападу хворий засинає.
В подальшому, після сну, вказує на болі в м’я­
зах, загальну слабкість, втому, сонливість. Що
з ним було, не пам’ятає.
У випадку, коли напад розпочався, він
обов’язково пройде всі свої фази. Головне
в цей період – запобігти виникненню додат­
кових травм: підтримати хворого при падінні,
підкласти під голову ковдру (подушку тощо).
У фазі клонічних судом, при можливості ви­
користовують різні засоби для попередження
травми язика. Однак категорично заборо­
няється розводити стиснуті зуби ложкою чи
іншими предметами, оскільки це може спри­
чинити додаткове або первинне ушкодження
зубів, язика, губ.
До первинно генералізованих нападів від­
носяться також абсанси (так звані “малі на-
пади” – petit mal) – порушення свідомості без
276
судом. Виділяють прості абсанси – коротко­
часні втрати свідомості на кілька секунд із по­
дальшим повним відновленням (без аури), та
складні абсанси – більш довготривалі напади
(протягом хвилин, інколи годин) так званого
амбулаторного автоматизму, під час яких хво­
рий при відсутності свідомості виконує певні
дії (сутінкові стани).
До первинно генералізованих відносять
також міоклонічні напади (раптове посми­
кування всього тіла) та атонічні напади, які
ще називають “нападами падіння” – раптова
втрата тонусу всіх м’язів тіла і кінцівок, що
веде до падіння хворого.
У 2–3 % випадків зустрічаються напади, які
не можна віднести до перерахованих груп, і їх
називають некласифікованими.
Лікування хворих із епілепсією є однією
з найскладніших проблем неврології, нейро­
хірургії та психіатрії. Існує велика кількість
протиепілептичних препаратів, які, за даними
різних авторів, ефективні у 70–75 % випадків.
У 25–30 % випадків спостерігається фарма­
корезистентність. У частини хворих викори­
стання протисудомних препаратів дає ряд по­
бічних ефектів. Показаннями до хірургічного
лікування епілепсії є часті напади, резистент­
ність до адекватного медикаментозного ліку­
вання, а також прогресуючі психоінтелекту­
альні та емоційні розлади.
При симптоматичній епілепсії (при пухлинах,
АВМ, медіальному темпоральному склерозі,
арахноїдальних кістах) оперативне усунення
причини слід виконувати якомога раніше.
Передопераційна підготовка у випадках
нейрохірургічного лікування всіх форм епі­
лепсії повинна включати детальне інструмен­
тальне обстеження хворих із використанням
сучасних нейрофізіологічних методів (ЕЕГ,
відео­ЕЕГ) та методів нейровізуалізації (КТ,
МРТ, ПЕТ, ОФЕКТ).
Хірургічні методи лікування епілепсії поділя­
ють на класичні резекційні втручання, функціо­
нальні стереотаксичні операції та операції вста­
новлення електростимулюючих систем.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Метою резекційних втручань є видалення
первинного епілептичного вогнища, відклю­
чення його від інших структур мозку, що бе­
руть участь у поширенні аномальної актив­
ності нейронів, зменшення загальної кількості
нейронів із зміненою біоелектричною актив­
ністю. За допомогою стереотаксичних опера­
цій можна реалізувати тільки дві перші цілі.
До резекційних операцій відносять перед­
ню скроневу лобектомію, селективну амигда­
ло­гіпокампектомію, топектомію, кальозото­
мію (фактично є деструктивною операцією,
але не резекційною), гемісферектомію та су­
бпіальну резекцію.
Найчастішим нейрохірургічним втручанням
при епілепсії є передня скронева лобекто-
мія – блок­резекція мигдалеподібного тіла,
передньої частини гіпокампа і кори передніх
відділів скроневої частки (рис. 11.6). Після
цієї операції епілептичні напади зникають
у 50 % хворих. У решти хворих частота напа­
дів у більшості випадків (80 %) зменшується
на 50 %. У 2–6 % хворих виникають усклад­
нення у вигляді розладів пам’яті, геміпарезу,
парезу окорухового нерва, верхньої квадрант­
ної геміанопсії, розладів мови.
Селективну амигдало-гіпокампектомію
виконують у хворих із вогнищевою патологією
(медіальний темпоральний склероз, пухлина
головного мозку). Частота ускладнень після
операції значно менша.
Топектомія – видалення епілептичного
вогнища (малодиференційовані гліоми, ка­
вернозні ангіоми, рубці, вогнищеві енцефалі­
ти, кіркова дисплазія).
Кальозотомія – частковий або повний пе­
ретин мозолистого тіла, що утруднює або уне­
можливлює генералізацію епілептичної актив­
ності на протилежну півкулю. Показання до
кальозотомії – атонічні напади при відсутності
вогнищевого ураження і при білатеральній
синхронізованій епілептичній активності ней­
рональних структур. Після цієї операції може
виникати “синдром роз’єднаного мозку” – по­
рушення мови, уваги, апраксія тощо.
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія
в ні ектомії і прошиванням ТМО для зменшення
Рис. 11.6. Етапи резекції скроневої частки (а, б, в)
Геміcферектомія виконується рідко, як
правило, при важких прогресуючих формах
епілепсії, яка поєднується з атрофією півкулі го­
ловного мозку (геміпарез, однобічна епіактив­
ність, атрофія мозкової речовини, рис. 11.7).
277
Рис. 11.7. Гемісферектомія при ураженні значного об’єму
півкулі головного мозку
Анатомічна гемісферектомія, запропонована
У. Денді у 1923 р., включає видалення кори, бі­
лої речовини, хвостатого ядра і базальних ядер
ураженої півкулі із формуванням великої внут­
рішньочерепної порожнини, заповненої лікво­
ром. P. Wilson (1970) модифікував цю операцію
додатковою оклюзією отвору Монро на сторо­
об’єму субдурального простору.
Частіше використовують функціональну ге-
місферектомію, запропоновану P. Ramussen.
Вона включає видалення певних частин однієї
гемісфери та повну її функціональну ізоляцію
від протилежної гемісфери. Під час операції
видаляють скроневу частку, деякі інші частини
кори конвекситальної поверхні півкулі велико­
го мозку, проводять кальозотомію. В ділянках,
що залишилися, перетинають провідні шляхи
до підкірки.
Субпіальні резекції – множинні субпі­
альні надрізи на товщину сірої речовини та
прилеглого шару волокон білої речовини
з метою унеможливлення поширення епі­
лептичної активності на сусідні ділянки кори.
Використовують у випадках, коли епілептичне
вогнище знаходиться у функціонально важли­
вих зонах кори.
278
На сучасному етапі розвитку нейрохірургії
на передній план виступають малоінвазивні
методи лікування епілепсії (стереотаксичні
операції, радіохірургічні деструкції та електро­
стимуляції).
При стереотаксичних операціях проводять
деструкцію мигдалеподібного комплексу: ви­
ключення латеральної частини зменшує су­
домні напади, медіальної – агресивність. При
скроневій епілепсії ефективні стереотаксична
гіпокампектомія та форнікотомія (деструкція
склепіння мозку).
Одним із найновіших напрямків функціональ­
ної нейрохірургії є використання радіохірургічної
деструкції, або радіохірургії (див. главу 4).
Метою електростимуляційних операцій
є пригнічення активності нейронів у ділянці
епілептичного вогнища, структур, що беруть
участь у поширенні пароксизмальної актив­
ності, а також, можливо, стимуляція нейронів,
котрі гальмують мережі епілептичного вогни­
ща чи релейні структури. Найчастішими ділян­
ками імплантації електродів є головка хвоста­
того ядра, мозочок, субталамічне ядро.
На даний час значної клінічної популярнос­
ті набув метод прямої стимуляції блукаючого
а б
Рис. 11.8. Електростимуляція блукаючого нерва: а – система для електростимуляції блукаючого нерва; б – електрод на
поверхні блукаючого нерва
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
нерва (рис. 11.8 а, б). Спіральний електрод
накладають на лівий блукаючий нерв і з’єдну­
ють з імплантованим генератором. Механізм
позитивної дії цього виду електростимуляції не
з’ясовано. Досвід більше ніж 15 тис. випадків
використання методу вказує на його ефектив­
ність: частота епілептичних нападів зменшуєть­
ся в середньому на 23–45 %. Зменшення часто­
ти нападів на 75 % після операції спостерігали
у 4–12 % хворих, на 50 % – у 22–27 % хворих.
Стимуляція блукаючого нерва чи його вуш­
ної гілки покращує перебіг й інших невроло­
гічних і психічних захворювань і патологічних
станів – епілепсії, депресивного розладу і су­
їцидальної поведінки, біполярного розладу,
тривожного розладу, шизофренії, розладів
харчової поведінки, посттравматичного стре­
сового розладу, кататонічного ступору, хвороби
Альцгеймера й дементивних розладів загалом,
розладів спектру аутизму, післятравматично­
го вегетативного стану, хронічного головного
болю, у тому числі мігренозного і кластерного,
тригемінальної автономної цефалгії, хронічних
больових синдромів інших локалізацій, постін­
сультних і посттравматичних рухових розладів,
слухових розладів (рис. 11.9).
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія 279

NA
DMN
NTS
NSNT

< 100 % aVN область 
100 % aVN область 
(частково інервована)
(човник раковини)
Електроди

VN-стимулятор
Вушна гілка VN
Яремний 
вузол

Шийна 
частина VN Напрямок 
імпульсів

Рис. 11.9. Черезшкірна стимуляція вушної гілки n. vagus. Схема E. Kaniusas та співавторів (2019). VN – nervus vagus;
aVN – ramus auricularis n. vagi; NA – nucleus ambiguus; DMN – nucleus posterior nervi vagi; NSNT – nucleus spinalis nervi trigemini;
NTS – nucleus tracti solitarii

K. Vonck та співавтори (2014), оглядаючи лобової частки, ділянок покришки праворуч,

наявний клінічний матеріал, зібраний за ос­
танні 25 років, переконані у істотному впли­
вові хронічної стимуляції блукаючого нерва на
когнітивну сферу людини, причому у якості
можливого підгрунтя розглядають висхідні,
опосередковані норадренергічною популяці­
єю блакитного місця, впливи NTS, зокрема,
на гіпокампальну формацію, де вони можуть
стимулювати синаптичні механізми енгра­
мування нової інформації. Ці припущення
доповнюються результатами подальших до­
слідженнях. Так, при черезшкірній стиму­
ляції вушної гілки лівого блукаючого нерва
спостерігають суттєве збільшення активності
кори контралатеральної прецентральної зви­
вини, двобічно – кори острівця і ділянок кори
ділянок мозочка ліворуч; при порівнянні
з контрольною стимуляцією відмічали збіль­
шення активності хвостатого ядра праворуч,
двобічно – АСС і середньої частини поясної
звивини, ділянок мозочка, префронтальної
кори ліворуч (B. W. Badran та співавт., 2018).
Ефективність методу щодо церебральної не­
врологічної чи психічної патології пов’язу­
ють з висхідними шляхами впливу NTS на
гіпоталамус, мигдалевидний комплекс, інф­
ралімбічну кору, ядро ложа кінцевої смуги,
nc. basalis, на острівець і поясну кору24. Ці
впливи супроводжуються змінами серотонін­,
24
M. S. George та співавт., 2000; C. B. Nemeroff та співавт.,
2006; D. R. Hulsey та співавт., 2015.
280 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

норадреналін­, ГАМК­, глутамат­ і орексинер­ ше, опосередкований впливом на експресію

гічної передачі25. Важливе місце у механіз­
мах впливу стимуляції блукаючого нерва на
периферичну патологію має опосередкова­
ний ним, щонайменше, холінергічний зв’язок
з позамозковими тканинами тіла й імунною
системою26; аналогічний механізм може мати
і центральний нейроімунний вимір, впливаю­
чи на розвиток церебральної патології27. Крім
того, стимуляція блукаючого нерва, скоріш за
все, активує нейропластичний процес, чинить
стимулювальний вплив на гіпокампальний
нейрогенез. Останній механізм, найімовірні­
25
T.­F. Yuan та співавт., 2016; X.­y. Dong, Z. Feng, 2019.
26
K. Chakravarthy та співавт., 2015.
27
F. M.G. Corsi­Zuelli та співавт., 2017.
BDNF і активність ряду нейромедіаторних
систем28 у зубчастій звивині. Впливи на ней­
рогенну активність, за умови її значимості
у людини, можуть пояснити позитивні ефек­
ти стимуляції не лише на функцію пам’яті, а й
на афективну сферу у випадку депресивного
розладу29. У цьому ж ключі можливий роз­
гляд механізмів впливу стимуляції блукаючо­
го нерва на хворобу Альцгеймера й тих форм
психічної патології, для котрих виявлено змі­
ни нейрогенної активності у гіпокампі.
28
Оглянуто T.­F. Yuan та співавт., 2016.
29
Не слід забувати про гіпотезу нейрогенного механіз­
му формування темпоральних форм епілепсії (оглянуто
S. C. Danzer та співавт., 2019); яким чином узгодити її
з даними щодо впливу стимуляції блукаючого нерва на
перебіг ідіопатичних форм епілепсії – невідомо.

ПиТання для самоконТролю

1. Що таке функціональна нейрохірургія?

2. Що таке стереотаксис і в чому суть методу стереотаксичної нейрохірургії?
3. Які варіанти неврологічної патології можна лікувати методом функціональної нейрохі­
рургії?
4. Що таке нейродеструктивні та нейростимуляційні методи функціональної нейрохірургії
і які області їх використання?
5. У чому полягають основні принципи стереотаксичних втручань?
6. Що таке нейростимуляція і яка роль цього методу?
7. Що таке епілепсія і які клінічні форми епілепсії ви знаєте?
8. Класифікація клінічних варіантів епілепсії.
9. Які види нейрохірургічних втручань з приводу лікування епілепсії ви знаєте?
10. Що таке синдром паркінсонізму?
11. У чому суть стереотаксичних втручань при хворобі Паркінсона?

сиТуаційні задачі
ЗАДАчА 1. У дитини протягом 8 років спостерігаються епілептичні напади. В анамнезі –
пологова ЧМТ. Вперше епілептичні напади з’явились у 2 роки. Незважаючи на інтенсивне
консервативне лікування, частота нападів невпинно зростає. Потягом останнього року час­
тота нападів зросла до 4–6 разів на добу. Наявне відставання в інтелектуальному розвитку.
Глава 11. Стереотаксична і функціональна нейрохірургія 281

Які методи дослідження необхідно застосувати для уточнення діагнозу? Яке лікування
можна порекомендувати у даному випадку?

ЗАДАчА 2. Хворий, 64 років, протягом 6­ти років страждає на паркінсонізм. Незважаючи

на інтенсивне консервативне лікування, захворювання прогресує. Через тремор і скова­
ність хворий втратив можливість обслуговувати себе. Визначте план обстеження і ліку-
вання хворого.

ЗАДАчА 3. У хворого 7 років тому, у віці 12 років з’явилися мимовільні скорочення м’я­
зів шиї з поворотом голови вправо. Через 6 місяців з’явилися мимовільні нахили тулуба
вправо і вперед. До моменту огляду захворювання прогресувало. При хвилюванні вираже­
ність гіперкінезів наростає, протягом останнього місяця відзначає мимовільне закидання
голови дозаду із вигинанням тулуба. Поставте попередній діагноз. Вкажіть додаткові ме-
тоди обстеження, необхідні для підтвердження діагнозу. Які методи лікування можна
запропонувати хворому?

ЗАДАчА 4. Хворий 30 років під час дорожньо­транспортної пригоди отримав лінійний

перелом скроневої кістки із забиттям правої скроневої частки головного мозку. Прийшов
курс консервативного лікування у нейрохірургічному відділенні. Через 6 місяців з’явилися
епізоди виключення свідомості, котрі виникали спершу 1 раз на тиждень, згодом – щодня.
Періодично на фоні виключення свідомості виникають тоніко­клонічні судоми, які розпо­
чинаються у лівих кінцівках, генералізуються на весь тулуб і тривають 1–2 хвилини. При
цьому хворий відзначає наявність “аури” (попередників) нападу у вигляді звукових фе­
номенів, шуму у вухах, посиленого серцебиття, почервоніння обличчя. Часто встигає при­
йняти горизонтальне положення до моменту настання нападу. Який попередній діагноз
можна поставити у цьому випадку? Які допоміжні діагностичні методи слід використати
для його підтвердження? Які методи лікування можна запропонувати хворому?

ЗАДАчА 5. У хворого 5 років тому, у віці 55 років, з’явилася скованість у лівих кінцівках,
через рік – тремор у стані спокою, більше виражений у лівій руці. Об’єктивно на момент
огляду: гіпомімія, гіподинамія, виражена ригідність у лівих кінцівках, наявність симптому
“зубчатого колеса”, тремор лівої руки, що посилюється при психоемоційних навантажен­
нях. Який попередній діагноз можна поставити у цьому випадку? Які допоміжні діагнос-
тичні методи слід використати для його підтвердження? Які методи лікування можна
запропонувати хворому?
 Глава 12. нейроХірурГічне 
лікування ХронічниХ 
болЬовиХ синдромів
Визначення
Б іль – це психофізіологічна реакція люд­
ського організму на шкідливий вплив
зовнішнього чи внутрішнього середовища.
В основному завдяки больовому відчуттю
формується безпечна поведінка організму
у зовнішньому середовищі, що сприяє вижи­
ванню та пристосовуванню. Біль тісно пов’я­
заний з набуттям досвіду через сприйняття.
У загальному сенсі, феномен болю є од­
ним із фундаментальних атрибутів життя, ко­
трий загалом свідчить про істотну біологічну
й фізичну некомплементарність людини та
інших організмів власному оточенню, причо­
му таку, котра у більшості випадків спонукає
до суттєвих змін поведінкового характеру –
активних дій опору. Чому, незважаючи на
тривале існування живого, зокрема людини,
у відносно сталих умовах, залишається така
інкогруентність – питання філософсько­світо­
глядне, однак уже сам факт його формулю­
вання свідчить про фундаментальний харак­
тер осмислення природи феномену болю.
Біль як психофізіологічний феномен має
надзвичайно складні нейрофізіологічні коре­
ляти. Міжнародна асоціація з вивчення болю
(IASP)1 означує біль як “неприємне … пере­
живання, пов’язане з наявним чи потенційно
можливим ушкодженням тканини, або яке
можна описати в термінах такого ушкоджен­
ня”. Больове подразнення – вплив на орга­
нізм, що викликає больове відчуття. У вузь­
кому розумінні – вплив на ноцицептори, який
викликає їх швидке збудження.
Виділяють біль “фізіологічний”2 і патоло-
гічний. “Фізіологічний” біль завжди залежить
1
International association for the study of pain – IASP;
www.iasp­pain.org.
2
Слово “фізіологічний” взято в лапки, щоб підкреслити,
що біль у будь­якій ситуації – це сигнал про аномальність
(нефізіологічність) того чи іншого впливу або процесу,
що має місце в тканинах. Нефізіологічний, тобто пато­
логічний процес може виникати внаслідок зовнішньої дії
на організм, або через реалізацію ендогенної патології.
В літературі “фізіологічне” больове сприйняття часто ви­
ражають терміном “ноцицепція”. У тварин можлива реє­
страція лише об’єктивних реакцій, тому стосовно тварин
не прийнято використовувати термін “біль”, використо­
Глава 12. Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів
від активації ноцицепторів3. Патологічний біль
має різний ступінь незалежності від подраз­
нення периферичних відділів ноцицепторів4.
Інколи така залежність взагалі відсутня (явище
спонтанного болю).
вують термін “ноцицепція” (Словарь физиологических
терминов, 1987, с. 61). Словосполучення “патологічний
біль” є тавтологічним, якщо біль вважати ненормальним
станом.
3
Ноцицептор – це рецептор, здатний сприймати, кодува­
ти та передавати інформацію про больові подразнення.
В якості ноцицепторів на даний час розглядають псевдоуні­
полярні нейрони спинномозкових вузлів, вузлів черепних
нервів, що відносяться до типу С (мають немієлінізовані
волокна) та типу Аδ (володіють тонкими мієлінізованими
волокнами). Ці клітини мають два великі відростки, які
відходять від тіла клітини одним стовбуром (звідси наз­
ва – псевдоуніполярні нейрони). На периферії вони утво­
рюють так звані вільні нервові закінчення, які і сприймають
патологічні стимули у тканинах. Стимуляція волокон типу
С у товщі периферичних нервів (периферичні відростки
відповідних псевдоуніполярних нейронів чутливих вузлів)
пов’язана з відчуттям пекучих, тупих, погано локалізова­
них болей. Швидкість проведення імпульсу по цих волок­
нах мінімальна (в середньому 1 м/с). Стимуляція волокон
Аδ супроводжується виникненням різкого, чітко локалі­
зованого болю. Швидкість проведення по цих волокнах
досить висока (2,5–20 м/с). Згідно з теорією, запропоно­
ваною R. Melzack, P.D. Wall у 1965 році, стимуляція нено­
цицептивних (механосенситивних) волокон призводить до
гальмування передачі збудження із ноцицептивних воло­
кон на нейрони заднього рогу. Пресинаптичне гальмування
вважалось основним механізмом “воротного контролю”.
Експериментально гіпотезу у такому її формулюванні під­
твердити не вдалося. На даний час вважають, що функцію
“воротного контролю” здійснюють низхідні супраспінальні
антиалгічні проекції у задній ріг.
4
S. B. McMahon і N. G. Jones (2004) під “фізіологічним”
болем (physiological pain) розуміють відчуття болю у від­
повідь на нетривалі периферичні больові подразнення,
під патологічним – подібне відчуття за наявності три­
валого периферичного больового подразнення або за
його відсутності. Мається на увазі, що “фізіологічний”
біль зумовлений безпосереднім подразненням перифе­
ричних закінчень ноцицепторів. Такий біль чітко окрес­
лений у часі тривалістю дії подразника. Насправді – це
лише ідеальний варіант, оскільки будь­який подразник
більш­менш значної інтенсивності завжди “залишає слід”
у центральних відділах системи ноцицепції, тобто відчуття
триває довше, ніж діє подразник. Біологічним критері­
єм, що відрізняє “фізіологічний” біль від патологічного,
є дезадаптивне і патогенне значення патологічного болю
для організму (Г. Н. Крыжановский, 1997).
283
Ще однією диференційною ознакою па­
тологічного болю є дезадаптивний вплив на
поведінкову активність. Нарешті, патологічний
біль характеризується більшою тривалістю,
фазністю проявів, залежністю від однознач­
но патологічних станів. На даний час тер­
міни “хронічний біль”, “патологічний біль”,
“хронічний больовий синдром” використову­
ються як синоніми. Залежно від локалізації
патологічного процесу, що призвів до появи
хронічного больового синдрому, виділяють
соматичний (первинна патологія за межа­
ми нервової системи, периферична нервова
система втягується вторинно – онкологічні
захворювання, системні захворювання опор­
но­рухового апарату, хронічні захворювання
шлунково­кишкового тракту тощо) та нейро-
патичний больовий синдром (первинна пато­
логія – у нервовій системі). Останній розді­
ляють на нейропатичний больовий синдром
центрального (травма спинного мозку, інсуль­
ти тощо) та периферичного (травма перифе­
ричних нервів) генезу5.
епідеміологія
Кількість людей, що потерпають від больових
синдромів різного походження і характеру, не­
ухильно зростає. Больовими синдромами хво­
ріють люди різного віку, від юнацького до ста­
речого, найчастіше – люди працездатного віку.
За даними ВООЗ, у світі різними больовими
синдромами страждає кожен п’ятий працез­
датний член суспільства (за іншими даними –
до 80 % населення). У багатьох випадках бо­
льові синдроми можуть призводити до
інвалідизації, інколи – до суїцидальних намі­
рів. Серед больових синдромів особливою тяж­
5
Згідно з іншою класифікацією виділяють соматогенні
(периферичні по відношенню до нервової системи), нев­
рогенні (центральні і периферичні) та психогенні больові
синдроми (М. Л. Кукушкин, 2003). Соматогенні больові
і периферичні неврогенні синдроми можуть бути гостри­
ми та хронічними. Центральні неврогенні больові синдро­
ми a priori хронічні.
284
кістю перебігу виділяються фантомні та кау­
залгічні больові синдроми; у популяції
найчастіше зустрічаються корінцеві вертебро­
генні та тригемінальний больові синдроми,
прозопалгії (болі в ділянці обличчя неуточне­
ного генезу), міофасціальні больові синдро­
ми, головний біль напруги.
Враховуючи значну поширеність хронічних
больових синдромів, проблема вивчення па­
тогенезу та лікування цієї патології має значну
соціально­економічну вагу: практично у всіх
цивілізованих країнах існують асоціації ви­
вчення та боротьби з болем.
етіологія
Хронічний больовий синдром може вини­
кати внаслідок первинної патології нервової
системи (нейропатичний больовий синдром)
або внаслідок інтенсивної тривалої стимуляції
периферичних відростків неушкоджених но­
цицепторів (хронічний больовий синдром при
тій чи іншій соматичній патології). Більшість
нейропатичних больових синдромів – полі­
етіологічні, у формуванні кожного з них заді­
яний домінуючий чинник у комбінації з додат­
ковими факторами. До основних етіологічних
факторів виникнення больового синдрому
відносять:
• аномалії розвитку скелета;
• інфекції (особливо вірусні);
• деструктивно­дегенеративні процеси
(остеохондроз, остеопороз);
• ішемія нервових стовбурів (переохоло­
дження, атеросклероз, гіпертонія);
• патологія судин (аневризми, АВМ, сте­
нози);
• об’ємні новоутворення (пухлини, рубці,
спайки тощо);
• демієлінізуючі процеси (особливо роз­
сіяний склероз);
• інтоксикації (свинцем, міддю, миш’я­
ком);
• діабет, вагітність;
• наслідки травм і хірургічних втручань.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Дебют нейропатичного больового син­
дрому може бути пов’язаний із первинним
впливом етіологічного чинника на ноцицеп­
тори (токсичні і діабетичні поліневропатії,
тунельні та ВІЛ­сенсорні невропатії, післяопе­
раційні болі, постгерпетична невралгія, ради­
кулопатія, тригемінальна і посттравматична
невралгія) або на центральні відділи систе­
ми ноцицепції (постінсультні болі, судинні
мальформації, компресійні, посттравматич­
ні, постішемічні та радіаційні мієлопатїї, ВІЛ­
мієлопатія, сирингомієлія, сирингобульбія,
розсіяний склероз, хвороба Паркінсона, епі­
лепсія, пухлини головного мозку).
У виникненні хронічних больових синдро­
мів певну роль відіграють порушення гормо­
нального статусу.
Встановлено основні генетичні локуси,
мутації яких корелюють з виникненням хро­
нічного больового синдрому. До них відно­
сять (навед. за: T. Foulkes, J. N. Wood, 2008,
рис. 12.1)6: GCH1 (GTP­cyclohydrolase –
гуанідин­трифосфат­циклогідролаза), COMT
(catehol­O­methyltransferase – катехол­О­ме­
тилтрансфераза), OPRM1 (opioid receptor μ1 –
рецептор опіоїдів μ1), OPRD1 (opioid receptor
δ1 – рецептор опіоїдів δ1), MC1R (melanocortin
1 receptor – рецептор меланокортину 1),
TRPA1 (transient receptor potential A1)7, TRPV1
(transient receptor potential V1)8, CYP2D6
(cytochrome P450 2D6 – цитохром Р450 2D6),
ABCB1 (ATP­binding cassette [transporter],
B1)9, FAAH (fatty acid amide hydrolase – гідро­
6
Курсивом позначено абревіатурні назви генів, у дужках
наведено назви відповідних білків.
7
Катіонний канал, відсутність якого у фоторецепторах
сітківки дрозофіли спричиняє появу тимчасового, а не
постійного, зміщення трансмембранного потенціалу
у відповідь на світлову стимуляцію; анкіринове сімейство,
член 1.
8
див. попередній варіант; ванілоїдне сімейство, член 1.
4
АТФ­залежний [зв’язуючий] транспортний білковий
комплекс тип В вид 1, гени протеїнів якого розташова­
ні поблизу і утворюють таким чином касетну структуру
у складі хромосоми; один із представників універсальних
транспортних комплексів клітин різного рівня організації.
Глава 12. Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів 285

“Матриця болю” Трансдукція
Тепло: TRPV1/2/3/4, P2X3; Холод: TRPM8, TRPA1
Ушкодження: P2X3, P2Y, BDKRB1/2, Htr3A, ACCN.
Механічні впливи: TRPV4, TRPC/P, ACCN1/2

Модуляція
Центральна: BDNF, OPRD1/K1/M1,
CNR1 GABRs, TNF, PLA2
Проведення імпульсів
Периферична: IL1/6/12/18,
COX-2, NTRK1, NGF, GDNF, TNF, Na+ канали: SCN10A, SCN11A,
LIF, CCL2, CNR2 SCN1, 3, 8A, SCN9A
Мікроглія: TLR2/4, P2RX4/7, K+ канали: KCNQ,
CCL2, CX3CR1, BDNF інші гени K+ -каналів

Синаптична передача
Рецептори медіаторів: NR1, 2,
GRIA1-4, GRIC1-5, NK1R
Ca+ канали: CACNA1A-S,
CACNA2D1

Рис. 12.1. Основні гени, патологія яких може бути пов’язана зі схильністю до розвитку хронічного больового синдрому

лаза аміду жирної кислоти), Nav1.7 (voltage­
gated sodium channel 1.7 – потенціалзалежний
натрієвий канал 1.7).
Патогенез
Як уже вказувалось вище, основною ознакою
хронічного больового синдрому, яка відрізняє
його від ноцицепції, є високий ступінь самодо­
статності механізмів підтримання, пов’яза­
на з цим надмірна активність центральних
ланок ноцицептивної системи, незалежність
від периферичної ноцицептивної стимуляції,
неадекватність відповіді на неї. Формування
хронічного больового синдрому будь­яко­
го генезу, характерної для нього своєрідної
патологічної архітектури системи ноцицепції
є прикладом універсального патологічного
286
процесу, що базується на пластичності нерво­
вої системи10.
Оскільки біль у нормі є відчуттям, яке сиг­
налізує про небезпеку, він повинен чітко за­
пам’ятовуватися організмом, тобто залишати
у нервовій системі слід. Цей слід – корелят
больової пам’яті. Слід формується шляхом
пластичної зміни нейрональних мереж сис­
теми болю (задні роги спинного мозку, миг­
далеподібне тіло, ядра таламуса, префрон­
тальна кора, острівець, ядра стовбура). Ця
життєво необхідна властивість системи больо­
вого відчуття легко стає основою виникнен­
ня хронічного больового синдрому: значний
больовий подразник, що діє протягом три­
валого часу, спричиняє незворотне викрив­
лення функції больової системи, її нейрони
(ноцицептори, нейрони задніх рогів, нейрони
мигдалеподібного тіла) набувають спонтанної
активності, так що для формування відчуття
болю периферична стимуляція ноцицепторів
уже не потрібна. Така трансформація збуд­
ливості нейронів системи болю називаєть­
ся сенситизацією. Її молекулярні механізми
аналогічні механізмам тривалої потенціації
нейронів гіпокампа – основи процесуальної
пам’яті (пам’яті на події, що відбуваються, на
просторові орієнтири).
Сенситизація ноцицепторів і в меншій
мірі – больових нейронів заднього рогу мо­
жуть супроводжувати процес “фізіологічної”
ноцицепції. Ці ж явища, однак набагато більш
виражені, є основним корелятом хронічного
больового синдрому.
У подальшому при формуванні хронічного
больового синдрому пригнічується активність
анталгічної системи11, що замикає circulus
10
Пластичність нервової системи, або нейропластич­
ність – здатність нервової системи до трансформації
структури та властивостей нейрональних мереж.
11
У нервовій системі людини поряд із системою сприй­
няття і проведення больового імпульсу – ноцицептивною
системою – існує система пригнічення болю – антино­
цицептивна. При цьому збудження може посилюватись
або послаблюватись залежно від необхідності у тому чи
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
vitiosus. Порушення активності нейронів
префронтальної кори, лімбічної системи при­
зводить до розвитку депресивних станів, зни­
ження поведінкової та пізнавальної активнос­
ті, до суїцидальних намірів, розладів функції
діенцефально­гіпоталамічного комплексу,
тобто порушення вегетативної регуляції, цик­
лу “сон – неспання”, порушення метаболічних
процесів, регуляції імунної реактивності тощо.
Зміни у вказаних ділянках головного мозку
не лише функціональні: встановлено, що при
хронічному больовому синдромі відбувається
дегенерація нейронів префронтальної кори,
лімбічного комплексу.
У осіб, що мають генетично зумовлену
розташованість (наявність патологічного варі­
анта одного чи кількох генів, що зумовлюють
функцію нейронів ноцицептивної системи,
див. вище), ймовірність формування хроніч­
ного больового синдрому вища.
У щура тривалість формування нейропа­
тичного больового синдрому периферійно­
го генезу не перевищує 1–2 тиж. (K. Saab,
B. C. Hains, 2008). За клінічними даними, ней­
рогенний больовий синдром характеризуєть­
ся тривалістю понад 6 міс. (P. Marchettini та
співавт., 2006).
Основою хронічного больового синдрому
при невралгії трійчастого нерва є демієлініза­
ція центральних відростків ноцицепторів, що
розташовані у товщі корінця нерва. Вона ви­
никає внаслідок його компресії чи взаємодії
з прилягаючими судинами, рубцями, спайка­
ми, новоутвореннями тощо. При цьому з’яв­
ляються ефапси – електричні контакти між
нервовими волокнами у зоні демієлінізації,
сенситизація ноцицепторів, ноцицептивних
іншому ступені відповіді організму на больові відчуття.
Основними елементами низхідної антиалгічної системи
є центральна сіра речовина навколо водопроводу мозку,
катехоламінергічні ядра стовбура, що віддають низхідні
впливи у задні роги спинного мозку і через інтернейрони
гальмують передачу імпульсів від ноцицепторів на перші
центральні нейрони больової системи (нейрони спінота­
ламічного шляху).
Глава 12. Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів
нейронів чутливого ядра трійчастого нерва,
ядер таламуса, мигдалеподібного тіла.
В основі розвитку комплексного регіонар­
ного больового синдрому (КРБС, каузалгії12)
лежить патологія функціонального комплексу
“епідерміс – ноцицептивні закінчення”: епі­
дерміс у нормі відіграє роль гігантського ре­
цептора механічних, температурних, больових
та інших подразників, беручи участь у про­
12
Каузалгія (від. грецьк.  χα σις (káusis) – вогонь, горін­
ня, пекучість, λγος (álgos) – біль) – пекучий біль. Термін
запропонований W. Mitchell у 1864 р. і відображає особ­
ливий характер больового відчуття при цьому виді пато­
логії: пацієнти відзначають пекучий, ріжучий біль, який
відчувають у спокої; появу болю пов’язують з найрізно­
манітнішими “причинами” (зміна погодних умов тощо),
інколи біль постійний. При КРБС виявляють гіперальге­
зію, вегетативну дисфункцію в зоні локалізації болю (на­
бряк, підвищення поверхневої температури шкіри, гіпер­
гідроз). Набряк протягом доби або при посиленні болю
може збільшуватися. Симптоми виникають, як правило,
дистальніше зони первинного ушкодження (нерва, нер­
вового сплетення, кісткових структур, суглоба). Нерідко
описані симптоми виникають і на протилежному боці
в аналогічній зоні іннервації за типом “відображення”
(навед. за: G. Dussor і співавт., 2009). Виділяють два типи
КРБС (M. de Mos et al., 2009). КРБС I типу співвідносять із
відомою раніше рефлекторною симпатичною дистрофі­
єю, його появу не пов’язують із первинним ушкодженням
волокон, що іннервують зону маніфестації симптомів. Як
правило, КРБС I типу спостерігають при переломах кісток
верхніх або нижніх кінцівок, наприклад, у ділянці проме­
нево­зап’ясткового або надп’ятково­гомілкового суглоба
(F. Birklein, M. Schmelz, 2008). При КРБС І типу описані
симптоми часто доповнюються ознаками остеопорозу
(T. Z. Guo і співавт., 2004). Діагноз КРБС II типу вста­
новлюють за наявності часткового ушкодження нерва чи
нервового сплетення, котре іннервує ділянку первинної
маніфестації симптомів. У 80 % випадків посттравматич­
ного КРБС виявляють фазність перебігу шкірних проявів
(F. Birklein, M. Schmelz, 2008): середньодобова темпера­
тура шкіри нижче рівня ушкодження і в області маніфес­
тації основних симптомів підвищена протягом перших 6
місяців захворювання. Температура може підвищуватися
на 10 °С. Шкіра при цьому гіперемована, червонувата.
У подальшому температура шкіри знижується, вона стає
синюшною, тонкою, лискучою. У цій стадії набряк тканин
у зоні маніфестації симптомів може поступово змен­
шуватися і повністю щезати. В сироватці крові у пацієн­
тів з КРБС виявляють підвищення концентрації пептиду
CGRP (F. Birklein і співавт., 2001), субстанції Р (С. Schinkel
і співавт., 2006) і брадикініну (S.J. Blair et al., 1998).
287
дукції медіаторів та активації локалізованих
у ньому вільних нервових закінчень.
Класифікація
Больові синдроми розділяють за кількома по­
казниками.
І. За тривалістю:
• Транзиторний – біль зникає значно
швидше, ніж відновлюється пошкодже­
на тканина;
• Гострий – тривалість болю обмежується
часом відновлення пошкодженої ткани­
ни або тривалістю дисфункції;
• Хронічний – біль триває після відносно­
го відновлення пошкодженої тканини.
ІІ. За типом:
• Психогенний – виникає при відсутності
ушкодження, яке пояснювало б вираже­
ність болю та пов’язані з ним порушення
функції. Може супроводжуватися психо­
логічними симптомами, які відповідають
критеріям соматоформного больового
розладу, депресії, больової поведінки.
• Нейропатичний – зумовлений первин­
ною патологією периферичної або цен­
тральної нервової системи;
– погано локалізований, супроводжу­
ється порушеннями поверхневої
чутливості;
– спонтанний або спровокований, не
має фізіологічної захисної функції,
супроводжується сенсорними роз­
ладами різної модальності у вигля­
ді феноменів подразнення, випа­
діння або дизестезії (алодинії) чи їх
комбінацій.
• Ноцицептивний – зумовлений збуджен­
ням периферичних больових рецеп­
торів, транзиторний або гострий, чітко
локалізований.
288
ІІІ. За локалізацією:
• Соматичний – виникає при патологіч­
них процесах у шкірі, м’язах, кістках,
суглобах, периферичних нервах, задніх
корінцях та оболонках спинного мозку.
Такий варіант болю має низький поріг
збудження, чітку локалізацію з неширо­
кою іррадіацією, наростає по мірі збіль­
шення сили подразнення.
• Вісцеральний – виникає при патологіч­
них змінах у внутрішніх органах, при
подразненні вісцеральних рецепторів,
має високий поріг збудження, для по­
долання якого необхідні інтенсивні
подразнення або сумація повторних
подразнень, йому притаманна широка
іррадіація. Такий біль може виникати
і при інших захворюваннях, коли у па­
тологічний процес задіяні вегетативні
нерви, вузли, сплетення та центральні
структури вегетативної нервової сис­
теми13.
IV. За клінічним характером:
• За механізмом – спонтанний (виникає
без передвісників), спровокований (до­
тиком, компресією, мімічною активніс­
тю, розмовою, сміхом, жуванням, ков­
танням тощо).
• За інтенсивністю – нападоподібний
(стріляючий – асоціюється з ударом
електричним струмом), постійний (тер­
пимий, виражений, нестерпний), пуль­
суючий.
• За формою – колючий, пекучий, розпи­
раючий, тиснучий тощо.
13
За останнє десятиліття в окрему нозологічну форму
було виділено парестетичний вісцерорефлекторний стов­
буровий синдром (глосодинія), а також в окрему групу
виділено і систематизовано психогенний біль у ділянці
обличчя (прозопалгія – від грецьк. πρόσωπον – обличчя,
λγος – біль).
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Клініка
Больовий синдром складається з різноманіт­
них симптомів, серед яких найважливішими
є гіперальгезія і алодинія. Гіперальгезія – це
стан підвищеної больової чутливості, для яко­
го характерне зниження порогу досягнення
больового відчуття і підвищення надпорого­
вих відповідей ноцицепторів (IASP, 2008 г.).
Алодинія – явище, при якому больові відчут­
тя виникають у відповідь на фізіологічні (а не
больові) подразники.
Кожна група захворювань, яка характери­
зується больовим синдромом, має, крім по­
ліморфізму клінічних проявів, типову клініч­
ну симптоматику. Вона включає локалізацію
болю в проекції іннервації задіяного в патоло­
гічний процес нерва чи окремих ділянок його
системи (стовбур, корінець, ядро тощо), ха­
рактер болю (частота, інтенсивність, больовий
фон тощо), наявність куркових точок та пору­
шення чутливості (гіпестезія, гіперестезія), ло­
кальних трофічних змін, вегетативних проявів
(гіперемія, гіпергідроз тощо). Сюди відносять
також гіпер­ та гіпоалгезію (часом до повної
відсутності відчуття болю; зустрічається рідко,
частіше при вродженій патології центральних
ланок ноцицептивної системи, наслідках тяж­
кої ЧМТ, деяких неврозах), ознаки подразнен­
ня екзокринних залоз (сльозоточивість, рино­
рея, салівація).
Загалом клінічна симптоматика того чи
іншого больового синдрому зумовлена то­
пографо­анатомічними і функціональними
особливостями периферичної і центральної
ланок соматичної і вегетативної іннервації, за­
діяних у патологічний процес.
Діагностика
Раніше діагностика больових синдромів про­
водилась практично без застосування інстру­
ментальних методів. Допоміжні діагностичні
заходи застосовували лише у випадках ви­
ключення вторинного ушкодження нервів, при
Глава 12. Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів
підозрі на пухлину, патологію судин (аневриз­
му, артеріовенозну мальформацію), запальні
процеси тощо. На даний час діагностичний
алгоритм включає:
• огляд суміжних спеціалістів (при про­
зопальгіях – офтальмолога, оторино­
ларинголога, стоматолога; нейроінфек­
ціоніста, токсиколога);
• інструментальні методи: МРТ14, фМРТ,
МР­ангіографію і селективну каротидну
ангіографію, мультиспіральну КТ в су­
динному режимі, ЕЕГ, ЕНМГ тощо;
• лабораторні методи: розгорнутий ана­
ліз крові, імунограму, виявлення анти­
генів нейротропних вірусів чи противі­
русних антитіл у крові, виявлення білків
нервової тканини у крові і антитіл до
них, загальний аналіз сечі, аналіз лікво­
ру тощо.
Лікування
Стратегія лікування больового синдрому обу­
мовлюється еволюційним характером залу­
чення різних відділів системи ноцицепції при
його формуванні: від периферії до центру,
від первинного фактора до корекції наслідків
трансформації найвищих рівнів системи но­
цицепції.
Першочерговим завданням є етіотропне
лікування, тобто усунення захворювання, що
стало причиною виникнення больового син­
дрому. Якщо неможливе усунення первинно­
го субстрату больового синдрому за межами
нервової системи, зусилля спрямовують на
усунення патологічно змінених частин систе­
ми ноцицепції.
Аналогічним чином, засоби боротьби з бо­
лем можна умовно поділити на три категорії:
14
Наприклад, з’ясування наявності так званого “судин­
но­нервового конфлікту” у ділянці мосто­мозочкового
кута при трігемінальній невралгії або виявлення морфо­
логічної причини спінальних невралгій (гриж міжхребце­
вих дисків).
289
етіотропні – спрямовані на усунення пер­
шопричини, патогенетичні – нівелювання ме­
ханізмів реалізації цієї першопричини, симп­
томатичний – вимкнення больового відчуття
як такого на рівні його формування у нерво­
вій системі. Перший варіант – часто недосяж­
ний, згадаймо хоча б категорію онколічних
болей. Третій варіант – занадто короткотри­
валий. Залишається другий варіант, і саме на
розробку засобів такої категорії спрямовані
зусилля більшості дослідників.
І. Лікування більшості больових синдромів
починається із застосування консервативних
методів. Консервативне лікування повинне
бути комплексним і направленим на етіопато­
генетичні механізми формування больового
синдрому. Воно включає: знеболюючі пре­
парати периферичної дії, антиконвульсанти,
психотропні засоби, локальні анестетики,
рентгено­, фізіо­ та рефлексотерапію, інші
комплексні консервативні методи.
ІІ. Застосування малих хірургічних втру­
чань – блокад. Блокади поділяють на дві гру­
пи: недеструктивні (лікувальні) та деструктив­
ні (алкоголізація, кріодеструкція). Лікувальна
блокада – це введення медикаментозних
препаратів (знеболюючі, протизапальні, віта­
міни тощо) безпосередньо в гілочку, стовбур
чи корінець нерва (рис. 12.2). При відсутності
належного ефекту переходять до алкоголізації
або кріодеструкції – деструктивних втручань
на чутливих вузлах периферичних нервів, що
дозволяє припинити надходження больового
імпульсу до центральних структур нервової
системи (рис. 12.3).
ІІІ. Оперативне лікування. На даний час за­
пропоновано велику кількість різних способів
хірургічного лікування хворих з больовими
синдромами, котрі відрізняються як за об’є­
мом втручання, так і за механізмом знеболю­
ючого ефекту.
А. За механізмом втручання поділяють на
три групи:
1 – операції, спрямовані на переривання
потоку патологічних імпульсів у периферич­
290 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

Рис. 12.2. Лікувальна блокада при вертеброгенному больовому синдромі: а – схема; б – КТ-грама, проведена під час виконання
блокади

а б

в г

Рис. 12.3. Перкутанна кріодеструкція гассерового вузла при невралгії трійчастого нерва: а – кріозонд із фрагментом замерзлої
тканини на кінці (експериментальна демонстрація); б – розрахунок траєкторії руху зонда за допомогою зовнішніх орієнтирів: 1 – місце
вколу голки (по внутрішньому куту нижньої щелепи); 2 – орієнтир ходу голки у фронтальній площині (на середину очної щілини); 3 – орі-
єнтир ходу голки у сагітальній площині (межа між середньою і зовнішньою третинами відрізка, що сполучає латеральний кут очної щілини
і козелок); 4 – козелок; 5 – латеральний кут очної щілини; в – встановлення зонда у товщу гассерового вузла; г – рентгенологічний контроль
Глава 12. Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів 291

них нервах і в центральній нервовій сис­

темі – селективні невро­ та радикотомії
(рис. 12.4); передньобокова перкутанна
хордотомія (рис. 12.5); передня комісу­
ральна мієлотомія (рис. 12.6); DREZ­томія
(рис. 12.7); симпатектомії тощо;
2 – операції, спрямовані на усунення вог­
нища патологічних імпульсів (рис. 12.10);
3 – операції, спрямовані на відновлення
функціональної рівноваги фізіологічних про­
цесів. До цієї групи відносять електростиму­
ляційні методи лікування больових синдро­
мів. На сьогодні це один із найсучасніших та
перспективних хірургічних методів лікування
больових синдромів. Електростимуляції мо­
жуть підлягати різні ділянки нервової сис­
теми: периферичні нерви, спинний мозок
(епідуральна електростимуляція, рис. 12.8),
супраспінальні структури, у тому числі кора
головного мозку (електро­ та магнітостиму­
ляція первинної моторної кори – рис. 12.9;
див. главу 11). Механізм позитивного ефек­ Рис. 12.4. Схема виконання селективної радикотомії

а б

Рис. 12.5. Передньобокова перкутанна хордотомія: а – схема; б – рентгенологічний контроль розташування хордотома
292 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 12.6. Передня комісуральна мієлотомія. Схема Рис. 12.7. DREZ-томія. Схема

а б в

Рис. 12.8. Епідуральна електростимуляція спинного мозку: а – схема імплантації електродів; б – рентгенограми хребта
після установки електродів; в – електроди для епідуральної електростимуляції
Глава 12. Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів
ту практично не вивчений. На відміну від сти­
муляції мезенцефальних структур, стимуляція
моторної зони кори не викликає фізичної та
психічної залежності. Для стимуляції тієї чи
іншої ділянки нервової системи вибирають
характеристики струму (частоту, силу, модаль­
ність тощо). Вимоги до стимулюючих електро­
дів наступні: вони повинні бути хімічно інерт­
ними (не продукувати токсичних речовин)
та резистентними (не руйнуватися з часом).
Однією з важливих проблем хронічної елек­
тростимуляції нервової системи є формування
фіброзу навколо електродів і відповідно посла­
блення стимулюючих імпульсів, а також ефект
“звикання” нервової системи до стимуляції.
Факторами, що сприяють виникненню фібро­
зу, є молодий вік пацієнта, вид електродів і їх
розташування (електроди, що розміщуються на
поверхні нервових структур, є більш “фібро­
зогенними”, ніж імплантовані в глибину), не­
щільна фіксація електродів, тобто їх рухомість.
На підставі численних експериментальних та
клінічних досліджень визначено оптимальні
параметри електростимуляції нервової систе­
ми та оптимальний хімічний склад матеріалу
Рис. 12.9. Електростимуляція первинної моторної кори: а – вигляд операційної рани після встановлення електрода;
б – контрольна краніографія після імплантації електрода
293
електродів, що дозволяє уникати електричного,
хімічного та термічного ушкодження тканини.
Найкращими вважаються платинові або пла­
тино­іридієві електроди діаметром не менше
1 мм. Для стимуляції використовують змінний
біфазний електричний струм, силу підбирають
залежно від електричного опору тканини, ши­
рина хвилі від 0,1 до 1 мс, частота 10–25 Гц.
Б. За об’ємом протибольові хірургічні опе­
рації поділяють на чотири групи:
1 – малоінвазивні перкутанні та ендоскопіч­
ні нейрохірургічні втручання (в тому числі ме­
тоди з використанням лазерних технологій);
2 – стереотаксичні операції (деструкція гас­
серового вузла);
3 – відкриті нейрохірургічні втручання
(дискектомії, мікросудинні декомпресії –
рис. 12.10);
4 – радіохірургічні деструкції (див. главу 4).
Підсумовуючи, зазначимо, що хірур-
гія болю – це розділ функціональної ней­
рохірургії, оскільки її об’єктом є морфоло­
гічний субстрат патологічної ноцицептивної
функції (див. главу 11).
а б
294 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 12.10. Мікросудинна декомпресія при невралгії трійчастого нерва (операція Дженнета). Етап сформованого доступу до
вогнища “конфлікту” між однією з мозочкових артерій та корінцем трійчастого нерва (розташовані в центрі мікрофотограми)

ПиТання для самоконТролю
1. Визначення болю, “фізіологічного” болю, патологічного болю, ноцицепції.
2. Основні ознаки хронічного больового синдрому.
3. Епідеміологія больових синдромів.
4. Етіологія хронічних больових синдромів.
5. Патогенез хронічних больових синдромів.
6. Класифікація хронічних больових синдромів.
7. Клініка нейропатичного хронічного больового синдрому.
8. Основні симптоми, що супроводжують хронічний больовий синдром.
9. Клініка невралгії трійчастого нерва.
10. Каузалгія. Визначення, класифікація, клініка комплексного регіонарного больового
синдрому І та ІІ типу.
11. Принципи лікування хронічного больового синдрому.
12. Консервативне лікування хронічного больового синдрому.
13. Малі хірургічні втручання при хронічному больовому синдромі.
14. Хірургічне лікування хронічного больового синдрому: види оперативних втручань,
їх принципи.
15. Деструктивні оперативні втручання у лікуванні хронічного больового синдрому.
16. Електростимуляційні методи лікування хронічного больового синдрому.

сиТуаційні задачі
ЗАДАчА 1. Хворому 32 років через загострення хронічного періодонтиту було видалено
зуб. Після видалення у хворого з’явився сильний біль у нижній щелепі зліва, який потім
змінився парестезією, онімінням нижньої губи зліва, що не зникало протягом тижня. Яке
ускладнення виникло у даного пацієнта?
Глава 12. Нейрохірургічне лікування хронічних больових синдромів 295

ЗАДАчА 2. У хворого 30 років після складного видалення зуба виникла анестезія і неви­
ражений постійний біль у ділянці лівої половини нижньої губи і підборіддя. При електрофі­
зіологічному дослідженні відзначено зниження чутливості зубів нижньої щелепи зліва. Яке
захворювання слід запідозрити у даному випадку?

ЗАДАчА 3. Хвора 72 років скаржиться на виражені нападоподібні стріляючі болі в ді­

лянці кута рота ліворуч із поширенням на нижні відділи лівої щоки, ліве вухо та завушну
ділянку. Напади болю виникають спонтанно, а також при дотику рукою до шкіри і слизової
нижньої губи. При огляді патології з боку слизової рота, зубного апарату та шкіри обличчя
не виявлено. Супутня патологія – гіпертонічна хвороба II ступеня. Який попередній діа-
гноз слід поставити у даному випадку?

ЗАДАчА 4. Хвора 28 років скаржиться на ниючі болі в шийному відділі хребта, що з’яви­
лись на фоні повного благополуччя два роки тому. Хвора зверталась до лікаря, отримувала
симптоматичне консервативне лікування, направлене на усунення больового синдрому, що
забезпечувало короткочасні ремісії, однак за останній період часу болі значно посилились,
з’явились затерпання в пальцях рук. Який діагноз слід запідозрити у даному випадку
і яке додаткове обстеженя необхідно провести для його підтвердження?

ЗАДАчА 5. Хвора 57 років, скаржиться на пекучі болі гострого нападоподібного харак­

теру в ділянці кореня язика, мигдаликів. Болі нестерпні, напади болю тривалістю 1–3 хв.
з’являються спонтанно або провокуються ковтанням. Хворіє протягом трьох років. Супутні
захворювання – гіпертонічна хвороба. З анамнезу відомо, що хвора незадовго до захворю­
вання перенесла тяжку ЧМТ. Яке захворювання можна запідозрити?

ЗАДАчА 6. Хворий 29 років, протягом 5 років скаржиться на періодичні ниючі болі пра­
вої половини обличчя, що переважають у ділянці правої виличної дуги. Болі бувають вира­
жені, нестерпні, виникають і посилюються при жуванні, розмові. Хворий тривалий час лі­
кувався у стоматолога з приводу патологічного прикусу, після чого больова симптоматика
дещо зменшилася. Який діагноз слід поставити у даному випадку?

ЗАДАчА 7. Хворий 38 років, скаржиться на слабкість, відчуття затерпання з незначною

болючістю і дискомфортом у ділянці ІV i V пальців правої руки. Болі з’явились несподівано,
без якихось особливих, на думку хворого, причин. З анамнезу відомо, що хворий працює
з відбійним молотком. Яке захворювання можна запідозрити у даному випадку?

ЗАДАчА 8. Хворій 36 років з діагнозом – невралгія ІІ гілки лівого трійчастого нер­

ва – було проведено алкоголізацію периферичної ділянки вказаного нервового стовбура.
Рецидив болю наступив через 4 місяці. Після відновлення тригеміналгії біль став інтенсив­
нішим, до патологічного процесу приєдналась ще й І гілка лівого трійчастого нерва. Хвора
була детально обстежена повторно, що дозволило визначити причину захворювання. Яка,
на вашу думку, причина неефективності використаного методу лікування?
 Глава 13.  відновна 
нейроХірурГія
Відновна нейрохірургія – це комплекс хірургічних заходів, спрямованих на подолання на-
слідків ураження центральної та периферичної нервової системи з метою нормалізації або
покращення порушених чи втрачених функцій1.
В ідновна нейрохірургія – новий напрямок
сучасної нейрохірургії. Перше в Україні від­
ділення відновної нейрохірургії було створено
в Київському науково­дослідному інституті
нейрохірургії у 1988 р. (керівник – академік
НАМНУ В. І. Цимбалюк).
Головним завданням відновної нейрохірур­
гії як науки є вивчення фундаментальних ме­
ханізмів відновлення порушених функцій при
ушкодженнях центральної та периферичної
нервової системи з метою розробки патогене­
тично обґрунтованих методів лікування.
Основним методологічним базисом
відновної нейрохірургії є твердження, що
відновлення функції неможливе без віднов­
лення матеріального субстрату, що її реалі­
зує. Оскільки відновлення ЦНС надзвичайно
слабке – відновна нейрохірургія зіштовхуєть­
ся з фундаментальною медико­біологічною
проблемою регенерації головного та спинно­
го мозку.
Як практичний напрямок відновна нейро­
хірургія має на меті розробку нових високо­
ефективних методів хірургічного відновлення
втрачених та порушених функцій. Для цього
необхідне створення нових засобів впливу на
пластичні та регенераційні властивості ЦНС,
а також методів часткової компенсації втраче­
них функцій шляхом реконструкції рухового
апарату (міотомії, тендотомії, міопластики,
транспозиції м’язів і сухожилків), апарату ін­
нервації м’язів (невротизації, див. главу 8).
У значній кількості випадків реалізація цих
завдань можлива лише при залученні методів
загальної хірургії, ортопедії тощо.
Об’єктом відновних нейрохірургічних втру­
чань є травматичні ураження нервової систе­
ми, захворювання, що супроводжуються де­
генерацією нервової тканини або її елементів
(ГПМК, нейродегенеративні та демієлінізуючі
захворювання тощо). У випадку гострої па­
тології (травма, ГПМК) відновні втручання
проводять після успішної стабілізації стану
хворого, після первинних нейрохірургічних
втручань.
Відновна нейрохірургія a priori відрізняєть­
ся від реабілітології (консервативний метод)
і доповнюється нею.
Глава 13. Відновна нейрохірургія
Історично нейрохірургічні втручання, які
використовує відновна нейрохірургія, поділя­
ли на деструктивні, недеструктивні та рекон­
структивні.
А. Деструктивні втручання зараз розгляда­
ються виключно з точки зору функціональної
нейрохірургії (стереотаксичні деструкції ядер
таламуса та мозочка з метою зменшення
спастичності, радико­, невро­ та мієлотомії
тощо).
Б. Недеструктивні втручання включають
різні види електростимуляції. Позитивний
ефект центральної електростимуляції
в основному визначається пригніченням па­
тологічної активності у тій чи іншій ділянці
мозку (див. главу 11, 12). У цьому контексті
метод електростимуляції є методом функціо­
нальної нейрохірургії. Однак є деякі дані, що
вказують на позитивний вплив центральної
електростимуляції на ріст аксонів (наприклад,
після перенесеної травми спинного мозку)1.
Електростимуляція периферичних нервів
практично завжди використовується саме
у такому контексті. Отже, у цьому випадку
електростимуляція є типовим методом відно­
вної нейрохірургії.
В. Реконструктивні методи становлять
власне методичну базу відновної нейрохі­
рургії, оскільки спрямовані на відновлення
матеріального субстрату реалізації функції –
тканини головного та спинного мозку, пери­
феричних нервів.
1
Для відновлення функцій, порушених внаслідок ушко­
дження мозкових структур (головним чином рухових
відділів), електроди (пластинчасті або стрічкові) вводять
інтрадурально через фрезові отвори і фіксують на корі
великого мозку. Вживлення глибинних електродів у зону
внутрішньої капсули проводять стереотаксично. Механізм
позитивного впливу центральної електростимуляції поля­
гає у залученні до активної діяльності частини нейронів,
які морфологічно збережені, але перебувають у стані
функціональної асинапсії (в зонах забиття мозку, ішемії
тощо). Центральна електростимуляція спінальних струк­
тур за допомогою електродів у разі ушкодження спинного
мозку сприяє збільшенню об’єму довільних рухів.
297
1. Відновлення периферичного нерва (див.
главу 8) потребує точного зіставлення прокси­
мальної та дистальної його кукс. Завдання від­
новного нейрохірургічного втручання – забез­
печення надійного зіставлення, використання
невротизації (див. ст. 197). Отже, відновна
нейрохірургія периферичної нервової систе­
ми – своєрідний, але традиційний хірургіч­
ний напрямок, котрий не потребує залучення
складних біотехнологій для досягнення від­
чутного позитивного результату.
2. Відновлення ЦНС можливе двома прин­
ципово відмінними шляхами: шляхом тканин-
ної інженерії та шляхом нейропротезування,
які на даний час перебувають у стадії експери­
ментальної розробки.
Реконструктивні
нейрохірургічні втручання при
травмі периферичних нервів
та спинного мозку
І. Як уже зазначалось у главі 8, для усунення
наслідків повного перетину периферичного
нерва застосовують мікрохірургічне зшиван­
ня двох його кукс – нейрорафію. Діастаз між
куксами усувають за допомогою мобілізації2,
згинання або розгинання в найближчих суг­
лобах (суглобі), переміщення нервів у нове
ложе (ліктьового – із кісткового каналу на пе­
редню поверхню плеча і передпліччя, проме­
невого – на медіальну поверхню плеча тощо).
Критерієм оптимального натягу зшитого нер­
ва є утримання кукс вузловими швами, вико­
2
Слід пам’ятати, що мобілізація нерва на великому про­
міжку зменшує його васкуляризацію, тобто погіршує умови
для його відновлення. Ряд нейрохірургів віддають перевагу
зшиванню з натягом центрального і периферичного кінців
нерва, незважаючи на погіршення умов васкуляризації.
Вони вважають, що васкуляризація за таких умов все­таки
краща, ніж васкуляризація вставки­аутотрансплантата (див.
далі). Тому перспективним є використання аутопластики
судинно­нервово­м’язового комплексу – нерва із судина­
ми, що його живлять, і ділянкою м’яза.
298
наними хірургічними нитками № 8/0 або 9/0
(“Етикон”). У випадку неможливості зведення
кукс за допомогою перелічених маніпуляцій
використовують аутопластику нерва: вшиван­
ня між куксами аутотрансплантатів, отрима­
них із n. suralis. Найкращі результати дає між­
фасцикулярна аутопластика пучками шкірних
нервів, що розташовані поруч3.
При ушкодженні плечового сплетення
(авульсія [від лат. avulsio – відривання] корін­
ців від спинного мозку) проводять невротиза­
цію – реіннервацію дистальної кукси ушкодже­
ного нерва за рахунок проксимальної частини
іншого нерва, менш важливого. У якості нер­
вів, які використовують для невротизації, за­
стосовують міжреберні нерви, рідше – груд­
нинно­спинний нерв (n. thoracodorsalis) або
передній грудний нерв (для відновлення
функції м’язово­шкірного, серединного та ін­
ших нервів). Якщо одночасно ушкоджено два
і більше довгих нервів верхньої кінцівки на
значних проміжках, використовують прокси­
мальну частину одного з них для відновлення
функції іншого (наприклад, ліктьового – для
відновлення функції серединного в області
плеча і, навпаки, серединного – для віднов­
лення функції ліктьового в області перед­
пліччя).
При неефективності оперативних втручань
на нервових стовбурах проводять міоплас­
тичні операції – переміщення сухожилків та
дистальних частин м’язів для відновлення
3
Ряд нейрохірургів відзначають, що такий метод компен­
сації дефекту не найкращий, оскільки аутотрансплантат
слабо васкуляризується, n. suralis та інші шкірні нерви
містить лише чутливі волокна, що певним чином може
утруднювати регенераційний ріст через аутотрансплан­
тат рухових волокон, і головне – на шляху аксонів, які
регенерують, виникає два бар’єри. Якщо перший бар’єр
аксони проходять успішно, то за час їх проростання до
другого – на місці дистального шва (між вставкою та дис­
тальною куксою) встигає сформуватися щільний рубець,
для усунення якого слід проводити повторне втручання.
Деякі нейрохірурги проводять алотрансплантацію нерво­
вих стовбурів. У такому разі, крім перерахованих вище
несприятливих чинників, приєднується фактор імуноло­
гічної несумісності.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
рухів у суглобах. Так, для відновлення зги­
нання в ліктьовому суглобі використовують
транспозицію найширшого м’яза спини або
частини триголового м’яза плеча, переміщен­
ня нижнього краю груднинно­ключично­сос­
коподібного м’яза4. Для відновлення рухів
у плечовому суглобі переміщують волокна
трапецієподібного м’яза на плече. При відсут­
ності розгинання стопи переміщують частину
сухожилків м’язів­згиначів стопи на її тильну
поверхню. Так само проводять корекцію роз­
гинання кисті і пальців.
ІІ. Відновні нейрохірургічні втручання про­
водять у разі ушкодження черепних нервів,
насамперед лицевого – з метою усунення
вираженого косметичного дефекту. Потреба
у проведенні таких втручань виникає після
травматизації лицевого нерва під час вида­
лення пухлини присінково­завиткового нерва,
при травмах і оперативних втручаннях в об­
ласті обличчя, переломах основи черепа. При
неефективності невротизації лицевого нерва
для часткового відновлення міміки проводять
міопластичні операції – переміщення части­
ни скроневого або жувального м’яза до кута
рота, що інколи доповнюють пластичними
операціями в ділянці обличчя.
ІІІ. Імплантаційні методи реіннервації за­
стосовують при відновному лікуванні наслід­
ків травми спинного мозку. На даний час
ефективність використання периферичних
нервів для відновлення низхідної провідності
збудження на рівні спинного мозку вивчають
у чотирьох напрямках.
Перший – використання трансплантації го­
могенізованої тканини периферичного нерва
в зону травми спинного мозку. У гомогенаті,
як правило, присутні мезенхімальні стовбуро­
4
При транспозиції сухожилків найширшого м’яза спини
або груднинно­ключично­соскоподібного м’яза їх значно
подовжують, плечовий суглоб знерухомлюють у певному
положенні відносно вертикальної осі тіла, кисті надають
спеціальну форму (напівзігнуті пальці). Тільки таким чи­
ном можливе відновлення елементарної функції – хапан­
ня. Лікування проводять кількома етапами.
Глава 13. Відновна нейрохірургія
ві клітини, попередники шваннівських клітин,
фібробласти та інші зрілі клітини мезенхі­
мального ряду, білки міжклітинного матриксу.
Другий – використання трансплантації
в зону травматичного дефекту спинного моз­
ку невеликих фрагментів периферичного
нерва (аутотрансплантатів) з метою механіч­
ного з’єднання ростральної і каудальної межі
дефекту або відповідних кукс спинного мозку
при його повному перетині. При цьому волок­
на вставки повинні бути орієнтовані вздовж
спинного мозку.
Третій – використання окремих вставок
або мобілізованих міжреберних нервів для
з’єднання сегментів спинного мозку провід­
никами в обхід зони травми. При цьому реін­
нервація каудальних відділів спинного мозку
здійснюється, як правило, аксонами мотоней­
ронів міжреберних м’язів або інших нейронів
(у випадку використання вставки), розташо­
ваних навколо зони імплантації рострального
кінця вставки.
Четвертий – використання мобілізованих
міжреберних нервів або окремих вставок для
налагодження анатомічного та функціональ­
ного зв’язку між сегментами спинного мозку,
розташованими вище вогнища травми, і де­
нервованими корінцями попереково­крижо­
вого відділу або відповідними м’язами ниж­
ньої кінцівки.
Реконструкція структур ЦНС
методом тканинної інженерії
І. Принципово новим напрямом у віднов­
ленні втрачених функцій нервової системи
є тканинна інженерія. За винятком таких зон
ЦНС, як нюхова цибулина та гіпокамп, попу­
ляції нейронів мозку не відновлюються, їхня
кількість з часом неухильно зменшується. Цей
процес прискорюється у разі патології ЦНС
різного генезу. При гострій патології зазви­
чай відбувається різка дегенерація тканини
мозку, втрата великої кількості нейронів. Це
299
зумовлює втрату нормальних функцій ЦНС,
іноді інвалідизацію. У випадку травми спин­
ного мозку першочерговим завданням є від­
новлення низхідних провідних шляхів, при
розсіяному склерозі – ремієлінізація аксонів
магістральних провідних шляхів, при інсуль­
тах, ЧМТ, хворобі Паркінсона – відновлення
популяції нейронів тієї чи іншої ділянки моз­
ку (кори головного мозку, чорної речовини,
базальних ядер). У будь­якому з перелічених
варіантів ключовим завданням є не лише
трансплантація тих чи інших видів клітин у по­
трібну ділянку мозку (нейротрансплантація),
а й відтворення притаманних нормальному
мозку міжнейронних зв’язків. Це завдання
надзвичайно складне і потребує залучення
найрізноманітніших біотехнологічних мето­
дів. Історично одним із перших таких методів
є нейротрансплантація.
ІІ. J. E. Wilberger (1983), а також E. L. Zager
і P. McL. Black (1988) у якості перших описа­
них у літературі спроб нейротрансплантації
(англ. – neural transplantation) наводять досвід
Томпсона (трансплантація зрілої кори голов-
ного мозку; 1890-й рік) і С. Рамон­і­Кахаля
(трансплантація периферичних нервів і чутли-
вих вузлів у мозок; 1890-ті роки). Дослідження
різноманітних варіантів нейротрансплантації
здійснювалися протягом усього ХХ­го століт­
тя. Мабуть, стійка, хоч і обмежена, успішність
нейротрансплантації в умовах експерименту
на тваринах з’явилася з використанням незрі­
лої – зародкової або отриманої у плодів, тка­
нини мозку.
Однією із перших спроб клінічного ви­
користання методу для лікування хвороби
Паркінсона була трансплантація хромафінних
клітин мозкового шару наднирників – дже­
рела дофаміну. Ці втручання були виконані
у Швеції нейрохірургом Е. Backlund разом із
нейробіологами L. Olson і A. Seiger у 1982–
83 рр. Подальше спостереження за хворими
виявило тимчасовість і обмеженість позитив­
ного ефекту, пов’язану з недостатньою про­
дукцією дофаміну.
300
Ще одним джерелом дофамінергічних клі­
тин є тканина середнього мозку плодів – зони
розташування чорної речовини. Перші транс­
плантації ембріональної нервової тканини були
виконані в березні 1983 р. у Гавані (Куба) під
керівництвом нейрохірурга J. Morechon чоти­
рьом хворим на паркінсонізм. У подальшому
у світі було виконано значну кількість таких
втручань. Однак 30­річне спостереження за
динамікою клінічної картини хворих, яким
проводили трансплантацію ембріональної
нервової тканини, не виявило позитивних ре­
зультатів такого виду лікування. І при цьому
трансплантована в стріатум тканина чорної
речовини приживлялась і продукувала до­
фамін. В Інституті нейрохірургії АМН України
було вивчено ефективність цього методу на
експериментальних моделях ЧМТ, гіпоксич­
ної гіпоксії, епілепсії, фокальної церебраль­
ної ішемії, травми спинного мозку, травми
периферичних нервів. Уперше були виконані
трансплантації ембріональної мозкової ткани­
ни хворим на дитячий церебральний параліч,
епілепсію, апалічний синдром. На основі цих
досліджень виявлено, що ембріональна ткани­
на приживляється у мозку реципієнта, створює
певні морфофункціональні зв’язки, чинить по­
зитивний трофічний вплив, що проявляється
покращенням стану хворих, зменшенням не­
врологічного та мнестичного дефіциту. Однак
обмеженість позитивних результатів, значні
морально­етичні проблеми, пов’язані з вико­
ристанням ембріональної тканини, змусили
відмовитися від використання цього методу
відновної нейрохірургії.
ІІІ. Протягом останніх трьох деятиліть
у якості трансплантатів використовують стов­
бурові клітини (СК) різного походження у су­
спензованій чи асоційованій із матриксами
формі. Цей напрямок отримав назву тканин­
ної нейроінженерії і, незважаючи на обмеже­
ність клінічних результатів, на даному етапі
його розвитку, є найбільш перспективним.
А. Стовбуровими називають клітини, що
здатні до самовідтворення в постмітотичному
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
поколінні і дають початок диференційованому
клітинному потомству.
Б. За рівнем потентності розрізняють такі
типи стовбурових клітин:
• тотіпотентні – зигота, перші бластоме­
ри після сепарації;
• плюрипотентні – клітини внутрішньої
маси бластоцисти – “ембріональні стов­
бурові клітини”, клітини ембріональної
карциноми, гермінативні стовбурові
клітини;
• мультипотентні – нейрогенні стовбу­
рові клітини, етнодермальні стовбурові
клітини, епідермальні стовбурові кліти­
ни, мезенхімальні стовбурові клітини,
гемопоетичні стовбурові клітини;
• прогенітори – мітотично активні клі­
тини, що втратили здатність до само­
відтворення, але дають початок різним
видам зрілих клітин однієї тканини;
• прекурсори – мітотично активні кліти­
ни, що дають початок лише одному виду
зрілих клітин.
В. У зрілому мозку ссавців, у тому числі
людини, виявлені нейрогенні стовбурові клі­
тини. У ссавців вони розташовуються пере­
важно у субвентрикулярній зоні шлуночкової
системи, а також у зубчастій звивині, нюховій
цибулині, гіпоталамусі, стріатумі і у твердій
мозковій оболоні, де протягом усього жит­
тя дають початок нейронам, що мають нор­
мальну функціональну активність (рис. 13.1).
У людини, мабуть, найбільш вірогідним є існу­
вання нейрогенних стовбурових клітин нюхо­
вої цибулини; наявність нейрогенних стов­
бурових клітин у інших перелічених ділянках
дискутується. Для нейрогенних стовбурових
клітин характерна низька мітотична актив­
ність, здатність до апоптозу, астроцитарна мі­
мікрія, участь у тканинних реакціях, здатність
до міграції у тканині мозку.
Г. Нейрогенні стовбурові клітини відіграють
ключову роль у різноманітних патологічних
процесах, наприклад, у формуванні епілепсії,
виникненні нейроепітеліальних пухлин.
Глава 13. Відновна нейрохірургія 301

Зрілий астроцит

Нерадіальна стов- Нейробласт Незріла грану-

Радіальна стов- бурова клітина лярна клітина
бурова клітина
на

ша ий 
зо

р
ьн
а 

ал
рн

им
я
ул

Астроцит Олігодендроцит
к

ен
ри

Еп
т
ен
бв
Су

Астроцитична 
стовбурова 
клітина Ушкодження Перехідна 
клітина, що 
диференці-
юється

Нейробласт
Незрілий нюховий 
CD24+ CD133+ інтернейрон
Епендимальна   Епендимальна 
клітина клітина

Рис. 13.1. Представництво нейрогенних стовбурових клітин у головному мозку зрілих ссавців

Д. Ще нещодавно найперспективнішими вих клітин в місцях ушкодження мозку при

джерелами аутологічних стовбурових клітин
для трансплантації в умовах клінічного вико­
ристання вважали пуповинну кров, кістковий
мозок, підшкірну жирову клітковину, воло­
сяні фолікули, пульпу зуба тощо. Однак із
появою технології індукованих стовбурових
клітин (приміром, індукованих плюрипотент-
них стовбурових клітин) з’явилась можли­
вість отримання будь­яких стовбурових клітин
і будь­яких видів диференційованих клітин
з чи не найдоступніших клітин організму па­
цієнта – фібробластів. Більш того, активно
розвивається технологія прямого репрогра­
мування (фенотипової конверсії), приміром,
зрілих фібробластів у нейрони, минуючи ста­
дію стовбурових клітин. Обговорюється явище
“патотропного хомінгу” – міграції стовбуро­
уведенні їх у системний кровообіг чи ендо­
люмбально.
е. Шляхи трансплантації стовбурових клі­
тин у суспензованій формі:
• стереотаксичне введення у речовину
мозку;
• введення у підпавутинний простір;
• селективне внутрішньоартеріальне вве­
дення.
ж. Тканинна нейроінженерія є одним із
найбільш прогресивних напрямків біомедич­
ної науки, завданням якого є відновлення
втрачених функцій нервової системи шляхом
відтворення ключових елементів її структу­
ри. З історичної точки зору трансплантаційні
втручання в контексті відновного лікування
можна умовно розділити на покоління:
302 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 13.2. Нейрогенна ніша шлуночкової

субвентрикулярної зони ссавців. Схема D.A.
Lim і A. Alvarez-Buylla (2014):
B1 cells  – нейрогенні стовбурові клітини
(темно-сині); B1a – активовані нейроген-
ні стовбурові клітини (світло-блакитні);
C – прогеніторні клітини, які збільшують
кількість нащадків стовбурових клітин (зе-
лені); A – мігруючі нейробласти (червоні);
5HT  –  serotonergic axons (світло-зелені);
ChAT – холінацетилтрансферазопозитивні
нейрони (жовтий); DAt  –  дофамінергічні
закінчення (пурпурові)

Рис. 13.3. Нейрогенні стовбурові клітини субвентрикулярної зони ссавців, котрі мігрують у нюхову цибулину і дають початок
нейронам. Схема A. Gengatharan та співавторів (2016)
Глава 13. Відновна нейрохірургія 303

Рис. 13.4. Культура нейрогенних стовбурових клітин гіпокампа зародку миші на 5-ту добу культивування. Непряме іму-
ногістохімічне забарвлення антитілами проти Nestin (зелений колір), βІІІ-тубуліну (червоний колір), а також забарвлення
за Hoechst (синій колір); конфокальне суміщення (“merged”; праве нижнє зображення). Матеріал О. Рибачук і В. Медведєва

Іа – транспозиція та аутотрансплантація каркасів, серед яких апробованими на даний

(аутопластика) нервових стовбурів з метою
реінервації паретичних м’язів;
Іб – тканинна нейротрансплантація: тран­
сплантація у зону ураження спинного мозку
цільних фрагментів тканини, у тому числі пе­
риферичних нервів;
ІІа – імплантація аморфних пористих ма­
триксів – штучно створених квазітканинних
час є матеріали на пептидній, протеїновій,
синтетичній та змішаній основі;
ІІб – трансплантація ізольованих незрілих
клітин різного фенотипу та спупеню дифе­
ренціювання.
ІІІ – імплантація аморфних пористих ма­
триксів у асоціації з одним чи кількома клі­
тинними фенотипами;
304 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 13.5. Сфероїдні колонії нейрогенних стовбурових клітин гіпокампу зародку миші і їхніх астрогліальних (маркер – GFAP)
і нейронних (маркер  – βІІІ-тубулін) нащадків на 10-ту добу сумісного культивування з матриксом NeuroGel. Мікрофотографії
флюорисцентної картини при забарвленні за Hoechst та непрямому імуногістохімічному забарвленні антитілами проти
вказаних у лівому верхньому куті білків. Конфокальне суміщення (merged). Матеріал О. Рибачук і В. Медведєва
Глава 13. Відновна нейрохірургія 305

ІV – імплантація просторово впорядкова­ блематичне через відсутність простору для

них матриксів (рис.13.6), у тому числі асоці­
йованих з незрілими клітинами;
V – імплантація просторово впорядкованих
матриксів у поєднанні з хімічно асоційовани­
ми чи дистантними засобами векторизації ак­
сонального росту.
На даний час тканинна нейроінженерія пе­
ребуває у стані вичерпання потенціалу ІІІ­го,
розробки та апробації IV­го покоління нейро­
інженерних засобів.
Незважаючи на перспективність засо­
бів останніх поколінь, у випадку дифузного
ушкодження мозку їхнє використання про­
трансплантації солідного фрагменту скон­
струйованого матриксу. У токих випадках слід
сподіватися на трансплантацію клітин у речо­
вину мозку у суспензованій формі з “вирощу­
ванням” необхідних елементів in situ – нейро­
інженерію in vivo.
К. Механізми позитивного впливу транс
плантованих стовбурових клітин достеменно
не з’ясовані. Більшість дослідників вважає ос­
нов ним так званий “нейротрофічний” вплив
стовбурових клітин, який включає нейропро­
текцію, стимуляцію пластичності нейрональ­
них мереж та ангіогенез. Посередниками та­

Рис. 13.6. Типовий експеримент з імплантацією тунельованого матриксу у ділянку травми спинного мозку щура, котрий
протягом кількох місяців густо проростає нервовою тканиною з довгими нервовими волокнами. Матеріал з експерименту
П. Білана, В. Медведєва, С. Гребенюка і О. Рибачук
306
кого впливу є численні молекулярні фактори,
котрі продукують трансплантовані клітини
у вільній формі чи у складі мікровезикул. Такі
фактори тригерують нейропластичний про­
цес, чим забезпечують істотне покращення
порушених Незважаючи на значні експери­
ментальні досягнення, клінічні результати ви­
користання стовбурові клітини для лікування
типової нейрохірургічної патології посередні.
Причина полягає у тому, що більшість тран­
сплантованих клітин гине, ті, що залишилися,
диференціюються у гліоцити, а зовсім мізер­
на кількість новоутворених нейронів в умовах
зрілого мозку не може відтворити необхідну
архітектуру синапсів з іншими нейронами ре­
ципієнта. Остання проблема найголовніша:
беручи до уваги неймовірну складність ней­
ронної мережі, адекватно відтворити її архі­
Рис. 13.7. Міжнейронні зв’язки, що беруть участь у формуванні рухової відповіді на екстероцептивний подразник: ліворуч –
уявлення S. Ramon-y-Cajal (кінець 90-х років XIX століття), праворуч – уявлення 90-х років XX століття
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
тектуру у зрілому мозку наврядче можливо)
рис 13.7, 13.12–13.13.
Л. Невирішеними залишаються наступні
питання сучасної теорії стовбурових клітин та
тканинної нейроінженерії:
• потентний статус відомих видів стовбу­
рових клітин in vivo;
• маркери різних видів стовбурових клі­
тин;
• можливість набуття деякими стовбуро­
вих клітин вищого рівня потентності in
vivo (редиференціювання);
• вірогідність зміни фенотипу мультипо­
тентних стовбурових клітин (трансди-
ференціювання);
• контрольоване відтворення функціо­
нально значимих міжнейронних зв’яз­
ків in vivo.
Глава 13. Відновна нейрохірургія 307

Кора Лобова кора

ева скро
скрон нева
тім’яна тім’яна
орбітофрон- енто
на
ріаль тальна  ріал
енто ьна
екст
а раст
ріарн ріар
раст на
екст

Таламус Таламус

Гіпоталамус Гіпоталамус
Мигдалеподібні тіла

Підкіркові
відділи

око сітківка сітківка око

Дихальні і  Дихальні і
серцево-судинні  серцево-судинні 
впливи впливи глутамат
Ретикулоспі-
нальний шлях
γ-АМК
дофамін
серотонін
Стовбур мозку норадреналін
DRG DRG

L TA R TA
L ST R ST
Спинний L FDL R FDL
мозок L LG R LG

Рис. 13.8. Архітектура мережі виконавчого контролю рухової активності. I. Opris та співавтори (2017).
Умовні позначення: Cn – caudate; DRG – dorsal root ganglia; E – extensor; F – flexor; FDL – m. flexor digitorum longus; GPe/
GPi – globus pallidus, external/internal segments; Hipp – hippocampus; KF – Kölliker-Fuse [nucleus]; L – left; LC – locus ceruleus;
LG – m. gastrocnemius, caput laterale; MLR – mesencephalic locomotor region; NAcc— nucleus accumbens; Pu – putamen; R – right;
RS – reticulospinal pathway; Sart – m. sartorius; SLR – subthalamic locomotor region; SNc/SNr – substantia nigra, pars compacta/
pars reticulata; ST – m. semitendinosus; STN – subthalamic nucleus; SubC – subceruleus [nucleus or region]; TA – m. tibialis anterior;
VP – ventral pallidum; VTA – ventral tegmental area
308
Відновлення функцій
мозку шляхом абіотичного
нейропротезування
Цей напрямок відновної нейрохірургії роз­
вивається паралельно з тканинною інжене­
рією. Він базується на створенні апаратів,
котрі могли б отримувати, трансформува­
ти та передавати інформацію в межах ЦНС.
Розробляються протези сітківки, внутрішньо­
го вуха, кінцівок, екзоскелети тощо.
Суть методу полягає у створенні сприйма­
ючого пристрою (наприклад, аналог сітківки),
пристрою, котрий трансформує отримані
впливи у прийнятну для передачі в ті чи інші
ділянки ЦНС форму, а також пристрою, що
якісно передає імпульси на потрібну ділянку
ЦНС (наприклад, на нейрони первинної зоро-
вої кори). Проблемні сторони методу можна
сформулювати в кількох моментах.
1. Створення умов і технічних засобів
для якісного прийому інформації (електро­
магнітні чи акустичні коливання, електричне
збудження від інтактних нервових волокон5).
Матриця прийому інформації повинна во­
лодіти високою специфічністю, роздільною
здатністю, і при цьому – високим ступенем
стабільності (просторові зміщення в зоні кон­
такту з волокнами чи клітинами ЦНС неба­
жані). У зоні контакту з нервовою тканиною,
яка a priori є зоною її хронічного ушкодження,
повинні бути виключені тканинні реакції (хро­
нічне запалення, організація), оскільки вони
можуть порушувати ефективність контакту.
2. Центральна ланка нейропротеза повин­
на здійснювати якісне перетворення стимулів
у еквіваленти, що використовуються в ядрі
нейропротеза, і далі – навпаки, у стимули, які
можна передавати на нервові структури з ме­
тою досягнення функціонального ефекту. Слід
5
Перетин аксона є потужним проапоптотичним стиму­
лом, тому використання так званого “прямого” з’єднання
між волокнами і шиною “кінець­в­кінець” виключається.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
враховувати, що сила електричних імпульсів
при прямій стимуляції, до прикладу, м’яза,
необхідна для забезпечення його скоротли­
вої активності в нормальних межах, повинна
у 100 разів перевищувати аналогічний показ­
ник при використанні в якості посередника во­
локон периферичного нерва, що іннервує цей
м’яз (K. T. Ragnarsson, 2008).
Недоліки технології біонічного протезу­
вання пов’язані з проблемами надійного
інтерфейсу між живою тканиною (мозком,
нервами, м’язами) і абіотичними пристроя­
ми (аналізаторами, передавачами збудження
тощо). Приміром, однією з перспективних
вважають методологію формування штучно­
го електричного з’єднання між супраспіналь­
ними структурами та зонами компактного
розташування мотонейронів або з дистальни­
ми культями гомонімних рухових нервів чи
денервованими м’язами. Найбільш вагомою
проблемою такого підходу є надійне з’єднан­
ня електродів з тканиною мозку, мінімізація
їх травматичного впливу, враховуючи те, що
мозок перманентно пульсує, тобто рухаєть­
ся. Перспективною вважають технологію ма­
тричних органічних електродів – композитів,
у яких електропровідна матриця інтегрована
у структуру біосумісного матриксу, який після
імплантації проростає речовиною мозку. За
цих умов контакти з аксонами формувати­
муться шляхом їх самовільного галузіння на
поверхні матриксу, у специфічних зонах, що
реагуватимуть на локальні зміни напружено­
сті електричного поля чи концентрації іонів.
Альтернатива – поверхневе внутрішньочереп­
не або узагалі черезшкірне зняття електричної
активності рухової кори, розшифрування цієї
активності, виокремлення корелятів рухових
інтенцій суб’єкта і формування необхідних
просторових патернів збудження м’язів паре­
тичної кінцівки, їх передача на елементи екзо­
скелету.
Такого роду технології бурхливо розви­
ваються і широко відомі під назвою мозко­
Глава 13. Відновна нейрохірургія 309

во­комп’ютерного, або нейро­комп’ютерного вища, ніж біотичних (тканинної нейроінжене-

інтерфейсу6. рії). Однак, майбутнє – за оптимальним поєд­
На даний час результативність абіотичних нанням обох підходів із залученням засобів
засобів відновлення функції мозку істотно фізичної нейрореабілатації.

6
“Brain­computer interface”, “brain­machine interface” –
https://en.wikipedia.org/wiki/Brain%E2%80%93computer_
interface.

Рис. 13.9. Конектом мозку на мезоскопічному рівні. Елементи – відомі ділянки мозку (назви подано абревіатурно по зов-
нішньому колу діаграми, розшифрування – не наводимо із міркувань доцільності), великі ділянки – позначено кольором
(колористично-анатомічний ключ наведено у верхньому лівому куті). F.-C. Yeh та співавтори (2018). Цілком очевидно, що
далі буде
310 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Відеокамера З’єднувальний мікрокабель а
Антена
Матричний мікроелектрод

Сітківка

Зоровий нерв

Імплантована зорова система б

Зоровий нерв 
“Ресивер”
Мікропроцесор
Імплантат, 
Імплантат  прикріплений 
сітківки до сітківки

Камера
Сітківка

Поле 
Імплантат   фоторецепторів, 
сітківки  зруйноване 
патологічним 
 процесом
Фоторецептори 
(палички 
і колбочки)
Кріплення

Кабель
Гангліонарні нейрони

Рис. 13.10. Нейропротезування сітківки: а, б – нейропротези, що ґрунтуються на сприйнятті зображення мікрокамерою,
вмонтованою в окуляри, з передачею імпульсів за допомогою спеціального матричного електрода на аксони гангліонарних
нейронів сітківки (б)
Глава 13. Відновна нейрохірургія 311

Електрод

Цифрова 
відеокамера

Рис. 13.11. Нейропротез, що ґрунтується на сприйнятті зображення мікрокамерою, вмонтованою в окуляри, з передачею
інформації через антену (вшита підшкірно) та електрод на нейрони верхнього горбика

Рис. 13.12. Функціональне протезування верхніх кінцівок. Команди для мікродвигунів протезів пацієнт передає шляхом
скорочення різних частин масиву грудних м’язів, електрична активність яких реєструється нашкірними електродами
312 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

а б

Рис. 13.13. Схематична ілюстрація, що зображує установку BCI від групи Utrecht; а – сигнали отримуються з імплантованої
смужки електродів ECoG; б – мозковий сигнал посилюється імплантованим пристроєм у грудній клітці. Базова обробка
сигналу виконується на вихідних напругах для виявлення характеристик сигналу. Значення характеристик передаються
бездротовим способом на зовнішній приймач; в – за допомогою планшетного пристрою функції відображаються
на елементах керування програмами зв’язку та навігації

Рука

Нога
Кисть

Обличчя

Рис. 13.14. Технологія нейро-комп’ютерного інтерфейсу у нейропротезуванні. Схеми з праці K. J. Miller та співавторів (2020).
BCI від команди Гренобля. А: Епідуральний імплантат WIMAGINE з бездротовою зарядкою імплантується у краніотомний
отвір над сенсомоторною областю кисті з обох сторін. B: Кожен бездротовий рекордер WIMAGINE містить 8 х 8 епідуральних
матриць ECоG, при цьому кожен електрод має діаметр 2 мм. Серед них 5 вбудованих опорних електродів. C і D: Сигнали
перекладаються для управління екзоскелетом, в якому знаходиться пацієнт
Глава 13. Відновна нейрохірургія 313

Жолоб 
заповнений 
Робоча частина  мікросфера-
електрода ми з поліети-
ленгліколю

електрод
отвори

матрикс 
Cхема Мікрофотографія Matrigel муфти

Рис. 13.15. Мікроелектроди для створення найтіснішого зв’язку з мозком: припускають, що вони можуть проростати нерво-
вими волокнами, не кажучи про глію. Цим самим забезпечуватиметься не лише близький, а й надійний контакт електроду
з нейронною мережею. C. Kim та співавтори (2019)

2 тижні 6 тижнів 12 тижнів 1 рік

Рис. 13.16. Сітчасті електроди (mesh electronics), створювані з тією ж метою: доброї тканинної фіксації, інтимного і надійного
контакту з нейронною мережею мозку. G. Hong та співавтори (2018)
314 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

Рис. 13.17. Можливі шляхи асоціації між біоактивними тканинноінженерними електродами і нейронною мережею мозку.
Схема D. O. Adewole та співавторів (2019)

Рис. 13.18. Альтернативна технологія – ендоваскулярні електроди, або сентроди. S. Soldozy та співавтори (2020)
Глава 13. Відновна нейрохірургія 315

ПиТання для самоконТролю
1. Що таке відновна нейрохірургія?
2. Які основні методи відновної нейрохірургії використовуються в сучасній нейрохірургіч­
ній практиці?
3. Які види втручань використовуються в сучасній відновній нейрохірургії?
4. Варіанти реконструктивного лікування наслідків травми периферичних нервів.
5. Що таке відновна тканинна нейроінженерія?
6. Види стовбурових клітин за потентним статусом.
7. Найперспективніші джерела стовбурових клітин.
8. Принципи відновного лікування наслідків травми спинного мозку.
9. Принципи нейропротезування.
10. Протезування функції зорового аналізатора.
 Глава 14. несПециФічні 
Гнійно-заПалЬні заХворювання 
ГоловноГо Та сПинноГо мозку
Абсцес головного мозку
А бсцес головного мозку (АГМ) – порож­
нина в паренхімі мозку, заповнена гноєм
і відмежована піогенною мембраною (кап­
сулою).
Епідеміологія. Незважаючи на появу
сильнодіючих антибактеріальних засобів і но­
вітні досягнення мікробіологічної й радіоло­
гічної діагностики, захворюваність АГМ збері­
гається на стабільному рівні. Співвідношення
чоловіків і жінок серед пацієнтів із цією пато­
логією складає 2 : 1, середній вік – 35–45 ро­
ків. У 25 % випадків АГМ розвивається у дітей
і підлітків молодше 15 років. До 2­х років це
захворювання зустрічається рідко (переваж­
но як наслідок менінгіту, викликаного грам­
негативною флорою). Максимальний ризик
розвитку АГМ після запалення середнього
вуха, як правило, припадає на дитячий вік
і після 40 років, тоді як абсцеси після перене­
сеного синуситу частіше зустрічаються у віці
від 10 до 30 років. У той же час АГМ є ос­
новним видом внутрішьочерепних інфекцій
у хворих з ВІЛ: поширеність токсоплазмозно­
го енцефаліту серед хворих ВІЛ складає від
2,6 до 30,8 %.
Етіологія і патогенез. Абсцес виникає як
ускладнення ушкоджень черепа, розвивається
внаслідок розповсюдження інфекції з гнійни­
ків, розташованих у безпосередній близькості
до мозку, або занесення інфікованих мікро­
емболів з екстракраніальних осередків гнійної
інфекції при септикопіємії. У 30 % випадків
абсцес мозку має отогенне походження, ло­
калізуючись у скроневій частці або в мозочку.
Друга за частотою причина абсцесів – гнійні
захворювання легенів.
До широкого застосування антибіотиків
основними збудниками АГМ були золоти­
стий стафілокок, стрептококи, бактерії групи
E. coli, а у 50 % хворих збудник взагалі не
визначався. Удосконалення діагностичних
методів призвело до зменшення числа “сте­
рильних” абсцесів і виявило роль анаеробних
бактерій у розвитку АГМ.
На даний час вважають, що 30–60 % АГМ
є результатом змішаної інфекції. При цьому
аеробні бактерії виділяють у 61 % випадків,
анаеробні – у 32 %. Половину всіх аеробних
Глава 14. Неспецифічні гнійно-запальні захворювання головного та спинного мозку
культур складають аеробні або мікроаеро­
фільні стрептококи, які виявляють у 70 % хво­
рих з АГМ. При цьому найчастіше виявляють
збудників групи Streptococcus intermedius
(Streptococcus anginosus, Streptococcus
constellatus, Streptococcus milleri та ін.).
S. aureus виявляють у 15 % хворих. Здебіль­
шого це пацієнти, що перенесли ЧМТ або ней­
рохірургічну операцію.
Аеробні грамнегативні бацили (Proteus
spp., E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.
і Рs. aeruginosa) виявляють у 23–33 % хворих;
5–10 % складають види Haemophilus, в основ­
ному Haemophilus aphrophilus.
Анаеробні культури найчастіше виявля­
ють при АГМ у хворих з інфекцією леге­
нів і хронічними отитами (Bacteroides spp.
[у т.ч. Bacteroides fragilis], Fusobacterium
spp., Prevotella spp., анаеробні стрептококи
і Clostridium spp.).
Локалізація або ймовірна причина виник­
нення АГМ дозволяють припускати вид збуд­
ника. Наприклад, синусит частіше виклика­
ється представником групи S. intermedius і є
джерелом АГМ, що локалізуються в лобовій
частці, при цьому сфеноїдальні синусити ча­
стіше викликають АГМ. При хронічному сину­
ситі одночасно виявляють декілька збудників
у співвідношенні аеробів до анаеробів 1 : 1,5.
Абсцес скроневої частки частіше розви­
вається як ускладнення запалення серед­
нього вуха і зумовлений змішаною флорою.
Збудниками гострих середніх отитів, усклад­
нених розвитком АГМ, є S. pneumoniae,
H. influenzae і Moraxella catarrhalis. Інші стреп­
тококи, грамнегативні анаероби (включаючи
P. aeruginosa, анаеробні коки і Bacteroides
spp.), є основними збудниками хронічних се­
редніх отитів і пов’язаних з ними АГМ у 33 %
хворих.
У 85–95 % випадків мозочкові АГМ зумов­
лені мастоїдитами. У 10 % хворих АГМ є одон­
тогенними. Проте і у хворих з “криптогенним”
АГМ часто виявляють періапікальні абсцеси.
317
Слід зазначити, що пневмококи, менінгоко­
ки і Н. influenzae рідко виділяють з АГМ, навіть
при гнійних менінгітах. Діагноз пневмококо­
вого АГМ вимагає негайного обстеження хво­
рого на наявність сприяючого чинника – віру­
су імунодефіциту.
У хворих з пониженим імунітетом збудни­
ками АГМ можуть стати гриби, а Toxoplasma
gondii типова для АГМ у хворих СНІДом. При
нейтропеніях частіше виділяють аеробні грам­
негативні бактерії, Candida spp., Aspergillus
spp. або zygomycosis. У 50 % випадків АГМ,
що розвиваються після пересадки кісткового
мозку, зумовлені Aspergillus spp. і супрово­
джуються високим рівнем летальності. У хво­
рих з порушеннями клітинного імунітету збуд­
никами АГМ є Т. gondii, Nocardia asteroides,
L. monocytogenes, Mycobacterium spp. або
Cryptococcus neoformans.
При використанні імуносупресивної терапії,
антибіотиків широкого спектра дії, кортико­
стероїдів підвищується ризик розвитку абсце­
су головного мозку грибкової етіології.
Як і при менінгіті, етіологія абсцесу голов­
ного мозку залежить від преморбідного стану
(табл. 14.1).
шляхи розповсюдження інфікуючих
агентів:
1. Контактний:
• Отогенні абсцеси (50 % випадків) –
розповсюдження інфекції при середніх
отитах, мастоїдитах. При цьому абсцес
розташовується у скроневій частці, рід­
ше – у півкулі мозочка.
• Внаслідок гнійних захворювань додат­
кових пазух носа (риногенні абсцеси),
глотки, очної ямки, ротової порожнини.
• Абсцеси, що виникають у результа­
ті проникаючих пошкоджень черепа,
при остеомієліті кісток черепа, субду­
ральних емпіємах. У маленьких дітей,
у зв’язку з відсутністю розвинених па­
зух лобової кістки і порожнин соскопо­
318
Табл. 14.1. Залежність етіології бактеріального абсцесу головного мозку від преморбід-
ного стану
Сприяючий чинник, вогнище первинної
інфекції
Середній отит або мастоїдит
Синусит (лобової і клиноподібної кістки)
Одонтогенний сепсис
Проникаюча ЧМТ, нейрохірургічні
операції
Абсцес, емпієма легенів,
бронхоектатична хвороба
Бактеріальний ендокардит
Вроджені вади серця
Нейтропенія
Стан після трансплантації
ВІЛ­інфекція
дібного відростка, контактні АГМ зустрі­
чаються рідко.
2. Гематогенний (результат бактеріємії):
• Метастатичні абсцеси (джерело – леге­
невий абсцес, пневмонія, бронхоектази,
інфекційний ендокардит, при вродже­
них вадах серця “синього типу”.
• Гнійні захворювання легенів – друга за
частотою (після отогенних) причина
абсцесів.
• Недотримання асептичних умов при
внутрішньовенному введенні ліків.
• Джерело бактеріємії не вдається вияви­
ти у 20 % випадків.
Огляд літератури за минулі півстоліття по­
казує, що в 45 % випадків розвиток АГМ був
зумовлений контактним розповсюдженням
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Імовірні збудники
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp.,
Enterobacteriaceae
Streptococcus spp., Bacteroides spp.,
Enterobacteriaceae, S. aureus, H. influenzae
Fusobacterium spp., Prevotella spp., Bacteroides spp.,
Streptococcus spp.
S. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae,
Clostridium spp.
Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Bacteroides spp.,
Prevotella spp., Streptococcus spp., Nocardia spp.
S. aureus, Streptococcus spp.
Streptococcus spp., Haemophilus spp.
Enterobacteriaceae, Aspergillus spp., Candida spp.
Aspergillus spp., Candida spp., Enterobacteriaceae,
Nocardia spp., T. gondii
T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,
L. monocytogenes, Cryptococcus spp.
(отити або синусити). При цьому в останні 10
років зменшується кількість отогенних АГМ,
що пов’язано із застосуванням сучасних анти­
мікробних засобів. Контактне розповсюджен­
ня інфекції відбувається в основному одним
із двох основних механізмів – прямим роз­
повсюдженням через зону, прилеглу до осте­
їту чи остеомієліту, або ретроградним розпов­
сюдженням по емісарних венах.
Бактеріальний менінгіт у дорослих рідко
ускладнюється АГМ, тоді як у новонародже­
них розвиток АГМ може ускладнити пере­
біг грамнегативного менінгіту, зумовленого
Citrobacter або Proteus spp.
Гематогенний шлях розвитку АГМ типовий
для 25 % хворих, особливо коли джерелом
є легеневі інфекційні захворювання.
Глава 14. Неспецифічні гнійно-запальні захворювання головного та спинного мозку
Для гематогенного АГМ характерні:
• локалізація в басейні середньої мозко­
вої артерії;
• локалізація на межі сірої і білої речови­
ни мозку;
• несформованість капсули;
• високий рівень летальності;
• множинність АГМ.
Якщо в “докомп’ютерно­томографічну еру”
множинні АГМ зустрічалися всього у 1–15 %
хворих, з появою КТ такий діагноз ставиться
в 10–50 % випадків.
Сприяючими чинниками для розвитку АГМ
є хронічні легеневі інфекції, остеомієліт, хо­
лецистити, шлунково­кишкові інфекції і/або
інфекційні процеси в малому тазі.
Гнійно­запальні ускладнення при планових
нейрохірургічних втручаннях складають зага­
лом 0,6–1,7 %, і майже 10 % з них – АГМ. При
проникаючій ЧМТ АГМ утворюються значно
частіше, особливо при вогнепальних уражен­
нях мозку і проникненні в мозок кісткових
уламків, поверхневих тканин.
Із параменінгеального осередку гнійної
інфекції бактерії потрапляють або в кіст­
ку, з подальшим розвитком остеомієліту,
або відразу в порожнину черепа по венах
губчатки (vv. diploicae) і випускних венах
(vv. emissariae), далі в синуси ТМО, вени кори
мозку. Експериментальні дані показують до­
статньо високу резистентність мозкової тка­
нини до інфекції, тому розвиток АГМ вимагає
ушкодження головного мозку. Бактеріальний
флебіт вен кори мозку призводить до веноз­
ного інфаркту мозку, на тлі якого розвива­
ється гнійно­некротичний процес (дифузне
запалення з набряком і деструкцією речовини
мозку) або енцефаліт. На стадії енцефаліту
при інтенсивній, адекватно підібраній анти­
мікробній терапії можна добитися зупинки
процесу. В іншому випадку через 5–10 діб
центральна частина вогнища некротизуєть­
ся. Утворюється порожнина, заповнена гно­
319
єм, навколо якої формується тонкостінна
капсула. З часом капсула грубшає, при цьо­
му на КТ з контрастуванням видно сфор­
моване характерне кільцеподібне просвіт­
лення (рис. 14.4 а). На формування щільної
капсули йде в середньому близько 2–3 тиж.
Найбільшої товщини капсула досягає з боку
кори мозку завдяки кращій васкуляризації цієї
ділянки. Капсула абсцесу, що розміщена біля
шлуночка мозку, найтонша, у зв’язку з чим
прориви АГМ в шлуночок відбуваються знач­
но частіше, ніж прориви в субарахноїдальний
простір. Перифокальний набряк мозку, харак­
терний для абсцесу, може призвести до знач­
ного підвищення ВЧТ і розвитку дислокацій­
них синдромів.
Патоморфологічна картина АГМ
складається з 4 стадій
(рис. 14.1, 14.2, 14.3):
• Ранній енцефаліт (неінкапсульований
осередок інфекційного ураження моз­
ку). Формується протягом 1–3 доби піс­
ля інокуляції.
• Пізній енцефаліт – центральна частина
вогнища нагноюється і некротизується
з формуванням порожнини, заповне­
ної напіврідким гноєм (4–9 доба).
• Початок утворення гліозної капсули –
збільшення шару фібробластів з обід­
ком неоваскуляризації і реактивним
астроцитозом (10–13 доба).
• Формування гліозної капсули, її ущіль­
нення з реактивним колагенозом (біль­
ше 2 тиж.).
Необхідно відзначити, що терміни розвитку
і ступінь вираженості перечислених стадій за­
лежать від збудника, шляху розповсюдження
тощо. Так, наприклад, при контактному роз­
повсюдженні капсула абсцесу “міцніша” і чіт­
кіша, ніж при гематогенному.
Клінічна картина. Може характеризувати­
ся як торпідним, так і блискавичним перебі­
320
Рис. 14.1. Нокардійний абсцес мозку (Nocardia asteroides).
Дані аутопсії
Рис. 14.2. Абсцес головного мозку в області таламуса. Дані
аутопсії
Рис. 14.3. Абсцес скроневої частки півкулі великого моз-
ку з проривом в іпсилатеральний бічний шлуночок. Дані
аутопсії
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
гом. Вогнищеві симптоми ураження голов­
ного мозку зумовлені загибеллю мозкової
тканини і випадінням функції в зоні локалі­
зації абсцесу. Токсини гнійного запалення
мають тропізм до нейронів, викликаючи в них
незворотні дистрофічні зміни і дегенерацію.
Тому в більшості випадків АГМ проявляється
вогнищевими неврологічними порушеннями.
В цілому клінічна картина залежить від ві­
рулентності мікроорганізму, імунного статусу
хворого, локалізації абсцесу, наявності або
відсутності супутнього менінгіту або вентри­
куліту. Лише у частини хворих зустрічаєть­
ся класична тріада, що включає лихоманку,
головний біль і вогнищеву симптоматику.
Головний біль – найчастіший клінічний симп­
том – зустрічається у 70 % хворих, лихоман­
ка – тільки у 50 % дорослих хворих і 80 %
дітей. Вогнищеві неврологічні порушення ви­
являються у 50 % хворих і включають як ру­
хові розлади, так і порушення з боку черепних
нервів.
Достатньо часто на перше місце виходять
ознаки внутрішньочерепної гіпертензії (гене­
ралізований головний біль, нудота і блювання,
пригнічення свідомості, парези окорухових
нервів (частіше III і VI), застійні диски зоро­
вих нервів при офтальмоскопії, випинання
тім’ячка і постійний крик у маленьких дітей)
на тлі симптомів системної інфекції: лихоман­
ки (50 %), лейкоцитозу (60–70 %), підвищення
ШОЕ (90 %).
Дещо пізніше розвивається дислокацій­
ний синдром з компресією стовбура мозку,
прогресуюче пригнічення свідомості (сопор,
кома), грубі окорухові порушення, декортика­
ція або децеребрація, симптом Кушінга (бра­
дикардія, артеріальна гіпертензія).
Епілептичні напади (в основному гене­
ралізовані) виникають у 25–45 % хворих.
Менінгеальні симптоми виявляються лише
у 25 % хворих. Абсцеси в ділянці турецького
сідла можуть викликати симптоми, характерні
для ураження гіпофіза: головний біль, дефек­
ти полів зору, ендокринні розлади.
Глава 14. Неспецифічні гнійно-запальні захворювання головного та спинного мозку
Можливий атиповий перебіг абсцесів го­
ловного мозку у вигляді апоплексії (при
проривах у шлуночки або субарахноїдальний
простір, з раптовим розвитком загально­
мозкової симптоматики і смертю протягом
перших 24 год., часто при відсутності змін
в аналізах крові і змін на очному дні), або
псевдотуморозний варіант перебігу, коли від­
сутні характерні зміни в аналізах крові, на оч­
ному дні визначаються застійні явища, посту­
пово наростає загальномозкова і вогнищева
симптоматика.
Диференційну діагностику АГМ проводять
у першу чергу з менінгітом. Бактеріальний
менінгіт, що ускладнив інфекцію пазух носа
або середнього вуха, частіше протікає без
розвитку вогнищевих симптомів ураження
головного мозку. Домінує менінгеальний син­
дром на тлі локальних і системних ознак запа­
лення. Характерний також синдром внутріш­
ньочерепної гіпертензії. Проте менінгіт може
супроводжуватися вогнищевими симптомами
за рахунок розвитку церебральних інфарктів
у результаті тромбозу вен кори. У цьому ви­
падку без КТ або МРТ провести диференційну
діагностику неможливо.
Пухлини мозку також слід диференціювати
з АГМ, з урахуванням того, що останні можуть
перебігати без системної запальної реакції.
Складність діагностики також пов’язана з тим,
що при КТ (МРТ) з контрастним підсиленням
кільцеподібну тінь, окрім АГМ, дають: астро­
цитоми, гліобластоми, метастази раку, вну­
трішньомозкові лімфоми, крововиливи й ін­
фаркти мозку, паразитарні кісти.
Рідше АГМ диференціють із хронічною су­
бдуральною гематомою (особливо у осіб, що
зловживають алкоголем), мігренню, субарах­
ноїдальним крововиливом, інфарктом моз­
ку, тромбозом вен головного мозку і синусів
твердої мозкової оболони, вірусним енцефа­
літом, розсіяним склерозом.
Діагностичні процедури. Звичайні дослі­
дження крові і сечі, як правило, малоінформа­
тивні. Лейкоцитоз зустрічається тільки у 40 %
321
хворих з АГМ. Концентрація С­реактивного
білка може допомогти в диференційній діа­
гностиці АГМ і пухлин мозку.
Люмбальна пункція при АГМ небезпеч-
на, особливо при підвищенні ВЧТ: у 15–20 %
випадків у пацієнтів з АГМ після люмбальної
пункції розвиваються симптоми вклинення.
Крім того, дослідження ліквору при АГМ дале­
ко не завжди інформативне.
Під час ехоенцефалографії при супратен­
торіальній локалізації абсцесу визначають
зміщення сигналу М­ехо в протилежний бік.
Найточнішими діагностичними методами
на даний час є КТ і MPT (рис. 14.4 а, б). KT
з контрастним підсиленням і МРТ дозволяють
встановити локалізацію абсцесу, визначити
стадію розвитку захворювання, наявність на­
бряку мозку, зміщення серединних структур.
АГМ на КТ­грамах має вигляд округлого вог­
нища низької щільності, оточеного тонким,
щільним, зазвичай рівним кільцем. Метод КТ
використовують також для виявлення первин­
них вогнищ інфекції, для чого уважно дослід­
жують соскоподібні відростки, додаткові пазу­
хи, тканину легень.
Чутливість КТ з контрастним підсиленням
щодо діагностики АГМ складає 95–99 %, чут­
ливість МРТ наближається до 100 %.
Лікування. Лікування АГМ комплексне,
включає медикаментозні (консервативні) і хі­
рургічні методи. Вибір оптимального з них
визначається гістопатологічною стадією АГМ
за даними КТ (МРТ)­дослідження. На стадії
енцефаліту ефективне медикаментозне ліку­
вання, тоді як при при сформованому абсцесі
зі щільною капсулою консервативна тактика
не приносить успіху.
І. Показання до консервативного лікуван-
ня АГМ визначаються за наступними крите-
ріями:
1. Стадія енцефаліту або ранньої інкапсуля­
ції (за даними КТ або при анамнезі за­
хворювання менше 2 тиж.).
2. Множинні невеликі абсцеси.
3. Супутній менінгіт або вентрикуліт.
322
а б
Рис. 14.4. КТ-грами хворих з парамедіанними абсцесами півкулі великого мозку (а, б)
4. Невеликі поодинокі абсцеси (менше 2,5–
3 см в діаметрі) за відсутності загрози
вклинення і хорошої реакції на антибак­
теріальну терапію протягом тижня.
5. Локалізація абсцесу мозку в ділянці мо­
торної зони кори або мовної зони домі­
нантної півкулі за відсутності вираженої
внутрішньочерепної гіпертензії.
Консервативне лікування включає: анти­
біотикотерапію, протинабрякову терапію, ви­
користання протисудомних засобів.
1. Антибактеріальна терапія. До з’ясуван­
ня етіології процесу антибактеріальні засоби
призначаються залежно від можливого дже­
рела інфекції (табл. 14.2).
Основні принципи емпіричної терапії
контактних АГМ:
• антибіотик повинен добре проникати
крізь гематоенцефалічний бар’єр;
• антибіотики вводять внутрішньовенно
в максимально допустимих дозах;
• препарати призначають у передопера­
ційному періоді;
• у разі консервативного лікування анти­
біотики призначають до повного зник­
нення порожнини абсцесу за даними КТ
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
з контрастуванням (при цьому капсула
абсцесу може візуалізуватися достатньо
довго – до 3–4 міс.), або (за відсутності
КТ­контролю) протягом 6–8 тиж.;
• перші 4–6 тиж. антибіотики вводять
внутрішньовенно, потім переходять на
пероральний прийом.
Після отримання результатів мікробіологіч­
ного дослідження програма антибактеріаль­
ної терапії може бути змінена. При цьому слід
дотримуватися декількох правил:
• у разі чіткого позитивного ефекту від
емпіричної антибактеріальної терапії
препарати не змінюють;
• збудником АГМ не завжди є мікроорга­
нізм, виділений з контактного джерела
(порожнини середнього вуха, приносо­
вої пазухи тощо);
• АГМ завжди викликається декількома
збудниками.
2. Протинабрякова терапія (див. главу 2).
3. Протисудомна терапія.
У зв’язку з тим, що генералізовані або фо­
кальні судомні напади при АГМ зустрічаються
приблизно у 25–45 % випадків, всім пацієнтам
слід призначати профілактичну протисудомну
Глава 14. Неспецифічні гнійно-запальні захворювання головного та спинного мозку 323

Табл. 14.2. Емпірична антимікробна терапія бактеріалього абсцесу головного мозку

Сприяючий чинник, вогнище

первинної інфекції
Середній отит або мастоїдит
Синусит
Одонтогенний сепсис
Проникаюча ЧМТ, нейрохірургічні
операції
Абсцес, емпієма легенів,
бронхоектатична хвороба
Бактеріальний ендокардит
Вроджені вади серця
Причина не з’ясована
Препарат
Цефалоспорини III–IV покоління* + метронідазол
Цефалоспорини III–IV покоління* + метронідазол +
ванкоміцин (при підозрі на присутність MRSA)
Пеніцилін + метронідазол
Ванкоміцин + цефалоспорини III–IV покоління*
Пеніцилін + метронідазол + котримоксазол
Ванкоміцин + аміноглікозид
Цефалоспорини III–IV покоління*
Цефалоспорини III–IV покоління* + метронідазол +
ванкоміцин

*
Цефотаксим, цефтріаксон, цефепім

терапію. У гострому періоді, особливо на фоні ІІ. Показання до хірургічного втручання,

внутрішньочерепної гіпертензії, застосовують
діазепам і барбітурати. Для довгострокової
терапії препаратами вибору є вальпроати, ла­
мотриджин або топірамат.
Консервативне лікування проводять під
контролем КТ (МРТ) з контрастним підси­
ленням (кожні 7–10 днів). При неефектив­
ності консервативної терапії показано опера­
тивне лікування. Показання до хірургічного
втручання:
• протягом 2 тиж. консервативного ліку­
вання розміри абсцесу збільшуються;
• абсцес розповсюджується у напрямку
шлуночка;
• негативна динаміка неврологічного ста­
тусу;
• розміри абсцесу не зменшуються про­
тягом 4 тижнів.
крім неефективності консервативного ліку-
вання, визначаються також за такими кри-
теріями:
• значний “мас­ефект” АГМ за даними КТ
(МРТ), наявність ознак вираженої внут­
рішньочерепної гіпертензії;
• близьке розташування абсцесу до шлу­
ночка мозку;
• труднощі диференційної діагностики
з пухлинами головного мозку;
• неможливість проведення контрольних
КТ­досліджень у динаміці;
• відсутність ефективності консерватив­
ного лікування.
До найбільш ефективних методів хірургіч-
ного лікування AГM в даний час відносять:
тотальне видалення абсцесу і дренування абс­
цесу за допомогою пункційної аспірації.
324
1. Трепанація черепа і тотальне
видалення. Метод показаний:
• при поверхневих абсцесах з добре ви­
раженою капсулою (півкулі великого
мозку і мозочок);
• у випадку, якщо аспірація і/або антибак­
теріальна терапія виявилися неефек­
тивними.
На даний час тотальне видалення є мето­
дом вибору при лікуванні АГМ у “хронічній”
фазі розвитку. Видалення абсцесу з капсулою
мінімізує ризик рецидиву абсцесу і розвитку
судомних нападів.
2. Пункційна аспірація і дренування АГМ.
Метод показаний при:
• глибоко розташованих АГМ (глибинні
відділи білої речовини, стовбур, підкір­
кові вузли);
• абсцес розташований близько до стінки
шлуночка, в проекції рухової або мовної
ділянок кори;
• важкий стан хворого з вираженою внут­
рішньочерепною гіпертензією або не­
гативною динамікою неврологічного
статусу на стадії сформованої капсули,
при неможливості тотального видален­
ня АГМ (розташування АГМ у функці­
онально значущих ділянках мозку, за­
гроза розриву при видаленні, глибинне
розташування).
Інтраопераційне УЗД і стереотаксична бі­
опсія під контролем КТ зробили безпечною
аспірацію абсцесу практично в будь­якій зоні
мозку. Тактика подальшого лікування за­
лежить від динаміки захворювання, даних
клінічних та інструментальних досліджень.
Погіршення неврологічного стану, наявність
повітря в порожнині абсцесу або незмінність
розмірів абсцесу є показаннями до негайно­
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
го хірургічного втручання (повторна аспірація
або видалення).
ІІІ. ефективність лікування. До недав­
нього часу летальність від АГМ залишалася
відносно стабільною і складала приблизно
40–60 % незалежно від використання анти­
бактеріальних препаратів. Тільки з впровад­
женням у практику КТ (МРТ) вдалося знизити
її до 11–20 %. Приблизно у 30–55 % хворих
після одужання залишається стійкий невроло­
гічний дефіцит, у 29 % випадків зберігається
геміпарез, більше ніж у 70 % – розвиваються
епілептичні напади. На результат лікування
достовірно впливає лише один чинник – не­
врологічний статус перед початком лікування.
Якщо лікування розпочато на стадії коми або
на тлі швидкопрогресуючих загальномозко­
вих і вогнищевих неврологічних симптомів,
летальність зростає до 50 %.
Субдуральна емпієма
Субдуральна емпієма – скупчення гною в су­
бдуральному просторі (рис. 14.5, 14.6), що
у більшості випадків є наслідком проникнення
інфекції у порожнину черепа через емісар­
ні вени. Найчастіше виникає як ускладнення
синуситу, отиту, мастоїдиту, перенесеної ЧМТ,
після хірургічних втручань на черепі.
При субдуральній емпіємі у 35 % випад­
ків виділяють стрептококи, в 17 % – стафіло­
коки. Інші мікроорганізми (S. pneumoniae,
H. influenzae, ентеробактерії) виявляють
у 17 % хворих. Майже у 100 % випадків у гній­
ному вогнищі присутні анаероби. При знижен­
ні імунітету, особливо на фоні ВІЛ­інфекції,
субдуральну емпієму можуть викликати саль­
монели, гриби роду Candida, асоціації мікро­
організмів.
При лікуванні субдуральної емпієми хірур­
гічні методи комбінують з антибактеріальною
терапією. Після ідентифікації збудника тера­
пію або продовжують, або змінюють з ураху­
ванням етіології.
Глава 14. Неспецифічні гнійно-запальні захворювання головного та спинного мозку
Рис. 14.5. Субдуральна емпієма. Дані аутопсії
епідуральний абсцес
Епідуральний абсцес – інфекційний процес,
що розвивається між кістками черепа і зов­
нішнім листком твердої мозкової оболони, ін­
коли може супроводжуватися остеомієлітом.
Унаслідок того, що збудник легко проникає
через тверду мозкову оболонку по емісарних
венах, епідуральний абсцес часто супрово­
джується субдуральною емпіємою.
Найчастіше епідуральний абсцес виникає
як ускладнення синуситу, мастоїдиту або пе­
ренесеної трепанації черепа. Збудники інфек­
ційного процесу у випадку епідурального абс­
цесу аналогічні описаним вище.
Лікування завжди комплексне – включає
медикаментозні і хірургічні заходи. Спектр
антибактеріальних препаратів схожий, як при
абсцесі головного мозку.
Гострі запальні процеси
в епідуральній клітковині
спинного мозку
Гострі запальні процеси в епідуральній кліт­
ковині спинного мозку включають: екстраду­
ральні або епідуральні абсцеси, гнійний епіду­
рит, зовнішній пахіменінгіт.
325
Рис. 14.6. МРТ-грама хворого з субдуральною емпіємою
в проекції лобової та тім’яної часток лівої півкулі великого
мозку
Запальні процеси в епідуральній
клітковині можуть виникати як наслідок:
• гематогенного метастазування інфекції;
• розповсюдження per continuatem
туберкульозних або остеомієлітичних
уражень хребта;
• проникнення інфекції з ретрофаринге­
альних, медіастинальних, ретроперито­
неальних або легеневих гнійних вогнищ;
• інфікування епідурального простору при
виконанні люмбальної або епідуральної
пункції, вогнепальних пораненнях.
Вважають, що у випадку метастатичного
епідурального абсцесу можливе гематогенне
проникнення інфекції з віддаленого вогнища,
розташованих далеко від епідурального вог­
нища (фурункули, флегмони, панариції, гнійні
отити, пієліти, уретрити, наслідки інфікуван­
ня при виконанні аборту, тонзиліти, флебіти,
апендицити тощо), в той час як від близько­
розташованих, паравертебральних вогнищ
інфекція в епідуральний простір потрапляє
лімфатичним шляхом, при остеомієліті хреб­
та – безпосередньо з вогнища. При цьому ме­
тастатичний шлях проникнення інфекції з від­
даленого вогнища в епідуральну клітковину
зустрічається частіше.
326
При метастатичних епідуральних абсцесах
бактеріологічне дослідження у більшості хво­
рих виявляє стафілококи, рідко – диплокок
Френкеля та змішану стафіло­стрептококову
флору.
Метастатичні епідуральні абсцеси локалі­
зуються в основному у дорсальному відділі
екстрадурального простору, що пояснюється
щільним приляганням ТМО у вентральних
відділах каналу хребта до тіл хребців. Гнійний
процес в епідуральній клітковині розповсю­
джується вздовж 1–7 хребців (у середньому –
1–4 хребців). Найчастіше інфекційні процеси
в епідуральній клітковині локалізуються в се­
редньому та нижньому грудних відділах.
Клініка. Клінічні ознаки гострого епіду­
рального абсцесу з’являються на фоні пер­
винного інфекційного процесу, в період за­
тухання або через кілька місяців після його
ліквідації. У деяких випадках виявити первин­
не вогнище не вдається. При метастатичних
епідуральних абсцесах, зазвичай після усу­
нення гострих проявів первинного вогнища,
раптово виникає нездужання, субфебрилітет
або лихоманка, інколи біль у суглобах, за­
пальні реакції в крові. На фоні септикопіємії
з’являються локальні симптоми нагноєння
епідуральної клітковини.
Спершу маніфестують помірні, постійні,
ниючі болі у певному відділі хребта, що по­
силюються при кашлі та чханні. У більшості
випадків ці спонтанно виникаючі болі про­
тягом доби прогресують, посилюються при
виконанні форсованого згинання голови,
іррадіюючи вздовж хребта. Перкусія по ости­
стому відростку в ділянці абсцеса викликає
різкий біль. При розповсюдженні запального
процесу на м’язи спини інколи помітна при­
пухлість. Пальпація у паравертебральній ді­
лянці викликає біль, при цьому відчувається
“в’язкість” і тонічне напруження м’язів спини.
Болі в спині виникають в результаті дії абсце­
су на корінці (і тоді вони нерідко іррадіюють
в один бік), або – прориву абсцеса за межі
каналу хребта.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
Одночасно з виникненням локальної бо­
льової симптоматики у найближчі декілька
діб з’являються і корінцеві болі, як результат
подразнення спінальних гангліїв та постган­
гліонарних відрізків корінців в епідуральному
просторі. Корінцеві болі іноді бувають настіль­
ки інтенсивними, що при наявності напружен­
ня черевної стінки та високої температури
клінічна картина може нагадувати картину
“гострого живота”. Паралельно розвивається
слабкість у нижніх кінцівках, порушення чут­
ливості, тазові розлади. У гострих випадках
неврологічні симптоми розвиваються дуже
швидко. З моменту виникнення суб’єктивної
слабкості в нижніх кінцівках до розвитку кар­
тини повного поперечного мієліту проходить
декілька днів. Поєднання компресії та токсич­
ної дії на спинний мозок при гострих формах
гнійного епідуриту звичайно призводить до
розвитку в’ялих парезів, паралічів, швидкона­
ростаючого порушення функції тазових орга­
нів.
Загалом, розвиток неврологічної симпто­
матики при епідуральному абсцесі на рівні
спинного мозку пояснюється механічним
і токсичним впливом, розвитком вторин­
них запальних явищ у тканинах та оболонках
спинного мозку, тромбозом невеликих вен,
розвитком набряку.
Існує декілька варіантів розвитку
епідуритів:
• Інсультоподібний – протягом кількох
годин розвивається гектична темпе­
ратура, різко виражений оболонко­
во­корінцевий синдром із наступним
розвитком рухових, чутливих і тазових
розладів. Провідними факторами є су­
динні порушення і токсичний вплив,
внаслідок чого розвивається набряк­на­
бухання спинного мозку, корінців. Такий
варіант розвитку спостерігається часті­
ше при локалізації вогнища епідуриту на
грудному рівні.
Глава 14. Неспецифічні гнійно-запальні захворювання головного та спинного мозку 327

• Гострий – розвивається протягом де­

кількох днів. Крім судинного фактора,
суттєве значення має факт запальної
інфільтрації тканини спинного мозку,
що призводить до виникнення невроло­
гічної симптоматики.
• Підгострий – розвивається протягом
тижнів, місяців. Крім запальної реакції,
формуються странгуляційні ознаки спі­
нальної компресії.
• Хронічний – розвивається протягом
кількох місяців. Нерідко має реміту­
ючий перебіг. При цьому формується
розповсюджений рубцево­спайковий
процес.

Діагностика. Діагностична люмбальна

пункція при підозрі на епідуральний абсцес
можлива тільки на віддаленні від місця його
розташування. В гострій стадії захворювання
виявляють ксантохромію ліквору, підвищення
вмісту білка, лімфоцитарний плеоцитоз, інко­
ли нейтрофільного характеру, який зустріча­
ється у 2/3 випадків і не досягає значень, ха­
рактерних для гнійного менінгіту. Це свідчить
про те, що інфекція не проникає з епідураль­
ного простору в субарахноїдальний. У більшо­
сті випадків плеоцитоз коливається в межах
20/3–200/3. При посіві ліквору мікробну фло­
ру не виявляють. Під час ліквородинамічних
проб, як правило, визначають лікворний блок,
що підтверджують мієлографією. Вирішальне
значення в діагностиці даної патології ма-
ють КТ або МРТ (рис. 14.7).
Лікування. Успіх лікування спінальних
епідуральних абсцесів нетуберкульозної етіо­
логії залежить від своєчасної діагностики.
Оперативне втручання показане на ранніх ста­
діях захворювання, коли на фоні септичного
стану визначається лише локальна болючість
та ознаки подразнення корінців. Після вста­
новлення діагнозу епідурального абсцесу, на­
віть за відсутності симптоматики випадіння,
проводять невідкладне хірургічне втручання.
Рис. 14.7. МРТ-грама хворого з гострим спінальним
епідуритом
Поряд із гострими та підгострими епіду­
ральними абсцесами можуть спостерігатися
і хронічні форми. У цих випадках при відсут­
ності симптоматики інфекційного процесу
відзначається повільне прогресування клі­
нічної картини протягом місяців або навіть
років. За перебігом захворювання нагадує
екстрадуральну пухлину. При цьому можливе
виникнення хронічних гранульом, які інколи
повністю оточують ТМО.
Прогноз хірургічного лікування хронічних
форм спінального епідуриту незадовільний,
в основному через наявність поряд з грану­
льомами сформованих вторинних запальних
вогнищ спинного мозку, дегенерації його тка­
нини.
328 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

ПиТання для самоконТролю
1. Етіологія гнійно­запальних уражень ЦНС.
2. Класифікація гнійно­запальних уражень ЦНС.
3. Основні клінічні ознаки абсцесу головного мозку.
4. Основні клінічні ознаки гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного
мозку.
5. Диференційний діагноз абсцесу головного мозку.
6. Диференційний діагноз гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинно­
го мозку.
7. Тактика ведення хворих з абсцесом головного мозку, план та послідовність обстежен­
ня.
8. Методи діагностики абсцесу головного мозку.
9. Методи діагностики гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного
мозку.
10. Методи лікування гнійно­запальних захворювань ЦНС.

сиТуаційні задачі
ЗАДАчА 1. Хворий 36 років, 6 місяців тому отримав ЧМТ – струс головного мозку, за­
бита рана м’яких покривів голови у скроневій ділянці праворуч. Протягом останніх 2 тиж.
відзначав підвищення температури тіла у вечірні години до 37,9 °С, лихоманку, нестерп­
ний головний біль. Перед поступанням у стаціонар відзначався генералізований епіна­
пад. Об’єктивно: помірно виражені менінгеальні симптоми, легкий лівобічний геміпарез.
Поставте попередній діагноз, визначте діагностичну і лікувальну тактику. Який метод
обстеження бажано провести хворому в першу чергу?

ЗАДАчА 2. Хворому 30 років, 2 міс. тому проведена радикальна операція з приводу хро­
нічного отиту справа. Після операції стан задовільний. Три тижні тому у хворого з’явилися
головний біль, нудота, блювання, t – 38,5–39 °С, симптоми ураження правої півкулі голов­
ного мозку, менінгеальний синдром. Лікується у стаціонарі з приводу отогенного менінго­
енцефаліту. На момент огляду стан хворого погіршився, перебуває в сопорі, відзначається
анізокорія D > S. М­ехо зміщено на 8 мм вліво. З якою патологією пов’язане погіршен-
ня стану хворого? Який метод діагностики необхідно провести для уточнення діагнозу?
Який метод лікування найбільш виправданий у даному випадку?

ЗАДАчА 3. Хворого 34 років турбує різкий біль у попереку, що віддає по задній поверхні
нижніх кінцівок, порушення сечовипускання. В останні 2 дні з’явилася лихоманка до 39 °С,
наростаюча слабість у нижніх кінцівках. Хворіє близько 12 років на бронхоектатичну хво­
робу, лікується стаціонарно й амбулаторно. Отримав курс бальнеотерапії в санаторних умо­
вах. Стан прогресивно погіршується, інтенсивність больового синдрому наростає. З якою
патологією пов’язане погіршення стану хворого? Які методи діагностики необхідно за-
стосувати для уточнення діагнозу? Який метод лікування найбільш виправданий у дано-
му випадку?
 Глава 15.  декілЬка циФр, або 
чому мозок Поза 
конкуренціЄю
Н ейрони. Згідно із сучасними підрахунка­
ми, ординарний мозок людини містить ~86
млрд. (75–125) нейронів1, ~60 млрд. гліоцитів
і ~20–25 млрд. ендотеліоцитів2. Причому на
кору головного мозку припадає лише 19 % від
усієї кількості нейронів3, на стовбур – 0.8 %4,
а на мозочок – 80.2 %5. Міжпівкульна різни­
ця у кількості нейронів у людини – 186 млн.
на користь лівої півкулі6. Найбільша популя­
ція нейронів – клітини­зерна однойменного
1
R. Lent та співавт., 2012; S. Herculano­Houzel, 2014.
Кількість клітин людського тіла складає ~3,72 × 1013
(E. Bianconi та співавт., 2013).
2
C. S. von Bartheld та співавтори (2016). Для порівняння:
мозок африканського слона масою 4.6 кг містить 257
млрд. нейронів, з яких 251 млрд. рипадає на мозочок
і 5.6 млрд. – на кору великого мозку (S. Herculano­Houzel
та співавт., 2014). Маса мозку кашалота – 7.8 кг, сіро­
го кита – 4.3 кг, дельфіна афаліни – 1.5–1.6 кг (https://
faculty.washington.edu/chudler/facts.html).
3
При масовій частці у 81.2 % від маси головного мозку.
4
При масовій частці у 7.8 % від маси головного мозку.
5
При масовій частці у 10.3 % від маси головного мозку;
R. Lent та співавт., 2012 з посиланням на: F. A. C. Azevedo
та співавт., 2009.
6
https://faculty.washington.edu/chudler/facts.html, з по­
силанням на: Pakkenberg B, Gundersen HJG. Neocortical
neuron number in humans: effect of sex and age. J Comp
Neurology. 1997;384:312­20; Pakkenberg B, Pelvig D,
Marner L, Bundgaard MJ, Gundersen HJG, Nyengaard JR,
шару кори мозочка7. Середня маса нейрона
у ссавців – 0,3 пікограма, загальна маса усіх
нейронів складає 60–80 % від маси мозку8,
на сіру речовину припадає 50 % загального
об’єму головного мозку людини9. Загальна
площа кори великого мозку10–2 500 см2, кори
мозочка11 – 500 см2. Сукупна довжина мієліні­
зованих волокон головного мозку – 150 000–
180 000 км12.
Синапси. Розрахункова кількість синапсів
у корі головного мозку дорослої людини –
~164 трлн.13, у мозочку – ~4.21 трлн.14, зага­
лом – ~170 трлн.15, за іншими даними – 100–
500 трлн. синапсів (1–5 × 1014)16, або навіть від
Regeur L. Aging and the human neocortex. Exp Gerontology.
2003;38:95­9.
7
https://en.wikipedia.org/wiki/Cerebellar_granule_cell
(17.10.2019 р.).
8
B. Mota, S. Herculano­Houzel, 2014.
9
Оглянуто M. A. Hofman, 2014.
10
https://faculty.washington.edu/chudler/facts.html.
11
G. M. Shepherd, 2004, p. 271.
12
https://faculty.washington.edu/chudler/facts.html.
13
Y. Tang та співавт., 2001.
14
Підрахунок – наш.
15
~168 трлн. (168 × 1012).
16
https://en.wikipedia.org/wiki/Neuron з посиланням на
D. A. Drachman, 2005; 1.8–3.2 × 1014 – https://aiimpacts.
org/scale­of­the­human­brain/#Number_of_synapses_
330
6.2 × 1014 до кількох квадрильйонів (>1015)17.
Для порівняння: кількість зірок у ординарній
галактиці – 100 млрд.18, у Молочному шля­
ху – 200–400 млрд.19, кількість галактик у ви­
димому всесвіті – 100 млрд.20, кількість зірок
у видимому всесвіті – 2 1022, за іншими да­
ними21–1020.
Інформаційна ємність мозку. T. M. Bartol
Jr. та співавтори (2015), стверджують, що
середньостатистичний синапс гіпокампа во­
лодіє інформаційною ємністю у 4.7 бітів, що
відповідає інформаційній ємності синаптому
мозку у ~100 ТБ, за іншими розрахунками –
~1 ПБ22. Однак, якщо усі з 0,2–1 1015 синапсів
мозку можуть перебувати лише у двох станах,
кількістю можливих станів мозку складатиме
21000000000000000, тобто 10 і 100 трлн. нулів. Інший
розрахунок23 дає цифру 22,752,000,000,000,000,000,000.
Для порівняння: число Шеннона24 – мак­
симальна кількість неповторюваних партій
на шахівниці – складає ~10120, розрахунко­
ва кількість елементарних часток видимого
Всесвіту – “всього лиш” ~3.3 × 1080, тобто25 32
in_theneocortex. Цифра ~1014 цікава тим, що вона ж ві­
дображає кількість клітин людського тіла (за іншими
даними – 30 трлн., тобто 0.3 × 1014 – https://whoswhos.
org/126103­uchyonyie­poschitali­kolichestvo­kletok­i­
bakteriy­v­organizme­cheloveka, або точніше: 0.372 × 1014 –
E. Bianconi та співавт., 2013) і, можливо, стільки ж атомів
у одній клітині людського тіла (https://www.quora.com/
How­many­molecules­are­inside­one­cell).
17
J. C. Silbereis та співавтори (2016).
18
https://www.space.com/26078­how­many­stars­are­
there.html.
19
2–4 × 109; https://uk.wikipedia.org/wiki/Чумацький_
Шлях з посиланням на: http://web.archive.org/web/
20110413185926/http://www.seds.org/messier/more/
mw.html.
20
1011; https://uk.wikipedia.org/wiki/Галактика.
21
http://hvylya.net/news/digest/v­nasa­poschitali­
kolichestvo­zvezd­vo­vselennoy.html.
22
https://bgr.com/2016/01/21/brain­memory­capacity­
petabyte/ (16.10.2019 р.); https://naked­science.ru/article/
sci/obem­pamyati­chelovecheskogo­m (16.10.2019 р.).
23
https://psychology.stackexchange.com/questions/ 12406/
how­many­possible­states­does­a­brain­have.
24
https://uk.wikipedia.org/wiki/Число_Шеннона.
25
https://www.popmech.ru/science/news­376432­skolko­
vsego­elementarnyh­chastic­vo­vselennoy/#part0.
Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк
8.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.0
00.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.
000.000.000.000.000. Якщо врахувати, що усі
ці елементи Всесвіту можуть перебувати лише
у двох різних станах, кількість усіх можливих
станів Всесвіту буде відповідати приблизно 10
у степені 10 з вісімдесятьма нулями, тобто 10
із кількістю нулів 1080, що суттєво перевищує
кількість можливих станів синаптому. Однак,
якщо віднайдуть інші, дрібніші функціональні
елементи мозку, приміром, квантового рівня,
його ємність може виявитися значно біль­
шою, ніж решти світу.
Усі щойно наведені обчислення не врахо­
вують наявність синаптоспецифічності. Так,
розрахункова кількість молекул кодуючих
мРНК у одному дендриті пірамідного нейро­
на поля СА1 – ~100 000 (оглянуто K. S. Kosik,
2016). Якщо середня кількість дендритних по­
стсинаптичних ділянок пірамідного нейрона
поля СА1 становить ~5000, кожна копія мРНК
активно експресованого гена відповідає де­
сяти дендритним постсинаптичним ділянкам,
транскрипти 2000 слабко експресованих генів
поглиблюють специфікацію, розподіляючись
поміж 5000 синапсів (Ibid.). Беручи до уваги
вірогідність комбінаторного поєднання різ­
них видів мРНК у кожному синапсі, уже на
рівні транслювальної частини дендритного
транскриптому виникає колосальна варіа­
тивність26, котра може забезпечити специ­
фічність синапсів у масштабі усього мозку.
Ситуація стає загрозливо складною, якщо
спробувати врахувати у таких обчисленнях
варіативність протеому, приміром, хоча б ма­
шинерії внутрішньоклітинного докінгу макро­
26
Приміром, якщо б із 1000 видів мРНК у кожному си­
напсі було б 500, кількість розміщень (https://uk.wikipedia.
org/wiki/Розміщення_(комбінаторика)) тобто варіантів
синапсів повинно було б бути ~101500 (розрахунок при­
близний, виконано на основі наявних у мережі значень
факторіалів – https://uk.wikipedia.org/wiki/Факторіал). Це
означає, що навіть за таким показником кількість можли­
вих станів одного синапса (таких синапсів у мозку, нага­
даємо, ~2 × 1014) колосальна.
Глава 15. Декілька цифр, або чому мозок поза конкуренцією
молекул. Однак і це ще не все. Адже синапс
має три­, тетра­ чи, фактично, пентапартитне
улаштування.
Як ми вивчаємо мозок. Для комплексно­
го вивчення і реконструкції синаптому мозку
використовуються методи серійних ультрамі­
кроскопічних зрізів. За свідченням X. Fan і H.
Markram (2019), реконструкція забезпечува­
ного синапсами конектому лише 950 нейронів
сітківки ока миші тривала ~30 000 год, отже за
наявних обчислювальних засобів реконструк­
ція синаптомного конектому мозку людини
вимагатиме ~14 гігаосіб­років, або, за іншими
розрахунками, займе ~10 млн. років. Сучасні
емуляційні системи можуть відтворювати су­
місну функцію лише кількох десятків тисяч
досить точних модельних нейронів (Ibid.)27.
За розрахунками (Ibid.), створення функціо­
нуючої суттєво спрощеної моделі28 головного
мозку людини потребує залучення обчис­
люваних маших зі швидкодією не меншою
одного йотафлопса – 1024 FLOPS. Для порів­
няння: швидкодія найпотужнішого сучасного
суперкомп’ютера29 – ~2 1017 FLOPS. І вся ця
машинерія з астрономічними обчислювальни­
ми здатностями у стані оперантного спокою
продукує тепло з потужністю на рівні ~20 (!)
Вт (M. Caputa, 2004; G. Bertolizio та співавт.,
2011).
Нейроонтогенез. Протягом активного пе­
ріоду формування нейронної популяції голов­
ного мозку30 щогодини повинно утворюватися
27
~31 000 модельних нейронів, котрі відтворюють іс­
нування 55 морфологічних і 207 морфоелектричних
підтипів нейронів соматосенсорної кори щура з 36 млн.
віртуальних синапсів між ними (X. Fan, H. Markram, 2019,
з посиланням на H. Markram та співавт., 2015).
28
Якщо не катастрофічно спрощеної моделі.
29
200 петафлопс, суперкомп’ютер “Summit” виробництва
IBM (локація – Department of Energy’s Oak Ridge National
Laboratory, Tennessee, USA), станом на 2018 р. – https://
www.top500.org/news/top500­becomes­a­petaflop­club­
for­supercomputers/ (08.08.2019 р.); https://uk.wikipedia.
org/wiki/FLOPS (17.10.2019 р.).
30
Між 50–51­ю і 191­ю добами з моменту запліднення.
Йдеться саме про головний мозок людини.
331
~3.9 млн. збуджувальних нейронів, загалом
протягом періоду активного нейроонтоге­
незу31 цей показник, найімовірніше, складає
~4.6 млн. новоутворених нейронів щогодини,
або 78 000 щохвилини, чи ~1300 нейронів
щосекунди (J. C. Silbereis та співавт., 2016).
Стосовно синапсів нової кори аналогічний
усереднений показник у період з 18­го тижня
після запліднення до 15­го місяця після на­
родження, найімовірніше, становить не менше
42.3 млн. новоутворених синапсів щохвилини,
або 700 000 синапсів щосекунди (!) (Ibid.).
Васкулатура і загальний метаболізм
мозку. Середня загальна площа капілярів
1 г речовини мозку ссавців складає 120 см2
(K. Kisler та співавт., 2017), загальна площа
капілярів усього мозку людини – ~15–25 м2
(A. D. Wong та співавт., 201332), площа кон­
такту між суміжсудинним й інтерстиційним
простором мозку з одного боку та клітинним
компонентом і нейропілем мозку з іншого –
~36 м2 (H. Wang та співавт., 2014). Довжина
усіх капілярів мозку становить ~400 миль
(A. K. Diem та співавт., 201833), тобто 644 км,
або 430 м у 1 г речовини мозку; загальна кіль­
кість капілярів мозку – 6,5 млрд. (Ibid.), щіль­
ність їх розташування – 2500–3000 у 1 мм3
(A. H. Marblestone та співавт., 2013). Загальна
кількість ендотеліоцитів мозку людини – 20–
25 млрд. (C. S. von Bartheld та співавт., 2016).
Загальна кількість інтерстиційної рідини моз­
31
У період від 32­ї доби до 27­го тижня після заплід­
нення, причому 85 % найбільшої популяції нейронів
головного мозку людини – клітин­зерен мозочка фор­
мується у постнатальному періоді, до 11­го місяця
життя (J. C. Silbereis та співавт., 2016, з посиланням на
M. C. Kiessling та співавт., 2014), тобто від 32­ї до 813­ї
доби після запліднення.
32
До слова, загальна площа усіх судинних елементів кро­
воносної системи людини складає ~313 м2 (312 900 000
мм2; причому 298 000 000 мм2 припадає на капіляри;
Jr. R. A. Freitas, 1999, с. 212, табл. 8.1).
33
До слова, загальна довжина усіх судинних елементів
кровоносної системи людини складає 19 000 км (майже
100 % припадає на капіляри; Jr. R. A. Freitas, 1999, с. 212,
табл. 8.1).
332 Нейрохірургія. В. І. Цимбалюк

ку – 280–300 мл34, що оновлюється протягом 2018). Загалом, мозок споживає ~20 % глю­
~10 год (A. K. Diem та співавт., 2018), частка кози і кисню, забезпечує ~20 % витрат енергії
об’єму судинного русла мозку – 3 % від об’є­ у стані спокою40. Загальна втрата енергії у ви­
му мозку (оглянуто A. D. Wong та співавт., гляді теплопродукції організму у стані спокою
2013). Об’єм крові, що надходить у мозкове складає ~80 Вт, мозку – ~20 Вт41, а середня
судинне русло у зв’язку із систолою серця – температура мозку на 0.5–2 °C вища, ніж цен­
20 % крові від ударного об’єму лівого шлу­ тральна температура тіла42.
ночка (B. V. Zlokovic, 2008, 2011; C.-Y. Xing та
співавт., 2016) при частці маси мозку – ~2 %
від маси тіла35. Загальна перфузія кров’ю
мозку дорослої людини – 750–1000 мл/хв36,
споживання кисню усім мозком – 46 cм3/
хв37. Загальні власні запаси глікогену моз­
ку38–0.5–1.5 г39 (A. Verkhratsky, M. Nedergaard,

34
Близько 20 % від об’єму мозку; A.K. Diem та співавт.,
2018, з посиланням на: S.B. Hladky, M.A. Barrand, 2014.
35
Середня по світу маса тіла людини – ~62 кг (https://
en.wikipedia.org/wiki/Human_body_weight#By_region; вання усім тілом; https://ru.qwe.wiki/wiki/brain; H. Wang
11.09.2020 р.), середня маса мозку – ~1.3 кг (https:// та співавт., 2016; S. Camandola, M. P. Mattson, 2017;
en.wikipedia.org/wiki/Human_brain#Gross_anatomy; M. E. Watts та співавт., 2018; A. Schurr, 2019.
11.09.2020 р.). 40
Йдеться про частки від споживання усім тілом;
36
https://faculty.washington.edu/chudler/facts.html. https://ru.qwe.wiki/wiki/brain; H. Wang та співавт., 2016;
37
https://faculty.washington.edu/chudler/facts.html. S. Camandola, M. P. Mattson, 2017; M. E. Watts та співавт.,
38
Так зване органічне “депо” глюкози. 2018; A. Schurr, 2019.
39
Тобто, у 100 разів менше, ніж у печінці (A. Verkhratsky, 41
M. Caputa (2004); G. Bertolizio та співавтори (2011).
M. Nedergaard, 2018).136. йдеться про частки від спожи­ 42
G. Bertolizio та співавт., 2011; H. Wang та співавт., 2014.
додаТки
До розділу: черепно-мозкова травма
Класифікація черепно-мозкової травми згідно зі Скандінавським
Нейротравматологічним Ломітетом (SNC) (1Ingebrigtsen et al. 2000)

Тяжкість травми голови

(Head Injury Severity Scale Клінічні характеристики
Category (HISS))
Мінімальна GCS = 15, без втрати свідомості
GCS = 14 чи 15, (< 5 хв.) втрата свідомості чи амнезія, або
Легка
порушення концентрації уваги та втрата пам’яті
GCS = 9–13, чи втрата свідомості ≥ 5 хв, чи вогнищевий
Середнього ступеня
неврологічний дефіцит
Тяжка GCS = 3–8

1
Ingebrigtsen T., Romner B., Kock­Jensen C. (2000) Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild, and
moderate head injuries.The Scandinavian Neurotrauma Committee. J. Trauma 48: 760–766.

шкала коми Глазго. Стандартна педіатрична версія для дітей 1–4 років
(1Reilly PL, 1988)

шкала коми Глазго

Стандарт Педіатричний варіант
1–4 років < 1 року
Відкривання очей
4 Довільне Довільне
3 На звернену мову На голос
2 На больовий подразник На больовий подразник
1 Відсутнє Відсутнє
Вербальна відповідь
Дитина посміхається, орієнтується
5 Повна орієнтованість на звук, стежить за об’єктами, Лепече
інтерактивна
Дитину при плачі можна заспокоїти, Дратівливий крик,
4 Сплутана мова
інтерактивність неповноцінна можна заспокоїти
При плачі заспокоюється, але не Постійний крик, не
3 Слова (незрозумілі)
надовго, стогне можна заспокоїти
334 Додатки

шкала коми Глазго

Стандарт Педіатричний варіант
1–4 років < 1 року
Звуки Не заспокоюється при плачі,
2 Болісний стогін
(нечленороздільні) неспокійна
1 Відсутність Плач та інтерактивність відсутні Відсутні
Рухова реакція
6 Виконує команди Виконання рухів за командою
Цілеспрямована на Доцільний рух у відповідь на больове
5
больовий подразник подразнення (відштовхування)
Нецілестпрямоване
Відсмикування кінцівки у відповідь на
4 згинання на больовий
больове подразнення
поразник
Тонічне згинання на Патологічне згинання у відповідь на
3
больовий подразник больовий подразник (декортикація)
Патологічне розгинання
Тонічне згинання на
2 у відповідь на больовий подразник
больовий подразник
(децеребрація)
1 Відсутнє Відсутність рухів
3–15 Загальна оцінка

1
Reilly P. L., Simpson D. A., Sprod R., Thomas L. (1988) Assessing the conscious level in infants and young children: a
paediatric version of the Glasgow Coma Scale. Childs Nerv Syst 4:30–33

Розширена шкала наслідків чМТ Глазго (Glasgow Outcome Scale Extended)

(Wilson et al., 1998)1

Бали Опис результату

1 Смерть
Вегетативний стан: збережений режим сну і неспання, гемодинаміка і дихання стабільні,
2
контакт неможливий, відсутні довільні рухи, зондове харчування
Нейром’язова неспроможність: пацієнт у свідомості, однак наявна неврологічна
3
симптоматика змушує продовжувати лікування у відділенні реанімації
Тяжка неспроможність: має місце грубий неврологічний дефект, через який пацієнтові
4
необхідний сторонній догляд
Додатки 335

Бали Опис результату

Помірна самостійність: психічний статус в межах норми; при цьому пацієнт не в змозі
4
виконувати ряд необхідних дій; потребує амбулаторного спостереження
Легка несамостійність: психічний статус в межах норми. Хворий сам себе обслуговує,
5
може ходити сам або зі сторонньою підтримкою.
Добре відновлення: пацієнт поступово повертається до колишнього життя. Є незначні
6
неврологічні порушення, пересувається самостійно
7 Повне відновлення

1
Wilson J. T., Pettigrew L. E., Teasdale G. M. Structured interviews for the Glasgow Outcome Scale and the extended Glasgow
Outcome Scale: guidelines for their use. J. Neurotrauma. 1998. Vol.15. P. 573–585. PMID 9726257

До розділу: Патологія судин головного мозку

Модифікована шкала Ренкіна (1 Modified Rankin Disability Scale)

Бали Опис результату

0 Відсутність симптомів.
Відсутність суттєвої функціональної неспроможності незважаючи на наявність симптомів,
1
здатність до виконання повсякденних обов’язків і буденної активності
Легке порушення функціональної спроможності; нездатність до минулої активності , але
2
збережена здатність до обслуговування власних потреб без сторонньої допомоги
Помірне порушення функціональної спроможності; необхідність деякої сторонньої
3
допомоги, збережена здатність ходити без сторонньої допомоги
Помірно тяжке порушення функціональної спроможності; нездатність ходити без
4
сторонньої допомоги та самостійно задовольняти фізіологічні потреби
Тяжка функціональна неспроможність; прикутість до ліжка, нетримання сечі та калу,
5
потреба у постійному нагляді та увазі
6 Смерть

1
Wilson JL, Hareendran A, Grant M, et al. (2002). “Improving the Assessment of Outcomes in Stroke: Use of a Structured
Interview to Assign Grades on the Modified Rankin Scale”.Stroke. 33 (9): 2243–2246.doi:10.1161/01.STR.0000027437.22450.
BD. PMID12215594
336 Додатки

Індекс активності у повсякденному життя (шкала Бартел)

Прийом їжі
0 балів – повністю залежить від допомоги оточуючих (необхідне годування зі сторонньою до­
помогою).
5 – частково потребує допомоги, наприклад при розрізанні продуктів, намащуванні масла на
хліб тощо, при цьому приймає їжу самостійно.
10 – не потребує допомоги (здатний їсти будь­яку нормальну їжу, не тільки м’яку; самостійно
користується всіма необхідними столовими приборами; їжа готується і сервірується іншими осо­
бами, але продукти не розрізаються).
Прийом ванни
0 – залежний від оточуючих.
5 – незалежний від оточуючих: приймає ванну (входить і виходить з неї, миється) без сторон­
ньої допомоги або миється під душем, не потребуючи нагляду чи допомоги.
Персональна гігієна (чищення зубів, маніпуляція із зубними протезами, розчісування, голін­
ня, вмивання).
0 – потребує допомоги при виконанні процедури особистої гігієни.
5 – незалежний від оточуючих при вмиванні, розчісуванні, чищенні зубів, голінні.
Одягання
0 – залежний від оточуючих.
5 – частково потребує допомоги (наприклад при застібанні гудзиків), але більше половини
дій виконує самостійно, деякі види одягу може вдягати повністю самостійно, витрачаючи на це
необхідну кількість часу.
10 – не потребує допомоги, в т. ч. при застібанні гудзиків, зав’язуванні шнурівок тощо; може
вибирати і одягати будь­який одяг.
Контроль дефекації
0 – нетримання калу (або потребує застосування клізми, яку ставить інша особа).
5 – випадкові інциденти нетримання калу (не частіше одного разу на тиждень) або необхідна
допомога при використанні клізми, свічок.
10 – повний контроль дефекації, за необхідності може використовувати клізму або свічки, не
потребує допомоги.
Контроль сечовипускання
0 – нетримання сечі або використовується катетер, керувати яким хворий самостійно не може.
5 – випадкові інциденти нетримання сечі (максимум один раз за 24 год).
10 – повний контроль сечовипускання (в т.ч. й випадки катетеризації сечового міхура, коли
хворий самостійно справляється з катетером).
Користування туалетом (переміщення в туалеті, роздягання, очищення шкірних покривів,
вдягання, вихід із туалету).
0 – повністю залежний від допомоги оточуючих.
5 – потребує деякої допомоги, проте частину дій, в т.ч. персональні гігієнічні процедури, може
виконувати самостійно.
10 – не потребує допомоги (при переміщеннях, вдяганні та роздяганні, виконанні гігієнічних
процедур).
Додатки 337

Переміщення (з ліжка на крісло і назад)

0 – переміщення неможливе, не здатний сидіти (утримувати рівновагу), для вставання з ліжка
потрібна допомога двох осіб.
5 – при вставанні з ліжка необхідна значна фізична допомога (одної сильної/обізнаної особи
або двох звичайних людей); може самостійно сидіти в ліжку.
10 – при вставанні з ліжка потрібна незначна допомога (одної особи) або необхідний догляд,
вербальна допомога.
15 – незалежний від оточуючих (не потребує допомоги).
Здатність до пересування по рівній площині (переміщення в межах дому/палати і поза до­
мом; можуть використовуватись допоміжні засоби)
0 – не здатний до переміщення або долає менше 45 м.
5 – здатний до незалежного пересування в інвалідному візку на відстань більше 45 м, в т.ч.
оминати кути і користуватись дверима та самостійно повертати за ріг дому.
10 – може ходити за допомогою одної особи або двох осіб (фізична підтримка або нагляд
і вербальна підтримка); проходить більше 45 м.
15 – не залежний від оточуючих (але може використовувати допоміжні засоби, наприкла па­
личку), долає самостійно більше 45 м.
Подолання сходів
0 – не здатний підніматись сходами навіть з підтримкою.
5 – потрібна фізична підтримка (наприклад щоб піднести речі); нагляд або вербальна під­
тримка.
10 – незалежний.

Індекс Бартела (1Barthel Index) за шкалою Бартела

Стороння Самостійне
Діяльність
допомога виконання
Прийом їжі (їжа, яку потрібно розрізати = допомога) 5 10
Переїзд з інвалідного візка на ліжко і повернення (включаючи
5–10 15
сидячи в ліжку)
Виконання особистого туалету (миття обличчя, розчісування
0 5
волосся, гоління, чищення зубів)
Відвідування туалету та дії пов’язані з ним (поводження з одягом,
5 10
витирання, змивання)
Прийняття душу 0 5
Ходьба по рівній поверхні (або, якщо не може ходити, пересування
10 15
на інвалідному візку)
* Оцінюється лише тоді, коли пацієнт не можете ходити 0* 5*
Підйом і спуск по сходах 5 10
338 Додатки

Стороння Самостійне
Діяльність
допомога виконання
Одягання 5 10
Контроль дефекації 5 10
Контроль сечовипускання 5 10

Сумарний бал – 100. Показники від 0 до 20 балів відповідають повній залежності пацієнта від
сторонньої допомоги, від 21 до 60 балів – вираженій залежності, від 61 до 90 балів­помірній, від
91 до 99 балів – легкій залежності пацієнта від оточуючих у повсякденному житті.

1
Mahoney F., Barthel D. Functional evaluation: The Barthel index. Maryland State Med. J. 1965; 14: 61–65

шкала FAST (face-arm-speech-time – мова-рука-обличчя)

для догоспітальної діагностики інсульту

NB! На виконання тесту відводиться до 7 хв!

Необхідно виявити ознаки порушення мовлення,

що виникли вперше (спитати про настання таких
порушень вперше у оточуючих або родичів, відмітити
1. Порушення мови □ так нерозбірливість мовлення, труднощі в розумінні
мови пацієнтом, виконанні простих команд та назві
знайомих предметів чи повторенні речення).

□ ні
Необхідно виявити асиметрію обличчя, яка виникла
2. Парез мімічної
мускулатури □ так вперше, в спокої та при виконанні команди
посміхнутися чи показати вищирені зуби.

□ ні

Уражена сторона обличчя

□ ліва Відмітьте сторону ураження (сторона де
□ права виражений парез мускулатури).

3. Слабкість в руці □ так Підніміть обидві руки пацієнта до кута 90°

Уражена рука □ ні
□ ліва
□ права
Висновок:
Додатки 339

До розділу: Пухлини головного мозку

Класифікація пухлин головного мозку за ВООЗ (Ліон, 2016)

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Нейроектодермальні (нейроепітеліальні) пухлини
Астроцитарні пухлини
Пілоцитарна астроцитома 9421/1 GІ
Піломіксоїдна астроцитома 9425/3 GІ
Субепендимарна гігантоклітинна астроцитома 9384/1 GІ
Субепендимарна астроцитома (Субепендимома) 9383/1 GІ
Дифузна астроцитома, з мутацією в гені IDH – позитивний прогноз 9400/3 G ІІ
Дифузна астроцитома, без мутацій в гені IDH 9400/3 G ІІ
Дифузна астроцитома, без додаткового уточнення (БДУ) 9400/3 G ІІ
Гемістоцітарна астроцитома, з мутацією в гені IDH 9411/3 G ІІ / ІІІ
Анапластична астроцитома, з мутацією в гені IDH – позитивний прогноз 9401/3 G ІІІ
Анапластична астроцитома, без мутацій в гені IDH 9401/3 G ІІІ
Анапластична астроцитома, БДУ 9401/3 G ІІІ
Гліобластома, без мутацій в гені IDH 9440/3 G ІV
Гігантоклітинна гліобластома 9441/3 G ІV
Епітеліоїдна гліобластома 9440/3 G ІV
Гліобластома, з мутацією в гені IDH – позитивний прогноз 9445/3* G ІV
Гліобластома, БДУ 9440/3 G ІV
Гліосаркома 9442/3 G ІV
Дифузна гліома середньої лінії, з мутацією K27M в гені H3 (H3F3A)
9385/3* G ІV
у 50–80 % – залежно від особливостей локалізації – негативний прогноз
Олігодендрогліальні
Олігодендрогліома, з мутацією в гені IDH і коделецією 1p / 19q –
9450/3 G ІІ
позитивний прогноз
Олігодендрогліома, БДУ 9450/3 G ІІ
340 Додатки

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Анапластична олігодендрогліома, з мутацією в гені IDH і коделецією 1p /
9451/3 G ІІІ
19q – позитивний прогноз
Анапластична олігодендрогліома, БДУ 9451/3 G ІІІ
Змішані
Олігоастроцитома, БДУ 9382/3 G ІІ
Анапластична олігоастроцитома, БДУ 9382/3 G ІІІ
Своєрідні
Плейоморфна ксантоастроцитома 9424/3 G ІІ
Анапластична плеоморфна ксантоастроцитома 9424/3 G ІІІ
епендимарні
Міксопапілярна епендимома 9394/1 GІ
Епендимома 9391/3 G ІІІ
Папілярна епендимома 9393/3 G ІІІ
Світлоклітинна епендимома 9391/3 G ІІ
Таніцитарна епендимома 9391/3 G ІІІ
Епендимома, з химерою RELA (RELA fusion­positive) в 70 % у дітей
9396/3 * G ІІ
(L1CAM-ІГХ, ПЦР, FISH) – негативний прогноз
Анапластична епендимома 9392/3 G ІІІ
Інші гліоми
Хордоїдна гліома III шлуночка 9444/1 G ІІ
Ангіоцентрична гліома 9431/1 G ІІ
Астробластома 9430/3 G ІІІ
Пухлини судинного сплетення
Папілома судинного сплетення 9390/0 GІ
Атипова папілома судинного сплетення 9390/1 G ІІ
Карцинома судинного сплетення 9390/3 G ІІІ
Нейрональні і змішані нейронально-гліальні пухлини
Додатки 341

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Дизембріопластична нейроепітеліальна пухлина 9413/0 GІ
Гангліоцитома 9492/0 GІ
Гангліогліома 9505/1 G ІІ
Анапластична гангліогліома 9505/3 G ІІІ
Диспластична гангліоцитома мозочка (асоційована з хворобою Лермітта ­
9493/0 GІ
Дюкло)
Десмопластична астроцитома і гангліогліома дітей 9412/1 G ІІ
Папілярна гліонейрональна пухлина 9509/1 G ІІ
Розеткоформуюча гліонейрональна пухлина 9509/1 G ІІ
G
Дифузна лептоменінгеальна гліонейрональна пухлина обгово­
рюється
Центральна нейроцитома 9506/1 G ІІ
Екстравентрикулярна (позашлуночкова) нейроцитома 9506/1 G ІІ
Ліпонейроцитома мозочка 9506/1 G ІІ
Парагангліома 8693/1 G ІІ
Пухлини пінеальної ділянки
Пінеоцитома 9361/1 GІ
Паренхіматозна пухлина шишкоподібної залози проміжного ступеня
9362/3 G ІІ
диференціювання
Пінеобластома 9362/3 G ІV
Папілярна пухлина пінеальної ділянки 9395/3 G ІІІ
ембріональні пухлини
Медулобластома, що визначаються гістологічно група 2:
Медулобластома, класичний варіант 9470/3 G ІV
Медулобластома, десмопластичний варіант 9471/3 G ІV
Медулобластома з вираженою нодулярністю 9471/3 G ІV
Медулобластома, крупноклітина / анапластична 9474/3 G ІV
342 Додатки

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Медулобластома, БДУ 9470/3 G ІV
Медулобластома, що визначена генетично група 1:
Медулобластома, з активацією сигнального каскаду WNT (10%) (ІГХ) –
9475/3 * G ІV
позитивний прогноз
Медулобластома, з активацією сигнального каскаду SHH і мутацією в гені
9476/3 * G ІV
TP53 (30 %) (ПРЦ) – негативний прогноз
Медулобластома, з активацією сигнального каскаду SHH без мутацій в гені
9471/3 G ІV
TP53
Медулобластома, без активації сигнальних каскадів WNT / SHH 9477/3 * G ІV
Медулобластома, група 3 9470/3 * G ІV
Медулобластома, група 4 9470/3 * G ІV
Ембріональна пухлина з багатошаровими розетками, з пошкодженням
9478/3 * G ІV
гена C19MC – (95 %) (FISH) – негативний прогноз
Ембріональна пухлина з багатошаровими розетками, БДУ 9478/3 G ІV
Медулоепітеліома 9501/3 G ІV
Нейробластома ЦНС 9500/3 G ІV
Гангліонейробластома ЦНС 9490/3 G ІV
Ембріональна пухлина ЦНС, БДУ 9473/3 G ІV
Атипова тератоїд / рабдоїдна пухлина (АТРП) 9508/3 G ІV
Ембріональна пухлина ЦНС з рабдоїдними рисами 9508/3 G ІV
Пухлини черепних і спінальних нервів
Шванома 9560/0 GІ
Клітинний (целюлярний) варіант шваноми 9560/0 GІ
Плексиформна шванома 9560/0 GІ
Меланоцитарна шванома 9560/1 G ІІ
Нейрофіброма 9540/0 GІ
Атипова нейрофіброма 9540/0 G ІІ
Плексиформна нейрофіброма 9550/0 GІ
Додатки 343

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Периневрома 9571/0 GІ
Гібридні пухлини оболонок нервів
Злоякісна пухлина оболонок периферичного нерву (ЗППН) 9540/3 G ІІІ
Епітеліоїдна ЗППН 9540/3 G ІІІ
ЗППН с периневральним диференціюванням 9540/3 G ІІІ
Пухлини оболонки мозку – менінгіоми
Менінгіома 9530/0 GІ
Менінготеліальна менінгіома 9531/0 GІ
Фіброзна менінгіома 9532/0 GІ
Перехідна (змішана) менінгіома 9537/0 GІ
Псамоматозна менінгіома 9533/0 GІ
Ангіоматозна менінгіома 9534/0 GІ
Мікрокістозна менінгіома 9530/0 GІ
Секреторна менінгіома 9530/0 GІ
Менінгіома з вираженою лімфо­плазмоцитарною інфільтрацією 9530/0 GІ
Метапластична менінгіома 9530/0 GІ
Хордоїдна менінгіома 9538/1 G ІІ
Світлоклітинна менінгіома 9538/1 G ІІ
Атипова менінгіома 9539/1 G ІІ
Папілярна менінгіома 9538/3 G ІІІ
Рабдоїдна менінгіома 9538/3 G ІІІ
Анапластична (злоякісна) менінгіома 9530/3 G ІІІ
Мезенхімальні неменінготеліальні пухлини
Солітарна фіброзна пухлина / гемангіоперицитома** Grade
8815/0
• Ступінь злоякісності І І Grade
8815/1
• Ступінь злоякісності ІІ ІІ Grade
8815/3
• Ступінь злоякісності ІІІ ІІІ
344 Додатки

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Гемангіобластома 9161/1 Grade ІІ
Гемангіома 9120/0 Grade І
Епітеліоїдна гемангіоендотеліома 9133/3 G ІV
Ангіосаркома 9120/3 G ІV
Саркома Капоші 9140/3 G ІV
Саркома Юінга (примітина нейроепітеліальна пухлина/ПНЭП 9364/3 G ІV
Ліпома 8850/0 GІ
Ангіоліпома 8861/0 GІ
Гібернома 8880/0 GІ
Ліпосаркома 8850/3 G ІV
Фіброматоз десмоїдного типу 8821/1 G ІІ
Міофібробластома 8825/0 GІ
Запальна міофібробластична пухлина 8825/1 G ІІ
Доброякісна фіброзна гістіоцитома 8830/0 GІ
Фібросаркома 8810/3 G ІІ,ІІІ,ІV
Недиференційована плеоморфна саркома/ злоякісна фіброзна
8802/3 G ІV
гістіоцитома
Лейоміома 8890/0 GІ
Лейоміосаркома 8890/3 G ІV
Рабдоміома 8900/0 GІ
Рабдоміосаркома 8900/3 G ІV
Хондрома 9220/0 GІ
Хондросаркома 9220/3 G ІІІ,ІV
Остеома 9180/0 GІ
Остеохондрома 9210/0 GІ
Остеосаркома 9180/3 G ІV
Додатки 345

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Меланоцитарні пухлини
Оболонковий меланоцитоз 8728/0 GІ
Оболонкова меланоцитома 8728/1 G ІІ
Оболонкова меланома 8720/3 G ІV
Оболонковий меланоматоз 8728/3 G ІV
Лімфоми
Дифузна крупноклітинна лімфома ЦНС 9680/3 G ІV
Лімфоми ЦНС, асоційовані з імунодефіцитом G ІV
Дифузна крупноклітинна B­клітинна лімфома при СНІДі G ІV
EBV­позитивна дифузна крупноклітинна лімфома G ІV
B­клітинна лімфома G ІV
Лімфоматоїдний грануломатоз БДУ 9766/1 G ІІ­ІІІ
Внутрішньосудинна крупноклітинна B­клітинна лімфома 9712/3 G ІV
B­клітинні лімфоми ЦНС низького ступеня злоякісності G ІV
Т­клітинні і NK / T­клітинні лімфоми ЦНС G ІV
Анапластична крупноклітинна, ALK – позитивна лімфома 9714/3 G ІV
Анапластична крупноклітинна, ALK ­негативна лімфома 9702/3 G ІV
MALT­лімфома твердої мозкової оболонки 9699/3 G ІV
Гістіоцитарні пухлини
Гістіоцитоз з клітин Лангерганса 9751/3 G ІІІ
Хвороба Ердгейма­Честера 9750/1 GІ
Хвороба Розаі­Дорфман
Ювенільна ксантогранулярна гістіоцитарна саркома 9755/3 С ІV
Герміногенно клітинні пухлини
Гермінома 9064/3 G ІV
Эмбріональний рак 9070/3 G ІV
346 Додатки

Ступінь
Код за злоя-
Назва груп і варіантів новоутворень
МКХ-10 кісності
Сгасіе
Пухлина жевточного мішка 9071/3 G ІV
Хоріонкарцинома 9100/3 G ІV
Тератома 9080/1 G ІІ
Зріла тератома 9080/0 GІ
Незріла тератома 9080/3 G ІV
Тератома із злоякісною трансформацією 9084/3 G ІV
Змішана герміногенна пухлина 9085/3 G ІV
Пухлини ділянки турецького сідла
Краніофарингіома 9350/1 G ІІ
Адамантіномоподібний варіант краніофарингіоми 9351/1 G ІІ
Папілярний варіант краніофарингіоми 9352/1 G ІІ
Гранулоклітинна пухлина ділянки турецького сідла 9582/0 GІ
Пітуіцитома 9432/1 G ІІ
Веретеноклітинна онкоцитома 8290/0 GІ
G ІV
з ураху­
Метастатичні пухлини
ванням
ТМN

БДУ – без додаткового уточнення.

* Щодо мезенхімальних новоутворень нові коди були схвалені Комітетом IARC / WHO ICD­O.
** Ступінь злоякісності вказана відповідно до класифікації пухлин м’яких тканин і кісток, ВООЗ,
2013.

1
Louis D. N., Perry A., Reifenberger G., von Deimling A., Figarella­Branger D., Cavenee W. K., et al. The 2016 WHO
Classification of Tumours of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathol. 2016; 131(6):803­20. doi 10.1007/
s00401­016­1545­1. PMID: 27157931.
2
Стандартизація в нейрохірургії. Частина 2. Нейроонкологія. За ред. академіка НАМН України, проф. Є. Г. Педаченка.
Київ: ДУ “ІНХ НАМНУ”, 2019. 152 с.
Додатки 347

Критерії оцінювання функціонального стану хворих за шкалою Карновського / Ланського 1, 2

шкала Карновського (пацієнти ≥ 16 років) шкала Ланського (пацієнти < 16 років)
Бали Характеристика стану хворого Бали Характеристика стану пацієнта
Звична активність;спеціальної допомоги не Звична активність;спеціальної допомоги не
потребує потребує
Нормальна активність,скарг
100 100 Повністю активний
немає,симптомів захворювання немає
Незначне зниження активності при
90 Здатний до нормальної активності 90
ігровій діяльності
Зниження активності при ігровій
Нормальна активність з певними
80 80 діяльності, швидка втомлюваність,
зусиллями
активність збережена
Не взмозі працювати, може перебувати вдома
та задовольняти базові потреби, потребує Помірне та виражене зниження активності
різноманітної допомоги.
Піклується про себе, не здатний до
Відзначається зниження як загальної
70 нормальної активності чи активної 70
активності, так і часу на активну гру
роботи
Необхідна постійна допомога, але
Допомога до 50% часу,обмежена
60 здатний задовольняти більшість 60
активна гра з допомогою/наглядом
потреб
Значна допомога, необхідна для будь­
Необхідна значна допомога та часта
50 50 якої активної гри, повністю здатний
медична допомога
займатися спокійною грою
Не взмозі піклуватися про себе, вимагає
постійної допомоги вдома або стаціонарної Виражене зниження або повна втрата
допомоги, захворювання може швидко активності
прогресувати
Непрацездатний, потребує
40 40 Може здійснювати спокійну діяльність
спеціального догляду та допомоги
Показана госпіталізація, хоча загрози Потребує значної допомоги для
30 30
для життя немає спокійної діяльності
Пасивна активність, ініційована
20 Дуже слабкий, необхідна госпіталізація 20
іншими (напр., перегляд телевізору)
Помирає, швидкопрогресуючий Повністю непрацездатний, нездатний
10 10
фатальний процес навіть до пасивної гри

1
Karnofsky D. A., Abelmann W. H., Craver L.F., Burchenal J.H. The Use of the Nitrogen Mustards in the Palliative
Treatment of Carcinoma. With Particular Reference to Bronchogenic Carcinoma. Cancer. 1948 Nov;1(4):634­56. doi:
10.1002/1097­0142(194811)1:4<634::aid­cncr2820010410>3.0.co;2­l.
2
Lansky S. B., List M. A., Lansky L. L., Ritter­Sterr C., Miller D. R. The measurement of performance in childhood cancer
patients. Cancer. 1987 Oct;60(7):1651­6. doi:10.1002/1097­0142(19871001)60:7<1651:AID­CNCR 2820600738> 3.0.CO;2­J.
PMID:3621134.
рекомендована ліТераТура
Основна:
1. Нейрохирургия: учебник / В. И. Цымбалюк, Б. Н. Лузан, И. П. Дмитерко и др.; под. ред. проф. В. И. Цым­
балюка. К. : Медицина, 2008. 160 с.
2. Поліщук М. Є., Фломін Ю. В., Гуляєв Д. В., Гуляєва М. В. Сучасні принципи діагностики та лікування пацієнтів
із гострим ішемічним інсультом та ТІА: навч. посібник. за ред. Поліщука МЄ., Націон. мед. акад. післядиплом.
освіти ім. П. Л. Шупика, ГО “Українська асоціація боротьби з інсультом. К.: Видавець Д. В. Гуляєв, 2018. 208 с.
3. Цимбалюк В. І., Квасницький М. В. Лекції з нейрохірургії. Тернопіль: ТДМУ, 2008. 184 с.
4. Цимбалюк В. І., Гудак П. С., Петрів Т. І. Нейрохірургія: навчальний посібник. Тернопіль: Укрмедкнига; 2013.
254 с.
5. Черепно­мозговая травма: Клин. руководство. Москва: Антидор, 1998, 2000, 2001. Т. 1–3.
6. Черепно­мозговая травма: современные принципы неотложной помощи: Уч.­метод. пособие/ Е. Г. Педаченко,
И. П. Шлапак, А. П. Гук, М. Н. Пилипенко. К.: ЗАО “Випол”, 2009. 216 с.
7. Agarwal N. Neurosurgery Fundamentals. Thieme. 2018. 581 pp.
8. Greenberg M. S. The Handbook of Neurosurgery 8th ed. Thieme. 2016. 1661 pp.
9. Jandial R., Aryan H. E., Nakaji P. Neurosurgical Essentials. Thieme. 2004. 297 pp.
10. Joaquim, AF, Ghizoni, E, Tedeschi, H, Ferreira MAT. Fundamentals of Neurosurgery. A Guide for Clinicians and
Medical Students. Springer. 2019. 302 pp. doi: 10.1007/978–3­030–17649–5
11. Kaye AW. Essential Neurosurgery, 3rd ed. Blackwell Publishing Ltd. 2005. 312 pp.
12. Moore AJ, Newell DW. Neurosurgery. Springer. 2005. 688 pp. doi: 10.1007/b137780.
13. Neurosurgery: textbook /V.Tsymbaliuk, B.Luzan, I.Dmyterko et al.; edited by Acad. V.Tsymbaliuk – Vinnytsia: Nova
Knyha, 2010. – 168 p.
14. Ramina R, Aguiar PHP, Tatagiba M. Samii’s Essentials in Neurosurgery. Springer. 2008. 605 pp.
15. Sotirios A. Tsementzis Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Thieme. 2000. – 338 pp.
16. Study guide for practical course for teachers and Students. Module “Neurosurgery” //Prof. V.Tsymbaliuk, B.Luzan,
M.Marushchenko. Kyiv. 2010. 68 p.

Додаткова:
1. Атлас операций на головном мозге /А. П. Ромоданов., Ю. А. Зозуля, Н. М. Мосийчук, Г. С. Чушкан. Москва:
Медицина, 1986. 384 с.
2. Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы / А. П. Ромоданов, Н. М. Мосийчук,
Д. И. Холопченко. Київ. Вища школа, 1987. 231 с.
3. Григорович К. А. Хирургическое лечение повреждений нервов. Ленинград: Медицина, 1981. 302 с.
4. Гусев Е. И., Коновалов А. Н. и др. Неврология и нейрохирургия. Учебник. Москва: Медицина, 2000. 656 с.
5. Дзяк Л. А., Зорин Н. А, Голик В. А., Скребец Ю. Ю. Артериальные аневризмы и артериовенозные мальфор­
мации головного мозга: Учеб. пособие для студ., врачей­интернов мед. вузов и врачей­нейрохирургов, не­
врологов. Днепропетр. гос. мед. акад. Д.: Пороги, 2003. 137 c.
6. Діагностика та хірургічне лікування дискогенних нейрокомпресійних синдромів хребта: навчальний посіб­
ник/ Педаченко Є. Г., Поліщук М. Є., Слинбко Є. І. та ін.­ К.: ТОВ “ВІК­ПРИНТ”, 2014. 484 с.
7. Лебедев В. В., Быковников Л. Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. Москва: Медицина, 1987. 336 с.
8. Лившиц А. В. Хирургия спинного мозга. Москва: Медицина, 1990. 352 с.
9. Неврология/ Под ред. М. Самуэльса. Москва: Практика, 1997.­640 с.
10. Олешкевич Ф. В., Олешкевич А. Ф. Нейрохирургия: Операции на головном мозге. Минск: Вышэйшая
шк.,1993. 294 с.
11. Педаченко Е. Г., Федирко В. О. Дифферинцированое лечение при очаговых травматических внутричерепных
повреждениях. Киев: ООО “ЗАДРУГА”, 1997. 146 с.
12. Педаченко Є. Г., Данчин О. Г., Поліщук М. Є., Цимбалюк В. І. Організація надання спеціалізованої нейрохірур­
гічної допомоги у військовий час. Методичні вказівки (згідно оборонної військової доктрини). Київ, 2014.
10 с.
13. Педаченко Є. Г., Данчин О. Г., Поліщук М. Є., Цимбалюк В. І. Організація надання спеціалізованої нейрохірур­
гічної допомоги пораненим в хребет і спинний мозок у військовий час. Укр. журн. малоінваз. та ендоскоп.
хірургії. 2015, 19(1). 9–14.
14. Полищук Н. Е., Корж Н. А., Фищенко В. Я. Повреждения позвоночника и спинного мозга. Киев, “Книга плюс”.
2001. 387 с.
Рекомендована література 349

15. Полищук Н. Е., Старча В. И. Огнестрельные ранения головы. Киев: ТОВ “Тон”, 1996. 72 с.
16. Попелянский Я. Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. Москва: Медицина,
1989. 436 с.
17. Розуменко В. Д, Розуменко А. В. Мультимодальна нейронавігація в хірургії пухлин головного мозку. Київ:
Интерсервіс, 2017. 112 с.
18. Ромоданов А. П., Бродский Ю. С. Родовая черепно­мозговая травма у новорожденных. Киев “Здоров’я”,
1981. 199 с.
19. Ромоданов А. П., Мосійчук М. М., Цимбалюк В. І. Нейрохірургія. Київ “Спалах”, 1998. 252 с.
20. Ромоданов А. П., Мосійчук М. М. Нейрохирургия. Киев: Вища школа, 1990. 263 с.
21. Ромоданов А. П., Педаченко Г. А., Полищук Н. Е. Черепно­мозговая травма при алкогольной интоксикации.
Киев “Здоров’я”, 1982. 183 с.
22. Сірко А. Г., Дзяк Л. А. Бойові вогнепальні черепно­мозкові поранення. Київ: ТОВ “Пергам”, 2017. 208 с.
23. Цимбалюк В. І., Лисайчук Ю. С., Гончарук О. О. Мікрохірургія периферичних нервів нижніх кінцівок. Київ:
Авіцена, 2009. 128 с.
24. Цимбалюк В. І., Ямінський Ю. Я. Реконструктивно­відновна хірургія спинного мозку. Київ: Авіцена, 2009.
248 с.
25. Цимбалюк В. І., Гайко Г. В., Сулій М. М., Страфун С. С. Хірургічне лікування ушкоджень плечового сплетення.
Тернопіль: Укрмедкнига; 2001. 210 с.
26. Цимбалюк В. І., Лузан Б. М., Цимбалюк Я. В. Діагностика й лікування хворих із травматичними ушкодження­
ми периферичних нервів в умовах бойових дій. Травма. 2015;16 (3):13–18. http://www.mif­ua.com/ archive/
article/40894. 4.
27. Цимбалюк В. І., Хонда О. М., Третяк І. Б., Авад М. М. Нейрохірургія: Курс лекцій. 3­є вид., доп. Київ, 2002.
208 с.
28. Цимбалюк В. І., Петрів Т. І. Шкали в нейрохірургії. Київ: Задруга; 2015. 236 с.
29. Шкалы в клинической неврологии. Сост. Д. В. Гуляев, М. В. Гуляева; Украинская ассоциация борьбы с инсуль­
том. К.: Издатель Д. В. Гуляев, 2008. 64 c. ISBN 978–966–96604–5­9.
30. Chang E. L, Brown P. D, Simon S., Sahgal A., Suh J. H. Adult CNS Radiation Oncology: Principles and Practice.
Springer. 2018. 766 pp.
31. Cohen A. R. Pediatric neurosurgery: tricks of the trade. Thieme. 2016. doi: 10.1055/b­0035–125885.
32. Engel J. Jr. Evolution of concepts in epilepsy surgery. Epileptic Disord. 2019 Oct 1;21(5):391–409. doi: 10.1684/
epd.2019.1091. PMID: 31708489.
33. Gajjar A., Reaman G. H, Racadio J. M, Smith F. O. Brain Tumors in Children. Springer. 2018. (eBook). doi.
org/10.1007/978–3­319–43205–2.
34. Giuseppe E, Luca R, Kaku Y. Trends in the Management of Cerebrovascular Diseases. Springer. 2018. 785 pp.
35. González G., Espinoza A., Mackinnon S. Evaluation and management of adult peripheral nerve lesions. Acta Ortop
Mex. 2012;26(5):325–31. Review. Spanish. PubMed PMID: 24712198.
36. Gross R. E., Boulis N. M. Neurosurgical Operative Atlas: Functional Neurosurgery, Third Ed. Thieme. 2018. 362 pp.
37. Hadipanayis C. G., Stummer W. Fluorescence­Guided Neurosurgery: Neuro­oncology and Cerebrovascular
Applications. Thieme. 2018. 168 pp.
38. Jallo J., Vaccaro A. R. Neurotrauma and Critical Care of the Spine, 2nd ed. Thieme. 2018. 379 pp.
39. Lonser R. R, Elder J. B. Surgical Neuro­Oncology. Oxford University Press. 2018. 590 pp.
40. McKinney A., Cayci Z., Gencturk M., Nascene D. R., Rischall M., Matthew R., Rykken J. B., Jeffrey B., Ott FW.
Atlas of Head/Neck and Spine Normal Imaging Variants. Springer. 2018. 326 pp.
41. Norrving B, Barrick J, Davalos A, Dichgans M, Cordonnier C. et al. Action Plan for Stroke in Europe 2018–2030.
European Stroke Journal. 2018; 3(4):309–336. doi: 10.1177/2396987318808719
42. Pack A. M. Epilepsy Overview and Revised Classification of Seizures and Epilepsies. Continuum (Minneap Minn).
2019 Apr;25(2):306–321. doi: 10.1212/CON.0000000000000707. PMID: 30921011.
43. Ratliff J., Albert J., Cheng T. J., Knightly J. J. Quality Spine Care: Healthcare Systems, Quality Reporting, and Risk
Adjustment. Springer. 2019. 779 pp.
44. Rumboldt Z., Cianfoni A., Varma A. Clinical Imaging of Spinal Trauma: A Case­Based Approach. Cambridge
University Press. 2018. 140 pp.
45. Schulder M., Dekker M. Handbook of Stereotactic and Functional Neurosurgery. CRC Press. 2003. 608 pp.
46. Sciubba DM. Spinal Tumor Surgery: A Case­Based Approach. Springer. 2019. 336 pp.
47. Shaya MR, Gragnaniello Cr, Nader R. Neurosurgery practice questions and answers. 2nd edition. Thieme. 2016.
256 pp.
350 Рекомендована література

48. Silva MA, Lai PMR, Du R, Sultan MAA, Patel NJ. The Ruptured Arteriovenous Malformation Grading Scale
(RAGS): An Extension of the Hunt and Hess Scale to Predict Clinical Outcome for Patients With Ruptured Brain
Arteriovenous Malformations. Neurosurgery, 05 October 2019. nyz404, doi.org/10.1093/neuros/nyz404
49. Singh K, Vaccaro AR. Pocket atlas of spine surgery. 2nd ed. Thieme. 2018. 240 pp.
50. Spetzler RF, Kalani MYS, Nakaji P. Neurovascular surgery. 2nd ed. Thieme. 2015. 1280 pp.
51. Srivastava AK, Cox CS Jr. Pre­Clinical and Clinical Methods in Brain Trauma Research. Humana Press. 2018. 381 pp.
52. Tarsy D, Vitek JL, Lozano AM. Surgical Treatment of Parkinson’s Disease and Other Movement Disorders. Humana
Press. 2003. doi.org/10.1007/978–1­59259–312–5_3.
53. Tolias CM, Giamouriadis A, Hogg FRA, Ghimire P. Neurosurgery: A Case­Based Approach. Springer. 2019. 953 pp.
54. Turgut M, Akhaddar A, Turgut AT, Garg RK. Tuberculosis of the Central Nervous System. Springer. 2017 (e­book).

Сучасні клінічні настанови та рекомендації:

1. Стандартизація в нейрохірургії. Частина 1. Травматичні ушкодження центральної та периферичної нервової
системи. За ред. академіка НАМН України, проф. Є. Г. Педаченка. Київ: ДУ “ІНХ НАМНУ”, 2019. 152 с.
2. Стандартизація в нейрохірургії. Частина 2. Нейроонкологія. За ред. академіка НАМН України, проф.
Є. Г. Педаченка. Київ: ДУ “ІНХ НАМНУ”, 2019. 152 с.
3. Стандартизація в нейрохірургії. Частина 3. Судинні захворювання. За ред. академіка НАМН України, проф.
Є. Г. Педаченка. Київ: ДУ “ІНХ НАМНУ”, 2020. 96 с.
4. Стандартизація в нейрохірургії. Частина 4. Патологія хребта та спинного мозку. За ред. академіка НАМН
України, проф. Є. Г. Педаченка. Київ: ДУ “ІНХ НАМНУ”, 2020. 144 с.
5. Стандартизація в нейрохірургії. Частина 5. Дитяча нейрохірургія. За ред. академіка НАМН України, проф.
Є. Г. Педаченка. Київ: ДУ “ІНХ НАМНУ”, 2020. 352 с.
6. Стандартизація в нейрохірургії. Частина 6. Відновлювальна та функціональна нейрохірургія. За ред. академі­
ка НАМН України, проф. Є. Г. Педаченка. Київ: ДУ “ІНХ НАМНУ”, 2020. 144 с.
7. Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та ТІА (Адаптована клі-
нічна настанова, заснована на доказах). Наказ Міністерства охорони здоров’я № 602 від 03.08.2012. http://
www.mif­ua.com/archive/article/35211
8. Anand Rughani, Jason M Schwalb, Christos Sidiropoulos, Julie Pilitsis, Adolfo Ramirez­Zamora, Jennifer A
Sweet, Sandeep Mittal, Alberto J Espay, Jorge Gonzalez Martinez, Aviva Abosch, Emad Eskandar, Robert Gross,
Ron Alterman, Clement Hamani, Congress of Neurological Surgeons Systematic Review and Evidence-Based
Guideline on Subthalamic Nucleus and Globus Pallidus Internus Deep Brain Stimulation for the Treatment of
Patients With Parkinson’s Disease: Executive Summary, Neurosurgery, Volume 82, Issue 6, June 2018, Pages
753–756, https://doi.org/10.1093/neuros/nyy037.
9. Dhall SS, Dailey AT, Anderson PA, Arnold PM, Chi JH, Eichholz KM, Harrop JS, Hoh DJ, Qureshi S, Rabb CH,
Raksin PB, Kaiser MG, O’Toole JE. Congress of Neurological Surgeons Systematic Review and EvidenceBased
Guidelines on the Evaluation and Treatment of Patients With Thoracolumbar Spine Trauma. Neurosurgery.
2018 Sep 6. doi: 10.1093/ neuros/nyy368
10. Fiehler J, Cognard C, Gallitelli M, Jansen O, et al. European Recommendations on Organisation of Interventional
Care in Acute Stroke (EROICAS). Int J Stroke. 2016 Aug;11(6):701–16. doi: 10.1177/1747493016647735. PMID:
27462090.
11. Hardcastle, N., Texakalidis, P., Nagarajan, P., Tora, M. S., & Boulis, N. M. Recovery of shoulder abduction in
traumatic brachial plexus palsy: a systematic review and meta-analysis of nerve transfer versus nerve graft.
Neurosurgical review. 2019 Apr 17. doi: 10.1007/s10143–019–01100–9. PMID: 30997618.
12. Jeffrey J Olson, Steven N Kalkanis, Timothy C Ryken, Congress of Neurological Surgeons Systematic Review and
Evidence-Based Guidelines for the Treatment of Adults With Metastatic Brain Tumors: Executive Summary,
Neurosurgery, Volume 84, Issue 3, March 2019, Pages 550–552, https://doi.org/10.1093/neuros/nyy540.
13. John E O’Toole, Michael G Kaiser, Paul A Anderson, Paul M Arnold, John H Chi, Andrew T Dailey, Sanjay S
Dhall, Kurt M Eichholz, James S Harrop, Daniel J Hoh, Sheeraz Qureshi, Craig H Rabb, P B Raksin, Congress of
Neurological Surgeons Systematic Review and Evidence-Based Guidelines on the Evaluation and Treatment of
Patients with Thoracolumbar Spine Trauma: Executive Summary, Neurosurgery, Volume 84, Issue 1, January
2019, Pages 2–6, https://doi.org/10.1093/neuros/nyy394.
14. Louis DN, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A, Figarella­Branger D, Cavenee WK, et al. The 2016 WHO
Classification of Tumours of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathol. 2016; 131(6):803–20.
doi 10.1007/s00401–016–1545–1. PMID: 27157931.
Рекомендована література 351

15. Mark N Hadley, Christopher D Shank, Curtis J Rozzelle, Beverly C Walters. Guidelines for the Use of
Electrophysiological Monitoring for Surgery of the Human Spinal Column and Spinal Cord. Neurosurgery,
Volume 81, Issue 5, November 2017, Pages 713–732, https://doi.org/10.1093/neuros/nyx466.
16. Nancy Carney, Annette M. Totten, Cindy O’Reilly, Jamie S. Ullman, Gregory W.J. Hawryluk, Michael J. Bell, Susan
L. Bratton, Randall Chesnut, Odette A. Harris, Niranjan Kissoon, Andres M. Rubiano, Lori Shutter, Robert C. Tasker,
Monica S. Vavilala, Jack Wilberger, David W. Wright, Jamshid Ghajar. Guidelines for the Management of Severe
Traumatic Brain Injury, Fourth Edition, Neurosurgery, Volume 80, Issue 1, January 2017, Pages 6–15, https://doi.
org/10.1227/NEU.0000000000001432.
17. NCCN Guidelines Version 1.2016 Central Nervous System Cancers.
18. NICE clinical guideline 56. Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head
injury in infants, children and adults. www.nice.org.uk/CG056
19. Patrick M Kochanek, Robert C Tasker, Nancy Carney, Annette M Totten, P David Adelson, Nathan R Selden, Cynthia
Davis­O’Reilly, Erica L Hart, Michael J Bell, Susan L Bratton, Gerald A Grant, Niranjan Kissoon, Karin E Reuter­
Rice, Monica S Vavilala, Mark S Wainwright. Guidelines for the Management of Pediatric Severe Traumatic
Brain Injury, Third Edition: Update of the Brain Trauma Foundation Guidelines, Executive Summary, Neurosurgery,
Volume 84, Issue 6, June 2019, Pages 1169–1178, https://doi.org/10.1093/neuros/nyz051.
20. Prabhu VC. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines in Neurosurgery. World Neurosurg. 2016 Jul; 91:611–
3. doi: 10.1016/j.wneu.2016.03.029.
21. Rasulić, L., & Lepić, M. Neurosurgical Clinical Practice Guidelines and Recommendations: Experience,
Evidence, and Enrichment. World neurosurgery. 2019; 126:76–78. doi: 10.1016/j.wneu.2019.02.136. PMID:
30851462.
22. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, Hirsch E, Jain S, Mathern GW, Moshé
SL, Nordli DR, Perucca E, Tomson T, Wiebe S, Zhang YH, Zuberi SM. ILAE classification of the epilepsies:
Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017 Apr;58(4):512–521.
doi: 10.1111/epi.13709. Epub 2017 Mar 8. PMID: 28276062; PMCID: PMC5386840.
Предметний покажчик
Абсцес мозку........................................318, 322
Агенезія мозолистого тіла............147, 157, 159
Агірія.............................................................158
Аденома гіпофіза.........................................105
Амигдалогіпокампектомія селективна........275
Амніоцентез..................................................161
Анастомози...............................................36, 69
Аневризма............................21, 84, 85, 91, 231
Аненцефалія.........................................146, 157
Апарат:
–– Лексела............................................21, 264
–– Ріхерта – Мундінгера....................264, 265
Арахноїдит посттравматичний.......................61
Артерія Депрож – Готтерона.........................253
Астроцитома.........................110, 132, 229, 341
Брахіцефалія.................................................171
Вена Галена...................................146, 147, 149
Вентрикулоатріостомія.................................151
Вентрикулоперитонеостомія........................151
Вентрикулостомія.........................150, 151, 154
Вентрикулоцистерностомія..................151, 154
Вклинення:
–– мигдаликів мозочка в потилично-
шийно-дуральний отвір..........89, 116, 117
–– мозочково-тенторіальне...............116, 117
–– півмісяцеве...........................................116
–– скронево-тенторіальне...................48, 116
Вузол гассерів.....................14, 15, 22, 289, 292
Гематоми:
–– внутрішньомозкові...........................48, 51
–– внутрішньочерепні.................48, 57,58, 63
–– внутрішньошлуночкові
крововиливи.......................51, 75, 91, 146
–– епідуральні..................................15, 48, 49
–– субдуральні.................................15, 48, 49
Гематомієлія..........................................192, 193
Гемісферектомія...................................276, 277
Гетеротопія нейрональна..............................160
Гідроаненцефалія.................................146, 158
Гідрома субдуральна................................53, 57
Гідроцефалія.................135, 142, 143, 144, 145
Гіперальгезія.................................................287
Гіпокампектомія стереотаксична.................277
Гліоцеле.........................................................162
Глосодинія.....................................................287
Головний мозок:
–– артеріальне русло.................................112
–– патологія судин...............................67, 283
–– пухлини
–– лікування метастатичних пухлин......126
–– радіохірургічна деструкція........123, 126
–– у дітей........................104, 114, 128, 131
Голопрозенцефалія.......................................157
Грижі дисків..................................................258
Дегенерація Уоллера....................................211
Дизрафії спінальні................................156, 176
Дихання:
–– Чейна – Стокса......................................117
–– Біота......................................................119
Дифузне аксональне ушкодження
головного мозку........................................37
Доктрина Монро – Келлі................................34
Епендимома..........................110, 143, 147, 221
Епідурит................................203, 204, 328, 329
Епілепсія.........................................62, 273, 274
Забиття головного мозку.......15, 34, 37, 41, 44
Зона:
–– Захар’їна – Геда.............................252, 253
–– Мак-Кензі..............................................253
Інсульт:
–– ішемічний..................63, 73, 74, 75, 76, 89
–– геморагічний............63, 74, 75, 76, 87, 89
Кальозотомія................................................276
Каротидно-кавернозне співустя...............61, 98
Каузалгія.......................................................286
Кісти арахноїдальні.................................61, 167
Коло віллізієве................................................69
Комірець Шанца...........................................199
Кордоцентез..................................................161
Корпоректомія..............................................258
Корпородез...................................201, 239, 258
Краніографія..................................41, 172, 292
Краніосиностоз.....................163, 169, 170, 172
Краніотомія.....................................11, 169, 173
Краніошизис.........................................157, 163
Кривошия спастична....................................272
Крововилив субарахноїдальний...48, 64, 75, 91
Ламінектомія................................................259
Ліквор:
–– гіперпродукція..............................142, 143
–– гіпорезорбція................................142, 143
–– порушення відтоку........................112, 113
Лікворорезорбція.........................143, 150, 151
Лінії Лангера.................................................224
Предметний покажчик
Ліпоменінгоцеле ..........................................179
Ліпомієлоцеле ..............................................179
Ліпомієлоцистоцеле.....................................179
Лісенцефалія .......................................146, 158
Люмбоперитонеостомія ..............................153
Мальформації:
– артеріовенозні .................9, 63, 76, 82, 96
– Кіарі ......................146, 157, 165, 166, 167
Мегалоцефалія ............................................159
Медулобластоми ..................................105, 126
Менінгіоми.............................22, 104, 105, 115
Менінгоенцефалоцеле.................................162
Менінгоенцефалоцистоцеле .......................162
Менінгомієліт...............................................203
Менінгомієлоцеле ........................167, 176, 179
Менінгорадикулоцеле ..........................177, 178
Менінгоцеле .................157, 162, 163, 166, 176
Метод Сербіненка ..................................21, 101
Мієлопатія компресійна вертеброгенна .....252
Мієлоцистоцеле ...................................177, 179
Мікроцефалія ......................................159, 165
Мозковий кровообіг:
– анатомо­фізіологічні особливості ....... 68
– гострі порушення:
– за геморагічним типом....... 87, 88, 192
– за ішемічним типом .............. 78, 87, 96
Невралгія трійчастого
нерва............................14, 25, 285, 289, 293
Невриноми ...........................104, 228, 230, 236
Невроліз .......................................................224
Невротизація ........................225, 273, 296, 298
Нейротрансплантація...................................299
Нейрохірургічні втручання:
– деструктивні .........................268, 269, 297
– недеструктивні .....................268, 269, 297
– реконструктивні ...........................173, 297
Нерв Франка ................................................252
Ністагм .............................................44, 80, 118
Оксицефалія ........................................171, 174
Остеома ........................................................111
Остеохондроз:
– грудного відділу хребта .......................253
– поперековий ........................................253
– шийний .........................................250, 252
Отвір:
– Люшка...........................113, 139, 143, 160
– Мажанді................................117, 137, 143
353
– Монро ..........................139, 140, 146, 276
Параліч Тодда...............................................115
Параплегія............................................194, 234
Парез ................................39, 45, 191, 195, 215
Парестезія ............................219, 220, 232, 253
Паркінсонізм............47, 61, 265, 269, 270, 300
Пахігірія........................................................158
Плагіоцефалія:
– лобова ..........................................170, 173
– потилична ............................................170
Пневмоцефалія .................................48, 53, 54
Полімікрогірія ..............................................159
Поренцефалія ................................61, 159, 160
Проба:
– Квекенштедта .............................. 196, 235
– Стукея .......................................... 196, 235
Прозопалгія .................................................287
Пролапс диска......................................248, 252
Протрузія диска ...........................................248
Пухлини:
– головного мозку ........... 98, 104, 109, 111
– Гуліке ........................................... 228, 236
– інтрамедулярні .................... 228, 230, 237
– супратенторіальні ....................... 109, 131
Рахішизис ............................................ 157, 165
“Реперфузійне ушкодження” ....................... 73
Рефлекс:
– Даньїні – Ашнера................................... 40
– Марінеску – Радовічі ............................ 44
“Розкішна перфузія” .................................... 73
Розщеплений мозок ................................... 179
Саркома Юінга ............................................ 231
Симптом:
– “білково­клітинної дисоціації”............ 115
– Бетла ..................................................... 37
– Брунса ................................................. 113
– віжок ................................................... 193
– Гертвіга – Мажанді .............................. 117
– Грефе ................................................... 148
– Гуревича – Манна.................................. 44
– Ельсберга – Дайка............................... 235
– Кеннеді – Уортіса .................................. 53
– Ласега .................................................. 253
– лікворного поштовху .......................... 232
– Марінеску – Радовічі ............................ 44
– “на відстані” ................................ 115, 116
– нейроофтальмологічний .... 114, 131, 148
354
– Паріно ................................................. 117
– “по сусідству” .............................. 113, 115
– Раздольського..................................... 232
– Седана ................................................... 44
– “сонця, що заходить” .......................... 148
– теплих нижніх кінцівок ....................... 194
– Тінеля .................................................. 216
– Фостера Кеннеді ................................. 114
Синдром:
– Апера ................................................... 172
– Бенедикта ........................................ 75, 90
– Блюма ................................................... 93
– Броун­Секара ...................................... 233
– Валленберга .......................................... 75
– Вебера ..................................... 75, 90, 117
– гіпертензійний............................. 120, 149
– Горнера ........................ 167, 194, 218, 234
– Гренблада – Стренберга ........................ 92
– Денді – Уокера .................... 146, 147, 160
– дислокаційний ............................... 38, 116
– Елерса – Данло ..................................... 92
– епілептичний ........... 61, 88, 115, 159, 268
– Кліппеля – Фейля ............................... 157
– Клода ..................................................... 75
– Клода – Бернара – Горнера ................ 194
– Крузона ....................................... 172, 173
– Марфана ............................................... 92
– Мійяра – Гюблера .................................. 75
– “натягнутого спинного мозку” ........... 179
– “роз’єднаного мозку” ......................... 276
– Фовілля ................................................. 75
– Фрідрейха ............................................. 93
– Хакіма – Адамса ................................. 149
– Шерешевського – Тернера .................. 161
Синостоз ..............................169, 170, 171, 173
Синус дорсальний дермальний .................. 180
Скафоцефалія ............................................ 170
Співустя каротидно­
кавернозні .................... 9, 15, 21, 61, 88, 98
Спінальний шок................................... 190, 192
Спондилолістез ........................... 187, 248, 260
Стиснення голови ................................. 37, 170
Стиснення головного мозку ....... 36, 37, 48, 57
Струс головного мозку ..................... 36, 37, 43
Субдуральна емпієма ......................... 326, 327
Суглоби Люшка ........................................... 195
Предметний покажчик
Тетрапарез......................90, 117, 167, 194, 234
Тетраплегія .................................... 90, 194, 234
Топектомія .................................................. 275
Тортиколіс ................................................... 272
Точка Кохера ......................................... 42, 151
Тригоноцефалія .......................................... 170
Фетоскопія .................................................. 161
Форнікотомія .............................................. 277
Хвороба:
– Альцгеймера ............... 107, 147, 269, 277
– Гентінгтона .......................................... 147
– Гіппеля – Ліндау .................................. 230
– Дауна ................................................... 161
– Меньєра ................................................ 18
– Нішімото – Такеуші – Кудо
(мойя­мойя).......................................... 92
– Паркінсона .................. 269, 270, 272, 299
– Піка .............................................. 144, 147
– Помпе .................................................... 93
– Реклінгхаузена .................................... 230
Хордома .............................................. 230, 231
Центр Брока .................................................. 78
Цингулотомія .............................................. 272
Череп вежоподібний ................................... 171
Черепно­мозкова травма:
– відкрита ................................................. 36
– закрита .................................................. 36
– проникаюча ........................................... 37
– непроникаюча ....................................... 37
Шви:
– епіневральні ................................ 224, 225
– епіпериневральні ................................ 224
– фасцикулярні .............................. 224, 225
Шизенцефалія ............................................ 159
Шина Кендріка ............................................ 200
Шкала:
– АSIA ..................................................... 195
– Карновського ...................................... 117
– коми Глазго ..................................... 38, 39
– Льєж ...................................................... 38
– Orgogozo J.M. ........................................81
Іменний покажчик
Adams H. P..................................................... 81
Adams J. H..................................................... 46
Adams R............................................... 149, 157
Ambrose J....................................................... 21
Backlund E.................................................... 299
Bailey P......................................................... 110
Bamford J................................................. 77, 78
Bernard C...................................................... 234
Biller J............................................................. 81
Birklein F....................................................... 286
Blair S. J....................................................... 286
Brooks B....................................................... 101
Chiary H........................................................ 165
Choi P. T.......................................................... 57
Cohnheim J..................................................... 75
Cushing H....................................... 96, 110, 137
Danlos H......................................................... 92
Dejerine-Klumpke А...................................... 218
Deramond H.................................................. 239
Duchenne G.................................................. 218
Dussor G....................................................... 286
Ehlers E........................................................... 92
Erb W............................................................ 218
Foulkes T....................................................... 283
Gaskill S. J.................................................... 147
Genteleman G................................................. 60
Greenberg M. S............................................... 98
Godlee R......................................................... 14
Guo T. Z........................................................ 286
Hains B. C..................................................... 285
Hakim S................................................ 143, 149
Hall M........................................................... 192
Hess R............................................................ 87
Hildebrandt H................................................ 218
Horace W........................................................ 13
Horner J........................................................ 234
Hounsfield G................................................... 21
House W. F...................................................... 20
Hunt W. .......................................................... 94
Jacobson J...................................................... 21
Jandial R....................................................... 147
Jennett B......................................................... 62
Jones N. G.................................................... 282
Karnofsky D. A.............................................. 120
Kellie G............................................................ 34
Kennedy F........................................................ 53
Kretschmer E.................................................. 47
Kurze Th.......................................................... 20
Lougheed W.................................................... 20
Luschka H..................................................... 137
Marchettini P................................................. 285
Marshall L....................................................... 62
McMahon S. B.............................................. 282
Melzack R..................................................... 282
Merlin A.E..................................................... 147
Monroe A........................................................ 34
Morechon J................................................... 300
Morton W. T. G................................................ 13
Mos M........................................................... 286
Olson L......................................................... 299
Pang D.......................................................... 180
Petit J. L.......................................................... 36
Ragnarsson K. T............................................ 308
Rand R............................................................ 20
Saab K........................................................... 285
Schiffer D...................................................... 111
Schinkel C..................................................... 286
Schmelz M.................................................... 286
Seiger A........................................................ 299
Sidman R...................................................... 157
Simpson J. Y................................................... 13
Spiegel E. A............................................. 21, 264
Strich S. J....................................................... 46
Todd R.......................................................... 115
Tsubokawa T................................................. 272
Wall P. D........................................................ 282
Warren J. C..................................................... 13
Whytt R......................................................... 192
Wilson P....................................................... 276
Wolfe C. D. A................................................... 74
Wood J. H..................................................... 283
Wortis B.......................................................... 53
Wycis H. T............................................... 21, 264
Yasargil M. G................................................... 20
Zulch K. J...................................................... 110
Абашев-Константиновський О. Л.................. 28
Арендт А. А..................................................... 20
Арендт Н. Ф............................................. 12, 13
Арутюнов О. І....................20, 21, 22, 24, 27, 28
Бабицький П. С........................................ 24, 26
Бабінський Ж................................. 16, 118, 191
Бабчин І. С..................................................... 20
Балланс Ч....................................................... 13
Бейлі Р. .......................................................... 17
Беннетт Х........................................................ 14
Бергман Е................................................. 14, 15
Бєхтєрєв В. М..................................... 13, 18, 19
Бец В.............................................................. 13
356
Бовe .............................................................. 17
Бондарєв І. А................................................. 22
Бродський Ю. С. ............................................ 28
Брок П. .................................................... 13, 78
Бротман М. К. ............................................... 27
Брукс Б. ....................................................... 101
Брюсова С. С. ................................................ 20
Бурденко М. Н..................................... 9, 20, 25
Буш І. Ф. ............................................ 12, 13, 43
Вагнер В. ...................................................... 13
Вельямінов Н. А. ........................................... 19
Венсан К. ....................................... 9, 15, 16, 17
Верніке К. ...................................................... 13
Висоцький М. С............................................. 28
Віллізій Т. ...................................................... 12
Вінничук С. М.......................................... 74, 77
Вірозуб І. Д.................................................... 27
Вірхов Р. ...................................................... 170
Волкович М. М. ...................................... 22, 24
Вреден Р. Р..................................................... 19
Гейманович З. Й...................................... 23, 26
Гейнісман Я. І. ............................................... 27
Гіппократ ....................................................... 11
Гітциг Е. ......................................................... 13
Глушкова І. С. ................................................ 27
Говсєєв А. А. .................................................. 22
Годлі Р. ........................................................... 14
Горслей В................................................... 9, 14
Грант Ф. ......................................................... 18
Греков І. І. ...................................................... 13
Григор’єв Є. О.............................................. 120
Гук О. М. ........................................................ 29
Гуревич М. О. ................................................ 44
Гусєв Е. І. ....................................................... 81
Давід М. ......................................................... 16
Даршкевич Л. О. ............................................ 13
де Мартель Т. ............................................ 9, 16
Денді У. ..................18, 144, 146, 147, 151, 276
Джефферсон Д. ............................................ 14
Джіглі (Джілі) Л. ...................................... 13, 59
Дзевалтовська А. Г. ....................................... 27
Дінабург А. Д. ................................................ 27
Дотт Н. ........................................................... 14
Дрейк Ч. ........................................................ 20
Дуус П. ......................................................... 232
Духін О. Л. ..................................................... 27
Еберт Г. ............................................................ 9
Ейзельсберг А. .............................................. 18
Ельберг Ч. ..................................................... 17
Іменний покажчик
Емдін П. І..................................................... 8, 9
Єгоров Б. Г. ................................................... 20
Земмельвейс І. ............................................. 13
Зернов Д. Н. .................................................. 19
Зільберберг Я. В. .......................................... 22
Зозуля Ю. П. ............................... 21, 27, 28, 29
Ігнатовський А. ............................................. 22
Іщенко І. М. ............................................. 22, 23
Кадін Л. С. ..................................................... 20
Кандель Е. І. .................................................. 21
Капрі Б. ......................................................... 11
Кеніг Ф. ......................................................... 15
Кернс Х.......................................................... 14
Кін В. ............................................................. 18
Клейн К. Ф. ................................................... 19
Кловард А. ................................................... 258
Козловський Б. С. ......................................... 22
Кондаков Є. М. .............................................. 20
Коновалов О. М. ..................................... 20, 27
Копьйов О. В. ................................................ 28
Корейша Л. О. ................................... 20, 24, 25
Корочанський В. А. ....................................... 26
Кох Р. ............................................................. 13
Кохер Е. ..................................... 13, 17, 38, 151
Крамер В. В................................................... 20
Краузе Ф. ................................................ 14, 15
Кренлейн Р. У. ............................................... 58
Кримов А. П. ................................................. 23
Крістер О. А. .................................................. 26
Кронекер Г. .................................................... 17
Кукушкин М. Л. ........................................... 282
Кушінг Г. ...................9, 16, 17, 18, 41, 109, 322
Лапінський М. Н. ........................................... 22
Лапоногов О. О. ................................ 21, 28, 29
Ларрей Д. ...................................................... 13
Лебедєв В. В. ................................................. 98
Лексел Л. ..................................... 21, 124, 265
Лисенков Н. К. .............................................. 19
Лістер Дж. ............................................... 13, 14
Лісяний М. І. ................................................. 29
Ліфшиц Я. І. .................................................. 23
Ліхтерман Б. Л. ....................................... 20, 22
Луї А. ............................................................. 12
Макьюен В. ......................................... 9, 14, 15
Малиновський Л. А. ...................................... 19
Михайловський В. С. .................................... 27
Молотков О. Г. ......................................... 19, 20
Моссо А......................................................... 17
Мухін Е. О...................................................... 13
Іменний покажчик
Обалінський А. .............................................. 13
Оппель В. А. .................................................. 13
Орлов Ю. О. ................................... 29, 136, 147
Ослер В. ........................................................ 14
Осна А. І. ..................................................... 248
Павлонський Я. М. ........................................ 25
Панкєєва Л. П. ............................................... 27
Парацельс ..................................................... 12
Паре А. .......................................................... 11
Пастер Л. ....................................................... 13
Педаченко Г. П......................................... 26, 27
Педаченко Є. Г. ........................................ 29, 30
Пельц Б. А. .................................................... 27
Пенфільд У. ................................................... 18
Пирогов М. І.......................................... 13, 218
Плам Ф. ........................................................ 39
Подрєз А. Г. .................................................. 22
Познер Д. Б. ................................................ 35
Полєнов А. Л. .......................................... 19, 20
Поліщук М. Є. .........................28, 38, 39, 41, 62
Потт П. .......................................................... 12
Пржевальський Б. Г....................................... 23
Прибуткова Г. І. ............................................. 19
Прокопів М. М. ....................................... 74, 77
Пронзелєв П. О. ............................................ 27
Пті Ж. ...................................................... 12, 31
Пті­Дютаїс Д. ................................................. 17
Пуссеп Л. М. ................................. 9, 13, 19, 20
Пуш П. ........................................................... 16
Рава А. Л. ...................................................... 22
Радзієвський А. Г........................................... 22
Розе Ф. Ю. .................................................... 23
Розуменко В. Д. ............................................ 28
Розумовська­Молукало Л. П. ....................... 28
Розумовський В. І......................................... 13
Ромоданов А. П................................. 27, 28, 34
Рубашова А. Є. .............................................. 27
Сапежко К. М. ............................................... 22
Сапон М. А. ................................................... 29
Сербіненко Ф. А. ................................... 20, 101
Сергієнко Т. М. .............................................. 27
Сіпітий В. І..................................................... 23
Скворцов В. І................................................. 81
Скліфосовський М. В. .................................. 13
Скобло М. С. ................................................. 20
Смірнов Л. І................................................... 25
Сміт Е. ..................................................... 10, 11
357
Спіжарний І. К. .............................................. 19
Степаненко І. В. ............................................ 29
Суботін М. С. ................................................. 19
Сугіта К.......................................................... 20
Тананайко П. Г. .............................................. 26
Тарасенко П. С. ............................................. 27
Таубер А. С. ................................................... 19
Тенніс В. ........................................................ 15
Теріан К. Г. ..................................................... 20
Тихонович А. В. ............................................. 22
Торкільдсен А. ............................................. 151
Угрюмов В. М................................................ 20
Фабрикант М. Б. ........................................... 22
Файнзільбер Л. І. .......................................... 27
Федоров С.П. .......................................... 13, 20
Ферстер О. .......................................... 9, 14, 15
Фолькман Р. ............................................ 14, 15
Фразьє Ч. ................................................ 17, 18
Франкель Х. ................................................ 195
Фрітч Г. .......................................................... 13
Хауз В. ........................................................... 20
Хижняк М. В. ................................................. 29
Хільдебрандт Г............................................. 245
Холмс О. ....................................................... 13
Холстед В. ..................................................... 13
Хомінський Б. С. ........................................... 27
Цейдлер Г. Ф. ................................................ 19
Цельс А. К. .................................................... 11
Цимбалюк В. І. ...................................... 29, 296
Цімейко О. А. ................................................ 29
Шамаєв М. І. ................................................. 29
Шамов В. М............................................. 20, 23
Шарко Ж. М. ........................................... 15, 16
Шатлен Ч. ...................................................... 16
Шеррінгтон Ч. ............................................... 17
Шефер Д. Г. ............................................... 9, 20
Шимановський Ю. К. .................................... 22
Шипо А. ......................................................... 15
Шлезінгер Б. ................................................. 18
Шликов А. А. ................................................. 20
Шліфер І. Г. ................................................... 26
Шульц Й. ....................................................... 12
Щеглов В. І. ................................................... 29
Юкельсон М. Б. ................................. 22, 23, 24
Яковенко Л. М. ........................................ 28, 29
Яценко О. С. .................................................. 22
Яшаргіл М. .....................................................21
 Навчальне видання

Цимбалюк Віталій Іванович

Лузан Борис Миколайович
Дмитерко Ігор Петрович та ін.

Нейрохірургія
Підручник

За ред. акад. НАМН України, проф. В. І. Цимбалюка

Редактор І. В. Шпента
Коректор Л. Я. Шутова
Комп’ютерна верстка: Г. А. Пєшков

Підписано до друку 30.11.20. Формат 70×100/16. Папір офсетний.

Гарнітура Таймс. Друк офсетний.Ум. друк. арк. 29,17. Наклад 900 пр. Зам. № 2034.

ПП “Нова Книга”
21029, м. Вінниця, вул. М. Ващука, 20
Свідоцтво про внесення суб’єкта видавничої справи
до Державного реєстру видавців, виготівників
і розповсюджувачів видавничої продукції
ДК № 2646 від 11.10.2006 р.
(067) 6562650, (063) 5270178
E-mail: info@novaknyha.com.ua
www.nk.in.ua