МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИКО- ТЕМА ЛЕКЦІЇ:

ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
«Гіпоксія: визначення
Кафедра патологічної фізіології поняття, етіологія,
з курсом нормальної фізіології
патогенез,
класифікація.
Захисно-
пристосувальні та
компенсаторні реакції
при гіпоксії.
Адаптація до гіпоксії».
Лектор: зав. кафедрою, д.мед.н.,
професор Ганчева Ольга Вікторівна

Запоріжжя, 2023
 ПЛАН
ЛЕКЦІЇ
1. Гіпоксія визначення поняття,
класифікація
2. Етіологія та патогенез окремих
видів гіпоксії.
3. Компенсаторні реакції при
гіпоксії.
4. Порушення обміну речовин та
функцій фізіологічних систем
при гіпоксії
5. Патофізіологічні засади
профілактики та гіпоксичні
терапії станів.
• Кисень відноситься до елементів-органогенів. Кисень (О2)
• Вміст кисню в організмі дорослої людини становить близько 62% від
загальної маси тіла (43 кг на 70 кг маси тіла).
• Кисень найбільш поширений ОКИСЛЮВАЧ на Землі, в навколишньому
середовищі він представлений в двох формах:
• • у вигляді сполук (земна кора і вода: оксиди, пероксиди, гідроксиди та ін.);
• • у вільному вигляді (атмосфера).
Джерела кисню
В організм людини кисень потрапляє
Стандартний вміст кисню в повітрі 20,94%. двома шляхами:
На жаль, такий вміст кисню в
наш час в природних умовах реалізується • в процесі дихання (в чистому вигляді);
лише в: • з їжею і водою (в пов'язаному вигляді).
• міських парках (20,8%);
• заміських лісах (21,6%); За добу споживання кисню
• на берегах морів і океанів (21,9%). організмом становить в кількості 2 кг 900 г
вдихаємого з повітрям.
 Регуляція
метаболізму
Клітинне
перетрав
лювання
Синтез АТФ у
мітохондріях Шляхи
Руйнування клітин,
використання вірусів активними
Синтез
речовин
кисню формами кисню з
нейтрофілів
Інактивація
органічних
сполук,
окислення
 Транспорт кисню
OO22
OO22
OO22
OO22
OO22
кисень до тканин та його
використання
OO22

Зовнішне середовище
CO2 CO2

CO2 CO2
OO2
OO22 OO22 OO2 2

Кров
2
OO2
2

OO22 OO2
2
OO22
OO22 CO2 CO2
OO22
Альвеолярний OO22
простір OO22
CO2
OO22 OO22 OO22

OO22 OO22
Енергія
АТФ
глюкоза клітина
 • Середнє значення тиску земної
атмосфери на рівні моря
Відсоткова доля кисню приблизно дорівнює pатм = 760
мм рт. ст. На частку кисню
припадає 160 мм рт. ст. або
приблизно 21%.
• Кисень частково засвоюється
організмом, вуглекислий газ
утворюється внаслідок хімічних
реакцій окиснення.
• Ступінь засвоєння кисню невелика,
близько 0,25. Після вдиху організм
видихає основну частину кисню.
Повітря, що Вуглекислий газ практично
вдихається відсутній у повітрі, що вдихається, і
активно утворюється при окисних
Повітря, що реакціях в організмі. Відсоток
видихається поглинання організмом кисню
(21% - 16% = 5%) виявляється
близьким до відсотка утворення
вуглекислого газу (4%).
 ПОКАЗНИКИ КИСНЕВОГО БАЛАНСУ
ОРГАНІЗМУ
• Парціальна напруга кисню (рО2)
• артеріальної крові – 80 – 100 мм. рт. ст. (0,3 мл
О2 в 100мл)
• Напруга О2 у змішаній венозній крові 35-45 мм
рт.ст
• Киснева ємність артеріальної крові
• 16,5 – 20,5 об.%, тобто, близько 20мл. О2 у 100
мл крові;
• Киснева ємність венозної крові –15 об. %;
• Артеріо-венозна різниця по кисню 4-5 про. %
(утилізація кисню тканинами)
• Відсотковий показник насичення гемоглобіну
киснем:
• - SаО2 артеріальної крові: 95 - 98%
• - SvО2 венозної крові: 70 - 77%
 90–100 мм рт. ст. < pO2 < 400–450 мм рт. ст.
Нижня межа відповідає початку кисневого
голодування, верхня - початку кисневого
Діапазон отруєння.
У відсотковому відношенні настання
парціального кисневого голодування у здорової людини
настає вже при вмісті O2 у повітрі pO2/pатм
тиску кисню менше 14% (при pатм = 760 мм рт. ст.).

у повітрі Середнє співвідношення між кількістю

вуглекислого газу та кисню в організмі
здорової людини приблизно 3:1 (6% CO2 та
2% O2).
 Це типовий патологічний процес, що
ГІПОКСІЯ виникає при нестачі надходження у тканини
кисню або порушення його утилізації в
процесі біологічного окислення, що
грец.
призводить до порушення
hypo - мало,
енергозабезпечення клітин організму.
нижче
латин. оxygenum
– кисень Це кисневе голодування тканин, що виникає
внаслідок порушення або доставки кисню до
тканин, або його утилізації тканинними
дихальними системами
 • Термін «гіпоксія» введений у наукову
літературу Віггерсом у 1941р. - замість терміну,
що використовувався раніше
• аноксемія (аноксія), введеного Журдане в
1863р., умовно позначає відсутність кисню в
крові (тканинах), чого фактично не буває при
житті організму, навіть у період його
ОСНОВНІ вмирання.
ПОНЯТТЯ • Ішемія – локальне зниження кровотоку, через
яке відбувається тимчасове порушення роботи
або стійке пошкодження органів та тканин.
При гіпоксії (системному порушені) завжди
розвиваються локальні ішемічні порушення,
які нерівномірні, що пов’язане із різною
інтенсивністю споживання кисню тканинами
(серце, мозок)
 ЕКЗОГЕННА ЕНДОГЕННА

Дихальна
ГІПЕРОКСИЧНА
Циркуляторна
ГІПОКСИЧНА Тканинна
ПАТОГЕНЕТИЧНА
КЛАСИФІКАЦІЯ Гемічна
ГІПОКСІЙ
ГІПОБАРИЧНА Перенавантажувальна
Субстратна
НОРМОБАРИЧНА
Змішана
 КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПОКСІЙ
I. За характером розвитку гіпоксії:
 - прихована;
 - Компенсована;
 - Некомпенсована (декомпенсована).
ІІ. За критерієм виразності розладів
життєдіяльності організму:
 - легка
 - середня (помірна)
 - важка
 - критична (летальна)
ІІІ. За ступенем тяжкості (залежно від рО2 в
артеріальній крові:)
а) легкого ступеня тяжкості (60-50 мм рт.ст.)
б) середньої тяжкості (50-40 мм рт.ст.)
в) важкої (40-20 мм рт.ст.)
г) украй важкої (менше 20 мм рт.ст.)
IV. За поширеністю (обсягом) гіпоксії:
а) локальна (ішемія);
б) поширена (генералізована).
V. За критеріями термінів виникнення та тривалості перебігу
а) блискавична (розвивається протягом кількох секунд після дії
причини з швидким розвитком важкого стану пацієнта
(Розгерметизація літальних апаратів на великій висоті - більше
9000 11000 м, швидка втрата великої кількості крові при
пораненнях великих судин);
б) гостра (розвивається протягом кількох хвилин, до години,
після дії причини ) гостра крововтрата, гостра дихальна
недостатність);
в) підгостра (розвивається протягом кількох годин, до доби, після
дії причини (отруєння метгемоглобіноутворювачами (нітрати,
оксиди азоту, бензол), венозна крововтрата, повільно
наростаюча дихальна або серцева недостатність);
г) хронічна (розвивається та/або триває більш ніж кілька діб
(тижня, місяці, роки) (хронічна анемія, дихальна чи серцева)
недостатність)
 Симптоми, що пов’язані із Симптоми, що пов’язані із
кисневою недостатністю активацією систем захисту
(симпато-адреналова
СИМПТО  Сонливість;
 млявість;
система)
 Тахікардія, посилений
МИ  Головний біль та серцевий викид
запаморочення;  Підвищення АТ
ГОСТРОЇ  Шум у вухах;  Тахіпное, поглиблення
ГІПОКСІЇ  Загальмованість;
дихання
 Залучення допоміжної
 Порушення зору та дихальної мускулатури
свідомості;  Блідість шкірних покривів
 Мимовільне відходження  Розширення зіниць
сечі та калу;
 Положення ортопное
 Нудота та блювання;
 Розлад координації рухів;
 Судоми.

ПАТОГЕНЕЗ ГІПОКСІЇ
Наслідки гіпоксії
Каротидне тільце, скупчення спеціальних
клітин у сонній артерії, що визначає
низький рівень кисню у крові та передає
цю інформацію у мозок
У відповідь мозок надсилає
сигнали у інші ділянки тіла для
того щоб:
- Збільшити швидкість
дихання та звузити
судини у легенях
- - збільшити ЧСС
- Розширити
периферичні кров’яні
судини у руках та ногах
Основна ланка патогенезу будь-якого виду гіпоксії
абсолютна або відносна недостатність процесів
біологічного окислення О2 в клітинах та
позаклітинних структурах організму, внаслідок
цього відбувається:
а) порушення функціональної системи підтримки
оптимального газового складу (рО2, рСО2) і рН
усередині та поза клітинами;
б) дефіцит субстратів окислення;
в) пригнічення або роз'єднання процесів окислення
та фосфорилювання;
г) надмірна активація процесів анаеробного
гліколізу що призводить до:
розладу енергетичного та пластичного обмінів,
 накопичення продуктів неповного окислення,
розвитку ацидозу, протеолізу,
пошкодження лізосом,
 аутоліз клітин.
 1. Біохімічні порушення. Нестача кисню послаблює біологічне
окислення, внаслідок чого у клітинах та тканинах знижується
рівень АТФ. Як компенсаторна реакція в клітинах активується
безкисневий шлях отримання енергії — анаеробний гліколіз. Це
призводить до швидкого виснаження запасу глікогену в клітинах і
накопичення недоокислених продуктів обміну речовин з
Структурно- розвитком ацидозу. Внаслідок нестачі АТФ у клітинах
послаблюється синтез білків, жирів, а розпад їх посилюється та в
функціональні крові накопичуються кетокислоти.
2. Морфологічні порушення. У цитоплазмі клітин наростають
порушення набряк, білкова та жирова дистрофія, з'являються великі краплі
жирів, вакуолі, мембрана клітин стає розмитою, руйнується. Ці
при гіпоксії зміни погіршуються в міру наростання гіпоксії та можуть
закінчитися загибеллю клітин.
3. Порушення діяльності ЦНС. Мозок найбільш чутливий до
нестачі кисню та енергії та загибель кіркових нейронів при тяжкій
гіпоксії настає вже через 3-4 хв. При повільно наростаючій гіпоксії
можна спостерігати динаміку розладів вищої нервової діяльності:
спочатку виникає загальне збудження і послаблюється увага,
потім виникають сонливість і байдужість до оточення, іноді,
навпаки, збудження та марення. Люди перестають орієнтуватися у
часі та просторі.
 4. Порушення кровообігу. Початкова реакція системи кровообігу на гіпоксію
проявляється збільшенням ЧСС та підвищенням артеріального тиску. Надалі при
наростанні тяжкості гіпоксії функція серця прогресивно послаблюється: знижується їх
скоротлива здатність, падає АТ. При тяжкій гіпоксії порушуються місцевий кровообіг та
мікроциркуляція. У всіх органах, крім мозку та серця, різко обмежується кровотік.
Розвивається гостра ниркова недостатність. З'являється та наростає набряк тканин.
Порушеннями кровообігу та кровопостачання тканин та органів виражається:
Структурно- • зниженням скорочувальної функції серця та зменшенням серцевого викиду крові;
функціональн • недостатнім кровопостачанням тканин та органів, що посилює ступінь гіпоксії в них;

і порушення • порушенням ритму серця, аж до фібриляції міокарда передсердь та шлуночків;

• прогресуючим зниженням артеріального тиску аж до колапсу та розладів
при гіпоксії мікроциркуляції.
5. Порушення дихання. При гіпоксії спочатку збільшуються частота та глибина
дихальних рухів, а потім настає пригнічення дихання. Періодичне дихання
завершується його зупинкою. Розлади дихання обумовлені порушенням роботи
дихального центру в умовах тяжкої гіпоксії. Розлади зовнішнього дихання
характеризуються збільшенням обсягу дихання на початковій стадії гіпоксії та
порушеннями частоти, ритму та амплітуди дихальних рухів у термінальному періоді.
При наростанні тривалості і тяжкості гіпоксії період дискоординованого дихання
змінюється скороминущою його зупинкою, подальшим розвитком періодичного
дихання (Біота, Куссмауля, Чейна-Стокса), а потім його припиненням. Це є результатом
порушення функцій нейронів дихального центру.
ЧУТЛИВІСТ а) кора великих півкуль головного мозку – 3 – 6 хв;
Ь ДО б) підкіркові центри (особливо стовбурові і спинномозкові) -15-20 хв;
в) міокард – дистрофічні, некробіотичні та некротичні процеси, що
ГІПОКСІЇ швидко наростають
г) ендокринні залози та паренхіматозні органи, серед них найбільш стійкі
до гіпоксії нирки та надниркові залози;
д) високостійкі до гіпоксії шкіра, волосся, сухожилля, хрящі, кістки.
Нобелівські премії за
дослідження ролі кисню
1931 року премію з фізіології чи медицини
присудили Отто Варбургу (1883-1970) за відкриття
цитохромоксидази — однієї з центральних ланок
дихального ланцюга мембрани мітохондрій.
Він виявив, що жодний хвороботворний вірус,
грибки або бактерії не можуть жити в присутності
кисню. Що це означає?
А те, що всі ці хвороботворні віруси, бактерії та
грибки з’являються в тих місцях організму, які
погано забезпечуються киснем. Він же пов’язав це
явище з рН рідинами в організмі людини.
Перехід на безкисневий спосіб енергетики, згідно
Варбургу, призводить до автономного
безконтрольного існування клітини: вона починає
поводитися як самостійний організм, який прагне
до відтворення. На підставі цього відкриття вчений
припустив, що рак можна розглядати як
мітохондріальне захворювання.
 Нобелівські премії за
дослідження ролі кисню
Через сім років у 1938 році,
лауреатом премії став
бельгійський фізіолог Корней
Хейманс, який відкрив роль
каротидних тілець в регуляції
дихання.
 Еритропоетин
У 1905 році Поль Карно, професор медицини в Парижі, та його
помічниця, Клотільда ​Дефляндр припустили, що виробництво
червоних кров'яних тілець регулюють гормони. Після проведення
експериментів на кроликах, які зазнали кровопускання, Карно і
Дефляндр виявили збільшення в еритроцитах у кроликів
ЕПОВІТАН® AF гематропного фактора, який називається гемопоетином.
Еритропоетин людини
рекомбінантний Еритропоетин - фізіологічний стимулятор еритропоезу.
Секретується в нирках та перисинусоїдальних клітинах печінки.
Виробництво еритропоетину печінкою переважає в
ембріональний та перинатальний періоди, ниркова секреція
переважає протягом зрілого віку. Секреція еритропоетину
нирками посилюється при крововтраті, анемічних станах (залізо-,
фолат- та B12-дефіцитних анеміях та ін.), при ішемії нирок
(наприклад, при травматичному шоці), при гіпоксичних станах.
Секреція еритропоетину нирками також посилюється під впливом
глюкокортикоїдів, що служить одним з механізмів швидкого
підвищення рівня гемоглобіну та кисневої здатності крові при
стресових станах.
Лауреати
Нобелівської премії з
фізіології та
медицини 2019 року.
Зліва направо: Вільям
Келін (William • Згідно з офіційним формулюванням
Kaelin), Пітер Нобелівського комітету, лауреати відзначені
Реткліфф (Peter «за відкриття механізмів, за допомогою
Ratcliffe) та Грегг яких клітини сприймають доступність кисню
Семенза та адаптуються до неї». Пояснення ролі
гіпокся-індукованого фактору (HIF) у запуску
механізмів адаптації
HIF-1 – транскрипторний
активатор Кістковий мозок еритропоез

• HIF-1 – транскрипторний активатор, який експресується в

Еритропоетин
відповідь на гіпоксію у величезній безлічі різних клітин та
VEGF
який опосередковує велику кількість клітинних та
системних реакцій. У загальному переліку патологічних
Ангіогенез процесів, у яких бере участь HIF-1, - легенева гіпертензія,
HIF ені ішемія міокарда, онкологічні захворювання.
іш
-м • Найважливішу роль у процесах адаптації клітини до
ни
Ге
гіпоксії грає кисеньчутливий протеїновий комплекс, що
Анаеробний
гліколіз GLUT1 володіє транскрипційною активністю - гіпоксія
Глюкоза
індуцибельний фактор (hypoxia inducible factor HIF). Цей
транкрипційний фактор вперше було ідентифіковано
Мітохондрія Грегом Семензою із співробітниками з університету
Джона Хоп кінсу в Балтіморі в 1992 році як регулятор
експресії Еритропоетину.
• Він активується у фізіологічно важливих місцях для
регулювання кисневих шляхів, забезпечуючи швидкі та
адекватні відповіді на гіпоксичний стрес, включаючи
гени, що регулюють процес ангіогенезу, вазомоторний
контроль, енергетичний метаболізм, еритропоез та
апоптоз
 OO22 OO22 Екзогенна гіпоксія
Зовнішнє середовище
Гіпобарична - зменшення парціального тиску
кисню
кисень Нормобарична – зменшення відсоткового
співвідношення О2

OO22 Альвеолярний
простір
Кров
OO22
OO22 Міжклітинна
OO22 рідина
OO22
OO22

OO22 OO22

OO22 Енергія
АТФ
глюкоза клітина
ЕКЗОГЕННА
ГІПОКСІЯ
ГІПОБАРИЧНА НОРМОБАРИЧНА
НОРМОБАРИЧНА – гіпоксична – при обмеженні
надходження у організм кисню з повітрям при N
барометричному тиску:
• - при знаходженні людей у ​невеликому та/або Висотна хвороба Замкнутий простір
погано вентильованому просторі (приміщенні,
шахті, колодязі, ліфті) Порушення
Гірська хвороба
регенерації повітря
• - при порушеннях регенерації повітря та/або Декомпресійна
подачі кисневої суміші для дихання в літальних Гіповентиляція
хвороба
при ШВЛ
та глибинних апаратах, автономних костюмах
(космонавтів, льотчиків, рятувальників,
пожежників)
• - при недотриманні методики ШВЛ;
ГІПОБАРИЧНА – гіпоксична – при зниженні
барометричного тиску під час підйому на висоту
Обтяження
понад 3000-3500 м, де Ратм кисню менше 100 мм
перебігу
ртутного стовпа або в барокамері
гіпоксії
• Гірська хвороба
• Висотна хвороба
• Декомпресійна хвороба
 НОРМОБАРИЧНА
ГІПОКСІЯ

• Зниження рО2 у повітрі, що вдихається

• гіпоксемія
• гіперкапнія
• газовий та метаболічний ацидоз
• Розширення судин серця та мозку
• Зсув кривої дисоціації
оксигемоглобіну вправо
ГІПОБАРИЧНА – ГІПОКСІЧНА
ГІПОКСІЯ
Висотна хвороба: страждає насамперед ЦНС: розвивається
ейфорія, що виявляється різким збудженням, відчуттям
невмотивованої радості, втратою критики, пілоти можуть
здійснювати нелогічні дії. Короткочасна ейфорія змінюється
наступаючим глибоким гальмуванням, людина втрачає свідомість,
що в умовах висоти призводить до загибелі
Декомпресійна хвороба: спостерігається при різкому зниженні
барометричного тиску (внаслідок розгерметизації літальних
апаратів на висоті понад 10000-11000 м, має гостру або
блискавичну течію.
 Екзогенна
Екзогеннагіпоксія
гіпоксія

Типові зміни
газового складу
та рН крові при
екзогенній
гіпоксії В замкнутому
просторі

Артеріальна
гіпотензія
Коронарна
недостатність
 Гірська хвороба
На висоті 1,5-7 тис. м. (Індивідуальна чутливість і
адаптація місцевого населення, фізичне
напруження, швидкість набору висоти) - в
середньому поріг 4500 м. Насичення О2 повітря
гемоглобіну має S-подібну криву - не змінюється
до 1200 м, компенсується (знижується на 15%) до
4000-5000 м, і декомпенсується (понад 35%
зниження насичення киснем) з 6000 м.

Зниження рО2 - головний механізм гірської хвороби.

Другий механізм - зниження рСО2 за рахунок
гіпервентиляції легень (збільшення ЧД і глибини) з
розвитком дихального алкалозу - рефлекс з
каротидного і аортальних хеморецепторів на
зниження рО2. Підвищення чутливості дихального
центру до СО2 не дає можливості рефлекторно
знизити ЧД.
Третій механізм - зниження артеріо-венозної різниці
за рахунок - зниження рО2, зниження рСО2 що
погіршує дисоціацію НвО2 + гістотоксичний
компонент (знижується здатність тканин
утилізувати О2).
Форми гірської хвороби
Форми: гостра, підгостра, хронічна:
а) ГОСТРА - розвивається через 6-12 годин на висоті
від 4000 м, виражається в різній психічній та
неврологічній симптоматиці, головному болю,
задишці при фізичних зусиллях, зблідненні шкірних
покривів з ціанозом губ, нігтьового ложа, зниження
працездатності, розлади сну, нудоті, блювання,
втрата апетиту, змінюється почерк;
б) ПІДГОСТРА ТА ХРОНІЧНА форма описані як
хвороба МОНГЕ:
• I тип – еритремічний
• II тип – емфізематозний
 Еверест

Пік Леніна
Гостра гірська
хвороба
Атмосферний тиск

Ельбрус

• Це найпоширеніша форма гірської хвороби. На висоті 3000м

Фішт
• На рівні вершини Ельбруса (5642м) атмосферний тиск
Гостра гірська хвороба сама по собі неприємна, але не становить
прямої небезпеки для життя людини. Якщо наступного набору
висоти немає, то симптоми, зазвичай, проходять протягом 24-48
годин.
Однак, якщо за наявності вищеописаних симптомів продовжити
підйом у гори, ризик розвитку набряку легенів та мозку значно
зростає. Це просто допустити, т.к. симптоми не специфічні, їх легко
сплутати з іншими скаргами, наприклад, розлади шлунково-
кишкового тракту, отруєння, синдром похмілля після надмірного
вживання алкоголю.
гостра гірська хвороба проявляється у 13% альпіністів, на
висоті 4500м - у 53%. Вона характеризується головним болем
і як мінімум одним із наступних симптомів: швидка
стомлюваність, запаморочення, нудота чи блювання, втрата
апетиту, поганий сон. Як правило, ці симптоми виявляються
у різному поєднанні один з одним протягом 4-12 годин після
підйому на висоту 2500м і більше.
становить приблизно половину від нормальної людини. Це
означає, що наш організм отримує на 50% менше кисню, ніж
лише на рівні моря. На вершині Евересту (8848м)
атмосферний тиск ще нижчий, тут організм отримує близько
35% необхідної кількості кисню. Якщо додати сюди
несприятливі погодні умови, які зазвичай супроводжуються
зниженим атмосферним тиском, то складається ще
складніша ситуація. Крім зниження працездатності, гіпоксія
призводить до різних негативних фізіологічних процесів.
 НАБРЯК ЛЕГЕНЬ - ризик його виникнення можливий на
другу добу перебування на висоті 3000м і більше.
Первинні симптоми, як правило, неспецифічні : швидка
стомлюваність і задишка. При розвитку хвороби задишка
Ускладнення виникає навіть у спокої, з'являється непродуктивний
кашель, булькаючі звуки в легенях, пінисте або кров'яне
гострої мокротиння (у важких випадках), ціаноз (посинення губ,
язика та нігтів), підвищення температури.
гірської
хвороби НАБРЯК МОЗКУ зустрічається найрідше, проте це
найбільш небезпечна форма гірської хвороби. Як
правило, він виникає починаючи з висоти 4000м і
проявляється на другу добу. Типові симптоми: втрата
координації, невластива поведінка (агресія, апатія,
нервозність тощо), погіршення зору, галюцинації,
гострий головний біль, запаморочення, блювання,
непритомність.
Екзогенна гіпобарична гіпоксія

 Зниження мозкового та
коронарного кровообігу
 Посилення кровопостачання
скелетних м’язів
 Зниження системного АТ
 Підвищення нервово-м’язового
збудження (до судом)
 Зсув кривої дисоціації HbO2 вліво
 Підвищення потреби тканин у О2
 Профілактика
Найкращою профілактикою гірської
хвороби є правильна акліматизація. гірської хвороби
Рекомендується, починаючи з висоти
3000м, не підніматися від попередньої
ночівлі вище ніж на 500м на день. Набрана
висота може перевищувати 500м, якщо Ночівля на висоті

для ночівлі альпіністи спускаються на

нижчу відмітку.
Після 3-4 днів інтенсивної роботи
рекомендується влаштувати один-два дні
відпочинку, бажано на висотах нижче за
пікові (досягнуті напередодні).
Дотримання цієї схеми дозволяє знизити
ризик виникнення гірської хвороби на 50%
 ХВОРОБА МОНГЕ
• I тип - ЕРИТРЕМІЧНИЙ (еритремія великих висот) -
протікає в більш м'якому, підгострому варіанті (втома,
слабкість, порушення розумових процесів, депресія,
виражені розлади сну, відмова від їжі, виражена
гіперемія слизових оболонок, носа, вушних раковин,
значне підвищення концентрації гемоглобіну та кількості
еритроцитів у крові; у хронічному варіанті всі симптоми
погіршуються: виражений ціаноз, набряки на периферії
через різке збільшення ОЦК, настає коматозний стан,
однією з причин якого є газовий ацидоз, що
розвивається внаслідок гіповентиляції, пов'язаної з
порушенням ритму дихання
• II тип – ЕМФІЗЕМАТОЗНИЙ – переважання легеневих
симптомів, тобто - задишка, емфізематозне розширення
грудної клітки, кровохаркання, надалі – картина
правошлуночкової недостатності (внаслідок підвищення
опору легеневих судин на прекапілярному рівні за
рахунок потовщення м'язового шару у дрібних
легеневих артеріях та васкуляризації легеневих артерій)
Чому тибетці можуть жити
високо у горах?
Населення нагір'я Тибету, чисельністю близько 5 млн осіб,
відноситься до бірмано-тибетської народності, що, ймовірно,
відокремилася від північно-західних азіатів близько 5-3 тисяч років
тому.
Як з'ясувалося, освоїти високогір'я допомогли тибетцям гени
стародавніх денисовських людей. Ген EPAS1 - транскрипційний
фактор, який включається за нестачі кисню. Він регулює тиск у
судинах, розвиток та роботу серцевого м'яза. У тибетців, як
з'ясувалося, працюють специфічні алелі цього гена, які, крім того,
збільшують кількість гемоглобіну в крові. Це - адаптація до
високогірних умов зі зниженою кількістю кисню. Такі специфічні
«тибетські» алелі надзвичайно рідкісні: зі всієї світової бази даних
геномів різних народів вони зустрілися тільки у двох представників
китайських народностей.
• Непальський гід Камі Ріта зійшов на Еверест в
25-й раз, побивши свій власний рекорд за
Витривалість
кількістю сходжень на найвищу вершину
світу.
шерпів
• Адаптуватися до високогір'я шерпів
допомагає, зокрема, їхня кров. Вважалося,
що концентрація еритроцитів у ній менша,
ніж, наприклад, у європейців. До останнього
моменту вважалося, що через специфічну
роботу генів EGLIN1 і EPAS1, які відповідають
за кількість червоних кров'яних тілець, у
крові горян виробляється менше
еритроцитів, ніж у мешканців рівнин. Через
це вона стає менш в'язкою, а значить, може
швидше рухатися судинами і швидше
переносити кисень, внаслідок чого
навантаження на серце падає.
• Але було встановлено, що у них більше
червоних кров'яних тілець, ніж у низинних
жителів, що дозволяє їм переносити більше
кисню, але шерпи синтезують ще більше
плазми, завдяки чому їхня кров менш в'язка і
 Респіраторна
Зовнішнє середовище
OO22 OO22 (дихальна) гіпоксія
Порушення альвеолярної вентиляції
кисень Порушення дифузії О2
Порушення перфузії крові в легенях

Альвеолярний
OO22
простір
Кров
OO22
OO22 Міжклітинна
OO22 рідина
OO22
OO22

OO22 OO22

OO22 Енергія
АТФ
клітина
глюкоза
газообмін Альвеолярне
повітря

• Кисень в крові знаходиться у розчиненому стані 1% та

у зв’язку із гемоглобіном (99%) у формі
оксигемоглобіну (HbO2)4. Приблизно 10%
вуглекислого газу транспортується у формі
карбгемоглобіну HbCo2, більша частина розчиняється
у воді та утворює Н2СО3, яка дисоціюється на Н+ та Склад повітря
Об’ємні частки газів

НСО3- та реагує із солями К+ та Na+ перетворюючись

у гідрокарбонати. Кисень

Вуглекислий газ
 ДИХАЛЬНА ГІПОКСІЯ

• • Розвивається при патологічних

процесах, що вражають систему органів
дихання та які призводять до зниження
надходження кисню в організм
• • Порушення прохідності верхніх
дихальних шляхів виникає при їх
здавленні ззовні (задушення)
КЛІНІКА ДИХАЛЬНОЇ ГІПОКСІЇ
• Функціональний прояв (Зміни
показників легеневої вентиляції та
механіки дихання)
 гіпоксемія
• Клінічний прояв (почастішання чи  гіперкапнія
поглиблення дихання)  метаболічний та газовий ацидоз
 ДИХАЛЬНА
НЕДОСТАТНІС
ТЬ
а) ЧАСТКОВА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ
виявляється тоді, коли є гіпоксемія у
поєднанні з нормокапнією або гіпокапнією,
б) ПОВНА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ –
тоді, коли гіпоксемія супроводжується
гіперкапнією.

При оцінці дихальної недостатності під

задишкою розуміється суб'єктивне
відчуття нестачі повітря, а не тільки
почастішання дихання
Симптоми дихальної недостатності в залежності від ступеня важкості
Дихальна 1) у спокої або немає клінічних проявів, або вони виражені незначно; 2) проте при звичному
недостатність І фізичному навантаженні з'являються помірна задишка, періоральний ціаноз та тахікардія;
ступеня 3) насичення крові киснем нормальне або може бути знижено до 90 (Ра кисню 80-90 мм ртутного
стовпа);

Дихальна 1) задишка при незначному фізичному навантаженні та у спокої (число дихань збільшено на 25 (у
недостатність ІІ порівнянні з нормою), зазначаються тахікардія, блідість шкіри та періоральний ціаноз;
2) змінюється співвідношення між частотою пульсу та дихання за рахунок почастішання
ступеня останнього, є тенденція до ацидозу (рН 7,3) та підвищення артеріального тиску;
3) кисневе насичення крові становить 70-90 (Ра кисню 7080 мм рт.ст.) 4) при дихані киснем стан
хворого покращується
Дихальна 1) дихання в спокої різко прискорене (більш ніж на 50), поверхневе 2) відзначається дифузний
недостатність ІІІ ціаноз із землистим відтінком, холодний липкий піт;
3) АТ низький, резерв дихання падає до 0 4) насичення крові киснем < 70 (Ра О2 менше 70 мм рт.
ступеня ст.);
5) метаболічний ацидоз (рН крові < 7,3), 6) відзначається гіперкапнія (Ра вуглекислого газу 70-80
мм рт. ст.)
Дихальна 1) свідомість відсутня, аритмічне, періодичне дихання, загальний ціаноз, набухання шийних вен,
недостатність IV гіпотонія м'язів
ступеня - 2) насичення крові киснем 50 і менше (Ра О2 менше 50 мм рт. ст.);
гіпоксемічна кома 3) Ра вуглекислого газу більше 100 мм ртутного стовпа, 4) рН крові менше або дорівнює 7,15
 Зовнішнє середовище Гемічна гіпоксія
OO22
OO22 OO22 OO22
OO22 OO22
Анемічний тип - при анеміях
Інактиваційний тип - через
кисень блокування гемоглобіну

OO22 OO22

OO22
Кров
OO22
OO22
OO22 Міжклітинна
OO22 рідина
Альвеолярний OO22
простір OO22

OO22 OO22

OO22 Енергія
АТФ
клітина
глюкоза
 Гемічна гіпоксія
Розвивається при зменшенні кисневої ємності
крові через зниження вмісту гемоглобіну
(менше 110 г/л) або внаслідок утворення його
різновидів, не здатних транспортувати кисень,
таких як карбоксигемоглобін та метгемоглобін.
 Зниження вмісту гемоглобіну має місце при
різних видах анемій та при гідремії, що
виникає у зв'язку з надмірною затримкою
води в організмі.
 Якісні зміни гемоглобіну та порушення його
транспортних властивостей (еритроцити при
перніціозній анемії та таласемії ; старіння
еритроциту та дефіциту 2,3-ДФГ)
• успадковані гемоглобінопатії
• набуті гемоглобінопатії (підвищений
вміст у крові метгемоглобіноутворювачів,
окису вуглецю, карбіламінгемоглобіну,
нітроксигемоглобіну)
 Зсув кривої дисоциації оксигемоглобіну
 Види гемоглобіну
Ембріональний
HbP – примітивний, перші 12 тижнів
розвитку
HbF – фетальний, 12-36 тижнів життя
плоду
ПАТОЛОГІЧНИЙ ГЕМОГЛОБІН
Дорослий (більше 100 видів)
1. HbS (серповидноклітинна
HbA анемія)
HbA1 – 96-98% (2α2β) 2. HbH (таласемія)
HbA2 – 1,5-3% (2α2δ)
HbA3 - 2α2δ – глутатіон
HbA1с - глікозильований
 ФІЗІОЛОГІЧНІ
• HbO2 - оксигемоглобін
• HbCO2 - карбогемоглобін
• HHb – відновлений гемоглобін
Типи ПАТОЛОГІЧНІ
гемоглобіну • HbCO – карбоксігемоглобін
• Hb(CO2) - карбамінгемоглобін
при • HbOH (HbFe3+)- метгемоглобін

з’єднанні з • HbS - сульфгемоглобін

• MetHb – змінений під впливом сильних окисників, при цьому
газами 2-х валентне залізо, віддавши електрон стає 3-х валентним
• SNO-Hb - нітрозогемоглобін
• HbFe2+NO - нітрозилгемоглобін
КРИВА ДИСОЦІАЦІЇ
ОКСИГЕМОГЛОБІНУ

Відображає спорідненість Нв до кисню, яка

змінюється залежно від наступних факторів: рН –
зменшення концентрації іонів водню або
збільшення рН призводить до зміщення кривої
вліво, при цьому збільшується спорідненість Нв з
киснем й він гірше віддає кисень тканинам, навпаки
зменшення рН призводить до зміщення кривої
вправо або зменшенню спорідненості Нв з киснем,
він краще віддає кисень тканинам.
Подібним чином діє РСО2 – збільшення призводить
до зміщення кривої вправо, а зменшення РСО2 –
вліво. Збільшення температури тіла сприяє
зміщенню кривої дисоціації вправо, а гіпотермія,
гліколізування гемоглобіну – вліво.
 ГЕМІЧНА ГІПОКСІЯ
- ІНАКТИВАЦІЙНА
• Отруєння чадним газом – СО через неповне згоряння вугілля,
газу, бензину → утворення СО → Утворення
карбоксигемоглобіну (HbСО) (Спорідненість гемоглобіну до СО
в 300 разів більше, ніж до О2) → порушення доставки О2 до
тканин - Кров малинового кольору, шкіра яскраво рожева)
• Отруєння метгемоглобіноутворювачами
• Нітрити, нітрати, селітра
• Анілін, метиленова синь
• Окислювачі – перманганат калію
• Новокаїн, сульфаніламіди
• Окислення гемоглобіну (Fe+++)
• Метгемоглобін
• Порушення доставки О2 до тканин
• Кров шоколадного кольору, шкіра сіроземна
 ЗНИЖЕННЯ КИСНЕВОЇ ЄМНОСТІ КРОВІ
Гемічна ІІ. Зміна
гіпоксія властивості Hb

• Порушення
• Виснаження
кістково- будови гему • Вплив
• Порушення окислювачей • Промислові
мозкового
кровотворення будови отруєння СО
• Гемоліз глобіну • Токсини
еритроцитів • Окислення • Лікарські
• речовини • Побутові
Порушення Fe
утворення отруєння СЛ
• Порушення
еритроцитів
•
дисоціації
Гемодилюція
HbO2
 • рО2 у крові в нормі
Патогенез Різні види анемій та
• Відсоток оксигенації гемоглобіну у нормі
• ↓загальна кількість О2, що зв’язаний із
гемічної гідремій гемоглобіном
• Віддача кисню тканинам недостатня
гіпоксії
• СО володіє у 200 разів більш високою
Отруєння окисом спорідненістю до гемоглобіну чим О2;
вуглероду • Карбоксигемоглобін не може приймати участь
(карбоксигемоглобін) у транспорті О2
• Крива дисоціації оксигемоглобіну зсувається у
ліво
• Пригнічення тканинного дихання, роз’єднання
Метгемоглобіноутворю
окислення та фосфорилювання
вачі
• ↓кисневої ємності крові
(нітросполуки,
• Різко зменшує здатність залишеного
аміносполуки, різні
оксигемоглобіну віддавати О2 тканинам
барвники, окислювачі,
• Крива дисоціації оксигемоглобіну зсувається
лікарські препарати)
вліво
Зовнішнє середовище
Циркуляторна гіпоксія
OO22
OO22 OO22 OO22
OO22 OO22

Порушення функції
кисень серця та судин

OO22 OO22

OO22
Кров
OO22
OO22
OO22 Міжклітинна
OO22 рідина
Альвеолярний OO22
простір OO22

OO22 OO22

OO22 Енергія
АТФ
клітина
глюкоза
Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксія
• Виникає у разі порушення транспорту кисню від легень до тканин у зв'язку з
розладом функції серцево-судинної системи (недостатність системи
кровообігу)
ІШЕМІЧНА
місцева (регіонарна)
 Генералізована (захворювання
загальна (генералізована)
серцево-судинної системи)
ЗАСТіЙНА  Локальна (порушення
місцева (регіонарна) периферичного кровообігу)
загальна (генералізована)  Ішемічна (Ішемія)
ПЕРЕРОЗПОДІЛЬНА  Застійна (Венозна гіперемія)
(Централізація кровообігу)
 • Серцева недостатність - проявляється зниженням викиду крові з
шлуночків серця як наслідок – зменшенням ОЦК. Причини: пряме
ушкодження міокарда (вплив кардіотропними токсинами, інфаркт
міокарда, дифузний кардіосклероз), перевантаження міокарда
(наприклад, збільшеною масою крові або підвищеним судинним
опором її струму), порушення діастолічного розслаблення серця
(наприклад, при його здавленні - тампонаді ексудатом або кров'ю,
що накопичилися в порожнини перикарду).
• Зниження тонусу стінок судин (артеріальних та венозних).
Циркуляторна Причини: зниження адренергічних впливів на стінки судин (напр.
При наднирниковій недостатності, пошкодження нейронів
гіпоксія кардіовазомоторного центру), домінування холінергічних впливів
(наприклад, при невротичних станах, на торпідній стадії шоку, при
відхиленнях показників електролітного балансу та КЩР), дефіцит
мінералокортикоїдів в організмі.
• Порушення дифузії кисню через стінку мікросудин. Причини:
ущільнення стінок мікросудин (при дистрофіях їх стінок, васкулітах,
артеріолосклероз, інтерстиціальному набряку, мікседемі),
мембранопатії клітин (при клітинних дистрофіях, пухлинному
зростанні)
 Патогенез циркуляторної гіпоксії
ГЕНЕРАЛІЗОВАНА ЦИРКУЛЯТОРНА
ГІПОКСІЯ виникає при: ГІПОКСІЯ місцевого
серцевій недостатності, шоці, колапсі, характеру виникає при:
зневоднювані, ДВЗ-синдромі, сладже Ішемії, венозній гіперемії
еритроцитів, хронічній гіпотонії

1. Сповільнення, або
тимчасове припинення
току крові у капілярах, що
призводить до зменшення
надходження О2
тканинам;
4. Наростання артеріо-
2. Напруження О2 в венозної різниці за вмістом
артеріальній крові у О2;
нормі; 5. Накопичення в тканинах
3. Відсоток оксигенації капілярів СО2 →прискорення
гемоглобіну та кисневої дисоціації оксигемоглобіну
ємності крові в нормі
 ЦИРКУЛЯТОРНА ГІПОКСІЯ
НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ
Депонування ІІІ. Серцева ІV. Генералізований
крові недостатність спазм резистивних
І. ГІПОВОЛЕМІЯ судин

Крововтрата Рефлекторні, Міокардіальна Артеріальна

Опіки центрогенні серцева недостатність гіпертензія
Блювота, діарея порушення Перенавантажувальна Централізація
Поліурія вазомоторної серцева недостатність кровообігу
Водне регуляції,
голодування гіпонатріємія
 Зовнішнє середовище

OO22
Тканинна гіпоксія
OO22
OO22
OO22
OO22
OO22 Порушення дифузії О2
Інактивація тканинних ферментів
кисень Зменьшення синтезу ферментів
роз'єднання окислення та фосфорилювання

OO22 OO22 OO22

OO22

OO22
Кров
OO22
OO22
OO22 Міжклітинна рідина
OO22
OO22
Альвеолярний OO22
простір OO22

OO22 OO22

OO22 Энергия
АТФ
клітина
глюкоза
 ПЕРВИННО-ТКАНИННА ГІПОКСІЯ
Дефіцит кисню в клітинах – зниження спряжіння окисного фосфорилювання

ІІІ. Роз’єднання
ІІ. Пошкодження
І. Зниження активності біологічного
мітохондрій
ферментів ФОФ окислення

• Інгібування ФОФ
• Конкурентне гальмування • Дестабілізація Набухання крист
ФОФ мембран мітохондрій мітохондрій
• Зниження синтезу ФОФ • Тотальне руйнування Вплив
• Зниження активності ФОФ роз’єднувачів
мітохондрій

ФОФ – ферменти окислювального фосфорилювання

* При дії роз’єднувачів зміни незначні
 Тканинна
гіпоксія, як
результат • Інактивація дихальних ферментів під
впливом хімічних речовин
зниження
ефективності • Зниження синтезу ферментів (гіпо-,
утилізації кисню авітамінози)
клітинами • Роз'єднання окислення та
тканин та/або фосфорилювання (пошкодження
мембран мітохондрій, збільшення у
сполучення тканинах Са2+, ВЖК, тироксину та ін.)
окислення та
• Пошкодження мітохондрій
фосфорилюванн
я
 1) Зниження ефективності засвоєння кисню клітинами
 при специфічному інгібуванні ферментів (наприклад, іони ціану блокують
окислення цитохрому);

ПАТОГЕНЕ  при неспецифічному інгібуванні ферментів біологічного окислення іонами

металів (Ag, Hg, Cu) з утворенням неактивної форми ферментів;

З  при конкурентному інгібуванні ферментів біологічного окислення

речовиною, які мають структурну аналогію з ними
ТКАНИНН  При зміні фізико-хімічних параметрів у тканинах (температури,
електролітного складу, рН)
ОЇ  при повному та частковому білковому голодуванні

ГІПОКСІЇ  При пошкодженні мембран мітохондрій (при хворобах неінфекційного та

інфекційного генезу, що супроводжуються розладами дихання,
кровообігу, харчування тощо)
2) Зниження ступеня сполучення окислення та фосфорилювання
макроергічних з'єднань у дихальному ланцюгу
 при надлишку іонів кальцію, водню, ВЖК, йодовмісних гормонів
щитодібної залози у крові
 при отруєнні (дикумарин, пентахлорфенол, граміцидин та ін.)
3) Зміна газового складу крові (підвищення pO2,SO2,VO2, зниження АВР
по O2, рН)
 Зовнішнє середовище субстратна гіпоксія
OO22
OO22
OO22
OO22
OO22
OO22 дефіцит субстратів окислення
(глюкози)
кисень

OO22 OO22 OO22

OO22

OO22
Кров
OO22
OO22
OO22 Міжклітинна
OO22
OO22 рідина
Альвеолярний OO22
простір OO22

OO22 OO22 OO22

OO22
OO22 Енергія
АТФ
клітина
глюкоза
 СУБСТРАТНИЙ
ТИП ГІПОКСІЇ
• Причина: дефіцит у клітинах
субстратів біологічного
окислення, найчастіше глюкози.
При цьому доставка до клітин
кисню істотно не порушена
• Патогенез. Розвивається
прогресивне гальмування
клітинного окиснення, внаслідок
чого в клітинах швидко
знижуються рівні АТФ та
креатинфосфату, величина МП
• Ознаки: Зміна газового складу та
рН крові (підвищення pO2,SO2,
VO2, зниження АВР по O2, рН)
ПЕРЕВАНТАЖУВАЛЬНИЙ ТИП
ГІПОКСІЇ
• Причина: значне та/або тривале збільшення функції тканин,
органів або їх систем (наприклад, функціонування скелетних м'язів
та міокарда)
Патогенез. Підвищене навантаження на м'яз обумовлює відносну
недостатність кровопостачання м'яза, дефіцит кисню в міоцитах
• Ознаки: Зміна газового складу та рН крові (підвищення АВР по O2,
рСО2, зниження pO2,SO2, рН)
 Зовнішнє середовище Змішаний тип гіпоксії
OO22 OO22

Спостеррігається частіше та
кисень представляє собою поєднання 2 або
більше основних типів гіпоксії

OO22 OO22
OO22

Кров
OO22
OO22 Міжклітинна
OO22
OO22 рідина
Альвеолярний OO22
простір OO22

OO22 OO22

OO22 Энергия
АТФ
клітина
глюкоза
 • Термінові захисно-пристосувальні реакції - зазвичай
виникають негайно або незабаром після початку дії
гіпоксичного фактора і здійснюються за допомогою наявних
в організмі фізіологічних механізмів. Вони формуют клінічні
симптоми, що характеризують активацію САС
ПРИСТОСОВН • Довгострокові захисно-компенсаторні реакції -
формуються поступово при тривалій або повторюваній
ІІ гіпоксії і здійснюються за допомогою активації генетично
детермінованих передумов – формують АДАПТАЦІЮ
КОМПЕНСАТО • Реалізація довгострокових механізмів захисту відбувається
РНІ РЕАКЦІЇ шляхом активації генетичного апарату клітин з наступним
збільшенням синтезу нуклеїнових кислот і білків і
ПРИ ГІПОКСІЇ розвитком структурних змін в системах, відповідальних за
адаптацію - виникає «системний структурний слід» -
основа адаптації. Така активація розвивається під час
адаптації до гіпоксії в системах, відповідальних за
транспорт О2, тобто в системі крові, легенях, серці, а
також в органах, які беруть участі в транспорті кисню,
перш за все в головному мозку.
Стадії адаптації
до гіпоксії:
1. стадія термінової
(неповної) адаптації;
2. перехідна стадія;
3. стадія стійкої адаптації;
4. дезадаптація.
 ЗМІНИ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ ПРИ ГІПОКСІЇ
1 . Посилення анаеробного гліколізу
2 . Виснаження запасів глікогену у печінці
3 . Накопичення піровиноградної та молочної кислот у клітинах
4 . Метаболічний ацидоз внаслідок накопичення органічних кислот
ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ ПРИ ГІПОКСІЇ

Обмінні 1 . Пригнічення синтезу білків

2 . Прискорення розпаду білків
зміни при 3 . Збільшення вмісту залишкового азоту

гіпоксії 4 . Нагромадження аміаку

5 . Гальмування циклу Кребса
ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ ПРИ ГІПОКСІЇ
1. Інтенсивний розпад жирів у депо
2 . Уповільнений синтез жирів
3 . Накопичення жирних кислот у тканинах
4 . Нагромадження кетонових тіл
5 . Поглиблення ацидозу
 ГОСТРА ГІПОКСІЯ

ГАЛЬМУВАННЯ ГАЛЬМУВАННЯ ГАЛЬМУВАННЯ ГАЛЬМУВАННЯ

АКТИВАЦІЯ АКТИВАЦІЯ АКТИВАЦІЯ
ТКАНИННОГО РЕСИНТЕЗУ СИНТЕЗУ ПРОТЕО-
ГЛІКОЛІЗУ ПРОТЕОЛІЗУ
Розлади
ЛІПОЛІЗУ НУКЛЕЇНОВИХ СИНТЕЗУ
ДИХАННЯ ЛІПІДІВ
КИСЛОТ

обміну
ГАЛЬМУВАННЯ
ГЛІКОЛІЗУ
ЗБІЛЬШЕННЯ
речовин при
РІВНЮ
ЗАЛИШКОВОГ
гострій
ДЕФІЦИТ АТФ І
КФ В КЛІТИНАХ
ДИСБАЛАНС ІОНІВ
В КЛІТИНАХ ТА
БІОЛОГІЧНИХ
ГІПЕРГІДРАТАЦІЯ
КЛІТИН
О АЗОТУ ТА
АМІАКУ В гіпоксії
КРОВІ
РІДИНАХ
ОРГАНІЗМУ

ПОРУШЕННЯ СТРУКТУРИ, ФУНКЦІЇ ТА ПЛАСТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ У

КЛІТИНАХ
 Порушення функцій організму при гострій гіпоксії
СИСТЕМА
СИСТЕМА СИСТЕМА
ЗОВНІШНЬОГО НИРКИ ПЕЧІНКА
КРОВОБІГУ ДИХАННЯ ТРАВЛЕННЯ

• Зниження • Гіповентиляція • Порушення • Розлад

• Зниження • Розлад діурезу апетиту
критики серцевого викиду легень • Порушення обміну
• Відчуття • Розлад перфузії речовин у • Зниження
• Коронарна складу сечі та секреторної
дискомфорту недостатність легень сечоутворення печінці
• Дискоординація • Порушення • Зниження та моторної
• Аритмії серця • Гостра ниркова функції
руху • Гіпертензивні вентиляційно- недостатність антитоксичної
• Порушення перфузійних функції шлунку та
реакції кишечника
логіки мислення • відносин • Гальмування
Зміна маси тіла та • Утворення
• Розлад свідомості • Порушення синтезу
реологічних ерозій та
• Бульбарні дифузії газів
властивостей виразок
порушення крові через
• Порушення аерогематичну
мікроциркуляції мембрану
• Гостра дихальна
недостатність
 ГОСТРА ГІПОКСІЯ

ОРГАНИ, МЕХАНІЗМИ
СИСТЕМИ ЕФЕКТИ
ЕФЕКТІВ
ОРГАНІЗМА

Механізми СИТЕМА
ЗОВНІШНЬОГО
ЗБІЛЬШЕННЯ ОБ’ЄМУ
АЛЬВЕОЛЯРНОЇ
ЗБІЛЬШЕННЯ ЧАСТОТИ ТА ГЛИБИНИ
ДИХАННЯ

термінової ДИХАННЯ ВЕНТИЛЯЦІЇ ЧИСЛА ФУНКЦІОНУЮЧИХ АЛЬВЕОЛ

адаптації до СЕРЦЕВО- ПІДВИЩЕННЯ ЗБІЛЬШЕННЯ УДАРНОГО

гіпоксії СУДИННА
СИСТЕМА
СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ,
ПЕРЕРОЗПОДІЛ
ВИКИДУ ТА КІЛЬКОСТІ
СКОРОЧЕНЬ
базуються на КРОВООБІГУ
(ЦЕНТРАЛІЗАЦІЯ)
активації САС та ЗБІЛЬШЕННЯ ВИКІД КРОВІ ІЗ ДЕПО, ЗБІЛЬШЕННЯ
ГГНС СИСТЕМА КИСНЕВОЇ СПОРІДНЕНОСТІ ГЕМОГЛОБІНУ ДО
КИСНЮ В ЛЕГЕНЯХ, ЗБІЛЬШЕННЯ
КРОВІ ЄМНОСТІ КРОВІ ДИСОЦІАЦІЇ ОКСИГЕМОГЛОБІНУ У
ТКАНИНАХ

ЗБІЛЬШЕННЯ АКТИВАЦІЯ ТКАНИННОГО

СИСТЕМА
ЕФЕКТИВНОСТІ ДИХАННЯ, ГЛІКОЛІЗУ ТА
БІОЛОГІЧНОГО
БІОЛОГІЧНОГО ПІДВИЖЕННЯ СПРЯЖЕНОСТІ
ОКИСЛЕННЯ
ОКИСЛЕННЯ ОКИСЛЕННЯ ТА
ФОСФОРИЛЮВАННЯ
 Довгострокова адаптація

ТРИВАЛА ГІПОКСІЯ Ремоделювання Генів-мішеней

Індукція
судинної
еритропоезу
системи
ІНДУКЦІЯ СИГНАЛЬНИХ МЕХАНІЗМІВ АДАПТАЦІЇ
Адреналін, серотонін, цитокіни, опіоїди,
брадикінін, аденозин, оксид азоту та ін.

Ремоделювання
ферментів Проліферація та
ЕКСПРЕСІЯ ГЕНІВ ТА БІЛКІВ АДАПТАЦІЇ енергетичного життєдіяльність
обміну
ФОРМУВАННЯ ДОВГОТРИВАЛОЇ АДАПТАЦІЇ
 ХРОНІЧНА ГІПОКСІЯ

ОРГАНИ, СИСТЕМИ МЕХАНІЗМИ

ЕФЕКТИ
ОРГАНІЗМА ЕФЕКТІВ

СИТЕМА БІОЛОГІЧНОГО ЗБІЛЬШЕННЯ КІЛЬКОСТІ МІТОХОНДРІЙ ТА

ОКИСЛЕННЯ
ЗБІЛЬШЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ
БІОЛОГІЧНОГО ОКИСЛЕННЯ СПРЯЖЕННОСТІ ОКИСЛЕННЯ ТА ФОСФОРИЛЮВАННЯ

Механізми СИСТЕМА
ЗОВНІШНЬОГО
ДИХАННЯ
ЗБІЛЬШЕННЯ СТУПЕНЯ
ОКСИГЕНВЦІЇ КРОВІ У ЛЕГЕНЯХ
ГІПЕРТРОФІЯ ЛЕГЕНЬ ІЗ ЗБІЛЬШЕННЯМ КІЛЬКОСТІ
ЧИСЛА АЛЬВЕОЛ ТА КАПІЛЯРІВ У НИХ

довгострокової СЕРЦЕ ЗБІЛЬШЕННЯ

ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДУ, ЗБІЛЬШЕННЯ КІЛЬКОСТІ
КАПІЛЯРІВ ТА МІТОХОНДРІЙ У КАРДІОЦИТАХ, ЗРОСТАННЯ
адаптації до СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ПЛОЩІ ТА ШВИДКОСТІ ВЗАЄМОДІЇ АКТИНУ ТА МІОЗИНУ,
ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ СИСТЕМИ РЕГУЛЯЦІЇ СЕРЦЯ

гіпоксії базуються СУДИННА ЗБІЛЬШЕННЯ РІВНЯ ЗБІЛЬШЕННЯ КІЛЬКОСТІ ФУНКЦІОНУЮЧИХ

на активації СИСТЕМА ПЕРФУЗІЇ ТКАНИН
КРОВ’Ю
КАПІЛЯРІВ, АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРІМІЯ У
ГІПЕРФУНКЦІОНУЮЧИХ ОРГАНАХ

«системного АКТИВАЦІЯ ЕРИТРОПОЕЗУ, ЗБІЛЬШЕННЯ

структурного СИСТЕМА
КРОВІ
ЗБІЛЬШЕННЯ
КИСНЕВОЇ ЄМНОСТІ
ЕЛІМІНАЦІЇ ЕРИТРОЦИТІВ ІЗ КІСТКОВОГО МОЗКУ,
ЕРИТРОЦИТОЗ, ПІДВИЩЕННЯ СПОРІДНЕНОСТІ
КРОВІ ГЕМОГЛОБІНУ ДО КИСНЮ В ЛЕГЕНЯХ,
сліду» ПРИСКОРЕННЯ ДИСОЦІАЦІЇ ОКСИГЕМОГЛОБІНУ У
ТКАНИНАХ
ЗБІЛЬШЕННЯ
ПЕРЕХІД НА ОПТИМАЛЬНИЙ РІВЕНЬ ФУНКЦІЇ;
ОРГАНИ ТА ТКАНИНИ «ЕКОНОМІЧНОСТІ» ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ МЕТАБОЛІЗМУ
ФУНКЦІОНУВАННЯ
ЗБІЛЬШЕННЯ РЕЗИСТЕНТНОСТІ НЕЙРОНІВ ДО
ЗБІЛЬШЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ГІПОКСІЇ; ЗНИЖЕННЯ СТУПЕНЯ АКТИВАЦІЇ САС ТА
СИСТЕМА РЕГУЛЯЦІЇ ТА НАДІЙНОСТІ МЕХАНІЗМІВ ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНО-НАДНИРНИКОВОЇ
РЕГУЛЯЦІЇ
СИСТЕМИ; ЗБІЛЬШЕННЯ ЧУТЛИВОСТІ РЕЦЕПТОРІВ
КЛІТИН ДО НЕЙРОМЕДІАТОРІВ, ГОРМОНІВ ТА ІНШ.
БАР
 ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ГІПОКСИЧНИХ СТАНІВ

ГОСТРА ГІПОКСІЯ ХРОНІЧНА ГІПОКСІЯ

КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ Задишка, с-ми гострої гіпоксії, Тривало компенсована
ортопное, тахікардія

ЛАБОРАТОРНІ Зниження сатурації крові, алкалоз Зниження сатурації крові

ПОКАЗНИКИ Крім гемічної – підвищення вмісту
гемоглобіну та еритроцитів

ФУНКЦІОНАЛЬНІ Залежать від типу Залежать від типу

ПОКАЗНИКИ

УЗД-ОЗНАКИ відсутні Фіброз, склероз, гіпертрофія міокарду

Дякую за увагу!