TRICOMONIASIS Histológicamente causa:

Enfermedad de transmisión sexual no viral mas prevalente • Degeneración y destrucción celular en el

en todo el mundo, causado por un protozoo parasito no
invasivo flagelado móvil, Trichomona vaginalis, siendo un
problema de salud a nivel mundial
Agente: Forma oval | piriforme, diámetro > 7 a 20 um, cilios
flagelados (4 libres y uno recurrente), núcleo con gránulos,
trofozoíto muere a >40°C
epitelio vaginal
• Presencia de PMN y escasos eosinófilos
• Puntos hemorrágicos y edema de la mucosa,
con aparición de placas eritematosas
• Descamación de células superficiales
Cuadro clínico

Ambiente: Una vez establecido provoca un cambio con • Flujo vaginal verde amarillento homogéneo,
tendencia a la alcalinidad (pH 5-6) espumoso, con olor fétido
• Prurito
Huésped: • Eritema
• Disuria
❖ La infección se circunscribe, en mujeres, a la • Dispareunia
vulva, vagina, ectocérvix y vejiga
❖ En varones puede afectar la próstata, vesículas Puede empeorar después del coito
seminales y uretra.
Incubación: 8-30 días
Factores de riesgo:
Diagnostico:
• Promiscuidad
• Cambio frecuente de pareja sexual • Anamnesis
• Contacto con parejas casuales • Exploración
• ITS en el ultimo año • KOH 10%
• Abuso sexual • ELISA
• Factores sociales • Determinar pH vaginal
• Relaciones sexuales sin protección • Examen fresco
• PCR
Epidemiologia: • Citología vaginal
• Cultivo Roiron y Diamond
• Contagio vía sexual
• 50-70% de los compañeros sexuales de las mujeres Tratamiento:
con tricomonas se aíslan
• Frecuente en mujeres jóvenes (18y 30 años), Metronidazol
siendo rara en >50 años a) 500 mg; 2/dia x 7 dias
• OMS: 498 900 000 total de casos nuevos por año b) VO 2gr dosis única
de ITS, y la tricomoniasis es responsable de 276 400
000 casos Tinidazol 2gr dosis única
• 30% de los casos se asocia a otras enfermedades
venéreas. Secnidazol dosis única 2 g VO

Mecanismo de transmisión

1) Trofozoíto en secreción vaginal | urinario

2) Se multiplica por fusión binaria longitudinal
3) Trofozoíto en vagina u orificio de uretra

Mecanismos patógenos

1. Adhesión a lamina y fibronectina: AP65, 51, 33, 23,

son adhesinas, hay mayor activación con Fe
2. Citotoxicidad por cistein-proteasas: CP30
proteasa que se adhiere y degrada fibronectina,
colágena IV, disminuye se activación con Fe
3. IgGasa e IgAsa

Coexiste con otros microorganismos patógenos

especialmente con Neisseria gonorrhoeae

Capacidad de internalizar virus viables tales VIH,

Micoplasma e incluso VPH