LICHAMELIJK ONDERZOEK

PROVOKE Beschrijving lichamelijk onderzoek Plaats Rangschikking Omvang Vorm Omtrek Kleur Efflorescenties PLAATS Solitair: 1 laesie Circumscript: omschreven Regionaal/segmentaal: in het gebied van 1 ganglion Gegeneraliseerd: verspreid over groot gedeelte van de huid Universeel: gehele huid RANGSCHIKKING Gegroepeerd - lineair - annulair - en bouguet (dicht op elkaar) - corymbiform (satellieten) - herpetiform Gedissemineerd: min of meer gelijkmatig verspreid over grote gedeelten van de huid Diffuus: aaneengesloten exantheem - maculeus - vesiculeus - maculo-papuleus Discreet: van elkaar gescheiden Reticulair: netvormig Confluerend: samenvloeiend Folliculair: gebonden aan follikels VORM Rond, ovaal, lineair, annulair, rechthoekig, polycyclisch, polygonaal, gegyreerd, dendritisch, archiform, kokardevormig (schietschijf) OPPERVLAK Spits, stomp, vlak, bol, rond, hobbelig, opgeworpen rand, verruceus (wratachtig) EFFLORESCENTIES Macula (vlek): kleurverandering diffuus of omschreven Erytheem: diffuse roodheid door dilatatie van bloedvaten die wegdrukbaar is Purpura: huidbloedinkjes in de rode laesie, niet wegdrukbaar

Urtica (kwaddel): vluchtige verhevenheid van de huid die berust op oedeem Papel: kleine circumscripte verhevenheid ontstaan door celvermeerdering, littekenloos genezend Nodus: dieper in de huid gelegen verhevenheid Tumor (gezwel): groter dan 1 cm door celvermeerdering Vesikel (blaasje): blaasje helder vocht <1cm Bulla (blaar): blaasje heklder vocht >1cm Pustula (pustel): kleine holte met seropurulent vocht Cyste: afgesloten holte gevuld met vocht Atrofie: epidermis en of dermis versmald Squamae (schilfers): ophoping van de hoornlaag Crusta (korst): ingedroogd seropurulent exsudaat Erosie: oppervlakkige verdwijning van epidermislaag en overdekking met serues vocht Excoriatie: krablaesie Fissuur en rhagade: verbreking van continutiteit in de epidermis (bv craquele) Ulcus (zweer): defect van epidermis en dermis met veelal vertraagde genezingstendens en littekenvorming Cicatrix (litteken): bij abnormale hoeveelheid wordt het kelod genoemd HISTOPATHOLOGISCH ONDERZOEK Afwijkingen in epidermis en basaalmembraan ortho- en hyperkeratose (verdikking hoornlaag), bij celkernen aanwezig parakeratose hypergranulosis: verdikking stratum granulosum acanthose: vermeerdering keratinocyten in stratum spinosum spongiose: vochtophoping in startum spinosum acantholyse: verandering van keratinocyten naar rondvormig dyskeratose: verandering in differentiatie van de keratinocyt verdikking/loslating van de basale membraan Afwijkingen in de dermis dermale pappilafwijkingen door ontsteking degeneratieve afwijkingen collageen en elastine ontstekingsreactie rondom bloedvatstelsel, deposities, necrose, oedeem invasie/migratie ontstekingscellen granulomatose Afwijkingen in de subcutis ontstekingsreactie

A. SOAS URETHRITIS Kliniek afscheiding urethra dysurie jeuk in urethra Indeling gonorrosche urethritis non-gonorrosche urethritis (~ niet-specifieke urethritis) - meest voorkomend bij mannen - bij 15-20% C. trachomatis Verwekkers Tabel 32-4, p341 Chlamydia Trachomatis Neisseria gonorrhoeae Ureaplasma urealyticum GONORROE Eigenschappen Neisseria gonorrhoeae, Gram-negatieve diplokok (gonokok) Hecht aan cilinderepitheel (man: urethra, vrouw: cervix uteri) Incubatietijd: 2-5 dagen Kliniek mannen: pijnlijke mictie, pus uit urethra vrouwen: silent, pas laat vaginale fluor Diagnostiek microscopie kweek (cervix, urethra, oropharynx, rectum) antigeendetectie (EIA, PCR/LCR) Behandeling ceftriaxon 250mg i.m., eenmalig ciprofloxacine 500mg oraal, eenmalig cefotaxim 1g, i.m., eenmalig Complicaties strictuurvorming (zelden in NL) steriliteit chronische onderbuikspijn PID, sepsis

CHLAMYDIA TRACHOMATIS Eigenschappen Intracellulaire parasiet, Gram-negatieve bacterie Gebruikt ATP van gastheercel. Heeft een specifiek antigeen Incubatietijd: 12-45 dagen Epidemiologie 5% van seksueel actieve vrouwen van 20-29 jaar wordt jaarlijks besmet Prevalentie: 1e lijn: 2-7% 2e lijn: 10-25% 5-13% asymptomatisch dragerschap Kliniek vaak mild/subklinisch verloop: - mannen: 25% asymptomatisch - vrouwen: 50% asymptomatisch mannen: prikkelend gevoel urethra, dysurie, waterig/mukeus coulement vrouwen: klachten als bij UWI, dysurie, pollakisurie Diagnostiek kweek (materiaal uit tr. urogenitalis, rectum, conjunctiva, tonsillen) evt. ELISA/immunofluorescentie op antigeen serologie: >4x stijging IgM/IgG: recente infectie Behandeling azitromycine 4x 250mg per os, eenmalig doxycycline 2dd 100mg per os, 7 dagen erythromycine 4dd 500mg per os, 7 dagen, in geval van verd. zwangerschap Complicaties cervicitis, proctitis, conjunctivitis, faryngitis, endometritis/salpingitis bij 1%: syndroom van Reiter (trias urethritis, arthritis, conjunctivitis) lymphogranuloma venereum (regionale lymfadenopathie: bubo)

ULCUS MOLLE Eigenschappen Vooral in de tropen, belangrijkste verwekker van genitale ulceraties alhier. Kliniek 2-7 dagen na besmetting papels, die snel pijnlijke ulcera worden met een onregelmatige ondermijnde rand, bodem week bedekt met pus en bloed. Bij 2/3 van de patinten ontstaat een bubo. Diagnostiek Materiaal afnemen onder de rand van het ulcus, fijne gram negatieve korte staafjes. Liever kweken. Behandeling ceftriaxon 250mg eenmalig i.m. erytromycine 3dd 250mg oraal, 7 dagen trimethoprim/sulfamethoxazol 2dd2, 7 dagen ciprofloxacine 500mg oraal eenmalig SYFILIS Eigenschappen Treponema pallidum, bacterie Overdracht via slijmvliescontact, verspreiding naar regionale lymfeklieren en venen/lymfevaatjes hematogene verspreiding Incubatietijd 2-4 weken (wisselend, soms 10-90 dagen) Epidemiologie m.n. in leeftijdsgroep 20-35 jaar Kliniek primair stadium: begint met papel, wordt snel erosief solitair ulcus (oppervlakkige, schijfvormige induratie, pijnloos, later littekenvorming) = ulcus durum secundair stadium: na 6-12 weken, syfilitisch maculeus exantheem op handpalmen/voetzolen, geen jeuk, gegeneraliseerde lymfadenopathie latente syfilis: geen klinisch waarneembare afwijkingen (vroeg: < 1 jaar; laat: > 1 jaar) tertiaire stadium (late orgaansyfilis): - huid: gumma (gezwel) of nodus (knobbel) - cardiovasculair: aortitis (stenose, aneurysma) - neurosyfilis: meningovasculair of parenchymaal (demetia paralytica en tabes dorsalis) of asymptomatisch Diagnostiek donkerveld microscopie (uit huid-/slijmvliesafwijkingen of klieren) DNA-probes Serologie: FTA-ABS, 19S(IgM)FTA-ABS, TPHA Behandeling penicillinen zie p. 339/340 Complicaties combinatie met HIV maligne syfilis

SCABIS Eigenschappen Mijt: Sarcoptes scabiei var. hominis Voor besmetting is langdurig contact nodig Incubatietijd: 4 weken Kliniek na 4 weken begin jeuk, na 3 maanden ondraaglijke jeuk, m.n. s nachts gangetjes op handen, ellebogen, voetranden, penis, billen, navel, areola mammae fijn papuleus exantheem krabeffecten secundaire pyodermie Diagnostiek gangetje met naald openen en mijt isoleren en onder microscoop bekijken KOH-preparaat van eitjes uit gangetje verkregen Behandeling Loxazol-crme over gehele lichaam, 24 uur niet afwassen Permetrine crme 5%, gehele lichaam, eenmalig Lindaan 1% smuksel, gehele lichaam, eenmalig Ook partner en gezinsleden zelfde behandelen om herinfectie te voorkomen Kleding/beddengoed uitkloppen Pas 6 weken na behandeling zal jeuk verdwijnen

SCHAAMLUIS (PHTIRIASIS) Eigenschappen Parasiet: Phthirus pubis (=schaamluis) Overdracht via seksueel contact, of bijv. gezamenlijk gebruik handdoeken Etiologie/pathogenese Luizen kunnen twee dagen buiten de gastheer overlevn. Eitjes aan haren gastheer, hieruit na 5-8 dagen larfjes, na 22-27 dagen volwassen luis. Leven 30 dagen. Kliniek localisatie m.n. op schaamhaar, maar ook borst-/okselhaar, wimpers/wenkbrauwen, snor jeuk! luizen aan haarbasis, 1,5-2mm groot, plat maculae coeruleae (staalblauwe vlekken tot 1 cm groot), lichenificatie, pustels Diagnostiek inspectie: ook met microscoop let op maculae coeruleae Behandeling Malathion lotion 1% lokaal voor alle besmette gebieden, eenmalig evt. Loxazol-crme

HERPES GENITALIS Eigenschappen Herpes simplex virus, HSV-2 of HSV-1 Primaire infectie via slijmvliezen of wondjes in de huid. Daarna latent aanwezig in sensibele ganglia. Incubatietijd: 2-20 dagen Kliniek vrouw: pijn, jeuk, dysurie, afscheiding uit urethra/vagina man: urethritis, dysurie, gering coulement na 1-7 dagen vesikels, later erosief primaire infectie: algehele malaise, koorts, hoofdpijn, spierpijn Diagnostiek Tzanck-test (microscopie op meerkernige reuscellen) PCR immunofluorescentie/ELISA (ook serologie) Behandeling valaciclovir 2dd 500mg, 5-10dagen starten 2-3 dagen na begin van de eruptie waterbadjes Complicaties sacrale radiculopathie (m.n. bij mannen met herpes-proctitis) urineretentie, impotentie, paresthesien/pijn in perineum, dijen en billen recidieven (HSV-2: 90% recidief M 1 jaar) transmissie tijdens zwangerschap BACTERILE VAGINOSE (GARDNERELLA VAGINALIS-VAGINITIS) Eigenschappen Pathogenese niet geheel duidelijk, waarschijnlijk bacterie: Garnerella vaginalis Bij seksueel actieve vrouwen, geassocieerd met IUD-gebruik Epidemiologie Prevalentie: 17-37% Kliniek criteria van Spiegel (3 kenmerken verplicht): homogene witgrijze fluor verhoogde pH positieve aminetest (visgeur bij toevoegen 10% KOH) clue-cellen (vaginale epitheelcellen overdekt met bactierin) Diagnostiek fysiologisch zout preparaat (clue-cells zichtbaar) Behandeling Metronidazol 4x500mg per os, eenmalig amoxicilline/clavulaanzuur 500mg/125mg 3dd, 7 dagen behandeling partner alleen bij recidiverende klachten

CANDIDA VAGINITIS Eigenschappen Gistinfectie: Candida albicans of Candida torulopsis glabrata Uitlokkende factoren zijn: diabetes mellitus, antibioticabehandeling, corticosteroden, zwangerschap, orale anticonceptiva Epidemiologie Komt 3x vaker voor dan trichomoniasis. Bij 20% van de vrouwen asymptomatisch aanwezig Kliniek symptomatisch: sterke vulvovaginale jeuk/branderigheid, dyspareunie vulvair erytheem, zwelling fluor: dik, brokkelig, wit, kaasachtig Diagnostiek KOH-preparaat van fluor (10% KOH, pseudohyfen zichtbaar) kweek Behandeling fluconazol 150mg per os, eenmalig nystatine 100.000E tot 1 miljoen E intravaginaal, 14 dagen miconazol - 100mg intravaginaal, 7 dagen - 200mg intravaginaal, 3 dagen - 500mg intravaginaal eenmalig TRICHOMONIASIS Eigenschappen Trichomonas vaginalis: protozoa met flagellen Tast het plaveiselepitheel aan van vagina, ectocervix, urethra Epidemiologie Prevalentie afhankelijk van seksuele activiteit (532%) Kliniek vaak asymptomatisch symptomatisch: irritatie, jeuk en pijn aan onderste tr. urogenitalis, evt. erytheem fluor: groenig-bloederig, schuimig, onaangename geur, pH verhoogd Diagnostiek fysiologisch zout preparaat (flagellen zichtbaar) kweek Behandeling metronidazol 2g in n dosis, meebehandeling van partner bij resistentie of falen therapie: metronidazol 2dd 500mg, 7 dagen + 500mg metronidazol intrvaginaal

B. ALLERGIEN ALLERGISCHE REACTIES (GELL & COOMBS) Type I (directe type) IgE bijv. medicamenteuze reacties, contacturticaria, voedselallergie Type II cytotoxische overgevoeligheid Type III immuuncomplexen complementactivatie bijv. duivenmelkersziekte Type IV (vertraagde type) celgemedieerd bijv. contactallergien TESTS PLAKPROEF (LAPJESPROEF) Methode Allergeen wordt in vehiculum (vaseline/water/alcohol/olijfolie) onder occlusie op rug of bovenarmen aangebracht Er is een standaardlapje met 23 allergenen: zie p. 42 Niet aanbrengen in acute fase van het eczeem Aflezen na 48u, na 72/96u, na 5-7 dagen Let op irritatiereactie i.p.v. allergische reactie Indicatie Vertraagde allergische reacties (type IV): contactallergie OPEN TEST Methode Allergeen wordt zonder occlusie (open) aangebracht Af te lezen als gewone plakproef Indicatie Wanneer men irritatie van de aan te brengen stof verwacht WRIJFTEST Methode Allergeen wordt enkele malen over huid gewreven Indicatie Wanneer men zeer sterke sensibilisatie vreest

KRASTEST Methode Krasje van 0,5cm in huid aanbrengen (zonder bloeden) Via krasje allergeen in huid wrijven PRIKTEST (SKIN PRICK TEST) Methode Druppel allergeenextract (bijv. pollen, huisstofmijt) wordt op huid gebracht Door druppel heen wordt in huid geprikt Indicatie Onmiddellijke allergische reacties (type I) Minimaal risico op een anafylactode reactie INTRACUTANE TEST Methode Allergeenextract wordt in de huid gespoten, er kan een kwaddel ontstaan Bij positieve reactie triple response van Lewis: - centrale kwaddel of urtica - onscherp begrensde erythemateuze halo daaromheen - jeuk Reactie te beoordelen op schaal + tot ++++ Indicatie Onmiddellijke allergische reacties (type I) Minimaal risico op een anafylactode reactie TOTAAL IGE Methode Totaal IgE in serum laten bepalen Bij waarde > 100U/ml: aanwijzing voor atopische constitutie Indicatie Verdenking atopische constitutie ALLERGIEN ALLERGISCHE RHINITIS Allergeen Boompollen Graspollen Behandeling Antihistaminica lokaal/systemisch Corticosteroden lokaal/systemisch Immunotherapie sublinguaal Immunotherapie m.b.v. subcutane injecties

LATEXALLERGIE Allergeen Latex (handschoenen) Diagnostiek Specifiek IgE tegen latex Behandeling Vermijden van voedingsmiddelen die via kruisreactie klachten geven (kiwi, banaan, boekweit, avocado) Latex handschoenen vermijden, tandarts inlichten VOEDSELALLERGIE Allergeen Bijv. kruisreactie boompollen en fruit Kliniek Snelle allergische reactie (type I): - Urticaria - Heesheid, benauwdheid - Braken, diarree, bewustzijnsverlies Diagnostiek Dubbelblinde, placebo gecontroleerde provocatietest Specifiek IgE in serum (RAST) Skin prick test Open provocatietest Behandeling Vermijden van voedingsmiddelen die klachten geven Bij reactie antihistaminica innemen Voor geval van nood adrenaline auto-injector bij zich dragen Bij kinderen: Epipen junior, Ventolin, antihistaminica, prednison, uitleg voor bij aanval

ECZEEM ALLERGISCH CONTACT ECZEEM Epidemiologie 2,5% van de patinten die de dermatoloog consulteert Pathogenese Type IV allergische reactie - inductiefase: penetreren van (deel) allergeen door stratum corneum - sensibilisatiefase: prestatie Langerhans-cellen, proliferatie T-cellen (5-21dagen) - elicitatiefase: hernieuwd contact; ontstekingsreactie Etiologie Zie tab 8.1 blz 105 oa leeftijd, aard allergeen, concentratie allergeen (hoger conc. meer sensibilisatie) Belangrijke stoffen: metalen, rubberchemicalieen, geneesmiddelen, cosmetica, lijmstoffen etc. Kliniek Bepaald door aard en hoeveelheid van het allergeen. De lokalisatie en de duur van het contact. Erytemateus, squameus 80% eczeem aan de handen, voornamelijk dorsaal vingers, volair pols (neigt tot chroniciteit) Tabel 8.2 blz 106 Diagnostiek Plaktest (Type IV) Geen bloed onderzoek mogelijk Behandeling Opsporen Allergeen Lokale corticosteroden (klasse II-III) acute fase: creme, chronisch: zalf Eventueel; AB, antimicrobile, teer, UVB, PUVA ORTHO-ERGISCHE CONTACTDERMATITIS Epidemiologie 2,5% van de patinten die de dermatoloog consulteert Etiologie/Pathogenese als gevolg van inwerking van irriterende stoffen op de huid Celbeschadeging door irritans lokale ontstekingsreactie zonder immunologische processen. - Acuut: chemische verbranding - Vertraagde acute vorm: na 8-24 uur na contact - Subacute/chronische vorm: komt meeste voor Slijtingseczeem; kan maanden tot jaren duren voordat het zich ontwikkeld. Veelal aan de handen; frequent contact met irriterende stoffen Kliniek Acuut/ vertraagde acute vorm: erytheem, oedeem, vesikels en bullae Subacuut/chronisch: erytheem, uitdroging van de huid, hyperkeratose, rhagaden. Diagnostiek Anamnestisch Allergologisch onderzoek; allergisch contact eczeem uitsluiten Behandeling Algemene eczeemtherapie: Lokale corticosteroden (klasse II-III), nat houden in acute fase Event; AB, antimicrobile, teer, UVB, PUVA Identificatie en eliminatie van irritantia.

ACROVESICULEUS ECZEEM Niet-specifiek reactie patroon van handpalmen en voetzolen, gekenmerkt door acuut optredende en recidiverende, of chronisch verlopende, vesiculeuze erupties van handpalmen en/of voetzolen. Epidemiologie Vaker bij vrouwen, samenhang met nikkel allergie Maximum tussen 20-40 jaar Etiologie/Pathogenese Eczemateuze recatie op verschillende etiologische factoren. Actieve mycose aan de voeten kan leiden tot acrovesiculeus eczeem van handen (REACTIEF) Emotionele stress, zon en warmte kunnen het proces mogelijk provoceren. Kliniek Plotseling optredende erupties van diep gelegen blaasjes, symmetrisch gelokaliseerd in de handpalmen, aan de laterale zijde van de vingers en/of onder de voetzolen. Diagnostiek Klinische gronden Onderzoek naar etiologie (mycologisch onderzoek, allergologisch onderzoek Behandeling Eliminatie etiologische factor. Corticosteroden lokaal, teer, orale PUVA (fotochemotherapie).

NUMMULAIR ECZEEM Muntgrote of nummulaire eczeem plekken Epidemiologie Volwassen leeftijd: jong volwassen vaker bij vrouwen, oudere leeftijd vaker bij mannen Etiologie/Pathogenese Manifestatie van constitutioneel eczeem Uitdroging van de huid (zeep, shampoo etc) fysische invloeden (koud weer, lage luchtvochtigheid) Allergisch contact eczeem (chromaat en epoxyharsen) Kliniek Ronde tot ovale muntgrote afwijkingen, scherp begrensd, opgebouwd uit papels en vesikels. In acute fase: nattende crusteuze laesies Chronische fase: schilfering en lihenificatie (in de winter vaak exacerbaties) Gelokaliseerd op extremiteiten (meestal symmetrisch) Diagnostiek Klinische gronden DD: psoriasis en uitdrogingseczeem. Uitsluiten; contactallergie en mycotische infecties Behandeling Vermijden van uitdroging en irritatie van de huid. Hydraterende crmes

SEBORROISCH ECZEEM Erytheem en gelige schilfering op locaties met veel talgklieren (hoofd, gelaat, V-gebied van de romp) Epidemiologie 2-5% van de bevolking. Meer bij mannen dan bij vrouwen Twee incidentiepieken: eerste 3 levensmaanden, tussen de 18-40 jaar. Etiologie/Pathogenese Hoge talgklierproductie (seborroe) Gist Pityrosporum ovale Verergering bij: emotionele stress, lage temperatuur, lage luchtvochtigheid en centraal verwarmde ruimtes. Kliniek Eczema seborrhoicum adultorum: begint in puberteit, geringe ontstekingsreactie, erytheem en gelige schilfering, geen/weinig jeuk. Op de behaarde hoofd kan de afwijking zich manifesteren als fijne schilfering; roos (pityriasis capitis) Eczema seborrhoicum infantum: Vettige schilfering op behaarde hoofd (berg), kan meer erythematosquameus worden. Soms ook in liezen, oksels en hals. Verdwijnt bij ongeveer 6 mnd. Diagnostiek Klinische gronden Uitsluiten; psoriasis, candida infectie, rosacea en allergisch contact, ortho-ergische en constitutioneel eczeem. Behandeling Pityriasis capitis: shampoo met seleniumsulfide, zinkpyrithonen of teer. Hydrocortisonacetaat (klasse I) met evnt. Zwavel, teer of salicylzuur. Shampoo/gel: imidazolderivaten (combi met hydrocortisol)

CONSTITUTIONEEL ECZEEM Atopie: gaat vaak (50%) gepaard met allergisch astma en allergische rhinitis. Synoniemen: atopisch eczeem, atopische dermatitis, endogeen eczeem. Jeuk staat op de voorgrond Epidemiologie 3-5% van alle kinderen. Eerste verschijnselen meestal in eerste levensjaar, na het 5de levensjaar 70% geen klachten meer. Etiologie/Pathogenese Familiair Allergische factoren: - atopische sensibilisatie op allergenen (bv graspollen, mijten etc). - Hoge T-cel activiteit in de huid; geactiveerd door allergenen of door vrijkomen van cytokinen uit keratinocyten. - Type IV (vertraagde) allergische reactie. Allergeen specifieke T-lymfocyten Th2.--> IgE - Eosinofiele granulocyten. - Meer positieve huidtesten op voedselallergenen (IgE) priktest Niet allergische factoren: - Verminderde barrirefunctie van de huid, irritatie(zepen). - Disfunctie autonome zenuwstelsel: verhoogde cholinerge en verlaagde andrenerge activiteit. - Psychische stress; verslechtering van het eczeem - Klimaat: seizoensinvloeden (30% exacerbaties in de zomer, 15% inde herfst, 30% in de winter en 40% in de lente. - Hormonen: exacerbaties tijdens zwangerschap, menstruatie Kliniek (zie tabellen pag 118/119) Zuigelingen: eczeem voornamelijk op hoofdhuid, voorhoofd en wangen. - Vaak exsudatief: dauwworm. - Diffuse verspreiding over extremiteiten en romp: erytheem, papulovesiculae, urticae, krabeffecten en jeuk. Peuterleeftijd: - Elleboogplooien, knieholten, polsen, hals, nek en oogleden Reactievormen - Eczemateus: erytheem, papulovesiculae en noduli - Lichenoide: gelichenificeerde haarden aan polsen, knieholten en elleboogplooien. - Prurigineuze: kapot gekrabde prurigopapels. - Seborroische: oksels, borst, inguinaal, hoofd. Diagnostiek Klinische kenmerken: minimaal 3 uit tabel 8-4 (118) Minimaal 3 atopische kenmerken uit tabel 8-5 (119) Plaktest, serum IgE Histopathologie: lymfohistiocytair infiltraat in dermis, epidermale hyperplasie Behandeling Lokaal: corticosteroden crme. Bij bact infectie (complicatie) combi lokale AB en corticosteroden. Bij kinderen met gelichenificeerde eczeem: houtteer (ipv cortico) Oraal: bij ernstige infectie AB. Verder antihistaminica (hydrozine; sedatief), mestcelstabilisator (chromoglycaat), cyclosporine en interferon. Eliminatie allergenen Event. Immunotherapie

HYPOSTATISCH ECZEEM Eczeem secundair aan veneuze hypertensie/ veneuze insufficintie. Kliniek Onscherp begrensd erytheem met schilfering en krabeffecten aan de onderbenen. Verder tekenen van CVI: oedeem, varices, purpura, hyperpigmentatie, atrofie blanche en ulceraties. Diagnostiek Uitsluiten: allergisch contact, nummulair en uitdrogings eczeem. Psoriasis Microscopie; mycosis Behandeling Behandelen veneuze insufficintie. (kouzen/zwachtelen) Snelle verbetering: hoge dosis corticosterioden (III-IV) in combi met antimicroniele middelen (CAVE; ulceraties en atrofie)

C. BULLEUZE DERMATOSEN PEMPHIGUS Aantal unieke, potentieel letale orgaanspecifieke auto-immuunziekten, waarbij de epidermis door auto-antilichamen wordt beschadigd, met als gevolg intra-epidermale blaren. Epidemiologie Pemphigus vulgaris komt vaker voor in Joodse bevolking. (Hogere incidentie LHA-DRW4 en DRW6) Endemische vorm van pemphigus flioceau in Brazilie (zwarte vlieg) Etiologie/Pathogenese Auto-antilichamen tegen celoppervlakteantigenen van keratinocyten. Pemphigus flioceau:door Simulium pruinosum (zwarte vlieg): kruisreactie van virus met adhesieeiwit in desmosomen (IgG4) Pemphigus vulgaris: antilichamen tegen desomsomaal adhesie-eiwit (IgG) Activatie complement C3 Door bepaalde medicijnen een pemphigus-beeld: peni, rifampicine en captopril Kliniek Pemphigus Vulgaris: ernstigste vorm. - Begint tussen 40-60 jaar. - Slappe blaren op ogenschijnlijk gezonde huid. Blaren breiden uir, vloeien samen, gaan kapot. Kapotte blaren zijn vaak met crustae bedekte erosieve plekken. - Begint in mondslijmvlies; uitbreiding na weken/mnden soms jaren - Teken van Nikolsky positief: I; wrijven over intacte huid veroorzaakt blaren. II; bestaande blaar kan richting gezonde huid worden verschoven Pemphigus vegetans: zeldzame variant op vulgaris. Patinten zijn jonger. - Neumann subtype: erosies gaan snel over in wratachtig ascpect, minder ernstig dan vulgaris - Hallopneau-subtype: begint met pustels die overgaan in vegeterende plaques. Benigne Pemphigus flioceau; - endemisch en non-endemisch - Geen slijmvliesafwijkingen !! - Slappen blaren en erosieve afwijkingen in hoofdhals gebied. - Uitbreiding over zonlicht gexposeerde gebied, branderig en pijnlijk; wildvuur. - Geleidelijke progressie

Diagnostiek Histopathologie: acantholyse: loslating van het celverband. Weinig ontsteklingsinfiltraat. Immunohistochemie avn huidbiopt: IgGantilichamen aantonen met immunofluorisentie. Beloop van titer is maat voor ziek zijn. Auto-antilichamen aantonen in serum Uitsluiten: TEN, Stevens-Johnson, EEMM Behandeling Hoge dosis corticosterioden(oraal) 1-2 mg/kg per dag in combi met azathioprine (Imuran) of cyclophosphamide Let op: electrolyten etc

BULLOUS PEMPHIGOID OF PARAPEMPHIGUS Orgaanspecifieke auto-immuunziekte, waarbij de epidermale basale membraanzone (EBMZ) door auto-antilichamen wordt beschadigd, met als gevolg subepidermale blaren. Epidemiologie Komt meer voor dan pemphigus Eerste manifestatie 60-70 jaar. Genduceerd door: oa furosemide, sulfalazine, fenoxymethylpeni, 5-fluorouracil (lokaal) Etiologie/Pathogenese EBMZ-antigenen (180-230 kDa) voornamelijk van het IgG-subklasse Door bepaalde oorzaak (medicament) worden Bcellen aangezet tot het produceren van antiEBMZ. Vervolgens binding van dit anti-EBMZ aan intacte huid. Activatie complement C3 en C5 : neutrofiele gran, histamine etc. Fagocytose: dermo-epidermale separatie Kliniek Bulla (helder of hemorragisch van inhoud), erytheem, urticarieel, papales. Teken van Nikolsky is negatief Voorkeur: onderzijde abdomen, bovenarmen en dijen, strekzijde armen en benen, oksels. Weken tot maanden voorafgaand door eczemateuze erupties jeuk Erupties genezen vaak zonder litteken vorming. Diagnostiek Histopathologie: subepidermale blaren. Infiltraatarm. Veel eosinofiele granulocyten. Immunohistochemie van huidbiopt: 50-70% aantonen. IgG en C3 Auto-antilichamen aantonen in serum Uitsluiten: TEN, Stevens-Johnson, EEMM en vele andere bulleuze aandoeningen zoals SLE Behandeling Hoge (lager dan bij pemphigus) dosis corticosterioden(oraal) 40-80mg per dag in combi met azathioprine 100-200mg per dag(Imuran) of cyclophosphamide Dermavate creme 2dd Chlorambucil 4-6mg/dag Mycophenalate 1000-2000mg/dag MTX 10-20 mg/week DERMATITIS HERPETIFORMIS Epidemiologie 1:10.000, meer bij mannen.

Eerste manifestatie rond 40 jaar. Etiologie/Pathogenese Immuuncomplexmechanisme, genitieerd door in het darmlumen aanwezige antigene factoren. IgA passage bij vlokkenatrofie bij glutenallergie Activatie complement Kliniek Chronisch jeukende papulovesiculeuze dermatose. Branderig en jeukend. Krabeffecten; excoriaties, littekens, crustae, deen hyperpigmentatie. Strekzijden elleboog en knie, regio sacralis en schouders. Hoofd-hals gebied Herpetiform (groepsgewijs) Teken van Nikolsky is negatief Voorkeur: onderzijde abdomen, bovenarmen en dijen, strekzijde armen en benen, oksels. Weken tot maanden voorafgaand door eczemateuze erupties jeuk Erupties genezen vaak zonder litteken vorming. Diagnostiek Histopathologie: micro-abcessen in dermale papillen (neutrofielen granulocyten). Soms ook veel eos (moeilijk te diff met parapemphigus). Immunohistochemie van huidbiopt: granulaire depositie IgA, met voorkeur in de dermale papillen. Ook C3 aantoonbaar. Jodiumhoudend plakproef (KJ-plakproef) Jejunumvlokkenatrofie 90% (zelden darmklachten) Uitsluiten bij inactieve dermatitis herpetiformis: prurgo, scabies en constitutioneel eczeem. Behandeling Sulfonen (diaminodifenylsulfon=DDS=dapson) en sulfapyridine 100mg per dag. Behandelen van vlokkenatrofie: dieet

D. OVERIGE PITYRIASIS ROSEA Eigenschappen Acute inflammatoire aandoening, met self-limiting beloop. Multipele erythemato(papulo)squameuze laesies op romp en extremiteiten Etiologie Grotendeels onbekend, infectieuze oorzaak wordt het waarschijnlijkst geacht. Vaak is er actieve replicatie van actief herpesvirus (HHV-7) Epidemiologie Leeftijd 10-35 jaar Man : vrouw = 2 : 3 Kliniek Begin met solitaire plek/plaque, erythemateus, meestal op romp Na 1-2 weken secundaire eruptie, gegeneraliseerde verspreiding van rozerode plekken met schilfering. Bij 75% jeuk. Na 2-4 spontane resolutie. Behandeling symptomatisch: behandeling jeuk (menthol/lokale corticosteroden/orale antihistaminica) milde zonexpositie

ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME (MINOR) Acute self limited dermatose met een symmetrische polymorfe, niet vluchtige eruptie, deels opgebouwd uit kenmerkende concentrische ringen van verschillend getinte erythemen. Onderscheid tussen minor en majorvorm. Minor (Von Hebra) (80%) Voornamelijk tussen 20 en 40 jaar. Bij veel patienten recidiveert de ziekte meermalen, met name tijdens voor en najaar. Etiologie/pathogenese Hypothese is dat de oorzaak een T-cel gemedieerde immuunrespons is, gericht tegen HSVantigenen in de epidermis. Eerst necrose van individuele keratinocyten, uitgesproken oedeem papillen vaatverwijding met zwelling endotheelcellen en een perivasculair infiltraat van mononucleaire cellen. In het centrum van de schietschijf uitgebreider aanwezig. Kliniek Abrupt begin. De afwijkingen verschijnen binnen 72 uur en verdwijnen na 3 weken weer spontaan. Vaak wordt dit voorafgegaan door HSV infecties. De continue vorm is zeldzaam en wordt toegedicht aan corticosteroidengebruik. Begint met erythemateuze macula overgaand in papel waarna de schietschijf ontstaat. Soms ontstaat in het centrum een blaar. M.n. bovenste extremiteiten, slijmvliezen zijn in 25% betrokken met name oraal. DD Andere dermatosen: Parapemphigus, dermatitis herpetiformis, lupus erythematoses, vasculitis, syndroom van sweet, M. Kawasaki, toxicodermie en virale exanthemen, daarnaast urticaria. Diagnostische criteria: Acuut, self limited of episodisch Duur episode max 4 weken Efflorescenties symmetrisch en niet vluchtig Minstens enkele schietscijflaesies Slijmvliesafwijkingen afwezig of oraal Geen aanwijzingen voor leukocytoelastische vasculitis

Behandeling Symptomatisch met antihystaminica. Bij ernstige gevallen valaciclovir of famciclovir, eventueel ook profylactisch. Geen corticosteroiden, deze verhogen het aantal recidieven.

MAJOR (STEVENS-JOHNSON SYNDROOM) (20%) Epidemiologie Vooral tot het 20e levensjaar. Incidentie 1:1.000.000 Mortaliteit 10-25% Etiologie/pathogenese Geneesmiddelen (NSAIDs, sulfonamiden, anticonvulsiva) door falen antitoxiciteitmechanisme van de epidermis M. pneumoniae en HSV Kliniek Prodromen BOLWI, koorts, hoesten, hoofdpijn, rhinitis en keelpijn, braken diaarre en algehele malaise. Periode duurt 1-14 dagen. Daarna abrupt efflorescenties zoals bij de minorvorm met snelle uitbreiding, blaasvorming en epidermale necrose. Duurt 1-7 dagen. Tenminste 2 slijmvlieslocalisaties (mond, conjunctiva, genitalia en anus). Andere symptomen en complicaties zijn artritis, blindheid, stricturen etc. Soms secundaire infecties en sepsis. Totaal aangedane lichaamsoppervlak: 10-30% DD Toxische epidermale necrolyse (fulminanter begin), staphylococcal scalded skin syndrome (S. Aureus), graft vs host ziekte. Behandeling Hoge mortaliteit door sepsis, pneumonie en verstoorde electrolyten en vochtbalans. Multidisciplinair behandelen, eventueel hoge dosis corticos.

TOXISCHE EPIDERMALE NECROLYSIS (TEN) Epidemiologie Hoge mortaliteit. Etiologie/Pathogenese Ten gevolge van geneesmiddelen: AB. NSAIDs, diuretica. Als gevolg van infecties en graft-versus-host Gell en Cooms type II Kliniek Prodromale verschijnselen: alg malaise, afwijkingen aan slijmvliezen en pijnlijke huid Binnen enkele dagen: grote slappe blaren met positief Nikolsky Erythemateuze maculae, bullae, mogelijk plaques en erosie over gelaat, romp en extremiteiten > 30% van lichaamsoppervlak is aangedaan Diagnostiek Histopathologie: eosinofiele necrose van de epidermis+ subepidermale blaarvorming Behandeling Staken medicament Corticosteroden(systemisch) Vocht-electrolyten- en waterhuishouding Infectie preventie Oogheelkundige therapie

PSORIASIS Epidemiologie Incidentie: 2% Op elke leeftijd, eerste keer meestal rond pubertijd Man : vrouw = 1 : 1 Etiologie/Pathogenese Erfelijke grondslag, polygene overerving, herhalingsrisico zie tabel 15-1 Afwijkingen chemische regelsystemen, groeiregulatie en inflammatie Vroege fase:polymorfe granulocyt, later lymfos en monos Verhoogde celdelingsactiviteit met cytokeratinen en parakeratose Uitlokkende factoren: trauma (Koebnerfenomeen), herfst, infectieziekten, puberteit, medicatie (lithium, -blokkers, indometacine, antimalariapreparaten), psychische stress Kliniek Huidmanifestaties: scherp begrensde erythematosquameuze plaques Verschillende vormen: - Plaquepsoriasis: beperkt tot enkele plaques Bij chronische plaquepsoriasis samenvloeien van suameuze papels waardoor plaques ontstaan met zilverkleurige schilfering die bij krabben vervloeid als kaarsvet. Voorkeurslocalisatie strekzijde ellebogen en knien, behaarde hoofd en regio sacralis. Symmetrisch, meestal zonder jeuk. Remissieperioden tot vijf jaar of langer. - Psoriasis guttata: gedissemineerd met erythematosquameuze papels Is de vorm waarin psoriasis zich meestal presenteert, bij kinderen spontane remissie in weken, volwassenen chronisch. - Erytrodermatische psoriasis: gehele huid aangetast Erytrodermie waarbij aantasting interne milieu met dehydratie en nierinsufficintie tot gevolg. - Pustuleuze psoriasis: Pustels waarna desquamatie. Pat. is ziek, heeft hoge koorts, herstellend na enkele weken en recidiverend in maanden. 10-55% heeft nagelafwijkingen (putjes, olievlekfenomeen, distale onycholysis, subunguale hyperkeratose) Ongeveer 7% heeft last van psoriasis arthropatica, serologisch onderzoek naar reuma moet negatief zijn DD Seborrhosch eczeem (indien de behaarde hoofdhuid is aangedaan), eczemen Lues Mycosis fungoides, parapsoriasis M. Bowen Diagnostiek In principe o.b.v. het klinisch beeld Indien twijfel/bevestiging diagnose: biopt uit de rand van de laesie Behandeling Lokale behandeling: - Actief vitamine D3 (calcipotriolzalf), vergelijkbaar met corticosteroden klasse III-IV, bijw. hypercalcimie - Lokale corticosteroden (klasse III-IV), dagelijks of wekelijks, bijw. bijniersuppressie - Teer (ditranol) lokale inductie van vrije radicalen, licht tintelend effect wordt nagestreefd, bijw. vies - Fototherapie met UV-B 311 nm, kuren 2-3 maanden twee keer per week PUVA-therapie (psoraleen + UV-A) bij hoge expositie verhoogd risico huidkanker, erg effectief Systemische behandeling: - Vitamine-A-zuurderivaten (acitretin) bij pustuleuze en erytrodermatische vorm of i.c.m. lichttherapie bij overige vormen, bijw. verhoogde leverfuncties/cholesterol, osteofytvorming, anticonceptie tot twee jaar na behandeling absoluut noodzakelijk - Methotrexaat zeer effectief, gereserveerd voor therapieresistente en ernstige vormen, alcoholverbod - Cyclosporine A bij pustuleuze en erytrothematosquameuze vormen, bijw. hypertensie, nefrotoxiciteit en immunosuppressie Experimenteel: - Fumaarzuurderivaten, vit. D3 derivaten, cytochroom P450 remmers, immunomodulerende stoffen

LICHEN RUBER PLANUS Epidemiologie 1% in dermatologiepraktijk leeftijd 30-60 jaar man : vrouw = 1 : 1 Etiologie idiopathisch, geneesmiddelenerupties, chronisch graft vs. host Pathogenese lichenod ontstekingsinfiltraat op de overgang van epidermis en dermis en akanthose papel verdikt stratum granulosum Wickhamse striae Kliniek Platte, veelhoekige, erythemateuze papels, soms confluerend Wickhamse striae (fijne witte lijntjes door de erythemateuze papels) Jeuk Localisatie op buigzijde polsen, onderarmen, enkels, handruggen, penis, lumbosacraal gebied, flanken Bijkomend: nagelafwijkingen, afwijkingen van haarfollikels of mondslijmvlies Behandeling Symptomatisch: corticosterodcrme klasse III, soms dapson 100mg of hydroxychloroquine 1-2 maanden Bij uitgebreide therapieresistente afwijkingen: fotochemotherapie, orale therapie met acitretine, cyclosporine Geneest doorgaans spontaan binnen 1-2 jaar, met restpgimentatie

FOLLICULITIS Pathogenese Ontsteking van de haarfollikel en zijn naaste omgeving meestal veroorzaakt door Staphylococcus aureus (soms hemolytische streptococ, groep A) Kliniek folliculaire pustels met rode, wat gendureerde omgeving, squamae Impetigo van Bockhardt: - Oppervlakkige ontsteking, m.n. rond uitvoergangen haarfollikels en eccriene zweetklieren - Op het behaarde hoofd of extremiteiten, m.n. bij kinderen Sycosis (barbae) simplex - Subacuut/chronisch ontstekingsproces, diepe folliculitis, samenvloeiende verheven gebieden - Alleen bij mannen, meestal in baardstreek Pseudofolliculitis - Ontsteking door ingroeiende baardharen Folliculitis decalvans - Vrij zeldzame diepe folliculitis, littekenachtige kaalheid Behandeling lokale antibiotische zalf (evt.systemisch) evt. huidreinigende middelen

CUTANE LUPUS ERYTHEMATODES (P145-149) Epidemiologie incidentie: 2,75/100.000 blanke vrouwen, 7,54/100.000 zwarte vrouwen vasodilatatie en lymfocytair infiltraat Pathogenese (p145/146) waarschijnlijk polygene erfelijke basis autoantistoffen (ANA, anti-ds-DNA, anti-Sm, kupusanticoagulans) zonlicht is belangrijke provocerende factor voor huidafwijkingen histopathologisch: adnexen worden dunner, vasodilatatie en lymfocytair infiltraat Kliniek remissies en exacerbaties Chronische discode LE - Rode, discusvormige scherp begrensde gebieden, perifeer verhevenheid en centraal ingezonken - Met name op gelaat, behaarde hoofd, romp en armen - Erytheem, keratose, atrofie, teleangictasien, hyper-/depigmentaties Subacture cutane LE - M.n. op aan licht blootgestelde huiddelen (gelaat, romp, extemiteiten) scherp begrensde polycyclische erythemateuze schilferende huidafwijkingen Acute LE - Ontstaat in uren/dagen - Soms duidelijke provocerende factor (licht, medicatie, infectie) - Geneest vaak snel Diagnostiek huidbiopsie bloedonderzoek (ANA, ds-ANA) X-thorax/ECG alleen bij klachten Behandeling Lokale steroden, klasse III Anti-zonnebrandmiddelen, adviezen zonprotectie Anti-malariamiddelen, bijv. hydroxychloroquine Complicaties Kans op ontwikkelen van SLE is ongeveer 5% Diagnose SLE Indien 4 manifestaties aanwezig zijn, niet noodzakelijkerwijs tegelijkertijd, is er sprake van SLE. - Cutane LE - Fotosensitiviteit

- Orale ulcera - Arthritis - Serositis (hart en longen) - Nefritis - Psychose - Anemie, leukopenie, thrombopenie - ANA, ds-ANA

ULCUS CRURIS Epidemiologie Incidentie: 1,8% Meestal leeftijd 15-35 jaar Chronische urticaria: man : vrouw = 1 : 2 Kliniek Ulcus Omgevende vurige roodheid Veneuze insufficintie: - geel/zwart beslag - witte atrofische huidarealen Etiologie arterile insufficintie, veneuze insufficintie, infectie diabetes mellitus, hypertensie, lymfogeen Diagnostiek Veneuze doppler (om evt. insufficinte perforerende venen op te sporen) Enkel-armindex (arterile insufficintie?) Nuchter glucose bepaling (diabetes mellitus?) Kweek niet nodig (veneus ulcus cruris is altijd gecontamineerd met bacterin!) Behandeling Compressie (om veneuze hypertensie te verminderen en pat. mobiel te houden) Mobiliseren Antibiotica alleen bij systemische ziekteverschijnselen

SCLERODERMA CIRCUMSCRIPTUM Epidemiologie incidentie: 0,5/100.000 man : vrouw = 1 : 3 begin 40-50 jaar Etiologie/pathogenese Toename/vergroving collageenvezels (in huid, maar kan ook systemisch) Kliniek Scleroderma morphea (sclerodermie en plaques) - Op romp (soms gezicht/extremiteiten) - Begin met niet-jeukende rode plekken - Later bruine verkleuring en verharding Scleroderma linearis - Aan extremiteiten (soms halfzijdig over lichaam) - Langgerekte sclerotische gebieden, met veel hyper-/depigmentatie - Evt. ook fascie, spieren en bot betrokken Sclerodermie en coup de sabre - Op het voorhoofd, met aantasting schedelbot - Kan uitbreiden naar gelaat en mond Behandeling Lokale corticosteroden Fysiotherapie ter bestrijding contracturen (massage/beweging) GRANULOMA ANNULARE Epidemiologie Gelokaliseerde vorm: m.n. bij kinderen en jong volwassenen Gegeneraliseerde vorm: m.n. bij volwassenen Vrouwen > mannen Etiologie Provocerende factoren: insectenbeten, zon, hormonaal, medicamenteus, infectie Kliniek kleine, goed begrensde verhevenheden, bedekt met huidkleurige of roze gladde epidermis gegroepeerd in een kring die zich centrifugaal uitbreidt voorkeurslocaties: dorsale/laterale zijde vingers, rugzijde handen/voeten, oren, grote gewrichten, nek geen jeuk Histologie granulomen met centrale necrobiose voorkomen meerkernige reuscellen en eosinofiele granulocyten Behandeling Gelokaliseerde vorm: corticosterodcrme (evt. cryotherapie) Uitgebreide afwijkingen: systemische therapie (anti-malariamiddelen, fotochemotherapie, sulfonen)

DERMATOMYOSITIS Epidemiologie Incidentie: 0,5-8/100.000 Man : vrouw = 1 : 2 Hoge sterfte: 20-40% binnen 5-10 jaar Etiologie/pathogenese Auto-immuun Kliniek Papels van Gottron op de handen Periunguale teleangictasien Heliotroop oedeem rond de ogen Jeuk en fotosensitiviteit Moeheid en malaise Proximale spierzwakte Associatie met maligniteit Behandeling Krachtige immunosuppresieve therapie: corticosteroden 1,5mg/kg, daarna per jaar dosis verlagen Cave maligniteiten

ALOPECIA AREATA (P168/169) Etiologie/pathogenese Auto-immuunaandoening Mgl. geassocieerd met psychische factoren, vitiligo, schildklierziekten, syndr. van Down, atopische dermatitis Kliniek Vrij plotseling ontstane kale plekken (m.n. op behaarde hoofdhuid, ook baard, wenkbrauwen, wimpers, romp, ledematen) Kale plek: glanzend, follikeluitmondingen gedilateerd, uitroeptekenharen Na 6-9 weken groei van donsharen, de aandoening duurt 4-10 maanden Vaak recidieven Behandeling Licht irriterende lotion met azijnzuur of cignoline Bij hardnekkige vormen: lokale corticosterodtherapie Bijwerkingen: folliculitis, huidatrofie

FOTODERMATOSEN (P211-217) Etiologie/pathogenese Fotosensibilisatie vaak door interactie chemische stof (medicament) en licht Fototoxiciteit interactie die leidt tot directe schade, zonder immunologische activiteit, sneller Foto-allergie interactie die leidt tot immunologische reactie, vaak eczeemachtig, trager, zeldzamer Kliniek Localisatie op aan zon blootgestelde huidgebieden Chronische polymorfe lichtdermatose - Meestal papels met jeuk (ook mogelijk: erytheem/papels/vesikels/eczeem/prurigo) - Maximale huidreactie 1-2 dagen na zonexpositie, duur: dagen/weken Actinisch reticulod Erytropotische protoporfyrie Porphyria cutanea tarda Urticaria solaris Diagnostiek Lichtonderzoek (huid belichten met verschillende soorten licht en huidreactie meten) Fotoplakproeven (stoffen op huid aanbrengen, met licht beschijnen, huidreactie meten) Behandeling Primaire trachten oorzakelijke factoren wegnemen, anders: Lokale therapie: UV-A of UV-B filters, dermatocorticosteroden Systemische therapie: Carotenoden of choloroquinepreparaten Lichtgewenning

TINEA MANUS Etiologie/pathogenese organisme: T.rubrum, T.mentagrophytes Kliniek infectie in handpalmen en op zijkant van de handen erythematosquameuze plaques, aan randen diepbruine pustels (evt. kunnen openbreken en crustae vormen) hyperkeratose met kloofvorming (pijnlijk), nagel kan aangedaan zijn in eerste fase jeuk Diagnostiek KOH-preparaat Behandeling Systemische antimycotica, 12 weken lang E. BENIGNE TUMOREN

VERRUCA SEBORRHOICA (BASALE CELPAPILLOOM) Goedaardige epidermale tumor Kliniek Kleine, vlakke, iets boven het huidniveau gelegen, scherpbegrensde vettig aanvoelende geelbruine tot zwarte huidtumor, met een fijn papillomateus oppervlak. Vooral > 50 jaar. M.n. op de romp en de slapen. Meestal zijn er meerdere aanwezig. Histopathologie er is proliferatie van onrijpe keratinocyten tussen de basale laag en de hoornlaag Behandeling niet nodig tenzij cosmetische redenen. Dan curretage of cryotherapie

CYSTEN EN PSEUDOCYSTEN Cyste heeft een epitheliale wand Pseudocyste aspect van een cyste, maar mist de cystewand. Vaak hebben zij een bindweefselkapsel Atheroom cyste / Trichilemmale cyste: op de behaarde hoofdhuid van volwassenen. Meestal zijn er meerdere. 0,5-3 cm groot, rond/ovale tumoren, goed begrensd, verschuifbaar van zowel de huid als het onderliggende weefsel. Trichilemmale cysten ontstaan uit het trichilemma van de buitenste haarwortelschede: wit-gele verweekte, stinkende hoornsubstantie. Therapie: excisie Miliumcyste veel voorkomende kleine cysten vooral rond de ogen. Retentie van hoornmassa in de follikel. Therapie: Na aanprikken van de cyste kan de hoornmassa verwijderd worden

KERATO-ACANTHOOM Goedaardige snel exofytisch groeiende tumor. Meestal op aan zon blootgestelde gebieden, die spontaan verdwijnen. Kliniek eerst een ronde roze gekleurde papel na enkele weken ontstaat een 1-2 cm grote tumor met opgeworpen rand en centraal een hoornplug na 4-5 maanden spontane verdwijning, maar laat wel een lelijk ingezonken litteken achter. Histologie geprolifereerde keratinocyten. DD plaveiselcelcarcinoom. Therapie curretage/ excisie.

ZWEETKLIERTUMOREN Syringomen: (hidradenoom) Kliniek: Huidkleurige/ blauwachtige laesies, van enkele mm m.n. op de onderste oogleden bij oudere vrouwen. Therapie: cryo, elektrocoagulatie of lasertherapie

TALGKLIERTUMOREN Naevus sebaceus circumscripte iets verheven gelig/rozige confluerende tumoren 1-10 cm. Meestal op behaarde hoofdhuid. Iets verhoogde kans op maligne transformatie: excisie op jonge leeftijd. Naevus sebaceus senilis multipele kleine gele tumoren. M.n. in het gelaat bij ouderen. DD: basocellulair carcinoom. Fordyce-vlekjes wit-gele, speldenknop grote tumoren op het wangslijmvlies en op de lippen. (tevens labia minorae/ preputium) Gevormd door ectopische talgklieren. CHONDRODERMATITIS NODULARIS HELICIS Frequent voorkomende, pijnlijke laesie van de oorrand. Vooral bij oudere mannen. Mogelijk speelt druk en daardoor verminderde bloedtoevoer een rol. Kliniek extreme pijn. 0,3-0,5 cm grote nodus. Therapie cryo, excisie of corticos intra-laesionaal inspuiten

TUMOREN UITGAANDE VAN MELANOCYTEN Ook wel melanocytaire naevi of moedervlekken Er is een toename van normale melanocyten in de dermis Kliniek Zeer gevarieerd. Er zijn verschillende vormen: Junction naevus: vlakke/ iets verheven, gepigmenteerde laesie van 0,1-1 cm groot. Egale kleur wisselend van licht tot donker bruin. Het oppervlak is glad en de huidlijnen lopen door. Samengestelde naevus: iets verheven/ papillomateuze tumor van 0,8 cm. Het oppervlak is glad of papillomateus. Er is geen hyperkeratose. Er kunnen haren ingroeien. De naevus van Spitz: bij jonge kinderen. Het is een vaste, rood/ roze nodus tot 1 cm groot. Meestal in het gelaat of op de benen Blauwe naevus: komt relatief frequent voor. Migratiestoornis van de melanocyten naar de epidermis. Doordat de melanocyten diep in de dermis liggen hebben ze een blauw aspect. Halonaevus/ naevus van Sutton: naevus met een gedepigmenteerde halo erom. Verdwijnt spontaan.

TUMOREN UITGAANDE VAN HET BINDWEEFSEL Dermatofibroom: (histiocytoom) veel voorkomende, goedaardige tumor. 0,1 tot 3 cm groot, rond, roodbruin en voelt vast aan. Hij is goed verschuifbaar van de onderlaag en meestal niet pijnlijk. Excisie geeft veelal recidieven en ontsierende littekens. Fibroma molle: (skintags/ cutaneous tags) weke, kleine, huidkleurige tumoren. Soms gesteeld. M.n. in de hals, oksels, submammair en de liezen. Afknippen en coagulatie van de bodem is de therapie. Keloid: proliferatie van bindweefsel na een genezingsproces. Keloid is zeer vast van aard en kan pijnlijk zijn. Het steekt boven het huidniveau uit. Excisie is vaak teleurstellend omdat een groter recidief kan optreden. Spontane regressie treedt vrijwel niet op. Hypertrofisch litteken: ontstaat ook door proliferatie van bindweefsel na een genezingsproces. Maar is zacht en soepel. Vaak is het rood van kleur en zit alleen in het gebied van het litteken. Spontane regressie treedt vaak op.

Kliniek Tubereuze hemangiomen: scherpbegrensde roze/dieprode weke tumoren. Gemiddeld 2-5 cm groot. Caverneuze hemangiomen: blauwgrijze subcutane tumoren, met soms een gelobd aspect. Kunnen grote afmetingen krijgen. Tuberocaverneuze hemangiomen: combinatie van beiden. Therapie meestal spontane regressie. Daarom een expectatief beleid. Eventueel systemisch corticos of cryotherapie VASCULAIRE MALFORMATIES Aangeboren afwijkingen in de ontwikkeling van de bloedvaten: ze zijn bij de geboorte aanwezig, groeien mee en kennen geen spontane involutie. Neavus flammeus/ wijnvlek Capillaire malformatie. Vanaf de geboorte aanwezig en breidt niet verder uit. Kliniek: De grootte varieert sterk. Meestal een unilaterale, bleekroze tot purperrode teleangiectatische afwijking. Meestal gen mid-line overschrijding. Vooral in het gelaat en de romp. Spontane regressie is zeldzaam Therapie: pulsed dye laserbehandeling. Neavus teleangiectatius/ooievaarspik Waarschijnlijk de milde variant van de wijnvlek, waarbij de dilatatie van de capillairen nog fysiologisch genoemd kan worden. Kliniek: mediaal en symmetrisch ziet men op het voorhoofd, de oogleden, het sacrum en vooral de nek, zeer fijne roze teleangiectatische afwijkingen. Bij ongeveer de helft verdwijnt de afwijking gedurende het eerste levensjaar. Therapie: actieve therapie mag niet ingesteld worden. VERWORVEN VASCULAIRE AFWIJKINGEN Neavus araneus/ spider naevus zeer veel voorkomend en gekenmerkt door een centrale speldenknopgrote angiomateuze papel waaruit kleine bloedvaatjes ontspringen. Kliniek:Meestal in het gelaat, hals, nek handruggen en onderarmen. Komt bij ongeveer 10% van de bevolking voor. Bij kinderen verdwijnen ze vaak na de puberteit. Bij levercirrose zijn ze in zeer grote aantallen aanwezig. Tevens zijn ze geassocieerd met zwangerschap en hyperthyreoidie.

LIPOOM Kliniek Gezwel van onderliggend vetweefsel. Ze zijn gelobd en voelen zacht aan. De huid beweegt vrij over het gezwel maar is kouder. De tumor groeit zeer langzaam en is 2-10 cm groot. Voorkeursplaatsen zijn: nek, schouders, bovenarmen, rug en bovenbenen. Therapie bestaat uit excisie van hinderlijke tumoren HEMANGIOMEN Tubereuze, tuberocaverneuze en caverneuze hemangiomen Gekenmerkt door endotheliale proliferatie. Met postnataal een snelle groei en vervolgens een langzame involutie. Pathogenese ze zijn bij de geboorte aanwezig of ontstaan in de eerste levensmaanden. Caverneuze hemangiomen kunnen ook later optreden. Ze kunnen snel groeien en groot en lelijk worden.

 Therapie: coagulatie/ cryotherapie/ lasertherapie. Recidieven komen vaak voor. Angioma senile bij vrijwel ieder 60+er aanwezig. Het zijn millimeters grote, robijnrode, kleine angiomateuze tumoren. Meestal op de romp. Behandeling is niet noodzakelijk. Indien gewenst: coagulatie/ lasertherapie Granuloma teleangiectaticum: veelvoorkomend, snelgroeiend capillair hemangioom, dat veelal ontstaat op de plaats van een trauma. Het is een gemakkelijk bloedende, rood/ roodblauwe kleine tumor met een ingesnoerde basis. M.n. aan de vingers, lippen, handpalmen, in de mond en het gelaat. De behandeling bestaat uit excisie en coagulatie van de wondbodem F. PREMALIGNE TUMOREN ACTINISCHE KERATOSEN Kleine omschreven hyperkeratotische epidermale laesies op de aan zonlicht blootgestelde delen van de huid Epidemiologie Langdurige blootstelling aan UV-straling Blanke huid Kliniek Kleine (tot 1 cm), schilferende, hyperkeratotische laesies Handruggen, onderarmen en onbehaarde hoofd Leeftijd: met name 50 jaar of ouder (jonge mensen die in tropen hebben gewoond) Histopathologie Epidermis is wisselend verdikt of atrofisch met hyper- en parakeratose Opbouw is verstoord; in epidermis kunnen atypische hyperchromatische keratinocyten voorkomen Behandeling Solitaire laesies: cryotherapie Multipele laesies: 5-fluorouracil zalf gedurende 3 weken Overmatige zonexpositie vermijden G. MALIGNE TUMOREN CARCINOMA SPINOCELLULARE (PLAVEISELCELCARCINOOM)

Carcinoom uitgaande van de pluripotente basale cellen, de keratinocyten, van de epidermis. Onderscheid tussen intra-epitheliale (ziekte van Bowen, ziekte van Queyrat) en invasief groeiend carcinoom Intra-epitheliaal carcinoom Maligne (atypische) veranderingen beperken zich tot epidermis. (Nog geen invasieve groei door basale membraan) Klinisch beeld M. Bowen: rode, schilferende psoariatiforme laesies (schilfering vaster dan bij psoariasis), langzaam groeiend, voornamelijk bij ouderen op de aan licht blootgestelde delen M. Queyrat: fluweelachtige erythemateuze laesie op glans penis (weinig schilfering) Histopathologie Wanordelijke opbouw epidermis Talrijke atypische hyperchromatische keratinocyten Basaal membraan intact DD M. Bowen: Psoriasis, nummulair eczeem, oppervlakkig groeidend basaalcelcarcinoom en M. Paget M. Queyrat: psoriasis, banale balanitis of lichen planus van de glans penis Behandeling Lokale behandeling met 5 FU creme Cryotherapie Radiotherapie Carcinoma spinocellulare Maligne tumor van de epidermis die uitgaat van de keratinocyten. Altijd invasieve groei door de basale membraan aanwezig. I.t.t. basocellulair carcinoom kan bij plaveiselcelcarcinoom metastasering optreden. Risicofactoren zijn chronische ontstekngen zoals LE, chronische osteomyelitis, oude brandwonden, ulcus cruris, immunosuppressiva gebruik en UV-expositie. Klinisch beeld Nodulaire tumoren van wisselende grootte met opgeworpen rand en veelal met hyperkeratitisch centrum Kan gemakkelijk necrotiserend ulcus worden Oudere leeftijd: 50-70 jaar; Mannen : Vrouwen = 2 :1 Bij lipcarcinoom: 90% op de onderlip aanwezig

Behandeling Radiotherapie Chirurgie CARCINOMA BASOCELLULARE Maligne tumor uitgaande van de epidermis. Metastasering treedt zeer zeldzaam op, maar ze groeien daarentegen invasief en destructief in de omgeving door. Etiologie / Pathogenese Langdurige zonexpositie Oude rntgenlittekens en na jarenlang arseengebruik Kliniek Voorkleursplaatsen: aan zonlicht blootgestelde delen van de huid Solitair of multiple Nodulair basalioom: 0,5-2 cm grote huidkleurige tumor met fijne teleangictasien Ulcus rodens: ulcererend basalioom, kan zeer grote afmetingen aannemen Cicatriserend basalioom: weinig genfiltreerd, groeit met vorming van kelod, meestal witgele kleur Superficieel basalioom: zeer oppervlakkig groeiend. Kan sterk lijken op psoriasis laesie, maar heeft een enigszins genfiltreerde rand met telangictasien. Histopathologie Tumorweefsel is sterk basofiel gekleurd en tonen een randstandige palisadering van de basalode cellen In groot aantal gevallen sprieterige groei waarneembaar Behandeling Kleine nodulaire tumoren: curretage en coagulatie of cryotherapie Recidief-basaliomen moeten altijd chirurgisch worden behandeld. Multipele oppervlakkige basaliomen kunnen worden behandeld met lokale 5 FU creme Chirurgie Radiotherapie MELANOMEN Maligne tumor uitgaande van de melanocyten in de epidermis. Kliniek

Meeste melanomen ontstaan uit dysplastische of congenitale moedervlekken Komt op alle leeftijden voor met een piek tussen de 40 en 60 jaar Vroege veranderingen van maligne ontaarding van pre-existente laesie zijn: (asymmetrische) groei en pigmentverschuiving. Bij gevorderde melanomen neemt de dikte toe en kunnen ulceratie, bloeding en satelieten (bruinpaarse kleine tumoren op geringe afstand van het melanoom) Jeuk / stekend gevoel Risicofactoren Verandering in moedervlek Eerder melanoom gehad Positieve familie anamnese Veel naevi naevocellularis Lentigo maligna Excessieve blootstelling aan zonlicht Histopathologie Aanwezigheid atypische melanocyten die dermis infiltreren Lentigo-maligna-melanoom: invasief groeiende vorm van lentigo maligna Acrolentigineuze type: gelocaliseerd aan acra, vaak op oudere leeftijd Nodulair melanoom: groeit snel (enkele maanden), slechte prognose Superficieel spreidend melanoom: langzaam groeiend (jaren) Prognose Stadium I: beperkt tot primaire lokalisatie; 80% 5jaarsoverleving Stadium II: regionale metastasen (lymfogeen); 25% 5-jaarsoverleving Stadium III: metastasen op afstand; infauste prognose van enkele maanden Breslow-dikte < 1 mm 5-jaarsoverleving ongeveer 100% Breslow-dikte 1-2 mm 5-jaarsoverleving 90% Breslow-dikte 2-4 mm 5-jaarsoverleving 70% Behandeling Tumordikte < 2.0 mm: excissie met marge van 1 cm Tumordikte > 2.0 mm: excissie marge van 2 cm Bij melanomen met een Breslow-dikte van 1,5 mm of meer kan een adjuvante behandeling worden gegeven met interferon alfa, hoewel het nut hiervan nog in een tweede studie moet worden bewezen.

 Bij klinische verdenking op lymfekliermetastasering moet altijd een therapeutische klierdessectie worden verricht Bij satelietlaesies of in-transitmetastasering op de extremiteiten (zonder aantoonbare metastasen elders) vindt regionale perfuie met een cytostaticum plaats SMEERSELS EN SMUKSELS (P 48-50) Crme inhoud: mengsel van vet en vloeistof eigenschap: trekt snel in, practisch, geen vettige huid na applicatie toepassing: veelgebruikt vehiculum voor allerlei middelen Zalf inhoud: grotendeels vet (evt. klein deel poeder/vloeistof) eigenschap: invettende werking, zorgt voor rehydratie van de epidermis vanuit de dermis toepassing: toegepast bij droge, schilferende dermatosen Pasta inhoud: mengsel van vet en poeder eigenschap: vochtabsorberend/indrogend toepassing: toegepast bij vochtige en/of pussende dermatosen, bijv. zinkolie Koelpasta inhoud: mengsel van vet, poeder en water eigenschap: indrogend en koelend effect toepassing: toegepast bij oa. acute ontstekingsachtige dermatosen Lotion inhoud: mengsel van poeder/olie in water eigenschap: vloeibare consistentie Schudmengsel inhoud: mengsel van ongeveer 30% poeder en 70% vloeistof eigenschap: koelend effect toepassing: toegepast bij jeukende dermatosen Hydrogel inhoud: vloeistof met verdikkingsmiddel eigenschap: hydrogel toepassing: toegepast bij behandeling van vette huid en van behaarde huidgebieden CORTICOSTERODEN Eigenschappen

Anti-inflammatoire, antimitotische werking (remmen genen die pro-inflammatoire producten hebben) Kleurloos, reukloos Toegepast bij bijna alle inflammatoire, nietinfectieuze dermatosen (eczeem, psoriasis) Bijwerkingen recht evenredig met therapeutische effectiviteit - huidatrofie, teleangictasien, striae, suppressie bijnierschors - bij kinderen extra voorzichtig zijn Classificatie Klasse I is zwakste corticosterod, klasse IV is het sterkst werkzame corticosterod Klasse I hydrocortisonacetaat Klasse II triamcinolonacetonide Klasse III btamethason-17-valeraat Klasse IV clobetasol-17-propionaat