Professional Documents
Culture Documents
SLB MD Ko Đáp Án
SLB MD Ko Đáp Án
about:bla 1/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 2/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
30.Thời Mông muội, người ta nhận định 38.Thuyết Pneuma (sinh khí) cho rằng bệnh
bệnh liên quan: là do hít phải khí “xấu” không trong sạch
A. Siêu linh. thuộc nền văn minh:
B. Âm dương. A. Trung Quốc.
C. 4 nguyên tố. B. Hy Lạp và La Mã cổ đại.
D. 4 chất dịch. C. Cổ Ai Cập.
31.Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng của D. Cổ Ấn Độ.
4 nguyên tố: thổ, khí, hỏa, thủy: 39. Bệnh thuộc quá trình sinh-lão-bệnh-tử :
A. Trung Quốc. A. Trung Quốc.
B. Pythagore. B. Hy Lạp và La Mã cổ đại.
C. Hyppocrates. C. Cổ Ai Cập.
D. Harvey. D. Cổ Ấn Độ.
32.Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng về tỷ 40.Người khơi nguồn cho môn Giải phẫu
lệ và quan hệ của 4 chất dịch: đỏ, nhầy, học :
đen, vàng: A. Vesali.
A. Trung Quốc. B. Harvey.
B. Pythagore. C. Paracelsus.
C. Hyppocrates. D. Descarte.
D. Harvey. 41. Người khơi nguồn cho môn Sinh lý học :
33.Quan niệm về bệnh mang tính duy vật và A. Vesali.
biện chứng thuộc thời đại: B. Harvey.
A. Thời Mông muội. C. Paracelsus.
B. Thời các nền văn minh cổ đại. D. Descarte
C. Thời kỳ Trung cổ và Phục hưng. 42. Tác giả của thuyết cơ học :
D. Thế kỷ XX. A. Harvey.
34.Nguyên tắc chữa bệnh là kích thích mặt B. Descarte.
yếu (bổ), chế áp mặt mạnh (tả) là của ai: C. Sylvius.
A. Trung Quốc. D. Stalil.
B. Pythagore. 43. Tác giả của thuyết hóa học :
C. Hyppocrates. A. Harvey.
D. Galen. B. Descarte.
35.Cách chữa bệnh: bổ sung cái thiếu và yếu, C. Sylvius.
loại bỏ cái mạnh và thừa, là của: D. Stalil.
A. Trung Quốc. 44. Tác giả của thuyết lực sống :
B. Pythagore. A. Harvey.
C. Hyppocrates. B. Descarte.
D. Galen. C. Sylvius.
36.Ai là ông tổ của nền Y học cổ truyền và Y D. Stalil.
học hiện đại: 45.Sinh vật có những hoạt động sống và
A. Hoa Đà. không bị thối rửa là nhờ trong chúng có
B. Pythagore. lực sống :
C. Hyppocrates. A. Thuyết cơ học.
D. Galen. B. Thuyết hóa học.
37. Ai là tác giả của “lời thề thầy thuốc”: C. Thuyết lực sống.
A. Hoa Đà. D. Tất cả đều đúng.
B. Pythagore. 46.Y học cổ truyền hoàn toàn tiến sang thời y
C. Hyppocrates. học hiện đại :
D. Galen. A. Thời kỳ Trung cổ.
B. Thời kỳ Phục hưng.
C. Thế kỷ 18 – 19.
about:bla 3/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 4/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
C. Thời kỳ toàn phát. sống không còn nữa do các trung tâm sinh
D. Thời kỳ kết thúc. tồn ở não ngừng hoạt động. Tuy nhiên
63.Các triệu chứng của bệnh xuất hiện đầy nhiều tế bào trong cơ thể vẫn còn sống:
đủ: A. Giai đoạn tiền hấp hối.
A. Thời kỳ tiềm tàng. B. Giai đoạn hấp hối.
B. Thời kỳ khởi phát. C. Giai đoạn chết lâm sàng.
C. Thời kỳ toàn phát. D. Giai đoạn chết sinh học.
D. Thời kỳ kết thúc. 71.Cấp cứu hồi sinh có thể giúp hồi sinh khi
64.Bệnh chuyển sang mạn tính, thuộc thời đã chết lâm sàng trong trường hợp:
kỳ: A. Chết đột ngột ở một cơ thể không suy
A. Thời kỳ tiềm tàng. kiệt.
B. Thời kỳ khởi phát. B. Chết sau một quá trình suy kiệt.
C. Thời kỳ toàn phát. C. Não thiếu oxy trên 10 phút.
D. Thời kỳ kết thúc. D. Não thiếu oxy trên 20 phút.
65.Giai đoạn bệnh đang có chuyển sang bệnh 72.Trường hợp nào thì không thể cấp cứu hồi
khác, thuộc thời kỳ: sinh ở bệnh nhân đã chết lâm sàng:
A. Thời kỳ tiềm tàng. A. Chết đột ngột ở một cơ thể không suy
B. Thời kỳ khởi phát. kiệt.
C. Thời kỳ toàn phát. B. Chết sau một quá trình suy kiệt.
D. Thời kỳ kết thúc. C. Não thiếu oxy trong 3 phút.
66.Giai đoạn bệnh để lại trạng thái bệnh lý, D. Não thiếu oxy trong 6 phút.
thuộc thời kỳ: 73.Từ lúc tổn thương não đến khi cấp cứu
A. Thời kỳ tiềm tàng. hồi sinh bệnh nhân trong bao lâu thì để lại
B. Thời kỳ khởi phát. di chứng não:
C. Thời kỳ toàn phát. E. Não thiếu oxy trong 3 phút.
D. Thời kỳ kết thúc. A. Não thiếu oxy trong 6 phút.
67.Giai đoạn nào của quá trình tử vong có B. Não thiếu oxy sau 6 phút.
biểu hiện: kéo dài nhiều giờ tới vài ngày, C. Não thiếu oxy sau 10 phút.
biểu hiện khó thở, hạ huyết áp, tim nhanh 74. Não có thể chịu được thiếu oxy trong:
và yếu, tri giác giảm: A. 3 phút.
A. Giai đoạn tiền hấp hối. B. 6 phút.
B. Giai đoạn hấp hối. C. 9 phút.
C. Giai đoạn chết lâm sàng. D. 12 phút.
D. Giai đoạn chết sinh học. 75.Bệnh nguyên học là môn học nghiên cứu
68.Giai đoạn nào của quá trình tử vong có về:
biểu hiện: não chết hẳn, điện não chỉ là số A. Nguyên nhân gây bệnh.
không: B. Các điều kiện thuận lợi hay không
A. Giai đoạn tiền hấp hối. thuận lợi.
B. Giai đoạn hấp hối. C. Nguyên nhân gây bệnh và các điều
C. Giai đoạn chết lâm sàng. kiện thuận lợi hay không thuận lợi.
D. Giai đoạn chết sinh học. D. Quy luật về sự phát sinh của một bệnh
69.Giai đoạn nào của quá trình tử vong có cụ thể.
biểu hiện: các chức năng dần dần suy giảm 76. Ý nghĩa của môn bệnh nguyên học:
toàn bộ, kéo dài 2 - 4 phút: A. Nâng cao trình độ lý luận của y học.
A. Giai đoạn tiền hấp hối. B. Vai trò quan trọng trong phòng bệnh vả
B. Giai đoạn hấp hối. điều trị.
C. Giai đoạn chết lâm sàng. C. Nâng cao trình độ lý luận của y học và
D. Giai đoạn chết sinh học. vai trò quan trọng trong phòng bệnh và
70.Giai đoạn nào của quá trình tử vong có điều trị.
biểu hiện: các dấu hiệu bên ngoài của sự D. Tất cả đều sai.
about:bla 5/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 6/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
Go to course
about:bla 7/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 8/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 9/5
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 10
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 11
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
149. Một số bệnh do virus (chưa có thuốc thành và phát triển, cho tới bệnh kết thúc
chữa nguyên nhân) thì lựa chọn điều trị là:
theo: A. Vòng bệnh lý.
A. Điều trị nguyên nhân. B. Bệnh nguyên.
B. Điều trị triệu chứng. C. Bệnh sinh.
C. Điều trị bảo tồn. D. Tất cả đều đúng.
D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng. 156. Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp
150. Viêm họng có ho dữ dội gây đau rát ở nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là
họng, lựa chọn điều trị theo: tiền đề tạo điều kiện cho khâu sau; khâu
A. Điều trị nguyên nhân. sau lại trở thành tiền đề cho khâu trước đó.
B. Điều trị triệu chứng. Quá trình này hình thành:
C. Điều trị bảo tồn. A. Vòng bệnh lý.
D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng. B. Bệnh nguyên.
151. Dựa vào sự hiểu biết cơ chế bệnh sinh C. Bệnh sinh.
của một bệnh để áp dụng các biện pháp D. Tất cả đều đúng.
dẫn dắt sự diễn biến của bệnh đó theo 157. Kể từ lúc bệnh nguyên tác dụng lên cơ
hướng thuận lợi nhất, là điều trị theo: thể cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu
A. Triệu chứng. đầu tiên, thời kỳ này là:
B. Nguyên nhân. A. Thời kỳ tiềm tàng.
C. Cơ chế bệnh sinh. B. Thời kỳ khởi phát.
D. Vòng bệnh lý. C. Thời kỳ toàn phát.
152. Một nạn nhân ngộ độc bị tiêu lỏng cấp D. Thời kỳ kết thúc.
diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn 158. Thời kỳ tiềm tàng, CHỌN CÂU SAI:
gây cô đặc máu, tụt huyết áp; điều trị A. Thời gian rất ngắn trong sốc phản vệ,
ngưng tiêu chảy cho bệnh nhân này theo ngộ độc cấp diễn.
cơ chế bệnh sinh là: B. Thời gian rất dài trong bệnh dại, bệnh
A. Đúng. phong, bệnh AIDS.
B. Sai. C. Huy động các biện pháp bảo vệ và
C. Tùy hoàn cảnh. thích nghi nhằm đề kháng với tác nhân
D. Tùy thời điểm. gây bệnh.
153. Một nạn nhân ngộ độc bị tiêu lỏng cấp D. Bệnh khởi phát giống nhau giữa các cá
diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn thể mắc cùng một bệnh.
gây cô đặc máu, tụt huyết áp; điều trị trung 159. Từ vài biểu hiện đầu tiên cho tới khi có
hòa độc chất cho bệnh nhân này theo cơ đầy đủ các triệu chứng điển hình của bệnh:
chế bệnh sinh: tiếp dịch nuôi dưỡng và A. Thời kỳ tiềm tàng.
chất điện giải, cân bằng acid và base là: B. Thời kỳ khởi phát.
A. Đúng. C. Thời kỳ toàn phát.
B. Sai. D. Thời kỳ kết thúc.
C. Tùy hoàn cảnh. 160. Trong bệnh sởi, các vết Koplick hiện ra
D. Tùy thời điểm. ngay ngày đầu ở mặt trong má. Bệnh được
154. Trường hợp nào là điều trị theo cơ chế chẩn đoán trong thời kỳ:
bệnh sinh là bắt buộc: A. Thời kỳ tiềm tàng.
A. Nguyên nhân chỉ có vai trò mở màn. B. Thời kỳ khởi phát.
B. Nguyên nhân đóng vai trò dẫn dắt. C. Thời kỳ toàn phát.
C. Các triệu chứng rầm rộ gây khó chịu D. Thời kỳ kết thúc.
cho bệnh nhân. 161. Các triệu chứng đặc trưng của bệnh xuất
D. Tất cả đều đúng. hiện đầy đủ khiến khó nhầm với bệnh
155. Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp khác:
nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là A. Thời kỳ tiềm tàng.
tiền đề tạo điều kiện cho khâu sau hình B. Thời kỳ khởi phát.
about:bla 12
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 13
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 14
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 15
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
B. Giảm áp lực thẩm thấu lòng ống thận 34. Cơ chế tác dụng của insulin gây giảm
gây tiểu nhiều. glucose huyết:
C. Glucose máu cao vượt ngưỡng tái hấp A. Insulin gắn kết glucose huyết giúp vận
thu của thận gây glucose niệu. chuyển glucose huyết vào tế bào.
D. Glucose máu tăng cao làm giảm tân tạo B. Insulin gắn kết lên thụ thể insulin trên
glucose từ lipid và protid gây gầy nhiều. bề mặt tế bào giúp glucose vào tế bào.
27. Triệu chứng chính của đái tháo đường : C. Insulin gắn kết thụ thể insulin trên bề
A. Ăn nhiều, uống nhiều, hoa mắt, run tay. mặt tế bào đường ruột gây ức chế hấp
B. Ăn nhiều, uống nhiều, mập nhiều, tiểu thu glucose.
nhiều. D. Insulin gắn kết thụ thể insulin trên bề
C. Hoa mắt, run tay, uống nhiều, tiểu mặt tế bào ống thận gây ức chế tái hấp
nhiều. thu glucose.
D. Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy 35. Cơ chế gây kháng insulin:
nhiều. A. Thụ thể insulin tăng nhạy cảm insulin.
28. Người đầu tiên mô tả tổn thương tụy ở B. Mô mỡ ở các tạng giảm.
người bệnh đái tháo đường: C. Do stress thần kinh làm mô này tăng
A. Lancereau nhạy cảm insulin.
B. Von Mering và Minkowsky D. Các tuyến đối kháng insulin cường tiết.
C. Banting và Best 36.Mức độ kháng insulin được tính bằng:
D. Sanger. A. Đo nồng độ glucose huyết trong nghiệm
29. Người đầu tiên gây bệnh tiểu đường thực pháp dung nạp glucose.
nghiệm ở chó: B. Đo nồng độ insulin huyết bất kỳ.
A. Lancereau C. Đo nồng độ insulin huyết trong nghiệm
B. Von Mering và Minkowsky pháp dung nạp glucose.
C. Banting và Best D. Đo nồng độ insulin huyết lúc đói.
D. Sanger. 37.Đái tháo đường do kém sản xuất insulin
30. Người đầu tiên xác định đảo Langherhans thuộc type:
liên quan tới chức năng nội tiết của tụy: A. Type I
A. Sabolov B. Type II
B. Banting và Best C. Type III
C. Sanger D. Type IV
D. Lancereau 38. Đái tháo đường type I, CHỌN CÂU SAI
31. Người đầu tiên phân lập được insulin: A. Tính di truyền rõ rệt
A. Lancereau B. Nếu gia đình có cha hoặc mẹ mắc bệnh
B. Von Mering và Minkowsky đái tháo đường thì số con mắc đái tháo
C. aBanting và Best đường là 8 – 10%.
D. Sanger. C. Nếu gia đình có cha và mẹ mắc bệnh
32. Người đầu tiên xác định được cấu trúc cấp đái tháo đường thì số con mắc bệnh đái
I của insulin: tháo đường là 100%.
A. Lancereau D. Số người bệnh đái tháo đường type I
B. Von Mering và Minkowsky chiếm 5 – 10% tổng số bệnh nhân đái
C. Banting và Best tháo đường.
D. Sanger. 39. Gen kháng của đái tháo đường type I:
33. Người đầu tiên xác định đảo Langherhans A. HLA-DR3
liên quan tới chức năng nội tiết của tụy: B. HLA-DRW2
A. Von Mering và Minkowsky C. HLA-D4
B. Banting và Best D. DQW-8
C. Sanger 40. Yếu tố chính gây đái tháo đường typ I:
D. Trung Quốc A. Do tế bào β tụy kém sản xuất insulin.
B. Do tế bào cơ thể đề kháng insulin.
about:bla 16
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
C. Do tế bào α tụy kém sản xuất insulin. A. Đái tháo đường phụ thuộc glucagon: đái
D. Do tế bào cơ thể đề kháng glucagon. tháo đường typ I.
41.Đặc điểm của đái tháo đường type I: B. Đái tháo đường không phụ thuộc
A. Bệnh phát sinh muộn, sau 40 tuổi insulin: đái tháo đường typ I.
B. Phụ thuộc nhiều vào thói quen và môi C. Đái tháo đường phụ thuộc glucagon: đái
trường tháo đường typ II.
C. Đái tháo đường phụ thuộc insulin D. Đái tháo đường không phụ thuộc
D. Do phản ứng tự miễn của dòng lympho insulin: đái tháo đường typ II.
B 49.Rối loạn chuyển hóa trong đái tháo đường
42. Thiếu insulin gây: typ II ở khâu vận chuyển hormon, CHỌN
A. Glucose máu giảm. CÂU SAI:
B. Glucose máu nhanh chóng vào tế bào. A. Kháng thể chống thụ thể insulin.
C. Giảm mất glucose qua nước tiểu. B. Xuất hiện chất kháng insulin.
D. Giảm tổng hợp và tăng thoái giáng lipid C. Tiết nguyên phát hormon đối lập
và protid máu. insulin.
43. Tổn thương chủ yếu của đái tháo đường D. Tăng acid béo tự do.
typ I: 50.Tổn thương chủ yếu của đái tháo đường
A. Tổn thương mạch máu lớn trong toàn typ II:
thân. A. Tổn thương các mạch máu lớn trong
B. Tổn thương mạch máu nhỏ trong toàn toàn thân.
thân. B. Tổn thương các mạch máu nhỏ trong
C. Nhiễm khuẩn. toàn thân.
D. Nhiễm toan. C. Nhiễm khuẩn.
44. Yếu tố nguy cơ lớn gây xơ vữa mạch ở D. Nhiễm toan.
người đái tháo đường: 51. Hậu quả của đái tháo đường typ I:
A. Ứ đọng thể ceton trong máu. A. Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
B. Toan máu. B. Nhiễm kiềm chuyển hóa.
C. Ứ đọng acetyl CoA trong gan làm gan C. Xơ vữa các động mạch nhỏ.
tăng cường tổng hợp cholesterol. D. Xơ vữa các mạch máu lớn.
D. Ứ đọng glucose trong máu. 52. Hậu quả của đái tháo đường typ II:
45.Đái tháo đường do hiện tượng kháng A. Xơ vữa các mạch máu nhỏ.
insulin thuộc type: B. Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
A. Type I C. Nhiễm kiềm chuyển hóa.
B. Type II D. Xơ vữa các mạch máu lớn.
C. Type III 53.Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể
D. Type IV của insulin ở tế bào đích trong đái tháo
46. Đặc điểm của đái tháo đường type II: đường typ I:
A. Bệnh xuất hiện sớm dưới 20 tuổi A. Tăng số lượng thụ thể insulin.
B. Khởi phát nhanh, cấp B. Tăng vận chuyển glucose vào nội bào.
C. Điều trị tiêm liên tục và đủ liều insulin C. Tăng lượng thụ thể insulin và giảm vận
D. Chia 2 type nhỏ: tùy theo kháng insulin chuyển glucose vào nội bào.
là chính hay thiếu insulin là chính D. Giảm lượng thụ thể insulin và tăng vận
47. Các yếu tố gây đái tháo đường typ II, chuyển glucose vào nội bào
CHỌN CÂU SAI: 54.Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể
A. Insulin giảm tác dụng. của insulin ở tế bào đích trong đái tháo
B. Tế bào cơ thể kém nhạy cảm với đường typ II:
insulin. A. Tăng số lượng thụ thể insulin.
C. Giảm hoặc không sản xuất insulin. B. Giảm vận chuyển glucose vào nội bào.
D. Có tăng tiết tương đối glucagon.
48.Chọn câu đúng:
about:bla 17
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
C. Tăng sản xuất glucose ở gan và giảm B. Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều và
tiêu thụ glucose ở cơ, mô mỡ và các tế kéo dài suốt đời.
bào. C. Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều, dùng
D. Tăng số lượng thụ thể insulin và giảm cho tới khi tế bào β tụy tiết lại insulin
vận chuyển glucose vào tế bào. thì ngưng.
55.Thiếu insulin ở tế bào gan gây, CHỌN D. Các thuốc trị bệnh đái tháo đường theo
CÂU SAI: các cơ chế tại gan, cơ và insulin hỗ trợ.
A. Giảm tổng hợp glycogen
B. Tăng tổng hợp glycogen. 57. Điều trị đối với đái tháo đường typ II:
C. Tăng thoái giáng glycogen A. Chế độ ăn và tập luyện là chính.
D. Tăng ceton huyết. B. Tránh vận động nhiều.
56. Điều trị đối với đái tháo đường typ I: C. Insulin điều trị đóng vai trò chính.
A. Chế độ ăn và tập luyện. D. Chế độ ăn, tập luyện kết hợp thuốc điều
trị.
about:bla 18
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
D. Hoạt hóa enzym catepsin. 16.Bệnh u vàng là do tăng lipid máu thành
10.Tăng lipid máu do giảm sử dụng và giảm phần nào chủ yếu :
chuyển hóa là: A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
A. Gan tăng tiếp nhận lipid được huy B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
động từ mô mỡ. C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
B. Gan tăng sản xuất chất vận chuyển β-lipo-protein
apoprotein. D. Tăng tiền β-lipo-protein và tăng
C. Người già tăng lipid máu có thể do hệ dưỡng chấp
lipase mô bị suy giảm hoạt tính. 17.Bệnh xơ vữa động mạch là do tăng lipid
D. Giảm huy động lipid từ mô mỡ máu thành phần nào, CHỌN CÂU SAI :
11.Hậu quả của tăng lipid máu là, CHỌN A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
CÂU SAI: B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
A. Ăn nhiều mỡ có thể béo phì C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
B. Ăn nhiều mỡ có thể gây suy giảm β-lipo-protein
chức năng gan D. Tăng triglycerid.
C. Tăng huy động lipid có thể gây giảm 18.Xơ vữa động mạch chủ yếu là do tăng trị
thể trọng số nào trong xét nghiệm lipid máu :
D. Tăng phospholipid có thể gây xơ vữa A. LDL.
động mạch B. HDL
12.Khảo sát tình trạng rối loạn lipid máu C. Triglycerid
chủ yếu dựa vào thành phần: D. VLDL
A. Lipo-protein. 19.Tăng lipo-protein ngoại sinh là, CHỌN
B. Triglycerid. CÂU SAI :
C. Cholesterol. A. Phenotyp I
D. Phospholipid. B. Lipo-protein tăng chủ yếu là
13.Nguyên nhân gây tăng lipo-protein, chylomicron.
CHỌN CÂU SAI: C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol
A. Thận hư nhiễm mỡ. D. Do giảm hoạt tính lipase, thiếu apo-
B. Di truyền. protein.
C. Cường giáp. 20.Tăng lipo-protein nội sinh là, CHỌN
D. Suy thượng thận. CÂU SAI :
14.Cơ chế gây rối loạn lipo-protein máu: A. Phenotype IV
A. Thiếu enzym lipo-protein lipase gây B. Lipo-protein tăng chủ yếu là VLDL.
giảm lipo-protein máu. C. Lipid tăng chủ yếu là triglycerid
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol D. Do tăng triglycerid gia đình, giảm
gây giảm lipo-protein máu. lipo-protein hỗn hợp gia đình.
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và 21.Tăng lipo-protein hỗn hợp có mấy dạng:
β-lipo-protein gây giảm lipo-protein A. 1
máu. B. 2
D. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol C. 3
gây tăng lipo-protein máu. D. 4
15.Tăng lipo-protein ở người già, cơ địa xơ 22.Tăng lipo-protein hỗn hợp phenotyp IIb,
vữa, đái tháo đường thường do: CHỌN CÂU SAI:
A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase A. Lipo-protein tăng chủ yếu là LDL và
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol VLDL
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và B. Lipo-protein tăng chủ yếu là HDL
β-lipo-protein C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol và
D. Tăng β-lipo-protein và tiền β-lipo- triglycerid
protein D. Do tăng lipo-protein hỗn hợp có tính
chất gia đình
about:bla 19
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 20
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
37.Hậu quả của tăng cholesterol máu, D. Giảm vận động và giảm chức năng
CHỌN CÂU SAI: thận gây giảm thải lipid qua nước
A. Bệnh u vàng. tiểu.
B. Thấp khớp. 44.Tác động của hệ thần kinh thực vật đến
C. Xơ vữa động mạch. chuyển hóa mỡ:
D. Xơ gan. A. Hệ giao cảm giúp huy động và kéo
38.Nguyên nhân gây giảm cholesterol máu: dài thời gian bán thoái hóa mỡ.
A. Ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol. B. Hệ phó giao cảm giúp huy động và
B. Tăng huy động vào máu. kéo dài thời gian bán thoái hóa mỡ.
C. Viêm ruột già. C. Hệ giao cảm ngăn chặn huy động và
D. Kém đào thải. làm ngắn thời gian bán thoái hóa mỡ.
39.Béo phì là khi trọng lượng cơ thể nặng D. Hệ giao cảm ưu thế hơn hệ phó giao
thêm: cảm thường dễ béo mập.
A. 10% 45.Trường hợp gặp tích mỡ phần dưới cơ
B. 20% thể: bụng, đùi, mông là do tổn thương:
C. 30% A. Đồi thị.
D. 40% B. Vùng dưới đồi.
40.Béo phì là do: C. Suy tuyến giáp.
A. Tăng tổng hợp protid hoặc giảm huy D. Suy tuyến thượng thận.
động protid 46.Trường hợp gặp tích mỡ phần trên cơ
B. Tăng tổng hợp lipid hoặc giảm huy thể: cổ, gáy, mặt, thân là do tổn thương:
động lipid A. Ưu năng thượng thận.
C. Tăng tổng hợp glucid hoặc giảm huy B. Vùng dưới đồi.
động glucid C. Suy giảm tuyến sinh dục.
D. Giảm tổng hợp protid hoặc tăng huy D. Suy tuyến giáp.
động protid 47.Hội chứng Cushing gây tích mỡ ở:
41.Trung tâm chi phối cảm giác thèm ăn và A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
chán ăn, CHỌN CÂU SAI: B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
A. Nằm ở vùng dưới đồi. C. Toàn thân
B. Cặp nhân bụng bên chi phối cảm giác D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm
thèm ăn. chi phối vùng đó.
C. Cặp nhân bụng giữa chi phối cảm 48.Suy giảm tuyến sinh dục gây tích mỡ ở:
giác chán ăn. A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
D. Phá hai nhân bụng bên gây ăn rất B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
nhiều. C. Toàn thân
42.Khi chấn thương, tổn thương vùng nào D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm
của thần kinh gây ăn nhiều, tăng cân chi phối vùng đó.
nhanh, tích mỡ khắp cơ thể: 49.Suy tuyến giáp gây tích mỡ ở:
A. Vỏ não A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
B. Đồi thị B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
C. Hạ đồi C. Toàn thân
D. Dưới đồi D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm
43.Cơ thể già có xu thế tích mỡ, do: chi phối vùng đó.
A. Giảm vận động và suy yếu các tuyến 50.Gầy là khi trọng lượng cơ thể thấp hơn
huy động mỡ. bao nhiêu so với mức quy định:
B. Giảm vận động và tăng cường các A. 10%
tuyến huy động mỡ B. 20%
C. Giảm vận động và tăng hoạt động của C. 30%
insulin. D. 40%
about:bla 21
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
51.Nguyên nhân gây gầy, CHỌN CÂU B. Lượng lipid vào tế bào gan < lượng
SAI: lipid điều đi khỏi tế bào gan
A. Kém hấp thu. C. Lượng lipid vào tế bào gan > lượng
B. Tăng sử dụng. lipid điều đi khỏi tế bào gan
C. Mất vật chất mang năng lượng. D. Lượng lipid điều đi khỏi tế bào gan >
D. Giảm huy động mô mỡ. lượng lipid vào tế bào gan
52.Gầy do kém hấp thu: 59. Mức độ mỡ hóa gan:
A. Nhiễm khuẩn kéo dài A. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, phục hồi
B. Khối u không hoàn toàn.
C. Cường năng tuyến giáp B. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, không
D. Lo âu phục hồi.
53.Hậu quả của gầy: C. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức
A. Tăng năng lượng. năng tế bào gan thay đổi, phục hồi
B. Tăng sức chịu đựng của cơ thể. hoàn toàn.
C. Giảm đề kháng. D. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức
D. Tăng năng suất lao động. năng tế bào gan thay đổi, tiến tới xơ
54.Mỡ hóa gan là: gan.
A. Tình trạng mô kẽ gan bị tích đọng 60.Nguyên nhân mất cân bằng điều hòa mỡ
lượng lớn lipid và kéo dài tại gan, CHỌN CÂU SAI:
B. Tình trạng tế bào ống mật trong gan A. Rối loạn chuyển hóa glucid.
bị tích đọng lượng lớn lipid và kéo B. Thừa apoprotein.
dài. C. Thiếu apoprotein.
C. Tình trạng tế bào gan bị tích đọng D. Ăn quá nhiều mỡ.
lượng lớn lipid và kéo dài 61.Trong máu thành phần lipid nào tăng kép
D. Tình trạng tế bào nội mạc trong động dài làm gan tạo nhiều triglyceride và tích
mạch tiểu thùy gan bị tích đọng lượng lại, không kịp tạo ra lipo-protein:
lớn lipid và kéo dài A. Acid béo
55.Lipid đến gan và được chuyển hóa ở gan B. Triglycerid
là lấy từ đâu, CHỌN CÂU SAI: C. Cholesterol
A. Chỉ từ thức ăn, dưới dạng D. Phospholipid
chylomicron 62. Vì sao ăn quá nhiều mỡ gây mỡ hóa gan:
B. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ glucid A. Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan
C. Từ mô mỡ dự trữ tạo nhiều triglyceride và tích lại,
D. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ protid không kịp tạo ra lipo-protein
56.Lipid khi đến gan sẽ được chuyển hóa, B. Tăng kéo dài triglyceride trong máu,
quá trình chuyển hóa diễn ra ở đâu tại gan tạo nhiều triglyceride và tích lại,
gan: không kịp tạo ra lipo-protein
A. Trong tế bào gan C. Tăng kéo dài chylomicron trong máu,
B. Trong mô kẽ gan\ gan tạo nhiều triglyceride và tích lại,
C. Trong tế bào kuffer không kịp tạo ra lipo-protein
D. Trong xoang gan D. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan tạo
57.Lipid được tế bào gan chuyển hóa và đưa nhiều triglyceride và tích lại, không
ra ngoài dưới dạng: kịp tạo ra lipo-protein
A. Chylomicron, thể ceton 63.Vì sao rối loạn chuyển hóa glucid gây
B. Lipo-protein, thể ceton mỡ hóa gan:
C. Chylomicron, lipo-protein A. Tăng kéo dài chylomicron trong máu,
D. Triglycerid, lipo-protein gan tạo nhiều triglyceride và tích lại,
58.Mỡ sẽ tích lại tế bào gan khi: không kịp tạo ra lipo-protein
A. Lượng lipid vào tế bào gan = lượng
lipid điều đi khỏi tế bào gan
about:bla 22
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
B. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan tạo B. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét,
nhiều triglyceride và tích lại, không sùi – Lắng đọng cholesterol làm dày
kịp tạo ra lipo-protein thành mạch – Mô xơ phát triển
C. Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan C. Lắng đọng triglycerid làm dày thành
tạo nhiều triglyceride và tích lại, mạch – Lắng đọng calci gây thoái
không kịp tạo ra lipo-protein hóa, loét, sùi – Mô xơ phát triển.
D. Tăng kéo dài triglyceride trong máu, D. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét,
gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, sùi – Lắng đọng triglycerid làm dày
không kịp tạo ra lipo-protein thành mạch – Mô xơ phát triển
64.Vì sao suy gan gây mỡ hóa gan: 68.Nguyên nhân gây tắc mạch trong xơ vữa
A. Thiếu apoprotein nên không tạo được động mạch là:
lipo-protein, làm lipid không được A. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện bạch
vận chuyển đi. cầu bám dính gây tắc mạch
B. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo- B. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện hồng
protein, làm lipid không được vận cầu bám dính gây tắc mạch
chuyển đi. C. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện tiểu
C. Thiếu albumin nên không tạo được cầu bám dính và khởi động quá trình
acid béo-albumin, làm lipid không đông máu.
được vận chuyển đi. D. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện các
D. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo- protein huyết tương bám dính gây tắc
albumin, làm lipid không được vận mạch.
chuyển đi. 69.Xơ vữa mạch máu thường diễn ra ở đâu:
65.Vì sao ăn thiếu chất methionin, cholin, A. Các động mạch nhỏ, vừa
lipocain gây mỡ hóa gan: B. Các động mạch vừa, lớn
A. Thiếu albumin nên không tạo được C. Các tĩnh mạch nhỏ, vừa
acid béo-albumin, làm lipid không D. Các tĩnh mạch vừa, lớn
được vận chuyển đi. 70.Lipo-protein nào đóng vai trò quan trọng
B. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo- nhất gây xơ vữa động mạch:
albumin, làm lipid không được vận A. LDL.
chuyển đi. B. HDL.
C. Thiếu apoprotein nên không tạo được C. VLDL.
lipo-protein, làm lipid không được D. LDL và VLDL.
vận chuyển đi. 71.Thành phần HDL chứa:
D. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo- A. 10% lipid, 90% protid
protein, làm lipid không được vận B. 30% lipid, 70% protid
chuyển đi. C. 50% lipid, 50% protid
66. Xơ vữa động mạch do: D. 70% lipid, 30% protid
A. Tích đọng cholesterol ở lớp áo ngoài 72.Thành phần lipid trong HDL:
động mạch. A. Triglycerid và phospholipid
B. Tích đọng cholesterol ở lớp áo giữa B. Cholesterol và phospholipid
động mạch. C. Triglycerid và cholesterol
C. Tích đọng cholesterol ở lớp áo trong D. Acid béo và phospholipid
động mạch. 73.HDL thuộc lipo-protein loại nào:
D. Tích đọng cholesterol ở lớp mô liên A. Tiền α-lipo-protein
kết động mạch. B. α-lipo-protein
67.Tiến triển từ xơ vữa động mạch gây tắc C. Tiền β-lipo-protein
mạch, CHỌN CÂU SAI: D. β-lipo-protein
A. Lắng đọng cholesterol làm dày thành 74.Chất nào có tác dụng làm tăng HDL:
mạch – Lắng đọng calci gây thoái A. Acid béo bão hòa
hóa, loét, sùi – Mô xơ phát triển. B. Acid béo không bão hòa
about:bla 23
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 24
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
B. Thực bào tại chỗ, loại trừ tác nhân gây A. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi
viêm. tuần hoàn.
C. Sửa chữa tổn thương. B. Dãn mạch, bạch cầu thoát mạch.
D. Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết, C. Dãn mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi
thực bào tại chỗ, sửa chữa tổn thương. tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
5. Nguyên nhân gây viêm: D. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi
A. Mọi nguyên nhân gây tổn thương, làm tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
chết tế bào tại chỗ. 12.Vai trò của bạch cầu tại ổ viêm:
B. Các nguyên nhân từ bên ngoài làm A. Tiêu hủy mô hoại tử
dập, đứt mô liên kết. B. Kéo dài viêm
C. Các nguyên nhân bên trong gây chết C. Cảm ứng sự tổn thương mô
tế bào. D. Tiêu hủy các gốc oxy có độc tính
D. Các nguyên nhân có chứa yếu tố gây 13.Trong viêm cấp, hiện tượng tăng lượng
độc tế bào. máu tới ổ viêm thuộc quá trình:
6. Nguyên nhân gây viêm bên ngoài: A. Co mạch
A. Hoại tử mô. B. Dãn mạch
B. Thiếu oxy tại chỗ. C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
C. Phản ứng kết hợp kháng nguyên- D. Bạch cầu thoát mạch
kháng thể 14.Trong viêm cấp, hiện tượng các protein
D. Kiềm mạnh. huyết tương thoát ra khỏi mạch máu tới ổ
7. Nguyên nhân gây viêm bên trong: viêm thuộc quá trình:
A. Chấn thương A. Co mạch
B. Acid mạnh B. Dãn mạch
C. Vi khuẩn C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
D. Hoại tử mô D. Bạch cầu thoát mạch
8. Phân loại viêm: 15.Trong 4 triệu chứng chính của viêm cấp
A. Theo dịch rỉ viêm: viêm nhiễm khuẩn thì triệu chứng nào xuất hiện muộn nhất:
và viêm vô khuẩn. A. Sưng
B. Theo nguyên nhân: viêm cấp và viêm B. Nóng
mạn. C. Đỏ
C. Theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm D. Đau
không đặc hiệu. 16.Trong viêm cấp, sau sưng, nóng, đỏ thì
D. Theo diễn biến: viêm thanh dịch, viêm triệu chứng đau và rối loạn chức năng cơ
tơ huyết, viêm mủ. quan xuất hiện muộn hơn, do, CHỌN
9. Đặc điểm của viêm cấp, CHỌN CÂU CÂU SAI:
SAI: A. Rối loạn vận mạch
A. Thời gian ngắn: vài phút – vài ngày B. Hóa chất trung gian từ tế bào mast, đại
B. Dịch tiết nhiều protein huyết tương thực bào
C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ C. Hóa chất trung gian từ mô tổn thương
D. Vùng tổn thương xâm nhập bạch cầu D. Bạch cầu thực bào
đa nhân trung tính 17.Phân loại viêm theo tính chất: viêm đặc
10.Đặc điểm của viêm mạn, CHỌN CÂU hiệu và viêm không đặc hiệu:
SAI: A. Viêm đặc hiệu là hậu quả của phản
A. Thời gian dài ứng miễn dịch .
B. Vùng tổn thương xâm nhập lympho, B. Viêm không đặc hiệu là hậu quả của
đại thực bào phản ứng miễn dịch.
C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ C. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc
D. Dịch rỉ nhiều làm chèn ép xung quanh hiệu đều là hậu quả của phản ứng
11.Hiện tượng cấu thành viêm cấp: miễn dịch.
about:bla 25
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
D. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc C. Các hóa chất trung gian từ tiểu cầu
hiệu đều không phải là hậu quả của D. Các hóa chất trung gian từ bạch cầu.
phản ứng miễn dịch. 23.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
18. Các biến đổi chủ yếu trong viêm: mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
A. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
hóa, rối loạn chức năng cơ quan động mạch bằng cơ chế thể dịch:
B. Rối loạn tuần hoàn, tổn thương mô, A. TNF
rối loạn chức năng cơ quan B. Histamin
C. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển C. Protease
hóa, tổn thương mô và tăng sinh tế D. H+
bào. 24.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
D. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
hóa, tổn thương mô và rối loạn chức cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
năng cơ quan. động mạch bằng cơ chế thể dịch:
19. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm gồm: A. IL-1
A. Co mạch, sung huyết động mạch, sung B. K+
huyết tĩnh mạch, ứ máu. C. Prostaglandin
B. Rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, D. Protease
bạch cầu xuyên mạch, hiện tượng thực 25.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
bào. mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
C. Rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
chuyển hóa glucid, rối loạn chuyển động mạch bằng cơ chế thể dịch:
hóa protid. A. Leucotrien
D. Co mạch, sung huyết động mạch, sung B. Protease
huyết tĩnh mạch, tạo dịch rỉ viêm. C. PAF
20.Diễn tiến theo thứ tự trong rối loạn vận D. NO
mạch tại ổ viêm: 26.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
A. Sung huyết động mạch, sung huyết mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
tĩnh mạch, co mạch, ứ máu. cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
B. Co mạch, sung huyết động mạch, sung động mạch bằng cơ chế thể dịch:
huyết tĩnh mạch, ứ máu. A. H+
C. Co mạch, ứ máu, sung huyết động B. IL-1
mạch, sung huyết tĩnh mạch. C. Bradykinin
D. Co mạch, sung huyết tĩnh mạch, sung A. PAF
huyết động mạch, ứ máu. 27.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát
21.Cơ chế gây sung huyết động mạch tại ổ triển sung huyết động mạch bằng cơ chế
viêm: thể dịch:
A. Cơ chế thần kinh. A. TNF
B. Cơ chế thể dịch. B. Histamin
C. Lúc đầu do cơ chế thần kinh, sau đó C. Protease
duy trì bằng cơ chế thể dịch. D. Leucotrien
D. Lúc đầu do cơ chế thể dịch, sau đó 28.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát
duy trì bằng cơ chế thần kinh. triển sung huyết động mạch bằng cơ chế
22.Cơ chế thể dịch gây sung huyết và dãn thể dịch:
động mạch vi tuần hoàn trong viêm, A. H+
CHỌN CÂU SAI: B. Prostaglandin
A. Các enzym từ lysosom của các tế bào C. PAF
chết. D. K+
B. Các hóa chất trung gian từ tế bào
mast.
about:bla 26
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
29.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát 35..Bắt đầu có hiện tượng máu chảy chậm
triển sung huyết động mạch bằng cơ chế khiến “trục tế bào” từ trung tâm dòng
thể dịch: chảy hòa với lớp huyết tương bao quanh
A. H+ là trong giai đoạn của viêm:
B. IL-1 A. Co mạch
C. Bradykinin B. Sung huyết động mạch
D. Leucotrien C. Sung huyết tĩnh mạch
30.Vai trò của sung huyết động mạch trong D. Ứ máu
quá trình viêm: 36. Hiện tượng dòng máu chảy ngược “hiện
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch tượng đong đưa” là trong giai đoạn nào
cầu. của viêm:
B. Dọn sạch ổ viêm. A. Co mạch
C. Cô lập ổ viêm. B. Sung huyết động mạch
D. Cung cấp oxy và glucose, dọn sạch ổ C. Sung huyết tĩnh mạch
viêm, cô lập ổ viêm. D. Ứ máu
31.Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động 37. Các hóa chất trung gian bắt đầu ứ lại
mạch trong viêm: nhiều hơn tại ổ viêm trong giai đoạn:
A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng A. Co mạch
ít. B. Sung huyết động mạch
B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng. C. Sung huyết tĩnh mạch
C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng. D. Ứ máu
D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng 38. Trên lâm sàng, các dấu hiệu bên ngoài
ít. cho thấy viêm đang giai đoạn sung huyết
32.Triệu chứng phù căng trong giai đoạn tĩnh mạch, CHỌN CÂU SAI:
sung huyết động mạch của quá trình viêm A. Ổ viêm bớt nóng
chủ yếu do: B. Đỏ tươi chuyển tím sẫm
A. Tăng áp lực thủy tĩnh C. Phù giảm căng
B. Tăng áp lực keo D. Đau tăng
C. Tăng thấm 39. Triệu chứng phù giảm căng trong giai
D. Giảm áp lực keo đoạn sung huyết tĩnh mạch của quá trình
33.Mối quan hệ giữa quá trình sung huyết viêm chủ yếu do:
động mạch và quá trình thực bào của A. Tăng áp lực thủy tĩnh
bạch cầu trong viêm, CHỌN CÂU SAI: B. Tăng áp lực keo
A. Sung huyết động mạch tạo điều kiện C. Tăng thấm
cho thực bào. D. Giảm áp lực keo
B. Quá trình thực bào duy trì sự sung 40. Triệu chứng đau âm ỉ trong giai đoạn
huyết động mạch tại ổ viêm. sung huyết tĩnh mạch của quá trình viêm
C. Cường độ thực bào thể hiện bằng mức chủ yếu do tích tụ, CHỌN CÂU SAI:
độ sung huyết. A. Hóa chất trung gian
D. Sung huyết động mạch ức chế quá B. H+
trình thực bào. C. Histamin
34.Sung huyết tĩnh mạch tại ổ viêm, CHỌN D. K+
CÂU SAI: 41. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh
A. Sung huyết động mạch giảm, chuyển mạch trong viêm:
dần sang sung huyết tĩnh mạch. A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng
B. Thần kinh vận mạch bị tê liệt ít.
C. Chất dãn mạch ứ lại tại ổ viêm. B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng.
D. Duy trì và phát triển nhờ cơ chế thần C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng.
kinh D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng
ít.
about:bla 27
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
42. Vai trò của sung huyết tĩnh mạch trong D. Ứ máu
quá trình viêm: 48. Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm:
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch A. Cytokin gây co rút khớp nối khởi phát
cầu. tức thời ở tiểu tĩnh mạch
B. Dọn sạch ổ viêm, cô lập ổ viêm. B. Tăng thấm tức khắc do tổn thương
C. Tăng cường quá trình sửa chữa trực tiếp ở tiểu tĩnh mạch
D. Tạo điều kiện cho thực bào C. Tăng thấm đáp ứng muộn bởi tổn
43. Cơ chế gây ứ máu trong quá trình viêm, thương do bạch cầu ở tiểu tĩnh mạch
CHỌN CÂU SAI: D. Histamin gây co rút khớp nối tức khắc
A. Máu quánh đặc, phù mô kẽ chèn thành ở tiểu tĩnh mạch
mạch. 49. Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm:
B. Tế bào nội mô phì đại, nhiều phân tử A. Histamin gây co rút khớp nối khởi
và bạch cầu bám dính. phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
C. Huyết khối gây tắc mạch. B. Bradykinin gây co rút nội mạc khởi
D. Máu loãng, mạch dãn rộng chèn mô phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
kẽ xung quanh. C. TNF gây co rút khớp nối khởi phát
44. Vai trò của quá trình ứ máu trong viêm: sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch D. IL-1 gây co rút khớp nối tức khắc ở
cầu. tiểu tĩnh mạch
B. Kéo dài quá trình bạch cầu thực bào. 50. Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn
C. Cô lập ổ viêm và tăng cường quá trình sung huyết động mạch là do:
sửa chữa. A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu
D. Tăng số lượng bạch cầu và bạch cầu tại ổ viêm
thoát mạch tại ổ viêm. B. Tăng áp lực keo trong mạch máu tại ổ
45. Giai đoạn xuất hiện dịch rỉ viêm ngay viêm
sau quá trình: C. Giảm áp lực keo trong mạch máu tại ổ
A. Co mạch. viêm
B. Sung huyết động mạch. D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
C. Sung huyết tĩnh mạch. 51. Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn
D. Ứ máu. sung huyết tĩnh mạch là do:
46. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng tại ổ viêm
mạch, tăng áp lực keo ở khoảng kẽ B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm
viêm và tăng áp lực thẩm thấu trong ổ C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm
viêm. D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
B. Tăng áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ, 52. Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn ứ
tăng áp lực keo trong lòng mạch và máu là do:
tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm. A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu
C. Giảm áp lực thủy tĩnh trong lòng tại ổ viêm
mạch, giảm áp lực keo ở khoảng kẽ B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm
viêm và giảm áp lực thẩm thấu trong ổ C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm
viêm. D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
D. Giảm áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ, 53. Qua quá trình phát triển của viêm, protein
giảm áp lực keo trong lòng mạch và huyết tương thoát vào ổ viêm theo trình
giảm áp lực thẩm thấu trong ổ viêm. tự:
47. Dịch rỉ viêm giàu protein trong giai đoạn A. Albumin – globulin – fibrinogen
nào: B. Globulin – albumin – fibrinogen
A. Co mạch C. Globulin – fibrinogen – albumin
B. Sung huyết động mạch D. Fibrinogen – globulin – albumin
C. Sung huyết tĩnh mạch
about:bla 28
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 29
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
B. Ngăn cản hóa ứng động bạch cầu C. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng
C. Ức chế xuyên mạch của bạch cầu động; phân tử dính trên bạch cầu và tế
D. Tăng sinh kháng thể bào nội mô, dãn mạch.
69. Điều trị lao phổi nhất là hang lao, người D. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng
ta sử dụng: động; phân tử dính trên bạch cầu và tế
A. C5a bào nội mô.
B. PAF 75. Trong viêm, sự tổng hợp các phân tử dính
C. Acid nhân trên bạch cầu và hình thành chân giả giúp
D. Prostaglandin bạch cầu trườn theo vách mạch là do có:
70. Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây CHỌN CÂU SAI
tăng thấm mạch: CHỌN CÂU SAI A. Thụ thể đa dạng trên bạch cầu
A. Bradykinin B. Chất hóa ứng động: peptid có tận cùng
B. TNF N
C. H+ C. Chất hóa ứng động C5a
D. Hyaluronidase D. Chất hóa ứng động IL6
71. Vai trò của dịch rỉ viêm: 76. Để bạch cầu tới được ổ viêm còn cần
A. Bảo vệ, lượng dịch lớn không tổn hại phải có vai trò quan trọng của tế bào nào
các mô xung quanh. tại ổ viêm:
B. Bảo vệ, lượng dịch lớn gây chèn ép A. Tê bào mast
các mô xung quanh hoặc hạn chế hoạt B. Đại thực bào
động của các cơ quan. C. Mono bào
C. Không có vai trò, chỉ là quá trình D. Lympho bào
thoát dịch tự nhiên khi dãn mạch. 77. Trong viêm, đại thực bào được hoạt hóa,
D. Dịch rỉ viêm không có lợi, nó luôn tiết ra gì gây hóa ứng động bạch cầu:
chèn ép các mô xung quanh hoặc hạn CHỌN CÂU SAI
chế hoạt động của các cơ quan. A. TNF
72. Bạch cầu trong máu rời dòng trục khi có B. IL-1
điều kiện thuận lợi nào: C. IL-4
A. Giảm tính thấm thành mạch D. IL-6
B. Có sự thoát mạch 78. Trong viêm, cytokin nào làm tế bào nội
C. Máu chảy nhanh mô thành mạch hoạt hóa và tăng biểu lộ
D. Sung huyết tĩnh mạch kéo dài phân tử dính tương ứng cái có trên bạch
73. Quá trình bạch cầu xuyên mạch trong cầu: CHỌN CÂU SAI
viêm: A. TNF
A. Bạch cầu rời dòng trục máu, bám B. IL-1
dính, trườn theo vách mạch, xuyên C. IL-6
mạch. D. IL-8
B. Bạch cầu rời dòng trục máu, trườn 79. Trong viêm, sau khi bạch cầu lách qua
theo vách mạch, bám dính, xuyên chỗ nối các tế bào nội mô thành mạch,
mạch. bạch cầu có thể xuyên qua màng cơ bản
C. Bạch cầu bám dính, trườn theo vách nhờ:
mạch, rời dòng trục máu, xuyên mạch. A. Enzym collagenase
D. Bạch cầu trườn theo vách mạch, bám B. Enzym hydrolase
dính, rời dòng trục máu, xuyên mạch. C. Enzym hyaluronidase
74. Quá trình bạch cầu xuyên mạch cần các D. Enzym protease
yếu tố gì để xảy ra trong viêm: 80. Tế bào trong ổ viêm hiện diện theo thứ
A. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng tự:
động. A. 6-24 giờ đầu: bạch cầu trung tính; 24-
B. Chất hóa ứng động; phân tử dính trên 48 giờ sau đó : monocyte; sau cùng:
bạch cầu và tế bào nội mô. lympho
about:bla 30
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 31
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
C. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ A. Tăng sinh tế bào yếu hơn hoại tử tế
thể. bào do viêm thì ổ viêm được sửa
D. NADPH oxydase trong bào tương chữa.
bạch cầu tiêu diệt yếu tố gây viêm. B. Tăng sinh tế bào không đầy đủ thì mô
91. Trong viêm, chất nào có trong bào tương viêm được thay thế bằng mô xơ.
của các tế bào có nhân, giúp tiêu diệt vi C. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm
sinh vật nội bào: không bao giờ phục hồi.
A. NADPH oxydase. D. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm
B. Myeloperoxydase. được thay thế bằng mô xơ.
C. NO-synthetase. 97. Trong viêm, quá trình lành do tạo mô xơ
D. NADPH oxydase và NO-synthetase. cần có yếu tố:
92. Khả năng có thể xảy ra của yếu tố gây A. Nguyên bào xơ.
viêm khi yếu tố gây viêm đã lọt vào hốc B. Các protein khung đỡ.
thực bào: C. Nguyên bào xơ và các protein khung
A. Bị tiêu diệt. đỡ.
B. Không bị tiêu hủy và tồn tại lâu trong D. Nguyên bào xơ hoặc các protein
tế bào. khung đỡ.
C. Làm chết thực bào. 98. Trong viêm, cơ sở hình thành mô sẹo
D. Bị tiêu diệt hoặc không bị hủy và tồn thay thế cho nhu mô tổn thương, làm lành
tại lâu trong tế bào hoặc làm chết tế vết thương là cần có:
bào. A. Mô xơ.
93. pH tại ổ viêm bắt đầu giảm rõ trong giai B. Các mạch máu mới.
đoạn nào của rối loạn vận mạch: C. Mô xơ và các mạch máu mới.
A. Co mạch. D. Mô xơ hoặc các mạch máu mới.
B. Sung huyết động mạch. 99. Diễn tiến sau viêm cấp:
C. Sung huyết tĩnh mạch. A. Phục hồi.
D. Ứ máu. B. Chết.
94. Rối loạn chuyển hóa glucid tại ổ viêm: C. Viêm mạn.
A. Chuyển hóa glucid chủ yếu là ái khí, D. Phục hồi hoặc viêm mạn hoặc chết.
tạo CO2. 100. Viêm mạn tính bắt đầu khi nào:
B. Chuyển hóa glucid chủ yếu là yếm A. Khi cơ thể đã loại trừ sớm các tác
khí, tạo acid lactic tích tại ổ viêm. nhân gây viêm.
C. Chuyển hóa glucid ái khí chủ yếu B. Khi cơ thể không sớm loại trừ tác
trong sung huyết động mạch và nhân gây viêm mà chỉ kiềm chế
chuyển hóa yếm khí chủ yếu trong chúng.
sung huyết tĩnh mạch. C. Ngay khi yếu tố gây viêm tấn công.
D. Chuyển hóa glucid yếm khí chủ yếu D. Sau khi viêm cấp được loại trừ hoàn
trong sung huyết động mạch và toàn.
chuyển hóa ái khí chủ yếu trong sung 101. Nhận biết viêm mạn tính:
huyết tĩnh mạch. A. Bạch cầu trung tính tăng không rõ;
95. Rối loạn chuyển hóa lipid tại ổ viêm : lympho bào và tế bào xơ non tăng rõ.
A. Acid béo, lipid, thể cetonic giảm. B. Ổ viêm sưng, đỏ, nóng và tiết dịch
B. Acid arachidonic chuyển hóa thành nhiều.
prostaglandin và leucotrien. C. Bạch cầu trung tính tăng mạnh tại ổ
C. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao. viêm.
D. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao D. Chức năng mô và cơ quan bị ảnh
và acid arachidonic chuyển hóa thành hưởng trầm trọng.
prostaglandin và leucotrien. 102. Điều kiện để viêm cấp chuyển thành
96. Quá trình lành vết thương trong viêm: viêm mạn:
A. Yếu tố gây viêm còn tồn tại.
about:bla 32
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
B. Bạch cầu trung tính tiếp tục chết tại ổ A. STH, aldosteron làm giảm thấm mạch.
viêm. B. STH, aldosteron làm tăng thấm mạch.
C. Xâm nhập và tham gia của lympho C. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết
bào và tế bào sợi non. dịch, tăng thoát bạch cầu, tăng thực
D. Yếu tố gây viêm còn tồn tại, bạch cầu bào.
trung tính tiếp tục chết tại ổ viêm, D. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết
xâm nhập và tham gia của lympho bào dịch, giảm thoát bạch cầu, giảm thực
và tế bào sợi non. bào.
103. Hậu quả của viêm mạn:
A. Viêm mạn tính bị loại trừ, mô phục 107. Những biến đổi toàn thân do các sản
hồi hoàn toàn. phẩm ổ viêm phóng thích vào máu:
B. Viêm mạn tính kéo dài chuyển sang A. Giảm bạch cầu, giảm đáp ứng miễn
mô hạt, bị loại trừ và tạo sẹo lồi. dịch.
C. Viêm mạn tính luôn gây giảm chức B. Nhiễm kiềm máu.
năng nhiều cơ quan. C. Sốt, giảm tốc độ lắng máu.
D. Viêm mạn tính không bao giờ gây D. Nhiễm toan máu.
chết bệnh nhân. 108. Nguyên tắc xử trí ổ viêm:
104. Cytokin thúc đẩy phản ứng viêm: A. Luôn điều trị triệu chứng trước.
A. IL-1 và TNF-. B. Luôn dùng corticoid để kháng viêm.
B. IL-1ra và IL-4. C. Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là
C. IL-6, IL-10, IL-11. điều trị triệu chứng viêm.
D. IL-13 và TGF-. D. Không nên để viêm diễn biến và kết
thúc tự nhiên.
105. Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh
đối với phản ứng viêm:
A. Thần kinh ở trạng thái ức chế thì phản
ứng viêm yếu.
B. Người già có đáp ứng viêm mạnh hơn
người trẻ.
C. Thuốc ngủ làm tăng thực bào.
D. Cafein làm giảm thực bào.
about:bla 33
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 34
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
thân nhiệt, biểu hiện thần kinh đến C. Nhiệt độ cơ thể 41 – 42oC: sốt cao và
sớm. rất cao.
D. Kích thích mạnh các tế bào thần kinh D. Nhiệt độ cơ thể 39 – 41oC: sốt cao và
ở trung não và hành não làm tăng rất cao.
thân nhiệt, biểu hiện thần kinh đến 17. Chất gây sốt nội sinh từ:
muộn nhất. A. Nấm, vi khuẩn, ký sinh vật sốt rét.
12. Câu nào sau đây đúng: B. Ung thư, hủy hoại mô.
A. Biểu hiện sớm của say nóng là thiếu C. Đại thực bào, ung thư, hủy hoại mô.
muối và nước. D. Vi khuẩn, ung thư, hủy hoại mô.
B. Biểu hiện sớm của say nắng là thiếu 18. Chất gây sốt nội sinh:
muối và nước. A. Chủ yếu do tế bào mast tiết ra.
C. Biểu hiện sớm của say nóng là thiếu B. Các cytokin gấy sốt hàng đầu là IL-1,
muối và nước, say nắng là rối loạn IL-6, TNF-α.
triệu chứng thần kinh. C. Prostaglandin E1 tác động thụ
D. Biểu hiện sớm của say nóng là rối thể trung tâm điều nhiệt gây sốt.
loạn triệu chứng thần kinh, say nắng D. TNF, IL-1, PAF, NO.
là thiếu muối và nước. 19. 3 giai đoạn của sốt :
13. Câu nào sau đây đúng: A. Sốt tăng: tăng riêng tạo nhiệt, thải
A. Điều trị say nóng bằng hạ thân nhiệt. nhiệt bình thường.
B. Điều trị say nắng bằng hạ thân nhiệt, B. Sốt đứng: tạo nhiệt không tăng hơn
bù muối nước. nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng lên.
C. Điều trị say nóng bằng hạ thân nhiệt, C. Sốt đứng: tạo nhiệt tăng hơn và thải
tích cực khắc phục triệu chứng thần nhiệt bắt đầu tăng lên
kinh ở giai đoạn sớm. D. Sốt lui: tăng thải nhiệt và tăng tạo
D. Điều trị say nắng bằng hạ thân nhiệt, nhiệt.
tích cực khắc phục triệu chứng thần 20. Giai đoạn tăng thân nhiệt (sốt tăng):
kinh. A. Sinh nhiệt tăng và thải nhiệt giảm.
14. Câu nào sau đây đúng: B. Da nhợt, rùng mình, ớn lạnh, run cơ.
A. Sốt là thay đổi chủ động thân nhiệt. C. Sử dụng thuốc hạ nhiệt có hiệu quả.
B. Nhiễm lạnh là thay đổi chủ động D. Sinh nhiệt tăng và thải nhiệt giảm, da
thân nhiệt. nhợt, rùng mình, ớn lạnh, run cơ.
C. Say nắng là thay đổi chủ động thân 21.Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao
nhiệt. (sốt đứng):
D. Cảm mạo là thay đổi chủ động thân A. Sinh nhiệt/thải nhiệt > 1 và đều ở
nhiệt. mức cao.
15. Sốt là: B. Thân nhiệt trung tâm tăng.
A. Chất gây sốt tác động trung tâm điều C. Thân nhiệt ngoại vi tăng.
hoà thân nhiệt. D. Điều trị tăng thải nhiệt và không
B. Tăng tạo nhiệt kết hợp giảm thải dùng thuốc hạ nhiệt.
nhiệt. 22.Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường
C. Chất gây sốt tác động trung tâm điều (sốt lui):
hòa thân nhiệt làm tăng tạo nhiệt kết A. Giảm sinh nhiệt và tăng thải nhiệt.
hợp giảm thân nhiệt. B. Sinh nhiệt/thải nhiệt > 1.
D. Chất gây sốt làm tăng riêng tạo nhiệt, C. Co mạch ngoại vi, giảm tiết mồ hôi,
thân nhiệt cao gây rối loạn trung tâm giảm tiết niệu.
điều hòa thân nhiệt. D. Biến chứng có thể có : tăng huyết áp,
16. Câu nào sau đây đúng: nhiễm nóng.
A. Nhiệt độ cơ thể 38,5oC: sốt nhẹ. 23.Chất gây sốt nội sinh gây thay đổi điểm
B. Nhiệt độ cơ thể 39 – 40oC: sốt vừa. đặt nhiệt (set point) của trung tâm vượt
quá nhiệt độ cơ thể 37oC:
about:bla 35
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
A. Cơ thể phản ứng giống như nhiễm C. Rối loạn chuyển hóa lipid là tăng
lạnh. nồng độ thể cetonic trong máu.
B. Cơ thể phản ứng giống như nhiễm D. Sốt luôn làm rối loạn chuyển hóa
nóng. lipid.
C. Cơ thể phản ứng giống như say 29. Rối loạn chuyển hóa protid trong sốt:
nóng. A. Protid được huy động do tăng tạo
D. Cơ thể phản ứng giống như say nắng. kháng thể, bổ thể.
24. Các yếu tố ảnh hưởng đến sốt: B. Protid được huy động do độc tố,
A. Hệ giao cảm hưng phấn thì khi sốt sẽ TNF.
sốt nhẹ và ngược lại. C. Protid được huy động do nguồn năng
B. Trẻ nhỏ phản ứng sốt mạnh, dễ co lượng từ glucid cạn kiệt.
giật. D. Protid được huy động do tăng tạo
C. Người già phản ứng sốt mạnh. kháng thể, do độc tố và do nguồn
D. Hormon vỏ thượng thận làm tăng năng lượng từ glucid cạn kiệt.
cường độ sốt. 30. Thay đổi muối nước trong sốt:
25.Thay đổi chuyển hóa năng lượng trong A. Giai đoạn 1: thấy rõ sự thay đổi.
sốt: B. Giai đoạn 2: cơ thể giữ nước, giữ
A. Tăng thân nhiệt 1oC làm tăng chuyển natri và tăng bài tiết kali, phosphat.
hóa cơ bản lên 10%. C. Giai đoạn 3: cơ thể tăng bài tiết
B. Giai đoạn 1 (sốt tăng): tăng thải nước, natri, kali và phosphat.
nhiệt. D. Giai đoạn 3: cơ thể giảm bài tiết
C. Giai đoạn 2 (sốt đứng): mức tăng nước, natri, kali và phosphat.
chuyển hóa chủ yếu để tăng chức 31.Hormon ADH và adosteron tăng tiết ở
năng cơ quan hơn là để duy trì thân giai đoạn nào của sốt:
nhiệt cao. A. Sốt tăng.
D. Giai đoạn 3 (sốt lui): tăng chuyển B. Sốt đứng.
hóa năng lượng. C. Sốt lui.
26. Sốt gây hao phí năng lượng cơ thể do: D. Sốt tăng và Sốt lui.
A. Dùng năng lượng tạo nhiệt và chống 32.Thay đổi thăng bằng acid-base trong
độc. sốt:
B. Dùng năng lượng tiêu hóa thức ăn do A. Trong sốt chủ yếu nhiễm acid.
sốt gây tăng cảm giác thèm ăn. B. Trong sốt chủ yếu nhiễm base.
C. Dùng năng lượng tạo nhiệt, chống C. Giảm nồng độ acid lactic và thể
độc và giảm năng lượng dự trữ cơ cetonic trong máu.
thể do chán ăn. D. Giảm nồng độ HCO3- trong máu.
D. Dùng năng lượng tạo nhiệt, chống 33. Thay đổi chức năng thần kinh trong sốt:
độc và tiêu hóa thức ăn do thèm ăn. A. Trẻ nhỏ triệu chứng thần kinh nhẹ
27. Rối loạn chuyển hóa glucid trong sốt: hơn người trưởng thành.
A. Glucose huyết giảm mạnh. B. Người già triệu chứng thần kinh
B. Glucose là nguồn năng lượng chủ mạnh hơn người trưởng thành.
yếu trong giai đoạn 1 của sốt. C. Trẻ nhỏ triệu chứng thần kinh nặng
C. Gan tăng tổng hợp glucose thành hơn người trưởng thành.
glycogen. D. Người già triệu chứng thần kinh
D. Sốt kéo dài gây giảm acid lactic mạnh hơn trẻ nhỏ.
trong máu. 34.Thay đổi chức năng tuần hoàn trong
28. Rối loạn chuyển hóa lipid trong sốt: sốt:
A. Lipid được huy động chủ yếu từ giai A. Tăng nhịp tim bệnh lý khi sốt: nhiệt
đoạn 1. độ tăng 1oC làm nhịp tim tăng 8-10
B. Giảm acid béo và triglyceride trong lần/phút.
máu.
about:bla 36
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
B. Tăng nhịp tim sinh lý, thích nghi với D. Tăng co bóp và tăng nhu động.
sốt: nhiệt độ tăng 1oC làm nhịp tim 37. Thay đổi nội tiết trong sốt:
tăng 8-10 lần/phút. A. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
C. Lưu lượng tim tăng gấp 1,5 lần và làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt.
công suất tim tăng 1,2 lần. B. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
D. Huyết áp thường tăng trong sốt. tăng giữ muối nước.
35. Thay đổi hô hấp trong sốt: C. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
A. Tăng thông khí trong sốt là sự thích chống viêm và dị ứng.
nghi của hệ hô hấp. D. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
B. Giảm thống khí trong sốt là sự thích làm tăng thải nhiệt của cơ thể.
nghi của hệ hô hấp. 38. Trong quá trình sốt:
C. Tăng thông khí trong sốt luôn là quá A. Gan tăng tạo glycogen dự trữ
trình bệnh lý của hệ hô hấp. glucose.
D. Giảm thông khí trong sốt luôn là quá B. Giảm yếu tố sinh sản tế bào thực
trình bệnh lý của hệ hô hấp. bào.
36. Rối loạn tiêu hóa trong sốt: C. Tăng khả năng thực bào.
A. Tăng tiết dịch tiêu hóa. D. Tăng tiết ADH gây tăng thải nước
B. Giảm co bóp và giảm nhu động. tiểu.
C. Tăng hấp thu.
ÔN BÀI 6
1. Đói oxy khi bốn giai đoạn hô hấp hoàn
: HÔ HẤP
about:bla 37
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
7. Thợ lặn được đưa lên mặt nước nhanh A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế
gây xuất hiện bọt khí làm tắt mạch toàn nang.
thân, được gọi là bệnh hay hội chứng gì: B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế
A. Bệnh hen. nang.
B. COPD. C. Chít hẹp đường dẫn khí.
C. Bệnh chuông lặn. D. Dị vật đường dẫn khí.
D. Khí phế thũng. 15. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn:
8. Cơ chế đói oxy do rối loạn thông khí: A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế
A. Tăng khối lượng nhu mô phổi. nang.
B. Tăng chức năng nhu mô phổi. B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế
C. Giảm chức năng nhu mô phổi. nang.
D. Tăng lưu lượng khí trao đổi giữa phổi C. Chít hẹp đường dẫn khí.
và môi trường bên ngoài. D. Giảm số lượng hoặc chất lượng nhu
9. Cơ chế đói oxy do rối loạn khuếch tán: mô phổi.
A. Tăng khối lượng nhu mô phổi. 16.Dịch tiết phế quản gây rối loạn hô hấp
B. Giảm chức năng diện tích trao đổi khí. giai đoạn nào:
C. Mỏng màng khuếch tán. A. Thông khí.
D. Tăng hiệu số áp lực khuếch tán. B. Khuếch tán.
10. Cơ chế đói oxy do rối loạn vận chuyển: C. Vận chuyển khí trong máu.
A. Rối loạn số lượng hemoglobin trong A. Hô hấp tế bào.
máu. 17.Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số
B. Rối loạn chất lượng hemoglobin trong thể tích thuần túy đều giảm, các chỉ số
máu. lưu lượng có thể giảm hoặc bình thường,
C. Rối loạn số lượng hoặc chất lượng suy ra:
hemoglobin trong máu. A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
D. Rối loạn cả số lượng và chất lượng B. Rối loạn thông khí hạn chế.
hemoglobin trong máu. C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa
11.Rối loạn nhóm enzym này có thể gây đói tắc nghẽn.
oxy do rối loạn hô hấp tế bào: D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc
A. Enzym tách hydro. nghẽn.
B. Enzym chuyển hydro. 18. Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số
C. Enzym chuyển điện tử. lưu lượng đều giảm, các chỉ số thể tích
D. Enzym tách hydro, chuyển hydro và thuần túy có thể bình thường hoặc giảm,
chuyển điện tử. suy ra:
12. Thiếu vitamin B1 (thiamin) gây: A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
A. Tồn đọng acid pyruvic và acid α- B. Rối loạn thông khí hạn chế.
cetoglutaric trong tế bào. C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa
B. Giảm hoạt tính các enzym tách hydro tắc nghẽn.
và chuyển hydro. D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc
C. Giảm hoạt tính các enzym có NAD và nghẽn.
NADP. 19. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn
D. Ức chế và tê liệt các enzym tách do đường hô hấp màng :
hydro. A. Co thắt tạm thời cơ Ressessell.
13.Liệu pháp oxy ít có giá trị trong trường B. Thành phế quản phì đại hoặc tiết dịch.
hợp đói oxy do: C. Giảm số lượng phế nang hoạt động.
A. Thiếu oxy khí quyển. D. Co thắt tạm thời cơ Ressessell hoặc
B. Giảm thông khí. thành phế quản phì đại, tiết dịch.
C. Thiếu máu hay suy tuần hoàn. 20.Chỉ số hô hấp được dùng để đánh giá
D. Rối loạn hô hấp tế bào. bệnh lý đường dẫn khí:
14. Cơ chế gây rối loạn thông khí hạn chế: A. FEV1.
about:bla 38
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 39
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
33.Suy tim trái làm ứ máu ở phổi gây rối D. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
loạn chức năng hô hấp giai đoạn nào chủ hấp hạn chế, do đường dẫn khí là suy
yếu: hô hấp tắt nghẽn.
A. Thông khí. 38. Hô hấp chu kỳ trong suy hô hấp:
B. Khuếch tán. A. Thở sâu một số nhịp liên tiếp, chuyển
C. Vận chuyển khí trong máu. sang thở nông hoặc tạm ngừng.
D. Hô hấp tế bào. B. Không có tính lập lại.
34.Xơ phổi gây rối loạn chức năng hô hấp C. Thở nông do pO2 máu nhiều ức
giai đoạn nào chủ yếu: chế trung tâm hô hấp ở não.
A. Thông khí. D. Điều hòa ngược dương tính tăng lên ở
B. Khuếch tán. vùng kiểm tra nhịp thở.
C. Vận chuyển khí trong máu. 39. Tím tái trong suy hô hấp là do:
D. Hô hấp tế bào. A. Hemoglobin khử ở máu mao mạch 10-
35. Suy hô hấp là gì : 20%.
A. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài B. Hemoglobin khử ở máu tĩnh mạch
không đảm bảo được cung cấp O2 30%.
và thải CO2 cho cơ thể. C. Ứ trệ khí CO2.
B. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài D. Xuất hiện trong mọi trường hợp đói
không đảm bảo được cung cấp CO2 oxy.
và thải O2 cho cơ thể. 40.Nguyên nhân gây tím tái trong suy hô
C. Khi chức năng của hệ hô hấp trong hấp được phân chia thành:
không đảm bảo được cung cấp O2 A. Kém đào thải CO2.
và thải CO2 cho cơ thể. B. Ứ trệ tuần hoàn.
D. Khi chức năng của hệ hô hấp trong C. Trộn máu tĩnh mạch vào máu động
không đảm bảo được cung cấp CO2 mạch.
và thải O2 cho cơ thể. D. Kém đào thải CO2, ứ trệ tuần
36. Phân loại suy hô hấp theo vị trí : hoàn, trộn máu tĩnh mạch vào máu
A. Suy do trung tâm hô hấp : có tổn động mạch.
thương thực thể ở đường hô hấp. 41. Khó thở trong suy hô hấp:
B. Suy do trung tâm hô hấp : nghiệm A. Ứ trệ CO2 gây ức chế mạnh trung
pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá tâm hô hấp.
trị cao. B. Ứ trệ CO2 gây kích thích mạnh
C. Suy do lồng ngực : nghiệm pháp thăm trung tâm hô hấp.
dò bằng hô hấp kế có giá trị cao. C. Ứ trệ O2 gây ức chế mạnh trung
D. Suy hô hấp do phổi : nghiệm pháp tâm hô hấp.
thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao. D. Ứ trệ O2 gây kích thích mạnh
37. Câu nào sau đây đúng : trung tâm hô hấp.
A. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
42. Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp:
hấp tắt nghẽn.
A. Giảm thông khí.
B. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
B. Giảm hoạt động của tim.
hấp hạn chế.
C. Tăng sản xuất erythropoietin.
C. Suy hô hấp do đường dẫn khí là suy
D. Tăng chuyển hóa glucid.
hô hấp tắt nghẽn.
about:bla 40
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
ÔN BÀI 7:
1. Loét dạ dày là hậu quả của:
TIÊU HÓA
B. Ức chế phó giao cảm.
A. Yếu tố tấn công = yếu tố bảo vệ. C. Ức chế thần kinh phế vị.
B. Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ. D. Rượu, chất độc, nhiễm khuẩn, thức ăn
C. Yếu tố tấn công < yếu tố bảo vệ. ôi thiu.
D. Tăng yếu tố tấn công và tăng yếu tố 8. Giảm tiết dịch mật có thể gặp khi:
bảo vệ. A. Thiểu năng gan.
2. Loét dạ dày do giảm các yếu tố bảo vệ B. Tắc ống dẫn mật.
sau: C. Bệnh ở hồi tràng.
A. Lớp nhầy, tế bào biểu mô niêm mạc, D. Thiểu năng gan, tắc ống dẫn mật,
prostaglandin, tưới máu niêm mạc. bệnh ở hồi tràng.
B. Pepsinogen, acid chlorhydric. 9. Hậu quả của giảm tiết dịch mật:
C. Helicobacter pylori. A. Đầy bụng, khó tiêu.
D. Rượu, thuốc lá. B. Ợ hơi, đau tức dạ dày, nôn.
3. Pepsinogen trong viêm loét dạ dày: C. Giảm hấp thu mỡ và các vitamin tan
A. Lả tác nhân chính gây loét dạ dày. trong mỡ.
B. Phân tử pepsin có thể thấm sâu vào D. Giảm hấp thu protein.
lớp gel bảo vệ niêm mạc. 10. Thiểu năng tụy:
C. Chỉ là yếu tố hỗ trợ acid gây loét. A. Thường do viêm tụy cấp tính.
D. Pepsin hoạt động tốt nhất ở pH dạ dày B. Gây rối loạn tiêu hóa và kích thích
= 4. ruột.
4. Acid chlorhydric gây loét do: CHỌN C. Triệu chứng bệnh rầm rộ.
CÂU SAI D. Dịch tụy tiết nhiều gây tăng áp lực
A. H+ xuyên lớp gel đến lớp cơ dạ dày. trong ống dẫn tụy.
B. Tổn thương biểu mô niêm mạc, nơrôn, 11. Viêm tụy cấp là tình trạng:
mạch máu dạ dày. A. Viêm hoại tử cấp.
C. Kết hợp xâm nhiễm các tế bào viêm. B. Tiền enzym được hoạt hóa tiêu hủy
D. Ức chế tạo prostaglandin. mô tụy.
5. Tác nhân gây tăng tiết acid dạ C. Gây rối loạn huyết động tại chỗ và
dày: toàn thân.
A. NSAID, thuốc lá, rượu, stress. D. Enzym tụy được hoạt hóa gây hoại tử
B. Nhiễm khuẩn, bỏng rộng. mô tụy làm rối loạn huyết động tại
C. Suy dinh dưỡng kéo dài, thiếu vitamin chỗ và toàn thân.
B1. 12. Cơ chế gây tiêu lỏng:
D. Viêm dạ dày mạn tính giai đoạn teo A. Tăng tiết dịch ruột.
niêm mạc. B. Giảm co bóp ruột.
6. Tác nhân gây giảm co bóp dạ dày: C. Tăng hấp thu ở ruột.
A. Tâm lý vui vẻ, thoải mái. D. Giảm nhu động ruột.
B. Cản trở cơ học kéo dài. 13. Tăng tiết dịch ruột gây tiêu lỏng:
C. Kích thích thần kinh phế vị. A. Nước từ lớp dưới niêm ruột tiết ra.
D. Cường phó giao cảm. B. Trong viêm ruột cấp do giun sán.
7. Tác nhân gây tăng co bóp dạ dày: C. Trong viêm ruột mạn do độc chất.
A. Tắc môn vị giai đoạn muộn.
about:bla 41
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
D. Nước từ niêm mạc tiết do độc chất D. Dấu hiệu mất nước nổi bật khi tắc ruột
trong viêm cấp, do giun sán trong ở thấp.
viêm mạn. 21. Táo bón do:
14. Tăng co bóp ruột gây tiêu lỏng: A. Tắc cơ học ở đại tràng.
A. Thức ăn qua ruột chậm. B. Tăng trương lực ruột già.
B. Viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột mạn. C. Tăng tính cảm thụ quan cơ học ở đại
C. Tăng vi khuẩn chí ở ruột. tràng do nhịn đại tiện.
D. Thức ăn qua ruột nhanh, viêm ruột, D. Tăng nhu động ở đại tràng.
loạn khuẩn chí ruột. 22. Hậu quả có thể có của táo bón:
15. Cơ chế gây tiêu lỏng trong ngộ độc: A. Trĩ.
A. Tăng tiết dịch, tăng co bóp và giảm B. Thiếu máu.
hấp thu ở ruột. C. Nhiễm khuẩn tại chỗ hay toàn thân.
B. Giảm tiết dịch, tăng co bóp và giảm D. Trĩ, thiếu máu, nhiễm khuẩn.
hấp thu ở ruột. 23. Rối loạn hấp thu xảy ra khi:
C. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và giảm A. Rối loạn tiết dịch tiêu hóa.
hấp thu ở ruột. B. Niêm mạc hấp thu toàn vẹn.
D. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và tăng C. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy
hấp thu ở ruột. đủ.
16. Hậu quả tiêu lỏng cấp: D. Tình trạng toàn thân liên quan tiêu
A. Máu loãng, tăng huyết áp. hóa toàn vẹn.
B. Nhiễm độc và nhiễm acid. 24. Rối loạn tại ruột đưa đến kém hấp thu:
C. Cơ thể thiếu protein, máu. A. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy
D. Cơ thể thiếu vitamin, Fe, Ca. đủ.
17. Hậu quả tiêu lỏng mạn: B. Bệnh dạ dày.
A. Thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi C. Giảm tiết enzym tiêu hóa.
xương. D. Giảm nhu động ruột.
B. Rối loạn huyết động. 25.Cắt bỏ một đoạn dài ruột non gây kém
C. Nhiễm độc và nhiễm acid. hấp thu do:
D. Suy thận trước thận. A. Thiếu enzym tiêu hóa.
18. Hội chứng ruột kích ứng là tình trạng: B. Nhiễm khuẩn.
A. Rối loạn chức năng ruột cấp tính. C. Giảm diện tích hấp thu.
B. Tổn thương thực thể ở ruột. D. Nhiễm độc tiêu hóa.
C. Mất thăng bằng thần kinh thực vật tại 26. Suy gan gây giảm hấp thu vì:
chỗ. A. Gây tăng acid dạ dày làm thức ăn
D. Giảm độ nhạy của thụ quan hóa học, chậm xuống ruột.
cơ học và cảm giác ở ruột. B. Gây thiếu muối mật làm giảm hấp thu
19. Hội chứng tắc ruột: lipid.
A. Thoát vị là tắc ruột chức năng. C. Giảm calci huyết gây tăng co bóp
B. Liệt ruột là tắc ruột chức năng. ruột.
C. Đoạn trên chỗ tắc giảm co bóp. D. Gây thiếu enzym phân giải glucid.
D. Đoạn dưới chỗ tắc tăng co bóp. 27.Hậu quả của giảm hấp thu, CHỌN CÂU
20. Hậu quả tắc ruột: SAI:
A. Nôn dịch ruột khi tắc tá tràng. A. Suy dinh dưỡng.
B. Mất nước kèm nhiễm acid khi tắc môn B. Bệnh thiếu vitamin.
vị. C. Còi xương.
C. Nhiễm độc sớm và nặng khi tắt ruột ở D. Béo phì.
cao.
about:bla 42
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 43
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
about:bla 44
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
C. Phân sẫm màu. 35.Trong bệnh gan thường gặp thiếu máu
D. Bilirubin kết hợp giảm. do, CHỌN CÂU SAI:
28.Đặc điểm vàng da sau gan, CHỌN A. Giảm tổng hợp protein.
CÂU SAI: B. Giảm dự trữ sắt.
A. Vàng da đậm, phân trắng, nước tiểu C. Giảm dự trữ vitamin B12.
vàng. D. Giảm dự trữ vitamin K.
B. Cholesterol, acid mật tăng. 36. Chảy máu trong suy gan do:
C. Bilirubin kết hợp tăng. A. Thiếu vitamin E.
D. Bilirubin tự do tăng. B. Thiếu vitamin D.
29.Suy tim phải gây rối loạn tuần hoàn chủ C. Thiếu vitamin K.
yếu tại gan do: D. Thiếu vitamin A.
A. Giảm lưu lượng tuần hoàn. 37.Suy gan là tình trạng gan không thực
B. Ứ máu tại gan. hiện được chức năng, CHỌN CÂU SAI:
C. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. A. Chuyển hóa protid.
D. Giảm áp lực tĩnh mạch cửa. B. Chống độc.
30. Hậu quả của ứ máu tại gan: C. Bài tiết mật.
A. Hoại tử tế bào nhu mô gan quanh D. Dự trữ mật.
tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. 38.Suy gan cấp tính biểu hiện triệu chứng
B. Tổ chức xơ hóa phát triển. nổi bật ở:
C. Thoái hóa mỡ, xơ hóa. A. Não.
D. Hoại tử, thoái hóa mỡ và xơ hóa nhu B. Gan.
mô gan. C. Thận.
31.Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch D. Lách.
cửa: 39. Suy gan cấp tính:
A. Hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc trước A. Nhu mô gan không thể hoạt động bù.
xoang hoặc sau xoang. B. Nhu mô gan không thể tái sinh.
B. Tăng áp lực tại lách là tăng áp lực C. Vàng da là mốc để phân loại mức độ
máu sau xoang. cấp diễn.
C. Tăng áp lực máu trên gan là tăng áp D. Mức độ vàng da là mốc để phân loại
lực máu trước xoang. mức độ cấp diễn.
D. Huyết áp tĩnh mạch toàn thân giảm. 40. Trong suy gan, bệnh lý não xuất hiện
32. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa: sau vàng da 1- 4 tuần, nguy cơ phù não
A. Suy tim phải. cao được phân loại thành:
B. Xuất huyết dưới da. A. Suy gan tối cấp.
C. Phù khu trú. B. Suy gan cấp.
D. Giãn tĩnh mạch thực quản.. C. Suy gan bán cấp.
33.Cơ chế báng nước trong tăng áp lực D. Suy gan mạn.
tĩnh mạch cửa, CHỌN CÂU SAI: 41.Nguyên nhân gây phá hủy nhanh nhu
A. Tăng áp lực thủy tĩnh. mô gan, CHỌN CÂU SAI:
B. Tăng tính thấm thành mạch. A. Nhiễm độc.
C. Tăng áp lực keo huyết tương. B. Virus viêm gan.
D. Gan không phân hủy hormon ADH C. Thuốc.
và aldosteron. D. Thiếu máu gan từ từ.
34. Báng nước trong xơ gan là: 42. Biểu hiện của suy gan cấp:
A. Nước báng là dịch tiết. A. Dấu hiệu nôn và dấu thần kinh xuất
B. Nước báng là dịch thấm. hiện sớm.
C. Nước báng là dịch hỗn hợp. B. Tăng glucose huyết.
D. Nước báng là dịch tương tự huyết C. Tăng cholesterol este hóa.
tương. D. Ammoniac giảm.
about:bla 45
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
43.Suy gan mạn tính gây rối loạn chức A. Do vi khuẩn lên men 1 số chất ở
năng các cơ quan xung quanh với biểu ruột.
hiện, CHỌN CÂU SAI: B. Qua gan chuyển thành urê.
A. Giảm co bóp và giảm tiết dịch ruột. C. Không qua gan để chuyển thành urê.
B. Hội chứng gan thận. D. Loại trừ ammoniac sẽ cải thiện rõ
C. Tăng số lượng hồng cầu. tình trạng bệnh.
D. Nhiễm độc thần kinh.
44.Chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy 50. Các chất gây bệnh não do gan:
bụng trong suy gan mạn là do: A. Acid béo chuỗi dài.
A. Ức chế thần kinh phó giao cảm ruột. B. Ammoniac.
B. Thiếu mật làm giảm co bóp và tiết C. Creatinin.
dịch ruột. D. Bilirubin.
C. Giảm tuần hoàn tại ruột. 51. Hội chứng gan – thận:
D. Giảm tổng hợp protein. A. Thận suy giảm chức năng không hồi
45.Biểu hiện hay gặp nhất ở người suy gan phục.
mạn là: B. Xuất hiện albumin niệu.
A. Thần kinh. C. Giảm lượng huyết tương qua thận.
B. Chảy máu. D. Tổn thương mô thận và ống thận.
C. Thiếu máu. 52.Yếu tố liên quan bệnh thận do gan,
D. Thiểu niệu. CHỌN CÂU SAI:
46.Thay đổi thành phần máu trong suy gan A. Dãn động mạch ngoại vi và co động
mạn: mạch trong thận.
A. Phosphatase kiềm tăng trong tắc mật. B. Kích thích hệ phó giao cảm nội thận.
B. GOT giảm trong tổn thương tế bào C. Rối loạn tuần hoàn và giảm tưới máu
gan. thận.
C. GPT giảm trong tổn thương tế bào D. Cytokin và chất hoạt mạch tác động
gan. hệ tuần hoàn thận.
D. Glucose-6 phosphat dehydrogenase 53.Dãn động mạch ngoại vi và co động
giảm trong tổn thương tế bào gan. mạch nội thận trong hội chứng gan thận
47.Rối loạn thần kinh trong suy gan mạn do:
do: A. Giảm sản xuất NO, tăng áp lực hệ
A. Nhiễm độc do các chất độc đối với tĩnh mạch cửa.
gan. B. Ức chế hệ rennin-angiotensin-
B. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nhẹ: aldosteron.
hôn mê. C. Giảm phóng thích ADH.
C. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng: D. Kích thích hệ rennin-angiotensin-
run tay chân. aldosteron.
D. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng: 54. Cơ chế hôn mê gan:
rối loạn ý thức. A. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,54
48. Cơ chế gây bệnh não do gan là: mg/100ml.
A. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo B. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,74
tĩnh mạch cửa đến tim lên não. mg/100ml.
B. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo C. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,94
tĩnh mạch chủ dưới đến tim lên não. mg/100ml.
C. Giảm tính thấm hàng rào máu não. D. Tăng ammoniac trong máu ≥ 1,14
D. Không có sự biến đổi chuyển hóa mg/100ml.
năng lượng ở não. 55.Điều kiện thuận lợi tham gia vào các cơ
49.Ammoniac gây bệnh não do gan, chế hôn mê gan, CHỌN CÂU SAI:
CHỌN CÂU SAI: A. Tăng glucose máu.
B. Phù tổ chức não.
about:bla 46
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
C. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa. D. Tình trạng suy sụp cơ thể.
about:bla 47
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
C. Do ống thận kém tái hấp thu protein. C. Trụ trong có tế bào ống thận bám vào.
D. Tổn thương động mạch ra của cầu D. Trụ trong có protein bám vào.
thận. 21.Thay đổi thành phần máu trong bệnh
14.Bệnh thận hư nhiễm mỡ hay gặp thành thận:
phần nào trong nước tiểu: A. Giảm urê huyết.
A. Ceton niệu > 1 g/l. B. Thiếu máu.
B. Protein niệu > 1 g/l. C. Nhiễm kiềm máu.
C. Glucose niệu > 1 g/l. D. Huyết áp thấp.
D. Nitrate niệu > 1 g/l. 22.Các triệu chứng nhiễm độc trong hội
15.Nguyên nhân gây protein niệu nhưng chứng urê huyết là do:
không phải là bệnh lý: A. Urê huyết cao.
A. Sốt cao. B. Các nitơ phi protein huyết cao.
B. Di truyền bất thường ống thận. C. Các sản phẩm kiềm ứ đọng.
C. Kháng sinh tổn thương ống thận. D. Các nitơ protein huyết cao.
D. Ngộ độc kim loại nặng tổn thương 23.Nhiễm acid máu trong bệnh thận,
ống thận. CHỌN CÂU SAI:
16. Chọn câu sai: A. Thuộc hội chứng urê huyết.
A. Bình thường không có hồng cầu trong B. Hậu quả sớm của bệnh thận.
nước tiểu. C. Nhiễm acid mất bù là hậu quả của suy
B. Số hồng cầu > 1 – 1,5 triệu/nước tiểu thận nặng.
24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể. D. Hậu quả sau cùng của bệnh thận.
C. Số hồng cầu > 2 – 2,5 triệu/nước tiểu 24. Tăng huyết áp trong bệnh thận do:
24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể A. Giảm tưới máu cầu thận làm tăng sản
D. Thấy hồng cầu qua màu sắc nước xuất rennin.
tiểu: hồng cầu – niệu đại thể. B. Tăng tưới máu cầu thận làm tăng sản
17.Xuất hiện hồng cầu trong nước tiểu do, xuất rennin.
CHỌN CÂU SAI: C. Giảm tưới máu cầu thận làm giảm sản
A. Có thể gặp 3 hồng cầu /1 vi trường là xuất rennin.
sinh lý. D. Tăng tưới máu cầu thận làm giảm sản
B. Tổn thương nephron. xuất rennin.
C. Vỡ mạch máu vào đường dẫn niệu. 25. Thiếu máu trong bệnh thận là do:
D. Xuất huyết toàn thân thường gặp. A. Thiếu sản xuất hemoglobin.
18.Chẩn đoán vị trí xuất huyết đường tiết B. Tăng thải vitamin B12.
niệu với nghiệm pháp “ba cốc”: C. Thiếu sản xuất erythropoietin.
A. Niệu đạo: cốc giữa có máu. D. Tăng thải acid folic.
B. Bàng quang: cốc đầu có máu. 26.Chất thải được tái hấp thu thì chức năng
C. Niệu quản trở lên: 3 cốc có máu. đào thải của thận đo được:
D. Thận: cốc cuối có máu. A. Clearance < GFR.
19.Điều kiện hình thành trụ niệu trong nước B. Clearance = GFR.
tiểu: C. Clearance = 2GFR.
A. Nồng độ protein máu cao. D. Clearance > GFR.
B. Lượng nước tiểu nhiều, chảy nhanh 27.Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp,
trong ống thận. CHỌN CÂU SAI:
C. Nước tiểu phải có tính kiềm. A. Nhiễm liên cầu tan huyết A kéo dài.
D. Protein niệu cao, nước tiểu chảy chậm B. Lupus ban đỏ.
trong ống thận và thay đổi lý hóa ở C. Thiếu enzym sodium-potassium
nước tiểu. ATPase.
20. Trụ hạt là gì : D. Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên kéo
A. Trụ trong có bạch cầu bám vào. dài.
B. Trụ trong có hồng cầu bám vào. 28. Cơ chế viêm cầu thận cấp:
about:bla 48
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
A. Lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp xơ hóa, teo và mất chức năng thuộc
tế bào màng lọc. nhóm:
B. Lắng đọng bạch cầu ở lớp tế bào A. Phân triển tràn lan.
màng lọc. B. Phân triển từng ổ.
C. Lắng đọng protein ở lớp tế bào màng C. Phân triển màng đáy.
lọc. D. Viêm cầu màng.
D. Lắng đọng sản phẩm acid ở lớp tế bào 36.Trong bệnh thận, phức hợp miễn dịch
màng lọc. lắng đọng ở màng cơ bản làm phân triển
29.Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp tế bào thuộc nhóm:
do lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp A. Phân triển tràn lan.
tế bào màng lọc, CHỌN CÂU SAI: B. Phân triển từng ổ.
A. Bạch cầu thực bào, phóng thích C. Phân triển màng đáy.
enzym tại cầu thận. D. Viêm cầu màng.
B. Hoạt hóa bổ thể tại chỗ. 37.Tình trạng nephron thoái hóa không
C. Bạch cầu và bổ thể phá hủy các lớp tế phục hồi, các nephron còn lại tăng cường
bào màng lọc. chức năng và phì đại, diễn tiến dần đến
D. Bạch cầu và bổ thể phá hủy tế bào xơ hóa cầu thận thuộc bệnh lý:
ống thận. A. Viêm kẽ thận mạn tính.
30.Biểu hiện tại vị trí viêm cầu thận cấp, B. Viêm cầu thận cấp.
CHỌN CÂU SAI: C. Viêm cầu thận mạn.
A. Sung huyết cầu thận. D. Bệnh thận do gan.
B. Thoát huyết tương ở cầu thận. 38. Biểu hiện của viêm cầu thận mạn:
C. Thoát protein và tế bào vào ống thận. A. Số nephron giảm ≤ 30%, chất thải bị
D. Giảm tái hấp thu protein ở ống thận. ứ đọng trong máu.
31. Viêm cầu thận cấp thuộc: B. Số nephron giảm ≤ 50%, chất thải bị
A. Typ I quá mẫn. ứ đọng trong máu.
B. Typ II quá mẫn. C. Số nephron giảm ≤ 70%, chất thải bị
C. Typ III quá mẫn. ứ đọng trong máu.
D. Typ IV quá mẫn. D. Ứ đọng sớm nhất là ammoniac.
32.Thiểu niệu, nước tiểu tỷ trọng cao, đục, 39.Viêm cầu thận mạn đưa đến suy thận
đỏ, chứa protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ mạn không hồi phục do:
hạt là bệnh hay hội chứng gì: A. Giảm lưu lượng máu cầu thận.
A. Hội chứng thận hư. B. Tăng áp lực máu và tăng dịch lọc đẩy
B. Viêm cầu thận cấp. nhanh xơ hóa.
C. Hội chứng gan thận. C. Giảm áp lực máu và giảm dịch lọc
D. Nhiễm trùng tiểu. đẩy nhanh xơ hóa.
33. Bệnh lý ở cầu thận có đặc điểm: D. Mô xơ chèn ống thận trước rồi đến
A. Tăng cường chức năng thận. cầu thận.
B. Tỷ trọng nước tiểu tăng cao. 40.Thận hư nhiễm mỡ là cầu thận suy giảm
C. Tỷ trọng nước tiểu giảm. chức năng giữ:
D. Chức năng ống thận mất khả năng cô A. Cholesterol.
đặc. B. Glucose.
34.Viêm cầu thận mạn có đặc điểm chung C. Protein.
là: D. Muối nước.
A. Viêm mạch máu quanh ống thận. 41. Thận hư nhiễm mỡ là tình trạng:
B. Viêm tiểu động mạch vào cầu thận. A. Tổn thương sớm là dãn rộng các lỗ
C. Viêm mạch máu cầu thận. lọc cầu thận.
D. Viêm tiểu động mạch ra cầu thận. B. Ứ đọng chất đào thải trong cơ thể.
35.Trong viêm cầu thận mạn, các tế bào C. Phù do tăng áp lực thẩm thấu.
màng lọc phân triển mạnh làm cầu thận D. Tăng áp lực keo trong máu.
about:bla 49
9/27/23, 10:13 CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH 2 - sinh lý bệnh miễn
42. Đặc điểm của thận hư nhiễm mỡ là: 49.Các thông số: BUN/Creatinin máu < 10
A. Viêm cầu thận siêu vi thể, tràn lan. mg; tỷ trọng nước tiểu < 1,020; độ thẩm
B. Viêm ống thận. thấu nước tiểu < 300 mOsm; Na+ nước
C. Chức năng ống thận tổn thương. tiểu > 40 mEq/lít, suy ra:
D. Chức năng cầu thận bình thường. A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
43. Viêm ống thận: B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
A. Viêm ống thận mạn. C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
B. Viêm ống thận mạn do thiếu nuôi D. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận
dưỡng. hay sau thận.
C. Viêm ống thận mạn do độc chất ái
tính với enzym ở tế bào ống thận. 50. Suy thận mạn:
D. Viêm ống thận cấp do thiếu nuôi A. Suy thận mạn là khi thận có 70% số
dưỡng. cầu thận bị xơ hóa.
44.Suy thận là thận không thực hiện được B. Suy thận mạn là giảm chức năng đào
chức năng, CHỌN CÂU SAI: thải của thận trong vài giờ đến vài
A. Lọc. ngày.
B. Tiết erythropoietin. C. Suy thận mạn xuất hiện triệu chứng
C. Bài tiết và tái hấp thu ở cầu thận. khi thận có 70% số cầu thận bị xơ hóa
D. Tiết renin. và không phục hồi.
45. Suy thận cấp: D. Hậu quả của suy thận mạn là huyết áp
A. Giảm chức năng đào thải của thận sau thấp.
vài phút đến vài giờ. 51.Biểu hiện của suy thận mạn, CHỌN
B. Giảm chức năng đào thải của thận sau CÂU SAI:
vài giờ đến vài ngày. A. Giảm hệ số thanh lọc.
C. Giảm chức năng đào thải của thận sau B. Tích đọng các chất chuyển hóa.
vài ngày đến vài tháng. C. Thiếu máu.
D. Giảm chức năng đào thải của thận sau D. Giảm urê máu.
vài tháng và kéo dài. 52. Hậu quả của suy thận mạn:
46.Suy giảm nặng lượng máu tới thận gây A. Xuất huyết dưới da.
suy thận cấp thuộc nguyên nhân: B. Phù khu trú.
A. Trước thận. C. Nhiễm kiềm.
B. Tại thận. D. Nồng độ cao các hợp chất nitơ phi
C. Sau thận. protein trong máu.
D. Trước thận hoặc sau thận. 53. Suy thận mạn, chọn câu đúng:
47. Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận: A. Nhiễm kiềm máu.
A. Huyết khối, tổn thương mạch máu lớn B. Máu có pH < 6,8 gây hôn mê và chết.
ở thận. C. Suy thận hoàn toàn thì sau 30 ngày H+
B. Giảm thể tích máu toàn thân. tăng cao gây chết.
C. Tụt huyết áp nặng và kéo dài. D. Tất cả đều đúng.
D. Giảm cung lượng tim.
48.Các thông số: BUN/Creatinin máu > 20
mg; tỷ trọng nước tiểu > 1,020; độ thẩm
thấu nước tiểu > 500 mOsm; Na+ nước
tiểu < 20 mEq/lít, suy ra:
A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
D. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận
hoặc tại thận
about:bla 50