ÔN BÀI 1: GIỚI THIỆU SINH LÝ BỆNH

1. Sinh lý bệnh là môn học về: 7. Nghiên cứu sự thay đổi trong các hoạt
A. Cấu tạo hình thái của cơ thể, cơ quan, động hô hấp khi cơ quan này bị bệnh, là
mô và tế bào. thuộc nhóm:
B. Chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và A. Sinh lý bệnh đại cương.
tế bào. B. Sinh lý bệnh cơ quan.
C. Rối loạn chức năng của cơ thể, cơ C. Sinh lý học.
quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh. D. Bệnh học.
D. Rối loạn cấu tạo hình thái của cơ thể, cơ 8. Nghiên cứu quá trình bệnh lý chung: viêm,
quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh. sốt, rối loạn chuyển hóa, thuộc nhóm:
2. Sinh lý bệnh khởi phát từ đâu đến đâu: A. Sinh lý bệnh đại cương.
A. Từ tổng quát tới cụ thể. B. Sinh lý bệnh cơ quan.
B. Từ quy luật tới hiện tượng. C. Sinh lý học.
C. Từ tổng quát tới hiện tượng. D. Bệnh học.
D. Từ thực tiễn tới lý luận. 9. Vị trí môn sinh lý bệnh:
3. Các bệnh tim khác nhau diễn ra theo quy A. Môn hỗ trợ tiền lâm sàng.
luật khác nhau nhưng tất cả bệnh tim vẫn B. Môn lâm sàng.
diễn ra theo một số quy luật chung. C. Môn tiền lâm sàng.
A. Từ cụ thể tới tổng quát. D. Vừa là môn tiền lâm sàng vừa là môn
B. Từ quy luật tới hiện tượng. lâm sàng.
C. Từ lý luận tới thực tiễn. 10. Bệnh học được cấu thành từ 2 môn:
D. Từ quy luật chung tới quy luật riêng. A. Sinh lý học và giải phẫu học.
4. Sinh lý bệnh giúp trả lời câu hỏi: B. Sinh lý học và giải phẫu bệnh.
A. Cơ quan thực hiện chức năng gì? C. Sinh lý bệnh và giải phẫu học.
B. Bệnh diễn tiến theo quy luật nào? D. Sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh.
C. Thành phần cấu tạo nên cơ quan, mô, 11. Môn cơ sở trực tiếp và quan trọng nhất
tế bào là gì? của sinh lý bệnh:
D. Cấu trúc và quá trình hóa học diễn ra A. Sinh lý học và bệnh học.
trong cơ thể như thế nào? B. Sinh lý học và hóa sinh.
5. Nguồn nghiên cứu chủ yếu giúp hình C. Sinh lý học và giải phẫu bệnh.
thành môn sinh lý bệnh: D. Sinh lý học và dược lý học.
A. Nghiên cứu áp dụng của sinh lý học và 12. Sinh lý bệnh là cơ sở của môn:
nghiên cứu bệnh học. A. Bệnh học cơ sở.
B. Nghiên cứu áp dụng của sinh lý học và B. Bệnh học lâm sàng.
nghiên cứu hóa sinh. C. Dự phòng biến chứng và hậu quả xấu
C. Nghiên cứu bệnh học và nghiên cứu của bệnh.
hóa sinh. D. Tất cả đều đúng.
D. Nghiên cứu áp dụng của sinh lý học và 13. Tính chất của sinh lý bệnh:
nghiên giải phẫu bệnh. A. Tính tổng hợp.
6. Nội dung của sinh lý bệnh: B. Cơ sở của y học hiện đại.
A. Sinh lý bệnh miễn dịch và Sinh lý C. Là môn lý luận.
bệnh cơ quan-hệ thống. D. Tất cả đều đúng.
B. Sinh lý bệnh miễn dịch và Sinh lý bệnh 14. Vai trò của sinh lý bệnh:
đại cương. A. Tạo cơ sở về kiến thức để học tốt các
C. Sinh lý bệnh miễn dịch và Sinh lý học. môn lâm sàng.
D. Sinh lý bệnh cơ quan-hệ thống và Sinh B. Tạo cơ sở về phương pháp để học tốt
lý bệnh đại cương. các môn lâm sàng.
C. Tạo cơ sở về kiến thức và phương
pháp để học tốt các môn lâm sàng.
D. Tạo cơ sở về kiến thức và phương C. Tỉ mỉ, trung thực.
pháp để học tốt các môn tiền lâm sàng. D. Tỉ mỉ, chính xác, trung thực.
15. Sinh lý bệnh là môn lý luận, giúp gợi ý: 23. Thu thập đầy đủ thông tin, triệu chứng
A. Chẩn đoán, tiên lượng bệnh. chính xác, tỉ mỉ là bước nào trong phương
B. Chỉ định các xét nghiệm. pháp nghiên cứu thực nghiệm:
C. Biện luận các kết quả xét nghiệm và A. Quan sát.
nghiệm pháp thăm dò. B. Đề giả thuyết.
D. Tất cả đều đúng. C. Chứng minh giả thuyết.
16. Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý D. Quan sát và đề giả thuyết.
bệnh: 24. Cắt nghĩa, giải thích các dữ kiện thu được
A. Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm. bằng cách vận dụng khối kiến thức đã học và
B. Phương pháp nghiên cứu cắt ngang. tích lũy được là bước nào trong phương pháp
C. Phương pháp nghiên cứu bệnh học. nghiên cứu thực nghiệm:
D. Phương pháp nghiên cứu mô tả. A. Quan sát.
17. Y lý trừu trượng được rút ra từ: B. Đề giả thuyết.
A. Quan sát và chứng minh. C. Chứng minh giả thuyết.
B. Quan sát và suy luận. D. Quan sát và đề giả thuyết.
C. Quan sát và chứng minh. 25. Chẩn đoán sơ bộ là bước nào trong
D. Chứng minh và kiểm nghiệm. phương pháp nghiên cứu thực nghiệm:
18. Phương pháp thực nghiệm trong Y học A. Quan sát.
được nâng cao do nhà khoa học: B. Đề giả thuyết.
A. Hippocrates. C. Chứng minh giả thuyết.
B. Pythagore. D. Quan sát và chứng minh.
C. Claude Bernard. 26. Chỉ định xét nghiệm là bước nào trong
D. Vesali phương pháp nghiên cứu thực nghiệm:
19. Các bước trong nghiên cứu thực nghiệm: A. Quan sát.
A. Quan sát – Đề giả thuyết – Chứng B. Đề giả thuyết.
minh giả thuyết. C. Chứng minh giả thuyết.
B. Đề giả thuyết – Chứng minh – Quan D. Quan sát và chứng minh.
sát đối chiếu thực tế. 27. Sinh thuyết, mổ xác là bước nào trong
C. Quan sát – Chứng minh – Đề giả thuyết. phương pháp nghiên cứu thực nghiệm:
D. Chứng minh – Quan sát – Đề giả thuyết. A. Quan sát.
20. Ai là người quan sát được dịch mũi trong B. Đề giả thuyết.
suốt, máu ở tim thì đỏ, máu ở lách thì sẫm C. Chứng minh giả thuyết.
hơn: D. Quan sát và chứng minh.
A. Pythagore. 28. Điều trị thử là bước nào trong phương
B. Hippocrates. pháp nghiên cứu thực nghiệm:
C. Wirchow. A. Quan sát.
D. Frend. B. Đề giả thuyết.
21. Hippocrates cho rằng dịch mũi do não C. Chứng minh giả thuyết.
tiết ra, thể hiện tình trạng cơ thể bị lạnh là D. Quan sát và chứng minh.
thuộc bước nào trong phương pháp nghiên 29. Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng âm
cứu thực nghiệm: dương, và sự rối loạn tương sinh tương khắc
A. Quan sát. của ngũ hành trong cơ thể:
B. Chứng minh. A. Trung Quốc.
C. Đề giả thuyết. B. Hyppocrates.
D. Tất cả đều đúng. C. Vesali.
22. Đức tính phải có khi làm thực nghiệm: D. Pythagore.
A. Tỉ mỉ, chính xác. 30. Thời Mông muội, người ta nhận định
B. Chính xác, trung thực. bệnh liên quan:
A. Siêu linh. B. Hy Lạp và La Mã cổ đại.
B. Âm dương. C. Cổ Ai Cập.
C. 4 nguyên tố. D. Cổ Ấn Độ.
D. 4 chất dịch. 39. Bệnh thuộc quá trình sinh-lão-bệnh-tử :
31. Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng của A. Trung Quốc.
4 nguyên tố: thổ, khí, hỏa, thủy: B. Hy Lạp và La Mã cổ đại.
A. Trung Quốc. C. Cổ Ai Cập.
B. Pythagore. D. Cổ Ấn Độ.
C. Hyppocrates. 40. Người khơi nguồn cho môn Giải phẫu
D. Harvey. học :
32. Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng về A. Vesali.
tỷ lệ và quan hệ của 4 chất dịch: đỏ, nhầy, B. Harvey.
đen, vàng: C. Paracelsus.
A. Trung Quốc. D. Descarte.
B. Pythagore. 41. Người khơi nguồn cho môn Sinh lý học :
C. Hyppocrates. A. Vesali.
D. Harvey. B. Harvey.
33. Quan niệm về bệnh mang tính duy vật và C. Paracelsus.
biện chứng thuộc thời đại: D. Descarte
A. Thời Mông muội. 42. Tác giả của thuyết cơ học :
B. Thời các nền văn minh cổ đại. A. Harvey.
C. Thời kỳ Trung cổ và Phục hưng. B. Descarte.
D. Thế kỷ XX. C. Sylvius.
34. Nguyên tắc chữa bệnh là kích thích mặt D. Stalil.
yếu (bổ), chế áp mặt mạnh (tả) là của ai: 43. Tác giả của thuyết hóa học :
A. Trung Quốc. A. Harvey.
B. Pythagore. B. Descarte.
C. Hyppocrates. C. Sylvius.
D. Galen. D. Stalil.
35. Cách chữa bệnh: bổ sung cái thiếu và 44. Tác giả của thuyết lực sống :
yếu, loại bỏ cái mạnh và thừa, là của: A. Harvey.
A. Trung Quốc. B. Descarte.
B. Pythagore. C. Sylvius.
C. Hyppocrates. D. Stalil.
D. Galen. 45. Sinh vật có những hoạt động sống và
36. Ai là ông tổ của nền Y học cổ truyền và không bị thối rửa là nhờ trong chúng có lực
Y học hiện đại: sống :
A. Hoa Đà. A. Thuyết cơ học.
B. Pythagore. B. Thuyết hóa học.
C. Hyppocrates. C. Thuyết lực sống.
D. Galen. D. Tất cả đều đúng.
37. Ai là tác giả của “lời thề thầy thuốc”: 46. Y học cổ truyền hoàn toàn tiến sang thời
A. Hoa Đà. y học hiện đại :
B. Pythagore. A. Thời kỳ Trung cổ.
C. Hyppocrates. B. Thời kỳ Phục hưng.
D. Galen. C. Thế kỷ 18 – 19.
38. Thuyết Pneuma (sinh khí) cho rằng bệnh D. Thế kỷ 21.
là do hít phải khí “xấu” không trong sạch 47. Ai cho rằng bệnh là do các tế bào bị tổn
thuộc nền văn minh: thương :
A. Trung Quốc. A. Wirchow.
B. Claude Benard. 56. Bệnh diễn tiến thành mạn tính, thuộc thời
C. Frend. kỳ nào của bệnh:
D. Pavlov. A. Thời kỳ ủ bệnh.
48. Ai là người sáng lập ra môn Giải phẫu B. Thời kỳ khởi phát.
bệnh: C. Thời kỳ toàn phát.
A. Wirchow. D. Thời kỳ kết thúc.
B. Claude Bernard. 57. Triệu chứng đầy đủ và điển hình nhất,
C. Frend. thuộc thời kỳ nào của bệnh:
D. Pavlov. A. Thời kỳ ủ bệnh.
49. Ai là người sáng lập ra môn Y học Thực B. Thời kỳ khởi phát.
nghiệm: C. Thời kỳ toàn phát.
A. Wirchow. D. Thời kỳ kết thúc.
B. Claude Bernard. 58. Một tập hợp các phản ứng tại chỗ và toàn
C. Frend. thân trước tác nhân gây bệnh, diễn biến theo
D. Pavlov. thời gian:
50. Ai đề ra “Thuyết rối loạn hằng định nội A. Quá trình bệnh lý.
môi”: B. Trạng thái bệnh lý.
A. Wirchow. C. Quá trình bệnh lý và trạng thái bệnh lý.
B. Claude Bernard. D. Quá trình bệnh lý hoặc trạng thái bệnh
C. Frend. lý.
D. Pavlov. 59. Một tập hợp các phản ứng tại chỗ và toàn
51. Ai cho rằng: bệnh là rối loạn và mất cân thân trước tác nhân gây bệnh, diễn biến rất
bằng giữa ý thức, tiềm năng, bản năng: chậm theo thời gian:
A. Wirchow. A. Quá trình bệnh lý.
B. Claude Bernard. B. Trạng thái bệnh lý.
C. Frend. C. Quá trình bệnh lý hoặc trạng thái bệnh
D. Pavlov. lý.
52. Nguyên nhân gây bệnh riêng cho người, D. Quá trình bệnh lý và trạng thái bệnh lý.
động vật ít mắc hoặc không mắc: 60. Trường hợp vết thương đưa đến sẹo:
A. Bệnh do thay đổi môi trường sinh thái. A. Trạng thái bệnh lý là hậu quả của quá
B. Bệnh do nghề nghiệp. trình bệnh lý.
C. Bệnh do rối loạn hoạt động tâm thần. B. Quá trình bệnh lý là hậu quả của trạng
D. Tất cả đều đúng. thái bệnh lý.
53. Phân loại bệnh theo: C. Quá trình bệnh lý.
A. Triệu chứng của bệnh. D. Trạng thái bệnh lý.
B. Tuổi và giới. 61. Từ lúc bệnh nguyên tác dụng lên cơ thể
C. Mức độ nặng nhẹ của bệnh. cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu
D. Biến chứng của bệnh. tiên:
54. Bệnh xứ lạnh, bệnh nhiệt đới là phân loại A. Thời kỳ tiềm tàng.
bệnh theo: B. Thời kỳ khởi phát.
A. Nguyên nhân gây bệnh. C. Thời kỳ toàn phát.
B. Bệnh sinh. D. Thời kỳ kết thúc.
C. Sinh thái, địa dư. 62. Từ vài biểu hiện đầu tiên cho tới khi có
D. Tuổi và giới. đầy đủ các triệu chứng điển hình của bệnh:
55. Không có biểu hiện lâm sàng nào, là A. Thời kỳ tiềm tàng.
thuộc thời kỳ nào của bệnh: B. Thời kỳ khởi phát.
A. Thời kỳ ủ bệnh. C. Thời kỳ toàn phát.
B. Thời kỳ khởi phát. D. Thời kỳ kết thúc.
C. Thời kỳ toàn phát. 63. Các triệu chứng của bệnh xuất hiện đầy
D. Thời kỳ kết thúc. đủ:
A. Thời kỳ tiềm tàng. B. Giai đoạn hấp hối.
B. Thời kỳ khởi phát. C. Giai đoạn chết lâm sàng.
C. Thời kỳ toàn phát. D. Giai đoạn chết sinh học.
D. Thời kỳ kết thúc. 71. Cấp cứu hồi sinh có thể giúp hồi sinh khi
64. Bệnh chuyển sang mạn tính, thuộc thời đã chết lâm sàng trong trường hợp:
kỳ: A. Chết đột ngột ở một cơ thể không suy
A. Thời kỳ tiềm tàng. kiệt.
B. Thời kỳ khởi phát. B. Chết sau một quá trình suy kiệt.
C. Thời kỳ toàn phát. C. Não thiếu oxy trên 10 phút.
D. Thời kỳ kết thúc. D. Não thiếu oxy trên 20 phút.
65. Giai đoạn bệnh đang có chuyển sang 72. Trường hợp nào thì không thể cấp cứu
bệnh khác, thuộc thời kỳ: hồi sinh ở bệnh nhân đã chết lâm sàng:
A. Thời kỳ tiềm tàng. A. Chết đột ngột ở một cơ thể không suy
B. Thời kỳ khởi phát. kiệt.
C. Thời kỳ toàn phát. B. Chết sau một quá trình suy kiệt.
D. Thời kỳ kết thúc. C. Não thiếu oxy trong 3 phút.
66. Giai đoạn bệnh để lại trạng thái bệnh lý, D. Não thiếu oxy trong 6 phút.
thuộc thời kỳ: 73. Từ lúc tổn thương não đến khi cấp cứu
A. Thời kỳ tiềm tàng. hồi sinh bệnh nhân trong bao lâu thì để lại di
B. Thời kỳ khởi phát. chứng não:
C. Thời kỳ toàn phát. E. Não thiếu oxy trong 3 phút.
D. Thời kỳ kết thúc. A. Não thiếu oxy trong 6 phút.
67. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có B. Não thiếu oxy sau 6 phút.
biểu hiện: kéo dài nhiều giờ tới vài ngày, C. Não thiếu oxy sau 10 phút.
biểu hiện khó thở, hạ huyết áp, tim nhanh và 74. Não có thể chịu được thiếu oxy trong:
yếu, tri giác giảm: A. 3 phút.
A. Giai đoạn tiền hấp hối. B. 6 phút.
B. Giai đoạn hấp hối. C. 9 phút.
C. Giai đoạn chết lâm sàng. D. 12 phút.
D. Giai đoạn chết sinh học. 75. Bệnh nguyên học là môn học nghiên cứu
68. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có về:
biểu hiện: não chết hẳn, điện não chỉ là số A. Nguyên nhân gây bệnh.
không: B. Các điều kiện thuận lợi hay không
A. Giai đoạn tiền hấp hối. thuận lợi.
B. Giai đoạn hấp hối. C. Nguyên nhân gây bệnh và các điều
C. Giai đoạn chết lâm sàng. kiện thuận lợi hay không thuận lợi.
D. Giai đoạn chết sinh học. D. Quy luật về sự phát sinh của một bệnh
69. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có cụ thể.
biểu hiện: các chức năng dần dần suy giảm 76. Ý nghĩa của môn bệnh nguyên học:
toàn bộ, kéo dài 2 - 4 phút: A. Nâng cao trình độ lý luận của y học.
A. Giai đoạn tiền hấp hối. B. Vai trò quan trọng trong phòng bệnh vả
B. Giai đoạn hấp hối. điều trị.
C. Giai đoạn chết lâm sàng. C. Nâng cao trình độ lý luận của y học và
D. Giai đoạn chết sinh học. vai trò quan trọng trong phòng bệnh và
70. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có điều trị.
biểu hiện: các dấu hiệu bên ngoài của sự D. Tất cả đều sai.
sống không còn nữa do các trung tâm sinh 77. Thuyết nào cho rằng: nhiều sinh vật cấp
tồn ở não ngừng hoạt động. Tuy nhiên nhiều thấp có thể tự sinh (tóc bẩn sinh ra chấy):
tế bào trong cơ thể vẫn còn sống: A. Thuyết một nguyên nhân.
A. Giai đoạn tiền hấp hối. B. Thuyết tự sinh.
C. Thuyết điều kiện. 85. Cùng mắc lao nhưng mỗi cơ thể biểu hiện
D. Thuyết thể tạng. một khác: nặng, nhẹ hoặc không biểu hiện
78. Thuyết nào cho rằng: mọi bệnh đều do vi lâm sàng là của thuyết:
khuẩn: A. Thuyết một nguyên nhân.
A. Thuyết một nguyên nhân. B. Thuyết tự sinh.
B. Thuyết tự sinh. C. Thuyết điều kiện.
C. Thuyết điều kiện D. Thuyết thể tạng.
D. Thuyết thể tạng. 86. Thuyết nào cho rằng: vi khuẩn lao thì
79. Thuyết nào cho rằng: để gây bệnh phải không bao giờ gây được bệnh vì đó mới chỉ là
có một tập hợp các điều kiện, mỗi điều kiện một trong vô số điều kiện của bệnh lao:
quan trọng ngang nhau, trong đó nguyên A. Thuyết một nguyên nhân.
nhân cũng chỉ là một điều kiện: B. Thuyết tự sinh.
A. Thuyết một nguyên nhân. C. Thuyết điều kiện.
B. Thuyết tự sinh. D. Thuyết thể tạng.
C. Thuyết điều kiện. 87. Thuyết nào cho rằng: bệnh tự phát, không
D. Thuyết thể tạng. cần một nguyên nhân cụ thể nào:
80. Con người chỉ có thể tiếp cận được hiện A. Thuyết một nguyên nhân.
tượng, cái biểu hiện bên ngoài mà không bao B. Thuyết tự sinh.
giờ nhận thức được bàn chất của sự vật: C. Thuyết điều kiện
A. Thuyết một nguyên nhân. D. Thuyết thể tạng.
B. Thuyết tự sinh. 88. Thuyết nào cho rằng: nhiễm lao có thể
C. Thuyết bất khả tri. không phát bệnh, hoặc phát với các thể nặng
A. Thuyết thể tạng. nhẹ khác nhau:
81. Thuyết nào cho rằng: bệnh có thể tự phát, A. Thuyết một nguyên nhân.
không cần nguyên nhân; hoặc nếu có nguyên B. Thuyết tự sinh.
nhân thì cùng 1 nguyên nhân: C. Thuyết điều kiện
A. Thuyết một nguyên nhân. D. Thuyết thể tạng.
B. Thuyết tự sinh. 89. Bệnh nguyên được xếp thành mấy nhóm
C. Thuyết điều kiện lớn:
D. Thuyết thể tạng. A. 2
82. Ai là tác giả của thí nghiệm “bình cổ B. 3
cong”: C. 4
A. Pasteur. D. 5
B. Wirchow. 90. Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố bên
C. Claud Bernard. ngoài:
D. Frend. A. Yếu tố di truyền.
83. Mổ xác, thấy 95% số người có tổn B. Yếu tố sinh học.
thương lao nguyên thủy, mặc dù lúc sống đa C. Các khuyết tật bẩm sinh.
số cơ thể này không biểu hiện bệnh lao là D. Thể tạng.
bằng chứng của thuyết: 91. Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố bên
D. Thuyết một nguyên nhân. trong:
E. Thuyết tự sinh. A. Yếu tố sinh học.
F. Thuyết điều kiện B. Yếu tố hóa học và độc chất.
G. Thuyết thể tạng. C. Thể tạng.
84. Ai đề ra Thuyết điều kiện: D. Yếu tố cơ học.
A. Pasteur. 92. Chấn thương là nguyên nhân gây bệnh
B. Pherorn. thuộc yếu tố:
C. Wirchow. A. Cơ học.
D. Frend. B. Vật lý.
C. Hóa học.
D. Sinh học. A. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
93. Áp suất, dòng điện là nguyên nhân gây gây bệnh.
bệnh thuộc yếu tố: B. Môn học nghiên cứu về điều kiện gây
A. Cơ học. bệnh.
B. Vật lý. C. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
C. Hóa học. và điều kiện gây bệnh.
D. Sinh học. D. Môn học nghiên cứu các quy luật về sự
94. Khi lên cao, không khí loãng gây thiếu oxy phát sinh, quá trình phát triển và kết thúc của
cho cơ thể và các triệu chứng đặc trưng là một bệnh cụ thể.
nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố: 102. Bệnh nguyên là:
A. Cơ học. A. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
B. Vật lý. gây bệnh.
C. Hóa học. B. Môn học nghiên cứu về điều kiện gây
D. Sinh học. bệnh.
95. Vi khuẩn, virus là nguyên nhân gây bệnh C. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
thuộc yếu tố: và điều kiện gây bệnh.
A. Cơ học. D. Môn học nghiên cứu các quy luật về sự
B. Vật lý. phát sinh, quá trình phát triển và kết thúc của
C. Hóa học. một bệnh cụ thể.
D. Sinh học. 103. Nghiên cứu quá trình diễn biến của bệnh
96. Bệnh hiếm gặp ở động vật: từ khi nó phát sinh, cho đến khi kết thúc:
A. Liên quan vai trò thần kinh cao cấp. A. Bệnh sinh học.
B. Liên quan chuyển hóa. B. Bệnh nguyên.
C. Liên quan vai trò chức năng thận. C. Bệnh nguyên và bệnh sinh học.
D. Liên quan vai trò hô hấp. D. Sinh lý bệnh.
97. Bệnh liên quan tâm lý xã hội : 104. Chọn câu đúng:
A. Tai nạn máy bay. A. Bệnh sinh không bị ảnh hưởng bởi
B. Suy dinh dưỡng. bệnh nguyên.
C. Hoang tưởng. B. Cùng một bệnh nguyên, nếu thay đổi
D. Chấn thương. cường độ tác dụng lên cơ thể thì quá trình
98. Bệnh liên quan với trình độ vật chất của bệnh sinh không đổi.
xã hội : C. Cùng một bệnh nguyên, nếu thay đổi
A. Bệnh nghề nghiệp. liều lượng tác dụng lên cơ thể thì quá trình
B. Bệnh do tự ám thị. bệnh sinh không đổi.
C. Nhiễm khuẩn. D. Cùng một bệnh nguyên, nếu thay đổi
D. Tai nạn. vị trí tác dụng lên cơ thể thì quá trình bệnh
99. Bệnh liên quan với trình độ tổ chức của sinh rất khác nhau.
xã hội: 105. Nội dung nghiên cứu của bệnh sinh học:
A. Bệnh do thuốc. A. Vai trò và ảnh hưởng của bệnh nguyên
B. Suy dinh dưỡng. đối với sự diễn biến của quá trình bệnh.
C. Bệnh phản vệ. B. Tác động của cơ thể mắc bệnh.
D. Bệnh do mê tín. C. Ngoại cảnh tác động cơ thể mắc bệnh.
100. Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố bên D. Tất cả đều đúng.
ngoài: 106. Vai trò của bệnh nguyên trong quá trình
A. Yếu tố di truyền. bệnh sinh:
B. Yếu tố cơ học. A. Mở màn.
C. Các khuyết tật bẩm sinh. B. Kết thúc.
D. Thể tạng. C. Mở màn và dẫn dắt.
101. Bệnh sinh là: D. Mở màn và kết thúc.
107. Vai trò mở màn của bệnh nguyên trong 114. Cơ thể ký sinh trùng gây bệnh thì
quá trình bệnh sinh: nguyên nhân gây bệnh là ký sinh trùng đóng
A. Làm bệnh xuất hiện. vai trò:
B. Khi bệnh phát sinh, cũng là lúc bệnh A. Mở màn.
nguyên hết vai trò. B. Dẫn dắt.
C. Không cần loại trừ bệnh nguyên, điều C. Mở màn và dẫn dắt.
trị theo cơ chế bệnh sinh. D. Dẫn dắt và kết thúc.
D. Tất cả đều đúng. 115. Người lành mang bệnh:
108. Chấn thương là nguyên nhân gây bệnh A. Bệnh đã lành nhưng bệnh nguyên vẫn
đóng vai trò: tồn tại trong cơ thể.
A. Mở màn. B. Bệnh chưa lành và bệnh nguyên vẫn
B. Dẫn dắt. tồn tại trong cơ thể.
C. Kết thúc. C. Bệnh đã lành và bệnh nguyên đã khỏi.
D. Tất cả đều đúng. D. Bệnh chưa lành và bệnh nguyên đã
109. Điều trị bệnh nhân do chấn thương: khỏi.
A. Điều trị nguyên nhân. 116. Ảnh hưởng của bệnh nguyên tới quá
B. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh. trình bệnh sinh:
C. Điều trị nguyên nhân và theo cơ chế A. Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng
bệnh sinh. bệnh nguyên.
D. Điều trị triệu chứng. B. Ảnh hưởng thời gian tác dụng của
110. Uống rượu nhiều năm gây xơ gan, sau bệnh nguyên.
đó không dùng rượu nữa thì rượu gây bệnh C. Ảnh hưởng vị trí tác dụng của bệnh
đóng vai trò: nguyên.
A. Mở màn. D. Tất cả đều đúng.
B. Dẫn dắt. 117. Tiếng ồn cường độ không cao, tác động
C. Kết thúc. liên tục hàng ngày đêm lên cơ quan thính
D. Tất cả đều đúng. giác gây bệnh, nguyên nhân tiếng ồn là ảnh
111. Uống rượu nhiều năm gây xơ gan, sau hưởng:
đó vẫn tiếp tục bị ngộ độc rượu thì rượu gây A. Cường độ.
bệnh đóng vai trò: B. Liều lượng.
A. Mở màn. C. Vị trí.
B. Dẫn dắt. D. Thời gian.
C. Mở màn và dẫn dắt. 118. Diễn biến của bệnh lao rất khác nhau,
D. Mở màn và kết thúc. tùy theo đó là lao phổi, lao xương, lao thận
112. Vai trò dẫn dắt của bệnh nguyên trong hay lao màng não, nguyên nhân lao gây bệnh
quá trình bệnh sinh: là ảnh hưởng:
A. Bệnh nguyên tồn tại và tác động suốt A. Cường độ.
quá trình bệnh sinh. B. Liều lượng.
B. Loại trừ bệnh nguyên thì hết bệnh. C. Vị trí.
C. Bệnh nguyên kéo dài làm bệnh sinh D. Thời gian.
chuyển sang mạn tính hoặc kết thúc bằng tử 119. Tập hợp các đặc điểm phản ứng của cơ
vong. thể trước các kích thích nói chung và trước
D. Tất cả đều đúng. bệnh nguyên nói riêng là:
113. Cơ thể nhiễm độc gây bệnh thì nguyên A. Tính phản ứng.
nhân gây bệnh là chất độc đóng vai trò: B. Tính phản vệ.
A. Mở màn. C. A và B đúng.
B. Dẫn dắt. D. A và B sai.
C. Mở màn và dẫn dắt. 120. Đồng tử co nhỏ lại khi ánh sáng đủ
D. Dẫn dắt và kết thúc. cường độ chiếu vào võng mạc:
A. Tính phản ứng.
B. Tính phản vệ. 127. Hormon gây thoái biếm lympho:
C. Tính phản ứng và tính phản vệ. A. ACTH.
D. Tính phản ứng hoặc tính phản vệ. B. Corticosteroid.
121. Yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng: C. ACTH và corticosteroid.
A. Thần kinh. D. Aldosteron và corticosteroid.
B. Nội tiết. 128. Hormon gây chậm quá trình tạo sẹo:
C. Giới và tuổi. A. ACTH.
D. Tất cả đều đúng. B. Corticosteroid.
122. Yếu tố thần kinh nào sau đây ảnh hưởng C. ACTH và corticosteroid.
tính phản ứng của cơ thể khi truyền máu sai D. Aldosteron và corticosteroid.
gây sốc rầm rộ ở người còn tỉnh; trái lại, sốc 129. Hormon tân tạo glucose từ protid:
này ở người đang được gây mê thì diễn ra A. ACTH.
thầm lặng: B. Corticosteroid.
A. Trạng thái vỏ não. C. ACTH và corticosteroid.
B. Thần kinh cao cấp. D. Aldosteron và corticosteroid.
C. Thần kinh thực vật. 130. Hormon giảm tính thấm thành mạch:
D. Thần kinh ngoại biên. A. ACTH.
123. Yếu tố tâm lý ảnh hưởng rất rõ đến quá B. Corticosteroid.
trình bệnh sinh thuộc yếu tố thần kinh: C. ACTH và corticosteroid.
A. Trạng thái vỏ não. D. Aldosteron và corticosteroid.
B. Thần kinh cao cấp. 131. Hormon nào có tác dụng xấu đối với
C. Thần kinh thực vật. bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, khi đe dọa
D. Thần kinh ngoại biên. nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn mà không có
124. Tính phản ứng của hệ thần kinh thực vật loại kháng sinh nào điều trị:
với các kích thích hoặc bệnh nguyên: A. ACTH.
A. Hệ giao cảm chi phối những đề kháng B. Corticosteroid.
tiêu cực. C. ACTH và corticosteroid.
B. Hệ giao cảm chi phối những đề kháng D. Aldosteron và corticosteroid.
tích cực. 132. Hormon ảnh hưởng đến bệnh sinh thông
C. Hệ phó giao cảm có tác dụng huy động qua tác dụng gây tăng chuyển hóa cơ bàn và
năng lượng chống lại các tác nhân gây bệnh. tăng tạo nhiệt:
D. Hệ giao cảm tạo trạng thái trấn tĩnh, A. Corticosteroid.
tiết kiệm năng lượng, tăng chức năng tiệu B. Thyroxin.
hóa và hấp thu. C. STH.
125. Hệ thần kinh nào có tác dụng tạo trạng D. Aldosterol.
thái trấn tĩnh, tiết kiệm năng lượng, tăng 133. Hormon có vai trò lớn trong phản ứng
chức năng tiêu hóa và hấp thu: tạo cơn sốt và sự huy động năng lượng chống
A. Hệ phó giao cảm. lại các tác nhân gây bệnh:
B. Hệ giao cảm. A. Corticosteroid.
C. Hệ thần kinh cao cấp. B. Thyroxin.
D. Trạng thái vỏ não. C. STH.
126. Hormon nào có tác dụng tốt đối với D. Aldosterol.
trường hợp bệnh nguyên gây những trạng thái 134. Hormon nào có tác dụng không thuận
viêm có cường độ quá mạnh và sự hưng phấn lợi cho bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, chống
quá mức hệ thần kinh giao cảm: nóng, sốc, mất máu nặng:
A. ACTH. A. Corticosteroid.
B. Corticosteroid. B. Thyroxin.
C. ACTH và corticosteroid. C. STH.
D. Aldosteron và corticosteroid. D. Aldosterol.
135. Hormon nào ảnh hưởng tới quá trình D. Cơ thể người già biểu hiện bệnh rầm rộ
bệnh sinh thông qua tác dụng tăng cường quá và ít có biến chứng nguy hiểm.
trình viêm: 142. Ảnh hưởng của môi trường đến bệnh
A. Thyroxin và STH. sinh, CHỌN CÂU SAI:
B. Aldosterol và STH. A. Dinh dưỡng protein.
C. Corticosteroid và STH. B. Nhiệt độ môi trường quá lạnh.
D. ACTH và aldosterol. C. Dinh dưỡng vitamin.
136. Hormon nào ảnh hưởng tới quá trình D. Liên quan nội tiết của mỗi giới.
bệnh sinh thông qua tác dụng làm mô liên kết 143. Ảnh hưởng cục bộ và toàn thân trong
tăng sinh: bệnh sinh, CHỌN CÂU SAI:
A. Thyroxin và STH. A. Một số bệnh biểu hiện cục bộ, có thể
B. Aldosterol và STH. ảnh hưởng sâu sắc toàn thân.
C. Corticosteroid và STH. B. Trạng thái toàn thân thường không ảnh
D. ACTH và aldosterol. hưởng đến cục bộ.
137.Hormon nào ảnh hưởng tới quá trình C. Trạng thái toàn thân luôn luôn ảnh
bệnh sinh thông qua tác dụng chống hoại tử: hưởng đến cục bộ.
A. Thyroxin và STH. D. Trạng thái toàn thân ảnh hưởng tới đề
B. Aldosterol và STH. kháng và phục hồi khi yếu tố bệnh nguyên
C. Corticosteroid và STH. xâm nhập tại chỗ.
D. ACTH và aldosterol. 144. Cách điều trị bệnh:
138. Khi cơ thể cần tạo phản ứng viêm mạnh A. Điều trị triệu chứng.
mẽ, cần tăng cường miễn dịch, tạo sẹo hoặc B. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
chống quá trình hoại tử thì cần hormon: C. Điều trị nguyên nhân.
A. Thyroxin và STH. D. Tất cả đều đúng.
B. Aldosterol và STH. 145. Dùng thuốc và các biện pháp làm giảm
C. Corticosteroid và STH. hoặc loại bỏ các triệu chứng của bệnh là:
D. ACTH và aldosterol. A. Điều trị nguyên nhân.
139. Nếu cơ thể cần giảm phản ứng quá mức B. Điều trị triệu chứng.
cần thiết để tránh cạn kiệt năng lượng thì C. Điều trị bảo tồn.
hormon nào khi tồn tại sẽ gây bất lợi: D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng.
A. Thyroxin và STH. 146. Cho thuốc lợi tiểu mạnh để làm giảm
B. Aldosterol và STH. phù thũng là điều trị:
C. Corticosteroid và STH. A. Điều trị nguyên nhân.
D. ACTH và aldosterol. B. Điều trị triệu chứng.
140. Viêm và sốt ở cơ thể trẻ thường như thế C. Điều trị bảo tồn.
nào so với người già: D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng.
A. Mạnh hơn. 147. Cho tanin để chống tiêu lỏng là điều trị:
B. Yếu hơn. A. Điều trị nguyên nhân.
C. Như nhau. B. Điều trị triệu chứng.
D. Triệu chứng lâm sàng không điển hình. C. Điều trị bảo tồn.
141. Chọn câu đúng: D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng.
A. Cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh và ít 148. Dùng thuốc giảm đau gây ra sự che lấp
có phản ứng quá mức. triệu chứng bệnh, dẫn đến sai lầm trong chẩn
B. Cơ thể trẻ chậm lành bệnh và ít có đoán là tác hại của điều trị theo:
phản ứng quá mức. A. Triệu chứng.
C. Cơ thể người già biểu hiện bệnh kém B. Nguyên nhân.
rõ và dễ có biến chứng nguy hiểm. C. Cơ chế bệnh sinh.
D. Vòng bệnh lý.
149. Một số bệnh do virus (chưa có thuốc thành và phát triển, cho tới bệnh kết thúc
chữa nguyên nhân) thì lựa chọn điều trị theo: là:
A. Điều trị nguyên nhân. A. Vòng bệnh lý.
B. Điều trị triệu chứng. B. Bệnh nguyên.
C. Điều trị bảo tồn. C. Bệnh sinh.
D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng. D. Tất cả đều đúng.
150. Viêm họng có ho dữ dội gây đau rát ở 156. Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp
họng, lựa chọn điều trị theo: nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là tiền đề
A. Điều trị nguyên nhân. tạo điều kiện cho khâu sau; khâu sau lại trở
B. Điều trị triệu chứng. thành tiền đề cho khâu trước đó.
C. Điều trị bảo tồn. Quá trình này hình thành:
D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng. A. Vòng bệnh lý.
151. Dựa vào sự hiểu biết cơ chế bệnh sinh B. Bệnh nguyên.
của một bệnh để áp dụng các biện pháp dẫn C. Bệnh sinh.
dắt sự diễn biến của bệnh đó theo hướng D. Tất cả đều đúng.
thuận lợi nhất, là điều trị theo: 157. Kể từ lúc bệnh nguyên tác dụng lên cơ
A. Triệu chứng. thể cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu
B. Nguyên nhân. tiên, thời kỳ này là:
C. Cơ chế bệnh sinh. A. Thời kỳ tiềm tàng.
D. Vòng bệnh lý. B. Thời kỳ khởi phát.
152. Một nạn nhân ngộ độc bị tiêu lỏng cấp C. Thời kỳ toàn phát.
diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn gây D. Thời kỳ kết thúc.
cô đặc máu, tụt huyết áp; điều trị ngưng tiêu 158. Thời kỳ tiềm tàng, CHỌN CÂU SAI:
chảy cho bệnh nhân này theo cơ chế bệnh A. Thời gian rất ngắn trong sốc phản vệ,
sinh là: ngộ độc cấp diễn.
A. Đúng. B. Thời gian rất dài trong bệnh dại, bệnh
B. Sai. phong, bệnh AIDS.
C. Tùy hoàn cảnh. C. Huy động các biện pháp bảo vệ và
D. Tùy thời điểm. thích nghi nhằm đề kháng với tác nhân gây
153. Một nạn nhân ngộ độc bị tiêu lỏng cấp bệnh.
diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn gây D. Bệnh khởi phát giống nhau giữa các cá
cô đặc máu, tụt huyết áp; điều trị trung hòa độc thể mắc cùng một bệnh.
chất cho bệnh nhân này theo cơ chế bệnh sinh: 159. Từ vài biểu hiện đầu tiên cho tới khi có
tiếp dịch nuôi dưỡng và chất điện giải, cân đầy đủ các triệu chứng điển hình của bệnh:
bằng acid và base là: A. Thời kỳ tiềm tàng.
A. Đúng. B. Thời kỳ khởi phát.
B. Sai. C. Thời kỳ toàn phát.
C. Tùy hoàn cảnh. D. Thời kỳ kết thúc.
D. Tùy thời điểm. 160. Trong bệnh sởi, các vết Koplick hiện ra
154. Trường hợp nào là điều trị theo cơ chế ngay ngày đầu ở mặt trong má. Bệnh được
bệnh sinh là bắt buộc: chẩn đoán trong thời kỳ:
A. Nguyên nhân chỉ có vai trò mở màn. A. Thời kỳ tiềm tàng.
B. Nguyên nhân đóng vai trò dẫn dắt. B. Thời kỳ khởi phát.
C. Các triệu chứng rầm rộ gây khó chịu C. Thời kỳ toàn phát.
cho bệnh nhân. D. Thời kỳ kết thúc.
D. Tất cả đều đúng. 161. Các triệu chứng đặc trưng của bệnh xuất
155. Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp hiện đầy đủ khiến khó nhầm với bệnh khác:
nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là tiền A. Thời kỳ tiềm tàng.
đề tạo điều kiện cho khâu sau hình B. Thời kỳ khởi phát.
C. Thời kỳ toàn phát. B. Khỏi không hoàn toàn.
D. Thời kỳ kết thúc. C. Để lại di chứng.
162. Cách kết thúc của một bệnh: D. Để lại trạng thái bệnh lý.
A. Khỏi bệnh hoàn toàn. 170. Bệnh kết thúc bằng cách chuyển sang
B. Khỏi bệnh không hoàn toàn. mạn tính, CHỌN CÂU SAI:
C. Chuyển sang mạn tính. A. Xơ gan là bệnh diễn biến mạn tính
D. Tất cả đều đúng. ngay từ đầu.
163. Cách kết thúc của một bệnh: B. Có thể tái phát.
A. Khỏi bệnh. C. Có thể có những đợt cấp.
B. Chuyển sang mạn tính. D. Không bao giờ khỏi.
C. Chuyển sang bệnh khác. 171. Bệnh kết thúc bằng cách chuyển sang
D. Tất cả đều đúng. mạn tính, CHỌN CÂU SAI:
164. Kết thúc một bệnh với khỏi không hoàn A. Ung thư gan không bao giờ mạn tính.
toàn có các trường hợp: B. Sốc không bao giờ mạn tính.
A. Để lại di chứng. C. Viêm đại tràng không bao giờ mạn tính.
B. Để lại trạng thái bệnh lý. D. Lỵ amip rất dễ chuyển sang mạn tính.
C. Chuyển sang mạn tính. 172. Nguyên nhân gây kết thúc bệnh chuyển
D. Để lại di chứng hoặc để lại trạng thái sang mạn tính:
bệnh lý. A. Yếu tố bệnh nguyên khó khắc phục.
165. Cách đánh giá khỏi bệnh hoàn toàn ở B. Đề kháng kém.
người dựa vào: C. Sai lầm trong chẩn đoán hoặc điều trị.
A. Khả năng lao động. D. Tất cả đều đúng.
B. Hòa nhập xã hội. 173. Viêm gan do virus sau khi khỏi vẫn có
C. Khả năng lao động và hòa nhập xã hội. tỷ lệ cao chuyển thành xơ gan là kết thúc
D. Không có cách đánh giá khỏi bệnh bệnh:
hoàn toàn. A. Khỏi không hoàn toàn.
166.Cơ sở quan trọng để giúp khỏi bệnh B. Để lại di chứng.
hoàn toàn sau khi mắc bệnh là: C. Để lại trạng thái bệnh lý.
A. Khả năng tái sinh của các cơ quan tổn D. Chuyển sang bệnh khác.
thương trong cơ thể. 174. Mắc lại bệnh cũ nhưng bệnh nguyên
B. Thuốc. vẫn tồn tại trong cơ thể nay tiếp tục gây bệnh,
C. Dinh dưỡng. gọi là:
D. Chế độ sinh hoạt. A. Tái phát.
167. Bệnh nhân bị bệnh van tim, được điều B. Tái nhiễm.
trị thay van tim, công suất của tim sau thay C. Người lành mang bệnh.
van giảm so với trước bệnh, đây là trường D. Để lại di chứng.
hợp kết thúc bệnh: 175. Mắc lại bệnh cũ khi trước đó đã hết
A. Khỏi hoàn toàn. bệnh nguyên trong cơ thể, nay lại từ ngoài
B. Khỏi không hoàn toàn. xâm nhập vào cơ thể, gọi là:
C. Để lại di chứng. A. Tái phát.
D. Để lại trạng thái bệnh lý. B. Tái nhiễm.
168. Sau viêm não, trí khôn bị giảm sút là C. Người lành mang bệnh.
kết thúc bệnh: D. Để lại di chứng.
A. Khỏi hoàn toàn.
B. Khỏi không hoàn toàn.
C. Để lại di chứng.
D. Để lại trạng thái bệnh lý.
169. Do chấn thương, bị cắt cụt 1 ngón, vết
thương để lại sẹo lớn là kết thúc bệnh:
A. Khỏi hoàn toàn.
176. Tử vong, CHỌN CÂU SAI: A. Chết đột ngột ở cơ thể chưa suy kiệt,
A. Tử vong là một quá trình. có thể hồi sinh khi chết lâm sàng.
B. Tử vong gồm 4 giai đoạn. B. Chết đột ngột ở cơ thể chưa suy kiệt,
C. Giai đoạn đầu tiên kéo dài vài giờ đến có thể hồi sinh khi chết sinh vật.
vài ngày: hạ huyết áp, tim nhanh và yếu. C. Còn trong thời gian an toàn của não 6
D. Giai đoạn chết lâm sàng: não chết hẳn. phút.
177. Cấp cứu-hồi sinh có thể cứu bệnh nhân D. Nếu tỉnh lại sau 6 phút thì để lại di
trong trường hợp, CHỌN CÂU SAI: chứng não.

BÀI 2: CHUYỂN HÓA GLUCID

1. Rối loạn chuyển hóa glucid là khi nồng độ A. Cắt ruột.
đường trong máu: B. Thiếu enzyme ở gan.
A. Tăng C. Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế
B. Giảm bào ống thận.
C. Tăng và giảm D. Giảm tiết glucagon.
D. Tăng hoặc giảm 8. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng
2. Giảm glucose máu khi nồng độ glucose hấp thu glucid:
máu dưới: A. Thiếu enzyme ở gan.
A. 0,5 g/l B. Sốt kéo dài.
B. 0,6 g/l C. Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế
C. 0,8 g/l bào thành ruột.
D. 0,9 g/l D. Cường phó giao cảm.
3. Nguyên nhân gây giảm glucose máu: 9. Trẻ không chịu được sữa, nôn sau khi bú,
A. Ăn nhiều. tiêu chảy, suy dinh dưỡng là do:
B. Tăng cường hấp thu glucose ở ruột. A. Thiếu enzyme galactose uridyl
C. Giảm khả năng dự trữ glucose ở gan. transferase nên galactose không chuyển được
D. Tăng tiêu thụ. thành glucose.
4. Nguyên nhân gây giảm glucose máu: B. Thiếu enzyme galactose uridyl
A. Ăn nhiều transferase nên glucose không chuyển được
B. Giảm tiêu thụ thành galactose.
C. Giảm diện tích hấp thu của ruột. C. Thiếu enzyme insulin nên glucose
D. Giảm tiết insulin không hấp thu vào thành ruột.
5. Nguyên nhân gây giảm glucose máu: D. Dư thừa enzyme glucagon nên glucose
A. Ăn thiếu. ứ trong máu dẫn đến không hấp thu
B. Giảm tiêu thụ. thêm vào thành ruột.
C. Hưng phấn thần kinh giao cảm. 10. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng
D. Trung tâm B kém nhạy cảm với insulin. hấp thu glucid:
6. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng A. Thiếu enzyme ở gan.
hấp thu glucid: B. Thiếu enzyme galactose uridyl
A. Ăn thiếu. transferase nên glucose không chuyển được
B. Thiếu enzyme tiêu glucid của tụy và thành galactose.
ruột. C. Thiếu enzyme insulin nên glucose
C. Gan giảm khả năng dự trữ glucid. không hấp thu vào thành ruột.
D. Cường phó giao cảm. D. Dư thừa enzyme glucagon nên glucose
7. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng ứ trong máu dẫn đến không hấp thu thêm vào
hấp thu glucid: thành ruột.
11. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng A. Dự trữ.
dự trữ glucose: B. Vận chuyển.
A. Gan tăng khả năng dự trữ glucid. C. Tham gia cấu tạo tế bào.
B. Gan tăng khả năng tăng tạo glucid từ D. Tất cả đúng
các sản phẩm khác. 19. Một chất tạo thành từ glucid có trong dịch
C. Thiếu bẩm sinh enzyme phosphorylase thủy tinh thể của mắt:
gây glucose không chuyển hóa thành A. Acid hyaluronic
glycogen ở gan. B. Heparin
D. Thiếu bẩm sinh enzyme amylo-1-6- C. Condroitin
glucosidase gây glycogen không chuyển D. Glycogen.
hóa thành glucose. 20. Một chất tạo thành từ glucid có trong sụn,
12. Giảm glucose máu do tăng mức tiêu thụ: các mô liên kết của da:
A. Ngạt A. Acid hyaluronic
B. Gây mê B. Heparin
C. Run (chống rét) C. Condroitin
D. Ngủ D. Glycogen.
13. Giảm glucose máu trong trường hợp co 21. Biểu hiện và hậu quả của giảm glucose
cơ, sốt kéo dài là do: huyết:
A. Rối loạn hấp thu glucid. A. Tiểu nhiều
B. Rối loạn khả năng dự trữ. B. Glucose niệu.
C. Tăng mức tiêu thụ. C. Mất Na+, K+ huyết.
D. Rối loạn điều hòa của hệ thần kinh, nội D. Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch,
tiết. hoa mắt.
14. Giảm glucose huyết do rối loạn điều hòa 22. Khi glucose máu giảm dưới bao nhiêu thì
của hệ thần kinh: có sự thiếu năng lượng ở các tế bào, có thể
A. Cường phó giao cảm. hôn mê:
B. Ức chế vỏ não. A. 0,2 g/l
C. Kích thích trung tâm A ở vùng hạ đồi. B. 0,4 g/l
D. Cường giao cảm C. 0,6 g/l
15. Giảm glucose huyết do rối loạn điều hòa D. 0,8 g/l
nội tiết: 23. Tăng glucose máu là khi nồng độ glucose
A. Tăng tiết glucagon. máu trên:
B. Tăng tiết insulin. A. 0,8 g/l
C. Tăng tiết thyroxin. B. 1 g/l
D. Tăng tiết adrenalin. C. 1,2 g/l
16. Giảm glucose huyết do nguyên nhân tại D. 1,4 g/l
thận: 24. Tăng glucose máu do:
A. Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế A. Trong và sau bữa ăn nhiều disaccarid,
bào ống thận. monosaccarid.
B. Tăng khả năng tái hấp thu glucose B. Thiếu enzym amylase của tụy.
C. Tăng ngưỡng hấp thu glucose C. Sốt kéo dài.
D. Giảm tiết của hệ rennin-angiotensin- D. Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose.
aldosteron. 25. Tăng glucose máu do:
17. Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho A. Ăn thiếu.
mọi hoạt động của tế bào, mô và cơ quan: B. Thiếu vitamin B1
A. Protid C. Kích thích phó giao cảm
B. Glucid D. Giảm hoạt tính inulinase.
C. Lipid 26. Hậu quả của tăng glucose máu:
D. Chất khoáng A. Tăng glucose máu gây độc tế bào.
18. Glucid tồn tại trong cơ thể dưới dạng:
B. Giảm áp lực thẩm thấu lòng ống thận 34. Cơ chế tác dụng của insulin gây giảm
gây tiểu nhiều. glucose huyết:
C. Glucose máu cao vượt ngưỡng tái hấp A. Insulin gắn kết glucose huyết giúp vận
thu của thận gây glucose niệu. chuyển glucose huyết vào tế bào.
D. Glucose máu tăng cao làm giảm tân tạo B. Insulin gắn kết lên thụ thể insulin trên
glucose từ lipid và protid gây gầy nhiều. bề mặt tế bào giúp glucose vào tế bào.
27. Triệu chứng chính của đái tháo đường : C. Insulin gắn kết thụ thể insulin trên bề
A. Ăn nhiều, uống nhiều, hoa mắt, run tay. mặt tế bào đường ruột gây ức chế hấp thu
B. Ăn nhiều, uống nhiều, mập nhiều, tiểu glucose.
nhiều. D. Insulin gắn kết thụ thể insulin trên bề
C. Hoa mắt, run tay, uống nhiều, tiểu mặt tế bào ống thận gây ức chế tái hấp
nhiều. thu glucose.
D. Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy 35. Cơ chế gây kháng insulin:
nhiều. A. Thụ thể insulin tăng nhạy cảm insulin.
28. Người đầu tiên mô tả tổn thương tụy ở B. Mô mỡ ở các tạng giảm.
người bệnh đái tháo đường: C. Do stress thần kinh làm mô này tăng
A. Lancereau nhạy cảm insulin.
B. Von Mering và Minkowsky D. Các tuyến đối kháng insulin cường tiết.
C. Banting và Best 36. Mức độ kháng insulin được tính bằng:
D. Sanger. A. Đo nồng độ glucose huyết trong
29. Người đầu tiên gây bệnh tiểu đường thực nghiệm pháp dung nạp glucose.
nghiệm ở chó: B. Đo nồng độ insulin huyết bất kỳ.
A. Lancereau C. Đo nồng độ insulin huyết trong nghiệm
B. Von Mering và Minkowsky pháp dung nạp glucose.
C. Banting và Best D. Đo nồng độ insulin huyết lúc đói.
D. Sanger. 37. Đái tháo đường do kém sản xuất insulin
30. Người đầu tiên xác định đảo Langherhans thuộc type:
liên quan tới chức năng nội tiết của tụy: A. Type I
A. Sabolov B. Type II
B. Banting và Best C. Type III
C. Sanger D. Type IV
D. Lancereau 38. Đái tháo đường type I, CHỌN CÂU SAI
31. Người đầu tiên phân lập được insulin: A. Tính di truyền rõ rệt
A. Lancereau B. Nếu gia đình có cha hoặc mẹ mắc bệnh
B. Von Mering và Minkowsky đái tháo đường thì số con mắc đái tháo đường
C. aBanting và Best là 8 – 10%.
D. Sanger. C. Nếu gia đình có cha và mẹ mắc bệnh
32. Người đầu tiên xác định được cấu trúc cấp đái tháo đường thì số con mắc bệnh đái tháo
I của insulin: A. Lancereau đường là 100%.
B. Von Mering và Minkowsky D. Số người bệnh đái tháo đường type I
C. Banting và Best chiếm 5 – 10% tổng số bệnh nhân đái tháo
D. Sanger. đường.
33. Người đầu tiên xác định đảo Langherhans 39. Gen kháng của đái tháo đường type I:
liên quan tới chức năng nội tiết của tụy: A. HLA-DR3
A. Von Mering và Minkowsky B. HLA-DRW2
B. Banting và Best C. HLA-D4
C. Sanger D. DQW-8
D. Trung Quốc 40. Yếu tố chính gây đái tháo đường typ I:
A. Do tế bào β tụy kém sản xuất insulin.
B. Do tế bào cơ thể đề kháng insulin.
C. Do tế bào α tụy kém sản xuất insulin. A. Đái tháo đường phụ thuộc glucagon:
D. Do tế bào cơ thể đề kháng glucagon. đái tháo đường typ I.
41. Đặc điểm của đái tháo đường type I: B. Đái tháo đường không phụ thuộc
A. Bệnh phát sinh muộn, sau 40 tuổi insulin: đái tháo đường typ I.
B. Phụ thuộc nhiều vào thói quen và môi C. Đái tháo đường phụ thuộc glucagon:
trường đái tháo đường typ II.
C. Đái tháo đường phụ thuộc insulin D. Đái tháo đường không phụ thuộc
D. Do phản ứng tự miễn của dòng lympho insulin: đái tháo đường typ II.
B 49. Rối loạn chuyển hóa trong đái tháo đường
42. Thiếu insulin gây: typ II ở khâu vận chuyển hormon, CHỌN
A. Glucose máu giảm. CÂU SAI:
B. Glucose máu nhanh chóng vào tế bào. A. Kháng thể chống thụ thể insulin.
C. Giảm mất glucose qua nước tiểu. B. Xuất hiện chất kháng insulin.
D. Giảm tổng hợp và tăng thoái giáng C. Tiết nguyên phát hormon đối lập
lipid và protid máu. insulin.
43. Tổn thương chủ yếu của đái tháo đường D. Tăng acid béo tự do.
typ I: 50. Tổn thương chủ yếu của đái tháo đường
A. Tổn thương mạch máu lớn trong toàn typ II:
thân. A. Tổn thương các mạch máu lớn trong
B. Tổn thương mạch máu nhỏ trong toàn toàn thân.
thân. B. Tổn thương các mạch máu nhỏ trong
C. Nhiễm khuẩn. toàn thân.
D. Nhiễm toan. C. Nhiễm khuẩn.
44. Yếu tố nguy cơ lớn gây xơ vữa mạch ở D. Nhiễm toan.
người đái tháo đường: 51. Hậu quả của đái tháo đường typ I:
A. Ứ đọng thể ceton trong máu. A. Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
B. Toan máu. B. Nhiễm kiềm chuyển hóa.
C. Ứ đọng acetyl CoA trong gan làm gan C. Xơ vữa các động mạch nhỏ.
tăng cường tổng hợp cholesterol. D. Xơ vữa các mạch máu lớn.
D. Ứ đọng glucose trong máu. 52. Hậu quả của đái tháo đường typ II:
45. Đái tháo đường do hiện tượng kháng A. Xơ vữa các mạch máu nhỏ.
insulin thuộc type: B. Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
A. Type I C. Nhiễm kiềm chuyển hóa.
B. Type II D. Xơ vữa các mạch máu lớn.
C. Type III 53. Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể
D. Type IV của insulin ở tế bào đích trong đái tháo đường
46. Đặc điểm của đái tháo đường type II: typ I:
A. Bệnh xuất hiện sớm dưới 20 tuổi A. Tăng số lượng thụ thể insulin.
B. Khởi phát nhanh, cấp B. Tăng vận chuyển glucose vào nội bào.
C. Điều trị tiêm liên tục và đủ liều insulin C. Tăng lượng thụ thể insulin và giảm vận
D. Chia 2 type nhỏ: tùy theo kháng insulin chuyển glucose vào nội bào.
là chính hay thiếu insulin là chính D. Giảm lượng thụ thể insulin và tăng vận
47. Các yếu tố gây đái tháo đường typ II, chuyển glucose vào nội bào
CHỌN CÂU SAI: 54. Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể
A. Insulin giảm tác dụng. của insulin ở tế bào đích trong đái tháo đường
B. Tế bào cơ thể kém nhạy cảm với insulin. typ II:
C. Giảm hoặc không sản xuất insulin. A. Tăng số lượng thụ thể insulin.
D. Có tăng tiết tương đối glucagon. B. Giảm vận chuyển glucose vào nội bào.
48. Chọn câu đúng:
C. Tăng sản xuất glucose ở gan và giảm B. Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều và
tiêu thụ glucose ở cơ, mô mỡ và các tế bào. kéo dài suốt đời.
D. Tăng số lượng thụ thể insulin và giảm C. Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều, dùng
vận chuyển glucose vào tế bào. cho tới khi tế bào β tụy tiết lại insulin thì
55. Thiếu insulin ở tế bào gan gây, CHỌN ngưng.
CÂU SAI: D. Các thuốc trị bệnh đái tháo đường theo
A. Giảm tổng hợp glycogen các cơ chế tại gan, cơ và insulin hỗ trợ.
B. Tăng tổng hợp glycogen.
C. Tăng thoái giáng glycogen 57. Điều trị đối với đái tháo đường typ II:
D. Tăng ceton huyết. A. Chế độ ăn và tập luyện là chính.
56. Điều trị đối với đái tháo đường typ I: B. Tránh vận động nhiều.
A. Chế độ ăn và tập luyện. C. Insulin điều trị đóng vai trò chính.
D. Chế độ ăn, tập luyện kết hợp thuốc điều
trị.

ÔN BÀI 3: CHUYỂN HÓA LIPID

1. Bình thường lipid máu toàn phần ổn định 5. Tăng lipid máu sinh lý sau ăn:
trong khoảng: A. Cholesterol máu tăng sớm nhất.
A. 200 – 400 mg/dl B. Về bình thường sau 7-8 giờ.
B. 400 – 600 mg/dl C. Dầu mỡ thực vật làm lipid máu tăng
C. 600 – 800 mg/dl chậm và kéo dài.
D. 800 – 1000 mg/dl D. Mỡ động vật làm lipid máu tăng
2. Sau ăn, loại lipid máu nào tăng sớm và nhanh và giảm nhanh.
cao nhất: 6. Thời điểm lấy máu xét nghiệm lipid tốt
A. Triglycerid. nhất là:
B. Cholesterol A. Buổi sáng, sau khi ăn sáng
C. Acid béo B. Buổi sáng, chưa ăn gì
D. Phospholipid C. Buổi trưa
3. Sau ăn, thứ tự tăng lipid máu lần lượt là: D. Buổi chiều
A. Triglycerid – Cholesterol – 7. Yếu tố nào đóng vai trò chủ yếu làm
Phospholipid tăng huy động lipid gây tăng lipid máu:
B. Phospholipid – Cholesterol – A. Hormon.
Triglycerid B. Thần kinh.
C. Cholesterol – Triglycerid – C. Cytokin
Phospholipid D. Nhiệt độ.
D. Triglycerid – Phospholipid – 8. Tăng lipid máu do tăng huy động:
Cholesterol A. Nhược năng tuyến yên
4. Sau ăn, thời gian lipid máu tăng sinh lý: B. Nhược năng tuyến giáp
A. Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng, C. Nguồn năng lượng từ glucose không
cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ. đủ.
B. Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng, D. Nguồn năng lượng từ lipid không đủ
cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ. 9. Hormon corticoid làm tăng lipid máu do:
C. Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng, A. Hoạt hóa enzym lipase ở mô mỡ.
cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ B. Hoạt hóa enzym amylase.
D. Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng, C. Hoạt hóa enzym protease.
cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ D. Hoạt hóa enzym catepsin.
10. Tăng lipid máu do giảm sử dụng và
giảm chuyển hóa là:
 A. Gan tăng tiếp nhận lipid được huy C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
động từ mô mỡ. β-lipo-protein
B. Gan tăng sản xuất chất vận chuyển D. Tăng tiền β-lipo-protein và tăng
apoprotein. dưỡng chấp
C. Người già tăng lipid máu có thể do hệ 17. Bệnh xơ vữa động mạch là do tăng lipid
lipase mô bị suy giảm hoạt tính. máu thành phần nào, CHỌN CÂU SAI :
D. Giảm huy động lipid từ mô mỡ A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
11. Hậu quả của tăng lipid máu là, CHỌN B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
CÂU SAI: C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
A. Ăn nhiều mỡ có thể béo phì β-lipo-protein
B. Ăn nhiều mỡ có thể gây suy giảm D. Tăng triglycerid.
chức năng gan 18. Xơ vữa động mạch chủ yếu là do tăng
C. Tăng huy động lipid có thể gây giảm trị số nào trong xét nghiệm lipid máu :
thể trọng A. LDL.
D. Tăng phospholipid có thể gây xơ vữa B. HDL
động mạch C. Triglycerid
12. Khảo sát tình trạng rối loạn lipid máu D. VLDL
chủ yếu dựa vào thành phần: 19. Tăng lipo-protein ngoại sinh là, CHỌN
A. Lipo-protein. CÂU SAI :
B. Triglycerid. A. Phenotyp I
C. Cholesterol. B. Lipo-protein tăng chủ yếu là
D. Phospholipid. chylomicron.
13. Nguyên nhân gây tăng lipo-protein, C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol
CHỌN CÂU SAI: D. Do giảm hoạt tính lipase, thiếu apo-
A. Thận hư nhiễm mỡ. protein.
B. Di truyền. 20. Tăng lipo-protein nội sinh là, CHỌN
C. Cường giáp. CÂU SAI :
D. Suy thượng thận. A. Phenotype IV
14. Cơ chế gây rối loạn lipo-protein máu: B. Lipo-protein tăng chủ yếu là VLDL.
A. Thiếu enzym lipo-protein lipase gây C. Lipid tăng chủ yếu là triglycerid
giảm lipo-protein máu. D. Do tăng triglycerid gia đình, giảm
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol lipo-protein hỗn hợp gia đình.
gây giảm lipo-protein máu. 21. Tăng lipo-protein hỗn hợp có mấy dạng:
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và A. 1
β-lipo-protein gây giảm lipo-protein máu. B. 2
D. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol C. 3
gây tăng lipo-protein máu. D. 4
15. Tăng lipo-protein ở người già, cơ địa xơ 22. Tăng lipo-protein hỗn hợp phenotyp IIb,
vữa, đái tháo đường thường do: CHỌN CÂU SAI:
A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase A. Lipo-protein tăng chủ yếu là LDL và
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol VLDL
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và B. Lipo-protein tăng chủ yếu là HDL
β-lipo-protein C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol và
D. Tăng β-lipo-protein và tiền β-lipo- triglycerid
protein D. Do tăng lipo-protein hỗn hợp có tính
16. Bệnh u vàng là do tăng lipid máu thành chất gia đình
phần nào chủ yếu : 23. Tăng lipo-protein hỗn hợp phenotyp V,
A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase CHỌN CÂU SAI:
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol A. Lipo-protein tăng chủ yếu là VLDL
và chylomicron
 B. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol và A. Tách khỏi lipo-protein và thoái hóa.
triglyceride B. Vào gan, tạo acid mật
C. Do tăng lipo-protein lipase gia đình C. Vào tuyến sinh dục, tạo hormone
D. Do tăng lipo-protein trầm trọng steroid
24. Tăng lipo-protein Remnant là, CHỌN D. Vào mô mỡ, chủ yếu dự trữ mỡ
CÂU SAI: 31. Cholesteol được đào thải khỏi cơ thể qua:
A. Phenotyp III A. 10% theo đường mật xuống phân
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là β-VLDL dưới dạng acid mật
C. Lipid tăng chủ yếu là triglyceride B. 20% đào thải dưới dạng steroid trung
D. Do rối loạn β lipo-protein có tính gia tính
đình C. 50% theo đường mật xuống phân
25. Tăng cholesterol là, CHỌN CÂU SAI: dưới dạng acid mật
A. Phenotyp IIb D. 100% đào thải dưới dạng steroid trung
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là LDL tính.
C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol 32. Lipo-protein vận chuyển từ gan đến mô
D. Do tăng cholesterol gia đình, và trở về gan theo thứ tự các dạng:
cholesterol đa gen A. VLDL – LDL – HDL
26. Nguyên nhân giảm lipo-protein máu: B. HDL – LDL – VLDL
A. Thường gặp C. Chylomicron – VLDL – HDL
B. Không có β-lipo gây tích glycerid D. HDL – VLDL – Chylomicron
trong mô ruột, mô gan 33. Loại lipo-protein nào được sản xuất đầu
C. Vừa tăng α-lipo-protein vừa tăng tiên tại gan và ra khỏi gan chuyển
VLDL và chylomicron gây tích cholesterol triglyceride vào máu, mô mỡ:
trong các mô. A. Chylomicron
D. Vừa giảm α-lipo-protein vừa giảm B. VLDL
VLDL và chylomicron gây tích C. LDL
cholesterol trong các mô D. HDL
27. Nguyên nhân gây tăng cholesterol máu: 34. Loại lipo-protein nào chủ yếu cung cấp
A. Ăn nhiều thức ăn giàu protein. cholesterol cho các tế bào:
B. Tăng đào thải cholesterol máu. A. Chylomicron
C. Giảm cholesterol huy động vào máu. B. VLDL
D. Thoái hóa cholesterol máu chậm. C. LDL
28. Cholesterol được hấp thu ở ruột vào D. HDL
tuần hoàn như thế nào: 35. Loại lipo-protein nào chủ yếu đưa
A. 80 – 90% cholesterol vào hệ tuần cholesterol dư từ tế bào về lại gan:
hoàn. A. Chylomicron
B. Vào máu cholesterol được este hóa B. VLDL
cùng với acid béo chuỗi dài C. LDL
C. Cholesterol toàn phần trong máu D. HDL
khoảng 500 mg/dl 36. Nguyên nhân tăng cholesterol máu,
D. Cholesterol toàn phần trong máu có CHỌN CÂU SAI:
1/3 ở dạng este hóa A. Vàng da tắc mật
29. Cholesterol từ gan đưa đến các tế bào B. Hội chứng thận hư
chủ yếu dưới dạng: C. Ăn nhiều lòng trắng trứng
A. Lipo-protein D. Thiểu năng tuyến giáp
B. Chylomicron 37. Hậu quả của tăng cholesterol máu,
C. Cholesteol este hóa CHỌN CÂU SAI:
D. Cholesterol tự do A. Bệnh u vàng.
30. Vào tế bào, cholesterol có vai trò, B. Thấp khớp.
CHỌN CÂU SAI: C. Xơ vữa động mạch.
D. Xơ gan. B. Hệ phó giao cảm giúp huy động và
38. Nguyên nhân gây giảm cholesterol máu: kéo dài thời gian bán thoái hóa mỡ.
A. Ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol. C. Hệ giao cảm ngăn chặn huy động và
B. Tăng huy động vào máu. làm ngắn thời gian bán thoái hóa mỡ.
C. Viêm ruột già. D. Hệ giao cảm ưu thế hơn hệ phó giao
D. Kém đào thải. cảm thường dễ béo mập.
39. Béo phì là khi trọng lượng cơ thể nặng 45. Trường hợp gặp tích mỡ phần dưới cơ
thêm: thể: bụng, đùi, mông là do tổn thương:
A. 10% A. Đồi thị.
B. 20% B. Vùng dưới đồi.
C. 30% C. Suy tuyến giáp.
D. 40% D. Suy tuyến thượng thận.
40. Béo phì là do: 46. Trường hợp gặp tích mỡ phần trên cơ
A. Tăng tổng hợp protid hoặc giảm huy thể: cổ, gáy, mặt, thân là do tổn thương:
động protid A. Ưu năng thượng thận.
B. Tăng tổng hợp lipid hoặc giảm huy B. Vùng dưới đồi.
động lipid C. Suy giảm tuyến sinh dục.
C. Tăng tổng hợp glucid hoặc giảm huy D. Suy tuyến giáp.
động glucid 47. Hội chứng Cushing gây tích mỡ ở:
D. Giảm tổng hợp protid hoặc tăng huy A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
động protid B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
41. Trung tâm chi phối cảm giác thèm ăn và C. Toàn thân
chán ăn, CHỌN CÂU SAI: D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm
A. Nằm ở vùng dưới đồi. chi phối vùng đó.
B. Cặp nhân bụng bên chi phối cảm giác 48. Suy giảm tuyến sinh dục gây tích mỡ ở:
thèm ăn. A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
C. Cặp nhân bụng giữa chi phối cảm B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
giác chán ăn. C. Toàn thân
D. Phá hai nhân bụng bên gây ăn rất D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm
nhiều. chi phối vùng đó.
42. Khi chấn thương, tổn thương vùng nào 49. Suy tuyến giáp gây tích mỡ ở:
của thần kinh gây ăn nhiều, tăng cân A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
nhanh, tích mỡ khắp cơ thể: B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
A. Vỏ não C. Toàn thân
B. Đồi thị D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm
C. Hạ đồi chi phối vùng đó.
D. Dưới đồi 50. Gầy là khi trọng lượng cơ thể thấp hơn
43. Cơ thể già có xu thế tích mỡ, do: bao nhiêu so với mức quy định:
A. Giảm vận động và suy yếu các tuyến A. 10%
huy động mỡ. B. 20%
B. Giảm vận động và tăng cường các C. 30%
tuyến huy động mỡ D. 40%
C. Giảm vận động và tăng hoạt động của 51. Nguyên nhân gây gầy, CHỌN CÂU
insulin. SAI:
D. Giảm vận động và giảm chức năng A. Kém hấp thu.
thận gây giảm thải lipid qua nước tiểu. B. Tăng sử dụng.
44. Tác động của hệ thần kinh thực vật đến C. Mất vật chất mang năng lượng.
chuyển hóa mỡ: D. Giảm huy động mô mỡ.
A. Hệ giao cảm giúp huy động và kéo 52. Gầy do kém hấp thu:
dài thời gian bán thoái hóa mỡ. A. Nhiễm khuẩn kéo dài
B. Khối u B. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, không
C. Cường năng tuyến giáp phục hồi.
D. Lo âu C. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức
53. Hậu quả của gầy: năng tế bào gan thay đổi, phục hồi hoàn
A. Tăng năng lượng. toàn.
B. Tăng sức chịu đựng của cơ thể. D. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức
C. Giảm đề kháng. năng tế bào gan thay đổi, tiến tới xơ gan.
D. Tăng năng suất lao động. 60. Nguyên nhân mất cân bằng điều hòa mỡ
54. Mỡ hóa gan là: tại gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Tình trạng mô kẽ gan bị tích đọng A. Rối loạn chuyển hóa glucid.
lượng lớn lipid và kéo dài B. Thừa apoprotein.
B. Tình trạng tế bào ống mật trong gan bị C. Thiếu apoprotein.
tích đọng lượng lớn lipid và kéo dài. D. Ăn quá nhiều mỡ.
C. Tình trạng tế bào gan bị tích đọng 61. Trong máu thành phần lipid nào tăng
lượng lớn lipid và kéo dài kép dài làm gan tạo nhiều triglyceride và
D. Tình trạng tế bào nội mạc trong động tích lại, không kịp tạo ra lipo-protein:
mạch tiểu thùy gan bị tích đọng lượng lớn A. Acid béo
lipid và kéo dài B. Triglycerid
55. Lipid đến gan và được chuyển hóa ở C. Cholesterol
gan là lấy từ đâu, CHỌN CÂU SAI: D. Phospholipid
A. Chỉ từ thức ăn, dưới dạng 62. Vì sao ăn quá nhiều mỡ gây mỡ hóa gan:
chylomicron A. Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan
tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp
B. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ glucid tạo ra lipo-protein
C. Từ mô mỡ dự trữ B. Tăng kéo dài triglyceride trong máu,
D. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ protid gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không
56. Lipid khi đến gan sẽ được chuyển hóa, kịp tạo ra lipo-protein
quá trình chuyển hóa diễn ra ở đâu tại C. Tăng kéo dài chylomicron trong máu,
gan: gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không
A. Trong tế bào gan kịp tạo ra lipo-protein
B. Trong mô kẽ gan\ D. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan tạo
C. Trong tế bào kuffer nhiều triglyceride và tích lại, không
D. Trong xoang gan kịp tạo ra lipo-protein
57. Lipid được tế bào gan chuyển hóa và 63. Vì sao rối loạn chuyển hóa glucid gây
đưa ra ngoài dưới dạng: mỡ hóa gan:
A. Chylomicron, thể ceton A. Tăng kéo dài chylomicron trong
B. Lipo-protein, thể ceton máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại,
C. Chylomicron, lipo-protein không kịp tạo ra lipo-protein
D. Triglycerid, lipo-protein B. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan
58.Mỡ sẽ tích lại tế bào gan khi: tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp
A. Lượng lipid vào tế bào gan = lượng tạo ra lipo-protein
lipid điều đi khỏi tế bào gan C. Tăng kéo dài acid béo trong máu,
B. Lượng lipid vào tế bào gan < lượng gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không
lipid điều đi khỏi tế bào gan kịp tạo ra lipo-protein
C. Lượng lipid vào tế bào gan > lượng D. Tăng kéo dài triglyceride trong máu,
lipid điều đi khỏi tế bào gan gan tạo nhiều triglyceride và tích lại,
D. Lượng lipid điều đi khỏi tế bào gan > không kịp tạo ra lipo-protein
lượng lipid vào tế bào gan 64. Vì sao suy gan gây mỡ hóa gan:
59. Mức độ mỡ hóa gan:
A. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, phục hồi
không hoàn toàn.
A. Thiếu apoprotein nên không tạo được 68. Nguyên nhân gây tắc mạch trong xơ
lipo-protein, làm lipid không được vận vữa động mạch là:
chuyển đi. A. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện bạch
B. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo- cầu bám dính gây tắc mạch
protein, làm lipid không được vận chuyển B. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện hồng
đi. cầu bám dính gây tắc mạch
C. Thiếu albumin nên không tạo được C. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện tiểu
acid béo-albumin, làm lipid không cầu bám dính và khởi động quá trình
được vận chuyển đi. đông máu.
D. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo- D. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện các
albumin, làm lipid không được vận protein huyết tương bám dính gây tắc
chuyển đi. mạch.
65. Vì sao ăn thiếu chất methionin, cholin, 69. Xơ vữa mạch máu thường diễn ra ở đâu:
lipocain gây mỡ hóa gan: A. Các động mạch nhỏ, vừa
A. Thiếu albumin nên không tạo được B. Các động mạch vừa, lớn
acid béo-albumin, làm lipid không C. Các tĩnh mạch nhỏ, vừa
được vận chuyển đi. D. Các tĩnh mạch vừa, lớn
B. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo- 70. Lipo-protein nào đóng vai trò quan
albumin, làm lipid không được vận chuyển trọng nhất gây xơ vữa động mạch:
đi. A. LDL.
C. Thiếu apoprotein nên không tạo được B. HDL.
lipo-protein, làm lipid không được vận C. VLDL.
chuyển đi. D. LDL và VLDL.
D. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo- 71. Thành phần HDL chứa:
protein, làm lipid không được vận chuyển A. 10% lipid, 90% protid
đi. B. 30% lipid, 70% protid
66. Xơ vữa động mạch do: C. 50% lipid, 50% protid
A. Tích đọng cholesterol ở lớp áo ngoài D. 70% lipid, 30% protid
động mạch. 72. Thành phần lipid trong HDL:
B. Tích đọng cholesterol ở lớp áo giữa A. Triglycerid và phospholipid
động mạch. B. Cholesterol và phospholipid
C. Tích đọng cholesterol ở lớp áo trong C. Triglycerid và cholesterol
động mạch. D. Acid béo và phospholipid
D. Tích đọng cholesterol ở lớp mô liên 73. HDL thuộc lipo-protein loại nào:
kết động mạch. A. Tiền α-lipo-protein
67. Tiến triển từ xơ vữa động mạch gây tắc B. α-lipo-protein
mạch, CHỌN CÂU SAI: C. Tiền β-lipo-protein
A. Lắng đọng cholesterol làm dày thành D. β-lipo-protein
mạch – Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, 74. Chất nào có tác dụng làm tăng HDL:
sùi – Mô xơ phát triển. A. Acid béo bão hòa
B. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, B. Acid béo không bão hòa
sùi – Lắng đọng cholesterol làm dày thành C. Cholesterol
mạch – Mô xơ phát triển D. Phospholipid
C. Lắng đọng triglycerid làm dày thành 75. Thành phần LDL chứa:
mạch – Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, A. 25% lipid, 75% protid
sùi – Mô xơ phát triển. B. 40% lipid, 60% protid
D. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, C. 50% lipid, 50% protid
sùi – Lắng đọng triglycerid làm dày thành D. 75% lipid, 25% protid
mạch – Mô xơ phát triển 76. Thành phần lipid trong LDL:
 A. Triglycerid và phospholipid,
cholesterol 80. Nguyên nhân tăng LDL, giảm HDL:
B. Cholesterol và phospholipid, A. Giảm lipid máu.
triglycerid B. Giảm glucid máu.
C. Triglycerid và cholesterol, C. Giảm protid máu.
phospholipid D. Tăng số lượng thụ thể tiếp nhận
D. Acid béo và phospholipid, LDL-cholesterol.
cholesterol 81. Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu
77. LDL thuộc lipo-protein loại nào: cholesterol gây:
A. Tiền α-lipo-protein A. Tăng LDL và tăng HDL
B. α-lipo-protein B. Tăng LDL và giảm HDL
C. Tiền β-lipo-protein C. Giảm LDL và tăng HDL
D. β-lipo-protein D. Giảm LDL và giảm HDL
82. Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol
tăng mức lắng đọng:
A. Thiếu vitamin C.
B. Tăng hệ enzym heparin-lipase.
C. Huyết áp thấp.
78. Chất nào có tác dụng làm tăng LDL: D. Lipid máu giảm kéo dài.
A. Acid béo bão hòa
B. Acid béo không bão hòa
C. Cholesterol
D. Phospholipid
79. Xơ vữa có thể do, CHỌN CÂU SAI:
A. Thiếu thụ thể tiếp nhận phức hợp
LDL-cholesterol trên bề mặt tế bào
B. Giảm tổng hợp thụ thể tiếp nhận phức
hợp LDL-cholesterol trên bề mặt tế bào
C. Tăng quá nhiều cholesterol trong máu
D. Tăng giáng hóa và đào thải
cholesterol qua đường mật.

ÔN BÀI 4: QUÁ TRÌNH VIÊM

1. Viêm có mấy tính chất chính: B. Galen.
A. 2: sưng, nóng. C. Metnhicôp.
B. 3: sưng, nóng, đỏ. D. Conheim.
C. 3: sưng, đỏ, đau. 4. Viêm là:
D. 4: sưng, nóng, đỏ, đau. A. Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết.
2. Người mô tả 4 tính chất viêm: B. Thực bào tại chỗ, loại trừ tác nhân gây
A. Celcius. viêm.
B. Galen. C. Sửa chữa tổn thương.
C. Metnhicôp. D. Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết,
D. Conheim. thực bào tại chỗ, sửa chữa tổn thương.
3. Người phát hiện hiện tượng thực bào 5. Nguyên nhân gây viêm:
trong viêm: A. Mọi nguyên nhân gây tổn thương, làm
A. Celcius. chết tế bào tại chỗ.
B. Các nguyên nhân từ bên ngoài làm C. Cảm ứng sự tổn thương mô
dập, đứt mô liên kết. D. Tiêu hủy các gốc oxy có độc tính
C. Các nguyên nhân bên trong gây chết tế 13. Trong viêm cấp, hiện tượng tăng lượng
bào. máu tới ổ viêm thuộc quá trình:
D. Các nguyên nhân có chứa yếu tố gây A. Co mạch
độc tế bào. B. Dãn mạch
6. Nguyên nhân gây viêm bên ngoài: C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
A. Hoại tử mô. D. Bạch cầu thoát mạch
B. Thiếu oxy tại chỗ. 14. Trong viêm cấp, hiện tượng các protein
C. Phản ứng kết hợp kháng nguyên-kháng huyết tương thoát ra khỏi mạch máu tới ổ
thể viêm thuộc quá trình:
D. Kiềm mạnh. A. Co mạch
7. Nguyên nhân gây viêm bên trong: B. Dãn mạch
A. Chấn thương C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
B. Acid mạnh D. Bạch cầu thoát mạch
C. Vi khuẩn 15. Trong 4 triệu chứng chính của viêm cấp
D. Hoại tử mô thì triệu chứng nào xuất hiện muộn nhất:
8. Phân loại viêm: A. Sưng
A. Theo dịch rỉ viêm: viêm nhiễm khuẩn B. Nóng
và viêm vô khuẩn. C. Đỏ
B. Theo nguyên nhân: viêm cấp và viêm D. Đau
mạn. 16. Trong viêm cấp, sau sưng, nóng, đỏ thì
C. Theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm triệu chứng đau và rối loạn chức năng cơ
không đặc hiệu. quan xuất hiện muộn hơn, do, CHỌN
D. Theo diễn biến: viêm thanh dịch, viêm CÂU SAI:
tơ huyết, viêm mủ. A. Rối loạn vận mạch
9. Đặc điểm của viêm cấp, CHỌN CÂU SAI: B. Hóa chất trung gian từ tế bào mast, đại
A. Thời gian ngắn: vài phút – vài ngày thực bào
B. Dịch tiết nhiều protein huyết tương C. Hóa chất trung gian từ mô tổn thương
C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ D. Bạch cầu thực bào
D. Vùng tổn thương xâm nhập bạch cầu đa 17. Phân loại viêm theo tính chất: viêm đặc
nhân trung tính hiệu và viêm không đặc hiệu:
10. Đặc điểm của viêm mạn, CHỌN CÂU A. Viêm đặc hiệu là hậu quả của phản ứng
SAI: miễn dịch .
A. Thời gian dài B. Viêm không đặc hiệu là hậu quả của
B. Vùng tổn thương xâm nhập lympho, phản ứng miễn dịch.
đại thực bào C. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu
C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ đều là hậu quả của phản ứng miễn dịch.
D. Dịch rỉ nhiều làm chèn ép xung quanh D. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu
11. Hiện tượng cấu thành viêm cấp: đều không phải là hậu quả của phản
A. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi ứng miễn dịch.
tuần hoàn. 18. Các biến đổi chủ yếu trong viêm:
B. Dãn mạch, bạch cầu thoát mạch. A. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển
C. Dãn mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi hóa, rối loạn chức năng cơ quan
tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch. B. Rối loạn tuần hoàn, tổn thương mô, rối
D. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi loạn chức năng cơ quan
tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch. C. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển
12. Vai trò của bạch cầu tại ổ viêm: hóa, tổn thương mô và tăng sinh tế bào.
A. Tiêu hủy mô hoại tử
B. Kéo dài viêm
D. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển giúp duy trì và phát triển sung huyết động
hóa, tổn thương mô và rối loạn chức năng cơ mạch bằng cơ chế thể dịch:
quan. A. IL-1
19. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm gồm: B. K+
A. Co mạch, sung huyết động mạch, sung C. Prostaglandin
huyết tĩnh mạch, ứ máu. D. Protease
B. Rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, 25. Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
bạch cầu xuyên mạch, hiện tượng thực bào. mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
C. Rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
chuyển hóa glucid, rối loạn chuyển hóa động mạch bằng cơ chế thể dịch:
protid. A. Leucotrien
D. Co mạch, sung huyết động mạch, sung B. Protease
huyết tĩnh mạch, tạo dịch rỉ viêm. C. PAF
20. Diễn tiến theo thứ tự trong rối loạn vận D. NO
mạch tại ổ viêm: 26. Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
A. Sung huyết động mạch, sung huyết mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
tĩnh mạch, co mạch, ứ máu. cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
B. Co mạch, sung huyết động mạch, sung động mạch bằng cơ chế thể dịch:
huyết tĩnh mạch, ứ máu. A. H+
C. Co mạch, ứ máu, sung huyết động B. IL-1
mạch, sung huyết tĩnh mạch. C. Bradykinin
D. Co mạch, sung huyết tĩnh mạch, sung A. PAF
huyết động mạch, ứ máu. 27. Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát
21. Cơ chế gây sung huyết động mạch tại ổ triển sung huyết động mạch bằng cơ chế
viêm: thể dịch:
A. Cơ chế thần kinh. A. TNF
B. Cơ chế thể dịch. B. Histamin
C. Lúc đầu do cơ chế thần kinh, sau đó C. Protease
duy trì bằng cơ chế thể dịch. D. Leucotrien
D. Lúc đầu do cơ chế thể dịch, sau đó duy 28. Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát
trì bằng cơ chế thần kinh. triển sung huyết động mạch bằng cơ chế
22. Cơ chế thể dịch gây sung huyết và dãn thể dịch:
động mạch vi tuần hoàn trong viêm, A. H+
CHỌN CÂU SAI: B. Prostaglandin
A. Các enzym từ lysosom của các tế bào C. PAF
chết. D. K+
B. Các hóa chất trung gian từ tế bào mast. 29. Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát
C. Các hóa chất trung gian từ tiểu cầu triển sung huyết động mạch bằng cơ chế
D. Các hóa chất trung gian từ bạch cầu. thể dịch:
23. Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn A. H+
mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu B. IL-1
giúp duy trì và phát triển sung huyết động C. Bradykinin
mạch bằng cơ chế thể dịch: D. Leucotrien
A. TNF 30. Vai trò của sung huyết động mạch trong
B. Histamin quá trình viêm:
C. Protease A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch cầu.
D. H+ B. Dọn sạch ổ viêm.
24. Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn C. Cô lập ổ viêm.
mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu D. Cung cấp oxy và glucose, dọn sạch ổ
viêm, cô lập ổ viêm.
31. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động 37. Các hóa chất trung gian bắt đầu ứ lại
mạch trong viêm: nhiều hơn tại ổ viêm trong giai đoạn:
A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng A. Co mạch
ít. B. Sung huyết động mạch
B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng. C. Sung huyết tĩnh mạch
C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng. D. Ứ máu
D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng 38. Trên lâm sàng, các dấu hiệu bên ngoài
ít. cho thấy viêm đang giai đoạn sung huyết
32. Triệu chứng phù căng trong giai đoạn tĩnh mạch, CHỌN CÂU SAI:
sung huyết động mạch của quá trình viêm A. Ổ viêm bớt nóng
chủ yếu do: B. Đỏ tươi chuyển tím sẫm
A. Tăng áp lực thủy tĩnh C. Phù giảm căng
B. Tăng áp lực keo D. Đau tăng
C. Tăng thấm 39. Triệu chứng phù giảm căng trong giai
D. Giảm áp lực keo đoạn sung huyết tĩnh mạch của quá trình
33. Mối quan hệ giữa quá trình sung huyết viêm chủ yếu do:
động mạch và quá trình thực bào của bạch A. Tăng áp lực thủy tĩnh
cầu trong viêm, CHỌN CÂU SAI: B. Tăng áp lực keo
A. Sung huyết động mạch tạo điều kiện C. Tăng thấm
cho thực bào. D. Giảm áp lực keo
B. Quá trình thực bào duy trì sự sung 40. Triệu chứng đau âm ỉ trong giai đoạn
huyết động mạch tại ổ viêm. sung huyết tĩnh mạch của quá trình viêm
C. Cường độ thực bào thể hiện bằng mức chủ yếu do tích tụ, CHỌN CÂU SAI:
độ sung huyết. A. Hóa chất trung gian
D. Sung huyết động mạch ức chế quá B. H+
trình thực bào. C. Histamin
34. Sung huyết tĩnh mạch tại ổ viêm, CHỌN D. K+
CÂU SAI: 41. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh
A. Sung huyết động mạch giảm, chuyển mạch trong viêm:
dần sang sung huyết tĩnh mạch. A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng
B. Thần kinh vận mạch bị tê liệt ít.
C. Chất dãn mạch ứ lại tại ổ viêm. B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng.
D. Duy trì và phát triển nhờ cơ chế thần C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng.
kinh D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng
35. .Bắt đầu có hiện tượng máu chảy chậm ít.
khiến “trục tế bào” từ trung tâm dòng 42. Vai trò của sung huyết tĩnh mạch trong
chảy hòa với lớp huyết tương bao quanh quá trình viêm:
là trong giai đoạn của viêm: A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch cầu.
A. Co mạch B. Dọn sạch ổ viêm, cô lập ổ viêm.
B. Sung huyết động mạch C. Tăng cường quá trình sửa chữa
C. Sung huyết tĩnh mạch D. Tạo điều kiện cho thực bào
D. Ứ máu 43. Cơ chế gây ứ máu trong quá trình viêm,
36. Hiện tượng dòng máu chảy ngược “hiện CHỌN CÂU SAI:
tượng đong đưa” là trong giai đoạn nào A. Máu quánh đặc, phù mô kẽ chèn thành
của viêm: mạch.
A. Co mạch B. Tế bào nội mô phì đại, nhiều phân tử
B. Sung huyết động mạch và bạch cầu bám dính.
C. Sung huyết tĩnh mạch C. Huyết khối gây tắc mạch.
D. Ứ máu D. Máu loãng, mạch dãn rộng chèn mô kẽ
xung quanh.
44. Vai trò của quá trình ứ máu trong viêm: 50. Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch cầu. sung huyết động mạch là do:
B. Kéo dài quá trình bạch cầu thực bào. A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu
C. Cô lập ổ viêm và tăng cường quá trình tại ổ viêm
sửa chữa. B. Tăng áp lực keo trong mạch máu tại ổ
D. Tăng số lượng bạch cầu và bạch cầu viêm
thoát mạch tại ổ viêm. C. Giảm áp lực keo trong mạch máu tại ổ
45. Giai đoạn xuất hiện dịch rỉ viêm ngay sau viêm
quá trình: D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
A. Co mạch. 51. Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn
B. Sung huyết động mạch. sung huyết tĩnh mạch là do:
C. Sung huyết tĩnh mạch. A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu
D. Ứ máu. tại ổ viêm
46. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch, C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm
tăng áp lực keo ở khoảng kẽ viêm và tăng áp D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
lực thẩm thấu trong ổ viêm. 52.Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn ứ
B. Tăng áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ, tăng máu là do:
áp lực keo trong lòng mạch và tăng áp A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu
lực thẩm thấu trong ổ viêm. tại ổ viêm
C. Giảm áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch, B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm
giảm áp lực keo ở khoảng kẽ viêm và giảm áp C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm
lực thẩm thấu trong ổ viêm. D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
D. Giảm áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ, 53.Qua quá trình phát triển của viêm, protein
giảm áp lực keo trong lòng mạch và giảm áp huyết tương thoát vào ổ viêm theo trình tự:
lực thẩm thấu trong ổ viêm. A. Albumin – globulin – fibrinogen
47. Dịch rỉ viêm giàu protein trong giai đoạn B. Globulin – albumin – fibrinogen
nào: C. Globulin – fibrinogen – albumin
A. Co mạch D. Fibrinogen – globulin – albumin
B. Sung huyết động mạch 54.Fibrinogen giúp đông dịch rỉ viêm và tạo
C. Sung huyết tĩnh mạch hàng rào bảo vệ để viêm không lan rộng ở
D. Ứ máu giai đoạn nào:
48. Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm: A. Co mạch.
A. Cytokin gây co rút khớp nối khởi phát B. Sung huyết động mạch.
tức thời ở tiểu tĩnh mạch C. Sung huyết tĩnh mạch.
B. Tăng thấm tức khắc do tổn thương trực D. Ứ máu.
tiếp ở tiểu tĩnh mạch 55. Thành phần của dịch rỉ viêm gồm, CHỌN
C. Tăng thấm đáp ứng muộn bởi tổn CÂU SAI:
thương do bạch cầu ở tiểu tĩnh mạch A. Các thành phần từ máu.
D. Histamin gây co rút khớp nối tức khắc B. Các chất mới hình thành do rối loạn
ở tiểu tĩnh mạch chuyển hóa.
49. Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm: C. Các chất mới hình thành do tiểu cầu
A. Histamin gây co rút khớp nối khởi phát chết phóng thích
sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch D. Các chất mới hình thành do tổn thương
B. Bradykinin gây co rút nội mạc khởi mô
phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch 56. Viêm tơ huyết chủ yếu là tế bào nào trong
C. TNF gây co rút khớp nối khởi phát sau ổ viêm:
viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch A. Bạch cầu đa nhân trung tính và lympho
D. IL-1 gây co rút khớp nối tức khắc ở B. Bạch cầu đơn nhân và lympho
tiểu tĩnh mạch
C. Bạch cầu đa nhân trung tính và bạch B. Histamin
cầu ái kiềm C. Acetylcholin
D. Bạch cầu đơn nhân và bạch cầu ái toan D. Các protein phân tử nhỏ
57. Viêm mủ thì chủ yếu là tế bào nào trong ổ 65. Leucotrien trong dịch rỉ viêm là sản phẩm
viêm: chuyển hóa của:
A. Bạch cầu đa nhân trung tính A. Tế bào nội mô
B. Bạch cầu ái kiềm B. Đại thực bào
C. Bạch cầu ái toan C. Acid arachidonic
D. Lympho D. Bạch cầu
58. Nồng độ protein trong dịch rỉ viêm cao do: 66. Cytokin trong viêm được phóng thích từ
A. Tăng thấm gây thoát protein huyết đại thực bào và tế bào nội mô là: CHỌN
tương trong giai đoạn sung huyết động mạch CÂU SAI
B. Các bạch cầu sau thực bào vẫn tiếp tục A. IL-1
hoạt động B. IL-4
C. Các bạch cầu giải phóng enzyme gây C. IL-6
hủy hoại các mô xung quanh và tiêu hủy các D. IL-8
thành phần hoại tử 67. Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây sốt:
D. Chứa nhiều bạch cầu CHỌN CÂU SAI
59. Dịch rỉ thanh huyết trong viêm có đặc A. Serotonin
điểm: B. IL-1
A. Đục C. Prostaglandin
B. Màu đỏ D. TNF
C. Nhiều thành phần hữu hình 68. Vai trò của thành phần acid nhân trong
D. Tương tự như huyết thanh dịch rỉ viêm:
60. Dịch rỉ tơ huyết trong viêm có đặc điểm: A. Giảm thấm mạch
A. Đục B. Ngăn cản hóa ứng động bạch cầu
B. Vàng C. Ức chế xuyên mạch của bạch cầu
C. Chứa fibrinogen đông lại D. Tăng sinh kháng thể
D. Tương tự như máu toàn phần 69. Điều trị lao phổi nhất là hang lao, người
61. Dịch giả màng trong viêm là do: ta sử dụng:
A. Fibrinogen đông lại A. C5a
B. Tiểu cầu kết dính lại B. PAF
C. Lắng đọng hồng cầu C. Acid nhân
D. Lắng đọng bạch cầu D. Prostaglandin
62. Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây 70. Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây
dãn mạch và đau: tăng thấm mạch: CHỌN CÂU SAI
A. Histamin A. Bradykinin
B. Serotonin B. TNF
C. Bradykinin C. H+
D. Prostaglandin D. Hyaluronidase
63. Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây 71. Vai trò của dịch rỉ viêm:
tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch cầu: A. Bảo vệ, lượng dịch lớn không tổn hại
A. Serotonin các mô xung quanh.
B. Bradykinin B. Bảo vệ, lượng dịch lớn gây chèn ép các
C. C5a mô xung quanh hoặc hạn chế hoạt động của
D. Các acid nhân các cơ quan.
64. Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây C. Không có vai trò, chỉ là quá trình thoát
tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch cầu: dịch tự nhiên khi dãn mạch.
A. PAF
D. Dịch rỉ viêm không có lợi, nó luôn A. TNF
chèn ép các mô xung quanh hoặc hạn chế B. IL-1
hoạt động của các cơ quan. C. IL-4
72. Bạch cầu trong máu rời dòng trục khi có D. IL-6
điều kiện thuận lợi nào: 78. Trong viêm, cytokin nào làm tế bào nội mô
A. Giảm tính thấm thành mạch thành mạch hoạt hóa và tăng biểu lộ phân
B. Có sự thoát mạch tử dính tương ứng cái có trên bạch cầu:
C. Máu chảy nhanh CHỌN CÂU SAI
D. Sung huyết tĩnh mạch kéo dài A. TNF
73. Quá trình bạch cầu xuyên mạch trong B. IL-1
viêm: C. IL-6
A. Bạch cầu rời dòng trục máu, bám dính, D. IL-8
trườn theo vách mạch, xuyên mạch. 79. Trong viêm, sau khi bạch cầu lách qua chỗ
B. Bạch cầu rời dòng trục máu, trườn theo nối các tế bào nội mô thành mạch, bạch cầu
vách mạch, bám dính, xuyên mạch. có thể xuyên qua màng cơ bản nhờ:
C. Bạch cầu bám dính, trườn theo vách A. Enzym collagenase
mạch, rời dòng trục máu, xuyên mạch. B. Enzym hydrolase
D. Bạch cầu trườn theo vách mạch, bám C. Enzym hyaluronidase
dính, rời dòng trục máu, xuyên mạch. D. Enzym protease
74. Quá trình bạch cầu xuyên mạch cần các 80. Tế bào trong ổ viêm hiện diện theo thứ tự:
yếu tố gì để xảy ra trong viêm: A. 6-24 giờ đầu: bạch cầu trung tính; 24-
A. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng 48 giờ sau đó : monocyte; sau
động. cùng: lympho
B. Chất hóa ứng động; phân tử dính trên B. 6-24 giờ đầu: monocyte; 24-48 giờ sau
bạch cầu và tế bào nội mô. đó : bạch cầu trung tính; sau
C. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng cùng: lympho
động; phân tử dính trên bạch cầu và tế bào C. 6-24 giờ đầu: lympho; 24-48 giờ sau
nội mô, dãn mạch. đó: bạch cầu trung tính; sau cùng:
D. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng monocyte
động; phân tử dính trên bạch cầu và tế bào D. 6-24 giờ đầu: bạch cầu trung tính; 24-
nội mô. 48 giờ sau đó: lympho; sau cùng:
75. Trong viêm, sự tổng hợp các phân tử dính monocyte
trên bạch cầu và hình thành chân giả giúp 81. Trong viêm, bạch cầu tại ổ viêm thực
bạch cầu trườn theo vách mạch là do có: hiện được quá trình thực bào tốt hơn nhờ:
CHỌN CÂU SAI A. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C5a
A. Thụ thể đa dạng trên bạch cầu B. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C9
B. Chất hóa ứng động: peptid có tận cùng C. Bạch cầu có các thụ thể gắn với Fc
N D. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C4 82.
C. Chất hóa ứng động C5a Trong viêm, để các đối tượng bị bạch cầu
D. Chất hóa ứng động IL6 thực bào thì chúng phải được bao phủ bởi:
76. Để bạch cầu tới được ổ viêm còn cần phải A. C3b
có vai trò quan trọng của tế bào nào tại ổ B. C4
viêm: C. C5a
A. Tê bào mast D. C9
B. Đại thực bào 83. Quá trình thực bào trong viêm diễn ra
C. Mono bào theo thứ tự:
D. Lympho bào A. Bắt đối tượng → lysosom hòa màng
77. Trong viêm, đại thực bào được hoạt hóa, (phagolysosom) → tạo không bào thực bào
tiết ra gì gây hóa ứng động bạch cầu: (phagosom) → tiêu hủy đối tượng.
CHỌN CÂU SAI
 B. Bắt đối tượng → tạo không bào thực 89. Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây viêm,
bào (phagosom) → lysosom hòa màng cơ chế không phụ thuộc oxy nhờ hoạt động
(phagolysosom) → tiêu hủy đối tượng. của các enzym:
C. Tạo không bào thực bào (phagosom)
→ lysosom hòa màng (phagolysosom) →
bắt đối tượng → tiêu hủy đối tượng.
D. Tạo không bào thực bào (phagosom) →
bắt đối tượng → lysosom hòa màng
(phagolysosom) → tiêu hủy đối tượng.
84. Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây
viêm, cơ chế không phụ thuộc oxy:
A. Myeloperoxydase
B. Lysosym
C. NO-synthetase
D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ
thể 85. Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố
gây viêm, cơ chế phụ thuộc oxy nhờ hoạt
động
của các enzym:
A. NADPH oxydase
B. Lactoferrin
C. BPI
D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ thể
86. Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào
phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme
NO-synthetase tạo NO, NO được tổng hợp
từ:
A. Arginin và CO2
B. Arginin và O2
C. Arginin và H2O2
D. Arginin và NO2
87. Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào
phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme
NADPH oxydase, tổng hợp:
A. Khử O2 thành O2- gây độc tế bào
B. Dùng Cl- chuyển H2O2 thành HOCl-
C. NO phá hủy protein, acid nhân của vi
khuẩn
D. Lactoferrin đục thủng màng tế bào vi
khuẩn
88. Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào
phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme
Myeloperoxydase, tổng hợp:
A. Khử O2 thành O2- gây độc tế bào
B. Dùng Cl- chuyển H2O2 thành HOCl-
C. NO phá hủy protein, acid nhân của vi
khuẩn
D. Lactoferrin đục thủng màng tế bào vi
khuẩn
A. Lysosym, lactoferrin và BPI đục
thủng màng vi khuẩn, tế bào lạ.
B. Myeloperoxydase cùng Cl- chuyển
H2O2 thành HOCl- phá hủy yếu tố gây
viêm.
C. NO-synthetase tạo NO phá hủy yếu
tố gây viêm.
D. Phức tấn công màng (C5-C9) của
bổ thể.
90. Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây
viêm, cơ chế phụ thuộc oxy:
A. Lysosym, lactoferrin và BPI đục
thủng màng vi khuẩn, tế bào lạ.
B. NADPH oxydase tạo O2- phá hủy
yếu tố gây viêm.
C. Phức tấn công màng (C5-C9) của
bổ thể.
D. NADPH oxydase trong bào tương
bạch cầu tiêu diệt yếu tố gây viêm.
91. Trong viêm, chất nào có trong bào
tương của các tế bào có nhân, giúp tiêu
diệt vi sinh vật nội bào:
A. NADPH oxydase.
B. Myeloperoxydase.
C. NO-synthetase.
D. NADPH oxydase và NO-
synthetase.
92. Khả năng có thể xảy ra của yếu tố gây
viêm khi yếu tố gây viêm đã lọt vào hốc
thực bào:
A. Bị tiêu diệt.
B. Không bị tiêu hủy và tồn tại lâu
trong tế bào.
C. Làm chết thực bào.
D. Bị tiêu diệt hoặc không bị hủy và tồn
tại lâu trong tế bào hoặc làm chết tế bào.
93. pH tại ổ viêm bắt đầu giảm rõ trong
giai đoạn nào của rối loạn vận mạch:
A. Co mạch.
B. Sung huyết động mạch.
C. Sung huyết tĩnh mạch.
D. Ứ máu.
94. Rối loạn chuyển hóa glucid tại ổ viêm:
A. Chuyển hóa glucid chủ yếu là ái
khí, tạo CO2.
B. Chuyển hóa glucid chủ yếu là yếm
khí, tạo acid lactic tích tại ổ viêm.
C. Chuyển hóa glucid ái khí chủ yếu
trong sung huyết động mạch và chuyển
hóa yếm khí chủ yếu trong sung huyết
tĩnh mạch.
D. Chuyển hóa glucid yếm khí chủ yếu A. Bạch cầu trung tính tăng không rõ;
trong sung huyết động mạch và chuyển hóa ái lympho bào và tế bào xơ non tăng rõ.
khí chủ yếu trong sung huyết tĩnh mạch. B. Ổ viêm sưng, đỏ, nóng và tiết dịch
95. Rối loạn chuyển hóa lipid tại ổ viêm : nhiều.
A. Acid béo, lipid, thể cetonic giảm. C. Bạch cầu trung tính tăng mạnh tại ổ
B. Acid arachidonic chuyển hóa thành viêm.
prostaglandin và leucotrien. D. Chức năng mô và cơ quan bị ảnh
C. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao. hưởng trầm trọng.
D. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao và 102. Điều kiện để viêm cấp chuyển thành
acid arachidonic chuyển hóa thành viêm mạn:
prostaglandin và leucotrien. A. Yếu tố gây viêm còn tồn tại.
96. Quá trình lành vết thương trong viêm: B. Bạch cầu trung tính tiếp tục chết tại ổ
A. Tăng sinh tế bào yếu hơn hoại tử tế viêm.
bào do viêm thì ổ viêm được sửa chữa. C. Xâm nhập và tham gia của lympho bào
B. Tăng sinh tế bào không đầy đủ thì mô và tế bào sợi non.
viêm được thay thế bằng mô xơ. D. Yếu tố gây viêm còn tồn tại, bạch cầu
C. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm trung tính tiếp tục chết tại ổ viêm, xâm nhập
không bao giờ phục hồi. và tham gia của lympho bào và tế bào sợi
D. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm non.
được thay thế bằng mô xơ. 103. Hậu quả của viêm mạn:
97. Trong viêm, quá trình lành do tạo mô xơ A. Viêm mạn tính bị loại trừ, mô phục hồi
cần có yếu tố: hoàn toàn.
A. Nguyên bào xơ. B. Viêm mạn tính kéo dài chuyển sang
B. Các protein khung đỡ. mô hạt, bị loại trừ và tạo sẹo lồi.
C. Nguyên bào xơ và các protein khung C. Viêm mạn tính luôn gây giảm chức
đỡ. năng nhiều cơ quan.
D. Nguyên bào xơ hoặc các protein khung D. Viêm mạn tính không bao giờ gây chết
đỡ. bệnh nhân.
98. Trong viêm, cơ sở hình thành mô sẹo 104. Cytokin thúc đẩy phản ứng viêm:
thay thế cho nhu mô tổn thương, làm lành vết A. IL-1 và TNF-.
thương là cần có: B. IL-1ra và IL-4.
A. Mô xơ. C. IL-6, IL-10, IL-11.
B. Các mạch máu mới. D. IL-13 và TGF-.
C. Mô xơ và các mạch máu mới.
D. Mô xơ hoặc các mạch máu mới. 105. Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh đối
99. Diễn tiến sau viêm cấp: với phản ứng viêm:
A. Phục hồi. A. Thần kinh ở trạng thái ức chế thì phản
B. Chết. ứng viêm yếu.
C. Viêm mạn. B. Người già có đáp ứng viêm mạnh hơn
D. Phục hồi hoặc viêm mạn hoặc chết. người trẻ.
100. Viêm mạn tính bắt đầu khi nào: C. Thuốc ngủ làm tăng thực bào.
A. Khi cơ thể đã loại trừ sớm các tác nhân D. Cafein làm giảm thực bào.
gây viêm.
B. Khi cơ thể không sớm loại trừ tác nhân
gây viêm mà chỉ kiềm chế chúng.
C. Ngay khi yếu tố gây viêm tấn công.
D. Sau khi viêm cấp được loại trừ hoàn 106. Hormon làm tăng phản ứng viêm:
toàn. A. STH, aldosteron làm giảm thấm mạch.
101. Nhận biết viêm mạn tính: B. STH, aldosteron làm tăng thấm mạch.
 C. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết D. Không nên để viêm diễn biến và kết
dịch, tăng thoát bạch cầu, tăng thực bào. thúc tự nhiên.
D. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết
dịch, giảm thoát bạch cầu, giảm thực
bào.

107. Những biến đổi toàn thân do các sản

phẩm ổ viêm phóng thích vào máu:
A. Giảm bạch cầu, giảm đáp ứng miễn dịch.
B. Nhiễm kiềm máu.
C. Sốt, giảm tốc độ lắng máu.
D. Nhiễm toan máu.
108. Nguyên tắc xử trí ổ viêm:
A. Luôn điều trị triệu chứng trước.
B. Luôn dùng corticoid để kháng viêm.
C. Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là
điều trị triệu chứng viêm.

ÔN BÀI 5: ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT-SỐT

1. Rối loạn thân nhiệt: B. Dự trữ năng lượng tăng hoặc giảm
A. Giảm thân nhiệt: tạo nhiệt > thải nhiệt. hao phí dự trữ năng lượng.
B. Tăng thân nhiệt: tạo nhiệt < thải nhiệt. C. Tăng chuyển hóa.
C. Giảm thân nhiệt: tạo nhiệt < thải nhiệt; D. Tạo nhiệt của cơ thể giảm và thải
và tăng thân nhiệt: tạo nhiệt > thải nhiệt không tăng.
nhiệt. 4. Nhiễm lạnh xảy ra khi:
D. Giảm thân nhiệt: tạo nhiệt > thải nhiệt; A. Thân nhiệt tăng và không được thải
và tăng thân nhiệt: tạo nhiệt < thải trừ tốt.
nhiệt. B. Tiếp xúc môi trường nhiệt độ rất cao
2. Giảm thân nhiệt địa phương: và thải nhiệt không được bù đắp đủ.
A. Nẻ, cước, tê cóng. C. Nhiệt độ môi trường bình thường
B. Nẻ, cước, tê cóng, cảm mạo. nhưng cơ thể tăng dự trữ năng lượng.
C. Nẻ, cước, tê cóng, nhiễm lạnh. D. Tiếp xúc môi trường nhiệt độ rất thấp
D. Nẻ, cước, tê cóng, cảm mạo, suy dinh và thân nhiệt không được bù đắp đủ.
dưỡng. 5. Thân nhiệt giảm dưới bao nhiêu thì trung
3. Giảm thân nhiệt toàn thân do: tâm điều hòa thân nhiệt bắt đầu bị rối loạn:
A. Tạo nhiệt của cơ thể tăng và thải nhiệt A. < 35oC
không tăng.
B. < 30oC A. Kích thích mạnh các tế bào thần kinh
C. < 25oC ở trung não và hành não làm giảm
D. < 20oC thân nhiệt.
6. Các giai đoạn biểu hiện của nhiễm lạnh: B. Biểu hiện thần kinh đến sớm: hoa
A. Vỏ não và hệ giao cảm hưng phấn; sau mắt, chóng mặt, ù tai.
đó vỏ não và hệ giao cảm bị ức chế; cuối C. Kích thích mạnh các tế bào thần kinh
cùng trung tâm điều hòa thân nhiệt bị rối ở trung não và hành não làm tăng thân
loạn. nhiệt, biểu hiện thần kinh đến sớm.
B. Vỏ não và hệ giao cảm bị ức chế; sau D. Kích thích mạnh các tế bào thần kinh
đó vỏ não và hệ giao cảm hưng phấn; ở trung não và hành não làm tăng
cuối cùng trung tâm điều hòa thân thân nhiệt, biểu hiện thần kinh đến muộn
nhiệt bị rối loạn. nhất.
C. Trung tâm điều hòa thân nhiệt bị rối 12. Câu nào sau đây đúng:
loạn; sau đó vỏ não và hệ giao cảm hưng A. Biểu hiện sớm của say nóng là thiếu
phấn; cuối cùng vỏ não và hệ giao cảm bị ức muối và nước.
chế. B. Biểu hiện sớm của say nắng là thiếu
D. Trung tâm điều hòa thân nhiệt bị rối muối và nước.
loạn; sau đó vỏ não và hệ giao cảm bị ức chế; C. Biểu hiện sớm của say nóng là thiếu
cuối cùng vỏ não và hệ giao cảm hưng phấn. muối và nước, say nắng là rối loạn triệu
7. Tăng thân nhiệt: chứng thần kinh.
A. Nhiệt độ cơ thể ≥ 38oC. D. Biểu hiện sớm của say nóng là rối
B. Tăng tạo nhiệt và tăng thải nhiệt. loạn triệu chứng thần kinh, say nắng là thiếu
C. Tạo nhiệt < thải nhiệt. muối và nước.
D. Tạo nhiệt > thải nhiệt. 13. Câu nào sau đây đúng:
8. Trường hợp nào là tăng nhiệt do tăng A. Điều trị say nóng bằng hạ thân nhiệt.
riêng tạo nhiệt: B. Điều trị say nắng bằng hạ thân nhiệt,
A. Nhiệt độ môi trường quá cao, độ ẩm bù muối nước.
cao, thông khí kém. C. Điều trị say nóng bằng hạ thân nhiệt,
B. Vận động viên thi đấu ở cường độ cao. tích cực khắc phục triệu chứng thần kinh ở
C. Lao động nặng trong môi trường nóng, giai đoạn sớm.
ẩm, kém thông gió. D. Điều trị say nắng bằng hạ thân nhiệt,
D. Người nhược giáp. tích cực khắc phục triệu chứng thần kinh.
9. Thân nhiệt tăng quá bao nhiêu thì trung 14. Câu nào sau đây đúng:
tâm điều hòa thân nhiệt bắt đầu bị rối loạn: A. Sốt là thay đổi chủ động thân nhiệt.
A. > 42,5oC B. Nhiễm lạnh là thay đổi chủ động thân
o
B. > 41,5 C nhiệt.
C. > 40oC C. Say nắng là thay đổi chủ động thân
D. > 38oC nhiệt.
10. Hậu quả của say nóng: D. Cảm mạo là thay đổi chủ động thân
A. Hốt hoảng, thở nhanh, nông. nhiệt.
B. Thờ ơ, vật vã, co giật, hôn mê. 15. Sốt là:
C. Có thể chết nếu thân nhiệt > 42oC hay A. Chất gây sốt tác động trung tâm điều
42,5oC. hoà thân nhiệt.
D. Thở nhanh, nông, co giật, hôm mê, có B. Tăng tạo nhiệt kết hợp giảm thải nhiệt.
thể chết nếu thân nhiệt > 42oC hay 42,5oC. C. Chất gây sốt tác động trung tâm điều
11. Say nắng: hòa thân nhiệt làm tăng tạo nhiệt kết hợp
giảm thân nhiệt.
D. Chất gây sốt làm tăng riêng tạo nhiệt, C. Co mạch ngoại vi, giảm tiết mồ hôi,
thân nhiệt cao gây rối loạn trung tâm điều giảm tiết niệu.
hòa thân nhiệt. D. Biến chứng có thể có : tăng huyết áp,
16. Câu nào sau đây đúng: nhiễm nóng.
A. Nhiệt độ cơ thể 38,5oC: sốt nhẹ. 23. Chất gây sốt nội sinh gây thay đổi điểm
B. Nhiệt độ cơ thể 39 – 40oC: sốt vừa. đặt nhiệt (set point) của trung tâm vượt
C. Nhiệt độ cơ thể 41 – 42oC: sốt cao và quá nhiệt độ cơ thể 37oC:
rất cao. A. Cơ thể phản ứng giống như nhiễm
D. Nhiệt độ cơ thể 39 – 41oC: sốt cao và lạnh.
rất cao. B. Cơ thể phản ứng giống như nhiễm
17. Chất gây sốt nội sinh từ: nóng.
A. Nấm, vi khuẩn, ký sinh vật sốt rét. C. Cơ thể phản ứng giống như say nóng.
B. Ung thư, hủy hoại mô. D. Cơ thể phản ứng giống như say nắng.
C. Đại thực bào, ung thư, hủy hoại mô. 24. Các yếu tố ảnh hưởng đến sốt:
D. Vi khuẩn, ung thư, hủy hoại mô. A. Hệ giao cảm hưng phấn thì khi sốt sẽ
18. Chất gây sốt nội sinh: sốt nhẹ và ngược lại.
A. Chủ yếu do tế bào mast tiết ra. B. Trẻ nhỏ phản ứng sốt mạnh, dễ co giật.
B. Các cytokin gấy sốt hàng đầu là IL-1, C. Người già phản ứng sốt mạnh.
IL-6, TNF-α. D. Hormon vỏ thượng thận làm tăng
C. Prostaglandin E1 tác động thụ thể cường độ sốt.
trung tâm điều nhiệt gây sốt. 25. Thay đổi chuyển hóa năng lượng trong
D. TNF, IL-1, PAF, NO. sốt:
19. 3 giai đoạn của sốt : A. Tăng thân nhiệt 1oC làm tăng chuyển
A. Sốt tăng: tăng riêng tạo nhiệt, thải hóa cơ bản lên 10%.
nhiệt bình thường. B. Giai đoạn 1 (sốt tăng): tăng thải nhiệt.
B. Sốt đứng: tạo nhiệt không tăng hơn C. Giai đoạn 2 (sốt đứng): mức tăng
nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng lên. chuyển hóa chủ yếu để tăng chức năng cơ
C. Sốt đứng: tạo nhiệt tăng hơn và thải quan hơn là để duy trì thân nhiệt cao.
nhiệt bắt đầu tăng lên D. Giai đoạn 3 (sốt lui): tăng chuyển hóa
D. Sốt lui: tăng thải nhiệt và tăng tạo năng lượng.
nhiệt. 26. Sốt gây hao phí năng lượng cơ thể do:
20. Giai đoạn tăng thân nhiệt (sốt tăng): A. Dùng năng lượng tạo nhiệt và chống
A. Sinh nhiệt tăng và thải nhiệt giảm. độc.
B. Da nhợt, rùng mình, ớn lạnh, run cơ. B. Dùng năng lượng tiêu hóa thức ăn do
C. Sử dụng thuốc hạ nhiệt có hiệu quả. sốt gây tăng cảm giác thèm ăn.
D. Sinh nhiệt tăng và thải nhiệt giảm, da C. Dùng năng lượng tạo nhiệt, chống
nhợt, rùng mình, ớn lạnh, run cơ. độc và giảm năng lượng dự trữ cơ thể do
21. Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao chán ăn.
(sốt đứng): D. Dùng năng lượng tạo nhiệt, chống
A. Sinh nhiệt/thải nhiệt > 1 và đều ở mức độc và tiêu hóa thức ăn do thèm ăn.
cao. 27. Rối loạn chuyển hóa glucid trong sốt:
B. Thân nhiệt trung tâm tăng. A. Glucose huyết giảm mạnh.
C. Thân nhiệt ngoại vi tăng. B. Glucose là nguồn năng lượng chủ yếu
D. Điều trị tăng thải nhiệt và không dùng trong giai đoạn 1 của sốt.
thuốc hạ nhiệt. C. Gan tăng tổng hợp glucose thành
22. Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường glycogen.
(sốt lui): D. Sốt kéo dài gây giảm acid lactic trong
A. Giảm sinh nhiệt và tăng thải nhiệt. máu.
B. Sinh nhiệt/thải nhiệt > 1. 28. Rối loạn chuyển hóa lipid trong sốt:
A. Lipid được huy động chủ yếu từ giai C. Trẻ nhỏ triệu chứng thần kinh nặng
đoạn 1. hơn người trưởng thành.
B. Giảm acid béo và triglyceride trong D. Người già triệu chứng thần kinh mạnh
máu. hơn trẻ nhỏ.
C. Rối loạn chuyển hóa lipid là tăng nồng 34. Thay đổi chức năng tuần hoàn trong sốt:
độ thể cetonic trong máu. A. Tăng nhịp tim bệnh lý khi sốt: nhiệt
D. Sốt luôn làm rối loạn chuyển hóa lipid. độ tăng 1oC làm nhịp tim tăng 8-10 lần/phút.
29. Rối loạn chuyển hóa protid trong sốt: B. Tăng nhịp tim sinh lý, thích nghi với
A. Protid được huy động do tăng tạo sốt: nhiệt độ tăng 1oC làm nhịp tim tăng 8-
kháng thể, bổ thể. 10 lần/phút.
B. Protid được huy động do độc tố, TNF. C. Lưu lượng tim tăng gấp 1,5 lần và
C. Protid được huy động do nguồn năng công suất tim tăng 1,2 lần.
lượng từ glucid cạn kiệt. D. Huyết áp thường tăng trong sốt.
D. Protid được huy động do tăng tạo 35. Thay đổi hô hấp trong sốt:
kháng thể, do độc tố và do nguồn năng lượng A. Tăng thông khí trong sốt là sự thích
từ glucid cạn kiệt. nghi của hệ hô hấp.
30. Thay đổi muối nước trong sốt: B. Giảm thống khí trong sốt là sự thích
A. Giai đoạn 1: thấy rõ sự thay đổi. nghi của hệ hô hấp.
B. Giai đoạn 2: cơ thể giữ nước, giữ natri C. Tăng thông khí trong sốt luôn là quá
và tăng bài tiết kali, phosphat. trình bệnh lý của hệ hô hấp.
C. Giai đoạn 3: cơ thể tăng bài tiết nước, D. Giảm thông khí trong sốt luôn là quá
natri, kali và phosphat. trình bệnh lý của hệ hô hấp.
D. Giai đoạn 3: cơ thể giảm bài tiết nước, 36. Rối loạn tiêu hóa trong sốt:
natri, kali và phosphat. A. Tăng tiết dịch tiêu hóa.
31. Hormon ADH và adosteron tăng tiết ở B. Giảm co bóp và giảm nhu động.
giai đoạn nào của sốt: C. Tăng hấp thu.
A. Sốt tăng. D. Tăng co bóp và tăng nhu động.
B. Sốt đứng. 37. Thay đổi nội tiết trong sốt:
C. Sốt lui. A. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm
D. Sốt tăng và Sốt lui. tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt.
32. Thay đổi thăng bằng acid-base trong sốt: B. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
A. Trong sốt chủ yếu nhiễm acid. tăng giữ muối nước.
B. Trong sốt chủ yếu nhiễm base. C. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
C. Giảm nồng độ acid lactic và thể chống viêm và dị ứng.
cetonic trong máu. D. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm
D. Giảm nồng độ HCO3- trong máu. tăng thải nhiệt của cơ thể.
33. Thay đổi chức năng thần kinh trong sốt: 38. Trong quá trình sốt:
A. Trẻ nhỏ triệu chứng thần kinh nhẹ hơn A. Gan tăng tạo glycogen dự trữ glucose.
người trưởng thành. B. Giảm yếu tố sinh sản tế bào thực bào.
B. Người già triệu chứng thần kinh mạnh C. Tăng khả năng thực bào.
hơn người trưởng thành. D. Tăng tiết ADH gây tăng thải nước tiểu.

ÔN BÀI 6 : HÔ HẤP
1. Đói oxy khi bốn giai đoạn hô hấp hoàn D. Khí phế thũng.
toàn bình thường là tình trạng: 8. Cơ chế đói oxy do rối loạn thông khí:
A. Rối loạn chức năng các enzyme hô hấp A. Tăng khối lượng nhu mô phổi.
trong tế bào. B. Tăng chức năng nhu mô phổi.
B. Rối loạn vận chuyển qua màng phế C. Giảm chức năng nhu mô phổi.
nang-mao mạch. D. Tăng lưu lượng khí trao đổi giữa phổi
C. Thành phần và áp lực không khí thở bị và môi trường bên ngoài.
thay đổi. 9. Cơ chế đói oxy do rối loạn khuếch tán:
D. Rối loạn vận chuyển oxy trong máu. A. Tăng khối lượng nhu mô phổi.
2. Đói oxy khi pO2 ở máu vẫn bình thường: B. Giảm chức năng diện tích trao đổi khí.
A. Rối loạn chức năng các enzyme hô hấp C. Mỏng màng khuếch tán.
trong tế bào. D. Tăng hiệu số áp lực khuếch tán.
B. Rối loạn vận chuyển qua màng phế 10. Cơ chế đói oxy do rối loạn vận chuyển:
nang-mao mạch. A. Rối loạn số lượng hemoglobin trong
C. Thành phần và áp lực không khí thở bị máu.
thay đổi. B. Rối loạn chất lượng hemoglobin trong
D. Rối loạn vận chuyển oxy trong máu. máu.
3. Đói oxy có thể gặp trong: C. Rối loạn số lượng hoặc chất lượng
A. Rối loạn quá trình thông khí. hemoglobin trong máu.
B. Rối loạn quá trình khuếch tán. D. Rối loạn cả số lượng và chất lượng
C. Rối loạn giai đoạn vận chuyển. hemoglobin trong máu.
D. Rối loạn quá trình thông khí hoặc 11. Rối loạn nhóm enzym này có thể gây đói
khuếch tán hoặc vận chuyển. oxy do rối loạn hô hấp tế bào:
4. Đói oxy do khí thở xảy ra khi: A. Enzym tách hydro.
A. Phân áp oxy khí thở thấp hơn phân áp B. Enzym chuyển hydro.
oxy máu tiểu tuần hoàn. C. Enzym chuyển điện tử.
B. Phân áp oxy khí thở cao hơn phân áp D. Enzym tách hydro, chuyển hydro và
oxy máu tiểu tuần hoàn. chuyển điện tử.
C. Phân áp CO2 khí thở thấp hơn phân áp 12. Thiếu vitamin B1 (thiamin) gây:
CO2 máu tiểu tuần hoàn. A. Tồn đọng acid pyruvic và acid α-
D. Phân áp CO2 khí thở cao hơn phân áp cetoglutaric trong tế bào.
CO2 máu tiểu tuần hoàn. B. Giảm hoạt tính các enzym tách hydro
5. Đói oxy do độ cao là thuộc phân loại đói và chuyển hydro.
oxy gì: C. Giảm hoạt tính các enzym có NAD và
A. Thay đổi thành phần và áp suất khí thở. NADP.
B. Rối loạn quá trình thông khí. D. Ức chế và tê liệt các enzym tách hydro.
C. Rối loạn quá trình khuếch tán. 13. Liệu pháp oxy ít có giá trị trong trường
D. Rối loạn giai đoạn vận chuyển. hợp đói oxy do:
6. Tỷ lệ O2 và CO2 trong thành phần khí thở A. Thiếu oxy khí quyển.
gây xuất hiện triệu chứng khó thở: B. Giảm thông khí.
A. 21% O2 và 1% CO2 C. Thiếu máu hay suy tuần hoàn.
B. 14% O2 và 6% CO2 D. Rối loạn hô hấp tế bào.
C. 8% O2 và 12% CO2 14. Cơ chế gây rối loạn thông khí hạn chế:
D. 6% O2 và 14% CO2 A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế
7. Thợ lặn được đưa lên mặt nước nhanh gây nang.
xuất hiện bọt khí làm tắt mạch toàn thân, B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế
được gọi là bệnh hay hội chứng gì: nang.
A. Bệnh hen. C. Chít hẹp đường dẫn khí.
B. COPD. D. Dị vật đường dẫn khí.
C. Bệnh chuông lặn. 15. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn:
A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế D. Lưu lượng hít vào/ thở ra > 1.
nang. 22. Đặc điểm của COPD tại vị trí đường hô
B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế hấp:
nang. A. Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào
C. Chít hẹp đường dẫn khí. viêm, giảm tiết nhầy.
D. Giảm số lượng hoặc chất lượng nhu B. Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào
mô phổi. viêm, tăng tiết nhầy.
16. Dịch tiết phế quản gây rối loạn hô hấp C. Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc
giai đoạn nào: vách không phục hồi.
A. Thông khí. D. Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc
B. Khuếch tán. vách có phục hồi.
C. Vận chuyển khí trong máu. 23. Những thay đổi sinh lý bệnh trong COPD:
A. Hô hấp tế bào. A. Tăng tiết nhầy, giảm chức năng tế bào
17. Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số lông chuyển.
thể tích thuần túy đều giảm, các chỉ số lưu B. Hạn chế dòng khí thở ra.
lượng có thể giảm hoặc bình thường, suy ra: C. Tăng áp động mạch phổi.
A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn. D. Tăng tiết nhầy, hạn chế dòng khí thở
B. Rối loạn thông khí hạn chế. ra, tăng áp động mạch phổi.
C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa tắc 24. Hậu quả của ho và khạc đàm kéo dài
nghẽn. trong nhiều năm:
D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc A. Tăng dòng khí thở ra.
nghẽn. B. Căng phổi quá mức và áp lực dương
18. Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số lưu cuối thì thở ra.
lượng đều giảm, các chỉ số thể tích thuần túy C. Co thắt phế quản.
có thể bình thường hoặc giảm, suy ra: D. FEV1 > 80%.
A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn. 25. Nguyên nhân gây hạn chế dòng khí thở ra
B. Rối loạn thông khí hạn chế. trong COPD:
C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa tắc A. Xơ, hẹp đường dẫn khí có thể phục hồi.
nghẽn. B. Mất tính co của phế nang, mất khả
D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc năng duy trì sức căng các đường thở nhỏ
nghẽn. không phục hồi.
19. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn C. Tích tụ tế bào viêm không phục hồi.
do đường hô hấp màng : D. Co thắt cơ trơn đường dẫn khí không
A. Co thắt tạm thời cơ Ressessell. phục hồi.
B. Thành phế quản phì đại hoặc tiết dịch. 26. Tích tụ tế bào mast, tế bào ưa acid và
C. Giảm số lượng phế nang hoạt động. CD4 trên đường dẫn khí gặp trong:
D. Co thắt tạm thời cơ Ressessell hoặc A. Hen.
thành phế quản phì đại, tiết dịch. B. COPD.
20. Chỉ số hô hấp được dùng để đánh giá C. Viêm phế quản mạn.
bệnh lý đường dẫn khí: D. Khí phế thũng.
A. FEV1. 27. Tích tụ tế bào đa nhân, đại thực bào, CD8
B. FEV1/VC. trên đườg dẫn khí gặp trong:
C. FEV1/FVC. A. Hen.
D. FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC. B. Viêm phổi.
21. Tắc nghẽn ở khí quản và các phế quản C. COPD.
lớn có: D. Khí phế thũng.
A. Lưu lượng thở ra/ hít vào < 1. 28. Chọn câu đúng:
B. Lưu lượng thở ra/ hít vào = 1. A. COPD đáp ứng tốt với corticoid.
C. Lưu lượng thở ra/ hít vào > 1. B. COPD đáp ứng tốt với thuốc dãn phế
quản.
 C. COPD đáp ứng tốt với thuốc kháng A. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài
histamin H1. không đảm bảo được cung cấp O2 và
D. COPD đáp ứng kém với corticoid. thải CO2 cho cơ thể.
29. Rối loạn khuếch tán ở phế nang xảy ra khi: B. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài
A. Áp lực O2 ở phế nang cao hơn ở máu và không đảm bảo được cung cấp CO2 và
áp lực CO2 ở phế nang thấp hơn ở máu. thải O2 cho cơ thể.
B. Áp lực O2 ở phế nang thấp hơn ở máu C. Khi chức năng của hệ hô hấp trong
và áp lực CO2 ở phế nang cao hơn ở máu. không đảm bảo được cung cấp O2 và
C. Máu mao mạch phế nang luôn được thải CO2 cho cơ thể.
đổi mới. D. Khi chức năng của hệ hô hấp trong
D. Màng khuếch tán đủ rộng và đủ mỏng. không đảm bảo được cung cấp CO2 và
30. Độ hòa tan của CO2 cao gấp bao nhiêu thải O2 cho cơ thể.
lần độ hòa tan O2 khi khuếch tán qua màng 36. Phân loại suy hô hấp theo vị trí :
phế nang-mao mạch: A. Suy do trung tâm hô hấp : có tổn
A. 10. thương thực thể ở đường hô hấp.
B. 20. B. Suy do trung tâm hô hấp : nghiệm pháp
C. 30. thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
D. 40. C. Suy do lồng ngực : nghiệm pháp thăm
31. Rối loạn khuếch tán khí do giảm diện tích dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
màng trao đổi xảy ra khi: D. Suy hô hấp do phổi : nghiệm pháp
A. Diện tích vách phế nang thông khí thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
không tốt. 37. Câu nào sau đây đúng :
B. Diện tích vách phế nang không được A. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
tưới máu tốt. hấp tắt nghẽn.
C. Diện tích vách phế nang thông khí B. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
không tốt hoặc không được tưới máu tốt. hấp hạn chế.
D. Diện tích vách phế nang thông khí C. Suy hô hấp do đường dẫn khí là suy hô
không tốt và không được tưới máu tốt. hấp tắt nghẽn.
32. Giảm diện khuếch tán khí qua màng phế D. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
nang-mao mạch do: CHỌN CÂU SAI hấp hạn chế, do đường dẫn khí là suy hô hấp
A. Giảm khối nhu mô phổi. tắt nghẽn.
B. Giảm thông khí. 38. Hô hấp chu kỳ trong suy hô hấp:
C. Rối loạn tưới máu phế nang. A. Thở sâu một số nhịp liên tiếp, chuyển
D. Giảm hô hấp tế bào sang thở nông hoặc tạm ngừng.
33. Suy tim trái làm ứ máu ở phổi gây rối loạn B. Không có tính lập lại.
chức năng hô hấp giai đoạn nào chủ yếu: C. Thở nông do pO2 máu nhiều ức chế
A. Thông khí. trung tâm hô hấp ở não.
B. Khuếch tán. D. Điều hòa ngược dương tính tăng lên ở
C. Vận chuyển khí trong máu. vùng kiểm tra nhịp thở.
D. Hô hấp tế bào. 39. Tím tái trong suy hô hấp là do:
34. Xơ phổi gây rối loạn chức năng hô hấp giai A. Hemoglobin khử ở máu mao mạch 10-
đoạn nào chủ yếu: 20%.
A. Thông khí. B. Hemoglobin khử ở máu tĩnh mạch 30%.
B. Khuếch tán. C. Ứ trệ khí CO2.
C. Vận chuyển khí trong máu. D. Xuất hiện trong mọi trường hợp đói
D. Hô hấp tế bào. oxy.
35. Suy hô hấp là gì : 40. Nguyên nhân gây tím tái trong suy hô hấp
được phân chia thành:
A. Kém đào thải CO2.
B. Ứ trệ tuần hoàn.
 C. Trộn máu tĩnh mạch vào máu động C. Ứ trệ O2 gây ức chế mạnh trung tâm hô
mạch. hấp.
D. Kém đào thải CO2, ứ trệ tuần hoàn, trộn D. Ứ trệ O2 gây kích thích mạnh trung
máu tĩnh mạch vào máu động mạch. tâm hô hấp.
41. Khó thở trong suy hô hấp: 42. Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp:
A. Ứ trệ CO2 gây ức chế mạnh trung tâm A. Giảm thông khí.
hô hấp. B. Giảm hoạt động của tim.
B. Ứ trệ CO2 gây kích thích mạnh trung C. Tăng sản xuất erythropoietin.
tâm hô hấp. D. Tăng chuyển hóa glucid.

ÔN BÀI 7:
1. Loét dạ dày là hậu quả của:
TIÊU HÓA
5. Tác nhân gây tăng tiết acid dạ dày:
A. Yếu tố tấn công = yếu tố bảo vệ. A. NSAID, thuốc lá, rượu, stress.
B. Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ. B. Nhiễm khuẩn, bỏng rộng.
C. Yếu tố tấn công < yếu tố bảo vệ. C. Suy dinh dưỡng kéo dài, thiếu vitamin
D. Tăng yếu tố tấn công và tăng yếu tố B1.
bảo vệ. D. Viêm dạ dày mạn tính giai đoạn teo
2. Loét dạ dày do giảm các yếu tố bảo vệ sau: niêm mạc.
A. Lớp nhầy, tế bào biểu mô niêm mạc, 6. Tác nhân gây giảm co bóp dạ dày:
prostaglandin, tưới máu niêm mạc. A. Tâm lý vui vẻ, thoải mái.
B. Pepsinogen, acid chlorhydric. B. Cản trở cơ học kéo dài.
C. Helicobacter pylori. C. Kích thích thần kinh phế vị.
D. Rượu, thuốc lá. D. Cường phó giao cảm.
3. Pepsinogen trong viêm loét dạ dày: 7. Tác nhân gây tăng co bóp dạ dày:
A. Lả tác nhân chính gây loét dạ dày. A. Tắc môn vị giai đoạn muộn.
B. Phân tử pepsin có thể thấm sâu vào lớp B. Ức chế phó giao cảm.
gel bảo vệ niêm mạc. C. Ức chế thần kinh phế vị.
C. Chỉ là yếu tố hỗ trợ acid gây loét. D. Rượu, chất độc, nhiễm khuẩn, thức ăn
D. Pepsin hoạt động tốt nhất ở pH dạ dày ôi thiu.
= 4. 8. Giảm tiết dịch mật có thể gặp khi:
4. Acid chlorhydric gây loét do: CHỌN A. Thiểu năng gan.
CÂU SAI B. Tắc ống dẫn mật.
A. H+ xuyên lớp gel đến lớp cơ dạ dày. C. Bệnh ở hồi tràng.
B. Tổn thương biểu mô niêm mạc, nơrôn, D. Thiểu năng gan, tắc ống dẫn mật, bệnh
mạch máu dạ dày. ở hồi tràng.
C. Kết hợp xâm nhiễm các tế bào viêm. 9. Hậu quả của giảm tiết dịch mật:
D. Ức chế tạo prostaglandin. A. Đầy bụng, khó tiêu.
B. Ợ hơi, đau tức dạ dày, nôn. 17. Hậu quả tiêu lỏng mạn:
C. Giảm hấp thu mỡ và các vitamin tan A. Thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương.
trong mỡ. B. Rối loạn huyết động.
D. Giảm hấp thu protein. C. Nhiễm độc và nhiễm acid.
10. Thiểu năng tụy: D. Suy thận trước thận.
A. Thường do viêm tụy cấp tính. 18. Hội chứng ruột kích ứng là tình trạng:
B. Gây rối loạn tiêu hóa và kích thích ruột. A. Rối loạn chức năng ruột cấp tính.
C. Triệu chứng bệnh rầm rộ. B. Tổn thương thực thể ở ruột.
D. Dịch tụy tiết nhiều gây tăng áp lực C. Mất thăng bằng thần kinh thực vật tại
trong ống dẫn tụy. chỗ.
11. Viêm tụy cấp là tình trạng: D. Giảm độ nhạy của thụ quan hóa học,
A. Viêm hoại tử cấp. cơ học và cảm giác ở ruột.
B. Tiền enzym được hoạt hóa tiêu hủy mô 19. Hội chứng tắc ruột:
tụy. A. Thoát vị là tắc ruột chức năng.
C. Gây rối loạn huyết động tại chỗ và B. Liệt ruột là tắc ruột chức năng.
toàn thân. C. Đoạn trên chỗ tắc giảm co bóp.
D. Enzym tụy được hoạt hóa gây hoại tử D. Đoạn dưới chỗ tắc tăng co bóp.
mô tụy làm rối loạn huyết động tại chỗ và 20. Hậu quả tắc ruột:
toàn thân. A. Nôn dịch ruột khi tắc tá tràng.
12. Cơ chế gây tiêu lỏng: B. Mất nước kèm nhiễm acid khi tắc môn
A. Tăng tiết dịch ruột. vị.
B. Giảm co bóp ruột. C. Nhiễm độc sớm và nặng khi tắt ruột ở
C. Tăng hấp thu ở ruột. cao.
D. Giảm nhu động ruột. D. Dấu hiệu mất nước nổi bật khi tắc ruột
13. Tăng tiết dịch ruột gây tiêu lỏng: ở thấp.
A. Nước từ lớp dưới niêm ruột tiết ra. 21. Táo bón do:
B. Trong viêm ruột cấp do giun sán. A. Tắc cơ học ở đại tràng.
C. Trong viêm ruột mạn do độc chất. B. Tăng trương lực ruột già.
D. Nước từ niêm mạc tiết do độc chất trong C. Tăng tính cảm thụ quan cơ học ở đại
viêm cấp, do giun sán trong viêm mạn. tràng do nhịn đại tiện.
14. Tăng co bóp ruột gây tiêu lỏng: D. Tăng nhu động ở đại tràng.
A. Thức ăn qua ruột chậm. 22. Hậu quả có thể có của táo bón:
B. Viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột mạn. A. Trĩ.
C. Tăng vi khuẩn chí ở ruột. B. Thiếu máu.
D. Thức ăn qua ruột nhanh, viêm ruột, C. Nhiễm khuẩn tại chỗ hay toàn thân.
loạn khuẩn chí ruột. D. Trĩ, thiếu máu, nhiễm khuẩn.
15. Cơ chế gây tiêu lỏng trong ngộ độc: 23. Rối loạn hấp thu xảy ra khi:
A. Tăng tiết dịch, tăng co bóp và giảm A. Rối loạn tiết dịch tiêu hóa.
hấp thu ở ruột. B. Niêm mạc hấp thu toàn vẹn.
B. Giảm tiết dịch, tăng co bóp và giảm C. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy
hấp thu ở ruột. đủ.
C. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và giảm D. Tình trạng toàn thân liên quan tiêu hóa
hấp thu ở ruột. toàn vẹn.
D. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và tăng 24. Rối loạn tại ruột đưa đến kém hấp thu:
hấp thu ở ruột. A. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy
16. Hậu quả tiêu lỏng cấp: đủ.
A. Máu loãng, tăng huyết áp. B. Bệnh dạ dày.
B. Nhiễm độc và nhiễm acid. C. Giảm tiết enzym tiêu hóa.
C. Cơ thể thiếu protein, máu. D. Giảm nhu động ruột.
D. Cơ thể thiếu vitamin, Fe, Ca.
25. Cắt bỏ một đoạn dài ruột non gây kém B. Gây thiếu muối mật làm giảm hấp thu
hấp thu do: lipid.
A. Thiếu enzym tiêu hóa. C. Giảm calci huyết gây tăng co bóp ruột.
B. Nhiễm khuẩn. D. Gây thiếu enzym phân giải glucid.
C. Giảm diện tích hấp thu. 27. Hậu quả của giảm hấp thu, CHỌN CÂU
D. Nhiễm độc tiêu hóa. SAI:
26. Suy gan gây giảm hấp thu vì: A. Suy dinh dưỡng.
A. Gây tăng acid dạ dày làm thức ăn B. Bệnh thiếu vitamin.
chậm xuống ruột. C. Còi xương.
D. Béo phì.

ÔN BÀI 8: CHỨC NĂNG GAN

1. Yếu tố bên ngoài gây rối loạn chức năng B. Các tế bào gan bị hoại tử do thiếu oxy.
gan: C. Hemosiderin và hemofuschin tích tụ
A. Nhiễm khuẩn, nhiễm vi rút. nhiều trong gan.
B. Ứ mật. D. Ứ đọng đồng trong gan.
C. Ứ trệ tuần hoàn. 6. Viêm ngoại tâm mạc co thắt dày dính
D. Rối loạn chuyển hóa. gây tổn thương gan do:
2. Tổn thương gan do ứ mật tiên phát: A. Rối loạn chuyển hóa.
A. Biểu mô đường mật nhỏ bị tổn thương. B. Ứ trệ tuần hoàn.
B. Tổn thương ống mật chung. C. Ứ mật nguyên phát.
C. Xơ hóa toàn bộ nhu mô gan. D. Ứ mật thứ phát.
D. Không tiến triển thành xơ gan. 7. Bệnh Wilson do:
3. Tổn thương gan do ứ mật thứ phát: A. Rối loạn chuyển hóa.
A. Viêm xơ đường mật. B. Ứ trệ tuần hoàn.
B. Xơ hóa tế bào gan. C. Ứ mật nguyên phát.
C. Lâu dần gây xơ gan. D. Ứ mật thứ phát.
D. Viêm xơ đường mật, xơ hóa tế bào gan 8. Đường xâm nhập yếu tố gây bệnh tại gan,
và tiến triển xơ gan. CHỌN CÂU SAI:
4. Hội chứng Budd-Chiari gây tổn thương A. Đường tĩnh mạch cửa.
gan vì: B. Đường ống dẫn mật.
A. Rối loạn chuyển hóa. C. Đường bạch huyết.
B. Ứ trệ tuần hoàn. D. Đường tiết niệu.
C. Ứ mật nguyên phát. 9. Tổn thương gan có thể gây rối loạn:
D. Ứ mật thứ phát. A. Bài tiết insulin.
5. Tắc tĩnh mạch trên gan gây tổn thương B. Bài tiết glucagon.
gan do: C. Cấu tạo và bài tiết mật.
A. Xơ hóa phát triển ở khoảng cửa lan D. Bài tiết trypsin.
dần vào tiểu thùy.
10. Rối loạn chuyển hóa protid trong tổn A. Giảm phân hủy hormon sinh dục.
thương gan: B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng
A. Tăng tổng hợp albumin. thận.
B. Giảm tổng hợp globulin. C. Giảm phân hủy hormon ADH.
C. Giảm tổng hợp các yếu tố II, VII, IX, D. Giảm thủy phân fethidin.
X. 18. Cơ chế vàng da được phân thành:
D. Tăng khả năng phân hủy protid. A. Vàng da do nguyên nhân trước gan.
11. Rối loạn chuyển hóa lipid trong tổn B. Vàng da do tổn thương gan.
thương gan: C. Vàng da do nguyên nhân sau gan.
A. Giảm hấp thu và tăng tân tạo mỡ. D. Vàng da do nguyên nhân trước gan,
B. VLDL, LDL, HDL tăng. tại gan và sau gan.
C. Cholesterol trong máu giảm khi tổn 19. Nguyên nhân gây vàng da trước gan:
thương gan do tắc mật. A. Tắc mật.
D. Giảm hấp thu và giảm tân tạo mỡ. B. Hemoglobin được chuyển thành
12. Bệnh khô mắt do thiếu vitamin A ở bệnh bilirubin tự do quá nhiều.
nhân có tổn thương gan là do rối loạn: C. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành
A. Chuyển hóa glucid. bilirubin kết hợp.
B. Chuyển hóa lipid. D. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
C. Chuyển hóa glucid. qua màng tế bào nhu mô gan.
D. Chuyển hóa muối nước. 20. Nguyên nhân vàng da sau gan:
13. Rối loạn chuyển hóa glucid do tổn A. Tắc mật.
thương gan: B. Hemoglobin được chuyển thành
A. Giảm chuyển glucose huyết thành bilirubin tự do quá nhiều.
glycogen dự trữ. C. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành
B. Tăng dự trữ glycogen. bilirubin kết hợp.
C. Giảm các sản phẩm chuyển hóa trung D. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
gian của glucid. qua màng tế bào nhu mô gan.
D. Tăng glucose huyết xa bữa ăn. 21. Cơ chế gây vàng da tại gan, CHỌN
14. Phù trong suy gan là do: CÂU SAI:
A. Giảm áp lực thủy tĩnh. A. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
B. Tăng phân hủy hormon ADH. qua màng tế bào nhu mô gan.
C. Tăng phân hủy hormon aldosteron. B. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành
D. Giảm áp lực keo. bilirubin kết hợp.
15. Bệnh nhân suy gan có các triệu chứng teo C. Tổn thương tế bào nhu mô gan và bài
tinh hoàn, dãn mạch do: tiết mật.
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục. D. Tăng dung huyết.
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng 22. Vàng da, bilirubin tự do trong máu tăng
thận. ưu thế thuộc:
C. Giảm phân hủy hormon ADH. A. Vàng da trước gan.
D. Giảm thủy phân fethidin. B. Vàng da tại gan.
16. Bệnh nhân suy gan có hiện tượng ứ muối C. Vàng da sau gan.
và ứ nước là do: D. Vàng da trước gan hoặc tại gan.
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục. 23. Vàng da, bilirubin tự do và kết hợp đều
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng tăng:
thận. A. Vàng da trước gan.
C. Giảm phân hủy hormon ADH. B. Vàng da tại gan.
D. Giảm thủy phân fethidin. C. Vàng da sau gan.
17. Bệnh nhân suy gan có hiện tượng thiểu D. Vàng da tại gan hoặc sau gan.
niệu, ứ nước gian bào, phù, báng nước là do: 24. Vàng da, phân trắng, nước tiểu vàng là
do nhóm nguyên nhân:
A. Vàng da trước gan. C. Tăng áp lực máu trên gan là tăng áp
B. Vàng da tại gan. lực máu trước xoang.
C. Vàng da sau gan. D. Huyết áp tĩnh mạch toàn thân giảm.
D. Vàng da trước gan hoặc vàng da sau 32. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
gan. A. Suy tim phải.
25. Truyền nhầm nhóm máu gây vàng da, B. Xuất huyết dưới da.
thuộc nhóm: C. Phù khu trú.
A. Vàng da trước gan. D. Giãn tĩnh mạch thực quản..
B. Vàng da tại gan. 33. Cơ chế báng nước trong tăng áp lực tĩnh
C. Vàng da sau gan. mạch cửa, CHỌN CÂU SAI:
D. Vàng da trước gan hoặc vàng da tại A. Tăng áp lực thủy tĩnh.
gan. B. Tăng tính thấm thành mạch.
26. Vàng da trong bệnh Crigler Najjara do C. Tăng áp lực keo huyết tương.
nguyên nhân tại gan: D. Gan không phân hủy hormon ADH và
A. Thiếu enzym transferase. aldosteron.
B. Thừa enzym transferase. 34. Báng nước trong xơ gan là:
C. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. A. Nước báng là dịch tiết.
D. Tăng bilirubin kết hợp trong nước tiểu. B. Nước báng là dịch thấm.
27. Đặc điểm của vàng da trước gan, CHỌN C. Nước báng là dịch hỗn hợp.
CÂU SAI: D. Nước báng là dịch tương tự huyết
A. Bilirubin tự do tăng cao. tương.
B. Bilirubin kết hợp tăng. 35. Trong bệnh gan thường gặp thiếu máu
C. Phân sẫm màu. do, CHỌN CÂU SAI:
D. Bilirubin kết hợp giảm. A. Giảm tổng hợp protein.
28. Đặc điểm vàng da sau gan, CHỌN CÂU B. Giảm dự trữ sắt.
SAI: C. Giảm dự trữ vitamin B12.
A. Vàng da đậm, phân trắng, nước tiểu D. Giảm dự trữ vitamin K.
vàng. 36. Chảy máu trong suy gan do:
B. Cholesterol, acid mật tăng. A. Thiếu vitamin E.
C. Bilirubin kết hợp tăng. B. Thiếu vitamin D.
D. Bilirubin tự do tăng. C. Thiếu vitamin K.
29. Suy tim phải gây rối loạn tuần hoàn chủ D. Thiếu vitamin A.
yếu tại gan do: 37. Suy gan là tình trạng gan không thực hiện
A. Giảm lưu lượng tuần hoàn. được chức năng, CHỌN CÂU SAI:
B. Ứ máu tại gan. A. Chuyển hóa protid.
C. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. B. Chống độc.
D. Giảm áp lực tĩnh mạch cửa. C. Bài tiết mật.
30. Hậu quả của ứ máu tại gan: D. Dự trữ mật.
A. Hoại tử tế bào nhu mô gan quanh tĩnh 38. Suy gan cấp tính biểu hiện triệu chứng
mạch trung tâm tiểu thùy. nổi bật ở:
B. Tổ chức xơ hóa phát triển. A. Não.
C. Thoái hóa mỡ, xơ hóa. B. Gan.
D. Hoại tử, thoái hóa mỡ và xơ hóa nhu C. Thận.
mô gan. D. Lách.
31. Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa: 39. Suy gan cấp tính:
A. Hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc trước A. Nhu mô gan không thể hoạt động bù.
xoang hoặc sau xoang. B. Nhu mô gan không thể tái sinh.
B. Tăng áp lực tại lách là tăng áp lực máu C. Vàng da là mốc để phân loại mức độ
sau xoang. cấp diễn.
D. Mức độ vàng da là mốc để phân loại A. Nhiễm độc do các chất độc đối với
mức độ cấp diễn. gan.
40. Trong suy gan, bệnh lý não xuất hiện sau B. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nhẹ:
vàng da 1- 4 tuần, nguy cơ phù não cao được hôn mê.
phân loại thành: C. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng:
A. Suy gan tối cấp. run tay chân.
B. Suy gan cấp. D. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng:
C. Suy gan bán cấp. rối loạn ý thức.
D. Suy gan mạn. 48. Cơ chế gây bệnh não do gan là:
41. Nguyên nhân gây phá hủy nhanh nhu mô A. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo
gan, CHỌN CÂU SAI: tĩnh mạch cửa đến tim lên não.
A. Nhiễm độc. B. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo
B. Virus viêm gan. tĩnh mạch chủ dưới đến tim lên não.
C. Thuốc. C. Giảm tính thấm hàng rào máu não.
D. Thiếu máu gan từ từ. D. Không có sự biến đổi chuyển hóa
42. Biểu hiện của suy gan cấp: năng lượng ở não.
A. Dấu hiệu nôn và dấu thần kinh xuất 49. Ammoniac gây bệnh não do gan, CHỌN
hiện sớm. CÂU SAI:
B. Tăng glucose huyết. A. Do vi khuẩn lên men 1 số chất ở ruột.
C. Tăng cholesterol este hóa. B. Qua gan chuyển thành urê.
D. Ammoniac giảm. C. Không qua gan để chuyển thành urê.
43. Suy gan mạn tính gây rối loạn chức năng D. Loại trừ ammoniac sẽ cải thiện rõ tình
các cơ quan xung quanh với biểu hiện, trạng bệnh.
CHỌN CÂU SAI:
A. Giảm co bóp và giảm tiết dịch ruột. 50. Các chất gây bệnh não do gan:
B. Hội chứng gan thận. A. Acid béo chuỗi dài.
C. Tăng số lượng hồng cầu. B. Ammoniac.
D. Nhiễm độc thần kinh. C. Creatinin.
44. Chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy D. Bilirubin.
bụng trong suy gan mạn là do: 51. Hội chứng gan – thận:
A. Ức chế thần kinh phó giao cảm ruột. A. Thận suy giảm chức năng không hồi
B. Thiếu mật làm giảm co bóp và tiết phục.
dịch ruột. B. Xuất hiện albumin niệu.
C. Giảm tuần hoàn tại ruột. C. Giảm lượng huyết tương qua thận.
D. Giảm tổng hợp protein. D. Tổn thương mô thận và ống thận.
45. Biểu hiện hay gặp nhất ở người suy gan 52. Yếu tố liên quan bệnh thận do gan,
mạn là: CHỌN CÂU SAI:
A. Thần kinh. A. Dãn động mạch ngoại vi và co động
B. Chảy máu. mạch trong thận.
C. Thiếu máu. B. Kích thích hệ phó giao cảm nội thận.
D. Thiểu niệu. C. Rối loạn tuần hoàn và giảm tưới máu
46. Thay đổi thành phần máu trong suy gan thận.
mạn: D. Cytokin và chất hoạt mạch tác động
A. Phosphatase kiềm tăng trong tắc mật. hệ tuần hoàn thận.
B. GOT giảm trong tổn thương tế bào 53. Dãn động mạch ngoại vi và co động
gan. mạch nội thận trong hội chứng gan thận do:
C. GPT giảm trong tổn thương tế bào gan. A. Giảm sản xuất NO, tăng áp lực hệ
D. Glucose-6 phosphat dehydrogenase tĩnh mạch cửa.
giảm trong tổn thương tế bào gan.
47. Rối loạn thần kinh trong suy gan mạn do:
 B. Ức chế hệ rennin-angiotensin-
aldosteron.
C. Giảm phóng thích ADH.
D. Kích thích hệ rennin-angiotensin-
aldosteron.
54. Cơ chế hôn mê gan:
A. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,54
mg/100ml.
C. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,94
mg/100ml.
D. Tăng ammoniac trong máu ≥ 1,14
mg/100ml.
55. Điều kiện thuận lợi tham gia vào các cơ
chế hôn mê gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Tăng glucose máu.
B. Phù tổ chức não.

B. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,74 C. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa.
mg/100ml. D. Tình trạng suy sụp cơ thể.

ÔN BÀI 9: CHỨC NĂNG THẬN

1. Nước tiểu bất thường là khi: A. ADH.
A. Thay đổi về lượng.
B. Thay đổi về thành phần.
C. Thay đổi về chất hoặc lượng nước tiểu.
D. Thay đổi cả chất và lượng nước tiểu.
2. Đa niệu là gì:
A. Lượng nước tiểu > 2 lít/ngày do uống
nhiều.
B. Lượng nước tiểu > 3 lít/ngày do uống
nhiều.
C. Lượng nước tiểu > 2 lít/ngày không do
uống nhiều.
D. Lượng nước tiểu > 3 lít/ngày không do
uống nhiều.
3. Nguyên nhân gây đa niệu:
A. Viêm quanh ống thận cản trở hấp thu
natri và nước.
B. Tế bào ống thận nhạy cảm với ADH.
C. Tuyến yên tăng sản xuất ADH.
D. Giảm áp suất thẩm thấu trong lòng ống
thận.
4. Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận:
A. Viêm kẽ thận mạn tính.
B. Tế bào ống thận kém nhạy cảm với
ADH.
C. Tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ống
thận.
D. Viêm bể thận mạn tính.
5. Bệnh tiểu nhạt liên quan hormon nào:
B. Rennin.
C. Aldosteron.
D. Angiotensin.
6. Thiểu niệu là gì:
A. Lượng nước tiểu < 0,3 lít/ngày.
B. Lượng nước tiểu < 0,4 lít/ngày.
C. Lượng nước tiểu < 0,5 lít/ngày.
D. Lượng nước tiểu < 0,6 lít/ngày.
7. Bệnh tại thận gây thiểu niệu:
A. Viêm kẽ thận mạn tính.
B. Viêm cầu thận.
C. Viêm bể thận mạn tính.
D. Tế bào ống thận kém nhạy cảm với
ADH.
8. Mất nước, mất máu, xơ vữa động mạch
thận gây thiểu niệu là nguyên nhân:
A. Trước thận.
B. Tại thận.
C. Sau thận.
D. Trước thận hoặc tại thận.
9. Sỏi niệu quản gây thiểu niệu là nguyên
nhân:
A. Trước thận.
B. Tại thận.
C. Sau thận.
D. Tại thận hoặc sau thận.
10. Vô niệu là gì:
A. Lượng nước tiểu < 0,2 lít/ngày.
B. Lượng nước tiểu < 0,3 lít/ngày.
C. Lượng nước tiểu < 0,4 lít/ngày.
D. Lượng nước tiểu < 0,5 lít/ngày. C. Niệu quản trở lên: 3 cốc có máu.
11. Nguyên nhân gây vô niệu tại thận: D. Thận: cốc cuối có máu.
A. Mất nước nặng. 19. Điều kiện hình thành trụ niệu trong nước
B. Viêm cầu thận cấp diễn. tiểu:
C. Viêm kẽ thận mạn tính. A. Nồng độ protein máu cao.
D. Tắc đài bể thận trở xuống. B. Lượng nước tiểu nhiều, chảy nhanh
12. Lượng urê trong nước tiểu thấp hơn bình trong ống thận.
thường trong 24 giờ có thể do: C. Nước tiểu phải có tính kiềm.
A. Tăng chức năng thận. D. Protein niệu cao, nước tiểu chảy chậm
B. Chế độ ăn nhiều protid. trong ống thận và thay đổi lý hóa ở nước
C. Giảm thoái triển lipid. tiểu.
D. Giảm thoái triển protein. 20. Trụ hạt là gì :
13. Cơ chế gây xuất hiện protein niệu bệnh lý: A. Trụ trong có bạch cầu bám vào.
A. Máu xuất hiện các protein phân tử lớn. B. Trụ trong có hồng cầu bám vào.
B. Do lỗ lọc cầu thận nhỏ lại. C. Trụ trong có tế bào ống thận bám vào.
C. Do ống thận kém tái hấp thu protein. D. Trụ trong có protein bám vào.
D. Tổn thương động mạch ra của cầu thận. 21. Thay đổi thành phần máu trong bệnh thận:
14. Bệnh thận hư nhiễm mỡ hay gặp thành A. Giảm urê huyết.
phần nào trong nước tiểu: B. Thiếu máu.
A. Ceton niệu > 1 g/l. C. Nhiễm kiềm máu.
B. Protein niệu > 1 g/l. D. Huyết áp thấp.
C. Glucose niệu > 1 g/l. 22. Các triệu chứng nhiễm độc trong hội
D. Nitrate niệu > 1 g/l. chứng urê huyết là do:
15. Nguyên nhân gây protein niệu nhưng A. Urê huyết cao.
không phải là bệnh lý: B. Các nitơ phi protein huyết cao.
A. Sốt cao. C. Các sản phẩm kiềm ứ đọng.
B. Di truyền bất thường ống thận. D. Các nitơ protein huyết cao.
C. Kháng sinh tổn thương ống thận. 23. Nhiễm acid máu trong bệnh thận, CHỌN
D. Ngộ độc kim loại nặng tổn thương ống CÂU SAI:
thận. A. Thuộc hội chứng urê huyết.
16. Chọn câu sai: B. Hậu quả sớm của bệnh thận.
A. Bình thường không có hồng cầu trong C. Nhiễm acid mất bù là hậu quả của suy
nước tiểu. thận nặng.
B. Số hồng cầu > 1 – 1,5 triệu/nước tiểu D. Hậu quả sau cùng của bệnh thận.
24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể. 24. Tăng huyết áp trong bệnh thận do:
C. Số hồng cầu > 2 – 2,5 triệu/nước tiểu A. Giảm tưới máu cầu thận làm tăng sản
24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể xuất rennin.
D. Thấy hồng cầu qua màu sắc nước tiểu: B. Tăng tưới máu cầu thận làm tăng sản
hồng cầu – niệu đại thể. xuất rennin.
17. Xuất hiện hồng cầu trong nước tiểu do, C. Giảm tưới máu cầu thận làm giảm sản
CHỌN CÂU SAI: xuất rennin.
A. Có thể gặp 3 hồng cầu /1 vi trường là D. Tăng tưới máu cầu thận làm giảm sản
sinh lý. xuất rennin.
B. Tổn thương nephron. 25. Thiếu máu trong bệnh thận là do:
C. Vỡ mạch máu vào đường dẫn niệu. A. Thiếu sản xuất hemoglobin.
D. Xuất huyết toàn thân thường gặp. B. Tăng thải vitamin B12.
18. Chẩn đoán vị trí xuất huyết đường tiết C. Thiếu sản xuất erythropoietin.
niệu với nghiệm pháp “ba cốc”: D. Tăng thải acid folic.
A. Niệu đạo: cốc giữa có máu. 26. Chất thải được tái hấp thu thì chức năng
B. Bàng quang: cốc đầu có máu. đào thải của thận đo được:
A. Clearance < GFR. A. Tăng cường chức năng thận.
B. Clearance = GFR. B. Tỷ trọng nước tiểu tăng cao.
C. Clearance = 2GFR. C. Tỷ trọng nước tiểu giảm.
D. Clearance > GFR. D. Chức năng ống thận mất khả năng cô
27. Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp, đặc.
CHỌN CÂU SAI: 34. Viêm cầu thận mạn có đặc điểm chung là:
A. Nhiễm liên cầu tan huyết A kéo dài. A. Viêm mạch máu quanh ống thận.
B. Lupus ban đỏ. B. Viêm tiểu động mạch vào cầu thận.
C. Thiếu enzym sodium-potassium C. Viêm mạch máu cầu thận.
ATPase. D. Viêm tiểu động mạch ra cầu thận.
D. Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên kéo 35. Trong viêm cầu thận mạn, các tế bào màng
dài. lọc phân triển mạnh làm cầu thận xơ hóa, teo
28. Cơ chế viêm cầu thận cấp: và mất chức năng thuộc nhóm:
A. Lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp A. Phân triển tràn lan.
tế bào màng lọc. B. Phân triển từng ổ.
B. Lắng đọng bạch cầu ở lớp tế bào màng C. Phân triển màng đáy.
lọc. D. Viêm cầu màng.
C. Lắng đọng protein ở lớp tế bào màng 36. Trong bệnh thận, phức hợp miễn dịch
lọc. lắng đọng ở màng cơ bản làm phân triển tế
D. Lắng đọng sản phẩm acid ở lớp tế bào bào thuộc nhóm:
màng lọc. A. Phân triển tràn lan.
29. Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp B. Phân triển từng ổ.
do lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp tế C. Phân triển màng đáy.
bào màng lọc, CHỌN CÂU SAI: D. Viêm cầu màng.
A. Bạch cầu thực bào, phóng thích enzym 37. Tình trạng nephron thoái hóa không phục
tại cầu thận. hồi, các nephron còn lại tăng cường chức
B. Hoạt hóa bổ thể tại chỗ. năng và phì đại, diễn tiến dần đến xơ hóa cầu
C. Bạch cầu và bổ thể phá hủy các lớp tế thận thuộc bệnh lý:
bào màng lọc. A. Viêm kẽ thận mạn tính.
D. Bạch cầu và bổ thể phá hủy tế bào ống B. Viêm cầu thận cấp.
thận. C. Viêm cầu thận mạn.
30. Biểu hiện tại vị trí viêm cầu thận cấp, D. Bệnh thận do gan.
CHỌN CÂU SAI: 38. Biểu hiện của viêm cầu thận mạn:
A. Sung huyết cầu thận. A. Số nephron giảm ≤ 30%, chất thải bị ứ
B. Thoát huyết tương ở cầu thận. đọng trong máu.
C. Thoát protein và tế bào vào ống thận. B. Số nephron giảm ≤ 50%, chất thải bị ứ
D. Giảm tái hấp thu protein ở ống thận. đọng trong máu.
31. Viêm cầu thận cấp thuộc: C. Số nephron giảm ≤ 70%, chất thải bị ứ
A. Typ I quá mẫn. đọng trong máu.
B. Typ II quá mẫn. D. Ứ đọng sớm nhất là ammoniac.
C. Typ III quá mẫn. 39. Viêm cầu thận mạn đưa đến suy thận
D. Typ IV quá mẫn. mạn không hồi phục do:
32. Thiểu niệu, nước tiểu tỷ trọng cao, đục, A. Giảm lưu lượng máu cầu thận.
đỏ, chứa protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ B. Tăng áp lực máu và tăng dịch lọc đẩy
hạt là bệnh hay hội chứng gì: nhanh xơ hóa.
A. Hội chứng thận hư. C. Giảm áp lực máu và giảm dịch lọc đẩy
B. Viêm cầu thận cấp. nhanh xơ hóa.
C. Hội chứng gan thận. D. Mô xơ chèn ống thận trước rồi đến cầu
D. Nhiễm trùng tiểu. thận.
33. Bệnh lý ở cầu thận có đặc điểm:
40. Thận hư nhiễm mỡ là cầu thận suy giảm C. Tụt huyết áp nặng và kéo dài.
chức năng giữ: D. Giảm cung lượng tim.
A. Cholesterol. 48. Các thông số: BUN/Creatinin máu > 20
B. Glucose. mg; tỷ trọng nước tiểu > 1,020; độ thẩm thấu
C. Protein. nước tiểu > 500 mOsm; Na+ nước tiểu < 20
D. Muối nước. mEq/lít, suy ra:
41. Thận hư nhiễm mỡ là tình trạng: A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
A. Tổn thương sớm là dãn rộng các lỗ lọc B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
cầu thận. C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
B. Ứ đọng chất đào thải trong cơ thể. D. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận
C. Phù do tăng áp lực thẩm thấu. hoặc tại thận
D. Tăng áp lực keo trong máu. 49. Các thông số: BUN/Creatinin máu < 10
42. Đặc điểm của thận hư nhiễm mỡ là: mg; tỷ trọng nước tiểu < 1,020; độ thẩm thấu
A. Viêm cầu thận siêu vi thể, tràn lan. nước tiểu < 300 mOsm; Na+ nước tiểu > 40
B. Viêm ống thận. mEq/lít, suy ra:
C. Chức năng ống thận tổn thương. A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
D. Chức năng cầu thận bình thường. B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
43. Viêm ống thận: C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
A. Viêm ống thận mạn. D. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận hay
B. Viêm ống thận mạn do thiếu nuôi sau thận.
dưỡng.
C. Viêm ống thận mạn do độc chất ái tính
với enzym ở tế bào ống thận.
D. Viêm ống thận cấp do thiếu nuôi
dưỡng.
44. Suy thận là thận không thực hiện được
chức năng, CHỌN CÂU SAI:
A. Lọc.
B. Tiết erythropoietin. 50. Suy thận mạn:
C. Bài tiết và tái hấp thu ở cầu thận. A. Suy thận mạn là khi thận có 70% số
D. Tiết renin. cầu thận bị xơ hóa.
45. Suy thận cấp: B. Suy thận mạn là giảm chức năng đào
A. Giảm chức năng đào thải của thận sau thải của thận trong vài giờ đến vài ngày.
vài phút đến vài giờ. C. Suy thận mạn xuất hiện triệu chứng
B. Giảm chức năng đào thải của thận sau khi thận có 70% số cầu thận bị xơ hóa và
vài giờ đến vài ngày. không phục hồi.
C. Giảm chức năng đào thải của thận sau D. Hậu quả của suy thận mạn là huyết áp
vài ngày đến vài tháng. thấp.
D. Giảm chức năng đào thải của thận sau 51. Biểu hiện của suy thận mạn, CHỌN
vài tháng và kéo dài. CÂU SAI:
46. Suy giảm nặng lượng máu tới thận gây A. Giảm hệ số thanh lọc.
suy thận cấp thuộc nguyên nhân: B. Tích đọng các chất chuyển hóa.
A. Trước thận. C. Thiếu máu.
B. Tại thận. D. Giảm urê máu.
C. Sau thận. 52. Hậu quả của suy thận mạn:
D. Trước thận hoặc sau thận. A. Xuất huyết dưới da.
47. Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận: B. Phù khu trú.
A. Huyết khối, tổn thương mạch máu lớn C. Nhiễm kiềm.
ở thận. D. Nồng độ cao các hợp chất nitơ phi
B. Giảm thể tích máu toàn thân. protein trong máu.
53. Suy thận mạn, chọn câu đúng:
A. Nhiễm kiềm máu.
B. Máu có pH < 6,8 gây hôn mê và chết.
C. Suy thận hoàn toàn thì sau 30 ngày H+ tăng cao gây chết.
D. Tất cả đều đúng.