You are on page 1of 50

ÔN BÀI 1: GIỚI THIỆU SINH LÝ BỆNH

1. Sinh lý bệnh là môn học về: 7. Nghiên cứu sự thay đổi trong các hoạt
A. Cấu tạo hình thái của cơ thể, cơ quan, động hô hấp khi cơ quan này bị bệnh, là
mô và tế bào. thuộc nhóm:
B. Chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và A. Sinh lý bệnh đại cương.
tế bào. B. Sinh lý bệnh cơ quan.
C. Rối loạn chức năng của cơ thể, cơ C. Sinh lý học.
quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh. D. Bệnh học.
D. Rối loạn cấu tạo hình thái của cơ thể, 8. Nghiên cứu quá trình bệnh lý chung:
cơ quan, mô và tế bào khi chúng bị viêm, sốt, rối loạn chuyển hóa, thuộc
bệnh. nhóm:
2. Sinh lý bệnh khởi phát từ đâu đến đâu: A. Sinh lý bệnh đại cương.
A. Từ tổng quát tới cụ thể. B. Sinh lý bệnh cơ quan.
B. Từ quy luật tới hiện tượng. C. Sinh lý học.
C. Từ tổng quát tới hiện tượng. D. Bệnh học.
D. Từ thực tiễn tới lý luận. 9. Vị trí môn sinh lý bệnh:
3. Các bệnh tim khác nhau diễn ra theo A. Môn hỗ trợ tiền lâm sàng.
quy luật khác nhau nhưng tất cả bệnh B. Môn lâm sàng.
tim vẫn diễn ra theo một số quy luật C. Môn tiền lâm sàng.
chung. D. Vừa là môn tiền lâm sàng vừa là môn
A. Từ cụ thể tới tổng quát. lâm sàng.
B. Từ quy luật tới hiện tượng. 10. Bệnh học được cấu thành từ 2 môn:
C. Từ lý luận tới thực tiễn. A. Sinh lý học và giải phẫu học.
D. Từ quy luật chung tới quy luật riêng. B. Sinh lý học và giải phẫu bệnh.
4. Sinh lý bệnh giúp trả lời câu hỏi: C. Sinh lý bệnh và giải phẫu học.
A. Cơ quan thực hiện chức năng gì? D. Sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh.
B. Bệnh diễn tiến theo quy luật nào? 11. Môn cơ sở trực tiếp và quan trọng nhất
C. Thành phần cấu tạo nên cơ quan, mô, của sinh lý bệnh:
tế bào là gì? A. Sinh lý học và bệnh học.
D. Cấu trúc và quá trình hóa học diễn ra B. Sinh lý học và hóa sinh.
trong cơ thể như thế nào? C. Sinh lý học và giải phẫu bệnh.
5. Nguồn nghiên cứu chủ yếu giúp hình D. Sinh lý học và dược lý học.
thành môn sinh lý bệnh: 12. Sinh lý bệnh là cơ sở của môn:
A. Nghiên cứu áp dụng của sinh lý học và A. Bệnh học cơ sở.
nghiên cứu bệnh học. B. Bệnh học lâm sàng.
B. Nghiên cứu áp dụng của sinh lý học và C. Dự phòng biến chứng và hậu quả xấu
nghiên cứu hóa sinh. của bệnh.
C. Nghiên cứu bệnh học và nghiên cứu D. Tất cả đều đúng.
hóa sinh. 13. Tính chất của sinh lý bệnh:
D. Nghiên cứu áp dụng của sinh lý học và A. Tính tổng hợp.
nghiên giải phẫu bệnh. B. Cơ sở của y học hiện đại.
6. Nội dung của sinh lý bệnh: C. Là môn lý luận.
A. Sinh lý bệnh miễn dịch và Sinh lý bệnh D. Tất cả đều đúng.
cơ quan-hệ thống. 14. Vai trò của sinh lý bệnh:
B. Sinh lý bệnh miễn dịch và Sinh lý bệnh A. Tạo cơ sở về kiến thức để học tốt các
đại cương. môn lâm sàng.
C. Sinh lý bệnh miễn dịch và Sinh lý học. B. Tạo cơ sở về phương pháp để học tốt
D. Sinh lý bệnh cơ quan-hệ thống và Sinh các môn lâm sàng.
lý bệnh đại cương.
C. Tạo cơ sở về kiến thức và phương pháp D. Tất cả đều đúng.
để học tốt các môn lâm sàng. 22. Đức tính phải có khi làm thực nghiệm:
D. Tạo cơ sở về kiến thức và phương pháp A. Tỉ mỉ, chính xác.
để học tốt các môn tiền lâm sàng. B. Chính xác, trung thực.
15. Sinh lý bệnh là môn lý luận, giúp gợi ý: C. Tỉ mỉ, trung thực.
A. Chẩn đoán, tiên lượng bệnh. D. Tỉ mỉ, chính xác, trung thực.
B. Chỉ định các xét nghiệm. 23. Thu thập đầy đủ thông tin, triệu chứng
C. Biện luận các kết quả xét nghiệm và chính xác, tỉ mỉ là bước nào trong phương
nghiệm pháp thăm dò. pháp nghiên cứu thực nghiệm:
D. Tất cả đều đúng. A. Quan sát.
16. Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý B. Đề giả thuyết.
bệnh: C. Chứng minh giả thuyết.
A. Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm. D. Quan sát và đề giả thuyết.
B. Phương pháp nghiên cứu cắt ngang. 24. Cắt nghĩa, giải thích các dữ kiện thu được
C. Phương pháp nghiên cứu bệnh học. bằng cách vận dụng khối kiến thức đã học
D. Phương pháp nghiên cứu mô tả. và tích lũy được là bước nào trong phương
17. Y lý trừu trượng được rút ra từ: pháp nghiên cứu thực nghiệm:
A. Quan sát và chứng minh. A. Quan sát.
B. Quan sát và suy luận. B. Đề giả thuyết.
C. Quan sát và chứng minh. C. Chứng minh giả thuyết.
D. Chứng minh và kiểm nghiệm. D. Quan sát và đề giả thuyết.
18. Phương pháp thực nghiệm trong Y học 25. Chẩn đoán sơ bộ là bước nào trong
được nâng cao do nhà khoa học: phương pháp nghiên cứu thực nghiệm:
A. Hippocrates. A. Quan sát.
B. Pythagore. B. Đề giả thuyết.
C. Claude Bernard. C. Chứng minh giả thuyết.
D. Vesali D. Quan sát và chứng minh.
19. Các bước trong nghiên cứu thực nghiệm: 26. Chỉ định xét nghiệm là bước nào trong
A. Quan sát – Đề giả thuyết – Chứng minh phương pháp nghiên cứu thực nghiệm:
giả thuyết. A. Quan sát.
B. Đề giả thuyết – Chứng minh – Quan sát B. Đề giả thuyết.
đối chiếu thực tế. C. Chứng minh giả thuyết.
C. Quan sát – Chứng minh – Đề giả D. Quan sát và chứng minh.
thuyết. 27. Sinh thuyết, mổ xác là bước nào trong
D. Chứng minh – Quan sát – Đề giả phương pháp nghiên cứu thực nghiệm:
thuyết. A. Quan sát.
20. Ai là người quan sát được dịch mũi trong B. Đề giả thuyết.
suốt, máu ở tim thì đỏ, máu ở lách thì sẫm C. Chứng minh giả thuyết.
hơn: D. Quan sát và chứng minh.
A. Pythagore. 28. Điều trị thử là bước nào trong phương
B. Hippocrates. pháp nghiên cứu thực nghiệm:
C. Wirchow. A. Quan sát.
D. Frend. B. Đề giả thuyết.
21. Hippocrates cho rằng dịch mũi do não tiết C. Chứng minh giả thuyết.
ra, thể hiện tình trạng cơ thể bị lạnh là D. Quan sát và chứng minh.
thuộc bước nào trong phương pháp nghiên 29. Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng âm
cứu thực nghiệm: dương, và sự rối loạn tương sinh tương
A. Quan sát. khắc của ngũ hành trong cơ thể:
B. Chứng minh. A. Trung Quốc.
C. Đề giả thuyết. B. Hyppocrates.
C. Vesali. 38. Thuyết Pneuma (sinh khí) cho rằng bệnh
D. Pythagore. là do hít phải khí “xấu” không trong sạch
30. Thời Mông muội, người ta nhận định thuộc nền văn minh:
bệnh liên quan: A. Trung Quốc.
A. Siêu linh. B. Hy Lạp và La Mã cổ đại.
B. Âm dương. C. Cổ Ai Cập.
C. 4 nguyên tố. D. Cổ Ấn Độ.
D. 4 chất dịch. 39. Bệnh thuộc quá trình sinh-lão-bệnh-tử :
31. Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng của A. Trung Quốc.
4 nguyên tố: thổ, khí, hỏa, thủy: B. Hy Lạp và La Mã cổ đại.
A. Trung Quốc. C. Cổ Ai Cập.
B. Pythagore. D. Cổ Ấn Độ.
C. Hyppocrates. 40. Người khơi nguồn cho môn Giải phẫu
D. Harvey. học :
32. Ai cho rằng bệnh là sự mất cân bằng về tỷ A. Vesali.
lệ và quan hệ của 4 chất dịch: đỏ, nhầy, B. Harvey.
đen, vàng: C. Paracelsus.
A. Trung Quốc. D. Descarte.
B. Pythagore. 41. Người khơi nguồn cho môn Sinh lý học :
C. Hyppocrates. A. Vesali.
D. Harvey. B. Harvey.
33. Quan niệm về bệnh mang tính duy vật và C. Paracelsus.
biện chứng thuộc thời đại: D. Descarte
A. Thời Mông muội. 42. Tác giả của thuyết cơ học :
B. Thời các nền văn minh cổ đại. A. Harvey.
C. Thời kỳ Trung cổ và Phục hưng. B. Descarte.
D. Thế kỷ XX. C. Sylvius.
34. Nguyên tắc chữa bệnh là kích thích mặt D. Stalil.
yếu (bổ), chế áp mặt mạnh (tả) là của ai: 43. Tác giả của thuyết hóa học :
A. Trung Quốc. A. Harvey.
B. Pythagore. B. Descarte.
C. Hyppocrates. C. Sylvius.
D. Galen. D. Stalil.
35. Cách chữa bệnh: bổ sung cái thiếu và yếu, 44. Tác giả của thuyết lực sống :
loại bỏ cái mạnh và thừa, là của: A. Harvey.
A. Trung Quốc. B. Descarte.
B. Pythagore. C. Sylvius.
C. Hyppocrates. D. Stalil.
D. Galen. 45. Sinh vật có những hoạt động sống và
36. Ai là ông tổ của nền Y học cổ truyền và Y không bị thối rửa là nhờ trong chúng có
học hiện đại: lực sống :
A. Hoa Đà. A. Thuyết cơ học.
B. Pythagore. B. Thuyết hóa học.
C. Hyppocrates. C. Thuyết lực sống.
D. Galen. D. Tất cả đều đúng.
37. Ai là tác giả của “lời thề thầy thuốc”: 46. Y học cổ truyền hoàn toàn tiến sang thời
A. Hoa Đà. y học hiện đại :
B. Pythagore. A. Thời kỳ Trung cổ.
C. Hyppocrates. B. Thời kỳ Phục hưng.
D. Galen. C. Thế kỷ 18 – 19.
D. Thế kỷ 21. A. Thời kỳ ủ bệnh.
47. Ai cho rằng bệnh là do các tế bào bị tổn B. Thời kỳ khởi phát.
thương : C. Thời kỳ toàn phát.
A. Wirchow. D. Thời kỳ kết thúc.
B. Claude Benard. 56. Bệnh diễn tiến thành mạn tính, thuộc thời
C. Frend. kỳ nào của bệnh:
D. Pavlov. A. Thời kỳ ủ bệnh.
48. Ai là người sáng lập ra môn Giải phẫu B. Thời kỳ khởi phát.
bệnh: C. Thời kỳ toàn phát.
A. Wirchow. D. Thời kỳ kết thúc.
B. Claude Bernard. 57. Triệu chứng đầy đủ và điển hình nhất,
C. Frend. thuộc thời kỳ nào của bệnh:
D. Pavlov. A. Thời kỳ ủ bệnh.
49. Ai là người sáng lập ra môn Y học Thực B. Thời kỳ khởi phát.
nghiệm: C. Thời kỳ toàn phát.
A. Wirchow. D. Thời kỳ kết thúc.
B. Claude Bernard. 58. Một tập hợp các phản ứng tại chỗ và toàn
C. Frend. thân trước tác nhân gây bệnh, diễn biến
D. Pavlov. theo thời gian:
50. Ai đề ra “Thuyết rối loạn hằng định nội A. Quá trình bệnh lý.
môi”: B. Trạng thái bệnh lý.
A. Wirchow. C. Quá trình bệnh lý và trạng thái bệnh lý.
B. Claude Bernard. D. Quá trình bệnh lý hoặc trạng thái bệnh
C. Frend. lý.
D. Pavlov. 59. Một tập hợp các phản ứng tại chỗ và toàn
51. Ai cho rằng: bệnh là rối loạn và mất cân thân trước tác nhân gây bệnh, diễn biến rất
bằng giữa ý thức, tiềm năng, bản năng: chậm theo thời gian:
A. Wirchow. A. Quá trình bệnh lý.
B. Claude Bernard. B. Trạng thái bệnh lý.
C. Frend. C. Quá trình bệnh lý hoặc trạng thái bệnh
D. Pavlov. lý.
52. Nguyên nhân gây bệnh riêng cho người, D. Quá trình bệnh lý và trạng thái bệnh lý.
động vật ít mắc hoặc không mắc: 60. Trường hợp vết thương đưa đến sẹo:
A. Bệnh do thay đổi môi trường sinh thái. A. Trạng thái bệnh lý là hậu quả của quá
B. Bệnh do nghề nghiệp. trình bệnh lý.
C. Bệnh do rối loạn hoạt động tâm thần. B. Quá trình bệnh lý là hậu quả của trạng
D. Tất cả đều đúng. thái bệnh lý.
53. Phân loại bệnh theo: C. Quá trình bệnh lý.
A. Triệu chứng của bệnh. D. Trạng thái bệnh lý.
B. Tuổi và giới. 61. Từ lúc bệnh nguyên tác dụng lên cơ thể
C. Mức độ nặng nhẹ của bệnh. cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu
D. Biến chứng của bệnh. tiên:
54. Bệnh xứ lạnh, bệnh nhiệt đới là phân loại A. Thời kỳ tiềm tàng.
bệnh theo: B. Thời kỳ khởi phát.
A. Nguyên nhân gây bệnh. C. Thời kỳ toàn phát.
B. Bệnh sinh. D. Thời kỳ kết thúc.
C. Sinh thái, địa dư. 62. Từ vài biểu hiện đầu tiên cho tới khi có
D. Tuổi và giới. đầy đủ các triệu chứng điển hình của bệnh:
55. Không có biểu hiện lâm sàng nào, là A. Thời kỳ tiềm tàng.
thuộc thời kỳ nào của bệnh: B. Thời kỳ khởi phát.
C. Thời kỳ toàn phát. sống không còn nữa do các trung tâm sinh
D. Thời kỳ kết thúc. tồn ở não ngừng hoạt động. Tuy nhiên
63. Các triệu chứng của bệnh xuất hiện đầy nhiều tế bào trong cơ thể vẫn còn sống:
đủ: A. Giai đoạn tiền hấp hối.
A. Thời kỳ tiềm tàng. B. Giai đoạn hấp hối.
B. Thời kỳ khởi phát. C. Giai đoạn chết lâm sàng.
C. Thời kỳ toàn phát. D. Giai đoạn chết sinh học.
D. Thời kỳ kết thúc. 71. Cấp cứu hồi sinh có thể giúp hồi sinh khi
64. Bệnh chuyển sang mạn tính, thuộc thời đã chết lâm sàng trong trường hợp:
kỳ: A. Chết đột ngột ở một cơ thể không suy
A. Thời kỳ tiềm tàng. kiệt.
B. Thời kỳ khởi phát. B. Chết sau một quá trình suy kiệt.
C. Thời kỳ toàn phát. C. Não thiếu oxy trên 10 phút.
D. Thời kỳ kết thúc. D. Não thiếu oxy trên 20 phút.
65. Giai đoạn bệnh đang có chuyển sang bệnh 72. Trường hợp nào thì không thể cấp cứu hồi
khác, thuộc thời kỳ: sinh ở bệnh nhân đã chết lâm sàng:
A. Thời kỳ tiềm tàng. A. Chết đột ngột ở một cơ thể không suy
B. Thời kỳ khởi phát. kiệt.
C. Thời kỳ toàn phát. B. Chết sau một quá trình suy kiệt.
D. Thời kỳ kết thúc. C. Não thiếu oxy trong 3 phút.
66. Giai đoạn bệnh để lại trạng thái bệnh lý, D. Não thiếu oxy trong 6 phút.
thuộc thời kỳ: 73. Từ lúc tổn thương não đến khi cấp cứu
A. Thời kỳ tiềm tàng. hồi sinh bệnh nhân trong bao lâu thì để lại
B. Thời kỳ khởi phát. di chứng não:
C. Thời kỳ toàn phát. E. Não thiếu oxy trong 3 phút.
D. Thời kỳ kết thúc. A. Não thiếu oxy trong 6 phút.
67. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có B. Não thiếu oxy sau 6 phút.
biểu hiện: kéo dài nhiều giờ tới vài ngày, C. Não thiếu oxy sau 10 phút.
biểu hiện khó thở, hạ huyết áp, tim nhanh 74. Não có thể chịu được thiếu oxy trong:
và yếu, tri giác giảm: A. 3 phút.
A. Giai đoạn tiền hấp hối. B. 6 phút.
B. Giai đoạn hấp hối. C. 9 phút.
C. Giai đoạn chết lâm sàng. D. 12 phút.
D. Giai đoạn chết sinh học. 75. Bệnh nguyên học là môn học nghiên cứu
68. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có về:
biểu hiện: não chết hẳn, điện não chỉ là số A. Nguyên nhân gây bệnh.
không: B. Các điều kiện thuận lợi hay không
A. Giai đoạn tiền hấp hối. thuận lợi.
B. Giai đoạn hấp hối. C. Nguyên nhân gây bệnh và các điều
C. Giai đoạn chết lâm sàng. kiện thuận lợi hay không thuận lợi.
D. Giai đoạn chết sinh học. D. Quy luật về sự phát sinh của một bệnh
69. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có cụ thể.
biểu hiện: các chức năng dần dần suy giảm 76. Ý nghĩa của môn bệnh nguyên học:
toàn bộ, kéo dài 2 - 4 phút: A. Nâng cao trình độ lý luận của y học.
A. Giai đoạn tiền hấp hối. B. Vai trò quan trọng trong phòng bệnh vả
B. Giai đoạn hấp hối. điều trị.
C. Giai đoạn chết lâm sàng. C. Nâng cao trình độ lý luận của y học và
D. Giai đoạn chết sinh học. vai trò quan trọng trong phòng bệnh và
70. Giai đoạn nào của quá trình tử vong có điều trị.
biểu hiện: các dấu hiệu bên ngoài của sự D. Tất cả đều sai.
77. Thuyết nào cho rằng: nhiều sinh vật G. Thuyết thể tạng.
cấp thấp có thể tự sinh (tóc bẩn sinh ra 84. Ai đề ra Thuyết điều kiện:
chấy): A. Pasteur.
A. Thuyết một nguyên nhân. B. Pherorn.
B. Thuyết tự sinh. C. Wirchow.
C. Thuyết điều kiện. D. Frend.
D. Thuyết thể tạng. 85. Cùng mắc lao nhưng mỗi cơ thể biểu
78. Thuyết nào cho rằng: mọi bệnh đều do hiện một khác: nặng, nhẹ hoặc không
vi khuẩn: biểu hiện lâm sàng là của thuyết:
A. Thuyết một nguyên nhân. A. Thuyết một nguyên nhân.
B. Thuyết tự sinh. B. Thuyết tự sinh.
C. Thuyết điều kiện C. Thuyết điều kiện.
D. Thuyết thể tạng. D. Thuyết thể tạng.
79. Thuyết nào cho rằng: để gây bệnh phải 86. Thuyết nào cho rằng: vi khuẩn lao thì
có một tập hợp các điều kiện, mỗi điều không bao giờ gây được bệnh vì đó mới
kiện quan trọng ngang nhau, trong đó chỉ là một trong vô số điều kiện của
nguyên nhân cũng chỉ là một điều kiện: bệnh lao:
A. Thuyết một nguyên nhân. A. Thuyết một nguyên nhân.
B. Thuyết tự sinh. B. Thuyết tự sinh.
C. Thuyết điều kiện. C. Thuyết điều kiện.
D. Thuyết thể tạng. D. Thuyết thể tạng.
80. Con người chỉ có thể tiếp cận được hiện 87. Thuyết nào cho rằng: bệnh tự phát,
tượng, cái biểu hiện bên ngoài mà không cần một nguyên nhân cụ thể nào:
không bao giờ nhận thức được bàn chất A. Thuyết một nguyên nhân.
của sự vật: B. Thuyết tự sinh.
A. Thuyết một nguyên nhân. C. Thuyết điều kiện
B. Thuyết tự sinh. D. Thuyết thể tạng.
C. Thuyết bất khả tri. 88. Thuyết nào cho rằng: nhiễm lao có thể
A. Thuyết thể tạng. không phát bệnh, hoặc phát với các thể
81. Thuyết nào cho rằng: bệnh có thể tự nặng nhẹ khác nhau:
phát, không cần nguyên nhân; hoặc nếu A. Thuyết một nguyên nhân.
có nguyên nhân thì cùng 1 nguyên B. Thuyết tự sinh.
nhân: C. Thuyết điều kiện
A. Thuyết một nguyên nhân. D. Thuyết thể tạng.
B. Thuyết tự sinh. 89. Bệnh nguyên được xếp thành mấy
C. Thuyết điều kiện nhóm lớn:
D. Thuyết thể tạng. A. 2
82. Ai là tác giả của thí nghiệm “bình cổ B. 3
cong”: C. 4
A. Pasteur. D. 5
B. Wirchow. 90. Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố
C. Claud Bernard. bên ngoài:
D. Frend. A. Yếu tố di truyền.
83. Mổ xác, thấy 95% số người có tổn B. Yếu tố sinh học.
thương lao nguyên thủy, mặc dù lúc C. Các khuyết tật bẩm sinh.
sống đa số cơ thể này không biểu hiện D. Thể tạng.
bệnh lao là bằng chứng của thuyết: 91. Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố
D. Thuyết một nguyên nhân. bên trong:
E. Thuyết tự sinh. A. Yếu tố sinh học.
F. Thuyết điều kiện B. Yếu tố hóa học và độc chất.
C. Thể tạng. 100. Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố
D. Yếu tố cơ học. bên ngoài:
92. Chấn thương là nguyên nhân gây bệnh A. Yếu tố di truyền.
thuộc yếu tố: B. Yếu tố cơ học.
A. Cơ học. C. Các khuyết tật bẩm sinh.
B. Vật lý. D. Thể tạng.
C. Hóa học. 101. Bệnh sinh là:
D. Sinh học. A. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
93. Áp suất, dòng điện là nguyên nhân gây gây bệnh.
bệnh thuộc yếu tố: B. Môn học nghiên cứu về điều kiện gây
A. Cơ học. bệnh.
B. Vật lý. C. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
C. Hóa học. và điều kiện gây bệnh.
D. Sinh học. D. Môn học nghiên cứu các quy luật về sự
94. Khi lên cao, không khí loãng gây thiếu phát sinh, quá trình phát triển và kết
oxy cho cơ thể và các triệu chứng đặc thúc của một bệnh cụ thể.
trưng là nguyên nhân gây bệnh thuộc 102. Bệnh nguyên là:
yếu tố: A. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
A. Cơ học. gây bệnh.
B. Vật lý. B. Môn học nghiên cứu về điều kiện gây
C. Hóa học. bệnh.
D. Sinh học. C. Môn học nghiên cứu về nguyên nhân
95. Vi khuẩn, virus là nguyên nhân gây và điều kiện gây bệnh.
bệnh thuộc yếu tố: D. Môn học nghiên cứu các quy luật về sự
A. Cơ học. phát sinh, quá trình phát triển và kết
B. Vật lý. thúc của một bệnh cụ thể.
C. Hóa học. 103. Nghiên cứu quá trình diễn biến của
D. Sinh học. bệnh từ khi nó phát sinh, cho đến khi
96. Bệnh hiếm gặp ở động vật: kết thúc:
A. Liên quan vai trò thần kinh cao cấp. A. Bệnh sinh học.
B. Liên quan chuyển hóa. B. Bệnh nguyên.
C. Liên quan vai trò chức năng thận. C. Bệnh nguyên và bệnh sinh học.
D. Liên quan vai trò hô hấp. D. Sinh lý bệnh.
97. Bệnh liên quan tâm lý xã hội : 104. Chọn câu đúng:
A. Tai nạn máy bay. A. Bệnh sinh không bị ảnh hưởng bởi
B. Suy dinh dưỡng. bệnh nguyên.
C. Hoang tưởng. B. Cùng một bệnh nguyên, nếu thay đổi
D. Chấn thương. cường độ tác dụng lên cơ thể thì quá
98. Bệnh liên quan với trình độ vật chất trình bệnh sinh không đổi.
của xã hội : C. Cùng một bệnh nguyên, nếu thay đổi
A. Bệnh nghề nghiệp. liều lượng tác dụng lên cơ thể thì quá
B. Bệnh do tự ám thị. trình bệnh sinh không đổi.
C. Nhiễm khuẩn. D. Cùng một bệnh nguyên, nếu thay đổi vị
D. Tai nạn. trí tác dụng lên cơ thể thì quá trình
99. Bệnh liên quan với trình độ tổ chức của bệnh sinh rất khác nhau.
xã hội: 105. Nội dung nghiên cứu của bệnh sinh
A. Bệnh do thuốc. học:
B. Suy dinh dưỡng. A. Vai trò và ảnh hưởng của bệnh nguyên
C. Bệnh phản vệ. đối với sự diễn biến của quá trình bệnh.
D. Bệnh do mê tín. B. Tác động của cơ thể mắc bệnh.
C. Ngoại cảnh tác động cơ thể mắc bệnh. D. Tất cả đều đúng.
D. Tất cả đều đúng. 113. Cơ thể nhiễm độc gây bệnh thì nguyên
106. Vai trò của bệnh nguyên trong quá nhân gây bệnh là chất độc đóng vai trò:
trình bệnh sinh: A. Mở màn.
A. Mở màn. B. Dẫn dắt.
B. Kết thúc. C. Mở màn và dẫn dắt.
C. Mở màn và dẫn dắt. D. Dẫn dắt và kết thúc.
D. Mở màn và kết thúc. 114. Cơ thể ký sinh trùng gây bệnh thì
107. Vai trò mở màn của bệnh nguyên nguyên nhân gây bệnh là ký sinh trùng
trong quá trình bệnh sinh: đóng vai trò:
A. Làm bệnh xuất hiện. A. Mở màn.
B. Khi bệnh phát sinh, cũng là lúc bệnh B. Dẫn dắt.
nguyên hết vai trò. C. Mở màn và dẫn dắt.
C. Không cần loại trừ bệnh nguyên, điều D. Dẫn dắt và kết thúc.
trị theo cơ chế bệnh sinh. 115. Người lành mang bệnh:
D. Tất cả đều đúng. A. Bệnh đã lành nhưng bệnh nguyên vẫn
108. Chấn thương là nguyên nhân gây tồn tại trong cơ thể.
bệnh đóng vai trò: B. Bệnh chưa lành và bệnh nguyên vẫn
A. Mở màn. tồn tại trong cơ thể.
B. Dẫn dắt. C. Bệnh đã lành và bệnh nguyên đã khỏi.
C. Kết thúc. D. Bệnh chưa lành và bệnh nguyên đã
D. Tất cả đều đúng. khỏi.
109. Điều trị bệnh nhân do chấn thương: 116. Ảnh hưởng của bệnh nguyên tới quá
A. Điều trị nguyên nhân. trình bệnh sinh:
B. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh. A. Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng
C. Điều trị nguyên nhân và theo cơ chế bệnh nguyên.
bệnh sinh. B. Ảnh hưởng thời gian tác dụng của bệnh
D. Điều trị triệu chứng. nguyên.
110. Uống rượu nhiều năm gây xơ gan, sau C. Ảnh hưởng vị trí tác dụng của bệnh
đó không dùng rượu nữa thì rượu gây nguyên.
bệnh đóng vai trò: D. Tất cả đều đúng.
A. Mở màn. 117. Tiếng ồn cường độ không cao, tác động
B. Dẫn dắt. liên tục hàng ngày đêm lên cơ quan thính
C. Kết thúc. giác gây bệnh, nguyên nhân tiếng ồn là
D. Tất cả đều đúng. ảnh hưởng:
111. Uống rượu nhiều năm gây xơ gan, sau A. Cường độ.
đó vẫn tiếp tục bị ngộ độc rượu thì rượu B. Liều lượng.
gây bệnh đóng vai trò: C. Vị trí.
A. Mở màn. D. Thời gian.
B. Dẫn dắt. 118. Diễn biến của bệnh lao rất khác nhau,
C. Mở màn và dẫn dắt. tùy theo đó là lao phổi, lao xương, lao thận
D. Mở màn và kết thúc. hay lao màng não, nguyên nhân lao gây
112. Vai trò dẫn dắt của bệnh nguyên bệnh là ảnh hưởng:
trong quá trình bệnh sinh: A. Cường độ.
A. Bệnh nguyên tồn tại và tác động suốt B. Liều lượng.
quá trình bệnh sinh. C. Vị trí.
B. Loại trừ bệnh nguyên thì hết bệnh. D. Thời gian.
C. Bệnh nguyên kéo dài làm bệnh sinh 119. Tập hợp các đặc điểm phản ứng của cơ
chuyển sang mạn tính hoặc kết thúc thể trước các kích thích nói chung và trước
bằng tử vong. bệnh nguyên nói riêng là:
A. Tính phản ứng. 126. Hormon nào có tác dụng tốt đối với
B. Tính phản vệ. trường hợp bệnh nguyên gây những trạng
C. A và B đúng. thái viêm có cường độ quá mạnh và sự
D. A và B sai. hưng phấn quá mức hệ thần kinh giao
120. Đồng tử co nhỏ lại khi ánh sáng đủ cảm:
cường độ chiếu vào võng mạc: A. ACTH.
A. Tính phản ứng. B. Corticosteroid.
B. Tính phản vệ. C. ACTH và corticosteroid.
C. Tính phản ứng và tính phản vệ. D. Aldosteron và corticosteroid.
D. Tính phản ứng hoặc tính phản vệ. 127. Hormon gây thoái biếm lympho:
121. Yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng: A. ACTH.
A. Thần kinh. B. Corticosteroid.
B. Nội tiết. C. ACTH và corticosteroid.
C. Giới và tuổi. D. Aldosteron và corticosteroid.
D. Tất cả đều đúng. 128. Hormon gây chậm quá trình tạo sẹo:
122. Yếu tố thần kinh nào sau đây ảnh hưởng A. ACTH.
tính phản ứng của cơ thể khi truyền máu B. Corticosteroid.
sai gây sốc rầm rộ ở người còn tỉnh; trái C. ACTH và corticosteroid.
lại, sốc này ở người đang được gây mê thì D. Aldosteron và corticosteroid.
diễn ra thầm lặng: 129. Hormon tân tạo glucose từ protid:
A. Trạng thái vỏ não. A. ACTH.
B. Thần kinh cao cấp. B. Corticosteroid.
C. Thần kinh thực vật. C. ACTH và corticosteroid.
D. Thần kinh ngoại biên. D. Aldosteron và corticosteroid.
123. Yếu tố tâm lý ảnh hưởng rất rõ đến quá 130. Hormon giảm tính thấm thành mạch:
trình bệnh sinh thuộc yếu tố thần kinh: A. ACTH.
A. Trạng thái vỏ não. B. Corticosteroid.
B. Thần kinh cao cấp. C. ACTH và corticosteroid.
C. Thần kinh thực vật. D. Aldosteron và corticosteroid.
D. Thần kinh ngoại biên. 131. Hormon nào có tác dụng xấu đối với
124. Tính phản ứng của hệ thần kinh thực vật bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, khi đe dọa
với các kích thích hoặc bệnh nguyên: nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn mà
A. Hệ giao cảm chi phối những đề kháng không có loại kháng sinh nào điều trị:
tiêu cực. A. ACTH.
B. Hệ giao cảm chi phối những đề kháng B. Corticosteroid.
tích cực. C. ACTH và corticosteroid.
C. Hệ phó giao cảm có tác dụng huy động D. Aldosteron và corticosteroid.
năng lượng chống lại các tác nhân gây 132. Hormon ảnh hưởng đến bệnh sinh
bệnh. thông qua tác dụng gây tăng chuyển
D. Hệ giao cảm tạo trạng thái trấn tĩnh, hóa cơ bản và tăng tạo nhiệt:
tiết kiệm năng lượng, tăng chức năng A. Corticosteroid.
tiệu hóa và hấp thu. B. Thyroxin.
125. Hệ thần kinh nào có tác dụng tạo trạng C. STH.
thái trấn tĩnh, tiết kiệm năng lượng, tăng D. Aldosterol.
chức năng tiêu hóa và hấp thu: 133. Hormon có vai trò lớn trong phản ứng
A. Hệ phó giao cảm. tạo cơn sốt và sự huy động năng lượng
B. Hệ giao cảm. chống lại các tác nhân gây bệnh:
C. Hệ thần kinh cao cấp. A. Corticosteroid.
D. Trạng thái vỏ não. B. Thyroxin.
C. STH.
D. Aldosterol. 141. Chọn câu đúng:
134. Hormon nào có tác dụng không thuận A. Cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh và ít
lợi cho bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, có phản ứng quá mức.
chống nóng, sốc, mất máu nặng: B. Cơ thể trẻ chậm lành bệnh và ít có phản
A. Corticosteroid. ứng quá mức.
B. Thyroxin. C. Cơ thể người già biểu hiện bệnh kém rõ
C. STH. và dễ có biến chứng nguy hiểm.
D. Aldosterol. D. Cơ thể người già biểu hiện bệnh rầm rộ
135. Hormon nào ảnh hưởng tới quá trình và ít có biến chứng nguy hiểm.
bệnh sinh thông qua tác dụng tăng 142. Ảnh hưởng của môi trường đến bệnh
cường quá trình viêm: sinh, CHỌN CÂU SAI:
A. Thyroxin và STH. A. Dinh dưỡng protein.
B. Aldosterol và STH. B. Nhiệt độ môi trường quá lạnh.
C. Corticosteroid và STH. C. Dinh dưỡng vitamin.
D. ACTH và aldosterol. D. Liên quan nội tiết của mỗi giới.
136. Hormon nào ảnh hưởng tới quá trình 143. Ảnh hưởng cục bộ và toàn thân trong
bệnh sinh thông qua tác dụng làm mô liên bệnh sinh, CHỌN CÂU SAI:
kết tăng sinh: A. Một số bệnh biểu hiện cục bộ, có thể
A. Thyroxin và STH. ảnh hưởng sâu sắc toàn thân.
B. Aldosterol và STH. B. Trạng thái toàn thân thường không ảnh
C. Corticosteroid và STH. hưởng đến cục bộ.
D. ACTH và aldosterol. C. Trạng thái toàn thân luôn luôn ảnh
137.Hormon nào ảnh hưởng tới quá trình hưởng đến cục bộ.
bệnh sinh thông qua tác dụng chống hoại D. Trạng thái toàn thân ảnh hưởng tới đề
tử: kháng và phục hồi khi yếu tố bệnh
A. Thyroxin và STH. nguyên xâm nhập tại chỗ.
B. Aldosterol và STH. 144. Cách điều trị bệnh:
C. Corticosteroid và STH. A. Điều trị triệu chứng.
D. ACTH và aldosterol. B. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
138. Khi cơ thể cần tạo phản ứng viêm mạnh C. Điều trị nguyên nhân.
mẽ, cần tăng cường miễn dịch, tạo sẹo D. Tất cả đều đúng.
hoặc chống quá trình hoại tử thì cần 145. Dùng thuốc và các biện pháp làm giảm
hormon: hoặc loại bỏ các triệu chứng của bệnh là:
A. Thyroxin và STH. A. Điều trị nguyên nhân.
B. Aldosterol và STH. B. Điều trị triệu chứng.
C. Corticosteroid và STH. C. Điều trị bảo tồn.
D. ACTH và aldosterol. D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng.
139. Nếu cơ thể cần giảm phản ứng quá mức 146. Cho thuốc lợi tiểu mạnh để làm giảm
cần thiết để tránh cạn kiệt năng lượng thì phù thũng là điều trị:
hormon nào khi tồn tại sẽ gây bất lợi: A. Điều trị nguyên nhân.
A. Thyroxin và STH. B. Điều trị triệu chứng.
B. Aldosterol và STH. C. Điều trị bảo tồn.
C. Corticosteroid và STH. D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng.
D. ACTH và aldosterol. 147. Cho tanin để chống tiêu lỏng là điều trị:
140. Viêm và sốt ở cơ thể trẻ thường như thế A. Điều trị nguyên nhân.
nào so với người già: B. Điều trị triệu chứng.
A. Mạnh hơn. C. Điều trị bảo tồn.
B. Yếu hơn. D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng.
C. Như nhau.
D. Triệu chứng lâm sàng không điển hình.
148. Dùng thuốc giảm đau gây ra sự che lấp B. Nguyên nhân đóng vai trò dẫn dắt.
triệu chứng bệnh, dẫn đến sai lầm trong C. Các triệu chứng rầm rộ gây khó chịu
chẩn đoán là tác hại của điều trị theo: cho bệnh nhân.
A. Triệu chứng. D. Tất cả đều đúng.
B. Nguyên nhân. 155. Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp
C. Cơ chế bệnh sinh. nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là
D. Vòng bệnh lý. tiền đề tạo điều kiện cho khâu sau hình
149. Một số bệnh do virus (chưa có thuốc thành và phát triển, cho tới bệnh kết thúc
chữa nguyên nhân) thì lựa chọn điều trị là:
theo: A. Vòng bệnh lý.
A. Điều trị nguyên nhân. B. Bệnh nguyên.
B. Điều trị triệu chứng. C. Bệnh sinh.
C. Điều trị bảo tồn. D. Tất cả đều đúng.
D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng. 156. Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp
150. Viêm họng có ho dữ dội gây đau rát ở nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là
họng, lựa chọn điều trị theo: tiền đề tạo điều kiện cho khâu sau; khâu
A. Điều trị nguyên nhân. sau lại trở thành tiền đề cho khâu trước đó.
B. Điều trị triệu chứng. Quá trình này hình thành:
C. Điều trị bảo tồn. A. Vòng bệnh lý.
D. Điều trị nguyên nhân và triệu chứng. B. Bệnh nguyên.
151. Dựa vào sự hiểu biết cơ chế bệnh sinh C. Bệnh sinh.
của một bệnh để áp dụng các biện pháp D. Tất cả đều đúng.
dẫn dắt sự diễn biến của bệnh đó theo 157. Kể từ lúc bệnh nguyên tác dụng lên cơ
hướng thuận lợi nhất, là điều trị theo: thể cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu
A. Triệu chứng. đầu tiên, thời kỳ này là:
B. Nguyên nhân. A. Thời kỳ tiềm tàng.
C. Cơ chế bệnh sinh. B. Thời kỳ khởi phát.
D. Vòng bệnh lý. C. Thời kỳ toàn phát.
152. Một nạn nhân ngộ độc bị tiêu lỏng cấp D. Thời kỳ kết thúc.
diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn 158. Thời kỳ tiềm tàng, CHỌN CÂU SAI:
gây cô đặc máu, tụt huyết áp; điều trị A. Thời gian rất ngắn trong sốc phản vệ,
ngưng tiêu chảy cho bệnh nhân này theo ngộ độc cấp diễn.
cơ chế bệnh sinh là: B. Thời gian rất dài trong bệnh dại, bệnh
A. Đúng. phong, bệnh AIDS.
B. Sai. C. Huy động các biện pháp bảo vệ và
C. Tùy hoàn cảnh. thích nghi nhằm đề kháng với tác nhân
D. Tùy thời điểm. gây bệnh.
153. Một nạn nhân ngộ độc bị tiêu lỏng cấp D. Bệnh khởi phát giống nhau giữa các cá
diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn thể mắc cùng một bệnh.
gây cô đặc máu, tụt huyết áp; điều trị trung 159. Từ vài biểu hiện đầu tiên cho tới khi có
hòa độc chất cho bệnh nhân này theo cơ đầy đủ các triệu chứng điển hình của bệnh:
chế bệnh sinh: tiếp dịch nuôi dưỡng và A. Thời kỳ tiềm tàng.
chất điện giải, cân bằng acid và base là: B. Thời kỳ khởi phát.
A. Đúng. C. Thời kỳ toàn phát.
B. Sai. D. Thời kỳ kết thúc.
C. Tùy hoàn cảnh. 160. Trong bệnh sởi, các vết Koplick hiện ra
D. Tùy thời điểm. ngay ngày đầu ở mặt trong má. Bệnh được
154. Trường hợp nào là điều trị theo cơ chế chẩn đoán trong thời kỳ:
bệnh sinh là bắt buộc: A. Thời kỳ tiềm tàng.
A. Nguyên nhân chỉ có vai trò mở màn. B. Thời kỳ khởi phát.
C. Thời kỳ toàn phát. A. Khỏi hoàn toàn.
D. Thời kỳ kết thúc. B. Khỏi không hoàn toàn.
161. Các triệu chứng đặc trưng của bệnh xuất C. Để lại di chứng.
hiện đầy đủ khiến khó nhầm với bệnh D. Để lại trạng thái bệnh lý.
khác: 169. Do chấn thương, bị cắt cụt 1 ngón, vết
A. Thời kỳ tiềm tàng. thương để lại sẹo lớn là kết thúc bệnh:
B. Thời kỳ khởi phát. A. Khỏi hoàn toàn.
C. Thời kỳ toàn phát. B. Khỏi không hoàn toàn.
D. Thời kỳ kết thúc. C. Để lại di chứng.
162. Cách kết thúc của một bệnh: D. Để lại trạng thái bệnh lý.
A. Khỏi bệnh hoàn toàn. 170. Bệnh kết thúc bằng cách chuyển sang
B. Khỏi bệnh không hoàn toàn. mạn tính, CHỌN CÂU SAI:
C. Chuyển sang mạn tính. A. Xơ gan là bệnh diễn biến mạn tính
D. Tất cả đều đúng. ngay từ đầu.
163. Cách kết thúc của một bệnh: B. Có thể tái phát.
A. Khỏi bệnh. C. Có thể có những đợt cấp.
B. Chuyển sang mạn tính. D. Không bao giờ khỏi.
C. Chuyển sang bệnh khác. 171. Bệnh kết thúc bằng cách chuyển sang
D. Tất cả đều đúng. mạn tính, CHỌN CÂU SAI:
164. Kết thúc một bệnh với khỏi không hoàn A. Ung thư gan không bao giờ mạn tính.
toàn có các trường hợp: B. Sốc không bao giờ mạn tính.
A. Để lại di chứng. C. Viêm đại tràng không bao giờ mạn
B. Để lại trạng thái bệnh lý. tính.
C. Chuyển sang mạn tính. D. Lỵ amip rất dễ chuyển sang mạn tính.
D. Để lại di chứng hoặc để lại trạng thái 172. Nguyên nhân gây kết thúc bệnh chuyển
bệnh lý. sang mạn tính:
165. Cách đánh giá khỏi bệnh hoàn toàn ở A. Yếu tố bệnh nguyên khó khắc phục.
người dựa vào: B. Đề kháng kém.
A. Khả năng lao động. C. Sai lầm trong chẩn đoán hoặc điều trị.
B. Hòa nhập xã hội. D. Tất cả đều đúng.
C. Khả năng lao động và hòa nhập xã hội. 173. Viêm gan do virus sau khi khỏi vẫn có
D. Không có cách đánh giá khỏi bệnh tỷ lệ cao chuyển thành xơ gan là kết thúc
hoàn toàn. bệnh:
166.Cơ sở quan trọng để giúp khỏi bệnh hoàn A. Khỏi không hoàn toàn.
toàn sau khi mắc bệnh là: B. Để lại di chứng.
A. Khả năng tái sinh của các cơ quan tổn C. Để lại trạng thái bệnh lý.
thương trong cơ thể. D. Chuyển sang bệnh khác.
B. Thuốc. 174. Mắc lại bệnh cũ nhưng bệnh nguyên vẫn
C. Dinh dưỡng. tồn tại trong cơ thể nay tiếp tục gây bệnh,
D. Chế độ sinh hoạt. gọi là:
167. Bệnh nhân bị bệnh van tim, được điều A. Tái phát.
trị thay van tim, công suất của tim sau thay B. Tái nhiễm.
van giảm so với trước bệnh, đây là trường C. Người lành mang bệnh.
hợp kết thúc bệnh: D. Để lại di chứng.
A. Khỏi hoàn toàn. 175. Mắc lại bệnh cũ khi trước đó đã hết
B. Khỏi không hoàn toàn. bệnh nguyên trong cơ thể, nay lại từ ngoài
C. Để lại di chứng. xâm nhập vào cơ thể, gọi là:
D. Để lại trạng thái bệnh lý. A. Tái phát.
168. Sau viêm não, trí khôn bị giảm sút là kết B. Tái nhiễm.
thúc bệnh: C. Người lành mang bệnh.
D. Để lại di chứng. D. Giai đoạn chết lâm sàng: não chết hẳn.
177. Cấp cứu-hồi sinh có thể cứu bệnh nhân
trong trường hợp, CHỌN CÂU SAI:
A. Chết đột ngột ở cơ thể chưa suy kiệt, có
thể hồi sinh khi chết lâm sàng.
B. Chết đột ngột ở cơ thể chưa suy kiệt, có
thể hồi sinh khi chết sinh vật.
C. Còn trong thời gian an toàn của não 6
176. Tử vong, CHỌN CÂU SAI: phút.
A. Tử vong là một quá trình. D. Nếu tỉnh lại sau 6 phút thì để lại di
B. Tử vong gồm 4 giai đoạn. chứng não.
C. Giai đoạn đầu tiên kéo dài vài giờ đến
vài ngày: hạ huyết áp, tim nhanh và
yếu.

BÀI 2: CHUYỂN HÓA GLUCID


1. Rối loạn chuyển hóa glucid là khi nồng C. Gan giảm khả năng dự trữ glucid.
độ đường trong máu: D. Cường phó giao cảm.
A. Tăng 7. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng
B. Giảm hấp thu glucid:
C. Tăng và giảm A. Cắt ruột.
D. Tăng hoặc giảm B. Thiếu enzyme ở gan.
2. Giảm glucose máu khi nồng độ glucose C. Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế
máu dưới: bào ống thận.
A. 0,5 g/l D. Giảm tiết glucagon.
B. 0,6 g/l 8. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng
C. 0,8 g/l hấp thu glucid:
D. 0,9 g/l A. Thiếu enzyme ở gan.
3. Nguyên nhân gây giảm glucose máu: B. Sốt kéo dài.
A. Ăn nhiều. C. Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế
B. Tăng cường hấp thu glucose ở ruột. bào thành ruột.
C. Giảm khả năng dự trữ glucose ở gan. D. Cường phó giao cảm.
D. Tăng tiêu thụ. 9. Trẻ không chịu được sữa, nôn sau khi bú,
4. Nguyên nhân gây giảm glucose máu: tiêu chảy, suy dinh dưỡng là do:
A. Ăn nhiều A. Thiếu enzyme galactose uridyl
B. Giảm tiêu thụ transferase nên galactose không chuyển
C. Giảm diện tích hấp thu của ruột. được thành glucose.
D. Giảm tiết insulin B. Thiếu enzyme galactose uridyl
5. Nguyên nhân gây giảm glucose máu: transferase nên glucose không chuyển
A. Ăn thiếu. được thành galactose.
B. Giảm tiêu thụ. C. Thiếu enzyme insulin nên glucose
C. Hưng phấn thần kinh giao cảm. không hấp thu vào thành ruột.
D. Trung tâm B kém nhạy cảm với insulin. D. Dư thừa enzyme glucagon nên glucose
6. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng ứ trong máu dẫn đến không hấp thu
hấp thu glucid: thêm vào thành ruột.
A. Ăn thiếu. 10.Giảm glucose máu do rối loạn khả năng
B. Thiếu enzyme tiêu glucid của tụy và hấp thu glucid:
ruột. A. Thiếu enzyme ở gan.
B. Thiếu enzyme galactose uridyl D. Giảm tiết của hệ rennin-angiotensin-
transferase nên glucose không chuyển aldosteron.
được thành galactose. 17.Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho
C. Thiếu enzyme insulin nên glucose mọi hoạt động của tế bào, mô và cơ quan:
không hấp thu vào thành ruột. A. Protid
D. Dư thừa enzyme glucagon nên glucose B. Glucid
ứ trong máu dẫn đến không hấp thu C. Lipid
thêm vào thành ruột. D. Chất khoáng
11. Giảm glucose máu do rối loạn khả năng 18.Glucid tồn tại trong cơ thể dưới dạng:
dự trữ glucose: A. Dự trữ.
A. Gan tăng khả năng dự trữ glucid. B. Vận chuyển.
B. Gan tăng khả năng tăng tạo glucid từ C. Tham gia cấu tạo tế bào.
các sản phẩm khác. D. Tất cả đúng
C. Thiếu bẩm sinh enzyme phosphorylase 19.Một chất tạo thành từ glucid có trong dịch
gây glucose không chuyển hóa thành thủy tinh thể của mắt:
glycogen ở gan. A. Acid hyaluronic
D. Thiếu bẩm sinh enzyme amylo-1-6- B. Heparin
glucosidase gây glycogen không chuyển C. Condroitin
hóa thành glucose. D. Glycogen.
12.Giảm glucose máu do tăng mức tiêu thụ: 20.Một chất tạo thành từ glucid có trong
A. Ngạt sụn, các mô liên kết của da:
B. Gây mê A. Acid hyaluronic
C. Run (chống rét) B. Heparin
D. Ngủ C. Condroitin
13.Giảm glucose máu trong trường hợp co cơ, D. Glycogen.
sốt kéo dài là do: 21.Biểu hiện và hậu quả của giảm glucose
A. Rối loạn hấp thu glucid. huyết:
B. Rối loạn khả năng dự trữ. A. Tiểu nhiều
C. Tăng mức tiêu thụ. B. Glucose niệu.
D. Rối loạn điều hòa của hệ thần kinh, nội C. Mất Na+, K+ huyết.
tiết. D. Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch,
14.Giảm glucose huyết do rối loạn điều hòa hoa mắt.
của hệ thần kinh: 22.Khi glucose máu giảm dưới bao nhiêu
A. Cường phó giao cảm. thì có sự thiếu năng lượng ở các tế bào,
B. Ức chế vỏ não. có thể hôn mê:
C. Kích thích trung tâm A ở vùng hạ đồi. A. 0,2 g/l
D. Cường giao cảm B. 0,4 g/l
15.Giảm glucose huyết do rối loạn điều hòa C. 0,6 g/l
nội tiết: D. 0,8 g/l
A. Tăng tiết glucagon. 23.Tăng glucose máu là khi nồng độ glucose
B. Tăng tiết insulin. máu trên:
C. Tăng tiết thyroxin. A. 0,8 g/l
D. Tăng tiết adrenalin. B. 1 g/l
16.Giảm glucose huyết do nguyên nhân tại C. 1,2 g/l
thận: D. 1,4 g/l
A. Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở tế 24.Tăng glucose máu do:
bào ống thận. A. Trong và sau bữa ăn nhiều disaccarid,
B. Tăng khả năng tái hấp thu glucose monosaccarid.
C. Tăng ngưỡng hấp thu glucose B. Thiếu enzym amylase của tụy.
C. Sốt kéo dài.
D. Thận giảm khả năng tái hấp thu B. Von Mering và Minkowsky
glucose. C. Banting và Best
25.Tăng glucose máu do: D. Sanger.
A. Ăn thiếu. 33.Người đầu tiên xác định đảo
B. Thiếu vitamin B1 Langherhans liên quan tới chức năng
C. Kích thích phó giao cảm nội tiết của tụy:
D. Giảm hoạt tính inulinase. A. Von Mering và Minkowsky
26.Hậu quả của tăng glucose máu: B. Banting và Best
A. Tăng glucose máu gây độc tế bào. C. Sanger
B. Giảm áp lực thẩm thấu lòng ống thận D. Trung Quốc
gây tiểu nhiều. 34.Cơ chế tác dụng của insulin gây giảm
C. Glucose máu cao vượt ngưỡng tái hấp glucose huyết:
thu của thận gây glucose niệu. A. Insulin gắn kết glucose huyết giúp vận
D. Glucose máu tăng cao làm giảm tân tạo chuyển glucose huyết vào tế bào.
glucose từ lipid và protid gây gầy nhiều. B. Insulin gắn kết lên thụ thể insulin trên
27.Triệu chứng chính của đái tháo đường : bề mặt tế bào giúp glucose vào tế bào.
A. Ăn nhiều, uống nhiều, hoa mắt, run tay. C. Insulin gắn kết thụ thể insulin trên bề
B. Ăn nhiều, uống nhiều, mập nhiều, tiểu mặt tế bào đường ruột gây ức chế hấp
nhiều. thu glucose.
C. Hoa mắt, run tay, uống nhiều, tiểu D. Insulin gắn kết thụ thể insulin trên bề
nhiều. mặt tế bào ống thận gây ức chế tái hấp
D. Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy thu glucose.
nhiều. 35.Cơ chế gây kháng insulin:
28.Người đầu tiên mô tả tổn thương tụy ở A. Thụ thể insulin tăng nhạy cảm insulin.
người bệnh đái tháo đường: B. Mô mỡ ở các tạng giảm.
A. Lancereau C. Do stress thần kinh làm mô này tăng
B. Von Mering và Minkowsky nhạy cảm insulin.
C. Banting và Best D. Các tuyến đối kháng insulin cường tiết.
D. Sanger. 36.Mức độ kháng insulin được tính bằng:
29.Người đầu tiên gây bệnh tiểu đường A. Đo nồng độ glucose huyết trong nghiệm
thực nghiệm ở chó: pháp dung nạp glucose.
A. Lancereau B. Đo nồng độ insulin huyết bất kỳ.
B. Von Mering và Minkowsky C. Đo nồng độ insulin huyết trong nghiệm
C. Banting và Best pháp dung nạp glucose.
D. Sanger. D. Đo nồng độ insulin huyết lúc đói.
30.Người đầu tiên xác định đảo 37.Đái tháo đường do kém sản xuất insulin
Langherhans liên quan tới chức năng thuộc type:
nội tiết của tụy: A. Type I
A. Sabolov B. Type II
B. Banting và Best C. Type III
C. Sanger D. Type IV
D. Lancereau 38.Đái tháo đường type I, CHỌN CÂU SAI
31.Người đầu tiên phân lập được insulin: A. Tính di truyền rõ rệt
A. Lancereau B. Nếu gia đình có cha hoặc mẹ mắc bệnh
B. Von Mering và Minkowsky đái tháo đường thì số con mắc đái tháo
C. aBanting và Best đường là 8 – 10%.
D. Sanger. C. Nếu gia đình có cha và mẹ mắc bệnh
32.Người đầu tiên xác định được cấu trúc đái tháo đường thì số con mắc bệnh đái
cấp I của insulin: tháo đường là 100%.
A. Lancereau
D. Số người bệnh đái tháo đường type I B. Khởi phát nhanh, cấp
chiếm 5 – 10% tổng số bệnh nhân đái C. Điều trị tiêm liên tục và đủ liều insulin
tháo đường. D. Chia 2 type nhỏ: tùy theo kháng insulin
39.Gen kháng của đái tháo đường type I: là chính hay thiếu insulin là chính
A. HLA-DR3 47.Các yếu tố gây đái tháo đường typ II,
B. HLA-DRW2 CHỌN CÂU SAI:
C. HLA-D4 A. Insulin giảm tác dụng.
D. DQW-8 B. Tế bào cơ thể kém nhạy cảm với
40.Yếu tố chính gây đái tháo đường typ I: insulin.
A. Do tế bào β tụy kém sản xuất insulin. C. Giảm hoặc không sản xuất insulin.
B. Do tế bào cơ thể đề kháng insulin.( typ D. Có tăng tiết tương đối glucagon.
II) 48.Chọn câu đúng:
C. Do tế bào α tụy kém sản xuất insulin. A. Đái tháo đường phụ thuộc glucagon: đái
D. Do tế bào cơ thể đề kháng glucagon. tháo đường typ I.
41.Đặc điểm của đái tháo đường type I: B. Đái tháo đường không phụ thuộc
A. Bệnh phát sinh muộn, sau 40 tuổi insulin: đái tháo đường typ I.
B. Phụ thuộc nhiều vào thói quen và môi C. Đái tháo đường phụ thuộc glucagon: đái
trường tháo đường typ II.
C. Đái tháo đường phụ thuộc insulin D. Đái tháo đường không phụ thuộc
D. Do phản ứng tự miễn của dòng lympho insulin: đái tháo đường typ II.
B 49. Rối loạn chuyển hóa trong đái tháo
42.Thiếu insulin gây: đường typ II ở khâu vận chuyển
A. Glucose máu giảm. hormon, CHỌN CÂU SAI:
B. Glucose máu nhanh chóng vào tế bào. A. Kháng thể chống thụ thể insulin.
C. Giảm mất glucose qua nước tiểu. B. Xuất hiện chất kháng insulin.
D. Giảm tổng hợp và tăng thoái giáng lipid C. Tiết nguyên phát hormon đối lập
và protid máu. insulin.
43.Tổn thương chủ yếu của đái tháo đường D. Tăng acid béo tự do.
typ I: 50. Tổn thương chủ yếu của đái tháo đường
A. Tổn thương mạch máu lớn trong toàn typ II:
thân. A. Tổn thương các mạch máu lớn trong
B. Tổn thương mạch máu nhỏ trong toàn toàn thân.
thân. B. Tổn thương các mạch máu nhỏ trong
C. Nhiễm khuẩn. toàn thân.
D. Nhiễm toan. C. Nhiễm khuẩn.
44.Yếu tố nguy cơ lớn gây xơ vữa mạch ở D. Nhiễm toan.
người đái tháo đường: 51. Hậu quả của đái tháo đường typ I:
A. Ứ đọng thể ceton trong máu. A. Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
B. Toan máu. B. Nhiễm kiềm chuyển hóa.
C. Ứ đọng acetyl CoA trong gan làm gan C. Xơ vữa các động mạch nhỏ.
tăng cường tổng hợp cholesterol. D. Xơ vữa các mạch máu lớn.
D. Ứ đọng glucose trong máu. 52. Hậu quả của đái tháo đường typ II:
45.Đái tháo đường do hiện tượng kháng A. Xơ vữa các mạch máu nhỏ.
insulin thuộc type: B. Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
A. Type I C. Nhiễm kiềm chuyển hóa.
B. Type II D. Xơ vữa các mạch máu lớn.
C. Type III 53. Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể
D. Type IV của insulin ở tế bào đích trong đái tháo
46.Đặc điểm của đái tháo đường type II: đường typ I:
A. Bệnh xuất hiện sớm dưới 20 tuổi A. Tăng số lượng thụ thể insulin.
B. Tăng vận chuyển glucose vào nội bào. C. Tăng thoái giáng glycogen
C. Tăng lượng thụ thể insulin và giảm vận D. Tăng ceton huyết.
chuyển glucose vào nội bào. 56. Điều trị đối với đái tháo đường typ I:
D. Giảm lượng thụ thể insulin và tăng vận A. Chế độ ăn và tập luyện.
chuyển glucose vào nội bào B. Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều và
54. Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể kéo dài suốt đời.
của insulin ở tế bào đích trong đái tháo C. Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều, dùng
đường typ II: cho tới khi tế bào β tụy tiết lại insulin
A. Tăng số lượng thụ thể insulin. thì ngưng.
B. Giảm vận chuyển glucose vào nội bào. D. Các thuốc trị bệnh đái tháo đường theo
C. Tăng sản xuất glucose ở gan và giảm các cơ chế tại gan, cơ và insulin hỗ trợ.
tiêu thụ glucose ở cơ, mô mỡ và các tế
bào. 57. Điều trị đối với đái tháo đường typ II:
D. Tăng số lượng thụ thể insulin và giảm A. Chế độ ăn và tập luyện là chính.
vận chuyển glucose vào tế bào. B. Tránh vận động nhiều.
55. Thiếu insulin ở tế bào gan gây, CHỌN C. Insulin điều trị đóng vai trò chính.
CÂU SAI: D. Chế độ ăn, tập luyện kết hợp thuốc điều
A. Giảm tổng hợp glycogen trị.
B. Tăng tổng hợp glycogen.

ÔN BÀI 3: CHUYỂN HÓA LIPID


1. Bình thường lipid máu toàn phần ổn B. Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng,
định trong khoảng: cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8
A. 200 – 400 mg/dl giờ.
B. 400 – 600 mg/dl C. Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng,
C. 600 – 800 mg/dl cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ
D. 800 – 1000 mg/dl D. Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng,
2. Sau ăn, loại lipid máu nào tăng sớm và cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8
cao nhất: giờ
A. Triglycerid. 5. Tăng lipid máu sinh lý sau ăn:
B. Cholesterol A. Cholesterol máu tăng sớm nhất.
C. Acid béo B. Về bình thường sau 7-8 giờ.
D. Phospholipid C. Dầu mỡ thực vật làm lipid máu tăng
3. Sau ăn, thứ tự tăng lipid máu lần lượt chậm và kéo dài.
là: D. Mỡ động vật làm lipid máu tăng
A. Triglycerid – Cholesterol – nhanh và giảm nhanh.
Phospholipid 6. Thời điểm lấy máu xét nghiệm lipid tốt
B. Phospholipid – Cholesterol – nhất là:
Triglycerid A. Buổi sáng, sau khi ăn sáng
C. Cholesterol – Triglycerid – B. Buổi sáng, chưa ăn gì
Phospholipid C. Buổi trưa
D. Triglycerid – Phospholipid – D. Buổi chiều
Cholesterol 7. Yếu tố nào đóng vai trò chủ yếu làm
4. Sau ăn, thời gian lipid máu tăng sinh tăng huy động lipid gây tăng lipid
lý: máu:
A. Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng, A. Hormon.
cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 B. Thần kinh.
giờ. C. Cytokin
D. Nhiệt độ. C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
8. Tăng lipid máu do tăng huy động: β-lipo-protein gây giảm lipo-protein
A. Nhược năng tuyến yên máu.
B. Nhược năng tuyến giáp D. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
C. Nguồn năng lượng từ glucose không gây tăng lipo-protein máu.
đủ. 15.Tăng lipo-protein ở người già, cơ địa
D. Nguồn năng lượng từ lipid không đủ xơ vữa, đái tháo đường thường do:
9. Hormon corticoid làm tăng lipid máu A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
do: B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
A. Hoạt hóa enzym lipase ở mô mỡ. C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
B. Hoạt hóa enzym amylase. β-lipo-protein
C. Hoạt hóa enzym protease. D. Tăng β-lipo-protein và tiền β-lipo-
D. Hoạt hóa enzym catepsin. protein
10.Tăng lipid máu do giảm sử dụng và 16.Bệnh u vàng là do tăng lipid máu
giảm chuyển hóa là: thành phần nào chủ yếu :
A. Gan tăng tiếp nhận lipid được huy A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
động từ mô mỡ. B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
B. Gan tăng sản xuất chất vận chuyển C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
apoprotein. β-lipo-protein
C. Người già tăng lipid máu có thể do hệ D. Tăng tiền β-lipo-protein và tăng
lipase mô bị suy giảm hoạt tính. dưỡng chấp
D. Giảm huy động lipid từ mô mỡ 17.Bệnh xơ vữa động mạch là do tăng
11.Hậu quả của tăng lipid máu là, CHỌN lipid máu thành phần nào, CHỌN
CÂU SAI: CÂU SAI :
A. Ăn nhiều mỡ có thể béo phì A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
B. Ăn nhiều mỡ có thể gây suy giảm B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
chức năng gan C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và
C. Tăng huy động lipid có thể gây giảm β-lipo-protein
thể trọng D. Tăng triglycerid.
D. Tăng phospholipid có thể gây xơ vữa 18.Xơ vữa động mạch chủ yếu là do tăng
động mạch trị số nào trong xét nghiệm lipid máu :
12.Khảo sát tình trạng rối loạn lipid máu A. LDL.
chủ yếu dựa vào thành phần: B. HDL
A. Lipo-protein. C. Triglycerid
B. Triglycerid. D. VLDL
C. Cholesterol. 19.Tăng lipo-protein ngoại sinh là, CHỌN
D. Phospholipid. CÂU SAI :
13.Nguyên nhân gây tăng lipo-protein, A. Phenotyp I
CHỌN CÂU SAI: B. Lipo-protein tăng chủ yếu là
A. Thận hư nhiễm mỡ. chylomicron.
B. Di truyền. C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol
C. Cường giáp. D. Do giảm hoạt tính lipase, thiếu apo-
D. Suy thượng thận. protein.
14.Cơ chế gây rối loạn lipo-protein máu: 20.Tăng lipo-protein nội sinh là, CHỌN
A. Thiếu enzym lipo-protein lipase gây CÂU SAI :
giảm lipo-protein máu. A. Phenotype IV
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol B. Lipo-protein tăng chủ yếu là VLDL.
gây giảm lipo-protein máu. C. Lipid tăng chủ yếu là triglycerid
D. Do tăng triglycerid gia đình, giảm
lipo-protein hỗn hợp gia đình.
21.Tăng lipo-protein hỗn hợp có mấy C. Giảm cholesterol huy động vào máu.
dạng: D. Thoái hóa cholesterol máu chậm.
A. 1 28.Cholesterol được hấp thu ở ruột vào
B. 2 tuần hoàn như thế nào:
C. 3 A. 80 – 90% cholesterol vào hệ tuần
D. 4 hoàn.
22.Tăng lipo-protein hỗn hợp phenotyp B. Vào máu cholesterol được este hóa
IIb, CHỌN CÂU SAI: cùng với acid béo chuỗi dài
A. Lipo-protein tăng chủ yếu là LDL và C. Cholesterol toàn phần trong máu
VLDL khoảng 500 mg/dl
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là HDL D. Cholesterol toàn phần trong máu có
C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol và 1/3 ở dạng este hóa
triglycerid 29.Cholesterol từ gan đưa đến các tế bào
D. Do tăng lipo-protein hỗn hợp có tính chủ yếu dưới dạng:
chất gia đình A. Lipo-protein
23.Tăng lipo-protein hỗn hợp phenotyp B. Chylomicron
V, CHỌN CÂU SAI: C. Cholesteol este hóa
A. Lipo-protein tăng chủ yếu là VLDL D. Cholesterol tự do
và chylomicron 30.Vào tế bào, cholesterol có vai trò,
B. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol và CHỌN CÂU SAI:
triglyceride A. Tách khỏi lipo-protein và thoái hóa.
C. Do tăng lipo-protein lipase gia đình B. Vào gan, tạo acid mật
D. Do tăng lipo-protein trầm trọng C. Vào tuyến sinh dục, tạo hormone
24.Tăng lipo-protein Remnant là, CHỌN steroid
CÂU SAI: D. Vào mô mỡ, chủ yếu dự trữ mỡ
A. Phenotyp III 31.Cholesteol được đào thải khỏi cơ thể
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là β-VLDL qua:
C. Lipid tăng chủ yếu là triglyceride A. 10% theo đường mật xuống phân
D. Do rối loạn β lipo-protein có tính gia dưới dạng acid mật
đình B. 20% đào thải dưới dạng steroid trung
25.Tăng cholesterol là, CHỌN CÂU SAI: tính
A. Phenotyp IIb C. 50% theo đường mật xuống phân
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là LDL dưới dạng acid mật
C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol D. 100% đào thải dưới dạng steroid
D. Do tăng cholesterol gia đình, trung tính.
cholesterol đa gen 32.Lipo-protein vận chuyển từ gan đến
26.Nguyên nhân giảm lipo-protein máu: mô và trở về gan theo thứ tự các dạng:
A. Thường gặp A. VLDL – LDL – HDL
B. Không có β-lipo gây tích glycerid B. HDL – LDL – VLDL
trong mô ruột, mô gan C. Chylomicron – VLDL – HDL
C. Vừa tăng α-lipo-protein vừa tăng D. HDL – VLDL – Chylomicron
VLDL và chylomicron gây tích 33.Loại lipo-protein nào được sản xuất
cholesterol trong các mô. đầu tiên tại gan và ra khỏi gan chuyển
D. Vừa giảm α-lipo-protein vừa giảm triglyceride vào máu, mô mỡ:
VLDL và chylomicron gây tích A. Chylomicron
cholesterol trong các mô B. VLDL
27.Nguyên nhân gây tăng cholesterol C. LDL
máu: D. HDL
A. Ăn nhiều thức ăn giàu protein. 34.Loại lipo-protein nào chủ yếu cung cấp
B. Tăng đào thải cholesterol máu. cholesterol cho các tế bào:
A. Chylomicron D. Phá hai nhân bụng bên gây ăn rất
B. VLDL nhiều.
C. LDL 42.Khi chấn thương, tổn thương vùng nào
D. HDL của thần kinh gây ăn nhiều, tăng cân
35.Loại lipo-protein nào chủ yếu đưa nhanh, tích mỡ khắp cơ thể:
cholesterol dư từ tế bào về lại gan: A. Vỏ não
A. Chylomicron B. Đồi thị
B. VLDL C. Hạ đồi
C. LDL D. Dưới đồi
D. HDL 43.Cơ thể già có xu thế tích mỡ, do:
36.Nguyên nhân tăng cholesterol máu, A. Giảm vận động và suy yếu các tuyến
CHỌN CÂU SAI: huy động mỡ.
A. Vàng da tắc mật B. Giảm vận động và tăng cường các
B. Hội chứng thận hư tuyến huy động mỡ
C. Ăn nhiều lòng trắng trứng C. Giảm vận động và tăng hoạt động của
D. Thiểu năng tuyến giáp insulin.
37.Hậu quả của tăng cholesterol máu, D. Giảm vận động và giảm chức năng
CHỌN CÂU SAI: thận gây giảm thải lipid qua nước
A. Bệnh u vàng. tiểu.
B. Thấp khớp. 44. Tác động của hệ thần kinh thực vật
C. Xơ vữa động mạch. đến chuyển hóa mỡ:
D. Xơ gan. A. Hệ giao cảm giúp huy động và kéo
38.Nguyên nhân gây giảm cholesterol dài thời gian bán thoái hóa mỡ.
máu: B. Hệ phó giao cảm giúp huy động và
A. Ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol. kéo dài thời gian bán thoái hóa mỡ.
B. Tăng huy động vào máu. C. Hệ giao cảm ngăn chặn huy động và
C. Viêm ruột già. làm ngắn thời gian bán thoái hóa mỡ.
D. Kém đào thải. D. Hệ giao cảm ưu thế hơn hệ phó giao
39.Béo phì là khi trọng lượng cơ thể nặng cảm thường dễ béo mập.
thêm: 45. Trường hợp gặp tích mỡ phần dưới
A. 10% cơ thể: bụng, đùi, mông là do tổn
B. 20% thương:
C. 30% A. Đồi thị.
D. 40% B. Vùng dưới đồi.
40.Béo phì là do: C. Suy tuyến giáp.
A. Tăng tổng hợp protid hoặc giảm huy D. Suy tuyến thượng thận.
động protid 46. Trường hợp gặp tích mỡ phần trên cơ
B. Tăng tổng hợp lipid hoặc giảm huy thể: cổ, gáy, mặt, thân là do tổn
động lipid thương:
C. Tăng tổng hợp glucid hoặc giảm huy A. Ưu năng thượng thận.
động glucid B. Vùng dưới đồi.
D. Giảm tổng hợp protid hoặc tăng huy C. Suy giảm tuyến sinh dục.
động protid D. Suy tuyến giáp.
41.Trung tâm chi phối cảm giác thèm ăn 47.Hội chứng Cushing gây tích mỡ ở:
và chán ăn, CHỌN CÂU SAI: A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
A. Nằm ở vùng dưới đồi. B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
B. Cặp nhân bụng bên chi phối cảm giác C. Toàn thân
thèm ăn. D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm
C. Cặp nhân bụng giữa chi phối cảm chi phối vùng đó.
giác chán ăn.
48.Suy giảm tuyến sinh dục gây tích mỡ B. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ glucid
ở: C. Từ mô mỡ dự trữ
A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân D. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ protid
B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông 56.Lipid khi đến gan sẽ được chuyển hóa,
C. Toàn thân quá trình chuyển hóa diễn ra ở đâu tại
D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm gan:
chi phối vùng đó. A. Trong tế bào gan
49.Suy tuyến giáp gây tích mỡ ở: B. Trong mô kẽ gan\
A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân C. Trong tế bào kuffer
B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông D. Trong xoang gan
C. Toàn thân 57.Lipid được tế bào gan chuyển hóa và
D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm đưa ra ngoài dưới dạng:
chi phối vùng đó. A. Chylomicron, thể ceton
50.Gầy là khi trọng lượng cơ thể thấp B. Lipo-protein, thể ceton
hơn bao nhiêu so với mức quy định: C. Chylomicron, lipo-protein
A. 10% D. Triglycerid, lipo-protein
B. 20% 58.Mỡ sẽ tích lại tế bào gan khi:
C. 30% A. Lượng lipid vào tế bào gan = lượng
D. 40% lipid điều đi khỏi tế bào gan
51. Nguyên nhân gây gầy, CHỌN CÂU B. Lượng lipid vào tế bào gan < lượng
SAI: lipid điều đi khỏi tế bào gan
A. Kém hấp thu. C. Lượng lipid vào tế bào gan > lượng
B. Tăng sử dụng. lipid điều đi khỏi tế bào gan
C. Mất vật chất mang năng lượng. D. Lượng lipid điều đi khỏi tế bào gan >
D. Giảm huy động mô mỡ. lượng lipid vào tế bào gan
52.Gầy do kém hấp thu: 59. Mức độ mỡ hóa gan:
A. Nhiễm khuẩn kéo dài A. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, phục hồi
B. Khối u không hoàn toàn.
C. Cường năng tuyến giáp B. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, không
D. Lo âu phục hồi.
53.Hậu quả của gầy: C. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức
A. Tăng năng lượng. năng tế bào gan thay đổi, phục hồi
B. Tăng sức chịu đựng của cơ thể. hoàn toàn.
C. Giảm đề kháng. D. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức
D. Tăng năng suất lao động. năng tế bào gan thay đổi, tiến tới xơ
54.Mỡ hóa gan là: gan.
A. Tình trạng mô kẽ gan bị tích đọng 60. Nguyên nhân mất cân bằng điều hòa
lượng lớn lipid và kéo dài mỡ tại gan, CHỌN CÂU SAI:
B. Tình trạng tế bào ống mật trong gan A. Rối loạn chuyển hóa glucid.
bị tích đọng lượng lớn lipid và kéo B. Thừa apoprotein.
dài. C. Thiếu apoprotein.
C. Tình trạng tế bào gan bị tích đọng D. Ăn quá nhiều mỡ.
lượng lớn lipid và kéo dài 61.Trong máu thành phần lipid nào tăng
D. Tình trạng tế bào nội mạc trong động kép dài làm gan tạo nhiều triglyceride
mạch tiểu thùy gan bị tích đọng lượng và tích lại, không kịp tạo ra lipo-
lớn lipid và kéo dài protein:
55.Lipid đến gan và được chuyển hóa ở A. Acid béo
gan là lấy từ đâu, CHỌN CÂU SAI: B. Triglycerid
A. Chỉ từ thức ăn, dưới dạng C. Cholesterol
chylomicron D. Phospholipid
62. Vì sao ăn quá nhiều mỡ gây mỡ hóa C. Thiếu apoprotein nên không tạo được
gan: lipo-protein, làm lipid không được
A. Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan vận chuyển đi.
tạo nhiều triglyceride và tích lại, D. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo-
không kịp tạo ra lipo-protein protein, làm lipid không được vận
B. Tăng kéo dài triglyceride trong máu, chuyển đi.
gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, 66. Xơ vữa động mạch do:
không kịp tạo ra lipo-protein A. Tích đọng cholesterol ở lớp áo ngoài
C. Tăng kéo dài chylomicron trong máu, động mạch.
gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, B. Tích đọng cholesterol ở lớp áo giữa
không kịp tạo ra lipo-protein động mạch.
D. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan tạo C. Tích đọng cholesterol ở lớp áo trong
nhiều triglyceride và tích lại, không động mạch.
kịp tạo ra lipo-protein D. Tích đọng cholesterol ở lớp mô liên
63.Vì sao rối loạn chuyển hóa glucid gây kết động mạch.
mỡ hóa gan: 67. Tiến triển từ xơ vữa động mạch gây
A. Tăng kéo dài chylomicron trong máu, tắc mạch, CHỌN CÂU SAI:
gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, A. Lắng đọng cholesterol làm dày thành
không kịp tạo ra lipo-protein mạch – Lắng đọng calci gây thoái
B. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan tạo hóa, loét, sùi – Mô xơ phát triển.
nhiều triglyceride và tích lại, không B. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét,
kịp tạo ra lipo-protein sùi – Lắng đọng cholesterol làm dày
C. Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan thành mạch – Mô xơ phát triển
tạo nhiều triglyceride và tích lại, C. Lắng đọng triglycerid làm dày thành
không kịp tạo ra lipo-protein mạch – Lắng đọng calci gây thoái
D. Tăng kéo dài triglyceride trong máu, hóa, loét, sùi – Mô xơ phát triển.
gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, D. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét,
không kịp tạo ra lipo-protein sùi – Lắng đọng triglycerid làm dày
64.Vì sao suy gan gây mỡ hóa gan: thành mạch – Mô xơ phát triển
A. Thiếu apoprotein nên không tạo được 68.Nguyên nhân gây tắc mạch trong xơ
lipo-protein, làm lipid không được vữa động mạch là:
vận chuyển đi.\ A. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện bạch
B. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo- cầu bám dính gây tắc mạch
protein, làm lipid không được vận B. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện hồng
chuyển đi. cầu bám dính gây tắc mạch
C. Thiếu albumin nên không tạo được C. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện tiểu
acid béo-albumin, làm lipid không cầu bám dính và khởi động quá trình
được vận chuyển đi. đông máu.
D. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo- D. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện các
albumin, làm lipid không được vận protein huyết tương bám dính gây tắc
chuyển đi. mạch.
65.Vì sao ăn thiếu chất methionin, cholin, 69.Xơ vữa mạch máu thường diễn ra ở
lipocain gây mỡ hóa gan: đâu:
A. Thiếu albumin nên không tạo được A. Các động mạch nhỏ, vừa
acid béo-albumin, làm lipid không B. Các động mạch vừa, lớn
được vận chuyển đi. C. Các tĩnh mạch nhỏ, vừa
B. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo- D. Các tĩnh mạch vừa, lớn
albumin, làm lipid không được vận 70. Lipo-protein nào đóng vai trò quan
chuyển đi. trọng nhất gây xơ vữa động mạch:
A. LDL.
B. HDL.
C. VLDL. 78.Chất nào có tác dụng làm tăng LDL:
D. LDL và VLDL. A. Acid béo bão hòa
71.Thành phần HDL chứa: B. Acid béo không bão hòa
A. 10% lipid, 90% protid C. Cholesterol
B. 30% lipid, 70% protid D. Phospholipid
C. 50% lipid, 50% protid 79.Xơ vữa có thể do, CHỌN CÂU SAI:
D. 70% lipid, 30% protid A. Thiếu thụ thể tiếp nhận phức hợp
72.Thành phần lipid trong HDL: LDL-cholesterol trên bề mặt tế bào
A. Triglycerid và phospholipid B. Giảm tổng hợp thụ thể tiếp nhận phức
B. Cholesterol và phospholipid hợp LDL-cholesterol trên bề mặt tế
C. Triglycerid và cholesterol bào
D. Acid béo và phospholipid C. Tăng quá nhiều cholesterol trong máu
73.HDL thuộc lipo-protein loại nào: D. Tăng giáng hóa và đào thải
A. Tiền α-lipo-protein cholesterol qua đường mật.
B. α-lipo-protein
C. Tiền β-lipo-protein 80. Nguyên nhân tăng LDL, giảm HDL:
D. β-lipo-protein A. Giảm lipid máu.
74.Chất nào có tác dụng làm tăng HDL: B. Giảm glucid máu.
A. Acid béo bão hòa C. Giảm protid máu.
B. Acid béo không bão hòa D. Tăng số lượng thụ thể tiếp nhận LDL-
C. Cholesterol cholesterol.
D. Phospholipid 81.Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu
75.Thành phần LDL chứa: cholesterol gây:
A. 25% lipid, 75% protid A. Tăng LDL và tăng HDL
B. 40% lipid, 60% protid B. Tăng LDL và giảm HDL
C. 50% lipid, 50% protid C. Giảm LDL và tăng HDL
D. 75% lipid, 25% protid D. Giảm LDL và giảm HDL
76.Thành phần lipid trong LDL: 82. Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol
A. Triglycerid và phospholipid, ít tăng mức lắng đọng:
cholesterol A. Thiếu vitamin C.
B. Cholesterol và phospholipid, ít B. Tăng hệ enzym heparin-lipase.
triglycerid C. Huyết áp thấp.
C. Triglycerid và cholesterol, ít D. Lipid máu giảm kéo dài.
phospholipid
D. Acid béo và phospholipid, ít
cholesterol
77.LDL thuộc lipo-protein loại nào:
A. Tiền α-lipo-protein
B. α-lipo-protein
C. Tiền β-lipo-protein
D. β-lipo-protein
ÔN BÀI 4: QUÁ TRÌNH VIÊM
1. Viêm có mấy tính chất chính: C. Theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm
A. 2: sưng, nóng. không đặc hiệu.
B. 3: sưng, nóng, đỏ. D. Theo diễn biến: viêm thanh dịch, viêm
C. 3: sưng, đỏ, đau. tơ huyết, viêm mủ.
D. 4: sưng, nóng, đỏ, đau. 9. Đặc điểm của viêm cấp, CHỌN CÂU
2. Người mô tả 4 tính chất viêm: SAI:
A. Celcius. A. Thời gian ngắn: vài phút – vài ngày
B. Galen. B. Dịch tiết nhiều protein huyết tương
C. Metnhicôp. C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ
D. Conheim. D. Vùng tổn thương xâm nhập bạch cầu
3. Người phát hiện hiện tượng thực bào đa nhân trung tính
trong viêm: 10.Đặc điểm của viêm mạn, CHỌN CÂU
A. Celcius. SAI:
B. Galen. A. Thời gian dài
C. Metnhicôp. B. Vùng tổn thương xâm nhập lympho,
D. Conheim. đại thực bào
4. Viêm là: C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ
A. Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết. D. Dịch rỉ nhiều làm chèn ép xung quanh
B. Thực bào tại chỗ, loại trừ tác nhân gây 11.Hiện tượng cấu thành viêm cấp:
viêm. A. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi
C. Sửa chữa tổn thương. tuần hoàn.
D. Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết, B. Dãn mạch, bạch cầu thoát mạch.
thực bào tại chỗ, sửa chữa tổn thương. C. Dãn mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi
5. Nguyên nhân gây viêm: tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
A. Mọi nguyên nhân gây tổn thương, làm D. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi
chết tế bào tại chỗ. tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
B. Các nguyên nhân từ bên ngoài làm 12.Vai trò của bạch cầu tại ổ viêm:
dập, đứt mô liên kết. A. Tiêu hủy mô hoại tử
C. Các nguyên nhân bên trong gây chết B. Kéo dài viêm
tế bào. C. Cảm ứng sự tổn thương mô
D. Các nguyên nhân có chứa yếu tố gây D. Tiêu hủy các gốc oxy có độc tính
độc tế bào. 13.Trong viêm cấp, hiện tượng tăng lượng
6. Nguyên nhân gây viêm bên ngoài: máu tới ổ viêm thuộc quá trình:
A. Hoại tử mô. A. Co mạch
B. Thiếu oxy tại chỗ. B. Dãn mạch
C. Phản ứng kết hợp kháng nguyên- C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
kháng thể D. Bạch cầu thoát mạch
D. Kiềm mạnh. 14.Trong viêm cấp, hiện tượng các protein
7. Nguyên nhân gây viêm bên trong: huyết tương thoát ra khỏi mạch máu tới ổ
A. Chấn thương viêm thuộc quá trình:
B. Acid mạnh A. Co mạch
C. Vi khuẩn B. Dãn mạch
D. Hoại tử mô C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
8. Phân loại viêm: D. Bạch cầu thoát mạch
A. Theo dịch rỉ viêm: viêm nhiễm khuẩn 15.Trong 4 triệu chứng chính của viêm cấp
và viêm vô khuẩn. thì triệu chứng nào xuất hiện muộn nhất:
B. Theo nguyên nhân: viêm cấp và viêm A. Sưng
mạn. B. Nóng
C. Đỏ B. Co mạch, sung huyết động mạch, sung
D. Đau huyết tĩnh mạch, ứ máu.
16.Trong viêm cấp, sau sưng, nóng, đỏ thì C. Co mạch, ứ máu, sung huyết động
triệu chứng đau và rối loạn chức năng cơ mạch, sung huyết tĩnh mạch.
quan xuất hiện muộn hơn, do, CHỌN D. Co mạch, sung huyết tĩnh mạch, sung
CÂU SAI: huyết động mạch, ứ máu.
A. Rối loạn vận mạch 21. Cơ chế gây sung huyết động mạch tại ổ
B. Hóa chất trung gian từ tế bào mast, đại viêm:
thực bào A. Cơ chế thần kinh.
C. Hóa chất trung gian từ mô tổn thương B. Cơ chế thể dịch.
D. Bạch cầu thực bào C. Lúc đầu do cơ chế thần kinh, sau đó
17. Phân loại viêm theo tính chất: viêm đặc duy trì bằng cơ chế thể dịch.
hiệu và viêm không đặc hiệu: D. Lúc đầu do cơ chế thể dịch, sau đó
A. Viêm đặc hiệu là hậu quả của phản duy trì bằng cơ chế thần kinh.
ứng miễn dịch . 22. Cơ chế thể dịch gây sung huyết và dãn
B. Viêm không đặc hiệu là hậu quả của động mạch vi tuần hoàn trong viêm,
phản ứng miễn dịch. CHỌN CÂU SAI:
C. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc A. Các enzym từ lysosom của các tế bào
hiệu đều là hậu quả của phản ứng chết.
miễn dịch. B. Các hóa chất trung gian từ tế bào
D. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc mast.
hiệu đều không phải là hậu quả của C. Các hóa chất trung gian từ tiểu cầu
phản ứng miễn dịch. D. Các hóa chất trung gian từ bạch cầu.
18. Các biến đổi chủ yếu trong viêm: 23. Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
A. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
hóa, rối loạn chức năng cơ quan cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
B. Rối loạn tuần hoàn, tổn thương mô, động mạch bằng cơ chế thể dịch:
rối loạn chức năng cơ quan A. TNF
C. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển B. Histamin
hóa, tổn thương mô và tăng sinh tế C. Protease
bào. D. H+
D. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển 24.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
hóa, tổn thương mô và rối loạn chức mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
năng cơ quan. cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
19. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm gồm: động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. Co mạch, sung huyết động mạch, sung A. IL-1
huyết tĩnh mạch, ứ máu. B. K+
B. Rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, C. Prostaglandin
bạch cầu xuyên mạch, hiện tượng thực D. Protease
bào. 25.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
C. Rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
chuyển hóa glucid, rối loạn chuyển cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết
hóa protid. động mạch bằng cơ chế thể dịch:
D. Co mạch, sung huyết động mạch, sung A. Leucotrien
huyết tĩnh mạch, tạo dịch rỉ viêm. B. Protease
20. Diễn tiến theo thứ tự trong rối loạn vận C. PAF
mạch tại ổ viêm: D. NO
A. Sung huyết động mạch, sung huyết 26.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn
tĩnh mạch, co mạch, ứ máu. mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch
cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết 33. Mối quan hệ giữa quá trình sung huyết
động mạch bằng cơ chế thể dịch: động mạch và quá trình thực bào của
A. H+ bạch cầu trong viêm, CHỌN CÂU SAI:
B. IL-1 A. Sung huyết động mạch tạo điều kiện
C. Bradykinin cho thực bào.
A. PAF B. Quá trình thực bào duy trì sự sung
27.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát huyết động mạch tại ổ viêm.
triển sung huyết động mạch bằng cơ chế C. Cường độ thực bào thể hiện bằng mức
thể dịch: độ sung huyết.
A. TNF D. Sung huyết động mạch ức chế quá
B. Histamin trình thực bào.
C. Protease 34. Sung huyết tĩnh mạch tại ổ viêm, CHỌN
D. Leucotrien CÂU SAI:
28.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát A. Sung huyết động mạch giảm, chuyển
triển sung huyết động mạch bằng cơ chế dần sang sung huyết tĩnh mạch.
thể dịch: B. Thần kinh vận mạch bị tê liệt
A. H+ C. Chất dãn mạch ứ lại tại ổ viêm.
B. Prostaglandin D. Duy trì và phát triển nhờ cơ chế thần
C. PAF kinh
D. K+ 35..Bắt đầu có hiện tượng máu chảy chậm
29.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát khiến “trục tế bào” từ trung tâm dòng
triển sung huyết động mạch bằng cơ chế chảy hòa với lớp huyết tương bao quanh
thể dịch: là trong giai đoạn của viêm:
A. H+ A. Co mạch
B. IL-1 B. Sung huyết động mạch
C. Bradykinin C. Sung huyết tĩnh mạch
D. Leucotrien D. Ứ máu
30. Vai trò của sung huyết động mạch trong 36.Hiện tượng dòng máu chảy ngược “hiện
quá trình viêm: tượng đong đưa” là trong giai đoạn nào
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch của viêm:
cầu. A. Co mạch
B. Dọn sạch ổ viêm. B. Sung huyết động mạch
C. Cô lập ổ viêm. C. Sung huyết tĩnh mạch
D. Cung cấp oxy và glucose, dọn sạch ổ D. Ứ máu
viêm, cô lập ổ viêm. 37.Các hóa chất trung gian bắt đầu ứ lại
31. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động nhiều hơn tại ổ viêm trong giai đoạn:
mạch trong viêm: A. Co mạch
A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng B. Sung huyết động mạch
ít. C. Sung huyết tĩnh mạch
B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng. D. Ứ máu
C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng. 38.Trên lâm sàng, các dấu hiệu bên ngoài
D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng cho thấy viêm đang giai đoạn sung huyết
ít. tĩnh mạch, CHỌN CÂU SAI:
32.Triệu chứng phù căng trong giai đoạn A. Ổ viêm bớt nóng
sung huyết động mạch của quá trình viêm B. Đỏ tươi chuyển tím sẫm
chủ yếu do: C. Phù giảm căng
A. Tăng áp lực thủy tĩnh D. Đau tăng
B. Tăng áp lực keo 39.Triệu chứng phù giảm căng trong giai
C. Tăng thấm đoạn sung huyết tĩnh mạch của quá trình
D. Giảm áp lực keo viêm chủ yếu do:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng
B. Tăng áp lực keo mạch, tăng áp lực keo ở khoảng kẽ
C. Tăng thấm viêm và tăng áp lực thẩm thấu trong ổ
D. Giảm áp lực keo viêm.
40.Triệu chứng đau âm ỉ trong giai đoạn B. Tăng áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ,
sung huyết tĩnh mạch của quá trình viêm tăng áp lực keo trong lòng mạch và
chủ yếu do tích tụ, CHỌN CÂU SAI: tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm.
A. Hóa chất trung gian C. Giảm áp lực thủy tĩnh trong lòng
B. H+ mạch, giảm áp lực keo ở khoảng kẽ
C. Histamin viêm và giảm áp lực thẩm thấu trong ổ
D. K+ viêm.
41. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh D. Giảm áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ,
mạch trong viêm: giảm áp lực keo trong lòng mạch và
A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng giảm áp lực thẩm thấu trong ổ viêm.
ít. 47.Dịch rỉ viêm giàu protein trong giai đoạn
B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng. nào:
C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng. A. Co mạch
D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng B. Sung huyết động mạch
ít. C. Sung huyết tĩnh mạch
42. Vai trò của sung huyết tĩnh mạch trong D. Ứ máu
quá trình viêm: 48.Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm:
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch A. Cytokin gây co rút khớp nối khởi phát
cầu. tức thời ở tiểu tĩnh mạch
B. Dọn sạch ổ viêm, cô lập ổ viêm. B. Tăng thấm tức khắc do tổn thương
C. Tăng cường quá trình sửa chữa trực tiếp ở tiểu tĩnh mạch
D. Tạo điều kiện cho thực bào C. Tăng thấm đáp ứng muộn bởi tổn
43. Cơ chế gây ứ máu trong quá trình viêm, thương do bạch cầu ở tiểu tĩnh mạch
CHỌN CÂU SAI: D. Histamin gây co rút khớp nối tức khắc
A. Máu quánh đặc, phù mô kẽ chèn thành ở tiểu tĩnh mạch
mạch. 49.Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm:
B. Tế bào nội mô phì đại, nhiều phân tử A. Histamin gây co rút khớp nối khởi
và bạch cầu bám dính. phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
C. Huyết khối gây tắc mạch. B. Bradykinin gây co rút nội mạc khởi
D. Máu loãng, mạch dãn rộng chèn mô phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
kẽ xung quanh. C. TNF gây co rút khớp nối khởi phát
44. Vai trò của quá trình ứ máu trong viêm: sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch D. IL-1 gây co rút khớp nối tức khắc ở
cầu. tiểu tĩnh mạch
B. Kéo dài quá trình bạch cầu thực bào. 50.Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn
C. Cô lập ổ viêm và tăng cường quá trình sung huyết động mạch là do:
sửa chữa. A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu
D. Tăng số lượng bạch cầu và bạch cầu tại ổ viêm
thoát mạch tại ổ viêm. B. Tăng áp lực keo trong mạch máu tại ổ
45. Giai đoạn xuất hiện dịch rỉ viêm ngay viêm
sau quá trình: C. Giảm áp lực keo trong mạch máu tại ổ
A. Co mạch. viêm
B. Sung huyết động mạch. D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
C. Sung huyết tĩnh mạch. 51. Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn
D. Ứ máu. sung huyết tĩnh mạch là do:
46. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu 58.Nồng độ protein trong dịch rỉ viêm cao
tại ổ viêm do:
B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm A. Tăng thấm gây thoát protein huyết
C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm tương trong giai đoạn sung huyết động
D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm mạch
52.Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn ứ B. Các bạch cầu sau thực bào vẫn tiếp
máu là do: tục hoạt động
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu C. Các bạch cầu giải phóng enzyme gây
tại ổ viêm hủy hoại các mô xung quanh và tiêu
B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm hủy các thành phần hoại tử
C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm D. Chứa nhiều bạch cầu
D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm 59.Dịch rỉ thanh huyết trong viêm có đặc
53.Qua quá trình phát triển của viêm, protein điểm:
huyết tương thoát vào ổ viêm theo trình A. Đục
tự: B. Màu đỏ
A. Albumin – globulin – fibrinogen C. Nhiều thành phần hữu hình
B. Globulin – albumin – fibrinogen D. Tương tự như huyết thanh
C. Globulin – fibrinogen – albumin 60.Dịch rỉ tơ huyết trong viêm có đặc điểm:
D. Fibrinogen – globulin – albumin A. Đục
54.Fibrinogen giúp đông dịch rỉ viêm và tạo B. Vàng
hàng rào bảo vệ để viêm không lan rộng C. Chứa fibrinogen đông lại
ở giai đoạn nào: D. Tương tự như máu toàn phần
A. Co mạch. 61.Dịch giả màng trong viêm là do:
B. Sung huyết động mạch. A. Fibrinogen đông lại
C. Sung huyết tĩnh mạch. B. Tiểu cầu kết dính lại
D. Ứ máu. C. Lắng đọng hồng cầu
55. Thành phần của dịch rỉ viêm gồm, D. Lắng đọng bạch cầu
CHỌN CÂU SAI: 62.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây
A. Các thành phần từ máu. dãn mạch và đau:
B. Các chất mới hình thành do rối loạn A. Histamin
chuyển hóa. B. Serotonin
C. Các chất mới hình thành do tiểu cầu C. Bradykinin
chết phóng thích D. Prostaglandin
D. Các chất mới hình thành do tổn 63.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây
thương mô tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch
56. Viêm tơ huyết chủ yếu là tế bào nào cầu:
trong ổ viêm: A. Serotonin
A. Bạch cầu đa nhân trung tính và B. Bradykinin
lympho C. C5a
B. Bạch cầu đơn nhân và lympho D. Các acid nhân
C. Bạch cầu đa nhân trung tính và bạch 64.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây
cầu ái kiềm tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch
D. Bạch cầu đơn nhân và bạch cầu ái cầu:
toan A. PAF
57.Viêm mủ thì chủ yếu là tế bào nào trong B. Histamin
ổ viêm: C. Acetylcholin
A. Bạch cầu đa nhân trung tính D. Các protein phân tử nhỏ
B. Bạch cầu ái kiềm 65.Leucotrien trong dịch rỉ viêm là sản phẩm
C. Bạch cầu ái toan chuyển hóa của:
D. Lympho A. Tế bào nội mô
B. Đại thực bào D. Sung huyết tĩnh mạch kéo dài
C. Acid arachidonic 73.Quá trình bạch cầu xuyên mạch trong
D. Bạch cầu viêm:
66.Cytokin trong viêm được phóng thích từ A. Bạch cầu rời dòng trục máu, bám
đại thực bào và tế bào nội mô là: CHỌN dính, trườn theo vách mạch, xuyên
CÂU SAI mạch.
A. IL-1 B. Bạch cầu rời dòng trục máu, trườn
B. IL-4 theo vách mạch, bám dính, xuyên
C. IL-6 mạch.
D. IL-8 C. Bạch cầu bám dính, trườn theo vách
67.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây mạch, rời dòng trục máu, xuyên mạch.
sốt: CHỌN CÂU SAI D. Bạch cầu trườn theo vách mạch, bám
A. Serotonin dính, rời dòng trục máu, xuyên mạch.
B. IL-1 74. Quá trình bạch cầu xuyên mạch cần các
C. Prostaglandin yếu tố gì để xảy ra trong viêm:
D. TNF A. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng
68.Vai trò của thành phần acid nhân trong động.
dịch rỉ viêm: B. Chất hóa ứng động; phân tử dính trên
A. Giảm thấm mạch bạch cầu và tế bào nội mô.
B. Ngăn cản hóa ứng động bạch cầu C. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng
C. Ức chế xuyên mạch của bạch cầu động; phân tử dính trên bạch cầu và tế
D. Tăng sinh kháng thể bào nội mô, dãn mạch.
69.Điều trị lao phổi nhất là hang lao, người D. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng
ta sử dụng: động; phân tử dính trên bạch cầu và tế
A. C5a bào nội mô.
B. PAF 75.Trong viêm, sự tổng hợp các phân tử dính
C. Acid nhân trên bạch cầu và hình thành chân giả giúp
D. Prostaglandin bạch cầu trườn theo vách mạch là do có:
70.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây CHỌN CÂU SAI
tăng thấm mạch: CHỌN CÂU SAI A. Thụ thể đa dạng trên bạch cầu
A. Bradykinin B. Chất hóa ứng động: peptid có tận cùng
B. TNF N
C. H+ C. Chất hóa ứng động C5a
D. Hyaluronidase D. Chất hóa ứng động IL6
71.Vai trò của dịch rỉ viêm: 76.Để bạch cầu tới được ổ viêm còn cần
A. Bảo vệ, lượng dịch lớn không tổn hại phải có vai trò quan trọng của tế bào nào
các mô xung quanh. tại ổ viêm:
B. Bảo vệ, lượng dịch lớn gây chèn ép A. Tê bào mast
các mô xung quanh hoặc hạn chế hoạt B. Đại thực bào
động của các cơ quan. C. Mono bào
C. Không có vai trò, chỉ là quá trình D. Lympho bào
thoát dịch tự nhiên khi dãn mạch. 77.Trong viêm, đại thực bào được hoạt hóa,
D. Dịch rỉ viêm không có lợi, nó luôn tiết ra gì gây hóa ứng động bạch cầu:
chèn ép các mô xung quanh hoặc hạn CHỌN CÂU SAI
chế hoạt động của các cơ quan. A. TNF
72.Bạch cầu trong máu rời dòng trục khi có B. IL-1
điều kiện thuận lợi nào: C. IL-4
A. Giảm tính thấm thành mạch D. IL-6
B. Có sự thoát mạch 78.Trong viêm, cytokin nào làm tế bào nội
C. Máu chảy nhanh mô thành mạch hoạt hóa và tăng biểu lộ
phân tử dính tương ứng cái có trên bạch (phagolysosom) → tiêu hủy đối
cầu: CHỌN CÂU SAI tượng.
A. TNF C. Tạo không bào thực bào (phagosom)
B. IL-1 → lysosom hòa màng (phagolysosom)
C. IL-6 → bắt đối tượng → tiêu hủy đối
D. IL-8 tượng.
79.Trong viêm, sau khi bạch cầu lách qua D. Tạo không bào thực bào (phagosom)
chỗ nối các tế bào nội mô thành mạch, → bắt đối tượng → lysosom hòa
bạch cầu có thể xuyên qua màng cơ bản màng (phagolysosom) → tiêu hủy đối
nhờ: tượng.
A. Enzym collagenase 84.Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây
B. Enzym hydrolase viêm, cơ chế không phụ thuộc oxy:
C. Enzym hyaluronidase A. Myeloperoxydase
D. Enzym protease B. Lysosym
80. Tế bào trong ổ viêm hiện diện theo thứ C. NO-synthetase
tự: D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ
A. 6-24 giờ đầu: bạch cầu trung tính; 24- thể
48 giờ sau đó : monocyte; sau cùng: 85.Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây
lympho viêm, cơ chế phụ thuộc oxy nhờ hoạt
B. 6-24 giờ đầu: monocyte; 24-48 giờ động của các enzym:
sau đó : bạch cầu trung tính; sau A. NADPH oxydase
cùng: lympho B. Lactoferrin
C. 6-24 giờ đầu: lympho; 24-48 giờ sau C. BPI
đó: bạch cầu trung tính; sau cùng: D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ
monocyte thể
D. 6-24 giờ đầu: bạch cầu trung tính; 24- 86.Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào
48 giờ sau đó: lympho; sau cùng: phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme
monocyte NO-synthetase tạo NO, NO được tổng
81.Trong viêm, bạch cầu tại ổ viêm thực hợp từ:
hiện được quá trình thực bào tốt hơn nhờ: A. Arginin và CO2
A. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C5a B. Arginin và O2
B. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C9 C. Arginin và H2O2
C. Bạch cầu có các thụ thể gắn với Fc D. Arginin và NO2
D. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C4 87.Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào
82.Trong viêm, để các đối tượng bị bạch cầu phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme
thực bào thì chúng phải được bao phủ NADPH oxydase, tổng hợp:
bởi: A. Khử O2 thành O2- gây độc tế bào
A. C3b B. Dùng Cl- chuyển H2O2 thành HOCl-
B. C4 C. NO phá hủy protein, acid nhân của vi
C. C5a khuẩn
D. C9 D. Lactoferrin đục thủng màng tế bào vi
83.Quá trình thực bào trong viêm diễn ra khuẩn
theo thứ tự: 88.Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào
A. Bắt đối tượng → lysosom hòa màng phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme
(phagolysosom) → tạo không bào Myeloperoxydase, tổng hợp:
thực bào (phagosom) → tiêu hủy đối A. Khử O2 thành O2- gây độc tế bào
tượng. B. Dùng Cl- chuyển H2O2 thành HOCl-
B. Bắt đối tượng → tạo không bào thực C. NO phá hủy protein, acid nhân của vi
bào (phagosom) → lysosom hòa màng khuẩn
D. Lactoferrin đục thủng màng tế bào vi B. Chuyển hóa glucid chủ yếu là yếm
khuẩn khí, tạo acid lactic tích tại ổ viêm.
89.Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây C. Chuyển hóa glucid ái khí chủ yếu
viêm, cơ chế không phụ thuộc oxy nhờ trong sung huyết động mạch và
hoạt động của các enzym: chuyển hóa yếm khí chủ yếu trong
A. Lysosym, lactoferrin và BPI đục sung huyết tĩnh mạch.
thủng màng vi khuẩn, tế bào lạ. D. Chuyển hóa glucid yếm khí chủ yếu
B. Myeloperoxydase cùng Cl- chuyển trong sung huyết động mạch và
H2O2 thành HOCl- phá hủy yếu tố gây chuyển hóa ái khí chủ yếu trong sung
viêm. huyết tĩnh mạch.
C. NO-synthetase tạo NO phá hủy yếu tố 95. Rối loạn chuyển hóa lipid tại ổ viêm :
gây viêm. A. Acid béo, lipid, thể cetonic giảm.
D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ B. Acid arachidonic chuyển hóa thành
thể. prostaglandin và leucotrien.
90. Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây C. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao.
viêm, cơ chế phụ thuộc oxy: D. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao
A. Lysosym, lactoferrin và BPI đục và acid arachidonic chuyển hóa thành
thủng màng vi khuẩn, tế bào lạ. prostaglandin và leucotrien.
B. NADPH oxydase tạo O2- phá hủy yếu 96. Quá trình lành vết thương trong viêm:
tố gây viêm. A. Tăng sinh tế bào yếu hơn hoại tử tế
C. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ bào do viêm thì ổ viêm được sửa
thể. chữa.
D. NADPH oxydase trong bào tương B. Tăng sinh tế bào không đầy đủ thì mô
bạch cầu tiêu diệt yếu tố gây viêm. viêm được thay thế bằng mô xơ.
91. Trong viêm, chất nào có trong bào tương C. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm
của các tế bào có nhân, giúp tiêu diệt vi không bao giờ phục hồi.
sinh vật nội bào: D. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm
A. NADPH oxydase. được thay thế bằng mô xơ.
B. Myeloperoxydase. 97. Trong viêm, quá trình lành do tạo mô xơ
C. NO-synthetase. cần có yếu tố:
D. NADPH oxydase và NO-synthetase. A. Nguyên bào xơ.
92. Khả năng có thể xảy ra của yếu tố gây B. Các protein khung đỡ.
viêm khi yếu tố gây viêm đã lọt vào hốc C. Nguyên bào xơ và các protein khung
thực bào: đỡ.
A. Bị tiêu diệt. D. Nguyên bào xơ hoặc các protein
B. Không bị tiêu hủy và tồn tại lâu trong khung đỡ.
tế bào. 98. Trong viêm, cơ sở hình thành mô sẹo
C. Làm chết thực bào. thay thế cho nhu mô tổn thương, làm lành
D. Bị tiêu diệt hoặc không bị hủy và tồn vết thương là cần có:
tại lâu trong tế bào hoặc làm chết tế A. Mô xơ.
bào. B. Các mạch máu mới.
93. pH tại ổ viêm bắt đầu giảm rõ trong giai C. Mô xơ và các mạch máu mới.
đoạn nào của rối loạn vận mạch: D. Mô xơ hoặc các mạch máu mới.
A. Co mạch. 99. Diễn tiến sau viêm cấp:
B. Sung huyết động mạch. A. Phục hồi.
C. Sung huyết tĩnh mạch. B. Chết.
D. Ứ máu. C. Viêm mạn.
94. Rối loạn chuyển hóa glucid tại ổ viêm: D. Phục hồi hoặc viêm mạn hoặc chết.
A. Chuyển hóa glucid chủ yếu là ái khí, 100. Viêm mạn tính bắt đầu khi nào:
tạo CO2.
A. Khi cơ thể đã loại trừ sớm các tác B. Người già có đáp ứng viêm mạnh hơn
nhân gây viêm. người trẻ.
B. Khi cơ thể không sớm loại trừ tác C. Thuốc ngủ làm tăng thực bào.
nhân gây viêm mà chỉ kiềm chế D. Cafein làm giảm thực bào.
chúng.
C. Ngay khi yếu tố gây viêm tấn công.
D. Sau khi viêm cấp được loại trừ hoàn
toàn.
101. Nhận biết viêm mạn tính: 106. Hormon làm tăng phản ứng viêm:
A. Bạch cầu trung tính tăng không rõ; A. STH, aldosteron làm giảm thấm mạch.
lympho bào và tế bào xơ non tăng rõ. B. STH, aldosteron làm tăng thấm mạch.
B. Ổ viêm sưng, đỏ, nóng và tiết dịch C. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết
nhiều. dịch, tăng thoát bạch cầu, tăng thực
C. Bạch cầu trung tính tăng mạnh tại ổ bào.
viêm. D. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết
D. Chức năng mô và cơ quan bị ảnh dịch, giảm thoát bạch cầu, giảm thực
hưởng trầm trọng. bào.
102. Điều kiện để viêm cấp chuyển thành
viêm mạn: 107. Những biến đổi toàn thân do các sản
A. Yếu tố gây viêm còn tồn tại. phẩm ổ viêm phóng thích vào máu:
B. Bạch cầu trung tính tiếp tục chết tại ổ A. Giảm bạch cầu, giảm đáp ứng miễn
viêm. dịch.
C. Xâm nhập và tham gia của lympho B. Nhiễm kiềm máu.
bào và tế bào sợi non. C. Sốt, giảm tốc độ lắng máu.
D. Yếu tố gây viêm còn tồn tại, bạch cầu D. Nhiễm toan máu.
trung tính tiếp tục chết tại ổ viêm, 108. Nguyên tắc xử trí ổ viêm:
xâm nhập và tham gia của lympho bào A. Luôn điều trị triệu chứng trước.
và tế bào sợi non. B. Luôn dùng corticoid để kháng viêm.
103. Hậu quả của viêm mạn: C. Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là
A. Viêm mạn tính bị loại trừ, mô phục điều trị triệu chứng viêm.
hồi hoàn toàn. D. Không nên để viêm diễn biến và kết
B. Viêm mạn tính kéo dài chuyển sang thúc tự nhiên.
mô hạt, bị loại trừ và tạo sẹo lồi.
C. Viêm mạn tính luôn gây giảm chức
năng nhiều cơ quan.
D. Viêm mạn tính không bao giờ gây
chết bệnh nhân.
104. Cytokin thúc đẩy phản ứng viêm:
A. IL-1 và TNF-.
B. IL-1ra và IL-4.
C. IL-6, IL-10, IL-11.
D. IL-13 và TGF-.

105. Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh


đối với phản ứng viêm:
A. Thần kinh ở trạng thái ức chế thì phản
ứng viêm yếu.
ÔN BÀI 5: ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT-SỐT
1. Rối loạn thân nhiệt: C. < 25oC
A. Giảm thân nhiệt: tạo nhiệt > thải D. < 20oC
nhiệt. 6. Các giai đoạn biểu hiện của nhiễm lạnh:
B. Tăng thân nhiệt: tạo nhiệt < thải A. Vỏ não và hệ giao cảm hưng phấn;
nhiệt. sau đó vỏ não và hệ giao cảm bị ức
C. Giảm thân nhiệt: tạo nhiệt < thải chế; cuối cùng trung tâm điều hòa
nhiệt; và tăng thân nhiệt: tạo nhiệt > thân nhiệt bị rối loạn.
thải nhiệt. B. Vỏ não và hệ giao cảm bị ức chế; sau
D. Giảm thân nhiệt: tạo nhiệt > thải đó vỏ não và hệ giao cảm hưng phấn;
nhiệt; và tăng thân nhiệt: tạo nhiệt < cuối cùng trung tâm điều hòa thân
thải nhiệt. nhiệt bị rối loạn.
2. Giảm thân nhiệt địa phương: C. Trung tâm điều hòa thân nhiệt bị rối
A. Nẻ, cước, tê cóng. loạn; sau đó vỏ não và hệ giao cảm
B. Nẻ, cước, tê cóng, cảm mạo. hưng phấn; cuối cùng vỏ não và hệ
C. Nẻ, cước, tê cóng, nhiễm lạnh. giao cảm bị ức chế.
D. Nẻ, cước, tê cóng, cảm mạo, suy D. Trung tâm điều hòa thân nhiệt bị rối
dinh dưỡng. loạn; sau đó vỏ não và hệ giao cảm
3. Giảm thân nhiệt toàn thân do: bị ức chế; cuối cùng vỏ não và hệ
A. Tạo nhiệt của cơ thể tăng và thải giao cảm hưng phấn.
nhiệt không tăng. 7. Tăng thân nhiệt:
B. Dự trữ năng lượng tăng hoặc giảm A. Nhiệt độ cơ thể ≥ 38oC.
hao phí dự trữ năng lượng. B. Tăng tạo nhiệt và tăng thải nhiệt.
C. Tăng chuyển hóa. C. Tạo nhiệt < thải nhiệt.
D. Tạo nhiệt của cơ thể giảm và thải D. Tạo nhiệt > thải nhiệt.
nhiệt không tăng. 8. Trường hợp nào là tăng nhiệt do tăng
4. Nhiễm lạnh xảy ra khi: riêng tạo nhiệt:
A. Thân nhiệt tăng và không được thải A. Nhiệt độ môi trường quá cao, độ ẩm
trừ tốt. cao, thông khí kém.
B. Tiếp xúc môi trường nhiệt độ rất cao B. Vận động viên thi đấu ở cường độ
và thải nhiệt không được bù đắp đủ. cao.
C. Nhiệt độ môi trường bình thường C. Lao động nặng trong môi trường
nhưng cơ thể tăng dự trữ năng lượng. nóng, ẩm, kém thông gió.
D. Tiếp xúc môi trường nhiệt độ rất thấp D. Người nhược giáp.
và thân nhiệt không được bù đắp đủ. 9. Thân nhiệt tăng quá bao nhiêu thì trung
5. Thân nhiệt giảm dưới bao nhiêu thì tâm điều hòa thân nhiệt bắt đầu bị rối
trung tâm điều hòa thân nhiệt bắt đầu bị loạn:
rối loạn: A. > 42,5oC
A. < 35oC B. > 41,5oC
B. < 30oC C. > 40oC
D. > 38oC D. Cảm mạo là thay đổi chủ động thân
10. Hậu quả của say nóng: nhiệt.
A. Hốt hoảng, thở nhanh, nông. 15. Sốt là:
B. Thờ ơ, vật vã, co giật, hôn mê. A. Chất gây sốt tác động trung tâm điều
C. Có thể chết nếu thân nhiệt > 42 oC hoà thân nhiệt.
hay 42,5oC. B. Tăng tạo nhiệt kết hợp giảm thải
D. Thở nhanh, nông, co giật, hôm mê, nhiệt.
có thể chết nếu thân nhiệt > 42 oC hay C. Chất gây sốt tác động trung tâm điều
42,5oC. hòa thân nhiệt làm tăng tạo nhiệt kết
11. Say nắng: hợp giảm thân nhiệt.
A. Kích thích mạnh các tế bào thần kinh D. Chất gây sốt làm tăng riêng tạo nhiệt,
ở trung não và hành não làm giảm thân nhiệt cao gây rối loạn trung tâm
thân nhiệt. điều hòa thân nhiệt.
B. Biểu hiện thần kinh đến sớm: hoa 16. Câu nào sau đây đúng:
mắt, chóng mặt, ù tai. A. Nhiệt độ cơ thể 38,5oC: sốt nhẹ.
C. Kích thích mạnh các tế bào thần kinh B. Nhiệt độ cơ thể 39 – 40oC: sốt vừa.
ở trung não và hành não làm tăng C. Nhiệt độ cơ thể 41 – 42oC: sốt cao và
thân nhiệt, biểu hiện thần kinh đến rất cao.
sớm. D. Nhiệt độ cơ thể 39 – 41oC: sốt cao và
D. Kích thích mạnh các tế bào thần kinh rất cao.
ở trung não và hành não làm tăng 17. Chất gây sốt nội sinh từ:
thân nhiệt, biểu hiện thần kinh đến A. Nấm, vi khuẩn, ký sinh vật sốt rét.
muộn nhất. B. Ung thư, hủy hoại mô.
12. Câu nào sau đây đúng: C. Đại thực bào, ung thư, hủy hoại mô.
A. Biểu hiện sớm của say nóng là thiếu D. Vi khuẩn, ung thư, hủy hoại mô.
muối và nước. 18. Chất gây sốt nội sinh:
B. Biểu hiện sớm của say nắng là thiếu A. Chủ yếu do tế bào mast tiết ra.
muối và nước. B. Các cytokin gấy sốt hàng đầu là IL-1,
C. Biểu hiện sớm của say nóng là thiếu IL-6, TNF-α.
muối và nước, say nắng là rối loạn C. Prostaglandin E1 tác động thụ thể
triệu chứng thần kinh. trung tâm điều nhiệt gây sốt.
D. Biểu hiện sớm của say nóng là rối D. TNF, IL-1, PAF, NO.
loạn triệu chứng thần kinh, say nắng 19. 3 giai đoạn của sốt :
là thiếu muối và nước. A. Sốt tăng: tăng riêng tạo nhiệt, thải
13. Câu nào sau đây đúng: nhiệt bình thường.
A. Điều trị say nóng bằng hạ thân nhiệt. B. Sốt đứng: tạo nhiệt không tăng hơn
B. Điều trị say nắng bằng hạ thân nhiệt, nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng lên.
bù muối nước. C. Sốt đứng: tạo nhiệt tăng hơn và thải
C. Điều trị say nóng bằng hạ thân nhiệt, nhiệt bắt đầu tăng lên
tích cực khắc phục triệu chứng thần D. Sốt lui: tăng thải nhiệt và tăng tạo
kinh ở giai đoạn sớm. nhiệt.
D. Điều trị say nắng bằng hạ thân nhiệt, 20. Giai đoạn tăng thân nhiệt (sốt tăng):
tích cực khắc phục triệu chứng thần A. Sinh nhiệt tăng và thải nhiệt giảm.
kinh. B. Da nhợt, rùng mình, ớn lạnh, run cơ.
14. Câu nào sau đây đúng: C. Sử dụng thuốc hạ nhiệt có hiệu quả.
A. Sốt là thay đổi chủ động thân nhiệt. D. Sinh nhiệt tăng và thải nhiệt giảm, da
B. Nhiễm lạnh là thay đổi chủ động nhợt, rùng mình, ớn lạnh, run cơ.
thân nhiệt. 21. Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao
C. Say nắng là thay đổi chủ động thân (sốt đứng):
nhiệt.
A. Sinh nhiệt/thải nhiệt > 1 và đều ở C. Dùng năng lượng tạo nhiệt, chống
mức cao. độc và giảm năng lượng dự trữ cơ
B. Thân nhiệt trung tâm tăng. thể do chán ăn.
C. Thân nhiệt ngoại vi tăng. D. Dùng năng lượng tạo nhiệt, chống
D. Điều trị tăng thải nhiệt và không độc và tiêu hóa thức ăn do thèm ăn.
dùng thuốc hạ nhiệt. 27. Rối loạn chuyển hóa glucid trong sốt:
22. Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường A. Glucose huyết giảm mạnh.
(sốt lui): B. Glucose là nguồn năng lượng chủ
A. Giảm sinh nhiệt và tăng thải nhiệt. yếu trong giai đoạn 1 của sốt.
B. Sinh nhiệt/thải nhiệt > 1. C. Gan tăng tổng hợp glucose thành
C. Co mạch ngoại vi, giảm tiết mồ hôi, glycogen.
giảm tiết niệu. D. Sốt kéo dài gây giảm acid lactic
D. Biến chứng có thể có : tăng huyết áp, trong máu.
nhiễm nóng. 28. Rối loạn chuyển hóa lipid trong sốt:
23. Chất gây sốt nội sinh gây thay đổi điểm A. Lipid được huy động chủ yếu từ giai
đặt nhiệt (set point) của trung tâm vượt đoạn 1.
quá nhiệt độ cơ thể 37oC: B. Giảm acid béo và triglyceride trong
A. Cơ thể phản ứng giống như nhiễm máu.
lạnh. C. Rối loạn chuyển hóa lipid là tăng
B. Cơ thể phản ứng giống như nhiễm nồng độ thể cetonic trong máu.
nóng. D. Sốt luôn làm rối loạn chuyển hóa
C. Cơ thể phản ứng giống như say lipid.
nóng. 29. Rối loạn chuyển hóa protid trong sốt:
D. Cơ thể phản ứng giống như say nắng. A. Protid được huy động do tăng tạo
24. Các yếu tố ảnh hưởng đến sốt: kháng thể, bổ thể.
A. Hệ giao cảm hưng phấn thì khi sốt sẽ B. Protid được huy động do độc tố,
sốt nhẹ và ngược lại. TNF.
B. Trẻ nhỏ phản ứng sốt mạnh, dễ co C. Protid được huy động do nguồn năng
giật. lượng từ glucid cạn kiệt.
C. Người già phản ứng sốt mạnh. D. Protid được huy động do tăng tạo
D. Hormon vỏ thượng thận làm tăng kháng thể, do độc tố và do nguồn
cường độ sốt. năng lượng từ glucid cạn kiệt.
25. Thay đổi chuyển hóa năng lượng trong 30. Thay đổi muối nước trong sốt:
sốt: A. Giai đoạn 1: thấy rõ sự thay đổi.
A. Tăng thân nhiệt 1oC làm tăng chuyển B. Giai đoạn 2: cơ thể giữ nước, giữ
hóa cơ bản lên 10%. natri và tăng bài tiết kali, phosphat.
B. Giai đoạn 1 (sốt tăng): tăng thải C. Giai đoạn 3: cơ thể tăng bài tiết
nhiệt. nước, natri, kali và phosphat.
C. Giai đoạn 2 (sốt đứng): mức tăng D. Giai đoạn 3: cơ thể giảm bài tiết
chuyển hóa chủ yếu để tăng chức nước, natri, kali và phosphat.
năng cơ quan hơn là để duy trì thân 31. Hormon ADH và adosteron tăng tiết ở
nhiệt cao. giai đoạn nào của sốt:
D. Giai đoạn 3 (sốt lui): tăng chuyển A. Sốt tăng.
hóa năng lượng. B. Sốt đứng.
26. Sốt gây hao phí năng lượng cơ thể do: C. Sốt lui.
A. Dùng năng lượng tạo nhiệt và chống D. Sốt tăng và Sốt lui.
độc. 32. Thay đổi thăng bằng acid-base trong
B. Dùng năng lượng tiêu hóa thức ăn do sốt:
sốt gây tăng cảm giác thèm ăn. A. Trong sốt chủ yếu nhiễm acid.
B. Trong sốt chủ yếu nhiễm base.
C. Giảm nồng độ acid lactic và thể C. Tăng thông khí trong sốt luôn là quá
cetonic trong máu. trình bệnh lý của hệ hô hấp.
D. Giảm nồng độ HCO3- trong máu. D. Giảm thông khí trong sốt luôn là quá
33. Thay đổi chức năng thần kinh trong sốt: trình bệnh lý của hệ hô hấp.
A. Trẻ nhỏ triệu chứng thần kinh nhẹ 36. Rối loạn tiêu hóa trong sốt:
hơn người trưởng thành. A. Tăng tiết dịch tiêu hóa.
B. Người già triệu chứng thần kinh B. Giảm co bóp và giảm nhu động.
mạnh hơn người trưởng thành. C. Tăng hấp thu.
C. Trẻ nhỏ triệu chứng thần kinh nặng D. Tăng co bóp và tăng nhu động.
hơn người trưởng thành. 37. Thay đổi nội tiết trong sốt:
D. Người già triệu chứng thần kinh A. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
mạnh hơn trẻ nhỏ. làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt.
34. Thay đổi chức năng tuần hoàn trong B. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
sốt: tăng giữ muối nước.
A. Tăng nhịp tim bệnh lý khi sốt: nhiệt C. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
độ tăng 1oC làm nhịp tim tăng 8-10 chống viêm và dị ứng.
lần/phút. D. Thyroxin, adrenalin, noradrenalin
B. Tăng nhịp tim sinh lý, thích nghi với làm tăng thải nhiệt của cơ thể.
sốt: nhiệt độ tăng 1oC làm nhịp tim 38. Trong quá trình sốt:
tăng 8-10 lần/phút. A. Gan tăng tạo glycogen dự trữ
C. Lưu lượng tim tăng gấp 1,5 lần và glucose.
công suất tim tăng 1,2 lần. B. Giảm yếu tố sinh sản tế bào thực
D. Huyết áp thường tăng trong sốt. bào.
35. Thay đổi hô hấp trong sốt: C. Tăng khả năng thực bào.
A. Tăng thông khí trong sốt là sự thích D. Tăng tiết ADH gây tăng thải nước
nghi của hệ hô hấp. tiểu.
B. Giảm thống khí trong sốt là sự thích
nghi của hệ hô hấp.

ÔN BÀI 6 : HÔ HẤP
1. Đói oxy khi bốn giai đoạn hô hấp hoàn C. Thành phần và áp lực không khí thở bị
toàn bình thường là tình trạng: thay đổi.
A. Rối loạn chức năng các enzyme hô D. Rối loạn vận chuyển oxy trong máu.
hấp trong tế bào. 3. Đói oxy có thể gặp trong:
B. Rối loạn vận chuyển qua màng phế A. Rối loạn quá trình thông khí.
nang-mao mạch. B. Rối loạn quá trình khuếch tán.
C. Thành phần và áp lực không khí thở bị C. Rối loạn giai đoạn vận chuyển.
thay đổi. D. Rối loạn quá trình thông khí hoặc
D. Rối loạn vận chuyển oxy trong máu. khuếch tán hoặc vận chuyển.
2. Đói oxy khi pO2 ở máu vẫn bình thường: 4. Đói oxy do khí thở xảy ra khi:
A. Rối loạn chức năng các enzyme hô A. Phân áp oxy khí thở thấp hơn phân áp
hấp trong tế bào. oxy máu tiểu tuần hoàn.
B. Rối loạn vận chuyển qua màng phế B. Phân áp oxy khí thở cao hơn phân áp
nang-mao mạch. oxy máu tiểu tuần hoàn.
C. Phân áp CO2 khí thở thấp hơn phân áp D. Enzym tách hydro, chuyển hydro và
CO2 máu tiểu tuần hoàn. chuyển điện tử.
D. Phân áp CO2 khí thở cao hơn phân áp 12. Thiếu vitamin B1 (thiamin) gây:
CO2 máu tiểu tuần hoàn. A. Tồn đọng acid pyruvic và acid α-
5. Đói oxy do độ cao là thuộc phân loại đói cetoglutaric trong tế bào.
oxy gì: B. Giảm hoạt tính các enzym tách hydro
A. Thay đổi thành phần và áp suất khí và chuyển hydro.
thở. C. Giảm hoạt tính các enzym có NAD và
B. Rối loạn quá trình thông khí. NADP.
C. Rối loạn quá trình khuếch tán. D. Ức chế và tê liệt các enzym tách
D. Rối loạn giai đoạn vận chuyển. hydro.
6. Tỷ lệ O2 và CO2 trong thành phần khí thở 13. Liệu pháp oxy ít có giá trị trong trường
gây xuất hiện triệu chứng khó thở: hợp đói oxy do:
A. 21% O2 và 1% CO2 A. Thiếu oxy khí quyển.
B. 14% O2 và 6% CO2 B. Giảm thông khí.
C. 8% O2 và 12% CO2 C. Thiếu máu hay suy tuần hoàn.
D. 6% O2 và 14% CO2 D. Rối loạn hô hấp tế bào.
7. Thợ lặn được đưa lên mặt nước nhanh 14. Cơ chế gây rối loạn thông khí hạn chế:
gây xuất hiện bọt khí làm tắt mạch toàn A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế
thân, được gọi là bệnh hay hội chứng gì: nang.
A. Bệnh hen. B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế
B. COPD. nang.
C. Bệnh chuông lặn. C. Chít hẹp đường dẫn khí.
D. Khí phế thũng. D. Dị vật đường dẫn khí.
8. Cơ chế đói oxy do rối loạn thông khí: 15. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn:
A. Tăng khối lượng nhu mô phổi. A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế
B. Tăng chức năng nhu mô phổi. nang.
C. Giảm chức năng nhu mô phổi. B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế
D. Tăng lưu lượng khí trao đổi giữa phổi nang.
và môi trường bên ngoài. C. Chít hẹp đường dẫn khí.
9. Cơ chế đói oxy do rối loạn khuếch tán: D. Giảm số lượng hoặc chất lượng nhu
A. Tăng khối lượng nhu mô phổi. mô phổi.
B. Giảm chức năng diện tích trao đổi khí. 16. Dịch tiết phế quản gây rối loạn hô hấp
C. Mỏng màng khuếch tán. giai đoạn nào:
D. Tăng hiệu số áp lực khuếch tán. A. Thông khí.
10. Cơ chế đói oxy do rối loạn vận chuyển: B. Khuếch tán.
A. Rối loạn số lượng hemoglobin trong C. Vận chuyển khí trong máu.
máu. A. Hô hấp tế bào.
B. Rối loạn chất lượng hemoglobin trong 17. Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số
máu. thể tích thuần túy đều giảm, các chỉ số
C. Rối loạn số lượng hoặc chất lượng lưu lượng có thể giảm hoặc bình thường,
hemoglobin trong máu. suy ra:
D. Rối loạn cả số lượng và chất lượng A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
hemoglobin trong máu. B. Rối loạn thông khí hạn chế.
11. Rối loạn nhóm enzym này có thể gây đói C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa
oxy do rối loạn hô hấp tế bào: tắc nghẽn.
A. Enzym tách hydro. D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc
B. Enzym chuyển hydro. nghẽn.
C. Enzym chuyển điện tử. 18. Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số
lưu lượng đều giảm, các chỉ số thể tích
thuần túy có thể bình thường hoặc giảm, C. Co thắt phế quản.
suy ra: D. FEV1 > 80%.
A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn. 25. Nguyên nhân gây hạn chế dòng khí thở
B. Rối loạn thông khí hạn chế. ra trong COPD:
C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa A. Xơ, hẹp đường dẫn khí có thể phục
tắc nghẽn. hồi.
D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc B. Mất tính co của phế nang, mất khả
nghẽn. năng duy trì sức căng các đường thở
19. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn nhỏ không phục hồi.
do đường hô hấp màng : C. Tích tụ tế bào viêm không phục hồi.
A. Co thắt tạm thời cơ Ressessell. D. Co thắt cơ trơn đường dẫn khí không
B. Thành phế quản phì đại hoặc tiết dịch. phục hồi.
C. Giảm số lượng phế nang hoạt động. 26. Tích tụ tế bào mast, tế bào ưa acid và
D. Co thắt tạm thời cơ Ressessell hoặc CD4 trên đường dẫn khí gặp trong:
thành phế quản phì đại, tiết dịch. A. Hen.
20. Chỉ số hô hấp được dùng để đánh giá B. COPD.
bệnh lý đường dẫn khí: C. Viêm phế quản mạn.
A. FEV1. D. Khí phế thũng.
B. FEV1/VC. 27. Tích tụ tế bào đa nhân, đại thực bào,
C. FEV1/FVC. CD8 trên đườg dẫn khí gặp trong:
D. FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC. A. Hen.
21. Tắc nghẽn ở khí quản và các phế quản B. Viêm phổi.
lớn có: C. COPD.
A. Lưu lượng thở ra/ hít vào < 1. D. Khí phế thũng.
B. Lưu lượng thở ra/ hít vào = 1. 28. Chọn câu đúng:
C. Lưu lượng thở ra/ hít vào > 1. A. COPD đáp ứng tốt với corticoid.
D. Lưu lượng hít vào/ thở ra > 1. B. COPD đáp ứng tốt với thuốc dãn phế
22. Đặc điểm của COPD tại vị trí đường hô quản.
hấp: C. COPD đáp ứng tốt với thuốc kháng
A. Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào histamin H1.
viêm, giảm tiết nhầy. D. COPD đáp ứng kém với corticoid.
B. Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào 29. Rối loạn khuếch tán ở phế nang xảy ra
viêm, tăng tiết nhầy. khi:
C. Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc A. Áp lực O2 ở phế nang cao hơn ở máu
vách không phục hồi. và áp lực CO2 ở phế nang thấp hơn ở
D. Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc máu.
vách có phục hồi. B. Áp lực O2 ở phế nang thấp hơn ở máu
23. Những thay đổi sinh lý bệnh trong và áp lực CO2 ở phế nang cao hơn ở
COPD: máu.
A. Tăng tiết nhầy, giảm chức năng tế bào C. Máu mao mạch phế nang luôn được
lông chuyển. đổi mới.
B. Hạn chế dòng khí thở ra. D. Màng khuếch tán đủ rộng và đủ mỏng.
C. Tăng áp động mạch phổi. 30. Độ hòa tan của CO2 cao gấp bao nhiêu
D. Tăng tiết nhầy, hạn chế dòng khí thở lần độ hòa tan O2 khi khuếch tán qua
ra, tăng áp động mạch phổi. màng phế nang-mao mạch:
24. Hậu quả của ho và khạc đàm kéo dài A. 10.
trong nhiều năm: B. 20.
A. Tăng dòng khí thở ra. C. 30.
B. Căng phổi quá mức và áp lực dương D. 40.
cuối thì thở ra.
31. Rối loạn khuếch tán khí do giảm diện C. Suy do lồng ngực : nghiệm pháp thăm
tích màng trao đổi xảy ra khi: dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
A. Diện tích vách phế nang thông khí D. Suy hô hấp do phổi : nghiệm pháp
không tốt. thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
B. Diện tích vách phế nang không được 37. Câu nào sau đây đúng :
tưới máu tốt. A. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
C. Diện tích vách phế nang thông khí hấp tắt nghẽn.
không tốt hoặc không được tưới máu B. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
tốt. hấp hạn chế.
D. Diện tích vách phế nang thông khí C. Suy hô hấp do đường dẫn khí là suy
không tốt và không được tưới máu tốt. hô hấp tắt nghẽn.
32. Giảm diện khuếch tán khí qua màng phế D. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô
nang-mao mạch do: CHỌN CÂU SAI hấp hạn chế, do đường dẫn khí là suy
A. Giảm khối nhu mô phổi. hô hấp tắt nghẽn.
B. Giảm thông khí. 38. Hô hấp chu kỳ trong suy hô hấp:
C. Rối loạn tưới máu phế nang. A. Thở sâu một số nhịp liên tiếp, chuyển
D. Giảm hô hấp tế bào sang thở nông hoặc tạm ngừng.
33. Suy tim trái làm ứ máu ở phổi gây rối B. Không có tính lập lại.
loạn chức năng hô hấp giai đoạn nào chủ C. Thở nông do pO2 máu nhiều ức chế
yếu: trung tâm hô hấp ở não.
A. Thông khí. D. Điều hòa ngược dương tính tăng lên ở
B. Khuếch tán. vùng kiểm tra nhịp thở.
C. Vận chuyển khí trong máu. 39. Tím tái trong suy hô hấp là do:
D. Hô hấp tế bào. A. Hemoglobin khử ở máu mao mạch 10-
34. Xơ phổi gây rối loạn chức năng hô hấp 20%.
giai đoạn nào chủ yếu: B. Hemoglobin khử ở máu tĩnh mạch
A. Thông khí. 30%.
B. Khuếch tán. C. Ứ trệ khí CO2.
C. Vận chuyển khí trong máu. D. Xuất hiện trong mọi trường hợp đói
D. Hô hấp tế bào. oxy.
35. Suy hô hấp là gì : 40. Nguyên nhân gây tím tái trong suy hô
A. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài hấp được phân chia thành:
không đảm bảo được cung cấp O2 và A. Kém đào thải CO2.
thải CO2 cho cơ thể. B. Ứ trệ tuần hoàn.
B. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài C. Trộn máu tĩnh mạch vào máu động
không đảm bảo được cung cấp CO2 và mạch.
thải O2 cho cơ thể. D. Kém đào thải CO2, ứ trệ tuần hoàn,
C. Khi chức năng của hệ hô hấp trong trộn máu tĩnh mạch vào máu động
không đảm bảo được cung cấp O2 và mạch.
thải CO2 cho cơ thể. 41. Khó thở trong suy hô hấp:
D. Khi chức năng của hệ hô hấp trong A. Ứ trệ CO2 gây ức chế mạnh trung tâm
không đảm bảo được cung cấp CO2 và hô hấp.
thải O2 cho cơ thể. B. Ứ trệ CO2 gây kích thích mạnh trung
36. Phân loại suy hô hấp theo vị trí : tâm hô hấp.
A. Suy do trung tâm hô hấp : có tổn C. Ứ trệ O2 gây ức chế mạnh trung tâm
thương thực thể ở đường hô hấp. hô hấp.
B. Suy do trung tâm hô hấp : nghiệm D. Ứ trệ O2 gây kích thích mạnh trung
pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá tâm hô hấp.
trị cao. 42. Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp:
A. Giảm thông khí.
B. Giảm hoạt động của tim. D. Tăng chuyển hóa glucid.
C. Tăng sản xuất erythropoietin.

ÔN BÀI 7:
1. Loét dạ dày là hậu quả của:
TIÊU HÓA D. Viêm dạ dày mạn tính giai đoạn teo
A. Yếu tố tấn công = yếu tố bảo vệ. niêm mạc.
B. Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ. 6. Tác nhân gây giảm co bóp dạ dày:
C. Yếu tố tấn công < yếu tố bảo vệ. A. Tâm lý vui vẻ, thoải mái.
D. Tăng yếu tố tấn công và tăng yếu tố B. Cản trở cơ học kéo dài.
bảo vệ. C. Kích thích thần kinh phế vị.
2. Loét dạ dày do giảm các yếu tố bảo vệ D. Cường phó giao cảm.
sau: 7. Tác nhân gây tăng co bóp dạ dày:
A. Lớp nhầy, tế bào biểu mô niêm mạc, A. Tắc môn vị giai đoạn muộn.
prostaglandin, tưới máu niêm mạc. B. Ức chế phó giao cảm.
B. Pepsinogen, acid chlorhydric. C. Ức chế thần kinh phế vị.
C. Helicobacter pylori. D. Rượu, chất độc, nhiễm khuẩn, thức ăn
D. Rượu, thuốc lá. ôi thiu.
3. Pepsinogen trong viêm loét dạ dày: 8. Giảm tiết dịch mật có thể gặp khi:
A. Lả tác nhân chính gây loét dạ dày. A. Thiểu năng gan.
B. Phân tử pepsin có thể thấm sâu vào B. Tắc ống dẫn mật.
lớp gel bảo vệ niêm mạc. C. Bệnh ở hồi tràng.
C. Chỉ là yếu tố hỗ trợ acid gây loét. D. Thiểu năng gan, tắc ống dẫn mật,
D. Pepsin hoạt động tốt nhất ở pH dạ dày bệnh ở hồi tràng.
= 4. 9. Hậu quả của giảm tiết dịch mật:
4. Acid chlorhydric gây loét do: CHỌN A. Đầy bụng, khó tiêu.
CÂU SAI B. Ợ hơi, đau tức dạ dày, nôn.
A. H+ xuyên lớp gel đến lớp cơ dạ dày. C. Giảm hấp thu mỡ và các vitamin tan
B. Tổn thương biểu mô niêm mạc, nơrôn, trong mỡ.
mạch máu dạ dày. D. Giảm hấp thu protein.
C. Kết hợp xâm nhiễm các tế bào viêm. 10. Thiểu năng tụy:
D. Ức chế tạo prostaglandin. A. Thường do viêm tụy cấp tính.
5. Tác nhân gây tăng tiết acid dạ dày: B. Gây rối loạn tiêu hóa và kích thích
A. NSAID, thuốc lá, rượu, stress. ruột.
B. Nhiễm khuẩn, bỏng rộng. C. Triệu chứng bệnh rầm rộ.
C. Suy dinh dưỡng kéo dài, thiếu vitamin D. Dịch tụy tiết nhiều gây tăng áp lực
B1. trong ống dẫn tụy.
11. Viêm tụy cấp là tình trạng:
A. Viêm hoại tử cấp. C. Mất thăng bằng thần kinh thực vật tại
B. Tiền enzym được hoạt hóa tiêu hủy chỗ.
mô tụy. D. Giảm độ nhạy của thụ quan hóa học,
C. Gây rối loạn huyết động tại chỗ và cơ học và cảm giác ở ruột.
toàn thân. 19. Hội chứng tắc ruột:
D. Enzym tụy được hoạt hóa gây hoại tử A. Thoát vị là tắc ruột chức năng.
mô tụy làm rối loạn huyết động tại B. Liệt ruột là tắc ruột chức năng.
chỗ và toàn thân. C. Đoạn trên chỗ tắc giảm co bóp.
12. Cơ chế gây tiêu lỏng: D. Đoạn dưới chỗ tắc tăng co bóp.
A. Tăng tiết dịch ruột. 20. Hậu quả tắc ruột:
B. Giảm co bóp ruột. A. Nôn dịch ruột khi tắc tá tràng.
C. Tăng hấp thu ở ruột. B. Mất nước kèm nhiễm acid khi tắc môn
D. Giảm nhu động ruột. vị.
13. Tăng tiết dịch ruột gây tiêu lỏng: C. Nhiễm độc sớm và nặng khi tắt ruột ở
A. Nước từ lớp dưới niêm ruột tiết ra. cao.
B. Trong viêm ruột cấp do giun sán. D. Dấu hiệu mất nước nổi bật khi tắc ruột
C. Trong viêm ruột mạn do độc chất. ở thấp.
D. Nước từ niêm mạc tiết do độc chất 21. Táo bón do:
trong viêm cấp, do giun sán trong A. Tắc cơ học ở đại tràng.
viêm mạn. B. Tăng trương lực ruột già.
14. Tăng co bóp ruột gây tiêu lỏng: C. Tăng tính cảm thụ quan cơ học ở đại
A. Thức ăn qua ruột chậm. tràng do nhịn đại tiện.
B. Viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột mạn. D. Tăng nhu động ở đại tràng.
C. Tăng vi khuẩn chí ở ruột. 22. Hậu quả có thể có của táo bón:
D. Thức ăn qua ruột nhanh, viêm ruột, A. Trĩ.
loạn khuẩn chí ruột. B. Thiếu máu.
15. Cơ chế gây tiêu lỏng trong ngộ độc: C. Nhiễm khuẩn tại chỗ hay toàn thân.
A. Tăng tiết dịch, tăng co bóp và giảm D. Trĩ, thiếu máu, nhiễm khuẩn.
hấp thu ở ruột. 23. Rối loạn hấp thu xảy ra khi:
B. Giảm tiết dịch, tăng co bóp và giảm A. Rối loạn tiết dịch tiêu hóa.
hấp thu ở ruột. B. Niêm mạc hấp thu toàn vẹn.
C. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và giảm C. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy
hấp thu ở ruột. đủ.
D. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và tăng D. Tình trạng toàn thân liên quan tiêu
hấp thu ở ruột. hóa toàn vẹn.
16. Hậu quả tiêu lỏng cấp: 24. Rối loạn tại ruột đưa đến kém hấp thu:
A. Máu loãng, tăng huyết áp. A. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy
B. Nhiễm độc và nhiễm acid. đủ.
C. Cơ thể thiếu protein, máu. B. Bệnh dạ dày.
D. Cơ thể thiếu vitamin, Fe, Ca. C. Giảm tiết enzym tiêu hóa.
17. Hậu quả tiêu lỏng mạn: D. Giảm nhu động ruột.
A. Thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi 25. Cắt bỏ một đoạn dài ruột non gây kém
xương. hấp thu do:
B. Rối loạn huyết động. A. Thiếu enzym tiêu hóa.
C. Nhiễm độc và nhiễm acid. B. Nhiễm khuẩn.
D. Suy thận trước thận. C. Giảm diện tích hấp thu.
18. Hội chứng ruột kích ứng là tình trạng: D. Nhiễm độc tiêu hóa.
A. Rối loạn chức năng ruột cấp tính. 26. Suy gan gây giảm hấp thu vì:
B. Tổn thương thực thể ở ruột. A. Gây tăng acid dạ dày làm thức ăn
chậm xuống ruột.
B. Gây thiếu muối mật làm giảm hấp thu 27. Hậu quả của giảm hấp thu, CHỌN CÂU
lipid. SAI:
C. Giảm calci huyết gây tăng co bóp A. Suy dinh dưỡng.
ruột. B. Bệnh thiếu vitamin.
D. Gây thiếu enzym phân giải glucid. C. Còi xương.
D. Béo phì.

ÔN BÀI 8: CHỨC NĂNG GAN


1. Yếu tố bên ngoài gây rối loạn chức năng C. Hemosiderin và hemofuschin tích tụ
gan: nhiều trong gan.
A. Nhiễm khuẩn, nhiễm vi rút. D. Ứ đọng đồng trong gan.
B. Ứ mật. 6. Viêm ngoại tâm mạc co thắt dày dính
C. Ứ trệ tuần hoàn. gây tổn thương gan do:
D. Rối loạn chuyển hóa. A. Rối loạn chuyển hóa.
2. Tổn thương gan do ứ mật tiên phát: B. Ứ trệ tuần hoàn.
A. Biểu mô đường mật nhỏ bị tổn C. Ứ mật nguyên phát.
thương. D. Ứ mật thứ phát.
B. Tổn thương ống mật chung. 7. Bệnh Wilson do:
C. Xơ hóa toàn bộ nhu mô gan. A. Rối loạn chuyển hóa.
D. Không tiến triển thành xơ gan. B. Ứ trệ tuần hoàn.
3. Tổn thương gan do ứ mật thứ phát: C. Ứ mật nguyên phát.
A. Viêm xơ đường mật. D. Ứ mật thứ phát.
B. Xơ hóa tế bào gan. 8. Đường xâm nhập yếu tố gây bệnh tại
C. Lâu dần gây xơ gan. gan, CHỌN CÂU SAI:
D. Viêm xơ đường mật, xơ hóa tế bào A. Đường tĩnh mạch cửa.
gan và tiến triển xơ gan. B. Đường ống dẫn mật.
4. Hội chứng Budd-Chiari gây tổn thương C. Đường bạch huyết.
gan vì: D. Đường tiết niệu.
A. Rối loạn chuyển hóa. 9. Tổn thương gan có thể gây rối loạn:
B. Ứ trệ tuần hoàn. A. Bài tiết insulin.
C. Ứ mật nguyên phát. B. Bài tiết glucagon.
D. Ứ mật thứ phát. C. Cấu tạo và bài tiết mật.
5. Tắc tĩnh mạch trên gan gây tổn thương D. Bài tiết trypsin.
gan do: 10. Rối loạn chuyển hóa protid trong tổn
A. Xơ hóa phát triển ở khoảng cửa lan thương gan:
dần vào tiểu thùy. A. Tăng tổng hợp albumin.
B. Các tế bào gan bị hoại tử do thiếu B. Giảm tổng hợp globulin.
oxy. C. Giảm tổng hợp các yếu tố II, VII, IX,
X.
D. Tăng khả năng phân hủy protid. 18. Cơ chế vàng da được phân thành:
11. Rối loạn chuyển hóa lipid trong tổn A. Vàng da do nguyên nhân trước gan.
thương gan: B. Vàng da do tổn thương gan.
A. Giảm hấp thu và tăng tân tạo mỡ. C. Vàng da do nguyên nhân sau gan.
B. VLDL, LDL, HDL tăng. D. Vàng da do nguyên nhân trước gan,
C. Cholesterol trong máu giảm khi tổn tại gan và sau gan.
thương gan do tắc mật. 19. Nguyên nhân gây vàng da trước gan:
D. Giảm hấp thu và giảm tân tạo mỡ. A. Tắc mật.
12. Bệnh khô mắt do thiếu vitamin A ở B. Hemoglobin được chuyển thành
bệnh nhân có tổn thương gan là do rối bilirubin tự do quá nhiều.
loạn: C. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành
A. Chuyển hóa glucid. bilirubin kết hợp.
B. Chuyển hóa lipid. D. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
C. Chuyển hóa glucid. qua màng tế bào nhu mô gan.
D. Chuyển hóa muối nước. 20. Nguyên nhân vàng da sau gan:
13. Rối loạn chuyển hóa glucid do tổn A. Tắc mật.
thương gan: B. Hemoglobin được chuyển thành
A. Giảm chuyển glucose huyết thành bilirubin tự do quá nhiều.
glycogen dự trữ. C. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành
B. Tăng dự trữ glycogen. bilirubin kết hợp.
C. Giảm các sản phẩm chuyển hóa trung D. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
gian của glucid. qua màng tế bào nhu mô gan.
D. Tăng glucose huyết xa bữa ăn. 21. Cơ chế gây vàng da tại gan, CHỌN
14. Phù trong suy gan là do: CÂU SAI:
A. Giảm áp lực thủy tĩnh. A. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
B. Tăng phân hủy hormon ADH. qua màng tế bào nhu mô gan.
C. Tăng phân hủy hormon aldosteron. B. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành
D. Giảm áp lực keo. bilirubin kết hợp.
15. Bệnh nhân suy gan có các triệu chứng C. Tổn thương tế bào nhu mô gan và bài
teo tinh hoàn, dãn mạch do: tiết mật.
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục. D. Tăng dung huyết.
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng 22. Vàng da, bilirubin tự do trong máu tăng
thận. ưu thế thuộc:
C. Giảm phân hủy hormon ADH. A. Vàng da trước gan.
D. Giảm thủy phân fethidin. B. Vàng da tại gan.
16. Bệnh nhân suy gan có hiện tượng ứ C. Vàng da sau gan.
muối và ứ nước là do: D. Vàng da trước gan hoặc tại gan.
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục. 23. Vàng da, bilirubin tự do và kết hợp đều
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng tăng:
thận. A. Vàng da trước gan.
C. Giảm phân hủy hormon ADH. B. Vàng da tại gan.
D. Giảm thủy phân fethidin. C. Vàng da sau gan.
17. Bệnh nhân suy gan có hiện tượng thiểu D. Vàng da tại gan hoặc sau gan.
niệu, ứ nước gian bào, phù, báng nước 24. Vàng da, phân trắng, nước tiểu vàng là
là do: do nhóm nguyên nhân:
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục. A. Vàng da trước gan.
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng B. Vàng da tại gan.
thận. C. Vàng da sau gan.
C. Giảm phân hủy hormon ADH. D. Vàng da trước gan hoặc vàng da sau
D. Giảm thủy phân fethidin. gan.
25. Truyền nhầm nhóm máu gây vàng da, A. Suy tim phải.
thuộc nhóm: B. Xuất huyết dưới da.
A. Vàng da trước gan. C. Phù khu trú.
B. Vàng da tại gan. D. Giãn tĩnh mạch thực quản..
C. Vàng da sau gan. 33. Cơ chế báng nước trong tăng áp lực
D. Vàng da trước gan hoặc vàng da tại tĩnh mạch cửa, CHỌN CÂU SAI:
gan. A. Tăng áp lực thủy tĩnh.
26. Vàng da trong bệnh Crigler Najjara do B. Tăng tính thấm thành mạch.
nguyên nhân tại gan: C. Tăng áp lực keo huyết tương.
A. Thiếu enzym transferase. D. Gan không phân hủy hormon ADH
B. Thừa enzym transferase. và aldosteron.
C. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. 34. Báng nước trong xơ gan là:
D. Tăng bilirubin kết hợp trong nước A. Nước báng là dịch tiết.
tiểu. B. Nước báng là dịch thấm.
27. Đặc điểm của vàng da trước gan, C. Nước báng là dịch hỗn hợp.
CHỌN CÂU SAI: D. Nước báng là dịch tương tự huyết
A. Bilirubin tự do tăng cao. tương.
B. Bilirubin kết hợp tăng. 35. Trong bệnh gan thường gặp thiếu máu
C. Phân sẫm màu. do, CHỌN CÂU SAI:
D. Bilirubin kết hợp giảm. A. Giảm tổng hợp protein.
28. Đặc điểm vàng da sau gan, CHỌN B. Giảm dự trữ sắt.
CÂU SAI: C. Giảm dự trữ vitamin B12.
A. Vàng da đậm, phân trắng, nước tiểu D. Giảm dự trữ vitamin K.
vàng. 36. Chảy máu trong suy gan do:
B. Cholesterol, acid mật tăng. A. Thiếu vitamin E.
C. Bilirubin kết hợp tăng. B. Thiếu vitamin D.
D. Bilirubin tự do tăng. C. Thiếu vitamin K.
29. Suy tim phải gây rối loạn tuần hoàn chủ D. Thiếu vitamin A.
yếu tại gan do: 37. Suy gan là tình trạng gan không thực
A. Giảm lưu lượng tuần hoàn. hiện được chức năng, CHỌN CÂU SAI:
B. Ứ máu tại gan. A. Chuyển hóa protid.
C. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. B. Chống độc.
D. Giảm áp lực tĩnh mạch cửa. C. Bài tiết mật.
30. Hậu quả của ứ máu tại gan: D. Dự trữ mật.
A. Hoại tử tế bào nhu mô gan quanh 38. Suy gan cấp tính biểu hiện triệu chứng
tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. nổi bật ở:
B. Tổ chức xơ hóa phát triển. A. Não.
C. Thoái hóa mỡ, xơ hóa. B. Gan.
D. Hoại tử, thoái hóa mỡ và xơ hóa nhu C. Thận.
mô gan. D. Lách.
31. Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch 39. Suy gan cấp tính:
cửa: A. Nhu mô gan không thể hoạt động bù.
A. Hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc trước B. Nhu mô gan không thể tái sinh.
xoang hoặc sau xoang. C. Vàng da là mốc để phân loại mức độ
B. Tăng áp lực tại lách là tăng áp lực cấp diễn.
máu sau xoang. D. Mức độ vàng da là mốc để phân loại
C. Tăng áp lực máu trên gan là tăng áp mức độ cấp diễn.
lực máu trước xoang. 40. Trong suy gan, bệnh lý não xuất hiện
D. Huyết áp tĩnh mạch toàn thân giảm. sau vàng da 1- 4 tuần, nguy cơ phù não
32. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cao được phân loại thành:
A. Suy gan tối cấp. B. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nhẹ:
B. Suy gan cấp. hôn mê.
C. Suy gan bán cấp. C. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng:
D. Suy gan mạn. run tay chân.
41. Nguyên nhân gây phá hủy nhanh nhu D. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng:
mô gan, CHỌN CÂU SAI: rối loạn ý thức.
A. Nhiễm độc. 48. Cơ chế gây bệnh não do gan là:
B. Virus viêm gan. A. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo
C. Thuốc. tĩnh mạch cửa đến tim lên não.
D. Thiếu máu gan từ từ. B. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo
42. Biểu hiện của suy gan cấp: tĩnh mạch chủ dưới đến tim lên não.
A. Dấu hiệu nôn và dấu thần kinh xuất C. Giảm tính thấm hàng rào máu não.
hiện sớm. D. Không có sự biến đổi chuyển hóa
B. Tăng glucose huyết. năng lượng ở não.
C. Tăng cholesterol este hóa. 49. Ammoniac gây bệnh não do gan,
D. Ammoniac giảm. CHỌN CÂU SAI:
43. Suy gan mạn tính gây rối loạn chức A. Do vi khuẩn lên men 1 số chất ở
năng các cơ quan xung quanh với biểu ruột.
hiện, CHỌN CÂU SAI: B. Qua gan chuyển thành urê.
A. Giảm co bóp và giảm tiết dịch ruột. C. Không qua gan để chuyển thành urê.
B. Hội chứng gan thận. D. Loại trừ ammoniac sẽ cải thiện rõ
C. Tăng số lượng hồng cầu. tình trạng bệnh.
D. Nhiễm độc thần kinh.
44. Chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy 50. Các chất gây bệnh não do gan:
bụng trong suy gan mạn là do: A. Acid béo chuỗi dài.
A. Ức chế thần kinh phó giao cảm ruột. B. Ammoniac.
B. Thiếu mật làm giảm co bóp và tiết C. Creatinin.
dịch ruột. D. Bilirubin.
C. Giảm tuần hoàn tại ruột. 51. Hội chứng gan – thận:
D. Giảm tổng hợp protein. A. Thận suy giảm chức năng không hồi
45. Biểu hiện hay gặp nhất ở người suy gan phục.
mạn là: B. Xuất hiện albumin niệu.
A. Thần kinh. C. Giảm lượng huyết tương qua thận.
B. Chảy máu. D. Tổn thương mô thận và ống thận.
C. Thiếu máu. 52. Yếu tố liên quan bệnh thận do gan,
D. Thiểu niệu. CHỌN CÂU SAI:
46. Thay đổi thành phần máu trong suy gan A. Dãn động mạch ngoại vi và co động
mạn: mạch trong thận.
A. Phosphatase kiềm tăng trong tắc mật. B. Kích thích hệ phó giao cảm nội thận.
B. GOT giảm trong tổn thương tế bào C. Rối loạn tuần hoàn và giảm tưới máu
gan. thận.
C. GPT giảm trong tổn thương tế bào D. Cytokin và chất hoạt mạch tác động
gan. hệ tuần hoàn thận.
D. Glucose-6 phosphat dehydrogenase 53. Dãn động mạch ngoại vi và co động
giảm trong tổn thương tế bào gan. mạch nội thận trong hội chứng gan thận
47. Rối loạn thần kinh trong suy gan mạn do:
do: A. Giảm sản xuất NO, tăng áp lực hệ
A. Nhiễm độc do các chất độc đối với tĩnh mạch cửa.
gan. B. Ức chế hệ rennin-angiotensin-
aldosteron.
C. Giảm phóng thích ADH. C. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,94
D. Kích thích hệ rennin-angiotensin- mg/100ml.
aldosteron. D. Tăng ammoniac trong máu ≥ 1,14
54. Cơ chế hôn mê gan: mg/100ml.
A. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,54 55. Điều kiện thuận lợi tham gia vào các cơ
mg/100ml. chế hôn mê gan, CHỌN CÂU SAI:
B. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,74 A. Tăng glucose máu.
mg/100ml. B. Phù tổ chức não.
C. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa.
D. Tình trạng suy sụp cơ thể.

ÔN BÀI 9: CHỨC NĂNG THẬN


1. Nước tiểu bất thường là khi: A. ADH.
A. Thay đổi về lượng. B. Rennin.
B. Thay đổi về thành phần. C. Aldosteron.
C. Thay đổi về chất hoặc lượng nước D. Angiotensin.
tiểu. 6. Thiểu niệu là gì:
D. Thay đổi cả chất và lượng nước tiểu. A. Lượng nước tiểu < 0,3 lít/ngày.
2. Đa niệu là gì: B. Lượng nước tiểu < 0,4 lít/ngày.
A. Lượng nước tiểu > 2 lít/ngày do uống C. Lượng nước tiểu < 0,5 lít/ngày.
nhiều. D. Lượng nước tiểu < 0,6 lít/ngày.
B. Lượng nước tiểu > 3 lít/ngày do uống 7. Bệnh tại thận gây thiểu niệu:
nhiều. A. Viêm kẽ thận mạn tính.
C. Lượng nước tiểu > 2 lít/ngày không B. Viêm cầu thận.
do uống nhiều. C. Viêm bể thận mạn tính.
D. Lượng nước tiểu > 3 lít/ngày không D. Tế bào ống thận kém nhạy cảm với
do uống nhiều. ADH.
3. Nguyên nhân gây đa niệu: 8. Mất nước, mất máu, xơ vữa động mạch
A. Viêm quanh ống thận cản trở hấp thu thận gây thiểu niệu là nguyên nhân:
natri và nước. A. Trước thận.
B. Tế bào ống thận nhạy cảm với ADH. B. Tại thận.
C. Tuyến yên tăng sản xuất ADH. C. Sau thận.
D. Giảm áp suất thẩm thấu trong lòng D. Trước thận hoặc tại thận.
ống thận. 9. Sỏi niệu quản gây thiểu niệu là nguyên
4. Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận: nhân:
A. Viêm kẽ thận mạn tính. A. Trước thận.
B. Tế bào ống thận kém nhạy cảm với B. Tại thận.
ADH. C. Sau thận.
C. Tăng áp suất thẩm thấu trong lòng D. Tại thận hoặc sau thận.
ống thận. 10. Vô niệu là gì:
D. Viêm bể thận mạn tính. A. Lượng nước tiểu < 0,2 lít/ngày.
5. Bệnh tiểu nhạt liên quan hormon nào: B. Lượng nước tiểu < 0,3 lít/ngày.
C. Lượng nước tiểu < 0,4 lít/ngày. 18. Chẩn đoán vị trí xuất huyết đường tiết
D. Lượng nước tiểu < 0,5 lít/ngày. niệu với nghiệm pháp “ba cốc”:
11. Nguyên nhân gây vô niệu tại thận: A. Niệu đạo: cốc giữa có máu.
A. Mất nước nặng. B. Bàng quang: cốc đầu có máu.
B. Viêm cầu thận cấp diễn. C. Niệu quản trở lên: 3 cốc có máu.
C. Viêm kẽ thận mạn tính. D. Thận: cốc cuối có máu.
D. Tắc đài bể thận trở xuống. 19. Điều kiện hình thành trụ niệu trong nước
12. Lượng urê trong nước tiểu thấp hơn bình tiểu:
thường trong 24 giờ có thể do: A. Nồng độ protein máu cao.
A. Tăng chức năng thận. B. Lượng nước tiểu nhiều, chảy nhanh
B. Chế độ ăn nhiều protid. trong ống thận.
C. Giảm thoái triển lipid. C. Nước tiểu phải có tính kiềm.
D. Giảm thoái triển protein. D. Protein niệu cao, nước tiểu chảy chậm
13. Cơ chế gây xuất hiện protein niệu bệnh trong ống thận và thay đổi lý hóa ở
lý: nước tiểu.
A. Máu xuất hiện các protein phân tử 20. Trụ hạt là gì :
lớn. A. Trụ trong có bạch cầu bám vào.
B. Do lỗ lọc cầu thận nhỏ lại. B. Trụ trong có hồng cầu bám vào.
C. Do ống thận kém tái hấp thu protein. C. Trụ trong có tế bào ống thận bám vào.
D. Tổn thương động mạch ra của cầu D. Trụ trong có protein bám vào.
thận. 21. Thay đổi thành phần máu trong bệnh
14. Bệnh thận hư nhiễm mỡ hay gặp thành thận:
phần nào trong nước tiểu: A. Giảm urê huyết.
A. Ceton niệu > 1 g/l. B. Thiếu máu.
B. Protein niệu > 1 g/l. C. Nhiễm kiềm máu.
C. Glucose niệu > 1 g/l. D. Huyết áp thấp.
D. Nitrate niệu > 1 g/l. 22. Các triệu chứng nhiễm độc trong hội
15. Nguyên nhân gây protein niệu nhưng chứng urê huyết là do:
không phải là bệnh lý: A. Urê huyết cao.
A. Sốt cao. B. Các nitơ phi protein huyết cao.
B. Di truyền bất thường ống thận. C. Các sản phẩm kiềm ứ đọng.
C. Kháng sinh tổn thương ống thận. D. Các nitơ protein huyết cao.
D. Ngộ độc kim loại nặng tổn thương 23. Nhiễm acid máu trong bệnh thận,
ống thận. CHỌN CÂU SAI:
16. Chọn câu sai: A. Thuộc hội chứng urê huyết.
A. Bình thường không có hồng cầu trong B. Hậu quả sớm của bệnh thận.
nước tiểu. C. Nhiễm acid mất bù là hậu quả của suy
B. Số hồng cầu > 1 – 1,5 triệu/nước tiểu thận nặng.
24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể. D. Hậu quả sau cùng của bệnh thận.
C. Số hồng cầu > 2 – 2,5 triệu/nước tiểu 24. Tăng huyết áp trong bệnh thận do:
24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể A. Giảm tưới máu cầu thận làm tăng sản
D. Thấy hồng cầu qua màu sắc nước xuất rennin.
tiểu: hồng cầu – niệu đại thể. B. Tăng tưới máu cầu thận làm tăng sản
17. Xuất hiện hồng cầu trong nước tiểu do, xuất rennin.
CHỌN CÂU SAI: C. Giảm tưới máu cầu thận làm giảm sản
A. Có thể gặp 3 hồng cầu /1 vi trường là xuất rennin.
sinh lý. D. Tăng tưới máu cầu thận làm giảm sản
B. Tổn thương nephron. xuất rennin.
C. Vỡ mạch máu vào đường dẫn niệu. 25. Thiếu máu trong bệnh thận là do:
D. Xuất huyết toàn thân thường gặp. A. Thiếu sản xuất hemoglobin.
B. Tăng thải vitamin B12. A. Hội chứng thận hư.
C. Thiếu sản xuất erythropoietin. B. Viêm cầu thận cấp.
D. Tăng thải acid folic. C. Hội chứng gan thận.
26. Chất thải được tái hấp thu thì chức năng D. Nhiễm trùng tiểu.
đào thải của thận đo được: 33. Bệnh lý ở cầu thận có đặc điểm:
A. Clearance < GFR. A. Tăng cường chức năng thận.
B. Clearance = GFR. B. Tỷ trọng nước tiểu tăng cao.
C. Clearance = 2GFR. C. Tỷ trọng nước tiểu giảm.
D. Clearance > GFR. D. Chức năng ống thận mất khả năng cô
27. Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp, đặc.
CHỌN CÂU SAI: 34. Viêm cầu thận mạn có đặc điểm chung
A. Nhiễm liên cầu tan huyết A kéo dài. là:
B. Lupus ban đỏ. A. Viêm mạch máu quanh ống thận.
C. Thiếu enzym sodium-potassium B. Viêm tiểu động mạch vào cầu thận.
ATPase. C. Viêm mạch máu cầu thận.
D. Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên kéo D. Viêm tiểu động mạch ra cầu thận.
dài. 35. Trong viêm cầu thận mạn, các tế bào
28. Cơ chế viêm cầu thận cấp: màng lọc phân triển mạnh làm cầu thận
A. Lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp xơ hóa, teo và mất chức năng thuộc
tế bào màng lọc. nhóm:
B. Lắng đọng bạch cầu ở lớp tế bào A. Phân triển tràn lan.
màng lọc. B. Phân triển từng ổ.
C. Lắng đọng protein ở lớp tế bào màng C. Phân triển màng đáy.
lọc. D. Viêm cầu màng.
D. Lắng đọng sản phẩm acid ở lớp tế bào 36. Trong bệnh thận, phức hợp miễn dịch
màng lọc. lắng đọng ở màng cơ bản làm phân triển
29. Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp tế bào thuộc nhóm:
do lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp A. Phân triển tràn lan.
tế bào màng lọc, CHỌN CÂU SAI: B. Phân triển từng ổ.
A. Bạch cầu thực bào, phóng thích C. Phân triển màng đáy.
enzym tại cầu thận. D. Viêm cầu màng.
B. Hoạt hóa bổ thể tại chỗ. 37. Tình trạng nephron thoái hóa không
C. Bạch cầu và bổ thể phá hủy các lớp tế phục hồi, các nephron còn lại tăng cường
bào màng lọc. chức năng và phì đại, diễn tiến dần đến
D. Bạch cầu và bổ thể phá hủy tế bào xơ hóa cầu thận thuộc bệnh lý:
ống thận. A. Viêm kẽ thận mạn tính.
30. Biểu hiện tại vị trí viêm cầu thận cấp, B. Viêm cầu thận cấp.
CHỌN CÂU SAI: C. Viêm cầu thận mạn.
A. Sung huyết cầu thận. D. Bệnh thận do gan.
B. Thoát huyết tương ở cầu thận. 38. Biểu hiện của viêm cầu thận mạn:
C. Thoát protein và tế bào vào ống thận. A. Số nephron giảm ≤ 30%, chất thải bị
D. Giảm tái hấp thu protein ở ống thận. ứ đọng trong máu.
31. Viêm cầu thận cấp thuộc: B. Số nephron giảm ≤ 50%, chất thải bị
A. Typ I quá mẫn. ứ đọng trong máu.
B. Typ II quá mẫn. C. Số nephron giảm ≤ 70%, chất thải bị
C. Typ III quá mẫn. ứ đọng trong máu.
D. Typ IV quá mẫn. D. Ứ đọng sớm nhất là ammoniac.
32. Thiểu niệu, nước tiểu tỷ trọng cao, đục, 39. Viêm cầu thận mạn đưa đến suy thận
đỏ, chứa protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ mạn không hồi phục do:
hạt là bệnh hay hội chứng gì: A. Giảm lưu lượng máu cầu thận.
B. Tăng áp lực máu và tăng dịch lọc đẩy C. Sau thận.
nhanh xơ hóa. D. Trước thận hoặc sau thận.
C. Giảm áp lực máu và giảm dịch lọc 47. Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận:
đẩy nhanh xơ hóa. A. Huyết khối, tổn thương mạch máu lớn
D. Mô xơ chèn ống thận trước rồi đến ở thận.
cầu thận. B. Giảm thể tích máu toàn thân.
40. Thận hư nhiễm mỡ là cầu thận suy giảm C. Tụt huyết áp nặng và kéo dài.
chức năng giữ: D. Giảm cung lượng tim.
A. Cholesterol. 48. Các thông số: BUN/Creatinin máu > 20
B. Glucose. mg; tỷ trọng nước tiểu > 1,020; độ thẩm
C. Protein. thấu nước tiểu > 500 mOsm; Na+ nước
D. Muối nước. tiểu < 20 mEq/lít, suy ra:
41. Thận hư nhiễm mỡ là tình trạng: A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
A. Tổn thương sớm là dãn rộng các lỗ B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
lọc cầu thận. C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
B. Ứ đọng chất đào thải trong cơ thể. D. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận
C. Phù do tăng áp lực thẩm thấu. hoặc tại thận
D. Tăng áp lực keo trong máu. 49. Các thông số: BUN/Creatinin máu < 10
42. Đặc điểm của thận hư nhiễm mỡ là: mg; tỷ trọng nước tiểu < 1,020; độ thẩm
A. Viêm cầu thận siêu vi thể, tràn lan. thấu nước tiểu < 300 mOsm; Na+ nước
B. Viêm ống thận. tiểu > 40 mEq/lít, suy ra:
C. Chức năng ống thận tổn thương. A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
D. Chức năng cầu thận bình thường. B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
43. Viêm ống thận: C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
A. Viêm ống thận mạn. D. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận
B. Viêm ống thận mạn do thiếu nuôi hay sau thận.
dưỡng.
C. Viêm ống thận mạn do độc chất ái
tính với enzym ở tế bào ống thận.
D. Viêm ống thận cấp do thiếu nuôi
dưỡng.
44. Suy thận là thận không thực hiện được
chức năng, CHỌN CÂU SAI:
A. Lọc.
B. Tiết erythropoietin. 50. Suy thận mạn:
C. Bài tiết và tái hấp thu ở cầu thận. A. Suy thận mạn là khi thận có 70% số
D. Tiết renin. cầu thận bị xơ hóa.
45. Suy thận cấp: B. Suy thận mạn là giảm chức năng đào
A. Giảm chức năng đào thải của thận sau thải của thận trong vài giờ đến vài
vài phút đến vài giờ. ngày.
B. Giảm chức năng đào thải của thận sau C. Suy thận mạn xuất hiện triệu chứng
vài giờ đến vài ngày. khi thận có 70% số cầu thận bị xơ hóa
C. Giảm chức năng đào thải của thận sau và không phục hồi.
vài ngày đến vài tháng. D. Hậu quả của suy thận mạn là huyết áp
D. Giảm chức năng đào thải của thận sau thấp.
vài tháng và kéo dài. 51. Biểu hiện của suy thận mạn, CHỌN
46. Suy giảm nặng lượng máu tới thận gây CÂU SAI:
suy thận cấp thuộc nguyên nhân: A. Giảm hệ số thanh lọc.
A. Trước thận. B. Tích đọng các chất chuyển hóa.
B. Tại thận. C. Thiếu máu.
D. Giảm urê máu.
52. Hậu quả của suy thận mạn:
A. Xuất huyết dưới da.
B. Phù khu trú.
C. Nhiễm kiềm.
D. Nồng độ cao các hợp chất nitơ phi
protein trong máu.
53. Suy thận mạn, chọn câu đúng:
A. Nhiễm kiềm máu.
B. Máu có pH < 6,8 gây hôn mê và chết.
C. Suy thận hoàn toàn thì sau 30 ngày H+
tăng cao gây chết.
D. Tất cả đều đúng.

You might also like