Professional Documents
Culture Documents
TN Ôn SLB
TN Ôn SLB
57. Điều trị đối với đái tháo đường typ II:
A. Chế độ ăn và tập luyện là chính.
B. Tránh vận động nhiều.
C. Insulin điều trị đóng vai trò chính.
D. Chế độ ăn, tập luyện kết hợp thuốc điều trị.
ÔN BÀI 3: CHUYỂN HÓA LIPID
1. Bình thường lipid máu toàn phần ổn định trong khoảng:
A. 200 – 400 mg/dl
B. 400 – 600 mg/dl
C. 600 – 800 mg/dl
D. 800 – 1000 mg/dl
2. Sau ăn, loại lipid máu nào tăng sớm và cao nhất:
A. Triglycerid.
B. Cholesterol
C. Acid béo
D. Phospholipid
3. Sau ăn, thứ tự tăng lipid máu lần lượt là:
A. Triglycerid – Cholesterol – Phospholipid
B. Phospholipid – Cholesterol – Triglycerid
C. Cholesterol – Triglycerid – Phospholipid
D. Triglycerid – Phospholipid – Cholesterol
4. Sau ăn, thời gian lipid máu tăng sinh lý:
A. Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ.
B. Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ.
C. Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ
D. Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ
5. Tăng lipid máu sinh lý sau ăn:
A. Cholesterol máu tăng sớm nhất.
B. Về bình thường sau 7-8 giờ.
C. Dầu mỡ thực vật làm lipid máu tăng chậm và kéo dài.
D. Mỡ động vật làm lipid máu tăng nhanh và giảm nhanh.
6. Thời điểm lấy máu xét nghiệm lipid tốt nhất là:
A. Buổi sáng, sau khi ăn sáng
B. Buổi sáng, chưa ăn gì
C. Buổi trưa
D. Buổi chiều
7. Yếu tố nào đóng vai trò chủ yếu làm tăng huy động lipid gây tăng lipid máu:
A. Hormon.
B. Thần kinh.
C. Cytokin
D. Nhiệt độ.
8. Tăng lipid máu do tăng huy động:
A. Nhược năng tuyến yên
B. Nhược năng tuyến giáp
C. Nguồn năng lượng từ glucose không đủ.
D. Nguồn năng lượng từ lipid không đủ
9. Hormon corticoid làm tăng lipid máu do:
A. Hoạt hóa enzym lipase ở mô mỡ.
B. Hoạt hóa enzym amylase.
C. Hoạt hóa enzym protease.
D. Hoạt hóa enzym catepsin.
10.Tăng lipid máu do giảm sử dụng và giảm chuyển hóa là:
A. Gan tăng tiếp nhận lipid được huy động từ mô mỡ.
B. Gan tăng sản xuất chất vận chuyển apoprotein.
C. Người già tăng lipid máu có thể do hệ lipase mô bị suy giảm hoạt tính.
D. Giảm huy động lipid từ mô mỡ
11.Hậu quả của tăng lipid máu là, CHỌN CÂU SAI:
A. Ăn nhiều mỡ có thể béo phì
B. Ăn nhiều mỡ có thể gây suy giảm chức năng gan
C. Tăng huy động lipid có thể gây giảm thể trọng
D. Tăng phospholipid có thể gây xơ vữa động mạch
12.Khảo sát tình trạng rối loạn lipid máu chủ yếu dựa vào thành phần:
A. Lipo-protein.
B. Triglycerid.
C. Cholesterol.
D. Phospholipid.
13.Nguyên nhân gây tăng lipo-protein, CHỌN CÂU SAI:
A. Thận hư nhiễm mỡ.
B. Di truyền.
C. Cường giáp.
D. Suy thượng thận.
14.Cơ chế gây rối loạn lipo-protein máu:
A. Thiếu enzym lipo-protein lipase gây giảm lipo-protein máu.
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol gây giảm lipo-protein máu.
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và β-lipo-protein gây giảm lipo-protein máu.
D. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol gây tăng lipo-protein máu.
15.Tăng lipo-protein ở người già, cơ địa xơ vữa, đái tháo đường thường do:
A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và β-lipo-protein
D. Tăng β-lipo-protein và tiền β-lipo-protein
16.Bệnh u vàng là do tăng lipid máu thành phần nào chủ yếu :
A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và β-lipo-protein
D. Tăng tiền β-lipo-protein và tăng dưỡng chấp
17.Bệnh xơ vữa động mạch là do tăng lipid máu thành phần nào, CHỌN CÂU SAI :
A. Thiếu enzyme lipo-protein lipase
B. Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol
C. Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và β-lipo-protein
D. Tăng triglycerid.
18.Xơ vữa động mạch chủ yếu là do tăng trị số nào trong xét nghiệm lipid máu :
A. LDL.
B. HDL
C. Triglycerid
D. VLDL
19.Tăng lipo-protein ngoại sinh là, CHỌN CÂU SAI :
A. Phenotyp I
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là chylomicron.
C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol
D. Do giảm hoạt tính lipase, thiếu apo-protein.
20.Tăng lipo-protein nội sinh là, CHỌN CÂU SAI :
A. Phenotype IV
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là VLDL.
C. Lipid tăng chủ yếu là triglycerid
D. Do tăng triglycerid gia đình, giảm lipo-protein hỗn hợp gia đình.
21.Tăng lipo-protein hỗn hợp có mấy dạng:
A. 1
B. 2
C. 3
D. 4
22.Tăng lipo-protein hỗn hợp phenotyp IIb, CHỌN CÂU SAI:
A. Lipo-protein tăng chủ yếu là LDL và VLDL
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là HDL
C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol và triglycerid
D. Do tăng lipo-protein hỗn hợp có tính chất gia đình
23.Tăng lipo-protein hỗn hợp phenotyp V, CHỌN CÂU SAI:
A. Lipo-protein tăng chủ yếu là VLDL và chylomicron
B. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol và triglyceride
C. Do tăng lipo-protein lipase gia đình
D. Do tăng lipo-protein trầm trọng
24.Tăng lipo-protein Remnant là, CHỌN CÂU SAI:
A. Phenotyp III
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là β-VLDL
C. Lipid tăng chủ yếu là triglyceride
D. Do rối loạn β lipo-protein có tính gia đình
25.Tăng cholesterol là, CHỌN CÂU SAI:
A. Phenotyp Iib IIa
B. Lipo-protein tăng chủ yếu là LDL
C. Lipid tăng chủ yếu là cholesterol
D. Do tăng cholesterol gia đình, cholesterol đa gen
26.Nguyên nhân giảm lipo-protein máu:
A. Thường gặp
B. Không có β-lipo gây tích glycerid trong mô ruột, mô gan
C. Vừa tăng α-lipo-protein vừa tăng VLDL và chylomicron gây tích cholesterol trong các
mô.
D. Vừa giảm α-lipo-protein vừa giảm VLDL và chylomicron gây tích cholesterol trong các
mô
27.Nguyên nhân gây tăng cholesterol máu:
A. Ăn nhiều thức ăn giàu protein.
B. Tăng đào thải cholesterol máu.
C. Giảm cholesterol huy động vào máu.
D. Thoái hóa cholesterol máu chậm.
28.Cholesterol được hấp thu ở ruột vào tuần hoàn như thế nào:
A. 80 – 90% cholesterol vào hệ tuần hoàn. Hệ bạch huyết -> hệ tuần hoàn -> este hóa cùng
acid béo chuỗi dài
B. Vào máu cholesterol được este hóa cùng với acid béo chuỗi dài
C. Cholesterol toàn phần trong máu khoảng 500 mg/dl 200mg/dl
D. Cholesterol toàn phần trong máu có 1/3 ở dạng este hóa 2/3
29.Cholesterol từ gan đưa đến các tế bào chủ yếu dưới dạng:
A. Lipo-protein
B. Chylomicron
C. Cholesteol este hóa
D. Cholesterol tự do
30.Vào tế bào, cholesterol có vai trò, CHỌN CÂU SAI:
A. Tách khỏi lipo-protein và thoái hóa.
B. Vào gan, tạo acid mật
C. Vào tuyến sinh dục, tạo hormone steroid
D. Vào mô mỡ, chủ yếu dự trữ mỡ
31.Cholesteol được đào thải khỏi cơ thể qua:
A. 10% theo đường mật xuống phân dưới dạng acid mật 50%
B. 20% đào thải dưới dạng steroid trung tính phần còn lại
C. 50% theo đường mật xuống phân dưới dạng acid mật
D. 100% đào thải dưới dạng steroid trung tính.phần còn lại
32.Lipo-protein vận chuyển từ gan đến mô và trở về gan theo thứ tự các dạng:
A. VLDL – LDL – HDL
B. HDL – LDL – VLDL
C. Chylomicron – VLDL – HDL
D. HDL – VLDL – Chylomicron
33.Loại lipo-protein nào được sản xuất đầu tiên tại gan và ra khỏi gan chuyển triglyceride vào
máu, mô mỡ:
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
D. HDL
34.Loại lipo-protein nào chủ yếu cung cấp cholesterol cho các tế bào:
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
D. HDL
35.Loại lipo-protein nào chủ yếu đưa cholesterol dư từ tế bào về lại gan:
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
D. HDL
36.Nguyên nhân tăng cholesterol máu, CHỌN CÂU SAI:
A. Vàng da tắc mật
B. Hội chứng thận hư
C. Ăn nhiều lòng trắng trứng lòng đỏ trứng
D. Thiểu năng tuyến giáp
37.Hậu quả của tăng cholesterol máu, CHỌN CÂU SAI:
A. Bệnh u vàng.
B. Thấp khớp.
C. Xơ vữa động mạch.
D. Xơ gan.
38.Nguyên nhân gây giảm cholesterol máu:
A. Ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol.
B. Tăng huy động vào máu.
C. Viêm ruột già,
D. Kém đào thải.tăng
39.Béo phì là khi trọng lượng cơ thể nặng thêm:
A. 10%
B. 20%
C. 30%
D. 40%
40.Béo phì là do:
A. Tăng tổng hợp protid hoặc giảm huy động protid
B. Tăng tổng hợp lipid hoặc giảm huy động lipid
C. Tăng tổng hợp glucid hoặc giảm huy động glucid
D. Giảm tổng hợp protid hoặc tăng huy động protid
41.Trung tâm chi phối cảm giác thèm ăn và chán ăn, CHỌN CÂU SAI:
A. Nằm ở vùng dưới đồi.
B. Cặp nhân bụng bên chi phối cảm giác thèm ăn.
C. Cặp nhân bụng giữa chi phối cảm giác chán ăn.
D. Phá hai nhân bụng bên gây ăn rất nhiều.
42.Khi chấn thương, tổn thương vùng nào của thần kinh gây ăn nhiều, tăng cân nhanh, tích mỡ
khắp cơ thể:
A. Vỏ não
B. Đồi thị
C. Hạ đồi
D. Dưới đồi
43.Cơ thể già có xu thế tích mỡ, do:
A. Giảm vận động và suy yếu các tuyến huy động mỡ.
B. Giảm vận động và tăng cường các tuyến huy động mỡ
C. Giảm vận động và tăng hoạt động của insulin.
D. Giảm vận động và giảm chức năng thận gây giảm thải lipid qua nước tiểu.
44. Tác động của hệ thần kinh thực vật đến chuyển hóa mỡ:
A. Hệ giao cảm giúp huy động và kéo dài thời gian bán thoái hóa mỡ.
B. Hệ phó giao cảm giúp huy động và kéo dài thời gian bán thoái hóa mỡ.
C. Hệ giao cảm ngăn chặn huy động và làm ngắn thời gian bán thoái hóa mỡ.
D. Hệ giao cảm ưu thế hơn hệ phó giao cảm thường dễ béo mập.
45. Trường hợp gặp tích mỡ phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông là do tổn thương:
A. Đồi thị.
B. Vùng dưới đồi.
C. Suy tuyến giáp.
D. Suy tuyến thượng thận.
46. Trường hợp gặp tích mỡ phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân là do tổn thương:
A. Ưu năng thượng thận.
B. Vùng dưới đồi.
C. Suy giảm tuyến sinh dục.
D. Suy tuyến giáp.
47.Hội chứng Cushing gây tích mỡ ở:
A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
C. Toàn thân
D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm chi phối vùng đó.
48.Suy giảm tuyến sinh dục gây tích mỡ ở:
A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
C. Toàn thân
D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm chi phối vùng đó.
49.Suy tuyến giáp gây tích mỡ ở:
A. Phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân
B. Phần dưới cơ thể: bụng, đùi, mông
C. Toàn thân
D. Các khu vực mà thần kinh giao cảm chi phối vùng đó.
50.Gầy là khi trọng lượng cơ thể thấp hơn bao nhiêu so với mức quy định:
A. 10%
B. 20%
C. 30%
D. 40%
51. Nguyên nhân gây gầy, CHỌN CÂU SAI:
A. Kém hấp thu.
B. Tăng sử dụng.
C. Mất vật chất mang năng lượng.
D. Giảm huy động mô mỡ.
52.Gầy do kém hấp thu:
A. Nhiễm khuẩn kéo dài
B. Khối u
C. Cường năng tuyến giáp
D. Lo âu
53.Hậu quả của gầy:
A. Tăng năng lượng.
B. Tăng sức chịu đựng của cơ thể.
C. Giảm đề kháng.
D. Tăng năng suất lao động.
54.Mỡ hóa gan là:
A. Tình trạng mô kẽ gan bị tích đọng lượng lớn lipid và kéo dài
B. Tình trạng tế bào ống mật trong gan bị tích đọng lượng lớn lipid và kéo dài.
C. Tình trạng tế bào gan bị tích đọng lượng lớn lipid và kéo dài
D. Tình trạng tế bào nội mạc trong động mạch tiểu thùy gan bị tích đọng lượng lớn lipid và
kéo dài
55.Lipid đến gan và được chuyển hóa ở gan là lấy từ đâu, CHỌN CÂU SAI:
A. Chỉ từ thức ăn, dưới dạng chylomicron
B. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ glucid
C. Từ mô mỡ dự trữ
D. Ăn vào, mô mỡ, tân tạo từ protid
56.Lipid khi đến gan sẽ được chuyển hóa, quá trình chuyển hóa diễn ra ở đâu tại gan:
A. Trong tế bào gan
B. Trong mô kẽ gan\
C. Trong tế bào kuffer
D. Trong xoang gan
57.Lipid được tế bào gan chuyển hóa và đưa ra ngoài dưới dạng:
A. Chylomicron, thể ceton
B. Lipo-protein, thể ceton
C. Chylomicron, lipo-protein
D. Triglycerid, lipo-protein
58.Mỡ sẽ tích lại tế bào gan khi:
A. Lượng lipid vào tế bào gan = lượng lipid điều đi khỏi tế bào gan
B. Lượng lipid vào tế bào gan < lượng lipid điều đi khỏi tế bào gan
C. Lượng lipid vào tế bào gan > lượng lipid điều đi khỏi tế bào gan
D. Lượng lipid điều đi khỏi tế bào gan > lượng lipid vào tế bào gan
59. Mức độ mỡ hóa gan:
A. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, phục hồi không hoàn toàn.
B. Thâm nhiễm mỡ tạm thời, không phục hồi.
C. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức năng tế bào gan thay đổi, phục hồi hoàn toàn.
D. Thoái hóa mỡ với cấu trúc và chức năng tế bào gan thay đổi, tiến tới xơ gan.
60. Nguyên nhân mất cân bằng điều hòa mỡ tại gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Rối loạn chuyển hóa glucid.
B. Thừa apoprotein.
C. Thiếu apoprotein.
D. Ăn quá nhiều mỡ.
61.Trong máu thành phần lipid nào tăng kép dài làm gan tạo nhiều triglyceride và tích lại,
không kịp tạo ra lipo-protein:
A. Acid béo
B. Triglycerid
C. Cholesterol
D. Phospholipid
62. Vì sao ăn quá nhiều mỡ gây mỡ hóa gan:
A. Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp
tạo ra lipo-protein
B. Tăng kéo dài triglyceride trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp tạo
ra lipo-protein
C. Tăng kéo dài chylomicron trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp tạo
ra lipo-protein
D. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp tạo ra lipo-
protein
63.Vì sao rối loạn chuyển hóa glucid gây mỡ hóa gan:
A. Tăng kéo dài chylomicron trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp tạo
ra lipo-protein
B. Tăng kéo dài LDL trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp tạo ra lipo-
protein
C. Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp
tạo ra lipo-protein
D. Tăng kéo dài triglyceride trong máu, gan tạo nhiều triglyceride và tích lại, không kịp tạo
ra lipo-protein
64.Vì sao suy gan gây mỡ hóa gan:
A. Thiếu apoprotein nên không tạo được lipo-protein, làm lipid không được vận
chuyển đi.
B. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo-protein, làm lipid không được vận chuyển đi.
C. Thiếu albumin nên không tạo được acid béo-albumin, làm lipid không được vận chuyển
đi.
D. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo-albumin, làm lipid không được vận chuyển đi.
65.Vì sao ăn thiếu chất methionin, cholin, lipocain gây mỡ hóa gan:
A. Thiếu albumin nên không tạo được acid béo-albumin, làm lipid không được vận chuyển
đi.
B. Thừa albumin nên tăng tạo acid béo-albumin, làm lipid không được vận chuyển đi.
C. Thiếu apoprotein nên không tạo được lipo-protein, làm lipid không được vận
chuyển đi.
D. Thừa apoprotein nên tăng tạo lipo-protein, làm lipid không được vận chuyển đi.
66. Xơ vữa động mạch do:
A. Tích đọng cholesterol ở lớp áo ngoài động mạch.
B. Tích đọng cholesterol ở lớp áo giữa động mạch.
C. Tích đọng cholesterol ở lớp áo trong động mạch.
D. Tích đọng cholesterol ở lớp mô liên kết động mạch.
67. Tiến triển từ xơ vữa động mạch gây tắc mạch, CHỌN CÂU SAI:
A. Lắng đọng cholesterol làm dày thành mạch – Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, sùi
– Mô xơ phát triển. X
B. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, sùi – Lắng đọng cholesterol làm dày thành mạch –
Mô xơ phát triển
C. Lắng đọng triglycerid làm dày thành mạch – Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, sùi –
Mô xơ phát triển.
D. Lắng đọng calci gây thoái hóa, loét, sùi – Lắng đọng triglycerid làm dày thành mạch –
Mô xơ phát triển
68.Nguyên nhân gây tắc mạch trong xơ vữa động mạch là:
A. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện bạch cầu bám dính gây tắc mạch
B. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện hồng cầu bám dính gây tắc mạch
C. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện tiểu cầu bám dính và khởi động quá trình đông máu.
D. Loét, sùi nội mạc tạo điều kiện các protein huyết tương bám dính gây tắc mạch.
69.Xơ vữa mạch máu thường diễn ra ở đâu:
A. Các động mạch nhỏ, vừa
B. Các động mạch vừa, lớn
C. Các tĩnh mạch nhỏ, vừa
D. Các tĩnh mạch vừa, lớn
70. Lipo-protein nào đóng vai trò quan trọng nhất gây xơ vữa động mạch:
A. LDL.
B. HDL.
C. VLDL.
D. LDL và VLDL.
71.Thành phần HDL chứa:
A. 10% lipid, 90% protid
B. 30% lipid, 70% protid
C. 50% lipid, 50% protid
D. 70% lipid, 30% protid
72.Thành phần lipid trong HDL:
A. Triglycerid và phospholipid
B. Cholesterol và phospholipid
C. Triglycerid và cholesterol
D. Acid béo và phospholipid
73.HDL thuộc lipo-protein loại nào:
A. Tiền α-lipo-protein
B. α-lipo-protein
C. Tiền β-lipo-protein
D. β-lipo-protein
74.Chất nào có tác dụng làm tăng HDL:
A. Acid béo bão hòa
B. Acid béo không bão hòa
C. Cholesterol
D. Phospholipid
75.Thành phần LDL chứa:
A. 25% lipid, 75% protid
B. 40% lipid, 60% protid
C. 50% lipid, 50% protid
D. 75% lipid, 25% protid
76.Thành phần lipid trong LDL:
A. Triglycerid và phospholipid, ít cholesterol
B. Cholesterol và phospholipid, ít triglycerid
C. Triglycerid và cholesterol, ít phospholipid
D. Acid béo và phospholipid, ít cholesterol
77.LDL thuộc lipo-protein loại nào:
A. Tiền α-lipo-protein
B. α-lipo-protein
C. Tiền β-lipo-protein
D. β-lipo-protein
78.Chất nào có tác dụng làm tăng LDL:
A. Acid béo bão hòa
B. Acid béo không bão hòa
C. Cholesterol
D. Phospholipid
79.Xơ vữa có thể do, CHỌN CÂU SAI:
A. Thiếu thụ thể tiếp nhận phức hợp LDL-cholesterol trên bề mặt tế bào
B. Giảm tổng hợp thụ thể tiếp nhận phức hợp LDL-cholesterol trên bề mặt tế bào
C. Tăng quá nhiều cholesterol trong máu
D. Tăng giáng hóa và đào thải cholesterol qua đường mật.
80. Nguyên nhân tăng LDL, giảm HDL:
A. Giảm lipid máu.
B. Giảm glucid máu.
C. Giảm protid máu.
D. Tăng số lượng thụ thể tiếp nhận LDL-cholesterol.
81.Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu cholesterol gây:
A. Tăng LDL và tăng HDL
B. Tăng LDL và giảm HDL
C. Giảm LDL và tăng HDL
D. Giảm LDL và giảm HDL
82. Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tăng mức lắng đọng:
A. Thiếu vitamin C.
B. Tăng hệ enzym heparin-lipase.
C. Huyết áp thấp.
D. Lipid máu giảm kéo dài.
ÔN BÀI 4: QUÁ TRÌNH VIÊM
1. Viêm có mấy tính chất chính:
A. 2: sưng, nóng.
B. 3: sưng, nóng, đỏ.
C. 3: sưng, đỏ, đau.
D. 4: sưng, nóng, đỏ, đau.
2. Người mô tả 4 tính chất viêm:
A. Celcius.
B. Galen.
C. Metnhicôp.
D. Conheim.
3. Người phát hiện hiện tượng thực bào trong viêm:
A. Celcius.
B. Galen.
C. Metnhicôp.
D. Conheim.
4. Viêm là:
A. Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết.
B. Thực bào tại chỗ, loại trừ tác nhân gây viêm.
C. Sửa chữa tổn thương.
D. Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết, thực bào tại chỗ, sửa chữa tổn thương.
5. Nguyên nhân gây viêm:
A. Mọi nguyên nhân gây tổn thương, làm chết tế bào tại chỗ.
B. Các nguyên nhân từ bên ngoài làm dập, đứt mô liên kết.
C. Các nguyên nhân bên trong gây chết tế bào.
D. Các nguyên nhân có chứa yếu tố gây độc tế bào.
6. Nguyên nhân gây viêm bên ngoài:
A. Hoại tử mô.
B. Thiếu oxy tại chỗ.
C. Phản ứng kết hợp kháng nguyên-kháng thể
D. Kiềm mạnh.
7. Nguyên nhân gây viêm bên trong:
A. Chấn thương
B. Acid mạnh
C. Vi khuẩn
D. Hoại tử mô
8. Phân loại viêm:
A. Theo dịch rỉ viêm: viêm nhiễm khuẩn và viêm vô khuẩn.
B. Theo nguyên nhân: viêm cấp và viêm mạn.
C. Theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu.
D. Theo diễn biến: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ.
9. Đặc điểm của viêm cấp, CHỌN CÂU SAI:
A. Thời gian ngắn: vài phút – vài ngày
B. Dịch tiết nhiều protein huyết tương
C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ
D. Vùng tổn thương xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính
10.Đặc điểm của viêm mạn, CHỌN CÂU SAI:
A. Thời gian dài
B. Vùng tổn thương xâm nhập lympho, đại thực bào
C. Tăng sinh mạch máu và mô xơ
D. Dịch rỉ nhiều làm chèn ép xung quanh
11.Hiện tượng cấu thành viêm cấp:
A. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi tuần hoàn.
B. Dãn mạch, bạch cầu thoát mạch.
C. Dãn mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
D. Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
12.Vai trò của bạch cầu tại ổ viêm:
A. Tiêu hủy mô hoại tử
B. Kéo dài viêm
C. Cảm ứng sự tổn thương mô
D. Tiêu hủy các gốc oxy có độc tính
13.Trong viêm cấp, hiện tượng tăng lượng máu tới ổ viêm thuộc quá trình:
A. Co mạch
B. Dãn mạch
C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
D. Bạch cầu thoát mạch
14.Trong viêm cấp, hiện tượng các protein huyết tương thoát ra khỏi mạch máu tới ổ viêm
thuộc quá trình:
A. Co mạch
B. Dãn mạch
C. Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn
D. Bạch cầu thoát mạch
15.Trong 4 triệu chứng chính của viêm cấp thì triệu chứng nào xuất hiện muộn nhất:
A. Sưng
B. Nóng
C. Đỏ
D. Đau
16.Trong viêm cấp, sau sưng, nóng, đỏ thì triệu chứng đau và rối loạn chức năng cơ quan xuất
hiện muộn hơn, do, CHỌN CÂU SAI:
A. Rối loạn vận mạch
B. Hóa chất trung gian từ tế bào mast, đại thực bào
C. Hóa chất trung gian từ mô tổn thương
D. Bạch cầu thực bào
17. Phân loại viêm theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu:
A. Viêm đặc hiệu là hậu quả của phản ứng miễn dịch .
B. Viêm không đặc hiệu là hậu quả của phản ứng miễn dịch.
C. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu đều là hậu quả của phản ứng miễn dịch.
D. Viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu đều không phải là hậu quả của phản ứng miễn
dịch.
18. Các biến đổi chủ yếu trong viêm:
A. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng cơ quan
B. Rối loạn tuần hoàn, tổn thương mô, rối loạn chức năng cơ quan
C. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, tổn thương mô và tăng sinh tế bào.
D. Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, tổn thương mô và rối loạn chức năng cơ quan.
19. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm gồm:
A. Co mạch, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, ứ máu.
B. Rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, bạch cầu xuyên mạch, hiện tượng thực bào.
C. Rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn chuyển hóa glucid, rối loạn chuyển hóa protid.
D. Co mạch, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, tạo dịch rỉ viêm.
20. Diễn tiến theo thứ tự trong rối loạn vận mạch tại ổ viêm:
A. Sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, co mạch, ứ máu.
B. Co mạch, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, ứ máu.
C. Co mạch, ứ máu, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch.
D. Co mạch, sung huyết tĩnh mạch, sung huyết động mạch, ứ máu.
21. Cơ chế gây sung huyết động mạch tại ổ viêm:
A. Cơ chế thần kinh.
B. Cơ chế thể dịch.
C. Lúc đầu do cơ chế thần kinh, sau đó duy trì bằng cơ chế thể dịch.
D. Lúc đầu do cơ chế thể dịch, sau đó duy trì bằng cơ chế thần kinh.
22. Cơ chế thể dịch gây sung huyết và dãn động mạch vi tuần hoàn trong viêm, CHỌN CÂU
SAI:
A. Các enzym từ lysosom của các tế bào chết.
B. Các hóa chất trung gian từ tế bào mast.
C. Các hóa chất trung gian từ tiểu cầu
D. Các hóa chất trung gian từ bạch cầu.
23. Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu giúp
duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. TNF
B. Histamin
C. Protease
D. H+
24.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu giúp
duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. IL-1
B. K+
C. Prostaglandin
D. Protease
25.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu giúp
duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. Leucotrien
B. Protease
C. PAF
D. NO
26.Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu giúp
duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. H+
B. IL-1
C. Bradykinin
A. PAF
27.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. TNF
B. Histamin
C. Protease
D. Leucotrien
28.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. H+
B. Prostaglandin
C. PAF
D. K+
29.Trong viêm, cytokine giúp duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
A. H+
B. IL-1
C. Bradykinin
D. Leucotrien
30. Vai trò của sung huyết động mạch trong quá trình viêm:
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch cầu.
B. Dọn sạch ổ viêm.
C. Cô lập ổ viêm.
D. Cung cấp oxy và glucose, dọn sạch ổ viêm, cô lập ổ viêm.
31. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch trong viêm:
A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng ít.
B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng.
C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng.
D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng ít.
32.Triệu chứng phù căng trong giai đoạn sung huyết động mạch của quá trình viêm chủ yếu do:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh
B. Tăng áp lực keo
C. Tăng thấm
D. Giảm áp lực keo
33. Mối quan hệ giữa quá trình sung huyết động mạch và quá trình thực bào của bạch cầu trong
viêm, CHỌN CÂU SAI:
A. Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho thực bào.
B. Quá trình thực bào duy trì sự sung huyết động mạch tại ổ viêm.
C. Cường độ thực bào thể hiện bằng mức độ sung huyết.
D. Sung huyết động mạch ức chế quá trình thực bào.
34. Sung huyết tĩnh mạch tại ổ viêm, CHỌN CÂU SAI:
A. Sung huyết động mạch giảm, chuyển dần sang sung huyết tĩnh mạch.
B. Thần kinh vận mạch bị tê liệt
C. Chất dãn mạch ứ lại tại ổ viêm.
D. Duy trì và phát triển nhờ cơ chế thần kinh
35..Bắt đầu có hiện tượng máu chảy chậm khiến “trục tế bào” từ trung tâm dòng chảy hòa với
lớp huyết tương bao quanh là trong giai đoạn của viêm:
A. Co mạch
B. Sung huyết động mạch
C. Sung huyết tĩnh mạch
D. Ứ máu
36.Hiện tượng dòng máu chảy ngược “hiện tượng đong đưa” là trong giai đoạn nào của viêm:
A. Co mạch
B. Sung huyết động mạch
C. Sung huyết tĩnh mạch
D. Ứ máu
37.Các hóa chất trung gian bắt đầu ứ lại nhiều hơn tại ổ viêm trong giai đoạn:
A. Co mạch
B. Sung huyết động mạch
C. Sung huyết tĩnh mạch
D. Ứ máu
38.Trên lâm sàng, các dấu hiệu bên ngoài cho thấy viêm đang giai đoạn sung huyết tĩnh mạch,
CHỌN CÂU SAI:
A. Ổ viêm bớt nóng
B. Đỏ tươi chuyển tím sẫm
C. Phù giảm căng
D. Đau tăng
39.Triệu chứng phù giảm căng trong giai đoạn sung huyết tĩnh mạch của quá trình viêm chủ yếu
do:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh
B. Tăng áp lực keo
C. Tăng thấm
D. Giảm áp lực keo
40.Triệu chứng đau âm ỉ trong giai đoạn sung huyết tĩnh mạch của quá trình viêm chủ yếu do
tích tụ, CHỌN CÂU SAI:
A. Hóa chất trung gian
B. H+
C. Histamin
D. K+
41. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch trong viêm:
A. Tím sẫm, phù mềm, đau âm ỉ và nóng ít.
B. Đỏ tươi, sưng cứng, đau và nóng.
C. Tím sẫm, phù mềm, đau và nóng.
D. Đỏ tươi, sưng cứng, đau âm ỉ và nóng ít.
42. Vai trò của sung huyết tĩnh mạch trong quá trình viêm:
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch cầu.
B. Dọn sạch ổ viêm, cô lập ổ viêm.
C. Tăng cường quá trình sửa chữa
D. Tạo điều kiện cho thực bào
43. Cơ chế gây ứ máu trong quá trình viêm, CHỌN CÂU SAI:
A. Máu quánh đặc, phù mô kẽ chèn thành mạch.
B. Tế bào nội mô phì đại, nhiều phân tử và bạch cầu bám dính.
C. Huyết khối gây tắc mạch.
D. Máu loãng, mạch dãn rộng chèn mô kẽ xung quanh.
44. Vai trò của quá trình ứ máu trong viêm:
A. Cung cấp oxy và glucose cho bạch cầu.
B. Kéo dài quá trình bạch cầu thực bào.
C. Cô lập ổ viêm và tăng cường quá trình sửa chữa.
D. Tăng số lượng bạch cầu và bạch cầu thoát mạch tại ổ viêm.
45. Giai đoạn xuất hiện dịch rỉ viêm ngay sau quá trình:
A. Co mạch.
B. Sung huyết động mạch.
C. Sung huyết tĩnh mạch.
D. Ứ máu.
46. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch, tăng áp lực keo ở khoảng kẽ viêm và tăng áp
lực thẩm thấu trong ổ viêm.
B. Tăng áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ, tăng áp lực keo trong lòng mạch và tăng áp lực thẩm
thấu trong ổ viêm.
C. Giảm áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch, giảm áp lực keo ở khoảng kẽ viêm và giảm áp lực
thẩm thấu trong ổ viêm.
D. Giảm áp lực thủy tĩnh ở khoảng kẽ, giảm áp lực keo trong lòng mạch và giảm áp lực thẩm
thấu trong ổ viêm.
47.Dịch rỉ viêm giàu protein trong giai đoạn nào:
A. Co mạch
B. Sung huyết động mạch
C. Sung huyết tĩnh mạch
D. Ứ máu
48.Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm:
A. Cytokin gây co rút khớp nối khởi phát tức thời ở tiểu tĩnh mạch
B. Tăng thấm tức khắc do tổn thương trực tiếp ở tiểu tĩnh mạch
C. Tăng thấm đáp ứng muộn bởi tổn thương do bạch cầu ở tiểu tĩnh mạch
D. Histamin gây co rút khớp nối tức khắc ở tiểu tĩnh mạch
49.Cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm:
A. Histamin gây co rút khớp nối khởi phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
B. Bradykinin gây co rút nội mạc khởi phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
C. TNF gây co rút khớp nối khởi phát sau viêm 4-6 giờ ở tiểu tĩnh mạch
D. IL-1 gây co rút khớp nối tức khắc ở tiểu tĩnh mạch
50.Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn sung huyết động mạch là do:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu tại ổ viêm
B. Tăng áp lực keo trong mạch máu tại ổ viêm
C. Giảm áp lực keo trong mạch máu tại ổ viêm
D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
51. Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn sung huyết tĩnh mạch là do:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu tại ổ viêm
B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm
C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm
D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
52.Hình thành dịch rỉ viêm trong giai đoạn ứ máu là do:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu tại ổ viêm
B. Giảm áp lực thủy tĩnh trong ổ viêm
C. Tăng áp lực keo trong ổ viêm
D. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
53.Qua quá trình phát triển của viêm, protein huyết tương thoát vào ổ viêm theo trình tự:
A. Albumin – globulin – fibrinogen
B. Globulin – albumin – fibrinogen
C. Globulin – fibrinogen – albumin
D. Fibrinogen – globulin – albumin
54.Fibrinogen giúp đông dịch rỉ viêm và tạo hàng rào bảo vệ để viêm không lan rộng ở giai
đoạn nào:
A. Co mạch.
B. Sung huyết động mạch.
C. Sung huyết tĩnh mạch.
D. Ứ máu.
55. Thành phần của dịch rỉ viêm gồm, CHỌN CÂU SAI:
A. Các thành phần từ máu.
B. Các chất mới hình thành do rối loạn chuyển hóa.
C. Các chất mới hình thành do tiểu cầu chết phóng thích
D. Các chất mới hình thành do tổn thương mô
56. Viêm tơ huyết chủ yếu là tế bào nào trong ổ viêm:
A. Bạch cầu đa nhân trung tính và lympho
B. Bạch cầu đơn nhân và lympho
C. Bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu ái kiềm
D. Bạch cầu đơn nhân và bạch cầu ái toan
57.Viêm mủ thì chủ yếu là tế bào nào trong ổ viêm:
A. Bạch cầu đa nhân trung tính
B. Bạch cầu ái kiềm
C. Bạch cầu ái toan
D. Lympho
58.Nồng độ protein trong dịch rỉ viêm cao do:
A. Tăng thấm gây thoát protein huyết tương trong giai đoạn sung huyết động mạch
B. Các bạch cầu sau thực bào vẫn tiếp tục hoạt động
C. Các bạch cầu giải phóng enzyme gây hủy hoại các mô xung quanh và tiêu hủy các
thành phần hoại tử
D. Chứa nhiều bạch cầu
59.Dịch rỉ thanh huyết trong viêm có đặc điểm:
A. Đục
B. Màu đỏ
C. Nhiều thành phần hữu hình
D. Tương tự như huyết thanh
60.Dịch rỉ tơ huyết trong viêm có đặc điểm:
A. Đục
B. Vàng
C. Chứa fibrinogen đông lại
D. Tương tự như máu toàn phần
61.Dịch giả màng trong viêm là do:
A. Fibrinogen đông lại
B. Tiểu cầu kết dính lại
C. Lắng đọng hồng cầu
D. Lắng đọng bạch cầu
62.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây dãn mạch và đau:
A. Histamin
B. Serotonin
C. Bradykinin
D. Prostaglandin
63.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch cầu:
A. Serotonin
B. Bradykinin
C. C5a
D. Các acid nhân
64.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch cầu:
A. PAF
B. Histamin
C. Acetylcholin
D. Các protein phân tử nhỏ
65.Leucotrien trong dịch rỉ viêm là sản phẩm chuyển hóa của:
A. Tế bào nội mô
B. Đại thực bào
C. Acid arachidonic
D. Bạch cầu
66.Cytokin trong viêm được phóng thích từ đại thực bào và tế bào nội mô là: CHỌN CÂU SAI
A. IL-1
B. IL-4
C. IL-6
D. IL-8
67.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây sốt: CHỌN CÂU SAI
A. Serotonin
B. IL-1
C. Prostaglandin
D. TNF
68.Vai trò của thành phần acid nhân trong dịch rỉ viêm:
A. Giảm thấm mạch
B. Ngăn cản hóa ứng động bạch cầu
C. Ức chế xuyên mạch của bạch cầu
D. Tăng sinh kháng thể
69.Điều trị lao phổi nhất là hang lao, người ta sử dụng:
A. C5a
B. PAF
C. Acid nhân
D. Prostaglandin
70.Thành phần nào trong dịch rỉ viêm gây tăng thấm mạch: CHỌN CÂU SAI
A. Bradykinin
B. TNF
C. H+
D. Hyaluronidase
71.Vai trò của dịch rỉ viêm:
A. Bảo vệ, lượng dịch lớn không tổn hại các mô xung quanh.
B. Bảo vệ, lượng dịch lớn gây chèn ép các mô xung quanh hoặc hạn chế hoạt động của
các cơ quan.
C. Không có vai trò, chỉ là quá trình thoát dịch tự nhiên khi dãn mạch.
D. Dịch rỉ viêm không có lợi, nó luôn chèn ép các mô xung quanh hoặc hạn chế hoạt động
của các cơ quan.
72.Bạch cầu trong máu rời dòng trục khi có điều kiện thuận lợi nào:
A. Giảm tính thấm thành mạch
B. Có sự thoát mạch
C. Máu chảy nhanh
D. Sung huyết tĩnh mạch kéo dài
73.Quá trình bạch cầu xuyên mạch trong viêm:
A. Bạch cầu rời dòng trục máu, bám dính, trườn theo vách mạch, xuyên mạch.
B. Bạch cầu rời dòng trục máu, trườn theo vách mạch, bám dính, xuyên mạch.
C. Bạch cầu bám dính, trườn theo vách mạch, rời dòng trục máu, xuyên mạch.
D. Bạch cầu trườn theo vách mạch, bám dính, rời dòng trục máu, xuyên mạch.
74. Quá trình bạch cầu xuyên mạch cần các yếu tố gì để xảy ra trong viêm:
A. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng động.
B. Chất hóa ứng động; phân tử dính trên bạch cầu và tế bào nội mô.
C. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng động; phân tử dính trên bạch cầu và tế bào nội mô,
dãn mạch.
D. Thụ thể trên bạch cầu; chất hóa ứng động; phân tử dính trên bạch cầu và tế bào nội
mô.
75.Trong viêm, sự tổng hợp các phân tử dính trên bạch cầu và hình thành chân giả giúp bạch
cầu trườn theo vách mạch là do có: CHỌN CÂU SAI
A. Thụ thể đa dạng trên bạch cầu
B. Chất hóa ứng động: peptid có tận cùng N
C. Chất hóa ứng động C5a
D. Chất hóa ứng động IL6
76.Để bạch cầu tới được ổ viêm còn cần phải có vai trò quan trọng của tế bào nào tại ổ viêm:
A. Tê bào mast
B. Đại thực bào
C. Mono bào
D. Lympho bào
77.Trong viêm, đại thực bào được hoạt hóa, tiết ra gì gây hóa ứng động bạch cầu: CHỌN CÂU
SAI
A. TNF
B. IL-1
C. IL-4
D. IL-6
78.Trong viêm, cytokin nào làm tế bào nội mô thành mạch hoạt hóa và tăng biểu lộ phân tử dính
tương ứng cái có trên bạch cầu: CHỌN CÂU SAI
A. TNF
B. IL-1
C. IL-6
D. IL-8
79.Trong viêm, sau khi bạch cầu lách qua chỗ nối các tế bào nội mô thành mạch, bạch cầu có
thể xuyên qua màng cơ bản nhờ:
A. Enzym collagenase
B. Enzym hydrolase
C. Enzym hyaluronidase
D. Enzym protease
80. Tế bào trong ổ viêm hiện diện theo thứ tự:
A. 6-24 giờ đầu: bạch cầu trung tính; 24-48 giờ sau đó : monocyte; sau cùng: lympho
B. 6-24 giờ đầu: monocyte; 24-48 giờ sau đó : bạch cầu trung tính; sau cùng: lympho
C. 6-24 giờ đầu: lympho; 24-48 giờ sau đó: bạch cầu trung tính; sau cùng: monocyte
D. 6-24 giờ đầu: bạch cầu trung tính; 24-48 giờ sau đó: lympho; sau cùng: monocyte
81.Trong viêm, bạch cầu tại ổ viêm thực hiện được quá trình thực bào tốt hơn nhờ:
A. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C5a
B. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C9
C. Bạch cầu có các thụ thể gắn với Fc
D. Bạch cầu có các thụ thể gắn với C4
82.Trong viêm, để các đối tượng bị bạch cầu thực bào thì chúng phải được bao phủ bởi:
A. C3b
B. C4
C. C5a
D. C9
83.Quá trình thực bào trong viêm diễn ra theo thứ tự:
A. Bắt đối tượng → lysosom hòa màng (phagolysosom) → tạo không bào thực bào
(phagosom) → tiêu hủy đối tượng.
B. Bắt đối tượng → tạo không bào thực bào (phagosom) → lysosom hòa màng
(phagolysosom) → tiêu hủy đối tượng.
C. Tạo không bào thực bào (phagosom) → lysosom hòa màng (phagolysosom) → bắt đối
tượng → tiêu hủy đối tượng.
D. Tạo không bào thực bào (phagosom) → bắt đối tượng → lysosom hòa màng
(phagolysosom) → tiêu hủy đối tượng.
84.Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây viêm, cơ chế không phụ thuộc oxy:
A. Myeloperoxydase
B. Lysosym
C. NO-synthetase
D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ thể
85.Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây viêm, cơ chế phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của các
enzym:
A. NADPH oxydase
B. Lactoferrin
C. BPI
D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ thể
86.Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme NO-
synthetase tạo NO, NO được tổng hợp từ:
A. Arginin và CO2
B. Arginin và O2
C. Arginin và H2O2
D. Arginin và NO2
87.Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme NADPH
oxydase, tổng hợp:
A. Khử O2 thành O2- gây độc tế bào
B. Dùng Cl- chuyển H2O2 thành HOCl-
C. NO phá hủy protein, acid nhân của vi khuẩn
D. Lactoferrin đục thủng màng tế bào vi khuẩn
88.Trong viêm, cơ chế bạch cầu thực bào phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của enzyme
Myeloperoxydase, tổng hợp:
A. Khử O2 thành O2- gây độc tế bào
B. Dùng Cl- chuyển H2O2 thành HOCl-
C. NO phá hủy protein, acid nhân của vi khuẩn
D. Lactoferrin đục thủng màng tế bào vi khuẩn
89.Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây viêm, cơ chế không phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của
các enzym:
A. Lysosym, lactoferrin và BPI đục thủng màng vi khuẩn, tế bào lạ.
B. Myeloperoxydase cùng Cl- chuyển H2O2 thành HOCl- phá hủy yếu tố gây viêm.
C. NO-synthetase tạo NO phá hủy yếu tố gây viêm.
D. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ thể.
90. Bạch cầu thực bào tiêu diệt yếu tố gây viêm, cơ chế phụ thuộc oxy:
A. Lysosym, lactoferrin và BPI đục thủng màng vi khuẩn, tế bào lạ.
B. NADPH oxydase tạo O2- phá hủy yếu tố gây viêm.
C. Phức tấn công màng (C5-C9) của bổ thể.
D. NADPH oxydase trong bào tương bạch cầu tiêu diệt yếu tố gây viêm.
91. Trong viêm, chất nào có trong bào tương của các tế bào có nhân, giúp tiêu diệt vi sinh vật
nội bào:
A. NADPH oxydase.
B. Myeloperoxydase.
C. NO-synthetase.
D. NADPH oxydase và NO-synthetase.
92. Khả năng có thể xảy ra của yếu tố gây viêm khi yếu tố gây viêm đã lọt vào hốc thực bào:
A. Bị tiêu diệt.
B. Không bị tiêu hủy và tồn tại lâu trong tế bào.
C. Làm chết thực bào.
D. Bị tiêu diệt hoặc không bị hủy và tồn tại lâu trong tế bào hoặc làm chết tế bào.
93. pH tại ổ viêm bắt đầu giảm rõ trong giai đoạn nào của rối loạn vận mạch:
A. Co mạch.
B. Sung huyết động mạch.
C. Sung huyết tĩnh mạch.
D. Ứ máu.
94. Rối loạn chuyển hóa glucid tại ổ viêm:
A. Chuyển hóa glucid chủ yếu là ái khí, tạo CO2.
B. Chuyển hóa glucid chủ yếu là yếm khí, tạo acid lactic tích tại ổ viêm.
C. Chuyển hóa glucid ái khí chủ yếu trong sung huyết động mạch và chuyển hóa yếm
khí chủ yếu trong sung huyết tĩnh mạch.
D. Chuyển hóa glucid yếm khí chủ yếu trong sung huyết động mạch và chuyển hóa ái khí
chủ yếu trong sung huyết tĩnh mạch.
95. Rối loạn chuyển hóa lipid tại ổ viêm :
A. Acid béo, lipid, thể cetonic giảm.
B. Acid arachidonic chuyển hóa thành prostaglandin và leucotrien.
C. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao.
D. Acid béo, lipid, thể cetonic tăng cao và acid arachidonic chuyển hóa thành
prostaglandin và leucotrien.
96. Quá trình lành vết thương trong viêm:
A. Tăng sinh tế bào yếu hơn hoại tử tế bào do viêm thì ổ viêm được sửa chữa.
B. Tăng sinh tế bào không đầy đủ thì mô viêm được thay thế bằng mô xơ.
C. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm không bao giờ phục hồi.
D. Tăng sinh tế bào đầy đủ thì mô viêm được thay thế bằng mô xơ.
97. Trong viêm, quá trình lành do tạo mô xơ cần có yếu tố:
A. Nguyên bào xơ.
B. Các protein khung đỡ.
C. Nguyên bào xơ và các protein khung đỡ.
D. Nguyên bào xơ hoặc các protein khung đỡ.
98. Trong viêm, cơ sở hình thành mô sẹo thay thế cho nhu mô tổn thương, làm lành vết thương
là cần có:
A. Mô xơ.
B. Các mạch máu mới.
C. Mô xơ và các mạch máu mới.
D. Mô xơ hoặc các mạch máu mới.
99. Diễn tiến sau viêm cấp:
A. Phục hồi.
B. Chết.
C. Viêm mạn.
D. Phục hồi hoặc viêm mạn hoặc chết.
100. Viêm mạn tính bắt đầu khi nào:
A. Khi cơ thể đã loại trừ sớm các tác nhân gây viêm.
B. Khi cơ thể không sớm loại trừ tác nhân gây viêm mà chỉ kiềm chế chúng.
C. Ngay khi yếu tố gây viêm tấn công.
D. Sau khi viêm cấp được loại trừ hoàn toàn.
101. Nhận biết viêm mạn tính:
A. Bạch cầu trung tính tăng không rõ; lympho bào và tế bào xơ non tăng rõ.
B. Ổ viêm sưng, đỏ, nóng và tiết dịch nhiều.
C. Bạch cầu trung tính tăng mạnh tại ổ viêm.
D. Chức năng mô và cơ quan bị ảnh hưởng trầm trọng.
102. Điều kiện để viêm cấp chuyển thành viêm mạn:
A. Yếu tố gây viêm còn tồn tại.
B. Bạch cầu trung tính tiếp tục chết tại ổ viêm.
C. Xâm nhập và tham gia của lympho bào và tế bào sợi non.
D. Yếu tố gây viêm còn tồn tại, bạch cầu trung tính tiếp tục chết tại ổ viêm, xâm nhập
và tham gia của lympho bào và tế bào sợi non.
103. Hậu quả của viêm mạn:
A. Viêm mạn tính bị loại trừ, mô phục hồi hoàn toàn.
B. Viêm mạn tính kéo dài chuyển sang mô hạt, bị loại trừ và tạo sẹo lồi.
C. Viêm mạn tính luôn gây giảm chức năng nhiều cơ quan.
D. Viêm mạn tính không bao giờ gây chết bệnh nhân.
104. Cytokin thúc đẩy phản ứng viêm:
A. IL-1 và TNF-.
B. IL-1ra và IL-4.
C. IL-6, IL-10, IL-11.
D. IL-13 và TGF-.
105. Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh đối với phản ứng viêm:
A. Thần kinh ở trạng thái ức chế thì phản ứng viêm yếu.
B. Người già có đáp ứng viêm mạnh hơn người trẻ.
C. Thuốc ngủ làm tăng thực bào.
D. Cafein làm giảm thực bào.
106. Hormon làm tăng phản ứng viêm:
A. STH, aldosteron làm giảm thấm mạch.
B. STH, aldosteron làm tăng thấm mạch.
C. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết dịch, tăng thoát bạch cầu, tăng thực bào.
D. Cortison, hydrocortisone làm tăng tiết dịch, giảm thoát bạch cầu, giảm thực bào.
107. Những biến đổi toàn thân do các sản phẩm ổ viêm phóng thích vào máu:
A. Giảm bạch cầu, giảm đáp ứng miễn dịch.
B. Nhiễm kiềm máu.
C. Sốt, giảm tốc độ lắng máu.
D. Nhiễm toan máu.
108. Nguyên tắc xử trí ổ viêm:
A. Luôn điều trị triệu chứng trước.
B. Luôn dùng corticoid để kháng viêm.
C. Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị triệu chứng viêm.
D. Không nên để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên.
ÔN BÀI 6: HÔ HẤP
1. Đói oxy khi bốn giai đoạn hô hấp hoàn toàn bình thường là tình trạng:
A. Rối loạn chức năng các enzyme hô hấp trong tế bào.
B. Rối loạn vận chuyển qua màng phế nang-mao mạch.
C. Thành phần và áp lực không khí thở bị thay đổi.
D. Rối loạn vận chuyển oxy trong máu.
2. Đói oxy khi pO2 ở máu vẫn bình thường:
A. Rối loạn chức năng các enzyme hô hấp trong tế bào.
B. Rối loạn vận chuyển qua màng phế nang-mao mạch.
C. Thành phần và áp lực không khí thở bị thay đổi.
D. Rối loạn vận chuyển oxy trong máu.
3. Đói oxy có thể gặp trong:
A. Rối loạn quá trình thông khí.
B. Rối loạn quá trình khuếch tán.
C. Rối loạn giai đoạn vận chuyển.
D. Rối loạn quá trình thông khí hoặc khuếch tán hoặc vận chuyển.
4. Đói oxy do khí thở xảy ra khi:
A. Phân áp oxy khí thở thấp hơn phân áp oxy máu tiểu tuần hoàn.
B. Phân áp oxy khí thở cao hơn phân áp oxy máu tiểu tuần hoàn.
C. Phân áp CO2 khí thở thấp hơn phân áp CO2 máu tiểu tuần hoàn.
D. Phân áp CO2 khí thở cao hơn phân áp CO2 máu tiểu tuần hoàn.
5. Đói oxy do độ cao là thuộc phân loại đói oxy gì:
A. Thay đổi thành phần và áp suất khí thở.
B. Rối loạn quá trình thông khí.
C. Rối loạn quá trình khuếch tán.
D. Rối loạn giai đoạn vận chuyển.
6. Tỷ lệ O2 và CO2 trong thành phần khí thở gây xuất hiện triệu chứng khó thở:
A. 21% O2 và 1% CO2
B. 14% O2 và 6% CO2
C. 8% O2 và 12% CO2
D. 6% O2 và 14% CO2
7. Thợ lặn được đưa lên mặt nước nhanh gây xuất hiện bọt khí làm tắt mạch toàn thân, được
gọi là bệnh hay hội chứng gì:
A. Bệnh hen.
B. COPD.
C. Bệnh chuông lặn.
D. Khí phế thũng.
8. Cơ chế đói oxy do rối loạn thông khí:
A. Tăng khối lượng nhu mô phổi.
B. Tăng chức năng nhu mô phổi.
C. Giảm chức năng nhu mô phổi.
D. Tăng lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi trường bên ngoài.
9. Cơ chế đói oxy do rối loạn khuếch tán:
A. Tăng khối lượng nhu mô phổi.
B. Giảm chức năng diện tích trao đổi khí.
C. Mỏng màng khuếch tán.
D. Tăng hiệu số áp lực khuếch tán.
10. Cơ chế đói oxy do rối loạn vận chuyển:
A. Rối loạn số lượng hemoglobin trong máu.
B. Rối loạn chất lượng hemoglobin trong máu.
C. Rối loạn số lượng hoặc chất lượng hemoglobin trong máu.
D. Rối loạn cả số lượng và chất lượng hemoglobin trong máu.
11. Rối loạn nhóm enzym này có thể gây đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào:
A. Enzym tách hydro.
B. Enzym chuyển hydro.
C. Enzym chuyển điện tử.
D. Enzym tách hydro, chuyển hydro và chuyển điện tử.
12. Thiếu vitamin B1 (thiamin) gây:
A. Tồn đọng acid pyruvic và acid α-cetoglutaric trong tế bào.
B. Giảm hoạt tính các enzym tách hydro và chuyển hydro.
C. Giảm hoạt tính các enzym có NAD và NADP.
D. Ức chế và tê liệt các enzym tách hydro.
13. Liệu pháp oxy ít có giá trị trong trường hợp đói oxy do:
A. Thiếu oxy khí quyển.
B. Giảm thông khí.
C. Thiếu máu hay suy tuần hoàn.
D. Rối loạn hô hấp tế bào.
14. Cơ chế gây rối loạn thông khí hạn chế:
A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế nang.
B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế nang.
C. Chít hẹp đường dẫn khí.
D. Dị vật đường dẫn khí.
15. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn:
A. Giảm số lượng hoặc chất lượng phế nang.
B. Tăng số lượng hoặc chất lượng phế nang.
C. Chít hẹp đường dẫn khí.
D. Giảm số lượng hoặc chất lượng nhu mô phổi.
16. Dịch tiết phế quản gây rối loạn hô hấp giai đoạn nào:
A. Thông khí.
B. Khuếch tán.
C. Vận chuyển khí trong máu.
A. Hô hấp tế bào.
17. Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số thể tích thuần túy đều giảm, các chỉ số lưu lượng có
thể giảm hoặc bình thường, suy ra:
A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
B. Rối loạn thông khí hạn chế.
C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa tắc nghẽn.
D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc nghẽn.
18. Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số lưu lượng đều giảm, các chỉ số thể tích thuần túy có
thể bình thường hoặc giảm, suy ra:
A. Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
B. Rối loạn thông khí hạn chế.
C. Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa tắc nghẽn.
D. Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc nghẽn.
19. Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn do đường hô hấp màng :
A. Co thắt tạm thời cơ Ressessell.
B. Thành phế quản phì đại hoặc tiết dịch.
C. Giảm số lượng phế nang hoạt động.
D. Co thắt tạm thời cơ Ressessell hoặc thành phế quản phì đại, tiết dịch.
20. Chỉ số hô hấp được dùng để đánh giá bệnh lý đường dẫn khí:
A. FEV1.
B. FEV1/VC.
C. FEV1/FVC.
D. FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC.
21. Tắc nghẽn ở khí quản và các phế quản lớn có:
A. Lưu lượng thở ra/ hít vào < 1.
B. Lưu lượng thở ra/ hít vào = 1.
C. Lưu lượng thở ra/ hít vào > 1.
D. Lưu lượng hít vào/ thở ra > 1.
22. Đặc điểm của COPD tại vị trí đường hô hấp:
A. Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào viêm, giảm tiết nhầy.
B. Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào viêm, tăng tiết nhầy.
C. Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc vách không phục hồi.
D. Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc vách có phục hồi.
23. Những thay đổi sinh lý bệnh trong COPD:
A. Tăng tiết nhầy, giảm chức năng tế bào lông chuyển.
B. Hạn chế dòng khí thở ra.
C. Tăng áp động mạch phổi.
D. Tăng tiết nhầy, hạn chế dòng khí thở ra, tăng áp động mạch phổi.
24. Hậu quả của ho và khạc đàm kéo dài trong nhiều năm:
A. Tăng dòng khí thở ra.
B. Căng phổi quá mức và áp lực dương cuối thì thở ra.
C. Co thắt phế quản.
D. FEV1 > 80%.
25. Nguyên nhân gây hạn chế dòng khí thở ra trong COPD:
A. Xơ, hẹp đường dẫn khí có thể phục hồi.
B. Mất tính co của phế nang, mất khả năng duy trì sức căng các đường thở nhỏ không
phục hồi.
C. Tích tụ tế bào viêm không phục hồi.
D. Co thắt cơ trơn đường dẫn khí không phục hồi.
26. Tích tụ tế bào mast, tế bào ưa acid và CD4 trên đường dẫn khí gặp trong:
A. Hen.
B. COPD.
C. Viêm phế quản mạn.
D. Khí phế thũng.
27. Tích tụ tế bào đa nhân, đại thực bào, CD8 trên đườg dẫn khí gặp trong:
A. Hen.
B. Viêm phổi.
C. COPD.
D. Khí phế thũng.
28. Chọn câu đúng:
A. COPD đáp ứng tốt với corticoid.
B. COPD đáp ứng tốt với thuốc dãn phế quản.
C. COPD đáp ứng tốt với thuốc kháng histamin H1.
D. COPD đáp ứng kém với corticoid.
29. Rối loạn khuếch tán ở phế nang xảy ra khi:
A. Áp lực O2 ở phế nang cao hơn ở máu và áp lực CO2 ở phế nang thấp hơn ở máu.
B. Áp lực O2 ở phế nang thấp hơn ở máu và áp lực CO2 ở phế nang cao hơn ở máu.
C. Máu mao mạch phế nang luôn được đổi mới.
D. Màng khuếch tán đủ rộng và đủ mỏng.
30. Độ hòa tan của CO2 cao gấp bao nhiêu lần độ hòa tan O2 khi khuếch tán qua màng phế nang-
mao mạch:
A. 10.
B. 20.
C. 30.
D. 40.
31. Rối loạn khuếch tán khí do giảm diện tích màng trao đổi xảy ra khi:
A. Diện tích vách phế nang thông khí không tốt.
B. Diện tích vách phế nang không được tưới máu tốt.
C. Diện tích vách phế nang thông khí không tốt hoặc không được tưới máu tốt.
D. Diện tích vách phế nang thông khí không tốt và không được tưới máu tốt.
32. Giảm diện khuếch tán khí qua màng phế nang-mao mạch do: CHỌN CÂU SAI
A. Giảm khối nhu mô phổi.
B. Giảm thông khí.
C. Rối loạn tưới máu phế nang.
D. Giảm hô hấp tế bào
33. Suy tim trái làm ứ máu ở phổi gây rối loạn chức năng hô hấp giai đoạn nào chủ yếu:
A. Thông khí.
B. Khuếch tán.
C. Vận chuyển khí trong máu.
D. Hô hấp tế bào.
34. Xơ phổi gây rối loạn chức năng hô hấp giai đoạn nào chủ yếu:
A. Thông khí.
B. Khuếch tán.
C. Vận chuyển khí trong máu.
D. Hô hấp tế bào.
35. Suy hô hấp là gì :
A. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được cung cấp O 2 và thải CO2
cho cơ thể.
B. Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được cung cấp CO 2 và thải O2 cho cơ
thể.
C. Khi chức năng của hệ hô hấp trong không đảm bảo được cung cấp O 2 và thải CO2 cho cơ
thể.
D. Khi chức năng của hệ hô hấp trong không đảm bảo được cung cấp CO 2 và thải O2 cho cơ
thể.
36. Phân loại suy hô hấp theo vị trí :
A. Suy do trung tâm hô hấp : có tổn thương thực thể ở đường hô hấp.
B. Suy do trung tâm hô hấp : nghiệm pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
C. Suy do lồng ngực : nghiệm pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
D. Suy hô hấp do phổi : nghiệm pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
37. Câu nào sau đây đúng :
A. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô hấp tắt nghẽn.
B. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô hấp hạn chế.
C. Suy hô hấp do đường dẫn khí là suy hô hấp tắt nghẽn.
D. Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô hấp hạn chế, do đường dẫn khí là suy hô hấp
tắt nghẽn.
38. Hô hấp chu kỳ trong suy hô hấp:
A. Thở sâu một số nhịp liên tiếp, chuyển sang thở nông hoặc tạm ngừng.
B. Không có tính lập lại.
C. Thở nông do pO2 máu nhiều ức chế trung tâm hô hấp ở não.
D. Điều hòa ngược dương tính tăng lên ở vùng kiểm tra nhịp thở.
39. Tím tái trong suy hô hấp là do:
A. Hemoglobin khử ở máu mao mạch 10-20%.
B. Hemoglobin khử ở máu tĩnh mạch 30%.
C. Ứ trệ khí CO2.
D. Xuất hiện trong mọi trường hợp đói oxy.
40. Nguyên nhân gây tím tái trong suy hô hấp được phân chia thành:
A. Kém đào thải CO2.
B. Ứ trệ tuần hoàn.
C. Trộn máu tĩnh mạch vào máu động mạch.
D. Kém đào thải CO2, ứ trệ tuần hoàn, trộn máu tĩnh mạch vào máu động mạch.
41. Khó thở trong suy hô hấp:
A. Ứ trệ CO2 gây ức chế mạnh trung tâm hô hấp.
B. Ứ trệ CO2 gây kích thích mạnh trung tâm hô hấp.
C. Ứ trệ O2 gây ức chế mạnh trung tâm hô hấp.
D. Ứ trệ O2 gây kích thích mạnh trung tâm hô hấp.
42. Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp:
A. Giảm thông khí.
B. Giảm hoạt động của tim.
C. Tăng sản xuất erythropoietin.
D. Tăng chuyển hóa glucid.
ÔN BÀI 7: TIÊU HÓA
1. Loét dạ dày là hậu quả của:
A. Yếu tố tấn công = yếu tố bảo vệ.
B. Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ.
C. Yếu tố tấn công < yếu tố bảo vệ.
D. Tăng yếu tố tấn công và tăng yếu tố bảo vệ.
2. Loét dạ dày do giảm các yếu tố bảo vệ sau:
A. Lớp nhầy, tế bào biểu mô niêm mạc, prostaglandin, tưới máu niêm mạc.
B. Pepsinogen, acid chlorhydric.
C. Helicobacter pylori.
D. Rượu, thuốc lá.
3. Pepsinogen trong viêm loét dạ dày:
A. Lả tác nhân chính gây loét dạ dày.
B. Phân tử pepsin có thể thấm sâu vào lớp gel bảo vệ niêm mạc.
C. Chỉ là yếu tố hỗ trợ acid gây loét.
D. Pepsin hoạt động tốt nhất ở pH dạ dày = 4.
4. Acid chlorhydric gây loét do: CHỌN CÂU SAI
A. H+ xuyên lớp gel đến lớp cơ dạ dày.
B. Tổn thương biểu mô niêm mạc, nơrôn, mạch máu dạ dày.
C. Kết hợp xâm nhiễm các tế bào viêm.
D. Ức chế tạo prostaglandin.
5. Tác nhân gây tăng tiết acid dạ dày:
A. NSAID, thuốc lá, rượu, stress.
B. Nhiễm khuẩn, bỏng rộng.
C. Suy dinh dưỡng kéo dài, thiếu vitamin B1.
D. Viêm dạ dày mạn tính giai đoạn teo niêm mạc.
6. Tác nhân gây giảm co bóp dạ dày:
A. Tâm lý vui vẻ, thoải mái.
B. Cản trở cơ học kéo dài.
C. Kích thích thần kinh phế vị.
D. Cường phó giao cảm.
7. Tác nhân gây tăng co bóp dạ dày:
A. Tắc môn vị giai đoạn muộn.
B. Ức chế phó giao cảm.
C. Ức chế thần kinh phế vị.
D. Rượu, chất độc, nhiễm khuẩn, thức ăn ôi thiu.
8. Giảm tiết dịch mật có thể gặp khi:
A. Thiểu năng gan.
B. Tắc ống dẫn mật.
C. Bệnh ở hồi tràng.
D. Thiểu năng gan, tắc ống dẫn mật, bệnh ở hồi tràng.
9. Hậu quả của giảm tiết dịch mật:
A. Đầy bụng, khó tiêu.
B. Ợ hơi, đau tức dạ dày, nôn.
C. Giảm hấp thu mỡ và các vitamin tan trong mỡ.
D. Giảm hấp thu protein.
10. Thiểu năng tụy:
A. Thường do viêm tụy cấp tính.
B. Gây rối loạn tiêu hóa và kích thích ruột.
C. Triệu chứng bệnh rầm rộ.
D. Dịch tụy tiết nhiều gây tăng áp lực trong ống dẫn tụy.
11. Viêm tụy cấp là tình trạng:
A. Viêm hoại tử cấp.
B. Tiền enzym được hoạt hóa tiêu hủy mô tụy.
C. Gây rối loạn huyết động tại chỗ và toàn thân.
D. Enzym tụy được hoạt hóa gây hoại tử mô tụy làm rối loạn huyết động tại chỗ và
toàn thân.
12. Cơ chế gây tiêu lỏng:
A. Tăng tiết dịch ruột.
B. Giảm co bóp ruột.
C. Tăng hấp thu ở ruột.
D. Giảm nhu động ruột.
13. Tăng tiết dịch ruột gây tiêu lỏng:
A. Nước từ lớp dưới niêm ruột tiết ra.
B. Trong viêm ruột cấp do giun sán.
C. Trong viêm ruột mạn do độc chất.
D. Nước từ niêm mạc tiết do độc chất trong viêm cấp, do giun sán trong viêm mạn.
14. Tăng co bóp ruột gây tiêu lỏng:
A. Thức ăn qua ruột chậm.
B. Viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột mạn.
C. Tăng vi khuẩn chí ở ruột.
D. Thức ăn qua ruột nhanh, viêm ruột, loạn khuẩn chí ruột.
15. Cơ chế gây tiêu lỏng trong ngộ độc:
A. Tăng tiết dịch, tăng co bóp và giảm hấp thu ở ruột.
B. Giảm tiết dịch, tăng co bóp và giảm hấp thu ở ruột.
C. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và giảm hấp thu ở ruột.
D. Tăng tiết dịch, giảm co bóp và tăng hấp thu ở ruột.
16. Hậu quả tiêu lỏng cấp:
A. Máu loãng, tăng huyết áp.
B. Nhiễm độc và nhiễm acid.
C. Cơ thể thiếu protein, máu.
D. Cơ thể thiếu vitamin, Fe, Ca.
17. Hậu quả tiêu lỏng mạn:
A. Thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương.
B. Rối loạn huyết động.
C. Nhiễm độc và nhiễm acid.
D. Suy thận trước thận.
18. Hội chứng ruột kích ứng là tình trạng:
A. Rối loạn chức năng ruột cấp tính.
B. Tổn thương thực thể ở ruột.
C. Mất thăng bằng thần kinh thực vật tại chỗ.
D. Giảm độ nhạy của thụ quan hóa học, cơ học và cảm giác ở ruột.
19. Hội chứng tắc ruột:
A. Thoát vị là tắc ruột chức năng.
B. Liệt ruột là tắc ruột chức năng.
C. Đoạn trên chỗ tắc giảm co bóp.
D. Đoạn dưới chỗ tắc tăng co bóp.
20. Hậu quả tắc ruột:
A. Nôn dịch ruột khi tắc tá tràng.
B. Mất nước kèm nhiễm acid khi tắc môn vị.
C. Nhiễm độc sớm và nặng khi tắt ruột ở cao.
D. Dấu hiệu mất nước nổi bật khi tắc ruột ở thấp.
21. Táo bón do:
A. Tắc cơ học ở đại tràng.
B. Tăng trương lực ruột già.
C. Tăng tính cảm thụ quan cơ học ở đại tràng do nhịn đại tiện.
D. Tăng nhu động ở đại tràng.
22. Hậu quả có thể có của táo bón:
A. Trĩ.
B. Thiếu máu.
C. Nhiễm khuẩn tại chỗ hay toàn thân.
D. Trĩ, thiếu máu, nhiễm khuẩn.
23. Rối loạn hấp thu xảy ra khi:
A. Rối loạn tiết dịch tiêu hóa.
B. Niêm mạc hấp thu toàn vẹn.
C. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy đủ.
D. Tình trạng toàn thân liên quan tiêu hóa toàn vẹn.
24. Rối loạn tại ruột đưa đến kém hấp thu:
A. Niêm mạc hấp thu được tưới máu đầy đủ.
B. Bệnh dạ dày.
C. Giảm tiết enzym tiêu hóa.
D. Giảm nhu động ruột.
25. Cắt bỏ một đoạn dài ruột non gây kém hấp thu do:
A. Thiếu enzym tiêu hóa.
B. Nhiễm khuẩn.
C. Giảm diện tích hấp thu.
D. Nhiễm độc tiêu hóa.
26. Suy gan gây giảm hấp thu vì:
A. Gây tăng acid dạ dày làm thức ăn chậm xuống ruột.
B. Gây thiếu muối mật làm giảm hấp thu lipid.
C. Giảm calci huyết gây tăng co bóp ruột.
D. Gây thiếu enzym phân giải glucid.
27. Hậu quả của giảm hấp thu, CHỌN CÂU SAI:
A. Suy dinh dưỡng.
B. Bệnh thiếu vitamin.
C. Còi xương.
D. Béo phì.
ÔN BÀI 8: CHỨC NĂNG GAN
1. Yếu tố bên ngoài gây rối loạn chức năng gan:
A. Nhiễm khuẩn, nhiễm vi rút.
B. Ứ mật.
C. Ứ trệ tuần hoàn.
D. Rối loạn chuyển hóa.
2. Tổn thương gan do ứ mật tiên phát:
A. Biểu mô đường mật nhỏ bị tổn thương.
B. Tổn thương ống mật chung.
C. Xơ hóa toàn bộ nhu mô gan.
D. Không tiến triển thành xơ gan.
3. Tổn thương gan do ứ mật thứ phát:
A. Viêm xơ đường mật.
B. Xơ hóa tế bào gan.
C. Lâu dần gây xơ gan.
D. Viêm xơ đường mật, xơ hóa tế bào gan và tiến triển xơ gan.
4. Hội chứng Budd-Chiari gây tổn thương gan vì:
A. Rối loạn chuyển hóa.
B. Ứ trệ tuần hoàn.
C. Ứ mật nguyên phát.
D. Ứ mật thứ phát.
5. Tắc tĩnh mạch trên gan gây tổn thương gan do:
A. Xơ hóa phát triển ở khoảng cửa lan dần vào tiểu thùy.
B. Các tế bào gan bị hoại tử do thiếu oxy.
C. Hemosiderin và hemofuschin tích tụ nhiều trong gan.
D. Ứ đọng đồng trong gan.
6. Viêm ngoại tâm mạc co thắt dày dính gây tổn thương gan do:
A. Rối loạn chuyển hóa.
B. Ứ trệ tuần hoàn.
C. Ứ mật nguyên phát.
D. Ứ mật thứ phát.
7. Bệnh Wilson do:
A. Rối loạn chuyển hóa.
B. Ứ trệ tuần hoàn.
C. Ứ mật nguyên phát.
D. Ứ mật thứ phát.
8. Đường xâm nhập yếu tố gây bệnh tại gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Đường tĩnh mạch cửa.
B. Đường ống dẫn mật.
C. Đường bạch huyết.
D. Đường tiết niệu.
9. Tổn thương gan có thể gây rối loạn:
A. Bài tiết insulin.
B. Bài tiết glucagon.
C. Cấu tạo và bài tiết mật.
D. Bài tiết trypsin.
10. Rối loạn chuyển hóa protid trong tổn thương gan:
A. Tăng tổng hợp albumin.
B. Giảm tổng hợp globulin.
C. Giảm tổng hợp các yếu tố II, VII, IX, X.
D. Tăng khả năng phân hủy protid.
11. Rối loạn chuyển hóa lipid trong tổn thương gan:
A. Giảm hấp thu và tăng tân tạo mỡ.
B. VLDL, LDL, HDL tăng.
C. Cholesterol trong máu giảm khi tổn thương gan do tắc mật.
D. Giảm hấp thu và giảm tân tạo mỡ.
12. Bệnh khô mắt do thiếu vitamin A ở bệnh nhân có tổn thương gan là do rối loạn:
A. Chuyển hóa glucid.
B. Chuyển hóa lipid.
C. Chuyển hóa glucid.
D. Chuyển hóa muối nước.
13. Rối loạn chuyển hóa glucid do tổn thương gan:
A. Giảm chuyển glucose huyết thành glycogen dự trữ.
B. Tăng dự trữ glycogen.
C. Giảm các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid.
D. Tăng glucose huyết xa bữa ăn.
14. Phù trong suy gan là do:
A. Giảm áp lực thủy tĩnh.
B. Tăng phân hủy hormon ADH.
C. Tăng phân hủy hormon aldosteron.
D. Giảm áp lực keo.
15. Bệnh nhân suy gan có các triệu chứng teo tinh hoàn, dãn mạch do:
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục.
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng thận.
C. Giảm phân hủy hormon ADH.
D. Giảm thủy phân fethidin.
16. Bệnh nhân suy gan có hiện tượng ứ muối và ứ nước là do:
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục.
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng thận.
C. Giảm phân hủy hormon ADH.
D. Giảm thủy phân fethidin.
17. Bệnh nhân suy gan có hiện tượng thiểu niệu, ứ nước gian bào, phù, báng nước là do:
A. Giảm phân hủy hormon sinh dục.
B. Giảm phân hủy hormon vỏ thượng thận.
C. Giảm phân hủy hormon ADH.
D. Giảm thủy phân fethidin.
18. Cơ chế vàng da được phân thành:
A. Vàng da do nguyên nhân trước gan.
B. Vàng da do tổn thương gan.
C. Vàng da do nguyên nhân sau gan.
D. Vàng da do nguyên nhân trước gan, tại gan và sau gan.
19. Nguyên nhân gây vàng da trước gan:
A. Tắc mật.
B. Hemoglobin được chuyển thành bilirubin tự do quá nhiều.
C. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
D. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan.
20. Nguyên nhân vàng da sau gan:
A. Tắc mật.
B. Hemoglobin được chuyển thành bilirubin tự do quá nhiều.
C. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
D. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan.
21. Cơ chế gây vàng da tại gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan.
B. Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
C. Tổn thương tế bào nhu mô gan và bài tiết mật.
D. Tăng dung huyết.
22. Vàng da, bilirubin tự do trong máu tăng ưu thế thuộc:
A. Vàng da trước gan.
B. Vàng da tại gan.
C. Vàng da sau gan.
D. Vàng da trước gan hoặc tại gan.
23. Vàng da, bilirubin tự do và kết hợp đều tăng:
A. Vàng da trước gan.
B. Vàng da tại gan.
C. Vàng da sau gan.
D. Vàng da tại gan hoặc sau gan.
24. Vàng da, phân trắng, nước tiểu vàng là do nhóm nguyên nhân:
A. Vàng da trước gan.
B. Vàng da tại gan.
C. Vàng da sau gan.
D. Vàng da trước gan hoặc vàng da sau gan.
25. Truyền nhầm nhóm máu gây vàng da, thuộc nhóm:
A. Vàng da trước gan.
B. Vàng da tại gan.
C. Vàng da sau gan.
D. Vàng da trước gan hoặc vàng da tại gan.
26. Vàng da trong bệnh Crigler Najjara do nguyên nhân tại gan:
A. Thiếu enzym transferase.
B. Thừa enzym transferase.
C. Tăng bilirubin kết hợp trong máu.
D. Tăng bilirubin kết hợp trong nước tiểu.
27. Đặc điểm của vàng da trước gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Bilirubin tự do tăng cao.
B. Bilirubin kết hợp tăng.
C. Phân sẫm màu.
D. Bilirubin kết hợp giảm.
28. Đặc điểm vàng da sau gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Vàng da đậm, phân trắng, nước tiểu vàng.
B. Cholesterol, acid mật tăng.
C. Bilirubin kết hợp tăng.
D. Bilirubin tự do tăng.
29. Suy tim phải gây rối loạn tuần hoàn chủ yếu tại gan do:
A. Giảm lưu lượng tuần hoàn.
B. Ứ máu tại gan.
C. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
D. Giảm áp lực tĩnh mạch cửa.
30. Hậu quả của ứ máu tại gan:
A. Hoại tử tế bào nhu mô gan quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy.
B. Tổ chức xơ hóa phát triển.
C. Thoái hóa mỡ, xơ hóa.
D. Hoại tử, thoái hóa mỡ và xơ hóa nhu mô gan.
31. Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
A. Hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc trước xoang hoặc sau xoang.
B. Tăng áp lực tại lách là tăng áp lực máu sau xoang.
C. Tăng áp lực máu trên gan là tăng áp lực máu trước xoang.
D. Huyết áp tĩnh mạch toàn thân giảm.
32. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
A. Suy tim phải.
B. Xuất huyết dưới da.
C. Phù khu trú.
D. Giãn tĩnh mạch thực quản..
33. Cơ chế báng nước trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa, CHỌN CÂU SAI:
A. Tăng áp lực thủy tĩnh.
B. Tăng tính thấm thành mạch.
C. Tăng áp lực keo huyết tương.
D. Gan không phân hủy hormon ADH và aldosteron.
34. Báng nước trong xơ gan là:
A. Nước báng là dịch tiết.
B. Nước báng là dịch thấm.
C. Nước báng là dịch hỗn hợp.
D. Nước báng là dịch tương tự huyết tương.
35. Trong bệnh gan thường gặp thiếu máu do, CHỌN CÂU SAI:
A. Giảm tổng hợp protein.
B. Giảm dự trữ sắt.
C. Giảm dự trữ vitamin B12.
D. Giảm dự trữ vitamin K.
36. Chảy máu trong suy gan do:
A. Thiếu vitamin E.
B. Thiếu vitamin D.
C. Thiếu vitamin K.
D. Thiếu vitamin A.
37. Suy gan là tình trạng gan không thực hiện được chức năng, CHỌN CÂU SAI:
A. Chuyển hóa protid.
B. Chống độc.
C. Bài tiết mật.
D. Dự trữ mật.
38. Suy gan cấp tính biểu hiện triệu chứng nổi bật ở:
A. Não.
B. Gan.
C. Thận.
D. Lách.
39. Suy gan cấp tính:
A. Nhu mô gan không thể hoạt động bù.
B. Nhu mô gan không thể tái sinh.
C. Vàng da là mốc để phân loại mức độ cấp diễn.
D. Mức độ vàng da là mốc để phân loại mức độ cấp diễn.
40. Trong suy gan, bệnh lý não xuất hiện sau vàng da 1- 4 tuần, nguy cơ phù não cao được
phân loại thành:
A. Suy gan tối cấp.
B. Suy gan cấp.
C. Suy gan bán cấp.
D. Suy gan mạn.
41. Nguyên nhân gây phá hủy nhanh nhu mô gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Nhiễm độc.
B. Virus viêm gan.
C. Thuốc.
D. Thiếu máu gan từ từ.
42. Biểu hiện của suy gan cấp:
A. Dấu hiệu nôn và dấu thần kinh xuất hiện sớm.
B. Tăng glucose huyết.
C. Tăng cholesterol este hóa.
D. Ammoniac giảm.
43. Suy gan mạn tính gây rối loạn chức năng các cơ quan xung quanh với biểu hiện, CHỌN
CÂU SAI:
A. Giảm co bóp và giảm tiết dịch ruột.
B. Hội chứng gan thận.
C. Tăng số lượng hồng cầu.
D. Nhiễm độc thần kinh.
44. Chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy bụng trong suy gan mạn là do:
A. Ức chế thần kinh phó giao cảm ruột.
B. Thiếu mật làm giảm co bóp và tiết dịch ruột.
C. Giảm tuần hoàn tại ruột.
D. Giảm tổng hợp protein.
45. Biểu hiện hay gặp nhất ở người suy gan mạn là:
A. Thần kinh.
B. Chảy máu.
C. Thiếu máu.
D. Thiểu niệu.
46. Thay đổi thành phần máu trong suy gan mạn:
A. Phosphatase kiềm tăng trong tắc mật.
B. GOT giảm trong tổn thương tế bào gan.
C. GPT giảm trong tổn thương tế bào gan.
D. Glucose-6 phosphat dehydrogenase giảm trong tổn thương tế bào gan.
47. Rối loạn thần kinh trong suy gan mạn do:
A. Nhiễm độc do các chất độc đối với gan.
B. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nhẹ: hôn mê.
C. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng: run tay chân.
D. Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng: rối loạn ý thức.
48. Cơ chế gây bệnh não do gan là:
A. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo tĩnh mạch cửa đến tim lên não.
B. Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo tĩnh mạch chủ dưới đến tim lên não.
C. Giảm tính thấm hàng rào máu não.
D. Không có sự biến đổi chuyển hóa năng lượng ở não.
49. Ammoniac gây bệnh não do gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Do vi khuẩn lên men 1 số chất ở ruột.
B. Qua gan chuyển thành urê.
C. Không qua gan để chuyển thành urê.
D. Loại trừ ammoniac sẽ cải thiện rõ tình trạng bệnh.
50. Các chất gây bệnh não do gan:
A. Acid béo chuỗi dài.
B. Ammoniac.
C. Creatinin.
D. Bilirubin.
51. Hội chứng gan – thận:
A. Thận suy giảm chức năng không hồi phục.
B. Xuất hiện albumin niệu.
C. Giảm lượng huyết tương qua thận.
D. Tổn thương mô thận và ống thận.
52. Yếu tố liên quan bệnh thận do gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Dãn động mạch ngoại vi và co động mạch trong thận.
B. Kích thích hệ phó giao cảm nội thận.
C. Rối loạn tuần hoàn và giảm tưới máu thận.
D. Cytokin và chất hoạt mạch tác động hệ tuần hoàn thận.
53. Dãn động mạch ngoại vi và co động mạch nội thận trong hội chứng gan thận do:
A. Giảm sản xuất NO, tăng áp lực hệ tĩnh mạch cửa.
B. Ức chế hệ rennin-angiotensin-aldosteron.
C. Giảm phóng thích ADH.
D. Kích thích hệ rennin-angiotensin-aldosteron.
54. Cơ chế hôn mê gan:
A. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,54 mg/100ml.
B. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,74 mg/100ml.
C. Tăng ammoniac trong máu ≥ 0,94 mg/100ml.
D. Tăng ammoniac trong máu ≥ 1,14 mg/100ml.
55. Điều kiện thuận lợi tham gia vào các cơ chế hôn mê gan, CHỌN CÂU SAI:
A. Tăng glucose máu.
B. Phù tổ chức não.
C. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa.
D. Tình trạng suy sụp cơ thể.
ÔN BÀI 9: CHỨC NĂNG THẬN
1. Nước tiểu bất thường là khi:
A. Thay đổi về lượng.
B. Thay đổi về thành phần.
C. Thay đổi về chất hoặc lượng nước tiểu.
D. Thay đổi cả chất và lượng nước tiểu.
2. Đa niệu là gì:
A. Lượng nước tiểu > 2 lít/ngày do uống nhiều.
B. Lượng nước tiểu > 3 lít/ngày do uống nhiều.
C. Lượng nước tiểu > 2 lít/ngày không do uống nhiều.
D. Lượng nước tiểu > 3 lít/ngày không do uống nhiều.
3. Nguyên nhân gây đa niệu:
A. Viêm quanh ống thận cản trở hấp thu natri và nước.
B. Tế bào ống thận nhạy cảm với ADH.
C. Tuyến yên tăng sản xuất ADH.
D. Giảm áp suất thẩm thấu trong lòng ống thận.
4. Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận:
A. Viêm kẽ thận mạn tính.
B. Tế bào ống thận kém nhạy cảm với ADH.
C. Tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ống thận.
D. Viêm bể thận mạn tính.
5. Bệnh tiểu nhạt liên quan hormon nào:
A. ADH.
B. Rennin.
C. Aldosteron.
D. Angiotensin.
6. Thiểu niệu là gì:
A. Lượng nước tiểu < 0,3 lít/ngày.
B. Lượng nước tiểu < 0,4 lít/ngày.
C. Lượng nước tiểu < 0,5 lít/ngày.
D. Lượng nước tiểu < 0,6 lít/ngày.
7. Bệnh tại thận gây thiểu niệu:
A. Viêm kẽ thận mạn tính.
B. Viêm cầu thận.
C. Viêm bể thận mạn tính.
D. Tế bào ống thận kém nhạy cảm với ADH.
8. Mất nước, mất máu, xơ vữa động mạch thận gây thiểu niệu là nguyên nhân:
A. Trước thận.
B. Tại thận.
C. Sau thận.
D. Trước thận hoặc tại thận.
9. Sỏi niệu quản gây thiểu niệu là nguyên nhân:
A. Trước thận.
B. Tại thận.
C. Sau thận.
D. Tại thận hoặc sau thận.
10. Vô niệu là gì:
A. Lượng nước tiểu < 0,2 lít/ngày.
B. Lượng nước tiểu < 0,3 lít/ngày.
C. Lượng nước tiểu < 0,4 lít/ngày.
D. Lượng nước tiểu < 0,5 lít/ngày.
11. Nguyên nhân gây vô niệu tại thận:
A. Mất nước nặng.
B. Viêm cầu thận cấp diễn.
C. Viêm kẽ thận mạn tính.
D. Tắc đài bể thận trở xuống.
12. Lượng urê trong nước tiểu thấp hơn bình thường trong 24 giờ có thể do:
A. Tăng chức năng thận.
B. Chế độ ăn nhiều protid.
C. Giảm thoái triển lipid.
D. Giảm thoái triển protein.
13. Cơ chế gây xuất hiện protein niệu bệnh lý:
A. Máu xuất hiện các protein phân tử lớn.
B. Do lỗ lọc cầu thận nhỏ lại.
C. Do ống thận kém tái hấp thu protein.
D. Tổn thương động mạch ra của cầu thận.
14. Bệnh thận hư nhiễm mỡ hay gặp thành phần nào trong nước tiểu:
A. Ceton niệu > 1 g/l.
B. Protein niệu > 1 g/l.
C. Glucose niệu > 1 g/l.
D. Nitrate niệu > 1 g/l.
15. Nguyên nhân gây protein niệu nhưng không phải là bệnh lý:
A. Sốt cao.
B. Di truyền bất thường ống thận.
C. Kháng sinh tổn thương ống thận.
D. Ngộ độc kim loại nặng tổn thương ống thận.
16. Chọn câu sai:
A. Bình thường không có hồng cầu trong nước tiểu.
B. Số hồng cầu > 1 – 1,5 triệu/nước tiểu 24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể.
C. Số hồng cầu > 2 – 2,5 triệu/nước tiểu 24 giờ: hồng cầu – niệu vi thể
D. Thấy hồng cầu qua màu sắc nước tiểu: hồng cầu – niệu đại thể.
17. Xuất hiện hồng cầu trong nước tiểu do, CHỌN CÂU SAI:
A. Có thể gặp 3 hồng cầu /1 vi trường là sinh lý.
B. Tổn thương nephron.
C. Vỡ mạch máu vào đường dẫn niệu.
D. Xuất huyết toàn thân thường gặp.
18. Chẩn đoán vị trí xuất huyết đường tiết niệu với nghiệm pháp “ba cốc”:
A. Niệu đạo: cốc giữa có máu.
B. Bàng quang: cốc đầu có máu.
C. Niệu quản trở lên: 3 cốc có máu.
D. Thận: cốc cuối có máu.
19. Điều kiện hình thành trụ niệu trong nước tiểu:
A. Nồng độ protein máu cao.
B. Lượng nước tiểu nhiều, chảy nhanh trong ống thận.
C. Nước tiểu phải có tính kiềm.
D. Protein niệu cao, nước tiểu chảy chậm trong ống thận và thay đổi lý hóa ở nước
tiểu.
20. Trụ hạt là gì :
A. Trụ trong có bạch cầu bám vào.
B. Trụ trong có hồng cầu bám vào.
C. Trụ trong có tế bào ống thận bám vào.
D. Trụ trong có protein bám vào.
21. Thay đổi thành phần máu trong bệnh thận:
A. Giảm urê huyết.
B. Thiếu máu.
C. Nhiễm kiềm máu.
D. Huyết áp thấp.
22. Các triệu chứng nhiễm độc trong hội chứng urê huyết là do:
A. Urê huyết cao.
B. Các nitơ phi protein huyết cao.
C. Các sản phẩm kiềm ứ đọng.
D. Các nitơ protein huyết cao.
23. Nhiễm acid máu trong bệnh thận, CHỌN CÂU SAI:
A. Thuộc hội chứng urê huyết.
B. Hậu quả sớm của bệnh thận.
C. Nhiễm acid mất bù là hậu quả của suy thận nặng.
D. Hậu quả sau cùng của bệnh thận.
24. Tăng huyết áp trong bệnh thận do:
A. Giảm tưới máu cầu thận làm tăng sản xuất rennin.
B. Tăng tưới máu cầu thận làm tăng sản xuất rennin.
C. Giảm tưới máu cầu thận làm giảm sản xuất rennin.
D. Tăng tưới máu cầu thận làm giảm sản xuất rennin.
25. Thiếu máu trong bệnh thận là do:
A. Thiếu sản xuất hemoglobin.
B. Tăng thải vitamin B12.
C. Thiếu sản xuất erythropoietin.
D. Tăng thải acid folic.
26. Chất thải được tái hấp thu thì chức năng đào thải của thận đo được:
A. Clearance < GFR.
B. Clearance = GFR.
C. Clearance = 2GFR.
D. Clearance > GFR.
27. Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp, CHỌN CÂU SAI:
A. Nhiễm liên cầu tan huyết A kéo dài.
B. Lupus ban đỏ.
C. Thiếu enzym sodium-potassium ATPase.
D. Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên kéo dài.
28. Cơ chế viêm cầu thận cấp:
A. Lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp tế bào màng lọc.
B. Lắng đọng bạch cầu ở lớp tế bào màng lọc.
C. Lắng đọng protein ở lớp tế bào màng lọc.
D. Lắng đọng sản phẩm acid ở lớp tế bào màng lọc.
29. Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp do lắng đọng phức hợp miễn dịch ở lớp tế bào
màng lọc, CHỌN CÂU SAI:
A. Bạch cầu thực bào, phóng thích enzym tại cầu thận.
B. Hoạt hóa bổ thể tại chỗ.
C. Bạch cầu và bổ thể phá hủy các lớp tế bào màng lọc.
D. Bạch cầu và bổ thể phá hủy tế bào ống thận.
30. Biểu hiện tại vị trí viêm cầu thận cấp, CHỌN CÂU SAI:
A. Sung huyết cầu thận.
B. Thoát huyết tương ở cầu thận.
C. Thoát protein và tế bào vào ống thận.
D. Giảm tái hấp thu protein ở ống thận.
31. Viêm cầu thận cấp thuộc:
A. Typ I quá mẫn.
B. Typ II quá mẫn.
C. Typ III quá mẫn.
D. Typ IV quá mẫn.
32. Thiểu niệu, nước tiểu tỷ trọng cao, đục, đỏ, chứa protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt là
bệnh hay hội chứng gì:
A. Hội chứng thận hư.
B. Viêm cầu thận cấp.
C. Hội chứng gan thận.
D. Nhiễm trùng tiểu.
33. Bệnh lý ở cầu thận có đặc điểm:
A. Tăng cường chức năng thận.
B. Tỷ trọng nước tiểu tăng cao.
C. Tỷ trọng nước tiểu giảm.
D. Chức năng ống thận mất khả năng cô đặc.
34. Viêm cầu thận mạn có đặc điểm chung là:
A. Viêm mạch máu quanh ống thận.
B. Viêm tiểu động mạch vào cầu thận.
C. Viêm mạch máu cầu thận.
D. Viêm tiểu động mạch ra cầu thận.
35. Trong viêm cầu thận mạn, các tế bào màng lọc phân triển mạnh làm cầu thận xơ hóa, teo
và mất chức năng thuộc nhóm:
A. Phân triển tràn lan.
B. Phân triển từng ổ.
C. Phân triển màng đáy.
D. Viêm cầu màng.
36. Trong bệnh thận, phức hợp miễn dịch lắng đọng ở màng cơ bản làm phân triển tế bào thuộc
nhóm:
A. Phân triển tràn lan.
B. Phân triển từng ổ.
C. Phân triển màng đáy.
D. Viêm cầu màng.
37. Tình trạng nephron thoái hóa không phục hồi, các nephron còn lại tăng cường chức năng
và phì đại, diễn tiến dần đến xơ hóa cầu thận thuộc bệnh lý:
A. Viêm kẽ thận mạn tính.
B. Viêm cầu thận cấp.
C. Viêm cầu thận mạn.
D. Bệnh thận do gan.
38. Biểu hiện của viêm cầu thận mạn:
A. Số nephron giảm ≤ 30%, chất thải bị ứ đọng trong máu.
B. Số nephron giảm ≤ 50%, chất thải bị ứ đọng trong máu.
C. Số nephron giảm ≤ 70%, chất thải bị ứ đọng trong máu.
D. Ứ đọng sớm nhất là ammoniac.
39. Viêm cầu thận mạn đưa đến suy thận mạn không hồi phục do:
A. Giảm lưu lượng máu cầu thận.
B. Tăng áp lực máu và tăng dịch lọc đẩy nhanh xơ hóa.
C. Giảm áp lực máu và giảm dịch lọc đẩy nhanh xơ hóa.
D. Mô xơ chèn ống thận trước rồi đến cầu thận.
40. Thận hư nhiễm mỡ là cầu thận suy giảm chức năng giữ:
A. Cholesterol.
B. Glucose.
C. Protein.
D. Muối nước.
41. Thận hư nhiễm mỡ là tình trạng:
A. Tổn thương sớm là dãn rộng các lỗ lọc cầu thận.
B. Ứ đọng chất đào thải trong cơ thể.
C. Phù do tăng áp lực thẩm thấu.
D. Tăng áp lực keo trong máu.
42. Đặc điểm của thận hư nhiễm mỡ là:
A. Viêm cầu thận siêu vi thể, tràn lan.
B. Viêm ống thận.
C. Chức năng ống thận tổn thương.
D. Chức năng cầu thận bình thường.
43. Viêm ống thận:
A. Viêm ống thận mạn.
B. Viêm ống thận mạn do thiếu nuôi dưỡng.
C. Viêm ống thận mạn do độc chất ái tính với enzym ở tế bào ống thận.
D. Viêm ống thận cấp do thiếu nuôi dưỡng.
44. Suy thận là thận không thực hiện được chức năng, CHỌN CÂU SAI:
A. Lọc.
B. Tiết erythropoietin.
C. Bài tiết và tái hấp thu ở cầu thận.
D. Tiết renin.
45. Suy thận cấp:
A. Giảm chức năng đào thải của thận sau vài phút đến vài giờ.
B. Giảm chức năng đào thải của thận sau vài giờ đến vài ngày.
C. Giảm chức năng đào thải của thận sau vài ngày đến vài tháng.
D. Giảm chức năng đào thải của thận sau vài tháng và kéo dài.
46. Suy giảm nặng lượng máu tới thận gây suy thận cấp thuộc nguyên nhân:
A. Trước thận.
B. Tại thận.
C. Sau thận.
D. Trước thận hoặc sau thận.
47. Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận:
A. Huyết khối, tổn thương mạch máu lớn ở thận.
B. Giảm thể tích máu toàn thân.
C. Tụt huyết áp nặng và kéo dài.
D. Giảm cung lượng tim.
48. Các thông số: BUN/Creatinin máu > 20 mg; tỷ trọng nước tiểu > 1,020; độ thẩm thấu nước
tiểu > 500 mOsm; Na+ nước tiểu < 20 mEq/lít, suy ra:
A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
D. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận hoặc tại thận
49. Các thông số: BUN/Creatinin máu < 10 mg; tỷ trọng nước tiểu < 1,020; độ thẩm thấu nước
tiểu < 300 mOsm; Na+ nước tiểu > 40 mEq/lít, suy ra:
A. Suy thận cấp nguyên nhân trước thận.
B. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận.
C. Suy thận cấp nguyên nhân sau thận.
D. Suy thận cấp nguyên nhân tại thận hay sau thận.
50. Suy thận mạn:
A. Suy thận mạn là khi thận có 70% số cầu thận bị xơ hóa.
B. Suy thận mạn là giảm chức năng đào thải của thận trong vài giờ đến vài ngày.
C. Suy thận mạn xuất hiện triệu chứng khi thận có 70% số cầu thận bị xơ hóa và không
phục hồi.
D. Hậu quả của suy thận mạn là huyết áp thấp.
51. Biểu hiện của suy thận mạn, CHỌN CÂU SAI:
A. Giảm hệ số thanh lọc.
B. Tích đọng các chất chuyển hóa.
C. Thiếu máu.
D. Giảm urê máu.
52. Hậu quả của suy thận mạn:
A. Xuất huyết dưới da.
B. Phù khu trú.
C. Nhiễm kiềm.
D. Nồng độ cao các hợp chất nitơ phi protein trong máu.
53. Suy thận mạn, chọn câu đúng:
A. Nhiễm kiềm máu.
B. Máu có pH < 6,8 gây hôn mê và chết.
C. Suy thận hoàn toàn thì sau 30 ngày H+ tăng cao gây chết.
D. Tất cả đều đúng.