1.Антисептикa Метод за унищожаване на микроорганизмите вътре и вън от човешкото тяло с 7.
7.Вродени аномалии Вродени болести са тези, с които детето се ражда. Развитието на
помощта на хим. средства (антисептици). Едни от тях умъртвяват бакт. клетки веднага при
влизане в контакт в тях. Други разстройват жизнените процеси и размножителните функции на
клетките и прекъсват развитието им. Антисептици за дезинфекция на помещения: 1.Лизол (3-6%
р-р): органично съединение с мощни свойства. Избягва се, защото предизвиква алергични
реакции. 2.Хлорамин (1% р-р): свойствата му се дължат на освободения хлор. За обработка на
инструменти за следващата стерилизация. За дезинфекция на кожата: 1.Йод-бензин (0,1% р-р) -
за механично почистване на кожата. Бензинът разтваря мазнините по кожата и ги отстранява
заедно с полепналите по тях микроорганизми. 2.Йод (5-10% р-р спирт-йодна тинктура) - силно
бактерицидно действие. За дезинфекция на кожата около рани, при операции. 3.Браунол -
обработка на кожата за предстояща операция, за инжекционни апликации, пунктиране,
катетеризиране, промивка на пикочен мехур. Умъртвява спороносни микроорганизми за 5-10
мин. 4.Спирт (70-96%) - по-често се използва 70%. Прониква в порите на кожата и действа в
дълбочина. 96% предизвиква адстрингенция на кожата и свиване на порите. 5.Меркухром (1-2%
спиртен р-р) - използва се както йода 6.Рапидосепт - антибиотик Асептиката е метод за
унищожаване на МО с физични и химични методи извън тялото на човека. използва се за
стерилизация на инструменти, бельо, ръкавици и др. Физичните методи се делят на топлинни и
радиационни. 1.Водни стерилизатори - метални правоъгълни съдове с електрически нагревател.
Може да се използват и кухненски съдове. 2.Сухи стерилизатори - метални камери с двойно
термоизолационни стени. Температурата се нагрява до 160-200 градуса и продължителността на
стерилизация е 45-60 мин. 3.Автоклавиране - широко използван метод, при който
стерилизацията става посредством водна пара и вакуум. Стерилизират се основно превързочни
материали, но могат и инструменти, спринцовки и др. 4.Радиационна стерилизация - използват
се гама-лъчи, които имат голяма проникваща способност. Използва се за спринцовки, игли,
канюли и др. 5.Рентгеновите лъчи действат по-бавно. 6.Ултравиолетовите лъчи се използват за
стерилизация на помещения.
2. Операционен блок 1.Операционни зали: всяка зала да има отделен вход\изход, водещи към
помещения за предоперативна подготовка. 2.Помещение за подготовка на хирургичния екип: 2-3
мивки с течаща студена и топла вода, задвижвани с лакът, крак или фотоклетка; шапки, маски,
огледало. 3.Помещения за предоперативна подготовка на болния: с мобилна лежаща количка,
консумативи за подготовка на болни 4.Помещения за следоперативно събуждане: с мобилни
легла, монитори за контрол на жизнени функции, инсталации за кислород, аспирация
5.Помощни помещения: съблекални за мъже и жени, стая за почивка, канцелария, складове, за
стерилизация. 6.Операционният блок трябва да разполага с: -комбинирано осветление,
аварийно осветление, бактерицидни облъчватели, изброените по-горе помещения, топла и
студена вода, отопление, компютър за оформяне на документите. 7.Спазват се правилата за
асептика и антисептика: -операционната зала се почиства и дезинфекцира след всяка операция; -
след септична операция се извършва цялостно почистване и дезинфекциране; -апаратурата се
почиства и дезинфекцира -работи се със специално облекло;2 -инструментите се стерилизират.
3.Стерилизация на операционно бельо: Асептика е метод за унищожаване на МО с физични и
химични методи извън тялото на човека. Използва се за стерилизация на инструменти, бельо,
ръкавици и др. Физичните методи се делят на топлинни и радиационни. 1.Водни стерилизатори -
метални правоъгълни съдове с електрически нагревател. Може да се използват и кухненски
съдове. 2.Сухи стерилизатори - метални камери с двойно термоизолационни стени.
Температурата се повишава до 160-200 градуса и продължителността на стерилизация е 45-60
мин. 3.Автоклавиране - широко използван метод, при който стерилизацията става посредством
водна пара и вакуум. Стерилизират се основно превързочни материали, но могат и инструменти,
спринцовки и др. 4.Радиационна стерилизация - използват се гама-лъчи, които имат голяма
проникваща способност. Използват се за спринцовки, игли, канюли и др. 5.Рентгеновите лъчи
действат по-бавно. 6.Ултравиолетовите лъчи се използват за стерилизация на помещения.
болеситите може да е станало по време на интраутеринния период или да са поучени по време
на родовия акт. Заболявания възникнали под действието на вътрешни причини се наричат
4.Подготовка на екипа и полето за операция При влизане в операционния блок се сменя
генетични или наследтвени. Външни фактори: механични, биологични причини, химични,
облеклото и се обличат дрехи за работа в блока. На главата се поставя шапка, маска върху носа и
медикаментозни, физични. Черепно мозъчни хернии:Срещат се рядко 1 на 4000-8000
устата и се пристъпва към антисептична подготовка на ръцете. 1.Ръцете се измиват със сапун и
новородени. Причини за възникването:инфекциозни и други заболявания на матката по време
четка и се обработват със спирт (методът на Furbringer). 2.Методът на Алфред: с прибавяне на
на бременността, както и наследствеността. Делят се на предни, задни и базиларни. Базиларни:
йодна тинктура. 3.Методът на Спасукукоцки-Кочергин: използва се амониева основа и спирт.
много редки, локазилират се в областта на предната или средната черепна ямка. Херниалното
4.Съвременен метод: ръцете се измиват до лактите със сапун. Натриват се с 5мл хибискръб за
им съдържимо се подава в ностната или устната кухина. Предните са най-чести. В мястото на
3мин. Изплакват се със топла стерилна вода. Повторно с хибискръб-2мин. Измиване със
ембрионалната цепка в основата на носа и вътрешния ъгъл на очната орбита. Задните хернии се
стерилна вода и се подсушават. Облича се стерилна престилка и ръкавици. Оперативно поле:
разполагат в областта над или под protuberantia occipitalis. Според анатомичния субстрат на
участъка от повърхността на тялото, в центъра на който се извършва манипулацията. Кожата в
черепно-мозъчната херния различаваме: 1.Менингоцеле\meningocele\: през черепната цепка
полето подлежи на антисептична обработка. Преди операцията болния се изкъпва. Преди
пролабират мозъчните обивки и черепно мозъчна течност.
въвеждането му в операционната зала кожата се избръсва. Класически способ: полето трикратно
2.Менингоенцефалоцистоцеле\meningoencephalocy\: най тежката форма. Съдържа менинги,
се намазва с йод-бензин от центъра към периферията. Следва двустранно намазване със 70%
ликвор, мозък и част от мозъчно стомахче. Клинична картина: херниите имат разнобразна форма
спирт. Трикратно намазване с 5-10% йодна тинктура. Съвременни способи: оперативното поле се
и големина. Обикновено надлежащата кожа е непроменена, но може и да е атрофична,
почиства с хибитан, бетадин, бетаизодон или йодасепт. Огражда се със стерилни чаршафи или
изтънена, ръбцово променена. При предните хернии прави впечатление по-раздалеченото и
лепливо фолио. За да се предотврати попадане на живи микроорганизми в раната идващи от
косо разположение на очите. Палпацията трябва да бъде4 много внимателна, без прилагане на
потния секрет, раната се изолира от околната кожа -чрез фиксиране към ръбовете на раната на
натиск, което може да доведе до повишаване на вътречерепното налягане, гърч и кома. При
стерилни марлени компреси чрез зашиване или прикрепване със защипващи инструменти. След
опипване консистенцията е мека и еласична. Лечението е единствено оперативно. Срокът на
края на операцията оперативната рана се покрива със сухи стерилни марли, които се фиксират
неговото провеждане до голяма степен зависи от локалната находка и преди всичко от
чрез залепване.
състоянието на надлежащата кожа. Най-често операцията се прави в планов порядък 1-3 години.
Гръбначно мозъчни хернии: Spina bifida: вродено незарастване на гръбначния стълб. Бива
отворена и затворена. Spina bifida occulta се характеризира с това, че навън не проминира
херниалното съдържимо. Дефектът на гръбначномозъчния канал вместо с костна структура е
5.Обща анестезия Обратимо състояние, характеризиащо се с медикаментозно предизвиканo затворен с меки, фириозни струкрути. В зависимост от степента на недоразвитие и участието на
количествено нарушение на съзнанието и амнезия арефлексия, аналгезия и мускуна релаксация. различни елементи, раличаваме няколко анатомични форми: менингоцеле (meningocele),
Прави се изкуствена белодробна вентилация. Инхалационни анестетици: 1.Въглеводороди с менингомиелоцеле (meningomielocele), менингомиелоцистоцеле (meningomielocystocele).
ниска температура на кипене: халогенирани (Halothane, Isofurane, Aethylii chloridum); 2.други
въглеводороди (Aether anaestheticus) 3.газове: Nitrogenii oxydum Венозни знестетици:
Производни на небарбитурови киселини; Небарбитурови анестетици; Бензодиазепинови
анксиолитици. Динамиката на общата анестезия се описва от стадиите на общата
анестезия,които са 4: на аналгезията, на възбуда, хирургическа анестезия, стадий на
интоксикацията.Стадиите са най-добре проявени при анестезията с диетилов етер.
Инхалационна обща анестезия: Общите анестетици дозирано се подават през горните дихателни 8. Вродени цепки на лицето Най-чести сред хирургическите заболявания на лицевия череп на
пътища и постъпват в кръвта чрез алвеоларната вентилация. Фармакодинамиката включва новороденото са вродените пороци. Те предизвикват значителни козметични дефекти, пречат на
няколко фази: 1.предпулмонална - количествен показател - инспираторната концентрация на норамлното физическо развитие на детето, пораждат говорни дефетки и водят към сериозно
газа. Зависи от физ. св-ва на анестетика и др. 2.пулмонална - показател: алвеоларната безпокойство и страдание на родителите. Нормално лицевият скелет се оформя от срастването
концентрация на газа: зависи от алвеоларната вентилация, наличие на втори анестетик не пет ембрионални израстъка, разделени с цепнатини. Израстъците са един челен, два горни
(дифузията нараства) и др. 3.циркулаторна: зависи от скоростта на постъпване на анестетика в странични и два долни странични. Това срастване става става в края на II-та ембрионана
кръвта 4.тъканна: насищане на клетките с анестетика 5.елиминационна: 3 начина: ексхалация, седмица. Спирането в развитието на процеса води до развитие на вродени лицеви цепнатини.
екскреция, метаболизъм в черния дроб Фармакодинамика: анестетичното д-е се дължи на Цепнатините могат да се разделят на цепнатини на устната, на небцето и на устанта и небцето.
обратимо блокиране на хидрофобните полета в йонните канали в постсинаптичната мембрана Към хоризонталните цепнатини спада макростомия. Тя представлява напречна цепка на устния
на синапсите на ЦНС Инхалационна анестезия: анестетика постъпва директно в отвор, включваща мекотъканен дефект. Представя се като "много голяма уста". Може да е
кръвообращението. двустранна симетрична. Лечението е оперативно. Микростомията е обратна макростомията -
малък устен отвор. Към косите цепнатини спада колобома: коса цепнатина между вътрешния
ъгъл на окото и горната устна. Лечение – пластична операция след 1-та година на детето.
6. Местна анестезия. Местните анестетици блокират временно и обратимо възникването и
Вертикалните ценатини биват срединни и странични. Към страничните спадат: страничното
провеждането на акционен потенциал по хода на аксона, без да повлияят съзнанието. Видове
незарастване на горната устна "заешка устна" \labium leporinum\. Една от найсрещаните
местна анестезия: 1.повърхностна - анестетикът се нанася в/у кожата и лигавицата
аномалии. Причините са неизяснени. 2.Непълна заешка устна \labium leporinum simplex\: при
2.инфилтрационна - послойно в тъканите 3.проводна - в близост до нервния ствол 4.спинална -
незарастване само на меките тъкани на устната. Може да е еднотранна или двустранна.
въвежда се в субарахноидалното пространство 5.епидурална - в епидуралното пространство
3.Вълчата уста \faux lupina\ е най-тежката анoмалия: към двустранната пълна цепнатина се
Класификация на анестетиците: 1.естери на парааминобензоената к-на: прокаин 2.амиди -
прибавя и липса на средна част. Представя се с голям отвор по средата под носа и сливане на
лидокаин, мепивакаин и др. Лидокаин: амид, начало на д-ето - след 2-3 мин, екскреция -
устната и носната кухини в една. Затруднено е сукането, а в последствие и говоренето.
бъбреци. Използва се за терминална анестезия 1-2%, за проводна- 5% Мепивакаин –амид;
Лечението е комплексно, със специалисти от няколко области. Оперативното лечение е едно-,
токсичност - по-слаба от лидокаина, слаби вазодилатиращи св-ва, използва се с адреналин (2%),
дву- или многоетапно. 4.Самостоятелна цепка на небцето\palatm fissum s. uranoschisi\:обяснява
без адреналин - 3% Артикаин - амид, подобен на лидокаина, използва се с адреналин Видове
се със задръжка в развитието на горните израстъци, които не достигат до ралника и не се
анестезии: 1.терминална 2.проводни на горна челюст: инфраорбитална, туберална,
съединяват поможду си. Цепката може да има различни размери - от цепка на увулата до цепка
палатинална(опиши) 3.проводни на долна челюст: вайсбрем, халщед
на цялото меко и твърдо небце. Лечението е неоперативно и оперативно.
 9. Tравматизъм Травма - едномоментно внезапно въздействие от външни фактори върху
човешкия организъм. Видове: 1.изолирана - уврежда се един орган 2.множествена - увреждат се
няколко органа на една система 3.съчетана - увреждат се органи на две или повече системи
4.кобинирана травма - няколко фактора действат едновременно върху организма 5.политравма -
включва множествената, съчетаната и комбинираната травма 6.Механична травма - предизвиква
се от удар на движещо се тяло в организма или обратното. Пораженията на тъканите се
получават по два механизма: 1.компресионен – травматичният агент упражнява натиск в/у
тъканите, при което се получава сгъстяване на тъканните елементи, смачкване, скъсяване и
накрая разединяване. 2.тракционен - агентът действа чрез теглене на тъканите. Получава се
разтягане, удължаване и накрая разединяване. 5 Степента на поражение зависи от: Масата на
травмиращия агент, от скоростта , с която се осъществява удара, от агрегатното състояние,
плътността на телата, вида на поразените тъкани.
10.Закрити механични травми: Това са травми, при които се запазва цялостта на покривните
тъкани (кожа,лигавици). При тях могат да се увреждат фасциите, подкожието, мускулите,
костите. Закритите травми биват натъртване(contusio), сътресение (commotio), притискане
(compressio), разтягане (distorsio), разкъсване ( ruptura), изкълчване (luxatio),счупване (fractura).
Натъртването е най-леката форма на механична травма. Получава се при удар с тъп предмет.
Кожата обикновено не е засегната или има леки ожулвания. Наранява се подкожието, фасциите,
понякога мускулите. Понякога може да се получат некротични полета и травмата от закрита да се
превърне в открита. При размачкването на тъканите се засягат кръвоносни и венозни съдове. В
резултат на това се получават различни кръвоизливи: 1.петехии - нараняване на повърхностни
съдове с много малко изтекла извън тях кръв; 2.екхимози - по-обилно кръвотечение.
Представляват синкави петънца. Могат да са ранни или късни (след 1-2 дни). Наблюдават се
само при живи индивиди. 3.суфузия - изтичане на голямо количество кръв, което дифузира
около околните тъкани 4.хематом - голямо количество кръв (засегнат е голям кръвоносен съд),
като се създава изкуствена кухина изпълнена с кръв. Лечение: прекратяване на кръвотечението,
за да се избегне вътрешен кръвоизлив. Става с бинтова превръзка за около ден-два. Трябва да е
достатъчно стегната, но да не спира оттичането на дълбоките съдове. След това физиотерапия,
масажи и др.
11. Сътресение на мозъка При внезапно въздействие на мех. сила върху главата, вследствие на
сътресение се наблюдават различни молекулярни изменения и циркулаторни промени. Няма
видими патологични изменения. Наблюдава се оток на мозъчните обвивки и мозъка и
увеличение на вътречерепното налягане. Клинична картина - загуба на съзнание: 1.лека форма -
загубата на съзнание трае само няколко минути. След това световъртеж, шум в ушите,
ретроградна амнезия 2.средна форма - загуба на съзнание - няколко часа, отпуснат, бледа кожа,
стеснени зеници , повърхностно дишане, в последствие изчезват. Остава само ретроградната
амнезия 3.тежка форма - съзнание-ден или няколко, зениците не реагират, повърхностно
дишане, забавен пулс. Лечение: средства за намаляване на отока, прилагане на хипертонични р-
ри. Контузия: морфологични увреждания на мозъчната тъкан в областта на нанесения удар. При
по-леките форми се наблюдават кръвоизливи и инфилтриране на мозъчно в-во с кръв с
последваща некроза на поразения участък. Кл.картина: подобни на сътресението в началото.
След това огнищна неврологична симптоматика: при поражение на моторната зона-парези, при
засягане на сетивните зони - нарушение в сетивността (зрение, слух и т.н) Лечение: покой, 3-4
седмици на легло, дехидратираща терапия за лечение на отока. При малки огнища след
лечението се възстановяват засегнатите области Компресия на мозъка: в резултат на кръвоизлив
в черепната к-на или на счупване на черепна кост. Симптомите се появяват когато количеството
излята кръв е 50 см3 . Образува се хематом , повишава се налягането на черепната кухина ,
притиска моз. тъкан и кръв.съдове, настъпва разтройство на кръвообращението и трофиката на
моз.в-во Кл.картина:симптомите настъпват след известен светъл период: главоболие,
повръщане, загуба на съзнание, загуба на пулс, гърчове и др. Лечение: хирургична намеса
12-13Фрактури на черепа Получават се по директен механизъм - на мястото на удара. Черепните 16. Навяхване и изкълчване на стави Навяхването на ставата се получава при насилствено
кости са изградени от две компактни пластини: lamina externa, lamina interna, свързани със движение в ставата, което превишава физиолoгичните граници на сгъване и разгъване в ставите
спонгинозно костно в-во. Това им придава еластичност и огъваемост. При травма механичната или пък се извършва в посоки, неприсъщи за дадената става. Настъпва моменто разместване на
сила упражнява натиск и огъване на черепната кост отвън навътре, при което lamina externa се ставните повърхности една спрямо друга, което предизвиква разстягане на ставната капсула и
свива, а lamina interna се разтяга.6 Първо се свива вътрешната пастинка, а след това външната. околоставните сухожилни връзки. Най-честото навяхване е на глезенната става. Бива с увреда на
Вътрешната се счупва на по широка площ от външната. Може да се счупи само едната. Част от фибуларните и с увреда на тибиалните ставни връзки. Първото се причинява от внезапно
счупените кости могат да хлътнат навърте и да разкъсат мозъчните обвивки. Лечението е най- извиване на ходилото по фибуларния ръб, при което или се разтягат връзките или се скъсват.
често оперативно - отстраняване на костните фрагменти и запълване на дефекта с пластини от При втория вид механизмът е същият, само че извиването на ходилото е в тибиална посока.
синтетични материали. Проявява се със силна болка в засегнатата страна, куцане, появява се оток, а по-късно и
екхимози. Правят се стягащи превръзки или гипсов ботуш. Изкълчването е трайно разместване
на ставните повърхности, при което капсулата се разкъсва и едната кост излиза извън нея. Може
14. Възпалителни заболявания на главния мозък. Мозъчен абсцес. Енцефалит - сборно понятие
да бъде пълно, когато липсва съприкосновение между двете ставни повърхности и непълно,
за група заболявания, които протичат с възпаление на главния мозък. Когато заедно с главния
когато има частично съприкосновение. В зависимост от механизма биват директни и
мозък се засегнат и мозъчните обвивки се говори за менингоенцефалит. В 99% от случаите
индиректни. При индиректните силата се прилага далеч от ставата, напр.при падане върху
енцефалитите са причинени от инфекциозни агенти, които могат да бъдат вируси (най-често),
дланта се изкълчва лакътна или раменна става. При директното изкълчване силата действа върху
бактерии, гъбички, паразити и приони (малки белтъчни молекули) Вирусни енцефалити - най-
ставния край на костта. Получават се кръвоизливи в капсулата и околните тъкани. Характеризира
честите заболявания, спадащи към тази група, са херпес симплекс и зостер енцефалит,
се със силна болка, невъзможни активни движения, вижда се деформация, оток и симптоми на
кърлежови енцефалити, бяс, полиомиелит (детски паралич), невроспин и др. Често вирусните
кръвоизлив. Крайникът е в неправилно положение и при опит за пасивни движения се усеща
енцефалити са животозастрашаващи състояния, които изискват незабавно лечение;
пружиниращо съпротивление. При компресия на магистрална артерия се наблюдават признаци
Бактериални, микотични и паразитни енцефалити – срещат се значително по-рядко от вирусните;
на артериална недостатъчност, при компресия на вена - венозен застой, а на нерви-съответна
Спонгилозни енцефалопатии, причинени от приони – болест на Кройцфелд-Якоб Според
симптоматика. Лечението е наместване на луксирания край на костта при обща анестезия. След
бързината на развитие на възпалителния процес енцефалитите се делят на остри, подостри и
това имобилизация за 7-10 дни.
хронични. Клиничната картина при острите енцефалити се развива бурно поради комбинацията
от следните групи симптоми: 1.Общоинфекциозните симптоми - отпадналост, температура,
главоболие, болки в мускулите, повишена раздразнимост и др; 2.Симптоми на мозъчна увреда –
парализи на части от тялото, сетивни нарушения, епилептични пристъпи, паркинсонов синдром и
др; 3.Повишено вътречерепно налягане – силно главоболие, повръщане, брадикардия,
17. Счупване на кости. В зависимост от мястото на счупването на дългите кости се различават
нарушения на съзнанието Лумбалната пункция е често полезно изследване за поставяне на
епифизарни, метафизарни и диафизарни счупвания. В зависимост от механизма на получаване,
диагнозата енцефалит. За съжаление лечението е предимно симптоматично: Прилагането на
счупванията биват: огъвни, компресионни, торзионни и тракционни. 1.Чрез огъване могат да
специфични антивирусни лекарства; Диуретици и кортикостероиди се предписват с цел
бъдат директни и индиректни. При директните, на съответното място се прилага механична сила.
намаление на мозъчния оток и възпалението.; Тежките случаи се нуждаят от интензивно
При индиректните силата действа в единия край на костта, а огъването и счупването са в
терапия, вкл. и реанимационни мероприятия. Менингит - възпалително заболяване на меките
средната й част. 2.Счупвания чрез компресия се получават при въздействие върху костта на две
мозъчни обвивки на главния или гръбначния мозък. В повечето случаи заболяването се
срещуположни сили, действащи напречно на костта. 3.Торзионните счупвания се получават при
причинява от инфекциозен агент - вирусен, бактериален (Neisseria meningitis (менингокок),
усукване на костта около надлъжната ос. 4.Тракционни счупвания се наблюдават най-често при
Streptococcus pneumoniae, туберкулозен, гъбичен или паразитен менингит. Най-често се касае за
резки съкращения на мускули, вследствие на което сухожилието се откъсва заедно с част от
инфекциозен процес, който засяга меките мозъчни обвивки - паяжовидната (arachnoidea) и
костта.8 В зависимост от формата, биват напречни, коси, спираловидни и комбинирани. Под
меката (pia mater) мозъчна обвивка. Повечето менингити (вирусни и бактериални) протичат
влияние на съкращенията на мускулите, фрагментите се разместват. Те биват: 1.dislocatio ad axin
остро. Хронично протичащи са туберкулозната, микотичната и паразитната форма на
- двата фрагмента сключват ъгъл помежду си; 2.dislocatio ad latus - фрагментите са изместени
заболяването, които се срещат по-рядко. Видове: Гнойни - най-вече бактериални менингити;
встрани един от друг; 3.dislocatio ad longitudinem - фрагментите са раздалечени един от друг,
Серозни - вирусни менингити; Фибринозни - туберкулозните Клиника - висока температура -
така че се получава удължаване на крайника, или пък единият фрагмент се хлъзга по страничната
обикновено температурата е висока, достигаща до 40 C; Главоболие; Гадене и повръщане - не е
повърхност на другия, при което имаме скъсяване на костта; 4.dislocatio ad peripheriam - единият
свързано с приема на храна и не води до облекчение.; Трудно подвижен врат; Повишена
фрагмент се завърта около надлъжната си ос спрямо другия; Кл.картина:В момента на
чувствителност към светлина ; Учестено дишане; Мозъчен оток; Загуба на съзнание Лумбална
счупването пострадалия получава рязка силна болка в крайника и загубва способност да го
пункция; Микробиологично изследване.
движи. Периферната част на крайника заема неестествено положение - външна или вътрешна
ротация. Установява се крепитация. Тъканите се подуват поради вътрешен кръвоизлив. Ако са
15. Заболявания на шията.7 Вродени заболявания на шията свързани са с нарушение в увредени нервните стволове - парализи. Лечението започва с оказване на първа помощ и
ембриогенезата и са в резултат от различни външни и вътрешни фактори. Към тях се отнасят транспортна имобилизация. Поставя се шина. Тя се подплатява с памук и се фиксира към
срединните и латералните кисти и фистули, допълнителните шийни ребра и вродената крива крайника с циркулярна бинтова превръзка. Трябва да се осъществи стабилно обездвижване на
шия. Вродените кисти и фистули възникват от ductus thyreoglossus при непълната му счупената кост и двете съседни стави - проксимално и дистално от счупването. Окончателното
облитерация през ембрионалното развитие. Кистите се срещат обикновено в млада възраст. лечение се състои в наместване на костните фрагменти и фиксирането им. Фиксирането на
Имат съединителнотъканна капсула, изпълнени са с слузеста течност. Често образуват фистули и счупената кост може да стане по два начина: едномоментно ръчно или апаратно. При
се инфектират. Обикновено не са болезнени. Срединна пълна фистула - при нея дуктуса е постепенното през дисталния край на костта се прекарва стоманена тел. Към нея се прикрепва
проходим по цялата дължина Срединна непълна вътрешна фистула -при нея е проходима само метална скоба, за нея се фиксира шнур, който се прехвърля през макара. На края на шнура се
вътрешната част. Отделеният секрет се излива в устата на болните Срединна непълна външна закачат тежести. Зарастването на костта става чрез обр. на костен калус. То преминава през
фистула - при нея е проходима само външната част. Отваря се в кожата. Лечение: екстирпация на следните фази: 1.Формиране на първичен калус - прави еластична спойка между фрагментите;
дуктуса. Резицира се и подезичната кост. Странична киста и фистула: тя се образува в резултат на 2.Образуване на вторичен калус, което става през 2-ри месец след счупването; 3.Архитектурна
нарушение на облитерацията на ductus thymopharingeus. Mогат също да бъдат пълни и непълни. преустройка на калуса - възстановява се костномозъчния канал, и накрая калусът придобива
Лечението е оперативно. Допълнително ребро - произхожда от 7ми и по-рядко от 6 и 5 шиен нормална костна структура.
прешлен. При жени се среща 3 пъти повече. В началото няма клиника. Оплакванията започват в
зряла възраст: болки и парестезия в улнарната страна на ръката. Лечение: оперативно Вродена
крива шия: трайно патологично наклонение на главата към едното рамо, а брадичката е
изкривена към другото. Получава се при недоразвитие на m.sternocleidomastoideus. Лечението е
оперативно, но трябва да стане до 3 годишна възраст, преди да е настъпила асиметрия на
лицето.
18. Открити механични травми. Открити рани: Раната (vulnus) е травмено увреждане на
целостта на кожата и видимите лигавици. Раните се характеризират с: 1.Болка 2.Хеморагия
3.Лимфорагия 4.Всички рани са инфектирани Класификация на раните: 1.контузна - vulnus
contusum; 2.разкъсна - vulnus laceratum 3.разкъсно контузна - vulnus lacerocontususm; 4.порезна -
vulnus scissum; 5.прободна - vulnus punctum 6.рана от ухапване - vulnus morsum 7.огнестрелна -
vulnus sclopetarium 8.смесена - vulnus mixta 1.КОНТУЗНА - при удар с тъп предмет. Има
неправилна форма, ръбовете са неравни, размачкани и подкопани. Около ръбовете се получава
зона на локална асфикция и некротични участъци, кърви оскъдно. Има благоприятни условия за
развитие на инфекции. 2.Разкъсна рана - има неправилна форма, ръбовете са разкъсани и
неравни. Некрозите са по-малки и кървенето е пообилно. 3.Разкъсно-контузна рана - неправилни
ръбове, разкъсани и отлепени. Около раната има оток, охлузвания. Дъното на раната е покрито с
течна и съсирена кръв. Мускулите са смачкани и разкъсани. 4.Порезна рана - има правилна
линейна форма. Ръбовете й са гладки. Силно кръвотечение, защото съдовете не са смачкани.
Порезни са и всички оперативни рани. Раната зее, когато пресича линиите на кожна цепливост.
Те заздравяват per primam и са показани за първично зашиване.9 5.Прободна рана - от остри
тънки предмети, които оставят малка рана на повърхността на кожата, но проникват дълбоко.
Прободните рани се усложняват и чрез оставяне в тъканите на чужди тела. 6.Рана от ухапване -
от влечуги и др. Всички ухапвания са инфектирани. Може да се предаде бяс, сифилис.
Ужилванията причиняват убодна рана. Тя боли силно и е често инфектирана. Отровата от пчелите
и осите развива тежка алергия и анафилаксия. Отровата от змиите се състои от 2 основни части:
едната лизира червените кръвни телца и предизвиква оток, а втората е нервна отрова - действа
токсично върху ЦНС - това води до парализа на центъра на дишането и сърдечната дейност.
Лечението е с антихистаминови препарати. 7.Огнестрелна рана - от оръжия. Те биват пробивни,
слепи и тангенциални. Пробивните имат входно отвърстие обърнато навътре с неизгорял набур.
Изходното отвърстие е по-голямо и разкъсано, с ръбове, обърнати навън. Раневия канал е
изпълнен с кръвни съсиреци, некротични тъкани и наличие на чужди тела. В структурата на
огнестрелната рана има 3 зони: 1.Зона на разрушението - канал на раната; 2.Зона на
непосредствена некроза - слой които огражда раневия канал; 3.Зона на молекулярно
сътресение. Огнестрелните рани са силно инфектирани. 8.Смесена рана - при смесени
наранявания- напр.едновременно действие на няколко агента.
19. Лечение на раните. Заздравяването на раните протича в две направления: 1.чрез
регенерация - възстановяване на специфичната тъкан 2.чрез репарация - образуване на
съединителна тъкан. I.Първично зарастване на раните - sanatio per primam intentionem - при
оперативни рани и при асептични рани. Необходимо е: 1.запазена жизнеспособност на
ръбовете; 2.липса на инфекция; 3.липса на чужди тела в раната; 4.ръбовете на раната трябва да
бъдат доближени един до друг; 5.правилна обработка на раната; 6.добро общо със-е на
организма. II.Вторично зарастване на раната - sanatio per secundam - характер. се с обр. на
гранулационна тъкан. Причините са: 1.Ръбовете на раната са разделени, големи дефекти, зее;
2.Наличие на некрози, чужди тела; 3.Инфекция в раната; 4.Общото със-е е лошо. III.Зарастване
под кора - sanatio sub crustam - при наранявания на епидермиса. При ожулвания, оголената
повърхност се покрива с лимфен и кръвен секрет, който засъхва и обр.кора. IV.Късно или
забавено зарастване - sanatio per tertiam intentionem - осъществява се от хирурга, когато в раната
се е обр.гранулационна тъкан. V.Белег, ръбец- cicatrix - съставен е от зряла съед.тъкан, бедна на
кр.съдове, еластични влакна и нервни клончета. Когато е дебел, изпъква, има синкавочервен
цвят и е болезнен- нарича се келоид. Лечение на раните: 1.Биват септични и асептични;
2.Незабавна хирург.обработка 3.Септичната рана да се превърне в асептична; 4.Да се
предотврати или лекува инфекцията в раната 5.Да се развие минимален и правилен по форма
ръбец. Първична хирург.обработка: Хирург. обработка започва с пестеливо изрязване на кожните
ръбове. Подкожната мастна тъкан се изрязва в поголеми размери. Прободните рани се
разширяват, чуждите тела и хематомите се отстраняват. Хирург.обработка завършва с промиване
с физиологичен р-р, кислородна вода.10 Клиничният изход е най-добър, когато се съчетае с
първичен шев. Рани, при които е изминало значително време от травмата, се считат за
инфектирани и те се оставят отворени. Вторична обработка на раните: При непълноценна
първична обработка се създават условия за развитие на инфекция. С вторичната обработка се
цели да се премахне некротичната тъкан и инфекцията на раната. Шевове: 1.Ранен първичен шев
- непосредствено след хирург. обработка 2.Първично-отсрочен - на рана без признаци за
инфекция. Конците се прекарват през ръбовете, без да се зашиват. След 5-7 дни се появява
свежа гранулация и те се завързват. 3.Вторичен шев - извършва се по време на репаративната
фаза на зарастването, т.е. шев на гранулиращата рана. 4.Ранен вторичен шев - поставя се на
гранулираща рана без признаци на инфекция, гранулациите не се изсичат. 5.Късен вторичен шев
- поставя се на ръбцуваща рана без признаци на инфекция. Гранулации и ръбци се изсичат.
20.Изгаряния Под изгаряне се разбира сборът от всички нарушения настъпващи в организма под
въздействието на високата температура. Тежестта на пораженията се опр.от: степента на
високата температура; вида и формата на термичния агент; продължителността; размера на
засегнатата повърхност. В зависимост от характера и дълбочината на засягане на кожата
измененията се групират в 4 степени: 1. Първа степен - еритема; засягат се повърхностните
слоеве на кожата; имаме вазодилатация, хиперемия и повишена пропускливост на малките
съдове. Получава се дифузен оток с умерена болка. Пример-изгаряне от слънч.лъчи; 2. Втора
степен - засегнати са епидермиса и повърхностния слой на дермата. В резултат на ексудация
имаме отстояване на роговия слой и образуване на мехури; 3. Трета степен - тук вече имаме
некроза, която засяга цялата дебелина на кожата. Има 2 подстепени: IIIA и IIIB. При първата
имаме некроза на по-дълбоките дермални слоеве. При втория вид некрозата засяга цялата
дебелина на дермата. Тук кожата е тотално умъртвена. 4. Четвърта степен - се характеризира с
пълно умъртвяване на кожата и подлежащите тъкани - фасции, мускули, сухожилия. За опр.
площта на изгаряне се изп.правилото на деветките: глава и шия-9%, предна стена на гръден кош
и корем-9%, задна стена на гръден кош и корем- 18%, горен крайник-9%, бедро-9%, подбедрица
и ходило-9% Клинично термичната болест преминава през няколко фази: 1.Фаза на шока -
настъпва веднага. Развива се хиповолемичен шок вследствие загубата на плазма. Настъпва
сгъстяване на формените елементи. Натрупват се междинни продукти на обмяната - ацидоза.
Ако шока не бъде овладян до края на 3-то денонощие настъпва летален изход. При термичния
шок имаме 2 фази: възбудна и торпидна. Възбудната е резултат от силна болка. Торпидната се
оформя от развитието на надпределно задържане в ЦНС. 2.Фаза на токсикоинфекцията - започва
от края на третото денонощие. Тук зн-е имат токсичните и биолог. активни в-ва образувани от
термично увредените тъкани. Местната инфекция и намалени защитни сили създава условия за
сепсис. Клинично - втрисания, високи температури, обща отпадналост. 3.Фаза на
възстановяването - при благоприятно протичане на термичната болест болния постепенно се
подобрява. Некротичните тъкани постепенно се отграничават и елиминират. Започва развитие на
гранулац. тъкан. Появява се епителизация. 4.Фаза на ранева кахексия - когато тъканната и
бактериална интоксикация не отзвучат и със-то на пациента не се подобрява, болните изпадат в
ранева кахексия която има 2 форми: компенсирана и декомпенсирана. 5.Фаза на последствията -
ако изгарянето се остави на самостоятелно зарастване се развива ръбцова тъкан с бавна
епителизация, вследствие на което се оформят тежки деформации и контрактури. Лечение: Има
две цели: лечение на местните поражения на кожата и леч-е на термичния шок. Местното
лечение вкл. поддържане на ниско бактериално осеменяване на раните, подпомагане на
епителизацията. Бива още открито, закрито и комбинирано. Откритото е на главата, лицето.
Закритият метод е основният при втора и трета степен.11 Малките изгаряния се обработват и
почистват с антисептичен р-р, докато при по-обширни изгаряния се изп. неспиртни рри и
мехурите се изрязват. В Б-я има схема за борба с хиповолемичния шок през първите 3
денонощия: 1.първо денонощие - при деца 4мл р-р при Х % изгоряла повърхност; добавяне на
кристалоидни р-ри към белтъчините. 2.второ и трето - обемът на инфузионната терапия е
половината от влятото през първия ден. Обезболяването е задължително. Ацидозата се коригира
с инфузионна терапия. Широкоспектърни антибиотици.
21. Имръзвания Под измръзване се разбира местното термично увреждане на тъканите
предизвикано от ниски температури, действащи продължително време. Ниските температури
предизвикват промени в кръвообращението и трофичните процеси. Наблюдават се най-често в
периферните части на крайниците. Под дей-е на ниската температура настъпва спазъм на
артериолите и капилярите, недостат. приток на кислород и нарушения в обменните процеси.
Спазъмът се заменя с пареза, разширение и повишаване на пропускливостта на капилярните
стени. Получава се застой на кръвта. В клетките настъпва оток, локална исхемия и клетъчна
смърт. Има 4 степени на измръзване: 1.първа степен - пареза на капилярите, вазодилатация,
стаза, ексудация на плазма, няма некротични изменения, зачервяване на кожа, оток, умерена
болка и сърбеж. 2.втора степен - по-тежки разтройства в местното кръвообращение. Оток на
кожата, отслояване на епидермиса и обр.на мехури, изпълнени с кафеникава течност. 3.трета
степен - имаме развитие на некротичен процес, засягащ цялата дебелина на кожата. Тя става
тъмно синя, оточна, студена, с мехури. 4.четвърта степен - некротичният процес обхваща кожата
и подлежащите тъкани - мускули, сухожилия, кости. Лечението се дели на доболнично и
болнично, както и местно и общо. Целта на първата помощ е да се отстрани съдовия спазъм.
Пострадалия се въвежда в топло помещение, дават му се топли напитки, стъпалата се
освобождават от обувки. Затоплянето се осъществява по два начина: а) сух метод - пред огън,
използване на собствената телесна температура или чужда; б) затопляне във водна баня -
измръзналият крайник се потапя във вода с температура около 10С, като темп.се повишава за 20-
30мин чрез доливане до 36С. Общо лечение: при измръзвания от II, III, IV степен се въвежда
тетаничен анатоксин, съдоразширяващи в-ваацетилхолин, антикоагуланти-хепарин,
антибиотици, обезболяващи средства.
22. Поражение от ел.ток и мълнии. Електрическите изгаряния са пораженията от електрически
ток. Наблюдават се при вкл. на човешкото тяло в ел.верига. Тежестта от пораженията зависи от
силата и напрежението на ел.ток, от продължителността, от вида на тъканите. Уврежданията са
толкова по-големи, колкото напрежението е по-високо, съпротивлението на тялото по-малко, а
действието по-продължително. При преминаване на ел.ток през тялото се получават промени в
йонния състав на клетката и извън нея, настъпва коагулация на белтъците и др. Изгарянията са
локализирани по траекторията на тока.Настъпват разстройства на дишането и сърдечната
дейност. Електротравмата има 4 степени: -I степен - мускулни спазми без загуба на съзнание; -II
степен - мускулни спазми със загуба на съзнание; -III степен - загуба на съзнание с нарушения в
дихателната и сърдечна дейност; -IV степен - клинична смърт; Изгарянията биват: 1.Електрошок -
обща увреда на организма. Клинично може да има само лекостепенни мускулни спазми с или
без промяна в съзнанието, нарушения в дихателната и/или сърдечна дейност до клинична
смърт. 2.Контактно ел.изгаряне - това е местна проява на въздействието на ел.ток. Има няколко
разновидности: -контактно ел.изгаряне - пораженията се предизвикват от отделената топлина; -
изгаряния между входното и изходно отвърстие - в кожните гънки и около ставите, поради
прескачането на искрата 12 между гънките; -ел.гангрена - при високоволтовите изгаряния; При
високоволтовите изгаряния на местата на пораженията се набл. разкъсвания на мускули, често
стърчащи извън раната, с тъмен цвят и некротични краища. Кл.картина: Общи поражения -
разстойство на хомеостазата. Мускулни съкращения, спиране на дишането и сърдечната дейност
и изпадане в клинична смърт. Местни поражения - термично изгаряне с некроза само на кожата.
Лечение - пострадалият да бъде незабавно отделен от ел.мрежа. Да му бъде направено
изкуствено дишане и външен сърдечен масаж, интравенозни вливания.
23.Кръвотечение. Кръвотечение или кръвоизливане означава процес, при който настъпва
излизане на кръв извън лумена на кръвоносните съдове. Причина може да бъде увреда в
стената на кр.съдове или свързани с нарушение в хемостазата. Механизмите са: 1.разкъсване
стената на кр.съд; 2.разместване в клетките изграждащи съдовата стена; 3.по пътя на
диапедезата; В зависимост от типа на съда, бива: -Артериално кръвотечение - по светъл цвят на
изтичащата ритмично кръв; -венозно кръвотечение - по-тъмна кръв, на непрекъсната струя; -
капилярното настъпва при обширни, повърхностни лезии, охлузвания като кръвта е на малки
капчици; -паренхиматозното при лезии на паренхимни органи. То е сходно на капилярното, но
много по-опасно. Кръвотеченията се делят още на външни и вътрешни. Изливането на кръв в
коремната кухина се нарича хемоперитонеум, в гръднатахемоторакс, в черепната-вътречерепен
хематом. Тежестта на кръвотечението зависи от лумена на кр.съд, артериалното налягане,
анатомичната област на тялото, общото състояние. При изтичане на значително кол-во кръв
може да настъпи хеморагичен шок, а при загуба на 50% - опасност за живота. Симптоми като
унесеност, дезориентираност, безразличие, отпуснатост, прозяване и др. на фона на бледост на
кожата и лигавиците са неблагоприятни прогностични белези.

24. Спонтанно кръвоспиране Кръвоспирането е два вида: спонтанно и хирургическо.
Спонтанното е сложен биолог.процес, в който вземат участие съдовата стена, плазмени и
тромбоцитни фактори. Процесът преминава през няколко фази: 1.Първична хемостаза - веднага
след травмата тромбоцитите от кръвта прилепват към повредената съдова стена, слепват се и
помежду си. За 15-30сек настъпва свиване на съдовата стена (вазоконстрикция). От повреденото
място се освобождават аденозинфосфорна к-на-АДФ, колаген и тромбин. Простагландин I2
/простациклин/ и плазмените кръвосъсирващи фактори водят до промяна на тромбоцитната
мембрана. В резултат на тромбоцитния съсирек и съдовия спазъм настъпва първично затваряне.
2.Вторична хемостаза - нарича се още плазмена или фаза на кръвосъсирване. Преминава през
процесите на тромбопластинобразуване, тромбинообразуване и фибринообразуване. През тази
фаза тромбоцитният агрегат се превръща в тромб, който осигурява окончателната биологична
хемостаза. Образуването на активния тромбопластин става по ендогенен и екзогенен път. Той
активира фактор Х. Фактор Х пък превръща протромбина в тромбин. Тромбина превръща
фибриногена във фибринен мономер,който се полимеризира. Активният тромбин действа и
върху тромбоцитите. Те губят целостта си и се превръщат в гъста маса, обградена от фибринова
мрежа. Така се обр. последователни слоеве от тромбоцити и фибрин. С края на съсирването
настъпва процес на ретракция на фибриновите влакна, съсирекът се свива и от него се отделя
серум. В развитието на крайния процес, съсирекът се подлага на фибринолитично разрушаване.
Процесът на кръвосъсирване и фибринолиза се намират в постоянно равновесие. Съществуват
инхибитори и активатори на кръвосъсирването и фибринолизата. Хепаринът се среща най-много
в черния дроб, белите дробове, мускулите. Той е мощен антикоагулант. В плазмата и серума на
кръвта са установени няколко антитромбини.13 Има и в-ва, блокиращи ранната фаза на процеса,
като антитромбопластини. За ДД най-важни показатели са: -броя на тромбоцитите; -парциално
тромбопластиново време; -протромбиново време; -тромбиново време - тест при
тромболитичната терапия; -нивото на фибриногена
25. Изкуствено кръвоспиране. Хирургическото кръвоспиране бива: временно (провизорно) и
окончателно (дефинитивно). 1.Временното (haemostasis provisoria) – цели да спре кървенето по
най-бързия начин и е често животоспасяващо. Използват се следните методи: -повдигане на
кървящия крайник; -максимално свиване на крайника в съотв.става като предварително може да
се постави марлена топка или бинт; -директна компресивна превръзка; -стягаща превръзка с
подръчни ср-ва; -директна компресия с пръст или пръсти проксимално от мястото на кървящия
съд; -директна дигитална компресия върху кървящото място. Дигитална компресия включва
добро познаване на топографията на магистралните кр.съдове и: -захващане с клампа или
кръвоспиращ инструмент на кървящия съд; -канюлиране на двата края на магистрален съд при
открити травми с помощта на подръчна стерилна тръба и временна лигатура. 2.Окончателно
кръвоспиране (haemostasis definitiva) - осъществява се с механични, физични, химични и
биологични методи. -При по-леки кръвотечения временното кръвоспиране може да се окаже и
окончателно. -Видимите съдови кръвотечения се спират чрез лигатура на съда или чрез
обшиване заедно с околните тъкани. -При повреда на магистрални съдове, кръвоспирането е
съпроводено задължително с възстановяване на проходимостта на засегнатия съд. -При кървене
от паренхимен орган кръвоспирането се осъществява посредством П-образни шевове. -Най-
добрия съвременен начин е електрокоагулацията. -При вътрешни кръвотечения преди да се
стигне до оперативно кръвоспиране се правят опити за хемостаза с медикаменти. Като такива се
използват: адреналин, калций, инхибитори на фибролизина и др. -Най-мощният хемостатик при
болни с нарушено кръвоспиране е свежата кръв със съдържащите се в нея естествени фактори на
биолог. хемостаза.
28. ШОК Патолог. със-е в резултат на остро разстройство на кръвообръщението, което води до
тъканна хипоксия, предизвикваща тежки метаболитни промени, разстройства на хомеостазата,
органна дисфункция. Класификация: 1.Хиповолемичен - остра загуба на повече от 20% от
26. Кръвопреливане Учението за кръвните групи се основава на съществуването на два вида
интравазалната течност): -хеморагия; -изгаряне; -големи травми; 2.Кардиогенен -при намален
антигени и два вида антитела. Антигените се наричат изоаглутиногени. Те се намират в
минутен обем на сърцето, инфаркт на миокарда, клапни пороци: -инфарктен; -неинфарктен;
еритроцитите. Антителата се наричат изоаглутинини и се намират в кръвния серум. Известни са 4
3.Обструктивен - снижаване на ударния обем на сърцето в следствие на нарушено пълнене или
кръвни групи по системата АВО. Това са: -кръвна гр.А (бета) - съдържа аглутиноген А, в чийто
затруднено изпразване. 4.Дистрибутивен - преразпределителен: -септичен;15 -анафилактичен;
серум се съдържа аглутинин бета; -кръвна гр.В (алфа) - съдържа аглутиноген В, в чийто серум
Клинична картина на шока: 1.Фаза на компенсация - психомоторна възбуда, смъртен страх;
аглутинин алфа; -кр.гр. О (алфа, бета) - няма аглутиногени, а в серума има аглутинини алфа и
нормално кръвно налягане, студена кожа; тахикардия; олигурия; 2.Фаза на декомпенсация -
бета; -кр.гр.АВ (о) - съдържа двата аглутиногена А и В, а в серума няма аглутинини. Кръвните
нарушение на съзнанието, обърканост, сънливост, тахикардия, студени крайници, бледа кожа,
групи са константни и не се променят през живота. Определянето на кр.групи става посредством
олигурия; Кл.картина на хиповолемичния шок: Характеризира се с нарушение на съзнанието и
тест-серуми. Това става с помощта на специални плочки и стъкалца. Върху всяка плочка се
психиката, хипотония, тахикардия, олигурия. Кл.картина на кардиогенния шок: Имаме
поставя по една голяма капка. След това към всяка от тези капки серум се поставя с отделни
артериална хипотония, олигурия, изменение на ЕКГ, тахикардия. Кл.картина на септичен шок:
пипети по една много по-малка капчица от изследваната кръв. Разклащат се и се отчитат
Втрисане, артериална хипотония, тахикардия, олигурия, тахипнея, нарушение на съзнанието и
резултатите, като могат да се получат следните резултати: 1.тест серумите от всички 3 групи не
психиката. Кл.картина на анафилактичния шок: Световъртеж, гърчове, хипотония, тахикардия,
дават аглутинация. Изсл.кръв е от кр.група О (алфа, бета); 2.тест серуми от група О (алфа,бета) и
гадене, повръщане, диария, оток на ларинкса, обструкция на ГДП, цианоза. Основни принципи
В(алфа) показват аглутинация, а тест серума от кр.група А(бета) - не показва. Следователно е от
на лечение: 1.Корекция на хиповолемията чрез инфузионна терапия и хемотрансфузия с : -
кр.група А(бета); 3.тест серумите от група О (алфа, бета) и А(бета) дават аглутинация, а тест серум
колоидни р-ри - декстранови р-ри (Haemodex); -ендогенни плазмо - заместващи ср-ва: Human
от кр.група В(алфа) - не дава аглутинация, следователно изсл.кръв е от кр.група В(алфа);14 4.тест
serum albumin; прясно замразена плазма; -кристалоидни р-ри - Ringer, NaCl 0,9%; -пълноценна
серумите от всички 3 групи показват аглутинация => принадлежи към кр.група АВ (о).
кръв, еритроцитен концентрат. Показания при масивна кръвозагуба.
Определяне на Rh-фактора: За определянето му има специален тест серум. Правилото, според
което еритроцитите на дарителя се аглутинират от серума на приемателя, но не и обратно
позволява да се използва и дарител от друга кр.група. Следователно кр.група О може да дава 29. Клинична смърт Внезапното прекратяване на ф-ята на дихателната и ССС води със-е на
кръв и на всички останали кр.групи, а кр.група АВ може да приема от всички останали и се клинична смърт. При спиране на кръвообращението и дишането след 3 до 5мин настъпва
нарича универсален приемател. Кол-то кръв не трябва да надвишава 500мл. Следва да се невъзвратимо увреждане на мозъчните клетки. -терминално със-е: последователна загуба на
направи директна проба за съвместимост, при която се взема капка от серума на приемателя и психо-моторна ф-я до кома; терминална апнея; артериална хипотония с липса на пулпс; -
към нея се добавя капчица дарителска кръв, размесват се чрез разклащане и се следи за р-ята агонално със-е: след отпадане ф-ята на ССС може да се регистрират неефективни дихателни дв-я;
5мин. Ако няма р-я се преминава към биологичната проба - тя е последната. При нея след -клинична смърт: кома, апнея, липса на пулс; -cardiac arrest: внезапно преустановяване на
венепункцията на болния се прелива струйно трикратно по 15мл кръв с интервал между тях по 3 циркулацията на пациетна. Основни причини за спиране на кръвообращението и дишането: 1.За
мин. Ако по време на тази проба не се появят симптоми на безпокойство, топлина по тялото, кръвообращението: -ритъмни нарушения; шок; тежка метаболитна ацидоза; хипотермия;
стягане в гърдите, болки в корема и кръста, кръвопреливането може да се продължи. Груба интоксикации; сърдечна тампонада; електротравма. 2.За дишането: -обструкция на дихателни
грешка е биологичната проба да се направи капково, а не струйно. Методи на кръвопреливане: пътища- чуждо тяло, западане корена на езика; Прекратяване на дихателни дв-я - ЧМТ, отравяне;
Различаваме автотрансфузия (преливане на собствена кръв) и хомотрансфузия (от човек на Неефективен газообмен - фрактури на ребра, пневмоторакс. Клинични белези: -загуба на
човек). Автотрансфузия: на болни които подлежат на голяма интервенция непосредствено преди съзнание; липса на дишане; липса на пулсации (a.carotis, a.femoralis); широки зеници;
или в началото на операцията се изтегля известен обем кръв. Получената кръв се прелива на студена/изпотена кожа; цианоза. Основни реанимационни мероприятия: 1.А (airway) -
болния в края на операцията. Разновидност се явява преливането на собствена кръв, изляла се в осигуряване и поддържане на проходими дихателни пътища: -дорзална флексия на глава;
неговите серозни кухини и в операционното поле. Нарича се реинфузия. Преливане на отвеждане на долна челюст в позиция prognatia; отстраняване на чужди тела; поставяне на
хомоложна кръв може да стане по директен и индиректен начин. При директното се разбира орофарингеален въздуховод; интубация; трахеотомия. 2.B (breathing) - дишане: -уста в уста;
непосредствено преливане на кръв от донора на болния без използването на антикоагуланти. балон за подаване на О2; апаратна вентилация; 3.C (circulation)- циркулация: -индиректен
При непрякото донорът и реципиента не контактуват помежду си. Кръвта от донора се взема сърдечен масаж - в съотношение 5:1 (при двама реаниматори) или 15:2 (при един). Пациентът е
предварително. Кръвта може да се съхрани в условия на дълбоко замразяване. За свежа кръв се легнал по гръб на твърда повърхност. Едната длан се поставя върху средата на долната S на
говори при консервирането й за не повече от 3 денонощия. При бързо преливане на кръв и то в стернума, а другата- върху първата. Осъществява се натиск с честота около 100 пъти; -пряк
големи количества е необходимо предварителното й затопляне до температурата на тялото сърдечен масаж - провежда се само интраоперативно. 4.D (drugs) - медикаменти: -интравенозно
– adrenalin-при шок; атропин-при сърдечен блок, асистолия; и др.16 5.Е (ECG)- електролечение: -
дефибрилация - при камерно мъждеене; -кардиоверсио - при предсърдно мъждеене или
27. Кръвни продукти Еритроцитната маса се получава след отделяне на плазмата по пътя на
трептене; -електрокардиостимулация. Специални реанимационни мероприятия:
спонтанното утаяване или центрофугиране. Отмитите еритроцити трябва да се използват до 6ч.
1.Мониториране 2.Вземане на кръв за лабораторни изследвания. 3.Медикаментозно лечение
При анемии кол-то на прелятата еритроцитна маса се опр. от кол-то на хемоглобина и нивото на
4.При артериална хипотония - инфузионна терапия и приложение на вазопресори.
хематокрита. Трябва да се избягва преливането на еритроцитна маса при хемоконцентрация и
склонност на болния към хиперкоагулация. Преливане на тромбоцитна маса - тромбоцитите се
запазват в организма на реципиента за срок от 8 до 14 дни. След чести кръвопреливания срещу
тромбоцитите се образуват антитела. Богатата на тромбоцити плазма може да се запази до 72ч.
Лиофилизираните не са пълноценни заместители, т.к. губят тромбоцитните си фактори.
Показания за преливане на тромбоцитна маса е хеморагичната диатеза на базата на тежка
тромбоцитопения. Преливане на плазма - смесената и суха плазма се изготвя чрез смесване на
плазмата от 3-4 донори. Може да се използва универсално. Свежата плазма се получава чрез
центрофугиране на току що взета кръв. Тя трябва да се използва веднага или да се замрази и
лиофилизира. Преливане на левкоцитна маса - тя представлява трансфузионна среда с високо
съдържание на бели кръвни телца от периферната кръв с примес на еритроцити, тромбоцити и
плазма. Нейното преливане се използва като компонент на противовъзпалителната терапия.
Трябва да се съобразява кръвногруповата и резус принадлежността.

30. Остра гнойна инф. Това е проникване и размножаване в организма на патогенни МО с
наличие на гноеобразуване. Най-чести причинители: стафилококи, стрептококи и анаеробни МО,
които причиняват газова гангрена. Патофизиология: -След проникване на бактериите в
организма те биват посрещнати от неутрофилните левкоцити. От разрушените микроби и
левкоцити се отделят хистамин, серотонин, хепарин. Биолог.активните в-ва предизвикват
вазодилатация, хиперемия, хипоксия и ацидоза. Мигрират и много макрофаги, които
предизвикват фагоцитоза. През съдовете преминава плазма => оток. При продължаване на
процеса намиращите се в огнището течност, загинали бактерии, разрушени клетки образуват
гнойна колекция. Когато местните защитни сили надделеят се набл. обратни процеси. -Ако МО
надделеят защитните сили, гнойната инфекция продължава, преминавайки през следните
основни стадии:инфилтративен и нагноителен. 1.Стадии на инфилтрация - има 5 основни
симптома: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa. Защитните сили могат да ликвидират острата
гнойна инфекция самостоятелно или с помощта на различни антибиотици. При неуспех
преминава в следващия стадий. 2.Стадий на нагнояване - може да протече в две форми-абсцес и
флегмон. АБСЦЕС (abscessus): Под абсцес се разбира ограничено гнойно стопяване на тъканите,
изолирано чрез пиогенна мембрана. Според стадия на развитието бива: остър, подостър и
хроничен. Абсцесите могат да бъдат единични или множествени повърхностни и дълбоки.
Кл.картина: -симптомите са: фибрилитет, разтрисане, изпотяване. За повърхностните абсцеси са
характерни: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa. Често има и флуктуация. Лабораторните
изследвания показват: увеличен брой левкоцити, улевяване и ускорено СУЕ. Диагноза: -сигурен
метод е диагностична пункция и се изпраща на микробиология. За дълбоките абсцеси-рентген,
ехограф, скенер, ЯМР. Лечение: -във всички случаи е оперативно - пункция или инцизия и
дренаж. Флегмон (Phlegmone): Те са по-тежка форма на гнойновъзпалителния процес.
Представляват дифузно разпространение на гнойна инфекция. Патология: кр.съдове
тромбозират от възп.процес и фасциите, сухожилията, мускулите кръвоснабдявани от съответния
съд некротизират. Секрецията при флегмона може да бъде: серозна (в началото), гнойна (при
пълно развитие на процеса), гнойнохеморагична (при некроза на тъканите и тромбоза на
съдовете). Кл.картина: -Подуване, оток, зачервяване, напрежение, пулсираща болка. При
газообразуващи флегмони-крепитации. В началото имаме плътна консистенция, а в следващите
дни-изразено омекване. Лечение: -антибиотично и физиотерапевтично. Широки инцизии,
дренаж и некректомии. Общо укрепваща терапия.
31. Фурункул, карбункул, хидрозаденит Фурункул (Furunculus): Toва е остро гнойно некротично
възп. на луковицата на косъма и неговите мастни жлези. Най-17 често се причинява от S.aureus.
Предразполагащи фактори: лоша хигиена, понижаване имунитета. Патология: около луковицата
на косъма се развива гнойно-некротичен процес, който обхваща мастните жлези и подкожната
тъкан. В центъра на некрозата остава косъма и космения фоликул, наречени жило. Гнойта върху
косъма пробива навън. Кл.картина: представлява конусовидно издуване на кожата с
тъмночервено оцветяване. На върха епидермиса е отслоен и под него се намира
гнойнонекротичен участък. Започва с леки тръпки и температура. Внимание се обръща на
фурункулите на лицето, над линията която съединява ъглите на устата. Богатата венозна и
лимфна мрежа обуславят бързо разпространение на възпалението. Тези фурункули се
нар.малигнени. Лечение: консервативно и операционно.При малките след изваждане на жилото
възп.процес спира. По-големите се отварят с малка инцизия и се дренират. Може и
антибиотично лечение. Карбункул (Carbunculus): Това е гнойно-некротично възпаление
едновременно на няколко луковици на косми с прилежащите им мастни жлези, при което се
стига до обширни некрози и дифузни възпалителни инфилтрати. Най-чест причинител е пак
S.aureus. Патология: представлява плътен възпалителен инфилтрат, като обединява няколко
космени фоликула. Некротичният процес прониква в дълбочина. Клиника: локализира се
обикновено по задната повърхност на шията, гърба, лицето. Започва с висока температура с
разтрисане, главобол, безапетитие, отпадналост. На повърхността се появява възпалителен
инфилтрат. Кожата е с червеникав оттенък. С пробива на гнойта болките намаляват. Лечение:
провежда се в хирург.отделение. Извършват се широки инцизии и отстраняване на некротични
огнища. Хидраденит (Hydradenitis): Гнойно-възп. на потните жлези. Най-често от S.aureus.
Патология: потната жлеза е обхваната от възп.инфилтрат. Постепенно се отделят голямо кол-во
лизиращи ензими, които разрушават жлезата. На мястото й се обр. малък гнойник. Кл.картина:
развива се най-често в аксиларните ямки, гениталиите. Започва с поява на плътен ограничен
възп.инфилтрат. Кожата е леко зачервена. Инфилтрата абсцедира и перфорира навън към
кожата. Болните се оплакват от силни болки. Лечение: започва с консервативни средства. При
сформирани абсцеси се пристъпва към оперативно лечение.
35.Остеомиелитът е остро гнойно заболяване на костно-мозъчния канал; костното вещество и
периоста с по-късно въвличане на прилежащите към него мускули и сухожилия. Осн причинител
- златистият стафилокок, по-рядко стрептококи, коли бактерии, пневмококи и гонококи. Главен
32. ЛИМФАНГИТ: възпаление на лимфните съдове. Причинители: различни възп. огнища;
път на разпр. - хематогенeн. Микробният причинител изхожда най-често от местни гнойни
повърхностни инфекции. Патоанатомия: възп. процес се развива в стената на лимфните съдове.
огнища (ангина, пиодермия, флегмон и др.) като преодолява местните защитни сили навлиза в
Пропускливостта й се увеличава => левкоцитна инфилтрация. В отделни участъци лумена е
кръвообращението и по хематогенен път достига костно-мозъчния канал. Костите с повишен
запушен. На места тромбите могат да се стопяват гнойно и през некротично разпадащата се
растеж са по-чувствителни към инфекцията. Най-често се засяга бедрената кост. Особена роля в
стена да предизвикат абсцеси. Различават се 2 форми: дълбока и повърхностна. Повърхностната
патогенезата на острия хематогененостеомиелит играе травмата. Тя създава т.нар. locus
бива: 1.Limphangitis reticularis - имаме петнисто или мрежесто зачервяване по направление на
minorisresistentiae (слабо място) снамалениместни защитни сили . Патологоанатомия - Острият
лимфния поток. 2.Стволов лимфаденит (Limphangitis truncalis) - ясно маркирано лентовидно
остеомиелит започва в метафизата на костта. Острият възпалителен процес първоначално се
зачервяване, което започва от първичното огнище и се насочва към регионалните лимфни възли.
развива в ретикулярната медуларна тъкан - хемопоетичен костен мозък. Развива се остър
Лечение: започва със саниране на първичното огнище, антибиотици. При напреднали случаи -
флегмонозен процес, който води до гнойно стопяване и бързо разпространяване на гнойта.
инцизия и дренаж. ЛИМФАДЕНИТ: Възпалително заб-е на лимфните възли. Най-често е вторично
Бързо настъпват венозни и артериални тромбози. Във възпалителния процес от самото начало
заб-е. Източници- възпалителни и гнойни огнища. Патологоанатомия: бактериите предизв. в
участвува и костната тъкан - кортикалис и спонгиоза. Гнойната колекция преминава през
пулпата на възлите серозни възпаления с набъбване и увеличаване на размерите им. При
хаверсовите канали и достига до периоста.Под действието на голямото вътрешно налагане
правилно лечение бавно отзвучава. При силно вирулентни бактерии серозното възпаление
пробиващата си път навън гной отлепва периоста и образува субпериостален абсцес. В периода
преминава в гнойно с разпад на пулпата, образуване на гнойник. Кл.картина: болезнена
на развитие на острия остеомиелит се появяват и остеонекрози костни секвестри. Във
подутина, оток и зачервяване. Лечение: при леките форми- консервативно- антибиотици, покой,
възпалителният процес освен костта се въвличат и околните параосални меки тъкани и мускули.
компреси. При абсцедиране-инцизии и дренаж.
В началото те отреагират с лек отток, а нерядко и с интерстициален флегмон, гноен миозит,
абсцеси. В19 процеса на развитие на остеомиелита едновременно с деструктивните промени
33. Тендовагинитът е възпаление на сухожилието в границите на сухожилната обвивка. Срещат протичат и възстановителни процеси. В резултат на тях периоста задебелява и в него се отлагат
се също гнойни /бактериални/ тендовагинити, алергични, ревматоидни и други. Особено калциеви соли. По-късно кожата некротизира оформят се едно или няколко фистули и отверстия,
внимание се отделя на въздействието на травми и микротравматизиране в условията на труда. с което завършва острия период на заболяването и започва неговия хроничен стадий. КК -
Една от най-честите форми на тендовагинит в областта на ръката18 е болестта на Дьо Кервен (De Острият хематогенен остеомиелит засяга предимно детската и юношеската възраст.
Quervain), описана през 1895 година като "болест на перачките". Много често се среща и при Заболяването започва остро с прояви на септицемия или локално възпаление. В първия случай
млади майки, които придържайки главичките на бебетата, поставят в условия на продължително преобладават общите симптоми на тежка гнойна инфекция; висока температура над 38°С с
напрежение мускулите на палеца. Налице е болка в основата на палеца, по гръбната му страна, а разтрисане, тахикардия, тахипнея, обща отпадналост, загуба на съзнание. При по-леките форми
движенията му, както и някои от движенията в китката, са болезнени. В началото лечението е преобладават локалните оплаквания. Дифузни болки, които се локализират в засегнатата област.
неоперативно и включва покой, избягване на провокиращите болката движения, Подуване, колатерален оток, евентуално абсцедиране фистула и др. Според динамиката на
противовъзпалителни медикаменти, шиниране на китката, физиотерапия. Ако тези лечебни клиничното протичане остеомиелитът бива - свръхостър, остър, подостър, хроничен.
мерки са се оказали неефикасни, предприема се оперативно лечение. В областта на ръката друга Свръхострият остеомиелит протича с картина на фудроянтен сепсис. Острата форма се
честа форма на тендовагинит е т.нар. "щракащ пръст". При него сгъвачите на пръста, найчесто
трети, четвърти или палеца, преминават по-трудно през стеснен участък по хода си. Пръстът се
сгъва безпрепятствено и сравнително нормално, но трябва да бъде разгънат с помощта на
другата ръка, при което се чува и звуковия феномен на щракане. Обикновено протича с
незначителна болезненост. В областта на дланта по хода на засегнатото сухожилие може да се
опипа малка бучица. Касае се за промяна в структурата на сухожилието в областта на дланта, по-
често се среща при жени в и около менопауза, при диабет и някои възпалителни заболявания.
Интересно е да се отбележи, че може да се наблюдава и вродена форма, при която е засегнат
палеца. Най-често майката забелязва първо, че палчето на кърмачето е непрекъснато свито с
крайната ставичка и детето не може активно да го изправя, т.е. пръстчето е в непрекъснато
заклещено положение. Състоянието трябва да бъде коригирано оперативно своевременно, за да
не се забавя развитието на хватателната функция на засегнатата ръка.
34. Гноен артрит (Arthritis purulenta) Гнойно възпаление на ставите с различна етиология. Най-
често се засягат колянна, лакетна и тазобедрена. Инфекцията на ставата може да бъда първична
и вторична. 1.Първичната е при открити наранявания; 2. Вторичната бива по съседство от
флегмон, абсцес или хематогенно-метастатична. МО причинители са стафилококи, а по-рядко
стрептококи. Патологична анатомия - според характера на ексудата острия артрит бива серозен,
серозно- фибринозен и гноен. Когато е ограничено върху синовията се касае за sinovitis. Ако
ставната капсула заедно със съответните връзки стане обект на гнойното възпаление се стига до
флегмон на ставната капсула. Клинична картина - ГА започва остро с висока температура,
ускорен пулс, разтрисане и силни болки в засегнатата става. Локалните явления се изразяват в
подуване на ставата и силна спонтанна болка, която се усилва, при опит за движения. Болният
поставя крайника в щадящо положение, има вид на тежко страдащ. Лабораторните данни
показват левкоцитоза с олевяване и ускорено СУЕ. Диагнозата се поставя въз основа анамнеза,
локалната находка, рентгеновото изследване и резултата от ставната пункция. Рент. признаци за
ГА са разширяване на ставната цепка, наличие на дефекти по ставните повърхности
(остеопороза, деформации) и субхондрално лентовидно просветление. ДД - се прави с
остеомиелит, ставен ревматизъм, ревматоиден артрит, туберкулоза и др. Лечението на ГА
започва с абсолютна имобилизация на ставата и антибиотици. Локалното лечение се провежда
чрез пункции на ставата и евакуация на гнойта и въвеждане на широкоспектърни антибиотици.
 36. Панарициумът представлява остро неспецифично възпаление на пръстите. Етиология и
патогенеза - всеки панарициум епричинен от някаква микро-травма (убождане). Най-честия
причинител е Staph. Aureus, следван от Str. pyogenes и др. Предразполагащи моменти са диабет,
авитаминози, циркулаторни смушения. В тези случаи заболяването протича по-тежко.
Патологичнаанатомия - поради анатомични особености гнойният процес не се разпространява в
ширина, а прониква в дълбочина. Гнойно-възпалителният процес отначало е дифузно
флегмонозен и бързо преминава в абсцедиращ. В зависимост от локализацията. 1.Кожен
панарициум (panaritium cutaneum) – субепидермално разположен абсцес най-често на
воларната повърхност на крайната фаланга. Обикновено се придружава от лимфангит и
лимфаденит. Това е най-леката форма на панарициум. Клинически се представя с болка в
засегнатия пръст. Леч. - инцизия и дренаж. 2.Подкожен панарициум (panaritium subcutaneum) -
флегмонозно възпаление на подкожната тъкан на воларната част на пръстите. Това е най-честата
форма на панарициум. Клинически се представя с остро начало със силни пулсиращи болки.
Подуване и избледняване на засегнатата фаланга. Подкожния панарициум може да се усложни с
разпространение на инфекцията в дълбочина и ангажиране на костта, съседната става и
сухожилията. Леч. - инцизия и дренаж на гнойната колекция. 3.Нокътни панарициуми (panaritium
unguale) според локализацията им се различават три форми. а) Paronychia - гнойно възпаление
на кожния ръб в основата на нокътя. Протича със слаби болки и има склонност към
хронифициране. б) Panaritium paraungual - кожен панарициум по дорзалната страна на крайната
фаланга, като възпалението обикаля20 нокътя. в) Panaritium subunguale - инфекцията и гнойната
колекция са разположени под нокътя. При субунгвалния панарициум болката е значително по-
силна и е пулсираща. Засилва се при движение и палпация. Лечение на нокътните панарициуми
зависи от разположението и големината на гнойната колекция - при параунгвалния панарициум
се извършва инцизия и дренаж. При поднокътен панарициум се извършва частично изрязване на
нокътя, а когато е отслоен от натрупата гной се премахва целия нокът. 4.Сухожилен панарициум
(Panaritium tendineum) - флегмонозно възпаление на сухожилното влагалище. Инфекцията се
разпространява по кръвен, лимфен или директен път. Инокулацията на бактериите в
сухожилното влагалище води бързо до поява на гноен ексудат. По-късно се нарушава
кръвоснабдяването на сухожилията и техните влагалища и те некротизират. Силни пулсиращи
болки. Отток, който обхваща целия пръст. Кожата е зачервена с повишена температура.
Засегнатият пръст е в сгънато положение. Пасивното разгъване е силно болезнено. Затворените
влагалища на II, III и IV пръст не дават възможност за разпространение на гнойната инфекция в
проксимална посока. Влагалищата на I и IV пръст комуникират в областта на ръката, което
създава условие за разпространение на инфекцията от единия пръст към другия и към
пространството на Пирогов – Парона. Има общите симптоми на интоксикация - повишена
температура, общо неразположение, липса на апетит. Установява се левкоцитоза с олевяване и
37. Остър апендицит Острият апендицит е остро възпалително заболяване на апендикуларния
изразтък на сляпото черво. Острият апендицит е познат от XVI век като перотифлит-възпалителен
процес, произхождащ от цекума и причиняващ смъртта на пациента. Апендицитът у човека не
взема участие в храносмилането. Той е претърпял в своята еволюция промяна – в стените му се
разраства лимфоидна тъкан, нар.се „тонзила на корема”. Разположението му е вариабилно.
Нормално се намира върху десния m.iliopsoas. Съществуват следните позиции на апендикса:
1.илеоингвинална 2.ретроцекална 3.тазова 4.субхепатална 5.мезоцекална 6.ретроперитонеална;
Същесвуват 4 основни теории, обясняващи възникването на това заболяване: 1.имунна теория
2.лимфохематогеннa теория 3.теория за ентерогенната инфекция21 4.теория за неврогенно-
съдови разстройства Хиперплазията на лимфните фоликули на апендикса води до
апендокостаза. Така се появява “cavite close”. Последното може да се получи от притискане
отвън и обтурация от чужди тела (паразити и др.) Острият апендицит се наблюдава най-често в
млада възраст От патоморфологична гледна точка съществуват 2 основни форми на остър
апендицит 1.Appendicitis catarrhalis; 2.Appendicitis destructiva: a.phlegmonosa; b.gangrenosa; -
nonperforativa; -perforativa; Острият апендицит изисква спешна оперативна намеса, а при
хроничния не са спешни. Катарална форма – апендиксът е оточен, лимф. възли са хиперемирани.
Флегмонозна форма - възп. процес обхваща цялата стена на апендикса с образуване на
микроабсцеси. Гангрнозна форма - тъмно-сивочерен цвят, некроза на стената.
Периапендикилярна форма - деструктивен процес ограничен с оментум. КЛИНИКА И
ДИАГНОСТИКА: За острия апендицит са характерни: 1.болка в корема – интензивна, с внезано
настъпване, по правило болката не ирадиира; 2.гадене и повръщане; 3.нарушаване на чревната
перисталтика - най-често липса на дефекация 4.повишена телесна температура; 5.учестя
38. ОСТЪР ХОЛЕЦИСТИТ: Калкулозния холецистит като понятие напоследък заменя понятията
калкулоза и холецистит. Острият калкулозен холецистит представлява остро възпаление на
лигавицата на жлъчния мехур, ангажиращо всички пластове на неговата стена при наличието на
конкременти в неговия лумен. Най-честата причина е инфекция през papila Vateri.
Микроорганизмите са важни за обр. на конкременти – klebsiella, enterococcus, proteus vulgaris,
Escherichia coli. Възможно е възникване на инф. по хематогенен и лимфен път и рядко по
съседство. Развива се в 3 форми 1.катарална - разширени кр.капиляри, уплътнена 2.флегмонозна
- доста по-дебела, зачервена 3.гангренозна – на този етап могат да се развият перфорации
КЛИНИЧНА КАРТИНА: осн.симптом - болка локализирана в дясното подребрие с постоянен
характер, повишена температура, свързана с разтрисане. ЛЕЧЕНИЕ: консервативно и оперативно,
задължително се започва с медикаментозна терапия. Оперативната намеса е холецистектомия.
Изключително рядко се прибягва към холецистотомия. Остър безкаменен холецистит - причина
механично дразнене вследствие наличието на холестеринови полипи; вследствие на
травматичен шок, голяма операция и обширни изгаряния. КЛИНИЧНА КАРТИНА: образна болка с
ирадиация към дясната плешка Билинеарен перитонит – тежко усложнение на гангренозния
остър холецистит.22
39. ОСТЪР ПАНКРЕАТИТ: Представлява деструктивен дегенеративен процес. Възпалението най-
често е асептично, но е възможно и вторично добавяне на възпалителен процес. Има 2 форми:
1.едематозна по-често срещана, симптомите са леки до умерени, болки отзвучаващи без късни
последствия 2.некротична – масивна мастна и паренхимна некроза: -асепичен некротичен
панкреатит; -септичен некротичен панкреатит КЛИНИЧНО-МОРФОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ :
1.Леко протичащ остър панкреатит; 2.Тежко протичащ остър панкреатит ЕТИОЛОГИЯ: Важно
значение има злоупотребата с алкохол, значение има миграцията на конкременти от жл.мехур,
преяждане, трaвма на панкреаса, метаболитни нарушения, заболявания на дуоденума, съдови
причини, инфекции, нервни фактори, алергични фактори и др. ПАТОГЕНЕЗА: 1.При
предизвикване на обструкция и при атония на папилата настъпва връщане на жлъчното или на
дуоденалното съдържимо в панкреатичния проток., активират се проензимите в панкреаса,
което води до самосмилане на панкреасния паренхим; 2.Вътреклетъчно активиране на
панкреасните ензими Пo-нататък ензимното смилане на панкреасния паренхим се развива в две
последователни фази: 1.ензимно смилане – активиране на трипсиногена в трипсин, това
стимулира образуването на химотрипсин, каликреин, еластаза, както и на липаза и фосфолипаза
А2; 2.Във втората фаза се развива остър възпалителен отговор, отделят се биологично активни
продукти, имаме системни дефекти от страна на сърдечно-съдовата система, отделителната,
ендокринни промени в резултат на увреждане на инсулиновия апарат, чревна пареза и др.
КЛИНИКА: Оплакванията настъпват внезапно или 1-2 денонощия след алкохолна злоупотреба,
болката е постоянна, близко до пъпа, ирадиира поясовидно, имаме гадене и упорито
повръщане, общото състояние не е сериозно увредено. Могат да се наблюдават няколко
синдрома при острия панкреатит: 1.абдоминален; 2.панкреато-кардиоваскуларен; 3.панкреато-
плеврален; 4.панкреато-супраребален; 5.панкреаторенален; 6.панкреато-церебрален При
обективно изследване се установяват редица характерни симптоми: 1.по кожата на корема и
тялото се долавят разл.промени. 2.коремът е мек, палпаторна болка в епигаструма; 3.при
аускултация се долавя вяла перисталтика, на практика дуоденалния лумен не е запушен, но
червото не перисталтира, пациентът повръща; 4.активирането на липолитичните ензими водят
до самосмилане на собствените мазнини, организмът се стреми да неутрализира този процес
като отделя калций на тези места стремейки се да осапуни мазнините. УСЛОЖНЕНИЯ: локални-
остра панкреатична псевдокиста, панкреасен абсцес, панкреасна некроза, панкреатичен асцид и
др. Системни - наблюдават се при тежка некроза на паренхима и са свързани с отклонения в
сърдечносъдовата, дихателната, храносмилателната, нервната и др. системи ДИАГНОЗАТА се
подкрепя с биохимични и инструментални изследвания. ЛЕЧЕНИЕ: препоръчва се глад и жажда в
продължение на 3-5 дни, при тежък некротичен панкреатит – тотално парентерално хранене,
преминаването на малки количества храна през устата е най-добрата профилактика, при упорито
гадене и повръщане се поставя назогастрична сонда с аспирация на стом. съдържимо и
неутрализиране на киселиността, повлияване на болката с аналгин, противопоказни за морфина
и неговите деривати, вливат се глюкозни разтвори, задължително профилактично прилагане на
антибиотици. Хирургичната намеса е покана при остри некротични панкреатити.
40. Остър гноен перитонит Това е едно от най-тежките гнойно-възпалителни заболявания.,
дължи се на голямата площ на перитонеума, богатата му кръбоснабденост, богатството му на
нерви и нервни окончания и др. Етиология и патогенеза: инфекцията прониква от кухите
коремни органи, както и от органи на пикочо-половата система. Микроорганизмите проникват в
перитонеалната кухина по следния начин: 1) по съседство 2) чрез перфорация на кухи коремни
отвори23 3) при гангренозни изменения 4) при травмени промени 5) при усложнения след
операция. Остър гноен периотонит може да се предизвика и по хематогенен път. В зависимост от
разположението си може да бъде ограничен, дифузен и тотален. В зависимост от протичането и
симптоматиката на острия гноен периотонит могат да се различат три основни стадия : 1. първи
стадий – 1-2 денонощия, разпространение на възпалителния процес, хиперемия в областта на
източника на инфекция, силна болка в корема, умерено учестен пулс; 2.втори стадий – 2-5
денонощие, дифузно разпространение на възпалителния процес, перитонеумът става матов,
грапав, болката се разпространява по целия корем, 3 . трети стадий – 5-15 денонощие,
генерализиране на възпалителния процес, ексудатът става чисто гноен, има кафеникъв отенък
инеприятна миризма. Общото състояние на болния е крайно тежко. Чертите на лицето са
изострени, очите хлътнали, коремът е силно подут и участва в дихателните движения,
температурата е повишена, но не съответства на пулсовата честота. Кръстосване на пулсовата и
температурната крива, развива се сърдечно-съдова, чернодробна и бъбречна недостатъчност.
Лечение. Най-важно е предотвратяването на остър перитонит, чрез своевременно отстраняване
на източника на инфекция. Ако източникът на инфекция бъде локализират в първите 6-8 часа,
перитонит не се развива. Остър перитонит се развива при постоянен източник на инфекция. Ето
защо при развил се вече перитонит решаващо значение за лечението има отстраняването на
източника на инфекция. С хирургичното лечние имаме общо и место прилагане на антибиотици,
успоредно с това се прилага и борба с хиповолемията.
41.Обща гнойна инфекция – сепсис, септикопиемия. Етиопатогенеза, клиника, принципи и
лечение. Общата гнойна инфекция (sepsis) се характеризира с нахлуване на голямо количество
силно вирулентни бактериии в кръвния ток с непрекъснатото им размножаване в първичното
огнище и отделянето на токсини в кръвообращението. Септикопиемията (septicopyaemia)
представлява пренасяне по кръвен път в различните органи на множество гнойни огнища,
поддържащи текуща токсемия. Сепсисът бива: първичен, когато липсва източник на инфекция и
вторичен, развива се след нагнояване на рани, фурункули, карбункули и др. В зависимост от
източника на инфекция бива: 1.хирургичен 2.акушеро-гинекологичен 3.уросепсис 4.отогенен 5.
одонтогенен. Най-чести причинители са Staph. Aureus, Str. Haemolyticus, E.coli и по-рядко Proteus,
Klebsiella, Meningococcus. Обуславя се от различни фактори: микробиологичен, огнище на
инфекцията, общи защитни сили на организма. Промените биват: 1.местни - в мястото на
навлизане на инфекцията, налице са различни възпалителни промени в тъканите-алтератични,
ексудативни, тромбофлебити; 2. Oбщи - жълтеница с кръвоизливи, увеличаване на слезката,
хемолизирани еритроцити. Общата гнойна инфекция протича по две основни форми: пиогенна
обща инфекция без метастази-septicaemia и пиогенна обща инфекция с метастази-
septicopyaemia. Septicaemia - микробните причинители и техните токсини периодично нахлуват в
кръвния ток и тъканите от първичното огнище. Пулсът и дишането са учестени. Сърдечната
дейност ускорена, висока t до 40-41, общото състояние се влошава, скарлатиноподобен обрив,
хепатоспленомегалия, жълтеница, анемия, левкоцитоза в началото висока после намалява, в
крайната фаза t се понижава. Septicopyaemia - от местното гнойно огнище, при срив на
защитните сили на организма, МО достигат до паренхимните органи и образуват нови гнойни
огнища. Висока t-40-41C, болки в крайниците, главоболие, обща отпадналост, развива се
пневмония, гнойни абсцеси на белие дробове;иктер. Лечение: 1.Хирургично лечение на
първичното гнойно огнище, 2.Борба с инфекцията 3.Общо интензивно лечение; 4.Корекция на
нарушенията в жизнено важните органи и системи; 5.Стимулация на жизнените сили на
организма.
42. Анаеробна газова инфекция - причинители, тъкани и процеси, местни и общи симптоми.
Профилактика и24 лечение. Анаеробната газова инфекция (infectio gasosa anaerobica) е най-
тежката ранева инфекция. Причинява се от анаеробни микроби, протича остро с тъканна
некроза, газообразуване и тежка интоксикация; предимно в раните на бедрото, седалищния и
раменния пояс и много рядко в раните на лицето. Основните причинители на инфекцията са
четири Грамположителни, спорообразуващи, анаеробни пръчици: Clostridium perfringens,
Clostridium oedematiens, Clostridium septicus, Clostridium hystoliticus. Входна врата - рани на
лигавиците и кожата, подходящи условияза развитие: лацево-контузни рани, огнестрелни и
прободни наранявания, рани с чуждитела; намалена имунна защита на организма. Наличие на
аеробни бактерии, консумиращи остатъчния кислород в раната. Клостридиалните бактерии не
образуват гной, а газови колекции, които са резултата от разпада на гликогена и белтъчните
продукти. Газовата анаеробна инфекция завършва с образуване на гангрена: Причината за нея е
повишения външен натиск върху съдовете и патологичните процеси в самите съдове, което води
до тежко нарушение на кръвообращението в засегнатия участък, исхемия с последваща некроза.
Класификация: 1.В зависимост от причинителя: емфизематозна, едематозна и смесена; 2.В
зависимост от клиничното протичане: остра и мълниеносна форма; 3.В зависимост от мястото на
възникване на основния процес: епифасциална и субфасциална. Инкубационният период при
анеробната газова инфекцаия е кратък - от часове до няколко дни Местни симптоми: - силна,
непрекъснато увеличаваща се болка в областта на раната и на кръвоносните съдове, резултат от
исхемия, повишеното тъканно налягане, оток, некроза, резултат от токсичното и механично
смущение на циркулацията. Раневият ексудат е кръвенист, а миризмата е специфична, зловонна;
преобладават: газообразуване, оток, некроза или гнилостен процес; Общи симптоми: - усилване
на болката в областта на раната, установява се тахикардия и повишаване на температурата.
Общото им състояние бързо се влошава, срив на имуннитета и полиорганна недостатъчност.
Профилактиката включва комплекс от мероприятия отнасящи се до навременна първична
хирургична обработка на раните, борба с травматичния шок и корекция на кръвозагубата,
задължителна имобилизация и др. Лечение: Хирургично, включващо саниране на раната и на
засегнатите от инфекцията тъкани. Некротичните участъци трябва да бъдат отстранени, раневите
ложи се промиват, раните се оставят отворени, извършват се множество дренове.
Актибактериална терапия с Penicillin, в големи дози венозно. Други подходящи антибиотици са
Lincomycin, Metronidazol, Mefoxin. Субституираща и стимулираща инфузионна терапия,
включваща инфузии с плазма, аминокиселинни, водносолеви, глюкозни и други разтвори.
Хипербарна оксигенация (кислородотерапия). Серотерапия — лечебната доза на поливалентният
антигангренозен серум (конски серум), превишава профилактичната доза 5-10 пъти.
43. Тетанус-етиопатогенеза, клинична картина, еволюция. Профилактика и лечение Тетанусът е
специфична остра инфекция, съпроводена с висок леталитет. Причинител е clostridium tetani,
образуващ спори. Отделя 3 токсина – tetanospazmin (невротоксично действие), tetanohemolisin
(хемолизиращо и кардиотоксично действие); neurotoxin (без особено клинично действие).
Условиязаразвитие на инфекцията 1. Входна врата - рани, при които има условия за анаеробен
растеж на микроорганизмите; 2.Подходящи условия за развитие - замърсени с пръст лацеро-
контузни рани, огнестрелни и прободни наранявания, ухапвания от животни, рани с чужди.тела,
първично зашити рани, без хирургична обработка; 3.Наличие на аеробни бактерии,
консумиращи остатъчния кислород в раната; 4.Намалена имунна защита на организма;
5.Непроведена или ненавременна ранна профилактика. Клиничната картина зависи от вида на
екзотоксина, транспортът на токсините се извършва лимфогенно и хематогенно.; повишен
мускулен тонус, гърчове, инкубационен период 3-4дни. Различават се: 1. Мълниеносна форма- в
първите 24 часа след нараняването, сепсис,тонични и клонични гърчове,парализа
надих.мускулатураи асфиксия; Остъртетанус - 3-4 дни след нараняването: общо неразположение,
изпотяване. Непосредствено след това се появява trismus,risus sardonicus,faciestetanica. Тонични
гърчове, болният е в съзнание, диспнея, цианоза, асфикция. В терминалния стадий-тежка
дихателна и СС недостатъчност, последваща бъбречна недостатъчност; 2. подострата форма –
след 15-20дни, по-слабо изразени симптоми; 3. хронична форма на тетанус -20-30дни след
нараняването, болки в дъвкателната мускулатура, краткотрйни гърчове.25 Пасивна( с
антитоксин) и активна (с анатоксин) имунизация. 3 месеца след раждането ДТК ваксина чрез
трикратна имунизация през месец интервал и реимунизация след 1година. Следващите
реимунизации се извършват на 4-та, 7-ма, 12-та година а после през 5години. Лечение:
Хирургична обработка на раната – ексцизия на раната. Същата трябва да се остави широко
отворена. Инжектиране на човешки тетанусов антитоксин, като 4/5 се инжектират в първия ден,
а остатъка се разпределя в следващите б дни. Активна имунизация с 1см 3 анатоксин.
Антибиотично лечение — общо и локално, с широкоспектърни антибиотици - роцефин, фортум,
тиенам и др. до получаване на антибиограма. Антибиотиците не влияят върху тетанусовия
токсин. Те имат значение за профилактиката и лечението на инфекциите на белия дроб, уро-
гениталния тракт и други вторични инфекции. Потискане на мускулната ригидност, гърчовете,
44. Туберкулоза - етиопатогенеза, патологоанатомия. Общи клинични симптоми. Костно-ставна
туберкулоза. Туберкулозата е инфекциозно заболяване с хронично протичане, при което се
засягат всички органи, но предимно белите дробове. Причиняват се от няколко типа
туберкулозни бактерии: Mycobacterium tuberculosis; Mycobacterium bovis и Mycobacterium avium.
За човека значение имат човешкия и говеждия тип. Най-често заразяването става по аерогенен
път и значително по-рядко по алиментарен. При възникването на туберкулоза реактивността на
организма още не е изменена и той реагира с нормергична възпалителна реакция. По-късно
организма се сенсибилизира спрямо причинителя и възпалителния процес приема
хиперергичен-характер с преобладаване на ексудативните явления и развитие на казеозна
некроза. С изработване на имунитет настъпва резорбиране на ексудата, капсулиране,
фиброзиране и оздравяване. Клинико анатомично се разглеждат 3 основни форми на
туберкулоза; първична, хематогенна и вторична. IПървичната туберкулоза се проявява с
образуване на т.нар първичен туберкулозен комплекс, който е най- чест в белите дробове. Той се
състой от първичен афект,туберкулозен лимфангит и туберкулоза на регионалните лимфнивъзли.
Оздравяването й се осъществява чрез резорбция на ексудата и некротичната тъкан и разрастване
на съединителна тъкан. В продължение на 6-10 м. първичния афект се превръща в плътно
петрифицирано възелче, а по-късно в него настъпва осификация. Прогресирането на първичната
туберкулоза води до разпространяване на възпалителния процес. Товаможе да стане по
следните механизми: а)Чрез прорастване на първичния афект; б)По лимфогенен път -
лимфожлезна ф-ма в)Хематогенно - разпространена милиарна туберкулоза; г) Смесенаформа.
IIХематогеннатуберкулоза -Развива се по-късно следоздравяване от първичния туберкулозен
процес. Възниква от огнищни разсейки получени в някои органи в течение на първичната
туберкулоза или тлеещи огнища в някои лимфни възли. Протичането може да бъде остро и
хронично. Известни са три основни форми на хематогенната туберкулоза: 1. Генерализирана
хематогенна туберкулоза; 2. Хематогенна туберкулоза с предимно белодробна
локализация3.Хематогенна туберкулоза с предимно извънбелодробно поражение. III. вторична
туберкулоза - Тази форма на туберкулоза се развива обикновено у хора прекарали преди 15-20
години първична туберкулоза (с висок имунитет). Характерно за тази форма е склонността към
локализация на процеса в белите дробове. Различават се няколко форми на вторична
белодробна туберкулоза: Огнищна – остра и фиброзноогнищна; Инфилтративно-пневмонична;
Туберкулом; Казeозна пневмония; Остра кавернозна; Фиброзно-кавернозна; Циротична Костно -
ставна туберкулоза е вторична форма на туберкулозата като се засягат предимно епифизнте и
богатите на спонгиоза кости (прешлените). Започва с туберкулозен остит, който се разполага в
емпиметафизиге. Некроза в центъра и фиброзен вал,костните ламели склерозират. Различават се
4 патологоанатомични форми на костно-ставна туберкулоза-synovitis, fungus, empyema и Саrries
Костно-ставната туберкулоза като хроничен процес се развива бавно и преминава през 3 стадия:
стадии на инвазия, стадии на разгар на процеса, стадии на затихване на процеса. Клиничната
картина зависи от стадия, рентгенологично се установяват остеопороза, перостална реакция. При
деца консервативно лечение, при възрастни оперативно.
45.Туберкулоза на бъбреците26 Това е вторично заболяване. Настъпва след преболедуване от
белодробна туберкулоза. Заедно с бъбрека се засягат и др. органи на пикочо-отделителната
система. Различават се 2 форми на туберкулоза - милиарна и хронично развиваща се.
Обикновено се среща хроничната. Найчесто е засегнат единия бъбрек. Процесът започва с
огнище в кората, но с напредването се образува каверна. Процесът обхваща лигавицата на
легенчето и уретера.Постепенно се разпространява по хода на уретерите в пикочния мехур и
половите органи. Клиничната картина е разнообразна. В едни случаи се характеризира с
отпадналост, субфебрилитет, болки в лумбалната област. В други случаи водещи са циститните
оплаквания. Диагнозата е трудна. Като критерии се използват-изолиране на туберкулозен
бактерии в урината, урография. Диф.диагноза се прави с хроничен пиелонефрит, хроничен
цистит, тумори на бъбрека и др. Лечението е консервативно. За да е успешно е необходимо
ранно поставяне на диагнозата преди да са настъпили необратими промени в бъбречния
паренхим. В някои случаи се извършва оперативно лечение - частична резекция на бъбрека, а
при други - нефректомия.
46.Актиномикоза Отнася се към групата на дълбоките псевдомикози. Причинителят е
Actinomycoses Israeli е Gr(+). Не всички щамове са патогенни. Заразяването става след като
причинителят попадне върху увредена кожа или лигавица. Характерно за актиномикозата е, че в
тъканите се образуват жълти зрънца(друзи), които се състоят от централно разположени
причинители. В засегнатото огнище се виждат левкоцити, лимфоцити, еозинофили и др. След
това се формира гранулационна тъкан с много абсцеси в нея, в които се вижда причинителя.
Според локализацията се различават следните форми: цервикална, абдоминална и торакална.
Цервикалната форма е най-честата и представлява 70% от всички случаи. Характеризира се с
развитие на подутина, разположена под ъгъла на долната челюст. Постепенно тя става много
плътна, има синьо-червен цвят и много фистулни ходове, от които изтича серозно гнойна
течност., съдържаща друзи. При засягане на дъвкателната мускулатура се развива тризмус. Бързо
процеса обхваща горната челюст и може да проникне в орбитата, носната кухина, устните или
дъното на устата. Абдоминалната форма се среща в 15% от случаите. Локализира се най-често в
илеоцекалната област. Актиномицетите проникват с храната и през язвички. Често процесът
може да засегне коремната кухина. Образуват се фистули, секретиращи гной, примесена с
чревно съдържимо. Беледробната форма се среща в 15% от случаите. Развива се при вдишване
на прах, замърсен със спорите на актиномикозата. Различават се три стадия на протичане -
бронхо-пулмонален, плевро- торакален и фистулозен. В началото в белия дроб се развива
бронхопневмонично огнище, с различно големи кухини, изпълнени с гной. В последствие
процесът ангажира плеврата, гръдната стена и фистулизира. Най-честите симптоми са болки в
гърдите, мъчителна кашлица и др. Диф.диагноза се прави с туберкулоза, белодробни абсцеси
Лечението е консервативно, с широко спектърни антибиотици. При неуспех, по оперативен път
се отстраняват засегнатите органи.
47. Ехинококозата е антропоноза. Причинител на еднокамернта (чистична) форма е Echinococcus
granulosus, а на алвеоларната (многокамерна) е multilocularis. Зрялата тения (лентовиден червей
5мм на 1-2мм) живее в червата на куче, вълк, чакал. Състои се от глава, шийка и 3-4 членчета, в
последното има до 500 яйца. С откъсването му с фекалиите, те попадат в околна среда и
замърсавят. Яйцата са изкл. устойчиви – преживяват месеци. Междинни гостоприемници – човек
и тревопасни – заразяват се чрез поглъщане/вдишване на яйцата. Попаднало в Хр. с-ма на човек,
под д-е на стом. сок, яйцето освобождава хексакантен ембрион, който преминава през чревната
стена и попада във венозното кръвообръщение, а от там през vena porta в черния дроб. Той е
първи филтър в него, ехинокоза се локализира в 50-60% от случаите. От там по кръв. път
ехинокока попада в бд, които са втори филтър (20-35%), останалите 10-15% са с друга органна
локализация – слезка, бъбреци, мускули, кости. За около 8 седмици от хексакатния ембрион се
развива ларва – тя е мехур (киста), изп. с течност. Ларвата има 2 стени – мембрани. Вътрешната
мембрана m. germinativa и външна m. cuticularis. Двете имат заедно са около 2мм. Органът, в
който се развива паразита се стреми да го ограничи и образува дебела капсула – capsula fibrosa.
– съед. тъканно уплътнение. Нарастването на кистозната ф-ма става чрез деление на m.
germinativa, която дава сколекси – ембриони на бъдещи тении, от тях се образуват нови мехури
от 2 капсули. Те също се наричат дъщерни мехури и образуват сколекси. Течността, която е в
кистата и в която се развиват сколексите е бистра, безцветна, богата на сол и янтърна к-на, бедна
на албумин.27
48. Тумор, неоплазма, бластом – синоними – локлаен растеж на нови клетки, които
пролиферират без контрол и не осъществяват полезна функ. в организма. Раковите клетки
проявяват автономност без функ. връзка с другите клетки и тъкани и не формират органи.
Туморите са доброкач. (бенигнени) и злокач. ( малигнени). 1.Бенигнени: съставени от клетки,
които дават незначителни хистологични отклонения от клетките, от които произлизат;
ограничени са от съед тъканна капсула; растат като затворена маса, която измества, изтласква
околните тъкани, без да прораства в тях (експанзивен растеж), имат бавен растеж, могат да
достигнат големи размери, не се разпадат и разязвяват, не дават метастази, след радикална
екстирпация не рецидивират, не се отразяват на общото с-е на болния. 2.Малигнениете:
съставени от клетки с резки атипични отклонения от нормалните клетки, от които произлизат; не
са огр. с капсула; растат неравномерно, не като цяло, а инфилтривно, като разрушават околните
тъкани (инфилтривен растеж); растат бързо, рядко достигат големи размери; често се разпадат и
разязвяват; метастазират; често дават рецидиви; причиняват астено-адинамия; водят до
кахексия и смърт. Днес най-солидна обосновка има молекулярно-генетичната теория за
развитие на туморите (гради се на онкогените – вирусни и клетъчни). Съществуват и други –
ембрионална на Konheim, теория на Вирхов за хроничното дразнене, полиетиологична теория за
различни външни прични, вирусно-генетична теория. Факторите, които влияят са генетични и
фактори на средата – химични канцерогенни агенти (полициклични ароматни ВВ, ароматни
азосъединения, ароматни аминосъединения, нитрозосъединения, метал, металоиди и неорг
соли), физични агенти (йонизиращи лъчения, ув. светлина, механична травма), канцерогенни
агенти от биол. произход (вируси с онкогенни качества – HBV, HPV, EBV, HHV, CMV ). Клинична
класификация – TNM – класификация с 3 компонената Т – големина на първичния тумор, N –
наличие или отсъствие на метастази в регионарни лимфни възли, M – далечни метстази.
Постхирургичната следоперативна класификация се означава като pTNM. Хистопатологичната
класификация: G1 – висока степен на диференцираност, G2 – средна, G3 – ниска, G4– не може да
се определи. Най-често се изплзва схема почиваща на хистогенетични критерии: 1. тумори от
епителен произход; 2. тумори от меланино образуващи тъкани; 3.тумори от мезенхимем
произход; 4. хемобластози и лимфоретикуларни тумори; 5. тумори от нервна тъкан; 6. тумори от
APUD – системата; 7.смесени тумори и 8.умори от ембрионални остатъци;
49.Доброкачествени образувания от епителен произход Доброкачествените тумори на
покривния епител на кожата и мукозите се наричат папиломи. Различават се 2 видапапилома
корнеум и папилома мукозум. Папилома корнеум – образува се от повърхностния пласт на
епитела-кожа, уста, влагалище, пенис, анус. Основните форми са clavus, verruca, cornu cutaneum.
1. Clavus (мазол) - представлява хипертрофия на папилите на роговите клетки. Лечението е
хирургично. 2.Verruca (брадавица) - хипертрофията на папилите е под формата на педикуларни
израстаци. Различават се ювенилни – характерни за юношеската възраст, изчезват спонтанно и
сенилни брадавици, които представляват плоски розови задебелявания в областта на атрофично
променена кожа на лицето. 3. Сornu cutaneum (кожен рог) – образува се от натрупани и споени
помежду си рогови клетки с формата на рог. Не детерминира и не рецидивира след
оперативното му отстраняване. Папилома мукозум - локализира се по-често по краищата на
езика, по мукозата на устата, ларинкса. Kато засяга и горната повърхност на гласните връзки.
Засягат също гланс пенис и препуциума, малките и големите срамни устни. Около ануса
образуват формации с вид на цветно зеле, които се наричат condylomatalata et accuminata.
Първите могат да се развият във връзка със специфични, а вторите – с гонороични или вирусни
инфекции. По-често причината е възпалителен процес. Аденоми – доброкачествени тумори,
които се развиват от жлезистия епител. Срещат се често и биват ацинозни и тубуларни. Ацинозни
– цилиндричен или кубичен епител, форма на грозд. Локализират се в млечната жлеза, простата
и щитовидната жлеза. Тубуларни аденоми – цилиндричен епител с ядра в основата на клетките –
ГИТ, в дебелото червомогат да малигнизират. Adenoma simplex, Cystadenoma, Fibroadenoma
(характерен за млчена жлеза в млада възраст)
50.Доброкачестрени новообразувания от мезенхимнен произход-видове,клинични белези.
1.Фибром - доброкачествен тумор, съставен от зряла съединителна тъкан. Различават се твърди
и меки фиброми, единични и множесвени. Срещат се където има съед. тъкан: кожа, подкожие,
матка, фасция и др. Клинично фибромът се характеризира с бавен растеж, oграничен, в повечето
случаи твърд с гладка повърхност, рядко причинява притискане и атрофия на тъканите. Най-чести
са фибромите на кожата-меки, твърди, пигментирани, единични и множествнени. 2.Липом - най-
често срещаните доброкач. тумори, образувани от мастна тъкан. Биват единични и множествени.
Подкожният липом е добре ограничен с мека консистенция и лобулирана повърхност.
Локализира се най-често в шията, гърба, седалището. Съставен е от зрели мастни клетки. Когато
в периферията се намира проминираща съдова мрежа се говори за ангиолипом. Не
рецидивират, ако се премахнат изцяло. 3.Хондром - тумори на хрущялна тъкан. Те са единични и
множествени. Локализират се в метакарпалните I фалангеалните кости на ръцете, краката, в
ребрата, в телата на прешлените, в челюстите. Те са вродени тумори и клинично се проявяват в
юношеската възстарст. Единичните подлежат на опреративно лечение. 4.Миома - тумор на
мускулната тъкан. Два вида - leiomyoma, rhabdomyoma. Leiomyoma се среща по често, съставен е
от гладки и мускулни влакна, лишени от функционални качества. Най-често се срещат в матката
на жената, в стомаха и червата. Имат склонност към дегенерация. 5.Хемангиом - вродени
доброкач. тумори, коисто след раждането продължават да растат. Видове- капилярни,
кавернозни и артериални. А)Капилярните - срещат се най-често, развиват се като червено-
виолетови дифузни петна с неправилна форма по кожата. Най-често по лицето,но могат да се
развият по мозъчните обвивки и ретината. Често се инфектират и тромбозират. Б)Кавернозен -
образуван от разширени венозни съдове, има фиброзна стена, облицована с ендотел.
Големината му рядко надминава тази на орех. В)Артериален - състои се от разширени артерии,
които чрез своите анастомози образуват лакуни, пълни с артериална кръв. Локализират се най-
често в басейна на a. carotis. При наранявания могат да доведат до опасни за живота
кръвоизливи. Малки хемангиоми могат да бъдат третирани с лазерна или склерозираща
терапия. 6.Лимфангиом - тумор състоящ се от разширени лимфни капилярни съдове. Клинично и
морфологично има голямо сходство с хемангиома, с който често се комбинира. Наблюдава се на
често на лицето и устата, езика, устните. Лимфангиомите се различават от хемангиомите по
бледия си цвят. Лечение - оперативно.
51.Злокачествени новообразувания от покривен епител. Патологоанатомични форми,най-чести
локализации.Рак на долната устна.Рак на езика. Епителиомите се развиват от покривния епител,
а карциномите от епитела на жлезистите органи. Карцином е поширокото понятие и включва в
себе си епителиом. Познати са два вида епителиоми-плануцелуларе и цилиндроцелуларе.
Епителиома планоцелуларе - плоскоклетъчният рак е по-често срещано заболяване. Засяга
предимно лицето – устни, нос, клепачи, но също така и ануса, препуциума, влагалище, шийкта на
матката. Развитието е бавно, по-бързо е в млада възраст. Има 2 разновидности - вроговяваща и
невроговяваща. Двете форми се срещат еднакво. Амелобластом - тумор с епителен произход,
най-честият одонтогенен тумор. Среща се във въздрастта 20-40г., засяга предимно мандибулата,
харектеризира се с екстремно агресивен и инфилтративен разстеж, обикновенно не метастазира,
но е бавно разстящ, персистира и трудно се ерадикира. Епителиома цилиндроцелуларе –
цилиндроклетъчният епителиом се локализира в гастроинтестиналния тракт, в матката,
жлъчните пътища, уретрата, трахеята, бронхите. Започва като инфилтрат, които частично се
разпада и разязвява. Улцерацията може да бъде бъде първична форма на епителиома. Той е по
–злокачествен от плоскоклетъчния рак. Епителиомите метастазират изключително по лимфен
път и само по изключение, в крайните си стадии, по кръвен.
52.Злокачествени новообразувания от жлезен епител - видове, патоанатомични и клинични
особености. Най-чести локализации. Карциномът е злокачествен тумор от жлезист епител.
Обикновенно се развива в зряла възраст. Засяга всички паренхимни органи, които имат жлезист
епител. При жените най-честите локализации са-млечна жлеза и матка, а при29 мъжете-
гастроинтестиналния тракт и белите дробове. Общи признаци са отслабване, анемия и кахексия.
Макроскопски има блед или бледорозов цвят. Твърдостта му е в зависимост от съотношението
епител-съединителна тъкан. Когато преобладават паренхимните (епителните) клетки -
медуларна форма, консистенцията на тумора е по-мека, а когато преобладава стромата
(съед,тъкан) - скирозна форма, консистенцията е твърда. Терапевтичният подход е като при
всички злокачествени новообразувания.
53.Злокачествени новообразувания от мезенхимен произход.Саркома. Сарком - от гръцки,
означава месо, т.е то изразява месестия макроскопичен вид на тези тумори. Предимно в млада
възраст, има случаи и на вродени саркоми. Могат да се развият във всички органи, в които има
сеъд.тъкан. Най-често в подкожието, фасциите, сухожилията и костите. От жлезите, най-често
засягат млечната жлеза. Метазират предимно пo кръвен път. Стените на кръвоносните съдове на
саркомите се състоят само от ендотел, който на места може да липсва и създава възможност за
директен контакт на саркомните клетки с кръвния ток. Попаднали в него те достигат белите
дробове. Това обяснява защо метастазите в белите дробове са най-чести. Макар и рядко,
метастазират по лимфен път. Растат много бързо и лесно се разязвяват. Диференц. диагноза е с
остри и хронични възпалителни процеси или с аневризми. Прогнозата е лоша. Лечението е
комлексно.
54.Лимфоретикуларни тумори. Лимфогранулом - характеризира се с възловато разрастване на
ретикулоендотелната тъкан. Към диагнозата насочва триадата: увеличени лимфни възли, висока
температура и сърбеж. Сърбежът е характерен, но не е задължителен. Заболяването започва
най-често с увеличаване на шийните лимфни възли, повишение на температурата с разстрисане,
редуване на фебрилни с афебрилни периоди, отлабване, нощни изпотявания. Различават се 4
типа анатомоклинични стадия. 1ви-засегнати са една група лимфни възли; 2ри-две или повече
групи лимфни възли от една и съща страна на диафрагмата, 3ти-засягане на лимфни възли от
двете страни на диафрагмата, 4ти-дифузни или дисеминирани огнища в един или повече
нелимфни органи с или без участието на лимфните възли. Във всеки случай се различават 2
подстадия-А и Б. При подстадий А няма клинична активност, при Б има повишена темп., нощни
изпотявания, отслабване на теглото с пoвече от 10% за 6 месеца. Диагнозата се поставя чрез
екстирпиран увеличен лимфен възел. Ретикулосарком - широко ангажира лимфните възли и
органите, богати на ретикуларни елементи (черен дроб и слезка). Диагнозата е хистологична,
прогнозата лоша, лечението комплексно. Лимфосарком - може да се развие от всяка част на
човешкото тяло, в която има лимфна тъкан. Най-честата локализация са ретроперитонеалните
лимфни възли. Симптомите зависят от групата обхванати лимфни възли. Лимфосаркома е с
голяма лъчечувствителност, прогнозата е лоша, лечението е комплексно.
55. Хернии на предната коремна стена Хернията е едно от най-често срещаните заболявания в
хирургичната практика. Наблюдава се при 6-7% от мъжете и 2.5 % от жените. Различават се
външни и вътрешни хернии. Външна херния – преминаване на коремни органи покрити с
париетален перитонеум през нормално съществуващи или патологични отвори на предната
коремна стена. Биват ингвинална, феморална, пъпна, лумбална, епигастрална в зависимост от
областта, в която се образува. Вътрешни хернии – навлизане на коремни органи в нормално
съществуващи или патологично придобити перитонеални рецесуси. Рядко срещани. Понятието
херния е различно от евентрация и пролапс. Евентрация – подкожно изпъкване на покритите с
перитонеум вътрешности след оперативна интервенция или травма. Пролапс – излизане на
непокрити с париетален перитонеум вътрешни органи през травматично отверстие на предната
коремна стена. При външните хернии се различават следните съставни части: Херниален отвор,
херниален сак, херниално съдържимо. 1.Отворът представлява мястото където излизат
покритите с перитонеум органи. Образува се на по-уязвими места на коремната стена, има
различна форма и големина. При по-дълго съществуващи хернии – фиброзен пръстен.
2.Херниална торбичка – покрива херниалното съдържимо и се образува от париатален
перитонеум. Форма – овална, крушовидна, неправилна, големината достига понякога размерите
на човешка глава. Сакът има 3 части –30 шийка, тяло и дъно. 3.Херниално съдържимо – може да
бъде серозна течност – херниална вода и всякакви коремни органи /най-често тънки черва и
оментум/. В зависимост от това дали херниалното съдържимо може да бъде върнато
/манипулацията се нарича таксис/ обратно в коремната кухина различаваме два вида хернии –
репонибилна и нерепонибилна. Етиология – причини за възникване; вродени – слаб мезенхим,
смущение в десцензуса на тестиса; придобити - заболявания или състояния протичащи с
повишаване налягането в к.кухина; дих. с-ма – бронхити, коклюш, ТБК; хран. сма – запек;
отделителна с-ма – простатен аденом, структури на уретрата, фимоза при деца; бременност
Клиична картина – болка, поява на подутина, смущения в уринирането, запек. Преглед – оглед и
локална палпация, определяне на големината, при легнало положение изчезва /репонибилна/
или остава /нерепонибилна/. Палпация – мекоеластична консистенция, понякога шум, перкусия
не се прилага. Усложнения – заклещвания , възпаления и сраствания. Инкарцерация –
заклещване – няколко вида: еластично, стеркорално, пристенно, ретроградно. Видове хернии –
според своята локализация външните хернии са: слабинни /ингвинални/; бедрени пъпни; хернии
на бялата линия; шпигелови хернии; следоперативни хернии; обтураторни; седалищни;
перинеални; лумбални Според своята локализация вътрешните хернии могат да бъдат:
1.Диафрагмални рецесусни СЛАБИННА ХЕРНИЯ : Най-често срещана – 80% от всички хернии.
 56.Чревна непроходимост(илиус) определение и класификация.Механичен илеус-
видове,клинична картина,еволюция,принципи на лечение. ЧН (илeус) - нарушение в
преминаването на газовете и съдържимото на червата, което може да бъде до степен на пълно
спиране. Непроходимостта може да бъде предизвикана от механични причини, а когато такива
липсват, може да се обуславя от динамични или функционални. Основни форми на механичната
чревна непроходимост са запушването и преплитането на червата. Запушванена червата се
развивапри стеснение или залушване просвета на червото от чужди тела, жлъчни камъни,
глисти, възпалителни процеси, тумори. Запушващата форма на чревната непроходимост се
развива бавно, болките са тъпи и обикновено недобре локализирани. Преплитане на черватае
много тежка форма на чревна непроходимост, протича с бурни явления и може да заплаши
живота на болния в близките часове и дни. Бурните явления и бързото влошаване на
състоянието се дължат на това - в началото на заболяването се притиска мезентериумът на
червото, през който минават кръвоносните съдове и32 нервните окончания. Според механизма
на възникване преплитането на червата може да бъде 3 вида: 1.Волвулус — усукване на
мезантериума, на червото по неговата ос. При завъртване на чревната гънка отначало се
притискат вените и се нарушава оттичането на венозната кръв, червото посинява я стената му
отича. По-късно се запушват и артериите, храненето на червото се нарушава, стените
некротизират и се идва до пробив и развитие на перитонит. Началните признаци на волвулуса са
бурни, с внезапна болка в корема, повръщане и спиране отделянето на газове. 2.Инвагинация —
по-често у децата, през първата година от живота им, засяга повече момчетата. Представлява
вмъкване на част от червото в съседна чревна част. Такова състояние могат да предизвикат
диариите, както и промяната в хранителния режим. При по-големите деца и възрастните
инвагинацията може да се получи при полип, кълбо от глисти, жлъчни камъни. Най- често
инвагинацията се локализира между края на тънкото и началото на дебелото черво. У
кърмачетата - започва по време на сън или кърмене; детето изплаква от болки в корема, става
неспокойно и отказва повече кърма. Болките са на пристъпи през няколко минути, може да има
известен период на лъжливо благополучие. Болките са съпроводени от повръщалия. Детето
57. Жлъчно-каменна болест - патогенеза, видове кам.. Анатом.: Жлъчн. мехур представляв.
тънкостенен орган с крушовидна ф-ма и тъмнозел. цвят, в който жлъчката от ч.дроб се събира и
концентрира(от 2 до 10 пъти). Той лежи във fossa vesicae felleae. Физиолог.: Колич. жл., произвед.
за 1 ден е 1200-1500мл. Производств. на жл. се регулир. нервнохуморално и33 хормонално. Жл.
съдържа електролити, жл. к-ни, мастни к-ни, протеини. Конкременти: 1. Чисти холестерол.
камъни: обли, гладки, съдърж. 99% холестерол, по единично, при жени по-често, жълто-зелени
2. Чисти пигментни кам.: овални или фасетирани, обикнов. са повече от 1, рядко над 1см,
черните са твърди, кафяви - по-меки 3. Смесени жл. кам.: холестерол-билирубинкалциеви, най-
често срещани (60-70%), множествени, фасетирани, имат ядро и кортекс, в ядрото могат да имат
газ/течност 4. Отливъчни жл. конкрем.: в жл. пътища, при хронична холестаза, продълговати или
др. ф-ма, по-меки, трошливи, чернокафеви. Холелитиазата е мн. често заболяв в развит страни,
по-често при жени. Може да е безсимптомно. Предразпол. фактори: консумац. на мазнини и
холестерол, затлъстяване. Холецистектомиите са едни от най-честите оперативни манипулации.
Най-често конкрементите се образуват в жл. Мехур (80%), в жл. пътища(15%) и в ч.дроб(5%).
Определ: Жл-кам. болест представл. образув. на разл. по хим. състав, брой и външен вид
конкременти в жл.мехур и жл. пътища в резултат от метабол. пробл., възпаление, механични,
хормонални и др. Осн. патогенни моменти са: ситогенна жлъчка, нуклеационен момент и застой
на жл. Нормалното pH на жл. е 7-8, при по-високо - калц. карбон, образув. камъни. Важ. фактор е
и инфекц. на жл. мехур и канали, която може да попадне там по кръвен и лимфен път (E.Coli).
Значен. имат и някои наследств. заболяв. като диабет, атерослероза. Холестерол. е осн. хим.
съед., от което се образув. женск. хорм. В над 20% от случ. има наследств. характ. Еднаквите
условия за хранене и живот на тези хора предизв. заболяв. 4 стадия: 1. литогенен(още няма
камъни) 2. асимптомат. жл. камъни 3. изявени клин. жл. камъни 4. усложнен. на жл. камъни
Остри усложнения: остър холецистит (калкулозни-90%; акалкулозни-10%), холедохолитиаза
Хронични усложнения: хрон. холецистит, карцином на жл.мехур и др. Холелитиазата има
няколко ф-ми: 1.Безсимптомна (60-80%), 2.Диспептична (честа, при емоц. и физич. напрежен,
грешки в храненето), 3.Коликообразна (най-характ. ф-ма на ЖКБ, най-хар. симптом е жл. колика,
прич. от внезапно запушв. на duct. cysticus/d. choledochus, болките са режещи и коликообразни -
нощно време; гръб, дясно рамо, дясна плешка); 4.Хронично-болева ф-ма(постоянн. чувство на
тежест в дясно подребрие, тъпа постоянна и слаба болка, гадене, повръщане, подув. на корема)
Диагноза: рентгенови изсл, утразвук. диагност., компют. томограф., ЯМР. Усложнения:
холецистит, емпием на жл. мехур, цироза на ч.др., рак на жл.пътища, панкреатит. Лечение:
оперативно, дават се спазмолитици(за коликите)
58. Пикочно-каменна болест Бъбречните камъни представляват твърди образувания с
минерална и кристална структура, които се образуват в бъбреците или някъде по хода на
пикочния тракт. Заболяването се нарича още бъбречна калкулоза, нефролитиаза или уролитиаза.
Бъбречните камъни са честа причина за поява на кръв в урината и болка в корема, хълбоците
или слабините. Някои от изявите на бъбречно-каменната болест са едни от най-болезнените
състояния в медицината. Бъбречните камъни могат да се образуват във всяка една част от
отделителната система. Повечето от бъбречните камъни излизат от пикочната система на тялото
спонтанно, без лекарска намеса. В случаите, когато бъбречно-каменната болест предизвиква
дълготрайни оплаквания или усложнения могат да се приложат редица методи на лечение.
Бъбречните камъни се образуват от кристали, които се намират в урината и се "сглобяват" в по-
големи формации във вътрешността на бъбреците или останалата част от пикочния тракт.
Нормално в урината има баланс между специфични вещества, които улесняват и такива, които
потискат процеса на кристализация. В някои случаи това равновесие се нарушава и се образуват
различно големи кристални структури. Ако кристалите останат малки, те могат спонтанно да
напуснат тялото с урината напълно незабелязани. В други случаи процесът на кристализация
води до образуване на бъбречни камъни.34 Бъбречните камъни са разнообразни както по
размер и форма, така и по състав. Те могат да бъдат съставени от редица вещества. Най-честият
камък е калциев (75%). Присъстващият в ненормално голямо количество в урината калций се
свързва с други съставки на урината и образува камъни. Това може да се получи вследствие на
увеличена абсорбция на калций в червата, хиперфункция на околощитовидните жлези,
саркоидоза, бъбречна тубулна ацидоза или нарушен баланс в количествата калций, оксалати,
цитрати и магнезий в урината. Струвитните камъни (съставени от магнезий и амониев фосфат)
могат да се формират вследствие на инфекция в пикочната система (съставляват 15% от
камъните). Някои видове бактерии, предизвикващи хронични инфекции на пикочния тракт
разграждат уреята в урината до амоняк, който от своя страна се свързва с фосфати и магнезий и
образува камъни. Друг вид камъни в бъбреците са съставени от пикочна киселина (6%). Те се
образуват при високо прием на пурини в храната (съдържат се в месо, дреболии и др.) и
изразена киселинност на урината. Такъв тип камъни се срещат при заболяването подагра, когато
поради генетичен дефект в организма се произвежда голямо количество пикочна киселина.
Подобен вид камъни в бъбреците се срещат и при някои злокачествени заболявания (рак)
поради ускорения кръговрат на клетки. Цистиновите камъни са най-рядко срещаният вид уринни
камъни (2%). Те се срещат при дефект в обмяната на веществата, който възпрепятства
резорбирането на някои вещества от урината. В резултат в урината се натрупва голямо
количество цистин, който лесно изкристализира от този наситен разтвор и образува камъни.
Понякога камъни могат да се образуват като директна причина вследствие приема на някои
голямо от обикновеното количество калций и той впоследствие може да образува камъни в
59. Остра артериална недостатъчност. Настъпва при внезапно или бързо прекъсване на
артериалния кръвоток към определ. област на тялото или орган. Причини: артериална емболия,
остра артер. тромбоза, травматично прекъсв/намал. Патогенеза: Остр. прекъсв. на артериал.
кръвоток е съчетан почти винаги със спазъм на колатералните съдове и апозиционна съдова
тромбоза. Води до остра артер. исхемия на тъканите, преминаване на аеробната обмяна в
анаеробна, натрупване на кисели и др. метабол. продукти. Това води до бърза обща
интоксикация на болния. Периф. нерви първи реагират с парестезии, болки, загуба на
повърхностна, после и на дълбоката сетивност, ограничени активни движения. Клин. картина: 1.
стадий на компенсирана ОАНК(на крайниците) 2. стадий на декомпенсирана ОАНК 3. стадий на
невъзвратими промени на ОАНК Симптоми: внезапна силна болка, изтръпване на крайника,
студенина в крайника, побледняване на крайн., изчезване на периферн. пулсации и ограничав.
движенията на крайника. За различните стадии тези симптоми са различно изявени по
интензитет, динамика и обратимост. Причини: 1.АРТЕР. ЕМБОЛИЯ: Емболът е тяло, мигриращо в
лумена на съда. Най-често е тромб, но може да е арт. плака и др. Найчесто застава на
бифуркациите на арт. 2.ОСТРА АРТЕР. ТРОМБОЗА: Симптомите се появяват по-бавно и по-слабо.
Най-често при възр. хора. Лечението е оперативно.
60. Хронична арт. недостатъчност(ХАН) Процесът настъпва постепенно (месеци и години) и се
развива прогресивно. Съответношението орган/тъкан е лишен от необход. колич. кръв за тяхното
нормално функциониране. ХАН на крайниците(ХАНК) и тази на долн. крайник(ХАНДК) е най-
честата проява. Най-характерно е едновременното многосегментно засягане. ХАНДК: Като осн.
етиолог. фактор се посочва атеросклерозата, диабетичната макро- и микроангиопатия и
неспециф. артериити. Атеросклерозата засяга болни в напреднала възраст. По-често при мъже.
Основно съдове от голям и среден 36 калибър. Диабетичната макроангиопатия почти не се
различава от атеросклеротичната, но е по-бърза и по-тежка, дори за вътрешните органи.
Артериитни увреждания: предимно младата възраст, по-често мъже, поразява малките арт.
съдове, много бърз и малигнен ход. Рискови фактори: зах. диабет, артер. хипертония,
хиперлипидемия, тютюнопушене, свръхтегло. Стадии: I. латентна, клин. неизявена ХАН IIA.
claudicatio intermitens над 200м. IIB. клаудикационно разстояние под 200м IIIA. систолично наляг.
на подбедрицата при недиабетици - над 50мм Hg. и диабетици над 30мм Hg. IIIB. систолично
наляг. на подбедрицата при недиабетици - под 50мм Hg. и диабетици под 30мм Hg. IV.
Разязвявания и гангрена. Критична ХАНК има, когато има силна исхемична болка в дисталната
част на крайника повече от 2 седмици, систолното налягане на артерията на стъпалото е под
30ммHg или има некрози/атонични некрози на пръстите и стъпалото. Клин. карт: Разнообразни
симптоми. Различна изявеност и разл. стадии. Най-хар. са: лесна умора на крайника (при90%),
променен цвят на крайника, болка при покой (3 и 4 стадии), повишена чувствит. към студ,
изтръпване на крайника, трофични промени - изтъняване на кожа, нокти, падане на косми.
Лечение: неоперативно, оперативно или съчетано. Неоперативно(вазодилататори).
61. Венозна недостатъчност Характерно за вените е, че имат клапи (от редубликация на вен.
стена в/у фиброзен пръстен). В динамиката на венозната циркулация много важна роля играят:
скоростта на венозния ток; венозното налягане; вискоцитета на венозната кръв; състоянието на
лимфната циркулация. Хронична венозна недостатъчност(ХВН): Развива се постепенно забавено
или затруднено венозно връщане, съчетано с развитие на комплекс от симптоми, най-важните от
които са: венозен застой, вен. хипертензия и стаза, разшир. пов. вени. До ХВН водят първичната
варикоза на крайниците, посттромбофлебитната болест и някои вродени венозни заболявания.
Многообразните симптоми са различно изявени при разл. клин. форми. Много често срещано
заболяване(37% от бълг. насел). Според междунар. класиф. болните се делят на 7 степени(0-6).
ВЕНОЗНИ ТРОМБОЗИ. Заболяв. на вените, при което в лумена им се формира тромб. В завис. от
вената бива: на дълбока; на комуникантна и на повърхностна. Когато заедно с тромба се развива
възпалит. п-с се наричат тромбофлебити. При тромбози на повърхностните вени най-често
възпалит. причинител, т.н. асептично възпаление на пов. вена или повърхн. тромбофлебит.
ПОВЪРХН. ТРОМБОФЛЕБИТ. На повърхн. вена. Когато има истински възпалит. п-с и за засегн. и
околни тъкани - перифлебит. Причина за пов. тромбофлебит са всички фактори, допринасящи за
създав. на условия за реализир. на триадата на Wirchov - промени в съдовата стена, забавяне на
кръвния ток и в съсирваемостта на кръвта. Такива фактори са: варикозни изменения, травми и
микротравми на вен. стена, някои общи заболяв. с повишена съсирваемост и др. Клин. картина -
лек оток и затопляне на надлежащата кожа. Принципно се обхваща къс участък от вената, но
може и за цялата вена. Диагнозата по тези белези е лесна. Важна е информацията от
изследването с Доплер. Лечението на пов. тромбофлебит е оперативно (планов и спешен
порядък) и неоперативно (медикаменти, студ. компреси). Дълбока вен. тромбоза. Фактори:
обездвижване и залежаване, наднормено тегло, сърд. заболяв., травми, бременност, възпалит.
заболяв. и др. Причини: триадата на Вирхов. Клин. картина зависи от нивото на вен. обтурация.
Симптоми: оток на крайника, дискомфорт, тъпа болка, цианоза на кожата. Лечение: основно
неоперативно, но може и оперативно.
 62. Варикозни разширения на вените на ДК Първичната варикоза на долните крайници
представлява хронично неравномерно разширение, удължаване и нагъване на подкожните им
вени. Широко разпространено заболяв. По-често при жени и хора от развитите страни. Много са
факторите: генетично предразполож. към слабост на мезенхимната тъкан, продължително
стоене прав/седнал,37 спортове свързани с натоварване на венозната с-ма, поради проксимално
притискане(бременност, тумори). Патогенеза: Няма единно мнение за причинит. Разл. теории
засягат клапанна недостатъчност, механични препятствия, отслабен тонус на венозната стена.
Комбинацията от разл. фактори води до увреждане на стената, слабост на клапанния апарат с
невъзможност да възпрепятства венозния рефлукс и резултат са разширените вени. Според
локализацията си биват: Стволова варикоза, дифузна и смесена. Клин. картина: в зависимост от
степента на развитие и подобна на хрон. вен. недостат. В началото почти безсимптомно.
Наблюдават се разширени, нагънати и удължени вени. Оплаквания лесна умора, тежест в
крайника и др. Диагнозата се поставя лесно при преглед в право и легнало положение, палпация
и чрез функционални проби. Найпопулярната такава проба (Trendelenburg-Траянов-Brodi) за
клапна инсуфициенция се извършва като болния се сложи в легнало положение с вдигнат
крайник до изпразване на повърхностните вени. След това се поставя есмарх в основата на
бедрото и болният се изправя. Проследява се за колко време ще се кръвонапълнят разширените
вени. След това процедурата се повтаря, но есмархът се маха веднага след изправянето на
болния. Ако изпълването при втория етап е по-кратко, то се касае за клапна недостатъчност. При
друга проба(на Шварц) тласъчната палпация върху проксималния сегмент се долавя в
периферния - доказателство за клапна инсуфициенция. Лечение: Строго индивидуално при всеки
клин. случай. Основният метод за лечен. е оперативният (премахване на разширената вена).
63. Хемороиди. Хемороидите представляват разширения на вените в долната част на дебелото
черво (ректума) и ануса и по-специално на т. нар. кавернозни тела (разположени на прехода
между артериалните и венозни съдове). Важно е да се знае, че те съдържат артериална кръв
(ясна, алена). Различават се външни и вътрешни хемороиди. Външните хемороиди се разполагат
около аналния отвор, а вътрешните в долната част на ректума и горната част на аналния канал.
Сред найчестите причини за възникването на хемороиди са: запек - описва се като един от
особено важните фактори. Усилието при дефекация води до повишаване на налягането в
кавернозните тела, затруднява отичането на кръвта от тях и води до разширението им; честите
диарии също способстват за развитието на хемороиди; заседнал начин на живот; преяждане,
прекомерна употреба на пикантни храни и алкохол; физически усилия, водещи до повишаване
на вътрекоремното налягане (вдигане на тежести, тежка физическа работа) Симптоми - лек
сърбеж и парене около ануса, най-вече след дефекация; болка - тя е особено характерна за
външните хемороиди и се провокира най-вече от травмирането на хемороидалните възли от
твърдите фекалии.; кървене при дефекация. Важно е да знаете,че това е ясно кървене, което
настъпва в края на изхождането.; пролабиране през ануса - така се означава излизането на
вътрешните хемороиди през ануса в резултат на тяхното нарастване и под влияние на усилие и
напън при дефекация и физическа работа. В началото хемороидалните възли се връщат
(репонират) спонтанно, по-късно е необходимо болните да ги прибират с ръка, а в по-
напредналите стадии пролабирането обикновено е постоянно. Различават се 4 стадия: І стадий -
Хемороиди, които може епизодично да кървят, но не пролабират. ІІ стадий - Хемороидалните
възли пролабират при дефекация, но се репонират спонтанно. ІІІ стадий - Хемороидалните възли
пролабират, като репонирането им става с ръка. ІV стадий - Постоянно пролабирали навън през
ануса хемороиди. Тук се включват и всички усложнени варианти. Усложнения: тромбоза -
възниква при образуването на тромби в кавернозните телца, от които са образувани
хемороидите. Често се наблюдава след трудна дефекация при грешка в диетата, продължително
стоене в седнало положение (включително пътуване) и т. н. Обикновено настъпва бързо като
пролабиралите хемороидални възли стават силно болезнени и напретнати. Може да се повиши
телесната температура, да се появи обща отпадналост; възпаление За лечение на хемороидите
се прилагат още крио- и лазертерапия. Оперативно лечение се препоръчва при хемороиди в ІІІ и
ІV стадий. Друг метод е склеротерапията. Тя използва инжектирането на склерозиращи агенти
/като фенол, хининурея и др./ в основата на хемороидалните възли, при което се прекъсва
кръвният ток към тях. Хирургичното лечение може да се приложи както за вътрешни, така и за
външни хемороиди.
64. Язви – обща част, определение, етиология. Пептичната язва представлява дефект на
лигавицата, покриваща стомаха, дванадесетопръстника (началната част на тънките черва) или
хранопровода. Пептичната язва на стомаха се нарича стомашна язва, а тази на
дванадесетопръстника дуоденална язва. Те са и най-честите прояви на пептичната болест.
Язвеният дефект е резултат от38 действието на киселите храносмилателни сокове, които се
секретират от стомашните клетки. Важен момент е и увреждането по редица причини на
защитните свойства на лигавичната бариера. Дуоденалната язва се среща почти 4 пъти по-често
от стомашната и преобладава във възрастта от 30 до 50 години. Тя е по-честа при мъже, докато
стомашната язва засяга двата пола с еднаква честота и се среща най-вече след 40 годишна
възраст. Язвената болест е резултат от действието на редица фактори, по-важни от които са:
1.инфекция с бактерия Helicobacter pylori 2.прием на нестероидни противовъзпалителни
средства, включително аспирин (те причиняват язвена болест в резултат на свързването си със
субстанции нар. простагландини, които са първостепенен защитен фактор на лигавицата на
стомаха и дванадесетопръстника); 3.пушене и употреба на големи количества алкохол; 4.стрес;
5.наследствени фактори; 6.разстройство на нервно-хуморалните механизми. Клинична картина:
болка скоро след нахранване при стомашната язва и на гладно при дуоденалната язва. Важно е
да се отбележи, че болката може да варира по сила / от неприятно усещане на пълнота и тежест
до остра и силна болка/ и има характерна сезонност - изостря се главно пролетно и есенно
време; тежест след нахранване; гадене и повръщане; отслабване на тегло. Лечние: облекчаване
на болката и превенция на възможните усложнения, като кървене, перфорация и обструкция. -
Първата стъпка е намаляване на рисковите фактори (най-вече приема на нестероидни
противовъзпалителни средства и тютюнопушенето). - Храната трябва да бъде богата на витамини
и достатъчно калорична. Препоръчва се избягването на силни подправки, газирани напитки и
алкохол. - антиацидни препарат, Н2-блокери и инхибиторите на протонната помпа; - Лечението
на инфекция с H. Pylori
65. Язвена болест – усложнения. Пациентите с язвено кървене могат да се проявят с кръв в
изпражненията (мелена) или с повръщане на кръв (хематемезис), придружени с чувство на обща
слабост. При наличие на някое от тези оплаквания е необходимо веднага да се обадите на Вашия
лекар. 1.Острата перфорация е най-тежкото усложнение на пептичната язва, като в част от
случаите може да се съпровожда с кървене. Най-общо перфорацията има за резултат изтичането
на стомашно съдържимо в коремната (перитонеална) кухина и развитието на остър перитонит
(инфекция в свободната коремна кухина). Това е свързано с появата на остра, необичайно силна
болка, ригидност на коремната мускулатура, евентуално гадене и повръщане, обща слабост и
т.н. При наличие на някое от тези оплаквания е необходимо веднага да се обадите на Вашия
лекар. 2.При пациентите с обструкция на храносмилателния канал като усложнение на язвена
болест има затруднено преминаване на храна и течности, при което те се задържат в стомаха.
Най-често обструкцията възниква на ниво пилор (тясната изходна част на стомаха, която го
свързва с дванадесетопръстника). Ето защо основни симптоми са повръщането на несмляна или
частично смляна храна, приета преди един или повече дни, намален апетит, отслабване на тегло