HEART ATTACK ĐỘT QUỴ TIM

Tôi muốn nhập đề bằng một ca do bệnh nhân kể lại cơn Đột Quỵ Tim của chính mình:

6 bước để vượt qua cơn đau tim

Bài viết của một bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Diện Chẩn Việt Xin phép tác giả được chia sẻ để
bạn đọc cùng tham khảo:

***

1- Tối thứ ba tuần trước, sau khi gửi ý kiến về Lá Diêu Bông vào di động, tôi đi ngủ rất
ngon đến hơn 6 giờ sáng, dậy đi tắm và sửa soạn đi làm, cảm thấy thoải mái bình thường,
không có triệu chứng gì khác lạ. Khoảng 7 giờ hơn, khi với tay tắt ngọn đèn trên đầu tủ
(hơi cao), tôi bỗng thấy mặt nóng bừng, mồ hôi toát ra, hai cánh tay rã rời như vừa khiêng
vác vật nặng quá sức.

Hãy kiểm tra tim mạch thường xuyên

Khi đó, tôi hơi nghi là bị stroke (đứt hoặc nghẽn mạch máu dẫn vào óc), liền lấy máy đo
huyết áp, thấy rất cao, khoảng 180/100. Tôi vội lấy 2 viên thuốc chống cao máu uống liền
một lúc. (Tiếc rằng nhà không có sẵn aspirin).
Ngay sau đó, tôi xuống cầu thang thì bắt đầu thấy tức ngực, đau khoảng giữa lồng ngực,
nửa như đau bao tử (xót bao tử khi đói), nửa như bị ai đấm vào chấn thủy. Nhìn vào
gương, cười, nói, dơ tay lên xuống thì không thấy có gì biến đổi hay khó khăn, không
nhức đầu chóng mặt, hát thử vài câu vẫn thấy dở như thường, nghĩa là không có những
triệu chứng của stroke. Tôi liền nghĩ ngay đến heart attack (cơn đau tim), chứ không phải
stroke.
Không chần chờ nữa, tôi gọi số cấp cứu 911 ngay. Lúc đó vào khoảng 7 giờ 20, chỉ
chừng 10 phút sau khi tôi nhận thấy triệu chứng khó chịu đầu tiên. Qua điện thoại, nhân
viên cấp cứu bảo tôi ngồi hoặc nằm ở tư thế nào thấy thoải mái nhất, nhờ người nhà lấy

1
tất cả những thứ thuốc tôi đang uống để sẵn, và để ngỏ cửa vào nhà. Khi đó tôi vẫn tỉnh
táo, đọc tên từng loại thuốc và liều lượng đang uống cho họ, nhưng rất khó thở và hai
cánh tay rất mỏi. Vẫn không thấy nhức đầu và không nói líu lưỡi (không phải stroke).
Chừng 5 phút sau, xe cấp cứu tới. Người paramedic (chuyên viên cấp cứu) cho tôi nhai
ngay chừng 5 hay 6 viên baby aspirin (loại 81 mg) nhai rồi nuốt chửng chứ không chiêu
với nước để cho thuốc thấm theo nước miếng vào các mạch máu nhỏ dưới lưỡi, mục
đích là làm cho máu loãng ra. Đồng thời họ xịt Nitroglycerin lỏng vào dưới lưỡi tôi ba lần,
mỗi lần cách nhau chừng 5 phút, để cho các mạch máu giãn nở (không được dùng quá
3 lần, kẻo sự giãn nở mạch máu quá đáng, có thể gây stroke).
Tôi thấy bớt tức ngực, thở dễ hơn, nhưng hai cánh tay vẫn rã rời. Trái lại, đầu óc tỉnh
táo, không nhức đầu, và chân đi vẫn vững vàng (không stroke) Chừng 5 phút sau, xe
cứu thương tới. Tôi đã cảm thấy dễ thở hơn và có thể tự đi ra trèo lên băng-ca cấp cứu.
Trên đường vào vào bệnh viện, tôi để ý thấy xe không hụ còi - có nghĩa là không có gì
khẩn cấp lắm. Trên xe, người paramedic hỏi chuyện tôi liên tục, mục đích là coi tôi có
tỉnh táo, có bị stroke khiến nói ngọng không.
Có người vừa bị heart attack vừa bị stroke, rất nguy hiểm. Khoảng 15 phút sau đến bệnh
viện, họ đưa tôi vào khu cấp cứu, có bác sĩ chăm sóc ngay lập tức. Họ tiếp "nước biển"
hòa thuốc làm loãng máu và làm tan máu đông (blood clots), morphine làm bớt đau, chụp
quang tuyến X lồng ngực để tìm dấu vết sưng phổi nếu có (pneumonia), đo tâm động đồ
(EKG). Đồng thời họ cho thử máu để tìm chỉ số enzyme định bệnh tim. Khi tim bị thiếu
máu, tim sẽ tiết ra loại enzyme này. Nếu chỉ số enzyme cao tức là bệnh nhân đã bị heart
attack. Lần đầu, có lẽ vì thử nghiệm quá sớm, nên chỉ số không cao.
Họ chờ 2 tiếng sau thử lại, thì mới rõ ràng là bị heart attack. Vì nhịp tim của tôi đập không
quá nguy cấp, nên bác sĩ không mổ ngay. Trong thời gian đó, tuy vẫn nằm ở khu cấp
cứu, nhưng tôi rất tỉnh táo, bớt đau ngực và tay, và còn có thể lấy smart phone ra trả lời
ngắn gọn một hai emails. Lạ một điều là tâm động đồ làm mấy lần đều không có dấu hiệu
heart attack rõ ràng. Sau này bác sĩ giải thích rằng bắp thịt tim tôi chưa bị hư hại và còn
hoạt động mạnh dù bị attacked, có lẽ nhờ vào việc tôi bơi lội thường xuyên (tôi thường
bơi 40 đến 60 chiều dài hồ bơi trong một giờ, một hai lần mỗi tuần - nhưng từ sáu tháng
nay bận nhiều việc quá nên chuồn, không bơi, không tập thể dục gì hết!). Khoảng 3 giờ

2
chiều thì bác sĩ chuyên khoa tim quyết định làm phẫu thuật thông mạch máu tim
(angioplasty).
Theo kỹ thuật này, bác sĩ cắt một lỗ rất nhỏ ở mạch máu gần háng hay cổ tay - trường
hợp của tôi bác sĩ cắt ở cổ tay rồi luồn một camera cực nhỏ ở đầu một catheter (ống
mềm rất mảnh) đưa vào đến động mạch tim. Camera sẽ chiếu lên màn ảnh computer lớn
như TV cỡ 60" để cho thấy chỗ bị tắc nghẽn. Khi đó tôi vẫn tỉnh, chỉ hơi mơ mơ buồn ngủ
do được chích thuốc an thần, không làm mê hoàn toàn, và không cảm thấy đau đớn gì
hết. Khi tìm ra chổ mạch máu nghẽn, bác sĩ sẽ "bắn" cho cục máu đông (blood clot) tan
ra, rồi đẩy một "bong bóng" (balloon) vào chỗ đó, xong bơm cho bong bóng căng lên, làm
phồng khúc mạch máu nghẹt khiến cho máu thông dễ dàng, trước khi xì hơi bong bóng,
còn để lại một "giàn lưới" (stent) hình ống, nằm lót bên trong nhằm căng khúc mạch máu
đó ra. Lưới sẽ nằm vĩnh viễn trong mạch máu tim, nên bệnh nhân sẽ phải uống thuốc
làm loãng máu dài dài, nếu không, máu đông có thể kẹt vào đó làm heart attack nữa!
Cuộc giải phẫu, ban đầu dự tính chừng 45 phút, đúng hai giờ mới xong! Mà vẫn còn hai
mạch máu nữa chưa được thông, nên vài tuần nữa tôi sẽ phải vào bệnh viện làm tiếp.
Tuy nhiên, lần sau sẽ dễ dàng hơn nhiều, có thể làm xong trong ngày, trừ khi tôi để cho
bị heart attack nữa. Sau khi mạch máu tim được thông, tôi cảm thấy dễ chịu ngay lập
tức. Hai cánh tay hết mỏi rã rời, ngực hết tức, nhịp thở gần bình thường trở lại. Bác sĩ
đã mổ từ mạch máu ở cổ tay tôi, luồn vào tim, nên tôi mau hồi phục hơn là mổ từ dưới
háng.
Sau ba ngày, mở băng ra, cổ tay tôi chỉ còn vết đóng vảy cỡ như bị con kiến lửa cắn rồi
mình gãi ra mà thôi! Tuy nhiên, dọc theo cánh tay có vết bầm phía bên trong, chắc là do
đường ống luồn qua gây nên. Không đau đớn gì cả. Tim không có cảm giác gì mới lạ,
vẫn yêu, thương, hờn, giận... như thường! Đặc biệt là sau khi được thông mạch máu tim,
huyết áp của tôi xuống và nằm ở mức rất tốt, rất ổn định. Bác sĩ giải thích là do mạch
máu được thông, nên tim đỡ phải làm việc nhiều, không cần bơm máu mạnh như trước
nữa, nên áp suất nén vào thành mạch máu cũng giảm đi.
Thật là một công đôi việc! Qua tai biến này, tôi rút ra được vài kinh nghiệm quý
báu như sau, xin được chia sẻ cùng Diễn Đàn:
- Thứ nhất, BÌNH TĨNH MÀ RUN! Đúng vậy, ai mà không run khi nghĩ đùng một cái mình
đang bị một trong hai chứng bệnh giết người nhiều nhất và nhanh chóng nhất: Heart

3
attack đứng đầu, stroke thứ ba, chỉ sau ung thư. Nhưng phải thật bình tĩnh và tỉnh táo
để không lãng phí từng giây phút và làm bệnh thêm trầm trọng.
- Thứ hai, NGƯNG MỌI HOẠT ĐỘNG VÀ ĐỂ Ý NGAY KHI CÓ TRIỆU CHỨNG LẠ THỨ
NHẤT (trường hợp tôi là toát mồ hôi dù buổi sáng khá lạnh). Nếu đang lái xe, cần phải
tìm chỗ an toàn đậu lại ngay.
Chú ý: Nếu có cell phone, luôn luôn mang bên mình, không để trong cặp hay giỏ đằng
sau cóp xe.
- Thứ ba: GỌI CẤP CỨU NGAY KHI CÓ NHIỀU HƠN MỘT TRIỆU CHỨNG LẠ của
stroke hay heart attack (thí dụ: cánh tay mỏi rã, tức ngực, ngay sau khi toát mồ hôi).
Ở Mỹ: Không nên nhờ người nhà chở vô nhà thương, mà phải gọi 911.
Lý do: bệnh viện có bổn phận phải cấp cứu ngay lập tức khi tiếp nhận một bệnh nhân do
911 đưa tới. Người paramedic đưa mình tới phải chờ cho đến khi thấy mình được chăm
sóc bởi bác sĩ, rồi mới đi được. Nếu mình tự tới xin cấp cứu, trừ khi bị thương máu me
đầm đìa như bị đụng xe, còn không sẽ phải làm nhiều thủ tục và chờ đợi trước khi được
cấp cứu. Nếu bị stroke hay heart attack mà mất chừng 15 phút là nguy lắm rồi.
- Thứ tư: Cố gắng PHÂN BIỆT CÁC TRIỆU CHỨNG GIỮA STROKE VÀ HEART
ATTACK.
Khi chuyên viên cấp cứu đến nhà, cố gắng trả lời rõ ràng sao cho họ có thể hướng sự
cấp cứu về một loại tai biến: Stroke hay Heart Attack.
Lý do: những giây phút cấp cứu đầu tiên là cực kỳ quan trọng. Nếu không phải stroke vì
máu nghẽn, mà vì đứt mạch máu, nhức đầu mạnh, mạch máu chính trên đầu bị bể, mà
nhân viên cấp cứu cho thêm aspirin làm loãng máu, nitroglycerin làm giãn mạch... thì tiêu
luôn tại chỗ! Theo các bác sĩ, khi thiếu máu vào nuôi, tế bào óc sẽ chết mau hơn tế bào
tim nhiều. Do đó, nếu nhân viên cấp cứu tin là bệnh nhân bị stroke do đứt, bể mạch máu
thì nhiều phần là họ sẽ lo chở bệnh nhân vào bệnh viện thật sớm (bây giờ ở Mỹ và các
nước tiên tiến có thuốc chích có thể hồi phục stroke, nếu được chích trong vòng một, hai
giờ kể từ khi có triệu chứng đầu tiên, càng sớm càng tốt). Nếu tin là heart attack thì họ
sẽ thử làm cho máu loãng và mạch nở tại chỗ, mất chừng 10 phút trước khi họ chở đi.
Mười phút phù du đầu tiên đó quý giá bằng 10 năm hay có thể bằng cả quãng đời còn
lại!

4
- Thứ năm: Trong bệnh viện, cần TỈNH TÁO (khi còn có thể), NÓI CHUYỆN
NHÌỀU với y tá, bác sĩ (không hiểu thì yêu cầu người thông dịch). Đặt câu hỏi mỗi khi
nhân viên y tế làm bất cứ thủ thuật nào trên cơ thể mình. Thí dụ: Chích thuốc này làm
gì? Tại sao cần chụp X-ray ngực hai lần trong vòng vài giờ khi tình trạng không có gì thay
đổi? - Nhờ hỏi mà tôi tránh được 1 lần X-ray vô ích do lỗi của y tá, người ca trước đã
làm, người ca sau lại định làm nữa!
- Thứ sáu: Khi đã lên bàn phẫu thuật mà không bị đánh thuốc mê thì hãy quên hết
mọi sự, mà chỉ NGHĨ VỀ CHUYỆN VUI, như chuyện trên Diễn Đàn THTĐ, mặc kệ họ
làm gì thì làm! Chẳng có gì phải lo lắng nữa!
Hoang Dung
Nguồn: https://dienchanviet.com/kien-thuc/tay-y/6-buoc-de-vuot-qua-con-dau-tim

Tiếp theo là những bước chính mọi người cần biết khi có triệu chứng:

A Visual Guide to a Heart Attack

1/10

5
What Is It?

When blood can't get to your heart, your heart muscle doesn't get the oxygen it
needs. Without oxygen, its cells can be damaged or die.
The key to recovery is to get your blood flow restored quickly. Get medical help
right away if you think you're having symptoms of a heart attack.

2/10

Causes
Over time, cholesterol and a fatty material called plaque can build up on the walls
inside blood vessels that take blood to your heart, called arteries. This makes it
harder for blood to flow freely. Most heart attacks happen when a piece of this
plaque breaks off. A blood clot forms around the broken-off plaque, and it blocks
the artery.

6
3/10

Symptoms
You may feel pain, pressure, or discomfort in your chest. You could be short of
breath, sweat, faint, or feel sick to your stomach. Your neck, jaw, or shoulders
might hurt. Men are more likely to break out in a cold sweat and to feel pain move
down their left arm.

4/10

Symptoms in Women
Women are more likely than men to have back or neck pain, heartburn, and
shortness of breath. They tend to have stomach trouble, including feeling queasy
and throwing up. They may also feel very tired, lightheaded, or dizzy. A couple of
weeks before a heart attack, a woman might have flu-like symptoms and sleep
problems. Symptoms can be so mild they're dismissed as something minor.

7
5/10

What to Do
If you or someone you're with has symptoms that might be a heart attack, call 911
right away. If it is a heart attack, you're more likely to survive if you get treated
within 90 minutes. While you're on the phone, the person should chew and swallow
an aspirin (unless they're allergic) to lower the risk of a blood clot. Are they
unconscious? Hands-only CPR can double their chances of survival.

6/10

Diagnosis
An EKG, which checks your heart's electrical activity, can help doctors see if you're
having a heart attack. It can also show which artery is clogged or blocked.
Doctors can also diagnose a heart attack with blood tests that look for proteins that
heart cells release when they die.

8
7/10

Treatment
Doctors will move quickly to restore the flow of blood to your heart.
You may get drugs that dissolve blood clots in your arteries.

You'll likely get a procedure called a coronary angiogram. Doctors put

a thin tube with a balloon on the end through your artery. It opens up
the blockage by flattening the plaque in your arteries. Most times,
doctors place a small mesh tube called a stent in your artery to make
sure it stays open.

9
8/10

What Puts You at Risk?

Your odds of having a heart attack go up with age, and men are more likely to have one
than women. A family history of heart disease also makes one more likely. Smoking raises
your chances of a heart attack. So does having high blood pressure, high cholesterol,
diabetes, and being obese. Stress, a lack of exercise, and depression can, too.

9/10

Prevention
If you smoke, stop. It will immediately cut your chances of a heart attack by a third.

Get exercise and eat right. The American Heart Association recommends 30 minutes of
moderate exercise a day, 5 days a week. Eat plenty of fruits, veggies, and whole grains
to keep your arteries healthy.

10
For some people, taking a daily aspirin will help. Talk to your doctor to see if it's right for
you.
Also, find positive ways to manage your stress.

10/10

Life After a Heart Attack

If you're in the hospital, you may come home after just a few days. You can get back to
your normal daily life in a few weeks.
Cardiac rehab can help you recover. You'll get your own fitness program and learn how
to keep up a heart-healthy lifestyle. Counselors give you support if you're feeling down or
worried about having another attack.

At emergency room ER (tại phòng cấp cứu):

Bệnh nhân phải gọi 911 để được đưa vào bênh viện bằng xe cứu thương, không nên để
người nhà chở tới phòng cứu cấp, sẽ bị chậm trễ vì thủ tục nhập viện, nguy hiểm đến
sinh mệnh. Bác sĩ hay sinh viên trực tại phòng cấp cứu sẽ làm EKG ngay cùng với dấu
hiệu sinh tồn vital signs và truyền dịch đẳng trương nhỏ giọt qua tĩnh mạch isotonic fluid
dropping thru IV line. Bác sĩ đọc EKG và sẽ có quyết định trị liệu ngay.

11
 Classically, there are three phases after a coronary artery occlusion:
 Ischemia: Reduction of myocardial oxygen for less than 20 minutes. The damage is
reversible. In the electrocardiogram, ischemia produces changes in T wave.
 Injury: Persistence of oxygen deficiency (more than 20 min). Damage is still
reversible. Injury is characterized by ST-segment abnormalities.
 Infarction: Persistence of oxygen deficiency for more than two hours. Damage is
irreversible. Infarction is characterized by pathological Q waves on the
Electrocardiogram.

12
13
14
Substance Detected by Blood Test Patient Symptoms Indications of Elevations

Cardiac troponins (I and T) Chest pain or potential heart attack Injury to the heart

Ischemia modified albumin Chest pain or potential heart attack Possible diminished blood flow to the
heart

Natriuretic peptides (BNP and pro- Shortness of breath; possible heart Probable congestive heart failure
BNP) failure

Lipids (cholesterol, HDL, LDL) Current or future risk of atherosclerosis Increased risk of atherosclerosis

C-reactive protein Current or future risk of atherosclerosis Increased risk of cardiac events

Lipoprotein phospholipase A2 Current or future risk of atherosclerosis Increased risk of cardiac events

BNP indicates B-type natriuretic peptide; pro-BNP, N-terminal pro–B-type natriuretic peptide;
HDL, high-density lipoprotein; and LDL, low-density lipoprotein

Tests to Detect Heart Attacks

Patients presenting to the emergency department with chest discomfort will have an initial
assessment for a possible heart attack (myocardial infarction). Electrocardiograms
(ECGs or EKGs) are used in the evaluation of patients with chest discomfort but can be
normal or not diagnostic in patients with a myocardial infarction. Thus, blood will be
obtained to check for any heart damage that can be indicated by abnormal protein levels
in the blood. The specific proteins that are the subjects of these blood tests include:
 Creatine kinase (CK)
 Creatine kinase-MB (CKMB)
 Myoglobin
 Cardiac troponin I or cardiac troponin T

15
These proteins are normally present within the heart cells and are released into the blood
after a heart attack. Their presence in the blood can indicate heart damage. However,
some of these proteins (CK, CKMB, and myoglobin) are also found in other muscles.
Thus, these proteins are not specific to the heart, and elevated levels within the blood can
be caused by problems with other muscles in the body.
A newer blood test (designed to detect cardiac troponin) is both more sensitive and more
specific for heart damage. Cardiac troponins are found only in the heart. Depending on
the hospital, either troponin I or troponin T is measured; in general, both work equally
well. Current guidelines recommend that several measurements be obtained over a
period of 8 to 12 hours after admission. Because there is a lag from the onset of heart
damage to appearance of troponin in the blood, serial monitoring is important to avoid
missing a heart attack. Patients with elevated cardiac troponin blood levels have likely
suffered heart damage and are at increased cardiac risk. A lack of troponin (or any of the
other proteins mentioned above) does not demonstrate an absence of heart disease, only
the absence of heart damage. Further testing is necessary after the blood testing to
determine if the chest discomfort is a warning sign of a heart attack. This testing may
occur in the hospital or in your doctor’s office.
Another test has been recently released for use in patients who present to the emergency
department with chest pain. Ischemia modified albumin (IMA) is indicated for use in
patients who are felt by their doctors to possibly be experiencing warning signs of a heart
attack (ischemia). This test measures changes that may occur to albumin when ischemia
has occurred. The Food and Drug Adminstration has cleared this test for excluding
ischemia in patients with negative troponins and normal ECGs. However, patients without
evidence of ischemia can also have high levels of IMA. Thus, patients with elevated levels
of IMA require further testing to determine whether a problem exists.

16
Treatment-Heart attack
A- The treatment options for a heart attack depend on whether you've had an ST segment
elevation myocardial infarction (STEMI), or another type of heart attack.
An ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) is the most serious form of heart attack
and requires emergency assessment and treatment. It's important you're treated quickly, to
minimise damage to your heart after an STEMI.
If you have symptoms of a heart attack and an electrocardiogram (ECG) shows you have an
STEMI, you'll be assessed for treatment to unblock your coronary arteries.
The treatment used will depend on when your symptoms started and how soon you can access
treatment.
 If your symptoms started within the past 12 hours – you'll usually be offered primary
percutaneous coronary intervention (PCI).
 If your symptoms started within the past 12 hours but you cannot access PCI quickly – you'll
be offered medicine to break down blood clots.
 If your symptoms started more than 12 hours ago – you may be offered a different procedure,
especially if your symptoms have improved. The best course of treatment will be decided
after an angiogram and may include medicine, PCI or bypass surgery.

Coronary Angiography
Coronary angiography (an-jee-OG-ra-fee) is a test that uses dye and special x
rays to show the insides of your coronary arteries. This test often is done
during a heart attack to help find blockages in the coronary arteries.
To get the dye into your coronary arteries, your doctor will use a procedure
called cardiac catheterization (KATH-e-ter-ih-ZA-shun).
A thin, flexible tube called a catheter is put into a blood vessel in your arm,
groin (upper thigh), or neck. The tube is threaded into your coronary arteries,
and the dye is released into your bloodstream.
Special x rays are taken while the dye is flowing through the coronary arteries.
The dye lets your doctor study the flow of blood through the heart and blood
vessels.

17
 If your doctor finds a blockage, he or she may recommend a procedure called
percutaneous (per-ku-TA-ne-us) coronary intervention (PCI), sometimes
referred to as coronary angioplasty (AN-jee-oh-plas-tee). This procedure
can help restore blood flow through a blocked artery. Sometimes a small mesh
tube called a stent is placed in the artery to help prevent blockages after the
procedure.

Primary percutaneous coronary intervention (PCI)

Primary percutaneous coronary intervention (PCI) is the term for emergency treatment of an
STEMI. It's a procedure to widen the coronary artery (coronary angioplasty).
Coronary angiography is done first, to assess your suitability for PCI.
You may also be given blood-thinning medicines to prevent further clots from forming, such
as low-dose aspirin.
You may need to continue taking medicines for some time after PCI.
Coronary angioplasty
Coronary angioplasty is a potentially complex procedure that requires specialist staff and
equipment, and not all hospitals have the facilities.
This means you'll need to be taken urgently, by ambulance, to one of the specialist centres (Heart
Attack Centres). During coronary angioplasty, a tiny tube with a sausage-shape balloon at the end
(a balloon catheter) is put into a large artery in your groin or arm. The catheter is passed through
your blood vessels and up to your heart, over a fine guidewire, using X-rays to guide it.
Once the catheter is in the narrowed section of your coronary artery, the balloon is inflated to open
it. Flexible metal mesh (a stent) is usually inserted into the artery to help keep it open afterwards.

Medicine to break down blood clots

Clot-busting drugs (fibrinolytic drugs or thrombolytic drugs) are used to lyse acute
blood clots by activating plasminogen, resulting in the formation of plasmin, which cleaves
the fibrin cross-links causing thrombus breakdown.
(the most commonly used thrombolytic agents include: t-PA & streptokinase)

18
Thrombolytics, or fibrinolytics, target and destroy a substance called fibrin. Fibrin is a tough
protein that makes up blood clots by acting like a sort of fibre mesh that hardens around the blood
(usually given by injection).
Glycoprotein llb/llla inhibitor can be used to prevent another heart attack in the future by inhibiting
blood clots from getting bigger. Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors do not break up blood clots.

Lưu ý:

* Antiplatelet medications là ASA, Plavix (Clopidogrel), Ticagrelor.

* Anticoagulant medications (anti-blood clotting factors) là Coumadin (oral), Heparin (IV).
Both are considered as blood thinners

Coronary artery bypass graft

A coronary angioplasty may not be technically possible if the anatomy of your arteries is different
from normal. This may be the case if there are too many narrow sections in your arteries or if there
are lots of branches coming off your arteries that are also blocked.
In such circumstances, an alternative operation, known as a coronary artery bypass graft (CABG),
may be considered.
A CABG involves taking a blood vessel (veins or arteries) from another part of your body (usually
your chest, leg or arm) and attaching it to your coronary artery above and below the narrowed area
or blockage. This new blood vessel is known as a graft.
The graft diverts blood around narrowed or clogged parts of your major arteries to improve blood
flow and oxygen supply to your heart.

19
B- Treating non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) and
unstable angina

If an ECG shows you have an NSTEMI or unstable angina (the "less serious" types of heart attack),
blood-thinning medicines including aspirin and other medicines, is usually recommended.
Oxygen, aspirin, and nitrates are administered based on initial concern for ACS and prior to a
definitive diagnosis
(Oxygen was previously recommended for all patients presenting with concern for ACS, but newer
data suggests this strategy may be harmful in patients who otherwise do not warrant supplemental
oxygen. Supplemental oxygen is now recommended in patients with oxygen saturation less than
90%, those with respiratory distress, or when high-risk features of hypoxemia are present)
Chewable, non-coated, aspirin 324 mg should be given to all patients who present with concern
for ACS unless otherwise contraindicated. Patients who cannot take aspirin may be given
Clopidogrel 300-600 mg or Ticagrelor 180 mg as a loading dose for antiplatelet therapy.
Patients with ongoing symptoms should receive 0.4 mg sublingual nitroglycerin every 5 minutes
for up to three doses or until the pain is relieved, unless otherwise contraindicated.
(Contraindications include recent use of phosphodiesterase inhibitors and hypotension. Nitrates
should be used with extreme caution in patients with concern for right-sided infarction)
Continuous intravenous nitroglycerin should be considered in patients with persistent signs of
heart failure or hypertension.
Morphine can be used for relieving the intensive chest pain.
Many patients will present with concern for ACS but will not have positive findings of ischemic
ECG changes or positive troponin on initial workup. These patients may be observed with serial
ECG and troponin measurements every 3 to 6 hours. Patients also may undergo provocative
testing such as the treadmill stress test or myocardial perfusion imaging prior to discharge or
within 72 hours. Low-risk patients often may be discharged with a referral for further outpatient
testing after initial ACS is ruled out.
In patients where NSTEMI has been definitively diagnosed or is highly likely, anticoagulation
should be initiated (Protocols will vary by institution, so cardiology consultation should be
obtained if readily available. This is especially true when there is the possibility of percutaneous
intervention, as this may change anticoagulation strategies). Unfractionated heparin with bolus

20
dosing and a continuous infusion is commonly used, with most institutions having protocols
available. Other strategies may include the use of enoxaparin, bivalirudin, fondaparinux, and
dual antiplatelet therapies.
Fibrinolytic therapies should not be used in NSTEMI.
When NSTEMI has been diagnosed, patients should be admitted to cardiac care units for further
management. Beta-blocker therapy should be started within 24 hours after the presentation in
patients who do not have a contraindication. Contraindications include signs of heart failure,
hypotension, heart conduction block, or reactive airway disease. Unless otherwise
contraindicated, ACE Inhibitors should be initiated in patients with an ejection fraction less than
40%, hypertension, diabetes, or chronic kidney disease. High-dose statins should be initiated for
cholesterol management. Invasive and non-invasive testing strategies are employed. Both early
intervention strategies with diagnostic angiography and intervention are applied as
indicated, and conservative medical management strategies are employed.
In some cases, further treatment with coronary angioplasty or coronary artery bypass graft
(CABG) may be recommended in cases of NSTEMI or unstable angina, after initial
treatment with these medicines.

Wellens Syndrome
Clinical Significance

Wellens syndrome is a pattern of deeply inverted or biphasic T waves in V2-3, which

is highly specific for a critical stenosis of the left anterior descending artery (LAD).
Patients may be pain free by the time the ECG is taken and have normally or minimally
elevated cardiac enzymes; however, they are at extremely high risk for extensive
anterior wall MI within the next few days to weeks.
Due to the critical LAD stenosis, these patients usually require invasive therapy; do poorly
with medical management; and may suffer MI or cardiac arrest if inappropriately stress
tested (Wellens observed that patients admitted for unstable angina with this ECG finding
were at high risk for myocardial infarction in 1982).
Diagnostic Criteria

Rhinehart et al (2002) describe the following diagnostic criteria for Wellens syndrome:

21
 Deeply-inverted or biphasic T waves in V2-3 (may extend to V1-6)
 Isoelectric or minimally-elevated ST segment (< 1mm)
 No precordial Q waves
 Preserved precordial R wave progression
 Recent history of angina
 ECG pattern present in pain-free state
 Normal or slightly elevated serum cardiac markers
There are two patterns of T-wave abnormality in Wellens syndrome:
 Type A – Biphasic, with initial positivity and terminal negativity (25% of cases)
 Type B – Deeply and symmetrically inverted (75% of cases)

Wellens pattern A1 Wellens pattern A2 Wellens pattern B

Wellens wave evolution T wave changes can evolve over time from Type A to
Type B pattern

22
Clinical Significance of De Winter T Waves

The de Winter ECG pattern is an anterior STEMI equivalent that

presents without obvious ST segment elevation. First reported by first
reported de Winter in 2008
 Key diagnostic features include ST depression and peaked T waves in
the precordial leads.
 The de Winter pattern is seen in ~2% of acute LAD occlusions and is under-
recognised by clinicians.
 Unfamiliarity with this high-risk ECG pattern may lead to under-treatment (e.g. failure
of cath lab activation), with attendant negative effects on morbidity and mortality.

Background

 Patients with the de Winter ECG pattern were younger, more likely to be male and
with a higher incidence of hypercholesterolaemia compared to patients with a classic
STEMI pattern.
 There is now growing evidence to suggest that the de Winter ECG pattern is highly
predictive of acute LAD occlusion.
 Some authors have proposed that the de Winter pattern should be considered
a “STEMI equivalent”, and that patients with chest pain and this ECG pattern should
receive emergent reperfusion therapy with PCI or thrombolysis.

In patients presenting with chest pain, ST-segment depression at the J-point with upsloping
ST-segments and tall, symmetrical T-waves in the precordial leads of the 12-lead ECG
signifies proximal LAD artery occlusion. It is important for cardiologists and emergency

23
care physicians to recognise this distinct ECG pattern, so they can triage such patients for
immediate reperfusion therapy.
Diagnostic Criteria

 Tall, prominent, symmetric T waves in the precordial leads

 Upsloping ST segment depression >1mm at the J-point in the precordial leads
 Absence of ST elevation in the precordial leads
 ST segment elevation (0.5mm-1mm) in aVR
 “Normal” STEMI morphology may precede or follow the deWinter pattern
Since then, cases have been reported where the deWinter pattern evolved from, or
evolved to a “classic” anterior STEMI.
Global ST depression with ST elevation in aVR - what is the cause?
An elderly patient with cardiac history presented with shortness of breath. This ECG was brought to me
with concern for diffuse ST depression and STE elevation in aVR.

Flutter waves are simulating diffuse ST depression, and therefore there must be the reciprocal finding of
apparent STE in aVR.
The ventricular rate is slightly greater than 100 bpm, with 2:1 block. This means an atrial flutter rate of 200
bpm, which is somewhat unusual unless the patient has a very large, dilated left atrium and/or
antidysrhythmic medications which slow the speed of action potential conduction
The patient did not have ACS. Three troponins were negative. The patient was treated for atrial flutter and
did well.

24
Learning Point:
Atrial flutter can mimic diffuse ST depression, which always must cause reciprocal ST elevation in lead
aVR. It can also mimic ST elevation, or conceal true underlying ST deviations. See these other cases for
examples:

Five ECG Patterns You Must Know

Background: The electrocardiogram (ECG) is one of the most useful diagnostic studies for
identification of acute coronary syndrome (ACS) and acute myocardial infarction (AMI). The classic
teaching is ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) is defined as symptoms consistent
with acute coronary syndrome (ACS) + new ST-segment elevation at the J point in at least 2
anatomically contiguous leads of at least 2mm (0.2mV) in men or at least 1.5mm in women in leads
V2 – V3 and/or at least 1mm (0.1mV) in other contiguous leads or the limb leads, in the absence of
a left bundle branch block, left ventricular hypertrophy, or other non-acute MI ST-segment elevation
presentations. Unfortunately, the ECG may be non-diagnostic in nearly half of all patients who initially
present with AMI. There are also STEMI equivalent patterns that are caused by occlusion of the
coronary arteries that place a significant portion of the left ventricle at jeopardy and result in poor
outcomes. This review article focused on 5 under recognized high-risk ECG patterns in the ACS
patient that result in poor outcomes including malignant dysrhythmias, higher rates of cardiogenic
shock, and death.

25
 First Diagonal Branch of the Left Anterior Descending Artery Occlusion

 The 1 diagonal branch (D1) of the LAD supplies blood to the anterolateral wall of the left ventricle
st

 Look for:
o STE in aVL and V2
o Upright T-waves in aVL and V2
o ST-Depression and inverted T waves in Inferior Leads (III and aVF)
 STE in aVL and V2 + lack of STE in other precordial leads = 89% PPV (positive predictive value) for
MI of the anterior wall caused by a D1 lesion

De Winter’s T Waves

 Concerning for proximal LAD occlusion (Present in

o 2% of patients)
 Look for:
o Upsloping ST-Depression at J Point in leads V1 – V4
without STE
o Tall, Symmetric T-Wave in leads V1 – V4
o STE in lead aVR +/- aVL

26
 Left Main Coronary Artery Stenosis

 Look for:
o STE in lead aVR AND/OR
o Widespread ST-Depression
 In one study STD in leads I, II, and V4 – V6 + STE in aVR present in 90% of patients
with greater than 70% stenosis of the LMCA
 Left Main Coronary Artery Occlusion will have the same findings as above but patients
will be in cardiogenic shock if not coding


27
 Wellens’ Syndrome

 Concerning for proximal critical high grad LAD occlusion

 Consider Wellens’ if:
o Active (or recent) angina chest pain. Minimal or no cardiac biomarker elevation
o Absence of pathologic precordial Q waves. Minimal or lack of STE (<1mm)
o No loss of precordial R-wave progression
o Characteristic T-wave abnormalities
 Two Types of Wellens’ Syndrome:
o Type A (25% of cases) consists of biphasic T waves
o Type B (75% of cases) consists of deep symmetric inverted T waves
 (Provocative Stress Testing could have disastrous consequences resulting in AMI and fatal dysrhythmias.
AMI can occur within a mean of 6 – 8.5d after admission, but a mean of 21.4d after symptoms)
 T-wave changes may be transient or resolve with medical management. Look for:
 deeply inverted T-waves in leads V1 – V4 or biphasic T-waves in leads V1 – V4

Wellens Type A

Wellens Type B

28
 Posterior Wall AMI

 Concerning for occlusion of either distal left circumflex artery or PDA of right
coronary artery
 If you see STD in leads V1 – V3, the next thing to do is get a posterior ECG with leads
V7 – V9 to help differentiate posterior AMI vs Anterior Ischemia
 Look for:
o Horizontal (flat) ST-Depression in leads V1 – V3
o Prominent R-wave in leads V1 – V2
o Upright T-wave in leads V1 – V3
o

Posterior STEMI with posterior leads

Placement of posterior leads

29
 Clinical Bottom Line: It is important to recognize the above 5 patterns as these are
high risk ACS patients because a significant portion of the left ventricle is at
jeopardy. Only 4 of the above diagnoses require activation of the cath lab immediately
and the 5th requires consultation of interventional cardiology.
Cath Lab Activation:
 1st Diagonal Branch of the Left Anterior Descending Artery Occlusion
 de Winter’s T Waves
 Left Main Coronary Artery Occlusion
 Posterior STEMI
Interventional Cardiology Consultation:
 Wellens’ Syndrome

30
31
32
33
34
(Xem thêm nếu muốn biết chi tiết nhưng không cần thiết)

35
(Enjoy watching youtube: Angiography, Angioplasty with stent and Coronary artery
Bypass Graft)
Angiography & Angioplasty with Stent
https://www.youtube.com/watch?v=-BuazAhs7uA
Angiography (full length 16’)
https://www.youtube.com/watch?v=F2bJFDvDVxg
Angioplasty (procedure animation 3’ & 4’)
https://www.youtube.com/watch?v=e13TGGccvT4
https://www.youtube.com/watch?v=p3z9FLYijrQ
https://www.youtube.com/watch?v=4xQVTVTjYhw

Coronary artery Bypass Graft CABG

36
 Bilateral internal thoracic artery grafting

https://www.youtube.com/watch?v=kDmfaYUEtUI
Coronary artery Bypass Graft CABG (procedure animation 9’)
https://www.youtube.com/watch?v=WM_tcf5Ogy0&list=TLPQMjIwODIwMjBqPrVkr8Nnaw&in
dex=2
Coronary artery Bypass Graft CABG (surgical operation 10’:42”)
https://www.youtube.com/watch?v=0PRPeuJ0g0A

Source

37
Differential diagnosis with pulmonary embolism, spontaneous pneumothorax & aortic dissection:
* Pulmonary embolism PE (one or more arteries in the lungs become blocked by a blood clot).
Most times, a pulmonary embolism is caused by blood clots that travel from the legs or, rarely,
other parts of the body (deep vein thrombosis).
Symptoms include sudden shortness of breath, chest pain, and cough.
Prompt treatment to break up the clot greatly reduces the risk of death. This can be done
with blood thinners or procedures (endovenous hybrid treatment using a combination of local
fibrinolysis, mechanical fragmentation, and clot aspiration as shown below).
Compression stockings and physical activity can help prevent clots from forming in the first place.

Aortic dissection a

nd aortic aneurysm

38

Acute Aortic Dissection ADD
(1:mediastinal widening, 2: aortic knob widening)
D-dimer has been reported to be elevated in acute
aortic dissection ADD. Potential use as a “rule-out”
marker has been suggested, but concerns remain
given that it is elevated in other acute chest diseases,
including pulmonary embolism PE & ischemic
heart disease MI
An aortic aneurysm occurs when a
weak spot in the wall of your aorta
begins to bulge (left). This can occur
anywhere in your aorta. Having an
aneurysm increases the risk of
rupture or an aortic dissection — a
tear in the lining of the aorta, shown in
the image on the right. This image
shows a thoracic aortic aneurysm. A
tear in the upper/lower aorta can
extend to the lower limb and can be
fatal. Sudden tearing or ripping chest
pain. Beta blockers in waiting for
surgery (reconstructive graft).

 Widening of the aorta on chest
X-ray
Spontaneous Pneumothorax
Spontaneous Pneumothorax
Symptoms include sudden shortness of breath, chest pain,
and cough as with PE but different from angina/heart attack
(exertional pain). The chest pain from PE, aortic dissection
(shearing pain), spontaneous pneumothorax is sharp, not
releaved at rest or NTG SL. A chest tube is urgently
inserted, relieves lung tension right away.
39
Xem thêm CXR in PE: Westermark's sign vasoconstriction. The sign is formed by dilatation of
the pulmonary arteries proximal to the site of emboli followed by a sharp and demarcated collapse
of the distal vasculature. Accuracy in the interpretation of the sign can be enhanced by comparing
the current chest radiograph with the patient's previous chest x-ray films. It is also difficult to
visualise the Westermark's sign when the chest x-ray is performed in a supine position.
Palla's sign refers to an enlargement of the right descending pulmonary artery proximal to a cut
off of the pulmonary artery due to acute pulmonary embolism. This sign is the typically “sausage”
appearance of the descending pulmonary artery was seen in 25% of the patients with confirmed
pulmonary embolism.
it is still valuable in aiding the diagnosis of pulmonary embolism when seen with other signs like
the Westermark's sign, the Hampton hump, and the Fleischner sign (dilated pulmonary artery
The combination of Palla's and Westermark's sign can suggest an occlusion of a lobar or
segmental pulmonary artery by an emboli or widespread occlusion in multiple small arteries.
Hampton's hump is seen on the chest radiograph is a wedge- shaped opacity with a rounded
convex apex directed towards the hilum. The Hampton's hump occurs within two days of a
pulmonary infarction, whereby subsequent alveolar necrosis and hemorrhage into an incomplete
infarct accounts for the opacity

40
Chúng ta tóm lược lại từ đầu:
* Bệnh nhân: đau ngực/chest pain, loại angina (đau thắt, nặng ngực, mới đầu chỉ đau khi exercise/exertional
chest pain, hết đau at rest stable angina hoặc lúc đau lúc không bất kỳ at rest hay exercise, relieved with
NTG sl vasospastic angina/Prinzmetal angina hoặc đau ngực nhiều hơn không bớt at rest, lan lên vai, cổ,
cánh tay trái, khó thở hay buồn ói unstable angina, phải kêu 911 hay xe cứu thương ngay).
*Bác Sĩ hay sinh viên trực: cho làm EKG ngay, trong khi đang đọc EKG thì cho làm VS và mở IV line để
truyền dịch isotonic nhỏ giọt.
Kết quả EKG:
-ST elevation > 2mm trên hơn 2, 3 chest leads STEMI: gọi Cath.team hay BV có làm
angiography/angioplasty để chuyển bệnh ngay sau khi cho MONA (morphine nếu đau nhiều, O2 mask nếu
O2 sat.< 90%. NTG SL nếu EKG không show right heart MI, Aspirin 324mg non-coated chewable hay
plavix 600mg nếu allegic to aspirin).
- Kiểm lại EKG nếu:
@ [ST elevation in aVR & widespread ST depression] Left Main Coronary Artery Occlusion.
@ [ST elevation in aVR +/- aVL & tall, symmetric T-Wave in leads V1 – V4]de Winter’s T Waves
@ [flat ST-Depression in leads V1 – V3 and ST elevation in V7, V8, V9] Posterior STEMI.
@ [ST elevation in aVL and V2] 1st Diagonal Branch of the LAD Occlusion.
@ [S1Q3T3] Pulmonary Embolism

5 trường hợp trên phải chuyển bệnh nhân đi ngay như trường hợp trên STEMI để làm
angiography/angioplasty or CABG hay xử lý pulmonary embolism PE (rất dễ nhầm với STEMI).

@ [biphasic T wave or deep symmetric inverted T wave ] Wellens’ xếp vào loại

- Non-ST elevation NSTMI: lấy máu đi thử Troponin (mảnh protein vỡ ra của cơ tim) và D-dimer
(a fibrin degradation product present in the blood after a blood clot is degraded by fibrinolysis) và
chụp CXR rồi chuyển bệnh nhân về CCU (phòng cấp cứu động mạch vành) để cho medical
treatment (đã viết rõ ở trên) & theo dõi F/U.
Ta biết increased D-dimer in acute aortic dissection ADD and in pulmonary embolism PE,
Increased troponin in MI.
Ta cũng biết CXR rất rõ trong chest pain do spontaneous pneumothorax, thể hiện các
Westermark’s, Hampton’s, Palla’s và Fleischner’s sign in pulmonary embolism và mediastinal
widening với aortic knob widening in acute aortic dissection. Đó là các thử nghiệm có thể làm tại
phòng khám hay bệnh viện thường. Dĩ nhiên CT và MRI sẽ cho kết quả chính xác hơn nhưng
phải gửi đến trung tâm chuyên khoa xa hơn hay không khả thi (not available) trong lúc khẩn cấp.

Và cuối cùng nếu cần: CT scan để loại R/O hemorrhagic stroke và MRI, in particular diffusion-
weighted imaging (DWI) để loại R/O ischemic stroke ngay trong 20 phút đầu.

Thế là xong, ta đã chẩn đoán Heart Attack Đột Quỵ Tim thật nhanh, xử lý có kế hoạch rất chuẩn,
không bỏ sót một khả năng nào của Đau Ngực/Chest Pain/Angina ngay cả đến việc loại trừ stroke
là điều bệnh nhân quan tâm từ lúc còn ở nhà.

Mong các bạn cảm thấy Tự Tin và hài lòng sau khi đọc bài giảng này.

Thày Bùi Duy Tâm viber (415) 517.0427

41