Professional Documents
Culture Documents
Bài Báo Cáo
Bài Báo Cáo
Môn học: Giải phẫu sinh lý và hoạt động thần kinh cấp cao
Lớp:
Thành viên nhóm:
o Lặp đi lặp lại các câu nói và câu hỏi. o Trầm cảm.
o Quên các cuộc trò chuyện, cuộc hẹn o Mất hứng thú với các hoạt động.
hoặc sự kiện. o Xa lánh xã hội.
o Đặt đồ đạc không đúng chỗ, thường đặt o Tâm trạng lâng lâng.
chúng ở những nơi không quen thuộc. o Không tin tưởng vào người khác.
o Bị lạc ở những nơi họ từng biết rõ. o Tức giận hoặc hung hăng.
o Dần dần quên tên các thành viên trong o Thay đổi thói quen ngủ.
gia đình và các đồ vật hàng ngày. o Lang thang.
o Gặp khó khăn trong việc tìm từ thích o Mất khả năng ức chế.
hợp cho đồ vật, diễn đạt suy nghĩ hoặc o Ảo tưởng, chẳng hạn như tin rằng thứ gì
tham gia vào các cuộc trò chuyện. đó đã bị đánh cắp
o Khó tập trung và suy nghĩ, đặc biệt là
về các khái niệm trừu tượng như các
con số
o Thực hiện nhiều nhiệm vụ cùng một
lúc là điều đặc biệt khó khăn
o Suy giảm khả năng đưa ra quyết định
và phán đoán hợp lý trong các tình
huống hàng ngày. Ví dụ: mặc quần áo
không phù hợp với loại thời tiết, không
biết cách xử lý thức ăn cháy trên bếp
hoặc các quyết định khi lái xe.
o Lập kế hoạch và thực hiện các công
việc quen thuộc: bao gồm việc lên kế
hoạch và nấu một bữa ăn hoặc chơi một
trò chơi yêu thích. Cuối cùng, những
người mắc bệnh Alzheimer sẽ quên
cách thực hiện các công việc cơ bản
như mặc quần áo và tắm rửa
Phân biệt với sự thay đổi bình thường liên quan đến tuổi tác:
Đôi khi quên tên, các cuộc hẹn, nơi đặt đồ đạc thì vẫn có thể hồi tưởng lại
Đôi khi khó tìm được từ diễn tả đúng ý (gặp ở cả người trẻ tuổi)
Đôi khi ra một quyết định tồi (ai cũng có thể gặp phải)
4. Nguyên nhân
4.1. Giả thuyết thiếu hụt Acetylcholine (ACh)
Acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh, có mặt ở hầu hết các synap
thần kinh trung ương, được sản xuất từ tế bào thần kinh. Trong não bộ thì
đươc tìm thấy nhiều ở hành não, thân não, não trung gian, tiểu não, cầu
não, vỏ não mà nhiều nhất là ở vùng vận động (thuỳ trán). Đóng một vai
trò quan trọng trong các hoạt động cấp cao của vỏ não như các quá trình
nhận thức, trí nhớ, chú ý…vì vậy mà acetylcholine có liên quan chặt chẽ
đến bệnh Alzheimer. Tóm lại, acetylcholine đóng vai trò thiết yếu trong
chức năng bình thường của não và cơ thể.
Acetylcholine bị thiếu hụt do não bộ hoạt động quá nhiều và không được
nghỉ ngơi hợp lý.
Như đã nói, sự tồn tại của Acetylcholine đóng một vai trò hết sức quan
trọng trong hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là trí nhớ. Nên sự vắng mặt
của nó gây rắc rối cho các quá trình này.
*Cơ chế bình thường của Acetylcholin
Có một phân tử gọi là Choline hiện diện ở không gian ngoại bào trong hệ
thần kinh xung quanh tế bào thần kinh, các phân tử này được đưa vào tế bào
thần kinh theo cơ chế vận chuyển. Sau khi vào trong tế bào, Choline sẽ kết hợp
với acetyl CoA có sẵn trong tế bào thần kinh tổng hợp ra Acetylcholine.
Acetylcholine sau tổng hợp được đưa vào các túi có trong đầu tận cùng của tế
bào thần kinh và được giữ an toàn. Cho đến khi điện thế hoạt động đi xuống dọc
theo màng của tế bào thần kinh, hoạt động này kích thích các kênh ion canxi
phụ thuộc vào điện áp và các kênh ion canxi này gây ra dòng canxi chảy vào
các đầu neuron thần kinh từ ngoại bào không gian và dòng canxi này giải phóng
các Acetylcholine vào khớp nối thần kinh. Khi Acetylcholine đi đến màng của
tế bào sau synapse, nó bị 2 enzyme là Acetylcholinesterase (AChE) và
butyrylcholinesterase (BuChE) có sẵn ở đó phân hủy thành Choline và axit
acetate đồng thời chấm dứt các tín hiệu kích thích.
*Ghi chú:
o Điện thế hoạt động là cơ sở điện hóa cho các quá trình xử lý thông tin
trong hệ thần kinh, bước đầu tiến tới hình thành nhận thức và tư duy
o Canxi ngoại bào tuy rất ít nhưng cần thiết cho tim, cơ bắp, máu và tham
gia nhiều hoạt động liên quan đến hệ thần kinh.
Theo Harvard Health Publishing: não của những người mắc bệnh Alzheimer có
mức acetylcholine thấp hơn so với những người không mắc bệnh.
4.2. Giả thuyết Amyloid
Cơ chế hình thành Beta – Amyloid:
Ở màng tế bào của 1 tế bào thần kinh có một protein tên là Amyloid Precursor
Protein (APP), APP được cho là giúp các tế bào thần kinh phát triển và tự phục
hồi sau tổn thương, nó hoạt động như những protein khác. APP được sử dụng
sau đó phân hủy và tái tạo. Trong quá trình phân hủy bình thường, APP sẽ được
cắt bởi 2 enzyme là Alpha secretase và gamma secretase, các mảnh APP sau khi
bị cắt sẽ biến mất 1 cách bình thường.
Tuy nhiên, trong trường hợp gamma secretase không cộng sự với alpha
secretase mà kết hợp với một enzyme khác là beta secretase.
Thì các mảnh APP bị cắt bởi sự kết hợp này không thể phân hủy được, chúng
được gọi là các beta-amyloid. Các beta-amyloid này có độ kết dính cao bên
ngoài tế bào thần kinh, chúng trôi dạt bên ngoài các tế bào thần kinh, tạo thành
các mảng, gọi là mảng beta-amyloid.
Các mảng này làm gián đoạn sự truyền tín hiệu giữa các tế bào thần kinh, chức
năng trí nhớ suy giảm nghiêm trọng.
Ngoài ra các mảng này còn tích tụ trên thành mạch máu, lâu ngày làm yếu các
thành mạch máu, tăng nguy cơ xuất huyết và mất máu
Chúng còn có gây viêm và tổn thương các tế bào xung quanh.
Cơ chế tác động của Beta-amyloid lên Glutamate: (đối với bệnh nhân
alzheimer – đã có các mảng beta-amyloid trong não)
Trong tế bào thần kinh có các thụ thể NMDA (làm trung gian cho hầu hết
quá trình truyền qua khớp thần kinh bị kích thích trong não, được cho là
quan trọng trong việc học tập và hình thành trí nhớ).
Các mảng beta-amyloid có thể gia tăng bất thường nồng độ glutamate
ngoại vi bằng cách ức chế sự hấp thu glutamate hoặc kích thích giải
phóng glutamate quá nhiều từ tế bào thần kinh đệm.
Thụ thể NMDA + glutamate => canxi ngoại bào tràn vào quá nhiều làm
cho các tế bào thần kinh bị suy giảm các hoạt động, tệ hơn là vỡ và chết.
4.3. Giả thuyết Tau
Bên trong tế bào thần kinh có một cấu trúc gọi là vi ống, vi ống này có
chức năng vận chuyển các chất dinh dưỡng. Và trên vi ống có những
protein đặc biệt gọi là TAU, TAU đảm bảo cho vi ống được kết nối chắc
chắn và kéo dài chúng.
Các mảng beta-amyloid lắng động trên màng tế bào dẫn đến kích thích 1
loại enzyme tên là Kinase. Enzyme này mang các nhóm photphase đến
protein TAU và làm cho chúng biến đổi hình dạng, kết dính lại thành đám
rối thần kinh. Chúng ngừng hỗ trợ vi ống, con đường vận chuyển cùng
với các tín hiệu bị gián đoạn, làm việc không tốt như ban đầu và cuối
cùng tế bào thần kinh chết.
Những quá trình này diễn ra chủ yếu ở vỏ não và vùng hồi hải mã, các tb
thần kinh khi chết đi làm vỏ não co lại dẫn đến teo não. Hồi hải mã có vai
trò nhận thức không gian, ký ức và hồi ức. Bị tổn thương thì không thể tạo
ra ký ức mới được nữa. Còn vỏ não đóng một vai trò then chốt đối với trí
nhớ, sự chú ý, nhận thức tư duy....
5. Tác hại - Biến chứng
5.1. Tác hại
Alzheimer khiến bệnh nhân quên mất nhiều thứ, ảnh hưởng đến sinh hoạt,
giao tiếp, công việc hàng ngày. Khi bệnh tiến triển đến giai đoạn nặng hơn,
khả năng nhận thức cũng như phán đoán của bệnh nhân cũng bị suy giảm, sa
sút trí tuệ và nhận thức nghiêm trọng, thậm chí bệnh nhân không thể thực
hiện các hoạt động hàng ngày, mất khả năng tự chủ thậm chí không tự vệ
sinh cá nhân được.
5.2. Biến chứng
Mất nước, suy dinh dưỡng (do chán ăn hoặc khó nuốt)
Lở loét, nhiễm trùng da, cục máu đông và nhiễm trùng huyết (do những
thay đổi trong chức năng não khiến cho việc di chuyển, ngồi dậy và đi lại
khó khăn hơn)
Chấn thương do ngã (đi lang thang trong đêm)
Tử vong, nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong ở bệnh nhân Alzheimer
là viêm phổi, do hệ miễn dịch suy giảm nên bệnh nhân Alzheimer bị viêm
phổi thường dễ tử vong.
6. Điều trị - Phòng ngừa
6.1. Điều trị
Hiện nay vẫn chưa có cách điều trị bệnh Alzheimer. Nhưng những liệu pháp
điều trị dùng thuốc hay không dùng thuốc đều hữu ích với cả hai loại triệu
chứng liên quan đến nhận thức và hành vi.
*Dùng thuốc
Hiệp hội Quản lý Thuốc và Thực phẩm (FDA) Hoa Kỳ đã phê chuẩn lưu hành
hai loại thuốc dùng để điều trị các triệu chứng liên quan đến nhận thức của bệnh
Alzheimer là Chất ức chế Cholinesterase và Memantine
Thuốc kháng cholinesterase thường được dùng cho bệnh nhân mắc
Alzheimer nhẹ đến trung bình. Chúng ngăn chặn sự phân hủy
acetylcholine bằng cách ức chế enzyme cholinesterase (BuChE và
AChE), tăng mức độ và gian hoạt động của Ach. Các loại thuốc nhóm
này có thể kể đến là: galantamine, rivastigmine, donepezil. TÁC DỤNG
PHỤ: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nhịp tim chậm, chán ăn, giảm cân đáng
kể
Memantine điều trị bệnh Alzheimer theo cách điều chỉnh lượng
glutamate, bằng cách ngăn chặn thụ thể NMDA từ đó hạn chế dòng
canxi vào các tế bào thần kinh. Bệnh nhân giai đoạn giữa và cuối. TÁC
DỤNG PHỤ: tiêu chảy, nhức đầu và mất ngủ.
(Hai loại thuốc này hoạt động khác nhau nên bác sĩ có thể kê 2 loại cùng lúc)
Ngoài ra, các loại thuốc kiểm soát hành vi có thể được kê cho người
Alzheimer là thuốc ngủ, thuốc chống lo âu, chống co giật, thuốc chống loạn
thần. Nhưng những loại thuốc trên có nhiều tác dụng phụ nguy hiểm nên chỉ sử
dụng nếu điều trị bằng thuốc khác nhưng không cải thiện.
*Không dùng thuốc
Hoạt động trí óc như đọc sách, báo, đánh cờ, đố chữ, chơi nhạc cụ, tham
gia các trò chơi tập thể hay tương tác với một nhóm người, các hoạt động
xã hội. Cách này đã được chứng minh giúp giảm nguy cơ mắc phải bệnh
Alzheimer, làm chậm tiến triển bệnh.
Ăn uống lành mạnh, tập trung vào các thực phẩm giàu chất chống oxy
hóa để bảo vệ não như: hoa quả tươi, rau xanh đậm, cá hồi, cá ngừ, các
loại hạt hay đậu nành. Sử dụng 1 – 2 ly rượu mỗi ngày khi điều trị
Alzheimer cũng được chứng minh giúp tăng giải phóng acetylcholine.
Tránh chất béo có nguồn gốc động vật (mỡ, nội tạng, da) hay thực phẩm
chế biến sẵn chứa các chất phụ gia độc hại.
Tập thể dục để thúc đẩy tuần hoàn não: đi bộ nhanh, cầu long, làm
vườn...
6.2. Phòng ngừa
Gần như không thể phòng ngừa, tuy nhiên có một số yếu tố nguy cơ có
thể được đẩy lùi và những liệu pháp điều trị không dùng thuốc nói trên
cũng là cách phòng ngừa bệnh. Ngoài ra có thể bổ sung một số cách khác
như: đi du lịch, học ngoại ngữ, bỏ hút thuốc, thăm khám thường xuyên ở
người cao tuổi và giảm áp lực công việc, giải quyết các vấn đề gây stress
ở người trẻ
Yếu tố lão hóa và môi trường có thể can thiệp làm chậm tiến trình.
Yếu tố gen không can thiệp được nhiều.
Có lẽ người Việt chưa thật sự quan tâm nhiều đến căn bệnh này, họ chỉ mặc
định rằng già sẽ bị hay quên chứ thật không xem nó là bệnh, điều này khiến cho
quá trình tìm tài liệu gặp nhiều khó khăn. Các nguồn tài liệu đa dạng nhưng hay
lan man, không trọng tâm vào vấn đề mà chỉ ở mức cơ bản không đầy đủ,
những kiến thức chuyên sâu về cơ chế sinh lý không tới được với nhiều bạn
đọc. Một vấn đề khác là mỗi trang báo, trang web cung cấp kiến thức khác
nhau, không thống nhất rõ ràng, khiến việc tổng hợp kiến thức khó khăn hơn
nhiều. Vậy nên, chúng em phải tìm đến các tài liệu nước ngoài, các bài báo
khoa học, nghiên cứu cụ thể về hoạt động của não khi mắc phải bệnh, tuy các từ
ngữ chuyên ngành rất khó nên việc đọc và hiểu cũng tốn nhiều thời gian, nhưng
từ đó cho chúng em biết thêm những trang web tổng hợp bài nghiên cứu uy tín,
được trau dồi vốn từ vựng và có được nguồn kiến thức đầy đủ, rõ ràng, cụ thể
về bệnh và những khía cạnh y học, sinh học của Alzheimer.
1. Alzheimer: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị. (n.d.). Vinmec.
3112/
https://youtu.be/v5gdH_Hydes
3. Alzheimer's disease - Symptoms and causes. (2023, August 30). Mayo Clinic.
conditions/alzheimers-disease/symptoms-causes/syc-20350447
nL=VI&dL=VI
5. Đinh, V. Q. (2020, January 11). Phòng tránh bệnh hay quên, mất trí nhớ và
https://youtu.be/rWjiLTXuNCU
https://genetica.asia/blog/cac-thong-tin-di-truyen-ve-benh-alzheimer.html
8. Nguyễn, T. Đ. (2023, 05 10). Sa sút trí tuệ : Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn
https://medlatec.vn/tu-dien-benh-ly/sa-sut-tri-tue-swcbn
https://youtu.be/euzRPrvrwj0
10. 2023 Alzheimer's disease facts and figures. (2023, 03 14). PubMed.