1

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

Mục tiêu
1. Trình bày được định nghĩa, nguyên nhân, hậu quả của hạ glucose máu.
2. Trình bày được định nghĩa, nguyên nhân, hậu quả của tăng glucose máu.
3. Trình bày được định nghĩa, phân loại đái tháo đường.
4. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, hậu quả của đái tháo đường typ 1 và typ 2.

I. ĐẠI CƢƠNG
1. Vai trò của glucose trong cơ thể.
Glucose là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động của tất cả
các tế bào trong cơ thể và được dự trữ ở gan dưới dạng glycogen. Glucose là thành
phần tham gia cấu tạo acid nucleic (DNA, RNA) tham gia cấu tạo màng tế bào,
màng các bào quan (glycoprotein, glycolipid), là nguồn nguyên liệu tổng hợp lipid,
một số acid amin và một số chất đặc biệt khác như: (mucopolysaccharid, heparin,
acid hyaluronic, chondroitin ...)..
2. Cân bằng glucose máu
2.1. Nguồn cung cấp
- Thức ăn: tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu
hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên sau: galactose, glucose, fructose và
pentose.
- Tân tạo đường mới (gluconeogenesis) từ lipid và protid. Các acid amin khác như
glycin, serin, cysteine, threonine, valin, glutamic, cũng đều có khả năng sinh
glucose.
- Phân giải glycogen: glycogen ở gan là dạng dự trữ glucid đủ để điều hòa bổ
sung lượng glucose máu trong 5 đến 6 giờ (khoảng 100g, chiếm 3-5 % khối
lượng gan). Glycogen của cơ (khoảng 250g, chiếm 0,3-0,9% khối lượng cơ)
không phải là nguồn bổ sung trực tiếp mà gián tiếp qua sự co cơ cung cấp acid
lactic, chất này được đưa về gan để tái tổng hợp thành glucose.
2.2. Nguồn tiêu thụ

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 2

- Tạo năng lượng: Glucose được sử dụng để tạo năng lượng cần thiết cho sự sống,
quá trình này diễn ra trong tế bào.Việc sử dụng glucose của tế bào phụ thuộc vào
hoạt động của màng tế bào dưới tác dụng của insulin (ngoại trừ các tế bào não, tổ
chức thần kinh, tế bào máu, tủy thận và thủy tinh thể ).
- Tạo glycogen, lipid, acid amin: Tạo glycogen xảy ra chủ yếu tại gan, gan là cơ
quan quan trọng bậc nhất trong chuyển hóa glucose. Ngoài ra, việc tạo lipid cũng là
cách dự trữ năng lượng lớn nhất và tiết kiệm nhất của cơ thể .
- Thải qua thận: Khi glucose máu vượt quá ngưỡng thận (180mg/dl hay 10mmol/l),
chúng sẽ bị đào thải vào trong nước tiểu.

3. Điều hòa cân bằng glucose máu

Chuyển hóa glucose có thể theo hướng tổng hợp hoặc giáng hóa tùy theo
hoạt động của cơ thể. Yêu cầu này hoạt động được là nhờ hệ thống điều hòa, chủ
yếu là hormone tuyến nội tiết, ngoài ra còn có vai trò của hệ thần kinh, gan. Nội tiết
có 2 hệ thống điều hòa glucose máu:
Hệ làm hạ glucose máu:
Insulin do tế bào β tuyến tụy tiết ra khi có tăng nồng độ glucose trong máu động
mạch tụy. Các acid amin, thể ceton, acid béo tự do, dây thần kinh X bị kích
thích…cũng gây tăng tiết insulin.
Insulin có 3 tác dụng chính:
- Nhanh: trong một số mô (ví dụ: cơ) insulin tạo điều kiện thuận lợi để vận
chuyển acid amin và glucose từ máu qua màng tế bào vào trong tế bào để dự trữ.

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 3

- Trung gian: trong tất cả các tế bào, insulin thúc đẩy hoạt động của các enzym
chuyển glucose, acid amin, acid béo thành các dạng dự trữ ổn định và phức tạp
- Kéo dài: do làm tăng tổng hợp protein nên insulin thúc đẩy sự phát triển của cơ
thể.

Hình 1: Sơ đồ đơn giản về tác dụng đồng hoá của insulin. Insulin thúc đẩy việc thu
nạp các chất chuyển hoá vào trong tế bào và tăng cường tác dụng của các enzym
tổng hợp.

Hệ làm tăng glucose máu

Gồm có các hormone như: adrenalin, glucagon, glucocorticoid, ACTH, GH,
thyroxin, insulinase và kháng thể kháng insulin (trong trường hợp bệnh lý). Khi có
nhiễm khuẩn, chấn thương nghiêm trọng,… các hormon dị hoá sẽ tăng đảo chiều.
Glucose máu tăng rất nhanh để cung cấp năng lượng cho cơ và nếu glucose không
đủ thì chất béo sẽ được giải phóng thành acid béo tự do. Sự oxy hoá các acid béo tự
do sẽ tạo ra lượng lớn năng lượng, cung cấp cho các hoạt động của cơ thể.

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 4

II. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

1. Giảm glucose máu
Định nghĩa: Giảm glucose máu là một tình trạng, trong đó nồng độ
glucose máu hạ xuống dưới 80mg/dl.
Do nồng độ glucose máu lúc đói thay đổi theo từng lứa tuổi (trẻ con thấp hơn
người lớn, trẻ sơ sinh, đặc biệt trẻ đẻ non có nồng độ glucose máu thấp nhất), nên trị
số glucose máu giảm dưới 80mg/dl chỉ được xem là hạ glucose máu về mặt sinh
hóa. Giá trị glucose máu thấp chỉ có ý nghĩa thực sự khi kèm theo những biểu hiện
lâm sàng đặc trưng và lúc đó mới cần sự can thiệp của thầy thuốc.
Nguyên nhân: giảm glucose máu có thể do:
1. Giảm cung cấp: do đói ăn (khẩu phần thức ăn hàng ngày thiếu về lượng). Trong
đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50
ngày (đối với người khỏe mạnh) do cạn kiệt cơ chất cần để tân tạo đường mới.
2. Kém hấp thu glucose ở ruột:
- Do thiếu enzym tiêu hóa carbonhydrat của tụy và ruột.
- Do giảm diện tích hấp thu của ruột: gặp trong tắc ruột, cắt đoạn ruột…,
- Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột: viêm ruột mạn tính, ngộ
độc…

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 5

- Thiếu bẩm sinh enzyme galactose uridyl transferase nên galactose trong sữa
không được chuyển thành glucose.
3. Rối loạn quá trình chuyển hóa glucose và dự trữ glycogen ở gan:
- Giảm dự trữ glycogen trong gan: gặp trong các tổn thương gan do rượu, viêm
nhiễm, tế bào ác tính, xơ hóa…
- Thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan như phosphorylase, amilo 1-6 glucosidase,
... làm ứ đọng glycogen hoặc các sản phẩm thoái hóa dở dang gây hạ glucose
máu khi đói.
- Giảm khả năng tân tạo glucose từ các sản phẩm khác cũng làm giảm lượng
glucose máu.
4. Tăng tiêu thụ: gặp trong lao động nặng nhọc, sốt cao, kéo dài, khối u ác tính…
gây tăng quá trình oxy trong tế bào.
5. Giảm khả năng thải trừ qua thận:
- Do thiếu bẩm sinh enzym phosphatase để tái hấp thu glucose ở ống lượn gần
- Do nhiễm độc phloridin, monoiodoacetat, ức chế enzym hexokinase nên glucose
không được tái hấp thu và đào thải ra nước tiểu.
6. Rối loạn điều hòa cân bằng glucose máu:
- Do tăng insulin chức năng: gặp trong phẫu thuật cắt bỏ dạ dày, giai đoạn tiền
ĐTĐ, béo phì tăng nhạy cảm leucin, tích các thể ceton và không rõ nguyên
nhân.
- Do thiểu năng các tuyến nội tiết ức chế các hormone gây tăng glucose máu:
thiểu năng tuyến yên, vỏ thượng thận, (giảm ACTH, TSH, Cortisol), thiếu hụt tế
bào α tuyến tụy, suy tủy thượng thận…
Hậu quả của tình trạng hạ glucose máu:
Các triệu chứng của giảm glucose máu chủ yếu do rối loạn hoạt động của hệ
thần kinh trung ương. Mô thần kinh có rất ít carbonhydrat dự trữ và khác với các
mô khác, mô thần kinh không thể sử dụng loại đường nào khác để tạo năng lượng
ngoài glucose. Do đó tổ chức thần kinh phải lệ thuộc hòan tòan vào sự cung cấp
glucose từ máu đến một cách liên tục và đầy đủ để duy trì hoạt động.

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 6

Có thể phân chia tình trạng hạ glucose máu làm 2 giai đoạn:
Giai đoạn đầu: giai đoạn thích nghi:
- Glucose máu giảm làm giảm nồng độ glucose 6 phosphat (G6P) trong tế bào gây
cảm giác đói.
- Kích thích hệ nội tiết bài tiết các hormon gây tăng glucose máu, trên lâm sàng
biểu hiện rõ nhất là những kích thích lên hệ thần kinh giao cảm làm tăng bài tiết
các catecholamine. Catecholamine tác dụng lên:
+ tim làm tim đập nhanh, hồi hộp đánh trống ngực, huyết áp tăng.
+ các mạch máu ngoại biên gây co mạch làm da xanh nhợt
+ tuyến mồ hôi: kích thích tăng tiết gây vã mồ hôi.
+ Mắt: gây giãn đồng tử, tạo cảm giác hoa mắt, mờ mắt.
- Đồng thời còn có cảm giác mệt mỏi (do cơ thiếu năng lượng), nhức đầu (do giãn
mạch não, tăng huyết áp, tăng lượng máu lên não, tăng áp lực nội sọ).
- Khi nồng độ glucose máu giảm xuống dưới 0,5g/l thì hệ phó giao cảm (dây X)
sẽ bị kích thích làm tim đập chậm, gây ngất xỉu, tăng nhu động dạ dày ruột gây
cảm giác cồn cào trong ruột…
Giai đoạn muộn (mất bù)
Nếu glucose máu tiếp tục giảm và không được cung cấp kịp thời, thì sẽ có
những biểu hiện của tổn thương thần kinh trung ương, đặc biệt là vỏ não rất nhạy
cảm với giảm glucose hơn các vùng não khác, nên các dấu hiệu lâm sàng trong giai
đoạn này chủ yếu là dấu hiệu của tổn thương vỏ não:
- Rối loạn cảm giác thị giác: chóng mặt, nhìn đôi, nhìn ba, dị giác, ảo giác…
- Rối loạn ngôn ngữ: nói líu lưỡi, nói ngọng, không ra tiếng….
- Rối loạn vận động: run rẩy, mất phối hợp động tác, liệt nửa người, co giật, hôn
mê.
Nếu được xử trí kịp thời, những dấu hiệu thần kinh trên sẽ biến mất nhanh
không để lại di chứng. Trường hợp giảm glucose máu nặng và đột ngột có thể dẫn
đến hôn mê, co giật và chết.
2. Tăng glucose máu

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 7

Định nghĩa: Tăng glucose máu là khi nồng độ glucose máu lúc đói trên
7mmol/L (126 mg/dl).
Nguyên nhân:
- Xảy ra trong và sau bữa ăn, nhất là bữa ăn chứa nhiều disaccarid và
monosaccharide.
- Giảm tiêu thụ: trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê).
- U não: trung tâm B kém nhạy cảm insulin
- Kích thích thần kinh giao cảm làm adrenalin được tiết ra từ tuyến thượng thận
cũng làm tăng glucose máu, đặc biệt khi có stress, chấn thương, nhiễm khuẩn.
Các catecholamine: adrenalin và noradrenalin ức chế bài tiết insulin, phân giải
chất béo dự trữ, thúc đẩy việc sử dụng glycogen tạo năng lượng. Theo cơ chế
này, các catecholamine sử dụng một loạt các nguồn năng lượng thay thế có sẵn
cho cơ thể sử dụng thay vì glucose, do đó làm tăng glucose máu và tăng khả
năng cung cấp glucose cho bộ não sử dụng.
- Bệnh đái tháo đường. Tăng glucose máu thường được gây ra bởi sự thiếu hụt
insulin trong bệnh ĐTĐ typ1, hoặc tế bào giảm đáp ứng với insulin, trong bệnh
ĐTĐ typ 2.
- Bệnh lý của các tuyến nội tiết khác:
+ Tăng nồng độ corticoid trong hội chứng Cushing để đáp ứng với stress mãn
tính, cơ chế gây tăng glucose máu là do kích thích tân tạo glucose ở gan.
+ Tăng cao, kéo dài các hormon tuyến giáp, prolactin, và đặc biệt là hormon
tăng trưởng (GH) sẽ làm tăng glucose máu. Vì các hormone này kích thích giải
phóng quá mức insulin từ các tế bào β tuyến tụy.
Hậu quả:
Tăng glucose máu sinh lý hoặc tạm thời: không gây độc cho tế bào nhưng
làm tăng áp lực thẩm thấu, gây đái nhiều, đồng thời mất Na+, K+, đặc biệt khi
lượng glucose máu quá cao vượt ngưỡng hấp thu của thận gây đái ra glucose.
Tăng glucose máu do rối loạn nội tiết, nhất là trong bệnh ĐTĐ thì rối loạn
chuyển hóa glucid rất trầm trọng, dẫn đến nhiều hậu quả nặng nề.

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 8

3. Bệnh đái tháo đƣờng

Định nghĩa ĐTĐ:
ĐTĐ là một nhóm các bệnh lý chuyển hóa có đặc điểm là tăng glucose máu,
hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin, khiếm khuyết trong hoạt động của insulin,
hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với hủy hoại, rối loạn và
suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch
máu.
Phân loại ĐTĐ:
Theo phân loại của hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) năm 2015, ĐTĐ được chia
thành 4 loại:
ĐTĐ typ 1: do tế bào β tuyến tụy bị phá hủy, gây thiếu hụt insulin hoàn toàn.
ĐTĐ typ 2: do thiếu hụt sự bài tiết insulin tiến triển trên nền kháng insulin.
ĐTĐ thai kỳ: ĐTĐ được chẩn đóan trong giai đoạn 2 và 3 của thai kỳ, mà không
phải ĐTĐ thật sự.
Các typ đái tháo đường đặc hiệu khác: hội chứng ĐTĐ đơn gen (ĐTĐ sơ sinh và
ĐTĐ của người trẻ khởi phát ở tuổi trưởng thành (MODY), bệnh của tuyến tụy
ngoại tiết (xơ hóa tuyến tụy), ĐTĐ cảm ứng thuốc và hóa chất (như trong điều trị
HIV/AIDS hoặc sau ghép tạng).
Trong đó 2 thể ĐTĐ chính là ĐTĐ typ 1 và ĐTĐ typ 2.
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ1
ĐTĐ typ 1 là một rối loạn tự miễn mãn tính xảy ra ở những người có tính
mẫn cảm di truyền kết hợp với các yếu tố môi trường. Hệ thống miễn dịch của cơ
thể tấn công các tế bào β trong tiểu đảo Langerhans của tuyến tụy, phá hủy hoặc gây
tổn hại cho tụy đủ để giảm thiểu và tiến tới loại bỏ sản xuất insulin
Quá trình sinh bệnh của ĐTĐ typ 1 được bắt đầu ở các cá thể có hệ gen nhạy
cảm (có kháng nguyên HLA-DR3 và HLA-DR4). Yếu tố môi trường sẽ đóng vai trò
khởi động quá trình bệnh lý trên những người có hệ gen nhạy cảm. Những tác nhân
môi trường thường được đề cập nhất là virus (Coxsakie B, Cytomegalovirus, Echo,

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 9

Epstein Bar...) sau đó là thức ăn (sữa bò, caferin..) và điều kiện sống (nhiễm khuẩn,
stress, thường xuyên tiếp xúc với chất độc).
Dưới tác động của môi trường, hệ thống miễn dịch đã được hoạt hoá, tấn
công vào các đảo tuỵ. Có sự thâm nhiễm các tế bào viêm như các bạch cầu đơn
nhân, các đại thực bào và các tế bào lympho T độc hoạt hoá vào trong đảo tuỵ. Quá
trình thâm nhiễm này gọi là viêm đảo tuỵ. Nhiều tự kháng thể kháng tế bào  tuỵ
lưu hành trong máu người bệnh và quá trình phá huỷ diễn ra trong vài năm hoặc
thậm chí chỉ trong vài tháng. Khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện thì hầu hết các
tế bào  của tiểu đảo Langerhans đã bị huỷ hoại, khả năng tiết insulin của tế bào 
còn lại ít và cạn kiệt dần.
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 2
Có hai yếu tố cơ bản đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của
ĐTĐ typ 2 là kháng insulin và rối loạn tiết insulin kết hợp với nhau.
Kháng insulin: Giảm tác dụng của insulin trong việc sử dụng glucose do
giảm số lượng receptor insulin ở tế bào hoặc giảm khả năng kết dính của insulin vào
receptor. Trên bề mặt các tế bào của các mô nhạy cảm với insulin có sự hiện diện
của các receptor. Các receptor này có ái lực và tính đặc hiệu cao với insulin. Chúng
được điều hoà bởi nồng độ insulin, đặc biệt khi mức insulin thường xuyên cao như
tăng insulin máu sau ăn, trong bệnh u đảo tuỵ, béo phì hoặc béo phì liên quan đái
tháo đường typ 2 thì nồng độ các receptor giảm đi. Đây là hiện tượng giảm nhạy
cảm insulin (kháng insulin) được tìm thấy ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 2.
Nhờ sự điều chỉnh giảm các receptor insulin mà các tế bào đích giới hạn đáp ứng
của chúng với nồng độ hormon thừa. Do đó giảm cân, đặc biệt giảm béo bụng có
thể làm tăng nhạy cảm với insulin của mô đích.
Rối loạn tiết insulin:
1. Tăng insulin máu bù trừ.
2. Tăng tiền chất không có hoạt tính proinsulin.
3. Mất tính chất tiết insulin theo từng đợt.

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 10

Ngoài ra béo phì (đặc biệt béo bụng) và ít hoạt động thể lực là các yếu tố
nguy cơ của ĐTĐ typ 2, có liên quan chặt chẽ với tình trạng kháng insulin. Bệnh
cũng thường xảy ra ở những người có tiền sử ĐTĐ trong gia đình. Hiện nay đã xác
định nhiều gen liên quan tới ĐTĐ typ 2 như các gen liên quan glucokinase, thụ thể
insulin, thụ thể glucagon, glycogen synthetase…
Hậu quả của ĐTĐ
Thiếu hụt insulin là nguyên nhân dẫn đến bệnh đái tháo đường, từ đó dẫn đến
những rối loạn chuyển hoá nghiêm trọng.
Thiếu hụt insulin toàn bộ (typ 1)
Thiếu insulin tuyệt đối gây tăng đường huyết nghiêm trọng, điều này có thể
làm tăng áp lực thẩm thấu của máu đủ để gây biến chứng thần kinh như hôn mê.
Chuyển hoá trong tế bào bị xáo trộn trầm trọng, không có glucose để chuyển hoá
thành năng lượng và kết quả đầu tiên là mất glycogen dự trữ ở gan và cơ. Sau đó
quá trình phân hủy lipid, protid được kích thích để tạo nguyên liệu cho quá trình tân
tạo glucose, do đó nồng độ glucose trong máu tăng cao nhanh chóng do tăng tân tạo
glucose từ các acid béo và acid amin và các axit béo gần như hoàn toàn được sử
dụng để sản xuất ATP, quá trình này đã làm tăng tích lũy các mẩu acetyl-coA,
không đi vào chu trình Kreb, có xu hướng bị oxy hoá chuyển hóa thành các thể
ceton. Ngoại trừ aceton, các thể ceton đều là các acid mạnh, nên làm pH máu giảm
xuống dưới 7,3 gây nhiễm acid chuyển hóa và kích thích tăng thông khí, gây ra rối
loạn nhịp thở kiểu Kussmaul đồng thời hơi thở có mùi trái cây dễ nhận biết. Các
thể ceton sẽ được chuyển từ mô vào máu, bệnh nhân bị dư thừa nồng độ glucose và
thể ceton trong máu, cả 2 được đào thải vào nước tiểu gây đa niệu, tiếp theo sau là
mất nước ngoại bào và nội bào, dẫn đến rối loạn nước-điện giải trong và ngoài tế
bào. Nồng độ ceton cao trong máu, Nếu insulin không được bổ sung sẽ dẫn đến
nhiễm độc thần kinh, bệnh nhân sẽ rơi vào tình trạng nhiễm toan ceton, hôn mê, hạ
huyết áp, đồng thời thải trừ ceton ra nước tiểu và có thể tử vong. Ngoài ra, do chất
béo bị phân giải chủ yếu ở mô mỡ, vì vậy mức triglycerid và acid béo tự do cũng
như lipoprotein trong máu tăng cao. Chất béo dự trữ không được bổ sung, thậm chí

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 11

suy kiệt. Cuối cùng protein có thể bị phân giải thành acid amin, acid amin sẽ được
chuyển thành glucose ở gan (tân tạo đường mới), mất lượng cơ lớn nên cơ thể gầy
sút rất nhanh.

Hình. Hậu quả của quá trình chuyển hoá khi thiếu insulin. Glucose không được thu
nạp vào trong tế bào. Cạn kiệt nguồn glycogen dự trữ dẫn đến phân giải chất béo
và protein để tạo năng lượng.

Thiếu hụt 1 phần (typ 2)

Thiếu insulin tương đối do insulin không phát huy được tác dụng, nhưng chỉ cần 1
lượng nhỏ insulin cũng có thể ngăn chặn được những rối loạn chuyển hoá, đặc biệt
việc chuyển hoá nhanh chất béo tạo thể ceton. Vì glucose vẫn có thể vào được trong
cơ và tế bào mỡ nên không sinh thể ceton. Mặc dù glucose máu lúc đói có thể tăng
nhưng vấn đề chính là tăng glucose máu ngay sau ăn, nguyên nhân do rối loạn vận
chuyển và thu nạp glucose vào trong tế bào. Mô mỡ và cơ không thể sử dụng
glucose hiệu quả, thiếu hụt glucose làm cơ chóng mỏi. Glucose vẫn giữ ở mức cao
trong máu ( >11,1 mmol/l) vì các mô khác không thể thu nạp toàn bộ lượng glucose
sau ăn nên có thể dẫn tới hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu. Đây là một biến chứng

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 12

cấp tính thường gặp ở người bệnh ĐTĐ typ 2. Người bệnh thường cao tuổi, sau bữa
ăn nhiều carbohydrate, glucose máu có thể tăng rất cao trên 300mg/dl, làm tăng áp
lực thẩm thấu (bình thường áp lực thẩm thấu huyết tương được kiểm soát chặt ở
mức 275-295 mOsm/L, có thể tăng hơn 310 mOsm/L) kéo nước ra ngoài tế bào, gây
mất nước nội bào. Mặt khác do tăng nồng độ glucose máu nên gây đa niệu thẩm
thấu, gây khát, mất Kali và tình trạng tăng thông khí (do nhiễm acid) gây mất nước
cả ngoại bào. Hậu quả làm giảm cung cấp máu cho não, khoảng 15-20% bệnh nhân
tụt huyết áp, hôn mê và tử vong.
Khi nồng độ glucose máu tăng cao vượt quá ngưỡng thận (180mg/dl), glucose có
thể xuất hiện trong nước tiểu (glucose niệu). Glucose trong nước tiểu hoạt động như
1 chất lợi tiểu thẩm thấu mang theo 1 lượng lớn nước gây khát và uống nhiều, đái
nhiều, bệnh nhân có thể giảm cân, chủ yếu do mất nước. Chất béo không được đưa
vào mô mỡ nên mức lipid máu tăng, đặc biệt trriglycrid, LDL ít bị ảnh hưởng nhưng
HDL giảm làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch. Tổng hợp protein có thể giảm
nhưng bệnh nhân vẫn tương đối béo phì.
Do đó, biểu hiện lâm sàng của đái tháo đường typ 2 là hậu quả trực tiếp của tăng
đường huyết, trong khi biểu hiện lâm sàng của đái tháo đường typ 1 là những rối
loạn về chuyển hoá trong tế bào. Ngoài ra, các biến chứng mạn tính xuất hiện ở cả 2
typ liên quan tăng đường huyết mạn tính và rối loạn lipid máu.
Câu hỏi
1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân của hạ glucose máu.

2. Trình bày hậu quả của hạ glucose máu.

3. Trình bày nguyên nhân, hậu quả của tăng glucose máu.

4. Trình bày cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1.

5. Trình bày cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 2.

6. Trình bày hậu quả của đái tháo đường typ 1

7. Trình bày hậu quả của đái tháo đường typ 2.

GV. Nguyễn Thị Hương Giang

 13

Tài liệu tham khảo

1. Bộ giáo dục và đào tạo (2005), Rối loạn chuyển hóa Glucid, Sinh lý bệnh học
người, Đại học Y Huế, Nhà xuất bản Y học, trang 29-42
2. Bộ y tế, Rối loạn chuyển hóa Glucid, Sinh lý bệnh và miễn dịch - Đại học Y Hà
Nội (2012), Nhà xuất bản Y học, trang 45-63
3. Elizabeth J.Corwin (2008)“Handbook of Pathophysiology” 3th, Lippincott
Williams & Wilkins, Page 555-568.
4. Marlene Hurst (2008) Hurst Reviews Pathophysiology Review, The McGraw-
Hill Companies, Inc, Page 550-564
5. Gary D. Hammer, Stephen J. McPhee (2014) Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine 7th, McGraw-Hill Education. pages 518-540.
6. Diabetes Care 2015;38 (Suppl.1):S8–S16
7. Greene R.J., Harris N.D., Goodyer L.I. (2008) Pathology and Therapeutics for
Pharmacists - A Basis for Clinical Pharmacy Practice, 3rd edition, Published by
University of London, UK.

GV. Nguyễn Thị Hương Giang