SINH LÝ HỆ HÔ HẤP

Bộ môn Chức năng, Khoa Y

Đại cương
 Điều hoà hoạt động hô hấp
1. Các trung tâm hô hấp:

- Vùng hít vào: mặt lưng hành tuỷ

-Vùng thở ra: mặt bụng hành tuỷ
- Vùng kích thích hô hấp: cuống não => Nơi phát xung đến cơ hô hấp
- Vùng ức chế hít vào gây ngưng thở: cầu não, não thất 4

2. Vỏ não :
- Điều khiển các hoạt động hô hấp có ý
thức
ĐIỀU HÒA HÔ
HẤP

➢Cơ chế: thần kinh và thể

dịch.
➢Thông qua hoạt động của
trung tâm hô hấp.
VÙNG CẢM ỨNG
HÓA HỌC TRUNG
ƯƠNG
VAI TRÒ
CỦA CO2 Tác dụng lên vùng cảm ứng hoá học TW và NB.

Ảnh hưởng theo nồng độ:

• CO2 thấp: giảm hô hấp

• CO2 bình thường: (+) và duy trì hô hấp
• CO2 :  thông khí PN
• CO2  → ngộ độc CO2 → ngưng thở
 Vai trò của H +

Tác dụng lên vùng cảm ứng hoá học TW và NB.

Ảnh hưởng của H+:

•pH → TKPN

•pH → TKPN

Hiệu lực tác dụng:

•Nếu H+ , PO2 và PCO2 bình thường: TKPN sẽ  nhiều nhưng

sau đó thì CO2  và O2  →  (+) trung tâm hô hấp hơn.
•ảnh hưởng của nồng độ H+ máu đối với hô hấp ngày càng
mạnh nếu không được điều chỉnh.
 VÙNG CẢM ỨNG
HÓA HỌC NGOẠI BIÊN

➢ Các áp cảm thụ quan và

hóa cảm thụ quan
➢ Thể cảnh và thể động
mạch chủ
➢ Nhạy cảm với CO2, H+,
O2.
 Tác dụng lên vùng cảm ứng hoá học
ngoại biên.
VAI TRÒ
CỦA OXY
Ảnh hưởng của O2:

[O2] → (+) hô hấp, chỉ rõ khi PaO2  < 60mmHg.

Hiệu lực tác dụng:

Chủ yếu trong T/h vùng cảm ứng
Khả năng làm  TKPN max của O2
hoá học TW bị ức chế (suy hô hấp
là 166%< H+ 400% <CO2 1.000%.
kinh niên, ngộ độc Barbituric).
CƠ CHẾ THẦN KINH
➢Vỏ não
➢Hành não
➢Thần kinh thực vật
➢Các phản xạ
•Phản xạ căng Hering –
Breuer
•Phản xạ xẹp Hering –
Breuer
SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

Bộ môn Y học chức năng

Khoa Y – Trường Đại Học Nguyễn Tất Thành
 SUY HÔ HẤP
• Là tình trạng cung cấp không đủ O2 cho cơ thể, gây ra khó thở:
– Típ 1 (hypoxia): giảm O2 máu không kèm tăng CO2 (PaO2 < 60
mmHg khi FiO2 > 60%) -> do thất bại oxy hóa máu (khuếch tán).
– Típ 2 (hypercapnia): giảm O2 máu kèm tăng CO2 (PaO2 < 60
mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, pH < 7.35) -> do thông khí không đủ.

• Phân loại: theo thời gian diễn tiến

– Cấp: vài phút đến vài giờ (cơn hen/COPD cấp, ARDS …)
– Bán cấp: vài ngày đến vài tuần (viêm phổi, viêm phế quản …)
– Mạn: vài tháng đến vài năm (khí phế thủng, xơ hóa phổi …)
 Nguyên nhân suy hô hấp
• Thay đổi thành phần khí thở: giảm FiO2, khí bất thường (CO)
• Các rối loạn thông khí:
– Bệnh phổi hạn chế: biến dạng ngực, tràn dịch màng phổi …
– Bệnh phổi tắc nghẽn: hen, COPD, ngạt, u chèn ép …
• Các rối loạn trao đổi khí tại phổi:
– Rối loạn khuếch tán qua màng: phù phổi, viêm phổi …
– Bất tương xứng thông khí - tưới máu: thuyên tắc phổi …
• Các rối loạn vận chuyển:
– Bệnh tim mạch: suy tim, tắc mạch …
– Bệnh hồng cầu: thiếu máu, thalassemia …
• Các rối loạn hô hấp tế bào:
– Thiếu hụt các vitamin (nhóm B) chuyển hóa năng lượng
– Khiếm khuyết protein / enzyme tham gia tạo năng lượng
 Kiểu rối loạn chức năng hô hấp

• Rối loạn hô hấp ngoài là những rối loạn xảy ra trong quá trình hô hấp, thường gặp
hơn.

• Rối loạn hô hấp trong bao gồm các rối loạn liên quan đến chuyển hóa sinh năng
lượng từ oxy trong nội bào
RỐI LOẠN THÔNG KHÍ PHỔI
 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ PHỔI
OBSTRUCTIVE
LUNG DISEASES

RESTRICTIVE
LUNG DISEASES
 BỆNH PHỔI HẠN CHẾ
Là tình trạng rối loạn khả năng giãn nở của các phế nang trong
phổi (restrictive lung diseases)
• Nguyên nhân từ lồng ngực:
– Biến dạng lồng ngực: gù vẹo, viêm cột sống dính khớp …
– Bệnh thần kinh cơ ở ngực (liệt cơ hoành): loạn dưỡng cơ,
nhược cơ, Guillain-Barré, trung tâm hô hấp ...
– Chèn ép trong lồng ngực: u trung thất, tim to, báng bụng ...
• Nguyên nhân từ màng phổi : tràn dịch, tràn khí, u, viêm …
• Nguyên nhân từ phổi
– Giảm diện tích phổi: cắt phổi, lao cũ …
– Giảm tính đàn hồi phổi: bệnh xơ phổi, sarcoidosis …
– Tăng dịch trong phổi: phù phổi, viêm phổi, ARDS ...
– Khiếm khuyết surfactant: bệnh màng trong ở trẻ sinh non
Bệnh thần kinh cơ Biến dạng lồng ngực

Bệnh Xơ phổi Bệnh màng phổi

 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
Là tình trạng tắc nghẽn khí phế quản (obstructive lung diseases)
• Tắc nghẽn đường dẫn khí trên (có sụn):
– Dị vật bên ngoài lọt vào
– U phế quản hoặc u trung thất chèn ép
– Co thắt thanh quản: do viêm, thần kinh
• Tắc nghẽn đường dẫn khí dưới (không có sụn):
– Co cơ trơn phế quản: hen, COPD …
– Viêm phế quản gây phù nề, tăng tiết nhày
– Xẹp phế quản: bẫy khí trong khí phế thủng
Hen và COPD
RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ
 RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ PHỔI
Bất tương xứng thông khí - tưới máu
(mismatching of ventilation and perfusion)

Rối loạn màng khuếch tán

(Diffusion impairment)
 RỐI LOẠN MÀNG KHUẾCH TÁN
Là tình trạng thay đổi tính chất của màng phế nang - mao mạch
(diffusion impairment)
• Tăng bề dày màng: phù phổi, viêm phổi, ARDS, xơ hóa phổi …
• Giảm tổng diện tích màng: cắt phổi, lao cũ, khí phế thủng …
--> Làm giảm sự oxy hóa máu, gây suy hô hấp típ 1 (hạ O2 máu
không kèm tăng CO2)
 Tăng áp lực của mao mạch phổi

• Bình thường các mao mạch phổi rất mỏng, tổ chức đệm ít nên dễ bị giãn và ứ máu.

• Trong bệnh lý, suy tim trái gây giãn mao mạch và ứ máu ở phổi, có thể dẫn tới tăng
áp lực các mao mạch phổi gây trở ngại và ảnh hưởng tới tim phải

• Hen phế quản có thể gây chèn ép tuần hoàn mao mạch phổi, ảnh hưởng tới tim phải
dẫn đến trạng thái “tâm phế mạn”.
 Thành mao mạch chỉ
cho nước và ion đi qua,
không cho albumin
 Sự di chuyển nước giữa
trong và ngoài lòng
mạch do cân bằng áp
suất thủy tĩnh và áp suất
keo
 huyết áp tại các mao
mạch phổi chỉ bằng
1/7 huyết áp động
mạch (14-20 mmHg)
 áp lực keo thường lớn
hơn áp lực máu nên có
tác dụng giữ nước
 khi có giãn mạch ứ
máu, áp lực tại các
mao mạch phổi tăng
cao hơn so với áp lực
keo
 thiếu oxy gây tăng tính
thấm mao mạch nên
dịch huyết tương tràn
vào trong phế nang
gây phù phổi
Phù phổi

Dịch từ mao mạch phổi vào mô kẽ vượt quá

khả năng rút dịch → ứ dịch phế nang → lớp
dịch lót phế nang dày lên → dày màng trao
đổi, bất hoạt surfactant → nếu lan rộng sẽ
↓TLC, ↓diện khuếch tán, ↓P →↓PaO2
 Giảm albumin máu do
bệnh kéo dài, hội chứng
thận hư, xơ gan, suy dinh
dưỡng… → ↓P keo huyết
tương → ứ dịch phế nang

Phù phổi
BẤT XỨNG THÔNG KHÍ - TƯỚI MÁU
Là tình trạng thay đổi V/Q (mismatching of ventilation-perfusion)
• Giảm thông khí: giảm thải CO2, gây suy hô hấp típ 2
– Do tắc nghẽn phế quản: tăng shunt
– Do hạn chế giãn nở phế nang
• Giảm tưới máu phổi: giảm oxy hóa máu, gây suy hô hấp típ 1
– Do tắc nghẽn mạch phổi (huyết khối): tăng khoảng chết
– Do hạn chế cung lượng tim: suy tim
 Biến đổi thành phần khí của máu
• paO2 giảm dưới mức trung bình (100-104 mmHg).

• Nồng độ O2 máu động mạch giảm (bình thường 20,3 ml/100ml máu).

• SaO2 giảm dưới mức bình thường (95-97%).

• paCO2 máu có thể giảm dưới mức bình thường (40 mmHg) làm tăng pH máu,
nhiễm kiềm

• paCO2 tăng cao gây tình trạng ưu thán, giảm pH máu và nhiễm toan hô hấp
 Triệu chứng học lâm sàng

Khó thở là cảm giác chủ quan khó khăn, gắng sức khi thở. Nguyên nhân: hô hấp, tim
mạch, tâm lý…

Nặng ngực , không thể hít sâu / Ngột ngạt, đói khí

Phập phồng cánh mũi, co rút hõm ức, co rút khoang liên sườn, thở bụng, tư thế ngồi,
nói ngắt quãng, thở đứt hơi, chu môi, tiếng thở rít, khò khè…

Khó thở: cấp/mạn, khi gắng sức, khi nằm, khó thở về đêm, từng cơn/nặng dần
 Triệu chứng học
Ho phản xạ bảo vệ cơ thể,
loại bỏ chất tiết, chất kích Khách quan. Cấp/mạn
thích thụ thể đường hô hấp

Ho khan: u, dị vật, tắc hẹp Đàm nhầy: nhiễm trùng,

đường thở… viêm phế quản…

Đàm mủ: áp xe phổi, giãn Máu đỏ tươi, có bọt, pH

phế quản, viêm phổi hoại kiềm: viêm phổi, nhồi máu,
tử… K, lao, phù phổi…
 ▪ Thở Kussmaul: tăng thông khí, nhanh sâu và không ngưng thở

Triệu chứng học ▪↑H+ (↓pH máu) → ↑ kích thích trung tâm hô hấp → ↑ thông khí → ↑ biên độ (cường độ
co cơ hoành) và tần số hô hấp (nhịp phát xung trung tâm hô hấp) → thở nhanh sâu

lâm sàng
 Triệu chứng học

Nguyên nhân: suy tim, hội

Thở Cheyne – Stock: thở
chứng tăng urê huyết, ngủ,
sâu nông – ngưng thở 15-
tổn thương não trên thân
60s – thở nhanh sâu
não…

↑PaCO2 máu → ↑ trung ↓ lưu lượng máu đến thân

khu hô hấp → ↑ thông khí não → chậm xung động
→ ↓ PaCO2 máu → ↓ đến TTHH ở thân não →
thông khí lệch pha PaCO2
 Triệu chứng

Thở tắc nghẽn:

học
gắng sức, chậm Thở hạn chế:
sâu, kéo dài thở nhanh nông, thể
ra, thể tích khí tích khí lưu
lưu thông lớn, thông nhỏ
thở, kèm khò (tachypnea)
khè, thở rít
 Ngón tay dùi trống

• sự phồng lên đặc trưng của đốt xa ngón tay, ngón chân
• chia thành 5 độ tuỳ vào mức độ phì đại của giường móng và sự
thay đổi hình dạng của móng.
• Thường không gây ra triệu chứng đau. hiếm khi hồi phục
• do thiếu oxy mạn, như bệnh dãn phế quản, ung thư phổi, xơ
nang, áp xe phổi, bệnh tim bẩm sinh
• Một số bệnh nhân ung thư, dù không thiếu oxy mạn
Dấu xanh tím

Sau khi qua mô → HbO2 70%, HHb 30%. HHb trong máu
> 33% (5g/dL máu) và có thể nhìn thấy qua da ở các mao
mạch nhỏ

Ngoại vi (móng): hội chứng Raynaud, lạnh, căng thẳng…

Trung ương (niêm mạc, môi): bệnh phổi, bệnh tim có shunt
phải - trái

Thiếu máu, ngộ độc CO không gây dấu xanh tím. Dấu
xanh tím có thể xuất hiện trong điều kiện bình thường khi
có đa hồng cầu đi kèm

Dấu xanh tím khi methemoglobin 1,5g/dL máu,

sulfhemoglobin chỉ cần 0,5g/dL

Dấu xanh tím không là chỉ điểm sớm cho suy hô hấp. Khi
có dấu xanh tím cần đo PaO2 vì có thể giảm oxy máu nặng
 Đau ngực

• Đau ngực kiểu màng phổi là cảm giác đau nhói, đau như dao đâm, nguyên nhân
là do viêm hoặc nhiễm trùng màng phổi thành, màng này bị căng giãn trong quá trình
hít thở

• Khi thở có âm thanh phát ra là do sự ma sát của 2 lá màng phổi cọ sát (tiếng cọ
màng phổi).

• Ho hoặc cười lớn làm tình trạng đau nặng hơn.

• Đau phổi xuất phát từ vùng giữa ngực, tăng sau ho thường xuất hiện cùng với
viêm và nhiễm trùng ở ở khí quản, phế quản. Cần phân biệt với đau ngực do tim.

• Đau thành ngực là đau do cơ thành ngực, khung xương lồng ngực; xảy ra khi có
gãy xương sườn hoặc ho nhiều. Viêm sụn sườn