1.

ANALGETICI
 sredstva koja ublažuju ili uklanjaju bol
 opioidni ili narkotički analgetici
 analgetici – antipiretici / neopioidni analgetici
1.OPIOIDNI ANALGETICI dijele se na:

 alkaloide opija s morfinom kao glavnim i najučinkovitijim predstavnikom

 sintetičke alkaloide slične morfinu
 dobili su naziv po opiju iz kojega se morfin dobiva
 opij je sasušeni mliječni sok nezrelih glavica bijelog maka
 iz opija mogu se dobiti dvije skupine alkaloida: fenantrenski i izokinolinski
derivati
 derivati fenantrenski su morfin i kodein - antitusik
 depresori su SŽSa – selektivnog djelovanja na bol – analgetici
 izazivaju depresiju disanja, sedaciju, povraćanje, opstipaciju, razvijaju
ovisnost
 derivati izokinolina su spazmolitici
 u većine pacijenata nestankom boli pojavljuje se euforija
 morfin snažno deprimira respiracijski centar
 respiracijska depresija sa zastojem disanja najčešći je uzrok smrti pri
predoziranju
 morfin ne bi smjele primati žene u trudnoći pred porođaj zbog moguće
depresije respiracije fetusa
 morfin deprimira centar za kašalj i djeluje antitusički
 ne smije se primjenjivati asmatičarima
 uzrokuje mučninu i povraćanje, izaziva miozu, retenciju urina, opstipaciju
 kao snažan analgetik terapijski se primjenjuje kod jakih akutnih boli –
posttraumatskih, opeklina, zloćudnih bolesti ili kod jakih kroničnih boli – npr.
pri terminalnoj skrbi, prije i nakon kirurških zahvata te u bolesnika s akutnim
plućnim edemom i AIM
 akutno otrovanje morfinom: tri simptoma: mioza, depresija disanja i koma,
smrt nastupa nakon 6-8 h – terapija se provodi antagonistom opioidnih
receptora, npr. naloksonom
 pri duljoj parenteralnoj primjeni morfina nastaje tolerancija, takve osobe
podnose 5,0g morfina na dan dok je prosijek 300mg, u tom slučaju morfin ne
uklanja samo bol, nego i umor, glad, nezadovoljstvo
MEHANIZAM DJELOVANJA: djeluju kao agonisti na opioidnim receptorima u
SŽSu
APSTINENCIJSKI SIMPTOMI: razdražljivost, nemir, strah, kolaps, mučnina,
povraćanje, proljev, znojenje, kihanje, zijevanje, grčevi

 liječenje morfinista se provodi u zavodima za odvikavanje

  SINTETIČKI ANALGETICI: meperidin, metadon i fentanil
 fentanil djeluje kao morfin ali 1-2h kraće, primjenjuje se kao i transdermalni
flaster, rabi se u premedikaciji i poslijeoperacijski
 kod morfinista se morfin zamjenjuje metadonom – duljeg djelovanja 1-2 dana
 svim opioidnim analgeticima uporaba je ograničena zbog ovisnosti
ANALGETICI – ANTIPIRETICI / NESTEROIDNI PROTUUPALNI LIJEKOVI

 uklanjaju bol ne utječući na svijest

 ne izazivaju ovisnost
 rijetke nuspojave
 djeluju pretežito na periferiji inhibirajući sintezu prostaglandina
 prostaglandini su učinkoviti medijatori upalnih reakcija, senzibiliziraju
receptore za bol i djeluju na regulaciju tjelesne temperature u hipotalamusu
 inhibiraju ciklooksigenazu sprječavajući sintezu prostaglandina i
tromboksana te tako smanjuju upalu, ublažuju bol i djeluju antipiretički
 mehannizam djelovanja je inhibicija enzima ciklooksigenaze čime je inhibrano
nastajanje prostaglandina i tromboksana
 predstavnici su: derivati salicilne kiseline – acetilsalicilna kiselina – apirin
derivati pirazolona – propifenazon, metamizol
derivati paraaminofenola – paracetamol
derivati indola – indometacin
derivati propionske kiseline – ibuprofen, ketoprofen
derivati aminofeniloctene kiseline – diklofenak
oksikami – piroksikam, tenoksikam
NUSPOJAVE:

 gastrointestinalni poremećaji – proljev, mučnina, povraćanje

 alergijske reakcije

 salicilati produljuju vrijeme krvarenja acetilacijom ciklooksigenaze u

trombocitima i inhibicijom sinteze tromboksana

 jedna doza acetilsalicilne kiseline od 0,3g produljuje vrijeme krvarenja tijekom

4-7 dana

2. LIJEKOVI KOJI DJELUJU NA BOLESTI SRCA I KRVNIH ŽILA

ANTIARITMICI
 Poremećeni srčani ritam naziva se srčanim aritmijama
 Aritmije mogu biti bradikardne i tahikardne
 Bradikardne aritmije liječe se atropinom, kojim se uklanja pojačani
podražaj vagusa
 Lijekovi kojima se liječe tahikardne aritmije jesu antiaritmici
Antiaritmici se dijele u 4 skupine:

 1. blokatori natrijskih kanala – usporavaju brzinu ulaska natrijevih iona u

stanicu
 2.beta adrenergički blokatori – usporavaju spontanu dijastoličku
depolarizaciju, produljuju vrijeme A-V provođenja i blokiraju utjecaj
katekolamina na srce
 3. skupina sprječava izlazak kalija iz stanice, čime se produljuje faza
repolarizacije i trajanje akcijskog potencijala – amiodaron, sotalol i dofetilid
 4. skupina blokatori kalcijskih kanala – usporavaju provođenje podražaja,
čime produljuju efektivni refraktarni period, djeluju i vazodilatatorno –
verapamil, nifedipin, diltiazem

LIJEKOVI ZA LIJEČENJE ANGINE PEKTORIS

 Uzrok anginalnoj boli je hipoksija miokarda zbog nedovoljnog dovoda krvi

koronarnim krvnim žilama, koje su aterosklerotično promijenjene
 Lijekovi koji se primjenjuju u liječenju smanjuju potrebu srca za kisikom –
vazodilatatori iz skupine nitrata, koji smanjuju venski povrat krvi u srce, a
time volumno opterećenje srca – gliceriltrinitrat i izosorbid – dinitrat
Nuspojave:

 Hipotenzija
 Klonulost
 Kolaps
 Glavobolja
 Crvenilo lica

 Također se primjenjuju beta adrenergički blokatori koji poboljšavaju stanje

pacijenta s AP, blokirajući učinak katekolamina na beta adrenergičke
receptore

 Djeluju negativno kronotropno i inotropno, čime smanjuju potrebu miokarda

za kisikom, te antagonisti kalcija – blokatori kalcijskih kanala – sprječavaju
ulazak kalcijevih iona kroz voltažne kanale u membrani stanica miokarda i u
glatkomišićnim stanicama kž

 Posljedica je vazodilatacija, koja je najprije izražena na koronarnim kž, uz veće

doze razvija se učinak na srcu: smanjene snage kontrakcije uz smanjenu
potrošnju kisika i usporavanje provođenja impulsa

 Nifedipin najjače dilatira koronarne kž, verapamil i diltiazem

 KARDIOTONICI
 Lijekovi koji jačaju rad insuficijentnog srca pojačavanjem njegove
kontraktilnosti
 Posljedica je uklanjanje niza simptoma koji prate dekompenzirano srce:
tahikardija, dispneja, cijanoza, edemi, ascites, smanjena diureza
 Inhibiraju Na, K ione i ATPazu – enzim koji se smatra receptorom za digitalis,
a odgovoran je za prijenos natrija i kalija kroz membranu stanica miokarda –
dovodi do porasta unutarstaničnog natrija, smanjenja kalija, smanjenja
potencijala membrane u mirovanju odnosno do povećane podražljivosti
stanica – razlog pojave aritmija
 Porast unutarstanične koncentracije kalcija smatra se odgovornim za glavni
učinak kardiotoničnih glikozida: pojačanu snagu kontrakcije miokarda –
pozitivno inotropno djelovanje – povećani udarni i minutni volumen srca
 Ali i usporuju frekvenciju srca, tj. djeluju negativno kronotropno kao
posljedica njihova utjecaja na vagus kojem povisuju tonus, ali i izravnog
djelovanja na av čvor smanjenjem brzine provođenja podražaja
 Najčešća nuspojava jest poremećaj srčanog ritma, gastrointestinalni simptomi
 U nekih se pojavljuju i neurotoksični simtomi: glavobolja, nesanica,
smušenost, vrtoglavica, poremećaji vida te bol u donjem dijelu lica
ANTIHIPERTENZIVI
Pacijenti s hipertenzijom mogu se podijeliti u tri skupine:
1. Pacijenti sa sekundarnom hipertenzijom – posljedica nekog patološkog
procesa – liječenje je etiološko
2. Pacijenti sa ijatrogenom hipertenzijom – izazvanom nekih lijekova –
etiološko liječenje
3. Pacijenti sa primarnom ili esencijalnom hipertenzijom – etiologija nije
poznata – 95% boluje – promjena načina života i lijekovi
 Lijekovi kojima se snizuje krvni tlak nazivaju se antihipertenzivima – utječu
na mehanizme koji reguliraju minutni volumen srca i periferni vaskularni
otpor
 Prema mehanizmu djelovanja dijele se na diuretike, blokatore angiotenzin –
konvertaze, blokatore angiotenzinskih receptora preko kojih angiontenzin 2
izaziva vazokonstrikciju i antagoniste kalcija, te inhibitore simpatikusa

STATINI

 Pripravci koji snizuju koncentraciju lipida u krvi

 Statini su hipolipemici
 Inhibiraju HMG –CoA reduktazu, čime je reducirana sinteza kolesterola u
jetri, to dovodi do smanjenja LDL kolesterola u plazmi
  Smanjuju se trigliceridi dok HDL raste
 Rabe se u prevenciji AIM i CVI

LIJEKOVI KOJI DJELUJU NA BOLESTI KRVI I KRVOTVORNIH ORGANA

ANTIANEMICI

 Sredstva kojima se mogu liječiti deficitarne anemije: sideropenična –

uzrokovana manjkom željeza, megaloblastična koju uzrokuje manjak
vitamina b12 i folne kiseline, za anemiju uzrokovanu bubrežnim bolestima
rabi se eritropoetin
 Na ostale vrste anemija ne može se utjecati lijekovima
SIDEROPENIČNE ANEMIJE

 Nastaje zbog manjka željeza – uzrok – nedovoljno primanje hranom,

nedovoljna apsorpcija u probavnom sustavu, nemogućnost iskorištenja
željeza, povećani gubitak željeza iz organizma(krvarenja) i povećana potreba
za željezom(rast, trudnoća)
 Terapijom dodavati željezo – per os i parenteralno
MEGALOBLASTIČNE ANEMIJE

 Karakterizira ih pojava velikih nerazvijenih eritrocita u perifernoj krvi

 Posljedica su blokade sinteze DNK kojoj je uzrok najčešće manjak vitamina
B12 i folne kiseline – ta dva spoja bitna su u sintezi nukleoproteina – kad
nedostaju sazrijevanje staničnih jezgara i njhova dioba je usporena pa nastaju
megaloblasti i megalociti
 Liječe se vitaminom b12 i folnom kiselinom
NASTAJU ZBOG:

 Manjka tzv. unutrašnjeg faktora želudca koji je nužan za apsorpciju vitamina

b12
 Zbog loše apsorpcije
 Pri promijenjenoj bakterijskoj flori u crijevima
 Zbog štetnog djelovanja lijekova
 Posljedica ciroze jetre

ERITROPOETIN

 Glikoprotein kojeg proizvode bubrezi i makrofagi

 Regulira proliferaciju i diferencijaciju eritrocita u koštanoj srži
 Humani eritropoetin učinkovit je pri anemijama izazvanim kroničnim
bubrežnim bolestima kao i pri anemijama kod zloćudnih bolesti, AIDS-a i pri
kroničnim upalama poput reumatiodnog artritisa
  Primjenjuje se intravenski ili subkutano

ANTIKOAGULANSI

 Primjenjuju pri opasnosti od venske tromboze da bi se spriječilo širenje

tromba i embolija, u prevenciji venske tromboze nakon operacija i u
nepokretnih bolesnika, te u srčanih bolesnika s fibrilacijom atrija, mitralnom
stenozom, AIM i u kardijalnoj kirurgiji kao i u prevenciji za vrijeme
transfuzije
 Treba ih se primjenjivati oprezno, dozu određivati individualno, da ne bi
došlo do krvarenja zbog prevelikih ili embolije malih doza
 U terapiji se primjenjuju heparinski i dikumaroloski antikoagulansi
HEPARIN

 Mukopolisaharid koji se sastoji od glukozamina i glukuronske kiseline

 Mehanizam djelovanja je vezanje antitrombina 3. koji se katkad naziva
heparinskim kofaktorom – on je alfa globulin koji inhibira serin proteaze –
faktore zgrušavanja, uključujući i trombin
 Osnovni učinak heparina je sprječavanje nastanka fibrina, iako djeluje i na
agregaciju trombocita
 Može se primijeniti i topikalno u obliku masti ili želea, kod hematoma,
površinskih tromboflebitisa i infiltrata te upalnih promjena na koži, gdje
onemogućuje stvaranje mikrotromba, ubrzava učinak antitrombina i
neutralizira histamin – dobro prodire u kožu

PERORALNI ANTIKOAGULANSI

 Djeluju kao antagonisti vitamina K

 Služe za dugotrajniju terapiju uz redovitu kontrolu PT koje se izražava INR
indeksom, pokazuje omjer PT-a bolesnika i zdrave osobe
 Pod terapijom varfarinom INR se odražava između 2 i 4
 Glavni predstavnik je varfarin
 Nuspojave: krvarenja – zaustaviti primjenom vitamina K ili transfuzije pune
krvi
INHIBITORI AGREGACIJE TROMBOCITA

 U prevenciji tromboze i AIM ili zaštiti od