ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2

I. TĂNG NHẠY CẢM INSULIN Ở MÔ ĐÍCH

1. Biguanid ( Metformin)
- Cơ chế:
+ Tăng nhạy cảm với insullin ở mô ngoại biên ( ở cơ: tăng tân thu nạpglu
qua insullin, tăng tổng hợp glycogen, giảm oxy hoá acid béo)
+ Ức chế quá trình tân tạo đường tại gan ( gan là cơ quan tác động chính:
giảm tân tạo glu, giảm ly giải glycogen, giảm oxy hoá acid béo)
+ Cải thiện chuyển hoá lipid ( ở ruột: tăng chuyển hoá glu trong đk yếm
khí)
2. Thiazolidinedion – đuổi tazon
- Cơ chế: gắp với receptor ở nhân tb mỡ ( PPAR-y): tăng thu nhận glu,
tăng tổng hợp lipid, tăng thu nhận chất béo
+ Tăng nhạy cảm iínulin

+ Tác động lên gan: giảm tân tạo glu

+ Tác động lên mô cơ: tăng thu nhận glu
II. KÍCH THÍCH TĂNG TIẾT INSULIN TỪ TB BETA TUỴ
1. Sulfonylure (SU) – đuôi amid, id
- Cơ chế: tác động lên tb beta tuỵ kích thích tăng tiết insulin
+ Liên kết với thụ thể màng SUR-1 gây ức chế dòng K+ ra khỏi tế bào
bằng cách đóng kênh K+ phụ thuộc ATP
➔ Nồng độ Kali nội bào tăng —> khử cực làm mở kên Ca++ phụ thuộc
điện thế —> Ca vào tb —> giải phóng Insulin xuất bào
2. Meglitinid (Glinides) – đuôi linid
- Cơ chế: tác động lên tb beta tuỵ kích thích tăng tiết insulin
+ Liên kết với thụ thể màng SUR-1 gây ức chế dòng K+ ra khỏi tế bào
bằng cách đóng kênh K+ phụ thuộc ATP
➔ Nồng độ Kali nội bào tăng —> khử cực làm mở kên Ca++ phụ thuộc
điện thế —> Ca vào tb —> giải phóng Insulin xuất bào
III. TÁC ĐỘNG LÊN HỆ INCREATIN
1. Ức chế lên hệ incretin – đuôi liptin
- Cơ chế:
+ Bình thường: Increatin thông quan thụ thể GIP và GLP-1 kích thích lên
tb beta tuỵ —>tăng sản xuất Insulin và ức chế tb alpha tuỵ —> giảm sản
xuất glucagon, sau 2-3h san ăn sẽ bị DPP-IV bất hoạt và phân huỷ
+ Sử dụng thuốc Ức chế DPP-IV sẽ kéo dài thời gian tác dụng của
Increatin tăng tiết insulin và giảm glucagon dẫn đến giảm glu/huyết, giảm
tạo glu ở gan và tăng sử dụng glu ở cơ, mỡ
+ kích thích insulin phụ thuộc nồng độ glu
 2. GLP-1 agonist
- Cơ chế: GLP-1 được tb L ở ruột tiết ra sau bữa ăn kích thích lên tb beta
tuỵ —>tăng sản xuất Insulin và ức chế tb alpha tuỵ —> giảm sản xuất
glucagon
+ sử dụng GLP-1 agonist có tác dụng tương đương GLP-1
+ Ngoài ra GLP-1 agonist còn thông qua việc kéo dài thời gian làm rỗng
ruột, giảm vị giác để giúp giảm cân.
IV. TÁC ĐỘNG LÊN SỰ HẤP THU GLU TRÊN HỆ TIÊU HOÁ
1. Ức chế alpha – glucosidase
- Cơ chế:
+ Alpha glu: glycoamilase > sucrose > maltase > dextranase: có tác dụng
phân giải carbonhydrat thành glucose
+ Ức chế alpha – glucosidase làm chậm quá trình phân giải carbonhydrat
và chậm sự hấp thu glucose
+ Acarbose: ức chế alpha glucosidase và alpha amylase nhưng ko ức chế
beta – glucosidase
+ Miglitol: ức chế beta – glucosidase nhưng ko ức chế alpha – amylase
V. TÁC ĐỘNG LÊN SỰ TÁI HẤP THU GLU Ở THẬN
1. Ức chế SGLT-2
- Cơ chế: SGLT-2 chịu trách nhiệm hấp thu glu ở lòng ống thận
+ Ức chế SGLT-2 làm giảm sự hấp thu glu trong lòng ống thận tăng bài
tiết glu qua nước tiểu và hạ glu huyết
+ Hiệu lực lệ thuộc chức năng thận

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 1

I. INSULIN
- Cơ chế:
Mô gan Mô mỡ Mô cơ
Chuyển hoá -Giảm tân -Tăng thu -Tăng thu
carbonhydrat tạo glu nhận glucose nhận glu
- Giảm ly - Tăng tổng - Tăng ly
giải hợp glycerol giải glu
glycogen - Tăng tổng
- Tăng ly hợp
giải glucose glycogen
- Tăng tổng
hợp
Glycogen
Chuyển hoá -Tăng tổng -Tăng tổng
lipid hợp lipid hợp TG
- Giảm ly - Tăng tổng
giải lipid hợp a. béo
 - Giảm ly
giải Lipid
Chuyển hoá -Giảm ly giải -Tăng tổng
protein protein hợp protein