ПРЕЗЕНТАЦІЯ НА ТЕМУ:

ВІРУСИ. ВІРОЇДИ. ПРІОНИ.

СУЧАСНІ ТЕОРІЇ
ПОХОДЖЕННЯ.
ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ

Делова Софія 11 група МС+Фарм

ВІРУСИ
• Ві́рус ( Вимова,лат. virus — отрута) —
неклітинний інфекційний агент, який
може відтворюватися лише всередині
живих клітин. Віруси уражають всі
типи організмів,
від рослин і тварин до бактерій і архей (в
іруси бактерій зазвичай
називають бактеріофагами). Виявлено
також віруси, здатні реплікуватися лише
за присутності інших вірусів (віруси-
сателіти).
 ЕТИМОЛОГІЯ НАЗВИ
ВІРУС
Слово «вірус» утворене від лат. virus — «отрута». Аби
позначити агент, здатний спричинити інфекційну
хворобу, його вперше застосовано 1728 року, ще до
відкриття вірусів, зробленого 1892 року Дмитром
Івановським; він же ввів термін фільтрівний вірус як
позначення небактеріального хвороботворного
агента, здатного проходити крізь бактеріальні
фільтри — фільтруватися. Термін «віріон», створення
якого припадає на 1959 рік, застосовують щоби
позначити одиничну стабільну вірусну частинку, яка
залишила клітину й здатна інфікувати інші клітини
такого ж типу.
Історія походження
• Луї Пастер не зміг виявити мікроорганізм, що спричинює сказ, і припускав,
що цей патоген занадто малий, щоб побачити його в мікроскоп 1884 року
французький мікробіолог Шарль Шамберлан винайшов фільтр (нині
відомий як фільтр Шамберлана або фільтр Шамберлана—Пастера),
шпарини якого менші за бактерії. За допомогою цього фільтра можна
повністю видалити бактерії з розчину. 1892 року російський біолог Дмитро
Івановський використовував його для вивчення виду, нині відомого як
вірус тютюнової мозаїки. Його досліди показали, що екстракт перетертих
листків заражених рослин тютюну зберігає інфекційні властивості й після
фільтрації. Івановський припустив, що інфекцію може спричинити токсин,
що виділяється бактеріями, однак він не розвинув цю думку[. У той час
вважали, що будь-який інфекційний агент можна виділити на фільтрі і
вирощувати в живильному середовищі — це один з постулатів мікробної
теорії хвороб. Крім того, Івановський в оптичному мікроскопі спостерігав у
заражених клітинах рослин кристалоподібні тіла, які в сучасному розумінні
були скупченнями вірусів, згодом їх названо «кристалами Івановського».
1898 року голландський мікробіолог Мартін Беєрінк повторив дослідження
Івановського й зробив висновок, що інфекційний матеріал, який пройшов
крізь фільтр, є не що інше, як нова форма інфекційних агентів[14]. Він
помітив, що агент розмножується тільки в клітинах котрі діляться, однак
його досліди не виявили того, що саме являють собою частинки. Беєрінк
назвав його розчинний живий мікроб (лат. Contagium vivum fluidum) і
знову ввів у вжиток слово «вірус». Він твердив, що за своєю природою вірус
рідкий. Згодом цю теорію спростував Венделл Стенлі, який довів, що віруси
є частинками. Того ж року Фрідріх Лефлер і Пауль Фрош виявили перший
вірус тварин — збудник ящуру (афтовірус), пропустивши його через
схожий фільтр.
Історія дослідження
• На початку XX століття англійський бактеріолог Фредерік Творт відкрив групу вірусів,
котрі інфікують бактерії (нині вони відомі як бактеріофаги або просто фаги), а франко-
канадський мікробіолог Фелікс Д'Ерелль описав віруси, які при додаванні до бактерій
на агарі утворюють навколо себе простір з мертвими бактеріями. Д'Ерелль зробив точні
розведення суспензії цих вірусів і встановив найбільше розведення (найменшу
концентрацію вірусів), за якого не всі бактерії гинуть, але водночас утворюються окремі
ділянки з мертвими клітинами. Підрахувавши кількість таких ділянок та враховуючи
коефіцієнт розведення, він визначив кількість вірусних частинок у початковій суспензії.
Фагів оголосили потенційним засобом від хвороб, таких як тиф і холера, проте увага до
них зникла через відкриття більш ефективних пеніциліну та інших антибіотиків.
Вивчення фагів дало розуміння про явище «вмикання» і «вимикання» генів, а також
дозволило використовувати їх для запровадження в бактеріальний геном чужорідних
генів.

• Наприкінці XIX століття вже було відомо, що віруси здатні інфікувати, проходять крізь
фільтри і потребують живого господаря для розмноження. Тоді віруси з дослідницькою
метою культивували тільки в рослинах і тваринах. 1906 року Росс Ґренвілл
Гаррісон винайшов спосіб вирощування тканин в лімфі, і 1913 року Штейнард, Ізраелі та
Ламберт використовували цей метод, коли вирощували вірус осповакцини на
фрагментах тканини рогівки морських свинок. 1928 року Р. Б. Мейтланд і М. К. Мейтланд
виростили вірус осповакцини на суспензії з подрібнених курячих нирок. Цей метод не
застосовували широко до кінця 1950-х років, коли у великих масштабах стали
вирощувати поліовірус для виробництва вакцини[.
 Історія дослідження
• Інше велике досягнення належить американському патологу Ернесту Вільяму Гудпасчеру]:
1939 року він виростив вірус грипу та кілька інших вірусів у запліднених курячих яйцях.
1949 року Джон Франклін Ендерс, Томас Веллер і Фредерік Роббінс виростили поліовірус
на культурі клітин зародка людини. Це був перший вірус, вирощений не на тканинах тварин
або яйцях. Ця робота дала можливість Джонасу Солку створити дієву поліовакцину
(вакцину проти поліомієліту)[21].

• Перші зображення вірусів отримали після того, як 1931 року німецькі інженери Ернст
Руска і Макс Кнолль винайшли електронний мікроскоп. 1935 року американський біохімік і
вірусолог Венделл Мередіт Стенлі ретельно вивчив вірус тютюнової мозаїки й виявив, що
він здебільшого складається з білка. Невдовзі цей вірус було розділено на білкову та РНК-
складову. Вірус тютюнової мозаїки було кристалізовано першим серед вірусів, що
дозволило багато чого дізнатися про його структуру. Наприкінці 1930-х років Берналь і
Фенкухен отримали першу рентгенограму кристалізованого вірусу. На підставі зроблених
цим способом зображень Розалінд Франклін 1955 року визначила повну структуру цього
вірусу. Того ж року Хейнц Людвіг Френкель-Конрат і Роблі Вільямс показали, що очищена
РНК вірусу тютюнової мозаїки і білок його оболонки здатні до самоскладання у
функціональний вірус. Це дозволило їм припустити, що подібний механізм лежить в основі
складання вірусу всередині клітини-хазяїна.

• Друга половина XX століття стала періодом розквіту вірусології. У той час було відкрито
понад 2000 видів вірусів тварин, рослин і бактерій. 1957 року відкрито кінський артерівірус і
збудник вірусної діареї корів (пестивірус). 1963 року Барух Бламберг відкрив вірус гепатиту
B, а 1965 року Говард Темін описав перший ретровірус. 1970 року Темін і Девід
Балтімор незалежно один від одного описали зворотну транскриптазу, ключовий фермент,
за допомогою якого ретровіруси синтезують ДНК-копії своїх РНК. 1983 року група науковців
на чолі з Люком Монтаньє з Інституту Пастера у Франції вперше виділила ретровірус,
відомий нині як ВІЛ. 2002 року в Нью-Йоркському університеті створено перший
синтетичний вірус — поліовірус.
Віруси як форма життя
• Поки вірус перебуває в позаклітинному середовищі або в процесі зараження
клітини, він існує у вигляді незалежної частинки. Вірусні частинки (віріони)
складаються з двох чи трьох компонентів: генетичного матеріалу у
вигляді ДНК або РНК (деякі, наприклад мімівіруси, мають обидва типи молекул);
білкової оболонки (капсиду), що захищає ці молекули, і, в деяких випадках, —
додаткових ліпідних оболонок. Наявність капсиду відрізняє віруси від
вірусоподібних інфекційних нуклеїнових кислот — віроїдів. Залежно від того, яким
типом нуклеїнової кислоти представлений генетичний матеріал, виділяють ДНК-
вмісні віруси[en] і РНК-вмісні віруси[ru]; на цьому принципі ґрунтується класифікація
вірусів за Балтімором[en]. Раніше до вірусів також помилково відносили пріони,
однак згодом виявилося, що ці збудники є особливими інфекційними білками і не
містять нуклеїнових кислот. Форма вірусів різниться від простої спіральної та
ікосаедричної до складніших структур. Розміри середнього вірусу становлять
близько однієї сотої розміру середньої бактерії. Більшість вірусів занадто малі,
щоби бути чітко помітними під оптичним мікроскопом.

• Віруси є облігатними паразитами, тому що не здатні розмножуватися поза

клітиною. Поза клітиною вірусні частинки не виявляють ознак живого і поводяться
як частинки біополімерів. Від живих паразитарних організмів віруси відрізняються
повною відсутністю основного енергетичного обміну і відсутністю найскладнішого
елемента живих систем — апарату трансляції (синтезу білка), складність якого
перевищує складність самих вірусів.
Віруси як форма життя
• За одним із визначень віруси є формою життя, за іншим віруси
є комплексами органічних молекул, що взаємодіють з живими
організмами. Віруси визначають як «організми на межі живого»[15]. Віруси
схожі на живі організми тим, що вони мають свій набір генів
і еволюціюють шляхом природного добору, а також тим, що здатні
розмножуватися, створюючи власні копії шляхом самоскладання. Віруси
мають генетичний матеріал, однак позбавлені клітинної будови, а саме
цю рису зазвичай розглядають як основоположну властивість живої
матерії. У вірусів немає власного обміну речовин, і для синтезу власних
молекул вони потребують клітини-хазяїна. Через це вони не здатні
розмножуватися поза клітиною. Хоча такі бактерії, як рикетсії та хламідії,
попри те, що вони не можуть розмножуватися поза клітиною хазяїна,
вважають живими організмами. Загальновизнані форми життя
розмножуються поділом клітини, тоді як вірусні частинки мимовільно
збираються в інфікованій клітині. Від росту кристалів розмноження вірусів
відрізняється тим, що віруси успадковують мутації і перебувають під
тиском природного добору. Самоскладання вірусних частинок у клітині
дає додаткове підтвердження гіпотези, що життя могло зародитися у
вигляді органічних молекул, що самоскладаються. Опубліковані 2013
року дані про те, що деякі бактеріофаги мають власну імунну систему,
здатну до адаптації. є додатковим доводом на користь визначення вірусу
як форми життя.
Особливості будови
• Будова вірусу є досить простою.

• Він складається з таких структур:

• серцевини — генетичного матеріалу, що являє собою або РНК, або ДНК (одно- або
дволанцюгових);

• капсиду — захисної білкової оболонки, що оточує серцевину;

• нуклеокапсиду — складної структури, що утворена серцевиною та капсидом;

• білкової оболонки — у деяких вірусів, таких як ВІЛ та грип, є додатковий

ліпопротеїновий шар, що утворюється з плазматичної мембрани клітини-хазяїна;

• глікопротеїнів на поверхні вірусної оболонки; вони потрібні для ідентифікації та зв’язку

вірусу зі специфічними рецепторами клітини, надаючи можливість вірусу проникнути
всередину.

• Всі віруси умовно розділяти на прості й складні. Прості віруси складаються з

нуклеїнової кислоти й білкової оболонки — капсиду; деякі кристалізуються; форма
паличкоподібна, ниткоподібна й сферична. Складні віруси крім білків капсиду й
нуклеїнової кислоти можуть містити ліпопротеїдну мембрану, вуглеводи й не структурні
білки — ферменти. Прикладом складно організованих вірусів служать збудник грипу й
герпесу. їх зовнішня оболонка є фрагментом ядерної чи цитоплазмової мембрани клітини
— господаря, з якої вірус виходить у позаклітинне середовище. Розмір віріонів 15-350
нм. (довжина деяких ниткоподібних вірусів сягає 2000 нм.); більшість видимі тільки в
електронний мікроскоп.
Походження вірусів
• Віруси знайдено скрізь, де є життя, і, ймовірно, вони
існують від миті появи перших живих клітин.
Походження вірусів туманне, оскільки вони не
залишають жодних викопних решток, а їхні родинні
зв'язки можна вивчати тільки методами молекулярної
філогенетики. Існує три основні гіпотези походження
вірусів: регресивна гіпотеза, гіпотеза клітинного
походження і гіпотеза коеволюції.
Регресивна гіпотеза
• Згідно з цією гіпотезою, віруси колись були дрібними клітинами,
що паразитують у більших клітинах. З плином часу ці клітини, ймовірно,
втратили гени, які були «зайвими» за паразитичного способу життя. Це
припущення ґрунтується на спостереженні, що деякі бактерії, а
саме рикетсії та хламідії, є клітинними організмами, які, однак, подібно до
вірусів, можуть розмножуватися тільки всередині іншої клітини. Цю гіпотезу
також називають гіпотезою дегенерації або гіпотезою редукції.
Гіпотеза клітинного походження
• Деякі віруси могли з'явитися з фрагментів ДНК або РНК, що «втекли» з геному
більшого організму. Такі фрагменти можуть походити від плазмід (молекул
ДНК, здатних передаватися від клітини до клітини) або
від транспозонів (молекул ДНК, що реплікуються і пересуваються з місця на
місце всередині геному). Транспозони, що їх раніше називали «генами, що
стрибають», є прикладами мобільних елементів геному, можливо, від них
могли піти деякі віруси. Їх відкрила Барбара Мак-Клінток 1950 року в кукурудзі.
Цю гіпотезу також називають гіпотезою кочування або гіпотезою втечі.
Гіпотеза коеволюції
• Згідно з цією гіпотезою, віруси походять від складних комплексів білків і нуклеїнових кислот
одночасно з першими на Землі живими клітинами, і залежать від клітинного життя ось уже
мільярди років. Крім вірусів, існують і інші неклітинні форми життя. Наприклад, віроїди — це
молекули РНК, котрих не розглядають як віруси, через те що у них немає білкової оболонки. Утім,
низка властивостей зближує їх з деякими вірусами, а тому їх відносять до субвірусних частинок.
Віроїди є важливими патогенами рослин. Вони не кодують власні білки, однак взаємодіють із
клітиною-хазяїном і використовують її, аби реплікувати свою РНК. Вірус гепатиту D має РНК-геном,
подібний до геному віроїдів, проте сам не здатний синтезувати білок оболонки. Для утворення
вірусних частинок він використовує білок капсиду вірусу гепатиту B і може розмножуватися лише в
клітинах, заражених цим вірусом. Отже, вірус гепатиту D є дефектним вірусом. Подібно до
цього вірофаг Супутник залежить від мімівірусу, який уражає найпростіше Acanthamoeba castellanii.
Ці віруси залежать від наявності в клітині-хазяїні іншого вірусу і називаються вірусами-сателітами.
Подібні віруси демонструють, як може виглядати проміжна ланка між вірусами і віроїдами.
Віроїди

• Віро́їд (від «віруси» та грец. εἶδος — форма, вид) —

інфекційні агенти, які являють собою
низькомолекулярну, висококомплементарну
одноланцюгову молекулу РНК, замкнену в кільце, та
на відміну від вірусів не мають білкової оболонки.
Більшість віроїдів містить від 250 до 375
нуклеотидів — набагато менше, ніж віруси[1].
Спричинюють хвороби рослин.
Послідовності нуклеотидів віроїдів не кодують
власних білків.
Віроїди
• Віроїди потрапляють у клітину рослини-хазяїна при вегетативному розмноженні,
за допомогою комах або механічним шляхом при пошкодженні тканин.
Розмноження (реплікація) проходить за допомогою ферментів РНК-
полімераз хазяїна. При цьому реплікація нуклеїнових кислот самої клітини-
хазяїна пригнічується. Залишається невідомим, яким чином РНК віроїда, не
кодуючи ніяких білків, може пригнічувати біохімічні процеси рослини, та яким
чином при реплікації працює РНК-полімераза, якій за звичайних умов як
матриця потрібна ДНК.
Походженя віроїдів
• Походження віроїдів невідоме. Деякі дослідники вважають їх представниками
доклітинного «світу РНК», еволюційними реліктами. Але більшість сходяться на
думці, що вони походять від вирізаних та замкнених в кільце інтронів або
мобільних генетичних елементів — транспозонів, які втратили кодуючі
послідовності. Доведено, що нові віроїди можуть утворюватись при
рекомбінації.
• Віроїди можуть завдавати значних збитків рослинництву. Так за останні 50
років на Філіппінах загинули мільйони кокосових пальм від хвороби каданг-
каданг, яку викликає віроїд.
Пріони • Пріони (від англ. proteinaceous infectious particles —
білкові заразні частинки) — особливий
клас інфекційних патогенів, суто білкових (тобто таких,
що не містять нуклеїнових кислот), що спричиняють
тяжкі захворювання центральної нервової системи у
людей і ряду вищих тварин — пріонові хвороби, що, в
свою чергу, входять до групи повільних інфекцій.[1]

• Пріони здатні збільшувати свою чисельність,

використовуючи функції живих клітин (в цьому пріони
схожі із вірусами).

• Пріонний білок має аномальну тривимірну структуру і

здатний прямо каталізувати структурне
перетворення гомологічного йому нормального
клітинного білка в собі подібний (пріоновий),
приєднуючись до білка-мішені і змінюючи
його конформацію. Як правило, пріонний стан білка
характеризується переходом α-спіралей білка в β-
складчатість.
Історія пріонів
• У другій половині XX століття лікарі зіткнулися із незвичайним захворюванням людини — поступовим прогресуючим
руйнуванням головного мозку, що відбувається у результаті загибелі нервових клітин. Це захворювання отримало
назву губчастої енцефалопатії. Схожі симптоми були відомі давно, але вони спостерігалися не в людини, а у тварин
(скрепі овець), і довгий час між ними не знаходили достатнього обґрунтованого зв'язку.

• Новий інтерес до їх вивчення виник в 1996 р., коли у Великій Британії з'явилася нова форма захворювання, що
позначається як «новий варіант хвороби Кройцфельда-Якоба (nvCJD)».
• Важливою подією було поширення «коров'ячого сказу» у Великій Британії, епідемія якого була початково в 1992—
1993 рр., а потім і в 2001 р., та охопила кілька європейських держав. Тим не менше м'ясо корів було експортовано в
багато країн. Захворювання пов'язують із використанням «пріонізованого» кісткового борошна в кормах і преміксах, що
було виготовлено із туш полеглих або хворих тварин, які можливо, і не мали явних ознак захворювання.
• Шляхи перенесення фактора, що спричиняє хворобу, механізми проникнення пріонів в організм і патогенез захворювання
вивчені поки недостатньо.
• У 1997 р. американському науковцю Стенлі Прузінеру була присуджена Нобелівська премія з фізіології або медицини за
вивчення пріонів.
Дослідження пріонів дріжджів та інших
мікроміцетів
• Пріон-подібні білки, поведінка яких подібна до поведінки PrP, знайдені в
природних популяціях дріжджів та інших мікроміцетів. Дослідження пріонів
дріжджів підтвердили гіпотезу про те, що перетворення білків у пріоновий стан
залежить тільки від білків. Було показано, що пріони, екстраговані з клітин,
можуть служити «зерном» утворення пріонів у пробірці. Один із найґрунтовніше
досліджених білків, схильних до утворення пріонів у дріжджів —
фактор термінації трансляції (eRF3), який утворює так названі PSI + клітини.
Такі клітини мають змінений фізіологічний стан і змінений рівень експресії
деяких генів, що дозволило висунути гіпотезу про те, що у дріжджів утворення
пріонів може грати адаптивну роль.
 • Пріонний білок має аномальну тривимірну структуру і може
спричиняти структурне перетворення гомологічного (тобто
схожого на нього) нормального клітинного білка на собі
подібний (пріонний). Пріон приєднується до білка-мішені й
змінює його конфірмацію

Особливості будови пріонів

 •Авторський колектив, за ред. В.П. Широбокова. Медична мікробіологія, вірусологія та
імунологія. — Вінниця : Нова Книга, 2011. — 952 с. — 2000 прим. — ISBN 978-966-382-325-6.
•Гудзь С. П., Перетятко Т. Б., Павлова Ю. О. Загальна вірусологія. Навчальний посібник. — Львів:
Видавничий центр ЛНУ ім. Івана Франка, 2010. — 264 с. ISBN 9789666137534
•Ташута С. Г. Загальна вірусологія: Посібник. — Київ:, 2004. — 458 с.
•Вірусосфера: від застуди до COVID — навіщо людству віруси / Ф. Раян ; [пер. з англ.: Н. Палій, Р.
Свято]. — Київ: Yakaboo Publishing, 2020. — 304 с. ISBN 978-617-7544-70-7
•Fields Virology: Emerging Viruses. Howley, Peter M.; Knipe, David M.; Whelan, Sean/ Lippincott
Williams & Wilkins (LWW), 2020.- 1256 p. ISBN 978-1-97-511254-7
•Mayo M. A., Pringle C. R. Virus taxonomy — 1997 // Journal of General Virology[en]. — Microbiology
Society[en], 1998. — No. 79. — P. 649—657. Архівовано з джерела 29 вересня 2007.
•І. С. Шкундіна, М. Д. Тер-Аванесян. Пріони. Успіхи біологічної хімії, т. 46, 2006 (огляд)
•Григор'єв В. Б. — Пріонні хвороби людини і тварин. — Питання вірусології, Т.49 (№ 5), с.4-12, 2004 (огляд)
•Ing. Jaroslav Petr, DrSc. Phony a ustni dutina. Progresdent, 2004, № 2, s. 12-16
•

Джерела