1- იმუნიზაცია

იმუნიზაციის მიზანია - მოსახლეობის დაცვა იმ „მართვადი“ დაავადებების განვითარებისგან,

რომელთაც ახასიეთებთ გადაცემის მაღალი უნარი, რთული მიმდინარეობა და ხშირად
ლეტალური გამოსავალი.

1796წ. - ინგლისელი ექიმი, ედუარდ ჯენერი, ატარებს წარმატებულ ვაქცინაციას ნატურალური

ყვავილის ვირუსზე, რომელიც ხასიათდებოდა გადაცემის მაღალი უნარით და ლეტალური
გამოსავლების მაღალი რისკით( ბავშვებში 80%, დიდებში 20-60%)

ჯენერმა ნატურალური ყვავილით დაავადებული ძროხის გამონაყარის სითხე შეუყვანა ადამიანს

და განვითარდა იმუნიტეტი. (დღეს ეს ვირუსი ლიკვიდირებულია.)

იმუნიზაცია ეწოდება ინფექციურ დაავადებათა საპროფილაქტიკოდ ადამიანსა და ცხოველში

იმუნიტეტის ჩამოყალიბებას ხელოვნური გზით.

არჩევენ აქტიურ და პასიურ იმუნიაციას:

აქტიური: 1) ინფექციის უშუალოდ გადატანის შედეგად ჩამოყალიბებული. 2) ვაქცინაცია(

დასუსტებული, ინაქტივირებული ან სინთეზურად მიღებული ანტიგენი)

პასიური: 1) ანტისხეულების, იმუნოგლობულინების ან იმუნიზირებული შრატების შეყვანა

ორგანიზმში. 2) დედის ანტისხეულების გადასვლა ტრანსპლაცენტარულად ან ძუძუთი კვების
დროს.

პასიური იმუნიტეტი ხანმოკლეა.

პასიური იმუნიზაცია ნაჩვენებია: იმუნოდეფიციტური მდგომარეობისას, ზოგიერთი

დაავადების სამკურნალოდ და კონტაქტურ პირებში, როცა დიდია რისკი დაავადების
გადადების.

პროფილაქტიკური აცრები:

1) ცოცხალი ვაქცინა - დასუსტებული ვირუსი ნ ბაქტერია ( ტუბერკულოზი, წითელა,

წითურა, ყბყურა, პოლიომიელიტის OPV (ორალური) ვაქცინა)
2) ინაქტივირებული ვაქცინა - შეიცავს მკვდარ მიკროორგანიზმს ( ყივანახველა, ცოფი ,
პოლიომიელიტის IPV ვაქცინა) ან შეიცავს მკვდარი მიკროორგანიზმის ნაწილებს
(აცელულური მენინგოკოკის ვაქცინა)
3) ტოსქოიდური ვაქცინები (ანატოქსინით) - შეიცავს გამომწვევის ინაქტივირებულ
ტოქსინს (შხამს) (დიფტერიის და ტეტანუსის ვაქცინა)
4) კონიუგაციური ვაქცინები - შეიცავს ბაქტერიის კედლის შემადგენელ პოლისაქარიებს
(პნევმოკოკური ვაქცინა) ან მის გადამტან ცილას (ჰემოფილიუს ინფლუენცა-ს
საწინააღმეგო ვაქცინა)
5) ბიოსინთეზის გზით მიღებული რეკომბინანტული ვაქცინები - მიიღება გამომწვევის
გენეტიკური მასალის უჯრედში შეყვანით, გამომწვევის ცილის რეპლიკაციით და მისი
შემდგომი დაწმენდით (ბ-ჰეპატიტი, როტავირუსი, პაპილომავირუსის საწინააღმდეგო
ვაქცინები)

ვაქცინები განსხვავდება შეყვანის გზით:

1) ორალური ( OPV - პოლიომიელიტის ვაქცინა)

2) კანში შესაყვანი (BCG( Bacillus Calmette-Guerin)- ტუბერკულოზის ვაქცინა)
3) კანქვეშ ან კუნთში შესაყვანი - ყველა დანარჩენი ვაქცინა

განარჩევენ:

მონოვალენტურ (OPV-ვაქცინა, Hib-ჰემოფილიუს ინფლუენცას ბ სეროტიპის ვაქცინა) და

კომბინირებულ ვაქცინებს: (MMR : ყბაყურა-წითელა-წითურას კომბინირეული ვაქცინა,
ჰექსაქსიმი ან ინფარიქს ჰექსა : დიფტერია-ტეტანუსი-ყივანახველა-პოლიომიელიტი-
ჰეპატიტი-ჰემოფილიუს ინფლუენცას საწინააღმდეგო კომბინირებული ვაცინა.

კომბინირებული ვაქცინის უპირატესობა: 1 ჩხვლეტით ვაცინიაცია იწვევს ნაკლებ სტრესს,

მომართვიანობის ვიზიტებს და ამის ფონზე არ იზრდება გვერდითი რეაქციების სიხშირე.

12 სავალდებულო აცრა:

1) დიფტერია
2) ტეტანუსი
3) ტუბერკულოზი
4) ყივანახველა
5) პოლიომიელიტი
6) ჰემოფილიუს ინფლუენცა-ს ბ ტიპი
7) წითელა
8) წითურა
9) ყბაყურა
10) ბ-ჰეპატიტია
11) როტავირუსი
12) პნევმოკოკი

ბ-ჰეპატიტი: ვაქცინაცია იწყება სიცოცხლის პირველ 12 საათში, მაღალი რისკის გამო.

მოიცავს 3 აცრას და შემდგომ რევაქცინაციას აცრების კალენდრის მიხედვით, რის შემდეგაც
ყალიბდება მყარი იმუნიტეტი.( ინტრამუსკულარულად, დოზა: 0,2 მლ)
თუ დედა ვირუსის მატარებელია აცრასთან ერთად შეჰყავთ სპეციფიური
იმუნოგლობულინიც, თუ დედა არაა მატარებელი მაშინ მხოლოდ აცრა კეთდება.

2 კგ-ზე ნაკლებ ახალშობილებშიც სასურველია გაკეთდეს აცრასთან ერთად

იმუნოგლობულინი დედა რომც არ იყოს მატარებელი, რადგან მცირე წონის ახალშობილს
დაბალი იმუნური სტატუსი აქვს.

BCG(Bacillus Clemette-Guerin) ვაქცინაცია: (ტუბერკულოზის საწინააგმდეგო აცრა)

სიცოცხლის 5 დღის განმავლობაში ტარდება აცრა ( დოზა - 0.05მლ, კანშიდა ინექცია, მხრის
ზედა მესამედის გარეთა ზედაპირი).

აცრიდან 2-4 კვირის ვადაზე აცრის ადგილას ჩნდება ვეზიკულები რომლებიც ვაქცინაციის
ეფექტურობაზე მიუთითებს

ჰექსაქსიმი, ინფარიქს ჰექსა - DPaT+HepB+Hib+IPV ვაქცინაცია:

შეიცავს: დიფტერია/ტეტანუსის ანატოქსინი, ინაქტივირებული აცელულარული

ყივანახველა, ბ ჰეპატიტი, ჰემოფილიუს ინფლუენცას ანტიგენი, ინაქტივირებული
პოლიომიელიტი.

ყივანახველას მიხედვით გამოყოფენ ცელულურ (მთელი უჯრედის შემცველ) და

აცელულურ ( უჯრედის ნაწილების შემცველ) ვაქცინას.

დადგენილია, რომ აცელულურ ვაქცინას ნაკლები გვერდითი ეფექტების რისკი აქვს.

ამ ვაქცინაში შემავალი IPV უფრო წინ დგას ვიდრე OPV-ვაქცინა, რადგან OPV-ს აქვს „ვაქცნა
ასოცირებული“ პოლიომიელიტის განვითარების რისკი.

IPV შეჰყავთ ინტრამუსკულურად

ჰექსაქსიმი/ინფარიქს ჰექსა - ასევე შეიცავს Hib- ვაქცინას ( ჰემოფილიუს ინფლუენცას

საწინააღმდეგო)

ჰემოფილიუს ინფლუენცა ბავშვებშ იწვევს ბაქტერიულ მენინგიტს და ეპიგლოტიტს. ვაქცინა

3ჯერადია - 2,3,4 თვის ასაკში (დოზა: 0,5 მლ)

18 თვეზე კეთდება რევაქცინაცია DPaT და OPV

5 წლის ასაკში რევაქცინაცია მხოლოდ დიფტერია/ტეტანუსზე

14 წლის ასაკშიც დიფტერია/ტეტანუსი.

წითელა,წითურა,ყბაყურას ვაქცინები ცალკეულიც (მონოვალენტური) არის და

კომბინირებულიც:

წითელა-წითურა-ყბაყურას(MMR) - რომელსაც ენიჭება უპირატესობა. (ვაქცინაცია 12 თვეზე,

რევაქცინაცია 5 წელზე, დოზა: 0.5 მლ კანქვეშ)
 როტავირუსული ინფექციები ბავშვებში ხშირად იწვევს გასტროენტერიტებს. (ვაქცინაცია
ხდება ორალური ვაქცინით - მონო/ტეტრა/პენტავალენტური. დოზა : 1,5მლ)

2ჯერადია - 2,3 თვეებზე

პნევმოკოკი - streptococcus pneumoniae - ბავშვებში იწვევს

მენინგიტს,პნევმონიას,ბაქტერიემიას და ოტიტს. ( ვაქცინაცია ხდება 10 და 13 ვალენტიანი
ვაქცინებით, 3 ჯერადად 24 თვის ასაკამდე, დოზა: 0,5 მლ)

სავალდებულოს გარდა ტარდება ასევე ვაქცინაცია სურვილისამებრ:

1) მენინგოკოკი - იწვევს ბაქტერიულ მენინგიტს

2) ა ჰეპატიტი - ტარდება 1 წლის ასაკიდან (HAVRIX და VAQTA)
3) გრიპის ა და ბ ვირუსის ვაქცინები 6-23 თვიდან ( ყოველწლიურად კეთდება რადგან
იცველბა ვაქცინაში შემავალი შტამები
4) ვარიცელა-ზოსტერ - ჩუტყვავილას საწინააღმდეგო აცრა (ცოცხალი ვაქცინაა,
მონოვალენტური ან კომბინირებული,აცრა 12-15 თვეზე, რევაქცინაცია 4-6 წელზე)
5) აცრა პაპილომავირუსზე (3ჯერადი ვაქცინაცია 11-12 წლის ასაკიდან, მეორე დოზა
კეთდება პირველიდან 2თვის შემდეგ, მესამე კეთდება 6 თვის შემდეგ)

ვაქცინის უკუჩვენებები და გართულებები:

მუდმივი და დროებითი

მუდმივი:

1)ვაქცინის წინა დოზაზე დადასტურებული ალერგიული რეაქცია( ეხება ნებისმიერ ვაქცინას)

ასეთ დროს ვაქცინაცია აღარ კეთდება

2) ცოხალი ვაქცინით იმუნიზაცია (BCG, OPV, MMR) არ ტარდება ონკოლოგიური დაავადების,

ლეიკოზის, ლიმფომის დროს, ქიმიური სხივური და იმუნოსუპრესორულითერაპების დროს,
კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობისას და უჯრედული იმუნიტეტის მკვეთრი დაქვეითებით
მიმდინარე პათოლოგიების დროს ( დი-ჯორჯის სინდრომი).

3) ცოცხალი ვაქცინები არ გამოიყენება ორსულებში

ზოგად უკუჩვენებებთან ერთად თითოეულ ვაქცინას კონკრეტული უკუჩვენებებიჩ აქვს:

BCG - უკუნაჩვენებია აივ-ინფექციის/შიდსის დროს

DPT - დიფტერია/ტეტანუსი - ნერვული სისტემის პროგრესული დაავადებები, ფებრილური

კრუნჩხვები ანამნეზში

OPV - აივ-ინექცია/შიდსი ( ამ დროს ვაქცინაცია ხდება ინაქტივირებული IPV-თი)

B-ჰეპატიტი - ორსულბა

დროებითი:

საშუალო სიმძიმის ან მძიმე მწვავე დაავადება გამოხატული კლინიკური ნიშნებით (ამ დროს
ვაქცინაცია გადაიდება გამოჯანმრთელებამდე)

დღენაკლულებში 2კგ-მდე წონისას ვაქცინაცია იწყება სტაბილური მდგომარეობის და 2კ-ზე

მეტი წონის მიღწევიდან.

2-ახალშობილი

ახალშობილთა ანატომიურ-ფიზიოლოგიური ტავისებურებები

ორსულობა გრძელდება - 280 დღე - გესტაციის 37-42 კვირა.

გესტაციის ასაკი - ბოლო მენსტრუაციიდან - მშობიარობამდე.

დღენაკლული - 37კვ-ზე ნაკლები;

დროული - 37-42;
ვადაგადაცილებული - 42+

ორსულობა მთავრდება: 1. ცოცხალშობადობით; 2. ნაადრევით; 3. მკვდრადშობადობით; 4.

აბორტით.

ცოცხლადშობადობა - ა. ბავში 500გრ-ზე მეტია (22 კვ+); + ბ. გამოხატულია ერთ-ერთი ნიშანი:

სპონტანური სუნთქვა; გულისცემა; ჭიპლარის პულსაცია; რომელიმე კუნთის უნებლიე
მოძრაობა. თუ არც ერთი არაა - მკვდრადშობილია და რეანიმაცია არ ტარდება.

დროული ახალშობილის დახასიათება

მასა - 2800-4000გრ
სიგრზე - 48-52სმ
თავი - 34-36სმ
გულმკერდი - 32-34სმ

ყიფლიბანდები:

1. დიდი - 2,5-3სმ - შუბლის და თხემი ძვლებს შორის;

2. უკანა - 20-30%-ში - კეფისა და თხემის ძვლებს შორის;
3. წინა გვერდითი - საფეტქელი; შუბლი; თხემი;
 4. წინა უკანა - კეფა; თხემი; საფეთქლის დვრილ. მორჩი;

წინა გვერდით და უკანა გვერდითი დაბადებისას დახურულია, დღენაკლულებში - ღია.

აკროციანოზი - წარზიდული ნაწილების ციანოზი.

დაბადებისას კანი დაფარულია ხაჭოსებრი საცხით - აადვილებს გამოსვლას; იცავს კანც

ჩამოფრცქვნისგან; სითბოს ინარჩუნებს; ანტიანთებითიცაა.

არეოლა - დვრილისირგვლივი რგოლი.

კისრის კუნთების ჰიპერტონიის გამო თავი შეიძლება ცოტა უკან იყოს გადაწეული.

ტემპერატურა - სწორ ნაწლავში 37,7-38,2 (დაბადებისას) - შემდგომ ეცემა სითბოს გაცემის

გამო 36,5-მდე - შემდგომ ადის ისევ 37-მდე.

სითბოს პროდუქცია - კუნთების ნებითი; კუნთების უნებლიე აქტივობა, არაკუნთოვანი

თერმოგენეზი - მურაცხიმის დაშლით. - თერმოლაბილობა გრძელდება 2-3 კვირა.

სუნთქვა - პირველ დღეს - 40-60; შემდგომ - 40-50.

არიტმული შეიძლება იყოს - პაუზა 5-10წმ-ზე მეტი არ უნდა იყოს.

სიხშირე 60+ / 30-  პათოლოგიას ნიშნავს.

გულისცემა - 140-160/წთ. ემბრიოკარდია - ერთნაირი სიძლიერის 1 და 2 ტონი, მათ

შორის თანაბარი პაუზით.

წნევა - 70-80/35-40 mmHg.

სისხლის ფორმულა - მაღალი ჰემოგლობინი, ერითროციტოზი; ლეიკოციტოზი.

შარდვა - 24 საათის განმავლობაში უნდა იყოს.

ფეკალიები - (მეკონიუმი) – 12-48 სთ-ში.

აპგარის შკალა

ახალშობილის შეფასებისთვის გამოიყენება.

ფასდება 1 და 5 წუთებზე. თუ უტარდება რეანიმაცია ან თუ 5 წუთზე აპგარის ქულათა ჯამი 7-ზე

ნაკლებია, შეფასება ტარდება ყოველ 5 წუთში, სანამ ქულათა ჯამი არ გახდება 7-ზე მეტი.

ჯანმრთელს - 8-10 ქულა აქვს.

1 წუთზე თუ 0-3 ქულა აქვს და 20 წუთზე - არ გაზრდილა - 60% კვდება, გადარჩენილთა 80% -
ცერებრული დამბლითაა.

ფიზ. განვითარების, გესტაციური ასაკის და მასის მიხედვით გამოიყოფა შემდეგი ჯგუფები:

1. დიდი მასის - 2 სიგმით მეტი ან შესაბამისი გესტაციური ასაკის ბავშვების 90 ცენტილზე

მეტია. ხშირია დიაბეტიკი დედისას. ხსირია სამშობიარო ტრავმა, ჰიპერნატრიემია,
შეშუპება, მეტაბოლური აციდოზი. სიკვდილიანობა 2-ჯერ მეტი ნორმალური წონისებზე.
2. ნორმალური მასის - +/- 2 სიგმის ფარგლებში ან 10-90 ცენტილს შორისაა.
3. მცირე მასის - 2 სიგმით ნაკლები და 10 ცენტილზე ქვევით. შეიძლება იყვნენ დროულნი,
დღენაკლულნი ან ვადაგადაცილებულნი. ასე ხდება პლაცენტის ან ჭიპლარის
 ანომალიისას + ინფექციებისას. აღენიშნებათ სხეულის დისპროპორცია, ორგანოების
უმწიფრობა. სიკვდილიანობა 3-4-ჯერ მეტი.

ჰიპოტროფიის ხარისხები:

1. 25-10 ცენტილს შორის;

2. 10-3 ცენტილს შორის;
3. 3 ცენტილზე დაბლა.

ახალშობილთა მოვლის ძირითადი პრინციპები

რეანიმაციის საჭიროება - 5 ძირითად კითხვაზე პასუხს ეფუძნება.

საჭიროა თუ:

1. მცირე გესტაციური ასაკია

2. სანაყოფე სითხეში მეკონიუმია
3. კუნთების ჰიპოტონიაა
4. აპნოეა
5. ციანოზია

თუ სანაყოფეში სითხეში მეკონიუმია, მაშინ საჭიროა ხახის ამორეცხვაც, ისე არ კეთდება, რადგან
იწვევს ცთომილის აგზნებას და შედეგად ბრადიკარდიას და აპნოეს უწყობს ხელს.

რეანიმაცია

1. სასუნთქი გზების სანაცია (A-Airway)

2. გამშრალება, ქუდის დაფარება
3. ტაქტილური სტიმულაცია - ზურგზე მასაჟი 20-30წმ - ხელს უწყობს სუნთქვის დაწყებას.

// ფასდება მდგომარეობა - საჭიროა თუ არა რეანიმაციის გაგრძელება.

გულისცემა (6წმ-ის განმავლობაში და გამრავლებული 10ზე); კანის ფერი; სუნთქვა.

თუ ციანოზია - 90-100% ჟანგბადი თანდათან კლებადი კონცენტრაციით.

// თუ არ სუნთქავს ან გულისცემა 100-ზე ნაკლებია - გრძელდება B (Breathing) საფეხური.

4. ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია - ტომარა და ნიღაბი ან ენდოტრაქეული მილი და

ტომარა.

// ხელოვნური სუნთქვის დაწყებიდან 30 წმ-ში კვლავ ფასდება მდგომარეობა - თუ გულისცემა

60-ზე ნაკლებია, ხელოვნურ სუნთქვასთან ერთად იწყება გულის მასაჟიც - C (Circulation)
საფეხური.

5. გულის არაპირდაპირი მასაჟი.

ტარდება 2 თითით, მკერდის ძვალზე, დვრილების შემაერთებელი ხაზის ქვევით
 (მახვილისებრზე არ შეიძლება - მოვტეხავთ და ღვიძლს დაერხევა).
3 კომპრესია : 1 ვენტილაცია

// 30 წამის შემდეგ, გულისცემა თუ ისევ 60-ზე ნაკლებია - ემატება მედიკამენტური თერაპიაც.

6. კეთდება ადრენალინი, სისხლის სემავსებელი ხსნარები და ნატრიუმის ბიკარბონატი.

გონო-ბლენორეის საწინააღმდეგოდ თვალებზე ესმება ერითრომიცინის ან ტეტრაციკლინის

მალამო.

დისადაპტაციური სინდრომები

წონის „ფიზიოლოგიური“ კლება - 3-4 დღეს მაქსიმუმია (6-10%). - აღდგება 6-7 ან 10-14 დღეს.

ხარისხები:

1. არაუმეტეს 6%-ისა;
2. 6-9%;
3. 10%

თერმორეგულაციის ტრანზიტორული დარღვევა - ახალშობილებში მნიშნველოვანია:

1. სითბოს გაძლიერებული კარგვა - წარმოქმნასთან შედარებით;

2. გადახურება გადაციებაზე მეტაბოლური პასუხი შედარებით სუსტი აქვთ;
3. ტიპიური ცხელების რეაქციის განვითარების უუნარობა.

გარემოს ტემპერატურის უცებ 15 გრადუსით კლებითაა გამოწვეული და ბავშვსი ტემპერატურა

მცირდება 35,5-35,8-მდე. შემდგომ ისევ იმატებს.

ახლაშობილთა ტრანზიტორული ცხელება („წყურვილის“ ცხელება) - ვლინდება დიდი წონის

ბავშვებში. 3-6 დღეების პერიოდში ეწყებათ ტემპერატურა 39-40 გრადუსი. გამოწვეულია
გაუწყლოვნებით (ემთხვევა წონის დაქვეითების პერიოდს); ან ოთახის მაღალი ტემპერატურის
ფონზე ბავშვის გადახურებით.

კანის ფიზიოლოგიური კატარია - კაჭოსებრი საცხის მოცილების შემდეგ კანის მექანიკური

გაღიზიანების გამო 1/2 დღეს განვითარებული რეაქციული სიწითლეა.

ამას მოსდევს კანის ფიზიოლოგიური აქერცვლა - ხელისგულებზე და ფეხისგულებზე -

გრძელდება 4-6 დღე.

ახალშობილთა ტრანზიტორული სიყვითლე - ვლინდება 2-3 დღეს; Max – 4-5 დღეს; გაივლის - 9-
10 დღეს. გამოწვეულია:

1. ფეტალური ჰემოლგობინის შემცველი ერითროციტების დაშლის შედეგად

ბილირუბინის დონის მატებით.
 2. ღვიძლის ფუნქციის უმწიფობით - არაპირდაპირი ბილირუბინის პირდაპირად
გარდაქმნა (წყალში უხსნადის ხსნადად).
3. ბილირუბინის გაძლიერებული რეაბსორბციით - ნაწლავსი პირდაპირი ბილირუბინი
კლვავ გარდაიქმნება არაპირდაპირად და სისხლში შეიწოვება და ღვიძლის
გაუვლელად ჩადის ქვემო ღრუ ვენაში.

სამშბიარო შეშუპება - 3-4 დღეში გაივლის - სამშობიარო გზებში ზეწოლითა აგამოწვეული და

განპირობებულია სისხლისა და ლიმფის შეგუბებით. თხემის ან კეფის არეშია. სამშობიარო
შეშუპება VS - კეფალოჰემატომა - სამშობიარო არასდროს არაა შემოფარგულილი ერთი ძლვის
არეალით; კეფალოჰემატომა კი ყოველთვის ერთი ძვლის არეშია.

ჰიდროცელე - სათელის წაყლმანკი - 2-3 დღეში გაივლის.

ახალშობილთა ტოქსიკური ერითემა - 3-5 დღეს ვლინდება - გაივლის 24-72 სთ-ში - ალერგიული
რეაქციაა - ვლინდება კანზე პოლიმორფული გამონაყრის სახით.

შარდმჟავა ინფარქტი - 7-8 დღეში გაქრება - შარდია მოწითალო-აგურისფერი - გამოწვეულია

შარდმჟავა კრისტალების დაგროვებით თირკმლის ფიალებსა და შემკრებ მილაკებში

ორსულობის რეაქცია - ჰორმონული კრიზი - დედისგან გადასული ჰორმონების ზემოქმედების

შედეგია. ვლინდება:

1. მოთეთრო ფერის კვანძები - ცხვირზე, შუბლზე, ნიკაპზე - ცხიმოვანი ჯირკვლების

ჰიპერსეკრეციის გამო.
2. სარძევე ჯირკლვების გადიდება - „ეშმაკის რძე“ - გაივლის 1-2 კვირაში.
3. დესქვამაციური ვულვოვაგინიტ- ბრტყელი ეპითელიუმის შემცველი სეროზული
გამონადენი.
4. მეტრორაგია - საშოდან სისხლიანი გამონადენი - 1-4 დღე.

დღენაკლულების ანატომიურ-ფიზიოლოგიური თავისებურებანი

3-ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარება

ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარება

ბავშვის მოძრაობით იჩვევები კრანიო-კაუდალური მიამრთულებით ვითარდება. ჯერ მზერის
ფიქსაცია, მერე თავის დაჭერა და ა.შ.

ფროიდის ფსიქოანალიზით: 1. იდი, 2. ეგო, 3. სუპერეგგო.

იდი - არარაციონალური სურვილების და იმპულსების წყაროა. ჩვილებში დომინირებს.
ეგო - რაციონალური ნაწილია, გადაწყვეტილებებს ვიღებთ ამით. - თავიდან იდის ჩმორია, მერე
გაბლატავდება.
სუპერეგო - მორალურ ნორმებს აწესებს.

ერიქსონი - ფსიქოსოციალური თეორია შექმნა - პიროვნების ჩამოყალიბება იმ საზოგადოების

ეკონომიკურ და კულტურულ დონეზეცაა დამოკიდებული სადაც იზრდება ბავშვიო.

ცნს განვითარებები
ანალიზატორები 2 ჯგუფადაა გაყოფილი - 1. კონტაქტური (ტკივილი, გემო); 2. დისტანციური
(მხედველობა).
რაც უფრო პატარაა - კონტაქტური უკეთ აქვს განვითარებული.

ახალშობილი მომხრელი კუნთების ჰიპერტონიის გამო „საშვილოსნოს პოზას“ ინარჩუნებს.

ცნს განვითარებისთვის კუნთთა აქტიური მოძრაობა აუცილებელია.

მამოძრავებელ ანალიზატორებს დაბადებისას არეგულირებს - თალამო-პალიდური სისტემა,

შემდგომ - პირამიდულ-სტრიული.

სათამაშოს დაჭერა
1. თავიდან - ორივე ხელით;
2. 12-13 კვ - ერთი ხელით
3. 5 თვე - ხელს იწვდის, მაგრამ ტანიც მიყვება.
4. 7-8 თვე - ხელისგულით იჭერს
5. 9-10 თვე - მაკრატლისებრი - ცერი და 1-2 თითები;
6. 12-13 თვე - მარწუხისებრი - ცერი და საჩვენებელი.

ემოციები
თავიდან ცოტა ემოციაა და ძირითადად უარყოფითი - ტირილი და ღნავილი.

1-1,5 თვიდან - იღიმის.

ინტელექტის განვითარება
პიაჟე - გამოყოფს 3 პერიოდს:
1. სენსორულ-მოტორული (2წ-მდე) - შეგრძნებებია სწავლის საფუძველი - მარტივი ჩვევები.
2. პრეოპერაციული (2-6 წ-მდე) - სამყაროს წარმოდგენა სიმბოლურად შეუძლია, არ აქვს მყარი
აზროვნება.
3. კონკრეტული ოპერაციული პერიოდი (6-11წ) - ლოგიკური აზროვნების შეზღუდული უნარი
აქვს
4. ფორმალური ოპერაციული პერიოდი (12+წ) - ლოგიკური აზროვნება, აბსტრაქტული ფიქრი.

ლაპარაკის დაწყება
ინტელექტუალური ფუნქციის ძირითადი მაჩვენებელია ლაპარაკის განვითარება - ბროკას და
ვერნიკეს ზონების განვითარება.

პირველი ნიშანია ღუღუნი.

მეტყველების გავნითარების 3 ეტაპია:
1. მოსამზადებელი - ღუღუნის პერიოდი - 2-4 თვე.
ბგერები და მარცვლები - 5-7 თვე.
2. სენსორული მეტყველების ეტაპი - მხედველობითი პასუხი (სადაა დედა?) – 7-8 თვე.
მოძრაობითი პასუხი (ტაში დაუკარი, ბავშვი გაიღვიძე
პიანინოზე დაუკარი.
3. მოტორული მეტყველების პერიოდი - პირველი სიტყვები - 12 თვიდან.

გოგოები ადრე იწყებენ ლაპარაკს.

1,5 წ - 30-40 სიტყვა.
2 წ - 200-200 სიტყვა.

ინტელექტის განვითარება
ინტელექტი - აბსტრაქტული აზროვნებისა და პრობლემების გადაჭრის შესაძლებლობა.

გამოყოფენ 3 ფაზას :

1. სენსორომოტორული - 1-2 წელი - გამღიზიანებელზე რეფლექსური პასუხი აქვს, შემდეგ

მარტივი მოქმედებები იცის.
2. კონცენტრაციის უნარის განვითარება - 2-11 წელი - 1 საგნის სხვადასხვა მიზნით
გამოყენება, ან სხვადასხვა საგნების დაჯგუფება ერთნაირი ნიშნით.
3. აბსტრაქტული აზროვნების პერიოდი.

1 წლის განმავლობაში უმაღლესი ნერვული მოქმედების 4 პერიოდია

1. 1-6 კვირამდე - „საშვილოსნოსშიგა პოზა“; ნისტაგმი, სიელმე, უარყოფითი ემოციები.

ბაბინსკის და კერნინგის სიმპტომები.
2-3 კვირა - მუცელზე წოლისას ცდილობს თავის აწევას.
1 თვე - მოძრაობა კოორდინირებული ხდება, ნისტაგმი ქრება.
5 კვირა - რეაქცია აქვს მბრწყინავ საგნებზე.
!ამ პერიოდში ყალიბდება მჭიდრო კავსირი დედასთან!

2. 1,5-3 თვე - „საშვილოსნოსშიგა პოზიდან“ გამოდის. „გაცოცხლების კომპლექსი“ - ღიმილი,

მოზრაობები, ღუღუნი.
2 თვე - თავს უკვე კარგად იჭერს;
ეტანება სათამაშოებს;
3 თვე - ქრობა ზოგი უპირობო რეფლექსი, ორალური რეფლექსები (წოვის
გარდა) ქრება.
3. 3-6 თვე - ხელების სრული გათავისუფლება კუნთოვანი ჰიპერტონიისგან.
ხელებს თავისუფლად მოიხმარს.
4 თვე - წოლისას სხეულის ზედა ნაწილს ზევით წევს.
 5 თვე - საყრდენი ჯდომა შეუძლია, იღლიის ქვეშ ხელით დგას.
6 თვე - დამოუკიდებლად ცდილობს დაჯდომას.
4. 6-12 თვე - მოძრაობის დახვეწა, საგნებით მანიპულაცია.
7 თვე - მუხლებზე დგება, სარკეში თავისი თავი ევასება.
10 თვე - ცხოველებს აჯავრებს.
11 თვე - სახის ნაწილებს აჩვენებს.
12 თვე - ჰუსეინ ბოლტი ხდება უკვე.

შემდგომ ყველაზე მნიშნველოვანი პერიოდია 2-3 წელი - სინაპსები ყალიბდება.

3-4 წელი - „პირველი სიჯიუტის პერიოდი“ - პიროვნული „მე“ უყალიბდება და ტვინს ჭამს უკვე.

პუბერტული პერიოდი - „მეორადი სიჯიუტის პერიოდი“.

მოტორული სფეროს გამოკვლევის მეთოდები

გამოსაკვლევად ფასდება: 1. კუნთთა ტონუსი; 2. პასიური და აქტიური მოძრაობა; 3. მყესთა
რეფლექსები.

კუნთთა ტონუსს ამოწმებენ - პასიური მოძრაობით - აფასებენ მოძრაობის სიფართოვეს.

აქტიურ მოძრაობას ამოწმებენ - როგორ დგება ბავშვი, ჯდება, დადის, იღებს საგნებს...

3 წლიდან მოწმდება კუნთების ძალა - როგორ წინააღმდეგობას უწევს ბავშვი ექიმს.

დამბლა - ნებისმიერი მოძრაობის სრული მოსპობა.

პარეზი - მოძრაობის სიფართოვის შეზღუდვა და ძალის დაქვეითება.

პერიფერიული (რბილი) დამბლა - ხასიათდება ტონუსის დაქვეითებით, კუნთების

მოდუნებით, კანისა და მყესთა რეფლექსების შესუსტებით, კუნთების ატროფიით.

ცენტრალური (სპასტიური) დამბლა - კუნთების ჰიპერტონიით, მყესთა რეფლექსების

მომატებით, კლონუსით, პათოლოგიური რეფლექსების აღმოცენებით.

ცენტრალ. დამბლა ვითარდება - 1.სამშობიარო ტრავმისას; 2. ქალსშიდა სისხლჩაქცევისას; 3.

მძმე ასფიქსიისას.

რეფლექსები გამოკლვევის მეთოდები

გამოიკვლევა შემდეგი რეფლექსები:

1. რქოვანას
2. კონიუნქტივალური
3. ხახის რეფლექსი - გაღიზიანებისას სასის შეკუმშვა და ღებინებისგამოწვევა.
4. მუცლის კანის რეფლექსი - მუცლის კუნთებისდ შეკუმშვა.
5. კრემასტერის რეფლექსი - ბარძაყის სიგნითა ზედაპირის გაღიზიანებისას სათესლის
აწევა.
 6. მუხლის რეფლექსი
7. აქილევსის რეფლექსი - ტერფის მოხრა ფეხისგულისკენ.

მგრძნობელობის გამოკლვევის მეთოდები

აფასებენ:

1. ტაქტილურ მგრძნობელობას - ქაღალდის ან ბამბის შეხებით.

2. ტემპერატურული მგრძნობელობა - ცივი ცხელი წყლით.
3. ტკივილის აღქმა - მცირე ჩხვლეტით.

ვეგეტატიური ნერვ. სისტემის გამოკლვევა

აფასებენ:

1. დერმოგრაფიზმს - სისხლძარღვოვანი რეფლექსი, რაც გამოიხატება რაიმე მაგარი საგნის

მოხვედრის შედეგად კანზე წითელი, თეთრი ან შეშუპებული ზოლის გაჩენით.
არსებობს: თეთრი, წითელი, შერეული.
თეთრი - სისხლძარღვთა ტონუსის მომატებისა და სიმპათიკოტონიის
მაჩვენებელია;
წითელი - სისხლძღარღვთა ტონუსის შემცირებისა და ვაგოტონიის მაჩვენებელია;

ჯანმრთელში დერმოგრაფიზმი ვლინდება 7-8 წამიანი ფარული პერიოდის სემდეგ და 2-3

წუთს გრძელდება. დარღვევისას 11-12 წამის შემდეგ ვლინდება და გრძელდება 4-5 წამით
ნაკლებ ხანს.

2. ოფლიანობას
3. ვეგეტატიურ რეფლექსებს - გუგის, აშნერის, პილომოტორული; სოლარული.
გუგის - რეაქცია სინათლეზე
აშნერის - ორივე თვალს შუა ხაზიდან ოდნავ გარეთ აწვებიან - მაჯის ცემა მცირდება 8-10
დარყმით.
პილომოტორული - სიცივეზე „ბატის კანის მიღება“.
სოლარული - მუცლის აორტაზე ხელით ზეწოლისას - პულსი მცირდება.

ფსიქომოტორული განვითარების შეფასება

ფსიქოსოციალური სფერო იყოფა 2 მიმართულებად: 1. ფსიქიკური (შინაგანი) - ფიქრები,
ფანტაზიები, ფასეულობები... 2. სოციალური (გარეგანი) - ადამიანებთან ურთიერთობები.

შესაფასებლად გამოიყენება სპეციალური კითხვარი - დენვერის II ტესტი - ავლენს ჩამორჩენას

სხვადასხვა სფეროებში.

ფასდება: 1. მოტორული; 2. ვიზუალურ-მოტორული; 3. მეტყველების; 4. სოციალურ-ემოციური

სფეროები.
 A. მეტყველებისა და პრობლემის გადაწყვეტის უნარის შესაფასებლად იყენებენ - 1. CLAMS;
2. CAT
B. მიზუალურ-მოტორულს აფასებენ - 1. ადამიანის დახატვის; 2. ფიგურების დახატვის
ტესტით.
C. ინტელექტის შესაფასებლად - ვექსლერის ტესტი, ბეილის ტესტი, სტენფორდ-ბინეტის
ტესტი.

გონებრივი განვითარების მაჩვენებელი განისაზღვრება ფორმულით:

გონებრივი ასაკი X 100

ქრონოლოგიურ ასაკთან

ნუ ჯერ უნდა დადგინდეს გონებრივი ასაკი - ასაკი, როდესაც სტანდარტულად შესაძლებელია

იმ მოქმედების შესრულება, რასაც ასრულებს გამოსაკლვევი პაციენტი, მისი ასაკის მიუხედავად.
მაგ.: 12 თვის ბავშვი, რომელიც ასრულებს მხოლოდ იმ ქმედებებს, რასაც ასრულებს 9 თვის
ბავშვი, გონებრივი ასაკით არის = 9/12 X 100 = 75%

თუ განვითარების მაჩვენებელი 70%-ზე დაბლაა - მოითხოვს მეთვალყურეობას და გონებრივი

განვითარების მუდმივ შეფასებას.

ჩამორჩენა შეიზლება იყოს:

1. მსუბუქი - 67-53%
2. საშუალო - 51-36%
3. მძიმე - 35-20%
4. ღრმა - 20%-ზე ნაკლები

დღენაკლულებში - ვითვალისწინებთ დღენუკლულობის ხარისხს - 1 წლამდე ასაკის დროს,

ბავშვის ასაკს აკლდება დღენაკლულობის ვადა თვეებში, ხოლო 2 წლისას უკვე აკლდება
დღენაკლულობის ვადის ნახევარი.

ფსიქომოტორული განვითარების სეფასებისას:

1 წლამდე - დასაშვებია ჩამორჩენა / გასწრება - 15 დღით.

2 წლამდე - +/-3 თვით
3 წლამდე - +/-6 თვით.

ფსიქომოტორული განვიტარების შეფერხების დროული დიაგნოსტიკის მიზნით გამოყოფილია

საშიშროების ნიშნები (red flags)
 4- ბავშვთა კვების ძირითადი პრინციპები
1 წლამდე ბავშვის კვება

არჩევენ ლაქტოფერული (რძით) კვების 3 ძირიტად წესს:

1. ბუნებრივი კვება;
2. შერეული კვება;
3. ხელოვნური კვება.

1. ბუნებრივი (ძუძუთი):

a. ექსკლურიზური ძუძთი კვება - მხოლოდ რძე, წყალიც არა - გამონაკლისია

წამლები და მინერალური დანამატები
b. პრედომინანტური ძუძუთი კვება (უპირატესად ძუძუთი) - რძე და ხანდახან
წყალი, ჩაი, წვენი..

2. პარციალური ძუძუთი კვება (ნაწილობრივ ძუძუთი) - როცა, რძესთან ერთად რეგულარულად

იღებს 100მლ-ზე მეტ რძის შემცვლელს ან 30 გრ-ზე მეტ დამატებით საკვებს.

a. შერეული კვება - რძე + რძის შემცვლელი ხელოვნური ნარევი.

b. დამატებითი კვება - 4-6 თვის შემდეგ მარტო ძუძუ არ ყოფნის და ემატება
ნახევრადმყარი საკვები

3. ხელოვნური კვება - ძუძუთი საერთოდ არ იკვებება - იღებს რძის შემცვლელებს.

რძის წარმოქმნა

რძის წარმოქმნა - ლაქტოგენეზი;

რძის გამოყოფის ფაზა - გალაქტოპოეზი.

წარმოქმნა გამოყოფა, კონტროლდება პროლაქტინითა და ოქსიტონიცით, რომელთა

გამოყოფასაც წოვისას არეოლას გაღიზიანება ასტიმულირებს.

რძეში არსებობს რძის გამოყოფის ინჰიბიოტორი, რაც არეგულირებს ძუძუს რძით გადავსებას.
საბოლოო ჯამში, ჯირკვალი გამოიმუშავებს იმდენ რძეს, რამდენსაც გამოწოვს ბავშვი -
ყალიბდება სტაბილური სისტემა.

ხსენი - collostrum

სქელი, მოყვითლო, მაღალი ხვედრითი წონის სითხეა, რომელიც მსხვილი წვეთების სახით
გამოიყოფა., pH – 6,8-7,4.

ხსენში გვხვდება:

1. ხსენის სხეულაკები - უჯრედები.

2. ნეიტროფილური ლეიკოციტები
 3. ლიმფოციტები
4. მაკროფაგები - ნაწლავში აყალიბებენ ადგილობრივ იმუნიტეტს.
5. ცილები - ლაქტალბუმინი და ლაქტობულინი
6. ვიტამინები - B1, B12, C, E, + A, და კაროტინი - მხედველობის ჩამოყალიბებისთვის.
7. Ig A

ხსენის კალორიულობა - 1 დღე - 1500; 2 - 1100; 3 – 800.

 3 დღიდან გამოყოფილი - ხსენიანი რძე;

 4-5 დღიდან - გარდამავალი რძე
 2-3 კვირიდან - მწიფე რძე - ჩამოყალიბებულია უკვე.

ხსენის - რძეში გადასვლა ვლინდება - „რძის მოწოლით“.

ქალის რძე

ტაურინი - მონაწილეობს ნერვული ქსოვილის განვითარებასა და მომწიფებაში, როგორც

ნეირომოდულატორი. დეფიციტისას - ცნს-ის დიფერენცირების დარღვევა, თვალის ბადურას
დაზიანება, ზრდის შეფერხება ... ამიტომ ქარხნულად დამზადებულ ხელოვნურ საკვებსაც
ემატება ტაურინი.

ქალის რძის ცილები ბავშვის შრატის იდენტურია და რეაქციას არ იწვევს, ისე შეიწოვება.

B ლაქტოზა აქვს (ძროხას A ლაქტოზა) - რაც Bifidum ბაქტერიების გამრავლებას უწყობს ხელს.
ძროხის - E.coli-ს ამრავლებს.

ქალის რძის შედგენილობა იცვლება ბავშვის მოთხოვნილების შესაბამისად. დღენაკლულის და

დღესრულის რძე სხვადასხვანაირია. დღენაკლულს მეტი ცილა აქვს.

 არეგულირებს მეტაბოლიზმს
 ხელს უწყობს ორგანოთა სისტემების მომწიფებას
 ჰორმონულ ცვლას არეგულირებს
 ზრდის ფაქტორები აქვს - ეპიდერმისის, ნერვული ქსოვილის, ინსულინის მსგავსი.
 იმუნომოდულაციის ფუნქცია აქვს
 Ig A - კუჭ-ნაწლავის ტრაქტს და სასუნთქ გზებს იცავს
 ამცირებს ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის რისკს
 წოვისას კუნთების მუშაობა - სახის ძვლების განვითარებას უწყობს ხელს.
 ქალის რძე - სტერილურია.

ძუძთი კვების პრინციპები და ტექნიკა

ძუძზე პირველი მოჭდება სამშობიაროში, დაბადებიდან 1 საათის განმავლობაში ხდება.

დღენაკლულებს, წოვის რელფექსის გარეშე - გამოწველილი რძით კვებავენ.
პირველი მოჭიდება ხდება კანით-კანთან კონტაქტის დროს, ბავშვი მიცოცავს ძუძსკენ
(რეფლექსი) - ძუძუს ეძებს გამუქებული არეოლას და სუნის მიხედვით.
დაბადებიდან 20 წუთი რელაქსაციის ფაზაა, შემდეგ მოდის 40 წუთიან აქტიური ფაზა - ამ დროს
უნდა მიეცეს ძუძუ, ამის შემდგომ ხანგრძლივი ძილიანი პერიოდია.
1. ბავშვს ეძლევა ხსენი - საკვები მოთხოვნილებები + დამცველობითი;
2. დედას - ოქსიტოცინი გამოიყოფა - ა. პლაცენტის გამოძევება; ბ. ლაქტაციას აძლიერებს.

კვებას არეგულირებს ბავშვი - მოთხოვნილების მიხედვით. 1 კვირაში დღე-ღამეში - 8-12-15-ჯერ

უნდა კვება. 1 თვის ასაკიდან ყალიბდება ჩვეულება - რამდენჯერ წოვს (საშუალოდ 7-9-ჯერ).

! კვებებს შორის ინტერვალი არ უნდა იყოს 3 სთ-ზე მეტი, გარდა ღამის 6 საათიანი
ინტერვალისა.

სასურველია - 1 ძუძუ დაცალოს, რადგან, თავიდან არის 1. წინა რძე - ცილით + დამცავით
მდიდარი. დასასრულს არის 2. უკანა რძე - ცხიმით და კალორიული.

! შემდეგი კვება იწყება იმ ძუძთი, რომელიც წინაზე იყო.

ჭამის შემდეგ 10-15 წუთით ვერტიკალურად უნდა გვეჭიროს, ჭამისას გადაყლაპული ჰაერის
ამოსასვლელად.

6 თვე - მთლიანად აკმაყოფილებს ძუძუთი კვება. შემდეგ საჭიროა დამატებითი კვება.

ძუძთი იკვებება - 1,5-2 წელი.

მოცილება - 1 წლის შემდეგ 2-3-ჯერ წოვს, ჯერ პირველ კვებას ამცირებენ, 2 კვირის შემდგომ 2
კვებასაც  შედეგად ლაქტაცია მცირდება.

ძუძუთი კვების ტექნიკა

წოვის ფაზები:

1. ასპირაცია - ბავშვი რობინ-მაჟიტოს და ლუშკას ბალიშებით ეჭიდება ძუძუს და არეოლას.,

ქვედა ყბა ქვევით იწევს, ენა კი - ზევით  ხელს უწყობს ჰაერის გაიშვიათებას.| 2-3- წოვითი
მოძრაობით - პირში იქმნება უარყოფითი წნევა.  გამოვა რძე და გადაიყლაპება.

2. ძუძს დვრილზე ზეწოლა

3. რძის გადაყლაპვა

სწორი პოზიცია:

 ძუძუს ვაფიქსირებთ - ქვევიდან 4 თითით, ზევიდან - ცერით.

 ბავშვი უნდა მოეჭიდოს დვრილსაც და არეოლასაც
 არეოლას 2-2,5სმ მაინც უნდა ჰქონდეს პირში
 თუ პირს ფართოდ არ აღებს, ჩვენ უნდა გამოვიწვიოთ ძუძს ძებნის რეფლექსი - ტუჩის
შუა ხაზს ვაღიზიანებთ ძუძს დვრილით.

კვების კორექცია

ძირითადი დეფიციტია:

1. K ვიტამინის - რძეში ცოტაა და ნაწლავშიც ვერ სინთეზდება - ამიტომ სამშობიაროში ეძლევა

ერთჯერადი დოზა.
2. D ვიტამინი - რძეში ბევრია, მაგრამ მზის სხივების ნაკლებობის შემთხვევაში საჭიროა 400სე-ს
მიცემა.

3. რკინის დეფიციტი - 4-5 თვემდე ორსულობის პერიოდში მომარაგებულ რკინას იყენებს, ასევე
რძეში არსებულის 50%-იც შეიწოვება. თუ დღენაკლულია, მარაგი არ აქვს კარგი და ენიშნება
დამატებითი კვება რკინის შემცველით (ხორცი, ღვიზლი, ვაშლი).

4. ფტორის დეფიციტი - თუ ონკანის წყალი არაა ფტორირებული ენიშნება დანამატი. თუ

წყალში არის არ შეიძლება დანიშნვა.

ბუნებრივი კვების დაბრკოლებები და უკუჩვენებები

აბსოლიტური უკუჩვენებაა - შიდსი

დროებითი უკუჩვენება - დედის მძიმე მდგომარეობა, აბსცესი, დვრილებზე ჰერპესი, B

ჰეპატიტი (თუ ბავშვს აცრა + იმუნოგლობულინი არ აქვს), ზოგი მედიკამენტის მიღება.

კვების დაბრკოლებაა - ჩაბრუნებული დვრილი - უნდა შეირჩეს სწორი პოზიცია, ბავშვი ხომ
არეოლას ეჭიდება და არა დვრილს.|| მასტიტი - ობსტრუქციული, ინფექციური.

o ჰიპოგალაქტია - ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება - ლაქტოგენეზის,

ლაქტოპოეზის და რძის გამოდინების დარღვევით.
 პირველადი ჰიპოგალაქტია - ნეიროენდოკრინული მოშლილობითაა გამოწვეული -
ჰორმონოთერაპიით ეშველება.
 მეორადი ჰიპოგალაქტია - ძუძუს წოვის გვიან დაწყებით, ან არახშირი წოვითაა - კვებას
ვახშირებთ, და ქალი ისვენებს ფსიქოლოგიურად.
 ჰიპოგალაქტიის 4 ხარისხია. – 3,4 ხარისხებზე საჭიროა შერეული კვება.

„ცრუნაკლებობა“ (ლაქტაციური კრიზი) - ბავშვი გაღორდა და აღარ ყოფნის რძე, 3-4- დღეში
მეტი გამომუშავდება და იმ ღორსაც ეყოფა.

წოვის უკუჩვენებებია - ფერმენტოპათიები (ფენილკეტონურია, გალაქტოზემია, ლეიცინურია -

სპეციალური კვება ენიშნება); | ქალის რძის აუტანლობა (იდიოსინკრაზია) - რძისგან
თავისუფალი დიეტა | ნევროლოგიური დაზიანებები, დღენაკლულობა - გამოწველილი რძით
ვკვებავთ | ანატომიური დარღვევები.

შერეული და ხელოვნური კვება

შერეულ კვებაზე გადადის - თუ დედას აქვს ჰიპოგალაქტია (თუ ბავშვი დღეში 6-ზე ნაკლებჯერ
შარდავს  რძე არ ყოფნის).

ხელოვნური კვება

დანიშვნა ხდება მკაცრი სამედიცინო ჩვენებისას.

იყენებენ რძის შემცვლელ ნარევებს - ე.წ. ხელოვნურ ფორმულას. არსებობს 2 ჯგუფის ნარევი: 1.
ადაპტირებული; 2. არაადაპტირებული.
  ადაპტირებული - ქარხნულად მიახლოებულია ქალის რძესთან.
 არაადაპტირებული - ძროხის რძე და მაწონი - ნაკლებად რეკომენდირებულია.

არჩევენ: 1. ფიზიოლოგიურ და 2. სამკურნალო ნარევებს:

 ფიზიოლოგიური - ძროხის რძეზე დამზადებული;

 სამკურნალო - რაიმე დაავადებისას, ან ძროხის რძის აუტანლობისას.

ფიზიოლოგიური ადაპტირებული ნარევების 2 ჯგუფი:

1. 1 ტიპის ნარევი  ფორმაულა 1 -- პირველი 6 თვის განმავლობაში;

2. 2 ტიპის ნარევი  follow up formula – 6 თვიდან.

3. დღენაკლულებისთვის - პრეფორმულა - მეტად კალორიულია და მეტს შეიცავს.

ხელოვნური კვების ტექნიკა

საკვების სადღეღამისო რაოდენობის გამოსათვლელად გამოიყენება მოცულობითი და

კალორიული მეთოდი.

პირველ დღეებში:

X=10 * n (n - დღეების როცხვი) ან X = 3 * სიცოცხლის დღე * სხეულის წონა

10 დღის ასაკიდან - მოცულობითი მეთოდი.

 10 დღიდან - 2 თვემდე - მასის 1/5

 2-4 თვემდე - მასის 1/6
 4-6 თვემდე - 1/7
 6-8 თვემდე - 1/8
 1 წლის ბოლოს - 1/9

კალორიული მეთოდი

 2 თვემდე - 1კგ-ზე 125 კკალ;

 3-5 თვემდე - 1კგ-ზე 115 კკალ
 6-12 თვემდე - 1კგ-ზე 110 კკალ.

კვების რაოდენობები

 1 თვე - 7-ჯერ  3 საათში ერთხელ + ღამის 6 საათიანი პაუზა.

 1-4 თვე - 6-ჯერ  3,5 საათში
 4-12 თვე - 5-ჯერ  4 საათში
 დამატებითი კვება

დამატებითი კვება საჭიროა 6 თვიდან, რადგან:

 რძე ვეღარ ყოფნის ზრდისთვის

 საკვების სპქეტრის გაფართოება - ცხოველური, მცენარული...
 შედარებით მკვრივი საკვების მიწოდება სწორი მეტყველებისთვის
 კუჭ-ნაწლავის, საღეჭი კუNთების, ფერმენტების, პერისტალტიკის გააქტიურებისთვის

დანიშვნის წესები:

1. ვიწყებთ 5-10 გრ-ით და ნელ-ნელა ვზრდით;

2. ერთდროულად 2 ახალი არ ინიშნება
3. საკვები ეძლევა კოვზით და არა საწოვარათი - მერე ძუძუს აღარ იდებს
4. საჭმელი მზადდება ჭამის წინ
5. ნელ-ნელა იზრდება საკვების სიმკვრივე
6. 9 თვემდე, ჯერ ძუძუ და მერე დამატებითი კვება; 9 თვის შემდეგ - პირიქით

კვებითი სტატუსის შეფასება

კვებითი სტატუსის შესაფასებლად გამოიყენება:

 განვითარების ისტორიის შეფასება

 კვებითი ანამნეზი
 ინსპექცია და ფიზ. განვითარების შეფასება მრუდების და ცხრილების საშუალებით
 მასის მატების ტემპის შეფასება
 წონის დეფიციტის ინდექსის გამოანგარიშება, მისი მასისა და სტანდარტული იდეალური
მასის მიხედვით
 მხრის შუა ნაწილის გარშემოწერილობის განსაზღვრა და შეფასება ცხრილების მიხედვით
 კანქვეშა ცხიმის განვითარების შეფასება
  ლაბორატორიული გამოკვლევები - ჰემოგლობინი, ვიტამინები, მინერალები, ცილები
(ალბუმინი, ტრანსფერინი

ენერგეტიკული მოთხოვნილების დადგენა:

თავიდან ვანგარიშობთ ბაზალურ მეტაბოლურ მაჩვენებელს - BMR (კკალ/დღეში) = (55-2 * ასაკი

წ.) * წონა (კგ)

შემდეგ ვანგარიშობთ ენერგიის სადღეღამისო მოთხოვნილებას = BMR + BMR (მოსვენებული

მდგომარეობა + ტრავმა + აქტივობა) - ეს შეცდომით წერია მგონი წიგნში

ერთ წელზე მეტი ასაკის კვების ძირითადი პრინციპები

კალორიული მოთხოვნილება 1 კგ-ზე  3 წლისას კგ-ზე 100კკალ; ყოველ 3 წელში 10 კკალ-ით

ნაკლები (6 წლისას 90; 9 წლისას 80 ...)

კვების პირამიდა

5 ჯგუფია:

1 ჯგუფი - პური, ორცხობილა, მარცლეული, ბრინჯი, მაკარონი. 6 ულუფა დღეში - ენერგიის

ძირითადი წყარო.

2 ჯგუფი - ბოსტნეული და ხილი - 5 ულუფა - ვიტამინების და მინერალების წყარო.

3 ჯგუფი - რძე და რძის პროდუქტები - 2 ულუფა - კალციუმის, ცილის, ვიტამინების წყარო.

4 ჯგუფი - ხორცი, თევზი, ორლებნიანები (ლობიო, ბარდა..), ნიგოზი - 2 ულუფა - ცილის და

რკინის წყარო.

5 ჯგუფი - კარაქი, მარგარინი, მცენარეული ზეთი, ტკბილეული, მარილი - მცირე ოდენობით.

5-ბავშვთა დაავადებები
ახალშობილთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (რდს)

გესტაციის 28 კვირამდე დაბადებულების 60%-შია. რაც უფრო მცირე წონისაა - მეტია

ალბათობაც.
გამომწვევი - სურფაქტანტის დეფიციტი და ფილტვის ქსოვილის უმწიფობა.

სურფაქტანტის სინთეზი - იწყება 20-24 კვირაზე. – Max 36 კვირაზე.

გამოწვევა:

1. სურფაქტანტის დეფიციტია  ვითარდება ატელექტაზური უბნები - სისხლი მიდის,

მაგრამ ვენტილაცია არაა
2. ეს იწვევს ჰიპოქსემია - ჰიპოქსიას.
3. ჰიპოქსემიის გამო იზრდება ანაერობული მეტაბოლიზმი  იწვევს ლაქტატ აციდოზს.
4. ჰიპოქსემიის, ჰიპერკაპნიის და აციდოზის გამო ფილტვის სისხლძარღვების
ვაზოკონსტრიქცია ხდება - და იზრდება მარჯვენა-მარცხენა შუნტის გაზრდა ოვალური
ხვრელისა ან ბოტალის სადინრის გავლით.
5. ეს იწვევს ფილტვის სისხლის მიმოქცევის შემცირებას  სურფაქტანტის წარმომქნელ
უჯრედებს იშემია ეწყებათ.
6. ეს და სხვა ფაქტორები იწვევენ ანთებითი ციტოკინებისა და ქემოკინების გამოყოფას 
აზიანებს ენდო და ეპითელურ უჯრედებს.
7. ამის გამო იზრდება ენდოთელიუმის განვლადობა  შედეგად:
A. ალვეოლებში პლაზმის ცილების გაჟონვა;
B. სურფაქტანტის ინაქტივაცია;
C. ალვეოლების ამომფენი ჰიალინური მემბრანის დაზიანება;
D. ფილტვის შეშუპება.  ფილტვი ნაკლებად ჭიმვადი ხდება.

რესპირატორული დისტრეს სინდრომის რისკ-ფაქტორები

რდს-ს სიხშირე მაღალია:

1. დღენაკლულებში
2. ბიჭებში
3. დიაბეტიკი დედებისას
4. საკეისროთი დაბადებისას
5. ტყუპებისას - მეორე ტყუპთან
6. პერინატალური ასფიქსიისას
7. ოჯახური ანამნეზისას
8. ქორიოამნიონიტისას

სურფაქტანტის ნაკლებობა მეორადად შეიძლება განვითარდეს, თუ ვლინდება:

1. ინტრა და პოსტნატალური ასფიქსია

2. პულმონური ინფექცია
3. პულმონური ჰემორაგია
4. მეკონიუმის ასპირაცია
5. ფილტვზე ჟანგბადის ტოქსიკური მოქმედება

რდს-ს რისკი მცირდება თუ:

 1. ანტენატალური სტეროიდებისას;
2. ჰიპერტენზიისას
3. გახანგრძლივებული მშრალი პერიოდი
4. გესტაციურთან შედარებით მცირე წონა
5. ახალშობილთა ჰემოლიზური დაავადებისას
6. ნარკომანი დედისას

კლინიკა

ნიშნები ვლინდება დაბადებისთანავე ან რამდენიმე წუთში - არაუგვიანეს 6 სთ-ა.

ნიშნები:

1. ტაქიპნოე (60+/წთ) - კომპენსაცია - შემცირებული სასუნთქი მოცულობის ფონზე

წუთმოცულობის გასაზრდელად.
2. ექსპირაციული ხმიანობა - ყიის შევიწროების გამო - ვიწროვდება ფუნქციური ნარჩენი
მოცულობის გასაზრდელად.
3. ნეკნთაშუა არეებისა და გულმკერდის ქვედა ნაწილის ჩადრეკა - ინტრათორაკალური
წნევის გასაზრდელად, რათა ფილტვის ნაკლებად ჭიმვადი უბნები გაიშალოს.
4. ცენტრალური ციანოზი.

თუ 2 ან მეტი ნიშანია - გვაქვს რესპირატორული დისტრესი.

შეფასება

ფასდება დაუნსის შკალით.

გარდაცვალება ძირითადად - 2-7დღეში. მიზეზები:

1. ემფიზემა;
2. პნევმოთორაქსი
3. ფილტვიდან სისხლდენა
4. პარკუჭში სისხლჩაქცევა.
 მწვავე გართულებები

1. გაერის გაჟონვა - პნევმოთორაქსი, პნევმომედიასტინუმი, პნევმოპერიკარდიუმი,

ინტერსტიციული ემფიზემა - მდგომარეობა უცებ მძიმდება, რენტგენზე ჩანს.
2. ინფექცია - ვეჭვობთ თუ მდგომარეობა არ უმჯობესდება ან უცებ მზიმდება -
ლეიკოციტური ფორმული მარცხნივ გადახრით ჩანს.
3. ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევა
4. ღია ბოტალის სადინარი გაზრდილი მარჯვენა-მარცხენა შუნტით - ვეჭვობთ, თუ
თავიდან მდგომარეობა გაუმჯობესდა და შემდგომ კვლვავ გაუარესდა ან აღინიშნება
სისხლიანი სეკრეტი ტრაქეიდან. - ექოთი საბოლოო დიაგნოზი.
5. პულმონური სისხლდენა - ხშირია სურფაქტანტით თერაპიის შემდეგ.
6. წყლულოვან-ნეკროზული ენტეროკოლიტი / პერფორაცია - ინდომეტაცინით და
სტეროიდებით მკურნალობასთან ასოცირდება.
7. დღენაკლულთა აპნოე - ხშირია სურფაქტანტით თერაპიის შემდეგ.

ქრონიკული გართულებები

1. ბრონქოპულმონური დისპლაზია - ვლინდება მექანიკური ვენტილაციისას, ინფექციისას,

ანთებისას, და A ვიტამინის დეფიციტისას.
2. დღენაკლულთა რეტინოპათია (რეტროლენტური ფიბროპლაზია) –
3. ნევროლოგიური დაზიანებები - დამოკიდებულია ინტრაკრანიალურ დაზიანებაზე,
ჰიპოქსიასა და ინფექციაზე.

დაავადების დიაგნოზი

1. კლინიკური სურათი - ტაქიპნოე, ციანოზი, ექსპ. ხმაური, გულმკერდის რეტრაქცია;

2. რენტგენი - ფიჭისებურ-მარცვლოვანი სურათი + ჰაეროვანი ბრონქოგრამა;
3. ლაბ. მონაცემები - სანაყოფე სითხეში - სფინგომიელინ/ლეციტინი - 2-ზე ნაკლები (50%);
1-ზე ნაკლები - 100%.

დიფ. დიაგნოზი უნდა გატარდეს

 პლნევმომედიასტინუმი
 პნევმონია
 პნევმოთორაქსი
 ასპირაციული სინდრომი
 ჰიპოთერმია
 კარდიოპულმონური შუნტი
 ადრეული სეფსისი

მკურნალობის და მართვის ძირიტადი პრინციპები

1. ადეკვატური რეანიმაცია ბლოკში;

 2. სურფაქტანტით ჩანაცვლებითი თერაპია;
3. ოქსიგენაცია და ვენტილაცია დადებითი წნებით;
4. ფილტვის ხელოვნური ვენტილაცია;
5. სიმპტომური თერაპია.

რეანიმაცია - ინტუბაცია 29 კვირაზე ნაკლებში.

სურფაქტანტით ჩანაცვლებითი თერაპია - ბუნებრივი სურფაქტანტი უკეთესია, ნაკლები

გართულება აქვს. უნდა მოხდეს პირველ 2 საათში - 3 დოზაზე მეტის გამოყენება არ
ცვლის შედეგს. 1 დოზის შემდეგ თუ მცირედ ან არ გაუმჯობესდა - უნდა გმოირიცხოს
პნევმონია, ღია ბოტალის სადინარი და სხვა გართუელბები.

ოქსიგენაცია - ჟანგბადის ტოქსიკური მოქმედება იწვევს რეტინოპათიას - საჭიროა

კონტროლი.

ფილტვის ხელოვნური ვენტილაცია - კრიტერიუმებია:

აპნოეა - ბრადიკარდიასთან და ციანოზთან ერთად;
ტაქიპნოე (70+) მძიმე რეტრაქციით (გულმკერდის ჩაზნექვით);
გახანგრძლივებული ბრადიკარდია;
ციანოზი - რომელიც არ იხსნება ჟანგბადით მონოთერაპიისას.

ექსტუბაცია ხდება თუ: 1. პაციენტი ინარჩუნებს ნორმალურ ვენტიალციას და

ოქსიგენაციას; 2. ხველის რეფლექსი აქვს; 3. სტაბილური ჰემოდინამიკა.

ხელოვნური ვენტილაციის მეთოდებია: 1. სინქრონული მონაცვლეობითი იძულებითი ვენტ; 2.

მაღალი სიხსირით ვენტილაცია; 3. აზოტის ქოსიდის ინჰალაცია; 4. ექსტრაკორპული
მემბრანული ოქსიგენაცია (ძალიან მძმე მდგომარეობისას - სხეულის გარეთ ხდება).

დამხმარე თერაპია

1. თერმული კონტროლი - არ უნდა შეცივდეს - იზრდება ჟანგბადის მოხმარება

2. ანტიბიოტიკოთერაპია
3. სითხის მიწოდება და ადეკვატური კვება
4. ადეკვატური ცირკულაციის უზრუნველყოფა
5. პოსტნატალური სტეროიდები - დექსამეტაზონი ამცირებს მექანიკური ვენტილაციის
ხანგრძლივობას.

პრევენცია

1. ნაადრევი მშობიარობის თავიდან აცილება

2. ადრე მშობიარობის რისკისას - სტეროიდები - აუმჯობესებს ფილტვის მომწიფებას.

ბაქტერიული სეფსისი

ტერმინები
 ნეონატალური სეფსისი - ორგანიზმის სისტემური ანთებითი პასუხი ინფექციაზე,
რომელიც მიმდინარეობს ბაქტერიემიით და ვლინდება პირველი 28 დღის განმავლობაში.

ადრეული ნეონატალური სეფსისი - თუ გამოვლინდა 3-7 დღეში.

გვიანი ნეონატალური სეფსისი - გამოვლინდა 3-7 დღის მერე.

ნოზოკომური სეფსისი - განპირობებული ინვაზიური პროცედურებითა და

ჰოსპიტალური შტამებით.

ტერმინი „სეფსისი“ - თუ სისხლიდან / ლიქვორიდან - ამოითესა ბაქტერია

ტერმინი „დაუზუსტებელი სეფისის“ - სეფსისის სურათია, მაგრამ არ ითესება ბაქტერია.

ეტიოლოგია

გამომწვევებია:

1. Group B Streptococcus – 38-58%

2. Escherichia coli – 16-23%
3. Listeria monocytogenes – 1-2%
4. Heamophilus influenza

პათოგენეზი

დაავადების განვითარება დამოკიდებულია მიკროორგანიზმის ანტიგენურ და ტოქსიკურ

თვისებებზე და ბავშვის რეაქტიულობაზე.

ინფექციას იწვევს დედის გენიტალური ტრაქტის მიკრობი - შეიძლება გადაედოს როგორც

ანტენატალურად ისე ინტრანატალურად.

ვლინდება მულტიორგანული დაზიანებები - წამყვანია რესპირატორული დისტრეს სიმპტომი.

რისკ ფაქტორები

მაღალი რისკ ფაქტორები:

1. ქორიოამნიონიტი;
2. ტყუპისცალს თუ აქვს ინფექცია
3. დედის ჰიპერთერმია მშობიარობის წინ (38+)
4. აუხსნელი სპონტანური ნაადრევი მშობიარობა (35 კვ-ზე ნაკლ)
5. გახანგრძლივებული უწყლო პერიოდი
6. სანაყოფე გარსების დარღვევა 37 კვ-ზე ადრე.
7. ვაგინალურ ნაცხში B სტრეპტოკოკი
8. მყარი ფეტალური ტაქიკარდია (160+/წთ)

დამატებითი რისკ ფაქტორები:

1. მღვრია ან მოკონიური სანაყოფე წყლები

2. მრავალნაყოფიანობა
 3. 1500 გ-ზე მცირე წონა.
4. გალაქტოზემია (წინასწარგანწყობაა E. coli სეფსისზე); იმუნური დეფექტი, ასპლენია
(ელენთა არაა).
5. მამრობითი სქესი.
6. წინა ბავშვი სეფსისით.
7. 6-ზე მეტი ვაგინალური ხელით გასინჯვა - სანაყოფე სითხის დაღვრის შემდგომ.

კლინიკური ნიშნები

გართულებები

1. ენდოკარდიტი
2. სეპტიური ემბოლია
3. აბსცესი
4. სახსრების დაზიანება - შემდგომ ინვალიდობით
5. ოსტეომიელიტო
6. სეპტიური შოკი
7. რომელიმე ორგანოს უკმარისობა

მენინგიტის ადრეული გართულებები:

1. ვენტრიკულიტი
2. ტვინის აბსცესი
3. პერივენტრიკულური ლეიკომალაცია

მენინგიტის მოგვიანებითი გართულებები

1. ჰიდროცეფალია;
2. ცერებრული დამბლა;
3. განვითარების ჩამორჩენა;
 4. სმენის დარრვევა;
5. მოტორული დარღვევა;
6. კრუნჩხვა.

დიფ. დიაგნოზი

ტარდება: 1. მეტაბოლურ აციდოზთან; 2. რესპირატორულ დისტრეს სინდრომთან.

ლაბ. გამოკვლევა

1. ბაქტერიოლოგიური კლვევა;
2. ჰემოგრამა;
3. C რეაქტიული ცილა

ბაქტერიული კლვევა - გასათვალისწინებელია დედასთან ჩატარებული ან ბავშვთან

ჩატარებული ანტიბიოტიკოთერაპია. სისხლი უნდა იყოს 1-2 მლ.

ჰემოგრამა -

ლეიკოციტოზი - 3 დღის შემდეგ;

მომატებული ნეიტროფილების საერთო რაოდენობა

ნეიტროპენია სეფსისისას ცუდი პროგნოზის მაჩვენებელია

C რეაქტიული -

ინფორმატიულია სიცოცხლის 12 საათიდან. სეფისსისას Max მატებაა - 24-48 სთ-ში.

ცრუ მატება - მეკონიუმის ასპირაციისას, სისხლჩაქცევისას და სურფაქტანტის

დანიშვნისას.

მნიშვნელოვანია - თუ დედას ჩატარებული აქვს ანტიბიოტიკოთერაპია.

უტყუარი მაჩვენებელი არაა, მაგრამ წარმოდგენას გვიქმნის კლინიკის მიმდინარეობაზე.

მკურნალობა

ანტიბიოტიკოთერაპია - ანალიზების აღების შემდეგ დაუყოვნებლივ იწყება თუ:

1. სეფსისი კლინიკური სურათია;

2. მაღალი რისკ ჯგუფისაა ბავშვი.
3. ქორიომნიონიტი
4. ტყუპისცალთან დადასტურებული ინფექცია

ამპიცილინ/გენტამიცინის კომბინაცია.

ხანგრძლივობა:

1. სიმპტომატიკა თუა / სისხლის პასუხი დადებითია - 10-14 დღე;

2. მაღალი რისკ ჯგუფი + C ცილა - 7-10 დღე;
 3. ასიმპტომურია - 48-72 სთ.

III თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი) - მენინგიტისას - რადგან გადის თზტ სითხეში.

პროგნოზი

დროული მკურნალობისას - კეთილსაიმედო.

მენინგიტისას - რჩება ნარჩენი ნევრ. დაზიანება.

გვიანი ბაქტერიული სეფსისი

ეტიოლოგია

გამომწვევები

1. სტაფილოკოკი
2. ე. კოლი
3. კლებსიელა პნევმონია
4. Streptococcus pneumoniae - საზოგადოებიდან აიკიდებს, გაწერის შემდეგ.
5. Candida

პათოგენეზი

ვლინდება 1 კვირის შემდეგ. - მეტია მენინგიტის ალბათობა. ძირითადად განპირობებულია

ჰორიზონტალური ტრანსმისიით - საავამდყოფოში, საზოგადოებაში.

რისკ ფაქტორები

1. რეანიმაცია სამშობიარო ბლოკში

2. ინვაზიური პროცედურები
3. დღენაკლულობა - იმუნური სისტემა არ უვარგათ.
4. მცირე წონა
5. სამედიცინო პერონალის ასეპტიკა ანტისეპტიკის დარღვევა

კლინიკა

იწყება თანდათანობით - სჭარბობს ნევროლოგიური სიმპტომატიკა. ინფექცია იწყება

ლოკალური კერის ჩამოყალიბებით (ოტიტიდან გავრცელდეს მაგ.) და შემდგომი
გენერალიზაციით.

მკურნალობა

ნოზოკომიურისას - ვანკომიცინი და ცეფალოსპორინები.

სტაფილოკოკი - ვანკომიცინით.

მენინგიტი - III თაობის ცეფალოსპორინი + ამპიცილინი.

თერაპიის დაწყებიდან 24-36 საათში საჭიროა განმეორებითი ლუმბალური უნპქცია -

გასუფთავდა თუ არა ლიქვორი რო ვნახოთ - B სტრეპტოკოკისას.
72-96 სთ - გრამ-უარყოფითი მენინგიტისას.

გასუფთავებიდან კიდევ 2 კვირა უნდა გაგრძელდეს.

ჰიპერბილირუბინებია

ჰიპერბილირუბინემიად მიიჩნევა თუ შრატში ბილირუბინის შემცველება მეტია 5 მგ/დლ-ზე.

ეტიოპათოგენეზი

ჰემოლიზი, ბილირუბინის კონიუგაციის შემცირება - არაპირდაპირი ბილირუბინემია.

ნაღვლის ექსკრეციის დარღვევა - პირდაპირი ბილირუბინემია.

ტრანზიტორული სიყვითლის მიზეზებია:

1. ერითროციტებისა და ჰემოგლობინის მაღალი შემცველობა

2. ერითროიტების სიცოცხლის ხანგრძლივობის დაქვეითება
3. ფეტალური ჰემოგლობინის შემცველი ერითროციტების ჰემოლიზი
4. ღვიძლში ბილირუბინის კონიუგაციის უნარის უმწიფობა
5. ბილირუბინის გაზრდილი ენტეროჰეპატული ცირკულაცია

პათოლოგიური სიყვითლის მიზეზებია:

1. ერითროციტების ჰემოლიზის გაძლიერება - ა. რეზუს შეუთავსებლობა; ბ. მემბრანო-,

ფერმენტო-, გემოგლობინო- პათიები.; გ. სისხლჩაქცევები.
2. ბილირუბინის კონიუგაციის შემცირება - ა. თანდაყოლილი დაავ. (ჟილბერის, კრიგლერ-
ნაიარის სინდრომი)
3. ბილირუბინის რეაბსორბციის გაზრდა გასტროინტესტინური ტრაქტიდან
4. ნაღვლის ექსკრეციის დარღვევა

სიყვითლე ძუძუთი კვებისას:

1. დედის რძით განპირობებული - გავლენას ახდენს ბილირუბინის მეტაბოლიზმზე.

2. ძუძთი კვების არასწორი რეჟიმი - იშვიათად თუ აჭმევენ - იზრდება ენტეროჰეპატური
ცირკულაცია.

ბილირუბინი პოტენციური ნეიროტოქსინია. არაკონიუგირებული გადის ჰემატოენცეფალურ

ბარიერს და იწვევს ნეირონების სიკვდილს.

რისკ ფაქტორები

1. დაბადებიდან 24 სთ-ში გამოვლენილი სიყვითლე.

2. სისხლის ჯგუფის/რეზუსის შეუთავსებლობა
3. გესტაციური ასაკი 35-36 კვ
4. კეფალოჰემატომა ან დიდი სისხლჩაქცევა
5. არახშირი ძუძთი კვება - წონაში კლება თუ 12%-ზე მეტია.

კლინიკური სიმპტომატიკა
უნდა შეფასდეს მზის სინათლეზე. თუ კანზე დავაჭერთ თითს, ლოკალურად სისხლი ცოტა მივა
და უკეთ გამოჩნდება გაყვითლებულია თუ არა. ჯერ სახეზე ვლინდება და შემდგომა ქვევით
მიდის.

იყენებენ კრამერის მოდიფიცირებულ სექმას. - სიყვითლის გავრცეელბის მიხედვით - რამდენია

შრატსი საერთო ბილირუბინის დონე.

გართულება - მწვავე და ქრონიკული ბილირუბინული

ენცეფალოპათია (კერნიქტერუსი)
მწვავე ბილირუბინული ენცეფალოპათია

ახასიათებს 3 ფაზა:

1. ადრეული - რამდენიმე დღეში ვლინდება - ლეთარგია, ჰიპოტონია, სუსტი ცოვა, სუსტად

„ცერებრული კივილი“
2. გარდამავალი - კვირის ბოლოს - სტუპორი, აგზნებადობა, ჰიპერტონია. ჰიპერტონია
კისრისა და სხეულის უკან რკალისებურად გადახრით.
3. ბოლოს - 1 კვირის შემდეგ - ცნს-ის შეუქცევადი დაზიანება - „ცერებრული კივილი“,
აპნოე, ცხელება, სტუპორი კომამდე, სიკვდილი.

მწვავეს თუ გადაურჩა ვითარდება ქრონიკული, ახასიათებს 3 რამ:

1. მოტორული დარღვევები - ათეტოიდური ცერებრული დამბლა

2. მხედველობის დარღვევები
3. სმენითი დისფუნქცია

დიფ. დიაგნოზი - პათოლოგიურა თუ ფიზიოლოგიური

გამოკვლევის სქემა
 1. შრატის საერთო ბილირუბინი და მისი ფრაქციები
2. სისხლის ჯგუფი და რეზუსი - დედასთან შედარება
3. ჰემოგრამა - ანემია ხო არაა, რეტიკულოციტების რაოდენობა
4. კუმბსის პირდაპირი ტესტი
5. ქოლესტაზი ხო არაა.

ბუტანის ნორმოგრამა - განისაზღვრება, რამდენად მაღალია მძიმე ჰიპერბილირუბინემიის

განვითარების რისკი ახალშობილის ასაკისა და შრატში ბილირუბინის დონის მიხედვით.

მკურნალობის სქემა

1. ფოტოთერაპია
2. შენაცვლებითი ტრანსფუზია

ფოტოთერაპია - კანის ზედა სრეში ჩალაგებული არაპირდაპირი - იშლება ფოტოქიმიური გზით

წყალში ხსნადად და გამოიყოფა. იწყება თუ ბუტანის ნორმოგრამაზე აღემატება 95 პერცენტილს.

არ კეთდება - თუ პორფირიაა.

ფოტოთერაპიის მონიტორინგი:

1. შიშველია, საფენი აცვია, სათვალე უკეთია

2. 3 საათში ერთხელ ვუცვლით პოზას
3. 3 საათში ერტხელ ვამოწმებთ სინათლის წყაროს ქვეშ ტემპერატურას
4. პარალელურად ვაჭმევთ კიდევაც
5. ვსაზღვრავთ ბილირუბინსაც - ნამეტანი რო არ მოგვივიდეს.

შენაცვლებითი ტრანსფუზია - ეგრევე იწყება თუ:

1. მწვავე ბილირუბინული ენცეფალოპათია;

ფოტოთერაპიას შედეგი არ ქონდა და ბილირუბინის დონე იგივე დარჩა.

6-გენეტიკური დაავადებები
ცელიაკია

არის ენტეროპათია, რომელიც გამოწვეულია მარცვლეულში (ხორბალი, ჭვავი) შემავალი

ცილოვანი გლუტენის ფრაქციის - გლიდინის მემკვიდრული დამაზიანებელი იმუნური
ზემოქმედებით წვრილი ნაწლავის ლორწოვანზე.

ხშირია - 1. ტიპი 1 დიაბეტიკებში; 2. 50-ჯერ მეტია დაუნისას; 3. ტერნერის სინდრომისას.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ვლინდება, როცა ჩვილი დაიწყებს გლუტენიანი საკვების მიღებას.

გლიადინი იწვევს ლიმფოციტების სენსიბილიზაციას, რის საპასუხოდაც ვითარდება წვრილი
ნაწლავის ლორწოვანის იმუნური ანთება.
ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსები იწვევს:

1. ენტეროციტების დაზიანებას;
2. ხაოების დამოკლებასა და გაქრობას  მიიღება გლუვი ლორწოვანი.  დარღვეულია
საკვების აბსორბცია

იწყება წვრილის პროქსიმალურ ნაწილში  მიდის დისტალურად.

კლინიკური სურათი

კლასიკური სურათი ვლინდება 1,5-2 წლისთვის:

1. დისპეპსიური განავალი;
2. მუცლის შებერილობა;
3. ფიზიკური ზრდის შეფერხება
4. კუნთების განლევა
5. ჰიპოტონია
6. ემოციური დარღვევები - აგზნებადობა, უხასიათობა.
7. მოზრდილებში - რკინადეფიციტური/ფოლიუმდეფიციტური ანემია;
8. ჰიპოკალცემია;
9. ვიტამინოდეფიციტი
10. ზრდაში ჩამორჩენა.

!ახასიათებს მყრალი განავალი (ისე ხო ვარდის სურნელისას შვებიან რა). + სითხიანია +

მბზინავია (ცხიმების არსებობის გამო).

დიაგნოზი

კლინიკური სურათი + სეროლოგიური კვლევა (ქსოვილოვან ტრანსგლუტამინაზაზე) + წვრილის

ბიოფსია (ხაოები არ უნდა ქონდეს) + დიეტისას მდგომარეობა უნდა გამოსწორდეს.

მკურნალობა

მთელი ცხოვრება გლუტენი არ უნდა ჩახეთქოს - დიეტა.

ცისტური ფიბროზი (მუკოვისციდოზი, პანკრეოფიბროზი)

ეგზოკრინული ჯირკვლების დაზიანებით მიმდინარე აუტოსობურ-რეცესიული პათოლოგიაა,

რომლის საფუძველია მემბრანული პროტეინის ცისტური ფიბროზის ტრანსმემბრანული
გადამტანი ცილა რეგულატორის გენის მუტაცია (CFTR). - ვლინდება სასუნთქი სისტემის,
საჭმლის მომნელებელი ტრაქტისა და სხვა სისტემების ფუნქციური დარღვევებით.

ეპიემიეოლოგია

1936 წელს ფალკონმა აღწერა.

პილოკარპინის სინჯი - ოფლში ელექტროლიტების სიჭარბის განსაზღვრა - დამახასიათებელია

დაავადებისთვის.
მოკლედ გენეტიკური ამბები წერია მერე -

7q31 ქრომოსომაშია CFTR-ის გენი.

ცფ-ს გამომწვევია - delF508 - ფენილალანინის მოლეკულის მაკოდირებელი.

პათოფიზიოლოგია

ცფ განპირობებულია ეპიტელური უჯრედების აპიკალურ მემბრანაში სითხისა და

ელექტროლიტების ტრანსპორტის დარღვევით.

ასეთი დარღვევებია - ჩამოთვლილის უჯრედებში:

1. კუჭქვეშა ჯირკვლის;
2. სასუნტქი სისტემის;
3. ნაწლავების;
4. ჰეპატობილიალური;
5. მამაკაცის გენიტალურ ტრაქტის;
6. საოფლე ჯირკვლების

ცფ-ს დროს, დარღვეულია სტრანსპორტო ცილის (CFTR) ფუნქცია, რაც იწვევს გარეგანი
სეკრეციის ჯირკლვების სეკრეტის გასქელებას და ევაკუაციის გაძნელებას  რაც ქმნის
კლინიკურ სურათს.

ვითარდება ცისტები, შეგუბებითი პროცესები. შემდგომში კი გამომტანი სადინრების

გაფართოება, ჯირკლვის ქსოვილის ატროოფია და პროგრესირებადი ფიბროზის განვითარება.

კლინიკა

რამდენიმე ფორმა აქვს:

1. ფილტვის (რესპირატორული) ფორმა - 15-20%

2. ნაწლავური (ინტესტინური) ფორმა - 5-10%
3. შერეული (ფილტვი + ნაწლავი) – 65-75%
4. ნაწლავის მეკონიალური გაუვალობა - 1%
5. ატიპური და წაშლილი ფორმები - 1%

ფილტვის (რესპირატორული) ფორმა

დაბადებისას ფილტვები - ნორმალურია.

შემდგომში, სასუნთქი გზები ივსება პათოლოგიურად მწებავი ლორწოთი, რაც იწვევს წვრილი
ბრონქიოლების ობსტრუქციას, ემფიზემის განვითარებასა და ატელექტაზს.

ფილტვის დაზიანება ორმხრივია.

სიმპტომებია:

1. მოთენთილობა
2. სიფერმკრთალე
 3. კარგი მადა - წონის ცუდი მატება
4. ყივანახველის მსგავსი ხველა
5. ციანოზი
6. ბლანტი ნახველი - ბაქტერიებით კოლონიზაციისას ხდება ჩირქოვანი (Staphylococus
aureus, Haemophilus influenza, Pseudomonas aeruginosa)
7. პნევმოსკლეროზი; ბრონქოექტაზიები  იწვევს გულის უკმარისობას.
8. „ფილტვისმიერი გულის“ სიმპტომები -
ციანოზი
მკერდის ძვლის დეფორმაცია;
„დოლისებური თითები“;
„საათის მინისებური“ ფრჩხილები

ასეთი ბავშვები ჩამორჩებიან ფიზიკურ განვიტარებაში.

იშვიათი გართულებებია: 1. პნევმოთორაქსი; 2. პიოპნევმოთორაქსი; 3. სისხლდენა ფილტვიდან.

ნაწლავური ფორმა

ახასიათებს:

1. ბრუნერის ჯირკვლების დილატაცია - პანკრეასის ტუტე სეკრეტს გამოყოფენ.

2. ამომფენი ეპითელიუმის გასადავება
3. სანათურებში ლორწო
4. ხაოები ნორმალური რჩება !!!

კლინიკა:

1. მუცლის შებერვა
2. ხშირი დეფეკაცია
3. პოლიფეკალია - მოცულობაშია მომატებული
4. ჰიპოტროფია
5. ჰოლიჰიპოვიტამინოზი

გართულებები:

1. მეორადი დისაქარიდაზული უკმარისობა

2. გაუვალობა
3. კენჭოვანი დაავადება
4. ლატენტური შაქრიანი დიაბეტი
5. ჰეპატომეგალია

შერეული ფორმა

ყველაზე მძიმე ფორმაა და ნაწლავურიცაა და ფილტვის სიმპტომებიც.

რაც უფრო ადრეულ ასაკში გამოვლინდება - მით უფრო მძიმეა.

გამოსავალი - დანძრეული აქვს.

 მეკონიალური გაუვალობა

საფუძველი - პანკრეასის სეკრეტორული ფუნქციის უკმარისობა მუცლადყოფნის პერიოდში.

ტრიპსინის არარსებობის გამო, წვრილ ნაწლავში გროვდება მწებავი მეკონიუმი, რომელიც
იწვევს გაუვალობას.

სიმტომები ვლინდება დაბადების პირველ დღეებში:

1. მეკონიუმი არ გამოიყოფა;
2. მოუსვენარია
3. მუცელი შებერილია
4. ღებინება ნაღვლის მინარევებით
5. 1-2 დღეში მძიმდება - მოუსვენრობა იცვლება ადინამიით.
6. ინტოქსიკაცია

გართულება:

1. პერფორაცია
2. მეკონიალური პერიტონიტი.

დიაგნოზი

1. ოჯახური ისტორია - თუა გამოვლენილი აქამდე.

2. ოფლის სინჯი - 100 მგ. ჯანმრთელში Cl და Na ნაკლებია 40 მმოლ/ლ-ზე.
თუ Cl – მეტია 60 მმოლ/ლ-ზე და Na - მეტია 70 მმოლ/ლ-ზე  ცისტური ფიბროზია.
3-ჯერ კეთდება - 3-ჯერ Cl მეტი უნდა იყოს 60-ზე.
3. კოპროლოგიური კლვევა - განავალში ელასტაზა 1-ის დონე - 500+მკმ/გ - ნორმა.
4. ნაკრეასის ფერმენტების აქტივობა
5. ფრჩხილსა და ნერწყვსის Na კონცენტრაცია
6. ახალშობილიისთვის - მეკონიუმში ალუმინის რაოდენობა.
7. დნმ ანალიზი

დიფ. დიაგნოზი

1. ყივანახველასთან
2. ობსტრუქციულ ბრონქიტთან
3. ბრონქულ ასთმასთან
4. ბრონქოექტაზიებთან
5. არაპანკრეატული გენეზის ფილტვის ფიბროზთან.

მკურნალობა

1. დიეტოთერაპია
2. ბრონქიალური ხის დრენირება
3. ფიზკულტურა
4. მუკოლიზური თერაპია
5. ანტიბაქტერიული თერაპია
 6. ცანაცვლებითი თერაპია კუჭქვეშას პრეპარატებით
7. ვიტამინოთერაპია
8. ცხვირ-ხახის სანაცია
9. ბავშვთა ფსიქოემოციური ადაპტაცია

დიეტოთერაპია: კალორეიბი 10-30%-ით მეტი უნდა იყოს ასაკობრივ ნორმაზე. ცილის

რაოდენობა უნდა გაიზარდოს. საშუალო ჯაჭვის ცხიმები შეიზლება - პანკრეასის ლიპაზაზე
არაა დამოკიდებული მათი შეწოვა.

მუკოლიზური: ინჰალაცია - ამბროქსოლი, აცეტილცისტეინი, პულმოზიმი.

ანტიბიოტიკები: პარენტერალურად. ხანგრძლივად მიიღება.

ანტიანთებითი: არასტეროიდებიდან - ციკლოოქსიგენაზა 2-ის ინჰიბიტორები - არ აზიანებს

კუჭ-ნაწლავს.

პანკრეასის: მიკროსფერული პანკრეასული ფერმენტებით.

პროგნოზი

სიცოცხლის ხანგრძლივობა - 36,9 წელი. - ლეტალობა - სუნთქვის უკმარისობითა და

ინფექციით.

დაუნი (ტრისომია 21)

დაუნმა აღწერა, გენეტიკოსმა ლეჟენმა - ქრომოსომული დარღვევააო.

75% მუცლადყოფნისას კვდება.

25% 1 წლამდე.

გადარჩენილთა მხოლოდ 50% - 50+ასაკამდე.

დედა თუ 35 + ასაკისაა - იზრდება რისკი.

ციტოგენეტიკური დარღვევები

საფუძველია დედის I მეიოზის დარღვევა. 10%-ში მამის - II მეიოზის გაყოფის დარღვევა.

ზოგადად კარიოტიპია 47 (XX/XY + 21), თუმცა 3-4%-ში ხდება რობერტსონული ტრანსლოკაცია -

14 ან 21 ქრომოსომის ნაწილი გადაადგილდება - ამ დროს კარიოტიპია 45.

მოზაიკური ფორმა - როცა ზოგ უჯრედში ტრისომიაა და ზოგი ნორმალურია - კლინიკური

გამოვლინება მერყეობს ნორმალურიდან სრულ დაავადებამდე - დამოკიდებულია
ტრისომიული უჯრედების პროცენტულ შემცველობაზე.

კლინიკა

1. ჰიპოტონია
2. სახის დისმორფული აღნაგობა
3. ბრაქიცეფალია - გაბრტყელებული კეფის ძვლით
 4. მოკლეს კისერი დანაოჭებული კანით
5. უნაგირა ცხვირი
6. კატის ყურებ - დაბლა მდგარი ყურის პატარა ნიჟარები
7. ნახევრად ღია პირი
8. ენა გადმოგდებული
9. სასა გუმბათისებური
10. მონღოლოიდური თვალის ჭრილი
11. ირისზე - ბრუშვილდის ლაქები
12. მტევნები მოკლე და განიერია
13. მაიმუნის ნაოჭი - ხელზე ღრმა ნაოჭი.
14. გონებრივი ჩამორჩენა
15. ფიზიკური განვითარების შეფერხება - სიმაღლე 20სმ-ით დაბალია ნორმაზე.
16. სასქესო ჰორმონების ჰიპოპლაზია
17. გულის მანკები - სიკვდილის ძირითადი მიზეზი
18. ლეიკემიის რისკი 15-ჯერ მეტია.

ფენილკეტონურია

ღვიძლის ფერმენტის ფენილალანინჰიდროქსილაზას (ფაჰ) ან მისი კოფაქტორის დეფიციტით

გნაპირობებული აუტოსომურ რეცესიული დაავადებ აა.

ირღვევა ფენილალანინის თიროზინში გარდაქმნა და სისხლში გროვდება ფენილალანინი, რასაც

თან ახლავს ფენილპიროყურძნის მჟავის ჭარბი წარმოქმნა და შარდთან ერთად გაძლიერებული
გამოყოფა.

არჩევენ:

1. ფენილალანიჰიდროქსილაზას დეფექტი:
a. კლასიკური ფენილკეტონურია - სისხლში ფენილალანინი - 20+მლ/დლ
b. ფენილკეტონურიის რბილი ფორმა - 2-15 მგ/დლ
2. ატიპიური ფენილკეტონურია - კოენზიმ ტეტრაბიოპტერინის დეფექტის გამო.

! დაავადებულმა ქალებმა ორსულობისას უნდა აკონტროლონ 1-6 მგ/დლ-მდე დონე - ბავშვის

დეფექტებისა და გონებრივი ჩამორჩენის ასარიდებლად.

თუ სისხლში ფენილალანინჰიდროქსილაზას აქტივობა ნორმალურია, მაგრამ ფენილალანინის

დონე მაინც მაღალია  ეჭვი მიგვაქვს კოფაქტორის - ტეტრაბიოპტერინის დეფიციტზე.

ბიოპტერინი საჭიროა თიროზინის (დოფამინის წინამორბედი) და ტრიფტოფანის

(სეროტონინის წინამორბედი) ჰიდროქსილირებისთვის.

დიაგნოზი

ახალშობილები ნორმალურები არიან, ამიტომ საჭიროა სკრინინგი - თუ გაგვეპარა - გონებრივი

ჩამორჩენა და ნევროლოგიური დარღვევები გვექნება.
 1. თაგვის არომატი
2. ეგზემა
3. თიროზინის დეფიზიტის გამო - სკლერების ცისფერი შეფერილობა
4. ღია ფერის კანი
5. ხშირი ღებინება
6. კრუნჩხვები
7. ქცევითი დარღვევები
8. მიელინიზაციის დარღვევა

მკურნალობა

დიეტოთერაპია - ფენილალანინის ამოღება. არ შეიძლება ხორცი, კარაქი, ნიგოზი, მარცვლეული

(მაღალი ცილა სადაცაა).

ძუძუთი კვებას ვაგრძელებთ - ნორმალური განვითარებისთვის - ფენიალალნინი მაინც საჭიროა

- ვაკონტროლებთ დოზას 2-6მგ/დლ

თუ დიეტა არ ჩატარდა ან შეწყდა ადრე - IQ 10ით ნაკლები აქვთ.

საუკეთესო ვარიანტში 3 კვირის ასაკამდე ვიწყებთ დიეტას და ფენილალანინის დონე არ უნდა

აცდეს 120-360 მკმოლ/ლ-ს. 10 წლამდე ან მთელი სიცოცხლე იცავს დიეტას - დაუცველობისას
ვლინდება დემიელინიზაცია, შემეცნებითი და მოტორული უნარების დარღვევა.

7-დიარეული დაავადება ბავშვებში

დეფინიცია
დიარეა - ნაწლავთა გახშირებული მოქმედება (3-ზე მეტი დღეში), თხელი კონსისტენციით და
გაზრდილი მოცულობით, რაც განპირობებულია ნაწლავში სითხისა და მარილების
აბსორბციისა და სეკრეციის დისბალანსით.

 მწვავე დიარეა - თუ ხანგრძლივობა 14 დღეზე ნაკლებია.

 პერსისტული (გახანგრძლივებული) დიარეა - 14-ზე დიდხანს.
 ნოზოკომიური - ჰოსპიტალიზაციიდან 3 დღეში თუ დაიწყო.

ბუნების მიხედვით: 1. ინფექციური; 2. არაინფქციური

განვითარების მექანიზმის მიხედვით: 1. სეკრეტორული; 2. ინვაზიური.

1. სეკრეტორული - პათოგენის ტოქსინის გამო ნაწლავში დარღვეულია წყლისა და

ელექტროლიტების შეწოვა.

2. ინვაზიური - პათოგენის უშუალო მოქმედებით გამოწვეულია ანთება, აბსცესები და

წყლულები მსხვილ ნაწლავში.
 ეპიდემიოლოგია
პნევმონიის შემდგომ 2 ადგილზეა სიკვდილიანობით (5 წლამდე).

ეტიოლოგია და პათოგენეზი
მწვავე დიარეის მიზეზებია:

1. ინფექცია
2. მედიკამენტები (ანტიბიოტიკი, საფაღარათო, მაგნეზიის სემცველი ანტაციდები ...)
3. კვებითი ალერგია
4. მონელება-შეწოვის დარღვევა (ლაქტოზის, საქაროზის, იზომალტოზის დეფიციტი...)
5. ქიმიოთერაპიით / რადიაციით
6. ქირურგიული პათოლოგია (აპენდიციტი, ინვაგინაცია)
7. ჰიპერვიტამინოზი (ნიაცინი, C, B3)
8. ჰიპოვიტამინოზი (ნიაცინი, ფოლიუმის მჯავა - B9)
9. მძიმე მეტალები ან ტოქსინები

 ვირუსული ინფქცია - როტავირუსით, ადენოვირუსით. აზიანებს ხაოებს და ენზიმებს -

ძირითადია 2 წლამდე ასაკში.
 ბაქტერიული ინფექცია - 1. Shigella, 2. Salmonella; 3. Campylobacter. + E.coli; Vibrio cholera 01.
ან უშუალო მოქმედებით (ინვაზიური დიარეა) ან ტოქსინის გამოყოფით (სეკრეტორული
დიარეა).
 პარაზიტული - 1. Enbamoeba histolytica. 2. Giardia lamblia

გადაცემა - ფეკალურ-ორალური გზით.

ინფექციის წყარო შეიძლება იყოს:

1. დაბინძურებული წყალი;
2. ხელები;
3. საკვები
4. ცუდი ჰიგიენური პირობები
5. საკვების დამზადება/შენახვის წესების დარღვევა
6. კუჭის წვენის მჟავიანობის დაქვეითება.

არაინფექციური დიარეის მიზეზები - ამაზე უნდა ვიფიქროთ თუ 14 დღეზე ხანგრძლივია.

1. მონელებისა და აბსორბციის დარღვევა

2. ენტეროპათიები
3. ენდოკრინული მოშლილობა
4. პანკრეასის და ღვიძლის დისფუნქცია
5. ანატომიური დეფექტები
6. ნაწლავის ანთება.

ადრეული ასაკისებში დიარეა ხშირია ანატომიურ-ფიზიოლოგიური არასრულყოფილების გამო:

1. ნაწლავის არასრულყოფილი ბარიერული ფუნქცია

2. ლორწოს გამომუშავების დეფიციტი
 3. IgA-ს დეფიციტი
4. დაბალი მჟავიანობა
5. იმუნიტეტის უმწიფრობა
6. ბიოცენოზის დეფიციტი

სეკრეტორული დიარეის განვითარების მექანიზმი

პათოგენი მრავლდება ნაწლავის ლორწოვანზე, რაც განაპირობებს უჯრედებში ატფ-ის
დამშლელი სუბსტანციის გააქტივებას და ცამფ-ის დაგროვებას.

ცამფ-ი აძლიერებს ქლორიდების სეკრეციას და აქვეითებს Na აბსორბციას, რაც იწვევს წვრილ

ნაწლავში წყლისა და ელექტროლიტების სეკრეციას და ქმნის დიარეის კლინიკურ სურათს.

ვარიანტი 2 – (ვირუსული) - ვირუსი სახლდება ლორწოვანზე და ბლოკავს ლაქტოზის

შეწოვას, შედეგად იზრდება ნაწლავში ოსმოლარობა და სითხის კარგვაც.

ინვაზიური დიარეის განვითარების მექანიზმი

მიკრობი აზიანებს წვრილი/მსხვილი ნაწლავის დისტალური ნაწილის ეპითელიუმს, მრავლდება
მის უჯრედებში და შედეგად აზიანებს ლორწოვან გარსს  იწვევს ანთებით რეაქციას. დიარეას
მოყვება: ლორწო, სისხლი, დანეკროზებული ქსოვილი, გადაუმუშავებელი საკვები.

ამ დროს საჭიროა სწრაფი რეჰიდრატაცია, ვითვალისწინებთ:

 დიარეისას გლუკოზის შეწოვა სენარჩუნებულია

 ნატირუმი შეიწოვება მხოლოდ გლუკოზასთან ერთად - 1 გლუკოზა = 1 Na

კლინიკა
1. ვლინდება:
2. ღებინება
3. ცხელება
4. მუცლის შებერვა
5. ტენეზმები
6. ინტოქსიკაციური მოვლენები
7. გაუწყლოება - სიკვდილის ძირიტადი მიზეზი - ვლინდება 5%-ის დაკარგვისას.
8. მუცლის ტკივილი
9. მუცლის ყურყური
10. პერიანალური ერითემა

 ზომიერი გაუწყლოება - წყურვილი, კანის ელასტიურობის დაქვიეთება, ლორწოვანის

სიმსრალე, თვალების ჩაცვენა, ცრემლის გაქრობა, ყიფლიბანდის ჩავარდნა, ოლიგურია,
გაქიკარდია.
 მძიმე გაუწყლოება - 10% +; უფრო ზევით - შოკია.

გაუწყლოების ხარისხი ფასდება:

1. ზოგადი მდგომარეობა
2. თვალების მდგომარეობა
3. წყურვილი
 4. კანის ელასტიურობა.

გახანგრძლივებული დიარეა
თუ 14 ან მეტი დღე გრძელდება.
თუ ერთვის ზომიერი ან მძიმე გაუწყლოება - კლასიფიცირდება, როგორც - მძიმე
გახანგრძლივებული დიარეა.

1 კვირიდან 2 თვემდე ბავშვებში - თუ 14 ან მეტი დღეა - უკვე კლასიფიცირდება, როგორც - მძიმე

გახანგრძლივებული დიარეა.

დიარეის გართულებები
1. ჰიპოკალემია
2. სწორი ნაწლავის გამოვარდნა
3. მეორადი ბაქტერიული ინფექციები
4. ჰიპოვოლემია + შოკი
5. ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი

დიაგნოზი
ანამნეზი, კლინიკა, ლაბორატორია.

ანამნეზიდან:

1. დიარეის ხასიათი - სიხშირე, ხანგრზლივობა, განავლის ხასიათი, განავალში სისხლი.

2. ჩატარებული მკურნალობა (ანტიბიოტიკით ან სხვა)
3. თანარსებული ინფექცია ან დაავადება
4. ქოლერის გავცელების კერაში ხო არაა
5. ღებინება (სიხშირე, ხასიათი)

დიფ. დიაგნოზი:

1. მონელების დარღვევასთან
2. აბსორბციის მოსლასტან
3. თანდაყოლილ დაავადებასთან
4. ენტეროპათიასთან
5. ენდოკრუნლ მოშლილობასთან
6. ჰორმონ-მაპროდუცირებელი სიმსივნე ხო არაა
7. პანკრეასისა და ღვიძლის დისფუნქციასთან
 8. კრონის დავადებასთან
9. წყლულოვან კოლიტთან

ბავშვის დიარეისას დიფ. დიაგნოზის გატარება აუცილებელია შემდეგი ნიშნებისას:

 მუცლის ტკივილი, დაჭიმულობა, დეფანსით ან მის გარეშე;

 კანის სიჭრელე, ოლიგო/ანურია, სისხლიანი დიარეა;
 ზოგადი სიმძიმე - რომელიც არ შეესაბამება დეჰიდრატაციის ხარისხს
 შოკი.

გამოკვლევის სქემა
LAB:

1. განავლის საერთო ანალიზი - ლეიკოციტები - კოლიტზე უთითებს

2. განავლის ბაქტერიოლოგიური ანალიზი - რუტინულად არ ტარდება.
3. სისხლის საერთო
4. შარდის საერთო
5. ჰემატოკრიტი
6. სისხლის შრატში ელექტროლიეტების კონცენტრაცია
7. განავლის კვლევა ჰელმინთებზე, უმარტივესებზე (ტროფოზოიტი, ცისტა).

მკურნალობა
1. რეჰიდრატაცია
2. კვება
3. ეტიოტროპული მკურნალობა - ანტიბიოტიკები
4. დროული რეფერალი

1. [რეჰიდრატაცია] - ორალური სარეჰიდრატაციო მარილებით, რაც ამცირებს:

o დიარეის ხანგრძლივობას;
o გამოყოფილი განავლის რაოდენობას
o დეფეკაციის სიხშირეს
o ღემინებას
o გასახმის აუცილებლობას

2. [კვება] - აუცილებელია საკვები ნივთიერებებით მომარაგება. ძუძუთი კვება უნდა

გაგრძელდეს. უჯრედისით მდიდარი საკვები არ გვინდა - აძლიერებს პერისტალტიკას; ტკბილი
სითხეებიც არ გვინდა - ზრდის ოსმოლარობას.

3. [ანტიბიოტიკების დროული გამოყენება] - ზოგადად მხოლოდ 5-15%-ში აქვს ეფექტი, ამიტომ

გმოიყენება მხოლოდ სისხლიანი დიარეისას, ან ქოლერას დროს. - ან თუ პათოგენი ცნობილია.

4. [თუთიის დამატება] - ამცირებს დიარეის ხანგრძლივობასა და სიმძიმეს, + 2-3 თვით იცავს

შემდგომი დიარეისგან.

5. [დედის კონსულტირება] – 4 წესია:

 1. მიეცეს დამატებითი სითხეები - ძუძუ + სარეჰიდრატაციო
2. კვება ჩვეული რეჟიმით
3. თუთიის პრეპარატი 10-14 დღე
4. რჩევები როდის უნდა გაქანდეს ექიმთან

ექიმთან გასაქანებელია თუ:

 არ შეუძლია სითხის დალევა ან ძუძუს წოვა

 მდგომარეობა გაუარესდა (გამოიხატა ძილიანობა)
 დაიწყო ცხელება
 განავალში სისხლია
 ღებინება შეუპოვარია

გასტროეზოგაფალური რეფლუქსი (გერ)

პათოფიზიოლოგია
მიზეზია - კარდიული სპინქტერის ტრანზიტორული რელაქსაცია. სპინქტერის მიდამოშ მცირე
ხნით ქვეითდება წნევა კუჭში არსებულ წნებასთან შედარებით.
კუჭის გადავსება ასტიმულირებს კარდიის რელაქსაციას და განაპირობებს რეფლუქსის
წარმოშობასაც.

გულმკერდის შიგნით ხველისას წნევის ზრდამ - ასევე შეიძლება გამოიწვიოს რეფლუქსი.

ჩვილებში 1 თვიდან ვლინდება და თვითგანიკურნება 12 ან მაქს 24 თვის ასაკში.

კლინიკური ნიშნები
სიმპტომები:

1. საყლაპავის დაზიანება
2. ამოქაფება - ჩვილებისას
3. ეზოფაგიტის ნიშნები - ბოყინი, კვების გაუარესება, მოუსვენრობა
4. ზრდაში ჩამორჩენა.
5. ტკივილი გულმკერდის და მუცლის არეში
6. Sandifer-ის სინდრომი - კრუნჩხვა (სხეული რკალივით) + რეფლუქსი
7. აპნოე - ჩვილობისას
8. ართულებს - ასთმა, სინუსიტი, ლარინგიტი - მოზრდილებისას

დიაგნოსტიკა
ნიშნები ჩვილებსა და ბავშვებში:

1. აპნოე და ბრადიკარდია
2. ტირილი და აგზნება
3. უმადობა
4. ღებინება
5. დისტანციური ხიხინი
 6. მუცლისა და მმკერდის არეში ტკივილი
7. ფიზიკური განვიტარების სეფერხება
8. განმეორებითი პნევმონია
9. ყელის ტკივილი
10. Sandifer-ის სინდრომი
11. ხმის ჩახლეჩა და ლარინგიტი
12. + მოზრდილებში - გულძმარვა, ღებინება, კბილების დაზიანება.

1. ლარინგო-ტრაქეო-ბრონქოსკოპია - ტრაქეისა და კუჭის ლორწოვანის დათვალიერება -

წყლულებზე.

2. ენდოსკოპია - ავლენს ეზოფაგიტის ხარისხსაც - ბიოპსიაც შესაძლებელია.

3. რენტგენოლოგიური (ბარიუმით) - ჩანს: საყლაპავში კონტრასტის გადაადგილების სისწრაფე,

ტონუსი, რეგურგიტაციის არსებობა, დიაფრაგმალური თიაქარი, სტენოზი.

4. pH - კონტროლი საყლაპავსი

5. საყლაპავის მანომეტრია - საყლაპავში წნევისა და pH-ის ერთრდოული კონტროლიც.

მართვა
კონსერვატიული თერაპია და ცხოვრების წესის შეცვლა.

 ჩვილებში - შესქელებული საკვების მიღება, ჰიპოალერგიული დიეტა ცოტა ხნით.

პოზიცია - წოლა კარგია მაგრამ ასფიქსიის რისკია - ამიტო დამდგარი.
 მოზრდილებში - მჟავე პროდუქტების შემცირება.

წამლებით მჟავიანობის დაქვეითება:

ჰისტამინ-2 რეცეპტორების ანტაგონისტები - ამცირებენ სეკრეციას, კუჭის პარიეტალურ

უჯრედებზე ჰისტამინის რეცეპტორების ინჰიბირების გზით.

პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები - კუჭის წვენის სეკრეციის H-K-ატფ-აზის არხის

ბლოკატორი.
პროკინეტიკები - აუმჯობესებენ კარდიულ სპინქტერის არეში წნევას, ხელს უწყობენ კუჭის
დაცლას.

//ფუნდოპლიკაცია - თერაპია თუ არ შველის ქირურგიული ჩარევა.

8-კანი
ბავშვის რქოვანა გარსი (აქ გარქოვანებულ ეპითელიუმზეა საუბარი და არა თვალის რქოვანაზე)
არის ნაზი, თხელი და შედგება ერთმანეთთან სუსტად შეკავშირებული 2-3 რიგის
გარქოვანებული უჯრედებისგან, რომლებიც გამუდმებით ჩამოიფცქვნება. პირველი წლის
განმავლობაში რქოვანა აქტიურად იზრდება და ამავე პერიოდში ყალიბდება
შემაერთებელქსოვილოვანი სტრომაც.

რქოვანას სინაზის და დიდი რაოდენობით სისხლძარღვების შემცველობის გამო კანი ადვილად

ზიანდება, რაც ხელს უწყობს ინფექციის განვითარებას( ძირითადად სტრეპტო-
სტაფილოკოკური ინფექცია). ანუ ახალშობილებში კანი უფრო ცარმოადგენს ინფექციის შეჭრის
გზას ვიდრე ჭიპი. თუმცა, დიაგნოსტიკას აძნელებს ანთებითი რეაქციების განუვითარებლობა.

ახალშობილის კანი დაფარულია სეკრეტით, რომლის PH – 6,3-5,8. პირველი თვიდან PH იკლებს

3,8-მდე. (ეს აძლიერებს კანის ბაქტერიოციდულ უნარს)

ძირითადი, ბაზალური შრე კარგად არის განვითარებული და წარმოდგენილია 2 ტიპის

უჯრედებით: მელანოციტები და ბაზალური უჯრედები.( ახალშობილების კანი უფრო მკრთალი
ფერისაა მელანოციტებში მელანინის არასაკმარისი წარმოქმნის გამო)

ახალშობილების ძირითადი მემბრანა, რომელიც გამოყოფს ერთმანეთისგან ეპიდერმისს დერმას,

ნაზი და ფაშარია. ამის გამო ეპიდერმისს და საკუთრივ კანს შორის კავშირი სუსტია, რის გამოც
ინფექციისას ეპიდერმისი ადვილად ჩამოიფცქვნება.

ბავშვების დერმა ძირითადად უჯრედოვანი სტრუქტურებით არის წარმოდგენილი, სუსტად

არის განვითარებული შემაერთებელქსოვილოვანი ელემენტები და კუნთოვანი ბოჭკოები. ასევე
უფრო მეტად სისხლსავსეა. (ბავშვთა ასაკში უფრო დიდი რაოდენობით და ფართო კაპილარებია
ვიდრე მოზრდილებში). კაპილარები ასე რჩება 1 წლამდე, ამის გამო ბავშვების კანს ღია
ვარდისფერი შეფერილობა აქვს.

კანის დახაზულობა და თითების რელიეფი ინდივიდუალურია და ყალიბდება

საშვილოსნოსშიდა პერიოდში (შეისწავლის -დერმატოგლიფიკა)

ტერფზე - კანის პირველი ხაზი ყალობდება გესტაციის 32-34 კვირაზე, 37-ე კვირას იკავებს
ტერფის 2/3-ს, მე-40 კვირას იკავებს მთელ ზედაპირს.( გესტაციური ასკის დადგენის ერთ-ერთი
ინდიკატორია)

სარძევე კირკვლის დვრილი და არეოლა - კანიდან ამოიზნიქება 34-ე კვირას, 36-ე კვირას 1-2მმ,
37-38 კვირაზე 4მმ, მე-40 კვირას 7-10მმ.( ესეც გამოიყენება გესტაციის ასაკის ინდიკატორად)
ცხიმოვანი ჯირკვლები ახალშობილს კარგად აქვს განვითარებული. ცხვირის წვეტზე,
გვერდებზე და ზოგჯერ ლოყებზეც აღენიშნებათ მოთეთრო-მოყვითალო ლაქები (millia), ცხიმის
ჯირკვებში ჭარბი სეკრეტის გამო. პირველი წლის განმავლობაში სეკრეცია გაძლიერებულია (
ამის გამო ადვილად ვითარდება გნეისი და სებორეა)

საოფლე ჯირკვები თითქმის სრულყოფილია და რაოდენბაც იგივეა რაც მოზრდილებში,

უბრალოდ 3-4 თვე მათი ფუნქცია ვერ გამომტანი სადინრების განუვითარებლობის გამო. (7
წლისთვის ისეთივეა როგორც მოზრდილებში)

ახალშობიკლთა კანი მდიდარია წყლით, შეშუპებულია, მკრთალი ფერისაა და დაფარულია

ხაჭოსებრი საცხით (vemix caseosa).

ხაჭოსებრი საცხი - ჩამოფცქვნილი ეპითელიუმი და ცხიმის ჯირკვლების ექსკრეტი.

ჰემოლიზური დაავადებების დროს ხაჭო მოყვითალო ფერისაა. სანაყოფე სითხეში მეკონიუმის

არსებობის დროს მოშავოა. ნორმაში კი მორუხო-მოთეთრო.

ხაჭოს განლევის შემდეგ ბავშვის კანი ხდება ციანოზური, მოწითალო. (ფიზიოლოგიური

კატარი) 2-3 დღეში ალაგდება.

შეიძლება ფიზიოლოგიური სიყვითლეც აღინიშნებოდეს მე-2 მე-3 დღეს. (პიკს აღწევს 4-5
დღეზე, ქრება 10-14 დღეზე, დღენაკლულებში უფრო დიდხანს გრძელდება)

ზურგზე ღინღლები აქვთ(დღენაკლულებს უფრო). 1 თვეზე ქრება.

უმრავლესობა თავზე თმებით იბადება( ზოგს არც აქვს). პირველი წლის განმავლობაში თმები
შეიძლება გაცვივდეს და ისევ ამოვიდეს(რამდენჯერმე)

წარბები და წამწამები სუსტადაა განვითარებული( 5 წლისას თითქმის ისევე აქვს როგორც

დიდს)

კანქვეშა ცხიმი უფრო სქელია ვიდრე დიდებში.(განსაკუთრებით -ბარძაყები, წვივი, წინამხარი)

ტანის მასის 12%-ია. მერე იკლებს 8%-მდე.

კანქვეშა ცხიმ.ქსოვილი სწრაფად მატულობს 6 თვემდე. 6 თვიდან 3 წლამდე - საშუალოდ. მერე

ნელდება. 8 წლიდან ისევ სწრაფად იმატებს და პიკია პრე- ან პუბერტული ასაკი. (გოგებს უფრო
ვიდრე ბიჭებს)

გულმკერდის და მუცლის არეში ცხიმი გროვდება 5-7 წლის ასაკიდან, პუბერტულ ასაკში უფრო
ვითარდება, რის შემდეგაც ორგანოები ადვილად მოძრაობს შიგნით (მაგალითად ელენთა)

ცხიმ.ქსოვილის ქიმიური შემადგენლობაც იცვლება ასაკის მიხედვით: თავიდან მყარი

ცხომოვანი მჟავებით არის მდიდარი, ასაკთან ერთად თხევადიც იმატებს.

ბავშვებში ცხიმები ყველაზე ადრე ქრება მუცელზე, მერე მერე კიდურებზე, ბოლოს სახეზე,
მაგრამ გროვდება პირიქით.

ახალშობილებში და ჩვილებში ცხიმის ნაწილი წარმოდგენილია მუქი ცხიმოვანი ქსოვილით(

კისერი და ბეჭები). და მისი დაშლა არის სითბოს წარმოქმნის ძირითადი გზა ამ ასაკში.
პერიფერიულ ლიმფურ კვანძებში პარენქიმა კარგადაა წარმოდგენილი, მაგრამ სტრომაა სუსტად
განვითარებული. ისინი გამოყოფილი არაა ცხომოვანი ქსოვილისგან ამიტომ თითქმის არ
ისინჯება.

კანის ფუნქციები

დამცველობითი, აირთა ცვლა, გამოყოფა, თერმორეგულაცია, ნივთიერებათა ცვლა, პიგმენტების

წარმოქმნა, მგრძნობელობა.

დამცველობითი - იცავს ქვეშმდებარე ორგანოებს მექანიკური, ფიზიკური, ქიმიური

დაზიანებისგან. ასევე მიკროორგანიზმებისგან( ბავშვის კანში მიკრობებიც ადვილად აღწევენ და
ზემოთხსენებული დაზიანებებიც ადვილად ხდება უფრო). ბარიერი განსაკუთრებით სუსტია
საზარდულის და სათესლე პარკის არეში.

აირთა ცვლა - ახალშობილებში და პატარა ბავშვებში ეს როლი მნიშვნელოვნად არის

გამოხატული რქოვანას( ანუ გარქოვანებული ეპითელუმი) სინაზის და ბევრი სისხლძარღვების
გამო. მოზრდილ ბავშვებში უკვე უმნიშვნელოა.

გამოყოფა - წყლის და მარილების ცვლა( ოფლით, კანის ცხიმით)

რქოვანას აქერცვლით გამოიყოფა ცილა, შარდმჟავა, შარდოვანა, კრეატინინი და აქროლადი

ცხიმ.მჟავები.

კანით გამოიყოფა იოდი, ბროლი, დარიშხანი, ქლოროფორმი...

ახალშობილებში და ჩვილებში ეს ფუქნცია სუსტადაა გამოხატული.

თერმორეგულაცია - ესეც სუსტადაა გამოხატული თავიდან. მიზეზები: საოფლე ჯირკვლების(

კერძოდ, მათი სადინრების), ცნს-ის მოუმწოფებლობა და ვაზომოტორთა ლაბილობა.

ნივთიერებათა ცვლა - წარმოქნის ზოგიერთ ფერმენტს, ვიტამინს, იმუნურ ნივთიერებას.( D

ვიტამინი( რაქიტისგან იცავს), ჰისტამინი(ალერგიული რეაქციები).. ). ახალშობილებში არაა
კარგად შესწავლილი ეს ფუნქცია.

პიგმენტების წარმოქნა - ინდივიდუალურია( ზოგი მალე ირუჯება,ზოგი არა)

მგრძნობელობა - ტაქტილური, ტემპერატურული, ტკივილის. ტაქტილური და

თერმომგრძნობელობა კარგადაა განვითარებული ახალშობილებში. ტკივილს გრძნობა არაა
სრულყოფილი.

ლიმფური ჯირკვლების მოუმწიფებლობის გამო ინფექციის შეჭრისას მათი რეაქცია არ

აღინიშნება რაც ხელს უწყობს პროცესის გენერალიზებას (სეფსისი).

მოკლედ, კანის მორფოლოგიური მოუმწიფებლობა, სისხლძარღვთა სიმრავლე, ლიმფური

ჯირკვლების ფუნქციური არასრულყოფილება და კანის და კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის
ზოგიერთი ფუნქციის ლაბილობა ხელს უწყობს მექანიკური, ინფექციური და სხვა სახის
აზიანებების განვითარების მაღალ სიხშირეს ადრეულ ასაკში!!!
 გამოკვლევის მეთოდები

იწყება ანამნეზით - უნდა გამოვკითხოთ მშობელს დეტალურად როდის შეამჩნია კანის, კანქვეშა
ცხიმის ან ლიმფური ჯირკვლების მხრივ ცვლილებები და რას უკავშირებს მათ. რამდენად
სწრაფად განვითარდა? ჰქონდა თუ არა ადრე მსაგვის რამ? გამონაყარი თუ აქვს, სად შეამჩნია
პირველად? და კაროჩე რაა.....

ობიექტური გამოკვლევა იწყება ინსპექციით და მერე პალპაციაზე გადავდივართ.

ინსპექცია - უმჯობესია დღის სინათლეზე. ჩვილებში მთლიან ტანს აშიშვლებენ, ცოტა

მოზრდილებში ნაწილ-ნაწილ(სცხვენიათ ტოო ).

ყურადღება ექცევა ფიზიოლოგიურ ნაოჭებს( ყურის უკან, იღლიის, კისრის..)

ფასდება კანის : ფერი, სიმშრალე/სისველე, თმიანობა, გამონაყარი, პიგმენტაცია, აქერცვლა,

კანქვეშა ცხიმის განლაგება, ლიმფური ჯირკვლების ხილული გადიდება.

------------------------------------------------------------------------------

ფერი - დამოკიდებულია პიგმენტ მელანინის შემცველობაზე, რქოვანა გარსის სისქეზე,(

განვმეორდები: იგულისხმება გარქოვანებული ეპითელიუმი და არა თვალის რქოვანაა)
სისხლძარღვების რაოდენობაზე. ნორმაში ვარდისფერია.

შეიძლება აღინიშნებოდეს - სიფერმკრთალე,ჰიპერემია,სიყვითლე, ციანოზი, რუხი მიწისფერი

ელფერი.
ცხრილში მოკლედ არის - ქვემოთ ცოტა დეტალურად განვიხილავ ყველაფერს...
სიფერმკრთალე - ლოკალური ან გენერალიზებული.

ლოკალური - პერიფიერიული სისხლძარღვების სპაზმი, უარყოფითი ემოციები, ფსიქიკური

სტრესი, ან ალაგ-ალაგ პიგმენტაციის დაკარგვის გამო(vitiligo)

ზოგადი - სისხლმომარაგების ან სისხლში ჰემოგლობინის ნაკლებობის გამო( ანემიები რეებიც

ვისწავლეთ). ასევე ჭიებით ინვაზიის დროს. ყველა ამ დროს სიფერმკრთალე მდგრადია.

ზოგჯერ სიფერმკრთალე ჯანმრთელ ბავშვებსაც უვითარდებათ კაპილარების ღრმად

მდებარეობის გამო ( ცრუანემია - pseudoanaemia).

უეცარი, ხანმოკლე სიფერმკრთალე - სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა.

უეცარი, ძლიერი - შინაგანი სისხლდენა( ტრავმის, კუჭის და თორმეტგოჯას წყლულის გამო)

ალბინიზმს ახასიათებს ზოგადი სიფერმკრთალე პიგმენტაციის არარსებობის გამო.

სიწითლე(ჰიპერემია) - მაღალი ან დაბალი ტემპერატურა, ფსიქიკური აგზნება, კანის მექანიკური

გაღიზიანება, ერითროციტოზი.

ლოკალური, გარდამავალი სიწითლე ლოყის არეში - კრუპოზული პნევმონია

ორივე ლოყაზე - ფილტვის ტუბერკულოზი

სახეზე - სისტემური წითელი მგლურა

სხვა ადგილებში ლოკალური სიწითლე ვლინდება აბსცესების, ფლეგმონის, წითელი ქარის

დროს.

კანის მკვეთრი, დიფუზური სიწითლე - იგივე ფიზიოლოგიური სიწითლე - იგივე

ახალშობილთა ფიზიოლოგიური კატარი.( სიცოცხლის 2-3 დღეზე)

მკვეთრი ჰიპერემია - ალკოჰოლით, ატროპინით მოწამვლისას, პოლიციტემიის და ქუნთრუშას

დროს.

ზოგად სიწითლეს იწვევს ფიზიკური ზემოქმედება კანზე (ულტრაიისფერი სხივები, დამწვრობა)

სიყვითლე - ზოგადი ან ლოკალური.

ადრეულ ასაკში ზოგადი სიყვითლე - ჰემოლიზური დაავადებები, კონიუგაციის დარღვევა(

მემკვიდრული დეფექტი), ფეტალური ჰეპატიტი, სანაღვლე გზების თანდაყოლილი
პათოლოგია, ნივთიერებათა ცვლის მოშლა.

მოზრდილ ბავშვებში - ვირუსული ან შრატისმიერი ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი, ჰეპატიტი,

ექინოკოკი....

ახალშობლებში სიყვითლე შეიძლება ფიზიოლოგიური იყოს, სხვა ასაკში ყოველთვის

პათოლოგიად ითვლება.
სიყვითლე შეიძლება ზოგიერთმა საკვებმა გამოიწვიოს ხანგრძლივი და გადაჭარბებული
მიღებისას( სტაფილო, კვერცხის გული, გოგრა, ციტრუსები). ამ დროს კანქვეშა ცხიმოვან
ქსოვილში გროვდება კაროტინი. ასეთი სიყვითლე ლოკალურია.(ფეხის და ხელის გულები)

ცრუსიყვითლე(pseudoicterus) – K ვიტამინის, აკრიქინის, პიკრინმჟავას მიღება. ამ დროს

სკლერები და ლორწოვანი არაა ყვითელი.

ციანოზი - ესეც ლოკალური ან ზოგადია. ვლინდება როცა კაპილარებში იმატებს აღდგენილი

ჰემოგლობინის აბსოლუტური რაოდენობა.( ოქსიჰემოგლობინთან შედარებით უფრო მუქი
ფერისაა). ვიზუალურად ვლინდება როცა ოქსიჰემოგლობინი 95%-ზე დაბლაა.

ცენტრალური ციანოზი - ცხვირ-ტუჩის, პირის ღრუს ლორწოვანის სილურჯე. ქალასშიდა

სისხლჩაქცევების დროს( უფრო ხშირია დღენაკლულებში)

ადგილობრივი ციანოზი - სხეულის პერიფერიული ნაწილების ციანოზია( ე.წ. აკროციანოზი)

იწვევს ვაზომოტორთა ადგილობრივი ცვლილებები.

ახალშობილებს 3-4 დღის განმავლობაში ფიზილოგორიურად აქვთ აკროციანოზი(

სისხლმიმოქცევის გზები არაა დახურული და იმიტომ)

ზოგადი ციანოზი შეიძლება გამოიწვიოს - ცნს, რესპირატორული( ვენტილაციის ან პერფუზიის

დარღვევა) და კარდიოვასკულური( მანკები, არტერიული სისხლი რო ერევა ვენურს)
სისტემების დარღვევებმა.

ჰემატოგენური ციანოზი - ჰემოგლობინის ფერმენტული პროცესების დარღვევისას.(

მეთჰემოგლობინი, კარბოქსიჰემოგლობინი, სულფჰემოგლობინი)

რუხი ან მიწისფერი - სეფსისი, ემპიემა.

ბრინჯაოსფერი - ადისონ-ბირმერის ანემია

მუქი ყავისფერი - კისერზე, წინამხარზე, მტევნებზე, ტერფზე - ახასიათებს პელაგრას.

დათვალიერებისას საყურადღებოა ადგილობრივი ცვლილებებიც კანზე:

მუცლის კანზე ვენური ქსელის გადიდება (caput medusae) - პორტული ჰიპერტენზიისას.

გულმკერდზე და ბეჭთაშუა არეში ვენური ქსელის გადიდება - ბრონქული ჯირკვლების

გადიდებისას.

მუცლის გვერდითი ვენების გაგანიერება - ქვედა ღრუ ვენაში სისხლმიმოქცევის შეფერხებისას.

-------------------------------------------------------------------------------

თმიანობის ცვლილებები -

თმა იმატებს

პილოროსტენოზი - შუბლის არეში იმატებს თმა

ტუბერკულოზი - კიდურების და ზურგის არეში იმატებს

ზურგის ტვინის თიაქარი - გავა-წელის არეში იმატებს

თმიანობის მომატება( ჰიპერტრიქოზი) ვლინდება ასევე - რევმატოიდული ართრიტი,
თირკმელზედას ანდროგენური ფუნქციის გაძლიერება, კორტიკოსტეროიდებით ხანგრძლივი
მკურნალობა.

თმის ცვენა

რაქიტი - კეფის გამელოტება

ჰიპოთირეოზის და ავიტამინოზის დროს

ბავშვები იგლეჯენ თმას ნევროზის დროს(ტრიქოტილომანია)

ფრჩხილების მსხვრევადობა - ავიტამინოზი

ახალშობილში ფრჩხილების განუვითარებლობა - მიუთითებს დღენაკლულობაზე

პარათიროიდული ჯირკვლის ჰიპოფუნქცია - ფრჩხილების დეფორმაცია, ატროფია.

---------------------------------------------------------------------------

გამონაყარი კანზე -

განსხვავდება ფერით, ზომით, ლოკალიზაციით....

როზეოლა(rozeola) - ღია ვარდისფერი ან მოწითალო. 5მმ. მრგვალი ან არასწორი ფორმის. არ

სცილდება კანს.

ლაქა(macula) - ანალოგიური, მაგრამ უფრო დიდი. (20მმ-მდე). ორივე ზემოთ ნახსენები არის
სისხლძარღვების გაგანიერების შედეგი.

ერითემა(erithema) -20მმ ჰიპერემიული უბანი. შერწყმის ტენდენციით

პაპულა(papula) - ბრტყელი ან გუმბათის ფორმის, ოდნავ ამოწეული. ეპიდერმისის

პროლიფერაციის ბრალია. ვარდისფერი ან ღია წითელი. 2-3მმ. (უკუგანვითარდება და
აიქერცლება)

კვანძი(nodula) – 10მმ. შემოსაზღვრული. ღრმადჩაზრდილი და ზედაპირიდან

ამოწეული.შემაერთებელი ქსოვილის დაგროვების შედეგია კანის ინფილტრაციის შემდეგ.
(შეიძლება დანაწიბურდეს)

ბებერა(urtica) - ამოწეულია. ჭინჭრის ნასუსხს გავს. წითელია. მრგვალი ან ოვალური. 20მმ - 1-

2სმ. დვრილოვანი შრის შესუპების შედეგია. იცის ქავილი.

ხორკლი(tuberculum) - პაპულას გავს, მაგრამ უფრო მკვრივია და დერმის ინფილტრაციის გამო

ვითარდება. უკუგანვითარებისას ხშირად წყლულდება და ნაწიბურს წარმოქმნის.

გუმა(gumma) - სიმსივნისმაგვარი ანთებითი წარმონაქმნი. დერმიდან ან კანქვეშა ცხიმ.

ქსოვილიდან. ადვილად წყლულდება.

ბუშტულა(vesicula) - ამოწეული. სეროზული ან სისხლნარევია.უკუგანვითარებისას მუქი ფერის

ქერქს წარმოქმნის. თუ გასკდა იწვევს ეროზიას. ჩირქი თუ დაგროვდა უკვე პუსტულა ეწოდება.
5მმ-ზე დიდი თუა ბუშტი(bulla)
წყლული(ulcus) - ღრმა დეფექტია. ნაწიბურდება.

ნაწიბური(cicatric) - დაზიანების ადგილას შემაერთებელი ქსოვილი

სისხლჩაქცევები(haemorragie) - ჯერ წითელია. მერე მოყვითალო-მომწვაო ან ლურჯი.

წერტილოვანს პეტექიებს უწოდებენ. 2-5მმ უსწორმასწოროს - პურპურას. 5მმ-ზე დიდს
ექკიმოზი.

ადრეულ ასაკში ხშირია ნაოფლი(sudanima) - წვრილი გამონაყარი. პაპულის ან ბუშტუკის სახით.

ხანგრძლივად ზურგზე წოლისას ვითარდება ნაწოლი(decubitus) - ადგილობრივი

სისხლმიმოქცევის მოშლის, და შესაბამისად, ნეკროზის გამო.

-----------------------------------------------------------------------------

პალპაცია - ინსპექციის მერე მოდის პალპაცია.

მოწმდება - სიმშრალე/სისველე, ტემპერატურა, აგზნებადობა, ელასტიურობა.

პატარების ცივი ხელით არ უნდა შევამოწმოთ(უარყოფით რეაქციას იწვევს)

სიმშრალე/სისველე - ფასდება ხელის დადებით სიმეტრიულ ადგილებში. ნორმაში ზომიერად

ნამიანია

სიმშრალე(anhydremia) - დეჰიდრატაციისას( აღარ ჩამოვთვლი)

სისველე(hyperhydremia) - გადახურება, ფიზ.დატვირთვა,ჰიპერთირეოზი, რაქიტი. ოფლიანობა

იცის ინფექციურმა დაავადებებმა, ვეგეტონევროზმა.

ცივი ოფლი - ასფიქსია, აგონია, კოლაფსი.

ტემპერატურა -

შეიძლება მოიმატოს/დაიკლოს. ესეც ზოგადი/ადგილობრივია.

ზოგადი დამოკიდებულია ორგანიზმის ტემპერატურაზე. ლოკალური მომატება აღინიშნება

ანთებითი უბნების ადგილას ლოკარული დაქვეითება - ცნს და პნს დაზიანება, ვაზოსპაზმი.

მგრძნობელობა -

მომატებული(ჰიპერესთაზია) - ისტერია, მენინგიტი, მიელიტი, პოლიომიელიტი.

ელასტიურობა -

ქვეითდება დეჰიდრატაციისას, ენდოკრინული ჯირკვლების დაავადებებისას.

ამოწმებენ ისეთ ადგილას სადაც ცხიმოვანი ქსივილი ნაკლებია. ცერა და საჩვენებელი თითით
ნაკეცს აკეთებენ. თუ ეგრევე გაიშალა всё окей. თუ დაყოვნდა ანუ დაყოვნებულია, თუ 2 წამს
მეტი დაყოვნდა ანუ დაქვეითებულია.

-------------------------------------------------------------------------------

კაპილარების განვლადობას იკვლევენ კიდე - 2-3 წუთით მხრის შუა მესამედს გადაუჭერენ
ლახტით ისე რო ვენური ნაკადი შეჩერდეს მარტო. (ანუ პულსი უნდა იყოს). თუ მომატებულია
განვლადობა რო მოუშვებ ლახტს სისხლჩაქცევები გაიჩითება(რუმპელ-ლედეს ან კონჩალოვსკის
სიმპტომი). პათოლოგიაა 5ზე მეტი პეტექიური ელემენტი(პეტექია ვისაც არ გახსოვთ, ზემოთ კი
წერია - წერტილოანი სისხლჩაქცევაა)

ჩქმეტის ცდაა კიდე: გულმკერზე წინ ან გვერდზე კანს აწევენ ზემოთ ცხიმ.ქსოვილის გარეშე და
ჩქმეტენ მერე. თუ გაიჩითა სისხლჩაქცევა ანუ მომატებულია განვლადობა

ან ჩაქუქჩს დაკრავენ მკერდის ძვალზე და სისხლჩაქცევა თუ იქნება მომატებულია განვლადობა -

ე.წ. ჩაქუჩის ფენომენი

კაპილარების შესწავლისთვის - კაპილაროსკოპია

იშვიათ შემთხვევებში მიმართავენ კანის პუნქციურ ან ქირურგიულ ბიოფსიას, დისტროფიული

და ანთებითი ხასიათის დაზიანებების შესწავლისთვის.

ანთებების დროს ნაცხებს იკვლევენ

ალერგიის დროს „კანის სინჯებს“ აკეტებენ.(აი რაზე აქ ალერგია რო არკვევენ ხოლმე)

კანზე ზეწოლისას კრეპიტაციას(ჭრაჭუნის მაგვარ ხმას) თუ შევიგრძნობთ - კანქვეშა ემფიზემა

გავქვს.(ჰაერი ხვდება კანქვეშ)

კანქვეშა ცხიმის რაოდენობის და განლაგების შესამოწმებლად ღრმა პალპაცია ხდება( მარტო

კანის კი არა უკვე ცხიმოვანი ქსოვილისაც, ლგოკურიააა). ამ დრო უეჭველი უნდა გავხადოთ
სულ. სხვადასხვა ადგილებში ვსინჯავთ ცხიმის სისქეს.( იმიტომ სხვადასხვა, რომ ზოგი
დაავადების დროს ცალკეულ ადგილებში გროვდება ცხიმი). რენტგენოსკოპიასაც ხმარობენ
ცხიმის სისქის განსაზღვრისთვის.(წვივზე, გვერდით პროექციაში)

პალაპციის დროს უნდა მივაქციოთ ყურადღება თვისებებსაც: ხომ არ გამკვრივდა ცხიმი:

შემოსაზღვრული გამკვრივება - სკლეროდერმია, გაფანტული გამკვრივება - სკლერემა.(ხშირია
დღენაკლულებში)

ტურგორს ვამოწმებთ - სიმკვრივის სუბექტური შეგრძნება( თითებით ვჭიმავთ კანს და

წინააღმდეგობას ვაკვკირდებით)

---------------------------------------------------------------------------

შეშუპება -

ხშირად ვითარდება ჰიდროსტატიკური წნევის მომატებით, ასევე ონკოზური წნევის

დაქვეითებით ან ჰიპოპროტეინემიით.( ასეთ დროს სითხე გადმოდის უჯრედშორის სივრცეში)

ზოგადი და ადგილობრივია.

ადგილობრივი - სისხლის ან ლიმფის მიმოქცევის ადგილობრვი დაბრკოლება, ანთებითი

კერების ირგვლივ შეშუპება.

ანგიონევროზული შეშუპება (oedema Qunce) - ბავშვთა ნერვულ-ართრიტული დიათეზი.

პერიორბიტალური შეშუპება (ქუთუთოების არეში) - გლომერულონეფრიტი. მუცლის არეში -
პერიტონიტი. კიდურების დისტალური ნაწილებში - B ავიტამინოზი. და კიდე რამდენიმე
ადგილზე ეწერა....
ტრანზიტორული შეშუპება - ახალშობილებში(განსაკუთრებით დღენაკლულებში) კაპილარების
განვლადობის მომატების, დორებითი ჰიპოპროტეინემიის გამო.

ზოგადი შეშუპება(ანასაკრა) - გულის უკმარისობა,ნეფროზი,ჰიპოთირეოზი, ჰემოლიზური

დაავადებები,ჰიპოპროტეინემია.

შეშუოებულ კანს რო ჩააჭერ ჩაღრმავდება და მერე ნელა სწროდება ძაან.

-------------------------------------------------------------------------------

კანქვეშა ცხიმის განლევა/დაგროვება

განლევა - დისტროფია, კვების დარღვევა, დიაბეტი და ჰიპოფიზის დისფუნქცია( ეს ორი ცოტა

დიდებში უკვე)

დაგროვება - ანუ სიმსუქნე - თანაბარი ან არათანაბარია

თანაბარია ჭარბი კვებისდროს(ნორმალური სიმქსუქნე)

არათანაბარი - შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლების დსიფუნქციისას

პერიფერიულ ლიმფურ ჯირკვლებს - პალპაციით იკვლევენ. მკვეთრი გადიდების შემჩნევა

ვიზუალურადაც შეიძლება.

ორივე ხელის საჩვენებელი და შუა თითებით სიმეტრიულად ამოწმებენ.

თანმიმდევრობა: კეფის, ყურის წინა და უკანა, ყბისქვეშა, კისრის წინა და უკანა,

ლავიწზედა/ქვედა, იღლიის, გულმკერდის, იდაყვის, მუხლქვეშა და საზარდულის ჯირკვლები.

სქემაც არის ქვემოთ:

ლიმფური ჯირკვლების გადიდება შეიძლება იყოს ადგილობრივი ან ზოგადი, ანუ სისტემური.

უფრო ხშირია ადგილობრივი, ანუ ცალკეული ჯგუფების გადიდება(ლიმფადენიტი) - ვლიდნება

ინფქციური კერის არსებობის დროს ლიმფის დინების მიმართულებით.

სათითაოდ რომელი ჯირკვალი რატო დიდდება ძაან დამეზარა მერე თქვენ გადახედეთ ვისაც
გინდათ....

კანის და კანქვეშა ცხიოვანი ქსოვილის ცვლილებები

ხაჭოსებრი საცხი რო მოცილდება ახალშობილს ვლინდება ფიზიოლოგიური სიწითლე(კატარი)

სიყვითლეც ვლინდება ფიზიოლოგიური მე-3 დღეს. ესენი დასაწყისშიც ვთქვი. კაროჩე თავისით
ალაგდება მერე არაა პრობლემა.
დღენაკლულებს(ჰიპოთირეოზით) - მარმარილოსებრი კანი აქვთ ( ვარდისფერს ენაცვლება
ციანოზური ფერი ადგილებში). ესეც გაივლის თავისით( იმიტომ ხდება, რომ სისხლძარღვების
ტონუსის რეგულაცია არაა მოწიფებული)

დღენაკლულებში ხშირია სკლერემა და სკლერედემა (ესეც ვთქვი ზემოთ)

გვერდზე წოლისას ახალშობილებში „არლეკინის ფენომენი“ ვლინდება. ქვედა ნაწილი

ჰიპერემიული ხდება ზედა კიდე ციანოზური.( სისხლის ჰიპოსტაზი)

ტელეანგიექტაზია - ზოგ ადგილას სისხლძარღვთა გაგანიერების გამო ლაქები(წარბებთან,

კეფაზე, შუბლზე). ესეც ქრება თავისით რამდენიმე დღეში.

ახალშიბოლების უმრავლესობას ემჩნევათ წერტილოვანი სისხლჩაქცევები (პეტექიები)

კონიუნქტივაზე (თავი რო გამოჭრება მენჯიდან მაგ დროს იღებს მექანიკურ დაზიანებას) 8-10
დღეში ქრება

ანალოგიური წარმოშობისაა სამშობიარო სიმსივნეც - თხემის და კეფის არეში. 2-3 დღეში ქრება.

-------------------------------------------------------------------------------

კანის პათოლოგიური ცვლილებები

დისპლაზიები, დისტროფიები, ინფექციები, სოკოვანი დაავადებები, ალერგიული და

სისტემური არაინფექციური დაავადებები.

დისპლაზია - იშვიათია ბავშვთა ასაკში და ვლიდნება ლოკალური აპლაზიით კანის ნაწილზე.(

გრანულაციური ქსოვილის განვითარება და დაწლულება, რასაც ინფექცია მოყვება)

დისტროფიული ცვლილებები - თანდაყოლილი და შეძენილი

თანდაყოლილია:

ბულოზური ეპიდერმიოლიზი - პატარა გაღიზიანებაზე დიდი ზობის ბუშტები ყალიბდება და

მერე ინფიცირება ხდება.

იქთიოზი - რქოვანა შრის წარმოქმნის დეფექტი. აერთიანებს რამდენიმე პათოლოგიას. საოფლე

ჯირკვლები და ფრჩხილები არ ვითარდება და სქეეელი ეპიდერმისია ძაან.(ჯავშანივით)

აკროდერმატიტი - თუთიის უტილიზაციის თანდაყოლილი დარღვევაა. (ბუშტუკები, თმის და

ფრჩხილების ზრდის დარვევა)

შეძენილი:

ავიტამინოზები, ესენციური ცხიმოვნი და ამინომჟავების დეფიციტი.

ინფექცია - პირველადი ან მეორადია

მეორადია - როცა ორგანიზმის ზოგადი დაავადების ფონზე მიმდინარეობს.

გამონაყარი ინფექციის დროს:

გამონაყარი ახასიათებს ბავშვთა თითქმის ყველა მწვავე ინფექციას, ზოგ ქრონიკულ ინფქციას,
მენინგოკოკცემიას....
ეხა რაც ცხრილში არაა:

მუცლის ტიფი/პარატიფი - როზეოლური გამონაყარი (მუცლის ქვედა არე, ბარძაყი და

საზარდული)

მენინგოკოცემია - ვარსკვლავის ფორმის წვრილი სისხლჩაქცევები(ჯერ ზედაკიდურებზეა მერე

ვრცელდება სხეულზე)

თანდაყოლილი ათაშანგი(სიფილისი) - გამონაყარი მრავალფეროვანია. (სიმეტრიულად ხელის

და ფეხისგულებზე, ზოგჯერ წინამხარზე და წვივზე)

კანის ტუბერკულოზი - წვრილპაპულური ტუბერკულიდები ან ხორკლები. ასევე ხშირია

კვანძოვანი ერითემაც(უპირატესად წვივებზეა)

რევმატიზმი - რგოლისებრი ე.წ. ბეჭდისებრი ერითემა(იდაყვი, მუხლი, მხარი)

აქერცვლა და პიგმენტაცია

გამონაყარს რო მოვრჩებით პიგმენტაცია და აქერცვალსაც ვამომებთ, იმიტომ რომ ზოგ

ინფექციას ახასიათებს აქერცვლა და პიგმენტაციის ცვლილება.

წითელა - ქატოსებრი აქერცვლა, მუქი პიგმენტაცია

ქუნთრუშა - ბურბუშელასებრი აქერცვლა, პიგმენაციის გარეშე

ჩუტყვავილა - თავისებური ნაწიბური

კანის ტუბერკულოზი - ვარსკვლავისებრი ნაწიბური

 გამონაყარი არაინფექციური დაავადებებისას

არაინფექციურებიდან გამონაყარი ხშირია - ალერგიული და კოლაგენური დაავადებების დროს

და მედიკამენტოზური ინტოქსიკაციისას.

ალერგიული - ურტიკალური, ლაქოვანი, პაპულური ან ერითემული. (სისხლჩაქცევებიცაა

მაგრამ იშვიათად). იცის ძლიერი ქავილი და შეიძლება შეშუპებაც გამოვლინდეს.

მედიკამენტური ინტოქსიკაცია - მრავალფეროვანი გამონაყარი.

პარაზიტული დაავადებებიდან - ხშირია მუნი(scabies). ვეზიკულური გამონაყარი. ძლიერი

ქავილი.სპეციფიკური ნაკაწრები.( გამონაყარი უპირატესად თითებსშუა და მუცლის კანზე)

მიკოზებიდან - აღსანიშნავია ტრიქოფიტია. თავის თმიან ნაწილში ლოკალიზდება.მცირე ზომის

ვარდისფერი ლაქები.მერე დიდდებიან და ამ ადგილას თმა ცვივა. ეპიდერმოფიტიაც ხშირია.
უპირატესად ფეხის თითებსშუა ლოკალიზაციაა. კანის ძლიერ მაცერაციას იწვევს.

8-ძვალი/ კუნთები

კუნთოვანი სისტემის ანატომიურ-ფიზიოლოგიური თავისებურებანი

ახალშობილს აქვს 327 წყვილი და 2 კენტი კუნთი - მთელი მასის 23%
8 წლისას - მთელი მასის 27%
ზრდასრულში - ქ-38%; კ-42%.

კუნთოვანი სისტემის თვალსაჩინო განვითარება და ზრდა იწყება 6 წლიდან. და სქეს

მომწიფებისას.

ბოჭკოები ახალშბიილს 5-ჯერ უფრო წვრილი აქვს, ვიდრე მოზრდილს. უჯრედები მდიდარია
სისხლძარღვებითა და სარკოპლაზმით.

კარგადაა განვითარებული: 1. შუბლისა და 2. თხემის კუნთრები.

ახალშობილის დიაფრაგმა T8 მალის დონეზეა. 1 წლის-T10; 5 წლის - T11; 13 წლის - T12.

თავიდან ვითარდება მხრისა და წინამხრის დიდი კუნთები, შემდგომ იწყება მტევნის

განვითარება - ამიტომ წერა და ნატიფი მოძრაობა უჭირთ.

სინაპსების განუვითარებლობის გამო - ახალშობილის კუნთი იკუმშება 3-4-ჯერ; ზრდასრულის -

60-80-ჯერ.

ძვალ სახსართა ანატომიურ-ფიზიოლოგიური თავისებურებანი

დაბადებისას გაძვალება დაწყებულია მხოლოდ დიაფიზების არეში: ბარძაყის ქვედა, დიდი
წვივების ზედა და სხივის ქვედა ეპიფიზშიც.

გაძვალება დამოკიდებულია: 1. დედის კვებაზე; 2. სქესზე; 3. რასაზე.

ძირითადი უჯრედებია:

1. ოსტეობლასტები; - კუბური უჯრედია, რომელიც ქმნის ძვლოვან მატრიქსს. ამიტომ

უჯრედში წარმოიქმნება კოლაგენი, გლიკოპროტეიდები და ოსტეოციტებიც.
2. ოსტეოკლასტები; - კალციუმის ჰომეოსტაზი და ძვლის გარდაქმნა. წარმოქმნის
ჰიალურონიდაზასა და კოლაგენაზას, რომლებიც შლიან ძვლის მატრიქსს.
3. ოსტეოციტები. - ქმნის ზვლის მატრიქსის სტრუქტურას.

! ძვლის განვითარებას ახასიათებს ასევე ინვოლუციის პერიოდი - არსებულ ძვალს შლიან

ოსტეოკლასტები და მათ ადგილას ოსტეობლასტები სწორი განლაგები მქონე ფირფიტებს
წარმოქმნია, მანამდე სხვა ტიპის შენება აქვთ ძვლებს.

ძვლის წარმოქმნის 3 სტადია:

1. ინტენსიური ანაბოლური პროცესები - ყალიბდება ცილოვანი მატრიქსი. საჭიროა ცილის,

A, K, C ვიტამინების ნორმალურად მიღება.
2. ჰიდროქსიაპატიტის კრისტალების წარმოქმნა და ძვლის მინერალიზაცია. აუცილებელია
D, ვიტამინი, Ca, P. – პარატჰორომონი და თირეოკალციტონინი.
3. გარდაქმნისა და თვითგანახლების სტადია - პარათირეოიდული ჯირკლვებით
კონტროლდება - საჭიროა D vitamin.

2-3 წლისთვის უკვე ჩანს მოზრდილისთვის დამახასიათებელი ფირფიტოვანი აგებულება.

85 წყვილი და 36 კენტი ძვალი გვაქვს - 10-14% მთელი სხეულის.

სისხლმომარაგება ძლიერია, ამიტომ შეიძლება ინფექცია ძვალში გავრცელდეს და განვითარდეს

ოსტეომიელიტი - ჩირქოვანი.

თავის ქალა უფრო დიდი ვიდრე სახის ნაწილი - მოზრდილებში 1:2 - ახალშობილებსი 2:1
შეფარდებაა.

ქალასარქველს აქვს 8 ძვალი. და ყიფლიბანდები - 1 წინა; 1 უკანა; 2 წინა გვერდითი; 2 წინა უკანა.
მხოლოდ წინა და 20%-ში უკანა არის ღია.

ხერხემალი 22 სმ. 2 წელში - 2-ჯერ იზრდება. შემდეგ 16 წლიდან ინტენსიურად მატულობს.

სიმრუდეები:

1. კისრის ლორდოზი - თავის დაჭერისას.

2. გულმკერდის კიფოზი - ჯდომის დაწყებისას 6 თვეზე.
3. წელის ლორდოზი - სიარულის დაწყებისას.

! თავიდან არამუდმივია სიმრუდეები და ბავშვის დაწვენისას ქრება.

გულმკერდი კასრისებრია - 1,5-2 წლამდე. სკოლის ასაკში იღებს ნორმალურ ფორმას.

ნეკნები - სწორი კუთხით გამოდის ხერხემლიდან და თითქმის ჰორიზონტალურადაა.

ხელები 1 სანტიმეტრით გრძელია ფეხებზე.

კბილები - ისახება 40 დღეს, მაგრამ ყველა უკბილო იბადება.

1. სარძევე ამოიჭრება - 6-8 თვეს

2. ჯერ ქვედა/ზედა შუა საჭრელი - 8-9 თვეს
3. ზედა გვერდითი - 9-11 თვეს
4. ქვედა გვერდით საჭრელი - 10-12 თვეს
5. ზედა პრემოლარები - 12-14 თვეს
6. ქვედა პრემოლარები - 13-15 თვეს
7. ზედა ეშვები - 17-19 თვეს
8. ქვედა ეშვბები - 18-19 თვეს
9. ზედა მეორე პრემოლარები - 21-23 თვე
10. ქვედა მეორე პრემოლარები 22-24 თვე.

2 წლისას 20 სარძევე კბილი აქვს. 2 წლამდე ვანგარიშობთ ფორმულით X=n-4 (n - თვეების

რიცხვია).

! 5-7 წლისას ამოეჭრება პირველი მუდმივი კბილები - მოლარები. 6-8 წლიდან ძვრება
სარძევეები - ამოჭრის თანმიმდევრობის მიხედვით.

მუდმივი კბილების ფორმულა X=4n-20 (n - წლების რიცხვია).

 კუნთოვანი და ძვალ-სახსართა სისტემების გამოკვლევის მეთოდები
ტკივილი
კუნთების ტკივილი - mialgia – 1. ლოკალური; 2. დიფუზური.

1. ძლიერი ფიზიკური გადატვირთვით - რძემჟავა.

2. „ზრდის ტკივილი“ - სასკოლო პერიოდშ - ძვალი უფრო სწრაფად იზრდება ვიდრე
კუნთი, და კუნთის დაჭიმვა იწვევს ტკვილის.
3. ათაშანგი - ნეკნების, მკერდის ძვლის, დიდი წვივის არეში, ღამით.
4. ბრტყელტერფიანობა - მუხლის ზემოთ და ქვემოთ - მწვავდება დიდხნიანი ფეხზე
დგომისას.
5. პოლინევრალგია - ძვლების ეპიფიზებისა და სახსრების არეში.
6. ირადიაცია
a. ხელსა და ბეჭში - გულის პრობლემებისას, ფილტვის დაავადებისას. (ინფარქტი,
სტენოკარდია, პნევმოთორაქსი, მშრალი პლევრიტი).
b. ხელში, ბეჭში და ქვედა კიდურში - კუჭ-ნაწლავისა და საშარდეს სისტემისას.
7. სახსრების ტკივლი - arthralgia - ანთება, რევმატიზმი, ართრიტი, ბრუცელოზი, ათაშანგი,
ტუბერკულოზი.
a. მცირე ხნით - გრიპისას.
b. ხანგრძლივად - ქრონიკული ინფექციისას - ტუბერკულოზი, ბრუცელოზი.
8. მეტეოროლოგიური პირობები

მონოართრიტი - ერთი სახსრის დაზიანება - გონორეას, ტუბერკულოზს.

პოლიართრიტი - რევმატოიდული, ინფექციური ან კოკური ეტიოლოგიისააა. -
პოლიართრიტისას რეგიონული ლიმფურები არაა გადიდებული

ინსპექცია
ვსინჯავთ წოლისასაც და ფეხზე დგომისასაც. ვთხოვთ გაიაროს, ჩაიცუცქოს და ა.შ. -
გამოვლინდება დარღვევები.

შეხედვით კუნთოვანი სისტემის განივთარება ფასდება: 1. კარგი; 2. დამაკმაყოფილებელი; 3.

სუსტი.

კუნთებისას ვიკვლევთ:

1. განვითარების დონეს;
2. სიმეტრიულობას
3. ატროფია-ჰიპერტროფიას
4. ტონუსს
5. ძალას

ატროფია:

1. ცალკეული კუნთის - ნევრიტის, პოლიომიელიტის, რბილი დაბლისას;

2. დიფუზური ატროფია - პროგრესირებადი კუნ. დისტროფიის სხვადასხვა ფორმისას.
ჰიპერტროფია:

1. ჭეშმარიტი - ნავარჯიშებია
2. ფსევდო ჰიპერტროფია - ცხიმია ბევრი და ვიზუალს ქმნის ეგეთს.

! მკვეთრი ჰიპერტონია ვლინდება ოპისტოტონუსით - თავის უკან გადაწევა. !

ძვლებისას ვიკვლევთ:

1. თავის ფორმა,
2. სხეულის პროპორცია
3. გულმკერდის მოყვანილობა
4. ბეჭის ძვლები
5. ხერხემლის ფორმა
6. მენჯის დახრილობა
7. კიდურების მოხრისა და გაშლის კუთხე.

A. თავის ფორმა

მიკროცეფალია - ნაკერების ადრე გაძვალებით (კრანიოსტენოზი)’

მაკროცეფალია - წყალმკანის ან რაქიტის დროს. თანდაყოლილია - ათაშანგისას. შეძენილი -
რაქტის და მენინგიტის გადატანისას.

თავის ფორმა არის: ნორმაში - მრგვალი

1. კვადრატული - რაქიტისას
2. კოშკისებრი - ათაშანგის
3. დუნდულოსებრი - რაქიტის და osteogenesis imperfect-ს დროს.//ათაშანგიც
4. დოლიქოცეფალური - აკვანში გაზრდის გამო -+ რაქიტი.

! ჰუტჩინსონის კბილები - ათაშანგის სიმპტომი - კბილის კიდეზე ნახევარმთვარისებრი

ჩანაჭდევი. !

B. გულმკერდის ფორმა

ა. ნორმოსთენური - კონუსის ფორმისაა. ეპიგასტრული კუთხე - 90-ს უახლოვდება

ბ. ჰიპერსთენიური - ცილინდრული ფორმისაა. ეპიგასტურლი კუთხე - 90-ზე მეტია.
გ. ასთენიური - ბიწრო, ბრტყელი ფორმისაა. ეპიგასტრული კუთხე - 90-ზე ნაკლებია (მახვილია).

დეფორმაციები:

1. ქათმის გულმკერდი - გამოზნექილი

2. მეწაღის გულმკერდი - შეზნექილი
3. ძაბრისებრი - ძალიან შეზნექილი
4. ცალმხრივი გამოდრეკა/შედრეკა - სქოლიოზისას
5. გამოდრეკა გულის არეში - „გულის კუზი“ - გულის მანკებისას.
 6. „რაქიტული კრიალოსანი“ - ნეკნების ძვლოვანის ხრტილოვანში გადასვლის ადგილას
შემხვილებებია.

! ჰარისონის ღარი - გულმკერდის სირბილის და რაქიტის გამო, ღრმა შესუნთქვისას დიაფრაგმის

ნეკნებთან მიმაგრების ადგილას ჩანს განივად გამოხატული შეზნექა. !

C. ხერხემლის გამოკლვევა

წინა მხრიდან შეხედვისას - სქოლიოზია თუ ერთი მხარი უფრო ზევითაა - შეიძლება

განვითარდეს თუ მშობელს მუდმივად ერთი ხელი აქვს ჩაკიდებული.

გვერდიდან:

1. კიფოზი (უკან გამრუდება)

2. ლორდოზი (წინ გამრუდება).

რაქიტული კუზი - სწორდება ბავშვის დაწვენისას და ფეხების ზემოთ აწევისას.

ტუბერკულოზური კუზი - დაწოლისას არ სწორდება.
კიფოსქოლიოზი - სასკოლო ასაკში, მერხთან არასწორი ჯდომისას.

D. ზედა კიდურის გამოკვლევა

„რაქიტული სამაჯური“ - სხვიისა და იდაყვის ეპიფიზების სემხვილება ოსტეოიდური

ჰიპერპლაზიის გამო - რაქიტისას.

„რაქტიული მარგალიტები“ - იგივე მიზეზით ფალანგების ეპიფიზების არეში შემსხვილებები.

„დოლის ჯოხისებრი თითები“ + „საათის მინისებური ფრჩხილები“ - ხანგრძლივი ჰიპოქსიის

დროს მიიღება.

ხელის ერთი ან რამდენიმე ფალანგის სესივება - ტუბერკულოზისას.

რეინოს დაავადებისას - ხელისა და ფეხის თითების მკვეთრი გაფერმკრთალება.

E. ქვედა კიდურების გამოკვლევა

პირველ თვეებში მოჩვენებითი გამრუდება და ბრტყელტერფიანობა ფიზიოლოგიურია.!

ბრტყელტერფიანობა დგინდება - 2-3 წლის შემდეგ.

რაქტისას გვაქვს 0-იესებრი ან X-ისებრი გამრუდება.

პაროს ფსევდოდამბლა - ეპიფიზ-დიაფიზის საზღვარზე ვითარდება სიფილისური

ოსტეოქონდროზი, შედეგად ეპიფიზი სრულად მოცილდება და კიდურების დაბლის
მდგომარეობა მიიღება. უხშირესად ბარძაყის ქვედა ბოლო ზიანდება.

F. სახსარი
1. გადიდებულია - ბურსიტის, არტრიტის, ართროზისას, სისხლჩაქცევისას (ჰემართროზი)
2. შეწითლება და გადიდება - ანთებისას
 3. ფორმის სეცვლა - დროებითი (ანთებისას); მდგრადი (რევმატოიდული ართრიტი,
პოდაგრა).
4. მოძრაობის შეზღუდვა - ტრავმა, ანთება.
5. ზედმეტად თავისუფალი მოძრაობა - რაქიტისას.

პალპაცია
//ტონუსის შემოწმება

ზურგის, კისრისა და თავის კუნთებზე წარმოდგენითვის - თავდაყირა დავიჭერთ :D -

ნორმალური ტონუსისას თავს ოდნავ უკან სწვეს და ოდნავ ხრის ფეხს მუხლისა და მენჯ-
ბარძაყის სახსრებში.

ჰიპერტონუსისას - ვლინდება ოპისტოტონუსი - თავის ძლიერი გადახრა და კიდურების

ძლიერი მოხრა.

ჰიპოტონიისას - დებილივითაა ჩამოთონთხლოვებული.

ქვედა კიდურების ტონუსის შემოწმება:

ზურგზე წოლისას ფეხს გავაშლევინებთ 5 წმ-ით. შემდეგ გავუშვებთ და საყის პოზიციას

უნდა დაუბრუნდეს. ჰიპოტონუსისას - გაშლილი რჩება.

ზედა კიდურების ტონუსის შემოწმება:

მოზიდვის (traction) ცდით - ზურგზე მწოლიარზეს ხელს მოვკიდებთ მტევნებზე და

ვცდილობთ ჩვენსკენ მოზიდვას (მჯდომარე პოზიციაში გადასაყვანად).
თავიდან ბავშვი გაშლის ხელებს - ფაზა 1. შემდგომ მთელი სხეულით ცდილობს ჩვენსკენ
მოზიდვას - ფაზა 2.

ჰიპერტონუსისას - არ ვლინდება ფაზა 1.

ჰიპოტონუსისას - არ ვლინდება ფაზა 2.

ზოგადი ჰიპერტონუსი ვლინდება:

1. ცნს დაზიანებისას - ენცეფაილიტი, მენინგიტი, ტეტანუსი, ჰიდროცეფალია.

ლოკალური ჰიპერტონუსი ვლინდება:

1. მიოზიტისას
2. კუნთში სისხლჩაქცევისას.
ა. კისრის კუნთების რიგიდობა - მენინგიტი;
ბ. საღეჭების სპაზმი - ტეტანუსი;
გ. მუცლის რიგიდობა - პერიტონიტი და მუცლის ორგანოების დაავადებები.

//ძვლების შემოწმება

1. თავის ქალას პალპაცია - მოწმდება ნაკერები, ყიფლიბადნები, ქალას ძვლების

დარბილება/გამაგრება.

ტარდება ორივე ხელით.

ცერები - შუბლზე.
ხელისგულები - საფეთელზე,
საცვენებელი და შუა თითით - თხემისა და კეფის ძვლებს ვამოწმებთ

დახურული ყიფლიბანდები და ნაკერები იხსნება - მენინგიტისას და ტვინის სიმსივნისას.

დიდი ყიფლიბანდის შემოწმება - 1. ზომები; 2. დაჭიმულობა; 3. პულსაცია; 4. კიდეების

სიმკვრივე.

იზომება მისი გვერდებიდან და არა წვეტებიდან.

ამოზნექა, დაჭიმვა და პულსაცია - ქალასშიგა წნევის მატებისას.

ჩავრდნილია - სითხის დაკარგვისას

ზომები დიდდება და კიდეები რბილდება - რაქიტისისას.

კრანიოტაბესი - კეფის ძვლების დარბილება - რაქიტისას.

// სახსრების შემოწმება

დგინდება - სესიება, ტემპერატურა, ფლუქტუაცია, ნებითი და პასიური მოზრაობა.

სითხის არსეობიბსას - „მცურავი კვირისტავი“ მიიღება - ხელებს ვადებთ ორივე მხარეს და ერთი
მხრიდან დარტმა შეიგრძნობა მეორე მხარეს.

4 თვემდე სახსრებში მოძრაობა შეზღუდულია - კუნთების ჰიპერტონუსის გამო.

ანკილოზი - სახსარში მოძრაობის სრული შეზღუდვა.

შეზღუდვა შეიძლება იყოს ფუნქციური - ტკივილის გამო არ ხრი, და ორგანული - რემატიული

ართრიტის, ართროზის დროს.

მენჯ-ბარძაყის სახსრის გასინჯვა მნიშვნელოვანია - დისპლაზიის

გამოსავლენად.(ამოვარდნილობა).
 ძვალ-სახსროვანი სისტემის შეფასებისას იყენებენ:

1. დინამომეტრიას - კუნთის ძალა

2. სომატომეტრია - ზომები
3. კუთხსაზომით - სახსრის გაშლის კუთხე
4. რენტგენი - მოტეხილობა, სიმსივნე, პოროზი
5. ელექტრომიოგრაფია - ნერვული თუ კუნთოვანი დაზიანების დიფერენცირება

ნერვ-კუნთოვანი აგზნებადობის სესწავლისთვის:

ა. ხორთუმის რეფლექსი - fossa canina - ში დარტყმისას - ტუჩების ხორთუმისებრი წინ წამოწევა;

ბ. ტრუსოს ფენომენი - მხარე ლახტის გადაჭერისას - „მეანის ხელის“ - ტონური კრუნჩხვის

გამოვლენა.

ეს ორივე - მიუთითებს ნერვ-იკუნთოვანი აპარატის მომატებულ აგზნებადობაზე.

ქრონაქსიმეტრია - ისაზღვრება ქრონაქსია - ის მინიმალური დრო, რომელიც საჭიროა ელექტრო

იმპულსის ზემოქმედების შემდეგ კუნთის შესაკუმშად. - დგინდება აგზნებადობის მომატება -
ბავსვებსი ქრონაქსია ბევრად მეტია.

კუნთოვანი და ძვლოვანი სისტემის დაზიანების ხასიათი სხადასხვა

დაავადებებისას

ჰიპოტონიით მიმდინარე
1. თანდაყოლილი, კეთილთვისებიანი ჰიპოტონია - კუნთის მკვეთრი ჰიპოტონია, მოტორიკის
დარღვევა. კუნთის მასის შემცირების გარეშე. - მყესთა რეფლექსები შენარჩუნებულია,
ელექტრული აგზნებადობა - ნორმალური.

2. თანდაყოლილი კუნთოვანი დისტროფია - დაბადებიდანვე ვლინდება. ყლაპვისა და სუნთქვის

დარღვევაც.

3. დიუშენის კუნთოვანი დისტროფია - ვაჟებში 1 წლის ასაკში ვლინდება. ქვედა კიდურები და

მენჯის კუნთებია დაზიანებული.

4. ბეკერის კუნთოვანი დისტროფია - მხოლოდ ვაჟებში - ვლინდება სკოლის ასაკში. ზიანდება

მენჯის კუნთები, ზოგჯერ ახლავს გონებრივი ჩამორჩენა.

5. მიასთენია - თავიდან ვლინდება სახის კუნთებზე -- მიმიკის სირარიბით, შემდეგ სხვებზეც.

6. ბოტულიზმი - თვალის მამოძრავებელი და ყლაპვაში მონაწილეები.

 ძვლოვანი სისტემის პათოლოგიები
1. თანდაყოლილი ამოვარდნილობა ბარძაყის
2. მიკროცეფალია
3. მაკროცეფალია
4. კრანიოსტენოზი
5. პოლიდაქტილია
6. რაქიტი

რაქიტი

(პედიატრიის 1 ტომი)

პათოფიზიოლოგია
D ვიტამინი ორგანიზმში ბიოლოგიურად აქტირი არაა. აქიტურია D3 (ქოლეკალციფეროლი) და
D2 (ერგოკალციფეროლი).
D2 - მიიღება საკვებიდან. D3 მიიღება მზიდან.

D ვიტამინი ღვიძლში გარდაიქმნება - 25-ჰიდროქსილ-ვიტამინ D-დ [25(OH)D] - ეს იზომება D

ვიტამინის სტატუსად - მოცირკულირე ფორმა ესაა.

25-ჰიდროქსილ-ვიტამინ D თირკმელში გარდაიქმნება - 1,25-დიჰიდროქსილ- ვიტამინ D-დ

[1,25(OH)2D] - კალციტრიოლი - რომელიც ნაწლავებშის Ca და P-ს შეწოვას არეგულირებს.

კლინიკა
 1. D-ვიტამინდეფიციტური რაქიტი
1. D-ვიტამინდეფიციტური რაქიტი - 3 სტადიაა; 1-2 - ბიოქიმიური; 3 - ძვლების ცვლილება:

მიმდინარეობით - 1.მუსუბუქი; 2.საშუალო; 3. მძიმე

დასაწყისი პერიოდი - 1 თვის ბოლოსაა. მოუსვენარია, ძილი ცუდია, ჭარბი ოფლიანობა კეფის
მიდამოში - იწვევს ქავილს, რასაც მოსდევს გამელოტებ - რაქიტული სიქაჩლე.

აყვავების (ფლორიდული) პერიოდი - 2 თვის ბოლოს - ემატება ძვლების , კუნთების,

ორგანოების ცვლილებები.

ვლინდება:

1. კეფის მიდამო - რბილდება - კრანიოტაბესი.

2. გულმკერდზე - ნეკნებში - რაქიტული კრიალოსანი.

3. ხერხემალი - სქოლიოზი, კიფოზი, ლორდოზი.

 4. ზემო კიდურები - რაქიტული სამაჯური; მარგალიტის მძივები;

5. ქვემო კიდურები - O-სებრი, X-სებრი დეფორმაცია.

6. კბილები - ამოჭრა და ამოჭრის თანმიმდევრობა დარღვეულია.

(1) მსუბუქი რაქიტი - (ნერვ. სისტემა) - მოუსვენრობა, ჭირვეულობა, რაქიტული სიქაჩლე.

(კუნთოვანი და ძვალ-სახსართა სისტ) - ჰიპოტონია, ყაბზობა, დიდი
ყიფლიბანდის კიდეების დარბილება.

(სისხლში) – Ca - ნორმაში; P - დაქვეითებული; ტუტე ფოსფატაზა -

მომატებული.
(რადიოლოგიურად) - ცვლიელები არაა.

(2) საშუალო რაქიტი - - (ნერვ. სისტემა) – ადინამია, ემოციური ლაბილობა, ოფლიანობა

(კუნთოვანი და ძვალ-სახსართა სისტ) - ბაყაყისებური მუცელი, სახსრების

ჰიპერმობიოლბა, კრანიოტაბესი, კვადრატული თავი, ოლიმპიური შუბლი,
კბილების ამოჭრის დარღვევა, რაქიტული კრიალოსანი, ჰარისონის ღარი,
ხერხემლის კიფოზი, ლორდოზი, სკოლიოზი, რაქიტული სამაჯური,
მარგალიტის მძივები

(სისხლში) – Ca, P დაქვეითებულია, ტუტე ფოსფატაზა - მომატებული.

(რადიოლოგიურად) - ოსტეოპოროზი, მეტაფიზების გაფართოება,
გაძვალების უბნების გაფაშარება.

(3) მძიმე რაქიტი -- პათ. პროცესს ემატება სხვადასხვა ორგანო და სისტემა და მძიმე
გართულებით ვითარდება.

დღენაკლულ ბავშვთა რაქიტი

დღენაკლულებს უვლინდებათ 6-7 კვირის ასაკში - მანამდე არ ჩანს. 2 თვისას უკვე საშუალო
რაქიტის სიმპტომატიკა რაცაა ეგენი აქვს.

თანდაყოლილი რაქიტის ნიშნები - დიდი ყიფლიბანდი დიდია, მცირე და გვერდითი

ყიფლიბადები - ღიაა, ქალას ნაკერები - დაშორებულია.

რაქიტოგენული ტეტანია - გაზაფხულზე, მზის სხივებით D ვიტამიის პროდუქციის

პარალელურად, კალციუმი ლაგდება ძვლებში და მცირდება მისი შეწოვა ნაწლავებში. სისხლში
იონიზირებული კალციუმის დაქვეითების გამო ვითარდება მეტაბოლური ალკალოზი, რაც
ნერვ-კუნთოვან აგზნებადობას, ტონურ და კლონურ კრუნჩხვებს იწვევს.

ფარული ტეტანიის ნიშნები - ბავშვი ჯანმრთელია მაგრამ აქვს - 1. ხვოსტეკის

(ხორთუმის) სიმპტომი; 2. ტრუსოს ფენომენი; 3. მასლოვის ფენომენი - ნემსის წვერით კანზე
ჩხვლეტა იწვევს ამოსუნთქვის ფაზაში სუნთქვის შეჩერებას.
 მანიფესტური ტეტანიის ნიშნებია - 1. ლარინგოსპაზმი - ტირილისას ალკალოზის გამო
სუნთქვა უჩერდება რამდენიმე წამით, ვითარდება ციანოზი. 2. კარპოპედალური სპაზმი -
მტევნისა და ტერფის კუნთების სპაზმი; 3. კლონურ-ტონური კრუნჩხვები.

2. D-ვიტამინის მეტაბოლიზმის დარღვევის

ა. D-ვიტამინდამოკიდებული რაქიტი, ტიპი 1 - თირკმელში 1a-ჰიდროქსილაზას უკმარისობაა
და ვერხდება 1,25-დიჰიდროქსილვიტამინ-D3-ის მიღება.

სიმპტომები ვლინდება 24 თვეში და D ვიტამინ დეფიციტურის ანალოგიურია.

Ca დონე დაბალი ან ნორმალურია; P - დაქვეითებული. პარატჰორმონი - მომატებული.

კალციდიოლი - ნორმალურია; კალციტრიოლი - დაქვეითებული.

მკურნალობა - კალციტრიოლის დოზებით.

ბ. თირკმლის ქრონიკული დავადებები - 1a-ჰიდროქსილაზას რაოდენობა მცირდება. ვითრადება

ღვიძლის მიერი ოსტეოდისტროფია - ერთ-ერთი გამოვლინებაა რაქიტი.

გ. ღვიძლის ქრონიკული დაავადებები - ფერხდება ნაწლავებსი D ვიტამინის შეწოვა (ცხიმში

ხსნადია და ნაღველი სჭირდება, ღვიძლის დაავადებისას შემცირებული).

დ. ანტიკონვულსანტების ხანგრზილივი გამოყენება - იწვევენ კალციდიოლის მეტაბოლიზმის

გაძლიერებას, ღვიძლის ფერმენტების ინაქტივირებას და შედეგად რაქიტს.

3. D-ვიტამინრეზისტენტული რაქიტი
რაქიტი ტიპი 2
D ვიტამინის რეცეპტორის გენის მუტაციაა და ვიტამინს ვერ ვიღებთ.

კლინიკური განმასვავებელი ტიპი 1-ისგან  სრული გამელოტება სიცოცხლის 1 წელს.

მკურნალობა - D ვიტამინის სუპერმარალი დოზები. შედეგი გარდამავალია.

4. X-შეჭიდული ჰიპოფოსფატემია
თირკმლის მილაკების დეფექტია, ხდება ფოსფორის კარგვა შარდთან ერთად. სისხლში
ყველაფერი ნორმაშია გარდა P-ს დონისა.

ბიოქიმიური, კლინიკური სიმპტომები და რადიოლოგიური მონაცემები - ვლინდებს პირველ

თვეებსივე.

მკურნალობა - P პრეპარატებით.

დიაგნოზი
სიმტომებით, ლაბორატორიით და რადიოლოგიით.

ლაბორატორიით იზომება:

1. Ca, P, ტუტე ფოსფატაზა, პარატჰორმონი.

2. D-ვიტამინის მეტაბოლიზმი.
საუკეთესო მეთოდი 3 წლამდე - მუხლის რენტგენი - მოიცავს მეტაფიზის დაბოლოებას და
ბარძაყის ეპიფიზსაც. მეტაფიზისა და ეპიფიზის დაბოლოებათა სივრცის გაფართოება და
შემხვილება, მეტაფიზის ფიალისებური გაფართოება - ადასტურებს ამას.

მკურნალობა
1. კვების კორექცია

2. მზის სხივების დოზირებუკლი გამოყენება

3. D3 ვიტამინი.

მონიტორინგი ხდება სისხლის ანალიზით და რენტგენით.

D ვიტამინის დოზა - 1000-60000 სე/დღეში.

ახალშობილს - 1000სე/დღეში;
1-12 თვე - 3000სე/დღეში;
1 წლის ზევით - 5000სე/დღეში.

მსუბუქი რაქიტის მკურნალბოა - 1 თვე; შედარებით რთულისას - 3 თვე.

Stoss- თერაპი - პულსთერაპია - ერთიანად ეძლევა D ვიტამინის - 200 000 სე - მეორდება 3

კვირაში. - ნაკლებად გამოყენებადია.

პროფილაქტიკა
 ორსულის რაციონალურ კვება.
 ბავშვის მზის სხივებზე ყოლა და კვების კორექცია. 6 თვიდან შიშვლად 4 წუთით.
 მოძრაობითი აქტივობა
 მასაჟი, ფიზკულტურა, ცურვა.

D ვიტამინის ყოველდღიური დოზაა 400სე.

 რაქიტის მიმდინარეობის 4 პერიოდი (პროპედევტიკიდან)
1. საწყისი პერიოდი - გამოხატულია მხოლოდ ცენტრალური და ვეგეტატური ნ.ს.-ის დაზიანება.
ძვლებზე პრობლემა არაა. სისხლში - ტუტე ფოსფატაზა იმატებს, P ქვეითდება; Ca ნორმალური.

2. გამძაფრების პერიდი - ნ.ს. + ძვლების დეფორმაცია, კუნთთა ჰიპოტონია, ორგანოების

ცვლელებებიც. სისხლში - P, Ca - ორივე დაქვეითებულია.

3. რეკონვალესცენციის პერიოდი - კლინიკური ნიშნების უკუგანვითრაება. თავიდან ნ.ს.

ნორმალიზდება, სისხლში - P და ტუტუე ფოსფატაზა - ნორმალიზდება; Ca - ოდნავ დაბალია.

4. ნარჩენი მოვლენები - გადატანილი რაქიტისას ძვლოვანი დეფორმაციები.

რაქიტის ხარისხები (პროპედევტიკიდან)

1 ხარისხი - მხოლოდ ნერვული და კუნთოვანი სიმპტომები, ძვლების დეფორმაცია არაა.

2 ხარისხი - ნერვული და კუნთოვანი ცვლილებები + ძვლების დეფორმაციაც.

3 ხარისხი - ნერვ-კუნთოვანის ძლიერი დაზიანება, ძვლოვანი დეფორმაცია + შინაგანი

ორგანოების ცვლელებები.

მიმდინარეობა:
1. მწვავე - ოსტეომალაციით (დარბილებით)
2. ქვემწვავე - ოსტეოიდური ჰიპერპლაზია
3. რეციდიული მიმდინარეობა - გამწვავების და ჩათავების პროცესები მონაცლეობენ.

8-ნერვული სისტემა
ნერვული სისტემა
ემბრიოგენეზის დარღვევები

ანენცეფალია - ჰემისფეროების სრული არარსებობა.

მიკროცეფალია - ასაკობრივ ნორმასთან შედარებით გარშემოწერილობის 5 სმ-ით შემცირება.

ჰიდროცეფალია - ტვინის პარკუჭოვან სისტემაში ან სუბარაქნოიდულ სივრცეში ლიქვორის

ჭარბი დაგროვება.

კრანიოსტენოზი - ქალას მოცულობის შემცირება, რაც გამოწვეულია ნაკერებისა და

ყიფლიბანდების ადრეული გაძვალებით.
თავ-ზურგ-ტვინის თიაქარი - თავის ან ხერხემლის დეფექტის არეში განვითარებული თიაქარი.
1. მენინგოცელე - თიაქრის პარკში - ტვინის მაგარი გარსი და კანია.; 2. მენინგოენცეფალოცელე -
ტვინის გარსები + ტვინის ნაწილიცაა.

ნერვული სისტემის ანატომიური თავისებურებანი

ყველა ხვეული და ღარი კარგადაა განვითარებული, მხოლოდ სიღრმე აქვთ ნაკლები.

თეთრი და რუხი ნივთიერება ცუდათ დიფერენცირდება. ქერქული უჯრედები, პირამიდული

გზები და ზოლიანი სხეული სუსტადაა განვითარებული.

ტვინი ინტენსიურად იზრდება 3 წლის განმავლობაშ. 9 თვეზე - წონა 2X. 3 – 3X, 20 – 5X.

თავის ტვინის ჰისტოლოგია

ზოგი ელემენტის მიელინიზაცია არაა დამთავრებული.

პირამიდული გზის მიელინიზაცია - 2-3 თვეზე სრულდება;

ქალას ნერვების - 3-4 თვეზე (ქალასშიგა ნაწილი); 12-15 თვეზე (ქალასგარეთა ნაწილი);

ვესტიბულური ნერვის მიელიენიზაცია საშვილოსნოშივე სრულდება 6 თვეზე.

სისხლძარღვებით სიმდიდრე და ჰემატოენცეფალური ბარიერის სისუსტის გამო - მარტივი

ინფექცია და ინტოქსიკაცია.

ზურგის ტვინი ახალშობილებში უფრო გრძელია - L3-მდე აღწევს (დიდებში L1) -

მორფოლოგიურადაც დასრულებულია.

ზ.ტ.-ის ნერვების მიელინიზაცია სრულდება - 3-5 წლის ასაკში.

ლიქვორი პუნქციისას ცოტა გამოდის - დაბალი წნევის გამო., სითხე მოყვითალოა -

ქსანტოქრომია - ჰემატოენეცეფალურში ბილირუბინის გადასვლის გამო.

ფიზიოლოგიური თავისებურებანი

ონტოგენეზში 3 ფაზას არცევენ: 1. თალამოპალიდური; 2. სტრიოპალიდური; 3. კორტიკული.

თავიდან მოძრაობები ხორციელდება სტრიოპალიდური სისტემით - ამიტომ - ათეტოზური და

იმპულსური ტიპისაა.
შემდგომ ნეოსტრიატუმის განვითარება - აძლიერებს კოორდინაციას.

ახალშობილს სძინავს - 22-23 საათი;

1,5-3 თვისას - 18 საათი.

ახალშობილის თანდაყოლილი რეფლექსები იყოფა 3 კატეგორიად:

 1. მდგრადი ავტომატიზმი - მთელი ცხოვრება გაჰყვება;
2. ტრანზიტორული - მამოძრავებელი ანალიზატორის განვითარების დონეს ასახავენ, შემდეგ
ქრებიან.
3. დაბადების შემდგომ წარმოქმნილი - ინდივიდუალურია და ყველას შეიძლება არ ქონდეს.

1 ჯგუფისაა:

 რქოვანას;
 კონიუნქტივის;
 ხახის;
 ყლაპვის;
 ცემინების;
 მყესების.

2 ჯგუფისაა:

 ორალური სეგმენტური ავომატიზმი (ძუძს ძებნის, წოვის, ხორთუმის, ხელიგულ-ნიკაპის)

 სპინური სეგმენტური ავტომატიზმი (მოხვევის, ტაცების, დგომის, ავტომატური სიარულის,
ცოცვის, გალანტის, პერესის)
 მიელოენცეფალური პოზატონური რეფლექსები (კისრის სიმეტრიული და არასიმეტრიული
ტონური რეფლექსები)

3 ჯგუფისაა:

 მეზენცეფალური ავტომატიზმის რეფელქსები (ლაბირინთული, კისრისა და ტანის უბრალო და

ჯაჭვითი რეფლექსები).

-------------

კვების, წოვისა და ყლაპვის რეფლექსები - ძალიან ძლიერეადაა განვითარებული - ქერქში ქმნის

„კვებით დომინანტს“ - ჭამის დროს სხვა მოძრაობები კავდება.

დაცვითი რეფლქესებიდან: 1. როქვანას; 2. კონიუნქტივის; 3. ფეიფერის - უეცარი განათებისას

გუგების შევიწროება, დახუჭვა და თავის უკან გადახრა;; 4. საორიენტაციო - მზერის მიმართვა
სინათლის წყაროსკენ.

მხოლოდ ამ ასკაში დამახასიათებელი და შემდგომ ქრება:

ხორთუმის რეფლექსი - პირის კუთხეზე დარტყმისას - ტუჩების წინ წამოწევა;

ძუძუს ძებნის რეფლექსი - პირის კუთხის გაღიზიანებისას - ტუჩი ქვევით ეშვება, ენა და
თავიბრუნდება გამღიზიანებლისკენ.

წოვის - პირში თითს ან საწოვარას ცადებისას - იწყებს წოვას.

ორბიკულურ-პალპებრული - თვალის ზემოთა რკალზე თითის დარყმისას - თვალი იხუჭება.

ხელისგულ-ნიკაბის (ბაბინსკის) - ხელისგულზე ზეწოლისას - ნიკაპის შეკუმშვა, პირის გაღება

და თავის მოხრა.
მოხვევის (მოროს) - ხელებს და მტევნებს შლის და შემდეგ საწყის პოზიციაში ბურნდება - ანუ
მოხვევაა. (WTF).

ტაცების (რობინზონის) - თითსი მიტანისას მტევანით უჭერს.

ცოცვის (ბაუერის) - გულაღმა მწოლიარეს ფეხისგულებთან ხელს მივადებთ - იწყებს ცოცვით

მოძრაობას.

პარავერტებრული (გალანტის) - გვერდზე მწოლიარეს საჩვენებლ თითს გავუღიზიანებთ -

პარავერტებრული არე - კისრიდან გავის მიმართულებით - ტანი მოიხრება რკალისებურად.

ვერტებრალური (პერესის) - წვეტიან მორჩებზე თითის გაყოლებისას კუდუსუნიდან კისრისკენ -

მოყვება - 1. ყვირილი ხანმოკლე აპნოეს შემდეგ; 2. წელის ლორდოზი; 3. კიდურების მოხრა; 4.
კუნთების ჰიპერტონია; 5. უნებლიე შარდვა ან დეფეკაცია.

ხვოსტეკის - ძაღლის ფოსოში დარტყმისას - ცხვირის, ტუჩების და თვალის ირგვლივ კუნთების

შეკუმშვა

ქუსლის (არშავსკის) - ქუსლზე მოჭერისას - სახის კუნთების გრიმასა.

დგომის - იღლიაში ხელებს შევუყოფთ და ავწევთ - ხრის ფეხებს მენჯში და მუხლში - ხელს თუ
გავუშვებთ დგება ტერფებით და ასწორებს ტანს.

ავტომატური სიარულის - მდგომარე პოზიციაში წინ გადავხრით - იწყებს ნაბიჯისებრ

მოძრაობას.

ბაბინსკი - ტერფის გაღიზიანებისას - ცერის გადახრა და დანარჩენის თითების ფეხისგულისკენ

მოხრა.

კერნიგის ნიშანი - მენჯ-ბარძაყისა და მუხლში მოხრილი ფეხის სრაფი გაშლის შეუძლებლობა.

კუნთოვან ტონუსზე გავლენას ახდენს თავისა და ტანის მდებარეობ, რაც კისრისა და

ლაბირინთის რეფლექსებით ხორციელდება
უპირობო რეფლექსებით ვმსჯელობთ ცნს-ის განვითარებაზე - თუ რეფლექსები მისი ასაკის
შესაბამის ვადებშია კარგია, თუ ადრე გაქრა ან გახანგრძლივდა - ცუდია.

პირობითი რეფლექსები - გამომუშავდება 2-3 კვირიდან.

პირველი იქმნება „მდებარეობის“ რეფლექსი - თუ მოვათავსებთ ძუძს წოვის პოზიციაში -

დებილივით იწყებს წოვას :D/

„კვების დროის“ რეფლექსი - თუ ერთი და იგივე დროს ვაჭმევთ - 5 დღიდან, ამ დროს ეწყება
წოვითი მოძრაობები.

მეორადი სასიგნალო სისტემის განვითარების ეტაპები:

 1. სიტყვა - რექაცია - დაუკარი ტაში - უკრავს;
2. რეაქცია - სიტყვა - უჩქმეტენ - ამბობს რო ტკივა;
3. სიტყვა - სიტყვა - სიტყვაზე სიტყვითვე პასუხობს.

გრძნობათა ორგანოების ანატომიურ-ფიზიოლოგიური თავისებურებანი

დაბადებისას არასრულყოფილად მუშაობენ ქერქული ცენტრების განუვითარებლობის გამო.

1. პირველი ყალიბდება - კანის ტაქტილური შეგრძება. ხელისგულებზე, ფეხისგულებზე და

სახეზე - უფრო მგრძნობიარეა. 7-8 თვისას შეუძლია შეხების ადგილის დიფერენცირება.

2. ტკივილზე - ზუსტი დიფერენცირება ადგილის - 7-8 წლის ასაკში. დენზე მგრძნობელობაც

ნაკლებია.

3. ტემპერატურა - დაბადებიდანვე კარგადაა.

4. გემოვნები - კარგადაა განვითარებული, მეტი რეცეპტორია ვიდრე მოზრდილის. 3 თვისას

ყველა ძირითადი გემოს არქმა შეუძლია.

5. ვესტიბულური - საშვილოსნოში ყველაზე ადრე ყალიბდება.

6. ყნოსვა - ადრე ვითარდება ესეც.საშვილოსნოშივე კარგადაა და შემდეგ რეგრესირებს. 4 თვისას

შეუძლია ზუსტი დიფერენცირება სუნის.

7. სმენა - მორფოლოგიურად განვითარებულია - მაგრამ სასმენი მილი უფრო ვიწროა, დაფის

აპკი უფრო სქელი. საშვილოსნოშიც ესმის - ცნობს მშობლების ხმებს. მუსიკას. 7-8 კვირისთვის
ბგერით გამღიზიანებელზე კოოორდინაცია შეუძლია.

8. მხედველობა - დაბადებისას განვიტარება დასრულებული არაა. თვალები თავიდან

მონაცრისფრო-ცისფერია. მუდმივი ფერი პირვლ თვეებში ყალიბდება.
მხედველობის კოლბები - 1 წლის ბოლოს დიფერენცირდება.
ცრემლის დენა - 1,5-2 თვიდან - ცხვირ-ცრემლის არხი განიერია.

ხედვით პირველივე დღიდან ხედავს, მაგრამ მკვეთრი გამოსახულება არაა. – 20 სმ-ზეა მკვეთრი.
აღენიშნება:

 ფოტოფობია - სინათლის შიში (3 კვირამდე)

 სიელმე - 1-2 თვემდე
 ნისტაგმი - 1 თვემდე.
 ფერების გარჩევა - 3-4 თვიდან იწყება - 6 თვის ყველა ფერი გარჩევა შეუძლია.

ნერვული სისტემის გამოკვლევის მეთოდები

ტარდება პედიატრის ყველა ვიზიტზე.

1. ანამნეზი - დედას ეკითხებიან. სკოლისას - ბავშვს. - ძილის დარღვევები, ადინამია,

მოუსვენრობა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ღებინება.
ორსულობისას გადატანილი დაავადებები ხომ არ ქონდა. ვეკითხებით განვითარების ნიშნებს -
 როდის დაიჭირა თავი, როდის დაჯდა, როდის გაიღიმა და ეგეთები. გარემო პირობების
შეფასება. მემკვიდრული დაავადებები.

2. ინსპექცია - თავის დეფორმაციები - ჰიდროცეფალია, მიკროცეფალია, ვენური წნული (მაღალ

წნევას ნიშნავს). თანდაყოლილი დეფექტები - თიაქრები, სახის ნერვის, მხრის წნულის
დამბპლა... დაუნის სინდრომი.
ცერებრული დამბლისას - კიდურების ატროფია.

ყურადღება უნდა მიექცეს განვითარების მცირე ანომალიებსაც (დისემბრიონულ სტიგმებს):

 გოთურ მაღალ სასას;

 ნიკაპის გადიდება/შემცირებას - მიკრო/მაკრო გნათია.
 თვალის ჭრილის შემცირება - მიკროფთალმია;
 ნაოჭს თვალის შიგა კუთხესთან - ეპიკანტი.

ყიფლიბანდის ზომები / დაჭიმულობა / პულსაცია.

თუ ეჭვი გვაქვს ნერვული სისტემის დაავადება  ვაბუნძულებთ ნევროპათოლოგთან.

ნერვული სისტემის ინსტრუმენტული კვლევა

1. კრანიოგრაფია - ქალას რენტგენი. დეფორმაციები, მიკრო და ჰიდროცეფალიები.

2. სპონდილოგრაფია - ხერხემლის რენგენი - გამრუდება, ტრავმა, სიმსივნე.
3. ანგიოგრაფია - სისხლძარღვების კვლევა.
4. მიელოგრაფია - ზ.ტ.-ისა და გარსების კვლევა.
5. კომპიუტრეული ტომოგრაფია - სისხლჩაქცევები, აბსცესები, შეშუეპება.
6. MRT
7. ულტრაბგერა - ახალშობილებში - პარკუჭების ზომების, მანკების, წარმონაქმნეიბისთვის.
8. ელექტროენცეფალოგრაფია - ბიოელექტრული პოტენციალების რეგისტრაციით.
ეპილეპსიისთვის. ტვინის სიკვდილის დიაგნოზისთვის.
9. თვალის ფსკერის გამოკვლევა - ბადურა, მხედველობის ნერვი და სისხლძარღვები.
10. ოტონევროლოგიური კვლევა - თვალდახუჭულმა უნდა გაიგონოს ჩურჩულით ნათქვამი სიტყვა.
11. აუდიომეტრია - ჰიპოკუზია - სმენის დაქვეითება; ჰიპერკუზია - გამახვილება.
12. ლიქვორის კვლევა - პუნქცია L3-4 მალებს შორის.
 მღვრიეა - ჩირქოვანი მენინგიტი;
 სისხლიანი - სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევისას
 გლობულინური რეაქცია დადებითი (პანდის, ნონე-აპელტის) - მენინგიტის,
ნეიროსიფილისის.
 ცილა მომატებულია - მენინგიტის, სიმსივნის, ქალას მოტეხილობისას
 უჯრედების მატება - მენინგიტი
 ტუბერკულოზური მენინგიტისას - 24 სთ-ით სითხის დაყოვნებისას შეიმჩვნევა
ფიბრინის ნაზი ქსელი, რომელჩის ტუბერკულოზის ჩხირები ცანს.

ნერვული სისტემის დაზიანების სინდრომები

 1. კრუნჩხვითი სინდრომი

წინასწარგანწყობა განპირობებულია - არასაკმარისი მიელინიზაციით და ქერქის შემაკაებელი

მექამიზმის უმწიფობით.

ვლინდება:

 ორგანული დაზებისას - ტრავმა, მენინგიტი, სიმსივნე...

 ინტოქსიკაციისას
 ინფექციებისას

ხასიათის მიხედვით:

 ტონური - სპაზმი
 კლონური - მოდუნება
 ტონურ-კლონური - სპაზმი-მოდუნება მონაცვლეობით

დამახასიათებელია:

1. უეცარი დასაწყისი
2. თავი გადაწეული უკან
3. მზერის ფიქსაცია ერთ წერტილზე
4. თვალების გადატრიალება ზემოთ ან გვერდით
5. ხელების მოხრა იდაყვსა და მაჯაში
6. ფეხების გასწორება
7. რამდენიმე წამით აპნოე
8. მიმიკური კუნთების ძიგძიგი
9. ხმაურიანი სუნთქვა
10. კრიჭა შეკრული

5 თვიდან - 3 წლამდე - ხშირია სპაზმოფილია რაქიტიანებში - Ca დონის დავარდნისას.

1. ფარული და 2. მანიფესტირებული ფორმებია.

მანიფესტირებული:

 ლარინგოსპაზმი
 გონების კარგვა
 ტეტანია
 კარპოპედალური სპაზმი
 პირისირგვლივი კუნთების სპაზმი - „თევზის პირი“.

ფარული:

 ხვოსტეკი
 ტრუსოს სიმტომი - მეანის ხელი
 ლუსტის სიმპტომი - მცირე წვივის თავზე დარტყმისას - ტერფის ზურგისკენ მოხრა და
გაშლა.
  მასლოვის ფენომენი - პერიფერიაზე ჩხვლეტისას ხანმოკლე აპნოე

6 თვიდან - 3 წლამდე - ხშირია ფებრილური (სიცხისმიერი) გულყრა.

ახალშობილებში - მეტაბოლური კრუნჩხვები - ჰიპოგლიკემიის, ჰიპოკალცემიის, ჰიპომაგნემიის

დროს.

მოზრდილებში - სიმსივნისას, კომისას, ეპილეფსიისა.

2. ცნობიერების დარღვევის დინრომი, კომური სინდრომი

აგზნება ეიფორიით - მოტორული აქტივობის ზრდა, სულ ლაპარაკობს და თამაშობს,

მშობლებთან ურთიერთობა დარღვეულია. თითქოს არ ესმის მითითებები.

აგზნება ნეგატივიზმით - ქრება დადებითი ემოციები, უმიზეზოდ ტირის და ყვირის, არ ჭამს,

დარღვეულია ძილი. მომატებულია კანის მგრძნობელობა. კანის და მყესის რეფლექსები ძლიერ
მომატებული.

აგზნება - სომნოლენციის მონაცლვეობით - მკვეთრი აგზნება იცვლება ძილიანობით. კანის

მგრძნობელობა მომატებულია.

სომნოლენცია - ცნობიერების დაქვეითების მსუბუქი ხარისხი. რეაქცია შენელებული აქვს. ისე

ადეკვატურად პასუხობს.

სტუპორი - უფრო მძიმე ფორმა. გამღიზიანებელზე რაქცია დაქეითებულია. აღინიშნება

მოძრაობითი და ფსიქიკური აქტივობის შეკავება. იღვიძებს მხოლოდ შეჯანჯღარებით.

სოპორი - კომის წინამორბედია. რქოვანა რეფლექსი ქრება, გუგის რეფლექსი დუნეა. გუგები
გაფართოებული. სრული უმოძრაობა ან უაზრო მოძრაობა.

კომა - გონების სრული კარგვა. ტვინის 3 ივე ძირითადი ფუნქცია - 1. ცნობიერება; 2.

მგრძონბელობა; და 3. ნებითი მოძრაობა - დაქვეითებულია. რეაქცია არაა მტკივნეულ
გაღიზიანებაზეც.

კომის 3 ხარისხი:

I - მსუბუქი ანუ დაწყებითი სტადია - გონება დაბინდულია, ნებითი მოძრაობა არაა,

რეფლექსები შესუსტებული - თუმცა არა გამქრალი. ორგანოების ფუნქცია ნორმაშია.

II - გაშლილი კომა - რეფლექსები ძლიერ დათრგუნულია - მხოლოდ გუგისა და ყლაპვის

რეფლექსვია. სუნთქვა დარღვეულია, ბრადიკარდიაა, წნევა დაქვეითებულია.

III - ტერმინალური კომა - გამქრალია ყველა რეფლექსი, ციანოზია, სისხლის მიმოქცევა და

სუნთქვა მოშლიშლია. მხოლოდ ვეგეტატიური ფუნქციებია.

გენეზის მიხედვით:

 ინფექციური
  ენდოტოქსიკური
 ეგზოტოქსიკური
 ღვიძლისმიერი
 ტრავმული
 თერმული

შეფასებისთვის - გლაზგო კომის შკალა.

15 ქ - ნორმა;
13-14 - გონების დაბინდვა;
9-12 - სოპორი;
4-8 - კომა;
0-3 - ქერქის სიკვდილი.

3. მენინგიალური სინდრომი

სიმპტომთა კომპლექსია, რომელიც ტვინის გარსების ანთების ან ტოქსიკური ზემოქმედების

დროს ვითარდება.

1. კისრის კუნთების რიგიდობა - თავის წინ გადახრის გაძნელება

2. ოპისტოტონუსი - თავის უკან გადახრა - „მეძებარი ძაღლის მდებარეობა“
3. ბრუძინსკის ზედა სიმპტომი - თავის მოხრისას ფეხებიას მოხრაც
4. ბრუძინსკის შუა - სიმფიზზე ზეწოლისას - ფეხების მოხრა
5. ბრუძინსკის ქვედა - მუხლშ მოხრილი ფეხის სრაფი გაშლისას - მეორე მოიხრება.
6. კერნიგის რეფლექსი - მენჯ-ბარძაყში და მუხლში მოხრილი ფეხის - მუხლში ვერ იშლება.
7. ფსიქიკურად - ძილიანობა, ცნობიერების დარღვევა
 8. ლიქვორზე - წნევა მომატებულია, მღვრიე (ჩირქოვანი მენინგიტისა), გამჭვირვალე
(სეროზული მენინგიტისას)

4. ენცეფალიტური სინდრომი

ვლინდება ენცეფალიტისას, თუმცა სხვა ინფექციისა და ინტოქსიკაციისასაც შეიძლება

გამოვლინდეს.

ახასიათებს:

 ზოგადი ინფექციური სიმპტომები - ტემპერატურა, სისუსტე, ადინამია, ედსის მატება.

 ზოგადტვინოვანი სიმპტომები- ცნობიერების სხვადასხვა ხარისხის დაქვეითება,
კრუნჩხვა.
 კეროვანი სიმტპომები - კრუნჩხვა ერთ მხარეს, მგრნობელობის დარღვევა ერთ უბანზე,
მეტყველების დარღვევა, ჰიპერკინეზები.
 მენინგიალური სიმპტომები - ყოველთვის თან ახლავს. ყოველთვისაა ლიქვორის
ანთებითი ცვლილებები - ციტოზის მკვეთრი ზრდა ცილის მინიმალური ზრდის ფონზე.

10-ბრონქული ასთმა
ბრონქული ასთმა

სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა, რომლის განვიტარებაშიც მონაწილეობს

მრავალი სახის უჯრედი და უჯრედული ელემენტი.

განვითარების რისკ ფაქტორები

1. შინაგანი ფაქტორებია:

ა. გენეტიკური;

ბ. სიმსუქნე;

გ. სქესი - მამრობითი

2. გარეგანი ფაქტორებია:

ა. ალერგენები;

ბ. ინფექციები (უმეტესად ვირუსული)

გ. თამბაქოს კვამლი

დ. კვების ხასიათი
გენეტიკა - 4 გენით დეტერმინირებული: 1. IgE-ს განმსაზღვრელი; 2. ბრონქების
ჰიპერრეაქტიულობის გამომვლენელი; 3. Th1-Th2 იმუნური პასუხის მარეგულირებლები; 4.
ანთების მედიატორის წარმომქნელები.

სიმსუქნე - ლეპტინი განსაზღვრავს სასუნთქი გზების ფუნქციურ მდგომარეობას.

სქესი - მამრობითი. ბიჭებს ვიწრო ბრონქები და სასუნთქი გზების მომატებული ტონუსი აქვთ 
წინასწარგანწყობაა ასთმის. [ეს პატარებში; გაზრდისას ქალებში უფრო მეტი ხდება]

კარშიდა ალერგენები - ოთახის მტვერი, ტკიპები, ცხოველების, ტარაკნების ობის სოკოების

ალერგენები.

კარგარეთა ალერგენები - ყვავილს მტვერი

ინფექციები - რესპირატორული სინციტალური ვირუსი, პარაგრიპი...

თამბაქოს კვამლი - ზემო და ქვემო სასუნთქბის ანთებას იწვევს. ორსულობისას მოწევა, ნაყოფის
ფილვის განვიტარებას ამცირებს.

კვება - ხელოვნურზე ვინცაა 4-ჯერ მეტი შანსი აქვს.

ფიზიკური და ფსიქოლოგიური დატვირთვა;

ასთმის განვითარების მექანიზმები

ბრონქების ქრონიკული ანთება. ანთების შედეგები ჩანს საშუალო და წვრილ ბრონქებში.

ანთების მახასიათებლებია: 1. პოხიერი უჯრედების აქტივაცია; 2. ეოზინოფილების მატება; 3. T

ლიმფოციტების მედიატორების გამოყოფა. დენდრიტული უჯრედები, მაკროფაგები და
ნეიტროფილები.

ბრონქული ასთმის ძირითადი მედიატორები

ქემოკინები

ცისტეინური ლეიკოტრიენები

ციტოკინები - IL-1b; TNF-a

ბევრია ჩამოთვლილი და არაა ამოწერილი

სასუნთქ გზებში ვლინდება სტრუქტტურული ცვლილებები - რემოდელირება:

1. გლუვი მუსკულატურის ჰიპერტროფია

2. ჰიპერვასკულარიზაცია
3. ანთებითი უჯრედებით ინფილტრაცია
4. ბაზალური მემბრანის გასქელება
5. მცირდება სასუნთქი გზების ელასტიურობა.
 კლინიკური დიაგნოზი

5 წლამდე ბავშვებსი რთულია დიაგნოზირება და ემყარებას შემდეგ სიმპტომებს:

1. ეპიზოდური სულისხუთვის შეტევა

2. ვიზინგი
3. გულმკერდში შებოჭილობა
4. ხველა, რომლებიც უარესდება ღამით ან ადრე დილით.
5. ინჰალციური კორტიკოსტეროიდებით საცდელ მკურნალობაზე დადებით ფასუხი.
6. კითხვარით შეკრებილი ალერგიული ანამნეზი

ვიზინგი გარდამავალია ზოგ შემთხვევაში და სკოლის ასაკში ჯანმრთელია.

რეკურენტული ვიზინგის 4 ფორმაა:

1. ტრანზიტორული ვიზინგი - 3 წლამდე ასაკში, შემდგომ უკუგანვითარდება 

დღენაკლულობისა და მწეველ მშობლებს ახასიათებს;
2. ატოპური ვიზინგი - ტრიგერი ვირუსია, გამწვავების ტენდენცია აქვს;
3. პერსისტიული ვიზინგი  ალერგიულია ბავშვი
4. მწვავე ინტერმისიული ვიზინგი  მწვავე ვიზინგის იშვიათი ეპიზოდები ასოცირეუბლი
ატოპიურ მდგომარეობასთან, მათ შორის ეგზემასა და ეოზინოფილიასთან.

5 წელზე ზევით დიაგნოზი ეფუძნება:

1. ლერგოლოგიურ ანამნეზს
2. ჩივილებს
3. ფიზიკალურ მონაცემებს.
 4. ობსტრუქციის შექცევად მონაცემებს (სპირომეტრიის გამოყენებით).

ფიზიკალური მონაცემები:

 ექსპირაციული ვიზინგი
 დაბრკოლება ლაპარაკისას
 ციანოზი
 გულ-მკერდის შებოჭილობა
 ტაქიკარდია
 გულმკერდის რეტრაქცია

კვლევის მეთოდები:

1. სპირომეტრია - 1 წთ-ში ფორსირებული ამოსუნთქვისას ჰაერის მოცულობა.

2. ფილტვის ფორსირებული სასიცოცხლო მოცულობა
3. პიკ-ფლოუმეტრია - ფორსირებული ამოსუნთქვის სიჩქარე. - საუკეთესო მაჩვენებელია
და ისინჯება დილას ბრონქოდილატატორამდე (მინიმუმი) და ღამით
ბრონქოდილატატორის შემდეგ (მაქსიმუმი)

ალერგიული სტატუსისთვბის:

 კანზე სინჯი
 სკარიფიკაციული
 ჩხვლეტით - პრიკ-ტესტი
 კანშიდა

კლასიფიკაცია
ადრე არსებული ტერმინი „ბრონქული ასთმის სიმძიმის ხარისხი“ შეიცვალა  „ბრონქული
ასთმის კონტროლით“, რომელშიც გამოიყოფა 3 სახე:

1. სრული კონტროლი;
2. არასრული კონტროლი;
3. კონტროლის არ არსებობა.

კონტროლის ხარისხს აქვს 5 საფეხური. თუ კონკრეტული საფეხურის მკურნალობა არ შველის

გადავდივართ შემდეგ საფეხურზე.

პრევენცია და ფარმაკოთერაპია

პირველადი პრევენცია - რისკ-ფაქტორებისა და ალერგენებისგან თავის დაცვა.

მეორადი პრევენცია - დროული დიაგნოსტიკა და შესაბამისი მკურნალობა.

მესამეული პრევენცია - დაავადების განვითარების ლიმიტირება.

ორგვარი თერაპიაა:

I მდგომარეობის შემამსუბუქებელი საშუალებები:

 1. ხანმოკლე მოქმედების საინჰალაციო B2 აგონისტები
2. სხვა ბრონქოდილატატორები

II მდგომარეობის მაკონტროლებელი საშუალებები

1. საინჰალაციო სტეროიდები
2. ლეიკოტრიენების რეცეპტორთა ანტაგონისტები
3. გახანგრძლივებული მოქმედების B2 აგონისტები
4. ანტი IgE ანგისხეულები
5. კრომონები (ნატრიუმის პრეპარატები)
6. გახანგრზლივებული მოქმედების თეუფილინი

საინჰალაციო თერაპია - გამოყენება უნდა იცოდეს ბავშვმა. ჯობია დოზიანი ინჰალატორი.

//მდგომარეობის შემამსუბუქებეილი საშუალებები//

გამოიყენება B2 აგონისტები - მწვავე და ინტერმისიული ასთმისას + ფიზიკური დატვირთვისას.

სალბუტამოლი.

//მდგომარეობის მაკონტროლებელი საშუალებები//

ლეიკოტრიენების ანტაგონისტები - მონტელუკასტი

იმუნოთერაპია - ალერგენებით მკურნალობა, როცა დადგენილია კონკრეტული ალერგენი.

ამცირებს ასთმის სიმპტომატიკას.

ასთმის მართვის საფეხურები

საფეხური 1 - მდგომარეობის შემამსუბუქებლები, საჭიროების გათვალისწინებით.

საფეხური 2 - მდგომარეობის შემამსუბუქებლები + 1 მაკონტროლებელი საშუალება.

საფეხური 3 - მდგომარეობის შემამსუბუქებლები + 2 მაკონტროლებელი საშუალება.

საფეხური 4 - მდგომარეობის შემამსუბუქებლები + 2 ან მეტი მაკონტროლებელი +

იმუნოლოგთან ვიზიტი

საფეხური 5 - მდგომარეობის შემამსუბუქებლები + მაკონტროლებლები + ანტი IgE

ანტისხეულები მკურნალობის საკითხის განხილვა.

მეტი დეტალისთვის წიგნში გვ385-387

ატოპიური დერმატიტი (ად)

ატოპიური დერმატიტი (ატოპიური ეგზემა) კანის ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა.

მიმდინარეობს ქავილით. ძირითადად ვითარდება ადრეულ ბავშვთა ასაკში და
ახასიათებას რემისიის და შემდგომ ისევ გამწვავების მონაცვლეობითი ხასიათი.
(კლინიკური ნიშნები შესაძლოა გამოვლინდეს მოზრდილებშიც)
ეპიდემიოლოგია -

45%-ში ვლინდება პირველ 6 თვეში

60%-ში პირველი წლის განმავლობაში

85%-ში 5 წლამდე ასაკში

ბოლო წლებში აღინიშნება შემთხვევათა მომატბის ტენდენცია (ადრეულ ასაკში

შემთხვევებმა მოიმატა 15-20%-ით)

ად-ს თვლიან ატოპიის პირველ გამოვლინებად, რომესაც შემდგომში შეიძლება მოყვეს

ალერგიული რინიტი(35%-ში) და/ან ასთმა(30-50%-ში).

„ალერგიული მარში“ - ორივე ერთად თუ განვითარდა ად-ს მერე

ეტიოპათოგენეზი -

ატოპირი დერმატიტი - გენების, ინფექციური აგენტების, კანის ბარიერული ფუნქციის

დეფექტის და იმუნოლოგიური პასუხის ურთიერთქმედების შედეგია.

იწვევს კანის სპეციფიკურ დაზიანებას.

ანთებით პრიცესში მონაწილეობენ IgE-ს მტარებელი უჯრედები.

პაციენტთა დიდი ნაწილის შრატში იმატებს IgE-ს რაოდენობა. კანის დაზიანებულ

უჯრედებში და პერიფერიულ სისხლში იმატებს Th2 ( გამოიმუშავებს - IL-4, IL-5, IL-13-
ს) და კლებულობს გამა-ინტერფერონის რაოდენობა.

ად-ს კლინიკური მანიფესტაციის დიდი ნაწილი დაკავშირებულია Th2-

სტიმულაციასთან, რაც იწვევს ეოზინოფილიას და IgE-ს სენსიბილიზაციას.
მორეციდივე ვირუსულმა ინფექციებმა შეიძლება გაართულოს მდგომარეობა (მარტივი
ჰერპერსვირუსი, მეჭეჭი, კონტაგიოზური მოსლუსკი)

კლინიკა -

დამახასიათებელი ლოკალიზაცია აქვს - თავის თმიანი ნაწილი, წარბები, ლოყები,

ნიკაპი, ტანი, კიდურების გამშლელი ზედაპირი, მაჯა, მტევნის ზურგი.

ახასიათებს ბუშტების წარმოქმნა, გამონადენი, შეშპება, ქავილი, რაც იწვევს უძილობას,

აგზნებადობას, ტირილს(პატარებში)

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები კლინიკური სურათის მიხედვით :

ჩვილებში - ქავილით მიმდინარე პაპულურ-ვეზიკულური დაზიანება ექსკორიაციებით
და სეროზული ექსუდატით.

დაავადების სიმძიმის მიხედვით:

დიაგნოზი -

დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ სურათს, სადაც წამყვანია ქავილი და კანის

ეგზემატოზური დაზიანება.

არ არსებობს ობიექტური დიაგნოსტიკური ტესტი ად-ს დასადასტურებლად. ზუსტი

დიაგნოსტიკა გულისხმობს სხვა დაავადებების გამორიცხვას.
ატოპიური დერმატიტის გამშვები/მაპროვოცირებელი ფაქტორების დადგენა ხდება
კანის ტესტებით და სპეციფიური IgE-ს განსაზღვრით. იშვიათად ხდება საჭირო შრატის
IgE-ს კვლევა. ბიოფსია ტარდება მარტო დიფ.დიაგნოზისთვის.

დიფ.დიაგნოზი -

ჩვილებს, ვისაც 1 წლამდე ად-ს კლინიკასთან ერთად აღენიშნებათ ზრდის შეფერხება,

დიარეა, ერითემული გამონაყარი - უნდა გამოირიცხოს იმუნოდეფიციტის სინდრომი.

ად-ს კლინიკა და ზრდის შეფერხება - უნდა გამოირიცხოს ჰისტოციტოზი

ად-ს მსგავსი კლინიკა აქვს ჰიპერ-IgE-ს სინდრომს ( პროსტა ამ დროს შრატში

საგრძნობლად იმატებს IgE)

გამონაყრით გავს ვისკოტ-ოლდრიჩის სინდრომი (ემატება იმუნოდეფიციტი,

თრომბოციტოპენია, ბაქტერიულო ინფექციები)

ასევე დიფერენცირება უნდა მოხდეს - მუნის და ფოტოსენსიტიური გამონაყრისგან,

ფსორიაზისგან, კონტაქტური, ექსფოლიაციური და სებორეული დერმატიტისგან.

მკურნალობა -

თერაპიის მიზანია კანის ბარიერული ფუნქციის აღდგენა, დატენიანება, დარბილება,

გამაღიზიანებელი ფაქტორების იდენტიფიკაცია და თავიდან არიდება.

მკურნალობა მიმდინარეობს საფეხურებად. შეძლება დაბალი საფეხურიდან დაწყება

ნელ-ნელა მატება ან პირიქით.

I საფეხური - როცა არაა გამწვავების ნიშნები და მხოლოდ კანის სიმშრალეა -

დამატენიანებლები, დამარბილებლები, გამღიზიანებლის იდენტიფიცირება და
თავიდან არიდება.

II საფეხური - მსუბუქი/საშუალო ად-ს დროს ზემოთხსენებულს ემატება ტოპიკური

(ადგილობრივი) კორტიკოსტეროიდები სანამ არ გაქრება ეგზემა (მინიმუმ 2 დღე
სიმპტომების გაქრობის შემდეგ). შეიძლება ასევე ტოპიკური კალცინეურინის
ინჰიბიტორების გამოყენება. (მეორე საფეხური დროს არის დაბალი პოტენციის ეს ორი
რაგაც)
III საფეხური - საშუალო/მძიმე ად-ს დროს. იგივე პრეპარატები ოღონდ საშუალო ან
მაღალი პოტენციის.

IV საფეხური - მძიმე/ დაუმორჩილებელი ფორმა. ემატება სისტემური თერაპია

(ციკლოსპორინი) ან ულტრაიისფერი დასხივება.

ქავილის აცილების მიზნით საჭიროა გამღიზიანებლების მოქმედების აცილება( საპონი,

პარფიუმერია, შალი...) ასევე ტემპერატურის კონტროლი.

სიმშრალე (ძრითადი დამახასიათებელი ამ დაავადების) - დამარბილებლები მალამოს,

კრემის, ლოსიონის სახით.

კორტიკოსტეროიდები ესმევა მარტო დაზიანებულ უბანზე, დღეში 2 ჯერ. (გრძელდება

მაქსიმუმ 4 კვირა)

პიმეკროლიუმის მალამო - კალცინეურინის ინჰიბიტორია. ბავშვებში 2 წლიდან, 2 ჯერ

დღეში (მაქსიმუმ 3 კვირა)

სისტემური თერაპიიდან -

ანტიჰისტამინურები - ქავილის შესამცირებლად

გლუკოკორტიკოსტეროიდები - დაუმორჩილებელი ფორმის დროს. ჯობია არ

გამოვიყენოთ

ანტიმიკრობული - მეორადი ბაქტერიული ინფექცია თუ აქვთ. 7-10 დღე

ანტივირუსული - ჰერპესული ინფექციით თუ გართულდა. (აციკლოვირი)

11-სასუნთქის დაავადებები
მწვავე ფარინგიტი

(„ყელის ტკივილი“)

1. არაინფექციური - ა) ბულოზური პემფიგოიდი, მგლურა, ბეხჩეტი, კავასაკი, სხივური

დაავადება. ბ) ფიზიკური ფაქტორები - ცხელი სასმელი, მჟავა, ტუტე.

2. ინფექციური - ა) ვირუსული - კორონა, რინო, ადენო, გრიპის, ებშტეინბარის და კოკსაკის.

ბ) ბაქტერიული - Streptococcus pyogenes.; C / G ჯგუფის სტრეპტოკოკი; დიფტერია,

Mycoplasma pneumoniae; Clamydia pneumoniae.

40% - ვირუსული;
30% - ბაქტერიული;
30% - გაურკვეველი გენეზის.

ძირითადად 5-15 წლამდე ბავშვებში. - იშვიათია 3 წლამდე.

ზამთარი და გაზაფხული.

პათოგენეზი

1. პათოგენი თვითონ შეიჭრას ლორწოვანში - გამოწივოს ანთება.

2. მეორადად განაპირობოს ლორწოვანის დაზიანება - რინოვირუსი.

! სტრეპტოკოკი იწვევს ფარინგიტს + გამოყოფს ტოქსინს, რომელიც აზიანებს

კარდიომიოციტებსა და თირკმლის ქსოვილებს, შედეგად იწვევენ  რევმატოიდულ ცხელებას
ან პოსტსტრეპტოკოკურ გლომერულონეფრიტს.

კლინიკა

ბაქტერიულს ახასიათებს:

1. შემცივნება
2. ცხელება
3. ყელის და თავის ტკივილი
4. ღებინება
5. მუცლის ტკივილი
6. ხახის უკანა კედლის ლორწოვანის ჰიპერემია
7. ნერწყვდენა - ყელი ისე ტკივა, რომ ვერ ყლაპავს ვერაფერს;
8. ნუშურების გადიდება - დაფარულია ყივთელი ნადებით
9. რბილ სასაზე და ხახის უკანა კედელზე - ჰემორაგიული გამონაყარი
10. კისრის წინა ლიმფურები - გადიდებული და მტკივნეული
 11. ზოგჯერ ახასიათებს ქუნთრუშას ნიშნები - ჟოლოსფერი ენა; ქუნთრუშას სამკუთხედი;

!!! გართულება - ა) ჩირქოვანები - რეტროფარინგიული და პერიტონზილური აბსცესი; ლემიერის

დაავადება (პერიტონზილური აბსცესი + კისრის ვენის თრომბოზი)

ბ) არაჩირქოვანი - ქუნთრუშა;.

ვირუსულს ახასიათებს:

1. ცემინება
2. რინორეა
3. ხველება
4. ზოგჯერ დიარეა
5. ადენოვირუსულს - კონიუნქტივიტი + ცხელება;
6. კოკსაკით - 1-2 მმ-იანი ნაცრისფერი ბუშტუკები და ეროზიები ხახის უკანა კედელზე -
ჰერპანგინა || ან || თეთრი და მოყვითალო კვანძები პირსახის უკანა კედელზე -
ლიმფოგრანულარული ფარინგიტი.
7. ებშტეინ-ბარით - ნუშურების გადიდება; ნადებით; კისრის ლიმფურების გადიდება;
ჰეპატოსპლენომეგალია; სისუსტე.

პოსტსტრეპტოკოკური გლომერულონეფრიტი - ფარინგიტიდან - 10-21 დღის შემდეგ.

რევმატოიდული ცხელება - ფარინგიტიდან - 2-3 კვირის შემდეგ.

დიაგნოზი

სტრეპტოკოკურზე მიანიშნებს:

1. ცხელება 38+;
2. ნუშურების სეშუპება და ექსუდატი
3. კისრის ლიმფურების გადიდება და ტკივილი
4. ხველების არ არსებობს.

ზუსტი დიაგნოზი:

1. კულტურის კლვევა - ყელის ტკივილისას „ოქროს სტანდარტია“

2. ექსპრეს ტესტი - ადგენს GABHS (სტრეპტოკოკურის) - ნაცხში
1, 2, 3, თაობებია - 1- ანტიგენზე; 2- აგლუტინაციის რეაქციით; 3 - დნმ (უახლოვდება
კულტურულ კლვევას).

3. სეროლოგიური კლვევები - O ანტისტრეპტოლიზინი; ანტიჰიალურონიდაზა და

ანტისტრეპტოკინაზა - არ გამოიყენება, რადგან ტიტრი მატულობს მხოლოდ დაავადების 10-14
დღეს.

მკურნალობა
ვირუსულისას:

1. ანტიბიოტიკები - არა.
2. სიმტომურად ვმკურნალობთ - სავლები, ანესტეზიკი აეროზოლი, საწუწნი ტაბლეტი.

ბაქტერიული:

1. მკურნალობის გარეშეც - 2-3 დღეში გაივლის კლინიკური ნიშნები;

2. ანტიბიოტიკებით - უფრო სწრაფად მოხდება ეს. - დაავადების პირველ 9 დღეში.

აუცილებელია - რევმაოტიდული ცხელების პრევენცია.

A ჯგუფის B ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი - ბუნებრივი პენიცილინით (ვიწრო სპეტრით).

B-ლაქტამურ ანტიბიოტიკზე ალერგიისას - აზიტრომიცინი ინიშნება.

მორეციდივე ფარინგიტი

იგივე გამომწვევია, პაციენტია დებილი - არ დაამთავრა ანტიბიოტიკის კურსი.

ინიშნება - პენიცილინ G კუნთში.

თუ მსუბუქი მიმდინარეობაა - მიზეზია წარსულიდან დარჩენილი სტრეპტოკოკის მტარებლობა.

ტონზილექტომია - გასულ წესლ 7 რეციდივი; ან 2 წელში 5-5 რეციდივი.

კრუპი

(ლარინგოტრაქეობრონქიტი)

კრუპი - ანუ კრუპის სინდრომი - აერთიანებს ჯგუფს, რომელსაც ახასიათებს: 1. ხმის ტემბრის
შეცვლა; 2. მყეფავი ხველა; 3. ინსპირაციული სტრიდორი; 4. რესპირატორული დისტრესი.

კრუპი მოიცავს შემდეგ პატოლოგიებს:

1. ლარინგიტი;
2. ლარინგოტრაქეიტი;
3. ლარინგოტრაქეობრონქიტი;
4. ბატერიული ტრაქეიტი
5. სპაზმური კრუპი

ეპიდემიოლოგია

90% - 6 წლმადე ბავშვებში - პიკი 1-2 წლის ასაკია.

ცნობისთვის: 2 თვემდე სტრიდორი კრუპთან არაა დაკავშირებული.

ეტიოლოგია

1. ვირუსული - ა. 75% - პარაგრიპის ვირუსი; A / B გრიპის ვირუსი, ადენოვირუსი; წითელა,

ენტერო და რინოვირუსული.
 2. ბაქტერიული - Mycoplasma pneumonia.

პათოგენეზი

პატარებში სასუნთქი გზების სივიწროვის გამო ვირუსული ინფექციის ზეგავლენა იწვევს

სასუნთქი გზების რადიუსის სემცირებას, წინააღმდეგობისა და რესპრიაციული მუსკულატურის
ძლაისხმევის მატებას, რაც იწვევს ჰაერის ნაკადის ტურბულენტურ დინებასა და ობსტრუქციის
სინდრომის განვითარებას.

ამას ემატება ანატომიური თავისებურება - ბავშვებში ბეჭდისებრი ხტილი ტრაქეის ყველაზე

ვიწრო ადგილია და მას ძაბრის ფორმას აძლევს.

კრუპისას ობსტრუქციის სინდრომის გამოვლინებაა:

1. სტრიდორი
2. რესპირაოტრული დისტრესის სიმპტომატიკა - ტაქიპნოე, დამატებითი კუნთები.
3. ჰიპოქსემია და ჰიპერკაპნია
4. მეტაბოლური აციდოზი
5. სუნთქვის მწვავე უკმარისობა

კლინიკა

1. ლარინგიტი - ხმის შეცვლა - ხმოვანი იოგებისა და ხორხის ანთება

2. ლარინგოტრაქეიტი - ხმის ტემბრი და მყეფავი ხველა - ხორხი და ტრაქეა
3. ლარინგოტრაქეობრონქიტი - ქვემო სასუნთქ გზებში ვრცელდება

სპაზმური კრუპი - მორეციდივე კრუპი - ალერგიული კრუპი - ერთი და იგივეა

1. იწყება ტემპერატურისა და ინფექციის სიმპტომების გარეშ

2. ღამის საათებში ეღვიძება ბავშვს - მყეფავი ხველა, სტრიდორი, ხმის ტემბრის შეცვლით.
3. რამდენიმე საათში თვითონვე იხსნება.

ჩვენ განვიხილავთ ძირითად - ვირუსულ „ლარინგოტრაქეიტს“.

1. ინფექციის სიმპტომატიკით იწყება - რინორეა, ფარინგიტი, ხველა, ტემპერატურა

2. 1-3 დღეში ემატება კრუპის სიმტომატიკა:
a. ტემბრის შეცვლა, ჩახლეჩა და მყეფავი ხველა
b. ინსპირაციული სტრიდორი
c. რესპ. დისტრესის ნიშნებაი - ტაქიპნოე, ლავიწზედა, ლავიწქვედა და ნკენთაშუა
არეების რეტრაქცია, ციანოზი, ნესტოების ბერვა.
3. დაავადება გრძელდება 3-7 დღე, იშვიათად 2 კვირა.

მძმე კრუპზე მიანიშნებს:

1. აგზნება, მოუსვენრობა ან ლეთარგია

2. სიფერმკრთალე ან ციანოზი
 3. სტრიდორისა და გულმკერდის რეტრაქციის შემცირება.
4. ტაქიკარდია

Westle - ის შეფასების სისტემა

შეფასებისას ზოგადად 2 რამაა მნიშნველოვანი: 1. გულმკერდის რეტრაქცია; 2. სტრიდორი

მშვიდ მდგომარეობაში.

ამ ქულებით გამოიყოფა შემდეგი სიმძიმეები:

1. მსუბუქი კრუპი - ქულები 2 ან ნაკლები - 1. მყეფავი ხველა; 2. ჩახლეჩილი ხმა; 3.

მოსვენებისას სტრიდორი არაა; 4. რეტრაქცია არაა ან მცირედაა;
2. საშალო კრუპი - ქულები 3-7 – 1. მშვიდ მდგომარეობაშიც აქვთ სტრიდორი
3. მძიმე კრუპი - ქულები 8 და მეტი - 1. მკვეთრი სტრიდორი; 2. რეტრაქცია ძლიერია

ალბერტსის კლინიკის კლასიფიკაციით

გართულებები - როცა ვრცელდება ქვედა სასუნთქ გზებშიც:

1. ვიზინგი და ტაქიპნოე
2. პნევმონია - ბაქტერიული ტრაქეიტისას
3. ლიმფადენიტი
4. შუა ყურის ანთება

დიაგნოზი

ემყარება მხოლოდ კლინიკურ სიმპტომატიკას.

რენტგენი შიძლება ჩატარდეს - ლარინგოტრაქეობრონქიტსა და ეპიგლოტიტს შორის
დიფერენცირებისთვის, მაგრამ რენტგენს არ ვუცდით.

რადიოლოგიურად ჩანს - „სოლის“ ან „ფანქრის“ ნიშანი.

ბრონქოსკოპია - დაუშვებელია, და ტარდება მხოლოდ მაშინ, როცა დიაგნოზი საეჭვოა ან

მკურნალობის მერეც არ გვაქვს კარგი შედეგი.

მკურნალობა

საწყისი მკურნალობა სიმპტომურია და გულისხმობს:

1. ადეკვატურ ჰიდრატაციას
2. მაღალი ტემპერატურის 38+ თავიდან აცილებას
3. ობსტრუქციის შემცირებას
4. ჩარევის მინიმალიზებას
5. მშვიდ გარემოს - სტრიდორის შემცრიებისთვის

მსუბუქი კრუპისას (ქულა 2) - შესაძლებელია სახლში მკურნალობა - 1. ტემპერატურის

კონტროლი; 2. სითხის მიწოდება

წამლებიდან - კორტიკოსტეროიდები - დექსამეტაზონი - დილას ერთი დოზა.

ექიმთან წასაყვანია საშიშროების სიმპტომებისას:

1. სუნთქვის გაძნელება
2. ციანოზი
3. მძიმე პერიოდული ხველა
4. ყლაპვის გაძნელება
5. დაღლილობა
6. ცხელება
7. სტრიდორი მშვიდ მდგომარეობაში
8. რეტრაქცია.

წამლები

მსუბუქისას - დექსამეტაზონი (კორტიკოსტეროიდები)

საშუალოსას - დექსამეტაზონი, პრედნიზოლონი

მძიმესას - ეპინეფრინი - ავიწროებს კაპილარებს და სასუნთქი გზების ლორწოვანის შეშუპებას

ამცირებს. + ჰელიოქსი (ჰელიუმის და ჟანგბადის ნარევი) - ამცირებს ობსტრუქციას.
ოქსიგენოთერაპია

მწვავე ეპიგლოტიტი (სუპრაგლოტიტი)

ხორხსარქველისა და მიმდებარე ქსოვილის სიცოცხლისთვის საშიშ ბაქტერიული დავადებაა.

დაგვიანებისას ზედა სასუნთქის ობსტრუქცია და სიკვდილი ვითარდება.
 ეტიოლოგია

გამომწვევებია:

1. H. influenza - ვაქციანიციის ფონზე შემცირდა და ქვედებმა მოიმატა

2. Streptococcus pneumonia
3. Staphylococcus aureus
4. Klebsiella pneumonia

ეპიდემიოლოგია

ძირითადად ემართებათ 2-7 წლამდე ბავშვებს. მაგრამ აცრების წყალობით ახლა ცოტა
მოზრდილებს ემართებათ, რომელბიც არ არიან აცრილები პატარაობაში.

კლინიკა

1. ცხელება
2. ინტოქსიკაცია
3. მოუსვენრობა
4. ყელის ტკივილი და ყლაპვის გაძნელება
5. სალივაცია
6. რესპირატორული დისტრესი
7. სტრიდორი
8. ტაქიპნოე და იძულებითი მოსვენებით პოზა „ყნოსვის პოზა“ - თავი უკან, ნიკაპი წინა,
კისერი გაშეშბული. გამოსცემს „ცხელი კარტოფილით“ სავსე პირის ხმიანობას.
9. ციანოზი
10. სტრული ობსტრუქცია და ასფიქსია

თანმხლებია: 1. ბაქტერიემია; 2. პნევმონია; 3. კისრის ლიმფურების გადიდება; 4. ოტიტი

დიაგნოზი

ლარინგოსკოპია - ავლენს შეშუპებულ და ალუბლისფერ ხორხსარქვლს.

კისრის რენტგენოგრამა - ხორხსარქველის გაფართოება - „ცერის სიმპტომი“.

სუნთქვის დარღვევისთვის - ინტუბაცია ან ტრაქეოსტომია.

მართვა

გადაუდებელი მდგომარეობაა.

ინტუბაცია უტარდება, ჟანგბადი ნიღბით მიეწოდება.

1. ინტუბაცია და ჟანგბადი - 2-3 დღით

2. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები - 7-10 დღე
3. ტრაქეოტომია

გართულებები

ბაქტერიულისას შეიძლება გაჩნდეს ინფექციის სხვა კერებიც

 1. პნევმონია
2. ოტიტი
3. მენინგიტი
4. ინტუბაცია/ექსტუბაციის გართულება

მწვავე ბრონქიტი

ბრონქების არასპეციფიკური ანთებაა.

ძირითადად ვირუსულია.

ახასიათებს ხველა (მშრალი ან პროდუქტიული).

გრძელდება 10 დღიდან 3 კვირამდე - სრულდება თვითგანკურნებით.

ეტიოლოგია

1. რესპირაციული სინციტური ვირუსი

2. პარაგრიპი
3. გრიპი
4. ადენოვირუსი
5. რინოვირუსი
6. მარტივი ჰერპეს ვირუსი

ბაქტერიულიდან

1. S. pneumonia;
2. M. catarrhalis;
3. H influenza;
4. Chlamydia pneumonia

სხვა მიზეზები

1. ალერგია
2. ქმიური ზემოქმედება
3. გასტროეზოფაგური რეფლუქსი
4. სოკოვანი ინფექცია

ეპიდემიოლოგია

2 წლამდე ასაკში და მეორე პიკია 9-15 წლის ასაკი.

კლინიკა

1. სურდო
2. სისუსტე
3. შემცივნება
4. ზომიერი ცხელება
5. კუნთების ტკივილი
 6. ხველა - ახლავს რინორეაც - გამონადენი თავიდან წყლიანია მერე ლორწოვანი. ხველა
თავიდან მშრალია და მტკივნეული, შემდგომ სუსტდება და გადადის პროდუქტიულ
ხველაში.

დიაგნოზი

ისმევა კლინიკური გამოვლინებით, კვლევების გარეშე.

თუმცა დიფერენცირებისთვის - პნევმონიის გამოსარიცხად შეიძლება ჩატარდეს:

1. ც - რეაქტიული ცილა;
2. სასუნთქი გზებისა და სისხლის კულტურის კლვევა
3. სიცივის აგლუტინინების განსაზღვრა

მკურნალობა

სპეციფიკური მკურნალობა არ არსებობს. ზოგადი ღონისძიებებია:

1. მოსვენება
2. სიცხის დამწევი
3. ადეკვატური ჰიდრატაცია
4. სიგარეტის გამონაბოლქვისგან თავის დაცვა
5. ანტიბიოტიკები - თუ 7 დღეზე ხანგრძლივია ან თანდართულია ოტიტი, პნევმონია...

12-გული

გულსისხლძარღვთა სისტემა

გული -

ახალშობილის გულის თანაფარდობა სხეულთან უფრო მეტია(0.8%) ვიდრე დიდებში(0.4%)

კედლები უფრო თხელია და ადვილად იჭიმება.

ადრეულ ასაკში გულს ჰორიზონტალური მდებარეობა აქვს და უფრო დაცილებულია

გულმკერდის წინა კედელს თიმუსის დიდი ზომების გამო(2 წლამდე).

2-3 წლიდან, როცა თიმუსი დაპატარავდება, გულის მარცხენა პარკუჭი ეხება მკერდის ძვალს.

6 თვემდე გულის მწვერვალი 2ვე პარკუჭით არის წარმოდგენილი, 6 თვიდან მარტო მარცხენათი.

4-5 წლამდე მწვერვალი მე-4 ნეკნთაშუა არეშია, მერე გადაინაცვლებს მე-5ში.

გული არათანაბრად იზრდება. პირველ 2 წელს და 13-15 წლის პერიოდში ყველაზე სწრაფად.
თან სიგრძის და სიგანის ზრდაც არათანაბრად მიდის.
ჯერ კუნთოვანი ქსივილის ხარჯზე იზრდება, მერე ცხიმოვანის.

ახალშობილის გულის მოცულობა - 19-22 მლ. 13-14 წლისას - 130-140 მლ.

სისხლძარღვები -

10-12 წლამდე ფილტვის არტერია უფრო ფართოა ვიდრე აორტა, მერე უტოლდება და
მომწიფების პერიოდიდან აორტა უფრო ფართო ხდება.

გულის ვასკულარიზაცია პატარებში უკეთესია ამიტომ მათ იშემიური დაავადებები ნაკლებათ

აწუხებთ. ვენები, პირიქით, წვრილია. მერე ასაკთან ერთად მატულობს და პუბერტულ
პერიოდში არტერიებზე 2-ჯერ მსხვილია.

კაპილარები განიერია. მათ არა აქვთ ელასტიურ-კუნთოვანი ბოჭკოები და ამიტომ ჰიპოქსიისას

არ ვიწროვდება ისე როგორც დიდებში. 13 წლისთვის მომწიფებული არიან უკვე.

ჰისტოლოგიური თავისებურებები -

მიოკარდიუმის კუნთოვანი ბოჭკოები სუსტადაა განვითარებული ჩვილებში. ასაკთან ერთად

იზრდებიან და ჩხირისებრ ფორმას ღებულობენ (როგორც დიდებში)

განივზოლიანობა 1 წლიდან უფრო მკაფიო ხდება.

ენდოკარდიუმი უფრო ფაშარი და ელასტიურია. ღარიბია კუნთოვანი ბოჭკოებით.

ნერვული კვანძების აგებულება 10-12 წლის ასაკისთვის უახლოვდება მოზრდილებისას.

ექსტრაკარფდიული ნერვების (ცთომილი და სიმპათიკური) პერიფერიული დაბოლოებები

ფუნქციურად მწიფეა.

3 წლამდე ცთომილი ნერვის ტონუსი დაბალია და ჭარბობს სიმათიკური, მერე პირიქით.

სუნთქვითი არითმია (ჩასუნთქვისას გულისცემა იმატებს, ამოსუნთქვისას იკლებს) არის

ფიზიოლოგიური მოვლენა და მიუთითებს ვეგეტატიური ნერვ. სისტემის სრულყოფილებაზე.
(უპირატესად ძილის დროს აღინიშნება).

სინუსურ და ატრიოვენტრიკულურ კვანძებს ახალშობილებში არ აქვთ სინციტიური შენება.

პუბერტული პერიოდიდან ბავშვის გული ჰისტოლოგიურად აღარ განსხვავდება

ზრდასრულისგან.

ფიზიოლოგიური თავისებურებები -

ახალშობილის მაჯისცემა - 140 დარტყმა წუთში. არითმიული. ზემოთ წერია რატომაც არის
ეგეთი.

1 ჩასუნთქვაზე გულის 4 შეკუმშვა მოდის.

ახალშობილების გულის სისტოლური მოცულობის სიმცირის გამო O2-ს მოთხოვნილების
ანაზღაურება წუთმოცულობის გაზრდით ხდება და ამიტომ არის სიხშირე ბევრად მეტი ვიდრე
დიდებში.
არტერიული წნევა რო მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის ძალაზე, გადასროლილი სისხლის
რაოენობაზე, სისხლძარხვების რეზისტენტობაზე, სისხლის წებოვნებაზე და არტერიოლების
ჭიმვადობაზეა დამოკიდებული ვიცით ისედაც ყველამ.

პატარებს სუსტი გული რომ აქვთ ამიტომ წნევაც დაბალი აქვთ: ახალშობილს მაქსიმუმ 76,

1 წლისას 100,

10-12 წლისას 100-125.

პულსური წნევაც ასკათან ერთად იმატებს (ახალშობილს აქვს 43, მერე იმატებს, იმატებს და 15
წლისთვის სადღაც 52 აქვთ)

ვენური წნევაც ცვალებადია.

კაპილარულია შედარებით მდგრადი მთელი ბავშვობის პერიოდში: დაახლოებით 8-9

სისხლის ნაკადის სისწრაფე ახალშობილებში მეტია(12 წამი ჭირდება), ვიდრე დიდებში(22 წამი)

გამოკვლევები

ანამნეზი -

დეტალურად უნდა გამოვკითხოთ მშობლებ ყველაფერი. (როდის დაეწყო დაავადება? როგორ

მიმდინარეობს? ხო არ მკურნალობენ რამით? კიბეზე ასვლისას იღლება თუ არა? ციანოზის
ნიშნები ხო არ აქვს? .....)

მშობლებზე ინფორმაცია (ასაკი, ჯანმრთელობა, ორსულობის დროს გადატანილი დაავადებები,

ამ პერიოდში მავნე ჩვევები და წამლები, როგორ ჩაიარა მშობიარობამ.....)

ბავშვის საცხოვრებელი გარემო (პირობები, ნესტიან და უმზეო ადგილას ხო არ ცხოვრობს....)

გულსისხლძარღვთა დაავადებებს ახასიათებს გულის ფრიალი, ქოშინი, ქვედა კიდურების

შეშუპება, ტკივილი გულმკერდის არეში.

გულის ფრიალი -

გულისცემის სიხშირის და რიტმის დარღვევის სუბიექტური გამოვლინება.

ფიზიოლოგიური (გადატვირთვა, ფსიქიკური აგზნება)

სხვადასხვა ორგანოს დაზიანებისას

გულის მანკებისას

ტკივილი -

ნევროზი (ამ დროს დაავადება არაა, უბრალოდ ჯანმრთელ ადამიანს ემოციურ ფონზე
უვითარდება)

კორონარული სისხლმიმოქცევის დარღვევა

მიოკარდიტი, პერიკარდიტი და სხვა.

უნდა დადგინდეს ტკივილის ლოკალიზაცია, ხასიათი, ირადიაცია არის თუ არა, ხანგრძლივობა.

ნევროზმა იცის მჩხვლეტავი ტკივილი და არ ირადირებს.

პერიკარდიტის დროსაც მჩხვლეტავია, მაგრამ უფრო ინტენსიური და ხანგრძლივი. მკერდის

ძვლის უკან ლოკალიზდება.

ენდოკარდიტის და მიოკარდიტის დროს ყრუ, სუსტი ტკივილია, არაზუსტი ლოკალიზაციით

და მუდმივი.

ქოშინი -

მისი მიზეზია მცირე წრეში სისხლის შეგუბება და დიდ წრეში სისხლის ნაკადის შენელება.

მისი სიმძიმის ხარისხით მსჯელობენ გულის უკმარისობის ხარისხზე.

გულის დაავადების დროს ქოშინი მატულობს ჰორიზონტალურ პოზაში, ამიტომ პაციენტი

ცდილობს ნახევრადმჯდომარე პოზიციაში იყოს.

ქვედა კიდურების შეშუპება -

დიდ წრეში შეგუბების გამო. უფრო მკაფიოდ არის გამოხატული ტერფებზე, წვივებზე, კოჭებზე.

ყველაზე მეტად საღამოს აღინიშნება. ღამე ქრება.

ზოგჯერ ბავშვებს ხველაც აწუხებთ მცირე წრეში სისხლის შეგუბების გამო. მშრალი ხასიათისაა
უმნიშვნელო სისხლიანი ნახველით.

ინსპექცია

ზოგადი დათვალიერებით იწყება. უმჯობესია ძილის დროს ჩატარდეს.

უნდა შეფასდეს განვითარება.

ხომ არ აქვს იძულებითი პოზა.

კანი და ლორწოვანი გარსები.

მიტრალური სტენოზის დროს აღინიშნება facies mitralis (მოწითალო-იისფერი შეფერილობა

სახეზე)
ფილტვის არტერიის სტენოზის და ფალოს ტეტრადის დროს კანი მკვეთრად ციანოზურია

სეფსისური ენდოკარდიტის დროს - რძიანი ყავის ფერი.

კისრის სისხლძარღვების დათვალიერებისას ე.წ. „კაროტიდების ცეკვა“ მიუთითებს ბოტალის

სადინარის შეუხორცელობაზე, მარცხენა პარუჭის ძლიერ ჰიპერტროფიაზე....

აორტის სარქველის ნაკოვანების დროს - მიუსის სიმპტომი (თავს აქნევს გულის ცემის
რიტმულად), კვინკეს ფენომენი (ხელის ფრჩხილების ფერის ცვლილება გულისცემის
რიტმულად).

კისრის ვენების პულსაციაც მიუთითებს გულსისხლძარღვთა სისტემის აშკარა პათოლოგიაზე.

აორტის ანევრიზმას ახასიათებს ეპიგასტრალური პულსაცია.( ფიზიოლოგიურია ძაააან გამხდარ

ბავშვებში)

მკერდი თუ წინაა გამოწეული (კუზი) ანუ გულია გადიდებული.

უნდა დათვალიერდეს ტანი და კიდურები( ხომ არაა რევმატული კვანძები ან რამე)

„სტოქსის საყელო“ - ზედა ღრუ ვენაზე ზეწოლისას შუპდება სახე. (ექსუდაციური პერიკარდიტი,
აორტის ანევრიზმა)

პალპაცია

ჯერ ფასდება სისხლძარღვების პულსაცია.

პულსის დათვლა უმჯობესია სხივის არტერიაზე მოსვენებულ მდგომარეობაში ან ძილის დროს.(

1 წუთი ითვლიან. თუ მოუსვენარია 30წამი და ამრავლებენ 2-ზე)

Pulsus deferens – (არათანაბარი) აღინიშნება სისხლძარღვთა ანომალიისას ან მათი დახშობისას.

Pulsus deficiens - (დეფიციტური) როცა ასინქრონულია გულისცემის. (აორტის კოარქტაცია, ღია

ბოტალის სადინარი, აორტის რეგურგიტაცია)

აკვირებიან პულსის: რიტმს, სიხშირეს, ავსებას, დაჭიმულობას, ფორმას.

რიტმი - სუნთქვითი არითმია ფიზიოლოგიურია. სხვა სახის უკვე პათოლოგიაა.

დაჭიმულობა - რაც მეტია წნევა მით მეტია დაჭიმულობაც. (ძლიერია პულსი)

ავსება - ერთი თითით დაახშობენ პულსს. მერე აუშვებენ და მეორე თითით აკვირდებიან
ავსებას. შეიძლება იყოს: ნორმალური, სუსტი, ძლიერი.

ავსება დამოკიდებულია გადასროლილი სისხლის რაოდენობაზე და სისხლძარღვთა ტონუსზე.

ფორმა - ავსების და დაცლის სისწრაფე და ხასიათი. დამოკიდებულია გადასროლილი სისხლის

სიჩქარეზე და სისხლძარღვების წინააღმდეგობაზე. (ჩვეულებრივი, აჩქარებული, ნელი)

დიკროტული პულსი - შენელებისას თითქოს ემატება ახალი ტალღა.

ალტერნაციული პულსი - მცირე და დიდი ტალღების მონაცვლეობა.

პულსის მერე გულის საძგერის პალპაციას აკეთებენ

გულის საძგერი - ის ადგილი სადაც მაქსიმალურად შევიგრძნობთ რხევას სისტოლისას.

ადგენენ საძგერის ფართობს, ძალას, სიმაღლეს.

ფართობი - საძგერს ადებენ თითებს და ნელ ნელა აშორებენ ამ ადგილს. ფართობია ის არე სადაც
ერთნაირად იგრძნობა რხევა.(როცა იკლებს ანუ მორჩა იქ ფართობის საზღვრები) ნორმაში - 1-2
სმ კვადრატი.

ძალა - ოდნავ აწვებიან საძგერს

სიმაღლე - რხევის ამპლიტუდა ისაზღვრება (ზერელე პალპაციით)

საძგერის ცდომა - ჩასუნთქვა-ამოსუნთქვისას ფიზიოლოგიურია. პათოლოგიაში ღრუების

დილატაცია იწვევს საძგერის გადანაცვლებას.

„კატის კრუტუნი“ - მიტრალური სტენოზის, აორტის სტენოზის, პარკუჭთაშუა ძგიდის

დეფექტის დროს.

პერკუსია

საზღვრავენ შედარებით და აბსოლუტურ მოყურების საზღვრებს.

მარჯვენა საზღვარი - ჯერ საზღვრავენ ღვიძლის ზედა საზღვარს. მერე ერთი ნეკით ზემოთ
ადიან და მარჯვენა ლავიწშუა ხაზიდან მოდიან დარტყმებით შუა ხაზისკენ.

მარცხენა საზღვარი - მარცხენა იღლიის შუა ხაზიდან ლავიწშუა ხაზისკენ.(საძგერის დონეზე

ადებენ თითს)

ზედა საზღვარი - I-II ნეკნთაშუა არეში ადებენ თითებს და საზღვრავენ მოყრუებას.

გულის საზღვრების გადიდება შეესაბამება გარკვეული ნაწილის დილატაციას.

აუსკულტაცია

ტარდება როგორც ჰორიზონტალურ ისე ვერტიკალურ მდგომარეობაში.

ჯერ მოსვენებულზე. მერე ფიზიკურად დატვირთულზე.

გულის მოსასმენი საორიენტაციო ადგილები:

მიტრალური სარქველი - გულის მწვერვალი.

სამკარიანი - მკერდის ძვლის ქვედა მესამედი, ოდნავ მარჯვნივ

აორტის - მარჯვნივ მე-2 ნეკნთაშუა არეში მკერდის ძვალთან

ფილტვის არტერიის - იგივე ოღონდ მარცხნივ

ბოტკინ-ერბის წერტილი - მარცხნივ, მკერდის ძვალთან 3-4 ნეკნის მიმაგრების ადგილას

ტონები -

რატო წარმოიქმნება ეს ტონები არ ვცერ ბევრი რაღაცაა და აღარ შემიძლია!!!

I ტონი - სისტოლისას. (უკეთ ისმის გულის მწვერვალის არეში)

ემთხვევა გულის საძგერს.

II ტონი - დიასტოლისას. (უკეთ ისმის გულის ფუძეზე)

პირველიდან მეორემდე პაუზა - 0,1-0,2 წამი

მეორედან პირველამდე უფრო დიდი პაუზაა - 0,43-0,45 წამი

III და IV ტონებს დაბალი ამპლიტუდა აქვთ და აუსკულტაციისას იშვითად მოისმინება.

ადრეულ ასაკში ცოტა მოყრუებულია ტონები.

ტონები შეიძლება გაორდეს ან გაიხლიჩოს - ამ დროს პარკუჭების შეკუმშვა ან სარქველების

დახურვა ხდება ასინქრონულად.

მიტრალური სტენოზის დროს მე-2 ტონს მოყვება ტკაცუნი, ერთად ქმნიან სამწვერა რიტმს ან
„მწყერის რიტმს“.

შუილი -

პათოლოგიური ხმიანობაა. სისხლის ტურბულენტური დინების გამო.

იყოფა ფუნქციურად და ორგანულად.

ფუნქციური უფრო სუსტი და ნაზია. არ ისმის ექსტრაკარდიულად. ვერტიალურ პოზაში

სუსტდება ან ქრება.

ორგანული - დაზიანების შედეგია. უფრო მკვეთრია და უხეში. არ იცვლება პოზიციის

ცვლილებისას.

ლაბორატორიული და ხელსაწყოებით კვლევა

არტერიული წნევის რეგისტრაცია -

პირდაპირი ან არაპირდაპირი მეთოდით.

პირდაპირი - კანულა შეყავთ მხრის არტერიაში და უერთებენ მონიტორს

არაპირდაპირი - რივა-როჩის აპარატი ან ტონომეტრი.

ბევრი დაავადების განხილვა იყო რის დროსაც იმატებს ან იკლებს და დავიკიდე....

რენტგენოგრაფია -

ადრეულ ასაკში გული განივად დევს დიაფრაგმაზე, „მწოლიარეა“, აორტის ჩრდილი მოკლე და
განიერია.

მოზრდილი ბავშვის გული ისეთივეა როგორც ზრდასრული ადამიანის, მაგრამ ხშირად

მედიალური მდებარეობა აქვს და ერევათ ხოლმე მანკში.

პუბერტულ ასაკში ე.წ. „დაკიდებული“ გული.

 13- მანკები

პარკუჭთა შუა ძგიდის დეფექტი (VSD)

 გთდ-ს შორის ყველაზე ხშირია
 შეიძლება იყოს იზოლირებული ან მალორმაცაიათა კომპლექსის ერთ-ერთი კომპონენტი (მაგ. ფალოს
ტეტრადა)
 ლოკალიზაცია შეიძლება პარკუჭთა ძგიდის ნებისმიერ ადგილას იყოს
 ყველაზე ხშირადმემბრანულნაწილში ლოკალიზდება უკანაქვედა მიდამოში, სეპტურ ფურცელთან და
სამკარიან სარქვლის წინ.
 სუპრავენტრიკულურ ღართან და დვრილისებრ კუნთთან მდებარეობისას ხშირადასოცირებულია
ფილტვის არტერიის სტენოზთან და ფალოს ტეტრადას სხვა მანიფესტაციებთან.
 თუდეფექტი ფილტვის არტერიის ქვემოთარის და ეხება აორტის სინუსს - შეიძლება განვიტარდეს
აორტის უკმარისობა
 მარცხენა- მარჯვენა შუნტის ხასითს განსაზღვრავს ზომა, ლოკალიზაცია, ფილტვის სიხლძარღვების
რეზისტენტობა სისტემურ სისხლძარღვების რეზისტენტობასთან კავშირში და ასოცირებული
დეფექტები.
 მცირე ზომის (<0.5სმ) - რესტრიქციულია
დიდი დომის (>1სმ) - არარესტრიქციულია, საჭიროებს ოპერაციას
 დაბადების შემდეგ დიდი ზომის VSDის დროს პულმონარული სიხლძარღვოვანი რეზისტენტობა
შეიძლება დარჩეს ნორმაზე მაღალი  მარცხენა-მარჯვენა შუნტი თავიდანვე შეზღუდულია.
 დაბადებიდან პირველი კვირის მანძილზე ნორმალური ინვოლუციის გამოპულმონალური
სისხლძარღვების რეზისტენტობა ეცემა  მარცხენა- მარჯვენა შუნტი იზრდება კლინიკური
ნიშნები ვლინდება
 თუპულმონურ სისხლძარღვებზე მაღალი სისტოლური წნევა და დიდი ნაკადის ზეგავლენა გრძელდება
ვითარდება პულმონური სისხლძარღვების ობსტრუქცია.
 როდესაც პულმონური და სისტემური სისხლძარღვების რეზისტეტობა თანაბრდება, შუნტი ორ
მიმართულებიანი ხდება და ვლინდება გულის უკმარისობის ნიშნები და ციანოზი (ეიზენმენგერის
ფიზიოლოგია)

კლინიკა:

აუსკულტაცია:

 მცირე ზომის შუნტი - მაღალი, უხეში ან მბერავი ჰოლოსისტოლური შუილი

 დიდი ზომის - მოკლე, უხეში სისტოლური შუილი. წყდება მეორე ტონის დაწყებამდე.
 III-IV ნეკნთაშუა არეში მარცხნივ (II-II ნ.ა. - იშვიათია)
 გულის მეორე ტონის პულმონური კომპონენტი გაძლიერებულია (ფილტვის არტერიაში ჰიპერტენზიის
გამო)
 Qp : Qs >2:1

ინსფექცია:

 გულის კუზი
 მწვერვალის საძგერი გადანაცვლებულია მარცხნივ და ქვემოთდა წამოწეულია
პალპაცია:

 გაძლიერებულია სისტოლური კანკალი (კატის კრუტუნი)

 მარჯვენა პარკუჭში სისხლის გადასროლაზე მიუთითებს
 III-IV ნეკნთაშუა სივრცე, მარცხნივ
 არაა კანკალი - შემცირებულია მარჯვენა პარჯუჭში გადასროლა  ზრდის ფილტვის
არტერიის ჰიპერტენზიას
 ფილტვის მოყრუების საზღვრები გაზრდილია ორივე მხარეს (განსაკუთრებითმარცხნივ)

დიდი მაგნიტუდის VSD-ის სიმპტომები:

 დისპნოე
 კვების გართულება
 ზრდის შეფერხება
 პროფუზული ოფლიანობა
 სასუნთქი გზებისა და ფილტვების განმეორებითი ინფექციები
 გულის უკმარისობის ნიშნები (ადრეულჩვილებში)
 ციანოზი არ არის (მხოლოდინფექციის ან ტირილის დროს შეიძლება გამუქდეს)

დიაგნოსტიკა:

1. ეკგ:
 მცირე ზომის - ნორმალურია ან მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები
 დიდი ზომის - ორივე პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები, P კბილი ზოგჯერ მახვილია
2. რადიოლოგიური მონაცემები:
 მცირე ზომის - ნორმალურია
 დიდი ზომის - კარდიომეგალია,ორივე პარკუჭი, მარცხენა წინაგული და ფილტვის არტერიები
გადიდებულია. ფილტვის სისხლძარღვოვანი სურათი გაძლიერებულია, გამოხატულია ფილტვის
შეშუპება პლევრულგამონაჟონთან ერთად
3. ექოკარდიოგრაფია:
 ზომა და მდებარეობა ( ფერადი კონტრასტით)
 მოცულობითი გადატვირთვის დონე მარცხენა პარკუჭსა და წინაგულში
4. დოპლეროგრაფია:
 წნევის გრადიენტის დადგენა დეფექტის მიდამოში

მკურნალობა:
 მცირე დეფექტი - 35%-ში სპონტანურადიხურება
 ქვემწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტის პრევენცია - ანტიბიოტიკები
 საშუალოან დიდი დეფექტი - დიურეტიკები და დიგოქსინი
 ფილტვისმიერუჰიპერტენზია და ზრდის შეფერხება - ქირურგიული დახურვა
  ზოგიერთი კუნთოვანი ნაწილის დეფექტი - გულის კათეტერიზაცია

წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი (ASD)

 ემბრიონული განვითარების პერიოდში გულის ძგიდე ინდოკარდიული ბალიშის მიართულებით
იზრდება და კამერებადყოფს გულს.
 ძგიდის ზრდის შეფერხება ან ქსოვილის გადაჭარბებული რეაბსორბცია იწვევს ASD-ის.
 გულის თანდყოლილი დეფექტების (გთდ) 10%ს შეადგენს.
 შესაძლებელია ჩამოყალიბდეს პირველადი, მეორადი დეფექტი ან ვენური სინუსი
 მეორადი - ოვალური ხვრელის მიდამოში დეფექტი (ყველაზე ხშირია)
 პირველადი დეფექტიტი - ენდოკარდიული ბალიშის მიდამოებში (შეიძლება იყოს
ატრიოვენტრიკულური არხის დეფექტის შემადგენელი) - ასოცირებულია დაუნის სინდრომთან
 ვენური სინუსი - შეიძლება დაკავშირებული იყოს ფილტვის ვენების ანომალურ დრენაჟთან.

მეორადი დეფექტები:

 ატრიოვენტრიკულური სარქველი ინტაქტურია

 შესაძლებელია ასოცირებული იყოს მიტრალური სარქვლის პროლაფსი
 ერთეული ან მრავლობითია (დაცხრილული წინაგულთაშუა ძგიდე)
 ხვრელის ღიაობა > 2სმ (სიმპტომურ მოზრდილბავშვებში)
 ლოკალიზაცია: ქვემოთ- ქვედა ღრუვენისა და კორონარული სინუსის შესასვლელთან
ზემოთ- ზედა ღრუვენისაკენ და უკან
 უფროხშირია გოგონებში (3:1)
 ზოგჯერ თან ახლავს მარჯვენა ზედა ფილტვის ვენის ანომალიური დრენაჟი
 იზოლირებული - არ საჭიროებს ქირურგიულმკურნალობას (შესაძლოა თან ახლდეს პარადოქსული
მარჯვენა-მარცხენა ემბოლიზაციის საშიშროება)
 ქირურგიული დახურვა რეკომენდებულია თრომბოემბოლური გართულებების შემთხვევში

პათოფიზიოლოგია:

 მარცხნიდან მარჯვნივ შუნტირების ხარისხზე გავლენას ახდენს:

 დეფექტის ზომა
 მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭებს შორის შეთანხმებული ფუნქციონირება
 ფილტვის და სისტემურ ცირკულაციას შორის სისხლძარღვოვანი წინააღმდეგობის
თანაფარდობა

 დიდი დეფექტის დროს თანაფარდობა ფილტვებსა და სისტემურ ცირკულაციას (Qp:Qs) შორის 2:1 და
4:1ია
 ჩვილებში ღარიბი სიმპტომატიკა დაკავშირებულია მარჯვენა პარჯუჭის სტრუქტურასთან (გულის
კედელი უფრო სქელია და ნაკლებადმორჩილი, მარცხნიდან მარჯვნივ შუნტირება შეზღუდულია)
 მოზრდილებში მატულობს მარცხნიდან მარჯვნივ შუნტი, რაც იწვევს მარჯვენა წინაგულისა და
პარკუჭის გადიდებას და ფილტვის არტერიის დილატაციას (მარცხენა წინაგული გადიდებულია,
მარცხენა პარკუჭი და აორტა ნორმალური ზომისაა)
  პულმონური სისლდინება მაღალია, ფილტვის არტერიული წნევა ნორმალურია (ფილტვისა სა სისტემურ
ცირკულაციას შორის ურთიერთდამოკიდებულების არ არსებობის გამო)
 ბავშვებში პულმონური ვასკულური რეზისტენტობა დაბალია, მოზრდილებში მატულობს და შეიძლება
მოხდეს შუნტის ანულირება და გამოვლინდეს ციანოზი

კლინიკა:

 პათოფიზიოლოგია და შუნტირებული სისხლის რაოდენობა დამოკიდებულია ზომასა და პარკუჭების

მდგომარეობაზე.
 ჩვილებსა და ბავშვებში ძალიან დიდი ზომის დეფექტები მნიშვნელოვანი შუნტირებითიშვიათდ
იძლევა კლინიკურ გამოვლინებას.

პალპირება:

გულის საძგერის პალპირება შესაძლებელია მკერდის ძვლის მარცხენა ქვედა კიდესთან და

წარმოდგენილია მარჯვენა პარკუჭოვანი იმპულსით

აუსკულტაცია:

 ნაზი (I,II ხარისხის) სისტოლური გამოდევნის შუილი მარჯვენა პარკუჭის საპროექციოარეში

 S2-ის გახლეჩა (დაკავშირებულია მარჯვენა პარკუჭის გადატვირთვასთან და პულმონურ
მიმოქცევაში გახანგრძლივებულგადადევნასთან)
 შუილი საშუალოინტესივობისაა ირადიაციის გარეშე, II-III ნეკნთაშუა არეში მკერდის ძვალთან,
წააგავს ფუნქციურ შუილს (განსაკუთრებითჩვილებშ)
 ბავშვის ზრდასთან ერთადშუილის ინტენსივობა იზრდება
 უფროდიდი შუნტი შესაძლოა გამოვლინდეს საშუალოდიასტოლური შუილით(მკერდის ძვლის
მარცხენა ქვედა კიდესთან - სამკარიანი სარქვლის არეში სისხლის მოცულობის მატების გამო)
 სისტოლური კანკალი იშვიათია, გულის შედარებითი მოყრუების საზღვრებ გაზრილია მარჯვნივ

დიაგნოსტირება

1. ეკგ
2. რენტგენოლოგიური კვლევა
 ავლენს მომატებული სისხლის ნაკადს მარჯვენა წინაგულში, მარჯვენა პარკუჭში,
ფილტვის არტერიებსა და ფილტვებში
 ეკგ დამატებთგამოავლენს მარჯვენა აქსისის დევიაციას და მარჯვენა პარკუჭის
ჰიპერტროფიას
 რენტგენოგრამაზე ვლინდება კარდიომეგალია, წინაგულის გადიდება და გამოზნექილი,
გაგანიერებული ფილტვის არტერია

მკურნალობა:

 არამეორადი დეფექტების დროს - ქვემწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტის პროფილაქტიკა

 3წლისთვის დიდი შუნტი თუარის ქირურურგიული გზითკორექცია (რეკომენდაცია)
 მეორადი დეფექტების უმრავლესობა - შეიძლება დაიხუროს კათეტერიზაციის ჩამკეტი სისტემით
 პირველადი და ვენური სინუსის დროს - ქირურგიული ინტერვენცია.
 ღია არტერიული სადინარი (PDA)
 ფეტალური ცირკულაციის პროცესში ღია არტერიული სადინარის( მეშვეობითსისხლის ნაკადი
მოძრაობს ფილტვის არტერიიდან აორტის მიმართულებით.
 PDA იხურება სიცოცხლის პირველ24 საათში.
 დღენაკლულებში სადინარი ღიაა >50% და მოგვანებითიხურება.
 დაუხურაობა იწვევს პათილოგიას .
 დაბადებისას ფილტვის არტერიაში წინააღმდეგობის შემცირების გამოსისხლის ნაკადის
მარცხენა-მარჯვენა შუნთი წარმოიქმნბა და ფილტვის არტერიაში იმატებს სისხლის ნაკადის
მოცულობა.
 თგდ-ის 5-10% (არ ითვლება დღენაკლულები)

კლინიკა

 დამოკიდებულია ფილტვებში გადასროლილი სისხლის ნაკადის მოცულობაზე

 შუნტის მაგნიტუდა დამოკიდებულის PDA-ის დეიმატრზე,სიგრძესა და დაკლაკნულობაზე და
ფილტვის სისხლძარღვების რეზისტენტობაზე
 მცორე ზომის - ასიმპტომურია
 საშუალოდა დიდი ზომის - 6-8კვის ასაკისთვის მოსალოდნელია გულის თანდაყოლილი
უკმარისობის ნიშნების გამოვლენა, ფილტვის სისხლძარღვების რეზისტენტობის
შემცირებასთან ერთად

პალპაცია:

შესაძლოა კანკალის პალპირება

აუსკულტაცია:

 გახანგრძლივებული მანქანისებური შუილი, მარცხენა ინფრაკლავიკულურ არეში

 ვრცელდება ფილტვის არტერიებზე, კარგადისმის ზურგზე მარცხნივ
 დიდი შუნტი - მიტრალური სარქვლის არეში გაზრდილი ნაკადი იწვევს საშუალო-დიასტოლურ
შუილს მწვერვალზე და ჰიპოდინამიურ საძგერს
 ფილტვის არტერიაში წნევაზეა დამოკიდებული S2-ის (II ტონის) გახლეჩა და P2ის (ფილტვის
არტერიის სარქვლის დახურვის ხმა) ინტენსივობა.
 მაღალია წნევა  უფრო მეტია P2ის ინტენსივობა (შეიძლება ილტვის არტერიის სარქველი
ადრე დაიხუროს)

დიაგნოზი:

1. ეკგ
2. რენტგენოლოგიური მონაცემები
 მცირე ზომის - ნორმალურია
 საშუალოდა დიდი ზომის - ფილტვის არტერიის სრული სილუეტის სურათი და მომატებული
სისხლსავსეობა ფილტვებში.
ეკგ-ზე - ნორმალურია ან მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები, შეიძლება იყოს
მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია
მკურნალობა:

 დროულახალშობილებში 24 საათს თუგადასცდა მერე სპონტანურადდახურვა ნაკლებად

მოსალოდნელია
 საშუალოდა დიდი შუნტი -დიურეტიკები და დიგოქსინი და ქირურგიული დახურვა
 მცირე შუნტი - ქვემწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტის გამოკათეტერიზაციითდახურვა
(რეკომენდაცია)

ფალოს ტეტრადა
 ყველაზე გავრცელებული ლურჯი მანკი
 კლასიკური ვარიანტი:
 პარკუჭთა შუა ძგიდის დეფექტი (VSD)
 ფილტვის აორტის სტენოზი
 „მხედარი“ აორტა (აორტის დექსტროპოზიცია)
 მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია
 მიზეზი გესტაციის 3-4 კვირაზე აორტის ღეროს ანომალური სეპტაციაა აორტისა და ფილტვის
არტერიების მიმართულებით.
 დამახასიათებელია დიდი ზომის პარკუჭთა შუა ძგიდის დეფექტი და სარქვლიქვედა ან
ინფრუნდიბულური ფილტვის არტერიის სტენოზი( ასევე შეიძლება იყოს სარქვლოვანი, სარვვლის
ზედა ან კომბინირებული)
 მხადარი აორტა - აორტის ჩანაცვლება მარჯვნივ და პოზიციონირება პარკუჭთა შუა ძგიდის ზევით.
(სისტოლის ფაზაში სისხლი ხვდება მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭიდან)
 ჰემოდინამიური ცვლილებები დამოკიდებულია VSDის სიდიდესა და ფილტვის არტერიის სტენოზის
ხარისხზე.
 სისტოლის დროს სისხლის ნაკადი მიედინება მარჯვნიდან მარცხნივ. (მარჯვენა პარკუჭის
გადატვირთვის და მაღალი შიდა წნევის გამო)

კლინიკა:

 დამოკიდებული ფილტვის არტერიის სტენოზზე

 ახალშობილი შეიძლება იყოს აციანოზური
 ნორმიდან გადახრის მაჩვენებელია ფილტვის არტერიის სტენოზისთვის დამახასიათებელი შუილი
 თუსტენოზი იმატებს, მარჯვენა-მარცხენა შუნტიც იზრდბე და ციანოზი ვლინდება ან იმატებს.
 სტენოზის ზრდასთან ერთადშუილი ნაზი და მოკლე ხდება.
 დამახასიათებელია მკერდის ძვლის მარცხნივ - მარჯვენა პარკუჭოვანი იმპულსი და იზოლირებული
S2
 გაზრდილია რისკი თრომბოემბოლიისა და ტვინის აბსცესის განვითარების.
 ჰიპოქსიური კრიზი :
 აგზნება
 მოუსვენარობა
 შეეჩერებელი ტირილი
 ჩაცუცქვა (იძულებითი მუხლიდაყვის პოზიცია)
 ციანოზის ზრდასთან ერთადმცირდება შუილი და იზრდება ქოშინი
  გახანგრძლივებული კრიზის გართულებები:
 გონების დაკარგვა
 კრნჩხვები
 ჰემიპარეზი
 სიკვდილი
 თუჰეპატოსპლენომეგალიაა - ბაქტერიული ენდოკარდიტი, ანემია ან მიოკარდიტი უნდა ვიფიქროთ
 ფიზიკური განვითარების შეფერხება
 დოლის ჯოხისებრი თითები და „საათის მინისებრი“ ფრჩხილები (ჰიპოქსიის ხარისხი,
1-2 წლისთვის უვლინდებათ)

დიაგნოზი:

1. სისხლის საერთოანალიზი:
 ანემია
 რეტიკულოციტოზი
 პოლიციტემია
 პოლიგლობულია
2. ეკგ:
 გულის ელექტრული ღერძის მარჯვნივ გადახრა
 მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები
 S-T სეგმენტის ცდომა იზოელექტრული ხაზი ქვევით(იშვიათია)
 T კბილის ამპლიტუდა - ნორმალური
3. გულმკერდის რენტგენოგრამა:
 ფილტვის სისხლძარღვოვანი სურათი გაღარიბებულია
 იშვიათი გაძლიერება კოლატერალების ხარჯზე
 „ხის ქოშის“ ფორმის გული ( ფილტვის არტერიის ჩავარდნის და მარჯვენა პარკუჭის
ჰიპერტროფიის გამომწვერვალის გადანაცვლების შედეგია)
4. ექოკარდიგრამა:
 ანატომიური დეფექტები
 ფილტვის არტერიის სტენოზი
 კორონალური სისხლძარღვების ანომალია (5%ში)- მარცხენა კორონალური არტერია გადის
მარცხენა პარკუჭის გამომტანი ტრაქტის ზედაპირზე.

მკურნალობა:

 ჰიპოქსიის კრიზის დროს:

 ჟანგბადის მიწოდება
 მუხლ-იდაყვის პოზიციაში გადაყვანა (ვენური უკუდინების გაუმჯობესება)
 მორფიუმის სულფატი (სადაცია და ფილტვის არტერიის ინფუდუბულუმის რელაქსაცია)
 ბეტაადრენორეცეპტორების ანტაგონისტები (პროპრანოლოლი) - კუნთოვანი სპაზმის
შესამცირებლად
 ჩვილებში :
 სრული ქირურგიული კორექცია
 პალიატიური ჩარევა აორტოპულმონური ანასტომის შექმნისთვის  ქირურგიული ჩარევა
 ბაქტერიული ენდოკარდიტის პროფილაქტიკა
14-მწვავე რევმატული ცხელება
მწვავე რევმატიული ცხელება
გენერლიზებული ანთებითი დაავადებაა,რომელიც ვლინდება A ჯგუფის ბეტა ჰემოლიზური
სტრეპტოკოკული ინფექციის გადატანის შემდეგ. აზიანებს გულსისხლძარღვთა,ნერვულ
სისტემას სახსრებისა და კანის დაზიანებით, წარმოადგენს გულის მანკების განვითარებს
ძირითად მიზეზს.(გულის რევმატიულის ძირითადი მიზეზი აუტოიმუნური პროცესია)

ეტიოლოგია: მრც-ს მქონე პაციენტთა უმრავლესობას გადატანისი აქვს 2-3 კვირით ადრე ზემო
სასუნთქი გზების ინფექცია, უხშირესად სტრეპტოკოკული ფარინგიტის სახით .

A ჯგუფის ბეტა ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის ყველა სეროტოპი არ იწვევს დაავადებას,წამყვანია

M3, M18.

მრც არ ვლინდება 3 წლამდე ასაკში, პიკია 5-15 წელი. რც-ის რისკს ზრდის სპეციფიკური HLA
მარკერი ლოკალიზდება მე-6 ქრომოსომაზე( გენეტიკური ფაქტორიც მოქმედებს ანუ)

პათოგენეზი: ჯერ ბოლომდე არ იციან , ისე განიხილება ორი გზა: იმუნოლოგიური და

ციტოტოქსიური

ციტოტოქსიური გულისხმობს, რომ A ჯგუფის სტრეპტოკოკი წარმოქმნის O და S

სტრეპტოლიზინს ,O სტრეპტოლიზინი აზიანებს უშუალოდ მიოკარდიუმს და ამიტომ ხდება.

იმუნოლოგიური: გულის ქსოვილსა და სტრეპტოკოკის ანტიგენს შორის ჯვარედინი რეაქცია

წარმოიქმნება, სტრეპტოკოკის მემბრანულ M ანტიგენს ენიჭება დიდი მნიშვნელობა.

კლინიკა:

არსებობაზე მიუთითებს 2 დიდი ან 1 დიდი და 2 მცირე კრიტერიუმის არსებობა

არსებობს სამი გარემოება, როდესაც ჯონსის კრიტერიუმის მკაცრი დაცვის გარეშეც
შესაძლებელია მრც-ის დიაგნოზის დასმა

1. ქორეა შესაძლებელია ერთადერთი გარემოება იყოს.

2.იზოლირებული დუნედ მიმდინარე კარდიტი შესაძლებელია იყოს ერთადერთი ნიშანი, თუ

სამედიცინო დახმარებას მიმართავს პირველი შეტევიდან თვეების შემდეგ.

დიდი კრიტერიუმები

მიგრატორული-მფრინავი პოლიართრიტი- ძირითადად ზიანდება მსხვილი და საშუალო

სიდიდის სახრები, სახსრის ჰიპერემია, შეშუპება, ტკივილი, ფუნქციის შეზღუდვა. ანთება ერთ
სახსარში შეიძლება გაგრძელდეს 1-3 დღე და მერე სხვაში გადავიდეს. მონოართრიტი შეიძლება
შეგვხვდეს ანტიანთებითი მკურნალობის ფონზე. თუ მრც საეჭვოა, ჯობია სალიცილატებისგან
თავი შევიკავოთ და თუ მაინც მივცემთ და სწრაფი გაუმჯობესებაა, ესეიგი მრც-ის სასარგებლოდ
მეტყველებს. მრც ართრიტი როგორც წესი არ იწვევს დეფორმაციას, გარდამავალი ხასიათი აქვს
და ემორჩილება მკურნალობას.

კარდიტი- ( პაციენტთა 50-60%)- ავადობისა და მოკვდაობის ძირითად მიზეზს, ვლინდება

სიფერმკრთალე, ტაქი-ბრადიკარდია, ტონების მოყრუება, ზოგჯერ გახლეჩა. რევმატიული
კარდიტი ვლინდება პანკარდიტით, ანუ გულის სამივე გარსის ანთებით. საშუალო და მძიმე
რევმატიული კარდიტიტის დროს შეიძლება გამოვლინდეს კარდიომეგალია და გულის
უკმარისობა ჰეპატომეგალიითა და პერიფერიული და პულმონარული შეშუპებით. რევმატული
კარდიტის დროს აღინიშნება გამონაჟონი პერიკარდიუმის ღრუში, პარკუჭთა კუმშვადობის
დაქვეითება, მიტრალური და აორტული რეგურგიტაცია.

მრც უმეტეს შემთხვევასი ვითარდება ენდოკარდიტი.

ენდოკარდიტის( ვალვულიტი) დროს ზიენდება მიტრალური სარქველი ან მიტრალური და

აორტული ერთად, აორტული და სამკარიანი ცალკე რომ დაზიენდეს არ არის
დამახასიათებელი. მიტრალურის დაზიანებისას ვლიდნება მაღალი ჰოლოსისტოლური შუილი,
ვრცელდება იღლიისკენ. აორტის უკმარისობის დროს- დეკრეშენდოს ტიპის დიასტოლური
შუილი მკერდის ძვლის მარცხენა ზედა ნაწილში, რევმატიული კარდიტი შეიძლება
გართულდეს- ინფექციურ ენდოკარდიტით.

ქორეა(სიდენჰამის) ნევროლოგიური ქცევითი დარღვევა, ემოციური ლაბილობა, კოორდინაციის

დარღვევა, ჰიპოტონია, სკოლაში ცუდი მოსწრება, სწრფი არარეგულარული უკონტროლო
მოძრაობები-ჰიპერკინეზები, სახის გრიმასა. უმეტეს შემთხვევაში ორმხრივია, ლატენტური
პერიოდი გაცილებით ხანგრძლივი ვიდრე კარდიტის ან ართრიტის. ახასიათებს 1) „მერძევის
ხელის მოჭერა“ ხელის კუნთების არარეგულარული მოჭერა ხელის ჩამორთმევისას, ხელის
მოჭერისა და გაშვების მონაცვლეობა. 2) ქორეული ხელი- ხელის გაჭიმვისას ვლინდება მაჯის
მოხრა რკალისებურად და თითების გაშლა. 3)ნესტარისებური ენა- ენას წინ ვერ გამოყოფს
რამდენიმე წამზე მეტად. 4) პრონაციის ნიშანი- თავს ზემოთ ხელის აწევისას ხელის გულების
პრონაცია გარეთ. კალიგრაფიაც უნდა შევაფასოთ

ქორეას დიაგნოზი: კლინიკური ნიშნებისა და A ჯგუფის სტრეპტოკოკის საწინააღმდეგო

ანტისხეულების აღმოჩენის შემთხვევაში.
ბეჭდისებური ერითემა- იშვიათი გამოვლინება. მაკულური გამონაყარი ფერმკრთალი ცენტრით,
არ ახასიათებს ქავილი, ლოკალიზებულია ტანსა და კიდურებზე და ძლიერდება სითბოში.

კანქვეშა კვანძები-იშვიათი გამოვლინება, ლოკალიზებულია სახსრის გამშლელ ზედაპირზე

მყესებთან ძვლების წარზიდულ ნაწილებთან ახლოს მყარი კვანძები

მცირე კრიტერიუმები.

2 კრიტერიუმი კლინიკურია- ართრალგია და ცხელება ( აღემატება 38.5), 2 კი

ლაბორატორიული- ანთების მწვავე ფაზის რეაგენტების მატება( c რეაქტიული ცილა,
ერითროციტების დალექვის სიჩქარე) და გახანგრძლივებული PR ინტერვალი.

გადატანილი სტრეპტოკოკული რეაქცია- უმეტესად მრც ვითარდება ამის გადატანიდან 2-4

კვირაში. ამ დროს ფარინგიტის ნიშნები არ აღინიშნება. ერთ მესამედში არ აღინიშნება
ფარინგიტი.

მკურნალობა: მრც-ის დროს აუცილებელია წოლითი რეჟიმი. როცა მწვავე ართრიტის ნიშნები
შემცირდება მერე ნებასს რთავენ. კარდიტის დროს წოლითი რეჟიმი ხანგრძლივია

ანტიბიოტიკოთერაოია: მრც 10 დღიანი ორალური პენიცილინის ან ერითრომიცინის კურსის

დანიშვნა ან გახანგრძლივებული პენიცილინის( ბენზათინ პენიცილინი) ერთჯერადი
ინტრამუსკულური ინექცია. მერე ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკა

ანტიანთებითი მკურნალობა: პოლიართრიტის და კარდიტის დროს, როდესაც არაა

გამოხატული კარდიომეგალია ან გულის უკმარისობა, უნდა დავნიშნოთ ორალური
სალიცილატები.. ასპირინი 100მგ დღეში გაყოფილი 4 მიღებაზე 3-5 დღის განმავლობაში, შემდეგ
ასპირინის დოზა მცირდება 75 მგკგ დღეში 4 მიღებაზე 4 კვირის განმავლობაში. კარდიტისა და
კარდიომეგალიის ან გულის უკმარისობის შემთხვევაში ინიშნება კორტიკოსტეროიდები.
პრედნიზოლონის დოზაა 2 მგკგ დღეში 4 მიღებაზე 2-3 კვირის განმავლობაში. შემდეგ ხდება
დოზის შემცირება 5მგ-ით ყოველ 2-3 დღეში ერთხელ. პრედლინიზოლონის დოზის შემცირების
დაწყებისთანავე ინიშნება ასპირინი დოზით 75 მგ კგ დღეში 4 მიღებაზე 6 კვირის განმავლობაში.
საშუალო სიმძიმის ან მძიმე კარდიტის შემთხვევაში შესაძლებელია დამხმარე თერაპიის სახით
დიგოქსინის, დიურეტიკებისა და ჟანგბადის გამოყენება. თუ მკურანლობის დასრულებისას
ვლინდება გაუარესება მაშინ აუცილებელია სალიცილატების ან სტეროიდენის კურსის
გაგრძელება.

სიდენჰამის ქორეა: ვინაიდან ქორეა ვლიდნეა დაავადების მწვავე ფაზის შემდეგ ანთების
საწინააღმდეგო მკურნალობა არ ინიშნება, ადრეულ ეტაპზე შესაძლებელია სედაციური
მედიკამენტების გამოყენება. არჩევითი პრეპარატია ფენობარბიტალი

გართულებები: შეიძლება გულის სარქვლების დაზიანება და მანკის ჩამოყალიბება. გულის

სარქვლების დაზიანებისას მოსალოდნელია მეორადი ინფექციური ენდოკარდიტის
განვითარება.

პროგნოზი:

პროგნოზი დამოკიდებულია მრც პირველი ეპიზოდის კლინიკურ მანიფესტაციაზე,

მიმდინარეობის სიმძიმეზე დაგანმეორებითი ეპიზოდების არსებობაზე. პაციენტთა
დაახლოებით 70% , რომლებსაც აღენიშნებოდათ კარდიტი მრც-ის პირველი შეტევის დროს,
გამოჯანმრთელდება რეზიდუალური(ნარჩენი) დაავადების გარეშე. რაც უფრო მძიმეა გულის
დაზიანება, მით უფრო დიდია გულის რეზიდუალური დაავადების განვითარების რისკი.
განმეორებითი შეტების განვითარების რისკი მაღალია პირველი შეტევიდან მოკლე დროძი, რაც
მეტია გასული შეტევის რისკიც მცირდება. ქორეას შემთხვევაში თუ არ ჩატარდა მეორადი
პროფილაქტიკა, პირველი შეტევიდან 20 წლის განმავლიბაში მოსალოდნელია პაციენტთა 20%-
ში გულის რევმატიული დაზიანების განვითარება.

პრევენცია: არსებობს პირველადი და მეორადი პრევენცია.

პირველადი: გულისხმობს ზედა სასუნთქი გზებიდან A ჯგუფის სტრეპტოკოკის ერადიკაციას

და ტარდება რც პირველი ეპიზოდის თავიდან ასაცილებლად. სტრეპტოკოკული ფარინგიტის
სათანადო ანტიბიოტიკოთერაპია იცავს პაციენტს მრც პირველი ეპიზოდის განვიტარებისგან.

მეორადი პრევენცია: მისი მიზანიცა განმეორებითი ეპიზოდების თავიდან აცილება,

ხანგრძლივი ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკის საშუალებით, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს ან
ხანგრძლივად ან მთლიანად მთელი ცხოვრება( თუ კარდიტი განვითარდა პირველ შეტევაზე) .
უპირატესობას ანიჭებენ ხანგრძლივი მოქმედების პენიცილინების გამოყენებას
ინტრამუსკულურად 4 კვირაში ერთხელ.

რეაქტიული ართრიტი
სახსრების სტერილური ანთებაა, რომლის განვითარება დაკავშირებულია ბაქტერიულ ან
ვირუსულ ინფექციებთან. სინონიმებია:რეიტერის სინდრომი,პოსტტენტერალური ართრიტი.
პოსტინფექციური ართრიტი და კლასიკური ტრეადის სახით არის წარმოდგენილი:ართრიტი,
ურეთრიტი და კონიუქტივიტი. ბავშვებში ეს ტრიადა იშვიათია

დაავადების განვითარება ხშირად ასოცირებულია „ართრიტულ ტრიგერებთან“ Chlamydia,

Yersinia dysentery, Salmonella, Shigella ან Hla -B27-თან. მოზარდებში შესაძლებელია სასქესო
გზით ინფიცირება.

კლასიფიკაცია:

ეტიოლოგია და პათოგენეზი: რეაქტიული ართრიტის განვითარებაში მონაწილე ბაქტერიებს,

ართროგენულ ბაქტერიებს უწოდებენ. დაავადების განვითარებას 80% წინ უსწრებს Salmonella,
Shigella, Yersinia, Campylobacrer გამოწვეული ენტერალური ინფექციებ. რეაქტიული ართრიტის
დაავადებულ ბავშვთა 50-75 % დასტურდება ასოციაცია HLA -B27-თან.

კლინიკა: განვითარებამდე 4 კვირით ადრე უსწრებს რომელიმე ინფექცია. ფარული პერიოდის

მერე ვლინდება ისეთი სიმპტომები , როგორიცაა ცხელება, სხეულის მასის კლება, დაღლილობა,
ზოგჯერ საყურადღებოა კანის და თვალის მხრივ სიმპტომები. ტიპიურია ოლიგოარტიკულური
ართრიტი, უპირატესად ქვემო კიდურების დაზიანებით, შეიძლება განვითარდეს დაქტილიტი,
ენთეზიტი. წითურას და ბ ჰეპატიტის შემდგომი რეაქტიული ართრიტის დროს უმეტესად
წვრილი სახსრები ზიანდება, ყბაყურას და ჩუტყვავილას-მსხვილი. წითურას შემდგომი
ართრიტი ვითარდება გამონაყარის პერიოდში ან იმუნიზაციის ჩატარებიდან 10-28 დღის
შემდეგ.

დიაგნოზი: 1)ანთების ინდიკატორების მაღალი დონე: ლეიკოციტოზი, თრომბოციტოზი. ედს-ის

და ც რეაქტიული ცილის მაღალი მაჩვენებელი 2) ტიპური აუტოანტისხეულები არ ვლინდება 3)
განავლის ნათესის ან სისხლის შრატში Clamydia pneumoniae ან Mycoplasma ტიტრის განსაზღვრა,
შარდში ქლამიდიას დნმ სინჯი 4) ანტისხეულები ენტეროვისურსების , ებშტეინ ბარის ვირუსის
ან B19 პარვოვირუსის მიმართ 5)სინოვიალური სითხის შესწავლა გვაძლევს საშუალებას
გავატაროთ დიფერენციაცია სეპტიკურ ართრიტსა და რეაქტიულს შორის.

მიმდინარეობა: ვარიაბელურია, გრძელდება რამდენიმე კვირა ან თვე, შეიძლება სრული

გამოჯანმრთელობით დამთავრდეს. ერთადერთი ეპიზოდი მონოართრიტსა და
ოლიგოართრიტის სახით ტიპურია იერსინიას ან კამპილობაქტერიით გამოწვეულ
შემთხვევებში, სხვა შემთხვევაში ადგილი არ რეციდიულ მიმდინარეობას ოლიგოართრიტის ან
დაავადების გახანგრძლივებულ მიმდინარეობისას პოლიართრიტით და ენთეზიტით, შეიძლება
რემისია განიცადოს როდესაც სახეზეა ანკილოზური სპონდილიტი.

გართულებები: სპონდილოართრიტი განვითარდეს შეიძლება, ნაწლავის ანთება.

პრევენცია:

1. ვაქცინაცია

2.ოსტეოპენიის პრევენცია, კაცლიუმის და D ვიტამინისმიღება

3.ფიზიკური და ოკუპაციური თერაპია( დეფორმაციების პრევენციისთვის)

4.ორთოპედიული ქირურგია(სახსრების ტკივილის დროს)

ჰენის-შონლაინის პურპურა( IgA-

ვასკულიტი)
ბავშვთა ასაკსი გავრცელებული იმუნურკომპლექსური ლეიკოციტოკლასტური ვასკულიტია IgA
შემცველი დეპოზიტებით კანის წვრილ სისხლძარღვებში, სახსრებსი , გასტროენტერულ
ტრაქტში და თირკმელში. ხშირია პრეპუბერტულ ასაკის ვაჟებსი, დამახასიათებელია
არათრომბოციტოპენიური პურპურა, ართრიტი და ართრალგია, აბდომინალგიები,
გასტროინტესტინური ჰემორაგია და გლომერულონეფრიტი.

ეპიდემიოლოგია: ხშირია ვაჟებში, ვიდრე გოგონებში, უფრო ხშირად 5-10 წლის ასაკში. 2
წლამდე ბავშვებში იშვიათია და ხასიათდება ზომიერი მიმდინარეობით გასტროენტერული
ტრაქტის და თირკმლის მონაწილეობი გარეშე, სეზონურად პიკი შემოდგომაზე, ზამთარში და
გაზაფხულზეა, იშვიათია ზაფხულში

მორფოლოგია: ბიოფსიით ვლინდება კაპილარების და პოსტკაპილარული ვენულების

ლეიკოციტოკლასტური ვასკულიტი, ანთებითი ინფილტრატი ნეიტოფილებისგან და
მონოციტებისგან შედგება, ვლინდება IgA შემცველი იმუნური კომპლექსები, ზოგიერთ
შემთხვევაში ადგილი აქვს მეზანგიური მატრიქსის შეჭრს ბაზალურ მემბრანაში, მის გასქელებას
და აშრევებას. მკვრივი დეპოზიტები ჩალაგებულია ყველა ქსოვილის მცირე ზომის
სისხლძარღვებში.

პათოგენეზი: შეიძლება დაკავშირებული იყოს ბაქტერიულ(სტრეპტოკოკულ) ან

ვირუსულ(ჩუტყვავუკა, წითურა,ჰეპატიტი, პნევმონია) ინფექციასთან, კვებასთან, კვებითი
ალერგენის, იმუნიზაციის ან გამოყენებულ მკურნალობასთან.

ჰშს დროს ოჯახის წევრებში ხშირია HLA-B34 da HLA-DRV1*01 ალელების მტარებლობა.

კლინიკა: მწავედ იწყება, ტემპერატურის მომატებით და სისუსტით, წამყვანი სიმპტომებია: კანის

ცვლილებები პალპირებადი პურპურის სახით(ვრცელდება ქვემო კიდურების და დუნდულებუს
მიდამოში, ხშირად ერთმანეთს ერწყმის აქვს წითელი შეფერილობა იისფერისკენ.
საყურადღებოა ადრეული ასაკის ბავშვებში, კანქვეშა შეშუპება ხელის და ფეხის დორსალურ
უბნებში, თვალის ირგვლივ, შუბლზე, სათესლე პარკის მიდამოებში. ხანგრძლივობდა 3-10 დღე,
მაგრამ რეციდივი შეიძლება ქონდეს 4 თვის შემდეგ), ართრალგია და ართრიტი, აბდომინალური
ტკივილი, გასტროინტესტინური სისხლდენა, თირკმლის დაზიანება, კანქვეშა შეშუპება.

გასტროინტესტინული დაზიანება: ვითარდება 75 პროცენტში, გამონაყარის განვითარებიდან 1

კვირის ფარგლებში ან პირველ 30 დღეში, ხშირად წინ უსწრებს სხვა გამოვლინება. წინ უსწრებს
შეშუპება, სუბმუკოზური და ინტრამურალური ჰემორაგია, ვასკულიტის მიზეზი შეიძლება იყოს
ნაწლავის კედლის, უპირატესად წვრილი ნაწლავის განგრენა ან პერფორაცია, ჯორჯლის იშემია.
ჯოგჯერ თან ახლავს ღებინება, ჰემატომეზესი, მელენა

თირკმლის დაზიანება. ვლინდება 4-6 კვირის ფარგლებში, მოიცავს მიკროსკოპულ ჰემატურიას

და ზომიერ პროტეინურიას, ჰიპერტონიითან თირკმლის უკმარისობით, ნეფრიტის
განვითარების მაღალ რისკ ფაქტორს წარმოადგენს პერსისტული პურპურა, მძიმე
აბდომინალგია და XIII ფაქტორის დაქვეითება, ნეფროპათიის მსგავსია რა

ართრიტი: 75%-ში აღინიშნება, მოიცავს უმეტესად დიდ სახსარს, როგორც წესი მუხლი და
იდაყვი, საყურადღებოა შეშუპება და ტკივილი ერითემის გარეშე, შეხებით ცხელი არ არის,
წარმავალია სახსრების ტკივილი მაგრამ არა მიგრირებადი. 2 კვირაში უკუგანვითარებას
განიცდის , ართრიტის განვითარებამდე 1-2 დრით ადრე წინ უსწრებს გამონაყარი.

სხვა გამოვლინებები: ცნს ვასკულიტი, კრუნჩხვითი სინდრომი, კომა ჰემორაგია. Guillain-Barre-

ის სიდრომი, ატაქსია, ეპისტაქსიზი, შარდსადენის სტენოზი, სკროტუმის ტკივილი.
დიაგნოზი: უპირატესად კლინიკურ გამოვლინებაზეა დამყარებული, როდესაც სახეზეა ტიპური
გამონაყარი, მაგრამ ზოგჯერ არ ვლინდება ამიტომ მოწოდებულია ჰშპ კლასიფიკაცია

ესეც წერია და რავიცი მე

მუცის ტკივილის და გასტროენტერალური სისხლდენის დროს აუცილებელია ქირურგიული

პათოლოგიის გამორიცხვა, კანის ბიოფსია ავლენს ლეიკოციტოკლასტურ ვასკულიტს, წვრილი
კალიბრის სისხლძარღვთა დაზიანებას და IgA, C3 შემცველ დეპოზიტებს

სპეციფიკური ლაბორატორილი კრიტერიუმი არ არსებობს, საყურადღებოა ლეიკოციტოზი,

ზოგჯერ მარცხნივ გადახრით, თრომბოციტოზი, ზომიერი ანემია. ხშირად განავლის ტესტი
ფარულ სისხლდენაზე დადებითია. უსგ კვლება ტარდება გასტროინტესტინული სინდრომის
დროს, წამყვანი მნიშვნელობა აქვს კანის და თირკმლის ბიოფსიით მიღებულ ინფორმაციას.
დიფ დიაგნოზს ვატარებთ ინფანტილურ მწვავე ჰემორაგიულ შეშუპებას ანუ ფინკელშტეინ-
საიდმეიერის სიდრომთან, რომლის დროსაც 4 თვიდან 24 თვემდე ბავშვებში ვლინდება
იზოლირებული კანის ლეიკოციტოკლასტური ვასკულიტი, სხეულზე იშვიათია გამონაყარი,
ლორწოვანზე შეინიშნება პეტექიები, შარდი და სისხლი ნორმალურია, ბიოფსიით შეიძლება
კიდე მათ შორის დიფერენციაცია.

მკურნალობა: ადექვატური ჰიდრატაცია, კვება და ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები, უნდა

ვმართოთ ჰიპერტონია, პრედნიზონი ეფექტურია გასტროენტერული ტრაქტის და ართრიტის
მხრიც, თუ ფილტვში სისხლჩაქცევა ან ცნს არის დაზიანებულია სტეროიდების ინტრავენური
გამოყენება. ქრონიკულის დროს გამოიყენება იმუნოდეპრესანტები. დიეტის როლი არ არის
დასაბუთებული.

გართულება: ლეტალურია ხშირად ნაწლავის პერფორაციის გამო, სისხლდენის საჭმლის

მომნელებელი ტრაქტიდან . შეიძლება დაზიანდეს თირკმელიც, მიმდინარეობს პირველ 6 თვეში
ამიტომ კარგია დაავადებულ ბავშვებს პირველი 6 თვის განმავლობაში ჩაუტარდეს სისტემურად
არტერიული წნევისა და შარდის კვლები.

პროგნოზი: რეციდივის რისკი მაღალია მაშინ, როდესაც დაავადების ინიციალური გამოვლინება

მძიმეა.

15-იუვენილური იდიოპათიური ართრიტი

იუვენილური იდიოპათიური ართრიტი (იია)
სახსრების ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა 16 წლამდე ასაკში.

დიაგნოზისთვის - 1. პერსისტიული ართრიტი, რომელიც 6 კვირაზე ხანგრძლივია;

2. გამოირიცხა სხვა დაავადებები.

კლასიფიკაცია

ამერიკის რევმატოლოგთა კოლეჯი გამოყოფს 3 ტიპს: 1. სისტემური; 2. პოლიარტიკულურ; 3.

პაუციარტიკულური (ოლიგოარტიკულური);

რევმატოლოგთა ინტერნაციონალურ ლიგა გამოყოფს 7 ტიპს: 1. სისტემური; 2.

ოლიგოარტიკულური; 3.-4. პოლიარტიკულური RF+ და RF-; 5. ენთეზიტასოცირებული
ართრიტი; 6. ფსორიაზული ართრიტი; 7. არაიდენტიფიცირებული ართრიტი.
 ეპიდემიოლოგია

2-4 და 10-14 წლის ასაკებში;

გოგონებში მეტია.

გავრცელებით: 30% - ოლიგოარტიკულური; 20% - პოლიარტიკულური RF-.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

გამოწვეულია იმუნური პასუხის არასრულფასოვნებით. იმუნური პასუხი შეცვლილია

სხვადასხვა პათოგენებზე:

1. ბაქტერიულ და ვირუსულზე;
2. ბაქტერიულ ან მიკობაქტერიების შოკურ პროტეინებზე;
3. რეპროდუქციული ჰორმონების დარღვეული დონე;
4. სახსრის ტრავმა.

იია, როგორც აუტოიმუნური პათოლოგია ხასიათდება ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის

დარღვევით.

ახასიათებს:

 სინოვიალურ გარსში T ლიმფოციტების აქტივაცია;

 სინოვიალური გარსის B ლიმფოციტებით ინფილტაცია.
 ანთებითი ციტოკინების პროდუქცია
 T ეჰლპერული Th1 და Th2 უჯრედების ინტერაქტივობის დარღვევა.

კლინიკა

საწყისი გამოვლინებები წააგავს ინფექციურ დაავადებას, ან დაკავშირებულია ტრავმასთან.

1. განვითარებული სახსრის შესიება

2. მოძრაობის ნორმალურიდ იდაპაზონის შეცვლა ტკივილით, გრძელდება 6+ კვირა.
3. სახსარი შეხებით ცხელია
4. ზოგჯერ ერითემაცაა
5. დილის შებოჭილობა
6. ადვილად დაღლა
7. ძილის დარღვევები
8. ხანგრძლივი უმოძარობის შემდგომ უჭირთ საწოლიდან ადგომა (დილით)
9. კოჭლობა - ზოგავს დაზიანებულ სახსარს
10. კიდურებს შორის სიგრძის დარღვევა - დაზიანებული უფრო გრძელია
11. სახსრის დეფორმაცია;

6 თვის შემდგომ კლასიფიცირდება ქვეტიპები (სისტემურის გარდა)

(1) სისტემური იდიოპათიური იუვენილური ართრიტი (სტილის დაავადება)

უცნობი ეტიოლოგიისაა, არ ვლინდება აუტოანტისხეულები და გენეტიკური პრედისპოზიცია.

 დაავადების პიკი - 1-5 წელი.

 სეზონურობა - ზამთარში
 სქესი - თანაბრად.

დიაგნოზისთვის:
1. ცხელება 2 კვირაზე მეტი + ჩამოთვლილიდან 1 ან მეტი -
2. ტიპური გამონაყარი - ერითემული ან მაკულური გამონაყარი.
3. გენერალიზებული ლიმფოადენოპათია;
4. ღვიძლის ან ელენთის გადიდება;
5. სეროზიტი.

გამონაყარი - არის ერთიემული ან მაკულური. მოვარდისფრე-ნარინჯისფერი. ცენტრალური

სიფერმკრთალით და უსწორმასწორო კიდეებით - ტანზე, კიდურებზე, იშვიათად - მტევანსა და
ტერფზე.

LAB: 1. ლეიკოციტოზი; 2. თრომბოციტოზი; 3. ედს +; 4. C რეაქტიული+; ANA და RF

ნეგატიურია.

გართულება: მაკროფაგების აქტივაციის სიმპტომი და ამილოიდოზი; ზრდის დარღვევაც.

(2) ოლიგოართრიტული იია

დეფინიცირდება, როგორც 4-ზე ნაკლები სახსრის ართრიტი პირველ 6 თვეში.

ქვემო კიდურების დიდი სახრები ზიანდება

ხსირად ასიმეტრიულია

კოჭლობს

თბილია, მაგრამ არა ჰიპერემიული

დროში მიმდინარეობის და სახრების რაოდენობის მიხედვით განარჩევენ:

ა. პერსისტული ოლიგოარტიკულური იია - მუდმივად 4-ზე ნაკლებია დაზიანებული;

ბ. იია გავრცელებული ოლიგოარტიკულური ფორმა - 6-12 თვის შემდეგ 4-ზე მეტია.

გართულება - გოგონებში წინა უვეიტის (ირიდოციკლიტის) განვითარება - სინთალის შიში,

თვალის ტკივილი და ერითემა ახასიათებს.  მხედველობის დაქვეითებაა შესაძლებელი 
ოფთალმოლოგთან ვიზიტებია საჭირო.

(3) პოლიარტიკულური RF+ იია

პოლიარტიკულურია თუ - 5+ სახსარია და ზიანებული და RF ფაქტორზე 3 თვის განმავლობაში

2-ჯერ მაინც დადებითი პასუხი გვაქვს.

ტიპურია მოზარდი გოგონებისთვის, შესაძლებელი 8 წლისასაც.ს

დიაგნოსტიკა და კლინიკა:

1. დილის შებოჭილობა;
2. ართრიტი არანაკლებ 3 სახსრისა - ფიზიკურად უნდა ჩანდეს
3. ზემო კიდურის ართრიტი - მტევანი, მეტაკარპული ფალანგის ან პროქს. ინტერფალანგის
სახსარი.
4. სიმეტრიული ართრიტი
5. რევმატოიდული კვანძი - იმ უბნებში, რომლებიც ზეწოლას განიცდის || გამშლელებზე.
6. RF ფაქტორზე - დადებითი
7. ეროზიები რენტგენოლოგიურად
8. „გედის ყელის“ ან „კოკრის“ - ტიპის დეფორმაცია ხელზე.
9. ღვიძლის და ელენთის გადიდება

შედეგი - მოზრდილ ასაკს აღწევენ, მაგრამ საჭიროა ართროპლასტიკა. + საჭიროა

მეტოტრექსატით მკურნალობა.

(4) პოლიარტიკულური RF- იია

5-ზე მეტი სახსარია დაზიანებული 6 თვეში; და ბოლო 3 თვეში 2-ჯერ უარყოფითია RF-ზე.

პიკი - 1-3 და 12-14 წლებში

სქესით - 1-3 (გოგო:ბიჭი = 1/3 - ბიჭებში) და 12-14 (გოგო:ბიჭი = 10/1 - გოგოებში)

კლინიკა:

1. უმეტესად ზიანდება - ყბის, ხერხემლის კეფის ნაწილის, მტევნისა და თითების სახსრები.

2. შესიება
3. მოძრაობის შეზღუდვა
4. კბილების მალოკლუზია
5. ატლანტო-აქსილარული ქვემოვარდნილობისა და ნევროლოგიური გართულების
საფრთხეა
6. ხელის და ფეხის თითების ტენოსინოვიტი და ბურსიტი

(5) ენთეზიტასოცირებული ართრიტი

კლინიკა:

1. ართრიტი + ენთეზიტი - ძვალთან მიმაგრებული მყესის, იოგის, ფასციის ანთება -

შეიძლება ცალ-ცალკეც იყოს.
2. გავაკუდუსუნის სახსრის დაზიანება
3. წელის ტკივილი
4. HLA B27 - პოზიტიურობა
5. პირველი რიგის ნათესავებში უვეიტი
6. ვითარდება 6+ ასაკში, ვაჟებში

LAB:

1. ზომიერი ანემია;
ლეიკოციტების ზომიერი მატება
2. თრომბოციტოზი
3. ედს+
4. ხერხემლის კვლევა - კისრის და მკერდის როტაცია + ლატერალური ფლექსია. - შობერის
ტესტი - ხერხემალზე ვნისნშვთ წერტილებს და გადახრისას როგორ გაიშლება
ვაკვირდებით.
5. რენტგენზე - გავა-თეძოს სასახსრე ნაპრალის შევიწროება, მენჯის ოსტეოპოროზი.
6. MRI - რომანუსი-ის დაზიანება - მალის სხეულის კიდეებზე მცირე ეროზიები.

(6) ფსორეაზული ართრიტი

1. განვითარდა 16 დღემდე ასაკში - პერსისტირებს არანაკლებ 6 კვირა.

2. ართრიტი + 2 ჩამოთლილიდან:
 დაქტილიტი
 ფრჩხილის ჩაღრმავებები
 ონიხოლიზისი
 ფსორიაზი პირევლი რიგის ნათესავში
ართრიტი და კანის ცვლილებები ერთდროული არაა. ჯერ კანზე გამონაყარია და შემდეგ ემატება
ართრიტი.

კანის ფსორიაზია - გამშლელებზე, იდაყვზე, მუხლზე, ყურის უკან, ჭიპის ირგვლივ, თმიან
უბნებში.

უვეიტის გამოსარიცხად - ოფთალმოლოგია საჭირო პერიოდულად.

//////////////////////////////////////////////////////

ზოგადადად იია-ს ვაგრძელებთ

დიაგნოსტიკა

1. ანთების მარკერების მომატება (C, ედს, თრომბოციტები) - სისტემურისას;

2. RF - პოლიარტიკულურისას დადებითია;
3. ანტი ცცფ ტესტი (ანტი ციკლური ციტრულინირებადი პეპტიდი) - მაღალსპეციფიკური
ტესტი.
4. ANA - უვეიტიან ოლიგოარტიკულურს აღენისნება
5. სინოვიალური სითხის სემადგენლობის განსაზღვრა - ჩანს ინფექცია.
6. რენტგენი - შეშუპება და ოსტეოპოროზი.
7. MRI - დაზიანებული სახსრები და სინოვიტი.

მკურნალობა

მიზანია - 1. განკურნება; 2. სახსრის დაზიანების თავიდან აცილება; 3. დაზიანების პროცესის

შეჩერება, 4. ნორმალური ზრდის ხელშეწყობა.

პირველი რიგის პრეპარატებია - არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

ამ ჯგუფის ბევრი წამალია, ძირითადად იყენებენ - 1. ნაპროქსანს; 2. იბუპროფენს; 3.

მალოქსიკამს.

საშუალოდ - მკურნალობენ 1 თვით, თუმცა ზოგჯერ 8-12 კვირა შედეგი არ ჩანს.

შედეგია - ანთებისა და ტკივილის ჩაცხრომა.

თუ 4-6 კვირაში ეფექტი არაა  გადავედი 2 რიგის პრეპარატებზე.

მეორე რიგის პრეპარატებია - მეტოტრექსატი.

ეფექტი ვლინდება 6-12 კვირიანი კურსის შემდეგ, მეტოტრექსატი არის დამხმარე საშუალება.

მაღალტოქსიკურია და გვერდითი ეფექტებია:

 ღებინება
 გულზიდვა
  თმის ცვენა
 სტომატიტი
 ძვლის ტვინის სუპრესია
 ჰეპატოტოქსიკურობა

ამიტომ - სისხლის ანალიზი; ღვიძლის ფუნქციური სინჯი - ყოველ 2-3 თვეშია საჭირო.

მეტოტრექსატის გამოყენების ასარიდებლად მოწოდებულია DMARDs პრეპარატები -

თრგუნქავენ ანთებით ციტოკინებს.

TNF a- ანტაგონისტები - მეტოტრექსატზე არაადეკვატური პასუხისას ან სისტემური იია-ს დროს

მეტოტრექსატთან დამატებით.

კორტიკოსტეროიდები - შემცირდა DMARDs-ების შემოღების გამო, და ახლა მხოლოდ მძიმე

სისტემური მდგომარეობისას იხმარება.

როცა კიდურებს შორის სიგრძეში სხვაობაა - მაშინ იხმარება ინტრაარტიკულური

კორტიკოსტეროიდები.

დამატებით საჭიროა:

 Ca, D-ვიტამინის, ცილის და კალორიების ადეკვატური მიღება.

 ფიზიკური თერაპია
 ფსიქოლოგის მომსახურება 

პროგნოზი

 დამოკიდებულია ქვეტიპზე.
 20-25% - დეფორმაცია და უუნარობა ვითარდება.
 გართულებებია - უვეიტი, კატარაქტა, კერატოპათიები, მხედველობის სრული დაკარგვა.
 16-ნეფროლოგია თირკმელი

მინიმალური ცვლილებებიტნეფროზული სინდრომი

(მინიმალური გლომერულოპათია)
 პირველადი გლომერულოპათია, ყველაზე ხშირი ფორმა
 ადრეული ასაკის ბავშვებში (1-6წლის), უფრო ხშირადვაჟებში, რეკურენტული მიმდინარეობა
 სრული კლინიკურ-ლაბორატორიული სიმპტომოკომპლექსი ასოცირებულია სინათლის მიკროსკოპით
თირკმლის ბიოპტატის ნორმიდან უმნიშვნელოგადახრასთან.
 იმუნოფლუორესცენცითიმუნური დეპოზიტი არ ვლინდება
 ელექტრონული მიკროსკოპით- მკაფიოდგამოხატლი პოდოციტების ფეხისებრი წანაზარდების
(პედიკულების) დისტროფია და გასადავება.
 დაავდების განვითარების მექანიზმი უცნობია
 იშვიათადპროგრესირებს თირკმლის ტერმინალურ სტადიაში.
 ყველაზე მძიმე გართულებაა ჰიპოვოლემიური შოკი,რომელიც მძიმე დიარეის,სეფსისის,ასციტური
სითხის დრენირების ან დიურეტიკების გამოყენების შემდეგ ვითარდება

პათოფიზიოლოგია:

 პათოგენეზი დაზუსტებული არ არის, სავარაუდოდდაავადების განვითარების მიზეზებია

თანდაყოლილი თუშეძენილი იჯრედული იმუნიტეტის დისფუნქცია ან ატოპური რეაქცია.
 გამომწვევი ფაქტორები:
  ითვლება, რომ T უჯრედული სისტემის დისფუნქცია განაპირობებს პოლიანიონების სინთეზის
დაქვეითებას, რაც იწვევს გლომერულური კაპილარული კედლის ანიონური მუხტის შეცვლის, ეს კი
ალბუმინის გაძლიერებული კარგვის, პოდოციტების დაზიანების და ნს განვითარების საფუძველია.
 ციტოკინები (IL-12,IL-2,IL-4,IL-18) და ლიმფოციტებში IL-4 და CD23 მომატებული შემცველობა
დაავადების აქტიურ ფაზაში ხელს უწყობს სისხლძარღვების გამავლობის გაძლიერებას
 IL-13 ასევე მონაწილეობს პოდოციტების წანაზარდების დესტრუქციასა და პროტეინურიის
განვითარებაში.
 პოდოციტებში ცილა სინაპტოპოდინის შემცველობაზეა დამოკიდებული სტეროიდებითმკურნალობის
კარგი შედეგი
 ნეფრონის როლი პროტეინურიის განვითარებაში არ დასტურდება.
 B უჯრედებში აღმოჩენილი CD80 პროტეინი პასუხისმგებელია T უჯრედების აქტივობაზე, რომელიც
მომატებულია მცნს დროს (განსხვავებითფსგ-ს დროს)

მორფოლოგია:

 ჰიპერუჯრედულობა ან/და მემბრანული გარდაქმნები არ ვლინდება

 არ ხდება იდენტიფიკაცია თირკმლის ქსოვილში იმუნური კომპლექსების ან კომპლემენტების
შემცველი დეპოზიტების
 გლომერულების ეპითელური უჯრედების პედიკულების დესტრუქცია - ერთადერთი, თუმცა
არასპეციფიკური გამოვლინება
 ანიონური მუხტის დაკარგვა იწვევს გამავლობის გაზრდას და სელექციურ პროტეინურიასა და
ჰიპოალბუმინემიას.

კლინიკური გამოვლინებები:

 რეციდივები თან ახლავს მცირე ინფექციებს, მწერის ნაკბენს, კვებითალერგენებს

 დაავადება იწყება პერიორბიტალური შეშუპებით, რომელიც შემდეგ სწრაფადგენერალიზდება
 სიმპტომები:
 შეშუპება
 ასციტი
 პლევრალური გამონაჟონი
 გენიტალური შეშუპება
 სკროტუმის შესუპება
 ანორექსია
 მუცლის ტკივილი
 აგზნება
 დიარეა
 ჰიპერტენზია (იშვიათია)
 მაკროჰემატურია (იშვიათია)
 საყურადრებოა :
 ოლიგურია
 ჰიპოალბუმინემია
 შარდის მაღალი კუთრი წონა
 ნეფროზული რანგის პროტეინურია

დიაგნოზი:

 შარდი :
  დიპსტიკის ტესტი - +3 ან +4 პროტეინურია
 იშვიათია მიკროსკოპული ჰემატურია
 პროტეინ/ კრეატინინის თანაფარდიბა >2
 პროტეინი 40მგ/მ2/სთ-ში
 Na+ ექსკრეცია <10მმოლ/ლ(ჰიპოვოლემია)
 სელექციური პროტეინურია
 სისხლი:
 კრეატინინი - ნორმა
 შრატის ალბუმინი დაქვეითებულია <25გ/ლ
 კომპლიმენტის C3, C4 დონე - ნორმალურია
 ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები - მომატებულია
 შერეული ფორმის დროს (ნეფრიტულ/ნეფროზული) - ანტინუკლეარული ფაქტორი,
ანტიციტოპლაზმური ანტისხეულები, იმუნოგლობულინები, ანტი-O- ანტისხეულების ტიტრი.
 გლომერულური ფილტრაცია ნორმაშია
 ბიოფსია:
 ბავშვთა ასაკში მწვავე სტადიაში არ ტარდება
 კორტიკოსტეროიდებითმკურნალობამდე ვერ ხდება აღმოჩენა თრომბოზების, სისხლდენისა
და ინფექციის შესაძლორისკის
 ტარდება სტეროიდებზე რეზისტენტულია ან კლინიკური გართულებები აქვს

დიფერენციული დიაგნოზი:

 ცილის კარგვიტმიმდინარე ენტეროპათია

 ღვიძლის უკმარისობა
 გულის შეგუბებიტი უკმარისობა
 მწვავე ან ქრონიკული გლომერულონეფრიტი
 მალნუტრიცია

მკურნალობა:

 ჰიპოვოლემიის კორექცია
 სითხის შეზღუდვა
 დიურეტიკები (ფუროსემიდი, სპირინოლაქტონი) - შეშუპების დროს , თუარ არის ჰიპოვოლემია
 სტეროიდები - კორტიკოსტეროიდები მკურნალობის პირველი ნაბიჯია
 ჰორმონმგრძნობიარე, ჰორმონდამოკიდებული, ჰორმონრეზისტენტული

 დიეტა - მარილის შეზღუდვა

 პროფილაქტიკური ანტიბიტიკოთერაპია - ორალური პენიცილინი V
 იმუნიზაცია - სტრეპტოკოკულო ვაქცინაცია
 რეციდივის მართვა - 4-6 კვირა პრედნიზოლონის ალტერნაციული კურსი

გართულება:
  ნეფროზული ჰიპოვოლემიური კრიზი
 აბდომინალური ტკივილის სინდრომი
 ჰიპოვოლემიური შოკი
 წიტელი ქარისმაგვარი ერითემა
 არტერიული და ვენური თრომბოზი
 ბაქტერიული, ვირუსული და მიკოზური ინფექციები

17-მწვავე პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტი

მწვავე პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტი (მპსგნ)

ვითარდება A-ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკური ინფექციის შემდეგ (10+ დღეზე)

ციკლური ხასიათის ნეფრიტული სინდრომია:

მაკროჰემატურუა, სწრაფადწარმავალი შეშუპება, პროტეინურია, ჰიპერტენზია.

ეტიოლოგია -

ვითარდება ამ ტიპის სტრეპტოკოების „ნეფრიტოგენული“ შტამით ზედა სასუნთქი გზების და

კანის ინფექციის შემდეგ. (ზუსტად არ იციან რომელი შტამებია)

რომ დაედასტურებინათ სტრეპტოკოკის ნეფრიტოგენურობა, შეისწავლეს მისი M და T ცილები.

გაირკვა რომ M-ცილის შემცველები აზიანებენ თირკმელს.

სეზონურია, მაგრამ ცალკეული შემთხვევებია როცა მთელი წელი ავადდებოდა ხალხი.

რისკ ჯგუფი - ჯარისკაცები და ბავშვები. (დაბალი ჰიგიენური პირობების და მჭიდრო

დასახლების გამო)

მიუხედავად იმისა, რომ დაავადება ვითარდება კანის და ზედა სასუნთქი გზების

სტრეპტოკოკური ინვაზიის შემდგომ, მაინც სპორადული ფორმაა ყველაზე ხშირი.

მპსგნ გავრცელებულია ყველა ქვეყანაში.

ტროპიკულ ქვეყნებში რისკ ფაქტორია - მწერის ნაკბენი, კანის ინფექცია, დაბალი ჰიგიენური
ნორმები.

ცივი კლიმატის ქვეყნებში - ზედა სასუნთქი გზების ინფექცია.

უპირატესად 3-12 წლის ასაკშია, მაგრამ ჩვილებშიც გვხვდება.

C და G ჯგუფის სტრეპტოკოკებმაც შეიძლება გამოიწვიონ( საერთო ნეფრიტოგენული ანტიგენი

აქვთ - ენდოსტრეპტოზინი)

მორფოლოგია -

სინათლის მიკროსკოპია - თირკმელები მატულობს ზომაში(სიმეტრიულად). ყველა გორგალი

გადიდებული და სისხლსავსეა.

მორფოლოგიური სურათი გავს ექსუდაციურ-პროლიფერაციულ გლომერულონეფრიტს.

იმუნოფლუორესცენცია - იმუნური კომპლექსები ვლინდება სუბენდოთელურად.

ელექტრონული მიკროსკოპია - დაავადების მწვავე ფაზის ტიპიური გამოვლინებაა

გლომერულების ბაზალური მემბრანის სუბეპითელური დეპოზიტები - „humps”. დაავადების
გამოვლენიდან 6 კვირის შემდეგ ქრებიან.

კლინიკური სიმპომების უკუგანვითარების პარალელურად ჰისტოლოგიური ცვლილებებიც

ალაგდება. სრულ ნორმალიზებას 1 წელი სჭირდება.

მპსგნ-ს დროს მილაკების სანათურში ერითროციტები უკავშირდება ტამჰორსფალის ცილას და

წარმოიქმნება ნეფრიტული სინდრომისთვის დამახასიათებელი ერითროციტული
ცილინდრები. ერითროციტების ასეთ დისმორფულ ფორმებს აკანტოციტები ქვია. ( „მიკი
მაუსის ყურების“ სახელით არიან ცნობილი).

პათოგენეზი -

იმუნური კომპექსებით არაა გაშუალედებული (მორფოლოგიური კვლევა და შრატში C3

მკვეთრი დაქვეითება ირწმუნებიან ამას), მაგრამ მაინც არაა ცნობილი რატო იწვევს ეს ყლეობა
იმუნური კომპლექსების ფორმირებას.

მერე არჩევდნენ რომელი ნეფრიტოგენური ანტიგენია გამომწვევიო და 3 კრიტერიუმი გააძრეს:

1) აღმოჩენილი უნდა იყოს მპსგნ-იან პაციენტში

2) უნდა განსხვავდებოდეს რევმატიული ცხელების ანტიგენისგან

3) გამოჯანმრთელების ფაზაში ამ ანტიგენის ანტისხეულები უნდა იყოს ბეეევრი შრატში

და აღმოაჩინეს რო ესეთი იდეალური ანტიგენი არის - ენდოსტრეპტოზინი.

ანტიგენი ვლინდება მარტო ადრეულ ეტაპებზე ბიოპტატში. მერე აღარ.

კიდე 2 ანტიგენია - ეგზოტოქსინი B და პლაზმინ-შემაკავშირებელი მემბრანის რეცეპტორი.

თვლიან რო ესენიც იღებენ მონაწილეობას პათოგენეზში.

ამ ორი ანტიგენის გამო ანტისხეულები ძალიან დიდხან არის შრატში, (შეიძლება 10 წელიც
იყოს) ამიტომ დაავადების რეციდივი ძალიან იშვიათად ხდება.

კლინიკა -

ყველაზე ხშირია 5-12 წლის ასაკში. (თავიდან 3-12 ეწერა)

3 წლამდე ასაკში ძაან იშვიათია.

ტიპიური კლინიკა არის ნეფრიტული სინდრომი (მაკროჰემატურუა, სწრაფადწარმავალი

შეშუპება, პროტეინურია, ჰიპერტენზია).

მისი წინამორბედი არის სტრეპტოკოკური ფარინგიტი ან პიოდერმია (3-6 კვირით ადრე).

რესპირატორული ინფექციიდან 2-3 დღეში თუ განვითარდა ნეფრიტული სიმპტომატიკა -

სავარაუდიდ IgA-ნეფროპათიაა და არა მპსგნ.

თუმცა კლინიკურად მარტო 10%-ში ვლინდება ეს დაავადება. 90% სუბკლინიკური სურათია და

ვერც გებულობენ ისე გადააქვთ.

კლინიკური გამოვლინება ძირითადად მოიცავს - შეშუპებას, ოლიგურიას და ჰიპერტენზიას

ზოგ შემთხევაში გხვდება - ენცეფალოპათიით ან ჰიპერვოლემიით განპირობებული გულის

უკმარისობა.

P.S. ენცეფალოპათია შეიძლება გამოიწვიოს სტრეპტოკოკის უშუალო ზემოქმედებამ ტვინზე. (ამ

დაავადების გამო არ ხდება რა თქმა უნდა)

შეშუპების მიზეზია ნატრიუმის და წყლის შეკავება.

ხშირია ასევე - ცხელება, ლეთარგია, სისუსტე, მუცლის ან წელის ტკივილი.

მწვავე ფაზა უკუგანვითარდება 6-8 კვირაში.

4-6 კვირაში ნორმალიზდება შარდში ცილის ექსკრეცია და ჰიპერტენზია, მაგრამ მიკროსკოპული

ჰემატურია მაინც მიჰვებათ 1-2 წელი.

გართულებები -

ასოცირდება ჰიპერტენზიასთან და თირკმლის მწვავე უკმარისობასთან:

ცირკულატორული შეგუბება - ყველაზე ხშირია. ახასიათებს: ტაქიკარდია, ქოშინი, ორთოპნოე,

ხველა. შეიძლება შეშუპდეს ფილტვი და დაენძრევა კიდეც თუ არ მიხედეს უცებ.

ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია - გულისრევა, ღებინება, თავის ტკივილი, ცნობიერების

დარღვევა( სომნოლენციიდან კომამდე). ასევე ჰემიპარეზი, აფაზია, ამავროზი, გულყრა.

თირკმლის მწვავე დაზიანება - ოლიგო/ანურია, მძიმე აზოტემია, მჟავა/ტუტოვანი ცვლის

დარღვევა. ჰიპერკალიემიამ შეიძლება ფატალური კარდიოვასკულური დარღვევა გამოიწვიოს.

სხვა პოტენციური გართულებები:

გულის უკმარისობა

ჰიპერკალიემია

ჰიპერფოსფატემია

ჰიპოკალცემია

აციდოზი
კრუნჩხვები

ურემია

დიაგნოზი -

შარდში - დისმორფული ერითროციტები (აკანტოციტები), პოლიმორფულ-ბირთვიანი

ლეიკოციტები, პროტეინურია.

მსუბუქი ხარისხის ჰემოლიზის დროს - მსუბუქი ნორმოქრომული ანემია.

მწვავე ფაზაში C3 კომპლემენტის დაიქვეითებული დონა 6-8 კვირაში ნორმალიზდება.

დიაგნოზის დაზუსტების მიზნით უნდა არსებობდეს სტრეპტოკოკული ინფექციის გადატანის

მტკიცება:

1)ხახის ნაცხის პოზიტიური შედეგი

2)სტრეპტოკოკის მტარებლობა

3)სტრეპტოკოკული ანტიგენების საპასუხო ანტისხეულების მაღალი ტიტრი

4)ანტისტრეპტოლიზინის ტიტრი - ფარინგეალური ინფქცია თუ უსცწრებდა წინ

5)დეზოქსირიბონუკლეაზა ანტიგენის ტიტრი - კანის ინფექცია თუ უსწრებდა წინ

6)აგლუტინაციის ტესტი - სტრეპტოზიმის ტესტი - ალტერნატიული ვარიანტია და ავლენს

ანტისხეულების ტიტრს სტრეპტოლიზინის და სხვა ანტიგენების მიმართ

7) დიაგნოზის დადასტურებისთვის საკმარისია მარტო ნეფრიტული სინდრომი, თუ ახლო

წარსულში სტრეპტოკოკული ინფექცია იყო და C3-ს დონე შრატში დაქვეითებულია.

8) თირკმლის ბიოფსია - ზოგადად არ კეთდება. ატიპიური სურათი თუ არის და

გამოჯანმრთელება გახანგრძლივდა მაშინ მოჟნა.

დიფ. დიაგნოზი -

მწვავე პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტის დიფერენცირება უნდა მოხდეს:

1) პათოლოგიები რომლებიც ჰემატურიას იწვევს.

2) IgA-ნეფროპათია

3) მემკვიდრული ნეფრიტი

4) მემბრანოპროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი

5) ლუპუს ნეფრიტი

6) ვასკულიტები

7) ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი

პრევენცია -
ადრეული სისტემური ანტიბიოტიკოთერაპია ვერ უზრუნველყოფს პრევენციას, ანუ რეალურად
ვერ ხერხდება პრევენცია. (ვიყენებთ თუ ჯერ კიდე სახეზეა სტრეპტოკოკული ინფექციის
ნიშნები - ფარინგიტი, პიოდერმია)

ერთადერთი შეიძლება ოჯახისწევრებს ჩაუტარდეს კულტურალური კვლევა A-ჯგუფის ბეტა-

ჰემოლიზურ სტრეპტოკოკზე და თუ პასუხი პოზიტიური იქნება იმათმაც უნდა იმკურნალონ.

მკურნალობა -

საწყის ფაზაში(განსაკუთრებით როცა ჰიპერტენზია და ცირკულატორული გადატვირთაა) -

ნაჩვენებია წოლითი რეჟიმი და აქტივობის შეზღუდვა.

ჰიპერტენზიის პრევენციისთვის - საკმარისია სითხის და მარილების შეზღუდვა. მარილები

უნდა შემცირდეს 10გ/დღეში. ცილები - 1გ/კგ-ზე დღეში.

აზოტემიის დროს კალორიულობა ივსება ცხიმების და კარბოჰიდრატების ხარჯზე.

დიეტა ინდივიდუალურია მდგომარეობიდან გამომდინარე.

დიურეზის და წონის მონიტორინგი ყოველდღიურად.

ცირკულატორული შეგუბების დროს ნაჩვენებია ფუროსემიდი 1-2მგ/კგ-ზე დღეში.

პულმონური შეშუპების დროს დოზას ვზრდით. (5მგ/კგ-ზე დღეში)

ჰიპერტენზიის მკურნალობა - აგფ-ინჰიბიტორები, ვაზოდილატატორები და კალციუმის

ბლოკატორები.

საშუალო ჰიპერტენზიისას ასევე იხმარება დიურეტიკები და ორალური ანტიჰიპრეტენზიული

საშუალებები( ნიფედიპინი, ჰიდრალაზინი, პრაზოზინი )

მძიმე ჰიპერტენზიისას - ლაბეტალოლი (0.5-1 მგ/კგ-ზე დღეში)

ჰიპერკალიემიის პრევენცია - იკრძალება კალიუმის მიღება.

ჰიპერალიემიის დადასტურებისას - კონსერვატიული მკურნალობა ეგრევე!!! (თორე ჩაგვაკვდება

ხელში)

დიალიზის ჩვენება - ჰიპერკალიემია, მძიმე აზოტემია, აციდოზი, უკონტროლო ჰიპერტენზია,

კარდიოვასკულური უკმარისობა, პულმონური შეშუპება.

იმუნოსუპრესორული თერაპიის ეფექტურობა არ დასტურდება.

პროგნოზი -

სრული გამოჯანმრთელება 95%-ში. ლეტალობა 1%-მდე. ცუდი პროგნოზის რისკ-ფაქტორებია:

1) უფრო ასაკის ბავშვები და მოზარდები

2) კრეატინინის მაღალი მაჩვენებელი დაავადების გამოვლენისას

3) ნეფროზული სინდრომი + ბიოპტატში ნახევარმთვარეების სიჭარბე

 18-საშარდე სისტემის ინფექციები
ტიპიური ვარიანტებია: 1. ქვერმო საშარდე გზების ინფექცია - ცისტიტი და ურეთრიტი; 2. ზედა
საშარდე გზების ინფექცია - პიელონეფრიტი.

ეს ინფექციები ხშირად ტირკმლის დანაწიბურებისა და შემდგომში ჰიპერტონიის და თირკმლის

ქრონიკული დაავადების საფუძველია.

ეპიდემიოლოგია

გოგონებში უფრო ხშირია - პიკია 6 წლის ასაკში.

ეტიოლოგია

ბაქტერიულია ძირიტადად:

1. E. coli;
2. Klebsiella spp
3. Proteus

ადენოვირუსი და სხვა ვირუსები  ძირითადად ცისტიტის გამომწვევებია.

პათოგენეზი

ინფექცია ხვდება ურეთრიდან და აღმავალი გზით ვითარდება.

ვეზიკოურეთრული რეფლუქსი და შარდის ბუშტის დისფუნქცია ძირითადი მიზეზებია.

1. ანატომიური დეფექტების გამო.

2. კათეტერიზაცია
3. მდედრობითი სქესი
4. ტუალეტის ტრენინგი
5. შარდვის დისფუნქცია
6. ობსტრუქციული უროპათია
7. გოგონას არასწორი დაბანა - უკნიდან წინ
8. სექსუალური აქტივობა
9. ორსულობა

კლინიკა
ძირითადი სიმპტომები ასეთია:

1. დიზურია
2. ხშირი შარდვა
3. მოუთმელობა
4. სუპრაპუბიკური მიდამოს დისკომფორტი
5. ზედა საშარდეს ინფექციისას - ცხელება, შემცივნება, ღებინება და გულზიდვა.
6. ჰემატურია

საშარდზე გზების ინფექციების 3 ძირითად ფორმას გამოყოფენ:

1. პიელონეფრიტი.
2. ცისტიტი.
3. ასიმპტომური ბაქტერიურია.

პიელონეფრიტი

მენჯ-ფიალოვანი სისტემისა და პარენქიმის ანთებაა  მთავრდება დანაწიბურებით.

1. ცხელება 38,5+
2. მუცლის ან წელის ტკივილი
3. დიზურია
4. 2 წლამდე - უმადობა, აგზნება, სიყვითლე, წონის კლება
5. ღებინება, დიარეა
6. პიურია, ბაქტერიურია
7. ლეიკოციტოზი, მარცხნივ გადახრით
8. C-რეაქტიულის მომატება

შესაძლოა გართულდეს აბსცესით, და მეორადი აბსცესით - სხვა ორგანოზე.

ცისტიტი

1. დიზურია
2. შარდვის მოუთმენლობა
3. შარდვის გახშირება
4. სუპრაპუბიკური ტკივილი
5. ზოგჯერ სუნიანი შარდი
6. არ იწვევს ცხელებას და თირკმლის დაზიანებას.

მწვავე ჰემორაგიული ცისტიტი - გამომწვევია E.coli, ადენოვირუსის 11/21 ტიპები.

თვითლიმიტირებადია - 4 დღეში გაივლის სიმპტომები.

ინტერსტიციული ცისტიტი - ბუშტის და მენჯის არეში ტკივილი, ბუსტის დაცლის

დეფექტი.
დიაგნოზი - ცისტოკსოპიით - ლორწოვანზე წყლულები.
მკურნალობა - ბუშტის ჰიდროდისტენზია, წყლულების ლაზერით დამუშავება.

ასიმპტომური ბაქტერიურია - როცა ბაქტირიურია გვაქვს, თუმცა სხვა სიმპტომები არ

ვლინდება.
სკოლამდელ და სკოლის ასაკში.
არ საჭიროებს ჩარევას, თუ ორსული არაა - ამ დროს სიმპტომური შეიძლება გახდეს.

დიაგნოსტიკა

სიმპტომებისა და შარდის პათ. მონაცემებზე დაყრდნობით.

1. სკრინინგი

საეჭვო სემთხვევებისას უნდა ჩატარდეს - გაურკვეველი ცხელებისას.

2. შარდის შეგროვება - შუა ნაკადი

სუპრაპუბიკური ასპირაცია - ურეთრის ზევით იღებენ შარდს (ნაკლებად ბინძურია)

კათეტერიზაცია

სწრაფი დიაგნოსტიკა

ა. ლეიკოციტურ ესთერაზაზე და ნიტრიტებზე შემოწმება.

ბ. შარდის ცენტრიფუგირებისას მიღებული ნიმუშის მიკროსკოპია.

3. სონოგრაფია - თირკმლის მდგომარეობა

4. მიქციური ცისტოგრაფია - რეფლუქსის დასადგენად.

ნებისმიერ ასაკში პირველი ინფექციისას - თუ ოჯახში იყო მსგავსი პათოლოგია.

ნებისმიერ ასაკში პირველი ინფექციისას - თუ საშარდე გზების ანომალიაა, ბუშტის
დისფუნქციაა.
ნებისმიერ ასაკში - სასარდე ინფექციის 2 ან მეტი ეპიზოდისას.

მკურნალობა

ანტბიოტიკოთერაპია - III თაობის ცეფალოსპორინები.

მწვავე ცისტიტის მკურნალობა:

დროულად უნდა დავიწყოთ.

ემპირიული მკურნალობა - ტრიმეტროპრიმ-სულფამეტოქსაზოლით. - შემდგომ კონკრეტული

კულტურის საწინააღმდეგოთი.
მწვავე პიელონეფრიტის მკურნალობა - ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკი - 10-14 დღე.
ჰოსპიტალიზაციის ჩვენებებია:

1. 2 თვემდე ასაკი;
2. უროსეფსისის კლინიკა
3. იმუნოსუპრესირებული ბავშვი
4. ბინაზე ჩატარებული მკურნალობის არაეფექტურობა.

//

ოტოტოქსიკურობა და ნეფროტოქსიკურობა ახასიათებს - ამინოგლიკოზიდებს.

ამიტომ - კრეატინინის და გენტამიცინის დონე სისხლში უნდა ვაკონტროლოთ.

აბსცესისას - ქირურგიული ჩარევა ან პერიკუტანეური დრენაჟი.

19-სისხლის ზოგადი ნაწილი

სისხლი და სისხლმბადი სისტემა

მორფოლოგია -

საშვილოსნოსშიგდა განვითარების პერიოდში ნაყოფის სისხლს ახასითებს ერთროციტების,

ჰემოგლობინის და ლეიკოციტების მაღალი მაჩვენებელი. ( 6 თვემდე უმწიფარი ფორმებია, 6
თვიდან ძირითადად მომწიფებული)

ემბრიონში სისხლი 9-12 კვირაზე იწყებს წარმოქმნას. წარმოქმნიან მეგალობლასტები

ამ დროს არის პრიმიტიული ჰემოგლობინი (HbP), რომელიც შემდგომში იცვლება ფეტაური

ჰემოგლობინით (HbF).

შემდეგ ნელ-ნელა იწყებს წარმოქმნას მოზრდილთა ტიპის ჰემოგლობინი (HbA), მისი

რაოდენობა იამტებს, თუმცა ახალშობილის ჰემოგლობინის 60% მაინც ფეტალური
ჰემოგლობინით არის წარმოდგენილი. (დაბადებიდან 4-5 თვეში სრულიად ქრება)

დაბადებისას ჰემოგლობინის და ერითროციტების დიდი რაოდენობაა, მე-14 დღისთვის

დაიკლებს ნორმალურ დონემდე.

ფერადობის მაჩვენებელიც მომატებულია, მეტია 1-ზე, (განსაზღვრავს ერითროციტში

ჰემოგლობინის შემცველობას) მე-14 დღისთვის ისიც იკლებს და 1-ს ტოლი ხდება (ან ოდნავ
ნაკლები).
ახალშობილის ერითროციტები რაოდენობრივ ცვლილებებთან ერთად, თვისებრივ
ცვლილებებსაც განიცდიან: ანიზოციტოზი (ზომის ცვლილება), პოიკილოციტოზი (ფორმის
ცვლილება) და ბირთვიანი ელემენტების შემცირება. (13-40% დან 10-20% მდე ჩამოდის 5-7
დღეში)

ახალშობილის ერითროციტები 12 დღე ცოცხლობს. 1 წლიდან - 80-120 დღე.

თეთრი სისხლის მხრივ დამახასიათებელია ლეიკოციტოზი.(25-30 ათასი) აღინიშნება

ახალგაზრდა ფორმები. 10-15 დღეზე მათი რაოდენობა 8-12 ათასამდე იკლებს და ახალგაზრდა
ფორმებიც ქრება.

ლიმფოციტების რაოდენობა იმატებს ნეიტროფილების კლების პარალელურად და მე-4-5 დღეს

მათი რაოდენობა ტოლო ხდება. (პირველი ჯვარდინი)

4-5 წლის ასაკში ნეიტროფილები იმატებს და ლიმფოციტები იკლებს და მათი რაოდენობა ისევ
ტოლდება. (მეორე ჯვარედინი) 12 წლის ასაკში სისხლის ფორმულა მოზრდილის მსგავსია.
მონოციტები ახალშობილში - 6,5-8%. მერე იმატებს, იკლებს, და 1 წლისას - 7-8% აქვს

ეოზინოფილები ახალშობილში - 0,5-6%. დამოკიდებულია დედასთან სისხლის შეთავსებაზე.

თრომბოციტები - ახალშობილში 200 000. მერე იკლებს. მერე ისევ იმატებს და მე-20 დღეს 200-
250 000 ხდება. ასევე მე-12 დღისთის სისხლიდან ქრება დიდი ზომის თრომბოციტები(
მეგაკარიოციტები ერქვა თუ სწორად მახსოვს)

ედს-ი თავიდან შენელებულია. 1 წლისთვის უკვე მოზრდილთან შედარებით მეტია და მერე

მალევე სტაბილურდება და მთელი ბავშვობა ისეთივეა როგორც დიდებში (8-10 მმ/სთ)

ძვლის ტვინი მასის 1.4%-ია მერე იმატებს.

საშვილოსნოსშიდა პერიოდის ბოლო თეებში ერითროციტოზი და ჰემოგლობინის მატება

გამოწვეულია მკვეთრი ჰიპოქსემიით, რასაც ადასტურებს დაბადების შემდეგ ფილტვით
სუნთქვის დაწყებისას მათი რაოდენობის კლება.

დღენაკლელებში ერითროციტების და ჰემოგლობინის რაოდენობა ნაკლებია და უფრო

მკვეთრად ქვეითდება დაბადების პირველ დღეებში (დღენაკლულთა ანემია). ნაკლებია
ლეიკოციტოზის ხარისხიც.
ზოგჯერ ახალშობილებში ჰემოგლობინის რაოდენობა შემცირების პერიოდში ზედმეტად
იკლებს ხოლმე და ვლინდება ჰიპოქრომია ( ერითროციტი ნორმაზე ნაკლებადაა გაჯერებული
ჰემოგლობინით, ფერადობის მაჩვენებელი ნაკლებია 1-ზე), თუმცა ეს მოვლენა
ფიზიოლოგიურად ითვლება - „ფიზიოლოგიური ანემიის პერიოდი“

1 წლისთვის რამდენიც არის ჰემოგლობინი და ერითროციტები დაახლოებით ისე რჩება მთელი

ცხოვრება!!!

ერითროციტის დიამეტრი - 7-8 მკმ

ნორმოციტი - 7,2-7,55

მაკროციტი - 7,7 და +

მიკროციტი - 7 და -

6 წლიდან სისხლის სურათი თითქმის ისეთივეა როგორც დიდებში.

ახალშობილის სისხლის ხვედრითი წონა - 1060-1080.

დიდის - 1050-1060.

ახალშობილის სისხლის შედედება გახანგრძლივებულია (9-10წთ). მალევე ხდება დიდების

მსგავსი (4,5-5 წთ)

ძვლის ტვინი - წითელი სისხლის მარცხნივ გადახრა(მიუთითებს რკინის ფარულ დეფიციტზე).

თეთრი სისხლის მარცხნივ გადახრა.

ჰემოპოეზი - 1) ფუნქციური ლაბილობა ახასიათებს. (პათ. აგენტის გავლენით ადვილად იწყებს

უმწიფარი უჯრედების წარმოქმნას) 2) ადვილად უბრნდება ემბრიონულ სისხლწარმოქმნას (პათ.
აგენტის გავლენით ღვიძლი და ელენთა იწყებს ჰემოპოეზს.

შედედება კი ვიცით ისედაც მარა მოკლედ გავივლი მაინც:

სისხლის შედედების 3 ფაზა: პროთრომბინაზას, თრომბინის და ფიბრინის.

ამ პროცესში მონაწილეობს სისხლძარღვის კედელი, თრომბოციტები, პლაზმის 12

შემადედებელი ფაქტორი.

ქსოვილოვანი თრომბოპლასტინი, თრომბოციტების თრომბლოპლასტიკური ფაქტორი, (მე-3

ფაქტორი), პლაზმის მე-8, მე-9 და მე-10 ფაქტორები წარმოქმნიან არააქტიურ პროთრომბინაზას.
მას მე-5-7 ფაქტორები ხდიან აქტიურს. გააქტიურებული პროთრომბინაზა პროთრომბინს
გარდაქმნის თრომბინად. თრომბინი კი მოქმედებს ფიბრინოგენზე და გარდაქმნის მას
ფიბრინად.

პროთრომბინაზას წარმოქმნის 2 გზაა: შინაგანი და გარეგანი.

ანტიკოაგულანტები - ანტითრომბოპლასტინები, ანტითრომბინები, ფიბრინოლიზინები.

ახალშობილში თითქმის ყველა შემადედებელი ფაქორის დაბალი აქტივობა ვლიდნება რაც

ფიზიოლოგიურია და იცავს მას თრომბოზებისგან.
ABO სისტემა - ცნობილი 9 სისტემიდან ყველაზე მნიშვნელოვანი სისტემაა. ამ სისტემის
მიხედვით ადამიანის სისხლს 4 ჯგუფად ყოფენ.

პირველ ჯგუფს, O-ს - სისხლში ანტიგენი არ აქვს, მაგრამ აქვს ალფა და ბეტა ანტისხეულები.

მეორე ჯგუფს, A-ს - აქვს A-ანტიგენი და ბეტა-ანტისხეული

მესამე ჯგუფს, B-ს - აქვს B-ანტიგენი და ალფა-ანტისხეული

მეოთხე ჯგუფს, AB-ს - აქვს ორივე ანტიგენი, მაგრამ არცერთი ანტისხეული

ჯგუფობრივი ანტიგენების გარდა ადამიანის სისხლი განსხვავდება ლეიკოციტური

ანტიგენებითაც. HLA-სისტემა. (Human Leucocyte Antigen) მე-6 ქრომოსომაზეა განთავსებული და
განსაზღვრავს ქსოვილების ჰისტოშეთავსებას

გამოკვლევები -

ანამნეზი -

ყურადღება ენიჭება ობიექტურ ჩივილებს - საერთო სისუსტე, დაღლილობა, თავბრუ, ქოშინი და

გულის ფრიალი დატვირთვისას( ანემიის და ლეიკოზის დროს).

სისუსტე, თავბრუ, გულისწასვლა, ერთბაშადად და უცებ( მწვავე სისხლდენის დროს)

ქავილი - ლიმფოგრანულომატოზი, ლიმფოლეიკოზი

მადის გაქრობა, რომელიც გადადის კახექსიაში - ქრონიკული ლეიკოზი

ტკივი ძვლებში - ძვლის ტვინის ჰიპერპლაზიით მიმდინარე დაავადებები

მარჯვენა ფერდქვეშა მიდამოში უსიამოვნო შეგრძნებები - ღვიძლზე აქვს დანძრეული, ან ანემიაა

ენის წვერის და კიდეების ტკივილი - ადისონ-ბირმერის ანემია

ტემპერატურებიც იცის სისხლის დაავადებებმა

ყურადღება უნდა მიექცეს მემკვიდრულ დატვითვას

ინსპექცია -

კანის და ლოწროვანის ფერი - დეფიციტური ანემიების დროს თავისებური სიფერმკრთალეა.

ადისონ-ბირმერის დროს ოდნავ მოყვითალო, ცვილისფერი. ჰემოლიზური ანემიების დროს
ძლიერ ყვითელი. ქოლოროზის დროს - ალებასტრის ფერი( ეს რა ჩემი ყლეა თუ იცით მეც
მითხარით), ლეიკოზის დროს მორუხო-მიწისფერი.

უფრო მნიშვნელოვანია ლორწოვანის სიფერმკრთალე ვიდრე კანის, იმიტომ რომ კანის შეიძლება
შენიღბული იყოს პიგმენტაციით ან სხვა სისტემის დაავადებით იყოს გამოწვეული.

შეიძლება გამოვლინდეს ჰემორაგიულო გამონაყარი და სისხლჩაქცევები( მაგ: ვერლჰოფის

დაავადება, კაპილაროტოქსიკოზი)

სისხლჩაქცევების დროს უნდა შეფასდეს კაპილარების განვლადობა.

პირის ღრუ უნდა დათვალიერდეს - ადისონ-ბირმერის დროს „ლაქისებრი ენა“

პალპაცია -

ლიმფურ ჯირკვლებს აქცევენ ყურადღებას. ნორმაში მარტო ყბისვეშა, იღლიის ფოსოს და

საზარდულის ჯირკვლები ისინჯება.

სისხლის დაავადებების დროს ლიმფური ჯირკვლები დიდდება.

ძვლის პალპაცია ტკივილის გამოვლენის მიზნით (ლეიკოზის ნიშანია)

ასევე ღვიძლის და ელენთის გადიდება.

ლაბორატორიული -

პერიფერიული სისხლის გამოკვლევა - კაპილარულ სისხლს იკვლევენ.

სისხლის ბიოქიმიური გამოკლვლევა - ნაკლებად ინფორმაციულია და იშვიათად იყენებენ

სისხლში პარაზიტების დასადგენად 2-3 წვეთს ასხამენ მინაზე და შილინგის მეთოდით ღებავენ

სისხლის დენის ხანგრძლივობა - დუკეს მეთოდი

იკვლევენ ასევე: შედედებას, სისხლის ჯგუფს, რეზუს ფაქტორს.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა - აფასებს ლიმფური ჯირკვლების გადიდებას და ძვლების

დაზიანებას.

ძვლის ტვინის პუნქცია - უფრო ხშირად მკერდის და თეძოს ძვლის, იშვიათად დიდი წვივი ან
ქუსლი. იყენებენ კასირსკის ნემსს. წითელ და თეთრ სისხლს შორის თანაფარდობა უნდა იყოს
3:1. თუ შემცირებულია წითელი სისხლი, ეს მიუთითებს ჰიპო- და აპლაზიურ ანემიებზე.

ასევე აფასებენ ძვლის ტვინის ფუნქციას ნეიტროფილების მომწიფების ძვლისტვინოვანი

ინდექსით:

ნორმაში - 0,6-0,8

კეთდება ღვიძლის, ელენთის, ლიმფური ჯირკველბის პუნქცია

ელენთის და ღვიძლის რადიოიზოტოპური სკანირება.

ცვლილებები სისხლში -

პოლიციტემია -

ფიზიოლოგიური - ახალშობილობის პერიოდი

ცრუ - ნაკების დრო, სიმაღლეზე ასვლისას, ქოშინის, ოფლიანობის დროს....

ჭეშმარიტი - ერითრემიის ანუ ვაკეზის დაავადების დროს

ოლიგოციტემია, ერითროპენია ახასიათებს ანემიებს. ანემია შეიძლება იყოს:

დეფიციტური( რისი დეფიციტებიც ვისწავლეთ)

პოსტჰემორაგიული( მწვავე ან ქრონიკული სისხლდენა)

ჰემოლიზური( მემკვიდრეობითი ან შეძენილი)

ჰიპო- და აპლაზიური(შეძენილი თანდაყოლილი) - ამ დროს დაქვეითებულია ძვლის ტვინის

ფუნქცია.

ჰემოგლობინი -

მომატება - ჰიპერქრომემია (პოლიციტემიის, ერითრიციტოზის დროს)

დაკლება - ოლიგოქრომემია (ზოგი ანემიის დროს)

ფერადობის მაჩვენებელი (Fi) –

0,86-1 - ნორმოქრომია

1-ზე მეტი - ჰიპერქრომია

1-ზე ნაკლები - ჰიპოქრომია

ზოგადად, ბლასტური ფორმების (უმწიფარი) არსებობა სისხლში რეტიკულოციტების

მომატების ფონზე მიუთითებს ძვლის ტვინის ჰიპერფუნქციაზე , და ბლასტური ფორმების
არსებობა რეტიკულოციტების გარეშე - პირიქით, რეგენერაციაზე/ჰიპოფუნქციაზე.

ანიზოციტოზი - ერითროციტების ზომების ცვლილება - მიუთითებს ანემიებზე

შიზოციტოზი - ერითროციტების ნარჩენების გაჩენა - მათ ჰემოლიზზე

პოიკილოციტოზი - ერითროიციტების ფორმის ცვლილება - მათ დეგენერაციაზე

„ჯოლის სხეულაკები“, „კებოტის რგოლები“ - ერითრიციტების ბირთვის ნარჩენები -

მიუთიტთებს მძიმე B12-დეფიციტურ ანემიაზე.

ჰემატოკრიტი -

ფორმიანი ელემენტების შეფარდება პლაზმასთან. საზღვავენ ცენტრიფუგირებით.

ახალშობილის 55%-ია. დიდებში - 36-40%

ედს -

იგულისხმება შეუდედებელი სისხლის 2 შრედ დაყოფის სიჩქარე. ქვედა შრე არის

დალექილი.(ერითროციტები) ზედა გამჭვირვალე(პლაზმა)

იმატებს ფიზიოლოგიურად ემოციების დროს, ფიზიკური დატვირთვისას.

სხვა შემთხევაში აჩქარება პათოლოგიის მიმანიშნებელია.

თეთრი სისხლის ცვლილებები -

ლეიკოციტოზი -
ძვლის ტვინის ფუნქციის გააქტიურების მაჩვენებელია.

ფიზიოლოგიური( ახალშობილებში, ჩვილებში)

პათოლოგიური (ინფქციური, რეაქციული, ტოქსიკური, ბლასტური)

ლეიკოპენია -

ცრუ და ჭეშმარიტი.

ცრუ არის სისხლძარღვების სპაზმის დროს.

ჭეშმარიტი - 1) ფუნქციური (ძვლის ტვინის ჰიპოფუნქცია) 2) ორგანული (მიელოიდური

ქსოვილის დაზიანება)

ლეიკოციტური ფორმულის გადახრა -

დიაგნოსიტკაში ძაან მნიშვნელოვანია

თავის მხრივ, ლეიკოციტოზი, შეიძლება იყოს ნეოტროფილური ან ლიმფოციტური

ბოლო პერიოდში იყენებენ ნეიტროფილების უ/ს თანაფარდობას (უმწიფარი ფორმები

საერთოსთან)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------

ეოზინოფილია - უპირატესად ალერგიული რეაქციებისას. ზოგიერთი ინფექციის, სისხლის

დაავადების დროს. პარაზიტული ინვაზიისას.

ეოზინოპენია - მრავალი პიოგენური ინფექციისას

ანეოზინოფილია -სრული გაქრობა ( კაროჩე მოტყნული აქ პატრონი)

მონოციტოზი - მწვავე/ქრონიკული ინფექციები, სისხლის დაავადებები.

მონოციტოპენია - ძვლის ტვინის დაზიანება

ბაზოფილია - მძიმე ანემია, ლეიკოზი, სპლენექტომია.

ბაზოპენია - ჰიპოთირეოზი, სტრესები, კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობა

თრომბოციტოზი - პოლიციტემია, ჰემოლიზი, ავთვისებიანი დაავადებები.

თრომბოციტოპენია - ლეიკოზი , ვერლჰოფის დაავადება.

ძირითადი კლინიკური სინდრომები

სისხლის და სისხლმბადი სისტემის დაზიანების კლინიკური სინდრომები:

  ციტოპენური სინდრომი
 ლეიკოპოეზის რეაქტიული ცვლილებების სინდრომი
 უჯრედის პროლიფერაციისა და დიფერენციაციის დარღვევის სინდრომი
 ჰემორაგიული სინდრომი

ციტოპენური სინდრომი - ახასიათებს სისხლის უჯრედების რაოდენობის შემცირება

იმის მიხედვით თუ რომელი უჯრედია შემცირებული :

 ანემიური სინდრომი
 გრანულოციტოპენური სინდრომი
 თრომბოციტოპენური სინდრომი

ანემიური სინდრომი

 ყველაზე ხშირი სინდრომი ჰემატოგენური და სომატური დაავადებების დროს

 უფრო ხშირია ადრეული ასაკის ბავშვებში, 4-6 წლის, პრე- და პუბერტულ ასაკში
მიზეზები:
 ზრდის მაღალი ტემპი
 ორგანიზმის გაზრდილი მოთხოვნილება რკინასა და პლასტიკურ ნივთიერებებზე
 კვების რაციონში რკინის სიმცირე
 კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფერმენტული და მჟავიანობის წარმომქმნელი ფუნქციის
დაქვეითება
 ერითროპოეზის რეგულაციის არასრულყოფილებით

ანემია - პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ჰემოგლობინის (100გ/ლ-ზე

მეტად) და ერითროციტების (4*1012-ზე მეტად) რაოდენობის ან რომელიმე მათგანის
იზოლირებული დაქვეითება.

ჰემოგლობინის დონის მიხედვით:

 მსუბუქი სიმძიმის - Hb 90-100გ/ლ

 საშუალო- Hb 60-80გ/ლ
 მძიმე - Hb 60გ/ლ

ფერადობის მაჩვენებლის მიხედვით:

 ნორმოქრომული
 ჰიპოქრომული
 ჰიპერქრომული

რეტიკულოციტების რაოდენობის მიხედვით:

 ნორმორეგენერაციული
 ჰიპორეგენერაციული
 ჰიპერრეგენერაციული
ერითროციტების ზომის მიხედვით:

 ნორმოციტული
 მიკროციტული
 მაკროციტული

სუბიექტური ჩივილები:

 მადის დაქვეიტება (ზოგჯერ სრულ უმადობამდე)

 საერთო სისუსტე
 ადვილად დაღლა
 მოდუნება
 თავის ტკივილი
 თავბრუ
 სუბფებრილიტეტი
 ინტერკურენტული დაავადებები

ობიექტური ნიშნები:

 კანისა და ლორწოვანის სიფერმკრთალე (ზოგჯერ სიყვითლე)

 კანისა და მისი წარმონაქმნების დისტროფიული ცვლილებები
 კანის გათხელება
 ელასტიკურობის დაქვეითება
 თმის ცვენა
 ფრჩხილების განლევა,მსხვრევადობა, განივი დაღარვა,თეთრი ზოლების
გაჩენა
 ერთეული სისხლჩაქცევები
 კუნთოვანი ტონუსის დაქვეითება
 გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პრობლემები:
 ტაქიკარდია
 გულის ტონების გაძლიერება
 ფუნქციური ანუ ანემიური შუილი მწვერვალზე
 „ბზრიალას“ შუილი კისრის სისხლძარღვებზე
 ტენდენცია არტერიული ჰიპოტონიისკენ
 ღვიძლი და ელენთა მეტ-ნაკლებად გადიდებული (ჰეპატოსპლენომეგალია)

ანემია ვითარდება ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ნაკლებობის შედეგად - გამოწვეულია

მათი პროდუქციის დაქვეიტებით და გაძლიერებული დაშლით- ჰემოლიზით ან სისხლის
დაკარგვით.

ერითროციტების პროდუქციის დაქვეითების მიზეზია

 ერითროპოეზში მონაწილე ნივთიერებების დაფიციტი (რკინა,B12 ვიტამინის,ფოლიუმის

მჟავას,ცილა,სპილენძი...)
  ძვლის ტვინის ერითროპოეზის ფუნქციის დარღვევა ჰიპოპლაზიისა და აპლაზიის დროს

სისხლის წითელი ბურთულების გაძლიერებული დაშლა განპირობებულია:

 ერითროციტებისა და ჰამოგლობინის ფორმისა და სტრუქტურის ანომალიით

 ფერმენტების დეფიციტით
 ტოქსიკური ფაქტორით
 ინფენქციური აგენტით
 ზოგიერთი მედიკამენტით
 იმუნურ ფაქტორით

სისხლის დაკარგვა ვითარდება შინაგანი და გარეგანი სისხლდენის დროს

არჩევენ ანემიის ტიპებს:

 დეფიციტური
 ჰიპოპლაზიურ
 აპლაზირურ
 ჰემოლიზურ
 პოსტჰემორაგიულს

დეფიციტური ანემია

 1დან 3წლამდე ვითარდება (განსაკუთრებით დღენაკლულებში)

 გამოწვეულია რკინის,B12 ვიტამინის,ფოლიუმის მჟავის ან ცილის დეფიციტით.
 განვითარების მიზეზებია:
 არარაციონალური კვება
 კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან შეწოვის დაქვეითება
 ქრონიკული ინფექცია
 1 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის ძროხის რძის მიცემა ხელს უწყობს რკინადეფიციტური
ანემიის განვითარებას, რადგან იგი აძლიერებს ერითროციტებისა და ჰემოგლობინის
კარგვას ნაწლავის კედელში დიადეპეზის გზით.

მსუბუქი ფორმის დროს კლინიკა:

 კანისა და ლორწოვანის სიფერმკრთალე მცირედ არის გამოხატული

 გემოსა და სუნის გაუკუღმართება
 პასტოზურობა
 პერიფერიული ჯირკვლები უმნიშვნელოდ გადიდებულია
 ჰეპატოსპლენომეგალია (იშვიათად)

მსუბუქი ფორმის დეფიციტური ანემია ჰიპოქრომული, ნორმორეგენერაციული

ანემიაა,გრანულოციტური და თრომბოციტური რიგის ჯრედების ცვლილებების გარშე.
ლაბორატორია:

 ჰემოგრამაზე- ჰემოგლობინი დაქვეითებულია, ერითროციტები ნაკლებად ქვეითდება (3-

4 მილიონამდე)
 ფერადობის მაჩვენებელი- 0,7- 0,8 (ჰიპოქრომული)
 ხშირია ანიზოციტოზი
 შეიძლება მოიმატოს რეტიკულოციტების რიცხვმა ან გამოჩნდეს ერთეული
ნორმობლასტები
 მიელოგრამა და კოაგულოგრამა - ნორმის ფარგლებში

მძიმე ფორმის დროს კლინიკა:

 ადვილად დაღლა
 სისუსტე
 თავის ტკივილი
 თავბრუ
 წონის დეფიციტი
 ზომიერი ჩამორჩენა სიმაღლეში
 ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხება
 ქუთუთოებისა და ტერფის ზურგის პასტოზურობა
 კანის ცვილისებრი ელფერი ან მსუბუქი სიყვითლე
 წერტილოვანი სისხლჩაქცევები
 კანის და ლორწოვანის დისტროფიული ცვლილებები:
 კანის სიმშრალე
 პიგმენტური ლაქების გაჩენა
 თმის და ფრჩხილების მსხვრევადობა
 კოილონიქიები
 მკაფიოდ გამოხატული კუნთოვანი ჰიპოტონია
 ჰეპატოსპლენომეგალია (მკვრივი კონსისტენციის)
 მეორადად ვითარდება იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა

ლაბორატორია

 ჰემოგლობინის რაოდენობა - 60გ/ლ-ზე ქვემოთ

 ერითროციტების რიცხვი- 1,5-2,5 მილიონამდე მცირდება
 ფერადობის მაჩვენებელი -0.7ზე ნაკლები ( 0.3-05 ზოგჯერ)
 ჰემოგრამა - ანიზოპოიკოლოციტოზი, ზომიერი რეტიკულოციტოზი, ერითრობლასტოზი
 ლეიკოგრამა - ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადახრით
 მიელოგრამა - ერითროპოეზისა და მიელოპოეზის გაძლიერება
 რუმპელლედეს სიმპტომი დადებითია
 თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება
 სისხლდენის ხანგრძლივობა მატულობს
 კოლტის რეტრაქციის უნარი ქვეითდება

ადრეული დიაგნოზტიკა:
  სისხლის შრატში ფერიტინის, ტრანსფერინის რკინით გაჯერების მაჩვენებლის
განსაზღვრა.

B12 ვიტამინდეფიციტური ანემია ( პერნიციოზული, ადისონ- ბირმერის დაავადება)

კლინიკა:

 მადის დაქვეითება
 დისპეპსიური მოვლენები
 თავბრუსხვევა
 ადვილად დაღლა
 აფთოზური სტომატიტი ( ენას პრიალა, „ლაქისებრ“ შესახედაობას აძლევს)
 ზურგის ტვინის უკანა გვერდითი სეგემენტების დაზიანება - ქვედა კიდურების ტკივილი
და პარესთეზიები ( კანზე ჭიანჭველის ცოცვის შეგრძნება)
 კანის სიფერმკრთალე
 სუბიქტერულობა
 სიმშრალე
 თმისა და ფრჩხილების მსხვრევადობა
 უმნიშვნელო ჰეპატოსპლენომეგალია

ლაბორატორია:

 ჰემოგრამა - მეგალობლასტური ტიპის ანემია, მაკროციტოზი, პრაის-ჯონსის მრუდის

მარჯვნივ გადახრა
 ფერადობის მაჩვენებელი - 1ზე მეტია (ჰიპერქრომია)
 ჟოლოს სხეულაკების და კებოტის რგოლების გაჩენა .

ჰიპოპლაზიური და აპლაზიური ანემია

გამოწვეულია ძვლის ტვინის ერითროპოეზის ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითებით და ხასითდება

ჰემოგლობინისა და ერითროციტების რაოდენობის თანდათანობით შემცირებით.

ნორმოქრომული, ჰიპოგენერაციული ანემია.

ესეთ ანემიას მიეკუთვნება:

 ბლეკფან-დაიმონდის ტიპის თანდაყოლილი ჰიპოპლაზიური ანემია

 ფანკონის ტიპის თანდაყოლილი აპლაზიური ანემია
 ინფექციის, ინტოქსიკაციის ან მაიონიზებელი რადიაციის შედეგად განვითარებული
შეძენილი ჰიპოპლაზიური ან აპლაზიური ანემია

ბლეკფან-დაიმონდის თანდაყოლილი ჰიპოპლაზიური ანემია

 დაბადებისას ბავშვი ჯანმრთელია

  ვლინდება სიცოცხლის პირველი თვეების ან წლის განმავლობაში
 კლინიკა არ განსხვავდება სხვა ანემიებისგან

ლაბორატორია

 ჰემოგრამა - ერითროციტებისა და ჰემოგლობინის მკვეთრი შემცირება

 ნორმოქრომია
 რეტიკულოციტების რაოდენობის დაქვეითება ან სულ გაქრობა
 სხვა ფორმიანი ელემენტების რაოდენობა სისხლში ნორმალურია
 მიელოგრამა- ერითროიდული რიგის უჯრედების ჰიპოპლაზია

ფანკონის თანდაყოლილი აპლაზიური ანემია

 ჰომოპოეზი უფრო ღრმად ზიანდება

 ციტოპენიური პროცესი ძვლის ტვინისა და პერიფერიული სისხლის ყველა უჯრედს
ეხება
 დაავადება ბლინდება 2-3 წლის შემდეგ, დაბადებისას არ არის ცვლილებები
 მიმდინარეობს ქრონიკულად, პროგრესირებადი ანამნეზით, ჰემორაგიული მოვლენებით
და ინფექციებისადმი ორგანიზმის წინააღმდეგობის უნარის დაქვეითებით

კლინიკა

 დაავადება იწყება იზოლირებული ანემიით ან ლეიკოპენიით ან

თრომბოციტოპენიით და თანდათან ვითარდება პანციტოპენია
 ზოგადი სისუსტე
 ქოშინი
 მძიმე და გახანგრძლივებული ინფექციები
 კანზე სისხლჩაქცევები
 თანდაყოლილი ანომალიები - მიკროცეფალია, ნანიზმი, გულის მანკი, სხივის ძვლის
განუვითარებლობა , თირკმლის ანომალია, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა

ლაბორატორია

 ჰომოგრამასა და მიელოგრამაზე - პანციტოპენია,ძვლის ტვინში უჯრედების

დეგენერაციული ცვლილებები
 ნორმოქრომული, ჰიპორეგენერაციული
 ანიზოპოიკილოციტოზი არ არის მკვეთრად გამოხატული
 ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ლიმფოციტოზი, ჰემორაგიული დიათეზის
მოვლენები
 მიელოგრამა დამოკიდებულია ძვლის ტვინის დაზიანების დონესა და სტადიაზე
 ძვლის ტვინის დაცარიელების ნიშნები - ერითროციტების,მიკრობლასტების,
მეგაკარიოციტების გაქრობა
 ნაცხში ჭარბობს ლიმფოციტები
პოსტჰემორაგიული ანემია

 სისხლის სხვადასხვა გზით დაკარგვა იწვევს

 ახალშობილებში - პლაცენტის და ჭიპლარის ანომალია, სამშობიარო ტრამვა
 უფროსს ასაკში - კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანებით,საყოფაცხოვრებო ტრამვით
 კლინიკა - მნიშვნელოვანია სისხლის დაკარგვის სისწრაფე და დაკარგული სისხლის
რაოდენობა
 მწვავე და ქრონიკული ტიპები

 მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა:

 თავის ტკივილი
 თავბრუ
 გულისრევა
 სისუსტე
 გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნები (ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპოტონია,
კოლაფსი)

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა:

ჩივილი საერთოდ არ არის ან სუსტად გამოხატულია.

 ჰემატოლოგიური ცვლილებები დამოკიდებული სისხლის დაკარგვის სისწრაფეზე და

სისხლის დაკარგვის მომენტიდან გასულ დროზე
 დასაწვის სტადიაზე :
 სისხლის პლაზმისა და უჯრედების პროპორციული შემცირება
 სისხლძარღვთა სპაზმი
 სისხლის გადმოსვლა დეპო ორგანოებიდან ცირკულაციაში
 ჰემატოკრიტი, ერითროციტები და ჰემოგლობინი - ნორმის ფარგლებში
 ცირკულირებადი სისხლის განსაზღვრით ჩანს მათი რაოდენობის დაქვეითება
(ოლიგემია)
 ნაადრევი გამოვლინებაა - ტრომბოციტოზი და ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი
(ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 1 საათის განმავლობაში)
 მე-2 დღეს - ცირკულირებადი სისხლის რაოდენობა მატულობს ქსოვილოვანი სითხის
სისხლძარღვთა სისტემაში გადასვლის გამო, ჰემატოკრიტი ქვეითდება , მცირდება
ჰემოგლობინისა და ერითროციტების რაოდენობა, ერითროციტების ფორმა და სიდიდე,
ფერადობის მაჩვენებელი და რეტიკულოციტების რაოდენობა ნორმალურია
(ნორმოქრომული ანემია)
  3-7 დღის შემდეგ - ხდება ერითროციტების აქტივაცია და პერიფერიულ სისხლში
ვლინდება რეტიკულოციტოზი,ანიზოციტოზი(ჰიპოქრომული და
ნორმორეგენერაციული ანემია)

სისხლის ქრონიკული დაკარგვის დროს ლბორატორიულად :

 ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია

 ფერადობის მაჩვენებელი - 0,7ზე დაბალია, ჰიპოქრომული ანემია
 ვლინდება ანიზოპოიკილოციტოზი
 სისხლში დაქვეიტებულია რკინის რაოდენობა
 ერითროპოეზის რეგენერაციის მაჩვენებელი ქვეითდება (მძიმე და ხანგრძლივის დროს)

ჰემოლიზური ანემია

 ერითროციტებისა და ჰემოგლობინის გაძლიერებული დაშლითაა განპირობებული.

 ერითროციტების გაძლიერებული დაშლის მიზეზები:
 ერითროციტშიგა ფაქტორები (ერითროციტების მემბრანის დაზიანება,
ჰემოგლობინის სტრუქტურისა და სინთეზის დარღვევა,ერითროციტების
ფერმენტის აქტივობის დაქვეითება)
 ერითროციტგარეთა - არაერითროციტული ფაქტორი (ინფექციური,პარაზიტული,
ტოქსიკური, მედიკამენტური, ფიზიკურ-ქიმიური ან იმუნური ფაქტორები)
 შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი
 თანდაყოლილი - ერითროპათია და ჰემოგლობინოპათია
 შეძენილი - იზოიმუნური, ჰეტეროიმუნური, აუტოიმუნური, ტრანსიმუნური
 ძირითადი პათოლოგიური ნიშანი - ერითროციტების გამძლეობის შემცირება და ძვლის
ტვინის ერითროიდული უჯრედების ჰიპერპლაზია (ჰიპერრეგენერაციული ანემია)

ინსპექცია

 კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსის სიფერმკრთალე და იქტერულობა

პალპაცია

 ლიმფური კვანძების ჰიპერპლაზია

 ჰეპატოსპლენომეგალია

აუსკულტაცია

 ანეიური, სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე

ლაბორატორია
  ჰემოგრამაზე - ნორმოქრომული, ჰიპერრეგენერაციული ტიპის ანემია , ანიზო-
პოიკილოციტოზი , მაკროციტოზი, სფეროციტოზი, ოვალოციტოზი, სამიზნისებრი ან
ნამგლისებრი ერითროციტები, რეტიკულოციტოზი
 ლეიკოგრამაზე - ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადახრით (მიელობლასტამდე)
 ჰიპერბილირუბინემია (არაპირდაპირი ბილირუბინის ხარჯზე)
 თავისუფალი და შრატის რკინის მატება

თანდაყოლილ ჰემოლიზურ ანემიას ეკუთვნის:

 თანდაყოლილი სფეროციტული ჰემოლიზური ანემია

 ნამგლისბრი ანემია
 ოვალოციტოზი
 სტომატოციტოზი
 აკანტოციტოზი
 თალასემია
 ერითროციტების ფერმენტების აქტივობის დავეითება (პენტოზ-ფოსფატური ან
გლიკოლიზის ციკლის დარღვევით გამოწვეული):
 გლუკოზა-6- დეჰიდროგენაზას დეფიციტი
 ჰექსოკინაზას დეფიციტი
 პირუვატკინაზას დეფიციტი

მინკოვსკ-შოფარის ტიპის თანდაყოლილი სფეროციტული ჰემოლიზური ანემია

 გამოწვეულია ერითროციტების სტრუქტურის დარღვევით, დიამეტრის შემცირებით 

ელანთაში გაძლიერებული დაშლას იწვევს
 აუტოსომურ- დომინანტური
 ყრმობის პერიოდში ვლინდება
 ადრეულ ასაკში განვითარებისას დამახასიათებელია:
 თავის ქალის დეფორმაცია (კოშკისებრი თავი )
 მარალი გოთური სასა
 სიელმე
 პოლიდაქტილია
 დამახასიათებელია ჰემოლიზური კრიზი (დამახასიათებელია ტრიადა)
 კლინიკურად - სიყვითლე, ანემია ,ჰეპატოსპლენომეგალია
 ჰემატოლოგიურად - სფეროციტოზი, მიკროციტოზი, რეტიკულოციტოზი

ლაბორატორია:

 პრაის - ჯონსის მრუდის პიკი გადახრილია მარცხნივ

 ჰემოგლობინი და ერითროციტების რაოდენობა დაქვეითებულია, Fi=1
 ნორმოქრომული, ჰიპერრეგენერაციული ანემია
 ერითროციტების მინიმალური ოსმოსური და მაქსიმალური რეზისტენტობა ქვეითდება
  ჰემოგრამაზე- ანიზოციტოზი, ნეიტროფილური ლეიკოციტოზის მარცხნივ გადახრით
მიელოციტებამდე
 სისხლის შედედების დრო,თრომბოციტების რაოდენობა და კოაგულოგრამის
მაჩვენებლები ნორმის ფარგლებში
 არაპირდაპირი ბილირუბინი მომატებულია
 შრატში რკინა მომატებულია
 კუმბსის რეაქცია უარყოფითია
 შარდში ნაღვლის პიგმენტი და ბილირუბინი არ არის
 ურობილინისა და ურობილინოგენზე რეაქცია დადებითია ( განავალი მოყვითალოა)
 ძვლის ტვინში -ინტენსიური ნორმობლასტური ტიპის არითროიდული რეაქცია
ერითრობლასტების, ბაზოფილების, პოლიქრომატოფილური და ოქსოფილური
ნორმობლასტების მატებით (განსაკუთრებიტ ჰემოლიზური კრიზის დრის )

თანდაყოლილი ოვალოციტოზი

 იშვიათია
 ჰემოგრამაზე - ელიფსისებრი გაგრძელებული ერითროციტები, ერითროციტების
ფრაგმენტები და სფეროციტები (მძიმე შემთხვევაში)
 კლინიკა იგივეა რაც მინკოვსკ-შოფარის დროს

თანდაყოლილი სტომატოციტოზი და თანდაყოლილი აკანტოციტოზი

 ძალიან იშვიათია
 დაკბილულკონტურიანი ერითროციტები
 ერითროციტებით მემბრანის ლიპიდური სტრუქტურის დარღვევის შედეგად
ვითარდება.

პედიატრიის მეორე ტომი

ფოლის მჟავი ს დეფიციტით განპირობებული ანემია

 ნუკლეინის სინთეზის დარღვევის გამო ხასითდება არაეფექტური ერითროპოეზით,

მეგალობლასტური სისხლწარმოქმნით.
 კლინიკა :
 მაკროციტული ანემია
 გლოსიტი
 ზომიერი სიყვითლე
 სთბ დაქვეითებული რიცხვი
 ნერვოლოგიური გართულებები (B12- დეფიციტურ ანემიას არ ახასიათებს)
 განსაკუთრებით ხშირია განვითარებად ქვეყნებში (ინდოეთი, მალაიზია, აფრიკის
ქვეყნები) - ბავშვების მალნუტრიციის გამო.
 ფოლატების სინთეზი ორგანიზმში არ ხდება. ძირითადი წყაროა:
 ხილი
  ბოსტნეული
 ხორცი
 ნიგოზი
 საფუარი
 თერმული დამუშავებისას ფოლატები ადვილად იშლება

ეტიოლოგია:

 ვითარდება 2-3 თვის ასაკიდან( ეგზოგენური მოწოდება როცა არ ხდება)

 ქალებში უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში
 ნაყოფისთვის ფოლატების ნორმალური შემცველობა მნიშვნელოვანია ნერვული ღეროს
დეფექტის პრევენციისთვის.
 ფოლატების ნაკლებობა ორსულობის განმავლობაში ორმაგად ზრდის რისკს, რომ
გაჩნდეს დღენაკლული ან გესტაციის ასაკტან შედარებით დაბალი მასის ახალშობილი.
 მოზრდილის მარაგი (10-15მგ)- საკმარისია 3 თვის განმავლობაში
 ნორმალური ყოველდღიური მოთხოვნა - 0.1- 0.2 მგ
 ახალშობილებში ფოლატების მარაგი (50მგ) - სწრაფი ზრდის პირობებში 3 თვის ასაკში
უკვე იწურება.(ბავშვებში მოთხოვნა უფრო მეტია)
 ფოლატების დეფიციტის მიზეზები:

 ფოლის მჟავის დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს:

1. ფოლატების არაადექვატური მიწოდების შემთხვევაში
2. აბსორბციის შეფერხების გამო
3. ფოლის მჟავის მეტაბოლიზმის თანდაყოლილი დარღვევების დროს

1. ფოლატების არაადექვატური მიწოდება ხდება, როცა გაძლიერებულია ვიტამინზე

მოთხოვნა:
 ორსულობა
 ბავშვის აჩქარებული ზრდა
  ქრონიკული ჰემოლიზი
 ფოლატების მიწოდება მიზანშეწონილია ორსულობის დაწყებისთანავე.
 ქალის რძე, ხელოვნური ფორმულა და ძროხის პასტერიზებული რძე შეიცავს ფოლის
მჟავის ადექვატურ რაოდენობას (თხის რძე არასრულფასოვანია - საჭიროებს
ფორტიფიცირებას )
 დღენაკლული ან დაავადებული ახალშობილები - დამატებით უნდა მივაწოდოთ
ფოლატები მცირე დოზით (0.05-0.2მგ/დღეში).
 მოზრდილ ბავშვებში ფოლატების დეფიციტს განაპირობებს - მალნუტრიცია ,
ჰემოგლობინოპათიები, ინფექციები და/ან მალაბსორბცია.
2. ფოლატების ათვისება დარღვეულია:
 ქრონიკული დიარეა
 სისტემური ანთებითი დაავადებები
 გასტროენტერალური ტრაქტის პათოლოგიები
 ინფექციური ენტერიტი
 ენტეროენტერული ფისტულა
 ნაწლავებზე ოპერაციული ჩარევა
 მედიკამენტები
(მეტოტრექსატი,პირიმეტამინი,ტრიმეტოპრიმი,ანტიკონვულსანტები)
 ალკოჰოლი
3. ფოლატების ტრანსპორტირებისა და მატებოლიზმის მემკვიდრეობითი გადახრები
(იშვიათია):
 5-ტეტრაჰიდროფოლატის
 5-მეთილტეტრაჰიდროფოლატის
 6-ფორმილტეტრაჰიდრაფოლატის შეთვისების დარღვევა
 გამოვლინდება 2-6 თვის ასაკში  ვითარდება მეგალობლასტური ანემია
 სისხლის შრატსა და ცერებროსპინალურ სითხეში ფოლატების შემცველობა დაბალია
 ირღვევა 3:1 თანაფარდობა ცერებროსპინალურ სითხესა და სისხლის შრატს შორის
 ერთ-ერთი მუტანტური გენია (PCFT/SLC46A1)  ფოლატების გადამტანი ცილა
პერმიაზის დეფექტი
 მეთილენტეტრაჰიდროფოლატის დეფიციტი  მძიმე ნერვოლოგიური და ვასკულური
გართულებები, არ არის ასოცირებული მეგალობლასტურ ანემიასთან

კლინიკა:

 ფოლატების დეფიციტის პიკური სიხშირე რკინადეფიციტური მდგომარეობის

წინმსწრებია (4-7 თვის ასაკში ვლინდება)
 ფოლატების დეფიციტის დროს გამოხატულია:
 აგზნება
 ქრონიკული დიარეა
 წონაში ცუდი მატება
 სისხლდენა (თრომბოციტოპენიის გამო, მძიმე შემთხვევებში)
 ფოლატების მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი დარღვევების დროს გამოხატულია:
 ჰიპოგამაგლობულინემია
 მძიმე ინფექციები
  ძვლის ტვინის უკმარისობა
 ნევროლოგიური გადახრები
 კოგნიტური შეფერხება

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

 ანემია მაკროციტულია
 გამოხატულია ანიზოციტოზი, რეტიკულოციტოპენია, ვლინდება ბირთვიანი
ერითროციტები
 გახანგრძლივებული და მძიმე მიმდინარეობის დროს - ნეიტროპენია,
თრომბოციტოპენია, ნეიტროფილები ჰიპერსეგმენტურია
 სისხლის შრატში ფოლიუმის დონე ნორმაში - 5-20ნგ/მლ , დეფიციტის დროს - <3ნგ/მლ
 ქრონიკული დეფიციტის ინდიკატორი - სწბ ფოლატების შემცველობა
 რკინის და B12 ვიტამინის დონე - ნორმალური ან მომატებული
 სისხლის შრატში არაეფექტური ერითროპოეზის მარკერი რძემჟავა დეჰიდროგენაზა -
მნიშვნელოვნად მომატებული
 ძვლის ტვინში - ჰიპერუჯრედულობა ერითროიდული ჰიპერპლაზიის გამო და
მეგალობლასტური ცვლილებები, არასწორი ფორმის ნეიტროფილები (გიგანტური
მეტამიელოციტები) ციტოპლაზმის ვაკუოლიზაციით

მკურნალობა:

 ფოლის მჟავა - ორალური ან პარენტერალური გზით (0.6-1.0მგ/დღეში) 3-4 კვირის

განმავლობაში ჰემატოლოგიური მაჩვენებლის კორეგირებამდე
 შემანარჩუნებელი თერაპია - 0.2 მგ დოზის შემცველი მულტივიტამინები
 საეჭვო დიაგნოზის დროს - 0.1 მგ/დღეში 1 კვირის განმავლობაში დიაგნოსტიკური
საშუალება - ჰემატოლოგიური პასუხი 72 საათში
 მკურნალობა 0.1 მგ/დღეში B12 ვიტამინის დეფიციტს გამოასცორებს , მაგრამ შეიძლება
გაამწვავოს ნევროლოგიური გამოვლინებები ( უმჯობესია ჯერ ვნახოთ სისხლში ფოლის
მჟავის და B12 ვიტამინის დონე)
 მემკვიდრეობითი მალაბსორბციის დროს ძალიან მაღალი დოზა გამოიყენება.
 ჰემოტრანსფუზია მხოლოდ სერიოზული ანემიის ან მძიმედ დაავადებულ ბავშვებშია
საჭირო

20-რკინადეფიციტური ანემია
რკინადეფიციტური ანემია

რკინის დეფიციტით განპირობებული ჰიპოქრომულ/მიკროციტული ანემიაა, რა დროსაც

ჰემოგლობინისა და ჰემატოკრიტის მაჩვენებელი ასაკობრივ ნორმასთან შედარებით
დაქვეითებულია.

უმეტესად პატარა ბავშვებშია გავრცელებული და ასოცირებულია - რკინით ღარიბ საკვებთან.

ძირითადად უსიმპტომოა ტიპიურად, მაგრამ შესაძლოა ახასიათებდეს:

 1. ლეთარგია
2. სიფერმკრთალე
3. აგზნება
4. გულის საზღვრების გადიდება
5. უმადობა
6. ტაქიკარდია

! კრინის დეფიციტი შეიძლება იყოს - 1. დამოუკიდებელი მდგომარეობა (რკდ); 2. ასოცირებული

რკინადეფიციტურ ანემიასთან (რდა).

ცალკეული მდგომარეობა (რკდ) - ბალანსია დარღვეული რკინის მოთხოვნასა და მიწოდებას

შორის. თუმცა, წითელი სისხლის პარამეტრები ნორმის დაბალი მაჩვენებლის ფარგლებშია.

რკინადეფიციტური ანემიისას (რდა) - წითელი სისხლის პარამეტრები 2 სტანდარტულ

დევიაციაზე მეტად ეცემა.

ეპიდემიოლოგია

სკოლამდელ ბავშვებში და ქალებშია.

რკინის ბალანსი - ბიოქიმია

რკინა დაკავშირებულია - 1. ჰემოგლობინში, მიოგლობინში; 2. ფერიტინთან (სამარაგო); 3.

ჰემოსიდერინთან.

შეიწოვება ნაწლავში - აპოფერიტინით;

ტრანსპორტირდება - ტრანსფერინით. -> მიდის ძვლის ტვინში

ასკორბინის მჟავა ხელს უწყობს - არაცხოველური რკინის შეწოვას.

ჩაი - ხელს უშლის შეწოვას.

ეტიოლოგია

I პიკი - ჩვილობის ბოლოს - როცა მთავრდება დამარაგებული რკინა. დეფიციტი ვლინდება თუ:

1. ალიმენტური რკინის დეფიციტია

2. ძროხის რძის მიღებასთან დაკავშირებული ექსუდაციური ენტეროპათიაა
3. ცოტა რკინის შემცველი თხის ან ასოიოს რძის გამოყენებისას
4. ხელოვნური ფორმულის ძირიტად საკვებად გამოყენება 12 თვემდე

II პიკი - მოზარდებში. მიზეზები:

1. არასაკმარისად მიღება საკვებით

2. მენსტრუაცია
3. ზრდის აჩქარება
4. გასტროინტესტინური ტრაქტიდან სისხლის კარგვა
5. მალაბსორბციის სინდრომი
6. ქრონიკული ანთებითი დაავადებები
ალიმენტური ფაქტორი - რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევის გავრცელებული ფაქტორებია:

1. რკინით ღარიბი საკვების გამოყენება

2. რკინით რარიბი საკვების გამო რკინის აბსორბციის შემცირება
3. ძროხის რძის განუზავებელი გამოყენება 12 თვის ასაკამდე
4. ძროხის რძის პროტინთან დაკავშირებული მეორადი ოკულტური სისხლდენა

რკინის შეწოვა ხდება დუოდენუმში, ამიტო ამის დაზიანებისასაც ირღვევა შეწოვა:

1. კრონის დაავადებისას;
2. ლაბლიოზისას;
3. ნაწლავის რეზექციის დროს.
ახალშობილში რკინის შემცველობას გაანსაზღვრავს ჰემოგლობინის ცვლა, რომელიც აქტიურია
დაბადებისას და 2-3 თვისთვის მცირდება. თავიდან ბავშვი იყენებს არსებულ მარაგს, რომელიც
6-24 თვისთვის იწურება და ამ დროსაა მაღალი რისკი რკინის დეფიციტის განვითარების.

კლინიკა

უსიმპტომოდ მიდის, სანამ ჰემოგლობინი არ დაქვეითდება 6-7 გ/დლ-მდე.

რდა დამახასიათებელია ანემიური და სიდეროპენიური სინდრომები.

ანემიური სინდრომი:

1. სიფერმკრთალე - ხელის და ფეხის გულებეზე. ფრჩხილებზე, ლორწოვანზე.

2. სისუსტე
3. დაღლა
4. აგზნება
5. თავბრუსხვევა
6. ყურებში შუილი
7. ტაქიკარდია
8. ქოშინი ფიზიკური დატვირთვისას
9. გულის წასვლა
10. სისტოლური შუილი
11. გულის უკმარისობა - თუ ჰემოგლობინი ძალიან დაქვეითდა

სიდეროპენიური სინდრომი:

1. კანისა და ლორწოვანის დისტროფიული ცვლილებები - სიმშრალე, ფრჩილების მტვრევა,

თმის ცვენა...
2. ინტელექტუალური განვითარების დარღვევები
3. მოტორული განვითარების დარღვევა
 4. იმუნური სისტემის დაქვეითება
5. pica chloratica - გაუკუღმართებული მადა - ცარცის და ქვიშის .... ჭამა
6. პაგოფაგია - ყინულის ყლაპვა
7. პათოსომია - ყნოსვის გაუკუღმართება

რკინადეფიციტური მდგომარეობის სტადიები

1. ლატენტური - დაქვეითებულია სამარაგო ორგანოებში რკინის დონე. ჰემოგლობინი და

ჰემატოკრიტი ნორმალურია - სიმტპომები უმნიშნველო.

2. რდა (რკინადეფიციტური ანემია) - რკინის მარაგი განლეულია. ჰემოგლობინი და

ჰემატოკრიტიც დაქვეითებულია. შრატის ფერიტინის დონე მკვეთრად ეცემა.

LAB:

1. შრატში ფერიტინის დაქვეითება - რკინის მარაგის რაოდენობის ამსახველია

a. ფერიტინი მატულობს - ანთების დროს, ციტოკინების ღვიძლზე მოქმედების გამო,
ამიტომ საჭიროა C-რეაქტიული ცილის განსაზღვრაც, რომ ანთებაში არ აგვერიოს.
2. დარღვეულია რკინის ცვლა - შრატში დონე დაქვეიტებულია, ტრანსფერინის დონე
მომატებულია, მაგრამ გაჯერების კოეფიციენტი დაქვეითებულია.
3. ჰემოგლობინის სინთეზი ირღვევა
4. ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევის გამო - ერითროციტები პატარა ზომისებია.
5. საშუალო კორპუსკულური მოცულობა (MCV) - დაქვეითებულია
6. საშუალო კორპუსკულური შემცველობა (MCH) - დაქვეითებულია
7. ტრანსფერინის რეცეპტორების მომატება (TfR1)
8. რეტიკულოციტებში ჰემოგლობინის კონცენტრაციის შემცირება (CHr)

2 წლიდან რდა-ს ხშირი გამომწვევია სისხლის ფარული კარგვა და ნაკლებად სავარაუდოა

ალიმენტური მიზეზი. ამიტომ რდა დიაგნოსტიკა დამატოებით საჭიროებს:

1. რეტიკულოციტების კვლევას
2. სისხლის ნაცხს
3. განავლის კვლევას ფარულ სისხლდენაზე.

რდა დიაგნოზის დასაბუთება

ემპირიული ცდით დასტურდება:

რკინის პრეპარატებით თერაპიას ვიწყებთ - ფერო სულფატი ინიშნება. თუ ეს მკურნალობა 4

კვირაში ჰემოგლობინის დონეს გაზრდის  ე.ი. რდა ყოფილა.

დიფ. დიაგნოზი

1. a და b თალასემიები
2. E და C ჰემოგლობინოპათიები
3. ტყვიით მოწამვლა
 4. ანემია ქრონიკული დაავადებებისას
5. ნამგლისებრი თალასემია
6. იშვიათიტ მიკროციტული ანემიები

პრევენცია

საუკეთესოა ძუძუთი კვება და რკინით გამდიდრებული ბურღულეული (4-6 თვიდან).

პრევენციისთვის საწყისი ქმედებაა სკრინინგი.

სკრინინგი გულისხმობს:

1. კვების რაციონის სესწავლა

2. ლაბორატორიული სკრინინგი
3. უნივერსალური სკრინინგი ტარდება ყველა შემთხვევაში 12 თვის ასაკამდე
4. მაღალი რისკისას (დღენაკლულობა, ბანძი საკვები)  სკრინინგი უნდა განმეორდეს
5. ჯანმრთელობის პრობლემებით - ძირითადად კუჭ-ნაწლავის პრობლემებზეა - უნდა
შემოწმდნენ
6. LAB – 1. ჰემოგლობინი; 2. ჰემატოკრიტი; 3. MCV; 4. RDW; 5. ფერიტინის დონე.

რაც უფრო ადრე დავიწყებთ რკინის დანამატის მიცემას, მით ნაკლებია განვითარების
დარღევების რისკი.

პრევენციები:

1. ადრეული პრევენცია - ჭიპლარის გვიან გადაჭრა

2. 4-6 თვიდან (როცა თავდება რკინის მარაგი) - დამატებითი კვებისას ეძლევა
ბურღულეული.
3. 6-12 თვისას - გადადის დამატებით კვებაზე რკინით მდიდარი პროდუქტებით.
4. 1-3 წლისას - ხორციანები, ბურღულეული + C ვიტამინი (აუმჯობესებს რკინის შეწოვას)
5. ხელოვნურ კვებაზე თუა - დამატებით ეძლევა 2 მგ/კგ/დღე რკინა.

მკურნალობა

1. რკინის პრეპარატების ორალური ან პარენტერალური მიცემა - ორალურად ჯობია

საჭიროა გავითვალისწინოთ:

ა. სწორი დოზის განსაზღვრა და ფეროთერაპიის კურსის დაგეგმვა.

ბ. საკვები რაციონის კორეგირება.
დ. ფეროთერაპიის შედეგის შეფასება.

2. რკინის შეწოვის გამაუმჯობესებელი პრეპარატები.

3. ჰემოგლობინის სინთეზის გამაუმჯობესებელი მინერალები.

რკინის პრეპარატებიდან ვხმარობთ რკინის სულფატს - ეძლევა კვებებს შორის რძესთან ერთად.
მკურნალობის დაწყებიდან 2-3 დღეში იწყება რეტიკულოციტებისა და ჰემოგლობინის ზრდა -
ძირითადი ეფექტი აისახება 4 კვირის შემდეგ. თერაპია გრძელდება 2-3 თვე. ამის შემდეგ დეპო
ორგანოებში რკინის მარაგის შესავსებად დამატებითი რკინა კიდევ 2-3 თვე მიეწოდება.
ადრეული შეწყევტა - რეციდივს იწვევს.

თუ 4 კვირაზე შედეგი არ გვაქვს - დედას ვეკითხებით ყველაფერი თუ ისე გააკეთა, როგორც

ვუთხარით. უნდა გამოვრიცხოთ სხვა ტიპის ანემია. უნდა გამოირიცხოს ფარული სისხლდენა.
ძროხის რძე - იწვევს კოლიტს, რაც სისხლდენის მიზეზია ხოლმე. ესეც უნდა გამოვრიცხოთ.

უნდა გამოვრიცხოთ ასევე ცელიაკია - უხშირესი მიზეზია რკინის პრეპარატებზე

რეფრაქტერობის.

// პარენტერალურად მიეწოდება - თუ ორალურ პრეპარატებზე რეფრაქტერობაა, ან

მალაბსორბცია - ძალიან ფრთხილად ვაკეთებთ, ანაფილაქსიის და ლეტალობის რისკის გამო -
პრეპარატია დექსტრანი.

სისხლის ტრანსფუზია - მძიმე შემთხვევაშიც იშვიათად მიეწოდება. კეთდება მხოლოდ გულის

უკმარისობისას.

21-ჰემორაგიული დაავადებები
იმუნური თრომბოციტოპენიები
იდიოპათიური (აუტოიმუნური) თრომბოციტოპენიური პურპურა
იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა არის პათოლოგია , რომლის დროსაც
აუტოანტისხეულები (IgG) მიმართულია თრომბოციტის მემბრანული გლუკოპროტეიდული
რეცებტორების (GPIIb/IIIa) წინააღმდეგ.

 ახასიათებს:
 თრომბოციტების გაძლიერებული დესტრუქცია ელენთასა და ღვიძლში
 თრომბოციტოპენია
 ჰემოსტაზის თრომბოციტული რგოლის დარღვევა
 ძვლის ტვინში თრომბოციტოპენიასთან დაკავშირებული კომპენსატორულ
მეგაკარიოციტოპოეზის გაძლიერება
 ვითარდება 1-4 წლის ასაკში, 8 კვირის განმავლობაში სპონტანურ რემისიას განიცდის
 50-65%ში 1-4 კვირითადრე წინ უსწრებს ვირუსული ინფექცია (წითურა,ჩუტყვავილა,
წითელა,პარვოვირუსი,გრიპი, ებშტეინ-ბარის ვირუსი)
 10- 20-%ში გამოვლინდება ქრონიკული ფორმა, >5-10 წლის ასაკში, ხანგრძლივობა >6 თვე

ეპიდემიოლოგია:

 1-4 წლის ასაკი

 ვაჟებსა და გოგონებში თანაბარი სიხშირით
 ზამთრის პიკი და გაზაფხული

პათოგენეზი:
  ეტიოლოგია უცნობია
 მწვავეს დროს უცნობის აუტოანტისხეულების პროდუქციის მიზეზი
 ქრონიკულის დროს აუტოანტისხეულები წარმოიქმნება თრომბოციტის მემბრანული
გლიკოპროტეინების allb-3 და GPIb
 თრომბოციტებს, რომლებიც დაფარულია ანტისხეულებითამოიცნობს ელენთის მაკროფაგების Fc
რეცეპტორები და ახდენს ფაგოციტოზს და დესტრუქციას.
 ებშტეინ-ბარს ვირუსითგამოწვეული მონონუკლეოზის ინფექციის გადატანის შემდეგ - მწვავე
დასაწყისი და რემისიის სწრაფი განვითარება
 აივ ინფექციის ფონზე განვითარებულის დროს - ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა
 იშვიათადშეიძლება განვითარდეს, Helicobacter pylori-ითინფიცირების, წითელას, ყბაყურას და
წითელაზე ვაქცინაციის შემდეგ.
 ჰემორაგიული სინდრომის საფუძველი თრომბოციტოპენიაა, რაც ჰემოსტაზის პირველადი რგოლის
დისფუნქციას და სისხლძარღვის ანგიოტროფიკული ფუნქციის დარღვევას განაპირობებს.

კლინიკა:

 80-90%- მწვავე, 10-20%- ქრონიკული (უფროხშირია მოზრდილებში)

 წამყვანი კლინიკური გამოვლინება:
 გენერალიზებული პეტექიები და პურპურა (ვითარდება სპონტანურად, ხასიათდება
პოლიქრომულობით,პოლიმორფულობიტდა ასიმეტრიით)
 სისხლდენა ლორწოვანი გარსებიდან და ღრუორგანოებიდან (მძიმე თრომბოციტოპენია)
 იშვიათად:
 სპლენომეგალია
 ლიმფოადენოპათია
 ოსალგია
 სიფერმკრთალე
 კლასიფიკაცია კლინიკური სიმპტომებით:

 მძიმე თრომბოციტოპენიის დროს მხოლოდ1%ში ვითარდება ქალასშიდა სისხლჩაქცევები

(დაკავშირებულია ტრამვასთან)
 თუმძიმე თრომბოციტოპენია და სისხლდენები არაა - არ არის საჭიროჩარევა

გართულებები:

 მძიმე ჰემორაგია
 სისხლდენა
 ქალასშიდა სისხლჩაქცევა

ლაბორატორიული კვლევა:

 პერიფერიული სისხლი:
  თრომბოციტების რიცხვი შემცირებულია
 თრომბოციტების ზომა ნორმალურია ან მომატებულია (კომპენსატორული მეგაკარიოციტოზის
გამო
 სწბ და სთბ - ნორმის ფარგლებში
 PT და aPTT- ნორმალურია
 სისხლის დენის ხანგრძლივობა - მომატებულია
 ენდოთელური სინჯი (ლახტის ფენომენი,ჩხვლეტის ცდა) - დადებითი
 ძვლის ტვინში - ერითროციტები და გრანულოციტები ნორმალურია, მეგაკარიოციტები მომატებულია.
 მოზრდილებში უნდა გამოვრიცხოთაივ ინფექცია, სწმ (ანტინუკლეარული ანტისხეულების
განსაზღვრა)
 კუმბსის ტესტი - გაურკვეველი გენეზის დროს, Evens-ის სინდრომზე ეჭვის დროს ან ინტრავენური
ანტი-D თერაპიის გამოყენების წინ.

დიაგნოზი:

 ანამნეზში :
 ჰემორაგიის სინდრომი
 წონის კლება
 სახსრების ტკივილი
 შეშუპება
 გამონაყარი
 ცხელება
 ლიმფური ჯირკვლების გადიდება
 ჰეპატოსპლენომეგალია
 დიფ. დიაგნოზი უნდა გავატაროთდა გამოვრიცხოთ:
 ლევკემია
 აპლასტური ანემია
 ოჯახური თრომბოციტოპენია
 მედიკამენტინდუცირებული თრომბოციტოპენია
 შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგია
 ინფექცია
 ელენთის სეკვესტრაცია (აპლასტური ანემია ან ფანკონის ანემია)
 თანდაყოლილი თრომბოციტოპენიური და თრომბოციტოპათიური სინდრომები (TAR- სინდრომი,
MYH9-დაკავშირებული თრომბოციტოპენია, ძვლის ტვინის დაავადებები
თრომბოციტოპენიით)

მკურნალობა:

 მკურნალობა არ ტარდება მსუბუქი და ზომიერი სიმპტომებიტმიმდინარეობისას (სპონტანური

რამისია)
 ქრონიკულის დროს მიმართულია მძიმე ჰემორაგიული სინდრომის და თრომბოციტების დესტრუქციის
წინააღმდეგ
1. ინტრავენური იმუნოგლობულინი - თრომბოციტების სწრაფი მატება 48სთგანმავლობაშ.
გვერდითი მოვლენები: თავის ტკივილი,ღებინება და მაღალი რისკი იმუნოგლობულინ-
ინდუცირებული სტერილური მენინგიტის განვითარების. (ძვირია) (ანტისხეულებით
დაფარული მაკროფაგების ფაგოციტოზი)
 2. ინტრავენური ანტი-D თერაპია- Rh- პოზიტიურპაციენტებში გამოიყენება. თრომბოციტების
მატება 48-72საათში. გვერდითი მოვლენები: ინტრავასკულური ჰემოლიზი (მაკროფაგების
Fc რეცეპტორების დაბლოკვითთრომბოციტების დესტრუქციის შეფერხება)
3. კორტიკოსტეროიდები - 2-3 კვირა გრძელდება მკურნალობა. გვერდითი მოვლენები: ზრდის
შეფერხება,დიაბეტი, ოსტეოპოროზი
4. სპლენექტომია - მძიმე პაციენტებში, >4წელი, გახანგრძლივებული მიმდინარეობა,
მკურნალობა არ არის ეფექტური.
5. რიტუქსიმაბი (ანტი CD20 მონოკლონური ანტისხეული)- სისხლდენების დროს

პროგნოზი:

 მწვავეს დროს - 80%ში სპონტანური რემისია დაწყებიდან 8 კვირის განმავლობაში

 დაავადების განვითარება 10 წლის ასაკის მერე ზდის ქრონიზაციის რისკს.

ახალშობილთა თრომბოციტოპენია
 პირველადი თრომბოციტოპენია ახალშობილებში იშვიათია, უმეტესადიმუნურია
 ყველაზე ხშირი მიზეზები:
 თანდაყოლილი ინფექციური დაავდებები
 პერინატალური ბაქტერიული ინფექციები
 დიკს (მძიმე სისხლდენები)
 დღენაკლულახალშობილებში წყლულოვან-ნეკროზულენტეროკოლიტს თან ახლავს თრომბოციტოპენია
 კლასიფიცირება:
 ახალშობილტა ალოიმუნური თრომბოციტოპენია
 o პირველივე ორსულობის დროს ვლინდება
o თრომბოციტოპენია ყოველი სემდეგი ორსულობის დროს პროგრესირებს
o ალოიმუნიზაცია დაკავშირებულია დედისა და ნაყოფის თრომბოვიტების ანტიგენურ
შეუთავსებლობასთან
 ნეონატალური ალოიმუნური თრომბოციტოპენია ასოცირებული დედის იდიოპათიურ
თრომბოციტოპენიურ პურპურასთან ან სხვა აუტოიმუნურ დაავდებასთან
o კლინიკურადმნიშვნელოვანი ჰემორაგია არ აღენიშნება
o თუსიცოცხლის პირველდღეებში სისხჩაქცევები ან სისხლდენა გამოვლინდება -
პრედნიზოლონი , ინტრავენური იმუნოგლობულინი
o სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენების დროს - თრომბოციტების კონცენტრატის
ტრანსფუზია
o თრომბოციტების ყველაზე დაბალი რიცხვია მე4-6 დღეს, გაუმჯობესება 1 თვის
ასაკში, მდგომარეობის სტაბილიზაცია 2-3 თვის ასაკში
o ძუძუთი კვება არ არის სასურველი (IgG რომ არ შეაღწიოს)
 ნეონატალური თრომბოციტოპენიურ პურპურა ასოცირებული ინფექციასთან
o ბაქტერიული სეფსისი, წითურა,ტოქსოპლაზმოზი,მარტივი ჰერპესი,CMV,
ენტეროვირუსი და პარვოვირუსი
 თრომბოციტოპენია ასოცირებული კაპოშიპორმულჰემანგიოენდოთელიომასთან (კაზაბახ-
მერიტის სინდრომი)
o რბილჰისტოპათოლოგიურ ნაოპლაზმას წარმოადგენს
o თრომბოციტოპენიის მიზეზი- პერიფერიაზე ინტენსიური სეკვესტრაცია
o ძვლის ტვინში - მეგაკარიოციტების ჰიპერპლაზია

 მძიმე ჰემორაგიის პროგნოზირების საშუალებას იძლევა დედის ანტისხეულების იდენტიფიცირება

ორსულობის მესამე ტრიმესტრში (სიმცირე ან არარსებობა არ გამორიცხავს განვიტარებას)
 დაავადება სიცოცხლის პირველ4 კვირაში განიცდის უკუგანვითარებას.

მკურნალობა:

 მსუბუქი მდგომარეობის დროს არ არის ჩარევა საჭირო

 მძიმე სისხლდენების დროა :
 HPA-თანამოსახელე თრომბოციტების ტრანსფუზია
 დედის თრომბოციტების გადასხმა
 ინტრავენური იმუნოგლობულინები
 მეთილპრედნიზოლონი

პრევენცია:

 თუწინა ორსულობის დროს ბავშვი დაიბადა ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევებით, მომდევნო

ორსულობის დროს მაღალი რისკია თრომბოციტოპენიის და სისხლჩაქცევების.
 დნმ-ის გენეტიკური კვლევა ქორიონის ხაოებზე ან ამნიოცენტეზითმიღებულმასალაზე
 ორსულობის მე-20 კვირიდან საჭიროა ექოსკოპიური დაკვირვება
 დედის თრომბოციტების კონცენტრატის პროფილაკტიკური ინტრავენური ტრანსფუზია