1.Кров, як найважливіша частина внутрішнього середовища організму.

Роль системи крові у підтримці гомеостазу. Функції крові.

Кров є найважливішою частиною внутрішнього середовища організму, оскільки вона забезпечує
транспортування всіх необхідних речовин до різних органів і тканин організму, а також видалення
відходів і токсинів з організму.
Система крові складається з трьох основних компонентів: плазми, еритроцитів і лейкоцитів. Плазма -
це рідина, яка містить воду, різноманітні речовини та електроліти. Еритроцити або червоні кров'яні
клітини містять гемоглобін, який здатний зв'язувати кисень і переносити його до різних органів та
тканин організму. Лейкоцити або білі кров'яні клітини мають різноманітні функції в імунній системі,
вони захищають організм від інфекцій, бактерій та інших шкідливих агентів.
Кров має ключову роль у підтримці гомеостазу, який є станом рівноваги всередині організму. Кров
забезпечує транспортування необхідних речовин до різних органів та тканин організму, а також
видалення відходів та токсинів з організму, що допомагає зберегти рівновагу.
Кров також має інші функції, такі як:
1. Транспортування кисню та поживних речовин до всіх клітин організму. Кров переносить
кисень з легенів до тканин, де він є необхідним для процесів дихання та життєдіяльності
клітин. Також кров переносить поживні речовини, такі як глюкоза, жири та амінокислоти, що
необхідні для життєдіяльності тканин.
2. Видалення відходів та токсинів з організму. Кров переносить відходи, такі як вуглекислий газ
та інші продукти метаболізму, до органів, що відповідають за їх виведення з організму.
3. Забезпечення теплового балансу організму. Кров переносить тепло від гарячих органів, таких
як серце та м'язи, до холодніших органів, таких як шкіра та внутрішні органи, щоб зберігати
оптимальну температуру тіла.
4. Регуляція кислотності та лужності організму. Різноманітні буферні системи в крові
допомагають зберігати оптимальний рівень кислотності та лужності в організмі.
5. Захист від інфекцій та інших шкідливих агентів. Кров містить імунні клітини та антитіла, які
захищають організм від інфекцій, вірусів, бактерій та інших шкідливих агентів.
6. Загоєння поранень та зупинення кровотечі. Кров містить фактори згортання, які допомагають
зупинити кровотечі та загоїти поранення.
Усі ці функції крові взаємодіють між собою, забезпечуючи стабільність внутрішнього середовища
організму та його оптимальну функцію. Недостатність будь-якої з цих функцій може призвести до
серйозних порушень в роботі організму і порушення гомеостазу.

2.Кров, складові частини, об'єм крові. Гематокритне число. Зв'язок

гематокриту та в'язкості крові. Фізико-хімічні властивості крові,
буферні системи крові.
Кров складається з двох основних частин: плазми та формених елементів. Рідинна частина крові
складає більше половини об'єму крові та містить воду, різні електроліти (наприклад, натрій, калій,
кальцій, хлор) та білки (наприклад, альбумін, глобуліни, фібриноген). Тверді елементи крові
включають еритроцити (червоні кров'яні клітини), лейкоцити (білі кров'яні клітини) та тромбоцити
(тромбоцити крові).
Загальний об'єм крові в організмі залежить від ваги та зросту людини. Загальний об'єм крові в
організмі дорослої людини зазвичай становить близько 5-6 літрів. Проте цей об'єм може змінюватися
залежно від статі, віку, фізичної активності, стану здоров'я та інших факторів.
Гематокритне число (ГК) - це відношення об'єму твердих елементів крові (еритроцитів, лейкоцитів
та тромбоцитів) до загального об'єму крові. ГК вимірюється у відсотках. Нормальний рівень ГК у
чоловіків зазвичай становить від 40 до 54%, у жінок - від 37 до 47%.
Високий рівень ГК може бути знаком виснаження рідини у організмі, що може відбуватися при
тривалій діареї, поверхневому опіку, важкій дихальній недостатності та інших станах. Низький
рівень ГК може бути знаком анемії, втрати крові, хронічних захворювань, таких як хвороба нирок
або печінки, а також неправильного харчування.

Існує прямий зв'язок між гематокритом та в'язкістю крові. Високий рівень гематокриту, тобто
високий відсоток твердих елементів в крові, може призвести до збільшення в'язкості крові. Це може
бути шкідливим для здоров'я, оскільки зменшує рухливість крові та ускладнює її протікання через
кровоносні судини. Висока в'язкість крові може сприяти розвитку тромбозу та інших серцево-
судинних захворювань.
У той же час, низький рівень гематокриту може призвести до зниження в'язкості крові, що також
може бути шкідливим для здоров'я. Це може спричинити збільшення обсягу крововиливу, особливо в
разі травм або поранень.
Тому, зв'язок між гематокритом та в'язкістю крові є досить складним та відносно чутливим.
Ідеальний рівень гематокриту залежить від багатьох факторів, таких як стать, вік, здоров'я та стан
організму. Зазвичай, нормальний рівень гематокриту відповідає здоровому рівню в'язкості крові, що
забезпечує правильне функціонування серцево-судинної системи та інших органів.

Кров має ряд фізико-хімічних властивостей, які забезпечують її функціонування у організмі. Деякі
з найважливіших властивостей крові включають:
1. Розчинність: Кров містить різні речовини, такі як глюкоза, амінокислоти та інші органічні
речовини, які розчиняються в воді. Це дозволяє їм транспортуватися через кровоносні судини
та дістатися до різних органів та тканин організму.
2. Буферність: Кров містить буферні системи, які допомагають підтримувати стійкий pH рівень
крові. Організм потребує певного pH рівня крові для забезпечення правильної роботи
ферментів та інших біологічних процесів. Буферні системи крові допомагають уникнути
різких змін pH рівня крові при поглинанні або вивільненні вуглекислого газу та інших
кислотних або лужних речовин.
3. Колоїдна структура: Кров є колоїдною системою, яка містить різні елементи, такі як
еритроцити, лейкоцити та тромбоцити, які мають різну густину та розмір. Це дозволяє їм
рухатися через кровоносні судини та здійснювати різні функції, такі як транспортування
кисню, боротьба з інфекціями та забезпечення згортання крові.
Буферні системи крові складаються з пари зв'язаних реагентів, які здатні поглинати або виділяти
водневі іони, забезпечуючи таким чином стійкий pH рівень крові. До буферних систем організму
належать бікарбонатна, фосфатна системи, гемоглобінові та білкова, серед яких найбільше значення
для підтримання кислотно-лужного балансу крові та всього організму мають бікарбонатна та
гемоглобінові.
a. Бікарбонатний буфер складається з рівноважної реакції між вуглекислим газом (CO2), водою
(H2O) та бікарбонатним іоном (HCO3-). Коли в крові збільшується вміст CO2, він дифундує
через капіляри в еритроцити, де з гідратуванням утворюється вуглекислий
гідрогенкарбонатний іон (H2CO3), який розщеплюється на вільний водень (H+) та
бікарбонатний іон (HCO3-). При зменшенні рівня CO2, процес відбувається в зворотньому
напрямку.
b. Білковий буфер складається з амінокислот та білків, таких як гемоглобін. Білки мають
кислотні або лужні групи, які здатні зв'язувати водневі іони та таким чином зменшувати
коливання pH рівня крові.
Ці буферні системи допомагають підтримувати стійкий pH рівень крові в межах 7,35-7,45, що є
критичним для багатьох фізіологічних процесів.
3.Склад плазми. Значення електролітів плазми. Поняття про
осмотичний тиск. Ізотонічність середовища як одна з найважливіших
умов підтримки життєдіяльності тканин. Гіпо-, ізо-, гіпертонічні
розчини. Кровозамінники.
Плазма - це рідина, яка складається з більш ніж 90% води та різноманітних розчинених речовин, які
переносяться кров'ю через органи та тканини. До складу плазми входять:
1. Вода - близько 92% об'єму плазми.
2. Білки - найбільші складові частини плазми, такі як альбумін, глобуліни та фібриноген, які
відповідають за різні функції, такі як забезпечення стабільності внутрішнього середовища,
транспортування ліпідів та гормонів, а також згортання крові. Білки становлять близько 7-8%
об'єму плазми.
3. Електроліти - включають іони натрію, калію, хлору, кальцію, магнію та інших речовин, які
необхідні для регулювання осмотичного тиску та рівня кислотності крові.
4. Органічні сполуки - до складу плазми входять глюкоза, ліпіди, амінокислоти, гормони та інші
речовини, які переносяться кров'ю до різних органів та тканин для енергетичних потреб та
інших функцій.
5. Неклітинні елементи - хоча ці елементи не входять безпосередньо до складу плазми, але вони
присутні в крові разом із плазмою. Неклітинні елементи включають еритроцити, тромбоцити
та лейкоцити, які є основними клітинними елементами крові.
Електроліти - це речовини у вигляді іонів, що розчинені в плазмі крові. Вони виконують дуже
важливі функції в організмі, забезпечуючи збалансований обмін речовин та фізіологічні процеси.
Деякі з головних функцій електролітів в плазмі включають:
1. Регулювання осмотичного тиску: Електроліти впливають на збереження балансу води в
організмі, що забезпечує регулювання осмотичного тиску.
2. Участь у передачі імпульсів в нервовій системі: Електроліти, такі як іони натрію, калію та
кальцію, необхідні для передачі електричних імпульсів в нервовій системі, що робить їх
важливими для нормальної роботи мозку та інших нервових тканин.
3. Регулювання кислотно-лужного балансу: Електроліти впливають на збереження правильного
рівня pH в організмі, що допомагає уникнути розвитку кислотозалежних станів.
4. Регулювання роботи м'язів: Електроліти, такі як іони калію та кальцію, необхідні для
правильної роботи м'язів, що допомагає уникнути розвитку спазмів та інших проблем з
м'язами.
5. Участь у здійсненні біохімічних реакцій: Електроліти є важливими для реалізації багатьох
біохімічних процесів в організмі, таких як транспорт речовин через клітинні мембрани та
катаболізм різних речовин.
Загальне значення електролітів полягає в забезпеченні здорового функціонування організму.
Осмотичний тиск - це тиск, який виникає в розчині, коли речовини, розчинені в ньому, знаходяться
у нерівноважному стані з речовинами в іншому розчині або у чистому стані. Цей тиск виникає через
різницю в концентрації розчинених речовин в різних ділянках розчину. Речовини, що знаходяться в
більшій концентрації, відтягують воду з меншої концентрації, що призводить до збільшення тиску на
більш концентрованій стороні.
Осмотичний тиск є важливою фізіологічною характеристикою розчинів, так як він може впливати на
перенесення рідини та розчинених речовин у організмі. Особливо важливим є осмотичний тиск у
крові, оскільки він регулює збереження правильного рівня рідин у тканинах та кровоносних судинах.
Ізотонічність середовища є однією з найважливіших умов підтримки життєдіяльності тканин. Це
означає, що рівень осмотичного тиску взуття зовнішнього середовища відповідає рівню осмотичного
тиску усередині клітини. У такому випадку вода рівномірно перетікає між зовнішнім середовищем та
клітиною, що дозволяє забезпечити нормальний обмін речовин та збереження рівноваги.
У випадку, коли зовнішнє середовище має низький осмотичний тиск (гіпотонічний розчин), вода
починає витікати з клітини до нього, що може призвести до її руйнування (лізису). З іншого боку,
якщо зовнішнє середовище має високий осмотичний тиск (гіпертонічний розчин), вода зовнішнього
середовища буде витікати з клітини, що може призвести до її зморщування та дегідратації.
Таким чином, підтримка ізотонічності середовища є важливою умовою для забезпечення нормальної
функції тканин та клітин. Вона регулює збереження правильного рівня рідин у тканинах та
кровоносних судинах, що дозволяє забезпечити нормальну роботу органів та систем організму.
Гіпотонічний розчин містить меншу кількість розчинених речовин, ніж ізотонічний розчин. Якщо
клітина потрапляє в гіпотонічний розчин, відбувається водопоглинання і клітина може розбухнути і
навіть лопнути через надмірний наплив води.
Ізотонічний розчин містить таку ж кількість розчинених речовин, як і внутрішнє середовище
клітини. Клітина утримує свою форму і розмір у такому розчині, оскільки концентрація розчинених
речовин всередині та зовні клітини є рівномірною.
Гіпертонічний розчин містить більшу кількість розчинених речовин, ніж ізотонічний розчин. Якщо
клітина потрапляє в гіпертонічний розчин, відбувається витягування води з клітини, що може
призвести до її зморшкуватості або відхилу від нормальної форми.

4.Білки плазми. Функції основних білкових фракцій. Роль онкотичного

тиску у розподілі води між плазмою та міжклітинною рідиною.
Білки плазми - це одна з головних складових частин крові. Вони виробляються головним чином в
печінці, але також можуть вироблятися і в інших органах, таких як селезінка та лімфатичні вузли.
Білки плазми мають різні функції, серед яких:
1. Транспортна функція: білки плазми транспортують різні речовини, такі як гормони, ліки,
жирні кислоти, кисневі та вуглецеві молекули.
2. Регуляторна функція: деякі білки плазми, такі як гормони, фактори згортання крові та
імуноглобуліни, регулюють різні процеси в організмі.
3. Буферна функція: білки плазми можуть діяти як буферні системи, що допомагають
підтримувати сталу рівновагу кислотно-лужного балансу в організмі.
4. Осмотичний тиск: білки плазми мають великий вплив на осмотичний тиск крові, який
допомагає регулювати рух води між кров'ю та тканинами.
До головних білків плазми належать альбуміни, глобуліни та фібриноген. Альбуміни складають
більшість білків плазми та мають високу афінність до жирів та лікарських засобів, тому вони є
основними транспортерами для цих речовин. Глобуліни включають імуноглобуліни, які є складовою
частиною імунної системи та захищають організм від інфекцій. Фібриноген є важливим фактором
згортання крові, що дозволяє зупиняти кровотечі в разі пошкодження судин.
Онкотичний тиск є одним з факторів, що визначають розподіл рідини між плазмою та
міжклітинною рідиною. Він залежить від концентрації білків у плазмі, які здатні затримувати воду у
судинах шляхом взаємодії з нею за допомогою осмотичного тиску. Це створює градієнт тиску, який
притягує воду з міжклітинного простору у судини та утримує її там.
Якщо концентрація білків в плазмі знижується, наприклад, при печінковій недостатності або
порушенні білкового обміну, то відбувається зменшення онкотичного тиску, що призводить до
виходу рідини з судин у міжклітинний простір. Це може призвести до набряку тканин, порушення
кровообігу та інших порушень в організмі.
З іншого боку, якщо концентрація білків у плазмі збільшується, наприклад, при гострій фазі
запального процесу, то збільшується й онкотичний тиск. Це зменшує витік рідини з судин та
зменшує набряк тканин.
Таким чином, рівновага між рідинами організму залежить від рівня білків у плазмі та рівня
онкотичного тиску, який вони створюють. Це має важливе значення для підтримки нормального
функціонування клітин та органів, а також для запобігання різних порушень в організмі.
5.Структурні та фізико-хімічні властивості еритроцитів (діаметр,
форма, пластичність, проникність мембрани). Функції еритроцитів.
Фізіологічний еритроцитоз.
Еритроцити, або червоні кров'яні клітини, є одними з найбільш поширених клітин у крові
людського організму. Вони мають деякі характеристики, які дозволяють їм виконувати свої функції в
організмі.
Структурно еритроцити мають дископодібну форму, яка дозволяє їм краще проникати крізь капіляри
та забезпечувати більш ефективний транспорт кисню до тканин. Діаметр еритроцитів у дорослих
зазвичай становить близько 7,5 мкм, а товщина – близько 2 мкм.
Еритроцити також мають високу пластичність та проникність мембрани, що дозволяє їм змінювати
свою форму та розтягуватися при проходженні крізь вузькі капіляри. Мембрана еритроцитів містить
багато білків, ліпідів та вуглеводів, що надає їй додаткову стійкість до механічних пошкоджень та дії
токсичних речовин.
Фізико-хімічні властивості еритроцитів також дуже важливі. Наприклад, вони мають високу
здатність зв'язувати та переносити кисень за рахунок присутності в них гемоглобіну. Крім того,
еритроцити мають здатність регулювати свій об'єм за рахунок осмотичного тиску, що дозволяє їм
зберігати свою цілісність та функціонувати ефективно в різних умовах.
Еритроцити (червоні кров'яні клітини) мають декілька важливих функцій в організмі людини:
1. Перенесення кисню: Еритроцити містять гемоглобін - білок, який зв'язується з киснем у
легенях і транспортує його до тканин і органів усього організму.
2. Виведення вуглекислого газу: Еритроцити збирають вуглекислий газ, що утворюється в
тканинах та органах і переносять його до легень, де він виходить з організму через вдих.
3. Зберігання кисню: Еритроцити можуть зберігати кисень на деякий час, щоб забезпечити
організм у разі нестачі кисню.
4. Підтримка кислотно-лужного балансу: Еритроцити мають важливу роль у підтримці
кислотно-лужного балансу крові, регулюючи її pH рівень.
5. Захист від інфекцій: Хоча еритроцити не є клітинами імунної системи, вони можуть бути
захисними перед бактеріями та іншими інфекційними агентами, які можуть згрупуватися
навколо них.
Фізіологічний еритроцитоз - це збільшення кількості еритроцитів у крові, що відбувається як
природний процес в організмі відповідно до його потреб.
Фізіологічний еритроцитоз може спостерігатися у таких випадках:
1. При висотних заходах: При піднятті на висоту в крові знижується рівень кисню, що викликає
активацію еритропоезу (процесу утворення еритроцитів) і збільшення кількості еритроцитів.
2. Після тренувань: Під час фізичного навантаження в організмі відбувається збільшення
потреби у кисні, що призводить до збільшення кількості еритроцитів.
3. У вагітних жінок: Під час вагітності кровообігова система майбутньої матері пристосовується
до збільшеного об'єму крові, що викликає збільшення кількості еритроцитів.
4. Під час перебування в гарячому кліматі: При високих температурах організм втрачає більше
рідини, що може призводити до згущення крові і збільшення кількості еритроцитів.
У більшості випадків фізіологічний еритроцитоз не є небезпечним і не потребує спеціального
лікування. Однак, якщо збільшення кількості еритроцитів відбувається занадто швидко або досягає
надмірних рівнів, то це може бути показником патологічного стану і вимагати лікування.

6.Осмотична резистентність еритроцитів. Види гемолізу. Швидкість

осідання еритроцитів.
Осмотична резистентність еритроцитів (ОРЕ) - це властивість еритроцитів зберігати свою
структуру та функціональність в умовах зміни різних руйнівних факторів: механічних, теплових та
інших.
Особливе значення в лабораторних дослідженнях має осмотична резистентність еритроцитів, тобто
стійкість до гіпотонічних розчинів NaCl різної концентрації. За допомогою спеціального тесту
визначають, при якій концентрації хлориду натрію починається розпад червоних кров'яних тілець
(гемоліз).
Еритроцити для нормального функціонування повинні опиратися осмотичному тиску, тобто повинні
бути міцними. Здатність до опору і називається осмотичною стійкістю, або резистентністю. Якщо
червоні тільця стають слабкими, імунна система їх маркує як відпрацьований матеріал і видаляє з
організму.
Виділяють максимальну і мінімальну резистентність. Максимальна відповідає концентрації
гіпотонічного розчину NaCl, при якій протягом 3 годин відбувається гемоліз всіх червоних клітин.
Мінімальна визначається концентрацією розчину, при якій руйнуються найменш стійкі еритроцити
ОРЕ є важливим показником стану еритроцитів та може використовуватися для діагностики різних
захворювань, таких як анемія, гемолітична анемія, сфероцитоз та інші. Також цей показник може
бути корисним при оцінці ефективності лікування цих захворювань.
Гемоліз - загибель еритроцитів.
Види:
а)хімічний - дія ацетону, лаків, розчинників,
б)фізичний - дія іонізуючого випромінювання, високої температури,
в)біологічний - укуси павуків, бджіл, ос, змій,
г) осмотичний - якщо еритроцит потрапляє в гіпотонічний розчин, то він розбухає і гине, якщо
в гіпертонічний розчин - то зморщується і гине,
д)механічний - якщо під час взяття крові на аналіз із вени кров висмоктується через шприц з
тонкою голкою, то це призводить до руйнування еритроцитів.
Також можливий гемоліз при порушенні транспортування крові.
ШОЕ – це визначення швидкості осідання червоних клітин крові (еритроцитів) в плазмі крові за
одиницю часу (зазвичай визначається через 1 год, рідше через 2 год). ШОЕ залежить від
концентрації фібриногену, α2-макроглобуліну, імуноглобулінів, а також числа та будови
еритроцитів.
ШОЕ визначається методом Вестергрена. Венозна кров забирається із додаванням натрію цитрату та
переноситься у спеціально відкалібровану пробірку, яка потім встановлюється вертикально. Далі,
через годину проводиться вимірювання відстані між верхнім краєм плазми та верхньою частиною
еритроцитарної маси в міліметрах, яка є значенням ШОЕ вираженим в мм/год. Також існують
модифікації цього методу, що дозволяють здійснювати оцінку протягом коротшого періоду часу.
Через нестабільність еритроцитів та тенденцію до їх деформації і агрегації, після здійснення забору
кров потрібно одразу віддати на дослідження.
жінки – 3–15 мм/год (>65 років до 20 мм/год)
чоловіки – 1–10 мм/год (>65 років до 20 мм/год)
Причини підвищення значень
1) зниження кількості еритроцитів
 2) підвищення концентрації деяких білків плазми крові (м. ін. фібриноген, гаптоглобін,
церулоплазмін, а також α2- і γ-глобуліни), які з'єднуючись із клітинною мембраною еритроцитів
спричиняють утворення еритроцитарних агрегатів, що осідають швидше ніж окремі еритроцити
3) вагітність – ШОЕ зростає починаючи з 10 тиж. вагітності та повертається до нормальних
значень через ≈6 тиж. після пологів
Пришвидшення ШОЕ завжди є патологічним станом та вимагає проведення ретельної діагностики,
однак нормальний результат не виключає наявності захворювання. Підвищення ШОЕ може
утримуватись навіть після нормалізації концентрації більшості гострофазових білків, через
залишкову підвищену концентрацію фібриногену (білок із довгим періодом напіврозпаду).

7.Гемоглобін. Кількість, будова та функції гемоглобіну. Типи

гемоглобіну. Фізіологічні та нефізіологічні сполуки гемоглобіну.
Утворення, руйнування та виведення продуктів обміну гемоглобіну.
Гемоглобін - це білкова речовина, яка міститься в еритроцитах (червоних кров'яних тільцях) і
відповідає за перенесення кисню в організмі. Гемоглобін складається з чотирьох білкових
підодиниць, які містять залізо, що забезпечує зв'язування кисню.
Функція гемоглобіну полягає у забезпеченні перенесення кисню з легенів до тканин і вуглекислого
газу в зворотному напрямку. Гемоглобін також відповідає за підтримання кислотно-лужного балансу
в крові. Окрім того, гемоглобін може мати інші функції, такі як взаємодія з нітратами,
окислювальними речовинами та іншими молекулами.
Нормальним вмістом гемоглобіну в крові людини вважається: у чоловіків 130—170 г/л, у жінок 120
—150 г/л; у дітей — 120—140 г/л.
Фізіологічні сполуки гемоглобіну:
1. Оксигемоглобін - форма гемоглобіну, що містить кисень. Коли кисень зв'язується з
гемоглобіном, він стає яскраво-червоним кольором.
2. Карбоксигемоглобін - це форма гемоглобіну, що містить вуглекислий газ. Коли кисень
виходить з гемоглобіну, вуглекислий газ вступає в реакцію з гемоглобіном і утворюється
карбоксигемоглобін. Карбоксигемоглобін має темно-червоний колір.
3. Дезоксигемоглобін - це форма гемоглобіну, що не містить кисень. Дезоксигемоглобін
зазвичай має темно-синій колір.
Нефізіологічні сполуки гемоглобіну:
4. Метгемоглобін - це форма гемоглобіну, що містить оксид заліза замість заліза з
двохвалентними йонами. Метгемоглобін не може переносити кисень, тому він є небезпечним
для здоров'я людини.
5. Сульфгемоглобін - це форма гемоглобіну, що містить сульфід. Сульфгемоглобін також не
може переносити кисень, тому він є небезпечним для здоров'я людини.
6. Карбамідогемоглобін - це форма гемоглобіну, що містить карбамід, що утворюється при
обробці аміаком. Карбамідогемоглобін не може переносити кисень, тому він є небезпечним
для здоров'я людини. Цей вид гемоглобіну може утворюватися при взаємодії гемоглобіну з
високим рівнем карбаміду в крові, що спостерігається, наприклад, при нирковій недостатності
або вживанні деяких медикаментів.
Утворення гемоглобіну відбувається в кістковому мозку. Після того, як глобін та гем були
синтезовані, вони об'єднуються, утворюючи молекулу гемоглобіну. Після того, як еритроцити, що
містять гемоглобін, виходять з кісткового мозку, вони входять до кровоносної системи і починають
транспортувати кисень та діоксид вуглецю по всьому тілу.
Руйнування гемоглобіну відбувається в макрофагах, що містяться в різних органах тіла, таких як
печінка, селезінка та кістковий мозок. Макрофаги розчиняють еритроцити, вилучаючи з них
гемоглобін, який розщеплюється на глобін та гем. Глобін далі розщеплюється на амінокислоти, які
можуть використовуватися для синтезу нових білків в організмі. Гем розщеплюється на залізо та
білок білівердин, який надалі перетворюється на жовчі.
Виведення продуктів обміну гемоглобіну здійснюється за допомогою різних органів і систем
організму. Залізо, що було виділене з гему, може бути повторно використане для синтезу нових
молекул гемоглобіну або інших залізовмісних білків. Білівердин перетворється на білірубін, який
потім виводиться з організму через жовчні протоки та кишечник.
Амінокислоти, які утворилися в результаті розщеплення глобіну, можуть бути використані для
синтезу нових білків в організмі або окремих амінокислотних сполук, таких як глюкоза.

8.Захисна функція крові. Неспецифічний клітинний та гуморальний

імунітет. Механізми специфічного клітинного та гуморального
імунітету.
Кров має декілька захисних функцій, які допомагають організму боротися зі шкідливими
впливами.
1. Імунна система: Кров містить білі клітини, такі як лейкоцити, які є частиною імунної системи
організму. Ці клітини виявляють і знищують інфекційні агенти, такі як бактерії, віруси та
грибки.
2. Коагуляція: Кров містить фактори згортання, що допомагають зупинити кровотечу в разі
поранення або травми.
3. Транспортування кисню: Кров переносить кисень з легенів до всіх клітин організму, що
дозволяє їм працювати правильно та ефективно.
4. Утворення антитіл: Кров містить білі клітини, які утворюють антитіла. Антитіла допомагають
імунній системі впоратися з інфекціями, що спричиняються бактеріями, вірусами та іншими
мікроорганізмами.
5. Регулювання температури: Кров забезпечує транспортування тепла від гарячих частин тіла до
холодних частин, допомагаючи організму підтримувати стабільну температуру тіла.
Ці захисні функції крові є дуже важливими для здоров'я і добробуту організму.
Специфічний захист організму
Специфічний, або набутий, імунітет виражається в реакції людини щодо забезпечення захисту від
хвороботворних мікроорганізмів. Механізм протидії системи відбувається за рахунок вироблення
антитіл після перенесеної хвороби або введення вакцини.
Існує кілька видів:
 Пасивний або вроджений — утворюється в результаті передачі штучних мікроелементів від
матері дитині і характеризується як слабостійкий.
 Придбаний або активний — формується в результаті щеплення або перенесеної інфекції.
Ефективність забезпечується шляхом утворення елементів, які виключають нове
захворювання. Цей вид діє протягом усього життя або досить тривалий термін.
 Придбаний пасивний – в разі, якщо організм сам не може виробляти антитіла, то йому
вводяться вже готові у вигляді сироватки. Дія цього препарату ефективно нетривалий період.
Крім того, специфічний захист може бути клітинним і гуморальним. У першому випадку імунітет
виробляється через т-лімфоцити, які розвиваються у людини в органі лімфопоезу.
Вони здатні ідентифікувати та перешкоджати розвитку захворювання, проводячи дублювання клітин
тканини.
Неспецифічний імунітет
Цей вид захисту є вродженим і передається у спадок. Відмінність його полягає в здатності
перешкодити будь-якого інфекційного захворювання. Але разом з цим організм отримує схильність
до онкологічних захворювань та інсульту.
Фактори, що забезпечують ефективність захисту:
 шкірний покрив і слизові оболонки різних органів;
 слина і слізна рідина, в яких знаходиться антибактеріальний лізоцим;
 знищення бактерій за допомогою макро- і мікрофагів, що входять в структуру клітини;
 система білкових клітин, що бере участь в усуненні антитіл.
Неспецифічний імунітет захищає організм за допомогою лейкоцитів і процесу фагоцитозу.
Моноцити, тромбоцити, лімфоцити забезпечують захоплення і знищення вірусних і бактеріальних
частинок.

9.Лейкоцити, їх види, функції Лейкоцитарна формула. Лейкоцитоз,

лейкопенія.
Лейкоцити - це клітини, які належать до категорії кров'яних клітин, що відповідають за імунну
відповідь організму. Вони відіграють важливу роль в захисті організму від інфекцій, а також в
розвитку запальних та алергічних реакцій.
Існує кілька видів лейкоцитів, включаючи:
 Нейтрофіли: їх основна функція полягає в фагоцитозі - знищенні та забороні бактерій та
інших інфекційних агентів. Вони також беруть участь в розвитку запальних реакцій.
 Лімфоцити: це клітини, які відповідають за імунну відповідь, вони розпізнають та знищують
інфекційні агенти та інші шкідливі речовини, а також забезпечують імунну пам'ять.
 Моноцити: вони здатні до фагоцитозу та активують інші клітини імунної системи.
 Еозинофіли: вони відповідають за боротьбу з паразитарними інфекціями та забезпечують
захист від алергічних реакцій.
 Базофіли: ці клітини беруть участь у розвитку алергічних реакцій та запальних процесів.
Функції лейкоцитів полягають у захисті організму від інфекцій, а також у підтримці нормального
функціонування імунної системи. Основні функції лейкоцитів включають:
1. Фагоцитоз: деякі види лейкоцитів, зокрема нейтрофіли та моноцити, здатні до фагоцитозу -
забирання та розчинення бактерій, вірусів, грибків та інших інфекційних агентів.
2. Розвиток імунної відповіді: лейкоцити, зокрема лімфоцити, грають ключову роль у розвитку
імунної відповіді на інфекції та інші небезпечні речовини. Лімфоцити розпізнають та
знищують інфекційні агенти, а також забезпечують імунну пам'ять, яка дозволяє організму
швидко реагувати на подібні інфекції у майбутньому.
3. Захист від алергічних реакцій: деякі види лейкоцитів, такі як еозинофіли та базофіли, беруть
участь у розвитку алергічних реакцій та забезпечують захист від них.
4. Регулювання запальних процесів: лейкоцити можуть брати участь у розвитку запальних
процесів та регулюванні їх тривалості та інтенсивності.
Лейкоцитарна формула - це результат лабораторного дослідження крові, яке показує відсотковий
склад різних типів лейкоцитів у крові.
Лейкоцитоз та лейкопенія - це два протилежні стани, що характеризуються збільшенням або
зменшенням кількості лейкоцитів у крові.
Лейкоцитоз - це стан, при якому кількість лейкоцитів у крові перевищує нормальні показники
(більше 9 х 10^9 / літр). Лейкоцитоз може бути показником різних захворювань, таких як інфекційні
хвороби, запальні процеси, онкологічні захворювання, травми та інші. Також, лейкоцитоз може
виникнути при фізіологічних станах, таких як підвищена фізична активність, емоційний стрес,
вагітність.
Лейкопенія - це стан, при якому кількість лейкоцитів у крові знижується нижче нормальних
значень, при значеннях менше 4 х 10^9 / літр. Лейкопенія може бути наслідком різних захворювань,
таких як інфекції, онкологічні захворювання, аутоімунні захворювання, захворювання кісткового
мозку та інші. Також, лейкопенія може виникати при прийомі деяких лікарських засобів, а також
унаслідок недостатнього харчування та поганих умов життя.

10.Лімфоцити, їх види. Роль у клітинному та гуморальному імунітеті.

Імуноглобуліни, їх функції.
Лімфоцити - клітини імунної системи, які відповідають за придбаний імунітет. Вони мають
здатність розпізнавати чужорідний білок (антиген), з яким вони колись зустрічалися і виробляти
антитіла до нього.

В організмі людини є два види лімфоцитів:

✔ Т-лімфоцити - забезпечують клітинний імунітет;
✔ В-лімфоцити - відповідають за здійснення антитілоутворення (гуморального імунітету).
Клітинний та гуморальний імунітет - це дві основні гілки імунної відповіді організму. Різні типи
лімфоцитів, зокрема Т-лімфоцити та В-лімфоцити, відіграють важливу роль в кожній з цих гілок.
Клітинний імунітет полягає в боротьбі з інфекціями та злоякісними клітинами, що можуть
призвести до розвитку раку. У клітинному імунітеті, Т-лімфоцити грають важливу роль у
розпізнаванні та знищенні інфікованих клітин або клітин, що стали злоякісними. Т-лімфоцити
взаємодіють з іншими клітинами імунної системи, такими як макрофаги та нейтрофіли, щоб
підсилити їх дію та допомогти знищити шкідливі клітини.
Гуморальний імунітет, з іншого боку, забезпечує захист від інфекцій та інших шкідливих речовин
за допомогою антитіл, які продукуються В-лімфоцитами. Після контакту з антигеном (інфекційним
або іншим шкідливим агентом), В-лімфоцити починають продукувати антитіла, які розпізнають та
знищують ці антигени. Антитіла також можуть активувати інші клітини імунної системи, такі як
комплементарні білки, що допомагають знищувати шкідливі клітини.
Імуноглобуліни, також відомі як антитіла, є білками, що продукується клітинами В-лімфоцитів
відповідно до зустріченого антигену. Існує кілька типів імуноглобулінів, таких як IgA, IgD, IgE, IgG
та IgM, кожен з яких має свої унікальні функції та розташування в організмі.
Основні функції імуноглобулінів включають:
1. Розпізнавання та прив'язка до антигену: Кожен імуноглобулін розпізнає та прив'язується до
конкретного антигену. Це може бути бактерія, вірус, гриб, паразит або інша шкідлива
речовина.
2. Активація комплементу: Деякі типи імуноглобулінів можуть активувати систему
комплементу, що допомагає знищувати антигени та стимулювати запальну відповідь.
3. Нейтралізація антигену: Деякі імуноглобуліни можуть нейтралізувати антиген, що означає,
що вони забороняють йому прикріплюватись до клітин та заражати організм.
4. Адгезія та опосередкована цитотоксичність: Деякі імуноглобуліни можуть прикріплюватись
до клітин та сприяти їх знищенню.
5. Перенесення плацентою: Деякі типи імуноглобулінів можуть переноситись з матері на плід
через плаценту та забезпечувати захист новонародженого від інфекцій.

11.Тромбоцити, їхнє фізіологічне значення. Тромбоцитарні фактори

гемостазу.
Тромбоцити або кров’яні пластинки – безколірні двояковпуклі утворення, які за своїми розмірами в
2 – 8р. менші від еритроцитів.
В крові здорових людей міститься 200 – 400 Х 109/л тромбоцитів (200 000 – 400 000 в 1мкл). Вони
утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів (із 1 мегакаріоцита формується 3000 – 4000
кров’яних пластинок). Їх число змінюється при емоціях, фізичному навантаженні, після їжі. В крові
тромбоцити перебувають в неактивному стані. Їх активація наступає в результаті контакту з
ушкодженою поверхнею судини і дії деяких факторів згортання. Активовані тромбоцити виділяють
ряд речовин, які необхідні для гемостазу –тромбоцитарні фактори згортання(тромбоцитарний
тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриноген, тромбостенін, судиннозвужуючий фактор,
фактор аґреґації).
Окрім участі в гемостазі, тромбоцити здійснюють транспорт креаторних речовин, що є важливим для
збереження структури судинної стінки.
Тромбоцитарні фактори гемостазу - це різноманітні біологічні речовини, які виробляються
тромбоцитами (кров'яними клітинами, які відповідають за згортання крові) і необхідні для
правильної роботи системи гемостазу.
Деякі з основних тромбоцитарних факторів гемостазу включають:
1. Тромбоксан А2 - це речовина, що виробляється тромбоцитами та має важливу роль у
стимулюванні згортання крові.
2. АДФ (аденозиндифосфат) - це речовина, яка виробляється тромбоцитами та використовується
для активації інших тромбоцитів, що допомагає утворювати тромби.
3. Тромбостенін - це білок, який виробляється тромбоцитами та приводить до скорочення їхньої
форми, що допомагає утворювати згортки.
4. Фактор Віллебранда - це білок, який допомагає забезпечити прикріплення тромбоцитів до
місць ураження судин.
5. Фібриноген - це білок, який грає важливу роль у утворенні тромбів, які забезпечують зупинку
кровотечі.
Ці речовини співпрацюють разом, щоб допомогти зупинити кровотечу, коли судина пошкоджена.
Якщо рівновага між цими факторами порушена, це може призвести до кровотечі або утворення
зайвих тромбів, що може стати причиною серйозних захворювань, таких як інсульт або серцевий
напад.

12.Зупинка кровотечі у дрібних судинах. Первинний (судинно-

тромбоцитарний) гемостаз, його характеристика. Фактори зсідання
крові.
Зупинка кровотечі у дрібних судинах (мікроциркуляції) зазвичай відбувається за допомогою трьох
механізмів:
1. Вазоконстрікція - скорочення м'язів стінок кровоносних судин, яке зменшує діаметр судини і
зменшує притікання крові до місця ураження. Це дозволяє знизити крововтрату та зупинити
кровотечу.
2. Тромбоцитарний згортання - активація тромбоцитів у місці ураження, які згруповуються
разом, щоб утворити тромб. Тромб складається зі згорнутого білку фібриногену та
тромбоцитів, який зупиняє кровотечу.
3. Коагуляційний каскад - комплексний процес, який включає багато кровотворних факторів, що
взаємодіють між собою для утворення тромбу. Під час коагуляційного каскаду фібриноген
перетворюється на фібрин, що взаємодіє з тромбоцитами, щоб утворити тромб.
Ці механізми можуть діяти окремо або спільно, залежно від типу та місця ураження. Загалом,
зупинка кровотечі у дрібних судинах - це складний процес, який включає взаємодію різних клітин та
факторів згортання крові.
Первинний гемостаз - це перший етап процесу зупинки кровотечі після ураження кровоносної
судини, коли активуються тромбоцити для утворення тромбу. Цей етап гемостазу також називають
судинно-тромбоцитарним гемостазом.
Коли кровоносна судина буває ушкоджена, тромбоцити прилягають до пошкодженого місця,
взаємодіючи з підтримуючою матрицею під ендотелієм (внутрішнім шаром судини) та між собою,
щоб утворити первинний тромб.
Під час процесу первинного гемостазу тромбоцити активуються і розпочинають викидати
зернистість (гранули), яка містить багато білків, таких як фібриноген, фактор росту тромбоцитів та
інші біологічно активні речовини. Ці білки підтримують активацію та згуртування тромбоцитів, а
також приводять до вазоконстрикції.
У результаті взаємодії між тромбоцитами та ендотелієм, відбувається утворення первинного тромбу,
який допомагає зупинити кровотечу на пошкодженому місці.
Первинний гемостаз є важливим етапом процесу зупинки кровотечі, який запускає реакції для
формування кінцевого результату - тромбу. Однак, щоб цей процес був успішним, необхідно також
активувати другий етап гемостазу - коагуляцію.
Фактори зсідання крові (коагуляції) - це група білків, що беруть участь у процесі зупинки
кровотечі, формуючи тромби. Ці білки утворюють послідовну ланцюгову реакцію, в результаті якої
розчинний білок - фібриноген перетворюється на нерозчинний фібрин, який утворює мережу, яка
закриває дефект судинної стінки та зупиняє кровотечу.
Нижче перераховано головні фактори зсідання крові:
1. Фактор VII (стіківка). Це фактор, що визначає розпочаття коагуляційної каскадної реакції. Він
активується при контакті з пошкодженою судинною стінкою або під впливом фактора тканин.
2. Фактор X (Стюарта-Проуера). Цей фактор ініціює перший етап каскадної реакції коагуляції.
3. Фактор V (прискорення). Він допомагає активованому фактору X зростати швидше.
4. Фактор II (протромбін). Цей фактор забезпечує перехід з розчинного фібриногену до
нерозчинного фібрину.
5. Фактор І (фібриноген). Це найбільш поширений білок в плазмі крові. Він перетворюється на
фібрин, який утворює тромб.
6. Фактор XIII (стійкість). Цей фактор забезпечує стійкість фібринового згустка, що утворюється
після коагуляції.

13.Вторинний гемостаз - коагуляційний, гемокоагуляція. Фази

гемокоагуляції. Зовнішній та внутрішній шляхи активації процесу
згортання крові. Склад тромбу.
Під час плазмового гемостазу процеси згортання фібрину створюють закупорку пошкоджених судин
тромбом – червоним згустком крові, до складу якого входять не лише тромбоцити, а й білки плазми
крові та інші клітини. Вторинний гемостаз зупиняє кровотечу за допомогою виникнення фібринових
тромбів.
ГЕМОКОАГУЛЯЦІЯ — процес ферментативного перетворення фібриногену (розчинного білка)
на фібрин — нерозчинний білок, унаслідок чого утворюється кров’яний згусток, або тромб, який
закупорює вихід із судини і забезпечує гемостаз під час кровотечі з судин великого діаметра з більш
високим тиском.
Відбуваються в три послідовні фази: I — формування протромбінази, найскладніша в біохімічному
відношенні й найтриваліша фаза, у якій беруть участь зовнішня тканинна та внутрішня кров’яна
системи. Цей процес триває 5–10 с. Кров’яна протромбіназа утворюється набагато повільніше (5–10
хв), оскільки цей процес пов’язаний із попереднім руйнуванням мембран клітин крові, в яких
знаходяться фосфоліпіди.
II — утворення тромбіну з його неактивної форми. Відбувається практично миттєво — за 2–5 с. Це
зумовлено тим, що протромбіназа адсорбує протромбін і на своїй поверхні перетворює його на
тромбін у присутності факторів V, VI, VII, Х і Са2+, а також І і ІІ факторів тромбоцитів.
III — перетворення фібриногену на фібрин — проходить у три етапи. На першому етапі під впливом
тромбіну із фібриногену утворюється фібриномономер. На другому етапі під впливом іонів Са 2+
відбувається полімеризація фібрин-мономерів з утворенням фібрин-полімеру-S (ще розчинного).
Третій етап характеризується утворенням закінченого, нерозчинного фібрину I за участю фактора
XIII, фібринази тканин, тромбоцитів і еритроцитів. Утворення фібрину завершує утворення
кров’яного згустку.
Загалом, після травми кровоносної судини процес згортання відбувається одразу за участю двох
шляхів: як внутрішнього, так і зовнішнього. Головною відмінністю є швидкість їх розвитку.
Зовнішній шлях має вибухових характер – у випадку значної травми згортання відбувається
приблизно за 15 секунд. Внутрішній шлях розвивається повільніше, а згорток формується приблизно
за 1-6 хвилин.
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый)
· Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при
быстром токе крови (чаще в артериях).
· Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов,
образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
· Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение — слоистый
тромб — и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба.

14.Ретракція кров'яного згустку. Роль тромбостеніну. Фібриноліз, його

фази. Механізм дії плазміну.
Ретракція згустку і заростання ушкодженої ділянки судини. Під час розпаду тромбоцитів
виділяється ПФ-8 – тромбостенін (актоміозинові волокна). Скорочення їх, а також скорочення власне
фібринових ниток (результат впливу тромбіну й іонів кальцію) зумовлює зближення й укорочення
фібринових ниток. При ретракції згусток стискується майже вдвічі, і з нього виділяється рідка
частина крові, що звуть сироваткою. Унаслідок ретракції згусток стає компактним і перестає
пропускати навіть сироватку крові. Ретракція завершується через 2—3 год. Якщо немає тромбоцитів,
згусток довго залишається пухким.
Через деякий час після утворення згусток починає проростати фібробластами. Це відбувається
під впливом ТФР, що активує проліферацію одночасно й непосмугованих м’язових, й
ендотеліальних клітин судинної стінки. Тим самим цілісність ушкодженої ділянки поступово
відновлюється. Усі процеси, пов’язані з появою кров’яної протромбінази й утворенням згустку,
перебігають як в організмі, так і в пробірці – у місці ушкодження судин.
Практично одночасно з ретракцією тромбу починається фібриноліз – розщеплення фібрину.
Річ у тім, що й у нормі, без ушкодження стінки судини, у крові постійно відбуваються пpоцеси
перетворення невеликої кількості фібриногену на фібрин. Це перетворення врівноважується
безперервним перебігом фібринолізу, що в нормі перешкоджає утворенню згустку в неушкодженій
судині. Пpи ушкодженні стінки судини або зниженні активності протизгортальних механізмів
рівновага зрушується в бік переважання пpоцесу згортання – утворюється тромб. При багатьох видах
патології подібний тромб може утворитися й усередині судини. У разі запобігання закупорюванню
судини процес фібринолізу набуває дуже важливого клінічного значення.
Розщеплення утвореного фібрину здійснює протеолітичний фермент – плазмін. Зазвичай у
крові його немає, але в ній постійно міститься неактивна його форма – плазміноген. Плазміноген
активується під дією спеціальних механізмів, аналогічних зовнішній і внутрішній системам
згортання . Після активації плазмін швидко зникає з кровотоку, блокуючись антиплазміном. Отже,
він устигає вплинути лише місцево, у згустку крові.
Найважливіший стимулятор зовнішнього механізму фібринолізу – білкові активатори
плазміногену, синтезовані в судинній стінці. Вони мають високу спорідненість до фібрину.
Інтенсивний викид у кров судинних активаторів відбувається в разі порушення прохідності судин,
фізичного навантаження, під впливом судинозвужувальних речовин.
 Високу ефективність фібринолізу зумовлено ще й тим, що при згортанні крові фібрин
адсорбує плазміноген. Унаслідок цього плазмін утворюється безпосередньо в згустку крові, який, у
свою чергу, після утворення відразу починає руйнуватися.

15.Взаємозв'язок коагуляційної та антикоагуляційної систем крові.

Природні антикоагулянти. Регулювання зсідання крові. Гіпер-і
гіпокоагулемія.
Система згортання крові як одна з фізіологічних систем організму формується і дозріває в період
ембріогенезу і раннього постнатального онтогенезу. Під системою згортання крові розуміють
сукупність органів (печінка, легені, селезінка, судинна стінка, кістковий мозок), які синтезують та
утилізують фактори згортання та протизгортання, що забезпечує динамічну рівновагау цих факторів
у крові.
Умовно ферментативний процес згортання крові можна розділити на 3 фази: 1 - утворення
тромбопластину, 2 - утворення тромбіну і 3- формування фібрину. Ці фази тісно переплітаються і
взаємодіють, а крім того, у процесі згортання крові беруть участь цілий ряд факторів, що
позначаються римськими цифрами й об'єднані в 2 групи: прокоагулянти, антикоагулянти.
Згортання крові дітей у перші дні постнатального життя уповільнене: початок згортання настає через
2-3 хвилини. З 2 по 7 день згортання прискорюється і наближається до норми, встановленої для
дорослих (початок на 1-2 хв і кінець на 2-4 хв).
У дітей дошкільного періоду, підлітків і юнаків час згортання при широких індивідуальних
коливаннях у середньому виражається однаковими цифрами: початок - 1-2 хвилина, кінець через 3-4
хв. Найбільші межі коливань часу згортання крові в препубертатному і пубертатному періодах,
мабуть, пов'язані з нестабільним гормональним фоном у цей період життя.
У віці після 50 років у діяльності системи згортання крові відбуваються визначені зміни, а саме -
підвищення коагуляційних властивостей крові. Ці зміни, очевидно, пов'язані зі зміною обміну
речовин і виникаючими внаслідок цього порушеннями у співвідношеннях білкових фракцій
(підвищення рівня глобулінів) і відповідними явищами атеросклерозу. Крім того, відзначається
збільшення концентрації гепарину у осіб старше 100 років, за даними Кишидзе, майже вдвічі в
порівнянні з його вмістом в крові в осіб зрілого віку. У даному випадку підвищення рівня гепарину,
можливо, є захисною, пристосувальною реакцією на підвищення коагуляційних властивостей крові у
осіб літнього і старечого віку.
Таким чином, для системи згортання крові людини і тварин характерна гетерохронність дозрівання
окремих ланок. Тільки до 14-16 років у людини вміст і активність усіх факторів досягає рівня
дорослих.
Природні антикоагулянти — речовини, що перешкоджають зсіданню крові та забезпечують її рідкий
стан і плинність, — це компоненти кровоносних судин і крові, передусім гепарин (полісахарид, що
синтезується в опасистих клітинах, накопичується в печінці, легенях, гальмує зсідання крові,
активуючи антитромбін ІІІ)
гіпокоагулемія -підвищена кровоточивість, що виникає спонтанно або після травми і має тимчасовий
або постійний характер.
гіперкоагулемія -підвищена схильність до тромбоутворення , яка відіграє важливу роль у розвитку
ускладнень: серцево-судинних захворювань, атеросклерозу, гіпертонічної хвороби , інфаркту
міокарда.

16.Групи крові. Поняття про аглютинацію еритроцитів, її причини та

наслідки для організму. Аглютиновані та аглютинуючі фактори.
Система АВО.
Гру́ па кро́ ві — класифікація крові за наявністю або відсутністю певних успадковуваних антигенів
на поверхні еритроцитів та частково на лейкоцитах, тромбоцитах і інших клітинах тканин. Такими
антигенами можуть бути білки, вуглеводи, глікопротеїни або гліколіпіди, в залежності від системи
груп крові. У людини відомо 38 систем груп крові[2], серед яких найважливішими є система AB0 та
система Rh(RhD).
За системою AB0 є два основні білки еритроцитів (гемаглютиногени), які позначаються літерами
«А» і «В» (латинський алфавіт), та два додаткові білки плазми (гемаглютиніни) — Альфа(α) та
Бета(β) (грецький алфавіт). Відсутність гемаглютиногенів позначають цифрою «0». За їхньою
наявністю чи відсутністю визначають чотири групи крові:
· без аглютиногенів та з обома аглютинінами — (0) відома також як І
· тільки з аглютиногенами А та з аглютиніном бета — (А) відома також як ІІ
· тільки з аглютиногенами В та з аглютиніном альфа — (В) відома також як III
· з обома аглютиногенами та без аглютинінів — (АВ) відома також як IV

Аглютинація крові — це склеювання і осідання у вигляді осаду еритроцитів, бактерій і інших клітин,
які несуть антигени. Аглютиновані фактори – це аглютиногени, що знаходяться в еритроцитах.
Аглютинуючі фактори – це аглютинін, що знаходяться в плазмі крові.
Склеювання еритроцитів (реакція гемаглютинації – РГА) обумовлене різними факторами, які
залежать від характеру аглютинуючого агента на поверхні форменого елемента або в плазмі.

17.Резус фактор. Механізм резус-конфліктів при переливанні крові та

вагітності. Правила переливання крові. Сучасні уявлення про
гемотрансфузію.
Резус-фактор є другою найважливішою для трансфузіології системою груп крові. Поверхневі
антигени еритроцитів кодуються низкою неалельних генів, серед яких найважливішими є RHD
(компонент трансмембранного транспортера амонію) та RHCE, функція якого невідома. Нині
вважають, що перед переливанням визначення групової належності лише за системою АВ0
недостатньо. Як мінімум, завжди необхідно визначити ще й резус-належність (Rh). У більшості (до
85 %) людей на мембрані еритроцита знаходиться так званий резус-фактор (що міститься і в
еритроцитах макак-резус). Але, на відміну від антигенів А і В у сироватці резус-негативної крові
немає антирезусних антитіл. Вони з’являються після потрапляння резус-позитивних еритроцитів у
русло крові резус-негативних людей, яких налічується пpиблизно 15 % загальної популяції.
Резус-належність визначають за наявністю в мембрані еритроцита кількох антигенів, що позначують
C, D, E, c, d, e. Найбільше значення має D-аглютиноген, оскільки антитіла до нього виробляються
активніше, ніж до інших. Кров людини вважають резус-позитивною (Rh+) за наявності в еритроциті
D-фактора, у разі його відсутності – резус-негативною (Rh–). Переливання резус-негативній людині
резус-позитивних еритроцитів зумовить імунізацію (рис. 139). Максимум титру антирезусних тіл
буде досягнуто через 2—4 міс. До цього часу перелиті раніше еритроцити вже залишають русло
крові. Але наявність антитіл становить небезпеку в разі повторного переливання резус-позитивних
еритроцитів.
Резус-фактор має значення не лише при переливанні крові, а й під час вагітності, у тому разі, якщо
жінка, що не має в еритроцитах резус-фактора, вагітна резус-позитивним плодом. У відповідь на
потрапляння в її організм еритроцитів плода поступово почнеться утворення антитіл проти резус-
фактора.
Правила переливання крові.
Раніше при переливанні крові користувалися винятково цілісною кров’ю. Крім того, в ті часи, коли
не було широкої можливості переливати багато крові, вважали, що при переливанні необхідно
враховувати лише групову належність еритроцитів донора. Дійсно, при введенні незначної кількості
плазми, що містить аглютиніни  або , їх розводять у великій кількості плазми реципієнта, і титр їх
стає таким низьким, що не в змозі активно аглютинувати еритроцити останнього. Тому вважали за
можливе переливати кров не лише однієї групи. Так, пропонували I групу крові, як таку, що не
містить в еритроцитах А і В антигенів, вливати будь-якому реципієнту. Донорів I групи крові
йменували універсальними. II і III групи крові рекомендували переливати не лише реципієнтам із
цією само групою крові, а й з IV. Тому людей з IV групою крові зараховували до універсальних
реципієнтів. Тобто в цьому разі враховували лише кров, що переливали, а не кров реципієнта.
Однак подібні рекомендації не можна застосовувати при введенні значних об’ємів крові, оскільки в
такому разі антитіла донора можуть спричинити агютинацію еритроцитів самого реципієнта. Крім
того, необхідно враховувати, що нині рекомендації для переливання крові звужені й, як правило,
уводять багато крові. А отже, необхідно застосовувати лише одногрупну кров. У крайньому разі
можна користуватися лише еритроцитами I групи (0).
Звичайно, не можна переливати також еритроцити резус-позитивного донора резус-негативному
реципієнту. Хоча в цьому разі під час першого переливання крові значних ускладнень не виникає.
Небезпеку становить повторне переливання несумісної крові. З огляду на ці самі міркування,
застосовувати кров того самого донора при повторному переливанні не слід, оскільки обов’язково за
якоюсь із більш рідкісних систем відбудеться імунізація. Таким чином, на сьогодні застаріло не лише
уявлення про універсального донора, а й про універсального реципієнта. Насправді “класичний
універсальний” реципієнт – людина з IV групою крові – це універсальний донор плазми, тому що в
ній немає аглютинінів. Безсумнівно, кращим донором може бути лише особисто хворий, і якщо є
змога заготовити перед операцією автокров, це варто зробити. Переливання крові іншої людини,
навіть з дотриманням усіх вищезазначених правил, обов’язково призведе до додаткової імунізації.

18.Роль серця у системі кровообігу. Велике та мале кола кровообігу.

Фізіологічні показники серця (ЧСС, СО, ХОК), їх зміни при фізичному
та емоційному навантаженнях.
Серце — потужний м’язовий орган, що виконує роль насоса і здійснює нагнітання в аорту крові, що
притікає до нього по системі венозних судин. Ця функція серця забезпечується почерговими
ритмічними скороченнями і розслабленнями м’язових волокон, що утворюють стінку передсердь і
шлуночків.
Система кровообігу людини складається з двох великих частин – велике й мале кола
кровообігу.
Велике коло кровообігу починається в лівому шлуночку, а закінчується у правому передсерді. По
всіх артеріях великого кола кровообігу тече артеріальна кров, а по венах – венозна.
Під час скорочення лівого шлуночка насичена киснем артеріальна кров виштовхується в аорту.
З аорти кров рухається по артеріях, які далі від серця розгалужуються та переходять у капіляри, де
через тонкі стінки капілярів кров віддає поживні речовини й кисень у тканинну рідину, а продукти
життєдіяльності клітин і вуглекислий газ із тканинної рідини потрапляють у кров.
Із капілярів венозна кров рухається по дрібних венах, що зливаються в більші вени й упадають у
нижню і верхню порожнисті вени.
Верхня порожниста вена приносить кров від голови, шиї, рук, нижня порожниста вена приносить
кров від тулуба, нижніх кінцівок, органів черевної порожнини у праве передсердя,де закінчується
велике коло кровообігу.
Мале, або легеневе коло кровообігу починається в правому шлуночку й закінчується в лівому
передсерді.
В артеріях малого кола кровообігу тече венозна кров, а у венах – артеріальна.
Із правого шлуночка венозна кров надходить до легеневих артерій, які в легенях утворюють густу
сітку капілярів, що обплітають легеневі міхурці, де венозна кров віддає вуглекислий газ,
збагачується киснем і перетворюється на артеріальну. Із легень артеріальна кров по легеневих венах
повертається в ліве передсердя, у якому завершується мале коло кровообігу.
Частота серцевих скорочень (ЧСС) – це кількість ударів (скорочень) серця за одну хвилину.
Нормальною частотою серцевих скорочень у стані спокою у дорослих, тобто в осіб віком від 18-ти
років, вважається 60-100 ударів за хвилину. Норма ЧСС в спокої для дітей – від 70 до 100 ударів за
хвилину.
Кількість крові, що викидається серцем у судини за хвилину, називають хвилинним об’ємом крові
(хок). Кількість крові, що викидає серце за одне скорочення, називають систолічним об’ємом (со)
серця.
Кількість крові, що викидається шлуночком під час кожного скорочення (СО), величина досить
варіабельна й залежить від статі, віку, функціонального стану організму і, звичайно, об’єму й стану
самого серця. У спокої в дорослого чоловіка СО становить 65–70 мл, у жінки – 50–60 мл. У спокої в
дорослого чоловіка ХОК становить близько 4-5 л.

19.Серцевий цикл, характеристика фаз серцевого циклу та їх

тривалості.
Серцевий цикл – це зміна станів скорочення (систоли) і розслаблення (діастоли) відділів серця, яка
повторюється циклічно, і при частоті серцевих скорочень 75 уд/хв тривалість циклу дорівнює 0,8 с.
Серцевий цикл починають розглядати з паузи серця – загальної діастоли передсердь і шлуночків. У
цей час атріовентрикулярні клапани відкриті, а півмісяцеві закриті. Кров вільно надходить із вен і
заповнює порожнини передсердь і шлуночків. У лівій і правій половинах серця знаходиться майже
по 130-140 мл крові.

Систола передсердь Із збудженням синоатріального вузла починається систола передсердь, що

триває 0,1 с. Шляхом скорочення м'язів навколо порожнистих вен їх отвори перекриваються і
утворюється замкнута передсердно-шлуночкова порожнина. Скорочення передсердь призводить до
зростання в них тиску до 5-8 мм рт. ст., виштовхування крові через відкриті атріовентрикулярні
клапани в шлуночки, внаслідок чого їх об'єм збільшується до 130-140 мл. Після систоли настає
діастола передсердь, яка триває 0,7 с. Беручи до уваги, що нагнітальну функцію в системі кровообігу
виконують саме шлуночки серця, а передсердя – резервуарну та скоротливу, що під час своєї систоли
додатково наповнюють шлуночки кров'ю.

Систола шлуночків Процес збудження від передсердь через АВ-вузол, пучок Гіса, волокна
Пуркіньє поширюється на міокард шлуночків, починається їх систола тривалістю 0,33 с, яка ділиться
на два періоди і дві фази .
Перший – період напруження (триває 0,08 с) – починається скороченням шлуночків, підвищенням у
них тиску вище діастолічного тиску в аорті (70-80 мм рт. ст.) і легеневій артерії (10-15 мм рт. ст.).
Він складається із фази асинхронного скорочення (0,05 с), що характеризується неодночасним
скороченням усіх кардіоміоцитів (першими скорочуються волокна, що розташовані біля провідної
системи) і фази ізометричного скорочення (0,03 с) – скороченням усіх клітин шлуночків. Це
призводить до підвищення тиску в шлуночках, спрямування в бік передсердь крові, яка своїм
потоком закриває атріовентрикулярні клапани. Зміщення атріовентрикулярних клапанів у бік
передсердь призводить до підвищення тиску в передсердях.
Другий період вигнання крові (триває 0,25 с) розпочинається з відкриття півмісяцевих клапанів аорти
і легеневої артерії і ділиться на фази швидкого (0,12 с) та повільного (0,13 с) вигнання. Аортальні
(тиск крові в лівому шлуночку 80 мм рт. ст.) і легеневі (тиск крові в правому шлуночку 15 мм рт. ст.)
клапани відкриваються, починається виштовхування крові (швидка фаза). Неспроможність отворів
аорти і легеневої артерії швидко пропустити весь об'єм крові, що виштовхується, призводить до
подальшого підвищення тиску крові (в лівому шлуночку до 130-150 мм рт. ст., у правому – до 20-25
мм рт. ст.), що сприяє подальшому викиду крові в судини (повільна фаза).
Діастола шлуночків характеризується появою на ЕКГ ізоелектричної лінії. Вона розпочинається
після закінчення виштовхування крові в судини і триває 0,47 с. На цей час у шлуночках залишається
50 мл крові, і цей залишок називається кінцево-систолічним об'ємом (КСО). Виштовхнута під
високим тиском у судини кров, через відкриті півмісяцеві клапани, намагається повернутися назад у
шлуночки (де її тиск дорівнює 0) і зворотним током закриває їх. Час між викидом крові і закриттям
клапанів називається протодіастолічним періодом, тривалість його 0,04 с. Напруга міокарда спадає,
розвивається ізометричний період розслаблення (0,08 с), шлуночки розправляються і відновлюють
свою форму. Під час діастоли передсердь (тривалістю 0,7 с) тиск крові в них падає, внаслідок чого в
їх порожнини із вен починає притікати кров, яка при відкритих атріовентрикулярних клапанах
прямує в шлуночки.
Починається період наповнення шлуночків кров'ю, який триває 0,25 с і складається із двох фаз:
швидкого (0,08 с) і повільного (0,17 с) наповнення. У фазі швидкого наповнення кров поступає
завдяки градієнту тисків із передсердь у шлуночки, наповнюючи їх на 2/3 кінцево-діастолічного
об'єму, а у фазу повільного наповнення – шляхом надходження крові з порожнистих вен. Останні 0,1
с фази повільного наповнення (1/3 об'єму крові) співпадають із систолою передсердь, яка забезпечує
підкачування додаткової порції крові у шлуночки і сприяє закриттю атріовентрикулярних клапанів.

20.Клапанний апарат серця, його значення. Механізм роботи клапанів.

Зміна тиску у різних відділах серця у різні фази серцевого циклу.
Дефекти роботи клапанів.
Клапани серця утворені складками ендокарда. Основні функція клапанного апарату -
перешкоджання зворотному руху крові.
Тристулковий клапан:розміщений між правим передсердям та правим шлуночком; складається із
правого волокнистого кільця та трьох стулок (передньої, задньої та перегородкової); основою стулки
прикріплюються до волокнистого кільця, вільними краями звернені у порожнину шлуночка.
Двостулковий клапан:розміщений між лівим передсердям та лівим шлуночком; має передню та
задню заслінку.
Клапан легеневого стовбура:складається із трьох півмісяцевих заслінок (передня, задня, ліва); на
заслінках знаходяться вузлики, що сприяють вільному змиканню заслінок.
Клапан аорти:утворений трьома півмісяцевими заслінками (права, ліва, задня)

Тиск у порожнинах серця в різні фази серцевого циклу.

Підвищення внутрішньопередсердного тиску починається через 0,04–0,08 с після початку
деполяризації волокон м'язів передсердь. Систола передсердь характеризується швидким
підвищенням тиску до 5–8 мм рт.ст. У цей час відбувається вигнання з них крові в шлуночки. 3
початком розслаблення міокарда передсердь тиск у них починає падати до 0 мм рт.ст. Це падіння
припиняється в момент, що відповідає початку механічної систоли шлуночків. Наступний підйом
тиску в передсердях пов'язаний з поступленням крові з вен. Це підвищення досягає максимуму під
час розслаблення міокарда шлуночків. Як тільки тиск в останніх знижується до величини тиску в
передсердях, відкриваються клапани і кров з передсердь починає інтенсивно переміщуватися в
шлуночки. При цьому тиск у передсердях знижується.
До початку фази ізометричного скорочення всі або майже всі волокна міокарда шлуночків
розвивають напруження і внаслідок цього починає підвищуватися тиск. До тиску, який є в цей
момент в легеневій артерії (20–25 мм рт.ст.), чи аорті (110–125 мм рт.ст.). Коли тиск у шлуночках
стає чуть вищим від тиску у відвідних магістральних судинах, починають відкриватися півмісяцеві
клапани (протосфігмічний інтервал).
3 початком діастоли внутрішньошлуночковий тиск падає. Між моментом закриття півмісяцевих і
розкриття стулкових клапанів порожнина шлуночка закрита – фаза ізометричного розслаблення. Ця
фаза закінчується, коли тиск у шлуночках стає чуть меншим від тиску в передсердях, внаслідок чого
стулкові клапани розкриваються і кров, що заповнювала передсердя, спочатку швидко, а потім
повільно затікає в шлуночки (фази швидкого і повільного наповнення шлуночків). На початку фази
швидкого наповнення тиск у шлуночках досягає мінімальної величини близької до нуля. При
заповненні шлуночків кров'ю він дещо зростає, досягаючи до початку систоли 2-4 мм рт.ст.

Набуті вади серця – це порушення анатомічної структури та функціональності клапанів. Вони

забезпечують течію крові в одному напрямку, по черзі відкриваючи та блокуючи артеріальні та
венозні протоки. При появі дефекту цей процес порушується через неповне розкриття або змикання 1
або декількох клапанів. Набуті вади можуть з'являтися в будь-якому віці.
Найбільш часто діагностують такі вади:
· Недостатність мітрального клапана – проявляється перетіканням крові з лівого шлуночка в
ліве передсердя. Часто зустрічається разом з іншими патологіями серця.
· Стеноз мітрального клапана – звуження предсердно-шлункового отвору, що перешкоджає
течію крові з лівого передсердя в лівий шлуночок.
· Недостатність клапана аорти – деформація тканин клапана через що він недостатньо
змикається при розслабленні серцевого м'яза.
· Стеноз гирла аорти – проявляється потовщенням, фіброзом та розростанням тканин клапана,
що викликає звуження аортального отвору.
· Недостатність трикуспідального клапана – проявляється зворотним потоком крові з правого
шлуночка в праве передсердя.

21.Скоротливі та атипові кардіоміоцити. Автоматія серця.

Характеристика провідної системи. Градієнт автоматії. Пейсмекери 1,
2, 3 порядку.
Усі м'язові волокна серцевого м'яза утворені окремими одно- або двоядерними м’язовими клітинами,
які розташовані ланцюжком і мають у розрізі прямокутну форму. Ці клітини називають
кардіоміоцитами. Вони бувають двох видів: скоротливі, або типові, серцеві міоцити, які є робочою
мускулатурою серця, і провідні, або атипові, серцеві міоцити, що належать до так званої провідної
системи серця.
Скоротливі кардіоміоцити мають довжину від 50 до 120 мкм, ширину 15... 20 мкм. Ядро
розташовується у центрі клітини, на відміну від крайової локалізації ядер у скелетних м'язових
волокнах. У серцевих міоцитах багато саркоплазми і відносно мало міофібрил порівняно зі
скелетними м'язовими волокнами. У саркоплазмі серцевих міоцитів є значна кількість мітохондрій.
Саркоплазматична сітка не так сильно розвинена, як у скелетних м'язах, і не утворює великих
термінальних цистерн. У клітинах серцевого м'яза Т-трубочки заходять всередину на рівні Z-
пластинок, тому кількість їх відповідає числу саркомерів. Т-трубочки у два рази ширші, ніж у
скелетних м'язах і, крім того, відрізняються тим, що вистелені базальною мембраною, яка лежить
назовні від сарколеми. Тут також відсутня типова картина тріад, тому що цистерни
саркоплазматичної сітки, які контактують з Т-трубочками малі і не утворюють повних кілець
навколо міофібрил. Функція Т-трубочок серцевого м'яза така ж, як і у скелетних м'язах, тобто
проведення імпульсів у клітину і забезпечення одночасного скорочення усіх міофібрил.
На відміну від шлуночкових кардіоміоцитів, які мають циліндричну форму, передсердні міоцити
часто мають відростки, у них менше мітохондрій, міофібрил, саркоплазматичної сітки. Особливістю
цих міоцитів є також відносно добре розвинена гранулярна ендоплазматична сітка і комплекс
Гольджі, які беруть участь у синтезі специфічних передсердних гранул діаметром 300—400 нм.
Гранули містять передсердний натрійуретичний фактор (ПНФ, АНФ, НУФ), який має діуретичну дію
(посилює виведення з організму води і солей), здатний збільшувати показник гематокриту і
знижувати артеріальний тиск. ПНФ — це поліпептидний гормон, який є модулятором або
антагоністом системи ренін-ангіотензин-альдостерон (гормони нирок і надниркових залоз).
Серед атипових кардіоміоцитів за морфологічними та функціональними особливостями можна
визначити три типи клітин. Клітини першого типу мають назву пейсмейкерних клітин (Р-клітин),
або водіїв ритму.
Клітини другого типу — це перехідні клітини, функціональне значення яких полягає у передачі
збудження від Р-клітин до клітин пучка і скоротливих елементів міокарду. Локалізуються ці клітини
на периферії синусно-передсердного вузла і становлять більшу частину передсердно-шлуночкового
вузла. Морфологічно це тонкі витягнуті клітини, менші за діаметром, ніж типові серцеві міоцити.
Міофібрил у них дещо більше, ніж у Р-клітинах, але менше, ніж у скоротливих кардіоміоцитах і
розташування їх менш впорядковане.
Клітини третього типу — це клітини пучка провідної системи та його ніжок (так звані волокна
Пуркіньє). Вони передають збудження від перехідних клітин до скоротливих серцевих міоцитів
шлуночків. Міофібрил v них мало, вони розташовуються на периферії волокна, орієнтовані у різних
напрямках.
Автоматизм серця – це здатність клітин провідної системи серця самостійно (автономно) виробляти
біоелектричні імпульси, які викликають його збудження.
До складу провідної системи входять:
синусовий вузол (синусно-передсердний, синоатріальний), який знаходиться біля місця впадіння
порожнистих вен у праве передсердя. Від синусового вузла до вушка лівого передсердя йде
міжпередсердний пучок Бахмана. А до другого вузла провідникової системи - передсердно-
шлуночкового (атріовентрикулярного) – йдуть міжвузлові провідні тракти (пучки Бахмана,
Венкебаха та Тореля).
Від атріовентрикулярного вузла йде міжшлуночковою перегородкою пучок Гіса (передсердно-
шлуночковий пучок), який ділиться на дві ніжки праву та ліву. Ліва ніжка в свою чергу ділиться на
передню та задню гілки. Права ніжка та гілки лівої ніжки переходять у волокна Пуркін'є.
Крім основних елементів провідної системи є додаткові її елементи: пучок Кента, пучок Джеймса і
пучок Махейма.
Ці пучки можуть проводити збудження із передсердь до шлуночків.
Пучок Кента може проводити збудження від передсердь, в обхід атріовентрикулярного вузла, до
правого шлуночка.
Пучок Джеймса може імпульси з передсердь проводити до пучка Гіса в обхід атріовентрикулярного
вузла.
Пучок Махейма може імпульси від атріовентрикулярного вузла, обминаючи пучок Гіса і нижче
лежачі відділи, нести до лівого шлуночка.

22.Іонний механізм виникнення потенціалу дії у атипових

кардіоміоцитах. Роль повільних Са-каналів. Особливості розвитку
повільної спонтанної деполяризації у справжніх та латентних водіях
ритму. Відмінності потенціалу дії в атипових та скоротливих
кардіоміоцитах.
Природа автоматії полягає в наявності в мембрані специфічних потенціал-чутливих каналів. Ці
канали змінюють свій стан, коли в ході реполяризації мембрани (кінець попереднього ПД)
мембранний потенціал досягає 60 mV. При цьому в мембрані: - відкриваються повільні кальцієві
канали – йони кальцію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини; -
відкривається повільні натрієві канали – йони натрію за градієнтом концентрації починають повільно
входити в клітини; - закриваються калієві канали – зменшується вихід калію з клітини за градієнтом
концентрації. Така зміна стану каналів мембран веде до повільного зменшення мембранного
потенціалу (деполяризація мембрани). Ця деполяризація виникає без дії зовнішнього подразника
(автоматично), і коли вона досягає критичного рівня (– 45 mV), виникає пік ПД. Ця частина змін в
часі мембранного потенціалу клітини, що володіє автоматією, є специфічною для неї і носить назву
фази повільної діастолічної деполяризації, або спонтанної деполяризації.
Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів
і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні механізми. Проте існують деякі відмінності:
фаза швидкої деполяризації – більш повільна, реверсії потенціалу не відбувається, фаза плато –
коротша, що зумовлено швидшою інактивацією Са2+– каналів.

23.Морфологічні та фізіологічні особливості робочого м'яза серця.

Механізм виникнення збудження у робочих кардіоміоцитах. Аналіз фаз
потенціалу дії. Тривалість ПД, співвідношення його з періодами
рефрактерності.
Серцевий м'яз реагує на подразники наростаючої сили за законом "все або нічого". Це обумовлено її
морфологічними особливостями. Між окремими м'язовими клітинами серцевого м'яза є так звані
вставні диски, або ділянки щільних контактів - Нексус, утворені ділянками плазматичних мембран
двох сусідніх міокардіальних клітин. У деяких ділянках плазматичні мембрани, утворюють контакт,
прилягають один до одного так близько, що здаються злилися. Мембрани на рівні вставних дисків
мають дуже низьким електричним опором і тому збудження поширюється від волокна до волокна
безперешкодно, охоплюючи міокард цілком. Тому серцевий м'яз, що складається з морфологічно
роз'єднаних, але функціонально об'єднаних м'язових волокон, прийнято вважати функціональним
сінцітіем.
Серцевий м'яз скорочується за типом одиночного скорочення, т. к. тривала фаза рефрактерності
перешкоджає виникненню тетанических скорочень. В одиночному скороченні серцевого м'яза
виділяють: латентний період, фазу укорочення (систолу), фазу розслаблення (диастолу).
Збудливість – це здатність клітин міокарда передсердь і шлуночків генерувати потенціали дії
(ПД) при дії на них подразнення. Серце відповідає на поодинокі порогові та над порогові
подразнення максимальними скороченнями, тобто воно діє за законом «все або нічого». Під час
розвитку ПД мембрана кардіоміоцитів втрачає можливість відповідати на інші подразники, стає
незбудливою – рефрактерною. Розрізняють два періоди рефрактерності.
Абсолютний рефрактерний період (АР) – збудливість відсутня, клітини не спроможні генерувати
ПД при дії подразників. Цей період виникає одразу після початку фази швидкої деполяризації і
триває майже до завершення плато і обумовлений натрієвою інактивацією та зростанням вхідного
Са2+ і вихідного К+ струмів. Відносний рефрактерний період (ВР) – це період, коли лише
велика сила подразнення викликає генерацію ПД, але для нього характерна менша швидкість
розвитку та амплітуда, бо ще не всі натрієві канали вийшли зі стану інактивації. Тривалість його 30
мс.
Потенціал дії типових клітин міокарда та його фази. Потенціал спокою клітин міокарда
передсердь і шлуночків є стабільними і становить -90 мВ, наближаючись до рівноважного
дифузійного калієвого потенціалу. Потенціал дії становить 120 мВ. Він є тривалим: до 100 мс – у
міокарді передсердь, і до 350 мс – у міокарді шлуночків. Критичний рівень деполяризації близько -
70мВ.
Потенціал дії складається з таких фаз:
· Фаза швидкої деполяризації (фаза О) й овершут виникають завдяки входу іонів Nа+ через
швидкі натрієві канали, в яких відкриваються потенціалозалежні активаційні ворота, як це
відбувається у скелетних мязах і нервових волокнах, з подальшою їх інактивацією. Амплітуда ПД
досягає величини дифузійного рівноважного натрієвого потенціалу. Певний вклад у розвиток
верхньої частини цієї фази вносять іони Са2+ .
· Фаза швидкої початкової реполяризації (фаза 1) обумовлена натрієвою інактивацією, входом в
клітину іонів Cl- і початком виходу іонів К+ .
· Фаза плато (фаза 2) є наслідком входу іонів Са2+ через відчинені повільні кальцієві канали.
Повільні кальцієві канали стають активними вже тоді, коли мембранний потенціал у фазі 0
деполяризації зменшується до рівня -30 мВ, -40 мВ, але тривала кальцієва провідність суттєво
зростає під час плато, підтримуючи рівень мембранного потенціалу близько 0.
· Фаза остаточної реполяризації (фаза 3) обумовлена швидким виходом з клітин іонів К + і
закриттям Са2+ каналів, завдяки чому починає відновлюватися мембранний потенціал спокою (ПС).
· ПС (фаза 4) – повне відновлення потенціалу спокою до величини дифузійного рівноважного
калієвого потенціалу (-90мВ).

24. Проведення збудження у провідній системі та робочому м'язі серця.

Швидкість проведення збудження у різних відділах серця.
Атріовентрикулярна затримка, її значення. Рефрактерність серцевого
м'яза, його фази. Фізіологічна роль рефрактерності.
Структури, генеруючі і передають імпульси до передсердним і вентрикулярного кардиомиоцитам,
регулюючі та координуючі скоротливу функцію серця, спеціалізовані і складні. Провідна система
серця за своєю гистоструктура і цитологічним характеристиками істотно відрізняється від інших
відділів серця.
В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така: пазухово-передсердний
вузол, робочий міокард передсердь ,передсердно-шлуночковий вузол , пучок Гіса , ніжки пучка
Гіса ,волокна Пуркіньє , робочий міокард шлуночків. Швидкість проведення збудження по
структурах серця різна.
Вона складає:
- робочий міокард передсердь та шлуночків – біля 1 м/с;
- пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє – 2-5 м/с.
Тобто, швидкість велика і це має велике значення, так як забезпечує синхронність скорочень
міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує провідна
ситема шлуночків серця – пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність спеціальної провідної
системи шлуночків зумовлено його великою масою).
В ділянці передсердно-шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження, котра
виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення (2-5 м/с). Наявність
атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку
передсердя, а через 0,1 с – шлуночки).
АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА ЗАТРИМКА — затримка проведення збудження в атріовентрикулярному
вузлі серця. Тривалість А. з. становить у середньому близько 0,1 с. На електрокардіограмі А. з.
приблизно відповідає сегменту Р - Q. А. з. обумовлена зниженням швидкості проведення збудження
у початковій частині антріовентрикулярного вузла стосовно міокарда передсердь у 20-50 разів; таке
зниження швидкості проведення пов'язане з особливими морфологічними та функціональними
властивостями атріовентрикулярного вузла. А. з. забезпечує послідовність у скороченні відділів
серця.
Рефрактерність — неможливість збуджених клітин міокарду знову активізуватися при виникненні
додаткових імпульсів. Розрізняють абсолютну і відносну рефрактерність. Під час абсолютної
рефрактерності на серце не впливають імпульси будь-якої сили. Під час відносного рефрактерного
періоду серце здатне до збудження, якщо сила імпульсу, що надходить, є більшою за звичайну. У
клітинах серцевого м'яза рефрактерний період значно довший через фази плато потенціалу дії, ніж в
нейронах (близько 300 мілісекунд). Він захищає серце від швидкої послідовності неузгоджених
скорочень внаслідок циклічного збудження (миготіння шлуночків) із зупинкою серця.

25. Електромеханічне сполучення у серцевому м'язі. Роль іонів Са2+ у

механізмі скорочення робочих кардіоміоцитів. Джерела іонів Са2+.
Закони "Все чи нічого", "Франка-Старлінга". Явище потенціації
(феномен «сходів»), його механізм.
Процес скорочення скелетних м’язів ініціюється імпульсом, який виникає в -мотонейронах
передніх рогів спинного мозку.
Процес скорочення складається з 4 основних етапів :
1-й етап – збудження мембрани м’язового волокна і поширення ПД вздовж мембрани.
Нервова терміналь волокна, яке іннервує м’яз, вивільнює медіатор ацетилхолін, під дією якого
виникає потенціал кінцевої пластинки. Цей ПД поширюється по мембрані м’язового волокна в
обох напрямках.
Характеристика ПД, що виникає в скелетних міоцитах:
ПС = - 80 -90 мВ;тривалість ПД = 1-5 мс;швидкість поширення = 3-5 м/с.
2-й етап – електромеханічне спряження.
Електромеханічне спряження (спряження між збудженням і скороченням) - це передача сигналу про
скорочення від сарколеми до міофібрил. Тобто перехід процесу збудження мембрани м’язового
волокна у скорочення міофібрил.
У спряженні беруть участь 3 типи структур:
1 Поперечні Т-трубочки - інвагінації сарколеми, які розміщені перпендикулярно до сарколеми і до
міофібрил. У середині Т-трубочок міститься рідина, яка за складом є ідентичною позаклітинній
рідині. У ссавців на один саркомер припадає дві Т-трубочки на рівні кінців міозинових філаментів.
Мембрани Т-трубочок здатні проводити ПД, що надходить до них по сарколемі.
2 Термінальні цистерни – це розширені частини саркоплазматичного ретикулума (СПР), що
контактують із Т-трубочками.
3 Поздовжні трубочки – це витягнуті вздовж мембрани компоненти СПР.
Термінальні цистерни і поздовжні трубочки не сполучаються із позаклітинним середовищем. Їх
основна функція – депонування іонів Са2+ .
Електромеханічне спряження відбувається таким чином :
Проведення збудження по Т-системі. ПД поширюється із сарколеми на мембрану Т-трубочок, що
призводить до деполяризації цієї мембрани. У місцях контакту Т-трубочок із термінальними
цистернами деполяризація передається на мембрани СПР.
Вивільнення іонів Са2+ із термінальних цистерн і поздовжніх Т-трубочок у саркоплазму.
Деполяризація мембрани СПР спричиняється до швидкого відкриття Са-каналів мембрани цистерн і
поздовжніх трубочок. Через відкриті Са-канали іони Са2+ за градієнтом концентрації швидко
виходять із структур СПР у саркоплазму.
Дія іонів Са2+ на міофібрили. Внаслідок виходу іонів Са2+ із СПР концентрація цього іона у
саркоплазмі зростає у 100 – 1000 разів ( у стані спокою концентрація Са2+ у саркоплазмі становить
10-8 М, а під час скорочення – 10-6 – 10-5 М). Са2+ взаємодіє із тропоніном С, і тропоміозин
вивільнює активні центри актину.
3-й етап – власне скорочення.
З відкриттям активних центрів актину починається процес скорочення – ковзання актинових
філаментів вздовж міозинових до центру саркомера з використанням АТФ.
4-й етап – розслаблення.
Процес розслаблення міофібрил пов'язаний з відновленням тропоміозинового блока активних
центрів актину. Це відбувається при зменшенні концентрації іонів Са2+ у саркоплазмі до вихідного
рівня (10-8М). Цей процес пов'язаний з такими механізмами :
Робота Са-насосів мембран СПР. Са-насоси – це білки, які вмонтовані у мембрану СПР і мають
АТФ-азну активність. Збільшення концентрації Са2+ під час скорочення до 10-6–10-5 М
спричиняється до активації Са-насосів, які починають активний транспорт іонів Са2+ проти
градієнта концентрації із саркоплазми у СПР.
Зв’язування Са2+ із кальсеквестрином (білком СПР).
Зменшення концентрації Са2+ у саркоплазмі призводить до зміни конформації Тропініну і
відновлення тропоміозинових блоків. Активні центри актину не здатні взаємодіяти з голівками
міозину, і скорочення припиняється.
Закон «Все або нічого» закон у фізіології, положення, згідно з яким збудлива тканина (нервова і
мишечная) у відповідь на дію подразників нібито або зовсім не відповідає на роздратування, якщо
величина його недостатня (нижче за поріг), або відповідає максимальною реакцією
Закон Франка-Старлінга (закон Франка-Старлінга-Штрауба, також закон серця) відображає
залежність сили скорочення серця від розтягування м'язових волокон його камер. Закон стверджує,
що ударний об'єм серця збільшується через збільшення об'єму крові, що заповнює його. Збільшений
об'єм крові розтягує стінки шлуночка, і серцевий м'яз скорочується з більшою силою.
Про сходи нуль інформації можливо це драбина боудіча
при зростанні частоти серцевого ритму сила скорочень зростає.

26. Вплив на роботу серця парасимпатичної нервової системи .

Характер ефектів блукаючих нервів (хроно-, іно-, дромотропних) на
серцеву діяльність. Рецепторні механізми дії медіатора
парасимпатичного відділу. Тонус центру блукаючих нервів, його
значення. Феномен «вислизання» серця з-під впливу вагусу.
Особливості впливу правого та лівого блукаючих нервів на серці.
Парасимпатична нервова система спричиняє сповільнення роботи серця.
При подразненні блукаючих нервів виникають такі ефекти на серце
- Хронотропний - зменшення частоти скорочень серця
- Інотропний - зменшення сили скорочень ,
- Дромотропний -уповільнюється швидкість проведення збудження
Механізм впливів блукаючого нервана серце пов’язаний із дією медіатора ацетилхоліну на м-
холінорецептори КМЦ (типових і атипових). Як внутрішньоклітинний посередник дії блукаючого
нерву частіше розглядають ц-ГМФ. В результаті підвищується проникність мембран КМЦ для йонів
калію – посилення виходу йонів із клітини за градієнтом концентрації, що в свою чергу веде до:
- розвитку гіперполяризації мембран КМЦ; найбільше цей ефект виражений в клітинах з низьким
вихідним рівнем мембранного потенціалу (найбільше в вузлах А-КМЦ: пазухово-передсердному та
передсердно-шлуночковому, де МПС = –60мВ; менше – в КМЦ передсердь; найменше – в КМЦ
шлуночків).
- в А-КМЦ, здатних до автоматії, зменшується швидкість повільної діастолічної деполяризації
(ПДД).
- в Т-КМЦ швидше розвивається швидка реполяризація  скорочення тривалості ПД.
Тонус центрів серцевих нервів. Нейрони центральної нервової системи, що регулюють діяльність
серця, знаходяться в тонусі, тобто в деякій мірі діяльності. Тому від них постійно поступают
імпульси до серця. Особливо яскраво виражений тонус центра блукаючих нервів. Тонус центрів
симпатичних нервів виражений слабко, а іноді відсутний.
Наявність тонічних впливів, що йдуть від центрів, можна спостерігати в досвіді з перерізанням
нервів. Якщо перерізати оба блукаючих нерва, то настає значне збільшення частоти серцевих
скорочень. У людини можна виключити вплив блукаючого нерва дією атропіну, після чого також
спостерігається прискорення серцебиття. Отже, у природних умовах по блукаючим нервах з
центральної нервової системи надходять імпульси, що гальмують діяльність серця.
Після перерізання симпатичних нервів спостерігається невелике зменшення числа серцевих
скорочень, що говорить про постійний стимулюючий вплив на серце центрів симпатичних нервів.
Тонус центрів серцевих нервів підтримується різними рефлекторними і гуморальними впливами.
Особливо істотне значення мають імпульси, що надходять від судинних рефлексогенних зон, що
розташовані в ділянці дуги аорти і каротидного синуса (місця розгалуження сонної артерії на
зовнішню і внутрішню). Після перерізання нервів, що йдуть від цих зон у центральну нервову
систему, зменшується тонус центрів блукаю чих нервів, внаслідок чого настає збільшення серцевих
скорочень.
На стан серцевих центрів впливають імпульси, що приходять з будь-яких інших интеро- і
екстерорецепторів, особливо з рецепторів шкіри і деяких внутрішніх органів (наприклад, кішківнака)
і ін.
При сильному подразненні блукаючого нерва можлива навіть зупинка серця під час діастоли. Однак
при тривалій його стимуляції пригнічення функції серця поступово спадає. Це явище дістало назву
вислизання серця з-під дії блукаючого нерва. Механізм цього ефекту і донині залишається
дискусійним. Висловлюється думка, що припинення впливу блукаючого нерва пов'язано з
тимчасовим пригніченням синтезу його медіатору – ацетилхоліну, або з паралельним виділенням
якоїсь стимулюючої речовини чи посилення дії симпатичної нервової системи
блукаючий нерв йде до серця разом із судинами уздовж шиї з правої і лівої сторони і підходить до
ганглій, що лежать у серці (інтра-муральним). Волокна правого блукаючого нерва в основному
підходять до ділянки синусного вузла, тут закінчується прегангліонарна частина блукаючого нерва і
починається постгангліонарний шлях. Останній представлений особливими довгоаксонними
нейронами – нейроцитами (клітини Догеля I типу), відростки яких йдуть до м’язових волокон
передсердь і до атриовентрикулярного вузла. Волокна лівого блукаючого нерва підходять головним
чином до ділянки атриовентрикулярного вузла.

27. Вплив на роботу серця симпатичної нервової системи .Характер дії

симпатичних нервів та їх медіаторів на параметри серцевого м'яза.
Молекулярні механізми взаємодії медіаторів симпатичного відділу з
адренорецепторами
Характер впливів симпатичної нервової системи на серце:
- позитивний інотропний вплив (посилює силу серцевих скорочень);
- позитивний хронотропний вплив (посилює ЧСС);
- позитивний дромотропний вплив (посилює швидкість проведення збудження по елементам
провідної системи серця, особливо по передсердно-шлуночковому вузлу, структурам провідної
системи шлуночків);
- позитивний батмотропний вплив (збільшення збудливості).
Механізм впливів симпатичної нервової системи на серце полягає в наступному. Медіатор
норадреналін взаємодіє переважно з β-адренорецепторами (оскільки α-адренорецепторів тут майже
немає) при цьому активуються мембранні механізми (аденілатциклазний,
поліфосфатидилінозитольний), що супроводжується збільшенням в Т-КМЦ, А-КМЦ вмісту ц-АМФ,
інозитол-3-фосфату, диацилгліцеролу. Ці внутрішньоклітинні механізми змінюють стан каналів,
кальцієвий обмін клітини, її енергетичний обмін.
Позитивний інотропний ефект: при взаємодії норадреналіну з β-адренорецепторами Т-КМЦ
збільшується проникність їх мембран для йонів кальцію – збільшення надходження цих йонів до
клітини під час фази плато – збільшення виходу їх із СПР – збільшення відкритих активних центрів –
збільшення кількості актоміозинових містків – збільшення ССС.
Позитивний хронотропний ефект: при взаємодії норадреналіну із β-рецепторами А-КМЦ пазухово-
передсердного вузла збільшується проникність мембран цих клітин для йонів кальцію та натрію
збільшення входу цих йонів до клітин збільшення швидкості ПДД збільшення частоти генерації ПД
– збільшення ЧСС.
Збільшення ССС та ЧСС при симпатичній стимуляції вимагає посиленого енергоутворення. Це
посилення викликає ц-АМФ як внутрішньоклітинний посередник дії симпатичних нервів.
Позитивний дромотропний ефект найбільше виражений у передсердно-шлуночковому вузлі. Під
впливом норадреналіну посилюється проникність мембран клітин вузла для йонів кальцію
посилення його входу під час розвитку піку ПД збільшення швидкості розвитку піку ПД
збільшення швидкості проведення збудження.
Збільшення швидкості проведення збудження по іншим структурам серця пов’язане зі збільшенням
амплітуди ПД при симпатичній стимуляції. Кінцевий результат збільшення швидкості проведення
збудження полягає у збільшенні синхронності скорочень КМЦ – збільшення ССС.

28. Внутрішньосерцеві механізми регулювання роботи серця, пов'язані

з фізіологічними особливостями серця. Гетеро- (закон Франка-
Старлінга) та гомеотропні (феномен сходів) механізми саморегуляції
серцевого м'яза, їх значення. Внутрішньосерцеві рефлекторні дуги,
характеристика нейронів серця. Значення рецепторів розтягування
передсердь та шлуночків у регуляції скорочувальної функції серця.
Внутрішньоклітинна регуляція. При зростанні роботи серця виникає збільшення синтезу
скоротливих білків його м'язової тканини. До внутрішньоклітинних механізмів регуляції діяльності
серця відносять гетерометричну регуляцію – "закон серця" (закон Франка – Старлінга) – сила
скорочення міокарда прямо пропорційна вихідній довжині м'язового волокна, тобто, чим більше
розтягнуті кардіоміоцити під час діастоли, тим сильніше вони можуть скоротитися під час систоли.
Розтягнення міокарда здійснюється кров'ю, що заповнює шлуночки під час діастоли. Збільшення
сили серцевих скорочень можливе також і без зростання кінцево-діастолічного об'єму (тобто
довжини кардіоміоцитів шлуночків) при підвищенні тиску в аорті чи легеневому стовбурі. Це прояв
гомеометричного механізму регуляції серцевої діяльності – ефект Анрепа (гомеометричний ,Сходи).
2. Реіуляція міжклітинних взаємодій визначається особливостями структурних взаємозв'язків
кардіоміоцитів. Це так звані вставні диски. Вони можуть бути декількох типів, серед яких особливе
значення мають нексуси: місця контактів, які забезпечують проведення збудження між
кардіоміоцитами.
3. Внутрішньосерцеві периферійні рефлекси. Це вищий рівень регуляції роботи серця, пов'язаний з
наявністю в серці інтрамуральних гангліїв, куди включаються аферентні нейрони (утворюють на
волокнах міокарда й вінцевих судинах рецептори розтягнення), вставні нейрони та еферентні
нейрони. Ці 3 типи нейронів взаємопов'язані між собою, утворюючи внутрішньосерцеві рефлекторні
дуги. Вони забезпечують нормальне нагнітання крові в систему артерій.
Внутрішньосерцеві механізми, як і гуморальні, забезпечують регуляцію діяльності ізольованого й
трансплантованого серця.

29. Позасерцеві рефлекторні механізми регуляції роботи серця.

Значення судинних рефлексогенних зон (дуги аорти, каротидного
синуса) у здійсненні серцевих рефлексів. Роль інших рецепторів
(больових, температурних, світлових та ін) у регуляції роботи серця.
Рефлекси Гольця, Данині-Ашнера, значення в клініці.
Позасерцеві рефлекторні механізми з центрами у центральній нервовій системі. Вони поділяються на
вазокардіальні та спряжені, що пов’язані з інервацією серця, і узгоджують діяльність серця із станом
кровоносних судин, внутрішніх органів і систем.
Кардіоваскулярні рефлекси здійснюються при розтягуванні порожнин серця, легеневої артерії і
призводять до рефлекторного розширення судин великого кола кровообігу, зниження частоти та
сили серцевих скорочень. Проте при розтягуванні гирла порожнистих вен розвивається рефлекс
Бейнбріджа, який проявляється у зростанні частоти і сили серцевих скорочень та збільшенні
серцевого викиду. Механізм його розвитку пов'язаний із збудженням (розтягуванням)
синоатріального вузла.
Спряжені рефлекси виникають у відповідь на подразнення механо- та хеморецепторів, що
знаходяться поза межами серцево-судинної системи: в шлунку, кишечнику, жовчному та сечовому
міхурах, прямій кишці, шкірі, скелетних м'язах та інших. Так, класичний рефлекс Гольца з'являється
при постукуванні по кишках жаби, або при ударі в стінку живота людини і призводить до значної
брадикардії, аж до зупинки серця. Очно-серцевий рефлекс Ашнера розвивається при натискуванні на
очні яблука і супроводжується зменшенням частоти серцевих скорочень. Природа цих рефлексів
пов'язана із збудженням парасимпатичної нервової системи. Рефлекторне підвищення частоти і сили
серцевих скорочень спостерігається при больових подразненнях, м'язових навантаженнях,
емоційному стресі і пов'язане із зростанням активності симпатичної нервової системи.

30. Значення центрів довгастого мозку та гіпоталамуса у регуляції

роботи серця. Роль лімбічної системи та кори великих півкуль у
механізмах пристосування серця до зовнішніх та внутрішніх
подразнень. Вироблення умовних серцевих рефлексів, їх значення.
З гіпоталамуса через довгастий мозок і спинний мозок здійснюється регуляція серцевого ритму,
кров'яного тиску, дихання та регуляція перистальтики.
У довгастому мозку розташований центр блукаючого нерва, моторне ядро якого бере участь у
регуляції роботи серця і знаходиться в стані постійного тонічного збудження.
В стінках кровоносних судин основними рефлексогенними ділянками є стінки дуги аорти і
каротидного синуса. У стінках порожнистих вен і передсердь є пресорецептори низького тиску, що
подразнюються при підвищенні тиску в центральних венах чи у передсердях.
У стінці передсердь та в інтимі коронарних судин є хеморецептори.
Депресорні рефлекси: Ціона-Людвіга (з барорецепторів дуги аорти), Герінга (з барорецепторів
каротидного синуса), Бецольда(з хеморецепторів ендокарда), Даніні-Ашнера (з механорецепторів
очного яблука), Гольтца
Пресорні рефлекси: Бейнбріджа (барорецептори низького тиску в порожнистих венах і передсердя),
рефлекси з механорецепторів А і В.
Механізм рефлексу Ціона — Людвіга: підвищенням тиску в аорті посилюється подразнення
пресорецепторів дуги аорти, підвищується кількість імпульсів до центру вагуса, тонус вагуса
підвищується, а робота серця гальмується, і артеріальний тиск знижується.
Рефлекс Іванова — Герінга дублює рефлекс Ціона — Людвіга за механізмом і ефектом.
Рефлекторна дуга:
—барорецептори високого тиску в стінці каротидного синуса;
—сенсорна гілка язикоглоткового нерва (нерв Іванова — Герінга);
—центр вагуса;
—серцеві волокна вагуса;
—серце.
Рефлекс Бейнбріджа посилює роботу серця. Рефлекторна дуга:
—барорецептори низького тиску в стінці порожнистих вен і правого передсердя;
—сенсорні волокна симпатичного нерва;
—симпатичний центр у спинному мозку (1–3 сегменти бічних рогів сірої речовини);
—рухові симпатичні нервові волокна;
—серце.
Механізм рефлексу:
При послабленні роботи серця виникає застій в малому колі кровообігу, в порожнистих венах і
правому передсерді. Це викликає розтягування барорецепторів низького тиску — спричинює їх
подразнення кров’яним тиском. У них виникає збудження, яке надходить до симпатичного серцевого
центру. Його тонус підвищується. Спряжено реципрокно знижується тонус центру блукаючого
нерва. Тому послаблюється вплив вагуса на серце, посилюється вплив симпатичної іннервації,
робота серця посилюється, застій у венах зникає і підвищується артеріальний тиск.

31. Гуморальне регулювання серцевої діяльності. Механізм дії

справжніх, тканинних гормонів та метаболічних факторів на
кардіоміоцити . Поняття про пермісивний вплив гормонів на роботу
серця (тирксин, трийодтиронін, кортизол). Значення електролітів у
роботі серця.
Ендокринна функція серця
Гуморальна регуляція діяльності серця. Хімічні речовини, що безпосередньо впливають на
діяльність серця, поділяються на дві групи: парасимпатикотропні (чи ваготропні), що діють подібно
вагусу, і симпатикотропні – подібно симпатичним нервам.
До парасимпатикотропни речовин відносяться ацетилхолін і іони калію. При збільшенні їх змісту в
крові настає гальмування діяльності серця.
До симпатикотропних речовин відносяться адреналін, норадреналин, симпатін й іони кальцію. При
збільшенні їх змісту в крові настає посилення і збільшення частоти серцевих скорочень.
Надлишок гормонів щитоподібної залози має прямий вплив на серцево-судинну систему і
призводить до розвитку різних ускладнень: збільшенню частоти серцевих скорочень,
надшлуночкової тахікардії, фібриляції передсердь, гіпертрофії відділів серця, артеріальної
гіпертензії, тиреотоксичної кардіоміопатії, застійної серцевої недостатності.
Завдяки підвищенні натрію вище 150 ммоль/л та кальцієвому обміннику сила серцевих скорочень
збільшується. При зниженні менше 120 ммоль/л сердце зупиняється в діастолі.
В залежності від кількості кальцію сила та частота серцевих зменшується при 0,5 ммоль (норма 3
ммоль) і суттєво зростає при збільшенні 5 ммоль
Механізм пов‘язаний з відповідними змінами концентрацій іонів кальцію в синоатріальному вузлі
автоматії міокарду.
Вміст К в нормі 5 ммоль зменшення до 3,5-4,0 призводить до зростання пейсмейкерної активності
СА-вузла збільшення до 10 зупинка сердця.

32.. Метод електрокардіографії . Механізм виникнення зубців ЕКГ,

їхній аналіз. Значення ЕКГ для характеристики властивостей
серцевого м'яза
Електрокардіографія – це метод графічної реєстрації електричних явищ, які виникають у серцевому
м’язі під час його діяльності, з поверхні тіла. Криву, яка відображає електричну активність серця,
називають електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ – це запис коливань різниці потенціалів,
які виникають у серці під час його збудження.
ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ ВІДВЕДЕННЯ Зміни різниці потенціалів на поверхні тіла, що
виникають під час роботи серця, записуються за допомогою різних систем відведень ЕКГ. Кожне
відведення реєструє різницю потенціалів, що існує між двома певними точками електричного поля
серця, в яких встановлені електроди. Таким чином, різні електрокардіографічні відведення
відрізняються між собою, насамперед ділянками тіла, на яких вимірюється різниця потенціалів.
Електроди, встановлені в кожній з обраних точок на поверхні тіла, підключаються до гальванометра
електрокардіографа. Один з електродів приєднують до позитивного полюса гальванометра
(позитивний або активний електрод відведення), другий електрод — до його негативного полюса
(негативний електрод відведення). Сьогодні в клінічній практиці найбільш широко використовують
12 відведень ЕКГ, запис яких є обов՚язковим при кожному електрокардіографічному обстеженні
хворого: 3 стандартні відведення, 3 посилені однополюсні відведення від кінцівок і 6 грудних
відведень. Стандартні відведення Три стандартних відведення утворюють рівносторонній трикутник
(трикутник Ейнтховена), вершинами якого є права і ліва рука, а також ліва нога із встановленими на
них електродами. Гіпотетична лінія, що з’єднує два електроди, що беруть участь в утворенні
електрокардіографічного відведення, називається віссю відведення. Осями стандартних відведень є
сторони трикутника Ейнтховена (рис. 1.2). Рис. 1.2. Формування трьох стандартних відведень від
кінцівок Перпендикуляри, проведені з геометричного центра серця до осі кожного стандартного
відведення, ділять кожну вісь на дві рівні частини. Позитивна частина звернена у бік позитивного
(активного) електрода відведення, а негативна — до негативного електрода. Якщо електрорушійна
сила (ЕРС) серця в якийсь момент серцевого циклу проектується на позитивну частину осі
відведення, на ЕКГ записується позитивне відхилення (позитивні зубці R, Т, Р), а якщо на негативну
— на ЕКГ реєструються негативні відхилення (зубці Q, S, іноді негативні зубці Т або навіть Р). Для
запису цих відведень електроди накладають на правій руці (червоне маркування) і лівій (жовте
маркування), а також лівій нозі (зелене маркування). Ці електроди попарно підключаються до
електрокардіографа для реєстрації кожного із трьох стандартних відведень. Стандартні відведення
від кінцівок реєструють попарно, підключаючи електроди: I відведення — ліва (+) і права (–) рука; II
відведення — ліва нога (+) і права рука (–); III відведення — ліва нога (+) і ліва рука (–). Четвертий
електрод установлюється на праву ногу для підключення заземлюючого проводу (чорне
маркування). Знаками «+» і «–» тут позначене відповідне підключення електродів до позитивного
або негативного полюса гальванометра, тобто зазначений позитивний і негативний полюс кожного
відведення. Посилені відведення від кінцівок Посилені відведення від кінцівок були запропоновані
Гольдбергером у 1942 р. Вони реєструють різницю потенціалів між однією із кінцівок, на якій
встановлений активний позитивний електрод цього відведення (права рука, ліва рука або нога) і
середнім потенціалом двох інших кінцівок. Як негативний електрод у цих відведеннях
використовують так званий об՚єднаний електрод Гольдбергера, що утворюється при з՚єднанні двох
кінцівок через додатковий опір. Таким чином, aVR — це посилене відведення від правої руки; aVL
— посилене відведення від лівої руки; aVF — посилене відведення від лівої ноги (рис. 1.3).
Позначення посилених відведень від кінцівок походить від перших букв англійських слів: «a» —
augmented (посилений); «V» — voltage (потенціал); «R» — right (правий); «L» — left (лівий); «F» —
foot (нога).
Грудні відведення
відведення V1 — у четвертому міжребер՚ї по правому краю грудини; відведення V2 — у четвертому
міжребер՚ї по лівому краю грудини; відведення V3 — між позиціями V2 і V4, приблизно на рівні
четвертого ребра по лівій парастернальній лінії; відведення V4 — у п՚ятому міжребер ՚ї по лівій
серединно-ключичній лінії; відведення V5 — на тім же рівні по горизонталі, що й V4, по лівій
передній пахвовій лінії; відведення V6 — по лівій середній пахвовій лінії на тому ж рівні по
горизонталі, що й електроди відведень V4 і v5
Зубець Р виникає в результаті збудженя (деполяризації) правого і лівого передсердь. Тривалість його
0,06 – 0,10 сек, висота – 0,5 – 2,5 мм. Зубець в І і ІІ відведеннях завжди позитивний.
Інтервал PQ – відображає передсердно-шлуночкову (атріовентрикулярну) провідність. Тривалість
інтервалу PQ – 0,12 – 0,2 сек, при частоті скорочень серця 90 – 60 за 1 хвилину.
Зубець Q – відображає збудження міжшлуночкової перетинки та внутрішньої поверхні шлуночків.
Зубець Q найменш постійний зубець, тільки у 3% пацієнтів є у всіх відведеннях. Найважливіше
запам’ятати, що у здорової людини глибина зубця Q не повинна перевищувати ¼ зубця R в тому ж
відведенні, що приблизно становить 3 мм. Ширина зубця Q – 0 – 0,03 сек.
Шлуноковий комплекс QT складається з початкової частини QRS, проміжного сегмента ST і
кінцевого зубця Т.
Найвищий зубець шлуночкового комплексу R має висоту 6 –16 мм. Якщо вольтаж R в одному із
стандартних відведень –в межах 10 мм, а сума 3-ох відведень – 15-25 мм, вольтаж вважається
нормальним.
Ширина інтервалу QRS – 0,06-0,1 сек. Якщо ширина QRS різна в стандартних відведеннях,
заключенняробиться по найбільшій.
Зубець S відтворює закінчення збудження обох шлуночків. Ширина зубця S – 0,06 сек, глибина 2,5 –
6,0 мм.
Сегмент ST – проміжна частина шлуночкового комплексу, що відповідає періоду повного охоплення
збудженням обох шлуночків. Зміщення ST нище або вище ізолінії не повинно перевищувати 1 мм.
Різке зміщення ST вверх куполоподібного характеру спостерігається при великовогнищевому
інфаркті в перші дні та при стенокардії Принцметала, а зміщення його вниз – при хронічній
коронарній недостатності.
Зубець Т – відображає процес кінцевої реполяризації шлуночків. Ширина зубця Т коливається від
0,16 до 0,24 сек, висота в І, ІІ, ІІІ відведеннях – 2-6 мм. У ІІІ відведенні зубець Т може бути
пониженим, двофазним чи від’ємним в нормі.
Зубець U – слідує через 0,04 сек, він несталий, ширина його 0,16-0,25 сек, висота до 2 мм, стає
високим пригіпокалійемії.
Інтервал Q-T (QRS-T) – електрична систола шлуночків, тривалість у здорових людей 0,34 - 0,44 сек,
вимірюється від початку Q до кінця зубця Т.
Інтервал Т-Р характеризує електричну діастолу серця, потенціали відсутні, реєструється
нульоваізоелектрична лінія.
Слід звернути Вашу увагу на підсилені однополюсні відведення від кінцівок: графіка зубців аVL
така, як у І стандартному відведенні, а aVF така, як у ІІІ стандартному відведенні. При цьому
відведення аVL реєструє потенціали передньо-бокової стінки міокарду, а відведення aVF потенціали
задньо-нижньої стінки міокарду.
Крім того реєструють підсилені однополюсні грудні відведення і позначають V1,V2…. Відведення
V1 і V2відображають потенціали передньої стінки, V3 – перетинки, V4 – верхівки, V5 і V6 – бокової
стінки лівого шлуночка. У відведенні V3 висота зубця R = глибині зубця S (1/1), що відповідає
перехідній зоні.

33. Методи відведення біопотенціалів серця при електрокардіографії,

їхня характеристика. Інші сучасні методи дослідження серцевої
діяльності у клініці, їх особливості.
Ультразвукове дослідження серця - ехокардіографія (ЕХО-КГ) застосовується для оцінки скорочення
серцевого м'яза, клапанного апарату, розмірів камер.Цей метод дозволяє виявляти вади серця різного
походження, кардіоміопатию, серцеву недостатність. Він незамінний для ранньої діагностики
інфаркту міокарда.
Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ проводиться за допомогою портативного апарату, що
дозволяє фіксувати ЕКГ протягом доби. Цей високоінформативний метод дозволяє діагностувати
ішемічну хворобу серця, вивчити характер порушення серцевих скорочень, а також стежити за
терапевтичним ефектом проведеного лікування.

34. Зовнішні прояви серця. Верхівковий поштовх. Тони серця, їхнє

походження. Фонокардіографія. Механізми виникнення шумів.
До зовнішніх проявів серцевої діяльності, які мають діагностичне значення, належать верхівковий
поштовх, тони серця, електро-кардіограма тощо. Верхівковий поштовх — це механічні прояви
роботи серця: коливання стінок грудної клітки, коли серце ударяє в грудну стінку при систолі
шлуночків. Під час скорочення серце змінює свою форму – з конусоподібного стає більш округлим і
повертається зліва направо. У результаті цього верхівка серця вдаряється в передню стінку грудної
клітки в ділянці 5-го міжребер'я по середній ключичній лінії. Поштовх можна пропальпувати й також
зафіксувати за допомогою кардіографа.
Тони серця
Це звукові прояви роботи серця. їх можна прослухати за допомогою фонендоскопа або записати за
допомогою фонокардіографа.
Існує 4 тони серця:
I тон – систолічний. Довгий, протяжний, глухий. Виникає внаслідок закриття стулкових клапанів,
напруження мускулатури шлуночків і напруги сухожильних ниток, а також турбулентності в
початкових сегментах аорти й легеневого стовбура. у нормі І тон найкраще вислуховується у ділянці
верхівки серця
II тон – діастолічний. Короткий і дзвінкий. Виникає при закритті півмісяцевих клапанів аорти й
легеневого стовбура. у II правому міжребер'ї біля грудини
Перші два тони можна прослухати за допомогою фонендоскопа.
III тон – утворюється внаслідок коливання стінок шлуночків під час їх швидкого наповнення кров'ю.
IV тон – утворюється внаслідок коливання стінок шлуночків, зумовлених переходом крові під час
систоли передсердь.
Фонографія діагностичний метод графічної реєстрації серцевих тонів і шумів. На сьогоднішній день
фонокардіографія втратила своє практичне значення у зв'язу із розвитком точнішого методу
діагностики — ехокардіографії.
Шум виникає, якщо ламінарний потік змінюється на турбулентний, внаслідок:
1) збільшення кровотоку через незмінене отвір/судину (при гіперкінетичному кровообігу);
2) кровотік через звужене гирло або наплив крові до розширеної судини (напр., аневризма аорти);
3) регургітації крові при недостатності клапанів;
4) шунтування (витіку) крові через аномальні з'єднання (напр., дефект міжшлуночкової
перегородки).

35. Морфо-функціональна класифікація кровоносних судин. Час

колообігу крові, методи визначення. Кров'яні депо.
Залежно від виконання функції судини можна підрозділити на:
o амортизувальні;
o резистивні;
o обмінні;
o шунтувальні;
o ємнісні.
Резистивні, обмінні й шунтувальні судини утворюють мікроциркуляторне русло. Функціональну
характеристику судин дають на прикладі великого кола кровообігу (мал. 104). Особливості
кровотоку в малому колі викладено в окремому розділі.
Амортизувальні судини (амортизація пульсових коливань об'єму).
До амортизувальних судин належать еластичні й великі м'язові артерії. Ефект амортизації полягає у
згладжуванні систолічних коливань кровотоку, що періодично виникають.
Час колообігу крові в великому колі кровообігу становить 20-25 секунд
У практичній медицині лінійну швидкість кровотоку вимірюють за допомогою ультразвукового та
індикаторного методів, найчастіше визначають час повного кругообігу крові, який дорівнює 21-23
секундам.
Індикаторний метод
При використанні індикаторного методу в ліктьову вену вводять індикатор (еритроцити, мічені
радіоактивним ізотопом, розчин метиленового синього тощо) і відзначають час його першої появи в
венозній крові цієї ж судини в іншій кінцівці. Для визначення часу кровотоку на ділянці «капіляри
легенів — капіляри вуха» використовують як мітку кисень, що надходить до легень після затримки
дихання, і відзначають час його появи в капілярах вуха за допомогою чутливого оксиметра.
Ультразвуковий метод
Ультразвукове визначення швидкості кровотоку засновано на ефекті Доплера. Ультразвук
надсилається через судину в діагональному напрямку, і відбиті хвилі вловлюються. За різницею
частот вихідних і відбитих хвиль, яка пропорційна швидкості руху часток крові, визначають лінійну
швидкість кровотоку.

36. Основні параметри гемодинаміки. Характер руху крові по судинах,

його особливості. Лінійна та об'ємна швидкості кровотоку в різних
ділянках судинного русла. Чинники, що забезпечують безперервність
кровотоку.
Відповідно до законів гідродинаміки, кількість рідини (Q), яка протікає через будь-яку трубу прямо
пропорційна різниці тиску в початку (Р1) і в кінці (Р2) труби і навпаки, обернено пропорційно опору
(R) руху рідини.
Q=P1−P2R
Якщо застосувати це рівняння до кровоносної системи, то слід взяти до уваги, що тиск в кінці цієї
системи, тобто у місці впадання порожнистих вен у серце, близьке до нуля. В цьому випадку
рівняння можна записати так:
Q=PR
Де Q — кількість крові, що виганяється серцем за хвилину,
P — величина кров'яного тиску в аорті,
R величина судинного опору.
Периферійний опір судинної системи складається з множини окремих опорів кожної окремої судини.
Будь-який з таких судин можна вважати подібним трубці, опір якої визначається за формулою
Пуазейля:
R=8lηπr4
Де ll — довжина трубки,η — в'язкість рідини яка по ній протікає,π\pi — відношення окружності до
діаметра.r — радіус трубки.
Судинна система складається з множини трубок які з'єднуються паралельно і послідовно. При
послідовному з'єднанні трубок їх сумарний опір дорівнює сумі опорів кожної з них.
R=R1+R2+R3+...+Rn
При паралельному з'єднанні трубок їх сумарний опір розраховують за формулою: R=1
1R1+1R2+1R3+...+1Rn
Із приведених формул слідує, що найбільший опір має мати капіляр, діаметр якого близько 5-7 мкм.
Але оскільки велика кількість капіляр включені в судинну мережу паралельно, їх сумарний опір
менший ніж сумарний опір артеріол.[1]
Точно визначити опір за цими формулами неможливо, оскільки всі формули дійсні тільки для
ламінарної течії ньютонівських рідин. Однак геометрія судин змінюється внаслідок скорочення їх
стінок завдяки пульсу та біля стенозів, а також потік крові є турбулентним щонайменше в кількох
місцях (аорта, серце). В'язкість крові також не є постійною величиною (зростає з зменшенням
швидкості і для дуже малих швидкостей є аномально високою), тобто кров — це неньютонівська
рідина і тому всі ці рівняння дійсні для неї досить наближено.
Ліні́йна шви́ дкість кровото́ ку — відстань, яку долає будь-яка часточка крові за одиницю часу (см/с).
Лінійна швидкість в судинах різного типу різна (дивись малюнок праворуч) і залежить від об'ємної
швидкості кровотоку і площі поперечного перерізу судин.
При рівності об'ємної швидкості кровотоку в різних відділах судинного русла: в аорті, сумарно — в
порожнистих венах, в капілярах — лінійна швидкість кровотоку найменша в капілярах, де найбільша
сумарна площа поперечного перерізу.
Об'ємна швидкість кровотоку — кількість (об'єм) крові, що проходить через певну судину за
одиницю часу
Причиною безперервного руху крові в системі є судини компресійної камери (камери стиснення). Це
аорта та крупні артеріальні судини, в стінках яких переважають еластичні волокна. Внаслідок цього
вони досить пружні та здатні до розтягу. Під час періоду вигнання (частина систоли шлуночків) вони
розширюються (при цьому частина енергії скорочення серця переходить в енергію напруження
еластичних волокон цих судин). По закінченню вигнання судини компресійної камери стискуються
(енергія напруження еластичних волокон судин переходить в енергію руху крові) та проштовхуюють
кров в переферійні судини. Серцевий цикл триває в стані спокою 0,8 с, період вигнання – 0,25 с.
Тобто, протягом 0,55 с кров в судини серцем не виштовхується, але рухається по ним безперервно,
завдяки судинам компресійної камери.
37.Кров'яний тиск, його величини у різних ділянках судинного русла.
Чинники, що визначають величину кров'яного тиску. Інвазивний
(кривавий) та неінвазивний (безкровний) методи реєстрації кров'яного
тиску.
Кров'яний (артеріальний) тиск - це тиск крові на стінки кровоносних (артеріальних) судин організму
(мм рт.ст.) .В різних відділах судинного русла кров'яний тиск неоднаково: в артеріальній системі
воно вище, в венозної - нижче. В аорті кров'яний тиск становить 130-140, в легеневій стовбурі - 20-
30, у великих артеріях великого кола - 120-130, в дрібних артеріях і артеріолах - 60-70, в артеріальній
та венозній кінцях капілярів тіла - 30 і 15, в дрібних венах - 10-20 мм рт.ст., а в великих венах може
бути навіть негативним, тобто на 2-5 мм рт.ст. нижче атмосферного.
Величина кров'яного тиску залежить від трьох основних чинників:
1) частоти і сили серцевих скорочень;
2) величини периферичного опору, тобто тонусу стінок судин (артеріол і капілярів);
3) об'єму циркулюючої крові.
Неінвазивні методи вимірювання поділяються на:
 Пальпаторний
 Аускультативний
 Осцилометричний
Інвазивний (прямий) метод вимірювання артеріального тиску застосовується шляхом катетеризації
судин. Використовується в наукових цілях в діагностичних лабораторіях, кардіологічних та
кардіохірургічних центрах.
Сьогодні такий спосіб – єдиний метод вимірювання тиску в аорті та серці. З манометром голка
з’єднана в артерії або канюля через трубочку. Або ж в кровотік вводиться сам датчик. Його сигнали
у вигляді кривої реєструються магнітною стрічкою манометра.
Метод застосуємо тільки в умовах стаціонару, в повній стерильності, коли виникає необхідність
добового моніторингу. Тиск і час вимірювання малюється у вигляді кривої.
Хоча ці методи вимірювання кров’яного тиску і відрізняються високою точністю, але вони досить
травматичні, оскільки голка вводиться безпосередньо в посудину або порожнину серця.
Мінус способу ще й у тому, що такі пацієнти потребують постійної присутності лікаря через ризик
від’єднання зонда з подальшою кровотечею, тромбоз у місці пункції, вторинного інфікування.

38.Регулярні коливання артеріального тиску крові (хвилі 1,2,3

порядків), механізм виникнення. Характеристика систолічного,
діастолічного, пульсового тиску. Концепція середнього тиску. Вікові
норми артеріального тиску.
Розрізняють систолічний, діастолічний, пульсовий і середній тиск.
Систолічний тиск - тиск, що відбиває стан міокарда лівого шлуночка (100-130 мм рт.ст..).
Діастолічний тиск - тиск, що характеризує ступінь тонусу артеріальних стінок (60-80 мм рт.ст.).
Пульсовий тиск - різниця між величинами систолічного і діастолічного тиску, воно необхідне для
відкриття півмісяцевих клапанів аорти і легеневого стовбура під час систоли шлуночків (35-55 мм
рт.ст.).
Середній тиск - це сума мінімального і однієї третини пульсового тиску, висловлює енергію
непривного руху крові і є постійною величиною для даної судини і організму.
На величину АТ впливають різні чинники: вік, стан тіла, час доби, місце виміру (права чи ліва рука),
стан організму, фізичні та емоційні навантаження. Нормальними величинами АТ слід вважати:
максимального - у віці 18-90 років 90 -150 мм рт.ст., до 45 років - не більше 140 мм рт.ст .;
мінімального - у віці 18-90 років 50 - 95 мм рт.ст., до 50 років - не більше 90 мм рт.ст.
Верхньою межею нормального артеріального тиску до 50 років є тиск 140/90 мм рт.ст., після 50 років
-150/95 мм рт.ст. Нижнею межею нормального артеріального тиску від 25 до 50 років є тиск 90/55 мм
рт.ст., до 25 років - 90/50 мм рт.ст., понад 55 років - 95/60 мм рт.ст.
Для розрахунку ідеального АТ у здорової людини будь-якого віку може бути використана наступна
формула: систолічний АТ = 102 + 0,6 х вік;
Діастолічний АТ = 63 + 0,4 х вік.
Кров'яний тиск в артеріях здійснює постійні безперервні коливання від деякого середнього рівня.
При прямій реєстрації артеріального тиску на кімограмми розрізняють 3 роду хвиль: 1) систолічний
хвилі I порядку, 2) дихальні хвилі II порядку, 3) судинні хвилі III порядку.
Хвилі I порядку - Обумовлені систолой шлуночків серця. Під час вигнання крові з шлуночків тиск в
аорті і легеневої артерії підвищується і досягає максимуму відповідно 140 і 40 мм рт. ст. це
максимальне систолічний тиск (СД). Під час діастоли, коли кров в артеріальну систему з серця не
надходить, а проходить лише відтік крові з великих артерій до капілярів - тиск в них падає до
мінімуму, і цей тиск називають мінімальним, або диастолическим (ДД). Його величина в значній мірі
залежить від просвіту (тонусу) кровоносних судин і дорівнює 60-80 мм рт. ст. Різниця між
систолічним і діастолічним тиском називається пульсовим (ПД), і забезпечує на кімограмми поява
сітоліческой хвилі, - одно 30-40 мм рт. ст. Найбільше значення пульсового тиску відзначається в
судинах, розташованих ближче до серця - в аорті, і великих артеріях. У дрібних артеріях різниця між
систолічним і діастолічним тиском згладжується, а в артеріолах і капілярах тиск постійно і не
змінюється під час систоли і діастоли. Це важливо для стабілізації обмінних процесів, що
відбуваються між кров'ю, що протікає через капіляри, і тканинами, їх оточуючими. Кількість хвиль I
порядку відповідає ЧСС.
Хвилі II порядку - Дихальні, відображають зміну артеріального тиску, пов'язане з дихальними
рухами. Їх число відповідає кількості дихальних рухів. Кожна хвиля II порядку включає кілька хвиль
I порядку. Механізм їх виникнення складний: при вдиху створюються умови для надходження крові
з великого кола кровообігу - в малий, завдяки збільшенню ємності легеневих судин і деякого
зниження їх опору кровотоку, збільшення надходження крові з правого шлуночка в легені. Цьому
також сприяє різниця тисків між судинами черевної порожнини і грудної клітки, яке виникає в
результаті підвищення негативного тиску в плевральній порожнині, з одного боку, і опускання
діафрагми і «вдавлення» нею крові з венозних судин кишечника і печінки - з іншого. Все це створює
умови для депонування крові в судинах легенів і зменшення її виходу з легких в ліву половину
серця. Тому на висоті вдиху приплив крові до серця зменшується і кров'яний тиск знижується. До
кінця вдиху кров'яний тиск підвищується.
Хвилі III порядку - це ще більш повільні підвищення і пониження тиску, кожне з яких охоплює
кілька дихальних хвиль II порядку. Вони обумовлені періодичними змінами тонусу судинного
центрів. Спостерігаються найчастіше при недостатньому постачанні мозку киснем (висотна гіпоксія),
після крововтрати або отруєння деякими отрутами.

39.Артеріальний пульс. Механізм виникнення. Швидкість

розповсюдження пульсової хвилі. Методи реєстрації. Аналіз
сфігмограми. Кількісні та якісні характеристики артеріального пульсу.
Артеріальний пульс - ритмічні коливання артеріальної стінки, зумовлені систоличним підвищенням
тиску в ній. Пульсація артерій визначається шляхом легкого притискання її до кістки, найчастіше в
області нижньої третини передпліччя. Пульс характеризують такі ознаки:
1) частота - число ударів в хвилину;
2) ритмічність - правильне чергування пульсових ударів;
3) наповнення - ступінь зміни обсягу артерії, що встановлюється за силою пульсового удару;
4) напруга - характеризується силою, необхідної, щоб здавити артерію до повного зникнення пульсу.
Пульсова хвиля виникає в аорті в момент вигнання крові з лівого шлуночка, коли тиск в аорті
підвищується і стінка її розтягується. Хвиля підвищеного тиску і викликані цим розтягуванням
коливання артеріальної стінки поширюються зі швидкістю 5-7 м / с від аорти до артеріол і капілярів,
перевищуючи в 10-15 разів лінійну швидкість руху крові (0,25-0, .5 м / с). Зареєстрована на паперовій
стрічці або фотоплівці пульсова крива називається сфігмограмою.
Пульс можна промацати в тих місцях, де артерія близько прилягає до кості. Такими місцями є: для
променевої артерії - нижня третина передньої поверхні передпліччя, плечовий - медіальну поверхню
середньої третини плеча, загальної сонної - передня поверхня поперечного відростка VI шийного
хребця, поверхневої скроневої - скронева область, лицьової - кут нижньої щелепи допереду від
жувальних м'язів, стегнової - пахова область, для тильнійартерії стопи - тильна поверхня стопи.

40.Венозний тиск, його характеристика. Венний пульс, механізм

виникнення. Особливості руху крові за венами. Чинники, що
забезпечують венозне повернення крові до серця. Ортостатична проба.
Венозний тиск — найнижчий у судинній системі й залежить від положення тіла. Чим ближче до
серця розташовані вени, тим нижчий в них тиск (10–12 мм рт. ст.). Венозний тиск коливається при
фазах вдиху і видиху, іноді стає навіть негативним.
Венний пульс -коливання тиску та об'єму в венах, розташованих біля серця. Ці коливання
передаються ретроградно і обумовлені головним чином змінами тиску в правому передсерді і скруті
припливу крові в праве передсердя (утруднення венозного повернення). Венний пульс записується за
допомогою неінвазійної методів (фотоелектричних перетворювачів або чутливих датчиків тиску) у
людини при горизонтальному положенні. Швидкість поширення пульсової хвилі венного пульсу 1-3
м / с. Крива венного пульсу або флебограмма складається з трьох спрямованих вгору хвиль і двох
западінь. Перша позитивна хвиля пов'язана зі скороченням передсердь; стисненням гирла
порожнистих вен і неможливістю припливу крові в передсердя; через невеликий проміжок часу
слідує друга позитивна хвиля, обумовлена головним чином опуклістю атрівентрікулярного клапана в
праве передсердя під час ізоволюметричного скорочення шлуночків, відображає коливання стінки
сусідній сонної артерії. Потім спостерігається швидке падіння , пов'язане зі зміщенням площини
клапанів до верхівки під час періоду вигнання. Третя хвиля збігається з кінцем систоли і початком
діастоли шлуночків і є результатом посиленого притоку крові до правого передсердя і утрудненням
подальшого припливу через закритих атріовентрикулярних клапанів, потім слід поглиблення ,
обумовлене полегшенням венозного повернення в загальну паузу при відкритих
атріовентрикулярних алапанах. Зміна кривих венного пульсу можуть бути важливою підмогою в
діагностиці захворювань (наприклад, недостатності тристулкового клапана).
Ортостатична проба - функціональна проба, яка основана на тому, що тонус симпатичного відділу
вегетативної нервової системи і відповідно частота серцевих скорочень збільшуються при переході з
горизонтального положення у вертикальне.

41.Мікроциркуляторне русло. Класифікація капілярів.

Характеристика обмінних процесів, які у капілярах. Регуляція
капілярного кровотоку.
Мікроциркуляторним руслом є комплекс мікросудин, що становлять обмінно-транспортну систему.
До нього відносяться артеріоли, прекапілярні артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, венули і
артеріовенозні анастомози. Артеріоли поступово зменшуються в діаметрі і переходять в прекапілярні
артеріоли. Перші мають діаметр 20-40 мкм, другі 12-15 мкм. У стінці артеріол є добре виражений
шар гладких клітин. Їх основною функцією є регуляція капілярного кровотоку. Крім того, артеріоли
утворюють гемодинамічний бар'єр. Капіляри є центральною ланкою мікроциркуляторного русла. Їх
діаметр в середньому 7-8 мкм. Стінка капілярів утворена одним шаром ендотеліоцитів.
За будовою капіляри діляться на три типи:
1. Капіляри соматичного типу (суцільні). Їх стінка складається з безперервного шару ендотеліоцитів.
Вона легко проникна для води, розчинених У ній іонів і непроникна для білкових молекул. Такі
капіляри знаходяться в шкірі, скелетних м'язах, легенях, міокарді, мозку.
2. Капіляри вісцерального типу (вікончасті). Мають в ендотелії віконця. Цей тип капілярів виявлено
в органах, які служать для виділення і всмоктування великих кількостей води з розчиненими в ній
речовинами. Це травні і ендокринні залози, кишечник, нирки.
3. Капіляри синусоїдного типу (несуцільні). Знаходяться в кістковому мозку, печінці, селезінці. Їх
ендотелиоцити відокремлені один від одного щілинами. Тому стінка цих капілярів проникна не
тільки для білків плазми, але і для клітин крові.
Основною функцією капілярів є транскапілярний обмін, що забезпечує водно-сольовий, газовий
обмін і метаболізм клітин. Загальна обмінна капілярів становить близько 1000 м2. Обмін
здійснюється шляхом дифузії, фільтрації-абсорбції і мікропіноцитозу. Найбільшу роль в
транскапілярному обміні води і розчинених в ній речовин грає двостороння дифузія. Її швидкість
близько 60 літрів за хвилину. За допомогою дифузії обмінюються молекули Н2О, неорганічні іони,
О2, СО2, алкоголь і глюкоза. Дифузія відбувається через заповнені водою пори ендотелію.
Фільтрація і абсорбція пов'язані з різницею гідростатичного і онкотичного тиску крові і тканинної
рідини. Можливий транскапілярний обмін проти концентраційних градієнтів. В ендотеліоцитах є
везикули. З їх допомогою відбувається транспорт з капілярів в тканинну рідину і навпаки великих
молекул, наприклад, білкових. У стані спокою кров циркулює лише по 25-30% всіх капілярів. Їх
називають черговими. При зміні функціонального стану організму кількість функціонуючих
капілярів зростає.
Регуляція капілярного кровообігу відбувається за рахунок нервового і гуморального впливу на
артеріоли - артерії невеликого діаметра, що знаходяться перед капілярами. При їх звуженні в
капіляри надходить менше крові, а при розширенні - збільшується капілярний кровотік. Симпатичні
нерви звужують артеріоли, парасимпатичні - розширюють. Такі гуморальні речовини, як
ангіотензин, адреналін призводять до звуження артеріол, а гістамін, простогландини - до
розширення.

42.Лімфатична система. Механізм лімфоутворення. склад лімфи.

Значення лімфатичних вузлів. Чинники, що визначають рух лімфи.
Регуляція лімфообігу.
Лімфати́ чна систе́ма — мережа судин, тканин і органів (анатомія), яка слугує джерелом клітин, що
забезпечують імунітет, фільтрувальним комплексом, переносником жирів і інших речовин, а також
дренажною системою, що сприяє поверненню надлишку тканинної рідини в кров.
Лімфа являє собою злегка жовтувату рідку тканину, що протікає в лімфатичних капілярах і судинах.
Вона складається з лімфоплазми і формених елементів. За хімічним складом лімфоплазма близька
до плазми крові, але містить менше білків. Лімфоплазма містить також нейтральні жири, прості
цукри, солі (NaCl, Na2CO3 и др.), А також різні сполуки, до складу яких входять кальцій, магній,
залізо.
Утворення лімфи відбувається за участі судин гемомікроциркулярного русла. В основі цього процесу
лежить різниця між процесами фільтрації та резорбції рідини в кровоносних капілярах: за добу об’єм
фільтрації складає біля 20 л, об’єм резорбції біля 18 л. Різниця – біля двох літрів на добу –
повертається в систему кровообігу за допомогою лімфатичної системи.
Утворення лімфи. Головну роль в утворенні лімфи відіграють лімфатичні капіляри: на відміну від
кровоносних вони сліпі, більш широкі, у них ширші міжклітинні щілини, відсутня базальна
мембрана Ù проникність стінок лімфатичних капілярів дуже висока.
Існує два механізми утворення лімфи:
- рух рідини в капіляр з міжклітинного простору за градієнтом гідро-статичного тиску; ця сила дуже
маленька (частки мм рт. ст.), але збільшується при збільшенні фільтрації рідини з капілярів
(кровоносних); цей механізм лімфоутворення посилюється при підвищенні функціонування тканин;
- рух рідини в лімфатичний капіляр за градієнтом онкотичного тиску, який створюється, завдяки
активному транспорту білків з інтерстиціальної рідини в капіляр (за механізмом піноцитозу).
Регуляція лімфотоку. Симпатичні рефлекси підсилюють скорочення лімфангіонів та рух лімфи,
парасимпатичні впливають по-різному. Підсилюють лімфообіг катехоламіни, вазопресин, серотонін;
пригнічують окситоцин, гістамін.
Роль лімфатичних вузлів. Проходячи через вузли, лімфа змінює свій склад: в ній збільшується
кількість лімфоцитів та зменшується кількість іншорідних частинок, токсинів, бактерій – бар’єрно-
фільтраційна функція вузлів.

43.Місцеві механізми регулювання кровообігу. Характеристика

процесів, що відбуваються в окремій ділянці судинного русла або
органі (реакція судин на зміну швидкості кровотоку, тиску крові,
вплив продуктів метаболізму). Міогенна ауторегуляція. Роль ендотелію
судин у регуляції місцевого кровообігу.
Місцеві механізми регуляції кровообігу – це регуляція кровопостачання тканин і органів адекватно їх
метаболізму шляхом зміни локального тонусу судин, завдяки чому збільшується кровопостачання
саме тих структур, де підвищується інтенсивність обмінних процесів.
До них належать:
Міогенна саморегуляція - це відповідь гладких м'язів судин на їх розтягнення залежно від швидкості
і об'єму протікаючої крові: судини розширюються при зменшенні тиску крові в них і звужуються,
коли тиск збільшується.
Метаболічна регуляція здійснюється чинниками, що призводять до розширення судин
мікроциркуляторного русла - розслаблення артеріол і прекапілярних сфінктерів. Це насамперед,
зменшення у крові напруги кисню (Ро2) і підвищення напруги вуглекислого газу (Рсо2); збільшення
концентрації іонів водню (зменшення pH). У скелетних м'язах вазодилатацію викликає локальне
підвищення концентрації іонів К+, а в серцевому м'язі - аденозину (продукту деградації АТФ).
Регуляція за участю ендотеліальних факторів. До вазоактивних чинників, які виділяють
ендотелїальні клітини, належать: оксид азоту (N0), простагландини, тромбоксани, ендотеліни.
Оксид азоту (NO), або ендотелійрозширювальний фактор, виділяється клітинами ендотелію під
впливом багатьох факторів, у тому числі гідродинамічних (лінійна швидкість руху крові),
ацетилхоліну, брадикініну, речовини Р. Оксид азоту діє паракринно: дифундує у гладком'язові
клітини судини, де активує розчинну гуанілатциклазу, наслідком чого є утворення цГМФ і
розслаблення гладких м'язів.
Простациклін продукується ендотеліальними клітинами і є вазодилататором. Його попередником є
простагландин – ПГН2, який утворюється з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази. Слід
згадати, що у тромбоцитах при їх адгезії й агрегації при пошкодженні ендотелію з того самого
попередника ПГН2 формується тромбоксан А2, який викликає місцеву вазоконстрикцію. Саме
завдяки простацикліну – вазодилататору, звужувальна дія тромбоксану А2 обмежується тільки
зоною пошкодження.
Ендотелій 1 є місцевим паракринним судинозвужуючим фактором. До стимуляторів його виділення
відноситься багато чинників, серед яких: ангіотензин II, катехоламіни, інсулін, тромбін, гіпоксія,
зменшена лінійна швидкість руху крові, інші. Інгібіторами секреції ендотеліну є вазодилататори –
NO, ПНП, ПГЕ2 та простациклін.
Регуляція за участю тканинних гормонів: до них належать гістамін і кініни.
Гістамін – виділяється будь-якими клітинами при їх ушкодженні, а також базофілами. Він
розслаблює прекапілярні сфінктери та збільшує проникність стінки капілярів для води, що
призводить до місцевого виникнення набряку.
Кініни – це пептиди брадикінін і лізилбрадикінін (калідин), які утворюються зі своїх попередників під
впливом калікреїніе, еони є еазодилататорами. Калікреїн плазми знаходиться в неактивній формі
(прекалікреїн), його активація здійснюється під впливом XIІ активного фактора коагуляційного
гемостазу (ХІІа). Калікреїн плазми перетворює кініноген на брадикінін. Тканинний калікреїн
міститься на апікальній поверхні мембрани клітин у багатьох тканинах (слинні залози, підшлункова
залоза, кишки, нирки, передміхурова залоза), під його впливом утворюється з кініногену
вазодилататор лізилбрадикінін. Кініни викликають вазодилатацію опосередковано через N0.

44.Центральні механізми регулювання кровообігу. Судинно-руховий

центр, його відділи. Судинозвужувальна іннервація. Тонус
судинозвужувальних нервів. Нейрогенний та міогенний компоненти
судинного тонусу, їх природа.
Найважливішими механізмами регуляції є нервові й гуморальні, які розвиваються у часі поетапно і
за тривалістю діляться на такі:
1 )Швидка (негайна) регуляція - це нервова регуляція, яка здійснюється рефлекторно, переважно за
участю барорецепторів і хеморецепторів кровоносних судин, і призводить до зміни артеріального
тиску завдяки пресорним або депресорним рефлексам. Тривалість її 20-30 с.
2 )Проміжна регуляція - це нейрогуморальна регуляція, яка здійснюється за участю нервових центрів
та гормональних факторів, триває хвилини.
3 )Повільна (відсунута) регуляція - це гуморальна регуляція за участю ренін-ангіотензинової системи,
яка призводить до утворення ангіотензину II, що звужує судини й стимулює виділення корою над-
нирників альдостерону, завдяки якому збільшується реабсорбція іонів натрію у нирках, а слідом за
ними - води, наслідком чого стає підвищення ОЦК, повернення артеріального тиску до нормальних
показників. Тривалість її - години, дні.
Судинноруховий центр довгастого мозку є основним центром регуляції кровообігу. Розміщений він
на дні четвертого шлуночка. Він має два відділи: пресорний і депресорний. Подразнення першого
викликає звуження артерій і підвищення артеріального тиску, а подразнення другого викликає
зворотний ефект.
В основі міогенного механізму лежить здатність гладких м’язів судинної стінки збуджуватися і
скорочуватися при розтягуванні. Саме автоматія гладких м’язів створює базальний тонус багатьох
судин, тобто підтримує початковий рівень тиску в судинній системі. У судинах шкіри, м’язів,
внутрішніх органів міогенна регуляція тонусу грає відносно невелику роль. Але в ниркових,
мозкових і коронарних судинах вона є провідною і підтримує нормальний кровотік в широкому
діапазоні артеріального тиску.
Нервова регуляція судинного тонусу здійснюється судинозвужувальними і судинорозширювальними
нервами. Судинозвужувальними є симпатичні нерви.Тіла вазоконстрикторних симпатичних нейронів
розташовані в бічних рогах грудних і поперекових сегментів спинного мозку. Прегангліонарні
волокна закінчуються в паравертебральних гангліях. Йдуть від них постгангліонарні волокна,що
утворюють на гладких м’язах судин шкіри, внутрішніх органів, м’язів a-адренергічні синапси.
Центри симпатичних вазоконстрикторов знаходяться під контролем вищерозміщених, що
знаходяться в стані постійного тонусу. Тому по симпатичних нервах безперервно надходять нервові
імпульси до судин. За рахунок цього іннервуємі ними судини постійно помірно звужені.
До судинорозширювальних відноситься кілька типів нервів:
1. Судиннороширюючі парасимпатичні нерви. Ними є барабанна струна, що розширює судини
підщелепної слинної залози і парасимпатичні тазові нерви.
2. Симпатичні холінергічні вазодилататори. До них відносяться симпатичні нерви, що іннервують
судини деяких скелетних м’язів. Їх постгангліонарні закінчення є холінергичеськой.
3. Симпатичні нерви, що утворюють на гладких м’язах судин b-адренергічні синапси. Такі нерви
йдуть до судинах легенів, печінки, селезінки.
4. Розширення судин шкіри виникає при подразненні задніх корінців спинного мозку, тобто
аферентних нервових волокон. Таке розширення називається антидромне або зворотним.
Припускають, що в цьому випадку з чутливих нервових закінчень виділяються такі вазоактивні
речовини, як АТФ, речовина Р, брадикінін. Вони і викликають вазодилатацію.

45.Механізм впливу медіатора симпатичних нервів на гладком'язові

клітини судин. Значення судинозвужувального відділу в регуляції
артеріального тиску та перерозподільних реакціях у судинній системі.
Механізм впливів симпатичної нервової системи на серце полягає в наступному. Медіатор
норадреналін взаємодіє переважно з бета-адренорецепторами при цьому активуються мембранні
механізми (аденілатциклазний, поліфосфатидилінозитольний), що супроводжується збільшенням
вмісту ц-АМФ, інозитол-3-фосфату, диацилгліцеролу. Ці внутрішньоклітинні механізми змінюють
стан каналів, кальцієвий обмін клітини, її енергетичний обмін.
Позитивний інотропний ефект: при взаємодії норадреналіну з бета-адренорецепторами Т-КМЦ
збільшується проникність їх мембран для йонів кальцію - збільшення надходження цих йонів до
клітини під час фази плато - збільшення виходу їх із СПР - збільшення відкритих активних центрів -
збільшення кількості актоміозинових містків - збільшення ССС.
Позитивний хронотропний ефект: при взаємодії норадреналіну із бета-рецепторами А-КМЦ
пазухово-передсердного вузла збільшується проникність мембран цих клітин для йонів кальцію та
натрію збільшення входу цих йонів до клітин збільшення швидкості ПДД збільшення частоти
генерації ПД - збільшення ЧСС.
Збільшення ССС та ЧСС при симпатичній стимуляції вимагає посиленого енергоутворення. Це
посилення викликає ц-АМФ як внутрішньоклітинний посередник дії симпатичних нервів.
Позитивний дромотропний ефект найбільше виражений у передсердно-шлуночковому вузлі. Під
впливом норадреналіну посилюється проникність мембран клітин вузла для йонів кальцію посилення
його входу під час розвитку піку ПД збільшення швидкості розвитку піку ПД збільшення швидкості
проведення збудження.
Збільшення швидкості проведення збудження по іншим структурам серця повязане зі збільшенням
амплітуди ПД при симпатичній стимуляції. Кінцевий результат збільшення швидкості проведення
збудження полягає у збільшенні синхронності скорочень КМЦ - збільшення ССС.
Симпатичні рефлекси призводять до збільшення ССС, ЧСС зростання хвилинного об’єму крові.
Тому вони реалізуються за умов, коли в інтересах цілого організму потрібно збільшувати ХОК
(фізичне навантаження, стрес, тощо).

46.Судиннорозширювальна іннервація, її види. Аксон-рефлекс, його

значення. Механізм впливу медіатора парасимпатичних нервів на
гладком'язові клітини судин.
Аксон-рефлекс
Різновидом вісцеро-вісцерального рефлексу є аксон-рефлекс. Це поняття охоплює рефлекторні
процеси, що здійснюються по розгалуженнях аксона без участі тіла нервової клітини. Збудження
виникає в одній гілці аксона, потім переходить на іншу і по ній прямує до виконавського органу,
викликаючи відповідну реакцію. Є і інше пояснення виникненню аксон-рефлексу. Експериментально
доведено, що при збудженні безпосередньо рецепторів з рецепторних мембран виділяються
біологічно активні речовини типа АТФ і всіляких пептидів, що володіють вазодилататорною дією,
які викликають відповідний ефект.
Поняття аксон-рефлексу використовується досить широко. Ним, наприклад, пояснюють механізм
виникнення судинної реакції при роздратуванні шкірних больових рецепторів. Аксон-рефлекс
удається відтворити навіть після видалення спинного мозку, а також дегенерації симпатичних
волокон, що іннервують судинну стінку досліджуваної області.
Парасимпатичну інервацію серцю дають парасимпатичні ядра блукаючого нерва. Парасимпатична
інервація серця нерівномірна - краще інервовані вузли (пазухово-передсердний та передсердно-
шлуночковий), значно менше - шлуночки. Тому впливи блукаючого нерва більше діють на ЧСС та
швидкість проведення, менше за все - на ССС.
Механізм впливів блукаючого нерва на серце повязаний із дією медіатора ацетилхоліну на м-
холінорецептори КМЦ (типових і атипових). Як внутрішньоклітинний посередник дії блукаючого
нерву частіше розглядають ц-ГМФ. В результаті підвищується проникність мембран КМЦ для йонів
калію - посилення виходу йонів із клітини за градієнтом концентрації, що в свою чергу веде до:
- розвитку гіперполяризації мембран КМЦ; найбільше цей ефект виражений в клітинах з низьким
вихідним рівнем мембранного потенціалу (найбільше в вузлах А-КМЦ: пазухово-передсердному та
передсердно-шлуночковому, де МПС = -60мВ; менше - в КМЦ передсердь; найменше - в КМЦ
шлуночків).
- в А-КМЦ, здатних до автоматії, зменшується швидкість повільної діастолічної деполяризації
(ПДД).
- в Т-КМЦ швидше розвивається швидка реполяризація скорочення тривалості ПД.
Механізм негативного хронотропного ефекту повязаний з розвитком гіперполяризації мембран А-
КМЦ пазухово-передсердного вузла підвищення порогу деполяризації зменшення частоти генерації
ПД зменшення ЧСС. Другим фактором, що веде до зменшення частоти генерації ПД водієм ритму
серця (і ЧСС) є зменшення швидкості ПДД.
Вплив блукаючого нерва на клітини водія ритму серця можуть бути настільки сильними, що
генерація ПД припиняється і спостерігається зупинка серця. Рефлекторну зупинку серця можна
спостерігати в клініці при оперативних втрученнях і маніпуляціях на рефлексогенних зонах
(наприклад, очеревина, корені легень). Для попередження цих явищ, перед оперативними
втручаннями хворим вводять атропін (блокатор м-холінорецепторів).
Механізм негативного дромотропного ефекту повязаний з розвитком гіперполяризації мембран А-
КМЦ передсердно-шлуночкового вузла підвищення порогу деполяризації (?V) зменшення швидкості
проведення збудження. Цей вплив може бути таким сильним, що проведення збудження через
передсердно-шлуночковий вузол повністю перестане відбуватися, тобто розвинеться так звана
атріовентрикулярна блокада (функціональна, вона зникає після введення людям атропіну).
Шлуночки при цьому починають збуджуватися та скорочуватися в передсердно-шлуночковому
ритмі (тобто цей вузол стає пейсмекером).
Механізм негативного батмотропного ефекту повязаний з розвитком гіперполяризації мембран КМЦ
підвищення порогу деполяризації зменшення збудливості. Ефект виражений тим більше, чим
сильніше виражена гіперполяризація мембран. Скорочення ПД Т-КМЦ при посиленні вагусних
впливів супроводжується скороченням фази абсолютної рефрактерності. Тому при ваготонії
(підвищення тонусу ядра блукаючого нерва і посиленні його впливів на серце) можуть виникнути
деякі аритмії.
Механізм негативного інотропного ефекту повязаний з скороченням реполяризації Т-КМЦ
скорочення ПД (за рахунок скорочення фази плато) зменшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ
зменшення ССС.
Парасимпатичні впливи на діяльність серця рефлекторно підвищуються під час відпочинку після
діяльності. При цьому серце переходить на економний режим діяльності відновлення енергетичних
та пластичних ресурсів, які були затрачені серцем під час активної діяльності.
У людей в стані спокою має місце тонус парасимпатичних ядер блукаючого нерва і, відповідно,
тонічні впливи на серце. Цей тонус формується в кінці першого, початку другого року життя, коли
людина оволодіває вертикальною позою та ходьбою. Далі тонус в спокої тим сильніший, чим вищий
рівень рухової активності людини. Найбільш він виражений у добре тренованих спортсменів - ЧСС у
них в спокої може складати 40 - 45 за хвилину.

47.Гуморальне регулювання судинного тонусу. Характеристика

істинних, тканинних гормонів та його метаболітів. Судинозвужувальні
та судинорозширюючі фактори, механізми їх реалізації при взаємодії з
різними рецепторами. Поняття про пермісивний вплив гормонів на
судинний тонус (тирксин, трийодтиронін, кортизол).
Гуморальна регуляція судинного тонусу. Ця регуляція здійснюється за рахунок тих хімічних
речовин, які циркулюють в кровоносній руслі і змінюють ширину просвіту судин. Всі гуморальні
фактори, які впливають на тонус судин, ділять на судиннозвужуючі (Вазоконстріктори) і
судинорозширювальні (Вазодилятатори).
До судинозвужувальних речовин відносяться:
- адреналін - гормон мозкової речовини надниркових залоз, звужує артеріоли шкіри, органів
травлення і легенів, в низьких концентраціях розширює судини мозку, серця і скелетних м'язів,
забезпечуючи тим самим адекватне перерозподіл крові, необхідне для підготовки організму до
реагування у важкій ситуації;
- Норадреналін - гормон мозкової речовини надниркових залоз за своєю дією близький до
адреналіну, але його дія більш виражена і триваліше;
- вазопресин - гормон, що утворюється в нейронах супраоптического ядра гіпоталамуса, форму в
клітинах задньої долі гіпофіза, діє в основному на артеріоли;
- Серотонін - виробляється клітинами стінки кишки, в деяких ділянках головного мозку, а також
виділяється при розпаді кров'яних пластинок; .
До судинорозширювальних речовин відносяться:
- гістамін - утворюється в стінці шлунка, кишечника, інших органах, розширює артеріоли;
- ацетилхолін - медіатор парасимпатичних нервів і симпатичних холінергічних вазодилятаторов,
розширює артерії і вени;
- брадикинин - виділений з екстрактів органів (підшлункової залози, підщелепної слинної залози,
легень), утворюється при розщепленні одного з глобулінів плазми крові, розширює судини
скелетних м'язів, серця, спинного та головного мозку, слинних і потових залоз;
- простагландини - утворюються в багатьох органах і тканинах, надають місцеву
судинорозширювальну дію;

48.Рефлекторне регулювання артеріального тиску крові. Значення

судинних рефлексогенних зон. Пресорні та депресорні рефлекси. Роль
баро- та хеморецепторів. Власні та пов'язані судинні рефлекси.
До рефлексів, що замикаються в судиноруховому центрі довгастого мозку і супроводжуються
зміною артеріального тиску та роботи серця, відносяться рефлекси з рефлекторних зон серцево-
судинної системи (синокаротидної, аортальної, судин малого кола кровообігу – легеневих артерій та
порожнистих вен), що мають назву власних. Рефлекси, які виникають з інших ділянок тіла,
називаються спряженими.
Власні рефлекси виникають з баро- і хеморецепторів рефлексогенних зон внаслідок різкого
підвищення чи зниження в них кров'яного тиску, або зміни концентрації хімічних речовин у крові.
Найбільш дослідженим механізмом регуляції артеріального тиску є барорецепторні рефлекси.
Барорецептори – це рецептори, подразнення яких відбувається під час розтягування стінок
кровоносних судин та серця. Головну роль в регуляції артеріаль ного тиску відіграють
барорецептори каротидного синусу і дуги аорти. Рецептори синокаротидної зони містяться в стінці
біфуркації загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню гілки, аорти – у зовнішньому шарі
стінки її дуги. Вони представлені шишкоподібно закрученими закінченнями мієлінових нервових
волокон. Аферентні волокна від каротидних рецепторів проходять по тонких волокнах нерва Герінга
до язикоглоткового нерва і по одинокому тракту – у довгастий мозок. Максимальна імпульсна
активність у них виникає при зміні артеріального тиску в межах 50-180 мм рт. ст. Менш низький чи
більш високий тиски крові на зміни імпульсної активності не впливають.
Чутливі волокна від дуги аорти йдуть по депресорному нерву (X пара черепних нервів), вливаються в
пучок одинокого тракту і закінчуються у довгастому мозку. Сенсорні волокна, що йдуть від
синокаротидної зони і дуги аорти, називають буферними нервами. Сенсорна інформація від
барорецепторів каротидного синусу поступає як у пресорний, так і в депресорний центр. Від дуги
аорти, через сенсорне ядро одинокого тракту, інформація надходить лише до депресорного центру, а
від хеморецепторів тих же зон – до пресорного центру.

49.Функціональна система, що забезпечує підтримку сталості величини

артеріального тиску в організмі. Відділи ЦНС, що беруть участь у
регуляції артеріального тиску (спінальний, бульбарний,
гіпоталамічний, кортикальний), їхня характеристика.
У 1871р. В. Ф. Овсянніков у лабораторії К. Людвіга встановив, що послідовні фронтальні перерізки
довгастого мозку призводили до суттєвого зниження артеріального тиску (до 40-50 мм рт. ст.). На
підставі отриманих фактів було зроблено висновок, що у довгастому мозку у ділянці дна IV
шлуночка знаходяться структури, відповідальні за зниження артеріального тиску. Подальші
дослідження встановили, що на дорсальній частині довгастого мозку (дно IV шлуночка і 3-4 мм
нижче) розташовані ділянки, стимуляція яких призводила до незначного зниження чи підвищення
артеріального тиску. Ці ділянки на той час розглядались як депресорна і пресорна зони
судинорухового центру, але чіткого зв'язку між ними, як за локалізацією, так і за направленістю
відповіді, встановити не вдалось.
Лише в другій половині XX ст. була визначена роль і значимість вентральної частини довгастого
мозку, як складової частини гемодинамічного (судинорухово о) центру. На вентральній боковій
поверхні стовбура мозку, близько до його поверхні, виявили скупчення нейронів, що утворювали три
невеликі ділянки – зони М, S та L, кожна площею 2 мм2, які лежать над м'якою мозковою оболонкою
та заходять у товщу мозку на 200-600 мкм (рис. 10. 44). Вони високочутливі до хімічного (глутамату,
гліцину, Н2СO3) і електричного подразнення і беруть активну участь в регуляції артеріального тиску
та дихання.
У ростральній (передній) вентролатеральній зоні стовбура мозку (зони S і М) знаходяться скупчення
симпатичних нейронів (що мають вихід до спинного мозку та синтезують і виділяють адреналін),
електричне чи хімічне (глютамат) подразнення яких викликає звуження кровоносних судин і
підвищення артеріального тиску. Після руйнування цих зон чи аплікації до них гальмівного
медіатору – ГАМК, тиск різко і тривало знижується.
о) центру. На вентральній боковій поверхні стовбура мозку, близько до його поверхні, виявили
скупчення нейронів, що утворювали три невеликі ділянки – зони М, S та L, кожна площею 2 мм2, які
лежать над м'якою мозковою оболонкою та заходять у товщу мозку на 200-600 мкм (рис. 10. 44).
Вони високочутливі до хімічного (глутамату, гліцину, Н2СO3) і електричного подразнення і беруть
активну участь в регуляції артеріального тиску та дихання.
У ростральній (передній) вентролатеральній зоні (РВ/13) стовбура мозку (зони S і М) знаходяться
скупчення симпатичних нейронів (що мають вихід до спинного мозку та синтезують і виділяють
адреналін), електричне чи хімічне (глютамат) подразнення яких викликає звуження кровоносних
судин і підвищення артеріального тиску. Після руйнування цих зон чи аплікації до них гальмівного
медіатору – ГАМК, тиск різко і тривало знижується.

50. Значення дихання для організму. Основні стадії процесу дихання.

Зовнішнє дихання. Механізм акту вдиху. Інспіраторні м'язи.
Форсований вдих. Типи дихання.
Дихальна система людини забезпечує газообмін між атмосферним повітрям та легенями, в
результаті якого кисень з легень надходить у кров і переноситься кров'ю до тканин організму, а
вуглекислий газ транспортується від тканин у протилежному напрямку. У стані спокою тканинами
організму дорослої людини споживається приблизно 0,3 л кисню за 1 хв і в них утворюється дещо
менша кількість вуглекислого газу. Відношення кількості утворюється в його тканинах С02 до
споживаної організмом кількості 02 називається дихальним коефіцієнтом, величина якого у
звичайних умовах дорівнює 0,9. Підтримання нормального рівня газового гомеостазису 02 та С02
організму відповідно до швидкості тканинного метаболізму (дихання) є основною функцією
дихальної системи організму людини. Ця система складається з єдиного комплексу кісткової,
хрящової, сполучної та м'язової тканин грудної клітки, дихальних шляхів (повітроносний відділ
легень), що забезпечують рух повітря між зовнішнім середовищем та повітряним простором альвеол,
а також легеневої тканини (респіраторний відділ легень), яка має високу еластичність та розтяжність.
До складу дихальної системи входить власний нервовий апарат, що керує дихальними м'язами
грудної клітини, чутливі та рухові волокна нейронів вегетативної нервової системи, що мають
терміналі у тканинах органів дихання.
Біомеханіка вдиху.
Збільшення обсягу грудної порожнини при вдиху відбувається внаслідок скорочення
інспіраторних м'язів: діафрагми та зовнішніх міжреберних. Основним дихальним м'язом є діафрагма,
яка знаходиться в нижній третині грудної порожнини і розділяє грудну та черевну порожнини. При
скороченні діафрагмального м'яза діафрагма рухається вниз і зміщує органи черевної порожнини
вниз і вперед, збільшуючи об'єм грудної порожнини переважно по вертикалі.
Збільшення об'єму грудної порожнини при вдиху сприяє скорочення зовнішніх міжреберних
м'язів, які піднімають грудну клітину вгору, збільшуючи об'єм грудної порожнини. Цей ефект
скорочення зовнішніх міжреберних м'язів зумовлений особливостями прикріплення м'язових
волокон до ребрів - волокна йдуть зверху донизу і ззаду вперед . При такому напрямку м'язових
волокон зовнішніх міжреберних м'язів їх скорочення повертає кожне ребро навколо осі, що
проходить через точки зчленування головки ребра з тілом і поперечним відростком хребця. В
результаті цього руху кожна нижня реберна дуга піднімається вгору більше, ніж опускається
вищерозташована. Одночасний рух вгору всіх реберних дуг призводить до того, що грудина
піднімається вгору і вперед, а об'єм грудної клітки збільшується в сагітальній та фронтальній
площинах. Скорочення зовнішніх міжреберних м'язів як збільшує обсяг грудної порожнини, а й
перешкоджає опусканню грудної клітини вниз. Наприклад, у дітей, які мають нерозвинені
міжреберні м'язи, грудна клітка зменшується у розмірі під час скорочення діафрагми
(парадоксальний рух).
При глибокому диханні в біомеханізмі вдиху , як правило, бере участь допоміжна дихальна
мускулатура - грудино-ключично-соскоподібні та передні сходові м'язи, і їх скорочення додатково
збільшує об'єм грудної клітки. Зокрема, сходові м'язи піднімають верхні два ребра, а грудинно-
ключично-соскоподібні - піднімають грудину. Вдих є активним процесом і вимагає витрати енергії
при скороченні інспіраторних м'язів, що витрачається на подолання еластичного опору щодо
ригідних тканин грудної клітки, еластичного опору легко легеневої тканини, аеродинамічного опору
дихальних шляхів потоку повітря, а також на підвищення внутрішньоабдомінального тиску органів
черевної порожнини донизу
Форсований вдих.
1) Забезпечується посиленим скороченням інспіраторних м'язів (міжреберних зовнішніх та
діафрагми).
2) Скороченням допоміжних м'язів:
а) що розгинають грудний відділ хребта і фіксують і відводять плечовий пояс назад -
трапецієподібна, ромбоподібна, що піднімає лопатку, малі та великі грудні, передні зубчасті;
б) ребра, що піднімають.
При форсованому вдиху використовується резерв легеневої системи.
Три типи дихання:
Грудний тип - дихальні рухи здійснюються в основному за рахунок скорочення міжреберних м'язів.
При цьому грудна клітка під час вдиху розширюється і трохи піднімається, а під час видиху
звужується і незначно опускається. Такий тип дихання уражає жінок.
Черевний тип - дихальні рухи здійснюються в основному за рахунок скорочення м'язів діафрагми та
м'язів черевної стінки. Рух м'язів діафрагми підвищує внутрішньочеревний тиск і при вдиху черевна
стінка зміщується вперед. При видиху діафрагма розслаблюється та піднімається, що зміщує черевну
стінку назад. Цей тип дихання ще називають діафрагмовим. Він зустрічається переважно у чоловіків.
Змішаний тип - дихальні рухи відбуваються одночасно за допомогою скорочення міжреберних м'язів
та діафрагми. Такий тип найчастіше зустрічається у спортсменів.

51. Зовнішнє дихання. Механізм акту видиху. Пасивний та активний

видих. Експіраторні м'язи. Еластичний потяг легень, фактори, що її
зумовлюють. Сурфактант, його значення.
Зовнішнє дихання /вентиляція легень/ - обмін газів між атмосферним повітрям та альвеолярним,
легенева вентиляція
У забезпеченні вентиляції легень беруть участь три анатомо-фізіологічні утворення:
1) дихальні шляхи, мають невелику розтяжність і стисливість, формують потік повітря,
2) легенева тканина, має високу розтяжність і еластичність/ здатність приймати вихідне положення
після припинення деформуючої (розтягуючої) сили,
3) грудна клітка, пасивна кістково-хрящова основа, ригідна до зовнішніх впливів, об'єднана в ціле
зв'язками та дихальними м'язами, знизу – рухлива діафрагма
Видих у спокої у людини здійснюється пасивно під дією еластичної тяги легень, яка повертає обсяг
легень до вихідної величини. Проте при глибокому диханні, а також при кашлі та чханні видих може
бути активним, і зменшення об'єму грудної порожнини відбувається за рахунок скорочення
внутрішніх міжреберних м'язів і м'язів живота. М'язові волокна внутрішніх міжреберних м'язів йдуть
щодо точок їх прикріплення до ребрів знизу вгору і ззаду вперед. При їх скороченні ребра
повертаються навколо осі, що проходить через точки їх зчленування з хребцем, і кожна
вищерозташована реберна дуга опускається вниз більше, ніж нижче піднімається вгору. В результаті
всі реберні дуги разом з грудиною опускаються вниз, зменшуючи об'єм грудної порожнини в
сагітальній та фронтальній площинах.
При глибокому диханні людини скорочення м'язів живота у фазу видиху збільшує тиск у черевній
порожнині, що сприяє зміщенню купола діафрагми вгору та зменшує об'єм грудної порожнини у
вертикальному напрямку
Еластична тяга легень – сила, з якою тканина легені протидіє атмосферному тиску і забезпечує
спад альвеол (зумовлена наявністю у стінці альвеол великої кількості еластичних волокон і
поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол), тобто. це сила , з
якою легені прагнуть стиснутися .
Еластична тяга легень зумовлена 3 факторами :
 Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол.(cehajrnfyn)
  Пружністю тканини стінок альвеол (містять еластичні волокна).
 Тонусом бронхіальних м'язів
Сурфактант та його вплив на поверхневий натяг . Сурфактант - це поверхнево активна речовина,
яка значно зменшує поверхневий натяг води. Воно секретується спеціальними сурфактант-
секретуючими епітеліальними клітинами, які становлять близько 10% площі поверхні альвеол. Ці
клітини називають альвеолярними епітеліальними клітинами другого типу. Вони гранулярними, т.к.
містять ліпідні включення, які у складі сурфактанту секретуються в альвеоли.
Сурфактант є складною сумішшю з декількох фосфоліпідів, білків та іонів. Найбільш важливими
його складовими є фосфоліпід дипальмітоїлфосфатидилхолін, апопротеїни сурфактанту та іони
кальцію. Саме дипальмітоїлфосфатидилхолін поряд з деякими менш важливими фосфоліпідами
викликає зниження поверхневого натягу. При цьому в рідинній мембрані на поверхні альвеол
розчиняється лише частина його молекули, а решта розпливається на поверхні рідинного шару в
альвеолі.

52. Міжплевральний простір, його роль. Негативний тиск у

плевральній порожнині, причини його виникнення. Зміна величини
негативного тиску при вдиху та видиху. Пневмоторакс.
Плевральна порожнина з плевральними листками, що її формують, допомагають здійсненню акта
дихання. Рідина, що міститься в плевральних порожнинах, сприяє ковзанню листків плеври один
відносно одного при вдиху і видиху. Герметичність плевральних порожнин, що постійно підтримує
тиск нижче атмосферного, а також поверхневе натяг плевральної рідини, сприяють тому, що легені
постійно утримуються в розправленому стані і прилягають до стінок грудної порожнини. Завдяки
цьому, дихальні рухи грудної клітки передаються плеврі та легким.
Що є основною причиною і яким є механізм походження негативного тиску в
міжплевральному просторі? Грудна клітина і міжплевральний простір герметично закриті, легені
мають такі фізичні властивості як еластичність і розтяжність. За рахунок розтягування, в момент
вдиху об'єм грудної клітини збільшується і легені йдуть за грудною клітиною. Розтягуванню легень
активно протидіє еластична тяга їх, а вона спрямована в протилежний бік. Таким чином, у момент
вдиху сили розтягування (скорочення м'язів, що забезпечують вдих, спрямовані назовні), а сили
еластичної тяги легень та поверхневого натягу альвеол (спрямовані всередину), тобто. ці сили
спрямовані у протилежні сторони. Внаслідок цього в момент вдиху тиск у міжплевральному просторі
стає більш негативним. У стані спокою в момент вдиху воно може бути нижчим за атмосферне на 7-
8см вод.ст., а в кінці видиху на ― 5 см вод.ст. При форсованому видиху дорівнює 0 або навіть стає
трохи вищим за атмосферний тиск. У момент видиху тиск у міжплевральному просторі менш
негативний, ніж при вдиху, оскільки рух грудної клітки та еластична тяга легень спрямовані в один
бік.
Тиск у плевральній порожнині та в середостінні в нормі завжди негативний. Під час спокійного
вдиху тиск у плевральній порожнині на 1,197 кПА (9 мм рт. ст.) нижче за атмосферний, під час
спокійного видиху — на 0,798 кПа (6 мм рт. ст.).
При порушенні цілісності плеври, а це може бути, наприклад, при травмі грудної клітки повітря
потрапляє у міжплевральний простір. Це явище зветься пневмоторакс.. Розрізняють кілька видів
пневмотораксу:
1) відкритий, грудна клітка травмована, пошкоджений парієтальний листок плеври. При вдиху
повітря зі свистом входить до грудної клітки (у міжплевральний простір), а при видиху виділяється
піна - бульбашки повітря. Відкритий пневмоторакс треба перевести в закритий або шляхом
накладання тугої давить на пошкоджену ділянку грудної клітини, або хірургічним шляхом,
2) закритий, тобто. після пошкодження грудної клітки та плеври рановий отвір закривається
оточуючими тканинами. Повітря, що потрапило в плевральну порожнину, при закритому
пневмотораксі поступово розсмоктується;
3) клапанний ― може бути внаслідок пошкодження вісцеральної плеври. У момент вдиху тиск
знижується в плевральному просторі і в цей час клапан відкривається, внаслідок чого порція повітря
входить у міжплевральний простір, а в момент видиху клапан закривається, і об'єм повітря
поступово збільшується, легені стискаються, і настає виражена гіпоксія. Клапанний пневмоторакс є
великою небезпекою для життя і його треба хірургічно перевести в закритий пневмоторакс і
відкачати повітря. Крім пневмотораксу, при травмі грудної клітки може бути гемоторакс (кров у
плевральній порожнині, яку необхідно видалити), гідроторакс – рідина, наприклад, при плевриті,
піоторакс (гній у порожнині).

53. Вентиляція легень та внутрішньолегеневі об’єми газів. Залишкове

повітря, його об'єм. Функціональна залишкова ємність, величина її та
значення. Частота дихання, хвилинний об'єм дихання у спокої та
навантаженні. Методи спірографії, спірометрії.
Вентиляцією легень позначають процес обміну повітря між легенями та атмосферою. Кількісним
показником вентиляції легень є хвилинний об'єм дихання, який визначається як кількість повітря, яке
проходить (або вентилюється) через легені в 1 хв. У спокої у людини хвилинний об'єм дихання
становить 6-8 л/хв. Тільки частина повітря, яким вентилюються легені, досягає альвеолярного
простору і бере участь безпосередньо в газообміні з кров'ю. Ця частина вентиляції легень
називається альвеолярною вентиляцією . У спокої альвеолярна вентиляція дорівнює середньому
3,5—4,5 л/мин. Основна функція альвеолярної вентиляції полягає у підтримці необхідної для
газообміну концентрації 02 та С02 у повітрі альвеол.
Функціональна залишкова ємність (FRC) - це об'єм, що залишається в легенях після нормального
пасивного видиху. У нормальної людини це приблизно 3 л. FRC також представляє точку дихального
циклу, де еластична віддача легеневої тканини та розширення грудної стінки назовні збалансовані та
однакові. Таким чином, FRC унікальний тим, що він одночасно є об'ємом і пов'язаний безпосередньо
з двома дихальними структурами.
Значення
1. Зменшення об'єму легень призводить до зниження FRC.Низькі легеневі об'єми призводять до
меншого натягу альвеол, що розтягує легеневі дихальні шляхи, а звуження дихальних шляхів
призводить до збільшення опору дихальних шляхів.
2. Опір легеневих судин є комбінацією опорів альвеолярних і позаальвеолярних судин і має U-
подібну форму.
3. При FRC робота з роздування легенів є найменшою, оскільки внутрішня та зовнішня
податливість легень збалансована.
4. Податливість легені залежить від пружної віддачі легеневої тканини. Зменшення цього призводить
до збільшення FRC.
5. FRC призводить до резерву кисню, залишковий об'єм повітря в легенях забезпечує обмін киснем.
Цей запас кисню та FRC важливі під час індукції анестезії.
6. Зниження FRC може призвести до шунтування та ателектазу. Це відбувається, коли FRC
знижується нижче закриваючої здатності легені; об'єм, при якому спадаються респіраторні
бронхіоли.
Частота дихання (ЧД) - кількість дихань за 1 хв. Визначення ЧД виробляють за спірограмою або
рух грудної клітки. Середня частота дихання у здорових осіб - 16-18 за хвилину, у спортсменів - 8-12.
В умовах максимального навантаження ЧД зростає до 40-60 за 1 хв.
Хвилинний об'єм дихання (МОД) характеризує функцію зовнішнього дихання.
МОД вимірюється добутком ЧД на ДО. У здорових осіб ЧД - 16-18 на хвилину, а ДН коливається в
межах 350-750 мл, у спортсменів ЧД - 8-12 мл, а ДН - 900-1300 мл. Збільшення МОД
(гіпервентиляція) спостерігається внаслідок збудження дихального центру, утруднення дифузії
кисню та ін.
У спокої МОД становить 5-6 л, при напруженому фізичному навантаженні може зростати в 20-25
разів і досягати 120-150 л за 1 хв і більше. Збільшення МОД знаходиться у прямій залежності від
потужності виконуваної роботи, але тільки до певного моменту, після якого зростання навантаження
не супроводжується збільшенням МОД.
Навіть за найважчого навантаження МОД ніколи не перевищує 70—80% рівня максимальної
вентиляції. Розрахунок належної величини МОД заснований на тому, що у здорових осіб із кожного
літра провентильованого повітря поглинається приблизно 40 мл кисню
Спірографія - метод графічної реєстрації змін легеневих обсягів при виконанні природних
дихальних рухів та вольових форсованих дихальних маневрів. Спірографія дозволяє отримати низку
показників, що описують вентиляцію легень. В першу чергу, це статичні обсяги та ємності, які
характеризують пружні властивості легень та грудної стінки, а також динамічні показники, які
визначають кількість повітря, що вентилюється через дихальні шляхи під час вдиху та видиху за
одиницю часу. Показники визначають у режимі спокійного дихання, а деякі – під час проведення
форсованих дихальних маневрів.
Аналіз спірометрія – це дослідження функції дихання, у якому фахівці визначають його обсяг і
швидкість. Таке дослідження необхідне для діагностики захворювань, так чи інакше пов'язаних з
порушенням функції дихальних органів, або недостатнім кисневим обміном в організмі.
Види спірометрії
 функціональні проби, у яких використовують спеціальні ліки – бронходилатори, які знімають
бронхоспазм.
 проба спокійного дихання;
 проба форсованого видиху;
 проба максимальної вентиляції легень.

54. «Мертвий» простір, його обсяг та фізіологічне значення. Розподіл

дихального обсягу між «мертвим» простором та легеневими
альвеолами. Ступінь поновлення альвеолярного повітря. Залежність
альвеолярної вентиляції від глибини та частоти дихання.
Мертвий простір – це простір повітроносних шляхів, де газообмін не відбувається. У дорослої
людини в газообміні не бере участі повітря, що заповнює повітроносні шляхи, що починаються з
порожнини носа і закінчуються трахеєю, бронхами та бронхіолами.
Мертвий простір виконує ряд функцій:
1) Вдихуване повітря частково очищається вже при проходженні через носову порожнину, слизова
оболонка якої вловлює дрібні частинки, пил і бактерії. Важливу роль очищенні повітря грає епітелій
повітроносних шляхів.
2) При вдиху повітря зволожується, насичуючись водяними парами значною мірою в носі та гортані.
3) Ще одна функція дихальних шляхів – зігрівання дихального повітря. Тривалість вдиху досить
велика для того, щоб до моменту надходження в легені повітря нагрілося майже до температури тіла.
Таким чином, мертвий простір бере участь у кондиціональній функції повітроносних шляхів -
зволоження, обігріву та очищення повітря, що вдихається. Крім того, повітря, що заповнює мертвий
простір, відіграє роль буфера, що згладжує коливання складу альвеолярного газу в ході дихального
циклу.
Існує два типи мертвого простору - це анатомічний мертвий простір і фізіологічний мертвий простір.
Анатомічний мертвий простір представлений об'ємом повітря, що заповнює провідну зону дихання,
утворену носом, трахеєю і бронхами. Цей об'єм вважається 30% від нормального дихального
об'єму (500 мл); отже, величина анатомічного Мертвого простору становить 150 мл.
Фізіологічний або загальний мертвий простір дорівнює анатомічному плюс альвеолярному
мертвому простору, який є об'ємом повітря в дихальній зоні, який не бере участі в газообміні.
Дихальна зона складається з дихальних бронхіол, альвеолярної протоки, альвеолярного мішка та
альвеол. У здорової дорослої людини альвеолярний мертвий простір можна вважати незначним.
Тому фізіологічний мертвий простір еквівалентний анатомічному.
Альвеолярний газ - це суміш вдихуваного повітря, повністю насиченого водяною парою, і
вуглекислого газу, який дифундує з крові. Наприкінці кожного видиху в легенях залишається
приблизно 2000–2500 мл повітря. З кожним циклом дихання приблизно 15 відсотків альвеолярного
повітря оновлюється, таким чином підтримуючи необхідний газовий градієнт між альвеолярним
повітрям і кров'ю
Залежність альвеолярної вентиляції від глибини та частоти дихання полягає у тому що при
збільшенні глибини та частоти дихання вона також збільшиться. Так наприклад при фізичному
навантаженні легенева вентиляція може збільшитись більш ніж у 10 разів

55. Склад вдихуваного, видихуваного та альвеолярного повітря.

Відносна сталість газового складу альвеолярного повітря, його
причини. Обмін газів у легенях, фактори, що сприяють газообміну
(поверхня контакту, градієнт напруги дихальних газів, дифузійна
здатність легень). Функціональний «мертвий» простір.
Людина дихає атмосферним повітрям, яке має наступний склад: 20,94% кисню, 0,03% вуглекислого
газу, 79,03% азоту. У повітрі, що видихається, виявляється 16,3% кисню, 4% вуглекислого газу,
79,7% азоту.
Склад повітря, що видихається, непостійний і залежить від інтенсивності обміну речовин, а також
від частоти і глибини дихання. Варто затримати дихання або зробити кілька глибоких дихальних
рухів, як склад повітря, що видихається, змінюється.
Альвеолярне повітря за складом відрізняється від атмосферного, що цілком закономірно. В
альвеолах відбувається обмін газів між повітрям і кров'ю, при цьому кров дифундує кисень, а з крові
— вуглекислий газ. В результаті в альвеолярному повітрі різко зменшується вміст кисню і зростає
кількість вуглекислого газу . Відсотковий вміст окремих газів у альвеолярному повітрі: 14,2-14,6%
кисню, 5,2-5,7% вуглекислого газу, 79,7-80% азоту. Альвеолярне повітря відрізняється за складом і
від повітря, що видихається. Це пояснюється тим, що повітря, що видихається містить суміш газів з
альвеол і шкідливого простору
Постійність складу альвеолярного повітря визначає адекватність газообміну між атмосферним
повітрям та кров'ю. Звідси випливає, що газовий склад альвеолярного повітря є показник
ефективності легеневої вентиляції. Постійність складу альвеолярного повітря та відповідність
його потребам метаболізму забезпечується регуляцією вентиляції легень
Газообмін у легенях.В альвеолах легень відбувається газообмін між атмосферним повітрям та
кров'ю. Цей процес підпорядковується фізичному закону дифузії газів. Внаслідок дифузії
вуглекислий газ проникає з крові у повітря альвеол. Такий процес у легенях відбувається доти, доки
не настане рівновага між вмістом вуглекислого газу в крові та альвеолярному повітрі. Кисень
проникає у кров також шляхом дифузії. Проникаючи в кров, кисень з'єднується з гемоглобіном
еритроцитів, перетворюючи його на оксигемоглобін. Завдяки гемоглобіну кров може переносити
дуже велику кількість кисню в хімічно зв'язаному вигляді. Кров, насичуючись киснем, стає
артеріальною. Таким чином, дифузія газів в альвеолах відбувається завдяки різниці між тиском
газів в альвеолах та крові. Так як сума поверхні всіх альвеол дуже велика, у легенях кров
збагачується великою кількістю кисню і віддає в альвеолярне повітря майже весь вуглекислий газ,
що надходить у кров із тканин.
Факторами, що впливають на газообмін у легенях, є:–
 Товщина мембрани: чим товща мембрана, тим повільніше відбувається газообмін.
 Площа поверхні мембрани: чим більша площа поверхні, тим швидше швидкість газообміну.
Ця площа поверхні забезпечується альвеолами легень.
 Різниця тиску на мембранах: чим більший градієнт тиску, тим швидший буде газообмін.
 Коефіцієнт дифузії газу: чим вищий коефіцієнт дифузії, тим швидше відбувається газообмін.

56. Транспорт кисню кров'ю. Крива дисоціації оксигемоглобіну, її

аналіз. Чинники, що впливають на дисоціацію оксигемоглобіну в
тканинах. Вміст та напруга кисню в артеріальній та венозній крові.
Киснева ємність крові та коефіцієнт утилізації кисню у спокої та
навантаженні.
Транспорт кисню артеріальною кров'ю . Близько 98% об'єму крові, що входить у ліве передсердя
після проходження легень, пройшло через легеневі капіляри і було оксигеновано до PO2 приблизно
104 мм рт. ст. 2% об'єму крові, що залишилися, пішли з аорти в бронхіальний кровообіг, який
забезпечує в основному глибокі тканини легень, і не увійшли в контакт з альвеолярним повітрям. Цю
частину кровотоку в легенях називають «шунтуючим», т.к. вона прямує повз газообмінні ділянки
легень. На виході з легенів напруга кисню шунтованої крові становить приблизно рівні нормальної
системної венозної крові — близько 40 мм рт. ст. При змішуванні цієї крові в легеневих венах з
оксигенованої кров'ю з альвеолярних капілярів ця так звана венозна домішка крові призведе до
зниження PO2 , що входить у ліву половину серця і викидається звідти в аорту крові приблизно до 95
мм рт. ст.
Крива дисоціації оксигемоглобіну:
Ця крива описує співвідношення між доступним киснем і кількістю кисню, що переноситься
гемоглобіном.
• Горизонтальна вісь Pa02 або кількість доступного кислорода.
• Вертикальна вісь – SaO2, або кількість гемоглобіну, насиченого кислородом
• Коли PaO2 досягає 60 мм рт.ст., крива стає майже плоскою, що вказує на незначну зміну
насичення вище цієї точки.
• Отже, PaO2 60 або більше, зазвичай, вважається достатнім.
• Але при тиску менше 60 мм рт. ст. крива дуже крута, і невеликі зміни у PaO2 значно
знижують SaO2.
• Термін «афінність» використовується для опису тяжіння кисню до сайтів зв'язування
гемоглобіну.
Афініті змінюється з:
• зміна рН,
• температура,
• СО2 та,
• 2,3,-ДПГ
• побічний продукт метаболізму, який конкурує із O2 за сайти зв'язування.
Традиційно крива починається з:
• рН 7,4,
• температура 37 градусів за Цельсієм, та
• РаСО2 за 40.
Зміни цих значень називаються «зсувами»
Зрушення вліво збільшить спорідненість кисню з гемоглобіном.
У стані зсуву вліво (алкалоз, гіпотермія тощо) кисень матиме вищу спорідненість з
гемоглобіном.
 SaO2 збільшиться при заданому PaO2, але більша його частина залишиться на гемоглобіні та
повернеться назад через легені без використання. Це може призвести до гіпоксії тканин,
навіть якщо в крові достатньо кисню.

Правий зсув зменшує спорідненість кисню з гемоглобіном.

При правому зсуві (ацидоз, лихоманка тощо) кисень має меншу спорідненість до
гемоглобіну. Кров буде легше виділяти кисень.
Це означає, що більше O2 буде вивільнятися в клітини, але це також означає, що в першу
чергу менше кисню буде переноситися з легенів.
Існує низка факторів, які можуть зрушувати цю криву в один чи інший бік.При деякому
закисленні крові зі зниженням рН від нормального рівня 7,4 до 7,2 крива дисоціації
зміщується в середньому на 15% праворуч, а підвищення рівня рН від нормального рівня 7,4
до 7,6 зміщує криву на таке а відстань вліво
Крім змін рН, відомі й інші фактори, які можуть зрушувати криву дисоціації. Назвемо три, дія
яких зрушує криву праворуч: (1) підвищення концентрації двоокису вуглецю; (2) підвищення
температури крові; (3) підвищення концентрації 2,3-дифосфогліцерату – метаболічно
важливого фосфату, який залежно від метаболічних умов присутній у крові у різних
концентраціях.
Підвищення постачання тканин киснем у випадках, коли двоокис вуглецю та іони водню
зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну . Ефект Бору. При проходженні крові через
тканину двоокис вуглецю дифундує із клітин тканини в кров. В результаті в крові
збільшується P O 2 а потім концентрації вугільної кислоти (H 2 CO 3 ) і іонів водню. Ці зміни
зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну вправо та вниз, зменшуючи спорідненість кисню
до гемоглобіну, і в результаті збільшується вихід кисню до тканин. При дифузії двоокису
вуглецю з крові в альвеоли відбуваються процеси зворотного напрямку - в результаті в крові
знижуються P CO 2 і концентрація іонів водню, зсуваючи криву дисоціації оксигемоглобіну
вліво та вгору
Зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну під впливом дифосфогліцерату . Нормальний
вміст ДФГ у крові викликає постійне невелике зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну
вправо. У разі гіпоксичного стану, що триває більше кількох годин, концентрація ДФГ у крові
значно зростає, і крива дисоціації оксигемоглобіну зсувається праворуч ще більше
Зсув кривої дисоціації під час фізичного навантаження . Під час фізичного навантаження
деякі фактори викликають значне зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, тому
активні м'язові волокна, що виконують фізичну роботу, отримують додаткову кількість кисню
Кількість кисню, яке може пов'язати гемоглобін за умови його повного насичення,
називається кисневою ємністю крові (КЕК). 1 г Нв зв'язує 1,39 мл О2
Коефіцієнт утилізації кисню
 Коефіцієнт утилізації кисню це кількість кисню, відданого при проходженні крові
через тканинні капіляри, віднесене до кисневої ємності крові.
 Напруга кисню в артеріальній крові капілярів дорівнює 100 мм рт. ст.
 На мембранах клітин, що є між капілярами 20 мм рт. ст.
 У мітохондріях – 0,5 мм рт. Ст
 Коефіцієнт утилізації кисню в стані покоя становить 37%. При фізичному
навантаженні потреба в кислороді тканинами збільшується в 1,62 раза.

57. Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Процеси, що протікають у

капілярах тканин та легень. Значення карбоангідрази. Чинники, що
збільшують здатність крові пов'язувати вуглекислий газ (ефект
Холдейна). Вміст та напруга вуглекислого газу у венозній та
артеріальній крові.
Вуглекислий газ є продуктом метаболізму клітин тканин і тому переноситься кров'ю від тканин до
легень. Вуглекислий газ виконує життєво важливу роль у підтримці у внутрішніх середовищах
організму рівня рН механізмами кислотно-основної рівноваги. Тому транспорт вуглекислого газу
кров'ю тісно взаємопов'язаний із цими механізмами.
У плазмі невелика кількість вуглекислого газу знаходиться в розчиненому стані; при РС02 = 40 мм
рт. ст. переноситься 2,5 мл/100 мл крові вуглекислого газу, або 5%. Кількість розчиненого в плазмі
вуглекислого газу лінійної залежності зростає від рівня РС02
У плазмі вуглекислий газ реагує з водою з утворенням Н+ і HCO3. Збільшення напруги
вуглекислого газу в плазмі викликає зменшення величини її рН. Напруга вуглекислого газуу плазмі
крові може бути змінено функцією зовнішнього дихання, а кількість іонів водню або рН –
буферними системами крові та HCO3, наприклад, шляхом їх виведення через нирки із сечею. Розмір
рН плазми залежить від співвідношення концентрації розчиненого у ній вуглекислого газу та іонів
бікарбонату. У вигляді бікарбонату плазмою крові, тобто в хімічно зв'язаному стані, переноситься
основна кількість вуглекислого газу - близько 45 мл/100 мл крові, або до 90%. Еритроцитами у
вигляді карбамінової сполуки з білками гемоглобіну транспортується приблизно 2,5 мл/100 мл крові
вуглекислого газу, або 5%. Транспорт вуглекислого газу кров'ю від тканин до легень у зазначених
формах не пов'язаний з явищем насичення, як при транспорті кисню, тобто чим більше утворюється
вуглекислого газу, тим більша його кількість транспортується від тканин до легень.Однак між
парціальним тиском вуглекислого газу в крові і кількістю вуглекислого газу, що переноситься
кров'ю, є криволінійна залежність: крива дисоціації вуглекислого газу .
В еритроцитах міститься фермент карбоангідразу (КГ), який каталізує взаємодію вуглекислого газу
з водою з утворенням вугільної кислоти, розпадається з утворенням бікарбонатного іону та протону.
Бікарбонат усередині еритроциту взаємодіє з іонами калію, які виділяються з калієвої солі
гемоглобіну при відновленні останнього. Так усередині еритроциту утворюється бікарбонат калію.
Але бікарбонатні іони утворюються у значній концентрації і тому за градієнтом концентрації (в
обмін на іони хлору) надходять у плазму крові. Так у плазмі утворюється бікарбонат натрію. Протон,
що утворився під час дисоціації вугільної кислоти, реагує з гемоглобіном з утворенням слабкої
кислоти ННb.
У капілярах легень ці процеси йдуть у зворотному напрямку. З іонів водню та бікарбонатних іонів
утворюється вугільна кислота, яка швидко розпадається на вуглекислий газ та воду. Вуглекислий газ
видаляється назовні.
Зв'язування кисню з гемоглобіном вивільняє CO 2 (ефект Холдейну), збільшуючи транспорт CO
2 . Збільшення у крові кількості двоокису вуглецю викликає вивільнення кисню гемоглобіном (ефект
Бору), що має значення для збільшення транспорту кисню. Справедливе і протилежне: зв'язування
кисню гемоглобіном призведе до витіснення двоокису вуглецю з крові.
Ефект Холдейна можна пояснити так. Приєднання кисню в легенях до гемоглобіну перетворює
гемоглобін на більш сильну кислоту, що витісняє двоокис вуглецю з крові в альвеоли двома
способами: (1) більш кислий гемоглобін має меншу тенденцію зв'язуватися з двоокисом вуглецю і
утворювати карбаміногемоглобін, в результаті у карбамінових формах двоокису вуглецю; (2)
підвищення кислотності гемоглобіну призводить до вивільнення надлишку іонів водню, які
зв'язуються з іонами бікарбонату, утворюючи вугільну кислоту; остання дисоціює, утворюючи воду і
двоокис вуглецю, потім двоокис вуглецю переходить із крові в альвеоли і далі — в атмосферу.
В оксигенованій артеріальній крові напруга СО2 становить 40 мм. рт. ст., а у венозній крові Рv СО2
дорівнює 46 мм. рт. ст.
PaO2 в артеріальній крові близько 100 мм. рт. ст., а у венозній – близько 40 мм. рт. ст.

58. Газообмін між кров'ю та тканинами. Напруга кисню та

вуглекислого газу в тканинах. Фактори, що сприяють дифузії газів
(градієнт напруги, площа обмінної поверхні, дифузійна відстань).
Внутрішнє дихання - газообмін між кров'ю та клітинами, в якому дихальний комплекс
безпосередньої участі не бере, проте внутрішнє дихання неможливе без зовнішнього. Збагачена
киснем кров з легенів розноситься всією кровоносною системою, віддаючи для збагачення тканин
кисень і забираючи від них вуглекислий газ. Кисень, що надходить у кров, доставляється у всі
клітини організму. У клітинах відбуваються важливі життя окислювальні процеси. Віддаючи кисень
клітинам, кров захоплює вуглекислоту і доставляє в альвеоли. Цей процес і є внутрішнім або
тканинним диханням.
Напруга кисню у венозній крові легеневих капілярів близько 60-75 мм ртутного стовпа, а напруга
вуглекислоти - близько 46 мм. Така різниця тиску цілком достатня для дифузії кисню в кров і
зворотної дифузії вуглекислоти при максимальних фізичних навантаженнях.
Загальна кількість альвеол у людини перевищує 700 мільйонів, які загальна поверхня становить
близько 90 м2. Загальна площа поверхні легеневих капілярів також дуже велика – близько 80 м2.
Цим пояснюються надзвичайно високі резерви компенсації при резекції легень: в експерименті
доведено, що можна вивести з дії 11/12 функціонуючої легеневої паренхіми і все ж таки дихання
буде збережено; є ряд повідомлень про резекцію єдиної легені у людини з гарним результатом.
Фактори, що впливають швидкість дифузії газів через дихальну мембрану . Повертаючись до
наведених раніше роз'яснень механізмів дифузії газів у воді, можна сказати, що самі принципи і
математичні формули можна використовувати при поясненні дифузії газів через дихальну мембрану.
Чинниками, що визначають швидкість проходження газу через мембрану, є:
(1) товщина мембрани;
(2) площа поверхні мембрани;
(3) коефіцієнт дифузії газу в мембрані,
(4) градієнт парціального тиску газу між двома сторонами мембрани.
Товщина дихальної мембрани може іноді ставати більше, наприклад, в результаті появи в
інтерстиціальному просторі мембрани та в альвеолах набрякової рідини, тому дихальні гази повинні
дифундувати не тільки через мембрану, але і через цю рідину. Крім того, при деяких хворобах легень
виникає фіброз легень, що може збільшувати товщину деяких ділянок дихальної мембрани.
Швидкість дифузії через мембрану обернено пропорційна товщині мембрани, тому будь-який
фактор, здатний збільшити нормальну товщину мембрани більш ніж у 2-3 рази, може суттєво
змінити процес обміну газів.
Площа поверхні дихальної мембрани може значно зменшуватись при впливі багатьох факторів.
Наприклад, видалення однієї легені зменшує загальну площу дихальної мембрани в 2 рази. При
емфіземі багато альвеол з'єднуються, і альвеолярні стінки руйнуються. Утворюються нові
альвеолярні камери, які набагато більші за звичайні, але загальна площа поверхні дихальної
мембрани часто знижується приблизно в 5 разів через руйнування альвеолярних стінок. Коли
загальна площа поверхні знижується до 1/3-1/4 частки нормальної поверхні, обмін газів через
мембрану навіть за умов спокою сильно сповільнюється, а під час спортивних змагань та інших
великих фізичних навантажень навіть найменше зменшення площі поверхні легень може спричинити
серйозні порушення дихального газообміну.
Величина коефіцієнта дифузії при переході кожного газу через дихальну мембрану знаходиться у
прямій залежності від розчинності газу в мембрані та у зворотній залежності від квадратного кореня
молекулярної маси цього газу. Швидкість дифузії газу в дихальній мембрані з причин, пояснених
раніше, майже дорівнює такій у воді, тому при даному градієнті тиску двоокис вуглецю дифундує
приблизно в 20 разів швидше, ніж кисень, а кисень - в 2 рази швидше за азот.
Градієнт тиску між сторонами дихальної мембрани є різницю між парціальним тиском газу в
альвеолах і капілярній крові легень. Парціальний тиск є мірою загальної кількості молекул даного
газу, що ударяються про одиницю площі альвеолярної поверхні мембрани в одиницю часу. Напруга
газу в крові - це кількість молекул, що прагнуть виходу з крові у зворотному напрямку, тому різниця
між цими тисками є мірою сумарної тенденції руху молекул газу через мембрану. Якщо парціальний
тиск газу в альвеолах більший, ніж його напруга в крові, як це буває з киснем, дифузія відбувається у
напрямку з альвеол у кров; якщо напруга газу в крові більша за його парціальний тиск в альвеолах,
що справедливо для двоокису вуглецю, то відбувається дифузія газу з крові в альвеоли.

59. Дихальний центр, його розташування. Інспіраторні та експіраторні

нейрони. Автоматія бульбарного відділу дихального центру.
Реципрокні взаємини між інспіраторним та експіраторним відділами.
Роль варолієвого мосту та кори головного мозку.
Величина легеневої вентиляції обумовлена частотою та глибиною дихальних рухів, походження
яких пов'язане з функцією дихального центру центральною нервовою системою. Під дихальним
центром розуміють обмежену ділянку ЦНС, де відбувається формування дихального імпульсу, що
викликає координовану діяльність дихальних м'язів, що забезпечують організму необхідну величину
газообміну в легких. У центральній нервовій системі місцем генерації дихального ритму, що
викликає ритмічні скорочення дихальних м'язів при вдиху та видиху, є довгастий мозок, в якому
розташований дихальний центр . Дихальний центр складається з нервових клітин (дихальних
нейронів), котрим характерна періодична електрична активність до однієї з фаз дихання. Нейрони
дихального центру локалізовані двосторонньо у довгастому мозку у вигляді двох витягнутих стовпів
поблизу obex - точки, де центральний канал спинного мозку впадає у четвертий шлуночок. Ці дві
утворення дихальних нейронів відповідно до їх положення щодо дорсальної та вентральної поверхні
довгастого мозку позначають як дорсальна та вентральна дихальні групи
Дорсальна дихальна група нейронів утворює вентролатеральну частину ядра одиночного тракту.
Дихальні нейрони вентральної дихальної групи розташовані в ділянці n. ambiguus каудальний рівень
obex, n. retroambigualis безпосередньо ростральне obex і представлені комплексом Бетзінгера, який
знаходиться безпосередньо поблизу n. retrofacialis вентролатеральних відділів довгастого мозку. До
складу дихального центру входять нейрони рухових ядер черепно-мозкових нервів (взаємне ядро,
ядро під'язикового нерва), які іннервують м'язи гортані та глотки.
Основним критерієм класифікації нейронів дихального центру є фаза дихального циклу, у якому
вони активні, т. е. інспірація чи экспирация. За цим критерієм дихальні нейрони поділяють на
інспіраторні та експіраторні. Дорсальна дихальна група складається повністю з інспіраторних
нейронів. Вентральна дихальна група утворена інспіраторними та експіраторними нейронами, а
комплекс Бетзінгера утворюють лише експіраторні нейрони. По патерну електричної активності
нейронів у межах фаз дихального циклу інспіраторні та експіраторні нейрони поділяють на нейрони
з наростаючим, постійним або декрементним типом активності.
За проекцією аксонів дихальні нейрони поділяють на премоторні або бульбоспінальні нейрони та
пропріобульбарні. Аксони премоторних дихальних нейронів переходять на протилежний бік
довгастого мозку, а потім прямують до мотонейронів спинного мозку. Функція інспіраторних
премоторних дихальних нейронів полягає в управлінні електричною активністю інспіраторних
мотонейронів діафрагми та зовнішніх міжреберних м'язів під час їхнього скорочення при вдиху. У
звичайних умовах експірація здійснюється пасивно, тому функція експіраторних премоторних
дихальних нейронів реалізується лише за збільшення глибини дихальних рухів. Премоторні
нейрони комплексу Бетзінгера виконують унікальну функцію — вони гальмують усі типи
інспіраторних нейронів дихального центру та діафрагмальні мотонейрони.
Аксони пропріобульбарних дихальних нейронів (ранні інспіраторні, постінспіраторні, пізні
інспіраторні, експіраторні нейрони комплексу Бетзінгера ) закінчуються на мембрані нейронів
дихального центру, розташованих у вентральній дихальній групі. Функція більшості
проприробульбарних нейронів полягає у генерації дихального ритму.
Основним критерієм класифікації нейронів дихального центру є фаза дихального циклу, у якому
вони активні, т. е. інспірація чи экспирация. За цим критерієм дихальні нейрони поділяють на
інспіраторні та експіраторні. Дорсальна дихальна група складається повністю з інспіраторних
нейронів. Вентральна дихальна група утворена інспіраторними та експіраторними нейронами, а
комплекс Бетзінгера утворюють лише експіраторні нейрони. По патерну електричної активності
нейронів у межах фаз дихального циклу інспіраторні та експіраторні нейрони поділяють на нейрони
з наростаючим, постійним або декрементним типом активності (рис. 10.22). За проекцією аксонів
дихальні нейрони поділяють на премоторні або бульбоспінальні нейрони та пропріобульбарні.
Аксони премоторних дихальних нейронів переходять на протилежний бік довгастого мозку, а потім
прямують до мотонейронів спинного мозку. Функція інспіраторних премоторних дихальних
нейронів полягає в управлінні електричною активністю інспіраторних мотонейронів діафрагми та
зовнішніх міжреберних м'язів під час їхнього скорочення при вдиху. У звичайних умовах експірація
здійснюється пасивно, тому функція експіраторних премоторних дихальних нейронів реалізується
лише за збільшення глибини дихальних рухів. Премоторні нейрони комплексу Бетзінгера виконують
унікальну функцію — вони гальмують усі типи інспіраторних нейронів дихального центру та
діафрагмальні мотонейрони.
У верхніх відділах мосту розташовані дві області – n. parabrachealis medialis та n. Kolliker-Fuse, які
впливають на дихальний центр довгастого мозку та утворюють пневмотоксичний центр . Нейрони
цього центру реципрокно пов'язані з інспіраторними нейронами дихальної дорсальної групи.
Функцією пневмотаксичного центру моста є зменшення періоду активності інспіраторних нейронів
дихального центру шляхом вимкнення фази вдиху та більш рання поява у дихальному циклі фази
видиху. В результаті пневмотоксичний центр викликає в дихальному центрі генерацію більшої
кількості невеликих за тривалістю інспірацій, тобто збільшує частоту дихання.
На рівні нижньої третини моста є область, яка визначається як апнейстичний центр . У звичайних
умовах активність цього центру загальмована з боку пневмотоксичного центру . Назва центру
обумовлена тим, що його відокремлення від пневмотоксичного центру та/або від гальмівних
аферентних впливів блукаючого нерва, викликає зупинку дихання на вдиху. Ця область надає
збуджуючий вплив на нейрони дорсальної дихальної групи дихального центру та її роль полягає у
збільшенні часу фази видиху, а отже, глибини дихальних рухів.

60. Роль периферичних та судинних хеморецепторів у регуляції

дихання, вплив зміни напруги в крові кисню та вуглекислого газу
(гіпоксія, гіперкапнія).
Роль центральних хеморецепторів
Після денервації каротидних та аортальних тілець виключається посилення дихання у відповідь на
гіпоксію. У умовах гіпоксія викликає лише зниження вентиляції легень, але залежність діяльності
дихального центру від напруги двоокису вуглецю зберігається. Вона зумовлена функцією
центральних хеморецепторів.
Центральні хеморецептори були виявлені в довгастому мозку латеральний пірамід. Перфузія цієї
області мозку розчином із зниженим рН різко посилює дихання. Якщо рН розчину збільшити,
дихання слабшає. Теж саме відбувається при охолодженні або обробці місцевими анестетиками цієї
поверхні довгастого мозку.
Виявлено два рецептивні поля, що позначаються літерами М та L. Між ними знаходиться невелике
поле S. Воно нечутливе до концентрації іонів Н4 ', але при його руйнуванні зникають ефекти
збудження полів М та L.
Перфузія ділянки ПМ в області розташування даних рецепторів розчином зі зниженим рН
призводить до різкого посилення дихання, а з підвищенням рН – до ослаблення дихання.
У природних умовах центральні хеморецептори постійно стимулюються + . Концентрація Н + у ній
залежить від напруги СО 2 в артеріальній крові. Зниження рН на 0,01 викликає збільшення
вентиляції легень на 4 л/хв.
Разом з тим, центральні хеморецептори реагують і на зміни рСО2 але меншою мірою, ніж зміни рН.
Вважають, що основним хімічним фактором, що впливає на центральні хеморецептори є вміст Н + в
міжклітинній рідині стовбура мозку, а дія СО2 пов'язана з утворенням цих іонів.
Роль артеріальних хеморецепторів. О2, СО2 і Н+ можуть діяти на структури НС не тільки
центрально, безпосередньо, але і шляхом збудження периферичних хеморецепторів.
Найбільш важливими є:
1. Параганглії, розташовані біля місця поділу загальної сонної артерії на внутрішню та зовнішню,
звані каротидними тільцями (іннервуються гілочками язикоглоткового нерва).
2. Параганглії дуги аорти, звані аортальні тільця (іннервуються волокнами п.vagus).
Хеморецептори зазначених зон, що збуджуються при підвищенні рСО2 та зниженні рО 2 та рН.
Вплив О2 на дихальний центр опосередкований виключно периферичними хеморецепторами.
Таким чином, нейрони ДЦ підтримуються у стані активності імпульсами, що надходять від
центральних (бульбарних) та периферичних (артеріальних) хеморецепторів, що реагують на зміну 3-
х параметрів артеріальної крові:
1. Зниження рО 2 (гіпоксемію);
2. Підвищення рСО 2 (гіперкапнію);
3. Зниження рН (ацидоз).
Головним стимулом дихання є гіперкапнія. Чим вище рСО 2 (а з ним пов'язана і рН), тим вища
вентиляція легень.
Але особливо сильним стимулом центрального дихального механізму є поєднана дія гіпоксемії та
гіперкапнії (і пов'язаним з ним ацидозом).
Гіпоксія – типовий патологічний процес, що розвивається внаслідок недостатності біологічного
окислення, що призводить до порушення енергетичного забезпечення функцій та пластичних
процесів в організмі
Основні ланки патогенезу ендогенних гіпоксій:
Дихальна гіпоксія: розвиток дихальної недостатності може бути обумовлено альвеолярною
гіповентиляцією, зниженою перфузією кров'ю легень, порушенням дифузії кисню через
аерогематичний бар'єр, дисоціацією вентиляційно-перфузійного співвідношення. Незалежно від
походження дихальної гіпоксії, ініціальною патогенетичною ланкою є артеріальна гіпоксемія, що
зазвичай поєднується з гіперкапнією та ацидозом.
Циркуляторна гіпоксія: Недостатність кровопостачання формується на основі гіповолемії, серцевої
недостатності, зниження тонусу стінок судин, розладів мікроциркуляції, порушень дифузії кисню з
капілярної крові до клітин.
Гемічна гіпоксія: Головними ланками механізму зниження кисневої ємності крові є зменшення
вмісту Hb в одиниці об'єму крові (і, як правило, в організмі загалом) та порушення транспортних
властивостей Hb - тобто. анемія. Загалом гемічний тип гіпоксії характеризується зниженням
здатності Hb еритроцитів зв'язувати кисень (у капілярах легень), транспортувати та віддавати
оптимальну кількість його у тканинах. При цьому реальна киснева ємність крові може знижуватися
до 5-10% (об'ємних).
Тканинна гіпоксія: Зниження ефективності засвоєння кисню клітинами найчастіше є результатом
пригнічення активності ферментів біологічного окиснення, значної зміни фізико-хімічних параметрів
у тканинах, гальмування синтезу ферментів біологічного окиснення та пошкодження мембран
клітин.
Гіперкапнія, також відома як гіперкарбія, — це стан, який виникає, коли в крові людини занадто
багато вуглекислого газу (CO 2 ). Це може викликати запаморочення, втому та задишку.
Гіперкапнія може бути спричинена різними респіраторними захворюваннями, такими як хронічна
обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), яка може перешкоджати легеням людини приймати достатню
кількість кисню або видаляти (видихати) достатню кількість CO2 .
При легкій гіперкапнії організм часто може регулювати себе, тимчасово змінюючи дихання за
допомогою задишки або глибшого вдиху. Однак хронічні випадки зазвичай вимагають медичного
втручання. Постійно підвищений рівень CO 2 у крові може з часом бути шкідливим, підвищуючи рН
крові та впливаючи на здоров’я легенів, дихальної системи та інших основних систем організму.

61. Регулювання дихання. Вплив головного мозку (рухових центрів),

лімбічної системи, механорецепторів скелетних м'язів, неспецифічних
факторів (болі, зміни температури, гормонів та ін.).
Мимовільну регуляцію дихання здійснює дихальний центр, що знаходиться в довгастому мозку
(одному з відділів заднього мозку). Вентральна частина дихального центру відповідальна за
стимуляцію вдиху; її називають центром вдиху (інспекторним центром). Стимуляція цього центру
збільшує частоту та глибину вдиху. Дорсальна частина та обидві латеральні гальмують вдих і
стимулюють видих; вони мають збірну назву центру видиху (експіраторного центру).
Дихальний центр пов'язаний з міжреберними м'язами міжреберними нервами, і з діафрагмою —
діафрагмальними. Бронхіальне дерево іннервується блукаючим нервом. Нервові імпульси, що
ритмічно повторюються, прямують до діафрагми і міжреберних м'язів забезпечують здійснення
вентиляційних рухів.
Розширення легень при вдиху стимулють рецептори розтягування (пропріоцептори), що
знаходяться в бронхіальному дереві, і вони посилають через блукаючий нерв все більше і більше
імпульсів в експіраторний центр. Це на якийсь час придушує інспіраторний центр і вдих. Зовнішні
міжреберні м'язи тепер розслабляються, еластично скорочується розтягнута легенева тканина –
відбувається видих. Після видиху рецептори розтягування в бронхіальному дереві вже не піддаються
стимуляції. Тому експіраторний центр вимикається і вдих може розпочатися знову
Форсоване дихання здійснюється за участю внутрішніх міжреберних м'язів. Основний ритм
дихання підтримується дихальним центром довгастого мозку, навіть якщо всі нерви, що входять до
нього, перерізані. Однак у звичайних умовах на цей основний ритм накладаються різні впливу.
Головним фактором, що регулює частоту дихання, служить не концентрація кисню в крові, а
концентрація С02 . Коли рівень С02 підвищується (наприклад, при фізичному навантаженні), наявні
в кровоносній системі хеморецептори каротидних та аортальних тілець посилають нервові імпульси
до інспіраторного центру. У продовгуватому мозку також є хеморецептори. Від інспіраторного
центру через діафрагмальні та міжреберні нерви надходять імпульси в діафрагму та зовнішні
міжреберні м'язи, що веде до їх більш частого скорочення, а отже, до збільшення частоти дихання.
С02 , що накопичується в організмі , може завдати великої шкоди організму. При з'єднанні 02 з
водою утворюється кислота, здатна викликати денатурацію ферментів та інших білків. Тому в
процесі еволюції у організмів виробилася дуже швидка реакція на будь-яке підвищення концентрації
С02 . Якщо концентрація С0 2 повітря збільшується на 0,25%, то легенева вентиляція подвоюється.
Щоб викликати такий самий результат, концентрація кисню у повітрі має знизитися з 20% до 5%.
Концентрація кисню теж впливає на дихання, однак у звичайних умовах кисню завжди буває
достатньо, тому його вплив відносно невеликий. Хеморецептори, що реагують на концентрацію
кисню, розташовуються в довгастому мозку, каротидних і аортальних тільцях, так само, як і
рецептори С02 . У відомих межах частота та глибина дихання можуть регулюватися довільно, про
що свідчить, наприклад, наша здатність «затаїти дихання». До довільної регуляції дихання ми
вдається при форсованому диханні, при розмові, співі, чханні та кашлі. У цьому випадку імпульси,
що виникають у півкулях головного мозку, передаються в дихальний центр , який виконує відповідні
дії. Регуляція вдиху за допомогою рецепторів розтягування та хеморецепторів є прикладом
негативного зворотного зв'язку. Довільна активність півкуль головного мозку здатна подолати дію
цього механізму.
Неспецифічні фактори впливу на регуляцію дихання такі:
 холодові та теплові дії на шкіру призводять до збудження ДЦ (у новонароджених можна
стимулювати дихання шляхом контрастних ванн). Зміна температури тіла: гарячковий стан та
 помірна гіпотермія збільшують вентиляцію легень. Глибока гіпотермія, навпаки, гнітить
активність ДЦ.
 Біль. Вентиляція легень у момент больового впливу може призводити до зупинки дихання (на
вдиху). Потім дихання стає частішим і поглибленим.
 Гормони. Адреналін (при фізичному навантаженні) – підвищує вентиляцію легень