ЗАВДАННЯ 4.

Вирішення ситуаційних задач:

1. М’яз нервово-м’язового препарату піддають непрямому подразненню. За деякий

час амплітуда скорочень зменшується. Поясніть, чи означає це, що в м’язі
розвинулося стомлення. Як перевірити це припущення?

Щоб перевірити це припущення, потрібно перейти до прямого подразнення м’яза. Якщо за цих умов
амплітуда скорочень зросте, стомлення виникло не в м’язі, а у синапсах.

2.Яка з перелічених структур нервово-м’язового синапсу має підвищену хімічну

чутливість: тіло нейрона (сома), аксон, постсинаптична мембрана, мембрана
м’язового волокна? Поясніть причину.
Підвищену хімічну чутливість має постсинаптична мембрана.

Підвищена хімічна чутливість в цьому випадку означає, що навіть невелика кількість

ацетилхоліну, яка звільняється в синапсі, може спричинити достатню деполяризацію
постсинаптичної мембрани для ініціювання акцептації скорочення м'яза. Це важливо для
точного передачі сигналу від нейрона до м'яза і для ефективної м'язової реакції на нервовий
імпульс.

3.Який із законів проведення збудження може порушитися, якщо значно

зменшиться опір нервових волокон, що входять до складу того ж нерва?
Закон ізольованого проведення збудження.(?)

4. Розрахувати, з якою мінімальною частотою слід подразнювати м'яз, щоб

отримати: а) зубчастий тетанус; б) гладкий тетанус. Тривалість періоду

укорочення цього м'яза при одиничному скороченні 0,04 с, а період розслаблення

– 0,03 с (латентним періодом можна нехтувати)

5. Відомо, що АХ є одним з основних медіа- торів нервової системи. У ході

обстеження випробуваного було встановлено, що блокатор ацетилхолінергічної
передачі збудження в синапсах - атропін — викликав розширення зіниці,
збільшення сили і частоти серцевих скорочень (ЧСС), зменшення перистальтики
шлунково-кишкового тракту (ШКТ). При цьому не змінилася скорочу вальна
функція скелетної мускулатури. Поясніть:

1) На які постсинаптичні рецептори діє АХ за умов виділення його в синаптичну

щілину?

2) Можливі причини різної дії атропіну в нервово-м’язових синапсах соматичної

нервової системи і у синапсах АНС на внутрішніх орга

1. Ацетилхолін (АХ) діє на два типи постсинаптичних рецепторів: нікотинові

рецептори і мускаринові рецептори.
 Нікотинові рецептори розташовані на скелетних м'язах, де АХ викликає
збудження м'язових волокон і сприяє скороченню скелетної мускулатури.
  Мускаринові рецептори знаходяться в органах внутрішньої секреції, серці, ШКТ,
зіниці тощо, де АХ викликає різноманітні ефекти, включаючи розширення
зіниці, збільшення сили і частоти серцевих скорочень, а також зменшення
перистальтики шлунково-кишкового тракту.
2. Різна дія атропіну (блокатора ацетилхолінергічної передачі) в нервово-м'язових
синапсах соматичної нервової системи і в синапсах автономної нервової
системи (АНС) на внутрішніх органах пояснюється різними типами рецепторів і
їх функціональними наслідками.
 В синапсах соматичної нервової системи (нервово-м'язових синапсах) АХ діє на
нікотинові рецептори, які знаходяться на скелетних м'язах. Блокування
ацетилхолінергічної передачі атропіном призводить до припинення стимуляції
скелетної мускулатури, але не впливає на функціонування мускулів внутрішніх
органів, що мають інші типи рецепторів.
 В синапсах автономної нервової системи (АНС), яка контролює внутрішні
органи, АХ взаємодіє з мускариновими рецепторами. Атропін блокує ці
мускаринові рецептори і призводить до різних ефектів, таких як розширення
зіниці, збільшення серцевого ритму і зменшення перистальтики шлунково-
кишкового тракту, оскільки ці органи контролюються парасимпатичною гілкою
АНС, іноді називаються "відпочинковою" гілкою, і її активність зменшується при
блокуванні мускаринових рецепторів атропіном.

Отже, різна дія атропіну в різних типах синапсів пояснюється різними рецепторами і
функціональними наслідками стимуляції або блокування ацетилхолінергічної
передачі.

Завдання2

Механізм скорочення і розслаблення посмугованих м'язів можна зобразити

наступним чином:

Скорочення м'яза:

1. Збудження: Нервова імпульс (дія нервів) подає сигнал до м'яза.

2. Звільнення кальцію: Після сигналу до м'яза, збудження поширюється вздовж
м'язових волокон, викликаючи звільнення іонів кальцію внутрішньоклітинного
резервуару.
3. Зв'язування міозину з актином: Кальцій зв'язується з білками, що регулюють
скорочення м'яза, і це дозволяє міозиновим філаментам прикріпитися до
актинових філаментів.
4. Скорочення: Міозинові філаменти "ташують" актинові філаменти, скорочуючи
м'яз.

Розслаблення м'яза:

1. Закінчення нервового сигналу: Нервовий сигнал припиняється, і збудження

м'яза зникає.
 2. Відновлення кальцію: Кальцій повертається до внутрішньоклітинного
резервуару або виводиться з клітини.
3. Роз'єднання міозину і актину: Коли кальцій відсутній, міозинові і актинові
філаменти відокремлюються.
4. Розслаблення: М'яз повертається до свого розслабленого стану.

Ця схема відображає основні етапи скорочення і розслаблення посмугованих м'язів.

Завдання3

Механізм скорочення і розслаблення гладеньких м'язів можна зобразити так:

Скорочення гладенького м'яза:

1. Стимул (наприклад, нервовий сигнал або хімічна реакція).

2. Відповідь м'яза: збудження гладеньких міоцитів.
3. Скорочення м'яза, що призводить до стиснення об'єкта (наприклад, судини
кровообігу або органи травного тракту).

Розслаблення гладенького м'яза:

1. Закінчення стимулу або зниження стимуляції.

2. Відповідь м'яза: зменшення струму кальцію в міоцитах.
3. Розслаблення м'яза, яке призводить до розширення об'єкта або повернення до
початкового стану.