«ЗАТВЕРДЖУЮ»

Завідувач кафедри біоорганічної

та біологічної хімії

д.м.н., професор _________ Л.В. Гайова

Протокол № 31 методичної наради

кафедри від 02.05.2018 р.

Ситуаційні задачі к змістовому модулю № 3

(для медичних факультетів).

Основи молекулярної біології.

1. У пацієнта, який поступив до клініки зі Еталон відповіді: Порушений обмін
скаргами на болі в суглобах, діагностовано пуринових нуклеотидів. Пуринові нуклеотиди є
подагру. Лабораторні дослідження виявили мономерами нуклеїнових кислот ДНК і РНК,
гіперурикемію. Обмін яких біомолекул які беруть участь в збереженні та реалізації
порушено? спадкової інформації шляхом синтезу білка. До
їх складу входять азотисті основи аденін і
гуанін, які розпадаються до сечової кислоти.
2. Учень 3 класу скаржиться на біль в суглобах, Еталон відповіді: Синдром Леша-Ніхана
має нервово-психічні розлади. Батьки зчеплений з Х-хромосомою (хворіють
звернулися до поліклініки. Був призначений хлопчики) проявляється гіперурікемією ще в
біохімічний аналіз крові, який виявив значне дитячому віці. Біохімічною основою його є
збільшення концентрації сечової кислоти, генетичний дефект ферменту гіпоксантин-
гіпоксантину та гуаніну в крові. Яке гуанінфосфорибозилтрансферази, яка
захворювання у дитини? Що є біохімічною реутилізує гіпоксантин і гуанін для синтезу
основою цієї ензимопатії? пуринових нуклеотидів. Накопичення
гіпоксантину і гуаніну веде до посилення їх
перетворення на сечову кислоту і зростання
концентрації останньої в крові й тканинах.
3. У пацієнта порушено синтез пуринових Еталон відповіді: Фолієвої кислоти. У процесі
нуклеотидів. Дефіцит якого вітаміну може бути біосинтезу пуринових нуклеотидів беруть
причиною такого стану? участь молекули амінокислот (гліцину,
аспартату та глутаміну) та каталітично активні
одновуглецеві групи у формі похідних
тетрагідрофолату (Н4 – фолату) і активного
СО2, що приєднуються безпосередньо до
пентозної частини нуклеотиду-рибозо-5-
фосфату.
4. Для лікування урогенітальних інфекцій Еталон відповіді: Порушується реплікація
використовують хінолони – інгібітори ДНК. ДНК-гіраза – фермент ініціації реплікації.
ферменту ДНК-гірази (топоізомерази). Хінолон шляхом деспіралізації ДНК. Хінолони
Укажіть, який процес порушується під дією блокують реплікацію через порушення функції
хінолонів у першу чергу? цього ферменту.
5. Отрута гриба блідої поганки аманітин - Еталон відповіді: Припиняється синтез мРНК.
смертельно небезпечна для людини речовина. Фермент специфічно блокується a-аманітином
Який механізм дії цієї речовини? – токсином, що продукується грибом блідої
поганки.
6. В клінічній практиці знайшли застосування Еталон відповіді: Інгібування активності
антибіотики, що є інгібіторами біосинтезу ДНК-залежної-РНК-полімерази. Рифампіцин є
нуклеїнових кислот у прокаріотичних та напівсинтетичним антибіотиком групи
рифаміцину, протитуберкульозним препаратом
1
еукаріотичних організмів. Який механізм дії I ряду. Має бактерицидну дію, механізм якої
рифампіцину? обумовлений інгібуванням активності ДНК-
залежної-РНК-полімерази шляхом утворення з
нею комплексів, що призводить до зниження
синтезу РНК мікроорганізмів.
7. Відомо, що з 4 нуклеотидів можна отримати Еталон відповіді: 61. 64 – 3 (стоп-кодону UAA,
64 різних комбінацій по 3 нуклеотиди. Скільки UAG, UGA) = 61
із цих комбінацій є змістовними (такими, що
визначають включення до складу білка певної
амінокислоти)?
8. В клінічній практиці знайшли широке Еталон відповіді: Зв’язування аміноацил т-
застосування антибіотики, що є інгібіторами РНК в А-центрі рибосоми прокаріотів в процесі
синтезу нуклеїнових кислот і білка. Яку біосинтезу білка (трансляція).
реакцію чи процес гальмує тетрациклін?
9. У клітині відбулася мутація першого екзону Еталон відповіді: Делеція. Делеція – втрата
структурного гена. В ньому зменшилася значної частини генетичного матеріалу.
кількість пар нуклеотидів - замість 290 пар
стало 250. Визначте тип мутації.
10. При пігментній ксеродермі чутливість Еталон відповіді: Пігментна ксеродерма
шкіри до ультрафіолету призводить до раку пов'язана з порушенням репаративних процесів
шкіри. Поясніть молекулярний механізм при УФ-ушкодженнях ДНК у клітинах шкіри.
захворювання. Відсутність якого ферменту Ультрафіолетове опромінення шкіри викликає
призводить до такої патології? утворення димерів тиміну, які розпізнаються
специфічною УФ-ендонуклеазою, яка розриває
фосфодиефірні зв'язки з 5'-кінця від місця
дефекту.
11. В мітохондріях є декілька видів АцилКоА- Еталон відповіді: Генетичний дефект
Дегідоргеназ, які окислюють жирні кислоти з Дегідрогенази середнього ланцюга – це
різною довжиною ланцюга. Чому при дефекті аутосомно-рецесивне захворювання, що
АцилКоА-Дегідоргенази середнього ланцюга у пов’язане із заміною Т на А в 985 позиції гену.
дитини виникає стан гіпоглікемії та ацидоз Активність цієї дегідрогенази має важливе
дикарбонових кислот? значення для немовлят, тому що у них жири
молока служать основним джерелом енергії (до
складу жирів молока входять жирні кислоти
середнього ланцюга), тому виникає
гіпоглікемія та утворюються дикарбонові
кислоти, що призводить до стану ацидозу –
основна причина дитячої смертності.
12. Однією з відповідей організму на вірусну Еталон відповіді: Інтерферони – це природні
інфекцію є продукція інтерферонів. Як антибіотики, що синтезуються у відповідь на
впливають інтерферони на розповсюдження надходження в організм вірусів та бактерій.
інфекції в організмі людини? Зв’язуючись з рецепторами плазматичної
мембрани уражених клітин, ці білки
припиняють синтез білка вірусів на стадії
ініціалізації, перешкоджаючи тим самим
експресії вірусних генів у клітинах еукаріотів.
13. Холера – гостра інфекційна хвороба, має Еталон відповіді: Холерний токсин
фекально-оральний механізм передачі інфекції, безпреревно активує аденілатциклазу
характеризується розвитком тяжкої діареї, яка ентероцитів кішок. Утворена цАМФ стимулює
супроводжується значними порушеннями секрецію води та електролітів кишок, що
водно-іонного обміну, тяжким зневодненням призводить до зневоднення організму.
організму, розладами гемодинаміки. Поясніть
механізм виникнення вказаних симптомів.

2
14. Дифтерія - це інфекційне захворювання, що Еталон відповіді: Дифтерійний токсин – це
провокується впливом специфічної бактерії - білок, що розщеплюється на 2 фрагменти, один
палички Лефлера, передача якої здійснюється з яких - фермент АДФ-рибозилтрансфераза.
повітряно-крапельним шляхом. Симптоми Цей фермент каталізує АДФ-рибозилування
полягають в утворенні нальоту у вигляді НАД+ та інактивує фактор елонгації EF-2,
щільної плівки та набряку ротової порожнини, пригнічуючи біосинтез білка в інфікованих
підвищенні температури. Спостерігаються клітинах та призводить до їх загибелі.
також супутні прояви у вигляді загальної
інтоксикації. Поясніть механізм виникнення
вказаних симптомів.
15. Поясніть дію шаперонів та патології, що Еталон відповіді: При порушенні функції
виникають при порушенні процесу фолдінга шаперонів в процесі фолдінга в клітині
білка. формуються білкові відкладення, що
призводить до розвитку амілоїдозу. Шаперони
запобігають взаємодії новосинтезованих білків
між собою, ізолюють їх від цитоплазми та
допомагають правильному розташуванню в
домени.
Молекулярні механізми дії гормонів на клітини-мішені.
1. Розпад глікогену в печінці Еталон відповіді: цАМФ. Глюкагон – гормон
стимулюється глюкагоном. Який вторинний білково-пептидної природи, механізм дії якого
месенджер (посередник) при цьому здійснюється шляхами активації
утворюється в клітині? аденілатциклази, завдяки якій утворюється
вторинний месенджер цАМФ.
2. У чоловіка 37 років встановлена Еталон відповіді: Кальцію. Аденома
аденома паращитоподібної залози. Вкажіть, паращитоподібної залози виникає внаслідок
баланс якої речовини порушується у пацієнта підвищення секреції паратгормону
у першу чергу. паращитовидними залозами. Паратгормон
сприяє підвищенню концентрації Са2+ в плазмі
крові шляхом резосорбції остеобластів,
реабсорбції Са2+ нирками, та всмоктування Са2+
в кишківнику за рахунок 1,25 (ОН)2 D3.
3. Який гормон пригнічує швидкість Еталон відповіді: Інсулін. Інсулін гальмує
ліполізу в жировій тканині? процес ліполізу та вивільнення жирних кислот.
Таке зниження швидкості ліполізу за участю
інсуліну реалізується за рахунок двох
біохімічних механізмів:
а) зменшення концентрації цАМФ, що може
бути пов’язаним з активацією фосфодіестерази;
б) збільшення проникності мембран адипоцитів
до глюкози.
4. Пацієнту, що проживає на специфічній Еталон відповіді: Йодування. Поширеною
геохімічній території, поставлено діагноз формою гіпотиреозу є ендемічний зоб –
ендемічний зоб. Який вид посттрансляційної хвороба, яка часто зустрічається в місцевостях,
модифікації тиреоглобуліну порушений в де наявний екзогенний дефіцит йоду в питній
організмі хворого? воді та продуктах харчування. Відсутність йоду
призводить до порушення йодування
тиреоглобуліну і, як наслідок, до зниження
кількості тиреоїдних гормонів (трийодтироніну
і тироксину).
5. У дитини спостерігається порушення Еталон відповіді: Паратгормону. Зниження
формування емалі і дентину зубів через вмісту іонів кальцію у крові виникає при
зниження вмісту іонів кальцію в крові. дефіциті паратгормону, основна дія якого
Дефіцит якого гормону може викликати це полягає у підвищенні концентрації кальцію в
3
зниження? плазмі крові, на відміну від кальцитоніну, що
знижує його.
6. При надлишковій секреції гормону у Еталон відповіді: Тироксин. Гіпертиреоз
хворого розвинувся екзофтальм, виникла (Базедова хвороба) обумовлена збільшенням
тахікардія, роздратованість і схуднення. Про активності щитоподібної залози продукується
який гормон йдеться? надлишок гормонів – тироксину та
трийодтироніну), що характеризується
підвищеною реактивністю нервової системи,
посиленням основного обміну, що призводить
до схуднення, екзофтальму, виникнення
тахікардії та розростання щитоподібної залози
(зоб).
7. У пацiєнта 28-ми рокiв iз синдромом Еталон відповіді: Глюконеогенезу. Хвороба
Iценко-Кушинга виявленi гiперглiкемiя, Іценко-Кушинга характеризується нормаль-
глюкозурiя. Стимуляцiя якого процесу є ним збільшенням продукції в організмі людини
основним механізмом гiперглiкемiї у даного глюкокортикоїдів, зокрема кортизолу, який
хворого? збільшує рівень глюкози у крові шляхом
активації ферментів глюконеогенезу.
Головними проявами захворювання є наявність
стійкої гіперглікемії та глюкозурії, порушення
жирового обміну, затримка в організмі Na+ ,
важка гіпертензія.
8. У хворих тиреотоксикозом Еталон відповіді: Такий стан хворого
спостерігається гіпертермія, тахікардія, та пов’язаний з посиленням основного обміну
посилення дихання. З порушенням яких речовин під впливом гомонів щитовидної
процесів пов’язана така клінічна картина? залози. Основний обмін – це та кількість
енергії, яка необхідна для підтримки тріади:
роботи серцево-судинної системи, дихання та
температури тіла.
Біохімія і патобіохімія крові.
1. Пацієнтка здала аналіз крові, бо відчувала Еталон відповіді: Залізодефіцитна анемія,
слабкість, втомлюваність, сонливість. патогенним фактором якої є недостатність
Лабораторно виявлено в крові низький рівень заліза, що може бути через ряд причин:
гемоглобіну, зниження вмісту заліза. Для якого недостатня кількість його в їжі, порушення
виду анемій ці показники характерні ? транспорту заліза в депо, порушенням
всмоктування, втратами трансферину,
нефротичний синдром, виразкова хвороба
шлунку або 12-палої кишки, гемороїдальні
кровотечі, втрати заліза при вагітності.
2. У хворого під час проведення лабораторного Еталон відповіді: Наявність органічних кислот
аналізу виявлено зниження рН крові, а вміст у крові та в сечі призводить до появи ацидозу
молочної та піровиноградної кислот збільшився (метаболічного в даному випадку).
і в крові, і в сечі. Який тип кислотно-основного
стану (КОС) спостерігається у хворого?
3. У хворого чоловіка низький рівень Еталон відповіді: Норма гемоглобіну для
гемоглобіну – 100 г/л. Які причини можуть бути чоловіків становить 140-160 г/л. Основні
наслідком такої патології? причини низького рівня гемоглобіну можливі
внаслідок нестачі заліза в їжі, відсутності
певних транспортних білків-ферментів,
порушення всмоктування заліза, спадкові
захворювання, які понижують синтез гему,
онкологічні хвороби крові, інфекційні

4
 захворювання, нефротичний синдром, дефіцит
вітамінів В12, В6.
4. Під час обстеження працівників хімічного Еталон відповіді: Правильне твердження
підприємства у однієї працівниці було виявлено висловив лікар – практикант Б. Фермент АлАт
збільшення активності аланінамінотрансферази має специфічну локалізацію в печінці. Під час
(АлАт) в крові в 5,7 рази, а руйнування клітин печінки АлАт виходить в
аспартатамінотрансферази (АсАт) – в 1,5 рази. кров, де її активність різко зростає, що і
Лікар-практикант А припустив, що це наслідок спостерігається у пацієнтки.
збільшеного споживання м'ясних продуктів
напередодні, і причин для занепокоєння немає.
Лікар-практикант Б запропонував
госпіталізувати працівницю, припускаючи, що
у неї ураження печінки органічними
розчинниками. Хто із лікарів-практикантів
висловив правильне твердження і чому?
5. У хворого підвищений вміст протеїназ крові: Еталон відповіді: Підвищення активності
α-1-антитрипсину та α-2-макроглобуліну. Для протеїназ крові має значення для діагностики і
яких патологічних змін характерні такі лікування захворювань, пов’язаних із
показники крові? руйнуванням клітин і виходом у крові
лізосомальних ферментів. Збільшення протеаз у
сироватці крові спостерігається при
ревматизмі, при гострих запальних
захворюваннях, опіковій хворобі, хірургічних
втручаннях, колагенозах.
6. При обстеженні хворого виявилось, що у Еталон відповіді: При некрозі гепатоцитів у
нього збільшена в розмірах печінка. крові підвищується активність
Лабораторно: висока активність лужної мітохондріальних ферментів, зокрема
фосфатази в сироватці крові, а також підвищена глутаматдегідрогенази і АлАт. Руйнація клітин
активність АлАт, глутаматдегідрогенази. При супроводжується виходом в кровотік
яких захворюваннях печінки характерні такі печінкових ензимів. Це вірусний гепатит.
показники крові?
7. У плазмі крові та сечі виявлено збільшення Еталон відповіді: Збільшення понад норму
понад норму концентрації індикану. Про що це концентрації індикану в плазмі крові та сечі
свідчить? свідчить про порушення метаболізму
триптофану у кишківнику, внаслідок чого й
утворюється індикан, діагностик для запальних
процесів кишківника, його непрохідності,
виразковому коліті, онкології та тривалому
закрепі.
8. У поліклініку поступив пацієнт із важким Еталон відповіді: Під час вірусного гепатиту
вірусним гепатитом, у якого розвинулась порушуються функції гепатоцитів. Синтез
печінкова кома, обумовлена, зокрема, сечовини гальмується, що призводить до
токсичною дією амоніаку на клітини мозку. Яка накопичення амоніаку.
причина такого значного накопичення амоніаку
в крові?
Біохімія імунних процесів.
1. У новонародженого підвищена Еталон відповіді: IgG.
чутливість до інфекції. Який імуноглобулін
проникає через плаценту та забеспечує захист
новонароджених?
2. У пацієнта виявлено набутий дефект Еталон відповіді: IgM, IgG. Активація системи
імунної системи – порушення активації системи комплементу реалізується при взаємодії
комплементу за класичним шляхом при першого компонента системи комплементу С1
достатньому вмісті компонентів системи. з комплементз’вязюючими ділянками антитіл
5
Кількість яких антитіл буде знижено в організмі IgM, IgG, які утворюють комплекс антиген-
в першу чергу? антитіло на поверхні клітини.
3. Які імуннодефіцитні клітини Еталон відповіді: Т- хелпери.
уражаються при ВІЛ інфекції?
Біохімія печінки.
1. Після введення адреналіну у пацієнтки з Еталон відповіді: Порушення
постійною гіпоглікемією аналіз крові суттєво не глікогендепонуючої функції печінки.
змінився. За таких обставин ймовірні порушення Глюкоза депонується в печінці у вигляді
в печінці. Про зміну якої функції печінки глікогену. Адреналін (за аденілатциклазним
йдеться? Відповідь обґрунтуйте. механізмом) активує регуляторний фермент
розпаду глікогену (глікогенолізу) в печінці –
глікогенфосфорилазу. Як наслідок в крові
підвищується рівень глюкози. Гіпоглікемія та
відсутність реакції на адреналін свідчать про
порушення глікогендепонуючої функції
печінки.
2. Пацієнт у непритомному стані доставлений Еталон відповіді: Амоніаку. Вивільнений у
бригадою швидкої допомоги в клініку. процесі метаболізму амоніак, за умов норми,
Об’єктивно: рефлекси відсутні, періодично перетворюється у печінці на сечовину
з’являються судоми, дихання нерівномірне. (орнітиновий цикл). Ураження печінки (при
Після лабораторного обстеження було вірусному токсичному або алкогольному
діагностовано печінкову кому. Нагромадження гепатиті, цирозі печінки) знижують її
якого метаболіту, що накопичується внаслідок детоксикаційні можливості, що призводять до
недостатності печінки, спричинило появу підвищення вмісту в крові амоніаку
розладів центральної нервової системи? (гіперамоніємія), і спричинює токсичний
Відповідь обґрунтуйте. вплив на організм (особливо на центральну
нервову систему) аж до розвитку печінкової
коми.
3. При токсичному ушкодженні клітин печінки, Еталон відповіді: Зниження вмiсту
з порушенням її функцій, у хворого з’явилися альбумiнiв. Завдяки своїй високій
набряки. Які зміни складу плазми крові є гідрофільності білки крові – альбуміни
провідною причиною розвитку набряків? зв'язують значну кількість води, об'єм їхніх
Відповідь обґрунтуйте. молекул за умов гідратації збільшується
вдвічі. Гідратаційний шар, який утворюється
навколо молекул сироваткових альбумінів,
забезпечує до 70 – 80 % онкотичного тиску
білків плазми крові. Зменшення синтезу
альбумінів у печінці (внаслідок токсичного
ушкодження) знижує онкотичний тиск
плазми крові та спричинює перехід води з
судинного русла в тканини і розвиток
онкотичних набряків.
4. У хворого діагностовано жовтяницю. Вміст Еталон відповіді: Гемолітична жовтяниця.
загального білірубіну в крові – 80 мкмоль/л, У результаті гемолізу еритроцитів і
прямий білірубін у нормі, непрямий – інтенсивного розпаду гему в плазмі крові
підвищений. У сечі білірубін не виявляється, спостерігається гіпербілірубінемія за рахунок
концентрація уробіліногену підвищена. Кал – непрямого білірубіну. Надходження при
темний, кількість стеркобіліногену перевищує цьому великої кількості білірубіну в
норму. Який тип жовтяниці у даного пацієнта? кишечник призводить до посиленого
Відповідь обґрунтуйте. утворення стеркобіліногену, який у великій
кількості виділяється у вигляді стеркобіліну з
калом (темний, майже чорний гіперхолічний
кал) та після всмоктування у товстій кишці –

6

5. Хвора 48-ми років надійшла до клiнiки iз
скаргами на слабкість, дратiвливiсть, порушення
сну. Об’єктивно: шкіра та склери жовтого
кольору. У крові: підвищення рівня загального
бiлiрубiну з переважанням прямого. Кал –
ахолiчний. Сеча – темного кольору (жовчнi
пігменти). Яка жовтяниця має місце в хворої?
Відповідь обґрунтуйте.
6. У хворих на еритропоетичну порфiрiю
(хвороба Гюнтера) зуби флуоресціюють в
ультрафiолетi яскраво червоним кольором,
шкіра чутлива до світла, сеча забарвлена в
червоний колір. З недостатністю якого ферменту
пов’язана ця хвороба? Відповідь обґрунтуйте.
7. Хворому, що страждає на хронічний гепатит,
для оцінки знешкоджуючої функції печінки було
проведене навантаження бензоатом натрію. За
виділенням якої речовини з сечею судять про
знешкоджуючу функцію печінки? Напишіть цю
реакцію у формульному вигляді. Який продукт
утворюється в цій реакції? Яке значення має ця
реакція?
8.Для оцінки функціонального стану печінки в
хворого досліджена екскреція тваринного
індикану. Яке діагностичне значення має цей
тест? Напишіть цю реакцію у формульному
вигляді.
у вигляді уробіліну з сечею (інтенсивне
забарвлення сечі).
Еталон відповіді: Холестатична жовтяниця.
При закупорці жовчних проток і блокаді
відтоку жовчі спостерігається холестатична
жовтяниця. Переповнені жовчні канальці
травмуються і пропускають білірубін у
кров'яні капіляри. У крові з'являється велика
кількість прямого білірубіну. Він
екскретується з сечею, надає їй насиченого
золотисто-коричневого забарвлення («сеча
кольору пива»). Оскільки прямий білірубін не
може потрапити в складі жовчі в кишку у калі
відсутні продукти стеркобіліногену –
ахолічний кал.
Еталон відповіді: Уропорфiриноген-III-
косинтази. Еритропоетична порфірія (хвороба
Гюнтера) – патологія, зумовлена порушенням
синтезу уропорфіриноген-ІІІ-косинтази. У
результаті цього біохімічного дефекту
відбувається утворення нефізіологічного
ізомера уропорфіриногену І. Для
захворювання характерно забарвлення в
червоний колір сечі (в деяких випадках також
кісток та зубів), що зумовлено накопиченням
у нирках уропорфіриногену І, який у сечі
перетворюється на уропорфірин І.
Еталон відповіді: Гіпурова кислота
утворюється внаслідок взаємодії в печінці (і
частково в нирках) бензойної кислоти з
гліцином. У клінічній практиці з метою
дослідження знешкоджувальної функції
печінки проводять пробу Квіка: кількість
гіпурової кислоти, яка екскретується у складі
сечі через 4 години після введення per os
стандартної дози натрію бензоату за умов
норми повинна становити 2,0 – 2,5 г.
Зниження цього показника свідчить про
порушення детоксикаційної функції печінки.
COOH CO NH CH2 COOH
E
+ H2N CH2 COOH + H2O
Гліцин
Бензойна Гіпурова
кислота кислота
Еталон відповіді: Реакція сульфування
відбувається в гепатоцитах для знешкодження
таких продуктів гниття білків, як індол, що
утворюється з амінокислоти триптофану.
Субстратом для взаємодії з ФАФС є продукт
окислення індолу – індоксил, який при
сульфуванні дає «парну» сполуку –
індоксилсульфатну кислоту. Остання
екскретується з сечею у вигляді розчинної
7
 калієвої або натрієвої солі, що отримала назву
«тваринний індикан»:
OH OSO3H OSO3H
ФАФС

N N N N
H H H H
Індол Індоксил Індоксилсульфат Тваринний індикан
Визначення інтенсивності екскреції
тваринного індикану з сечею є зручним
клініко-біохімічним тестом на активність
гниття білків у кишечнику, а також на
функціональний стан печінки.
9. У працівника хімічного підприємства Еталон відповіді: Бензол є нерозчинною
відбулося отруєння бензеном. З’ясуйте, які фази гідрофобною сполукою, тому він спочатку
біотрансформації відбуваються з цією сполукою перетворюється на фенол завдяки
на шляху її знешкодження в клітинах печінки. мікросомальному окисненню шляхом
Назвіть продукти реакцій знешкодження. гідроксилювання (перша фаза
біотрансформації). Далі відбувається друга
фаза – кон’югація з УДФ-глюкуроновою
кислотою з утворенням фенолглюкуроніду.
Біохімія сечі.
1. В ендокринологічному відділенні з діагнозом Еталон відповіді: Глюкоза, кетонові тіла. При
цукровий діабет лікується жінка 40 років зі цукровому діабеті внаслідок нестачі інсуліну,
скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які що сприяє утилізації глюкози в тканинах, в
патологічні компоненти виявлені при крові зростає її рівень, що викликає спрагу;
лабораторному дослідженні сечі пацієнтки? посилюється синтез кетонових тіл. Кетонові
тіла і глюкоза екскретуються із сечею
(патологічні компоненти).
2. У 12-річного хлопчика в сечі виявлений Еталон відповіді: Цистинурія. При хворобі
високий вміст усіх амінокислот аліфатичного цистинурія відбувається порушення
ряду. При цьому відмічена найбільш висока реарбсорбції амінокислот цистеїну та цистину з
екскреція цистину та цистеїну. Крім того, УЗД первинної сечі, збільшується їх сечова
нирок показало наявність каменів у них. Про екскреція. Це пов'язано з вродженим
яку можливу патологію свідчить така клінічна порушенням роботи канальців нирок. Цистин –
картина? нерозчинна сполука, яка призводить до каменів
в нирках.
3. У відділення травматології надійшов хворий Еталон відповіді: Креатинін. При
з розтрощенням м’язової тканини. Який травматичному пошкодженні м’язів у кров
біохімічний показник сечі при цьому буде вивільнюється велика кількість креатиніну
збільшений? (креатинінемія), що супроводжується
креатинінурією.
4. Хворому з підозрою на діагноз “прогресуюча Еталон відповіді: Креатин.
м’язова дистрофія” зроблений аналіз сечі. Яка При м’язових дистрофіях порушується
сполука у сечі підтверджує діагноз даного забезпечення м’язів креатином та його
пацієнта? фосфорилування, що супроводжується
креатинемією і креатинурією.
Біохімія нервової тканини.
1. У хворого спостерігається характерний ряд Еталон відповіді: Недостатність тіаміну.
неврологічних симптомів: втрата рефлексів, Тіамін, є важливим коферментом, що бере
збудливість, плутаність свідомості. Поясніть, участь в реакціях метаболізму; будучи
що вплинуло на порушення функцій мозку? присутнім в мембранах аксонів, він також
відіграє специфічну роль в біохімічних реакціях
в нейронах. При недостатності тіаміну
порушується синтез медіатора ацетилхоліну,
8
 що характеризується центральною та
периферичною нейропатією, призводить до
порушення функцій нервової, серцево-
судинної, травної та ендокринної систем.
Дефіцит вітаміну В1 виявляється
хворобою Бері-Бері.
2. Відомо, що мозок для енергетичного Еталон відповіді: Постійне та неперервне
забезпечення використовує глюкозу. Чому надходження глюкози і кисню із кровоносного
глікоген, який складає енергетичний запас русла є необхідної умовою енергетичного
організму, не утворює резерву в такій важливій забезпечення нервових клітин. Жорстка
тканині, як мозок? залежність від надходження глюкози
обумовлена дуже малим вмістом глікогену в
нервовій тканині (0,1% от маси мозку) і
неможливістю забезпечити мозок енергією
навіть на короткий час. Висока швидкість
споживання глюкози нервовими клітинами
забезпечується, в першу чергу, роботою
високоактивної гексокінази мозку.
3. При споживанні алкоголю виникає Еталон відповіді: Етанол модифікує опіоїдні
пристрасть до нього. Які біохімічні механізми рецептори і вміст ендогенних опіоїдних
лежать в основі алкоголізму? нейропептидів в мозку: β-эндорфіна,
енкефалінів, ендоморфінів. Етиловий спирт під
дією ферменту алкогольдегідрогенази швидко
перетворюється в оцтовий альдегід, який
набагато токсичний за алкоголь. Оцтовий
альдегід зв'язаний з обміном біогенних амінів,
головним чином, серотоніном и
диоксифеніламіном, порушення обміну
останнього призводить до утворення в мозку
речовин подібних за структурою морфіну
(норморфін, кодеїн, норкодеін). Це призводить
до виникнення пристрасті до алкоголю.
Біохімія сполучної тканини.
1. У хворого виявлена крихкість стінок Еталон відповіді: Зазначені симптоми
кровоносних судин, підвищена кровоточивість, обумовлені порушенням біосинтезу колагену.
знижена міцність і еластичність шкіри, У процесі його післятрансляційної модифікації
хитаються і випадають зуби. Нестача якого з проколагену в колаген відбуваються реакції
вітаміну може призвести до цих порушень? У гідроксилювання проліну і лізину у
біосинтезі якого компонента сполучної тканини гідроксипролін та гідроксилізин з участю
він бере участь? Як називається такий стан? вітаміну С. Його нестача призводить також до
порушення утворення поперечних зв’язків,
внаслідок чого погіршуються щільність та
механічні властивості колагенових волокон.
Такі ознаки характерні для цинги.
2. У дворічної дитини з мукополісахаридозом Еталон відповіді: Мукополісахаридів,
відмічається затримка фізичного та нервово- глікозаміногліканів, протеогліканів. Саме в
психічного розвитку, деформація скелету та лізосомах локалізуються ферменти-
інші порушення опорно-рухового апарату. глікозидази, активність яких знижена при
Метаболізм яких речовин сполучної тканини вказаному захворюванні. При мукополісахари-
порушений при мукополісахаридозах? Чому ці дозах значно зростає екскреція глікозаміно-
хвороби називаються лізосомальними? гліканів та оксипроліну з сечею.
Екскреція яких речовин з сечею значно зростає
при мукополісахаридозах?

9
3. Патогенні мікроорганізми здатні руйнувати Еталон відповіді: Гіалуронідаза дає змогу
гіалуронову кислоту, виділяючи ензим певним патогенним мікроорганізмам
гіалуронідазу. У чому полягає їх перевага перед проникати в організм людини через слизові
мікробами, які не виявляють гіалуронідазної оболонки і шкіру зумовлюючи гідроліз
активності? (деполімеризацію) гіалуронової кислоти, і цим
самим сприяє їх поширенню в організмі. Про
дію таких мікроорганізмів можна судити за
наявністю у крові та сечі продуктів розпаду
сполучної тканини – аміноцукрів,
глюкуронової, нейрамінової та сіалової кислот.
Грампозитивні мікроорганізми виробляють
захисну капсулу з гіалуронової кислоти, що
підвищує їх патогенність.
4. Пацієнт з опіковою хворобою перебуває під Еталон відповіді: До антикоагулянта з
загрозою утворення тромбів у кровоносних похідних глікозамінгліканів належить гепарин.
судинах через посилення згортання крові. Який Його антикоагуляційна дія зумовлена тим, що
глікозаміноглікан можна використати, щоб він зв’язується з інгібітором факторів
запобігти утворенню тромбів? коагуляції антитромбіном III, змінює його
конформацію і цим самим підвищує його
стійкість до дії тромбіну. Збережений у такий
спосіб антитромбін протидіє внутрішньо-
судинному згортанню крові.
5. При старінні організму шкіра зморщується, Еталон відповіді: Зменшується
зростає її сухість, послаблюється екскреція співвідношення протеоглікани/колаген через
гідроксипроліну з сечею. Які основні біохімічні зменшення вмісту протеогліканів та
зміни відбуваються при цьому? підвищення вмісту колагену, що призводить до
послаблення гідратації протеогліканів у шкірі,
втрачається її пружність (тургор), збільшується
її сухість тощо. Одночасно змінюються фізико-
хімічні властивості колагену (зростає кількість
інтра- та інтермолекулярних поперечних
зв’язків, підвищується структурна стабільність
колагенових волокон, знижується їх
еластичність, здатність до набухання тощо) та
послаблюється його катаболізм.
Біохімія м'язової тканини.
1. Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії Еталон відповіді: На першому етапі (перші
для роботи м’язів використовуються на різних кілька секунд) креатинфосфат - креатинкіназна
етапах? реакція. На другому етапі – анаеробний гліколіз
(30-150 секунд). При збільшенні кількості АДФ
активується гексокіназа та
глікогенфосфорилаза, що включає реакції
анаеробного гліколізу. Кінцевий продукт
гліколізу – лактат змінює рН середовища
внаслідок чого активуються ферменти
аеробного гліколізу та ланцюг дихання в
мітохондріях. На третьому етапі – аеробний
гліколіз. Енергетичний ефект аеробного
гліколізу в 19 разів більший за анаеробний.
2. У плазмі крові хворого виявлено значно Еталон відповіді: Інфаркт міокарда. АсАТ,
підвищений рівень АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та МВ- ЛДГ1 і ЛДГ2 та креатинкіназа (КК) є
креатинкінази. Розвиток якого патологічного органоспецифічними ферментами міокарда.
процесу можна запідозрити у даному випадку? Підвищення активності цих ферментів в плазмі
крові свідчить про некротичний процес у
10

3. Відомо, що скелетні м’язи бувають двох
видів – червоні (повільні) і білі (швидкі). Чим
пояснити повільність і водночас
довготривалість роботи червоних м’язів?
4. Під час інтенсивного фізичного
навантаження в людини енергетичний обмін
певний час забезпечується гліколізом, а в
період відпочинку – глюконеогенезом. Як
взаємозв’язані цих два процеси в циклі Корі?
міокарді – інфаркт міокарда. Збільшення
активності КК відмічається через 2-3 години
після інфаркту, ЛДГ1 і ЛДГ2 через 12-24
години і АсАТ через 4-6 години.
Еталон відповіді: У червоних м’язах багато
мітохондрій тому вони мають високу здатність
до окиснення глюкози, жирних кислот,
кетонових тіл. Всі ці процеси залежать від
швидкості надходження кисню в клітини. При
довготривалій роботі інтенсивність
надходження його зростає.
Еталон відповіді: При фізичному
навантаженні в процесі гліколітичного
енергетичного обміну нагромаджується
молочна кислота. Під час відпочинку вона
дифундує в кров і захоплюється печінкою та
серцем. У міокарді при дії ЛДГ1 молочна
кислота окиснюється в піруват. У печінці 15 %
її окиснюється аеробно, а 85 % перетворюється
в результаті глюконеогенезу в глюкозу, яка
виділяється в кров і надходить у м’язи, де
використовується для синтезу глікогену (цикл
Корі).
11
Пара-аміносаліцилова кислота (ПАСК) є ефективним протитуберкульозним
засобом. Поясніть механізм її дії.
1. Еталон відповіді: Структурна подібність ПАСК до пара-
амінобензойної кислоти дає їй можливість виконувати роль
конкурентного інгібітору бактеріального ферменту, що синтезує
фолієву кислоту. Аміносаліцилова кислота включається замість
амінобензойної кислоти у процес синтезу фолієвої кислоти, у
результаті чого порушується нормальний синтез РНК, ДНК та білків
мікобактерій туберкульозу.

Дитина 9-ти місяців харчується синтетичними сумішами,

незбалансованими за вмістом вітаміну В6. У неї спостерігаються
пелагроподібний дерматит, анемія, епілептиформні судоми. З
дефіцитом вмісту якої речовини може бути пов’язаний розвиток судом?

Еталон відповіді: розвиток судом обумовлено зменшенням в нервовій

тканині гальмівного медіатора ГАМК (гама-аміномасляної кислоти). ГАМК
утворюється з глутамату за участі глутаматдекарбоксилази, кофактором
якої є піридоксальфосфат (ПАЛФ) - активна форма вітаміну В6. Дефіцит
вітаміну призводить до зниження синтезу ГАМК. Процеси збудження
переважають над процесами гальмування – виникають судоми.

2. У дитини 2 років після тривалої антибіотикотерапії розвинувся

дисбактеріоз: практично повна відсутність кишкової палички.
Недостатність вітамінів якої групи може виникнути?

3. Еталон відповіді: Недостатність вітамінів групи В. Кишкова

мікрофлора частково забезпечує організм людини вітамінами, зокрема,
деякими вітамінами групи В. Тривала антибіотикотерапія приводить
до її загибелі, порушується синтез вітамінів

У хворого спостерігається гемералопия (куряча сліпота) і сухість

слизових оболонок. Дефіцит якого вітаміну призводить до виникнення
таких симптомів?
1. Еталон відповіді: Вітамін А регулює процеси сутінкового зору як
складова частина родопсину – білка клітин сітківки ока (паличок).
Вітамін А як кофактор глікозилтрансфераз переносить олігосахаридні
компоненти через мембрани для синтезу гликопротеїнів – основи муцинів
(слизів), тому його дефіцит і проявляється сухістю слизових оболонок.

В досліді in vitro з моделювання функціонуючої клітини з активно функціонуючими

ензимами, що перетворюють субстрати до інкубаційної суміші було додано малонову
кислоту. Які зміни це спричинить. Якими будуть наслідки для функціонування
моделі.
 (Відбувається конкурентне інгібування сукцинатдегідрогенази малоновою
кислотою. Таким чиом блокується подальше перетворення в циклі Кребса.)
2. В організмі пацієнта відбувається утворення кетонових тіл. Що є безпосередньою
причиною їх утворення. Що є причиною уповільнення використання ацетил-КоА в
циклі Кребса.

(Безпосередньою причиною утворення кетонових тіл є невідповідність кількості

молекул ацетил-КоА кількості оксалоацетату в наслідок його використання в ході
процесів анаболічних процесів)

Задача 1.
Які відмінності між нервовою і ендокринною регуляцією?

Еталон відповіді:
Ці системи можуть діяти як окремо, так і разом.

Нервова регуляція: Ендокринна регуляція:

- інформація передається по аксонах
у хімічний
вигляді електричного імпульсу;
- швидка передача імпульсу;
- відповідь наступає миттєво;
- відповідь короткочасна;
- відповідь чітко локалізована.
- інформація передається через
сигнал (речовини надходять в
кров’яне
русло);
- передача сигналу – повільна;
- відповідь, як правило, розвивається
повільно;
- відповідь – довготривала;
- відповідь зазвичай генералізована.

Задача 2.
Яка роль кальмодуліну (регулятора іонів Са) в механізмі дії пептидних
гормонів?

Еталон відповіді:
Кальмодулін (КМ) - білок, який є універсальним акцептором хімічного
регуляторного сигналу від іонів Са. Він може зв’зувати 4-іони Са.
Специфічне зв’зування Са з молекулою КМ призводить до змін конформації
білка, який набуває властивості взаємодіяти з чутливими до КМ білками, в
тому числі протеїнкіназами (Са КМ-залежними протеїнкіназами), які
регулюють функції багатьох важливих ферментів, збільшуючи іх каталітичну
активність.
1. Гліколіз – це анаеробний шлях окислення глюкози, що відбувається за
допомогою низки послідовних реакцій. Вкажіть яку реакцію гліколізу
каталізує ензим фосфофруктокіназа?

Еталон відповіді: Утворення фруктозо-1-фосфату

2. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергію у вигляді АТФ.

Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ?

Еталон відповіді: Анаеробний гліколіз

3. У дріжджоподібних організмах відбувається процес близький до

гліколізу – спиртове бродіння, в результаті якого через ряд послідовних
стадій із пірувату утворюється:

Еталон відповіді: Етанол

Задача № 1.
Пацієнт скаржиться на біль у черевній порожнині, що підсилюється
після прийому жирної їжі. Під час обстеження, виникла підозра на
хронічний панкреатит. Який симптом, під час дослідження калу, буде
додатково вказувати на цей діагноз?
Еталон відповіді: стеаторея

Задача № 2.
Для жінки, що мала надмірну вагу тіла, лікар рекомендував регулярні
заняття бігом, аеробні тренування. Якій процес активується в жировій
тканині під час тривалого фізичного навантаження?
Еталон відповіді: ліполіз

Задача № 3.
Під час змагань, спортсмен подолав дистанцію у 5 кілометрів. Який
метаболічний процес в м’язах, зіграв ключову роль для забезпечення клітин
енергією під час такого тривалого навантаження?
Еталон відповіді: β-окислення жирних кислот

Задача № 1.
 Під час лікування кортикостироїдами, в пацієнтів виникають
специфічні симптоми: відкладення жиру на обличчі та тулубі. Якій процес
активується в жировій тканини в місцях її утворення?

Еталон відповіді: біосинтез ВЖК та ТАГ.

Задача № 2.
При надмірному вживання вуглеводів, людина може стикнутися із
зростання маси тіла. Який гормон сприяє утворенню жирів в такій ситуації?

Еталон відповіді: інсулін

Задача № 3.
Для повноцінної побудови клітинних мембран абсолютно необхіднім
компонентом є ненасичені жирні кислоти. Для побудови яких сполук вони
використовуються?

Еталон відповіді: фосфоліпіди

Задача № 1.
Паціенту з хронічним калькульозним холециститом було виконано
холецистектомію. Після прийому жирної їжі, хворий відзначає порушення
стулу - стеаторею. Які речовини грають ключову роль в емульгації ліпідів в
тонкому кишечнику?
Еталон відповіді: Жовчні кислоти

Задача № 2.
В пацієнта-вегетаріанця встановлено наявність атеросклерозу,
підвищення рівня холестерину в крові. Який процес забезпечує надходження
холестерину у кров хворого?
Еталон відповіді: біосинтез холестерину

Задача № 3.
В малюка з неблагополучної родини встановлено діагноз рахіт. Як
компонент лікування, дитині призначено курс ультрафіолетового
опромінення. Яку ціль переслідує лікар?
Еталон відповіді: активація синтезу вітаміну D.

Задача № 4.
В хворого на цукровий діабет відзначається задишка, запах ацетону у
диханні. Активація якого процесу призвела до появи таких симптомів?
Еталон відповіді: кетогенез

Задача № 5.
 Під час тривалого голодування в людини визначається значне
зростання вмісту кетонових тіл у крові. Який орган відповідає за синтез цих
сполук?
Еталон відповіді: печінка

Задача № 1.
У пацієнта спостерігається свербіння, набряками та почервонінням шкіри.
Концентрація якого біогенного аміну підвищилась у тканинах пацієнта? Який
діагноз можна передбачити: алергічна чи дистрофічна реакція?

Еталон відповіді: У тканинах пацієнта підвищилася концентрація гістаміна.

Можна передбачити діагноз алергічної реакції.

Задача № 2.
У крові пацієнта виявлено зниження вмісту церулоплазміну. Чим обумовлені
ці явища? Який діагноз можна передбачити: хвороба Вільсона чи бронзова
хвороба?

Еталон відповіді: Зниження вмісту церулоплазміну обумовлено

комплексоутворенням амінокислот з міддю. Можна передбачити хворобу
Вільсона.

Задача№ 3.
У хворого виявлено вздуття живота, діарею, метеоризм після вживання
білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та посилене їх
гниття. Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у кишечнику.

Еталон відповіді: Продуктом триптофану під дією мікрофлори кишечнику є

індол.

Ситуаційні задачі.

Задача № 1
У пацієнта 42 років, його моча темніє на повітрі. Це клінічні проявлення якої
ензимопатії?

Еталон відповідей. Алкантонурія. Та ензимопатія викликана порушенням

синтеза фермента оксидази гомогентизнової кислоти. (продукт перетравлення
тирозина) тому що збільшилась концентрація ГК і її виведення з сечі.
В присутності кислоти ТК перетворюється в приєднані чорного кольору
алкаптрон який і придає чорний колір сечі. Алкаптон осідає в тканинах,
шкіри а також в суглобах, що порушує їх рухомості, приводить до артрита.

Задача № 2
У дитини 6 місяців діагностувана фенолкетонурія.Яка причина цього
захворювання, його клінічні прояви?

Еталон відповідей. Фенілкетонурія(олігофренил) спадкове захворювання

викликана дефектом або відсутністю синтезу ферменту фенілаланін-4-
гідроксилази, перетворюючи амінокислоту фенілаланін в тирозин. В крові
хворого накопичується феніл аланин і токсичні продукти його
перетворення(феніл піровиноградну кислоту феніл ацетат),що призводить до
тяжкого ураження ЦНС дитини, до порушень розумового та фізичного
розвитку; спостерігається вялість, судоми, епілептичні напади. Для шкіри
характерний мишичний запах. У хворого більш світла шкіра, очі, волосся,
ніж у здорових батьків.

Задача № 3
У дитини 3 місяців спостерігається гіпотонія, часто рвота, кетоацидія, сеча
має характер кисло- солодкий запах. Назвіть приблизний діагноз?

Еталон відповідей. Це хвороба кленового сиропу (лейциноз).Викликана

порушенням окислювального декарбоксилювання амінокислоти лейцина,
ізолецитина, вамена. Ферменти дегідрогеназного компонента 2-кетокислот з
розгалуженою гілкою, що призводить до накопичення цих кислот, частіше
всього лейцина. Приводить інгібує ЦНС затримує розумову, фізичну
розвиток.Часто це захворювання закінчуєть летально.
Ситуаційні задачі до іспиту для студентів стоматологічного факультету

1. Для попередження розвитку карієсу стоматологи радять у продуктах

харчування заміняти вуглеводи на невуглеводні підсолоджувачі (аспартам,
сахарин, ксиліт). Обгрунтуйте правильність даної рекомендації.
• При ферментативному розщепленні вуглеводів під дією мікрофлори
порожнини рота утворюються органічні кислоти, які зменшують рН. У
кислому середовищі відбувається демінералізація емалі, що і призводить
до карієсу.
2. Пацієнту з ознаками патології пародонту, лікарем було призначено вітамін
РР. Обгрунтуйте доцільність такого призначення.
• Вітамін РР пришвидшить приток крові по уражених ділянок, що буде
сприяти їх загоєнню.(????)

3. У твердих тканинах зуба міститься велика кількість цитрату у вигляді

нерозчинних солей Са2+. Обгрунтуйте який процес знижує кількість
цитрату і впливає на ремоделювання кісткової тканини і тканин зуба.

• Цитрат має високу здатність зв’язуватись з Са2+, утворюючи розчинні

транспорті комплекси, що сприяє мінералізації тканин зуба. При
підвищенні активності ізоцитратдегідрогенази в ЦТК, ізоцитрат
перетворюється на α-кетоглутарат. Також при підвищеному використанні
клітинами цитрату зменшується його кількість. Отже, при зменшенні
кількості цитрату буде гірше відбуватися мінералізація тканин зуба.

4. На прийомі у стоматолога пацієнт скаржиться на зуд в області язика,

втрату смакових якостей, сухість, спрагу, шаткість зубів, трофічні
видозміни в порожнині рота. Лікар рекомендує дієтотерапію разом з
поєднанням певної групи вітамінів. Які вітаміни є доцільними в даній
ситуації. Відповідь обґрунтуйте.

• Вітамін С( сприяє процесу гідроксилювання лізину та проліну при

утворенні колагену для періодонтальних зв’язок), вітамін А ( активує
синтез білків для загоєння виразок)

5. На стадії мінералізації в остеобластах підвищується швидкість синтезу

білків міжклітинного матриксу, зростає поглинання цими клітинами
глюкози і кисню. Назвіть процес, активація якого в остеобластах
 призводить до посилення споживання кисню і поясніть біологічну
функцію даного процесу.

6. Під час процесу мінералізації в пульпі підвищується кількість кисню,

який надходить, а також прискорюються процеси, які забезпечують
синтез АТФ, цитрату і СО2. Поясніть роль катаболізму глюкози в
забезпеченні трофічної функції пульпи.
• Глюкоза необхідна для утворення енергії. За рахунок анаеробного
гліколізу здобувається енергія для мінералізації тканин зуба.

7. Всім відоме відчуття оскоми після вживання значної кількості кислих

фруктів. Зуби при цьому стають чутливими як до гарячої так і до холодної
їжі. Але, це відчуття проходить, якщо кожного дня чистити зуби
спеціальною пастою, що містить у своєму складі фтор. Яким чином
можна пояснити дане явище?
• Збільшення надходження фтору сприяє утворенню фторапатитів, які є
міцнішими і менш проникними для кислот, ніж гідроксиапатити. Тому
зуби стають менш чутливими длякислот.

8. До лікаря стоматолога звернулася жінка зі скаргою на шаткість зубів у

доньки-підлітка. Після огляду, лікар відправив пацієнтку на аналіз рівня
паратгормону в крові. Чому зміна концентрації саме даного гормону, з
точки зору лікаря, може бути причиною цього явища у дівчинки?
• Паратгормон регулює не тільки концентрацію кальцію, але і цитрату, який
відповідає за мінералізацію тканин зуба, адже він здатен утв розчинні
транспортні форми кальцію , підтримує оптимальний вміст кальцію в
сироватці крові та слині, регулюючи швидкість процесів де\ мінералізації.
При його зменшенні відбувається порушення мінералізації зубів.
9. Фториди є одними з найбільш відомих протикаріозних засобів захисту.
Використовуючи інформацію про широкий попит з пастами, виробники
жувальної гумки також вирішили включити до складу своєї продукції
фториди. Однак, після консультації з лікарями стоматологами, вони були
вимушені відмовитися від своєї ідеї. Чому стоматологи заборонили
використовувати фториди в складі жувальної гумки?
• Стоматологи заборонили використовувати фториди у гумках через
те, що такі гумки можуть спричинити передозування фтором, що
може призвести до флюорозу зубів, гіперплазії тканин зуба.
10. У пацієнта стоматологічного кабінету виявлено наявність рясного
зубного нальоту, слина підвищеної в’язкості, яка погано відділяється, а
також діагностовано підвищений вміст лактату в ній. Вкажіть на
патологію, яка стрімко розвивається в даних умовах, а також причини, які
лежать в основі поганого відділення слини.
• За таких умов буде розвиватися множинний карієс , т к лактат
створює кисле середовище, що спричиняє демінералізацію тканин
зуба. Недостатнє виділення слини може бути пов’язано с діабетом,
колагенозами, залізодефіцитній анемії.

11. Відомо, що квашиоркор – важка форма харчової дистрофії у дітей, яка

виникає внаслідок тривалого дефіциту тваринних білків. Поясніть
механізм порушення процесів утворення тканин зуба у дітей, хворих на
квашиоркор.
• Квашиоркор– важка форма харчової
дистрофії у дітей, яка виникає внаслідок тривалого
дефіциту тваринних білків у дієті. Наслідком такого
стану є розвиток негативного азотистого балансу,
гіпопротеїнемії, порушення водно-сольового обміну.
Спостерігаються важкі ураження печінки, зупинка
росту, знижується опірність інфекціям,
розвиваються набряки. За цих умов знижується
біосинтез практично всіх білків організму і зокрема
білків органічного матриксу тканин зуба – колагену,
глікопротеїнів, протеогліканів та специфічних
ферментів. Як наслідок, порушується формування
органічного матриксу перицелюлярного простору
тканин зуба, гальмуються процеси мінералізації та
утворення апатитів.
12. Муцин синтезується і секретується великими слинними залозами.
Поясніть необхідність наявності даного складного білка в слині.
• Муцин є в’язкою складовою слини, яка захищає ротову порожнину
від механічних подразнень їжею та формую харчову грудку.
13. У дитини спостерігається початкова стадія карієсу. Які харчові продукти
повинні переважати в її раціоні?
• Потрібно збільшити кількість продуктів, багатих на вітаміни D3, C,
A, а також кальцій( молочні продукти), фтор( морепродукти,
злакові, картопля, яблука),
 14. У хворого спостерігається кровоточивість ясен. Про недостатність яких
вітамінів це свідчить? Пояснити механізми дії вказаних вітамінів.
• Кровоточивість ясен обумовлюється підвищеною проникністю та
ламкістю капілярів, що виникають внаслідок недостатності
вітамінів Р та С. Властивості вітаміну Р мають рослинні сполуки
фенольної природи – флавоноїди. Біологічна дія вітаміну Р полягає
в зміцненні судинної стінки та зменшенні її проникності.
Недостатність вітаміну Р розвивається за відсутності в харчуванні
рослинних продуктів і звичайно супроводжує недостатність
вітаміну С.

15. При обстеженні хворого було виявлено, що причиною гіпоплазії зуба є

нестача в організмі вітамінів А, D та Е. Призначення хворому препаратів
вітамінів лікувального ефекту не дало. Які можуть бути причини
відсутності лікувального ефекту?
Відповідь: Причиною відсутності лікувального ефекту може бути порушення
всмоктування жирів та жироподібних сполук в шлунково-кишковому тракті
внаслідок недостатнього утворення в печінці жовчних кислот (головним чином
глікохолевої та таурохолевої) або ж обмеженого поступання жовчі в
дванадцятипалу кишку. До таких патологій відносяться захворювання печінки
(вірусні, інфекційні, токсичні гепатити) або ж закупорка жовчних шляхів
(наявність пухлин, жовчокам’яна хвороба). Згідно сучасних рекомендацій
жиророзчинні вітаміни найбільш ефективно всмоктуються при їх оральному
вживанні разом з харчовими продуктами –
ліпідами (рослинні та тваринні жири).
16. У хворого виявлено зниження вмісту лізоциму в слині. Поясніть механізми
розвитку паталогічних процесів в тканинах зуба.
Відповідь: Лізоцим (мурамідаза) – фермент, вміст якого в слині складає
0,15-0,25 г/л (5% всіх білків слини), має яскраво виражену антибактеріальну
дію,
оскільки він розщеплює клітинну стінку бактерій – муреїн. Зниження вмісту
лізоциму в слині приводить до надмірного розвитку патогенної мікрофлори,
переважно стрептококів, продуктами життєдіяльності яких є молочна,
пропіонова, масляна, мурашина кислоти, тощо. Нагромадження органічних
кислот веде до зниження рН слини нижче 6,0 а в окремих точках (зубний наліт,
каріозні плями) до 4,0. Слина з перенасиченої кальцієм та фосфатами
(гідроксиапатитом) стає ненасиченою, а отже з мінералізуючого фактора
перетворюється надемінералізуючий.
17. Чому застосування вітаміну D3 в комплексі із лимонною кислотою дає
кращий позитивний ефект при лікуванні карієсу, ніж один холекальциферол?
Відповідь: Вітамін D3 – кальцитріол (1,25-дигідроксихолекальциферол)
посилює всмоктування Са2+ в кишківнику, індукуючи в ентероцитах синтез
високоспецифічного, Са2+-зв’язуючого та Са2+- транспортуючого білка.
Внаслідок посиленого всмоктування вміст кальцію в крові та його
надходження в тканини зуба зростає. Лимонна кислота (цитрат-аніон) зв’язує
Са2+, утворюючи хелатні комплекси, що дозволяє додатково збільшувати
концентрацію кальцію в крові. Тому вітамін D3 в комплексі з цитратом
проявляють взаємодоповнюючу дію, найбільш ефективно підвищуючи
концентрацію Са2+ в плазмі крові та його надходження в тканини зуба, що
значно посилює ефективність процесів мінералізації та лікування карієсу.

18. У хворого виявлено гіпофункцію підщелепних залоз. Які спостерігаються

зміни в ферментному складі слини і як вони впливають на розвиток
карієсу?
Відповідь: Підщелепні залози виробляють секрет змішаного типу, кількість
якого складає 71% добової продукції слини. Секрет підщелепних залоз є
основним джерелом ферменту – лізоциму (мурамідази), вміст якого складає
0,15-0,25 г/л слини або близько 5% всіх білків слини, та глікопротеїну –
муцину, вміст якого складає 2-3 г/л слини (50-60% білків слини). Зменшення
вмісту лізоциму та муцину в слині значно послаблює її антибактеріальні
властивості, а отже надмірний розвиток патогенної мікрофлори буде викликати
посилення розвитку карієсу.

19. Хворому для лікування гіпоплазії призначено

аплікації розчином кальцію і фосфатів. Яким способом можна підвищити
проникність емалі дляцих іонів?
Відповідь: Гіпоплазія – недорозвиненість тканин зуба, виникає внаслідок
гіпофункції пара-щитовидної залози та недостатньої забезпеченості вітаміном
D (рахіт) в дитячому віці. Причиною захворювання є порушення кальцій-
фосфатного обміну. Лікування полягає в збагаченні тканин зуба іонами кальцію
та фосфатів шляхом ремінералізуючої терапії із застосуванням глюконату
кальція, який має значно вищу проникність в порівнянні з іншими формами
Кальцію
.
20. У дитини виявлено гостру ниркову недостатність. Які біохімічні показники
слини можуть підтвердити це захворювання?
Відповідь: При гострій нирковій недостатності в слині буде зростати вміст
сполук, які за нормальних умов виводяться з сечею. До таких сполук
відносяться перш за все сечовина, а також кінцеві продукти метаболізму
стероїдних гормонів. В слині буде змінюватись співвідношення кальцій-фосфат
та натрій-калій.

21. Відомо, що в слині курців значно більший вмістроданідів, ніж у некурців.

Аніони яких солей слини є продуктами знешкодження ціанідів у курців?
Відповідь: В слині курців значно зростає вміст тіоціанатів (роданідів), що є
формою виведення з організму аніонів синильної кислоти (ціанідів)
значна кількість яких міститься в тютюні та потрапляє в організм з димом, що
вдихається.
22. У хворого внаслідок перенесеного гострого інфекційного захворювання
слинних залоз виявилося порушення мінералізуючої функції слини, розвинувся
карієс та парадонтит. Назвати вище описану патологію та пояснити біохімічні
причини її.

Відповідь: у хворого ксеростомія- недостатнє слиновиділення, яке

супроводжується відчуттям сухості в роті. Внаслідок відсутності слини, в якій є
лізоцим- фермент, який руйнує муреїн в оболонці мікроорганізмів, змінюється
мікрофлора ротової порожнини. Ці мікроорганізми продуктами життєдіяльності
змінюють рН у кислий бік, внаслідок чого відбувається де мінералізація тканин
зуба. Також у слині знаходиться лужна фосфатаза, яка сприяє мінералізації.

23. Аскорбінова кислота є необхідним компонентом в проце сах

гідроксилювання, які каналізують ферменти – гідроксилази. Гідроксилювання
проліну в гідроксипролін та лізину в гідроксилізин забезпечує формування
функціонально активної структури білка органічного матриксу тканин зуба –
колагену. Які біохімічні процеси тканино утворення зубів будуть порушуватися
при гіповітамінозі аскорбінової кислоти?
Відповідь: Аскорбінова кислота є необхіднии компонентом (кофактором) в
процессах гідроксилювання, які каталізують ферменти – гідроксилази
(монооксигенази). Гідроксилювання проліну в гідроксипролін та лізину в
гідроксилізин забезпечує формування функціонально активної структури білка
органічного матриксу тканин зуба – колагену. При недостатності вітаміну С
гальмується синтез колагену, порушується формування кристалів
гідроксиапатиту на органічному матриксі, тобто гальмуються процеси
мінералізації та посилюються процеси демінералізації. Подібні зміни в
структурі колагену періодонтальної зв’язки ведуть до розхитування та
випадання зубів. Клінічними симптомами С гіповітамінозу є множинні точкові
крововиливи – петехії на слизових оболонках ротової порожнини внаслідок
підвищення проникності та ламкості капілярів, розвиток запальних процесів,
зокрема виразкового гінгівіту.

24. У хворих на глікогенози спостерігається недорозвиненість тканин зуба,

порушення процесів мінералізації і кісткової тканини пародонту. Чим можна
пояснити дану патологію.

Відповідь: Для процесу мінералізації тканин зуба і пародонта необхідна

енергія, яка тут отримується завдяки анаеробним процесам енергоутворення-
гліколізу і глікогенолізу. При глікогенозах є дефекти генів, які порушують
нормальні процеси метаболізму глікогену, тому енергія не утворюється і, як
наслідок, не відбуваються процеси розвинення зуба, його мінералізації.
25. Паратгормон стимулює всмоктування у кишківнику кальцію опосередковано
через позитивний вплив на біосинтез кальцитріолу, який
є справжнім активатором абсорбції кальцію. Поясніть молекулярний механізм
дії кальцитріолу.
Відповідь: Біологічно-активна форма вітаміну D3 – кальцитріол (1,25-
дигідроксихолекальциферол) посилює всмоктування Са2+ в кишківнику,
індукуючи в ентероцитах синтез високоспецифічного, Са2+-зв’язуючого та
Са2+- транспортуючого білка. Кальцитріол регулює процеси мінералізації-
демінералізації тканин зуба за гормоноподібним механізмом. Особливо
необхідним є оптимальне забезпечення організму вітаміном D3 в дитячому віці,
тобто в період закладання та формування тканин зуба.
 База тестів «Біохімія» з обґрунтуванням відповідей
Основні закономірності обміну речовин
1. У лікарню поступила робітниця хімічного Вірна відповідь:
підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї В. Окислювального декарбоксилювання ПВК
жінки знайдена підвищена концентрація арсенату, Піровиноградна кислота (ПВК) піддається
який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого окислювальному декарбокси-луванню під дією
процесу є найбільш імовірною причиною отруєння: мультиферментного комплексу ПДГ
A. Мікросомального окислення (піруватдегідрогенази). ПДГ містить 5 коферментів,
B. Окислювального декарбоксилювання ПВК зокрема, вітаміноподібну речовину ліпоєву кислоту,
C. Відновлення метгемоглобіну яку блокує арсенат. При отруєнні арсенатом буде
D. Відновлення органічних перекисей зростати в крові вміст пірувату
E. Знешкодження супероксидних іонів
2. У експериментальних тварин з раціону харчування Вірна відповідь: С. Коферментом
виключили ліпоєву кислоту, у них спостерігалося Ліпоєва кислота як кофермент входить до складу
інгібування піруватдегідрогеназного комплексу. Чим мультиферментного комплексу піруватдегідро-генази
є ліпоєва кислота для цього ферменту? (ПДГ)), який здійснює окислювальне
A. Інгібітором декарбоксилування пірувату
B. Субстратом
C. Коферментом
D. Алостеричним регулятором
E. Продуктом
3. При патологічних процесах, що супроводжуються Вірна відповідь: D . Каталаза
гіпоксією, відбувається неповне відновлення Одним з продуктів неповного відновлення
молекули кисню в дихальному ланцюзі і молекули кисню в дихальному ланцюзі є
накопичення пероксиду водню. Його руйнує токсичний пероксид водню. Його руйнує
фермент: гемвмісний фермент каталаза до води і
А. Кетоглутаратдегідрогеназа молекулярного кисню:
B. Цитохромоксидаза 2Н2О2 = 2Н2О + О2
С. Сукцинатдегідрогеназа
D. Каталаза.
E. Аконітаза
4. Центральним проміжним продуктом всіх обмінів Вірна відповідь: А. Ацетил-КоА
(білків, ліпідів, вуглеводів) є: Ацетил-КоА - центральний проміжний продукт
А. Ацетил-КоА (метаболіт), що утворюється при окисленні жирних
B. Сукциніл-КоА кислот (розпад жирів); декарбоксилуванні пірувату,
С. Щавлево-оцтова кислота в який переходять моносахариди (вуглеводів),
D. Лактат гліцерин (жирів) і ряд амінокислот (білків)
E. Цитрат
5. Яка кількість молекул АТФ може синтезуватися при Вірна відповідь: Е. 12
повному окисленні ацетил-КоА в циклі Енергетичний баланс циклу трикарбонових
трикарбонових кислот? кислот, в якому згоряє ацетил-КоА, дорівнює 12
A. 3 молекулам АТФ, з яких 1 молекула (ГТФ)
B. 1 утворюється в самому циклі в процесі субстратного
С. 5 фосфорилування і 11 - в мітохондріях в процесі
D. 8 окислювального фосфорилування
E. 12
6. Для нормального метаболізму клітинам необхідні Вірна відповідь: В. Креатинфосфат
макроергічні сполуки. Яка з перерахованих сполук Макроерги - це сполуки, що містять багаті енергією
відноситься до макроергів? макроергічні зв’язки, при розщепленні яких
А. Креатин виділяється більше 30 кДж/моль енергії.До них
B. Креатинфосфат належать ангідриди фосфорної кислоти: АТФ, ГТФ
С. Креатинін та є креатинфосфат – основний макроерг м'язової
D. Глюкозо-6-фосфат тканини
E. Аденозинмонофосфат
7. Дослідження останніх десятиліть показали, що Вірна відповідь: D. Фермент дихального ланцюга
безпосередніми “виконавцями” апоптозу в клітині є переносу електронів
особливі ферменти-каспази. В утворенні одного з них У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані
бере участь цитохром С. Вкажіть його функцію в ферменти і коферменти дихального ланцюга, що
нормальній клітині. об'єднані в комплекси. Переносником електронів між
A. Компонент Н+ АТФ–азної системи III і IV комплексами є цитохром С. При порушенні
1
 B. Фермент ЦТК мембрани мітохондрій цитохром С виходить в
C. Фермент бета-окислення жирних кислот цитозоль і активує каспази
D. Фермент дихального ланцюга переносу електронів
E. Компонент пируватдегидрогеназної системи
8. У лікарню доставлений хворий з отруєнням Вірна відповідь: А. НАДН– коензим-Q-редуктаза
інсектицидом ротеноном. Яка ділянка У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані
мітохондріального ланцюга переносу електронів ферменти і коферменти дихального ланцюга,
блокується цією речовиною? об'єднані в комплекси. Перший комплекс НАДН–
A. НАДН – коензим Q редуктаза коензим-Q-редуктазу блокує інсектицид ротенон
B. Сукцинат - коензим Q редуктаза
C. Коензим Q – цитохром с редуктаза
D. Цитохром с оксидаза
E. АТФ- синтетаза
9. Ціаністий калій є отрутою, смерть організму Вірна відповідь: В. Цитохромоксидазу [аа3]
наступає миттєво. На які ферменти в мітохондріях У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані
він діє? ферменти і коферменти дихального ланцюга,
А. Флавінові ферменти об'єднані в комплекси. Останній комплекс
B. Цитохромоксидазу[аа3] цитохромоксидаза [аа3] передає електрони
С. Цитохром В5 безпосередньо на кисень. Ціаніди викликають
D. НАД+- залежні дегідрогенази необоронє інгібування цитохромоксидази:
E. Цитохром Р-450 припиняється тканинне дихання і наступає смерть
10. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. В Вірна відповідь: С. Інгібують цитохромоксидазу
чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному Див. Тест №9
рівні?
A. Блокують сукцинатдегідрогеназу
B. Зв'язують субстрати ЦТК
C. Інгібують цитохромоксидазу
D. Інактивують кисень
E. Інгібують цитохром В
11. Ціанид калія (отрута) потрапив в організм пацієнта і Вірна відповідь: D. Цитохромоксидази
викликав смерть через декілька хвилин. Див. Тест №9
Найвірогіднішою причиною його токсичної дії було
порушення активності:
А. НАДФН-дегідрогенази
B. Каталази
С. АТФ-синтетази
D. Цитохромоксидази
E. Гемоглобіноксигенази
12. Судово-медичний експерт при розтині трупу 20- Вірна відповідь: Е. Тканинного дихання
річної дівчини встановив, що смерть настала Див. Тест №9
внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого
процесу найбільш вірогідно було причиною смерті
дівчини?
A. Транспорту водню за допомогою малат-
аспартатного механізму
B. Синтезу гемоглобіну
C. Транспорту кисню гемоглобіном
D. Синтезу сечовини
E. Тканинного дихання
13. Процес синтезу АТФ, що йде спряжено з реакціями Вірна відповідь: В. Окислювальне
окиснення за участю системи дихальних ферментів фосфорилування
мітохондрій, називається: Окисне фосфорилування – це синтез АТФ,
A. Субстратне фосфорилювання спряжений з тканинним диханням, що проходить у
B. Окислювальне фосфорилювання мітохондріях. Спрягаючою є внутрішня мембрана
C. Вільне окислення мітохондрій, в якій розміщені ферменти дихального
D. Фотосинтетичне фосфорилювання ланцюга і АТФ-синтетаза. Тканинне дихання
E. Перекисне окислення (біологічне окиснення) заряджає внутрішню
мембрану, і ця енергія іде на синтез АТФ (окисне
фосфорилування), яке й розряджає мембрану.
14. У хворих тиреотоксикозом спостерігається Вірна відповідь:
гіпертермія, булімія, схуднення, що пов'язано з В. Сполучення окислення і фосфорилювання
2
 порушенням: Тиреотоксикоз (гіперфункція щитовидної залози) –
A. Розпаду АТФ підвищення вмісту тиреоїдних гормонів, які є
B. Сполучення окислення і фосфорилювання роз’єднувачами тканинного дихання і
C. Реакцій синтезу жирів окислювального фосфорилування. Тиреоїдні
D. Реакцій циклу лимонної кислоти гормони (тироксин) вбудовуються у внутрішню
E. Реакцій бета-окислення жирних кислот мембрану мітохондрій, як протонофори скидають
через себе протони в матрикс, зменшуючи тим самим
величину електрохімічного потенціалу. При цьому
більшість енергії, що виділяється при тканинному
диханні, розсіюється у вигляді тепла. Підвищується
температура тіла (гипертермія),, зменшується
утворення АТФ. Посилюється катаболізм білків,
жирів, вуглеводів. У хворих підвищується апетит
(булімія), спостерігається схуднення
15. Як тироксин впливає на процеси тканинного дихання Вірна відповідь: Е. Роз’єднує процеси тканинного
і окислювального фосфорилування у хворого на дихання і окислювального фосфорилування
тиреотоксикоз? Див. Тест №14
А. Знижує активність НАД-дегидрогеназ
B. Блокує транспорт електронів по ланцюгу
цитохромів
С. Викликає гідроліз АТФ.
D. Знижує активність ФАД-дегідрогенази
E. Роз’єднує процеси тканинного дихання і
окислювального фосфорилування
16. При дослідженні крові хворого виявлено значне Вірна відповідь: D. Інфаркт міокарду
збільшення активності МВ-форми КФК Кожна клітина організму містить певний набір
(КреатинФосфоКінази) і ЛДГ-1. Можлива патологія. ферментів. Некроз клітин супроводжується виходом
А. Панкреатит ферментів в кров, що є діагностичним тестом.
B. Гепатит Таким діагностичним тестом інфаркту міокарду є
С. Ревматизм збільшення в крові активності
D. Інфаркт міокарду КреатинФосфоКінази, ЛДГ-1, АлАТ, АсАТ, які
E. Холецистит надходять з кардіоміоцитів
17. В крові хворого виявлено підвищення активності Вірна відповідь: С. Серце
ЛДГ-1, ЛДГ-2, АсАТ, креатинфосфокінази. В якому Див. Тест № 16
органі найбільш ймовірний розвиток патологічного
процесу?
A. Печінка
B. Підшлункова залоза
C. Серце
D. Нирки
E. Скелетні м’язи
18. Активність яких ферментів слід визначити з Вірна відповідь: В. Креатинфосфокінази, АлАТ,
діагностичною і прогностичною метою, якщо в АсАТ
клініку поступив хворий з патологією серцевого Див. Тест № 16
м'яза?
А. Аргінази, пептидази, фосфатази
B. КреатинФосфоКінази, АлАТ, АсАТ
С. Лізоциму, цитратсинтази, альдолази
D. Нейрамінідази, гексокінази, піруваткінази
E. ПДГ, МДГ, ІДГ, КГДГ
19. Назвіть фермент, визначення якого в крові є Вірна відповідь: Е. Креатинфосфокіназа
найбільш інформативним в перші години після Найбільш інформативним діагностичним тестом
виникнення інфаркту міокарда: інфаркту міокарду є підвищення в крові активності
A. Глутаматдегідрогеназа креатинфосфокінази в перші години після його
B. Аспартатамінотрансфераза виникнення
C. Аланінамінотрансфераза
D. Лактатдегідрогеназа
E. Креатинфосфокіназа
20. У відділення інтенсивної терапії поступила жінка 50 Вірна відповідь: В. Аспартатамінотрансферази
років з діагнозом інфаркт міокарду. Активність якого Одним з діагностичних тестів інфаркту міокарду є
ферменту буде найвищою протягом перших двох підвищення в крові протягом перших двох діб
3
 діб? активності аспартатамінотрансферази
А. Аланінамінотрансферази
B. Аспартатамінотрансферази
С. Аланінамінопептидази
D. Сорбітдегидрогенази
E. Лужної фосфатази
21. В сироватці крові хворого висока активність Вірна відповідь: В. Серце
изофермента ЛДГ1. Патологічний процес в якому ЛДГ (лактатдегідрогеназа) – це фермент, який має 5
органі має місце? ізоформ: ЛДГ1 (Н4), ЛДГ2 (Н3М1), ЛДГ3 (Н2М2),
А. Печінка ЛДГ4 (Н1М3), ЛДГ5 (М4)
B. Серце ЛДГ1 розташована в серці, тому висока активність
C. Скелетні м'язи цієї ізоформи в крові свідчить про патологічний
D. Підшлункова залоза процес у міокарді
E. Нирки
22. У хворого на гострий панкреатит при аналізі крові і Вірна відповідь: D. Альфа-амілази
сечі знайдено підвищення активності одного з Некроз клітин підшлункової залози
вказаних ферментів, що підтверджує діагноз супроводжується виходом в кров ферментів, які там
захворювання: синтезуються, зокрема альфа-амілази. Підвищення в
А. Сахарази крові і сечі активності панкреатичної альфа-амілази
B. Пепсину підтверджує діагноз гострий панкреатит
С. Дипептидази
D. Альфа-амілази
E. Лактази
23. У юнака 18 років з ураженням паренхіми печінки в Вірна відповідь: А. Аланінамінотрансферази
сироватці крові найвірогідніше буде виявлено У гепатоцитах активно протікає процес
підвищений рівень трансмінування аланіну, тому виявлення в сироватці
A Аланінамінотрансферази крові підвищеної активності
B Лактатдегідрогенази-1 аланінамінотрансферази свідчить про ураження
C Креатинкінази паренхіми печінки
D Кислої фосфатази
E Альфа-амілази
24. У регуляції активності ферментів важливе місце Вірна відповідь: С. Фосфорилювання-
належить їхній постсинтетичній ковалентній дефосфорилювання
модифікації. Яким із зазначених механізмів Одним з видів регуляції активності ферментів є їх
здійснюється регуляція активності ковалентна модифікація. Фосфорилювання –
глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази? приєднання залишку фосфатної кислоти,
A. Аденілювання дефосфорилювання – його відщеплення
B. Метилювання Ключову роль у регуляції синтезу і розпаду глікогену
C. Фосфорилювання-дефосфорилювання відіграють ферменти глікогенсинтаза та
D. Обмежений протеоліз глікогенфосфорилаза. Обидва ці ферменти існують у
E. АДФ-рибозилювання двох формах, здатних до взаємоперетворення із
зміною активності. Фосфорилаза активна у
фосфорильованому стані, а глікогенсинтетаза,
навпаки, в дефосфорильованому.
25. При вивченні властивостей ферменту до системи Вірна відповідь: А. Конкурентне інгібування
фермент-субстрат було додано невідому речовину. В Константа Міхаеліса – це та концентрація субстрата,
результаті константа Міхаеліса збільшилася в 2 рази. за якої швидкість ферментативної реакції дорівнює
Яке явище мало місце? половині від максимальної. Вона виявляє
A. Конкурентне інгібування спорідненість ферменту до субстрату. Чим менша
B. Неконкурентное інгібування константа, тим активніший фермент. Якщо константа
C. Безконкурентное інгібування при додаванні невідомої речовини зросла вдвічі, то
D. Алостерична активація це свідчить про інгібування ферменту. Константу
E. Необоротне інгібування Міхаеліса підвищують лише конкурентні інгібітори
Обмін вуглеводів
26. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під Вірна відповідь: В. Глікогенфосфорилази
час фізичної роботи. В крові реєструється Глікогенфосфорилаза – фермент розпаду глікогену
гіпоглікемія. Вроджена недостатність якого до глюкозо-6-фосфату в печінці і м`язах. При його
фермента зумовлює цю патологію? недостатності втрачається здатність печінки
A Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази підтримувати рівень глюкози крові за рахунок
B Глікогенфосфорилази глікогенолізу, а м`язи будуть мати недостатньо
C Альфа-амілази глюкози для гліколізу (для забезпечення скорочення
4
 D Гама-амілази м`язів).
E Лізосомальної глікозидази
27. У дитини з точковою мутацією генів виявлено Вірна відповідь: D. Хвороба Гірке
відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію та Хвороба Гірке – захворювання з групи глікогенозів,
гепатомегалію. Визначте вид патології, для якої обумовлене низькою активністю ферменту глюкозо-
характерні ці ознаки? 6-фосфатази печінки, через що печінка не здатна
A Хвороба Паркінсона підтримувати рівень глюкози крові (гіпоглікемія), а
B Хвороба Кори накопичення глікогену викликає гепатомегалію
C Хвороба Аддісона (збільшення розмірів печінки).
D Хвороба Гірке
E Хвороба Мак-Ардла
28. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при Вірна відповідь: С. Понижена (відсутня)
біопсії печінки виявлено значний надлишок активність глікогенфосфорилази в печінці
глікогену. Концентрація глюкози в крові нижче При зниженні активності глікогенфосфорилази
норми. У чому причина пониженої концентрації печінка втрачає здатність розщеплювати глікоген
глюкози в крові цієї хворої? (глікогеноліз) і за рахунок цього підтримувати рівень
A Підвищена активність глікогенсинтетази. глюкози крові.
B Понижена (відсутня) активність гексокінази.
C Понижена (відсутня) активність
глікогенфосфорилази в печінці.
D Понижена (відсутня) активність глюкозо-6-
фосфатази.
E Дефіцит гену, який відповідає за синтез глюкозо-1-
фосфатуридилтрансферази.
29. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена Вірна відповідь: Е. Глікогенсинтетази
гіпоглікемія натще. У біоптатах печінки знижена Глікогенсинтетаза каталізує процес синтезу
кількість глікогену. Недостатність якого ферменту є глікогену, а при її недостатності кількість глікогену
причиною захворювання в печінці буде знижена, виникає гіпоглікемія
A Альдолази (печінка не зможе підтримувати рівень глюкози крові
B Фосфорілази а за рахунок глікогенолізу).
C Ффруктозодіфосфатази
D Піруваткарбоксилази
E Глікогенсинтетази
30. Анаєробне розщеплення глюкози до молочної Вірна відповідь: В. Фосфофруктокіназа
кислоти регулюється відповідними ферментами. Регуляторний фермент гліколізу (процесу розпаду
Вкажіть, який фермент є головним регулятором глюкози до молочної кислоти в анаеробних умовах) -
цього процесу? це фосфофруктокіназа, активатором для якої є
A Глюкозо-6-фосфат ізомераза АДФ, а алостеричним інгібітором АТФ. Від
B Фосфофруктокіназа активності цього ферменту залежить швидкість
C Альдолаза всього процесу.
D Енолаза
E Лактатдегідрогеназа
31. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові Вірна відповідь: А. Глікогендепонуючої
після введення адреналіну істотно не змінився. Лікар Глюкоза депонується в печінці у вигляді глікогену.
припустив порушення в печінці. Про зміну якої Адреналін активує розпад глікогену (глікогеноліз) за
функції печінки може йти мова? аденілатциклазним механізмом). В крові
A Глікогендепонуючої підвищується рівень глюкози. Гіпоглікемія та
B Холестеринутворюючої відсутність реакції на адреналін свідчать про
C Кетогенної порушення глікогендепонуючої функції печінки.
D Гліколітичної
E Екскреторної
32. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення в Вірна відповідь: С. Галактози
розмірах печінки та селезінки, катаракта. В крові Галактоза, що надходить з їжею (молоком) у цього
підвищена концентрація цукру, однак тест хлопчика не перетворюється на глюкозу. Виникає
толерантності до глюкози в нормі. Вкажіть, спадкове галактоземія (підвищена концентрація галактози в
порушення обміну якої речовини є причиною цього крові), тому зростає і загальний цукор крові.
стану?
A Глюкози
B Фруктози
C Галактози
D Мальтози
5
 E Сахарози
33. У хворої дитини виявлена затримка розумового Вірна відповідь: В. Галактоземія
розвитку, збільшення печінки, погіршення зору. У дитини є вроджений дефект ферменту галактозо-
Лікар пов’язує ці симптоми з дефіцитом в організмі 1-фосфатуридилтрансферази, тому галактоза, що
дитини галактозо-1-фосфатуридилтранс-ферази. надходить з молочними продуктами не
Який патологічний процес має місце? перетворюється на глюкозу, а рівень галактози в
A Фруктоземія крові зростає (галактоземія).
B Галактоземія
C Гіперглікемія
D Гіпоглікемія
E Гіперлактатацидемія
34. У крові дитини виявлено високий вміст галактози, Вірна відповідь: С. Галактоземія
концентрація глюкози понижена. Спостерігається У дитини в крові високий рівень галактози
катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове (галактоземія), що викликано недостатністю
переродження печінки. Яке захворювання має місце? ферменту галактозо-1-фосфатуридилтрансферази,
A Лактоземія який в нормі перетворює галактозу на глюкозу.
B Цукровий діабет
C Галактоземія
D Стероїдний діабет
E Фруктоземія
35. У дитини спостерігається затримка фізичного та Вірна відповідь: Е. Глікозаміногліканів
розумового розвитку, глибокі порушення з боку Глікозаміноглікани – це сульфатовані
сполучної тканини внутрішніх органів, у сечі гетерополісахариди, що входять до складу сполучної
виявлено кератансульфати. Обмін яких речовин тканини. Їх представниками є кератан-, хондроітин-,
порушений: дерматансульфати. Виведення з сечею
A Гіалуронової кислоти кератансульфатів і пошкодження сполучної
B Колагену тканини внутрішніх органів вказують на
C Еластину порушення обміну глікозаміногліканів
D Фібронектину
E Глікозаміногліканів
36. При харчуванні новонародженої дитини молоком Вірна відповідь: D. Лактази
матері з`явилися блювання, метеорізм, пронос. Про Вказані порушення травлення у дитини, яка
спадковий дефіцит якого ферменту слід думати? харчується материнським молоком, вказують на
A Оліго-1,6-глюкозидази порушення засвоєння харчового компоненту молока,
B Мальтази а саме лактози (молочного цукру). Це може бути при
C Ізомерази недостатності у дитини кишечного ферменту
D Лактази лактази
E Пепсину
37. У хворого, який тривалий час страждає хронічним Вірна відповідь: А. Лактази
ентероколітом, після вживання молока появилися Явища диспепсії (порушення травлення) після
метеоризм, діарея, коліки. З нестачею якого вживання молока, яке містить лактозу (молочний
ферменту в кишечнику це пов’язано? цукор), вказує на недостатність ферменту лактази
A Лактази кишечника.
B Сахарази
C Мальтази
D Амілази
E Глікогенсинтази
38. Після переводу на змішане харчування у Вірна відповідь: С. Сахарази й ізомальтази
новонародженої дитини виникла диспепсія з діареєю, Дитина, крім молока матері, що містить лактозу,
метеоризмом, відставанням у розвитку. Біохімічна стала отримувати продукти, в яких присутні інші
основа даної патології полягає у недостатності: вуглеводи (сахароза, ізомальтоза). Недостатність
A Трипсину і хімотрипсину ферментів їх травлення (сахарази, ізомальтази) і
B Лактази і целобіази викликало у дитини діарею та метеоризм, що
C Сахарази й ізомальтази характерне для порушення травлення вуглеводів.
D Ліпази і креатинкінази
E Целюлази
39. В ендокринологічному відділенні з діагнозом Вірна відповідь: Е. Глюкоза, кетонові тіла
цукровий діабет лікується жінка 40 років зі скаргами При цукровому діабеті внаслідок нестачі інсуліну,
на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні що сприяє утилізації глюкози в тканинах, в крові
компоненти виявлені при лабораторному зростає її рівень, що викликає спрагу; посилюється
дослідженні сечі пацієнтки? синтез кетонових тіл. Кетонові тіла і глюкоза
6
 A Кров екскретуються із сечею і є її патологічними
B Білок, амінокислоти компонентами
C Білок, креатин
D Білірубін, уробілін
E Глюкоза, кетонові тіла
40. Хворий хворіє на цукровий діабет, що Вірна відповідь: А. Глікозильований гемоглобін
супроводжується гіперглікемією натще понад 7,2 При цукровому діабеті глюкоза, рівень якої в крові є
ммоль/л. Рівень якого білка крові дозволяє високим, інтенсивно приєднується до білків
ретроспективно (за попередні 4-8 тижні до (глікозилування), зокрема до гемоглобіну. Високий
обстеження) оцінити рівень глікемії вміст глікозильованого гемоглобіну (HbA1c
AГлікозильований гемоглобін глікогемоглобін,) вказує на те, що гіперглікемія
B Альбумін триває понад 4-8 тижнів. В нормі HbA1c до 6%.
C Фібріноген
D С-реактивний білок
E Церулоплазмін
41. У жінки 62-х років розвинулася катаракта Вірна відповідь: В. Глікозилювання
(замутненість кришталику) на фоні цукрового При підвищенні рівня глюкози крові при цукровому
діабету. Вкажіть, який тип модифікації білків має діабеті прискорюється зв`язування глюкози з
місце при діабетичній катаракті білками (глікозилювання), зокрема, кришталика,
A Фосфорилювання що викликає його замутненість (катаракту).
B Глікозилювання
C АДФ-рибозилювання
D Метилювання
E Обмежений протеоліз
42. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 Вірна відповідь: Е. Здорової людини
мМ/л, через 1 годину після цукрового навантаження За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2
становив 8,55 мМ/л, а через 2 години - 4,95 мМ/л. Ці години після цукрового навантаження становить 7,8
показники характерні для: мМ/л, то це є показником, характерним для здорової
A Хворого з тиреотоксикозом людини
B Хворого з прихованим цукровим діабетом
C Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом
D Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом
E Здорової людини
43. В крові пацієнта вміст глюкози натщесерце 5,6 мМ/л, Вірна відповідь: D. Прихованої форми цукрового
через 1 год після цукровогонавантаження - 13,8 діабету
мМ/л, а через 3 години - 9,2 мМ/л. Такі показники За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2
вірогідні для: години після цукрового навантаження становить 7,8-
A Хвороби Іценко-Кушінга 11,1 мМ/л, то це є показником порушення
B Здорової людини толерантності до глюкози (прихованої форми
C Тиреотоксикозу цукрового діабету)
D Прихованої форми цукрового діабету
E Акромегалії
44. Хвора 58 років. Стан важкий, свідомість затьмарена, Вірна відповідь: В. Гіперглікемічна кома
шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з При збільшенні глюкози крові >14 мМ/л може
рота. Результати аналізів: глюкоза крові 15,1 мМ/л, в розвинутись гіперглікемічна кома. Стан хворої
сечі 3,5 % глюкози. Причиною такого стану є: (свідомість затьмарена, суха шкіра, ціаноз),
A Гіпоглікемічна кома висока гіперглікемія та наявність глюкози в сечі
B Гіперглікемічна кома вказують на гіперглікемічну кому.
C Анафілактичний шок
D Уремічна кома
E Гіповалемічна кома
45. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але Вірна відповідь: С. Визначення толерантності до
визначається натщесерце підвищений вміст глюкози глюкози
в крові (7,5 ммоль/л). Який наступний тест необхідно Проведення тесту толерантності до глюкози дозволяє
провести? оцінити ефективність ендогенного інсуліну
A Визначення залишкового азоту в крові нормалізовувати рівень глюкози крові після
B Визначення ацетонових тіл в сечі цукрового навантаження, особливо враховуючи те ,
C Визначення толерантності до глюкози що у пацієнтки натщесерце рівень глюкози
D Визначення глюкози крові натщесерце підвищений (норма 3,33–5,55 мМ/л).
E Визначення гліколізованого гемоглобіну

7
46. Хвора 46 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, Вірна відповідь: D. Цукровий діабет
почащене сечовиділення, загальну слабкість. При Результати біохімічних досліджень (гіперглікемія,
біохімічному дослідженні крові виявлено кетонемія) у поєднанні зі скаргами (сухість у роті,
гіперглікемію, гіперкетонемію. В сечі - глюкоза, відчуття спраги) та виявлені глюкоза та кетонові
кетонові тіла. На електрокардіограмі дифузні зміни в тіла у сечі вказують на те, що у хворої цукровий
міокарді. У хворої вірогідно: діабет.
A Нецукровий діабет
B Аліментарна гіперглікемія
C Гострий панкреатит
D Цукровий діабет
E Ішемічна хвороба серця
47. У хворих, що страждають важкою формою діабету і Вірна відповідь: А. Кетонові тіла
не одержують інсулін, спостерігається метаболічний При важкій формі цукрового діабету погіршується
ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це окислення ацетил-КоА у ЦТК, тому з нього
зумовлює? посилюється у гепатоцитах. синтез кетонових тіл:
A Кетонові тіла ацетону, ацетоацетату і β-гідроксибутирату. Два
B Жирні кислоти останніх є кислотами, тому їх накопичення і
C Ненасичені жирні кислоти призводить до метаболічного кетоацидозу
D Триацилгліцероли
E Холестерол
48. У хворого на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну Вірна відповідь: Е. 2,5 ммоль/л
настала втрата свідомості, судоми. Який результат Інсулін знижує рівень глюкози крові, тому що
дав біохімічний аналіз крові на вміст глюкози? активує транспорт глюкози в клітини (гіпоглікемічна
A5,5 ммоль/л дія інсуліну). Передозування інсуліну викликає
B 3,3 ммоль/л значне зниження рівня глюкози в крові (менше 2
C 8,0 ммоль/л мМ/л) - людина може втратити свідомість
D 10 ммоль/л (гіпоглікемічна кома).
E 2,5 ммоль/л
49. Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Вірна відповідь: В. Інсулін
Укажіть передозування якого гормону може Після введення гормону інсуліну відбувається
привести до такої ситуації. зниження рівня глюкози крові, тому що інсулін
A Прогестерон активує транспорт глюкози в клітини (так звана
B Інсулін гіпоглікемічна дія інсуліну)
C Кортизол
D Соматотропін
E Кортікотропін
50. Після виконання важкої м'язової роботи хронічний Вірна відповідь: А. Гіпоглікемія
алкоголік втратив свідомість. Назвіть можливу Головний мозок споживає до 20% глюкози крові.
причину втрати свідомості. Важка фізична робота потребує споживання м`язами
A. Гіпоглікемія глюкози крові у високих кількостях. У алкоголіків
B Гіперглікемія порушена глікогендепонуюча функція печінки, тому
C Кетонемії при фізичному навантаженні різко зменшується
D Азотемія вміст глюкози в крові – виникає гіпоглікемічна
E Гіперамоніємія кома.
51. Використання глюкози відбувається шляхом її Вірна відповідь: С. Інсуліном
транспорту з екстрацелюлярного простору через Гормон інсулін збільшує проникність мембран
плазматичну мембрану в середину клітини. Цей клітин для глюкози з крові (активує транспорт
процес стимулюється гормоном: глюкози).
A. Тироксином
B Глюкагоном
C Інсуліном
D Альдостероном
E Адреналіном
52. Яка речовина є основним джерелом енергії для Вірна відповідь: В. Глюкоза
мозкової тканини? В тканинах головного мозку основним процесом, що
A Жирні кислоти забезпечує клітини енергією, є аеробне окиснення
B Глюкоза глюкози. Мозок споживає до 20% всієї глюкози
C Гліцерин крові.
D Амінокислоти
E Молочна кислота

8
53. Цикл Кребса вiдiграє важливу роль у реалiзацiї Вірна відповідь: А. Оксалоацетат
глюкопластичного ефекту амiнокислот. Це Глюкопластичний ефект – це синтез глюкози з
зумовлено обов’язковим перетворенням амінокислот. Якщо амінокислота розпадається до
безазотистого залишку амiнокислот у...: пірувату або до метаболітів ЦТК (оксалоацетату, α-
A Оксалоацетат КГ, фумарату), то її вуглецевий скелет може йти на
B Малат синтез глюкози (глюконеогенез).
C Сукцинат Оксалоацетат – ключовий метаболіт ЦТК і субстрат
D Фумарат глюконеогенезу
E Цитрат
54. Після тривалого фізичного навантаження під час Вірна відповідь: С. Гліколіза
заняття з фізичної культури у студентів розвинулась Гліколіз – це процес розпаду глюкози до молочної
м’язова крепатура. Причиною її стало накопичення у кислоти в анаеробних умовах. При виконанні
скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась фізичної роботи м`язи накопичують молочну
після активації в організмі: кислоту, що викликає відчуття болю (крепатуру).
A Пентозофосфатного циклу
B Глюконеогенезу
C Гліколіза
D Ліполізу
E Глікогенезу
55. Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині Вірна відповідь: В. Аеробного гліколізу
припиняється накопичення лактату та зменшується При відновленні кровообігу збільшується
швидкість споживання глюкози. Активацією якого надходження кисню в ушкоджену тканину, тому
процесу зумовлені ці метаболічні здвиги? анаеробний гліколіз припиняється (зменшується
A Анаеробного гліколізу накопичення лактату), а глюкоза окислюється
B Аеробного гліколізу аеробним шляхом, який дає більше АТФ (36-38).
C Ліполізу Надлишок АТФ гальмує ферменти гліколізу (ефект
D Глюконеогенезу Пастера), споживання глюкози зменшується.
E Біосинтезу глікогену
56. У людей, після тривалого фізичного навантаження Вірна відповідь: Е Нагромадження в м’язах
виникають інтенсивні болі в м'язах. Що може бути молочної кислоти
найбільш вірогідною причиною цього? При фізичному навантаженні м`язи для свого
AПідивщення вмісту АДФ в м'язах скорочення використовують АТФ, яку постачає
B Посилений розпад м'язових білків анаеробний гліколіз. Кінцевим метаболітом гліколізу
C Нагромадження креатиніну в м'язах є молочна кислота, накопичення якої спричиняє
D Підвищена збудливість в м'язах відчуття болю у м`язах.
E Нагромадження в м'язах молочної кислоти
57. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість Вірна відповідь: D. Піруват
метаболітів окислення глюкози. Назвіть один з них, В процесі гліколізу відбувається розпад глюкози до
безпосередньо перетворюється в лактат. пірувату (піровиноградної килоти), який за
A Глюкозо-6-фосфат анаеробних умов перетворюється у цитоплазмі
B Оксалоацетат міоцитів на лактат (молочну кислоту)
C Гліцерофосфат
D Піруват
E Фруктозо-6-фосфат
58. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура Вірна відповідь: С. Аеробний гліколіз
тренованої людини використовує глюкозу з метою При тривалій м`язовій роботі відбувається поступове
отримання енергії АТФ для м'язового скорочення. насичення м`язів киснем, і основним процесом
Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих утилізації глюкози стає аеробний гліколіз, який
умовах. постачає м’язам велику кількість АТФ
A Глікогенолізу
B Анаеробний гліколіз
C Аеробний гліколіз
D Глюконеогенез
E Глікогенез
59. Під час бігу на короткі дистанції у нетренованого Вірна відповідь: Е. Лактату
людини виникає м'язова гіпоксія. До накопичення При виконанні короткочасної роботи м`язи
якого метаболіту в м'язах це призводить? отримують АТФ завдяки анаеробному гліколізу,
A Оксалоацетату який супроводжується утворенням лактату
B Кетонових тіл (молочної кислоти), наслідком можуть бути болі у
C Ацетил-KoA м`язах.
D Глюкозо-6-фосфату
9
 E Лактату
60. При недостатності кровообігу в період інтенсивної Вірна відповідь:
м'язової роботи в м'язах в результаті анаеробного А. Включається в глюконеогенез в печінці
гліколізу накопичується молочна кислота. Яка її Молочна кислота з м`язів при фізичній повторній
подальша доля? роботі вимивається у кров, далі надходить у печінку,
A Включається в глюконеогенез в печінці де включається у глюконеогенез. А з печінки наново
B Видаляється через нирки з сечею синтезована глюкоза знов надходить у м`яз, де і
C Використовується в м'язі для синтезу амінокислот використовується як джерело енергії (лактатний цикл
D Використовується тканинами для синтезу Корі).
кетонових тіл
E Використовується в тканинах для синтезу жирних
кислот
61. Під час голодування м’язові білки розпадаються до Вірна відповідь: В. Глюконеогенез у печінці
вільних амінокислот. В який процес найбільш Глюконеогенез - синтез глюкози з речовин
вирогідніше будуть втягуватися ці сполуки за таких невуглеводного походження: амінокислот, гліцеролу,
умовах? метаболітів гліколізу і ЦТК. Найбільш інтенсивно він
A Глюконеогенез у м’язах відбувається в печінці і забезпечує підтримку
B Глюконеогенез у печінці нормального вмісту глюкози в крові при
C Синтез вищих жирних кислот голодуванні.
D Глікогеноліз
E Декарбоксилування
62. У хворого, що проходить курс лікувального Вірна відповідь: D. Аланіну
голодування, нормальний рівень глюкози в крові Амінокислота аланін в печінці перетворюється в
підтримується головним чином за рахунок піруват, який в подальшому може вступати в
глюконеогенезу. З якої амінокислоти в печінці глюконеогенез і утворювати глюкозу (аланін є
людини найбільш активно синтезується глюкоза? глюкопластичною амінокислотою).
A Глутамінової кислоти
B Лізина
C Валина
D Аланіну
E Лейцину
Обмін ліпідів
63. У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після Вірна відповідь: А. Адреналін
парентерального введення гормону відбулось Гормон мозкового шару наднирників адреналін,
підвищення артеріального тиску і також підвищився звужуючи периферійні судини, сприяє підвищенню
рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було артеріального тиску. Водночас він за
введено? аденілатциклазним механізмом активує в цитоплазмі
A. Адреналін гепатоцитів глікогенфосфорилазу, яка каталізує
B. Глюкагон розпаду глікогену до глюкози, та
C. Інсулін триацилгліцеролліпазу, що активує розпад жирів до
D. Прогестерон гліцеролу і вільних жирних кислот. Як наслідок в
E. Фолікулін крові підвищується рівень глюкози і жирних
кислот
64. Тривалий негативний емоційний стрес, що Вірна відповідь: D. Посиленням ліполізу
супроводжується викидом катехоламінів, може Наслідком тривалого емоційного стресу є викид в
викликати помітне схуднення. Це пов'язане з кров катехоламінів - гормонів мозкового шару
A. Порушенням синтезу ліпідів наднирників (норадреналіну і адреналіну), які
B. Порушенням травлення активують триацилгліцеролліпазу. Стимулюється
C. Посиленням окисного фосфорилювання ліполіз (розщеплення нейтральних жирів), що і
D. Посиленням ліполізу проявляється схудненням
E. Посиленням розпаду білків
65. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові Вірна відповідь:А. ТАГ-ліпази
виявляється підвищений рівень адреналіну та Феохромоцитома (пухлина мозкового шару
норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот наднирників) проявляється підвищеним рівнем в
зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого крові адреналіну і норадреналіну (катехоламінів). Ці
ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз. гормони активують цитоплазматичну
A. ТАГ-ліпази триацилгліцеролліпазу (ТАГ-ліпазу), яка каталізує
B. Ліпопротеїдліпази гідроліз триацилгліцеролів – в крові зростає
C. Фосфоліпази А2 концентрація вільних жирних кислот
D. Фосфоліпази С
E. Холестеролестерази
10
 66. Який з перелічених гормонів знижує швидкість Вірна відповідь: В. Інсулін
ліполізу в жировій тканині? Інсулін (гормон β-клітин острівців Лангерганса
A. Адреналін підшлункової залози) є практично єдиним гормоном,
B. Інсулін який гальмує ліполіз. Він активує фосфодиестеразу,
C. Гідрокортизон яка гідролітичним шляхом руйнує цАМФ –
D. Соматотропін внутрішньоклітинний месенджер. Цей месенджер
E. Норадреналін активує ТАГ-ліпазу шляхом фосфорилування..
67. У крові хворих на цукровий діабет підвищений Вірна відповідь: А.Підвищення активності
вміст вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною тригліцеридліпази адипоцитів
цього може бути: Цукровий діабет – це хвороба, що є наслідком
A. Підвищення активності тригліцеридліпази дефіциту інсуліну. Оскільки інсулін (див. вище)
адипоцитів активує фосфодиестеразу, яка руйнує цАМФ, то його
B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА дефіцит і буде супроводжуватись активацією ТАГ-
C Активація утилізації кетонових тіл ліпази й, відповідно, зростанням концентрації в крові
D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А- вільних (неестерифікованих) жирних кислот
4.
E. Зниження активності фосфатидилхолін-
холестерин-ацилтрансферази плазми крові
68. Надмірне споживання вуглеводів (600 г на добу), що Вірна відповідь: А. Ліпогенезу
перевищує енергетичні потреби у людини 28 років Під час катаболізму вуглеводів (глюкози)
буде супроводжуватися активацією: утворюються метаболіти, які можуть йти на синтез
A. Ліпогенезу жирів: ацетил-КоА – попередник в синтезі жирних
B. Ліполізу кислот і фосфодиоксиацетон - в синтезі гліцерол-3-
C. Гліколізу фосфату. Надмірне споживання вуглеводів буде
D. Глюконеогенезу стимулювати ліпогенез і як наслідок – призведе до
E. β-окислення жирних кислот ожиріння
69. Для серцевого м’яза характерним є аеробний Вірна відповідь: D. Жирні кислоти
характер окислення субстратів. Основним з них є: Робота серцевого м’яза потребує великої кількості
A. Глюкоза енергії. Відомо, що окиснення жирних кислот
B. Триацилгліцероли супроводжується виділенням набагато більшої
C. Гліцерол кількості АТФ, чим окиснення глюкози
D. Жирні кислоти
E. Амінокислоти
70. Спортсмену необхідно підвищити спортивні Вірна відповідь: А. Транспорт жирних кислот
результати. Для цього йому рекомендовано вживати Досягнення високих спортивних результатів
препарат, який містить карнітін. Який процес в потребує витрати великої кількості енергії АТФ, яку
найбільшому ступені активується цією сполукою? постачає в першу чергу окиснення жирних кислот.
A. Транспорт жирних кислот Карнітин транспортує жирні кислоти з цитоплазми в
B. Транспорт амінокислот мітохондрії для їх окиснення
C. Транспорт іонів кальція
D. Транспорт глюкози
E. Транспорт вітаміну К
71. Серед антиатеросклеротичних препаратів, що Вірна відповідь:
застосовуються для профілактики та лікування А. Гальмування біосинтезу холестерину
атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом: Регуляторним ферментом біосинтеза холестерину є 3-
A. Гальмування біосинтезу холестерину гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза.
B. Пригнічення всмоктування холестерину в Антиатеросклеротичний препарат Левостатин
кишковику гальмує активність цього ферменту і, відповідно,
C. Активації метаболізму холестерину біосинтез холестерину на рівні синтезу мевалонової
D. Стимулювання екскреції холестерину з організму кислоти
E.Усіма наведеними шляхами
72. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне Вірна відповідь: А. Холестерину
ураження судин. Вживання якого ліпіду йому Холестерин, відкладаючись на стінках судин,
необхідно знизити в добовому раціоні. викликає їх атеросклеротичне ураження
A. Холестерину (атеросклеротичні бляшки), тому хворому і
B. Олеїнової кислоти рекомендовано зменшити в добовому раціоні
C. Лецитину вживання саме цього ліпіду
D. Моноолеатгліцериду
E. Фосфатиділсерину
73. При обстеженні підлітка, який страждає Вірна відповідь: С. ЛПНЩ
ксантоматозом, виявлена сімейна ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності) є
11
 гіперхолестеринемія. Концентрація яких транспортними формами холестерину. Їх називають
ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній атерогенними, тому що вони сприяють відкладанню
патології? холестерину на стінках судин і розвитку
A. ЛПДНЩ атеросклерозу. Сімейна гіперхолестеринемія
B. хіломікронів виникає при дефіциті рецепторів клітин до ЛПНЩ і
C. ЛПНЩ проявляється значним збільшенням вмісту останніх в
D. ЛПВЩ крові
E. НЕЖК
74. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність Вірна відповідь: D. Хіломікронами
сироватки крові: Хіломікрони - це ліпопротеїни, що утворюються в
A. Тригліцеридами слизовій тонкого кишечника і є транспортними
B. Холестерином формами екзогенних ліпідів. Вони містять велику
C. Жирними кислотами кількість нейтральних жирів, тому ї зумовлюють
D. Хіломікронами мутність сироватки крові після прийому жирної їжи
E. Глицерин
75. У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного Вірна відповідь:
ураження серцево-судинної системи. Збільшення А. Рівня ЛПНЩ (бета-ліпопротеїнів)
якого з показників биохімічного аналізу крові Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), або бета-
найбільш характерним для цього стану? ліпопротеїни, є транспортними формами
A. Рівня ЛПНЩ (бета-ліпопротеїнів) холестерину. Вони - атерогенні, тому що сприяють
B. Глікопротеїнів відкладанню холестерину на стінках судин і
C. Рівня ЛВПЩ (альфа-ліпопротеїнів) утворенню атеросклеротичних бляшок. Для
D. Активності аланінмінотрансферази атеросклеротичного ураження серцево-судинної
E. Активності сукцинатдегідрогенази системи характерним є збільшення в крові вмісту
ЛПНЩ
76. В організмі людини основним депо Вірна відповідь: А. ЛПДНЩ
триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді утворюються в гепатоцитах і є транспортними
чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову формами ендогенних (синтезованих в печінці)
тканину? нейтральних жирів (ТАГ) в жирову тканину
A. ЛПДНЩ
B. Хіломікронів
C. ЛПНЩ
D. ЛПВЩ
E. Комплексу з альбуміном
77. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та Вірна відповідь: А. Посилене утворення вільних
біополімерів є одним із основних механізмів радикалів кисню та пригнічення антиоксидантних
пошкодження структури та функцій клітинних систем
мембран і загибелі клітини. Причиною цього є: В організмі постійно утворюються активні форми
A. Посилене утворення вільних радикалів кисню та кисню (вільні радикали), які руйнуються
пригнічення антиоксидантних систем антиоксидантними системами. В разі посиленого
B. Гіповітаміноз В1 утворення вільних радикалів і пригнічення
C. Гіпервітаміноз В1 антиоксидантних систем відбувається активація
D. Гіповітаміноз В12 перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) в клітинних
E. Гіпервітаміноз В12 мембранах, що призводить до пошкодження
структури і функцій мембран й загибелі клітин
78. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного Вірна відповідь: А. Збільшення в організмі
ураження, в крові збільшилась концентрація кисневих радикалів і активація ПОЛ
малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною Малоновий діальдегід і гідропероксиди - це продукти
даних змін могло послужити: перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), тому зростання
A.Збільшення в організмі кисневих радикалів і їх концентрації в крові і є ознакою збільшення в
активація ПОЛ організмі кисневих радикалів та активація ПОЛ
B. Збільшення кетонових тіл
C. Збільшення молочної кислоти
D. Збільшення холестерину
E. Зменшення білків крові
79. Чоловік 42 років страждає ревматоїдним артритом. Вірна відповідь: С. Арахідонової
До комплексу призначених йому лікувальних Простагландини – група ліпідних фізіологічно
препаратів включений аспірин – інгібітор синтезу активних речовин, що утворюються в організмі
простагландинів. З якої кислоти утворюються ферментативним шляхом з арахідонової кислоти під
простагландини? дією простагландинсинтетази (каскад арахідонової
12
 A. Ліноленової кислоти). Простагландини разом з тромбоксанами і
B. Нейрамінової простациклінами утворюють підклас простаноїдів, які
C. Арахідонової в свою чергу входять до класу ейкозаноїдів
D. Лінолевої
E. Пропіонової
80. Для стимуляції пологів породіллі лікар призначив Вірна відповідь: В. Арахідонової кислоти
простагландин Е2. З якої речовини він синтезується? Див. Тест №79
A. Фосфатидної кислоти
B. Арахідонової кислоти
C. Пальмітинової кислоти
D. Стеаринової кислоти
E. Глютамінової кислоти
81. Тривале вживання великих доз аспірину викликає Вірна відповідь: С. Циклооксигенази
пригнічення синтезу простагландинів в результаті Аспірин – лікарський засіб, що проявляє аналгезуючу
зниження активності ферменту: (знеболюючу), жарознижуючу, протизапальну та
A. 5-ліпоксигенази антиагрегантну дію. Аспірин є незворотнім
B. Пероксидази інгібітором циклооксигенази. Циклооксигеназним
C. Циклооксигенази шляхом синтезуються тромбоксани, простациклін і
D. Фосфоліпази А2 простагландини D, E і F
E. Фосфодиестерази
82. Для профілактики атеросклерозу, ішемічної хвороби Вірна відповідь: А. Простагландинів
серця та порушень мозкового кровообігу людина До незамінних (ессенціальних) жирних кислот
повинна одержувати на добу 2-6 г незамінних відносять поліненасичені лінолеву та ліноленову
поліненасичених жирних кислот. Ці кислоти кислоти, які в подальшому використовуються
необхідні для синтезу: організмом на синтез фізіологічно активних речовин,
A. Простагландинів у тому числі, простагландинів. Тому людина
B. Жовчних кислот обов’язково повинна за добу вживати продукти, які
C. Стероїдів містить достатньо (близько 5 г) цих жирних кислот.
D. Вітамінів групи D
E. Нейромедіаторів
83. При цукровому діабеті внаслідок активації процесів Вірна відповідь: В. Метаболічний ацидоз
окислення жирних кислот виникає кетоз. До яких Посилений кетогенез при цукровому діабеті
порушень кислотно-лужної рівноваги може призводить до накопичення кислих метаболітів
привести надмірне накопичення кетонових тіл в (ацетоацетату, β-гідроксибутирату) у крові та зсуву
крові? рН у кислу сторону, що є різновидом метаболічного
A. Метаболічний алкалоз ацидозу
B. Метаболічний ацидоз
C. Зміни не відбуваються
D. Дихальний ацидоз
E. Дихальний алкалоз
84. У хворого на цукровий діабет виявлено підвищений Вірна відповідь: D. Ацетил – КоА
вміст кетонових тіл у крові. Вкажіть з якої сполуки Попередником у синтезі кетонових тіл у печінці є
синтезуються кетонові тіла: ацетил–КоА. При цукровому діабеті внаслідок
A. Ацил–КоА внутрішньоклітинного дефіциту оксалоацетату
B. Сукциніл–КоА утилізація ацетил–КоА у ЦТК Кребса погіршується.
C. Бутирил–КоА Гепатоцити змушені перетворювати ацетил–КоА на
D. Ацетил-КоА кетонові тіла
E. Оксиіацил–КоА
85. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в Вірна відповідь: А. Утворення лізолецитину
сечі з’являється гемоглобін. У крові проходить Зміїні отрути містять фосфоліпазу А 2. яка відщеплює
гемоліз еритроцитів. Дія токсичої зміїної отрути залишки жирних кислот від мембранних
призводить до: фосфоліпідів. З фосфатидилхоліну (лецитину)
A. Утворення лізолецитину утворюється лізофосфатидилхолін (лізолецитин).
B. Ацидозу Омтанній підвищує проникність мембран до Nа+ і
C. Поліурії води, виникає гемоліз еритроцитів
D. Розвитку алкалозу
E. Утворення тригліцеридів
86. У працівника хімчистки виявлена жирова дистрофія Вірна відповідь: :D. Фосфатидилхоліну
печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці Жирова дистрофія печінки виникає при накопиченні
може привести до даної патології? триацилгліцеролів (ТАГ) в гепатоцитах внаслідок
A. Фосфатидної кислоти зниження вмісту фосфатидилхоліну. Порушується
13
 B. Тристеарину синтез ЛПДНШ (транспортних форм ТАГ з
C. Сечовини гепатоцитів в адипоцити). Фосфатидилхолін входить
D. Фосфатидилхоліну до складу ЛДНЩ і є ліпотропним фактором
E. Холевої кислоти (попереджає жировий гепатоз печінки)
87. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в Вірна відповідь: Е Холін
організмі людини ліпотропних факторів у неї Ліпотропні фактори протидіють жировому
розвивається жирове переродження печінки. Яку з переродженню печінки шляхом синтезу транспортних
наведених речовин можна віднести до ліпотропних ? форм ліпідів (ЛПДНЩ), до складу яких входять
A. Рибофлавін фосфоліпіди і білки. Метильований аміноспирт холін
B. Холестерин є складовою фосфатидилхоліну
C. Триацилгліцериди
D. Жирні кислоти
E. Холін
88. До лікарні поступив дитина 6 років. При обстеженні Вірна відповідь: Е. Хвороба Тея-Сакса
було виявлено, що дитина не може фіксувати сфінголіпідоз (гангліозидоз)
погляд, не стежить за іграшками, на очному дні Це спадкове захворювання нервової системи.
відзначається симптом "вишневої кісточки". Викликається мутацією гена HEXA, відповідального
Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінки і за синтез гексозоамінідази A – ферменту, що бере
селезінці підвищений рівень гангліозиду участь у катаболізмі гангліозидів. Як результат,
глікометиду. Яке спадкове захворювання у дитини? накопичуються гангліозиди в нейроцитах,
A. Хвороба Мак – Ардля гепатоцитах, селезінці, порушуючи роботу цих
B. Хвороба Вільсона-Коновалова органів..
C. Синдром Шерешевського-Тернера
D. Хвороба Німана-Піка
E. Хвороба Тея-Сакса
89. Після прийому жирної їжі хворий відчуває Вірна відповідь: В. Жовчних кислот
дискомфорт, а у калі неперетравлені краплі жиру. Жовчні кислоти емульгують жири, активують ліпазу
Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. - фермент травлення жирів у кишечнику. При
Причиною такого стану є нестача: зниженні їх надходження у кишечник в складі жовчі
A. Жирних кислот порушується травлення жирів і виникає стеаторея
B. Жовчних кислот "жирний кал"
C. Хіломікронів
D. Тригліцеридів
E. Фосфоліпідів
90. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в Вірна відповідь: А. Холестерин
печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. В утворенні жовчних каменів головну роль відіграє
Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які порушення складу і колоїдної структури жовчі. При
утворюються в цьому стані. зниженні синтезу жовчних кислот з холестерину,
A. Холестерин концентрація останнього в жовчі зростає, що сприяє
B. Тригліцериди утворенню холестеринових каменів у жовчному
C. Білірубінат кальцію міхурі
D. Білок
E. Мінеральні солі
91. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться Вірна відповідь: А. Збільшиться швидкість
енергетичний обмін у м’язовій тканині окислення жирних кислот
A. Збільшиться швидкість окислення жирних кислот При фізичному навантаженні помірної тривалості (до
B. Посилиться гліколіз 1 години) основним джерелом енергії є аеробний
C. Посилиться глюконеогенез гліколіз (реакції окисного фосфорилування). При
D. Посилиться глікогеноліз довготривалій роботі потреба в енергії
E. Посилиться протеоліз задовольняється за рахунок окислення жирних
кислот.
92. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини Вірна відповідь: D. Кетонові тіла
використовуються м’язовою тканиною як джерела В умовах тривалого голодування, коли
енергії в цих умовах? вичерпуються головні енергетичні субстрати
A. Лактат (глюкоза, глікоген, жирні кислоти), м’язи для своєї
B. Гліцерин роботи можуть використовувати альтернативне
C. Пируват джерело енергії – кетонові тіла (ацетон, ацетоацетат,
D. Кетонові тіла β-гідроксибутират).
E. Амінокислоти
93. Експериментальній тварині давали надмірну Вірна відповідь: А. Пальмітиновій кислоті
кількість глюкози, міченої по вуглецю, протягом При надмірному споживанні харчових вуглеводів в
14
 тижня. У якій речовині можна виявити мітку? організмі посилюється ліпогенез - в першу чергу
A. Пальмітиновій кислоті синтез жирних кислот (пальмітинової та
B. Метіоніні стеаринової).
C. Вітаміні А
D. Холіні
E. Арахідонової кислоти
Обмін простих білків
94. У хворого з діагнозом "злоякісний карциноїд" різко Вірна відповідь: А. Триптофан
підвищений вміст серотоніну в крові. Виберіть З амінокислоти триптофану шляхом
амінокислоту, з якої може утворитися даний гідроксилювання утворюється 5-окситриптофан,
біогенний амін. який після декарбоксилювання за участі ПАЛФ-
A Триптофан залежної декарбоксилази перетворюється на 5-
B Аланін окситриптамін (серотонін).
C Лейцин
D Треонін
E Метіонін
95. У чоловіка 32 років діагностована гостра променева Вірна відповідь: С. 5-Окситриптофану
хвороба. Лабораторно встановлено різке зниження При α-декарбоксилюванні 5-окситриптофану за
рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш участю коферменту піридоксальфосфату
вірогідною причиною зниження тромбоцитарного утворюється серотонін (5-окситриптамін).
серотоніну є порушення процесу
декарбоксилювання:
A Тирозину
B Серину
C 5-Окситриптофану
D Піровиноградної кислоти
E Гістидину
96. В ході катаболізму гістидину утворюється біогенний Вірна відповідь: В. Гістамін
амін, що володіє потужною судинорозширювальною В результаті реакції декарбоксилювання
дією. Назвіть його: амінокислоти гістидину утворюється біогенний амін
A Серотонін - гістамін. Гістамін розширює периферійні судини і
B Гістамін викликає зниження артеріального тиску.
C ДОФА Реакцію каталізує ПАЛФ-залежна гістидин-
D Норадреналін декарбоксилаза
E Дофамін
97. Кухар в результаті необачності обпік руку парою. Вірна відповідь: А. Гістамін
Підвищення концентрації якої речовини викликало Біогенний амін гістамін є мадіатором запалення,
почервоніння, набряклість і болючість ураженої болю і алергії. Він викликає набряк тканин,
ділянки шкіри? почервоніння шкіри.
A Гістаміну
B Тіаміну
C Глутаміну
D Лізину
E Галактозаміну
98. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 Вірна відповідь: D. Декарбоксилювання
років в стані алергічного шоку, який розвинувся Декарбоксилування - це відщеплення від
після укусу оси. В крові підвищена концентрація амінокислоти α-карбоксильної групи у вигляді СО2 за
гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей участі ферментів декарбоксилаз і ПАЛФ -
амін? коферментної форми вітаміну В6 (піридоксину). В
A Дезамінування результаті реакції декарбоксилювання гістидину
B Гідрооксилювання утворюється біогенний амін гістамін - медіатор
C Дегідрування алергії, запалення, болю. Надлишок гістаміну може
D Декарбоксилювання навіть викликати алергічний шок
E Відновлення
99. У хворого з черепномозковою травмою Вірна відповідь: А. ГАМК
спостерігаються епілептиформні судомні напади, що В ЦНС з глутамінової амінокислоти утворюється
регулярно повторюються. Утворення якого біогенний амін ГАМК (гама-аміномасляна кислота) -
біогенного аміну порушено при цьому стані? гальмівний медіатор ЦНС. При порушенні утворення
A ГАМК ГАМК у ЦНС процеси збудження переважають над
B Гістамін процесами гальмування, і можуть виникати судоми.
C Адреналін
15
 D Серотонін
E Дофамін
100. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС Вірна відповідь:Е. Гама-аміномасляна кислота
використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат Гальмівний медіатор ЦНС гама-аміномасляна
цієї групи, який ємедіатором гальмування. кислота (ГАМК) є похідним амінокислоти гістидину
A Таурин і відноситься до біогенних амінів.
B Гістамін
C Серотонін
D Дофамін
E Гама-аміномасляна кислота
101. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на Вірна відповідь: Е.ГАМК
головокружіння, погіршення пам’яті, періодичні ГАМК (гама-аміномасляна кислота) є продуктом
судоми. Встановлено, що причиною таких змін є декарбоксилування глутамінової кислоти і
продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. гальмівним медіатором ЦНС. При зменшенні синтезу
Назвіть його: ГАМК посилюються процеси збудження у ЦНС, що
A ТГФК може викликати судоми.
B ПАЛФ
C ТДФ
D АТФ
E ГАМК
102. У людини почуття страху викликається синтезом у Вірна відповідь: А. Тирозину
лімбічній системі мозку диоксифенілаланіну З амінокислоти тирозину гідроксилюванням
(ДОФА). З якої речовини йде його синтез? утворюється диоксифенілаланін (ДОФА), який
A Тирозину виконує функцію медіатора і попередника у
B Глутамінової кислоти подальшому синтезі катехоламінів: ДОФаміну,
C Триптофану норадреналіну, адреналіну.
D Лізину
E 5-окситриптофану
103. При тестуванні на гіперчутливість пацієнту під шкіру Вірна відповідь:Е. Декарбоксилування
ввели алерген, після чого спостерігалось Амінокислота гистидин в результаті реакції α-
почервоніння, набряк, біль внаслідок дії гістаміну. В декарбоксилювання перетворюється на гістамін -
результаті якого перетворення амінокислоти біогенний амін, який є медіатором алергії.
гістидину утворюється цей біогенний амін?
A Дезамінування
B Метилювання
C Фосфорилювання
D Ізомерізації
E Декарбоксилування
104. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші Вірна відповідь: С. Декарбоксилювання
– дуже активні речовини, які впливають на амінокислот
різноманітні фізіологічні функції організму. В Див. тест № 98
результаті якого процесу утворюються біогенні аміни
в тканинах організму ?
A Трансамінування амінокислот
B Дезамінування амінокислот
C Декарбоксилювання амінокислот
D Окислення амінокислот
E Відновного реамінування
105. Фармакологічні ефекти антидепресантів пов'язані з Вірна відповідь: А. Моноамінооксидаза
блокуванням (інгібуванням) ними ферменту, який Розпад біогенних амінів (норадреналіну,
каталізує розпад таких біогенних амінів як серотоніну, адреналіну, ДОФаміну) відбувається
норадреналін, серотонін в мітохондріях нейронів шляхом окисного дезамінування за участі ферменту
головного мозку. Який фермент бере участь у цьому МАО (моноаміноксидази), що зв`язаний з
процесі? мембраною мітохондрій. Інгібітори МАО
AМоноамінооксидаза підвищують вміст біогенних амінів в клітині, на
B Трансаміназа чому і базуються фармакологічні ефекти
C Декарбоксилаза антидепресантів
D Пептидаза
E Ліаза

16
106. Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у Вірна відповідь: А. Моноамінооксидазу
головному мозку дофаміну, норадреналіну, Фермент моноамінооксидаза каталізу розпад
серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх біогенних амінів (ДОФаміну, норадреналіну,
вмісту у синапсах можна досягти за рахунок серотоніну) шляхом окисного дезамінування.
антидепресантів, які гальмують фермент: Застосування антидепресантів як інгибіторів МАО
A Моноамінооксидазу збільшує концентрацію біогенних амінів у
B Диамінооксидазу синапсах.
C Оксидазу L-амінокислот
D Оксидазу D-амінокислот
E Фенілаланін-4-монооксигеназу
107. Акцептором аміногруп в реакціях трансамінування Вірна відповідь: Е. Альфа-кетоглутарат
амінокислот є: Трансамінування – це перенесення аміногрупи від
A Орнітин α-амінокислоти на α-кетокислоту з утворенням нової
B Аргініносукцинат α-аміно- і нової α-кетокислоти. Реакцію каталізують
C Лактат ПАЛФ-залежні трансамінази. Головним акцептором
D Цитрулін аминогруп є альфа-кетоглутарат (метаболіт ЦТК).
E Альфа-кетоглутарат Сам він перетворюється га глутамат
108. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді Вірна відповідь: А. Карбамоїлфосфатсинтази
сечовини. Зниження активності якого ферменту в Карбамоїлфосфатсинтетаза - фермент синтезу
печінці приводить до гальмування синтезу сечовини і сечовини, що зв’язує NН3 з СО2 у першій реакції
нагромадження аміаку в крові і тканинах? цього циклу. При зниженні активності цього
AКарбамоїлфосфатсинтази ферменту буде гальмуватись утворення сечовини і
B Аспартатамінотрансферази збільшуватись рівень аміаку в крові і тканинах.
C Уреази
D Амілази
E Пепсину
109. Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для Вірна відповідь: А. Глутамінова кислота
нервової системи. Яка речовина приймає активну Знешкоджується аміак у тканинах мозку синтезом
участь у знешкодженні аміака в тканинах мозку? глутамінової кислоти, яка виконує роль його
A Глутамінова кислота транспортних форм:
B Лізин α-КГ + NН3 = Глу; Глу + NН3 = Глн
C Пролін NН3 в складі глутамату і глутаміну транспортується в
D Гістидин печінку (синтез сечовини) і нирки (синтез солей
E Аланін амонію).
110. У дитини 3 років після перенесеної важкої вірусної Вірна відповідь: D. З порушенням знешкодження
інфекції реєструється повторна блювота, втрата аміаку в орнітиновому циклі
свідомості, судоми. В крові хворого виявлена Гіперамоніємія (збільшення концентрації амаку в
гіперамоніємія. З чим може бути пов'язана зміна крові) викликана ураженням печінки внаслідок
біохімічних показників крові у даної дитини? вірусної інфекції та порушенням роботи
A З посиленням гниття білків у кишечнику орнітинового циклу синтезу сечовини в
B З активацією процесів декарбоксилювання гепатоцитах.
амінокислот
C З порушенням знешкодження біогенних амінів
D З порушенням знешкодження аміаку в
орнітиновому циклі
E З пригніченням активності ферментів
трансамінування
111. У хлопчика 4 років після перенесеного важкого Вірна відповідь: А. Порушення знешкодження
вірусного гепатиту спостерігається блювання, втрати аміаку в печінці
свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Гіперамоніємія (збільшення концентрації амаку в
Порушення якого біохімічного процесу викликало крові) зумовлена ураженням печінки внаслідок
подібний патологічний стан хворого? вірусного гепатиту та порушенням синтезу
A Порушення знешкодження аміаку в печінці сечовини в печінці.
B Порушення знешкодження біогенних амінів
C Посилення гниття білків у кишечнику
D Активація декарбоксилування амінокислот
E Пригнічення ферментів трансамінування
112. Травма мозку викликала підвищене утворення Вірна відповідь: А. Глутамінова кислота
аміаку. Яка амінокислота бере участь у видаленні Див. Тест №109.
аміаку з цієї тканини?
A Глутамінова кислота
17
 B Тирозин
C Валін
D Триптофан
E Лізин
113. У пацієнта з тривалим епілептичним нападом у Вірна відповідь: C Глутамінової кислоти
вогнищі збудження внаслідок розпаду біогенних Див. Тест №109.
амінів постійно утворюється аміак, знешкодження
якого в головному мозку відбувається за участю:
A Аміномасляної кислоти
B Сечової кислоти
C Глутамінової кислоти
D Серину
E Ліпоєвої кислоти
114. У людини порушений процес синтезу сечовини. Про Вірна відповідь: D. Печінки
патологію якого органу це свідчить? Синтез сечовини відбувається у гепатоцитах і є
A Нирок головним процесом остаточного знешкодження
B Печінки аміаку у людини.
C Мозку
D М'язів
E Січового міхура
115. У новонародженої дитини спостерігається зниження Вірна відповідь: А. Орнітиновий цикл
інтенсивності смоктання, часта блювота, гіпотонія. У Цитрулін є одним із проміжних метаболітів
сечі та крові значно підвищена концентрація оринітинового циклу синтезу сечовини (2-га
цитруліну. Який метаболічний процес порушений? реакція). Збільшення концентрації цитруліну в
A Орнітиновий цикл крові і сечі вказує на порушення синтезу сечовини в
B ЦТК орнітиновому циклі (блок на рівні
C Гліколіз аргініносукцинату)
D Глюконеогенез
E Цикл Корі
116. До лікарні поступив 9-річний хлопчик з відставанням Вірна відповідь:
у розумовому і фізичному розвитку. В крові В. Фенілаланін-4-монооксигенази
підвищена кількість фенілаланіну. Блокування якого Фермент фенілаланін-4-монооксигеназа каталізує
фермента призвело до такого стану? перетворення фенілаланіну в тирозин
A Оксидази гомогентизинової кислоти (гідроксилування). При вродженному дефекті цього
B Фенілаланін-4-монооксигенази ферменту (хвороба – фенілпіровиноградна
C Глутамінтрансамінази олігофренія) фенілаланін перетворюється не в
D Аспартатамінотрансферази тирозин, а у фенілпіруват, який накопичується в
E Глутаматдекарбоксилази клітинах ЦНС, крові і сечі (фенілкетонурія). У таких
дітей спостерігається розумова і фізична
відсталість
117. У новонародженої дитини в сечі виявлена Вірна відповідь: А. Фенілкетонурія
фенілпіровиноградна кислота. Вкажіть патологію, з Див. Тест №116
якою пов’язана її поява в сечі?
A Фенілкетонурія
B Алкаптонурія
C Альбінізм
D Тирозиноз
E Подагра
118. У дитини 1,5 років спострерігається відставання у Вірна відповідь: D. Фенілкетонурії
розумовому та фізичному розвитку, посвітління Див. Тест №116
шкіри та волосся, зниження вмісту в крові Фенілпіруват реагує з розчином трихлороцтового
катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі кількох заліза, що забарвлює сечу у синьо-зелений колір
крапель 5% трихлооцтового заліза з’являється
олівково-зелене забарвлення. Для якої патології
обміну амінокислот характерні такі зміни?
A Альбінізму
B Алкаптонурії
C Тирозинозу
D Фенілкетонурії
E Ксантинурії

18
119. У дитини 6 місяців спостерігається різке відставання Вірна відповідь: А. Визначення концентрації
у психомоторному развитку, бліда шкіра з фенілпирувату
екзематозними змінами, світле волосся, блакитні очі, Визначення концентрації фенілпірувату підтверджує
напади судом. Який з лабораторних аналізів крові та (виключає) діагноз фенілкетонурії - вродженого
сечі дозволить встановити діагноз? дефекту обміну амінокислоти фенілаланіну, при
A Визначення концентрації фенілпирувату якому порушується психічний розвиток дитини.
B Визначення концентрації триптофану Світлий колір волосся і очей пояснюється
C Визначення концентрації гистидину зниженим синтезом пігменту меланіну.
D Визначення концентрації лейцину
E Визначення концентрації валіну
120. Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, Вірна відповідь: А. Фенілкетонурія
має світле волосся, дуже світлу шкіру та блакитні При фенілкетонурії у дітей спостерігається
очі. Ззовні при народженні мала нормальний вигляд, порушення діяльності головного мозку, фізичного
але протягом останніх 3 місяців спостерігались розвитку. Може відбуватись зменшення утворення
порушення мозгового кровообігу, відставанні у пігменту меланіну (світле волосся) за рахунок
розумовому розвитку. Причиною такого стану може зменшення синтезу тирозину з фенілаланіну.
бути:
A Фенілкетонурія
B Галактоземія
C Гликогеноз
D Гостра порфірия
E Гістидинемія
121. У хворого при обстеженні в сечі і крові знайдена Вірна відповідь: D.. Біохімічним
фенілпіровиноградна кислота. З приводу чого і був Встановлення діагнозу фенілкетонурія проводиться
встановлений діагноз – фенілкетонурія. Яким на підставі наявності фенілпіровиноградної
методом її можна підтвердити? кислоти у крові або сечі. Таке визначення
A Генеалогічним проводиться біохімічним методом за реакцією з
B Статистичним трихлороцтовим залізом.
C Близнюковим
D Біохімічним
E Популяційним
122. У дитини в крові підвищенна кількість Вірна відповідь: С. Діетотерапія
фенілпировиноградної кислоти. Який вид лікування Головним видом лікування при фенілкетонемії є
необхідний при фенілкетонемії? дієтотерапія - споживанні сумішей, в яких
A Ферментотерапія практично відсутній фенілаланін, але є тирозин.
B Вітамінотерапія
C Діетотерапія
D Антибактеріальна терапія
E Гормонотерапія
123. У лікарню доставлено дворічна дитина з Вірна відповідь: А. Обміну амінокислот
уповільненим розумовим і фізичним розвитком, що Фенілпіровиноградна кислота у великій кількості
страждає частими рвотами після прийому їжі. У сечі утворюється з амінокислоти фенілаланіну при
визначена фенілпіровиноградна кислота. Наслідком фенілпіровиноградній олігофренії. Це захворювання
порушення якого обміну є дана патологія? відноситься до ензимопатій обміну амінокислот
A Обміну амінокислот
B Ліпідного обміну
C Вуглеводного обміну
D Водно-сольового обміну
E Фосфорно-кальцієвого обміну
124. У дитини грудного віку спостерігається потемніння Вірна відповідь: D. Алкаптонурія
склер, слизових оболонок, вушних раковин, виділена Гомогентизинова кислота – продукт катаболізму
сеча темніє на повітрі. В крові та сечі виявлена фенілаланіну і тирозину, який в нормі окиснюється
гомогентизинова кислота. Яка хвороба у дитини? до фумарату і ацетоацетату
A Порфірия При вродженому дефекті ферменту оксидази
B Альбінізм гомогентизинової кислоти спостерігається
C Цистинурія збільшення рівня цієї речовини в крові та сечі. На
D Алкаптонурія повітрі гомогентизинова кислота перетворюється в
E Гемолітична анемія алкаптон – сполуку чорного кольору, тому це
захворювання і має назву алкаптонурія.
125. Мати помітила темну сечу у її 5-річної дитини. Вірна відповідь:
Жовчних пігментів у сечі не виявлено. Поставлено В. Оксидази гомогентизинової кислоти
19
 діагноз алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту має При захворюванні алкаптонурія спостерігається
місце? збільшення концентрації гомогентизинової кислоти,
A Фенілаланінгідроксилази що виводиться з організму з сечею і після окиснення
B Оксидази гомогентизинової кислоти надає їй темного забарвлення. Захворювання
C Тирозинази обумовлено дефектом ферменту – оксидази
D Оксидази оксифенілпірувату гомогентизинової кислоти.
E Декарбоксилази фенілпірувату
126. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику Вірна відповідь: С. Оксидази гомогентизинової
кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на кислоти
повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має Див. Тести №124, 125
місце?
A Тирозинази
B Аланінамінотрансферази
C Оксидази гомогентизинової кислоти
D Фенілаланін-4-монооксигенази
E Тирозинамінотрансферази
127. У новонародженого на пелюшках виявлені темні Вірна відповідь: Е. Тирозину
плями, що свідчать про утворення гомогентизинової Див. Тест № 124
кислоти. З порушенням обміну якої речовини це
пов'язано?
A Триптофану
B Галактози
C Метіоніну
D Холестерину
E Тирозину
128. У юнака 19 років наявні ознаки депігментації шкіри, Вірна відповідь: В. Тирозину
що зумовлено порушенням синтеза меланіну. Пігмент шкіри і волосся меланін утворюється з
Вкажіть порушенням обміну якої амінокислоти це амінокислоти тирозину. При дефекті синтезу
викликано? тирозинази виникає стан – альбінізм.
A Триптофану
B Тирозину
C Гистидину
D Проліну
E Гліцину
129. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на Вірна відповідь: Е. Тирозину
непереносимість сонячної радиації. Мають місце Альбінізм - захворювання, що обумовлене
опіки шкіри та порушення зору. Попередній діагноз – недостатнім утворенням пігменту меланіну з
альбінізм. Порушення обміну якої амінокислоти амінокислоти тирозину.
відмічається у цього пацієнта?
A Триптофану
B Проліну
C Лізину
D Аланіну
E Тирозину
130. Альбіноси погано переносять сонячний загар, Вірна відповідь: А. Фенілаланіну
з'являються опіки. Порушення метаболізму якої В нормі в організмі людини амінокислота
кислоти лежить в основі цього явища? фенілаланін пертворюється на тирозин, з якого в
A Фенілаланіну подальшому утворюється пігмент шкіри й волосся
B Метіоніну меланін.
C Триптофану
D Глутамінової кислоти
E Гістидину
131. При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра Вірна відповідь: С. Активація тирозинази
темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що Активність ферменту тирозинази зростає при дії
захищає клітини від пошкодження. Основним сонячних променів на шкіру, і тим самим
механізмом включення цього захисту є: збільшується синтез з тирозину пігменту меланіну,
A Активація оксидази гомогентизинової кислоти який має захистну дію.
B Пригнічення тирозинази
C Активація тирозинази
D Пригнічення оксидази гомогентизинової кислоти

20
 E Пригнічення фенілаланінгідроксилази
132. У 12-річного хлопчика в сечі виявлен високий вміст Вірна відповідь: А. Цистинурія
усіх амінокислот аліфатичного ряду. При цьому При хворобі цистинурія відбувається порушення
відмічена найбільш висока екскреція цистіну та реарбсорбції амінокислот цистеїну та цистіну з
цистеїну. Крім того, УЗД нирок показало наявність первинної сечі, збільшується їх сечова екскреція .
каменів у них. Виберіть можливу патологію. Це пов'язано з вродженим порушенням роботи
A Цистинурія канальців нирок.
B Алкаптонурія
C Цистіт
D Фенілкетонурія
Е Хвороба Хартнупа
133. Немовля відмовляється від годування грудьми, Вірна відповідь: А. Дегідрогенази розгалужених
збуджене, дихання неритмічне, сеча має специфічний альфа-кетокислот
запах "пивної закваски" або "кленового сиропу". Амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (Вал, Лей,
Вроджений дефект якого ферменту викликав дану Іле) в процесі катаболізму перетворюються в
патологію? розгалужені α-кетокислоти, які далі підлягають
A Дегірогенази розгалужених альфа-кетокислот окисному декарбоксилуванню за участі
B Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази дегідрогенази розгалужених α-кетокислот
C Гліцеролкінази (мультиферментний комплекс). При дефекті цього
D Аспартатамінотрансферази ферменту розгалужені амінокислоти та α-
E УДФ-глюкуронілтрансферази кетокислоти виділяються з сечею і надають їй
характерного запаху «кленового сиропу»
134. Хворий 13 років. Скаржиться на загальну слабкість, Вірна відповідь: С. Хвороба кленового сиропу
запаморочення, втомлюваність. Спостерігається Див. Тест № 133
відставання в розумовому розвитку. При обстеженні
виявлена висока концентрація валіну, ізолейцину,
лейцину в крові та сечі. Сеча має специфічний запах.
Що може бути причиною такого стану:
A Тирозиноз
B Хвороба Адісона
C Хвороба кленового сиропу
D Гистидинемія
E Базедова хвороба
135. При лабораторному обстежені дитини виявлено Вірна відповідь:
підвищенний вміст в крові та сечі лейцину, валіну, А. Дегідрогенази розгалужених амінокислот
ізолейцину та їх кетопохідних. Сеча має характерний Див. Тест № 133
запах кленового сиропу. Недостатність якого
ферменту характерна для цієї хвороби?
A Дегідрогенази розгалужених амінокислот
B Амінотрансферази
C Глюкозо-6-фосфатази
D Фосфофруктокінази
E Фосфофруктомутази
136. Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі Вірна відповідь: А. Метіонін
для синтезу таких важливих сполук, як креатин, Амінокислота метіонін в організмі людини є
холін, адреналін, інші. Джерелом цих груп є одна з головним донором метильних груп для реакцій
незамінних амінокислот, а саме: метилування у синтезі таких важливих сполук як
A Метіонін креатин, холін, адреналін, тимін тощо.
B Валін
C Лейцин
D Ізолейцин
E Триптофан
137. При жировій інфільтрації печінки порушується Вірна відповідь: Е. Метіонін
синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених Амінокислота метіонін в організмі людини є
речовин може посилювати процеси метилювання в головним донором метильних груп для синтезу
синтезі фосфоліпідів? холіну, який використовується для утворення
A Цитрат фосфатидилхоліну. Останній є ліпотропним
B Аскорбінова кислота фактором і запобігає жировій інфільтрації
C Глюкоза печінки.
D Гліцерин
E Метіонін
21
138. Хворому для попередження жирової дистрофії Вірна відповідь: А. S-Аденозилметіонін
печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор S-Аденозилметіонін - це активна форма
метильних груп. Це вірогідно: амінокислоти метіоніну, що є донором метильних
A S-Аденозилметіонін груп для синтезу холіну. Холін - структурний
B Холестерин компонент фосфатидилхоліну у складі ліпопротеїнів
C Білірубін дуже низької щильності (ЛПДНЩ), тому він і
D Валін запобігає жировій дистрофії печінки, тобто є
E Глюкоза ліпотропним фактором.
Харчування
139. У добовому раціоні дорослої здорової людини Вірна відповідь: А. 100-120 г
повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, Добова потреба в білках складає приблизно 100 г.
мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку, яка Енергетична цінність 1г білка складає
забезпечує нормальну життєдіяльність організму. 4,2 ккал (17,6 кДж). Якщо робота
A. 100-120 г людини не пов’язана з важкою
B. 50-60 г фізичною працею, то організм потребує
C. 10-20 г отримання з їжею 0,8-1,2 г білка на 1 кг
D. 70-80 г маси тіла.
E. 40-50 г
140. В клініку поступила дитина 4-х років з ознаками Вірна відповідь: В. Альбумінів
тривалого білкового голодування: затримка росту, Альбуміни – білки плазми крові, що створюють
анемія, набряки, розумова відсталість. Причиною онкотичний тиск і затримують воду в кров’яному
розвитку набряків у дитини є зниження синтезу. руслі. При голодуванні їх синтез пригнічується,
A. Глобулінів посилюється розпад, зменшується онкотичний тиск,
B. Альбумінів виникають набряки
C. Гемоглобіну
D. Ліпопротеїнів
E. Глікопротеїнів
141. У хворого 30-ти років із гострим запаленням Вірна відповідь: Е. Трипсину
підшлункової залози (панкреатитом) виявлено Трипсин – ендопептидаза, протеолітичний фермент
порушення порожнинного травлення білків. Це може підшлункової залози. При зменшенні його виділення,
бути пов’язано із недостатнім синтезом та зокрема при панкреатиті, спостерігається
виділенням залозою: порушення перетравлення білків у кишечнику.
A. Амілази
B. Пепсину
C. Ліпази
D. Дипептидаз
E. Трипсину
142. У новонародженої дитини у шлунку відбувається Вірна відповідь:С. Ренніну
“згурджування” молока, тобто перетворення Реннін (хімозин) - фермент з класу гідролаз, який
розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – виробляється в шлункових залозах ссавців, у тому
параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту: числі й людини. Реннін “згурджує” молоко.
A. Гастрину
B. Пепсину
C. Ренніну
D. Секретину
E. Ліпази
143. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває Вірна відповідь:Е. Недостатня кількість білків
довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, Негативний азотистий баланс – стан, коли
виявлено негативний азотистий баланс. Яка кількість азоту, що надходить в організм, нижча
особливість раціону стала причиною цього? кількості азоту, виведеного з організму. У раціоні
A. Недостатня кількість вітамінів вегетаріанців переважає рослинна їжа, в якій
B. Недостатня кількість жирів недостатньо білків (основного джерела азоту), тому
C. Надмірна кількість води у таких людей може розвиватися білкова
D. Надмірна кількість вуглеводів недостатність і негативний азотистий баланс.
E. Недостатня кількість білків
144. До лікарні потрапив чоловік 40 років з діагнозом – Вірна відповідь: А. Білків
хронічний гастрит. Порушення перетравлення в У шлунку дорослої людини виробляються практично
шлунку яких нутрєнтів є характерною ознакою цієї лише протеолітичні ферменти (пепсин та ін.), тому
патології? при гастриті в першу чергу буде відмічатись
A. Білків порушення перетравлення білків.

22
 B. Фосфоліпідів
C. Крохмалю
D. Лактози
E. Тригліцеридів
145. Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в шлунку Вірна відповідь: D. Білків
після прийому їжі, при аналізі шлункового соку Загальна кислотність шлункового соку здорової
загальна кислотність 20 од. Перетравлення яких людини становить 40-60 титраційних одиниць. При
компонентів їжі порушено в першу чергу? її зниженні (гіпоацидний стан) зменшується
A. Олігосахаридів активність ферментів травлення білків (пепсину та
B. Фосфоліпідів ін.).
C. Нейтральних жирів
D. Білків
E. Крохмалю
146. При хронічному панкреатиті спостерігається Вірна відповідь: А. Білків
зменшення синтезу і секреції трипсину. Трипсин - фермент класу гідролаз, що розщеплює
Перетравлення яких речовин порушене? пептиди і білки. Він синтезується в підшлунковій
A. Білків залозі у вигляді неактивного профермента
B. Полісахаридів трипсиногену. У просвіті кишечника активується
C. Ліпідів ентерокіназою або шляхом аутокаталізу. При
D. Нуклеїнових кислот зменшенні синтезу і секреції трипсиногену
E. Жиророзчинних вітамінів порушується травлення білків
147. Перетравлення білків у шлунку є початковою Вірна відповідь: D. Пепсин та гастриксин
стадією розщеплення білків у травному каналі До протеолітичних ферментів шлункового соку
людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в відносять пепсин, гастриксин та хімозин (реннін).
перетравлені білків у шлунку:
A. Ентеропептидаза та еластаза
B. Трипсин та катепсини
C. Хімотрипсин та лізоцим
D. Пепсин та гастриксин
E. Карбоксипептидаза та амінопептидаза
148. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна Вірна відповідь: В. Гіпоацидний гастрит
кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць. Гіпоацидний стан – це зниження кислотності
Такий стан може свідчити про: шлункового соку (в нормі становить 40-60 ТО). При
A. Гіперацидний гастрит цьому знижується активність протеолітичних
B. Гіпоацидний гастрит ферментів у шлунку, порушується травлення,
C. Гострий панкреатит затримується їжа, активуються процеси бродіння і,
D. Анацидний гастрит як наслідок, розвивається запалення слизової –
E. Виразкову хворобу шлунку гастрит.
149. Активація якого процесу в клітинах пухлини шлунку Вірна відповідь: А. Анаеробного гліколізу
є найбільш вірогідною причиною появи в Молочна кислота (лактат) є кінцевим продуктом
шлунковому соку молочної кислоти? анаеробного гліколізу (розщеплення глюкози),
A. Анаеробного гліколізу активність якого значно зростає у ракових клітинах.
B. Пентозофосфатного шляху
C. Бета-окислення жирних кислот
D. Аеробного розщеплення глюкози
E. Глюконеогенезу
150. Глікоген, що надійшов з їжею, гідролізувався в Вірна відповідь: А. Глюкоза
шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт Глікоген – основний запасний вуглевод людини та
є результатом цього процесу? тварин, гомополісахарид, який складається із
A. Глюкоза залишків альфа-глюкози (подібно до крохмалю).
B. Лактат Відповідно, кінцевим продуктом гідролізу глікогену
C. Лактоза в ШКТ є глюкоза.
D. Галактоза
E. Фруктоза
151. У хворого в порції шлункового соку виявлено лактат. Вірна відповідь:С. Недостатність HCl
Укажіть причину його появи. Іноді в шлунку виявляється молочна кислота
A. Недостатність пепсину (лактат), який є результатом життєдіяльності
B. Надлишок HCl молочнокислих бактерій (лактобактерій, ентерококів,
C. Недостатність HCl стрептококів Лактіс та ін.), які можуть існувати
D. Недостатність гастриксіну тільки в умовах відсутності соляної кислоти.
E. Недостатність реніну Наявність молочної кислоти в шлунку говорить про
23
 істотне зниження кислотності шлунку.
152. Після прийому жирної їжі у хворого з'являються Вірна відповідь: В. Нестача жовчних кислот
нудота і печія, має місце стеаторея. Причиною такого Стеаторея – поява решток неперетравленого жиру в
стану є: калі. Найбільш частою причиною погіршення
A. Підвищене виділення ліпази перетравлення жирів є порушення виділення у
B. Нестача жовчних кислот кишечник жовчних кислот. Вони відповідають за
C. Порушення синтезу трипсину емульгування жирів, активацію панкреатичної ліпази
D. Нестача амілази та всмоктування продуктів гідролізу жирів.
E. Порушення синтезу фосфоліпази
153. У пацієнта часті проноси, особливо після вживання Вірна відповідь: Е. Обтурація жовчних шляхів
жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження Стеаторея – поява решток неперетравленого жиру в
показали наявність стеатореї, кал гіпохолічний. калі. Гіпохолічний (безбарвний) кал виділяється при
Можлива причина такого стану: порушенні потрапляння жовчних пігментів у просвіт
A. Незбалансована дієта кишечника, що часто виникає при обтурації
B. Запалення слизової тонкого кишечника жовчовивідних шляхів.
C Нестача ліпази
D. Порушення активності фосфоліпаз
E. Обтурація жовчних шляхів
154. Хворий після прийому жирної їжі відчуває нудоту, Вірна відповідь: С. Жовчних кислот
млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. В крові Порушення травлення жирів (стеаторея) та
холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є гіперхолестеринемія (рівень холестерину у крові –
нестача: >5,0 ммоль/л) можуть бути проявом порушення
A. Жирних кислот синтезу жовчних кислот. Жовчні кислоти і ліпаза
B. Тригліцеридів відповідають за перетравлення жирів. Оскільки
C. Жовчних кислот жовчні кислоти синтезуються у печінці з
D. Фосфоліпідів холестерину, то порушення цього процесу надлишок
E. Хіломікронів холестерину потрапляє у кров.
Молекулярна біологія
155. У хворої суглоби збільшені, болючі. У крові Вірна відповідь: D. Подагра
пацієнтки підвищений рівень уратів. Як називається Подагра - це захворювання, яке частіше
така патологія? спостерігається серед чоловіків і є проявом
A. Пелагра вторинної гіперурикемії (збільшення концентрації
B. Рахіт сечової кислоти в крові). Остання є кінцевим
C. Скорбут продуктом розпаду пуринових нуклеотидів. Солі
D. Подагра сечової кислоти (урати) відкладаються в дрібних
E. Карієс суглобах, деформуючи їх і спричиняючи сильний
біль.
156. При порушенні обміну нуклеотидів розвивається Вірна відповідь: А. Сечової кислоти
захворювання подагра в результаті накопичення в Сечова кислота - кінцевий продукт розпаду
організмі продуктів обміну: пуринових нуклеотидів, мало розчинна у воді.
A. Сечової кислоти Нормальний рівень в межах 30-70 мг/л, а за добу з
B. Сечовини сечею виводиться 0.4-0.6 г сечової кислоти . При
C. Бета-аланіну збільшенні її рівня в крові солі сечової кислоти
D. Гомогентизинової кислоти (урати) відкладаються в дрібних суглобах,
E. Фенілпіровіноградної кислоти деформуючи їх і спричиняючи сильний біль.
Виникає подагра.
157. У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, Вірна відповідь:
що клінічно проявляється больовим синдромом В. Розпаду пуринових нуклеотидів
внаслідок відкладання уратів у суглобах. В результаті Сечова кислота є кінцевим продуктом розпаду
якого процесу утворюється ця кислота? пуринових нуклеотидів(АМФ і ГМФ)
A. Розпаду піримідинових нуклеотидів
B. Розпаду пуринових нуклеотидів
C. Катаболізму гема
D. Розщеплення білків
E. Реутилізації пуринових основ
158. У хворого болі у дрібних суглобах, суглоби Вірна відповідь: А. Пуринів
збільшені. У сироватці крові підвищений вміст Пуринові нуклеотиди є мономерами нуклеїнових
уратів. Обмін яких речовин порушено? кислот ДНК і РНК, які беруть участь в збереженні та
A. Пуринів реалізації спадкової інформації шляхом синтезу
B. Амінокислот білка. До їх складу входять азотисті основи аденін і
C. Дисахаридів гуанін, які розпадаються до сечової кислоти
24
 D. Піримідинів
E. Гліцерину
159. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на
біль в суглобах, який посилюється напередодні зміни
погоди. В крові виявлено підвищення концентрації
сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є
найбільш імовірною причиною захворювання?
A. АМФ
B. ЦМФ
C. УТФ
D. УМФ
E. ТМФ
160. У чоловіка 42 років, який страждає на подагру, в
крові підвищена концентрація сечової кислоти. Для
зниження рівня сечової кислоти йому призначено
алопуринол. Вкажіть, конкурентним інгібітором
якого ферменту є алопуринол.
A. Гуаніндезамінази
B. Аденозиндезамінази
C. Аденінфосфорибозилтрансферази
D. Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази
E. Ксантиноксидази
161. Для лікування подагри хворому призначили
алопуринол, структурний аналог гіпоксантину, що
призвело до зростання екскреції останнього з сечею.
Який процес блокує це лікуванні?
A. Утворення сечової кислоти
B. Запасний шлях синтезу пуринових нуклеотидів
C. Основний шлях синтезу пуринових нуклеотидів
D. Синтез сечовини
E. Розпад піримідинових нуклеотидів
162. У хлопчика 4 років хвороба Леша-Ніхана. У крові
збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть,
порушення якого процесу є причиною цього
спадкового захворювання?
A. Розпаду пуринових нуклеотидів
B. Синтезу пуринових нуклеотидів
C. Синтезу піримідинових нуклеотидів
D. Розпаду піримідинових нуклеотидів
E. Утворення дезоксирибонуклеотідів
163. У 19-ти місячної дитини з затримкою розвитку та
проявами самоагресії вміст сечової кислоти в крові
1,96 ммоль/л. При якому метаболічному порушенні
це спостерігається?
A. Хворобі Іценко-Кушинга
B. Подагрі
C. Синдромі набутого імунодефіциту
D. Хворобі Гірке
E. Синдромі Леша-Ніхана
164. Новонароджена дитина погано набирає вагу, в сечі
підвищений вміст оротової кислоти, що свідчить про
порушення синтезу піримідинових нуклеотидів. Який
метаболіт необхідно використовувати для
нормалізації метаболізму?
A. Уридин
B. Аденозин
C. Гуанозин
D. Тимідин
E. Гістидин
Вірна відповідь: А. АМФ
АМФ (аденозинмонофосфат) - пуриновий
нуклеотид. Одним з кінцевих продуктів його розпаду
є сечова кислота, яка утворюється через гіпоксантин
і ксантин за участі ферменту ксантиноксидази.
Гіперурікемія (збільшення вмісту сечової кислоти
в крові) супроводжується випадінням у тканинах
кристалів уратів (солі сечової кислоти), що
проявляється розвитком подагри
Вірна відповідь: Е. Ксантиноксидази
Подагра – набуте захворювання, що є наслідком
гіперурікемії (↑вмісту сечової кислоти в крові).
Ксантиноксидаза – ключовий фермент синтезу
сечової кислоти, норма якої в крові - 0,15-0,4 мМ/л у
жінок та 0,25-0,5 мМ/л у чоловіків.
Алопуринол як структурний аналог гіпоксантину і
конкурентний інгібітор ксантиноксидази блокує
синтез сечової кислоти.
Вірна відповідь: А. Утворення сечової кислоти
Див. Тест №160
Вірна відповідь:
А. Розпаду пуринових нуклеотидів
Синдром Леша-Ніхана зчеплений з Х-хромосомою
(хворіють хлопчики) проявляється гіперурікемією ще
в дитячому віці. Біохімічною основою його є
генетичний дефект гіпоксантингуанінфосфо-
рибозилтрансферази, яка реутилізує гіпоксантин і
гуанін для синтезу пуринових нуклеотидів.
Накопичення гіпоксантину і гуаніну веде до
посилення їх перетворення на сечову кислоту і
зростання концентрації останньої в крові й тканинах.
Вірна відповідь: Е. Синдром Леша-Ніхана
Див. Тест № 160
Сечова кислота посилює дію адреналіну і
норадреналіну (стимулятор агресії)
Вірна відповідь: А. Уридин
Оротова кислота є проміжною сполукою в
біосинтезі піримідинових нуклеотидів. Порушення
її подальшого перетворення призводить до
оротатацидурії і зменшення синтезу УМФ –
попередника цитидилового і тимідилового
нуклеотидів. Як наслідок, порушення біосинтезу
нуклеїнових кислот і, відповідно, білка. Для
лікування такого стану слід призначати уридин –
азотисту основу піримідинового ряд
25
165. При спадковій оротацидурії виділення оротової Вірна відповідь: В. Піримідинових нуклеотидів
кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких Піримідинові нуклеотиди складаються з трьох
речовин буде порушений при цій патології? компонентів – азотистої основи, вуглеводу пентози
A. Пуринових нуклеотидів та залишку фосфатної кислоти.
B. Піримідинових нуклеотидів До піримідинових нуклеотидів відносяться:
C. Біогенних амінів УМФ-уридинмонофосфат,
D. Сечової кислоти ЦМФ-цитидинмонофосфат,
E. Сечовини ТМФ-тимідинмонофосфат.
166. У 23-річного чоловіка діагностована м'язова Вірна відповідь: А. Оротат калію
дистрофія. Лікар для посилення синтезу Оротат калію – лікарський засіб, який посилює
піримідинових нуклеотидів призначив йому: синтез піримідинових нуклеотидів в клітині,
A. Оротат калію стимулює синтез білків (анаболічний ефект),
B. Аскорбінову кислоту зменшує дистрофію м'язів
C. Ліпоєву кислоту
D. Фолієву кислоту
E. Піридоксин
167. При регенерації епітелію слизової оболонки Вірна відповідь: В. Материнській нитці
порожнини рота відбулася реплікація Матрицями для синтезу дочірньої ДНК слугують
(авторепродукція) ДНК по напівконсервативному обидва ланцюги материнської ДНК. Згідно
механізму. При цьому нуклеотиди нової нитки ДНК є напівконсервативного механізму реплікації, в
комплементарними кожній з утворених дочірніх молекул ДНК один
A. Ферменту ДНК-полімерази ланцюг є материнським, а другий – синтезованим
B. Материнській нитці заново.
C. Ферменту РНК-полімеразі
D. Змістовним кодонам
E. Інтронним ділянкам гена
168. На судово-медичну експертизу надійшла кров Вірна відповідь: А, ДНК
дитини і передбачуваного батька для встановлення ДНК- дезоксирибонуклеїнова кислота.
батьківства. Ідентифікацію яких хімічних Головними функціями ДНК є:
компонентів необхідно здійснити в досліджуваній 1. Збереження спадкової інформації. Кількість ДНК в
крові? соматичних та статевих клітинах є сталою
A. ДНК величиною для даного виду організмів і
B. т-РНК відтворюється в поколіннях.
C. р-РНК 2. Передача спадкової інформації нащадкам.
D. м-РНК Подвоєння молекул ДНК в процесі реплікації та
E. мя-РНК передачі нащадкам копій материнської ДНК є
основою збереження основних біологічних ознак
виду.
3.Реалізація генетичної інформації синтезом білків
169. Для утворення транспортної форми амінокислот для Вірна відповідь: D. Аміноацил-тРНК синтетаза
синтезу білка необхідно: Фермент аміноацил-тРНК-синтаза (кодаза). містить
A. Рибосома три центри для зв’язування АТФ; амінокислот і
B. ГТФ тРНК. Він є перекладачем з мови нуклеотидів на
C. мРНК мову амінокислот. Фермент визначає точність та
D. Аміноацил-тРНК синтетаза швидкість трансляції і є регуляторним
E. Ревертаза
170. Для утворення транспортної форми амінокислот для Вірна відповідь: В. тРНК
синтезу білка на рибосомах необхідно: Транспортні РНК складають 10-20% всієї РНК клітин
A. Ревертаза і налічують кілька десятків (від однієї до 6 на кожну
B. тРНК амінокислоту). Число нуклеотидів в тРНК не
C. ГТФ перевищує 100.
D. мРНК 1. Вони містять багато (більше 10%) мінорних чи
E. Рибосома модифікованих нуклеотидів.
2. Завдяки утворенню шпильок вторинна структура
тРНК має конформацію листка конюшини
171. При отруєнні аманітином – отрутою блідої поганки Вірна відповідь: С. Синтез мРНК
блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому Основним ферментом транскрипції генів, що
припиняється: кодують клітинні білки, є РНК-полімераза II.
A. Зворотня транскрипція Фермент специфічно блокується α-аманітином -
B. Синтез тРНК токсином, що продукується грибом Amanita phaloides
C. Синтез мРНК (бліда поганка). При отруєнні цим грибом і
26
 D. Синтез праймерів припиняється транскрипція генів (синтез мРНК) та
E. Дозрівання мРНК синтез білків.
172. У клітині людини в гранулярную ендоплазматичну Вірна відповідь: Е. Процесінг
сітку до рибосом доставлена і-РНК, що містить як Процесінг - це дозрівання первинних РНК.
екзонні, так і інтронні ділянки. Який процес не Він включає:
відбувається? 1.Сплайсинг - вирізання неінформативних (інтронів)
A. Реплікація і зшивання інформативних (екзонів) ділянок РНК.
B. Трансляція 2. Кепування: з 5’-кінця пришивається 7-
C. Пролонгація метилгуанозин («сар» англ.).
D. Транскрипція 3. Поліаденілування: з 3’-кінця прикріплюється
E. Процесінг полі(А)-послідовності з 20-250 нуклеотидів.
4. Хімічну модифікацію - метилування окремих
нуклеотидів, ізомеризація уридину в псевдоуридин,
відновлення уридину в дигідроуридин і т.д.
173. У клітині в гранулярній ЕПС відбувається етап Вірна відповідь: Е. кодон і-РНК
трансляції, при якому спостерігається просування Послідовність амінокислот у поліпептиді під час
іРНК до рибосом. Амінокислоти з’єднуються трансляції встановлюється рамкою зчитування
пепетидними зв’язками в певній послідовності – рибосоми у відповідності з послідовністю кодонів в
відбувається біосинтез поліпептиду. Послідовність інформаційній РНК.
амінокислот в поліпептиді буде відповідати
послідовності:
A. Антикодонів р-РНК
B. Нуклеотидів т-РНК
C. Нуклеотидів р-РНК
D. Антикодонів т-РНК
E. Кодонів і-РНК
174. В експерименті було показано, що опромінені Вірна відповідь: Е. Ендонуклеаза
ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною Пігментна ксеродерма – порушення репарації ДНК
ксеродермою повільніше відновлюють нативну при спадковому дефіциті УФ-залежної
структуру ДНК ніж клітини нормальних людей через ендонуклеази
дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього Під дією УФ-променів в ДНК утворюються тимінові
процесу: димери, які і видаляє УФ-ендонуклеаза
A. ДНК-гіраза Специфічна ендонуклеаза розпізнає ушкодження і
B. РНК-лігаза надрізає ланцюг ДНК поблизу тимінового димера.
C. Праймаза УФ-ендонуклеаза вирізає тиміновий димер, ДНК-
D. ДНК-полімераза III полімераза I або II заповнюють утворений прорив
E. Ендонуклеаза тимідиловими нуклеотидами
175. Хворі пігментного ксеродермою характеризуються Вірна відповідь: А. Репарації ДНК
аномально високою чутливістю до УФ світла, Див. Тест № 174
результатом чого є рак шкіри, внаслідок нездатності
ферментних систем відновлювати пошкодження
спадкового апарату клітин. З порушенням якого
процесу пов'язана ця патологія?
A. Репарації ДНК
B. Генної конверсії
C. Рекомбінації ДНК
D. Генної комплементації
E. Редуплікації ДНК
176. В процесі еволюції виникли молекулярні механізми Вірна відповідь: D. Репарація
виправлення пошкоджень молекул ДНК. Цей процес Див. Тест № 174
називається:
A. Транскрипція
B. Процесінг
C. Трансляція
D. Репарація
E. Реплікація
177. Виродженість генетичного коду – здатність Вірна відповідь: А. Метіонін
декількох триплетів кодувати 1 амінокислоту. Яка Метіонін – незамінна амінокислота. Кодується
амінокислота кодується 1 триплетом? триплетом АУГ. Ініціююча амінокислота -
A. Метіонін започатковує синтез білка при транскрипції. У
B. Серин прокаріотів – N-формілметіонін
27
 C. Аланін
D. Лейцин
E. Лізин
178. Для лікування урогенітальних інфекцій Вірна відповідь: А. Реплікація ДНК
використовують хінолони - інгібітори ферменту ДНК-гіраза – фермент ініціації реплікації. Він
ДНК-гірази. Укажіть, який процес порушується під деспіралізує ДНК. Хінолони блокують реплікацію
дією хінолонів у першу чергу. через порушення функції цього ферменту
A. Реплікація ДНК
B. Репарація ДНК
C. Ампліфікація генів
D. Рекомбінація генів
E. Зворотна транскрипція
179. Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини Вірна відповідь: А. Транскрипції
грибів і деякі антибіотики, можуть пригнічувати РНК-полімераза забезпечує транскрипцію – синтез
активність РНК-полімерази. Порушення якого РНК на матриці ДНК. Антибіотики, що гальмують
процесу відбувається в клітині у разі інгібування РНК-полімеразу, блокують транскрипцію і синтез
даного ферменту? білків.
A. Транскрипції
B. Процесингу
C. Реплікації
D. Трансляції
E. Репарації
180. Для лікування злоякісних пухлин призначають Вірна відповідь: А. Нуклеотидів
метотрексат - структурний аналог фолієвої кислоти, Дигідрофолатредуктаза – фермент, що утворює
який є конкурентним інгібітором
коферментну форму вітаміну В9 – тетрагідрофолієву
дигідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез кислоту (ТГФК). ТГФК переносить одновуглецеві
A. Нуклеотидів фрагменти і бере участь в синтезі азотистих основ
B. Моносахаридів нуклеїнових кислот і отже в процесах ділення клітин.
C. Жирних кислот Метотрексат як конкурентний інгібітор гальмує
D. Гліцерофосфатидів дигідрофолатредуктазу, припиняє синтез ТГФК і
E. Глікогену ДНК в клітинах пухлин і інших клітин, що дыляться.
181. В районах Південої Африки серед людей поширена Вірна відповідь: С. Генної мутації
серповидноклітинна анеія, при якій еритроцити Генні (точкові) мутації – зміни структури гена
мають форму серпа внаслідок заміни в молекулі (порушення послідовності нуклеотидів в межах
гемоглобіну амінокислоти глутамату на валін. одного гена). До них належать: а) заміни
Внаслідок чого виникає це захворювання? нуклеотидів, які включають транзиції – заміна однієї
A. Порушення механізмів реалізації генетичної пуринової основу на іншу пуринову основу, або
інформації заміна однієї пірімідинової основи на іншу
B. Трансдукції пірімідинову основу та трансверзії – заміна
C. Генної мутації пуринової основи на пірімідинову, або заміна
D. Кросинговеру пірімідинової основи на пуринову; б) випадіння
E. Геномної мутації (делеції) – одного чи кількох нуклеотидів в гені; в)
вставки в ланцюг ДНК одного або кількох
додаткових нуклеотидів.
182. Молекулярний аналіз гемоглобіну пацієнта, що Вірна відповідь: С. Генна мутація
страждає на анемію, виявив заміну 6Глу на 6Вал Генні (точкові мутації) – кількісні та якісні зміни
бета-ланцюга. Який молекулярний механізм нуклеотидів у межах одного гена, які можуть
патології? призвести до зміни сенсу кодону і включення в білок
A. Геномна мутація іншої кислоти. Так з’явився гемоглобін S (заміна
B. Хромосомна мутація 6Глу на 6Вал в β-ланцюзі ), який має високу
C. Генна мутація здатність утворювати агрегати в еритроцитах, що
D. Ампліфікація генів призводить до серповинно-клітинної анемії (генної
E. Трансдукція генів хвороби)
Гормони
183. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у Вірна відповідь: Е. Глюконеогенез
хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес Глюкокортикостероїди (кортизол, кортизон,
вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується кортикостерон) - гормони кіркового шару
концентрація глюкози: наднирників. Гіперглікемічна дія цих гормонів
A. Глікогенез проявляється за рахунок активації експресії
B. Глікогеноліз ферментів глюконеогенезу
C. Аеробний гліколіз
28
 D. Пентозофосфатний цикл
E. Глюконеогенез
184. У хворого з діагнозом хвороба Іценко-Кушинга Вірна відповідь: А. Глюконеогенез
(гіперпродукція кори наднирників) в крові визначено Хвороба Іценко-Кушинга - це гіперфункція кори
підвищену концентрацію глюкози, кетонових тіл, наднирників (гіперкортицизм), який викликаний
натрію. Який біохімічний механізм є провідним у надлишком глюкокортикоїдів. При цьому
виникненні гіперглікемії? захворюванні знижується толерантність до глюкози і
A. Глюконеогенез стимулюється глюконеогенез, тому виникає
B. Глікогенез гіперглікемія та інші симптоми, які характеризують
C. Глікогеноліз розвиток стероїдного діабету Головним
D. Гліколіз представником глюкокортикоїдів є кортизол
E. Аеробний гліколіз
185. У жінки 40 років хвороба Іценко-Кушинга - Вірна відповідь: А. Глюконеогенез
стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: Див. Тест № 184
гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих
нижче процесів активується в першу чергу?
A. Глюконеогенез
B. Глікогеноліз
C. Реабсорбція глюкози
D. Транспорт глюкози в клітину
E. Гліколіз
186. У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після Вірна відповідь:В. Адреналін
парентерального введення гормону відбулось Адреналін (гормон мозкового шару наднирників)
підвищення артеріального тиску і також підвищився підвищує рівень глюкози за рахунок посилення
рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було розпаду глікогену та ліпідів в печінці: активуються
введено? глікогенфосфорилаза та триацилгліцеролліпаза за
A. Глюкагон аденілатциклазним механізмом
B. Адреналін
C. Інсулін
D. Прогестерон
E. Фолікулін
187. Тривалий негативний емоційний стрес, що Вірна відповідь: А. Посилення ліполізу
супроводжується викидом катехоламінів, може Катехоламіни (адреналін, норадреналін, ДОФамін) є
викликати помітне схуднення. Це пов'язано з похідними тирозину. Вони посилюють ліполіз
A. Посиленням ліполізу (розщеплення тригліцеридів) через активацію ТАГ-
B. Порушенням травлення ліпази
C. Посиленням окисного фосфорилювання
D. Порушенням синтезу ліпідів
E. Посиленням розпаду білків
188. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові Вірна відповідь: Е. ТАГ-ліпази
підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, Механізм дії адреналіну і норадреналіну
концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 аденілатциклазний і полягає у взаємодії з бета-
разів. Активація якого ферменту під впливом адренорецепторами плазматичної мембрани і
адреналіну підвищує ліполіз. запусканні в клітині каскаду реакцій, одна з яких
A. Холестеролестерази каталізується триацилгліцеролліпазою (ТАГ-
B. Ліпопротеїдліпази ліпазою), гормонзалежним ензимом ліполізу.
C. Фосфоліпази А2
D. Фосфоліпази С
E. ТАГ-ліпази
189. Який з перелічених гормонів знижує швидкість Вірна відповідь: D. Інсулін
ліполізу в жировій тканині? Інсулін активує фосфодіестеразу і гальмує
A. Соматотропін активність ТАГ-ліпази і, відповідно, ліполіз
B. Адреналін Одним з біологічних ефектів інсуліну є ліпогенна дія
C. Гідрокортизон (стимулює синтез жирних кислот з глюкози і
D. Інсулін тригліцеридів).
E. Норадреналін
Вітаміни
190. Кальцитріол підтримує фізіологічні концентрації Вірна відповідь: А. Включає експресію генів
кальцію і фосфатів в плазмі крові і тим забезпечує синтезу Ca2+- зв'язуючих білків.
мінералізацію тканин кісток і зубів. Який Кальцітріол (гормональна форма вітаміну D3),
молекулярний механізм його дії? проникає в клітину, з'єднується з цитоплазматичним
29
 А. Включає експресію генів синтезу Ca2+ - рецептором, транспортується в ядро, взаємодіє з
зв’язуючих білків ядерним хроматином, активує експресію генів, що
B. Активує синтез кальцитоніну в щитовидній залозі контролюють синтез Ca2+- зв'язуючих білків,
С. Активує процесинг пропаратгормону забезпечуючи таким чином мінералізацію кісток і
D. Активує остеоцити, що приводить до мінералізації зубів
тканин
E. Активує процес синтезу холекальциферолу
191. У дитини при черговому обстеженні виявлено Вірна відповідь: С. Кальциферолу
припинення мінералізації кісток. Дефіцит якого Кальциферол (вітамін D3) забезпечує відкладання
вітаміну може бути причиною? кальцію в кістках, тому при його дефіциті
А. Токоферолу припиняється мінералізація кісток
B. Рибофлавіну
С. Кальциферолу
D. Фолієвої кислоти
E. Кобаламіну
192. При обстеженні дитини лікар виявив ознаки рахіту. Вірна відповідь:
Дефіцит якої сполуки в організмі дитини сприяє 1,25 [ОН]-дигідроксихолекальциферолу
розвитку цього захворювання? Вітамін D3 синтезується в шкірі з 7-
A. 1,25 [ОН]-дигідроксихолекальциферолу дегідрохолестерину під впливом УФ-променів –
B. Біотину утворюється кальцидіол (1,25 - [ОН]-
C. Токоферолу дигідроксихолекальциферол – попередник
D. Нафтохінону гормональної форми вітаміну кальцитріолу, що
E. Ретинолу відповідає за мінералізацію кісток. Тому дефіцит
1,25 [ОН]-дигідроксихолекальциферолу і сприяє
розвитку рахіту
193. У 4-х місячної дитини виражені ознаки рахіту. Вірна відповідь: В. Кальцитріолу
Розладів травлення не виявлено. Дитина багато Вітамін D3 синтезується в шкірі з 7-
знаходиться на сонці. Протягом 2-х місяців дитина дегідрохолестерину під впливом УФ-променів, потім
отримувала вітамін D3, проте прояви рахіту не в печінці і нирках він гідроксилюється в
зменшилися. Пояснити розвиток рахіту у дитини кальцитріол – гормональну форму вітаміну. Гормон
можна порушенням синтезу: експресує синтез Ca2+-зв'язуючих білків, які
А. Кальцитоніну транспортують кальцій з кишечника в кров. При
B. Кальцитріолу ураженнях нирок порушується всмоктування
С. Паратгормону кальцію і спостерігаються ознаки рахіту. У дитини
D. Тироксину порушені процеси гидроксилювання
E. Інсуліну
194. У хворого після ектомії жовчного міхура утруднені Вірна відповідь: А. D3
процеси всмоктування Са через стінку кишечника. D3 – жиророзчинний вітамін. Його всмоктування
Призначення якого вітаміну стимулюватиме цей безпосередньо пов'язано з травленням і
процес? всмоктуванням жирів і залежить від наявності жовчі.
А. D3 Видалення жовчного міхура (ектомія) порушує
B. РР всмоктування Са. Стимулюватиме цей процес
С. С призначення вітаміну D3
D. В12
E. К
195. При огляді 11-ти місячної дитини педіатр виявив Вірна відповідь: Е. Холекальциферолу
викривлення кісток нижніх кінцівок і затримку Головним проявом дефіциту холекальциферолу
мінералізації кісток черепа. Недостатність якого (вітаміну D3) є порушення утворення кісткової
вітаміну приводить до даної патології? тканини внаслідок зниження в ній вмісту кальцію і
А Рибофлавіну фосфору. Матрикс кістки росте, а кальцифікація
B. Тіаміну затримується: кістки розм'якшуються
С. Пантотенової кислоти (остеомаляція), деформується скелет.
D. Біофлавоноїдів
E. Холекальциферолу
196. У 4-річної дитини із спадковим ураженням нирок Вірна відповідь:
відмічаються ознаки рахіту, концентрація вітаміну D Е. Порушення синтезу кальцитріолу
в крові в межах норми. Що з перерахованого є Вітамін D3 синтезується в шкірі з холестерину під
найвірогіднішою причиною розвитку рахіту: впливом УФ-променів, потім в печінці і нирках він
А. Дефіцит в їжі кальцію гидроксилюється в кальцитріол – гормональну
B. Підвищена екскреція кальцію з організму форму вітаміну. Гормон експресує синтез Ca 2+-
С. Гіперфункція паращитовидних залоз зв'язуючих білків, які транспортують кальцій з
30
 D. Гіпофункція паращитовидних залоз кишечника в кров. Тому при ураженнях нирок
E. Порушення синтезу кальцитріолу порушується всмоктування кальцію і
спостерігаються ознаки рахіту
197. Гормональна форма якого вітаміну індукує на рівні Вірна відповідь:В. D3
геному синтез Са-зв'язуючих білків ентероцитів і Кальцитріол (гормональна форма вітаміну D3)
таким чином регулює всмоктування в кишечнику експресує синтез Ca2+ - зв'язуючих білків, які
іонів Са 2 +? транспортують кальцій з кишечника в кров
А. А
B. D3
С. В1
D. Е
E. К
198. У пацієнта, що страждає на хронічну ниркову Вірна відповідь: А. утворення 1,25 (ОН) 2 D3
недостатність, розвинувся остеопороз. Порушення Синтезований в шкірі з 7-дегідрохолестерину вітамін
синтезу в нирках якого регулятора мінерального кров'ю доставляється в печінку і нирки, де
обміну є основною причиною остеопорозу? гідроксилюється з утворенням кальцитріолу (1,25
A. Утворення 1,25 (ОН)2 D3 (ОН)2 D3. Ця гормональна форма експресує синтез
B. Гідроксилування проліну Ca2+-зв'язуючих білків, які транспортують кальцій з
С. Гідроксилування лізину кишечника в кров. Порушення всмоктування кальцію
D. Карбоксилування глутамату призводить до його вимивання з кісток -
E. Гідроксилування кортизолу розвивається остеопороз
199. У хворого спостерігається гемералопия (куряча Вірна відповідь: С. Каротин
сліпота). Яка з перерахованих речовин матиме Дефіцит вітаміну А (гіповітаміноз) проявляється
лікувальний ефект? гемералопією (курячою сліпотою). Вітамін А в
А. Креатин організмі може синтезуватись з провітаміну –
B. Кератин каротину, що є в овочах і фруктах, забарвлених в
С. Каротин помаранчовий і червоний колір, тому його вживання
D. Карнітин і виявляє лікувальний ефект
E. Карнозин
200. В моркві, гарбузах і інших червоних овочах Вірна відповідь: Е. Ретинолу
містяться каротини. Недостатність якого вітаміну Ретинол (вітамін А) може синтезуватись в організмі
відновлють ці рослинні пігменти? з провітамінів – каротинів, які міститься в овочах і
А. Кальциферолу фруктах, забарвлених в помаранчовий і червоний
B. Нафтохінону колір, тому вживання таких продуктів може усунути
С. Рибофлавіну дефіцит ретинолу
D. Токоферолу
E. Ретинолу
201. У хворого сухість слизових оболонок і порушення Вірна відповідь: В. А
сутінкового зору. Дефіцит якого вітаміну призводить Вітамін А регулює процеси сутінкового зору як
до виникнення таких симптомів: складова частина родопсину – білка клітин сітківки
А. D ока (паличок). Вітамін А як кофактор глікозил-
B. А трансфераз переносить олігосахаридні компоненти
С. С через мембрани для синтезу гликопротеїнів – основи
D. В муцинів (слизів), тому його дефіцит і проявляється
E. Е сухістю слизових оболонок
202. Окуліст виявив у хворого подовження часу адаптації Вірна відповідь: С. А
очей до темряви. Дефіцит якого вітаміну може бути Вітамін А регулює процеси сутінкового зору як
причиною такого симптому? складова частина родопсину – білка спеціалізованих
А. С кліток сітківки ока (паличок), тому дефіцит вітаміну
B. Е А і проявляється подовженням часу адаптації очей
С. А до темряви
D. К
E. D
203. Вітамін А в комплексі із специфічними Вірна відповідь: В. Транс-ретиноєва кислота
циторецепторами проникає через ядерні мембрани, Вітамін А називають вітаміном росту, оскільки одна
індукує процеси транскрипції, стимулює ріст і з його форм (транс-ретиноєва кислота) через ядерні
диференціювання клітин. Цю біологічну функцію рецептори стимулює процеси транскрипції і
реалізує наступна форма вітаміну А: синтезу білків, а отже ріст і диференціацію клітин
А. Транс- ретиналь (гормоноподібний ефект)
B. Транс- ретиноєва кислота
C. Цис-ретиналь
31
 D. Ретинол
E. Каротин
204. У хворих з непрохідністю жовчовивідних шляхів Вірна відповідь: А. К
погіршується згортання крові, виникають кровотечі, Жиророзчинний вітамін К синтезується
що є наслідком недостатнього засвоєння вітаміну: мікрофлорою кишечника і всмоктується з кишечника
A. К разом із жовчю. Непрохідність жовчних шляхів
B. А порушить його всмоктування і призведе до
С. D погіршення згортання крові і кровотеч
D. Е
E. каротину
205. У 2-річної дитини кишковий дисбактеріоз, на тлі Вірна відповідь: D. Дефіцит вітаміну К
якого з'явився геморагічний синдром. Вітамін К синтезується кишковою мікрофлорою.
Найвірогіднішою причиною геморагій у дитини є: Дисбактеріоз – порушення розвитку нормальної і
А. Дефіцит фібриногену активація росту патогенної мікрофлори кишечника.
B. Активація тромбопластину тканин Зменшився синтез вітаміну К, що і проявилось
С. Гіповітаміноз РР геморагічним синдромом
D. Дефіцит вітаміну К
E. Гіпокальціємія
206. У хворого 37-ми років на тлі тривалого вживання Вірна відповідь: С. К
антибіотиків спостерігається підвищена Вітамін К (антигеморагічний) бере участь у
кровоточивість при невеликих пошкодженнях. В карбоксилюванні білкових факторів згортання крові.
крові: знижена активність факторів згортання крові Цей вітамін частково синтезується кишковою
II, VII, X, подовжений час згортання крові. мікрофлорою. Тривалий прийом антибіотиків
Дефіцитом якого вітаміну обумовлені ці зміни? пригнічує ріст мікрофлори і тому може зумовити
А. С дефіцит вітаміну К та, відповідно, порушення
B. А процесів згортання крові
С. К
D. D
E. Е
207. Унаслідок пострансляційних змін деяких білків Вірна відповідь: А. К
згортання крові, зокрема протромбіну, вони Вітамін К є кофактором гама-глутамілкарбоксилази,
набувають здатність зв'язувати кальцій. В цьому яка вводить карбоксильну групу в гама-положення
процесі бере участь вітамін: глутамінової кислоти білків згортання крові, зокрема
A. К протромбіну. Стає можливим зв’язування Са2+..
B. DЗ Такі білки беруть участь в згортанні крові.
С. А
D .В1
E .В2
208. У новонародженої дитини з'явилися симптоми Вірна відповідь:
геморагічної хвороби у зв'язку з гіповітамінозом К. В. Є кофактором гама-глутамілкарбоксилази
Розвиток хвороби обумовлений особливою Вітамін К є кофактором гама-глутаміл-карбоксилази,
біологічною роллю вітаміну К, який: яка вводить карбоксильну групу в глутамінову
А. Є кофактором протромбіну кислоту білків згортання крові. Приєднується Са2+ і
B. Є кофактором гама-глутамілкарбоксилази починається згортання крові. Дефіцит вітаміну у
С. Єспецифічним інгібітором антитромбіну новонародженого зумовлений низькою активністю
D. Впливає на протеолітичну активність тромбіну кишкової флори, яка може синтезувати вітамін К, що
E. Інгібує синтез гепарину проявляється симптомами геморагічної хвороби
209. У хворого з механічною жовтяницею і порушенням Вірна відповідь: В. Вітаміну К
всмоктування в кишечнику операція ускладнилася Жиророзчинний вітамін К може синтезувати
кровотечею. Дефіцит якого вітаміну це викликало? кишкова мікрофлора. Для всмоктування вітаміну
А. Вітаміну В12 потрібна жовч. При механічній жовтяниці відтік
B. Вітаміну К жовчі в кишечник погіршується, порушується
С. Фолієвої кислоти всмоктування вітаміну К, виникає його дефіцит, який
D. Вітаміну С проявляється кровотечею
E Вітаміну В6
210. У 6-ти місячної дитини часті і сильні підшкірні Вірна відповідь: В. Протромбіну
кровотечі. Призначення синтетичного аналога Вітамін К - кофактор гама-глутамілкарбоксилази,
вітаміну К (вікасолу) дало позитивний ефект. В гама- яка вводить карбоксильну групу в глутамінову
карбоксилюванні глутамінової кислоти якого з кислоту білків згортання крові, зокрема
перерахованих білків системи згортання крові бере протромбіну. Приєднується Са2+ і починається
участь цей вітамін? згортання крові. Дефіцит вітаміну у дитини
32
 А. Фібриногену зумовлений низькою активністю кишкової флори,
B. Протромбіну яка може синтезувати вітамін К - з'являються сильні
С. Фактора Хагемана підшкірні кровотечі. Вікасол – синтетичний
D Антигемофільного глобуліну А водорозчинний аналог вітаміну К, тому його
E. Фактора Розенталя призначення і дало позитивний лікувальний ефект
211. При обтураційній жовтяниці і жовчних норицях Вірна відповідь: Е. К
часто спостерігається протромбіновий дефіцит. З Вітамін К синтезує кишкова мікрофлора. Для його
дефіцитом якого вітаміну це зв'язано? всмоктування потрібна жовч. При обтураційній
А. Е жовтяниці і жовчних норицях утруднений відтік
B. В6 жовчі в кишечник, порушується всмоктування
С. А вітаміну К, виникає його дефіцит, який проявляється
D. С протромбіновою недостатністю
Е. К
212. Хворому, що страждає тромбоемболіями, Вірна відповідь: Е. К
призначений штучний антикоагулянт пелентан. Антикоагулянт пелентан - антагоніст
Антагоністом якого вітаміну він є? (антивітамін) вітаміну К. Він заміщує цей вітамін у
АС біохімічних процесах і блокує утворення факторів
B. Е згортання крові в печінці. Застосовується для
C.А профілактики і лікування тромбозів.
D. D
E. К
213. Плазмові фактори згортання крові зазнають Вірна відповідь: С. Глутамінова кислота
посттрансляційної модифікації за участю вітаміну К. Вітамін К - кофактор гама-глутамілкарбоксилази,
Як кофактор він потрібен у ферментній системі гама- яка вводить карбоксильну групу в глутамінову
карбоксилювання білкових факторів коагуляції крові кислоту плазмових білкових факторів згортання
завдяки збільшенню спорідненості їх молекул з крові. Приєднується Са2+ .Такі білки беруть участь в
іонами кальцію. Яка амінокислота карбоксилюється в згортанні крові.
цих білках?
А. Серін
B. Валін
С. Глутамінова кислота
D. Фенілаланін
E. Аргінін
214. При різних захворюваннях рівень активних форм Вірна відповідь: С. Альфа-токоферол
кисню різко зростає, що приводить до руйнування Активні форми кисню – це вільні радикали.
клітинних мембран. Для запобігання цього Могутній природний антиоксидант альфа-
використовують антиоксиданти. Могутнім токоферол за хімічною структурою сам є вільним
природним антиоксидантом є: радикалом, тому може взаємодіяти з активними
А. Вітамін D формами кисню, нейтралізуючи їх токсичну дію
B. Глюкоза
С. Альфа-токоферол
D. Жирні кислоти
E. Глицерол
215. У чоловіка, який довгий час не вживав з їжею жирів, Вірна відповідь: А. Дефіцит лінолевої кислоти,
але одержував достатню кількість вуглеводів і білків, вітамінів А, D, Е, К.
виявлені дерматит, погане загоєння ран, погіршення Жиророзчинні вітаміни А, D, Е, К і поліненасичена
зору. Яка можлива причина порушення обміну лінолева кислота надходять в організм людини
речовин? разом з жирами. Обмеження їх прийому може
A. Дефіцит лінолевої кислоти, вітамінів А, D, Е. К викликати дефіцит цих вітамінів, тому у пацієнта
B. Дефіцит пальмітинової кислоти погане (дефіцит вітамінів К, А) загоєння ран,
С. Дефіцит вітамінів РР, Н погіршення зору (дефіцит вітаміну А)
D. Низька калорійність дієти
E. Дефіцит олеїнової кислоти
216. Вагітній жінці, що мала в анамнезі декілька викиднів, Вірна відповідь: Е. Альфа-токоферол
призначена терапія, яка включає вітамінні препарати. Дефіцит цього вітаміну у тварин викликає атрофію
Вкажіть вітамін, який сприяє виношуванню яєчників і сім’яників, розсмоктування плоду на
вагітності. ранніх стадіях вагітності. У людини такі прояви
А. Рутини неможливі, тому що цього вітаміну багато в
B. Фолієва кислота рослинних оліях. Проте його вживання може
С. Ціанкобаламін сприяти виношуванню вагітності
D. Піридоксин
33
 E. Альфа-токоферол
217. Інститут геронтології літнім людям радить приймати Вірна відповідь: В. Антиоксидантна
комплекс вітамінів, що містить вітамін Е. Його Одним з механізмів процесу старіння є активація
головна функція: перекисного окислення ліпідів в мембранах клітин
А. Антигеморагічна (утворення активних форм кисню - вільних
B. Антиоксидантна радикалів). Вітамін Е як вільний радикал може
С .Антискорбутна зв'язувати інші вільні радикали
D. Антиневритна
E. Антидерматитна
218. При лікуванні пародонтозу використовують Вірна відповідь: А.Токоферол
антиоксидант природного походження: В основі пародонтозу лежить активація перекисного
A. Токоферол окислення ліпідів мембран (утворення вільних
B. Тіамін радикалів). Вітамін Е (токоферол) як вільний
С. Глюконат радикал проявляє антиоксидантні властивості,
D. Піридоксин гальмуючи реакції пероксидації
E. Холін
219. У хворого на цингу порушені процеси утворення Вірна відповідь: D. Гідроксилази проліну
сполучної тканини, що приводить до розхитування і Основним білком сполучної тканини зв'язки зуба, яка
випадіння зубів. Порушення активності якого утримує його в яснах, є колаген. Процес дозрівання
ферменту викликає ці симптоми? колагену включає гідроксилування амінокислот
А. Проколагенпептидази N- кінцевого пептиду лізину і проліну. Фермент гідроксилаза проліну,
B. Глікозилтрансферази який каталізує цей процес, як кофактор містить
С. Еластази вітамін С (аскорбінову кислоту). Дефіцит вітаміну С
D. Гідроксилази проліну – це цинга
E. Проколагенпептидази С- кінцевого пептиду
220. Дівчинка 10-ти років часто хворіє на гострі Вірна відповідь:D. С
респіраторні інфекції, після яких спостерігаються У дівчинки гіповітаміноз С. Цей вітамін позитивно
множинні точкові крововиливи в місцях тертя одягу. впливає на імунні реакції організму, сприяє синтезу
Гіповітаміноз якого вітаміну має місце: антитіл, підвищенню фагоцитарної активності
A. А лейкоцитів, стійкості організму до захворювань
B. В6 (тому при його дефіциті часті респіраторні
С. В1 інфекції), а також вторинне підвищення судинної
D. С проникності (точкові крововиливи)
E. В2
221. У хворого спостерігається збільшення проникності Вірна відповідь: С. Гіповітамінозом С
стінок кровоносних судин, точкові крововиливи на Гіповітаміноз С проявляється слабкістю, анемією,
шкірі, випадання зубів. Якими порушеннями випаданням зубів, точковими крововиливами на
вітамінного обміну пояснюються ці симптоми? шкірі, порушенням регенерації тканин. Основа цих
А. Гіпервітамінозом С змін - порушення утворення колагену і хондроітин-
B. Гіпервітамінозом D сульфату, вторинне підвищення судинної
С. Гіповітамінозом С проникності і зниження згортання кров
D. Гіповітамінозом D
E. Гіповітамінозом А
222. Гіповітаміноз С приводить до зменшення утворення Вірна відповідь:
органічного матриксу, затримці процесів А. Гідроксилування проліну і лізину
ремінералізації, порушенню синтезу колагену, бо цей Процес дозрівання основного білка сполучної
вітамін бере участь в процесах: тканини колагену включає гідроксилування
А. Гідроксилування проліну і лізину амінокислот проліну і лізину відповідними
B. Карбоксилування проліну ферментами, що містять як кофактор вітамін С.
С. Карбоксилування лізину Дефіцит вітаміну С і проявляється зменшенням
D. Гідроксилування проліну утворення органічного матриксу, затримкою
E. Гідроксилування лізину ремінералізації
223. У хворого з частими кровотечами у внутрішні органи Вірна відповідь: С. С
і слизові оболонки у складі колагенових волокон Процес дозрівання основного білка сполучної
знайшли пролін і лізин. Відсутність якого вітаміну тканини колагену включає гідроксилування
приводить до порушення їх гідроксилування? амінокислот проліну і лізину відповідними
А. К ферментами, що містять як кофактор вітамін С.
B. Е Дефіцит вітаміну С проявляється порушенням
С. С гидроксилування цих амінокислот
DА
E. D
34
224. Більша частина учасників експедиції Магеллана до Вірна відповідь: В. Скорбут (цинга)
Америки загинула від захворювання авітамінозу, що Виражений С-вітамінний дефіцит - це цинга або
проявляється слабкістю, підшкірними скорбут, який проявляється слабкістю, анемією,
крововиливами, випаданням зубів, кровотечею з випаданням зубів, підшкірними крововиливами,
ясен. Вкажіть назву цього авітамінозу порушенням регенерації тканин. Основа всіх цих
A. Пелагра змін - порушення утворення колагену і
B. Скорбут (цинга) хондроітинсульфату, вторинне підвищення судинної
С. Рахіт проникності і зниження згортання крові
D. Поліневрит (бери-бери)
E. Анемія Бірмера
225. Гідроксипролін – важлива амінокислота у складі Вірна відповідь: Е. С
колагену. За участю якого вітаміну відбувається При дозрівання основного білка сполучної тканини
утворення цієї амінокислоти шляхом колагену відбувається гидроксилування
гидроксилування проліну? амінокислоти проліну ферментом
А. B6 пролілгідроксилазою, що містить як кофактор
B. D вітамін С.
С. B1
D. B2
E. С
226. У хворого на цингу порушені процеси утворення Вірна відповідь: А. Лізилгідроксилази
сполучної тканини, що приводить до розхитування і Дозрівання білка сполучної тканини проколагену
випадання зубів. Порушення активності якого включає гідроксилування в його складі амінокислот
ферменту викликає ці симптоми? – лізину і проліну. Реакцію каталізують ферменти,
А. Лізилгідроксилази зокрема лізилгідроксилаза, кофактором якої є
B. Глікозилтрансферази аскорбінова кислота (вітамін С). Цинга (авітаміноз
С. Еластази С) проявляється розхитуванням і випаданням зубів
D. Проколагенпептидази N– кінцевого пептиду
E. Проколагенпептидази С- кінцевого пептиду
227. Який з вітамінів у поєднанні з вітаміном С посилює Вірна відповідь: В. Р
терапевтичний ефект лікування цинги: Вітамін Р – сінергіст вітаміну С у формуванні білка
A. А сполучної тканини колагену. Він посилює
B. Р антигіалуронідазну активність аскорбінової кислоти.
С. D До того ж вітаміни перешкоджають окисленню один
D. Е одного, тому при лікуванні цинги і використовують
E. К комплекс вітамінів С і Р
228. Дефіцит яких вітамінів викликає кровоточивість Вірна відповідь: А. С, К, Р
ясен? Кровоточивість ясен є наслідком порушення
А. С, К, Р дозрівання колагену (гальмується утворення
B. В1, Е, D оксипроліну і оксилізину), підвищеної проникності
C. В2, А, В6 судин (дефіцит вітамінів С і Р), зниження процесу
D. В3, Н, В12 згортання крові (дефіцит вітаміну К і С).
E. В5, А, В1.
229. Хворі на алкоголізм одержують основну масу Вірна відповідь: В. Піруватдегідрогенази
калорій із спиртними напоями. У них може До складу мультиферментного комплексу
виникнути характерний дефіцит тіаміну (синдром піруватдегідрогенази (ПДГ) входить коферментна
Верніке-Корсакова), при якому спостерігаються форма тіаміну – ТДФ (тіаміндифосфат). Дефіцит
порушення функцій нервової системи, психози, тіаміну приводить до зниження активності ПДГ,
втрата пам'яті. Із зниженням активності якого зменшення синтезу АТФ, наслідком чого і є
ферменту пов'язаний цей процес? порушення функцій нервової системи при синдромі
А. Алкогольдегидрогенази Верніке-Корсакова
B. Піруватдегидрогенази
С. Трансамінази
D. Альдолази
E. Гексокінази
230. Унаслідок дефіциту вітаміну В1 порушується Вірна відповідь: С. Тіамінпірофосфату (ТПФ)
окислювальне декарбоксилування альфа- Вітамін В1 (тіамін) в організмі двічі фосфорилюється
кетоглутарової кислоти. Синтез якого з наведених і перетворюється на кофермент тіамінпірофосфат,
коферментов порушується? складову мультиферментного комплексу альфа-
А. Флавінаденіндинуклеотиду (ФАД) кетоглутаратдегідрогенази. Дефіцит тіаміну
B. Нікотинаміду (НАД) призводить до порушення окислювального
С. Тіамінпірофосфату (ТПФ) декарбоксилування альфа-кетоглутарової
35
 D. Ліпоєвої кислоти (ЛК) кислоти
E. Коензиму А
231. У хворого болючість по ходу великих нервових Вірна відповідь: С. В1
стовбурів і підвищений вміст пірувату в крові. Катаболізм пірувату йде через окислювальне
Недостатність якого вітаміну може викликати такі декарбоксилування за участі мультиферментного
зміни? комплексу піруватдегідрогенази, одним з
A. РР коферментів якого є ТДФ, активна форма вітаміну
B. В2 В1. Дефіцит витаміну В1 веде до накопичення
С. В1 пірувату в нервовій тканині, викликає
D. пантотенової кислоти поліневрити
E. біотин
232. У жінки, що тривалий час знаходиться на дієті з Вірна відповідь: В. Тіаміну
використанням обчищеного рису, виявлений Хвороба бері-бері (поліневрит) є наслідком
поліневрит (хвороба бері-бері). Відсутність якого дефіциту тіаміну, вітаміну, який міститься в
вітаміну в їжі приводить до розвитку захворювання? оболонці рису (неочищений рис) та інших зернових
А. Аскорбінової кислоти культур
B. Тіаміну
С. Піридоксину
D. Фолієвої кислоти
E. Рибофлавіну
233. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Вірна відповідь: А. В1
Багато її виділяється з сечею. Який авітаміноз у Піруват метаболізується мультиферментним
хворого? комплексом піруватдегідрогеназою, одним з
A. В1 коферментів якої є ТДФ, активна форма вітаміну В1,
B. Е тому дефіцит тіаміну і приведе до збільшення
С. В3 сечової екскреції пірувату
D. В6
E. В2
234. У хворого, який харчувався виключно полірованим Вірна відповідь: С. Піровиноградної кислоти
рисом, причиною поліневриту став дефіцит тіаміну. Тіамін (вітамін В1) у складі коферменту
Сечова екскреція якої речовини може бути тіаміндифосфату (ТДФ) входить до
індикатором цього авітамінозу? мультиферментного комплексу ПДГ
А. Метилмалонової кислоти (піруватдегидрогенази), що каталізує окислювальне
B. Малату декарбоксилування пірувату. Джерело тіаміну –
С. Піровиноградної кислоти неочищений рис та інші злаки, тому харчування
D. Сечової кислоти полірованим рисом викликало дефіцит цього
E. Фенілпирувату вітаміну, порушення функцій ПДГ і підвищення
сечової екскреції піровиноградної кислоти
235. При лікуванні багатьох захворювань Вірна відповідь:
використовується фармацевтичний препарат А.Окислювальне декарбоксилування пірувату
кокарбоксилаза (тіамінпірофосфат) для забезпечення Тіамінпірофосфат (кокарбоксилаза) - один з
клітин енергією. Який метаболічний процес при коферментів мультиферментного комплексу
цьому активується? піруватдегідрогенази (ПДГ), який забезпечує
А. Окислювальне декарбоксилування пірувату окислювальне декарбоксилування пірувату.
B. Дезамінування глутамату
С. Декарбоксилування амінокислот
D. Декарбоксилування біогенних амінів
Е. Карбоксилування пірувату
236. При обстеженні пацієнта виявлено збільшення Вірна відповідь: С. Тіаміну
пірувату в крові і зниження активності транскетолази Тіамін у вигляді своєї коферментної форми ТДФ
в еритроцитах. Про дефіцит якого вітаміну можна входить до складу мультиферментного комплексу
судити за даними біохімічними показникам? піруватдегідрогенази (ПДГ) і транскетолази –
А. Токоферолу ферменту пентозофосфатного шляху окислення
B. Ретинолу глюкози. Тому дефіцит тіаміну і проявляється
С. Тіаміну збільшення вмісту пірувату в крові і зниження
D. Біотину активності транскетолази
E. Піридоксину
237. При малярії призначають препарати – структурні Вірна відповідь: А. ФАД-залежних дегідрогеназ
аналоги вітаміну В2 (рибофлавіну). Порушення Структурні аналоги рибофлавіну як антивітаміни
синтезу яких ферментів в плазмодії викликають ці заміщують коферментну форму рибофлавіну (ФАД)
препарати? у ферментативних реакціях, що і приводить до
36
 А ФАД-залежних дегідрогеназ порушення життєво важливих процесів у
B. Цитохромоксидази малярійному плазмодії
С. Пептидаз
D. НАД-залежних дегідрогеназ
E. Амінотрансфераз
238. Причиною пелагри може бути переважне харчування Вірна відповідь: А. Триптофану
кукурудзою і зниження в раціоні продуктів Причиною пелагри є дефіцит вітаміну РР, що
тваринного походження. Відсутність в раціоні якої міститься в продуктах тваринного походження
амінокислоти приводить до даної патології? Вітамін частково синтезується в організмі з
A Триптофану триптофану. Білок кукурудзи не містить цієї
B. Ізолейцину амінокислоти, що і викликало дефіцит вітаміну РР
С. Фенілаланіну (пелагру)
D. Метіоніну
E. Гістидину
239. У хворого дерматит, діарея, деменція. З анамнезу Вірна відповідь: А. РР
з'ясовано, що основним продуктом харчування Дерматит, діарея, деменція – симптоми пелагри,
хворого є кукурудза. Ці порушення пов'язані з хвороби дефіциту вітаміну РР (нікотинамід,
недостатністю вітаміну: нікотинова кислота). Цей вітамін частково
А. РР синтезується в організмі з триптофану. Білок
B. В1 кукурудзи зеїн не містить цієї амінокислоти, тому
С. В2 одноманітне харчування і зумовило дефіцит вітаміну
D.В9 РР
Е. А
240. Під час патронажу лікар виявив у дитини симетричну Вірна відповідь:
шерехатість щік, діарею, порушення нервової Е. Нікотинової кислоти, триптофану
діяльності. Нестача яких харчових факторів є У дитини симптоми пелагри - хвороби дефіциту
причиною такого стану? нікотинової кислоти. Цей вітамін частково
А. Фенілаланіну, пангамової кислоти синтезується в організмі з амінокислоти
B. Лізину, аскорбінової кислоти триптофану.
С. Треоніну, пантотенової кислоти
D. Метіоніну, ліпоєвої кислоти
E. Нікотинової кислоти, триптофану
241. На прийом до лікаря звернувся хворий з Вірна відповідь: В. Нікотинаміду
симетричним дерматитом відкритих ділянок шкіри. З Симетричний дерматит - один з симптомів пелагри,
бесіди з пацієнтом встановлено, що він харчується, в хвороби дефіциту нікотинаміду (вітаміну РР).
основному, крупами і їсть мало м'яса, молока і яєць. Головне джерело нікотинаміду – м'ясні продукти,
Дефіцит якого вітаміну є ведучим у пацієнта? особливо печінка. В молоці міститься амінокислота
А. Кальциферолу триптофан, з якої в організмі можливий синтез
B. Нікотинаміду цього вітаміну.
С. Фолієвої кислоти
D. Біотину
E. Токоферолу
242. Чоловік захворів пелагрою. При опитуванні стало Вірна відповідь: Е. Триптофану
відомо, що довгий час він харчувався переважно Пелагра – це хвороба дефіциту вітаміну РР. Цей
кукурудзою, мало вживав м'яса. Причиною вітамін міститься в м'ясних продуктах і частково
виникнення пелагри став дефіцит у кукурудзі: може синтезуватися в організмі з триптофану. Білок
А. Гістидину кукурудзи не містить цієї амінокислоти, тому
B. Тирозину одноманітне харчування і зумовило виникнення
С. Проліну дефіциту вітаміну РР.
D. Аланіну
E. Триптофану
243. У немовля спостерігаються епілептиформні судоми, Вірна відповідь: А. Глутаматдекарбоксилази
викликані дефіцитом вітаміну В6. Це обумовлено Гама-аміномасляна кислота (ГАМК) утворюється
зменшенням в нервовій тканині гальмівного декарбоксилуванням глутамату. Кофактор
медіатора ГАМК (гама-аміномасляної кислоти). глутаматдекарбоксилази - активна форма вітаміну В 6.
Знижена активність ферменту: Дефіцит вітаміну супроводжується зниженням
А. Глутаматдекарбоксилази синтезу ГАМК. Процеси збудження переважають над
B. Аланінамінотрансферази процесами гальмування – виникають судоми.
С. Глутаматдегідрогенази
D. Піридоксалькінази
E. Глутаматсинтетази
37
244. Дитина 9-ти місяців харчується синтетичними Вірна відповідь: Е. ГАМК
сумішами, незбалансованими за вмістом вітаміну В6. ГАМК (гама-аміномасляна кислота) – гальмівний
У неї спостерігаються пелагроподібний дерматит, медіатор ЦНС утворюється з глутамату за участі
судоми, анемія. Розвиток судом може бути глутаматдекарбоксилази, кофактором якої є
пов'язаний з дефіцитом вмісту піридоксальфосфат (ПАЛФ) - активна форма
A. Дофаміну вітаміну В6. Дефіцит вітаміну призводить до
B. Гістаміну зниження синтезу ГАМК. Процеси збудження
С. Серотоніну переважають над процесами гальмування –
D. ДОФА виникають судоми.
E. ГАМК
245. По клінічним показам хворому призначений Вірна відповідь:
піридоксальфосфат для корекції процесів: Е. Трансамінування і декарбоксилування
А. Синтезу білка амінокислот
B. Окисного декарбоксилування кетокислот Піридоксальфосфат (коферментна форма вітаміну
С. Дезамінування пуринових нуклеотидів В6) бере активну участь у обміні амінокислот,
D. Синтезу пуринових і піримідинових основ зокрема, процесах трансамінування (кофактор
E. Трансамінування і декарбоксилування трансаміназ) і декарбоксилування (кофактор
амінокислот декарбоксилаз)
246. 40-річному хворому на туберкульоз легенів Вірна відповідь: А. Піридоксину
призначений ізоніазид. Недостатність якого вітаміну Протитуберкульозний препарат ізоніазид –
може розвинутися в результаті тривалого прийому антивітамін піридоксину (вітаміну В6), тому
даного препарату? тривалий його прийом і може викликати
А. Піридоксину недостатність піридоксину
B. Тіаміну
С. Кобаламіну
D. Біотину
E. Фолієвої кислоти
247. Хворий з діагнозом вогнищевий туберкульоз Вірна відповідь: А. В6
верхньої частки правої легені в складі комбінованої Ізоніазід, який використовують для лікування
терапії одержує ізоніазид. Через деякий час пацієнт туберкульозу, є анти-вітаміном піридоксину
почав скаржитися на м'язову слабкість, зниження (вітаміну В6). Тривале його вживання може привести
шкірної чутливості, порушення зору, координації до авітамінозу, для якого характерна перерахована в
рухів. Який вітамінний препарат доцільно тесті симптоматика, для усунення якої й доцільно
використовувати для усунення даних явищ? призначити вітамін В6.
А. В6
B. А
С. D
D. В12
E. С
248. В клінічній практиці застосовують для лікування Вірна відповідь: А. НАД
туберкульозу ізоніазид – антивітамін, який здатний Ізоніазид – інгібітор НАД-залежних дегідрогеназ у
проникати в туберкульозну паличку. мікобактерій - збудників туберкульозу. Він витісняє
Туберкулостатичний ефект обумовлений нікотинамід з НАД в дегідрогеназах мікобактерій
порушенням реплікації, окислювально-відновних
реакцій, завдяки утворенню несправжнього
кофермента з:
А. НАД
B. ФАД
С. ФМН
D. ТДФ
E. КоQ
249. У пацієнта після вживання сирих яєць з'явився Вірна відповідь: А. Біотину
дерматит. Розвинувся авітаміноз: Дерматит як прояв гіповітамінозу біотину може
А. Біотину виникнути при вживанні в їжу білків сирих яєць, які
B. Фолієвої кислоти містять глікопротеїн – авідин. Цей білок утворює
С. Пантотенової кислоти міцний зв'язок з біотином, що перешкоджає його
D. ПАБК всмоктуванню в кишечнику.
E. Інозиту
250. У хворого діагностований себорейний дерматит, Вірна відповідь: С. Ацетил-КоА карбоксилази
пов'язаний з дефіцитом вітаміну Н (біотину). N-карбоксибіотин (коферментна форма вітаміну Н)
Порушення активності якого з перерахованих є складовим карбоксилаз, зокрема, ацетил-КоА-
38
 ферментів спостерігається у хворого? карбоксилази, яка бере участь в синтезі жирних
А. Піруватдекарбоксилази кислот
B. Амінотрансферази
С. Ацетил-КоА карбоксилази
D. Карбомоїлфосфатсинтетази
E. Алкогольдегидрогенази
251. Авідін є сильним специфічним інгібітором Вірна відповідь: А. Піруват-----оксалоацетат
біотинових ферментів. Яка з перерахованих реакцій N-карбоксибіотин – коферментна форма біотинових
блокуватиметься при додаванні авідину до ферментів, зокрема, піруваткарбоксилази, яка бере
клітинного гомогенату? участь в реакціях глюконеогенезу. Піруват
А. Піруват-----оксалоацетат карбоксилюється в оксалоацетат. В цій реакції біотин
B. Глюкоза-----піруват є переносником СО2. Авідін блокуватиме реакцію
C. Оксалоацетат-----глюкоза карбоксилювання пірувату в оксалоацетат.
D. Глюкоза-----рибоза-5-фосфат
E. Лактат-----піруват
252. Після оперативного видалення частини шлунку у Вірна відповідь: D. Гастромукопротеїн
хворого Д. порушилося всмоктування вітаміну В 12, Для всмоктування харчового вітаміну В 12 необхідний
він виводиться з калом. Розвинулася анемія внутрішній фактор Кастла (гастромукопротеїн),
Аддісона-Бірмера. Який фактор необхідний для який продукується обкладковими (парієтальними)
всмоктування цього вітаміну? клітинами шлунку. Тому при частковій резекції
А. Пепсин шлунку можливий авітаміноз – анемія Аддісона-
B. Гастрин Бірмера.
С. Соляна кислота
D. Гастромукопротеїн
E. Фолієва кислота
253. У пацієнта при повноцінному харчуванні Вірна відповідь: Е. Дефіцит фактора Кастла
розвинулася гіперхромна (мегалобластна) анемія. Для всмоктування харчового вітаміну В 12 необхідний
Відомо, що він переніс операцію з приводу резекції внутрішній фактор Кастла (гастромукопротеїн), що
шлунку. Яка причина анемії? продукується обгорточними клітинами шлунку. Тому
А. Дефіцит фолієвої кислоти в їжі при частковій резекції шлунку можливий авітаміноз
B. Дефіцит вітаміну С в їжі – гіперхромна (мегалобластна) анемія Аддісона-
С. Дефіцит вітаміну РР в їжі Бірмера.
D. Дефіцит білка в їжі
E. Дефіцит фактора Кастла
254. У хворого мегалобластична анемія. Вкажіть сполуку, Вірна відповідь: А. Ціанокобаламін
дефіцит якої може приводити до розвитку цієї Метилкобаламін (коферментна форма вітаміну В 12 -
хвороби. ціанокобаламіну) бере участь в синтезі ДНК і
А. Ціанокобаламін проліферації кровотворних кліток, тому дефіцит
B. Гліцин цього вітаміну може привести до мегалобластичної
С. Мідь анемії
D. Холекальциферол
E. Магній
255. За результатами аналізів шлункового соку хворого Вірна відповідь: Е. Кобаламіну
встановлено: зниження кислотності і низький рівень Гастромукопротеїн продукується обкладковими
гастромукопротеїну. Дефіцит якого вітаміну може (парієтальними) клітинами шлунку, Низький рівень
виникнути при цьому? цього білка, необхідного для всмоктування
А. Біофлавоноїдів харчового вітаміну В12 (кобаламіну), може
B. Фолієвої кислоти викликати дефіцит цього вітаміну.
С. Пантотенової кислоти
D. Нікотинаміду
E. Кобаламіну
256. У хворого 43 років з хронічним атрофічним Вірна відповідь: Е. В12
гастритом і мегалобластною гіперхромною анемією Вітамін В12 (кобаламін) в організмі утворює 2
підвищено виділення метилмалонової кислоти з коферменти: метилкобаламін, який бере участь в
сечею. Дефіцитом якого вітаміну обумовлений даний синтезі ДНК і проліферації кровотворних кліток, і 5-
симптомокомплекс: дезоксиаденозилкобаламін, що у складі метил-
А. В6 малоніл-КоА-мутази каталізує перетворення
B. В2 метилмалонату в сукцинат. Хронічний атрофічний
С. В3 гастрит спричинив порушення всмоктування
D. В5 вітаміну В12 (см. вище) Тому у хворого
E. В12 мегалобластна анемія і підвищена сечова екскреція
39
 метилмалонату
257. Лікар-дієтолог радить хворому для лікування Вірна відповідь: С. В12
перніціозної анемії вживати в їжу напівсиру печінку. Перніціозна анемія – це авітаміноз вітаміну В12,
Наявність якого вітаміну в цьому продукті стимулює який стимулює процеси кровотворення. Вітамін у
процес кровотворення? відносно великій кількості міститься в печінці, тому
А. В1 цей продукт і рекомендований для лікування
B. В2
С. В12
D. С
E. Н
258. Для лікування деяких інфекційних захворювань, що Вірна відповідь: С. Є антивітамінами п-аміно-
викликаються бактеріями, застосовуються бензойної кислоти (ПАБК)
сульфаніламідні препарати, які блокують синтез Антивітаміни (аналоги) включаються замість ПАБК
фактора росту бактерій. Вибрати механізм дії в структуру фолієвої кислоти (фактора росту
сульфаніламідних препаратів: бактерій), яка синтезується в мікроорганизмах,
A. Є алостеричними інгібіторами ферментів блокують функції коферменту фолієвої кислоти
B. Інгібірують всмоктування фолієвої кислоти (тетрагідрофолієвої кислоти) і, як наслідок, поділ
C. Є антивітамінами п-амінобензойної кислоти чутливих до сульфаніламідів мікроорганізмів
D. Беруть участь в окисно-відновних процесах
E. Є алостеричними ферментами
259. У дитини 2 років після тривалої антибіотикотерапії Вірна відповідь: Е. В
розвинувся дисбактеріоз: практично повна Кишкова мікрофлора частково забезпечує організм
відсутність кишкової палички. Недостатність людини вітамінами, зокрема, деякими вітамінами
вітамінів якої групи може виникнути? групи В. Тривала антибіотикотерапія приводить
A. D до її загибелі, порушується синтез вітамінів
B. А
C. С
D. Е
E. В
260. Для лікування злоякісних пухлин призначають Вірна відповідь: В. Нуклеотидів
метотрексат - структурний аналог фолієвої кислоти і В організмі фолієва кислота (вітамін В 9)
конкурентний інгібітор дигідрофолатредуктази, який перетворюється на кофермент тетрагідрофолієву
приггнічує синтез: (ТГФК) кислоту за участю дигідрофолат-редуктази.
А. Моносахаридів Кофермент переносить одновуглецеві фрагменти і
B. Нуклеотидів бере участь, зокрема, в синтезі нуклеотидів –
С. Жирних кислот мономерів нуклеїнових кислот, необхідних для
D. Гліцерофосфатидов поділу клітин. Метотрексат як структурний аналог
E. Глікогену фолієвої кислоти блокує дигідрофолатредуктазу,
синтез нуклеотидів і поділ пухлинних клітинк
261. В клініку потрапила однорічна дитина з ознаками Вірна відповідь:
уражень м'язів тулуба і кінцівок. Після обстеження Е. Транспорту жирних кислот в мітохондрії
виявлений дефіцит карнітину в м'язах. Біохімічною Вітаміноподібна речовина карнітин транспортує
основою цієї патології є порушення процесу: жирні кислоти з цитоплазми в мітохондрії для їх
А. Окислювального фосфорилування окислення з виділенням енергії, необхідної для
B. Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях м'язового скорочення
С. Субстратного фосфорилування
D. Утилізації молочної кислоти
E. Транспорту жирних кислот в мітохондрії
262. Для підвищення результатів спортсмену Вірна відповідь:
рекомендували застосовувати препарат, який містить С. Транспорт жирних кислот в мітохондрії
карнітин. Який процес він найбільшою мірою Вітаміноподібна речовина карнітин транспортує
активує? жирні кислоти з цитоплазми в мітохондрії для їх
А. Синтез ліпідів окислення з виділенням енергії для м'язового
B. Синтез кетонових тіл скорочення, тому карнітин і рекомендований
С. Транспорт жирних кислот в мітохондрії спортсмену для підвищення результатів
D. Тканинне дихання
E. Синтез стероїдних гормонів
263. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчова Вірна відповідь:
добавка рекомендований карнітин для поліпшення В. Транспорт ВЖК з цитозоля в мітохондрії
"спалювання" жиру. Яку безпосередню участь Вітаміноподібна речовина карнітин транспортує
приймає карнітин в процесі окислення жирів? жирні кислоти з цитозолю в мітохондрії для їх
40
 A. Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини окислення, тобто для швидкого спалювання жирів
B. Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрії
C. Участь в бета-окисленні ВЖК
D. Активація ВЖК
E. Активація внутрішньоклітинного ліполізу
264. В експериментальних тварин, що знаходяться на Вірна відповідь: Е. Холіну
безбілковому раціоні, розвинулася жирова Холін є одним з ліпотропних факторів, дефіцит яких
інфільтрація печінки унаслідок дефіциту може викликати жирову інфільтрацію печінки. Він
метилюючих агентів. Синтез якого метаболіту як агент метилювання бере участь в синтезі
порушений у тварини? фосфоглицероліпідів, що необхідні для побудови
А. Лінолевої кислоти ліпопротеїнов низької густини. У складі цих
B. ДОФА ліпопротеїнів жири покидають печінку.
С. Холестерину
D. Ацетоацетату
E. Холіну
265. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в Вірна відповідь: С. Холін
організмі людини ліпотропних факторів, у неї Холін відноситься до ліпотропних факторів,
розвивається жирове переродження печінки. Яку з дефіцит яких може викликати жирове
речовин можна віднести до ліпотропних ? переродження печінки. Він потрібен для синтезу
A. Триацилгліцериди фосфоглицероліпідів, які є компонентами
B. Холестерин ліпопротеїнів низької густини (ЛПНГ). У складі
C. Холін цих ліпопротеїнів жири покидають печінку.
D. Жирні кислоти
E. Рибофлавін
266. Після курсу терапії хворому на виразку Вірна відповідь: А. Вітаміну U
дванадцятипалої кишки лікар пропонує вживання Картопляний і особливо капустяний сік містять
соків із капусти та картоплі. Вміст яких речовин в вітамін U (S-метилметіонін), який забезпечує
цих харчах сприяє профілактиці та заживленню нормальне функціонування слизових оболонок
виразок? шлунку і тонкого кишечника (від лат. ulcus –
A. Вітаміну U виразка). Він володіє знеболюючою дією, посилює
B. Пантотенової кислоти епітелізацію слизової шлунку у хворих на
C. Вітаміну С виразкову хворобу, прискорює загоєння виразок.
D. Вітаміну В1
E. Вітамін К
Гормони
267. У хворого сеча у кількості 8 л на добу має питому Вірна відповідь: Е. Вазопресин
вагу 1,006. При недостатності функції якого гормону Вазопресин (АДГ) - гормон задньої частки гіпофіза
виникає це захворювання? (нейрогіпофіза). АДГ зменшує діурез, бо стимулює
A. Соматотропіну реабсорбцію води в ниркових канальцях. При
B. Інсуліну знижені синтезу вазопресину або зменшені
C. Йодтиронінів чутливості рецепторів на клітинах-мішенях до
D. Глюкокортикоїдів гормону виникає нецукровий діабет (diabetes
E. Вазопресину insipidus), при якому діурез може сягати 20 л/добу
(питома вага сечі при цьому знижується).
268. З метою аналгезії можуть бути використані Вірна відповідь: А. Бета-Ендорфін
речовини, що імітують ефекти морфіну, але Бета-Ендорфін належить до опіоїдних пептидів, які,
виробляються в ЦНС. Вкажіть їх. подібно до наркотичного анальгетика морфіну і
A. Бета-Ендорфін близьких до нього сполук, мають сильно виражену
B. Окситоцин знеболювальну (анальгетичну) активність і
C. Вазопресин специфічну дію на головний мозок людини, що
D. Кальцитонін проявляється ейфорією
E. Соматоліберин
269. Продуктами гідролізу та модифікації деяких білків є Вірна відповідь:
біологічно активні речовини-гормони. Вкажіть, з А. Проопіомеланокортин (ПОМК)
якого із приведених білків в гіпофізі утворюються ПОМК (глікопротеїн) синтезується в базофільних
ліпотропін, кортикотропін, меланотропін та клітинах гіпофіза. ПОМК є попередником синтезу
ендорфіни? опіоїдних пептидів мозку (ендорфіни та
A. Проопіомеланокортин (ПОМК) енкефаліни), кортикотропіну (АКТГ), ліпотропіну
B. Нейроальбумін (ЛТГ), меланотропіну (МСГ), які утворюються з
C. Нейростромін ПОМК шляхом обмеженого протеолізу і ковалентної
D. Нейроглобулін модифікації (глікозилювання, ацетилювання).
41
 E. Тиреоглобулін

270. Підвищенну стійкість “моржів” до холодної води Вірна відповідь: А. Йодвмісткі гормони
пояснюють тим, що у них синтезується у великих щитовидної залози (йодтироніни).
кількостях гормони, що підсилюють процеси Тиреоїдні гормони (йодтироніни) є природними
окислення і утворення тепла в мітохондріях шляхом протонофорами, які роз’єднують тканинне дихання
роз’єднання. Які це гормони (гормон)? та окислювальне фосфорилювання, гальмуючи
A. Йодвмісткі гормони щитовидної залози генерацію ∆μН+ і синтез АТФ, що веде до
(йодтироніни) перетворення енергії у теплову.
B. Адреналін та норадреналін
C. Глюкагон
D. Інсулін
E. Кортикостероїди
271. У хворого виявлено різке схуднення, підвищену Вірна відповідь: В. Базедова хвороба
подразливість, невелике підвищення температури Базедова хвороба проявляється гіперфункцією
тіла, екзофтальм, гіперглікемію, азотемію. Яке це щитовидної залози – тиреотоксикозом. Причиною її є
захворювання? найчастіше посилення секреції ТТГ гіпофізу.
A. Бронзова хвороба Проявляється посиленням катаболізму білків, жирів,
B. Базедова хвороба вуглеводів (схуднення, негативний азотистий
C. Невроз баланс, гіперглікемія), підвищенням температури
D. Туберкульоз наднирників тіла (внаслідок роз’єднання тканинного дихання та
E. Мікседема окислювального фосфорилювання), тахікардією,
зростанням артеріального тиску. Лікується
антагоністами йодтиронінів (мерказолілом).
272. До лікаря звернулися батьки з 5-річною дитиною. Вірна відповідь: С. Кретинізм
При обстеженні виявлено: відставання розумового Гіпофункція щитовидної залози (гіпотиреоз) з
розвитку та росту, дитина малорухлива. Загальний дитинства призводить до кретинізму, який
обмін знижений. Яке захворювання у дитини? проявляється психічною і фізичною
A Фенілкетонурія недорозвиненістю. Гіпотиреоз є наслідком дефіциту
B. Синдром Леша-Ніхана в організмі вільних Т3 та Т4 або неадекватної реакції
C. Кретинізм тканин-мішеней на дію гормонів. Така ситуація може
D. Гіперпаратиреоз бути спричинена дефектами синтезу тиреоїдних
E. Ендемічний зоб гормонів на різних його стадіях.
273. В ендокринологічний диспансер звернулась жінка 40 Вірна відповідь:
років зі скаргами на тремтіння рук, серцебиття, А. Йодтиронінів (тироксин та інші)
постійну гіпертермію (37-38oС), схуднення. При Надлишкове утворення щитовидною залозою
аналізі крові виявлено підвищення рівня цукру, тиреоїдних гормонів (йодтиронінів) веде до
жирних кислот та амінокислот. Гіперпродукція яких розвитку гіпертиреозу. Різні за механізмами
гормонів викликає ці симптоми? походження клінічні форми гіпертиреозу (базедова
A. Йодтиронінів (тироксин та інші) хвороба, хвороба Грейвса тощо) супроводжуються
B. Глюкокортикоїдів тиреотоксикозом (токсичний зоб), характерними
C. Кортикотропіну проявами якого є збільшення основного обміну
D. Інсуліну (поглинання організмом кисню в стані спокою),
E. Соматотропінів підвищена збудливість нервової системи, психічна
дратівливість, тахікардія, схуднення хворих
внаслідок переважання катаболічних процесів
274. На земній кулі існують території (біохімічні Вірна відповідь: D. Йоду
провінції), частина населення яких страждає на Гормони щитовидної залози (йодтироніни) є
ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелемента в ґрунті, йодвмісними гормонами. Порушення акумуляції
воді та харчових продуктах викликає це йодидів залозою (внаслідок йодного дефіциту або
захворювання? неспроможності залози накопичувати цей
A. Заліза мікроелемент) призводить до дефектів синтезу
B. Цинку тиреоїдних гормонів – ендемічного зобу.
C. Міді
D. Йоду
E. Кобальта
275. При обстеженні пацієнта встановлено збільшення Вірна відповідь: С. Тироксину
основного обміну на 50%. Збільшення секреції якого Тироксин (Т4) - гормон щитовидної залози.

42
 гормону має місце? Тиреоїдні гормони контролюють процеси
A. Паратгормону енергетичного обміну, біосинтезу білка та
B. Інсуліну морфогенезу. Стимуляція біоенергетичних процесів
C. Тироксину у тканинах при дії гормонів щитовидної залози
D. Соматотропного позначається збільшенням швидкості тканинного
E. Пролактину дихання (поглинання О2), активності
мітохондріальних ферментів елетроно-транспортного
ланцюга, підвищенням рівня катаболізму вуглеводів,
ліпідів, амінокислот.
276. У хворого з діагнозом хвороба Іценко-Кушинга Вірна відповідь: А. Глюконеогенез
(гіперпродукція кори наднирників) в крові визначено При хворобі Іценка-Кушинга (стероїдний діабет)
підвищену концентрацію глюкози, кетонових тіл, спостерігається гіперпродукція глюкокортикоїдів
натрію. Який біохімічний механізм є провідним у корою наднирників (спричинена підвищеною
виникненні гіперглікемії? секрецією АКТГ ), які проявляють гіперглікемічну
A. Глюконеогенез дію за рахунок активації експресії ферментів
B. Глікогенез глюконеогенезу, пригнічення окислення глюкози в
C. Глікогеноліз тканинах, гальмування синтезу глікогену, посилення
D. Гліколіз катаболізму білків і перетворення амінокислот в
E. Аеробний гліколіз глюкозу.
277. У хворого з синдромом Іценко-Кушинга Відповідь: Е. Кортизолу
спостерігається стійка гіперглікемія та глюкозурія, Кортизол - гормон кіркового шару наднирників
гіпертензія, остеопороз, ожиріння. Синтез та секреція (кортикостероїд). Його гіперпродукція при синдромі
якого гормону збільшується в даному випадку? Іценка-Кушинга супроводжується гіперглікемією,
A. Альдостерону глюкозурією, гіпертензією і т.і. Такий стан ще
B. Адреналіну називається стероїдним діабетом.
C. Глюкагону
D. Тироксину
E. Кортизолу
278. У хворого з набряками вміст натрію в плазмі крові Вірна відповідь:В. Збільшення альдостерону
становить 160 мМ/л. Зміна вмісту якого гормону Альдостерон - гормон кіркового шару
може призвести до такого стану? наднирників (мінералокортикоїд).
A. Зменшення альдостерону Мінералокортикоїди затримують Na+ в організмі,
B. Збільшення альдостерону стимулюючи його реабсорбцію в дистальних
C. Збільшення глюкокортикоїдів відділах канальців нефрону (активують експресію
D. Збільшення тиреоїдних гормонів білків, що транспортують натрій), але виводять К + і
E. Збільшення Nа-діуретичного гормону Н+ з сечею. Гіперфункція (гіперальдостеронізм)
проявляється затримкою натрію і води в організмі,
підвищенням тиску та набряками.
279. Після споживання їжі виникає аліментарна (харчова) Вірна відповідь: В. Інсуліну
гіперглікемія, яка стимулює секрецію гормону: Інсулін - єдиний гормон, що знижує рівень глюкози
A. Глюкагону в крові (гіпоглікемічна дія). Продукція інсуліну бета-
B. Інсуліну клітинами підшлункової залози стимулюється
C. Адреналіну підвищеним рівнем глюкози крові, що
D. Норадреналіну спостерігається в абсорбтивний період.
E. Кортизолу
280. Хворий напередодні операції знаходився в стані Вірна відповідь: А. Адреналін
стресу. Збільшення концентрації якого гормону в Реакцією організму на стрес є адаптивний синдром,
крові супроводжує цей стан. що супроводжується активацією синтезу гормонів
A. Адреналін гіпоталамуса – гіпофіза – наднирників. Стимуляція
B. Інсулін саме мозкового шару наднирників призводить до
C. Пролактин збільшення концентрації адреналіну
D. Прогестерон
E. Глюкагон
281. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміну Вірна відповідь:
зовнішнього вигляду (збільшення розмірів ніг, С. Гіперпродукція соматотропіну
кистей, рис обличчя), огрубіння голосу, погіршення Гормон росту (соматотропін, СТГ- соматотропний
пам’яті. Захворювання почалося 3 роки тому без гормон) продукується аденогіпофізом.
видимих причин. При огляді - збільшення надбрівних Гіперфункція СТГ з дитинства веде до гігантизму, а
дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. у дорослих до акромегалії (непропорційний
Причиною такого стану є: розвиток кісток скелету та внутрішніх органів).
A. Нестача тироксину Причиною гіперфункції частіше є пухлина
43
 B. Нестача глюкагону аденогіпофізу.
C. Гіперпродукція соматотропіну
D. Нестача альдостерону
E. Гіперпродукція кортикостероїдів
282. Тестовим показником на розвиток пухлини мозкової Вірна відповідь: С. Катехоламінів
частини наднирників є рівень гормонів: Катехоламіни (біогенні аміни) - гормони мозкового
A. Глюкокортікоїдів шару наднирників, що є похідними тирозину. Це
B. Мінералокортікоїдів адреналін, норадреналін, дофамін.
C. Катехоламінів Гормонопродукуюча пухлина мозкового шару
D. Статевих гормонів наднирників супроводжується збільшенням рівня
E. Кортиколіберинів цих гормонів в крові та сечі.
283. Тривалий негативний емоційний стрес, що Вірна відповідь: D. Посиленням ліполізу
супроводжується викидом катехоламінів, може Рівень адреналіну різко зростає при дії стресових
викликати помітне схуднення. Це пов’язано з факторів (фізичне і психічне перевантаження, страх).
A. Порушенням синтезу ліпідів До метаболічних ефектів катехоламінів належать:
B. Порушенням травлення мобілізація глюкози і гіперглікемія (стимулює розпад
C. Посиленням окисного фосфорилювання і гальмує синтез глікогену), мобілізація жирів
D. Посиленням ліполізу (стимулює ліполіз, підвищує вміст в крові жирних
E. Посиленням розпаду білків кислот).
284. Вторинним посередником в механізмі дії адреналіну Вірна відповідь: А. цАМФ
є: Гормон мозкового шару наднирників адреналін за
A. цАМФ хімічною природою є похідним амінокислоти
B. цГМФ тирозину. Для катехоламінів характерний
C. УМФ мембранний механізм передачі гормонального
D. ТМФ сигналу через вторинний месенжер – цАМФ. При їх
E. ЦМФ сполученні з β–рецепторами активується, з α2 –
пригнічується активність аденілатциклази
285. При емоційному стресі в адипоцитах активується Вірна відповідь: В. цАМФ
гормончутлива трігліцеридліпаза. Який вторинний цАМФ є вторинним месенжером передачі
посередник бере участь в цьому процесі? гормонального сигналу для гормонів переважно
A цГМФ амінокислотної та білкової природи.
B. цАМФ Трігліцеридліпаза адіпоцитів активується
C. АМФ фосфорилюванням через аденілатциклазний
D. Діацілгліцерол механізм дії гормонів.
E. Іони Са2+
286. Інозитолтрифосфати в тканинах організму Вірна відповідь:
утворюються при гідролізі А. Вивільнення іонів кальцію з клітинних депо
фосфатидилінозитолдифосфатів і є вторинними Зростання цитозольної концентрації кальцію
посередниками (месенджерами) в механізмі дії відбувається внаслідок виходу кальцію з внутрішніх
гормонів. Їх дія в клітині направлена на: депо - цистерн ендо- чи саркоплазматичного
A. Вивільнення іонів кальцію з клітинних депо ретикулуму, мітохондрій під впливом
B. Активацію аденілатциклази інозитолтрифосфату (утворюється з
C. Активацію протеїнкінази А фофатидилінозитолдифосфату). Таким чином
D. Гальмування фосфодіестерази кальцій є вторинним месенжером в передачі
E. Гальмування протеїнкінази С гормонального сигналу.
287. Відомо, що при цукровому діабеті у хворих частіше Вірна відповідь: В. Зниження протеосинтезу
зустрічаються запальні процеси, знижена Цукровий діабет виникає внаслідок абсолютного чи
регенерація, сповільнюється загоєння ран. Причина відносного дефіциту інсуліну, при цьому його
цього: анаболічна дія на білковий обмін (стимулює
A. Прискорення глюконеогенезу біосинтез білків в м’язах, нирках в сполучній
B. Зниження протеосинтезу тканині, гальмуючи катаболізм амінокислот та їх
C. Посилення катаболізму перехід в глюкозу) знижується.
D. Посилення ліполізу
E. Зниження ліполізу
288. Хворій 35 років з діагнозом безпліддя в Вірна відповідь: D. Естрогену
гінекологічному відділенні зроблена діагностична Естроген належить до жіночих статевих гормонів.
біопсія ендометрію. При мікроскопічному Одним з біологічних ефектів естрогенів є регуляція
дослідженні з’ясувалось, що слизова оболонка з змін у слизовій оболонці матки і піхви під час
явищами набряку, маточні залози звивисті, заповнені менструального циклу. Патологічні зміни в слизовій
густим секретом. Надлишок якого гормону зумовлює оболонці матки можуть бути пов’язані з гіпер-, або
такі зміни ? гіпопродукцією естрогенів.
44
 A. Прогестерону
B. Тестостерону
C. АКТГ
D. Естрогену
E. Соматотропіну
Обмін кальцію і фосфору
289. Нормальна будова і функція емалі забезпечується Вірна відповідь:
динамічною рівновагою процесів демінералізації і Е. Тиреокальцитонин і паратгормон
ремінералізації. Які гормони мають найбільш Тиреокальцитонин - гормон С-клітин щитовидної
виразну дію на баланс цих процесів? залози, що стимулює відкладання солей кальцію та
A. Тироксин і соматотропін фосфору в колагеновий матрикс кісток та зубів,
B. Кортизол і дезоксикортикостерон пригнічує їх резорбцію, гальмуючи функцію
C. Інсулін і глюкагон ферментів остеокластів.
D.Тестостерон і паратгормон Паратгормон - гормон паращитовидної залози,
E. Тиреокальцитонин і паратгормон антагоніст кальцитоніну, що в кістковій тканині
активує ферменти остеокластів, що викликає вихід
кальцію та фосфатів в кров (демінералізація кісток).
290. При операції на щитовидній залозі з приводу Вірна відповідь: Е. Кальцію
захворювання на Базедову хворобу, помилково були Паратгормон – гормон паращитовидних залоз, що
видалені паращитовидні залози. Виникли судоми, регулює гомеостаз кальцію і фосфору, є
тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено? антагоністом кальцитоніну, викликає
A. Натрію гіперкальціємію при одночасному зниженні вмісту
B. Магнію фосфату в крові. Гіпофункція паращитовидних залоз
C. Калію проявляється спазмофілією (тетанічні судоми
D. Заліза скелетних м’язів, на тліі низької концентрації
E. Кальцію кальцію в крові).
291. При видаленні гіперплазованої щитовидної залози у Вірна відповідь: А. Гіпокальциємія
47-річної жінки було пошкоджено паращитовидну Паратгормон – гормон паращитовидних залоз, що є
залозу. Через місяц після операції у пацієнтки регулятором гомеостазу кальцію і фосфору,
з’явились ознаки гіпопаратиреозу: часті судоми, антагоністом кальцитоніну, викликає
гіперрефлекси, спазм гортані. Що є найбільш гіперкальціємію при одночасному зниженні вмісту
вірогідною причиною стану жінки? фосфату в крові. Гіпофункція паращитовидних залоз
A. Гіпокальциємія проявляється спазмофілією (тетанічні судоми
B. Гіпонатрійемія скелетних м’язів, на тлі низької концентрації
C. Гіперхлоргідрія кальцію в крові).
D. Гіпофосфатемія
E. Гіперкаліємія
292. Хлопчик 5 місяців госпіталізований з приводу Вірна відповідь: С. Гіпопаратиреоз
тонічних судом. Хворіє з народження. При огляді Гіпокальціємія та гіперфосфатемія є наслідком
волосся жорстке, нігті витончені та ламкі, шкіряні гіпопаратиреозу. Гіпопаратиреоз виникає при
покриви бліді та сухі. В крові: кальцій 1,5 мМ/л, дефіциті паратгормону паращитовидних залоз.
фосфати – 1,9 мМ/л. З чим повязані ці зміни? Паратирин (паратгормон) підвищує рівень кальцію,
A. Гіперальдостеронізм але знижує рівень неорганічних фосфатів у плазмі,
B. Гіперпаратиреоз тому що викликає вихід кальцію та фосфатів з кісток,
C. Гіпопаратиреоз посилює всмоктування кальцію в кишечнику (через
D. Гіпоальдостеронізм активацію синтезу кальцитріолу), реабсорбцію
E. Гіпотиреоз кальцію в нирках та виведення фосфатів з сечею.
Норма кальцію – 2,25-2,75, фосфату – 1-2мМ/л
293. При лікуванні пародонтиту використовують Вірна відповідь: А. Кальцитонін
препарати кальцію та гормон, що стимулює Кальцітонін – гормон парафолікулярних клітин
мінералізацію зубів та гальмує резорбцію кісткової щитовидної залози, антагоніст паратгормону.
тканини, а саме: Викликає зниження кальцію і неорганічного фосфату
A. Кальцитонін в плазмі крові, тому що стимулює відкладання
B. Інсулін солей кальцію та фосфату в кістковій тканині. В
C. Адреналін нирках гальмує реабсорбцію кальцію та фосфатів.
D. Дофамін
E. Тироксин
294. Провідними симтомами первинного Вірна відповідь: А. Фосфат кальцію
гіперпаратиреозу є остеопороз та ураження нирок із Гіперфункція паращитовидних залоз
розвитком сечокам’яної хвороби. Які речовини є (гіперпаратиреоз) проявляється резорбцією
основою каменів при цьому захворюванні? кальцію і фосфору з кісток і зубів і веде до
45
 A. Фосфат кальцію остеопорозу, переломів кісток, карієсу зубів.
B. Сечова кислота Надлишок кальцію в крові приводить до
C. Цистін кальцифікації внутрішніх органів та м’язів,
D. Білірубін утворення сечових каменів.
E.Холестерин
Біохімія крові
295. У дитини протягом перших 3 місяців після Вірна відповідь: Е. Гемоглобін А
народження розвинулась важка форма гіпоксії, що В крові новонародженої дитини фетальний
проявлялася задухою і синюшністю шкіри. гемоглобін складає 60-90% всього гемоглобіну.
Причиною цього є порушення заміни фетального Протягом першого року життя фетальний гемоглобін
гемоглобіну на: замінюється на гемоглобін дорослої людини.
A. Гемоглобін М Фетальний гемоглобін має більшу спорідненість до
B. Гемоглобін S кисню, ніж гемоглобін А дорослої людини, що
C. Глікозильований гемоглобін дозволяє плоду віднімати кисень від гемоглобіну
D. Метгемоглобін плацентарної крові
E. Гемоглобін А
296. Хворий 20 років. Скаржиться на загальну слабість Вірна відповідь: А. Серповидноклітинна анемія
запаморочення, швидку стомлюваність. При Серповидноклітинна анемія характеризується
обстеженні виявлено: гемоглобін крові 80 г/л, наявністю S-гемоглобіну, в якому в β-ланцюгу
мікроскопічно виявлено еритроцити зміненої форми. полярна амінокислота глутамат замінилась на
Причиною може бути: гідрофобну - валін. Це веде до посилення агрегації
A. Серповидноклітинна анемія молекул гемоглобіну між собою і утворення
B. Паренхіматозна жовтяниця аномальних еритроцитів у вигляді серпа, які
C. Гостра переміжна порфірія закупорюють судини і порушують доставку кисню в
D. Обтураційна жовтяниця тканини.
E. Хвороба Аддісона
297. Споживання забруднених овочів і фруктів тривалий Вірна відповідь: А. Hb-Met
час призвело до отруєння пацієнта нітратами і Метгемоглобін (HbMet) постійно утворюється під
утворення в крові похідного гемоглобіну: впливом окисників (активних форм кисню, оксиду
A. Hb-Met азоту, нітритів та нітратів): двохвалентне залізо
B. HbСО окислюються до трьохвалентного, гемоглобін
C. HbO2 втрачає здатність переносити кисень. В нормі вміст
D. HbCN метгемоглобіну в крові 1-1,5%. При концентрації
E. HbNHCOOH метгемоглобіну вище 10-15% виникає ціаноз шкіри
та слизових оболонок, задишка.
298. Робітник цеху по виробництву нітросполук звернувся Вірна відповідь:
до лікаря зі скаргами на задишку та швидку А. Посилене метгемоглобіноутворення
стомлюваність. При обстеженні виявлено ціаноз Див. Тест №298
нижніх кінцівок. Яка причина цього стану?
A. Посилене метгемоглобіноутворення
B. Гіповітаміноз
C. Гіпервітаміноз
D. Жирова інфільтрація печінки
E. Авітаміноз
299. При дії окислювачів (перекис водню, оксиди азоту та Вірна відповідь: С. Метгемоглобін
ін.), гемоглобін, до складу якого входить Fe2+, Див. Тест №298
перетворюється на сполуку, що містить Fe 3+. Ця
сполука не здатна переносити кисень і має назву?
A. Карбгемоглобін
B. Карбоксигемоглобін
C. Метгемоглобін
D. Оксигемоглобін
E. Глікозильований гемоглобін
300. Після ремонту автомобіля в гаражі водій потрапив в Вірна відповідь: А. Карбоксигемоглобіну
лікарню з симптомами отруєння вихлопними газами. Карбоксигемоглобін (HbCO) утворюється при
Концентрація якого гемоглобіну в крові буде взаємодії гемоглобіну з монооксидом вуглецю
підвищена? (чадним газом). HbCO в нормі в крові 1-2%. Його
A. Карбоксигемоглобіну вміст різко зростає при СО. HbCO не здатний
B. Метгемоглобіну переносити кисень. Оскільки спорідненість
C. Карбгемоглобіну гемоглобіну до СО в 200 разів вища, ніж до кисню,
D. Оксигемоглобіну то навіть при низьких концентраціях СО у повітрі
46
 E. Глікозильованного гемоглобину може наступити смерть.

301. В легенях вугільна кислота (Н2СО3) за допомогою Вірна відповідь: В. Карбоангідраза

фермента розкладається до води та СО2, що Карбоангідраза - фермент, що каталізує оборотну
виділяється з повітрям. Який фермент каталізує цю реакцію гідратації діоксиду вуглецю: СО2 + Н2О =
реакцію? Н2СО3 Н2СО3 = Н+ + НСО3-.
A. Каталаза Роль карбоангідрази в організмі пов’язана з
B. Карбоангідраза підтриманням кислотно-лужної рівноваги,
C. Пероксидаза транспортом СО2, утворенням соляної кислоти
D. Цитохром слизовою оболонкою шлунка.
E. Цитохромоксидаза
302. У хворого 38 років після прийому аспірину та Вірна відповідь: В. НАДФ-Н
сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз При спадковій недостатності глюкозо-6-
еритроцитів, який викликаний недостатністю фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. З порушенням перекисний гемоліз плазматичної мембрани
утворення якого коферменту пов’язана ця патологія? еритроцитів та виникає гемолітична анемія (інколи її
A. Убіхінону розвиток ініціює прийом протималярійних,
B. НАДФ-Н сульфаніламідних препаратів або аспірину).
C. ФМН-Н2 Механізм розвитку анемії: дефіцит глюкозо-6-
D. ФАД-Н2 фосфатдегідрогенази в еритроцитах зменшує
E. Піридоксальфосфату продукцію НАДФН2 Останній забезпечує
відновлення глутатіону, необхідного для
знешкодження перекису водню. В еритроцитах
зменшується вміст відновленого глутатіону та
накопичується перекис водню, що веде до
перекисного гемолізу еритроцитів.
303. У хворого на анемією в еритроцитах збільшився Вірна відповідь: С. Заліза
вміст протопорфірину ІХ. Недостатність якого Утворення гему відбувається включенням іонів
мінерального елемента привела до даної патології? заліза (Fe2+) в структуру протопорфірину ІХ за участі
A. Магнію ферменту ферохелатази (гемсинтази).
B. Фосфору Протопорфірин ІХ + Fe2+ > Гем. При дефіциті заліза
C. Заліза утворення гему порушене, що призводить до анемії
D. Калію та збільшення вмісту протопорфірину ІХ в
E. Натрію еритроцитах.
304. У дівчинки 7 років явні ознаки анемії. Лабораторно Вірна відповідь: А. Анаеробного гліколізу
встановлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. При дефіциті в еритроцитах піруваткінази ферменту
Порушення якого процесу грає головну роль в анаеробного гліколізу розвивається гемолітична
розвитку анемії? анемія. Механізм розвитку анемії пов’язаний зі
A. Анаеробного гліколізу зменшенням синтезу АТФ в еритроцитах,
B. Окислювального фосфорилювання порушенням роботи Na+-K+-АТФази, накопиченням
C. Тканинного дихання натрію та води в еритроцитах та розвитком
D. Розкладу пероксидів осмотичного гемолізу
E. Дезамінування амінокислот
305. Еритроцит для своєї життедіяльності потребує Вірна відповідь: С. Анаеробний гліколіз
енергії у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю Єдиним джерелом енергії для зрілих еритроцитів є
клітину необхідною кількістю АТФ? анаеробний гліколіз – безкисневе розщеплення
A. Пентозний цикл глюкози до молочної кислоти. Оскільки у цих клітин
B. Аеробне окиснення глюкози відсутні мітохондрії, використовувати кисень для
C. Анаеробний гліколіз синтезу АТФ шляхом окисного фосфорилування
D. Бета-окислення жирних кислот вони не можуть.
E. Цикл трикарбонових кислот
Порфірії
306. Пацієнт 33-х років. Хворіє 10 років. Періодично Вірна відповідь: А. Гему
звертається до лікаря зі скаргами на гострі болі в Порфірії - спадкові ензимопатії синтезу гему, при
животі, судоми, порушення зору. У його родичів яких порфірини та їх попередники накопичуються у
спостерігаються подібні симптоми. Сеча червоного великих кількостях в організмі. В основі гострої
кольору. Госпіталізований з діагнозом - гостра переміжної порфірії лежить порушення активності
переміжна порфірія. Причиною захворювання є ферменту уропорфіріноген I-синтази, а також
порушення синтезу: підвищення активності синтази δ-амінолевулінової

47
 A. Гему кислоти.
B. Інсуліну
C. Жовчних кислот
D. Простагландинів
E. Колагену
307. У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри Вірна відповідь: В. Порфірія
до сонячного світла. При стоянні сеча набуває темно- Порфірії - спадкові ензимопатії синтезу гему, при
червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина яких порфірини та їх попередники накопичуються у
такого стану? великих кількостях в організмі. Відкладання
A. Гемолітична жовтяниця порфіринів в шкірі підвищує чутливість її до світла,
B. Порфірия що викликає розвиток фотодерматитів.
C. Альбінізм
D. Пелагра
E. Алкаптонурія
308. У хворих еритропоєтичною порфіриєю (хвороба Вірна відповідь:
Гюнтера) зуби флюоресціюють в ультрафіолеті D. Уропорфіриноген-ІІІ-косинтаза
яскраво-червоним кольором, шкіра чутлива до світла, Порфірії - спадкові ензимопатії синтезу гему, при
сеча має червоний колір. Нестача якого ферменту яких порфірини та їх попередники накопичуються у
викликало цю хворобу? великих кількостях в організмі. Відкладання
A. Уропорфіриноген-І-синтаза порфіринів в шкірі підвищує чутливість її до світла,
B. Уропорфіриногендекарбоксилаза що викликає розвиток фотодерматитів. Розрізняють
C. Дельта-амінолевулинатсинтаза еритропоетичну порфірію – дефект
D. Уропорфіриноген-ІІІ-косинтаза уропорфіриноген ІІІ-косинтази, що
E. Ферохелатаза супроводжується накопиченням ізомеру
уропорфіриногену І, який забарвлює сечу в червоний
колір
Фізико-хімічні константи крові
309. У немовляти внаслідок незбалансованого годування Вірна відповідь: В. Метаболічний ацидоз
виникла виражена діарея. Одним з основних Бікарбонат натрію є головним джерелом лужних
наслідків діареї є екскреція великої кількості резервів, які забезпечують підтримання належного
бікарбонату натрію. Яка форма порушення кислотно- pH крові. Відповідно, при їх втраті може розвинутись
лужного балансу має місце? метаболічний ацидоз – зсув pH в кислу сторону.
A. Метаболічний алкалоз
B. Метаболічний ацидоз
C. Респіраторний ацидоз
D. Респіраторний алкалоз
E. Не буде порушень
310. Людина в стані спокою штучно примушує себе Вірна відповідь: В. Виникає дихальний алкалоз
дихати часто і глибоко 3-4 хв. Як це відбивається на При частому та глибокому диханні виникає
кислотно-лужній рівновазі організму? гіпервентиляція легень, що призводить до
A. Виникає дихальний ацидоз надлишкового виведення СО2 з організму і падіння
B. Виникає дихальний алкалоз його парціального тиску в артеріальній крові нижче
C. Виникає метаболічний алкалоз 35 мм рт. ст., тобто до гіпокапнії. Все це
D. Виникає метаболічний ацидоз супроводжується втратою Н+ та накопиченням
E. Кислотно-лужна рівновага не змінюється лужних еквівалентів.
311. У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту Вірна відповідь: С Метаболічний ацидоз
бікарбонатних іонів (падіння лужного резерву крові), Зниження рН крові за рахунок накопичення кислих
зростання вмісту молочної, піровиноградної кислот в метаболітів (лактат, кетонові тіла і т.д.) називають
крові та сечі. Який тип порушення кислотно-основної метаболічним ацидозом. Наприклад, у випадку
рівноваги спостерігається? великого фізичного навантаження м’язи виділяють
A. Метаболічний алкалоз надмірну кількість молочної кислоти і розвивається
B. Респіраторний ацидоз лактоацидоз.
C. Метаболічний ацидоз
D. Респіраторний алкалоз
E. Дихальний алкалоз
312. При цукровому діабеті активація процесів окислення Вірна відповідь: А. Метаболічний ацидоз
жирних кислот викликає кетоз. До яких порушень Посилений кетогенез при цукровому діабеті
кислотно-лужної рівноваги може привести надмірне призводить до накопичення надмірної кількості
накопичення кетонових тіл в крові? кетонових тіл у крові (кетонемії) та зсуву рН крові в
A. Метаболічний ацидоз кислу сторону – кетоазидозу. що є одним з
B. Метаболічний алкалоз різновидів метаболічного ацидозу.
48
 C. Зміни не відбуваються
D. Дихальний ацидоз
E. Дихальний алкалоз
313. У результаті виснажливої м’язової роботи у Вірна відповідь: Е. Лактату
робітника зменшилась буферна ємність крові. Під час інтенсивної фізичної роботи м’язів
Надходженням якої кислої речовини в кров можна це активується анаеробний гліколіз, продуктом якого є
пояснити? молочна кислота (лактат). Надлишок лактату у
A. 3-фосфогліцерату крові може викликати лактоацидоз, що призведе до
B. Пірувату зменшення буферної ємності крові.
C.1,3-бісфосфогліцерату
D. Альфа-кетоглутарату
E. Лактату
314. У хворих, що страждають важкою формою діабету і Вірна відповідь: А. Кетонових тіл
не одержують інсулін, спостерігається метаболічний Метаболічний ацидоз при цукровому діабеті
ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це розвивається внаслідок накопичення кетонових тіл у
зумовлює? крові (кетонемія). Причиною посиленого кетогенезу
A. Кетонових тіл в печінці при цукровому діабеті є
B. Жирних кислот внутрішньоклітинний дефіцит оксалоацетату, що
C. Ненасичених жирних кислот унеможливлює окислення в циклі Кребса. Надлишок
D.Триацилгліцеролів ацетил-КоА використовується на синтез кетонових
E. Холестеролу тіл.
315. Лікар, перш ніж призначити виснаженому хворому Вірна відповідь:Е. Наявності заряду
білкове парентеральне харчування, призначив в Принцип фракціонування (електрофорезу) базується
лабораторії визначити електрофоретичний спектр на тому, що в електростатичному полі білки
білків крові. На яких фізико-хімічних властивостях сироватки крові рухаються по змоченому буферним
білків оснований цей метод? розчином хроматографічному папері
A. Оптичній активності (ацетатцелюлозній плівці тощо) зі швидкістю, що
B. В’язкості залежить в основному від величини електричного
C. Нездатності до денатурації заряду та молекулярної маси частинок. Внаслідок
D. Гідрофільності і здатності до набрякання цього білки сироватки крові розділяються зазвичай
E. Наявності заряду на 5 основних фракцій.
316. Наявність білка в розчині можна виявити за Вірна відповідь: D. Біуретова
допомогою кольорових реакцій. Яка з нижче Біуретова реакція базується на утворенні комплексу
перелічених реакцій дасть негативний результат при пептидних зв’язків білків з двовалентними іонами
повному гідролізі білка міді фіолетового кольору. Після повного гідролізу
A. Фоля білка пептидних зв’язків не залишається, тому дана
B. Нінгідринова реакція буде негативною.
C. Ксантопротеїнова
D. Біуретова
E. Сакагучи
317. Які компоненти фракції залишкового азоту Вірна відповідь: А. Амінокислоти, сечовина
переважають в крові при продукційних азотеміях? Продукційна азотемія - надлишкове надходження
A. Амінокислоти, сечовина азотистих сполук (амінокислот, сечовини) в кров при
B. Ліпіди, вуглеводи посиленому розпаді білків. Причинами даного стану
C. Кетонові тіла, білки можуть бути опіки, травми, інфекційні
D. Порфірини, білірубін захворювання, туберкульоз, цукровий діабет. При
E. Сечова кислота, холін продукційній азотемії одночасно підвищується вміст
амонієвих солей і сечовини
318. При аналізі крові у хворого залишковий азот склав 48 Вірна відповідь: А. Нирки
мМ/л, сечовина 15,3 мМ/л. Про захворювання якого Підвищення залишкового азоту за 35 мМ/л
органу свідчать результати цього аналізу? розцінюється як азотемія. Різновидом є ретинційна
A. Нирки азотемія, яка виникає при порушенні виведення
B. Печінки азотистих сполук, особливо сечовини, з сечею.
C. Шлунку Головною причиною такої азотемії є, як правило,
D.Кишечника ниркова недостатність.
E. Селезінки
319. У хворого швидко розвиваються набряки. Зниження Вірна відповідь: С. Альбумінів
яких білків сироватки крові призводить до їх Часто причиною розвитку набряків є зниження
виникнення? онкотичного тиску крові (частини осмотичного тиску
A. Альфа-2-глобулінів обумовленої білками, переважно альбумінами).
B. Альфа-1-глобулінів Саме ця фракція білків сироватки крові здатна
49
 C. Альбумінів утримувати найбільше води у судинному руслі.
D. Бета-глобулінів
E. Фібриногену
320. Пролонгована дія ряду антибіотиків і Вірна відповідь: В. Альбуміном
сульфаніламідів обумовлено тим, що вони Одною з властивостей альбумінів є здатність
циркулюють в крові в комплексі з: зв’язувати лікарські засоби, що продовжує
A. Трансферином тривалість їх циркуляції в організмі - пролонгує
B. Альбуміном терапевтичну дію.
C. Гемоглобіном
D. Гаптоглобіном
E. Гемопексіном
321. Електрофоретичне дослідження сироватки крові Вірна відповідь: В. Гама-глобуліни
хворого пневмонією показало збільшення одної з За пневмонії, як і більшості інфекційних
білкових фракцій. Це: захворювань, посилюється утворення
A. Альбуміни імуноглобулінів та зростання їх рівня в сироватці
B. Гама-глобуліни крові (гіпергамаглобулінемія).
C. Альфа1-глобуліни.
D. Альфа2-глобуліни.
E. Бета-глобуліни
322. В процесі катаболізму гемоглобіну звільняється Вірна відповідь: А. Трансферин (сидерофілін)
залізо, яке в складі спеціального транспортного білку Трансферини - білки плазми крові, які
надходить в кістковий мозок і знову транспортують іони заліза. Є глікопротеїнами,
використовується для синтезу гемоглобіну. Цим синтезуються у печінці, здатні міцно, але оборотно
транспортним білком є: зв’язувати іони заліза.
A. Трансферин (сидерофілін)
B. Транскобаламін
C. Гаптоглобін
D. Церулоплазмін
E. Альбумін
323. З яким білком зв'язується гемоглобін для переносу в Вірна відповідь:D. Гаптоглобіном
ретикулоендотеліальну систему печінки? Гаптоглобін утворює комплекс з гемоглобіном, який
A. Трансферином не фільтрується в нирках. Так попереджаються
B. Альбуміном втрати заліза у складі гемоглобіну, що вивільнюється
C. Феритином при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів.
D. Гаптоглобіном
E. Церулоплазміном
324. У хворого геморагічний інсульт. В крові виявлено Вірна відповідь: А. Калікреїну
підвищену концентрацію кінінів. Лікар призначив Кініни брадикінін та калідин утворюються з білків
контрікал. Для гальмування якої протеїнази було плазми крові кініногенів (фракція α2-глобулінів) під
зроблено це призначення? впливом ферменту (протеїнази) калікреїну.
A. Калікреїну Калікреїн утворюється з неактивного попередника
B. Пепсину (прекалікреїну) під впливом XII фактору зсідання
C. Трипсину крові (фактору Хагемана).
D. Хімотрипсину
E. Колагенази
325. Мікроелемент мідь є складовою білків Вірна відповідь: А. Церулоплазміну
(металопротеїнів). При порушенні обміну міді Церулоплазмін зв’язує іони міді. Має властивості
виникає хвороба Вільсона (гепато-церебральна ферооксидази – окислює Fe2+ до Fe3+. Це необхідно
дистрофія). Концентрація якого білка зменшується в для зв’язування з тканинним феритином заліза, яке
крові? потім використовується на синтез гему. При
A. Церулоплазміну зниженні вмісту церулоплазміну іони міді виходять
B. Трансферину з судинного русла в тканини, що викликає ураження
C. Феритину печінки, головного мозку та рогівки (хвороба
D. Колагену Вільсона).
E. Глобуліну
326. Жінка 33 років страждає на гепатоцеребральну Вірна відповідь: D. Комплексоутворення
дистрофію (хвороба Вільсона). В крові знижений амінокислот з міддю
вміст церулоплазміну. В сечі різко підвищений вміст Церулоплазмін зв’язує 90% іонів міді плазми. При
амінокислот. Ці зміни в першу чергу обумовлені зниженні вмісту церулоплазміну іони міді
посиленням процесу: вивільнюються і можуть утворювати комплексні
A. Разпаду тканинних білків сполуки з амінокислотами, які в подальшому
50
 B. Синтезу сечовини фільтруються нирками.
C. Переамінування амінокислот
D. Комплексоутворення амінокислот з міддю
E. Глюконеогенезу
327. У хворого 27-ми років виявлено патологічні зміни Вірна відповідь: А. Церулоплазміну
печінки і головного мозку. У плазмі крові різке Хвороба Вільсона-Коновалова
зниження, а в сечі підвищення вмісту міді. Діагноз - (гепатоцеребральна дистрофія, гепато-лентикулярна
хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в дегенерація) пов’язана з порушенням синтезу і
сироватці крові необхідно дослідити для зниженням в крові концентрації церулоплазміну –
підтвердження діагнозу? білку (ферменту), відповідального за транспорт іонів
A. Церулоплазміну міді .
B. Карбоангідрази
C. Ксантиноксидази
D. Лейцинамінопептидази
E. Алкогольдегідрогенази
328. В плазмі крові здорової людини знаходиться десятки Вірна відповідь: С. С-реактивний білок
білків. При патологіях з`являються нові білки, С-реактивний протеїн (глікопротеїн фракції β-
зокрема “білок гострої фази”, а саме: глобулінів, який реагує з С-полісахаридом
A. Фібриноген пневмокока з утворенням преципітатів). Вміст його
B. Протромбін зростає в 100-1000 разів протягом 6-12 годин з
C. С-реактивний білок початку запального процесу.
D. ІмуноглобулінG
E. Імуноглобулін А
329. Жінка 62 років скаржиться на частий біль в області Вірна відповідь: А. Парапротеїнемія
грудної кроківки і хребта, переломи ребер. Лікар Парапротеїнемія – поява в крові структурно
припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з аномальних і функціонально неповноцінних
лабораторних показників буде мати найбільш білкових тіл з групи імуноглобулінів при мієломній
діагностичне значення? і деяких інших хворобах.
A. Парапротеїнемія
B. Гіперальбумінемія
C. Протеїнурия
D. Гіпоглобулінемія
E. Гіпопротеїнемія
330. У хворої 38 років ревматизм в активній фазі. Вірна відповідь: А. С-реактивного білка
Визначення якого з лабораторних показників В активній фазі ревматизму в сироватці крові може
сироватки крові має діагностичне значення при цій зростати рівень білків гострої фази, у тому числі С-
патології? реактивного білку (в 100-1000 разів протягом 6-12
A. С-реактивного білка годин з початку запального процесу).
B. Сечової кислоти
C. Сечовини
D. Креатиніну
E. Трансферину
331. При гострих запальних процесах в плазмі крові Вірна відповідь: С. С-реактивний білок
з’являється "білок гострої фази", визначення якого До білків гострої фази, рівень яких зростає в перші
має діагностичне значення. Цей білок: години гострого запального процессу, відноситься С-
A. Міоглобін реактивний білок.
B. Альбумін
C. С-реактивний білок
D. Гемоглобін
E. Карбгемоглобін
332. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, Вірна відповідь: Е. Білок Бенс-Джонса
що виникала після фізичного навантаження. Клінічне Білок Бенс-Джонса – це білок, який складається з
обстеження виявило анемію та наявність пара- моноклональних легких ланцюгів імуноглобулінів.
протеїну в зоні гама-глобулінів. Який показник у сечі Він циркулює в крові і виділяється з сечею, так як
необхідно визначити для підтвердження діагнозу має невелику молекулярну масу. Приблизно в 60%
мієломи? випадків білок Бенс-Джонса виявляють насамперед у
A. Антитрипсин сечі хворих множинною мієломою.
B. Білірубін
C. Гемоглобін
D. Церулоплазмін
E. Білок Бенс-Джонса
51
 Біохімія печінки
333. У людини порушений синтез сечовини. Про Вірна відповідь: А. Печінки
патологію якого органу це свідчить? Сечовина синтезується печінкою і є кінцевим
A. Печінки продуктом знешкодження аміаку, який утворюється
B. Нирки при розпаді амінокислот, нуклеотидів та інших
C. Мозку азотовмісних речовин.
D. М’язів
E. Сечового міхура
334. В крові хворого визначені залишковий азот і Вірна відповідь: В. Печінки
сечовина. Частка сечовини в залишковому азоті Даний аналіз характерний для захворювання
істотно зменшена. Для захворювання якого органу печінки, в якій відбувається синтез сечовини, що є
характерний даний аналіз? кінцевим продуктом знешкодження аміаку.
A. Нирок
B. Печінки
C. Шлунку
D. Кишечника
E. Серця
335. У юнака 18 років з ураженням паренхіми печінки в Вірна відповідь: С. Аланінамінотрансферази
сироватці крові найвірогідніше буде виявлено АЛТ переважно знаходиться в цитоплазмі
підвищений рівень гепатоцитів. Зростання активності АЛТ в сироватці
A. Креатинкінази крові свідчить про наявність синдрому цитолізу.
B. Лактатдегідрогенази-1 Значне підвищення активності АЛТ вказує на
C. Аланінамінотрансферази ураження печінки.
D. Кислої фосфатази
E. Альфа-амілази
336. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові Вірна відповідь: А. Глікогендепонуючої
після введення адреналіну істотно не змінився. Лікар Спадкові ензимопатії, при яких порушується синтез
припустив порушення в печінці. Про зміну якої чи розпад глікогену, призводять до порушення
функції печінки може йти мова? глікогендепонуючої функції печінки. До таких
A. Глікогендепонуючої захворювань відносяться аглікогенози та
B. Холестериноутворюючої глікогенози.
C. Кетогенної
D. Гліколітичної
E. Екскреторної
337. При жировій інфільтрації печінки порушується Вірна відповідь: В. Метіонін
синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених При жировій інфільтрації печінки підвищується
речовин може посилювати процеси метилювання в синтез тригліцеридів в порівнянні із синтезом
синтезі фосфоліпідів? фосфоліпідів. До ліпотропних речовин, які
A. Аскорбінова кислота попереджають розвиток жирової дистрофії печінки,
B. Метіонін належить метіонін, що приймає участь у синтезі
C. Глюкоза холіну (компоненту фосфотидилхоліну)
D. Гліцерин
E. Цитрат
338. Хворому з метою попередження жирової дистрофії Вірна відповідь: А. S-Аденозилметіонін
печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор S-Аденозилметіонін є донором метильних груп для
метильних груп. Це вірогідно: синтезу холіну (компоненту фосфотидилхоліну)
A. S-Аденозилметіонін шляхом метилування етаноламіну.
B. Холестерин
C. Білірубін
D. Валін
E. Глюкоза
Пігментний обмін – катаболізм гема
339. При укусі отруйної змії у людини може розвинутися Вірна відповідь: В. Білірубін непрямий
гемолітична жовтяниця. Вкажіть показник плазми (некон’югований)
крові, який зростає у потерпілого в першу чергу. Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця - результат
A. Білірубін прямий (кон’югований) інтенсивного гемолізу еритроцитів і, відповідно,
B. Білірубін непрямий (некон’югований) надмірного утворення непрямого білірубіну.
C. Сечова кислота Причиною є спадкові або набуті гемолітичні анемії
D.Сечовина
E. Вільні амінокислоти
340. У хворого після переливання крові спостерігається Вірна відповідь: С. Гемолітична
52
 жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця -
підвищено рівень загального та непрямого результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і,
білірубіну, у сечі підвищено рівень уробіліну, у калі - відповідно, надмірного утворення непрямого
стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого? білірубіну. Причиною є: спадкові або набуті
A. Обтураційна гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в
B. Спадкова сироватці крові у хворих з гемолітичною
C. Гемолітична жовтяницею може сягати до 100-170 мкМ/л). В
D. Паренхіматозна печінці непрямий білірубін перетворюється в
E. Жовтяниця новонароджених прямий, який поступає в кишечник і посилює темне
забарвлення калу. Головна ознака гемолітичної
жовтяниці - підвищення вмісту в сироватці крові
непрямого білірубіну.
341. У юнака 20 років діагностовано спадковий дефіцит Вірна відповідь:
УДФ-глюкуронілтрансферази. Підвищення якого А. Непрямого (некон’югованого) білірубіну
показника крові підтверджує діагноз? Хвороба Жильбера – порушення синтезу УДФ-
A. Непрямого (некон’югованого) білірубіну глюкуронілтрансферази і здатності гепатоцитів до
B. Прямого (кон’югованого) білірубіну поглинання білірубіну з крові. Для хвороби
C. Уробіліну характерне зниження активності (недостатність)
D. Стеркобіліногену УДФ-глюкуронілтрансферази. Гіпербілірубінемія
E. Тваринного індикану виникає за рахунок непрямого білірубіну.
Жовтяниця добре піддається лікуванню
фенобарбіталом.
342. Для лікування жовтяниць показано призначення Вірна відповідь:
барбітуратів, які індукують синтез УДФ- А. Прямого (кон’югованого) білірубіну
глюкуронілтрансферази. Лікувальний ефект при У ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів
цьому обумовлений утворенням: білірубін кон’югується з глюкуроновою кислотою (з
A. Прямого (кон’югованого) білірубіна УДФ-глюкуронатом), утворюючи розчинний у воді
B. Непрямого (некон’юговано) білірубіна продукт – моно- або диглюкуронід білірубіну
C. Білівердина (кон’югований, або прямий білірубін). Він є
D. Протопорфирина гідрофільним та малотоксичним. Каталізують цей
E. Гема процес УДФ–глюкуронілтрансферази. Індукторами
синтезу УДФ-глюкуронілтрансфераз є такі лікарські
препарати, як фенобарбітал.
343. У новонародженого фізіологічна жовтяниця. Рівень Вірна відповідь:
вільного білірубіну в крові значно перевищує норму. Е. УДФ-глюкуронілтрансферази
Нестачею якого ферменту це обумовлено? Поширений різновид гемолітичної жовтяниці -
A. Гемоксигенази «фізіологічна жовтяниця» новонароджених, що
B. Трансамінази спостерігається в перші дні життя дитини. Причиною
C. Ксантиноксидази підвищення концентрації непрямого білірубіну в
D. Аденозиндезамінази крові є прискорений гемоліз і тимчасова
E. УДФ-глюкуронілтрансферази недостатність функції білків та ферментів печінки,
відповідальних за поглинання, кон’югацію і секрецію
білірубіну. У новонароджених знижена активність
УДФ-глюкуронілтрансферази.
344. У доношеного новонародженого жовте забарвлення Вірна відповідь:
шкіри та слизових оболонок. Ймовірною причиною А. УДФ- глюкуронілтрансферази
такого стану може бути тимчасова нестача ферменту: Див. Тест № 343
A. УДФ-глюкуронілтрансферази
B.Уридинтрансферази
C. Гемсинтетази
D. Гемоксигенази
E. Білівердинредуктази
345. Пацієнт звернувся до клініки зі скаргами на загальну Вірна відповідь: Е. Механічна жовтяниця
слабість, ниючі болі в животі, поганий апетит, з Механічна або обтураційна (підпечінкова)
підозрою на жовтяницю. У сироватці крові знайдено жовтяниця розвивається при порушенні виділення
77,3 мкМ/л загального і 70,76 мкМ/л кон’югованого жовчі в дванадцятипалу кишку внаслідок закупорки
білірубіну. Який найбільш імовірний вид жовтяниці? жовчних проток при жовчнокам’яній хворобі,
A. Гемолітична жовтяниця пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не
B. Гострий гепатит надходить в кишечник, хоча гепатоцити
C. Цироз печінки продовжують його виробляти. Частина білірубіна
D. Обтураційна жовтяниця виходить у кров. Тому в сироватці крові різко
53
 E. Механічна жовтяниця зростає вміст кон’югованого (прямого) білірубіну.
Норма білірубіну: загальний 8,5-20,5 мкМ/л;
Прямий – 0-5 мкМ/л; непрямий – 8,5-20,5 мкМ/л
346. У жінки 46 років, що страждає на жовчно-кам’яну Вірна відповідь: В. Кон’югованого білірубіну
хворобу, розвинулась жовтяниця. При цьому сеча Механічна або обтураційна (підпечінкова)
стала темно-жовтого кольору, а кал - знебарвлений. жовтяниця розвивається при порушенні виділення
Концентрація якої речовини в сироватці крові зросте жовчі в дванадцятипалу кишку, внаслідок закупорки
в найбільшій мірі: жовчних протоків при жовчнокам’яній хворобі,
A. Вільного білірубіну пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не
B. Кон’югованого білірубіну надходить в кишечник, хоча гепатоцити
C. Білівердину продовжують його виробляти. Оскільки білірубін не
D. Мезобілірубіну потрапляє в кишечник, то кал стає безбарвним
E. Уробіліногену (ахолічним). В той же час частина білірубіну
виходить у кров - різко зростає вміст кон’югованого
(прямого) білірубіну. Частина білірубіну з крові
переходить в сечу, яка набуває оранжево-
коричневого кольору (сеча кольору “пива”).
Ксенобіотики, ендогенні метаболіти
347. Універсальною біологічною системою окислення Вірна відповідь: А. Цитохром Р 450
неполярних сполук (багато лікарських засобів, Перша фаза метаболізму ксенобіотиків відбувається
токсичних сполук), стероїдних гормонів, в ендоплазматичному ретикулумі “бар’єрних”
холестерину являється мікросомальне окислення. органів, які стоять на шляху проникнення
Який цитохром входить до складу оксигеназного ксенобіотиків в організм. Найбільш потужною є
ланцюгу мікросом? система цитохрому Р450, яку ще називають
A. Цитохром Р 450 мікросомальною монооксигеназною системою. Вона
B. Цитохром а3 включає кілька білків, об’єднаних у 2 електронно-
C. Цитохром в транспортні ланцюги, в яких цитохром Р450 є
D. Цитохром c головним діючим елементом. Він безпосередньо
E. Цитохром а передає електрони на молекулу кисню і є
монооксигеназою, тобто ферментом, що впроваджує
в субстрат один атом кисню з двохатомної його
молекули .
348. При дослідженні перетворення харчового барвника Вірна відповідь: С. Цитохром Р-450
було встановлено, що знешкодження цього Мікросомальна монооксигеназна система
ксенобіотика відбувається тільки в одну фазу – (мікросоми це тільця які утворюються з мембран
мікросомального окислення. Назвіть компонент цієї ендоплазматичного ретикулуму в процесі
фази. гомогенізації тканин) включає кілька білків,
A. Цитохром с об’єднаних у два електронно-транспортні ланцюги, в
B. Цитохром в яких цитохром Р450 є головним діючим елементом.
C. Цитохром Р-450
D. Цитохром а
E. Цитохромоксидаза
349. У чоловіка 32 років з ураженням печінки при Вірна відповідь: С. Гіпурової кислоти
проведенні проби Квіка на детоксикаційну здатність Гіпурова кислота утворюється в печінці при
спостерігали низький рівень в сечі: взаємодії бензойної кислоти з гліцином. Екскреція
A. Бензоату натрію гіпурової кислоти може зростати при
B. Оксипроліну посиленнігниття білків у кишечнику.
C. Гіпурової кислоти Для оцінки детоксикаційної функції печінки
D. Креатинину проводять пробу Квіка-Пителя, в ході якої ви-
E. Амінокислот значають вміст гіпурової кислоти в сечі після
введення стандартної дози бензоату натрію.
350. У пацієнта цироз печінки. Дослідження якої Вірна відповідь: С. Гіпурової кислоти
речовини, що екскретується з сечею, може Див. Тест № 349.
характеризувати стан антитоксичної функції
печінки?
A. Креатиніну
B. Амонійних солей
C. Гіпурової кислоти
D. Сечової кислоти
E. Амінокислот

54
351. У хворої 43 років, прооперованої з приводу "гострого Вірна відповідь: А. Посилення гниття білків у
живота", сеча має коричневий колір, кількість кишечнику
індікану в сечі різко зросла. Цей показник свідчить Індикан (калієва сіль індоксилсірчаної кислоти)
про: утворюється в печінці при знешкодженні індолу
A. Посилення гниття білків у кишечнику (продукт гниття амінокислоти триптофану під дією
B. Зниження інтенсивності орнітинового циклу мікроорганізмів товстого кишечника). Його
C. Зниження клубочкової фільтрації нирок екскреція зростає при посиленні процесів гниття в
D. Активацію процесів дезамінування кишечнику.
E. Інгібування глюконеогенезу
352. В лікарню поступив хворий зі скаргами на здуття Вірна відповідь: Е. Індол
живота, діарею, метеоризм після вживання білкової Індол та скатол є продуктами гниття амінокислоти
їжі, що свідчить про порушення травлення білків та триптофану під дією мікроорганізмів товстого
їх посиленого гниття. Вкажіть, яка з перерахованих кишечника. При посиленні процесів гниття в
речовин є продуктом цього процесу в кишечнику. кишечнику їх рівень в крові може зростати.
A. Путресцин
B. Білірубін
C. Кадаверин
D. Агматин
E. Індол
353. У хворої 63 років внаслідок крововиливу в Вірна відповідь: В. Індол
шлунково-кишковий тракт білки крові виявилися Див. Тест № 352.
доступними для дії мікроорганізмів кишечника,
тобто піддалися гниттю. Виберіть з перера-хованих
речовин продукт, концентрація якого збільшилась у
даної хворої:
A. Креатин
B. Індол
C. Ціанкобаламін
D. Тіамін
E. Триптофан
Біохімія м’язів
354. У хворого спостерігається атонія м’язів. Назвіть Вірна відповідь:D. Креатинфосфокіназа
фермент м’язової тканини, активність якого може М’язові клітини для енергозабезпечення
бути знижена при такому стані: використовують макроергічну сполуку
A. Глутамінтрансфераза креатинфосфат. При атонії м’язів, коли зменшується
B. Амілаза інтенсивність енергопостачаючих процесів,
C. Транскетолаза знижується активність креатинфосфокінази –
D. Креатинфосфокіназа ферменту синтезу креатинфосфат.
E. Каталаза
355. Хвора 46-ти років довгий час страждає Вірна відповідь: В. Креатинфосфокінази
прогресуючою м’язовою дистрофією (Дюшена). Для м’язової дистрофії Дюшена типовим є раннє (з
Зміни рівня якого ферменту крові є діагностичним 5 дня життя) збільшення активності креатин-
тестом? фосфокінази в крові (у 30-50 разів вище норми).
A. Лактатдегідрогенази
B. Креатинфосфокінази
C. Піруватдегідрогенази
D. Глутаматдегідрогенази
E. Аденілаткінази
356. У відділення травматології надійшов хворий з Вірна відповідь: Е. Креатинін
розтрощенням м’язової тканини. Який біохімічний При травматичному пошкодженні м’язів у кров
показник сечі при цьому буде збільшений: вивільнюється велика кількість креатиніну
A. Сечова кислота (креатинінемія), що супроводжується
B. Загальні ліпіди креатинінурією
C. Глюкоза
D. Мінеральні солі
E. Креатинін
357. Хворому з підозрою на діагноз “прогресуюча м’язова Вірна відповідь: С. Креатин
дістрофія” зроблений аналіз сечі. Яка сполука у сечі При м’язових дістрофіях порушується забезпечення
підтверджує діагноз даного пацієнта? м’язів креатином та його фосфорилування, що
A. Порфирін супроводжується креатинемією і креатинурією.
B. Колаген
55
 C. Креатин
D. Міоглобін
E. Кальмодулін
358. Хворий 50-ти років звернувся до клініки зі скаргами Вірна відповідь: Е. Гіпокаліємія
на загальну слабість, втрату апетиту, аритмію. Гіпокаліємія (нестача калію в крові < 3,6 мМ/л)
Спостерігається гіпотонія м'язів, мляві паралічі, зустрічається при недостатньому його надходженні
послаблення перистальтики кишечника. Причиною або посиленій втраті, наприклад, при поліурії,
такого стану може бути: проносах, гіперальдостеронізмі. Супроводжується
A. Гіпонатріємія м'язовими судомами, перебоями в роботі серця,
B. Гіпопротеінемія алкалозом.
C. Гіперкаліємія
D. Гіпофосфатемія
E. Гіпокаліємія
359. У хворого 35 років, який часто вживає алкоголь, на Вірна відповідь:С. Калію
фоні лікування сечогінними засобами виникли Клінічна картина відповідає ознакам гіпокаліємії, що
м'язова і серцева слабість, блювота, діарея, АТ - часто виникає при використанні діуретиків.
100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є
посилене виділення з сечею:
A. Хлору
B. Натрію
C. Калію
D. Кальцію
E. Фосфатів
360. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість Вірна відповідь: В. Піруват
метаболітів окислення глюкози. Назвіть один з них, В анаеробному гліколізі безпосереднім
що безпосередньо перетворюється в лактат. попередником в утворенні лактату є піровиноградна
A. Оксалоацетат кислота. Каталізує це перетворення фермент
B. Піруват лактатдегідрогеназа.
C. Гліцерофосфат
D. Глюкозо-6-фосфат
E. Фруктозо-6-фосфат
361. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура Вірна відповідь: В. Аеробний гліколіз
тренованої людини використовує глюкозу для За умов достатнього надходження кисню найбільш
отримання енергії АТФ для м'язового скорочення. ефективним та економічним шляхом отримання
Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих енергії для працюючих м’язів є аеробне
умовах. розщеплення глюкози
A. Анаеробний гліколіз
B. Аеробний гліколіз
C. Глікогеноліз
D. Глюконеогенез
E.Глікогенез
362. Під час бігу на короткі дистанції у нетренованої Вірна відповідь: В. Лактату
людини виникає м'язова гіпоксія. До накопичення При інтенсивному фізичному навантаженні в м’язах
якого метаболіту в м'язах це призводить? нетренованої людини виникає дефіцит кисню і, як
A. Кетонових тіл наслідок, активується анаеробний гліколіз, кінцевим
B. Лактату метаболітом якого є лактат.
C. Ацетил-KoA
D. Глюкозо-6-фосфату
E. Оксалоацетату
Сполучна тканина
363. Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше Вірна відповідь: Е. Колагена
з’явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, При ревматизмі страждають колагенові волокна,
почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз вони руйнуються під впливом різних токсинів, при
ревматоїдний артрит. Однією з причин цього цьому порушується колагенова структура, що
захворювання є зміна в структурі білка сполучної сприяє генералізації ревматичного процесу.
тканини:
A. Тропоніну
B. Муцину
C. Міозину
D. Овоальбуміну
E. Колагену
56
364. Хвора 36-ти років страждає на колагеноз. Збільшення Вірна відповідь: С. Оксипроліну
вмісту якого метаболіту найбільш вірогідно буде Колагеноз - захворювання, при якому
встановлено у сечі? спостерігається, зазвичай прогресуюче, ураження
A. Креатиніну сполучної тканини; особливо колагенових волокон.
B. Iндикану Руйнування волокон супроводжується вивільненням
C. Оксипроліну амінокислот оксипроліну та оксилізину, які
D. Сечовини виділяються з сечею.
E. Уробіліногену
365. У сечі хворого виявлено оксипролін і пролін в Вірна відповідь: С. Колагену
підвищених концентраціях. Порушення метаболізму Оксипролін і пролін є одними з основних
якого білка можна припустити у хворого? амінокислот, які входять у структуру білка сполучної
A. Міозину тканини колагену. Тому виявлення цих амінокислот
B. Гемоглобіну у сечі може вказувати на порушення метаболізму
C. Колагену колагену.
D. Фібриногену
E. Протромбіну
366. У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення Вірна відповідь: А. Сіалових кислот
активності гіалуронідази. Визначення якого При деяких запальних захворюваннях (напр.
біохімічного показника сироватки крові дозволить ревматизмі) спостерігається підвищення активності
підтвердити припущення про патологію сполучної гіалуронідази, що призводить до посиленого
тканини? розпаду гіалуронової кислоти і вивільнення
A. Сіалових кислот аміноцукрів, у тому числі, сіалових кислот, рівень
B. Білірубіну яких у крові зростає.
C. Сечової кислоти
D. Глюкози
E. Галактози
367. До косметолога звернувся пацієнт з для позбавлення Вірна відповідь: Е. Гіалуронова кислота
від татуювання на плечі. Яка речовина, що міститься Гіалуронова кислота входить до складу шкіри,
у сполучній тканині, обмежує поширення барвника високий її вміст у позаклітинному матриксі відіграє
та робить можливим такий «живопис»? важливу роль в гідродинаміці та процесах міграції в
A. Еластин тканині.
B. Гама-глобулін
C. Фібронектин
D. Гепарин
E. Гіалуронова кислота
368. Після загоєння рани утворився рубець. Яка речовина Вірна відповідь: В. Колаген
є основним компонентом цього різновиду сполучної Основним компонентом рубцевої тканини є білок
тканини? сполучної тканини колаген – фібрилярний білок,
A. Еластин синтез якого посилюється при загоєнні ран і
B. Колаген утворенні рубців.
C. Гіалуронова кислота
D. Хондроїтинсульфат
E. Кератансульфат
369. При остеолатеризмі зменшується міцність колагена, Вірна відповідь: D. Лізилоксидази
що обумовлено зменшенням утворення поперечних Утворення поперечних ковалентних зв’язків
зшивок в колагенових фібрилах. Причиною цього є –“зшивок” у колагенових фібрилах відбувається під
зниження активності: дією ферменту лізилоксидази, яка містить мідь та
A. Колагенази піридоксальфосфат. Лізилоксидаза окислює залишки
B. Лізилгідроксилази лізину в колагені з утворенням піридинових зшивок.
C. Пролілгідроксилази При зниженні активності цього ферменту
D. Лізилоксидази зменшується міцність колагену, що може викликати
E. Моноамінооксидази розвиток ряду захворювань.
Остеолатеризм – ідіопатичний сколіоз.
370. Як антикоагулянти використовуються різноманітні Вірна відповідь: А. Гепарин
речовини, в тому числі природний полісахарид, а Прямий антикоагулянт гепарин відноситься до
саме: сімейства глікозаміногліканів. Це сульфатований
A. Гепарин гетерополісахарид, негативно заряджений. Його
B. Гіалуронова кислота молекула представлена полісахаридними ланцюгами,
C. Дерматансульфат зв’язаними із загальним білковим ядром. Гепарин
D. Хондроітинсульфат разом з антитромбіном ІІІ блокує активність
E. Декстран тромбіну
57
371. Захисна функція слини зумовлена декількома Вірна відповідь: Е. Лізоцим
механізмами, в тому числі наявністю ферменту, який Одним з ферментів слини є лізоцим (мурамідаза) –
має бактерицидну дію і розщеплює полісахаридний антибактеріальний агент, фермент класу гідролаз, що
комплекс оболонки стафілококів, стрептококів. Цей руйнує клітинні стінки бактерій шляхом гідролізу
фермент пептидоглікану клітинної стінки бактерій муреіну
A. Бета-глюкуронідаза
B. Альфа-амілаза
C. Оліго-1,6-глюкозидаза
D. Колагеназа
E. Лізоцим
372. У хворого, що страждає стрептококовою інфекцією, Вірна відповідь: Е. Посилений фібріноліз
розвинувся геморагічний діатез. Яка причина Фібріноліз – це ферментативне розщеплення
підвищеної кровоточивості? фібрину кров’яного згустку. Першим етапом
A. Нестача вітаміну С фібринолізу є утворення з неактивного проферменту
B. Нестача вітаміну А плазміногену активного плазміну . В цьому процесі
C. Збільшення кількості калікреїну в плазмі крові беруть участь тканинні лізокінази, а також
D. Збільшення кількості гепарину в плазмі крові стрептокіназа. За звичайних умов вона в крові
E. Посилений фібріноліз відсутня. Однак при стрептококовій інфекції
можливо її утворення у великих кількостях, що може
призвести до посиленого фібрінолізу і розвитку
геморагічного діатезу

58
 ФЕРМЕНТИ
Ферменти широко використовують у фармації як Ферменти (біологічні каталізатори)
лікарські препаратів. Яка основна відмінність застосовують як фармокологічні препарати.
ферментів від небіологічних каталізаторів? Який механізм дії ферментів у реакціях?
*A.Висока специфічність дії та селектичність A. Змінюють константу шводкості реакції
B. Висока універсальність B. Інгібують процес реакції
C. Мала універсальність C. Змінюють порядок реакції
D. Висока дисперсність *D. Знижують енергію активації реакції
E. Висока гомогенність E. Підвищують енергію активації реакції
Дегiдрогенази - це ферменти, якi вiдщеплюють атоми Визначення ізоформ лактатдегідрогенази
гiдрогену вiд субстрату. До якого класу ферментiв використовують у диференціальній діагностиці
вiдноситься лактатдегiдрогеназа? патологічних станів. За якою властивістю
*А. Оксидоредуктази B. Трансферази розділяють ізоформи ЛДГ? А. Гідрофільність
C. Гiдролази D. Iзомерази В. Гідрофобність *С. Електрофоретична
E. Лiпази рухомість D. Розчинність Е. Небілкові
компоненти
В клінічній практиці для фракціонування білків Під час шлункової секреції протеолітичні
сироватки крові та інших біорідин застосовують ферменти виділяються у вигляді проферментів.
метод висолювання. Які сполуки використовуються Який фермент активується хлоридною
з цією метою? А. Детергенти В. Кислоти *С. Солі кислотою? А. Трипсин В. Хімотрипсин
лужних металів D. Луги Е. Солі важких металів С. Амілаза *D. Пепсин Е. Ліпаза
Iони важких металiв дуже токсичнi. Вони блокують У медичній практиці застосовують
SH-групи, що входять до активного центру фармпрепарати, які містять ртуть, миш’як. За
ферментiв. До якого типу належить механiзм їх яким типом відбувається інгібування
iнгiбування? біохімічних процесів дією цих металів?
*A. Неконкурентне B. Алостеричне A. Алостеричне B. Конкурентне
C. Конкурентне D. Безконкурентне *C. Неконкурентне D. Безконкурентне
E. Субстратне E. Зворотне
Для проникнення в тканини органiзму патогенні Перетворення сукцинату в фумарат каталізує
мiкроорганiзми продукують рiзноманiтнi ферменти. сукцинатдегідрогеназа. Який конкурентний
Виберiть цi ферменти серед перерахованих: інгібітор гальмує активність цього ферменту?
*A. Гiалуронiдаза, лецитиназа B. Лiаза, лiгаза А. Піровиноградна кислота В. Яблучна кислота
C. Трансфераза, нуклеаза D. Оксидаза, каталаза С. Щавлевооцтова кислота *D. Малонова
E. Естераза, протеаза кислота Е. Фумарова кислота
Сульфаніламіди використовують як бактеріо- У медичній практиці використовують сульфа-
статичні засоби. Механізм їх протимікробної дії ніламідні препарати, які є конкурентними
грунтується на їх структурній подібності з: інгібіторами ферменту фолатсинтази. Синтез
А. Антибіотиками *В. Пара-амінобензойною якого вітаміну при цьому блокується?
кислотою C. Глутаміновою кислотою А. Тіаміну В. Аскорбінової кислоти
D. Фолієвою кислотою Е. Нуклеїновою кислотою *С. Фолієвої кислоти D. Рибофлавіну
Е. Лінолевої кислоти
У медичній практиці використовують сульфа- Сульфаніламіди пригнічують ріст і
ніламідні препарати, які є конкурентними розмноження бактерій. В основі механізму їх
інгібіторами ферменту фолатсинтази. Синтез якого дії лежить порушення синтезу кислоти:
вітаміну при цьому блокується? А. Тіаміну А. Нікотинова В. Ліпоєва С. Пантотенова
В. Аскорбінової кислоти *С. Фолієвої кислоти D. Пангамова *Е. Фолієва
D. Рибофлавіну Е. Лінолевої кислоти
Для лiкування онкохворого використовувався У синтезі пуринових нуклеотидів беруть участь
аналог УМФ-5 фторурацил, який блокує синтез деякі амінокислоти, похідні вітамінів, фосфорні
тимiдину. Активнiсть якого ферменту він гальмує? ефіри рибози. Коферментна форма якого
*A. Тимiдилатсинтаза вітаміну є переносником одновуглецевих
B. Тимiдинфосфорилаза фрагментів в цьому синтезі?
C. Аденозиндезамiназа
D. Дигiдрооротатдегiдрогеназа
E. Рибонуклеотидредуктаз
Протипухлинний фармпрепарат метотрексат є
структурним аналогом фолієвої кислоти. Механізм
дії цього препарату полягає в інгібуванні ферменту:
А. Ксантиноксидаза
*В. Дигідрофолатредуктаза
С. Лактатдегідрогеназа
D. Креатинкіназа
Е. Гексокіназа
У хворого гострий панкреатит. Для уникнення
аутолізу підшлункової залози застосовують:
А. Трипсиноген *В. Інгібітори протеолітичних
ферментів С. Сульфаніламідні препарати
D. Інсулін Е. Антибіотики
Прозерин застосовується для лiкування мiастенiй та
iнших захворювань м’язової системи. Цей препарат
є конкурентним iнгiбiтором ферменту:
*A. Ацетилхолiнестераза
B. Сукцинатдегiдрогеназа
C. Лактатдегiдрогеназа
D. Цитратсинтаза
E. Аргiназа
У хворих на алкоголізм часто спостерігаються
розлади функцій ЦНС – втрата пам’яті, психози.
Викликає вказані симптоми дефіцит вітаміну В1.
Порушення утворення якого коферменту може
спричинити ці симптоми?
А. Коензиму А *В. Тіамінпірофосфату
С. НАД D. ФАД Е. Піридоксальфосфату
Вітамін В6 входить до складу коферменту
піридоксальфосфату (ПАЛФ). Які реакції
протікають за участю ПАЛФ?
А. Синтез стероїдних гормонів і холестеролу
В. Синтез кетонових тіл і жовчних кислот
*С. Декарбоксилювання і трансамінування
амінокислот
D. Синтез нуклеїнових кислот і фосфоліпідів
Е. Синтез жовчних кислот і холестеролу
Авідін є сильним специфічним інгібітором
біотинових ферментів. Яка з нижчеприведених
реакцій буде блокуватися при додаванні авідіну до
клітинного гомогенату?
*A. Піруват-----Оксалоацетат
B. Глюкоза-----Піруват
C. Оксалоацетат-----Глюкоза
D. Глюкоза-----Рибозо-5-фосфат
E. Лактат-----Піруват
У сироватці крові хворого визначено підвищену
активність ізоформи ЛДГ1. В якому органі
локалізований патологічний процес?
*A. Фолієва кислота D. Рибофлавін
B. Пантотенова кислота E. Піридоксин
C. Нікотинова кислота
Для лікування подагри використовують
алопуринол. Механізм дії алопуринолу?
*А. Конкурентний інгібітор ксантиноксидази
В. Інгібітор синтезу пуринових нуклеотидів
С. Кофермент ксантиноксидази
D. Активатор ксантиноксидази
Е. Активатор катаболізму пуринових
нуклеотидів
Пацієнту призначено конкурентний інгібітор
ацетилхолінестерази. Назвіть його:
А. Аспірин *B. Прозерин C. Алопуринол
D. Диклофенак натрію E. Індометацин
Пацiєнту призначено препарат L-карнiтину.
Трансмембранне перенесення якої з
перелiчених речовин забезпечує цей препарат?
*A. Вищi жирнi кислоти
B. Амiнокислоти
C. Пуриновi нуклеотиди
D. Пiримiдиновi нуклеотиди
E. Глюкоза
У хворого порушений енергетичний обмін –
сповільнення процесів окиснення та утворення
АТФ, у крові знижений вміст метаболітів циклу
Кребса. Який продукт обміну є конкурентним
інгібітором сукцинатдегідрогенази?
*A. Малонат B. Малат C. Аспартат
D. Глутамат E. Цитрат
Хворому призначено гiдразид iзонiкотинової
кислоти (антивiтамiн вiтамiну PP).
Недостатнiсть синтезу якого коферменту
спостерiгається у данного пацiєнта?
*A. НАД+
B. ФАД
C. ФМН
D. КоА-SH
E. ТПФ
У немовляти спостерігаються епілептиформні
судоми, викликані дефіцитом вітаміну В6. Це
спричинено зменшенням у нервовій тканині
гальмівного медіатора - γ-аміномасляної
кислоти. Активність якого ферменту знижена
при цьому? *A. Глутаматдекарбоксилаза
B. Аланінамінотрансфераза
C. Глутаматдегідрогеназа
D. Піридоксалькіназа E. Глутаматсинтетаза
При обстеженні хворого встановлено діагноз
алкаптонурія. Дефіцитом якого ферменту
зумовлена ця патологія?
А. Печінка А. Моноамінооксидази
*В. Серце В. Тирозингідроксилази
С. Нирка С. Тирозинази
D. Шлунок D. Фенілаланінгідроксилази
Е. М’язи *Е. Оксидази гомогентизинової кислоти
До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на сонячні У кровi хворого при обстеженнi виявлено
опіки, зниження гостроти зору. Волосся, шкіра і пiдвищений вмiст ферментiв: креатинкiнази
очі не мають пігментації. Встановлено діагноз (MB-iзоформа), АсАТ, і ЛДГ1, 2. Яку патологiю
альбінізм. Дефіцит якого ферменту має місце? слiд насамперед припустити у цьому випадку?
А. Гексокіназа В. Аргіназа *С. Тирозиназа *A. Iнфаркт мiокарда B. М’язова дистрофiя
D. Гістидиндекарбоксилаза Е. Карбоангідраза C. Цироз печiнки D. Ураження центральної
нервової системи E. Панкреатит
Хворий скаржиться на біль оперізуючого характеру При обробці ран, що кровоточать, пероксидом
в епігастрії. При обстеженні виявлено підвищений водню, відбувається його розкладання одним з
вміст діастази в сечі, неперетравлений жир у калі. ферментів крові. Оберіть цей фермент.
Для якої патології найбільш характерні вказані *А. Каталаза В. Цитохромоксидаза
явища? А. Інфекційний гепатит В. Гастрит С. Аспартатамінотрансфераза
С. Ентероколіт D. Гострий апендицит D. Моноамінооксидаза Е. Лактатдегідрогеназа
*Е. Гострий панкреатит
У хворого після опіків залишились келоїдні рубці. Для розсмоктування рубцiв пiсля опiкiв та
Який ферментний фармпрепарат застосовується операцiй, а також гематом, в клiнiцi
для їх розсмоктування? використовується препарат лiдаза. Що
*A. Лідаза B. Стрептокіназа розщеплює даний фермент? A. Гепарин
C. Галактозидаза D. Нігедаза *B. Гiалуронова кислота C. Хондроїтин-4-
E. Аспарагіназа сульфат D. Кератансульфат E. Дерматансульфат
Фiбринолiтичнi лiкарськi засоби здатнi розчиняти в При ліцуванні гнійних ран використовують
органiзмi людини вже утворенi тромби. Який пов’язки з імобілізованим на них ферментом, а
фармацевтичний препарат має фiбринолiтичну саме:
активнiсть? *A. Стрептокiназа B. Фенобарбiтал А. Каталаза В. Лужна фосфатаза
C. Вiкасол D. Рибофлавiн E. Iзонiазид *С. Трипсин D. Кисла фосфатаза Е. Аргіназа
ТКАНИННЕ ДИХАННЯ
Внаслідок процесу дихання до організму Під час електронної мікроскопії в клітині
надходить кисень. В яких органелах клітини за зафіксовано деструкцію мітохондрій. Про
участю кисню відбуваються процеси порушення яких процесів це свідчить?
окислювального фосфорилювання? A. Синтез жирів *B. Синтез АТФ
*A. Мітохондрії B. Ядро C. Біосинтез білків
C. Рибосоми D. Ендоплазматичний ретикулюм D. Синтез нуклеїнових кислот
E. Лізосоми E. Гліколіз
При декарбоксилюванні глутамату утворюється Авідін є сильним специфічним інгібітором
нейромедіатор гамма-аміномасляна кислота біотинових ферментів. Яка з нижчеприведених
(ГАМК). При розпаді ГАМК перетворюється у реакцій буде блокуватися при додаванні авідіну
метаболіт циклу лимонної кислоти, яким є: до клітинного гомогенату? *A. Піруват
*A. Сукцинат B. Лимонна кислота Оксалоацетат B. Глюкоза Піруват
C. Малат D. Фумарат C. Оксалоацетат Глюкоза D. Глюкоза Рибозо-
E. Оксалоацетат 5-фосфат E. Лактат Піруват
При патологічних процесах, які супроводжуються По приїзді групи експертів на місце злочину
гіпоксією, відбувається неповне відновлення виявлено тіло без ознак життя. В ході
молекули кисню в дихальному ланцюзі і дослідження крові загиблого виявлена велика
накопичення пероксиду водню. Вкажіть фермент, концентрація іонів ціанової кислоти.
який забезпечує його руйнування: *A. Каталаза Інгібування якого комплексу дихального
B. Цитохромоксидаза C. Сукцинатдегідрогеназа ланцюга мітохондрій стало причиною смерті?
D. Аконітаза E. Кетоглутаратдегідрогеназа *A. IV B. І C. II D. III E. V
 Первинним акцептором водню при тканинному Відомо, що деякі сполуки роз’єднують
диханні виступають піридинзалежні дегідрогенази. тканинне дихання і окисне фосфорилювання.
Який вітамін необхідний для утворення НАД? Яка речовина має такі властивості?
А. В6 *В. РР С. С D. В1 Е. В2 *А. 2,4-динітрофенол В. Молочна кислота
С. Чадний газ D. Антиміцин А Е. Ацетил-КоА
Пацієнт прийняв велику дозу снодійного ряду Деякі похідні барбітурової кислоти здатні
барбітуратів (амітал), який є інгібітором НАД- пригнічувати дихальний ланцюг. Це:
залежної дегідрогенази дихального ланцюга. Який А. Стрептоцид В. Авікасол
процес порушиться в рганізмі? *A. Синтез АТФ С. Пеніцилін D. Левоміцетин
B. Синтез меланіну C. Синтез амінокислот *Е. Амінобарбітал
D. Синтез ліпідів E. Синтез аміаку
В експериментi застосували препарат, який В анаеробному глiколiзi АТФ синтезується
пригнiчує синтез АТФ в клiтинi. Який вид шляхом субстратного фосфорилювання, в якому
трансмембранного транспорту буде порушено? використовується енергiя iнших макроергiчних
*A. Активний транспорт B. Дифузiя сполук. Вкажить таку сполуку:
C. Осмос D. Фiльтрацiя E. Пiноцитоз *A. Фосфоенолпiруват B. Глюкозо-6-фосфат
C. Лактат D. Пiруват E. Глюкоза
У пацiєнта пiсля введення йому великих доз Процес окиснювального фосфорилювання - це
тироксину пiдвищилася температура тiла. головний шлях бiосинтезу АТФ в органiзмi
Гiпертермiя в даному випадку зумовлена людини. В якiй органелi клiтини локалiзована
роз’єднанням процесiв бiологiчного окиснення та: АТФ-синтетаза?
*A. Окиснювального фосфорилювання *A. Мiтохондрiя
B. Окиснювального дезамiнування амiнокислот B. Лiзосома
C. Пероксидного окиснення лiпiдiв C. Ядро
D. Окиснювального декарбоксилювання пiрувату D. Апарат Гольджi
E. β-окиснення жирних кислот E. Мiкросома
Хворому туберкульозом призначено антибіотик Спадковi дефекти глутатiонпероксидази в
олігоміцин. Який процес гальмує цей препарат в еритроцитах призводять до гемолiтичної анемiї.
мітохондріях? Порушення якого процесу має мiсце?
А. Субстратне фосфорилювання *A. Знешкодження активних форм кисню
*В. Окисне фосфорилювання B. Анаеробний глiколiз
С. Перекисне окиснення ліпідів C. Метаболiзм пуринових нуклеотидiв
D. Мікросомальне окиснення D. Цикл лимонної кислоти
Е. Окислювальне декарбоксилування E. Окиснення жирних кислот
МЕТАБОЛІЗМ ВУГЛЕВОДІВ
Хворому після операції призначений глікозамін- Хворому на інфаркт міокарда ввели
глікан, якому властива антикоагулянтна дія. Це: антикоагулянт прямої дії, а саме:
*A. Гепарин B. Кератансульфат А. Вікасол В. Тромбін *С. Гепарин
C. Гіалуронова кислота D. Хондроїтин-6-сульфат D. Кальцію глюконат Е. Неодикумарин
E. Хондроїтин-4-сульфат
У хворого на гострий інфаркт міокарда Протеоглікани в організмі виконують
проводилась антикоагулянтна терапія. Оберіть різноманітні функції. Який гетерополісахарид
сполуку з антикоагулянтною дією: використовується в медичній практиці як
*A. Гепарин B. Кератансульфат антикоагулянт? А. Кератансульфат
C. Гіалуронова кислота D. Хондроїтинсульфат В. Гіалуронова кислота *С. Гепарин
E. Дерматансульфат D. Дерматансульфат Е. Хондроітинсульфат
Амілолітичні ферменти каталізують гідроліз оліго- В реакцію гідроліза не вступає:
і полісахаридів. Вони діють на хімічний зв’язок? А. Крохмаль *В. Целюлоза С. Жир
А. Пептидний В. Амідний С. Водневий D. Білок Е. Нуклеотид
*D. Глікозидний Е. Фосфодіефірний
У дванадцятипалій кишці під впливом ферментів Пiдшлункова залоза видiляє фермент, який
підшлункової залози відбувається травлення здатний руйнувати α-1,4- глiкозиднi зв’язки в
компонентів їжі. Який з ферментів гідролізує
глікозидні зв’язки вуглеводів?
А. Ліпаза *В. α-амілаза C. Еластаза
D. Карбоксипептидаза Е. Трипсин
Який фермент гідролізує вуглеводи у ШКТ?
*A. α-амілаза підшлункового соку
B. Пептидаза підшлункового соку
C. Ліпаза підшлункового соку
D. Рибонуклеаза кишкового соку
E. Ентерокіназа кишкового соку
Після прийому молока у однорічної дитини
розвинулась діарея, вздуття кишечнику. Дефіцит
якого ферменту має місце?
А. Глікозидаза
*В. Лактаза
С. Альдолаза
D. Гексокіназа
Е. Мальтаза
Спадкові генетичні дефекти призводять до
порушення синтезу деяких ферментів в організмі
людини. Недостатність якого ферменту призводить
до порушення розщеплення лактози:
A. Ліпаза
B. Мальтаза
C. Сахараза
*D. Лактаза
E. Пептидаза
Еритроцити для своєї життєдіяльності потребують
енергії у вигляді АТФ. Укажіть метаболічний
процес, який забезпечує еритроцит необхідною
кількістю АТФ. *А. Анаеробний гліколіз
В. Глюконеогенез С. Пентозофосфатний цикл
D. Бета-окиснення жирних кислот
Е. Цикл трикарбонових кислот
Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах
під час фізичної роботи. В крові реєструється
гіпоглікемія. Вроджена недостатність якого
фермента зумовлює цю патологію?
A Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
*B Глікогенфосфорилази
C Альфа-амілази
D Гама-амілази E Лізосомальної глікозидази
Під час голодування активується глюконеогенез.
Назвіть вітамін, який бере активну участь у
карбоксилуванні піровиноградної кислоти:
*А. Біотин В. Фолацин С. Ретинол
D.Кальциферол Е. Нікотинамід
молекулi глiкогену. Вкажiть цей фермент:
*A. α-амiлаза B. Фосфатаза
C. Ентерокiназа D. Хiмотрипсин
E. Лiзоцим
Кiнцевим продуктом гiдролiзу крохмалю є:
*A. D-Глюкоза
B. D-фруктоза
C. Сахароза
D. Мальтоза
E. D-галактоза
У дитини 5р. через 1-4 години після вживання
молока часто відмічається здуття живота,
спастичний біль та пронос. Дефіцитом яких
ферментів зумовлена вказана симптоматика?
А. Глюкозорозщеплюючих
*В. Лактозорозщеплюючих
С. Мальтозорозщеплюючих
D. Фруктозорозщеплюючих
Е. Сахарозорозщеплюючих
У обстежуваної дитини поганий апетит, нудота.
Прийом молока викликає блювання,
періодично – пронос. Відмічаються відставання
в рості, втрата ваги, затримка розумового
розвитку. Недостатність якого ферменту
викликає вказану патологію?
А. Ксантиноксидази В. Глюкокінази
С. Каталази D. Тирозинази
*Е. Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази
Під час анаеробного гліколізу синтез АТФ
відбувається шляхом субстратного
фосфорилювання, в процесі якого
використовується енергія інших макроергічних
сполук. Вкажіть одну з них.
А. Лактат *В. Фосфоенолпіруват С. Глюкоза
D. Глюкозо-5-фосфат Е. Піруват
Гормони регулюють багаточисельні процеси
обміну речовин. Вкажіть, який гормон активує
синтез глікогену:
А. Окситоцин
В. Адреналін
С. Тироксин
D. Вазопресин
*Е. Інсулін
При голодуванні важливу роль у підтримці
нормального рівня глюкози в крові відіграє
глюконеогенез. Яка з перелічених речовин
може бути джерелом синтезу глюкози?
A. Нікотинамід B. Аденін C. Сечовина
D. Аміак *E. Аланін
 Важливим субстратом глюконеогенезу в печiнцi є Пiд час голодування важливу роль у пiдтримцi
аланiн. В якій реакцiї вiн утворюється з пiрувату в нормального рiвня глюкози в кровi вiдiграє
скелетних м’язах: глюконеогенез. Вкажiть основний субстрат
*A. Трансамiнування B. Декарбоксилювання цього процесу: *A. Амiнокислоти
C. Дегiдрування D. Iзомеризацiя B. Холестерин C. Нуклеїновi кислоти
E. Фосфорилювання D. Жовчнi кислоти E. Ацетон
При напруженій фізичній роботі у м’язовій тканині Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час
накопичується молочна кислота, яка дифундує в вводили гідрокортизон. У нього з’явилися
кров і підхоплюється печінкою та серцем. Який гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, спрага. Ці
процес забезпечує відновлення запасів глікогену в ускладнення лікування є наслідком активації
м’язах? *A. Цикл Корі B. Цикл лимонної кислоти процесу:
C. Орнітиновий цикл D. Цикл трикарбонових *A. Глюконеогенез B. Глікогеноліз
кислот E. Пентозофосфатний шлях C. Глікогенез D. Гліколіз E. Ліполіз
Введення хворому глюкокортикоїдів призводить до При Аддісоновій (бронзовій) хворобі
підвищення рівня глюкози в крові. Який з процесів призначають глюкокортикоїди. З посиленням
активується при цьому в печінці? якого процесу пов’язана їх дія?
A. Кетогенез А. Глікогеноліз
*B. Глюконеогенез В. Гліколіз
C. Гліколіз С. Пентозофосфатний шлях
D. Окиснення жирних кислот *D. Глюконеогенез
E. Глікогеноліз Е. Орнітиновий шлях
При якому стані у хворого спостерігаються Зростання видiлення iнсулiну пiдшлунковою
гіперглікемія, глюкозурія, висока густина сечі, в залозою вiдбувається після вживання
крові підвищена кількість глюкокортикоїдів, в вуглеводної їжi. Активнiсть якого ферменту
крові і сечі висока концентрація 17-кетостероїдів? регулює iнсулiн?
А. Нирковий діабет В. Цукровий діабет *A. Глюкокiназа B. Альдолаза
С. Нецукровий діабет *D. Стероїдний діабет C. Лактатдегiдрогеназа D. Енолаза
Е. Печінковий діабет E. Пiруваткiназа
Після вживання їжи, збагаченої вуглеводами, Після споживання високо вуглеводної їжі
рівень глюкози в крові спочатку зростає, а потім спостерігається аліментарна гіперглікемія.
знижується під дією інсуліну. Який процес активує Активність якого ферменту гепатоцитів при
цей гормон? цьому індукується у найбільшій мірі?
А. Глюконеогенез В. Розпад білків А. Фосфорилаза В. Глюкозо-6-фосфатаза
С. Розпад ліпідів D.Розпад глікогену С. Ізоцитратдегідрогеназа *D. Глюкокіназа
*Е. Синтез глікогену Е. Альдолаза
За умов стресу зростає рiвень глюкози в кровi. У хворого виявлено цукор у сечi. Вмiст глюкози
Який гормон призводить до цього стану шляхом в кровi нормальний. Який механiзм виникнення
активацiї глiкогенолiзу? глюкозурiї в данному випадку?
*A. Адреналiн *A. Порушення реабсорбцiї глюкози в
B. Альдостерон канальцях нефрону
C. Паратгормон B. Iнсулiнова недостатнiсть
D. Вазопресин C. Гiперфункцiя мозкової частини наднирникiв
E. Прогестерон D. Гiперфункцiя щитоподiбної залози
E. Гiперфункцiя кiркової частини наднирникiв
Хворий поступив у стані гіпоглікемічної коми. При У хворого на цукровий діабет після введення
якомц рівні шлюкози в крові вона виникає? інсуліну розвинулась кома. Вміст цукру в
*A. 2,5мМ та нижче крові – 2,35 мМ. Який вид коми має місце?
B. 3,3 мМ А. Лактатацидемічна *В. Гіпоглікемічна
C. 5,5 мМ С. Гіперглікемічна D. Гіперосмолярна
D. 4,5 мМ E. 4,0 мМ Е. Кетоацидотична
У жінки 49-років, яка страждає на цукровий діабет, До лікаря звернувся хворий зі скаргами на
після введення інсуліну виникли слабкість, блідість постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія,
обличчя, серцебиття, двоїння в очах, оніміння губ і поліурія та підвищений апетит. Яке
кончика язика. Рівень глюкози в крові 2,5 мМ/л. захворювання найбільш вірогідне?
Яке ускладнення розвивається у хворої? *A. Інсулінозалежний діабет B. Мікседема
А. Гіперглікемічна кома *В. Гіпоглікемічна кома C. Нецукровий діабет D. Аддісонова хвороба
С. Гіперосмолярна кома D. Уремічна кома E. Глікогеноз 1 типу
Е. Гіперкетонемічна кома
У жінки 52-х років розвинулась катаракта Регуляція виділення нсуліну з β-клітин
(помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. відбувається за участю багатьох речовин. Зміна
Посилення якого процесу є причиною катаракти? концентрації якої речовини є основним
А. Протеоліз білків В. Кетогенез сигналом для синтезу і секреції інсуліну?
*С. Глікозилювання білків D. Глюконеогенез А. Гемоглюбін В. Гепарин *С. Глюкоза
Е. Ліполіз D. Сечовина Е. Діоксид вуглецю
У дитини спостерігається затримка фізичного та Захисна функція слини зумовлена декількома
розумового розвитку, глибокі порушення з боку механізмами, в тому числі наявністю ферменту,
сполучної тканини внутрішніх органів, у сечі який має бактерицидну дію, викликає лізис
виявлено кератансульфати. Обмін яких речовин полісахаридного комплексу оболонки
порушений? стафілококів, стрептококів. Укажіть цей
*A. Глікозаміноглікани B. Колаген фермент *A. Лізоцим B. альфа-амілаза
C. Еластин D. Фібронектин C. Оліго-1,6-глюкозидаза D. Колагеназа
E. Гіалуронова кислота E. бета-глюкуронідаза
МЕТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ
При транспортi деяких речовин вiдбувається Ацетилсаліцилову кислоту використовують при
використання метаболiчної енергiї (енергiї АТФ). лікуванні ревматизму. На який процес впливає
Цим процесом є: ацетилсаліцилова кислота?
*A. Активний транспорт B. Проста дифузiя А. Розпад глюкози В. Синтез глікогену
C. Фiльтрацiя D. Осмос *С. Синтез простагландинів D. Синтез
E. Полегшена дифузiя амінокислот Е. Розпад жирів
Обмін арахідонової кислоти супроводжується Хворому з артритом лікар призначив
утворенням біологічно активних сполук. Вкажіть парацетамол – інгібітор циклооксигенази.
сполуки, що утворюються за участю Утворення яких гормонів гальмує цей
ліпооксигеназного шляху. препарат? А. Йодтироніни В. Катехоламіни
А. Катехоламіни В. Кініни С. Стероїди С. *Простагландини D. Інтерферони
*D. Лейкотрієни Е. Жовчні кислоти Е. Цитокіни
Глюкокортикоїди мають протизапальну дію. Вони Вiтамiн F - це комплекс біологічно активних
збільшують синтез специфічних білків, які полiненасичених жирних кислот, якi є
пригнічують активність фосфоліпази А2. Яка алiментарними незамiнними факторами. Якi
сполука вивільняється дією цієї фосфоліпази і є жирнi кислоти входять до складу цього
попередником прозапальних речовин? комплексу?
А. Фосфохолін *A. Лiнолева, лiноленова, арахiдонова
В. Фосфоінозитол B. Олеїнова, стеаринова, пальмiтинова
С. Фосфатидна кислота C. Масляна, пальмiтоолеїнова, капронова
D. Діацилгліцерол D. Олеїнова, пальмiтоолеїнова, стеаринова
*Е. Арахідонова кислота E. Кротонова, олеїнова, мiристинова
При різноманітних захворюваннях рівень активних Пацієнту, який знаходився в клініці з приводу
форм кисню різко зростає, що призводить до пневмонії, ускладненої плевритом, у складі
руйнування клітинних мембран. Для запобігання комплексної терапії вводили преднізолон.
цьому використовують антиоксиданти. Протизапальна дія цього синтетичного
Найпотужнішим природнім антиоксидантом є: глюкокортикоїда пов’язана з блокуванням
*A. Альфа-токоферол B. Глюкоза вивільнення арахідонової кислоти шляхом
C. Вітамін D D. Жирні кислоти E. Гліцерол гальмування: *A. Фосфоліпази A2
B. Циклооксигенази C. Фосфоліпази С
D. Ліпоксигенази E. Пероксидази
 В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі
супероксидний аніон-радикал О2. Цей аніон інактивується за допомогою ферменту:
*A. Супероксиддисмутази B. Каталази C. Пероксидази D. Глутатіонпероксидази
E. Глутатіонредуктази
Дефіцит якого вітаміну найбільше буде спричиняти Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують
активацію процесів перекисного окиснення ліпідів? гідроліз ліпідів. Який хімічний зв’язок вони
*А. Е В. К С. D D. В12 Е. В6 розщеплюють? А. Амідний *В. Складноефірний
С. Пептидний D. Глікозидний Е. Водневий
Вiдомо, що травлення бiлкiв, жирiв та вуглеводiв При надходженнi жирiв до органiзму
здiйснюється за допомогою, вiдповiдно, протеаз, вiдбувається їх травлення та всмоктування. Якi
лiпаз та амiлаз. Який iз травних сокiв мiстить всi продукти гiдролiзу жирiв всмоктуються у
три групи ферментiв? кишкiвнику? *A. Глiцерин, жирнi кислоти
*A. Сiк пiдшлункової залози B. Слина B. Моноцукри C. Амiнокислоти
C. Шлунковий сiк D. Жовч E. Сiк товстої кишки D. Лiпопротеїни E. Полiпептиди
До складу жовчi входять жовчнi кислоти. Виберiть У пацiєнта було встановлено порушення
одну з них: всмоктування жирiв. Дефiцит якої речовини в
*A. Холева B. Глютамiнова C. Молочна кишечнику може бути причиною цього?
D. Арахiдонова E. Пiровиноградна *A. Жовчнi кислоти B. Холестерин
C. Жовчнi пiгменти D. Лецитин E. Бiкарбонати
Хворому для покращення перетравлення жирної їжi В експериментi у тварин пiсля перев’язування
лiкар призначив препарат жовчi. Якi компоненти загальної жовчної протоки припиняється
даного препарату беруть участь в емульгуваннi надходження жовчi в дванадцятипалу кишку.
жирiв? *A. Жовчнi кислоти Травлення яких речовин порушується?
B. Холестерин i його ефiри C. Диглiцериди *A. Жири B. Вуглеводи C. Бiлки
D. Бiлiрубiн-глюкуронiди E. Вищi жирнi кислоти D. Мiкроелементи E. Електролiти
У пацієнта камінь загальної жовчної протоки Для серцевого м"яза характерним є аеробний
перекрив надходження жовчі до кишечника. характер окислення субстратів. Основним з них
Порушення якого процесу травлення при цьому є :
спостерігається? A. Травлення вуглеводів *A. Жирні кислоти B. Триацилгліцероли
B. Всмоктування білків C. Травлення білків C. Гліцерол D. Глюкоза
D. Всмоктування вуглеводів *E. Травлення ліпідів E. Амінокислоти
При систематичних iнтенсивних фiзичних Кофеїн пригнічує активність фосфодіестерази,
навантаженнях вмiст жиру в жировiй тканинi яка перетворює цАМФ до АМФ. При отруєнні
зменшується. У якiй формi вiн виходить з клiтин у кофеїном найбільш характерним є зниження
кров? *A. Вiльнi жирнi кислоти та глiцерин активності процесу: *А. Ліполіз В. Гліколіз
B. Хiломiкрони C. Лiпопротеїни С. Синтез глікогену D. Фосфорилювання білків
D. Кетоновi тiла E. Глюкоза Е. Пентозофосфатний шлях
Для активації та переносу ВЖК Пацієнту призначено препарат L- карнітину.
через
мітохондріальну мембрану потрібні вітаміни та Трансмембранне перенесення якої з перелічених
вітаміноподібні сполуки. Вкажіть одну з них: речовин забезпечує цей препарат? A. Глюкоза
*А. Карнітин В. Убіхінон С. Рибофлавін B. Піримідинові нуклеотиди C. Амінокислоти
D. Тіамін Е. Біотин *D. Вищі жирні кислоти E. Пуринові
нуклеотиди
За один цикл бета-окиснення жирних кислот у Внутрішньоклітинний метаболізм гліцерину
мітохондріях утворюються 1 ФАДН2 і 1НАДН2. Ці починається з його активації. Яка сполука
коферменти передають атоми Гідрогену на утворюється в першій реакції його
дихальний ланцюг, де утворюється молекул АТФ: перетворення? *А. Альфа-гліцеролфосфат
А. 8 В. 15 С. 10 В. Лактат С. Піруват D. Ацетилкоензим А
*D. 5 Е. 3 Е. Холін
Біологічне значення гліколізу зумовлене не тільки
тим, що він є джерелом енергії для організму, але і
тим, що утворює сполуки для синтезу простих і
складних ліпідів. Яка це сполука?
*A. Дигідроксиацетонфосфат
B. Фосфоенолпіруват
C. Молочна кислота
D. Піровиноградна кислота
E. Глюконова кислота
До складу жовчi входять жовчнi кислоти. Виберiть
одну з них:
*A. Холева B. Глютамiнова
C. Молочна D. Арахiдонова
E. Пiровиноградна
При запальних процесах у жовчному міхурі
порушуються колоїдні властивості жовчі. Це може
призвести до утворення жовчних каменів.
Кристалізація якої речовини є однією з причин їх
утворення?
А. Урати
В. Оксалати
С. Гемоглобіну
D. Альбумін *E. Холестерин
У чоловіка 38-ми років, що страждає на ожиріння і
споживає жирне м’ясо, яйця, масло, виявлені камені
в жовчній протоці. З підвищенням концентрації якої
речовини в жовчі це пов’язано?
А. Білівердин В. Лізоцим *C. Холестерин
D. Білірубін Е. Муцин
Пацiєнту похилого вiку з метою попередження
розвитку жирової iнфiльтрацiї печiнки
рекомендовано вживати в їжу сир. Яка незамiнна
амiнокислота, необхiдна для синтезу фосфолiпiдiв,
є у сирi у великiй кiлькостi? *A. Метiонiн
B. Аргiнiн C. Аланiн D. Аспартат
У пацієнта жирова інфільтрація печінки. Цю
патологію уповільнюють ліпотропні речовини. Яку
речовину можна віднести до ліпотропних?
А. Аланін *В. Холін С. Креатинін
D. Гістамін Е. Ацетилхолін
У чоловіка є ознаки атеросклеротичного ураження
серцево-судинної системи. Збільшення якого з
показників біохімічного аналізу крові найбільш
вірогідно для цього стану?
A. Вміст ліпопротеїнів високої густини
*B. Вміст ліпопротеїнів низької густини
C. Вміст хіломікронів
D. Активність панкреатичної ліпази
E. Активність ЛДГ5
Обмін гліцерину в тканинах тісно пов’язаний з
гліколізом. Який метаболіт проміжного обміну
гліцерину безпосередньо підключається до
гліколізу?
*A. Дигідроксиацетонфосфат
B. Гліцеринова кислота
C. Триацилгліцерол
D. Диацилгліцерол
E. Фосфоенолпіруват
У пацiєнта було встановлено порушення
всмоктування жирiв. Дефiцит якої речовини в
кишечнику може бути причиною цього?
*A. Жовчнi кислоти B. Холестерин
C. Жовчнi пiгменти D. Лецитин E. Бiкарбонати
При нападі калькульозного холециститу в
хворого з’явився омилений кал, стеаторея. Про
порушення якого стану жирового обміну
свідчать дані зміни?
А. Порушення депонування
В. Проміжний обмін жирів
С. Обмін жирів у жировій тканині
D. Всмоктування жиру
*Е. Перетравлення і всмоктування жиру
Після вірусного гепатиту для запобігання
жирового переродження печінки хворому слід
призначити ліпотропні фактори. Вкажіть один з
них:
A. Вікасол B. Контрікал C. Алопуринол
D. Триптофан *E. Холін
До клініки доставлено хвору на цукровий
діабет, госпіталізовано у прекоматозному стані
кетоацидотичного типу. Збільшення вмісту
якого метаболіту до цього призвело?
*A. Ацетоацетат B. Цитрат C. α-кетоглутарат
D. Малонат E. Аспартат
У хворого в плазмі крові підвищений рівень
ліпопротеїнів низької і дуже низької густини.
Про наявність якої патології свідчать ці зміни?
*A. Атеросклероз B. Артроз C. Гастрит
D. Лейкоз E. Подагра
У хворого 70-ти рокiв виявлено атеросклероз
судин серця та головного мозку. При обстеженнi
вiдмiчено змiни лiпiдного спектру кровi.
Збiльшення яких лiпопротеїнiв маає суттєве
значення в патогенезi атеросклерозу?
*A. Лiпопротеїни низької щiльностi
B. Лiпопротеїни дуже низької щiльностi
C. Лiпопротеїни промiжної щiльностi
D. Лiпопротеїни високої щiльностi
E. Хiломiкрони
Хворий страждає на атеросклероз судин головного Назвіть провідний механізм протисклеротичної
мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїн-емію. дії клофібрату (фенофібрату)
Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові *А. Пригнічує всмоктування холестерину
вірогідно збільшений в цьому випадку? В. Пригнічує вивільнення вільних жирних
A. Комплекси жирних кислот з альбумінами кислот із жирової тканини
B. Ліпопротеїни високої густини С. Знижує рівень тригліцеридів
*C. Ліпопротеїни низької густини D. Має антиоксидантну дію
D. Комплекси глобулінів із стероїдними гормонами Е. Зв’язує жовчні кислоти в тонкій кишці
E. Хіломікрони
МЕТАБОЛІЗМ ПРОСТИХ БІЛКІВ
Багато з органічних сполук розщеплюються в При дослiдженнi шлункового соку виявлено
клітині до простих продуктів. Визначте клас сполук, вiдсутнiсть вiльної хлороводневої кислоти. Як
які руйнуються в організмі людини до аміаку, характеризується такий стан? *A. Ахлоргiдрiя
вуглекислого газу і води: A. Одноатомні спирти B. Гiперхлоргiдрiя C. Гiпохлоргiдрiя
*B. Амінокислоти C. Моносахариди D. Ахiлiя E. Гiпокiнез
D. Кетокислоти E. Жирні кислоти
У якому середовищі проявляють максимальну Частина сечовини в кишечнику гідролізується
активність протеолітичні ферменти шлункового ферментом бактерій до вільного аміаку. Який це
соку? фермент?
*A. рН 3,2-3,5 B. рН 6,5 C. рН 7,0 А. Амілаза В. Аргіназа С. Уриказа
D. рН 9,0 E. рН 0,5-1,0 *D. Уреаза Е. Урокіназа
Аналіз шлункового соку має істотне діагностичне Травлення білків у шлунку відбувається під
значення при захворюваннях шлунку. Яку сполуку дією пепсину, який виділяється у вигляді
використовують як стимулятор секреції шлункового неактивного пепсиногену. Перетворення
соку при клінічних дослідженнях? пепсиногену на пепсин здійснюється
*А. Гістамін відщепленням N-кінцевого пептиду під дією:
В. Діоксифенілаланін A. Оцтової кислоти B. Амінокислот
С. Тирамін D. Дофамін *C. Хлоридної кислоті D. Жовчних кислот
Е. ГАМК E. Сульфатної кислоти
У хворого виявлено анацидний гастрит. Активнiсть Травний фермент кишкового соку ентерокіназа
якого ферменту при цьому буде зниженою? активує інший протеолітичний фермент, а саме:
A. Трипсин B. Амiлаза C. Лiпаза *A. Трипсиноген B. Хімотрипсиноген
D. Хiмотрипсин *E. Пепсин C. Пепсиноген D. Ліпазу E. Амілазу
У дванадцятипалу кишку видiляються ферменти У товстій кишці декарбоксилюються деякі
пiдшлункової залози в неактивному станi. Який амінокислоти з утворенням токсичних речовин.
фермент активує трипсиноген? Яка токсична речовина утворюється з орнітину?
*A. Ентерокiназа B. Пепсин C. Гастриксин *А. Путресцин В. Індол С. Фенол
D. Еластаза E. Лiпаза D. Лізин Е. Аргінін
При кишкових інфекціях погіршується травлення У хворого діагностовано посилення гниття
білків, що призводить до утворення отруйних білків у кишечнику. За кількістю якої речовини
речовин. Яка токсична речовина утворюється з в сечі оцінюють інтенсивність цього процесу і
тирозину в товстому кишечнику під впливом швидкість реакцій знешкодження токсичних
ферментів мікроорганізмів? продуктів у печінці? А. Молочна кислота
*A. Фенол B. Агматин C. Путресцин *В. Індикан С. Креатин D. Сечова кислота
D. Кадаверин E. Орнітин Е. Ацетон
Пацієнт попередив, що застосування знеболюючих Пацієнт попередив, що застосування
препаратів може викликати у нього алергічний шок. знеболюючих препаратів може викликати у
Збільшення кількості в крові якого біогенного аміну нього алергічний шок. Збільшення кількості в
може бути причиною такого стану? крові якого біогенного аміну може бути
А. Триптамін В. ГАМК *С. Гістамін причиною такого стану? А. Триптамін
D. Серотонін Е. Дофамін В. ГАМК *С. Гістамін D. Серотонін
Е. Дофамін
В процесі декарбоксилування 5-гідрокситриптофану
утворюється біогенний амін, що має судино-
звужуючу дію. Назвіть даний біогенний амін:
A. Кадаверин
B. Гістамін
*C. Серотонін
D. Гама-аміномасляна кислота E. Путресцин
Для лiкування депресивних станiв призначають
препарати – iнгiбiтори ферменту, що iнактивує
бiогеннi амiни. Назвiть даний фермент:
*A. Моноамiнооксидаза
B. Лактатдегiдрогеназа
C. Креатинфосфокiназа
D. Аспартатамiнотрансфераза
E. Аланiнамiнотрансфераза
Нелегальні емігранти із Сомалі були затримані на
українському кордоні. При медичному огляді
дитини 3-х років виявлено гіпотонію та дистрофію
м’язів, депігментацію шкіри, знижений тургор,
збільшений у розмірі живіт, дефіцит маси тіла.
Встановлено діагноз: квашіоркор. До якого виду
часткового голодування відносять цю патологію?
А. Вітамінне *В. Білкове С. Вуглеводне
D. Жирове Е. Енергетичне
Важливим субстратом глюконеогенезу в печiнцi є
аланiн. Назвiть реакцiю, в ходi якої вiн утворюється
в скелетних м’язах з пiрувату:
*A. Трансамiнування B. Декарбоксилювання
C. Дегiдрування D. Iзомеризацiя
E. Фосфорилювання
Для лікування хвороби Паркінсона використовують
L-ДОФА та його похідні. З якої амінокислоти
утворюється ця речовина?
А. Аспарагіну *В. Тирозину С. Триптофану
D. Глутамату Е. Аргініну
Донором метильної групи для метилювання
лікарських речовин може служити активна форма
однієї із сульфурвмісних амінокислот. Виберіть її:
*A. Метіонін B. Глутамін C. Глутамат
D. Гліцин E. Тирозин
Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі
людини, але для окремих органів є специфічні. Для
клітин головного мозку характерним шляхом
знешкодження аміаку є утворення такої речовини
А. Гліцин *В. Глутамін С. Білірубін
D. Лактат Е. Креатин
МОЛЕКУЛЯРНА БІОЛОГІЯ
Первинна структура нуклеїнових кислот – це
полінуклеотидний ланцюг, що має певний склад і
порядок розташування нуклеотидів. Стабілізують
цю структуру зв’язки? А. Дисульфідні В. Амідні
С. Глікозидні D. Пептидні *Е. 3,5-фосфодиефірні
Біогенні аміни у тканинах піддаються окисному
дезамінуванню. За участю якого ферменту це
відбувається? A. Декарбоксилази
B. Трансамінази аспартата
C. Трансамінази аланіну
D. Ацетилхолінестерази
*E. Моноамінооксидази
Антидепресанти здатні збільшувати вміст
катехоламінів у синаптичній щілині. У чому
полягає механізм дії цих препаратів?
А. Гальмують ацетилхолінестеразу
*В. Гальмують монооксигеназу
С. Гальмують ксантиноксидазу
D. Активують ацетилхолінестеразу
Е. Активують монооксигеназу
При хворобі Паркінсона порушується синтез
дофаміну в мозку. Для лікування
використовують його попередник, який
проходить через гематоенцефалічний бар’єр, а
саме: А. ГАМК В. Адреналін *С. ДОФА
D.Триптофан Е. Норадреналін
При обстеженні хворого встановлено діагноз –
алкаптонурія. Дефіцитом якого ферменту
зумовлена ця патологія? А. Диамінооксидаза
В. Тирозингідроксилаза *C. Оксидаза
гомогентизинової кислоти D. Моноаміно-
оксидаза Е. Ацетилхолінестераза
Бiохiмiчний сенс трансамінування полягаєу
тому, що амiногрупи вiд рiзних амiнокислот
збираються у виглядi однiєї з амiнокислот. Яка
це амiнокислота? *A. Глутамiнова
B. Аспарагiнова C. Валiн D. Лейцин E. Аргiнiн
При альбінізмі в організмі не синтезується
пігмент меланін. З порушенням метаболізму
якої амінокислоти пов’язано цt захворювання?
A. Аспарагін *B. Фенілаланін
C. Аланін D. Глутамін E. Метіонін
У хворого з черепно-мозковою травмою
спостерiгаються епiлептиморфнi судомн, що
регулярно повторюються. Утворення якого
бiогенного амiну порушено при цьому станi?
*A. ГАМК B. Гiстамiн C. Адреналiн
D. Серотонiн E. Норадреналiн
Пацiєнту з iшемiчною хворобою серця призна-
чено рибоксин (iнозин), який є промiжним мета-
болiтом синтезу: *A. Пуринових нуклеотидiв B.
Металопротеїнiв C. Лiпопротеїнiв
D. Глiкопротеїнiв E. Кетонових тiл
 Синтез і-РНК проходить на матриці ДНК з У дитини спостерігається затримка росту і
урахуванням принципу комплементарності. Якщо розумового розвитку, з сечею виділяється
триплети у ДНК наступні - АТГ-ЦГТ, то відповідні велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова
кодони і-РНК будуть: хвороба розвиваєтья внаслідок порушення:
*A. УАЦ-ГЦА *A. Синтезу піримідинових нуклеотидів
B. АУГ-ЦГУ B. Розпаду піримідинових нуклеотидів
C. АТГ-ЦГТ C. Синтезу пуринових нуклеотидів
D. УАГ-ЦГУ D. Розпаду пуринових нуклеотидів
E. ТАГ-УГУ E. Перетворення рибонуклеотидів у
дезоксирибонуклеотиди
Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо- У хворого в сечі підвищений вміст сечової
5-фосфаті нарощуванням атомів карбону і нітрогену кислоти. Лікар призначив алопуринол. Вкажіть
і замиканням кільця. Джерелом рибозофосфату є: біохімічний механізм дії цього препарату?
А.Гліколіз *A. Іінгібування ксантиноксидази
В. Глікогеноліз B. Активація циклооксигенази
С. Глюконеогенез C. Активація фосфорилази
D. Глюконеогенез D. Інгібування дезамінази
Е. *Пентозофосфатний цикл E. Активація нуклеозидази
Дослідження крові пацієнта, у якого У хворої пiдвищений вмiст сечової кислоти в
спостерігається деформація суглобів в результаті кровi та сечi, вiдкладення солей сечової кислоти
запалення, виявило гіперурікемію. Яке у суглобах i хрящах. Для якого захворювання це
захворювання наймовірніше у хворого? характерно?
А. Пелагра *В. Подагра С. Атеросклероз *A. Подагра B. Рахiт C. Остеопороз
D. Цинга Е. Ревматизм D. Скорбут E. Остеохондроз
Хворий на подагру скаржиться на бiль у суглобах. В клініку потрапив чоловік з гострим нападом
Зростання концентрацiї якої речовини в кровi та подагри. Вміст сечової кислоти в сироватці крові
сечi зумовлює цю симптоматику? хворого значно підвищений, її багато в сечі.
*A. Сечова кислота Зміна активності якого ферменту призводить до
B. Гiпоксантин даної патології?
C. Глюкоза *A. Ксантиноксидази B. Лактатдегідрогеназа
D. Ксантин C. Глікогенсинтаза D. Аланінамінотрансфера
E. Алантоїн E. Глюкозо-6-фосфатаза
Хворому на подагру призначено алопуринол, На відстаючому полінуклеотидному ланцюзі
конкурентний інгібітор ксантиноксидази, «реплікативної вилки» ДНК-полімераза формує
термінального ферменту розпаду: фрагменти Оказакі. Назвіть фермент, який
A. Фосфоліпідів зшиває ці фрагменти в єдиний ланцюг:
B. Гетерополісахаридів *A. ДНК-лігаза
C. Глікопротеїнів B. ДНК-полімераза
D. Вищих жирних кислот C. РНК-полімераза
*E. Пуринових нуклеотидів D. Праймаза E. Ендонуклеаза
У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Чоловікові 58-ми років зроблено операцію з
Який біохімічний аналіз слід назначити для приводу раку простати. Через 3 місяці йому
уточнення діагнозу? проведено курс променевої та хіміотерапії. До
*A. Визначення сечової кислоти в крові та в сечі комплексу лікарських препаратів входив
B. Визначення сечовини в крові та сечі 5- фтордезоксиуридин - інгібітор
C. Визначення креатіну в крові тимідилатсинтази. Синтез якої речовини
D. Визначення активності урікази в крові блокується цим препаратом?
E. Визначення амінокислот в крові *A. ДНК B. і-РНК C. р-РНК D. т-РНК E. мя-РНК
У пацієнта після переохолодження на губах Для лікування урогенітальних інфекцій
з’явились герпетичні висипання. Для лікування використовують хінолони - інгібітори ферменту
призначений крем ацикловіру, терапевтичний ДНК- гірази. Який процес порушується під дією
ефект якого пояснюється здатністю: хінолонів у першу чергу?
*A. Гальмувати активність ДНК-полімерази *A. Реплікація ДНК
B. Порушувати функцію зворотної транскриптази B. Репарація ДНК
C. Інгібувати нейрамінідазу D. Гальмувати C. Ампліфікація генів
активність протеази E. Уповільнювати реплікацію D. Рекомбінація генів
РНК- і ДНК-геномних вірусів E. Зворотна транскрипція
Протипухлинні препарати здатні пригнічувати Для лiкування онкологiчного хворого
поділ ракових клітин. Механізмом дії використовувався аналог УМФ-5 фторурацил,
протипухлинного фармпрепарату 5-фторурацилу є який блокує синтез тимiдину. Активнiсть якого
безпосереднє гальмування синтезу: ферменту гальмує цей препарат?
А. мРНК *A. Тимiдилатсинтаза
В. тРНК B. Тимiдинфосфорилаза
*С. ДНК C. Аденозиндезамiназа
D. Білків D. Дигiдрооротатдегiдрогеназа
Е. рРНК E. Рибонуклеотидредуктаза
Хворому призначили протипухлинний антибiотик, Стрептоміцин та інші аміноглікозиди,
що пригнiчує синтез нуклеїнових кислот у зв’язуючись з 30S-субодиницею рибосом,
клiтинах. Який з перелiчених антибiотикiв має попереджують приєднання формілметіонін-
такий механiзм дiї? тРНК. Який процес порушується?
*A. Актиномiцин А. Термінація трансляції
B. Тетрациклiн В. Термінація транскрипції
C. Нiстатин С. Ініціація реплікації
D. Лiнкомiцин D. Ініціація транскрипції
E. Еритромiцин *Е. Ініціація трансляції
Велика група антибiотикiв, що використовуються в Синтез білка у прокаріотів здійснюється на
медицинi, гальмують синтез нуклеїнових кислот i рибосомах після етапу активації амінокислот та
бiлкiв. Який процес iнгiбує актиномiцин? надходження їх у рибосому т-РНК. Яка
*A. Транскрипцiя B. Репарацiя амінокислота є першою у біосинтезі білка?
C. Трансляцiя *A. Формілметіонін B. Гліцин C. Валін
D. Реплiкацiя E. Рекогнiцiя D. Серин E. Цистеїн
При дослiдженнi кровi виявленi структурнi змiни У синтезі пуринових нуклеотидів беруть участь
еритроцитiв та гемоглобiну. Замiна якої деякі амінокислоти, похідні вітамінів, фосфорні
амiнокислоти у β-ланцюгу гемоглобiну може до ефіри рибози. Коферментна форма якого
цього призводити? вітаміну є переносником одновуглецевих
*A. Глутамiнової кислоти на валiн фрагментів в цьому синтезі?
B. Аргiнiну на серин *A. Фолієва кислота
C. Аспарагiнової кислоти на валiн B. Пантотенова кислота
D. Аспарагiнової кислоти на лейцин C. Нікотинова кислота
E. Фенiлаланiну на аланiн D. Рибофлавін E. Піридоксин
ГОРМОНИ
До мембранних білків, що контактують з Гормони бiлково-пептидної природи здiйснюють
біологічно активною речовиною, яка здійснює свiй вплив на регуляцiю бiохiмiчних процесiв,
передачу інформації в середину клітині, відносять: активуючи аденiлатциклазу. Яка сполука
*A. Білки-рецептори B. Білки-насоси утворюється в результатi дiї цього ферменту?
C. Білки-ферменти D. Білки-канали *A. цАМФ B. цГМФ C. цЦМФ
E. Глікокалікс D. цТМФ E. цУМФ
Взаємодiя катехоламiнiв з β-адренорецепторами Протизапальна дія ряду препаратів зумовлена
пiдвищує рiвень цАМФ у клiтинах тканин. Назвiть гальмуванням вивільнення арахідонової
_

фермент який каталiзує реакцiю його утворення: кислоти. Ця кислота є попередником:

*A. Аденiлатциклаза B. Фосфодiестераза A. Гему B. Холестерину
C. Фосфатаза D. Гуанiлатциклаза C. Сечової кислоти *D. Простагландинів
E. Креатинкiназа E. Сечовини
Ацетилсаліцилову кислоту використовують для Хворому з артритом лікар призначив
лікування ревматизму. На який процес впливає цей парацетамол – інгібітор циклооксигенази.
препарат? Утворення яких гальмує цей препарат?
*A. Синтез простагландинів B. Розпад глюкози А. Йодтироніни В. Катехоламіни
C. Синтез глікогену D. Синтез амінокислот *С. Простагландини D. Інтерферони
E. Розпад жирів Е. Цитокіни
Тиреоїднi гормони належать до похiдних У хворого спостерігається брадикардія,
амiнокислот. Яка з амінокислот лежить в основi гіпотензія, зниження основного обміну, набряки.
структури цих гормонiв? Яке з порушень спричинило цей синдром?
*A. Тирозин А. Гіпофункція наднирникових залоз
B. Пролiн *В. Гіпофункція щитоподібної залози
C. Триптофан С. Гіперфункція паращитоподібних залоз
D. Серин D. Гіперфункція щитоподібної залози
E. Глутамiн Е. Гіпофункція паращитоподібних залоз
При профiлактичному обстеженні жiнки знайшли У дитини 6 років затримка фізичного, статевого
збiльшення щитоподiбної залози, екзофтальм, та розумового розвитку. Порушення секреції
пiдвищення температури тiла, збiльшення частоти яких гормонів може стати причиною даного
серцевих скорочень до 110 на хвилину. Вмiст якого стану?
гормону в кровi доцiльно перевiрити? *A. Зниження секреції тиреоїдних гормонів
*A. Тироксин B. Підвищення секреції кортизолу
B. Норадреналiн C. Зниження секреції статевих гормонів
C. Адреналiн D. Зниження секреції гормону росту
D. Iнсулiн E. Кортизол E. Зниження секреції кортизолу
Які розлади можливі при гіпофункції щитоподібної Пацієнту, що проживає на специфічній
залози в ранньому дитячому віці? геохімічній території, поставлено діагноз
A. Базедова хвороба *B. Кретинізм ендемічний зоб. Дефіцит якого мікроелементу
C. Гігантизм D. Нанізм призводить до виникненя даної патології?
E. Синдром Іценка-Кушінга А. Cl В. Na С. Br D. F *Е. I
Аденогiпофiз секретує 7 тропних гормонiв. Який з У хворого 40-ка років з ураженням гіпоталамо-
них забезпечує нормальний рiст та фiзичний гіпофізарного провідникового шляху виникла
розвиток органiзму? поліурія (10-12л за добу), полідипсія. При
*A. Соматотропiн B. Лютропiн дефіциті якого гормону виникають такі
C. Лактотропiн D. Лiпотропiн розлади? А. Соматотропін В. Окситоцін
E. Кортикотропiн С. Кортикотропін D. Тиротропін
*Е. Вазопресин
У людини добовий діурез 10 л. Скарги на відчуття Пiсля введення гормону в органiзм людини в
спраги. Концентрація глюкози в крові – 5,1 мМ/л. нирках збiльшилася реабсорбцiя води,
Причиною такого стану є порушення виділення: пiдвищився тонус судин та системний
*A. Вазопресину B. Окситоцину артерiальний тиск. Який гормон було введено?
C. Гонадотропіну D. Інсуліну *A. Вазопресин B. Адреналiн C. Тироксин
E. Тироксину D. Альдостерон E. Норадреналiн
У хворого 41-го року відзначається гіпонатріємія, У туриста під час тривалого перебування на
гіперкаліємія, дегідратація, зниження артеріального спекоті відбулася значна втрата води, що
тиску, м’язова слабкість, брадикардія, аритмія. З супроводжувалося різким зниженням діурезу.
порушенням функцій яких гормонів це пов’язано? Посилення секреції яких гормонів відбувається
*A. Кортикостероїди при цьому? *A. Вазопресин й альдостерон
B. Тиреоїдні B. Адреналін і норадреналін
C. Гормони підшлункової залози C. Глюкокортикоїди й інсулін
D. Статеві гормони D. Тироксин і трийодтиронін
E. Гормони мозкової речовини наднирників E. Серотонін і дофамін
Пацієнту, який знаходився в клініці з приводу Пацієнт 16-ти років, що страждає на хворобу
пневмонії, ускладненої плевритом, у складі Іценко-Кушінга, консультований з приводу
комплексної терапії вводили преднізолон. надмірної ваги тіла. При опитуванні з’ясувалося,
Протизапальна дія цього синтетичного що енергетична цінність спожитої їжі складає
глюкокортикоїда пов’язана з блокуванням 1700-1900 ккал/добу. Яка провідна причина
вивільнення арахідонової кислоти шляхом ожиріння у даному випадку?
гальмування: *A. Фосфоліпази A2 *A. Надлишок глюкокортикоїдів
B. Циклооксигенази B. Нестача інсуліну C. Надлишок інсуліну
C. Фосфоліпази С D. Нестача глюкокортикоїдів
D. Ліпоксигенази E. Пероксидази E. Гіподинамія
У хлопчика 12-ти років малий зріст, проте До лікаря звернувся чоловік 70-р. зі скаргами на
розумово він не відрізняється від своїх однолітків. збільшення кистей, стоп, язика, рис обличчя.
Недостатність якого гормону найімовірніше Виявлено значне підвищення концентрації
призводить до цієї патології? соматотропного гормону у крові. Чим
A. Окситоцин зумовлений даний стан хворого? А.Гіпофункція
B. Адреналін аденогіпофізу В.Гіперфункція кіркової речовини
*C. Соматотропін наднирників С. Гіпофункція щитоподібної
D. Інсулін залози D. Гіперфункція білящитоподібних залаз
E. Вазопресин *Е. Гіперфункція аденогіпофізу
Під час слабкості пологової діяльності Пiд час пологiв був використаний препарат, що
призначають: активував скорочення гладеньких м’язiв матки.
А. Фенотерол В. Прогестерон *С. Окситоцин Який гормон входить до складу цього препарату?
D. Но-шпа Е. Вікасол *A. Окситоцин B. Гастрин C. Секретин
D. Ангiотензин E. Брадикiнiн
Жінка 27 років доставлена в пологовий будинок з Спеціальний режим харчування призвів до
діагнозом – послаблення родової діяльності. Їй зменшення іонів Ca2+ в крові. До збільшення
зроблена ін’єкція препарату, що активує секреції якого гормону це призведе?
скорочення гладкої мускулатури матки. Який *A. Паратгормон B. Тирокальцитонін
гормон входить до складу цього препарату? C. Вазопресин D. Соматотропін
А. Брадикінін В. Ангіотензин *С. Окситоцин E. Тироксин
D. Гастрин Е. Секретин
При дослiдженнi складу сечi виявили змiни Збiльшений синтез якого гормону
концентрацiї iонiв натрiю. Який гормон регулює спостерiгається у хворого з феохромоцитомою?
реабсорбцiю iонiв натрiю у канальцях нефрону? *A. Адреналiн B. Глюкагон C. Iнсулiн
*A. Альдостерон B. Вазопресин D. Тироксин E. Соматотропiн
C. Соматостатин D. Адреналiн E. Паратгормон
У дитини виявлено гіпокальціємію та гіперфосфат- Альфа-клітинами підшлункової залози
емію. Який з наведених гормональних препаратів синтезується глюкагон, який бере участь в обміні
рекомендовано використати в комплексній терапії? вуглеводів. На який процес у печінці він
*A. Паратгормон B. Тіреоїдин впливає? А. Інгібує гліколіз В. Активує
C. Вазопресин D. Окситоцин ліпогенез С. Інгібує глікогеноліз *D. Активує
E. Прогестерон глікогеноліз Е. Активує спиртове бродіння
Гормони регулюють багаточисельні процеси обміну Синтез гормонів стероїдної природи відбувається
речовин. Вкажіть, який гормон активує синтез з попередника, що містить циклопентан-
глікогену. пергідро-фенантренове кільце. Назвіть цей
А. Окситоцин В. Адреналін С. Тироксин попередник: A. Левулінова кислота B. Тирозин
D. Вазопресин *Е. Інсулін *C. Холестерин D. Малоніл-КоА E. Ацетил-КоА
Хворому тривалий час з лікувальною метою Гормони регулюють процеси обміну речовин.
призначали кортизол. Похідним якої сполуки він є: Який з наведених гормонів має анаболічну дію?
A. Альбуміни B. Сфінгозин *C. Холестерин *A. Інсулін B. Вазопресин C. Адреналін
D. Глюкоза E. Гліцерин D. Окситоцин E. Глюкагон
 ВІТАМІНИ
Утворення колагену в органiзмi людини потребує Дівчинка 10-ти років часто хворіє на гострі
гiдроксилювання пролiну, що вiдбувається за респіраторні інфекції, після яких
участю пролiлгiдроксилази. Яка речовина активує спостерігаються множинні точкові крововиливі
цей процес? в місцях тертя одягу. Вкажіть, гіповітаміноз
*A. Аскорбiнова кислота B. Бiотин якого вітаміну має місце в дівчинки:
C. НАД D. ФАД E. Пiридоксин *A. С B. В6 C. В1 D. А E. В2
У хворого 50-ти рокiв в результатi тривалого До лікарні звернувся чоловік 50-ти років з
нерацiонального харчування розвинувся розладами пам’яті, болісними відчуттями по
гiповiтамiноз C (цинга). Зниження активностi якого ходу нервових стовбурів, зниженням
ферменту лежить в основi ураження сполучної інтелектуальних функцій, порушеннями з боку
тканини при цiй патологiї? серцево-судинної системи і явищами диспепсії.
*A. Пролiнгiдроксилаза B. Аланiнамiно- В анамнезі хронічний алкоголізм. Дефіцит якого
трансфераза C. Пiруваткарбоксилаза вітаміну може викликати ці симптоми?
D. Триптофангiдроксилаза E. Глутамiназа *A. Тіамін B. Ніацин C. Ретинол
D. Кальциферол E. Рибофлавін
Хворий скаржиться на кровоточивість ясен, точкові Фермент гіалуронідаза розщеплює гіалуронову
крововиливи. Який вітамінний препарат можна кислоту, в результаті чого підвищується
рекомендувати у даному випадку? міжклітинна проникність. Який вітамін сприяє
A. Нікотинова кислота B. Ціанокобаламін укріпленню стінок судин і гальмує
C. Піридоксину гідрохлорид *D. Аскорутин гіалуронідазу? A. В1 *D. P B. D
E. Тіаміну гідрохлорид E. A C. В2
Хворi на туберкульоз приймають лiкарський У хворого неврастенічний синдром, проноси,
препарат, який є антивiтамiном нiкотинової кислоти. дерматит. З недостатністю якого вітаміну це
Вкажiть цю речовину: пов’язано? *A. Нікотинової кислоти
*A. Iзониiазид B. Сульфанiламiд C. Акрихiн B. Вітаміну К C. Вітаміну D
D. Iзорибофлавiн E. Окситiамiн D. Фолієвої кислоти E. Вітаміну В12
У хворого виявлено почервонiння слизової рота, в 30-ти річному чоловікові, який хворіє на
його кутиках та на губах трiщини, лущення шкiри, туберкульоз легень, призначено ізоніазид.
сухiсть шкiри обличчя, запалення кон’юнктиви, Недостатність якого вітаміну може розвинутися
проростання судинної сiтки в рогiвку. Нестача чого внаслідок його тривалого вживання?
є найбiльш вiрогiдною причиною даної патологiї? *А. Піридоксин B. Ергокальциферол
*A. Вiтамiн В2 B. Вiтамiн С C. Антиоксиданти C. Токоферол D. Ретинол
D. Вiтамiн К E. Вiтамiн D E. Кобаламін
При зменшеннi у харчовому рацiонi вiтамiну B6 У працівника птахофабрики, що вживав у їжу
спостерiгаються порушення в обмiнi бiлкiв. щодня 5 і більше сирих яєць, з’явились млявість,
Зниження активностi яких бiохiмiчних процесiв сонливість, біль у м’язах, випадіння волосся,
буде спостерiгатися в органiзмi хворого? себорея. Дефіцит якого вітаміну має місце?
*A. Трансамiнування B. Окиснення-вiдновлення А. С (аскорбінова кислота) В. А (ретинол)
C. Фосфорилування D. Метилювання E. Гiдролiз C. В2 (рибофлавін) *D. Н (біотин) Е. В1 (тіамін)
Хворий скаржиться на втрату чутливості і болі по Водорозчинні вітаміни в організмі
ходу периферичних нервів. При аналізі крові перетворюються у коферментні форми.
виявлено підвищений вміст піровиноградної Коферментною формою якого вітаміну є
кислоти. Нестача якого вітаміну викликає ці зміни? тіаміндифосфат (ТДФ)?
А. Вітаміну РР *В. Вітаміну В1 Е. Біотину A. В2 B. С C. В6 D. В12
С. Пантотенової кислоти D. Вітаміну В2 *E. В1
Для лікування захворювань серця застосовують Гіперхромна анемія (хвороба Бірмера) виникає
препарат кокарбоксилазу. Коферментною формою внаслідок нестачі вітаміну В12. Який біоелемент
якого вітаміну є даний препарат? входить до складу цього вітаміну? А. Магній
А. В6 В. P *C. В1 D. C E. В12 *В. Кобальт С. Молібден D. Цинк Е. Ферум
 У хворого після резекції шлунка з’явилися У чоловіка 56 років розвинулась
слабкість, блідість шкіри, одутлість обличчя, мегалобластична анемія на фоні алкогольного
збільшення печінки та селезінки. У крові виявленіцирозу печінки. Дефіцит якого вітаміну є
мегалобласти і мегалоцити, гіперхромія (колірний основною причиною анемії у пацієнта?
показник 1,3). Який вид анемії у хворого? А. Ліпоєва кислота *В. Фолієва кислота
*A. В12-дефіцитна B. Токсична C. Гіпер- С. Біотин D. Тіамін
пластична D. Гемолітична E. Залізодефіцитна Е. Пантотенова кислота
У хворого гіперхромна В12-дефіцитна анемія. У чоловiка 56р розвинулась мегалобластна
Препарат якого вітаміну слід йому призначити? анемiя на фонi алкогольного цирозу печiнки.
*А. Ціанокобаламін В. Рибофлавін Дефiцит якого вiтамiну є причиною анемiї?
С. Вікасол D. Тіаміну хлорид *A. Фолiєва кислота B. Лiпоєва кислота
Е. Ретинолу ацетат C. Бiотин D. Тiамiн E. Пантотенова кислота
У пацiєнта виявлено мегалобластичну гiперхромну В якості анти туберкульозного засобу
анемiю. Порадьте препарат для лiкування даної використовується структурний аналог вітаміну
патологiї: РР (нікотинова кислота). Вкажіть його:
*A. Цiанокобаламiн B. Аскорбiнова кислота A. Стрептоцид B. Тетрациклін *C. Ізоніазид
C. Сальбутамол D. Бiсакодил E. Вiкасол D. Аспірин E. Рибофлавін
У пацієнта порушений сутінковий зір при Для активації та переносу ВЖК через
збереженому денному. Яка причина вказаної мітохондріальну мембрану потрібно вітаміни і
аномалії зору? А. Короткозорість B. Далекозорість вітаміноподібні сполуки. Вкажіть одну з них:
C. Порушення функції колбочок *D. Дефіцит А. Біотин В. Убіхінон С. Рибофлафін
вітаміну A E. Дефіцит вітаміну D *D. Карнітин EТіамін
Антивiтамiни - це речовини рiзноманiтної будови, Хворий потрапив у лікарню з кишковою
якi обмежують використання вiтамiнiв у органiзмi та
кровотечею. Який препарат треба включити до
проявляють протилежну їм дiю. Вкажiть антивiтамiн схеми лікування?
вiтамiну К: *A. Дикумарол B. Сульфапiридазин
A. Цiанокобаламiн B. Аскорбiнова кислота
C. Дезоксипiридоксин D. Амiноптерин E. Iзонiазид C. Сальбутамол D. Бiсакодил *E. Вiкасол
Хворий страждає на тромбофлебiт. Який вiтамiн, що Для лікування захворювань серця застосовують
посилює синтез факторiв згортання кровi, може препарат кокарбоксилазу. Коферментною
провокувати загострення захворювання? формою якого вітаміну є даний препарат?
*A. K B. C C. B2 D. D E. B1 А. В6 В. P *C. В1 D. C E. В12
У дитини 2-х рокiв дисбактерiоз кишечнику призвiв У медицині застосовують ультрафіолетове
до погiршення згортання кровi. Яка найбiльш опромінення у вигляді різних фізпроцедур.
iмовiрна причина цього? Який механізм лежить в основі лікувальної дії
*A. Недостатнiсть вiтамiну K ультрафіолетових променів на організм?
B. Гiповiтамiноз PP *А. Активація синтезу вітаміну D
C. Порушення синтезу фiбриногену В. Активація дії ліків
D. Гiпокальцiємiя С. Зменшення синтезу меланіну в шкірі
E. Активацiя тканинного тромбопластину D. Посилення поділу клітин
Е. Гальмування синтезу вітаміну D
Для формування кiсткової системи плоду необхiдно Деякi вiтамiни забезпечують стабiльнiсть
надходження вiтамiну D. Похiдним якої хiмiчної бiологiчних мембран. Вкажiть один з вiтамiнiв,
сполуки є цей вiтамiн? *A. Холестерол що має таку дiю: *A. Токоферол B. Нафтохiнон
B. Глiцерол C. Сфiнгозин D. Iнозитол C. Холекальциферол D. Пантотенова кислота
E. Етанол E. Рибофлавiн
Кумарини – антивітаміни вітаміну К У пацієнтки 21-го року при обстеженні в
перешкоджають процесам згортання крові. окуліста встановили порушення зору:
утворення якого білку вони блокують? гемералопію («куряча сліпота»). Який препарат
A. Альбумін B. Церулоплазмін *C. Протромбін треба вживати хворій, щоб відновити зір?
D. γ-глобулін E. Трансферин A. Супрастин (Хлоропірамін) *B. Ретинолу
ацетат C. Холекальциферол D. Сустак форте
(Нітрогліцерин) E. Ергокальциферол
У пацієнта встановлено гіповітаміноз фолієвої . Хворому призначено гiдразид iзонiкотинової
кислоти, що може призвести до порушення синтезу: кислоти (антивiтамiн вiтамiну PP).
*A. Пуринових та тимідилових нуклеотидів Недостатнiсть синтезу якого коферменту
B. Пуринових нуклеотидів та холестерину спостерiгається у данного пацiєнта?
C. Тимідилових нуклеотидів та жирних кислот *A. НАД+
D. Гема та креатину B. ФАД
E. Цитрату та кетонових тіл C. ФМН D. КоА-SH E. ТПФ
БІОХІМІЯ ПЕЧІНКИ. ПІГМЕНТНИЙ ОБМІН
У хворого 50-років, що страждає на цироз печінки, У хворого порушення функцій печінки. Які з
розвинувся геморагічний синдром. Розвиток цього наведених біохімічних показників потрібно
синдрому у даній клінічній ситуації зумовлеий визначити в крові для оцінки стану печінки?
зниженням такої функції печінки: А. Кон’югаційна *A. АЛТ B. ЛДГ1 C. Креатинфосфокіназа
В. Детоксикаційна *С. Білковосинтетична D. Альдолаза E. Ліпаза
D. Жовчоутворююча Е. Гемопоетична
У пацієнта камінь загальної жовчної протоки Непрямий білірубін, що утворюється при розпаді
перекрив надходження жовчі до кишечника. гему, знешкоджується в печінці. Якаа сполука
Порушення якого процесу травлення при цьому бере участь у його детоксикації в гепатоцитах?
спостерігається? A. Травлення вуглеводів *A. УДФ-глюкуронова кислота B. Сечовина
B. Всмоктування білків C. Травлення білків C. Мевалонова кислота D. Молочна кислота
D. Всмоктування вуглеводів *E. Травлення ліпідів E. Гліцин
У пацієнта при обстеженні виявлена жовтушність У новонародженої дитини внаслідок резус-
склер, слизової оболонки рота. Збільшення вмісту конфлікту виникла гемолітична жовтяниця.
якого біохімічного показника крові можна Вміст якого жовчного пігменту буде найбільш
очікувати: підвищеним у крові цієї дитини? А. Уробіліноген
A. Альбумін *B. Білірубін C. Глюкоза В. Жовчні кислоти С. Прямий білірубін
D. Холестерин E. Амілаза *D. Непрямий білірубін Е. Стеркобіліноген
У юнака 20-ти років діагностовано спадковий У хворого гострий приступ жовчно-кам'яної
дефіцит УДФ-глюкуронілтрансферази. Підвищення хвороби. Як це може бути відображено при
якого показника крові підтверджує діагноз? лабораторному обстеженні?
*A. Непрямий (некон’югований) білірубін *A. Негативна реакція на стеркобілін в калі.
B. Прямий (кон’югований) білірубін B. Позитивна реакція на стеркобілін в калі.
C. Уробілін C. Наявність сполучної тканини в калі.
D. Стеркобіліноген D. Наявність перетравлюваної клітчатки в калі
E. Тваринний індикан E. Наявність крохмальних зерен в калі.
У хворого 43-х рокiв закупорка загальної жовчної У чоловіка біль у правому підребер’ї, кал
протоки. Поява в сечi якої з перелiчених речовин ахолічний. Знебарвлення калових мас у даного
спостерiгається за цих умов? *A. Бiлiрубiн пацієнта зумовлене відсутністю в них:
B. Кетоновi тiла C. Сечова кислота *A. Стеркобіліну B. Скатолу C. Гемоглобіну
D. Креатинiн E. Глюкоза D. Білірубіну E. Жовчних кислот
У хворого жовтяницею встановлено: підвищення у Дисбактеріоз кишечнику, викликаний тривалим
плазмі крові вмісту непрямого (вільного) білірубіну, лікуванням антибіотиками тетрациклінового
в калі і сечі – багато стеркобіліну, рівень прямого ряду, супроводжується порушенням обміну
(зв’язаного) білірубіну в межах норми. Який вид жовчних пігментів. Який процес, що
жовтяниці у хворого? відбувається під дією нормальної мікрофлори,
A. Механічна при цьому пригнічується?
B. Жовтяниця немовлят *А. Відновлення білірубіну до стеркобіліногену
C. Хвороба Жільбера В. Окиснення білірубіну до стеркобіліногену
D. Паренхіматозна C. Окиснення уробіліногену до стеркобіліногену
*E. Гемолітична D. Окиснення стеркобіліногену до стеркобіліну
Е. Відновлення стеркобіліногену до стеркобіліну
У новонародженого, який народився вiд третьої У малюка, що родився недоношеним, високий
вагiтностi резуснегативної матерi, спостерiгається рiвень бiлiрубiну. Для зниження
жовтяниця, яка наростає з часом, симптоми гiпербiлiрубiнемiї дитинi ввели фенорбарбiтал у
подразнення ЦНС, анемiя. Який вид жовтяницi у дозi 5 мг. На який процесс він впливає?
новонародженого? A. Iндукцiя синтезу цитохрому Р450
*A. Гемолiтична *B. Гальмування розпаду гемоглобiну
B. Паренхiматозна C. Активацiя протеолiтичних ферментiв
C. Обтурацiйна D. Паразитарна E. Токсична D. Еритропоез E. Синтез iнсулiну
В процесі катаболізму гемоглобіну звільнюється При порфіріях накопичуються та екскретуються
Ферум, який надходить до кісткового мозку і з організму людини порфірини та
використовується для синтезу гемоглобіну. Яким порфіриногени. З порушенням синтезу якої
транспортним білком переноситься Ферум? сполуки пов’язані ці патології? А. Глюкози *В.
А. Транскобаламін В. Гаптоглобін Гему С. Тригліцеридів D. Сечовини
С. Альбуміни *D. Трансферин Е. Церулоплазмін Е. Холестеролу
Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на Знешкодження білірубіну в печінці відбувається
періодичні гострі болі в животі, судоми, порушення приєднанням глюкуронової кислоти. Який
зору, відмічає червоний колір сечі. Діагностовано фермент каталізує перетворення непрямого
порфірію. Ймовірна причина хвороби – порушення білірубіну на прямий?
біосинтезу: *А. УДФ-глюкуронілтрансфераза
А. Холестеролу В. Альдолаза
*В. Гему С. ДНК-залежна РНК-полімераза
С. Глюкози D. Глюкозо-6-фосфатаза
D. Жовчних кислот Е. Сечової кислоти Е. Лактатдегідрогеназа
Парацетамол володіє жарознижувальною і Активність знешкодження токсичних речовин у
знеболювальною дією. В організмі людини він дітей у 4 рази нижча, ніж у дорослих. Який
знешкоджується в такому органі: фермент, необхідний для кон’югації токсичних
А. Селезінка *В. Печінка С. Серце сполук, має низьку активність у дітей? А. АлАТ
D. Легені Е. Кишківник В. ЛДГ1 С. АсАТ D. Креатинфосфокінази
*Е. Глюкуронілтрансферази
У чоловiка 56-ти рокiв розвинулась мегалобластна анемiя на фонi алкогольного цирозу печiнки.
Дефiцит якого вiтамiну є основною причиною анемiї у цього пацiєнта?
*A. Фолiєва кислота B. Лiпоєва кислота C. Бiотин D. Тiамiн E. Пантотенова кислота
БІОЛОГІЧНІ РІДИНИ
В еритроцитах з СО2 і Н2О утворюється вугільна Утворення первинної сечі в нирках відбувається
кислота. Який фермент забезпечує синтез вугільної внаслідок фільтрації у ниркових тільцях. Які
кислоти в еритроцитах та її розщеплення в капілярах компоненти плазми крові відвутні у первинній
легень? *A. Карбоангідраза B. Лужна фосфатаза сечі? А. Іони B. Сечовина C. Амінокислоти
C. Еластаза D. Ліпаза E. Амілаза D. Глюкоза *E. Білки
Деякi бiлки в органiзмi людини проявляють буфернi У чоловiка 38-ми рокiв визначили, що рН сечi
властивостi. За рахунок вмiсту якої амiнокислоти дорiвнює 7,5. Якi продукти харчування вiн
проявляє свої буфернi властивостi у кровi вживав?
гемоглобiн? *A. Гiстидин B. Аланiн C. Iзолейцин *A. Овочi D. Яйце B. М’ясо E. Сир
D. Валiн E. Треонiн C. Рибу
У вiддiленнi судово-медичної експертизи було При електрофоретичному дослідженні
проведено дослiдження кровi померлого вiд сироватки крові хворого виявили інтерферон. В
отруєння чадним газом при пожежi. Як називається зоні якої фракції цей білок знаходиться?
з’єднання гемоглобiну та чадного газу? А. Альбуміни В. Альфа1-глобуліни
*A. Карбоксигемоглобiн B. Мiоглобiн C. Карбоген С. Альфа2-глобуліни D. Бета-глобуліни
D. Оксигемоглобiн E. Карбгемоглобiн *Е. Гама-глобуліни
Хворому 3 роки назад поставлений діагноз Потерпілого доставили в лікарню з гаража, де
хронічний гломерулонефрит. Протягом останніх 6- він перебував у непритомному стані при
ти місяців з’явились набряки. Що лежить в основі працюючому моторі автомобіля. Попередній
появи набряків? А. Лікування глюкокортикоїдами
*В. Протеїнурія
С. Введення нестероїдних протизапальних засобів
D. Гіперпродукція вазопресину
Е. Гіперальдостеронізм
При порушеннi експлуатацiї пiчного опалення люди
часто отруюються чадним газом. До утворення якої
сполуки у кровi призводить отруєння чадним газом?
*A. Карбоксигемоглобiн B. Карбгемоглобiн
C. Метгемоглобiн D. Дезоксигемоглобiн
E. Оксигемоглобiн
У хворого виявлено цукор в сечi. Вмiст глюкози в
кровi нормальний. Артерiальний тиск нормальний.
Який механiзм виникнення глюкозурiї в данному
випадку? *A. Порушення реабсорбцiї глюкози в
канальцях нефрону B. Iнсулiнова недостатнiсть
C. Гiперфункцiя мозкової частини наднирникiв
D. Гiперфункцiя щитоподiбної залози
E. Гiперфункцiя кiркової частини наднирникiв
. У пацiєнта з хворобою Паркiнсона знижена
кiлькiсть дофамiну, який утворюється з
дiоксiфенiлаланiну (ДОФА). Пiд дiєю якого
ферменту вiдбувається це перетворення?
*A. Декарбоксилаза B. Дезамiназа C. Гiдролаза
D. Амiнотрансфераза E. Карбоксипептидаза
Хворому зі скаргами на погіршення пам’яті,
запаморочення призначено аміналон. Цей препарат
містить у собі продукт декарбоксилування
глютамінової кислоти. Назвіть його: *A. ГАМК
B. ПАЛФ C. Коензим А D. АТФ E. НАД
Який медіатор забезпечує передачу інформації з
нервових закінчень мотонейронів на волокна
скелетних м’язів?
A. Адреналін *B. Ацетилхолін
C. ГАМК D. Серотонін E. Норадреналін
У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення
активності гіалуронідази. Визначення якого
біохімічного показника сироватки крові дозволить
підтвердити припущення про патологію сполучної
тканини? *A. Гіалові кислоти
B. Білірубін C. Сечова кислота
D. Глюкоза E. Галактоза
Недостатність в організмі мікроелементу селену
проявляється кардіоміопатією. Імовірною причиною
такого стану є зниження активності такого
селенвмісного ферменту:
*A. Глутатіонпероксидаза B. Лактатдегідрогеназа
C. Каталаза D. Цитохромоксидаза
E. Сукцинатдегідрогеназа
діагноз – отруєння чадним газом. Розвиток
гіпоксії у потерпілого пов’язаний з тим, що в
крові накопичується: А. Карбгемоглобін
В. Оксигемоглобін С. Дезоксигемоглобін
*D. Карбоксигемоглобін Е. Метгемоглобін
При дослiдженнi кровi виявленi структурнi
змiни еритроцитiв та гемоглобiну. Замiна якої
амiнокислоти у β-ланцюгу гемоглобiну може до
цього призводити? *A. Глутамiнової кислоти на
валiн B. Аргiнiну на серин C. Аспарагiнової
кислоти на валiн D. Аспарагiнової кислоти на
лейцин E. Фенiлаланiну на аланiн
Спадковi дефекти глутатiонпероксидази в
еритроцитах призводять до гемолiтичної анемiї.
Порушення якого процесу має мiсце за цих
умов? *A. Знешкодження активних форм
кисню B. Анаеробний глiколiз
C. Метаболiзм пуринових нуклеотидiв
D. Цикл лимонної кислоти
E. Окиснення жирних кислот
У хворого відмічається послаблення гальмівних
процесів у ЦНС, що пов’язане з порушенням
утворення гама-аміномасляної кислоти. Яка
речовина є попередником ГАМК? A. Валін
B. Метіонін C. Триптофан D. Гліцин
*E. Глутамат
Для лiкування хвороби Паркiнсона
використовують L-DOФА та його похiднi. З
якої амiнокислоти утворюється ця речовина?
*А.Тирозин B. Аспарагiн C. Глутамат
D. Триптофан E. Аргiнiн
При обстеженні хворого виявлена характерна
клініка колагенозу Вкажіть, збільшення якого
показника сечі характерне для цієї патології:
*A. Гідроксипролін B. Аргінін C. Глюкоза
D. Мінеральні солі E. Солі амонію
Хвора 46-ти років довгий час страждає
прогресуючою м’язовою дистрофією (Дюшена).
Зміни рівня якого ферменту крові є
діагностичним тестом в даному випадку?
*A. Креатинфосфокінази B. Лактатдегідрогенази
C. Піруватдегідрогенази
D. Глутаматдегідрогенази E. Аденілаткінази
Антидепресанти здатнi збiльшувати вмiст
катехоламiнiв у синаптичнiй щiлинi. У чому
полягає механiзм дiї цих препаратiв?
*A. Гальмують моноамiноксидазу
B. Активують моноамiноксидазу
C. Гальмують ксантиноксидазу
D. Активують ацетилхолiнестеразу
E. Гальмують ацетилхолiнестеразу
 Ситуаційні задачі
Для стоматологічного факультету
Модуль 3

1. Обгрунтуйте механізми, за якими фтор підвищує резистентність зуба

до дії карієсогенних факторів, а стронцій – знижує?
Відповідь: При фізіологічно оптимальному надходженні фтору 2,5-3,5 мг на
добу утворюється фторапатит – Ca10(PO4)6F2 який має найвищу серед інших
апатитів міцність та стійкість до дії органічних кислот та інших
карієсогенних факторів. Він підвищує стійкість та понижує проникність
емалі.
Заміна кальцію на стронцій змінює архітектоніку гідроксиапатиту, а тому
стронцієвий апатит – SrCa9(PO4)6(OH)2− має меншу стійкість (посилюється
ломкість зуба) і легше руйнується під дією органічних кислот, що веде до
підвищення ризику розвитку карієсу.
2. Назвіть активну форму вітаміну D3 та механізми його впливу на процеси
мінералізації в тканинах зуба.
Відповідь: Біологічно-активна форма вітаміну D3 – кальцитріол (1,25-
дигідроксихолекальциферол) посилює всмоктування Са2+ в кишківнику,
індукуючи в ентероцитах синтез високоспецифічного, Са2+-зв’язуючого та
Са2+-транспортуючого білка. Кальцитріол регулює процеси мінералізації-
демінералізації тканин зуба за гормоноподібним механізмом. Особливо
необхідним є оптимальне забезпечення організму вітаміном D3 в дитячому
віці, тобто в період закладання та формування тканин зуба.
3. Як змінюється проникність емалі зуба після обробки фторидом натрію?
Відповідь: Після обробки фторидом натрію фтор зменшує проникність
емалі, і тому обробку фторидом натрію проводять на завершальному етапі
ремінералізуючої терапії із застосуванням глюконату або гліцерофосфату
кальцію.
4. Вміст яких аніонів значно збільшується в слині людей, які палять, чому
це відбувається?
Відповідь: В слині курців значно зростає вміст тіоціанатів (роданідів), що є
формою виведення з організму аніонів синильної кислоти (ціанідів) значна
кількість яких міститься в тютюні та потрапляє в організм з димом, що
вдихається.
5. У дитини спостерігається початкова стадія карієсу. Які харчові
продукти повинні переважати в її раціоні?
Відповідь: В раціоні дитини з початковою стадією карієсу повинні
переважати сир та інші молочні продукти що містять велику кількість
 кальцію, а також продукти, що містять значні кількості вітамінів D3, А, С, Е,
тощо.
6. У хворого спостерігається кровоточивість ясен. Про недостатність
яких вітамінів це свідчить? Пояснити механізми дії вказаних вітамінів.
Відповідь: Кровоточивість ясен обумовлюється підвищеною проникністю та
ламкістю капілярів, що виникають внаслідок недостатності вітамінів Р та С.
Властивості вітаміну Р мають рослинні сполуки фенольної природи –
флавоноїди. Біологічна дія вітаміну Р полягає в зміцненні судинної стінки та
зменшенні її проникності. Недостатність вітаміну Р розвивається за
відсутності в харчуванні рослинних продуктів і звичайно супроводжує
недостатність вітаміну С.
7. У людини спостерігаються характерні ознаки флюорозу. Як можна
зменшити вміст фтору в тканинах зуба?
Відповідь: При флюорозі надлишок фтору утворює з кальцієм розчинний
фторид кальцію, який легко вимивається з тканин зуба. Як наслідок
спостерігається розпад гідроксиапатиту і демінералізація тканин зуба.
Зменшити вміст фтору в тканинах зуба можна проводячи ремінералізуючу
терапію із застосуванням глюконату або гліцерофосфату кальцію (аплікації,
електрофорез).
8. При обстеженні хворого було виявлено, що причиною гіпоплазії зуба є
нестача в організмі вітамінів А, D та Е. Призначення хворому
препаратів вітамінів лікувального ефекту не дало. Які можуть бути
причини відсутності лікувального ефекту?
Відповідь: Причиною відсутності лікувального ефекту може бути порушення
всмоктування жирів та жироподібних сполук в шлунково-кишковому тракті
внаслідок недостатнього утворення в печінці жовчних кислот (головним
чином глікохолевої та таурохолевої) або ж обмеженого поступання жовчі в
дванадцятипалу кишку. До таких патологій відносяться захворювання
печінки (вірусні, інфекційні, токсичні гепатити) або ж закупорка жовчних
шляхів (наявність пухлин, жовчокам’яна хвороба). Згідно сучасних
рекомендацій жиророзчинні вітаміни найбільш ефективно всмоктуються при
їх оральному вживанні разом з харчовими продуктами – ліпідами (рослинні
та тваринні жири).
9. Поясніть механізми порушення процесів утворення тканин зуба у дітей,
хворих квашиоркором.
Відповідь: Квашиоркор – важка форма харчової дистрофії у дітей, яка
виникає внаслідок тривалого дефіциту тваринних білків у дієті. Наслідком
такого стану є розвиток негативного азотистого балансу, гіпопротеїнемії,
порушення водно-сольового обміну. Спостерігаються важкі ураження
печінки, зупинка росту, знижується опірність інфекціям, розвиваються
набряки. За цих умов знижується біосинтез практично всіх білків організму і
зокрема білків органічного матриксу тканин зуба – колагену, глікопротеїнів,
протеогліканів та специфічних ферментів. Як наслідок, порушується
2
 формування органічного матриксу перицелюлярного простору тканин зуба,
гальмуються процеси мінералізації та утворення апатитів.
10.У хворого виявлено зниження вмісту лізоциму в слині. Поясніть
механізми розвитку патологічних процесів в тканинах зуба.
Відповідь: Лізоцим (мурамідаза) – фермент, вміст якого в слині складає
0,15-0,25 г/л (5% всіх білків слини), має яскраво виражену антибактеріальну
дію, оскільки він розщеплює клітинну стінку бактерій – муреїн. Зниження
вмісту лізоциму в слині приводить до надмірного розвитку патогенної
мікрофлори, переважно стрептококів, продуктами життєдіяльності яких є
молочна, пропіонова, масляна, мурашина кислоти, тощо. Нагромадження
органічних кислот веде до зниження рН слини нижче 6,0 а в окремих точках
(зубний наліт, каріозні плями) до 4,0. Слина з перенасиченої кальцієм та
фосфатами (гідроксиапатитом) стає ненасиченою, а отже з мінералізуючого
фактора перетворюється на демінералізуючий.
11.Чому у працівників кондитерських підприємств підвищується ризик
захворювання на карієс?
Відповідь: Працівники кондитерських підприємств тривалий час
перебувають в приміщеннях з високим вмістом в повітрі пилу вуглеводів
(сахароза, глюкоза, фруктоза). Пил вуглеводів, що осідає на слизових
оболонках ротової порожнини та емалі зубів, інтенсивно зброджується
мікроорганізмами з утворенням великої кількості органічних кислот –
молочної, пропіонової, масляної, мурашиної, тощо. Зниження рН є
потужним демінералізуючим фактором, який підвищує ризик захворювання
на карієс.
12.Чому у працівників хімічної промисловості підвищується ризик
захворювання на карієс?
Відповідь: Працівники хімічної промисловості тривалий час перебувають у
приміщеннях з високим вмістом у повітрі парів неорганічних та органічних
кислот. Осідаючи на слизових оболонках ротової порожнини пари кислот
значно знижують рН слини. При зниженні рН нижче 6,0 слина з
перенасиченої кальцієм та фосфатами (гідроксиапатитом) стає ненасиченою,
а отже з мінералізуючого фактора перетворюється на демінералізуючий,
тобто посилюється кислотна демінералізація тканин зуба. Тому кислотний
некроз тканин зуба є професійним захворюванням працівників хімічних
підприємств.
13.Яким повинно бути співвідношення Са/Р для процесу нормальної
мінералізації зуба? Чому? Які зміни спостерігаються при його
зменшенні?
Відповідь: Основу мінерального обміну тканин зуба складають три взаємо
обумовлюючі процеси: мінералізація, демінералізація та ремінералізація.
Оптимальне співвідношення Са/Р для процесу мінералізації складає 1,67,
оскільки при такому співвідношення найкраще формуються кристали
гідроксиапатиту і така величина є характерною для тканин зуба.
3
 Демінералізація є фізіологічно зворотним процесом, який в нормі
урівноважує мінералізацію. В процесі обміну речовин в тканинах зуба має
місце урівноважений проце с крист а лізації т а дектист а лізації
гідроксиапатиту. При зменшенні співвідношення Са/Р нижче ніж 1,3
демінералізація як фізіологічний процес переходить в патологічний процес
руйнування гідроксиапатиту та вимивання кальцію з тканин зуба.
14.Чому застосування вітаміну Д3 в комплексі з лимонною кислотою дає
кращий позитивний ефект при лікуванні карієсу, ніж один
холекальциферол?
Відповідь: Вітамін D3 – кальцитріол (1,25-дигідроксихолекальциферол)
посилює всмоктування Са2+ в кишківнику, індукуючи в ентероцитах синтез
високоспецифічного, Са2+-зв’язуючого та Са2+-транспортуючого білка.
Внаслідок посиленого всмоктування вміст кальцію в крові та його
надходження в тканини зуба зростає. Лимонна кислота (цитрат-аніон)
зв’язує Са2+, утворюючи хелатні комплекси, що дозволяє додатково
збільшувати концентрацію кальцію в крові. Тому вітамін D3 в комплексі з
цитратом проявляють взаємодоповнюючу дію, найбільш ефективно
підвищуючи концентрацію Са2+ в плазмі крові та його надходження в
тканини зуба, що значно посилює ефективність процесів мінералізації та
лікування карієсу.
15.Вкажіть можливі причини порушень рН слини. Обґрунтуйте роль змін
рН в розвитку захворювань тканин зуба.
Відповідь: Зміни рН слини можуть мати ендогенне та екзогенне походження.
Зниження рН слини ендогенного походження обумовлюється метаболічним
ацидозом організму, тобто збільшеним надходженням в кров кислотних
еквівалентів при розвитку патологічних процесів в тканинах. Зокрема
метаболічний ацидоз і зниження рН крові виникає при цукровому діабеті та
патологіях, що супроводжуються гіпоксією тканин. Запалення слинних залоз
– сіаладеніт також веде до зниження рН слини.
Зниження рН слини екзогенного походження спостерігається при
тривалому перебуванні в ротовій порожнині вуглеводів, які піддаються
ферментації за участю бактерій з утворенням великої кількості кінцевих
продуктів бродіння – органічних кислот, зокрема молочної, пропіонової,
масляної, мурашиної, тощо. Зниження рН слини викликає кислотне
руйнування гідроксиапатитів тканин зуба, в першу чергу демінералізацію
емалі, що ініціює карієсогенні процеси.
16.Обгрунтуйте доцільність та назвіть приклади застосування ферментів
та їх інгібіторів в терапії захворювань органів порожнини рота.
Відповідь: Оскільки захворювання пародонту мають передусім запальний
характер, в їх лікуванні передбачається протизапальна, протиалергічна
терапія і застосування остеотропних (паротину, калікреїну) та ферментних
препаратів.

4
 Для боротьби з патогенною мікрофлорою ротової порожнини та при
зниженні слиновиділення застосовують антибактеріальний фермент –
лізоцим.
Для лікування пародонтиту використовують ферментні препарати:
протеїнази, нуклеази, гіалуронідазу, кініногенази, калікреїн. Протеолітичні
ферменти (трипсин, хімотрипсин) здійснюють літичну дію на некротизовані
тканини та густий гнійний ексудат, покращуючи його відтік та посилюючи
мікроциркуляцію у вогнищі запалення. Вони сприяють швидкому очищенню
від продуктів тканинного розпаду та стимулюють репаративні процеси.
З метою посилення фібринолітичних процесів у ротовій порожнині після
травм застосовують наступні фармакологічні препарати компонентів
фібринолітичної системи: фібринолізин (плазмін), стрептокіназу, урокіназу.
17.Які зміни метаболізму в тканинах зуба виникають при недостатній
гігієні порожнини рота?
Відповідь: При недостатній гігієні порожнини рота утворюється зубний
наліт (м’яка, аморфна маса сірого або жовтувато-сірого кольору на поверхні
зуба) – один з основних факторів розвитку карієсу зубів та пародонтиту.
Формування зубного нальоту починається з адсорбції на поверхні емалі
слинних глікопротеїнів та утворення пеликули. Мікроорганізми проникають
в пеликулу і продукують полісахариди типу декстранів, які разом з
глікопротеїнами слини утворюють матрикс зубного нальоту та зубну бляшку.
На цій стадії зубний наліт становить найбільшу загрозу для емалі, бо
утворені карієсогенними стрептококами гідролітичні ферменти (протеїнази,
гіалуронідаза, тощо) і органічні кислоти (молочна, пропіонова, масляна,
мурашина) викликиють хімічне руйнування та демінералізацію емалі зуба.
Мінералізація зубної бляшки веде до утворення зубного каменя. В основі
механізму мінералізації зубної бляшки лежить процес зв’язування іонів
кальцію з протеїн-полісахаридними комплексами органічного матриксу і
осадження кристалічних солей фосфату кальцію.
18.Порівняйте шляхи надходження мінеральних та органічних речовин в
емаль та дентин в процесі їх ремінералізації.
Відповідь: Для забезпечення процесу ремінералізації мінеральні та органічні
речовини надходять в дентин по дентинних канальцях утворених
дентинними відростками одонтобластів периферичного шару пульпи.
Дентинна рідина являє собою транссудат периферичних капілярів пульпи і за
білковим складом є схожою з плазмою крові.
Емаль є аваскулярною тканиною, секреторним продуктом
амелобластів. Проникність емалі забезпечується наявністю
мікропросторів між кристалами гідроксиапатиту заповнених емалевою
рідиною, що за складом суттєво відрізніється від дентинної рідини.
Джерелом мінеральних та органічних сполук для процесів
ремінералізації дентину є переважно слина.

5
19.При емоційних навантаженнях (відповідь на екзамені) пересихає в роті.
Поясніть механізм цього явища. Як можна запобігти або подолати його?
Відповідь: Регуляція функцій слинних залоз здійснюється складним
нейрогуморальним шляхом і суттєво змінюється під впливом фізіологічних
та патогенних подразників. Фактори, що підвищують тонус симпатичного
відділу нервової системи, зменшують секрецію слини. Тому емоційні
навантаження також викликають зменшену секрецію слини та явище
пересихання в роті. Подолати це явище можна випивши ковток води, що
стимулює секрецію слини.
20.Який мікроелемент має найбільш виражену карієсогенну дію? Чому?
Відповідь: Серед мікроелементів, що не входять в структуру апатитів
найбільш виражену карієсогенну дію має селен, оскільки він значно
сповільнює процес мінералізації тканин зуба. Виражену карієсогенну дію
має також надлишок фтору, оскільки утворює з кальцієм розчинний фторид
кальцію, що легко вимивається з тканин зуба. Як наслідок спостерігається
розпад гідроксиапатиту і демінералізація тканин зуба.
21.Яке співвідношення Са/Р в емалі зуба свідчить про руйнування структури
гідроксиапатиту? Обґрунтуйте відповідь.
Відповідь: Зниження співвідношення Са/Р в емалі зуба нижче 1,3 свідчить
про руйнування структури гідроксиапатиту, оскільки демінералізація як
фізіологічний процес переходить в патологічний процес руйнування
гідроксиапатиту та вимивання кальцію з тканин зуба. Оптимальне для
процесу мінералізації, характерне для тканин зуба співвідношення Са/Р
складає 1,67. Саме при такому співвідношенні найкраще формуються
кристали гідроксиапатиту.
22.У хворого виявлено гіпофункцію підщелепних залоз. Які спостерігаються
зміни в ферментному складі слини і як вони впливають на розвиток
карієсу?
Відповідь: Підщелепні залози виробляють секрет змішаного типу, кількість
якого складає 71% добової продукції слини. Секрет підщелепних залоз є
основним джерелом ферменту – лізоциму (мурамідази), вміст якого складає
0,15-0,25 г/л слини або близько 5% всіх білків слини, та глікопротеїну –
муцину, вміст якого складає 2-3 г/л слини (50-60% білків слини). Зменшення
вмісту лізоциму та муцину в слині значно послаблює її антибактеріальні
властивості, а отже надмірний розвиток патогенної мікрофлори буде
викликати посилення розвитку карієсу.
23.Аніони яких солей слини є продуктами знешкодження ціанідів у курців?
Відповідь: Продуктами знешкодження ціанідів у курців є тіоціанат-аніони
роданистих солей (роданідів). Тіоціанати слини є формою виведення
синильної кислоти (ціанідів) з організму. Велика кількость синильної
кислоти міститься в тютюні і потрапляє в організм курців з димом, що
вдихається при палінні.

6
24.Поясніть механізм участі вітаміну С у формуванні тканин зуба. Які
біохімічні процеси будуть порушуватись при С-вітамінній
недостатності?
Відповідь: Аскорбінова кислота є необхідним компонентом (кофактором) в
процесах гідроксилювання, які каталізують ферменти – гідроксилази
(монооксигенази). Гідроксилювання проліну в гідроксипролін та лізину в
гідроксилізин забезпечує формування функціонально активної структури
білка органічного матриксу тканин зуба – колагену. При недостатності
вітаміну С гальмується синтез колагену, порушується формування кристалів
гідроксиапатиту на органічному матриксі, тобто гальмуються процеси
мінералізації та посилюються процеси демінералізації.
Подібні зміни в структурі колагену періодонтальної зв’язки ведуть до
розхитування та випадання зубів. Клінічними симптомами С-гіповітамінозу
є множинні точкові крововиливи – петехії на слизових оболонках ротової
порожнини внаслідок підвищення проникності та ламкості капілярів,
розвиток запальних процесів, зокрема виразкового гінгівіту.
25.Поясніть, чому розчини, що використовуються для аплікацій чи
електрофорезу при флюорозі, завжди повинні містити кальцій.
Відповідь: При флюорозі надлишок фтору утворює з кальцієм розчинний
фторид кальцію, який легко вимивається з тканин зуба. Як наслідок
спостерігається розпад гідроксиапатиту і демінералізація тканин зуба згідно
рівняння реакції:
Ca10(PO4)6(OH)2− + 20 F − → 10 CaF2 + 6 PO43− + 2(OH)−
Включення в склад розчину для аплікацій чи електрофорезу надлишку
кальцію у формі глюконату або гліцерофосфату кальцію забезпечує
поступове заміщення фтору та відновлення формування структури
гідроксиапатиту.
26.Обгрунтуйте біохімічні зміни, які відбуваються в органах ротової
порожнини та в організмі людини при гіпосалівації.
Відповідь: Наслідком тривалої гіпосалівації (олігоптиалізму) – зменшення
секреції слини, є послаблення фізіологічної ролі слини. Порушення
мінералізуючої функції слини викликає демінералізацію тканин зуба та
тканин пародонту, є причиною розвитку карієсу, гінгівіту та пародонтиту.
Зменшується мінералізуюча дія остеотропних факторів – паротину та
калікреїну. Внаслідок недостатності захисної функції слини послаблюється
імунітет порожнини рота та виникають запалення слизової оболонки,
множинний карієс, а також ураження тканин пародонта – утворюються
зубоясенні кишені та остеоліз альвеол.
27.Обгрунтуйте біохімічні зміни, які відбуваються в органах ротової
порожнини та в організмі людини при гіперсалівації.
Відповідь: Гіперсалівація (птиалізм, сіалорея) – збільшення секреції слини
слинними залозами. Наслідком гіперсалівації є втрата органічних (білки,
7
 ферменти, гормони, низькомолекулярні органічні сполуки) та мінеральних
компонентів слини, що веде до виснаження організму та порушення функції
слинних залоз. Надмірне надходження слини, що має слаболужну реакцію в
шлунок викликає нейтралізацію соляної кислоти в шлунку та гальмує
процеси травлення білків. В кишечнику посилюється гниття білків за участю
мікроорганізмів та суттєво зростає надходження в кров токсичних продуктів
гниття.
28.Хворому для лікування гіпоплазії призначено аплікації розчином кальцію
та фосфатів. Яким способом можна підвищити проникність емалі для
цих іонів?
Відповідь: Гіпоплазія – недорозвиненість тканин зуба, виникає внаслідок
гіпофункції пара-щитовидної залози та недостатньої забезпеченості
вітаміном D (рахіт) в дитячому віці. Причиною захворювання є порушення
кальцій-фосфатного обміну. Лікування полягає в збагаченні тканин зуба
іонами кальцію та фосфатів шляхом ремінералізуючої терапії із
застосуванням глюконату кальція, який має значно вищу проникність в
порівнянні з іншими формами кальцію.
29.Обгрунтуйте доцільність застосування препаратів фтору при карієсі.
Відповідь: Застосування препаратів фтору веде до збільшення процентного
вмісту фторапатиту – Ca10(PO4)6F2 в складі апатитів тканин зуба і
гальмування розвитку карієсу. Фторапатит підвищує міцність емалі, понижує
її проникність та підвищує резистентність до дії карієсогенних факторів.
Серед всіх апатитів фторапатит має найвищу міцність та стійкість до дії
кислот, він в 10 разів гірше розчиняється в кислотах, ніж гідроксиапатит.
30.З віком понижується функція привушних залоз. Активність якого
ферменту значно зменшується і травлення яких харчових продуктів
зазнає порушення?
Відповідь: Привушні слинні залози продукують до 70 % ферменту α-
амілази, вміст якого становить 0,2-0,5 г/л (10% всіх білків слини). α-амілаза
каталізує гідроліз полісахаридів: крохмалю та глікогену до дисахариду –
мальтози, залишкових олігосахаридів і декстринів. Пониження функції
привушних залоз призводить до зменшення вмісту α-амілази в змішаній
слині і, відповідно, до погіршення перетравлення вуглеводів в ротовій
порожнині.
31.Як усунути явище кетонемії, що виникає при голодуванні після травми
щелепи?
Відповідь: Кетонемія при голодуванні свідчить про посилений розпад білків,
амінокислот і ліпідів на фоні недостатнього надходження в організм
вуглеводів. Усунути явище кетонемії можна шляхом внутрішньовенного
введення розчину глюкози.
32.У дитини виявлено гостру ниркову недостатність. Які біохімічні
показники слини можуть підтвердити це захворювання?
8
 Відповідь: При гострій нирковій недостатності в слині буде зростати вміст
сполук, які за нормальних умов виводяться з сечею. До таких сполук
відносяться перш за все сечовина, а також кінцеві продукти метаболізму
стероїдних гормонів. В слині буде змінюватись співвідношення кальцій-
фосфат та натрій-калій.
33.Встановлено, що причиною пульпіту у хворого є карієс. Які метаболіти,
що утворюються при карієсі, можуть ініціювати пульпіт?
Відповідь: По мірі поширення карієсу в глибокі шари дентину,
мікроорганізми, випереджуючи деструктивний процес, проникають по
дентинних канальцях в пульпу де викликають розвиток запального процесу.
Звичайна при запаленні ексудація обумовлює механічне стискання всіх
елементів пульпи. Стискання кровоносних судин збільшує набряк, а
наслідком стискання нервових закінчень є виникнення невриту і розвиток
больового синдрому. Як і карієс, пульпіт ініціюється надмірним утворенням
органічних кислот – продуктів метаболізму мікроорганізмів: молочної,
пропіонової, масляної, тощо та значним локальним зниженням рН, що
викликає значні деструктивні зміни тканини пульпи.
34.Поясніть механізм участі вітаміну К у формуванні тканин зуба. Які
біохімічні процеси будуть порушуватись при К-вітамінній
недостатності?
Відповідь: Вітамін К приймає пряму участь в процесах мінералізації тканин
зуба за механізмом аналогічним його участі в процесі згортання крові, а саме
перетворенні протромбіну в тромбін. Первинними центрами зв’язування
Са2+ з спеціальним кальцій-зв’язуючим білком тканин зуба – кальпротеїном
(остеокальцином) є дві карбоксильні групи залишків γ-карбоксиглутамінової
кислоти. В складі білка γ-карбоксиглутамінова кислота утворюється шляхом
карбоксилювання глутамінової кислоти за участю ферменту – глутаміл-
карбоксилази, кофактором якого є вітамін К. Недостатність вітаміну К
гальмує утворення γ-карбоксиглутамінової кислоти в молекулах
кальпротеїну, а отже знижує його здатність зв’язувати іони Са2+ в точках
нуклеації, що в цілому гальмує процес мінералізації тканин зуба.

9
10
 Перелік тестових завдань для підготовки до змістового модуля 3,
зібраний з буклетів «Центр тестування» при МОЗ України
(правильна відповідь А)
Основи молекулярної біології.
Тестові питання
1. В організмі людини постійно відбувається
процес синтезу нуклеїнових кислот [ДНК та
РНК] та білка. Нуклеїнові кислоти синтезу-
ються з пуринових та піримідинових нуклео-
тидів, більша кількість яких утворюється de
novo в печінці. Яка амінокислота є одним з
джерел синтезу пуринових нуклеотидів?
A. *Гліцин.
B. Метіонін.
C. Цистеїн.
D. Лейцин.
E. Ізолейцин.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2005.
2. В сечі новонародженої дитини, яка погано
набирає вагу, виявлено підвищений вміст оро-
тової кислоти, що свідчить про порушення си-
нтезу піримідинових нуклеотидів Який мета-
боліт необхідно використати для нормалізації
метаболізму?
A. *Уридин.
B. Гістидин.
C. Гуанозин.
D. Тимідин.
E. Аденозин.
Збірник тестових завдань для складання ліце-
нзійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2008.
3. У клiтинi людини в гранулярну ендоплазма-
тичну сiтку до рибосом доставлена м-РНК, що
мiстить як екзоннi, так і iнтроннi дiлянки. Який
процес не відбувся з цією РНК?
A. *Процесинг.
B. Пролонгацiя.
C. Реплiкацiя.
D. Транскрипцiя.
E. Трансляцiя.
Збірник тестових завдань для складання ліце-
нзійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2011.
4. Експериментально встановлено, що причи-
ною подагри є відкладання солей сечової кис-
лоти в суглобах. Сечова кислота утворюється в
організмілюдини в результатіпослідовнихреа-
Вірна відповідь
Вірна відповідь: Гліцин.
Гіпурова кислота (бензоїлгліцин) утворюється вна-
слідок взаємодії в печінці та частково в нирках бен-
зойної кислоти з гліцином.
Вірна відповідь: Уридин.
Оротова кислота є проміжною сполукою в біосинте-
зі піримідинових нуклеотидів. Порушення її пода-
льшого перетворення внаслідок нестачі ферментів
оротатфосфорибозилтрансферази і ОМФ- декарбок-
силази призводить до оротатацидурії і зменшення
синтезу УМФ – попередника цитидилового і тимі-
дилового нуклеотидів. Як наслідок, відбувається по-
рушення біосинтезу нуклеїнових кислот і, відповід-
но, білка. Виявляється мегалобластична анемія, по-
маранчева кристалурія. Для лікування такого стану
призначають уридин – азотисту основу піримідино-
вого ряду.
Вірна відповідь: Процесинг.
Усі РНК, утворені внаслідок транскрипції – це пер-
винни транскрипти. Вони зазнають різних перетво-
рень, які називають посттранскрип- ційною модифі-
кацією або процесингом, що приводить РНК у робо-
чу форму. Процесинг мРНК в еукаріотів включає
видалення некодувальних послідовностей – інтронів
та з’єднування екзонів, що містять інформацію
(сплайсинг).
Вірна відповідь: Ксантиноксидазою.
Сечокам’яна хвороба з утворенням уратів пов’язана
з підвищенням утворення сечової кислоти, солі якої
накопичується в сечовивідних шляхах. Сечова кис-
1
кційокисленняпуриновихнуклеотидів. Остан- лота є кінцевим продуктом катаболізму пуринових
ніреакції синтезу сечовоїкислоти в цьомумета- нуклеотидів. Метаболітом цього розпаду є гіпоксан-
болічномупроцесікаталізуються ферментом: тин, який окислюється до сечової кислоти за допо-
A. *Ксантиноксидазою. могою ксантиноксидази. Алопуринол як структур-
B. Аденілатциклазою. ний аналог гіпоксантину і конкурентний інгібітор
C. Урокіназою. ксантиноксидази блокує утворення сечової кислоти.
D. Альдолазою.
E. Уреазою.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2005.
5. Хворому, щостраждає на подагру, лікар при- Вірна відповідь: Сечова кислота.
значив препарат алопуринол, який є конкурен- Сечова кислота – кінцевий продукт деградації пури-
тнимінгібіторомксантиноксидази. Яка сполука нів, мало розчинна у воді. Збільшення вмісту сечо-
в організмі людини утворюється при розпаді- вої кислоти та її солей в крові (гіперурикемія) веде
пуриновихазотистих основ піддією фермента до їх відкладення в суглобах, що супроводжується
ксантиноксидази? нападами різкого болю в суглобах, їх почервонінням
A. *Сечова кислота. та припухлістю. У результаті гіперурікемії може ро-
B. Сечовина. звиватися подагра.
C. Путресцин.
D. Орнітин.
E. Молочнакислота.
Збірник тестових завдань для складання ліце-
нзійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2005.
6. Карбамоїлфосфатсинтетаза ІІ, яка локалізо- Відна відповідь: Піримідинів.
вана в цитоплазмі, каталізує реакцію утво- Карбамоїлфосфатсинтетаза II каталізує першу реак-
рення карбамоїлфосфату не з вільного аміаку, цію біосинтезу піримідинових нуклеотидів - утво-
а з глутаміну. Цей фермент постачає карбамо- рення карбамоїлфосфату з глутаміну і диоксиду ву-
їлфосфат для синтезу: глецю. Разом зі двома ферментами цього метаболіч-
A. *Піримідинів. ного шляху – аспартат-транскарбамоїлазою та дигі-
B. Ліпідів. дрооротазою міститься у складі мультиферментного
C. Амінокислот. комплексу, названого КАД (за першими літерами
D. Пуринів. назв ферментів).
E. Сечовини.
Збірник тестових завдань для складання ліце-
нзійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2013.
7. У людини порушен синтез пуринових нук- Вірна відповідь: Гліцину.
леотидів на фоні білкового голодування. Не- Один із шляхів перетворення гліцину – окиснення
стача якого субстрату можецеобумовити? гліоксилової кислоти до оксалату. При спадковому
A. *Гліцину. захворюванні первинній гіпероксалурії порушують-
B. Серину. ся інші шляхи утилізації гліоксилової кислоти, а збі-
C. Гліцерину. льшується утворення оксалату. Відкладання криста-
D. Холестерину. лів оксалату кальцію в нирках призводить до нирко-
E. Тирозину. вої недостатності.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2003.

2
8. Біосинтез пуринового кільця відбувається Вірна відповідь: Пентозофосфатний цикл.
на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового на- Пентозо-фосфатний шлях перетворення глюкози
рощення атомів азоту і вуглецю та замикання постачає рибозо-5-фосфат, який реагує з АТФ ,
кілець. Джерелом рибозофосфату служить утворюючи фосфорибозилпірофосфат (ФРПФ) –
процес: «активну» рибозу - для синтезу пуринових нуклео-
A. *Пентозофосфатний цикл тидів de novo.
B. Гліколіз
C. Гліконеогенез
D. Глюконеогенез
E. Глікогеноліз
Збірник тестових завдань для складання ліце-
нзійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2014.
9. Відомо, що при отруєнні аманітином - отру- Вірна відповідь: Синтез мРНК.
тою блідої поганки, блокується РНК- поліме- Основним ферментом транскрипції генів, що коду-
раза В(ІІ). При цьому припиняється: ють клітинні білки у еукаріотів, є РНК- полімераза
A. *Синтез мРНК. II. Фермент специфічно блокується α-аманітином -
B. Зворотня транскрипція. токсином, що продукується грибом Amanita
C. Дозрівання мРНК. phaloides (бліда поганка). При отруєнні цим грибом
D. Синтез тРНК. припиняється синтез мРНК та синтез білків. Це
E. Синтез праймерів. спричинює необоротну дисфункцію печінки та ни-
Збірник тестових завдань для складання ліцен- рок.
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2004.
10. У клiтинi людини вiдбувається транскрип- Вірна відповідь: Термінатор.
цiя. Фермент РНК-полiмераза, пересуваючись Ділянку ДНК, що підлягає транскрипції, називають
вздовж молекули ДНК, досяг певної послiдов- транскриптоном або опероном (у прокаріотів). На
ностi нуклеотидiв. Пiсля цього транскрипцiя транскриптонах наявні спеціальні регуляторні діля-
припинилась. Ця дiлянка ДНК має назву: нки, в тому числі термінатор, який несе інформацію
A. *Термiнатор. про припинення синтезу пре-мРНК – певний стоп-
B. Регулятор. сигнал про закінчення транскрипції. До цього сайту
C. Репресор. приєднюється фактор термінації ρ, що не дає мож-
D. Промотор. ливості РНК-полімеразі рухатися далі і транскрип-
E. Оператор. ція припиняється.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2011.
11. Уотсон і Крик встановили, що подвійна Вірна відповідь: Водневі.
спіраль ДНК стабілізується за рахунок зв’язків Відповідно до моделі Д. Уотсона і Ф. Крика, вто-
між комплементарними азотистими основами. ринна структура ДНК складається з двох антипара-
Які це зв’язки? лельних полінуклеотидних ланцюгів, закручених
A. *Водневі. навколо центральної осі. Всередені цієї спиралі роз-
B. N-Глікозидні. міщені азотисті основи, які сполучені водневими
C. Пептидні. зв’язками. Таким чином слабкий хімічний водневий
D. Складноефірні. зв’язок багаторазово «прошиває» подвійну спіраль,
E. Фосфодіефірні. зумовлюючи її стабільність.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2013.
12. Всі типи РНК синтезуються у вигляді РНК- Вірна відповідь: Вирізання неінформативних ді-
попередників, які потім піддаються дозріван- лянок (інтронів) і зшивання інформативних (ек-
ню, або процесінгу. Одним з етапів процесінгу зонів).
3
є сплайсінг. Сплайсінг це:
A. *Вирізання неінформативних ділянок
(інтронів) і зшивання інформативних (ек-
зонів).
B. Приєднання до 5` кінцевого залишку 7-
метилгуанозину.
C. Приєднання до 3`кінця 100 – 200 залиш-
ків аденілової кислоти.
D. Хімічна модифікація азотистих основ.
E. Фрагментація РНК.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2005.
13. При регенерацiї епiтелiю слизової оболон-
ки порожнини рота (розмноження клiтин)
вiдбулася реплiкацiя ДНК за напiвконсервати-
вним механiзмом. При цьому нуклеотиди нової
нитки ДНК є комплементарними до:
A. *Материнської нитки.
B. Iнтронних дiлянок гену.
C. Змiстовних кодонiв.
D. Ферменту ДНК-полiмерази.
E. Ферменту РНК-полiмерази.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». – 2015.
14. В результатi iнтоксикацiї в епiтелiальнiй
клiтинi слизової оболонки порожнини рота не
синтезуються ферменти, що забезпечують
сплайсинг. Яка причина припинення бiосинте-
зу бiлку у цьому випадку?
A. *Не утворюється зрiла м-РНК.
B. Не синтезується АТФ.
C. Не активуються амiнокислоти.
D. Не утворюється р-РНК.
E. Порушено транспорт амiнокислот.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2005.
15. Відомо, що виродженість генетичного коду
- це здатність декількох триплетів кодувати
одну амінокислоту. А яка з них кодується од-
ним триплетом?
A. *Метіонін.
B. Лейцин.
C. Лізин.
D. Аланін.
E. Серин.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2013.
Первинний транскрипт (РНК-попередники) містить
кодувальні послідовності – екзони й ті, що не коду-
ють – інтрони. Для процесу трансляції необхідна
мРНК, що містить інформацію про структуру білка,
тому ще в ядрі інтрони відокремлюються, а екзони
з’єднуються. Цей процес називається сплайсинг.
Вірна відповідь: Материнської нитки.
“Материнська” молекула ДНК в процесі реплікації
розділяється на два ланцюги, кожен з яких править
за матрицю для синтезу за принципом комплемен-
тарності другого ланцюга з утворенням ідентичних
“дочірніх” молекул. При цьому кожна з двох знову
утворених ДНК містить один материнських ланцюг,
а другий – новий, щойно синтезований.
Такий механізм подвоєння ДНК названо «напівкон-
сервативним».
Вірна відповідь: Не утворюється зрiла м-РНК.
Усі РНК, утворені внаслідок транскрипції – це пер-
винни транскрипти. Вони зазнають різних перетво-
рень, які називають посттранскрип- ційною модифі-
кацією або процесингом, в результаті чого утворю-
ється зріла мРНК. Процесинг мРНК в еукаріотів
включає видалення некодувальних послідовностей –
інтронів та з’єднування екзонів, що містять інфор-
мацію (сплайсинг). Каталіз обох реакцій сплайсингу
здійснюється молекулами РНК, які, за аналогією з
білковими ензимами, називають рибозимами.
Вірна відповідь: Метіонін.
Ініціювальний триплет АУГ у еукаріотів кодує тіль-
ки одну амінокислоту – метіонін (у прокаріотів – N-
формілметіонін). В процесі ініціації трансляції мала
субодиниця рибосоми ковзає по некодувальній час-
тині мРНК доти, доки не досягне саме ініціювально-
го кодону АУГ. Тому першою амінокислотою син-
тизованого поліпептиду є метіонін, який може бути
видалений в процесі посттрансляційної модифікації.
4
16. Уотсон і Крик встановили, що подвійна
спіраль ДНК стабілізується за рахунок зв’язків
між комплементарними азотистими основами.
Які це зв’язки?
A. *Водневі.
B. N-Глікозидні.
C. Пептидні.
D. Складноефірні.
E. Фосфодіефірні.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2013.
17. У всіх живих організмів одні й ті ж трипле-
ти кодують одні й ті ж амінокислоти, що до-
зволяє пересадити E.Coli ген інсуліну людини.
Як називається ця властивість генетичного ко-
ду?
A. *Універсальність.
B. Виродженість.
C. Надлишковість.
D. Триплетність.
E. Безперервність.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2013.
18. При оратацидурії виділення оротової кис-
лоти в багато разів перевищує норму. Синтез
яких речовин буде порушений при цій патоло-
гії?
A. *Піримідинових нуклеотидів.
B. Біогенних амінів.
C. Пуринових нуклеотидів.
D. Сечовини.
E. Сечової кислоти.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2016.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2006.
19. У клініку поступив хворий з підозрою на
подагру. Який біохімічний аналіз слід призна-
чити для уточнення діагнозу?
A. *Визначення сечової кислоти в крові та
сечі.
B. Визначення активності урикази в крові.
C. Визначення креатину в крові.
D. Визначення сечовини в крові та сечі.
E. Визначення амінокислот в крові.
Вірна відповідь: Водневі.
Відповідно до моделі Д. Уотсона і Ф. Крика, вто-
ринна структура ДНК складається з двох антипара-
лельних полінуклеотидних ланцюгів, закручених
навколо центральної осі. Всередені цієї спиралі роз-
міщені азотисті основи, які сполучені водневими
зв’язками. Таким чином слабкий хімічний водневий
зв’язок багаторазово «прошиває» подвійну спіраль,
зумовлюючи її стабільність.
Вірна відповідь: Універсальність.
Одна з важливих властивостей генетичного коду –
його універсальність. Три нуклеотиди, які кодують
одну й ту ж амінокислоту, мають однаковий склад і
послідовність для всіх організмів: бактерій, вірусів,
рослин, тварин та людини.
Вірна відповідь: Піримідинових нуклеотидів.
Оротацидурія – спадкова ензимопатія, пов’язана з
нестачей ферментів оротатфосфорибозил-
трансферази і ОМФ- декарбоксилази, що каталізу-
ють перетворення оротової кислоти в біосинтезі пі-
римідинових нуклеотидів. Екскреція оротової кис-
лоти при цьому значно посилюється, виявляється
мегалобластична анемія, помаранчева кристалурія.
Вірна відповідь: Визначення сечової кислоти в
крові та сечі.
Подагра може розвиватися внаслідок гіперурікемії –
підвищеною концентрацією сечової кислоти в крові.
Збільшення вмісту сечової кислоти та її солей в кро-
ві веде до їх відкладення в ділянках суглобів, що су-
проводжується нападами різкого болю в суглобах, їх
почервонінням та припухлістю. За цих умов рівень
сечової кислоти в сечі може залишатися в нормі, а
може підвищуватися.
5
20. Хворому після апендектомії з метою про- Вірна відповідь: Утворення мікробної стінки.
філактики інфекції призначили антибіотик Цефалоспорини належать до групи β- лактамних
групи цефалоспоринів. Порушення якого про- антибіотиків, в структурі яких є реакційноздатне β-
цесу полягає в основі протимікробної активно- лактамне кільце, що зумовлює інгібування синтезу
сті антибіотиків цієї групи? клітинних стінок у грамнегативних мікроорганізмів.
A. *Утворення мікробної стінки. Антибіотики блокують фермент, що забазпечує
B. Транскипції. утворення поперечних зв’язків у структурі білків
C. Процесінгу. клітинної стінки бактерій. Це призводить до загибе-
D. Транслокації. лі бактерій у процесі розмноження.
E. Транспептидації.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2011.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2010.
21. Для утворення транспортної форми аміно- Вірна відповідь: тРНК.
кислот для синтезу білка на рибосомах необхі- Транспортні РНК складають 10-20% всієї РНК клі-
дно: тин і налічують кілька десятків (від однієї до 6 на
A. *тРНК. кожну амінокислоту). Число нуклеотидів в тРНК не
B. Ревертаза. перевищує 100. 1. Вони містять багато (більше 10%)
C. ГТФ. мінорних чи модифікованих нуклеотидів. 2. Завдяки
D. мРНК. утворенню шпильок вторинна структура тРНК має
E. Рибосома. конформацію листка конюшини.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2014.
22. Виродженість генетичного коду – здатність Вірна відповідь: Метіонін.
декількох триплетів кодувати 1 амінокислоту. Метіонін – незамінна амінокислота. Кодується три-
А яка амінокислота кодується 1 триплетом? плетом АУГ. Ініціююча амінокислота - започатковує
A. *Метіонін. синтез білка при транскрипції. У прокаріотів – N-
B. Серин. форміл метіонін
C. Аланін.
D. Лейцин.
E. Лізин.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2012.
23. Хворому призначили антибiотик хлорам- Вірна відповідь: Елонгацiї трансляції.
фенiкол (левоміцетин), який порушує у мiкро- Левоміцетин (хлорамфенікол) є антібіотіком широ-
органiзмiв синтез бiлка. Шляхом гальмування кого спектра дії. Він інгібує елонгацію трансляції
саме якого етапу? внаслідок пригнічення пептидилтрансферазної ак-
A. *Елонгацiї трансляцiї. тивності 50Sсубодиниці прокаріотичної рибосоми.
B. Амплiфiкацiї генiв. Внаслідок цього припиняється синтез білка в мікро-
C. Процесiнгу. організмів.
D. Транскрипцiї.
E. Утворення полiрибосом.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2014.

6
24. У генетичнiй лабораторiї пiд час роботи з
молекулами ДНК бiлих щурiв лiнiї Вiстар
замiнили один нуклеотид на iнший. При цьому
отримали замiну лише однiєї амiнокислоти у
пептидi. Такий результат буде наслiдком на-
ступної мутацiї:
A. *Трансверсiї.
B. Дуплiкацiї.
C. Делецiї.
D. Змiщення рамки зчитування.
E. Транслокацiї.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2007.
25. В клітині відбувається процес трансляції.
Коли рибосома доходить до кодонів УАА,
УАГ або УГА, синтез поліпептидного ланцюга
закінчується. Ці кодони у процесі біосинтезу
поліпептиду не розпізнаються жодною т-РНК і
тому є сигналом:
A. *Термінації
B. Посттрансляційної модифікації
C. Початку транскрипції
D. Елонгації
E. Ініціації
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2013.
26. Експериментально (дiєю мутагенних фак-
торiв) у клiтинi порушено формування субоди-
ниць рибосом. На якому метаболiчному про-
цесi це позначиться перш за все?
A. *Бiосинтезу бiлка.
B. Бiосинтезу вуглеводiв.
C. Синтезу АТФ.
D. Фотосинтезу.
E. Бiологiчному окисненні.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2009.
27. В результатi iнтоксикацiї в епiтелiальнiй
клiтинi слизової оболонки порожнини рота не
синтезуються ферменти, що забезпечують
сплайсинг. Яка причина припинення бiосинте-
зу бiлку у цьому випадку?
A. *Не утворюється зрiла м-РНК.
B. Не синтезується АТФ.
C. Не активуються амiнокислоти.
D. Не утворюється р-РНК.
E. Порушено транспорт амiнокислот.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2005.
Вірна відповідь: Трансверсiї.
Заміна в молекулі ДНК одного нуклеотиду на інший
називається точковою мутацією. До таких мутацій
належить трансверсія – заміна нуклеотиду з пурино-
вою азотистою основою на нуклеотид з піримідино-
вою основою або навпаки.
Вірна відповідь: Термінації.
Закінчення синтезу поліпептидного ланцюга – тер-
мінація трансляції – відбувається тоді, коли в А-сайт
рибосоми потрапляє один із трьох термінувальних
кодонів. Для цих стоп-кодонів немає відповідних
тРНК, тому до рибосоми приєднуються два білкових
фактора термінації, один з них каталізує гідроліз си-
нтезованого пептиду від тРНК, другий – спричинює
дисоціацію рибосоми на субодиниці. Трансляція за-
кінчується.
Вірна відповідь: Бiосинтезу білка.
Використання мічених С14 -амінокислот у бізклі-
тинній системі дало змогу з’ясувати, що синтез біл-
ка відбувається матричним шляхом на рибосомах.
Рибосоми – це рибонуклеопротеїдні комплекси, які
складаються з рРНК ті білків. Вони мають малу і
велику субодиниці. У певних умовах рибосоми ди-
соціюють на субодиниці, а потім знову сполучають-
ся, що має велике значення на початку трансляції.
Порушення формування субодиниць рибосом при-
пиняє біосинтез білка.
Вірна відповідь: Не утворюється зрiла мРНК.
Усі РНК, утворені внаслідок транскрипції – це пер-
винни транскрипти. Вони зазнають різних перетво-
рень, які називають посттранскрип- ційною модифі-
кацією або процесингом, в результаті чого утворю-
ється зріла мРНК. Процесинг мРНК в еукаріотів
включає видалення некодувальних послідовностей –
інтронів та з’єднування екзонів, що містять інфор-
мацію (сплайсинг). Каталіз обох реакцій сплайсингу
здійснюється молекулами РНК, які, за аналогією з
білковими ензимами, називають рибозимами.
7
28. В клiтинi вiдбувається процесс трансляцiї.
Коли рибосома доходить до кодонiв УАА,
УАГ або УГА, синтез полiпептидного ланцюга
закiнчується. Цi кодони у процесi бiосинтезу
полiпептиду не розпiзнаються жодною т-РНК.
I тому є сигналом:
A. *Термiнацiї трансляції.
B. Елонгацiї трансляції.
C. Iнiцiацiї трансляції.
D. Початку транскрипцiї.
E. Посттрансляцiйної модифiкацiї.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2013.
29. Мішенню для дії деяких антибіотиків є
процеси рибосомальної трансляції, що склада-
ють кінцевий етап процесу експресії генетич-
ної інформації. Який із процесів гальмує ерит-
роміцин?
A. *Елонгація трансляції у прокаріотів
B. Ініціація трансляції у прокаріотів
C. Ініціація трансляції у еукаріотів
D. Елонгація трансляції у еукаріотів
E. Термінація трансляції у еукаріотів
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2004.
30. При цитологічних дослідженнях було ви-
явлено велику кількість рїзних молекул т-РНК,
які доставляють амінокислоти до рибосоми.
Кількість рїзних типів т-РНК у клітині буде
дорівнювати кількості:
A. *Триплетів, що кодують амінокислоти
B. Нуклеотидїв
C. Амінокислот
D. Білків, синтезованих у клітині
E. Різних типів і-РНК
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». –
2016.
31. Енхансер - це
A. * Ділянка ДНК, яка може зв'язуватися з
регуляторним білком і стимулювати тра-
нскрипцію.
B. ДНК-зв'язуючий регуляторний білок.
C. Нетранскрибуєма 5'-концєва ділянка
РНК.
D. Транскрипційний фактор, що зв'язується
з РНК-полімеразою.
E. Ген, що кодує будову білка, що регулює
транскрипцію.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
Вірна відповідь: Термiнацiї трансляції.
Закінчення синтезу поліпептидного ланцюга – тер-
мінація трансляції – відбувається тоді, коли в А-сайт
рибосоми потрапляє один із трьох термінувальних
кодонів. Для цих стоп-кодонів немає відповідних
тРНК, тому до рибосоми приєднуються два білкових
фактора термінації, один з них каталізує гідроліз си-
нтезованого пептиду від тРНК, другий – спричинює
дисоціацію рибосоми на субодиниці. Трансляція за-
кінчується.
Вірна відповідь: Елонгація трансляції у прокаріо-
тів.
Ерироміцин є антібіотіком широкого спектра дії.
Він інгібує елонгацію трансляції внаслідок пригні-
чення пептидилтрансферазної активності
50Sсубодиниці прокаріотичної рибосоми. Внаслідок
цього припиняється синтез білка в мікроорганізмів.
Вірна відповідь: Триплетів, що кодують аміноки-
слоти.
Кожній тРНК відповідає «своя» амінокислота, яку
вона транспортує до місця синтезу білка. Звідси ви-
пливає, що кількість типів тРНК у клітині буде дорі-
внювати кількості триплетів, що кодують амінокис-
лоти.
Вірна відповідь: Ділянка ДНК, яка може
зв'язуватися з регуляторним білком і
стимулювати транскрипцію.
Енхансер (англ. enhancer − підсилювач) —
коротка ділянка ДНК що до цієї ділянки
можуть приєднуватися білки (а са-
ме, фактори транскрипції), для збільшення
рівня транскрипції гену або оперону.
8
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2014.
32. Оперон:
A. * Містить регуляторну зону, яка контро-
лює транскрипцію структурних генів.
B. Ділянка молекули РНК
C. Містить праймер, з якого починається
синтез РНК.
D. Містить інформацію щодо групи функці-
онально взаємозв'язаних білків
E. Ділянка молекули РНК.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2016.
33. Репарація:
A. * Забезпечує стабільність генома.
B. Відбувається в ендоплазматічному реті-
кулюмі.
C. Активується в S-фазу клітинного циклу.
D. Відбувається за участю ферментів ендо-
нуклеази і екзонуклеази
E. Синтез праймерів.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2017.
34. Хромосомні мутації пов'язані зі структур-
ними змінами хромосом (аберації).
Яка з наведених мутацій не є хромосомною?
A. *Tранзиції і транcверсії.
B. Дуплікації .
C. Делеції
D. Інверсії.
E. Транспозиції і транслокації.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2017.
35. Для трансплантації гена (кДНК) в клітину
треба зробити рекомбінантну ДНК, яка склада-
ється з векторної ДНК та кДНК. Для створення
рекомбінантної ДНК обидві ДНК розщеплю-
ються ферментами:
A. *Pестриктази.
B. Pевертази.
C. Полімерази.
D. Фосфатазии
E. Eпімерази.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2017.
36. При генних точкових мутаціях порушуєть-
ся послідовність азотистих основ (нуклеотидів)
в первинній структурі ДНК. Які з наведених
Вірна відповідь: Містить регуляторну зону, яка
контролює транскрипцію структурних генів.
Оперон (від лат. оpero – працюю, займаюсь) – оди-
ниця зчитування генетичної інформації, сукупність
генів, що утворюють функціональну одиницю хро-
мосоми. Це ділянка ДНК, що складається із зчепле-
них структурних генів (цистронів): промотора, гена-
оператора, гена-термінатора, у нуклеотидній послі-
довності яких закодовано одну (еукаріоти) чи кілька
(прокаріоти) молекул мРНК, які детермінують (ви-
значають) синтез певних білків (ферментів).
Вірна відповідь: Забезпечує стабільність генома.
Репарація ДНК – набір процесів, за допомогою
яких клітина знаходить і виправляє пошкодження
молекулДНК, які кодують її геном.
Вірна відповідь: Tранзиції і трансверсії.
Точкові мутації (генні) - заміни азотистих основ
класифікують як транзиції і трансверсії.
Транзиції - один пуриновий нуклеотид заміщується
на іншій (аденін на гуанін або навпаки), або відбува-
ється аналогічна заміна піримідинових нуклеотидів
(тимін з цитозином).
Трансверсії - пуриновий нуклеотид заміщується на
піримідиновий або навпаки.
Транзиції відбуваються частіше, ніж трансверсії.
Вірна відповідь: Pестриктази.
Це особливий клас ендонуклеаз, які гідролізують
ДНК по певним специфічним послідовностям, які
називають сайтами рестрикції. Кожна із рестриктаз
впізнає свій сайт і розрізає ДНК або в всередині по-
слідовності сайта рестрикції або в безпосередньо
біля нього.
Вірна відповідь: Заміна нуклеотиду на ін-
ший нуклеотид того самого типу (транзи-
ції).
9
мутацій являються точковими:
A. *Заміна нуклеотиду на інший нуклеотид
того самого типу (транзіції).
B. Транспозиції і транслокації.
C. Випадіння (делеції) одного або декілька
нуклеотидів.
D. Вставка в ланцюг ДНК одного або декі-
лька нуклеотидів,
E. Заміна певної послідовності нуклеотидів
на зворотну (інверсія).
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2017.
37. Зони стійкої репресії хроматину форму-
ються шляхом:
A. *Метилуванням ДНК
B. Утворенням тимінових димерів
C. Утворенням ковалентних зв'язків між
ДНК і гістонами.
D. Транспозиції і транслокації.
E. Синтезуванням праймерів.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2016.
38. Мутація за типом заміни нуклеотиду мо-
жуть привести до утворення білка:
A. *Незміненої структури
B. Втрата однієї амінокислоти в активному
центрі білка
C. Подовження на одну амінокислоту
D. Подовження на три амінокислоти
E. Білок не буде синтезуватися.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2016.
39. При серповидно-клітинній анемії заміню-
ється амінокислота:
A. *Глутамін на валін
B. Валін на глутамін
C. Глутамінова кислота на валін
D. Валін на глутамінову кислоту
E. Глутамінова кислота на пролін.
Molecular Biology and Biochemistry. Kaplan. –
2016. – Chapter 17. – №9
Точкові мутації (генні) - заміни азотистих
основ класифікують як транзиції і трансвер-
сії.
Транзиції - один пуриновий нуклеотид за-
міщується на іншій (аденін на гуанін або
навпаки), або відбувається аналогічна замі-
на пірімідинових нуклеотидів (тиміна з ци-
тозином).
Вірна відповідь: Метилуванням ДНК
Метилювання ДНК впливає на функціональну ак-
тивність генів і на конформацію хроматину. Воно
залучено в безліч процесів, що відбуваються в клі-
тині. Метилювання грає важливу роль в регуляції
експресії тканинноспеціфічних генів, в клітинному
диференціюванні, реплікації ДНК, в процесах репа-
рації ДНК і підтримки геномної стабільності. Пе-
редбачається, що метилування грає важливу роль в
захисті геному від мобільних генетичних елементів,
а також в інактивації «чужорідних» генів, доставле-
них в клітини з метою корекції спадкових дефектів.
Метилювання в районах з малою щільністю генів,
зокрема, в ділянках прицентромерних гетерохрома-
тина важливо для стабілізації структури, підтриман-
ня конформації і цілісності хромосом. У той же час
метилювання цитозину в промоторних ділянках ге-
нів в більшості випадків пригнічує експресію.
Вірна відповідь: Незміненої структури.
Точкова мутація - тип мутації в ДНК або РНК, для
якої характерна заміна одної азотистої основи ін-
шєю. Термін також застосовується щодо парних за-
мін, інсерції або делеції одного або декількох нукле-
отидів. Точкові мутації, що виникають в некодиру-
ючій ДНК, зазвичай ніяк себе не проявляють.
Вірна відповідь: Глутамін на валін.
Серповидно-клітинна анемія є результатом точкової
(однонуклеотидної) мутації β-ланцюга гемоглобіну
(генна мутація), замінена лише А на Т, в результаті
чого в білковому ланцюгу гемоглобіну гідрофіль-
на глутамінова амінокислотав 6-ій позиції заміню-
ється на гідрофобну амінокислоту валін. В результа-
ті мутації утворюється аномальний гемоглобін S,
який при деоксигенації схильний до полімеризації з
подальшою деформацією еритроцитів, при цьому
10

40. Генний апарат людини містить близько 30
тис. генів, а кількість варіантів антитіл досягає
мільйонів. Який механізм використовується
для утворення нових генів, що відповідають за
синтез такій кількості антитіл?
A. *Рекомбінація генів.
B. Ампліфікація генів.
C. Реплікація ДНК.
D. Репарація ДНК.
E. Утворення фрагментів Оказакі.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2016.
41. В районах Південної Африки у людей роз-
повсюджена серпоподібно-клітинна анемія при
якій еритроцити мають форму серпа внаслідок
заміни в молекулі гемоглобіну амінокислоти
глутаміну
на валін. Чим викликана ця хвороба?
A. *Генна мутація.
B. Порушення механізмів реалізації генети-
чної інформації
вони набувають вигляду серпа чи півмісяця і мають
схильність до гемолізу.
Вірна відповідь: Рекомбінація генів.
Процеси рекомбінації та переміщення (транслока-
ції, транспозиції) окремих генів або груп генів в
інше місце геному мають місце в генах В – лімфо-
цитів, що кодують утворення імуноглобулінів. Такі
генетичні рекомбінації забезпечують синтез міль-
йонів різних антитіл у відповідь на проникнення в
організм чужорідних антигенів.
Антитіла, або імуноглобуліни, – це група білків з
характерними особливостями будови, функцій і ре-
гуляції біосинтезу. Антитіла синтезуються в лім-
фоцитах В (головним чином у лімфатичних вузлах і
селезінці), виділяються у кров, утворюючи фракцію
імуноглобулінів плазми. Вони здатні розпізнавати і
знищувати чужорідні макромолекули, паразитарні
організми і мутантні клітини. Так, в організмі кож-
ної людини утворюється біля 10 млн ( 107) різних
антитіл, кількість яких значно більша, ніж всіх ре-
шта існуючих білків. Структурну основу імуногло-
булінів становить чотири поліпептидні ланцюги,:
два важкі (ланцюги Н ) і два легкі (ланцюги L). У
пептидних ланцюгах розрізняють варіабельні (V) і
постійні, або константні (С) ділянки. За відміннос-
тями первинної структури постійних ділянок легкі
ланцюги (L-ланцюги) ділять на два типи (κ і λ), ва-
жкі - на п’ять типів. За типом важких ланцюгів (Н-
ланцюгів), всі імуноглобуліни ділять на п’ять кла-
сів. Кожний клас включає велику кількість індиві-
дуальних імуноглобулінів, які відрізняються пер-
винною структурою варіабельних ділянок; загальна
кількість індивідуальних імуноглобулінів всіх кла-
сів приблизно 107.
За рахунок утворення різних сполучень трьох генів
сімейства VL,JL, СL за умов синтезу легких ланцю-
гів та чотирьох генів сімейства Vн-, D-, Jн-, Cн при
синтезі важких ланцюгів в імунній системі форму-
ються клони лімфоцитів з різноманітною кількістю
генів, які забезпечують експресію великої кількості
імуноглобулінів з різною антигенною специфічніс-
тю та функціональними властивостями.
Вірна відповідь: Генна мутація.
Серповидно-клітинна анемія є результатом точкової
(однонуклеотидної) мутації β-ланцюга гемоглобіну
(генна мутація), замінена лише А на Т, в результаті
чого в білковому ланцюгу гемоглобіну гідрофіль-
на глутамінова амінокислотав 6-ій позиції заміню-
ється на гідрофобну амінокислоту валін. В результа-
ті мутації утворюється аномальний гемоглобін S,
який при деоксигенації схильний до полімеризації з
11
C. Кросинговер. подальшою деформацією еритроцитів, при цьому
D. Геномні мутації. вони набувають вигляду серпа чи півмісяця і мають
E. Трансдукція. схильність до гемолізу.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська
підготовка». –2017.
42. Вкажіть, який з перерахованих методів ба- Вірна відповідь: ПЛР
зується на поєднанні явищ гібридизації та амп- Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР або PCR) ‒
ліфікації? експериментальний метод молекулярної біології,
A. *ПЛР спосіб значного збільшення малих концентрацій ба-
B. Імуноцитохімічний аналіз; жаних фрагментів ДНК в біологічному матеріалі
C. FISH; (пробі). Крім простого збільшення числа ко-
D. Аналіз поліморфізму довжин рестрик- пій ДНК (цей процес називається ампліфікацією),
ційних фрагментів; ПЛР дозволяє проводити безліч інших маніпуляцій з
E. Мікроеррей; генетичним матеріалом (введення мутацій, зрощен-
Molecular Biology and Biochemistry. Kaplan. – ня фрагментів ДНК), і широко використовується в
2016. – Chapter 12. – №7 біологічній і медичній практиці, наприклад
для клонування генів, введення мутацій, виділення
нових генів, секвенування, для створення і визна-
чення генетично модіфікованих організмів, діагнос-
тики захворювань (спадкових, інфекційних), іден-
тифікації малих кількостей ДНК, встановлення ба-
тьківства.
43. Внаслідок впливу γ-випромінювання ділян- Вірна відповідь: Інверсія.
ка ланцюга ДНК повернулася на 180 градусів. Інверсією називають хромосомну мутацію, коли пі-
Яка з перерахованих видів мутацій відбулася в сля двох розривів в одній хромосомі сегмент хромо-
ланцюзі ДНК? соми, розташований між розривами, повертається на
A. *Інверсія. 180 ° і займає інвертоване положення. Якщо в інвер-
B. Делеція. тований сегмент потрапляє центромера, то таку ін-
C. Дуплкація. версію називають перицентричною, а якщо інверсія
D. Транслокація. сегмента хромосоми відбувається в межах одного
E. Реплікація. плеча — парацентричною. При інверсії не відбува-
Збірник тестових завдань для складання ліцен- ється втрати генетичного матеріалу, крім тих випад-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська ків, коли розрив хромосоми може торкнутися функ-
підготовка». –2017. ціонально важливий ген. Тому носії обох типів інве-
рсій не мають, як правило, будь-яких патологічних
симптомів. Більш того, деякі інверсії, наприклад пе-
рицентрична інверсія в хромосомі 9, зустрічаються
як нормальна ознака з досить високою частотою в
деяких етнічних групах.
44. В організм людини потрапили іони ртуті. Вірна відповідь: Ген металотіонеінів.
Це призвело до збільшення частоти транскри- Металотіонеін - невеликий, збагачений цистеїном білок,
пції гена, необхідного для детоксикації важких здатний зв'язувати двовалентні метали. Роль металотіо-
металів. Ампліфікація гена якого білка лежить неінів полягає в регуляції концентрації в клітині таких
в основі цього процесу? мікроелементів, як цінк і мідь, а також у зв'язуванні от-
руйних важких металів, наприклад, кадмію і ртуті завдя-
A. *Металотіонеінів. ки здатності утворювати хелатні сполуки з іонами важ-
B. Церулоплазміну. ких металів. Отруєння клітин організму важкими мета-
C. Інтерферону. лами супроводжується накопиченням металотіонеінів
D. Трансферину. завдяки посиленню транскрипції гена. Геном ссавців міс-
E. Феритину. тить кілька генів металлотіонеінів, що розрізняються
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного особливостями регуляції.
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –2017.

12
 Молекулярні механізми дії гормонів на клітини-мішені.
1.Розпад глікогену в печінці стимулюється адреналі-
ном. Який вторинний месенджер (посередник) при
цьому утворюється в клітині?
A. *цАМФ.
B. NO.
C. ДАГ.
D. СО.
E. цГМФ.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1«Стоматологія». – 2011.
2.У хворого різко знизився вміст Са2+ в крові. До
збільшення секреції якого гормону це призведе?
A. *Паратгормону.
B. Вазопресину.
C. Альдостерону.
D. Соматотропного.
E. Тиреокальцитоніну.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійно-
гоіспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2007.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2014.
3.Характерними ознаками холери є втрата організ-
мом великої кількості води та іонів натрію. Який ме-
ханізм лежить в основі виникнення діареї при цьому?
A. *Активація аденілатциклази ентероцитів.
B. Гальмування синтезу вазопресину у гіпоталамусі.
C. Окислення альдостерону в корі наднирни-
ків.
D. Посилення секреції реніну клітинами ниркових ар-
теріол.
E. Посилення синтезу кортикотропіну.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1«Стоматологія». – 2008.
4.У чоловіка 37 років встановлена аденома паращи-
топодібної залози. Вкажіть, баланс якої речовини по-
рушується у пацієнта у першу чергу.
A. *Кальцію.
B. Калію.
C. Води.
D. Натрію.
E. Фосфатів.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2012.
5.Хворий напередодні операції знаходився в стані
стресу. Збільшення концентрації якого гормону в крові
супроводжує цей стан?
Вірна відповідь: цАМФ.
До гормонів, що використовують цАМФ як
вторинний посередник, належать: адреналін,
вазопресин, глюкагон, хоріоніч-
ний гонадтропін, дофамін, кальцитонін, кор-
тикотропін, ліпотропін, лютеїнізуючий гор-
мон, меланоциостимулюючий гормон, но-
радреналін, тиреотропний гормон, фолікуло-
стимулюючий гормон.
Вірна відповідь: Паратгормону.
Основна дія паратгормону полягає у підви-
щенні концентрації кальцію в плазмі крові,
тому при зниженні вмісту Са2+ в крові буде
збільшуватися секреція паратгормону.
Вірна відповідь: Активація аденілатцикла-
зи ентероцитів.
На активацію аденілатциклазного шляху
впливає токсин, який утворює холерний віб-
ріон. Внаслідок цього в клітинах кишки зрос-
тає рівень цАМФ, який викликає інтенсивну
секрецію кишкового соку, тому при холері
виникає діарея та дегідратація організму.
Вірна відповідь: Кальцію.
Аденома паращитоподібної залози виникає
внаслідок підвищення секреції паратгормону
паращитовидними залозами. Паратгормон
посилює виділення фосфору з сечею, що при-
зводить і до втрати кальцію, мобілізації його
з кісток із гіперкальціємією та посиленням
виділення кальцію із сечею та відкладанням у
тканинах, внаслідок чого баланс кальцію в
організмі порушується.
Вірна відповідь: Адреналіну.
Адреналін – гормон мозкової частини надни-
ркових залоз, який виділяється в стресових
13
A. *Адреналіну. ситуаціях.
B. Глюкагону.
C. Інсуліну.
D. Прогестерону.
E. Пролактину.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2014.
6.При операції на щитоподібній залозі з приводу за- Вірна відповідь: Кальцію.
хворювання на Базедову хворобу, помилково були При видаленні паращитоподібних залоз ви-
видалені паращитовидні залози. Виникли судоми, те- никає недостатність паратгормону. Як наслі-
танія. Обмін якого біоелемента було порушено? док, при цьому відбувається зниження рівня
A. *Кальцію. кальцію в крові, що призводить до виникнен-
B. Калію. ня окремих посмикувань або судомних ско-
C. Заліза. рочень поперечно-смугастої мускулатури або
D. Магнію. тетанії (спазму м'язів).
E. Натрію.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2014.
7.Який з перелічених гормонів знижує швидкість лі- Вірна відповідь: Інсулін.
полізу в жировій тканині? Інсулін гальмує процес ліполізу та вивіль-
A. *Інсулін. нення жирних кислот. Таке зниження швид-
B. Гідрокортизон. кості ліполізу за участю інсуліну реалізується
C. Адреналін. за рахунок двох біохімічних механізмів:
D. Норадреналін. а) зменшення концентрації цАМФ, що може
E. Соматотропін. бути пов’язаним з активацією фосфодіестера-
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного зи цАМФ;
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». – б) збільшення проникності мембран адипо-
2012. цитів до глюкози

8.Для формування тканин зуба необхідні кальцій і Вірна відповідь: Паратгормон.

фосфор. Який з гормонів регулює фосфорно- Головними регуляторами гомеостазу кальцію
кальцієвий обмін? і фосфору є паратгормон, кальцитріол і каль-
A. *Паратгормон. цитонін.
B. Альдостерон.
C. Естріол.
D. Адренокортикотропний гормон.
E. Тироксин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2009.
9.Відомо, що в деяких біогеохімічних зонах пошире- Вірна відповідь: Йоду.
не захворювання на ендемічний зоб. Нестача якого Ендемічний зоб (форма гіпотиреозу) – захво-
біелементу викликає це захворювання? рювання, яка часто зустрічається в місцевос-
A. *Йоду. тях, де наявний екзогеннй дефіцит йоду в пи-
B. Заліза. тній воді та продуктах харчування. Пору-
C. Цинку. шення акумуляції йодидів залозою призво-
D. Міді. дить до дефектів синтезу тиреоїдних гормо-
E. Кобальту. нів та розростання щитоподібної залози.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2014.
10.У дитини спостерігається порушення формування Вірна відповідь: Паратгормону.
14
емалі і дентину зубів через зниження вмісту іонів ка- Зниження вмісту іонів кальцію у крові вини-
льцію в крові. Дефіцит якого гормону може виклика- кає при дефіциті паратгормону, основна дія
ти це зниження? якого полягає у підвищенні концентрації ка-
A. *Паратгормону. льцію в плазмі крові, на відміну від кальци-
B. Соматотропного гормону. тоніну, що знижує його.
C. Тиреокальцитоніну.
D. Тироксину.
E. Трийодтироніну.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2009.
11.Існує гормон, що стимулює включення Вірна відповідь: Кальцитонін.
кальцію в остеобласти кісткової тканини Кальцитонін пригнічує актив-
ність
зуба. Назвіть його. остеокластів, активує відкладання кальцію у
A. *Кальцитонін. формі кальцій фосфату і затримує йо-
го
B. Інсулін. резорбцію.
C. Кортизол.
D. Паратгормон.
E. Тироксин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2012.

12.Використання глюкози відбувається Вірна відповідь: Інсуліном.

шляхом її транспорту з Один з механізмів зниження вмісту глюкози
в
екстрацелюлярного простору через крові, властивих для інсуліну, є стимуляція
плазматичну мембрану в середину транспорту глюкози всередину клітини.
клітини. Цей процес стимулюється
гормоном:
A. *Інсуліном.
B. Альдостероном.
C. Глюкагоном.
D. Адреналіном.
E. Тироксином.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2011.
13.При лікуванні пародонтиту використовують пре- Вірна відповідь: Кальцитонін.
парати кальцію та гормон, що має здатність стиму- Кальцитонін знижує рівень кальцію та фос-
лювати мінералізацію зубів та гальмувати резорбцію фору в крові та сприяє їх перенесенню у кіст-
кісткової тканини. Назвіть його. кову тканину та тканини зуба, стимулюючи
A. *Кальцитонін. таким чином мінералізацію зубів. У кістці
B. Дофамін. кальцитонін пригнічує процеси резорбції ка-
C. Інсулін. льцію.
D. Адреналін.
E. Тироксин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2012.
14.Хлопчик 10-ти років поступив в лікарню для об- Вірна відповідь: Соматотропний гормон.
стеження з приводу маленького зросту. За два станні Соматотропний гормон впливає на ріст орга-
роки він виріс всього на 3 см. Недостатністю якого нізму, тому при дефіциті СТГ спостерігається
гормону зумовлений такий стан? сповільнення росту, особливо у дитячому ві-
15
A. *Соматотропного.
B. Гонадотропного.
C. Адренокортикотропного.
D. Тиреотропного.
E. Ліпотропного.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2013.
15. При підвищенні функції щитовидної залози спо-
стерігається втрата ваги та підвищення температури
тіла. Які біохімічні процеси при цьому активуються?
A. *Катаболізм.
B. Анаболізм.
C. Ліпогенез.
D. Глюконеогенез.
E. Стероїдогенез.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2005.
16.Після крововиливу в мозок з пошкодженням ядер
гіпоталамусу у хворої 67-річної жінки виник нецук-
ровий діабет. Що стало причиною поліурії в даному
випадку?
A. *Зменшення реабсорбції води.
B. Зменшення реабсорбції іонів калію.
C. Прискорення клубочкової фільтрації.
D. Гіперглікемія.
E. Гіпоглікемія.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2013.
17.У 4-річної дитини зі спадковим ураженням нирок
спостерігаються ознаки рахіту, концентрація вітамі-
ну Д в крові знаходиться у межах норми. Що з пере-
рахованого є найімовірнішою причиною розвитку
рахіту?
A. *Порушення синтезу кальцитріолу.
B. Гіпофункція паращитоподібних залоз.
C. Недостатність в їжі кальцію.
D. Підвищена екскреція кальцію із організму.
E. Гіперфункція паращитоподібних залоз.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Загальна лікарська підготовка». –
2011.
18.Пiсля операцiйного втручання експериментальна
тварина загинула вiд сильних судом. Якi ендокриннi
залози було видалено?
A. *Паращитоподiбнi.
B. Наднирковi.
C. Щитоподiбна.
D. Яєчка.
E. Яєчники.
ці, що може спричинити карликовість, або
нанізм.
Вірна відповідь: Катаболізм.
Гіперфункція щитоподібної залози призво-
дить
До підвищеного утворення тиреоїдних гор-
монів. Наслідком цього є посилення інтенси-
вності основного обміну з переважан-
ням процесів катаболізму, що призво-
дить до схуднення. Швидке окиснення жир-
них кислот, гліцерину, вуглеводів потре-
бує підвищеного використання кисню і приз-
водить до посилення калоригенного ефекту.
Вірна відповідь: Зменшення реабсорбції во-
ди.
Пошкодження ядер гіпоталамуса призвело до
порушення секреції вазопреси-
ну (антидіуретичного гормону), що проявля-
ється зменшенням реабсорбції води у збірних
трубочках і розвитком нецукрового діабету,
який клінічно виявляється постійним
суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія)
та поліурією (виділяється понад 10 л слабо
концентрованої сечі).
Вірна відповідь: Порушення синтезу каль-
цитріолу.
Рахіт – захворювання дитячого віку,
пов’язане з недостатньою мінералізацією кіс-
ткової тканини. Порушення мінералізації кіс-
ткової тканини є наслідком дефіциту каль-
цію. Може бути зумовлений такими причи-
нами: дефіцитом вітаміну D3 у харчовому
раціоні, порушенням його всмоктування,
зниженням синтезу попередників кальцитрі-
олу через недостатній час перебування на со-
нці, дефектом рецепторів кальцитріолу в клі-
тинах мішенях.
Вірна відповідь: Паращитоподiбнi.
Основний симптом гіпопаратиреозу, зумов-
лений недостатністю пара щитоподібної за-
лози – гіпокальціємія, яка може спричинити
неврологічні, офтальмологічні, серцево-
судинні порушення та ураження сполучної
тканини. Це пояснює у хворого підвищення
нервово-м’язевої провідності, напади тоніч-
16
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2008.
19.Тирозин використовується як субстрат в процесі
синтезу тироксину. Вкажіть хімічний елемент, що
бере участь в цьому процесі.
A. *Йод.
B. Кальцій.
C. Залізо.
D. Мідь.
Е. Цинк.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Загальна лікарська підготовка». –
2013.
20. У 50 річної хворої спостерігається спрага. Добо-
вий діурез 4-5 літрів. Рівень глюкози в крові 4,6
ммоль/л, в сечі глюкоза не виявлена. У даному випа-
дку доцільно перевірити вміст у крові:
A. *Вазопресину.
B. Альдостерону.
C. Естрогенів.
D. Кортизолу.
E. Тироксину.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Загальна лікарська підготовка». –
2013.
21.Хворий 20-ти років скаржиться на виснажливу
спрагу і пiдвищене сечовидiлення (до 10 лiтрiв на
добу). Концентрацiя глюкози кровi в межах норми, в
сечi глюкоза вiдсутня. Нестача якого гормону може
викликати таку клiнiчну картину?
A. *Вазопресину.
B. Iнсулiну.
C. Кортизолу.
D. Окситоцину.
E. Трийодтиронiну.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2008.
22.У хворої ушкодження задньої долі гіпофізу приз-
вело до збільшення добового діурезу до 10-15 л. Що
є головною причиною розвитку поліурії?
A. *Дефіцит вазопресину.
B. Дефіцит кортикотропіну.
C. Надлишок альдостерону.
D. Надлишок вазопресину.
Е. Надлишок натрійуретичного фактору.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2005.
21.У дитини 12-ти рокiв низький зрiст при непропо-
рцiйнiй будовi тiла i розумовiй вiдсталостi. Недоста-
тня секрецiя якого гормону може бути причиною та-
ких порушень?
A. *Тироксину.
них судом, судоми дихальних м’язів і діафра-
гми, ларингоспазм.
Вірна відповідь: Йод.
Для синтезу йодтиронінів (тироксину та
трийодтироніну) необхідний мікроелемент
йод у формі йодиду. Включення неорганічно-
го йоду в ароматичні кільця тирозину здійс-
нюється не на рівні вільної амінокислоти,
а на рівні білка тиреоглобуліну.
Вірна відповідь: Вазопресин.
Рівень глюкози у крові у межах норми,
глюкози у сечі немає, але виявлена значна
поліурія, що дозволяє запідозрити нецукро-
вий діабет, виникнення якого пов’язане з
недостатністю вазопресину (АДГ). Зниження
вмісту цього гормону призводить до змен-
шення реабсорбції води у збірних трубочках і
розвитку нецукрового діабету, який клінічно
виявляється постійним суб’єктивним відчут-
тям спраги (полідипсія) та поліурією (виділя-
ється понад 10 л сечі).
Вірна відповідь: Вазопресин.
Рівень глюкози у крові у межах норми, глю-
кози у сечі немає, але виявлена значна поліу-
рія, що дозволяє запідозрити нецукровий
діабет, виникнення якого пов’язане з недоста-
тністю вазопресину (АДГ). Зниження вмісту
цього гормону призводить до зменшення ре-
абсорбції води у збірних трубочках і розвит-
ку нецукрового діабету, який клінічно вияв-
ляється постійним суб’єктивним відчуттям
спраги (полідипсія) та поліурією (виділяється
понад 10 л сечі).
Вірна відповідь: Дефіцит вазопресину.
Порушення синтезу та підвищена інактива-
ція гормону задньої частки гіпофізу – вазо-
пресину призводить до зменшення реабсорб-
ції води у збірних трубочках і розвитку нецу-
крового діабету, який клінічно виявляється
постійним суб’єктивним відчуттям спраги
(полідипсія) та поліурією (виділяється понад
10 л слабо концентрованої сечі).
Вірна відповідь: Тироксину.
При гіпотиреозі продукується недостатня кі-
лькість гормонів щитоподібної залози (тиро-
ксину та трийодтироніну), що проявляється
розумовою відсталістю, низьким зростом та
17
B. Iнсулiну.
C. Кортизолу.
D. Соматотропiну.
E. Глюкагону.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2012.
22.Видiлення гормонiв кори наднирникiв регулюєть-
ся АКТГ аденогiпофiзу. Якi гормони видiляються
наднирниками при дiї останнього?
A. *Глюкокортикоїди.
B. Андрогени.
C. Катехоламiни.
D. Естрогени.
E. Простагландини.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2015.
23.У пацiєнта 28-ми рокiв iз синдромом Iценко-
Кушинга виявленi гiперглiкемiя, глюкозурiя. Основ-
ним механізмом гіперглікемії у даного хворого є
стимуляцiя:
A. *Глюконеогенезу.
B. Глiкогенолiзу в м’язах.
C. Глiкогенолiзу в печiнцi.
D. Всмоктування глюкози в кишечнику.
E. Синтезу глiкогену.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2014. - № 115.
24.Пiддослiдному собацi ввели гормон, що клубоч-
кової фільтрації за рахунок розширення приносної
артерії i зменшення реабсорбцiї iонiв натрiю i води в
канальцях нефрона. Який гормон було введено?
A. *Передсердний натрiйуретичний.
B. Адреналiн.
C. Окситоцин.
D. Тестостерон.
E. Тироксин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2015.
25.Тривале лiкування гіпофункції щитоподібної за-
лози спричинило загальну дистрофiю, карієс зубiв,
тахiкардiю, тремор кiнцiвок. Який засіб викликав
побiчнi ефекти?
A. *L-Тироксин.
B. Паратиреоїдин.
C. Преднiзолон.
D. Тирокальцитонiн.
Е. Хумулiн.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2014.
26.У хворого встановлено зниження синтезу вазо-
пресину, що призводить до полiурiї i, як наслiдок, до
вираженої дегiдратацiї органiзму. Що з перелiченого
непропорційною будовою тіла.
Вірна відповідь: Глюкокортикоїди.
Секреторна активність кіркового шару над-
ниркових залоз регулюється кортиколібери-
ном гіпоталамуса і АКТГ гіпофізу. АКТГ гі-
пофізу стимулює секрецію гормонів кори
надниркових залоз – глюкокортикоїдів та мі-
нералокортикоїдів.
Вірна відповідь: Глюконеогенез.
Хвороба Іценко-Кушинга характеризується
аномальним збільшенням продукції в органі-
змі людини глюкокортикоїдів, зокрема
кортизолу, який збільшує рівень глюкози у
крові шляхом активації ферментів глюконео-
генезу. Головними проявами захворювання є
наявність стійкої гіперглікемії та глюкозурії,
порушення жирового обіну, затримка в орга-
нізмі Na+ важка гіпертензія.
Вірна відповідь: Передсердний натрiйуре-
тичний.
Натрійуретичний гормон, що продукується в
передсерді – це пептид, який має натрійуре-
тичні, діуретичні, та калійуретичні властиво-
сті, при дії протеаз крові та тканин вихідний
пептид розщеплюється на окремі пептиди із
зазначеними активностями.
Вірна відповідь: L-Тироксин.
Для лiкування гіпофункції щитоподібної за-
лози часто застосовують L-Тироксин. При
довготривалому застосуванні або переви-
щенні
дози L-Тироксину можливі прояви гіперти-
реозу. Зокрема, можливий розвиток тахікар-
дії, аритмій, порушення сну, тремор кінцівок,
прояви безпричинної тривоги, гіпергідроз, ді-
арея, рвота, втрата ваги.
Вірна відповідь: Зниження канальцiєвої ре-
абсорбцiї води.
Порушення синтезу та підвищена інактивація
18
є провiдним механiзмом полiурiї?
A. *Зниження канальцiєвої реабсорбцiї води.
B. Зниження канальцiєвої реабсорбцiї бiлку.
C. Пiдвищення гiдростатичного тиску.
D. Порушення канальцiєвої реабсорбцiї iонiв Na.
E. Порушення реабсорбцiї глюкози.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Загальна лікарська підготовка». –
2013.
27.У дитини дiагностовано порушення формування
емалi i дентину зубiв внаслiдок зниженого вмiсту
iонiв Ca2+ в кровi. Який гормон можна застосувати
для корекцiї данного стану?
A. *Кальцитонiн.
B. Кортизон.
C. Трийодтиронін
D. Соматотропiн.
E. Тироксин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2012.
28.У ходi клiнiчного обстеження пацiєнта виявлено
збiльшення щитоподiбної залози (зоб), пiдвищення
основного обмiну, втрата маси тiла, порушення теп-
лового балансу, пiдвищення апетиту, пiдвищення
збудливості та дратiвливостi, екзофтальм i та-
хiкардiя. Яке ендокринне порушення призводить до
появи даних симптомiв?
A. *Гiперфункцiя щитоподiбної залози.
B. Гiперфункцiя гiпофiзу.
C. Гiпофункцiя епiфiзу.
D. Гiпофункцiя паращитоподiбних залоз.
E. Гiпофункцiя щитоподiбної залози.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2015.
29.У дитини з нирковою недостатнiстю виявлена за-
тримка прорiзування зубiв. Порушення утворення в
нирках якої речовини найбiльш iмовiрно є причиною
цього?
A. *1,25 (OH)2D3.
B. Глiкоцiамiну.
C. Глутамату.
D. α-кетоглутарату.
E. Гiдроксильованого лiзину.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2010.
30.Пiд час обстеження чоловiка 24-х років виявленi
такі змiни сечi: добовий дiурез - 10 лiтрiв, вiдносна
густина сечi - 1,001, якiснi змiни вiдсутнi. Пацiєнт
скаржиться на сильну спрагу, часте сечовидiлення.
Що є найбiльш iмовiрною причиною даного захво-
рювання?
A. *Гiпосекрецiя вазопресину.
вазопресину призводить до зменшення реаб-
сорбції води у збірних трубочках ниркових
канальців і розвитку нецукрового діабету,
який клінічно виявляється постійним
суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія)
та поліурією (виділяється понад 10 л слабо
концентрованої сечі).
Вірна відповідь: Кальцитонiн.
Кальцитонін – гормон щитоподібної залози,
який бере участь в регуляції обміну кальцію.
Кальцитонін стимулює відкладання со-
лей кальцію та фосфору в колагеновий мат-
рикс кісток та зубів, пригнічує резорбцію Са і
Р з кісток і зубів, гальмуючи функцію ферме-
нтів остеокластів. Синтез кальцитоніну зрос-
тає зі збільшенням концентрації кальцію у
крові і зменшується з її зменшенням.
Вірна відповідь: Гiперфункцiя щитоподiбної
залози.
Гіпертиреоз (Базедова хвороба) обумовлена
збільшенням активності щитоподібної залози
(продукується надлишок гормонів – тирокси-
ну та трийодтироніну), що характеризується
підвищеною реактивністю нервової системи,
посиленням основного обміну, що призво-
дить до схуднення, екзофтальму, виникнення
тахікардії та розростання щитоподібної зало-
зи (зоб).
Вірна відповідь: 1,25 (OH)2D3
У комплексі з вітамін D-зв’язувальним біл-
ком кальцидіол транспортується у нирки і гі-
дроксилується за першим карбоновим атомом
з утворенням кальцитріолу 1,25(ОН)2D3, що
є активною формою вітаміну D3. Цей процес
порушується при нирковій недостатності.
Вірна відповідь: Гiпосекрецiя вазопресину.
Порушення синтезу та підвищена інактивація
вазопресинупризводить до зменшення реаб-
сорбції води у збірних трубочках нирко-
вих канальців і розвитку нецукрового діабе-
ту, який клінічно виявляється постійним
суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія)
19
B. Вiдносна iнсулiнова недостатнiсть. та поліурією (виділяється понад 10 л слабо
C. Гiперсекрецiя альдостерону. концентрованої сечі).
D. Гiперсекрецiя вазопресину.
E. Гiперсекрецiя глюкокортикоїдiв.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2010.
31.У жінки 40 років під час обстеження виявлено пі- Вірна відповідь: Трийодтироніну.
двищений основний обмін. Надлишок якого гормону При гіпертиреозі мають місце підвищений
найбільш ймовірно зумовив цей стан? синтез і секреція Т3 і Т4 спостерігаються збі-
A. *Трийодтироніну. льшенням розмірів залози (зоб) екзофальм,
B. Альдостерону. підвищення основного обміну на 30-60 %.
C. Глюкагону.
D. Соматостатину.
E. Тиреокальцитоніну.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2011.
32.Пацiєнт 16 рокiв, що страждає на хворобу Iценко- Вірна відповідь: Надлишок глюкокорти-
Кушинга, звернувся з приводу надлишкової маси коїдiв.
тiла. Пiд час опитування виявилося, що енергетична Хвороба Іценко-Кушинга – патологічний
цiннiсть їжі, що вживається, складає 1700- 1900 стан, який характеризується аномальним збі-
ккал/добу. Яка основна причина ожирiння у цьому льшенням продукції в організмі людини глю-
випадку? кокортикоїдів, зокрема кортизолу. Головни-
A. *Надлишок глюкокортикоїдiв. ми проявами захворювання є наявність стій-
B. Гiподинамiя. кої гіперглікемії та глюкозурії, порушення
C. Надлишок мінералкортикоїдів. жирового обміну, затримка в організмі Na+
D. Нестача глюкокортикоїдiв. важка гіпертензія.
E. Цукровий діабет.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2005.
33.При лiкуваннi пародонтиту використовують пре- Вірна відповідь: Кальцитонiн.
парати кальцiю та гормон, що має здатнiсть стиму- Основний ефект кальцитоніну — зниження
лювати мінералізацію зубiв та гальмувати резорбцiю рівня кальцію і фосфатів в плазмі крові за ра-
кiсткової тканини, а саме: хунок посиленого захоплення їх остеоблас-
A. *Кальцитонiн. тами. Кальцитонін стимулює функціональну
B. Альдостерон. активність остеобластів та гальмує функціо-
C. Адреналiн. нальну активність остеокластів і процеси ре-
D. Паратгормон. зорбції кістки.
E. Тироксин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2012.
34.У хворої жiнки 29-ти рокiв мiсяцеподiбне облич- Вірна відповідь: Синдром Iценко-Кушинга.
чя, ожирiння верхньої частини тулуба, стриї на пе- Синдром Іценко-Кушинга патологічний стан,
реднiй черевнiй стiнцi, гiрсутизм, у сечi пiдвищено який характеризується аномальним збіль-
рівень 17-кетостероїдiв. Зазначенi прояви характернi шенням продукції в організмі людини глюко-
для захворювання: кортикоїдів, зокрема кортизолу. Головними
A. *Синдром Iценко-Кушинга. проявами захворювання є наявність стійкої
B. Вторинний гiперальдостеронiзм. гіперглікемії та глюкозурії, порушення жиро-
C. Первинний гiпоальдостеронiзм. вого обміну, затримка в організмі Na+
D. Синдром Кона. важка гіпертензія.
E. Феохромоцитома.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2012.
20
35.У людини внаслiдок втрати 1,5 л кровi рiзко зме- Вірна відповідь: Вазопресин.
ншився дiурез. Посилена секрецiя якого гормону, Вазопресин (АДГ) - гормон задньої частки
перш за все, спричинила змiни дiурезу? гіпофізу зменшує діурез шляхом збільшення
A. *Вазопресину. реабсорбції води в ниркових канальцях, тому
B. Паратгормону. при надлишку вазопресину кількість сечі різ-
C. Кортизону. ко зменшиться.
D. Окситоцину.
E. Натрiйуретичного.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2012.
36.Хвора 50 років скаржиться на те, що останнім ча- Вірна відповідь: Гіперфункція гіпофізу.
сом вуха, ніс, кисті почали збільшуватися в розмірі. Гіперфункція гіпофізу призводить до над-
Гіперфункція якої залози призведе до розвитку лишкового утворення гормону росту
подібних симптомів? (СТГ), що у дорослому віці проявляється ак-
A. *Гіпофізу. ромегалією. При акромегалії посилюється
B. Епіфізу. ріст нижніх та верхніх кінцівок, язика, носа,
C. Наднирників. риси обличчя грубішають. Акромегалія су-
D. Статевих. проводжується головним болем, розладом
E. Щитоподібної. зору, порушенням статевої функції.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2007.
37.У жiнки 35-ти років iз хронічним захворюванням Вірна відповідь: 1,25-дигiдрокси-D3 (каль-
нирок розвинувся остеопороз. Дефiцит якої з перера- цитріол)
хованих нижче речовин є основною причиною Дефіцит 1,25-дигiдрокси-D3 (кальцитріолу) у
цього ускладнення? дорослому віці викликає зниження всмокту-
A. *1,25-дигiдрокси-D3. вання кальцію в кишці і зниження його кон-
B. 25-гiдрокси-D3. центрації в крові, мобілізацію іонів кальцію із
C. D2. кістки, що призводить до порушення обмін
D. D3. речовин в кістковій тканині та виникненню
E. Холестерину. остеопорозу.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2011.
38.У собаки через 1-2 доби пiсля видалення прищи- Вірна відповідь: Гiпокальцiємія.
топодiбних залоз спостерiгались: млявiсть, спрага, Гіпофункція при щитоподібних залоз приз-
рiзке підвищення нервово-м’язової збудливостi з ро- водить до дефіциту паратгормону, вна-
звитком тетанiї. Яке порушення обмiну електро- слідок чого виникає гіпокальціємія та підви-
лiтiв має мiсце при цьому? щення вмісту фосфатів у крові. При гіпока-
A. *Гiпокальцiємiя. льціємії підвищується нервово-м’язова збуд-
B. Гiпермагнiємiя. ливість, що супроводжується тетанією з
C. Гiперкальцiємiя. м’язовими спазмами, можливі паралічі ди-
D. Гiпомагнiємiя. хальних м’язів, судоми.
E. Гiпонатрiємiя.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2011.
39.Продукуючи ряд гормонiв, плацента відіграє роль Вірна відповідь: Прогестерон.
тимчасової ендокринної залози. Який гормон визна- Прогестерон програмує зміни статевих орга-
чається у кровi жiнки вже на третю-четверту добу пі- нів, що забезпечують вагітність: імплантацію
сля початку iмплантацiї? заплідненої яйцеклітини, зниження тонусу
A. *Прогестерон. мускулатури матки, розвиток молочних за-
B. Гонадотропний. лоз.
C. Гормон росту.
D. Фолікулостимулюючий.
21
E. Хорiонiчний гонадотропiн.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2007.
40.У хворого виявлено гiперкалiємiю та гiпонат-
рiємiю. Знижена секрецiя якого
гормону може спричинити такi змiни?
A. *Альдостерону.
B. Вазопресину.
C. Кортизолу.
D. Натрiйуретичного.
E. Паратгормону.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2009.
41.Провiдними симптомами первинного гiперпара-
тиреозу є остеопороз та ураження нирок iз роз-
витком сечокам’яної хвороби. Якi речовини скла-
дають основу каменiв при цьому захворюваннi?
A. *Фосфат кальцiю.
B. Сечова кислота.
C. Цистiн.
D. Бiлiрубiн.
E. Холестерин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1 «Загальна лікарська підготовка». –
2011.
42.У хворого виявлено ожиріння, гірсутизм, «міся-
цеподібне» обличчя, рубці бягряного кольору на
шкірі стегон. АТ — 180/110 мм рт ст, глюкоза крові
— 17,2 ммоль/л. При якій зміні секреції гормонів
надниркових залоз можлива така картина?
A. *Гіперсекреція глюкокортикоїдів.
B. Гіпосекреція мінералокортикоїдів.
C. Гіперсекреція мінералокортикоїдів.
D. Гіпосекреція глюкокортикоїдів.
E. Гіпосекреція адреналіну.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2015.
43. В ендокринологічному відділенні обласної кліні-
чної лікарні знаходиться хворий зі скаргами на шви-
дку втомлюваність поганий апетит. З анамнезу відо-
мо: тривалий час лікувався кортикостероїдами з при-
воду бронхіальної астми. Об’єктивно: АТ = 90/60
мм.рт.ст, гіперпігментація шкіри. Яке захворювання
можна передбачити в хворого?
A. *Хвороба Аддісона.
B. Хворба Грейвса.
C. Хвороба Сімондса.
D. Хвороба Кона.
E. Хвороба Іценка-Кушінга.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок-1«Стоматологія». – 2011.
Вірна відповідь: Альдостерон.
Альдостерон синтезується кірковою речови-
ною надниркової залози та сприяє затримці
натрію та бікарбонатів, виділенню іонів ка-
лію та водню і вторинній затримці води. То-
му при зниженні секреції альдостерону буде
спостерігатися гіперкаліємія та гіпонатріємія.
Вірна відповідь: Фосфат кальцiю.
Надлишкова секреція паратгормону (гіперпа-
ратиреоз) призводить до підвищення мобілі-
зації кальцію і фосфатів з кісткової тканини,
посилення реабсорбції кальцію і виведення
фосфатів у нирках, що може призвести до
утворення фосфатних каменів та розвитку се-
чокам’яної хвороби.
Вірна відповідь: Гіперсекреція глюкокор-
тикоїдів.
Гіперсекреція глюкокортикоїдів є характер-
ною для хвороби Іценко-Кушинга. Головни-
ми проявами захворювання є наявність стій-
кої гіперглікемії та глюкозурії, порушення
жирового обміну (спостерігається перерозпо-
діл підшкірно-жирової клітковини, жир на-
копичується в області обличчя (місяцеподіб-
не обличчя), шиї, тулуба, живота), затримка в
організмі Na+, важка гіпертензія.
Вірна відповідь: Хвороба Адісона.
На тлі тривалого лікування кортикостероїда-
ми може розвинутися хронічна недостатність
надниркових залоз – хвороба Адісона, що
призводить до зниження біосинтезу глюкоко-
ртикоїдів і мінералокортикоїдів, внаслідок
чого спостерігається гіпоглікемія, послаб-
лення синтезу глікогену, гіпопротеїнемія, ви-
никає дегідратація, гіпотонія. Однією з осно-
вних ознак хронічної недостатності наднир-
кових залоз є гіперпігментація.
22
 Біохімія та патобіохімія крові.
Тестові питання
1. При низці гемоглобiнопатiй вiдбуваються амiноки-
слотнi замiни у α- i β-ланцюгах гемоглобiну. Яка з
них характерна для серпоподiбноклiтинної анемiї?
A. *Глутамат-валiн.
B. Аспартат-лiзин.
C. Глiцин-серин.
D. Аланiн-серин.
E. Метiонiн-гiстидин.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2013.
2. Вiдомо, що у людей, якi постiйно мешкають в умо-
вах високогiр’я, збiльшується вмiст еритроцитiв в
одиницi об’єму кровi. Це забезпечує виконання
кров’ю такої функцiї:
A. *Транспортування газiв.
B. Пiдтримання кислотно-лужної рiвноваги.
C. Транспортування амiнокислот.
D. Пiдтримання iонної рiвноваги.
E. Участь у гемостазi.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2011.
3. У дитини на четвертому місяці життя розвинулася
тяжка форма гiпоксiї, що проявлялася задухою та ціа-
нозом шкiри. Причиною цього є порушеня замiни фе-
тального гемоглобiну на:
A. *Гемоглобiн А.
B. Гемоглобiн S.
C. Глiкозильований гемоглобiн.
D. Метгемоглобiн.
E. Гемоглобiн М.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2005.
4. Хворий проходив чергове обстеження, в результаті
якого у нього виявлено гіперглікемію, кетонурію, по-
ліурію, глюкозурію. Яка форма порушення кислотно-
основного стану має місце за наявності цих явищ?
A. *Метаболічний ацидоз.
B. Метаболічний алкалоз.
C. Газовий алкалоз.
D. Негазовий алкалоз.
E. Газовий ацидоз.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2010.
Вірна відповідь
Вірна відповідь: Глутамат-валiн.
Для серпоподiбноклiтинної анемiї, яка за ме-
ханізмом розвитку належить до гемолітичної
гемоглобінопатії, характерна заміна в 6 поло-
женні β-ланцюгів глутамінової кислоти на ва-
лін. У капілярах під час віддавання кисню та-
кий гемоглобін випадає в осад у формі вере-
теноподібних кристалоїдів (тактоїдів). Це по-
роджує осмотичну нестійкість еритроцитів,
зміну їх форми з двоввігнутої на серпоподіб-
ну. Серпоподібні еритроцити легко гемолізу-
ються вже в судинному руслі.
Вірна відповідь: Транспортування газiв.
Збільшення вмісту еритроцитів підвищує
вміст гемоглобіну, функція якого полягає в
перенесенні з легенів до тканин кисню, а у
зворотному напрямку – вуглекислого газу.
Вірна відповідь: Гемоглобiн А.
Фетальний гемоглобін повинен заміщатись
на гемоглобін А в перші три місяці після на-
родження. Фетальний гемоглобін не здатний
до швидкої дисоціації з вивільненням О2 при
зниженні парціального тиску кисню, що клі-
нічно проявляється тяжкою гіпоксією.
Вірна відповідь: Метаболічний ацидоз.
Вказані симптоми дають можливість підозрю-
вати у пацієнта цукровий діабет. Кетонурія,
яка при цьому має місце, є наслідком кетоне-
мії (надмірної кількості в крові кетонових тіл
– ацетону, ацетооцтової та β-гідроксимасляної
кислот). Підвищена концентрація останніх
збільшує кількість іонів Н+ у крові, а, отже,
зміщує рН в кислий бік, спричинюючи розви-
ток метаболічного ацидозу.
23
5. Людина знепритомнiла у салонi автомобiля, де три-
валий час очiкувала приятеля при ввiмкненому дви-
гунi. Яку сполуку гемоглобiну можна виявити у кровi
постраждалого?
A. *Карбоксигемоглобiн.
B. Карбгемоглобiн.
C. Дезоксигемоглобiн.
D. Метгемоглобiн.
E. Оксигемоглобiн.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2007.
6. Пiддослiдному щуру внутрiшньочеревинно введено
10 мл 40 % розчину глюкози. Через 60 хвилин вна-
слiдок дегiдратацiї у тварини розвинувся коматозний
стан. Який механiзм розвитку цього стану?
A. *Збiльшення осмотичного тиску позаклiтинної
рiдини.
B. Збiльшення онкотичного тиску позаклiтинної
рiдини.
C. Втрата води та солей.
D. Зменшення секрецiї вазопресину.
E. Порушення кислотно-основного стану.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2009.
7. У пацієнта виявлено порушення прохiдностi диха-
льних шляхiв на рiвнi дрiбних та середнiх бронхiв.
Якi змiни кислотно- основної рiвноваги можуть роз-
винутися у нього?
A. *Респiраторний ацидоз.
B. Метаболiчний алкалоз.
C. Метаболiчний ацидоз.
D. Респiраторний алкалоз.
E. КОР не змiниться.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2006.
8. У дитини на чотвертому місяці життя розвинулась
тяжка форма гіпоксії (задуха, ціаноз). Який з процесів
гемоглобіноутворення зазнав порушення?
A. *Заміна фетального гемоглобіну на гемоглобін А
B. Заміна фетального гемоглобіну на гемоглобін М.
C. Заміна фетального гемоглобіну на гемоглобін S.
D. Заміна фетального гемоглобіну на метгемогло-
бін.
E. Заміна фетального гемоглобіну на глікозильова-
ний гемоглобін.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2005.
A fourth month child developed a severe form of hypoxia
(choking, cyanosis). Which of the processes of
Вірна відповідь: Карбоксигемоглобiн.
Під час роботи двигуна автомобіля вивільня-
ється значна кількість монооксиду вуглецю
(чадного газу), який, потрапивши в дихальні
шляхи водія, утворює з гемоглобіном карбок-
сигемоглобін (HbCO). Спорідненість гемо-
глобіну до СО в 300 разів більша за О2, тому
гемоглобін швидко перетворюється на карбо-
ксигемоглобін, втрачаючи здатність перено-
сити кисень.
Вірна відповідь: Збiльшення осмотичного
тиску позаклiтинної рiдини.
Стрімке підвищення концентрації глюкози в
крові щура спричинює поліурію та, як наслі-
док, дегідратацію. При цьому втрати води пе-
ревищили втрати електролітів, що призвело
до підищення осмотичного тиску позаклітин-
ної рідини.
Вірна відповідь: Респiраторний ацидоз.
Порушення прохідності дихальних шляхів на
рівні дрібних і середніх бронхів перешкоджає
виведенню через легені СО2, він накопичуєть-
ся в крові (гіперкапнія), при цьому в крові та-
кож зростає концентрація вугільної кислоти –
рН знижується, розвивається респіраторний
(дихальний) ацидоз.
Вірна відповідь: Гемоглобiн А.
Фетальний гемоглобін повинен заміщатись
на гемоглобін А в перші три місяці після на-
родження. Фетальний гемоглобін не здатний
до швидкої дисоціації з вивільненням О2 при
зниженні парціального тиску кисню, що клі-
нічно проявляється тяжкою гіпоксією.
24
hemoglobin formation has been affected?
A. * Replacement of fetal hemoglobin on hemoglobin A
B. Replacement of fetal hemoglobin on hemoglobin M.
C. Replacement of fetal hemoglobin on hemoglobin S.
D. Replacement of fetal hemoglobin on methemoglobin.
E. Replacement of fetal hemoglobin with glycosylated
hemoglobin.
9. Людина страждає на цукровий дiабет, що супрово- Вірна відповідь: Глікозильований гемогло-
джується гіперглікемією натще понад 7,2 ммоль/л. бін. При цукровому діабеті глюкоза, рівень
Який бiлок плазми кровi дозволяє ретроспективно (за якої в крові є високим, інтенсивно приєдну-
попереднi 4 – 8 тижнi до обстеження) оцiнити рiвень ється до білків (глікозилування), зокрема до
глiкемiї? гемоглобіну. Високий вміст глікозильованого
A. *Глiкозильований гемоглобiн. гемоглобіну вказує на те, що гіперглікемія
B. Альбумiн. триває понад 4-8 тижнів.
C. Фiбриноген.
D. С-реактивний бiлок.
E. Церулоплазмiн.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2005.

A person suffers from diabetes mellitus, which is

accompanied by hyperglycemia at or above 7.2 mmol / l.
What kind of blood plasma allows a retrospective (for the
previous 4 - 8 weeks prior to the survey) to evaluate the
level of the blood glucose?
A. * Glucosylated hemoglobin.
B. Albumin.
C. Fibrinogen.
D. The c-reactive protein.
E. Ceruloplasmin.
10. У районах Південної Африки у людей розповсю- Вірна відповідь: Генна мутація.
джена серпоподібноклітинна анемія, при якій еритро- Генні мутації – це успадковані зміни первин-
цити набувають форми серпа внаслідок заміни в мо- ної структури ДНК, які призводять або до
лекулі гемоглобіну глутамінової кислоти на валін. припинення синтезу білка, котрий кодується
Причиною цієї хвороби є: пошкодженим геном, або до синтезу дефект-
A. *Генна мутація. ного білка. Так з’явився гемоглобін S (заміна
B. Геномна мутація. 6 Глу на 6 Вал в β-ланцюзі глобіну), який має
C. Кросинговер. високу здатність утворювати кристалоподібні
D. Трансдукція. структури в еритроцитах. Ці агрегати, випа-
E. Порушення реалізації генетичної інформації. даючи у вигляді осаду, змінюють форму ерит-
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного роцитів і порушують їх функцію, що призво-
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2015. дить до розвитку анемії.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2007.

In areas of South Africa, sickle cell anemia is common

for humans, in which erythrocytes become sickle shaped
due to substitution in valine hemoglobin glutamic acid

25
molecule. The cause of this illness is:
A. * Gene mutation.
B. Genomic mutation.
C. Crossing.
D. Transmission.
Е. Violation of the implementation of genetic
information.
11. Пролонгована дiя низки антибiотикiв і суль- Вірна відповідь: Альбумiном.
фанiламiдiв зумовлена тим, що вони циркулюють у Одна з важливих функцій альбуміну – транс-
кровi, утворюючи комплекси з білком. Яким саме? портна – зумовлена здатністю цього білка
A. *Альбумiном. зв’язувати низку сполук, які погано розчиня-
B. Гаптоглобiном. ються у воді. Альбумін транспортує вільні
C. Гемоглобiном. жирні кислоти, некон’югований білірубін,
D. Гемопексином. триптофан, тироксин, аспірин, дикумарол, су-
E. Трансферином льфаніламіди, антибіотики тощо.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2005.
12. При активацiї запального процесу, деяких Вірна відповідь: Кріоглобулін
аутоiмунних та iнфекцiйних захворюваннях у плазмi Кріоглобулін — білок γ-глобулінової фракції,
кровi рiзко зростає рiвень бiлкiв гострої фази. Назвіть що, подібно до С-реактивного білка, відсутній
бiлок, здатний утворювати гель при охолодженнi си- у плазмі крові здорових людей і з’являється в
роватки? ній при лейкозах, лімфосаркомі, мієломі, рев-
A. *Крiоглобулiн. матизмі, цирозі печінки, нефрозах. Характер-
B. Гаптоглобiн. ною фізико- хімічною ознакою кріоглобуліну
C. Церулоплазмiн. є його розчинність при нормальній темпера-
D. С-реактивний бiлок. турі тіла (37°С) та здатність утворювати геле-
E. α2-макроглобiн. подібні осади при охолодженні плазми крові
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного до 4 °С
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2012.
13. До клiнiки надiйшла дитина 4-х рокiв із ознаками Вірна відповідь: Альбумiнiв.
тривалого бiлкового голодування: затримкою росту, При білковому голодуванні порушується син-
анемiєю, набряками, розумовою вiдсталiстю. Причи- тез у печінці альбуміну – білка, який забезпе-
ною розвитку набрякiв у цiєї дитини є зниження син- чує утримання води плазмою. Зменшення вмі-
тезу: сту альбумінів (гіпоальбумінемія) спричинює
A. *Альбумiнiв. перехід води з судинного русла до тканин і
B. Глобулiнiв. розвиток набряків.
C. Гемоглобiну.
D. Лiпопротеїнiв.
E. Глiкопротеїнiв.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2007.
14. У пацієнта, який знаходиться на лiкуваннi з при- Вірна відповідь: Абсолютна гiпоальбу-
воду вiрусного гепатиту В, з’явилися ознаки печiнко- мiнемiя.
вої недостатностi. Якi змiни кровi, що свiдчать про За умов норми весь альбумін плазми синтезу-
порушення бiлкового обмiну, найвірогідніше. будуть ється в печінці. При її недостатності цей про-
спостерiгатися у даному випадку? цес порушується, що призводить до виник-
A. *Абсолютна гiпоальбумiнемiя. нення абсолютної гіпоальбумінемії.
26
B. Абсолютна гiперглобулiнемiя.
C. Абсолютна гiперфiбриногенемiя.
D. Абсолютна гiперальбумiнемiя.
E. Бiлковий склад кровi не змiнений
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2010.
15. У пацієнта 27-ми рокiв виявлено патологiчнi змiни Вірна відповідь: Церулоплазміну.
в печiнці та головному мозку. У плазмi кровi спосте- За умов норми церулоплазмін зв’язує іони мі-
рігається рiзке зниження, а в сечi – пiдвищення вмiсту ді. Зниження вмісту церулоплазміну в плазмі
мiдi. Встановлено дiагноз – хвороба Вiльсона. Актив- крові (норма 0,15 – 0,5 г/л) призводить до ви-
нiсть якого ферменту в сироватцi кровi необхiдно до- ходу іонів міді з судинного русла і їх накопи-
слiдити для пiдтвердження дiагнозу? чення протеогліканами сполучної тканини, що
A. *Церулоплазмiнази. проявляється патологічними змінами в печін-
B. Карбоангiдрази. ці, головному мозку (гепатоцеребральна деге-
C. Ксантиноксидази. нерація), рогівці тощо.
D. Лейцинамiнопептидази.
E. Алкогольдегiдрогенази.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2007.
16. У пацієнта 49-ти рокiв, який страждає на гострий Вірна відповідь: α2-Макроглобулiн,
панкреатит, виникала загроза некрозу пiдшлункової α1-антитрипсин.
залози, що супроводжувалось надходженням у кров У відповідь на надходження в кров активних
активних панкреатичних протеїназ i розщепленням панкреатичних протеїназ стимулюється син-
тканинних бiлкiв. Якi захиснi фактори органiзму мо- тез α1-антитрипсину та α2-макроглобуліну. Ці
жуть iнгiбувати цi процеси? інгібітори утворюють комплекси з про-
A. *α2-Макроглобулiн, α1-антитрипсин. теїназами, пригнічуючи при цьому їх протео-
B. Iмуноглобулiни. літичну активність.
C. Крiоглобулiн, iнтерферон.
D. Церулоплазмiн, трансферин.
E. Гемоплексин, гаптоглобiн.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2014.
17. При токсичному ушкодженнi клітин печiнки з по- Вірна відповідь: Зниження вмiсту альбу-
рушенням її функцiй у пацієнта з’явилися набряки. мiнiв.
Якi змiни складу плазми кровi є провiдною причиною При токсичному ушкодженнi клітин печiнки
їх розвитку? порушується утворення гепатоцитами альбу-
A. *Зниження вмiсту альбумiнiв. мінів – білків, які за умов норми зв'язують
B. Збiльшення вмiсту глобулiнiв. значну кількість води. Зменшення вмісту аль-
C. Зменшення вмiсту фiбриногену. бумінів (гіпоальбумінемія) спричинює перехід
D. Збiльшення вмiсту альбумiнiв. води з судинного русла до тканин і розвиток
E. Зменшення вмiсту глобулiнiв. набряків.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2012.
18. Чоловiк 60-ти рокiв скаржиться на бiль у сугло- Вірна відповідь: Ревматизм.
бах. У сироватцi кровi пацiєнта виявлено пiдвищення Ревматизм – системне первинне ураження
концентрацiї С-реактивного бiлка та оксипролiну. Для сполучної тканини, яке проявляється генера-
якого захворювання характернi ці симптоми? лізованою альтерацією позаклітинних компо-
27
A. * Ревматизм. нентів сполучної тканини (в основному – ко-
B. Подагра. лагенових волокон і білка колагену) та їх по-
C. Гепатит. силеним катаболізмом, про що свідчить піви-
D. Жовтяниця. щення концентрації в крові та сечі оксипролі-
E. Цукровий діабет. ну. Наявність у крові С-реактивного білка має
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного особливе діагностичне значення в гострій фазі
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». – ревматизму (його концентрація зростає у 100
2012. – 1000 разів вподовж 6-12 годин від початку
запального процесу).
A 60-year-old man complains about his joints. The serum
of the patient's blood revealed an increase in the
concentration of the C-reactive protein and oxyproline.
For which disease are these symptoms characteristic?
A. * Rheumatism.
B. Gout
C. Hepatitis.
D. Yolk.
E. Diabetes mellitus.
19. У плазмi кровi здорової людини знаходиться Вірна відповідь: С-реактивний білок.
декiлька десяткiв бiлкiв. Який з них присутній у крові При ревматоїдному артриті в сироватці крові
при ревматоїдному артриті? зростає рівень білків гострої фази, у тому чи-
A. *С-реактивний бiлок. слі, С-реактивного білка. У сироватці крові
B. Протромбiн. здорової людини цей білок відсутній, при па-
C. Фiбриноген. тологічних станах, що супроводжуються за-
D. Iмуноглобулiн G. паленням і некрозом тканин його синтез інду-
E. Iмуноглобулiн А. кує інтерлейкін-1. Визначення цього білка має
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного особливе діагностичне значення в гострій фазі
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». – ревматизму, (його концентрація зростає в 100
2010. – 1000 разів впродовж 6-12 годин від початку
запального процесу).
In the blood plasma of a healthy person there are several
dozen white protein. Which of them is present in the
blood when rheumatic arthritis?
A. * C-reactive bead.
B. Prothrombin.
C. Fibrinogen.
D. Immunoglobulin G.
E. Immunoglobulin A.

20. У хворої 38-ми рокiв діагностовано ревматизм в Вірна відповідь: С-реактивного білка.
активнiй фазi. Визначення якого лабораторного пока- У сироватці крові здорової людини С-
зника сироватки кровi має дiагностичне значення при реактивний білок відсутній, при патологічних
данiй патологiї? станах, що супроводжуються запаленням і не-
A. *С-реактивного бiлка. крозом тканин (у тому числі, при ревматизмі)
B. Сечової кислоти. його синтез індукує інтерлейкін-1. Визначен-
C. Сечовини. ня цього білка має особливе діагностичне зна-
D. Креатинiну. чення в гострій фазі ревматизму, (його конце-
E. Трансферину. нтрація зростає в 100 – 1000 разів впродовж 6-
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного 12 годин від початку запального процесу).
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –

28
2008.

38 years patient was diagnosed rheumatism in the active

phase. Determination of which laboratory blood serum
indicator has a diagnostic value for a given pathology?
A. * C-reactive beam.
B. Uric acid.
C. Urea
D. Creatinine.
E. Transferin.
21. У чоловіка 60-ти років, який страждає на хронічну Вірна відповідь: Індиканурія.
кишкову непрохідність, посилюється гниття білків у При гнитті білків у товстій кишці утворюєть-
товстій кишці. Підтвердженням цього процесу є: ся індол під дією ферментів мікроорганізмів
A. *Індиканурія. на триптофан. Далі індол у печінці перетво-
B. Креатнурія. рюється на індоксил і вступає в реакцію
C. Глюкозурія. кон’югації з утворенням індоксилсульфату,
D. Білірубінурія. який виводиться у складі сечі у вигляді тва-
E. Гіперурікурія. ринного індикану. Вміст його в сечі зростає
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного при посиленні процесів гниття, що можуть
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2012. наставати при колітах, закрепах, непрохіднос-
ті кишок.
22. У сечі новонародженої дитини визначається цит- Вірна відповідь: Сечовини.
рулін і високий рівень аміаку. Утворення якої речови- Збільшення вмісту аміаку у крові та сечі може
ни найвірогідніше порушене в цього малюка? бути наслідком порушення синтезу сечовини,
A. *Сечовина що є основним шляхом знешкодження аміаку
B. Аміак. та кінцевим продуктом білкового обміну у
C. Креатин. печінці.
D. Креатинін.
E. Сечова кислота.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2010.
23. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в органі- Вірна відповідь: Утворення глутаміну.
змі, але для окремих органів є специфічні. Який шлях При підвищенні концентрації аміаку у крові в
знешкодження цієї токсичної речовини характерний клітинах мозку з метою детоксикації викорис-
для клітин головного мозку? товується реакція відновлювального аміну-
A. *Утворення глутаміну. вання ά-кетоглутарату, в результаті чого
B. Утворення NH4+ . утворюється глутамінова кислота. До неї при-
C. Утворення аспарагіну. єднюється наступна молекула аміаку з утво-
D. Утворення креатину. ренням глутаміну, який є транспортною фор-
E. Утворення сечовини. мою аміаку.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2008.
24. У хворого, який перебуває в стані тривалого голо- Вірна відповідь: Негативний азотистий ба-
дування, визначили обмін азоту. Який результат мож- ланс.
на очікувати? Негативний азотистий баланс визначається як
A. *Негативний азотистий баланс. стан, при якому кількість азоту, що надходить
B. Кетонемія. в організм, меньше, ніж кількость азоту, що
C. Азотний баланс не зміниться. виділяється з організму, головним чином, у
29
D. Позитивний азотистий баланс.
E. Азотна рівновага. дуванні, коли білків надходить менше, спо-
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного стерігається негативний азотистий баланс.
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2014.
25. У дитини 2-х років спостерігається відставання в
розумовому розвитку, непереносимість білкової їжі,
важка гіперамоніємія на тлі зниженого вмісту сечови-
ни в плазмі крові, що пов’язано з вродженим дефіци-
том такого ферменту мітохондрій:
А.*Карбомоїлфосфатсинтетаза.
В. Малатдегідрогеназа.
С. Моноамінооксидаза.
D. Сукцинатдегідрогеназа.
Е. Цитратсинтаза.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2016.
26. Пiсля обстеження пацієнта, що страждає на реци-
дивуючий афтозний стоматит із супутнiм кандидозом,
лiкар вирiшив виключити ВIЛ-iнфекцiю. Яке до-
слiдження допоможе прояснити ситуацiю та встано-
вити дiагноз?
A. *Iмуноферментний аналiз.
B. Реакцiя преципiтацiї у гелi.
C. Реакцiя гальмування гемаглютинацiї.
D. Реакцiя гемаглютинацiї.
E. Фазово-контрастна мiкроскопiя.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2008.
27. У пацiєнта з бронхiальною астмою за допомогою
шкiрних алергiйних проб встановлено сенсибiлiзацiю
аллергеном тополиного пуху. Який фактор iмунної
системи вiдiграє вирiшальну роль у розвитку цього
iмунопатологiчного стану?
A. * IgE.
B. IgD.
C. IgM.
D. Сенсибiлiзованi Т-лiмфоцити.
E. IgG.
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». –
2011.
28. При обстеженнi жiнки 56-ти рокiв, хворої на цук-
ровий дiабет 1-го типу, виявлене порушення бiлково-
го обмiну, що при лабораторному дослiдженнi кровi
проявляється амiноацидемiєю, а клiнiчно – уповiль-
ненням загоєння ран i зменшенням синтезу антитiл.
вигляді сечовини. Тому при тривалому голо-
Вірна відповідь: Карбомоїлфосфатсинтетаза.
При спадкових ензимопатіях орнітинового
циклу спостерігається зниження вмісту сечо-
вини у плазмі крові та виникає гіперамоніємія
– підвищення концентрації аміаку у крові, яке
супроводжується запамороченням, блюван-
ням, втратою свідомості. Може спостерігати-
ся дефіцит кожного з ферментів синтезу сечо-
вини, але найбільш важкі клінічні прояви ха-
рактерні для порушення синтезу карба-
моїлфосфатсинтетази. Для цих ензимопатій
характерні зниження толерантності до білків,
ендогенне аміачне отруєння, затримка психо-
моторного розвитку дитини.
Вірна відповідь: Iмуноферментний аналiз.
Імуноферментний аналіз (ІФА) – імунологіч-
ний метод для визначення наявності певних
антигенів, шляхом реакції антиген-антитіло.
ІФА використовують для вивчення будови та
функції білків, їх біосинтезу й катаболізму,
для визначення широкого класу речовин – го-
рмонів, онкомаркерів, серцевих алкалоїдів,
антибіотиків, наркотиків та інших фармаколо-
гічних речовин, а також вірусів, бактерій і ан-
титіл проти них тощо.
Вірна відповідь: IgE.
За розвиток алергічних реакцій відповідаль-
ний імуноглобулін Е загальний (IgE загаль-
ний). Підвищений рівень імуноглобуліну Е
відзначається при полінозах – алергйних за-
хворювання слизових оболонок носа і ока, ви-
кликаних пилком рослин (тополі, ліщини, ду-
ба, вільхи тощо), спорами грибів, яке характе-
ризується алергійним ринітом, кон'юнктиві-
том, бронхіальною астмою.
Вірна відповідь: Посилення протеолізу.
Цукровий діабет 1-ого типу виникає внаслідок
абсолютного чи відносного дефіциту інсуліну.
За умов норми цей гормон стимулює біосин-
тез білків у м’язах, нирках і сполучній ткани-
30
Який із перерахованих механізмів викликає розвиток ні, гальмуючи катаболізм амінокислот та їх
амiноацидемiї? перетворення на глюкозу. Дефіцит інсуліну
A. *Посилення протеолiзу. призводить до зниження швидкості синтезу
B. Гiперпротеїнемiя. білків та посиленого їх розпаду в організмі.
C. Зменшення надходження білка з їжею. Це спричинює підвищення концентрації в
D. Пiдвищення онкотичного тиску в плазмi кровi. крові амінокислот (аміноацидемію), які пос-
E. Збiльшення концентрації лiпопротеїнiв високої тупають у печінку та дезамінуються. Безазо-
щільності. тисті залишки глікогенних амінокислот вклю-
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного чаються в процес глюконеогенезу, який ще
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». – більше посилює гіперглікемію.
2015.
At examination of 56 years old woman, a patient with
first type of diabetes, was found a disturbance of bilirubin
metabolism, laboratory examination showed
aminotransferase, and clinically - show improvement of
wound healing and a decrease in the synthesis of
antibodies. Which of the following mechanisms causes
the development of aminoacidemia?
A. * Proteolytic enhancement.
B. Hyperproteinemia.
C. Reduction of protein intake from food.
D. Increase of blood pressure in blood plasma.
E. Increased concentration of high-density lipoproteins.
29. У хворого в крові підвищений вміст сечової кис- Вірна відповідь: Розпаду пуринових нуклео-
лоти, що клінічно проявляється больовим синдромом тидів.
внаслідок відкладення уратів в суглобах. В результаті Високий вміст в крові уратів – солей сечової
якого процесу утворюється ця кислота? кислоти свідчить про підвищення катаболізму
A. *Розпаду пуринових нуклеотидів. (розпаду) пуринових нуклеотидів, кінцевим
B. Реутилізації пуринових основ. продуктом деградації яких є сечова кислота.
C. Розпаду піримідинових нуклеотидів. Збільшення вмісту сечової кислоти та її солей
D. Катаболізму гему. в крові (гіперурикемія) веде до їх відкладення
E. Розщеплення білків. в ділянках суглобів, що супроводжується на-
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного падами різкого болю в суглобах, їх почерво-
іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2007. нінням та припухлістю.
A patient in the blood, increase levels of uric acid, which
is clinically manifested by pain syndrome due to deposits
of urates in the joints. As a result of which process this
acid is formed?
A. * Disintegration of purine nucleotides.
B. Removal of purine bases.
C. Decay of pyrimidine nucleotides.
D. Catabolism of hema.
E. Splitting of proteins.
30. У хлопчика 8 років хвороба Леша-Ніхана. В крові Вірна відповідь: Реутилізація пуринових ос-
збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть, по- нов.
рушення якого процесу є причиною цього спадкового Синдром Леша-Ніхана – ензимопатія, зчепле-
захворювання? на з Х-хромосомою (хворіють хлопчики),
A. *Реутилізація пуринових основ. проявляється гіперурікемією ще в дитячому
B. Розпаду пуринових нуклеотидів. віці. Біохімічною основою його є генетичний
C. Синтезу піримідинових нуклеотидів. дефект гіпоксантингуанінфосфорибозилтран-

31
D. Синтезу пуринових нуклеотидів. сферази, яка реутилізує гіпоксантин і гуанін
E. Розпаду піримідинових нуклеотидів. для синтезу пуринових нуклеотидів. При цьо-
Збірник тестових завдань для складання ліцензійного му зменьшується повторне використання пу-
іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготовка». – ринових основ, і вони послідовно перетворю-
2004. ються на сечову кислоту.
A 8-year-old boy has a Lesh-Nijana disease for 8 years.
In the blood, concentration of uric acid is increased.
Indicate which violation of the process is the cause of this
hereditary disease?
A. * Purification of purine bases.
B. Disintegration of Purine Nucleotides.
C. Synthesis of pyrimidine nucleotides.
D. Synthesis of Purine Nucleotides.
E. Decomposition of pyrimidine nucleotides.

Біохімія печінки.

Тестові питання Вірна відповідь

1. Хворий вiдзначає частi проноси, особливо пiсля Вірна відповідь: Обтурацiя жовчних шляхiв.
вживання жирної їжi, схуднення. Лабораторнi до- Ахолічний синдром обумовлений порушенням
слiдження показали наявнiсть стеатореї; кал гiпо- надходження жовчі в 12-палу кишку через заку-
холiчний. Що може бути причиною такого стану? порку жовчовивідних шляхів каменем, у зв’язку
A. *Обтурацiя жовчних шляхiв з чим компоненти жовчі (жовчні кислоти, білі-
B. Запалення слизової оболонки тонкої кишки рубін, холестерол тощо) через стінку жовчного
C. Недостатнiсть панкреатичної лiпази міхура проникають у кров. За відсутності жовч-
D. Недостатнiсть панкреатичної фосфолiпази них кислот у тонкій кишці порушується емуль-
E. Незбалансована дiєта гування жирів і їх гідроліз ліпазою.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2005.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2006.
2. У пацієнта, який знаходиться на лiкуваннi з Вірна відповідь: Абсолютна гiпоальбумiнемiя.
приводу вiрусного гепатиту В, з’явилися ознаки За умов норми весь альбумін плазми синтезуєть-
печiнкової недостатностi. Якi змiни кровi, що ся в печінці. При патологічних станах печінки
свiдчать про порушення бiлкового обмiну, цей процес порушується, що призводить до ви-
найвірогідніше. будуть спостерiгатися у даному никнення абсолютної гіпоальбумінемії.
випадку?
A. *Абсолютна гiпоальбумiнемiя
B. Абсолютна гiперглобулiнемiя
C. Абсолютна гiперфiбриногенемiя
D. Абсолютна гiперальбумiнемiя
E. Бiлковий склад кровi не змiнений
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2010.
3. Після введення адреналіну у пацієнтки з Вірна відповідь: Глікогендепонуючої.
постійною гіпоглікемією аналіз крові суттєво не Глюкоза депонується в печінці у вигляді гліко-
змінився. За таких обставин ймовірні порушення в гену. Адреналін активує розпад глікогену (гліко-
печінці. Про зміну якої функції печінки йдеться? геноліз) в печінці за аденілатциклазним механі-
A. *Глікогендепонуючої змом. В крові підвищується рівень глюкози. Гі-
32
B. Гліколітичну
C. Екскреторну
D. Кетогенну
E. Холестериноутворюючу
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2006.
4. Пацієнт у непритомному стані доставлений бри-
гадою швидкої допомоги в клініку. Об’єктивно:
рефлекси відсутні, періодично з’являються судо-
ми, дихання нерівномірне. Після лабораторного
обстеження було діагностовано печінкову кому.
Нагромадження якого метаболіту, що накопичу-
ється внаслідок недостатності печінки, спричинило
появу розладів центральної нервової системи?
A. *Амоніаку
B. Сечовини
C. Білірубіну
D. Глутаміну
E. Гістаміну
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2012.
5. Препарат "Гептрал", який використовують при
хворобах печiнки, мiстить S-аденозилметiонiн. Ця
активна амiнокислота бере участь у синтезi:
A. *Фосфолiпiдiв
B. Жовчних кислот
C. Триацилглiцеролiв
D. Холестерину
E. Гему
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2014.
6. При обтурацiйнiй жовтяницi i жовчних норицях
часто спостерiгається протромбiнова недостат-
нiсть. З дефiцитом в органiзмi якого вiтамiну це
пов’язано?
A. *K
B. B6
C. A
D. C
E. E печінці низки білкових факторів коагуляції.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок-1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2014.
7. При токсичному ушкодженнi клiтин печiнки з
порушенням її функцiй у хворого з’явилися набря-
ки. Якi змiни складу плазми кровi є провiдною
причиною розвитку набрякiв?
A. *Зниження вмiсту альбумiнiв
B. Збiльшення вмiсту глобулiнiв
C. Зменшення вмiсту фiбриногену
D. Збiльшення вмiсту альбумiнiв
поглікемія та відсутність реакції на адреналін
свідчать про порушення глікогендепонуючої
функції печінки.
Вірна відповідь: Амоніаку.
Вивільнений у процесі метаболізму амоніак за
умов норми перетворюється у печінці на сечо-
вину (орнітиновий цикл). Ураження печінки
(при вірусному токсичному або алкогольному
гепатиті, цирозі печінки) знижують її детокси-
каційні можливості, що призводять до підви-
щення вмісту в крові амоніаку (гіперамоніємія),
і спричинює токсичний вплив на організм (особ-
ливо на центральну нервову систему) аж до роз-
витку печінкової коми.
Вірна відповідь: Фосфолiпiдiв.
S-аденозилметiонiн активна форма амінокисло-
ти метіоніну. В організмі людини
S-аденозилметiонiн є головним донором ме-
тильних груп для синтезу холіну, який, в свою
чергу, необхідний для синтезу фосфатидилхолі-
ну. Фосфатидилхолін належить до фосфоліпідів.
Фосфатидилхолін є ліпотропним фактором і за-
побігає жировій інфільтрації печінки.
Вірна відповідь: Вітаміну К.
Для всмоктування в тонкій кишці жиророзчин-
ного вітаміну К необхідна присутність жовчі.
При обтурацiйнiй жовтяниці відтік жовчі в киш-
ку погіршується (або припиняється зовсім), по-
рушується всмоктування вітаміну К, що призво-
дить до порушення процесу згортання крові,
оскільки вітамін К необхідний для: синтезу в
Вірна відповідь: Зниження вмiсту альбумiнiв.
Завдяки своїй високій гідрофільності білки крові
– альбуміни зв'язують значну кількість води,
об'єм їхніх молекул за умов гідратації збільшу-
ється вдвічі. Гідратаційний шар, який утворю-
ється навколо молекул сироваткових альбумінів,
забезпечує до 70 – 80 % онкотичного тиску біл-
ків плазми крові. Зменшення синтезу альбумінів
33
 E. Зменшення вмiсту глобулiнiв у печінці знижує онкотичний тиск плазми крові
Збірник тестових завдань для складання ліцензій- та спричинює перехід води з судинного русла в
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов- тканини і розвиток онкотичних набряків.
ка». – 2012.
8. Стеатоз виникає внаслiдок накопичення триа- Вірна відповідь: Метіонін, В6, В12.
цилглiцеролiв у гепатоцитах. Одним механiзмiв Ліпотропні речовини – сполуки, що володіють
розвитку цього захворювання є зменшення здатністю запобігати жировій інфільтрації печі-
утилiзацiї нейтрального жиру ЛПДНЩ. Якi лiпо- нки (стеатозу). Метіонін сприяє синтезу холіну,
тропнi речовини попереджують розвиток стеатозу? за рахунок чого нормалізує синтез фосфоліпідів
A. *Метiонiн, B6, B12 із жирів і зменшує відкладення в печінці нейтра-
B. Аргiнiн, B2, B3 льного жиру, а вітаміни В6, В12 проявляють ко-
C. Аланiн, B1, PP ферментні властивості в процесі метилування.
D. Валiн, B3, B2
E. Iзолейцин, B1, B2
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2013.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2014.
Steatosis is caused by the accumulation of
triacylglycerols in hepatocytes. One of the
mechanisms of this disease development is a decrease
in the utilization of VLDL neutral fat. What
lipotropics prevent the development of steatosis?
A. *Methionine, B6, B12
B. Arginine, B2, B3
C. Alanine, B1, PP
D. Valine, B3, B2
E. Isoleucine, B1, B2
9. У кровi хворого виявлено пiдвищення активнос- Вірна відповідь: Печiнка (можливий гепатит).
тi ЛДГ 4,5, АлАТ, карбамоїлорнiтин-трансферази. Кожна клітина організму містить певний набір
В якому органi можна передбачити розвиток пато- ферментів. Некроз клітин супроводжується ви-
логiчного процесу? ходом ферментів у кров, що є діагностичним те-
A. *Печiнка (можливий гепатит) стом. При можливому гепатиті внаслідок цито-
B. Серцевий м’яз (можливий iнфаркт мiокарда) лізу гепатоцитів у крові збільшується активність
C. Скелетнi м’язи ЛДГ-4, ЛДГ-5, АлАТ. Отже, патологічний про-
D. Нирки цес, ймовірно, локалізується в печінці.
E. Сполучна тканина
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2011.
10. У кровi хворого концентрацiя альбумiнiв скла- Вірна відповідь: Печiнка.
дає 2,8 г/л, пiдвищена концентрацiя лактатдегiдро- Вміст альбумінів у крові в нормі знаходиться в
генази 5 (ЛДГ 5). Про захворювання якого органа межах 45-65 г/л. Дуже низьке значення концент-
це свiдчить? рації альбумінів, свідчить про порушення їхньо-
A. *Печiнка го синтезу в печінці. Кожна клітина організму
B. Нирка містить певний набір ферментів. Некроз клітин
C. Серце супроводжується виходом ферментів у кров, що
D. Легеня є діагностичним тестом. При патологіях печінки
E. Селезiнка внаслідок цитолізу гепатоцитів у крові збільшу-
Збірник тестових завдань для складання ліцензій- ється активність ЛДГ-4, ЛДГ-5, АлАТ.
34
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов- Отже, патологічний процес, ймовірно, локалізу-
ка». – 2005. ється в печінці.
Blood test of the patient revealed albumine content of
2,8 g/l and increased activity of lactate dehydrogenase
isoenzyme 5 (LDH5). These results indicate disorder
of the following organ:
A. *Liver
B. Kidneys
C. Heart
D. Lungs
E. Spleen
11. У хворого на хронiчний гепатит виявлено зна- Вірна відповідь: Емульгування жирів.
чне зниження синтезу i секрецiї жовчних кислот. У хворого хронічним гепатитом порушений син-
Який процес у найбiльшiй мiрi буде порушений у тез жовчних кислот, що призводить до пору-
кишечнику цього хворого? шення емульгування жирів, так як саме жовчні
A. *Емульгування жирів. кислоти приймають активну участь у процесах
B. Травлення білків. перетравлення ліпідів (емульгують жири, акти-
C. Травлення вуглеводів. вують ліполітичні ферменти та сприяють їх
D. Всмоктування глiцерину. всмоктуванню).
E. Всмоктування амінокислот.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2009.
12. Пiд час голодування м’язовi бiлки розпадають- Вірна відповідь: Глюконеогенез у печінці.
ся до вiльних амiнокислот. В якому процесi най- Глюконеогенез – це метаболічний шлях утво-
бiльш iмовiрно будуть використовуватися амiно- рення глюкози з невуглеводних субстратів, та-
кислоти за таких умов? ких як піруват, молочна кислота, гліцерин та
A. *Глюконеогенез у печiнцi. глюкогенні амінокислоти. Найбільш інтенсивно
B. Глюконеогенез у м’язах. він відбувається в печінці і забезпечує підтрим-
C. Глiкогенолiз. ку нормального вмісту глюкози в крові при го-
D. Декарбоксилювання. лодуванні.
E. Синтез вищих жирних кислот.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2011.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок-1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2008.

During starvation muscle proteins break up into free

amino acids. These compounds will be the most
probably involved into the following process:
A. *Gluconeogenesis in liver
B. Gluconeogenesis in muscles
C. Synthesis of higher fatty acids
D. Glycogenolysis
E. Decarboxylation
13. У хворого, який проходить курс лiкувального Вірна відповідь: Аланін.
голодування, нормальний рiвень глюкози у кровi Амінокислота аланін в печінці перетворюється в
пiдтримується головним чином за рахунок глюко- піруват, який в подальшому може вступати в
неогенезу. З якої амiнокислоти при цьому у глюконеогенез і утворювати глюкозу (аланін є
печiнцi людини найбiльш активно синтезується глюкогенною амінокислотою).
глюкоза?
35
A. *Аланiн
B. Лiзин
C. Валiн
D. Глутамiнова кислота
E. Лейцин
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2011.
14. Хворому з метою попередження жирової дис- Вірна відповідь: S-Аденозилметiонiн.
трофiї печiнки лiкар призначив лiпотропний пре- S-аденозилметiонiн активна форма амінокисло-
парат – донор метильних груп. Це iмовiрно: ти метіоніну. В організмі людини
A. *S-Аденозилметiонiн S-аденозилметiонiн є головним донором ме-
B. Холестерин тильних груп для синтезу холіну, який викорис-
C. Бiлiрубiн товується для синтезу фосфатидилхоліну. Фос-
D. Валiн фатидилхолін належить до фосфоліпідів. Фос-
E. Глюкоза фатидилхолін є ліпотропним фактором і запобі-
Збірник тестових завдань для складання ліцензій- гає жировій інфільтрації печінки.
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2016.
15. У хлопчика 4 років після перенесеного тяжкого Вірна відповідь: Знешкодження аміаку в печі-
вірусного гепатиту спостерігається блювання, нці.
втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніє- Вивільнений у процесі метаболізму амоніак за
мія. Порушення якого біохімічного процесу спри- умов норми перетворюється у печінці на сечо-
чинило такі ускладнення? вину (орнітиновий цикл). Ураження печінки
A. *Знешкодження аміаку в печінці. (наприклад, при вірусному гепатиті) знижують її
B. Декарбоксилування амінокислот. детоксикаційні можливості, що призводять до
C. Знешкодження біогенних амінів. підвищення вмісту в крові амоніаку (гіперамоні-
D. Гниття білків у кишці. ємія), і спричинює токсичний вплив на організм
E. Трансамінування. (особливо на головний мозок).
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок-1 «Стоматологія». – 2015.
16. У експериментальної тварини, що знаходиться Вірна відповідь: Холіну.
на безбілковому раціоні, розвинулася жирова інфі- Оскільки донором метильних груп для синтезу
льтрація печінки внаслідок дефіциту метилюючих холіну слугують амінокислоти метіонін, гліцин і
агентів. Утворення якого метаболіту порушено в серин, то безбілковий раціон тварини спричинив
піддослідної тварини? порушення синтезу цього ліпотропного фактора,
A. *Холіну. що в подальшому призвело до жирової інфільт-
B. Ацетоацетату. рації печінки (жирового гепатозу).
C. Лінолевої кислоти.
D. Холестеролу.
E. ДОФА.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2005.

Біохімія сечі.
Тестове завдання Пояснення до відповіді
1. До серцево-судинного вiддiлення надiйшов Вірна відповідь: Ренiн-ангiотензинова
хворий зi скаргами на постiйний головний бiль у Активація ренiн-ангiотензинової системи може
потиличнiй дiлянцi, шум у вухах, запаморочення. відбуватися при стенозі ниркових артерій. При
При обстеженнi: АТ-180/110 мм рт.ст., ЧСС- цьому в нирках підвищується синтез ферменту
95/хв. Рентгенологiчно визначено звуження од- реніну, який відкриває чергу протеолітичних реа-
нiєї з ниркових артерiй. Активацiя якої з перера- кцій, які призводять до утворення ангіотензину ІІ.
36
хованих систем викликала гiпертензивний стан
хворого?
A. *Ренiн-ангiотензинова
B. Гемостатична
C. Симпатоадреналова
D. Кiнiнова
E. Iмунна
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2015.
2. У людини з захворюванням нирок збiльшений
артерiальний тиск, особливо дiастолiчний. Поси-
лена секрецiя якої бiологiчно активної речовини
спричиняє пiдвищення тиску у хворого?
A. *Ренiн
B. Адреналiн
C. Норадреналiн
D. Вазопресин
E. Катехоламiни
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2006.
3. Три роки тому хворiй 34 рокiв було встановле-
но дiагноз хронiчного гломерулонефриту. За
останнi 6 мiсяцiв з’явилися набряки. Що лежить
в основi їх розвитку?
A. *Протеїнурiя
B. Гiперпродукцiя вазопресину
C. Порушення бiлковоутворюючої
A. функцiї печiнки
D. Гiперосмолярнiсть плазми
E. Гiперальдостеронiзм
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2005.
4. У сечi лiкаря-стоматолога, зiбранiй наприкiнцi
робочого дня, виявлений вмiст бiлку 0,7 г/л. У
ранковiй сечi таких змiн не виявлено. Як назива-
ється це явище?
A. *Функцiональна протеїнурiя
B. Органiчна протеїнурiя
C. Неселективна протеїнурiя
D. Позаниркова протеїнурiя
E. Гематурiя
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2009.
5. У туриста пiд час тривалого перебування на
спекотi вiдбулася значна втрата води, що супро-
воджувалося рiзким зниженням дiурезу. Поси-
лення секрецiї яких гормонiв вiдбувається при
цьому?
A. *Вазопресин й альдостерон
B. Адреналiн i норадреналiн
Крім звуження судин, цей активний пептид сти-
мулює секрецію альдостерону, відповідно, затри-
мку в тканинах йонів натрію та води, що супро-
воджується потужним гіпертензивним ефектом.
Вірна відповідь: Ренiн.
Активація ренiн-ангiотензинової системи може
відбуватися при стенозі ниркових артерій. При
цьому в нирках підвищується синтез ферменту
реніну, який відкриває чергу протеолітичних реа-
кцій, які призводять до утворення ангіотензину ІІ.
Крім звуження судин, цей активний пептид сти-
мулює секрецію альдостерону, відповідно, затри-
мку в тканинах йонів натрію та води, що супро-
воджується потужним гіпертензивним ефектом.
Вірна відповідь: Протеїнурія.
Протеїнурія – позитивна реакція на наявність у
сечі людини білків, чого в нормі не спостеріга-
ється. Найчастіше причиною протеїнурії є хворо-
би нирок, при чому білки потрапляють у сечу
внаслідок ушкодження нефрону або підвищення
проникності ниркового фільтра.
Вірна відповідь: Функцiональна протеїнурiя.
Протеїнурiя іноді може зустрічатися і у здорових
людей, зокрема після великих фізичних наванта-
жень. Таке явище має назву функціональна проте-
їнурія.
Вірна відповідь: Вазопресин та альдостерон.
Вазопресин - гормон задньої частки гіпофізу зме-
ншує діурез шляхом збільшення реабсорбції води
в ниркових канальцях, тому при надлишку вазо-
пресину кількість сечі різко зменшиться.
Альдостерон, фізіологічною функцією якого є
стимуляція реабсорбції натрію в дистальних сег-
37
C. Глюкокортикоїди й iнсулiн
D. Тироксин i трийодтиронiн
E. Серотонiн i дофамiн
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2015.
6. Хворий 50 рокiв скаржиться на спрагу, п’є ба-
гато води; виражена полiурiя. Глюкоза кровi - 4,8
ммоль/л. У сечі глюкози та ацетонових тiл немає,
сеча безбарвна, питома вага- 1,002 - 1,004. Яка
причина полiурiї?
A. *Нестача вазопресину
B. Гiпотиреоз
C. Iнсулiнова недостатнiсть
D. Альдостеронiзм
E. Тиреотоксикоз
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2005.
7. У людини вмiст глюкози в кровi 15 ммоль/л
(порiг реабсорбцiї – 10 ммоль/л). Наслiдком цьо-
го буде:
A. *Глюкозурiя
B. Зменшення дiурезу
C. Зменшення реабсорбцiї глюкози
D. Зменшення секрецiї вазопресину
E. Зменшення секрецiї альдостерону
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2006.
8. Тваринi внутрiшньовенно ввели концентрова-
ний розчин хлориду натрiю, що зумовило зни-
ження реабсорбцiї iонiв натрію у канальцях ни-
рок. Внаслiдок яких змiн секрецiї гормонiв це
вiдбувається?
A. *Зменшення альдостерону
B. Збiльшення альдостерону
C. Зменшення вазопресину
D. Збiльшення вазопресину
E. Зменшення натрiйуретичного фактора
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2005.
9. Обстеження пацiєнта з високим артерiальним
тиском показало в нього вторинну артерiальну
гiпертензiю. Причиною такого стану є ренiнпро-
дукуюча пухлина нирки. Що є головною ланкою
в патогенезi вторинної артерiальної гiпертензiї в
хворого?
A. *Гiперпродукцiя ангiотензину ІІ, альдосте-
рону
B. Гiперпродукцiя кортизолу
ментах ниркових канальців та збільшення виді-
лення іонів калію, а також у підтримці водно-
солевого обміну між зовнішнім і внутрішнім се-
редовищем організму. Тому при підвищенні сек-
реції альдостерону спостерігається зниження діу-
резу.
Вірна відповідь: Нестача вазопресину.
Рівень глюкози у крові у межах норми, глюкози у
сечі немає, але виявлена значна поліурія, що до-
зволяє запідозрити цукровий діабет ІІ типу, вини-
кнення якого пов’язане з недостатністю вазопре-
сину. Зниження вмісту цього гормону призводить
до зменшення реабсорбції води у збірних трубоч-
ках і розвитку цукрового діабету, який клінічно
виявляється постійним суб’єктивним відчуттям
спраги та поліурією.
Вірна відповідь: Глюкозурія.
У нормі сеча містить мінімальну кількість глюко-
зи, яка не виявляється звичайними якісними про-
бами. Але у даному випадку перевищено поріг
реабсорбції, глюкоза буде наявною в сечі, що на-
зиваєтся глюкозурією.
Вірна відповідь: Зменшення альдостерону.
Альдостерон синтезується кірковою речовиною
надниркової залози та сприяє затримці натрію та
бікарбонатів, виділенню іонів калію та водню і
вторинній затримці води. Тому при зниженні сек-
реції альдостерону буде спостерігатися гіперкалі-
ємія та гіпонатріємія.
Вірна відповідь: Гiперпродукцiя ангiотензину-
ІІ, альдостерону.
При ренiнпродукуючій пухлині нирки спостеріга-
ється гіперпродукція реніну – фермента-
активатора ренiн-ангiотензинової системи, яка
регулює артеріальний тиск та водно-
електролітний обмін в організмі. Ренін активує
чергу протеолітичних реакцій, що призводять до
утворення ангіотензину ІІ. Крім звуження судин,
38
C. Гiперпродукцiя iнсулiну
D. Недостатня продукцiя вазопресину
E. Недостатня продукцiя катехоламiнiв
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2014.
10. При диспансерному обстеженнi у хворого
знайдено цукор в сечi. Який найбiльш імовірний
механізм виявлених змiн, якщо вмiст цукру в
кровi нормальний?
A. *Порушення реабсорбцiї глюкози в каналь-
цях нефрона
B. Порушення фільтрації глюкози в клубочко-
вому вiддiлi нефрона
C. Недостатня продукція iнсулiну пiдшлунко-
вою залозою
D. Iнсулiнорезистентнiсть рецепторiв клiтин
E. Гiперпродукцiя глюкокортикоїдiв наднир-
никами
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2016.
11. У хворого знижений синтез вазопресину, що
призводить до полiурiї i, як наслiдок, до вираже-
ної дегiдратацiї органiзму. У чому полягає меха-
нiзм розвитку полiурiї?
A. *Зниження канальцевої реабсорбцiї води
B. Зниження канальцевої реабсорбцiї iонiв Nа
C. Зниження канальцевої реабсорбцiї бiлку
D. Зниження реабсорбцiї глюкози
E. Збiльшення швидкостi клубочкової фiльт-
рацiї
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2006.
12. У водiя, який потрапив у ДТП, отримав трав-
му та знаходиться у станi шоку, спостерiгається
зменшення добової кiлькостi сечi до 300 мл.
Який основний патогенетичний фактор цiєї змiни
дiурезу?
A. *Падiння артерiального тиску
B. Зниження онкотичного тиску кровi
C. Пiдвищення проникностi судин
D. Зменшення кiлькостi функціонуючих клу-
бочкiв
E. Вторинний гiперальдостеронiзм
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2008.
13. Пiддослiдному собацi ввели гормон, що приз-
вело до збільшення швидкостi клубочкової фiль-
трацiї за рахунок розширення приносної артерiо-
цей активний пептид стимулює секрецію альдос-
терону, відповідно, затримку в тканинах йонів
натрію та води, що супроводжується потужним
гіпертензивним ефектом.
Вірна відповідь: Порушення реабсорбцiї глюко-
зи в канальцях нефрона.
У пацієнта виявлено глюкозу в сечі, але рівень її в
крові в нормі, тому наявність глюкози в сечі паці-
єнта (глюкозурія) в даному випадку не пов’язана
з перевищенням ниркового порогу для глюкози.
Причиною ниркової глюкозурії є дефект транспо-
ртної системи ниркових канальців, що супрово-
джується порушенням реабсорбцiї глюкози в ка-
нальцях нефрона.
Вірна відповідь: Зниження канальцiєвої реабсо-
рбцiї води.
Порушення синтезу альдостерону та підвищена
інактивація вазопресину призводить до зменшен-
ня реабсорбції води у збірних трубочках нирко-
вих канальців, що клінічно виявляється постій-
ним суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія)
та поліурією.
Вірна відповідь: Падiння артерiального тиску.
При зниженні артеріального тиску, що спостері-
гається у хворого, відбувається уповільнення
утворення первинної сечі, зменшення добової кі-
лькості сечі, яке пов’язане із зменшенням клубо-
чкової фільтрації.
Вірна відповідь: Передсердний натрiй-
уретичний.
Натрійуретичний гормон, що продукується в пе-
39
ли i зменшення реабсорбцiї іонів натрiю i води в
канальцях нефрона. Який гормон було введено?
A. *Передсердний натрiйуретичний
B. Адреналiн
C. Тироксин
D. Тестостерон
E. Окситоцин
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2014.
14. У хворого встановлено зниження синтезу ва-
зопресину, що призводить до поліурії, і, як наслі-
док, до вираженої дегідратації організму. Що з
переліченого є провідним механізмом поліурії?
A. *Зниження канальцевої реабсорбції води.
B. Порушення канальцевої реабсорбції іонів
Na.
C. Зниження канальцевої реабсорбції білка.
D. Порушення реабсорбції глюкози.
E. Підвищення гідростатичного тиску.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2013.
15. В ендокринологічне відділення з діагнозом
цукровий діабет надійшла жінка 42 років зі скар-
гами на спрагу, підвищений апетит. Які патологі-
чні компоненти виявлені при лабораторному об-
стеженні сечі пацієнтки?
A. *Глюкозу, кетонові тіла.
B. Кров.
C. Білок, амінокислоти.
D. Білок, креатин.
A. Е. Білірубін, уробілін.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2007.
16.У хворої ушкодження задньої долi гiпофiзу
призвело до збiльшення добового дiурезу до 10-
15 л. Що є головним механiзмом у розвитку
полiурiї?
A. *Дефiцит вазопресину
B. Надлишок вазопресину
C. Надлишок альдостерону
D. Надлишок натрiйуретичного фактора
E. Дефiцит кортикотропiну
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2005.
17. До вiддiлення травматологiї надiйшов хворий
iз значним пошкодженням м’язової тканини.
Який біохімічний показник сечi буде збiльшений
при цьому?
A. *Креатинiн
B. Загальнi лiпiди
C. Глюкоза
D. Мiнеральнi солi
редсерді – це пептид, який має натрійуретичні,
діуретичні, та калійуретичні властивості, при дії
протеаз крові та тканин вихідний пептид розщеп-
люється на окремі пептиди із зазначеними актив-
ностями.
Вірна відповідь: Зниження канальцевої реабсо-
рбції води.
При порушенні секреції вазопресину (антидіуре-
тичного гормону) спостерігається зменшення ре-
абсорбції води у збірних трубочках, що клінічно
виявляється постійним суб’єктивним відчуттям
спраги (полідипсія) та поліурією.
Вірна відповідь: Глюкозу, кетонові тіла.
Сеча здорової людини містить незначну кількість
глюкози та кетонових тіл, а при цукровому діабе-
ті в сечі виявляються такі патологічні компонен-
ти, як глюкоза, її кількість може досягати кількох
десятків грамів на добу та кетонові тіла – до 150 г
щодня.
Вірна відповідь: Дефіцит вазопресину.
Порушення синтезу та підвищена інактивація го-
рмону задньої частки гіпофізу – вазопресину при-
зводить до зменшення реабсорбції води у збірних
трубочках і розвитку нецукрового діабету, який
клінічно виявляється постійним суб’єктивним
відчуттям спраги (полідипсія) та поліурією (виді-
ляється понад 10 л слабо концентрованої сечі).
Вірна відповідь: Креатинін.
При травматичному пошкодженні скелетних
м’язів в сечі зростає рівень креатиніну, який
утворюється в м’язовій тканині із креатинфосфа-
ту і є кінцевим продуктом азотистого обміну. В
нормі добове виділення креатиніну для кожної
людини – величина досить стала і відображає її
м’язову масу.
40
E. Сечова кислота
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2006.
18. У 12-ти рiчного хлопчика в сечi виявлено ви- Вірна відповідь: Цистинурія.
сокий вмiст усiх амінокислот алiфатичного ряду. При цистинурії відбувається порушення реарбсо-
При цьому вiдмiчена найбiльш висока екскрецiя рбції амінокислот цистеїну та цистіну з первинної
цистину та цистеїну. Крiм того, УЗД нирок пока- сечі, збільшується їх сечова екскреція . Це пов'я-
зало наявнiсть каменiв у них. Яка патологiя най- зано з вродженим порушенням роботи канальців
бiльш вiрогiдна? нирок.
A. *Цистинурiя
B. Алкаптонурiя
C. Цистит
D. Фенiлкетонурiя
E. Хвороба Хартнупа
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська під-
готовка». – 2010.
19. У чоловіка 60-ти років, який страждає на хро- Вірна відповідь: Індиканурія.
нічну кишкову непрохідність, посилюється гнит- При гнитті білків у товстій кишці з триптофану
тя білків у товстій кишці. Підтвердженням цього утворюється індол під дією ферментів мікроорга-
процесу є: нізмів. Далі індол у печінці перетворюється на
A. *Індиканурія. індоксил і вступає в реакцію кон’югації з утво-
B. Креатинурія. ренням індоксилсульфату, який виводиться у
C. Глюкозурія. складі сечі у вигляді тваринного індикану. Вміст
D. Білірубінурія. його в сечі зростає при посиленні процесів гнит-
E. Гіперурікурія. тя, що можуть наставати при колітах, закрепах,
Збірник тестових завдань для складання ліцен- непрохідності кишок.
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2012.
20. Пацієнт госпiталiзований до клiнiки з попере- Вірна відповідь: Креатин.
днiм дiагнозом прогресуюча м’язова дистрофiя. При м’язових дістрофіях порушується забезпе-
Збiльшення вмiсту якої речовини у сечi може чення м’язів креатином, його фіксація та фосфо-
пiдтвердити цей дiагноз? рилування, що супроводжується креатинемією і
A. *Креатину. креатинурією.
B. Карнозину.
A. Гiдроксипролiну.
B. Пiрувату.
C. Тропонiну.
Збірник тестових завдань для складання ліцен-
зійного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2006.

Біохімія нервової тканини.

Тестові питання
1. Депресії та інші емоційні розлади є наслідком
нестачі у головному мозку норадреналіну, серо-
тоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх
вмісту у синапсах можна досягти за рахунок ан-
тидепресантів, які гальмують активність фермен-
ту:
A. *Моноаміноксидази.
B. Оксидази-L-амінокислот.
C. Оксидази-D-амінокислот.
Вірна відповідь
Вірна відповідь: Моноамінооксидази.
Моноаміноксидаза (МАО) – фермент, який бере
участь в окисненні моноамінів (шляхом окисню-
вального дезамінування), зокрема норадреналі-
ну, дофаміну, серотоніну – ключових нейромеді-
аторів, які забезпечують передачу нервового
збудження в ЦНС. Оскільки при депресивних
станах відмічається недостатність активності
норадренергічної та серотонінергічної нервової
41
D. Фенілаланін-4-монооксигенази. передачі, то інгібітори МАО виявились ефекти-
E. Діамінооксидази вними антидепресантами, бо активно усувають
Збірник тестових завдань для складання ліцензій- або значно зменшують цю недостатність.
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2006.

2. Фармакологічні ефекти антидепресантів Вірна відповідь: Моноамінооксидази.

пов’язані з блокуванням (інгібуванням) ними фе- Моноаміноксидаза (МАО) – фермент, який бере
рменту. Який каталізує розпад таких біогенних участь в окисненні моноамінів (шляхом окисню-
амінів, як норадреналін, серотонін, в мітохондрі- вального дезамінування), зокрема норадреналіну,
ях нейронiв головного мозку. Який фермент бере дофаміну, серотоніну – ключових нейромедіато-
участь у цьому процесi? рів, які забезпечують передачу нервового збу-
A. *Моноаміноксидаза. дження в ЦНС. Оскільки при депресивних станах
B. Трансаміназа. відмічається недостатність активності норадрене-
C. Декарбоксилаза. ргічної та серотонінергічної нервової передачі, то
D. Пептидаза. інгібітори МАО виявились ефективними антиде-
E. Ліаза пресантами, бо активно усувають або значно зме-
Збірник тестових завдань для складання ліцензій- ншують цю недостатність..
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2014.

3. Пiд дiєю медiатора на постсинаптичну мембра- Вірна відповідь: Іон калія.

ну нервової клiтини розвинулася гiпер- У гальмівних синапсах вивільнення нейромедіа-
поляризацiя. Збiльшення проникностi мембрани тора підвищує проникність постсинаптичної
для якого iону може викликати такі зміни? мембрани для хлорид-іонів (С1) і іонів калію. Ко-
A. *Калій. ли С1 -іони спрямовуються в клітину, а К + -іони
B. Натрій. - з неї за своїми концентраційним градиєнтам, ві-
C. Кальцій дбувається гиперполяризація мембрани, яка нази-
D. Магній. вається гальмівним постсинаптичним потенціа-
E. Натрій і калій. лом. Іншими словами, вміст клітини стає більш
Збірник тестових завдань для складання ліцензій- негативним (до -90 мВ). Очевидно, що це усклад-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото- нює порогову деполяризацію, тобто. генерування
вка». – 2016. потенціалу дії.
4. Після фармакологічної блокади іонних каналів Вірна відповідь: Калієві.
мембрани нервового волокна потенціал спокою При блокаді мембранної проникності для іонів K
зменшився з -90 до -80 мВ. Які канали було за- величина потенціалу спокою зменшиться з -90 до
блоковано? -80 мВ. , а величина потенциалу дії не зміниться.
A. *Калієві
B. Натрієві.
C. Кальцієві.
D. Магнієві.
E. Хлорні.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото-
вка». – 2016.
5. Хворий 84-х років страждає на паркінсонізм, Вірна відповідь: Дофамін.
одним з патогенетичних ланок якого є дефіцит Дофамін утворюється в реакції декарбоксилуван-
медіатора в окремих структурах мозку. Якого ме- ня з 3,4-діоксифенілаланіну. Він є нейромедіато-
діатора насамперед? ром базальних гангліїв головного мозку, зокрема
A. *Дофамін. у нейронах, які зв'язують чорну речовину зі сму-
B. Адреналін. гастим тілом і беруть участь у регуляції рухів.
42
C. Норадреналін.
D. Гістамін.
E. Ацетилхолін
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото-
вка». – 2017.
6. Порушення процесів мієлінізації нервових во-
локон призводить до неврологічних розладів і ро-
зумової відсталості. Такі симптоми характерні
для спадкових і набутих порушень обміну.
A. *Сфінголіпідів.
B. Нейтральних жирів.
C. Вищих жирних кіслот.
D. Холестерину.
E. Фосфатидної кислоти.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото-
вка». – 2017.
7. Біологічна роль біогенного аміну – похідника
триптофану в головному мозку людини розгляда-
ється у зв’язку з регуляцією таких реакцій як три-
вога, неспокій, агресивність та інші. Порушення
обміну якого біогенного аміну впливає на патоге-
нез депресивних та неспокійних станів, шизофре-
нії, алкоголізму, наркоманії?
A. *Серотонін.
B. Гістамін.
C. ГАМК.
D. Глютамін.
E. Аспарагін.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото-
вка». – 2016.
8. При хворобі Паркінсона порушується дофамі-
нергічна передача і тому для лікування застосо-
вують попередник дофаміну – L-ДОФА. Для зме-
ншення побічного впливу і дози L-ДОФА вжива-
ють у комбінації з:
A. *Активатором декарбоксилази ароматичних
амінокислот.
B. Інгібітором декарбоксилази ароматичних
амінокислот.
C. Інгібітором моноамінооксидази.
D. Активатором моноамінооксидази.
E. Блокатором дофамінових рецепторів.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
Зниження рівня дофаміну та продуктів його роз-
паду спостерігається при хворобі Паркінсона, яка
характеризується ригідністю м'язів, тремором і
гіпокінезією.
Вірна відповідь: Сфінголіпідів.
Мієлін нервових волокон являє собою пошарове
розташування білків (10 – 15 %) і ліпідів (70 – 85
%) (у тому числі, сфінголіпідів), які беруть без-
посередню участь у передачі інформації в ЦНС.
При спадкових і набутих порушеннях обміну
сфінголіпідів порушується стабільність мієліну,
згодом виникає демієлінізація волокон із появою
склеротичних бляшок, результатом чого буде
різке зниження здатності аксонів проводити збу-
дження аж до повного блокування проходження
нервових імпульсів.
Вірна відповідь: Серотонін.
Серотоні́н (5-гідрокситриптамін) нейромедіатор.
Біогенний амін, попередником якого є гідрокси-
льований триптофан (5 — гідрокситриптофан),
що підлягає декарбоксилюванню за участю
ПАЛФ — залежної декарбоксилази з утворенням
біологічного активного аміну. Роль серотоніну
в головному мозку людини розглядається в зв'яз-
ку з регуляцією таких психоемоційних реакцій,
як тривога, неспокій, агресивність, нав'язливі ду-
мки та дії, фобії, імпульсивні потяги, сексуальна
поведінка, контроль циклів фізіологічного сну
тощо, що дозволило визначати серотонін як меді-
атор гарного самопочуття. Порушення обміну се-
ротоніну, зокрема його низький рівень у певних
ділянках мозку, та функції серотонінових рецеп-
торів впливають на патогенез депресивних і нев-
покійливих станів, неврозів, шизофренії, алко-
голізму, наркоманії, та інших психічних розла-
дів.
Вірна відповідь: Активатором декарбоксилази
ароматичних амінокислот.
L-ДОФА - природний попередник дофаміну. .
Сам по собі він майже не активний, але в ході де-
карбоксилювання з нього утворюється дофамін.
В даний час L-ДОФА майже завжди поєднують з
інгібіторами декарбоксилази ароматичних L-
амінокислот периферичної дії - карбідофой або
бенсеразиду. Без них більша частина його підда-
ється декарбоксилюванню в слизовій кишечника
та інших органах, через що в мозковий кровотік
потрапляє дуже мала частка препарату, а через
гематоенцефалічний бар'єр проникає менше 1%.
43
 ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото- Дофамін, що утворився, потрапляє в системний
вка». – 2016. кровотік, викликаючи побічні ефекти, зокрема
нудоту. Інгібітори декарбоксилази ароматичних
L-амінокислот периферичної дії помітно підви-
щують біодоступність препарату і знижують час-
тоту розладів шлунково-кишкового тракту.
9. В мозку хворих на шизофренію підвищується Вірна відповідь: Дофамінових.
кількість рецепторів: При шизофренії підвищується активність всієї
A. *Дофамінових. дофамінової системи мозку і гіперчутливість
B. Серотонінових. дофамінових рецепторів. Дофамін, будучи сти-
C. Адренорецепторів. мулятором нервової системи і перебуваючи в
D. Холінорецепторів. надлишковій концентрації, призводить до гіпер-
E. ГАМК-рецепторів. стимуляції нейронів мозку. Нейрони, в свою
Збірник тестових завдань для складання ліцензій- чергу, перезбуджуються і посилають багато ім-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото- пульсів.
вка». – 2016.
11. Токсин правцю викликає тонічне напруження Вірна відповідь: ГАМК.
скелетних м‘язів і судин тому, пригнічує секре- Прояви правця викликані дією екзотоксину
цію із нервового закінчення нейромедіатора: (Тетаноспазміну), який продукують спори збуд-
A. *ГАМК. ника. Тетаноспазмін зв'язується з нервовими за-
B. Норадреналін. кінченнями спінальних і стовбурових мотонейро-
C. Ацетилхолін. нів, піддається ендоцитозу і за допомогою аксон-
D. Серотонін. ного транспорту переноситься в тіла мотонейро-
E. Глутамат. нів. Звідти, через постсинаптичну мембрану і си-
Molecular Biology and Biochemistry. Kaplan. – наптичну щілину, він переміщається в пресинап-
2016. – Chapter 17. – №9 тичні закінчення і блокує вивільнення з них галь-
мівного медіатора – ГАМК, таким чином викли-
каючи генералізований підвищений тонус м'язів,
зазвичай з накладеними нападами тонічних су-
дом. Механізм цієї дії полягає в тому, що тетано-
спазмін, будучи цінковмісною ендопептідазою,
руйнує білки, які беруть участь у вивільненні ме-
діатора в синаптичну щілину.
12. Пацієнт потрапив у лікарню зі струсом мозку. Вірна відповідь: Глутамінова кислота
На тлі неврологічних розладів в крові підвищився Утворений у головному мозку аміак виводиться у
рівень аміаку. Яку речовину треба призначити вигляді глутаміну, який синтезується з глутаміно-
для його виведення із мозку? вої кислоти за участі глутамінсинтетази:
A. *Глутамінова кислота. Глутамат + NH3 + АТФ → Глутамін + АДФ +
B. Аскорбінова кислота. Н3Р04.
C. Гістамін. Глутамін легко дифундує в кров або спиномозко-
D. Никотинова кислота. ву рідину, усуваючи молекули токсичного аміаку.
E. Серотонін
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підгото-
вка». – 2016.

Біохімія м'язової тканини.

Тестові питання Вірна відповідь

1. Під час тренування спортсмену рекомендували Вірна відповідь: Транспорт жирних кислот у
застосовувати препарат, що мiстить карнiтин. Який мітохондрії.
процес у найбiльшому ступенi активується Активація жирних кислот відбувається в цитозолі
44
карнiтином? клітини. Активовані жирні кислоти не проникні
A. *Транспорт жирних кислот у мiтохондрiї для мембрани мітохондрій. Карнітин є основною
B. Синтез стероїдних гормонiв речовиною човникового механізму, який транс-
C. Синтез кетонових тiл портує жирні кислоти з цитоплазми в мітохондрії
D. Синтез лiпiдiв для їх окиснення.
E. Тканинне дихання
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2006.
2. В результатi виснажуючої м’язової роботи у ро- Вірна відповідь: Лактат.
бочого значно зменшилась буферна ємнiсть кровi. При інтенсивному фізичному навантаженні в
Надходженням якої речовини у кров можна пояс- м’язах виникає дефіцит кисню і , як наслідок, ак-
нити це явище? тивується анаеробний гліколіз, кінцевим метабо-
A. *Лактат. літом якого є лактат. При гликолитичному меха-
B. Піруват. нізмі енергозабеспечення, що зв’язаний з розще-
C. 1,3-біфосфогліцерат. пленням вуглеводів до лактату відбувається зру-
D. α-кетоглутарат. шення рН внутрішнього середовища (закислен-
E. 3-фосфогліцерат. ня).
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2017.
3. Хворому з прогресуючою м’язовою дистрофією Вірна відповідь: Креатину.
було проведено біохімічне дослідження сечі. Поява Креатинурія в хворих на м’язову дистрофію є
якої речовини у великій кількості в сечі може підт- результатом порушення в скелетній мускулату-
вердити захворювання м’язів у даного хворого? рі процесів фіксації креатину та його фосфори-
A. *Креатин. лування. Наслідком цього є підвищення вмісту
B. Порфірини. вільного креатину в м’язах і крові та виведення
C. Сечовина. його з сечею.
D. Гіпурова кислота.
E. Креатинін
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2016.
4. Токсин правцю викликає тонічне напруження Вірна відповідь: ГАМК.
скелетних м‘язів і судин тому, пригнічує секрецію Прояви правця викликані дією екзотоксину (Те-
із нервового закінчення нейромедіатора: таноспазміну), який продукують спори збудника.
A. *ГАМК. Тетаноспазмін за допомогою аксонного транспо-
B. Норадреналін. рту переноситься в тіла мотонейронів. Потім че-
C. Ацетилхолін. рез постсинаптичну мембрану і синаптичну щі-
D. Серотонін. лину, він переміщується в пресинаптичні закін-
E. Глутамат. чення і блокує вивільнення з них гальмівного ме-
Molecular Biology and Biochemistry. Kaplan. – 2016.діатора – ГАМК, викликаючи генералізований
– Chapter 17. – №9 підвищений тонус м'язів, зазвичай з нападами
тонічних судом. Механізм дії полягає в тому, що
тетаноспазмін, будучи цінковмісною ендопеп-
тідазою, руйнує білки, які беруть участь у вивіль-
ненні медіатора в синаптичну щілину.
5. Під час бігу на довгі дистанції скелетна муску- Вірна відповідь: Аеробне окиснення глюкози.
латура тренованої людини використовує глюкозу Аеробне окиснення глюкози – енергетично
для одержання енергії АТФ. Вкажіть основний найвигідніший процес (при окисненні 1 моле-
процес утилізації глюкози за даних умов. кули глюкози синтезується 38 молекул АТФ),
A. *Аеробне окиснення глюкози. він має велику кількість субстратів (глюкоза,
B. Гліколіз. глікоген, гліцерин, кетонові тіла), а продукти
45
C. Глікогеноліз.
D. Глікогенез.
E. Глюконеогенез.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Стоматологія». – 2007.
6. Велика частина азоту амінокислот виділяється з
організму людини зі сечею у формі креатиніну. Які
амінокислоти беруть участь у біосинтезі креатину?
A. * Гліцин, аргінін, метіонін
B. Гліцин, фенілаланін, цистеїн
C. Валін, серин, тирозин
D. Триптофан, лізин, аланін
E. Лейцин, гістидин, глутамін
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2016.
7. Недостатність міоаденілатдезамінази, ферменту
що каталізує незворотнє дезамінування АМФ до
ІМФ, викликає у хворого швидку втомлюваність
при фізичному навантаженні, а також крепатуру та
біль у м’язах. Ця міопатія зумовлена:
A. *Порушенням обміну пуринів
B. Надмірним накопиченням жирних кислот
C. Недостатнім вмістом карнітину
D. Порушенням обміну глікогену
E. Зміною кількості мітохондрій, їх розмірів та
внутрішньої структури
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2015.
8. Які з нижче перерахованих клінічних проявів не
характерні при захіворюваннях м’язової тканини?
A. *Глюкозурія
B. Міоглобінурія
C. Креатинурія
D. Зниження вмісту цАМФ
E. Значне зниження вмісту карнозину та ансе-
рину
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2015.
9. Окислення невуглеводневих речовин (зокрема
жирних кислот) забезпечує 65-70% енергетичних
потреб міокарда. Яка з вільних жирних кислот
найлегше окислюється в серцевому м’язі?
A. *Олеїнова
B. Пальмітинова
C. Стеаринонова
D. Арахідонова
E. Ліноленова
його розпаду – СО2 та Н2О практично нешкід-
ливі. Єдиний недолік цього шляху полягає в
тому, що він вимагає великої кількості кисню.
Вірна відповідь: Гліцин, аргінін, метіонін.
Синтез креатину відбувається послідовно в нир-
ках та печінці у двох трансферазних реакціях.
Креатин синтезується з трьох амінокислот: гліци-
ну, аргініну та метіоніну. По закінченні синтезу
креатин з током крові доставляється до м’язів та
мозку.
Вірна відповідь: Порушенням обміну пуринів.
Недостатність міоаденілатдезамінази – найбільш
часта причина метаболічних міопатій (м’язова
слабкість і посмикування після фізичного наван-
таження). Недостатність може бути не тільки
спадковою, але і набутою (в результаті різних не-
рвово-м’язових захворювань, наприклад міодист-
рофій або нейропатій).
Вірна відповідь: Глюкозурія.
Глюкозурія може бути ознакою цукрового діабе-
ту, або ниркових патологій.
Вірна відповідь: Олеїнова.
Зміст АТФ і креатинфосфату в серцевому м'язі
нижчий за скелетні м'язи, а витрата АТФ велика.
Відомо, що окислення жирних кислот супрово-
джується утворенням великої кількості АТФ, то-
му жирні кислоти забезпечують близько 65-70%
потреби міокарда в енергії. З вільних жирних ки-
слот в серцевому м'язі особливо легко піддається
окисленню олеїнова кислота.
46
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2015.
10. Міофібрилярні білки – це білки , що забезпе- Вірна відповідь: Міозину.
чують скорочення м’язів. Якому з цих білків влас- Міозин володіє АТФазною активністю - здатніс-
тива АТФ- азна активність? тю каталізувати розщеплення АТФ на АДФ та
A. *Міозину H3PO4. Хімічна енергія АТФ, яка вивільнюється у
B. Актину ході даної ферментативної реакції, перетворюєть-
C. Тропоніну Т ся у механічну енергію для скорочення м'язу.
D. Тропоніну І
E. Тропоніну С
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2015.
11. Головним біохімічним регулятором скорочення Вірна відповідь: Тропоніну С
та розслаблення мязів є зміни цитозольної концен- У м'язових волокнах молекули тропоніну утво-
трації іонів кальцію. До активації якого компонен- рюють комплекс, що складається із трьох взаємо-
ту тропонінової системи призводить збільшення зв'язаних субодиниць — тропонінів Т, С та І у
концентрації кальцію? співвідношенні 2:1:1.. Тропонін С відповідає за
A. *Тропоніну С зв'язування тропонінового комплексу
B. Міозину з іонами кальцію, концентрація яких підвищуєть-
C. Актину ся у клітинах після деполяризації клітинних мем-
D. Тропоніну Т бран, що викликає скорочення м'язових волокон.
E. Тропоніну І
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2015.
Біохімія сполучної тканини.
Тестові питання Вірна відповідь
1. При остеолатеризмi зменшується мiцнiсть кола- Вірна відповідь: Лiзилоксидаза.
гену, що зумовлено помiтним зменшенням утво- Утворення поперечних ковалентних зв’язків –
рення поперечних зшивок у колагенових фiбрилах. “зшивок” у колагенових фібрилах відбувається
Причиною цього явища є зниження активностi та- під дією ферменту лізилоксидази, яка містить
кого ферменту: мідь та піридоксальфосфат. Лізилоксидаза окис-
A. *Лiзiлоксидаза. лює залишки лізину в колагені з утворенням піри-
В. Моноамiноксидаза динових зшивок. При зниженні активності цього
C. Пролiлгiдроксилаза ферменту зменшується міцність колагену, що
D. Лiзiлгiдроксилаза може викликати розвиток ряду захворювань.
E. Колагеназа Остеолатеризм – ідіопатичний сколіоз.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2015.
2. Під час тренування у спортсмена була травмо- Вірна відповідь: Щільна оформлена волокнис-
вана нижня кінцівка. Лікар травматолог встановив та.
діагноз: розрив сухожилка. До якого типу сполуч- Для цього виду сполучної тканини характерним є
ної тканини належить тканина, що утворює сухо- переважний розвиток волокнистих структур і, у
жилок? першу чергу, колагенових волокон, її особливіс-
A. *Щільна оформлена волокниста тю є впорядковане розташування волокон, які зі-
B. Щільна неоформлена волокниста брані в пучки. Клітин і аморфного компоненту в
C. Пухка волокниста. ній мало. Ця особливість забезпечує високі амор-
D. Ретикулярна. тизаційно-механічні властивості. Наочним прик-
E. Хрящова ладом щільної оформленої сполучної тканини є
47
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2014.
3. Шкiра людини дуже мiцна на розрив. Вiдомо, що
шкiра складається з епiтелiальної тканини i двох
видів сполучної тканини. Яка з нижче перерахова-
них тканин забезпечує міцність шкіри?
A. *Щільна неоформлена волокниста.
B. Щільна оформлена волокниста.
C. Пухка волокниста
D. Ретикулярна.
E. Хрящова.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2014.
4. Найбільше с віком шкіра людини зазнає змін.
Що можуть проявлятися зменшенням пружності.
Які елементи сполучної тканини забезпечують ії
пружність?
A. *Колагенові и еластичні волокна.
B. Основна речовина.
C. Клітини епідерміса
D. Клітини сполучної тканини.
E. Ретикулярні волокна.
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2014.
5. Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше
з’явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість,
почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз
ревматоїдний артрит. Однією з причин цього за-
хворювання є зміна в структурі білка сполучної
тканини:
A. *Колагену
B. Тропоніну
C. Муцину
D. Міозину
E. Овоальбуміну
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2013.
6. До косметолога звернувся пацієнт для позбав-
лення від татуювання на плечі. Яка речовина, що
міститься у сполучній тканині, обмежує поширен-
ня барвника та робить можливим такий «живо-
пис»?
A. *Гіалуронова кислота.
B. Еластин.
C. Гама-глобулін.
D. Фібронектин
E. Гепарин.
К Збірник тестових завдань для складання ліцен-
сухожилля.
Вірна відповідь: Щільна неоформлена волокни-
ста.
Прикладом неоформленої волокнистої сполучної
тканин може служити сітчастий шар дерми шкі-
ри. У його складі товсті пучки колагенових воло-
кон їдуть у різних напрямах, що забезпечує рези-
стентність шкіри при найрізноманітніших на-
прямках дії механічних факторів. Вона є голов-
ним носієм механічних властивостей шкіри, за-
безпечуючи її міцність та еластичність.
Вірна відповідь: Колагенові и еластичні волок-
на.
Еластичні волокна складаються з поліме-
ру еластину. Еластин відповідальний за пруж-
ність еластичних волокон, завдяки ньому вони й
отримали свою назву. Окремі еластичні мономе-
ри зв’язані ковалентними зв’язками з 4-гліцин
ланцюгами і утворюють структури, які грають
велику роль для еластичності волокон.
Вірна відповідь: Колагену.
Ревматоїдний артрит(РА) – одна з найбільш
поширених форм колагенових захворювань. РА
характеризується значними змінами в метаболізмі
колагену: виявлено підвищення екскреції гідрок-
сипроліну із сечею у відповідності до ступеня ак-
тивності й поширеності патологічного процесу в
сполучній тканині. Підвищення активності луж-
ної та кислої фосфатаз у сироватці крові корелює
з підвищенням активності артриту. Знижується
вміст кальцію та 11-оксистероїдів у крові.
Вірна відповідь: Гіалуронова кислота.
Гіалуронова кислота входить до складу шкіри,
високий ії вміст у позаклітинному матриксі відіг-
рає важливу роль в гідродинаміці та процесах мі-
грації в тканині.
48
зійного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підго-
товка». – 2016.
7. Після загоєння рани утворився рубець. Яка ре-
човина є основним компонентом цього різновиду
сполучної тканини?
A. *Колаген
B. Еластин
C. Гіалуронова кислота
D. Хондроїтинсульфат
E. Кератансульфат
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2013.
8. Як антикоагулянти використовуються різнома-
нітні речовини, в тому числі природний полісаха-
рид, а саме:
A. *Гепарин
B. Гіалуронова кислота
C. Дерматансульфат
D. Хондроітинсульфат
E. Декстран
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2016.
9. У хворих на колагеноз спостерігається деструк-
ція сполучної тканини. Які дослідження лаборато-
рних показників крові та сечі доцільно призначити
хворому з підозрою на наявність колагенозу (хро-
нічна форма)?
A. *Вмісту оксипроліну та оксилізину в крові та
сечі.
B. Активності трансаміназ крові
C. Активності ізоензимів ЛДГ крові
D. Вміст уратів в крові
E. С-реактивного білка в крові
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2016.
10. Із віком людини у хрящовій тканині знижується
швидкість відновлення протеогліканів, що призво-
дить до зменшення ступеня їх гідратації та втрати
пружності тканиною. Активність яких ензимів лі-
зосом при цьому підвищується?
A. *Катепсинів, глікозидази
B. Ізомерази, дегідрогенази
C. Дезамінази, декарбоксилази
D. Карбоксилази, ліпази
E. Оксидази, трансамінази
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2016.
11. У хворого на скорбут виявлено порушення гід-
Вірна відповідь: Колаген.
Основним компонентом рубцевої тканини є білок
сполучної тканини колаген – фібрилярний білок,
синтез якого посилюється при загоєнні ран і
утворенні рубців.
Вірна відповідь: Гепарин.
Прямий антикоагулянт гепарин відноситься до
сімейства глікозаміногліканів. Це сульфатований
гетерополісахарид, негативно заряджений. Його
молекула представлена полісахаридними ланцю-
гами, зв’язаними із загальним білковим ядром.
Гепарин разом з антитромбіном ІІІ блокує актив-
ність тромбіну.
Вірна відповідь: Вмісту оксипроліну та оксилі-
зину в крові та сечі.
На основі визначення концентрації оксипроліну
та оксилізину в сечі та крові судять про інтенсив-
ність катаболізму білка колагену. Зростання цих
показників спостерігають при колагенозах (рев-
матизм, ревматоїдний артрит, системна склероде-
рмія, дерматоміозит тощо).
Вірна відповідь: Катепсинів, глікозидази.
Із віком у хрящовій тканині знижується кількість
протеогліканів, зростає вміст колагенових воло-
кон, які можуть затримувати солі кальцію і звап-
нюватися. Усі ці зміни викликають зменшення
ступеня гідратації протеогліканів і втрату пруж-
ності хрящової тканини.
Розпад протеогліканів відбувається в лізосомах,
куди протеоглікани потрапляють шляхом ендоци-
тозу. Білкова частина розщеплюється катепсина-
ми, а вуглеводна – специфічними глікозидазами.
Вірна відповідь: Мікросомального окиснення.
49
роксилювання проліну та лізину в складі колагену.
Гальмування якого біохімічного процесу призво-
дить до цього порушення?
A. *Мікросомального окиснення
B. Окиснювального фосфорилювання
C. Перекисного окиснення ліпідів
D. Пероксидного окиснення
E. Тканинного дихання
Збірник тестових завдань для складання ліцензій-
ного іспиту Крок -1 «Загальна лікарська підготов-
ка». – 2016.
У хворого на скорбут порушуються реакція гід-
роксилювання деяких залишків проліну і лізину,
яку каталізують ферменти мікросомального окис-
лення, відповідно, пролін- і лізингідроксилаза.
Для дії ферментів необхідні як субстрати молеку-
лярний кисень і альфа-кетоглутарова кислота, а
як кофактори – іон Fe2+ і аскорбінова кислота.
При недостатності в організмі вітаміну С галь-
муються гідроксилювання і утворення попереч-
них зв'язків, а в результаті погіршуються механі-
чні властивості колагенових волокон.
50
 Міністерство охорони здоровя України

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

Кафедра біоорганічної та біологічної хімії

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

Кафедра біологічної хімії

ЗБІРНИК ТЕСТОВИХ ЗАВДАНЬ

З БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ
ДО ПІДГОТОВКИ ЛІЦЕНЗІЙНОГО ІСПИТУ
«КРОК-1. СТОМАТОЛОГІЯ»
для студентів вищих медичних навчальних закладів
за спеціальністю «Стоматологія»

Київ-2017
Авторський колектив:
подано згідно даних Центру тестування професійної компетентності фахівців з вищою
освітою напрямів підготовки . «Стоматологія»

За редакцією:

Склярова О.Я., д.мед.н., професора, академіка УАН, завідувача кафедри біологічної хімії
Львівського національного медичного університету імені Данила
Галицького;

Гайової Л.В., д.мед.н., професора, завідувача кафедри біоорганічної та біологічної хімії

Національного медичного університету імені О.О. Богомольця;

Упорядники:

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця,

кафедра біоорганічної та біологічної хімії

Яніцька Л.В., к.біол.н., доцент кафедри біоорганічної та біологічної хімії Національного

медичного університету імені О.О. Богомольця;
Скоробогатова З.М., к.хім.н., доцент кафедри біоорганічної та біологічної хімії
Національного медичного університету імені О.О. Богомольця.

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького,

кафедра біологічної хімії

Хаврона О.П., к.біол.н., доцент кафедри біологічної хімії Львівського національного

медичного університету імені Данила Галицького;
Бондарчук Т.І., к.мед.н., доцент кафедри біологічної хімії Львівського національного
медичного університету імені Данила Галицького.
Рецензенти:

Заічко Н. В. – доктор медичних наук, доцент, завідувач кафедри біохімії Вінницького

національного медичного університету імені М.І. Пирогова.

Непорада К.С. – доктор медичних наук, професор кафедри медичної, біоорганічної та

біологічної хімії Української медичної стоматологічної академії.

Затверджено:

На засіданні циклової методичної комісії з медико-біологічних дисциплін

Національного медичного університету імені О.О. Богомольця як Збірник тестових завдань з
біологічної хімії до підготовки ліцензійного іспиту «Крок-1. Стоматологія» для студентів
вищих медичних навчальних закладів за спеціальністю «Стоматологія», протокол № 2 від
12 грудня 2016 року

На засіданні кафедри біоорганічної та біологічної хімії Національного медичного

університету імені О.О. Богомольця як Збірник тестових завдань з біологічної хімії до
підготовки ліцензійного іспиту «Крок-1. Стоматологія» для студентів вищих медичних
навчальних закладів за спеціальністю «Стоматологія», протокол № 21 від 24 лютого 2016
року
 ВСТУП
Пріоритетним напрямом розвитку вищої медичної освіти в Україні є
модернізація та інтеграція навчального процесу до європейського та світового
освітнього простору згідно засад Болонської декларації, невід’ємною частиною
якої є тестова система контролю якості вищої освіти. Міністерство освіти і
науки України передбачає використання тестового контролю у складі модульно-
рейтингової системи як діагностичного, стандартизованого засобу вимірювання
якості вищої освіти, що, своєю чергою, розширює можливості для отримання
необхідних знань, умінь, навичок і кваліфікації у зручний для кожного студента
спосіб.
Враховуючи існуючі вимоги до надання освітніх послуг студентам,
викладачами кафедри біоорганічної та біологічної хімії Київського
національного медичного університету ім. О.О. Богомольця та кафедри
біологічної хімії Львівського національного медичного університету імені
Данила Галицького підготовлений посібник тестових завдань з біологічної
хімії, метою якого є підготовка студентів вищих медичних навчальних закладів,
що навчаються за спеціальністю «Стоматологія» до ліцензійного іспиту «Крок-
1».
Посібник включає тести, що були використані у екзаменаційних буклетах
«Крок-1» (2005 – 2017 рр), базові тестові завдання центру тестування МОЗ
України різних років, а також тести, створені викладачами кафедр. Тестові
завдання згруповані за темами, до кожного тестового завдання наведена
правильна відповідь та подано її обґрунтування.
Самостійна робота з тестовими завданнями посібника сприятиме
поліпшенню якості вивченого матеріалу та підготовки студентів до складання
ліцензійного інтегрованого іспиту «Крок 1. Стоматологія».
Автори вдячні рецензентам проф. Заічко Н. В. та проф. Непораді К.С. за
слушні зауваження та побажання.
 Зміст
До читачів
Білки
Ферменти
Гормони
Енергетичний обмін
Обмін вуглеводів
Обмін ліпідів
Обмін білків
Обмін пуринів та піримідинів. Матричні біосинтези
Біохімія харчування
Біохімія вітамінів
Біохімія крові та імунної системи
Біохімічні функції печінки
Біохімія водно-сольового обміну. Біохімія сечі
Біохімія сполучної, м’язової та нервової тканин
Біохімія зуба та слини
 Стоматологічний профіль – біохімія
Білки
1. Вкажіть, яка з наведених Вірна відповідь: Оксипролін.
амінокислот, що містять Оксипролін і пролін є одними з основних
гідроксильну групу, має найбільше амінокислот, які входять у структуру білка
значення в формуванні структури сполучної тканини колагену.
колагену та органічного матриксу
зуба.
A. *Оксипролін.
B. Гомосерин.
C. Серин.
D. Тирозин.
E. Треонін.
2. В здійсненні імунологічного захисту Вірна відповідь: IgA.
від інфекції ротової порожнини та Основним гуморальним чинником місцевої
зубів важлива роль належить антиінфекційної резистентності слизової
імуноглобулінам. Вкажіть, який з оболонки ротової порожнини є IgA-антитіла,
наведених імуноглобулінів здатен зокрема секреторні (S IgA). Джерелами S IgA
секретуватися та виконувати цю слини є плазматичні клітини малих
важливу функцію. і великих слинних залоз та власне слизової
A. *IgA. оболонки ротової порожнини. Біологічна роль S
B. IgG. Ig різноманітна. S IgA інгібує зв'язування
C. IgM. мікроорганізмів з поверхнею епітеліальних
D. IgD. клітин слизової оболонки ротової порожнини,
Е. IgE. таким чином запобігаючи їх проникненню углиб
тканин.
3. Назвіть, який з наведених білків має Вірна відповідь: Колаген.
основне значення у формуванні Колаген - фібрилярний білок, що становить
органічного матриксу зуба: основу сполучної тканини організму і
A. *Колаген. забезпечує її міцність і еластичність.
B. Глобулін.
C. Альбумін.
D. Еластин.
E. Фібронектин.
4. Колаген - це нерозчинний у воді Вірна відповідь: Гідроксилізин,
фібрилярний білок, котрий є гідроксипролін.
основним у формуванні тканин зуба. Для первинної структури колагену характерний
Які амінокислоти в значній кількості високий вміст гліцину, низький вміст
входять до його складу? сульфурвмісних амінокислот і відсутність
A. *Гідроксилізин, гідроксипролін. триптофану. Колаген належить до тих
B. Лізин, гідроксилізин, гліцин. небагатьох білків тваринного походження, які
C. Пролін, гідроксилізин. містять залишки нестандартних амінокислот:
D. Пролін, лізин. близько 21% від загального числа
E. Лізин, гліцин. амінокислотних залишків приходиться на 3-
гідроксипролін і 5-гідроксилізин.
5. Відомо, що деструкція білкових та Вірна відповідь: Колаген.
полісахаридних компонентів Колаген - фібрилярний білок, що становить
сполучної тканини викликає основу сполучної тканини організму і
розвиток пародонтозу. Вкажіть, який забезпечує її міцність і еластичність.
з наведених білків входить до її
складу:
 A. *Колаген.
B. Альбумін.
C. Антитрипсин.
D. Трансферин.
E. Церулоплазмін.
6. Присутність білка в розчині
виявляється за допомогою
кольорових реакцій. Яка з нижче
перерахованих реакцій НЕ дасть
позитивний результат при повному
гідролізі цих молекул?
A. *Біуретова.
B. Ксантопротеїнова.
C. Нінгідринова.
D. Сакагучі.
E. Фоля.
7. Одним з основних компонентів
слини є складний білок муцин. До
якої групи білків за хімічною
природою його можна віднести?
A. *Глікопротеїнів.
B. Ліпопротеїнів.
C. Металопротеїнів.
D. Нуклеопротеїнів.
E. Фосфопротеїнів.
8. Хворому з печiнковою недостатнiстю
проведено дослiдження
електрофоретичного спектру бiлкiв
сироватки кровi. Якi фiзико-хiмiчнi
властивостi бiлкових молекул лежать
в основi цього методу?
A. *Наявнiсть заряду.
B. Здатнiсть набрякати.
C. Гiдрофiльнiсть.
D. Нездатнiсть до дiалiзу.
E. Оптична активнiсть.
9. Катiоннi глiкопротеїни є основними
компонентами слини привушних
залоз. Якi амiнокислоти
обумовлюють їх позитивний заряд?
A. *Лiзин, аргiнiн, гiстидин.
B. Аспартат, глутамат, глiцин.
C. Глутамат, валiн, лейцин.
D. Аспартат, аргiнiн, глутамат.
E. Цистеїн, глiцин, пролiн.
10. Який рівень структурної організації
має гемоглобін дорослої людини
(HbA) – білок-тетрамер, який
складається з двох альфа- та двох
бета-поліпептидних ланцюгів?
Вірна відповідь: Біуретова.
Біуретова реакція - якісна на всі без винятку
білки, а також продукти їх неповного гідролізу,
які містять не менше двох пептидних зв'язків,
тому коли при повному гідролізі білків
утворюются вільні амінокислоти, які не мають
пептидних звязків, біуретова реакція буде
негативною.
Вірна відповідь: Глікопротеїнів.
Глікопротеїни є білково-вуглеводними
комплексами, які містять від 3-5 до декількох
сотень моносахаридних залишків та можуть
формувати від 1 до 10-15 олігосахаридних
ланцюгів.
Глікопротеїни та протеоглікани є основним
структурним компонентом муцинів – слизових
утворень, які вкривають епітеліальні тканини (в
тому числі порожнини рота), забезпечуючи їх
бар’єрну функцію.
Вірна відповідь: Наявнiсть заряду.
Принцип фракціонування (електрофорезу)
базується на тому, що в електростатичному полі
білки сироватки крові рухаються по змоченому
буферним розчином хроматографічному папері
(ацетатцелюлозній плівці тощо) зі швидкістю,
що залежить в основному від величини
електричного заряду та молекулярної маси
частинок. Внаслідок цього білки сироватки
крові розділяються зазвичай на 5 основних
фракцій.
Вірна відповідь: Лiзин, аргiнiн, гiстидин.
Катіонними (позитивно зарядженими) є білки
ядра клітини, наприклад, гістони та протаміни, в
їх складі переважають амінокислоти Ліз і Арг.
Вірна відповідь: Четвертинна.
НbА – це олігомерний білок, який складається з
чотирьох субодиниць, або протомерів
(пептидних ланцюгів). Кожна з цих субодиниць
має просторову третинну структуру, які
 A. *Четвертинна. об’єднуючись між собою ковалентними і
B. Вторинна. нековалентними зв’язками утворюють
C. Третинна. просторову четвертинну структуру.
D. Первинна.
E. Лінійна.

11. У пацієнта, що страждає на анемію, Вірна відповідь: Генна мутація.

молекулярний аналіз гемоглобіну Генні (точкові мутації) – кількісні та якісні
виявив заміну 6 амінокислотного зміни нуклеотидів у межах одного гена, які
залишку глутаміну на валін бета- можуть призвести до зміни сенсу кодону і
ланцюга. Який молекулярний включення в білок іншої амінокислоти. Саме так
механізм патології у цього хворого? утворюється патологічний гемоглобін S (заміна
A. *Генна мутація. 6Глу на 6Вал в β-ланцюзі), який має високу
B. Ампліфікація генів. здатність утворювати агрегати в еритроцитах,
C. Геномна мутація. що призводить до серповидно-клітинної анемії
D. Трансдукція генів. (генної хвороби)
E. Хромосомна мутація.
12. Хiрург використав 70% розчин Вірна відповідь: Денатурація бiлкiв
спирту етилового для обробки рук протоплазми
перед оперативним втручанням. Денатурація – руйнування вищих рівнів
Який основний механiзм структурної організації білка може виникати під
антисептичної дiї препарату на впливом різних фізичних та хімічних чинників.
мiкроорганiзми? Повна денатурація білка у більшості випадків
A. *Денатурація бiлкiв протоплазми необоротна, її викликаються висока
B. Взаємодiя з амiногрупами бiлкiв температура, концентровані кислоти, луги та
протоплазми. інше. Оборотна денатурація означає, що білок за
C. Взаємодiя з гiдроксильними певних умов знову може набувати своїх
групами ферментiв. нативних властивостей (процес ренатурації). Це
D. Блокада сульфгiдрильних груп відбувається під час осадження органічними
ферментних систем. розчинниками, зокрема, етиловим спиртом.
E. Окиснення органiчних
компонентiв протоплазми.
13. До складу білка входять Вірна відповідь: α – положенні.
протеїногенні амінокислоти. У якому Всі протеїногенні амінокислоти є α-
положенні в їх структурі обов’язково амінокислотами, тобто містять аміногрупу у α –
повинна знаходитися аміногрупа? положенні.
A. *α – положенні
B. γ - положенні
C. δ - положенні
D. β - положенні
E. λ - положенні
14. До складу хроматину входять Вірна відповідь: Лізин.
гістонові білки, які мають Катіонними (позитивно зарядженими) є білки
позитивний заряд. Яка з перелічених ядра клітини, наприклад, гістони та протаміни, в
амінокислот у найбільшій кількості їх складі переважають амінокислоти Ліз і Арг.
міститься у складі гістонових білків і
несе на собі позитивний заряд?
А. *Лізин.
В. Валін.
С. Треонін.
D. Аланін.
Е. Серин.
15. За здатністю до синтезу в організмі Вірна відповідь: Фенілаланін.
людини всі протеїногенні Незамінні амінокислоти - це такі амінокислоти,
амінокислоти поділяються на замінні, які наш організм не може самостійно виробляти,
незамінні та умовно замінні. Серед вони обов'язково повинні надходити з білковою
перерахованих амінокислот оберіть їжею. До незамінних амінокислот відносяться:
незамінну: валін, метіонін, лейцин, ізолейцин, фенілаланін,
A. *Фенілаланін лізин, триптофан, треонін.
B. Глутамін
C. Пролін
D. Серин
E. Тирозин.
 Ферменти
1. Одним з компонентів слини є лізоцим. З Вірна відповідь: Гідролізує N-глікозидні
наведеного переліку оберіть, на який тип зв’язки.
зв’язків спрямована дія цього ферменту. Лізоцим (мурамідаза) — фермент, що руйнує
A. *Гідролізує N-глікозидні зв’язки. клітинну стінку бактерій, гідролізуючи β-1,4-
B. Гідролізує G-глікозидні зв’язки. глікозидні зв'язки між залишками N-
C. Гідролізує глікозидні зв’язки. ацетилмурамової кислоти і N-ацетил-D-
D. Розщеплює пептидні зв’язки. глюкозаміном, які містяться у структурі
E. Розщеплює складно-ефірні зв’язки. пептидоглікану клітинної стінки деяких
мікроорганізмів, особливо грампозитивних
бактерій.
2. При паротиті спостерігається порушення Вірна відповідь: Амілази.
відведення слини. Підвищення Амілаза виробляється підшлунковою і слинними
активності якого ферменту слини залозами. Вона необхідна для перетравлення
служить показником гіперфункції вуглеводів, що містяться в їжі. При патології
білявушної залози? слинних залоз або підшлункової залози рівень
A. *Амілази. амілази в крові і сечі може бути підвищений.
B. Глюкокінази. Зокрема, при паротиті активність амілази у
C. Лізоциму. сироватці крові може зростати у 3-5 разів.
D. Мальтази.
E. Фосфатази.
3. До складу пестициду входить арсенат Вірна відповідь: Піруватдегідрогеназного
натрію, який блокує ліпоєву кислоту. комплексу.
Вкажіть, активність яких ферментів Ліпоєва кислота як кофермент входить до складу
порушується при дії цього пестициду. мультиферментного піруватдегідрогеназного
A. *Піруватдегідрогеназного комплексу, який каталізує реакції
комплексу окиснювального декарбоксилування пірувату.
B. Глутатіонредуктази.
C. Метгемоглобінредуктази.
D. Мікросомального окислення.
E. Глутатіонпероксидази.
4. У хворого, що страждає запаленням Вірна відповідь: Каталази.
ротової порожнини, при обробці слизової Одним з продуктів неповного відновлення
оболонки перекисом водню замість молекули кисню в дихальному ланцюзі є
піноутворення кров зафарбувалась у токсичний пероксид водню, який розщеплює
коричневий колір. При зниженні гемвмісний фермент каталаза до води і
концентрації якого з перелічених молекулярного кисню:
ферментів це можливо? 2Н2О2 = 2Н2О + О2.
A. *Каталази. Молекулярний кисень, що утворюється, проявляє
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. себе шипучими білими бульбашками
C. Ацетилтрансферази. (піноутворення). Відсутність піноутворення
D. Метгемоглобінредуктази. вказує на відсутність молекулярного кисню, а
E. Псевдохолінестерази. отже, зниженні концентрації або відсутності
каталази.

5. Початковою стадією розщеплення білків Вірна відповідь: Пепсин та гастриксин.

у травному тракті людини є Розщеплення білків до амінокислот починається
перетравлення білків у шлунку. Які в шлунку під впливом шлункового соку, що
ферменти беруть участь в цьому процесі? включає соляну кислоту і ферменти-протеази з
A. *Пепсин та гастриксин. різним оптимумом рН, основними з яких є
B. Карбоксипептидаза та пепсин і гастриксин.
амінопептидаза.
 C. Ентеропептидаза та еластаза.
D. Трипсин та катепсини.
E. Хімотрипсин та лізоцим
6. Індикаторні ферменти використовуються Вірна відповідь: Аспартатамінотрансферази.
у клінічній діагностиці, зокрема, у Ферменти, які проникають у кров за рахунок
хворого з діагнозом інфаркт міокарду. підвищення проникності плазматичних мембран
Активність якого ферменту буде клітин різних органів, називають індикаторними,
найбільш підвищена протягом перших вони мають суттєве клініко-діагностичне
двох діб? значення, засвідчуючи, наприклад, про
A. *Аспартатамінотрансферази. патологічні ушкодження мембран кардіоміоцитів
B. Аланінамінотрансферази. при інфаркті міокарда. Протягом перших годин
C. Аланінамінопептидази. розвитку патологічного процесу у крові зростає
D. ЛДГ4. активність креатинфосфокінази, далі, у наступні
E. ЛДГ5. дві доби зростає активність
аспартатамінотрансферази.
7. В легенях функціонує фермент з Вірна відповідь: Карбоангідраза.
надзвичайною каталітичною активністю. Карбоангідраза - фермент, що каталізує оборотну
Який фермент каталізує реакцію реакцію гідратації діоксиду вуглецю: СО2 + Н2О
розкладу вугільної кислоти (Н2СО3) в ⇄ Н2СО3.
легенях до води та вуглекислого газу?
A. *Карбоангідраза.
B. Каталаза.
C. Пероксидаза.
D. Цитохром.
E. Цитохромоксидаза.
8. Підвищення в сечі якої з перерахованих Вірна відповідь: Амілази.
нижче речовин буде підтвердженням Гострий панкреатит характеризується
діагнозу гострого панкреатиту? руйнуванням панкреатоцитів внаслідок чого
A. *Амілази. відбувається масивний вихід травних ферментів
B. Альбуміну. у кров. Амілаза – гідролітичний фермент, який
C. Залишкового азоту. міститься у слині і підшлунковій залозі. Це
D. Сечовини. травний фермент, що каталізує розщеплення
E. Сечової кислоти. крохмалю, глікогену і деяких інших
полісахаридів через стадію декстринів до
мальтози. При гострому панкреатиті активність
панкреатичної α-амілази в крові і сечі значно
зростає, що можна вважати підтвердженням
діагнозу.
9. Постсинтетичній ковалентній модифі- Вірна відповідь: Фосфорилюванням-
кації належить важливе місце в регуляції дефосфорилюванням.
активності ферментів. Яким із видів цієї Одним з видів регуляції активності ферментів є
модифікації здійснюється регуляція їх ковалентна модифікація. Фосфорилювання –
активності глікогенфосфорилази і приєднання залишку фосфатної кислоти,
глікогенсинтетази? дефосфорилювання – його відщеплення Ключову
A. *Фосфорилюванням- роль у регуляції синтезу і розпаду глікогену
дефосфорилюванням. відіграють ферменти глікогенсинтаза та
B. АДФ-рибозилюванням. глікогенфосфорилаза. Обидва ці ферменти
C. Метилюванням. існують у двох формах, здатних до
D. Обмеженим протеолізом. взаємоперетворення із зміною активності.
E. Аденілюванням. Фосфорилаза активна у фосфорильованому стані,
а глікогенсинтетаза, навпаки, в
дефосфорильованому.
10. Відомо, що при захворюваннях Вірна відповідь: Білків.
підшлункової залози порушується Трипсин — фермент підшлункової залози, який
утворення та секреція трипсину. розщеплює пептидні зв'язки у білкових
Травлення яких речовин порушене за молекулах, тому при порушенні утворення та
даних умов? секреції трипсину, що спостерігається при
A. *Білків. захворюваннях підшлункової залози
B. Вуглеводів. порушується травлення білків.
C. Ліпідів.
D. Нуклеїнових кислот.
E. Фосфоліпідів.
11. Тривале зменшення синтезу і секреції Вірна відповідь: Білків.
трипсину призводить до розвитку Трипсин — фермент підшлункової залози, який
хронічного панкреатиту. Травлення яких розщеплює пептидні зв'язки у білкових
речовин порушене при цьому? молекулах, тому при зменшенні синтезу та
A. *Білків. секреції трипсину порушується травлення білків.
B. Жиророзчинних вітамінів.
D. Нуклеїнових кислот.
E. Полісахаридів.
12. У слині є фермент, якому притаманна Вірна відповідь: Лізоцим.
сильна бактерицидна дія, обумовлена Одним з ферментів слини є лізоцим (мурамідаза)
здатністю руйнувати глікозидні зв’язки – антибактеріальний агент, фермент класу
пептидогліканів бактеріальної стінки. гідролаз, що руйнує клітинні стінки бактерій
Назвіть його. шляхом гідролізу пептидоглікану клітинної
A. *Лізоцим (мурамідаза). стінки бактерій муреїну.
B. α-Амілаза.
C. Рибонуклеаза.
D. Трипсин.
E. Фосфатаза.
13. Для лiкування деяких iнфекцiйних Вірна відповідь: Є антивiтамiнами п-
захворювань, що викликаються амiнобензойної кислоти. (ПАБК)
бактерiями, застосовуються Антивітаміни (аналоги) включаються замість
сульфанiламiднi препарати. Який ПАБК в структуру фолієвої кислоти (фактора
механiзм дiї цих препаратiв? росту бактерій), яка синтезується
A. *Є антивiтамiнами п-амiнобензойної мікроорганізмами, блокують функції коферменту
кислоти. фолієвої кислоти (тетрагідрофолієвої кислоти) і,
B. Є алостеричними iнгiбiторами як наслідок, поділ чутливих до сульфаніламідів
ферментiв. мікроорганізмів.
C. Є алостеричними активаторами
ферментів.
D. Беруть участь в окисно-вiдновних
процесах.
E. Iнгiбують всмоктування фолiєвої
кислоти.
14. Важливим ферментом слини є лужна Вірна відповідь: Гідролаз.
фосфатаза. До якого класу ферментів Лужна фосфатаза — фермент класу гідролаз, що
вона належить? здійснює дефосфорилювання (відщеплення
A. *Гідролаз. фосфату) від молекул різних органічних речовин.
B. Трансфераз. Найбільшу активність проявляє у лужному
C. Оксидоредуктаз середовищі – рН 8,6-10,1.
D. Ліаз.
E. Лігаз.
15. При аналізі крові та сечі хворого на Вірна відповідь: α-Амілази.
 гострий панкреатит значно підвищена Некроз клітин підшлункової залози при
активність одного з перелічених гострому панкреатиті супроводжується виходом
ферментів. Виберіть якого саме. в кров ферментів, які там синтезуються, зокрема
A. *α-Амілази. α-амілази. Підвищення в крові і сечі активності
B. Дипептидази. панкреатичної α-амілази підтверджує діагноз
C. Лактази. гострий панкреатит.
D. Сахарази.
E. Пепсину.

16. Хворому на стоматит призначили Вірна відповідь: Конкурентний антагонiзм з

препарат з групи сульфанiламiдiв. Який ПАБК.
механiзм його антибактерiальної дiї? Сульфаніламіди є антивітамінами (аналогами)
A. *Конкурентний антагонiзм з ПАБК. ПАБК і включаються замість неї в структуру
B. Коагуляцiя бiлка. фолієвої кислоти (фактора росту бактерій), яка
C. Зменшення проникностi мембран. синтезується мікроорганізмами, блокують
D. Порушення синтезу бiлкiв клiтинної функції коферменту фолієвої кислоти
стiнки. (тетрагідрофолієвої кислоти) і, як наслідок, поділ
E. Пригнiчення сульфгiдрильних груп чутливих до сульфаніламідів мікроорганізмів.
тiолових ферментiв.
17. Підвищена амілазна активність крові і Вірна відповідь: Підшлункова залоза.
сечі та наявність трипсину в крові При захворюваннях підшлункової залози,
свідчить про патологію. Назвіть орган, зокрема, гострому панкреатиті, внаслідок
який при цьому уражується. руйнування панкреатоцитів відбувається вихід у
A. *Підшлункова залоза. кров травних ферментів, які там утворюються:
B. Нирки. амілази, трипсину, ліпази та інших. Підвищення
C. Печінка. у крові їх активності вказує на ураження
D. Кишківник. підшлункової залози.
E. Шлунок.
18. У шлунку дитини відбувається Вірна відповідь: Ренін.
“звурдження” молока за допомогою Ренін (хімозин) - фермент з класу гідролаз, який
фермента, який приймає участь у виробляється в шлункових залозах ссавців, у
перетворенні розчинних білків молока тому числі й людини. Реннін “звурджує”
казеїнів у нерозчинні – параказеїни за молоко. Особливо активний у шлунку дітей.
участю іонів кальцію. Назвіть цей Субстратом реніну є білок молока казеїноген,
фермент. який під дією фермента гідролізується до
A. *Ренін. нерозчинного білка казеїну. В результі чого
B. Ліпаза. основний білок молока залишається у шлунку
C. Пепсин. довгий час, що спричиняє відчуття ситості.
D. Гастрин.
E. Секретин.
19. Хімотрипсин, який синтезується Вірна відповідь: Трипсину.
підшлунковою залозою, у порожнині Трипсин – ендопептидаза, протеолітичний
кишківника піддається обмеженому фермент підшлункової залози, який активує
протеолізу з перетворенням в активний шляхом обмеженого протеолізу всі інші
хімотрипсин. Під дією якого ферменту це протеолітичні ферменти підшлунковоої залози, у
відбувається? тому числі і хімотрипсин.
A. *Трипсину.
B. Ентерокінази.
C. Карбоксипептидази.
D. Пепсину.
E. Амінопептидази.
20. При виключенні ліпоєвої кислоти з Вірна відповідь: Простетичною групою.
 раціону харчування експериментальних Простетична група — небілковий компонент
тварин в них спостерігалось інгібування складних ферментів, пов’язаний з білковою
піруватдегідрогеназного комплексу. Чим частиною міцними ковалентними зв’язками.
є ліпоєва кислота для цього фермента? Ліпоєва кислота відіграє роль коферменту в
A. *Простетичною групою. кисневому метаболізмі, входячи до складу
B. Інгібітором. піруватдегідрогеназного та α-
C. Алостеричним регулятором. кетоглутаратдегідрогеназного комплексів.
D. Продуктом.
E. Субстратом
21. За наявності клінічних ознак інфаркту Вірна відповідь: Аспартатамінотрансфераза,
міокарду у пацієнта визначають креатинкіназа.
активність ферментів сироватки крові. Кожна клітина організму містить певний набір
Які з них будуть найбільш ферментів. Некроз клітин при інфаркті міокарду
інформативними? супроводжується виходом ферментів в кров, що є
A. *Аспартатамінотрансфераза, діагностичним тестом для підтвердження цього
креатинкіназа. діагнозу. Для інфаркту міокарду характерне
B. Амілаза, ліпаза. збільшення в крові активності
C. Аргіназа, карбангідраза. креатинфосфокінази, ЛДГ-1, АлАТ, АсАТ, які
D. Лужна фосфатаза, глюкокіназа. надходять з кардіоміоцитів.
E. Альдолаза, гексокіназа
22. З віком знижується секреторна Вірна відповідь: Амілази.
активність привушних слинних залоз. Основним ферментом слини є амілаза (α-
Активність якого ферменту слини буде амілаза), що здійснює гідроліз полісахаридів
різко зменшуватись? через стадію декстринів до мальтози.
A. *Амілази.
B. Гексокінази.
C. Реніну.
D. Мальтази.
E. Фосфатази.
23. α-Амілаза слини має здатність Вірна відповідь: Вуглеводи.
розщеплювати поживні речовини. На які α-Амілаза є ферментом слини, що здійснює
субстрати вона може діяти? гідроліз полісахаридів (вуглеводів) через стадію
A. *Вуглеводи. декстринів до мальтози.
B. Ліпіди.
C. Прості білки.
D. Нуклеопротеїни.
E. Хромопротеїни.
24. Відомо, що при механічній жовтяниці Вірна відповідь: Ліпаза.
через відсутність жовчних кислот Ліпаза - синтезується людським організмом, це
порушуються процеси травлення в водорозчинний фермент, що каталізує гідроліз
кишківнику. Який панкреатичний нерозчинних естерів (ліпідних субстратів) і
фермент активується цими кислотами? сприяє травленню, розчиненню і фракціонування
A. *Ліпаза. нейтральних жирів. Панкреатична ліпаза
B. Проеластаза. активується жовчними кислотами та наявністю
C. Прокарбоксипептидаза. білка ко-ліпази.
D. Трипсиноген.
E. Хімотрипсиноген
25. При вивченні властивостей фермента до Вірна відповідь: Конкурентне інгібування.
системи фермент-субстрат додали Константа Міхаеліса – це та концентрація
невідому речовину, в результаті чого субстрата, за якої швидкість ферментативної
константа Міхаеліса зросла в 2 рази. Яке реакції дорівнює половині від максимальної.
явище мало місце? Вона виявляє спорідненість ферменту до
 A. *Конкурентне інгібування. субстрату. Чим менша константа, тим
B. Безконкурентне інгібування. активніший фермент. Якщо константа при
C. Алостерична активація. додаванні невідомої речовини зросла вдвічі, то
D. Незворотнє інгібування. це свідчить про інгібування ферменту. Константу
E. Неконкурентне інгібування. Міхаеліса підвищують лише конкурентні
інгібітори.
26. Синтез одного з наведених коферментів Вірна відповідь: Тіамінпірофосфат (ТПФ).
порушується при окисному Коферментна форма вітаміну В1 –
декарбоксилюванні α-кетоглутарової тіамінпірофосфат (тіаміндифосфат,
кислоти внаслідок дефіциту вітаміну В1. кокарбоксилаза) – приймає участь у реакціях
Назвіть його. окиснювального і неокиснювального
A. *Тіамінпірофосфат (ТПФ). декарбоксилювання α-кетокислот
B. Ліпоєва кислота (ЛК). (піровиноградної і а-кетоглутарової кислот)
C. Нікотинамідаденіндинуклеотид
(НАД).
D. Коензим А (НS-КоА).
E. Флавінаденіндинуклеотид (ФАД).
27. Недостатня активність одного з Вірна відповідь: Лактаза.
ферментів приводить до диспепсичних Явища диспепсії (порушення травлення) після
розладів у новонароджених після вживання молока, яке містить лактозу (молочний
годування молоком, але при годуванні цукор), вказує на недостатність ферменту
розчином глюкози ці явища зникають. лактази кишечника, який розщеплює лактозу до
Вкажіть цей фермент. глюкози і галактози.
A. *Лактаза.
B. Ізомальтаза.
C. Амілаза.
D. Мальтаза.
E. Сахараза.

28. У слині є фермент, який здатний Вірна відповідь: α-Амілаза.

руйнувати α-1,4-глікозидні зв’язки в
молекулі крохмалю. Вкажіть його.
A. *α-Амілаза.
B. β-Галактозидаза.
C. Фосфатаза.
D. Фруктофуранозидаза.
E. Лізоцим.
29. В сироватці крові хворого зі скаргами на
біль у грудині виявлено значне зростання
активності ферментів: МВ-
креатинфосфокінази та
аспартатамінотрансферази. Про розвиток
патологічного процесу в якій тканині
свідчать ці зміни?
A. *В серцевому м’язі.
B. В гладких м’язах.
C. В скелетних м’язах.
D. В тканині легень.
E. В тканині печінки.
30. В результаті нестачі у головному мозку
норадреналіну, серотоніну та інших
біогенних амінів розвиваються депресії,
Кальційвмісний фермент слини – α-амілаза (рН =
7,1-7,2) активується іонами Cl- та є
ендоамілазою, яка розщеплює внутрішні α-1,4-
глікозидні зв'язку полісахаридів, зокрема
крохмалю.
Вірна відповідь: В серцевому м’язі.
Виходячи зі скарг, у пацієнта можна запідозрити
патологічний процес у серцевому м’язі.
Біохімічний аналіз підтверджує розвиток
інфаркту міокарда у даного пацієнта, так як
некроз кардіоміоцитів при інфаркті міокарда
призводить до виходу у кров
креатинфосфокінази (ізоформи МВ) та
аспартатамінотрансферази.
Вірна відповідь: Моноамінооксидази.
Розпад біогенних амінів (норадреналіну,
серотоніну, адреналіну, ДОФаміну) відбувається
 емоційні розлади. За рахунок
гальмування активності якого ферменту
антидепресантами можна досягти
збільшення вмісту цих амінів?
A. *Моноамінооксидази.
B. Оксидази гомогентизату.
C. Оксидази L-амінокислот.
D. Оксидази Д-амінокислот.
E. Фенілаланін-4-монооксигенази
31. В анаеробних умовах можуть жити лише
ті організми, які в процесі еволюції не
створили захисту від Н2О2. Які з
перелічених ферментів можуть
руйнувати цю токсичну сполуку?
A. *Пероксидаза та каталаза.
B. Оксигенази та гідроксилази.
C. Оксигеназа та каталаза.
D. Цитохромоксидаза, цитохром В.
E. Флавінзалежні оксидази.
32. Необхiдно оцiнити перетравлюючi
властивостi слини. З яким субстратом для
цього її треба змiшати?
A. *Крохмалем.
B. РНК.
C. Жиром.
D. Казеїном.
E. ДНК.
33. Внаслідок дефіциту вітаміну В1
порушується окисне декарбоксилювання
піровиноградної кислоти. Синтез якого з
наведених коферментів порушується при
цьому?
А. *Тіамінпірофосфату (ТПФ).
В. Ліпоєвої кислоти.
С. Нікотинамідаденіндинуклеотиду.
D. Коензиму А.
Е. Флавінаденіндинуклеотиду
34. Реакцiї мiжмолекулярного транспорту
одновуглецевих радикалiв є необхiдними
для синтезу бiлкiв та нуклеїнових кислот.
З якого з перерахованих нижче вiтамiнiв
утворюється кофермент, потрiбний для
вказаних вище реакцiй?
A. *Фолiєвої кислоти.
B. Пантотенової кислоти.
C. Рибофлавiну.
D. Тiамiну.
E. Аскорбiнової кислоти.
35. У пацiєнта 32-х рокiв має мiсце
гiповiтамiноз B2. Причиною виникнення
специфiчних симптомiв (ураження
епiтелiю, слизових, шкiри, рогiвки ока)
шляхом окисного дезамінування за участі
ферменту МАО (моноаміноксидази), що
зв`язаний з мембраною мітохондрій. Інгібітори
МАО підвищують вміст біогенних амінів в
клітині, на чому і базуються фармакологічні
ефекти антидепресантів.
Вірна відповідь: Пероксидаза та каталаза.
Одним з продуктів неповного відновлення
молекули кисню в дихальному ланцюзі є
токсичний пероксид водню. Його руйнує
гемвмісний фермент каталаза до води і
молекулярного кисню:
2Н2О2 = 2Н2О + О2.
Пероксидаза каталізує окислення субстратів
органічної природи за рахунок кисню пероксиду
водню, що виділяється при його розкладанні.
Вірна відповідь: Крохмалем.
До складу слини входить фермент амілаза, що
гідролізує полісахариди (крохмаль, глікоген)
через стадію декстринів до мальтози. При
зниженні або відсутності активності амілази
слини, крохмаль не буде розщеплюватися, на що
може вказувати синє забарвлення крохмалю з
йодом (йод-крохмальна реакція).
Вірна відповідь: Тіамінпірофосфату (ТПФ).
Вітамін В1 (тіамін) в організмі двічі
фосфорилюється і перетворюється на кофермент
тіамінпірофосфат, складову
піруватдегідрогеназного мультиферментного
комплексу. Дефіцит тіаміну призводить до
порушення окиснювального декарбоксилування
пірувату, внаслідок відсутності відповідного
коферменту.
Вірна відповідь: Фолiєвої кислоти.
В організмі фолієва кислота (вітамін В9)
перетворюється на кофермент тетрагідрофолієву
(ТГФК) кислоту за участю дигідрофолат-
редуктази. Кофермент переносить одновуглецеві
фрагменти і бере участь, зокрема, в синтезі
нуклеотидів – мономерів нуклеїнових кислот,
необхідних для поділу клітин.
Вірна відповідь: Флавiнових коферментiв.
Флавінові коферменти (ФМН
(флавінмононуклеотид) і ФАД
(флавінаденіндинуклеотид)) містять вітамін В2 –
 найбiльш iмовiрно є дефiцит: рибофлавін. Тому при гіповітамінозі В2 не
A. *Флавiнових коферментiв. утворюється достатня кількість флавінових
B. Цитохрому а1. коферментів.
C. Цитохрому в.
D. Цитохрому с.
E. Цитохромоксидази
36. Структурною особливістю регуляторних Вірна відповідь: Зв’язує регуляторний ефектор.
ферментів є наявність алостеричного Для регуляторних ферментів характерна
центру. Вкажіть його роль. наявність, крім активного центру, ще і
A. *Зв’язує регуляторний ефектор. алостеричного (регуляторного) центру, з яким
B. Зв’язує субстрат. взаємодіють алостеричні регулятори (ефектори,
C. Змінює структуру субстрата. модулятори).
D. Сприяє дисоціації кофермента.
E. Зв’язує кофермент.
37. Фермент здійснює перенос Вірна відповідь: Трансфераза.
функціональної групи від одного 2 клас ферментів - трансферази: каталізують
субстрата до другого. Вкажіть клас цього реакції міжмолекулярного перенесення хімічних
ферменту. груп, назву беруть від групи, яку переносять
A. *Трансфераза. (метилтрансферази, амінотрансферази,
B. Ізомераза. фосфотрансферази, ацилтрансферази).
C. Оксидоредуктаза.
D. Лігаза.
E. Гідролаза.
38. Біогенні аміни утворюються за Вірна відповідь: Ліази.
допомогою декарбоксилаз. До якого Ліази – клас ферментів, що каталізують реакції
класу відносяться ці ферменти? розщеплення ковалентних зв'язків між атомами
A. *Ліази. C, O, N, S негідролітичним шляхом
B. Оксидоредуктази. (декарбоксилази, альдолази, дегідратази).
C. Ізомерази.
D. Гідролази.
E. Трансферази.
39. Відомо, що в складі біологічних мембран Вірна відповідь: Піруватдегідрогеназа.
клітин деякі ферменти здатні утворювати Прикладом мультиферментних комплексів, які
поліферментні комплекси, що каталізують послідовності біохімічних реакцій є
каталізують послідовності спряжених піруватдегідрогеназний та α-
біохімічних реакцій. До такого кетоглутаратдегідрогеназний поліферментні
комплексу належить: комплекси, які каталізують реакції
A. *Піруватдегідрогеназа. окиснювального декарбоксилювання α-
B. Гексокіназа. кетокислот (пірувату і α-кетоглутарату)
C. Лактатдегідрогеназа.
D. Фосфорилаза.
E. Фосфофруктокіназа.
40. Фермент оксидаза D-амінокислот Вірна відповідь: Стереохімічна специфічність.
каталізує дезамінування тільки D- Стереохімічна специфічність – вид
амінокислот. Яка властивість ферментів специфічності, характерний для ферментів, які
виявляється при цьому? каталізують перетворення певного стереоізомера.
A. *Стереохімічна специфічність.
B. Термолабільність.
C. Відносна специфічність.
D. Залежність від рН.
E. Абсолютна специфічність.
41. Речовини в травній системі зазнають Вірна відповідь: Гідролази.
 певних змін. Ферменти якого класу Ентеральний обмін, або перетворення в
головним чином здійснюють ентеральні травному каналі, здійснюється травними
перетворення? ферментами шлунка, підшлункової залози та
A. *Гідролази. тонкої кишки, які є гідролітичними ферментами
B. Оксидоредуктази. тобто належать до класу гідролаз.
C. Трансферази.
D. Ліази.
E. Лігази.
42. Ферменти є каталізаторами органічної Вірна відповідь: Каталіз лише термодинамічно
природи. Вкажіть спільні властивості для можливих реакцій.
ферментів і неорганічних каталізаторів. Ферменти, як і небіологічні каталізатори,
А. *Каталіз лише термодинамічно каталізують тільки ті реакції, які підлягають II
можливих реакцій. закону термодинаміки і є енергетично
В. Залежність від рН середовища. можливими.
С. Специфічність дії.
D. Залежність від кількості субстрату.
Е. Залежність від дії ефектора.
43. В ферментативних процесах основна Вірна відповідь: Частину молекули ферменту,
роль належить активному центру. яка зв'язується з субстратом і забезпечує
Активний центр фермента представляє подальше його перетворення.
собою: Активний центр - це частина молекули
А. *Частину молекули ферменту, яка ферменту, що складається з двох ділянок:
зв'язується з субстратом і забезпечує субстратної, яка забезпечує зв’язування
подальше його перетворення. фермента з субстратом, та каталітичної, де
В. Частину молекули, яка легко проходить перетворення субстрату у продукт.
відщеплюється від апоферменту.
С. Місце приєднання алостеричного
ефектора.
D. Небілковий компонент.
Е. Будь-яку частину поліпептидної
структури ферменту.
44. Як називаються ферменти, що Вірна відповідь: Ізоферменти.
каталізують одну й ту саму реакцію, але Ізоферменти - це множинні молекулярні форми
відрізняються первинною структурою, одного фермента, які каталізують одну і ту ж
фізико-хімічними властивостями? реакцію, але відрізняються за будовою і фізико-
А. *Ізоферменти. хімічними властивостями. Наприклад:
В. Апоферменти. лактатдегідрогеназа (ЛДГ) каталізує оборотню
С. Коферменти. реакцію перетворення пірувату у лактат і
D. Холоферменти. складається з 4 субодиниць 2-х типів: субодиниці
Е. Проферменти. типу Н та типу М. У різних органах є різні
ізоферменти ЛДГ з різним набором субодиниць.
45. Швидкість ферментативних процесів Вірна відповідь: Насичення активного центру.
залежить від ряду факторів. При постійних кількостях ферменту швидкість
Концентрація субстрату впливає на реакції прямо пропорційна концентрації
швидкість ферментативних процесів субстрату, але, тільки в області низьких
шляхом: концентрацій. При високих концентраціях
А. *Насичення активного центру. субстрату настає насичення активного центру
В. Денатурації ферменту. фермента субстратом, тобто настає такий
С. Насичення алостеричних центрів. момент, коли вже всі молекули ферменту задіяні
D. Блокування алостеричного центра. в каталітичному процесі і зростання швидкості
Е. Підвищення температури реакції не буде.
середовища.
46. В організмі людини виявлено дефіцит
заліза. Це спричиняє зниження
активності ферменту:
А. *Церулоплазміну.
В. Карбоангідрази.
С. Карбоксипептидази.
D. Глутатіонпероксидази.
Е. Каталази.
47. Ацетилхолінестераза – фермент, що
здійснює розщеплення ацетилхоліну.
Інсектициди, пестициди та отрути з
нервово-паралітичною дією на основі
фторфосфатів, незворотньо інгібують
ацетилхолінестеразу. Вкажіть механізм
інгібування притаманний цьому процесу.
А. *Інгібітори зв'язуються зі залишком
серину в активному центрі ферменту.
В. Інгібітори зв'язуються зі залишком
гістидину в алостеричному центрі.
С. Інгібітори є структурними
аналогами субстрату.
D. Інгібітори утворюють комплекс з
ацетилхоліном.
Е. Інгібітори викликають денатурацію
ферменту.
48. Хворий надійшов до хірургічного
відділення з діагнозом гострий
панкреатит. Розпочато консервативне
лікування. Призначення якого препарату
є патогенетично обгрунтованим?
A. *Контрикал.
B. Панкреатин.
C. Фібринолізин.
D. Хімотрипсин.
E. Трипсин.
49. Хворий 49 років водій за професією
скаржиться на нестерпні стискаючі болі
за грудиною, що “віддають” у ділянку
шиї, які виникли 2 години тому. Стан
важкий, блідість, тони серця послаблені.
Лабораторне обстеження показало високу
активність креатинкінази та ЛДГ1. Для
якого захворювання характерні подібні
зміни?
A.* Гострий інфаркт міокарда.
B. Гострий панкреатит.
C. Стенокардія.
D. Жовчо-кам'яна хвороба.
E. Цукровий діабет.
50. До якого класу ферментів належить
Вірна відповідь: Церулоплазміну.
Церулоплазмін зв’язує іони міді. Має властивості
ферооксидази – окислює Fe2+ до Fe3+. Це
необхідно для зв’язування з тканинним
феритином заліза, яке потім використовується на
синтез гему. При зниженні вмісту
церулоплазміну іони міді виходять з судинного
русла в тканини, що викликає ураження печінки,
головного мозку та рогівки (хвороба
Вільсона).
Вірна відповідь: Інгібітори зв'язуються зі
залишком серину в активному центрі
ферменту.
Препарати ФОС (фосфорорганічних сполук) - це
високотоксичні отрути для комах і теплокровних
тварин. Вони взаємодіють з гідроксильною
групою серину в активному центрі ферменту
ацетилхолінестерази, змінюючи його структуру.
Вірна відповідь: Контрикал.
Некроз клітин підшлункової залози при гострому
панкреатиті супроводжується виходом в кров
ферментів, які там синтезуються, зокрема
трипсину, який активує всі інші протеолітичні
ферменти підшлункової залози. У такій ситуації
обгрунтоване використання контрикалу, який є
інгібітором протеолітичних ферментів, а отже
буде знижувати їхню активність і запобігатиме
аутолізу підшлункової залози.
Вірна відповідь: Гострий інфаркт міокарда.
Кожна клітина організму містить певний набір
ферментів. Некроз кардіоміоцитів при інфаркті
міокарда супроводжується виходом у кров
ферментів, що є діагностичним тестом і може
підтвердити діагноз. Таким діагностичним
тестом при інфаркті міокарду є збільшення в
крові активності креатинкінази, ЛДГ-1, АсАТ,
які надходять з кардіоміоцитів.
Вірна відповідь: Трансферази.
 глюкокіназа, яка каталізує реакцію 2 клас ферментів - трансферази: каталізують
перенесення фосфорної групи з АТФ на реакції міжмолекулярного перенесення хімічних
глюкозу? груп, назву беруть від групи, яку переносять
A.*Трансферази. (метилтрансферази, амінотрансферази,
B. Ліази. фосфотрансферази, ацилтрансферази).
C. Ізомерази.
D. Гідролази.
E. Оксидоредуктази.
51. Фосфорорганічні сполуки Вірна відповідь: Незворотне.
(високотоксичні отрути нервово- Необоротне інгібування – це інгібування, при
паралітичної дії) гальмують якому інгібітори утворюють міцні нерозривні
ацетилхолінестеразу шляхом утворення зв'язки з функціональними групами в активних
ковалентних зв’язків з ОН-групами центрах ферментів, незворотньо змінюючи їхню
серину в активному центрі ферменту. структуру.
Який тип гальмування є характерним для Препарати ФОС (фосфорорганічних сполук) - це
цього класу сполук? високотоксичні отрути для комах і теплокровних
A.*Незворотне. тварин. Вони взаємодіють з гідроксильною
B. Зворотне. групою серина в активному центрі фермента
C. Конкурентне. ацетилхолінестерази, змінюючи його структуру.
D. Неконкурентне.
E. Ретроінгібування.
52. Одним із шляхів регуляції активності Вірна відповідь: Алостеричного інгібування.
ацетил-КоА карбоксилази (лімітуючого Алостерична регуляція може здійснюватися за
фермента в синтезі жирних кислот) є принципом зворотнього зв'язку
ретроінгібування кінцевим продуктом - (ретроінгібування), коли кінцевий продукт
пальмітоїл-КоА. Ретроінгібування є якогось метаболічного шляху пригнічує
варіантом: активність ферменту, що стоїть на початку цього
A. *Алостеричного інгібування. метаболічного шляху.
B. Необоротного інгібування.
C. Конкурентного гальмування.
D.Ковалентної модифікації ферменту.
E.Безконкурентного гальмування.
53. Біологічне окиснення є основним Вірна відповідь: Оксидоредуктази.
молекулярним механізмом, за рахунок 1-й клас оксидоредуктази каталізують
якого забезпечуються енергетичні окиснювально-відновні процеси (дегідрогенази,
потреби живих організмів. Який клас оксидази, цитохроми), багато з яких приймає
ферментів каталізує цей процес? участь у реакціях біологічного окиснення.
A.*Оксидоредуктази.
B.Трансферази.
C. Гідролази.
D. Ліази.
E. Лігази.

54. У хворих деякими формами лейкозів Вірна відповідь: Абсолютна.

клітини не здатні перетворювати Аспарагіназа – фермент, який володіє
аспарагінову кислоту в аспарагін. абсолютною специфічністю, тобто може
Введення аспарагінази в кров хворих каталізувати перетворення лише одного
лейкозом призводить до загибелі ракових субстрату. Фермент присутній у всіх тканинах,
клітин. Виберіть вид специфічності але його часто немає в злоякісних лімфоцитах. L-
аспарагінази: аспарагіназа має протипухлинну активність,
A. *Абсолютна. механізм її дії полягає у виснаженні ресурсів L-
B. Відносна. аспарагіну, що веде до пригнічення синтезу
 C. Стереохімічна. білків.
D. Групова.
E. Видова.
55. При вивченні механізму ферментативної Вірна відповідь: Активний центр.
реакції були виявлені функціональні Активний центр - це частина молекули
групи, що забезпечують зв’язок молекули ферменту, що складається з двох ділянок:
ферменту з субстратом і приймають субстратної, яка забезпечує зв’язування
пряму участь в акті каталізу. Як фермента з субстратом, та каталітичної, де
називається ділянка ферменту, утворена проходить перетворення субстрату у продукт.
цими групами?
А. *Активний центр.
В. Алостеричний центр.
С. Кофермент.
D. Кофактор.
Е. Простетична група.
56. α-Амілаза слини каталізує гідроліз α-1,4- Вірна відповідь: Натрій.
глікозидних зв’язків крохмалю. З Речовини, що підсилюють дію ферментів,
наведеного переліку вкажіть її іон- називаються активаторами. Активність амілази
активатор: слини посилюється в присутності хлористого
A. *Натрій. натрію – специфічного активатора амілази.
B. Калій.
C. Мідь.
D. Свинець.
E. Цинк.

.
 Гормони
1. У людини внаслідок фізичного Вірна відповідь: Адреналіну
навантаження збільшилась швидкість Адреналін – гормон мозкової частини
зсідання крові. Підвищення концентрації надниркових залоз – виділяється в стресових
в крові якого гормону є причиною цього? ситуаціях і при фізичних навантаженнях.
A. *Адреналіну. Проявляє стимулюючу дію на згортальну
B. Кортизолу. систему крові, підвищує активність
C. Інсуліну. тромбоцитів та їх кількість, обумовлюючи
D Соматотропіну. кровоспинну дію.
E. Тироксину.
2. У хворого різко знизився вміст Са2+ в Вірна відповідь: Паратгормону
крові. До збільшення секреції якого Основна дія паратгормону полягає у
гормону це призведе? підвищенні концентрації кальцію в плазмі
A. *Паратгормону. крові, тому при зниженні вмісту Са2+ в крові
B. Вазопресину. буде збільшуватися секреція паратгормону.
C. Альдостерону.
D. Соматотропного.
E. Тиреокальцитоніну.
3. У хворого з синдромом Іценко-Кушинга Вірна відповідь: Кортизолу
спостерігається стійка гіперглікемія та Хвороба Іценко-Кушинга – патологічний стан,
глюкозурія, гіпертензія, остеопороз, який характеризується аномальним
ожиріння. Синтез та секреція якого збільшенням продукції в організмі людини
гормону збільшується в даному випадку? глюкокортикоїдів, зокрема кортизолу, що
A. *Кортизолу. призводить до стійкої гіперглікемії та
B. Альдостерону. глюкозурії, порушення жирового обміну,
C. Глюкагону. затримці в організмі Na+ , важкої гіпертензії.
D. Адреналіну.
E. Тироксину.
4. Розпад глікогену в печінці стимулюється Вірна відповідь: цАМФ
адреналіном. Який вторинний месенджер До гормонів, що використовують цАМФ як
(посередник) при цьому утворюється в вторинний посередник, належать: адреналін,
клітині? вазопресин, глюкагон, хоріонічний
A. *цАМФ. гонадтропін, дофамін, кальцитонін,
B. NO. кортикотропін, ліпотропін, лютеїнізуючий
C. ДАГ. гормон, меланоциостимулюючий гормон,
D. СО. норадреналін, тиреотропний гормон,
E. цГМФ. фолікулостимулюючий гормон.
5. У хворого вiдзначаються збiльшення Вірна відповідь: Соматотропiну
окремих частин тiла (щелепи, носа, вух, Головна функція соматотропного гормону
язика, стоп, кистей) при збереженнi (СТГ, соматотропіну) – стимуляція
пропорцiй тiла. Зi збiльшеною секрецiєю постнатального росту організму. При
якого гормону це може бути пов’язане? надлишку СТГ у дорослому віці виникає
A. *Соматотропiну. акромегалія, для якої характерно збiльшення
B. Кортизолу. окремих частин тiла (щелепи, носа, вух, язика,
C. Соматостатину. стоп, кистей) при збереженнi пропорцiй тiла.
D. Тетрайодтиронiну.
E. Трийодтиронiну.
6. Інозитолтрифосфати в тканинах Вірна відповідь: Вивільнення іонів кальцію з
організму утворюються в результаті клітинних депо
гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів Інозитолтрифосфат спричиняє вихід у
і відіграють роль вторинних цитозоль йонів Са ,
2+
депонованих в
посередників (месенджерів) в механізмі ендоплазматичному ретикулумі, і збільшення
 дії гормонів. Їх дія в клітині направлена концентрації йона в цитозолі. Вивільнення Са2+
на: з ендоплазматичного ретикулуму зумовлене
A. *Вивільнення іонів кальцію з відкриттям при дії інозитолтрифосфату
клітинних депо. мембранних каналів для кальцію, що
B. Активацію протеїнкінази А. локалізовані в зазначених ультраструктурних
C. Активацію аденілатциклази. утвореннях.
D Гальмування фосфодіестерази.
E Гальмування протеїнкінази С.
7. Характерними ознаками холери є втрата Вірна відповідь: Активація аденілатциклази
організмом великої кількості води та ентероцитів.
іонів натрію. Який механізм лежить в На активацію аденілатциклазного шляху
основі виникнення діареї при цьому? впливає токсин, який утворює холерний
A. *Активація аденілатциклази вібріон. Внаслідок цього в клітинах кишки
ентероцитів. зростає рівень цАМФ, який викликає
B. Гальмування синтезу вазопресину у інтенсивну секрецію кишкового соку, тому при
гіпоталамусі. холері виникає діарея та дегідратація
C. Окислення альдостерону в корі організму.
наднирників.
D. Посилення секреції реніну клітинами
ниркових артеріол.
E. Посилення синтезу кортикотропіну.
8. Нормальна будова і функції емалі Вірна відповідь: Кальцитонін і паратгормон
забезпечується динамічною рівновагою Утворення і секреція паратгормону та
процесів демінералізації та кальцитоніну в кров регулюється
ремінералізації. Які гормони мають концентрацією іонного кальцію в плазмі.
найбільш виражену дію на баланс цих Паратгормон впливає на процеси мінералізації
процесів? кісткової тканини та тканин зуба і виводить
A. *Кальцитонін і паратгормон. надлишок кальцію з крові, а кальцитонін
B. Інсулін і глюкагон. впливає на процеси вилучення кальцію з
C. Пролактин і ендорфіни. кісткової тканини та тканини зуба, на
D. Тиреоїдні гормони і соматотропін. підтримання рівня кальцію в крові.
E. Глюкокортикоїди і мінералокорти-
коїди.
9. У чоловіка 37 років встановлена аденома
Вірна відповідь: Кальцію
паращитоподібної залози. Вкажіть,
Аденома паращитоподібної залози виникає
баланс якої речовини порушується у внаслідок підвищення секреції паратгормону
пацієнта у першу чергу. паращитовидними залозами. Паратгормон
A. *Кальцію. посилює виділення фосфору з сечею, що
B. Калію. призводить і до втрати кальцію, мобілізації
C. Води. його з кісток із гіперкальціємією та
D. Натрію. посиленням виділення кальцію із сечею та
E. Фосфатів. відкладанням у тканинах, внаслідок чого
баланс кальцію в організмі порушується.
10. Після споживання їжі виникає Вірна відповідь: Інсуліну
аліментарна (харчова) гіперглікемія. Після виникнення аліментарної гіперглікемії в
Секреція якого гормону стимулюється організмі стимулюється секреція інсуліну –
при цьому? гормону, який знижує рівень глюкози у крові.
A. *Інсуліну.
B. Глюкагону.
C. Адреналіну.
D. Кортизолу.
E. Норадреналіну.
11. При операції на щитоподібній залозі з Вірна відповідь: Кальцію
приводу захворювання на Базедову При видаленні паращитоподібних залоз
хворобу, помилково були видалені виникає недостатність паратгормону. Як
паращитовидні залози. Виникли судоми, наслідок, при цьому відбувається зниження
тетанія. Обмін якого біоелемента було рівня кальцію в крові, що призводить до
порушено? виникнення окремих посмикувань або
A. *Кальцію. судомних скорочень поперечно-смугастої
B. Калію. мускулатури або тетанії (спазму м'язів).
C. Заліза.
D. Магнію.
E. Натрію.
12. Хворий напередодні операції знаходився в Вірна відповідь: Адреналіну
стані стресу. Збільшення концентрації Адреналін – гормон мозкової частини
якого гормону в крові супроводжує цей надниркових залоз, який виділяється в
стан? стресових ситуаціях.
A. *Адреналіну.
B. Глюкагону.
C. Інсуліну.
D. Прогестерону.
E. Пролактину.
13. В експериментальних дослідженнях було Вірна відповідь: Синтез специфічних м-РНК
встановлено, що стероїдні гормони Стероїдні гормони зумовлюють індукцію або
впливають на синтез білків. Вкажіть на репресію синтезу білка лише через 1-2 год
який саме етап цього процесу вони після проникнення в клітину, що зумовлено
здійснюють вплив? повільним перебігом процесів, які
A. *Синтез специфічних м-РНК. розпочинаються після утворення гормон-
B. Синтез ГТФ. рецепторного комплексу: індукція синтезу
C. Синтез АТФ. мРНК, збільшення кількості точок ініціювання
D. Синтез специфічних р-РНК. – місць зв’язування РНК-полімерази на
E. Синтез специфічних т-РНК. молекулі ДНК.

14. Порушення функції острівців

Вірна відповідь: Глюкагону та інсуліну
Лангерганса приводить до зниження -клітинами острівців Лангерганса
продукції гормонів. Яких саме? підшлункової залози синтезується інсулін, α-
A. *Глюкагону та інсуліну. клітинами острівців Лангерганса підшлункової
B. Інсуліну та адреналіну. залози синтезується глюкагон. Однією з
C. Калікреїнів та ангіотензину. основних функцій цих гормонів є регуляція
D. Паратгормону та кортизону. рівня глюкози у крові. При порушенні функції
E. Тироксину та кальцитоніну. острівців Лангерганса буде порушуватися
синтез зазначених гормонів, які там
синтезуються.
15. Який з перелічених гормонів знижує Вірна відповідь: Інсулін
швидкість ліполізу в жировій тканині? Інсулін гальмує процес ліполізу та вивільнення
A. *Інсулін. жирних кислот. Таке зниження швидкості
B. Гідрокортизон. ліполізу за участю інсуліну реалізується за
C. Адреналін. рахунок двох біохімічних механізмів:
D. Норадреналін. а) зменшення концентрації цАМФ, що може
E. Соматотропін. бути пов’язаним з активацією фосфодіестерази
цАМФ;
б) збільшення проникності мембран
адипоцитів до глюкози
16. Більшість гормонів впливає на обмін Вірна відповідь: цАМФ
 речовин через вторинні месенджери. До гормонів, що використовують цАМФ як
Таким посередником в механізмі дії вторинний посередник, належать: адреналін,
адреналіну є: вазопресин, глюкагон, гонадтропін
A. *цАМФ. хоріонічний, дофамін, кальцитонін,
B. цГМФ. кортикотропін, ліпотропін, лютеїнізуючий
C. цУМФ. гормон, меланоциостимулюючий гормон,
D. цТМФ. норадреналін, тиреотропний гормон,
E. цЦМФ. фолікулостимулюючий гормон.

17. Пацієнту, що проживає на специфічній Вірна відповідь: Йодування

геохімічній території, поставлено діагноз Поширеною формою гіпотиреозу є ендемічний
ендемічний зоб. Який вид зоб – хвороба, яка часто зустрічається в
посттрансляційної модифікації місцевостях, де наявний екзогеннй дефіцит
тиреоглобуліну порушений в організмі йоду в питній воді та продуктах харчування.
хворого? Відсутність йоду призводить до порушення
A. *Йодування. йодування тиреоглобуліну і, як наслідок, до
B. Глікозилювання. зниження кількості тиреоїдних гормонів
C. Ацетилювання. (трийодтироніну і тироксину).
D. Метилювання.
E. Фосфорилювання.
18. Тривалий негативнй емоційний стрес, що Вірна відповідь: Посиленням ліполізу
супроводжується викидом катехоламінів, При стресових станах зростає кількість
може викликати помітне схуднення. Це адреналіну Цей гормон впливає на ліполіз
викликане: шляхом активації аденілатциклази, яка активує
A. *Посиленням ліполізу. процес фосфорилювання тригліцеридліпази
B. Порушенням травлення. адипоцитів і, відповідно, посилення ліполізу.
C. Порушенням синтезу ліпідів. Розпад триацилгліцеролів (ліполіз) призводить
D. Посиленням окисного до схуднення.
фосфорилювання.
E. Посиленням синтезу білків.
19. Для формування тканин зуба необхідні Вірна відповідь: Паратгормон
кальцій і фосфор. Який з гормонів Головними регуляторами гомеостазу кальцію і
регулює фосфорно-кальцієвий обмін? фосфору є паратгормон, кальцитріол і
A. *Паратгормон. кальцитонін.
B. Альдостерон.
C. Естріол.
D. Адренокортикотропний гормон.
E. Тироксин.
20. Відомо, що в деяких біогеохімічних Вірна відповідь: Йоду
зонах поширене захворювання на Ендемічний зоб (форма гіпотиреозу) –
ендемічний зоб. Нестача якого захворювання, яка часто зустрічається в
біелементу викликає це захворювання? місцевостях, де наявний екзогеннй дефіцит
A. *Йоду. йоду в питній воді та продуктах харчування.
B. Заліза. Порушення акумуляції йодидів залозою
C. Цинку. призводить до дефектів синтезу тиреоїдних
D. Міді. гормонів та розростання щитоподібної залози.
E. Кобальту.
21. У дитини спостерігається порушення Вірна відповідь: Паратгормону
формування емалі і дентину зубів через Зниження вмісту іонів кальцію у крові виникає
зниження вмісту іонів кальцію в крові. при дефіциті паратгормону, основна дія якого
Дефіцит якого гормону може викликати полягає у підвищенні концентрації кальцію в
це зниження? плазмі крові, на відміну від кальцитоніну, що
 A. *Паратгормону. знижує його.
B. Соматотропного гормону.
C. Тиреокальцитоніну.
D. Тироксину.
E. Трийодтироніну.
22. Хворий знаходиться у стані Вірна відповідь: Інсуліну
гіпоглікемічної коми. Передозування Після введення гормону інсуліну відбувається
якого гормону може призвести до такої зниження рівня глюкози крові, тому що інсулін
ситуації? активує транспорт глюкози в клітини (так
A. *Інсуліну. звана гіпоглікемічна дія інсуліну) та ферменти
B. Кортикотропіну. окиснення глюкози і синтезу глікогену. При
C. Кортизолу. передозуванні інсуліну рівень глюкози у крові
D. Прогестерону. може знизитися значно нижче норми, що може
E. Соматотропіну. викликти гіпоглікемічну кому.
23. Існує гормон, що стимулює включення Вірна відповідь: Кальцитонін
кальцію в остеобласти кісткової тканини Кальцитонін пригнічує активність
зуба. Назвіть його. остеокластів, активує відкладання кальцію у
A. *Кальцитонін. формі кальцій фосфату і затримує його
B. Інсулін. резорбцію.
C. Кортизол.
D. Паратгормон.
E. Тироксин.
24. З метою аналгезії можуть бути Вірна відповідь: β-Ендорфіни
використані речовини, що імітують β-Ендорфіни – гормони-нейропептиди з групи
ефекти морфіну, але виробляються в ендорфінів, утворюються у багатьох клітинах
ЦНС. Вкажіть їх: ЦНС. Проявляють властивість до знеболення,
A. *β-Ендорфіни. протишоковий та антистресовий вплив.
B. Вазопресин.
C. Кальцитонін.
D. Окситоцин.
E. Соматоліберин.
25. Продуктами гідролізу та модифікації Вірна відповідь: Проопіомеланокортин
деяких білків є біологічно активні Ліпотропін, кортикотропін, меланотропін та
речовини - гормони. Вкажіть, з якого із ендорфіни утворюються зі спільного
приведених білків в гіпофізі попередника проопіомеланокортину в
утворюються ліпотропін, кортикотропін, результаті процесингу.
меланотропін та ендорфіни?
A. *Проопіомеланокортин.
B. Нейроглобулін.
C. Нейростромін.
D. Нейроальбумін.
E. Тиреоглобулін.
26. Використання глюкози відбувається Вірна відповідь: Інсуліном
шляхом її транспорту з Один з механізмів зниження вмісту глюкози в
екстрацелюлярного простору через крові, властивих для інсуліну, є стимуляція
плазматичну мембрану всередину транспорту глюкози всередину клітини.
клітини. Цей процес стимулюється
гормоном:
A. *Інсуліном.
B. Альдостероном.
C. Глюкагоном.
D. Адреналіном.
 E. Тироксином.
27. При лікуванні пародонтиту Вірна відповідь: Кальцитонін
використовують препарати кальцію та Кальцитонін знижує рівень кальцію та
гормон, що має здатність стимулювати фосфору в крові та сприяє їх перенесенню у
мінералізацію зубів та гальмувати кісткову тканину та тканини зуба, стимулюючи
резорбцію кісткової тканини. Назвіть таким чином мінералізацію зубів. У кістці
його. кальцитонін пригнічує процеси резорбції
A. *Кальцитонін. кальцію.
B. Дофамін.
C. Інсулін.
D. Адреналін.
E. Тироксин.
28. Хлопчик 10-ти років поступив в лікарню Вірна відповідь: Соматотропного
для обстеження з приводу маленького Соматотропний гормон впливає на ріст
зросту. За два останні роки він виріс організму, тому при дефіциті СТГ
всього на 3 см. Недостатністю якого спостерігається сповільнення росту, особливо
гормону зумовлений такий стан? у дитячому віці, що може спричинити
A. *Соматотропного. карликовість, або нанізм.
B. Гонадотропного.
C. Адренокортикотропного.
D. Тиреотропного.
E. Ліпотропного.
29. При підвищенні функції щитовидної Вірна відповідь: Катаболізм
залози спостерігається втрата ваги та Гіперфункція щитоподібної залози призводить
підвищення температури тіла. Які до підвищеного утворення тиреоїдних
біохімічні процеси при цьому гормонів. Наслідком цього є посилення
активуються? інтенсивності основного обміну з
A. *Катаболізм. переважанням процесів катаболізму, що
B. Анаболізм. призводить до схуднення. Швидке окиснення
C. Ліпогенез. жирних кислот, гліцерину, вуглеводів потребує
D. Глюконеогенез. підвищеного використання кисню і призводить
E. Стероїдогенез. до посилення калоригенного ефекту.
30. Зріст дорослого чоловіка становить 112 Вірна відповідь: Соматотропного гормону
см при пропорційному складі тіла та Соматотропний гормон впливає на ріст
нормальному розумовому розвитку. організму, тому при дефіциті СТГ
Недостатність вироблення якого гормону спостерігається сповільнення росту, особливо
спричинила такий стан? у дитячому віці, що може спричинити
A. *Соматотропного гормону. карликовість, або нанізм.
B. Гонадотропного гормону.
C. Антидіуретичного гормону.
D. Тиреотропного гормону.
E. Тироксину.

31. Після крововиливу в мозок з Вірна відповідь: Зменшення реабсорбції води

пошкодженням ядер гіпоталамусу у Пошкодження ядер гіпоталамуса призвело до
хворої 67-річної жінки виник нецукровий порушення секреції вазопресину
діабет. Що стало причиною поліурії в (антидіуретичного гормону), що проявляється
даному випадку? зменшенням реабсорбції води у збірних
A. *Зменшення реабсорбції води. трубочках і розвитком нецукрового діабету,
B. Зменшення реабсорбції іонів який клінічно виявляється постійним
калію. суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія) та
C. Прискорення клубочкової поліурією (виділяється понад 10 л слабо
 фільтрації. концентрованої сечі).
D. Гіперглікемія.
E. Гіпоглікемія.
32. При надлишковій секреції гормону у Вірна відповідь: Тироксин
хворого розвинувся екзофтальм, виникла Гіпертиреоз (Базедова хвороба) обумовлена
тахікардія, роздратованість і схуднення.збільшенням активності щитоподібної залози
Про який гормон йдеться? (продукується надлишок гормонів – тироксину
A. *Тироксин. та трийодтироніну), що характеризується
B. Адреналін. підвищеною реактивністю нервової системи,
C. Дезоксикортикостерон. посиленням основного обміну, що призводить
D. Тестостерон. до схуднення, екзофтальму, виникнення
E. Естрадіол. тахікардії та розростання щитоподібної залози
(зоб).
33. У 4-річної дитини зі спадковим Вірна відповідь: Порушення синтезу
ураженням нирок спостерігаються ознаки кальцитріолу
рахіту, концентрація вітаміну Д в крові Рахіт – захворювання дитячого віку, пов’язане
знаходиться у межах норми. Що з з недостатньою мінералізацією кісткової
перерахованого є найімовірнішою тканини. Порушення мінералізації кісткової
причиною розвитку рахіту? тканини є наслідком дефіциту кальцію. Може
A. *Порушення синтезу бути зумовлений такими причинами:
кальцитріолу. дефіцитом вітаміну D3 у харчовому раціоні,
B. Гіпофункція паращитоподібних порушенням його всмоктування, зниженням
залоз. синтезу попередників кальцитріолу через
C. Недостатність в їжі кальцію. недостатній час перебування на сонці,
D. Підвищена екскреція кальцію із дефектом рецепторів кальцитріолу в клітинах
організму. мішенях.
E. Гіперфункція паращитоподібних
залоз.
34. У хворого у віці 28 років внаслідок Вірна відповідь: Соматотропіну
пухлини спостерігається непропорційно Найчастіше акромегалія виникає внаслідок
інтенсивний ріст рук, ніг, підборіддя пухлини гіпофізу, у зв'язку з чим підвищується
(акромегалія). Надлишок якого гормону секреція соматотропного гормону. При
викликав подібні порушення? акромегалії посилюється ріст нижніх та
A. *Соматотропіну. верхніх кінцівок, язика, риси обличчя
B. Тироксину. грубішають. Акромегалія супроводжується
C. Гонадотропіну. головним болем, розладом зору, порушенням
D. Аденокортикотропіну. статевої функції.
E. Тиреотропіну.
35. Пiсля операцiйного втручання Вірна відповідь: Паращитоподiбнi
експериментальна тварина загинула вiд Основний симптом гіпопаратиреозу,
сильних судом. Якi ендокриннi залози зумовлений недостатністю паращитоподібної
було видалено? залози – гіпокальціємія, яка може спричинити
A. *Паращитоподiбнi. неврологічні, офтальмологічні, серцево-
B. Наднирковi. судинні порушення та ураження сполучної
C. Щитоподiбна. тканини. Це пояснює у хворого підвищення
D. Яєчка. нервово-м’язевої провідності, напади тонічних
E. Яєчники. судом, судоми дихальних м’язів і діафрагми,
ларингоспазм.
36. При загальному обстеженні пацієнта Вірна відповідь: Тироксину
звертає на себе увагу потовщення шиї, Гіпертиреоз (Базедова хвороба) обумовлена
екзофтальм, підвищення температури збільшенням активності щитоподібної залози
тіла, пульс 110/хв. Вміст яких гормонів (продукується надлишок гормонів – тироксину
 доцільно визначити в крові пацієнта? та трийодтироніну), що характеризується
A. *Тироксину. підвищеною реактивністю нервової системи,
B. Катехоламінів. посиленням основного обміну, що призводить
C. Кортизолу. до схуднення, екзофтальму, виникнення
D. Статевих. тахікардії та розростання щитоподібної залози
E. Інсуліну. (зоб).

37. Особливістю обміну тирозину є Вірна відповідь: Адреналін

включення його в процес синтезу Певна кількість тирозину, який перетворився
гормонів. Вкажіть той з них, що на дофамін в мозковій речовині наднирників
утворюється в мозковому шарі використовується для синтезу норадреналіну
наднирників. та адреналіну.
A. *Адреналін.
B. Глюкагон.
C. Тироксин.
D. Гістамін.
E. Серотонін.
38. Тирозин використовується як субстрат в Вірна відповідь: Йод
процесі синтезу тироксину. Вкажіть Для синтезу йодтиронінів (тироксину та
хімічний елемент, що бере участь в трийодтироніну) необхідний мікроелемент йод
цьому процесі. у формі йодиду. Включення неорганічного
A. *Йод. йоду в ароматичні кільця тирозину
B. Кальцій. здійснюється не на рівні вільної амінокислоти,
C. Залізо. а на рівні білка тиреоглобуліну.
D. Мідь.
E. Цинк.
39. У 50 річної хворої спостерігається Вірна відповідь: Вазопресину
спрага. Добовий діурез 4-5 літрів. Рівень Рівень глюкози у крові у межах норми,
глюкози в крові 4,6 ммоль/л, в сечі глюкози у сечі немає, але виявлена значна
глюкоза не виявлена. У даному випадку поліурія, що дозволяє запідозрити нецукровий
доцільно перевірити вміст у крові: діабет, виникнення якого пов’язане з
A. *Вазопресину. недостатністю вазопресину (АДГ). Зниження
B. Альдостерону. вмісту цього гормону призводить до
C. Естрогенів. зменшення реабсорбції води у збірних
D. Кортизолу. трубочках і розвитку нецукрового діабету,
E. Тироксину. який клінічно виявляється постійним
суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія) та
поліурією (виділяється понад 10 л сечі).
40. Хворий 20-ти рокiв скаржиться на Вірна відповідь: Вазопресину
виснажливу спрагу i пiдвищене Рівень глюкози у крові у межах норми,
сечовидiлення (до 10 лiтрiв на добу). глюкози у сечі немає, але виявлена значна
Концентрацiя глюкози кровi в межах поліурія, що дозволяє запідозрити нецукровий
норми, в сечi глюкоза вiдсутня. Нестача діабет, виникнення якого пов’язане з
якого гормону може викликати таку недостатністю вазопресину (АДГ). Зниження
клiнiчну картину? вмісту цього гормону призводить до
A. *Вазопресину. зменшення реабсорбції води у збірних
B. Iнсулiну. трубочках і розвитку нецукрового діабету,
C. Кортизолу. який клінічно виявляється постійним
D. Окситоцину. суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія) та
E. Трийодтиронiну. поліурією (виділяється понад 10 л сечі).
41. При обстеженні пацієнта встановлено Вірна відповідь: Тироксину
збільшення основного обміну на 50%. При гіпертиреозі мають місце підвищений
 Збільшення секреції якого гормону синтез і секреція Т3 і Т4 спостерігаються
спричинило цю зміну? збільшенням розмірів залози (зоб) екзофальм,
A. *Тироксину. підвищення основного обміну на 30-60 %.
B. Паратгормону.
C. Пролактину.
D. Соматотропного.
E. Інсуліну.
42. Під час операції у хворого помилково Вірна відповідь: Паращитоподібна
була видалена ендокринна залоза, що Основний симптом гіпопаратиреозу,
призвело до зниження вмісту іонів зумовлений недостатністю паращитоподібної
кальцію в крові. Яка це залоза? залози – гіпокальціємія, яка може спричинити
A. *Паращитоподібна. неврологічні, офтальмологічні, серцево-
B. Гіпофіз. судинні порушення та ураження сполучної
C. Епіфіз. тканини. Це пояснює у хворого підвищення
D. Наднирник. нервово-м’язевої провідності, напади тонічних
E. Щитоподібна. судом, судоми дихальних м’язів і діафрагми,
ларингоспазм.
43. У хворого відмічається схуднення, Вірна відповідь: Тироксину
підвищення основного обміну при Гіпертиреоз (Базедова хвороба) – рівень
підвищеному апетиті і доброму гормонів щитоподібної залози (тироксину та
харчуванні. Надлишок якого гормону трийодтироніну) у 2-3 рази перевищує норму, в
спричиняє такі зміни? результаті посилене серцебиття, схуднення,
A. *Тироксину. надмірна дратівливість.
B. АКТГ.
C. Глюкагону.
D. Інсуліну.
E. Адреналіну.
44. У хворої ушкодження задньої частки Вірна відповідь: Дефіцит вазопресину
гіпофізу призвело до збільшення Порушення синтезу та підвищена інактивація
добового діурезу до 10-15 л. Що є гормону задньої частки гіпофізу – вазопресину
головною причиною розвитку поліурії? призводить до зменшення реабсорбції води у
A. *Дефіцит вазопресину. збірних трубочках і розвитку нецукрового
B. Дефіцит кортикотропіну. діабету, який клінічно виявляється постійним
C. Надлишок альдостерону. суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія) та
D. Надлишок вазопресину. поліурією (виділяється понад 10 л слабо
Е. Надлишок натрійуретичного концентрованої сечі).
фактору.
45. У дитини 12-ти рокiв низький зрiст при Вірна відповідь: Тироксину
непропорцiйнiй будовi тiла i розумовiй При гіпотиреозі продукується недостатня
вiдсталостi. Недостатня секрецiя якого кількість гормонів щитоподібної залози
гормону може бути причиною таких (тироксину та трийодтироніну), що
порушень? проявляється розумовою відсталістю, низьким
A. *Тироксину. зростом та непропорційною будовою тіла.
B. Iнсулiну.
C. Кортизолу.
D. Соматотропiну.
E. Глюкагону.
46. Видiлення гормонiв кори наднирникiв Вірна відповідь: Глюкокортикоїди
регулюється АКТГ аденогiпофiзу. Якi Секреторна активність кіркового шару
гормони видiляються наднирниками при надниркових залоз регулюється
дiї останнього? кортиколіберином гіпоталамуса і АКТГ
A. *Глюкокортикоїди. гіпофізу. АКТГ гіпофізу стимулює секрецію
 B. Андрогени. гормонів кори надниркових залоз –
C. Катехоламiни. глюкокортикоїдів та мінералокортикоїдів.
D. Естрогени.
E. Простагландини.
47. У людини збiльшений об’єм Вірна відповідь: Вазопресину
циркулюючої кровi та зменшений Порушення синтезу та підвищена інактивація
осмотичний тиск плазми. Це гормону задньої частки гіпофізу – вазопресину
супроводжується збiльшенням дiурезу, призводить до зменшення реабсорбції води у
перш за все, внаслiдок зменшеної збірних трубочках і розвитку нецукрового
секрецiї такого гормону: діабету, який клінічно виявляється постійним
A. *Вазопресину. суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія) та
B. Альдостерону. поліурією (виділяється понад 10 л слабо
C. Адреналiну. концентрованої сечі).
D. Натрiйуретичного.
E. Ренiну.
48. У пацiєнта 28-ми рокiв iз синдромом Вірна відповідь: Глюконеогенезу
Iценко-Кушинга виявленi гiперглiкемiя, Хвороба Іценко-Кушинга характеризується
глюкозурiя. Основним механiзмом аномальним збільшенням продукції в організмі
гiперглiкемiї у даного хворого є людини глюкокортикоїдів, зокрема кортизолу,
стимуляцiя: який збільшує рівень глюкози у крові шляхом
A. *Глюконеогенезу. активації ферментів глюконеогенезу.
B. Глiкогенолiзу в м’язах. Головними проявами захворювання є наявність
C. Глiкогенолiзу в печiнцi. стійкої гіперглікемії та глюкозурії, порушення
D. Всмоктування глюкози в жирового обіну, затримка в організмі Na+
кишечнику. важка гіпертензія.
E. Синтезу глiкогену.
49. Пiддослiдному собацi ввели гормон, що Вірна відповідь: Передсердний
призвело до збiльшення швидкостi натрiйуретичний
клубочкової фiльтрацiї за рахунок Натрійуретичний гормон, що продукується в
розширення приносної артерiї i передсерді – це пептид, який має
зменшення реабсорбцiї iонiв натрiю i натрійуретичні, діуретичні, та калійуретичні
води в канальцях нефрона. Який гормон властивості, при дії протеаз крові та тканин
було введено? вихідний пептид розщеплюється на окремі
A. *Передсердний натрiйуретичний. пептиди із зазначеними активностями.
B. Адреналiн.
C. Окситоцин.
D. Тестостерон.
E. Тироксин.
50. Тривале лiкування гiпофункцiї Вірна відповідь: L-Тироксин
щитоподiбної залози спричинило Для лiкування гiпофункцiї щитоподiбної
загальну дистрофiю, карiєс зубiв, залози часто застосовують L-Тироксин. При
тахiкардiю, тремор кiнцiвок. Який засiб довготривалому застосуванні або перевищенні
викликав побiчнi ефекти? дози L-Тироксину можливі прояви
A. *L-Тироксин. гіпертиреозу. Зокрема, можливий розвиток
B. Паратиреоїдин. тахікардії, аритмій, порушення сну, тремор
C. Преднiзолон. кінцівок, прояви безпричинної тривоги,
D. Тирокальцитонiн. гіпергідроз, діарея, рвота, втрата ваги.
E. Хумулiн.
51. У хворого встановлено зниження синтезу Вірна відповідь: Зниження канальцiєвої
вазопресину, що призводить до полiурiї i, реабсорбцiї води.
як наслiдок, до вираженої дегiдратацiї Порушення синтезу та підвищена інактивація
органiзму. Що з перелiченого є вазопресину призводить до зменшення
 провiдним механiзмом полiурiї? реабсорбції води у збірних трубочках ниркових
A. *Зниження канальцiєвої реабсорбцiї канальців і розвитку нецукрового діабету, який
води. клінічно виявляється постійним суб’єктивним
B. Зниження канальцiєвої реабсорбцiї відчуттям спраги (полідипсія) та поліурією
бiлку. (виділяється понад 10 л слабо концентрованої
C. Пiдвищення гiдростатичного тиску. сечі).
D. Порушення канальцiєвої реабсорбцiї
iонiв Na.
E. Порушення реабсорбцiї глюкози.
52. У дитини дiагностовано порушення Вірна відповідь: Кальцитонiн
формування емалi i дентину зубiв Кальцитонін – гормон щитоподібної залози,
внаслiдок зниженого вмiсту iонiв Ca2+ в який бере участь в регуляції обміну кальцію.
кровi. Який гормон можна застосувати Кальцитонін стимулює відкладання солей
для корекцiї данного стану? кальцію та фосфору в колагеновий матрикс
A. *Кальцитонiн. кісток та зубів, пригнічує резорбцію Са і Р з
B. Кортизон. кісток і зубів, гальмуючи функцію ферментів
C. Трийодтиронін остеокластів. Синтез кальцитоніну зростає зі
D. Соматотропiн. збільшенням концентрації кальцію у крові і
E. Тироксин. зменшується з її зменшенням.
53. У ходi клiнiчного обстеження пацiєнта Вірна відповідь: Гiперфункцiя щитоподiбної
виявлено збiльшення щитоподiбної залози.
залози (зоб), пiдвищення основного Гіпертиреоз (Базедова хвороба) обумовлена
обмiну, втрата маси тiла, порушення збільшенням активності щитоподібної залози
теплового балансу, пiдвищення апетиту, (продукується надлишок гормонів – тироксину
пiдвищення збудливостi та дратiвливостi, та трийодтироніну), що характеризується
екзофтальм i тахiкардiя. Яке ендокринне підвищеною реактивністю нервової системи,
порушення призводить до появи даних посиленням основного обміну, що призводить
симптомiв? до схуднення, екзофтальму, виникнення
A. *Гiперфункцiя щитоподiбної тахікардії та розростання щитоподібної залози
залози. (зоб).
B. Гiперфункцiя гiпофiзу.
C. Гiпофункцiя епiфiзу.
D. Гiпофункцiя паращитоподiбних
залоз.
E. Гiпофункцiя щитоподiбної залози.
54. Хворий 37-ми рокiв за останнi три мiсяцi Вірна відповідь: Тироксину
схуд на 5 кг, скаржиться на тремор рук, Гіпертиреоз (Базедова хвороба) – рівень
пiдвищене потовидiлення, екзофтальм, гормонів щитоподібної залози (тироксину та
тахiкардiю. Збiльшення секрецiї якого трийодтироніну) у 2-3 рази перевищує норму, в
гормону може бути причиною цього? результаті посилене серцебиття, схуднення,
A. *Тироксину. екзофтальм, тремор рук, надмірна
B. Глюкагону. дратівливість.
C. Iнсулiну.
D. Кортизолу.
E. Тиреокальцитонiну.
55. Пiсля того, як людина випила 1,5 л води, Вірна відповідь: Вазопресину
кiлькiсть сечi значно збiльшилась, а її Порушення синтезу та підвищена інактивація
вiдносна щiльнiсть зменшилась до 1,001. вазопресину призводить до зменшення
Зазначенi змiни є наслiдком зменшення реабсорбції води у збірних трубочках ниркових
реабсорбцiї води в дистальних вiддiлах канальців і розвитку нецукрового діабету, який
нефронiв внаслiдок зменшення секрецiї: клінічно виявляється постійним суб’єктивним
A. *Вазопресину. відчуттям спраги (полідипсія) та поліурією
 B. Ангiотензину II. (виділяється понад 10 л слабо концентрованої
C. Альдостерону. сечі).
D. Ренiну.
E. Простагландинiв.
56. У дитини з нирковою недостатнiстю Вірна відповідь: 1,25 (OH)2D3
виявлена затримка прорiзування зубiв. У комплексі з вітамін D-зв’язувальним білком
Порушення утворення в нирках якої кальцидіол транспортується у нирки і
речовини найбiльш iмовiрно є причиною гідроксилується за першим карбоновим атомом
цього? з утворенням кальцитріолу 1,25(ОН)2D3, що є
A. *1,25 (OH)2D3. активною формою вітаміну D3. Цей процес
B. Глiкоцiамiну. порушується при нирковій недостатності.
C. Глутамату.
D. α-кетоглутарату.
E. Гiдроксильованого лiзину.
57. Пiд час обстеження чоловiка 24-х рокiв Вірна відповідь: Гiпосекрецiя вазопресину
виявленi такі змiни сечi: добовий дiурез - Порушення синтезу та підвищена інактивація
10 лiтрiв, вiдносна густина сечi - 1,001, вазопресину призводить до зменшення
якiснi змiни вiдсутнi. Пацiєнт скаржиться реабсорбції води у збірних трубочках ниркових
на сильну спрагу, часте сечовидiлення. канальців і розвитку нецукрового діабету, який
Що є найбiльш iмовiрною причиною клінічно виявляється постійним суб’єктивним
даного захворювання? відчуттям спраги (полідипсія) та поліурією
A. *Гiпосекрецiя вазопресину. (виділяється понад 10 л слабо концентрованої
B. Вiдносна iнсулiнова сечі).
недостатнiсть.
C. Гiперсекрецiя альдостерону.
D. Гiперсекрецiя вазопресину.
E. Гiперсекрецiя глюкокортикоїдiв.
58. Хлопець 12 років має зріст 1 м 80 см. Вірна відповідь: Соматотропного
Порушення секреції якого гормону це Надмірна кількість соматотропного гормону
зумовило? призводить до посиленого росту організму, що
A. *Соматотропного. клінічно виявляється гігантизмом або
B. Гонадотропного. акромегалією, якщо це відбувається у зрілому
C. Інсуліну. віці.
D. Тиреотропного.
E. Тироксину.
59. У жінки 40 років під час обстеження Вірна відповідь: Трийодтироніну
виявлено підвищений основний обмін. При гіпертиреозі мають місце підвищений
Надлишок якого гормону найбільш синтез і секреція Т3 і Т4 спостерігаються
ймовірно зумовив цей стан? збільшенням розмірів залози (зоб) екзофальм,
A. *Трийодтироніну. підвищення основного обміну на 30-60 %.
B. Альдостерону.
C. Глюкагону.
D. Соматостатину.
E. Тиреокальцитоніну.
60. Пацiєнт 16 рокiв, що страждає на Вірна відповідь: Надлишок
хворобу Iценко-Кушинга, звернувся з глюкокортикоїдiв
приводу надлишкової маси тiла. Пiд час Хвороба Іценко-Кушинга – патологічний стан,
опитування виявилося, що енергетична який характеризується аномальним
цiннiсть їжі, що вживається, складає збільшенням продукції в організмі людини
1700-1900 ккал/добу. Яка основна глюкокортикоїдів, зокрема кортизолу.
причина ожирiння у цьому випадку? Головними проявами захворювання є наявність
A. *Надлишок глюкокортикоїдiв. стійкої гіперглікемії та глюкозурії, порушення
 B. Гiподинамiя. жирового обміну, затримка в організмі Na+
C. Надлишок мінералкортикоїдів. важка гіпертензія.
D. Нестача глюкокортикоїдiв.
E. Цукровий діабет.
61. Під час огляду пацієнта виявлено Вірна відповідь: Збільшена секреція
надмірне розростання кісток і м'яких соматотропного гормону
тканин обличчя, язик збільшений в Часто причиною збільшеної секреції
розмірах, розширені міжзубні проміжки в соматотропного гормону у дорослому віці
збільшеній зубній дузі. Які зміни секреції може бути пухлина аденогіпофізу, що
гормонів найбільш ймовірні? супроводжується акромегалією. При
A. *Збільшена секреція акромегалії посилюється ріст нижніх та
соматотропного гормону. верхніх кінцівок, язика, риси обличчя
B. Збільшена секреція вазопресину. грубішають. Акромегалія супроводжується
C. Збільшена секреція інсуліну. головним болем, розладом зору, порушенням
D. Зменшена секреція статевої функції.
соматотропного гормону.
E. Зменшена секреція тироксину.
62. У досліді собаці, що знаходився під Вірна відповідь: Посилює реабсорбцію води
наркозом, ввели вазопресин, унаслідок Однією з основних функцій вазопресину є
чого у тварини зменшилась кількість збільшення реабсорбції води в дистальних
сечі, оскільки препарат: канальцях нирок, що забезпечує зменшення
A. *Посилює реабсорбцію води. кількості сечі.
B. Збільшує реабсорбцію кальцію.
C. Зменшує реабсорбцію води.
D. Зменшує реабсорбцію кальцію.
E. Посилює реабсорбцію натрію.
63. В ендокринологічному відділенні Вірна відповідь: Паращитоподібних залоз
перебуває хлопчик 9 років, у якого вже Надлишкова секреція паратгормону
кілька разів були переломи кінцівок, призводить до підвищення мобілізації кальцію
пов’язані з крихкістю кісток. Функція і фосфатів з кісткової тканини, посилення
якого ендокринного органу порушена? реабсорбції кальцію і виведення фосфатів у
A. *Паращитоподібних залоз. нирках. Унаслідок цього виникає
B. Вилочкової залози. гіперкальціємія, що може спричинювати
C. Надниркових залоз. загальну і м’язову слабкість, збільшується
D. Епіфіза. ризик переломів хребта, стегнових кісток і
E. Щитоподібної залози. кісток передпліччя.

64. При лiкуваннi пародонтиту використо- Вірна відповідь: Кальцитонiн

вують препарати кальцiю та гормон, що Основний ефект кальцитоніну— зниження
має здатнiсть стимулювати мiнералiзацiю рівня кальцію і фосфатів в плазмі крові за
зубiв та гальмувати резорбцiю кiсткової рахунок посиленого захоплення їх
тканини, а саме: остеобластами. Кальцитонін стимулює
A. *Кальцитонiн. функціональну активність остеобластів та
B. Альдостерон. гальмує функціональну активність
C. Адреналiн. остеокластів і процеси резорбції кістки.
D. Паратгормон.
E. Тироксин.
65. У хворої жiнки 29-ти рокiв мiсяцеподiбне Вірна відповідь: Синдром Iценко-Кушинга
обличчя, ожирiння верхньої частини Синдром Іценко-Кушинга – патологічний стан,
тулуба, стриї на переднiй черевнiй стiнцi, який характеризується аномальним
гiрсутизм, у сечi пiдвищено рiвень 17- збільшенням продукції в організмі людини
кетостероїдiв. Зазначенi прояви глюкокортикоїдів, зокрема кортизолу.
 характернi для захворювання: Головними проявами захворювання є наявність
A. *Синдром Iценко-Кушинга. стійкої гіперглікемії та глюкозурії, порушення
B. Вторинний гiперальдостеронiзм. жирового обміну, затримка в організмі Na+
C. Первинний гiпоальдостеронiзм. важка гіпертензія.
D. Синдром Кона.
E. Феохромоцитома.
66. У хворого внаслiдок черепно-мозкової Вірна відповідь: Задня частка гiпофiзу
травми з’явилась значна полiурiя, що не Унаслідок ушкодження задньої частки гіпофізу
супроводжувалася глюкозурiєю. може відбутися інактивація антидіуретичного
Пошкодження якої структури може гормону (вазопресину), що призводить до
призвести до подiбних змiн? зменшення реабсорбції води у ниркових
A. *Задня частка гiпофiзу. канальцях і розвитку нецукрового діабету,
B. Кора наднирникiв. який клінічно виявляється постійним
C. Мозкова речовина наднирникiв. суб’єктивним відчуттям спраги (полідипсія) та
D. Передня частка гiпофiзу. поліурією (виділяється понад 10 л слабо
E. Пiдшлункова залоза. концентрованої сечі), проте рівень глюкози у
крові у межах норми, глюкоза у сечі не
виявляється.
67. У чоловiка 30-ти рокiв методом непрямої Вірна відповідь: Трийодтиронiну,
калориметрiї встановлено зменшення тетрайодтиронiну
основного обмiну на 30%. Зниження Одним з основних біохімічних ефектів
концентрацiї яких гормонiв у плазмi тиреоїдних гормонів полягає у їхньому впливі
кровi може бути причиною цього? на основний обмін. Зниження концентрації
A. *Трийодтиронiну, трийодтиронiну і тетрайодтиронiну
тетрайодтиронiну. (гіпотиреоз) буде призводити до зниження
B. Глюкокортикоїдів. основного обміну на 30-50%.
C. Катехоламiнів.
D. Соматолiберину, соматостатину.
E. Тиреокальцитонiну,
паратгормону.
68. У людини внаслiдок втрати 1,5 л кровi Вірна відповідь: Вазопресину
рiзко зменшився дiурез. Посилена Вазопресин (АДГ) - гормон задньої частки
секрецiя якого гормону, перш за все, гіпофізу зменшує діурез шляхом збільшення
спричинила змiни дiурезу? реабсорбції води в ниркових канальцях, тому
A. *Вазопресину. при надлишку вазопресину кількість сечі різко
B. Паратгормону. зменшиться.
C. Кортизону.
D. Окситоцину.
E. Натрiйуретичного.
69. У хворого виявлена аденома, що Вірна відповідь: Натрію
походить з клітин клубочкової зони кори Гіперпродукція альдостерону при
наднирників. В результаті цього гіперальдостеронізмі (хвороба Конна)
розвинувся первинний призводить до збільшення концентрації натрію
гіперальдостеронізм або хвороба Конна. у сироватці крові та посиленого виведення
На обмін якого іону впливає цей гормон? калію із сечею.
A. * Натрію.
B. Хлору.
C. Магнію.
D. Кальцію.
E. Заліза.
70. У дитини спостерiгається затримка Вірна відповідь: Щитоподібної
росту, психiчного розвитку i формування Гіпофункція щитоподібної залози (гіпотиреоз)
 зубiв, запiзнiла поява точок окостенiння, у дитячому віці призводить до кретинізму з
зниження основного обмiну. Гiпофункцiя виникненням незворотних вад розвитку,
якої ендокринної залози (залоз) є розумових здібностей та зниження основного
причиною такого стану? обміну.
A. *Щитоподібної.
B. Наднирників.
C. Нейрогiпофiзу.
D. Пiдшлункової.
E. Статевих
71. Хвора 50 років скаржиться на те, що Вірна відповідь: Гіпофізу
останнім часом вуха, ніс, кисті почали Гіперфункція гіпофізу призводить до
збільшуватися в розмірі. Гіперфункція надлишкового утворення гормону росту (СТГ),
якої залози призведе до розвитку що у дорослому віці проявляється
подібних симптомів? акромегалією. При акромегалії посилюється
A. *Гіпофізу. ріст нижніх та верхніх кінцівок, язика, носа,
B. Епіфізу. риси обличчя грубішають. Акромегалія
C. Наднирників. супроводжується головним болем, розладом
D. Статевих. зору, порушенням статевої функції.
E. Щитоподібної.
72. У жiнки 35-ти рокiв iз хронiчним Вірна відповідь: 1,25-дигiдрокси-D3
захворюванням нирок розвинувся Дефіцит 1,25-дигiдрокси-D3 (кальцитріолу) у
остеопороз. Дефiцит якої з дорослому віці викликає зниження
перерахованих нижче речовин є всмоктування кальцію в кишці і зниження його
основною причиною цього ускладнення? концентрації в крові, мобілізацію іонів кальцію
A. *1,25-дигiдрокси-D3. із кістки, що призводить до порушення обміну
B. 25-гiдрокси-D3. речовин в кістковій тканині та виникненню
C. D2. остеопорозу.
D. D3.
E. Холестерину.
73. У собаки через 1-2 доби пiсля видалення Вірна відповідь: Гiпокальцiємія
прищитоподiбних залоз спостерiгались: Гіпофункція прищитоподібних залоз
млявiсть, спрага, рiзке пiдвищення призводить до дефіциту паратгормону,
нервово-м’язової збудливостi з внаслідок чого виникає гіпокальціємія та
розвитком тетанiї. Яке порушення обмiну підвищення вмісту фосфатів у крові. При
електролiтiв має мiсце при цьому? гіпокальціємії підвищується нервово-м’язова
A. *Гiпокальцiємiя. збудливість, що супроводжується тетанією з
B. Гiпермагнiємiя. м’язовими спазмами, можливі паралічі
C. Гiперкальцiємiя. дихальних м’язів, ларингоспазми, сильні
D. Гiпомагнiємiя. судоми.
E. Гiпонатрiємiя.
74. У хворого на аденому клубочкової зони Вірна відповідь: Гiперсекрецiя альдостерону
кори наднирникiв (хвороба Конна) Гіперпродукція альдостерону при
спостерiгаються артерiальна гiпертензiя, гіперальдостеронізмі (хвороба Конна)
напади судом, полiурiя. Що є головною призводить до збільшення концентрації натрію
ланкою в патогенезi цих порушень? у сироватці крові та посиленого виведення
A. *Гiперсекрецiя альдостерону. калію із сечею. Внаслідок гіпокаліємії
B. Гiперсекрецiя глюкокортикоїдiв. ушкоджуються ниркові канальці, нирки
C. Гiперсекрецiя катехоламiнiв. втрачають спроможність концентрувати сечу,
D. Гiпосекрецiя альдостерону. що призводить до поліурії, полідипсії і
E. Гiпосекрецiя глюкокортикоїдiв гіпостенурії. Гіпернатріємія спричинює
затримку води і призводить до гіперволемії та
артеріальної гіпертензії.
75. У пацiєнта, що страждає на хронiчну Вірна відповідь: 1, 25(OH)2 D3
ниркову недостатнiсть, розвинувся Дефіцит 1,25(OH)2D3 (кальцитріолу) у
остеопороз. Порушення синтезу в нирках дорослому віці викликає зниження
якого регулятора мiнерального обмiну є всмоктування кальцію в кишці і зниження його
основною причиною остеопорозу? концентрації в крові, мобілізацію іонів кальцію
A. *1, 25(OH)2 D3. із кістки, що призводить до порушення обміну
B. Глутамату. речовин в кістковій тканині та виникненню
C. Кортизолу. остеопорозу.
D. Лiзину.
E. Пролiну.
76. В нефрологічному відділенні клініки у Вірна відповідь: Альдостерон
юнака 19 років була виявлена підвищена Гіперпродукція альдостерону при
кількість калію у вторинній сечі. гіперальдостеронізмі (хвороба Конна)
Підвищення секреції якого гормону призводить до збільшення концентрації натрію
могло викликати такі зміни? у сироватці крові та посиленого виведення
A. *Альдостерон. калію із сечею.
B. Адреналін.
C. Окситоцин.
D. Тестостерон.
E. Глюкагон.
77. Гормони кортикостероїди регулюють Вірна відповідь: Кортиколіберин
процеси адаптації цілісного організму до Кортиколіберин – гормон гіпоталамуса
змін умов навколишнього середовища та стимулює синтез і секрецію
підтриманні внутрішнього гомеостазу. адренокортикотропного гормону гіпофізу, який
Який гормон активує гіпоталамо- впливає на синтез гормонів кори надниркових
гіпофізарно-наднирникову систему? залоз (кортикостероїдів).
A.*Кортиколіберин.
B. Соматоліберин.
C. Соматостатин.
D. Кортикостатин.
E. Тироліберин.
78. При оглядi хворого 32-х рокiв Вірна відповідь: Гiпофiзу
вiдзначається диспропорцiйний рiст Гіперфункція гіпофізу призводить до
скелету, збiльшення надбрiвних дуг, надлишкового утворення гормону росту (СТГ),
носа, губ, язика, щелепних кiсток, стоп. що у дорослому віці проявляється
Функцiя якої залози порушена? акромегалією. При акромегалії посилюється
A. *Гiпофiзу. ріст нижніх та верхніх кінцівок, язика, носа,
B. Епiфiз. риси обличчя грубішають. Акромегалія
C. Надниркової. супроводжується головним болем, розладом
D. Пiдшлункової. зору, порушенням статевої функції.
E. Щитоподiбної.
79. Хлопчик 5-ти мiсяцiв госпiталiзований з Вірна відповідь: Гiпопаратиреоз
приводу тонiчних судом. Хворiє з Гіпофункція паращитоподібних залоз
народження. При оглядi волосся жорстке, (гіпопаратиреоз) призводить до дефіциту
нiгтi витонченi та ламкi, шкiрнi покриви паратгормону, внаслідок чого виникає
блiдi та сухi. У кровi знижений вмiст гіпокальціємія та підвищення вмісту фосфатів
iонiв кальцiю. З чим пов’язанi цi змiни? у крові. При гіпокальціємії підвищується
A. *Гiпопаратиреоз. нервово-м’язова збудливість, що
B. Гiперпаратиреоз. супроводжується тетанією з м’язовими
C. Гiпоальдостеронiзм. спазмами, можливі паралічі дихальних м’язів,
D. Гiперальдостеронiзм. ларингоспазми, сильні судоми.
E. Гiпотиреоз.
80. Продукуючи ряд гормонiв, плацента Вірна відповідь: Прогестерон
вiдiграє роль тимчасової ендокринної Прогестерон програмує зміни статевих органів,
залози. Який гормон визначається у кровi що забезпечують вагітність: імплантацію
жiнки вже на третю-четверту добу пiсля заплідненої яйцеклітини, зниження тонусу
початку iмплантацiї? мускулатури матки, розвиток молочних залоз.
A. *Прогестерон.
B. Гонадотропний.
C. Гормон росту.
D. Фолікулостимулюючий.
E. Хорiонiчний гонадотропiн.
81. Пiд час клiнiчного обстеження пацiєнтки Вірна відповідь: Гiпофункцiя щитоподiбної
виявлено зниження основного обмiну на залози
40%, збiльшення маси тiла, зниження Гіпофункція щитоподібної залози (гіпотиреоз)
температури тiла, одутлiсть обличчя, призводить до зниження вмісту тиреоїдних
порушення статевих функцiй, млявiсть i гормонів (Т3 і Т4 ), що супроводжується
апатiя, зниження iнтелекту. Яке зниженням основного обміну, що веде до
порушення у залозах внутрiшньої збільшення маси тіла, зниженням температури,
секрецiї призводить до появи даних мікседеми (набряку), порушення
симптомiв? менструального циклу, погіршенням помяті,
A. *Гiпофункцiя щитоподiбної розладу розумової діяльності, сонливості та
залози. апатії.
B. Гiперфункцiя щитоподiбної
залози.
C. Гiпофункцiя епiфiзу.
D. Гiпофункцiя паращитоподiбних
залоз.
E. Гiперфункцiя гiпофiзу.
82. У хворого виявлено гiперкалiємiю та Вірна відповідь: Альдостерону
гiпонатрiємiю. Знижена секрецiя якого Альдостерон синтезується кірковою
гормону може спричинити такi змiни? речовиною надниркової залози та сприяє
A. *Альдостерону. затримці натрію та бікарбонатів, виділенню
B. Вазопресину. іонів калію та водню і вторинній затримці
C. Кортизолу. води. Тому при зниженні секреції
D. Натрiйуретичного. альдостерону буде спостерігатися
E. Паратгормону. гіперкаліємія та гіпонатріємія.
83. Провiдними симптомами первинного Вірна відповідь: Фосфат кальцiю
гiперпаратиреозу є остеопороз та Надлишкова секреція паратгормону
ураження нирок iз розвитком (гіперпаратиреоз) призводить до підвищення
сечокам’яної хвороби. Якi речовини мобілізації кальцію і фосфатів з кісткової
складають основу каменiв при цьому тканини, посилення реабсорбції кальцію і
захворюваннi? виведення фосфатів у нирках, що може
A. *Фосфат кальцiю. призвести до утворення фосфатних каменів та
B. Сечова кислота. розвитку сечокам’яної хвороби.
C. Цистiн.
D. Бiлiрубiн.
E. Холестерин.
84. У студента. який складає іспит, вміст Вірна відповідь: Адреналін
глюкози в плазмі крові складає 8 Адреналін – гормон мозкової частини
ммоль/л. Збільшена секреція якого з надниркових залоз – виділяється в стресових
гормонів сприяє цьому процесу? ситуаціях і при фізичних навантаженнях та
А. *Адреналін. через каскадний механізм викликає швидкий
 В. Тироксин. розпад глікогену в м’язах до вільної глюкози,
С. Глюкагон. тому при стресових станах підвищується
D. Інсулін. рівень глюкози у крові.
E. . Трийодтиронін.
85. Жiнка 37-ми рокiв звернулася зi скаргами Вірна відповідь: Йоду
на загальну слабкiсть, сонливiсть, апатiю, Поширеною формою гіпотиреозу є ендемічний
набряки. Пiсля обстеження встановлено зоб – хвороба, яка часто зустрічається в
дiагноз: ендемiчний зоб. Дефiцит якого місцевостях, де наявний екзогеннй дефіцит
елементу може призвести до цiєї йоду в питній воді та продуктах харчування.
патологiї? Порушення акумуляції йодидів щитоподібною
A. *Йоду. залозою призводить до зниження синтезу
B. Залiза. тиреоїдних гормонів, що проявляється
C. Фтору. ендемічним зобом.
D. Кальцiю.
E. Магнiю.
86. У вагітних жінок виникає потреба у Вірна відповідь: 1,25-
підвищеній кількості холекальциферолу, дигідроксихолекальциферол
один із метаболітів якого є потужним 1,25-дигідроксихолекальциферол (кальцитріол)
синергістом паратгормону, який посилює всмоктування кальцію в кишці,
стимулює процес кісткової резорбції і стимулює процес резорбції кістки і виходу
виходу кальцію і фосфатів у кров. Що це кальцію і фосфатів у кров. Утворюється з
за метаболіт? холекальциферолу.
А. *1,25-дигідроксихолекальциферол
В. 1-Гідроксикальциферол.
С. Холекальциферол.
D. Ергокальциферол.
Е. 5-Гідроксикальциферол.
87. У хворого виявлено ожиріння, гірсутизм, Вірна відповідь: Гіперсекреція
«місяцеподібне» обличчя, рубці глюкокортикоїдів
бягряного кольору на шкірі стегон. АТ — Гіперсекреція глюкокортикоїдів є характерною
180/110 мм рт ст, глюкоза крові — 17,2 для хвороби Іценко-Кушинга. Головними
ммоль/л. При якій зміні секреції гормонів проявами захворювання є наявність стійкої
надниркових залоз можлива така гіперглікемії та глюкозурії, порушення
картина? жирового обміну (спостерігається
A. *Гіперсекреція глюкокортикоїдів. перерозподіл підшкірно-жирової клітковини,
B. Гіпосекреція мінералокортикоїдів. жир накопичується в області обличчя
C. Гіперсекреція мінералокортикоїдів. (місяцеподібне обличчя), шиї, тулуба, живота),
D. Гіпосекреція глюкокортикоїдів. затримка в організмі Na+ , важка гіпертензія.
E. Гіпосекреція адреналіну.
88. В ендокринологічному відділенні Вірна відповідь: Хвороба Адісона
обласної клінічної лікарні знаходиться На тлі тривалого лікування кортикостероїдами
хворий зі скаргами на швидку може розвинутися хронічна недостатність
втомлюваність поганий апетит. З надниркових залоз – хвороба Адісона, що
анамнезу відомо: тривалий час лікувався призводить до зниження біосинтезу
кортикостероїдами з приводу глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів,
бронхіальної астми. Об’єктивно: АТ = внаслідок чого спостерігається гіпоглікемія,
90/60 мм.рт.ст, гіперпігментація шкіри. послаблення синтезу глікогену,
Яке захворювання можна передбачити в гіпопротеїнемія, виникає дегідратація,
хворого? гіпотонія. Однією з основних ознак хронічної
A. *Хвороба Адісона. недостатності надниркових залоз є
B. Хворба Грейвса. гіперпігментація.
C. Хвороба Сімондса.
 D. Хвороба Кона.
E. Хвороба Іценка-Кушінга.
89 Одним з еволюційно найдревніших Вірна відповідь: Кальмодуліном
вторинних месенджерів в клітинах є іони Іонізований кальцій надходить у клітину після
Са2+. Вони є активаторами глікогенолізу, утворення гормон-рецепторного комплексу або
якщо взаємодіють з: з внутрішньоклітинних депо під впливом
A. *Кальмодуліном. інозитол-3-фосфату. В цитоплазмі клітин
B. Кальцитоніном. кальцій зв'язується з білком-кальмодуліном.
C. Кальциферолом. Зв'язаний з кальцієм кальмодулін змінює свою
D. Кіназою легких ланцюгів міозину. просторову організацію і активує численні
E. Фосфорилазою С. протеїнкінази, що забезпечують
фосфорилювання білків-ферментів.
90 Пацієнтові, що страждає на бронхіальну Вірна відповідь: Гальмування активності
астму, тривалий час вводили фосфоліпази А
преднізолон. Який механізм дії цього Преднізолон - синтетичний препарат з групи
препарату? глюкокортикостероїдних гормонів. Він
A. *Гальмування активності стимулює синтез ліпокортину, що інгібує
фосфоліпази А фермент фосфоліпазу А2, що приводить до
B. Пригнічення активності пригнічення синтезу простагландинів та
дигідрофолатредуктази лейкотрієнів, що беруть участь у розвитку
C. Блокада лейкотрієнових запальних реакцій.
рецепторів
D. Блокада натрієвих каналів
E. Блокада гістамінових рецепторів
91 Глюкагон – це гормон, який підвищує Вірна відповідь: Глікогенфосфорилази
рівень глюкози в крові шляхом активації: печінки.
A. *Глікогенфосфорилази печінки Глюкагон – гормон підшлункової залози, який
B. Глікогенфосфорилази м’язів є антагоністом інсуліну; підвищує рівень
C. Гліколізу глюкози у крові, активуючи глікогеноліз
D. Глікогенсинтази (розпад глікогену), ключовим ферментом якого
E. Глюкокінази є глікогенфосфорилаза печінки.

92 Пацієнтка 40 років скаржиться на спрагу Вірна відповідь: Зменшення продукції АДГ.

(випиває до 8 літрів води впродовж Зменшення продукції антидіуретичного
доби), поліурію, схуднення, загальну гормону (вазопресину) призводить до
слабкість. Хворіє впродовж 6 місяців. У виникнення нецукрового діабету. При цій
сечі: питома вага 1,001, лейкоцити 1-2 в патології хворі відчувають виражену спрагу,
полі зору, білок – сліди. Яка причина внаслідок чого випивають до 5—10 л рідини на
постійної поліурії? день; збільшується діурез, причому відносна
A. *Зменшення продукції АДГ густина сечі знижується до 1001—1006,
B. Ураження клубочків нирок спостерігається схуднення та загальна
C. Підвищення онкотичного тиску слабкість.
сечі
D. Ураження канальців нирок
E. Підвищення осмотичного тиску
сечі
93 У ході експерименту з Вірна відповідь: Тироксин.
внутрішньовенним введенням різних При введенні тироксину можуть розвинутися
фізіологічних речовин зареєстрована симптоми гіпертиреозу. Найчутливішими до
тахікардія. Яка з речовин викликала таку гіпертиреозу структурами, у яких найбільша
реакцію? щільність рецепторів до тиреоїдних гормонів, є
A. *Тироксин серцево-судинна (особливо міокард
B. Брадикінін передсердь) і нервова система. Саме тому при
C. Калікреїн надлишку тироксину виникає тахікардія та
D. Інсулін нервова збудливість.
E. Ацетилхолін
 Енергетичний обмін
1. Вкажіть найбільш швидкий механізм Вірна відповідь: Генерація АТФ із
утворення АТФ, необхідний для креатинфосфату
термінового включення процесу Джерелом енергії для скорочення і
м’язевого скорочення. розслаблення м'язів усіх типів є АТФ.
A. *Генерація АТФ із креатинфосфату. Кількість енергії АТФ у м’язовій тканині
B. Аеробний гліколіз. обмежена. По її вичерпанні вмикається
C. Гліколіз. механізм генерації молекул АТФ з
D. Глікогеноліз у м’язах. креатинфосфату як найбільш мобільний шлях.
E. Окиснення тригліцеридів.
2. Дослідженнями останніх десятиліть Вірна відповідь: Фермент дихального
встановлено, що безпосередніми ланцюга переносу електронів
“виконавцями” апоптозу в клітині є У внутрішній мембрані мітохондрій
особливі ферменти - каспази. В утворенні розташовані ферменти і коферменти
одного з них бере участь цитохром с. дихального ланцюга, що об'єднані в
Вкажіть його функцію в нормальній комплекси. Переносником електронів між III і
клітині. IV комплексами є цитохром С. При порушенні
A. *Фермент дихального ланцюга мембрани мітохондрій цитохром С виходить в
переносу електронів. цитозоль і активує каспази.
B. Компонент піруватдегідрогеназної
системи.
C. Компонент Н+ АТФ–азної системи.
D. Фермент β-окислення жирних
кислот.
E. Фермент ЦТК.
3. При патологічних процесах, які Вірна відповідь: Каталаза
супроводжуються гіпоксією, відбувається Одним з продуктів неповного відновлення
неповне відновлення молекули кисню в молекули кисню в дихальному ланцюзі є
дихальному ланцюзі і накопичення токсичний пероксид водню. Його руйнує
пероксиду водню. Вкажіть фермент, який гемвмісний фермент каталаза до води і
забезпечує руйнування цієї сполуки. молекулярного кисню: 2Н2О2 = 2Н2О + О2
A. *Каталаза.
B. Аконітаза.
C. Кетоглутаратдегідрогеназа.
D. Сукцинатдегідрогеназа.
E. Цитохромоксидаза.
4. Синильна кислота та цiанiди належать до Вірна відповідь: Цитохромоксидаза
найсильнiших отрут. Залежно вiд дози Синильна кислота і ціаніди втручаються в
смерть наступає через декiлька секунд чи окиснювально-відновні процеси у клітинах
хвилин. Пригнiчення активностi якого необоротньо інгібуючи цитохромоксидазу і,
ферменту є причиною смертi? таким чином, порушуючи активацію кисню.
A. *Цитохромоксидаза. Це призводить до пригнічення тканинного
B. Ацетилхолiнестераза. дихання та розвитку гострого кисневого
C. АТФ-синтетаза. голодування всіх клітин організму.
D. Каталаза.
E. Метгемоглобiнредуктаза.
5. Для нормального метаболізму клітинам Вірна відповідь: Креатинфосфат
необхідні макроергічні сполуки. Які з Макроерги - це сполуки, що містять багаті
нижче перахованих сполук належить до енергією макроергічні зв’язки, при
них? розщепленні яких виділяється більше 30
 A. *Креатинфосфат.
B. Аденозинмонофосфат.
C. Глюкозо-6-фосфат.
D. Креатин.
E. Креатинін.
6. Як називається процес синтезу АТФ, що
відбувається у мітохондріях, спряжений з
реакціями окиснення за участю системи
дихальних ферментів?
A. *Окиснювальним фосфорилуванням.
B. Вільним окисненням.
C. Перекисним окисненням.
D. Cубстратним фосфорилюванням.
E. Фотосинтетичним
фосфорилюванням.
7. Центральним проміжним продуктом всіх
обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є
активна форма ацетатної кислоти.
Назвіть її.
A. *Ацетил-КоА.
B. Лактат.
C. Сукциніл-КоА.
D. Цитрат.
Е Глутамат
8. Гіпертермія, булемія, схуднення, яке
спостерігається у хворих
тиреотоксикозом, зв’язане з порушенням:
A. *Спряження окиснення
фосфорилювания.
B. Реакцій бета-окислення жирних
кислот.
C. Реакцій синтезу жирів.
D. Розпаду АТФ.
E. Реакцій циклу лимонної кислоти.
9. Яка карбонова кислота – проміжний
продукт циклу трикарбонових кислот –
приймає участь у зв'язуванні кальцію:
A. *Лимонна кислота (цитрат).
B. α-Кетоглутарова кислота (альфа-
кетоглутарат).
C. Оцтова кислота (ацетат).
D. Яблучна кислота (малат).
E. Янтарна кислота (сукцинат).
10. При отруєнні людини Ціанідом калію
смерть настала в результаті утворення
ковалентної сполуки з:
A. *Цитохромом aa3.
B. АТФ.
C. ДНК.
D. т-РНК.
E. Рибофлавіном.
кДж/моль енергії. До них належать АТФ, ГТФ
та креатинфосфат – основний макроерг
м'язової тканини.
Вірна відповідь: Окиснювальним
фосфорилуванням
Окиснювальне фосфорилування – це процес
утворення АТФ, пов'язаний з перенесенням
електронів по дихальному ланцюгу
мітохондрій.
Вірна відповідь: Ацетил-КоА
Ацетил-КоА - центральний проміжний
продукт (метаболіт), що утворюється при
окисленні жирних кислот (розпад жирів);
декарбоксилуванні пірувату, в який переходять
моносахариди (вуглеводи), гліцерин (жири) і
ряд амінокислот (білки).
Вірна відповідь: Спряження окиснення і
фосфорилювания
При тиреотоксикозі збільшується вміст
і тиреоїдних гормонів (Т3 та Т4), які у високих
дозах мають здатність роз’єднувати процеси
окисного фосфорилювання та синтезу АТФ,
що порушує спряження цих процесів, а енергія
виділяється у вигляді тепла.
Вірна відповідь: Лимонна кислота (цитрат).
При зв’язуванні кальцію з лимонною кислотою
утворюється цитрат кальцію, що легко
засвоюється і не випадає осадом в
паренхіматозних органах.
Вірна відповідь: Цитохромом aa3
У внутрішній мембрані мітохондрій
розташовані ферменти і коферменти
дихального ланцюга, об'єднані в комплекси.
Останній комплекс цитохромоксидаза [аа3]
передає електрони безпосередньо на кисень.
Ціаніди викликають необоротнє інгібування
цитохромоксидази, що призводить до
пригнічення тканинного дихання і смерті.
11. В чому полягає механізм дії ціанідів на
молекулярному рівні при отруєнні, в
результаті чого настає миттєва смерть?
A. *Інгібують цитохромоксидазу.
B. Зв’язують субстрати ЦТК.
C. Блокують сукцинатдегідрогеназу.
D. Інактивують кисень.
E. Інгібують цитохром b5.
12. З порушенням функції якого ферменту
можуть бути пов’язані такі симптоми як
напади утрудненого дихання та
запаморочення у пацієнта, який, як
з’ясувалося, працює на хімічному
підприємстві з виробництва синильної
кислоти?
A. *Цитохромоксидази.
B. Лактатдегідрогенази.
C. Сукцинатдегідрогенази.
D. Каталази.
E. Піруватдегідрогенази
13. Ціаністий калій є отрутою, смерть
організму наступає миттєво. Назвіть, на
який фермент у мітохондріях діє
ціаністий калій?
A. *Цитохромоксидазу [аа3].
B. Флавінові ферменти.
C. Цитохром b5.
D. НАД+ - залежні дегідрогенази.
E. Цитохром Р-450.
14. В присутностi 2,4-динітрофенолу
окиснення субстратiв може тривати, але
синтез молекул АТФ неможливий. Який
механiзм його дiї?
A. *Роз’єднання окиснення i АТФ, енергія виділяється у вигляді тепла.
фосфорилування в мiтохондрiях.
B. Iнгiбування ферменту
цитохромоксидази
C. Перенесення субстратiв за межi
мiтохондрiї.
D. Активацiя ферменту АТФ-ази.
E. Стимуляцiя гiдролiзу утвореного
АТФ.
15. Клiтину обробили речовиною, яка блокує
фосфорилування нуклеотидiв у фосфорилування
мiтохондрiях. Який процес
життєдiяльностi клiтини буде порушений
в першу чергу?
A. *Окиснювальне фосфорилування.
B. Iнтеграцiя функцiональних бiлкових
молекул.
Вірна відповідь: Інгібують цитохромоксидазу
У внутрішній мембрані мітохондрій
розташовані ферменти і коферменти
дихального ланцюга, об'єднані в комплекси.
Останній комплекс цитохромоксидаза [аа3]
передає електрони безпосередньо на кисень.
Ціаніди викликають необоротнє інгібування
цитохромоксидази, що призводить до
пригнічення тканинного дихання і смерті.
Вірна відповідь: Цитохромоксидази
Синильна кислота втручається в
окиснювально-відновні процеси у клітинах
необоротньо інгібуючи цитохромоксидазу і,
таким чином, порушуючи активацію кисню.
Це призводить до пригнічення тканинного
дихання та розвитку гострого кисневого
голодування всіх клітин організму.
Вірна відповідь: Цитохромоксидазу [аа3]
У внутрішній мембрані мітохондрій
розташовані ферменти і коферменти
дихального ланцюга, об'єднані в комплекси.
Останній комплекс цитохромоксидаза [аа3]
передає електрони безпосередньо на кисень.
Ціаніди викликають необоротнє інгібування
цитохромоксидази, що призводить до
пригнічення тканинного дихання і смерті.
Вірна відповідь: Роз’єднання окиснення i
фосфорилування в мiтохондрiях
2,4-динітрофенол синтетичний роз’єднувач
процесів окисного фосфорилювання та синтезу
Вірна відповідь: Окиснювальне
Окиснювальне фосфорилування – це синтез
АТФ (вільного нуклеотиду), cпряжений з
тканинним диханням, що проходить у
мітохондріях. Спрягаючою є внутрішня
мембрана мітохондрій, в якій розміщені
ферменти дихального ланцюга і АТФ-
 C. Гліколіз. синтетаза.
D. Синтез мiтохондрiальних бiлкiв.
E. Аеробне окиснення глюкози
16. Потрапляючи в організм людини, ціанід Вірна відповідь: Цитохромоксидази
калію, що є отрутою, викликає смерть У внутрішній мембрані мітохондрій
через декілька хвилин. Найбільш розташовані ферменти і коферменти
ймовірною причиною його токсичної дії є дихального ланцюга, об'єднані в комплекси.
порушення активності: Останній комплекс цитохромоксидаза [аа3]
A. *Цитохромоксидази. передає електрони безпосередньо на кисень.
B. Каталази. Ціаніди викликають необоротнє інгібування
C. НАДФН-дегідрогенази. цитохромоксидази, що призводить до
D. Метгемоглобінредуктази. пригнічення тканинного дихання і смерті.
E. АТФ-синтетази.
17. До лікарні доставлений хворий з Вірна відповідь: НАДН-коензим Q-редуктаза
отруєнням інсектицидом - ротеноном. У внутрішній мембрані мітохондрій
Яка ділянка мітохондріального ланцюга розташовані ферменти і коферменти
переносу електронів блокується цією дихального ланцюга, об'єднані в комплекси.
речовиною? Перший комплекс НАДН–коензим-Q-
A. *НАДН-коензим Q-редуктаза. редуктазу блокує інсектицид ротенон.
B. Коензим Q-цитохром С-редуктаза.
C. АТФ-синтетаза.
D. Сукцинат-коензим Q-редуктаза.
E. Цитохром С-оксидаза.
18. При тиреотоксикозі підвищується Вірна відповідь: Роз`єднують окиснення та
продукція тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, окисне фосфорилювання
розвивається схуднення, тахікардія, При тиреотоксикозі збільшується вміст
психічна збудливість та інше. Який тиреоїдних гормонів (Т3 та Т4), які у високих
механізм їх дії? дозах мають здатність роз’єднувати процеси
A.*Роз`єднують окиснення та окисне окисного фосфорилювання та синтезу АТФ,
фосфорилювання. що порушує спряження цих процесів, а енергія
B. Активують субстратне виділяється у вигляді тепла.
фосфорилювання.
C. Блокують субстратне
фосфорилювання.
D. Блокують дихальний ланцюг.
E. Активують окисне фосфорилювання.
19. При окисненні вуглеводів, ліпідів Вірна відповідь: 12
утворюється велика кількість енергії, При повному окисненні однієї молекули
основна частина якої утворюється ацетил-КоА у циклі трикарбонових кислот
завдяки окисненню ацетил-КоА. Скільки (енергетичний баланс) утворюється 12 молекул
молекул АТФ утворюється при повному АТФ, з яких 1 молекула (ГТФ) утворюється в
окисненні однієї молекули ацетил-КоА? самому ЦТК в процесі субстратного
А. *12. фосфорилування і 11 - в мітохондріях в
В. 8. процесі окиснювального фосфорилування.
С. 38.
D. 24.
E. 36
20. Шлях, метаболіти якого можуть Вірна відповідь: Амфіболічних
включатись як в катаболічні, так і в Амфіболічні шляхи, які містяться на
анаболічні процеси, належить до: «перехрестях» катаболізму та анаболізму;
A.*Амфіболічних. метаболіти, що складають амфіболічні шляхи,
B. Катаболічних. можуть перетворюватися як в катаболічних,
 C. Анаболічних. так і в анаболічних процесах; прикладом
D. Екзергічних. амфіболічного шляху є цикл трикарбонових
E. Ендергонічних. кислот.
21. У ферментативному розщеплені Вірна відповідь: Гідролізу
складних біоорганічних сполук в На першій стадії катаболізму складні молекули
організмі людині виділяють три основні (вуглеводів, білків, нуклеїнових кислот та
стадії катаболізму. На першій стадії ліпідів) розщеплюються до простих
реакції відбуваються за механізмом: компонентів. Реакції першої стадії катаболізму
A. *Гідролізу. є гідролітичними за своїм механізмом і
B. Окислення. каталізуються гідролазами травного тракту
C. Відновлення. (шлунка, кишки).
D.Карбоксилювання.
E. Фосфорилювання.
22. З їжею в організм людини потрапив Вірна відповідь: НАДН-КoQ-редуктазний
ротенон, який застосовується як У внутрішній мембрані мітохондрій
інсектицид. Інгібування транспорту розташовані ферменти і коферменти
електронів через який ферментативний дихального ланцюга, об'єднані в комплекси.
комплекс спостерігається при цьому? Перший комплекс НАДН–КоензимQ-
A. *НАДН-КoQ-редуктазний. редуктазу блокує інсектицид ротенон.
B. Сукцинат-КoQ-редуктазний.
C. КoQ-цитохром с- редуктазний.
D. Цитохром с-оксидазний.
E. Усі перелічені.
23. Клітини мозку дуже чутливі до дефіциту Вірна відповідь: Циклу лимонної кислоти
енергії, причиною якого може бути α-кетоглутарат – проміжний метаболіт циклу
високий вміст аміаку, який стимулює лимонної кислоти, важливою функцією якого є
відтік α-кетоглутарату із: транспорт аміаку, який утворюється у
A. *Циклу лимонної кислоти результаті катаболізму амінокислот. Високий
B. Орнітинового циклу вміст аміаку вилучає α-кетоглутарат з ЦТК, що
C. Гліколізу призводить порушення функціонування ЦТК і,
D. Глікогенолізу як наслідок, дефіциту енергії.
E. Пентозо-фосфатного шляху
24. У жінки, яка знаходилася на лікуванні з Вірна відповідь: Роз’єднання окисного
приводу тиреотоксикозу, спостерігається фосфорилування
підвищення температури тіла. Що лежить При тиреотоксикозі збільшується вміст
в основі цього явища? тиреоїдних гормонів (Т3 та Т4), які у високих
A. *Роз’єднання окисного дозах мають здатність роз’єднувати процеси
фосфорилування окисного фосфорилювання та синтезу АТФ,
B. Порушення дезамінування що порушує спряження цих процесів, а енергія
амінокислот виділяється у вигляді тепла.
C. Зниження утилізації глюкози
тканинами
D. Зниження окиснення жирів у
печінці
E. Порушення синтезу глікогену
 Обмін вуглеводів
1 У пацієнта спостерігається підвищення Вірна відповідь: Гліколіз.
вмісту лактату при аналізі слини. Гліколіз – це процес розпаду глюкози до
Активація якого процесу є причиною молочної кислоти (лактату) в анаеробних умовах.
цього? При активації гліколізу накопичується молочна
A. *Гліколіз. кислота.
B. Аеробного окиснення глюкози.
C. Глюкозо-лактатного циклу.
D. Розпаду глікогену.
E. Травлення вуглеводів.
2 Одним з біохімічних механізмів Вірна відповідь: Глікозилюванням.
ускладнень цукрового діабету є Підвищений рівень глюкози у крові при
посилення зв’язування глюкози з білками, цукровому діабеті прискорює зв`язування
що називається: глюкози з білками (глікозилювання).
A. * Глікозилюванням.
B. Гідроксилюванням.
C. Глюкозамінуванням.
D. Глюкозметилюванням.
E. Сульфурилюванням.
3 У хворого 34 років знижена витривалість Вірна відповідь: Глікогенфосфорилази
до фізичних навантажень, у той час як Глікогенфосфорилаза – регуляторний фермент
вміст глікогену у скелетних м’язах розпаду глікогену до глюкозо-6-фосфату. При
підвищений. Зниженням активності якого його недостатності втрачається здатність печінки
ферменту це зумовлено? підтримувати рівень глюкози крові за рахунок
A. *Глікогенфосфорилази. глікогенолізу, а м`язи будуть мати недостатньо
B. Глікогенсинтази. глюкози для гліколізу.
C. Глюкозо-6-фосфатази.
D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
E. Лактатдегідрогенази.
4 Який лікарський засіб необхідно ввести Вірна відповідь: Глюкозу.
хворому на цукровий діабет для При подвійному передозуванні інсуліном
виведення його з коми при подвійному виникає гіпоглікемічна кома, яка компенсується
передозуванні інсуліну? за рахунок введення розчину глюкози або
A. *Глюкозу. необхідно дати їжу, збагачену вуглеводами.
B. Інсулін.
C. Лідазу.
D. Соматотропін.
E. Норадреналін.
5 Після відновлення кровообігу в Вірна відповідь: Аеробного окислення глюкози.
ушкодженій тканині припиняється При відновленні кровообігу збільшується
накопичення лактату та зменшується надходження кисню в ушкоджену тканину, тому
швидкість споживання глюкози. гліколіз припиняється (зменшується накопичення
Активацією якого процесу зумовлені ці лактату), а глюкоза окислюється аеробним
метаболічні порушення? шляхом. Надлишок АТФ гальмує ферменти
A. *Аеробного окиснення глюкози. гліколізу (ефект Пастера), споживання глюкози
B. Гліколізу. зменшується.
C. Біосинтезу глікогену.
D. Глюконеогенезу.
E. Ліполізу.
6 Фармацевтичний препарат Вірна відповідь: Окиснювальне
 кокарбоксилаза (тіамінпірофосфат) декарбоксилування пірувату. Тіамінпірофосфат
використовується для забезпечення (кокарбоксилаза) - один з коферментів
клітин енергією при лікуванні багатьох мультиферментного піруватдегідрогеназного
захворювань. Вкажіть, який метаболічний комплексу, який забезпечує окиснювальне
процес при цьому активується? декарбоксилування пірувату, що є одним з етапів
A. *Окисне декарбоксилування пірувату. аеробного окиснення глюкози, у результаті якого
B. Дезамінування глутамату. утворюється велика кількість енергії.
C. Декарбоксилювання амінокислот.
D. Декарбоксилювання біогенних амінів.
E. Детоксикація шкідливих речовин у
печінці.
7 У дитяче відділення доставлена трирічна Вірна відповідь: Знижена (відсутня) активність
дівчинка. Дитина квола, апатична, печінка глікогенфосфорилази в печінці.
збільшена. Біопсія вказує на значний При зниженні активності глікогенфосфорилази,
надлишок глікогену. Концентрація глікоген не розщеплюється, а нагромаджується у
глюкози в крові нижча від норми. печінці, що призводить до її збільшення
Найбільш ймовірною причиною (гепатомегалія) та зниження вмісту глюкози у
гіпоглікемії є: крові (гіпоглікемія) через порушення розпаду
A. *Знижена активність глікогену до глюкози.
глікогенфосфорилази.
B. Знижена активність глікогенсинтази.
C. Знижена активність глюкозо-6-
фосфатдегідрогенази.
D. Знижена активність глюкозо-1-
фосфатуридинтрансферази.
E. Підвищена активність глюкокінази.
8 Який тип катаболізму глюкози має місце Вірна відповідь: Гліколіз.
у ракових клітинах хворого, клінічне У шлунковому соці виявлено молочну кислоту,
обстеження котрого дозволило яка є кінцевим продуктом анаеробного гліколізу,
встановити попередній діагноз, рак так як усі ракові клітини ростуть за умов нестачі
шлунку, в шлунковому соку виявлено кисню через відсутність сітки капілярів.
молочну кислоту.
A. *Гліколіз.
B. Аеробне окиснення глюкози.
C. Глюкозо-аланіловий цикл.
D. Глюконеогенез.
E. Пентозофосфатний шлях.
9 Внаслідок довготривалого вживання Вірна відповідь: НАДФН.
сульфаніламідних препаратів у молодої При спадковій недостатності глюкозо-6-
жінки виявилися ознаки гемолітичної фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається
анемії, що зумовлюється спадковим гемоліз еритроцитів та виникає гемолітична
порушенням синтезу фермента анемія (інколи її розвиток ініціює прийом
пентозофосфатного шляху глюкозо-6- сульфаніламідних препаратів або аспірину), яка
фосфатдегідрогенази, який забезпечує супроводжується зменшенням продукції
утворення в організмі: НАДФН2, який не утворюється внаслідок
A. *НАДФН. порушення синтезу глюкозо-6-
B. АТФ. фосфатдегідрогенази – регуляторного ферменту
C. НАД. пентозофосфатного шляху для якого НАДФН-Н+
D. ФАД. є коферментом.
E. ФМН.
10 Вкажіть, який фермент є головним Вірна відповідь: Фосфофруктокіназа.
регулятором процесу анаеробного Регуляторний фермент гліколізу - це
 розщеплення глюкози до молочної фосфофруктокіназа, активатором для якої є АДФ,
кислоти? а алостеричним інгібітором АТФ. Від активності
A. *Фосфофруктокіназа. цього ферменту залежить швидкість всього
B. Глюкозо-6-фосфатізомераза. процесу.
C. Енолаза.
D. Лактатдегідрогеназа.
E. Альдолаза.
11 До лікарні надійшла робітниця хімічного Вірна відповідь: Окиснювального
підприємства з ознаками отруєння. У декарбоксилювання ПВК.
волоссі цієї жінки виявлено підвищену Піровиноградна кислота (ПВК) піддається
концентрацію арсенату, який блокує окиснювальному декарбоксилуванню під дією
ліпоєву кислоту. Порушення якого мультиферментного піруатдегідрогеназного
процесу є найбільш ймовірною причиною комплексу, який містить 5 коферментів, зокрема,
отруєння? вітаміноподібну речовину – ліпоєву кислоту, яку
A. *Окиснювального декарбоксилювання блокує арсенат. При отруєнні арсенатом буде
ПВК. зростати в крові вміст пірувату, так як при
B. Мікросомального окиснення. блокуванні одного з коферментів (ліпоєвої
C. Відновлення метгемоглобіну. кислоти) піруват не буде перетворюватися у
D. Відновлення органічних перекисів. ацетил-КоА.
E. Знешкодження супероксидних іонів.
12 Який результат дав біохімічний аналіз Вірна відповідь: 2,5 ммоль/л.
крові на вміст глюкози у хворого на Інсулін знижує рівень глюкози крові, тому що
цукровий діабет, у якого після ін’єкції активує транспорт глюкози в клітини
інсуліну настала втрата свідомості, (гіпоглікемічна дія інсуліну). Передозування
судоми? інсуліну значно знижує рівень глюкози в крові
A. *2.5 ммоль/л. (менше 2 ммоль/л), що може викликати втрату
B. 3,3 ммоль/л. свідомості (гіпоглікемічна кома).
C. 5.5 ммоль/л.
D. 8,0 ммоль/л.
E. 10 ммоль/л.
13 Після введення адреналіну у пацієнтки з Вірна відповідь: Глікогендепонуючої.
постійною гіпоглікемією аналіз крові Глюкоза депонується в печінці у вигляді
суттєво не змінився. За таких обставин глікогену. Адреналін активує розпад глікогену
ймовірні порушення в печінці. Про зміну (глікогеноліз) за аденілатциклазним механізмом.
якої функції печінки йдеться? В крові підвищується рівень глюкози.
A. *Глікогендепонуючої. Гіпоглікемія та відсутність реакції на адреналін
B. Гліколітичну. свідчать про порушення глікогендепонуючої
C. Екскреторну. функції печінки.
D. Кетогенну.
E. Холестериноутворюючу.
14 Хронічний алкоголік після виконання Вірна відповідь: Гіпоглікемія.
важкої м’язової роботи втратив Головний мозок споживає до 20% глюкози крові.
свідомість. Назвіть можливу причину Важка фізична робота потребує споживання
втрати свідомості. м`язами глюкози крові у високих кількостях. У
A. *Гіпоглікемія. алкоголіків порушена глікогендепонуюча
B. Гіперамоніємія. функція печінки, тому при фізичному
C. Гіперглікемія. навантаженні різко зменшується вміст глюкози в
D. Азотемія. крові – виникає гіпоглікемічна кома.
E. Кетонемія.
15 У пацієнта, 2-річного хлопчика, Вірна відповідь: Галактози.
спостерігається збільшення в розмірах Галактоза, що надходить з їжею (молоком) у
печінки та селезінки, катаракта, цього хлопчика не перетворюється на глюкозу.
 підвищення концентрації цукру в крові, Виникає галактоземія (підвищена концентрація
тест толерантності до глюкози в межах галактози в крові), тому зростає і загальний
норми. Вкажіть, спадкове порушення цукор крові, проте рівень глюкози залишається у
обміну якої речовини є причиною даної межах норми. Галактоземія супроводжується
ензимопатії збільшенням печінки та селезінки, розвитком
A. *Галактози. катаракти.
B. Глюкози.
C. Мальтози.
D. Сахарози.
E. Фруктози.
16 Після прийому аспірину і сульфаніламідів Вірна відповідь: НАДФ-Н+.
у хворої спостерігається посилений При спадковій недостатності глюкозо-6-
гемоліз еритроцитів, який викликаний фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається
недостатністю глюкозо-6- гемоліз еритроцитів та виникає гемолітична
фосфатдегідрогенази. Порушенням анемія (інколи її розвиток ініціює прийом
утворення якого коферменту зумовлена сульфаніламідних препаратів або аспірину), яка
ця патологія? супроводжується зменшенням продукції
A. *НАДФН-Н+. НАДФН2, який не утворюється внаслідок
B. Убіхінону. порушення синтезу глюкозо-6-
C. Піридоксальфосфату. фосфатдегідрогенази – регуляторного ферменту
D. ФАДН2. пентозофосфатного шляху для якого НАДФН-Н+
E. ФМНН2. є коферментом.

17 При перетворенні глюкози в пентозному Вірна відповідь: Рибозо- 5-фосфат.

циклі утворюються фосфати різних Пентозофосфатний шлях — метаболічний шлях
моносахаридів. Яка з цих речовин може перетворення глюкози, потрібний для отримання
бути використана для синтезу рибозо-5-фосфату, який є важливим
нуклеїнових кислот? попередником в утворенні нуклеотидів.
A. *Рибозо-5-фосфат.
B. Еритрозо-4-фосфат.
C. Ксилулозо-5-фосфат.
D. Рибулозо-5-фосфат.
E. Седогептулозо-7-фосфат.
18 При біохімічному дослідженні крові Вірна відповідь: Цукровий діабет.
хворої виявлено гіперглікемію, Результати біохімічних досліджень
гіперкетонемію, в сечі глюкоза, кетонові (гіперглікемія, кетонемія) у поєднанні зі
тіла. На електрокардіограмі дифузні зміни скаргами (сухість у роті, відчуття спраги) та
в міокарді. Жінка скаржиться на сухість в виявлені глюкоза та кетонові тіла у сечі вказують
роті, спрагу, часте сечовипускання, на те, що у хворої цукровий діабет.
загальну слабкість. У хворої ймовірно:
A. *Цукровий діабет.
B. Аліментарна гіперглікемія.
C. Гострий панкреатит.
D. Ішемічна хвороба серця.
E. Нецукровий діабет.
19 Рівень якого білка плазми крові дозволяє Вірна відповідь: Глікозильований гемоглобін.
ретроспективно (за попередні 4-8 тижні При цукровому діабеті глюкоза, рівень якої в
до обстеження) оцінити рівень глікемії, крові є високим, інтенсивно приєднується до
якщо пацієнт хворіє на цукровий діабет, білків (глікозилування), зокрема до гемоглобіну.
що супроводжується гіперглікемією Високий вміст глікозильованого гемоглобіну
натще понад 7,2 ммоль/л? вказує на те, що гіперглікемія триває понад 4-8
A. *Глікозильованого гемоглобіну. тижнів.
 B. Альбуміну.
C. С-Реактивного білка.
D. Церулоплазміну.
E. Фібриногену.
20 Вкажіть, спадкова недостатність якого Вірна відповідь: Фруктозо -1-
ферменту є причиною блювоти та діареї фосфатальдолази.
після прийому фруктових соків у 9- У дитини спадкова непереносимість фруктози –
місячної дитини, у якої навантаження захворювання, за якого організм не виробляє
фруктозою привело до гіпоглікемії? ферменту фруктозо-1-фосфатальдолази, який є
A. *Фруктозо -1- фосфатальдолази. ключовим ферментом метаболізму фруктози.
B. Фосфофруктокінази Дефіцит цього ферменту виливається у
C. Гексокінази. накопичення фруктозо-1-фосфату в печінці,
D. Фруктозо-1.6-дифосфатази. нирках та тонкій кишці. Накопичений фруктозо-
E. Фруктокінази. 1-фосфат затримує розпад глікогену та синтез
глюкози, тим самим спричиняючи тяжку
гіпоглікемію після вживання фруктози.
Подальші симптоми включають сильний
черевний біль та блювоту після вживання
фруктози чи інших цукрів, отриманих в
результаті перетворення фруктозо-1-фосфату.
21 Визначте вид патології, для якої Вірна відповідь: Хвороба Гірке.
характерні такі ознаки як відсутність Хвороба Гірке – захворювання, що обумовлене
глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемія і низькою активністю або відсутністю ферменту
гепатомегалія у дитини з точковою глюкозо-6-фосфатази печінки, через що не
мутацією генів: відбувається розпад глікогену до вільної
A. *Хвороба Гірке. глюкози, що викликає гіпоглікемію. Унаслідок
B. Хвороба Аддісона. порушення глікогенолізу глікоген накопичується
C. Хвороба Корі. у печінці, що призводить до гепатомегалії.
D. Хвороба Мак-Ардла.
E. Хвороба Паркінсона.
22 Зниженням активності якого ферменту Вірна відповідь: Глікогенфосфорилази.
зумовлена знижена витривалість до Високий вміст глікогену вказує на порушення
фізичних навантажень в той час, як у його розпаду, що спричинено вілсутністю
скелетних м’язах вміст глікогену ключового ферменту глікогенолізу –
підвищений? глікогенфосфорилази. При його недостатності
A. *Глікогенфосфорилази. м`язи будуть мати недостатньо глюкози для
B. Глікогенсинтази. гліколізу (для забезпечення скорочення м`язів).
C. Глюкозо-6-фосфатази.
D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
E. Фосфофруктокінази.
23 Пiд час бiгу на короткi дистанцiї у Вірна відповідь: Лактату.
нетренованої людини виникає м’язова При фізичному навантаженні м`язи для свого
гiпоксiя. До накопичення якого скорочення використовують АТФ, яку постачає
метаболiту в м’язах це призводить? анаеробний гліколіз. Кінцевим метаболітом
A. *Лактату. гліколізу є молочна кислота, накопичення якої
B. Кетонових тiл. спричиняє відчуття болю у м`язах.
C. Глюкозо-6-фосфату.
D. Оксалоацетату.
E. Цитрату.
24 Пiд час голодування м’язовi бiлки Вірна відповідь: Глюконеогенез у печінці.
розпадаються до вiльних амiнокислот. В Глюконеогенез - синтез глюкози з речовин
якому процесi найбiльш iмовiрно будуть невуглеводного походження: амінокислот,
 використовуватися амiнокислоти за таких
умов?
A. *Глюконеогенез у печiнцi.
B. Глюконеогенез у м’язах.
C. Глiкогенолiз.
D. Декарбоксилювання.
E. Синтез вищих жирних кислот.
25 Забезпечення в’язкості та захисної дії
агрегатів муцину відбувається завдяки
затримці води Це можливо тому, що до
структури муцину входять:
A. *Глікозаміноглікани.
B. Глюкоза.
C. Гомополісахариди.
D. Дисахариди.
E. Олігосахариди.
26 За умов гіпоксії спостерігається зниження
співвідношення аденілових нуклеотидів
АТФ/АДФ, що призводить до посилення
гліколізу в тканинах пародонту. Яка
реакція при цьому активується?
A. *Лактатдегідрогеназна.
B. Альдолазна.
С. Енолазна.
D. Тріозофосфатізомеразна.
E. Фосфофруктокіназна.
27 Який процес забезпечує еритроцити
необхідною кількістю енергії у вигляді
АТФ для їх життєдіяльності?
A. *Гліколіз.
B. Аеробне окислення глюкози.
C. β-Окислення жирних кислот.
D. Пентозний цикл.
E. Цикл трикарбонових кислот.
28 Активація якого біохімічного процесу
приводить до тимчасового зростання
рівня лактату у слині при вживанні
печива та цукерок?
A. *Гліколізу.
B. Аеробного окиснення глюкози.
C. Глюконеогенезу.
D. Мікросомального окиснення.
E. Тканинного дихання.
29 У новонародженої дитини після
годування молоком спостерігалися
диспепсія, блювота. При годуванні
розчином глюкози ці явища зникали.
Недостатня активність якого ферменту
призводить до таких розладів?
A. *Лактази.
B. Амілази.
C. Ізомальтази.
гліцеролу, метаболітів гліколізу. Найбільш
інтенсивно він відбувається в печінці і забезпечує
підтримку нормального вмісту глюкози в крові
при голодуванні.
Вірна відповідь: Глікозаміноглікани.
Глікозаміноглікани – сполуки, які вперше були
виділені з муцину. Це сульфатовані
гетерополісахариди (гіалуронова кислота,
хондроїтин-сульфати), що входять до складу
синовіальної тканини. Вони зв’язують та
затримують воду в сполучній тканині.
Вірна відповідь: Лактатдегідрогеназна.
В анаеробних умовах (гіпоксія) гліколітичний
НАДН+Н+ відновлюється до НАД+ шляхом
перетворення пірувату в лактат. Цей процес
каталізує лактатдегідрогеназа.
Вірна відповідь: Гліколіз.
Так як у еритроцитів відсутні такі органели
клітини, як мітохондрії, необхідна кількість АТФ
утворюється за рахунок анаеробного гліколізу.
Вірна відповідь: Гліколізу.
При вживанні печива та цукерок надходить
велика кількість глюкози, яка в клітині
утилізовується гліколітичним шляхом, кінцевим
продуктом якого є лактат.
Вірна відповідь: Лактази.
Вказані порушення травлення у дитини, яка
харчується материнським молоком, вказують на
порушення засвоєння харчового компоненту
молока, а саме лактози. Такі явища можуть
спостерігатися при недостатності у дитини
ферменту лактази, який розщеплює у кишці
лактозу до глюкози і галактози.
 D. Мальтази.
E. Сахарази.
30 Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет Вірна відповідь: Вуглеводне голодування
був введений інсулін. Через деякий час у головного мозку.
хворого з'явились слабкість, дратівливість, Інсулін, що був введений, спричинив різке
посилення потовиділення. Який основний зниження глюкози в крові (відповідно недостатня
механізм розвитку гіпоглікемічної коми, що кількість глюкози в головному мозку).
виникла? Недостатнє забезпечення мозку глюкозою
A. *Вуглеводне голодування головного призводить до розвитку гіпоксії, порушень
мозку. метаболізму вуглеводів та білків у клітинах ЦНС,
B. Зменшення глюконеогенезу. розвитку гіпоглікемічної коми.
C. Посилення глікогенолізу.
D. Посилення кетогенезу.
E. Посилення ліпогенезу.
31 Який процес підсилюється в печінці та Вірна відповідь: Глюконеогенез.
нирках у хворого, виснаженого Глюконеогенез - синтез глюкози з речовин
голодуванням? невуглеводного походження: амінокислот,
A. *Глюконеогенез. гліцеролу, метаболітів гліколізу. Найбільш
B. Синтез білірубіну. інтенсивно він відбувається в печінці і забезпечує
C. Синтез сечовини. підтримку нормального вмісту глюкози в крові
D. Синтез сечової кислоти. при голодуванні.
E. Утворення гіпурової кислоти.
32 У хворого 57 рокiв, який страждає на Вірна відповідь: Оксалоацетату.
цукровий дiабет, розвинувся кетоацидоз. Зменшення ступеня утилiзацiї ацетил-КоА в ЦТК
Бiохiмiчною основою цього стану є пов’язане із зменшенням оксалоацетату, який
зменшення ступеня утилiзацiї ацетил-КоА використовується на глюконеогенез, надлишок
в циклі трикарбонових кислот. Нестачею ацетил-КоА буде використовуватися на
якої сполуки в клiтинах це обумовлено? утворення кетонових тіл, що може призвести до
A. *Оксалоацетату. розвитку кетоацидозу.
B. Аспартату.
C. Глутамату.
D. 2-Оксоглутарату.
E. Сукцинату.
33 Сульфаніламіди використовують у Вірна відповідь: Глюкозо-6-
клінічній практиці як протимікробні фосфатдегідрогеназа.
засоби. Генетичний дефект якого При недостатності глюкозо-6-
ферменту пентозофосфатного обміну в фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається
еритроцитах під час лікування такими гемоліз еритроцитів та виникає гемолітична
препаратами може призвести до розвитку анемія (її розвиток може ініціювати прийом
гемолітичної анемії? сульфаніламідних препаратів або аспірину), яка
А. *Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа супроводжується зменшенням продукції
В. Гексокіназа НАДФН2, необхідного для утворення відновленої
С. Транскетолаза форми глутатіону, який захищає мембрани
D. Трансальдолаза еритроцитів.
Е. Піруваткіназа
34 У вагітної віком 30 років при дослідженні Вірна відповідь: Мукополісахаридоз.
ферментів в клітинах амніотичної рідини β-глюкуронідаза каталізує гідролітичні
виявилася недостатня активність β- розщеплення глюкуроніду з утворенням
глюкуронідази. Який патологічний процес глюкуронової кислоти та спирту, недостатня її
спостерігається: кількість обумовлює розвиток
A. *Мукополісахаридоз. мукополісахаридозу.
B. Аглікогеноз.
 C. Глікогеноз.
D. Колагеноз.
E. Ліпідоз.
35 Внаслідок голодування після травми Вірна відповідь: Ввести глюкозу..
щелепи розвинулась кетонемія. Як Біохімічною основою зростання вмісту
швидко та ефективно усунути це явище? кетонових тіл при голодуванні є зменшення
A. *Ввести глюкозу. ступеня утилізації ацетил-КоА в циклі
B. Ввести гідролізат білка. трикарбонових кислот унаслідок порушень
C. Ввести інсулін. вуглеводного обміну. Введення глюкози
D. Ввести комплекс вітамінів. нормалізує вуглеводний обмін і ацетил-КоА буде
E. Ввести фізіологічний розчин. повністю використовуватися у ЦТК, а не на
синтез кетонових тіл.
36 Відомо, що резерви вуглеводів в організмі Вірна відповідь: Глюконеогенез.
людини швидко зникають внаслідок Глюконеогенез – це метаболічний шлях
тривалого голодування. Який з процесів утворення глюкози з невуглеводних субстратів,
метаболізму поновлює вміст глюкози в таких як піруват, молочна кислота, гліцерин та
крові? глюкогенні амінокислоти. Процес
A. *Глюконеогенез. глюконеогенезу активується внаслідок тривалого
B. Аеробне окиснення глюкози. голодування.
C. Гліколіз.
D. Глікогеноліз.
E. Пентозофосфатний шлях.
37 Змінами вмісту різних метаболітів в Вірна відповідь: Глюкози.
ротовій рідині часто супроводжуються При наявності цукрового діабету може
системні захворювання. Концентрація збільшуватися вміст глюкози у слині. З часом
якої речовини буде підвищеною у слині підвищений рівень глюкози в слині може
хворого на цукровий діабет? призводити до карієсу зубів та інфекцій ясен.
A. *Глюкози.
B. Альбуміну.
C. Іонів цинку.
D. Креатиніну.
E. Сечовини.
38 Які патологічні компоненти виявлені при Вірна відповідь: Глюкоза, кетонові тіла.
лабораторному дослідженні сечі При цукровому діабеті зростає рівень глюкози,
пацієнтки, що лікується в котонових тіл та амінокислот у крові, що
ендокринологічному відділенні з призводить до збільшення їх виведення через
діагнозом цукровий діабет, скаржиться на нирки. Усе це супроводжується великою втратою
спрагу та підвищений апетит? рідини і призводить до дегідратації організму і,
A. *Глюкоза, кетонові тіла. як наслідок, до сильної спраги. У сечі
B. Білірубін, уробілін. визначається глюкоза, яка є патологічним
C. Білок, амінокислоти. компонентом та спостерігається кетонурія.
D Білок, креатин.
E. Кров.
39 У хворого на цукровий діабет Вірна відповідь: Метаболічний ацидоз.
розвинулася діабетична кома внаслідок Посилений кетогенез при цукровому діабеті
порушення кислотно-лужної рівноваги. призводить до накопичення кислих метаболітів
Назвіть вид цього порушення. (ацетоацетату, β-гідроксибутирату) у крові та
A. *Метаболічний ацидоз. зсуву рН у кислу сторону, що є різновидом
B. Респіраторний ацидоз. метаболічного ацидозу.
C. Негазовий алкалоз.
D. Метаболічний алкалоз.
E. Газовий алкалоз.
40 Відомо, що при цукровому діабеті у Вірна відповідь: Зниження протеосинтезу.
хворих частіше зустрічаються запальні При цукровому діабеті спостерігається зниження
процеси, знижена регенерація, синтезу та посилення розпаду білків (протеїнів),
уповільнюється загоєння ран. Причиною що уповільнює загоєння ран та знижує процеси
цього є: регенерації.
A. *Зниження протеосинтезу.
B. Зниження ліполізу.
C. Посилення катаболізму.
D. Посилення ліполізу.
E. Прискорення глюконеогенезу.
41 На раннiй стадiї цукрового дiабету у Вірна відповідь: Гiперглiкемiєю.
хворих спостерiгається полiурiя. Чим Гіперглікемія призводить до посиленого
вона зумовлена? виведення через нирки глюкози, кетонових тіл,
A. *Гiперглiкемiєю. сечовини та йонів Na, що супроводжується
B. Гiперкалiемiєю. втратою рідини, оскільки осмотичний тиск цих
C. Гiперхолестеринемiєю. речовин у первинній сечі перешкоджає
D. Гiпохолестеринемiєю. реабсорбції води у ниркових канальцях.
E. Кетонемiєю. Унаслідок цього зростає добовий діурез, виникає
поліурія.

42 Пiд час голодування нормальний рiвень Вірна відповідь: Аланін.

глюкози пiдтримується за рахунок Амінокислота аланін в печінці перетворюється в
активацiї глюконеогенезу. Назвiть піруват, який в подальшому може вступати в
речовину, яка може використовуватись як глюконеогенез і утворювати глюкозу (аланін є
субстрат для цього процесу: глюкогенною амінокислотою).
A. *Аланiн.
B. Аденiн.
C. Амонiак.
D. Гуанiн.
E. Сечовина.
43 Гіперглікемія розвивається при Вірна відповідь: Глюконеогенез.
хронічному передозуванні Глюкокортикоїди мають здатність збільшувати
глюкокортикоїдів у хворого. Вкажіть рівень глюкози у крові шляхом активації
процес вуглеводного обміну, за рахунок глюконеогенезу. Тому при хронічному
якого зростає концентрація глюкози: передозуванні глюкокортикоїдів буде
A. *Глюконеогенез. активуватися глюконеогенез – синтез глюкози з
B. Аеробне окиснення глюкози. невуглеводних компонентів.
C. Глікогеноліз.
D. Глікогенез.
E. Пентозофосфатний цикл.
44 Велика кількість метаболітів окислення Вірна відповідь: Піруват.
глюкози розчинена в цитоплазмі міоцитів. В процесі гліколізу відбувається розпад глюкози
Назвіть один з них, який безпосередньо до пірувату (піровиноградної кислоти), який за
перетворюється в лактат: анаеробних умов перетворюється у цитоплазмі
A. *Піруват. міоцитів на лактат (молочну кислоту).
B. Глюкозо-6-фосфат.
C. Гліцерофосфат.
D. Оксалоацетат.
E. Фруктозо-6-фосфат.
45 Для стероїдного діабету (хвороби Іценко- Вірна відповідь: Глюконеогенез.
Кушинга) характерними ознаками є Хвороба Іценко-Кушинга – гіперфункція кори
гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з наднирників (гіперкортицизм), який викликаний
 перерахованих нижче процесів
активується в першу чергу?
A. *Глюконеогенез.
B. Гліколіз.
C. Глікогеноліз.
D. Реабсорбція глюкози.
E. Транспорт глюкози в клітину.
46 Біоенергетика мозку характеризується
значною залежністю від забезпечення
киснем. Який субстрат окиснення має
найбільше значення для забезпечення
енергією мозку?
A. *Глюкоза.
B. Гліцерол-3-фосфат.
C. Жирні кислоти.
D. Кетонові тіла.
E. Фосфоенолпіруват.
47 У жiнки 32-х рокiв запалення ясен
(гiнгiвiт) супроводжується їх гiпоксiєю.
Утворення якого метаболiту вуглеводного
обмiну значно збiльшується при цьому в
тканинах пародонта?
A. *Лактату.
B. Глiкогену.
C. Глюкозо-6-фосфату.
D. НАДФ-Н.
E. Рибозо-5-фосфату.
48 Еритроцити людини не мiстять
мiтохондрiй. Який основний шлях
утворення АТФ в цих клiтинах?
A. *Глiколiз.
B. Аеробне окиснення глюкози.
C. Аденiлаткiназна реакцiя.
D. Креатинкiназна реакцiя.
E. Окиснювальне фосфорилювання.
49 Встановлено, що до складу пестициду
входить арсенат натрiю, який блокує
лiпоєву кислоту. Вкажiть, активнiсть яких
ферментiв порушується:
A. *ПВК-дегiдрогеназного комплексу.
B. Глутатiонредуктази.
C. Глутатiонпероксидази.
D. Монооксигенази.
E. Метгемоглобiнредуктази.
50 Хвора 58 рокiв надiйшла у важкому станi:
свiдомiсть затьмарена, шкiра суха, очi
запалi, цiаноз, запах гнилих яблук з рота.
Глюкоза кровi 15,1 ммоль/л, в сечi 3,5%
глюкози. Що є причиною такого стану?
A. *Гiперглiкемiчна кома.
B. Анафiлактичний шок.
C. Гiповолемiчна кома.
надлишком глюкокортикоїдів. Глюкокортикоїди
мають здатність збільшувати рівень глюкози у
крові шляхом активації глюконеогенезу, що
призводить до гіперглікемії та розвитку
стероїдного діабету.
Вірна відповідь: Глюкоза.
Нейрони забезпечуються енергією переважно за
рахунок аеробного розпаду глюкози, для
окисного фосфорилування і утворення АТФ, яка
підтримує електричну активність нейронів.
Вірна відповідь: Лактату.
При гіпоксії в тканинах пародонта активно
проходить анаеробне окислення глюкози,
кінцевим продуктом якого є лактат. Тому при
гінгівіті кількість лактату у тканинах пародонта
значно зростає.
Вірна відповідь: Глiколiз.
Так як еритроцити не містять мітохондрій, то
забезпечення цих клітин АТФ відбувається за
рахунок анаеробного процесу, яким є гліколіз.
Вірна відповідь: ПВК-дегiдрогеназний
комплекс.
Ліпоєва кислота є одним з коферментів
піруватдегідрогеназного комплексу. Тому при
блокуванні арсенатом натрію ліпоєвої кислоти
буде порушено функціонування ферментів ПВК-
дегідрогеназного комплексу.
Вірна відповідь: Гіперглікемічна кома.
При збільшенні глюкози крові >14 мМ/л може
розвинутись гіперглікемічна кома. Стан хворої
(свідомість затьмарена, суха шкіра, ціаноз),
висока гіперглікемія та наявність глюкози в сечі
вказують на гіперглікемічну кому.
 D. Гiпоглiкемiчна кома.
E. Уремiчна кома.
51 У пацієнта. що проходить курс лікування Вірна відповідь: Аланін.
голодуванням, нормальний рівень Амінокислота аланін в печінці перетворюється в
глюкози в крові підтримується, головним піруват, який в подальшому може вступати в
чином, за рахунок глюконеогенезу. З якої глюконеогенез і утворювати глюкозу (аланін є
амінокислоти в печінці людини при цьому глюкогенною амінокислотою).
найактивніше синтезується глюкоза?
А. Аланін
В. Валін
С. Лізин
D. Глутамінова кислота
E. Лейцин
52 Анаеробне розщеплення глюкози до Вірна відповідь: Фосфофруктокiназа.
молочної кислоти регулюється Фосфофруктокiназа каталізує найбільш повільну
вiдповiдними ферментами. Який фермент реакцію процесу, активується АМФ
є головним регулятором цього процесу? (підвищується спорідненість ферменту до
A. *Фосфофруктокiназа. фруктозо-6-фосфату), інгібується АТФ.
B. Альдолаза. Швидкість цієї реакції визначає інтенсивність
C. Глюкоза-6-фосфат-iзомераза. гліколізу в цілому.
D. Енолаза.
E. Лактатдегiдрогеназа.
53 У хворої 60-ти рокiв знижена активнiсть Вірна відповідь: Вуглеводiв.
основного травного ферменту слини. В Основний травний фермент слини – амілаза
цьому випадку порушується первинний каталізує гідролітичне розщеплення складних
гiдролiз: вуглеводів (крохмалю) до дисахариду мальтози.
A. *Вуглеводiв. Тому при зниженні активності цього ферменту
B. Жирiв. буде порушуватися гідроліз вуглеводів
C. Бiлкiв. (крохмалю).
D. Клiтковини.
E. Молочного цукру.
54 У дитини 2-х рокiв дiагностовано хворобу Вірна відповідь: Мобiлiзацiя глiкогену.
Гiрке, яка проявляється важкою Фермент глюкозо-6-фосфатаза печінки –
гiпоглiкемiєю. Причиною такого стану є регуляторний фермент фосфоролізу глікогену до
вiдсутнiсть ферменту глюкозо-6- глюкози. Недостатня активність цього ферменту
фосфатази. З порушенням якого процесу (або його відсутність) призводить до порушення
пов’язана ця патологiя? розпаду (мобілізації) глікогену до вільної
A. *Мобiлiзацiя глiкогену. глюкози, що проявляється гіпоглікемією та до
B. Глюконеогенез. накопичення глікогену у печінці (гепатомегалія).
C. Глiколiз.
D. Кетогенез.
E. Синтез глiкогену.
55 При недостатності тіаміну - вітаміну В1 Вірна відповідь: Піруват.
виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та Коферментна форма тіаміну (ТДФ) входить до
порушується вуглеводний обмін. Який складу піруватдегідрогеназного комплексу, який
метаболіт при цьому накопичується в каталізує процес перетворення пірувату на
крові? ацетил-КоА. Тому при недостатності вітаміну В1
A.*Піруват. порушується функціонування
B.Лактат. піруватдегідрогеназного комплексу, що
C. Сукцинат. призводить до накопичення в крові пірувату.
D. Цитрат.
E.Малат.
,56 Хворому поставлений діагноз бері-бері.
Активність якого ферменту порушена у
пацієнта?
A. *Піруватдегідрогенази.
B. Цитратсинтази.
C. Малатдегидрогенази.
D. Сукцинатдегидрогенази.
E.Фумарази.
57 Після тривалого фізичного навантаження
під час заняття з фізичної культури у
студента розвинулася м’язова крепатура.
Причиною виникнення даного стану стало
накопичення в скелетних м’язах молочної
кислоти, яка утворилася після
активування в організмі:
A. *Гліколізу.
B. Глікогенезу.
C. Ліполізу.
D. Пентозофосфатного шляху.
E. Глюконеогенезу.
58 Глікоген, що потрапив в організм з їжею,
гідролізувався у травному каналі. Який
кінцевий продукт утворився в результаті
цього процесу?
A.*Глюкоза.
B.Лактат.
C. Лактоза.
D. Галактоза.
E.Фруктоза.
59 Хвороба Андерсена належить до групи
спадкових хвороб, що розвиваються
внаслідок уродженої недостатності
синтезу певних ферментів глікогенолізу.
Недостатність якого ферменту
молекулярною основою цього
глікогенозу?
А. *Аміло-(1-4,1-6)-трансглікозидази.
В. Глікогенсинтетази.
С. Глюкозо-6фосфатази.
D. Лізосомальної глікозидази.
E. Фосфофруктокінази.
60 При обстеженні жінки, яка хворіє на
цукровий діабет 1-го типу, виявлено
порушення білкового обміну, що при
біохімічному дослідженні проявляється
аміноацидемією, уповільненням загоєння
ран і зменшенням біосинтезу антитіл.
Який з перерахованих механізмів
викликає розвиток ацидемії?
А. *Підвищення протеолізу.
В. Гіперпротеїнемія.
Вірна відповідь: Піруватдегідрогенази.
Хвороба бері-бері виникає при недостатності
вітаміну В1, коферментна форма якого
тіаміндифосфат входить до складу
піруватдегідрогеназного комплексу, а саме є
коферментом ферменту піруватдегідрогенази.
Вірна відповідь: Гліколізу.
Гліколіз – це процес розпаду глюкози до
молочної кислоти в анаеробних умовах. При
виконанні фізичної роботи м`язи накопичують
молочну кислоту, що викликає відчуття болю
(крепатуру).
Вірна відповідь: Глюкоза.
Глікоген – основний запасний гомополісахарид
людини та тварин, який складається із залишків
α-глюкози (подібно до крохмалю). Відповідно,
кінцевим продуктом гідролізу глікогену у
травному каналі є глюкоза.
Вірна відповідь: Аміло-(1-4,1-6)-
трансглікозидази.
Аміло-(1-4,1-6)-трансглікозидаза – гідролітичний
фермент, який відщеплює бічні відгалуження
є молекули глікогену. Нестача цього ферменту
призводить до аномальної структури глікогену, у
результаті чого замість глікогену в уражених
органах синтезується полісахарид, подібний до
амілопектину з довгими малорозгалуженими
ланцюгами. Захворювання супроводжується
гіпоглікемією та надлишковим накопиченням
аномального глікогену в печінці, що в
подальшому прогресує в цироз.
Вірна відповідь: Підвищення протеолізу.
При цукровому діабеті І-го типу при відсутності
анаболічних ефектів інсуліну порушується
надходження у м’язові клітини амінокислот і,
відповідно, синтез білків та посилюються
процеси протеолізу, унаслідок чого амінокислоти
вивільняються і надходять у кров, що сприяє
розвитку аміноацидемії (підвищення рівня
вільних амінокислот у крові).
 С. Зменшення концентрації амінокислот
у крові.
D. Підвищення онкотичного тиску в
плазмі крові.
Е. Збільшення вмісту ліпопротеїдів
високої щільності.
61 До шпиталю доставлено юнака 16 років,
хворого на інсулінозалежний цукровий
діабет. Рівень глюкози у пацієнта складав
18 ммоль/л. Хворому було введено
інсулін. Дві години по тому рівень
глюкози зменшився до 8,2 ммоль/л, тому
що інсулін:
А. *Стимулює транспорт глюкози через
плазматичні мембрани в головному мозку
та печінці.
В. Стимулює розщеплення глікогену в
печінці.
С. Стимулює перетворення глюкози в
печінці у глікоген та ТАГ.
D. Стимулює розщеплення глікогену у
м҆язах.
E. Гальмує біосинтез кетонових тіл з
глюкози.
62 Дія деяких гормонів на вуглеводний
обмін проявляється в стимуляції розпаду
глікогену в тканинах. Який фермент
каталізує першу реакцію?
А. *Глікогенфосфорилаза.
В. Глікогенсинтаза.
С. Альдолаза.
D. Фосфофруктокіназа.
E. Піруваткінази.
63 Фавізм – захворювання, яким страждає
населення Африки та Азії, що вживають у
їжу боби Vicia faba проявляється
схильністю еритроцитів до гемолізу.
Недостатністю якого ферменту це
зумовлено?
А. *Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
В. Гексокінази.
С. Глюкокінази.
D. Альдолази.
Е. Лактатдегідрогенази.
64 У хворого при обстеженні виявлено
глюкозурію, гіперглікемію. Скарги на
сухість в роті, свербіння шкіри, часте
сечовиділення, спрагу. Встановлений
діагноз: цукровий діабет. Чим обумовлена
поліурія у даного хворого?
А.*Збільшення осмотичного тиску сечі.
B.Збільшення фільтраційного тиску.
Вірна відповідь: Стимулює транспорт глюкози
через плазматичні мембрани в головному
мозку та печінці.
Інсулін – це гормон білкової природи, який
збільшує проникність плазматичних мембран для
глюкози, активує ключові ферменти гліколізу,
стимулює перетворення в печінці і м'язах
глюкози на глікоген, підсилює синтез жирів і
білків. Крім того, інсулін пригнічує активність
ферментів, що розщеплюють глікоген.
Вірна відповідь: Глікогенфосфорилаза.
Глікогенфосфорилаза – ключовий фермент
глікогенолізу, що каталізує першу реакцію
катаболізму глікогену – розрив α-1,4
глікозидного зв’язку між залишками глюкози на
кінцях нерозгалужених ланцюгів шляхом
фосфоролізу з відщепленням глюкози у формі
глюкозо-1-фосфату.
Вірна відповідь: Глюкозо-6-фосфатдегідро-
генази
Фавізм – спадкова гемолітична анемія, викликана
недостатністю ферменту глюкозо-6-
фосфатдегідрогенази, який є регуляторним в
пентозофосфатному шляху, що забезпечує
необхідну кількість НАДФН+Н+ для відновлення
глутатіону та запобіганню пероксидного
окиснення ліпідів біологічної мембрани
еритроцитів, що призводить до їх гемолізу.
Вірна відповідь: Збільшення осмотичного
тиску сечі.
Гіперглікемія, що виникає при цукровому діабеті,
призводить до посиленого виведення через нирки
глюкози, кетонових тіл, сечовини та йонів Na, що
супроводжується втратою рідини, оскільки
осмотичний тиск цих речовин у первинній сечі
перешкоджає реабсорбції води у ниркових
 С.Збільшення онкотичного тиску канальцях. Унаслідок цього зростає добовий
плазми. діурез, виникає поліурія.
D.Зменшення онкотичного тиску
плазми.
Е.Зменшення серцевого викиду.
65 При інтенсивній роботі в м’язах Вірна відповідь: Аланін.
утворюється значна кількість аміаку. Яка Амінокислота аланін відіграє основну роль в
амінокислота відіграє основну роль в транспортуванні амоніаку в печінку. Амоніак в
транспортуванні його в печінку та печінці використовується на синтез сечовини,
використовується в реакціях аланін перетворюється в піруват, який в
глюконеогенезу? подальшому може вступати в глюконеогенез і
A. *Аланін. утворювати глюкозу (аланін є глюкогенною
B. Аргінін. амінокислотою).
C. Лізин.
D. Орнітин.
E. Аспартат.
66 У людини вміст глюкози в крові 15 Вірна відповідь: Глюкозурія.
ммоль/л (поріг реабсорбції — 10 При перевищенні концентрації глюкози в крові
ммоль/л). Наслідком цього буде: вище ниркового порогу (8–10 ммоль/л) глюкоза
A. *Глюкозурія. повністю не реабсорбується у ниркових
B. Зменшення діурезу. канальцях і починає надходити в сечу, виникає
C. Зменшення секреції альдостерону. глюкозурія. Таке порушення спостерігається при
D. Зменшення реабсорбції глюкози. цукровому діабеті.
E. Зменшення секреції вазопресину.
67 Хвора 24 р., скаржиться на сухість в роті, Вірна відповідь: Визначення рівня цукру в
зниження маси тіла, незважаючи на добовій кількості сечі.
підвищений апетит, підвищення Головним показанням для проведення аналізу є
сечовиділення. Які дослідження цукровий діабет, симптоми якого
необхідно провести для постановки спостерігаються у хворої (спрага, поліурія,
діагнозу необхідно призначити в першу зниження маси тіла). При збільшенні
чергу? концентрації глюкози в крові вище ниркового
A.*Визначення рівня цукру в добовій порогу (8–10 ммоль/л) глюкоза повністю не
кількості сечі. реабсорбується у ниркових канальцях і починає
B. Аналіз сечі по Зимницькому. надходити в сечу, виникає глюкозурія. У нормі
C. Загальний аналіз сечі. глюкоза у сечі відсутня.
D. Дослідження білкових фракцій
сироватки крові.
E. Коагулограма.
68 Приблизно у 20% населення Землі має Вірна відповідь: Антиоксидазної системи
місце зниження активності глюкозо-6- еритроцитів.
фосфатдегідрогенази в еритроцитах. У Гемолітична анемія може бути викликана
таких людей підвищенно ризик гемолізу недостатністю ферменту глюкозо-6-
еритроцитів внаслідок порушення: фосфатдегідрогенази, який є регуляторним в
A.*Антиоксидазної системи еритроцитів. пентозофосфатному шляху, що забезпечує
B. Синтезу гемоглобіну. необхідну кількість НАДФН+Н+ для відновлення
C. Гліколізу в еритроцитах. глутатіону та запобіганню пероксидного
D. Активності Са-Мg-АТФ-ази. окиснення ліпідів біологічної мембрани
E. Активності K-Na-АТФ-ази. еритроцитів, що призводить до їх гемолізу.
69 Відомо, що в еритроцитах активно Вірна відповідь: Протидія перекисному
функціонує пентозофосфатний шлях. Яка окисненню ліпідів.
головна функція цього метаболічного Пентозофосфатний шлях необходний для
шляху у еритроцитах? нейтралізації активних форм кисню, так як
 A.*Протидія перекисному окисненню
ліпідів.
B. Активація мікросомального окиснення.
C. Знешкодження ксенобіотиків
D. Окислення глюкози до лактата.
E. Посилення перекисного окислення
ліпідів.
70 У 8-місячної дитини спостерігаються
блювання та діарея після прийому
фруктових соків. Навантаження глюкозою
призвело до гіпоглікемії. Спадкова
недостатність якого ферменту є причиною
стану дитини?
A. *Фруктозо-1-фосфатальдолаза.
B. Фруктозо-1-6-дифосфатаза.
C. Фруктокіназа.
D. Гексокіназа.
E. Фосфофруктокіназа.
71 У жінки 42 років цукровий діабет із
підвищеною концентрацією глюкози в
крові натще (11,5 ммоль/л). Яке з
перелічених порушень буде характерне
для цього захворювання?
A. *Глюкозурія
B. Аміноацидурія
C. Респіраторний ацидоз
D. Метаболічний алкалоз
E. Гіперкапнія
72 Пацієнт страждає на цукровий діабет, що
супроводжується гіперглікемією натще
понад 7,2 моль/л. Рівень якого білка
плазми крові дозволяє ретроспективно (за
попередні 4 – 8 тижнів до обстеження)
оцінити рівень глікемії у хворого?
А. *Глікозильований гемоглобін
В. Церулоплазмін
С. Альбумін
D. С-реактивний білок
Е. Фібриноген
забезпечує необхідну кількість НАДФН+Н+ для
відновлення глутатіону, який є потужним
антиоксидантом і протидіє перекисному
окисненню ліпідів, захищаючи мембрани
еритроцитів.
Вірна відповідь: Фруктозо-1- фосфатальдолази.
У дитини спадкова непереносимість фруктози –
захворювання, за якого організм не виробляє
ферменту фруктозо-1-фосфатальдолази, який є
ключовим ферментом метаболізму фруктози.
Дефіцит цього ферменту виливається у
накопичення фруктозо-1-фосфату в печінці,
нирках та тонкій кишці. Накопичений фруктозо-
1-фосфат затримує розпад глікогену та синтез
глюкози, тим самим спричиняючи тяжку
гіпоглікемію після вживання фруктози.
Подальші симптоми включають сильний
черевний біль та блювоту після вживання
фруктози чи інших цукрів, отриманих в
результаті перетворення фруктозо-1-фосфату.
Вірна відповідь: Глюкозурія.
При перевищенні концентрації глюкози в крові
вище ниркового порогу (8–10 ммоль/л) глюкоза
повністю не реабсорбується у ниркових
канальцях і починає надходити в сечу, виникає
глюкозурія. Таке порушення спостерігається при
цукровому діабеті.
Вірна відповідь: Глікозильований гемоглобін.
При цукровому діабеті глюкоза, рівень якої в
крові є високим, інтенсивно приєднується до
білків (глікозилування), зокрема до гемоглобіну.
Високий вміст глікозильованого гемоглобіну
вказує на те, що гіперглікемія триває понад 4-8
тижнів.
 Обмін ліпідів
1 Збільшення вмісту кетонових тіл у крові Вірна відповідь: Ацетил-КоА.
приводить до метаболічного ацидозу, що є Попередником у синтезі кетонових тіл у печінці є
характерним для цукрового діабету. З якої ацетил–КоА. При цукровому діабеті внаслідок
речовини синтезуються ці метаболіти? внутрішньоклітинного дефіциту оксалоацетату
A. *Ацетил-КоА. утилізація ацетил–КоА у ЦТК знижується. У
B. Малоніл-КоА. таких умовах ацетил–КоА використовується на
C. Метилмалоніл-КоА. синтез кетонових тіл, їх кількість зростає, що
D. Пропіоніл-КоА. може призводити до кетоацидозу.
E. Сукциніл-КоА.
2 При високому ступені ожиріння як харчову Вірна відповідь: Транспортує ВЖК з цитозолю
добавку пацієнтам рекомендовано карнітин в мітохондрії.
для покращення “спалювання” жиру. Яку Активація жирних кислот відбувається в цитозолі
безпосредню участь приймає він в процесі клітини. Активовані жирні кислоти непроникні
окиснення жирів? для мембрани мітохондрій. Карнітин є основною
A. *Транспортує ВЖК з цитозолю в речовиною човникового механізму, який
мітохондрії. транспортує жирні кислоти з цитоплазми в
B. Активує внутріклітинний ліполіз. мітохондрії для їх окиснення.
C. Активує ВЖК.
D. Бере участь в одній з реакцій бета-
окислення ВЖК.
E. Транспортує ВЖК з жирових депо в
тканини.
3 Яке захворювання можна передбачити у Вірна відповідь: Атеросклероз.
хворого, у якого при обстеженні виявили Ліпопротеїни низької щільності є транспортними
підвищення вмісту ліпопротеїнів низької формами холестерину. Їх називають
щільності в сироватці крові? атерогенними, тому що вони сприяють
A. *Атеросклероз. відкладанню холестерину в інтимі судин і
B. Гастрит. розвитку атеросклерозу.
C. Гострий панкреатит.
D. Ураження нирок.
E. Запалення легень.
4 Жирова інфільтрація печінки у Вірна відповідь: Холіну.
експериментальних тварини, що перебували Холін відноситься до ліпотропних факторів, які
на безбілковому раціоні, розвинулася, протидіють жировому переродженню печінки
зокрема, внаслідок дефіциту метилюючих шляхом синтезу транспортних форм ліпідів
агентів. Вкажіть, утворення якого метаболіту (ЛПДНЩ), до складу яких входять фосфоліпіди і
порушене у поддослідної тварини: білки. Метильований аміноспирт холін є
A. *Холіну. складовою фосфатидилхоліну.
B. Ацетоацетату.
C. ДОФА.
D. Лінолевої кислоти.
E. Холестеролу.
5 Серцеві м’язи характеризуються аеробним Вірна відповідь: Жирні кислоти.
окисненням субстратів. Основним з них є: Робота серцевого м’яза потребує великої
A. * Жирні кислоти. кількості енергії. Відомо, що окиснення жирних
B. Амінокислоти. кислот супроводжується виділенням набагато
C. Гліцерол. більшої кількості АТФ, чим окиснення глюкози.
D. Глюкоза.
E. Фосфоліпіди.
6 Для роботи серцевого м’язу необхідна Вірна відповідь: Жирні кислоти.
енергія. Вказати, який субстрат є Робота серцевого м’яза потребує великої
 основним джерелом енергії в працюючому кількості енергії. Відомо, що окиснення жирних
м’язі? кислот супроводжується виділенням набагато
A. *Жирні кислоти. більшої кількості АТФ, чим окиснення глюкози.
B. Амінокислоти.
C. Молочна кислота.
D. Піровиноградна кислота.
E. Кетоглутарова кислота.
7 Для стимуляції родової діяльності Вірна відповідь: Арахідонової кислоти.
породіллі лікар призначив простагландин Простагландини – група ліпідних фізіологічно
Е2. З чого синтезується ця сполука? активних речовин, що утворюються в організмі
A. *Арахідонової кислоти. ферментативним шляхом з арахідонової кислоти
B. Глутамінової кислоти. під дією простагландинсинтетази (каскад
C. Пальмітинової кислоти. арахідонової кислоти).
D. Стеаринової кислоти.
E. Фосфатидної кислоти.
8 Для покращення результатiв спортсмену Вірна відповідь: Транспорт жирних кислот у
рекомендували застосовувати препарат, у мітохондрії.
складі якого є карнiтин. Який процес Активація жирних кислот відбувається в цитозолі
активiзує ця сполука? клітини. Активовані жирні кислоти непроникні
A. *Транспорт жирних кислот у мiтохондрiї. для мембрани мітохондрій. Карнітин є основною
B. Синтез лiпiдiв. речовиною човникового механізму, який
C. Синтез стероїдних гормонiв. транспортує жирні кислоти з цитоплазми в
D. Синтез кетонових тiл. мітохондрії для їх окиснення.
E. Тканинне дихання.
9 Основним місцем депонування Вірна відповідь: ЛПДНЩ.
триацилгліцеролів в організмі людини є Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
жирова тканина. Їх синтез також утворюються в гепатоцитах і є транспортними
відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого формами ендогенних (синтезованих в печінці)
проходить транспорт цих сполук із печінки нейтральних жирів (ТАГ) в жирову тканину.
в жирову тканину?
A. *ЛПДНЩ.
B. ЛПВЩ.
C. ЛПНЩ.
D. Комплексу з альбуміном.
E. Хіломікронів.
10 Жовчні камені утворюються при застоях Вірна відповідь: Холестерол.
жовчі в печінці. Вкажіть їх основний В утворенні жовчних каменів головну роль
компонент. відіграє порушення складу і колоїдної структури
A. *Холестерол. жовчі. При зниженні синтезу жовчних кислот з
B. Білок. холестерину, концентрація останнього в жовчі
C. Білірубінат кальцію. зростає, що сприяє утворенню холестеринових
D. Мінеральні солі. каменів у жовчному міхурі.
E. Тригліцериди.
11 Хворий надійшов до лікарні у Вірна відповідь: Кетоацидотичної коми.
коматозному стані. В анамнезі цукровий Кетоацидотична (діабетична) кома є начастішим
діабет ІІ типу протягом 5 років. ускладненням цукрового діабету. Розвивається за
Об'єктивно: дихання шумне, глибоке, під рахунок значного зростання кількості кетонових
час видиху у повітрі відчувається запах тіл, що призводить до зсуву рН крові у кислу
ацетону. Вміст глюкози в крові - 15,2 сторону (метаболічний ацидоз).
ммоль/л, кетонових тіл  більше 1,7 Кетоацидоз може розвиватися у людей, які
ммоль/л. Для якого ускладнення даного тривалий час хворіють діабетом.
захворювання характерні такі зміни?
 A. *Кетоацидотичної коми.
B. Гіперосмолярної коми.
C. Гіпоглікемічної коми.
D. Гіперглікемічної коми.
E. Печінкової коми.
12 У дитини 2 років спостерігається різке
відставання в психомоторному розвитку,
зниження слуху та зору, різке збільшення
печінки і селезінки. Діагностовано
спадкове захворювання Німана-Піка. Який
генетичний дефект став причиною даного
захворювання?
A. *Дефіцит сфінгоміелінази.
B. Дефіцит глюкозо-6-фосфотази.
C. Дефіцит аміло-1,6-глікозидази.
D. Дефіцит кислої ліпази.
E. Дефіцит ксантиноксидази.
13 В основі ліполізу (мобілізації жирних
кислот з жирових депо) лежить
ферментативний процес гідролізу жиру до
жирних кислот та гліцерину. Утворені
жирні кислоти надходять в кров і
транспортуються у вигляді:
A. *Комплексу з альбумінами.
B. Комплексу з глобулінами.
C. ЛПВЩ.
D. ЛПНЩ.
E. Хіломікронів.
14 При різноманітних захворюваннях рівень
активних форм кисню різко зростає, що
призводить до руйнування клітинних
мембран. Для запобігання цьому
використовують антиоксиданти.
Найпотужнішим з них є:
A. *α-Токоферол.
B. Вітамін D.
C. Гліцерол.
D. Глюкоза.
E. Жирні кислоти.
15 Супероксидний аніон-радикал О2, що
виникає в організмі людини в процесі
метаболізму, є дуже агресивною сполукою.
Який фермент інактивує ці активні форми
кисню?
A. *Супероксиддисмутаза.
B. Глутатіонпероксидаза.
C. Глутатіонредуктаза.
D. Каталаза.
E. Пероксидаза.
16 Хворому, який страждає на гіпертонію та
атеросклеротичне ураження судин
призначена дієта. Укажіть, вживання
Вірна відповідь: Дефіцит сфінгоміелінази.
Спадкове захворювання Німана-Піка виникає
унаслідок порушення структури гена, який
відповідає за синтез фермента сфінгомієлінази.
При дефіциті сфінгоміелінази порушується
гідроліз сфінгомієліну, що призводить до його
накопичення у печінці, селезінці, кістковому та
головному мозку, на що вказують виявлені
порушення.
Вірна відповідь: Комплексу з альбумінами.
Жирні кислоти гідрофобні, тому для транспорту в
кров'яному руслі для них необхідні білки плазми
крові альбуміни, які утворюють з ними
комплекси. Жирні кислоти в складі комплексу є
хімічно вільними і позначаються терміном
неестерифіковані жирні кислоти (НЕЖК). Рівень
НЕЖК у крові – показник мобілізації жирів: чим
більше в плазмі крові НЕЖК, тим інтенсивніше
проходить ліполіз.
Вірна відповідь: α-Токоферол.
Активні форми кисню – це вільні радикали, які
здатні руйнувати клітинні мембрани. Могутній
природний антиоксидант α-токоферол служить
"пасткою" для вільних радикалів, утворюючи з
ними неактивні форми, які обривають
вільнорадикальний ланцюг. Цим він захищає від
перекисного окиснення поліненасичені жирні
кислоти в складі клітинних мембран.
Вірна відповідь: Супероксиддисмутаза.
Супероксиддисмутаза – один з основних
ферментів антиоксидантної системи, що каталізує
реакцію дисмутації супероксидних аніон-
радикалів, підтримуючи їхню концентрацію на
низькому рівні і зменшує можливість утворення
ще більш активного синглетного кисню.
Вірна відповідь: Холестеролу.
Холестерин, відкладаючись на стінках судин,
викликає їх атеросклеротичне ураження
 якого з ліпідів необхідно знизити в його (атеросклеротичні бляшки), тому хворому і
добовому раціоні? рекомендовано зменшити в добовому раціоні
A. *Холестеролу. вживання саме цього ліпіду.
B. Лецитину.
C. Моноолеатгліцериду.
D. Олеїнової кислоти.
E. Фосфатидилсерину.
17 До лікаря звернулась жінка з приводу Вірна відповідь: Хвороба Гоше.
поганого самопочуття дитини – Хвороба Гоше – лізосомальна хвороба
відсутність апетиту, поганий сон, накопичення, зумовлена дефіцитом ферменту
дратливість. При біохімічному глюкоцереброзидази (β-глюкозидази), що
обстеженні в крові виявлено відсутність призводить до відкладання глюкоцереброзиду у
ферменту глюкоцереброзидази. Для якої макрофагальних клітинах печінки, селезінки,
патології це характерно? лімфатичних вузлів та кісткового мозку, що
A.*Хвороба Гоше. викликає описані симптоми.
B. Хвороба Тея–Сакса.
C. Хвороба Німана–Піка.
D. Хвороба Гірке.
E. Хвороба Помпе.
18 Одним із основних механізмів Вірна відповідь: Посилене утворення вільних
пошкодження структури та функції радикалів кисню.
клітинних мембран і загибелі клітини є В організмі постійно утворюються активні форми
посилення пероксидного окиснення кисню (вільні радикали), які знешкоджуються у
ліпідів та біополімерів. Причиною цього є: результаті функціонування антиоксидантних
A. *Посилене утворення вільних систем. В разі посиленого утворення вільних
радикалів кисню. радикалів і пригнічення антиоксидантних систем
B. Гіпервітаміноз В1. відбувається активація перекисного окиснення
C. Гіповітаміноз В1. ліпідів, що призводить до пошкодження
D. Гіпервітаміноз В12. структури і функцій клітинних мембран й
E. Гіповітаміноз В12. загибелі клітин.
19 При перетворенні жирних кислот, які є Вірна відповідь: β – окисненням.
висококалорійними сполуками, в β – окиснення жирних кислот – це послідовне
мітохондріях утворюється велика відщеплення двовуглецевих фрагментів від
кількість енергії. Яким шляхом довголанцюгових жирних кислот. В результаті
відбуваються ці процеси ? утворюється велика кількість Ацетил-КоА, який
A. *β – окисненням. після утилізації у ЦТК, надає відновлювальні
B. Відновленням. еквіваленти на дихальний ланцюг мітохондрій
C. Дезамінуванням. для утворення великої кількості енергії (АТФ).
D. Декарбоксилюванням.
E. Трансамінуванням.
20 Генетичний дефект синтезу якого Вірна відповідь: Ліпопротеїнліпази.
ферменту обумовлює спадкову Спадкова гіперліпопротеїнемія виникає при
гіперліпопротеїнемію? відсутності або різкому зниженні активності
A. *Ліпопротеїнліпази. ліпопротеїнліпази. У результаті цього порушення
B. Гемсинтетази. блокується метаболізм хіломікронів, що
C. Глікозидази. призводить до їх надмірного накопичення в
D. Протеїнази. плазмі і запалення підшлункової залози.
E. Фенілаланінгідроксилази
21 В результаті проведених досліджень Вірна відповідь: Хіломікронів.
встановлено, що через 5 годин після Хіломікрони – це найбільші за розмірами
приймання пацієнтом жирної їжі плазма ліпопротеїни, які переностять екзогенні
крові є каламутною. Найбільш ймовірною триацилгліцероли від ентероцитів у кров.
 причиною даного стану є підвищення Концентрація хіломікронів у плазмі крові
концентрації в плазмі: зазвичай досягає максимуму через 3–6 год після
A. *Хіломікронів. прийому жирної їжі, а потім поступово
B. ЛПВЩ. знижується, тому через 5 годин після приймання
C. ЛПНЩ. жирної їжі плазма крові є каламутною.
D. Холестеролів.
E. Фосфоліпідів.
22 За допомогою біохімічного аналізу крові Вірна відповідь: Атеросклероз.
виявлено високий вміст холестерину в β- β-ліпопротеїни (ЛПНЩ) містять до 45% естерів
ліпопротеїновій фракції. Які можливі холестеролу та вільний хлестерин, їх роль
наслідки цього явища для організму? полягає в перенесенні холестерину до
A. *Атеросклероз. периферійних тканин. Надлишок холестерину у
B. Гіпотонія. β-ліпопротеїновій фракції призводить до
C. Жовтяниця. підвищення його перенесення і відкладення у
D. Ожиріння. стінках судин, що створює умови для утворенння
E. Цукровий діабет. атеросклеротичних бляшок і розвитку
атеросклерозу. ЛПНЩ називають атерогенними.
23 Недостатня секреція якого ферменту Вірна відповідь: Панкреатичної ліпази.
зумовлює неповне перетравлювання жирів Панкреатична ліпаза активується під дією
в кишково-шлунковому тракті та появу жовчних кислот та приєднанні білка коліпази.
великої кількості нейтральних жирів в Вона розщеплює триацилгліцероли продуктів
калових масах? харчування з утворенням 2-моноацилгліцеролів
A. *Панкреатичної ліпази. та двох молекул вільних жирних кислот. При
B. Амілази. недостатності панкреатичної ліпізи порушується
C. Ентерокінази. гідроліз нейтральних жирів (триацилгліцеролів) і
D. Пепсину. вони у великих кількостях з’являються у калових
E. Фосфоліпази. масах.
24 Який процес у кишківнику порушений у Вірна відповідь: Емульгування жирів.
хворого хронічним гепатитом, у якого У хворого хронічним гепатитом порушений
виявлено також значне зниження синтезу і синтез жовчних кислот, що призводить до
секреції жовчних кислот? порушення емульгування жирів, так як саме
A. *Емульгування жирів. жовчні кислоти приймають активну участь у
B. Всмоктуваня амінокислот. процесах перетравлення ліпідів (емульгують
C. Всмоктування гліцерину. жири, активують ліполітичні ферменти та
D. Перетравлення білків. сприяють їх всмоктуванню).
E. Перетравлення вуглеводів.
25 Який вторинний посередник бере участь в Вірна відповідь: цАМФ.
процесі активації гормончутливої При емоційному стресі виділяється адреналін,
тригліцеридліпази в адипоцитах при який пришвидшує ліполіз, активуючи
емоційному стресі? тригліцеридліпазу шляхом її фосфорилювання
A. *цАМФ. через аденілатциклазну систему, в якій
B. АМФ. аденілатциклаза перетворює АТФ у цАМФ.
C. цГМФ. цАМФ виступає вторинним посередником у
D. Диацилгліцерол. подальшому каскаді реакцій.
E. Іони Са2+.
26 За наявності ознак загального ожиріння та Вірна відповідь: Метіонін.
жирової дистрофії печінки хворим Метіонін – ліпотропна речовина, яка сприяє
рекомендована дієта, збагачена синтезу холіну, за рахунок чого нормалізує
ліпотропними речовинами, серед яких синтез фосфоліпідів із жирів і зменшує
важливе значення має: відкладення в печінці нейтрального жиру, що
A. *Метіонін. запобігає жировій дистрофії печінки.
B. Вітамін С.
 C. Гліцин.
D. Глюкоза.
E. Холестерол.
27 Встановлено, що причиною гіпоплазії Вірна відповідь: Нестача жовчних кислот.
зубів при обстеженні хворого є Лікувальний ефект не був досягнутий через
гіповітаміноз А та С. Проте лікувального нестачу жовчних кислот тому, що вітамін А –
ефекту при пероральному вживанні цих жиророзчинний. Для засвоєння жиророзчинних
вітамінів не досягли. Яка можлива вітамінів в кишечнику необхідні жовчні кислоти
причина порушення засвоєння вітамінів? для їх емульгування та утворення міцел, що
A. *Нестача жовчних кислот. підвищує ефективність їх всмоктування.
B. Ахлоргідрія.
C. Ахілія.
D. Гіпохлоргідрія.
E. Гіперхлоргідрія.
28 Одним з механізмів розвитку стеатозу - Вірна відповідь: Метіонін, В6, В12.
захворювання, яке виникає внаслідок Ліпотропні речовини - сполуки, що володіють
накопичення триацилгліцеролів у здатністю запобігати жировій інфільтрації
гепатоцитах, є зменшення утилізації печінки (стеатозу). Метіонін сприяє синтезу
нейтрального жиру ЛПДНЩ. Які холіну, за рахунок чого нормалізує синтез
ліпотропні речовини попереджують фосфоліпідів із жирів і зменшує відкладення в
розвиток такого стану? печінці нейтрального жиру, а вітаміни В6, В12
A. *Метіонін, В6, В12. проявляють коферментні властивості в процесі
B. Аргінін, В2, В3. метилування.
C. Аланін, В1, РР.
D. Валін, В3, В2.
E. Ізолейцин, В1, В2
29 Вміст яких транспортних форм ліпідів Вірна відповідь: ЛПНЩ.
підвищений у плазмі крові хворого, у Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) є
якого спостерігаються ознаки транспортними формами холестерину. Вони -
атеросклерозу? атерогенні, тому що сприяють відкладанню
A. *ЛПНЩ. холестерину на стінках судин і утворенню
B. ЛПДНЩ. атеросклеротичних бляшок.
C. ЛПВЩ.
D. ЛППЩ.
E. Хіломікрони.
30 При лабораторному обстеженнi у хворого Вірна відповідь: Лiпаза.
виявили стеаторею. Вкажiть фермент, При недостатності панкреатичної ліпізи
недостатнiсть дiї якого призвела до цього порушується гідроліз нейтральних жирів
стану? (триацилгліцеролів) і вони у великих кількостях
A. *Лiпаза. з’являються у калових масах, що призводить до
B. Амiлаза. стеатореї.
C. Лактаза.
D. Пепсин.
E. Хiмотрипсин.
31 Чоловiк 60-ти рокiв страждає на Вірна відповідь: Лiпопротеїнів низької
атеросклероз судин головного мозку. При щiльностi.
обстеженнi виявлена гiперлiпiдемiя. Вмiст Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) є
якого класу лiпопротеїнiв найбiльш транспортними формами холестерину. Вони -
iмовiрно буде пiдвищений при атерогенні, тому збільшення вмісту ЛПНЩ
дослiдженнi сироватки кровi? сприяє відкладанню холестерину на стінках
A. *Лiпопротеїнів низької щiльностi. судин і утворенню атеросклеротичних бляшок.
B. Лiпопротеїнів високої щiльностi.
 C. Комплексів жирних кислот з альбумiнами.
D. Хiломiкронів.
E. Лiпопротеїнів дуже низької щiльностi.
32 У хворого пiсля курсу лiкування Вірна відповідь: ЛПВЩ.
атеросклерозу в плазмi кровi лабораторно Ліпопротеїни високої щільності є
доведено збiльшення рiвня антиатерогенними. Збiльшення рiвня ЛПВЩ
антиатерогенної фракцiї лiпопротеїнiв. призводить до очищення судин, через видалення
Збiльшення рiвня яких лiпопротеїнiв холестерину і атеросклеротичних бляшок.
пiдтверджує ефективнiсть терапiї?
A. *ЛПВЩ.
B. ЛПДНЩ.
C. ЛПНЩ.
D. ЛППЩ.
E. Хiломiкронів.
33 Пацiєнту з метою пiдтримання роботи Вірна відповідь: Фосфатидилхолiну.
печiнки був призначений препарат, який Метіонін належить до ліпотропних компонентів,
мiстить метiонiн. Завдяки цьому може надає метильні групи в процесі синтезу
бути забезпечено синтез: фосфатидилхоліну de novo, який є важливим
A. *Фосфатидилхолiну. компонентом клітинних біомембран та
B. Лактату. ліпопротеїнів, тому покращує роботу печінки.
C. Пiрувату.
D. Фосфатидилсерину.
E. Цитрату.
34 У хворої спостерігається кетонурія. При Вірна відповідь: Цукровий діабет.
якому захворюванні в сечі з’являються Попередником у синтезі кетонових тіл у печінці є
кетонові тіла? ацетил–КоА. При цукровому діабеті внаслідок
A. *Цукровий діабет. внутрішньоклітинного дефіциту оксалоацетату
B. Гострий гломелуронефрит. утилізація ацетил–КоА у ЦТК погіршується, тому
C. Інфаркт нирки. надлишок ацетил-КоА використовується для
D. Сечокам’яна хвороба. сиетезу кетонових тіл, їх кількість зростає у крові
E. Туберкульоз нирки. та сечі.
35 Кролiв годували їжею з додаванням Вірна відповідь: Екзогенна
холестеролу. Через 5 мiсяцiв виявленi гiперхолестеринемiя.
атеросклеротичнi змiни в аортi. Назвiть Екзогенна гіперхолестеринемія викликана
головну причину атерогенезу в даному надмірним вживанням з їжею холестеролу, що
випадку: може призвести до утворення атеросклеротичних
A. *Екзогенна гiперхолестеринемiя. бляшок у судинах.
B. Гiподинамiя.
C. Ендогенна гiперхолестеринемiя.
D. Переїдання.
E. Стрес.
36 Вiдомо, що стероїднi протизапальнi Вірна відповідь: Арахiдонова кислота.
препарати гальмують активнiсть Під дією фосфолiпази A2 у клітинах може
фосфолiпази A2, що необхiдна для синтезу утворюватися арахідонова кислота, яка є
простагландинiв. Яка речовина є попередником простагландинів – фізіологічно
попередником цих медiаторiв запалення? активних речовин, які відіграють роль медіаторів
A. *Арахiдонова кислота. запалення.
B. Пальмiтинова кислота.
C. Проопiомеланокортин.
D. Тирозин.
E. Холестерол.
37 При цукровому дiабетi i голодуваннi в Вірна відповідь: Ацетил-КоА.
 кровi збiльшується вмiст кетонових тiл, що Попередником у синтезі кетонових тіл у печінці є
використовуються в якостi енергетичного ацетил–КоА. При цукровому діабеті внаслідок
матерiалу. Назвiть речовину, з якої вони внутрішньоклітинного дефіциту оксалоацетату
синтезуються: утилізація ацетил–КоА у ЦТК погіршується, тому
A. *Ацетил-КоА. надлишок ацетил-КоА використовується для
B. Сукцинiл-КоА. сиетезу кетонових тіл, тому їх кількість зростає у
C. Цитрат. крові.
D. Малат.
E. Кетоглутарат.
38 Хвора 65-ти рокiв страждає на Вірна відповідь: Жирів.
жовчнокам’яну хворобу. Останнiм часом у Жовчні кислоти емульгують жири, активують
неї з’явилися ознаки ахолiчного синдрому ліпазу - фермент травлення жирів у кишечнику.
внаслiдок обтурацiї жовчних шляхiв. При зниженні їх надходження у кишечник в
Засвоєння яких компонентiв їжi буде складі жовчі порушується травлення жирів.
порушене більш за все?
A. *Жирів.
B. Бiлків.
C. Вуглеводів.
D. Електролiтів.
E. Нуклеїнових кислот.
39 У людини порушено всмоктування Вірна відповідь: Жовчних кислот.
продуктiв гiдролiзу жирiв. Дефiцит яких Жовчні кислоти емульгують жири, активують
компонентiв у порожнинi тонкої кишки ліпазу - фермент травлення жирів у кишечнику.
може бути причиною цього? При зниженні їх надходження у кишечник в
A. *Жовчних кислот. складі жовчі порушується травлення жирів.
B. Жиророзчинних вітамінів.
C. Жовчних пігментів.
D. Лiполiтичних ферментів.
E. Iонів натрiю.
40 Хворому призначено препарат з Вірна відповідь: Пасивна дифузiя.
вираженими лiпофiльними властивостями. Ліпіди – це гідрофобні речовини, тому для їх
Яким буде головний механiзм його всмоктування в кишечнику необхідна емульгація.
всмоктування? Якщо препарат має виражені ліпофільні
A. *Пасивна дифузiя. властивості, він не потребує емульгації і може
B. Активний транспорт. всмоктуватись пасивною дифузією.
C. Зв’язування з транспортними бiлками.
D. Пiноцитоз.
E. Фiльтрацiя.
41 Спортсмену необхiдно пiдвищити Вірна відповідь: Транспорт жирних кислот
спортивнi результати. Для цього йому через мембрану.
рекомендовано вживати препарат, який Активація жирних кислот відбувається в цитозолі
мiстить карнiтин. Який процес в клітини. Активовані жирні кислоти не проникні
найбiльшому ступенi активується цiєю для мембрани мітохондрій. Карнітин є основною
сполукою? речовиною човникового механізму, який
A. *Транспорт жирних кислот через транспортує жирні кислоти з цитоплазми в
мембрану. мітохондрії для їх окиснення.
B. Транспорт амiнокислот через
мембрану.
C. Транспорт вiтамiну K через мембрану.
D. Транспорт глюкози через мембрану.
E. Транспорт iонiв кальцiю через
мембрану.
42 У кровi хворих на цукровий дiабет
спостерiгається пiдвищення вмiсту
вiльних жирних кислот. Причиною цього
може бути:
A. *Пiдвищення активностi
триглiцеридлiпази адипоцитiв.
B. Активацiя утилiзацiї кетонових тiл.
C. Активацiя синтезу
аполiпопротеїнiв.
D. Зниження активностi
фосфатидилхолiн-холестеїн-
ацилтрансферази плазми кровi.
E. Накопичення в цитозолi пальмiтоїл-
КоА.
43 У хворої дитини в кровi встановлено
гiперлiпопротеїнемiю, що передалася у
спадок. Генетичний дефект синтезу якого
ферменту обумовлює це явище?
A. *Лiпопротеїнлiпази.
B. Гемсинтетази.
C. Глiкозидази.
D. Гемоксидази.
E. Фенiлаланiнгiдроксилаза.
44 Лiкар дав жiнцi рекомендацiю продовжити
низькокалорiйну дiєту. Вона вирiшила
отримувати ту ж саму кiлькiсть калорiй,
але замiнити вуглеводи на жири. Рiвень
якої з наведених лiпопротеїнових фракцiй
буде пiдвищеним внаслiдок цiєї дiєти?
A. *Хiломiкрони
B. ЛПДНЩ
C. ЛПНЩ
D. ЛППЩ
E. ЛПВЩ
45 Вiдомо, що частина діоксиду вуглецю
використовується в органiзмi в бiосинтезi
жирних кислот, сечовини, глюконеогенезi
тощо. Який вiтамiн утворює CO2-
транспортуючу форму для цих реакцiй?
A. *Бiотин.
B. Тимiн.
C. Рибофлавiн.
D. Нiкотинамiд.
E. Ретинол.
46 При обстеженнi пiдлiтка, що страждає на
ксантоматоз, виявлено сiмейну
гiперхолестеролемiю. Концентрацiя яких
транспортних форм лiпiдiв пiдвищується
при цьому захворюваннi?
A. *Лiпопротеїнів низької щiльностi.
B. Хiломiкронів.
C. Лiпопротеїнів дуже низької щiльностi.
Вірна відповідь: Пiдвищення активностi
триглiцеридлiпази адипоцитiв.
Цукровий діабет – це хвороба, що є наслідком
дефіциту інсуліну. Оскільки інсулін активує
фосфодиестеразу, яка руйнує цАМФ, то його
дефіцит і буде супроводжуватись активацією
ТАГ-ліпази та зростанням концентрації в крові
вільних (неестерифікованих) жирних кислот.
Вірна відповідь: Лiпопротеїнлiпази.
Недостатній вміст ліпопротеїнліпази призводить
до гіперліпопротеїнемії - аномально підвищеного
рівеня ліпопротеїнів в крові людини. Порушення
обміну ліпопротеїнів є важливим фактором
ризику розвитку серцево-судинних захворювань.
Вірна відповідь: Хiломiкрони.
Хіломікрони – це найбільші за розмірами
ліпопротеїни, які переностять екзогенні
триацилгліцероли від ентероцитів у кров.
Концентрація хіломікронів у плазмі крові
зазвичай досягає максимуму через 3–6 год після
прийому жирної їжі.
Вірна відповідь: Бiотин.
Коферментна форма біотину – карбоксибіотин,
який утворюється при приєднанні СО2 до
молекули вітаміну за участю АТФ. Кофермент
біотину сприяє засвоєнню тканинами організму
вуглекислоти, каталізуючи, у складі карбоксилаз,
оборотні реакції карбоксилювання і
транскарбоксилювання.
Вірна відповідь: Лiпопротеїнів низької
щiльностi.
Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) є
транспортними формами холестерину. Вони -
атерогенні, тому що сприяють відкладанню
холестерину на стінках судин. Підвищений вміст
ЛПНЩ сприяє розвитку сiмейної
гiперхолестеролемiї.
 D. Лiпопротеїнів високої щiльностi.
E. Ліпопротеїнів проміжної щільності.
47 При обстеженні у жінки встановлена
недостатня активність ліпопротеїнліпази,
котра гідролізує тригліцериди
хіломікронів на поверхні ендотелію
капілярів жирової тканини. Які біохімічні
порушення слід очікувати?
A. *Гіперліпопротеїнемія І типу.
B. Гіперліпопротеїнемія ІІБ типу.
C. Гіперліпопротеїнемія ІV типу.
D. Гіперліпопротеїнемія ІІІ типу.
E. Гіперліпопротеїнемія ІІ А типу.
48 Різке зростання утворення активних форм
кисню (супероксид-аніон-радикалу,
пероксиду водню, гідроксильного
радикалу) спотерігається у нейтрофілах
під час фагоцитозу. Крім цього в них за
участю фермента мієлопероксидази
утворюється ще одна речовина з високою
бактерицидною дією. Такою речовиною є
:
A *Гіпохлорит-аніон.
B. Гідропероксильний радикал.
C. Пероксинітрит.
D. Радикали насичених жирних кислот.
E. Радикали ненасичених жирних кислот.
49 Під час лабораторного дослідження крові
людини, яку вкусила змія, виявлено
гемоліз еритроцитів, гемоглобінурію. Дія
зміїної отрути зумовлена наявністю в ній
ферменту:
А. *Фосфоліпази А2
В. Фосфоліпаза А1
С. Фосфоліпаза С
D. Фосфоліпаза Д
Е. Сфінгомієліназа
50 Порушення процесів мієлінізації нервових
волокон призводить до неврологічних
розладів і розумової відсталості. Такі
симптоми характерні для спадкових і
набутих порушень обміну:
А. *Сфінголіпідів
В. Холестеролу
С. Вищих жирних кислот
D. Фосфатидної кислоти
Е. Нейтральних жирів
50 Однією з патогенетичних ланок у
розвитку променевої хвороби
інтенсифікація процесів
вільнорадикального окиснення речовин.
Які речовини є основним джерелом
Вірна відповідь: Гіперліпопротеїнемія І типу.
Аномально підвищений рівень ліпідів та
ліпопротеїнів у крові людини.
Гіперліпопротеїнемія I типу обумовлена
недостатністю ферменту ліпопротеінліпази,
зазвичай успадкована за аутосомно-рецесивним
типом.
Вірна відповідь: Гіпохлорит-аніон.
Мієлопероксидаза утворює гіпохлорит-аніон,
який, проявляє властивості сильного окисника,
володіє неспецифічною бактерицидною дією.
Вірна відповідь: Фосфоліпази А2.
До складу зміїної отрути входить фосфоліпаза
А2, яка, розщеплюючи фосфоліпіди клітинних
мембран, спричиняє лізис клітин, зокрема,
еритроцитів, що призводить до виходу з них
гемоглобіну і появі його у сечі– гемоглобінурія.
Вірна відповідь: Сфінголіпідів.
Сфінголіпіди у великих кількостях містяться в
нервовій тканині, входять до складу мієліну, що
утворює оболонку нервових волокон. Тому при
порушеннях обміну сфінголіпідів виникають
сфінголіпідози – захворювання, пов’язані з
аномальним накопиченням в головному мозку та
інших тканинах сфінголіпідів та продуктів їх
метаболізму, що призводить до уражень нервової
системи та розумової відсталості.
Вірна відповідь: Ліпіди.
є Вільні радикали надзвичайно реакційноздатні
уламки молекул з неспареними електронами, які,
реагуючи з іншими молекулами або вільними
радикалами, сприяють виникненню
утворення вільних радикалів? вільнорадикальних ланцюгових реакцій, які
A. *Ліпіди включають поступове вільнорадикальне
B. Вода окиснення ненасичених жирних кислот
C. Вуглеводи біологічних мембран, що призводить до їх
D. Гормони руйнування.
E. Білки
 Обмін білків
1. У хворого, що страждає на хронiчну Вірна відповідь: Ретенцiйною
ниркову недостатнiсть, виявлено у кровi Небілкові азотисті компоненти крові
пiдвищення рiвня залишкового азоту до 35 (сечовина, сечова кислота, креатин,
ммоль/л, бiльше половини якого складає креатинін, амінокислоти, аміак, індикан,
сечовина. Виявлена гiперазотемiя є: білірубін) називають «залишковим азотом»
A. *Ретенцiйною. (залишається у фільтраті після осадження
B. Змiшаною. білків крові). Ретенційна гіперазотемія
C. Печiнковою. виникає при порушенні виведення через
D. Продукцiйною. нирки небілкових азотовмісних сполук.
E. Резидуальною.
2. В ході катаболізму гістидину Вірна відповідь: Гістамін
утворюється біогенний амін, що має Продукт реакції декарбоксилування гістидину
потужну судинорозширюючу дію. – біогенний амін гістамін є мадіатором
Назвіть його. запалення,
A. * Гістамін. болю і алергії. Він сприяє розширенню судин,
B. ДОФА. утворенню набряків, почервонінню шкіри.
C. Дофамін.
D. Серотонін.
E. Норадреналін.
3. У процесі старіння людини Вірна відповідь: Білків
спостерігається зменшення синтезу та В підшлунковій залозі синтезується
секреції підшлункового соку, зменшення трипсиноген, який потрапляє у тонку кишку,
вмісту в ньому трипсину. Це призводить де під впливом ентерокінази або
до порушення розщеплення: аутокаталітично перетворюється на активний
A. *Білків. трипсин. Цей панкреатичний фермент
B. Ліпідів. каталізує гідроліз харчових білків.
C. Нуклеїнових кислот.
D. Полісахаридів.
E. Фосфоліпідів.
4. При хронічній непрохідності кишківника, Вірна відповідь: Індиканурія
посилюється гниття білків у товстій Для знешкодження таких продуктів гниття
кишці. Підтвердженням цього процесу є: білків, як індол, відбувається його окиснення
A. *Індиканурія. до індоксилу, який при сульфуванні дає
B. Білірубінурія. «парну» сполуку – індоксилсірчану кислоту.
C. Глюкозурія. Остання екскретується з сечею у вигляді
D. Гіперурікурія. розчиненої калієвої або натрієвої солі, що
E. Креатинурія. отримала назву «тваринний індикан», а
відповідне явище – індиканурія. Зростання
кількості індикану у сечі слугує показником
посилення гниття білків у товстій кишці.
5. При обмеженні кількості продуктів у Вірна відповідь: Білків
харчовому раціоні з метою схуднення При білковому голодуванні зменшується вміст
через 3 місяці у жінки з'явилися набряки, альбумінів у крові. Ці білки внаслідок високої
збільшився діурез. Дефіцит яких гідрофільності зв'язують значну кількість
компонентів їжі є причиною цього? води, тому при зниженні їх концентрації у
A. *Білків. крові з'являються набряки і збільшується
B. Вітамінів. діурез.
C. Вуглеводів.
D. Жирів.
E. Мінеральних речовин.
6. Батьки дитини 3-х рокiв звернули увагу Вірна відповідь: Алкаптонурiя
 на те, що при вiдстоюваннi сеча дитини
темнiє. Об’єктивно: температура тiла
дитини в нормi, шкiрнi покриви рожевi,
чистi, печiнка не збiльшена. Яке
захворювання супроводжується такими
проявами.
A. *Алкаптонурiя.
B. Гемолiтична анемія.
C. Синдром Iценко-Кушинга.
D. Подагра.
E. Фенiлкетонурiя.
Спадкова ензимопатія обміну ароматичних
амінокислот – алкаптонурія виникає при
порушенні синтезу оксидази гомогентизинової
кислоти. Внаслідок цього відбувається
накопичення гомогентизинової кислоти в
крові і надмірне її виділення із сечею, яка на
повітрі окиснюється у пігмент чорного
кольору – алкаптон.

7. При декарбоксилуванні глутамату в ЦНС Вірна відповідь: ГАМК

утворюється медіатор гальмування. В клітинах головного мозку під впливом
Назвіть його. глутаматдекарбоксилази з глутамінової
A. *ГАМК. кислоти утворюється γ-аміномасляна кислота
B. Глутатіон. (ГАМК), що відіграє важливу роль
C. Гістамін. гальмівного медіатора.
D. Серотонін.
E. Аспарагін.

8. Попередником оксиду азоту, що є Вірна відповідь: Аргінін

важливим регулятором тонусу гладких Оксид азоту (NO) утворюється шляхом
м’зів, нейротрансмісії, імунних процесів окисного метаболізму амінокислоти аргініну
виступає: під впливом NO-синтази і виконує функцію
A.*Аргінін. внутрішньоклітинного месенджера сигналів
B. Орнітин. різних фізіологічно активних сполук.
C.Цитрулін.
D. Карбомоїлфосфат.
E. Лізин.
9. У пацієнта, який одужує після важкої Вірна відповідь: Сечовини
операції, через місяць спостерігається Позитивний азотистий баланс визначається як
позитивний азотистий баланс. Зниження стан, при якому кількість азоту, що надходить
концентрації якої азотвмісної речовини в організм, перевищує кількості азоту, що
може відмічатися в сечі у даного виділяється з організму, головним чином, у
пацієнта? вигляді сечовини. Тому при одуженні після
A. *Сечовини. важкої хвороби концентрація сечовини в сечі
B. Аміаку. знижується.
C. Креатину.
D. Сечової кислоти.
E. Стеркобілиногену.

10. Після неконтрольованого лікарями Вірна відповідь: Зниження синтезу сечовини

тривалого голодування у 20-ти річної в печінці
пацієнтки розвинулися ознаки білкової В організмі людини синтез сечовини
дистрофії. Виберіть з наведених (орнітиновий цикл) є головним процесом
відповідей стан, характерний для знешкодження аміаку, який утворюється
білкового голодування. головним чином при дезамінуванні
A. *Зниження синтезу сечовини в амінокислот. При білковому голодуванні
печінці. відбувається зменшення кількості
B. Гематурія. амінокислот, що призводить до зниження
C. Гіперглікемія. синтезу сечовини у печінці.
 D. Збільшення онкотичного тиску
крові.
E. Позитивний азотистий баланс.
11. Є декілька шляхів знешкодження аміаку
в організмі, які є специфічними для
окремих органів. Який шлях
знешкодження цієї токсичної речовини
характерний для клітин головного мозку?
A. *Утворення глутаміну.
B. Утворення NH4+ .
C. Утворення аспарагіну.
D. Утворення креатину.
E. Утворення сечовини.
12. Встановлено, що причиною
запаморочення, погіршення пам’яті,
періодичних судом у пацієнта є
порушення декарбоксилування
глутамінової кислоти. Назвіть продукт
цієї реакції:
A. *ГАМК.
B. ПАЛФ.
C. ТДФ.
D. АТФ.
E. ТГФК.
13. У дитини 2-х років спостерігається
відставання в розумовому розвитку,
непереносимість білкової їжі, важка
гіперамоніємія на тлі зниженого вмісту
сечовини у плазмі крові, що пов’язано з
вродженим дефіцитом такого ферменту
мітохондрій:
А.*Карбомоїлфосфатсинтетаза.
В. Малатдегідрогеназа.
С. Моноамінооксидаза.
D. Сукцинатдегідрогеназа.
Е. Цитратсинтаза.
14. Хворий скаржиться на здуття живота,
діарею, метеоризм після вживання
білкової їжі, що свідчить про порушення
травлення білків та їх посилене гниття.
Вкажіть, яка з перерахованих речовин є
продуктом цього процесу в кишківнику і
є вихідною речовиною для утворення
тваринного індикану:
A. *Індол.
B. Агматин
C. Білірубін.
Вірна відповідь: Утворення глутаміну
При підвищенні концентрації аміаку у крові в
клітинах мозку з метою детоксикації
використовується реакція відновлювального
амінування ά-кетоглутарату, в результаті чого
утворюється глутамінова кислота. До неї
приєднюється наступна молекула аміаку з
утворенням глутаміну, який є транспортною
формою аміаку.
Вірна відповідь: ГАМК
В клітинах головного мозку при
декарбоксилуванні глутамінової кислоти
утворюється γ-аміномасляна кислота (ГАМК),
яка є гальмівним медіатором. При порушенні
утворення ГАМК у ЦНС процеси збудження
переважають над процесами гальмування і
можуть виникати судоми.
Вірна відповідь: Карбомоїлфосфатсинтетаза
При спадкових ензимопатіях орнітинового
циклу спостерігається зниження вмісту
сечовини у плазмі крові та виникає
гіперамоніємія – підвищення концентрації
аміаку у крові, яке супроводжується
запамороченням, блюванням, втратою
свідомості. Може спостерігатися дефіцит
кожного з ферментів синтезу сечовини, але
найбільш важкі клінічні прояви характерні для
порушення синтезу
карбамоїлфосфатсинтетази. Для цих
ензимопатій характерні зниження
толерантності до білків, ендогенне аміачне
отруєння, затримка психомоторного розвитку
дитини.
Вірна відповідь: Індол
У процесі гниття білків у товстій кишці під
впливом ферментів мікроорганізмів
утворюються токсичні продукти, які
знешкоджуються у печінці. Зокрема, при
гнитті триптофану утворюється індол, який у
гепатоцитах окиснюється до індоксилу, а далі
у процесі сульфування дає «парну» сполуку –
індоксилсірчану кислоту. Остання
екскретується з сечею у вигляді розчиненої
калієвої або натрієвої солі, що отримала назву
 D. Кадаверин. «тваринний індикан».
E. Путресцин.
15. Сеча дитини мала характерний запах Вірна відповідь: Дегідрогенази розгалужених
кленового сиропу. При лабораторному амінокислот
дослідженні виявлено підвищений вміст При спадковій ензимопатії обміну
у крові та сечі лейцину, валіну, амінокислот із розгалуженими ланцюгами
ізолейцину та їх кетопохідних. порушено синтез дегідрогенази розгалужених
Недостатність якого ферменту α-кетокислот. Внаслідок цього амінокислоти
характерна для цього захворювання? валін, ізолейцин, лейцин накопичуються в
A. *Дегідрогенази розгалужених крові та внутрішніх органах, сеча хворих має
амінокислот. специфічний запах кленового сиропу.
B. Амінотрансферази. Патологія призводить до затримки розумового
C. Глюкозо-6-фосфатази. розвитку та важких психічних порушень.
D. Фосфофруктокінази.
E. Фосфофруктомутази.

16. Відомо, що нагромадження аміаку є Вірна відповідь: Глутамінова кислота

основною причиною мозкової коми при Знешкоджується аміак у тканинах мозку
печінковій недостатності. Яка вільна синтезом глутамінової кислоти, яка виконує
амінокислота відіграє першочергову роль роль його транспортних форм:
в утилізації цієї токсичної речовини в α-КГ + NН3 = Глу; Глу + NН3 = Глн
мозку? NН3 в складі глутамату і глутаміну
A. *Глутамінова кислота. транспортується у печінку (синтез сечовини) і
B. Аланін. нирки (синтез солей амонію).
C. Гістидин.
D. Триптофан.
E. Цистеїн.

17. При порушені моторики товстої кишки Вірна відповідь: Тирозину

зростають процеси гниття білків з При гнитті білків під дією дезаміназ,
утворенням токсичних продуктів, декарбоксилаз та інших ферментів
зокрема фенолу. З якої амінокислоти він мікроорганізмів у товстій кишці відбувається
утворюється? перетворення ароматичних амінокислот на
A.*Тирозину. гідрофобні циклічні сполуки. Так, з тирозину
B. Триптофану. утворюється крезол та фенол.
C. Треоніну.
D. Проліну.
E. Гістидину.
18. Для підтримання нормальної Вірна відповідь: 100-120 г
життєдіяльності у добовому раціоні Для підтримання нормальної життєдіяльності
дорослої здорової людини повинні бути дорослої здорової людиниу треба вживати 100
жири, білки, вуглеводи, вітаміни, – 120 г білків на добу.
мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість
білка, яка забезпечує такий стан.
A. *100 – 120г.
B. 10 – 20г.
C. 40 – 50г.
D. 50 – 60г.
E. 70 –80г.

19. У хворої дитини виявили у сечi Вірна відповідь: Фенiлкетонурiї

пiдвищений рiвень фенiлпiрувату (в Фенілкетонурія - ензимопатія, спричинена
 нормi практично вiдсутнiй). Вмiст генетичним дефектом синтезу
фенiлаланiну в кровi становить 350 мг/л фенілаланінгідроксилази. При цьому
(норма близько 15 мг/л). Для якого фенілаланін перетворюється не у тирозин, а у
захворювання характернi перелiченi фенілпіруват та фенілацетат, які виявляються
симптоми? у сечі хворих. Концентрація фенілаланіну у
A. *Фенiлкетонурiї. крові підвищується більш ніж в 10 разів.
B. Альбiнiзму. Захворювання проявляється ранніми
C. Алкаптонурiї. порушеннями психічного розвитку дитини.
D. Подагри.
E. Тирозинозу.
20. При обстеженнi в клiнiцi у чоловiка Вірна відповідь: 5-окситриптофану
дiагностували гостру променеву хворобу. У процесі гідроксилування триптофану
Лабораторно встановлено рiзке зниження утворюється 5-окситриптофан, з якого шляхом
серотонiну в тромбоцитах. Порушення декарбоксилювання утворюється біогенний
метаболiзму якої речовини є можливою амін – серотонін. Тому зниження вмісту
причиною такого стану? сертоніну може бути повязане з порушенням
A. *5-окситриптофану. метаболізму його попередника – 5-
B. Тирозину. окситриптофану.
C. Гiстидину.
D. Фенiлаланiну.
E. Серину.
21. До лікаря звернувся пацієнт із скаргами Вірна відповідь: Тирозину
на непереносимість сонячної радіації. Меланін, що відповідає за пігментацію шкіри
Мають місце опіки шкіри і порушення та волосся, синтезується в шкірі з ароматичної
зору. Попередній діагноз альбінізм. амінокислоти тирозину. При порушенні
Порушення обміну якої амінокислоти обміну тирозину через відсутність ферменту
відзначається у даного пацієнта? тирозинази виникає альбінізм – патологія, при
A. *Тирозину. якій не утворюється меланін, що проявляється
B. Проліну. недостатньою пігментацією шкіри,
C. Лізину. підвищеною світлочутливістю, опіками під
D. Аланіну. дією сонячних променів.
E. Триптофану.

22. Пацієнту 43 роки. Протягом 10 років Вірна відповідь: Гему

періодично звертається до лікаря зі При спадкових порушеннях біосинтезу гему
скаргами на гострі болі в животі, судоми, дефекти ферментів призводять до
порушення зору. У його родичів накопичення проміжних продуктов –
спостерігаються подібні симптоми. Сеча порфіринів. Це викликає гострі болі в животі,
червоного кольору. Встановлено діагноз - судоми, порушення зору, сеча хворих на
гостра переміжна порфірія. Причиною порфірію набуває темно-червоного кольору.
захворювання може бути порушення
біосинтезу:
A. *Гему.
B. Жовчних кислот.
C. Інсуліну.
D. Колагену.
E. Простагландинів.

23. Хворому 12 років, у нього Вірна відповідь: Хворобі кленового сиропу

спостерігається загальна слабість, При спадковій ензимопатії обміну
запаморочення, втомлюваність, амінокислот із розгалуженими ланцюгами
відставання у розумовому розвитку. При порушено синтез фермента – дегідрогенази
 лабораторному обстеженні виявлено
високу концентрацію валіну, ізолейцину,
лейцину в крові та сечі. Сеча
специфічного запаху. При якій хворобі
таке відбувається?
A. *Хворобі кленового сиропу.
B. Базедовій хворобі.
C. Гістидинемії.
D. Тирозинозі.
E. Хворобі Аддісона.
розгалужених α-кетокислот. Унаслідок цього
амінокислоти валін, ізолейцин, лейцин
накопичуються в крові та внутрішніх органах,
сеча хворих має специфічний запах кленового
сиропу. Патологія отримала назву «хвороба
кленового сиропу», у хворих спостерігається
затримка розумового розвитку, важкі психічні
порушення.

24. Внаслідок сильного опіку ноги уражена Вірна відповідь: Гістаміну

ділянка шкіри почервоніла, набрякла, Продуктом реакції декарбоксилування
стала болючою. Підвищення концентрації амінокислоти гістидину є медіатор запалення,
якої речовини може привести до такої болю і алергії - біогенний амін гістамін. Він
реакції? сприяє розширенню судин, утворенню
A. *Гістаміну. набряків, почервонінню шкіри.
B. Аспарагіну.
C. Глутаміну.
D. Лізину.
E. Тіаміну.

25. Який найбільш імовірний діагноз у Вірна відповідь: Алкаптонурія

дитини грудного віку, у якої При спадковій ензимопатії обміну
спостерігається потемніння склер, ароматичних амінокислот – алкаптонурії
слизових оболонок, вушних раковин, відбувається порушення синтезу оксидази
виділена сеча темніє на повітрі, у крові та гомогентизинової кислоти. Характерним
сечі виявлено гомогентизинову кислоту? проявом захворювання є накопичення
A. *Алкаптонурія. гомогентизинової кислоти в крові, акумуляція
B. Альбінізм. в тканинах суглобів, потемніння склер і
C. Гемолітична анемія. слизових оболонок. Відбувається надмірне
D. Порфірія. виділення гомогентизинової кислоти із сечею,
E. Цистинурія. яка набуває темного забарвлення на повітрі.

26. У 12-річного хлопчика в сечі виявлено Вірна відповідь: Цистинурія

високий вміст усіх амінокислот Цистинурія — спадкове захворювання з
аліфатичного ряду. При цьому відмічена порушенням білкового обміну, при якому не
найбільш висока екскреція цистину та відбувається всмоктування у ниркових
цистеїну. Крім того, УЗД нирок показало канальцях і тонкій кишці амінокислот, в
наявність у них каменів. Виберіть першу чергу, цистину (структурного
можливу патологію. компоненту білка). Так як цистин
A *Цистинурія. нерозчинний, це призводить до утворення
B Алкаптонурія. каменей у нирках і в сечовому міхурі.
C Цистіт.
D Фенілкетонурія.
E Хвороба Хартнупа.
27. Який вид лікування потрібен дитині при Вірна відповідь: Дієтотерапія
фенілкетонурії, в крові якої При спадковій ензимопатії фенілкетонурії
спостерігається підвищена кількість порушено обмін незамінної амінокислоти –
фенілпіровиноградної кислоти? фенілаланіну. Ця амінокислота може
A. *Дієтотерапія. потрапляти в організм лише з продуктами
B. Антибактеріальна терапія. харчування, тому, щоб уникнути розвитку
 C. Вітамінотерапія. фенілкетонурії, хворим рекомендується
D. Гормонотерапія. дієтотерапія, яка передбачає суттєве
E. Ферментотерапія. зменшення (або виключення) фенілаланіну з
білкових харчових продуктів.
28. У 9-річної дитини спостерігається Вірна відповідь: Фенілаланін-4-
розумове і фізичне відставання. При монооксигенази
біохімічному аналізі крові виявлено При фенілкетонурії ароматична амінокислота
підвищену кількість фенілаланіну. фенілаланін не перетворюється на тирозин
Блокування якого фермента може унаслідок порушення синтезу фермента
призвести до такого стану? фенілаланін-4-монооксигенази. За таких умов
A. *Фенілаланін-4-монооксигенази. відбувається накопичення фенілаланіну та
B. Аспартатамінотрансферази. перетворення його у фенілпіруват та
C. Глутамінтрансамінази. фенілацетат, що викликає порушення
D. Глутаматдекарбоксилази. фізичного та розумового розвитку у дитини.
E. Оксидази гомогентизинової
кислоти.
29. Мати звернулася до лікаря за Вірна відповідь: Оксидази гомогентизинової
консультацією з приводу надто темної кислоти
сечі у її 6-річної дитини. Жовчних При спадковій ензимопатії обміну
пігментів у сечі не виявлено. Поставлено ароматичних амінокислот – алкаптонурії
діагноз алкаптонурія. Дефіцит якого відбувається порушення синтезу оксидази
ферменту спостерігається при цьому? гомогентизинової кислоти. Відсутність цього
A. *Оксидази гомогентизинової ферменту призводить до накопичення
кислоти. гомогентизинової кислоти в крові і надмірне її
B. Декарбоксилази фенілпірувату. виділення із сечею, яка набуває темного
C. Оксидази оксифенілпірувату. забарвлення на повітрі.
D. Тирозинази.
E. Фенілаланінгідроксилази.
30. У хворого на анемію в еритроцитах Вірна відповідь: Заліза
збільшився вміст протопорфірину ІХ. В процесі біосинтезу гему за допомогою
Нестача якого мінерального елементу ферменту гемсинтази до протопорфірину ІХ
призвела до такої патології? приєднується залізо і утворюється гем, який
A. *Заліза. входить до складу гемоглобіну. Порушення
B. Калію. цього процесу викликає анемію.
C. Магнію.
D. Натрію.
E. Фосфору.

31. У хворого з тяжким станом депресії, що Вірна відповідь: Серотонін

здійснив суїцидальний акт (самогубство) При декарбоксилуванні амінокислоти 5-
відбулися зміни в утворенні біогенного окситриптофану утворюється біогенний амін
аміну. Вкажіть цей амін. серотонін, що регулює психоемоційні реакції
А. *Серотонін. людини. Низький рівень серотоніну викликає
В. Аспарагін. у людини агресивну поведінку та
С. Гістамін. озлобленість, спричинює характерні для
D. Норадреналін. депресії та неврозів симптоми. Так, зокрема,
Е. Глутамін. дефіцит серотоніну в головному мозку
виявлено у хворих із важкими станами
депресії, що здійснювали суїцидальні акти
(самогубства).
32. У хворого спостерігається алергічна Вірна відповідь: Гістаміну
реакція, яка супроводжується свербінням, Продукт реакції декарбоксилування гістидину
 набряками та почервонінням шкіри.
Концентрація якого біогенного аміну
підвищилась у тканинах?
A. *Гістаміну.
B. Гама-аміномасляної кислоти.
C. Дофаміну.
D. Серотоніну.
E. Триптаміну.
33. Біогенні аміни гістамін, серотонін,
дофамін та інші дуже активні речовини,
що мають вплив на різноманітні
фізіологічні функції організму. В відщеплення
результаті якого процесу утворюються ці
сполуки в тканинах організму?
A. *Декарбоксилування амінокислот.
B. Відновного переамінування.
C. Дезамінування амінокислот.
D. Окислення амінокислот.
E. Трансамінування амінокислот.
34. У хворого, який перебуває в стані
тривалого голодування, визначили обмін
азоту. Який результат можна очікувати?
A. *Негативний азотистий баланс
B. Кетонемія
C. Азотний баланс не зміниться
D. Позитивний азотистий баланс
E. Азотна рівновага
35. У пацієнта з діагнозом “злоякісний
карциноїд” спостерігається різке
підвищення рівня серотоніну в крові.
Виберіть амінокислоту, з якої може
утворюватися даний біогенний амін.
A. *Триптофан.
B. Аланін.
C. Лейцин.
D. Метіонін.
E. Треонін.
36. В сечі новонародженого визначається
цитрулін та високий рівень аміаку.
Вкажіть, утворення якої речовини
найімовірніше порушене у малюка ?
A. *Сечовини.
B. Білірубіну.
C. Креатину.
D. Креатиніну.
E. Сечової кислоти.
37. Пацієнт скаржиться на зниження ваги,
біль в шлунку після прийому їжі, при
аналізі шлукового соку встановлено, що
загальна кислотність 20 од. Травлення
яких компонентів їжі порушено в першу
– біогенний амін гістамін є медіатором
запалення, болю і алергії, тому його кількість
зростає при алергічних реакціях. Він сприяє
розширенню судин, утворенню набряків,
почервонінню шкіри.
Вірна відповідь: Декарбоксилування
амінокислот
Декарбоксилування амінокислот – процес
діоксиду вуглецю від
амінокислоти з утворенням амінів. Ці
речовини характеризується високою
фізіологічною активністю, завдяки чому вони
отримали назву «біогенні аміни». До них
належать гістамін, серотонін, ГАМК, дофамін.
Вірна відповідь: Негативний азотистий
баланс
Негативний азотистий баланс визначається як
стан, при якому кількість азоту, що надходить
в організм, меньше, ніж кількость азоту, що
виділяється з організму, головним чином, у
вигляді сечовини. Тому при тривалому
голодуванні, коли білків надходить менше,
спостерігається негативний азотистий баланс.
Вірна відповідь: Триптофан
Гідроксилування амінокислоти триптофану
призводить до утворення 5-окситриптофану,
продуктом декарбоксилування якого є
біогенний амін серотонін (5-окситриптамін).
Вірна відповідь: Сечовини
Збільшення вмісту аміаку у крові та сечі може
бути наслідком порушення синтезу сечовини,
що є основним шляхом знешкодження аміаку
та кінцевим продуктом білкового обміну у
печінці.
Вірна відповідь: Білків
Травлення білків відбувається у шлунку під
дією протеолітичного ферменту пепсину при
відповідній кислотності шлункового соку, що
є оптимальною для дії цього ферменту. При
 чергу у пацієнта? зниженні кислотності порушується активація
A. *Білків. пепсиногену, не утворюється активний
B. Крохмалю. пепсин, внаслідок чого порушується
C. Нейтральних жирів. травлення білків.
D. Олігосахаридів.
E. Фосфоліпідів.
38. У немовляти через тиждень після Вірна відповідь: Фенілаланіну
народження в сечі виявлено надлишок Однією з патологій амінокислотного
фенілпірувату та фенілацетату. Обмін метаболізму є фенілкетонурія – ензимопатія,
якої амінокислоти порушено в організмі спричинена генетичним дефектом синтезу
дитини? фенілаланінгідроксилази. При цьому
A. *Фенілаланіну. порушується обмін фенілаланіну, він
B. Аргініну. перетворюється на фенілпіруват та
C. Гістидину. фенілацетат, які виявляються в сечі хворих.
D. Метіоніну.
E. Триптофану.
39. Відомо, що в метаболізмі катехоламінів Вірна відповідь: Шляхом окисного
(норадреналін, адреналін, дофамін) дезамінування
особлива роль належить ферменту Основним шляхом інактивації біогенних
моноаміноксидазі (МАО). Яким шляхом амінів є окиснювальне дезамінування під дією
здійснюється інактивація катехоламінів? моноамінооксидаз (МАО).
A. *Шляхом окисного дезамінування. Моноамінооксидаза мітохондрій є ФАД-
B. Шляхом приєднання аміногрупи. залежним ферментом, який сприяє деградації
C. Шляхом видалення метильної амінів до альдегідів, що далі окиснюються і
групи. екскретуються з сечею.
D. Шляхом карбоксилювання.
E. Шляхом гідролізу.
40. Альбіноси погано переносять сонячну Вірна відповідь: Тирозину
засмагу, у них з'являються опіки. Чорні пігменти меланіни, що відповідають за
Порушення метаболізму якої пігментацію шкіри та волосся, синтезуються з
амінокислоти лежить в основі такого ароматичної амінокислоти тирозину. При
явища? спадковій ензимопатії обміну тирозину –
A. *Тирозину. альбінізмі відсутність меланінів проявляеться
B. Гістидину. недостатньою пігментацією шкіри,
C. Глутамінової кислоти. підвищеною світлочутливістю, опіками під
D. Метионіну. дією сонячних променів.
E. Триптофану.
41. В синтезі холіну, креатину, адреналіну та Вірна відповідь: Метіонін
пуринів відбувається реакція Реакції метилювання відіграють важливу роль
метилювання. Яка амінокислота є в синтезі багатьох сполук. Донором метильних
донором метильної групи у цих реакціях? груп у цих процесах виступає активна форма
A *Метіонін. амінокислоти метіоніну – S-аденозинметіонін.
B Аланін.
C Тирозин.
D Лізин.
E Триптофан.
42. Фармакологiчнi ефекти антидепресантiв Вірна відповідь: Моноамiнооксидаза
пов’язанi з блокуванням (iнгiбуванням) Основним шляхом інактивації біогенних
ними ферменту, який каталiзує розпад амінів є окиснювальне дезамінування під дією
таких бiогенних амiнiв, як норадреналiн, моноамінооксидаз (МАО).
серотонiн в мiтохондрiях нейронiв Моноамінооксидаза мітохондрій є ФАД-
головного мозку. Про який фермент залежним ферментом, який сприяє деградації
 йдеться? амінів до альдегідів, що далі окиснюються і
A. *Моноамiнооксидаза. екскретуються з сечею. Селективні інгібітори
B. Декарбоксилаза. амінооксидаз пролонгують дію серотоніну,
C. Лiаза. норадреналіну в нейронах головного мозку,
D. Пептидаза. тому застосовуються при лікуванні депресій.
E. Трансамiназа.
43. У сечі хворого визначено велику Вірна відповідь: Оксидази гомогентизинової
кількість гомогентизинової кислоти (сеча кислоти
темніє на повітрі) Вроджений дефект При спадковій ензимопатії обміну
якого ферменту має місце? ароматичних амінокислот – алкаптонурії
A. *Оксидази гомогентизинової відбувається порушення синтезу оксидази
кислоти. гомогентизинової кислоти. Це призводить до
B. Аланінамінотрансферази. накопичення гомогентизинової кислоти в
C. Тирозинази. крові і надмірному виділенні її з сечею, яка
D. Тирозинамінотрансферази. набуває на повітрі темного кольору.
E. Фенілаланін-4-монооксигенази.
44. При зменшенні у нервовій тканині Вірна відповідь: Глутаматдекарбоксилази
гальмівного медіатора – γ-аміномасляної γ-аміномасляна кислота (ГАМК) виконує
кислоти у немовляти спостерігаються функцію гальмівного медіатора і утворюється
епілептиформні судоми, викликані з глутамінової кислоти під дією
дефіцитом вітаміну В6. Активність якого глутаматдекарбоксилази. Коферментом
ферменту знижена у дитини? глутаматдекарбоксилази є піридоксальфосфат
A. *Глутаматдекарбоксилази. (похідне вітаміну В6). При дефіциті вітаміну
B. Глутаматдегідрогенази. В6 відбувається зниження утворення ГАМК,
C. Глутамінази. унаслідок цього у ЦНС процеси збудження
D. Глутаматсинтетази. переважають над процесами гальмування, і
E. Піридоксалькінази. можуть виникати судоми.
45. Мати помiтила темну сечу у її 5-рiчної Вірна відповідь: Оксидази гомогентизинової
дитини. Жовчних пiгментiв у сечi не кислоти
виявлено. Встановлено дiагноз: При спадковій ензимопатії обміну
алкаптонурiя. Дефiцит якого ферменту ароматичних амінокислот – алкаптонурії
має мiсце? відбувається порушення синтезу оксидази
A. *Оксидази гомогентизинової гомогентизинової кислоти. Це призводить до
кислоти. накопичення гомогентизинової кислоти в
B. Декарбоксилази фенiлпiрувату. крові і надмірне виділення її з сечею, яка
C. Оксидази оксифенiлпiрувату. набуває на повітрі темного кольору.
D. Тирозинази.
E. Фенiлаланiнгiдроксилази.
46. Біогенні аміни використовують в Вірна відповідь: γ-Аміномасляна кислота
психіатрії для лікування ряду В клітинах головного мозку при
захворювань ЦНС. Вкажіть препарат цієї декарбоксилуванні глутамінової кислоти
групи, який є медіатором гальмування: утворюється γ-аміномасляна кислота (ГАМК),
A. *γ-Аміномасляна кислота. яка виконує роль гальмівного медіатора у
B. Дофамін. нервовій тканині та використовується для
C. Гістамін. лікування збудливих станів.
D. Серотонін.
E. Таурин.
47. Для лікування депресії різного генезу Вірна відповідь: Серотоніну
застосовують антидепресанти, які є Основним шляхом інактивації біогенних
інгібіторами моноамінооксидаз. Зміна амінів є окиснювальне дезамінування під дією
концентрації якої речовини підвищується моноамінооксидаз (МАО). Селективні
в головному мозку за умов дії цих інгібітори амінооксидаз пролонгують дію
 антидепресантів? біогенного аміну серотоніну, який регулює
A *Серотоніну. психоемоційну поведінку людини, тому
B Глутаміну. інгібітори МАО часто застосовуються для
C Гліцину. лікування депресій.
D Таурину.
E Норадреналіну.
48. За клінічними показниками хворому Вірна відповідь: Трансамінування і
рекомендований прийом декарбоксилування амінокислот
піридоксальфосфату. Для корекції яких Піридоксальфосфат (похідне вітаміну В6) є
процесів зроблено це призначення? коферментом трансаміназ (амінотрансфераз)
A. *Трансамінування і та декарбоксилаз, ферментів, які беруть участь
декарбоксилування амінокислот. в амінокислотному обміні, каталізуючи
B. Окисного декарбоксилювання процеси трансамінування та
кетокислот. декарбоксилування амінокислот.
C. Дезамінування амінокислот.
D. Синтезу пуринових і піримідинових
основ.
E. Синтезу білка.
49. При біосинтезі сечовини в печінці Вірна відповідь: Аргінін
вібдувається утворення орнітину та Синтез сечовини в орнітиновому циклі – це
сечовини. Яка амінокислота є проміжним багатостадійний процес, в якому не тільки
продуктом цього синтезу? знешкоджується токсичний аміак, а й
A *Аргінін. синтезується замінна амінокислота аргінін, яка
B Лейцин. під дією аргінази розпадається на орнітин та
C Цитрат. сечовину.
D Валін.
E Триптофан.
50. Хворому віком 22 роки для лікування Вірна відповідь: γ-Аміномасляною кислотою
епілепсії використали глутамінову В клітинах головного мозку шляхом
кислоту. Лікувальний ефект при даному декарбоксилування глутамінова кислота
захворюванні обумовлений не самою перетворюється на γ-аміномасляну кислоту
амінокислотою, а продуктом її (ГАМК), яка є гальмівним медіатором та
перетворення: використовується для лікування збудливих
A. *γ-Аміномасляною кислотою. станів (шизофренія, епілепсія та інші).
B. Гістамін-4-монооксигеназою.
C. Малатом.
D. Серотоніном.
E. Таурином.
51. В тканині мозку з продукту Вірна відповідь: ГАМК
переамінування α-кетоглутарової кислоти Продуктом переамінування α-кетоглутарової
може синтезуватися нейромедіатор. кислоти є глутамінова кислота. В клітинах
Назвіть його. головного мозку при декарбоксилуванні
A. *ГАМК. глутамінової кислоти утворюється γ-
B. Дофамін. аміномасляна кислота (ГАМК), яка є
C. Норадреналін. гальмівним медіатором.
D. Серотонін.
E. Триптамін.
52. У хворого iз зниженою видiльною Вірна відповідь: Сечовини
функцiєю нирок вiдзначається При зниженні видільної функції нирок
неприємний запах з рота. Збiльшення порушується виведення з сечею небілкових
екскрецiї слинними залозами якої азотистих сполук, найбільше серед яких
речовини є причиною цього? міститься сечовини. Як наслідок, виникає
 A. *Сечовини. азотемія. За таких умов зростає екскреторна
B. α-амiлази. функція інших видільних органів, зокрема,
C. Муцину. слинних залоз, які починають виводити
D. Лiзоциму. більше сечовини, що спричиняє неприємний
E. Фосфатази. запах з рота.
53. У 48-річного хворого, прооперованого з Вірна відповідь: Про посиленння гниття
приводу “гострого живота”, сеча має білків в кишечнику
коричневий колір, кількість індикану в Для знешкодження таких продуктів гниття
сечі різко виросло. Про що може свідчити білків, як індол, відбувається його окиснення
цей показник? до індоксилу, який при сульфуванні дає
A. *Про посиленння гниття білків в «парну» сполуку – індоксилсірчану кислоту.
кишечнику. Остання екскретується з сечею у вигляді
B. Про активацію процесів розчиненої калієвої або натрієвої солі, що
дезамінування. отримала назву «тваринний індикан».
C. Про зниження клубочкової фільтрації Підвищення цього показника свідчить про
нирок. посилення гниття білків у кишечнику.
D. Про зниження інтенсивності орнітино-
вого циклу.
E. Про інгібування глюконеогенезу.
54. У 2-рiчної дитини з нирковою Вірна відповідь: Глiцину
недостатнiстю виявили гiпероксалурiю, Одним із шляхів катаболізму гліцину є його
оксалатний уролiтiаз, що призвело до окислення ФАД-залежною гліциноксидазою з
вiдкладання оксалату кальцiю в нирках. утворенням гліоксилової кислоти.
Порушення обмiну якої амiнокислоти Гліоксилова кислота може трансамінуватися
призвело до такого стану? до гліцину, відновлюватися до гліколату або
A. *Глiцину. окислюватися до оксалату. Оксалат
B. Аргiнiну. виводиться з сечею. Зустрічається генетично
C. Гiстидину. детерміноване захворювання гіпероксалурія,
D. Метiонiну. при якому утворюється велика кількість
E. Лiзину. оксалату. Оскільки кальцієва сіль оксалату
погано розчинна у воді, її кристали
відкладаються в нирках, викликаючи
нефролітіаз і нефрокальциноз.
55. У хворого дiагностована алкаптонурiя. Вірна відповідь: Оксидаза гомогентизинової
Вкажiть фермент, дефект якого є кислоти
причиною цiєї патологiї: При алкаптонурії – спадковій ензимопатії
A. * Оксидаза гомогентизинової обміну ароматичних амінокислот,
кислоти. відбувається порушення синтезу оксидази
B. Глутаматдегiдрогеназа. гомогентизинової кислоти.
C. ДОФА-декарбоксилаза.
D. Пiруватдегiдрогеназа.
E. Фенiлаланiнгiдроксилаза.
56. Пародонтит супроводжується Вірна відповідь: Амінокислот
активацією протеолізу в тканинах Протеоліз – це реакція гідролізу протеїнів
пародонту. Підвищення якого (білків) під дією протеолітичних ферментів.
компоненту ротової рідини свідчить про При повному протеолізі утворюються вільні
активацію протеолізу? амінокислоти, підвищення кількості яких
A. *Амінокислот вказує на активацію цього процесу.
B. Холестеролу
C. Глюкози
D. Органічних кислот
Е. Біогенних амінів
57. У новонародженої дитини Вірна відповідь: Орнітиновий цикл
спостерігається зниження інтенсивності Підвищення концентрації у крові та сечі
смоктання, часте блювання, гіпотонія. У цитруліну – проміжного продукту циклу
сечі та крові значно підвищена сечовини вказує на порушення цього процесу
концентрація цитруліну. Який і, відповідно, на зростання вмісту аміаку, так
метаболічний процес порушений? як за таких умов аміак не буде
А. *Орнітиновий цикл знешкоджуватися в орнітиновому циклі.
В. Гліколіз Високий вміст аміаку викликає
С. Цикл Корі запаморочення, блювання, гіпотонію.
D. ЦТК
Е. Глюконеогенез
58. Встановлено, що при декарбоксилуванні Вірна відповідь: Гістамін
амінокислоти гістидину утворюється Продуктом реакції декарбоксилування
надзвичайно активний амін - медіатор амінокислоти гістидину є біогенний амін
запалення та алергії, а саме: гістамін – медіатор запалення, болю і алергії.
A. *Гістамін.
B. γ-Аміномасляна кислота.
C. Дофамін.
D. Серотонін.
E. Триптамін.
59. Відомо, що порушення дозрівання Вірна відповідь: Гідроксилування проліну і
колагену обумовлює підвищену ламкість лізину
судин, руйнування емалі і дентину зубів Процес дозрівання основного білка сполучної
при цинзі. Який етап модифікації тканини колагену включає гідроксилування
проколагену порушений при цьому амінокислот проліну і лізину відповідними
авітамінозі? ферментами – проліл- і лізилгідроксилазами,
A. *Гідроксилювання проліну та косубстратом яких є вітамін С. Дефіцит
лізину. вітаміну С гальмує синтез колагену на стадії
B. Відщеплення N- кінцевого пептиду. гідроксилування і перешкоджає утворення
C. Видалення з проколагену С- повноцінних молекул тропоколагену, що
кінцевого пептиду. призводить до ламкості судин, петехій та
D. Глікозилюваня гідроксилізинових зменшує біомеханічні властивості
залишків. періодонтальної зв’язки, як наслідок
E. Утворення поліпептидних ланцюгів. розхитуються і випадають зуби. Саме ці
клінічні прояви характерні для цинги
(скорбуту).
60. При тривалому переважному харчуванні Вірна відповідь: Триптофану
кукурудзою і зниженні в раціоні Пелагра розвивається внаслідок нестачі в
продуктів тваринного походження організмі вітаміну РР, який потрапляє з їжею,
розвивається захворювання на пелагру. а також може синтезуватися в організмі
Відсутність в раціоні якої амінокислоти людини з амінокислоти триптофану. При
приводить до даної патології? тривалому переважному харчуванні
A. *Триптофану. кукурудзою, яка є бідною на триптофан,
B. Гістидину. виникають симптоми гіповітамінозу:
C. Ізолейцину. дерматит, діарея, деменція.
D. Метіоніну.
E. Фенілаланіну.
61. У пацієнта відмічається підвищена Вірна відповідь: Порфірії
чутливість шкіри до сонячного світла, а При спадкових порушеннях синтезу гему,
при стоянні сеча набуває темно- дефекти ферментів призводять до
червоного кольору. Для якого накопичення проміжних продуктов –
захворювання це характерно? порфіринів. Це викликає підвищену
 A. *Порфірії. чутливість шкіри до сонячного світла, сеча
B. Алкаптонурії. хворих на порфірію набуває темно-червоного
C. Альбінізму. кольору.
D. Гемолітичної жовтяниці.
E. Пелагри.
62. При спадковому дефекті ферментів Вірна відповідь: Порфіриногенів
синтезу гему шкіра хворих має Порфірії – спадкові порушення біосинтезу
підвищену чутливість до сонячного порфіринів, за яких порфірини та їх
світла, сеча червоного кольору. попередники в надмірних кількостях
Накопичення яких метаболітів обміну накопичуються в тканинах людського
гемоглобіну викликає ці симптоми? організму, зокрема в шкірі і підшкірній
A. *Порфіриногенів. клітковині, та екскретуються з сечею і
B. Стеркобіліногенів. фекаліями.
C. Мезобіліногенів. Основними клінічними проявами порфірій є
D. Уробіліногенів. підвищення чутливості до світла та
E. Білірубіну. неврологічні порушення.
63. У дитини спостерігають порушення Вірна відповідь: Орнітинкарбамоїл-
функцій центральної нервової системи. трансферази
Клініко-біохімічними дослідженнями При всіх ензимопатіях орнітинового циклу
виявлено гіперамоніємію. Ензимопатія виникає гіперамоніємія – підвищення
якого ферменту може спричинити цей концентрації аміаку у крові, яке
патологічний стан? супроводжується порушенням функцій
A. *Орнітинкарбамоїлтрансферази. центральної нервової системи:
B. Глюкуронілтрансферази. запамороченням, блюванням, втратою
C. Глутатіонтрансферази. свідомості. Ензимопатії можуть бути
D. Гліцинтрансферази. зумовлені порушенням синтезу будь-якого
E. Сульфотрансферази. ферменту циклу сечовини, але найбільш важкі
клінічні прояви характерні при порушенні
синтезу карбамоїлфосфатсинтетази та
орнітинкарбамоїлтрансферази.
64. У хворого спостерігається інтенсивна Вірна відповідь: Білків
гіперсалівація, що зумовлює часткову Навіть при частковій нейтралізації хлоридної
нейтралізацію хлоридної кислоти в кислоти змінюється рН шлункового соку, що
шлунку. Розщеплення яких речовин буде спричиняє зниження активності
порушено? протеолітичних ферментів, так як у шлунку є
A. *Білків. всі умови для розщеплення лише білків.
B. Вуглеводів.
C. Ліпідів.
D. Нуклеїнових кислот.
E. Холестерину.

65. В організмі людини більшість Вірна відповідь: α-Кетоглутарат

амінокислот дезамінуються шляхом Непряме дезамінування або
трансдезамінування або непрямого трансдезамінування відбувається в два етапи:
дезамінування, в результаті чого трансамінування відповідної амінокислоти з α-
аміногрупа переноситься на: кетоглутаратом (яка виступає колектором
A. *α-Кетоглутарат. аміногруп з усіх амінокислот) з утворенням
B. Малат. глутамінової кислоти і наступного прямого
C. Сукцинат. дезамінування цієї амінокислоти.
D. Фумарат.
E. Цитрат.
66. У пацієнтки явні ознаки депігментації
шкіри, обумовлені порушенням синтезу
меланіну. Вкажіть, порушенням обміну
якої амінокислоти це викликано?
A. *Тирозину.
B. Триптофану.
C. Гістидину.
D. Проліну.
E. Гліцину.
67. Потемніня шкіри у людини виникає під
дією ультрафіолетового опромінення, що
є захисною реакцією організму. Яка
захисна речовина – похідне амінокислот
– синтезується в клітинах шкіри за цих
умов?
A. *Меланін.
B. Аргінін.
C. Метіонін.
D. Тироксин.
E. Фенілаланін.
68. При огляді дитини педіатр відзначив
відставання в фізичному і розумовому
розвитку. В аналізі сечі різко підвищений
вміст кетокислоти, яка дає якісну
кольорову реакцію з хлорним залізом.
Яке порушення обміну речовин було
виявлено?
A. * Фенілкетонурія.
B. Альбінізм.
C. Тирозинемія.
D. Цистинурія.
E. Алкаптонурія.
69. У дитини 1,5 років спостерігається
відставання в розумовому та фізичному
розвитку, посвітління шкіри та волосся,
зниження вмісту в крові катехоламінів.
При додаванні до свіжої сечі декількох
крапель 5% трихлорацетатного заліза
з’являєтся оливково-зелене забарвлення.
Для якої патології обміну амінокислот
характерні дані зміни?
A. *Фенілкетонурії.
B. Алкаптонурії.
C. Тирозинозу.
D. Альбінізму.
E. Ксантинурії.
70. Аміак є дуже отруйною речовиною,
особливо для нервової системи. Яка
речовина бере особливо активну участь у
знешкодженні аміаку в тканинах мозку?
A. *Глутамінової кислоти.
Вірна відповідь: Тирозину
Пігменти меланіни, що відповідають за
пігментацію шкіри та волосся, синтезується з
ароматичної амінокислоти тирозину. При
спадковій ензимопатії обміну тирозину –
альбінізмі – спостерігається депігментація
шкіри, підвищена чустливість до сонячного
світла, порушення зору.
Вірна відповідь: Меланін
Чорні пігменти меланіни, що відповідають за
пігментацію шкіри та волосся, синтезується в
шкірі з ароматичної амінокислоти тирозину.
Вірна відповідь: Фенілкетонурія
При вродженному дефекті ферменту
фенілаланін-4-монооксигенази
(фенілаланінгідроксилази) виникає
фенілкетонурія, захворювання, при якому
фенілаланін перетворюється не у тирозин, а у
фенілпіруват, який накопичується в клітинах
ЦНС, крові і сечі. Фенілпіруват при взаємодії з
хлорним залізом утворює сполуку оливкового
кольору, що слугує якісною реакцією на
фенілкетонурію. При цьому захворюванні у
дітей спостерігається розумова і фізична
відсталість.
Вірна відповідь: Фенілкетонурії
При спадковій ензимопатії фенілкетонурії
порушено обмін ароматичних амінокислот:
фенілаланіну та тирозину. Спостерігається
зниження вмісту в крові катехоламінів, які
синтезуються з тирозину та посвітління шкіри
та волосся внаслідок нестачі меланіну, який
також синтезується з тирозину. Фенілаланін
при цьому перетворюється на фенілпіруват та
фенілацетат (фенілкетони), які виявляються у
сечі хворих. Якісна реакція на фенілкетони -
оливково-зелене забарвлення при взаємодії з
трихлорацетатним залізом.
Вірна відповідь: Глутамінова кислота
Знешкоджується аміак у тканинах мозку
синтезом глутамінової кислоти, яка виконує
роль його транспортних форм:
α-КГ + NН3 = Глу; Глу + NН3 = Глн
 B. Лізину. NН3 в складі глутамату і глутаміну
C. Проліну. транспортується у печінку (синтез сечовини) і
D. Гістидину. нирки (синтез солей амонію).
E. Аланіну.
71. У 48-річного чоловіка, який перебував Вірна відповідь: Недостатня кількість білків
довгий час на вегетеріанській рослинній Негативний азотистий баланс визначається як
дієті, при обстеженні виявлено стан, при якому кількість азоту, що надходить
негативний азотистий баланс. Яка в організм, головним чином, у вигляді білкової
особливість раціону стала причиною їжи, меньше, ніж кількость азоту, що
цього? виділяється з організму. Тому недостатня
A. *Недостатня кількість білків. кількість білків в раціоні, унаслідок
B. Надмірна кількість вуглеводів. вегетаріанства, може привести до негативного
C. Надмірна кількість води. азотистого балансу.
D. Недостатня кількість вітамінів.
E. Недостатня кількість жирів
72. До клiнiки надiйшла дитина вiком 1,5 Вірна відповідь: Фенілкетонурія
роки. Пiдчас обстеження було вiдзначено Фенілкетонурія - ензимопатія, спричинена
недоумкуватiсть, розлади регуляцiї генетичним дефектом синтезу фенiлаланiн-4-
рухових функцiй, слабка пiгментацiя монооксигенази. При цьому блокується
шкiри, у кровi високий вмiст гідроксилування фенілаланіну у тирозин, тому
фенiлаланiну. Який найбiльш вiрогiдний концентрація фенілаланіну у крові значно
дiагноз? підвищується. Захворювання проявляється
A. *Фенiлкетонурiя. ранніми порушеннями фізичного та
B. Галактоземiя. розумового розвитку дитини, слабкою
C. Муковiсцидоз. пігментацією шкіри.
D. Синдром Дауна.
E. Тирозиноз.
73. При визначенні залишкового азоту Вірна відповідь: Печінки
виявили, що азот сечовини значно Небілкові азотисті компоненти крові,
знижений. Для захворювання якого основним з яких є сечовина, називають
органу це характерно? «залишковим азотом» (залишається у
A. *Печінки. фільтраті після осадження білків крові).
B. Мозку. Синтез сечовини – орнітиновий цикл –
C. Серця. відбувається у печінці, тому при
D. Кишечнику. захворюваннях печінки спостерігається
E. Шлунка. зниження вмісту сечовини у крові.
74. У хворої похилого віку внаслідок Вірна відповідь: Індол
крововиливу у травний тракт білки крові При гнитті білків у товстій кишці під дією
виявились доступними для дії дезаміназ, декарбоксилаз та інших ферментів
мікроорганізмів кишки, піддавались мікроорганізмів відбувається перетворення
гниттю. Виберіть з нижче перерахованих ароматичних амінокислот на гідрофобні
речовин продукт, концентрація котрого циклічні сполуки. Так, з триптофану
зростала у даної хворої. утворюються токсичні речовини – скатол та
A. *Індол. індол.
B. Креатин.
C. Тіамін.
D. Триптофан.
E. Ціанкобаламін.
75. У еритроцитах, як і у більшості клітин, Вірна відповідь: НАДФН
присутній тіолвмісний трипептид Відновлення потужного фізіологічного
глутатіон, що містить SH-групу, яка антиоксиданту глутатіону забезпечує
слугує донором е− у реакціях глутатіонредуктаза, коферментом якої є
 відновлення. Генерацію відновленого НАДФН.
глутатіону забезпечує
глутатіонредуктаза, яка використовує в
якості донора водню:
А. *НАДФН.
В. ФАДН.
С. НАДН.
D. ФМН.
E. КоQ.
76. У хворих на еритропоетичну порфiрiю Вірна відповідь: Уропорфiриноген-III-
(хвороба Гюнтера) зуби флюоресцують в косинтази
ультрафiолетi яскраво червоним Еритропоетична порфірія (хвороба Гюнтера)
кольором, шкiра чутлива до свiтла, сеча — патологія, зумовлена порушенням синтезу
забарвлена в червоний колiр. З уропорфіриноген-ІІІ-косинтази. У результаті
недостатнiстю якого ферменту пов’язана цього біохімічного дефекту відбувається
ця хвороба? утворення нефізіологічного ізомера
A. *Уропорфiриноген-III-косинтази. уропорфіриногену І. Для захворювання
B. Дельта-амiнолевулiнатсинтази. характерно забарвлення в червоний колір сечі
C. Уропорфiриноген-I-синтази. (в деяких випадках також кісток та зубів), що
D. Уропорфiриноген-декарбоксилази. зумовлено накопиченням у нирках
E. Феррохелатази. уропорфіриногену І, який у сечі
перетворюється на уропорфірин І.
77. У хлопчика 4-х рокiв пiсля перенесеного Вірна відповідь: Знешкодження амоніаку
важкого вiрусного гепатиту Важкі ураження печінки, зокрема вірусний
спостерiгаються блювання, епiзоди гепатит, можуть викликати зниження
непритомностi, судоми. У кровi - активності ферментів орнітинового циклу
гiперамонiємiя. Порушення якого знешкодження амоніаку. Розвивається
бiохiмiчного процесу в печiнцi викликало гіперамоніємія, при якій спостерiгаються
такий стан хворого? блювання, епiзоди непритомностi, судоми.
A. *Знешкодження амонiаку.
B. Декарбоксилювання амiнокислот.
C. Знешкодження бiогенних амiнiв.
D. Синтезу бiлкiв.
E. Глюконеогенезу.
78. Хворий у непритомному станi Вірна відповідь: Амоніаку
доставлений бригадою швидкої допомоги При ураженні печінки порушується активність
до лiкарнi. Об’єктивно: рефлекси ферментів орнітинового циклу знешкодження
вiдсутнi, перiодично з’являються судоми, амоніаку. Розвивається гіперамоніємія, яка
дихання нерiвномiрне. Пiсля характеризується суттєвими розладами
лабораторного обстеження було центральної нервової системи,
дiагностовано печiнкову кому. спостерiгаються блювання, епiзоди
Нагромадження якого метаболiту у крові непритомностi, судоми.
є суттєвим для появи розладiв
центральної нервової системи?
A. *Амонiаку.
B. Бiлiрубiну.
C. Гiстамiну.
D. Глутамiну.
E. Сечовини.
79. Депресiї, емоцiйнi розлади є наслiдком Вірна відповідь: Моноамінооксидаза
нестачi у головному мозку Основним шляхом інактивації біогенних
норадреналiну, серотонiну та iнших амінів є окиснювальне дезамінування під дією
 бiогенних амiнiв. Збiльшення їх вмiсту у моноамінооксидаз (МАО).
синапсах можна досягти за рахунок Моноамінооксидаза мітохондрій є ФАД-
антидепресантiв, якi гальмують залежним ферментом, який сприяє деградації
активнiсть такого ферменту як: амінів до альдегідів, що далі окиснюються і
A. *Моноамiнооксидаза. екскретуються з сечею. Селективні інгібітори
B. Дiамiнооксидаза. амінооксидаз пролонгують дію серотоніну,
C. Оксидаза D-амiнокислот. норадреналіну в нейронах головного мозку,
D. Оксидаза L-амiнокислот. тому застосовуються для лікування депресій
E. Фенiлаланiн-4-монооксигеназа. та еиоційних розладів.
80. У чоловiка 60-ти рокiв, який страждає на Вірна відповідь: Індиканурія
хронiчну кишкову непрохiднiсть, Для знешкодження таких продуктів гниття
посилюється гниття бiлкiв у товстому білків, як індол, відбувається його окиснення
кишечнику. Пiдтвердженням цього до індоксилу, який при сульфуванні дає
процесу є: «парну» сполуку – індоксилсірчану кислоту.
A. *Iндиканурiя. Остання екскретується з сечею у вигляді
B. Бiлiрубiнурiя. розчиненої калієвої або натрієвої солі, що
C. Глюкозурiя. отримала назву «тваринний індикан», а
D. Гiперурiкурiя. відповідне явище – індиканурія. Зростання
E. Креатинурiя. кількості індикану у сечі слугує показником
посилення гниття білків у товстій кишці.
81. У хворого початкова стадія гінгівіту. Вірна відповідь: Гістамін
Спостерігається гіперемія ясен у Продукт реакції декарбоксилування гістидину
пришийкових областях зубів внаслідок – біогенний амін гістамін є мадіатором
розширення судин мікроциркуляторного запальних та алергічних процесів. Він сприяє
русла. Яка речовина опасистих клітин розширенню судин, утворенню набряків,
забезпечила вказані зміни? почервонінню ясен.
A. *Гістамін
B. Субстанція Р
C. Адреналін
D. Ендорфіни
E.Ацетилхолін
82. Оксид азоту відіграє важливу роль у Вірна відповідь: Аргініну
релаксації гладких м’язів судин і Оксид азоту (NO) утворюється шляхом
зниженні артеріального тиску, окисного метаболізму амінокислоти аргініну
розширенні коронарних артерій. NO в під впливом NO-синтази і виконує функцію
організмі людини утворюється з: внутрішньоклітинного месенджера сигналів
A. *Аргініну різних фізіологічно активних сполук.
B. Метіоніну
C. Лізину
D. Глутаміну
E. Проліну
83. Пацієнт надійшов у клініку зі струсом Вірна відповідь: Глутамінову кислоту
мозку. На тлі неврологічних розладів у Знешкоджується аміак у тканинах мозку
крові збільшився рівень аміаку. Яку синтезом глутамінової кислоти, яка виконує
речовину слід призначити для його роль його транспортних форм:
виведення з мозку? α-КГ + NН3 = Глу; Глу + NН3 = Глн
A. *Глутамінову кислоту NН3 в складі глутамату і глутаміну
B. Аскорбінову кислоту транспортується у печінку (синтез сечовини) і
C. Гістамін нирки (синтез солей амонію).
D. Нікотинову кислоту
E. Серотонін
84. Пацієнт 72 років страждає на Вірна відповідь: Дофамін
паркінсонізм, одним із патогенетичних При паркінсонізмі спостерігається руйнування
проявів якого є дефіцит медіатора в і загибель нейронів, що продукують дофамін,
окремих структурах мозку. Якого у першу чергу, у чорній субстанції мозку та в
медіатора насамперед? інших відділах центральної нервової системи.
A. *Дофамін
B. Адреналін
C. Ацетилхолін
D. Гістамін
E. Норадреналін
 Обмін пуринів та піримідинів.
Матричні біосинтези.
1. Захворювання на подагру розвивається Вірна відповідь: Сечова кислота
при порушенні обміну пуринових Сечова кислота – кінцевий продукт деградації
нуклеотидів. В результаті в організмі пуринів, мало розчинна у воді. Збільшення
накопичується. вмісту сечової кислоти та її солей в крові
A. *Сечова кислота. (гіперурикемія) веде до їх відкладення в
B. Гомогентизинова кислота. суглобах, що супроводжується нападами різкого
C. Сечовина. болю в суглобах, їх почервонінням та
D. β-аланін. припухлістю. У результаті гіперурікемії може
E. Фенілпіровиноградна кислота. розвиватися подагра.
2. У 2-річної дитини спостерігається Вірна відповідь: Синдром Леша-Ніхана
затримка розвитку та прояви самоагресії, Синдром Леша-Ніхана – ензимопатія,
вміст сечової кислоти в крові підвищено. проявляється підвищенням вмісту сечовой
При якому метаболічному порушенні це кислоти в крові - гіперурікемією ще в дитячому
спостерігається? віці. Біохімічною основою його є генетичний
A. *Синдромі Леша-Ніхана. дефект гіпоксантингуанінфосфорибозилтранс-
B. Подагрі. ферази, що каталізує перетворення гуаніну й
C. Синдромі набутого імунодефіциту. гіпоксантину на відповідні нуклеотиди за
D. Хворобі Гірке. «запасним» шляхом. При цьому зменьшується
E. Хворобі Іценко-Кушинга. повторне використання пуринових основ, і вони
послідовно перетворюються на сечову кислоту.
У хворих дітей, крім того, спостерігається
затримка розвитку, серьозні неврологічні
порушення, агресія стосовно себе і оточення.
3. В сечі новонародженої дитини, яка погано Вірна відповідь: Уридин
набирає вагу, виявлено підвищений вміст Оротова кислота є проміжною сполукою в
оротової кислоти, що свідчить про біосинтезі піримідинових нуклеотидів.
порушення синтезу піримідинових Порушення її подальшого перетворення
нуклеотидів Який метаболіт необхідно внаслідок нестачі ферментів
використати для нормалізації метаболізму? оротатфосфорибозилтрансферази і ОМФ-
A. *Уридин. декарбоксилази призводить до оротатацидурії і
B. Гістидин. зменшення синтезу УМФ – попередника
C. Гуанозин. цитидилового і тимідилового нуклеотидів. Як
D. Тимідин. наслідок, відбувається порушення біосинтезу
E. Аденозин. нуклеїнових кислот і, відповідно, білка.
Виявляється мегалобластична анемія,
помаранчева кристалурія. Для лікування такого
стану призначають уридин – азотисту основу
піримідинового ряду.
4. У клiтинi людини в гранулярну Вірна відповідь: Процесинг
ендоплазматичну сiтку до рибосом Усі РНК, утворені внаслідок транскрипції – це
доставлена мРНК, що мiстить як екзоннi, первинни транскрипти. Вони зазнають різних
так і iнтроннi дiлянки. Який процес не перетворень, які називають посттранскрип-
відбувся з цією РНК? ційною модифікацією або процесингом, що
A. *Процесинг. приводить РНК у робочу форму. Процесинг
B. Пролонгацiя. мРНК в еукаріотів включає видалення
C. Реплiкацiя. некодувальних послідовностей – інтронів та
D. Транскрипцiя. з’єднування екзонів, що містять інформацію
E. Трансляцiя. (сплайсинг).
5. У клiтинi вiдбувається транскрипцiя. Відна відповідь: Термінатор
 Фермент РНК-полiмераза, пересуваючись Ділянку ДНК, що підлягає транскрипції,
вздовж молекули ДНК, досяг певної називають транскриптоном або опероном (у
послiдовностi нуклеотидiв. Пiсля цього прокаріотів). На транскриптонах наявні
транскрипцiя припинилась. Ця дiлянка спеціальні регуляторні ділянки, в тому числі
ДНК має назву: термінатор, який несе інформацію про
A. *Термiнатор. припинення синтезу пре-мРНК – певний стоп-
B. Регулятор. сигнал про закінчення транскрипції. До цього
C. Репресор. сайту приєднюється фактор термінації ρ, що не
D. Промотор. дає можливості РНК-полімеразі рухатися далі і
E. Оператор. транскрипція припиняється.
6. Карбамоїлфосфатсинтетаза ІІ, яка Відна відповідь: Піримідинів
локалізована в цитоплазмі, каталізує Карбамоїлфосфатсинтетаза II каталізує першу
реакцію утворення карбамоїлфосфату не з реакцію біосинтезу піримідинових нуклеотидів -
вільного аміаку, а з глутаміну. Цей утворення карбамоїлфосфату з глутаміну і
фермент постачає карбамоїлфосфат для диоксиду вуглецю. Разом зі двома ферментами
синтезу: цього метаболічного шляху – аспартат-
A. *Піримідинів. транскарбамоїлазою та дигідрооротазою
B. Ліпідів. міститься у складі мультиферментного
C. Амінокислот. комплексу, названого КАД (за першими
D. Пуринів. літерами назв ферментів).
E. Сечовини.
7. Відомо, що біосинтез пуринового кільця Вірна відповідь: Пентозофосфатний шлях
відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом Пентозо-фосфатний шлях перетворення глюкози
поступового нарощування атомів азоту і постачає рибозо-5-фосфат, який реагує з АТФ ,
вуглецю та замикання кілець. Джерелом утворюючи фосфорибозилпірофосфат (ФРПФ) –
рибозофосфату для цього є процес: «активну» рибозу - для синтезу пуринових
A. *Пентозофосфатний шлях. нуклеотидів de novo.
B. Гліколіз.
C. Глікогенез.
D. Глюконеогенез.
E. Глікогеноліз.
8. У хворого збільшені і болючі суглоби, у Вірна відповідь: Пуринів
сироватці крові підвищений вміст уратів. Високий вміст в крові уратів – солей сечової
Обмін яких речовин порушений у хворого? кислоти свідчить про підвищення катаболізму
A. *Пуринів. пуринових нуклеотидів, кінцевим продуктом
B. Піримідинів. деградації яких є сечова кислота. Збільшення
C. Гліцерину. вмісту сечової кислоти та її солей в крові
D. Холестерину. (гіперурикемія) веде до їх відкладення в
E. Фенілаланіну. ділянках суглобів, що супроводжується
нападами різкого болю в суглобах, їх
почервонінням та припухлістю.
9. Відомо, що при отруєнні аманітином - Вірна відповідь: Синтез мРНК
отрутою блідої поганки, блокується РНК- Основним ферментом транскрипції генів, що
полімераза В (ІІ). При цьому кодують клітинні білки у еукаріотів, є РНК-
припиняється: полімераза II. Фермент специфічно блокується
A. *Синтез мРНК. α-аманітином - токсином, що продукується
B. Зворотня транскрипція. грибом Amanita phaloides (бліда поганка). При
C. Дозрівання мРНК. отруєнні цим грибом припиняється синтез
D. Синтез тРНК. мРНК та синтез білків. Це спричинює
E. Синтез праймерів. необоротну дисфункцію печінки та нирок.
10. Відомо, що виродженість генетичного Вірна відповідь: Метіонін
коду - це здатність декількох триплетів Ініціювальний триплет АУГ у еукаріотів кодує
 кодувати одну амінокислоту. А яка з них тільки одну амінокислоту – метіонін (у
кодується одним триплетом? прокаріотів – N-формілметіонін). В процесі
A. *Метіонін. ініціації трансляції мала субодиниця рибосоми
B. Лейцин. ковзає по некодувальній частині мРНК доти,
C. Лізин. доки не досягне саме ініціювального кодону
D. Аланін. АУГ. Тому першою амінокислотою
E. Серин. синтизованого поліпептиду є метіонін, який
може бути видалений в процесі
посттрансляційної модифікації.
11. Алопуринол - структурний аналог Вірна відповідь: Утворення сечової кислоти
гіпоксантину. Його призначили для Подагра розвивається в результаті гіперурікемії
лікування подагри хворому, що привело до – накопичення в організмі хворих сечової
зростання екскреції останнього з сечею. кислоти, якам є кінцевим продуктом розпаду
Який процес блокується при цьому пуринів. В процесі катаболізму пуринових
лікуванні? нуклеотидів утворюється гіпоксантин, який за
A. *Утворення сечової кислоти. допомогою ксантиноксидази перетворюється на
B. Основний шлях синтезу пуринових ксантин, а потім на сечову кислоту. Алопуринол
нуклеотидів. як структурний аналог гіпоксантину і
C. Розпад піримідинових нуклеотидів. конкурентний інгібітор ксантиноксидази блокує
D. Синтез сечовини. утворення сечової кислоти.
E. Запасний шлях синтезу пуринових
нуклеотидів.
12. Чоловік 55 років, що страждає на болі в Вірна відповідь: Сечової кислоти
ділянці нирок, надійшов в лікарню. При Сечова кислота - кінцевий продукт розпаду
ультразвуковому обстеженні пацієнта пуринових нуклеотидів, мало розчинна у воді. а
виявлені ниркові камені. Наявність якої В нормі за добу із сечею виводиться 0.4-0.6 г
речовини в сечі є найбільш вірогідною сечової кислоти . Підвищення утворення сечової
причиною цього стану? кислоти може спричинити її накопичення в
A. *Сечової кислоти. сечовивідних шляхах, зумовлюючи сечокам’яну
B. Білірубіну. хворобу.
C. Креатиніну.
D. Білівердину.
E. Уробіліну.
13. У хворого в крові підвищений вміст Вірна відповідь: Розпаду пуринових
сечової кислоти, що клінічно проявляється нуклеотидів.
больовим синдромом внаслідок Високий вміст в крові уратів – солей сечової
відкладення уратів в суглобах. В кислоти свідчить про підвищення катаболізму
результаті якого процесу утворюється ця (розпаду) пуринових нуклеотидів, кінцевим
кислота? продуктом деградації яких є сечова кислота.
A. *Розпаду пуринових нуклеотидів. Збільшення вмісту сечової кислоти та її солей в
B. Реутилізації пуринових основ. крові (гіперурикемія) веде до їх відкладення в
C. Розпаду піримідинових нуклеотидів. ділянках суглобів, що супроводжується
D. Катаболізму гему. нападами різкого болю в суглобах, їх
E. Розщеплення білків. почервонінням та припухлістю.
14. Д. Уотсон і Ф. Крик встановили, що Вірна відповідь: Водневі
подвійна спіраль ДНК стабілізується за Відповідно до моделі Д. Уотсона і Ф. Крика,
рахунок зв’язків між комплементарними вторинна структура ДНК складається з двох
азотистими основами. Які це зв’язки? антипаралельних полінуклеотидних ланцюгів,
A. *Водневі. закручених навколо центральної осі. Всередені
B. N-Глікозидні. цієї спиралі розміщені азотисті основи, які
C. Пептидні. сполучені водневими зв’язками. Таким чином
D. Складноефірні. слабкий хімічний водневий зв’язок багаторазово
 E. Фосфодіефірні. «прошиває» подвійну спіраль, зумовлюючи її
стабільність.
15. У всіх живих організмів одні й ті ж Вірна відповідь: Універсальність
триплети кодують одні й ті ж Одна з важливих властивостей генетичного коду
амінокислоти, що дозволяє пересадити – його універсальність. Три нуклеотиди, які
E.Coli ген інсуліну людини. Як кодують одну й ту ж амінокислоту, мають
називається ця властивість генетичного однаковий склад і послідовність для всіх
коду? організмів: бактерій, вірусів, рослин, тварин та
A. *Універсальність. людини.
B. Виродженість.
C. Надлишковість.
D. Триплетність.
E. Безперервність.
16. При оротацидурії виділення оротової Вірна відповідь: Піримідинових нуклеотидів
кислоти в багато разів перевищує норму. Оротацидурія – спадкова ензимопатія, пов’язана
Синтез яких речовин буде порушений при з нестачей ферментів оротатфосфорибозил-
цій патології? трансферази і ОМФ-декарбоксилази, що
A. *Піримідинових нуклеотидів. каталізують перетворення оротової кислоти в
B. Біогенних амінів. біосинтезі піримідинових нуклеотидів.
C. Пуринових нуклеотидів. Екскреція оротової кислоти при цьому значно
D. Сечовини. посилюється, виявляється мегалобластична
E. Сечової кислоти. анемія, помаранчева кристалурія.
17. Всі типи РНК синтезуються у вигляді Вірна відповідь: Вирізання неінформативних
РНК-попередників, які потім піддаються ділянок (інтронів) і зшивання інформативних
дозріванню, або процесінгу. Одним з (екзонів)
етапів процесінгу є сплайсінг. Сплайсінг Первинний транскрипт (РНК-попередники)
це: містить кодувальні послідовності – екзони й ті,
A. *Вирізання неінформативних що не кодують – інтрони. Для процесу
ділянок (інтронів) і зшивання трансляції необхідна мРНК, що містить
інформативних (екзонів). інформацію про структуру білка, тому ще в ядрі
B. Приєднання до 5` кінцевого інтрони відокремлюються, а екзони
залишку 7-метилгуанозину. з’єднуються. Цей процес називається сплайсинг.
C. Приєднання до 3`кінця 100 – 200
залишків аденілової кислоти.
D. Хімічна модифікація азотистих
основ.
E. Фрагментація РНК.
18. У хворого 50 років діагностовано подагру, Вірна відповідь: Пуринів
а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін Високий вміст в крові уратів – солей сечової
яких речовин порушений: кислоти свідчить про підвищення катаболізму
A. *Пуринів. пуринових нуклеотидів, кінцевим продуктом
B. Вуглеводів. деградації яких є сечова кислота. Збільшення
C. Жирів. вмісту сечової кислоти та її солей в крові
D. Піримідинів. (гіперурикемія) веде до їх відкладення в
E. Амінокислот. ділянках суглобів, що супроводжується
нападами різкого болю в суглобах, їх
почервонінням та припухлістю.
19. Хворий 48 років звернувся до лікаря зі Вірна відповідь: Пуринів
скаргами на сильні болі, припухлість, Високий вміст в крові уратів – солей сечової
почервоніння в ділянках суглобів, кислоти свідчить про підвищення катаболізму
о
підвищення температури до 38 С. В крові пуринових нуклеотидів, кінцевим продуктом
виявлено високий вміст уратів. Ймовірною деградації яких є сечова кислота. Збільшення
 причиною такого стану може бути вмісту сечової кислоти та її солей в крові
порушення обміну: (гіперурикемія) веде до їх відкладення в
A. *Пуринів. ділянках суглобів, що супроводжується
B. Колагену. нападами різкого болю в суглобах, їх
C. Піримідинів. почервонінням та припухлістю.
D. Вуглеводів.
E. Холестерину.
20. У чоловіка 53 років діагностовано Вірна відповідь: Ксантиноксидази
сечокам’яну хворобу з утворенням уратів. Сечокам’яна хвороба з утворенням уратів
Цьому пацієнту призначено алопуринол, пов’язана з підвищенням утворення сечової
який є конкурентним інгібітором кислоти, солі якої накопичується в
фермента: сечовивідних шляхах. Сечова кислота є
A. *Ксантиноксидази. кінцевим продуктом катаболізму пуринових
B. Дигідроурацилдегідрогенази. нуклеотидів. Метаболітом цього розпаду є
C. Уратоксидази. гіпоксантин, який окислюється до сечової
D. Уреази. кислоти за допомогою ксантиноксидази.
E. Уридилтрансферази. Алопуринол як структурний аналог
гіпоксантину і конкурентний інгібітор
ксантиноксидази блокує утворення сечової
кислоти.
21. У клініку поступив хворий з підозрою на Вірна відповідь: Визначення сечової кислоти в
подагру. Який біохімічний аналіз слід крові та сечі
призначити для уточнення діагнозу? Подагра може розвиватися внаслідок
A. *Визначення сечової кислоти в крові гіперурікемії – підвищеною концентрацією
та сечі. сечової кислоти в крові. Збільшення вмісту
B. Визначення активності урикази в сечової кислоти та її солей в крові веде до їх
крові. відкладення в ділянках суглобів, що
C. Визначення креатину в крові. супроводжується нападами різкого болю в
D. Визначення сечовини в крові та сечі. суглобах, їх почервонінням та припухлістю. За
E. Визначення амінокислот в крові. цих умов рівень сечової кислоти в сечі може
залишатися в нормі, а може підвищуватися.
22. Хворому після апендектомії з метою Вірна відповідь: Утворення мікробної стінки.
профілактики інфекції призначили Цефалоспорини належать до групи β-
антибіотик групи цефалоспоринів. лактамних антибіотиків, в структурі яких є
Порушення якого процесу полягає в основі реакційноздатне β-лактамне кільце, що
протимікробної активності антибіотиків зумовлює інгібування синтезу клітинних
цієї групи? стінок у грамнегативних мікроорганізмів.
A. * Утворення мікробної стінки. Антибіотики блокують фермент, що
B. Транскипції. забазпечує утворення поперечних зв’язків у
C. Процесінгу. структурі білків клітинної стінки бактерій. Це
D. Транслокації. призводить до загибелі бактерій у процесі
E. Транспептидації. розмноження.
23. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі Вірна відповідь: АМФ
скаргою на біль в суглобах, яка АМФ (аденозинмонофосфат) – пуриновий
посилюється напередодні зміни погоди. У нуклеотид, кінцевим продуктів катаболізму
крові виявлено підвищення концентрації якого є сечова кислота. Найчастішим
сечової кислоти. Посилений розпад якої порушенням катаболізму пуринових
речовини є найімовірнішою причиною нуклеотидів є підвищена концентрація сечової
цього? кислоти в крові (гіперурикемія). При цьому
A. *АМФ. кристали сечової кислоти і уратів можуть
B. ТМФ. відкладатися в суглобових хрящах, утворюючи
C. УМФ. подагричні вузли, або тофуси.
 D. УТФ.
E. ЦМФ.
24. У хлопчика 8 років хвороба Леша-Ніхана. Вірна відповідь: Реутилізація пуринових основ
В крові збільшена концентрація сечової Синдром Леша-Ніхана – ензимопатія, зчеплена
кислоти. Вкажіть, порушення якого з Х-хромосомою (хворіють хлопчики),
процесу є причиною цього спадкового проявляється гіперурікемією ще в дитячому віці.
захворювання? Біохімічною основою його є генетичний дефект
A. *Реутилізація пуринових основ. гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази,
B. Розпаду пуринових нуклеотидів. яка реутилізує гіпоксантин і гуанін для синтезу
C. Синтезу піримідинових нуклеотидів. пуринових нуклеотидів. При цьому
D. Синтезу пуринових нуклеотидів. зменьшується повторне використання
E. Розпаду піримідинових нуклеотидів. пуринових основ, і вони послідовно
перетворюються на сечову кислоту.
25. У районах Південної Африки у людей Вірна відповідь: Генна мутація
розповсюджена серпоподібноклітинна Генні мутації – це успадковані зміни первинної
анемія, при якій еритроцити набувають структури ДНК, які призводять або до
форми серпа внаслідок заміни в молекулі припинення синтезу білка, котрий кодується
гемоглобіну глутамінової кислоти на пошкодженим геном, або до синтезу дефектного
валін. Причиною цієї хвороби є: білка. Так з’явився гемоглобін S (заміна 6 Глу
A. *Генна мутація. на 6 Вал в β-ланцюзі глобіну ), який має високу
B. Геномна мутація. здатність утворювати кристалоподібні
C. Кросинговер. структури в еритроцитах. Ці агрегати,
D. Трансдукція. випадаючи у вигляді осаду, змінюють форму
E. Порушення реалізації генетичної еритроцитів і порушують їх функцію, що
інформації. призводить до розвитку анемії.
26. Для нормального перебігу процесу Вірна відповідь: Метилентетрагідрофолат
реплікації потрібні тимідилові нуклеотиди, Метилентетрагідрофолат – коферментна форма
синтез яких відбувається за участю вітаміну фолієвої кислоти, яка входить до
тимідилатсинтетази, в якості коферменту складу тимідилатсинтази. Цей фермент шляхом
використовується: метилування піримідинового кільця каталізує
A. *Метилентетрагідрофолат. перетворення дУМФ на дТМФ – тимідиловий
B. Карбоксибіотин. нуклеотид, необхідний для синтезу ДНК.
C. Тіаміндифосфат.
D. Піридоксальфосфат.
E. Нікотинамідаденіндинуклеотид.
27. Хворі на пігментну ксеродерму Вірна відповідь: Репарації ДНК
характеризуються аномально високою Пігментна ксеродерма пов’язана з порушенням
чутливістю до ультрафіолетового світла, репаративних процесів при УФ-ушкодженнях
результатом чого є рак шкіри, внаслідок ДНК у клітинах шкіри. Під дією УФ-променів в
нездатності ферментних систем ДНК утворюються тимінові димери.
відновлювати ушкодження спадкового Специфічна екзонуклеаза розпізнає ушкодження
апарату клітин. З порушенням якого і надрізає ланцюг ДНК поблизу тимінового
процесу пов'язана ця патологія? димера, ДНК-полімераза I подовжує розрізаний
A. *Репарації ДНК. ланцюг, УФ-ендонуклеаза видаляє ділянку з
B. Генної конверсії. ушкодженням і ДНК-лігаза сшиває правильно
C. Редуплікації ДНК. синтезовану ділянку з частиногю ДНК, що
D. Рекомбінації ДНК. залишилася. Найчастіше порушення репарації
E. Генної комплементації. ДНК при пігментній ксеродермі є наслідком
спадкового дефекту ферменту УФ-залежної
ендонуклеази.
28. Жінка 42 років звернулась до лікаря зі Вірна відповідь: Пуринів
скаргами на болі в суглобах, збільшення та Високий вміст в крові уратів – солей сечової
 зміну їх форми. В аналізах крові виявлено кислоти свідчить про підвищення катаболізму
підвищення концентрації уратів. пуринових нуклеотидів, кінцевим продуктом
Встановлено діагноз – подагра. Причиною деградації яких є сечова кислота. Збільшення
цього захворювання є порушення обміну: вмісту сечової кислоти та її солей в крові
A. *Пуринів. (гіперурикемія) веде до їх відкладення в
B. Вітамінів. ділянках суглобів, що супроводжується
C. Піримідинів нападами різкого болю в суглобах, їх
D. Порфіринів. почервонінням та припухлістю.
E. Амінокислот.
29. Студенти пiд час вивчення особливостей Вірна відповідь: Надлишковість
генетичного коду з’ясували, що є Надлишковість або виродженість генетичного
амiнокислоти, яким вiдповiдають по 6 коду – це його властивість, яка проявляється в
кодонiв, 5 амiнокислот - 4 рiзнi кодони. тому, що кожній амінокислоті (крім метіоніну і
Iншi амiнокислоти кодуються трьома або триптофану) відповідає більше, ніж один кодон.
двома кодонами i тiльки двi амiнокислоти - Надлишковість коду сформувалась в процесі
одним кодоном. Вкажiть, яку властивiсть еволюції як фактор пристосування, вона робить
генетичного коду вивчали студенти? надійнішою систему зберігання і передачи
A. *Надлишковiсть. генетичної інформації.
B. Однонаправленiсть.
C. Колiнеарнiсть.
D. Триплетнiсть.
E. Унiверсальнiсть.
30. Надмірне сонячне опромінення сприяє Вірна відповідь: Тимінові димери
виникненню в ДНК епітеліоцитів шкірі При впливі на живий організм
людини мутації. Відзначте їх. ультрафіолетового випромінювання, на яке
A. *Тимінові димери. припадає значна частка спектра сонячного
B. Делеції. світла, може відбуватися ушкодження ДНК.
C. Заміни нуклеотидів. Зазвичай ці мутації пов’язані з формуванням
D. Трансверзія. ковалентних зв’язків між двома піримідиновими
E. Одноланцюгові ДНК. основами (частише двома тимінами),
розміщеними поруч в одному з ланцюгів ДНК, з
утворенням димеру.
31. Хворому 28-ми рокiв на бактерiальну Вірна відповідь: Білків
пневмонiю призначили курс лiкування Еритроміцин – макролідний антибіотик
еритромiцином. Вiдомо, що його бактеріостатичної дії. У великих концентраціях і
антибактерiальнi властивостi зумовленi відносно високочутливих мікроорганізмів може
здатнiстю цього посередника сполучатися мати бактерицидний ефект. Проникає крізь
з вiльною 50S-субодиницею рибосоми. клітинну мембрану бактерій і оборотно
Синтез яких речовин блокує цей зв’язується з 50S-рибосомальною субодиницею,
антибiотик у бактерiальних клiтинах? запобігає транслокації прокаріотичних рибосом,
A. *Бiлків. перешкоджаючи подальшому синтезу білків.
B. ДНК.
C. Жирів.
D. РНК.
E. Полiсахаридів.
32. Хворому призначили антибiотик Вірна відповідь: Елонгацiї трансляцiї
хлорамфенiкол (левоміцетин), який Левоміцетин (хлорамфенікол) є антібіотіком
порушує у мiкроорганiзмiв синтез бiлка. широкого спектра дії. Він інгібує елонгацію
Шляхом гальмування саме якого етапу? трансляції внаслідок пригнічення
A. *Елонгацiї трансляцiї. пептидилтрансферазної активності 50S-
B. Амплiфiкацiї генiв. субодиниці прокаріотичної рибосоми. Внаслідок
C. Процесiнгу. цього припиняється синтез білка в
 D. Транскрипцiї. мікроорганізмів.
E. Утворення полiрибосом.
33. При регенерацiї епiтелiю слизової Вірна відповідь: Материнської нитки
оболонки порожнини рота (розмноження “Материнська” молекула ДНК в процесі
клiтин) вiдбулася реплiкацiя ДНК за реплікації розділяється на два ланцюги, кожен з
напiвконсервативним механiзмом. При яких править за матрицю для синтезу за
цьому нуклеотиди нової нитки ДНК є принципом комплементарності другого ланцюга
комплементарними до: з утворенням ідентичних “дочірніх” молекул.
A. *Материнської нитки. При цьому кожна з двох знову утворених ДНК
B. Iнтронних дiлянок гену. містить один материнських ланцюг, а другий –
C. Змiстовних кодонiв. новий, щойно синтезований. Такий механізм
D. Ферменту ДНК-полiмерази. подвоєння ДНК названо
E. Ферменту РНК-полiмерази. «напівконсервативним».
34. Експериментально (дiєю мутагенних Вірна відповідь: Бiосинтезу бiлка
факторiв) у клiтинi порушено формування Використання мічених С14-амінокислот у
субодиниць рибосом. На якому бізклітинній системі дало змогу з’ясувати, що
метаболiчному процесi це позначиться синтез білка відбувається матричним шляхом на
перш за все? рибосомах. Рибосоми – це рибонуклеопротеїдні
A. *Бiосинтезу бiлка. комплекси, які складаються з рРНК ті білків.
B. Бiосинтезу вуглеводiв. Вони мають малу і велику субодиниці. У певних
C. Синтезу АТФ. умовах рибосоми дисоціюють на субодиниці, а
D. Фотосинтезу. потім знову сполучаються, що має велике
E. Бiологiчному окисненні. значення на початку трансляції. Порушення
формування субодиниць рибосом припиняє
біосинтез білка.
35. Вiдомо, що iнформацiю про послiдовнiсть Вірна відповідь: Виродженість
амiнокислот у молекулi бiлка записано у Виродженість генетичного коду – це його
виглядi послiдовностi чотирьох видiв властивість, яка проявляється в тому, що
нуклеотидiв у молекулi ДНК, причому кожній амінокислоті (крім метіоніну і
рiзнi амiнокислоти кодуються рiзною триптофану) відповідає більше, ніж один кодон.
кiлькiстю триплетiв  вiд одного до шести. В більшості випадків триплети, які кодують
Як називається така особливiсть одну й ту ж амінокислоту, розрізняються лише
генетичного коду? завдяки третьому нуклеотиду в кодоні.
A. *Виродженiсть. Виродженість коду сформувалась в процесі
B. Безмістовність. еволюції як фактор пристосування. Ця
C. Специфiчнiсть. властивість коду робить надійнішою систему
D. Триплетнiсть. зберігання і передачи генетичної інформації,
E. Унiверсальнiсть. вона може зводити до мінімуму згубну дію
мутацій.
36. При лiкуваннi хворого на спадкову форму Вірна відповідь: Універсальність
iмунодефiциту було застосовано метод Одна з важливих властивостей генетичного коду
генотерапiї: ген ферменту був внесений у – його універсальність. Три нуклеотиди, які
клiтини пацiєнта за допомогою кодують одну й ту ж амінокислоту, мають
ретровiрусу. Яка властивiсть генетичного однаковий склад і послідовність для всіх
коду дозволяє використовувати ці вiруси у організмів: бактерій, вірусів, рослин, тварин та
якостi векторiв функцiональних генiв? людини (хоча існують кілька інших, менш
A. *Унiверсальнiсть. поширених варіантів генетичного коду). Завдяки
B. Колiнеарнiсть. універсальності генетичного коду стає
C. Надмiрнiсть. можливою генетична інженерія і генотерапія.
D. Специфiчнiсть.
E. Безперервнiсть.
37. У генетичнiй лабораторiї пiд час роботи з Вірна відповідь: Трансверсії
 молекулами ДНК бiлих щурiв лiнiї Вiстар
замiнили один нуклеотид на iнший. Такий
результат буде наслiдком наступної
мутацiї:
A. *Трансверсiї.
B. Дуплiкацiї.
C. Делецiї.
D. Змiщення рамки зчитування.
E. Транслокацiї.
38. В результатi iнтоксикацiї в епiтелiальнiй
клiтинi слизової оболонки порожнини рота
порушується сплайсинг. Яка причина
припинення бiосинтезу бiлку у цьому
випадку?
A. *Не утворюється зрiла мРНК.
B. Не синтезується АТФ.
C. Не активуються амiнокислоти.
D. Не утворюється р-РНК.
E. Порушено транспорт амiнокислот.
39. В клiтинi вiдбувається процесс трансляцiї.
Коли рибосома доходить до кодонiв УАА,
УАГ або УГА, синтез полiпептидного
ланцюга закiнчується. Цi кодони у процесi
бiосинтезу полiпептиду не розпiзнаються
жодною тРНК. I тому є сигналом:
A. *Термiнацiї трансляції.
B. Елонгацiї трансляції.
C. Iнiцiацiї трансляції.
D. Початку транскрипцiї.
E. Посттрансляцiйної модифiкацiї.
40. При цитологічних дослідженнях було
виявлено велику кількість різних молекул
тРНК, які доставляють амінокислоти до
рибосоми. Кількість різних типів тРНК у
клітині буде дорівнювати кількості:
А. *Триплетів, що кодують
амінокислоти.
В. Нуклеотидів.
С. Різних типів і-РНК.
D. Білків, синтезованих у клітині.
Е. Амінокислот.
41. Онкохворому призначили фторурацил,
який є конкурентним інгібітором
тимідинсинтетази. З пригніченням якого
процесу пов’язана його дія?
A. *Синтезу піримідинових
нуклеотидів.
B. Розпаду вуглеводів.
C. Синтезу пуринових нуклеотидів.
Заміна в молекулі ДНК одного нуклеотиду на
інший називається точковою мутацією. До таких
мутацій належить трансверсія – заміна
нуклеотиду з пуриновою азотистою основою на
нуклеотид з піримідиновою основою або
навпаки.
Вірна відповідь: Не утворюється зрiла мРНК
Усі РНК, утворені внаслідок транскрипції – це
первинни транскрипти. Вони зазнають різних
перетворень, які називають посттранскрип-
ційною модифікацією або процесингом, в
результаті чого утворюється зріла мРНК.
Процесинг мРНК в еукаріотів включає
видалення некодувальних послідовностей –
інтронів та з’єднування екзонів, що містять
інформацію (сплайсинг). Каталіз обох реакцій
сплайсингу здійснюється молекулами РНК, які,
за аналогією з білковими ензимами, називають
рибозимами.
Вірна відповідь: Термiнацiї трансляції
Закінчення синтезу поліпептидного ланцюга –
термінація трансляції – відбувається тоді, коли в
А-сайт рибосоми потрапляє один із трьох
термінувальних кодонів. Для цих стоп-кодонів
немає відповідних тРНК, тому до рибосоми
приєднуються два білкових фактора термінації,
один з них каталізує гідроліз синтезованого
пептиду від тРНК, другий – спричинює
дисоціацію рибосоми на субодиниці. Трансляція
закінчується.
Вірна відповідь: Триплетів, що кодують
амінокислоти
Кожній тРНК відповідає «своя» амінокислота,
яку вона транспортує до місця синтезу білка.
Звідси випливає, що кількість типів тРНК у
клітині буде дорівнювати кількості триплетів,
що кодують амінокислоти
Вірна відповідь: Синтезу піримідинових
нуклеотидів.
Фторурацил є конкурентним інгібітором
тимидилатсинтази, що каталізує перетворення
дУМФ на дТМФ. Цей цитостатик в організмі
людини перетворюється на дезокси-5-
фторуридинмонофосфат (д-5-FУМФ) –
структурний аналог дТМФ і блокує дію
 D. Розпаду пуринових нуклеотидів. фермента. В результаті порушується синтез
E. Синтезу ліпідів. ДНК і, відповідно, синтез білка.
42. В комплексному лікуванні гінгівіту Вірна відповідь: Метилурацил.
хворому призначили препарат, який за Похідне піримідину – метилурацил активує
хімічною будовою відноситься до ферменти клітин, стимулюючи синтез
похідних піримідину, стимулює лейкопоез, піримідинових основ, чим посилює ріст та поділ
прискорює загоєння ран, підсилює ріст та клітин. Подібно до інших похідних піримідину
розмноження клітин (процеси метилурацил має анаболічну та антикатаболічну
проліферації), виявляє протизапальну дію. активність. Стимулює еритро- і, особливо,
Застосовується при лейкопеніях різного лейкопоез. Прискорює процеси регенерації
генезу, в стоматологічній практиці - при клітин, сприяє загоєнню ран, стимулює клітинні
запальних захворюваннях слизової та гуморальні фактори імунітету. Йому
оболонки ротової порожнини. Вкажіть притаманна помірна протизапальна дія.
препарат: Підвищує стійкість організму до крововтрати та
A. *Метилурацил. до кисневої недостатності.
B. Коамід.
C. Метотрексат.
D. Меркаптопурин.
E. Ціанокобаламін.
 Біохімія харчування
1. Студентка 18-ти рокiв важить 50 кг. Її Вірна відповідь: 10 500 – 11 500 кДж/доб
робочий (загальний) обмiн становить 11 Калорійність харчового раціону розраховуємо
000 кДж/доб. Якою повинна бути за формулою Міффліна — Сен Жеора:
калорiйнiсть харчового рацiону студентки,
якщо вона не має наміру змiнювати масу
тiла?
A. *10 500 – 11 500 кДж/доб. де s для чоловіків + 5, та – 161 для жінок.
B. 10 000 – 11 000 кДж/доб. Це норма споживання калорій у стані спокою.
C. 9 000 – 10 000 кДж/доб. Отриманий результат множимо на коефіцієнт
D. 11 000 – 12 000 кДж/доб. фізичного навантаження: 1,2 — сидячий
E. 12 000 – 13 000 кДж/доб. спосіб життя; 1,375 — 1 – 3 рази на тиждень
легке фізичне навантаження; 1,55 — активний
спосіб життя та тренування тричі на тиждень;
1,9 — тяжка фізична праця або тренування
кожного дня.
1ккал = 4,187 кДж.
2. У чоловiка 60-ти рокiв спостерiгається Вірна відповідь: Чорний хлiб
послаблення моторики кишок. Який із Чорний хліб містить велику кількість
перерахованих продуктів харчування буде рослинних волокон, які стимулюють роботу
стимулювати перистальтику найбільшою травного тракту, стимулюють його
мірою? перистальтику та сприяють травленню.
A. *Чорний хлiб.
B. М’ясо.
C. Сало.
D. Чай.
E. Бiлий хлiб.
3. У дiтей, хворих на квашiоркор, поряд із Вірна відповідь: Бiлкiв
iншими ознаками, виявлено порушення У дітей, хворих на квашіокор, головною
процесу утворення зубiв. В основi цього причиною розвитку захворювання є
явища лежить недостатнє надходження в недостатне надходження в організм білкової
органiзм: їжі, або її складових – есенціальних
A. *Бiлкiв. амінокислот. Це, своєю чергою, призводить до
B. Жирiв. порушення мінералізації зубів, початковим
C. Вуглеводiв. етапом якої є утворення органічної осови,
D. Вiтамiну С. перш за все, білка колагену.
E. Вiтамiну B1.
4. У пацієнта, який виходить зi стану Вірна відповідь: Зниження видiлення азоту
тривалого голодування, визначили обмiн
На частку білків і вільних амінокислот
азоту. Який результат можна очiкувати?
припадає понад 95 % всього азоту в організмі.
A. *Зниження видiлення азоту. Під час входу людини зі стану тривалого
B. Азотна рiвновага. голодування організм інтенсивно
C. Збiльшення видiлення азоту. використовує ці сполуки з анаболічною
D. Азотний баланс не змiнився. метою, тому надходження азоту буде
E. Азотемія. переважати над його виділенням (позитивний
азотистий баланс).
5. У людини порушено всмоктування Вірна відповідь: Жовчних кислот
продуктів гідролізу жирів. Причиною Жовчні кислоти є кінцевими продуктами
цього може бути дефіцит у порожнині обміну холестеролу, похідними холанової
тонкої кишки наступних компонентів: кислоти. Вони надходяь у тонку кишку в
A. *Жовчних кислот. складі жовчі, розташовуються на поверхні
B. Іонів натрію. крапель жиру та знижують їх поверхневий
 C. Жовчних пігментів. натяг, внаслідок чого великі краплі жиру
D. Жиророзчинних вітамінів. розпадаються на велику кількість дрібних
E. Ліполітичних ферментів. (емульгування). Це збільшує площу поверхні
розмежування фаз жир/вода, що сприяє
прискоренню гідролізу жиру панкреатичною
ліпазою.
6. Перетравлення бiлкiв у шлунку є Вірна відповідь: Пепсин і гастриксин
початковою стадiєю розщеплення бiлкiв у До протеолітичних ферментів шлункового
травному тракті людини. Назвiть соку належать пепсин, гастриксин і хімозин
ферменти, якi беруть участь в (ренін).
перетравленнi цих речовин у шлунку:
A. *Пепсин і гастриксин.
B. Карбоксипептидаза та
амiнопептидаза.
C. Ентеропептидаза й еластаза.
D. Трипсин і катепсини.
E. Хiмотрипсин і лiзоцим.
7. У пацієнта суттєво порушено Вірна відповідь: Пiдшлункового
перетравлення бiлкiв, жирiв і вуглеводiв. Підшлунковий сік, який надходить у тонку
Знижена секрецiя якого травного соку, кишку, містить повний набір ферментів для
найвiрогiднiше, є причиною цього? перетравлення їжі: протеолітичні ферменти
A. *Пiдшлункового. забезпечують гідроліз білків, ліполітичні –
B. Кишкового. жирів, гліколітичні – вуглеводів.
C. Жовчі.
D. Слини.
E. Шлункового.
8. У пацієнта камiнь загальної жовчної Вірна відповідь: Перетравлення жирiв
протоки перекрив надходження жовчi в Жовчні кислоти, що надходять в тонку кишку
кишку. Порушення якого з процесiв буде в складі жовчі, забезпечують емульгування
спостерiгатися? жиру, після чого гідроліз тріацилгліцеролів до
A. *Перетравлення жирiв. гліцеролу та жирних кислот здійснює
B. Всмоктування вуглеводiв. панкреатична ліпаза. Порушення надходження
C. Перетравлення бiлкiв. жовчі унеможливлює цей процес, внаслідок
D. Перетравлення вуглеводiв. чого процес травлення жирів значно
E. Всмоктування бiлкiв. погіршується.
9. Пiддослiднiй тваринi через зонд у Вірна відповідь: Гастрину
порожнину шлунку ввели 150 мл м’ясного Гастрин — ентерогормон, що синтезується G-
бульйону. Вмiст якої речовини швидко клітинами антрального відділу шлунка під
збiльшиться у кровi? впливом білків або продуктів їх гідролізу (у
A. *Гастрину. даному випадку - м’ясного бульйону).
B. Глюкагону. Цей гормон зв’язується з відповідними
C. Iнсулiну. рецепторами в шлунку та активує через
D. Нейротензину. аденілатциклазну систему синтез шлункового
E. Соматостатину. соку: стимулює секрецію НСl, пепсиногену та
слизу в слизовій оболонці шлунка. Рецептори
до гастрину також є в дванадцятипалій кишці
та підшлунковій залозі.
10. Пацієнт після вживання жирної їжі Вірна відповідь: Жовчних кислот
відчуває нудоту, млявість; з’явилися Висока концентрація холестеролу в крові
ознаки стеатореї. У крові холестерол – 9,2 (норма ≤ 5 ммоль/л) свідчить про порушення
ммоль/л. Причиною такого стану є нестача його виведення з організму. За умов норми
у кишці: більша його частина перетворюється на
 A. *Жовчних кислот. жовчні кислоти та в складі жовчі надходить у
B. Фосфоліпідів. тонку кишку. Якщо ж цей процес не
C. Хіломікронів. відбуваєтся і жовчні кислоти не утворюються,
D. Жирних кислот. гідроліз і всмоктування ліпідів порушується. А
E. Тріацилгліцеролів. це супроводжується розвитком стеатореї –
збільшеної кількості жирів у калових масах.
11. При хронiчному панкреатитi Вірна відповідь: Білків
спостерiгається зменшення синтезу та Трипсин – фермент класу гідролаз, що
секрецiї трипсину. Розщеплення яких розщеплює пептиди та білки. Він синтезується
речовин буде порушене? в підшлунковій залозі у вигляді неактивного
A. *Бiлків. профермента трипсиногену. У просвіті тонкої
B. Бiлків i вуглеводів. кишки активується ентерокіназою або шляхом
C. Вуглеводів. аутокаталізу. При зменшенні синтезу і секреції
D. Лiпiдів. трипсиногену порушується травлення білків.
E. Ліпідів і вуглеводів.

12. Під час обстеження чоловіка 45 років, який Вірна відповідь: Нестача білків
довгий час перебуває на вегетаріанській Негативний азотистий баланс – стан, коли
дієті, виявлено негативний азотистий кількість азоту, що надходить в організм,
баланс. Яка особливість раціону стала нижча за кількість азоту, виведеного з
причиною цього? організму. У раціоні вегетаріанців переважає
A. *Нестача білків. рослинна їжа, в якій недостатньо білків
B. Надлишок вуглеводів. (основного джерела азоту), тому у таких
C. Надлишок води. людей може розвиватися білкова
D. Нестача вітамінів. недостатність і негативний азотистий баланс.
E. Нестача жирів.
13. У жiнки 30-ти рокiв зменшений вмiст Вірна відповідь: Холецистокiнiн-
ферментiв у пiдшлунковому соцi. панкреозимiну
Недостатня секрецiя якого Холецистокінін — гормон, що продукується І-
гастроiнтестинального гормону може бути клітинами слизової оболонки дванадцятипалої
причиною цього? кишки та проксимального відділу порожньої
A. *Холецистокiнiн-панкреозимiну. кишки. Фізіологічна активність цього
B. Соматостатину. ентерогормону полягає в стимуляції скорочень
C. Секретину. жовчного міхура та секреції панкреатичних
D. Шлункового iнгiбувального пептиду. ферментів.
E. Вазоактивного iнтестинального
пептиду.
14. Біопсія слизової оболонки шлунка Вірна відповідь: Зменшення кислотності
пацієнта, що страждає на хронічний У парієнтальних клітинах шлунка відбувається
гастрит, виявила різке зменшення кількості синтез хлоридної кислоти, яка забезпечує
парієтальних клітин. Які зміни показників оптимальну кислотність шлункового соку.
шлункового соку слід очікувати при Зменшення кількості цих клітин призводить до
цьому? зниження кислотності та, як наслідок, до
A. *Зменшення кислотності. порушення травлення в шлунку.
B. Збільшення кислотності.
C. Збільшення вільної хлоридної
кислоти.
D. Зменшення продукції слизу.
E. Зменшення продукції ферментів.
15. Пацієнту 45 років встановлено діагноз Вірна відповідь: Гастрин
виразкова хвороба шлунка. Дослідження Гістамін та група білкових гормонів –
секреторної функції шлунка виявило, що гастринів викликають секрецію НСІ і
кількість базального секрету становить 100 пепсиногену, стимулюючи функціональну
мл/год., а його кислотність — 60 ммоль/л. активність парієнтальних і головних клітин
Яка речовина сприяє гіперсекреції в слизової оболонки шлунка. Гастрин —
шлунку? ентерогормон, що синтезується G-клітинами
A. *Гастрин. антральної частини шлунка, а також клітинами
B. β-Ендорфін. слизової оболонки дванадцятипалої кишки та
C. Глюкагон. підшлунковою залозою.
D. Соматостатин.
E. Панкреатичний поліпептид.
16. У чоловiка 60-ти рокiв, який страждає на Вірна відповідь: Індиканурія
хронiчну кишкову непрохiднiсть, Вільний індол, який утворюється в товстій
посилюється гниття бiлкiв у товстій кишці. кишці в результаті дії ферментів
Пiдтвердженням цього процесу є: мікроорганізмів на L-триптофан, шляхом
A. *Iндиканурiя. мікросомального окиснення в печінці
B. Бiлiрубiнурiя. перетворюється на індоксил далі вступає в
C. Гiперурикурiя. реакцію кон’югації з ФАФС із утворенням
D. Креатинурiя. індоксилсульфату. Останній виводиться з
E. Глюкозурiя. сечею у вигляді калієвої солі – тваринного
індикану. Індиканурію спостерігають при
інтенсивному гнитті білкових речовин у кишці
(коліт, закрепи, непрохідність кишок, рак,
абсцес, перитоніт).
17. Під час експерименту тваринi в порожнину Вірна відповідь: Секретину
дванадцятипалої кишки ввели слабкий За умов норми посилене виділення секретину
розчин хлоридної кислоти. До збiльшення починається після надходження в
секрецiї якого гастроiнтестинального дванадцятипалу кишку хлоридної кислоти
гормону це призведе? шлункового соку в складі хімусу. Поступаючи
A. *Секретину. в кров, секретин стимулює виділення
B. Гiстамiну. бікарбонату та води підшлунковою залозою.
C. Мотилiну.
D. Нейротензину.
E. Гастрину.
18. Порушення розщеплення ліпідів у тонкій Вірна відповідь: Жовчні кислоти
кишці зумовлено недостатньою активністю Активне функціонування панкреатичної
ліпази. Який із наведених чинників активує ліпази реалізується за умов оптимальної
цей фермент? лужності (рН панкреатичного секрету = 7,5-
A. *Жовчні кислоти. 8,0) та наявності амфіпатичних молекул
B. Хлоридна кислота. жовчних кислот (головним чином —
C. Солі Na+. глікохолевої і таурохолевої), які необхідні для
D. Ентерокіназа. емульгування харчових жирів і утворення
E. Пепсин. міцел тріацилгліцеролів.
19. При захворюваннях підшлункової залози Вірна відповідь: Білки
порушується утворення та секреція Трипсин - фермент класу гідролаз, що
трипсину. Назвіть речовини, травлення розщеплює пептиди і білки. Він синтезується в
яких буде порушене? підшлунковій залозі у вигляді неактивного
A. *Білки. профермента трипсиногену, у просвіті тонкої
B. Фосфоліпіди. кишки активується ентерокіназою або шляхом
C. Ліпіди. аутокаталізу. При зменшенні синтезу і секреції
 D. Вуглеводи. трипсиногену порушується травлення білків.
E. Нуклеїнові кислоти.
20. У добовому раціоні дорослої здорової Вірна відповідь: 100-120 г
людини повинні бути білки, жири, Для дорослої людини з середнім фізичним
вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та навантаженням добова потреба у білках
вода. Вкажіть добову кількість білка (у становить приблизно 100 - 120 г. Енергетична
грамах), яка забезпечує нормальну цінність 1г білка становить 4,2 ккал (17,6
життєдіяльність організму: кДж). Якщо робота людини не пов’язана з
A. *100 – 120. фізичною працею, то організму достатньо 0,8
B. 40 – 50. – 1,2 г білка на 1 кг маси тіла.
C. 10 – 20.
D. 50 – 60.
E. 70 – 80.
21. Хворому з гіперсекрецією шлункового соку Вірна відповідь: М’ясні бульйони
лікар рекомендував виключити з харчового Ндходження у порожннину шлунка білків або
раціону: продуктів їх гідролізу (у даному випадку -
A. *М’ясні бульйони. м’ясного бульйону) стимулює секрецію
B. Молоко. гістаміну та гастрину відповідними клітинами
C. Білий хліб. слизової оболонки шлунка та спричинює
D. Солоне. секрецію НСІ і пепсиногену, що на тлі
E. Солодке. гіперсекреції шлункового соку є небажаним.
22. Під час лабораторного обстеження у Вірна відповідь: Ліпаза
пацієнта виявили стеаторею. Вкажіть, Стеаторея виникає внаслідок недостатнього
недостатність якого фермента призвела до виділення підшлунковою залозою ліпази
виникнення цього синдрому? (панкреатична стеаторея) та характеризується
A. *Ліпаза. надмірним умістом у калі нейтрального жиру,
B. Пепсин. жирних кислот і мил. Вона ще мже бути
C. Лактаза. ентерогенною (на тлі надлишкової
D. Хімотрипсин. бактеріальної колонізації) та гепатогенною
E. Амілаза. (при тяжких захворюваннях печінки,
гіпомоториці жовчного міхура, жовчно-
кам’яній хворобі).
23. Хворий надійшов до хірургічногоВірна відповідь: Контрикал
відділення з діагнозом гострий панкреатит. Контрикал (діюча речовина апротинін) –
Розпочато консервативне лікування.поліпептид, який, утворюючи комплекси з
Призначення якого препарату єтрипсином, хімотрипсином, калікреїном,
патогенетично обґрунтованим? інгібує ці протеїнази, запобігаючи
A. *Контрикал. «самоперетравленню» підшлункової залози
B. Хімотрипсин. власними ферментами. Це дозволяє
C. Трипсин. використовувати його при гострих
D. Панкреатин. панкреатитах.
E. Фібринолізин.
24. Пацієнтка 65 років страждає на Вірна відповідь: Жири
жовчнокам’яну хворобу. Внаслідок Ахолічний синдром обумовлений
обтурації жовчних шляхів у неї з’явилися порушенням надходження жовчі в 12-палу
ознаки ахолічного синдрому. Засвоєння кишку через закупорку жовчовивідних шляхів
яких компонентів їжі буде при цьому каменем, у зв’язку з чим компоненти жовчі
порушене? (жовчні кислоти, білірубін, холестерол тощо)
A. * Жири. через стінку жовчного міхура проникають у
B. Нуклеїнові кислоти. кров. За відсутності жовчних кислот у тонкій
C. Білки. кишці порушується емульгування жирів і
D. Вуглеводи. гідроліз їх ліпазою.
 E. Електроліти.
25. До лікарні надійшов пацієнт із скаргами на Вірна відповідь: Індол
здуття живота, діарею, метеоризм після Вільний індол утворюється в товстій кишці в
вживання білкової їжі, що свідчить про результаті дії ферментів мікроорганізмів на
порушення травлення білків та їх посилене амінокислоту L-триптофан.
гниття. Яка з перерахованих речовин
утворюється з триптофану ?
A. *Індол.
B. Білірубін.
C. Кадаверин.
D. Агматин.
E. Путресцин.
26. У пацієнтки 43 років, прооперованої з Вірна відповідь: Посилення гниття білків у
приводу «гострого живота», сеча набула кишечнику
коричневого кольору, кількість індикану в Індикан (калієва сіль індоксилсірчаної
крові різко підвищилася. Про що може кислоти) утворюється в печінці при
свідчити цей показник? знешкодженні індолу (продукт гниття
A. *Посилення гниття білків у кишці. амінокислоти триптофану під дією
B. Зниження швидкості клубочкової мікроорганізмів товстого кишечника). Його
фільтрації у нирках. екскреція зростає при посиленні процесів
C. Зниження інтенсивності орнітинового гниття в кишечнику.
циклу.
D. Посилення дезамінування амінокислот.
E. Інгібування глюконеогенезу.
27. У жінки токсикоз першої половини Вірна відповідь: Негативний азотистий
вагітності супроводжується частим баланс
блюванням; у її харчовому раціоні Негативний азотистий баланс – стан, коли
недостатньо білка. Який показник кількість азоту, що надходить в організм,
метаболізму відображає цей стан? нижча за кількість азоту, виведеного з
A. *Негативний азотистий баланс. організму. Внаслідок частого блювання
B. Гіперпротеїнемія. вагітна жінка втрачає білок (на частку якого
C. Гіпоурикемія. припадає 95 % усього азоту організму), що
D. Гіперглікемія. надходить із продуктами харчування. Це
E. Позитивний азотистий баланс. спричинює білкову недостатність і, як
наслідок, негативний азотистий баланс.
 Біохімія вітамінів
1 У пацієнта, який впродовж тривалого Вірна відповідь: Вітаміну РР
часу харчувався виключно кукурудзою, Дерматит, діарея, деменція (так звана «тріада Д») –
виявлено дерматит, діарею, деменцію. З симптоми пелагри, захворювання, що розвивається
недостатністю якого вітаміну пов’язані внаслідок дефіциту в організмі людини вітаміну РР
дані порушення? (нікотинамід, нікотинова кислота). Цей вітамін
A. *Вітаміну РР. частково синтезується в організмі з триптофану.
B. Вітаміну В2. Білок кукурудзи зеїн не містить цієї амінокислоти,
C. Вітаміну В8. тому таке харчування зумовило дефіцит вітаміну
D. Вітаміну В9. РР
E. Вітаміну В1.
2 У пацієнта А. з частими кровотечами у Вірна відповідь: Вітаміну С
внутрішні органи та слизові оболонки у Процес дозрівання основного білка сполучної
складі колагенових волокон виявили тканини колагену включає гідроксилування
пролін і лізин. Відсутність якого амінокислот проліну і лізину за участі відповідних
вітаміну призводить до порушення гідроксилаз і вітаміну С. Недостатнє надходження
гідроксилування даних амінокислот? в організм останнього порушує процес синтезу
A. *Вітаміну С. колагену, проникність судинної стінки зростає, що
B. Вітаміну А. й викликає кровотечі.
C. Вітаміну D.
D. Вітаміну Е.
E. Вітаміну К.
3 У пацієнта, який здебільшого Вірна відповідь: Нікотинаміду
харчується крупами, їсть мало м’яса, Симетричний дерматит - один із симптомів
молока і яєць спостерігається пелагри, захворювання, що розвивається внаслідк
симетричний дерматит відкритих дефіциту вітаміну РР (нікотинамід, нікотинова
ділянок шкіри. Дефіцит якого з кислота). Найбільша кількість цього вітаміну
наведених вітамінів є провідним у міститься в м'ясних продуктах, особливо печінці. В
даного пацієнта? молоці міститься амінокислота триптофан, з якої в
A. *Нікотинаміду. організмі можливий синтез цього вітаміну (1
B. Кальциферолу. молекула нікотинаміду з 60 молекул триптофану).
C. Біотину.
D. Токоферолу.
E. Фолієвої кислоти.
4 Відомо, що каротини містяться в Вірна відповідь: Ретинолу
моркві, гарбузі та інших червоних Ретинол (вітамін А) може синтезуватись в
овочах. Джерелом якого вітаміну є ці організмі людини з провітамінів – каротинів, що
рослинні пігменти? містяться в овочах і фруктах помаранчевого та
A. *Ретинолу. червоного кольору, тому вживання таких
B. Нафтохінону. продуктів може усунути дефіцит ретинолу.
C. Кальциферолу.
D. Рибофлавіну.
E. Токоферолу.
5 Сульфаніламідні препарати нагадують Вірна відповідь: У порушенні синтезу вітаміну В9
за структурою параамінобензойну Вітамін В9 (фолієва кислота) є за хімічною
кислоту. У чому полягає молекулярна природою похідним птеринів —
основа їх фармакологічного ефекту? птероїлглутаміновою кислотою, що містить у
A. *У порушенні синтезу вітаміну В9. складі молекули сполучені з похідним птеридину
B. У зв’язуванні з ДНК. (птерином) фрагменти п-амінобензойної кислоти
C. В активуванні ліполізу. (ПАБК) та L-глутамату.
D. У порушенні синтезу вітаміну C.
E. У руйнуванні клітинної мембрани.
6 Відомо, що сульфаніламідні препарати, Вірна відповідь: Слугують антивітамінами п-
які блокують синтез фактора росту амінобензойної кислоти (ПАБК)
бактерій, використовують для лікування Антивітаміни – речовини різноманітної хімічної
деяких інфекційних захворювань, природи, що обмежують використання вітамінів і
викликаних бактеріями. Вкажіть чинять протилежну їм дію. Сульфаніламідні
механізм дії сульфаніламідних препарати через свою структурну подібність
препаратів: конкурують із ПАБК на стадії утворення фолієвої
A. *Слугують антивітамінами кислоти. Гальмування синтезу останньої в
параамінобензойної кислоти. мікроорганізмах призводить до порушення
B. Інгібують всмоктування фолієвої біосинтезу нуклеїнових кислот і білків, внаслідок
кислоти. чого пригнічується ріст і розмноження бактерій.
C. Є алостеричними інгібіторами
ферментів.
D. Беруть участь в окисно-відновних
процесах.
E. Є алостеричними ферментами.
7 Індукція процесів транскрипції, що Вірна відповідь: Транс-ретиноєва кислота
стимулюють ріст і диференціювання Вітамін А називають вітаміном росту, оскільки
клітин, відбувається за участі вітаміну А одна з його форм (транс-ретиноєва кислота) через
та специфічних циторецепторамів, які ядерні рецептори стимулює процеси транскрипції і
проникають через ядерні мембрани. Ця синтезу білків, а, отже, ріст і диференціацію клітин
біологічна функція реалізується такою (гормоноподібний ефект).
формою вітаміну А:
A *Транс-ретиноєва кислота.
B. Ретинол.
C. Транс-ретиналь.
D. Каротин.
E. Цис-ретиналь.
8 Хвороба Бірмера – злоякісна Вірна відповідь: Кобальт
гіперхромна анемія – виникає внаслідок Вітамін В12 (кобаламін) являє собою складну за
нестачі вітаміну В12. Який мікроелемент будовою молекулу, яка містить кориноїдно-
входить до складу цього вітаміну? порфіриноподібну (хромофорну) та нуклеотидну
A. *Кобальт. частини. Циклічна коринова система зв’язана з
B. Залізо. атомом кобальту.
C. Магній.
D. Молібден.
E. Цинк.
9 У пацієнта спостерігаються дерматит, Вірна відповідь: Вітаміну РР
діарея, деменція. Дані порушення Дерматит, діарея, деменція – симптоми пелагри,
пов’язані з нестачею: захворювання, що розвивається внаслідок дефіциту
A. *Вітаміну РР. в організмі людини вітаміну РР (нікотинамід,
B. Вітаміну В2. нікотинова кислота).
C. Вітаміну В8.
D. Вітаміну В9.
E. Вітаміну В1.
10 За гіповітамінозу С відбувається Вірна відповідь: Гідроксилування проліну
зменшення утворення органічного Одним із етапів синтезу білка колагену (формує
матриксу, порушення синтезу колагену. У органічний матрикс) за умов норми є
якому процесі бере участь цей вітамін? гідроксилування амінокислот проліну та лізину за
A. *Гідроксилування проліну. участі відповідних ферментів (пролілгідроксилази,
B. Гідроксилування аргініну. лізилгідроксилази) та вітаміну С. Дефіцит
C. Гідроксилування триптофану. вказаного вітаміну призводить до порушення
 D. Карбоксилування лізину. утворення колагену, а, отже, і формування
E. Карбоксилування проліну. органічного матриксу.
11 При хронічному захворюванні нирок у Вірна відповідь: 1,25-дигідрокси- D3
пацієнтки спостерігається розвиток Біосинтез фізіологічно активних похідних вітаміну
остеопорозу. Вкажіть, дефіцит якої з D включає низку етапів, заключним із яких є
нижче перерахованих речовин є перетворення в мітохондріях ниркових канальців
основною причиню цього ускладнення? кальцидіолу (25-ОН-D3) на кальцитріол –
A. *1,25-дигідрокси-D3. 1,25(ОН)2D3 – активну форму вітаміну D3. За його
B. 25-гідрокси-D3. участі відбувається утворення аморфного фосфату
C. D3. кальцію та кристалів гідроксіапатитів в
D. D2. органічному матриксі кісткової тканини. При
E. Холестеролу. хронічному захворюванні нирок синтез
кальцитріолу порушується що призводить до
розвитку остеопорозу.
12 Оперативне втручання у пацієнта з Вірна відповідь: Вітаміну К
механічною жовтяницею та Для всмоктування в тонкій кишці жиророзчинного
порушенням всмоктування в кишці вітаміну К необхідна присутність жовчі. При
ускладнилося кровотечею. механічній жовтяниці відтік жовчі в кишку
Недостатність якого вітаміну призвела погіршується (або припиняється зовсім),
до цього? порушується всмоктування вітаміну К, що
A. *Вітаміну К. призводить до порушення процесу згортання крові,
B. Вітаміну В12. оскільки вітамін К необхідний для: синтезу в
C. Вітаміну С. печінці низки білкових факторів коагуляції .
D. Вітаміну В6.
E. Фолієвої кислоти.
13 У 52-річної пацієнтки діагностовано Вірна відповідь: Вітаміну В12
хронічний атрофічний гастрит, Для всмоктування вітаміну В12 (кобаламіну) в
мегалобластну гіперхромну анемію. організмі необхідний гастромукопротеїд (фактор
Лабораторні дослідження виявили Касла), який синтезується клітинами слизової
надмірне виділення метилмалонової оболонки шлунка. При їх атрофії всмоктування
кислоти з сечею. Недостатнім вітаміну В12 порушується, внаслідок чого
надходженням якого вітаміну метилмалоніл-КоА не перетворюється на сукциніл-
обумовлене виникнення таких КоА (за умов норми цю реакцію каталізує
порушень? метилмалоніл-КоА-редуктаза, кофактор –
A. *Вітаміну В12. дезоксіаденозилкобаламін, похідне вітаміну В12).
B. Вітаміну В2. Метилмалонова кислота накопичується в крові та в
C. Вітаміну В3. надмірній кількості виводиться з сечею.
D. Вітаміну В5.
E. Вітаміну В1.
14 Через 30 хвилин після видалення зуба Вірна відповідь: Вітаміну К
пацієнт звернув увагу на те, що рана не Основна функція вітаміну К пов’язана з процесами
перестає кровоточити. Недостатність згортання крові: він необхідний для синтезу в
якого вітаміну спричинює такий стан? печінці білкових факторів коагуляції (протромбіну
A. *Вітаміну К. (II), проконвертину (VII), фактора Крістмаса (IX),
B. Вітаміну D. фактора Стюарта (X)).
C. Вітаміну Е.
D. Вітаміну А.
E. Вітаміну РР.
15 У 2-річної дитини діагностовано Вірна відповідь: Нестача вітаміну К
кишковий дисбактеріоз, на тлі якого Вітамін К в організмі людини частково
з’явився геморагічний синдром. Що синтезується кишковою мікрофлорою, а при
може бути причиною такого стану? дисбактеріозі (зміщення рівноваги між
 A. *Нестача вітаміну К. нормальною та патогенною мікрофлорою кишки)
B. Гіповітаміноз РР. цей процес порушується, що спричинює
C. Гіпокальціемія. недостатність вітаміну К і, як наслідок, порушення
D. Дефіцит фібриногену. процесу згортання крові, що проявляється
E. Активація тканинного геморагічним синдромом.
тромбопластину.
16 У дитини першого року життя Вірна відповідь: Гiповiтамiнозу D
спостерiгається збiльшення розмiрiв Гіповітаміноз D у дітей першого року життя
голови та живота, запiзнiле характеризується порушенням кальцієво-
прорiзування зубiв, порушення фосфорного обміну та розвитком рахіту, що
структури емалi. Наслiдком якого клінічно проявляється збiльшенням розмiрiв
гiповiтамiнозу є цi змiни? голови та живота, запiзнiлим прорiзування зубiв,
A. *Гiповiтамiнозу D. порушенням структури емалi тощо.
B. Гiповiтамiнозу А.
C. Гiповiтамiнозу В1.
D. Гiповiтамiнозу В2.
E. Гiповiтамiнозу С.
17 У пацієнта з частими кровотечами у Вірна відповідь: Вітаміну С
внутрішні органи та слизові оболонки Дозрівання основного білка сполучної тканини
виявлено недостатність гідроксипроліну колагену включає гідроксилування амінокислот
та гідроксилізину у складі колагенових проліну та лізину відповідними ферментами за
волокон. Через нестачу якого вітаміну участі вітаміну С. При недостатності аскорбінової
порушено процеси гідроксилування кислоти цей процес порушується, у результаті чого
вказаних амінокислот? утворюються тендітні та ламкі судини.
A. *Вітаміну С.
B. Вітаміну А.
C. Вітаміну Н.
D. Вітаміну К.
E. Вітаміну РР.
18 У пацієнта, що харчується винятково Вірна відповідь: Піровиноградної кислоти
полірованим рисом, розвинувся Тіамін (вітамін В1) у складі коферменту
поліневрит, причиною якого стала тіаміндифосфату (ТДФ) входить до
недостатність тіаміну. Екскреція якої мультиферментного комплексу ПДГ
сполуки з сечею може бути індикатором (піруватдегидрогенази), що каталізує
цього авітамінозу? окиснювальне декарбоксилування пірувату.
A. *Піровиноградної кислоти. Основне джерело тіаміну – неочищений рис та
B. Малату. інші злаки, тому харчування полірованим рисом
C. Метилмалонової кислоти. викликало дефіцит цього вітаміну, порушення
D. Сечової кислоти. функціонування ПДГ і підвищення рівня пірувату
E. Фенілпірувату. в крові та, відповідно, надмірне виведення його з
сечею.
19 У пацієнта з нирковою недостатністю Вірна відповідь: Кальциферолу
розвинулась остеодистрофiя, що Біосинтез фізіологічно активних похідних вітаміну
супроводжується інтенсивною D (кальциферолу) включає низку етапів,
демiнералiзацiєю кiсток. Порушення заключним із яких є перетворення в мітохондріях
утворення активної форми якого ниркових канальців кальцидіолу (25-ОН-D3) на
вiтамiну є причиною даного кальцитріол – 1,25(ОН)2D3 – активну форму
ускладнення? вітаміну D3. За його участі відбувається утворення
A. *Кальциферолу. аморфного фосфату кальцію та кристалів
B. Ретинолу. гідроксіапатитів в органічному матриксі кісткової
C. Тiамiну. тканини. При хронічному захворюванні нирок
D. Нафтохiнону. синтез кальцитріолу порушується, що призводить
 E. Рибофлавiну. до розвитку остеодистрофії, яка проявляється
остеомаляцією, остеопорозом, остеофіброзом
тощо.
20 Дiвчинка 11-ти рокiв часто хворiє на Вірна відповідь: Вітаміну C
гострi респiраторнi iнфекцiї, пiсля яких При нестачі вітаміну С спостерігаються
спостерiгаються множиннi точковi збільшення проникності стінок кровоносних судин
крововиливi в мiсцях тертя одягу. (через синтез незрілого колагену) із розвитком
Гiповiтамiноз якого вiтамiну має мiсце у підвищеної кровоточивості, виникненням
дiвчинки? “петехій” (дрібноточкових крововиливів) на шкірі
A. *Вітаміну C. в місцях тертя одягу
B. Вітаміну B1.
C. Вітаміну B2.
D. Вітаміну B6.
E. Вітаміну A.
21 У пацієнта в кровi збiльшена Вірна відповідь: Вітаміну В1
концентрацiя пiрувату. Значна кiлькiсть За умов норми піруват залучається в процес
його екскретується з сечею. Який окисного декарбоксилування і за участі
авiтамiноз спостерiгається у пацієнта? піруватдегідрогеназного комплексу (до складу
A. *Вітаміну B1. якого входить ТДФ – активна форма вітаміну В1)
B. Вітаміну B2. перетворюється на ацетил-КоА. Дефіцит тіаміну
C. Вітаміну B3. призводить до порушення цього процесу,
D. Вітаміну B6. накопичення пірувату в крові та, як наслідок,
E. Вітаміну E. посиленого його виведення в складі сечі.
22 Обстежуючи ротову порожнину Вірна відповідь: Гiповiтамiноз B12
пацієнта, стоматолог звернув увагу на В основі розвитку гіперхромної анемії лежить
наявнiсть запально-дистрофiчного порушення біосинтезу нуклеїнових кислот і білків
процесу в слизовiй оболонцi у тканинах із інтенсивною клітинною
(гунтеровський глосит, атрофiчний проліферацією (у тому числі, кровотворних
стоматит). Аналiз кровi виявив органах) через недостатність вітаміну В12.
гiперхромну анемiю. Яка причина цього Характерними проявами цього захворювання є не
захворювання? лише значне зменшення кількості еритроцитів, а й
A. *Гiповiтамiноз B12. хейліт (запалення червоної канви губ) і глосит
B. Гiповiтамiноз B1. («полірований» кінчик язика)
C. Гiповiтамiноз B6.
D. Гiповiтамiноз A.
E. Пiдвищення кислотностi
шлункового соку.
23 У пацієнта
ц спостерiгається збiльшення Вірна відповідь: Гiповiтамiноз С
проникностi стiнок кровоносних судин, Вітамін С за умов норми бере участь у
що проявляється кровоточивістю ясен, гідроксилуванні проліну та лізину під час синтезу
дрібноточковими крововиливами на колагену. Останній формує стінки судин, входить
шкiрi, у нього хитаються і випадають до складу зв’язок (у тому числі, періодонтальних),
зуби. Яка патологiя має мiсце у утворює органічний матрикс зуба. Гіповітаміноз С
пацієнта? призводить до синтезу незрілого колагену, що й
A. *Гiповiтамiноз C. проявляється вказаними симптомами.
B. Гiпервiтамiноз D.
C. Гiповiтамiноз A.
D. Гiпервiтамiноз C.
E. Гiповiтамiноз D.
24 У пацієнта дiагностовано себорейний Вірна відповідь: Ацетил-КоА карбоксилази
дерматит, пов’язаний iз дефiцитом N-карбоксибіотин (коферментна форма вітаміну Н)
вiтамiну H (бiотину). Порушення є складовим компонентом карбоксилаз, зокрема,
 активностi якого з перелiчених
ферментiв спостерiгається у пацієнта?
A. *Ацетил-КоА-карбоксилази.
B. Амiнотрансферази.
C. Алкогольдегiдрогенази.
D. Карбамоїлфосфатсинтетази.
E. Пiруватдекарбоксилази.
25 При. огляді ротової порожнини у
пацієнта лікар-стоматолог відзначив
сухість слизової оболонки, численні
ерозії. Недостатність якого вітаміну
спричинила ці явища?
A. *Вітаміну А.
B. Вітаміну К.
C. Вітаміну Р.
D. Вітаміну Н.
E. Вітаміну РР.
26 Пацієнту з виразковою хворобою
шлунка проведена субтотальна резекцiя
цього органа. Через рік у нього
виявлено анемiю, лейко-
тромбоцитопенiю, наявнiсть
мегалобластiв і мегалоцитiв. Дефiцит
якого фактора обумовив розвиток цих
змін?
A. *Фактора Касла.
B. Фактора Хагемана.
C. Фактора Прауера-Стюарта.
D. Фактора Віллебранда.
E. Фактора Розенталя.
27 У пацієнта виявлена болючість уздовж
великих нервових стовбурів, у крові
пiдвищений вмiст пiрувату. Нестача
якого вiтамiну може викликати такi
змiни?
A. *Вітаміну В1.
B. Вітаміну В2.
C. Вітаміну РР.
D. Бiотину.
E. Пантотенової кислоти.
28 У дитини 6-ти рокiв спостерiгається
затримка росту, порушення процесiв
окостенiння, декальцифiкацiя зубiв. Що
може бути причиною цього?
A. *Дефiцит вiтамiну D.
B. Гiпертиреоз.
C. Авiтамiноз С.
D. Зменшення продукцiї глюкагону.
E. Iнсулiнова недостатнiсть.
29 У дитини вiдзначається затримка
ацетил-КоА-карбоксилази, яка бере участь у
синтезі жирних кислот. При недостатності біотину
в людини розвивається специфічний дерматит, що
характеризується почервонінням і лущенням
шкіри, а також гіперсекрецією сальних залоз
(себорея).
Вірна відповідь: Вітаміну А
За умов норми вітамін А чинить вплив на бар’єрну
функцію шкіри та слизових оболонок, регулюючи
проникність клітинних мембран і біосинтез їх
компонентів (окремих глікопротеїнів). При
недостатності цього вітаміну розвивається
специфічне ураження шкіри та слизових оболонок
(травного тракту, дихальних шляхів, сечо-статевої
системи) тощо, їх сухість із подальшим
виникненням ерозій, виразок і нагноєнь.
Вірна відповідь: Фактора Касла
У слизовій оболонці шлунка синтезується
специфічний білок-гастромукопротеїн, який
та називають внутрішнім фактором Касла.
Зв’язуючись з вітаміном В12, він допомагає
всмоктуванню останнього. Тому при частковій
резекції шлунка виникає дефіцит вітаміну В12 в
організмі людини, що призводить до порушення
процесу кровотворення (особливо еритропоезу).
Вірна відповідь: Вітаміну В1
Катаболізм пірувату здійснюється шяхом
окиснювального декарбоксилування за участі
мультиферментного комплексу
піруватдегідрогенази, одним із коферментів якого є
ТДФ, активна форма вітаміну В1. Дефіцит
останнього призводить до розвитку метаболічного
ацидозу внаслідок накопичення в нервовій,
м’язовій тканинах і серці піровиноградної кислоти.
Це супроводжується поліневритом з втратою
чутливості, парезами та паралічами.
Вірна відповідь: Дефiцит вiтамiну D
Основна функція вітаміну Д полягає у регуляції
обміну кальцію та фосфору в організмі. Він
забезпечує нормальний остеогенез і мінералізацію
кісток і зубів. При недостатності цього вітаміну
органічний матрикс кістки продовжує рости, а
кальцифікація затримується: кістки
розм'якшуються (остеомаляція), деформується
скелет, спостерігається пізнє прорізування та
декальцифікація зубів.
Вірна відповідь: Вітаміну A
 прорiзування зубiв, неправильне їх За умов норми вітамін А забезпечує ефективне
розташування, при огляді помітна протікання процесу мінералізації тканин зуба,
сухiсть ротової порожнини, у кутиках активуючи синтез глікопротеїнів і протеогліканів у
рота – тріщини з нагноєнням. З сполучній тканині (у тому числі, кістковій тканині
нестачею якого вiтамiну може бути та зубах). Крім того, глікопротеїни та
пов’язаний цей стан? протеоглікани є основними структурними
A. *Вітаміну A. компонентами муцинів – білків слизових утворень,
B. Вітаміну D. які вкривають епітеліальні тканини (у тому числі,
C. Вітаміну E. порожнини рота), забезпечуючи їх бар’єрну
D. Вітаміну K. функцію. При недостатності вітаміну А
E. Вітаміну C. пригнічується активність одонтобластів і
фібробластів; порушується кальцифікація емалі і
дентину; затримується прорізування зубів у дітей,
відбувається неправильне їх розміщення та
розвиток. Характерною ознакою гіповітамінозу А є
сухість слизової оболонки рота, тріщини та ерозії в
куточках губ. Як наслідок втрачаються бар’єрні,
захисні функції слизової оболонки рота, зростає
інфекційна ураженість.
30 40-Рiчному чоловiковi, який хворiє на Вірна відповідь: Піридоксину
туберкульоз легенів, призначено Протитуберкульозний препарат ізоніазид є
iзонiазид. Нестача якого вiтамiну може антивітаміном В6 через їх структурну подібність,
розвинутися внаслiдок тривалого тому тривале його застосування може викликати
вживання даного препарату? недостатність піридоксину
A. *Пiридоксину.
B. Кобаламiну.
C. Бiотину.
D. Тiамiну.
E. Фолiєвої кислоти.
31 Пацієнт із дiагнозом вогнищевий Вірна відповідь: Вітаміну В6
туберкульоз верхньої частки правої Ізоніазід, який використовують для лікування
легенi в складi комбiнованої терапiї туберкульозу, є антивітаміном піридоксину
отримує iзонiазид. Через деякий час він (вітаміну В6). Тривале його застосування може
почав скаржитися на м’язову слабкiсть, призвести до недостатності вказаного вітаміну, яка
втрату чутливостi шкіри, порушення супроводжуватиметься вказаною симптоматикою.
зору та координацiї рухiв. Який Для усунення вказаних явищ слід призначити
вiтамiнний препарат доцiльно вітамін В6.
використати для усунення вказаних
явищ?
A. *Вiтамiн В6.
B. Вiтамiн А.
C. Вiтамiн В12.
D. Вiтамiн C.
E. Вiтамiн D.
32 У пацієнта відзначаються сухість слизових Вірна відповідь: Вітамін А
оболонок та порушення сутінкового зору. Альдегідна форма вітаміну А входить до складу
Нестача якого вітаміну призводить до родопсину – білка клітин сітківки ока (паличок) і
виникнення таких симптомів? бере участь у процесах сутінкового бачення. Крім
A. *Вітаміну А. того, вітамін А слугує кофактором
B. Вітаміну В. глікозилтрансфераз, небхідних для синтезу
C. Вітаміну С. глікопротеїнів і протеогліканів, які є основними
D. Вітаміну D. структурними компонентами муцинів – білків
 E. Вітаміну Е. слизових утворень, що вкривають епітеліальні
тканини.
33 З метою профiлактики запалення ясен Вірна відповідь: Ретинол
та покращення регенерацiї До зубних паст додають вiтамiнний препарат
епiтелiальних клiтин пародонту до Ретинол (вітамін А), оскільки він:
зубних паст додають вiтамiнні - стимулює епітелізацію, збільшуючи кількість
препарати. Який саме в цьому випадку? мітозів в епітеліальних клітинах;
A. *Ретинол. -сприяє синтезу сульфатованих мукополісахаридів,
B. Кальциферол. які відіграють важливу роль у проникності
C. Бiотин. клітинних, субклітинних і лізосомальних мембран,
D. Тiамiн. регулює синтез глікопротеїнів поверхневих
E. Фiлохiнон. мембран клітин, забезпечуючи в такий спосіб
диференціюваня останніх;
-регулює нормальну функцію одношарового
плоского епітелію, який виконує бар’єрну функцію
і підвищує резистентність до інфекцій.
-завдяки своїй ліпофільності, він вбудовується в
ліпідний шар мембран, контролюючи шидкість
ланцюгових реакцій у ліпідній фазі та
підтримуючи антиоксидантний потенціал.
34 Офтальмолог відзначив у пацієнта Вірна відповідь: Вітаміну А
збільшення часу адаптації ока до Вітамін А регулює процеси сутінкового зору,
темряви. Нестача якого вітаміну може оскільки входить до складу родопсину – білка
бути причиною такого симптому? спеціалізованих клітин сітківки ока (паличок).
A. *Вітаміну А. Завдяки циклічним внутрішньомолекулярним
B. Вітаміну Е. перетворенням вітаміну А, родопсин сприймає
C. Вітаміну С. квант світла, трансформуюи його в
D. Вітаміну К. гіперполяризацію мембрани, тобто запускає
E. Вітаміну D. фізіологічний акт зору в сутінках.
35 У пацієнта після нещодавної резекції Вірна відповідь: Недостатність фактора Касла
шлунка на тлі повноцінного харчування У слизовій оболонці шлунка синтезується
розвинулась гіперхромна специфічний білок-гастромукопротеїн, який
(мегалобластна) анемія. У чому причина називають внутрішнім фактором Касла.
анемії? Зв’язуючись з вітаміном В12, він допомагає
A. *Недостатність фактора Касла. всмоктуванню останнього. Тому при частковій
B. Недостатність вітаміну С в їжі. резекції шлунка виникає дефіцит вітаміну В12 в
C. Недостатність вітаміну РР в їжі. організмі людини, що призводить до порушення
D. Недостататність білка в їжі. кровотворення (особливо еритропоезу) та, як
E. Недостатність фолієвої кислоти в наслідок, виникнення анемії.
їжі.
36 У пацієнта в крові збільшена Вірна відповідь: Авітоміноз В1
концентрація пірувату. Значна його За умов норми піруват залучається в процес
кількість екскретується із сечею. Який окисного декарбоксилування і за участі
авітаміноз спостерігається у пацієнта? піруватдегідрогеназного комплексу (до складу
A. *Авітаміноз В1. якого входить ТДФ – активна форма вітаміну В1)
B. Авітаміноз Е. перетворюється на ацетил-КоА. Дефіцит тіаміну
C Авітаміноз В2. призводить до порушення цього процесу,
D. Авітаміноз В3. накопичення пірувату в крові та, як наслідок,
E. Авітаміноз В6. посиленого його виведення в складі сечі.
37 Для прискорення загоєння опiкової рани Вірна відповідь: Ретинолу ацетат
необхiдно призначити засiб, який Ретинолу ацетат (вітамін А) – жиророзчинний
сприяє епiтелiзацiї шкiри та слизових вітамін, який збільшує кількість мітозів в
 оболонок. Вкажіть цей вітамінний епітеліальних клітинах; сприяє синтезу
препарат: сульфатованих мукополісахаридів, які відіграють
A. *Ретинолу ацетат. важливу роль у проникності клітинних,
B. Ергокальциферол. субклітинних і лізосомальних мембран, регулює
C. Нiкотинова кислота. синтез глікопротеїнів поверхневих мембран клітин,
D. Аскорбiнова кислота. забезпечуючи в такий спосіб диференціюваня
E. Токоферолу ацетат. останніх; забезпечує бар’єрну функцію
одношарового плоского епітелію та підвищує його
резистентність до інфекцій; завдяки своїй
ліпофільності, він вбудовується в ліпідний шар
мембран, контролюючи шидкість ланцюгових
реакцій у ліпідній фазі та підтримуючи
антиоксидантний потенціал. Всі вищезазначені
ефети цього вітаміну забезпечують ріст і
диференціювання клітин, сприяючи швидкій
епітелізації та загоєнню раневої поверхні
38 У дитини 10-ти мiсяцiв спостерiгається Вірна відповідь: Холекальциферолу
надмірна збудливiсть, порушення сну, Вітамін Д3 (холекальциферол) утворюється з 7-
знижений тонус м’язiв, запiзнiле дегідрохолестеролу. Його основна функція полягає
прорiзування зубiв з недостатньо у регуляції обміну кальцію та фосфору в організмі.
звапнованою емаллю. Дефiцит в Він забезпечує нормальний остеогенез і
органiзмi якого вiтамiну зумовлює такi мінералізацію кісток і зубів. При недостатності
змiни? цього вітаміну кальцифікація затримується,
A. *Холекальциферолу. спостерігається пізнє прорізування та
B. Ретинолу. декальцифікація зубів. Раннім проявом
C. Рибофлавiну. гіповітамінозу Д є функціональні розлади ЦНС, що
D. Тiамiну. проявляються переважанням процесів збудження;
E. Нiкотинамiду. трохи пізніше зявляються зміни з боку м’язової
системи – знижується тонус м’язів.
39 Вагiтнiй жінці, в анамнезі якої кiлька Вірна відповідь: Альфа-токоферол
мимовiльних абортів, призначено Вітамін Е слугує універсальним антиоксидантом,
терапiю вiтамiнними препаратами. Який стабілізує рухомість і мікров’язкість мембранних
вiтамiн сприяє виношуванню плода? ліпідів і білків, пригнічує активність фосфоліпази
A. *Альфа-токоферол. А2 лізосом, яка руйнує фосфоліпіди мембран і, у
B. Пiридоксальфосфат. такий спосіб, спричинює вихід у цитозоль
C. Рутин. протеолітичних фермнтів, що руйнують клітину.
D. Тiамiн. Він захищає від окиснення подвійні зв’язки в
E. Цiанокобаламiн. молекулах вітаміну А; який впливає на ріст і
диференціювання клітин. Зазначені властивості
альа-токоферолу дозоляють використовувати його
у вагітних жінок при загрозі викидня.
40 При захворюваннях печiнки, що Вірна відповідь: Дефiцитом вiтамiну К
супроводжуються недостатнiм Жовч, яка синтезується в гепатоцитах, і через
надходженням жовчi в кишку, загальну жовчну протоку надходить у
спостерiгається погiршення дванадцятипалу кишку, необхідна для
гемокоагуляцiї. Чим можна пояснити це всмоктування жиророзчиних вітамінів, у тому
явище? числі, вітаміну К. Порушення всмоктування
A. *Дефiцитом вiтамiну К. останнього призводить до погіршення
B. Дефiцитом залiза. гемокоагуляції, оскільки основна функція цього
C. Еритропенiєю. вітаміну – активування ІІ, VII, IX та Х факторів
D. Лейкопенiєю. згортання крові
E. Тромбоцитопенiєю.
41 У пацієнта діагностована мегалобластна Вірна відповідь: Ціанокобаламін
анемія. Вкажіть вітамін, дефіцит якого В основі розвитку мегалобластної анемії лежить
може призвести до розвитку цього порушення біосинтезу нуклеїнових кислот і білків
захворювання. у тканинах із інтенсивною клітинною
A. *Ціанокобаламін. проліферацією (у тому числі, кровотворних
B. Рутин. органах) через недостатність вітаміну В12 -
C. Нікотинамід. ціанокобаламіну.
D. Тіамін.
E. Холекальциферол.
42 Пiд час огляду дитини, що не Вірна відповідь: Аскорбiнова кислота та рутин
отримувала впродовж зими свiжих Зазначені симптоми вказують на гіповітаміноз С в
овочiв і фруктiв, виявленi множиннi організмі дитини. Його зазвичай супроводжує
пiдшкiрнi крововиливи, запалення ясен, недостатність вітаміну Р, основною функцією
карiознi порожнини в зубах. якого за умов норми є зміцнення судинної стінки
Комбiнацiю яких вiтамiнiв слiд та зменшення її проникності. Механізм дії вітаміну
призначити дитинi? Р пов’язують з його участю у відновленні
A. *Аскорбiнова кислота та рутин. аскорбінової кислоти та збереженні її резервів.
B. Кальциферол та аскорбiнова Тому в даному випадку слід призначити
кислота. комбінований препарат – аскорутин, який у своєму
C. Рибофлавiн і нiкотинамiд. складі містить аскорбінову кислоту та рутин.
D. Тiамiн і пiридоксин.
E. Фолiєва кислота і кобаламiн.
43 Пiд час огляду дитини 11-ти мiсяцiв Вірна відповідь: Холекальциферолу
педiатр виявив викривлення нижнiх Головним проявом дефіциту холекальциферолу
кiнцiвок і затримку мiнералiзацiї кiсток (вітаміну D3) є порушення мнералізації кісткової
черепа. Нестача якого вiтамiну тканини та зубів внаслідок зниження в них вмісту
призводить до цiєї патологiї? кальцію та фосфору. Матрикс кістки росте, а
A. *Холекальциферолу. кальцифікація затримується: кістки
B. Пантотенової кислоти. розм'якшуються (остеомаляція), що спричинює
C. Рибофлавiну. деформування скелету.
D. Тiамiну.
E. Бiофлавоноїдів.
44 Антиоксиданти часто застосовують для Вірна відповідь: Токоферол
лікування пародонтозу. Вкажіть, яка з Токоферол (вітамін Е) слугує універсальним
наведених природних сполук
протектором клітинних мембран від
використовується в якості такого окиснювального ушкодження: вмонтовуючись у
засобу? мембрану, він запобігає контакту кисню з
A. *Токоферол. ненасиченими ліпідами мембран, утворюючи
B. Тіамін. гідрофобні комплекси та запобігаючи мембранній
C. Глюконат. деструкції; гідроксил хроманового ядра його
D. Піридоксин. молекули безпосередньо взаємодіє з вільними
E. Холін. радикалами кисню, вільними радикалами
ненасичених жирних кислот та їх пероксидами; він
запобігає окисненню S-груп мембранних білків і
низки ферментів; разом із аскорбатом сприяє
включенню селену до складу активного центра
глутатіонпероксидази, активуючи в такий спосіб
ферментативний антиоксидантний захист.
45 Вкажіть сполуку, недостатня кількість Вірна відповідь: Ціанокобаламін
якої може призводити до розвитку В основі розвитку мегалобластної анемії лежить
мегалобластної анемії. порушення біосинтезу нуклеїнових кислот і білків
A. *Ціанокобаламін. у тканинах із інтенсивною клітинною
 B. Гліцин. проліферацією (у тому числі, кровотворних
C. Мідь. органах) через недостатність вітаміну В12 -
D. Магній. ціанокобаламіну.
E. Холекальциферол.
46 Хвороба бері-бері (поліневрит) виникає Вірна відповідь: Піруват
при недостатності тіаміну (вітаміну В1) Катаболізм пірувату здійснюється шяхом
та порушенні вуглеводного обміну. окиснювального декарбоксилування за участі
Який метаболіт при цьому мультиферментного комплексу
накопичується в крові? піруватдегідрогенази, одним із коферментів якого є
A. *Піруват. ТДФ, активна форма вітаміну В1. Дефіцит
B. Лактат. останнього призводить до порушення
C. Малат. перетворення пірувату на ацетил-КоА та
D. Сукцинат. накопичення піровиноградної кислоти в крові.
E. Цитрат.
47 У вагітних жінок виникає потреба у Вірна відповідь: 1,25-Дигідроксихоле-
підвищеній кількості кальциферол
холекальциферолу, один із метаболітів 1,25-Дигідроксихолекальциферол (кальцитріол) –
якого є потужним синергістом сполука гормонального типу дії, що утворюється в
паратгормону, стимулює процес організмі з холекальциферолу. Його біологічна
кісткової резорбції, вихід іонів кальцію функція полягає в стимуляції всмоктування Са2+ та
та фосфатів у кров. Назвіть цей фосфатів в кишці. Кальцитріол є єдиною
метаболіт. природною фізіологічно активною сполукою,
A. *1,25- ефект якої полягає в транспортуванні Са2+ проти
Дигідроксихолекальциферол. концентраційного градієнта, що існує на мембрані
B. 1-Гідроксихолекальциферол. ентероцитів; підтримуючи в такий спосіб
C. Холекальциферол. фізіологічну концентрацію кальцію та фосфатів у
D. Ергокальциферол. плазмі крові, що забезпечує умови для побудови
E. 25-Гідроксихолекальциферол. кісткової тканини.
48 У дитини спостерігається запізніле Вірна відповідь: Вітаміну D
прорізівання зубів, порушення процесів Основна функція вітаміну Д полягає у регуляції
мінералізації кісток і зубів. При обміну кальцію та фосфору в організмі. Він
недостатності якого вітаміну забезпечує нормальний остеогенез і мінералізацію
спостерігаються ці зміни? кісток і зубів. Гіповітаміноз D у дітей в період
A. *Вітаміну D. формування тканин зуба зумовлює неповноцінну
B. Вітаміну E. мінералізацію, гіпопластичні дефекти, запізніле
C. Вітаміну A. прорізування та карієс молочних зубів.
D. Вітаміну K.
E. Вітаміну P.
49 У дитини виявлено порушення синтезу Вірна відповідь: Вітаміну С
колагену, що спричинює затримку У біосинтезі колагену на етапі посттрансляційної
мінералізації кісток і зубів, модифікації відбувається гідроксилування
кровоточивість ясен. При недостатності залишків проліну та лізину за участі Fe2+ —
якого вітаміну спостерігаються ці аскорбатзалежних гідроксилаз. Білок колаген
зміни? формує стінки судин, входить до складу зв’язок (у
A. *Вітаміну С. тому числі, періодонтальних), у кістках і зубах
B. Вітаміну D. утворює органічний матрикс, на якому
C. Вітаміну А. відбувається мінераліація. Гіповітаміноз С
D. Вітаміну В2. призводить до синтезу незрілого колагену, що й
E. Вітаміну К. проявляється вказаними симптомами.
50 У немовляти затримка появи перших Вірна відповідь: D3
зубів. Вкажіть, нестача якого вітаміну Основна функція вітаміну D3 полягає у регуляції
має місце у немовляти? обміну кальцію та фосфору в організмі. Він
 A. *D3. забезпечує нормальний остеогенез і мінералізацію
B. А. кісток і зубів. Гіповітаміноз D3 у дітей в період
C. К. формування тканин зуба зумовлює неповноцінну
D. РР. мінералізацію, гіпопластичні дефекти, запізніле
E. Е. прорізування та карієс молочних зубів.
51 Пацієнту 35 років із порушенням Вірна відповідь: Карбоксилування залишків
згортання крові перед видаленням зуба глутамінової кислоти
лікар стоматолог призначив вікасол – Вікасол являє собою водорозчинний синтетичний
структурний аналог вітаміну К. аналог вітаміну К, який необхідний для: синтезу в
Вкажіть, який процес активується під печінці білкових факторів коагуляції (протромбіну
впливом вікасолу? (фактор II), проконвертину (факторVII), фактора
A. *Карбоксилування залишків Крістмаса (IX), фактора Стюарта (X)), оскільки
глутамінової кислоти. слугує коферментом -глутаматкарбоксилази, яка
B. Гідроксилування залишків карбоксилує глутамінову кислоту з утворенням -
проліну. карбоксиглутамінової кислоти
C. Гідроксилування залишків лізину.
D. Декарбоксилування амінокислот.
E. Фосфорилування залишків серину.
52 У пацієнта 50 років в результаті Вірна відповідь: Пролілгідроксилази
тривалого нераціонального харчування У процесі гідроксилування проліну під час синтезу
розвинувся гіповітаміноз С. Зниження колагену бере участь Fe2+-аскорбатзалежний
активності якого ферменту лежить в фермент пролілгідроксилаза. Гіповітаміноз С
основі ураження сполучної тканини при знижує активність зазначеного фермента, а це,
цій патології? своєю чергою, спричинює синтез незрілого
A. *Пролілгідроксилази. колагену та, як наслідок, ураження сполучної
B. Лізилоксидази. тканини.
C. Колагенази.
D. Еластази.
E. Проколагенпептидази
53 Хворому на пародонтоз лікар призначив Вірна відповідь: Росту та диференціювання
аплікації вітаміну А. Активація якого клітин.
процесу під впливом цього вітаміну Вітамін А називають вітаміном росту, оскільки
забезпечує лікувальний ефект? одна з його форм (транс-ретиноєва кислота) через
A. *Росту та диференціювання клітин. ядерні рецептори стимулює процеси транскрипції
B. Гідроксилування проліну. та синтезу білків, а, отже, ріст і диференціювання
C. Карбоксилування глутамінової клітин (гормоноподібний ефект).
кислоти.
D. Сутінкового зору.
E. Кольорового зору.
54 У дитини першого року життя Вірна відповідь: Гіповітамінозу D.
спостерігається збільшення розмірів Основна функція вітаміну D3 полягає у регуляції
голови та живота, запізніле обміну кальцію та фосфору в організмі. Він
прорізування зубів, порушення забезпечує нормальний остеогенез і мінералізацію
структури емалі. Це є наслідком: кісток і зубів. Гіповітаміноз D3 у дітей в період
A. *Гіповітамінозу D. формування тканин зуба зумовлює неповноцінну
B. Гіповітамінозу С. мінералізацію, гіпопластичні дефекти, запізніле
C. Гіповітамінозу А. прорізування та порушення структури емалі, що
D. Гіповітамінозу В1 проявляється карієсом молочних зубів.
E. Гіповітамінозу В2
55 Кальцитріол підтримує фізіологічну Вірна відповідь: Активує експресію генів синтезу
концентрацію кальцію та фосфатів у Ca2+- зв'язуючих білків.
плазмі крові і в такий спосіб забезпечує Кальцітріол у цитозолі клітин кишки зв’язується з
 мінералізацію кісток і зубів. Який білковим рецептором і у вигляді білок-
молекулярний механізм його дії ? гормонального комплексу транслокується в ядро.
A. *Активує експресію генів синтезу В ядрі комплекс, взаємодіючи з ядерним
Ca2+ - зв‘язуючих білків. хроматином та регуляторними ділянками ДНК,
B. Активує синтез кальцитоніну в активує експресію генів, що контролюють синтез
щитоподібній залозі. Са-зв’язуючих білків, які є біохімічними
C. Активує процесинг ефекторами, необхідними для транспорту кальцію
пропаратгормону в паратгормон. через апікальні мембрани ентероцитів у кишці. У
D. Активує остеоцити, що такий спосіб кальцитріол підтримує фізіологічну
призводить до мінералізації тканин. концентрацію кальцію та фосфатів у плазмі крові,
E. Активує процес синтезу чим забезпечує умови для нормальної побудови
холекальциферолу. кісткової тканини та тканин зуба.
56 Введення в організм препарату Вірна відповідь: Вітаміну К
дикумаролу викликає суттєве зниження Дикумарол – антивітамін К конкурентно
в крові низки факторів згортання крові. перешкоджає утилізації печінкою вітаміну К,
Вкажіть антивітаміном якого вітаміну є необхідного для синтезу протромбіну та інших
цей препарат? білкових факторів згортання крові. Його
A. *Вітаміну К. застосовують у випадку посиленого згортання
B. Вітаміну С. крові (при тромбозах і тромбофлебитах) з метою
C. Вітаміну В2. його запобігання
D. Вітаміну Е.
E. Вітаміну Р.
57 У пацієнта після ектомії жовчного Вірна відповідь: Вітаміну D3
міхура спостерігається порушення Всмоктування іонів Са2+ у кишці здійснюється за
всмоктування іонів кальцію в тонкій участі вітаміну D3. Він є єдиною природною
кишці. Призначення якого вітаміну буде фізіологічно активною сполукою, ефект якої
стимулювати цей процес? полягає в транспортуванні Са2+ проти
A. *Вітаміну D3. концентраційного градієнта, що існує на мембрані
B. Вітаміну РР. ентероцитів.
C. Вітаміну С.
D. Вітаміну В12 .
E. Вітаміну К.
58 У новонародженої дитини з’явились Вірна відповідь: Кофактором гама-
ознаки геморагічного синдрому в глутаматкарбоксилази
зв’язку з гіповітамінозом К. Розвиток Вітамін К необхідний для синтезу в печінці певних
захворювання обумовлений особливою білкових факторів коагуляції (II, VII, IX, X),
біологічною роллю вітаміну К, оскільки оскільки слугує коферментом -
він є: глутаматкарбоксилази, яка карбоксилує в цих
A. *Кофактором гама-
білках глутамінову кислоту з утворенням -
глутаматкарбоксилази. карбоксиглутамінової кислоти. Приєднання
B. Кофактором протромбіну. додаткових, негативно заряджених карбоксильних
C. Специфічним інгібітором
груп потрібне не лише для зв’язування факторами
антитромбіну. згортання крові іонів Са2+ у реакціях
D. Стимулятором протеолітичної
плазмокоагуляції, а й для зв’язування з поверхнею
активності тромбіну. клітинної мембрани регуляторних білків (протеїн
E. Інгібітором синтез гепарину. С і S). Порушення цього процесу спричинює
розвиток гемораічного синдрому.
59 У дитини після інтенсивного лікування Вірна відповідь: Гіпервітамінозу D
рахіту спостерігається гіперкальціємія, ϳä ÷àñ ë³êóâàííÿ ðàõ³òó «óäàðíèìè» äîçàìè â³òàì³íó D
гіперкальційурія, нефрокальциноз. Для ìîæëèâèé ðîçâèòîê ã³ïåðâ³òàì³íîçó âêàçàíîãî â³òàì³íó.
якої патології характерні ці симптоми? ϳäâèùåíà àáñîðáö³ÿ êàëüö³þ â êèøêàõ ïðèçâîäèòü äî
A. *Гіпервітамінозу D. ã³ïåðêàëüö³å쳿 ç ïîäàëüøèì êàëüöèíîçîì ñò³íîê êðîâîíîñíèõ
 B. Гіповітамінозу D. ñóäèí ñåðöÿ, ëåãåí³â, íèðîê (íåôðîêàëüöèíîç) òîùî. Ïîñò³éíîþ
C. Гіпервітамінозу А. îçíàêîþ ã³ïåðâ³òàì³íîçó D º ã³ïåðêàëüö³óð³ÿ, ÿêà ìîæå áóòè
D. Гіповітамінозу А. ïðè÷èíîþ âòîðèííîãî ﳺëîíåôðèòó.
E. Гіпопаратиреозу.
60 Більша частина учасників експедиції Вірна відповідь: Скорбут (цинга)
Магелана в Америку загинула від Зазначені симптом вказують на наявність у цих
захворювання, що проявлялось людей скорбуту (цинги). В основі цієї патології
загальною слабкістю, підшкірними лежить порушення утворення колагену та
крововиливами, кровоточивістю ясен, глікопротеїнів, обумовлене недостатністю не лише
випадінням зубів. Вкажіть назву цієї вітаміну С, а й вітаміну Р, оскільки вони
патології. функціонально повязані: якщо вітамін С сприяє
A. *Скорбут. утворенню колагену, то вітамін Р захищає його від
B. Пелагра. деполімеризації (розщеплення); вітамін Р захищає
C. Рахіт. саму аскорбінову кислоту від окиснення, чим
D. Поліневрит (бері-бері). створює умови для її тривалішої дії,
E. Анемія Бірмера. капіляроскріплюючі кровоспинні механізми
функціонують завдяки поєднаній дії обидвох
вітамінів
61 У пацієнта спостерігається Вірна відповідь: С, К
кровоточивість ясен. Комплекс яких Кровоточивість ясен може бути наслідком
вітамінів потрібно призначити? порушення дозрівання колагену (гальмується
A. С, К. утворення оксипроліну й оксилізину), підвищеної
B. В1, В2. проникності судин (дефіцит вітаміну С), а також
C. А, Е. зниження процесу згортання крові (дефіцит
D. РР, В12. вітамінів К).
E. Біотин, пантотенову кислоту.
62 Дитина 3-х років із симптомами Вірна відповідь: Ніацину
стоматиту, гінгівіту, дерматиту Генетично детерміноване порушення транспорту
відкритих ділянок шкіри була нейтральних амінокислот і триптофану в кишці та
госпіталізована. При обстеженні нирках носить назву хвороба Хартнупа. Ця
встановлено спадкове порушення патологія спричинює недостатність вітаміну РР
транспорту нейтральних амінокислот у (ніацину), який за умов норми синтезується в
кишці. Нестачею якого вітаміну будуть організмі з триптофану (1 молекула нікотинаміду з
зумовлені дані симптоми? 60 молекул триптофану) і проявляється
A. *Ніацину. характерними патологічними змінами шкіри
B. Пантотенової кислоти. (дерматитами), особливо вираженими в умовах дії
C. Вітаміну А. сонячного опромінення. Дерматиту властиві
D. Кобаламіну. патологічні зміни слизової оболонки ротової
E. Біотину. порожнини та кишки з розвитком тяжкої діареї.

63 У пацієнта виявлено почервоніння Вірна відповідь: В2

слизової оболонки рота, тріщини в його За умов норми з вітаміну В2 в організмі людини
кутиках і на губах, лущення шкіри утворюються флавінові коферменти (ФАД, ФМН),
обличчя, запалення кон’юнктиви, які беруть участь у низці окисно-відновних
проростання судинної сітки в рогівку. реакцій, у тому числі, тканинному диханні.
Імовірною причиною даної патології є Гіповітаміноз В2 призводить до розвитку
нестача вітаміну: специфічних уражень шкіри та, особливо, очей.
A. *В2. Гіперваскуляризація рогівки полегшує
B. С. надходження кисню в її центральну безсудинну
C. Е. зону та є комренсаторним процесом.
D. К.
E. D.
64 Метилмалонова ацидемія Вірна відповідь: В12
характеризується надлишком Накопичення метилмалонової кислоти в крові та її
метилмалонової кислоти в крові та сечі, надмірне виведення в складі сечі може виникати
метаболічним ацидозом, затримкою внаслідок недостатності ферменту метилмалоніл-
розвитку дітей, ураженням нервової КоА-редуктази (кофактором якого слугує
системи. Клінічні прояви спадкової дезоксіаденозилкобаламін, похідне вітаміну В12),
метилмалонової ацидемії у деяких який за умов норми перетворює метилмалоніл-
пацієнтів можна послабити вживанням КоА на сукциніл-КоА. Для синтезу достатньої
підвищеної кількості одного з вітамінів. кількості вищевказаного ферменту необхідно
Якого саме? призначити вітамін В12 .
A. *В12.
B. В2.
C. В3.
D. В6.
E. В1.
65 Назвіть вітаміни, при дефіциті яких в Вірна відповідь: С, Р
організмі людини виникає однаковий В основі цього симптомокомплексу лежить
симптомокомплекс, зокрема – недостатність вітамінів С і Р, оскільки вони
кровоточивість ясен: функціонально повязані: якщо вітамін С сприяє
A. *С, Р. утворенню колагену, то вітамін Р захищає його від
B. H, D. деполімеризації (розщеплення); вітамін Р захищає
C. В1, В6. саму аскорбінову кислоту від окиснення, чим
D. В3, В12. створює умови для її тривалішої дії,
E. РР, В6. капіляроскріплюючі кровоспинні механізми
функціонують завдяки поєднаній дії обидвох
вітамінів
66 Для покращення трофіки серцевого Вірна відповідь: В1
м’яза пацієнту призначено кардонат, до Кардонат – це комплексний препарат, до складу
складу якого входить кокарбоксилаза якого входить кобамамід (кофермент В12),
(тіаміндифосфат) – коферментна форма кокарбоксилаза (кофермент В1),
вітаміну: піридоксальфосфат (кофермент В6), карнітин і
A. *В1. лізин. Кокарбоксилаза чинить регулівну дію на
B. В5. вуглеводний і жировий обмін, оскільки бере участь
C. В2. в окиснювальному декарбоксилуванні кетокислот
D. В12. (піровиноградної, a-кетоглутарової), а також у
E. В6. пентозофосфатному шляху розпаду глюкози. Вона
покращує засвоєння глюкози, трофіку нервової
тканини, сприяє нормалізації функції серцево-
судинної системи при порушеннях серцевого
ритму, стенокардії.
67 У пацієнта 32 років має місце Вірна відповідь: Флавінових коферментів
гіповітаміноз В2. Причиною виникнення За умов норми з вітаміну В2 в організмі людини
специфічних симптомів (ураження утворюються флавінові коферменти (ФАД, ФМН),
епітелію, слизових, шкіри, рогівки ока) які беруть участь у низці окисно-відновних
найімовірніше є дефіцит: реакцій, у тому числі, тканинному диханні.
A. *Флавінових коферментів.
B. Цитохрому в.
C. Цитохромоксидази.
D. Цитохрому с.
E. Цитохрому а1.
68 Відомо, що частина діоксиду вуглецю Вірна відповідь: Біотин
використовуєтьтя в організмі при Біологічна дія вітаміну Н полягає в тому, що він за
 біосинтезі жирних кислот, сечовини, присутності іонів Mg2+ і Mn2+сприяє включенню
глюконеогенезі тощо. Який вітамін СО2 в органічні сполуки у складі ферментів
утворює СО2-транспортуючу форму для карбоксилаз: метилмалоніл-КоА-
цих реакцій? транскарбоксилази, піруваткарбоксилази, ацетил-,
A. *Біотин. пропіоніл-, метил-, кротоніл-КоА-карбоксилаз.
B. Ретинол. Вони каталізують зворотні реакції
C. Тимін. карбоксилування, транскарбоксилування,
D. Рибофлавін. монодекарбоксилування багатоосновних кислот,
E. Нікотинамід. беручи в такий спосіб участь у біосинтезі ліпідів,
амінокислот, вуглеводів, нуклеїнових кислот тощо.
69 Для лікування пародонтиту в комплекс Вірна відповідь: Рутин
препаратів був включений лікарський Вітамін Р (рутин) стабілізує міжклітинний матрикс
засіб із групи водорозчинних вітамінів, сполучної тканини та зміцнює кровоносні судини
похідне біофлавоноїдів, який шляхом гальмування біофлавоноїдами активності
призначають разом із кислотою ферменту гіалуронідази та забезпечення цілісності
аскорбіновою. Препарат має лізосом, які містять комплекс протеолітичних
антиоксидантні властивості, зменшує ферментів, вихід яких може призводити до
кровоточивість ясен. Який це препарат? підвищення судинної проникності. З аскорбіновою
A. Рутин. кислотою біофлавоноїди утворюють єдину окисно-
B. Кальцію пантотенат. відновну пару та, у такий спосіб, доповнюють дію
C. Кальцію пангамат. один одного: вітамін Р запобігає деполімеризації
D. Кислота фолієва. колагену, утвореного за участі вітаміну С; вони
E. Ціанкобаламін. активують тканинне дихання та запобігають
вільнорадикальному окисненню шляхом
блокування каталітичної дії тяжких металів з
утворенням стабільних комплексів. Вітамін Р
відновлює дегідроаскорбінову кислоту в
аскорбінову за участю глутатіону, тим самим
подовжуючи тривалість дії останньої.
70 Дівчина 10 років часто хворіє на Вірна відповідь: С
респіраторні інфекції, після яких Вітамін С за умов норми бере участь у
з’являються точкові крововиливи в гідроксилуванні проліну та лізину під час синтезу
місцях тертя одягу. Який гіповітаміноз колагену. Останній формує стінки судин, входить
має місце? до складу зв’язок тощо. Гіповітаміноз С
A. *С. призводить до синтезу незрілого колагену,
B. В2. наслідком чого буде підвищена проникність
C. В6. судинної стінки та поява кровоточивості.
D. В1.
E. А.
71 У хворого 27 років із стрептококовоюВірна відповідь: Гіповітамінозу К
інфекцією після видалення зуба
Вітамін К в організмі людини частково
спостерігається дифузна кровотеча, яка
синтезується кишковою мікрофлорою, а при
є наслідком: дисбактеріозі (зміщення рівноваги між
A. *Гіповітамінозу К. нормальною та патогенною мікрофлорою кишки),
B. Порушення обміну кальцію. який, ймовірно, розвинувся через наявність
C. Порушення системи коагуляції.стрептококової інфекції, цей процес порушується,
D. Активації фібринолізу. що спричинює недостатність вітаміну К і, як
E. Недостатності антикоагулянтів.
наслідок, порушення процесу згортання крові, що
проявляється дифузною кровотечею після
видалення зуба.
72 Реакції міжмолекулярного транспорту Вірна відповідь: Фолієвої кислоти
одновуглецевих радикалів є Коферментною формою фолієвої кислоти є 5,6,7,8-
 необхідними для синтезу білків та тетрагідрофолієва кислота (ТГФК). Коферментні
нуклеїнових кислот. З якого з функції ТГФК полягають у міжмолекулярному
перерахованих нижче попередників перенесенні одновуглецевих фрагментів
утворюється кофермент, потрібний для (метильного формільного тощо), що
вказаних реакцій? використовуються в багатьох реакціях обміну
A. *Фолієвої кислоти. амінокислот, синтезі нуклеотидів (тимідилату
B. Рибофлавіну. ДНК, пуринових ядер ДНК та РНК), фізіологічно
C. Тіаміну. активних сполук.
D. Пантотенової кислоти.
E. Аскорбінової кислоти.
73 При лікування багатьох захворювань з Вірна відповідь: Окисне декарбоксилування
метою забезпечення клітин енергією пірувату
використовується фармацевтичний Тіамін (вітамін В1) у складі коферменту
препарат кокарбоксилаза тіаміндифосфату (ТДФ) входить до
(тіаміндифосфат). Який метаболічний мультиферментного комплексу ПДГ
процес при цьому активується? (піруватдегидрогенази), що каталізує
A. *Окисне декарбоксилування окиснювальне декарбоксилування пірувату.
пірувату.
B. Дезамінування глутамату.
C. Детоксикація шкідливих речовин
в печінці.
D. Декарбоксилування амінокислот
E. Декарбоксилування біогенних
амінів.
74 При обстеженні хворого встановлено, Вірна відповідь: Нестача жовчних кислот
що причиною гіпоплазії зубів є Для всмоктування в тонкій кишці жиророзчинних
гіповітаміноз А і D. Ці вітаміни вітамінів, у тому числі, вітамінів А і D необхідна
призначили перорально, проте наявність поверхнево-активних компонентів жовчі
лікувального ефекту не досягли. Яка – жовчних кислот. При порушенні утворення жовчі
можлива причина порушення засвоєння або її надходження в тонку кишку зсвоєння
вітамінів? жиророзинних вітамінів погіршується, що може
A. *Нестача жовчних кислот. проявлятися ознаками вітамінної недостатності
B. Гіпохлоргідрія.
C. Гіперхлоргідрія.
D. Ахілія.
E. Ахлоргідрія.
75 У чоловіка, який тривалий час не Вірна відповідь: Дефіцит лінолевої кислоти,
вживав з їжею жирів, але отримував вітамінів А, D, Е, К.
достатню кількість вуглеводів і білків, Жиророзчинні вітаміни А, D, Е, К і поліненасичена
виявлено дерматит, погане загоювання лінолева кислота надходять в організм людини в
ран, погіршення зору. Дефіцит яких складі жирів. Обмеження споживання останніх
компонентів харчування став причиною може викликати дефіцит цих вітамінів, що буде
порушення обміну речовин? проявлятися зазначеними симптомами.
A. *Лінолевої кислоти, вітамінів
А,D,Е,К.
B. Вітамінів РР, Н.
C. Пальмітинової кислоти.
D. Мінеральних солей.
E. Олеїнової кислоти.
76 З урахуванням клінічної картини Вірна відповідь: Трансамінування і
хворому призначено декарбоксилування амінокислот
піридоксальфосфат. Для корекції яких Піридоксальфосфат (коферментна форма вітаміну
 процесів рекомендований цей препарат? В6) бере активну участь у обміні амінокислот,
A. *Трансамінування і зокрема, каталізує реакції трансамінування
декарбоксилування амінокислот. (перенесення аміногрупи з -амінокислоти на -
B. Окисного декарбоксилування кетокислоту) та декарбоксилування (відщеплення
кетокислот. карбоксильної групи у вигляді СО2) амінокислот.
C. Синтезу білка.
D. Дезамінування пуринових
нуклеотидів.
E. Синтезу пуринових і
піримідинових основ.
77 У дитини, яка знаходиться на штучному Вірна відповідь: Окисне декарбоксилування
вигодовуванні, з’явилися ознаки кетокислот
недостатності вітаміну В1. В яких Роль вітаміну В1 (тіаміну) визначається тим, що він
реакціях бере участь цей вітамін? входить до складу піруват- і -
A. *Окисне декарбоксилування кетоглутаратдегідрогеназних комплексів і бере
кетокислот. участь в окисному декарбоксилуванні пірувату та
B. Гідроксилування проліну. -кетоглутарату, розгалужених оксокислот (тобто
C. Окисно-відновні реакції. є кокарбоксилазою), завдяки чому сприяє
D. Трансамінування амінокислот. утворенню енергії.
E. Декарбоксилування амінокислот.
78 У хворого зі скаргами на біль у шлунку Вірна відповідь: Фактор Касла
діагностовано зменшення його У слизовій оболонці шлунка синтезується
секреторної функції, що специфічний білок-гастромукопротеїн –
супроводжується анемією. внутрішній фактор Касла, який, зв’язуючись із
Недостатність якої речовини обумовлює вітаміном В12, допомагає всмоктуванню
розвиток у хворого гіповітамінозу В12 та останнього. Вітамін В12, надійшовши в кров,
виникнення анемії? забезпечує кровотворну функцію (особливо
A. *Фактор Касла. еритропоез). При зниженні секреторної функції
B. Біотин. шлунка виникає недостатність фактора Касла та, як
C. Піридоксин. наслідок, дефіцит вітаміну В12 в організмі людини,
D. Кальциферол. що призводить до порушення кровотворення та
E. Тіамін. розвитку анемії.
 Біохімія крові та імунної системи
Кислотно-основний стан крові та дихальна функція еритроцитів.
Патологічні форми гемоглобінів
1. У крові пацієнта Д. виявлено знижений Вірна відповідь: Транспорт газів
вміст гемоглобіну. Яка функція крові Основна функція гемоглобіну - транспорт
порушиться при цьому? молекул О2 від легенів до капілярів
A. *Транспорт газів. периферичних тканин і перенесення від
B. Зсідання. тканин до легенів СО2, який утворюється в
C. Транспорт гормонів. клітинах у реакціях декарбоксилювання.
D. Забезпечення імунітету.
E. Транспорт поживних речовин.
2. Після ремонту автомобіля в гаражному Вірна відповідь: Карбоксигемоглобіну
приміщенні водій потрапив у клініку з Під час роботи автомобіля вивільняється
симптомами отруєння чадним газом. значна кількість монооксиду вуглецю
Концентрація якого похідного гемоглобіну (чадного газу), який, потрапивши в дихальні
в крові буде підвищена? шляхи водія, утворює з гемоглобіном
A. *Карбоксигемоглобіну. карбоксигемоглобін (HbCO). Спорідненість
B. Карбгемоглобіну. гемоглобіну до СО в 300 разів більша за О2,
C. Метгемоглобіну. тому гемоглобін швидко перетворюється на
D. Оксигемоглобіну. карбоксигемоглобін, втрачаючи здатність
E. Глікозильованного гемоглобину. переносити кисень.
3. Пацієнт надійшов у реанімаційне відділення Вірна відповідь: Карбоксигемоглобін
з підозрою на отруєння чадним газом При взаємодії гемоглобіну з чадним газом
(монооксидом вуглецю). Яка сполука (монооксидом вуглецю) утворюється
гемоглобіну буде виявлена при карбоксигемоглобін (HbCO), який може бути
спектральному аналізі? виявлений при спектральному аналізі.
A. *Карбоксигемоглобін.
B. Карбгемоглобін.
C. Дезоксигемоглобін.
D. Метгемоглобін.
E. Оксигемоглобін.
4. При низці гемоглобiнопатiй вiдбуваються Вірна відповідь: Глутамат-валiн
амiнокислотнi замiни в α- i β-ланцюгах Для серпоподiбноклiтинної анемiї, яка за
гемоглобiну. Яка з них характерна для механізмом розвитку належить до
серпоподiбноклiтинної анемiї? гемолітичної гемоглобінопатії, характерна
A. *Глутамат-валiн. заміна в 6 положенні β-ланцюгів глутамінової
B. Аспартат-лiзин. кислоти на валін. У капілярах під час
C. Глiцин-серин. віддавання кисню такий гемоглобін випадає в
D. Аланiн-серин. осад у формі веретеноподібних кристалоїдів
E. Метiонiн-гiстидин. (тактоїдів). Це породжує осмотичну
нестійкість еритроцитів, зміну їх форми з
двоввігнутої на серпоподібну. Серпоподібні
еритроцити легко гемолізуються вже в
судинному руслі.
5. Пiсля занурення водолаза на глибину 60 м у Вірна відповідь: Азоту
нього з’явилися ознаки порушення функцiй Біоенергетика голового мозку
центральної нервової системи – збудження, характеризується значною залежністю від
ейфорiя, ослаблення уваги, професiйнi надходження кисню. При зануренні у воду у
помилки. Цi симптоми пов’язанi з водолаза дихання так кровообіг
токсичною дiєю на нейрони: здійснювались на недостатньому рівні
A. *Азоту. (азотом блокується кровотік), що і пояснює
 B. Амонiаку . токсичну дію азоту на нейрони головного
C. Вуглекислого газу. мозку.
D. Кисню.
E. Лактату.
6. Вiдомо, що у людей, якi постiйно мешкають Вірна відповідь: Транспортування газiв
в умовах високогiр’я, збiльшується вмiст Збільшення вмісту еритроцитів підвищує
еритроцитiв в одиницi об’єму кровi. Це вміст гемоглобіну, функція якого полягає в
забезпечує виконання кров’ю такої функцiї: перенесенні з легенів до тканин кисню, а у
A. *Транспортування газiв. зворотному напрямку – вуглекислого газу.
B. Пiдтримання кислотно-лужної
рiвноваги.
C. Транспортування амiнокислот.
D. Пiдтримання iонної рiвноваги.
E. Участь у гемостазi.
7. У дитини на четвертому місяці життя Вірна відповідь: Гемоглобiн А
розвинулася тяжка форма гiпоксiї, що Фетальний гемоглобін повинен заміщатись на
проявлялася задухою та ціанозом шкiри. гемоглобін А в перші три місяці після
Причиною цього є порушеня замiни народження. Фетальний гемоглобін не
фетального гемоглобiну на: здатний до швидкої дисоціації з
A. *Гемоглобiн А. вивільненням О2 при зниженні парціального
B. Гемоглобiн S. тиску кисню, що клінічно проявляється
C. Глiкозильований гемоглобiн. тяжкою гіпоксією.
D. Метгемоглобiн.
E. Гемоглобiн М.
8. Пацієнт 20-ти рокiв скаржиться на загальну Вірна відповідь: Серпоподiбноклiтинна
слабкiсть, запаморочення, швидку анемiя
втомлюванiсть. При обстеженнi виявлено: Для серпоподiбноклiтинної анемiї, яка за
гемоглобiн кровi 80 г/л, мiкроскопiчно – механізмом розвитку належить до
еритроцити змiненої форми. Причиною гемолітичної гемоглобінопатії, характерна
цього може бути: заміна в 6 положенні β-ланцюгів глутамінової
A. *Серпоподiбноклiтинна анемiя. кислоти на валін. У капілярах під час
B. Обтурацiйна жовтяниця. віддавання кисню такий гемоглобін випадає в
C. Паренхiматозна жовтяниця. осад у формі веретеноподібних кристалоїдів
D. Гостра перемiжна порфiрiя. (тактоїдів). Це породжує осмотичну
E. Хвороба Аддiсона. нестійкість еритроцитів, зміну їх форми з
двоввігнутої на серпоподібну. Серпоподібні
еритроцити легко гемолізуються вже в
судинному руслі.
9. Людина знепритомнiла у салонi автомобiля, Вірна відповідь: Карбоксигемоглобiн
де тривалий час очiкувала приятеля при Під час роботи двигуна автомобіля
ввiмкненому двигунi. Яку сполуку вивільняється значна кількість монооксиду
гемоглобiну можна виявити у кровi вуглецю (чадного газу), який, потрапивши в
постраждалого? дихальні шляхи водія, утворює з
A. *Карбоксигемоглобiн. гемоглобіном карбоксигемоглобін (HbCO).
B. Карбгемоглобiн. Спорідненість гемоглобіну до СО в 300 разів
C. Дезоксигемоглобiн. більша за О2, тому гемоглобін швидко
D. Метгемоглобiн. перетворюється на карбоксигемоглобін,
E. Оксигемоглобiн. втрачаючи здатність переносити кисень.
10. У пацієнта, що страждає на цукровий Вірна відповідь: Метаболiчний ацидоз
дiабет, розвинулася кетоацидотична кома. За умов цукрового діабету створюються
Який вид порушення кислотно-основного метаболічні умови для підвищення в крові
стану виник при цьому? пацієнта концентрації кетонових тіл
 A. *Метаболiчний ацидоз.
B. Метаболiчний алкалоз.
C. Респіраторний алкалоз.
D. Негазовий алкалоз.
E. Респiраторний ацидоз.
11. Пролонгована дiя низки антибiотикiв і
сульфанiламiдiв зумовлена тим, що вони
циркулюють у кровi, утворюючи комплекси
з білком. Яким саме?
A. *Альбумiном.
B. Гаптоглобiном.
C. Гемоглобiном.
D. Гемопексином.
E. Трансферином
12. Водій після роботи заснув у автомобілі з
увімкненим двигуном. Прокинувшись, він
відчув головний біль, почалося блювання.
Утворення якої сполуки в крові спричинило
цей стан?
A. *Карбоксигемоглобіну.
B. Карбгемоглобіну.
C. Дезоксигемоглобіну.
D. Метгемоглобіну.
E. Оксигемоглобіну.
13. У пацієнта пiсля прийому недоброякiсної
їжi розвинувся багаторазовий пронос. На
наступний день у нього знизився
артерiальний тиск, з’явилися тахiкардiя,
екстрасистолiя. рН кровi 7,18. Цi порушення
є наслiдком:
A. *Метаболiчного ацидозу.
B. Респіратолрного ацидозу.
C. Гліколізу.
D. Метаболiчного алкалозу.
E. Респіратолрного алкалозу.
14. Пiд час аускультацiї пацієнта попросили
глибоко дихати. Пiсля 10 дихальних рухiв
він знепритомнiв, що пов’язано з
виникненням:
A. *Респiраторного алкалозу.
B. Еритроцитозу.
C. Гіпоксії.
D. Еритропенiї.
E. Респiраторного ацидозу.
15. У пацієнта виявлено порушення прохiдностi
дихальних шляхiв на рiвнi дрiбних та
середнiх бронхiв. Якi змiни кислотно-
основної рiвноваги можуть розвинутися у
нього?
A. *Респiраторний ацидоз.
B. Метаболiчний алкалоз.
C. Метаболiчний ацидоз.
(ацетооцтової та β-гідроксимасляної кислот),
що зміщують рН в кислий бік і спричинюють
метаболічний ацидоз.
Вірна відповідь: Альбумiном
Одна з важливих функцій альбуміну –
транспортна – зумовлена здатністю цього
білка зв’язувати низку сполук, які погано
розчиняються у воді. Альбумін транспортує
вільні жирні кислоти, некон’югований
білірубін, триптофан, тироксин, аспірин,
дикумарол, сульфаніламіди, антибіотики
тощо.
Вірна відповідь: Карбоксигемоглобіну
Під час роботи двигуна автомобіля
вивільняється значна кількість монооксиду
вуглецю (чадного газу), який, потрапивши в
дихальні шляхи водія, утворює з
гемоглобіном карбоксигемоглобін (HbCO).
Спорідненість гемоглобіну до СО в 300 разів
більша за О2, тому гемоглобін швидко
перетворюється на карбоксигемоглобін,
втрачаючи здатність переносити кисень.
Вірна відповідь: Метаболічного ацидозу
Постійна концентрація водневих іонів (рН)
становить 7,36 у венозній крові і 7,4 – в
артеріальній. При ацидозі концентрація іонів
Н+ в крові перевищує норму (рН при цьому
знижується). Багаторазовий пронос
супроводжується значною втратою лужних
секретів підшункової залози та кишки. При
цьому в крові знижується концентрація
НСО3- і Н2СО3, зростає виведення із сечею
кислих продуктів і солей амонію.
Вірна відповідь: Респiраторного алкалозу.
Глибоке дихання призводить до
гіпервентиляції легенів та надмірного
виведення з організму СО2 у складі
видихуваного повітря. При цьому в крові
знижується вміст вугільної кислоти – рН
зростає, розвивається респіраторний
(дихальний) алкалоз.
Вірна відповідь: Респiраторний ацидоз.
Порушення прохідності дихальних шляхів на
рівні дрібних і середніх бронхів перешкоджає
виведенню через легені СО2, він
накопичується в крові (гіперкапнія), при
цьому в крові також зростає концентрація
вугільної кислоти – рН знижується,
розвивається респіраторний (дихальний)
 D. Респiраторний алкалоз.
E. КОР не змiниться.
16. Пiддослiдному щуру внутрiшньоочеревинно
введено 10 мл 40 % розчину глюкози. Через 60
хвилин внаслiдок дегiдратацiї у тварини
розвинувся коматозний стан. Який механiзм
розвитку цього стану?
A. *Збiльшення осмотичного тиску
позаклiтинної рiдини.
B Збiльшення онкотичного тиску
позаклiтинної рiдини.
C. Втрата води та солей.
D. Зменшення секрецiї вазопресину.
E. Порушення кислотно-основного стану.
17. Людина в станi спокою штучно примушує
себе дихати часто i глибоко впродовж 3-4
хвилин. Як це вiдображається на кислотно-
лужнiй рiвновазi органiзму?
A. *Виникає дихальний алкалоз.
B. Виникає дихальний ацидоз.
C. Виникає метаболiчний алкалоз.
D. Виникає метаболiчний ацидоз.
E. Кислотно-лужна рiвновага не
змiнюється.
18. У пацієнта, що страждає на цукровий дiабет,
вiдзначається високий рiвень гiперглiкемiї,
кетонурiя, глюкозурiя, гiперстенурiя i
полiурiя. Яка форма порушення кислотно-
основної рiвноваги має мiсце у данiй
ситуацiї?
A. *Метаболiчний ацидоз.
B. Респіраторний ацидоз.
C. Видiльний алкалоз.
D. Респіраторний алкалоз.
E. Метаболiчний алкалоз.
19. У немовляти внаслiдок неправильного
годування виникла виражена дiарея. Одним
з основних наслiдкiв дiареї є екскрецiя
великої кiлькостi бiкарбонату натрiю. Яка
форма порушення кислотно-лужного
балансу має мiсце у цьому випадку?
A. *Метаболічний ацидоз.
B. Метаболiчний алкалоз.
C. Респiраторний ацидоз.
D. Респiраторний алкалоз.
E. Нереспіраторний алкалоз.
20. Який тип порушення кислотно-основної
рівноваги спостерігається у пацієнта при
зниженні рН крові та вмісту бікарбонатних
іонів (падіння лужного резерву крові),
зростанні вмісту молочної та
піровиноградної кислот у крові та сечі?
ацидоз.
Вірна відповідь: Збiльшення осмотичного
тиску позаклiтинної рiдини
Стрімке підвищення концентрації глюкои в
крові щура спричинює поліурію та, як
наслідок, дегідратацію. При цьому втрати
води перевищили втрати електролітів, що
призвело до підищення осмотичного тиску
позаклітинної рідини.
Вірна відповідь: Виникає дихальний
алкалоз
Часте та глибоке дихання призводить до
гіпервентиляції легенів та надмірного
виведення з організму СО2 у складі
видихуваного повітря. При цьому в крові
знижується вміст вугільної кислоти – рН
зростає, розвивається респіраторний
(дихальний) алкалоз.
Вірна відповідь: Метаболічний ацидоз
Кетонурія – надмірна концентрація
кетонових тіл у сечі є наслідком кетонемії.
Підвищена концентрація в крові ацетооцтової
та β-гідроксимасляної кислот зміщують рН в
кислий бік і спричинюють метаболічний
ацидоз.
Вірна відповідь: Метаболічний ацидоз
Діарея супроводжується значною втратою
секретів підшункової залози та кишки, які
мають лужну реакцію. При цьому в крові
накопичуються нелеткі кислоти, що
зміщують рН в кислий бік
Вірна відповідь: Метаболічний ацидоз
Постійна концентрація водневих іонів (рН)
становить 7,36 у венозній крові і 7,4 – в
артеріальній. Надмірна концентрація кислот
(молочної, піровиноградної тощо) призводить
до зростання концентрації іонів Н+ в крові
 A. *Метаболічний ацидоз. (рН при цьому знижується) – розвивається .
B. Метаболічний алкалоз.
C. Дихальний алкалоз.
D. Респіраторний алкалоз.
E. Респіраторний ацидоз.
21. Поява якого похідного гемоглобіну є Вірна відповідь: Карбоксигемоглобіну
характерною при отруєнні чадним газом і При взаємодії гемоглобіну з чадним газом
виявляється в крові при лабораторних (монооксидом вуглецю) утворюється
дослідженнях? карбоксигемоглобін (HbCO), який може бути
A. *Карбоксигемоглобіну. виявлений лабораторно.
B. Карбгемоглобіну.
C. Вердогемоглобіну.
D. Метгемоглобіну.
E. Оксигемоглобіну.
22. У дитини на четвертому місяці життя Вірна відповідь: Заміна фетального
розвинулась тяжка форма гіпоксії (задуха, гемоглобіну на гемоглобін А
ціаноз). Який з процесів Фетальний гемоглобін повинен заміщатись на
гемоглобіноутворення зазнав порушення? гемоглобін А в перші три місяці після
A. *Заміна фетального гемоглобіну на народження. Цей тип гемоглобіну не здатний
гемоглобін А до швидкої дисоціації з вивільненням О2 при
B. Заміна фетального гемоглобіну на зниженні парціального тиску кисню, що
гемоглобін М. клінічно проявляється тяжкою гіпоксією.
C. Заміна фетального гемоглобіну на
гемоглобін S.
D. Заміна фетального гемоглобіну на
метгемоглобін.
E. Заміна фетального гемоглобіну на
глікозильований гемоглобін.
23. Отруєння може наступити при підвищенні Вірна відповідь: Карбоксигемоглобін
концентрації чадного газу в повітрі. Це Сполучення гемоглобіну з чадним газом
супроводжується порушенням (монооксидом вуглецю) утворює
транспортування кисню гемоглобіном від карбоксигемоглобін (HbCO). Оскільки
легенів до тканин. Яке похідне гемоглобіну спорідненість гемоглобіну до СО в 300 разів
при цьому утворюється? більша ніж до О2, гемоглобін швидко
A. *Карбоксигемоглобін. перетворюється на карбоксигемоглобін, який
B. Карбгемоглобін. характеризується високою токсичністю.
C. Гемохромоген.
D. Метгемоглобін.
E. Оксигемоглобін.
24. У пацієнта з дихальною недостатнiстю рН Вірна відповідь: Ацидоз газовий,
кровi 7,35. Визначення pCO2 виявило компенсований
наявнiсть гiперкапнiї. При дослiдженнi рН Дихальна недостатність супроводжється
сечi вiдзначається пiдвищення її гіповентиляцією легенів і, як наслідок,
кислотностi. Яка форма порушення накопиченням СО2 в крові (гіперкапнія), при
кислотно-основного стану виникла в даному цьому в крові також зростає концентрація
випадку? вугільної кислоти – рН знижується,
A. *Ацидоз газовий, компенсований. розвивається респіраторний (газовий) ацидоз.
B. Ацидоз метаболiчний, компенсований. Про його компенсованість свідчить той факт,
C. Ацидоз метаболiчний, що рН крові наближається до нижньої межі
декомпенсований. фізіологічної норми (7,35).
D. Алкалоз газовий, компенсований.
E. Алкалоз газовий, некомпенсований.
25. У пацiєнта у результатi тривалого блювання Вірна відповідь: Негазовий алкалоз
вiдбувається значна втрата шлункового Внаслідок тривалого блювання втрачається
соку. Яка з перерахованих форм порушення велика кількість кислот, у плазмі
кислотно-лужного стану має мiсце? накопичується переважно гідрокарбонат,
A. *Негазовий алкалоз. зростає лужний резерв крові – розвивається
B. Газовий ацидоз. метаболічний (негазовий) алкалоз.
C. Негазовий ацидоз.
D. Газовий алкалоз.
E. Метаболiчний ацидоз.
26. Вагiтна жiнка пiд час пологiв втратила Вірна відповідь: Кров’яна
близько 800 мл кровi. Спостерiгається Кровяна (гемічна) гіпоксія виникає у зв’язку
тахiкардiя, артерiальний тиск 100/70 мм зі зменшенням кисневої ємності крові через
рт.ст., тахiпное до 28/хв. Який тип гіпоксії зниження кількості еритроцитів та
розвивається первинно? гемоглобіну крові.
A. *Кров’яна.
B. Серцево-судинна.
C. Змiшана.
D. Тканинна.
E. Дихальна.
27. У пiдводному човнi пiд час занурення Вірна відповідь: Гiпоксична
порушилася система подачi кисню. У Гіпоксична гіпоксія (екзогенний тип гіпоксії)
пiдводникiв збiльшилися частота дихання та виникає внаслідок зменшення парціального
серцевих скорочень. Який вид гiпоксiї у них тиску кисню у вдихуваному повітрі. Через це
розвинувся? розвивається гіпоксемія – зменшення
A. *Гiпоксична. парціального тиску кисню в артеріальній
B. Кров’яна. крові, знижується насичення гемоглобіну
C. Серцево-судинна. киснем, що призводить до тахікардії та
D. Тканинна. тахіпное.
E. Дихальна.
28. У пацієнта 40-ка рокiв виявлені ознаки Вірна відповідь: Газовий алкалоз
гірської хвороби: запаморочення, задишка, За умов високогір’я знижується парціальний
тахiкардiя, рН кровi – 7,5, pCO2 – 30 мм тиск кисню у вдихуваному повітрі, тому
рт.ст., зсув буферних основ +4 ммоль/л. Яке компенсатрно відбувається стрімке
порушення кислотно-основного стану має посилення вентиляції легенів, яка
мiсце? супроводжується швидким виведенням з
A. *Газовий алкалоз. організму СО2 і розвитком гіпокапнії
B. Негазовий алкалоз. (зниження парціального тиску вуглекислого
C. Негазовий ацидоз. газу в артеріальній крові). При цьому в крові
D. Газовий ацидоз. знижується вміст вугільної кислоти – рН
E. Видiльний ацидоз. зростає, розвивається респіраторний
(газовий) алкалоз.
29. У чоловiка 32-х рокiв, який страждає на Вірна відповідь: Респiраторний ацидоз
пневмонію, спостерiгається закупорка Порушення прохідності дихальних шляхів
дихальних шляхiв харкотинням. Які змiни через їх закупорку харкотинням перешкоджає
кислотно-лужної рiвноваги будуть виведенню через легені СО2, він
спостерігатись у пацієнта? накопичується в крові (гіперкапнія), при
A. *Респiраторний ацидоз цьому в крові також зростає концентрація
B. Метаболiчний ацидоз вугільної кислоти – рН знижується,
C. Респiраторний алкалоз розвивається респіраторний (дихальний)
D. Метаболiчний алкалоз ацидоз.
E. Змiн не буде.
30. Працівник комунальної служби спустився в Вірна відповідь: Тканинний
 каналiзацiйний колодязь без засобiв захисту Відомо, що сірководень належить до
i через деякий час знепритомнiв. Лiкарями інгібіторів цитохромоксидази та блокує
швидкої допомоги дiагностовано отруєння перенесення електронів на термінальній
сiрководнем. Який вид гiпоксiї при цьому ділянці дихального ланцюга мітохондрій.
розвинувся? При цьому пригнічується використання
A. * Тканинний. кисню тканинами, розвивається тканинна
B. Гемiчний. (гістотоксична) гіпоксія.
C. Перевантажувальний.
D. Циркуляторний.
E. Респiраторний.
31. У людини внаслiдок тривалого перебування Вірна відповідь: Еритропоетинiв
у горах на висотi 3000 м над рiвнем моря Серед чинників, що впливають на організм
збiльшилась киснева ємнiсть кровi. людини в гірських умовах, найважливішим є
Безпосередньою причиною цього є зниження парціального тиску кисню в
посилене утворення в органiзмi: повітрі. У відповідь на гіпоксію, нирки
A. *Еритропоетинiв. синтезують гормон еритропоетин, який
B. Лейкопоетинiв. стимулює еритроепоез – процес утворення
C. Карбгемоглобiну. еритроцитів у червоному кістковому мозку.
D. Катехоламiнiв.
E. 2,3-Дифосфоглiцерату.
32. У людей, якi постiйно мешкають у гiрськiй Вірна відповідь: Посилене утворення 2,3-
мiсцевостi спостерігається «адаптацiя до дифосфоглiцерату в еритроцитах
кисневого голодування». Який шлях Важливою біохімічною функцією 2,3-
полегшує вiддачу кисню гемоглобiном? дифосфоглiцерату є його здатність
A. *Посилене утворення 2,3- зменшувати спорідненність гемоглобіну до
дифосфоглiцерату в еритроцитах. кисню. В умовах «адаптації до кисневого
B. Знижене утворення 2,3- голодування» концентрація цього метаболіту
дифосфоглiцерату в еритроцитах. зростає, що є важливим пристосувальним
C. Зростання парцiального тиску CO2. чинником, який сприяє вивільненню кисню з
D. Пiдвищення pH кровi. HbO2 у тканинах.
E. Зниження температури кровi.
33. Пiсля ремонту автомобiля в закритому Вірна відповідь: Гемiчна.
примiщеннi при працюючому двигунi у Під час роботи двигуна автомобіля
чоловiка з’явилися задишка, запаморочення, утворюється значна кількість монооксиду
акроцiаноз, частота дихання 24 – 26/хв. вуглецю, який в організмі людини взаємодіє з
Газовий склад кровi: pO2 – 60 мм рт.ст., гемоглобіном, утворюючи при цьому дуже
pCO2 – 30 мм рт.ст.; у кровi наявний токсичну солуку – карбоксигемоглобін.
карбоксигемоглобiн. Про який вид гiпоксiї Гемоглобін втрачає здатність транспортувати
можна думати? кисень, зменшується киснева ємкість, настає
A. *Гемiчна. гемічна (кров’яна) гіпоксія..
B. Гiпоксична.
C. Циркуляторна.
D. Респiраторна.
E. Тканинна.
34. Пацiєнту 33 роки. Хворiє 10 рокiв на гостру Вірна відповідь: Гему
перемiжну порфірiю. Перiодично Гостра переміжна порфірія – патологія,
звертається до лiкаря зi скаргами на гострий зумовлена порушенням синтезу гему. Для
бiль у животi, судоми, порушення зору. захворювання характерна забарвленість у
Сеча червоного кольору. У його родичів червоний колір сечі (в деяких випадках кісток
спостерiгаються подiбнi симптоми. і зубів).
Порушення бiосинтезу якої речовини може
бути причиною захворювання?
 A. *Гему.
B. Iнсулiну.
C. Жовчних кислот.
D. Простагландинів.
E. Колагену.
35. У немовляти діагностовано пiлороспазм. Вірна відповідь: Видiльний алкалоз.
Внаслiдок частого блювання з’явилися При тривалому блюванні з блювотними
слабкiсть, гiподинамiя, судоми. Яка форма масами втрачається велика клькість кислот, а,
порушення кислотно-основного стану отже, іонів Н+. Це, своєю чергою, призводить
спостерiгається в дитини? до переважання лужного резерву крові,
A. *Видiльний алкалоз. розвивається метаболічний (негазовий,
B. Видiльний ацидоз. видільний) алкалоз.
C. Метаболiчний ацидоз.
D. Екзогенний негазовий ацидоз.
E. Газовий алкалоз.
36. Людина страждає на цукровий дiабет, що Вірна відповідь: Глікозильований
супроводжується гіперглікемією натще гемоглобін.
понад 7,2 ммоль/л. Який бiлок плазми кровi Глiкозильований гемоглобiн – це гемоглобін,
дозволяє ретроспективно (за попереднi 4 – 8 який з'являється в еритроцитах за умов
тижнiв до обстеження) оцiнити рiвень некомпенсованого цукрового діабету. Він
глiкемiї? являє собою стабільний комплекс глюкози з
A. *Глiкозильований гемоглобiн. мінорною А1C фракцією гемоглобіну.
B. Альбумiн. Гіперглікемія впродовж 10 – 12 годин сприяє
C. Фiбриноген. збільшенню кількості глікозильованого
D. С-реактивний бiлок. гемоглобіну. Цей показник відсоток
E. Церулоплазмiн. гемоглобіну крові, необоротно сполученого з
глюкозою, та дозволяє виявти цукровий
діабет на ранній стадії , а також проводиться
регулярно з метою оцінки ефективнсті терапії
цього захворювання
37. У вагітної жінки розвинувся токсикоз із Вірна відповідь: Негазовий видільний
тяжкими повторними блюваннями алкалоз
упродовж доби. До кінця доби почали Внаслідок тривалого блювання з блювотними
проявлятися тетанічні судоми і зневоднення масами втрачається велика кількість кислот, у
організму. Який зсув кислотно-лужної плазмі накопичується переважно
рівноваги викликав зазначені зміни? гідрокарбонат, зростає лужний резерв крові –
A. *Негазовий видільний алкалоз. розвивається метаболічний (негазовий
B. Газовий ацидоз. видільний) алкалоз.
C. Негазовий видільний ацидоз.
D. Негазовий метаболічний ацидоз.
E. Газовий алкалоз.
38. Хворий проходив чергове обстеження, в Вірна відповідь: Метаболічний ацидоз
результаті якого у нього виявлено Вказані симптоми дають можливість
гіперглікемію, кетонурію, поліурію, підозрювати у пацієнта цукровий діабет.
глюкозурію. Яка форма порушення Кетонурія, яка при цьому має місце, є
кислотно-основного стану має місце за наслідком кетонемії (надмірної кількості в
наявності цих явищ? крові кетонових тіл – ацетону, ацетооцтової
A. *Метаболічний ацидоз. та β-гідроксимасляної кислот). Підвищена
B. Метаболічний алкалоз. концентрація останніх збільшує кількість
C. Газовий алкалоз. іонів Н+ у крові, а, отже, зміщує рН в кислий
D. Негазовий алкалоз. бік, спричинюючи розвиток метаболічного
E. Газовий ацидоз. ацидозу.
39. Пацієнтка 56-ти рокiв тривалий час хворiє Вірна відповідь: Тканинна
на тиреотоксикоз. Який тип гіпоксії може При тиреотоксикозі спостерігається
розвинутися у неї? надмірний синтез тиреоїдних гормонів
A. *Тканинна. щитоподібною залозою. Останні, як відомо, є
B. Гемiчна. роз’єднувачами тканинного дихання та
C. Циркуляторна. окисного фосфорилування, велика частина
D. Дихальна. енергії транспорту електронів
E. Змiшана. трансформується в тепло і не
використовується для ресинтезу макроергів.
Ефективність біологічного окислення
знижується. Клітини не отримують
енергетичного забезпечення. У зв'язку з цим
порушуються їх функції та життєдіяльність
організму в цілому.
40. У чоловiка 43-х рокiв з видаленою ниркою Вірна відповідь: Зниження синтезу
були виявленi симптоми анемiї. Що еритропоетинiв
зумовило їх появу? Еритроепоез – процес утворення еритроцитів
A. *Зниження синтезу еритропоетинiв. у червоному кістковому мозку, який
B. Пiдвищене руйнування еритроцитiв. відбувається під впливлм гормону –
C. Нестача залiза. еритропоетину. Основним його джерелом в
D. Нестача вiтамiну B12. організмі людини є нирки, їх перитубулярні
E. Нестача фолiєвої кислоти. клітини синтезують приблизно 85-90 % цього
гормона. Ектомія однієї нирки стала
причиною зниження синтезу еритропоетину
та призвела до розвитку анемії.
41. Чоловiк 32-х рокiв чотири роки страждає на Вірна відповідь: Зниження онкотичного
хронiчний гломерулонефрит з нефротичним тиску кровi
синдромом. Під час огляду лікар відзначив Онкотичний тиск – це тиск, створений
наявність набряків на обличчi, ногах і білками. Альбуміни забезпечуюють 75-80%
тулубi. Який механiзм розвитку цих онкотичного тиску білків плазми крові. У
набрякiв найвiрогiдніший у цього пацієнта? хворих на гломерулонефрит спостерігається
A. *Зниження онкотичного тиску кровi. втрата значної кількості білка з сечею
B. Пiдвищення гiдростатичного тиску (альбумінурія) з наступним зменшенням
кровi в капiлярах. онкотичного тиску плазми крові. При
C. Пiдвищення онкотичного тиску гломерулонефриті також зменшується
тканинної рiдини. швидкість фільтрації первинної сечі
D. Утруднення лiмфовiдтоку. клубочками нирок, що теж є причиною
E. Пiдвищення проникливостi капілярів. затримки води
42. При цукровому дiабетi внаслiдок активацiї Вірна відповідь: Метаболiчний ацидоз
процесiв окиснення жирних кислот виникає При цукровому діабеті пришвидшується
кетоз. До яких порушень кислотно-лужної катаболізм жирів, оскільки гормончутлива
рiвноваги може призвести надмiрне ліпаза в жировій тканині знаходиться в
накопичення кетонових тiл у кровi? фосфорильованій (активній) формі.
A. *Метаболiчний ацидоз. Концентрація неетерифікованих жирних
B. Метаболiчний алкалоз. кислот у крові зростає, їх захоплює печінка,
C. Змiн не вiдбуватиметься. окиснює до ацетил-КоА, який, своєю чергою,
D. Дихальний ацидоз. перетворюється на -оксимасляну та
E. Дихальний алкалоз. ацетооцтову кислоти. Зростання концентрації
кетонових тіл у крові (кетонемія) знижує
буферну ємність крові: збільшується
кількість іонів Н , що, своєю чергою зміщує
+

рН в кислий бік, викликаючи розвиток

 метаболічного ацидозу.
43. В обстежуваного чоловіка на тлі загального Вірна відповідь: Мешкає на високогiр’ї
здоров’я кiлькiсть еритроцитiв становить Кількість еритроцитів у обстежуваного
5,65 ? 1012/л. Такі зміни в загальному аналізі чоловіка перевищує норму. Посилений
крові обумовлені тим, що пацієнт ймовірно: еритропоез на тлі загального здоров’я
A. *Мешкає на високогiр’ї. спостерігають у мешканців високогір’я,
B. Шахтар оскільки зниження парціального тиску кисню
C. Студент. у вдихуваному повітрі спричинює гіпоксію.
D. Працівник хімічного підприємства. Компенсаторно нирки синтезують гормон
E. Вiдповiдальний працiвник еритропоетин, який стимулює еритроепоез –
міністерства. утворення еритроцитів у червоному
кістковому мозку,
44. Споживання пацiєнтом впродовж тривалого Вірна відповідь: Hb-OH
часу забруднених овочiв і фруктiв призвело При отруєнні нітратами та нітритами
до отруєння нiтратами. Яке похiдне утворюється метгемоглобін, що містить
гемоглобiну утворилося у кровi даного тривалентне залізо, а кисень замінений
пацієнта? групою ОН-, тому метгемоглобін не може
A. *Hb-OH. слугувати носієм кисню.
B. Hb СО.
C. Hb O2.
D. Hb CN.
E. Hb NHCOOH.
45. Дитина 13 рокiв знаходиться на Вірна відповідь: Гемiчна
стацiонарному лiкуваннi в гематологiчному При анемії спостерігають зниження кількості
вiддiленнi обласної дитячої лiкарнi з еритроцитів та гемоглобіну в крові, що,
дiагнозом залiзодефiцитна анемiя. Який тип своєю чергою, зменшує кисневу ємність крові
гiпоксiї має мiсце у цiєї хворої? та спричинює розвиток гемічної (кров’яної)
A. *Гемiчна. гіпоксії.
B. Циркуляторна.
C. Тканинна.
D. Дихальна.
E. Змiшана.
46. У пацієнта струс головного мозку, що Вірна відповідь: Негазовий алкалоз
супроводжується повторним блюванням і Метаболічний (негазовий, видільний) алкалоз
задишкою. рН артеріальної крові становить – настає внаслідок великої втрати іонів водню
7,62; рСО2 2 – 40 мм рт.ст. Яке порушення при тривалому блювані чи підвищеній
кислотно-основного стану у пацієнта? затримці в організмі гідрокарбонатів та лугів.
A. *Негазовий алкалоз.
B. Газовий алкалоз.
C. Негазовий ацидоз.
D. Газовий ацидоз.
E. –
47. Лiкар-дослiдник у складi експедицiї Вірна відповідь: Гiпоксична
альпiнiстів пiднявся у базовий табiр, Гіпоксична гіпоксія (екзогенний тип гіпоксії)
розташований на висотi 5 000 м. На 3-й день виникає внаслідок зменшення парціального
перебування у нього з’явилися ознаки тиску кисню у вдихуваному повітрі (що
гiрської хвороби: задишка, головний бiль, спостерігається за умов високогір’я). Через це
втрата апетиту, загальна слабкiсть, цiаноз. розвивається гіпоксемія – зменшення
Який тип гiпоксiї має мiсце в цьому парціального тиску кисню в артеріальній
випадку? крові, знижується насичення гемоглобіну
A. *Гiпоксична. киснем, що призводить до розвитку вказаних
B. Змiшана. симптомів.
 C. Гемiчна.
D. Циркуляторна.
E. Тканинна.
48. Пацієнтка 23-х рокiв скаржиться на
виражену слабкiсть, сонливiсть, потемнiння
в очах, запаморочення, спотворення смаку.
В анамнезi менорагiї. Об’єктивно: блiдiсть
шкiрних покривiв, трiщини в кутах рота,
розшарованi нiгтi, збiльшення ЧД i ЧСС. У
кровi: ер. – 2,8?1012/л, Hb – 70 г/л, КП- 0,75.
Яка гiпоксiя, найвірогідніше, призвела до
розвитку виявлених симптомiв?
A. *Гемiчна.
B. Циркуляторна.
C. Тканинна.
D. Респiраторна.
E. Субстратна.
49. При забрудненні оточуючого середовища
нітроcполуками у людей, що проживають на
цій території, спостерігається слабкість,
головний біль, задишка, запаморочення. У
чому причина розвитку гіпоксії при цьому?
A. *Утворення метгемоглобіну.
B. Зниження функції флавінових ферментів.
C. Інактивація цитохромоксидази.
D. Утворення карбоксигемоглобіну.
E. Пригнічення дегідрогеназ.
50. Відомо що залізо, яке вивільняється в
процесі катаболізму гемоглобіну, надходить
у кістковий мозок у складі спеціального
транспортного білка. Цим транспортним
білком є:
A. *Трансферин.
B. Альбумін.
Вірна відповідь: Гемiчна
Менорагії (менструації, які супроводжуються
значною крововтратою) призвели до розвитку
анемії, про що свідчать результати
лабораторного дослідження крові. При цьому
зменшується киснева ємність крові та
розвивається гемічна (кров’яна) гіпоксія.
Вірна відповідь: Утворення метгемоглобіну
При отруєнні нітросполуками утворюється
метгемоглобін, що містить тривалентне
залізо, а кисень замінений групою ОН-, тому
метгемоглобін не може слугувати носієм
кисню, що призводить до розвитку гіпоксії.
Вірна відповідь: Трансферин
Трансферин (сидерофілін) — глікопротеїн β-
глобулінової фракції, що має на своїй
поверхні два центри зв'язування заліза, яке
вступає в комплекс із трансферином разом із
аніоном гідрокарбонату. Трансферин
акцептує іони Fe , що надходять у кров після
3+

C. Гаптоглобін. їх всмоктування в кишці, передає його на

D. Транскобаламін. тканинний феритин, у складі якого залізо
E. Церулоплазмін. депонується в печінці, селезінці, кістковому
мозку та інших органах.
51. Під час лабораторного дослідження крові Вірна відповідь: Фосфоліпаза А2.
людини, яку вкусила змія, виявлено гемоліз Зміїна отрута містить у своєму складі
еритроцитів, гемоглобінурію. Дія зміїної фосфоліпазу А2, яка, потрапляючи в кров
отрути зумовлена наявністю в ній ферменту: людини, гідролізує складноефірні зв'язки в
A. *Фосфоліпаза А2. другому положенні фосфогліцеридів, що
B. Фосфоліпаза А1. входять до складу мембран еритроцитів.
C. Фосфоліпаза С. Виникає їх гемоліз, який призводить до
D. Фосфоліпаза Д. гемоглобінурії (виділення гемоглобіну в
E. Сфінгомієліназа складі сечі).
52. У клініку надійшов пацієнт із отруєнням Вірна відповідь: Гемічна
бертолетовою сіллю (КCLO3). Яка форма Гемічна гіпоксія (кров’яна) виникає в
гіпоксії розвинулася в нього? результаті зменшення кисневої ємності крові,
A. * Гемічна. що спостерігають при анеміях і порушенні
B. Гіпоксична. здатності гемоглобіну зв'язувати,
 C. Респіраторна. транспортувати або віддавати тканинам
D. Циркуляторна. кисень. Цей вид гіпоксії в професійній
E. Тканинна. патології виникає при гострих отруєннях
метгемоглобіноутворювачами (амідо- і
нітросполуками бензолу, лікарськими
засобами, що містять NH2 або NO2 групи,
фосфорорганічними пестицидами,
карбаматами, окиснювачами – бертолетовою
сіллю (KClO3), червоною кров'яною сіллю
тощо) і чадним газом за рахунок утворення
патологічних сполук гемоглобіну.
53. Альпініст на вершині гори Ельбрус відчуває Вірна відповідь: Гіпоксична
нестачу кисню, порушення дихання, Гіпоксична гіпоксія (екзогенний тип гіпоксії)
серцебиття, оніміння кінцівок. Який вид виникає внаслідок зменшення парціального
гіпоксії розвинувся? тиску кисню у вдихуваному повітрі (що
A. *Гіпоксична. спостерігається за умов високогір’я). Через це
B. Серцева. розвивається гіпоксемія – зменшення
C. Циркуляторна. парціального тиску кисню в артеріальній
D. Тканинна. крові, знижується насичення гемоглобіну
E. Гемічна. киснем, що призводить до розвитку вказаних
симптомів.
54. У населення високогірного селища Вірна відповідь: Зростання кисневої ємності
проведене медичне обстеження. Який крові
показник буде характерним для цього Зменшення парціального тиску кисню у
адаптивного екологічного типу людей? вдихуваному повітрі (що спостерігається за
A. *Зростання кисневої ємності крові. умов високогір’я) компенсаторно викликає
B. Зниження показників основного обміну. збільшення кількості еритроцитів і
C. Підвищення концентрації холестеролу в концентрації гемоглобіну в крові. Відповідно,
крові. кількість кисню, який може зв'язатися з
D. Посилення потовиділення. гемоглобіном (киснева ємність) зростає, що
E. Зменшення рівня гемоглобіну. сприяє істотному поліпшенню постачання
тканин киснем.
 Білки плазми крові: білки гострої фази запалення, власні та
індикаторні ферменти. Небілкові азотовмісні та безазотисті
компоненти крові
1. У крові пацієнта виявлено підвищення Вірна відповідь: Серці
активності ЛДГ-1, ЛДГ-2, АсАТ, Кожна клітина організму містить певний набір
креатинфосфокінази. В якому органі ферментів. Некроз клітин супроводжується
найвірогідніше відбувається виходом ферментів у кров, що є діагностичним
патологічний процес? тестом. При інфаркті міокарду внаслідок цитолізу
A. *Серці. кардіоміоцитів у крові збільшується активність
B. Нирках. креатинфосфокінази, ЛДГ-1, ЛДГ-2, АсАТ. Отже,
C. Скелетних м’язах. патологічний процес, ймовірно, локалізується в
D Печінці. серці
E. Підшлунковій залозі.
2. У вiддiлення iнтенсивної терапiї Вірна відповідь: Аспартатамiнотрансферази
надійшла жiнка 50-ти рокiв з дiагнозом При інфаркті міокарда некроз клітин серцевоо
iнфаркт мiокарда. Активнiсть якого мяза виявляють вже чеез 20 хв після гострого
ферменту кровi буде пiдвищена тромбозу коронарної артерії. Під час біохімічної
найбiльшою мірою впродовж перших діагностики цього захворювання особливого
двох дiб захворювання? значення набуває динаміка зростання сироватці
A. *Аспартатамiнотрансферази. крові вмісту ферментів, які надходять із
B. Аланiнамiнотрансферази. ушкоджеих кардіоміоцитів: креатифосфокінази
C. Аланiнамiнопептидази. (КК), лактатдегідрогенази (ЛДГ) та
D. ЛДГ4. аспартатамінотрансферази (АсАТ). Кінетика їх
E. ЛДГ5. підвищення та тривалість пікової активності
мають різні часові проміжки. Так, активність
АсАТ у сироватці крові зростає через 8 – 12 год
від початку болю, максимальної активності
досягає через 24 – 36 год, а повертається до
норми на 4 – 6 добу.
3. У пацієнта 60 років є клінічні ознаки Вірна відповідь: Трансамінази, креатинкінази
інфаркту міокарда. Визначення Зазвичай для діагностики інфаркту міокарда
активності яких ферментів сироватки використовують визначення у сироватці крові
крові підтвердить діагноз? активності 3-х ферментів: креатинкінази (КК),
A. *Трансамінази, креатинкінази. лактатдегідрогенази та її ізоформ (ЛДГ1, ЛДГ2)
B. Амілази, ліпази. та аспартатамінотрансферази (АсАТ).
C. Аргінази, карбоангідрази.
D. Альдолази, гексокінази.
E. Лужної фосфатази, глюкокінази.
4. Після токсичного ураження гепатоцитiв Вірна відповідь: Поява набряків
у пацiєнта рiзко знизився вмiст За рахунок високої гідрофільності альбуміни
альбумiнiв у плазмi кровi та онкотичний зв'язують значну кількість води, і об'єм їх
тиск плазми. Що буде наслiдком цих молекули за умов гідратації збільшується вдвічі.
змiн? Гідратаційний шар, який утворюється навколо
A. *Поява набрякiв. молекул сироваткових альбумінів, забезпечує до
B. Збiльшення густини кровi. 70-80 % онкотичного тиску білків плазми крові.
C. Зменшення дiурезу. Зменшення концентрації альбумінів сироватки,
D. Зменшення ШОЕ. наприклад, за умов порушення їх синтезу в
E. Збiльшення об’єму циркулюючої гепатоцитах, може спричиняти перехід води з
кровi. судинного русла до тканин і розвиток онкотичних
набряків.
5. У пацієнта, який знаходиться на Вірна відповідь: Абсолютна гiпоальбумiнемiя
лiкуваннi з приводу вiрусного гепатиту За умов норми весь альбумін плазми синтезується
В, з’явилися ознаки печiнкової в печінці. При її недостатності цей процес
недостатностi. Якi змiни кровi, що порушується, що призводить до виникнення
свiдчать про порушення бiлкового абсолютної гіпоальбумінемії.
обмiну, найвірогідніше, будуть
спостерiгатися у даному випадку?
A. *Абсолютна гiпоальбумiнемiя.
B. Абсолютна гiперглобулiнемiя.
C. Абсолютна гiперфiбриногенемiя.
D. Абсолютна гiперальбумiнемiя.
E. Бiлковий склад кровi не змiнений
6. У пацієнта 38 років, який переніс Вірна відповідь: Гіпоальбумінемія.
гепатит С і продовжував вживати Завдяки своїй високій гідрофільності альбуміни
алкоголь, розвинулися ознаки цирозу за умов норми зв'язують значну кількість води,
печінки з асцитом і набряками нижніх об'єм їх молекули при цьому збільшується вдвічі.
кінцівок. Які зміни складу крові Зменшення концентрації альбумінів
обумовили розвиток набряків? (гіпоальбумінемія) при цирозі печінки спричинює
A. *Гіпоальбумінемія. перехід води з судинного русла до тканин і
B. Гіпоглікемія. розвиток онкотичних набряків.
C. Гіпоглобулінемія. .
D. Гіпохолестеринемія.
E. Гіпокаліємія.
7. У пацієнта 27-ми рокiв виявлено Вірна відповідь: Церулоплазміну
патологiчнi змiни в печiнці та За умов норми церулоплазмін зв’язує іони міді.
головному мозку. У плазмi кровi Зниження вмісту церулоплазміну в плазмі крові
спостерігається рiзке зниження, а в сечi (норма 0,15 – 0,5 г/л) призводить до виходу іонів
– пiдвищення вмiсту мiдi. Встановлено міді з судинного русла і їх накопичення
дiагноз – хвороба Вiльсона. Активнiсть протеогліканами сполучної тканини, що
якого ферменту в сироватцi кровi проявляється патологічними змінами в печінці,
необхiдно дослiдити для пiдтвердження головному мозку (гепатоцеребральна
дiагнозу? дегенерація), рогівці тощо.
A. *Церулоплазмiну.
B. Карбоангiдрази.
C. Ксантиноксидази.
D. Лейцинамiнопептидази.
E. Алкогольдегiдрогенази.
8. Пацієнт 55-ти рокiв хворiє на хронічний Вірна відповідь: Гіперазотемія
гломерулонефрит впродовж 15-ти рокiв. Гіперазотемія – підвищена концентрація в крові
Якi змiни складу кровi або сечi є небілкового азоту (сечовини, сечової кислоти,
свідченням цього процесу? індикану, креатину тощо). Однією з причин цього
A. *Гiперазотемiя. стану може бути ураження клубочкового та
B. Гiперглiкемiя. канальцевого апарату нирок при хронічному
C. Гiпопротеїнемiя. гломерулонефриті, що унеможливлює виділення
D. Протеїнурiя. цих сполук у складі сечі
E. Гiпо-, iзостенурiя.
9. При обстеженнi жiнки 56-ти рокiв, Вірна відповідь: Зниження протеолізу
хворої на цукровий дiабет 1-го типу, Цукровий діабет 1-ого типу виникає внаслідок
виявлене порушення бiлкового обмiну, абсолютного чи відносного дефіциту інсуліну. За
що при лабораторному дослiдженнi умов норми цей гормон стимулює біосинтез
кровi проявляється амiноацидемiєю, а білків у м’язах, нирках і сполучній тканині,
клiнiчно – уповiльненням загоєння ран i гальмуючи катаболізм амінокислот та їх
 зменшенням синтезу антитiл. Який із
перерахованих механізмів викликає
розвиток амiноацидемiї?
A. *Зниження протеолiзу.
B. Гiперпротеїнемiя.
C. Зменшення надходження білка з
їжею.
D. Пiдвищення онкотичного тиску в
плазмi кровi.
E. Збiльшення концентрації
лiпопротеїнiв високої щільності.
10. У пацієнта 49-ти рокiв, який страждає
на гострий панкреатит, виникала
загроза некрозу пiдшлункової залози,
що супроводжувалось надходженням у
кров активних панкреатичних протеїназ
i розщепленням тканинних бiлкiв. Якi
захиснi фактори органiзму можуть
iнгiбувати цi процеси?
A. *α2-Макроглобулiн, α1-
антитрипсин.
B. Iмуноглобулiни.
C. Крiоглобулiн, iнтерферон.
D. ерулоплазмiн, трансферин.
E. Гемоплексин, гаптоглобiн.
11. Бiохiмiчний аналiз сироватки кровi
пацiєнта з гепатолентикулярною
дегенерацiєю (хвороба Вiльсона-
Коновалова) виявив зниження вмiсту
церулоплазмiну. У цього пацiєнта в
сироватцi кровi буде пiдвищена
концентрацiя iонiв:
A. *Мiді.
B. Кальцiю.
C. Фосфору.
D. Калiю.
E. Натрiю.
12. При токсичному ушкодженнi клітин
печiнки з порушенням її функцiй у
пацієнта з’явилися набряки. Якi змiни
складу плазми кровi є провiдною
причиною їх розвитку?
A. *Зниження вмiсту альбумiнiв.
B. Збiльшення вмiсту глобулiнiв.
C. Зменшення вмiсту фiбриногену.
D. Збiльшення вмiсту альбумiнiв.
E. Зменшення вмiсту глобулiнiв.
перетворення на глюкозу. Дефіцит інсуліну
призводить до зниження швидкості синтезу білків
та посиленого їх розпаду в організмі. Це
спричинює підвищення концентрації в крові
амінокислот (аміноацидемію), які поступають у
печінку та дезамінуються. Безазотисті залишки
глікогенних амінокислот включаються в процес
глюконеогенезу, який ще більше посилює
гіперглікемію.
Вірна відповідь: α2-Макроглобулiн, α1 -
антитрипсин.
У відповідь на надходження в кров активних
панкреатичних протеїназ стимулюється синтез α1-
антитрипсину та α2-макроглобуліну. Ці інгібітори
утворюють комплекси з протеїназами,
пригнічуючи при цьому їх протеолітичну
активність.
Вірна відповідь: Мiді
Хвороба Вільсона-Коновалова
(гепатоцеребральна дистрофія, гепато-
лентикулярна дегенерація) пов’язана з
порушенням синтезу та зниженням в крові
концентрації церулоплазміну – білка (ферменту),
який забезпечує транспорт іонів міді. Зниження
вмісту церулоплазміну в плазмі крові призводить
до виходу іонів міді з судинного русла і їх
накопичення протеогліканами сполучної тканини,
що проявляється патологічними змінами в
печінці, головному мозку (гепатоцеребральна
дегенерація), рогівці тощо.
Вірна відповідь: Зниження вмiсту альбумiнiв
При токсичному ушкодженнi клітин печiнки
порушується утворення гепатоцитами альбумінів
– білків, які за умов норми зв'язують значну
кількість води. Зменшення вмісту альбумінів
(гіпоальбумінемія) спричинює перехід води з
судинного русла до тканин і розвиток набряків.
13. Чоловiк 60-ти рокiв скаржиться на бiль Вірна відповідь: Ревматизм
у суглобах. У сироватцi кровi пацiєнта Ревматизм – системне первинне ураження
виявлено пiдвищення концентрацiї С- сполучної тканини, яке проявляється
реактивного бiлка та оксипролiну. Для генералізованою альтерацією позаклітинних
якого захворювання характернi ці компонентів сполучної тканини (в основному –
симптоми? колагенових волокон і білка колагену) та їх
A. * Ревматизм. посиленим катаболізмом, про що свідчить
B. Подагра. півищення концентрації в крові та сечі
C. Гепатит. оксипроліну. Наявність у крові С-реактивного
D. Жовтяниця. білка має особливе діагностичне значення в
E. Цукровий діабет. гострій фазі ревматизму (його концентрація
зростає у 100 – 1000 разів вподовж 6-12 годин від
початку запального процесу).
14. При хворобi Вiльсона-Коновалова Вірна відповідь: Церулоплазміну
порушується транспорт мiдi, що За мов норми транспорт іонів міді здійснюється
призводить до накопичення цього завдяки білку церулоплазміну. Його молекула
металу в клiтинах мозку та печiнки. З містить 8 іонів Сu+ та 8 іонів Сu2+, до складу
порушенням синтезу якого бiлка це церулоплазміну входить до 3 % всього вмісту міді
пов’язано? в організмі та більше 90 % міді плазми. Зниження
A. *Церулоплазмiну. вмісту церулоплазміну в плазмі крові призводить
B. Металотiонеїну. до виходу іонів міді з судинного русла і його
C. Транскобаламiну. накопичення протеогліканами сполучної тканини,
D. Гаптоглобiну. що проявляється патологічними змінами в
E. Сидерофiлiну. печінці, головному мозку (гепатоцеребральна
дегенерація), рогівці тощо.
15. При активацiї запального процесу, Вірна відповідь: Кріоглобулін
деяких аутоiмунних та iнфекцiйних Кріоглобулін — білок γ-глобулінової фракції, що,
захворюваннях у плазмi кровi рiзко подібно до С-реактивного білка, відсутній у
зростає рiвень бiлкiв гострої фази. плазмі крові здорових людей і з’являється в ній
Назвіть бiлок, здатний утворювати гель при лейкозах, лімфосаркомі, мієломі, ревматизмі,
при охолодженнi сироватки? цирозі печінки, нефрозах. Характерною фізико-
A. *Крiоглобулiн. хімічною ознакою кріоглобуліну є його
B. Гаптоглобiн. розчинність при нормальній температурі тіла
C. Церулоплазмiн. (37°С) та здатність утворювати гелеподібні осади
D. С-реактивний бiлок. при охолодженні плазми крові до 4 °С
E. α2-макроглобiн.
16. У плазмi кровi здорової людини Вірна відповідь: С-реактивний білок
знаходиться декiлька десяткiв бiлкiв. При ревматоїдному артриті в сироватці крові
Який з них присутній у крові при зростає рівень білків гострої фази, у тому числі,
ревматоїдному артриті? С-реактивного білка. У сироватці крові здорової
A. *С-реактивний бiлок. людини цей білок відсутній, при патологічних
B. Протромбiн. станах, що супроводжуються запаленням і
C. Фiбриноген. некрозом тканин його синтез індукує інтерлейкін-
D. Iмуноглобулiн G. 1. Визначення цього білка має особливе
E. Iмуноглобулiн А. діагностичне значення в гострій фазі ревматизму,
(його концентрація зростає в 100 – 1000 разів
впродовж 6-12 годин від початку запального
процесу).
17. У хворої 38-ми рокiв діаностовано Вірна відповідь: С-реактивного білка
ревматизм в активнiй фазi. Визначення У сироватці крові здорової людини С-реактивний
якого лабораторного показника білок відсутній, при патологічних станах, що
сироватки кровi має дiагностичне супроводжуються запаленням і некрозом тканин
 значення при данiй патологiї? (у тому числі, при ревматизмі) його синтез
A. *С-реактивного бiлка. індукує інтерлейкін-1. Визначення цього білка
B. Сечової кислоти. має особливе діагностичне значення в гострій
C. Сечовини. фазі ревматизму, (його концентрація зростає в
D. Креатинiну. 100 – 1000 разів впродовж 6-12 годин від початку
E. Трансферину. запального процесу).
18. У людини, що виконувала тяжку Вірна відповідь: Вiдносна гiперпротеїнемiя
фiзичну роботу в умовах пiдвищеної Тяжка фізична праця в умовах високої
температури навколишнього температури навколишнього середовища
середовища, змiнилася кiлькiсть бiлкiв призвела до втрати води в організмі та згущення
плазми кровi, а саме виникла: крові. Кількість білків в одиниці об’єму крові
A. *Вiдносна гiперпротеїнемiя. збільшилася. Такий стан називають відносною
B. Абсолютна гiперпротеїнемiя. гіперпротеїнемією (концентраційною).
C. Абсолютна гiпопротеїнемiя.
D. Диспротеїнемiя.
E. Парапротеїнемiя.
19. До клiнiки надiйшла дитина 4-х рокiв із Вірна відповідь: Альбумiнiв
ознаками тривалого бiлкового При білковому голодуванні порушується синтез у
голодування: затримкою росту, печінці альбуміну – білка, який забезпечує
анемiєю, набряками, розумовою утримання води плазмою. Зменшення вмісту
вiдсталiстю. Причиною розвитку альбумінів (гіпоальбумінемія) спричинює
набрякiв у цiєї дитини є зниження перехід води з судинного русла до тканин і
синтезу: розвиток набряків.
A. *Альбумiнiв.
B. Глобулiнiв.
C. Гемоглобiну.
D. Лiпопротеїнiв.
E. Глiкопротеїнiв.
20. Жiнка 62-х рокiв скаржиться на частий Вірна відповідь: Парапротеїнемiя
бiль у дiлянцi грудної клiтки та хребта, Парапротеїнемія – це стан, обумовлений
переломи ребер. Лiкар припустив наявністю патологічних імуноглобулінів (РIg), які
мiєломну хворобу (плазмоцитому). секретуються пухлинними клітинами системи В-
Який із перерахованих нижче лімфоцитів, не володіють властивостями антитіл і
лабораторних показникiв буде мати в нормі не виявляються. Прикладами
найбiльше дiагностичне значення? парапротеїнів можуть бути білок Бенс-Джонса,
A. *Парапротеїнемiя. кріоглобуліни та деякі інші, їх виявленя має
B. Гiперальбумiнемiя. діагностичне значення, наприклад, при мієломі
C. Протеїнурiя. (плазмоцитомі), макроглобулінемії
D. Гiпоглобулiнемiя. Вальденстрема тощо.
E. Гiпопротеїнемiя.
21. У чоловiка 40-ка рокiв внаслiдок Вірна відповідь: Феритин
посиленого гемолiзу еритроцитiв Трансферин акцептує іони Fe3+, що надходять у
пiдвищився вмiст залiза в плазмi кровi. кров після їх всмоктування в кишці, та передає
Який бiлок забезпечує його залізо на тканинний феритин, у складі якого
депонування в тканинах? залізо депонується в печінці, селезінці,
A. *Феритин. кістковому мозку та інших органах.
B. Гаптоглобiн.
C. Трансферин.
D. Транскортин.
E. Альбумiн.
22. У людини, яка тривалий час голодувала, Вірна відповідь: Зменшення онкотичного тиску
розвинулись набряки. Який основний плазми крові
 механізм виникнення цих набряків? За рахунок високої гідрофільності білки крові –
A. *Зменшення онкотичного тиску альбуміни зв'язують значну кількість води, і об'єм
плазми крові. їх молекули за умов гідратації збільшується
B. Зменшення гідростатичного тиску вдвічі. Гідратаційний шар, який утворюється
міжклітинної речовини. навколо молекул сироваткових альбумінів,
C. Збільшення гідростатичного тиску забезпечує до 70 – 80 % онкотичного тиску білків
венозної крові. плазми крові. Зменшення синтезу альбумінів у
D. Збільшення онкотичного тиску печінці, наприклад, за умов голодування, знижує
міжклітинної речовини. онкотичний тиск плазми крові та може
E. Зменшення об’єму циркулюючої спричиняти перехід води з судинного русла в
крові. тканини і розвиток онкотичних набряків.
23. У печінці хворого, що страждає на Вірна відповідь: Феритин
залізодефіцитну анемію, виявлено Джерелом заліза для синтезу гему слугує білок
порушення синтезу залізовмісного феритин, у складі якого залізо депонується в
білка, який є джерелом заліза для печінці, селезінці, кістковому мозку та інших
синтезу гему. Як називається цей білок? органах.
A. *Феритин.
B. Гемосидерин.
C. Гемоглобін.
D. Церулоплазмін.
E. Трансферин.
24. У людини внаслідок хронічного Вірна відповідь: Онкотичного тиску плазми
захворювання печінки суттєво крові
порушена її білоксинтезуюча функція. За умов норми в печінці синтезується 100 %
До зменшення якого параметру сироваткових альбумінів, які забезпечують 70-80
гомеостазу це призведе? % онкотичного тиску білків плазми крові.
A. *Онкотичного тиску плазми крові. Зменшення синтезу цих білків у гепатоцитах
B. Осмотичного тиску. може спричиняти зниження онкотичного тиску
C. рН. плазми крові.
D. Гематокриту. .
E. Густини крові.
25. У хворого 35 років після перенесеного Вірна відповідь: Білокутворювальної
гепатиту розвинулася печінкова У печінці за умов норми синтезується більшість
недостатність. Порушення якої з білків плазми крові – 90 % α1-гобулінів, 75 % α2-
функцій печінки при цьому запускає глобулінів, 50 % β-глобулінів, 100 % альбумінів,
механізм утворення набряків? фактори згортання крові тощо. Всі вони, а
A. *Білокутворювальної. особливо альбуміни, створюють онкотичний
B. Бар’єрної. тиск, який забезпечує утримання плазмою води.
C. Глікогенсинтезуючої. При печінковій недостатності синтез білків
D. Жовчоутворювальної. (особливо альбумінів) знижується, вода
E. Антитоксичної. переходить із крові в міжклітинну рідину –
розвиваються набряки.
26. У хворого, що страждає на хронічну Вірна відповідь: Ретенційною
ниркову недостатність, у крові виявлено Підвищення рівня залишкового азоту (понад 28,6
підвищення рівня залишкового азоту до ммоль/л) називають азотемією. Вона може бути
35 ммоль/л, більше половини якого двох видів: абсолютна (нагромадження в крові
становить сечовина. Виявлена компонентів залишкового азоту) та відносна
гіперазотемія є: (внаслідок дегідратації, наприклад). Абсолютна,
A. *Ретенційною. своєю чергою, залежно від причин виникнення
B. Резидуальною. може бути ретенційною та продукційною.
C. Печінковою. Ретенційна виникає в результаті недостатнього
D. Змішаною. виділення з сечею азотовмісних сполук при
 E. Продукційною. нормальному надходженні їх у кров. При
порушенні екскреторної функції нирок
(наприклад, при нирковій недостатності) таку
азотемію називають нирковою.
27. Пролонгована дія низки антибіотиків і Вірна відповідь: Альбуміном
сульфаніламідів зумовлена тим, що Однією з функцій альбумінів є здатність
вони циркулюють в крові тривалий час зв’язувати погано розчинні у воді сполуки (у
у комплексі з: тому числі, лікарські засоби), що продовжує
A. * Альбуміном. тривалість їх циркулювання в організмі та
B. Гаптоглобіном. пролонгує терапевтичну дію.
C. Гемоглобіном.
D. Гемопексином.
E. Трансферином.
28. Хворому А. встановлено діагноз - Вірна відповідь: Білка Бенс-Джонса
мієломна хвороба. Загальний білок Білок Бенс-Джонса – це патологічний білок, який
крові становить 180 г/л. Така синтезується плазматичними клітинами і являє
гіперпротеїнемія, ймовірно, собою моноклональні легкі ланцюги
спостерігається за рахунок появи: імуноглобулінів. Його поява вказує на патологію
A. *Білка Бенс-Джонса. гуморальної В-системи імунітету: він
B. Альбумінів. зустрічається насамперед при гемобластозах,
C. Гаптоглобіну. мієломної хворобі тощо.
D. Імуноглобулінів.
E. Трансферину.
29. Внаслідок порушення процесів Вірна відповідь: Зниження рівня альбумінів
травлення та всмоктування пацієнт Порушення травлення та всмоктування в
дуже схуд. Які зміни білкових фракцій травному тракті призводить до недостатнього
можна очікувати в біохімічному аналізі надходження амінокислот у кров і, відповідно, до
крові? порушення синтезу білків у печінці. Найбільшою
A. *Зниження рівня альбумінів. мірою це торкається альбумінів, оскільки вони, на
B. Зниження рівня гама-глобулінів. відміну від решти білків крові, можуть
C. Підвищення рівня альфа- синтезуватися лише в цьому органі.
глобулінів.
D. Підвищення рівня бета-глобулінів.
E. Підвищення рівня гама-глобулінів.
30. При запальних процесах в організмі Вірна відровідь: Інтерлейкін-1
починається синтез білків «гострої При запальних процесах з мононуклеарних
фази». Які речовини є стимуляторами їх фагоцитів вивільняється поліпептид інтерлейкін-
синтезу? 1, який слугує основним індуктором синтезу
A. *Інтерлейкін-1. більшості білків «гострої фази» у гепатоцитах.
B. Ангіотензини.
C. Інтерферони.
D. Біогенні аміни.
E. Імуноглобуліни.
 Згортальна, антизгортальна та фібринолітична системи крові
1. Донорська кров законсервована цитратом Вірна відповідь: Іони кальцію
натрію. Що потрібно додати до неї, щоб Іони кальцію беруть участь у всіх етапах
викликати згортання? згортання крові: агрегації тромбоцитів,
A. *Іони кальцію. активації протромбінази, перетворенні
B. Іони натрію. протромбіну на тромбін і фібриногену на
C. Протромбін. фібрин. Вони зв’язують молекули
D. Вітамін К. гепарину, прискорюючи в такий спосіб
E. Фібриноген. згортання крові, та перешкоджають
фібринолізу.
2. У новонародженої дитини з’явились Вірна відповідь: Кофактором гама-
симптоми геморагічної хвороби в зв’язку з глутаматкарбоксилази
гіповітамінозом К. Розвиток захворювання Низка факторів згортання (II, VII, IX, X),
обумовлений особливою біологічною роллю а також білки С i S належать до вітамін
цього вітаміну, який: К-залежних. Вони утворюються в
A. *Є кофактором гама- печінці, характерною особливістю їх
глутаматкарбоксилази. посттрансляційної модифікації є
B. Впливає на протеолітичну активність перетворення глутамінової кислоти на
тромбіну. гама-карбоксиглутамінову за участі
C. Є кофактором протромбіну. вітаміну К. Це створює умови для
D. Є специфічним інгібітором зв’язування цими факторами іонів Са2+ і
антитромбінів. забезпечує взаємодію між молекулами в
E. Інгібує синтез гепарину. реакціях плазмокоагуляції
3. У пацієнта 37 років на тлі тривалого Вірна відповідь: К
застосування антибіотиків спостерігається Вітамін К (антигеморагічний) бере
підвищена кровоточивість при невеликих участь у карбоксилуванні білкових
ушкодженнях. У крові – зниження факторів згортання крові. Цей вітамін
активності факторів згортання крові ІІ, VII, частково синтезується кишковою
ІX, X; подовження часу згортання крові. мікрофлорою. Тривалий прийом
Недостатністю якого вітаміну обумовлені антибіотиків пригнічує ріст мікрофлори і
зазначені зміни? тому може зумовити дефіцит вітаміну К
A. *Вітаміну К. та, відповідно, порушення процесу
B. Вітаміну С. згортання крові
C. Вітаміну D.
D. Вітаміну Е.
E. Вітаміну А.
4. Юнаку 17 років через кілька днів потрібно Вірна відповідь: Вікасолу
проводити екстирпацію зубів. У Вікасол являє собою водорозчинний
коагулограмі було виявлено зниження синтетичний аналог вітаміну К3. Його
показників згортальної системи крові. застосовують для стимулювання синтезу
Стоматолог призначив синтетичний аналог в печінці низки вітамін К-залежних
антигеморагічного вітаміну. Якого саме? факторів згортання крові (II, VII, IX, X),
A. *Вікасолу. а також білків С i S
B. Дикумаролу.
C. Варфарину.
D. Аллопуринолу.
E. Кобаламіну.
5. Пацієнт після імплантації серцевого клапана Вірна відповідь: Протромбіну
систематично одержує непрямі Антикоагулянти непрямої дії (похідні
антикоагулянти. Його стан ускладнився кумарину) – антагоністи вітаміну К, які
кровотечею. Зі зменшенням в крові якої застосовують для попередження
сполуки це пов’язано? тромбоутворення. Вони конкурентно
 A. *Протромбіну. інгібують редуктазу вітаміну К,
B. Гепарину. перешкоджаючи, у такий спосіб, синтезу
C. Креатину. в печінці вітамін-К-залежних плазмових
D. Гаптоглобіну. факторів гемостазу — II (протромбіну),
E. Церулоплазміну. VII (проконвертину), IX
(антигемофільного глобуліну В), X
(фактор Стюарта-Прауера). При
передозуванні цих препаратів виникає
кровотеча.
6. Для запобігання післяопераційної кровотечі Вірна відповідь: Карбоксилування
6-річній дитині рекомендовано приймати глутамінової кислоти.
вікасол, який є синтетичним аналогом Під впливлм вікасолу, синтетичного
вітаміну К. Вкажіть, які посттрансляційні аналога вітаміну К низка факторів
зміни факторів згортання крові активуються згортання (II, VII, IX, X), а також білки С
під впливом препарату. i S зазнають посттрансляційної
A. *Карбоксилування глутамінової модифікації: у їх молекулах глутамінова
кислоти. кислота шляхом карбоксилування
B. Глікозилування. перетворюєтся на гама-
C. Полімеризація. карбоксиглутамінову.
D. Частковий протеоліз.
E. Фосфорилування залишків серину.
7. У пацієнта, що страждає на стрептококову Вірна відповідь: Посилений фібриноліз
iнфекцiю, розвинувся геморагiчний дiатез. Продуктом діяльності стрептокока є
Яка причина пiдвищеної кровоточивостi? фермент стрептокіназа, який володіє
A. *Посилений фiбринолiз. фібринолітичною активністю,
B. Збiльшення кiлькостi калiкреїну в плазмi стимулюючи перетворення плазміногену
кровi. на плазмін. Плазмін, своєю чергою,
C. Нестача вiтамiну А. зумовлює лізис ниток фібрину кров’яних
D. Нестача вiтамiну С. згустків, деградацію фібриногену та
E. Збiльшення кiлькостi гепарину в плазмi інших протеїнів плазми, у тому числі V
кровi. (акцелерин) та VІІ (конвертин) факторів
згортання крові.
8. У пацієнта 27-ми рокiв iз стрептококовою Вірна відповідь: Активацiя фiбринолiзу
iнфекцiєю пiсля видалення зуба діяльності стрептокока є фермент
спостерiгалась дифузна кровотеча. У чому стрептокіназа, який володіє
причина такого ускладнення? фібринолітичною активністю,
A. *Активацiя фiбринолiзу. стимулючи перетворення плазміногену
B. Гiповiтамiноз вiтамiну К. на плазмін. Плазмін, своєю чергою,
C. Недостатнiсть антикоагулянтiв. зумовлює лізис ниток фібрину кров’яних
D. Порушення коагуляцiйної системи. згустків, деградацію фібриногену та
E. Порушення обмiну кальцiю. інших протеїнів плазми, у тому числі V
(акцелерин) та VІІ (конвертин) факторів
згортання крові.
9. У чоловiка 60-ти рокiв, який страждає на Вірна відповідь: Зменшення синтезу
хронiчний гепатит, часто спостерiгались протромбiну та фiбриногену
кровотечi з носа i ясен, спонтанно виникали Хронічний гепатит супроводжується
геморагiчнi висипання на шкiрi та слизових порушенням синтезу в печінці білків, у
оболонках. Наслiдком чого є цi явища? тому числі, тих, що беруть участь у
A. *Зменшення синтезу протромбiну та згортанні крові – протормбіну та
фiбриногену. фібриногену.
B. Зменшення в кровi рiвня холiнестерази.
C. Зменшення утворення сироваткових
 альбумiнiв.
D. Пiдвищення вмiсту амiнотрансфераз
плазми кровi.
E. Поява в кровi макроглобулiнiв і
крiоглобулiнiв.
10. Пацiєнт скаржиться на кровотечi з ясен, якi Вірна відповідь: Утворення
спостерiгаються з дитинства. Аналiз кровi протромбiнази
виявив дефiцит VIII плазменного фактора За умов норми VIIIа плазменний фактор
зсiдання кровi, що спричиняє порушення: згортання кровi активує X, який разом із
A. *Утворення протромбiнази. фактором V входить до складу
B. Адгезiї тромбоцитiв. протромбінази. Остання, своєю чергою,
C. Агрегацiї тромбоцитiв. сприяє утворенню активного тромбіну.
D. Утворення тромбiну. При недостатності VIII фактора
E. Утворення фiбрину. згортання (гемофілія А) утворення
протромбінази порушується, що
супроводжується порушенням
згортання крові та клінічно
проявляється кровотечами.
11. Пацiєнт скаржиться на частi кровотечi з Вірна відповідь: Утворення тромбiну
ясен. При аналiзi кровi виявлено дефiцит II Фактор II згортання крові – неактивний
фактора зсiдання кровi (протромбiну). Яка попередник протромбін, який під
фаза зсiдання кровi порушена у людини, впливом протромбінази перетворюється
першою чергою? на активний протеолітичний фермент
A. *Утворення тромбiну. тромбін. Дія останнього полягає в
B. Ретракцiя згустка. утворенні активного фібрину,
C. Утворення протромбiнази. необоротній агрегації тромбоцитів,
D. Утворення фiбрину. активуванні низки факторів згортання
E. Фiбринолiз. (V, VIII, XIII). Недостатність
протромбіну унеможливлює утворення
достатньої кількості тромбіну і порушує
процес згортання крові вцілому, що
клінічно проявляється частими
кровотечами.
12. У пацієнта 70-ти рокiв атеросклероз Вірна відповідь: Адгезiї тромбоцитів
ускладнився тромбозом судин нижніх Порушення цілісності ендотелію
кiнцiвок, виникла гангрена пальцiв лiвої судинної стінки (оголення колагенових
стопи. Надмірне тромбоутворення, волокон) і зміна характеру кровотоку
найвiрогiдніше, пов’язане з посиленням: (сповільнення в зоні атеросклеротичної
A. *Адгезiї тромбоцитiв. бляшки) при атеросклерозі слугує
B. Активацiї протромбiнази. пусковим механізмом для адгезії
C. Перетворення протромбiну на тромбiн. тромбоцитів: вони змінюють свою
D. Перетворення фiбриногену на фiбрин. форму, викидають довгі ниткоподібні
E. Синтезу гепарину. відростки псевдоподії (рецептори),
склеюються між собою (по 10 – 20) та
прилипать до ушкодженної судинної
стінки.
Це в подальшому спричинює
формування тромбів
13. Лiкар-гематолог призначив пацiєнту з Вірна відповідь: Вікасол
кровотечею коагулянт, який посилює синтез Вікасол являє собою синтетичний
протромбiну та iнших факторiв згортання водорозчинний аналог вітаміну К3.
кровi та є синтетичним водорозчинним Аналогічно до природного вітаміну цей
 вiтамiном. Який препарат призначив лiкар? препарат посилює процес згортання
A. *Вiкасол. крові шляхом стимулювання синтезу в
B. Гепарин. печінці вітамін К-залежних факторів
C. Етамзилат. гемокоагуляції (II, VII, IX i X).
D. Кальцiю хлорид.
E. Тромбiн.
14. При гострому тромбозi рекомендовано Вірна відповідь: Гепарин
застосування антикоагулянтів. Який Гепарин (глiкозамiноглiкaн, який
антикоагулянт прямої дiї застосовують при складається з сульфатованих залишкiв
загрозi тромбозу? Д-глюкозамiну та Д-глюкуронової
A. *Гепарин. кислоти) – антикоагулянт прямої дії. Має
B. Дипiридамол. негативний заряд, що сприяє його
C. Натрiю цитрат. взаємодії з білками, які беруть участь у
D. Пентоксифiлiн. процесі згортання крові. Гепарин
E. Фенiлiн зв’язується з антитромбіном ІІІ, інгібує
процес згортання крові шляхом
інактивації факторів V, VII, IХ, X. При
цьому нейтралізується низка факторів,
які активують згортання крові (калікреїн,
ІХа, Ха, ХІа, ХІІа), порушується
перетворення протромбіну на тромбін.
15. У пацієнта із захворюванням печiнки Вірна відповідь: Другої фази
виявлено зниження вмiсту протромбiну в коагуляцiйного гемостазу.
кровi. Це призведе, перш за все, до Існує три послідовних етапи
порушення: коагуляційного гемостазу:
A. *Другої фази коагуляцiйного І – утворення протромбінази;
гемостазу. ІІ – утворенння тромбіну;
B. Антикоагулянтних властивостей кровi. ІІІ – утворення фібрину.
C. Першої фази коагуляцiйного гемостазу. При захворюванні печінки порушується
D. Судинно-тромбоцитарного гемостазу. синтез білків, у тому числі, протромбіну.
E. Фiбринолiзу. Недостатність останнього
унеможливлює утворення достатньої
кількості тромбіну та призводить до
порушення ІІ фази згортання крові.
16. У пацієнта спостерiгаються геморагiї, в кровi Вірна відповідь: Вітаміну K
знижена концентрацiя протромбiну. Протромбін – II фактор згортання крові
Недостатнiсть якого вiтамiну призвела до синтезується в печінці за участі вітаміну
порушення синтезу цього фактора К. Недостатність останнього призводить
згортання? до зниження концентрації не лише
A. *Вітаміну K. протромбіну, а й інших вітамін К-
B. Вітаміну C. залежних факторів згортання (VII, IХ, X)
C. Вітаміну D. і спричинює розвиток геморагій.
D. Вітаміну E.
E. Вітаміну A.
17. Пацієнт, що страждає на стенокардiю, Вірна відповідь: Для пригнiчення
приймає ацетилсалiцилову кислоту в дозі агрегацiї тромбоцитів
100 мг на добу. З якою метою вона Ацетилсаліцилова кислота має
застосовується у даного пацієнта? властивість блокувати вивільненя з
A. *Для пригнiчення агрегацiї тромбоцитiв. тромбоцитів тромбоцитарних факторів
B. Для зниження вмiсту холестеролу. згортання, (тромбоксану А2 тощо) та
C. Для зниження рiвня протромбiну. другу хвилю їх агрегації. У пацієнтів, що
D. Для пригнiчення згортання кровi. страждають на серцево-судинні
 E. Для розширення коронарних судин.
18. У хлопчика 3-х рокiв із вираженим
геморагiчним синдромом у плазмi кровi
вiдсутнiй антигемофiльний глобулiн А
(фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно
порушена в цього пацієнта?
A. *Внутрiшнiй механiзм активацiї
протромбiнази.
B. Зовнiшнiй механiзм активацiї
протромбiнази.
C. Перетворення протромбiну на тромбiн.
D. Перетворення фiбриногену на фiбрин.
E. Ретракцiя кров’яного згустка.
19. Видалення зуба у пацiєнта з хронiчним
персистуючим гепатитом ускладнилось
тривалою кровотечею. Вкажіть причину
геморагiчного синдрому.
A. *Зменшення утворення тромбiну.
B. Збiльшення утворення
тромбопластину.
C. Зменшення утворення фiбрину.
D. Збiльшення синтезу фiбриногену.
E. Посилення фiбринолiзу.
20. У юнака 16-ти рокiв пiсля перенесеного
захворювання знижена функція синтезу
бiлкiв у печiнцi. Це може призвести до
порушення:
A. * Згортання кровi.
B. Швидкостi осiдання еритроцитiв.
C. Утворення антикоагулянтiв.
D. Утворення еритропоетинiв.
E. Осмотичного тиску кровi.
21. Плануючи видалення зуба в пацієнта, лікар-
стоматолог порекомендував йому певний
лікарський засіб для профiлактики кровотечi.
Який препарат був рекомендований?
A. *Вiкасол.
B. Гепарин.
C. Аспаркам.
D. Магнiю сульфат.
E. Димедрол.
22. Внаслiдок посттрансляцiйних змiн деякі
бiлки, що беруть участь у згортанні кровi,
зокрема протромбiн, набувають здатностi
зв’язувати іони кальцiю. У цьому процесi
бере участь вiтамiн:
A. *K.
B. C.
C. A.
захворювання (наприклад, стенокардію),
її застосовують у малих дозах для
запобігання надмірному
тромбоутворенню
Вірна відповідь: Внутрiшнiй механiзм
активацiї протромбiнази
Протромбіназа являє собою ферментний
комплекс, що складається з факторів
згортання Ха, Va, іонів Са2+ і
фосфоліпопротеїнів. Її активування
відбувається двома шляхами – зовнішнім
і внутрішнім. У внутрішньому шляху
бере участь фактор VIII
(антигемофiльний глобулiн А), який
безпосередньо активує Х фактор
згортання.
Вірна відповідь: Зменшення утворення
тромбiну
Тромбін – активна форма II фактора
згортання крові (протромбіну), який за
умов норми синтезується в печінці поруч
із іншими факторами згортання. При
хронічному персистуючому гепатиті цей
процес порушується, що призводить до
виникнення кровотеч.
Вірна відповідь: Згортання кровi
Одна з основних функцій печінки –
білоксинтетична. Гепатоцити за умов
норми синтезують більшість
коагуляційних факторів згортання крові.
Недостатній синтез білків у печінці
призводить до розвитку низки
патологічних процесів, у тому числі,
поушення згортання крові.
Вірна відповідь: Вікасол
Вікасол – це синтетичний
водорозчинний аналог вітаміну К3.
Аналогічно до природного вітаміну цей
препарат посилює процес згортання
крові шляхом стимулювання синтезу в
печінці вітамін К-залежних факторів
гемокоагуляції (II, VII, IX i X).
Вірна відповідь: К
Вітамін К є кофактором гама-
глутамілкарбоксилази, яка забезпечує
приєднання додаткової карбоксильної
групи в гама-положенні глутамінової
кислоти низки факторів згортання крові,
зокрема протромбіну. Приєднання
додаткових, негативно заряджених
 D. B1. карбоксильних груп потрібне для
E. B2. зв’язування факторами цієї групи іонів
Са2+, що в подальшому забезпечує
взаємодію між молекулами в реакціях
плазмокоагуляції, які відбуваються за
наявності іонів Са2+
23. У пацієнта опiкова хвороба ускладнилася Вірна відповідь: Гiперкоагуляцiї.
ДВЗ-синдромом. На якій стадії розвитку За умов норми початок згортання крові за
знаходиться цей процес, якщо вiдомо, що різними методами дослідження
кров пацієнта згортається менше, нiж за 3 коливається в межах 5 – 10 хв. Якщо кров
хвилини? пацієнта згортається швидше, ніж за 3 хв,
A. *Гiперкоагуляцiї. то ДВЗ-синдром знаходиться на стадії
B. Перехiдній. гіперкоагуляції.
C. Гiпокоагуляцiї.
D. Фiбринолiзу
E. Термiнальній.
24. У хворої 43-х рокiв на тлі септичного шоку Вірна відповідь: ДВЗ-синдром
вiдзначається тромбоцитопенiя, зниження ДВЗ-синдром – це неспецифічний
рівня фiбриногену, поява в кровi продуктiв патологічний стан гемостазу, який часто
деградації фiбрину, поява петехiальних розвивається при генералізованих
крововиливiв. Вкажiть причину виникнення інфекціях та септичних станах.
даних змiн: Характерним діагностичним критерієм
A. *ДВЗ-синдром. ДВЗ-синдрому є збілшення вмісту в
B. Автоiмунна тромбоцитопенiя. плазмі крові продуктів деградації
C. Геморагiчний дiатез. фібрину (ПДФ), які утворюються
D. Порушення утворення тромбоцитiв. внаслідок впливу плазміну на фібрин.
E. Екзогенна інтоксикація.

25. У 6-мiсячної дитини спостерiгалися частi та Вірна відповідь: Протромбіну

значні пiдшкiрнi крововиливи. Призначення Вікасол являє собою синтетичний
синтетичного аналога вiтамiну K (вiкасолу) водорозчинний аналог вітаміну К3, який
дало позитивний ефект. У γ-карбоксилуваннi необхідний для: синтезу в печінці
глутамату якого бiлка згортальної системи білкових факторів коагуляції
кровi бере участь цей вiтамiн? (протромбіну (фактор II), проконвертину
A. *Протромбiну. (факторVII), фактора Крістмаса (IX),
B. Фiбриногену. фактора Стюарта (X)), оскільки слугує
C. Фактора Хагемана. коферментом -глутаматкарбоксилази,
D. Антигемофiльного глобулiну A. яка карбоксилує глутамінову кислоту з
E. Фактора Розенталя. утворенням -карбоксиглутамінової
кислоти
26. Хворому,
Х що страждає на тромбоемболiю, Вірна відповідь: Вітаміну К
. призначений штучний антикоагулянт Пелентан – антикоагулянт непрямої дії.
пелентан. Антагонiстом якого вiтамiну є цей Слугуючи антагоністом вітаміну К, він
препарат? перешкоджає синтезу в печінці вітамін
A. *Вiтамiну К. К-залежних факторів згортання
B. Вiтамiну Е. (протромбіну (фактор II), проконвертину
C. Вiтамiну А. (факторVII), фактора Крістмаса (IX),
D. Вiтамiну D. фактора Стюарта (X)), що дає
E. Вiтамiну С. можливість застосовувати цей препарат
для профілактики тромбозів і
тромбоемболій
27. У хворого на хронічний гепатит видалили Вірна відповідь: Білоксинтезуючої.
 зуб. Кровотеча, яка виникла після цього, не
припиняється впродовж 2-х год. Проведене
дослідження системи гемостазу встановило
зменшення вмісту в плазмі крові кількох
факторів згортання. Порушення якої функції
печінки призвело до зміни гемостазу у цього
хворого?
A. * Білоксинтезуючої.
B. Гормональної.
C. Захисної.
D. Травної.
E. Антитоксичної.
Гепатоцити за умов норми синтезують
більшість білків плазми крові, у тому
числі, фактори згортання, які теж мають
білкову природу. Недостатня
білоксинтетична функція печінки при
хронічному гепатиті призводить до
розвитку низки патологічних процесів, у
тому числі, порушення згортання крові.

28. Відомо, шо в якості антикоагулянтів Вірна відповідь: Гепарин

використовують різноманітні речовини, у Гепарин – природний сульфатований
тому числі, полісахарид природного полісахарид, інгібітор полівалентної
походження. Назвіть його. дії, який пригнічує всі фази згортання
A. *Гепарин. крові. Його плазменним кофактором
B. Гіалуронова кислота. слугує антитромбін-ІІІ.
C. Декстран.
D. Дерматансульфат.
E. Хондроїтинсульфат.

29. У медичній практиці застосовують Вірна відповідь: Гепарин

антикоагулянти, що посилюють дію Активність антитромбіну ІІІ (АТ-ІІІ)
інгібітора факторів коагуляції антитромбіну залежить від наявності гепарину, який
ІІІ. Такий ефект притаманний: взаємодіє зі специфічною катіонною
A. *Гепарину. ділянкою АТ-III, спричинюючи
B. Колагену. конформаційні зміни його молекули.
C. Гіалуроновій кислоті. Після завершення інактивації тромбіну в
D. Дерматансульфату. потрійному комплексі АТ-III-тромбін-
E. Кератансульфату. гепарин весь гепарин вивільнюється і
зберігає свою біологічну активність.
Таким чином, одна молекула гепарину
може послідовно пришвидшити
взаємодію багатьох пар молекул
антитромбіну III і тромбіну. При
недостатності гепарину в крові
активність АТ-ІІІ знижується в 30 разів.
 Імунна система
1. Пiсля обстеження пацієнта, що Вірна відповідь: Iмуноферментний аналiз
страждає на рецидивуючий афтозний Імуноферментний аналіз (ІФА) –
стоматит із супутнiм кандидозом, імунологічний метод для визначення
лiкар вирiшив виключити ВIЛ- наявності певних антигенів, шляхом реакції
iнфекцiю. Яке дослiдження допоможе антиген-антитіло. ІФА використовують для
прояснити ситуацiю та встановити вивчення будови та функції білків, їх
дiагноз? біосинтезу й катаболізму, для визначення
A. *Iмуноферментний аналiз. широкого класу речовин – гормонів,
B. Реакцiя преципiтацiї у гелi. онкомаркерів, серцевих алкалоїдів,
C. Реакцiя гальмування антибіотиків, наркотиків та інших
гемаглютинацiї. фармакологічних речовин, а також вірусів,
D. Реакцiя гемаглютинацiї. бактерій і антитіл проти них тощо.
E. Фазово-контрастна мiкроскопiя

2. У пацiєнта з бронхiальною астмою за Вірна відповідь: IgE

допомогою шкiрних алергiйних проб За розвиток алергічних реакцій
встановлено сенсибiлiзацiю відповідальний імуноглобулін Е загальний
аллергеном тополиного пуху. Який (IgE загальний). Підвищений рівень
фактор iмунної системи вiдiграє імуноглобуліну Е відзначається при
вирiшальну роль у розвитку цього полінозах – алергйних захворювання
iмунопатологiчного стану? слизових оболонок носа і ока, викликаних
A. * IgE. пилком рослин (тополі, ліщини, дуба, вільхи
B. IgD. тощо), спорами грибів, яке характеризується
C. IgM. алергійним ринітом, кон'юнктивітом,
D. Сенсибiлiзованi Т-лiмфоцити. бронхіальною астмою.
E. IgG.

3. Лiкарю-пародонтологу необхiдно Вірна відповідь: Лiзоцим

оцiнити у пацiєнтки неспецифiчну Лізоцим (мурамідаза) – фермент, який
резистентність слини та видiлень секретують підщелепні та привушні слинні
слизової оболонки ротової порожнини. залози, а також лейкоцити. Він є одним із
На який показник слiд зверути увагу у найважливіших чинників антимікробного
дослiджуваному матерiалi першою захисту в ротовій порожнині, оскільки
чергою? володіє антибактеріальною дією (гідролізує
A. *Лiзоцим. глікозидні зв'язки між N-ацетилглікозаміном і
B. Комплемент. N- ацетилмурамовою кислотою в
C. Iнтерферон. глікопептидах клітинної оболонки
D. Пропердин. мікроорганізмів), стимулює продукцію
E. Секреторний IgA. імуноглобулінів і посилює їх бактерицидну
активність.
4. Дитина 1 року часто хворiє на вiрусно- Вірна відповідь: Первинний за Т-системою
бактерiальнi iнфекцiї, якi погано Відсутність у периферійній крові лімфоцитів
пiддаються терапiї. Пiд час спричинює розвиток первинного
проведення дослiдження імунодефіциту за Т-системою (лімфоцитарна
iмунологiчного статусу виявлено дисгенезія, синдром Ді-Джорджі), який
вiдсутнiсть у кровi лiмфоцитiв, що проявляється вірусними та кандидозними
забезпечують клiтинний iмунiтет. інфекціями на першому році життя та
Який iмунодефiцит i за якою системою автоімунними патологіями в старшому віці.
виявлений у цiєї дитини?
A. *Первинний за Т-системою.
B. Первинний за В-системою.
 C. Вторинний за Т-системою.
D. Первинний за макрофагальною
системою
E. Первинний за мiкрофагами.

5. У мiсцевому iмунiтетi порожнини рота Вірна відповідь: Секреторний IgA

важливу роль вiдiграють рiзноманiтнi
клiтини слизової оболонки
антимiкробнi речовини, якi
синтезуються ними. Якi
перерахованих факторiв відіграють
вирiшальну роль у забезпеченнi
локального iмунiтету?
A. *Секреторний IgA.
B. В-лiмфоцити.
C. Еозинофiли.
D. Макрофаги.
E. IgG.
6. Пiсля введення лiдокаїну в пацієнта
25-ти рокiв з’явились задишка,
бронхоспазм, рiзко знизився кров’яний
тиск, що вимагало вiд лiкаря-
стоматолога застосування засобiв
негайної допомоги. Який механiзм
лежить в основi виникнення таких
явищ?
A. *Алергiчнi реакцiї за участі IgE.
B. Алергiчнi цитотоксичнi реакцiї.
C. Гiперчутливiсть, зумовлена Т-
лiмфоцитами.
D. Ефекти, зумовленi Т-кiлерами.
E. Явище iдiосинкразiї.
Основним джерелом IgА у ротовій порожнині
й є плазматичні клітини великих слинних залоз
і мигдаликів. Він стійкий до впливу різних
з протеолітичних ферментів слини. SIgA
підтримує цілісність слизової оболонки
порожнини рота та щелепно-лицевої області,
лімітуючи адгезію мікроорганізмів до
поверхні епітелію та зубів і взаємодіючи з
іншими факторами захисту – лізоцимом,
лактоферином, пероксидазами слини та
слизу.
Вірна відповідь: Алергiчнi реакцiї за участі
IgE
Введення в організм лідокаїну (алергену)
призвело до його зв'язування з IgE і
спричинило вивільнення з опасистих клітин
гістаміну та інших вазоактивних речовин, які
розширюють судини, збільшують
проникність стінки судин і підсилюють
скоротливу активність гладкої мускулатури
(що може стати причиною спазму гладких
м’язів).

7. У пiдлiтка було видалено зуб iз Вірна відповідь: IgE

застосуванням новокаїну. Через 10 Застосування новокаїну (алергену) призвело
хвилин у нього з’явилися блiдiсть до його зв'язування з IgE і спричинило
шкiрних покривiв, задишка, гiпотензiя. вивільнення з опасистих клітин гістаміну та
Під час цiєї реакцiї алерген на інших вазоактивних речовин, які
тканинних базофiлах реагує з: розширюють судини, збільшують
A. *IgE. проникність стінки судин і підсилюють
B. IgA. скоротливу активність гладкої мускулатури
C. IgD. (що може стати причиною спазму гладких
D. IgM. м’язів).
E. Т-лiмфоцитами.

8. Відомо, що серед білків, які входять до Вірна відповідь: Імуноглобулін А

складу слини, розрізняють Основним гуморальним чинником місцевої
імуноглобуліни п’яти класів. Який з резистентності слизової оболонки ротової
них формує місцевий імунітет порожнини є IgA-антитіла, зокрема,
слизової оболонки і відіграє важливу секреторний (SIgA), джерелом якого є
роль у захисті від патогенних плазматичні клітини малих і великих слинних
факторів? залоз та власне слизової оболонки ротової
 А. *Імуноглобулін А. порожнини. SIgA інгібує зв'язування
B. Імуноглобулін Е. мікроорганізмів із поверхнею епітеліальних
C. Імуноглобулін Н. клітин, запобігаючи їх проникненню углиб
D. Імуноглобулін G. тканин. SIgA може змінювати метаболізм
E. Імуноглобулін М. бактерій, обмежувати утворення колоній,
знижувати вірулентність збудників інфекцій,
пригнічувати нейрамідазну активність
стрептококів, зв'язуватися з деякими
екзотоксинами. SIgA слини, будучи основним
компонентом "першої лінії захисту", має
також важливе значення в регуляції
нормальної мікрофлори ротової порожнини,
її розселенні та надходженні до тканин.
9. У пацiєнта пiсля переливання 200 мл Вірна відповідь: Iнтерлейкiн-1
кровi пiдвищилася температура тiла до Переливання крові спричинило вивільнення з
37,9oC. Яка з наведених речовин макорфагів і нейтрофілів інтерлейкіну-1,
найвiрогiдніше призвела до мішенями для якого є низка органів, у тому
пiдвищення температури? числі гіпоталамус, у якому знаходиться центр
A. *Iнтерлейкiн-1. терморегуляції. Дія інтерлейкіну-1 на цей
B. Iнтерлейкiн-2. центр реалізується опосередковано, через
C. Фактор некрозу пухлин. синтез під його впливом простагландинів E1
D. Iнтерлейкiн-3. та Е2, які в нейронах центру терморегуляції
E. Iнтерлейкiн-4. підвищують активність аденілатциклази, що
супроводжується зростанням цАМФ і
перебудовою обміну речовин: знижується
тепловіддача, посилюється теплоутворення –
зростає температура тіла.
10. У пацієнта iз запаленням легенів Вірна відповідь: Iнтерлейкiн-1
спостерiгається пiдвищення У відповідь на проникнення в організм
температури тiла. Яка бiологiчно інфекційного агента (збудника пневмонії)
активна речовина вiдiграє провiдну відбуваєься вивільнення з макорфагів і
роль у виникненні гіпертермії? нейтрофілів інтерлейкіну-1, мішенями для
A. *Iнтерлейкiн-I. якого є низка органів, у тому числі
B. Гiстамiн. гіпоталамус, у якому знаходиться центр
C. Брадикiнiн. терморегуляції. Дія інтерлейкіну-1 на цей
D. Серотонiн. центр реалізується опосередковано, через
E. Лейкотрiєни. синтез під його впливом простагландинів E1
та Е2, які в нейронах центру терморегуляції
підвищують активність аденілатциклази, що
супроводжується зростанням цАМФ і
перебудовою обміну речовин: знижується
тепловіддача, посилюється теплоутворення –
зростає температура тіла.
11. При обстеженнi молодого чоловiка у Вірна відповідь: Про iнфiкування ВIЛ
центрi по боротьбi зi СНIДом Найпоширенішим методом діагностики
отримано позитивний результат IФА з СНІДу є імуноферментний аналіз (ІФА), за
антигенами ВIЛ. Скарги на стан допомогою якого в сироватці крові хворого
здоров’я вiдсутнi. Про що може виявляють антитіла до ВІЛ. Антитіла до
свiдчити результат IФА? вірусу з'являються у 90 – 95% інфікованих
A. *Про iнфiкування ВIЛ. осіб через 4 – 6 тижнів від моменту
B. Про захворювання на СНIД. зараження, у 5 – 10 % через 3 – 6 місяців і в
C. Про iнфiкування вірусним 0,5 – 1 % в більш пізні терміни.
 гепатитом В.
D. Про перенесене захворювання на
СНIД.
E. Про персистенцiю вірусного
гепатиту В.
12. Для розвитку гарячкових станів
характерне зростання рiвня білків
«гострої фази» церулоплазмiну,
фiбриногену, С-реактивного протеїну.
Вкажіть причину цього:
A. *Стимулюючий вплив IЛ-1 на
гепатоцити.
B. Руйнiвна дiя пiдвищеної
температури на клiтини органiзму.
C. Пролiферативна дiя IЛ-2 на Т-
лiмфоцити.
D. Дегрануляцiя тканинних
базофiлiв.
E. Стимулюючий вплив IЛ-4 на
гепатоцити
13. У дитини 5-ти рокiв діагностовано
хворобу Брутона, яка проявляється
тяжким перебiгом бактерiальних
iнфекцiй, вiдсутністю В-лiмфоцитiв і
плазматичних клiтин. Якi змiни рівня
iмуноглобулiнiв будуть спостерiгатися
в сироватцi кровi цiєї дитини?
A. *Зменшення IgA, IgM.
B. Збiльшення IgA, IgM.
C. Зменшення IgD, IgE.
D. Збiльшення IgD, IgE.
E. Змiн не буде.
14. Однією з функцій слини є захисна, яка
реалізується, зокрема, формуванням
місцевого імунітету слизової оболонки
за рахунок виділення привушними
залозами такого білка:
A. *Секреторного імуноглобуліну А.
B. Колагену.
C. Альбуміну.
D. Фібриногену.
E. Еластину.
15. Хворий тривалий час лікувався з
приводу пневмонії нез’ясованої
етіології, стійкої до стандартної
терапії. З анамнезу встановлено, що
він тривалий час знаходився у
службовому відрядженні в США, де
отримав травму. Лікувався в клініці,
після одруження повернувся на
батьківщину. Оцінюючи анамнез і
Вірна відповідь: Стимулюючий вплив IЛ-1
на гепатоцити
При самих різноманітних зсувах гомеостазу,
викликаних як гострими інфекціями, так і
чинниками неінфекційної природи з
поліморфноядерних лейкоцитів, макорфагів і
нейтрофілів вивільняється інтерлейкін-1,
специфічні рецептори до якого містяться на
плазматичних мембранах багатьох клітин, у
тому числі, на гепатоцитах, що й пояснює
появу білків «гострої фази»
Вірна відповідь: Зменшення IgA, IgM
Характерною діагностичною ознакою
хвороби Брутона є зниження в сироватці
крові концентрації IgA й IgM (приблизно в
100 разів), відсутність В-лімфоцитів та
плазматичних клітин. Основною причиною
цієї агамаглобулінемії є мутація в гені, що
кодує тирозинкіназу. Через недостатність
цього фермента порушується синтез В-
лімфоцитів і, відповідно, імуноглобулінів,
особливо IgA й IgM.
Вірна відповідь: Секреторного
імуноглобуліну А
Секреторний компонент IgА утворюється в
ацинарних клітинах слинних залоз. Далі у
латеральних міжклітинних канальцях
протокового епітелію та на поверхні самих
епітеліальних клітин він з'єднується з IgА
нековалентними та дисульфідними зв'язками
та надходить у складі слини в порожнину
рота, забезпечуючи там місцевий імунітет
Вірна відповідь: Імуноферментний аналіз
Найпоширенішим методом діагностики ВІЛ-
інфекції є імуноферментний аналіз
(використовується два типи реакцій:
імунологічна та ферментативна), який
дозволяє виявляти в крові сумарний спектр
антитіл до структурних білків ВІЛ.
клінічну картину, лікар запідозрив у
хворого СНІД. Результати якого
методу дослідження дозволить
підтвердити попередньо встановлений
діагноз у даного пацієнта?
A. *Імуноферментний аналіз.
B. Реакція гальмування
гемаглютинації.
C. Реакція зв’язування комплементу.
D. Реакція Відаля.
E. Електронна мікроскопія.
 Біохімічні функції печінки
1. Універсальною біологічною системою Вірна відповідь: Цитохром Р 450
окиснення неполярних сполук Головним компонентом мікросомальної
(лікарських засобів, токсинів), стероїдних системи є Цитохром P-450. Він належить до
гормонів, холестеролу є мікросомальне гемопротеїнів, в якості простетичної групи
окиснення. Назвіть цитохром, який містить гем і має ділянки зв’язування для кисню
входить до складу оксигеназного ланцюга та субстрату (ксенобіотики, стероїди, жирні
мікросом: кислоти тощо).
A. *Цитохром Р 450.
B. Цитохром а3.
C. Цитохром в.
D. Цитохром c.
E. Цитохром а.

2. Хворому на хронічний гепатит для Вірна відповідь: Гіпурова кислота

дослідження стану знешкоджувальної Гіпурова кислота (бензоїлгліцин) утворюється
функції печінки проведено навантаження внаслідок взаємодії в печінці (і частково в
бензоатом натрію. Виділення якої нирках) бензойної кислоти з гліцином. У
сполуки в складі сечі свідчить про клінічній практиці з метою дослідження
детоксикаційну функцію печінки? знешкоджувальної функції печінки проводять
A. *Гіпурової кислоти. пробу Квіка: кількість гіпурової кислоти, яка
B. Валеріанової кислоти. екскретується у складі сечі через 4 години після
C. Цитратної кислоти. введення per os стандартної дози натрію
D. Фенілацетатної кислоти. бензоату за умов норми повинна становити 2,0
E. Щавлевої кислоти. – 2,5 г. Зниження цього показника свідчить про
порушення детоксикаційної функції печінки.
3. У пацієнта, що страждає на цироз Вірна відповідь: Зменшення вмісту альбумінів
печінки, спостерігаються набряки. Яка в крові.
можлива причина їх появи? Завдяки своїй високій гідрофільності білки
A. *Зменшення вмісту альбумінів в крові – альбуміни зв'язують значну кількість
крові. води, і об'єм їх молекули за умов гідратації
B. Збільшення вмісту гама-глобулінів у збільшується вдвічі. Гідратаційний шар, який
крові. утворюється навколо молекул сироваткових
C. Збільшення вмісту в крові альбумінів, забезпечує до 70 – 80 %
трансферину. онкотичного тиску білків плазми крові.
D. Зменшення вмісту в крові Зменшення синтезу альбумінів у печінці,
гаптоглобіну. наприклад, за умов цирозу печінки, знижує
E. Зниження вмісту глюкози в крові. онкотичний тиск плазми крові та спричинює
перехід води з судинного русла в тканини і
розвиток онкотичних набряків.

4. У жінки 46 років, що страждає на жовчно- Вірна відповідь: Кон'югованій білірубін.

кам'яну хворобу, розвинулась жовтяниця.
При цьому сеча стала темно-жовтого
кольору, а кал знебарвлений. Вкажіть,
концентрація якої речовини в сироватці
крові зросте найбільшою мірою.
A. *Кон'югованого білірубіну.
B. Вільного білірубіну.
C. Білівердину.
D. Мезобілірубіну.
E. Уробіліногену.
Унаслідок закупорки жовчних протоків
каменем, транспорт жовчі в дванадцятипалу
кишку припиняється. Утворений у печінці
кон’югований білірубін не може потрапити в
складі жовчі в кишку (тому в калі відсутні
жовчні пігменти, він стає сірувато-білим), а
через травмовані жовчні капіляри надходить у
кров (де його концентрація різко зростає) і
екскретується з сечею (надає їй насиченого
золотисто-коричневого забарвлення («сеча
 кольору пива»)).
5. У пацієнта А. після переливання крові Вірна відповідь: Гемолітична жовтяниця.
спостерігається жовтяничність шкіри та При переливанні несумісної крові (за групою чи
слизових оболонок, у крові підвищений резусом) відбувається інтенсивний гемоліз
рівень загального та непрямогоеритроцитів і, відповідно, розпад гему, що
білірубіну, в сечі підвищений рівень призводить до утворення великої кількості
уробіліну, у калі – стеркобіліну. Про який
непрямого білірубіну. Печінка неспроможна
вид жовтяниці йдеться? його кон’югувати. У результаті в плазмі крові
A. *Гемолітична жовтяниця. спостерігається збільшується кількість
B. Жовтяниця новонароджених. загального білірубіну (за рахунок непрямого).
C. Обтураційна жовтяниця. Надходження при цьому великої кількості
D. Паренхіматозна жовтяниця. білірубіну в кишку призводить до посиленого
E. Спадкова жовтяниця. утворення стеркобіліногену, який у великій
кількості виділяється у вигляді стеркобіліну з
калом (темний, майже чорний гіперхолічний
кал) та після всмоктування у товстій кишці – у
вигляді уробіліну з сечею (інтенсивне
забарвлення сечі)
6. При дослідженні крові пацієнта виявлено, Вірна відповідь: Печінка.
що частка сечовини в залишковому азоті Зменшення вмісту сечовини в залишковому
суттєво зменшена. Для захворювання азоті спостерігають при патології печінки:
якого органа це характерно? паренхіматозних і токсичних гепатитах, гострій
A. *Печінки. дистрофії печінки, декомпенсованому цирозі
B. Нирок. печінки в результаті порушення її
C. Кишки. сечовиноутворювальної функції..
D. Серця.
E. Шлунка.

7. У 70-ті роки вчені встановили, що Вірна відповідь: Глюкуронова кислота

причиною тяжкої жовтяниці Жовтяниця новонароджених характеризується
новонароджених є порушення зв’язування надмірною концентрацією в крові
білірубіну в гепатоцитах. Яка сполука некон’югованого білірубіну. Причиною цього
використовується для утворення зазвичай є незрілість ферментних систем, у
кон’югату? тому числі, недостатня функція УДФ-
A. *Глюкуронова кислота. глюкуронілтрансферази, яка забезпечує
B. Молочна кислота. кон’югацію непрямого білірубіну з
C. Cечова кислота. глюкуроновою кислотою.
D. Сірчана кислота.
E. Піровиноградна кислота.
8. У пацієнта діагностовано цироз печінки. Вірна відповідь: Гіпурова кислота
Дослідження якої з перелічених речовин, У клініці з метою з'ясування детоксикаційної
що екскретуються з сечею, може функції печінки проводять пробу Квіка-Пителя,
характеризувати стан детоксикаційної в ході якої визначають вміст у сечі гіпурової
функції печінки? кислоти (бензоїлгліцину). Вона утворюється
A. *Гіпурової кислоти. внаслідок взаємодії в печінці (і частково в
B. Амонійних солей. нирках) бензойної кислоти з гліцином.
C. Амінокислот.
D. Креатиніну.
E. Сечової кислоти.
9. При жировій інфільтрації печінки Вірна відповідь: Метіонін
порушується синтез фосфоліпідів. Амінокислота метіонін в організмі людини є
Вкажіть, яка з перелічених речовин може головним донором метильних груп для синтезу
 посилювати процеси метилування в холіну, який, своєю чергою, використовується
синтезі фосфоліпідів? на утворення фосфатидилхоліну. Останній є
A. *Метіонін. ліпотропним фактором і запобігає жировій
B. Гліцерол. інфільтрації печінки.
C. Глюкоза.
D. Аскорбінова кислота.
E. Цитрат.
10. У пацієнта, що страждає на жовтяницю, у Вірна відповідь: Підвищений гемоліз
кровi виявлено збільшення загального еритроцитів
бiлiрубiну за рахунок його непрямої При переливанні несумісної крові (за групою чи
фракцiї. Сеча i кал iнтенсивно забарвленi.
резусом), природжених і набутих анеміях,
Який найвiрогiдніший механiзм розвитку викликаних сепсисом, радіаційним ураженням,
вказаних порушень? дією гемотоксичних отрут тощо відбувається
A. *Підвищений гемолiз еритроцитiв. інтенсивний гемоліз еритроцитів і, відповідно,
B. Порушення перетвореннярозпад гему, що призводить до утворення
уробiлiногену в печiнцi. великої кількості непрямого білірубіну. Печінка
C. Порушення утворення прямого неспроможна його кон’югувати. У результаті в
бiлiрубiну. плазмі крові спостерігається збільшується
D. Пошкодження паренхiми печiнки. кількість загального білірубіну (за рахунок
E. Утруднення вiдтоку жовчi з печiнки непрямого). Надходження при цьому великої
кількості білірубіну в кишку призводить до
посиленого утворення стеркобіліногену, який у
великій кількості виділяється у вигляді
стеркобіліну з калом (темний, майже чорний
гіперхолічний кал) та після всмоктування у
товстій кишці – у вигляді уробіліну з сечею
(інтенсивне забарвлення сечі)
11. Біологічне окиснення та знешкодження Вірна відповідь: Заліза
ксенобіотиків відбувається за участі Утворення гему (а згодом – гемвмісних
гемвмісних ферментів. Іон якого металу є ферментів) відбувається щдяхом включення
обов’язковою складовою цих ферментів? іонів заліза (Fe2+) у структуру протопорфірину
A. *Заліза. ІХ за участі ферменту ферохелатази
B. Цинку. (гемсинтази).
C. Кобальту.
D. Магнію.
E. Міді.
12. Для визначення антитоксичної функції Вірна відповідь: Гліцин
печінки хворому призначено бензонат Гіпурова кислота (бензоїлгліцин) утворюється
натрію, який в печінці перетворюється на внаслідок взаємодії в печінці та частково в
гіпурову кислоту. Яка сполука нирках бензойної кислоти з гліцином.
використовується для цього?
A. *Гліцин.
B. Метіонін.
C. Цистеїн.
D. ФАФС.
E. УДФ - глюкуронова кислота.
13. При ферментативних жовтяницях має Вірна відповідь: Непрямий білірубін.
місце порушення активності ферменту За умов норми УДФ-глюкуронілтрансфераза
УДФ-глюкуронілтрасферази. Вкажіть, яка забезпечує перенесення глюкуронової кислоти
сполука накопичується при цьому в на білірубін з утворенням кон’югованого
сироватці крові? білірубіну. При порушенні синтезу цього
A. *Непрямий білірубін. ферменту процес кон’югації
 B. Вердоглобін. унеможливлюється, що призводить до
C. Мезобілірубін. накопиченя в крові некон’югованого
D. Білівердин. (непрямого) білірубіну.
E. Прямий білірубін.
14. У пацієнта, що страждає на гепато- Вірна відповідь: Міді
церебральну дистрофію в сироватці крові За умов норми церулоплазмін зв’язує іони міді.
знижений вміст церулоплазміну. Зниження вмісту церулоплазміну в плазмі крові
Накопичення якого елементу в печінці, (норма 0,15 – 0,5 г/л) призводить до виходу
мозку, нирках спостерігається у пацієнта? іонів міді з судинного русла і їх накопичення
A. *Міді. протеогліканами сполучної тканини, що
B. Калію. проявляється патологічними змінами в печінці,
C. Кальцію. головному мозку (гепатоцеребральна
D. Заліза. дегенерація), нирках, рогівці тощо.
E. Натрію.
15. У клініку надійшов пацієнт з яскраво Вірна відповідь: Обтураційна
вираженою жовтяничністю шкіри, склер, Унаслідок закупорки (обтурації) жовчних
слизових оболонок. Аналіз сечі показав протоків каменем, пухлиною, рубцем транспорт
наявність у ній прямого білірубіну. Сеча жовчі в дванадцятипалу кишку припиняється.
кольору темного пива, кількість жовчних Утворений у печінці кон’югований білірубін не
пігментів у калі знижена. Який тип може потрапити в складі жовчі в кишку (тому в
жовтяниці спостерігається у пацієнта? калі відсутні жовчні пігменти, він стає сірувато-
A. *Обтураційна. білим), а через травмовані жовчні капіляри
B. Гемолітична. надходить у кров (де його концентрація різко
C. Кон’югаційна. зростає) і екскретується з сечею (надає їй
D. Абсорбційна. насиченого золотисто-коричневого забарвлення
E. Фізіологічна. («сеча кольору пива»)).
16. У пацієнта 35-ти рокiв пiсля перенесеного Вірна відповідь: Білковоутворювальна.
гепатиту розвинулася печiнкова У печінці за умов норми синтезується більшість
недостатнiсть. Порушення якої iз функцiй білків плазми крові – 90 % α1-гобулінів, 75 %
печiнки при цьому запускає механiзм α2-глобулінів, 50 % β-глобулінів, 100 %
утворення набрякiв? альбумінів. Всі вони, а особливо альбуміни,
A. *Бiлковоутворювальної. створюють онкотичний тиск, який забезпечує
B. Бар’єрної. утримання плазмою води. При печінковій
C. Жовчоутворювальної. недостатності синтез білків (особливо
D. Антитоксичної. альбумінів) знижується, вода переходить із
E. Глiкоген.утворювальної. крові в міжклітинну рідину – розвиваються
набряки.
17. Внаслiдок переливання несумiсної кровi Вірна відповідь: Нагромадження
за антигеном Rh у хворої виникла некон’югованого бiлiрубiну
гемолiтична жовтяниця. Який При переливанні несумісної крові за резус-
лабораторний показник кровi пiдтверджує фактором відбувається інтенсивний гемоліз
цей тип жовтяницi? еритроцитів і, відповідно, розпад гему, що
A. *Нагромадження некон’югованого призводить до утворення великої кількості
бiлiрубiну. непрямого білірубіну. Печінка неспроможна
B. Зменшення вмiсту некон’югованого кон’югувати його в такій кількості.
бiлiрубiну.
C. Зменшення вмiсту стеркобiлiну.
D. Зменшення вмiсту кон’югованого
бiлiрубiну.
E. Нагромадження уробiлiногену.
18. Пацієнт скаржиться на жовтяничнiсть Вірна відповідь: Механiчна жовтяниця
шкiри, шкiрний свербiж, загальну Харктерною ознакою механічної (обтураційної)
 слабкiсть. У сечi вiдсутнiй уробiлiн. Яка жовтяниці є забарвлення шкіри, слизових
патологiя у пацієнта? оболонок і склер у нетиповий жовтуватий колір.
A. *Механiчна жовтяниця. Це відбувається через те, що жовч (а в її складі і
B. Гостра печiнкова недостатнiсть. кон’югований білірубін) через закупорку
C. Гемолiтична жовтяниця. жовчної протоки не може потрапити в
D. Паренхiматозна жовтяниця. дванадцятипалу кишку. Відбувається її
E. Хронiчна печiнкова недостатнiсть. «ухиляння» в кров. Причиною шкірного
свербіжу є поява в плазмі крові солей жовчних
кислот. Відсутність уробіліну в сечі можна
пояснити тим, що за умов норми він утворюєтся
з стеркобіліногену (продукт метаболізму
кон’югованого білірубіну в кишці), який через
нижню порожнисту вену потрапляє в нирки та
виводиться в складі сечі у вигляді пігменту
уробіліну.
19. У пацієнта 35 років розвинулася імунна Вірна відповідь: Непрямий білірубін
гемолітична анемія. Який показник Автоімунна анемія супроводжується
сироватки крові зросте найбільшою інтенсивним гемолізом еритроцитів і,
мірою? відповідно, розпадом гему, що призводить до
A. *Непрямий білірубін. утворення великої кількості непрямого
B. Мезобіліноген. білірубіну. Печінка неспроможна кон’югувати
C. Протопорфірин. його в такій кількості.
D. Прямий білірубін.
E. Стеркобіліноген
20. У пацієнта з’явилися жовтяничність Вірна відповідь: Гемолітична
шкiри, склер і слизових оболонок. У У результаті гемолізу еритроцитів і
плазмi кровi пiдвищений рiвень інтенсивного розпаду гему в плазмі крові
загального бiлiрубiну, в калi – спостерігається гіпербілірубінемія за рахунок
стеркобiлiну, у сечi – уробiлiну. Який вид некон’югованого (непрямого) білірубіну.
жовтяницi у пацієнта? Надходження при цьому великої кількості
A. *Гемолiтична. білірубіну в кишку призводить до посиленого
B. Обтурацiйна. утворення стеркобіліногену, який у великій
C. Паренхiматозна. кількості виділяється у вигляді стеркобіліну з
D. Хвороба Жiльбера. калом (темний, майже чорний гіперхолічний
E. Холестатична. кал) та після всмоктування у товстій кишці – у
вигляді уробіліну з сечею (інтенсивне
забарвлення сечі)
21. Пацієнтка, що страждає на хронiчний Вірна відповідь: Детоксикаційної
гепатит, скаржиться на пiдвищення За умов норми барбітурати зазнають у печінці
чутливостi до барбiтуратiв, якi ранiше біохімічної модифікації (гідроксилування в
переносила без симптомiв iнтоксикацiї. З реакціїх мікросомального окиснення та
порушенням якої функцiї печiнки це подальшого глюкуронування в реакції
пов’язано найбiльшою мiрою? кон’югації), внаслідок чого перетворюються на
A. *Детоксикаційної. полярні водорозчинні метаболіти
B. Гемопоетичної. (глюкуронідбарбітурати), які легко виводяться з
C. Гемодинамiчної. організму в складі сечі. При хронічному
D. Утворення жовчi. гепатиті детоксикаційна функція гепатоцитів
E. Фагоцитарної. знижується, внаслідок чого токсичність
ксенобіотиків (у тому числі барбітуратів)
зростає, викликаючи отруєння (інтоксикацію).
22. У пацієнта з жовтяницею у кровi Вірна відповідь: Механічна.
пiдвищений вмiст прямого бiлiрубiну, Харктерною ознакою механічної (обтураційної)
 жовчних кислот, у сечi вiдсутнiй жовтяниці є забарвлення шкіри, слизових
стеркобiлiноген. При якій жовтяницi оболонок і склер у нетиповий жовтуватий колір.
можлива наявнiсть цих ознак? Це відбувається через те, що жовч (а в її складі
A. *Механiчній. жовчні кислоти та прямий білірубін, який
B. Гемолiтичній. утворився у гепатоцитах з непрямого
C. Надпечiнковій. білірубіну) через закупорку жовчної протоки не
D. Паренхiматозній. може потрапити в дванадцятипалу кишку.
E. Печiнковій. Відбувається її всмоктування з переповненого
жовчного міхура та жовчних протоків у кров.
Оскільки прямий білірубін не може потрапити в
складі жовчі в кишку, у калі та сечі відсутні
продукти стеркобіліногену.
23. У пацієнта з алкогольним ураженням Вірна відповідь: Цитохрому Р-450
печiнки порушенi процеси Біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних
бiотрансформацiї ксенобiотикiв та токсичних сполук відбувається в печінці та
ендогенних токсичних сполук. Зниження складається з двох етапів – мікросомального
активностi якого хромопротеїну може окиснення та реакцій кон’югації, послідовне
бути причиною цього? функціонування яких забезпечує знешкодження
A. *Цитохрому Р-450. низки чужорідних речовин усіх хімічних класів.
B. Цитохрому b. Головний компонентом мікросомальної системи
C. Цитохрому с1. є хромопротеїн цитохром P-450, який у якості
D. Гемоглобiну. простетичної групи містить гем і має ділянки
E. Цитохромоксидази. зв’язування для кисню та субстрату.
24. Пацiєнт звернувся зi скаргами на гострий Вірна відповідь: Жовчнокам’яна хвороба
бiль у правому пiдребер’ї. При оглядi При проходженні каменя через жовчну протоку
лiкар звернув увагу на те, що склери утруднюється відтік жовчі, виникає напад
пацієнта пожовтiли. Лабораторне сильного болю, згодом розвивається жовтяниця,
дослідження показали пiдвищену яка має ознаки обтураційної: утворений у
активнiсть АлАТ у крові та негативну печінці кон’югований білірубін не може
реакцiю на стеркобiлiн у калi. Для якого потрапити в складі жовчі в кишку, де за умов
захворювання характернi такi симптоми? норми за участі мікрофлори з нього
A. *Жовчнокам’яної хвороби. утворюється стеркобілін. Застій жовчі в
B. Гемолiтичної жовтяниці. міжклітинних жовчних канальцях (внутрішня
C. Гепатиту. поверхня котрих слугує плазматичною
D. Хронiчного гастриту. мембраною гепатоцита) призводить до некрозу
E. Хронiчного колiту. клітин печінки, внаслідок чого з гепатоцитів
вивільняється низка ферментів, у тому числі,
АлАТ.
25. У хлопчика 4 років після перенесеного Вірна відповідь: Знешкодження аміаку в печінці
тяжкого вірусного гепатиту спостерігається Вивільнений у процесі метаболізму аміак за
блювання, втрата свідомості, судоми. У умов норми перетворюється у печінці на
крові – гіперамоніємія. Порушення якого сечовину (орнітиновий цикл). Ураження
біохімічного процесу спричинило такі печінки (наприклад, при вірусному гепатиті)
ускладнення? знижують її детоксикаційні можливості, що
A. *Знешкодження аміаку в печінці. призводять до підвищення вмісту в крові аміаку
B. Декарбоксилування амінокислот. (гіперамоніємія), і спричинює токсичний вплив
C. Знешкодження біогенних амінів. на організм (особливо на головний мозок)
D. Гниття білків у кишці.
E. Трансамінування.
26. Екскреція тваринного індикану у складі Вірна відповідь: Триптофан
сечі спостерігається при детоксикації Вільний індол утворюється в товстій кишці в
продуктів гниття певної амінокислоти в результаті дії ферментів мікроорганізмів на L-
 товстій кишці. Назвіть цю амінокислоту.
A. *Триптофан.
B. Валін.
C. Гліцин.
D. Серин.
E. Цистеїн.
27. Хворому на гепатит пацієнтові для
попередження уражень печінки
призначили холін. Його лікувальний
ефект пов’язаний із:
A. *Ліпотропною дією, що попереджує
ожиріння печінки.
B. Активацією глікогенсинтази.
C. Активацією глікогенфосфорилази.
D. Пригніченням синтезу холестеролу.
E. Пригніченням синтезу кетонових тіл.
28. У експериментальної тварини, що
знаходиться на безбілковому раціоні,
розвинулася жирова інфільтрація печінки
внаслідок дефіциту метилюючих агентів.
Утворення якого метаболіту порушено в
піддослідної тварини?
A. *Холіну.
B. Ацетоацетату
C. Лінолевої кислоти
D. Холестеролу.
E. ДОФА.
29. Хвора 48-ми років надійшла в клініку зі
скаргами на слабкість, дратівливість,
порушення сну. Об’єктивно: шкіра та
склери жовтого кольору. У крові
підвищення рівня загального білірубіну з
переважанням прямого. Кал ахолічний.
Сеча темного кольору (жовчні пігменти).
Яка жовтяниця маю місце у пацієнтки?
A. *Механічна.
B. Паренхіматозна.
C. Гемолітична.
D. Синдром Жільбера.
E. Синдром Кріглера-Найяра.
30. У пацієнта, що страждає на вірусний
гепатит, на другому тижні захворювання
виникли розлади сну, головний біль,
агресивність, нестерпний свербіж шкіри.
Об’єктивно: зниження артеріального
тиску, швидкості згортання крові,
рефлекторної активності, брадикардія.
Яка причина цих змін?
триптофан, далі шляхом мікросомального
окиснення (І фаза біотрансформації) у печінці
перетворюється на індоксил і вступає в реакцію
кон’югації з ФАФС (ІІ фаза біотрансформації).
Утворений у ході реакції індоксилсульфат,
виводиться в складі сечі у вигляді калієвої солі,
яка отримала назву “тваринного індикану”.
Вірна відповідь: Ліпотропною дією, що
попереджує ожиріння печінки.
Метилований аміноспирт холін бере участь в
обміні жирів, його основна функція полягає в
попередженні надмірного або аномального
накопичення жиру в печінці шляхом участі в
синтезі фосфоліпіду лецитину. Синтез
фосфоліпідів зв’язаний із наявністю й інших
ліпотропних факторів – метіоніну, казеїну,
інозиту. Вони також стимулюють утворення
ліпопротеїнів і, у такий спосіб, посилюють
виведення тріацилгліцеролів із печінки.
Вірна відповідь: Холін
Оскільки донором метальних груп для синтезу
холіну слугують амінокслоти метіонін, гліцин і
серин, то безбілковий раціон тварини
спричинив порушення синтезу цього
ліпотропного фактора, що в подальшому
призвело до жирової інфільтрації печінки
(жирового гепатозу).
Вірна відповідь: Механічна
При закупоренні жовчних проток і блокаді відтоку
жовчі спостерігається обтураційна жовтяниця.
Переповнені жовчні канальці травмуються і
пропускають білірубін у кров'яні капіляри. У крові
з'являється велика кількість прямого (кон'югованого)
білірубіну. Він екскретується з сечею, надає їй
насиченого золотисто-коричневого забарвлення
(«сеча кольору пива»)
Вірна відповідь: Холемія
У розвитку холемії важливу роль відіграє
порушення печінково-кишкової циркуляції
жовчних кислот, що виникає при обтурації
жовчних протоків і ураженні паренхіми
печінки. Проявляється болісним свербежем
шкіри, який виникає внаслідок подразнення
жовчними кислотами нервових закінчень;
 A. *Холемія. порушенням сну, депресивним станом,
B. Уробілінемія. схильністю до брадикардії та артеріальної
C. Стеркобілінемія. гіпотензії, зумовленими токсичним впливом
D. Гіперліпемія. жовчних кислот і білірубіну на центральну та
E. Гіперхолестеролемія. периферійну нервову систему. Серйозною
ознакою холемії є зниження згортання крові та
розвиток геморагічного діатезу внаслідок
утворення комплексів жовчних кислот із іонами
кальцію (нерозчинних холатів).
31. Пацієнт у непритомному стані Вірна відповідь: Амоніаку
доставлений бригадою швидкої допомоги Вивільнений у процесі метаболізму амоніак за
в клініку. Об’єктивно: рефлекси відсутні, умов норми перетворюється у печінці на
періодично з’являються судоми, дихання сечовину (орнітиновий цикл). Ураження
нерівномірне. Після лабораторного печінки (при вірусному токсичному або
обстеження було діагностовано печінкову алкогольному гепатиті, цирозі печінки)
кому. Нагромадження якого метаболіту, знижують її детоксикаційні можливості, що
що накопичується внаслідок призводять до підвищення вмісту в крові аміаку
недостатності печінки, спричинило появу (гіперамоніємія), і спричинює токсичний вплив
розладів центральної нервової системи? на організм (особливо на центральну нервову
A. *Амоніаку. систему) аж до розвитку печінкової коми.
B. Сечовини.
C. Білірубіну.
D. Глутаміну.
E. Гістаміну.
32. У дитини на другу добу життя Вірна відповідь: УДФ-
спостерігається жовте забарвлення шкіри глюкуронілтрансферази
та слизових оболонок. Причиною такого Жовтяниця новонароджених характеризується
стану є тимчасова нестача ферменту: надмірною концентрацією в крові
A. *УДФ-глюкуронілтрансферази. некон’югованого білірубіну. Причиною цього
B. Гемоксигенази. зазвичай є незрілість ферментних систем, у
C. Гемсинтетази. тому числі, недостатня функція УДФ-
D. Сульфотрансферази. глюкуронілтрансферази, яка забезпечує
E. Білівердинредуктази. кон’югацію непрямого білірубіну з
глюкуроновою кислотою.
33. У пацієнта, що страждає на цироз Вірна відповідь: Зниження синтезу
печінки, відмічається стійка артеріальна ангіотензиногену.
гіпотензія (АТ – 90/50 мм.рт.ст.). Чим Білок ангіотензиноген за умов норми
обумовлено зниження артеріального синтезується в печінці, а в плазмі крові під
тиску при такій патології печінки? впливом ферменту реніну перетворюється на
A. *Зниження синтезу ангіотензиногену. ангіотензин ІІ. Останній має потужну
B. Надмірна інактивація вазопресину. фізіологічну активність: він звужує судини,
C. Активація калікреїн-кінінової підвищуючи в такий спосіб артеріальний тиск.
системи. При цирозі печінки її білоксинтетична функція
D. Посилення рефлекторного впливу порушується, що й призводить до артеріальної
рецепторної зони дуги аорти. гіпотензії.
E. Збільшення синтезу Na-уретичного
гормону.
 Біохімія водно-сольового обміну. Біохімія сечі
1. Хворий надійшов до інфекційного
відділення. Об’єктивно: шкіра суха, її
тургор знижений, випорожнення у
вигляді «рисового відвару». Встановлено
діагноз – холера. Яке порушення водно-
електролітного балансу найвірогідніше
виникає при даному захворюванні?
A. *Ізоосмолярна гіпогідратація.
B. Гіпоосмолярна гіпогідратація.
C. Гіпоосмолярна гіпергідратація.
D. Гіперосмолярна гіпергідратація.
E. Гіперосмолярна гіпогідратація.
2 У хворого на ентерит, який
супроводжується значною діареєю,
спостерігається зменшення кількості
води в позаклітинному просторі,
збільшення її всередині клітин та
зниження осмолярності крові. Як
називають таке порушення водно -
електролітного обміну?
A. *Гіпоосмолярна гіпогідратація.
B. Гіперосмолярна гіпогідратація.
C. Осмолярна гіпогідратація.
D. Гіпоосмолярна гіпергідратація.
E. Гіперосмолярна гіпергідратація.
3 Хвора надійшла до інфекційного
відділення зі скаргами на нестримне
блювання. Яке порушення водно-
сольового обміну буде у хворої?
A. *Гіперосмолярна дегідратація.
B. Ізоосмолярна дегідратація.
C. Гіпоосмолярна гіпергідратація.
D. Гіпоосолярна дегідратація.
E. Гіперосмолярна гіпергідратація.
4 У пацієнта обмеження споживання води
призвело до зневоднення організму. Який
механізм активується за цих умов для
збереження води в організмі?
A. *Збільшення секреції вазопресину.
B. Зменшення секреції альдостерону.
C. Зменшення секреції кортизолу.
D. Збільшення секреції
соматостатину.
Вірна відповідь: Ізоосмолярна
гіпогідратація.
Ізоосмолярна гіпогідратація розвивається
внаслідок втрат позаклітинної рідини, по
електролітному складу близькою до
плазми крові: при гострих крововтратах,
великих опіках, рясних виділеннях з
різних відділів шлунково-кишкового
тракту, зокрема, в результаті діареї при
дизентерії, холері, виразковому коліті. Ця
дегідратація супроводжується
пропорційною втратою води, солей і
білків. В результаті підвищення
проникності стінки судин вода
переміщується із судинного русла в
міжклітинний простір. Як наслідок
переміщення води виникають гіповолемія,
згущення крові.
Вірна відповідь: Гіпоосмолярна
гіпогідратація.
Гіпоосмолярна гіпогідратація розвивається
внаслідок втрати організмом рідини з
високим вмістом солей. Виникає
позаклітинна дегідратація, що призводить
до переміщення частини рідини в клітини
за осмотичним градієнтом, розвитку
внутрішньоклітинного набряку та
порушення функцій клітин. У хворих
з’являються сухість шкіри і слизових,
м’язова гіпотонія, головний біль.
Вірна відповідь: Гіперосмолярна
дегідратація
Гіперосмолярна дегідратація розвивається
у випадках переважання втрати організмом
води над втратою солей. Внаслідок цього
осмотичний тиск в позаклітинному
просторі зростає, рідина переміщується з
клітин у міжклітинний простір, що
супроводжується гіпогідратацією клітин.
Основними ознаками цього стану є спрага,
сухість слизових, язика, шкіри, олігурія.
Вірна відповідь: Збільшення секреції
вазопресину.
Зневоднення організму стимуює секрецію
вазопресину — антидіуретичного гормону
(АДГ), який синтезується в гіпоталамусі, а
накопичується в задній часті гіпофіза. Він
є основним регулятором реабсорбції води
в дистальних сегментах ниркових
канальців. АДГ збільшує реабсорбцію
 E. Зменшення секреції вазопресину. води в нирках, чим зменьшує діурез і
призводить до затримки рідини в
організмі, підвищуючи концентрацію
всіх .компонентів сечі.
5 Жінка з токсикозом вагітності страждає Вірна відповідь: Гіпогідратація
на гіперсалівацію, що призводить до гіперосмолярна
втрати 3 – 4 літрів слини щоденно. Яке Тривала гіперсалівація, при якій
порушення водно-сольового обміну втрачається рідина з малим вмістом
виникає при цьому? електролітів призводить до
A. *Гіпогідратація гіперосмолярна. гіперосмолярної гіпогідратації. Внаслідок
B. Гіпокаліємія. цього осмотичний тиск в позаклітинному
C. Гіпогідратація ізоосмолярна. просторі зростає, рідина переміщується з
D. Гіпогідратація гіпоосмолярна. клітин у міжклітинний простір, що
E. Гіпонатріємія. супроводжується гіпогідратацією клітин.
Основними ознаками цього стану є спрага,
сухість слизових, язика, шкіри, олігурія.
6 У людини збільшення об’єму Вірна відповідь: Вазопресину.
циркулюючої крові та зменшення Зменшення реабсорбції води в дистальних
осмотичного тиску плазми. Це відділах нефронів відбувається внаслідок
супроводжується збільшенням діурезу, зменшення секреції вазопресину —
першою чергою, внаслідок зменшення антидіуретичного гормону (АДГ), який
секреції такого гормону: синтезується в гіпоталамусі, а
A. *Вазопресину. накопичується в задній часті гіпофіза. Він
B. Реніну. є основним регулятором реабсорбції води
C. Адреналіну. в дистальних сегментах ниркових
D. Натрійуретичного. канальців. АДГ збільшує реабсорбцію
Е. Альдостерону. води в нирках, чим зменшує діурез і
призводить до затримки рідини в
організмі. Тому зниження секреції АДГ
призводить до збільшення об’єму сечі та
зниження її відносної щільності.
7 Після того, як людина випила 1,5 л води, Вірна відповідь: Вазопресину.
кількість сечі значно збільшилась, а її Зменшення реабсорбції води в дистальних
відносна щільність зменшилась до 1,001. відділах нефронів відбувається внаслідок
Зазначені зміни є наслідком зменшення зменшення секреції вазопресину —
реабсорбції води в дистальних відділах антидіуретичного гормону (АДГ), який
нефронів внаслідок зменшення секреції: синтезується в гіпоталамусі, а
A. *Вазопресину. накопичується в задній часті гіпофіза. Він
B. Окситоцину. є основним регулятором реабсорбції води
C. Лейкотриєнів. в дистальних сегментах ниркових
D. Простагладинів. канальців. АДГ збільшує реабсорбцію
E. Кальцитріолу. води в нирках, чим зменшує діурез і
призводить до затримки рідини в
організмі. Тому зниження секреції АДГ
призводить до збільшення об’єму сечі та
зниження її відносної щільності.
8 У хворого встановлено зниження синтезу Вірна відповідь: Зниження канальцевої
вазопресину, що призводить до поліурії, реабсорбції води.
і, як наслідок, до вираженої дегідратації Вазопресин — антидіуретичний гормон
організму. Що з переліченого є (АДГ) збільшує канальцеву реабсорбцію
провідним механізмом поліурії? води, чим зменшує діурез. Тому при
A. *Зниження канальцевої зниженні синтезу АДГ у хворого
 реабсорбції води. виникає поліурія і дегідратація тканин
B. Порушення канальцевої організму внаслідок зниження
реабсорбції іонів Na. канальцевої реабсорбції води.
C. Зниження канальцевої реабсорбції
білка.
D. Порушення реабсорбції глюкози.
E. Підвищення гідростатичного
тиску.
9 Артерiальна гiпертензiя у пацієнта Вірна відповідь: Ренiн-ангiотензинової
обумовлена стенозом ниркових артерiй. Активація ренiн-ангiотензинової системи,
Активацiя якої системи є головною що є регулятором артеріального тиску та
ланкою в патогенезi цiєї форми водно-електролітного обміну в організмі,
гiпертензiї? відбувається при зниженні артеріального
A. *Ренiн-ангiотензинової. тиску, зменшенні об’єму плазми крові чи
B. Симпато-адреналової. зниженні в ній концентрації іонів натрію
C. Парасимпатичної. або при стенозі ниркових артерій. При
D. Калiкреїн-кiнiнової. цьому в нирках синтезується фермент
E. Гiпоталамо-гiпофiзарної ренін, який відкриває чергу
протеолітичних реакцій, що призводять до
утворення ангіотензину ІІ. Крім звуження
судин, цей активний пептид стимулює
секрецію альдостерону, відповідно,
затримку в тканинах йонів натрію та води,
що разом з безпосередньою
вазоконстрикторною дією ангіотензину ІІ
супроводжується потужним
гіпертензивним ефектом.
10 У хворого 30-ти років, який потрапив у Вірна відповідь: Підвищення
клініку з діагнозом гострий проникності ниркового фільтра
гломерулонефрит, спостерігається Протеїнурія – позитивна реакція на
протеїнурія. Яке порушення спричинило наявність у сечі людини білків, чого в
це явище? нормі не спостерігається. Виділяють
A. *Підвищення проникності ниркову і позаниркову протеїнурію.
ниркового фільтра. Найчастіше причиною протеїнурії є
B. Затримка виведення продуктів хвороби нирок, при чому білки
азотистого обміну. потрапляють у сечу внаслідок органічного
C. Зменшення кількості ушкодження нефрону або підвищення
функціональних нефронів. проникності ниркового фільтра.
D. Підвищення гідростатичного
тиску крові в капілярах.
E. Зниження онкотичного тиску
плазми крові.
11 Піддослідній собаці ввели гормон, що Вірна відповідь: Передсердний
призвело до збільшення швидкості натрійуретичний
клубочкової фільтрації за рахунок Передсердний натрійуретичний гормон
розширення приносної артеріоли і сприяє підвищенню клубочкової
зменшення реабсорбції іонів натрію і фільтрації (завдяки розслабленню
води в канальцях нефрона. Який гормон гладенької мускулатури ниркових
було ведено? артеріол) і зниженню реабсорбції іонів
A. *Передсердний натрійуретичний. натрію і води в епітелії кінцевих відділів
B. Адреналін. нефронів.
C. Тестостерон.
 D. Окситоцин.
E. Тироксин.
12 У юнака 19 років, який знаходиться на Вірна відповідь: Альдостерону
обстеженні в урологічному відділенні, Підвищена концентрація калію у
була виявлена підвищена кількість калію вторинній сечі може бути пов’язана зі
у вторинній сечі. Зростання секреції зростанням секреції альдостерону,
якого гормону могло викликати такі фізіологічною функцією якого є
зміни? стимуляція реабсорбції натрію в
A. *Альдостерону. дистальних сегментах ниркових канальців
B. Адреналіну. та збільшення виділення іонів калію.
C. Окситоцину.
D. Тестостерону.
E. Глюкагону.
13 У чоловіка 60-ти років, який страждає на Вірна відповідь: Індиканурія.
хронічну кишкову непрохідність, При гнитті білків у товстій кишці
посилюється гниття білків у товстій утворюється індол під дією ферментів
кишці. Підтвердженням цього процесу є: мікроорганізмів на триптофан. Далі індол
A. *Індиканурія. у печінці перетворюється на індоксил і
B. Креатинурія. вступає в реакцію кон’югації з утворенням
C. Глюкозурія. індоксилсульфату, який виводиться у
D. Білірубінурія. складі сечі у вигляді тваринного індикану.
E. Гіперурікурія. Вміст його в сечі зростає при посиленні
процесів гниття, що можуть наставати при
колітах, закрепах, непрохідності кишок.
14 У пацієнта 59 років, що знаходиться на Вірна відповідь: Захворювання нирок
обстеженні в стаціонарі, виявлено У пацієнта не виявлено гіперглікемії, тому
глюкозурію, рівень глюкози в крові 3,0 наявність глюкози в сечі пацієнта
ммоль/л. Найвірогіднішою причиною (глюкозурія) в даному випадку не
глюкозурії може бути: пов’язана з перевищенням ниркового
A. *Захворювання нирок. порогу для глюкози. Причиною ниркової
B. Гіпертонічна хвороба. глюкозурії є дефект транспортної системи
C. Мікседема. ниркових канальців.
D. Пелагра. .
E. Цукровий діабет.
15 У людей, які мешкають високо над Вірна відповідь: Посиленим утворенням
рівнем моря, відмічається збільшення нирками еритропоетину
кількості еритроцитів, що спричинено: Еритропоетин контролює диференціацію
A. *Посиленим утворенням нирками стовбурових клітин кісткового мозку,
еритропоетину. зокрема, утворення зрілих еритроцитів.
B. Посиленим виділенням нирками Продукція еритропоетину в нирках
реніну. стимулюється в умовах гіпоксії,
C. Гальмівним впливом гіпоксії на забезпечуючи адекватне постачання
кістковий мозок. тканинам кисню за рахунок збільшення
D. Підвищеним споживанням кількості червоних кров’яних тілець.
тканинами кисню.
E. Впливом гіпоксії на розпад
еритроцитів.
16 В ендокринологічне відділення з Вірна відповідь: Глюкозу, кетонові тіла.
діагнозом цукровий діабет надійшла Сеча здорової людини містить незначну
жінка 42 років зі скаргами на спрагу, кількість глюкози та кетонових тіл, які
підвищений апетит. Які патологічні звичайними лабораторними методами не
компоненти виявлені при лабораторному виявляють. При цукровому діабеті в сечі
 обстеженні сечі пацієнтки? виявляються патологічні компоненти:
A. *Глюкозу, кетонові тіла. глюкоза, кількість якої може досягати
B. Кров. кількох десятків грамів на добу та кетонові
C. Білок, амінокислоти. тіла – до 150 г щодня..
D. Білок, креатин.
E. Білірубін, уробілін.
17 У хворого після автомобільної Вірна відповідь: Зменшення клубочкової
катастрофи АТ- 70/40 мм рт.ст. Хворий у фільтрації.
непритомному стані. За добу виділяє Утворення сечі в нефронах досягається
близько 300 мл сечі. Який механізм ультрафільтрацією плазми крові в
порушення сечоутворення у даному клубочках, реабсорбцією певних речовин
випадку? канальцями та додатковою секрецією в
A. *Зменшення клубочкової сечу в канальцях деяких речовин. При
фільтрації. зниженні артеріального тиску, що
B. Зменшення канальцевої секреції. спостерігається у хворого, відбувається
C. .Збільшення канальцевої уповільнення утворення первинної сечі,
реабсорбції зменшення добової кількості сечі
D. Зменшення канальцевої (олігурія), пов’язане із зменшенням
реабсорбції клубочкової фільтрації.
Е. Збільшення клубочкової
фільтрації.
18 У дитини грудного віку спостерігається Вірна відповідь: Алкаптонурія.
потемніння склер, слизових оболонок, Алкаптонурія – це ензимопатія, викликана
вушних раковин, виділена сеча темніє на генетично детермінованою недостатністю
повітрі. У крові та сечі виявлено ферменту оксидази гомогентизинової
гомогентизинову кислоту. Яке кислоти в процесі обміну тирозину. При
захворювання спостерігається у дитини? цьому вміст гомогентизату збільшується в
A. *Алкаптонурія. крові, і вона виділяється із сечею. На
B. Цистинурія. повітрі гомогентизат аутоокиснюється до
C. Порфірія. відповідного хінону, який полімеризується
D. Гемолітична анемія. з утворенням пігменту чорного кольору –
E. Альбінізм. алкаптону.

19 У дитини 2-х років виявили ниркову Вірна відповідь: Гліцину

недостатність, яка супроводжується Один із шляхів перетворення гліцину –
гіпероксалурією, оксалатним уролітіазом, окиснення гліоксилової кислоти до
що призвело до відкладання оксалату оксалату. При спадковому захворюванні
кальцію в нирках. Порушення обміну первинній гіпероксалурії порушуються
якої амінокислоти призвело до такого інші шляхи утилізації гліоксилової
стану? кислоти, а збільшується утворення
A. *Гліцину. оксалату. Відкладання кристалів оксалату
B. Метіоніну. кальцію в нирках призводить до ниркової
C. Аргініну. недостатності.
D. Гістидину.
E. Лізину.
20. У сечі пацієнта виявлено кетонові тіла. Вірна відповідь: Цукрового діабету
Для якого захворювання це характерно? Сеча здорової людини містить незначну
A. *Цукрового діабету. кількість глюкози та кетонових тіл, які
B. Інфаркту нирки. звичайними лабораторними методами не
C. Сечокам’янї хвороби. виявляють. При цукровому діабеті в сечі
D. Туберкульозу нирки. виявляються патологічні компоненти:
E. Гострого гломелуронефриту. глюкоза, кількість якої може досягати
 кількох десятків грамів на добу та кетонові
тіла – до 150 г щодня..
21. У сечі пацієнта Б. виявлено цукор, Вірна відповідь: Цукровий діабет
кетонові тіла, вміст глюкози в крові Сеча здорової людини містить незначну
становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого кількість глюкози та кетонових тіл, які
захворювання можна припустити у звичайними лабораторними методами не
пацієнта Б? виявляють. При цукровому діабеті в сечі
A. *Цукровий діабет. виявляються патологічні компоненти:
B. Інфаркт міокарду. глюкоза, кількість якої може досягати
C Панкреатит. кількох десятків грамів на добу та кетонові
D. Токсичний гепатит. тіла – до 150 г щодня..
E. Атеросклероз.
22. У сечі новонародженої дитини Вірна відповідь: Сечовина
визначається цитрулін, в крові - високий Визначення високого рівня аміаку в крові
рівень аміаку. Утворення якої речовини (гіперамоніємія) та цитруліну в сечі
найвірогідніше порушене в цього дитини свідчить про цитрулінемію –
малюка? вроджене порушення орнітинового циклу
A. *Сечовина знешкодження аміаку, зумовлене
B. .Аміак. недостатністю ферменту аргінін-
C. Креатин. сукцинатсинтетази. Продуктом цього
D. Креатинін. циклу є сечовина, утворення якої
E. Сечова кислота порушено у малюка.
23. На прийом до терапевта прийшов чоловік Вірна відповідь: Солі сечової кислоти.
37 років зі скаргами на періодичні напади Сечова кислота – кінцевий продукт
різкого болю в суглобах великого пальця деградації пуринів, що виводиться
стопи та їх припухлість. При аналізі сечі переважно із сечею. Збільшення вмісту
виявлено: реакція – кисла, забарвлення – сечової кислоти та її солей в крові
рожеве. Які речовини зумовлюють ці (гіперурикемія) приводить до їх
зміни? відкладення у суглобах, що
A. *Солі сечової кислоти. супроводжується нападами різкого болю в
B. Магній сульфат. суглобах, їх почервонінням та
C. Амонієві солі. припухлістю. У результаті гіперурикемії
D. Хлориди. може розвиватися подагра. Підвищення
E. Кальцій фосфат сечової кислоти в сечі забезпечує її кислу
реакцію та забарвлення.
24 У відділення травматології надійшов Вірна відповідь: Креатинін
пацієнт з розчавленням м’язової тканини. При травматичному пошкодженні
Вкажіть, який біохімічний показник сечі скелетних м’язів зростає рівень
при цьому буде збільшений? креатиніну, який утворюється в м’язової
A. *Креатинін. тканині із креатинфосфату і є кінцевим
B. Загальні ліпіди. продуктом азотистого обміну. В нормі
C. Глюкоза. добове виділення креатиніну для кожної
D. Мінеральні солі. людини – величина досить стала і
E. Сечова кислота. відображає її м’язову масу.
25. У людини вмiст глюкози в кровi 15 Вірна відповідь: Глюкозурія
ммоль/л (порiг реабсорбцiї – 10 ммоль/л). У нормі сеча містить мінімальну кількість
Наслiдком цього буде: глюкози, яка не виявляється звичайними
A. *Глюкозурiя. якісними пробами. Але у даному випадку
B. Зменшення дiурезу. перевищено поріг реабсорбції, глюкоза
C. Зменшення реабсорбцiї глюкози. буде наявною в сечі, що називаєтся
D. Зменшення секрецiї вазопресину. глюкозурією.
E. Зменшення секрецiї альдостерону.
26. У пацієнта при обстеженнi виявлено Вірна відповідь: Збiльшенням
глюкозурiю, гiперглiкемiю, він осмотичного тиску сечi.
скаржиться на сухiсть в ротi, свербiж Осмотичний тиск - це сила, з якою вода
шкiри, часте сечовидiлення, спрагу. проникає через напівпроникні мембрани
Встановлений дiагноз: цукровий дiабет. (форменних елементів, стінки судин)
Чим обумовлена полiурiя у цього проти градієнту концентрації розчинених
пацієнта? речовин з метою вирівнення концентрації
A. *Збiльшенням осмотичного тиску розчинених речовин по обидві сторони від
сечi. мембрани. Осмотичний тиск залежить від
B. Збiльшенням онкотичного тиску концентрації електролітів, а також від
плазми. концентрації сечовини та глюкози.
C. Збiльшенням фiльтрацiйного При нормальному вмісті сечовини і
тиску. глюкози їх вклад у величину осмолярності
D. Зменшенням онкотичного тиску плазми крові дуже малий, але у важких
плазми. випадках уремії чи гіперглікемії, коли
E. Зменшенням серцевого викиду концентрація їх у плазмі зростає у 15 і
більше разів, осмотичний тиск плазми
крові істотно підвищується. Збільшення
вмісту глюкози в сечі також закономірно
веде до збільшення її осмотичного тиску
27. У пацієнта на системну склеродермiю Вірна відповідь: Оксипролiну
посилений розпад колагену. Посилення Колаген – єдиний білок, що містить
екскрецiї з сечею якої амiнокислоти буде оксипролін. Це маркерна амінокислота,
віддзеркалювати процеси деструкцiї яку визначають у біологічних субстратах
колагену? для оцінювання обміну колагену.
A. *Оксипролiну. Екскреція оксипроліну із сечею відображає
B. Аланiну. швидкість катаболізму колагенових
C. Серину. структур сполучної тканини.
D. Триптофану. При склеродермії, що супроводжується
E. Фенiлаланiну. посиленим розпадом колагену, екскреція
оксипроліну збільшується.
28 Пацієнт госпiталiзований до клiнiки з Вірна відповідь: Креатину.
попереднiм дiагнозом прогресуюча Креатин у сечі дорослої людини в нормі
м’язова дистрофiя. Збiльшення вмiсту відсутній. Для багатьох форм патології
якої речовини у сечi може пiдтвердити м’язової тканини характерні порушення
цей дiагноз? метаболізму креатину та його посилене
A. *Креатину. виділення із сечею (креатинурія).
B. Карнозину. Креатинурія у хворих на міопатію (м’язова
C. Гiдроксипролiну. дистрофія) є результатом порушення в
D. Пiрувату. скелетній мускулатурі процесів фіксації
E. Тропонiну. креатину та його фосфорилування.
29. У сечi лiкаря-стоматолога, зiбранiй Вірна відповідь: Функцiональна
наприкінці робочого дня, вмiст бiлка протеїнурiя
становив 0,7 г/л. У ранішній сечi таких Протеїнурiя іноді може зустрічатися і у
змiн не виявлено. Як називається це здорових людей. зокрема після великих
явище? фізичних навантажень. Таке явище має
A. *Функцiональна протеїнурiя. назву функціональна протеїнурія
B. Органiчна протеїнурiя.
C. Неселективна протеїнурiя.
D. Позаниркова протеїнурiя.
E. Гематурiя.
30. У пацієнта, який страждає на первинний Вірна відповідь: Протеїнурiя
 нефротичний синдром, вмiст загального У нормальній сечі наявність білка
бiлка в кровi становить 40 г/л. Яка мінімальна і не може бути доведена
причина обумовила гiпопротеїнемiю? звичайними лабораторними методами.
A. *Протеїнурiя. При хворобах нирок спостерігається
B. Зниження синтезу бiлка в печiнцi. ниркова протеїнурія: білки плазми крові
C. Пiдвищений протеолiз. потрапляють у сечу, вміст білка в сечі
D. Порушення всмоктування бiлка в різко зростає, а в крові – зменшується
кишці. (гіпопротеїнемія). Ниркові протеїнурії
E. Вихiд бiлка з судин у тканини. зумовлені органічним ушкодженням
нефронів, збільшенням розміру пор
ниркового фільтра, в результаті
уповільнення течії крові в клубочках.
31 У пацієнта 38 років через місяць після Вірна відповідь: Сечовини.
перенесеної тяжкої операції настало Позитивний азотистий баланс — це стан,
одужання. У нього спостерігається при якому кількість нітрогену, що
позитивний азотистий баланс. Зниження надходить в організм з їжею, перевищує
концентрації якої речовини може кількість нітрогену, який виділяється з
відзначатися в сечі цього пацієнта? організму, головним чином, у вигляді
A. *Сечовини. сечовини. Такий стан характерний для
B. Галактози. періоду одужання після важкої хвороби.
C. Лактату.
D. 17-Кетостероїдів.
E. Стеркобіліногену.
32 У пацієнта виявили глюкозурію, вміст Вірна відповідь: Функцій ниркових
глюкози в крові в межах норми. канальців.
Внаслідок яких порушень може У пацієнта не виявлено гіперглікемії, тому
виникнути цей стан? наявність глюкози в сечі пацієнта
A. *Функцій ниркових канальців. (глюкозурія) в даному випадку не
B. Глюконеогенезу. пов’язана з перевищенням ниркового
C. Розпаду глікогену в нирках. порогу для глюкози. Причиною ниркової
D. Гліколізу. глюкозурії є дефект транспортної системи
E. Функцій підшлункової залози. ниркових канальців.
33 До кардіологічного вiддiлення надiйшов Вірна відповідь: Ренiн-ангiотензинова
пацієнт зi скаргами на постiйний Активація ренiн-ангiотензинової системи,
головний бiль у потиличнiй дiлянцi, шум що є регулятором артеріального тиску та
у вухах, запаморочення. При обстеженнi: водно-електролітного обміну в організмі,
АТ 180/110 мм рт.ст., ЧСС 95/хв. може відбуватися при стенозі ниркових
Рентгенологiчно визначено звуження артерій. При цьому в нирках підвищується
однiєї з ниркових артерiй. Активацiя якої синтез ферменту реніну, який відкриває
з перерахованих систем викликала чергу протеолітичних реакцій, що
гiпертензивний стан пацієнта? призводять до утворення ангіотензину ІІ.
A. *Ренiн-ангiотензинова. Крім звуження судин, цей активний
B. Гемостатична. пептид стимулює секрецію альдостерону,
C. Симпатоадреналова. відповідно, затримку в тканинах йонів
D. Кiнiнова. натрію та води, що разом з
E. Iмунна. безпосередньою вазоконстрикторною дією
ангіотензину ІІ супроводжується
потужним гіпертензивним ефектом.
Біохімія сполучної, м’язової та нервової тканин
 Біохімія сполучної тканини
1. Гіповітаміноз С призводить до Вірна відповідь: Гідроксилування проліну та
зменшення утворення органічного лізину.
матриксу, затримки процесів Вітамін С бере участь у синтезі колагену на
ремінералізації, порушення синтезу етапі гідроксилування залишків проліну та
колагену. Ці симптоми виникли тому, що лізину. Оскільки гідроксилази цих амінокислот
цей вітамін за умов норми бере участь у у своєму активному центрі містять Fe2+, то
процесі: аскорбінова кислота, яка легко окиснюється з
A. *Гідроксилування проліну та утворенням дегідроаскорбінової кислоти,
лізину. необхідна для збереження атома заліза в
B. Гідроксилування лізину. фероформі. При недостатності вказаного
C. Гідроксилування проліну. вітаміну синтез колагену порушується, що й
D. Карбоксилування лізину. обумовлює розвиток вказаних проявів.
E. Карбоксилування проліну.
2. У сироватці крові пацієнта підвищена Вірна відповідь: Сіалових кислот.
активність гіалуронідази. Визначення Сіалові кислоти – ацильовані похідні
якого біохімічного показника сироватки нейрамінової кислоти, яка входить до складу
крові дозволить підтвердити припущення молекул гліколіпідів, протеогліканів тощо.
про патологію сполучної тканини в Підвищена активність гіалуронідази
цьому випадку? спричинює деградацію гетерополісахаридних
A. *Сіалових кислот. структур цих сполук, про що буде свідчити
B. Галактози. надмірна концентрація сіалових кислот у крові.
C. Глюкози.
D. Сечової кислоти.
E. Білірубіну.
3. У процесі старіння організму Вірна відповідь: Гіалуронової кислоти.
зменшується зв’язування води Однією з функцій гіалуронової кислоти в
сполучною тканиною. Це пояснюється сполучній тканині є зв’язування води (одна
зменшенням концентрації: молекула може зв’язувати та утримувати 200 –
A. *Гіалуронової кислоти. 500 молекул Н2О) у результаті чого
B. Глікозаміногліканів. міжклітинна речовина набуває характеру
C. Колагену. гелеподібного матриксу, здатного
D. Хондроїтинсульфатної кислоти. «підтримувати» клітини. У процесі старіння
E. Фосфоліпідів. синтез гіалуронової кислоти сповільнюється.
4. Після загоєння рани на її місці утворився Вірна відповідь: Колаген.
рубець. Яка речовина є основним Загоєння рани – складний біологічний процес,
компонентом цього різновиду сполучної який складається з низки еапів, одним із яких є
тканини? міграція в місце загоєння рани фібробластів і
A. *Колаген. синтез ними колагену, який бере участь у
B. Еластин. формуванні рубця.
C. Кератансульфат.
D. Гіалуронова кислота.
E. Хондроїтинсульфат.
5. У пацієнта з нирковою недостатністю Вірна відповідь: Гіалуронова кислота
виявлено різке зниження вмісту натрію в Всі протеоглікани та глікозаміноглікани
сироватці крові. Він скаржиться на міжкітинного матриксу сполучної тканини (у
наявність набряків обличчя в ранковий тому числі, гіалуронова кислота), будучи
час. Яка речовина, що входить до складу поліаніонами, можуть приєднувати велику
міжклітинного матриксу сполучної кількість катіонів (у тому числі, натрію) і в
тканини, зв’язує іони натрію, які такий спосіб брати участь у формуванні
надходять з кровоносного русла? тургору тканин.
A. *Гіалуронова кислота.
B. Еластин.
C. Колаген.
 D. Проколаген.
E. Фібронектин.
6. У вагiтної 28 рокiв під час дослідження
клiтин амнiотичної рiдини виявили
недостатню активнiсть β-глюкуронiдази.
Який патологiчний процес можна
запідозрити?
A. * Мукополiсахародоз.
B. Глiкогеноз.
C. Аглiкогеноз.
D. Лiпiдоз.
E. Колагеноз.
7. У пацієнта, що страждає на скорбут,
порушені процеси утворення сполучної
тканини, що приводить до розхитування
та випадіння зубів. Порушення
активності якого фермента викликає ці
симптоми?
A. *Лізилгідроксилази.
B. Еластази.
C. Глікозилтрансферази.
D. Проколагенпептидази N- кінцевого
пептиду.
E. Проколагенпептидази С-кінцевого
пептиду.
8. У дитини спостерiгається затримка
фiзичного та розумового розвитку,
глибокi ураження сполучної тканини
внутрiшнiх органiв, у сечi виявлені
кератансульфати. Обмiн яких речовин
порушений?
A. *Глiкозамiноглiканів.
B. Фiбронектину..
C. Еластину.
D. Колагену.
E. Гiалуронової кислоти.
9. Спадкові захворювання – мукополі-
сахаридози проявляються порушенням
обміну в сполучній тканині, патологією
кісток і суглобів. Надмірна екскреція
яких речовин у складі сечі свідчить про
наявність такої патології?
A. *Глікозаміногліканів.
B. Амінокислот.
C. Альбумінів.
D. Глюкози.
E. Ліпідів.
10. При деяких захворюваннях сполучної
тканини в ній активується розпад
колагену. Зростання екскреції з сечею
якої амінокислоти підтверджує наявність
цього процесу?
A. *Оксипроліну.
B. Метіоніну.
Вірна відповідь: Колагеноз.
β-Глюкуронiдаза – екзоглікозидаза, функція
якої полягає у відщепленні глюкуронової та
ідуронової кислот від тетрасахаридів і низки
гетерополісахаридів (дерматансульфату,
гепарансульфату, хондроїтинсульфату,
гіалуронової кислоти). Спадкова недостатність
цього ферменту призводить до розвитку
хвороби Слая, що належить до
мукополісахаридозів.
Вірна відповідь: Лізилгідроксилази
В процесі синтезу колагену за участі пролін- і
лізингідроксилази відбувається
гідроксилування залишків проліну та лізину.
Для дії цих ферментів необхідні в якості
субстратів молекулярний кисень і альфа-
кетоглутарова кислота, а в якості кофакторів –
іон Fe2+ і аскорбінова кислота. При
недостатності в організмі вітаміну С процес
синтезу колагену порушується, внаслідок чого
перодонтальні зв’язки втрачають свою
міцність.
Вірна відповідь: Глiкозамiноглiканів.
Кератансульфат належить до
глікозаміногліканів. Його поява в сечі свідчить
про природжену недостатність галактозо-6-
сульфатази (або β-Галактозидази). Дана патолія
носить назву хвороба Моркіо А (або В) і
належить до мукополісахаридозів.
Вірна відповідь: Глікозаміногліканів.
Мукополісахаридози пов’язані з порушенням
обміну кислих глікозаміногліканів у сполучній
тканині через природжену недостатність
лізосомних ферментів, які беруть участь у їх
деградації.
Вірна відповідь: Оксипроліну
Вміст оксипроліну в сечі та крові характеризує
інтенсивність катаболізму колагену. Зростання
цього показника спостерігають при
колагенозах (ревматизм, ревматоїдний артрит,
системна склеродермія, дерматоміозит тощо).
 C. Гліцину.
D. Проліну.
E. Цистеїну.
11. До фібрилярних елементів сполучної Вірна відповідь: Гідроксипролін
тканини належать колаген, еластин і Якщо первинну структуру α-ланцюга колагену
ретикулін. Вкажіть амінокислоту, яка представити у вигляді схеми глі-x-y, то в
входить лише до складу колагену і положенні х найчастіше зустрічається пролін і
визначення якої в біологічних рідинах гідроксипролін, а в положенні y – інші
використовується для діагностики амінокислоти. На основі визначення
захворювань сполучної тканини: концентрації гідроксипроліну в сечі та крові
A. *Гідроксипролін. судять про інтенсивність катаболізму білка
B. Гліцин. колагену. Зростання цього показника
C. Лізин. спостерігають при колагенозах (ревматизм,
D. Пролін. ревматоїдний артрит, системна склеродермія,
E. Фенілаланін. дерматоміозит тощо).
12. Жінка 30 років хворіє близько року, коли Вірна відповідь: Колаген.
вперше відчула біль в ділянці суглобів, Ревматоїдний артрит – системне захворювання
помітила їх набряк, почервоніння шкіри сполучної тканини з переважним ураженням
над ними. Встановлено попередній дрібних суглобів, яке супроводжується
діагноз — “ревматоїдний артрит”. Зміна деградацією хрящової тканини, органічний
в структурі якого білка сполучної матрикс якої становить колаген.
тканини є однією з можливих
патологічних ланок захворювання?
A. *Колагену.
B. Муцину.
C. Міозину.
D. Овоальбуміну.
E. Тропоніну.
13. В якій із перелічених тканин вміст Вірна відповідь: Кістковій.
цитратної кислоти, яка має високу Цитрат забезпечує оптимальну концентрацію
комплексоутворювальну властивість та кальцію в сироватці крові та слині, тим самим
бере участь у процесі мобілізації регулюючи швидкість процесів мінералізації в
кальцію, є найвищим? кістковій тканині та тканині зуба. Цитрат існує
A. *Кістковій. в 2 формах: розчинна форма (утворюється в
B. Епітеліальній. циклі Кребса) окиснюючись, володіє високою
C. М’язовій. комплексоутворювальною здатністю, бере
D. Нервовій. участь у процесі мінералізації, з'єднуючись із
E. Паренхіматозній. іонами кальцію, забезпечує їх транспорт;
нерозчинна форма входить до складу
мінеральних компонентів кістки й зуба,
адсорбується на поверхні кристалів апатитів і
міцно зв'язується з ними.
14. Глікозаміноглікани відіграють провідну Вірна відповідь: Хондроїтинсульфат.
роль у формуванні сполучної тканини. Найпоширенішим глікозамінгліканом кісткової
Назвіть один із них, який є тканини є хондроїтинсульфат (хондроїтин-4- і
найтиповішим для кісткової тканини. хондроїтин-6-сульфат). Він відіграє центральне
A. *Хондроїтинсульфат. місце в обміні речовин кістки, формує в
B. Гепарин. комплексі з білками її основну речовину, а його
C. Гіалуронова кислота. поліаніонні сульфатні групи активно
D. Дерматансульфат. зв’язуюють іони кальцію, сворюючи його депо.
E. Кератансульфат.
15. Суперспіраль молекули колагену Вірна відповідь: Пролін.
утворена гідроксипохідними низки Пролін, як і інші амінокислоти, кодуються
амінокислот. Яка з амінокислот, що генетично, але в процесі модифікації
 входять до складу колагену, генетично утворюється його гідроксипохідне –
кодується? гідроксипролін.
A. *Пролін.
B. Оксипролін.
C. Оксилізин.
D. Гліцин.
E. Аланін.
16. Суперспіраль колагену утворена Вірна відповідь: Пролін.
гідроксипохідними низки амінокислот. Пролін і лізин, як і інші амінокислоти,
Які з них генетично не кодується? кодуються генетично, згодом у процесі
A. *Гідроксипролін, гідроксилізин. хімічної модифікації цих амінокислот шляхом
B. Аланін, валін. гідроксилування утворюються їх
C. Серин, гліцин. гідроксипохідні – гідроксипролін і
D. Глутамінова кислота, глутамін. гідроксилізин.
E. Фенілаланін, триптофан.
17. Апатит є основним мінеральним Вірна відповідь: Ca10[PO4]6 (OH)2.
компонентом кісткової тканини та зуба. Основним мінеральним компонентом кісткової
Який з перерахованих апатитів тканини є гідроксіапатит Ca10[PO4]6 (OH)2.
переважає у цих тканинах за умов
норми?
A. *Ca10[PO4]6 (OH)2.
B. Ca10[PO4]6CO3.
C. Ca10[PO4]6F.
D. Ca3[PO4]2.
E. Ca10[PO4]6Cl2.
18. Гормони впливають на ріст і Вірна відповідь: Глюкокортикоїди.
диференціацію сполучної тканини. Які з Глюкокортикїди гальмують ріст і
перелічених гормонів інгібують цей диференціацію клітин сполучної тканини
процес? (собливо шкіри, жирової тканини, кісток)
A. *Глюкокортикоїди. шляхом гальмування синтезу білків і
B. Соматомедини. зниженням швидкості синтезу РНК.
C. Сомототропін.
D. Інсулін.
E. Андрогени.
19. Підвищена ламкість судин, руйнування Вірна відповідь: Гідроксилування проліну.
емалі та дентину у хворих на скорбут Під час скорбуту – захворювання, що виникає
здебільшого зумовлені зниженням внаслідок недостатності аскорбінової кислоти,
швидкості дозрівання колагену. Який порушується гідроксилування залишків
етап модифікації проколагену порушено проліну та лізину під час синтезу
при цьому авітамінозі? тропоколагену, у результаті чого синтезується
A. *Гідроксилування проліну. незрілий колаген, що призводить до
B. Утворення поліпептидних ланцюгів. формування тендітних і ламких судин,
C. Відщеплення С-кінцевого пептиду. розвитку множинного карієсу, недостатньої
D. Відщеплення N-кінцевого пептиду. міцності періодонтальних зв'язок.
E. Глікозилуювання гідроксилізинових
залишків.
20. При остеолатеризмi зменшується Вірна відповідь: Лiзилоксидази.
мiцнiсть колагену, що зумовлено Позаклітинний етап синтезу колагену за умов
зменшенням утворення поперечних норми включає збирання колагенових фібрил,
зшивок у колагенових фiбрилах. яке супроводжується утворенням ковалентних
Причиною цього явища є зниження зв’язків (поперечних зшивок). У формуванні
активностi такого ферменту: цих зв’язків беруть участь залишки лізину та 5-
A. *Лiзилоксидази. гідроксилізину, а також їх альдегідні похідні
B. Пролiлгiдроксилази. (аллізин і 5-гідроксиаллізин), які утворюються
 C. Моноамiноксидази. внаслідок окисного дезамінування за участі
D. Лiзилгiдроксилази. лізилоксидази. Цей ензим у своєму активному
E. Колагенази. центрі містить іон Сu2+. Конденсація аллізину
та 5-гідроксиаллізину з лізиловими та
гідроксилізиловими залишками забезпечує
формування внутрішньо- та міжмолекулярних
поперечних зв’язків. При спадковій
недостатності цього ферменту утворення
поперечних зшивок порушуєтся
21. При ревматизмі чи артриті в’язкість Вірна відповідь: Гіалуронова кислота.
синовіальної рідини, яка зменшує тертя Основною функцією гіалуронової кислоти в
суглобових поверхонь, знижується сполучній тканини за умов норми є зв’язування
внаслідок деполімеризації однієї води. У результаті такого зв’язування
сполуки. Назвіть її. міжклітинна речовина набуває характеру
A. *Гіалуронова кислота. гелеподібного матриксу, здатного
B. Альбумін. «підтримувати» клітини. У синовіальній рідині
C. Гепарин. ця властивість гіалуронової кислоти забезпечує
D. Глікоген. гнучкість, еластичність і пружність самого
E. Колаген. з’єднання суглоба, ковзання хрящів під час
руху. Внаслідок деполімеризації гіалуронової
кислоти вязкість синовіальної рідини суттєво
знижуєтся, що спричинює тертя суглобових
поверхонь.
 М’язова тканина
1. У підтриманні певної пози беруть участь Вірна відповідь: Міоглобін.
скелетні м’язи, які мають значні резерви Міоглобін – це кисень-зв’язуючий білок
кисню. Яка речовина накопичує кисень в скелетний м’язів і серця. Він приєднує
цих м’язах? вивільнений гемоглобіном О2, накопичує його
A. *Міоглобін. в клітинах і віддає при необхідності.
B. Кальмодулін.
C. Креатинфосфат.
D. Гемоглобін.
E. Цитохром.
2. У юнака 18-и років діагностована Вірна відповідь: Креатину.
м’язова дистрофія. Підвищення вмісту При м’язовій дистрофії в скелетній
якої речовини в сироватці крові мускулатурі відбувається порушення процесів
найвірогідніше при цій патології? фіксації креатину та його фосфорилування,
A. *Креатину. наслідком чого є підвищення вмісту вільного
B. Аланіну. креатину в м’язах і крові.
C. Лактату.
D. Міоглобіну.
E. Міозину.
3. Під час бігу на короткі дистанції у Вірна відповідь: Лактату.
нетренованої людини виникає м’язова В умовах м’язової гіпоксії відбувається
гіпоксія. До накопичення якого анаеробне окиснення глюкози з утворенням
метаболіту в м’язах це призводить? молочної кислоти.
A. *Лактату.
B. Глюкозо-6-фосфату.
C. Кетонових тіл.
D. Ацетил-SKoA.
E. Оксалоацетату.
4. Під час бігу на довгі дистанції скелетна Вірна відповідь: Аеробне окиснення глюкози.
мускулатура тренованої людини Аеробне окиснення глюкози – енергетично
використовує глюкозу для одержання найвигідніший процес (при окисненні 1
енергії АТФ. Вкажіть основний процес молекули глюкози синтезується 38 молекул
утилізації глюкози за даних умов. АТФ), він має велику кількість субстратів
A. *Аеробне окиснення глюкози. (глюкоза, глікоген, гліцерин, кетонові тіла), а
B. Гліколіз. продукти його розпаду – СО2 та Н2О практично
C. Глікогеноліз. нешкідливі. Єдиний недолік цього шляху
D. Глікогенез. полягає в тому, що він вимагає великої
E. Глюконеогенез. кількості кисню.
5. Для роботи серцевого м’яза необхідна Вірна відповідь: Жирні кислоти
енергія. Назвіть субстрат, який є для Основним субстратом дихання в серцевому
нього основним джерелом енергії. м’язі є жирні кислоти (здебільшого олеїнова).
A. *Жирні кислоти. На їх окиснення використовується 60 – 70 %
B. Амінокислоти. спожитого міокардом кисню. При фізичному
C. α-Кетоглутарова кислота. навантаженні відносний внесок жирних кислот в
D. Молочна кислота. енергетичний обмін міокарда знижується,
E. Піровиноградна кислота. збільшується утилізація глюкози та молочної кислоти
(може досягати 65 – 90 %).
6. У людей, які тривалий час перебували у Вірна відповідь: Накопичення в м’язах
стані гіподинамії, після фізичного молочної кислоти
навантаження виникає інтенсивний біль Продуктом анаеробного окиснення глюкози в
у м'язах. Яка причина цього стану? м’язах є молочна кислота, яка, накопичуючись,
A. *Накопичення в м'язах молочної подразнює нервові закінчення та викликає
кислоти. больові відчуття. Крім того, при інтенсивному
B. Посилений розпад м'язових білків. тренуванні відбувається часткове ушкодження
 C. Накопичення креатиніну в м'язах. актинових і міозинових філаментів і Z-дисків, в
D. Зменшення вмісту ліпідів в м'язах. область ушкодження спрямовуються
E. Підвищення вмісту АДФ в м'язах. лейкоцити та макрофаги, розвивається
запальна реакція, одним із проявів якої є біль.
7. Під час м’язового скорочення запасів Вірна відповідь: Генерація АТФ із
АТФ у міоциті вистарчає на дуже креатинфосфату
короткий час (до 1 сек.) Який процес Креатинфосфокіназна реакція – найшвидший
необхідний для попонення АТФ? спосіб ресинтезу АТФ. Цей шлях максимально
A. *Генерація АТФ із ефективний, оскільки не вимагає присутності
креатинфосфату. кисню:
B. Аеробний гліколіз. Креатинфосфат + АДФ ↔ Креатин + АТФ
C. Анаеробний гліколіз.
D. Глікогеноліз у м’язах.
E. Окислення тріацилгліцеролів
8. У пацієнта з попереднім діагнозом Вірна відповідь: Креатину.
“прогресуюча м’язова дистрофія” був Креатинурія в хворих на м’язову дистрофію є
проведений аналіз сечі. Наявність якої результатом порушення в скелетній
сполуки в цій біологічній рідині мускулатурі процесів фіксації креатину та його
підтвердить? фосфорилування. Наслідком цього є
A. *Креатину. підвищення вмісту вільного креатину в м’язах і
B. Колагену. крові та виведення його з сечею.
C. Порфирінів.
D. Міоглобіну.
E. Кальмодуліну.
9. До відділення травматології надійшов Вірна відповідь: Креатинін.
хворий з розчавленням м’язової тканини. Незворотня неферментативна дегідратація та
Який біохімічний показник сечі при дефосфорилування креатинфосфату
цьому буде збільшений? призводить до утворення ангідриду креатину
A. *Креатинін. — креатиніну. У здорової людини виділення
B. Глюкоза. креатиніну пропорційне масі м'язової тканини і
C. Загальні ліпіди. значно збільшується за умов травматичних
D. Сечова кислота. ушкоджень м'язів.
E. Мінеральні солі.
10. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика Вірна відповідь: Піруват.
кількість метаболітів окиснення глюкози. Кінцевим продуктом анаеробного гліколізу,
Назвіть один, що безпосередньо характерного для скелетних м’язів, є лактат,
перетворюється на лактат. який утворюється за участі лактатдегідрогенази
A. *Піруват. з пірувату
B. Фруктозо-6-фосфат.
C. Оксалоацетат.
D. Гліцерофосфат.
E. Глюкозо-6-фосфат.
11. У пацієнта відмічається м’язова Вірна відповідь: УМФ
слабкість і біль у м’язах, що обумовлено Карнозин та ансерину – специфичні сполуки,
порушенням утворення карнозину та властиві скелетній мускулатурі хребетних.
ансерину з амінокислоти бета-аланіну. В Вони збільшують амплітуду м’язового
організмі людини утворення цієї скорочення, попередньо знижену втомленням.
амінокислоти відбувається в процесі До складу цих дипептидів входить залишок
катаболізму? амінокислоти β-аланіну, яка, своєю чергою, є
A. *УМФ. продуктом розпаду УМФ.
B. АМФ.
C. ІМФ.
D. дАМФ.
E. ГМФ.
 Нервова тканина
1. Відомо, що накопичення аміаку при Вірна відповідь: Глутамінова кислота.
печінковій недостатності є основною Утворений у головному мозку аміак
причиною мозкової коми. Яка вільна виводиться у вигляді глутаміну, який
амінокислота відіграє першочергову роль синтезується з глутамінової кислоти за участі
в утилізації аміаку в мозку? глутамінсинтетази:
A. *Глутамінова кислота. Глутамат + NH3 + АТФ → Глутамін + АДФ +
B. Цистеїн. Н3Р04.
C. Гістидин. Глутамін легко дифундує в кров або
D. Триптофан. спинномозкову рідину, усуваючи дві молекули
E. Аланін. токсичного аміаку.
2. Який нейромедіатор у тканині мозку Вірна відповідь: ГАМК
може бути синтезований з продукту 3 альфа-кетоглутарової кислоти у тканині
переамінування альфа-кетоглутарової мозку мозку утворються нейромедіатор гама–
кислоти? аміномасляна кислота (ГАМК).
A. *ГАМК.
B. Дофамін.
C. Норадреналін.
D. Серотонін.
E. Триптамін
3. При декарбоксилуванні глутамату в Вірна відповідь: ГАМК
нервовій системі утворюється медіатор ГАМК є гальмівним нейромедіатором
гальмування. Назвіть його: центральної нервової системи. Вона
A. *ГАМК. утворюється шляхом декарбоксилування
B. Гістамін. глутамату за допомогою ферменту L-
C. Серотонін. глутаматдекарбоксилази.
D. Глутатіон.
E. Аспарагін.
4. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами Вірна відповідь: ГАМК
на запаморочення, погіршення пам’яті, ГАМК – продукт декарбоксилування
періодичні судоми. Встановлено, що глутамінової кислоти чинить гальмівний вплив
причиною таких змін є продукт на центральну нервову систему щляхом
декарбоксилування глутамінової взаємодії з хлорними каналами нейронів, також
кислоти. Назвіть його: посилює дихальну активність нервової
A. *ГАМК. тканини, покращує кровопостачання головного
B. ТГФК. мозку. При недостатньому утворенні цього
C. ТДФ. медіатора спостерігають надмірне збудження
D. ПАЛФ. кори мозку (судоми) та інші клінічні прояви.
E. АТФ.
5. Депресії та інші емоційні розлади є Вірна відповідь: Моноамінооксидази
наслідком нестачі в головному мозку Моноаміноксидаза (МАО) – фермент, який
норадреналіну, серотоніну та інших бере участь в окисненні моноамінів (шляхом
біогенних амінів. Збільшення їх умісту в
окиснювального дезамінування), зокрема
синапсах можна досягти за рахунок норадреналіну, дофаміну, серотоніну –
антидепресантів, які гальмують
ключових нейромедіаторів, які забезпечують
активність ферменту передачу нервового збудження в ЦНС.
A. Моноамінооксидази. Оскільки при депресивних станах відмічається
B. Оксидази-L-амінокислот. недостатність активності норадренергічної та
C. Оксидази-D-амінокислот. серотонінергічної нервової передачі, то
D. Фенілаланін-4-монооксигенази. інгібітори МАО виявились ефективними
E. Діамінооксидази антидепресантами, бо активно усувають або
значно зменшують цю недостатність.
6. Порушення процесів мієлінізації Вірна відповідь: Сфінголіпідів
нервових волокон призводить до Мієлін нервових волокон являє собою
 неврологічних розладів і розумової пошарове розташування білків (10 – 15 %) і
відсталості. Такі симптоми характерні ліпідів (70 – 85 %) (у тому числі,
для спадкових і набутих порушень сфінголіпідів), які беруть безпосередню участь
обміну: у передачі інформації в ЦНС. При спадкових і
A. *Сфінголіпідів. набутих порушеннях обміну сфінголіпідів
B. Холестеролу. порушується стабільність мієліну, згодом
C. Вищих жирних кислот. виникає демієлінізація волокон із появою
D. Фосфатидної кислоти. склеротичних бляшок, результатом чого буде
E. Нейтральних жирів. різке зниження здатності аксонів проводити
збудження аж до повного блокування
проходження нервових імпульсів.
7. Пацієнт надійшов у клініку зі струсом Вірна відповідь: Глутамінова кислота
мозку. На тлі неврологічних розладів у Утворений у головному мозку аміак
крові збільшився рівень аміаку. Яку виводиться у вигляді глутаміну, який
речовину слід призначити для його синтезується з глутамінової кислоти за участі
виведення з мозку? глутамінсинтетази:
A. *Глутамінова кислота. Глутамат + NH3 + АТФ → Глутамін + АДФ +
B. Аскорбінова кислота. Н3Р04.
C. Гістамін. Глутамін легко дифундує в кров або
D. Нікотинова кислота. спинномозкову рідину, усуваючи дві молекули
E. Серотонін. токсичного аміаку.
8. Пацієнт 72 років страждає на Вірна відповідь: Дофамін.
паркінсонізм, одним із патогенетичних Дофамін утворюється в реакції
проявів якого є дефіцит медіатора в декарбоксилування з 3,4-діоксифенілаланіну.
окремих структурах мозку. Якого Він є нейромедіатором базальних гангліїв
медіатора насамперед? головного мозку, зокрема у нейронах, які
A. *Дофамін. зв'язують чорну речовину зі смугастим тілом і
B. Адреналін. беруть участь у регуляції рухів. Зниження
C. Ацетилхолін. рівня дофаміну та продуктів його розпаду
D. Гістамін. спостерігається при хворобі Паркінсона, яка
E. Норадреналін. характеризується ригідністю м'язів, тремором і
гіпокінезією.

Біохімія зуба та слини

1. Яка з наведених тканин зуба містить Вірна відповідь: Емаль
найменшу кількість води? Емаль – найтвердіша тканина в організмі людини,
A. *Емаль. вміст води в ній становить лише 2,5 – 4 %.
 B. Дентин.
C. Кістки.
D. Пародонт.
E. Пульпа
2. З надлишком якого елементу в їжі та Вірна відповідь: Фтору
воді пов’язане захворювання зубів Причиною надлишку фтору в організмі людини
флюороз? (флюорозу) можуть бути зловживання
A. *Фтору. препаратами фтору, але найчастіше – це
B. Кальцію. надлишок фтору в питній воді (токсичність
C. Натрію проявляється при дозі фтору 20 – 80 мг на добу).
D. Фосфору.
E. Калію.
3. Відкладенню мінеральних солей в Вірна відповідь: Хондроїтинсульфату
органічний матрикс зуба передує Хондроїтинсульфати (хондроїтин-4-сульфат і
прискорений синтез такого хондроїтин-6-сульфат) – глікозаміноглікани, які
полісахариду: забезпечують зв’язування іонів кальцію з
A. *Хондроїтинсульфату. сульфогрупами та, у такий спосіб, беруть активну
B. Глікогену. участь у процесі мінеалізації.
C. Дерматансульфату.
D. Кератансульфату.
E. Гепарину
4. Яка з наведених мінеральних речовин Вірна відповідь: Гідроксіапатит
міститься в твердих тканинах зуба в Емаль складається з апатитів різних типів, серед
найбільшій кількості? яких переважає гідроксіапатит, вміст якого
A. *Гідроксіапатит становить приблизно 75 %.
[Ca10(P04)6(OH)2].
B. Карбонатапатит [Ca10
(P04)5CO3].
C Хлорапатит [Ca10(P04)6Cl2].
D. Фосфат кальцію [Ca10(P04)6].
E. Фторапатит [Ca10(P04)6F2].
5. У жінки 32 років запалення ясен Вірна відповідь: Лактат
(гінгівіт), яке супроводжується За умов недостатнього надходження кисню в
гіпоксією. Вкажіть, утворення якого тканини (гіпоксії) відбувається анаеробне
метаболіту вуглеводного обміну при окиснення глкози, кінцевим продуктом якого є
цьому збільшиться значною мірою в лактат (молочна кислота).
тканинах пародонту?
A *Лактату.
B. Глюкозо-6фосфату.
C. Глікогену.
D. НАДФН.
E. Рибозо-5-фосфату.
6. Гіпосалівація, яка спостерігається при Вірна відповідь: Карієсу
гострих і хронічних запальних Гіпосалівація (зменшення секреції слини
процесах слинних залоз, слино- слинними залозами) призводить до порушення
кам’яній хворобі зумовлює розвиток: процесу травлення, а також сприяє розвитку
A. *Карієсу. карієсу зубів, оскільки сприяє утворенню зубного
B. Гінгівіту. нальоту, порушенню складу та властивостей
C. Пульпіту. ротової рідини, недостатньому вимиванню
D. Стоматиту. харчових залишків із порожнини рота.
E. Флюорозу.
7. Розчином яких солей можна позбутися Вірна відповідь: Кальцію
токсичного впливу фтору на тканини Для зв’язування іонів фтору з метою
зуба? ремінералізації доцільно викостовувати солі
 A. *Кальцію. кальцію, які, проникаючи в тверді тканини зуба,
B. Калію. витісняють фтор зкристалічної решітки апатитів.
C. Натрію.
D. Ртуті.
E. Срібла.
8. Який мікроелемент має Вірна відповідь: Стронцій
найвираженішу карієсогенну дію? Стронцій активно конкурує з кальцієм за місце
A. *Стронцій. зв’язування в кристалічній решітці
B. Залізо. гідроксіапатиту а змінює архітектоніку
C. Мідь. останнього. Стронцієвий апатит дуже нестійкий,
D. Барій. легше руйнується під дією органічних кислот, що
E. Селен. призводить до підвищення ламкості зубів.
Підвищений вміст стронцію в харчових
продуктах сприяє збільшенню вмісту
стронцієвого апатиту та посилює ступінь ризику
розвитку карієсу. Особливо небезпечним є
надходження в організм радіоактивного
стронцію, який, включаючись у структуру
апатитів, може викликати локальне променеве
ураження тканин.
9. Одним з чинників, що викликають Вірна відповідь: Лактатдегідрогеназа
карієс, є органічні кислоти, які У процесі анаеробного окиснення глюкози
продукуються мікроорганізмами молочна кислота утворюється за участі
зубного нальоту. Який із ферментів лактатдегідрогенази.
каталізує утворення молочної
кислоти?
A. *Лактатдегідрогеназа.
B. Альдолаза.
C. Гексокіназа.
D. Алкогольдегідрогеназа.
E. Фосфофруктокіназа.
10. У дитини діагностовано гостру Вірна відповідь: Залишкового азоту.
ниркову недостатність. Підвищення Амінокислоти, сечова кислота, сечовина,
рівня який біохімічного показника креатинін тощо (які формують залишковий азот)
слини може це підтвердити? здебільшого надходять у слину з крові, тому їх
A. *Залишкового азоту. концентрація в слині змінюється паралельно до
B. Імуноглобуліну А. зміни їх рівня в плазмі. Зростання цього
C. Лужної фосфатази. показника в крові при нирковій недостатності
D. Фосфату. буде супроводжуватися його паралельним
E. α-Амілази. зростанням у слині.
11. Який із перелічених факторів є Вірна відповідь: Ферментація вуглеводів під
визначальним у розвитку карієсу дією бактерій порожнини рота з утворенням
зубів? кислот.
A. *Ферментація вуглеводів під Провідним чинником у розвитку карієсу, згідно
дією бактерій порожнини рота з сучасних поглядів, є посилене утворення
утворенням кислот. органічних кислот і зниження рН у ротовій
B. Неповноцінне харчування. рідині, що призводить до прогресуючої
C. Розлад регуляції метаболізму, демінералізації тканин зуба. Органічні кислоти
особливо в період формування та (молочна, піровиноградна, мурашина, масляна,
дозрівання тканин зуба. пропіонова тощо) утворюються внаслідок
D. Особливості структури та ензимного розщеплення вуглеводів під дією
хімічного складу тканини зуба. ферментів мікрофлори порожнини рота.
E. Екстремальні впливи на
організм.
12. Яка речовина в складі слини Вірна відповідь: Муцин
синтезується в слинних залозах та поза Муцин – це глікопротеїн слизової природи. Його
ними і надає слині густого слизового молекула велику молекулярну масу (тисячі кДа),
характеру? у ній вуглеводи (50 – 80 % маси молекули)
А. *Муцин. утворюють розгалужені олігосахаридні
B. Мальтаза. ланцюжки, звязані О-глікозидним зв’язком з
C. Амілаза. білком. Такі макромолекули зв’язуються між
D. Сульфати. собою поперечними зв’язками (зазвичай
E. Фосфати. дисульфідними містками), що призводить до
утворення сітки, яка нагадує гель.
13. При пародонтозі відбувається Вірна відповідь: Колаген.
деструкція білкових і полісахаридних Органічий матрикс пародонта на 90 – 95 %
компонентів сполучної тканини. Який складається з колагену І типу. Завдяки
із наведених білків входить до складу надзвичайно високій стійкості, він виконує роль
сполучної тканини? скелета всієї структури пародонта, ініціює
A. *Колаген. процеси мінералізації, впорядковує розташування
B. Антитрипсин. кристалів, захищає від демінералізації.
C. Альбумін.
D. Трансферин.
E. Церулоплазмін.
14. У пацієнта різко підвищилась Вірна відповідь: С, Р
кровоточивість ясен. Які вітаміни слід В основі кровоточивосі ясен лежить
призначити цьому пацієнту? недостатність вітамінів С і Р, оскільки вони
A. *С, Р. функціонально повязані: якщо вітамін С сприяє
B. В1, В2. утворенню колагену, то вітамін Р захищає його
C. А, Е. від деполімеризації (розщеплення); вітамін Р
D. РР, В12. захищає саму аскорбінову кислоту від окиснення,
E. Біотин, пантотенову кислоту. чим створює умови для її тривалішої дії,
капіляроскріплюючі кровоспинні механізми
функціонують завдяки поєднаній дії обидвох
вітамінів.
15. За умов норми рН слини становить 6,4 Вірна відповідь: Мінералізація емалі.
– 7,8. Зсув рН в лужний бік створює Зміщення рН у лужний бік призводить до
умови для: алкалозу в ротовій рідині та спричинює
A. *Мінералізація емалі. мінералізацію зубного нальоту й утворення
B. Виходу кальцію з тканини зуба. зубного каменя (зростає концентрація іонів РО43-,
C. Виходу фосфату з тканини зуба. які беруть участь в утворенні практично
D. Зниження стійкості тканини нерозчинної сплуки Са3(PO4)2).
зуба до дії карієсогенних чинників.
E. Демінералізації емалі.
16. Надмірна концентрація глюкози в Вірна відповідь: Множинного карієс
ротовій рідині при цукровому діабеті Надмірна концентрація глюкози в ротовій рідині
приводить до розвитку: призводить до її окиснення ферментами
A. *Множинного карієсу. мікрофлори порожнини рота. При цьому
B. Гіпоплазії емалі. утворюється велика кількість органічних кислот
C. Гіперплазії емалі. (молочної, піровиноградної тощо), які
D. Посиленої кальцифікації емалі. спричинюють розвиок карієсу.
E. Флюорозу.
17. Одним із основних способів Вірна відповідь: Синтезом фторапатиту
підвищення резистентності емалі є При фторуванні відбувається утворення
фторування. Механізм протикарієсної фторапатиту (внаслідок заміщення фтором
дії фтору пов`язаний із: гідроксильної групи або карбонату в молекулі
A. *Синтезом фторапатиту. апатиту), що створює умови для захисту
B. Демінералізацією зуба. поверхневого шару емалі від впливу органічних
 C. Синтезом органічного матриксу кислот, які є причиною вникнення карієсу. Фтор
зуба. надає кристалам фторапатиту більшої
D. Синтезом хлорапатиту. впорядкованості, міцності, має антибактеріальну
E. Синтезом гідроксіапатиту. дію за рахунок бокування енолази
мікроорганізмів, стимулює імунні реакції.
18. У дитини спостерігається порушення Вірна відповідь: Фтору.
процесів окостеніння і “крапчатість У дітей надлишок фтору проявляються
емалі”. Обмін якого мікроелементу ендемічним флюорозом зубів, для якого
при цьому порушений? характерне заміщення гідроксифторапатиту на
A. *Фтору. фторид кальцію – нерозчинну сполуку, яка
B. Міді. швидко вилужнюється. При цьому на емалі
C. Цинку. з’являються білувато-жовтуваті та коричневі
D. Хрому. плями («крапчатість емалі»), в області яких
E. Заліза. концентрація фтору перевищує норму в 16 разів.
19. Однією з функцій слини є захисна. Вірна відповідь: Секреторного імуноглобуліну
Вона реалізується, зокрема, А
формуванням місцевого імунітету Формування місцевого імунітету в порожнині
слизової оболонки шляхом виділення рота великою мірою забезпечується секреторним
привушними залозами білка: імуноглобуліном А (sIgA), оскільки він запобігає
A. *Секреторного імуноглобуліну А. колонізації мікроорганізмів на мембрані клітин
B. Еластину. слизової оболонки рота та посилює бактеріальний
C. Колагену. фагозитоз. Він посилює опірність антитіл до
D. Альбуміну. впливу денатуруючих агентів і захищає їх
E. Фібриногену. молекули від руйнування ферментами.
20. Яка речовина надає слині в’язкий, Вірна відповідь: Муцин
слизовий характер, захищає слизову Муцин, завдяки особливостям своєї структури,
оболонку ротової порожнини від надає слизу в’язкості та пружності, захищаючи
механічного пошкодження? слизову оболонку рота від механічного
A. *Муцин. пошкодження та агресивного впливу факторів
B. Глюкоза. зовнішнього середовища.
C. Калікреїн.
D. Лізоцим.
E. Амілаза.
21. Який компонент ротової рідини Вірна відповідь: Глюкоза
суттєво збільшує частоту розвитку Одним із проявів цукрового діабету є
карієсу зубів при цукровому діабеті? гіперглікемія. При цьому кількість глюкози в
A. *Глюкоза. слині зростає паралельно до її збільшення в крові.
B. Амінокислоти. Глюкоза швидко утилізується мікрофлорою
C. Аміак. ротової порожнини з утворенням органічних
D. Залишковий азот. кислот, які спричинюють розвиток карієсу.
E. Сечовина.
22. Пародонтит супроводжується Вірна відповідь: Амінокислот.
активацією протеолізу в тканинах Пародонтит – це захворювання, яке
пародонту. Підвищення якого супроводжується запаленням тканин пародонта,
складового компоненту ротової рідини які утримують зуб. При цьому відбувається
свідчить про активацію протеолізу? руйнування білків (протеоліз), свідченням чого є
A. *Амінокислот. зростання в ротовій рідині концентрації
B. Біогенних амінів. амінокислот.
C. Глюкози.
D. Органічних кислот.
E. Холестеролу.
23. Для посилення мінералізації зубів при Вірна відповідь: Кальцію гліцерофосфат
лікуванні карієсу застосовують Дія кальцію гліцерофосфату спрямована на
препарати, що є джерелом поповнення дефіциту кальцію в організмі
 надходження у тверді тканини зубів людини, оскільки цей препарат не лише посилює
необхідних для цього елементів. Які це мінералізацію кісткової тканини та зубів,
речовини? оптимізуючи в них обмін кальцію та фосфору, а й
A. *Кальцію гліцерофосфат. стимулює там анаболічні процеси.
B. Калію сульфат.
C. Магнію сульфат.
D. Купруму сульфат.
E. Натрію хлорид
24. При стоматологічному огляді учнів, у Вірна відповідь: Кальцію фосфат.
деяких дітей на зубах виявлені щільні Утворення зубного каменю розпочинається з
відкладення зубного каменю. Який відкладення м’якого нальоту, який має
елемент бере участь в їх утворенні? бактеріальну природу. Згодом кристали фосфату
A. *Кальцію фосфат. кальцію відкладаються всередині зубного нальоту
B. Пігменти. і щільно зв’язуються з поверхнею емалі,
C. Урати утворюючи зубний камінь.
D. Холестерол.
E. Кальцію оксалат.
25. Для лiкування пародонтиту був Вірна відповідь: Рутин
застосований лiкарський засiб із групиВітамін Р (рутин) стабілізує міжклітинний
водорозчинних вiтамiнiв, похiдне матрикс сполучної тканини та зміцнює
бiофлавоноїдiв, який призначають кровоносні судини шляхом гальмування
разом із кислотою аскорбiновою. біофлавоноїдами активності ферменту
Препарат має антиоксидантнiгіалуронідази та забезпечення цілісності лізосом,
властивостi, зменшує кровоточивiсть які містять комплекс протеолітичних ферментів,
ясен. Який це препарат? вихід яких може призводити до підвищення
A. *Рутин. судинної проникності. З аскорбіновою кислотою
B. Кальцiю пантотенат. біофлавоноїди утворюють єдину окисно-відновну
C. Кислота фолiєва. пару та, у такий спосіб, доповнюють дію один
D. Кальцiю пангамат. одного: вітамін Р запобігає деполімеризації
E. Цiанокобаламiн. колагену, утвореного за участі вітаміну С; вони
активують тканинне дихання та запобігають
вільнорадикальному окисненню шляхом
блокування каталітичної дії тяжких металів з
утворенням стабільних комплексів. Вітамін Р
відновлює дегідроаскорбінову кислоту в
аскорбінову за участю глутатіону, тим самим
подовжуючи тривалість дії останньої.
26. Аналіз слини пацієнта, що страждає Вірна відповідь: Утворення пероксидів.
на пародонтоз, вказав на зниження За умов норми каталаза каталізує перетворення
активності каталази. Активація якого пероксиду водню на воду та молекулярний
процесу відмічена у цього пацієнта? кисень. Зменшення її активності закономірно
A. *Утворення пероксидів. призведе до неконтрольованого їх утворення.
B. Мікросомального окиснення.
C. Мітохондріального окиснення.
D. Субстратного фосфорилування.
E. Анаеробного окиснення
27. У пацієнта К. у слині знижена Вірна відповідь: Гіпофункцію привушної
активність амілази. Про яку патологію залози.
це свідчить? Знижена активність альфа-амілази може свідчити
A. *Гіпофункцію привушної залози. про гіпофункцію привушних слинних залоз,
B. Гіперфункцію привушної залози. оскільки майже 70 % цього ферменту
C. Гіпофункцію підщелепної залози. продукується саме в них.
D. Гперфункцію під’язикової залози.
E. Гіпофункцію під’язикової залози.
28. Відомо, що в слині курців значно Вірна відповідь: Синильної.
більше роданідів, ніж у тих, хто не У людей, які палять, концентрація роданідів
палить. Із надходженням якої кислоти значно перевищує нормативні величини, тому що
в складі тютюнового диму це в тютюновому димі міститься синильна кислота.
пов’язано? Вона метаболізується під впливом роданідази до
A. *Синильної. роданідів, з яких утворюються речовини
B. Цитратної. канцерогенної дії – нітрозаміни. Останні, поряд із
C. Нікотинової. бензпіреном і нікотином можуть бути причиною
D. Оцтової. розвитку передракового стану органів ротової
E. Азотної. порожнини – лейкоплакії або злоякісних
новоутворі.
29. Серед імуноглобулінів є такий, що Вірна відповідь: sIgA.
здатен секретуватися та здійснювати sIgA (секреторний імуноглобулін А) запобігає
імунологічний захист від інфекції колонізації мікроорганізмів на мембрані клітин
ротової порожнини та зубів. Вкажіть слизової оболонки рота та стимулює
його. бактеріальний фагозитоз. Він посилює опірність
A. *sIgA. антитіл до впливу денатуруючих агентів і
B. IgD. захищає їх молекули від руйнування ферментами.
C. IgE.
D. IgG.
E. IgM
30. Емаль характеризується високою Вірна відповідь: Фторапатиту
стійкістю до дії різних механічних і Фторапатит володіє більшою міцністю та
хімічних чинників. Синтез якого впорядкованістю кристалів порівняно з ішими
компоненту забезпечує таку апатитами, що створює умови для захисту
резистентність? поверхневого шару емалі від впливу агресивних
A. *Фторапатиту. чинників різного походження.
B. Карбонатного апатиту.
C. Колагену.
D. Хлорапатиту.
E. Гідроксіапатиту.
31. У дитини діагностовано гостру Вірна відповідь: Збільшенням вмісту сечовини.
ниркову недостатність. Якими Сечовина (основний кінцевий продукт білкового
біохімічними змінами слини це можна обміну) здебільшого надходять у слину з крові,
підтвердити? тому її концентрація в слині змінюється
A. *Збільшенням вмісту сечовини. паралельно до зміни рівня в плазмі. Збільшення
B. Зниженням вмісту нуклеїнових концентрації сечовини в крові (уремія) вказує на
кислот. порушення її виведення нирками (ниркову
C. Збільшенням вмісту глюкози. недостатність). При цьому вміст сечовини в
D. Зменшенням вмісту глюкози. ротовій рідині може досягати 20 – 70 % від її
E. Збільшенням вмісту ВЖК. рівня в крові.

32. Дитина скаржиться на зубний біль.
Лікар-стоматолог констатував каріозне
пошкодження емалі. Кількість яких
мінеральних речовин знижується в
області каріозного пошкодження:
A. *Фосфору, фтору, кальцію.
B. Натрію, кальцію, калію.
C. Магнію, фтору, кальцію.
D. Фосфору, магнію, калію.
E. Калію, фосфору, фтору.
33. При огляді дитини, якій виповнився
рік, лікар звернув увагу на пізнє
Вірна відповідь: Фосфору, фтору, кальцію.
Механізм демінералізації під дією органічних
кислот, що має місце в зоні каріозного ураження
емалі, полягає в витісненні протонами (Н+)
кальцію, фосфатів і фтору з решітки апатитів.
Вивільнений Са2+ використовується для
нейтралізації кислих продуктів ротової рідини.
Вірна відповідь: Вітаміну D.
Гіповітаміноз D у дітей в період формування
 прорізування зубів, неправильне їх тканин зуба зумовлює неповноцінну
розташування. Відсутність якого мінералізацію, гіпопластичні дефекти та карієс
вітаміну може бути причиною такого молочних зубів.
стану?
A. *Вітаміну D.
B. Вітаміну С.
C. Вітаміну Е.
D. Вітаміну А.
E. Вітаміну В2.
34. До лікаря-стоматолога звернулася Вірна відповідь Фторапатиту
працівниця кондитерського цеху. Ремінералізація передбачає заповнення
Пацієнтка скаржиться на підвищену вакантних місць, які утворилися при карієсі, в
схильність до розвитку карієсу. З іонній решітці гідроксіапатиту. Так, при
метою ремінералізуючої терапії лікар заміщенні фтором лише однієї ОН-групи з 50
призначив препарати фтору, оскільки теоретично можливих, відбуваєтся різке
він: зниження розчинності апатиту органічними
A. *Посилює утворення кислотами. Таким чином, фторування забезпечує
фторапатиту. утворення фторапатиту та сприяє стійкості
B. Посилює проникність емалі. поверхневого шару емалі. Фтор надає кристалам
C. Знижує синтез протеогліканів. фторапатиту більшої впорядкованості, міцності,
D. Активує протеази слини. знижує їх демінералізацію (розчинність), має
E. Пригнічує спиртове бродіння. антибактеріальну дію за рахунок бокування
енолази мікроорганізмів, стимулює імунні
реакції.
35. За результатом аналізу слини пацієнта Вірна відповідь: Утворенню зубного каменю
встановлено, що рН дорівнює 8,0, Зміщення рН у лужний бік (8,0) створює алкалоз
тобто зміщене в лужний бік. Такий у ротовій рідині та сприяє мінералізації зубного
стан слини сприяє: нальоту з подальшим утворенням зубного каменя.
A. *Утворенню зубного каменю.
B. Розвитку гіпоплазії тканини
зуба.
C. Розвитку карієсу.
D. Розвитку флюорозу.
E. Розвитку гіперплазії тканини
зуба.
36. Аналіз слини пацієнта на пародонтоз Вірна відповідь: Вільно-радикального
вказав на зниження активності окиснення
каталази. Активація якого процесу Роль каталази за умов норми зводиться до
відмічена у цього пацієнта? перетворення пероксиду водню на воду та
A. *Вільно-радикального окиснення. молекулярний кисень. При зменшенні її
B. Анаеробного окиснення. активності процеси вільно-радикального
C. Мікросомального окиснення. окиснення суттєво посилюються: пероксид водню
D. Мітохондріального окиснення. використовується на синтез гідроксильного
E. Субстратного фосфорилування. радикалу, з якого в подальшому синтезуєтся
синглетний кисень.
37. Визначальну роль у процесi Вірна відповідь: Гама-карбоксиглутамiнової
кальцифiкацiї тканин зуба вiдiграє Остеокальцин (калькпротеїн) – фібрилярний
бiлок остеокальцин, який має високу кальційзв’язуючий білок, який містить три
здатнiсть зв’язувати iони кальцiю залишки γ-карбоксиглутамінової кислоти,
завдяки наявностi в полiпептидному завдяки чому може зв’язувати 8 – 10 іонів
ланцюгу залишкiв такої амiнокислоти: кальцію і тим самим утворює нерозчинну у воді
A. *Гама-карбоксиглутамiнової. білкову матрицю емалі. Він ініціює ріст кристалів
B. Аланiну. гыдроксыапатиту.
C. Гама-амiномасляної.
 D. Дельта-амiнопропiонової.
E. Карбоксиаспарагiнової
38. Для формування мiнерального Вірна відповідь: Магнiй
матриксу твердих тканин зуба Лужна фосфатаза бере участь у фосфорно-
необхiдна висока концентрацiя кальцієвому обміні, відщеплюючи неорганічний
фосфат-iонiв, що утворюються в фосфат від сполук фосфатної кислоти і в такий
процесi гiдролiзу фосфорноефiрних спосіб зумовлює мінералізацію кісток і зубів.
зв’язкiв за участі лужної фосфатази. Її активаторами слугують іони Mg2+, Co2+, Mn2+
Iони якого металу є активаторами
цього процесу:
A. *Магнiй.
B. Кальцiй.
C. Натрiй.
D. Ферум.
E. Цинк.
39. У пацiєнта навеснi з’явилися Вірна відповідь: Порушенням структури
петехiальнi крововиливи на шкірі, колагену перiодонтальних зв’язок
почали хитатися зуби, вiн вiдмiчає Періодонтальні зв’язки, які утримують зуби в
високу схильність до простудних лунках, містять велику кількість колагену, він
хвороб. Лiкар діагностував надає їм стабільності та міцності. При скорбуті
гiповiтамiноз C. Чим пояснюються (гіповітамінозі С) відбувається порушення
патологічні зміни з боку зубів? гідроксилування проліну та лізину під час
A. *Порушенням структури синтезу колагену, знижуються біомеханічні
колагену перiодонтальних зв’язок. властивості періодонтальних зв’язок та інших
B. Механiчним ушкодженням навколозубних тканин, що призводить до
зубiв. розхитування та випадіння зубів.
C. Пiдвищенням проникностi
мембран навколозубних тканин.
D. Порушенням окисно-вiдновних
процесiв у навколозубних тканинах.
E. Змiною структури
глiкозамiноглiканiв.
40. Дитина 10 рокiв мешкає в мiсцевостi, Вірна відповідь: Флюороз.
де вмiст фтору в водi перевищує Надлишок фтору в питній воді проявляються
допустиму норму. Пiд час огляду ендемічним флюорозом, для якого характерне
лiкар-стоматолог виявив на зубах заміщення гідроксифторапатиту на фторид
крейдяноподiбні та пiгментні плями та кальцію – нерозчинну сполуку, яка швидко
смуги. Який дiагноз є вилужнюється. У дітей на поверхні емалі
найвiрогiднішим? з’являються білувато-жовтуваті (іноді до
A. *Флюороз. коричневих) плями («крапчатість емалі»), в
B. Кислотний некроз твердих області яких концентрація фтору перевищує
тканин зубiв. норму в 16 разів. Виникають тріщини зубів,
C. Клиноподiбнi дефекти. крихкість їх країв. Пацієнти скаржаться на
D. Середнiй карiєс. слабкість м’язів, ламкість кісток, відбувається
E. Ерозiя зубiв. кальцифікація сухожилків, утворення остеофітів.
41. До стоматолога звернувся чоловiк 35- Вірна відповідь: 0,9.
ти рокiв зi скаргами на зменшення В емалі зубів дорослих осіб молярне
щiльностi зубної тканини, пiдвищену співвідношення Са/Р становить 1,67. Зменшення
крихкiсть зубiв при вживаннi твердої цього показника нижче 1,3 сприяє розвитку
їжi. Лабораторно визначили карієсу, оскільки відбувається руйнування
спiввiдношення Ca/P в емалi при кристалів апатитів і демінералізація емалі.
зiскоблюваннi. Яке значення цього
показника свiдчить про посилення
демiнералiзацiї?
 A. *0,9.
B. 1,7.
C. 1,9.
D. 2,5.
E. 1,5.
42. У нормi рН слини становить 6,4 – 7,8. Вірна відповідь: Демiнералiзацiї
До яких змiн емалi призводить зсув рН При закисленні слини (рН ≤ 6,2) різко зростає
слини у кислий бiк (менше 6,2)? концентрація протонів. Вони витісняють Са2+ з
A. *Демiнералiзацiї. гідроксіапатиту. До певного моменту втрата іонів
B. Кальцифiкацiї. Са2+ не супроводжується руйнуванням його
C. Мiнералiзацiї. кристалічної решітки, але з часом разом з іонами
D. Пiдвищення стiйкостi. Са2+ втрачаються фосфати і тоді кристалогідрати
E. Флюорозу. руйнуються. Декальцифікація спричинює
демінералізацію, а, отже, розвиток карієсу.
43. У пацієнта рН ротової рідини Вірна відповідь: Збагаченої вуглеводами
становить 6,0, у нього спостерігається Приймання вуглеводних харчових продуктів
прогресуюча демінералізація емалі. (цукор, хліб, фрукти, соки тощо) викликає
Вживання якої їжі йому слід уникати? швидке зміщення рН у порожнині рота в кислий
A. *Збагаченої вуглеводами. бік (до 6,0 і нижче) через утворення великої
B. Збагаченої білками. кількості органічних кислот, що призводить до
C. Збагаченої ліпідами. прогресуючої демінералізації тканин зуба.
D. Збагаченої вітамінами.
E. Збагаченої ненасиченими
жирними кислотами.
44. При якій концентрації фтору в воді Вірна відповідь: Менше 0,5 мг/л.
можна прогнозувати розвиток карієсу Фтор надходить в організм людини переважно з
зубів: питною водою, де його оптимальний вміст
A. *Менше 0,5 мг/л. коливається в межах 0,5 – 1,2 мг/л (у залежності
B. Менше 1,0 мг/л. від клімату). Отже, при концентрації фтору в
C. Менше 1,5 мг/л. питній воді менше 0,5 мг/л можна прогнозувати
D. Менше 2,0 мг/л. розвиток карієсу.
E. Менше 2,5 мг/л.
45. В економічно розвинених країнах Вірна відповідь: Органічні кислоти.
поширеним захворюванням є карієс При споживанні багатої на вуглеводи їжі в
зубів. Це захворювання вражає понад ротовій порожнині утворюються органічні
90 % населення. Що відіграє провідну кислоти, які зміщують рН слини в кислий бік.
роль у демінералізації твердих тканин При цьому велика кількість протонів витісняє
зуба при карієсі? іони кальцію з гідроксіапатитів, що приводить до
A. *Органічні кислоти. демінералізації емалі та розвитку карієсу.
B. Неповноцінне харчування.
C. Розлади регуляції метаболізму.
D. Екстремальні впливи на
організм.
E. Недостатність вітаміну С.
46. При лікуванні сіалоаденітів (запалення Вірна відповідь: Токоферол
слинних залоз) використовують Біологічна дія вітаміну Е пов’язана з його
препарати вітамінів. Який із них антиоксидантними властивостями: він інгібує
відіграє важливу роль в вільнорадикальні реакції, пероксидне окиснення
антиоксидантному захисті? вищих ненасичених жирних кислот –
A. *Токоферол. структурних компонентів біологічних мембран
B. Піридоксин. клітин і, у такий спосіб, стабілізує структуру та
C. Тіамін. забезпечує нормальне функціонування
D. Пантотенова кислота. біологічних мембран клітин слинних залоз.
E. Рибофлавін.
47. Пацієнту необхідно оцінити Вірна відповідь: Крохмалем.
перетравлюючі властивості слини. З У порожнині рота відбувається часткове
яким субстратом для цього її необхідно перетравлення вуглеводів. -Амілаза каталізує
змішати? гідроліз полісахаридів (розрив (1 → 4)
A. *Крохмалем. глікозидних зв’язків) через стадію утворення
B. ДНК. декстринів до дисахариду мальтози, про що
C. Казеїном. свідчить реакція на крохмаль з йодом.
D. Жиром.
E. РНК
48. При обробці пероксидом водню Вірна відповідь: Каталази.
слизової оболонки ротової порожнини Каталаза каталізує перетворення пероксиду
пацієнта, кров пофарбувалась у водню на воду та молекулярний кисень:
коричневий колір замість Н2О2 + Н2О2 → 2 Н2О + О2↑
піноутворення. При зниженні При цьому піноутворення виникає внаслідок
концентрації якого з перелічених вивільнення кисню. При недостатності каталази
ферментів це можливо? розпад пероксиду водню не відбувається, кисень
A. *Каталази. не вивільняється, що й пояснює відсутність піни.
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
C. Метгемоглобінредуктази.
D. Псевдохолінестерази.
E. Ацетилтрансферази.
49. У чоловіка 57-ми років за медичними Вірна відповідь: Привушна.
показами була видалена слинна залоза, Майже 70 % -амілази продукують привушні
після чого різко зменшився вміст слинні залози, впродовж доби утворюється
амілази в слині. Яка залоза була близько 0,6 г цього ферменту.
видалена?
A. *Привушна.
B. Ясенна.
C. Під’язикова.
D. Підщелепна.
E. Підщічна.
50. При лiкуваннi пародонтиту Вірна відповідь: Кальцитонін
використовують препарати кальцiю та Кальцитонін синтезується парафолікулярними С-
гормон, що має здатнiсть стимулювати клітинами щитоподібної залози. Механізм дії
мiнералiзацiю зубiв та гальмувати цього гормону полягає в пригніченні функцій
резорбцiю кiсткової тканини. Назвіть остеокластів та сповільненні їх утворення з
цей гормон. клітин попередників. У результаті цих клітинних
A. *Кальцитонін. ефектів резорбція як органічної, так і
B. Паратгормон. неорганічної складової матриксу гальмується, що
C. Адреналiн. призводить до зменшення надходження в кров
D. Альдостерон. кальцію та фосфатів, що сприяє процесу
E. Тироксин. мінералізації. Фізіологічним стимулятором
секреції кальцитоніну є зростання концентрації
Са2+ в плазмі крові.
51. Катiоннi глiкопротеїни є основними Вірна відповідь: Лiзин, аргiнiн, гiстидин.
компонентами слини привушних залоз. Позитивний заряд катіонних глікопротеїнів, які є
Якi амiнокислоти обумовлюють їх основними компонентами слини привушних
позитивний заряд? залоз, обумовлений наявністю в них амінокислот
A. *Лiзин, аргiнiн, гiстидин. лiзину, аргiнiну та гiстидину.
B. Аспартат, глутамат, глiцин.
C. Аспартат, аргiнiн, глутамат.
D. Глутамат, валiн, лейцин.
E. Цистеїн, глiцин, пролiн.
52. У пацієнта спостерігається інтенсивна Вірна відповідь: Білків.
 гіперсалівація, що зумовлює часткову Інтенсивна гіперсалівація призводить до частого
нейтралізацію гідрохлоридної кислоти ковтання слини, рН якої за умов норми
в шлунку. Розщеплення яких речовин коливається в межах 6,4 – 7,8. Надходження
при цьому буде порушено? лужної слини в шлунок збільшує рН шлункового
A. *Білків соку, що спричинює втрату каталітичної
B. Вуглеводів. активності пепсину (рН оптимум якого
C. Нуклеїнових кислот. коливається в межах 1,5 – 2,5) і порушення
D. Ліпідів. гідролізу білків.
E. Холестеролу
53. Обстежуючи ротову порожнину Вірна відповідь: Гіповітаміноз B12.
пацієнта, стоматолог звернув увагу на Вітамін В12, потрапляючи в організм людини,
наявнiсть запально-дистрофiчного бере участь у кровотворенні (особливо
процесу в слизовiй оболонцi еритропоезі). Гіперхромна анемія, яка виникає
(гунтеровський глосит, атрофiчний при його недостатності, супроводжується
стоматит). Аналiз кровi виявив гіпоксією (у тому числі, органів порожнини рота).
гiперхромну анемiю. Який фактор є Тривала недостатність кисню призводить до
причиною цього захворювання? поступового відмирання ниткоподібних сосочків
A. *Гіповітаміноз B12. язика, він набуває яскравочервоного забарвлення,
B. Гiповiтамiноз B1. стає гладким і блискучим (гунтеровський глосит).
C. Гiповiтамiноз B6.
D. Пiдвищення кислотностi
шлункового соку.
E. Гiповiтамiноз A.
54. У дитини 6-ти рокiв спостерiгається Вірна відповідь: Дефiцит вiтамiну D.
затримка росту, порушення процесiв Основна функція вітаміну D полягає у регуляції
окостенiння, декальцифiкацiя зубiв. обміну кальцію та фосфору в організмі. Він
Що може бути причиною цього? забезпечує нормальний остеогенез і
A. *Дефiцит вiтамiну D. мінералізацію кісток і зубів. При недостатності
B. Зменшення продукцiї глюкагону. цього вітаміну органічний матрикс кістки
C. Iнсулiнова недостатнiсть. продовжує рости, а кальцифікація затримується:
D. Гiпертиреоз. кістки розм'якшуються (остеомаляція),
E. Авiтамiноз С. деформується скелет, спостерігається пізнє
прорізування та декальцифікація зубів.
55. Людина вживає суху їжу. Які слинні Вірна відповідь: Привушні.
залози при цьому секретують Об’єм і швидкість слиновиділення залежать від
найбільше слини? вигляду та якості їжі і змінюються в залежності
A. *Привушні. від характеру подразника. При потраплянні в
B. Підщелепні. порожнину рота твердої, густої та сухої їжі
C. Щічні. виділяється рідка слина, яку секретують
D. Під’язикові. привушні слинні залози.
E. Піднебінні.
56. Внаслідок вірусного процесу в Вірна відповідь: Фактора росту епітелію.
підщелепних слинних залозах відбувся Фактор росту епітелію (ФРЕ) синтезується
значний склероз їх паренхіми та піднижньощелепними слинними залозами,
зменшилася продукція біологічно однією з його функцій є участь у регенерації та
активних речовин. Погіршилася загоєннї ушкодженого епітелію органів
регенерація слизової оболонки ротової порожнини рота. Склеротичні зміни цих залоз
порожнини. Причиною цього є призвели до порушення синтезу ФРЕ та,
недостатній вміст у слині: відповідно, до погіршення регенеративних
A. *Фактора росту епітелію. процесів.
B. Тимоциттрансформуючого фактора.
C. Лізоциму.
D. Паротину.
E. Інсуліноподібного фактора.
57. У дитини наявне порушення Вірна відповідь: Паратгормону.
формування емалі та дентину зубів Паратгормон синтезується в клітинах
через знижений уміст іонів кальцію в прищитоподібних залоз, він підтримує
крові. Дефіцит якого гормону може фізіологічну концентрацію кальцію
бути причиною цього? (гіперкальціємічний ефект) і фосфатів
A. *Паратгормону. (гіпофосфатемічний ефект) у плазмі крові, що
B. Трийодтироніну. забезпечує умови для нормальної побудови
C. Тироксину. тканин зуба.
D. Тиреокальцитоніну.
E. Соматотропіну.
58. У пацієнта в слині виявлено Вірна відповідь: Анаеробного розпаду глюкози.
підвищений вміст лактату. Активація За умов недостатнього надходження кисню в
якого процесу є основною причиною тканини (гіпоксії) відбувається анаеробне
цих змін? окиснення глкози, кінцевим продуктом якого є
A. *Анаеробного розпаду глюкози. лактат (молочна кислота).
B. Гідролізу вуглеводів.
C. Розпаду глікогену.
D. Глюкозо-лактатного циклу
E. Аеробного розпаду глюкози.
59. У пацієнта, що страждає на скорбут, Вірна відповідь: Лізилгідроксилази.
порушено процеси утворення Одним із етапів синтезу білка колагену за умов
сполучної тканини, що призводить до норми є гідроксилування амінокислот проліну та
розхитування та випадіння зубів. лізину за участі відповідних ферментів
Порушення активності якого ферменту (пролілгідроксилази, лізилгідроксилази) та
викликає ці симптоми? вітаміну С. Дефіцит вказаного вітаміну (скорбут)
A. *Лізилгідроксилази. призводить до порушення утворення колагену.
B. Проколагенпептидази С-кінцевого Періодонтальні зв’язки втрачають свою міцність і
пептиду. не можуть утримувати зуби в комірках, що
C. Проколагенпептидази N-кінцевого призводить до їх випадіння
пептиду.
D. Глікозилтрансферази.
E. Еластази.
60. У пацієнта, що страждає на хронічне Вірна відповідь: Паротину.
запалення привушної слинної залози Привушні слинні залози продукують гормон
спостерігається гіпосалівація. паротин. Вн стимулює біосинтез білків у
Порушення виділення якої речовини хрящовій тканині та епітелії слинних залоз, бере
виникне при цьому? участь у біосинтезі дентину, осеїну й інших білків
A. *Паротину. опорних тканин. Він знижує рівень Са2+ крові та
B. Кальцитоніну. посилює його надходження в тканини, тим самим
C. Паратирину. сприяє мінералізації зубів та кісткової тканини.
D. Соматостатину. При хронічному запаленні зазначеної залози
E. Глюкагону. синтез цього гормону зменшиться.
61. У 50-річної жінки на місці видаленого Вірна відповідь: Рибосоми.
зуба регенерувала нова тканина. Які Регенерація тканин пов’язана з активним
органели клітин, виходячи з її функції, синтезом білка (трансляцією), який відбувається у
найактивніші при відновленні внутрішньоклітинних органелах – рибосомах.
тканини?
A. Рибосоми
B. Ядро
C. Гладка ЕПС
D. Центросоми
E. Лізосоми
62. При пародонтиті збільшується Вірна відповідь: Кініни.
секреція калікреїну. Вкажіть, які Зростання секреції калікрену призведе до
 підсилювачі запальної реакції перетворення кініногенів на низькомолекулярні
утворюються в ротовій порожнині під пептиди кініни (брадикінін, калідин).
дією цього ферменту? Внутрішньотканинне утворення кінінів у місці
A. * Кініни. запалення спричинює підвищення проникності
B. Фактор росту нервів. судинних стінок і відчуття болю.
C. Лізоцим.
D. Секреторні імуноглобуліни.
E. Гістамін.
63. У пацієнта початкова стадія гінгівіту. Вірна відповідь: Гістамін
Спостерігається гіперемія ясен у Гістамін утворюється шляхом декарбоксилування
пришийкових областях зубів внаслідок гістидину під дією гістидиндекарбоксилази,
розширення судин утворює комплекс із білками та зберігається в
мікроциркуляторного русла. Яка секреторних гранулах опасистих клітин. При
речовина опасистих клітин алергійних і запальних реакціях вивільняється в
забезпечила вказані зміни? кров, слугуючи медіатором запалення та болю:
A. *Гістамін. розширює кровоносні судини, підвищує
B. Субстанція Р. проникність капілярів, спричинює набряки.
C. Адреналін.
D. Ендорфіни.
E. Ацетилхолін.
64. У 6-річної дитини спостерігається Вірна відповідь: Кальциферол
недостатнє звапніння емалі, карієс Кальциферол (вітамін D) – група речовин
зубів. Гіповітаміноз якого вітаміну рослинного та тваринного походження, які в
зумовлює розвиток такого процесу? основі своєї будови містять циклічний
A. *Кальциферол. вуглеводень стеран. Серед його вітамерів
B. Токоферол. найактивнішу біологічну дію на організм людини
C. Нікотинова кислота. чинять вітамін D2 (ергокальциферол) та вітамін
D. Фолієва кислота. D3 (холекальциферол). Біологічна роль
E. Біотин. кальциферолу полягає в підтриманні
фізіологічної концентрації кальцію та фосфатів у
плазмі крові, що забезпечує умови для
нормальної побудови тканин зуба.
65. Пацієнт страждає на множинний Вірна відповідь: Харчування переважно
карієс зубів. Що з перерахованого вуглеводною їжею.
може бути причиною даного При споживанні багатої на вуглеводи їжі в
захворювання? ротовій порожнині утворюються органічні
A. *Харчування переважно кислоти, які зміщують рН слини в кислий бік.
вуглеводною їжею. При цьому велика кількість протонів витісняє
B. Стрептокок групи А. іони кальцію з гідроксіапатитів, що приводить до
C. Механічне подразнення зубними демінералізації емалі та розвитку карієсу.
протезами.
D. Гіпосалівація.
E. Гіперсалівація.
66. Для ремінералізуючої терапії Вірна відповідь: Натрію фторид.
початкового карієсу зубів була Ремінералізація передбачає заповнення вакантних
призначена сіль лужного металу. Яка місць, які утворилися при карієсі, в іонній решітці
це сіль? гідроксіапатиту. Так, при заміщенні фтором лише
A. *Натрію фторид. однієї ОН-групи з 50 теоретично можливих,
B. Калію хлорид. відбуваєтся різке зниження розчинності апатиту
C. Натрію хлорид. органічними кислотами. Таким чином,
D. Натрію бромід. фторування забезпечує утворення фторапатиту та
E. Калію бромід. сприяє стійкості поверхневого шару емалі. Фтор
надає кристалам фторапатиту більшої
впорядкованості, міцності, знижує їх
 демінералізацію (розчинність), має
антибактеріальну дію за рахунок бокування
енолази мікроорганізмів, стимулює імунні
реакції.
67. При обстеженнi групи осiб, що Вірна відповідь: *Фтору.
мешкають на однiй територiї, лiкар- Надлишок фтору в питній воді призводить до
стоматолог звернув увагу на однаковi розвитку ендемічного флюорозу. Зазвичай, у
симптоми захворювання - темно-жовтi людей, що тривалий час споживають таку воду, у
плями емалi зубiв. Надлишок якого тканині зуба утворюється фторид кальцію
мiкроелементу у продуктах або питнiй (нерозчинна сполука, швидко вилужнюється),
водi може бути причиною цього який витісняє гідроксифторапатит. У дітей на
стану? поверхні емалі з’являються білувато-жовтуваті
A. *Фтору. (іноді до коричневих) плями («крапчатість
B. Кальцiю. емалі»), в області яких концентрація фтору
C. Мiді. перевищує норму в 16 разів. Виникають тріщини
D. Нiкелю. зубів, крихкість їх країв. Пацієнти скаржаться на
E. Йоду. слабкість м’язів, ламкість кісток, відбувається
кальцифікація сухожилків, утворення остеофітів.

Використана література
1. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2005-С.1-23.
2. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2006-С.1-23.
3. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2007-С.1-23.
4. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2008-С.1-23.
5. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2009-С.1-24.
6. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2010-С.1-23.
7. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2011-С.1-23.
8. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2012-С.1-23.
9. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2013-С.1-23.
10. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2014-С.1-24.
11. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2015-С.1-20.
12. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Загальна лікарська підготовка
// Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2016-С.1-22.
13. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2005-С.1-22.
14. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2006-С.1-22.
15. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2007-С.1-22.
16. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2008-С.1-22.
17. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2009-С.1-22.
18. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2010-С.1-22.
19. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2011-С.1-22.
20. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2012-С.1-22.
21. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2013-С.1-22.
22. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2014-С.1-22.
23. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2015-С.1-22.
24. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2016-С.1-22.
25. Збірник тестових завдань для ліцензійного іспиту: Крок–1. Стоматологія // Центр
тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів підготовки
«Медицина» і «Фармація»: Навчальне видання,-2017-С.1-22.