Patomorfologia

Praktyka 2018/2019

Karolina Pietrzak
 Przyćmienie miąższowe
offuscatio (degeneratio) parenchymatosa

Przyczyną przyćmienia jest: Komórka obrzmiała ma:

1. Niedotlenienie 1. Rozszerzone mitochondria i RER
2. Bakterie 2. Rozszerzone SER i AG
3. Wirusy 3. Rybosomy w RER zostają odłączone
4. Toksyny (degranulacja)  barwią się hematoksyliną na
5. Wysoka gorączka niebieskie ziarna w cytoplazmie
6. Odczyny immunologiczne 4. Mitochondria są zdeformowane i obrzmiałe, a
siateczka śródplazmatyczna ulega fragmentacji
5. Akumulacja wody (zwiększona przepuszczalność
błon, spowodowana jej uszkodzeniem mech. i jej
funkcji jako pompy)
 Przyćmienie miąższowe
offuscatio (degeneratio) parenchymatosa

Najczęściej można je obserwować w narządach miąższowych:

• wątrobie (zapalenie wątroby, niedotlenienie),
• nerce (wstrząs)
• mięśniu sercowym (niedotlenienie, zatruciu fosforanami). 

Może być miejscowe lub rozproszone, wpływając na cały narząd.

Zmiany rozwijają się szybko, już w kilka godzin od zadziałania czynnika , mogą doprowadzić
do zwyrodnienia wodniczkowego. Jednak gdy działanie czynnika uszkadzającego ustaje,
komórka szybko powraca do stanu pierwotnego.
 Przyćmienie miąższowe
offuscatio (degeneratio) parenchymatosa
 Przyćmienie miąższowe nerki
Makroskopowo:
1. Narząd ma powiększone, zaokrąglone
brzegi
2. Blady i ciężki
3. Barwa szara, matowa
4. Konsystencja krucha, łamliwa
5. Torebka włóknista jest napięta, po
nacięciu miąższ wynicowuje się z rany
tworząc charakterystyczną wargę
6. Na przekroju miąższ ma zatartą
strukturę, głównie w warstwie korowej
7. Wygląd „jak polany wrzątkiem”, ćmy
Mikroskopowo:
1. Zmiany najbardziej widoczne w
kanalikach krętych i wstępujących
ramionach pętli Henlego
2. Komórki nabłonka są powiększone,
napęczniałe
3. Komórki wpuklają się do światła
zmniejszając je
4. Światło staje się gwiazdkowate lub
całkowicie zamknięte
5. Cytoplazma komórek jest ziarnista,
mało przejrzysta
6. Jądra słabo widoczne
7. Granice między poszczególnymi
komórkami nabłonka zacierają się
8. Kłębuszek nerkowy nie naruszony
Przyćmienie miąższowe nerki
Przyćmienie miąższowe nerki
Przyćmienie miąższowe nerki
Przyćmienie miąższowe nerki
Przyćmienie miąższowe nerki
 Przyćmienie miąższowe wątroby
Makroskopowo: Mikroskopowo:
1. Narząd ma powiększone, zaokrąglone 1. Pęcznienie hepatocytów, stają się owalne
brzegi 2. Hepatocyty uciskają śródzrazikowe
2. Blady i ciężki naczynia krwionośne
3. Wzmocniony wzór siateczkowy na 3. Hepatocyty przesuwają się względem
powierzchni (czasami) siebie, co prowadzi do zatarcia struktury
4. Zatarty na przekroju rysunek zrazików beleczkowej
5. Po nacięciu napiętej torebki włóknistej 4. Cytoplazma mętna, ziarnista, słabo
może wybrzuszać się z rany tworząc przezierna, przysłaniająca często jądro
wargę komórkowe
6. Wygląd ćmy, konsystencja krucha 5. Naczynia włosowate (sinusoidy) są
ściśnięte
Obserwowane zmiany wynikają w znacznej mierze z obrzmienia mitochondriów - może
ono być niewielkie, stanowiąc wyraz ich wzmożonej aktywności ze wzrostem zużycia
ATP - obrzmienie niskiej amplitudy - ma wówczas charakter odczynu adaptacyjnego i
zachodzi we wczesnej fazie zmian. Może być ono jednak znacznego stopnia jako
następstwo dysfunkcji błon plazmatycznych z wnikaniem wody i znacznym obrzękiem -
obrzmienie wysokiej amplitudy
Przyćmienie miąższowe wątroby
Przyćmienie miąższowe wątroby
 ARTEFAKTY
Tkanki mogą być celowo lub
przypadkowo zamrożone po śmierci. 
Artefakty wynikające z zamrożenia
tkanki charakteryzują się wakuolizacją
i pęknięciami powodowanymi przez
tworzenie się kryształków lodu
wewnątrzkomórkowo
i pozakomórkowo z powodu
zamrożenia zwłok przed badaniem
sekcyjnym. 

Kryształy lodu topią się, gdy tkanka

jest umieszczona w utrwalaczu, co
powoduje pękanie komórek i
tworzenie przestrzeni wewnątrz
miąższu. Bardziej miękkie  tkanki
zawierające większe ilości płynu są
bardziej podatne na wystąpienie
artefaktów po zamrożeniu niż tkanki
twardsze, takie jak mięśnie gładkie. 
 AUTOLIZA
Tkanka zwykle wykazuje pyknozę, kariorytmię i kariolizę w różnym stopniu wraz z
wakuolizacją cytoplazmy i ostatecznie rozpadem struktury tkanek.

Słabo wyrażone jądra wykazujące typowe defekty opisane na wstępie i bardzo niejednorodne
barwienie cytoplazmatyczne. Widoczne są również liczne bakterie w dużych i małych
naczyniach krwionośnych i w wolnych przestrzeniach tkankowych. Nie ma reakcji tkanek na
obecność tych organizmów. Odpowiedzią jest autoliza i gnicie.
 AUTOLIZA
Zmiany pośmiertne są wynikiem autolizy (rozkładu pośmiertnego), a nie procesu
patologicznego; zatem nie są to zmiany chorobowe. Chociaż wszystkie komórki w
preparatach histologicznych są technicznie martwe, patolog musi odróżnić te, które
były żywe od tych, które były już martwe,
zanim próbka tkanki została pobrana podczas biopsji
lub zanim zwierzę zmarło
(w przypadku badania pośmiertnego). 
Gdy komórki są martwe przed pobraniem/śmiercią rozpoznaje się przez zmiany
morfologiczne, które następują po śmierci komórki
i są wynikiem zmian biochemicznych i wymagają czasu
(minut do godzin) do rozwinięcia. 

Autoliza natomiast jest dekompozycją komórek, która ma miejsce po śmierci

somatycznej (tj. smierci ciała) lub po pobraniu próbki biopsyjnej od żywego zwierzęcia.
 AUTOLIZA
• Makroskopowo tkanka autolityczna jest bardziej miękka niż normalna, może mieć blade
ogniska na powierzchni, przypominające martwicę.
• Zhemolizowana krew uwalnia hemoglobinę, która przepaja tkanki nadając jej różowawą,
czerwonawą barwę (widoczne najszybciej we wsierdziu i dużych naczyniach
krwionośnych).
• Nadprodukcja gazu może doprowadzić do rozerwania pęcherzyków płucnych.
• Widoczna jest również pseudomelanoza – najczęściej w tkankach sąsiadujących
z przewodem pokarmowym.

• Mikroskopowo tkanka poddana autolizie posiada wygląd podobny do przyćmienia

komórkowego (początkowo).
• Komórki ulegają powiększeniu, deformacji, połączenia międzykomórkowe ulegają
zatarciu, jądra komórkowe mogą być słabo lub niewidoczne, cytoplazma barwi się
niejednorodnie.
• Komórki mogą ulegać dysocjacji- od strony błony podstawnej, od sąsiadujących komórek.
• Tkanka traci wyrazistość, jest rozmyta, trudna do oceny.
 Martwica - necrosis
1. Nagła, miejscowa śmierć komórek w żywym organizmie, ograniczonej części tkanek,
narządu lub części organizmu. Wyciek zawartości komórkowej do macierzy
pozakomórkowej wywołuje stan zapalny
2. Enzymy lizosomalne wydostają się z komórek umierających lub z lizosomów
leukocytów napływających w sąsiedztwo martwych komórek jako element r. zapalnych
3. W cytoplazmie występują figury mielinowe – pozostałości błon komórkowych
4. Zwiększona kwasochłonność, komórki bardziej szkliste
5. Wodniczki
6. Martwe komórki mogą być zastąpione przez figury mielinowe, które mogą być
fagocytowane lub rozkładane do kwasów tłuszczowych, które przez wiązanie soli
wapniowych doprowadzają do wapnienia.
7. Niedługo po śmierci, komórki martwicze mają te same cechy, co obrzęk komórek
8. Zmiany w jądrze:
• Karioliza (upłynnianie jądra)  DNA-azy, zmniejsza się zasadochłonność
chromatyny
• Pyknoza (obkurczanie jądra)  zasadochłonność się zwiększa w skutek
zagęszczenie DNA do stałej masy
• Karioreksja (fragmentacja jądra)  obkurczone jądro rozpada się na fragmenty
Występowanie martwicy zależy od zaburzeń oddychania tlenowego, uszkodzenia
DNA, funkcji enzymów, białek struktury i błon
 Martwica - necrosis
Makroskopowo: tkanka wyraźnie różni się barwą, konsystencją od otaczających
komórek, zazwyczaj na granicy z tkanką prawidłową występuje przekrwienie oboczne,
czasami wynaczynienia lub (w dłużej trwającym procesie) odczyny resorpcyjno-
naprawcze

Mikroskopowo: rozpoznanie mikroskopowe martwicy w komórkach opieramy na

stwierdzeniu charakterystycznych zmian w cytoplazmie i jądrze komórkowym

zmiany w jądrze:
a. obkurczenie jądra/zagęszczenie chromatyny (pycnosis, karyopycnosis) = PYKNOZA
- chromatyna staje się jednorodna
- tworzy się homogenna masa jądrowa silnie wybarwiająca się hematoksyliną
b. rozpad jądra (karyorrhexis) = KARIOREKSJA
- proces zaczyna się rozpadem chromatyny (chromatorrhexis)
- w komórkach stwierdza się drobne fragmenty jądra rozrzucone w kwasochłonnej
cytoplazmie
c. rozpuszczanie się chromatyny (chromatolysis)
- prowadzi do lizy jądra komórkowego (karyolysis) = KARIOLIZA
- w preparatach zacierają się zarysy i barwliwość jądra
 Martwica - necrosis
zmiany w jądrze:
d. Obrzmienie i wakuolizacja jądra (vascuolisatio)
- polega na pojawianiu się dużych wakuolek w jądrze, a następnie rozpadzie lub lizie
chromatyny
- zmiany takie są widoczne przy napromieniowaniu tkanek promieniami jonizującymi
(np. promieniami Roentgena, izotopami itp.
e. Gromadzenie się chromatyny na obwodzie jądra komórkowego (concentrato s.
marginato)
- część środkowa jądra wybarwia się bardzo słabo hematoksyliną
- na obwodzie zaś występują ciemno wybarwiające się grudki chromatyny
- zmiany takie poprzedzają śmierć komórki

zmiany w cytoplazmie:
a. obrzmienie i zatarcie cech charakterystycznych dla cytoplazmy (plasmolysis)
- komórki tracą swoje kontury, słabiej barwią się barwnikami
- martwe komórki są bardziej szkliste i jednorodne niż komórki żywe
b. wzrost kwasochłonności cytoplazmy (martwica kwasochłonna)
- cytoplazma wybarwia się intensywnie eozyną, staje się jednolita, zagęszczona, często się
rozpada na drobne ziarnistości, grudki
c. tworzenie się wodniczek w cytoplazmie i jądrze komórkowym
- cytoplazma przybiera wygląd „zjedzonej przez mole”
 Martwica - necrosis
Zawał, który jest martwicą z powodu lokalnej utraty dopływu krwi, jest rozpoznawany,
ponieważ przyjmuje kształt pola naczyniowego - rombowego w wielu tkankach lub
stożkową najczęściej w korze nerki
Martwica skrzepowa wątroby necrosis
coagulativa
Martwica skrzepowa wątroby
MIKROSKOP.
Obszar zdrowy
otacza obszar
martwiczy

Rozpadające
się jądra,
komórki
pozbawione
jąder,
kwasochłonne

Napływające
limfocyty

Obraz
jaśniejszy, bez
wyraźnej
struktury
tkankowej
 Martwica skrzepowa nerki

Martwica skrzepowa w nerce : wygląd makroskopowy (A) klinowaty, ostro

odgraniczony obszar zawału nerki. Obraz mikroskopowy brzegu obszaru martwicy (B):
prawidłowa tkanka (N), komórki obszaru martwicy (I) – komórki martwicze
charakteryzuje zachowany zarys z utratą jąder komórkowych; towarzyszy im naciek
zapalny
 Martwica skrzepowa nerki

(A) Bladobrązowy klin martwicy skrzepowej rozciąga się od rdzenia do powierzchni torebki
nerki. Część wierzchołkowa (rdzeniowa) tego zawału ma ciemnoczerwoną granicę reaktywnego
przekrwienia i stanu zapalnego (strzałki). (B) martwica skrzepowa komórek nabłonka kanalików
nerkowych. Komórki martwicze (dolna połowa zdjęcia) mają homogenną eozynofilową
cytoplazmę i pyknozę lub kariolizę jąder, ale zachowane są niewyraźne kontury komórek i
struktury kanalikowe.
 Martwica skrzepowa
Makroskopowo
1. Tymczasowe zachowanie struktury tkankowej (przez kilka dni)
2. Tkanki konsystencji twardej, stałej (uszkodzone białka strukturalne i
enzymatyczne  blok proteolizy)
3. Barwa bladoróżowa / szara
4. Przekrwienie na granicy tkanki martwej i zdrowej.
5. Martwica ostro odgraniczona od normalnego koloru sąsiadującej żywej
tkanki
6. Martwica skrzepowa typowa dla zawałów, we wszystkich narządach litych z
wyjątkiem mózgu
7. Często występuje w wątrobie, nerkach, mięśniach szkieletowych i mięśniu
sercowym
Martwica skrzepowa
Martwica skrzepowa
 Martwica rozpływna
Występowanie:
1. W miejscowych zakażeniach bakteryjnych (np. zapalenia ropne) lub grzybiczych, w tym
wypadku czynniki wywołujące zapalenie stanowią silny bodziec przyciągający komórki
zapalenia  leukocyty  zawarte w nich enzymy trawią martwiczą tkankę

2. Przykładem tej martwicy nie wymagającym obecności drobnoustrojów jest martwica

komórek CUN z niedotlenienia. Neurony mają dużą aktywność enzymatyczna oraz w
tkance nerwowej jest brak struktur podtrzymujących komórki (tkanki łącznej), dlatego
występuję martwica rozpływna.

Makroskopowo
1. Tkanki stają się obrzęknięte, rozmiękają i ulegają rozpłynięciu (lepka masa)
2. Powstają kawerny (jamy) w narządzie, są to miejsca, w których tkanka się rozpłynęła
3. Może występować maź barwy żółtej (ropa), jeśli proces został zapoczątkowany przez
zapalenie ostre

Mikroskopowo
4. Między komórkami występują puste przestrzenie
5. Widoczny napływ fagocytów
 Martwica rozpływna necrosis coliquativa
Ostra polioencefalomalacja, mózg,
koza. Niedobór tiaminy spowodował
rozmiękanie móżdżku, która pod
mikroskopem jest martwicą upłynniającą z
ogniskową separacją tkankową
(strzałki). Zwróć uwagę na żółte
przebarwienia dotkniętej kory. 

Martwica korowa, mózg, pies. Bladą

strefą w głębokich blaszkach kory
mózgowej jest obszar upłynnionej
martwicy z utratą miąższu. Pozostaje
jedynie układ naczyniowy z
makrofagami w objętym procesem
obszarze
Martwica rozpływna necrosis coliquativa

Duży ubytek kawitacyjny zawiera makrofagi, które są histiocytami OUN.

 Martwica serowata (typ m. skrzepowej)
Występowanie:
1. Najczęściej spotykana w ogniskach gruźliczych
2. Czasami stwierdza się ten typ martwicy w szybko rosnących nowotworach,
tkankach słabo ukrwionych, lecz zawierających dużo komórek miąższowych

Makroskopowo:
3. Tkanka przypomina kruchy, biały ser
4. Martwicza tkanka jest rozdrobniona, warstwowa, ziarnista, barwy biało-szarej
5. Może wyglądać jak żółto-biały wysięk w centrum ziarniaka lub przewlekłego ropnia

Mikroskopowo:
6. Rozpuszczone komórki o amorficznej, ziarnistej strukturze, barwy różowawej
7. Zniszczona struktura tkankowa i nie da się wyodrębnić zarysów komórek
8. Występuje wyraźny rąbek zapalny
9. Występują komórki Langerhansa (komórki olbrzymie, zlane ze sobą makrofagi o
wielu jądrach)
10. Wokół zmiany występuje dużo limfocytów, głębiej mniej
11. Występuje włóknik
Martwica serowata (typ m. skrzepowej)
 necrosis caseosa
Martwica serowata
występuje
w przypadku niektórych
rodzajów bakterii, takich jak
Corynebacterium
pseudotuberculosis
i Mycobacterium avium. 
Neutrofile nie są w stanie
strawić tych bakterii ze
względu na budowę ich
ściany komórkowej, więc do
ich zniszczenia wchodzą
makrofagi
i komórki wielojądrowe
(patrz strzałka).
 Jest to ziarniniak.
Martwica serowata (typ m. skrzepowej)
necrosis caseosa

Jest to przypadek Mycobacterium avium w śledzionie ptaka.

Na środku obrazu znajduje się martwica. 
Ten obszar ma ciemniejsze zabarwienie i jest jednorodny.
 Komórki nie są już rozpoznawalne, a architektura tkanki zostaje utracona.
Obszar martwiczy otoczony jest przez makrofagi.
 Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej)
1. Obecnie uważa się, że jest to szczególna postać wapienia dystroficznego (calcifcato
dystrophica), nałożonego na specyficzny rodzaj martwicy rozpływnej

2. Martwica ta powstaje po uszkodzeniu trzustki, np. przez czynniki fizyczne lub wskutek
zapalenia, co umożliwia wydostanie się enzymów trzustki do tkanki tłuszczowej (kreski i
tłuszczu otrzewnego)

3. Sok trzustkowy zawierający lipazę zaczyna przenikać z trzustki do sąsiadującej z nią

tkanki tłuszczowej i dochodzi do cytolizy lipocytów - czasem uwalniane enzymy
trzustkowe mogą być przenoszone drogą naczyń chłonnych, wywołując martwicę tkanki
tłuszczowej jamy brzusznej, śródpiersia czy tkanki podnasierdziowej.

4. Może także dochodzić do martwicy tkanki tłuszczowej podskórnej w wyniku aktywacji

obecnych w komórkach tłuszczowych enzymów lipolitycznych.
Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej)
 Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej)

Makroskopowo:
1. Powstają twarde, suche, przypominające kredę, ogniska różnej wielkości
2. Ogniska barwy kredowobiałej (mydła wapniowe)

Mikroskopowo:
3. Zachowane w różnym stopniu, rozdzielone pasmami tkanki łącznej zraziki
trzustkowe sąsiadujące z tkanką tłuszczową

4. Obok spotyka się jednorodne nieupostaciowane masy martwicze

zawierające mydła wapniowe wybarwione na bladoniebiesko z drobnymi,
fioletowoniebieskimi złogami soli wapniowych nieregularnego kształtu w
amorficznych adipocytach
Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej)
Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej)
Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej)
Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej) necrosis adiposa (Balseri)
 Martwica tkanki tłuszczowej (typ m.
rozpływnej)

Mechanizm
1. Pod wpływem lipazy zawarty w komórkach tłuszcz (triacyloglicerole; estry
glicerolu i 3 kwasów tłuszczowych) zostaje rozszczepiony na glicerol i kwasy
tłuszczowe

2. Kwasy tłuszczowe ulegają zmydleniu i powstają mydła sodowe, potasowe

oraz wapniowe

3. Glicerol, mydła sodowe i potasowe ulegają wchłonięciu

4. Na miejscu pozostają nierozpuszczalne mydła wapniowe z wytrącającymi

się solami wapnia
 Martwica zgorzelinowa (typ m. skrzepowej)
1. Dotyczy najczęściej dystalnych części organizmu np. małżowiny uszne, ogon, kończyny,
strzyki, gruczoły mleczne, które zawierają małą ilość płynów (mniej wilgotne), także w
płucach
2. Wyróżniamy zgorzel suchą, zgorzel wilgotną i zgorzel gazową
Zgorzel sucha
1. Spowodowana zmniejszoną perfuzją krwi, utratą dopływu krwi
2. Przyczyną mogą być także zakrzepica tętnicza, odmrożenie, długotrwały ucisk, zatrucie
sporyszem
„Stopa kostna” u bydła  zwężający naczynia wpływ alkaloidów sporyszu wytwarzanego
przez kostrzewę zakażoną endofitami ( Epichloё typhina)

Makroskopowo:
3. Tkanki suche, skórzaste, twarde
4. Wolne od bakterii gnilnych
5. Barwy ciemnobrązowej do czarnej
6. Na granicy z tkanką zdrową rozwija się zapalenie demarkacyjne, graniczne, które
prowadzi do oddzielenia martwej tkanki, a niejednokrotnie do całkowitego jej
odpadnięcia (autoamputato)
Mikroskopowo: występuje więcej fibryny, włókien i blizn
Martwica zgorzelinowa (typ m. skrzepowej)
Zgorzel wilgotna
1. Powstaje w wyniku gnicia obumarłych tkanek, tj. wówczas, gdy go narządów dostają
się bakterie gnilne i znajdują dogodne warunki namnażania, a takie są w tkankach
martwiczych o zachowanej wilgotności
2. Zgorzel wilgotną spotyka się w przypadku zachłystowego zapalenia płuc (zaaspirowany
materiał [żywność, lek], który jest drażniący i prowadzi do zapalenia) zgorzelinowego
zapalenia gruczołu mlekowego (infekcja gronkowcem), przy odleżynach

Makroskopowo:
3. Tkanka jest mokra, wilgotna, barwy czerwono-czarnej
4. Tkanka jest miękka, mazista, czasami zielonkawa
5. Z przeciętych tkanek wypływa cuchnący płyn, zwany posoką
6. Skóra pociemniała i zaczerwieniona, ostra linia demarkacyjna tkanki martwiczej

Mikroskopowo: obraz podobny do martwicy rozpływnej, ale napływ licznych leukocytów,

neutrofili,
Zgorzel gazowa
Jest odmianą zgorzeli wilgotnej, gdy do organizmu dostają się bakterie wytwarzające gaz
np. Clostridium
 Martwica włóknikowata
1. Widoczna w mikroskopie świetlnym, w przypadkach reakcji immunologicznych, w
których kompleksy antygenów i przeciwciał odkładają się w ścianach tętnic

2. Widoczny jest fibrynoid – jasnoróżowe amorficzne struktury w tętnicy (kompleks

immunologiczny + fibryna [włóknik, który wycieka z naczyń krwionośnych])

Martwica skóry
1. Warstwa parakeratyczna -> jądra obecne w warstwie rogowej!
2. Występuje obrzęk/ martwica
3. Hiperplazja keratynocytów  trójkolorowy obraz, flaga Francji
4. Występuje w cukrzycy i zaburzeniach wątroby, która zapewnia prawidłowy
metabolizm składników odżywczych dla zdrowego naskórka.
Martwica włóknikowata
 Martwica skóry

Jądra zgrubiałej warstwy rogowej zostały zatrzymane (parakeratoza). 

Naskórek ma trójwymiarowy wzór (czerwony, biały i niebieski – „flaga Francji”)
utworzony przez trzy warstwy:
(1) warstwę parakeratotyczną (P),
(2) warstwa obrzęku/ matwicy (N) i
(3) hiperplazja keatynocytów (H ). 
 Martwica tkanki nowotworowej
1. Martwica guzów może wynikać z gwałtownego wzrostu – obecność martwicy
niedokrwiennej, gdy krew nie jest w stanie pokryć zapotrzebowania guza

2. Niektóre nowotwory zanikają i ulegają martwicy

3. Gruczolaki przysadki w siodle tureckim mają ograniczoną przestrzeń, odcinają

dopływ krwi z naczyń w miarę rozrostu.

4. Zespół rozpadu guza (zespół lizy guza) – poważne powikłania terapii

przeciwnowotworowej, niejednokrotnie prowadzące do niewydolności nerek,
dotyczą chemioterapii guzów bardzo wrażliwych na cytostatyki. Spowodowany jest
nagłym rozpadem – martwicą lub masywną apoptozą komórek nowotworowych,
które uwalniają duże ilości potasu, kwasu moczowego, fosforu
Martwica tkanki nowotworowej
GLEJAK WIELOPOSTACIOWY
 Martwica, Glejak wielopostaciowy
necrosis, glioblastoma multiforme

Martwica z nieregularnymi brzegami, komórki nowotworowe często są ułożone

prostopadle do brzegów martwicy. Komórki nowotworowe migrują z obszaru
niedotlenienia,
Glejak wielopostaciowy
Glejak wielopostaciowy
 APOPTOZA
1. Apoptoza to kontrolowany, genetycznie zaprogramowany proces usuwania
pojedynczych komórek ustroju, czyli ich fizjologiczna śmierć, który spowodowany
jest działaniem czynników wewnątrzkomórkowych

2. Apoptoza spotykana jest zarówno w tkankach prawidłowych w czasie ich rozwoju i

różnicowania, jak również w tkankach ulegających zanikowi lub nowotworzeniu
przykłady apoptozy:
a. zmiany wsteczne zależne od hormonów
- inwolucja endometrium podczas cyklu miesiączkowego
- inwolucja gruczołów sutkowych po zaprzestaniu karmienia piersią
b. śmierć komórek tkanek szybko proliferujących
- np. komórki krypt jelitowych, komórki nowotworowe
c. eliminacja autoreaktywnych limfocytów T
- w grasicy i szpiku
d. w przypadku nie dających się naprawić uszkodzenia DNA, uruchamiających szlaki
autodestrukcji
- czynniki uszkadzające (np. ciepło, promieniowanie jonizujące, leki cytotoksyczne, wolne
rodniki)
e. destrukcja komórek podczas embriogenezy, organogenezy i inwolucji towarzyszącej
rozwojowi zarodka
 APOPTOZA
przykłady apoptozy:
f. Przy zakażeniach wirusowych
- zakażone komórki szybko ulegają apoptozie
- przy FIV apoptozie ulegają apoptozie komórki CD4+ (Th) i CD8+ (Tc)
etapy apoptozy:
a. faza sygnałów wstępnych
- czynnik wyżej wymienione lub białko Fas zawierające wewnątrzkomórkową domenę
śmierci, której przejście w oligomer prowadzi do aktywacji kaspaz inicjatorowych i
aktywacji kaskady enzymów prowadzących do śmierci
b. faza koordynacji sygnałów
- tu zachodzi kontrola zajścia lub nie zajścia apoptoz
- dwa rodzaje szlaków:
bezpośrednie przekazanie bodźców śmierci przez swoiste białka adaptorowe regulacja
przepuszczalności mitochondriów przez białka z rodziny Bcl-2 c.
faza wykonawcza
- przycinanie białek przez kaspazy
- niszczenie białek cytoszkieletu ułatwia utworzenie ciałek apoptycznych oraz
fragmentacja DNA na „drabinki” przez endonukleazy
d. faza fagocytarna ciałek apoptycznych
- usuwanie komórek przez komórki sąsiadujące lub fagocyty dzięki receptorom m.in.
przechodzenie fosfatydyloseryny na zewnątrz komórki lub receptor witronektyna
 APOPTOZA
• Aktywowane są enzymy rozkładające własne DNA oraz białka w jądrze i cytoplazmie
• Błona komórkowa nie jest uszkodzona, ale jej struktura jest na tyle zmieniona, że staje się
celem fagocytów
• Brak reakcji zapalnej
• Obkurczenie komórki, jądra rozfragmentowane o gęstej chromatynie, dookoła komórek
wolne, białe brzegi
Komórka ulega obkurczeniu
i fragmentacji do ciałek
apoptycznych czyli
fragmentów cytozolu
i organelli komórkowych
otoczonych błoną.
Fragmenty te są szybko
wydalane i fagocytowane
bez reakcji zapalnej- dlatego
nawet rozległa apoptoza
może nie być widoczna pod
mikroskopem.
Apoptoza
Apoptoza
Apoptoza
Apoptoza
Apoptoza
Dlaczego dochodzi do stłuszczenia nerek?
• W wyniku zaburzeń beta-oksydacji
• W stanach patologicznych: niedotlenienie, toksyny, zatrucia  nerki są na te
sytuacje bardzo wrażliwe

Różnica między stłuszczeniem wątroby a

stłuszczeniem nerki?
• W wątrobie występuje 1 duża kropla tłuszczu, która spycha jądro
• W nerkach występują przypodstawnie drobne krople tłuszczu, które spychają
jądro do przodu, do tyłu itp.
 Hiperlipoproteinemie
• WTÓRNE – najczęstsze
przekarmianie węglowodanami lub tłuszczami
leki: glikokortykosteroidy
stres wywołujący lipolizę w adipocytach
Otyłość
zapalenie wątroby, zastój żółci
skaza moczanowa, nerczyca
 Hiperlipoproteinemie
• PIERWOTNA TYP I
 wzrost stężenia chylomikronów w surowicy spowodowany
niedoborem lipazy lipoproteinowej. Chylomikrony gromadzą się
w kom. śródbłonka, skóry, wątroby, śledziony, szpiku.
 Mogą być materiałem zatorowym lub powodować
hepatosplenomegalię, kępki żółte na skórze.

• PIERWOTNA TYP II
 wzrost poziomu LDL lub VLDL – receptory na bł.komórkowych nie
łączą się z LDL, dochodzi do wzrostu biosyntezy LDL w różnych
narządach.
 Powodują kępki żółte na skórze, przedwczesną miażdżycę.
Hiperlipoproteinemie
Stłuszczenie wątroby
Stłuszczenie nerki
• Zatarcie granic
między komórkami

• Zmniejszone
światło kanalików

• Wakuole z
tłuszczem
gromadzące się
przypodstawnie

• Nienaruszone
kłębuszki nerkowe
 Ciałka wtrętowe
Różnej budowy chemicznej – białkowe, barwniki...
Mają funkcję diagnostyczną
• Ciałka Negriego – wścieklizna
• Ciałka Rubartha – wirusowe zapalenie wątroby u psów
• Ciałka szkliste (białkowe) ciałka Russela w torbie
Fabrycjusza
 Ciałka Negriego – encephalitis, barwienie HE
okrągłe, podobne do erytrocytów, w cytoplazmie
neuronów w okolicy hipokampa
 Ciałka Rubartha, Infectious canine hepatitis (canine
adenovirus 1 infection). Wewnątrzjądrowe ciałka
wewnątrz hepatocytów, Wtrętowe zapalenie wątroby –
inclusione corporis hepatitis
Makro:
• wątroba jakby
nakłuta igłą,
• liczne
wybroczyny
 Amyloidoza (skrobawica)
1. Amyloidoza może być związana z wieloma chorobami wrodzonymi lub
stanami zapalnymi, w których powoduje uszkodzenie tkanek i zaburzenia
czynnościowe poprzez odkładanie się złogów włókienkowych białek
pozakomórkowo.

2. Amyloid powstaje na skutek agregacji niewłaściwie sfałdowanych białek

(nierozpuszczalnych) lub fragmentów białek.

3. Włókna amyloidu utworzone są z włókienek (do 6) różnych białek (ponad

20 rodzajów), które oplatają się wzajemnie z regularnie rozmieszczonym
miejscem wiązania barwnika czerwieni Kongo

4. W prawidłowych warunkach niewłaściwie sfałdowane białka są

degradowane wewnątrz komórek w proteosomach lub pozakomórkowo
przez makrofagi.
W amyloidozie nie działają te mechanizmy kontrolno – naprawcze, a
niewłaściwie sfałdowane białka, niestabilne, gromadzą się, deponując się
w tkankach w postaci oligomerów i włókienek.
 Amyloidoza (skrobawica)
• We wszystkich rodzajach amyloidozy dochodzi do zwiększonej produkcji białek, które są
podatne na niewłaściwe sfałdowanie.

1. Wyróżnia się dwa rodzaje białek tworzących amyloid:

• 1 - białka prawidłowe, które mają tendencje do niewłaściwego fałdowania i gromadzenia
się z tworzeniem włókienek (wystarczy, że jest ich więcej)

• 2- zmutowane białka, które mają skłonność do niewłaściwego sfałdowania i agregowania.

2. Najczęściej spotyka się 3 rodzaje białek:

białko AL, włókienka amyloidu AA, amyloid Aβ

3. PRODUKCJA NIEPRAWIDŁOWYCH ILOŚCI BIAŁKA: Amyloid AL – zbudowany z lekkich

łańcuchów immunoglobulin; Amyloid AA – zbudowany z białka SAA

4. PRODUKCJA PROAWIDŁOWYCH ILOŚCI ZMUTOWANEGO BIAŁKA np. Amyloid ATTR – np.

z zmutowanej transtyretyny
 Ogniskowa amyloidoza śledziony (degeneratio amyloidea s amyloidosis lienis follicularis)
Makroskopowo:
1. Śledziona powiększona, barwy jasnobrązowej
2. Konsystencji jędrnej, woskowej
3. Na powierzchni przekroju jednorodne, okrągłe, szklisto
przeświecające struktury przypominające ziarna sago

Mikroskopowo:
4. Początkowo masy amyloidu odkładają się w obwodowych
obszarach grudek chłonnych, następnie obejmuje całą grudkę
oraz ścianę arteria centralis,
5. Następuje zanik utkania limfatycznego grudki, uciskający amyloid
powoduje degenerację komórek
6. Martwicze komórki z hipereozynofilową cytoplazmą i jądrami
pyknotycznymi lub komórki ulegające degeneracji z wyraźną
wakuolizacją cytoplazmy.
7. Miazga czerwona nie zmienia się
Ogniskowa amyloidoza śledziony (degeneratio amyloidea s amyloidosis lienis follicularis)
Ogniskowa amyloidoza śledziony (degeneratio amyloidea s amyloidosis lienis follicularis)
 Amyloidoza wątroby (amyloidosis hepatis)
Makroskopowo:
1. Znaczne powiększenie narządu
2. Narząd ma zaokrąglone brzegi
3. Wątroba barwy bladej, szarawej
4. Woskowa na powierzchni i powierzchni przekroju

Mikroskopowo:
5. Złogi amyloidu – eozynofilowego, szklistego materiału – w rozszerzonych
przestrzeniach Dissego (przestrzeń między siunusoidami a hepatocytami), uciskające
przylegający miąższ i zatoki
6. Zanik hepatocytów pod wpływem ucisku
7. Beleczki hepatocytów są bardzo wąskie, cienkie i porozrywane
8. Złogi amyloidu są zabarwione na kolor pomarańczowy przez czerwień Kongo

Wiązki amyloidu wykazują dużą chłonność czerwieni Kongo.

Zabarwione w ten sposób preparaty wykazują dwuułomność złogów fibrylarnych,
o ile oglądane są w mikroskopie polaryzacyjnym. Amyloid uwidacznia się jako amorficzna
substancja barwy seledynowej, żółtozielonej, „zielonego jabłka”
Amyloidoza wątroby (amyloidosis hepatis)
Amyloidoza wątroby (amyloidosis hepatis)
Amyloidoza wątroby (amyloidosis hepatis)
Amyloidoza wątroby (amyloidosis hepatis)
 Skaza moczanowa (diathesis urica)
Występowanie
1. Zmiany najczęściej spotykane są głównie u ptaków z uwagi na brak enzymu
rozkładającego kwas moczowy do alantoiny.
2. Prócz ptaków, gadów i naczelnych skaza moczanowa występuje u ludzi

Ogólnie:
3. Kwas moczowy odkłada się w tkankach wskutek zaburzeń metabolizmu puryn.
4. Najczęściej złogi kwasu i jego soli odkładają się w stawach – powstaje wówczas
dna stawowa (arthritis urica).
5. Złogi powodują zniekształcenie stawów i powstanie guzków dnawych (tophi urici).
6. Złogi odkładać się również mogą na otrzewnej u ptaków – dna trzewiowa,
spotykane są również w narządach, np. w nerce, gdzie mikroskopowo powstają
guzki dnawe o charakterystycznej budowie.
 Skaza moczanowa (diathesis urica)
Makroskopowo:
1. Kredowo-białe naloty przypominające gips na powierzchni narządu (złogi
moczanów), -> u młodych ptaków, jednodniówek przy niewłaściwych warunkach
lęgu
2. W nerkach złogi pojawiają się w kanalikach zbiorczych, nerki są powiększone
3. Konsystencja tęga

Mikroskopowo:
4. Charakterystyczne, delikatne, promieniście układające się igiełkowate kryształki w
kanalikach nerkowych, kłębuszkach nerkowych
5. Występowanie komórek olbrzymich typu ciał obcych wokół kryształków
6. Wokół również skupiają się komórki reakcji zapalnych
Skaza moczanowa (diathesis urica)
Skaza moczanowa (diathesis urica)
Skaza moczanowa (diathesis urica)
 Wapnienie
1. Wapnienie polega na nieprawidłowym odkładaniu się soli wapna
w połączeniu z niewielkimi ilościami żelaza, magnezu lub innych
związków mineralnych.

2. Jeżeli sole wapnia wysycają martwe tkanki jest to wapnienie

dystroficzne i zachodzi przy prawidłowym poziomie wapnia w
osoczu (nie potrzebuje nieprawidłowego metabolizmu wapnia).
Podwyższone stężenie wapnia nie jest warunkiem niezbędnym do
wystąpienia wapnienia dystroficznego, lecz może je nasilać.

3. Jeżeli sole wapnia odkładają się w tkankach niezmienionych jest

wapnienie przerzutowe (calcificatio metastatica). Jest ono prawie
zawsze związane z zaburzeniami metabolizmu wapnia i
hiperkalcemią.
 Wapnienie skóry
Zwapnienie skóry jest zaklasyfikowane jako
1- calcinosis cutis, wapnienie związane ze zmianami we
włóknach kolagenowych i elastycznych wynikające z
podwyższonego stężenia kortyzolu we krwi 

2- calcinosis circumscripta - Calcinosis circumscripta jest

zlokalizowanym depozytem soli wapnia w skórze właściwej lub
podskórnej skóry rzadziej w innych tkankach miękkich lub w
języku. 
 Calcinosis cutis
1. Zmiany skórne cechuje występowanie grudek, płytek i guzków, barwy od
żółtawej, różowej do żółtawo-czerwonej, o twardej konsystencji

2. W przypadkach przewlekłych zwykle dochodzi do owrzodzeń i strupienia,

a także głębszych zmian pourazowych oraz ropnych zapaleń skóry.

3. We wczesnym okresie zmiany mogą mieć konsystencję fluktującą,

przypominającą torbiele, zmiany zaś przewlekłe są twarde

4. Zmiany takie mogą występować w każdej okolicy, zwykle na grzbiecie,

pachach i pachwinach, zawsze należy dokładnie zbadać jamę ustną, gdyż
na błonach śluzowych także może dochodzić do tworzenia się guzów
zawierających sole wapnia.

5. Charakteryzuje się ogniskowym odkładaniem się soli mineralnych postaci

sferycznych narośli, na ogół w tkance podskórnej i kończynach
psów dużych ras.
 Calcinosis cutis
Mikroskopowo:
1. Złogi soli wapnia ułożone wzdłuż włókienek
kolagenowych i elastycznych w skórze właściwej oraz
na granicy warstwy komórek podstawnych
2. Początkowo miernych naciek komórek zapalnych,
później bardziej intensywny (makrofagi, limfocyty,
komórki plazmatyczne, neutrofile)
3. Rozrost tkanki łącznej w sąsiedztwie zmian
4. Zmiany mają okrągłe lub lekko nieregularne brzegi
Calcinosis cutis
Calcinosis cutis
 Calcinosis circumscripta
1. Miejscowe postaci wapnicy skóry (calcinosis circumscripta)
często mają podłoże dystroficzne, gdzie pierwotnie można
wskazać jako przyczynę urazy, stany zapalne, choroby
pasożytnicze, zakaźne i tkanki łącznej lub nowotwory
(tłuszczak, nabłoniak wapniejący)

Mikroskopowo:
2. Bazofilowe guzki o różnych rozmiarach są rozmieszczone od
skóry właściwej do warstwy podskórnej

3. Guzki zwapnienia otoczone są przez komórki nabłonka,

wielojądrzaste komórki olbrzymie i reaktywne fibroblasty
Calcinosis circumscripta
guzkowe wapnienie skóry
 wapnienie przerzutowe nerki (calcificatio metastatica renis)
złogi soli wapnia w błonach podstawnych i tkance śródmiąższowej (w wyniku
choroby metabolicznej)
 wapnienie dystroficzne nerki (calcificatio dystrophica renis)
wapnienie kłębuszków nerkowych ( po zapaleniu kłabuszków) oraz kanalików
nerkowych
 Pylica węglowa płuc (pneumoconiosis,
anthracosis pulmonis)
1. Głównym pyłem wdychanym przez pracowników kopalni węgla
jest węgiel, więc ta forma pneumokoniozy nazywana jest
antrakozą.

2. Cząstki węgla w płucach odpowiadają za czarne przebarwienia w

antrakozie. 

3. Wiele przypadków, szczególnie w przypadku mniejszej ekspozycji

u osób przebywających w miastach lub zwierząt, które wdychają
zanieczyszczone powietrze, nie jest związane z chorobą
kliniczną, ale powoduje drobne szaro-czarne punkty w płucach
widoczne pod opłucną oraz ciemnoszare przebarwienie
tchawiczooskrzelowych węzłów chłonnych.
 Pylica węglowa płuc (pneumoconiosis,
anthracosis pulmonis)
1. Cząstki węgla osadzone w przestrzeniach pęcherzykowych są
fagocytowane przez makrofagi, a następnie transportowane do
tkanki limfatycznej związanej z oskrzelami i do tchawiczych węzłów
chłonnych. 
2. Histologicznie, niestrawne cząsteczki węgla i inne wdychane pyły
pojawiają się jako drobny, czarny materiał ziarnisty i materiał
krystaliczny w makrofagach w tkankach zewnątrzkomórkowych
sąsiadujących z płucnymi drogami oddechowymi i naczyniami
krwionośnymi
3. Pył węglowy i inne pyły mineralne, zwłaszcza krzemionka  mogą
wywołać odpowiedź zapalną z uwolnieniem TNF- α
i interleukiną 1 (IL-1) i interleukiną 6 (IL-6). Te cytokiny mogą
inicjować postępujące zwłóknienie. Płuca nie mogą się rozprężać,
dochodzi do POCHP, pylica przyspiesza możliwość gruźlicy
 Pylica węglowa płuc (pneumoconiosis,
anthracosis pulmonis)
1. Makrofagi obładowane cząstkami węgla mają zmniejszoną
zdolność do fagocytowania i niszczenia czynników zakaźnych.
2. Reakcja tkanki płucnej na pyły mineralne zależy między innymi od
wielkości, kształtu, rozpuszczalności i reaktywności cząsteczek.
3. Cząsteczki mniejsze niż 0,5 mm zachowują się podobnie jak gazy –
dostają się do dróg oddechowych i opuszczają je bez znacznych
uszkodzeń.
4. Cząsteczki większe niż 5-10 μm mogą dostać się do końcowych
odcinków dróg oddechowych.
5. Najbardziej niebezpieczne są cząsteczki o wymiarach 1-5 μm,
ponieważ uderzają o rozwidlenie końcowych odcinków
dróg oddechowych.
 Pylica węglowa płuc (pneumoconiosis,
anthracosis pulmonis)
1. Pył węglowy jest względnie obojętny, dopiero jego duże
ilości zalegają w płucach ujawniają się objawy kliniczne.

2. Większość pyłów jest wychwytywana przez śluz i szybko

usuwana z płuc w wyniku ruchu rzęsek, jednak niektóre z
cząstek, uderzając w rozwidlenia przewodzików
pęcherzykowych tam zostają, są pochłaniane i
gromadzone przez makrofagi.
 pylica węzła chłonnego
(anthracosis lymphonodi)
1. Pylica to zmiana dość często stwierdzana w węzłach chłonnych
okołooskrzelowych psów żyjących w miastach i obszarach wysoko
uprzemysłowionych.

2. U kotów pylica występuje rzadziej i jest mniej nasilona. Cząsteczki

pyłu węglowego są zatrzymywane wyłącznie w makrofagach
zlokalizowanych przede wszystkim w obszarze sznurów
rdzennych, nadając im czarne zabarwienie.

3. Pigment jest obojętny dla organizmu i jego obecność nie

powoduje żadnych konsekwencji, dlatego też pylicę węzłów
chłonnych rozpoznaje się najczęściej przypadkowo podczas sekcji
zwłok lub w czasie zabiegów przeprowadzanych na klatce
piersiowej.
 Hemosyderoza (haemosyderosis)
1. Ferrytyna jest białkiem głównie wewnątrzkomórkowym, ale
stężenia w surowicy są skorelowane z zapasami żelaza.

2. Nagromadzenie ferrytyny związanej z żelazem, głównie w

makrofagach, przekształca się w złotobrązowe granulki
hemosyderyny.

3. Reakcja z błękitem pruskim wykrywa żelazo w hemosyderynie

w preparatach histologicznych.

4. Hemosyderyna jest wewnątrzkomórkowym kompleksem

przechowującym żelazo, szczególnie powszechnym w
makrofagach, a mniej w hepatocytach i komórkach nabłonka
kanalików nerkowych.
Hemosyderoza (haemosyderosis)
 Hemosyderoza (haemosyderosis)
1. Magazyny żelaza są najbardziej widoczne w śledzionie i są
nadmierne (hemosyderoza), gdy występuje zwiększona
szybkość niszczenia erytrocytów. Rzadko, nadmiar żelaza
może pochodzić z diety lub z innych zewnętrznych źródeł.

2. Obecność makrofagów obciążonych hemosyderynami może

również być wskaźnikiem przewlekłego biernego
przekrwienia - jeśli występuje obficie, hemosyderyna
powoduje brązowawe przebarwienie tkanek, które powinny
być różowe. Może być obecna w obszarach dawnego
krwotoku, zastojach krwi.

3. Hemosyderyna jest także jednym z pigmentów, które

charakteryzują siniak.
 Hemosyderoza jest terminem stosowanym,
gdy żelazo nie wpływa na czynność narządów

Hemochromatoza (termin stanu u ludzi) odnosi się

do stanu przeładowania żelazem związanego
z niewydolnością narządową /choroba spichrzania żelaza/

Barwienie żelaza wg Perlsa jest klasyczną metodą

uwidaczniania żelaza w tkankach. Tkankę traktuje się
rozcieńczonym kwasem chlorowodorowym,
aby uwolnić jony żelazowe z białek wiążących. 
Jony te następnie reagują z żelazocyjanem potasu,
tworząc nierozpuszczalny niebieski związek
 hemosyderoza płuc
(haemosyderosis pulmonis)
1. Hemosyderoza płuc związana jest najczęściej z niewydolnością
lewokomorową lub zwężeniem zastawki dwudzielnej, gdy dochodzi do
długotrwałego zastoju krwi w płucach.

2. Znaczna część zalegających erytrocytów ulega rozpadowi, a uwalniane

barwniki fagocytowane są przez komórki żerne.

Mikroskopowo:
• Widoczne jest przekrwienie zastoinowe płuc
• W ścianie pęcherzyków, w tkance śródzrazikowej i międzyzrazikowej leżą
pojedynczo lub w skupiskach duże komórki (syderocyty) obładowane rdzawo-
brązowymi ziarnami hemosyderyny, które przesłaniają pozostałe struktury
komórkowe
• Przy długotrwałym zastoju część erytrocytów przenika do światła pęcherzyków
płucnych, tam są fagocytowane przez makrofagi. Komórki wad serca lub
niewydolności sera – ciemnobrązowe makrofagi w pęcherzykach płucnych
 Różnica między pylicą a hemosyderozą
PYLICA
• Pylica występuje wokół
oskrzelików, oskrzeli, n.
krwionośnych
• Pylica powoduje włóknienie
• Brak zapalenia
HEMOSYDEROZA
• Hemosyderoza występuje
bardziej w miąższu płuc
• Hemosyderoza powoduje
zapalenie i wysięk
• Hemosyderoza występuje w
świeżych wynaczynieniach,
widoczne są erytrocyty z
mikrokrwawień
• Barwienie błękitem pruskim
barwi żelazo na niebiesko
 Żółtaczka (icterus)
1. Bilirubina zwykle występuje w małych ilościach w osoczu jako
produkt rozpadu hemoglobiny. 

2. Po usunięciu żelaza, resztę hemu przekształca się za pomocą

hemowej oksygenazy w biliwerdynę, a następnie przez reduktazę
biliwerdyny do bilirubiny.

3. Niesprzężona bilirubina jest uwalniana do krwi i przenoszona do

wątroby jako kompleks albuminowo-bilirubinowy w celu sprzęgania
z kwasem glukuronowym i wydzielania do przewodu żółciowego,
gdzie staje się składnikiem żółci.

4. Jeśli podniesienie poziomu bilirubiny w surowicy lub osoczu

(hiperbilirubinemia) jest wystarczające, spowoduje to żółte
zabarwienie tkanek zwanych żółtaczką.
 Żółtaczka (icterus)
Żółtaczka jest często klasyfikowana patogenetycznie jako
przedwątrobowa, wątrobowa lub pozawątrobowa.
1. Przedwątrobowa żółtaczka spowodowana jest hemolizą lub
jakimkolwiek procesem, który zwiększa obrót erytrocytów i
dostarcza więcej niezwiązanej bilirubiny do wątroby niż może
przekształcić.

2. Żółtaczka wątrobowa jest wynikiem uszkodzenia hepatocytów,

które zmniejszają wychwyt, sprzężanie lub wydzielanie bilirubiny.

3. W żółtaczce pozawątrobowej zmniejsza się wypływ żółci z wątroby

do jelita za pośrednictwem układu żółciowego, przez niedrożność
lub zwężenie.
  Normalna produkcja bilirubiny z hemu (0,2 do 0,3 g na dzień)
 Żółtaczka (icterus)
Objawy po uszkodzeniu 80% narządu
• Przedwątrobowa żółtaczka – więcej bilirubiny wolnej

• Żółtaczka wątrobowa – więcej bilirubin wolnej i sprzężonej

• W żółtaczce pozawątrobowej – więcej bilirubiny sprzężonej

Makroskopowo:
1. Bilirubina gromadząca się we krwi przepaja wszystkie tkanki z
wyjątkiem: tk. chrzęstnej, rogówki i uk. nerwowego na
żółtozielonkawy kolor
2. Wątroba przyjmuje zabarwienie żółtobrunatne, oliwkobrunatne,
ciemnozielone
3. Wątroba opuchnięta, o zaokrąglonych krawędziach
 Żółtaczka (icterus)
Mikroskopowo:
1. Złogi bilirubiny w kanalikach żółciowych.
2. Złogi żółci między hepatocytami i w cytoplazmie hepatocytów.
3. Żółć uciska hepatocyty, w wyniku czego powstaje
niedotlenienie komórek i hepatocyty obrzękają, później
dochodzi do degradacji komórek wątrobowych.
4. Złogi spotykane także w komórkach Kupffera oraz śródbłonkach
naczyniowych
 Przekrwienie
1. Przekrwienie czynne – występuje w tkankach z ostrym stanem zapalnym
lub ze zwiększoną aktywnością metaboliczną. Występuje w wyniku
rozszerzenia tętniczek, gdy występuje zwiększone zapotrzebowanie tkanki
na krew i substancje w niej zawarte

2. Przekrwienie bierne – jest procesem, w którym rozszerzenie naczyń

wynika z upośledzonego (zmniejszonego) odpływu naczyniowego
spowodowanego przez miejscowo występującą niedrożność, taką jak
nowotwór lub wynika z niewydolności serca
• Ostre – w arytmii i po eutanazji
• Przewlekłe
 Przekrwienie żylne płuc
1. Jest następstwem niedomogi lewego serca i związanego z tym zalegania
krwi w płucach wskutek utrudnionego jej odpływu

2. Przekrwienie żylne ostre – występuje przy ostrej niewydolności serca,

najczęściej łącznie z ostrym obrzękiem płuc

3. Przekrwienie żylne (bierne) przewlekłe – jest następstwem wad serca,

zwłaszcza zastawki dwudzielnej (np. zakażenie bakteryjne zastawki
dwudzielnej – różyca, C.pyogenes, paciorkowce)

• MAKROSKOPOWO:
- Płuca są nieznacznie zapadnięte, twardsze od prawidłowych
- Ciemnoczerwone
- Na przekroju gładkie i wilgotne
- Z powierzchni przekroju obficie spływają krwią
- Włóknienie płuc [Fibroplazja – rozrost kolagenu śródmiąższowego – to
on powoduje brak zapadania się płuc po utracie podciśnienia w jamie
opłucnowej]
Przekrwienie żylne płuc hyperaemia passiva
pulmonum
MIKROSKOPOWO:
- Duża liczba makrofagów zawierających hemosyderynę (komórki
wad serca – kolor niebieski), które występują w pęcherzykach
płucnych
- Występowanie erytrocytów w pęcherzykach płucnych, które są
fagocytowane przez makrofagi
- Sieć włośniczek przegród międzypęcherzykowych wypełnia się
erytrocytami, ich światło poszerza się
- W przegrodach międzypęcherzykowych rozrasta się tkanka
łączna i wzrasta spoistość narządu
- Jest to stwardnienie brunatne płuc
- W pęcherzykach płucnych widoczny jest przesięk (w ostrym
przekrwieniu żylnym płuc, gdy mamy tez do czynienia z
obrzękiem)
 Przekrwienie żylne wątroby hyperaemia
passiva hepatis
1. Powstaje w przypadkach utrudnionego odpływu krwi z żył
wątrobowych przy:
- Wadach zastawek sercowych
- Osłabieniu mięśnia sercowego
- Zapaleniu worka osierdziowego
- Wystąpieniu zakrzepów i zatorów w odgałęzieniach żyły
wrotnej

W przekrwieniu żylnym wątroby wyróżniamy 3 okresy

 Przekrwienie żylne wątroby
1. Okres sinicy wątroby
Makroskopowo:
• Wątroba jest powiększona, ma silnie zaokrąglone brzegi, a
torebka jest silnie napięta
• Barwa sinobrunatna, niebieskoczerwona
• Na przekroju miąższ wątroby ocieka ciemną krwią żylną
Mikroskopowo:
• Naczynia włosowate są mocno poszerzone
• Naczynia są wypełnione dużą ilością erytrocytów
• Uciskająca na miąższ krew powoduje zcieńczenie, a czasem
zanik beleczek wątrobowych
 Przekrwienie żylne wątroby
2. Okres stwardnienia zastoinowego wątroby
Makroskopowo:
• Wątroba jest konsystencji kruchej, zbita, twarda - głównie poprzez wzrost
ciśnienia hydrostatycznego krwi, w mniejszym stopniu w wyniku rozrostu
tkanki łącznej
• środki zrazików wątrobowych są ciemnoczerwone, a część obwodowa
zrazików żółtobrunatna -> wątroba muszkatołowa
Mikroskopowo:
• przewlekłą hipoksja i słabe zaopatrzenie w składniki odżywcze powodują
zanik hepatocytów
• równoczesny wzrost ciśnienia hydrostatycznego oraz stymulujące działanie
dwutlenku węgla krwi żylnej powoduje rozrost tkanki łącznej wokół naczyń
wątroby i w przestrzeniach między rozsuniętymi hepatocytami
• obumarłe hepatocyty są rozsunięte przez poszerzone sinusoidy
• zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów w obwodowej części zrazika, mogą
występować w hepatocytach ziarna lipofuscyny lub puste przestrzenie po
wypłukanym w czasie preparatyki tłuszczu
Okres stwardnienia zastoinowego wątroby
 Przekrwienie żylne wątroby
3. Zanik pozastoinowy wątroby
- Rozrastająca się tkanka łączna powoduje dalszy zanik
hepatocytów
- w końcowej fazie tkanka łączna bliznowacieje i
obkurcza się
- w obrazie sekcyjnym wątroba w tym okresie jest
wyraźnie pomniejszona, twarda, stawia opór przy
krojeniu i często ma budowę drobnoguzkową
- Okres ten doprowadza do włóknienia wątroby
 Obrzęk płuc
1. Obrzęk rozwija się, gdy szybkość przesiąkania płynu z naczyń płucnych do tkanki
śródmiąższowej lub pęcherzyków płucnych przewyższa szybkość usuwania
limfatycznego lub oskrzelikowego

2. Wyróżniamy obrzęk kardiogenny (hydrostatyczny, hemodynamiczny) i niekardiogenny

(niehydrostatyczny, niehemodynamiczny)

3. Niekardiogenny obrzęk płuc – to obrzęk z przepuszczalności wynikający z

bezpośredniego uszkodzenia śródbłonka lub pneumocytów typu 1 – gdy występuje
nadmierne otwarcie szczelin śródbłonka lub uszkodzenie komórek, które stanowią
barierę krew-powietrze umożliwiając swobodne przemieszczanie się płynów
osoczowych z przestrzeni naczyniowej do światła pęcherzyka płucnego

• Ten rodzaj obrzęku jest integralnym i wczesnym etapem odpowiedzi zapalnej,

głównie z powodu działania mediatorów stanu zapalnego, takich jak leukotrieny,
czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), cytokiny i wazoaktywne aminy uwalniane
przez neutrofile, makrofagi, komórki tuczne, limfocyty, komórki śródbłonka i
pneumocyty typu II. Te mediatory zapalne zwiększają przepuszczalność krew-
powietrze
 Obrzęk płuc - przyczyny
• Obrzęk kardiogenny
- Niewydolność krążenia komory lewej
(zawał, przerost, kardiomiopatie
nabyte)
- Utrudnienia odpływu krwi do komory
lewej wskutek przeszkody
mechanicznej (zwężenie ujścia
przedsionkowo-komorowego lewego)
- Zmniejszenie się podatności
rozkurczowej komory lewej (przerost,
amyloidoza)
- Zmiany w mózgu (uraz)
• Obrzęk niekardiogenny
- Spadek ciśnienia koloidoosmotycznego
osocza
- Uszkodzenie bariery włośniczkowo-
pęcherzykowej (pary SO2, NO, amoniak,
fluor)
- Bezpośrednie działanie toksyn na naczynia
oraz niedobór surfaktantu (uszkodzenie
lub unieczynnienie pneumocytów II typu) (
zatrucie fosgenem, tlenem o wysokim
stężeniu, tiomocznikiem, jad pszczół i
innych owadów, przedawkowanie
anestetyków ogólnych, wirusowe zapalenie
płuc)
 Obrzęk płuc
Makroskopowo:
1. Płuca są mokre i ciężkie, mają zaokrąglone krawędzie
2. Poszerzenie przegrody międzypłacikowej
3. Przekrwienie płacików
4. Kolor płuc zmienia się w zależności od stopnia przekrwienia lub krwotoku
5. Płyn obrzękowy może być obecny w jamie opłucnej
6. Jeśli obrzęk jest znaczny, oskrzela i tchawica zawierają znaczne ilości spienionego
płynu, który pochodzi z mieszania płynu obrzękowego z powietrzem
7. Na powierzchni przekroju miąższ płuca jest jak mokra gąbka

Mikroskopowo:
8. Pęcherzyki wypełnione bogatym w białko eozynofilowym płynem obrzękowym
9. Naczynia włosowate poszerzone i wypełnione erytrocytami
10. Makrofagi zawierające hemosyderynę
 Obrzęk ściany pęcherzyka żółciowego
oedema, vesica fellea
1. Obserwuje się u psów z zakaźnym zapaleniem wątroby psów (ICH)
2. Można także obserwować u wielu zwierząt z DIC, jak również a ASF,
u bydła z salmonellozą i u zwierząt z zastoinową niewydolnością
serca

Makroskopowo
3. Ściana pęcherzyka żółciowego jest wyraźnie pogrubiona
4. Na przekroju błyszcząca
5. Konsystencji galaretowatej

Mikroskopowo:
6. Obrzęk rozwija się najczęściej w obrębie luźnej tkanki łącznej
7. Gromadzący się surowiczy płyn obrzękowy rozdziela włókna tkanki
łącznej
8. Przy zapaleniu widoczne również nacieki komórek zaplanych
 odoskrzelowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia)
1. Zapalenia płuc, w którym uszkodzenie i proces zapalny toczą się
w świetle oskrzeli→ oskrzelików → ściana dróg oddechowych →
pęcherzyki płucne

2. Najczęstszy typ zapalenia płuc u zwierząt i najczęściej obejmuje

brzuszno-doczaszkowe obszary płuc (konsolidacja brzuszno-
doczaszkowa).

3. Czynnik etiologiczny wnika najczęściej drogą aerogenną i z reguły

ma charakter bakteryjny lub ciała obcego często z udziałem
drobnoustrojów.

4. Typową cechą zapaleń odoskrzelowych jest tworzenie się i

gromadzenie wysięku w drogach oddechowych i w świetle
pęcherzyków płucnych.
 odoskrzelowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia)
Wysięk może mieć charakter
*nieżytowy *ropny *włóknikowy *martwiczy,
Jednoznaczne sklasyfikowanie zapalenia płuc do jednej z tych
grup może nie być możliwe ze względu na występowanie form
mieszanych (różnorodny wysięk zapalny)
 odoskrzelowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia)

MIKROSKOPOWO: światło oskrzelika wypełnia wysięk utworzony z neutrofili,

złuszczonych komórek nabłonka i makrofagów, uszkodzenie nabłonka jednowarstwowego
 nieżytowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia catarhalis)
1. Ten typ zapalenia przeważnie jest następstwem zakażenia mieszanego
wirusowo- bakteryjnego. Zapalenia nieżytowe szybko przechodzi w
zapalenie nieżytowo-ropne lub ropne.

2. Obserwuje się brzuszno-doczaszkową konsolidację płuc.

3. Konsolidacja miąższu płuc – zastąpienie powietrza fizjologicznie

wypełniającego drogi oddechowe inną substancją – tu wysiękiem zapalnym.

4. We wczesnej, ostrej fazie zapalenia płuca są silnie przekrwione, a w stadiach

późniejszych, kiedy wypełniają się wysiękiem, stają się szare lub różowo-
szare.

5. Proces zapalny obejmuje :

• poszczególne zraziki płucne
• skupiska zrazików (zapalenie zrazikowe, lobular pneumonia) z podkreśleniem
rysunku zrazikowego oraz tzw. marmurkowatym obrazem.
 nieżytowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia catarhalis)
1. W obrazie histopatologicznym obserwuje się nagromadzenie
drogach oddechowych początkowo śluzowo-neutrofilowego
(czyli nieżytowo-ropnego) wysięku zapalnego, który następnie
staje się bardziej neutrofilowy (czyli ropny), zawiera też
makrofagi i złuszczone komórki nabłonka oskrzeli i oskrzelików.

2. Przykłady
• Nosówka psów – rozproszona konsolidacja, obfity krwotok
obejmujący większość płata,w cytoplazmie komórek nabłonka
tchawicy i oskrzeli mogą wystąpić kwasochłonne ciałka wtrętowe,
oskrzela i oskrzeliki zawierają krwotoczny bogatokomórkowy
wysięk (wysięk ropny), hiperplastyczny nabłonek oskrzelowy,
obrzęk okołonaczyniowy
 nieżytowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia catarhalis)
2. Przykłady
Grypa świń - Dotknięte części płuc są wyraźnie odgraniczone i mają
charakter niedodmy lub są skonsolidowane i ciemnoczerwone. Inne
obszary płuc blade i z obrzękiem. Drogi oddechowe rozszerzone i
wypełnione obfitym śluzowo-ropnym wysiękiem. Węzły chłonne
oskrzelowe i śródpiersiowe są obrzęknięte, ale nie przekrwione.
Martwica nabłonka oskrzeli, liczne nacieki leukocytarne, światło
oskrzeli zawiera złuszczony nabłonek oskrzelowy i martwe komórki
zapalne

3. W stanach przewlekłych nieżytowego zapalenia płuc proces

chorobowy przechodzi na przegrody międzypęcherzykowe i tkankę
okołooskrzelową, co prowadzi do namnożenia tkanki łącznej czyli
stwardnienia płuc
 nieżytowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia catarhalis)
 nieżytowe zapalenie płuc
(bronchopneumonia catarhalis)
 ropne zapalenie płuc
(bronchopneumonia purulenta)
1. Jest to zapalenie typowo wysiękowe. Zakażenie następuje
drogą aerogenną.

2. W tej postaci widoczny jest udział oskrzeli i rozprzestrzenianie

się procesu śródoskrzelikowo i odoskrzelikowo.

3. Utworzone ropnie, gdy zlokalizowane podopłucnowo

uwypuklają się półkoliście ponad powierzchnię, opłucna w tym
miejscu jest matowa i zgrubiała.

4. Są to mętne ogniska konsystencji kruchej oraz suchej

powierzchni przekroju.
 zapalenie przerzutowo – ropne płuc
(bronchopneumonia metastatica)
1. W powstałych zmianach widoczne są płaszczowate nacieki ropne dookoła
oskrzeli, ropne zapalenie płuc oraz ogniska ropne w przyległych zrazikach.

2. Tworzą się ropnie rozsiane najczęściej w całych płucach z pasem

przekrwienia obocznego i strefą obrzęku, najczęściej bez współdziałania ze
strony oskrzeli.

3. Wykazują tendencję do łączenia się ze sobą i otarbiania.

4. Zatory bakteryjne mogą być obecne w świetle naczyń krwionośnych,

niejednokrotnie z ropnym zapaleniem ściany naczyń.

5. Mikroskopowo stwierdzane są w ścianie i świetle oskrzelików oraz w

pęcherzykach płucnych dużą liczbę neutrofili, w świetle pęcherzyków
płucnych wysięk zapalny oraz nieliczne złuszczone nabłonki oddechowe.
Rozplem tkanki łącznej stwardnienie płuc. Rozszerzone włośniczki
wypełnione erytrocytami. Ropień zbud. z komórek zapalnych, kom nabłonka
Bardziej uorganizowany ogniskowy ropień zawierający wysięk neutrofilów,
oraz kolonie bakteryjne (ciemnoniebieskie)
 włóknikowe zapalenie płuc/ krupowe zapalenie płuc
(pneumonia fibrinosa s cruposa pulmonis)

 Wywoływane przez różne czynniki infekcyjne,

najczęściej pasterelle i mykoplazmy
 Cechą charakterystyczną jest wyraźna fazowość w
przebiegu oraz zmiany anatomopatologiczne
Typowy przebieg – trzy okresy:
 okres nawału (stadium infiltrationis) (kilka – kilkanaście h)

płuca powiększone, ciężkie, ciemnoczerwone,

struktura drobnoziarnista;
na przekroju ociekające mętnym,
szaroczerwonym płynem

płyn surowiczy zawierający pojedyncze makrofagi,

leukocyty i erytrocyty
Presentation on theme: "PNEUMONIA TUCOM
Internal Medicine 4th year Dr. Hasan.I.Sultan."
 okres zwątrobienia
(stadium hepatisationis s. hepatisatio)

 okres zwątrobienia czerwonego (2-3 doby)

(hepatisatio rubra)
 okres zwątrobienia rdzawego
(hepatisatio fusca)
 okres zwątrobienia szarego (4-8, kilka dni)

(hepatisatio grisea)
 okres zwątrobienia żółtego
(hepatisatio flava)
zwątrobienie czerwone

Płuca powiększone, konsystencji tęgiej,

ciemnoczerwone, przypominają wątrobę;
na przekroju suche, tkanka łączna
międzyzrazikowa ulega poszerzeniu, przyjmuje
wygląd galaretowatych, obrzękłych pasm.
zwątrobienie czerwone

Nagromadzenie dużej ilości nitek

włóknika tworzących sieć.
W oczkach sieci liczne erytrocyty oraz
pojedyncze leukocyty i makrofagi.
Większość naczyń krwionośnych nadal silnie
przekrwiona; zakrzepy w świetle naczyń
limfatycznych, małych tętnic i żyłach
PNEUMONIA TUCOM Internal Medicine 4th year Dr. Hasan.I.Sultan.
Head of Pathology Department: Dr. Abdulmalik Al Sheikh „RESPIRATORY SYSTEM BLOCK"

Wszystkie pęcherzyki wypełnione wysiękiem włóknikowym,

zawierającym włókna włóknika, makrofagi, erytrocyty.
Ściany pęcherzyków przekrwione
Head of Pathology Department: Dr. Abdulmalik Al Sheikh „RESPIRATORY SYSTEM BLOCK"

Powiększony obraz z poprzedniego slajdu.

Wysięk wewnątrz pęcherzyków, pogrubienie ścian międzypęcherzykowych
zwątrobienie rdzawe

Płuca barwy rdzawej z powodu

nagromadzenia hemosyderyny.

W miejscach nagromadzenia rozpadłych

erytrocytów widoczne ziarna hemosyderyny
zwątrobienie szare

Płuca powiększone, barwy szarej, konsystencji zbitej,

jeszcze cięższe niż w zwątrobieniu czerwonym
i rdzawym, bezpowietrzne.
Na przekroju suche i drobnoziarniste

Oprócz włóknika- liczne granulocyty i makrofagi uprzątające

erytrocyty i włóknik
w pęcherzykach płucnych.
Naczynia krwionośne międzypęcherzykowe miernie
wypełnione erytrocytami.
zwątrobienie żółte

W pęcherzykach płucnych obserwowane jest

zwyrodnienie tłuszczowe leukocytów
(podczas enzymatycznej degradacji materiału wysiękowego fagocyty giną)
i nabłonka oddechowego
okres rozpuszczania (stadium resolutionis s.lysis) (po 8-10
dniach)

płuco traci strukturę drobnoziarnistą,

staje się z powrotem wilgotne;
ogniska zapalne konsystencji wiotkiej, powietrzne
(zmiana konsystencji i wilgotności wynika z rozpływania się skrzepłego wysięku
pod wpływem ganulocytarnych enzymów proteolitycznych)

rozpadające się leukocyty, liczne makrofagi

i ulegające upłynnieniu nitki włóknika
Całkowite rozpuszczenie i resorbcja wysięku jest
u zwierząt rzadko spotykana (inaczej niż u ludzi)
Ogniska pozapalne:
 ulegają najczęściej organizacji tkanką łączną-
prowadzi to do
zwłóknienia płuc (fibrosis pulmonum)
czyli zmięśnienia płuc (carnificatio pulmonis)

płuca twarde, mięsiste, barwy szarej lub czerwonej

  organizacja wysięku włóknikowego w świetle
pęcherzyków płucnych (pojawienie się fibroblastów,
drobnych naczyń, komórek jednojądrzastych)

 brak granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów,

 zwężenie światła naczyń włosowatych

w przegrodach międzypęcherzykowych.
Ogniska pozapalne:
 zostają oddzielone przez pas łącznotkankowy
(sekwestracja, otorbienie)
z powstaniem martwaka (sequester)
 ostre śródmiąższowe zapalenie mięśni
(myositis interstitialis acuta)
Zmiany w zapaleniu śródmiąższowym zlokalizowane są w tkance
łącznej podścieliskowej narządów.

Myositis – zapalenie mięśni nazywane jest również miopatią z reakcją

zapalną – dzieli się je na:
ostre (zapalenie surowicze lub ropne)
 przewlekłe śródmiąższowe

Czynniki powodujące śródmiąższowe zapalenie mięśni:

urazy
wylewy krwi
zejście procesu zapalnego z otoczenia
promienica, piasecznica
intensywna inwazja pasożytów (włośnie, sarkosporidia)
 Pęczki włókien mięśniowych są porozsuwane
i tworzą nieregularne pasma otoczone wyraźną obrzękłą,
galaretowatą i surowiczo – krwistą nacieczoną
tkanką łączną śródmiąższową.
W obrzękłej tkance znajduje się duża ilość nacieków komórkowych,
złożonych przede wszystkim z histiocytów, limfoctów, neutrofili,
komórek plazmatycznych
i pojedynczych fibroblastów.
W przypadku obecności pasożytów w nacieku
w większości znajdują się granulocyty kwasochłonne
i wówczas jest to eozynofilowe zapalenie mięśni – myositis
eosinophilica.
 Włókna mięśniowe tracą poprzeczne prążkowanie, ulegają
fragmentacji i segmentacji, zwyrodnieniu szklistemu i ziarnistemu
oraz tłuszczowemu,
gdy proces zapalny trwa dłużej.

Cytoplazma komórek mięśniowych rozpada się

na jednolite, połyskujące grudki, które z czasem się rozpływają
(myolysis) i pozostaje sama
sarkolemma jako cienka rurka.
Włókno mięśniowe może ulec martwicy
i do środka wnikają komórki żerne.
 W podścielisku spotyka się wybroczyny
lub większe wylewy krwi.
Naczynia krwionośne są rozszerzone i wypełnione krwią.
Czasem widoczna jest regeneracja polegająca
na przekształcaniu się nieuszkodzonych jąder
z rąbkiem sarkoplazmy i komórek
satelitarnych w mioblasty.

Po fuzji powstają miotuby w postaci wąskich, zasadochłonnych

włókien z rzędem ośrodkowo
ułożonych jąder.
 neuromuscular.wustl.edu

wnikanie komórek żernych

do włókna mięśniowego
Owca, BT, wieloogniskowe wynaczynienia
 przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek
(nephritis interstitialis chronica)
1. Spowodowane jest przez czynniki infekcyjno – toksyczne wydalane
przez nerki z moczem
-toksyny bakteryjne
-różne związki chemiczne endogene i egzogenne
-niektóre leki
Zapaleniu najpierw towarzyszy wysięk,
później proces ma charakter wytwórczy.

2. Śródmiąższowe zapalenie nerek zaczyna się w tkance

mezenchymalnej ściany naczyń krwionośnych a następnie
rozprzestrzenia się w tkance podścieliskowej.

3. Uszkodzenie naczyń krwionośnych objawia się obrzękiem i

naciekiem komórkowym. Następnie zapalenie przybiera charakter
wytwórczy – rozplem komórek podścieliska.
 Faza ostra

Nerki są obrzękłe, mają liczne, drobne,

słoninowate ogniska barwy szarobiałej.

Faza przewlekła

Z czasem dochodzi do marskości narządu – cirrosis renis.

Wówczas nerki są jasne, twarde, powierzchnia drobnoziarnista i
bliznowato pozaciągana.
Warstwa korowa jest silnie zwężona i przerosła
tkanką łączną o zbitej konsystencji.
Na przekroju spotyka się różnej wielkości cysty (cystes)
 Faza ostra

Nacieki limfocytarne złożone z licznych histiocytów

i limfocytów oraz mniejszej liczby plazmocytów
i granulocytów obojętnochłonnych.
Naciek otacza naczynia krwionośne, kłębuszki i kanaliki
nerkowe, penetruje do światła kanalików
i współtworzy wałeczki komórkowe.
W następstwie ucisku przez opisane komórki zapalne,
dochodzi do zaniku kanalików, a w dalszej kolejności –
kłębuszków nerkowych.
 Faza przewlekła

Z upływem czasu w nacieku zapalnym dominują fibroblasty, produkujące

włókna kolagenowe.
Między zanikającymi kanalikami spotyka się również zastępczo przerosłe
kanaliki, świeże nacieki zapalne – zapalenie zaostrzające się
(inflammatio extracerbans)
W kanalikach (głownie zbiorczych) tworzą się
torbiele wypełnione zalegającym moczem.
Torebka Bowmana, błony podstawne kanalików oraz ściany naczyń
tętniczych ulegają hialinizacji i zwapnieniu.
W późniejszym okresie zwyrodnienie szkliste dotyczy
też pętli naczyniowych kłębuszków i powstają
twory okrągłe, jednorodne i szkliste
 v

śródmiąższowe zwłóknienie, limfocytarne nacieki zapalne, zanikający kłębuszek nerkowy (G),

i ektatyczne kanaliki i przestrzenie Bowmana
 Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek, nerki, pies.
A, przekrój podłużny, kora. Uszkodzenie to charakteryzuje się zwłóknieniem śródmiąższowym, atrofią rurkową i
śródmiąższowym naciekiem komórek zapalnych (limfocytów i komórek plazmatycznych). 
Ciałka nerkowe mają skurczone kłębuszki z większą objętością mezangium
i pogrubionymi torebkami Bowmana
 nieropne zapalenie mózgu
(encephalomyelitis non purulenta lymphocytaria)

Encephalomyelitis ↑ wywołują różnego rodzaju wirusy

wnikające do OUN drogą krwi lub wzdłuż osłonek nerwów
mózgowo – rdzeniowych.

*choroba Auyeszky’ego * wścieklizna * nosówka

* choroba twardej łapy * choroba Rubartha
* zapalenie mózgu u starych psów * enzootyczne zapalenie mózgu i
rdzenia u lisów * poszczepienne zapalenie mózgu
i rdzenia * choroba bornaska * choroba kłusowa owiec
* niedokrwistość zakaźna koni * choroba visna
* choroba cieszyńska * enzootyczne zapalenie mózgu
* głowica bydła * choroba cieszyńska * choroba Newcastle

***
 OUN jest makroskopowo niezmieniony
lub obserwuje się obrzęk, przekrwienie
i punktowe wybroczyny w oponie miękkiej
oraz wzrost ilości płynu mózgowo
– rdzeniowego w komorach
 W przydance i wokół naczyń krwionośnych
spotyka się płaszczowaty naciek (mankiet)
limfocytów, histiocytów i plazmocytów.
Komórki migrują
z łożyska naczyniowego lub mnożą się na miejscu
z mezenchymy (neuropil)
Naciek zapalny obejmuje głównie opony miękkie
i tkankę nerwową okołonaczyniową –
z przekrwieniem i wysiękiem surowiczym.
Komórki zapalne obejmują albo
-substancję szarą (polioencephalitis)
-substancję białą (leukoencephalitis)
-obie substancje (panencephalitis)
Tigroid ulega w neurocytach rozpuszczeniu (tigrolysis)
lub zbija się w grudki.
W cytoplazmie komórek pojawiają się wodniczki,
a jądro powiększa się lub kurczy, ulega rozpuszczeniu
albo rozpadowi → śmierć komórki.
Włókna nerwowe rozpadają się (fibrolysis)
i tworzy się bezpostaciowe kruszywo
z osłonek mieliny i lipidów (detritis)
 Odnowa rozpoczyna się rozplemem i obrzękiem
komórek glejowych, które układają się wieńcowato
wokół neurocytów (satellitosis), następnie wnikają
do nich czynnie (pseudoneuronophagia)
i fagocytują (neuronophagia).
Ogniskowo namnożone komórki glejowe
tworzą tzw. guzki glejowe.
www.askjpc.org

mózg byka, wścieklizna

 www.askjpc.org

mózg byka, wścieklizna

Zapalenie składa się z limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów.
Color Atlas of Veterinary Pathology (Second Edition)

Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, Mózg. Wścieklizna. Krowa

limfocytarne zapalenie istoty szarej , naciek okołonaczyniowy
(mankiet), martwica neuronowa (strzałka) i neuronofagia.
Te zmiany są charakterystyczne cechy infekcji wirusowych centralnego układu nerwowego.
http://neuropathology-web.org

Aktywacja mikrogleju (miejscowe makrofagi mózgu) powoduje,

że komórki te rozmnażają się w sposób dyfundujący i tworzą małe skupiska,
 grudki mikrogleju, które są histologiczną wskazówką zakażenia wirusowego
www.askjpc.org

Pień mózgu - wieloogniskowe grudki glejowe złożone z reaktywnych astrocytów

i mikrogleju oraz mniejszej liczby limfocytów
Color Atlas of Veterinary Pathology (Second Edition)

Choroba Aujeszky'ego, Prosię, Guzek mikrogleju, Mózg.

Ogniskowa agregacja proliferujących komórek mikrogleju w neuropilu
określany jako guzek mikrogleju (długa strzałka).
Gruźlica węzła chłonnego tuberculosis
lymphonodi
 Gruźliza (mykobakterioza)
 Prątki dostają się do organizmu przez układ oddechowy (zakażenie kropelkowe) i przewód
pokarmowy (zdarza się też zakażenie przez narządy płciowe, łożysko i powłoki skórne)
 Pierwsza faza zakażenia ma odczyn wysiękowy z powstaniem martwicy, druga jest
odpowiedzią typu późnego (komórkowa) – pobudzone zostają makrofagi i limfocyty,
tworzą gruzełki gruźlicze, jest to odpowiedź charakterystyczna dla gruźlicy (nie jest nią
odpowiedź humoralna)
 Prątki gruźlicy krążą we krwi i chłonce, są zatrzymywane w układzie limfatycznym, szpiku
kostnym, płucach i innych narządach
 Przy przedostaniu się prątka do węzła chłonnego tchawiczo-oskrzelowego, następuje jego
zapalenie, skąd wskutek wstecznego prądu limfy, który powstaje w przypadku zamknięcia
naczynia chłonnego , prątek ten dostaje się do tkanki płucnej, gdzie powoduje ognisko
pierwotnego zakażenia – towarzyszy temu zapalenie gruźlicze naczyń chłonnych
 Zespół pierwotny kompletny Parrota-Rankego = gruźlicze zapalenie węzła chłonnego,
naczyń chłonnych i ognisko pierwotne
 Gruźliza (mykobakterioza)
 Zespół pierwotny niekompletny = gdy ognisko pierwotne jest niezupełnie rozwinięte lub
go brak, czyli proces chorobowy ogranicza się do przynależnych węzłów chłonnych
 Ognisko pierwotne może ulec zupełnemu wygojeniu, rozprzestrzenić się (prowadzi do
uogólnienia wczesnego) lub uspokoić – wtedy jest względnie „nieczynne”
 „unieczynnienie” może trwać przez długi czas i jest wyrazem nabycia przez organizm
odporności; prątki żyją w ognisku gruźliczym, które zostało otorbione przez tkankę łączną
i uaktywniają się w np. przy spadku odporności = zaostrzenie procesu/nadkażenie
 Natomiast jeśli ognisko pierwotne ulegnie całkowitemu wygojeniu i dojdzie do
powtórnego zakażenia, po raz drugi powstaje zespół pierwotny i ognisko pierwotne
 Uogólnienie wczesne gruźlicy = okres uogólnienia procesu gruźliczego z ogniska
pierwotnego, charakteryzuje się szerzeniem prątków różnymi drogami (naczynia
krwionośne, chłonne, przez oskrzela); szybki wysiew dużej liczby prątków do krwi
prowadzi do powstania ostrej gruźlicy prosówkowej (liczne gruzełki i zmiany w
okolicznych węzłach chłonnych)
 Uogólnienie wczesne kończy się śmiercią zwierzęcia, wyleczeniem lub uspokojeniem
procesu; może wystąpić także zakażenie wtórne, zaostrzenie procesu lub nadkażenie

Gruźliza (mykobakterioza)
Gruźlica popierwotna = okres po pierwotnym zakażeniu, charakteryzuje się pewną
odpornością organizmu = odporność śródzakaźna, czyli proces zapalny jest przewlekły i
ogranicza się tylko do jednego narządu; w przebiegu przewlekłej gruźlicy płuc wyróżnia się
jej trzy postacie:
 Ogniska zrazikowe, składające się z zespołu gruzełków ułożonych na kształt listka koniczyny
i często rozmiękające w centrum
 Jamy, czyli kawerny, które dzielimy na jamy prawdziwe (powstają wskutek rozmiękania i
rozpływania się ognisk martwicy) i jamy rzekome (tworzące się w następstwie rozstrzeni
oskrzeli)
 Gruźlicze owrzodzenia w obrębie oskrzeli i rozwidlenia tchawicy = wrzody o wałowatym,
słoninowatym brzegu i ziarninującym dnie
 Późne uogólnienie – przy załamaniu się nabytej odporności (inne choroby zakaźne,
niedożywienie, zaburzenia hormonalne w czasie ciąży) w okresie pierwotnego i
popierwotnego zakażenia, w czasie trwania gruźlicy przewlekłej narządowej; proces szerzy
się naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi, zajmując węzły chłonne
 Odczyn wysiękowy gruźlicy charakteryzuje się obecnością płynu surowiczego bogatego w
komórki wysiękowe = faza zapalenia surowiczego lub surowiczo-komórkowego; komórki
wysiękowe są duże, okrągłe, o bogatej cytoplazmie, małym jądrze i zbitym układzie
chromatyny, mają pseudopodia i wykazują wyraźne cechy fagocytozy; oprócz nich w
wysięku obecne są limfocyty, pojedyncze granulocyty obojętnochłonne i erytrocyty
 Gruźliza (mykobakterioza)
 Postać wysiękowa, w przeciwieństwie do postaci wytwórczej, nie jest
charakterystyczna dla gruźlicy; typowa jest ziarnina gruźlicza = gruzełek
 Gruzełki tworzą skupiska (guzki) wielkości główki szpilki, barwy szarobiałej lub
szarożółtej i są ostro odgraniczone od zdrowej tkanki, ziarnina gruźlicza charakteryzuje
się brakiem naczyń krwionośnych, typową martwicą serowatą i odmienną budową (nie
jest to zwykła ziarnina)
 Gruzełek jest zbudowany z komórek nabłonkowatych, pochodnych układu
makrofagalnego – komórki przypominają komórki nabłonka; są duże, mają owalne
jądro, układają się często palisadowato i jest ich tym więcej, im odczyn wytwórczy jest
silniejszy; obecne są też komórki olbrzymie typu Langhansa – większe od komórek
nabłonkowatych, polikariocyty – jądra w liczbie od kilku do 200 ułożone są regularnie
na biegunach komórki; na obwodzie gruzełka są komórki limfoidalne wywodzące się z
układu makrofagalnego, czasem są nazywane naciekiem około ogniskowym
• Wskutek zwyrodnienia miąższowego i tłuszczowego dochodzi do martwicy skrzepowej
centrum gruzełka, czyli tzw. serowacenia; masy mogą ulec rozmiękaniu i upłynnieniu
lub zagęszczeniu i zwapnieniu; gruzełek może też ulec zwłóknieniu i szkliwieniu, a z
czasem ulega skostnieniu lub skamienieniu
Promienica
 Promienica
 Mimo, że promienicę wywołują różne promieniczaki, to obraz morfo jest zawsze
jednakowy
 Promienicę kości u bydła oraz gruczołu mlekowego u świni wywołuje Actinomyces
bovis, natomiast promienicę skóry i narządów wewn. – Actinobacillus lignieriesi
 Zakażenie następuje głównie per os i przez skórę, zwłaszcza w miejscach
uszkodzenia
 Zakażeniu sprzyjają choroby zębów, ostre cz. pokarmu, kaleczące błony śluzowe
oraz uszkodzenia tej błony spowodowane chorobami zakaźnymi (pryszczyca)
 Przewlekłe wytwórczo-wysiękowe zapalenie ziarniniakowe
 Ropnie mają tendencje do przebijania i tworzenia przetok
 W ropnym wysięku spotyka się drobne ziarenka barwy żółtej lub żółtoszarej
 Zapalenie występuje w postaci guzków i guzów, często w formie grzybiastej lub jako
ropne nacieki, czy ropnie z towarzyszącym im rozrostem tkanki łącznej
 Guzy początkowo są dość miękkie, stopniowo twardnieją
 Promienica
 MIKRO:
 W centrum ropnej martwicy widoczna kolonia promieni czaka w postaci nitek
przypominających grzybnię, które na obwodzie są maczugowato rozdęte wskutek
zwyrodnienia
 Kolonia przypomina rozetę, wokół której są granulocyty obojętnochłonne,
limfocyty, histiocyty, komórki nabłonkowate i komórki olbrzymie, gruszkowatego
kształtu
 Całość tworzy ziarninę zapalną z licznymi cienkościennymi naczyniami
 Z czasem ziarnina włóknieje i wtedy obok limfocytów i plazmocytów mogą pojawiać
się eozynofile
 Tkanka łączna na obwodzie guza ma układ zbity i może ulegać zmianom szklistym
 Przy małej zjadliwości promieniowców brak nacieku ropnego i proces
charakteryzuje się rozrostem tylko tkanki łącznej = jest zapaleniem wytwórczym,
kolonie są wówczas małe, bez typowego promienistego układu, otoczone
komórkami olbrzymimi, które mogą zupełnie je sfagocytować
Aspergilloza aspergillosis
Aspergilloza
 Aspergilloza
 Grzyby z rodzaju Aspergillus wydzielają toksyny (restriktocyna, mitogilina) hamują
syntezę białek komórkowych
 Wywoływana przez A. fumigatus i A. Niger oraz rzadziej przez pleśniaka Mucor
 Proces szerzy się drogą aerogenną
 Postać ostra: u ssaków zmiany grzybicze umiejscowione są w drobnych
odgałęzieniach oskrzeli i pęcherzyków płucnych, mają postać licznych, rozsianych
guzków prosówkowych o budowie warstwowej; centrum stanowi żółta masa,
otoczona mętną, szarożółtą otoczką i czerwonym pasem nacieku zapalnego
 Postać przewlekła: dotyczy z reguły dużych oskrzeli, co manifestuje się
powstaniem ognisk wielkości orzecha laskowego zawierających na przekroju jamę
wypełnioną zieloną masą a torebka ściany jest utworzona z nieznacznie
zmienionego oskrzela, tzw. jama rozstrzeniowi oskrzeli
 W płucach obserwuje się grzybniaka kropidlakowatego (centralnie ułożone,
kuliste grzybnie z licznymi strzępkami, które rozgałęziają się pod kątem ostrym i są
otoczone naciekiem złożonym z limfocytów i plazmocytów oraz tkanką włóknistą)
 Aspergilloza
 MAKRO
 U ptaków pojedyncze/liczne guzki i guzy, mętne, szare, ostro odgraniczone od
miąższu i stale połączone z piszczałkami płucnymi
 Dlatego duże guzy, będące zespołem małych guzków, są na przekroju jakby
sitowato podziurawione i wykazują tendencję do centralnego rozpadu
 W świetle rozszerzonego oskrzela głównego obecny jest nalot zielonej pleśni
oraz detritusu komórkowego
 Ściana oskrzeli jest zgrubiała
 W rozszerzonych workach powietrznych obserwuje się nalot pleśni i nitki
włóknika
 MIKRO
 W środku guza obecne są nitki grzyba (rozeta) otoczone pasmem ropno-
martwiczym i obrzękłą tkanką
 Z tego wynika, że guzki są formą ropno-martwiczego zapalenia płuc lub
zapalenia oskrzelików i około oskrzelowym zapaleniem płuc
 Po obumarciu grzyba proces surowiczo-włóknikowy przechodzi w ziarninowanie
z udziałem licznych komórek olbrzymich
Choroba Gumboro - Zapalenie torby
Fabrycjusza – inflammatio bursa Fabricii
 Choroba Gumboro - Zapalenie torby
Fabrycjusza
 Zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza
 Zanik utkania limfatycznego, rozplem komórek siateczki, tworzenie
torbieli, proliferacja tkanki miąższowej i naciek makrofagów,
eozynofili, heterofili
 Wywoływane przez Birnavirus
 Występuje u kur, kaczek, indyków – serotyp I wirusa, serotyp II
najczęściej atakuje indyki, rzadziej kury, sporadycznie kaczki
 3 postacie:
 Subkliniczna
 Podostra – uznawana za klasyczną
 Ostra – nie obserwuje się odwodnienia, zmiany anatomopato. są
mocniej wyrażone niż w postaci klasycznej
 Choroba Gumboro - Zapalenie torby
Fabrycjusza
 W organizmie ptaków wirus namnaża się w śledzionie, wątrobie,
grasicy, przewodzie pokarmowym i torbie Fabrycjusza
 Wirus ma zdolność do atakowania układu immuno (zmiany
morfo w obrębie torby Fabrycujsza wpływają
immunosupresyjnie na organizm ptaka, co ułatwia rozwój często
oportunistycznych powikłań bakteryjnych)
 W klasycznej postaci ptaki są miernie wychudzone, mięśnie
szkieletowe wykazują suchość (odwodnienie), po przyśrodkowej
stronie m. udowych widoczne liczne, nieregularne wylewy krwi
 Wynaczynienia też obecne w błonie śluzowej przewodu
pokarmowego, głównie żołądka gruczołowego
 Choroba Gumboro - Zapalenie torby
Fabrycjusza
 MAKRO
 Wyraźne powiększenie torby F. (orzech laskowy do włoskiego), jest
ona napięta, barwy kremowej, po nacieku widoczne przekrwienie i
duża ilość śluzu, występują również wybroczyny kosmków
 Może temu towarzyszyć martwica kosmków i wtedy narząd zmienia
się w jednolitą, bryjowato-serowatą, purpurowo-czarną masę
 W późniejszym okresie narząd traci swoją elastyczność, włóknieje i
ulega stopniowemu zanikowi
 Śledziona pomniejszona, kształtu nieco wydłużonego, blada
 Nerki są bladobrunatne, obrzmiałe
 Mięśnie szkieletowe wykazują suchość
 Choroba Gumboro - Zapalenie torby
 MIKRO Fabrycjusza
 Zanik utkania limfatycznego grudek, martwica rozpływna i następowy rozplem komórek
układu RES
 Obrzęk tkanki śródmiąższowej, tj. międzygrudkowej
 Naciek makrofagów, eozynofili, heterofili
 Zanik limfocytów prowadzi do rozluźnienia struktury grudek i często następowego
rozplemu komórek siateczki grudek
 Możliwa martwica skrzepowa tkanki limfatycznej w postaci eozynofilowych,
ujednoliconych mas, a w następstwie upłynnienia tych mas do światła torby powstanie
torbieli (wakuoli) retencyjnych (cysty retencyjne)
 Podobne torbiele w zwyrodniałych komórkach nabłonka kosmków
 Towarzyszy temu rozplem tkanki łącznej śródmiąższowej (włóknienie narządu) z
pojawieniem się retykulocytów i eozynofili
 Zmiany histopato polegają na uszkodzeniach grudek chłonnych torby F., zostają one
nacieczone przez komórki heterofilne i dochodzi do rozplemu komórek siateczki i
śródbłonka
• Oprócz tego obecne ogniska martwicze w tkance limfatycznej
Czerniak złośliwy
Czerniak złośliwy (melanoma malignum)
• Wielokształtność
komórek
• Duże jądra z
jąderkami
• Komórki zawierające
melaninę i bez
melaniny
• Skąpe podścielisko
• Wynaczynienia
Włókniakomięsak
• Włókna tkanki
łącznej
chaotycznie
ułożone
• Nieregularne
komórki
ułożone w
pasmach,
wiązkach,
zawirowaniach
• Powiększone i
wrzecionowate
jądra
fibroblastów
• Komórki
mitotyczne
Włókniakomięsak (fibrosarcoma)
Chłoniak (w sercu) lymphoma
• Naciek jednorodnych
komórek
limfoblastycznych
(okrągłych o skąpej
cytoplazmie = limfocyty)
• Zanik włókien
mięśniowych
Gruczolakorak gruczołu sutkowego
adenocarcinoma

• Okółkowe struktury
nowotworowo
rosnącej tkanki
gruczołowej
(rozrośnięte
komórki nabłonka
pęcherzyka
wydzielniczego)
• Duże
pleomorficzne
powiększone jądra
komórkowe
Włókniak (fibroma)
• Fibroblasty
lekko
powiększone,
obrzęknięte,
wrzecionowa
te
• Nieregularny
przebieg
pasm
Mięśniak gładkokomórkowy
Mięśniak gładkokomórkowy leiomyoma
• Wrzecinowate,
nowotworowe
miocyty
• Ryżowate jądra
• Pasma
przebiegające
różnokierunko
wo
Naczyniak (haemangioma)
• Drobne
naczynia
wypełni
one
erytrocy
tami
• Drobne
ściany
naczyń
Naczyniak jamisty ( haemangioma
cavernosum)
Naczyniak jamisty ( haemangioma
cavernosum)
• Występowa
nie
zakrzepów
• Grube
ściany
naczyń
Tłuszczak lipoma
• Większe jądra, mniej
płaskie niż w
prawidłowych
adipocytach
• Otorbione
• Okrągłe krople
tłuszczowe
Tłuszczak
Tłuszczak
Brodawczak (papiloma)
• Proliferując
y nabłonek
• Podścielisko
nowotworu