You are on page 1of 20

UNIVERZITET U ZENICI

MEDICINSKI FAKULTET
OPĆA MEDICINA
PREDMET: DIJATETIKA

KAHEKSIJA

Profesorica: prof. dr. Gavran Larisa Student:HODŽIĆ VILDANA


SADRŽAJ
1. UVOD
2. RAZRADA TEME
2.1. TUMORSKA KAHEKSIJA
2.2. SRČANA KAHEKSIJA
2.3. PLUĆNA KAHEKSIJA-
KAHEKSIJA U HOPB
2.4. BUBREŽNA KAHEKSIJA
3. DIJAGNOZA
4. TERAPIJA
5. ZAKLJUČAK
LITERATURA
1. UVOD
 Riječ “kaheksija“ vuče korjenoslovno porijeklo
iz grčkog jezika, od pojma hexis (stanje).
 U medicinsku literaturu

dijagnozu kaheksija je
uveo Hipokrat i
spomenuvši ju u opisu
bolesnika sa zatajenjem srca :
“ Stariji čovjek teško diše, kašlje, …, ima bolove
u zglobovima, bolest bubrega, kaheksiju,
nesanicu…’’.
Definicija:

Definišemo je kao kompleksno metaboličko


stanje povezano s drugom temeljnom bolesti i
karakterizirano progresivnim gubitkom mišićne
mase s ili bez gubitka masnog tkiva. Najuočljivija
karakteristika kaheksije je gubitak tjelesne
težine u odraslih (ne uzimajući u obzir
zadržavanje vode) ili zastoj u rastu kod djece
(isključujući hormonalne poremećaje).
Etiologija:

Kaheksija se razvija u bolestima heterogene


etiologije, a najčešće se javlja u hroničnom
zatajenju srca (HZS), hroničnoj bubrežnoj
bolesti (HBB), tumorskim bolestima te
hronično opstruktivnoj plućnoj bolesti (HOPB)
Patogeneza:

U središtu patogeneze kaheksije jest


pojačano oslobađanje upalotvornih citokina s
kataboličkim te IL-1 i IL-6 sa različitim TNF
učinkom. Osim povišenog katabolizma,
povišenje upalnih citokina ima za posljedicu
hipermetabolizam, inzulinsku rezistenciju,
stresni odgovor, depresiju s osjećajem teške
iznemoglosti. Neovisno o temeljnoj bolesti,
njena prevalencija u svijetu je oko 9 milijona
slučajeva .
 Kad je manjak bjelančevina veći, pojavljuje se
hipoproteinemija s osobitim smanjenjem
albuminske frakcije. Uslijed smanjene zalihe
bjelančevina razvija se anemija,
hipoalbuminemija i imunonedostatnost što za
posljedicu ima razvitak raznih infekcija.
Smanjenje mišićne mase i snage dovodi do
nepokretnosti što pogoduje razvoju
mokraćnih infekcija i dekubitusa. Sekundarni
poremećaji u konačnici dovode do smrti. (1)
2. RAZRADA TEME
2.1. TUMORSKA KAHEKSIJA

 Otprilikepolovina svih pacijenata sa karcinomompokazuje


sindrom kaheksije, koji karakterizira gubitak masnog
tkiva i mišićne mase skeleta. 
 To je vrlo ozbiljna komplikacija,
jer je gubitak kilograma tokom
liječenja karcinoma povezan sa
više nuspojava povezanih s
hemoterapijom, manje završenih
ciklusa hemoterapije i smanjenim
stopama preživljavanja
 Pretpostavlja se da brojni citokini igraju ulogu u
etiologiji kaheksije karcinoma. Citokini mogu
izazvati efekte koji oponašaju signalizaciju leptina i
suzbijaju oreksigeni grelin i signale neuropeptida Y
(NPY), indukujući trajnu anoreksiju i kaheksiju, a ne
uobičajeni kompenzacijski odgovor. 
 Nadalje, citokini su uključeni u indukciju gubitka

mišića povezanih sa rakom. 


 Propadanje skeletnih mišića

izazvanih citokinima
vjerovatnoje multifaktorski
proces, koji uključuje
inhibiciju sinteze proteina,
povećanje razgradnje proteina ili
kombinaciju oboje. (2)
2.2. SRČANA KAHEKSIJA

 Zatajivanje srca (HF) česta je komplikacija različitih srčanih


bolesti i njegova učestalost se neprestano povećava. 
 Kaheksija je dobro poznat
problem kod pacijenata
sa završnom fazom hronične
srčane bolesti i faktor je smrti
za pacijente u ovoj fazi bolesti.
 Općenito prekomjerno izražavanje
kataboličkih procesa presudno je
zarazvoj srčane kaheksije.
 Slijed patoloških procesa koji su uključeni u razvoj srčane
kaheksije uključuje hipoalbuminemiju. 
 HF pacijenti pokazuju negativnu ravnotežu azota, koja je
proizvod značajne proteolize. 
 Uzrokuje povećano lučenje TNF-alfa (faktor nekroze
tumora), jednog od glavnih upalnih citokina u ljudskom
tijelu. TNF-alfa negativno utječe na endotelij, što dovodi
do smanjenog protoka krvi u tkivima i posljedično
smanjenoj fizičkoj spremnosti i apsorpciji hranljivih
sastojaka.  
 Osim TNF-alfa, luče se i IL-1 i IL-6, a svi oni dalje
aktiviraju kataboličke procese. Štaviše, čini se da
hipoalbuminemija smanjuje aktivnost protuupalnih
citokina IL-10 i TGF-beta (transformišući faktor rasta).
(4)  
2.3. PLUĆNA KAHEKSIJA-
KAHEKSIJA U HOPB

 Hronična opstruktivna plućna bolest (HOBP) je


hronični upalni poremećaj pluća i cijelog tijela
uzrokovan uglavnom pušenjem duhana, a
karakterizira ga progresivna,
uporna opstrukcija
protoka zraka.
 HOBP je općenito prepoznat kao sistemski upalni poremećaj koji
ne uključuje samo pluća, a karakterizira ga povećana proizvodnja
upalnih citokina kao što su interleukin (IL) -6, IL-8 i faktor nekroze
tumora (TNF) -α, kao i hemokini. Izražen porast proizvodnje TNF-
α iz monocita periferne krvi dokazan je kod izuzetno mršavih
bolesnika s HOBP.
  Pokazana je i značajna korelacija između proizvodnje IL-6 i
smanjenog apetita. 
  Nedavno istraživanje pokazalo je da pacijenti s HOBP imaju
povišene razine IL-6 u serumu, bez značajne razlike u nivou
između mršavih i gojaznih pacijenata. Stoga uloga IL-6 u
pothranjenosti i prekomjernoj prehrani kod pacijenata s HOBP
ostaje nejasna. (5)
3.4. BUBREŽNA KAHEKSIJA
 Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) je sindrom koji nastaje
kao posljedica postepenog,
progresivnog i ireverzibilnog
smanjenja glomerulske filtracije
do konačnog stadijuma uremije.

 Karakteriše se zadržavanjem
uremijskih toksina (ureje, kreatinina,
mokraćne kiseline fenoli, indoli i dr.),
nastalih uglavnom u toku metabolisanja
proteina, promjenama u volumenu i sastavu telesnih tečnosti i
elektrolita kao i disbalansom mnogih hormona.
 Uslijed smanjene bubrežne funkcije smanjena je
eliminacija upalotvornih citokina i njihova razgradnja
(IL-1β) te su istraživanja pokazala kako razine
kreatinina u krvi koreliraju s razinama IL-6 IL-6 i CRP
 Uslijed glikacije, oksidacije i karbonilacije nakupljenih
tvari nastaju dodatni uremijski toksini, poput konačnih
produkata glikacije, pentozidina, karboksimetil-lizina
koji se vežu na vlastite receptore na sinusoidalnim i
Kupfferovim stanicama u jetri
te potiču proizvodnju upalnih
citokina i kisikovih radikala. (6)
3. DIJAGNOZA
 Nehotični gubitak težine (WL) glavni je
dijagnostički kriterij

Ostali dijagnostički kriteriji su:


 smanjenje mišićne snage,
 slabost,

 nizak indeks nemasne tjelesne mase,

 abnormalni biohemijski pokazatelji

tijekom daljnje dijagnostike (7)


4. TERAPIJA
 Budući da je kaheksija karcinoma definirana kao „multifaktorski sindrom“,
učinkovit terapijski pristup može biti sveobuhvatan višestrani tretman koji
istovremeno cilja različite patofiziološke mehanizme. 
 Pokazalo se da su preliminarna

ispitivanja koja kombiniraju


farmakološku i nefarmakološku
terapiju izvodljiva, a takođe i da
poboljšaju odabrane kliničke
ishode. 
 Izbor određenih

farmakoloških sredstava
varirao je na osnovu mehanističkih
razmatranja ili prethodnih obećava-
jućih pojedinačnih intervencija ili
multimodalnih ispitivanja. (8)
 Temelji se na suzbijanju osnovne bolesti ! Ako se rak uspije kontrolisati
ili čak izliječiti, bez obzira na terapijski pristup, kaheksija se povlači.

Drugi terapijski pristupi međutim ublažavaju kaheksiju i poboljšavaju


funkcije.
 kortikosteroidi podižu apetit i raspoloženje, ali nemaju učinka na
tjelesnu težinu
 kanabinoidi (marihuana, dronabinol) poboljšavaju apetit, ali bez učinka
na tjelesnu težinu.
 Progestageni, poput megestrola, 40 mg 2–3×/dan, mogu međutim
popraviti i apetit i tjelesnu masu.

Još se istražuju lijekovi koji utječu na stvaranje i na učinke citokina.


5. ZAKLJUČAK
Kaheksija se odnosi na opsežan gubitak masnog tkiva i skeletnih
mišića, najčešće uslijed uznapredovale maligne bolesti, ali i u drugim
stanjima. S tim stanjem često je povezana, anoreksija, zatim upala,
inzulinska rezistencija (slabljenje učinka inzulina) te razgradnja
mišića.
Karakterizira je smanjenje unosa hrane uslijed slabog apetita i
abnormalni metabolizam. Neki pacijenti također ne mogu jesti, a da
ne osjećaju mučninu prilikom toga.Temeljni uzrok je zapravo
složeno metaboličko stanje – hiperkatabolizam (smanjuje se sinteza i
unos bjelančevina, a povećava se njihova razgradnja). Poremećene
razine određenih tvari u tijelu, što dovodi do gubitka kilograma kao
što su povišenia razina upalnih tvari citokina, povišene razine
hormona miostatina i visoke razine glukokortikoida. Terapijski je
važno izlječiti ili držati pod kontrolom primarna oboljenja koja
dovode do kaheksije, čime će se direktno izliječiti i kaheksija.
LITERATURA:
1. Gamulin S, Marušić M, Kovač Z i sur. Patofiziologija, sedmo,
obnovljeno i izmijenjeno izdanje, Medicinska naklada Zagreb, 2013 
2. https://link.springer.com/article/10.1007/s00535-013-0787-0#Sec1
( preuzeto : 14.07.2021. u 21:00)
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7646468/
( preuzeto : 14.07.2021. u 21:00)
4. https://www.mdpi.com/2072-6643/5/4/1316/htm ( preuzeto :
14.07.2021. u 21:00)
5. https://repozitorij.mef.unizg.hr/islandora/object/mef%3A1344/datast
ream/PDF/view
( preuzeto : 14.07.2021. u 21:00)
6. https://apm.amegroups.com/article/view/20968/22357 ( preuzeto :
14.07.2021. u 21:00)
7. https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2014.56.1894 ( preuzeto :
14.07.2021. u 21:00)

You might also like