Maturski ispit iz interne medicine

Tema: Diabetes mellitus

Polaznik: Mentor:
 SADRŽAJ
1. UVOD……………………………………………………………………………………3
2. DIJABETES MELITUS……………………………………………………………….4
2.1 Epidemiologija……………………………………………………………………….5
2.1.1 Epidemiologija dijabetesa melitusa tip 1……….……………………………5
2.1.2 Epidemiologija dijabetesa melitusa tip 2………………………………….…5
2.2 Etiopatogeneza……………………………………………………………………….6
2.2.1 Dijabetes mellitus tip 1……….……………………………………………....6
2.2.2 Dijabetes mellitus tip 2……………………………………………………….6
3. KLINIČKA SLIKA…………………………………………………………………….7
4. KOMPLIKACIJE………………………………………………………………………9
4.1 Akutne komplikacije………………………………………………………………….9
4.1.1 Dijabetesna ketoacidoza…………….………………………………………..9
4.1.2 Laktatna acidoza…………………………………………………………….10
4.2 Hronične komplikacije dijabetesa…………………………………………………...10
4.2.1 Retinopatija………………………………………………………………….11
4.2.2 Nefropatija……..…………………………………………………………….11
4.2.3 Neuropatija..…………………………………………………………………12
4.2.4 Markovaskularne komplikacije………………………………………………14
5. DIJAGNOZA…………………………………………………………………………...15
6. LIJEČENJE…………………………………………………………………………….16
6.1 Nemedikamentna terapija……………………………………………………………16
6.2 Medikamentna terapija……………………………………………………………….17
6.2.1 Terapija antihiperglikemijskim sredstvima……….………………………….17
6.2.2 Terapija insulinom…………………………………………………………...18
7. ZAKLJUČAK………………………………………………………………………......20
L I T E R A T U R A…………………………………………………………………....21

2
 1. UVOD

Dijabetes melitus (lat. Diabetes mellitus) je jedno od najrasprostranjenijih hroničnih

oboljenja, koje pokazuje stalni porast incidencije, naročito neki oblici ove bolesti. Zato se može s
pravom reći da postoji pandemija ove bolesti.

Najčešće se misli da u ovoj bolesti postoji poremećen metabolizam šećera, ali zapravo se
radi o mnogo ozbiljnijim metaboličkim poremećajima. Poremećeni su i metabolizam masti i
bjelančevina, a ako bolest nije regulisana, onda je poremećen i metabolizam vode i elektrolita,
kao i acidobazna ravnoteža.

Nova definicija označava dijabetes melitus kao grupu metaboličkih bolesti, koje se
karakterišu hiperglikemijom nastalom zbog defekta u njegovom dejstvu ili usljed postojanja oba
ova poremećaja. U definiciji se naglašava da je tokom trajanja bolesti hroničnih hiperglikemija
udružena sa pojavom oštećenja, disfunkcijom kao i sa popuštanjem funkcije različitih organa a
posebno sa oštećenjem oka, bubrega, nerava, srca i krvnih sudova.

Bolest se može javiti u svim starosnim grupama, ali najčešće kod starijih od 40 – 50
godina.

Na osnovu kriterijuma predložena je podijela klinički manifestovanog dijabetesa u jednu

od četiri osnovne kategorije:

 Dijabetes mellitus tip 1,

 Dijabetes mellitus tip 2,
 Drugi specifični oblici dijabetesa i
 Gestacijski dijabetes.

3
 2. DIJABETES MELITUS

Dijabetes nastaje sadejstvom i kompleksnim interreakcijama različitih faktora, a prije

svega genetskih faktora, faktora spoljašnje sredine i samog načina života.

Kod djece i osoba mlađih od 30 godina dijabetes melitus nastaje kao posljedica autoimune
destrukcije beta ćelija. Ovo ima za posljedicu potpun nedostatak insulina, pa je za njihovo
liječenje i za preživljavanje neophodno da se daje insulin. Zato se ovaj oblik dijabetesa ranije
nazivao insulin zavisan oblik bolesti. Po novoj klasifikaciji ovaj tip bolesti se označava kao
dijabetes melitus tip 1. On čini oko 15% - 20% svih dijabetičara. Postoje dva podtipa. Tip 1 A
nastaje kao rezultat ćelijske posredovane autoimune destrukcije beta ćelija koja dovodi do
deficita insulinske sekrecije i sklonosti ka ketoacidozi. Markeri imunološke destrukcije (različiti
tipovi antitijela) su prisutni u predijabetesnom stadijumu kao i u vrijeme dijagnoze. Tip 1 B
(idiopatski oblik), je rjeđi oblik, i takođe se karakteriše deficitom insulinske sekrecije i sklonošću
ka razvoju ketoacidoze, ali se ne može utvrditi prisustvo imunoloških markera destrukcije beta
ćelija.

Kod osoba starijih od 40 godina, dijabetes je najčešće posljedica različitih abnormalnosti

na nivou perifernih tkiva, što ima za posljedicu pojavu smanjene osjetljivosti ovih tkiva na
djelovanje insulina – insulinska rezistencija. U liječenju ovih bolesnika nije neophodna primjena
insulina godinama posle postavljanja dijagnoze, pa se ovaj oblik bolesti ranije nazivao insulin
nezavisan dijabetes. Sada po novoj klasifikaciji on je označen kao dijabetes melitus tip 2. Ovaj
oblik bolesti je daleko najčešći i čini oko 70 – 75% svih oboljelih.

Poseban oblik dijabetesa se javlja tokom trudnoće kao posljedica sadejstva nekih genetskih
faktora i djelovanja hormona koji smanjuju osjetljivost prema insulinu. Ovaj oblik dijabetesa je
poznat pod imenom gestacijski dijabetes melitus. On se može potpuno izgubiti posle porođaja,
ali u nekih 20% žena ostaje kao trajan poremećaj. Nekada je u gestacijskom dijabetesu za
regulisanje metabolizma šećera neophodno dati insulin ali kod drugih žena, nivo šećera se može
regulisati samo dijetom. Nikada se u ovom tipu dijabetesa ne daju oralni preparati, jer imaju
neželjene posljedice po plod.

4
 Postoje oblici dijabetesa koji se javljaju kao praći poremećaj u okviru drugih bolesti. Tako
se dijabetes javlja u bolestima pankreasa, kod akromegalije, hiperkorticizma i drugih bolesti. Ovi
oblici dijabetesa su označeni kao drugi specifični oblici dijabetesa.

2.1 Epidemiologija

Tipična procjena epidemiologije dijabetesa je moguća samo u onim zemljama koje imaju
potpune, sređene i stalno dopunjavane registre o dijabetičnim bolesnicima. U našoj zemlji takvi
registri još ne postoje, ali ima pozitivnih primjera (Beograd, registri djece sa dijabetes melitus
tipa 1). Postoje podatci o prevalenci dijabetesa u svijetu 2000. godine (slika 1).

2.1.1 Epidemiologija dijabetesa melitusa tip 1

Za epidemiološka proučavanja diabetes melitusa tip 1 bilo je veoma značajno saznanje da

je ova bolest u suštini autoimuno oboljenje, koje je u vezi sa karakterističnim nalazom HLA
antigena, da virusi imaju značajnu ulogu, da bolest traje godinama i da je u osnovi postavljanja
dijagnoze kliničkog oblika diabetes melitusa tip 1 dokazivanje da je količina S - peptida u
serumu neznatno manja ili nemjerljiva.

Incidenca dijabetes melitusa tip 1 (broj novootkrivenih slučajeva na 100 000 stanovnika,
za jednu godinu) sadrži dosta razlika. Uticaj životnog doba na incidenciju je značajan. Dijabetes
melitus tip 1 se vrlo rijetko javlja prije 6. mjeseca života.

2.1.2 Epidemiologija dijabetes melitusa tip 2

O incidenci dijbetes melitus tipa 2 ovog tipa dijabetesa, znatno je manje podataka nego o
prevalenciji (proporcija, u procentima, npr. jedne starosne kategorije, u odnosu na ukupnu
populaciju ili pojedine grupe stanovništva).

Treba istaći, napredak je postignut onda kada je postignut uspjeh u razjašnjavanju

etiopatogeneze dijabetes melitus tipa 2: da je to bolest u čijoj osnovi jeste insulinska rezistencija,
tj. otpornost prema djelovanju insulina, a ne autoimuni proces. Takođe, nema povezanosti sa
HLA sistemom.

5
 Slika 1. Prevalenca dijabetesa u svijetu (2000. godina)
Izvor: https://sr.wikipedia.org/sr/Шећерна_болест

2.2 Etiopatogeneza
2.2.1 Dijabetes melitus tip 1

Patološko – anatomske promjene. U osnovi ove promjene se sastoje u progresivnom

smanjenju broja beta - ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa. U isto vrijeme, broj ostalih ćelija
ostrvaca: alfa, koje luče glukagon, D-ćelija, koje luče somatostatin i PP-ćelija, koje luče
pankreasni polipeptid, neznatno je manji i nema znatnijih morfoloških promjena. Kada beta-
ćelije budu manje od 80% od normalnog broja javlja se klinički oblik dijabetes melitus tip 1.

Genetska osnova. Porodično prenošenje. Tip 1 dijabetesa se javlja u 7% djece roditelja

dijabetičara kao i u 35-40% homozigotnih blizanaca. Rizik za pojavu tipa 1 dijabetesa je 2-4 puta
veći ako je otac dijabetičar nego kada je majka dijabetičar.

2.2.2 Dijabetes melitus tip 2

Patološko – anatomske promjene. Pomoću metoda kvantitativne morfometrije utvrđeno

je da je ukupni volumen ostvaca smanjen za 30-60%. Volumen beta-ćelija je takođe smanjen, za
30-50%, dok je broj alfa-ćelija povećan.

6
 3. KLINIČKA SLIKA

Dijabetes melitus je hronično i doživotno oboljenje koje zahtjeva stalno praćenje i

liječenje. U kliničkoj slici dominiraju simptomi (slika 2) koji su, prije svega, posljedica
hiperglikemije, bez obzira da li je ona nastala usljed potpunog deficita insulina ili njegovog
neadekvatnog djelovanja.

Težina kliničke slike zavisi od tipa dijabetesa, odnosno od stepena deficita insulina. Ona
može da bude izuzetno teška, da ugrožava bolesnikov život zbog teških metaboličkih
poremećaja, ali i veoma oskudna kada se bolesnik osjeća zdravim i spremnim da normalno živi i
obavlja sve svoje aktivnosti.

U uslovima apsolutnog ili relativnog nedostatka insulina, ulazak glikoze je smanjen kako
u ona tkiva koja je koriste posredovano insulinom (mišićno i masno tkivo), tako čak i onim
tkivima koja je mogu koristiti dijelom i bez insulina, kao što je to slučaj sa hepatocitima (gdje
insulin inače djeluje na glikokinazu koja fosforiliše glukozu).

Slika 2. Osnovni
simptomi šećerne bolesti
7
 Izvor: https://hr.wikipedia.org/wiki/%C5%A0e%C4%87erna_bolest_tip_2
Insulin omogućava da posle ulaska u ćelije oko 50% glikoze iskoristi u procesu glikolize
za dobijanje energije, oko 30-40% za sintezu masti a oko 10% za sintezu glikogena. U njegovom
nedostatku ona se neće dobro iskoristiti niti u oksidativnim niti u neoksidativnim procesima, i
ako u krvi postoji hiperglikemija jer preovladava djelovanje drugih kontraregulatornih hormona.

Glukagon i kateholamini dovode do glikogenolize, pogotovo što zbog nedostatka

insulina izostaje njegov inhibitorni uticaj na ključni enzim za glikoneogenezu. Ovo ima za
posljedicu još veći porast glikemije. To dovodi do osmotske diureze, čin glikemija bude toliko
povećana da prelazi prag tubularne reapsorpcije glikoze. Tada se javlja pojačano mokrenje a u
urinu se konstatuje glikozurija.

Povećan gubitak tečnosti izaziva pojačanu žeđ, sklonost ka dehidrataciji, pad tjelesne
mase, a bolesnik osjeća da nema snage. Smanjenje tjelesne mase je uvijek pokazatelj loše
metaboličke kontrole bolesti.

Usljed nepravilne utilizacije glikoze bolesnik može da osjeća glad, iako pojačano jede
ipak stalno gubi u težini. Gubitak apetita obično nastaje tek u ketoacidozi. Istovremeno sa
obilnom diurezom dolazi i do gubitka soli iz organizma, što može dovesti do elektrolitnih
disbalansa, mišićne slabosti i grčeva.

Nedostatak insulina dovodi do pada lipogeneze i pojačanje lipolize triglicerida iz

adipocita, zbog preovlađujućeg stimulativnog uticaja kontraregulatornih hormona na hormon
senzitivnu lipazu, zbog čega dolazi do pada tjelesne mase.

Kod djece i mladih teži deficit insulina može dovesti do ketoacidoze, dok nešto manji
deficit, ako duže traje, dovodi ne samo do potgranjenosti nego i do zaostajanja u rastu i razvoju.
Kod insulibn-nezavisnih dijabetičara klinička slika je blaža, a bolest stabilnijeg toka, bez
sklonosti ka razvoju ketoacidoze. Prilično često, oni su gojazni, poremećen im je metabolizam
lipide (hiperlipidemije) i imaju hiperstenziju.

8
 4. KOMPLIKACIJE

4.1 Akutne komplikacije

U akutne komplikacije diabetes melitusa spadaju:

 Dijabetesna ketoacidoza,
 Hiperglikemijska, hiperosmolarna neketonska koma i
 Laktatna acidoza.

4.1.1 Dijabetesna ketoacidoza

Dijabetesna ketoacidoza je rana komplikacija neregulisanog dijabetesa. Odlikuje se

ketonemijom, hiperglikemijom i metaboličkom acidozom. Ketoacidoza se u dijabetesu razvija
kada postoji izraziti nedostatak insulina zajedno sa ekstremnom sekrecijom kontrainsulinskih
hormona.

Usljed hiperglikemije prisutna je poliurija i polidipsija. U kasnijem toku, usljed

hipovolemije i smanjenja gunkcije bubrega nastaje oligurija. Razvijaju se znaci dehidracije: suva
koža oslavljenog turgora, suva sluzokoža i tahikardija, smanjenje tonusa očnih jabučica. Lice je
zažareno. Usljed ketoze i gubitka elektrolita javljaju se muka, povraćanje i bol u trbuhu, kao i
miris trule jabuke (aceton).

Kusmaulovo disanje (ubrzano i produbljeno) nastaje u pokušaju da se suzbije

metabolička acidoza. Poremećaj svijesti je prisutan, a pošto je infekcija najčešći precipitirajući
faktor, bolesnik je često febrilan i postoje klinički znaci te infekcije.

Dijagnoza ketoacidoze postavlja se na osnovu trijasa: hiperglikemija, ketonurija i

acidoza.

Liječenje obuhvata smještanje bolesnika u jedinicu intenzivne njege. Terapijski pristup

obuhvata: dobru intravensku rehidrataciju, nadoknadu insulina, nadoknadu elektrolita,
antibiotsku terapiju.

9
 Hiperglikemijska, hiperosmolarna neketonska koma. U insulin nezavisnom dijabetesu,
posebno starijih osoba, može da se razvije poremećaj svijesti sa metaboličkim promjenama koji
se naziva hiperglikemijska, hiperosmolarna neketonska koma. Početak kome je obično postepen,
više od 7 do 10 dana. Nivo glikemije je veoma visok, iznad 40 mmol/l, omolarnost seruma je
iznad 305 mOsm/l, izrazita je dehidracija i nema ketoze.

Pošto nema ketona, muka, povraćanje i bol trbuhu nisu priminentna pojava kod ovih
bolesnika. Hiperglikemija se postepeno pogoršava, poliurija je sve veća i dehidratacija sve teža.
Poremećaj svijesti je sve teži, a koma se razvija kod oko 20% bolesnika.

Pojavljuju se fokalni neurološki ispadi, ali je neophodno da se traže i drugi razlozi za ovu
pojavu (subduralni hematomi ili druga oštećenja centralnog nervnog sistema). Smrtnost je
visoka, preko 50%.

4.1.2 Laktatna acidoaza

U laktatnoj acidozi se radi o metaboličkoj acidozi usljed povećanog stvaranja laktata i

smanjene pH aterijske krvi.

Dijeli se na:

 TIP 1 – ako postoji smanjenje perfuzije tkiva I hipoksija,

 TIP 2 – ako tih promjena nema.

Oba tipa laktatne acidoze javljaju se u 10% dijabetičara sa dijabetesnom ketoacidozom i

to usljed hipoksije nastaje zbog sepse, zastojne srčane insuficijencije i hipotenzije.

Ispoljava se kliničkim znacima acidoze: dehidratacija, hiperventilacija, poremećaj svjesti

do kome. Javlja se mučnina, povraćanje i dijareja.

4.2 Hronične komplikacije dijabetesa

Hronične komplikacije dijabetesa su mikrovaskularne i makrovaskularne bolesti.

10
 Mikrovaskularne komplikacije dijabetesa obuhvataju:

 Retinopatiju,
 Nefropatiju i
 Neuropatiju.

4.2.1 Retinopatija

Izvjestan stepen retinopatija (slika 3) naći će se u više od 90% bolesnika sa dijabetesom

koji žive dovoljno dugo da bi se promjene razvile, a predstavlja najčešći uzrok sljepila. Kod ovih
bolesnika sa dijabetesom treba da se vrši pregled očnog dna jedanput godišnje. Pregled se mora
obaviti pri proširenoj pupili. Kod svih bolesnika kod kojih postoji retinopatija koja ugrožava vid
treba da se vrši laser-fotokoagulacija. Preventivno, pored idealne glikoregulacije na kojoj mora
da se insistira, korista je primjena ACE inhibitora.

Slika 3.
Dijabetesna retinopatija
Izvor: http://www.klinikamaja.rs/dijabetesna-retinopatija/

4.2.2 Nefropatija

11
 Dijabetesna nefropatija (slika 4) se javlja i u tipu 1 i u tipu 2 šećerne bolesti, iako češće u
prvom. Razvija se kroz pet stadijuma. U prvoj fazi zapaža se porast glomerulske filtracije, a
ultrazvukom se vide uvećani bubrezi.

U drugoj fazi ekskrecija albumina je normalna, ali neki bolesnici imaju i dalje
hiperfiltraciju. U trećoj fazi početne dijabetesne nefropatije javlja se pojava mikroalbuminurije.

Mikroalbuminurija se definiše kao ekskrecija albumina od 30 do 300 mg za 24 sata. U

ovoj fazi nefopatije pogoršanje bubrežne funkcije može da se uspori kontrolom glikemije i
hipertenzije. Peta faza je terminalni stadijum bubrežne insuficijencije i može da se razvije kod
svih bolesnika koji su ispoljili kliničku proteinuriju zbog dijabetesne nefropatije.

Slika 4. Dijabetesna
nefropatija
Izvor: https://dijetamesecevemene.com/dijabetesna-nefropatija-bubrega/

4.2.3 Neuropatija

Dijabetesna neuropatija može da zahvati periferna ili autonomna nervna stabla. Kao i za
ostale mikrovaskularne komplikacije, opasnost od pojave neuropatije zavisi od dužine trajanja
bolesti i stepena metaboličke kontrole. Najčešći tip neuropatije je distalna simetrična
senzomotorna neuropatija. Pored neprijatnosti i uznemiravajućih senzacija, opasnost od ovog

12
tipa neuropatije je eventualni gubitak periferne osjetljivosti. Zbog toga ove osobe mogu da ne
primijete povredu. Zahvatanje motornih nerava izaziva mišićnu slabost i atrofiju. Ove promjene
izazivaju različite demormitete stopala sa povećanim pritiskom na različitim mjestima koja
obično nisu izložena takvom opterećenju.
Kombinacija smanjene osjetljivosti, deformiteta nogu i insuficijencije perifernih arterija
često dovodi do ulceracija stopala (slika 5), odnosno dijabetesnog stopala i nekada potrebe za
amputacijom. U praksi najčešće uzrok ulceracija je neuropatija uz prisustvo deformiteta i trauma
stopala zbog nošenja neadekvatne obuće.

Slika 5.
Dijabetesno stopalo
Izvor: http://www.stetoskop.info/Dijabetesno-stopalo-4125-c92-content.htm

Početak distalne polineuropatije je postepen i obično počinje na stopalu. U početku

bolesnik se žali na osjećaj paljenja (parestezije i hiperstezije) koji može da bude veoma bolan i
da uznemirava bolesnika naročito noću. Pregledom se otkriva da su oslabljeni ili izgubljeni
distalni refleksi, osjećaj za vibracije i dodir.

Autonomna disfunckija može da se pojavi kao posljedica oštećenja, bilo kog od

simpatikusnih ili parasimpatikusnih vlakana. Ispoljava se kao poremećaj ritma srca, gubitak

13
promjene ritma srca sa promjenom položaja tijela, poremećaji gastrointestinalnog motaliteta sa
eksplozivnim noćnim stolicama ili genitourinalnim poremećaji sa gubitkom kontrole mokrenja.
Simptomi se naizmjenično pogoršavaju i ublažavaju i bez terapije koja je uglavnom neuspješna.

4.2.4 Makrovaskularne komplikacije

Makrovaskularne komplikacije nastaju kao posljedica ubrzane ateroskleroze kojoj

doprinose poremećaji metabolizma lipida i povišen krvni pritisak, koji su često prisutni kod
oboljelih od šećerne bolesti. Arterosklerotične promjene kod ovih bolesnika u obično difuzne.

Zbog promjena na koronarnim krvnim sudovima bolesnici sa dijabetesom češće

obolijevaju od ishemijske bolesti srca; zbog promjena na krvnim sudovima tri puta češće imaju
cerebrovaskularnu bolest u poređenju sa osobama bez dijabetesa, a zbog promjena na perifernim
krvnim sudovima uz manje ili više izraženu neuropatiju razvija se dijabetesno stopalo koje je
najčešći razlog netraumatskih amputacija.

Zbog toga je neophodno, pored dobre glikoregulacije važno obučavanje bolesnika o

njezi nogu, naročito stopala, značaju dobre i komforne obuće, održavaju vlažnosti stopala i
redovnoj kontroli krvotoka i nervne funkcije. Zbog toga je neophodno jednom godišnje sprovesti
ispitivanje stopala koje obuhvata:

Mjerenje protoka krvi i ispitivanje senzibiliteta,

 Provjeri stanja i njege noktiju,

 Pregled stopala radi otkrivanja deformiteta, zadebljanja, žuljeva i
 Pronalaženje mjesta mogućih ulceracija.

14
 5. DIJAGNOZA

Dijagnoza dijabetesa nije teška kada postoje tipični klinički znaci. Oni su posljedica
hiperglikemije i najčešće se ispoljavaju kao:

 Pojačano mokrenje (poliurija)

 Pojačana žeđ (polidipsija) i
 Pojačan osjećaj gladi (polifagija).

Osim toga, bolesnici osjećaju slabost, zamor a često gube i u težini. Kod djece i mladih
početak može biti veoma buran i nagao, a razvija se pod slikom ketoacidoze.¹

Već običan pregled urina i nalaz glikoze ili acetona može pobuditi sumnju na dijabetes.
Ipak, za postavljanje dijagnoze neophodno je određivanje glikemije. To je neopgodno jer u
dijabetesu glikozurija može izostati i pored povišenih vrijednosti u krvi, sve dok taj nivo ne
prevaziđe prag tubularne reapsorpcije, a to je normalno oko 10 mmol/l. Sa druge strane
glikozurija se može javiti i kada je nivo glikoze u krvi normalan ali postoji oštećenje tubularne
funkcije, urođeno ili stečeno. Važno je istaći da svaka pojava glikozurije mora da bude alarm da
se odredi i glikemija radi postavljanja dijagnoze dijabetesa, ali sama glikozurija nije dovoljna za
tu dijagnozu.

Dijagnoza dijabetes melitusa tip 1 se postavlja na osnovu nalaza glikemije natašte >7
mmol/l, u dva nezavisna mjerenja, udružena sa tipičnim simptomima za dijabetes, česti i sa
ketonurijom a ne rijetko i sa ketoacidozom. Godine starosti (mlađi od 35. godine) su od značaja
ali ne od presudnog značaja. Određivanje antitijela je koristi ali nije neophodno za dijagnozu. Za
razlikovanje dva podtipa dijabetesa neophodno je određivanje ovih antitijela.

Dijagnoza dijabetes metilusa tip 2 se postavlja ako se uz tipične simptome za dijabetes

utvrdi glikemija natašte >7 mmol/l ili ako je glikemija mjerena u bilo koje doba dana >11,1
mmol/l. Dijagnoza ovog tipa dijabetesa se potvrđuje mjerenjem glikemije bilo kojom od

15
navedenih metoda u narednom danu, osim ako je glikemija vrlo visoka, sa prisutnim jasnim
znacima tipičnim za dijabetes.

Dijagnoza drugih specifičnih tipova dijabetesa ponekad je malo teža i kompleksija.

6. LIJEČENJE

Liječenje šećerne bolesti obuhvata medikamente i nemedikamente mjere sa ciljem da se

postigne zadovoljavajuća glikoregulacija. Zadovoljavajuću glikoregulaciju pratimo kroz tzv.
„glukotrijadu“ koja obuhvata glikozilisani hemoglobin, glikemiju preprandijalno i
postprandijalnu glikemiju. Svi bolesnici treba da budu obučeni za samokontrole glikemije i
medicinske sestre imaju ključnu ulogu u regulaciji.

Profil glikemije obuhvata određivanje glikemije preprandijalno, 1,5 – 2 sata poslije

obrika, pred spavanje i u toku noći (u 3 sata ujutru).

Glikozilisani hemoglobin je standardni metod za procjenu dugotrajne glikemijske

kontrole. Radi se na 3 mjeseca u tipu 1 dijabees melitusa, a u tipu 2 na 6 mjeseci ili češće,
zavisno od glikoregulacije kod pacijenta.

Za nastanak komplikacija u tipu 2 dijabetesa pored dobre glikoregulacije značajna je dobra

regulacija krvnog pritiska i lipida plazme.

6.1 Nemedikamentna terapija

Terapija ishranom. Pravilna ishrana oboljelih od dijabetesa i primjena određenih

dijetetskih režima predstavlja jedan od glavnih principa liječenja, bez obzira o kom tipu bolesti
se radi. Kako se radi o hroničnom, neizlječivom oboljenju potrebno je da se bolesnik doživotno
pridržava određenih dijetetskih preporuka. Dijetetski režim zavisi od tipa dijabetesa, primjenjene
terapije, od starosti i fiziološkog stanja oboljeloga, kao i od drugih pridruženih poremećaja.

Sama zabrana unosa koncentrovanih ugljenih hidrata (slatkiša) ne daje dovoljne efekte na
glikoregulaciju u dužem vremenskom periodu. Zato se prvo određuje potreban kalorijski unos.

Ukupni kalorijski unos 25 kcal/kg TT

16
  +10% za sedanterni način života,
 +20% za umjerenu fiziološku aktivnost,
 +40% za intenzivnu fizičku aktivnost,
 -10 -30% za redukciju tjelesne mase za gojazne osobe.

Od ukupnog kalorijskog unosa iz ugljenih hidrata treba da se obezbijedi 50-55% dnevnih

energetskih potreba, iz masti 30-35%, a ostatak iz proteina. Pri izboru masti moraju biti
obuhvaćene i polinezasićene i mononezasićene masne kiseline. Unos kuhinjske soli je ograničen
do 3 kg/dan, jer mnogi oboljeli od šećerne bolesti imaju hipertenziju.

Terapija fizičkom aktivnošću. Fizička aktivnost povećava senzitivnost na insulin i

povećava preuzimanje glikoze od strane mišića, te fizička aktivnost zauzima značajno mjesto u
terapiji dijabetesa. Ovaj efekat smanjenja količine glikoze održava se još 12 sati poslije završetka
fizičkog napora, što je važan podatak posebno zbog mogućnosti „zakasnjele“ hipoglikemije.
Zbog toga se preporučuje unos dodatnih količina (20-30 g) ugljenih hidrata prije fizičkog napora,
a najkasnije u toku tog napora. Pri radu ne treba koristiti ekstremitet u koji je ubrizgan insulin,
jer može doći do povećane apsorpcije datog insulina.

Fizičku aktivnost treba prilagoditi godinama i kardiovaskularniom statusu bolesnika. Zato

je neophodno za svakog oboljelog napraviti individualni plan. Preporučuje se 3 do 4 puta
nedeljno 30 do 60 minuta fizičke aktivnosti. Treba izabrati takvu fizičku aktivnost koja zahtijeva
upotrebu velike mišićne mase (hodanje, trčanje, plivanje, vožnja biciklom).

6.2 Medikamentna terapija

Medikamentna terapija dijabetesa obuhvata terapiju oralnim antihiperglikemijskim

sredstvima i terapiju insulina.

6.2.1 Terapija antihiperglikemijskim sredstvima

Ordinira se u tipu 2 dijabetes melitusa. Kada se postavi dijagnoza dijabetesa bolesniku se

ordiniraju stimulatori insulinske senzitivnosti (bigvanidi), ako nema kontraindikacija za primjenu
ovih lijekova (akutni infarkt miokarda, bubrežna insuficijencija, sepsa i hipoksična stanja).

17
Bigvanidi koji su danas u upotrebi, metformin, samo izuzetno mogu imati neprijatne efekte
(nadimanje, učestale stolice, bolovi u stomaku) koji bi bili razlog da se ne primjenjuju. Oni
djeluju tako što smanjuju apetit, ubrzavaju crijevnu peristaltiku, poboljšavaju osjetljivost na
insulin (bolja iskorišćenost insulina), sprečavaju glikoneogenezu u jetri.

Zbog toga, ako se daju samostalno, ovi preparati ne mogu izazvati hipoglikemiju, jer ne
izazivaju pojačanu seksreciju insulina.

Ako se na ordiniranu terapiju ne postiže zadovoljavajuća glikoregulacija, ordiniraju se

stimulatori insulinske sekrecije, preparati sulgonilureje ili meglitinidi.

6.2.2 Terapija insulinom

Preparati insulina (slika 6) se dijele u više grupa u zavisnosti od kriterijuma za podjelu:

 Prema dužini djelovanja kada se aplikuju pod kožu, insulini se dijele na kratkodjelujuće,
srednjedjelujuće i dugodjelujuće.
 Prema porijeklu insulini mogu biti goveđi, svinjski, humani i analozi i
 Prema metodi prečišćavanja: kristalizacija, hromatografija.

Slika 6. Terapija insulinom

18
 Izvor: https://www.labomedica.net/dijabetes/

U dijabetes melitusu tip 1 pored dijete i fizičke aktivnosti neophodna je insulinska

terapija da bi se postigla zadovoljavajuća glikoregulacija. Savremena terapija treba da se zasniva
na primjeni humanih insulina i insulinskih analoga.

Brojne studije su ukazale da primjena intenzivirane insulinske terapije pomoću pen

aparata smanjuje rizik za pojavu kasnih komplikacija. Intenzivna insulinska terapija obuhvata
davanje 60% kratkodjelujućeg (brzodjelujućeg) insulina u tri bolusa pred glavne obroke i 40%
sporodjelujućeg insulina oko 22 sata čime se postiže bazalna insulinizacija.

Rjeđe se primjenjuju konvencionalna insulinska terapija (2 doze dnevno). Ako se

intenzivnom insulinskom terapijom ne postiže zadovoljavajuća glikoregulacija, terapijska opcija
je terapija subkutanom insulinskom infuzijom pomoću spoljne insulinske pumpe.

Ako se peroralnom terapijom uz adekvatnu nemedikamentnu terapiju ne postiže

zadovoljavajuća glikoregulacija i u tipu 2 dijabetesa, primjenjuje se inslinska terapija. Insulin se
može uvesti u kombinaciji sa oralnim sredstvima ili pak konvencionalnom insulinskom
terapijom, a ako se na drugi način ne postiže glikoregulacija i intenziviranom insulinskom
terapijom.

19
 7. ZAKLJUČAK

Ključni elementi za sve bolesnike su dobra edukacija, savjetovanje o dijeti te praćenje

glukoregulacije.

Svi bolesnici tipa 1 trebaju insulin.

Bolesnicima tipa 2 sa blago povišenom glikemijom pokušava se provođenje dijete uz

dodatak jednog peroralnog lijeka ako opšte mjere nisu dovoljne, odnosno kombinovano
peroralno liječenje te konačno insulin.

Dijabetičarima tipa 2 sa višim glikemijama u trenutku otkrivanja obično se uz promjene

životnog stila odmah propisuju i peroralni antidijabetici.

Primarna prevencija dijabetesa tip 1 može se realizovati preko „visoko rizičnog“ ili
„populaciono baziranog“ pristupa. Pristup visokog rizika uključuje identifikaciju rizičnih
pojedinaca (rođaci prvog i drugog stepena), a zatim prevenciju početka bolesti uticajem na
genetičku osjetljivost ili precipitirajuće faktore spoljašnje sredine.

Populaciono baziran pristup je mnogo teži i cilj mu je modifikacija stila života ili
eliminacija spoljašnjih faktora, za koje je poznato da su faktori rizika za dijabetes tip 1.

Istraživanja iz 1980. godine je pokazalo da dojenje u velikoj mjeri smanjuje rizik od

nastanka šećerne bolesti. Istraživanje je obuhvatilo i druge vrste nutrijenasa, ali je kod veoma
malog broja pronađena čvrsta veza između njihovog konzumiranja i nastanka dijabetesa tip 1.

20
 LITERATURA

1. Dragoslav Avramović, Interne bolesti 2, Beograd, 2009.

2. Ljubica Đukanović, Interna medicina, Foča, 2011.
3. Božidar Vrhovac, Interna medicina, Zagreb, 2008.
4. Manojlović Dragoljub, Interna medicina, Beograd, 2003.
5. http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/genitourinarne-bolesti/bolesti-
glomerula/dijabeticna-nefropatija
6. http://www.klinikamaja.rs/dijabetesna-retinopatija/

21
PU CENTAR ZA OBRAZOVANJE ODRASLIH

GRAČANICA

Tema: __________________________________

Mentor: _________________________________

Polaznik: ________________________________

Mišljenje mentora:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________

Izvdojeno mišljenje mentora:

______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________

Završni ispit je ocijenjen ocjenom _____________ ( __ )

Komisija:

22
1. ___________________________ , predsjednik komisija

2. ___________________________ , mentor

3. ___________________________ , član komisije

23