Medicinski fakultet Univerziteta u Tuzli

Opći studij

Akutna i hitna stanja kod djece sa

Diabetes Mellitus tip I
SEMINARSKI RAD IZ PREDMETA PEDIJATRIJA

Student:
Bedak Demir 8854/16

Tuzla, 2020.
UVOD :

Diabetes mellitus je skupina endokrinoloških bolesti, s time da predstavlja najčešći

metabolički poremećaj karakteriziran je poremećenim metabolizmom šećera, masti,
bjelančevina, tekućina i elektrolita. Osnovna obilježja bolesti su abnormalno povišen šećer
(glukoza) u krvi te njegovo izlučivanje mokraćom.

Bolest ima svoj kronični tijek i u današnje doba brzog razvoja znanosti i tehnologije još uvijek
je neizlječiva bolest. U bolesnika s diabetes mellitusom prisutan je apsolutni ili relativni
manjak inzulina, zbog kojeg dolazi do složenih poremećaja u mijeni šećera, masti,
bjelančevina, tekućine i elektrolita s posljedičnom hiperglikemijom koja s vremenom
uzrokuje patološke promjene na malim i velikim krvnim žilama, živcima i bazalnim
membranama različitih tkiva. Diabetes mellitus javnozdravstveni je problem koji pogađa
pojedinca, njegovu obitelj, kao i cijelu zajednicu. Predstavlja globalnu epidemiju uzrokovanu
sjedilačkim načinom života i prekomjernim unosom visokokalorične hrane (suvremenim
načinom života).

Uzrok diabetes mellitusa tip 1 (juvenilni ili mladenački dijabetes ili dijabetes ovisan o
inzulinu) je autoimuni ili idiopatski. Dolazi do razaranja β-stanica Langerhansovih otočića u
gušterači, što ima za posljedicu insuficijenciju i potpuni prestanka lučenja inzulina. Bolest
nastupa naglo i trenutačno je neizlječiva - oboljeli bez inzulina umire. Češće se pojavljuje u
dječjoj i mladenačkoj dobi, iako se može pojaviti u bilo kojoj životnoj dobi (kasni autoimuni
dijabetes zrele dobi). Diabetes mellitus tip 1 čini manje od 10% svih dijabetesa.
AKUTNA I HITNA STANJA :

1.) Hipoglikemija je najčešća komplikacija u liječenju dijabetesa tipa I, posebno kada se

nastoji provoditi što striktnija kontrola bolesti. Hipoglikemija se javlja kao rezultat nerazmjera
između količine inzulina u krvi u odnosu na koncentraciju glukoze i tjelesnu aktivnost. Ako je
sekrecija kontrainzularnih hormona(glukagona, adrenalina, noradrenalina, kortizola i hormona
rasta) koji reguliraju koncentraciju glukoze uredna, relativni višak inzulina može se
kompenzirati da se ne očituje značajnija hipoglikemija. Kada ovaj regulatorni sistem počinje
zakazivati, rizik od pojave hipoglikemija postaje veći. Primarnu ulogu u sprječavanju i
oporavku od hipoglikemije ima glukagon. Adrenalin nije nužan, ali može kompenzirati
nedostatak glukagona i postati bitan ako nema glukagona. Kortizol i hormon rasta djeluju
sporo i ne mogu kompenzirati manjak glukagona i adrenalina. Već 4-5 godina nakon početka
bolesti, bolesnici počinju slabije lučiti glukagon, a u bolesnika u kojih bolest traje duže, zbog
razvoja autoimunosne neuropatije slabi odgovor adrenalina, pa oni gube prirodnu obranu od
jače hipoglikemije. Hipoglikemija se može javiti u bilo koje vrijeme, no najčešća je u vrijeme
tjelesnog napora, 10 do 20 sati nakon teškog tjelesnog napora (zbog ispražnjenih zaliha
glikogena u jetri) i u drugoj polovici noći.

Simptomi i znaci : se razlikuju se od osobe do osobe. Općenito ih dijelimo na adrenergičke

ili neurogene, uzrokovane stimulacijom autonomnog nervnog sustava (drhtanje, nemir,
nervoza, tahikardija, glad, znojenje) i neuroglikopeničke (glavobolja, smetnje vida,
smušenost, otežani govor, letargija, konvulzije, koma i smrt). O „sindromu nesvjesnosti
postojanja hipoglikemije” govorimo onda ako dijabetičar nije svjestan da ima hipoglikemiju,
pa zbog toga i ne može provesti odgovarajuću terapiju. To su osobe u kojih se izgubila samo
sposobnost sekrecije glukagona već dobrim dijelom i adrenalina, pa imaju samo simptome,
bez prethodnih upozoravajućih adrenergičkih. Hipoglikemija tako postaje limitirajući faktor
liječenju dijabetičara koji su izgubili sposobnost lučenja kontrainzularnih hormona, posebno
kada se provodi intenzivirana terapija koja je povezana s bitno većom učestalošću
hipoglikemija.
Liječenje: Svaki akutni napad hipoglikemije zahtijeva hitne terapijske mjere za njegovo što
brže prekidanje radi normalizacije cerebralnih funkcija. Radi li se o etiološki nejasnoj
hipoglikemiji treba, ako stanje djeteta dozvoljava, nakon uzimanja uzorka krvi za mjerenje
koncentracije glukoze, uzeti uzorke krvi kako bi se razjasnio uzrok hipoglikemije. Nakon toga
treba dati brzu intravensku injekciju 20%-tne glukoze u dozi od 1 do 2 mL/kg tjelesne težine
(ili dvostruko veću dozu 10%-tne glukoze), na što treba nadovezati trajnu intravensku infuziju
10%-tne glukoze brzinom od 4 do 5 mL/kg na sat, po potrebi i brže. Ako postoje ili se
očekuju poteškoće s nalaženjem prikladne vene, prije nego što se započne intravensko
davanje glukoze može se, ovisno o stanju djeteta, dati brzo na usta (po potrebi na sondu)
20%-tnu glukozu ili drugi oblik koncentriranih ugljikohidrata, a zatim nastaviti s traženjem
vene. Davanje glukagona 0,3 mg/kg u novorođenčeta ili 0,1 mg/kg u ostale djece (u obje
skupine najviše ukupno 1 mg) parenteralno može biti od koristi, npr. u stanjima s
hiperinzulinizmom, ali i štetni gubitak vremana u nekim drugim stanjima. U prvom urinu, bez
obzira dobije li se prije ili poslije korekcije hipoglikemije, treba trakicom procijeniti ketone i
nakon toga ga pohraniti u ledenicu. Ako je hipoglikemija trajala kratko, dijete se nakon
opisanih mjera obično brzo vraća k svijesti, no to također veoma ovisi o uzroku
hipoglikemije. Dugoročno liječenje hipoglikemičnog djeteta, ili tačnije – prevencija recidiva
hipoglikemije ovisi o uzroku, životnoj dobi i drugim okolnostima.

2.) Hiperglikemija: je akutna komplikacija dijabetesa koja nastaje kada je koncentracija

razine glukoze u krvi iznad 10,0 mmol/L. Uzroci hiperglikemije su: nedijagnosticirani ili
novootkriveni dijabetes, apsolutni ili relativni manjak inzulina, izostavljena doza inzulina,
nepridržavanje zdravstvenih preporuka u svezi pravilne prehrane, tjelesne aktivnosti,
samokontrole ili primjene propisane terapije, pojava bolesti kao što su infekcija ili razne upale
praćene povišenom tjelesnom temperaturom, trauma, kirurški zahvat, stres ili preobilan obrok
bogat ugljikohidratima. Prvi simptomi hiperglikemije počinju se obično javljati kad
koncentracija glukoze u krvi prijeđe 10,0 mmol/L. Simptomi i znaci su prikazani na slici
ispod.
3.) Acetonurija koja je uzdružena s jakom glukozurijom ukazuje na nedostatak inzulina i do
ovakvih situacija najčešće dolazi u djece u toku interkurentnih infekcija. U vrijeme infekcije
ne treba mijenjati dotadašnju dozu inzulina srednje dugog djelovanja, već se uz češće kontrole
koncentracije glukoze u krvi i glukoze u urinu, dodaje supkutano inzulin brzog djelovanja u
približnoj količini od 10% od ukupne dnevne doze inzulina, i to svaka 3-5 sati dok se ne
izgubi ketonurija. Bitno je nastojati uvijek unijeti dovoljne količine tekućine, što se najbolje
postiže čestim davanjem malih količina tekućine. Preporučuje se da bolesnik ili roditelji za
sve to vrijeme budu u kontaktu s liječnikom. Valja napomenuti da se aceton u urinu može
pojaviti uz hipoglikemiju i negativni nalaz glukoze u urinu (aceton gladovanja) i u takvim
situacijama treba dati ugljikohidrate, a jasno je da je davanje inzulina opasno za život.

4.) Dijabetička ketoacidoza : I ako rjeđe nego prije, još se uvijek u 40-50% djece bolest
dijagnosticira tek kada zapadnu u stanje teške ketoacidoze, odnosno u prekomatozno ili čak
komatozno stanje. Dijabetička ketoacidoza može se javiti i u ranije otkrivenih bolesnika koji
su propustili uzeti inzulin, u slučaju infekcija, trauma, stresa, uključujući i psihički.

U kliničkoj slici dominiraju dehidracija, povraćanje, acidotično (Kussmaulovo) disanje, bol u

trbuhu i pomućenje svijesti, nerijetko uz simptome infekcije ili nekog drugog opterećenja koje
je najčešće i provociralo početak bolesti. Od laboratorijskih nalaza karakteristični su
hiperglikemija, glukozurija, ketonemija i ketonurija, metabolička acidoza i povišena razina
lipida u serumu. Koncentracije natrija i kalija u serumu obično su u granicama normale,
premda najčešće postoji manjak ukupne zalihe kalija u organizmu.

Terapija dijabetičke ketoacidoze usmjerena je prema korigiranju navedenih biokemijskih

abnormalnosti. Potrebna je stoga na prvom mjestu aplikacija inzulina kako bi se korigirao
osnovni i početni uzrok svih kasnije nastalih metaboličkih poremećaja, zatim korekcija
acidoze i ketoze, rehidracija, nadoknada izgubljenog kalija i liječenje eventualne infekcije.
Donedavno se u djece s dijabetičkom ketoacidozom, ovisno o težini stanja, terapija
započinjala s 1-1,5 jedinicom inzulina brzog djelovanja na kilogram tjelesne težine s time da
se pola od ukupne doze davalo intravenski, a pola supkutano. Pokazalo se da se praktički isti
efekt postiže mnogo manjim dozama inzulina s time da se odmah da („u bolusu”) 0,1 jedinica
kristalnog inzulina/kg tjelesne težine intravenski, a zatim se nastavlja s kontinuiranom
infuzijom 0,1 jedinicu/kg tjelesne težine na sat. Svakog sata mjeri se glukoza u krvi i pad
razine glukoze u krvi trebao bi biti između 4,5 i 5,5 mmol/L na sat, a ako je pad manji od 2,5
mmol/L na sat, dozu inzulina se može podvostručiti. Kada razina glukoze u krvi padne na 13-
16 mmol/L , daje se 0,1 do 0,2 jedinice/kg tjelesne težine kristalnog inzulina supkutano s time
da se u roku od pola sata do jedan sat prekine kontinuirano intravensko davanje inzulina.
Terapija dijabetičke ketoacidoze malim dozama inzulina u infuziji ima prednosti zbog toga
što se uspijeva održavati ravnomjernija razina inzulina u cirkulaciji, postepenim snižavanjem
razine glukoze u krvi smanjuje se na minimum mogućnost nastanka hipoglikemije, a
izbjegava se i pojava nagle hipokalemije i cerebralnog edema. Nakon prekida kontinuirane
intravenske inzulinske terapije nastavlja se sa supkutanim davanjem kristalnog inzulina svaka
4 do 6 sati.

Rehidracija se provodi u prvim satima izotoničnom otopinom NaCl i na taj se način

nadomješta i natrij. natrij. Tijekom prvog sata daje se obično 10-20 mL/kg tjelesne težine
izotonične otopine, a u sljedećih 8-12 8-12 sati dehidracija se korigira prema klinički
ocijenjenom stupnju dehidracije; obično se daje 1500-2000 ml/m2 na dan. Nakon što razina
glukoze u krvi padne ispod 16 mmol/L , obično prelazimo na rehidraciju mješavinom
jednakih dijelova 5%-tne glukoze i 0,9%-tnog NaCl. Ukoliko je bubrežna funkcija dobra, već
tokom prvih 12 sati počinje se s nadoknadom kalija, i to obično s oko 20 mmol/L infuzijske
otopine. Nakon što se pokazalo da brza korekcija acidoze velikim količinama natrijeva
hidrogen-karbonata može dovesti do naglih osmotskih promjena (i još teže stanične
dehidracije), kao i paradoksnog pada pH u cerebrospinalnom likvoru (i daljeg pogoršanja
stanja svijesti) korekcija acidoze provodi se mnogo opreznije i malim količinama hidrogen-
karbonata. Hidrogen-karbonat u principu se nadomješta ako je pH krvi ispod 7,1 do 7,2. Ako
je pH između 7,1 i 7,2, dodajemo u infuzijsku tekućinu 20-30 mmol NaHCO3 (=20 do 30 mL
jednomolarne otopine NaHCO3) na m2 tjelesne površine, a ako je pH manji od 7,1, dajemo
40-60 mmol na m2. Hidrogen-karbonat treba dodavati u tekućinu za rehidraciju tako da
istekne za 2-4 sata. Treba izbjegavati davanje hidrogenkarbonata u bolusu. Prije odluke o
eventualnoj daljoj terapiji hidrogen-karbonatom treba ponoviti procjenu acidobaznog statusa u
krvi. Početkom drugog dana terapije obično se već može prijeći na peroralno primanje
tekućine i malih količina dijetne hrane.

Od izuzetne je važnosti u liječenju dijabetičke ketoacidoze stalno praćenje bolesnika i

prilagođavanje terapije kliničkoj slici i laboratorijskim nalazima. Treba voditi računa o tome
da se dijabetička ketoacidoza razvija polako, pa je treba polako i postupno korigirati. Posebno
se to odnosi na korekciju hiperosmolalnosti, jer nagli pad osmolalnosti krvi, čini se, bitno
pridonosi razvoju edema mozga, najopasnije komplikacije u liječenju dijabetičke ketoacidoze.
Edem mozga javlja se u 1-2% djece s dijabetičkom ketoacidozom, a odgovoran je za oko 30%
smrtnih ishoda u dijabetičkoj ketoacidozi. Razvija se obično u vrijeme kada se drugi klinički i
laboratorijski parametri u djeteta koje se liječi zbog dijabetičke ketoacidoze počinju
popravljati. Na razvoj edema mozga treba posumnjati kada se javljaju glavobolja,
inkontinencija, bradikardija, poremećaji regulacije temperature, promjene veličine zjenica,
konvulzije i gubitak svijesti. U neliječenih bolesnika zbog hernijacije moždanog stabla dolazi
do zastoja (aresta) disanja. Razlozi nastanka edema mozga nisu posve jasni, no najvažnijim se
smatra nagli pad krvi koji uzrokuje ulazak velikih količina tekućine u hiperosmolalne mož-
dane stanice uzrokujući edem.

Određenu ulogu imaju sigurno i acidoza i hipoksija mozga. Od najveće je važnosti na vrijeme
uočiti cerebralni edem. Terapija je smanjenje unosa tekućine, intravenozno davanje manitola i
eventualno primjena umjetne ventilacije.

5.) Hiperosmolarna dijabetička koma: Hiperosmolarna dijabetička koma rijetko se javlja u

djece, a vezana je uz vrlo visok mortalitet do 50%. Karakterizirana je izraženom
hiperglikemijom, hiperosmolarnošću, dehidracijom i suženjem svijesti, no bez kliničkih i
laboratorijskih znakova teže acidoze. Terapija je kao u slučaju dijabetičke ketoacidoze, s tim
da se rehidracija provodi još sporije, kako bi se izbjegle nagle osmotske promjene.

6.) Somogyev fenomen: je komplikacija inzulinske terapije koji se javlja u slučaju kroničnog
predoziranja inzulina, kada periodi hiperglikemije slijede periode hipoglikemije. Suvišak
inzulina dovodi do hipoglikemije (koja se često ne uoči), a koja provocira izlučivanje
glukoneogenetskih hormona, u prvom redu hormona rasta, te vjerojatno glukagona,
kateholamina i kortizola, koji dovode do reaktivne hiperglikemije ili čak ketoze. Dijagnozu
nije lako postaviti. Na Somogyjev fenomen treba uvijek sumnjati u ovim situacijama u
bolesnika u kojih povećanje doze inzulina nema efekta u smislu poboljšanja do tada loše
regulacije, u bolesnika u kojih se češće javljaju naizmjenično hipoglikemija i ketoza te u onih
gdje se naizmjenično nađu ekstremno niske ili visoke koncentracije glukoze u krvi. Liječi se
postepnim smanjivanjem doze inzulina, no regulacija nerijetko zahtijeva dosta truda i
vremena, katkad i hospitalizaciju djeteta.