MJEŠOVITA SREDNJA ŠKOLA „TRAVNIK“ U TRAVNIKU

MATURSKI RAD

TEMA: Endokrinologija – Addisonova bolest i

Akromegalija

PREDMET: Interna medicina

MENTOR:Prof.dr.Nurdin Šatrović spec. UČENIK: Zerina Rošić

Travnik, mart 2015 godine

 SADRŽAJ

UVOD.........................................................................................................................................3

1. ADDISONOVA BOLEST..................................................................................................5

1.1. Etiologija......................................................................................................................5

1.2. Patofiziologija..............................................................................................................6

1.3. Klinička slika................................................................................................................8

1.4. Dijagnoza.....................................................................................................................8

1.5. Liječenje.....................................................................................................................10

2. AKROMEGALIJA............................................................................................................12

2.1. Uzrok..........................................................................................................................13

2.2. Očitovanje..................................................................................................................13

2.3. Simptomi....................................................................................................................14

2.4. Dijagnoza...................................................................................................................15

2.5. Liječenje.....................................................................................................................15

ZAKLJUČAK...........................................................................................................................16

LITERATURA.........................................................................................................................17

2
 ENDOKRINOLOGIJA

Endokrinologija je grana medicine koja se zanima endokrinim sustavom čovjeka.

Oboljenja endokrinog sustava izazvana su oboljenjima njegovih sastavnih dijelova tj. zledi i /
ili poremećajem tvari koje one luče tj. hormona. Endokrini sustav jedan je od sustava ljudskog
organizma zadužen za kontrolu, komunikaciju i koordinaciju svih procesa u organizmu.

Endokrini sustav zajedno sa živčanim i reproduktivnim sustavom, bubrezima,

crijevima, jetrom i pankreasom kontrolira:

 Razina tjelesne energije;

 Reprodukciju;

 Rast i razvoj;

 Unutrašnju ravnostežu organizma, tj. homeostaza;

 Odgovor na okruženje, stres i ozljede.

U klinici Perinatal iz područja endokrinologije pružamo uslugu utvrđivanja i liječenja

dijabetesa, bolesti štitnjače, pretilosti, osteoporoze, povišenog tlaka i poremećaja lipida. Bitan
čimbenik zdravog načina života je svakako normalna tjelesna težina, koju je u Klinici
Perinatal moguće regulirati uz nadzor i savjete endokrinologa. Uz svaki pregled imat ćete
mogućnost besplatnog mjerenja gustoće kostiju.

3
 UVOD

Addisonova bolest je rijetka kronična bolest, koja nastaje kao posljedica obostranog
razaranja kore nadbubrežnih žljezda. U većini slučajeva dolazi do obostrane atrofije, ali nije u
potpunosti razjašnjen uzrok ove pojave. Kao posljedica, dolazi do smanjenog ili potpunog
prestanka lučenja hormona kore nadbubrežne žlijezde i odgovarajuće simptomatologije.
Pojavljuje se obično između 25. i 45. godine života i to češće kod muškaraca. Naziv je dobila
po liječniku Thomasu Addisonu (1793. - 1860.), koji je opisao ovu bolest 1855. godine.

Akromegalija je poremećaj uzrokovan viškom hormona rasta i porastom stvaranja

proteina IGF-1 u tijelu čovjeka nakon zatvaranja epifiznih ploča u kostima (zatvaranje se
događa u pubertetu) tj. nakon prestanka rasta čovjeka. Isti poremećaj koji se razvije prije
zatvaranja epifiznih ploča naziva se gigantizam. Hormon rast luči žlijezda hipofiza, točnije
njen prednji režanj koji se naziva adenohipofiza. Pojačano lučenje hormona rasta najčešće
nastaje kao posljedica tumora adenohipofize, a može se lučiti i iz tumora drugih lokalizacija,
uz ostale rijetke uzroke.

4
 1. ADDISONOVA BOLEST

(Primarno ili kronično zatajenje

adrenokorteksa)

Addisonova bolest je podmuklo,

obično progresivno stanje hipofunkcije kore
nadbubrežnih žlijezda. Obilježena je
hipotenzijom i hiperpigmentacijom; zna
uzrokovati adrenalnu krizu s
kardiovaskularnim kolapsom. Dijagnoza je
klinička, a potkrepljuju je visoke razine
ACTH i niske razine kortizola u plazmi.
Liječenje ovisi o uzroku, ali obično uključuje
hidrokortizon, a ponekad i druge hormone.

Incidencija Addisonove bolesti kreće se godišnje oko 4/100.000 stanovnika. Javlja se u

svim dobnim skupinama, podjednako u oba spola, a klinički se prokazuje u sklopu
metaboličkog stresa ili traume. Pojavu teških simptoma (adrenalna kriza) često uzrokuje
akutna infekcija, navlastito uz septicemiju. Ostali uzroci su trauma, kirurški zahvati i gubitak
Na jakim znojenjem.1

1.1. Etiologija

Oko 70% slučajeva u SAD–u posljedica je idiopatske atrofije adrenokorteksa,

vjerojatno zbog autoimunog procesa. Ostatak otpada na razaranja granulomom (npr. TBC),
tumorom, amiloidozom, krvarenjem ili upalnom nekrozom. Hipoadrenokorticizam uzrokuju i
lijekovi koji ometaju sintezu kortikosteroida (npr. ketokonazol, etomidat). U sindromu
višežljezdane insuficijencije (str. 1219) Addisonova bolest ide uz DM ili hipotireozu.

1
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

5
 1.2. Patofiziologija

U pitanju je nedostatak kako mineralokortikoida tako i glukokortikoida.

Manjak mineralokortikoida uzrokuje povećano izlučivanje Na, a smanjeno K, većinom

mokraćom, ali i znojem, slinom i probavnim sokovima. Dolazi do hiponatrijemije i
hiperkalijemije.

Oslabljeno koncentriranje mokraće uz promjene elektrolitske ravnoteže dovodi do

izrazite dehidracije, hiperosmolalnosti plazme, acidoze, smanjenja cirkulacijskog volumena,
hipotenzije i konačno cirkulacijskog kolapsa. Kad je međutim adrenalna insuficijencija
posljedica manjka ACTH (sekundarno zatajenje – str. 1210), razine elektrolita su obično
uredne ili tek malo poremećene.2

Manjak glukokortikoida pridonosi hipotenziji, izaziva izrazitu preosjetljivost na

inzulin i otklone u mijeni ugljikohidrata, masti i bjelančevina. U nedostatku kortizola iz
proteina se stvara nedovoljno ugljikohidrata pa dolazi do hipoglikemije i sniženja jetrenog
glikogena. Javlja se malaksalost, dijelom i zbog neprimjerene neuromišićne funkcije.
Smanjena je otpornost na infekcije, ozljede i druge oblike stresa. Slabost miokarda i
dehidracija snižavaju minutni volumen pa dolazi do zatajenja krvotoka.

Niske razine kortizola potiču hipofizu na pojačano lučenje ACTH pa se povećava i

količina β–lipotropina, koji potiče melanocite i zajedno s ACTH izaziva hiperpigmentaciju
kože i sluznica, svojstvenu Addisonovoj bolesti. Zatajenje nadbubrežnih žlijezda zbog
oštećenja hipofize (str. 1210) naprotiv ne dovodi do hiperpigmentiranja.

2
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

6
 NALAZI KOJI UKAZUJU NA ADDISONOVU BOLEST

Biokemijski Hiponatrijemija (<135 mmol/L)

Hiperkalijemija (>5 mmol/L)

Omjer Na:K <30:1

Niska glikemija natašte (<2,78 mmol/L; <50 mg/dl)

Snižen HCO 3 (<20 mmol/L)

Povišena ureja* (>7,1 mmol/L)

Hematološki Visoki Htc

Leukopenija

Relativna limfocitoza

Eozinofilija

Slikovni Nalaz:

Kalcifikata u nadbubrežnim zonama

Bubrežene TBC

Plućne TBC
*Referentne vrijednosti za ureju = približno 5±2 mmol/L (op. prev.).

7
 1.3. Klinička slika

Prvi simptomi su slabost, umor i ortostatska hipotenzija. Pojačana pigmentacija

uzrokuje difuzno tamniju kožu na izloženim i nešto manje na neizloženim dijelovima tijela,
posebno na mjestima pritiska (koštane izbočine), u kožnim naborima, ožiljcima i po
ekstenzornim površinama. Česte su crne pjege po čelu, licu, vratu i ramenima. Javljaju se i
vitiliginozne promjene, kao i plavkasto crna boja areola dojke i sluznica usana, ustiju, rodnice
i rektuma.

Česti su anoreksija, mučnina, povraćanje i proljev uz zimogrozu i hipometabolizam.

Javljaju se vrtoglavice i sinkope. Polagano napredovanje i nespecifična priroda početnih
simptoma nerijetko navode na pogrešno dijagnosticiranje neuroze. Mršavljenje, dehidracija i
hipotenzija svojstvene su kasnijim fazama Addisonove bolesti.3

Adrenalnu krizu obilježava izrazita astenija, jaki bolovi u trbuhu, križima ili nogama,
žilni kolaps i zatajenje bubrega s azotemijom. Tjelesna temperatura je većinom snižena,
premda može biti i jako povišena, naročito kad krizu izazove akutna infekcija. Znatan dio
bolesnika s djelomičnim gubitkom adrenalnih funkcija (ograničena adrenokortikalna rezerva)
izgleda dobro ali pod stresom (npr. kirurški zahvat, infekcija, opekline, teška bolest) upada u
adrenalnu krizu. Jedini simptomi mogu biti šok i vrućica.

1.4. Dijagnoza

Klinička slika upućuje na zatajenje nadbubrega. Ponekad se na dijagnozu pomisli

uvidom u svojstvene otklone serumskih elektrolita, poput niskog Na (<135 mmol/L), visokog
K (>5 mmol/L), niskog HCO3 (15– 20 mmol/L) i visoke ureje (TBL. 153–1).

Diferencijalna dijagnoza: Hiperpigmentaciju može uzrokovati bronhogeni karcinom,

unos teških metala (npr. Fe, Ag), hemokromatoza i kronične kožne bolesti. Peutz– Jeghersov
sindrom karakteriziraju pigmentacije oralne i rektalne sluznice. Pojačanu pigmentaciju zna
pratiti vitiligo, što ukazuje na Addisonovu bolest, iako se ova kombinacija nalazi i uz druge
bolesti.
3
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

8
 Slabost se popravlja mirovanjem, što nije slučaj kod psihičke malaksalosti, koja je
često teža u jutro nego nakon opterećenja. Većina miopatija koje uzrokuju klonulost razlikuje
se po rasporedu ispada, po izočnosti abnormalne pigmentacije i po karakterističnim
laboratorijskim nalazima.

Adrenalno insuficijentni bolesnici pri gladovanju brzo upadaju u hipoglikemiju zbog

smanjene glukoneogeneze. Hipoglikemija zbog hipersekrecije inzulina se naprotiv javlja u
svako doba; takvi bolesnici imaju pojačan apetit, dobivaju na vagi i funkcije nadbubrega su
im uredne. Hiponatrijemiju u sklopu Addisonove bolesti treba razlučiti od iste promjene kod
edematoznih bolesnika sa zakazivanjem srca ili jetre (posebno ako uzimaju diuretike), od
dilucijske hiponatrijemije u sklopu SIADH i od nefritisa s gubitkom soli. Takvi bolesnici u
pravilu nemaju hiperpigmentaciju, hiperkalijemiju ni povišenje ureje.

Pretrage: Laboratorijske analize, počam od razina kortizola i ACTH, potvrđuju

insuficijenciju nadbubrežnih žlijezda. Povišenje ACTH (≥50 pg/ml) uz sniženi kortizol [<138
nmol/L (<5 μg/dl)] su dovoljni za dijagnozu, navlastito u stanju stresa ili šoka. Nizak ACTH
(<5 pg/ml) i kortizol govore za sekundarno zatajenje (str. 1210); važno je istaknuti da su
uredne vrijednosti ACTH uz vrlo niske razine kortizola zapravo neprimjereno niske.4

Ako su nalazi ACTH i kortizola granični, a postoji sumnja na adrenalnu

insuficijenciju, osobito u bolesnika koji se sprema za veću operaciju, ide se na provokacijske
testove. Ako za to nema vremena (npr. pred hitan kirurški zahvat), bolesniku se daje napamet
hidrokortizon (npr. 100 mg IV ili IM), a testiranje se provede naknadno.

Addisonovu bolest potvrđuje nesposobnost ACTH da podigne razinu kortizola u

plazmi. Sekundarno zatajivanje nadbubrežnih žlijezda se dijagnosticira produženom ACTH
stimulacijom, pokusom opterećenja inzulinom ili glukagonskim testom.

Poticajni ACTH test izvodi se IV ili IM davanjem 250 μg tetrakozaktida (kosintropin,

sintetski ACTH; neki drže da pri sumnji na sekundarnu adrenalnu insuficijenciju treba dati
znatno niže doze ACTH, svega 1 μg IV umjesto standardnih 250 μg jer na više doze takvi
pacijenti mogu ipak uredno reagirati). Bolesnici koji primaju glukokortikoidnu supstituciju ili
spironolakton, na dan pokusa ne smiju uzimati te lijekove. Normalne bazalne, predinjekcijske
razine kortizola kreću se od 138 do 690 nmol/L (5–25 μg/dl), a nakon 30–90 min se
podvostručuju i penju na ≥552 nmol/L (≥20 μg/ dl).
4
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

9
 Adrenalno insuficijentni bolesnici imaju snižene bazalne vrijednosti koje se 30 min iza
injekcije ne penju >550 nmol/L. Ponekad se kod sekundarnog zatajenja nadbubrega zna javiti
normalan odgovor na tetrakozaktid. Međutim, kako zakazivanje hipofize u pravilu uzrokuje
atrofiju nadbubrežnih žlijezda (pa stoga i slab ili nikakav odgovor na ACTH), pri sumnji na
takvo stanje bolesnike prije pokusa s tetrakozaktidom treba “probuditi” dugodjelujućim
pripravkom ACTH u dnevnoj IM dozi od 1 mg kroz 3 dana.

Produženi pokus ACTH stimulacije (uzorkovanje kroz 24 h) služi za dokazivanje

sekundarne (ili tercijarne, hipotalamičke) adrenalne insuficijencije. Daje se 1 mg
tetrakozaktida IM i mjeri se kortizol u plazmi tijekom 24 h. Rezultati nakon 1 h slični su kod
standardnog, kratkog (uzorkovanje prestaje nakon 1 h) i produženog pokusa, ali kod
primarnog zatajenja nadbubrežnih žlijezda nakon 60 min nema daljnjeg porasta. Kod
sekundarnog ili tercijarnog zatajenja razine kortizola nastavljaju rasti za ≥24 h. “Buđenje”
nadbubrega dugodjelujućim pripravkom ACTH (vidi gore) potrebno je samo u slučaju
dugotrajne atrofije. Obično se prvo izvodi jednostavan, kratkotrajan pokus jer normalan
odgovor otklanja potrebu za daljnjim ispitivanjem.5

1.5. Liječenje

Kortizol (hidrokortizon i kortizol označavaju istu molekulu, koja se od kortizona

razlikuje po hidroksilnoj umjesto keto skupine na 11. C atomu steranske jezgre; ponekad se
izraz kortizol rabi za “prirodnu” tvar, npr. u krvi, a hidrokortizon za “umjetnu”, npr. u tableti
—op. prev.) se normalno najviše izlučuje rano ujutro, a najmanje noću. Zato se hidrokortizon
daje obično ujutro, 10 mg PO, potom ½ te doze oko podneva i još toliko predvečer, pa ukupna
dnevna doza iznosi 15–30 mg. Noćne se doze izbjegavaju jer izazivaju nesanicu.

Preporučuje se i PO dodavanja fludrokortizona, 0,1–0,2 mg 1×/dan, radi nadoknade

aldosterona. Najlakši način podešavanja doze rukovodi se normaliziranjem renina. Za
primjerenu nadoknadu govore i normalna hidracija te povlačenje ortostatske hipotenzije.
Fludrokortizon ponekad uzrokuje hipertenziju, što se suzbija smanjenjem doze te eventualnim
davanjem jednog nediuretskog antihipertenziva. Radi izbjegavanja moguće, dodatne
antihipertenzivne terapije neki kliničari daju premalo fludrokortizona.

5
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

10
 Interkuretne bolesti (npr. infekcije) su potencijalno jako opasne i treba ih revno liječiti;
tada se i doza hidrokortizona podvostručuje. Ako nauzea i povraćanje onemoguće PO
terapiju, ide se na parenteralnu. Bolesnike valja podučiti kad je potrebno dodavanja
prednisona i kako primijeniti parenteralni hidrokortizon u hitnim stanjima. Najbolje je da
bolesnik ima spremnu štrcaljku sa 100 mg hidrokortizona. Za slučaj adrenalne krize i drugih
stanja koja otežavaju komuniciranje, bolesnici trebaju imati iskaznice ili narukvice s
istaknutom dijagnozom i dozom kortikosteroida. U slučaju izrazitog gubitka soli, npr. pri
velikim vrućinama, dozu fludrokortizona treba povisiti. Ako uz Addisonovu bolest postoji i
dijabetes, doza hidrokortizona ne bi trebala premašiti 30 mg/dan jer će povećati potrebe za
inzulinom.6

Adrenalna kriza: Liječenje treba otpočeti smjesta, čak i pri sumnji na krizu.
UPOZORENJE: odgađanje kortikosteroidne terapije u adrenalnoj krizi, navlastito pri
hipoglikemiji i hipotenziji, nerijetko je fatalno! Ako je riječ o akutnoj bolesti u nepoznate
osobe, potvrda stimulacijskim ACTH testom se odgađa dok se bolesnik ne oporavi.

Odmah se daje 100 mg hidrokortizona IV/ 30 s, našto se nadovezuje infuzija 1000 ml

5% glukosaline sa 100 mg hidrokortizona kroz 2 h. Dodaje se fiziološka otopina sve dok se
hipotenzija, dehidracija i hiponatrijemija ne isprave. Tijekom rehidracije mogu pasti razine K
u serumu, što treba nadoknaditi. Davanje hidrokortizona se nastavlja brzinom od 10 mg/h
kroz 24 h. Uz visoke doze hidrokortizona nije potrebno dodavanje mineralokortikoida. Ako je
stanje manje alarmantno, hidrokortizon se može davati IM 50–100 mg/6 h. Poboljšanje općeg
stanja uz prihvatljiv arterijski tlak treba postići unutar 60 min od prve doze hidrokortizona.
Ponekad je do nastupa učinka kortizola potrebno dodati inotropne agense.

Ako se bolesnik bitno popravi, drugi dan se daje ukupno oko 150 mg hidrokortizona, a
3. dan 75 mg. Nakon toga se daju već spomenute PO doze održavanja (hidrokortizon 15–30
mg, fludrokortizon 0,1 mg). Rekonvalescencija ovisi o suzbijanju uzročnog stanja (npr.
infekcija, trauma, metabolički stres) i o primjerenom davanju hidrokortizona.

Bolesnici s parcijalnom adrenalnom insuficijencijom koji u stresnim okolnostima

upadnu u adrenalnu krizu primaju iste doze hidrokortizona, ali im je nadoknada tekućine
znatno manja.

6
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

11
 Liječenje komplikacija: Hiperpireksija (temperature >40,6° C) ponekad prati
rehidraciju. Oprezno se daju antipiretici (npr. ASK 500–650 mg), osim pri padu arterijskog
tlaka. U komplikacije kortikosteroidne terapije idu i psihotične reakcije. Ako se psihotički
simptomi jave nakon prvih 12 h terapije, dozu hidrokortizona treba sniziti na najmanju koja
još održava arterijski tlak i srčanožilne funkcije. Privremeno mogu biti potrebni i
antipsihotički lijekovi, ali se njihova duža primjena ne savjetuje.7

Dobro liječena Addisonova bolest ne skraćuje očekivano trajanje života.

2. AKROMEGALIJA

Akromegalija je
prekomjerni rast uzrokovan
prekomjernim lučenjem
hormona rasta.

Prekomjerno lučenje
hormona rasta koje je uvijek
uzrokovano benignim
tumorom hipofize (adenom)
dovodi do promjene u
mnogim tkivima i organima.
Na primjer, mnogi se
unutarnji organi povećavaju uključujući srce, jetru, bubrege, slezenu, štitnjaču, paratireoideu i
gušteraču. Neki rijetki tumori gušterače i pluća također mogu potaknuti prekomjerno
stvaranje tvari nalik na hormon rasta sa sličnim posljedicama.

7
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

12
 2.1. Uzrok

Kao najčešći uzročnik ovog oboljenja navodi se postojanje HR sekretornog adenoma

hipofize. Obično se radi o tumoru većem od 1 cm. Smatra se i kako se radi o primarnom
poremećaju hipofize. Prema nekim teorijama, tumor nastaje sekundarno, kao posljedica
hipotalamičkog poremećaja.

2.2. Očitovanje

Akromegalija je kronična bolest, a razvoj simptoma se odvija postupno, tijekom više

godina. Simpotomi se manifestiraju uvećanjem šaka i stopala, zadebljanjem usana i jezika i
stvaranjem suvišnih bora na čelu što dovodi do karakterističnog izgleda oboljelog. Primjećuje
se i pojačano lučenje znoja, intolerancija toplote, masna koža, umor, pospanost i povećanje
tjelesne težine. Šake i stopala oboljelog su uvećane, zdepaste i zadebljale. Koža ovih osoba je
zadebljala, masna i vlažna, a česta je pojava akni, seborojičnih cisti i hipertrihoza u žena. 8

Zbog koštanih promjena moguće su pojave artralgija i razvoj artritisa kralježnice,

kukova i koljena. Jedan dio pacijenata žali se i na postojanje fotofobije. Mogu se javiti i
simptomi i znaci tumorske ekspanzije. Pacijenti se najčešće žale na nespecifične glavobolje.
Vremenom one postaju sve intenzivnije i trajnije, često praćene povraćanjem. Širenjem tumor
može dovesti i do slabljenja vida, a u najtežim slučajevima i sljepila. Može doći i do
poremećaja sna, apetita, temperature ali i poremećaja u sekreciji hipotalamičnih hormona.

8
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

13
 2.3. Simptomi

U većini slučajeva prekomjerno lučenje hormona rasta započinje u dobi između 30 i

50 godina, dugo nakon što se zatvore završne pločice kostiju. Zbog toga se kosti više izobliče
nego što se produže. Izraz lica osobe postane grub, a šake i stopala oteknu. Potrebni su veći
prsteni, rukavice, cipele i šeširi. Kako promjene nastaju polako, obično ih se godinama ne
prepozna. Kako koža zadebljava i često potamnjuje, povećava se gruba dlakavost tijela.
Žlijezde lojnice i znojnice u koži se povećaju dovodeći do prekomjernog isparivanja znoja i
često neugodnog tjelesnog mirisa.

Prekomjerni rast čeljusne kosti (mandibula) može dovesti do izbočenja čeljusti

(prognacija). Hrskavice u grlu mogu zadebljati čineći glas dubokim i promuklim. Jezik se
može povećati i postati izbrazdan. Rebra mogu odebljati pa prsni koš poprima oblik bačve.

Česta je bol u zglobovima; nakon mnogo godina može se pojaviti onesposobljujući

degenerativni artritis. Srce je obično povećano a njegova funkcija može biti tako jako
oštećena da dođe do zatajenja srca. Katkada osoba osjeća uznemiravajuće osjete i slabost u
rukama i nogama, jer tkiva koja se povećavaju pritišću živce. Živci koji nose poruke iz očiju u
mozak mogu također biti pritisnuti, što dovodi do gubitka vida, naročito vanjskih vidnih polja.
Tumor hipofize može uzrokovati i teške glavobolje.

Gotovo sve žene s akromegalijom imaju nepravilne menstrualne cikluse. Neke žene
stvaraju mlijeko čak iako ne doje (galaktoreja) zbog ili previše hormona rasta ili zbog
odnosnog povećanja prolaktina. Oko trećine muškaraca koji imaju akromegaliju postanu
impotentni.9

U vrlo rijetkim slučajevima prekomjerno lučenje hormona rasta počinje u djetinjstvu,

prije nego se zatvore završne pločice dugih kostiju. Kako kosti nastavljaju rasti sve dok im se
završne pločice ne zatvore, situacija dovodi do pretjeranog rasta kosti i nenormalne visine
(hipofizni gigantizam). Premda djeca imaju ubrzani rast, njihove kosti nisu izobličene.
Međutim, meka tkiva oko kosti su natečena i neki se živci mogu povećati. Pubertet može biti
zakašnjeli a spolni organi se u potpunosti ne razviju.

9
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

14
 2.4. Dijagnoza

Kako se promjene izazvane visokim razinama hormona rasta događaju polako,

akromegaliju se često ne dijagnosticira sve do mnogo godina nakon što se pojave prvi
simptomi. Liječniku mogu pomoći u postavljanju dijagnoze serijske fotografije (one snimane
tijekom mnogo godina). Rendgenogram lubanje može pokazati zadebljanje kostiju, povećanje
nosnih sinusa i povećanje ili izjedanje turskoga sedla, koštane građe koja okružuje hipofizu.
Rendgenogrami šaka pokazuju zadebljanja kosti ispod noktiju i oteknuće tkiva oko kostiju.
Mnogi ljudi s akromegalijom razviju visoke razine krvnog šećera.

Simptomi upućuju na dijagnozu akromegalije, a visoka razina hormona rasta ili

čimbenika I rasta nalik na inzulin (IGFI) u uzorku krvi je potvrđuje. Ako je rezultat krvne
pretrage granični, osobi se daje velika količina šećera da se vidi pada li razina hormona rasta,
kao što bi moralo biti u osobe koja nema akromegaliju. I razina krvnog šećera i razina
hormona rasta ostaju visoke u osoba s akromegalijom.

2.5. Liječenje

U cilju zaustavljanja ili smanjenja prekomjernog stvaranja hormona rasta, tumor se

uklanja kirurškim zahvatom ili radioterapijom (zračenjem). Radioterapija uključuje primjenu
supervoltažnog zračenja koje je znatno manje traumatično nego kirurški zahvat i općenito ne
utječe na stvaranje drugih hormona hipofize. Međutim, takvim liječenjem razine hormona
rasta se ne moraju vratiti na normalu nekoliko godina. U nastojanju da ubrzaju rezultate
liječnici pokušavaju druge oblike zračenja.10

Smanjivanje razine hormona rasta nije lako, čak i uz kirurški zahvat i zračenje.
Injekcije lijeka oktreotida mogu pomoći u zaustavljanju stvaranja hormona rasta. Može
pomoći i drugi lijek, bromokriptin.

10
Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-
9

15
 ZAKLJUČAK

Najčešći etiološki čimbenici su tuberkuloza i tzv. primarna atrofija kore nadbubrežne

žlijezde, koja predstavlja autoimuni proces. Rjeđi etiološki čimbenici su: gljivične infekcije,
hemokromatoza, amiloidoza, leukemična infiltracija i bilateralne metastaze malignih tumora,
vaskularne tromboze, obostrana adrenalektomija (uklanjanje nadbubrežne žlijezde) i dr. U
slučaju simptoma adrenalne krize, što prije uzmite injekciju propisanih lijekova. Ako to niste
u mogućnosti, pozovite hitnu pomoć. Ako se ne liječite, izlažete se opasnosti od akutne
insuficijencije nadbubrežnih žlijezda koja uvijek zahtijeva hitnu bolničku obradu. Dodatna
opasnost prijeti vam od hipoglikemije.

Kao posljedica pojačanog lučenja hormona rasta kod oboljelih dolazi do rasta mekih
tkiva što uzrokuje povećanje ruku i stopala, usnica i čela, povećanje unutarnjih organa (npr.
srce), oštećenje živaca (npr. sindrom karpalnog kanala), poremećaji menstrualnih ciklusa i
libida, a može se javiti pojačana dlakavost (hipertrihoza), pojačano znojenje (hiperhidroza) i
zatamnjenje kože (hiperpigmentacija). U liječenju bolesti koriste se lijekovi koji smanjuju
lučenje hormona rasta (agonisti dopamina, analozi somatostatina), a moguće je i kirurško
liječenje, te liječenje zračenjem.

16
 LITERATURA

Knjige:

 Arthur C. Guyton John E. Hall Medicinska fiziologija savremena administracija

Beograd 1999 ISBN 6-387-0599-9

Internet:

 https://www.google.ba/search?q=akromegalija&hl=hr-
BA&biw=1280&bih=699&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=oGQaVYOeMoS17ga
MpoDwCA&sqi=2&ved=0CAYQ_AUoAQ&dpr=1

17