Nealkoholna masna bolest jetre - mogunosti lijeenja

tekst: Poalji Isprintaj

Uinkovito lijeenje nealkoholne bolesti jetre (NAMBJ) sastoji se od smanjenja
inzulinske rezistencije i metabolikih imbenika. Promjena ivotnih navika uz redukciju
tjelesne teine, farmakoterapiju, kirurku terapiju i dijetetske nadomjestke rezultira
razliitim rezultatima proteklih godina.
Autor:
Ivana Rosenzweig Juki

Farmakoterapija
Debljina
Inzulinska rezistencija
Dislipidemija
Oksidativni stres
Proinflamatorni citokini
Bakterijsko prerastanje
Apoptoza
Drugi novi agensi
Zakljuak
Literatura:

Iako redukcija tjelesne teine (promjena ivotnih navika, dijeta, fizika aktivnoist,
barijatrijska kirurgija) dovodi do poboljanja jetrene histologije, uinkovitost medikamenata
na kliniki ishod bolesti i histoloko poboljanje ostaje nezadovoljavajua.
Farmakoterapija

Tijekom 2009.godine nijedan novi medikament nije odobren za lijeenje NAMBJ ili
NASH. Sadanje su klinike snage uglavnom usmjerene na lijeenje komponenata
metabolikog sindroma poput debljine, dijabetesa, hipertenzije i dislipidemije te na
ukljuivanje u patogenetske mehanizme poput inzulinske rezistencije, oksidativnog
stresa, apoptoze, bakterijskog prerastanja tankog crijeva, proupalne citokine te na
angiotenzinski put. Trenutne su snage usmjerene na prevenciju i lijeenje NASH, s obzirom
na njegov potecijal progresije jetrene bolesti. Vano randomizirano kliniko istraivanje o
uinku pioglitazona ili vitamina E ili vitamina E plus pioglitazona kod ispitanika sa NASH je
tzv. PIVENS studija koja je dala obeavajue rezultate, a pokazala je da pioglitazon
poboljava steatozu, upalu i biokemijske parametre, dok je uinak na fibrozu manje siguran.
Pioglitazon dovodi do nuspojava poput retencije tekuine, ostepenije i sranog zatajenja.
Vitamin E je superiorniji od placeba glede uinkovitosti na NASH.
Debljina

Brojne klinike studije su pokazale dobar terapijski uinak redukcije tjelesme teine na
NAMBJ bez obzira da li su se temeljile na dijetetskim mjerama, fizikoj aktivnosti ili
barijatrijskoj kirurgiji, glede poboljanja histolokog i biokemijskog nalaza. Rezultati meta-

analize o uinkovitosti barijatrijske kirurgije su pokazali poboljanje steatoze kod 92%

bolesnika, poboljanje steatohepatitisa kod 81% i poboljanje fibroze kod 65% bolesnika, a
poboljanja su se temeljila na veem poboljanju komponenata metabolikog sindroma i
smanjenju inzulinske rezistencije.
Inzulinska rezistencija

Tiazolidindioni su PPAR-gamma agonisti koji potiu oksidaciju masnih kiselina u jetri,

smanjuju lipogenezu te poveavaju perifernu i jetrenu osjetljivost na inzulin. Za pioglitazon i
roziglitazon je pokazano da poboljavaju opsjetljivost na inzulin, smanjuju razinu
aminotransveraza, poboljavaju steatozu, dok se njihova uinkovitost na upalu, fibrozu i
druga histoloka obiljeja NASH razlikuje meu studijama. Mnogi sugeriraju recidiv NASH
nakon ukidanja tiazolidindiona, meutim dugotrajna terapija ovim lijekovima moe biti
problematina glede njihovih nuspojava (kardiotoksinost, srano zatajenje, edemi,
oseoporoza) posebno sa roziglitazonom. Rezultati predhodno opisivane PIVENS studije
ukazuju na povoljan uinak pioglitazona (30 mg dnevno) glede poboljanja steatoze, upale,
serumskog ALT-a, ali niti vitamin E (800 IU dnevno) niti pioglitazon nemaju utjecaj na
poboljanje statusa fibroze. Metformin smanjuje inzulinsku rezistenciju smanjujui jetrenu
glukoneogenezu, lipogenezu i oksidaciju masnih kiselina, poveava perifernu i jetrenu
inzulinsku osjetljivost, smanjuju intestinalnu apsorpciju glukoze i smanjuje serumsku
koncentraciju lipida. Nekoliko manjih studija je pokazalo dobru podnoljivost kod NASH
bolesnika, te povoljan uinak na razinu ALT i inzulinsku rezistenciju, a jedna studija je
pokazala poboljanje nekroinflamatorne aktivnosti, meutim randomizirano istraivanje od
[Haukeland et al. 2004] je pokazalo da metformin nije znaajno poboljao steatozu
(histoloka ili CT evaluacija), NAS score, razinu transaminaza ili biljege upale. Povoljan
uinak je pokazao na tjelesnu masu, razinu ukupnog kolesterola, LDL, glikemiju, HgbA1c.
Rezultati sa nateglinidom su pokazali histoloko i biokemijsko poboljanje NASH-a [Morita
et al. 2005].
Dislipidemija

Statini smanjuju razinu kolesterola inhibirajui HMG-CaA reduktazu, a iako su mogue

nuspojave hepatotoksinost i miina toksinost, tei oblici hepatotoksinosti uzrokovani
statinima su izuzetno rijetki stoga se ovi lijekovi smatraju sigurnima kod bolesnika sa
jetrenom bolesti. Mali je broj studija sa malim brojem ispitanika o ovoj problematici, a neke
su pokazale uinkovitost statina u biokemijskom poboljanju, neke u poboljanju steatoze, bez
uinka na fibrozu, meutim dugotrajna uinkovitost i sugurnost statina u lijeenju
NAMBJ tek treba biti ispitana. Glede uinkovitosti fibrata nije dokazano poboljanje
glede stetaoze, nekroinflamatornih promjena ili fibroze. Nekolicina studija je pokazalo
uinkovitost omega-3 masnih kiselina u biokemijskom poboljanju NAMBJ, ali se nisu
radile histoloke analize.
Oksidativni stres

Sve je vei broj antioksidansa koji bi mogli imati potencijalno terapijski uinak na bolesnike
sa NAMBJ. Rezultati sa vitaminom E (inhibira aktivnost TGF-beta 1 koji potie fibrozu)
razlikuju se meu studijama, neke pokazaju povoljan uinak na fibrozu, bez uinka na upalu,
meutim rezultati nisu konkluzivni. N-acetil-cistein je pokazao povoljan uinak na
animalnim modelima, meutim rezultati sa ovim i slinim agensima poput silimarina, lecitina,
beta-karotena su preliminarni na ljudima.

Proinflamatorni citokini

Pentoksifilin je ksantinski derivat koji je trenutno odobren u lijenju klaudikacije, a njegov

uinak u lijeenju NASH je prema sadanjim studijama pozitivan, jer poboljava steatozu,
upalu, dovodi do biokemijskog i histolokog poboljanja.Meutim studije sa veim brojem
ispitanika su potrebne.
Bakterijsko prerastanje

Bakterijsko prerastanje tankog crijeva jedan je od novijih navedenih patogenetskih

mehanizama u nastanku NAMBJ, poto bakterijsko prerastanje poveava jetreno izlaganje
etanolu i bakterijskim lipopolisaharidima, koji su hepatotoksini. Animalne studije su
pokazale dobrotvorni uinak probiotika, dok tek vei broj studija na ljudima e trebati
napraviti prije donoenja zakljuaka o uinkovitosti probiotika.
Apoptoza

Jedan od anti-apoptotikih agensa ursodeoksikolna kiselina koja ima povoljan uinak kod
primarnog sklerizirajueg kolangitisa i primarne bijailarne ciroze, nije pokazala statistiki
signifikantan uinak glede poboljanja steatoze, upale, biokemijskog poboljanja ili
fibroze
.
Drugi novi agensi

Novija istraivanja naglaavaju vanost RAS sustava (renin-angiotenzin sustav) u

poticanju fibroze, poto se stelatne jetrene stanice aktiviraju angiotenzinom II. Animalne
studije sa inhibitorima RAS sustava, posebno AT receptora tip 1a za angiotenzin II, su
pokazale povoljan uinak glede smanjenja fibroze, dok e u budunosti humane studije
donijeti konkretnije zakljuke. Konano, neke animalne studije su pokazale uinkovitost
inkretinskih analoga u lijeenju NASH-a
.
Zakljuak

Dananji izazovi glede NAMBJ posljedica su nepotpunog razumijevanja patogeneze ove

bolesti. Smatra se da su inzulinska rezistencija i poremeeni lipidni metabolizam glavni
mehanizmi bolesti. Neinvazivni biljezi procjene uznapredovalosti bolesti uglavnom se ne
primjenjuju u klinikoj praksi, dok je biopsija jetre zlatni standard u dijagnostici. Magnetna
rezonancija omoguuje kvantifikaciju masti u jetri, te se sve vie koristi u dijagnostici,
lijeenju i praenju tijeka bolesti. Farmakoterapijsko lijeenja NAMBJ uglavnom je
usmjereno na lijeenje komponenata metabolikog sindroma i patogenetske mehanizme,
meutim uz brojne nedostatke i bez dovoljne razine znanstvenih dokaza. Danas je
potreban multidisciplinaran pristup u lijeenju NAMBJ, a budua istraivanja e
vjerojatno donijeti nove spoznaje glede patogeneze i uinkovitijeg lijeenja ove bolesti.

Nove spoznaje o nealkoholnoj masnoj bolesti jetre etologija i dijagnostika

tekst: Poalji Isprintaj

Nealkoholna masna bolest jetre (engl. nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) najei
je uzrok kronine jetrene bolesti u Sjevernoj Americi te je usko povezana sa
metabolikim sindromom. Iako su imbenici rizika poznati i jasno definirani,
mehanizam koji je u podlozi progresije bolesti slabo je poznat, stoga je i terapija kojoj je
dokazana uinkovitost i dalje nedostatna za ovaj patoloki proces.
Autor:
Ivana Rosenzweig Juki

Epidemiologija
Patogeneza
Inzulinska rezistencija
Steatoza
Upala
Oteenje hepatocita
Fibroza
Karcinogeneza
Genetski polimorfizam
NAMBJ i metaboliki sindrom
Dijagnostika

Epidemiologija

Danas se procjenjuje da prevalencija NAMBJ dosee i do 35% u nekim populacijama, to

se jasno povezuje sa rastuom stopom prevalencije pretilosti. Iako serumske razine alanin
aminotransferaze mogu biti poviene ili normalne i do kod 70% bolesnika, histopatoloke
promjene koje odgovaraju NAMBJ se mogu nai i kod bolesnika sa normalnim vrijednostima
jetrenih enzima. Ranije studije su pokazale da je NAMBJ povezana sa poveanom koliinom
perikardijalne masti, veim suenjem lumena karotidne cirkulacije, patolokim promjenama u
EKG te poveanim kardiovaskularnim mortalitetom. Iako su ranije postojale kontroverze
glede povezanosti NAMBJ i ateroskleroze, novije studije su pokazale prevalenciju
aterosklerotskog plaka kod 60% bolesnika sa NAMBJ za razliku od ispitanika kontrolne
skupine sa prevalencijom od 38%, sugerirajui prisutnost asimptomatskog karotidnog
aterosklerotskog plaka kod pacijenata sa steatozom jetre.
Patogeneza

poveaj sliku
U patogenezi NAMBJ sudjeluju dobro istraivana inzulinska rezistencija, oksidativni stres,
aktivacija jetrenih stelatnih stanica, apoptoza, upala i genetiki imbenici, ije je
meudjelovanje moete pogledati na slici 1. Slika 1.
Periferna inzulinska rezistencija dovodi do poveane dopreme slobodnih masnih kiselina
(SMK) (engl.free fatty acids, FFAs) u jetru, te dovodi do neravnotee izmeu oksidacije i
potronje SMK te unosa i sinteze, na taj nain potiui hetapalnu steatozu. Stvaranje
reaktivnih kisikovih radikala iz metabolizma SMK putem oksidacije, potie apoptozu te je
okida za upalno oteenje i aktivaciju stelatnih jetrenih stanica to dovodi do fibroze jetre.
Poveana koliina SMK u hepatocitima dovodi do stresa endoplazmatskog retikuluma, upale
hepatocita i apoptoze putem aktivacije c-Jun N-terminalne kinaze (JNK). Masne stanice
izluuju adipokine poput leptina koji ima izravnu ulogu u regulaciji metabolizma adipocita te
u drugim inzulinom posredovanim reakcijama. Adiponektin je protuupalni i antisteatotini
biljeg, ija se sekracija djelomino regulira putem (TNF-alfa), ija je pak sinteza pod
kontrolom nuklearnog imbenika (NF)-beta.
Inzulinska rezistencija

Masno tkivo u organizmu, inzulinska rezistencija, hipertrigliceridemija te poveana koliina

SMK pridonose porastu visceralnog adipoziteta koji nadalje pogorava inzulinsku rezistenciju
mehanizmima koji nisu u potpunosti poznati i jasni. (TNF)-alfa i interleukin (IL)-6 sudjeluju
u tom zaaranom krugu inhibirajui aktivaciju supstrata inzulinskog receptora te poveavajui
razinu plazmatskih SMK putem lipolize, a ulogu imaju i mitohondrijska disfunkcija,
oksidativni stres te poremeena lipogeneza. Nedavne studije koristei dvostruke
"knockout" mieve (sa delecijom gena koji kodiraju supstrate inzulinskih receptora 1,2 ) sa
jetrenom inzulinskom rezistencijom su pokazale poveanu ekspresiju nekoliko ciljnih gena
(Foxo1), koji razbijaju kompleks III i IV respiratornog lanca i potiu disfunkciju
mitohondrija i inzulinsku rezistenciju. Sa delecijom gena Foxo1 kao to kod "knockout"
mieva, ove promjene se normaliziraju, putem oporavka mitohondrijskog oksidativnog
metabolizma i biogeneze.
Steatoza

Jetrena steatoza rezultat je neravnotee izmeu lipidne sinteze i oksidacije. Potencijalni

mehanizmi ukljuuju smanjenu oksidaciju SMK to je posljedica smanjene ekspresije PPARalfa (receptor peroksisomskog proliferatora alfa); poremeene mitohondrijske beta-oksidacije;
poveane de-novo lipogeneze posredovane putem PPAR-y i sterolnog veueg proteina
(SREBP)-1c; poveane jetrene lipolize. Novije studije ukazuju na promijenjen mikroRNA
(miR) profil kod bolesnika sa NAMBJ, a posebnu ulogu ima miR122 koji je vaan u

regulaciji stninog metabolizma i upale. U poremeenom lipidnom metabolizmu vanu

ulogu ima acil-CoA-diacilglicerol-aciltransferaza 1 (DGAT1), kljuni enzim u sintezi
triglicerida i esterifikaciju egzogenih masnih kiselina. Hepatociti sa nedostatkom ovog
enzima su zatieni od steatoze putem smanjene sinteze SMK i poveanjem njihove
oksidacije. Novije studije na animalnim modelima su pokazale kako delecija regulatora
transkripcije tzv. X-Box-binding protein-1 (XBP1), dovodi do teke hipokolesterolemije i
hipotrigliceridemije, dok su promjene ekspresije miRNA profila povezane sa razliiitm
stupnjevima progresije bolesti. Istraivanja novijeg datuma upuuju na vanost i
poveanu prevalenciju bakterijskog prerastanje tankog crijeva kod bolesnika sa
NAMBJ.
Upala

SMK induciraju upalu putem aktivacije puta nuklearnog faktora NF- te potiu ekspresiju
proupalnih citokina. Nedavne studije pokazale su vanost aktivacije sustava komplementa, C3
i C4d kod ovih bolesnika, poveavajui broj apoptotikih jetrenih stanica, kao i poveanu
intrahepatalnu infiltraciju sa NK-stanicama, posebno CD3+ CD56+ NK-stanice. Poveana
razina plazmatske mijeloperoksidaze je uoena kod pacijenata sa nealkoholnim
steatohepatitisom, koji inducira sintezu kemokina i jetrenu neutrofilnu inflamaciju. Uoena je
i smanjena razina n-6 i n-3 vietrukonezasienih masnih kiselina kod ove skupine bolesnika.
Oteenje hepatocita

Lipotoksinost posredovana SMK ukljuuje brojne signalne putove, poput disfunkcije

mitohondrija, promijenjenog lipidnog profila posebno deplecije n-3 viestrukonezasienih
masnih kiselina, citoksinosti posredovane sa TNF- alfa, aktivacije c-jun-N-terminalne kinaze
(JNK), liposomskih i kaspaznih puteva stanine smrti, te aktivacije stresa endoplazmatskog
retikuluma. Nedavna istraivanja govore kako je oleinska kiselina vie pridonosti steatozi
ali manje apoptozi jetrenih stanica od palmitinske kiseline.
Fibroza

Proupalni citokini akitiviraju jetrene stelatne stanice koje stvaraju vie kolagenog matriksa te
dovode do fibroze. Osnovna razlika izmeu NAMBJ i NASH je proirenost apoptoze
hepatocita, a fagocitirane apoptitike stanice aktiviraju jetrene stelatne stanice. Koritenje
inhibitora pan-kaspaze VX-166 je pokazalo da reducira progresiju fibroze kod NASH.
Karcinogeneza

Ranije studije su izvijestile da se hepatocelularni karcinom moe razviti i kod bolesnika

bez znaajne jetrene fibroze ili ciroze. Nedavne animalne studije su ukazale na poveanu
ekspresiju miR-155 koja je naena kod mieva sa NASH, ukazujui na vanost microRNA
profila u ranoj hepatokarcinogenezi
.
Genetski polimorfizam

Najvaniji genetski polimorfizam koji je prouavan je PLPLA3 (patatin-like phospholipasedomain-containing-3) koji kodira enzime triacilglicerol lipaze odgovorne za hidrolizu

triacilglicerola u adipocitima. Nedavne studije su potvrdile genetske varijente PLPLA3 kod

bolesnika sa NAMBJ.
NAMBJ i metaboliki sindrom

NAMBJ postaje najei oblik jetrene bolesti diljem svijeta, koji se prezentira trima oblicima
od jetrene steatoze preko nealkoholnog steatohepatitisa do ciroze. Ve puna 3 desetljea je
uoena povezanost ovog entiteta sa pretilou i metabolikim sindromom. Metaboliki
sindrom se definira prisutnou triju od slijedeih parametara: visceralna debljina, arterijska
hipretenzija, hiperglikemija, hipertrigliceridemija ili niska serumska razina HDL-kolesterola,
te 90% bolesnika sa NAMBJ imaju najmanje pristan jedan od parametara metabolikog
sindroma, a 33% imaju 3 ili vie prisutnih parametara. Prema novijim literaturnim podacima
NAMBJ se danas karakterizira kao hepatalna manifestacija metabolikog sindroma
[Almeda-Valdes et al. 2009; Rafiq and Younossi, 2009]. Iako je prisutnost metabolikog
sindroma visoko prediktivna za NAMBJ, metaboliki sindrom nije uvijek praen sa
NAMBJ, niti je NAMBJ uvijek praena komponentama metabolikog sindroma. U
rijetkim sluajevima, bolesnici sa NAMBJ imaju indeks tjelesen mase unutar
noramalnih vrijednosti, kao to i vrijednosti jetrenih enzima mogu biti unutar
referntnih vrijednosti. Meutim, injenica je da prevalencija NASH-a i fibroze raste sa
poveanjem metabolikih stanja poput hipertenzije, dijabetesa i visceralnog adipoziteta.
Dijagnostika

Biopsija jetre je zlatni standard za dijagnozu i procjenu teine jetrene steatoze i stupnja
fibroze. Ranije su se razvili Fibrotest i SteatoTest za predvianje fibroze i steatoze, meutim
njihova primjena u klinikoj praksi je minimalna. Vano je upamtiti da se dijagnoza NAMBJ
postavlja metodom iskljuenja dijagnoza koje bi mogle biti u podlozi asimptomatskog porasta
jetrenih enzima. FIB4 indeks pokazao je superiornost u dijagnostici fibroze, sa 80% pozitivne
prediktivne vrijednosti i 90% negativne prediktivne vrijednosti.Koristei varijable serumski
omjer AST i ALT, BMI i dijabetes mellitus, stvoren je indeks za procjenu jetrene steatoze koji
se koristi kao potencijalni alat probira za NAMBJ. Takoer osobe sa NAMBJ imaju
signifikantno viu razinu alfa-fetoproteina od zdravih osoba. Citokeratin-18.fragmenti,
biljeg je jetrene apoptoze, te potencijalni biomarker za razlikovanje same steatoze od
NASH. MR elastografija i fibroscan su pokazali obaavajue rezultate, iako njihova
uporaba u klinikoj praksi ostaje jo neodreena.

Edukativni pristup u prevenciji i lijeenju osoba oboljelih

od dijabetesa
tekst: Poalji Isprintaj
Nacionalni program zdravstvene zatite osoba sa eernom bolesti obuhvaa rano
otkrivanje bolesti, prevenciju kroninih komplikacija i edukaciju.
Autori:
prof. dr. sci. Dubravka imunovi
|
Nada Gaina

Pojavnosti faktora rizika

Hrvatski model prevencije dijabetesa
Zdravstvena edukacija
Literatura:

Broj oboljelih od eerne bolest u svijetu zasigurno e poprimiti pandemijski oblik.

Tendencija porasta oboljelih od eerne bolesti biljei se i u Hrvatskoj. Reiber (1991.) istie
da u samom nastanku eerne bolesti osim nasljednih osobina vanu ulogu zauzimaju
nezdravi stilovi ivota kao to je nezdrava prehrana, prekomjerna tjelesna teina i tjelesna
neaktivnost. Prema istraivanjima Meunarodne dijabetike federacije (IDF), iz 2007. godine
uestalost eerne bolesti u svijetu iznosi 6,0% dok je u Europi taj postotak vei (8,4%). Rizik
za nastanak kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih incidenata nekoliko je puta vei u
osoba oboljelih od eerne bolesti. Dijabetika retinopatija, nefropatija i dijabetiko stopalo
glavni su razlozi invaliditeta oboljelih osoba. Nacionalni program zdravstvene zatite osoba sa
eernom bolesti obuhvaa rano otkrivanje bolesti, prevenciju kroninih komplikacija i
edukaciju. Prema istraivanju (WHO) iz 2009. godine predvia se porast broja osoba sa
eernom bolesti od 194 milijuna u 2003. godini na 333 milijuna u 2025. godini.
Pojavnosti faktora rizika

Istraivanja vezana uz izvoenje dnevnih aktivnosti osoba stariji od ezdeset godina kod kojih
je dijagnosticiran dijabetes ukazuju na smanjenu mogunost izvoenja aktivnosti
produktivnosti van kue i u kui u odnosu na osobe iste dobi bez dijabetesa.
"Pandemija" osoba sa poveanom tjelesnom teinom, sve vei udio "starih ljudi" u
populaciji, loe navike hranjenja osobito djece i mladih ljudi zasigurno su jedan od
novijih faktora rizika. Moderni stilovi ivota, povean broj aktivnosti potiu nezdrave
oblike prehrane mladih osoba. Prehrana je bogata masnoama, koncentriranim
ugljikohidratima u kojima dominira "brza" hrana. Nacionalni Institut za dijabetes u
istraivanju koje je provedeno za Sjedinjene Amerike Drave za 2007.godinu navodi da
meu osobama u dobi od dvadeset godina starosti 10,7 posto ima dijabetes. Prema
istraivanju National Health and Nutrition Examination Survey estimates oko 186.300 osoba
mlaih od 20 godina imaju dijabetes-tip 1 ili tip 2. to predstavlja 0,2 posto svih ljudi u ovoj
dobnoj skupini. Kao posljedica komplikacije eerne bolesti, uz brojne uestale su srane
bolesti ili modani udar koji su oko 2-4 puta ei u osoba oboljelih od eerne bolesti i glavni
su uzrok smrti u 75% osoba oboljelih od eerne bolesti u industrijskim zemljama. 85%
netraumatskih amputacija posljedica su dijabetikog stopala koje je progrediralo do duboke
infekcije i gangrene. Osobe sa eernom boleu imaju do dvadeset puta vei rizik za
amputaciju ekstremiteta. Nekontrolirani dijabetes esto dovodi do neuravnoteene biokemije
koje mogu uzrokovati akutne i po ivot opasna stanja.
Istraivanja vezana uz izvoenje dnevnih aktivnosti osoba stariji od ezdeset godina kod kojih
je dijagnosticiran dijabetes ukazuju na smanjenu mogunost izvoenja aktivnosti
produktivnosti van kue i u kui u odnosu na osobe iste dobi bez dijabetesa. Program
zdravstvene zatite osoba sa eernom bolesti ima za cilj poboljati prevenciju bolesti u
skladu s odrednicama Nacionalne strategije razvitka zdravstva 2006 - 2011. Ministarstvo
zdravstva i socijalne skrbi 2007. godine prihvatilo je Nacionalni program zdravstvene zatite
osoba sa eernom bolesti, po prvi puta s posebnim ciljem prevencije bolesti. Zasigurno se
pravovremenim i kvalitetnim programima prevencije mogu prevenirati i neki od faktora rizika

u nastanku dijabetesa. Ciljevi Nacionalnog programa ukljuuju rano otkrivanje oboljelih

osoba, rano otkrivanje eerne bolesti u trudnica, prevenciju razvoja kroninih
komplikacija te edukaciju.
Hrvatski model prevencije dijabetesa

Organizacija zdravstvene zatite osoba sa eernom bolesti temelji se na "Hrvatskom modelu"

trodimenzionalne mree primarne, sekundarne i tercijarne zdravstvene zatite, koji postoji jo
od 1967. godine. Sve tri razine zatite funkcionalno su i komunikacijski povezane i
objedinjene radom Referalnog centra kojem su direktno podreene. Organizaciju ovog
modela dopunjuje rad Saveza dijabetikih udruga koji sudjeluje u edukaciji i prevenciji.
Zdravstvena edukacija

Edukacija na primarnoj razini ukljuuje suoavanje bolesnika s faktorima rizika za eernu

bolest: poveanom tjelesnom teinom i smanjenom tjelesnom aktivnou.
Primarna prevencija eerne bolesti ukljuuje rano otkrivanja bolesti i probir, te
edukaciju osoba o zdravim stilovima ivota. Edukacija na primarnoj razini ukljuuje
suoavanje bolesnika s faktorima rizika za eernu bolest: poveanom tjelesnom teinom i
smanjenom tjelesnom aktivnou. Sadraj edukacije podrazumijeva odreivanje ITM (indeksa
tjelesne mase) i edukaciju o prehrani. Sekundarna prevencija provodi se u upanijskim
centrima za dijabetes kada je eerna bolest dijagnosticirana. Edukativni sadraj odnosi se na
edukaciju o dijabetikoj prehrani, samokontroli, terapiji i tjelesnoj aktivnosti. Bolesnik se
upoznaje s karakterom bolesti i suoava ga se s injenicom o promjeni stila ivota jer ga
bolest prati cijeli njegov ivot. Edukacija ukljuuje aktivan pristup ukljuivanja bolesnika u
skrb o svojoj bolesti i poticanju u to samostalnijem ivotu. Zbog navedenog edukacija treba
sadravati znanja o akutnim i kroninim komplikacijama bolesti kako bi se pojava
komplikacija svela na najmanju moguu mjeru. Samokontrola bolesti ukljuuje edukaciju o
samopraenju glikemije i voenju dnevnika samokontrole te o samopregledu i njezi stopala.
Edukacija o terapiji podrazumijeva usvajanje znanja i vjetina u primjeni oralnih
hipoglikemika ili primjeni inzulina. Savjeti o tjelesnoj aktivnosti podrazumijeva individualni
pristup planiranju aktivnosti prema motorikim sposobnostima i navikama bolesnika.
Tercijarna prevencija provodi se u Regionalnim centrima i Referalnom centru za dijabetes.
Usmjerena je prevenciji i detekciji komplikacija. Onog trenutka kad su komplikacije
detektirane edukacija se usmjerava na zaustavljanje napredovanja komplikacija i ouvanju
kvalitete ivota, obzirom na invaliditet koji kronine komplikacije eerne bolesti nose sa
sobom. Trajnu edukaciju sestara u primarnoj zdravstvenoj zatiti organizira Komora
medicinskih sestara gdje su sestre Klinike predavai na temu prehrane, samokontrole, terapije
i dijabetikog stopala. Neformalna edukacija se nastavlja aktivnim lanstvom i radom u
FEND-u (Federation of European Nurses in Diabetes). Slian oblik edukacije organizira se za
lijenike i ljekarnike. Vano je naglasiti da edukativni program sadrava sljedee sastavnice:
izradu strunih sadraja za pisane materijale, medijske poruke, terapijsku edukaciju osoba sa
eernom boleu te edukaciju edukatora. Iako je "Hrvatski model" lijeenja eerne
bolesti priznat u svijetu kao kvalitetan organizacijski trodimenzionalni model, do danas
nema standardiziranog oblika edukacije niti bolesnika niti edukatora. Sestre edukatori
oslanjaju se na standardizirane modele kolegica iz Europe i svijeta. Educiraju se kao edukatori
jer prepoznaju zahtjeve populacije o kojoj skrbe. Edukacija sestara edukatora u Hrvatskoj
provodi se putem teajeva trajne edukacije koje organizira Referalni centar. Kvalitetnom
terapijskom edukacijom mogu se prevenirati ili odgoditi akutne i kronine komplikacije
eerne bolesti te doprinijeti kvaliteti ivota oboljelih osoba.

Moemo li prehranom poveati "dobar" HDL kolesterol?

tekst: Poalji Isprintaj
Kada je rije o povienim razinama lipida i riziku od kardiovaskularnih bolesti, uvijek
se vea panja posveuje povienoj razini "loeg" LDL kolesterola. Ipak, brojne su
studije pokazale kako je niska razina HDL-a neovisni imbenik rizika za koronarnu
bolest srca.
Autor:
Darija Vranei Bender

Nain ivota i prehrana za dobar status HDL kolesterola

Tako je Framingham Heart Study pokazala da je HDL potentniji imbenik rizika za

koronarnu bolest srca od LDL, ukupnog kolesterola ili vrijednosti triglicerida u plazmi.
U toj studiji, rizik od infarkta miokarda se poveavao za 25 % sa svakim snienjem
serumskog HDL za oko 5 mg/dL ispod prosjenih vrijednosti. Kada govorimo o optimalnim
koncentracijama HDL-kolesterola, vrijednosti iznad 60 mg/dL ili 1.6 mmol/L smatraju se
poeljnima i za mukarce i za ene. Procjenjuje se da u opoj populaciji 35% mukaraca i
15% ena ima niske vrijednosti HDL, a meu bolesnicima s koronarnom boleu srca
ak 63% ih ima niske razine. Uzroci niskih koncentracija HDL mogu biti: dijabetes tip II,
metaboliki sindrom, hipertrigliceridemija, sjedilaki nain ivota, puenje, uzimanje
odreenih lijekova, genetski uzroci. Mukarci obino imaju nie vrijednosti, za razliku od
ena kod kojih postoji pozitivan uinak enskih spolnih hormona na HDL. Epidemioloke
studije su pokazale da visoke koncentracije HDL (iznad 60 mg/dL) imaju zatitni uinak od
kardiovaskularnih bolesti kao to je ishemijski modani udar te infarkt miokarda, a da s druge
strane niske vrijednosti (ispod 40 mg/dL ili 1 mmol/L) poveavaju rizik od bolesti srca.
Nain ivota i prehrana za dobar status HDL kolesterola

Nefarmakolokim nainima mogu se poveati razine HDL za 10-15%. To se primarno

odnosi na prestanak puenja, snienje prekomjerne tjelesne mase, redovitu tjelesnu aktivnost,
te najvanije - promjenu prehrambenih navika. Kada je rije o redovitoj tjelesnoj aktivnosti i
uinku na HDL, jedna studija je istraivala utjecaj 12-mjesenog programa vjebanja
(biciklizam, tranje, hodanje) kroz 4 dana u tjednu s postizanjem 60-80% maksimalne srane
frekvencije kod mukaraca s niskim vrijednostima HDL. Rezultati su pokazali da se prosjeni
HDL poveao 12 % kod mukaraca s normalnim vrijednostima te 6% kod onih s niskim
vrijednostima HDL. Ipak, studije su pokazale kako tjelesna aktivnost nema takav zatitni
uinak na HDL u ena kao u mukaraca.
Znaajna je i povezanost poveanog indeksa tjelesne mase (BMI) i niskog serumskog
HDL-a. Velika metaanaliza preko 70 studija je pokazala da za svakih 4,5 kg gubitka na
tjelesnoj masi, serumski HDL se poveava za 2 mg/dL. Kada se govori o masnim kiselinama i
njihovom utjecaju na lipoproteine, poznato je da prehrana bogata trans masnim kiselinama
povisuje LDL i snizuje HDL. S druge strane, populacije kod kojih postoji veliki unos omega-3
nezasienih masnih kielina imaju nisku incidenciju sranih bolesti. Dokazano je da isti
koncentrat ribljeg ulja u visokim dozama (vie od 6 g na dan) moe sniziti razine triglicerida u

krvi i blago povisiti HDL. Umjerena konzumacija alkohola povisuje razine HDL te smanjuje
uestalost kardiovaskularnih bolesti.. Konzumacija crvenog vina (oko 40 g alkohola dnevno u
periodu od 2 tjedna) znaajno poveava plazmatske vrijednosti HDL to pridonosi smanjenju
rizika od kardiovaskularnih bolesti. Pojedine studije su pokazale da prehrana s visokim
glikemijskim indeksom poveava rizik od koronarne bolesti srca i dijabetesa tip 2. Takva
prehrana sniava inzulinsku osjetljivost, to je kao i nizak HDL, povezano s rizikom od
koronarne bolesti srca.
Gubitak suvinih kilograma, prestanak puenja i umjerena tjelesna aktivnost promjene mjere
su promjena ivotnog stila koje doprinose povienju vrijednosti HDL-a. Promjenom ivotnih,
posebice prehrambenih navika, u smislu poveanog unosa namirnica bogatih omega-3
nezasienim masnim kiselinama, poveanim unosom vlakana putem voa, povra i cjelovitih
itarica, izbjegavanjem hrane s visokim glikemijskim indeksom, te umjerenim unosom
alkohola (posebice crvenog vina) dokazano je mogue povisiti vrijednosti HDL-kolesterola i
time napraviti veliki korak prema zdravijem ivotu. Stoga je zdrava mediteranska dijeta s
niskim glikemijskim indeksom najbolji izbor za postizanje poeljnih vrijednosti HDL-a
u serumu.

O maslinovu ulju
tekst: Poalji Isprintaj
Maslinovo ulje jedna je od esencijalnih namirnica mediteranske prehrane, naina
prehrane koji se danas smatra zlatnim standardom za ouvanje zdravlja. Osim to
jelima daje neodoljiv okus i aromu, maslinovo ulje prua brojne zdravstvene blagodati.
Autor:
Darija Vranei Bender Bender

Maslinovo ulje
Sortna maslinova ulja
Eko ekstra djeviansko maslinovo ulje - od boljega bolje
Zdravstvene blagodati ekstra djevianskog maslinova ulja

Maslinovo ulje

Rije je o namirnici ije se ime s ljubavlju izgovara u gurmanskim krugovima, s jo vie

naklonosti o njemu govore nutricionisti i lijenici. Naime, proteklih su godina brojne
znanstvene studije pokazale da maslinovo ulje ima povoljan uinak na prevenciju i terapiju
brojnih bolesti dananjice, a povezuje se i s dugovjenou te s boljom funkcijom
imunolokog sustava. Hrvatska se u posljednjih desetak godina profilirala kao
mediteranska zemlja vrhunskih maslinovih ulja, a sve je vie poklonika i zaljubljenika u
ovu dragocjenu namirnicu. Profesionalan i predan odnos prema proizvodnji i stvaranju kulta
ekstra djevianskog maslinova ulja rezultirao je brojnim vrhunskim uljima, prvo u Istri, a
potom se trend poput virusa proirio cijelom obalom i otocima. Danas moemo rei da
imamo odlinu maslinarsku scenu, koja se jo uvijek razvija od ekstra djevianskih
maslinovih ulja, preko trenda sortnih ulja, do novog pokreta - aromatiziranih
maslinovih ulja. Dva maslinova ulja, kao, primjerice, i dva vina, nikada nisu ista. Svako je
maslinovo ulje jedinstven proizvod tla, klime, sorte maslina i dobi te metode procesiranja.

Najbolje maslinovo ulje dobiva se hladnim preanjem, jer se tim postupkom najbolje mogu
ouvati organoleptika (okus, miris, boja i tekstura) i kemijska svojstva maslinova ulja.
Najbolja maslinova ulja nose oznaku "ekstra djeviansko". Senzorskom analizom
provjerava se okus, miris, boja i ostala specifina svojstva koja su poeljna kod ekstra
djevianskog ulja, a to su pikantnost, gorina, okus i miris po plodu masline, slatkoa, miris
svjee pokoene zelene trave ili miris lia, rajice, badema, artioke, jabuke ili kivija.
Takoer, ovo ulje mora zadovoljiti visoke zahtjeve u smislu kemijskog sastava te ne smije
sadravati vie od 0,8% slobodnih masnih kiselina.
Sortna maslinova ulja

Na maslinarskom podruju Republike Hrvatske nalaze se mnoge sorte maslina razliitih

svojstava. Neke su od njih do danas zadrale svoje izvorne nazive i podsjeaju nas na
povezanost naih jadranskih prostora sa starim mediteranskim civilizacijama. Primjerice,
smatra se da nazivi sorti maslina u Istri ukazuju da je njihovo prvotno podrijetlo bilo
zajedniko s ostalim maslinarskim zemljama na europskom dijelu Mediterana (Sirija,
Palestina, Grka), ali se ujedno izmeu pojedinih maslinarskih zemalja i podruja odvijala
stalna razmjena novih sorti maslina. Od starogrkih sorti, koje su se u Istri i na Kvarneru
odrale do danas, spominje se Orkola, a u doba rimske vladavine i Republike Venecije u 16. i
17. stoljeu irile su se sorte Rossignolo, Buga, Carbogna, Morasolo, Susino i druge. U novije
doba introducirane su suvremene sorte maslina: Leccino, Picholine, Pendolino, Carolea,
Ascolana, Frantoio, Itrana, Coratina i druge, koje su zasaene u Istri i na ostalim
maslinarskim podrujima Istre. U proizvodnji maslinovih ulja danas su apsolutni trend sortna
maslinova ulja. Poput vina, i ulje se moe proizvesti kao jednosortno ili kao kupaa vie sorti.
Pri tome posebnu panju valja posvetiti karakteristikama ulja od pojedine sorte i upotrijebiti
matu i znanje da bismo ga sljubili s pojedinim jelima. Prilikom sljubljivanja maslinova ulja i
hrane aroma i snaga ulja mora biti usklaena s ostalim sastojcima. Pri tome blaga, slatka ulja
najbolje pristaju uz ribu, a pikantnija ulja pristaju bolje uz, primjerice, gorko povre poput
radia i rukole. Ulja blaeg okusa i vonog mirisa mogu se upotrebljavati za salate i
dodavanje na ve gotova jela, ili se mogu koristiti pri spremanju slastica. Primjerice, ulje od
sorte Pendolino je blago gorkasto i pikantno, Ascolana tenera je naglaeno vona i pomalo
slatkasta, a Picholine daje intenzivno i pikantno ulje. Stoga se Pendolino odlino sljubljuje s
crvenim mesom, biftekom, mesom rakova, a izvrsno pristaje i u krem-juhe i variva. Ascolana
pristaje u kolae i decentna predjela, u emulziji s medom moe initi idealan umak za slatkoslane salate i deserte, a izvrsno e nadopuniti i blagu aromu bijele ribe. Ulja izraenije
gorine, poput Picholine i Istarske bjelice, bolje e pristajati u jelima jaih okusa (poput
gorkog povra), uz zrele sireve i u desertima od gorke okolade. Kombinacija je bezbroj, a
sljubljivanje se uz potivanje namirnica dobrim dijelom treba prepustiti mati kreativnih
kuharica i kuhara.
Eko ekstra djeviansko maslinovo ulje - od boljega bolje

Maslina i maslinovo ulje iz ekolokog uzgoja posjeduju posebne certifikate, koje odobravaju
za to nadlene institucije. Takve masline rastu na tlu koje je mirovalo odreen broj godina i
stoga je lieno brojnih nepoeljnih supstanci i oneienja. Openito, ekolokom hranom
smatra se ona hrana koja tijekom svojega uzgoja, proizvodnje, tvornike obrade i skladitenja
nije podvrgnuta tretiranju sintetskim pesticidima i herbicidima, kao ni drugim umjetnim
kemijskim sredstvima. Jednako tako, hrana iz ekolokog uzgoja ne sadri genetski
modificirane sirovine, a cilj joj je odriv sustav poljoprivrede. U Hrvatskoj je ekoloka
proizvodnja definirana Zakonom o ekolokoj proizvodnji poljoprivrednih i prehrambenih
proizvoda. Zakon ureuje ekoloku proizvodnju poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda,

preradu i trgovinu ekolokim proizvodima, kao i nain oznaavanja u ekolokoj proizvodnji,

obavljanje strunog i inspekcijskog nadzora te druga bitna pitanja vezana za sustav ekoloke
proizvodnje. Sukladno Zakonu, ekoloki proizvodi u Hrvatskoj moraju nositi jedinstvenu
oznaku "eko-proizvoda". Odabir takvih proizvoda potroaima jami najbolji izbor u smislu
ouvanja nutritivne vrijednosti i minimalnih oneienja.
Zdravstvene blagodati ekstra djevianskog maslinova ulja

Redovita konzumacija ekstra djevianskog maslinova ulja titi od bolesti srca i krvoilja jer
ima povoljan utjecaj na lipidni profil - snizuje "lo" i povisuje "dobar" kolesterol. Ima i blago
djelovanje na snienje krvnog tlaka, titi od slobodnih radikala i posjeduje antitrombotska
svojstva. Zbog jedinstvenog sadraja polifenola, ekstra djeviansko maslinovo ulje ima
snano antioksidativno djelovanje, to moe zatititi od brojnih degenerativnih bolesti
dananjice te odgoditi proces starenja stanica. Tome u prilog govore i brojne epidemioloke
studije koje su utvrdile znaajno niu stopu nekih malignih bolesti, slabljenja kognitivne
funkcije te openito dulji ivotni vijek u zemljama u kojima visok udio masnoa potjee od
maslinova ulja. Maslinovo ulje povoljno djeluje na probavni sustav, titi od upalnih promjena
na sluznici eluca te smanjuje rizik od nastanka unih kamenaca. Sastav masnih kiselina u
ovoj vrsti ulja slian je profilu masti u majinu mlijeku te je pogodno i za prehranu dojenadi
i male djece. Zbog svojega kemijskog sastava stabilno je i na viim temperaturama te je,
suprotno uvrijeenim predrasudama, pogodno i za kuhanje i blago zagrijavanje. Gorkast i
pikantan okus maslinova ulja potjee od gorkih tvari, meu kojima se nalazi i najnoviji
otkriveni spoj - oleokantal - koji posjeduje protuupalna svojstva i koji djeluje slino kao
lijekovi protiv boli. Smatra se da bi redovita konzumacija maslinova ulja tijekom duljega
razdoblja mogla imati slian pozitivan uinak kao i uzimanje lijekova protiv boli, a utvreno
je i njegovo povoljno djelovanje na kognitivne funkcije, posebice u osoba starije dobi. Te
nove spoznaje jo jednom naglaavaju iznimna svojstva maslinova ulja, koje se oduvijek
smatra ljekovitim, a moderna znanost razotkriva fascinantne molekularne tajne ove vrhunske
mediteranske delicije.

Godina dana od objave epidemije gripe A H1N1 09; Kome

je trebala panika? 1.dio
tekst: Poalji Isprintaj
Prola je godina dana od objave epidemije/pandemije gripe A H1N1 09 u Meksiku.
Potvreno je pravilo: Virus gripe svijetom se iri brzinom najbreg prometnog sredstva.
Godina dana kruenja novog virusa gripe A H1N1 potvrdila je da se radilo o "dobrom
virusu gripe".
Autor:
Prim. doc. dr. sc. MLADEN SMOLJANOVI

SZO - pandemija gripe

Globalni epidemijski proces gripe A H1N1 09
Cijepljenje protiv gripe

poveaj sliku
Na kraju 16. epidemiolokog tjedna 25. travnja 2010. godine, prola je godina dana od objave
epidemije/pandemije gripe A H1N1 09 u Meksiku. Virus gripe, tada nazvan novi virus, virus
svinjske gripe, virus meksike gripe i najavljen kao izvan sezonski "virus ubojica" mladih
osoba, veoma brzo proirio se cijelom Sjevernom Amerikom. U roku od samo dva tjedna
zabiljeen je unos virusa u 31 zemlju Svijeta s ukupno 1.386,8 milijuna stanovnika (21%
cjelokupnog stanovnitva svijeta od ukupno 6.703,59 milijuna stanovnika u 213 zemalja i
dominiona). Potvreno je pravilo: Virus gripe svijetom se iri brzinom najbreg prometnog
sredstva. Do dananjeg dana od ukupno 213 zemalja unos virusa gripe A H1N1 09 zabiljeen
je u 201 zemlji s ukupno 6 milijardi i 650 milijuna stanovnika. Nije zabiljeen unos u 12
zemalja sredinje Afrike s 51 milijunom stanovnika i Turkmenistan (5,1 mil. stanovnika).
Svim tim zemljama zajedniko je da su to izuzetno siromane zemlje s bruto nacionalnim
proizvodom (BNP-om) ispod 1.000 US$ po stanovniku. Smrtni ishodi su zabiljeeni u 146
zemalja sa 6 milijardi i 175 milijuna stanovnika. Ukupno je zabiljeeno 18.115 laboratorijski
potvrenih smrtnih ishoda, to na 6 milijardi i 704 milijuna stanovnika daje stopu mortaliteta
od 0,27/100.000 stanovnika Svijeta ili 2,7 smrtnih ishoda na milijun stanovnika (slika 1).
Slika 1. Kumulativni broj smrtnih ishoda laboratorijski potvrenih bolesnika od gripe A H1N1
09 u svijetu
SZO - pandemija gripe

poveaj sliku
Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) vrlo brzo je epidemijsku pojavnost ove gripe
ozvaniila pandemijom i ve 12. lipnja 2009. godine ishitreno, nepotrebno i suprotno
odredbama Meunarodnog sanitarnog pravilnika proglasila 6. fazu pandemije koja je jo
uvijek na snazi?! Epidemijske procese izmeu pojedinih zemalja i podruja svijeta, zbog
razliitih mogunosti laboratorijske dijagnostike i naina prijavljivanja bolesti-smrti, nije
mogue usporediti preko broja prijava kliniki gripi nalik bolesti, niti prema laboratorijski
potvrenog broja oboljelih od gripe A H1N1 09. Pouzdana je usporedba broja laboratorijski
potvrenih smrtnih ishoda, premda tone podatke treba oekivati tek za godinu dana nakon
provedenih mrtvozornikih usklaivanja. Pojavnost smrtnih ishoda od gripe A H1N1 09 u
itavom Svijetu po epidemiolokim tjednima ukazuje na dva epidemijska vala: prvi val od
lipnja do listopada 2009. i drugi vei val od listopada 2009. do oujka 2010. godine (slika 2.).
Slika 2. Smrtni ishodi laboratorijski potvrenih bolesnika od gripe A H1N1 09 u svijetu
Iz povijesti epidemiologije gripe poznati su razliiti oblici epidemijskih procesa gripe u
umjerenim klimatskim podrujima na hemisferama te na ekvatorijalnom podruju. Gripa na
hemisferama u pravilu se odvija u jednom epidemijskom valu u trajanju od tri do etiri

mjeseca, dok gripa u ekvatorijalnom podruju traje slabijom jakosti kroz vrijeme dulje od
godine dana kroz vie valova (slike 3,4,5,6).

poveaj sliku
Slika 3. Smrtni ishodi od gripe A H1N1 09 kumulativno i po epidemiolokim tjednima u
zemljama june hemisphere u sezoni gripe 2009/2010.

poveaj sliku
Slika 4. Smrtni ishodi od gripe A H1N1 09 kumulativno i po epidemiolokim tjednima u
zemljama sjeverne hemisfere u sezoni gripe 2009/2010.

poveaj sliku
Slika 5. Smrtni ishodi od gripe A H1N1 09 kumulativno i po epidemiolokim tjednima u
zemljama ekvatorijalnog podruja u sezoni gripe 2009/2010.

poveaj sliku
Slika 6. Stope mortaliteta od gripe A H1N1 09 po mjesecima zbirno u zemljama
ekvatorijalnog podruja u sezoni gripe 2009/2010.
Tijek epidemijskog procesa gripe u ekvatorijalnom podruju traje vie od jedne godine i to
kroz vie valova. Pri tom je prvi val najvee jakosti, dok su slijedei valovi sve manji,
obzirom da je sve manji broj osjetljivih, neimunih osoba na infekciju istim tipom virusa.
Epidemijski potencijal se troi i on je sve manji.
Globalni epidemijski proces gripe A H1N1 09

poveaj sliku
Globalno razmatran epidemijski proces gripe A H1N1 09 u itavom Svijetu usporedbom
epidemijskih procesa (slika 7.) po podrujima Svijeta, jasno ukazuje kako on ima sva obiljeja
klasine epidemije sezonske gripe.
Epidemijski procesi gripe umjerenih klimatskih predjela na hemisferama zbili su se u jednom
valu. Razlika je jedino u tome to je na junoj hemisferi taj proces bio vremenski kraeg
trajanja a veeg inteziteta nego na sjevernoj hemisferi. Pri razmatranju podruja sjeverne
hemisfere treba imati na umu da je najmnogoljudnija zemlja svijeta Kina prijavila svega 800
smrtnih ishoda na 1 milijardu i 314 milijuna stanovnika (mortalitet 0,06/100.000) to je ispod
oekivanog broja kad se usporedi s Hong Kongom ( 1,14/100.000) ili Junom Korejom
(0,52/100.000). Takoer se istie injenica da su Rusija i druge zemlje biveg Sovjetskog
saveza (CIS zemlje) u jeku epidemijskog procesa prestale izvjeivati o broju oboljelih i
umrlih od gripe A H1N1 09 po uputama SZO-a, kada su uvidjeli da je ova gripa jednaka
svakoj drugoj sezonskoj gripi, te su se vratili standardnim nainima praenja sezonske gripe.
Ipak gospodarski bogatije zemlje sjeverne hemisfere (Europske zemlje, Sjeverna Amerika,
Japan, Sjeverna Koreja) imaju manju kumulativnu stopu mortaliteta i dulje trajanje
epidemijskog vala to je posljedica boljih mogunosti provedbi nefarmaceutskih mjera
(izolacija, upute pripadnicima rizinih skupina) i farmaceutskih mjera (protuvirusni lijekovi) u
suzbijanju gripe.
Cijepljenje protiv gripe

Specifine mjere prevencije tip-specifinim cjepivom nisu pokazale oekivanu uinkovitost.

Za stanovnitvo june hemisfere one su dole poslije epidemijskog vala, a za mnoge zemlje
sjeverne hemisfere zakasnile su u odnosu na poetak epidemijskog vala. Pored iskazanog
nepovjerenja u "na brzu ruku" proizvedeno cjepivo, zakanjela ponuda cjepiva glavni je
razlog masovnog odbijanja cijepljenja. Osim Poljske, ija je ministrica zdravstva jedina odbila
nabavku cjepiva, koja je zabiljeila 181 smrtni ishod (mortalitet 0,47/100.000), pa do vedske
koja je procijepila cca 70% stanovnitva (29 smrtnih ishoda; mortalitet 0,32/100.000), mnoge
su zemlje morale otkazati velike koliine nabavljenog cjepiva. U usporedbi s ostalim
svijetom, relativno dobar odziv cijepljenju bio je u SAD-u i Kanadi. Meutim, njihove stope
mortaliteta ne potvruju protiv epidemijsku uinkovitost tip-specifinog cjepiva u ovoj
epidemiji gripe. Kanada je s 428 smrtnih ishoda zabiljeila mortalitet od 1,26/100.000, dok
prema u CDC pristiglim prijavama SAD s 2.720 smrtnih ishoda ima mortalitet od
0,89/100.000. Dakle jednaka stopa mortaliteta kao u zemljama june hemisfere koje za svoj
epidemijski ciklus gripe nisu potroile niti jednu dozu cjepiva!

10 injenica o pretilosti
tekst: Poalji Isprintaj

Pretilost je dostigla razmjere globalne epidemije. Najmanje 2.6 milijuna ljudi diljem
svijeta, svake godine umire od direktnih posljedica bilo prekomjerne tjelesne mase bilo
pretilosti.
U veljai ove godine je Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) definirala 10 injenica o
pretilosti kako bi ukazala na ozbiljnost ovog uistinu globalnog problema. Nekada povezivana
samo s visokorazvijenim zemljama, pretilost postaje sve vei problem u nie i srednje
razvijenim zemljama svijeta.
- Prekomjerna tjelesna masa i pretilost se definiraju kao "abnormalna ili pretjerana
akumulacija masti koja moe ugroziti zdravlje". Indeks tjelesne mase (BMI - Body mass
index) koristi se u procjeni stupnja uhranjenosti pojedine osobe. Izraunava se na nain da se
tjelesna masa u kilogramima (TM) podijeli s kvadratom visine u metrima (TV): BMI = TM/
(TV)2 SZO definira prekomjernu tjelesnu masu kao BMI jednak ili vei od 25, a pretilost kao
BMI jednak ili vei od 30.
- Otprilike milijarda odraslih osoba diljem svijeta ima prekomjernu tjelesnu masu - bez
jasno definiranih naina prevencije, te vrijednosti e dostii 1.5 milijardi sluajeva do
2015. godine. Oko milijardu odraslih osoba ima prekomjernu tjelesnu masu, a vie od njih
300 milijuna diljem svijeta je pretilo. Nekada rezervirana samo za visokorazvijena drutva,
danas pretilost postaje sve vei problem u nie i srednje razvijenim zemljama.
- Globalno, preko 42 milijuna djece mlae od 5 godina ima prekomjernu tjelesnu masu.
Pretilost u djejoj dobi je jedan od najozbiljnijih javnozdravstvenih izazova 21. stoljea. Vrlo
je vjerojatno da e djeca s prekomjernom tjelesnom masom, u odrasloj dobi patiti od pretilosti
te isto tako, kod te djece, za razliku od djece s normalnom tjelesnom masom, postoji
vjerojatnost za razvoj dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti u mlaoj dobi, to je sve
posljedino povezano s veom mogunosti prerane smrti i nesposobnosti (invaliditeta).
- Prekomjerna tjelesna masa i pretilost povezuju se s vie smrtnih sluajeva nego
pothranjenost. 65 % svjetske populacije ivi u zemljama svijeta gdje prekomjerna tjelesna
masa i pretilost "ubijaju" vie ljudi nego pothranjenost. To ukljuuje sve visoko i srednje
razvijene zemlje. Globalno, 44% svih sluajeva dijabetesa, 23% sluajeva ishemine bolesti
srca i 7-41% nekih karcinoma su posljedica prekomjerne tjelesne mase.
- Pretilost je obino posljedica neravnotee izmeu kalorija koje unosimo prehranom i
kalorija koje troimo. Poveano konzumiranje visokokalorine hrane, bez jednakog
poveanja intenziteta tjelesne aktivnosti, vodi prema nezdravom poveanju tjelesne mase.
- Potpora sredina i zajednica vrlo je vana u prevenciji pretilosti odnosno utjee na
ispravan izbor svakog pojedinca. Odgovornost svakog pojedinca za svoje zdravlje moe
ostvariti svoj puni uinak jedino u onim sredinama gdje postoji sveope prihvaeni ispravni
pristup tzv. zdravom nainu ivota.
- Navike djece vezane za prehranu i tjelesnu aktivnost pod utjecajem su okoline u kojoj
djeca ive. Socijalni i ekonomski razvoj kao i planovi razvoja poljoprivrede, prometa,
okolia, urbanog planiranja, edukacije te proizvodnje, distribucije i marketinga hrane, utjeu
na formiranje djejih prehrambenih navika i na svijest o vanosti tjelesne aktivnosti. Ukoliko
ti utjecaji okoline u kojoj dijete ivi nisu zdravstveno ispravni, dolazi do promocije nezdravih
prehrambenih navika i poveanja vjerojatnosti pojave djeje pretilosti.

- Zdravije prehrambene navike preveniraju pretilost. Pravilnom prehranom svaki

pojedinac moe:
a) odrati poeljnu tjelesnu masu
b) ograniiti ukupni unos zasienih masnoa
c) poveati unos voa, povra i cjelovitih itarica
d) ograniiti unos eera i sol.
- Redovita tjelesna aktivnost pomae odranju zdravlja. Ljude treba poticati na bavljenje
tjelesnom aktivnosti. Barem 30 minuta svakodnevne umjerene tjelesne aktivnosti smanjuje
rizik od pojave kardiovaskularnih bolesti, dijabetesa te nekih vrsta karcinoma (debelo crijevo,
dojka). Vjebe jaanja miia i vjebe ravnotee mogu smanjiti padove i poboljati
pokretljivost starijih osoba.
- Obuzdavanje globalne epidemije prekomjerne tjelesne mase i pretilosti zahtjeva
multidisciplinaran pristup. Akcijski plan SZO o Globalnoj strategiji prevencije i kontrole
nezaraznih bolesti prikazuje planove uspostavljanja i jaanja inicijativa preivljenja,
prevencije i lijeenja prekomjerne tjelesne mase i pretilosti.
Na kraju valja ponoviti da su zdrava prehrana i redovita tjelesna aktivnost bitni
imbenici u promoviranju i odranju dobrog zdravlja kroz cijeli ivotni vijek.

Priprema bolesnika na smrt

tekst: Poalji Isprintaj
U lanku je obraena delikatna tema smrti odnosno pripreme bolesnika na smrt i sve
ono to je s time povezano. Dio je to predavanja koje je prof. dr. sc. Mijo Niki odrao
na simpoziju Etika i palijativna skrb.
Autor:
prof. dr. sc. Mijo Niki, psiholog

Uvod
Najee duhovne potrebe umiruih
Priprema

Uvod

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (2002.) palijativna skrb je pristup, kojim se

bolesnicima suoenim sa smrtonosnom boleu kao i njihovim obiteljima pomae u smislu
unapreenja kvalitete ivota. To se ostvaruje kroz sprjeavanje i olakavanje simptoma bolesti
sredstvima ranog otkrivanja, procjene i lijeenja boli, te kroz olakavanje ostalih psihikih,
psihosocijalnih i duhovnih problema. U ovom radu elim osvijetliti suradnju sveenika i
medicinskog osoblja u palijativnoj skrbi i pokazati kako mi to inimo u Zakladi "Biskup Josip
Lang" koja se brine za stare, nemone i siromane osobe.

ovjek je bie koje neizmjerno nadilazi samoga sebe. Spomenutom tvrdnjom elim
naglasiti istinu kako je ovjek bie koje svojim eljama i potrebama nadilazi vrijeme i prostor.
ovjek je transcendentno bie u smislu da svoju konanu sreu i definitivni cilj svoje
egzistencije ne nalazi u ovom zemaljskom ivotu na ovome svijetu, nego u eshatonu, u
drugom svijetu u koji se ulazi poslije smrti.
"Ljudskom srcu uvijek neto treba, zadovoljno nikad posve nije: im eljenog cilja se
dovreba, opet iz njeg sto mu elja klije" (stihovi naeg pjesnika Petra Preradovia). ovjek je
po svojoj naravi religiozno bie. Osim tjelesne, psihike (emocionalne) i drutvene, svaki
ovjek ima takoer i duhovnu dimenziju koja spada na njegovu bit, koja je sastavni, zapravo
najvaniji dio ovjekova bia. Jer je i duhovno bie, ovjek ima razum koji trai istinu, ima
slobodu u kojoj sebe mora oblikovati odgovornim i savjesnim ivotom. Po duhovnoj
dimenziji, ovjek je transcendentno bie i kao takav moe uspostaviti odnos s apsolutnim, tj. s
Bogom. Duhovna dimenzija omoguuje ovjeku da ispravno spoznaje, s razlogom se nada
boljoj budunosti, vrsto u neto vjeruje i autentino ljubi. Palijativna skrb trebala bi nuno
ukljuivati u sebi takoer i brigu za duhovne potrebe osobe koja se oprata od ovoga svijeta i
svoga zemaljskog ivota. Takvu duhovnu skrb trebaju bolesniku koji umire dati prije svega
duhovnici, sveenici, odnosno predstavnici religiozne ustanove kojoj bolesnik pripada.
U bolesti ovjek doivljuje svoju nemo, svoju ogranienost i privremenost. U svakoj bolesti
moemo nazreti smrt. Svoje poslanje laici ostvaruju posjeujui bolesnike u njihovim
domovima, bolnicama, starakim domovima, hospicijima i drugim ustanovama. esto puta
onim teim bolesnicima ne moemo nikako drukije pomoi osim da budemo uz njih, da ih
sluamo i da suosjeamo s njima. U nekim sluajevima moemo im pomoi da ustanu iz
kreveta, da ih proeemo, nahranimo, nasmijemo i na druge razne naine oraspoloimo i
umanjimo njihove boli.
Najee duhovne potrebe umiruih

Najee duhovne potrebe umiruih su: "traenje smisla, oprotenja, nade i ljubavi. One se
raaju iz putovanja u vlastitu nutrinu, u koje se umirui uputa kako bi dao odgovor na svoja
najdublja pitanja. U tom traenju on se koleba izmeu dvaju stavova prema smrti, koji kod
njega stvaraju stanovitu napetost: jo se malo zadrati ili se rastati od ovog svijeta. Kad
prevagne ovaj drugi stav, umirui ima osjeaj da se njegov ivot primakao kraju i da nema
vie smisla odupirati se prirodnu redu stvari. Na tom putovanju u vlastitu nutrinu umirui
moe osjeati krivnju prisjeajui se neispunjenih oekivanja, propusta ili poinjenih zala. Iz
duhovne boli raa se elja za oprotenjem. Oito da je jedna od najoiglednijih duhovnih
potreba umiruega potreba za oprotenjem i ljubavlju, koja im se moe iskazati kako rijeima
i djelima tako i utljivom i suosjeajnom prisutnou".
Priprema

Smrt nije i ne smije biti improvizacija. Za nju se treba ozbiljno spremiti. Umire se samo
jednom. Dobro je ve za ivota misliti na svoje rijei koje emo izgovoriti u asu svoje smrti.
Smrt je stvarnost koja eka svakog ovjeka. Freud je nauavao da se u ovjeku bore dva
nagona: eros kao volja za ivotom i thanatos kao elja za smru. Na koncu uvijek pobijedi
thanatos. Gledajui iz ove nae zemaljske perspektive smrt uvijek pobijedi. Meutim,
gledajui iz perspektive vjere, smrt nema zadnju rije. Lijekovi mogu samo privremeno
potisnuti tjeskobu i nemir srca, ali ako nema dubljeg osmiljenja patnje i same smrti, ta
tjeskoba postane nepodnoljiva. Kao to je vano dobro ivjeti, tako je vano i dobro umrijeti.

Smrt nije i ne smije biti improvizacija. Za nju se treba ozbiljno spremiti. Umire se samo
jednom. Dobro je ve za ivota misliti na svoje rijei koje emo izgovoriti u asu svoje smrti.

Hranom protiv dijabetesa

tekst: Poalji Isprintaj
Na prvi pogled pomalo ironian scenarij borbe sa eernom boleu hranom, zapravo
ima smisla i funkcionalan je u tolikoj mjeri da je uao u svjetske smjernice i gotovo je
ravnopravan oralnim hipoglikemicima (ne-inzulinskim lijekovima koji razliitim
mehanizmima smanjuju razinu eera u krvi).
Autor:
Ana Marija Liberati izmek

Uzroci nastanka dijabetesa tipa 2

Prehrambene smjernice za dijabetiare
Makro-nutrijenti
Dodatni savjeti
Zamjenska sladila

Pravilna prehrana moe odigrati kljunu ulogu u prevenciji dijabetesa tipa 2 i odgodi bolesti
te ublaavanju njenih posljedica.
Kako gotovo niti u jednoj bolesti nisu primjenjive jednostavne jednadbe, tako niti dijabetes i
terapijske smjernice u prevenciji i lijeenju eerne bolesti ne moemo staviti pod isti
nazivnik. Primjerice kod dijabetesa tipa 1 koji je uvjetovan autoimunim zbivanjima pri kojima
dolazi do oteenja beta-stanica guterae te prestanka luenja inzulina, prehrana nee
ostvariti preventivni uinak na njegov nastanak i razvoj. Meutim, kod dijabetesa tipa 2, iji
je nastanak - osim obiteljskim nasljeem, veim dijelom uvjetovan poremeajima prehrane, tj.
prekomjernom tjelesnom masom i posljedinom neosjetljivou na inzulin, pravilna prehrana
moe odigrati kljunu ulogu u prevenciji i odgodi bolesti te ublaavanju njenih posljedica.
Uzroci nastanka dijabetesa tipa 2

U dananje vrijeme est je sluaj da je tjelesna aktivnost svedena na minimum, a hrane

(pogotovo brze, rafinirane, bogate masnoama) ima u izobilju i svima je dostupna, to se
udruuje sa svakodnevnim stresom i eventualnom genetskom predispozicijom.
S pravom nazivan "epidemijom 21. stoljea", dijabetes melitus (eerna bolest) u neprestanom
je porastu i zauzima vrh morbiditetnih i mortalitetnih ljestvica u razvijenim zemljama. Smatra
se da su kardiovaskularna oboljenja, koja su u velikom broju sluajeva posljedica eerne
bolesti i poremeaja metabolizma lipida, jedan od prva tri uzroka smrti dananjice. Ironija lei
upravo u injenici da su mehanizmi nastanka spomenutih oboljenja u velikoj mjeri razjanjeni
te da je veinu smrti i naruene kvalitete ivota mogue sprijeiti vrlo jednostavnim
metodama, meu kojima dominira pravilna prehrana, odnosno promjena ivotnog stila. U
dananje vrijeme est je sluaj da je tjelesna aktivnost svedena na minimum, a hrane
(pogotovo brze, rafinirane, bogate masnoama) ima u izobilju i svima je dostupna. Udrueni

sa svakodnevnim stresom i eventualnom genetskom predispozicijom, ovi imbenici ine

rizini kvartet koji - ukoliko izostane pravovremena reakcija - dovodi do niza komplikacija i
ozbiljnih posljedica po zdravlje.
Prehrambene smjernice za dijabetiare

Prvi korak u prevenciji i "zauzdavanju" dijabetesa je pomno planiranje obroka, to

podrazumijeva sastavljanje jelovnika sa optimalnim omjerima nutrijenata, sukladno
potrebama organizma.

poveaj sliku
Prehrambene smjernice trebale bi biti dio svaije svakodnevice, a ne samo oboljelih od
eerne bolesti. Meutim, kod dijabetiara one poprimaju neto rigorozniju formu - broj,
veliina i raspored dnevnih obroka trebaju biti ujednaeni, to stroe odreeni, kontrolirani i
prilagoeni vrijednostima glukoze u krvi. Preporueni broj obroka kree se od 3 do 6
dnevno; kod oboljelih od dijabetesa tip 1 veliina i raspored obroka trebaju se uskladiti sa
vrstom i dozama inzulina (dugo-, srednje dugo-, kratko- i ultra kratko-djelujui inzulin) i
vrijednostima glukoze u krvi, a kod oboljelih od dijabetesa tip 2 veliina obroka ovisi o
trenutnoj i ciljanoj tjelesnoj masi, eventualnom uzimanju hipoglikemika te razini glukoze u
krvi. Ukupan dnevni energetski unos trebao bi biti podijeljen u vie manjih obroka koji
sadravaju optimalan omjer nutrijenata, obilnu hidrataciju (unos tekuine), a trebale bi ga
osiguravati kvalitetne kalorije. Dijabetiki je prehrambeni reim zapravo oblik uravnoteene,
pravilne prehrane koja se od regularne prehrane razlikuje samo u koliini pojedinih namirnica,
njihovom omjeru te nainu pripreme obroka. U svakodnevnoj prehrani trebaju biti zastupljeni
svi potrebni makro - i mikro - nutrijenti: ugljikohidrati, bjelanevine, masti, prehrambena
vlakna, vitamini, minerali i elementi u tragovima. Prvi korak u prevenciji i "zauzdavanju"
dijabetesa je pomno planiranje obroka, to podrazumijeva sastavljanje jelovnika sa
optimalnim omjerima nutrijenata, sukladno potrebama organizma.
Makro-nutrijenti

Prema najnovijim smjernicama Amerikog Dijabetikog Drutva (2009), svaki od makronutrijenata trebao bi biti zastupljen u slijedeim omjerima: - ugljikohidrati: 45-65%
ukupnog dnevnog kalorijskog unosa; ugljikohidrati su zajedniki nazivnik za jednostavne
eere (glukoza, fruktoza, saharoza, laktoza, maltoza), krob (neto sloeniji ugljikohidrat
sastavljen od veeg broja molekula glukoze; prisutan u krumpiru, rii, kukuruzu, itaricama,
leguminozama, pekarskim proizvodima) i prehrambena vlakna - masti: 25-35% ukupnog
dnevnog kalorijskog unosa; poeljno je unositi ih putem nezasienih masnih kiselina jednostruko (maslinovo ulje, ulje kikirikija i kanole, avokado, oraasti plodovi) te viestruko
nezasienih (omega-3 esencijalne masne kiseline iz plave ribe, sjemenke sezama); unos
zasienih masnih kiselina (crveno meso, punomasni mlijeni proizvodi) koje imaju tetan,
aterogeni utjecaj na kardiovaskularni sustav treba se ograniiti na manje od 7% dnevnih
kalorija; trans-masne kiseline (nezasiene kiseline pretvorene u zasiene postupcima
hidrogenacije, kako bi se dobilo krue agregatno stanje; izvor su pekarski proizvodi) trebalo
bi ograniiti na manje od 1%; dnevni unos kolesterola treba se ograniiti na max. 200 mg bjelanevine: 12-20% ukupnog dnevnog kalorijskog unosa; unos se treba prilagoditi

individualnim potrebama, ovisno o tjelesnoj aktivnosti, bubrenoj funkciji itd. (bolesnici sa

oteenom bubrenom funkcijom, to je esta komplikacija eerne bolesti, trebaju ograniiti
unos proteina na 10%); trebalo bi dati prednost bjelanevinama biljnog porijekla te onima iz
ribe i bijelog mesa - prehrambena vlakna: 14g / 1000 kcal ukupnog dnevnog kalorijskog
unosa; netopiva su u vodi te u pravilu neprobavljiva; potiu crijevnu peristaltiku, ubrzavaju
probavu, prijee apsorpciju prekomjerne koliine eera; najzastupljenija su u povru (koje se
smije konzumirati u vrlo velikim koliinama), cjelovitim itaricama, leguminozama,
oraastim plodovima i vou; jednokratna konzumacija velike koliine prehrambenih vlakana
(>30 g) moe dovesti do laksativnog uinka - vitamini: organizmu je potrebno svakodnevno
osigurati vitamine topive u vodi (vitamin C, vitamini B skupine) i u mastima (vitamini A,D,E
i K); najbogatiji izvor je citrusno voe (narana, mandarina, grejp, limun, limeta), itarice i
lisnato zeleno povre (pinat, kelj, blitva, radi) - minerali: natrij (s obzirom na njegov
snaan utjecaj na krvni tlak, potrebno je ograniiti dnevni unos na max. 2000 mg), kalij,
kalcij, magnezij, eljezo, cink
Dodatni savjeti

Jedan gram alkohola organizmu osigurava energiju od 7 kcal, to je za svega 2 kcal manje od
grama masti.

poveaj sliku
Osim "uobiajenih" nutrijenata, na jelovniku se svakodnevno - ponekad i u vie navrata te u
veim koliinama, nau i stavke poput alkohola, bezalkoholnih napitaka i zamjenskih sladila,
esto potpuno nezamjetno - bez ubrajanja u dnevni kalorijski unos. Studije su pokazale kako
umjerena konzumacija alkohola pomae u regulaciji glikemije (razine eera u krvi), no
"prekoraenje granice", makar i neznatno, moe dovesti do drastinog pada razine u krvi te
razvoja simptoma hipoglikemije (tresavica, dezorijentacija, bljedilo, suhoa sluznica,
omaglice i vrtoglavice, pa ak i koma). to se tie energetske vrijednosti alkohola, jedan gram
alkohola organizmu osigurava energiju od 7 kcal, to je za svega 2 kcal manje od grama
masti.
Zamjenska sladila

Zamjenska sladila, vrlo popularna u populaciji oboljelih od eerne bolesti, ne nose nuno
predznak "bezkalorijski". Postoje, naime, sladila sa i bez energetske vrijednosti. Sladila sa
energetskom vrijednou su sorbitol, ksilitol, maltit i izomaltit i ona osiguravaju dvostruko
manje energije od eera (svega 2,4 kcal / g), a njihov dnevni unos ne smije prijei 30 grama.
Sladila bez energetske vrijednosti su saharin, ciklamat, aspartam i acesulfam, a negativna
strana njihove (prekomjerne) konzumacije je laksativni uinak. Idealno sredstvo za
hidraciju je voda, a preporueni dnevni unos iznosi 0,3 dcL / kg tjelesne mase. Svakako
treba izbjegavati zaslaene i gazirane napitke, te napitke s dodatkom veih koliina sladila i
konzervansa.
Pravilnoj prehrani svakako je potrebno pridruiti i redovnu tjelesnu aktivnost, a najnovije
smjernice govore kako je to minimalno 150 minuta tjelovjebe tjedno. Intenzitet i vrstu vjebi
potrebno je prilagoditi dobi, tjelesnoj kondiciji, zdravstvenom stanju - uzimajui u obzir

eventualna oboljenja lokomotornog sustava koja mogu biti limitirajui imbenik i (eljenoj)
tjelesnoj masi. Tjelovjeba je uz redukcijsku dijetu osnovni preduvjet za gubitak tjelesne
mase, za koji se - u svrhu prevencije - u predisponiranih i oboljelih od dijabetesa tip 2 smatra
da bi trebao iznositi izmeu 5 i 10%. Ukoliko se pravilnoj prehrani pridrui i redovita
tjelovjeba te izbjegavanje stresa, razina glukoze u krvi neminovno e se poeti pribliavati
eljenim (referentnim) vrijednostima. Parametar koji je postao standard u praenju eerne
bolesti je alkilirani hemoglobin - HbA1c, koji slui kao pokazatelj tromjesenih (oscilacija)
vrijednosti eera u krvi, a eljena vrijednost HbA1c je manja od 7%.

Vrtoglavica
tekst: Poalji Isprintaj
"Doktore, vrti mi se" esta je reenica kojom bolesnici opisuju itav niz razliitih
simptoma. Potrebna je detaljna anamneza kako bi razluili to pacijent zapravo eli
opisati.
Autor:
Maja Strineka, dr. med.

Anatomska podloga
Fizioloki vertigo
Patoloki vertigo
Poremeaji labirinta
Poremeaji vestibularnog ivca
Centralni vertigo
Psihogeni vertigo
Dijagnoza
Terapija
Literatura

Ovaj opis moe se odnositi na nesvjesticu (presinkopa, ortostatska hipotenzija), osjeaj

anksioznosti (sa oblijevanjem vruine, znojenjem, osjeajem panike, lupanjem srca), osjeaj
pritiska/punoe/boli u glavi, smanjenje otrine ili zamuenje vida i slino. Ciljanim pitanjima
moemo doi do opisa vertiga- osjeaja kretanja dok se tijelo ne kree, najee kruno osjeaj okretanja tijela u prostoru ili prostora oko tijela. Vestibularni je sustav jedan od tri
osjetna sustava zaduena za odravanje orijentacije i stava u prostoru. Druga su dva vizualni i
somatosenzorni (proprioceptivni) sustav. Vrtoglavica se moe javiti kao rezultat fizioloke
stimulacije ili patoloke disfunkcije bilo kojega od ova tri sustava.
Anatomska podloga

U kotanom labirintu unutarnjeg uha smjeteni su tri polukruna kanalia te sakulus i

utrikulus. Kanalii provode angularno ubrzanje dok su sakulus i utrikulus (otolitiki aparat)
zadueni za linearnu akceleraciju i osjeaj poloaja glave u prostoru. Putem osmog
kranijalnog ivca (n.vestibularis) impulsi se provode do vestibularnih jezgri u modanom
deblu. Projekcije iz vestibularnih jezgara proteu se do jezgri III, IV i VI modanog ivca,

kraljenike modine, korteksa i malog mozga. Vestibulookularni refleks slui za odravanje

vizualne stabilnosti tijekom pomicanja glave, a temelji se na projekciji vestibularne jezgre jezgra n.abducensa - fasciculus longitudinalis medialis - jezgre n.oculomotoriusa i
trochlearisa. Za modulaciju ovog relfleksa zaduena je veza vestibularnih jezgara s malim
mozgom (prvenstveno flokulusom i nodulusom). Veza s kraljenikom modinom pomae pri
odravanju posturalne stabilnosti. Projekcije u korteks, preko talamusa, odgovorne su za
svijest o poloaju i pokretima glave.
Fizioloki vertigo

Javlja se u normalnih, zdravih osoba u prilikama kada je:

mozak suoen sa nepodudarnim informacijama iz triju osjetnih sustava (npr. pri
vonji, na visini, pri gledanju brzopokretnih slika vizualni sustav javlja pomicanje dok
se iz vestibularnog i somatosenzornog ne dobiva informacija o pomicanju tijela)
vestibularni sustav izloen nepoznatim pokretima glave na koje nije nauen (npr.
morska bolest)
nepodobni poloaj vrata i glave (npr. pretjerana ekstenzija
nakon vrtnje u jednom smjeru
Patoloki vertigo

Moe nastati uslijed poremeaja u vizualnom (radi neprikladne dioptrije, pri naglonastaloj
parezi miia pokretaa oka s dvoslikama) ili somatosenzornom sustavu (rijetko se javlja
izolirano uz perifernu neuropatiju ili mijelopatiju). Najei je uzrok poremeaj vestibularnog
sustava, bilo njegova perifernog organa (labirint) - periferna vrtoglavica, bilo provodnog
ivanog ili centralnog dijela - centralna vrtoglavica. Najee se uz vertigo javlja i
nistagmus,a esto je praen i muninom, povraanjem, nestabilnou.
Poremeaji labirinta

U normalnim okolnostima kada je glava nepomina oba vestibularna organa alju jednaku,
simetrinu temeljnu frekvenciju. U sluaju rotacije polukruni kanalii jedne strane
usporavaju dok s druge ubrzavaju odailjanje. Bilo koji poremeaj koji mijenja frekvenciju
vestibularnog organa te dovodi do nejednakog neuralnog dotoka u modano deblo odnosno
korteks moe uzrokovati vertigo. Prilikom disfunkcije labirinta javlja se jak rotatorni ili
linearni vertigo. Ako se javlja osjeaj okretanja tijela ili prostora usmjeren je na stranu
suprotnu oteenom labirintu dok je tendencija padanja tijela na stranu oteenja. Brza faza
nistagmusa bit e usmjerena zdravoj strani. Akutna unilateralna disfunkcija labirinta
uzrokovana je traumom, infekcijom ili ishemijom. esto etioloki uzrok ostaje neobjanjen,a
sumnja se na infekciju herpes simpleks virusom tipa 1. Napadi vertiga su umjerene jakosti i
traju nekoliko dana. Ishemija labirinta uslijed okluzije labirintne grane auditorne unutarnje
arterije dio je sindroma vertebrobazilarne insuficijencije, dovodi do pojave vrlo jakog
vertiga,uz muninu i povraanje, no bez tinitusa ili poremeaja sluha. Akutna bilateralna
disfunkcija labirinta rezultat je toksinog oteenja, najee aminoglikozidima, iako drugi
lijekovi, droge i alkohol dolaze u obzir. Pozicijski vertigo je precipitiran poloajem odreenim
glave. Benigni paroksizmalni poloajni vertigo (BPPV) je uestao poremeaj (oko 30%
perifernih vertiga) koji nastaje uslijed zahvaanja najee stranjeg polukrunog kanalia.
Otolitiki se kristalii "odlijepe" te plutaju endolimfom polukrunih kanalia i tako uzrokuju
vrtoglavicu odreenog poloaja glave. Iako moe biti uzrokovan traumom, obino se ne nae
precipitirajui imbenik. Nestaje najee spontano nakon nekoliko tjedana ili mjeseci no radi
velike neugode za bolesnika ne moe se ekati samoizlijeenje. Javlja se s latencijom od 3-40

sekundi nakon okretanja glave u stranu oteenja, praen je jakim nistagmusom. Za razliku od
centralnog poloajnog vertiga, uzrokovanog lezijama u okolici etvrte modane komore,
simptomi se smiruju nakon nekog vremena provedenog u tom poloaju,a s ponavljanjem testa
dolazi do habituacije i smirenja simptoma. Za dijagnozu BPPV-a nakon anamneze moe se
primijeniti jednostavan i brz Dix-Hallpikeov test. Pacijent sjedi na krevetu,podignutih nogu.
Lijenik mu okree glavu za 45 u stranu oteenog labirinta (u tom se poloaju inae
pacijentu javlja vrtoglavica). Tada s okrenutom glavom ustranu i otvorenim oima lijenik
pacijenta brzo polijee, tako da mu glava visi s ruba kreveta za 45. Javlja se jaka vrtoglavica
i nistagmus, s latencijom. Slinim se manevrom tretira BPPV. Tkz Epleyev manevar poinje
gore opisanim Dix-Hallpikeovim. Kada je pacijent u poloaju na leima i glavom koja visi
preko ruba stola, okrenuta na oteenu stranu, glava mu se okree u suprotnu stranu (jo
uvijek visi). Zatim se u tom smjeru okrene i ramena i tijelo tako da pacijent bude licem
gotovo okrenut u krevet. Tako treba ostati oko 15 sekundi. Potom se die u sjedei poloaj,
drei glavu okrenutu u stranu i dolje. Ovaj manevar pacijent moe ponavljati kod kue
narednih par dana te mu treba savjetovati da nekoliko noi spava s podignutim uzglavljem.
Smisao je Epleyevog manevra vratiti otolite kako bi se zalijepili na svoje poetno mjesto.
Uspjeh ovog manevra opisuje se u oko 80% pacijenata u razliitim istraivanjima.
Ponavljajua vrtoglavica, udruena sa simptomima progresivnog gubitka sluha i tinitusa znak
je Menierove bolesti. Javlja se uglavnom izmeu 20 i 50 godine, neto uestalije kod
mukaraca. Moe se javiti sporadino,ali i unutar obitelji (istrauje se genska podloga bolesti
s mutacijom gena za kohlin na kromosomu 14). Iako patogenetski mehanizam nastanka
bolesti jo nije do kraja poznat, pretpostavlja se da bolest nastaje radi poveanog volumena
endolimfe unutar vestibularnog sustava (endolimfatiki hidrops). Epizode vrtoglavice javljaju
se u intervalima od tjedana do godina, a praene su muninom i povraanjem. Gubitak sluha
je obino bilateralan i sporo progresivan, a kako sluh slabi obino se smiruje vrtoglavica.
Tijekom napada mogu se davati lijekovi za vrtoglavicu dok se koristi i diuretik
(hidroklortiazid). Kod rezistentnih sluajeva postoje i kirurke opcije shuntinga,
labiritntektomije ili presijecanja vestibulernog ivca. Termin vestibularni neuronitis obino
se upotrebljava kako bi opisali napade vertiga bez slunih simptoma, koji nastaju bez oitog
patolokog uzroka, traju oko 2 tjedna i praeni su muninom i povraanjem. Tijekom napada
pacijent obino lei na boku suprotnom aficiranom uhu,a uvijek je prisutan i nistagmus sa
brzom fazom prema zdravoj strani. Vano je razlikovati vestibularni neuronitis od modanog
udara u stranjoj cirkulaciji koji uzrokuje i motorne ili senzorne ispade, poremeaj svijesti ili
dizartriju. Terapija je 20 mg oralno prednizona, 2 puta dnevno kroz 10-14 dana.
Poremeaji vestibularnog ivca

Javlja se uz bolesti koje zahvaaju vestibularni ivac u pontocerebelarnom kutu ili tijekom
njegova prolaska kroz petroznu kost. Obino je zahvaena i auditorna grana ivca pa se
vertigo javlja uz tinitus i slabljenje sluha, slabijeg je intenziteta nego kod perifernih oteenja
te je ee kontinuiranog karaktera. Najei je uzrok tumor, neurinom ili meningeom.
Centralni vertigo

Lezije modanog debla ili malog mozga mogu izazvati akutni vertigo, koji je blai nego kod
oteenja labirinta, javlja se u svim pravcima pogleda i okreta glave, praen je nistagmusom
(horizontalnim, a mogue i vertikalnim), uglavnom bez auditornih poremeaja,ali uz druge
neuroloke ispade (dvoslike, disarterija, disfunkcije modanih ivaca).
Psihogeni vertigo

Ponekad se naziva posturalni fobini vertigo i najee se javlja uz napade panike,

agorafobiju i sl. Tijekom epizode vertiga nedostaje nistagmus.
Dijagnoza

Nakon detaljne anamneze i pregleda u kojem posebno treba obratiti panju na neuroloke
popratne simptome pacijenta treba podvri provokacijskim testovima. Brz i dostupan je DixHallpikeov manevar za dokazivanje benignog paroksizmalnog pozicijskog vertiga. Daljnji
testovi poput rotirajueg stolca, kalorijskog testiranja toplom i hladnom vodom
(elektronistagmografija) i Frenzelovih naoala obavljaju se u specijaliziranim ustanovama.
Ako postoji neuroloki ispad koji bi upuivao na centralno porijeklo vrtoglavice potrebno je
uiniti CT ili MRI.
Terapija

Terapija akutnog vertiga je mirovanje (maksimalno 2 dana), te lijekovi za supresiju

vestibularnog sustava kao to su antihistaminici (dimenhidrinat 50 mg 1-2 puta dnevno),
benzodijazepini (diazepam 5-10 mg na dan). Kod Menierove bolesti,a i kod drugih kroninih
vrtoglavica moe se primjenjivati i betahistin dihidroklorid, 24 mg dnevno.

Kvaliteta ivota kroninih bolesnika

tekst: Poalji Isprintaj
Cjeloviti pristup bolesniku, razumijevanje problema, edukacija bolesnika, obitelji i
rodbine omoguuje poboljanje zadovoljstva bolesnika, kvalitetu lijeenja i doivljaja
zdravlja.
Autori:
prof. dr. sci. Dubravka imunovi
|
Nada Hrdan Dipl.Tehn.

Definicija kvalitete ivota

Kvaliteta ivota vezana uz zdravlje
Mjerenje kvalitete ivota
Samokontrolirajui model bolesti
Spoznaja bolesti- implikacije za lijeenje
Kognitivne funkcije i kvaliteta ivota
Kvaliteta ivota-ishod lijeenja
Zakljuak
Literatura:

Definicija kvalitete ivota

Postoje sve vei zahtjevi ispitivanja uinkovitosti, nekodljivosti i isplativosti novih strategija
lijeenja kod kojih odnos troka i koristi treba ukljuivati i bolesnikov osjeaj zdravlja.

U posljednjih dvadesetak godina zabiljeen je izraziti porast zanimanja za procjenom kvalitete

ivota uvjetovane zdravljem. Postoji vie razloga zbog ega je procjena kvalitete ivota
uvjetovane zdravljem postala znaajna. Jedan od osnovnih je proirenje definicije zdravlja
koju je utvrdila Svjetska zdravstvena organizacija. Postoje sve vei zahtjevi ispitivanja
uinkovitosti, nekodljivosti i isplativosti novih strategija lijeenja kod kojih odnos troka i
koristi treba ukljuivati i bolesnikov osjeaj zdravlja. Strunjaci razliito definiraju kvalitetu
ivota. Sagledavanje kvalitete ivota neizostavno se vee uz zdravlje te ukljuuje vie faktora,
primarno je usmjerena na bolesnika i dinamino je konstruirana.
Kvaliteta ivota vezana uz zdravlje

Narueno zdravstveno stanje i sam tijek bolesti moe dovesti do blagih ili dramatinih
promjena u pojedinim ili svim odrednicama kvalitete ivota.
Postoji ope miljenje da kvaliteta ivota vezana uz zdravlje u punom smislu obuhvaa etiri
podruja koja opisuju bolesnikov doivljaj zdravlja i bolesti: a. fiziko zdravlje i simptomi; b.
funkcionalni status i aktivnosti svakodnevnog ivota; c. mentalna dobrobit (ukljuujui
egzistencijalne i duhovne aspekte ivota); d. socijalno zdravlje, ukljuujui izvravanje
socijalnih uloga te socijalnu podrku. Narueno zdravstveno stanje i sam tijek bolesti moe
dovesti do blagih ili dramatinih promjena u pojedinim ili svim odrednicama kvalitete ivota,
sa sloenim interakcijama izmeu bolesti i lijeenja, te individualne reakcije bolesnika na
socijalno okruenje.
Mjerenje kvalitete ivota

U zadnjih 20 godina trend mjerenja kvalitete ivota kretao se od koritenja nestandardiziranih

intervjua i ad-hoc skala koje su ukljuivale saete definicije kvalitete ivota, do dananjih
standardiziranih, multidimenzionalnih i specifinih za odreenu bolest. Primjenjivani su
razliiti modeli mjerenja kvalitete ivota od direktne opservacije, intervjua, telefonskih
intervjua, te upitnika za bolesnike. Preferirana metoda zasigurno je koritenje upitnika za
bolesnika uz subjektivnu procjenu fizikog, psihikog i socijalnog funkcioniranja. Miljenja
su strunjaka da je jedan od razloga minimalni financijsko izdavanje i lakoa primjene. Jedan
broj strunjaka ne podrava navedene argumente tvrdei da upitnici omoguuju valjane
informacije i procjenu bolesnikove perspektive kvalitete ivota uvjetovane doivljajem
zdravlja.
Samokontrolirajui model bolesti

Samokontrolirajui model definira bolest kao problem, a ponaanje bolesnika kao pokuaj da
rijei taj problem.
Leventhal-ov samokontrolirajui model bolesti (SRM) [Leventhal, H., Nerenz, DR, & Steele,
DF (1984). prikazuje osobu kao aktivnog sudionika u rjeavanju problema. Bolesnik prema
Leventhal-ovom samokontrolirajui modelu bolesti u veini sluajeva ponaanjem pokuava
popuniti prazninu izmeu postojeeg zdravstvenog stanja, cilja ili idealnog stanja.
Samokontrolirajui model definira bolest kao problem, a ponaanje bolesnika kao pokuaj da
rijei taj problem. Bolesnikov odgovor na bolest temelji se na njegovoj interpretaciji i procjeni
bolesti te ishodu strategija suoavanja.
Spoznaja bolesti- implikacije za lijeenje

Visoka razina znanja i vjetina te predanost poslu od strane osoblja dovodi do visokih
oekivanja u odnosu na bolesnike u smislu pridravanja ogranienja u prehrani, pozitivnog
raspoloenja, truda uloenog u rehabilitaciju.
Odgovori na bolest pojedinca manifestira se na tri stupnja: 1. Kognitivna spoznaja prijetnje
zdravlju kojom bolesnik identificira znaenje bolesti. Temelji se na konkretnim znakovima i
simptomima kao i vjerovanju o posljedicama i trajanju bolesti. 2. Razvoj i primjena plana
djelovanja ili strategija suoavanja s prijetnjom. 3. Procjena ishoda plana djelovanja.
Istraivanje Kaplan De-Nour (1983) koje je provedeno s kronino bubreno insuficijentnim
bolesnicima imalo je za cilj utvrditi utjecaj interakcije izmeu bolesnika i osoblja kao
potencijalni izvoru stresa. Zakljuila je da visoka razina znanja i vjetina te predanost poslu
od strane osoblja dovodi do visokih oekivanja u odnosu na bolesnike u smislu pridravanja
ogranienja u prehrani, pozitivnog raspoloenja, truda uloenog u rehabilitaciju
itd.Istraivanje je ujedno pokazalo da oteenja izazvana uremijom zajedno s visokom
prevalencijom psihopatologije kod osoblja izaziva frustraciju . Porast tenzije meu osobljem u
veini izazva kontra-agresiju u bolesnika to u konanici dovodi do negiranja, povlaenja itd.
Kognitivne funkcije i kvaliteta ivota

Procjena kognitivnih funkcija ima znakovitu ulogu u evaluaciji kvalitete ivota u bolesnika s
kroninim bolestima. Kognitivni deficit, moe imati znaajan utjecaj na svakodnevno
funkcioniranje.
Studije koje su istraivale kognitivno funkcioniranje kod osoba u terminalnom stadiju bolesti
pokazale su relativno konzistentni deficit u intelektualnom funkcioniranju. Takoer su mnoge
studije pokazale poremeaj panje i mentalne budnosti neuropsiholokim i elektropsiholokim
mjerenjem kortikalnog funkcioniranja. Hagberg (1974) je procjenjivao razliite intelektualne
funkcije kod grupe pacijenata prije dijalize te ponovo nakon 6 i 12 mjeseci od poetka
tretmana dijalizom. Rezultati su pokazali znatno poboljanje kako se poveavalo vrijeme
provedeno na dijalizi, pa sve do gotovo normalnog funkcioniranja nakon 1 godine provedene
na tretmanu dijalizom. Odravanje adekvatne razine kognitivnog funkcioniranja poeljan je
ishod lijeenja kronine bubrene insuficijencije i vano je za uspjenu adaptaciju bolesnika
na tretman dijalizom. Utjecaj kognitivnog oteenja na kvalitetu ivota razlikuje se od
pojedinca do pojedinca. Bolesnici koji pridaju veliku vanost neoteenom kognitivnom
funkcioniranju, i oni koji moraju u svakodnevnom ivotu funkcionirati na vioj kognitivnoj
razini, razlikuju se u kvaliteti ivota i doivljaju zdravlja. Procjena kognitivnih funkcija ima
znakovitu ulogu u evaluaciji kvalitete ivota u bolesnika s kroninim bolestima. Kognitivni
deficit, moe imati znaajan utjecaj na svakodnevno funkcioniranje.
Kvaliteta ivota-ishod lijeenja

Procjena kvalitete ivota uvjetovane zdravljem ukljuuje utjecaj zdravlja na ope stanje
bolesnika u kljunim podrujima svakodnevnog funkcioniranja: tjelesnog i mentalnog
zdravlja, drutvenog ivota, uloge u drutvu i opeg osjeaja zdravlja.
Ishod lijeenja tradicionalno se iskazuje uporabom standardnih klinikih parametara, kao to
su smrtnost i pobol, te koritenjem zdravstvenih usluga. Etablirani kliniki parametri
osiguravaju vane informacije kliniarima ali esto ne iskazuju bolesnikovo vienje zdravlja i
ne ukazuju na one imbenike ishoda koji su vani samom bolesniku. U poimanju kvalitete
ivota i doivljaja zdravlja bolesnika neophodno je uzeti u obzir njegov subjektivni osjeaj
zdravlja koji je u svezi s njegovom boleu. Cjelokupna se procjena kvalitete ivota bazira na

ispitivanju kvalitete ivota uvjetovane zdravljem. Procjena subjektivnog osjeaja zdravlja

odnosi se na aspekte kvalitete ivota uvjetovane specifinim imbenicima bolesti, koji mogu
utjecati na samog bolesnika kao to su zdravstveni status, simptomi bolesti, nesposobnost,
osjeaj zadovoljstva lijeenjem i dr. Procjena kvalitete ivota uvjetovane zdravljem ukljuuje
utjecaj zdravlja na ope stanje bolesnika u kljunim podrujima svakodnevnog
funkcioniranja: tjelesnog i mentalnog zdravlja, drutvenog ivota, uloge u drutvu i opeg
osjeaja zdravlja. Bazira se na subjektivnoj ocjeni stanja bolesnika i ukljuuje minimum
osnovnih svakodnevnih funkcija u ivotu. Obuhvaa simptome bolesti, funkciju spavanja i
sna, kognitivne funkcije, seksualne funkcije i drugo. Ocjena kvalitete ivota uvjetovane
zdravljem ukljuuje tjelesnu i mentalnu komponentu ije je razlikovanje znaajno u ukupnoj
analizi. Uz osnovni medicinski pristup ne smije se zanemariti doivljaj zdravlja i dobrobiti u
bolesnika.
Zakljuak

Poznavanje doivljaja zdravlja i dobrobiti od strane medicinskog tima koji skrbi za bolesnika
omoguava bolje poznavanje bolesnika, njegovih potreba ime se mogu usmjeriti medicinske
intervencije ka specifinim potrebama pojedinca. Cjeloviti pristup bolesniku, razumijevanje
problema, edukacija bolesnika, obitelji i rodbine omoguava poboljanje zadovoljstva
bolesnika i cjelokupnog multidiciplinarnog tima to u konanici rezultira poboljanjem
kvalitete lijeenja, doivljaja zdravlja i dobrobiti bolesnika o kojem skrbi.

Kronine bolesti jetre - 1

tekst: Poalji Isprintaj
Kronine bolesti jetre meu prvih su 10 uzroka smrtnosti u razvijenom svijetu te
predstavljaju jedan od vodeih javnozdravstvenih problemu kako u svijetu tako i u
Hrvatskoj.
Autor:
Milan Kujundi

Etiologija nastanka kroninih bolesti jetre

Lijeenje kroninih bolesti jetre

Poznato je preko 500 funkcija koje vri jetra. Iz toga slijedi da je jetra vrlo vaan organ te da
je mogua pojava brojnih bolesti u tako sloenom i vanom organu. Bolesti jetre dijele su u
akutne i kronine od kojih su ove druge mnogo znaajnije. Naime, jetra ima nevjerojatnu
sposobnost oporavka i regeneracije to rezultira estim potpunim izljeenjem, npr. nakon
virusnih upala ili akutnih toksinih oteenja. S druge strane, mnogo je etiolokih imbenika
koji kronino oteuju jetru i time dovode do kroninih bolesti jetre karakteriziranih
postepenom i progresivnom destrukcijom jetrenog parenhima te fibrozom i cirozom kao
zavrnim stadijem svih uznapredovalih kroninih jetrenih bolesti.
Etiologija nastanka kroninih bolesti jetre

Etiologija nastanka kroninih bolesti jetre moe se svrstati u 5 kategorija: 1) virusna (npr.
hepatitis B i C) 2) toksina (npr. alkoholna bolest jetre, oteenja jetre uzrokovana nekim
lijekovima kao to su metotreksat i amiodaron) 3) metabolika (npr. nealkoholna bolest jetre,
hemokromatoza, Wilsonova bolest) 4) autoimuna (npr. primarna bilijarna ciroza, primarni
sklerozirajui kolangitis, autoimuni hepatitis) 5) ostalo (npr. kardijalna ciroza)
Lijeenje kroninih bolesti jetre

Kronine bolesti jetre nemogue je izlijeiti. Zato je vano istaknuti vanost prevencije.
Kronine bolesti jetre nemogue je izlijeiti. Zato je vano istaknuti vanost prevencije. Kada
se jednom razvila kronina bolest jetre, vano je eliminirati sve imbenike koji pospjeuju
daljnju progresiju te tako prevenirati razvoj ciroze. Prevencija daljnje progresije svih
kroninih jetrenih bolesti obuhvaa apsolutnu apstinenciju od alkoholnih pia, cijepljenje
protiv hepatitisa B i hepatitisa A (u bolesnika koji ve boluju od neke kronine jetrene
bolesti), oprez kod davanja hepatotoksinih lijekova, dijeta te fizika aktivnost. U ovim
tekstovima osvrnuti emo se na etiri najea a time i javnozdravstveno najznaajnija uzroka
kroninih jetrenih bolesti - kronini hepatitis B i C te alkoholnu i nealkoholnu bolest jetre.

Kronine bolesti jetre-2

tekst: Poalji Isprintaj
U aktualnom lanku opisane su masna jetra ili steatoza, nealkoholna i alkoholna bolest
jetre te ciroza kao zavrni stadij svih kroninih bolesti jetre.
Autor:
Milan Kujundi

Masna jetra
Nealkoholna bolest jetre
Alkoholna bolest jetre
Ciroza jetre
Literatura:

Masna jetra

Vano je napomenuti da je ovo stanje reverzibilno ukoliko se ukloni etioloki imbenik koji
dovodi do steatoze. Najee se masna jetra javlja u sklopu alkoholne i nealkoholne jetrene
bolesti.
Masna jetra ili steatoza oznaava prekomjerno nakupljanje masti u hepatocitima. Mast se
moe nakupljati primarno (kao kod nealkoholne bolesti jetre), ili sekundarno kao kod gotovo
svih drugih kroninih jetrenih bolesti. Takoer, masna jetra se javlja kod mnogih drugih stanja
i bolesti kao to su metaboliki sindrom, inzulinska rezistencija, lipodistrofija, potpuna
parenteralna prehrana, malnutricija, kod koritenja nekih lijekova (npr. kortikosteroidi,
amiodaron, blokatori kalcijevih kanala, itd.). Vano je napomenuti da je ovo stanje
reverzibilno ukoliko se ukloni etioloki imbenik koji dovodi do steatoze. Masna jetra je

najee asimptomatska ili se prezentira nespecifinim simptomima kao to su umor, slabost i

bol u gornjem lijevom hemiabdomenu, dok se laboratorijskom analizom moe nai blago
povienje jetrenih enzima. Najee se masna jetra javlja u sklopu alkoholne i nealkoholne
jetrene bolesti.
Nealkoholna bolest jetre

Procjenjuje se da 2-3% populacije boluje od nealkoholne bolesti jetre, a na razlog tako visoke
incidencije upuuju imbenici rizika koji su izrazito prevalentni u opoj populaciji (eerna
bolest, intoleranicja glukoze, hipertrigliceridemija, debljina, centralni tip pretilosti.
Nealkoholna bolest jetre (engl. non-alcoholic fatty liver disease - NAFLD) izrazito je
prevalentna bolest modernog doba, povezana s nainom ivota i prehrambenim navikama
moderne civilizacije. Procjenjuje se da 13-18% ljudi boluje od nealkoholne bolesti jetre, to ju
npr. u SAD-u svrstava na tree mjesto meu kroninim bolestima jetre, odmah nakon
hepatitisa C i alkoholne bolesti jetre. Najee se manifestira kao reverzibilna steatoza, dok e
dio bolesnika razviti nealkoholni steatohepatitis (engl. nonalcoholic steatohepatitis - NASH).
Steatohepatitis je kombinacija masne jetre i upale koji moe voditi u oiljavanje jetre i cirozu.
Procjenjuje se da 2-3% populacije boluje od NASH-a, a na razlog tako visoke incidencije
upuuju imbenici rizika koji su izrazito prevalentni u opoj populaciji (eerna bolest,
intoleranicja glukoze, hipertrigliceridemija, debljina, centralni tip pretilosti). NASH je
najee asimptomatski ili se prezentira blagim nespecifinim simptomima kronine jetrene
bolesti, uz laboratorijsko povienje jetrenih enzima. Osnova lijeenja je eliminacija ili
lijeenje imbenika rizika.
Alkoholna bolest jetre

Smatra se da je za razvoj alkoholne bolesti jetre potrebno svakodnevno kroz najmanje 10

godina konzumirati 40-80 g alkohola na dan (mukarci), dok je za ene ta brojka svega 10-40
g.
Alkoholna bolest jetre (engl. alcoholic liver disease - ALD) kronina je bolest jetre
uzrokovana uestalom i dugotrajnom konzumacijom prekomjerne koliine alkoholnih pia.
Smatra se da je za razvoj alkoholne bolesti jetre potrebno svakodnevno kroz najmanje 10
godina konzumirati 40-80 g alkohola na dan (mukarci), dok je za ene ta brojka svega 10-40
g. Ako znamo postotak alkohola u pojedinom alkoholnom piu, lako emo izraunati o kojem
se volumenu radi. Incidencija alkoholne bolesti jetre kao i progresija u najtee oblike izravno
ovisi o duljini pijenja te koliini konzumiranog alkohola. Tako se prvo javlja masna jetra
(steatoza) koja je veinom asimptomatska ili karakterizirana nespecifinim simptomima kao
to su umor, munina te bolovi u desnom gornjem hemiabdomenu. U statusu je mogue nai
hepatomegaliju dok se u laboratorijski moe detektirati blago povienje jetrenih enzima. Po
prestanku konzumacije alkohola, steatoza se moe u potpunosti povui. Ako se pak nastavi
ekscesivna konzumacija alkoholnih pia, moe se razviti alkoholni hepatitis koji je
karakteriziran opom slabou, muninama, povraanjem i anoreksijom. esto se javlja
ikterus te tipini znakovi kronine jetrene bolesti kao to su spider naevusi, teleangiektazije pa
sve do ascitesa i encefalopatije. U ovom stadiju bolesti esti su smrtni ishodi. Daljnja
konzumacija moe dovesti do razvoja ciroze koja se moe oitovati svim moguim
simptomima i znakovima karakteristinim za dekompenziranu jetrenu cirozu. Dobar dio
alkoholiara nikada nee razviti cirozu nego e njihova bolest uvijek ostati u stadiju steatoze
ili alkoholnog hepatitisa. Mnogo je imbenika koji utjeu na progresiju bolesti, no sigurno je
da ne moemo znati koji e kliniko-histoloki tip bolesti razviti razliiti pacijenti za istu

kumulativnu koliinu unesenog alkohola. U lijeenju alkoholne bolesti jetre imperativ mora
biti apsolutna apstinencija od alkoholnih pia. Studije su pokazale da e apsolutna
apstinencija od alkohola smanjiti petogodinje mortalitet za vie od 50% neovisno o stadiju
alkoholne bolesti jetre. Od neobine je vanosti i adekvatna prehrana, poglavito u bolesnika
koji se prezentiraju sa znakovima malnutricije. Od korisnih lijekova valja spomenuti
kortikosteroide u lijeenu teih oblika alkoholnog hepatitisa.
Ciroza jetre

U razvijenom svijetu najei etioloki imbenik razvoja ciroze jetre je alkoholizam, nakon
kojeg slijede kronini virusni hepatitisi C i B. Ciroza je naalost vrlo uestala u Hrvatskoj te
kao takva predstavlja ogroman socioekonomski i javnozdravstveni problem.
Zavrni stadij svih kroninih bolesti jetre je ciroza. U razvijenom svijetu najei etioloki
imbenik razvoja ciroze jetre je alkoholizam, nakon kojeg slijede kronini virusni hepatitisi C
i B. Ciroza je naalost vrlo uestala u Hrvatskoj te kao takva predstavlja ogroman
socioekonomski i javnozdravstveni problem. Osnovni patohistoloko obiljeje ciroze je
stvaranje fibroze. Propadanje jetrenih stanica i oiljavanje jetre s posljedino smanjenim
protokom krvi kroz jetru razliitima patofiziolokim mehanizmima oteuju brojne jetrene
funkcije. Lepeza simptoma i znakova vrlo je iroka. Od nespecifinih znakova i simptoma
javljaju se ope loe osjeanje, slabost, brzo umaranje, gubitak miine mase, blago poviena
tjelesna temperatura te anoreksija. Meu specifinim znakovima i simptomima navode se
ascites, hepatomegalija, splenomegalija, krvarenje iz varikoziteta jednjaka, spider naevusi,
palmarni eritem, caput medusae, ikterus, petehije, ekhimoze, hematomi, gubitak dlaka po
prsitu, ginekomastija, foetor hepaticus, kvalitativni poremeaji svijesti, itd. Najvei i
najizazovniji kliniki problem kod razvijene jetrene ciroze je razvoj komplikacija kao to su
ascites, portalna hipertenzija i njezine posljedice, spontani bakterijski peritonitis, portalna
encefalopatija, hiperspelnizam, koagulopatija te heaptorenalni i hepatopulmonalni sindrom.
Komplikacije su i najei uzrok smrti bolesnika s cirozom. Razvijene ciroze svih etiologija
gotovo se jednako lijee. Poto alkohol pogorava sve vrste ciroza, od presudne je vanosti
apsolutna apstinencija od alkoholnih pia kod ciroza svih etiologija. Svi bolesnici koji nisu
preboljeli ili ne boluju od virusnih hepatitisa A i B, trebaju se cijepiti protiv istih. Od
medikamentne terapije mogue je uzimati neselektivne beta-blokatore u prevenciji nastanka i
krvarenja iz varikoziteta jednjaka. U nekih bolesnika u kojih je povien rizik nastanka
spontanog bakterijskog peritonitisa indicirana je antibiotska profilaksa. Preporuuje se
takoer poseban reim prehrane koji se individualno odreuje, a najee obuhvaa
ogranieni unos proteina te smanjenje dnevnog unosa soli. Nesteroidni antireumatici
(NSAIDs) se ne preporuuju jer mogu uvesti bolesnika u dekompenzaciju sa stvaranje
ascitesa. Lijeenje komplikacija ciroze jetre vrlo je teko i specifino te prelazi okvire ovog
teksta.

Uestalo uzimanje lijekova kao imbenik rizika za bolesti

jetre
tekst: Poalji Isprintaj

Jetra predstavlja iznimno vaan organ, zaduen za proizvodnju razliitih proteina,

metabolizam ugljikohidrata, masti, vitamina i minerala, proizvodnju ui, pretvaranje
amonijaka u ureu te detoksikaciju razgradnih produkata (pretvara tetne i otrovne tvari
iz krvotoka u nekodljive spojeve koji se lako izluuju iz organizma), biotransformaciju
te obavljanje imunoloke funkcije.
Oteenja jetre uzrokovana lijekovima
Oblici oteenja jetre uzrokovanih lijekovima
Dijagnoza i terapija
Literatura:
Oteenja jetre uzrokovana lijekovima

Kemijska oteenja jetre uzrokovana uporabom lijekova i raznih (neprovjerenih) ljekovitih

pripravaka su zdravstveni problem koji je u porastu.
Oteenje jetre moe ugroziti funkcije jetre te dovesti do razliitih poremeaja i bolesti, kao
npr. poviene razine kolesterola, zatvora, povraanja, sindroma preosjetljivosti crijeva,
alergija, poremeene razine eera u krvi, kroninog umora i bolova. Kemijska oteenja jetre
uzrokovana uporabom lijekova i raznih (neprovjerenih) ljekovitih pripravaka su zdravstveni
problem koji je u porastu ? naroito u populaciji srednje ivotne dobi (prosjena dob je 50
godina). Osim to je mehanizam kojim lijekovi oteuju jetru nepoznat za veinu lijekova,
situaciju pogorava i injenica da se trite svakim danom zasiuje sve veim brojem lijekova,
OTC proizvoda (lijekova za koje nije potreban lijeniki recept - tzv. "over-the-counter"
proizvodi), hormonskih pripravaka, vitaminskih "koktela" te raznovrsnih biljnih pripravaka.
Svaki lijek moe u razliitih pacijenata uzrokovati i alergijski i toksini uinak. Postoje tri
naina na koji lijekovi mogu otetiti jetru: 1. toksinost ovisna o dozi - nastaje ukoliko je
lijek uzet u velikim koliinama 2. idiosinkratina toksinost - neovisna o dozi; nastaje zbog
uroene preosjetljivosti, manjkavosti metabolizma i procesa biotransformacije lijekova te
poremeenoj funkciji imunolokih stanica 3. alergijska reakcija- poremeena imunoloka
funkcija organizma koja stvara protutijela na lijek
Oblici oteenja jetre uzrokovanih lijekovima

Oteenje jetre se moe manifestirati u razliitim oblicima, a to su:

Povienje jetrenih enzima u krvi bez simptoma (AST, ALT, alkalna fosfataza). Jetreni
enzimi se vraaju na normalnu razini vrlo brzo nakon prestanka uzimanja lijeka koji je
uzrokovao njihovo povienje.
Hepatitis (upala jetre), moe biti akutan - krai od 3 mjeseca ili kronian - due od 3
mjeseca. Tipini simptomi su: gubitak apetita, munina, povraanje, vruica, slabost,
lako umaranje i bolovi u trbuhu, a mogu se javiti i znakovi utice.
Akutno zatajenje jetre nastaje pri izrazito tekom obliku akutnog hepatitisa.
Nekroza (odumiranje tkiva), esto je uzrokovana teim oblicima hepatitisa.
Granulomi - upalna arita koja mogu nastati u bilo kojem dijelu jetre
Kolestaza (smanjeno izluivanje ili istjecanje ui) je najee oteenje jetre
uzrokovano uzimanjem lijekova, povlai se vrlo brzo nakon prestanka uzimanja
lijekova koji su je uzrokovali. Moe biti akutna - kraa od 3 mjeseca ili kronina dua od 3 mjeseca.
Steatoza (nakupljanje masti u jetri) moe biti bez ikakvih simptoma, s blagim
poveanjem jetre

Ciroza (uznapredovalo oiljkavanje jetre kao rezulatat kronine upale, zastoja ui ili
masne jetre)
Mijeana bolest / oteenje - udrueni hepatitis i nekroza, hepatitis i nakupljanje masti
ili hepatitis i zastoj ui (kolestaza)
Tromboza jetrenih vena (zaepljenje vena krvnim ugrucima) - dovodi do poveanja
jetre, bolova u trbuhu, nakupljanja tekuine u trbunoj upljini (ascites) i zatajenja
jetre.

Dijagnoza i terapija

Najvaniji i prvi terapijski postupak je prestanak uzimanja lijeka koji je uzrokovao

poremeaj / bolest, to je u veini sluajeva djelotvorno.
Dijagnoza oteenja jetre uzrokovanog uzimanjem lijekova nije jednostavna - bolesnici vrlo
esto ili nemaju simptome, ili su vrlo blagi. esto je prisutna pojava uzimanja nekoliko
razliitih vrsta lijekova istovremeno, to dodatno oteava otkrivanje lijeka koji je zasluan za
nastalo oteenje. Vano je doznati u kojem vremenskom periodu od poetka uzimanja lijeka
su se pojavili prvi simptomi (najee je to tjedan dana do tri mjeseca), razjasniti karakter
tegoba, iskljuiti alkoholnu bolest jetre, tumore te virusne i autoimune hepatitise, napraviti
laboratorijske pretrage krvi te analizu seruma i protutijela na odreeni lijek. Najvaniji i prvi
terapijski postupak je prestanak uzimanja lijeka koji je uzrokovao poremeaj / bolest, to je u
veini sluajeva djelotvorno. Ukoliko za odreeni lijek postoji antidot ("protulijek"), treba ga
odmah primijeniti. Ukoliko je bolest uznapredovala i dolo je do ozbiljnijih oteenja (akutno
jetreno zatajenje, ciroza), jedini izlaz je presaivanje jetre srodnog davaoca.

Etika i komuniciranje u edukaciji u medicini

tekst: Poalji Isprintaj
Etika naela u komuniciranju, dostojanstvo i odgovornost, temeljna su obiljeja
edukacije u svim podrujima nae civilizacije, osobito jednom od najosjetljivijih, u
medicini
Autor:
Jasenka Markeljevi

Temeljna obiljeja edukacije

Etika naela u komuniciranju i edukaciji
Kriza sustava vrijednosti
Holistiki pristup
Odnos lijenik - bolesnik
Ouvanje profesionalnog i ljudskog dostojanstva
Kako provoditi nastavnu djelatnost?
Literatura

"Oni moraju usvojiti smisao i ivi osjeaj za vrijednosti kojima je dostojno teiti, moraju
usvojiti smisao za lijepo i za moralno dobro. Oni moraju nauiti kako razumjeti motive
ljudskih bia, njihove iluzije i njihove patnje, kako sagraditi pravilan odnos prema ljudima s

kojima se susreu i prema ljudskoj zajednici. Ove teenje prenose se mladim naratajima
putem osobnog kontakta s nastavnicima, ne ili barem ne u prvom redu putem udbenika".
Albert Einstein
Temeljna obiljeja edukacije

Posebno istiemo kreativnu uloga svake osobe u funkciji nastavnika u procesu edukacije i
prenoenju vjetina komunikacije.
Etika naela u komuniciranju, dostojanstvo i odgovornost, temeljna su obiljeja edukacije u
svim podrujima nae civilizacije, osobito jednom od najosjetljivijih, u medicini. U podruju
edukacije u medicini iznimno je znaajna uloga nastavnika na razini dodiplomske i
poslijediplomske nastave, te strunog usavravanja; nezamjenjiva je uloga medicinskog
osoblja i nezaobilazni je utjecaj medija na edukaciju studenata, ali i bolesnika. Kreativna
uloga svake osobe u funkciji nastavnika u procesu edukacije i prenoenju vjetina
komunikacije sutinski je definirana u prethodno navedenim mislima jednog od najveih
znanstvenika i humanista dvadesetog stoljea - Alberta Einsteina.
Etika naela u komuniciranju i edukaciji

Edukacija ukljuuje sustavnu komunikaciju svih sudionika: nastavnika, studenata i uenika

viih i srednjih medicinskih kola; bolesnika i lijenika, medicinskih sestara, bolniara,
prateeg administrativnog i pomonog osoblja.
Analiza etikih naela u komuniciranju i edukaciji u medicini, odnosno u cjelokupnom
zdravstvenom sustavu, zahtijeva sveobuhvatan pristup koji je prvenstveno usmjeren na
analizu meusobnog odnosa studenata i nastavnika; bolesnika sa zdravstvenim osobljem i
sudionicima nastavne djelatnosti. Dakle, ukljuuje sustavnu komunikaciju svih sudionika:
nastavnika, studenata i uenika viih i srednjih medicinskih kola; bolesnika i lijenika,
medicinskih sestara, bolniara, prateeg administrativnog i pomonog osoblja. Osim
meusobne komunikacije, jedna od znaajnih, ali ne i presudnih sastavnica je standard,
odnosno sustav davanja zdravstvenih usluga, koji je definiran materijalnim izdvajanjima za
zdravstvo na razini preventivne i kurativne medicine. Na etika naela i nain komuniciranja
znaajno utjeu religijska, kulturoloka i ekonomska obiljeja drutva: duhovno ozraje,
mediji, socijalna i zdravstvena politika drave. Osobito utjeu opa stremljenja u medicini u
svijetu: duboko ukorijenjeni biomedicinski pristup zdravlju, financijski interesi velikih
farmaceutskih korporacija i ubrzan razvoj znanosti koji omoguuje primjenu novih dostignua
u podruju biotehnologije.
Kriza sustava vrijednosti

Lijenici koji raspolau s visokom tehnologijom u dijagnostici i terapijskim postupcima

gotovo su nemoni prema sve veem porastu malignih oboljenja, duhovnih i psihikih
poremeaja, razliitih ovisnosti o drogi, alkoholu, kompjuterskoj tehnologiji.
Danas, na poetku 21. stoljea, suoavamo se s viedimenzionalnom krizom svjetskih
razmjera: moralnom, duhovnom i intelektualnom; krizom kulture i svijesti; krizom sustava
vrijednosti koja se reflektira na sve vidove naeg osobnog i drutvenog ivota. Dubinu krize
aktivno podupiru snane kulturne, ekonomske i politike struje, koje titei svoj interes
temeljen na materijalistikom sustavu vrijednosti, zanemaruju svetu i nedodirljivu vrijednost
ivota postupno oblikujui tzv. kulturu smrti. Sadanje stanje posljedica je snanog utjecaja

Descartesove filozofije na oblikovanje zapadne misli koja je razdvojila duhovno od

materijalnog, odnosno potpuno izostavila religijsku dimenziju ivota; humanistike znanosti
su se usredotoile na res cogitas (duha - mislea tvar), a prirodne znanosti na res extensa
(materija - protena stvar). Fragmentirani, mehanicistiki pristup razmiljanja u akademskim
disciplinama o pojedinim problemima neosporno je doveo do novih, korisnih i primjenjivih
spoznaja na molekularnoj razini, ali je istodobno izgubio iz vida cjelovitost u prirodi, pa zato
trajno generira mnotvom novonastalih nepoznanica. Vrhunski, uskospecijalizirani strunjaci
u pojedinim podrujima suoavaju se svakodnevno sa sve vie nerjeivih problema i situacija;
lijenici koji raspolau s visokom tehnologijom u dijagnostici i terapijskim postupcima
gotovo su nemoni prema sve veem porastu malignih oboljenja, duhovnih i psihikih
poremeaja, razliitih ovisnosti o drogi, alkoholu, kompjuterskoj tehnologiji. Identificirajui
najee funkciju organizma s mehanikim funkcioniranjem stroja, dakle zagovarajui
biomedicinski pristup u tretmanu bolesnika, zanemaruju duhovne, psiholoke, drutvene i
ekoloke vidove bolesti, to odraava duboko ukorijenjen materijalistiki pristup ivotu,
sustav vrijednosti podreen realizaciji pojma "imati", koji apsolutno dominira nad
nastojanjima oivotvorenja pojma "biti".
Holistiki pristup

Dominatni "etiki relativizam" u dananjoj civilizaciju odraava se nepovoljno na temeljna

etika naela u edukaciji i komunikaciji u svim podrujima medicine, potencirajui
materijalistiko ozraje zapadne civilizacije, racionalno utemeljen sustav vrijednosti i obrasce
ponaanja ljudske zajednice. Nasuprot tome, sustavni tzv. holistiki pristup razmiljanja u
akademskim disciplinama, svojstven humanistikim znanostima, postaje sve neophodniji u
objanjavanju pojmova u prirodnim znanostima. Prihvaen u nuklearnoj fizici gdje definira
svaki problem u kontekstu meusobne ovisnosti promatranog entiteta i pojedinih sustava,
postupno postaje dominantan i u medicini, u odnosu na dosadanji biomedicinski pristup koji
izvlai problem iz konteksta cjeline.
Odnos lijenik - bolesnik

Bolesnik zahtijeva suptilni pristup medicinskog osoblja, proet vrhunskim etikim i moralnim
naelima, pristup koji ukljuuje primjerenu razinu strunosti, odgovornosti, pozornosti,
razumijevanja i suosjeanja.
U podruju zdravstva, nastavnici i lijenici su, u skladu s prirodom svoga posla, usmjereni na
objekte djelovanja, na studente odnosno na bolesnike, koji su nuno u podreenom poloaju u
odnosu na dominaciju autoriteta znanja i struke. Osobito su u osjetljivom poloaju bolesnici
iji je duhovni i tjelesni integritet tijekom lijeenja nuno naruen. Oni se suoavaju s
emocionalnom i fizikom boli, neizvjesnim trajanjem patnje, sumnjama u ishod lijeenja,
esto s primjenom agresivnih dijagnostikih i terapijskih metoda. Izolirani iz prividne
sigurnosti svoje svakodnevnice i obiteljskog utoita, izloeni mistifikaciji u komunikaciji,
nerazumijevanju latinskih pojmova i vojnikoj, ratnoj terminologiji, postaju "bolest" ili
"objekt" koji se prouava i na sveuilinim klinikama postaje "predmet" nastave. U svjetlu
takvih okolnosti, bolesnik zahtijeva suptilni pristup medicinskog osoblja, proet vrhunskim
etikim i moralnim naelima, pristup koji ukljuuje primjerenu razinu strunosti,
odgovornosti, pozornosti, razumijevanja i suosjeanja. Neposredni, osobni kontakt s
bolesnikom, proet toplinom, razumijevanjem i ohrabrenjem ublaava esto prisutan osjeaj
otuenosti i nehumanosti. Takav pristup, primijenjen istodobno sa znanstveno utemeljenim
postupcima, blagotvorno djeluje na ishod lijeenja, posebice ako su na odgovarajui nain

ukljueni sudionici u nastavnom procesu, nastavnici i studenti, dakle svi oni koji su u
neposrednom kontaktu s bolesnikom na razliitim, ali komplementarnim razinama djelatnosti.
Ouvanje profesionalnog i ljudskog dostojanstva

Svakoj osobi, potencijalnim nastavnicima i uenicima, mora biti pristupano obrazovanje koje
omoguuje najpovoljniji razvoj njihovih mogunosti i potencijala.
Neophodno je poticati ouvanje profesionalnog i ljudskog dostojanstva i ljudi koji sudjeluju u
edukaciji i davanju zdravstvenih usluga, koji omoguuje svakom pojedincu osobni razvitak u
duhu temeljnih naela slobode i odgovornosti prema sebi i prema zajednici. Nastavni poziv
kao profesija i ivotno opredjeljenje ujedinjuje u jednoj osobi najvia etika i moralna naela
nae civilizacije koja moraju biti siguran temelj i vrsta okosnica nastavne djelatnosti.
Edukacija proeta takvim naelima postaje kljuna u ostvarivanju pozitivnih tenji nastavnika
u odgoju i obrazovanju mladih u svim podrujima nastavne djelatnosti, osobito u jednom od
najosjetljivijih podruja, u medicini. U tom smislu nastavno zvanje mora biti trajno nadahnuto
uzvienim uvjerenjima koja ne podlijeu procjenama materijalistikog sustava vrijednosti i
iskljuivo racionalno utemeljenim obrascima ponaanja ljudske zajednice. Danas, gotovo u
cijeloj zapadnoj civilizaciji, uvrijeeno je neadekvatno drutveno i materijalno vrednovanje
svih razina nastave, to potkrepljuju poznate injenice o malobrojnoj zainteresiranosti
pojedinaca za profesiju nastavnika. Ouvanje dostojanstva nastavnog zvanja stoga treba
snano suprotstavljati objektivnim tekoama koje proistjeu iz sada dominantnih drutvenih
stavova. Svakoj osobi, potencijalnim nastavnicima i uenicima, mora biti pristupano
obrazovanje koje omoguuje najpovoljniji razvoj njihovih mogunosti i potencijala.
Odgovoran stav prema procesu prenoenja znanja i iskustva, odgovoran stav prema
stimuliranju uenika na oblikovanje kritikog i nezavisnog miljenja, pridonosi realizaciji
uzviene uloge svakog pojedinca da slui ljudima, a ne da s njima manipulira i vlada. Etike i
moralne kvalitete nastavnika moraju biti u skladu s intelektualnim dostignuima, moraju biti
misao vodilja koja prepoznaje i slijedi ustrajno i beskompromisno ispravan put.
Kako provoditi nastavnu djelatnost?

Nove spoznaje uenik treba primiti kao vrijedan dar od uitelja, a ne kao teak teret i munu
dunost u nizu svakodnevnih obveza.
Prije svega, nastavnu djelatnost treba temeljiti na stvaranje povoljnih uvjeta za razvoj mladih
ljudi u duhu temeljnih naela slobode i odgovornosti prema sebi i prema ljudskoj zajednici.
Ovdje je rije o vanjskoj slobodi uvjetovanoj munjevitim tehnikim napretkom u tehnologiji
komunikacija putem raunala i interneta koja oslobaa vrijeme i otvara prostor za razvoj
unutarnje slobode, odnosno omoguuje svakom pojedincu razvoj misaone i duhove
neovisnosti od nametnute svakodnevne koloteine i izvanjskih ogranienja. Osim toga,
odgovornost podrazumijeva i selektivno oblikovanje nastavnog plana, poticanje aktivnog
uea prema unaprijed odreenom cilju koji se eli postii, a ne samo neselektivno i pasivno
akumuliranje postojeih spoznaja u odreenom podruju medicine. Preoptereenost
injenicama nuno vodi u povrnost, a prenaglaavanje natjecateljskog sustava s aspekta
neposredne koristi ugroava osnovni smisao edukacije. Nove spoznaje uenik treba primiti
kao vrijedan dar od uitelja, a ne kao teak teret i munu dunost u nizu svakodnevnih
obveza. Kontinuirano usklaivanje kvalitativnih i kvantitativnih obiljeja edukacije izravno
potie pozitivan emotivan odnos nastavnika prema struci i uenika prema buduem
medicinskom zvanju. Dakle, ako u sadanjoj krizi poimanja istinskih vrijednosti u drutvu
prepoznamo odraz stanja svijesti ljudi koji jesu to drutvo, tada pozitivno vrednovanje i

kvalitetno provoenje nastavne djelatnosti utjee izravno na oblikovanje ovjekovog

izvanjskog i unutarnjeg ivota. Neizravno, evolucija svijesti u ljudi utjee na oblikovanje
skladnog i uravnoteenog ljudskog drutva u duhovnom smislu, u odnosima moi i
materijalnim dobrima.

Kultura komunikacije u zdravstvu

tekst: Poalji Isprintaj
U odnosu izmeu lijenika i bolesnika, unato velikim promjenama u tehnolokoznanstvenom smislu, postoji i dalje potreba dobre komunikacije. Bolesniku, pacijentu,
dakle ovjeku koji pati i treba pomo lijenika, uvijek e biti potreban izravni kontakt,
razgovor s lijenikom, povjerenje u njegovo znanje, ali i diskreciju i suosjeanje jednom rijeju u humanost, koja mora uvijek ostati znaajno obiljeje medicinske
struke.
Autor:
eljka Znidari

Uvod
Komunikacija u zdravstvu
Meusobna komunikacija zdravstvenog osoblja
Potreba dobrog informiranja bolesnika
Sredstva javne komunikacije
Zakljuci
Literatura

Uvod

Mnogo se toga promijenilo u nainu komunikacije meu ljudima uope, zahvaljujui velikim
znanstvenim i tehnolokim dostignuima u posljednjim desetljeima. Smanjila se udaljenost
meu kontinentima, dravama, narodima, sve brim prijevoznim sredstvima s jedne strane, ali
i novim audio-vizualnim mogunostima kontakta s druge strane. Prema broju putnika na sva
odredita svijeta, prema broju i moguoj brzini prijevoznih sredstava, prema proizvodnji
telefonskih ureaja i raunala moe se zakljuiti kako ljudi sve vie upoznaju svijet i
meusobno komuniciraju. Ipak, u svakodnevnom ivotu, meu ljudima koji ive u
zajednicama - stambenim, poslovnim, obiteljskim - sve je vie potekoa u meusobnom
komuniciranju. Ljudi se sve vie otuuju, zatvaraju u svoj svijet, slabo ili nikako ne
komuniciraju s najbliim susjedima, sve tee nalaze drutvo ili prijatelje. Moe se rei da je
dolo do promjene kulture komunikacije, koja je svojstvena svakoj drutvenoj sredini i koja je
sastavni dio ope kulture u toj sredini. Ako se kultura definira kao skup tradicijski uvjetovanih
drutvenih normi koje se odnose na sva podruja ivota nekog drutva, onda je komunikacija
jedan od temeljnih naina izraavanja kulture. Kultura komunikacije je dakle odraz ope
kulture odreenog drutva. Kulturne navike stjeu se odgojem, u prvom redu obiteljskim, ali i
kolskim, a znaajnu ulogu igra ira drutvena okolina. U dananje vrijeme sredstva javne
komunikacije izrazito utjeu na oblikovanje kulture openito, a posebno na kulturu
komunikacije. Pod kulturom u uem smislu rijei smatra se u prvom redu susretljivost,
ljubaznost, uzajamno pomaganje - rijeju, pristojnost u meuljudskim odnosima, to se moe

nazvati i bonton. O tome bi se moglo govoriti opirnije, ali je ovo samo uvod u temu o kulturi
komunikacije u zdravstvu.
Komunikacija u zdravstvu

"Ako u odreenoj situaciji svojim brinim i paljivim ophoenjem s bolesnikom u nekoj mjeri
uspijemo nadoknaditi neadekvatne uvjete i smanjiti bolesnikove patnje i strahove, onda smo
postigli bitnu svrhu zdravstvene skrbi." (D. Kocijan)
I u zdravstvu se osjea promjena kulture komunikacije, sa sve teim posljedicama.
Komunikacija je u zdravstvenoj skrbi jedan od osnovnih imbenika i o tome se sve vie
govori. Nije posrijedi samo odnos zdravstvenog osoblja prema bolesnicima nego i uzajamna
komunikacija osoblja u svakodnevnom radu. Uspjeh lijeenja vezan je i uz komunikaciju
unutar zdravstvenog tima, a promjene u kulturi komunikacije i tu su vidljive. U odnosu
izmeu lijenika i bolesnika, unato velikim promjenama u tehnoloko-znanstvenom smislu,
postoji i dalje potreba dobre komunikacije. Bolesniku, pacijentu, dakle ovjeku koji pati i
treba pomo lijenika, uvijek e biti potreban izravni kontakt, razgovor s lijenikom,
povjerenje u njegovo znanje, ali i diskreciju i suosjeanje - jednom rijeju u humanost, koja
mora uvijek ostati znaajno obiljeje medicinske struke. Ako se tu ne moe uspostaviti
odgovarajua komunikacija, rezultati lijeenja e biti neminovno slabiji. Kritike lijenika sa
strane bolesnika, a posebice novinara, odnose se najee upravo na to. Bolesnici se ale da
lijenik nema vremena za razgovor, da ih ne saslua i da ga nemaju prilike pitati sve to su
eljeli, bilo u ambulanti bilo u bolnici. Lijenici su sve vie u procjepu izmeu elje da to
bolje obave posao i nedostatka vremena, pa kao da se sve vrti u zaaranom krugu: sve vie
bolesnika (?), sve vie mogunosti za dijagnostiku i lijeenje (za koje treba vie znanja i vie
sredstava i vremena), a sve manje lijenika i onih koji to ele postati. Objektivna stvarnost se
ne moe zaobii, ali bi odgovarajua komunikacija mogla znatno olakati situaciju.
Ministarstvo zdravstva RH iniciralo je unapreenje komunikacije u zdravstvu projektom iz
2004. godine. To pokazuje da je uoena potreba uenja zdravstvenog osoblja kako
komunicirati s bolesnim ovjekom. I u studiju medicine kao i u trajnoj edukaciji lijenika
potrebno je tome posvetiti dovoljno panje. Ima puno primjera lijenike odgovornosti i
portvovnosti, ali se to katkad pokvari nedostatkom takta u odnosu s bolesnikom. Evo
primjera. Bolesnik je nakon operacije malignog tumora i otpusta kui naruen na kontrolu u
odreeno vrijeme. Pri dolasku vidi svojega lijenika kirurga koji ordinira infuziju i kae da e
nakon toga doi da ga pregleda. Bolesnik, ni mlad ni zdrav, eka nakon zavrene infuzije
ukupno devet sati, a lijenik (koji je do tada vjerojatno obavio neku ili neke operacije) dolazi
da ga pregleda i ne sjeti se (!) da mu kae: "ao mi je, stvar se zakomplicirala. Nisam mislio
da e tako dugo trajati. Nije bilo mogue da vam iz sale javim da ne ekate. Oprostite." Bez
obzira na umor i iscrpljenost ? jednu reenicu je trebalo izgovoriti i pacijent bi shvatio i ne bi
otiao popuno ogoren. Naravno, to spada u opu kulturu, ali lijenik si takav propust ne bi
smio dopustiti. "Ako u odreenoj situaciji svojim brinim i paljivim ophoenjem s
bolesnikom u nekoj mjeri uspijemo nadoknaditi neadekvatne uvjete i smanjiti bolesnikove
patnje i strahove, onda smo postigli bitnu svrhu zdravstvene skrbi." (D. Kocijan)
Meusobna komunikacija zdravstvenog osoblja

Kao to je ve reeno, u komunikaciju u zdravstvu spada i meusobna komunikacija

zdravstvenog osoblja. Na dananjem stupnju razvoja medicinske struke u pravilu nikada jedan
lijenik ne rjeava sm zdravstvene probleme pojedinog bolesnika. Rije je, dakle, o timskom
radu u kojem sudjeluju, surauju: obiteljski lijenik, specijalisti pojedinih dijagnostikih
struka, drugi relevantni specijalisti, medicinske sestre i prema potrebi strunjaci drugih struka

(primjerice fizioterapeuti, psiholozi, socijalni radnici i drugi). Pri tome kultura komunikacije
ne samo da olakava rad nego se odraava i na bolesniku, koji prenosi svoju povijest bolesti i
ostalu dokumentaciju i ita (ako mu uspije) ali i slua razliite komentare pojedinih suradnika.
Smatram da u kulturu komunikacije spada i izbjegavanje/ ispravljanje "tipfelera" to se,
naalost, rijetko ini. Vrlo esto medicinska sestra ispunjava medicinske formulare i u
rubrikama za koje nema dovoljno edukacije (dijagnoza i slino). Takva "tednja" vremena
moe dovesti do vrlo nepoeljnih posljedica. U pitanju je zapravo loa organizacija
zdravstvene struke, jer bi dobro organizirana meusobna komunikacija, koja je itekako
mogua uz dananje tehnoloke pogodnosti, uz struno optimalnu suradnju dovela i do utede
na vremenu.
Potreba dobrog informiranja bolesnika

Za dobru komunikaciju lijenika i bolesnika potreban je izravan razgovor.

U posljednje se vrijeme sve vie naglaava potreba dobrog informiranja bolesnika o svemu u
svezi s njegovom bolesti. Ne samo da bolesnik eli i ima pravo biti informiran o svojoj
bolesti, nego je i lijeniku potrebna suradnja s informiranim bolesnikom tijekom
dijagnostikog postupka i lijeenja. Svaki dijagnostiki postupak ima odreeni stupanj rizika i
bolesnik mora to znati, katkad i sudjelovati u odluivanju o izboru pojedinih postupaka. Isto
je tako i s primjenom odreenog naina lijeenja koje se ne smije provoditi bez bolesnikove
suglasnosti. Bolesniku se mora, na njemu razumljiv nain, kratko i jasno rei o kakvoj je
bolesti najvjerojatnije rije, zbog ega je potrebno nainiti pretrage i kakve, nakon toga mu
protumaiti dobivene nalaze i opet ga na odgovarajui nain informirati o postupku lijeenja.
U tijeku je sastavljanje obrazaca za tzv. informirani pristanak, za sve vrste pretraga, koji e
bolesnik morati potpisati i tako potvrditi svoju suglasnost, nakon dobivenih informacija. Tako
dobivene informacije su potrebne, ali ipak ne mogu zamijeniti razgovor s lijenikom, jer
bolesnik nema mogunost postavljanja pitanja. Za dobru komunikaciju lijenika i bolesnika
potreban je izravan razgovor. Lijenici znaju da je svaki bolesnik "sluaj za sebe", da nema
dva jednaka bolesnika i da je svakome potreban individualan pristup. Naravno da se i
pojedine bolesti meusobno razlikuju i da e nekad biti mogue komunikaciju provesti
jednostavno i uspjeno, a drugi put to moe biti teko, ali ne i nemogue.
Sredstva javne komunikacije

O negativnim pojavama u medicini moralo bi se izvjetavati bez senzacionalizma, a u prvom

redu istinito, provjereno, bez povrede osnovnih ljudskih prava, bez povrede lijenike tajne i
bez stvaranja nepovjerenja bolesnika u lijenike.
Spomenuto je da sredstva javne komunikacije sve vie utjeu na kulturu openito. Ona
mijenjaju nain komunikacije u zdravstvu s vie aspekata. U tisku i na televiziji, to je
svakako najutjecajnije na veliki broj ljudi, sve je vie medicinskih tema, upotrebljavaju se
struni medicinski izrazi (esto netono), iznose se razliiti statistiki podaci iz raznih izvora,
a naglasak je svakako u prvom redu na senzacionalnosti. Tako prikazane teme i izneseni
podaci, neprovjereni od strunjaka, dovode s jedne strane do osjeaja itatelja da imaju
struno znanje o pojedinim medicinskim pojmovima. Pie se takoer o tehnolokim
sredstvima u dijagnostici, o najnovijim znanstvenim otkriima i njihovoj praktinoj primjeni u
dijagnostike i terapeutske svrhe. Sugerira se time bolesnicima da im se moe brzo i
uinkovito pomoi pod uvjetom da ih njihov lijenik uputi na najmodernije pretrage i
primijeni najnoviju vrstu lijeenja. Rije je vrlo esto o skupoj aparaturi i lijekovima i
bolesnicima se neizravno ili i izravno sugerira da imaju "pravo" na takve postupke. To

katkada dovodi do nesuglasica i uvelike oteava komunikaciju izmeu lijenika i bolesnika.

Posebna je tema pisanje o lijenikim pogrekama, takoer bez strune provjere, ali s
imenima optuenih lijenika, i, naravno, bez kasnijeg demantija ako se dokae suprotno. To
isto vrijedi i za temu korupcije u zdravstvu. Sve to stvara lou sliku o lijenicima (katkad s
naglaskom na "naim"). Time se stvara sumnja i nepovjerenje bolesnika u lijenike, a kod
lijenika se pojavljuje osjeaj nesigurnosti i straha od optubi, to sigurno ne pomae u
komunikaciji lijenika i bolesnika. O dobrim rezultatima i pozitivnim primjerima nikad se ne
pie. Uloga sredstava javne komunikacije u poboljanju komunikacijske kulture u zdravstvu
morala bi biti podizanje ope zdravstvene kulture, bez senzacionalizma i bez "strune
izobrazbe" medicinskih laika i informiranje o pravima, ali i dunostima bolesnika. O
negativnim pojavama u medicini, kao uostalom i u drugim podrujima ivota, moralo bi se
takoer izvjetavati bez senzacionalizma, a u prvom redu istinito, provjereno, bez povrede
osnovnih ljudskih prava, bez povrede lijenike tajne i bez stvaranja nepovjerenja bolesnika u
lijenike. Naalost, najee to nije tako. Oito je da i tu nedostaje kulture komunikacije.
Zakljuci

Zdravstveno osoblje se mora na odgovarajui nain educirati u kulturi zdravstvene skrbi i

komunikaciji s bolesnicima, a posebno je potrebno organizirati zdravstvo na odgovarajui
nain da se postigne uteda na vremenu i da se lijenik moe vie posvetiti komuniciranju s
bolesnicima.
Postavlja se pitanje, to se moe nainiti za poboljanje kulture komunikacije u zdravstvu.
Odgovor nije jednostavan, ali ne smijemo biti pesimisti. Ako se nita ne poduzme, pojavljivat
e se novi problemi i potekoe u zdravstvenoj skrbi, koja je u svojoj biti utemeljena na
odnosu: lijenik i ostalo medicinsko osoblje - bolesnik. Bez potrebne komunikacijske kulture
lijeenje se svodi na tehniku i administraciju, a to nije dovoljno za pomo bolesnom ovjeku.
Jasno je da lijenika struka ne moe sama bitno utjecati na opu kulturu, pa i na sredstva
javne komunikacije, ali moramo nastojati da se i tu neto uini - upozoravanjem, utjecajem
kad god je mogue na politike odluke te vlastitim postupcima u struci. Bolesnici, koji dolaze
iz razliitih drutvenih sredina i razliitih struka, mogu nam isto u tome pomoi. Zdravstveno
osoblje se mora na odgovarajui nain educirati u kulturi zdravstvene skrbi i komunikaciji s
bolesnicima, a posebno je potrebno organizirati zdravstvo na odgovarajui nain da se
postigne uteda na vremenu i da se lijenik moe vie posvetiti komuniciranju s bolesnicima.
O tome treba vie pisati i govoriti da svima postane jasno gdje je bt problema, da se ne govori
samo o nedostatku novca, nedostatku vremena, medicinskim pogrekama i korupciji, jer to su
zapravo posljedice a ne uzroci.

Znanost, znanstvenici, etika

tekst: Poalji Isprintaj
Znanost tei za spoznajom istinitih injenica o svim pojavama u ivotu i za njihovim
koritenjem na dobrobit ovjeanstva. Znanstvenici zbog toga moraju, osim znanja,
imati odreene vrline: istinoljubivost, marljivost, upornost, hrabrost, znatielju,
potenje. Najee je potrebna i sklonost za timski rad.Etika se sve vie naglaava u vezi
sa znanstvenim istraivanjima i to posebno biomedicinskim, zbog sve ee zlouporabe

znanstvenih otkria u korist pojedinaca ili grupa. Poremeaj moralne orijentacije

dovodi do potrebe kontrole znanstvene etike.
Autor:
eljka Znidari

Znanost
Znanstvenik
Znanstvena otkria
Poremeaj moralne orijentacije
Etika u medicinskoj znanosti
Kontrola znanstvene etike

Znanost

Znanost se sastoji iz razmiljanja, istraivanja i zakljuivanja o ivotu uope, dakle o svim

pojavama s kojima se ovjek susree.
Znanost, jedna od najznaajnijih ljudskih aktivnosti, sastoji se iz razmiljanja, istraivanja i
zakljuivanja o ivotu uope, dakle o svim pojavama s kojima se ovjek susree. Rezultat je
ovjekove znatielje, kao i potrebe da pobolja uvjete ivota. Svrha je znanosti prema tome
napredak ljudskoga drutva, to znai i svakoga ovjeka, ali je u prvom redu svrha znanosti
istina o svijetu. Zato je pretpostavka znanosti spoznaja istinitih injenica i njihovo koritenje
za dobrobit ovjeanstva.
Znanstvenik

U sadanjem stupnju razvoja znanosti potrebna je i sklonost za timski rad.

Znanstvenik, ovjek koji se bavi znanou kao svojom iskljuivom ili znaajnom aktivnou,
mora prema tome, uz potrebno znanje, imati i odreena svojstva, odnosno vrline. To su
znatielja, istinoljubivost, marljivost, upornost, ustrajnost, hrabrost i potenje. U sadanjem
stupnju razvoja znanosti potrebna je i sklonost za timski rad, jer pojedinac, posebno u
podruju tehnikih i prirodnih znanosti, ne moe vie sm provoditi sloenu tehnologiju
znanstvenih istraivanja.
Znanstvena otkria

Razvoj znanosti ne usmjerava se uvijek na dobrobit ovjeanstva, nego esto na korist manjih
drutvenih skupina, katkad i na tetu ostalih.
Znanstvena otkria utjecala su u velikoj mjeri na razvoj drutva i svih ljudskih aktivnosti, pa
tako i na razvoj same znanosti. Na je narataj svjedok utjecaja tehnolokih otkria na
sveukupni ivot u posljednjih nekoliko desetljea. Meutim, nova otkria ne dovode samo do
novih nepoznanica, nego i do problema, kako za drutvo tako i za samu znanost. Razvoj
znanosti ne usmjerava se uvijek na dobrobit ovjeanstva, nego esto na korist manjih
drutvenih skupina, katkad i na tetu ostalih. Znanost se zlorabi radi profita, a time gubi svoju
osnovnu svrhu - spoznaju istine. To zapravo znai poremeaj, odnosno nedostatak moralne
orijentacije, pa drutvo osjea potrebu kontrole takvoga razvoja znanosti. Posebno se to osjea
u prirodnim znanostima. Sve vie se radi na donoenju uputa, preporuka, dogovora u velikim
drutvenim zajednicama odnosno organizacijama kako bi se unaprijedila etika svijest i
osiguralo svijet od razliitih moguih zlouporaba znanosti. Pojava nove znanstvene discipline

- bioetike pokazuje svu ozbiljnost situacije i privlai pozornost, navlastito u medicini, kako u
medicinskoj praksi, jednako tako, ako ne i vie, u medicinskoj znanosti.
Poremeaj moralne orijentacije

Sintagma "kultura smrti" nije bez temelja, a to se odraava i u podruju znanosti

(eksperimentiranje na ljudima ? zamecima, ali i bolesnicima i zatvorenicima).
Poremeaj moralne orijentacije dovodi, s druge strane, i do pojave suprotstavljanja kriterijima
etike, koji su bili donedavno prihvaeni u drutvu. Postoji tendencija stvaranja nove etike,
koja bi odgovarala novim drutvenim uvjetima. Pluralizam, globalizacija, demokracija,
sloboda - sve su to pojmovi koji slue za opravdanje potrebe da se postave nove norme za
etiku, koja bi odgovarala svima. Kako je znanost zasluna, ali i odgovorna, za velike i brze
promjene u svim podrujima ivota, vidimo da je rasprava o etici u znanosti ne samo vana
nego zapravo neophodna. Kako protumaiti pojavu apsurda: visoki domet znanosti / niski
stupanj civiliziranosti u dananjem svijetu, gdje se znanstvena dostignua koriste za profit,
kojim se onda vode ratovi. Sintagma "kultura smrti" nije bez temelja, a to se odraava i u
podruju znanosti (eksperimentiranje na ljudima - zamecima, ali i bolesnicima i
zatvorenicima). Pojavila se i tendencija mijenjanja osnovnih pojmova pojedinih rijei, to se
sredstvima javnog informiranja namee u cilju stvaranja novog mentaliteta koji moe koristiti
pojedincima.
Etika u medicinskoj znanosti

Lijenik se preobraava u tehniara, nije vie bitan kao osoba koja svoje znanje primjenjuje
iskljuivo na dobrobit bolesnika u izravnom kontaktu s njim, kao bolesnom osobom.
Nas kao lijenike, jasno, najvie zanima pitanje etike u medicinskoj znanosti. Poremeaj
moralne orijentacije dovodi, ili je ve i doveo, do krize lijenike profesije. Smanjuje se
zanimanje za izbor zvanja lijenika, postoji ve zabrinjavajue smanjenje broja lijenika, to
se mora povezati s ve spomenutim promjenama kriterija etike u novim drutvenim uvjetima.
Lijenik se preobraava u tehniara, nije vie bitan kao osoba koja svoje znanje primjenjuje
iskljuivo na dobrobit bolesnika u izravnom kontaktu s njim, kao bolesnom osobom. Gubi se
osobnost i jednog i drugoga, sve se tehnologizira i time se gubi bt nae profesije - humanost.
Znanost to ne moe nadomjestiti. To najbolje osjeaju bolesnici, koji od lijenika trae
najprije razumijevanje za njihove tegobe, skrb, dakle brigu i panju, pa i kod primjene
vrhunskih znanstvenih dostignua. A usto je i u samoj znanosti prisutna kriza shvaanja
moralnosti, to se u medicini vrti u zaaranom krugu. Etika se pitanja pojavljuju i u
znanstvenoj medicinskoj publicistici (i ostaloj), u obliku plagiranja, namjetanja rezultata i
slino.
Kontrola znanstvene etike

Intelektualci openito, a posebno znanstvenici, ne smiju pasivno promatrati svijet oko sebe.
Potrebno je uloiti sve svoje sposobnosti i znanje u napredak ovjeanstva.
Kontrola znanstvene etike provodi se osnivanjem etikih povjerenstava, za koje je potreban
dovoljan broj etiki provjerenih strunjaka. Slino je i s uvoenjem nastave iz etike gdje su
potrebni kompetentni nastavnici. Svakako, naglasak na potrebi etikoga odgoja tijekom
obrazovanja, ali i trajno, pokazuje s jedne strane sve vee etike probleme ali i volju drutva
da ih rjeava. U tome bi i sredstva javnoga informiranja morala odigrati pozitivniju ulogu

nego to je to najee sluaj. Pravni sustav takoer sudjeluje u toj kontroli, jer se zlouporaba
znanosti ne moe rjeavati samo preporukama, deklaracijama ili savjetodavnim institucijama.
Zbog svega je toga potrebno znanstveno - interdisciplinarno raspravljati o problemima etike u
znanosti uope, a ne samo u medicinskoj znanosti. Intelektualci openito, a posebno
znanstvenici, ne smiju pasivno promatrati svijet oko sebe. Potrebno je uloiti sve svoje
sposobnosti i znanje u napredak ovjeanstva, a ne dopustiti da se negativne tendencije u
razvoju drutva, promjenom kriterija i shvaanja osnovnih pojmova, nametnu u cilju stvaranja
koristi pojedinim dijelovima toga drutva.

Fluoridi i karijes
tekst: Poalji Isprintaj
Karijes je infekcijska bolest koja zahvaa sve uzraste razvijenoga i nerazvijenoga
svijeta. Njegova esta pojava moe se smanjiti uporabom fluorida koji caklinu ine
otpornijom na tetne agense. Smatra se da je upravo topikalna fluoridacija
najuinkovitiji preventivni postupak primjene fluorida uz minimalni rizik. Istraivanja
su dovela do zakljuka da je kontinuirana, niska koncentracija tog elementa u usnoj
upljini vaan faktor sprjeavanja nastanka karijesne lezije. Takva otkria upuuju da
je uporaba fluorida vana preventivna i terapijska mjera. Prevencija ukljuuje i
neizbjean posjet stomatolokoj ordinaciji bar jednom u svakih 6 mjeseci.
Autori:
eljko Verzak
|
Andrea Burazin
|
Ines erni
|
Ivana ukovi Bagi

Djelovanje fluora
Rizik za nastanak karijesa
Rizik za dentalnu fluorozu
Preporuke
Zakljuak
Literatura

Djelovanje fluora

Karijes je multifaktorijalna infekcijska bolest koja zahvaa sve uzraste i prisutna je u

razvijenim i nerazvijenim dijelovima svijeta. Najbolji nain reduciranja rizika za nastanak
karijesa jest stalna izloenost malim koliinama fluorida.
iroka rasprostranjenost fluorida uvelike je reducirala prevalenciju karijesa. Kad se preparati
fluora upotrebljavaju na odgovarajui nain, sigurno i uinkovito preveniraju karijes. Najbolji
nain reduciranja rizika za nastanak karijesa jest stalna izloenost malim koliinama fluorida.
Preporuuje se da sve osobe piju vodu s optimalnom koncentracijom fluorida te koriste zubnu
pastu s dodatkom fluorida bar dvaput dnevno. Osobe visokog rizika za karijes e, uz to,

trebati i dodatne koncentracije fluorida. Karijes je multifaktorijalna infekcijska bolest koja

zahvaa sve uzraste i prisutna je u razvijenim i nerazvijenim dijelovima svijeta. Unato
unapreenju oralne higijene i oralnog zdravlja, karijes ostaje veliki problem u zemljama
diljem svijeta. Iako je njegova rairenost manja u razvijenim zemljama, incidencija karijesa
povezana je sa ivotnim navikama, prehranom i odgovarajuom uporabom fluorida. Fluoridi
smanjuju uestalost pojave karijesa i sudjeluju u remineralizaciji poetne karijesne lezije.
Peaenje fisura, pravilna oralna higijena i odgovarajue prehrambene navike uvelike
pridonose ouvanju i kontroli oralnog zdravlja, no i dalje se kao najuinkovitiji pristup navodi
upravo uporaba fluorida. Fluoridi kontroliraju ranu pojavu karijesa svojim prisustvom u plaku
i slini, inhibirajui pritom poetnu demineralizaciju cakline. Prisutnost fluorida privlai i
druge minerale poput kalcija, pri emu sudjeluju u remineralizaciji, formirajui kalcij-fluorid,
koji povrinu zuba ini otpornijom na kiseline. Takoer, inhibiraju metabolizam kariogenih
bakterija spreavajui proces razgradnje ugljikohidrata i time nastajanje kiselog medija
(istraivanja su pokazala da stalno prisutne niske koncentracije fluorida utjeu na aktivnost
Streptococcus mutansa kao glavnog uzronika karijesa, koji tada izluuje manje kiseline sa
smanjenom kariogenou) (1,2,3,4) Slina je glavno spremite i prijenosnik topikalnih fluorida.
Duktalna slina sadri jako nisku koncentraciju fluorida pa ne utjee na kariogenu aktivnost
bakterija. Meutim, fluoridirana voda, zubne paste s fluorom te ostali proizvodi za oralnu
higijenu s fluoridima poveavaju njegovu koncentraciju u slini. (5) Laboratorijska i
epidemioloka istraivanja koja su se bavila utjecajem fluorida na prevenciju karijesa upuuju
da djelovanje fluorida ovisi o koncentraciji, mjestu djelovanja i vremenu izloenosti
fluoridima. Smatra se da su fluoridi iznimno bitni u periodu nakon erupcije zuba, osobito kada
su male koncentracije stalno prisutne u slini. (6,7)
Rizik za nastanak karijesa

Povean rizik za nastanak karijesa imaju osobe niskoga socioekonomskog statusa, niskog
stupnja obrazovanja, one koji redovito ne posjeuju stomatologa te one bez zdravstvenog
osiguranja.
Povean rizik za nastanak karijesa imaju osobe niskoga socioekonomskog statusa, niskog
stupnja obrazovanja, one koji redovito ne posjeuju stomatologa te one bez zdravstvenog
osiguranja. (8,9) Takoer, osobe mogu biti visokog rizika bez ijednog od navedenih, ali s
odreenim individualnim faktorima. Oni ukljuuju naslijee, medicinski rizine bolesnike,
eksponirane korjene radi gingivnih recesija, visok stupanj infekcije kariogenim bakterijama,
oteanu mogunost odravanja oralne higijene, malformacije cakline i dentina, manjak sline
radi lijekova, zraenje, ortodontske aparate, protetske nadomjeske itd. Rizik se poveava
kombinacijom bilo kojeg od ovih faktora s nepravilnom prehranom (estom konzumacijom
ugljikohidrata), a smanjuje uporabom fluorida. Djeca i odrasli s niskim rizikom za karijes
mogu odravati takvo stanje uz pomo kontinuirane, niske koncentracije fluorida, dok se
osobama s visokim rizikom za karijes treba pristupiti individualno (utvrditi i eliminirati
etioloke faktore te odrediti individualni program preventive). (8,10)
Rizik za dentalnu fluorozu

Rizik za nastanak dentalne fluoroze limitiran je na djecu do osme godine ivota jer nakon
preeruptivne maturacije caklina vie nije osjetljiva na previsoku koncentraciju fluora.
Odgovarajua koncentracija fluorida pomae u prevenciji karijesa. No, prekomjerno uzimanje
fluorida za vrijeme razvoja zuba moe rezultirati promjenama opaciteta cakline u smislu
fluoroze. Takve promjene su posljedica prekomjerne kumulativne uporabe fluorida za vrijeme

razvoja cakline te teina klinike slike ovisi o dozi, vremenu i trajanju izloenosti fluoridima.
(11,12) Rizik za nastanak dentalne fluoroze limitiran je na djecu do osme godine ivota jer
nakon preeruptivne maturacije caklina vie nije osjetljiva na previsoku koncentraciju fluora.
(13) Primjena fluorida moe se izvoditi na dva naina: lokalno ili topikalno i sistemski ili
endogeno. Topikalna fluoridacija Topikalna fluoridacija provodi se kao intenzivni
remineralizacijski postupak preparatima fluora koje moemo podijeliti na anorganske i
organske preparate. Anorganski preparati. Natrij fluorid - pridonosi remineralizaciji,
nastankom CaF2 i hidriranih fosfatnih molekula. Kositreni fluorid - taloi se na povrinu
cakline i djelomino u nju ugrauje. Zakiseljeni preparat fluora (APF) - prodire dublje u
caklinu i stvara vie fluorapatita; nedostatak mu je prisutnost manje koncentracije CaF2.
Monofluorofosfat. Organski preparati. Najvaniji predstavnik je aminfluorid. Aminska
skupina daje mu blag antimikrobni uinak, ime remeti metabolizam plaka.
Remineralizacijski uinak mu je smanjen, ali to nadomjeta stimuliranjem salivacije, ime se
osigurava vea koliina obrambenih stanica, puferskih sustava, bolje fizioloko ienje te
dotokom novih minerala uinkovitija remineralizacija. Na tritu se mogu nai preparati u
obliku zubnih pasta (Elmex pasta, za svakodnevnu primjenu), gela (dulje se zadrava na
mjestu primjene) i otopine. Aminfluorid gel koristi se uglavnom jednom tjedno kako bi se
postigao najbolji uinak. Gume za vakanje na bazi fluora poveavaju salivaciju, ine
pogodan vehikulum za primjenu bilo kojeg sredstva za prevenciju karijesa i omoguuju
lokalno poveanje koncentracije fluora. Zubne paste na bazi fluora pogodne su za
svakodnevnu primjenu, ali je bitno pripaziti da ne doe do ingestije veih koliina, posebno
kod djece. Dentalni lakovi na bazi fluora vrlo su uinkoviti, mogu se aplicirati na teko
dostupna mjesta, omoguuju dugotrajnu visoku koncentraciju fluora. No, s obzirom na
zahtjevnost primjene upotrebljavaju se iskljuivo profesionalno (2-4 puta godinje).
Topikalna fluoridacija moe se provoditi profesionalno, u ordinaciji i kod kue. Pri
primjeni fluorida kod kue prvenstveno se misli na uporabu organskih preparata fluora kao to
su aminofluoridi u obliku otopine i elea. (14,15,16,17) Dananji nain razmiljanja strunih i
znanstvenih krugova jest da je upravo topikalna fluoridacija najuinkovitiji preventivni
postupak primjene fluorida uz minimalni rizik. Sistemska fluoridacija Sistemska
fluoridacija predstavlja endogenu ili dispozicijsku metodu. Fluoridi se u organizam unose
konzumiranjem kontrolirano fluoridirane vode, soli, mlijeka ili uporabom tableta na bazi
fluora. Fluoridacija vode za pie predstavlja znaajnu i javnu zdravstvenu mjeru za prevenciju
karijesa, to se moe objasniti injenicom da je voda u svakodnevnoj uporabi i dostupna
svima. Jedini problem pri njezinoj uporabi je pouzdanost i kontrola njezine kvalitete, kao
individualna potronja. Fluoridacija soli primjenjuje se kao alternativa na podrujima na
kojem fluoridacija vode nije prikladna. Koncentracija fluorida u soli odreuje se na temelju
omjera unosa soli i mogunosti konzumacije fluorida preko drugih izvora. Fluoridacija
mlijeka upotrebljavala se kao izvor fluorida uglavnom za djecu. Takva prevencija promovirala
se preko kolskih preventivnih programa i pokazala se uinkovitom. Meutim, njezin uinak
ostao je ogranien na odreen dio populacije koji konzumira mlijeko. Tablete s fluorom mogu
se preporuiti osobama s povienim rizikom za nastanak karijesa ili u zajednicama gdje izvori
fluorida nisu dostupni. Pri njihovoj primjeni potrebno je individualno doziranje i
discipliniranost. Kontrolu primjene kod djece provode roditelji u dogovoru sa stomatologom
koji je odgovoran za tono doziranje. Tablete se mogu uzimati ve od treeg mjeseca trudnoe
kao sredstvo za bolju prenatalnu mineralizaciju, a eli li se obuhvatiti kompletna mlijena i
trajna denticija, primjena tableta trebala bi se protezati sve do zavretka mineralizacije
zadnjeg trajnog zuba. Kod nas se uglavnom koristio preparat na bazi natrij fluorida. Endogena
fluoridacija danas se rijetko primjenjuje jer ju je jako teko dozirati: potrebno je tono
izraunati dnevni unos fluorida hranom, vodom ili sluajnom ingestijom kako bi se za svakog
pojedinca mogla predvidjeti optimalna koliina dnevnih potreba. Neadekvatno doziranje

najee dovodi do pojava raznih stupnjeva dentalne fluoroze, a u literaturi se navode i

negativni utjecaji na parenhimne organe. (18,19,20)
Preporuke

Pranje zuba dvaput dnevno je razumna socijalna norma koja je efektivna i prihvatljiva
navikama veine ljudi i koja je postala glavna preporuka za prevenciju karijesa.
Fluoridirana voda te zubne paste s fluoridima trebale bi biti najvei izvor fluorida odgovornih
za smanjenje rizika karijesa. Preporuke za uporabu fluorida ukljuuju optimalno prilagoenu
koncentraciju fluorida u vodi za pie kako bi se omoguila bolja prevencija karijesa, a
limitirala dentalna fluoroza. Koncentracije se kreu u rasponu od 0.7 ppm do 1.2 ppm, ovisno
o prosjenoj dnevnoj temperaturi o kojoj ovisi i dnevna ingestija vode. (19,21,22) U mnogim
zemljama, pa tako i u naoj, ne provodi se fluoridacija vode pa su zubne paste uz preparate za
povrinsku fluoridaciju najvaniji izvor fluorida. U ustima se fluoridi iz zubne paste odmah
ugrauju u plak i demineraliziranu caklinu, a uz to raste njihova koncentracija u slini.
Istraivanja pokazuju da veina ljudi pere zube bar jednom dnevno. Pranje zuba dvaput
dnevno je razumna socijalna norma koja je efektivna i prihvatljiva navikama veine ljudi i
koja je postala glavna preporuka za prevenciju karijesa. Kod djece mlae od 6 godina postoji
problem s fluoridiranim zubnim pastama radi mogunosti gutanja (do 20% koliine paste na
etkici) pa im se zbog toga na zubnu etkicu ne smije istisnuti koliina paste vea od zrna
graka. (23.) Svaki stomatolog, prije nego preporui bilo koji preparat s fluorom, mora uzeti u
obzir rizik te osobe za nastanak karijes, uz pomo anamnestikih podataka o provoenju
fluoridacije i oralne higijene. Vie od 50 godina istraivanja diljem svijeta dovelo je do
zakljuka da je fluor sigurno i uinkovito sredstvo za prevenciju i kontrolu karijesa. Uz ve
navedenu sistemsku i topikalnu fluoridaciju u prevenciju karijesa, potrebno je ukljuiti i
sljedee faktore: uravnoteenu prehranu sa smanjenim unosom eera, uporabu umjetnih
zaslaivaa, svakodnevnu i pravilnu higijenu usne upljine i zubi, edukaciju pacijenata radi
unapreenja oralnog zdravlja uporabom raznih antiseptika, koritenjem profilaktikih pasta i
raznih drugih preparata. Svi navedeni oblici prevencije, naravno, ukljuuju i neizbjean
posjet stomatolokoj ordinaciji bar jednom u svakih est mjeseci kako bi se uoili i
uklonili poeci karijesa te ouvalo oralno zdravlje.
Zakljuak

Oralno zdravlje rezultat je interakcije vie imbenika. Za njegovo ouvanje nisu dovoljni
samo redoviti pregledi kod stomatologa i etkanje zuba, nego je potrebno i uvoenje preparata
fluora kojima se postie karijesprotektivno djelovanje na zube.

Uloga brusnice u prevenciji urinarnih infekcija:

znanstveni dokazi
tekst: Poalji Isprintaj
Danas postoji meu ljudima uvjerenje da sok od brusnice moe izlijeiti urinarne
infekcije. Meutim, da li je takvo vjerovanje posljedica sve agresivnije propagande ili se
radi o medicini utemeljenoj na dokazima?
Autor:

Ivana Juki, dr. med.

Uvod
Povijest brusnice
Acidifikacija ( zakiseljavanje) urina
Klinika istraivanja
Zakljuak
Literatura:

Za sada nema znanstvenih dokaza koji bi potvditi ovu tvrdnju, bilo da se radi o in vitro ili in
vivo studijama. Meutim, in vivo i in vitro istraivanja su potvrdila hipotezu o ulozi brusnice
u smanjenju adherencije bakterija na uroepitelne stanice. Kod pacijenata sa rekurentnim
urinarnim infekcijama, rutinska upotreba brusnice moe biti alternativna terapija antibiotskoj
profilaksi.
Uvod

ak 44% ena ima rekurentne infekcije, stoga je dugotrajna antimikrobna profilaksa esto
potrebna, a dolazi i do sve veeg razvoja rezistencije na antibiotike.
Istraivanje provedeno 1998. godine upuivalo je da 47% kupaca zna za povezanost brusnice
i zdravlja urinarnog trakta, a od tada je brusnica postajala sve popularnija i sve prodavanija u
prevenciji urinarnih infekcija. U Sjedinjenim Amerikim Dravama urinarne infekcije su
razlog 5.2 milijuna godinjih posjeta lijeniku (enski pacijenti), sa omjerom ena prema
mukarcima 50:1, dok nakon 60. godine ivota incidencija se izjednaava. ak 44% ena ima
rekurentne infekcije, stoga je dugotrajna antimikrobna profilaksa esto potrebna, a dolazi i do
sve veeg razvoja rezistencije na antibiotike.
Povijest brusnice

Pretaivanjem baze MEDLINE (kljune rijei brusnica i urinarna infekcija) pronalazi se 116
radova na ovu temu, a prvi rad publiciran je davne 1962. godine, s tim da je posljednih 10
godina objavljeno vie od 90 radova.

poveaj sliku
Ameriki starosjedioci su vjerovali da brusnica (Vaccinium macrocarpon) ima medicinska
svojstva i koristili su je kao namirnicu. Od 1800. godine koristi za lijeenje krvnih
poremeaja, jetrenih i eluanih problema, te vruice. 1914. zapaa se da je brusnica bogata
benzojevom kiselinom te da se ova kiselina izluuje urinom kao hipurina kiselina. Dugi niz
godina se smatralo da sok od brusnice povoljno djeluje na prevenciju infekcija putem

acidifikacije urina. Brusnica se koristi u obliku svjeeg voa, suenom obliku, koncentrata
soka, kao voni napitak te u obliku tableta. isti sok je vrlo kiseo (pH <2.5) stoga se koktelu
dodaje vitamin C, zaslaivai i voda, uz minimalno 25% volumena istog soka. Pretaivanjem
baze MEDLINE (kljune rijei brusnica i urinarna infekcija) pronalazi se 116 radova na ovu
temu, a prvi rad publiciran je davne 1962. godine, s tim da je posljednih 10 godina objavljeno
vie od 90 radova.
Acidifikacija ( zakiseljavanje) urina

Neke studije su pokazale da sok brusnice smanjuje bakterijuriju.

poveaj sliku
Ve poetkom 20. stoljea zapaeno je da nakon ingestije 300 grama soka brusnice dolazi do
pada pH urina sa 6.3 na 5.3, a to se tumailo konverzijom benzojeve u hipurinu kiselinu.
Potom je uslijedio niz slinih istraivanja, iako na malom broju ispitanika. Zakljueno je da je
koliina hipurine kiseline proporcionalna koliini brusnice u gramima, a supstancija koja je
bila prekursor hipurinoj kiselini je kininska kiselina te da pri konzumaciji manje koliine
svjee brusnice (20-55 gr) dolazi do blagog porasta aciditeta urina. 50-tih godina prolog
stoljea promatrao se uinak zakiseljavanja urina i antibakterijske aktivnosti urina nakon
konzumacije 4 L soka brusnice dnevno. Nije dokazana antibakterijska aktivnost protiv
Escherichie coli. Idue studije su pokazale da sok brusnice smanjuje bakterijuriju. Mogue
objanjenje je da pri niskom PH urina dolazi do konverzije nitrita u razliite oblike duinog
oksida koji imaju toksino djelovanje na bakterije, ali potrebna su daljnja israivanja koja bi
potvrdila ovu hipotezu. Laboratorijska istraivanja bakterijske adherencije Prvim
laboratorijskim istraivanjem provedenim 1984. godine dolazan je jaki inhibitorni
uinak (> 75%) soka brusnice na adherenciju 77 izolata E. coli na uroepitelne stanice
(studija na mievima i ljudima). Signifikantna antiadherencijska aktivnost zapaena je 1-3
sata nakon pijenja 400 ml koktela brusnice. 1998. dokazuje se inhibitorni efekt soka na
adherenciju drugih bakterija koje su esto uzronici infekcija mokranog sustava poput
Klebsielle, Enterobactera, Pseudomonasa i Proteusa. 80-tih godina 20. stoljea znanstvenici
su na in vitro studijama zakljuili da sam koktel brusnice ne moe oistiti epitelne
stanice od adherirane E. coli, to je ve tada upuivalo da je brusnica uinkovitija u
profilaksi nego u lijeenju uroinfekata. Dvije glavne fimbrije kojima E. coli adherira na
uroepitelne stanice su fimbrije tipa 1 i P. Koktel soka brusnice inhibira adherenciju E. coli u
urinarnim izolatima gdje dolazi do ekspresije tipa 1 (manoza specifini) i P fimbrija bakterije.
Osim soka brusnice, dokazano je i da naranin sok te sok od ananasa inhibiraju adherenciju
tip 1 fibrija E. coli na uroepitel, ali samo brusnica ima inhibitorni uinak na P fimbrije
bakterije. Iduim istraivanjima dokazano je da sok brusnice reducira teinu i trajanje
urinarne infekcije te da prevenira i rekurentne pijelonefritise. 1998. Howell i suradnici
izvjetavaju da su proantocijanidini (oligomerne molekularne strukture izolirane iz
brusnice koje pripadaju klasi flavonoida, sa snanom antiadhezijskom bakterijskom
aktivnosti, a karakterizira ih tip A dimernih veza) u soku brusnice odgovorni u
prevenciji adherencije uropatogenih fenotipova E.coli sa P fimbrijama. 2005. godine
dokazano je da proantocijanidini izolirani iz soka brusnice pokazuju in vitro antiadhezijsku
aktivnost u mnogo manjim koliinama, nego li isti izolirani iz soka grejpa. 2005. Greenberg
sa suradnicima ispituje uinak zaslaenih suenih brusnica na inhibiciju E.coli, a maksimalna

antiadhezijska aktivnost je bila 50%, dakle signifikantno manje nego li konzumacija soka ili
koktela brusnice. 2006. godine Di Marino provodi randomiziranu, dvostruko slijepu, placebo
kontroliranu studiju na 20 zdravih dobrovaljaca, te zakljuuje da sami proantocijanodini su
odgovorni za antiadherencijsku aktivnost protiv E.coli sa P fimbrijama.
Klinika istraivanja

Za sada nema jasnih dokaza koja koliina, koncentracija brusnice i duljina lijeenja je
najuinkovitija.
Danas su klinike studije usmjerene na istraivanje uloge soka brusnice u profilaksi urinarnih
infekcija. Meutim 1994. godine provodi se randomizirana, placebo kontrolirana, dvostruko
slijepa studija na 153 starije ene u ispitivanju uinka soka brusnice na bakterijuriju i pijuriju.
Rad je publiciran u asopisu Journal of the American Medical Association, i pokazao je
signifikantu redukciju bakterijurije i pijurije. Ostale klinike studije fokusirane su na ulogu
brusnice u profilaksi uroinfekcija, no isto nije dokazano kod djece sa neurogenim
mokranim mjehurom. 2002. godine dokazano je da sok i tablete od brusnice
signifikantno smanjuju broj pacijenata koji su imali najmanje jednu simptomatsku
urinarnu infekciju godinje na 20%, odnosno 18%, u odnosu na placebo (30%). Tablete
od brusnica su pokazale jednaku uinkovitost kao i sok, ali su tablete najmanje upola
jeftinije od soka. Za sada nema jasnih dokaza koja koliina, koncentracija brusnice i duljina
lijeenja je najuinkovitija.
Zakljuak

Zakljuno moemo istaknuti da kod pacijenata sa rekurentnim urinarnim infekcijama, rutinska

upotreba brusnice moe biti alternativna terapija antibiotskoj profilaksi.
Iako danas javnost smatra da su proizvodi brusnice (sokovi, koteli, kapsule) uinkoviti u
lijeenju urinarnih infekcija, za sada nema znanstvenih dokaza (in vitro ili in vivo studije) koji
bi potvrditi ovu tezu. I sami smo svjedoci porasta konzumacije preparata od brusnice, posebno
posljednih godina zahvaljujui propagandi, a pretraivanjem kljunih rijei "brusnica" i
"urinarna infekcija" na trailici Google, nalazimo trenutno oko 230 000 navoda. Postoje
snani znanstveni dokazi o ulozi brusnice u prevenciji urinarne infekcije. Broj in vitro
studija je respektabilan, ali klinikih istraivanja na znaajnijem uzorku ispitanika jo
ima nedostatno. Meta analiza provedena 2006. ukljuila je samo 2 klinike studije (jedine za
sada) o ulozi brusnice u prevenciji uroinfekcije, dok znaajnijih klinikih studija o lijeenju
infekcije brusnicom uope nema. Zakljuno moemo istaknuti da kod pacijenata sa
rekurentnim urinarnim infekcijama, rutinska upotreba brusnice moe biti alternativna terapija
antibiotskoj profilaksi. S obzirom na ekspanzivan rast studija o brusnici i uroinfekciji u
posljednjih nekoliko godina, oekujemo nove spoznaje o dobrotvornom uinku brusnice.

Uloga oralnih antidijabetika u lijeenju tipa 2 eerne

bolesti
tekst: Poalji Isprintaj

Prevalencija eerne bolesti definitivno je u kontinuiranom porastu. Bolesnici s tipom 2

eerne bolesti vrlo esto se nepotrebno kanaliziraju specijalistima dijabetolozima, iako
bi nekomplicirani sluajevi, a takvih je najvie, bez problema trebali biti obraeni kod
lijenika primarne zatite.
Autor:
Marinko Bilui

Saetak
Diabetes melitus - kronina bolest suvremenog svijeta
Oralni antidijabetici u lijeenju tipa 2 eerne bolesti
Stimulatori sekrecije inzulina (inzulinski sekretagozi)
> Derivati sulfonilureje
> Meglitinidi
Bigvanidi
Tiazolidinedioni (glitazoni)
Inhibitori alfa-glukozidaze
Novi lijekovi
Zakljuak
Literatura:

Saetak

Brz razvoj novih oralnih antidijabetika i njihovo kontinuirano ubacivanje na trite obasipa
lijenike, prije svega lijenike primarne zdravstvene zatite, bujicom novih, nesistematiziranih
informacija. To esto dovodi do nedovoljne, a ponekad i pogrene informiranosti te kod
lijenika stvara osjeaj nesigurnosti. Zbog toga se bolesnici s tipom 2 eerne bolesti vrlo
esto nepotrebno kanaliziraju specijalistima dijabetolozima, iako bi nekomplicirani sluajevi,
a takvih je najvie, bez problema trebali biti obraeni kod lijenika primarne zatite. Svrha
ovog lanka je sistematski prikazati oralne antidijabetike kako bi se olakalo posloiti sve do
sad dobivene informacije. Prikazane su etiri glavne skupine oralnih antidijabetika: inzulinski
sekretagozi, bigvanidi, tiazolidinedioni i inhibitori karboanhidraze, a vrlo kratak osvrt dan je i
na nove, nadolazee predstavnike lijekova za lijeenje tipa 2 eerne bolesti.
Diabetes melitus - kronina bolest suvremenog svijeta

U nekim razvijenim zemljama ak 20% populacije iznad 65 godina boluje od tipa 2 eerne
bolesti.
eerna bolest (diabetes mellitus) kronina je bolest ija prevalencija varira u razliitim
krajevima svijeta. Upravo se s obzirom na prevalenciju ubraja meu kronine bolesti
razvijenog svijeta, a procjenjuje se da u razvijenim zemljama od nje boluje prosjeno 7%
populacije. Posebice se to odnosi na tip 2 eerne bolesti, koji je sam po sebi vie vezan uz
nain ivota i nain prehrane. Postoje podaci koji govore da u nekim razvijenim zemljama ak
20% populacije iznad 65 godina boluje od tipa 2 eerne bolesti. U patofiziologiji tipa 2
eerne bolesti razlikuje se nekoliko imbenika odgovornih za nastanak bolesti kojeg
karakterizira relativni nedostatak inzulina, za razliku od tipa 1, kod koga je u pitanju apsolutni
nedostatak. Ti imbenici su:
oslabljena funkcija beta-stanica - nedostatna sekrecija inzulina
poveano stvaranje i oslobaanje glukoze (glukoneogeneza i glikogenoliza) - obino
je rije o pretilim bolesnicima (vie od 80% bolesnika s tipom 2 eerne bolesti je

prekomjerne tjelesne teine) kod kojih je stvaranje i oslobaanje glukoze u krvi do 3

puta vee nego kod normalnih osoba te niti normalna sekrecija beta-stanica nije
dostatna za metaboliziranje te glukoze
smanjena osjetljivost receptora na inzulin - smanjen ulazak glukoze u stanice
perifernih tkiva (miii, masno tkivo).

Vezano uz patogenezu tipa 2 eerne bolesti razvijale su se i pojedine skupine oralnih

antidijabetika s djelovanjem specifinim za pojedini od mehanizama vanih u nastanku
bolesti; kako je u patogenezi prisutno vie imbenika, razvijeno je i vie skupina oralnih
antidijabetika. Budui da se radi o kroninoj bolesti razvijenog svijeta ija prevalencija iz
godine u godinu raste i poprima karakteristike epidemije, zanimanje farmaceutske industrije
za ove lijekove iznimno je veliko. To je rezultiralo brzim generiranjem novih lijekova, pa
unutar pojedinih skupina oralnih antidijabetika postoji i po nekoliko generacija lijekova
slinog mehanizma djelovanja sa stalnim formiranjem novih podskupina. Sve to za posljedicu
ima nemogunost lijenika ope medicine da adekvatno prate i usvajaju sve te nove spoznaje.
S druge strane, upravo su lijenici ope medicine ti koji bi trebali, s ekonomskog, ali i
kvalitativnog aspekta ovog problema, biti prva linija lijeenja i praenja bolesnika s tipom 2
eerne bolesti. Konflikt koji proizlazi iz ovakve situacije ima vrlo nepovoljan uinak na
zdravstveni sustav. Naime, velik broj neusvojenih novih informacija stvara kod velikog broja
lijenika ope medicine osjeaj nesigurnosti i pitanja hoe li svoje bolesnike lijeiti na
najadekvatniji nain. Kako bi bili sigurni u adekvatnost lijeenja, lijenici radije svoje
bolesnike s tipom 2 eerne bolesti alju specijalisti dijabetologu. Na taj se nain stvara velik i
nepotreban ekonomski troak, a zbog nedovoljnog broja specijalista dijabetologa nastaju
guve i nepotrebni redovi ekanja.
Oralni antidijabetici u lijeenju tipa 2 eerne bolesti

Vezano uz prethodno navedene injenice, svrha ovog lanka je ukratko dati pregled oralnih
antidijabetika prema pojedinim skupinama te vezano uz njihove usporedne karakteristike u
pogledu naina djelovanja, podnoljivosti i ekonomskog aspekta ukazati na njihovo mjesto u
lijeenju tipa 2 eerne bolesti. Prema mehanizmu svog djelovanja razlikuju se 4 glavne
skupine oralnih antidijabetika: 1. Stimulatori sekrecije inzulina (inzulinski sekretagozi)
a.Derivati sulfonilureje b.Meglitinidi 2. Bigvanidi 3. Tiazolidinedioni (glitazoni) 4. Inhibitori
alfa-glukozidaze.
Stimulatori sekrecije inzulina (inzulinski sekretagozi)

Djelovanje lijekova iz ove skupine temelji se na stimulaciji beta-stanica na pojaano luenje

inzulina. Prema tome, pretpostavka za njihovo djelovanje jest postojanje ouvanih betastanica. Oni manjim dijelom dovode i do poveanja osjetljivosti perifernih receptora. U ovoj
skupini razlikuju se i dvije podskupine koje se razlikuju prema receptorima na KATP
kanalima beta-stanica preko kojih ispoljavaju svoje djelovanje.
Derivati sulfonilureje

Derivati sulfonilureje prvi su oralni antidijabetiki lijekovi. Prvu generaciju derivata

sulfonilureje, u kojoj su bili iroko koriteni tolbutamid i klorpropamid, karakterizira relativno
slabija uinkovitost i velik broj nuspojava. Tu se u prvom redu misli na relativno este i
protrahirane hipoglikemije. Nova generacija ovih lijekova ipak pokazuje bolju uinkovitost i
puno manje nuspojava. U Hrvatskoj je registrirano nekoliko lijekova nove generacije derivata
sulfonilureje: glibenklamid, gliklazid, glikvidon, glimepirid. Glibenklamid je najee

propisivan lijek iz ove skupine, ali se ubraja i meu najee propisivane oralne antidijabetike
openito. Radi se o uinkovitom, dobro podnoljivom i farmakoekonomski vrlo prihvatljivom
lijeku, za koji postoje dokazi (UKPDS studija) i o preventivnom djelovanju na razvoj
dijabetikih komplikacija. Danas se kao standard preporuuje mikronizirani glibenklamid kod
koga su estice lijeka usitnjene i standardizirane veliine, ime se znaajno poboljavaju
njegova farmakokinetska svojstva. Nuspojave - hipoglikemija je, zbog njihovog relativno
dugog poluivota u plazmi (8-12 sati), najea nuspojava derivata sulfonilureje. Zbog tako
dugog poluivota ne smije ih se davati ee od 1-2 puta dnevno. Budui da se najveim
dijelom izluuju bubrezima, poseban je oprez potreban kod bolesnika s oteenjem bubrene
funkcije jer su hipoglikemije uslijed uzimanja derivata sulfonilureje kod njih puno ee.
Izuzetak ini glikvidon koji se preteito izluuje jetrom. Ostale relativno rijetke nuspojave
ukljuuju moguu preosjetljivost na sulfonilureju; muninu ili druge gastrointestinalne (GI)
tegobe. Vrlo se rijetko vide i fotosenzitivne kone reakcije.
Meglitinidi

Radi se o novoj skupini lijekova koji po svojoj strukturi donekle nalikuju derivatima
sulfonilureje. Meutim, za razliku od njih, meglitinidi ispoljavaju svoj uinak stimulacije
sekrecije inzulina iz beta-stanica puno ranije, uz puno krai i intenzivniji uinak. Zbog toga se
meglitinidi daju neposredno prije ili uz obrok. Zbog ovakvog djelovanja zovu ih jo i
kratkodjelujui sekretagozi. Repaglinid je kod nas za sada jedini registrirani lijek iz ove
skupine. U plazmi je najveim dijelom vezan uz proteine plazme (>98%) i poluivot mu je
kratak (oko 1 sat). Nuspojave - iako je hipoglikemija jedna od glavnih nuspojava meglitinida,
zbog kraeg poluivota ovih lijekova znaajno je rjea nego kod derivata sulfonilureje. Od
ostalih se nuspojava kao rjee navode znojenje, glavobolja, trnci u prstima, tremor, slabost
miia, zijevanje i tahikardija. Primjena meglitinida preporuuje se kod bolesnika
preosjetljivih na derivate sulfonilureje ili kod onih kod kojih je izraena protrahirana
postprandijalna hiperglikemija.
Bigvanidi

Bigvanidi su indicirani u lijeenju tipa 2 eerne bolesti u pretilih bolesnika te onih bolesnika
s inzulinskom rezistencijom.
Mehanizam djelovanja bigvanida, za razliku od prethodne skupine, nije posredovan
inzulinom. Bigvanidi preko AMP proteinkinaze i nekih drugih jetrenih enzima smanjuju
stvaranje glukoze u jetri (glukoneogenezu) i koe oslobaanje glukoze iz glikogenskih
jetrenih rezervi (glikogenolizu), te na taj nain znaajno smanjuju razinu glukoze u krvi. Osim
toga, bigvanidi poveavaju osjetljivost stanica periferije (miii, masno tkivo) na inzulin,
ime dodatno doprinose poveanoj iskoristljivosti glukoze. Prema tome, ouvane beta-stanice
guterae nisu iskljuivi preduvjet za aktivnost ove skupine lijekova. Budui da djelovanje
nije posredovano inzulinom, hipoglikemija je vrlo rijetka nuspojava bigvanida. S obzirom na
mehanizam svoga djelovanja, bigvanidi su indicirani u lijeenju tipa 2 eerne bolesti u
pretilih bolesnika te onih bolesnika s inzulinskom rezistencijom. Metformin je jedini kod nas
registrirani lijek iz skupine bigvanida. Doza lijeka postupno se titrira ovisno o uinku i
podnoljivosti u pojedinog bolesnika, do maksimalno 3 g na dan. Nuspojave - laktacidoza je
najozbiljnija nuspojava metformina, a njen nastanak ovisi o dozi i komorbiditetu bolesnika.
Laktacidoza nije esta nuspojava metformina ukoliko se izbjegava njegova primjena kod
bolesnika s oteenom jetrenom i bubrenom funkcijom, koje precipitiraju njezin nastanak.
Zbog poveane opasnosti laktacidoze i akutnog zatajivanja bubrega, potrebno je takoer
prekinuti primjenu metformina prije kontrastnih pretraga. Od ostalih nuspojava navode se

blae GI tegobe poput greva, munine, povraanja i proljeva. Oprez je potreban kod
istovremene primjene metformina s furosemidom, nifedipinom i kationskim lijekovima (npr.
amilorid, digoksin, morfin, kinidin, ranitidin, vankomicin).
Tiazolidinedioni (glitazoni)

Tiazolidinedioni su takoer relativno nova skupina oralnih antidijabetika s kombiniranim

mehanizmom djelovanja. Njihov se uinak ispoljava preko nuklearnih receptora (peroxisome
proliferator-activated receptors - PPAR) odgovornih za transkripciju skupine gena koji izmeu
ostalog imaju ulogu i u regulaciji glikemije. Oni prvenstveno smanjuju rezistenciju na inzulin,
ali isto tako modificiraju diferencijaciju adipocita, inhibiraju vaskularni endotelijalni faktor
rasta, smanjuju razinu lecitina, itd. Dva su lijeka predstavnika ove skupine; rosiglitazon i
pioglitazon. Iako indirektno, glitazoni svoj uinak ispoljavaju preko inzulina, smanjujui
inzulinsku rezistenciju. Indicirani su u lijeenju tipa 2 eerne bolesti, u prvom redu kod
pretilih bolesnika s inzulinskom rezistencijom. Nuspojave - hepatitis je najea ozbiljna
nuspojava glitazona te ih stoga treba izbjegavati kod bolesnika s oteenjem jetre. Zbog
mogunosti retencije tekuine, pojave edema, poveanje tjelesne teine i kardijalne
dekompenzacije, kontraindicirani su i kod bolesnika s kardijalnom dekompenzacijom. Od
ostalih nuspojava navode se hipoglikemija (vrlo rijetko), glavobolja, mijalgija i anemija.
Inhibitori alfa-glukozidaze

Inhibitori alfa-glukozidaze nisu hipoglikemici u pravom smislu te rijei jer ne djeluju direktno
na smanjenje nivoa glukoze u krvi. Njihov je uinak indirektan, posredovan smanjenom
apsorpcijom glukoze iz crijeva. Dakle, djeluju u tankom crijevu, gdje djelominom
inhibicijom enzima alfa-glukozidaze usporavaju razgradnju sloenih eera i time smanjuju
stupanj apsorpcije iz tankog crijeva. S obzirom da u debelom crijevu enzimi bakterija dodatno
razgrauju ove eere te ipak dolazi do znaajne apsorpcije glukoze, ovi lijekovi nisu
dovoljno uinkoviti kao monoterapija tipa 2 eerne bolesti, ve ih uvijek treba davati s nekim
od lijekova iz prethodnih skupina oralnih antidijabetika. Akarboza je jedini kod nas
registrirani predstavnik ove skupine. Nuspojave ? zbog bakterijske razgradnje velike koliine
eera u debelom crijevu vie od 30% bolesnika ima izraene nuspojave probavnog sustava:
napuhanost, vjetrove, greve ili proljev. Iako se nuspojave ove skupine lijekova ne ine
ozbiljne, one u znaajnoj mjeri mogu biti nezgodne za bolesnika i ometati ga u njegovim
svakodnevnim aktivnostima. Upravo se zbog tog razloga inhibitori alfa-glukozidaze praktiki
vie uope ne koriste u SAD-u.
Novi lijekovi

Kao to je ve reeno, razvoj antidijabetika, kako inzulina tako i oralnih antidijabetika,

izuzetno je progresivan. Ve sada postoji nekoliko novih lijekova, pa ak i novih skupina
lijekova, koje e vrlo ubrzo doi i na nae trite te dodatno zakomplicirati ionako ve
kompleksnu situaciju. Zbog toga samo ukratko navodimo koji su to novi nadolazei
antidijabetici. Simulatori inkretina (Eksenatid) Rije je o lijekovima koji djeluju poput
inkretina, a inkretini su hormoni probavnog trakta koji se oslobaaju unosom hrane i
stimuliraju pankreas na sekreciju inzulina i glukagona. Takoer smanjuju motilitet i
pranjenje eluca. Prema tome, njihov se antidijabetiki uinak oituje u stimulaciji sekrecije
inzulina, smanjenju oslobaanja glukoze iz jetre (glukagon) i smanjenjem apetita. Za sada jo
nije razvijen oralni oblik te se primjenjuju samo u obliku supkutanih injekcija. Inhibitori
dipeptidil peptidaze 4 (DPP-4 inhibitori) (vildagliptin, sitagliptin) Ta skupina novih oralnih

antidijabetika inhibira razgradnju GLP-1 (glukagon like peptide-1) i na taj nain koi
oslobaanje glikogena, odnosno oslobaanje glukoze iz jetre.
Zakljuak

Treba izraditi smjernice i pridravati se tih smjernica jer lijenici zbog nedostatka vremena,
brzog dotoka novih informacija i velikog broja slinih lijekova ne mogu pratiti sve novosti.
Prevalencija eerne bolesti definitivno je u kontinuiranom porastu. injenica da se radi o
kroninoj bolesti razvijenog svijeta dodatno motivira farmaceutsku industriju na sve vea
ulaganja u istraivanje novih antidijabetika te modificiranje i usavravanje ve postojeih. To
je svakako od iznimne koristi za dijabetike bolesnike, meutim takav boom u razvoju
povlai za sobom i odreene nedostatke, pa ak i opasnosti. Naime, s jedne strane velik broj
lijenika, posebice ope prakse, uza sve svoje druge obaveze ne stigne pratiti tako brzi razvoj
i poplavu informacija, to za posljedicu ima neadekvatnu primjenu ovih lijekova praenu
slabijom uinkovitou i veim brojem nuspojava. Nedovoljna informiranost esto je praena
i nekritikom primjenom lijekova, to takoer rezultira poveanom uestalou ponekad vrlo
ozbiljnih nuspojava, ali i nepotrebnim rasipanjem novca zdravstvenog budeta. U ovakvim
sluajevima brzog dotoka novih informacija, velikog broja slinih lijekova i nedostatka
vremena optimalno rjeenje lei u izradi smjernica i pridravanju tih smjernica za lijenike
koji takve bolesnike lijee. Svaki je drugi pokuaj rjeavanja ovog problema, ne samo u
pitanju lijeenja eerne bolesti, ve i drugih slinih bolesti, osuen na neuspjeh. To
predstavlja samo razlog vie da se ugledamo na ostale razvijene zemlje gdje koncept
smjernica ve odavno vrlo uspjeno funkcionira.

Sindrom iritabilnog crijeva

tekst: Poalji Isprintaj
Sindrom iritabilnog crijeva (SIC) kronini je sindrom karakteriziran nespecifinim
simptomima uz odsutnost organskog porijekla simptoma. Jedan je od najuestalijih
bolesti probavnog sustava i predstavlja 25-50% pregleda u gastroenterolokim
ambulantama (1) a u primarnoj zdravstvenoj zatiti prema uestalosti posjeta nalazi se
na drugom mjestu, odmah iza prehlade (2).
Autor:
Irena Hrsti

Uvod
Etiologija i epidemiologija
Klinika slika
Dijagnoza
Dijagnostiki pristup bolesniku s abdominalnom boli i promjenama u pasai stolice
Terapija
Farmakoterapija
Psihoterapija
Promjena prehrambenih navika
Literatura

Uvod

Prevalencija SIC-a u Europi iznosi 11,5% (3). Sindrom iritabilnog crijeva obuhvaa brojne
simptome. Abdominalna bol, nadutost te smetnje u pasai stolice (proljev i/ili konstipacija)
najuestaliji su dok se rjee spominju umor, nedostatak zraka, oteana probava, glavobolja,
vrtoglavica, mialgija, artralgija, palpitacije, nesanica, panine atake, anksioznost i depresija
(4). Uobiajeno simptomi su intermitentnog tijeka no u 40% bolesnika oni su gotovo
kontinuirano prisutni te je kvaliteta ivota znaajno poremeena i upravo ona odreuje teinu
SIC-a (5).
Etiologija i epidemiologija

Uzrok bolesti i dalje je nerazjanjen. Epidemiolokim ispitivanjima razliitog dizajna

pokuavalo se pronai vezu bolesti s odreenim demografskim ili kulturolokim
karakteristikama pojedinih populacijskih skupina. Razliitost i brojnost simptoma razlog su
to je rezultate tih ispitivanja oteano jednoznano interpretirati. Bolest je ea u razvijenim
zapadnim zemljama nego u zemljama u razvoju (6) dok se u Africi uestalije dijagnoza
postavlja u ruralnim dijelovima negoli u gradovima (7). Bolest se u razvijenim zemljama
etiri puta ee javlja u ena i u njih je intenzivnijeg karaktera te znaajnije remeti kvalitetu
ivota. U svim dobnim skupinama mogue je postaviti dijagnozu SIC-a te prevalencija raste
od kolske dobi sve do srednjih godina. Opadanje prevalencije zamjeuje se iza 50. godine
kada dominiraju kronine organske bolesti crijeva (8).
Klinika slika

Klinika slika obuhvaa brojne crijevne i van-crijevne simptome no istovremena prisutnost

bolova u abdomenu te promjene u pasai stolice najdominantnije karakteriziraju SIC.
Viekratno spomenuta nespecifinost simptoma ukazuje na osobitu vanost prepoznavanja
alarmantnih simptoma u pojedinog bolesnika. Kroninu bol u abdomenu bolesnici najee
opisuju kao periodike greve. Uobiajeno je lokalizirana u donjem abdomenu i to na lijevoj
strani dok je raspon intenziteta boli od blage sve do neizdrive. Emocionalni stres i hrana
intenziviraju bol dok ga defekacija ublaava. Alarmantni simptomi nisu pridrueni boli u
abdomenu te u sluaju njihove prisutnosti potrebno je traiti organski uzrok simtpoma. Neki
od alarmantnih simptoma jesu: gubitak na tjelesnoj teini, malnutricija i anoreksija, progresija
intenziteta boli te bol koja bolesnika budi iz sna ili mu u potpunosti onemoguava spavanje.
Normalna frekvencija defekacije raspona je od 3 stolice na dan do 3 stolice na tjedan. Od
osobite je vanosti bolesnika ispitati o njegovoj dosadanjoj frekvenciji, konzistenciji i
volumenu stolice. Promjene u pasai stolice karakteristika su bolesnika sa SIC-om te se
opisuju: proljev, konstipacija, naizmjenino pojavljivanje proljeva i konstipacija kao i
izmjenjivanje uobiajene frekvencije stolice s proljevima i/ili konstipacijom. Proljevaste
stolice bolesnici opisuju kao uestalo pranjenje stolice malog do srednjeg volumena, obino
u jutarnjim satima ili nakon obroka. Defekaciji esto prethodi intenzivan poriv a nakon toga
zaostaje osjeaj nepotpune ispranjenosti. Polovica bolesnika zamjeuje sluz u stolici. Izrazito
voluminozan proljev, primjese krvi, masna stolica te noni pozivi na defekaciju neki su od
alarmantnih simtpoma. Stolica je pri konstipaciji tvrde konzistencije, kugliastog oblika te je
osjeaj nepotpunog pranjenja est uz, pri pregledu, praznu ampulu rektuma.
Gastroezofagelani refluks, disfagija, dispepsija, podrigivanje, munina, rani osjeaj sitosti,
nadutost, nekardijalna sternalna bol ostali su, rjei gastrointestinalni simptomi.
Dijagnoza

Pri postavljanju dijagnoze SIC-a potrebno je bolesnika sagledati u potpunosti te obratiti

panju na stil prezentacije simptoma. Uestalo simptome opisuju dramatino, znaajna je
prisutnost stresa, esto su sigurni u uzrok bolesti (alergija na hranu, oneienje zraka,
konzervansi u hrani, strah od tumora), oajniki trae adekvatnog lijenika, odnosno lijenika
koji e uspijeti kontrolirati njihove simtpome te time poboljati kvalitetu ivota. Znaajna je
nekorelacija simptoma i fizikalnog statusa. Zbog nedostatka biolokog markera bolesti,
odnosno ciljanog dijagnostikog testa za postavljanje dijagnoze koriste se standardizirani
dijagnostiki kriteriji. Manning i suradnici su 1978. godine predloili skup simtpoma koji
ukazuju na SIC dok je tonost postavljene dijagnoze to vea to je istovremeno prisutno vie
simptoma, tablica 1. (9). Tablica 1. Manningovi kriteriji koji ukazuju na SIC
ublaavanje simptoma nakon defekacije
uestalije stolice u atakama boli
proljevaste stolice u atakama boli
vidljiva distenzija abdominalne stijenke
primjese sluzi
osjeaj nepotpunog pranjenja nakon defekacije
Kasnije istraivanje na skupini od 361 ispitanika (81 s SIC-om, 101 s organskim uzrokom
simptoma te 145 ispitanika u kontrolnoj skupini) potvrdilo je svrsishodnost navedenih
kriterija. Senzitivnost razlikovanja bolesnika sa SIC-om od bolesnika s organskim porijeklom
simptoma bila je 58% dok je specifinost 74%. Senzitivnost kriterija u prepoznavanju
bolesnika sa SIC-om od svih ostalih bila je 42% dok je specifinost 85% (10). Manningovi
kriteriji u kasnijim su godinama doivjeli reviziju obzirom da je pozitivna prediktivna
vrijednost opadala sa starosnom dobi bolesnika a razliitim ispitivanjima dobiveni su
nekonzistentni podaci obzirom na spol bolesnika. Godine 1992. internacionalna ekspertna
grupa objavila je tzv. Rimske kriterije za postavljanje dijagnoze SIC-a to je revidirano 1999.
godine. Prema toj definiciji SIC je funkcionalni poremeaj crijeva u kojem je abdominalna
bol povezana s defekacijom odnosno s promjenama u pasai stolice kontinuiranog ili
rekurentnog pojavljivanja, tablica 2 (11). Tablica 2. Rimski kriteriji za postavljanje dijagnoze
SIC-a
Nepostojanje organskog ili metabolikog uzroka simptoma
Abdominalna nelagoda ili bol u posljednjih 12 mjeseci, najmanje u 12 tjedana ili vie, ne
nuno u kontinuitetu, moe se povezati s najmanje dvije od tri slijedee klinike
prezentacije:
1.

Ublaavanje simptoma nakon defekacije

I / ILI

2.

Pojavljivanje simptoma s promjenama frekvencije stolice

I / ILI

3.

Pojavljivanje simptoma s promjenama oblika stolice

Pridrueni simptomi koji potvruju dijagnozu:

1.

Neuobiajena frekvencija stolice (vie od 3/dan ili manje od 3/tjedan)

2.

Neuobiajena konzistencija stolice (kugliasta/tvrda ili proljevasta/vodena)

3.

Promjene naina defekacije (napinjanje, eksplozivnost ili osjeaj nepotpunog pranjenja)

4.

Primjese sluzi

5.

Nadutost

Dijagnostiki pristup bolesniku s abdominalnom boli i promjenama u pasai stolice

poveaj sliku
Princip postavljanja dijagnoze SIC-a nije iskljuujui tako da u svih bolesnika s
abdominalnom boli i smetnjama u pasai stolice nije potrebno provoditi brojne dijagnostike
testove ili pretrage. Pri incijalnom pregledu kljuni su anamnestiki podaci te kliniki pregled
uz osvrt na prehrambene navike bolesnika. Posebnu panju potrebno je obratiti simptomima
navedenim u Manningovim i Rimskim kriterijima obzirom na njihovu, ranije navedenu,
senzitivnost i specifinost pri razlikovanju bolesnika sa SIC-om od zdravih, odnosno
bolesnika s organskim porijeklom simptoma. U svih bolesnika sa simptomima blagog
intenziteta preporuuje se uiniti osnovnu laboratorijsku analizu krvi koja ukljuuje
odreivanje sedimentacije eritrocita, hemoglobina i hematokrita te ukupan broj leukocita uz
diferencijalnu krvnu sliku. Od endoskopskih pretraga preporua se sigmoidoskopija, rijetko je
potrebna totalna kolonoskopija, slika 1.
Pri intenzivnijim i kliniki upornijim simptomima dijagnostiki algoritam razlikuje se ovisno
o predominantnoj klinikoj slici, tablica 3 (12). Tablica 3. Dijagnostiki algoritam SIC-a
Dominantan proljev
Dijagnostiki testovi za malapsorpciju (vitamin B12, folna kiselina, feritin, mast u
stolici, testovi za celijakiju)
Analiza stolicebakterioloki, parazitoloki, provokacija na amebe, Clostridium
difficile
Endoskopski pregled: kolonoskopija
Radioloki pregled:Pasaa tankog crijeva
Test tolerancije glukoze
Dominantna konstipacija
Radioloki pregled:irigorafija dvostrukim kontrastom
Endoskopski pregled:rektalni endoskopski ultrazvuk
Funkcionalno ispitivanje anorektalne regije: manometrija anusa
U prisutnosti alarmantnih simptoma ili klinikih entiteta dijagnostiku obradu potrebno je
proiriti, tablica 4. Tablica 4. Alarmantni simptomi Poetak bolesti u starijoj dobi
Tijek bolesti izrazito progresivan
Poviena tjelesna temperatura
Progresivan gubitak na tjelesnoj teini
Krv u stolici (osim pri poznatim hemoroidima ili analnoj fisuri)
Mast u stolici
Dehidriranost
Terapija

Specifina terapija SIC-a ne postoji te je simptomatsko lijeenje potrebno individualizirati

ovisno o predominatnim bolesnikovim simptomima (13).
Farmakoterapija

Farmakoterapija je, takoer nespecifina. U bolesnika s predominatnim grevima primjenjuju

se spazmolitici; u bolesnika s predominantnim proljevima antidijaroici ili kolestiramin dok se
u bolesnika s predominantnom konstipacijom primjenjuju laksativna sredstva. No, uobiajeno
se, primjenjenim lijekom smanjuje jedan simptom dok se istovremeno pogoravaju ostali.
Tako e se uporabom loperamida smanjiti proljev ali pojaati grevi i nadutost. Spasmolitici
e smanjiti greve ali e uzrokovati konstipaciju. Antidepresivi korisni su u situacijama kada
se u podlozi simptoma nalazi znaajan emocionalan disbalans.
Psihoterapija

Psihoterapija je nespecifinog djelovanja ali svakako omoguuje bolesniku spoznaju odnosa

simptoma i ivotnih stresnih situacija kao to i poboljava kvalitetu ivota u sluaju
pozitivnog uinka u bolesnika s jasnom povezanou stresa i poetka bolesti.
Promjena prehrambenih navika

Promjena prehrambenih navika jedan je od osnovnih principa lijeenja bolesnika.

Samokontrola simptoma kljuna je i postie se identifikacijom prehrambenih artikala koji
pojaavaju simptome. Bolesnicima se preporua voenje dnevnika prehrane. Primarno je
potrebno iz prehrane iskljuiti hranu koja pojaava nadutost: grah, mahune, bob, luk,
celer, mrkva, groice, banane, marelice, suhe ljive, kvasac, pereci. Openito se
preporua poveani dnevni unos vlakana (25 ? 30 gr/dan) putem hrane ili suplemenata,
tablica 5 (14). Tablica 5. Udio vlakana u pojedinim namirnicama
Namirnica
Obrok
Vlakana (gr)
Mekinje

1/3 velike alice

Prepraene itarice

1/3 velike alice

8,5
Prosjeno 3,5

Povre (kuhano)
Brokuli

1/2 velike alice

2,2

Mrkva

1/2 velike alice

2,3

Karfiol

1/2 velike alice

1,1

Kelj

1/2 velike alice

1,4

Graak

1/2 velike alice

3,6

Krumpir (neoguljen)

1 kom

2,5

Krumpir (oguljen)

1 kom

1,0

Mladi krumpir

1 kom

3,4

pinat

1/2 velike alice

2,1

Povre (sirovo)
Celer

1/2 velike alice

1,5

Krastavac

1/2 velike alice

0,4

Zelena salata

1 velika alica

0,9

Gljive

1/2 velike alice

0,9

Luk

1/2 velike alice

0,9

pinat

1 alica

1,2

Rajica

1 kom

1,5

Voe
Jabuka (neoguljena)

1 kom

3,5

Jabuka (oguljena)

1 kom

2,7

Marelica

3 kom

1,8

Banana

1 kom

2,4

Borovnica

1/2 velike alice

2,0

Grapefruit

1/2 kom

1,6

Trenje

10 kom

1,2

Narane

1 kom

2,6

Breskva (neoguljena)

1 kom

1,9

Breskva (oguljena)

1 kom

1,2

Kruka (neoguljena)

1 kom

3,1

Kruka (oguljena)

1 kom

2,5

Ananas

1/2 velike alice

1,1

ljive

5 kom

0,9

Jagode

1 alica

3,0

Lubenica

1 alica

0,4

Kruh
Bijeli kruh

1 krika

0,4

Bijeli kruh od cjelovitog brana

1 krika

1,4

Ria i tjestenine
Ria - smea

1/2 alice

1,0

Ria - bijela

1/2 alice

0,2

Makaroni

1 alica

1,0

pageti

1 porcija

1,1

Prirodni voni sokovi

1 dcl

Prosjeno 0,6

Sindrom prostatitisa 1/2

tekst: Poalji Isprintaj
Sindrom prostatitisa je naziv za niz poremeaja prostate. Kliniki se oituje simptomima
donjeg urogenitalnog trakta i perineuma. Jedan je od najeih entiteta u urolokoj

praksi. Polovica mukaraca barem jednom u ivotu imaju simptome prostatitisa.

Najea je uroloka dijagnoza u inae zdravih mladih ljudi i razlog etvrtini svih
urolokih pregleda.
Autori:
prof. dr. sc. Vinja kerk, spec. infektolog
|
Ivan Krhen

Uvod
Podjela sindroma prostatitisa
Etiologija i patogeneza
Patogeneza infekcije
Dijagnoza
> Akutni bakterijski prostatitis
> Laboratorijski kriteriji akutnog bakterijskog prostatitisa
> Kronini oblici sindroma prostatitisa
> Pregled
> Selektivno uzimanje uzoraka mokrae i eksprimata prostate
> Nalazi
> Laboratorijski kriteriji kroninog bakterijskog prostatitisa
> Test dvije ae
> Etiologija kroninog bakterijskog prostatitisa
Ultrazvuni pregled
PSA
Asimptomatski i granulomatozni prostatitis
Dodatne dijagnostike pretrage
Diferencijalna dijagnoza
> Ocjena simptoma po domenama
Lijeenje
Literatura

Uvod

Kao poseban kliniki entitet izdvojen je u razdoblju od 1850. do 1920. godine. Tada poinju
traganja za uzrocima njegova nastanka i pokuajima lijeenja. U vie klinikih i
eksperimentalnih istraivakih studija provedenih od 1921. do 1955. godine utvrena je
mikrobialna etiologija prostatitisa i vanost nalaza leukocita u eksprimatu prostate. Potvrena
je djelotvornost masae prostate u lijeenju prostatitisa, uvedeni su antibiotici, otkrivena
termoterapija. Od 1956. do 1967. godine istie se znaenje nebakterijskog prostatitisa. Godine
1968. E.M.Meares i T.A.Stamey objavljuju provijesni rad o odreivanju broja leukocita i
kvantitativnih bakteriolokih kultura u selektivno uzimanim uzorcima urina i eksprimatu
prostate. Tako zapoinje novo razdoblje u razjanjavanju dijagnoze sindroma prostatitisa.
Uvedena je klasifikacija sindroma prostatitisa i utemeljena su naela racionalne antimikrobne
terapije. inilo se da prostatitis vie nije kliniki problem, pa je nastupila stagnacija u
njegovom daljnjem istraivanju. Daljnja uroloka praksa je meutim, pokazala da klasina
klasifikacija prostatitisa postaje neadekvatna, postojee dijagnostike mogunosti nedostatne,
a rezultati lijeenja razoaravajui. U prosincu 1995.godine National Institute of Health (NIH)
SAD-a donosi novu klasifikaciju sindroma prostatitisa, osnivaju se drutva eksperata za
izuavanje prostatitisa - North American Chronic Prostatits Clinical Research Network,

1997.god.; International Prostatitis Collaborative Network, 1998.god., te zapoinju brojna

organizirana znanstveno-struna istraivanja.
Podjela sindroma prostatitisa

Kliniki simptomi i znakovi, te prisutnost leukocita i bakterija u selektivno uzimanim

uzorcima mokrae i u eksprimatu prostate, osnovni su imbenici za podjele unutar sindroma
prostatitisa. Klasina klasifikacija razlikuje: 1.akutni bakterijski prostatitis, 2.kronini
bakterijski prostatitis, 3.nebakterijski prostatitis, 4.prostatodinija. Ova podjela ima i danas
pristaa irom svijeta. Istie se meutim praktinost podjele kroninog prostatitisa na kronini
prostatitis s bakterioloki dokazanim "tipinim" ili "atipinim" uzronicima i na kronini
upalni prostatitis u kojeg niti primjenom najsuvremenijih mikrobiolokih metoda nisu
dokazani "tipini" niti "atipini" bakterijski uzronici. U meunarodnu je uroloku
nomenklaturu umjesto naziva prostatodinija, uveden novi termin: pelvic floor discomfort,
pelvic floor myalgia, zdjelina bol. U prosincu 1995.godine National Institute of Health, SAD
donosi novu podjelu sindroma prostatitisa koja razlikuje: 1. akutni bakterijski prostatitis akutna infekcija prostate, 2. kronini bakterijski prostatitis- rekurentna infekcija prostate, 3.
sindrom kronine boli u zdjelici bez dokazljive infekcije, a) s leukocitima u eksprimatu
prostate (upalni oblik) b) bez leukocita u eksprimatu prostate (neupalni oblik) 4.
asimptomatski upalni prostatitis. U ovoj podjeli naziv "prostatitis" rabi se samo za akutni,
kronini ili rekurentni bakterijski prostatitis, u kojih su dokazani uzronici infekcije. Naziv
"sindrom boli u zdjelici" koji je najzastupljeniji unutar prostatitis sindroma, oznaava da se
zapravo ne zna da li su simptomi tog sindroma vezani za poremeaje prostate. Na je stav da
je kronini bakterijski prostatitis rekurentna infekcija prostate koju uzrokuju bakterije, dakle i
Chlamydia trachomatis. Nebakterijski prostatitis, odnosno upalni oblik sindroma kronine
boli u zdjelici uzrokuju vaginalni trihomonas, urogenitalne mikoplazme, gljivice, virusi,
nedetektibilni ili nepoznati uzronici te autoimuni procesi.
Etiologija i patogeneza

Samo u 5-10% bolesnika moe se dokazati bakterijska infekcija.

Uzronici bakterijskog prostatitisa ujedno su i uzronici urinarnih infekcija. Vodei uzronik
je Escherichia coli, a zatim po uestalosti slijede Klebsiella pneumoniae, Morganella spp,
Enterococcus spp. i znatno rjee Pseudomonas aeruginosa. Uzronicima prostatitisa se
smatraju bakterije koje se mogu dokazati u eksprimatu prostate, u prostati se replicirati, te
uzrokovati relapsirajue upale mokranog sustava. Upitno je stoga da li se koagulazanegativni stafilokoki, zlatni stafilokok, mikrokoki, streptokoki izvan D grupe i difteroidi
mogu smatrati uzronicima bakterijskog prostatitisa. Od posebnog je znaenja razjasniti
eventualno etioloko znaenje streptokoka grupe B. Zlatni stafilokok je opisan kao uzronik
hospitalno akviriranog prostatitisa u bolesnika s trajnim urinarnim kateterom. Opisano je vie
bolesnika s bakterijskim prostatitisom u kojih je eradikacija Staphylococcus epidermidis iz
eksprimata bila praena s izrazitim smanjenjem klinikih simptoma i s nestankom
polimorfonuklearnih leukocita iz eksprimata. Mogui uzronici prostatitisa nadalje su
Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, anaerobne
bakterije i virusi (herpes virusi, enterovirusi). U bolesnika s HIV infekcijom prostatitis nastaje
tijekom diseminirane bolesti uzrokovane Cryptococcus neoformans, Coccidioides immites,
Blastomyces dermatitidis i Histoplasma capsulatum. Sa stajalita spolno prenosivih bolesti od
posebnog su znaenja Chlamydia trachomatis i urogenitalne mikoplazme. Iako naziv
prostatitis oznaava upalu, samo u 5-10 % bolesnika se dokazuje bakterijska infekcija. U oko

50 % bolesnika s neutvrenom bakterijskom etiologijom dokazuje se u eksprimatu prostate

povean broj leukocita. Nalaz poveanog broja leukocita najvaniji je imbenik za
prepoznavanje upalnog procesa prostate. Sekret prostate osim uloge u fertilaciji slui i kao
zatita od ascenzije bakterija. Prostata izluuje prostatini antibakterijski faktor koji sadri
cink a ija je funkcija antibakterijska zatita. Koncentracija cinka u prostatinom sekretu u
osoba s kroninim prostatitisom u odnosu na zdravu populaciju znaajno je nia. Nije
razjanjeno da li je ta promjena koncentracije cinka uzrok ili posljedica upale prostate.
Serumska koncentracija cinka je u tih bolesnika normalna. U bolesnika s prostatitisom dolazi
do niza sekretornih poremeaja kao to su: porast pH prostatinog sekreta, snienje
koncentracije kalcija, snienje koncentracije limunske kiseline, porast koncentracije
imunoglobulina, mogue snienje broja spermija te promjene u enzimima prostate.
Patogeneza infekcije

Infekcija prostate moe nastati: 1) ascedentno od infekcije mokrane cijevi, 2) refluksom

inficiranog urina u prostatine duktuse, 3) prodorom bakterija iz rektuma bilo direktno, ili
limfatikim irenjem i 4) hematogenim putem. Predispozicijska stanja za nastanak
bakterijskog prostatitisa su postavljeni trajni urinarni kateter, kondom-kateter, spolni odnos
pri kojemu moe doi do infekcije mokrane cijevi i ascedentno do prostatitisa, te
endoskopski zahvati u osoba s uroinfekcijom. Kod akutnog prostatitisa dolazi do brzog
multipliciranja bakterija i lokalnog odgovora koji zahvaa cijelu prostatu. Duktusi i acinusi
prostate zakreni su bakterijama i upalnim stanicama, integritet prostatine kapsule je
naruen, dolazi do otoka cijele prostate. Intraprostatini refluks sterilnog urina i njegovih
metabolita (urata) putem cirkumskriptnog imunog odgovora, moe uzrokovati nebakterijski,
"kemijski" prostatitis. U bolesnika s kroninim prostatitisom i na eksperimentalnim
modelima, duboko u acinusima i duktusima prostate, dokazano je postojanje bakterijskih
mikrokolonija obavijenih s glikokaliksom. Bakterije mogu adherirati na stijenke prostatinih
duktusa, na povrini uvedenog katetera ili na kamencima urotraktu, te izluivati polisaharidnu
ovojnicu. Zatiene biofilmom one ne mogu biti eradicirane antimikrobnom terapijom, ve
trajno ostaju na mjestu adherencije u latentnoj formi dovodei tako do kronine infekcije.
Nastanak biofilma jedan je od najvanijih uzroka refrakternih infekcija. Stalan imunoloki
podraaj uzrokovan perzistencijom bakterija ili njihovih antigena unutar fokusa, dovest e do
stvaranja oiljaka s posljedinim taloenjem kalcija, odnosno do nastanka prostatolita.
Provocirajui imbenici poput hladnoe, alkohola, jakih zaina i vonje biciklom
potaknut e ove latentne bakterije na poticanje izrazitijeg imunolokog podraaja, to e
rezultirati nastankom klinikih simptoma. Etiologija i patogeneza kroninog
nebakterijskog prostatitisa (sindroma kronine upalne boli u zdjelici bez dokazljive infekcije)
najee je nepoznata. Dokaz prisutnosti bakterijske DNK i specifinih protutijela na
uropatogene bakterije u tkivu i sekretu prostate, nalaz pozitivnih bakterijskih kultura u 50%
bioptikih uzoraka prostate, te uspjena primjena antimikrobnih lijekova u tih bolesnika,
pokazuju da je u veeg dijela bolesnika sa sindromom kronine upalne boli u zdjelici bez
dokazljive infekcije, infekcija ipak nezaobilazan etioloki imbenik. Smatra se da infekcija
nije uzrok neupalnom subtipu sindroma kronine boli u zdjelici. Kao etioloki imbenici tih
stanja navode se prostaglandini, autoimunost, psihiki poremeaji, neuromuskularna
disfunkcija vrata mokranog mjehura ili urogenitalne dijafragme, alergija i drugo.
Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju klinike slike i laboratorijskih nalaza.

Akutni bakterijski prostatitis

Akutni bakterijski prostatitis je rijetka bolest. Incidencija je manja od 1/1000 odraslih

mukaraca. Oituje se burnom klinikom slikom, naglim poetkom, visokom tjelesnom
temperaturom, tresavicom, opim simptomima infekta, bolovima perinealno, u donjem dijelu
lea i trbuha, bolnim urgentnim mokrenjem, nekad i opstruktivnim poremeajima mokrenja
sve do retencije. Prostata je kod pregleda izrazito bolna, napeta, poveana i topla. U sluaju
abscedirajue upale, palpira se fluktuacija. Klinika dijagnoza postavlja se na temelju
simptoma i znakova bolesti, a etioloka bakteriolokom obradom urina i krvi. (Tablica 1).
Masaa prostate je kontraindicirana radi izrazite bolnosti i mogunosti propagacije infekcije i
nastanka bakterijemije.
Laboratorijski kriteriji akutnog bakterijskog prostatitisa

Tablica 1. Laboratorijski kriteriji akutnog bakterijskog prostatitisa

Uzorak
Broj bakterija / ml

Broj leukocita *

Prvi mlaz urina i / ili srednji mlaz urina vie ili jednako 104 vie ili jednako 10
* u s.v.p. centrifugiranog urina pod velikim poveanjem Prema duljini trajanja klinikih
simptoma prostatitis je akutni ako simptomi traju krae od 3 mjeseca, a kronini ako
simptomi traju 3 mjeseca i due.
Kronini oblici sindroma prostatitisa

Kronini oblici sindroma prostatitisa oituju se identinim klinikim simptomima. To su: 1.

simptomi od strane mokrane cijevi i mokranog mjehura (uestalo, oteano, urgentno,
nono mokrenje, peenje kod mokrenja, tanak, isprekidan mlaz, uretralni iscjedak,
leukocitospermija), 2. simptomi od strane prostate (pritisak u perineumu, pritisak u
preponama, napetost u predjelu testisa i epididimisa, bol u perineumu, preponama, donjem
dijelu trbuha, lea, neugoda u donjem trbuhu, anorektalna osjetljivost). 3. seksualni
poremeaji(oteana erekcija, gubitak libida, bolna ejakulacija), 4. ostali simptomi(mijalgije,
glavobolja, slabost).
Pregled

U bolesnika s kroninim oblicima sindroma prostatitisa nalaz prostate pri digitorektalnom

pregledu nije patognomonian. Najee je prostata posve normalna, a rjee bolna, gnjecava
ili tvra. Kod akutne egzacerbacije kroninog bakterijskog prostatitisa klinika slika simptomi i nalaz digitorektalnog pregleda prostate odgovara klinikoj slici akutnog
bakterijskog prostatitisa. Razlikovanje kroninih oblika sindroma prostatitisa mogue je
odreivanjem leukocita i sekvencijalnim kvantitativnim bakteriolokim kulturama tri mlaza
mokrae i eksprimata prostate (test etiri ae), metodom koju su 1968. godine opisali Meares
i Stamey. (Slika 1).
Selektivno uzimanje uzoraka mokrae i eksprimata prostate

poveaj sliku
* Voided bladder VB1 ...prvih 5-10 ml mokrae, uretralna kultura, VB2 ... kultura mokrae iz
mokranog mjehura, EPS... digitalnom masaom istisnut sekret prostate, VB3 .. prvih 5-10 ml
mokrae neposredno nakon masae prostate

Nalazi

Nalaz od 10 i vie leukocita u svakom vidnom polju sedimenta eksprimata prostate ili
sedimenta uzorka mokrae uzetog neposredno nakon masae prostate, nakon centrifugiranja
kroz 5' na 2000 okretaja u minuti i gledanjem pod velikim poveanjem, upuuje na upalnu
narav bolesti. To se susree kod kroninog bakterijskog prostatitisa, upalnog oblika sindroma
kronine boli u zdjelici bez dokazljive infekcije odnosno kroninog nebakterijskog prostatitisa
i kod asimptomatskog upalnog prostatitisa. Potvrdu upalne bolesti prostate potkrijepit e i
nalazi ceruloplazmina, frakcije C3 komplementa, leukocitne esteraze, zinka i specifinih
protutijela u eksprimatu prostate. Etiologija prostatitisa postavlja se na temelju dokaza
uzronika u eksprimatu prostate ili uzorku mokrae uzetom neposredno nakon masae
prostate.
Laboratorijski kriteriji kroninog bakterijskog prostatitisa

Uzorak

Broj bakterija / ml

Broj leukocita
*

EPS i / ili
vie ili jednako 103 gram negativnih ili vie ili jednako vie i jednako
VB3
104 gram pozitivnih
10
10 i vie puta vei broj bakterija u EPS-u i/ili VB3 nego u VB1 i/ili VB3 * u svp
centrifugiranog uzorka pod velikim poveanjem
Test dvije ae

poveaj sliku
Test "etiri ae" pokazao se u praksi kompliciran i skup. Stoga se u novije vrijeme preporua,
i to osobito za lijenike primarne zdravstvene zatite, modificirana jednostavnija i jeftinija
dijagnostika metoda, test "dvije ae". Pretrauju se dva uzorka mokrae: srednji mlaz
mokrae koji je uzet prije masae i uzorak mokrae uzet neposredno nakon masae prostate
(slika 2). Nalaz poveanog broja leukocita u sedimentu uzorka mokrae uzetom nakon masae
prostate, oznaava upalnu narav bolesti prostate. Nalaz bilo kojeg broja bakterija u uzorku
mokrae uzetom nakon masae, uz sterilan uzorak mokrae prije masae, odnosno barem
jedan puta vii logaritam broja bakterija u uzorku mokrae uzetom poslije masae prostate
nego u uzorku mokrae uzetom prije masae oznaavaju bakterijski prostatitis. Signifikantna
bakteriurija u oba uzorka urina sugerira istovremenu prisutnost bakterijskog prostatitisa i
bakterijskog cistitisa. Ta nedoumica razrijeit e se ponavljanjem pretraga nakon provedene
trodnevne antimikrobne terapije (nitrofurantoin). Ova terapija izlijeit e bakterijski cistitis,
ali ne i bakterijski prostatitis. Publicirani rezultati vie istraivakih studija provedenih od
1985. do 1995. godine pokazuju da 50% bolesnika s kroninim sindromom prostatitisa imaju
upalni nalaz u eksprimatu prostate ili u uzorku mokrae uzetom nakon masae.
Etiologija kroninog bakterijskog prostatitisa

Chlamydia trachomatis navodi se kao uzronik i do u 29% bolesnika s kroninim

prostatitisom.

Etiologija kroninog bakterijskog prostatitisa ne mora se uvijek dokazati. Kronini bakterijski

prostatitis je fokalna bolest pa upalni fokusi ne moraju imati komunikaciju s prostatinim
duktusima i jer su bakterije esto adherirane na stijenke prostatinih duktusa ili se nalaze
duboko u acinusima i duktusima prostate, te ne moraju uvijek biti otplavljene s istisnutim
eksprimatom prostate. Prema literaturi u posljednjih desetak godina Chlamydia trachomatis
navodi se kao uzronik i do u 29% bolesnika s kroninim prostatitisom. Urogenitalne
mikoplazme openito su priznati uzronici uretroprostatitisa.
Ultrazvuni pregled

Obrada prostatitisa nadalje ukljuuje ultrazvuni pregled mokranog sustava. Posebnu panju
valja obratiti na mokrani mjehur radi ocjene eventualno prisutne rezidualne mokrae.
Transrektalni ultrazvuk prostate radi se u odabranih bolesnika s kroninim prostatitisom, kao
npr. u onih sa smanjenom koliinom ejakulata te s bolnim ejakulacijama. Njime se pretrauje
mogua prisutnost apscesa, prostatolita i abnormalnosti vezikula seminales.
PSA

U bolesnika s prostatitisom u serumu se moe dokazati poviena vrijednost glikoproteina prostata specifinog antigena (PSA) kojeg lue epitelne stanice prostate. Taj je antigen
specifian za prostatu. Lue ga epitelne stanice prostate. Funkcionalno je proteaza. Osobito je
povien u zloudnim bolestima prostate i benignoj prostatinoj hiperplaziji. Digitorektalni
pregled, masaa prostate, ejakulacija i transrektalni ultrazvuk minimalno povisuju razinu
PSA. Transuretralna resekcija, biopsija prostate, mikrovalna termoterapija ili prostatitis,
povisuju je znatnije. Panju na poviene vrijednosti PSA potrebno je obratiti u bolesnika iznad
50 godina ivota. Poviene vrijednosti PSA prije svega upuuju na karcinom prostate.
Ukoliko se u bolesnika s prostatitisom nae poviena vrijednost PSA, tada PSA treba ponoviti
nekoliko tjedana po zavretku antimikrobne terapije.
Asimptomatski i granulomatozni prostatitis

Asimptomatski upalni prostatitis otkrije se tijekom dijagnostike obrade, infertiliteta,

subfebrilnosti, poviene vrijednosti PSA te patohistolokim pregledom operacijom
odstranjenih dijelova prostate. Granulomatozni prostatitis nastaje kao karakteristina
patohistoloka reakcija prostate na razliite infektivne agense: Mycobacterium tuberkuloze,
bacil Calmette-Guerin, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococcus
neoformans i druge. Najee nastaje nakon faze akutnog prostatitisa. Za razlikovanje od
karcinoma prostate mora se uiniti biopsija prostate.
Dodatne dijagnostike pretrage

Nekad su u bolesnika s prostatitisom potrebne dodatne dijagnostike pretrage: cistoskopija,

citoloka obrada urina, infuzijska urografija, urodinamske pretrage, rektoskopija, biopsija
prostate, kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija. Bolesnici s prostatodinijom,
odnosno neupalnim oblikom sindroma kronine boli u zdjelici bez dokazljive infekcije
nemaju upalnog nalaza u eksprimatu prostate, odnosno u uzorku mokrae uzetom neposredno
nakon masae. U tih bolesnika se ne mogu niti primjenom najsuvremenijim mikrobiolokih i
molekularnih dijagnostikih metoda dokazati eventualni i potencijalni uzronici prostatitisa.
Diferencijalna dijagnoza

U skupinu bolesnika s prostatodijom, odnosno sa sindromom kronine neupalne boli u zdjelici

bez dokazljive infekcije unato slinosti klinikih simptoma ne smiju se ubrojiti bolesnici s
karcinomom prostate, mokranog mjehura ili uretre, aktivnim uretralnim sindromom, bilo
kojom neurolokom bolesti s poremeenom inervacijom mokranog mjehura, upalnom bolesti
crijeva, te bolesnici s unilateralnom orhalgijom bez pelvikih simptoma. U ovu skupinu
bolesnika ne smiju se nadalje ubrojiti bolesnici sa stanjem nakon transuretralnih zahvata na
prostati i mokranom mjehuru, te stanjima nakon krioterapije i termoterapije prostate.
Ocjena simptoma po domenama

Upitnik o simptomima kroninog prostatitisa UPITNIK Bol: Zbroj odgovora 1a, 1b, 1c,
1d, 2a, 2b, 3, 4 Urinarni simptomi: Zbroj odgovora 5 i 6 Uinak na kvalitetu ivota: Zbroj
odgovora 7, 8 i 9 Ocjena boli i urinarnih simptoma: Zbroj odgovora od 1 do 6 Ukupna ocjena
(1) Izraunajte i prikaite 3 zasebne ocjene (bol, urinarni simptomi i kvaliteta ivota) / (2)
Izraunajte i prikaite ocjenu razine boli i urinarnih simptoma (raspon 0-31), pod nazivom
"ocjena razine simptoma" - Blagi = 0-9, - Umjereni = 10-18 - Teki =19-31 (3) Izraunajte i
prikaite ukupnu ocjenu upitnika (raspon od 0-43), pod nazivom "ukupna ocjena". Procijenite
stanje bolesnika prvog dana te ga pratite kroz vremenski period koristei njegove vlastite
ocjene kao kontrolne vrijednosti.
Lijeenje

Izbor lijeka i duljina lijeenja bolesnika sa sindromom prostatitisa ovisni su o teini i trajanju
prisutnih klinikih simptoma i znakova, te o etiologiji bolesti. Bolesnici s upalnim oblicima
sindroma prostatitisa lijee se antimikrobnom terapijom, dok oni s neupalnim oblicima
drugom razliitom uglavnom medikamentoznom terapijom. Vrednovanje djelotvornosti
razliitih oblika provedene terapije treba redovito provoditi u bolesnika s bilo kojom od
kategorija sindroma prostatitisa. Uz praenje prisutnosti klinikih simptoma i znakova,
potrebna je laboratorijska kontrola urina, eksprimata prostate i krvi.

Sindrom prostatitisa 2/2

tekst: Poalji Isprintaj
Bolesnici s akutnim bakterijskim prostatitisom zbog opeg loeg stanja, potrebe
parenteralne terapije i retencije mokrae, esto se hospitaliziraju. Antimikrobno
lijeenje treba zapoeti odmah im se postavi klinika dijagnoza. Lijeenje kroninog
bakterijskog prostatitisa i nakon kompletnog zavretka svih za dijagnozu potrebnih
nalaza, terapijski je problem s dosta nejasnoa i kontroverza. U svrhu usklaivanja
protokola za postavljanje dijagnoze i praenje uspjenosti provedene antimikrobne
terapije u bolesnika s kroninim bakterijskim prostatitisom preporuuje se uniforman
postupak.
Autori:
prof. dr. sc. Vinja kerk, spec. infektolog
|
Ivan Krhen

Akutni bakterijski prostatitis

Kronini bakterijski prostatitis

> Lijeenje kroninog bakterijskog prostatitisa
> Akutna egzacerbacija kroninog bakterijskog prostatitisa
> Protokol za postavljanje dijagnoze i praenje terapije
Sindrom kronine upalne boli u zdjelici
Sindrom kronine neupalne boli u zdjelice
> Asimptomatski upalni prostatitis
Epididimitis
> to je akutni epididimitis?
> Antimikrobno lijeenje epididimitisa
> Orhitis
Literatura

Akutni bakterijski prostatitis

poveaj sliku
Bolesnici s akutnim bakterijskim prostatitisom zbog opeg loeg stanja, potrebe parenteralne
terapije i retencije mokrae, esto se hospitaliziraju. Antimikrobno lijeenje treba zapoeti
odmah im se postavi klinika dijagnoza. Nakon dokaza uzronika infekcije i nalaza njegove
antimikrobne osjetljivosti, empirijska antimikrobna terapija se po potrebi korigira. U akutnom
bakterijskom prostatitisu dolazi do brzog umnaanja bakterija, pa e dobro djelovati
betalaktamski antibiotici. Empirijska terapija nadalje ukljuuje aminoglikozide, kotrimoksazol
i fluorokinolone. Makrolidi i tetraciklini rijetko se rabe. Apscedirajua upala prostate
uzrokovana je najee anaerobima, mijeanom infekcijom ili gljivicama, to se mora imati na
umu kod odabira empirijske antimikrobne terapije. Integritet kapsule prostate je naruen, te
dolazi do promptnog ulaska antibiotika u prostatino tkivo. U sluaju primijenjene adekvatne
antimikrobne terapije, ope stanje bolesnika brzo e se poboljati, a lokalni simptomi smiriti.
Antimikrobno lijeenje provodi se 4 do 6 tjedana. U poetku bolesti neophodna je adekvatna
hidracija, analgetici, antipiretici i regulacija stolice. Bolesnici s akutnim bakterijskim
prostatitisom moraju barem prvo vrijeme bolesti mirovati kako ne bi dolo do irenja infekcije
na susjedne organe. Lijeenje akutnog bakterijskog abscedirajueg prostatitisa je kirurko.
Ukoliko prostatitis dovede do retencije mokrae, treba postaviti suprapubini kateter
(cistofiks, cistostoma). Djelotvornost provedene antimikrobne terapije u bolesnika s akutnim
bakterijskim prostatitisom treba provjeriti urinokulturom 5-9 dana od poetka i 5-9 dana od
zavretka antimikrobnog lijeenja. Sekvencijalne, kvantitativne bakterioloke kulture i nalaz
leukocita u tri mlaza mokrae i eksprimatu prostate treba uiniti 4 do 6 tjedana nakon
zavrenog antimikrobnog lijeenja.
Kronini bakterijski prostatitis

Lijeenje kroninog bakterijskog prostatitisa i nakon kompletnog zavretka svih za dijagnozu

potrebnih nalaza, terapijski je problem s dosta nejasnoa i kontroverza. Svega 5-10%
bolesnika sa sindromom prostatitisa ima etioloki definiran kronini bakterijski prostatitis.
Nije rijedak nalaz poveanog broja leukocita u eksprimatu prostate, a da je kultura sterilna ili
je izoliran nesignifikantan broj bakterija. Nerijeena je i povezanost prisutnosti uzronika
spolno prenosivih bolesti u partnera bolesnika s prostatitisom, tim vie to taj nalaz partnera
moe znaiti bolest, asimptomatsku infekciju ili kolonizaciju. Jedan dio bolesnika s

negativnim mikrobiolokim nalazima eksprimata imati e povoljan odgovor na provedenu

antimikrobnu terapiju. Suprotno tome, u ne malog broja bolesnika nakon provedene
adekvatne antimikrobne terapije zaostat e perzistentna infekcija uz relaps simptoma. U nekih
e pak bolesnika tegobe perzistirati uz sterilizaciju nalaza eksprimata i mokrae, te nestanak
upalnih elemenata u tim uzorcima. Neke od gore navedenih injenica mogu se objasniti
postojanjem biofilma, reinfekcijom, te napose nedovoljnim prodorom antimikrobnog lijeka u
prostatu.
Lijeenje kroninog bakterijskog prostatitisa

Lijeenje kroninog bakterijskog prostatitisa podrazumijeva primjenu nekoliko antimikrobnih

lijekova u razdoblju od 4-8 tjedana pa i do 6 mjeseci. Najee se primjenjuju kotrimoksazol i
fluorokinoloni. Izbor antimikrobne terapije u bolesnika s kroninim bakterijskim prostatitisom
ovisan je o vrsti izoliranog (ili oekivanog) uzronika, njegovoj antimikrobnoj osjetljivosti te
o farmakodinamskim i farmakokinetskim osobinama lijeka. Veina antimikrobnih lijekova
koji bi po spektru djelovanja bili idealni za lijeenje bakterijskog prostatitisa, prodire slabo u
tkivo i sekret kronino upalno promijenjene prostate. Za prolaz kroz intaktnu membranu
prostate lijek treba biti u plazmi slobodan a ne vezan za proteine, topljiv u lipidima,
neioniziran u plazmi s mogunou ionizacije u sekretu prostate. U normalnim okolnostima
pH prostate je oko 6,4 i nii je od pH plazme (7,4). U kroninom prostatitisu raste pH
prostate, postaje neutralan ili alkalan, pa se mijenjaju i uvjeti za ionizaciju antimikrobnog
lijeka kao i za njegov prolaz kroz prostatinu membranu. Fluorokinoloni posjeduju sve
potrebne osobitosti za prolaz kroz intaktnu kapsulu prostate. Ciprofloksacin prodire u tkivo
prostate bolje od ofloksacina, te u tkivu prostate dostie dva puta vie koncentracije od
odgovarajuih koncentracija u plazmi. Ofloksacin je meutim, u lijeenju klamidijskih
infekcija djelotvorniji od ciprofloksacina. Makrolidi dobro prodiru u sekret prostate i sekret
vezikula seminales. Kronini bakterijski prostatitis je relapsirajua bolest s rekurentnim
epizodama. U svrhu prevencije nastanka rekurirajuih infekcija urotrakta kojima je bakterijski
prostatitis najei uzrok, moe se primijeniti dugotrajna profilaktika antimikrobna terapija
malim dozama kotrimoksazola, nitrofurantoina, fluorokinolona, tetraciklina ili slino. To nee
dovesti do nestanka simptoma kroninog bakterijskog prostatitisa, ali e prevenirati
uroinfekte. U bolesnika s rekurirajuim epizodamna kroninog bakterijskog prostatitisa
moe se primijeniti intermitentna antimikrobna terapija koja se zapoinje kod pojave
prvih klinikih simtpoma prostatitisa. Bolesnici s upornim simptomima uestalih
rekurentnih epizoda prostatitisa nekad zahtijevaju transuretralnu elektroresekcija prostate s
tendencijom uklanjanja veine fokusa inficiranog tkiva. Prije operacije bolesnika se mora
upoznati s eventualnim moguim komplikacijama ovoga zahvata (inkontinencija urina,
impotencija). Uspjenost kombinirane mikrovalne termoterapije i antibiotika temelji se na
boljoj difuziji antibiotika kroz kapsulu prostate. Dokaz postojanja adheriranih bakterijskih
kolonija i biofilma kao jednog od glavnih razloga perzistentnih infekcija uope, inicira
dodatnu primjenu lijeka koji e djelovati na te bakterije. Dakle, za lijeenje na uobiajenu
terapiju refrakternog kroninog bakterijskog prostatitisa, preporua se uz fluorokinolon dodati
makrolid (klaritromicin) koji prodire kroz biofilm. Lijeenje klamidijskog prostatitisa provodi
se azitromicinom, klaritromicinom, doksiciklinom, ili ofloksacinom. Ako je uzronik
prostatitisa klamidija trahomatis, lijeiti treba i partnericu. Kontroverzna su miljenja o
potrebi istovremene primjene antimikrobne terapije u partnerice ako se ne radi o uzronicima
spolno prenosivih bolesti.
Akutna egzacerbacija kroninog bakterijskog prostatitisa

U bolesnika s akutnom egzacerbacijom kroninog bakterijskog prostatitisa antimikrobno

lijeenje treba zapoeti odmah. Nakon zavretka mikrobiolokih pretraga, empirijsku
antimikrobnu terapiju treba eventualno korigirati i provoditi 4 do 6 tjedana (14-150 dana). U
ovih je bolesnika u poetku neophodna simptomatska terapija u vidu nadoknade tekuine,
primjene analgetika i antipiretika te regulacija stolice.
Protokol za postavljanje dijagnoze i praenje terapije

U svrhu usklaivanja protokola za postavljanje dijagnoze i praenje uspjenosti provedene

antimikrobne terapije u bolesnika s kroninim bakterijskim prostatitisom preporuuje se
uniforman postupak. 1. sekvencijalne, kvantitativne bakterioloke kulture i nalaz
leukocita u tri mlaza mokrae i eksprimatu prostate - prije antimikrobne terapije - 4-6
tjedana nakon zavrene antimikrobne terapije (early follow-up) - 6 mjeseci nakon zavrene
antimikrobne terapije (late follow- up) - jednu godinu nakon zavrene antimikrobne terapije 2.
urinokultura srednjeg mlaza urina - 5-9 dana od poetka antimikrobnog lijeenja - 3
mjeseca nakon zavrene antimikrobne terapije.
Sindrom kronine upalne boli u zdjelici

poveaj sliku
U lijeenju bolesnika sa sindromom kronine upalne boli u zdjelici bez dokazljive infekcije kroninim nebakterijskim prostatitisom treba prvenstveno primijeniti antibiotike. Kako je
etiologija veinom nepoznata, lijeenje je najee empirijsko. Preporua se primjena
fluorokinolona kroz 2 do 4 tjedna. Ako se u eksprimatu dokau urogenitalne mikoplazme
primijeniti e se fluorokinolon, azitromicin, klaritromicin, eritromicin ili doksiciklin, kroz dva
tjedna, a lijeiti treba i partnericu. Ako se kao uzronik prostatitisa dokae vaginalni
trihomonas bolesnika i partnericu e se lijeiti metronidazolom ili tinidazolom. Bolesnika
treba lijeiti najmanje dva tjedna metronidazolom s dnevnom dozom 1500 do 2000 mg.
Tinidazol se primjenjuje u dozi od 1,0 g dnevno kroz dva estodnevna razdoblja s razmakom
od 1 mjesec. Prostatitis nastao u tijeku sistemnih mikoza lijei se fungicidima, a virusni
prostatitis najee samo simptomatski. Bolesnike s kroninim prostatitisom, s nalazom
poveanog broja leukocita u sedimentu eksprimata prostate ili sedimenta uzorka mokrae
uzetog neposredno nakon masae, u kojih niti primjenom suvremenih mikrobiolokih metoda
nisu dokazani uzronici prostatitisa, treba lijeiti 4 do 6 tjedana antimikrobicima, primarno s
fluorokinolonima, trimetoprimom ili kotrimoksazolom. Ukoliko ne doe do smanjenja
klinikih simtpoma, primjenjuje se lijeenje kao u bolesnika s neupalnim oblikom sindroma
kronine boli u zdjelici bez dokazljive infekcije, odnosno prostatodinije.
Sindrom kronine neupalne boli u zdjelice

Sindrom kronine neupalne boli u zdjelice bez dokazljive infekcije naziva se i prostatodinija.
Lijeenje ovog sindroma ukljuuje analgetike, nesteroidne antireumatike, miine relaksanse,
alfa-adrenoreceptorske antagoniste, inhibitore 5-alfa reduktaze, fitoterapiju,
pentosanpolisulfat, alopurinol, termoterapiju, fitoterapiju, higijensko-dijetetske mjere, cink,
vitamine, masau prostate, promjenu naina ivota, psihoterapiju i drugo. Bolesnika treba

uputiti na pregled proktologu a nekad i psihijatru. I u ovih bolesnika inicijalna terapija - a to

se esto preporuuje, moe biti etiri tjedna primjena antimikrobnog lijeenja, nakon koje se u
sluaju neuspjeha primjenjuje kombinacija triju lijekova razliitog djelovanja. To su
analgetici, miini relaksansi i alfa blokatori. Za analgeziju su nekad potrebni narkotici. Alfa
blokatori se primjenjuju u visokim dozama jer ne postoje selektivni alfa blokatori za prostatu.
Od miinih relaksansa najboljim se pokazao diazepam. Za prva dva tjedna provoenja ove
kombinirane terapije preporuuje se bolesnicima bolovanje dok hospitalizacija nije potrebna.
Nakon dva tjedna, narkotiki analgetici zamjenjuju se nesteroidnim antiflogisticima, smanjuje
se doze diazepama. Alfa - adenoreceptorski antagonisti primjenjuju se u relativno visokim
dozama 3 mjeseca ili due. Vrlo je vano da i lijenik i bolesnik spoznaju da je uspjeh
lijeenja kroninih oblika sindroma prostatitisa, osobito prostatodinije, smanjenje intenziteta i
trajanja klinikih simptoma i poboljanje kvalitete ivota, a da je izljeenje praktiki
nemogue. Svim bolesnicima s kroninim oblicima sindroma prostatitisa savjetuje
seizbjegavanje alkohola, gaziranih pia, jakih zaina, vonje biciklom, hladnoe,
posebno sjedenja na hladnom.
Asimptomatski upalni prostatitis

U veine mukaraca s asimptomatskim prostatitisom, lijeenje nije potrebno. Antimikrobno

lijeenje provodi se prije endoskopskog ili kirurkog zahvata u bolesnika s benignom
prostatinom hiperplazijom ili karcinomom prostate, u kojih je sluajno dokazana i upala.
Antimikrobno lijeenje provodi se u infertilnih, a inae zdravih i asimptomatskih osoba s
dokazanim upalnim prostatitisom.
Epididimitis

poveaj sliku
Upala epididimisa je najee uzrokovana infekcijom. Ona moe biti spolno prenosiva
(povezana s uretritisom uzrokovanim Chlamydiom trachomatis ili Neisseriom gonorrhoea) i
spolno ne prenosiva, te biti povezana s infekcijom mokranog sustava ili s prostatitisom
uzrokovanim enterobakterijama ili pseudomonasom. Najei put nastanka epididimitisa je
ascendentni. Bakterije iz inficiranog urina ili sekreta ulaze u ejakulatorne duktuse refluksom
ili direktnim irenjem dosiu vas deferens, te koloniziraju i inficiraju epididitis.
Granulomatozni epididimitis rijetka je bolest. Mogu ga uzrokovati Mycobacterium
tuberculosae, Treponema pollidum, Brucella spp., paraziti, gljivice, sarkoidoza, a uzronik
moe ostati i nepoznat. Epididimitis moe nastati kao posljedica traume ili uslijed kemijske
iritacije refluksom sterilnog urina. Predispozicije za nastanak epididimitisa su kongenitalne
anomalije urogenitalnog trakta, trajni urinarni kateter i instrumentalni zahvati na
urogenitalnom traktu.
to je akutni epididimitis?

Akutni epididimitis je febrilna, najee jednostrana bolest. Kliniki se manifestira bolnim

otokom zahvaene stane skrotuma. U poetku se palpira bolan, oteen, induniran epididimitis,
a kasnije epididimis i testis postaju jedna osjetljiva tvorba unutar koje se palpatorno ne mogu
razlikovati. Nekada se istovremeno pojavljuje uretralni iscjedak i simptomi i znakovi
prostatitisa. U bolesnika s epididimitisom potrebno je uiniti rektalni pregled (istovremeno
mogu akutni bakterijski prostatitis) i ultrazvuni pregled skrotuma (iskljuiti torziju i
neoplazmu). Prije zapoinjanja antimikrobnog lijeenja treba se uiniti bakterioloki pregled
obriska uretre (dokaz N.gonorrhoeae i C. trachomatis), te kulturu prvog i srednjeg mlaza
urina (uzronici infekcije mokranog sustava).
Antimikrobno lijeenje epididimitisa

Antimikrobno lijeenje epididimitisa treba provoditi 3 do 4 tjedna. Bolesnici s kliniki teim

oblicima se hospitaliziraju radi parenteralne primjene antimikrobne terapije. U bolesnika sa
spolno neprenosivim akutnim epididimitisom inicijalna empirijska antimikrobna terapija
moe biti aminoglikozid plus ampicilin ili aminoglikozid plus cefalosporin. U sluaju
istovremene prisutnosti prostatitisa preporua se kotrimoksazol 2 x 960 mg kroz 4 tjedna,
ofloksacin 2 x 400 mg kroz 4 tjedna ili ciprofloksacin 2 x 500 mg kroz 4 tjedna. Akutni
epididimitis je poput bakterijskog prostatitisa bolest sklona relapsima, te se kraa
antimikrobna terapija ne preporua. Ako je u bolesnika s akutnim epididimitisom istovremeno
prisutan uretralni iscjedak, ako se radi o osobi mlaoj od 35 godina bez abnormalnosti
urogentialnog trakta, a osobito ako se u obrisku uretre dokau N.gonorrhoeae i C.trachomatis,
treba primijeniti terapiju za spolno prenosivi akutni epididimitis. To je: ofloksacin 4 x 400 mg
kroz 21 dan, doksiciklin 2 x 100 mg kroz 21 dan ili ciprofloksacin 4 x 500 mg kroz 21 dan.
Orhitis

Orhitis je relativno rijetka upalna bolest testisa. Kirurka slika varira od blagog poremeaja
opeg stanja uz lagani otok i osjetljivost jednog ili oba testisa, do visoko febrilnog i jae
poremeenog opeg stanja uz jak otok i izrazitu bolnost jednog ili oba testisa. Orhitis se
nakon puberteta javlja u 20-30% djeaka s mumpsom. U 2/3 oboljelih bolest je unilatelarna a
otok testisa nastaje par dana iza pojave otoka slinovnica. U oko 50% oboljelih nastaje
postinfekciozna atrofija. Ako nastane bilateralna atrofija, to je rijetkost, moe se razviti
infertilitet. Orhitis mogu uzrokovati i enterovirusi. Piogeni orhitis najee nastaje irenjem
bakterijske infekcije od epididimitisa. Javlja se visoka temperatura, te izrazit otok i bolnost
testisa. Uzronici mogu biti E.coli i druge enterobakterije, Pseudomonas, stafilokoki i
streptokoki. Epididimo-orhitis mogu uzrokovati C.trachomatis i N.gonorrhoeae.
Granulomatozni orhitis moe nastati u tijeku tuberkuloze, sifilis, bruceloze, sarkoidoze,
aktinomikoze, blastomikoze, histoplazmoze, kokcidioidomikoze a nekada mu uzrok ostaje
nepoznat. Piogeni orhitis lijei se antibioticima. Nekad je potrebno bolniko lijeenje radi
parenteralne antimikrobne terapije. Ako nastane apsces ili infarkt testisa, primjenjuje se
kirurko lijeenje. Nekada su potrebne dodatne dijagnostike pretrage poput pregleda
skrotuma ultrazvukom, scintigrafija i doplera krvnih ila.

Uzroci dijabetesa
tekst: Poalji Isprintaj

Istraivai su odavno uvidjeli da prekomjerna teina dovodi do razvoja rezistencije na

inzulin i drugih defekata dijabetesa. Ali dijabetes tipa 2, puno je kompleksnije naravi.
Kao tumor i srane bolesti, smatra se kompleksnom boleu: njegov razvoj je pod
utjecajem okolia kao i genetike - suptilne promjene nekoliko gena. Sumnja se na
nekoliko gena kandidata koji su ukljueni u produkciju inzulina ili u odgovor tijela na
njega. Isto tako, ukazano je i na nekoliko kritinih toaka ukljuujui masne kiseline
koje se oslobaaju od strane masnih stanica.
Autor:
Gordana Vojnovi

Uvod
Uestalost dijabetesa
Uloga hormonima slinih proteina u razvoju dijabetesa
Uloga masnih kiselina u razvoju dijabetesa
Uloga glukokortikoida u razvoju dijabetesa
Uloga signalnih proteina u razvoju dijabetesa
Uloga beta stanica u razvoju dijabetesa
Kandidati meu genima
Literatura:

Uvod

Postoje dva tipa dijabetesa. Kod dijabetesa tipa 2, tijelo postaje rezistentno na hormon inzulin,
koji je potreban za metabolizam glukoze (premda esto dolazi i do poremeaja produkcije
samog hormona od strane beta stanica guterae), za razliku od puno rjeeg dijabetesa tipa 1,
koji se javlja kao posljedica potpunog izostanka sinteze inzulina uslijed unitenja beta stanica.
Dijabetiari oba tipa razvijaju ozbiljne komplikacije, ukljuujui zatajene bubrega, oteenja
stopala i nogu, dovoljne da zahtijevaju amputaciju, te visoki rizik od sranog i modanog
udara.
Uestalost dijabetesa

poveaj sliku
Tijekom godina, brojne studije, isticale su prekomjernu teinu kao glavni rizini faktor za
pojavu dijabetesa. Usprkos tome, rizik je kod nekih etnikih grupa vii nego kod drugih. Pima
Indijanci imaju najuestaliju pojavu dijabetesa u svijetu: 50% svih odraslih obolijeva od
dijabetesa. Dijabetes je u porastu u mnogim zemljama u razvoju i u korelaciji je s njihovim
preuzimanjem "zapadnjakog" stila ivota i prehrane. Svjetska zdravstvena organizacija
(WHO - The World Health Organization) predvia da e se broj oboljelih udvostruiti do
2025. godine (sada je oko 150 milijuna oboljelih). Ono to je takoer alarmantno je to da
dijabetes tipa 2, potaknut pretjeranom teinom, pogaa sve mlau populaciju, ukljuujui
djecu.
Uloga hormonima slinih proteina u razvoju dijabetesa

poveaj sliku
Uoivi vrstu vezu izmeu pretilosti i dijabetesa tipa 2, istraivai su nastojali otkriti
biokemijsku vezu. Jedno znaajno otkrie ukazalo je novootkrivenu ulogu masnog tkiva. Prije
se smatralo da je masno tkivo samo skladite, ali sada se zna da ono otputa razne hormonima
sline supstance koje cirkuliraju krvotokom i utjeu na druga tkiva. One ukljuuje proteine
kao to su leptini, koji su poznati po svojoj ulozi u suprimiranju apetita i pretilosti - efekti koji
bi trebali inhibirati razvoj dijabetesa. Osim u rijetkim sluajevima, pretili ljudi stvaraju velike
koliine leptina, ali su zbog nekog razloga rezistentni na njegove anti-pretilne i antidijabetike efekte. Istraivai su nedavno, s dijabetesom tipa 2, povezali i druge proteine koje
produciraju masne stanice. Jedni od njih nazvani rezistinima ponitavaju inzulinsko
djelovanje to znai da pridonose razvoju rezistencije na hormon. Drugi proteini, nazvani
adiponektinima, potiu inzulinske efekte, ali njihova produkcija se smanjuje kod pretilih ljudi.
Uloga masnih kiselina u razvoju dijabetesa

ak i masne kiseline, koje se oslobaaju od strane masnih stanica, mogu igrati znaajnu ulogu
u razvoju rezistencije na inzulin. Uoeno je da se kod pretilih ljudi masne kiseline
akumuliraju u miiima - primarnoj meti inzulina gdje dolazi do otklanjanja glukoze iz
krvotoka i njegovog skladitenja u obliku glikogena. Uoeno je da masne kiseline ometaju
signalne putove izmeu unutranjosti miinih stanica i inzulina. Kao posljedica toga glukoza
ne moe ui u stanice, ime dolazi do poveanja njezine koncentracije u krvotoku karakteristian simptom dijabetesa.
Uloga glukokortikoida u razvoju dijabetesa

Nedavne studije su pokazale da lokalno producirani glukokortikoidi takoer mogu poticati

razvoj dijabetesa utjeui na oslobaanje masnih kiselina i proteina od strane masnih stanica.
Isto tako, uoen je porast enzima nunih za sintezu glukokortikoida u masnom tkivu pretilih
ljudi.
Uloga signalnih proteina u razvoju dijabetesa

Nekoliko timova, simuliralo je neke ili sve simptome bolesti u mievima izbacivanjem gena
koji kodiraju proteine ukljuene u prijenos signala izmeu unutranjosti stanica i inzulina.
Uklanjanje gena koji kodira jedan takvi protein nazvan Akt2, rezultiralo je smanjenjem unosa
glukoze u miiine stanice, dok u jetri inzulin vie nije mogao suprimirati sintezu glukoze kao
to normalno ini.
Uloga beta stanica u razvoju dijabetesa

Premda su rezistencija na inzulin i poremeaj u toleranciji na glukozu rani znakovi dijabetesa,

poremeena funkcija inzulin-producirajuih beta stanica takoer pridonosi razvoju bolesti. U
konanici, oko treina dijabetiara tipa 2 moraju uzimati inzulin. Nekoliko faktora, ukljueno
je u poremeaj funkcije beta stanica, ukljuujui nekoliko istih elemenata ukljuenih i u
razvoj rezistencije na inzulin. Tako je uoeno da masne kiseline mogu potaknuti staninu smrt
kod beta stanica. Masne kiseline djeluju indirektno: prvo u beta stanicama dolazi do njihove

konverzije u toksine supstance zvane ceramidima. Sugerira se da bi ova toksinost masnih

stanica mogla biti posljedicom neosjetljivosti na leptine za koje se pretpostavlja da igraju
ulogu u sprjeavanju akumulacije masnih kiselina u tkivima koja za to nisu namijenjena kao
to su beta stanice i miii. Beta stanice ne moraju izumrijeti da bi pridonijele razvoju
dijabetesa tipa 2; one jednostavno mogu prestati izluivati inzulin.
Kandidati meu genima

poveaj sliku
Do sada su istraivai imali najvie uspjeha s rijetkim oblikom bolesti koji se javlja uslijed
mutacije jednog jedinog gena. Takvi geni ije zasebne mutacije mogu izazvati bolest nazvani
su MODY (engl., maturity-onset diabetes of the young) genima. Studije na MODY
pacijentima, otkrile su nekoliko tipova gena, svaki od kojih, ako mutira, moe izazvati pojavu
dijabetesa. Svi ovi geni uzrokuju abnormalnosti funkcija beta stanica. Neki od njih kodiraju
transkripcijske faktore, koji reguliraju gene ukljuene u sintezu inzulina, dok su drugi
ukljueni u sekreciju hormona. Mutacija jednog od MODY gena, koji kodira transkripcijski
faktor nazvan HNF-1-alfa, uzrokuje visoku incidenciju dijabetesa tipa 2 kod jedne populacije
na sjevero-istoku Ontarija koja broji oko 30000 ljudi. Oko 40% odraslih u ovoj populaciji ima
dijabetes tipa 2. Drugi kandidat je gen koji kodira enzim nazvan kalpain-10. Smatra se da
mutacija ovog gena doprinosi, s 25%, pojavi dijabetesa tipa 2 kod afrikih Amerikanaca.
Odreene varijacije gena za transkripcijski faktor PPAR-gama, povezane su s umjerenim
porastom rizika od dijabetesa, i istraivai sada znaju da lan relativno nove skupine lijekova
poznatih pod nazivom tiazolidinedioni djeluje barem djelomino stimuliranjem PPAR- gama
aktivnosti. Ovo otkrie dobar je primjer kako otkrivanje gena ukljuenih u razvoj dijabetesa
daje vee mogunosti za kreiranje sve specifinijih i djelotvornijih lijekova.

nfekcije mokranog sustava i sindrom prostatitisa odgovori na najea pitanja

tekst: Poalji Isprintaj
Sindrom akutne dizurije, polakizurije i urgencije mokrenja u ena mogu biti znak
bakterijskog cistitisa, vulvovaginitisa uzrokovanog kandidom, trihomonasom, ali i
uretritisa uzrokovana raznim uzronicima spolno prenosivih bolesti. Antimikrobno
lijeenje zapoinje se kao empirijska antimikrobna terapija, a urinokulturu treba uiniti
u trudnica, dijabetiara.... U aktualnom lanku potraite odgovore na najea pitanja
vezana uz infekcije mokranog sustava i prostate.
Autori:
prof. dr. sc. Vinja kerk, spec. infektolog
|
Ivan Krhen

to sve u ene moe znaiti sindrom akutne dizurije, polakizurije i urgencije

mokrenja?
Koji su kriteriji za rano zapoinjanje antimikrobne terapije akutnog cistitisa?
Kada se mora uiniti urinokultura?
Koja je empirijska antimikrobna terapija akutnog cistitisa?
U kojih osoba lijeimo asimptomatsku bakteriuriju?
to je profilaktika, a to supresivna antimikrobna terapija?
Koji antimikrobici i u kojim dozama se rabe u profilaktikoj i supresivnoj terapiji?
Koje su mogunosti antimikrobne profilakse rekurentnog cistitisa u ena?
Kojim ivotnim navikama se mogu prevenirati rekurentne infekcije mokranog
sustava?
O emu ovisi izbor lijeka i duljinu lijeenja bolesnika s prostatitisom?
Postoji li algoritam lijeenja bolesnika s kroninim oblicima sindroma prostatitisa?
Koja je uloga azitromicina u lijeenju prostatitisa?
Koje su indikacije za primjenu ciprofloksacina u sindromu prostatitisa?
Literatura:

to sve u ene moe znaiti sindrom akutne dizurije, polakizurije i urgencije mokrenja?

Dizurija (oteano bolno mokrenje), polakizurija (uestalo mokrenje malih koliina

mokrae), urgencija mokrenja i inkontinencija nastaju zbog nadraaja sluznice mokranog
mjehura i mokrane cijevi. Mogu biti znak bakterijskog cistitisa, vulvovaginitisa uzrokovanog
kandidom, trihomonasom i uretritisa uzrokovana raznim uzronicima spolno prenosivih
bolesti kao to su Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, herpes simplex virus. Kod
akutnog bakterijskog cistitisa simptomi poinju naglo i intenzivni su. Uz dizuriju,
polakizuriju, urgenciju mokrenja i inkontinenciju, nalazi se suprapubina osjetljivost. Urin je
taman, gust, neugodnog mirisa, esto krvav. Simptomi akutnog uretritisa uzrokovanog C.
trahomatis, N. gonorrhoeae ili herpes simplex virusom se javljaju postepeno, blaeg su
intenziteta, klinikim pregledom esto se nae cervicitis, a anamnestiki se doznaje za novog
seksualnog partnera. Infekcija kandidom i vaginalnim trihomonasom kliniki se manifestira
vaginitisom. Simptomi se javljaju postepeno i blagog su intenziteta. Bolesnice se ale na
vaginalni iscjedak, neugodan miris iz rodnice i na dispareuniju.
Koji su kriteriji za rano zapoinjanje antimikrobne terapije akutnog cistitisa?

Dovoljni razlozi za promptni poetak antimikrobnog lijeenja akutnog nekompliciranog

cistitisa u mlaih ena su: - naglo nastali dva ili vie od nabrojenih klinikih simptoma ili
znakova cistitisa: dizurija, polakizurija, urgencija mokrenja, inkontinencija, suprapubina
osjetljivost, pojava gustog, tamnog, esto krvavog urina neugodnog mirisa. - leukociturija. Za
dokaz leukociturije (test leukocitne esteraze) i bakteriurije (test nitrita) rabe se orjentacioni
testovi. Lano negativan test nitrita daju stafilokoki, enterokoki i pseudomonas. Urinokultura
nije potrebna.
Kada se mora uiniti urinokultura?

Uzorak mokrae za urinokulturu uzima se najee metodom istog srednjeg mlaza, a znatno
rjee urinarnim kateterom ili suprapubinom punkcijom. Najbolji je uzorak prve jutarnje
mokrae, a ako to nije mogue uzima se uzorak mokrae nakon to osoba nije mokrila barem
tri sata. Urinokultura se mora uiniti:
kod sumnje na bakterijski tubulointersticijski nefritis

,
u trudnica

,
u dijabetiara

,
kod rekurentnih uroinfekcija

,
ako prethodna terapija nije bila uspjena

,
ako postoje imbenici koji potencijalnu uroinfekciju ine kompliciranom

. Antimikrobno lijeenje zapoinje se kao empirijska antimikrobna terapija, pa se prema

nalazu urinokulture po potrebi mijenja ili nadopunjava.
Koja je empirijska antimikrobna terapija akutnog cistitisa?

Empirijska antimikrobna terapija odreuje se prema nalazima lokalnog praenja antimikrobne

rezistencije najeih uzronika odreenih klinikih sindroma. Za akutni cistitis preporuuju
se slijedei antimikrobici
cefalosporini II i I generacije (Novocef, Ceporex)
fluorokinoloni (Cipromed)
kotrimoksazol (Sinersul)
koamoksiklav (Klavocin BID)
amoksicilin (Amoxil)
nitrofurantoin
. Lijeenje se provodi 3 do 7 dana. Kada se akutni nekomplicirani cistitis lijei
kotrimoksazolom ili fluorokinolonima, dovoljna su tri dana lijeenja. Za betalaktalamske
antibiotike i nitrofurantoin preporua se 7-dnevna terapija. Uz prisutnost imbenika
komplikacija kao to su na primjer anatomski ili funkcionalno promijenjen urotrakt,
urolitijaza, zahvat na urogenitalnom traktu ili trajni urinarni kateter unatrag 2 tjedna, eerna
bolest, imunosupresija, postmenopauza, primjena kontracepcijskih sredstava, ako simptomi
traju due od 7 dana, kod relapsa infekcije, preboljeli pijelonefritis, nedavna uporaba
antibiotika, hospitalo akvirirana uroinfekcija i cistitis mukaraca, lijeenje se provodi 7 dana.
Cistitis trudnica lijei se 7 dana. Preporuuju se cefalosporini, amoksicilin te
nitrofurantoin.
U kojih osoba lijeimo asimptomatsku bakteriuriju?

U asimptomatskih ena signifikantnom bakteriurijom smatra se nalaz od 10 na petu

bakterija/ml mokrae u dva uzastopna uzorka. U asimptomatskih mukaraca signifikantnom
bakteriurijom smatra se nalaz od 10 na etvrtu bakterija/ml mokrae. Asimptomatska
bakteriurija lijei se
u trudnica
,

u djece s veziko-ureteralnim refluksom

,
prije invazivnih urolokih ili ginekolokih zahvata

,
u primaoca transplantiranog bubrega

. Pitanje lijeenja asimptomatske bakteriurije u osoba sa eernom bolesti, nije odreeno.

Antimikrobna terapija odreuje se prema nalazu antimikrobne osjetljivosti izoliranog
uzronika.
to je profilaktika, a to supresivna antimikrobna terapija?

Profilaktika antimikrobna terapija je prevencija reinfekcija mokranog sustava primjenom

antimikrobnih lijekova (primjer rekurentni cistitis). Supresivna antimikrobna terapija je
supresija fokusa bakterijske perzistencije koji se ne moe eradicirati (primjer kronini
bakterijski prostatitis). Profilaktika i supresivna antimikrobna terapija provode se u bolesnika
s estim simptomatskim ili asimptomatskim reinfekcijama ili relapsima u kojih postoji
opasnost progresivnog oteenja bubrega u svakoj novoj ataci.
Koji antimikrobici i u kojim dozama se rabe u profilaktikoj i supresivnoj terapiji?

Ova terapija se odreuje prema nalazu antimikrobne osjetljivosti izoliranih uzronika iz

mokrae i provodi se 6 mjeseci ili due. Urinokultura se pod terapijom kontrolira najmanje
jednom mjeseno. Svakih 1-3 mjesec kontrolira se kompletna krvna slika, ureja, jetreni
testovi. Najee se primjenjuju u jednokratnoj dnevnoj dozi, najbolje uveer pred spavanje sa
dcl vode:
kotrimokrazol (Sinersul) 480 mg

,
nitrofurantoin 50-100 mg

,
cefaleksin (Ceporex) 250 mg

,
norfloksacin 200 mg

,
ciprofloksacin (Cipromed) 100 mg

.
Koje su mogunosti antimikrobne profilakse rekurentnog cistitisa u ena?

enama koje imaju 1-2 puta cistitis u godini dana preporua se samoinicijativno uzimanje
lijeka prema nalazu prethodne urinokulture ili uspjeha lijeenja prethodne uroinfekcije
tijekom 3 dana (na primjer kotrimoksazol (Sinersul) ili fluorokinolon (Cipromed). enama
koje imaju 3 ili vie puta cistitis u godini dana preporua se - kontinuirano uzimanje
profilaktike doze lijeka svaku veer ili tri puta na tjedan, - uzimanje profilaktike doze lijeka

nakon spolnog odnosa, - intravaginalna primjena suspenzije laktobacila, ili - u ena u

menopauzi intravaginalna primjena estrogena.
Kojim ivotnim navikama se mogu prevenirati rekurentne infekcije mokranog sustava?

ivotne navike kojima se mogu prevenirati rekurentne infekcije mokranog sustava u ena su:
piti na dan 8 aa vode

,
mokriti svaka 2-4 sata

,
popiti 2 ae vode prije i dvije nakon spolnog odnosa

,
mokriti nakon spolnog odnosa

,
ne nositi usku odjeu na donjem dijelu tijela

,
uzimati svaki dan vitamin C

,
tuirati se, a ne namakati se u kadi

,
nakon stolice brisati se od naprijed prema straga

. Kako je kronini bakterijski prostatitis glavni razlog nastanku recidivirajuih infekcija

mokranog sustava mukarca, u svrhu njihove prevencije treba izbjegavati sve ono to moe
iritirati prostatu:
hladnou

,
sjedenje na hladnom

,
alkohol i gazirana pia

,
jae zaine

,
ljutu hranu

,
vonju biciklom

O emu ovisi izbor lijeka i duljinu lijeenja bolesnika s prostatitisom?

Prostatitis je kliniki entitet koji se oituje simptomima donjeg urogenitalnog trakta i

perineuma. Kako je etiologija esto nepoznata a dijagnostiki kriteriji nisu vrsti, bolje je
govoriti o sindromu prostatitisa. Izbor lijeka i duljina lijeenja ovisni su o teini i trajanju
klinikih simptoma i znakova i o etiologiji bolesti. Prije poetka bilo kojeg oblika lijeenja
bolesnike sa simptomima prostatitisa potrebno je kliniki razvrstati u neku od kategorija
sindroma prostatitisa i pokuati odrediti uzrok njihovih tegoba. U bolesnika s akutnim
bakterijskim prostatitisom ili s akutnom egzacerbacijom kroninog bakterijskog prostatitisa
lijeenje treba zapoeti odmah im se postavi klinika dijagnoza, s empirijskom
antimikrobnom terapijom. Lijeenje kroninog bakterijskog prostatitisa u pravilu se zapoinje
nakon zavrenih biokemijskih i bakteriolokih nalaza uzoraka tri mlaza mokrae i eksprimata
prostate. Lijeenje prostatodinije, odnosno neupalnog oblika sindroma kronine boli u zdjelici
ukljuuje primjenu razliitih lijekova i postupaka a uspjeh lijeenja je neizvjestan.
Postoji li algoritam lijeenja bolesnika s kroninim oblicima sindroma prostatitisa?

Postoje takovi brojni algoritmi, a vrlo je praktian i prihvatljiv onaj objavljen u Campbell's
Urology iz 2002. godini, pa ga pokazuje u neto modificiranom obliku Tablica 1. Algoritam iz
Campbells Urology 2002. i/ili miini relaksansi Alfa-blokatori (Tonokardin, PLIVA)
Diazepam/Baklofen
Kronini bakterijski
Upalni oblik Kronini
Neupalni oblik
prostatitis
nebakterijski prostatitis
Prostatodinija
Analgetici Protuupalni
nesteroidni lijekovi
(Voltaren, PLIVA)

Antimikrobici (4-12 tjedana) Antimikrobici (4 tjedna)

(Cipromed, Sinersul)
(Cipromed, Sinersul)
Antimikrobici (Cipromed,
Sinersul)+Masaa prostate

Masaa prostate +
(Antimikrobici, Cipromed,
Sinersul).

Fizikalna terapija

Supresivna/profilaktika
primjena antimikrobika

Alfa blokatori (Tonokardin,

PLIVA)

Kirurko lijeenje

Kirurko lijeenje

Protuupalni nesteroidni
lijekovi (Voltaren),
Fitoterapija, Finasterid,
Kirurko lijeenje
Termoterapija

Psiholoka potpora

Koja je uloga azitromicina u lijeenju prostatitisa?

Tablica 2.Uloga Sumameda u lijeenju prostatitisa

Dijagnoza
Uzronik

Doza i duljina lijeenja

Akutni bakterijski
prostatitis Kronini
bakterijski prostatitis

Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Neisseria gonorrhoeae grampozitivne bakterije

Asimtpomatski upalni
prostatitis

Chlamydia trachomatis
Preporuka: periodino
Ureaplasma urealyticum gram- davanje 1,0-1,5 g 4 ili vie
pozitivne bakterije
puta s razmakom 7-10 dana

Jo nedefinirano

Koje su indikacije za primjenu ciprofloksacina u sindromu prostatitisa?

Ciprofloksacin (Cipromed) je lijek prvog izbora u lijeenju kroninog bakterijskog

prostatitisa, a djelotvoran je i u drugim oblicima sindroma prostatitisa.
Doza i duljina
Dijagnoza
Uzronik
lijeenja
Akutni bakterijski prostatitis
Kronini bakterijski prostatitis

gram-negativne bakterije,
pseudomonas, urogenitalne
mikoplazme

2 x 500 mg/4-6 tj,

2 x 500 mg/ 4-12
tj

Upalni oblik sindroma kronine

boli u zdjelici - kronini
nebakterijski prostatitis

nepoznat

2 x 500 mg/ 2-4 tj

Spinalna anestezija
tekst: Poalji Isprintaj
Postoje tri vrste anestezije: opa, regionalna i lokalna anestezija. Regionalne anestezije
podrazumijevaju onaj tip anestezije u kome se postie bezbolnost samo jednog dijela
tijela - onog na kome se izvodi kirurki zahvat. Mogue je postii bezbolnost bilo kojeg
ekstremiteta ili pak dijela trupa. Ovaj tip anestezije osobito je pogodan za operacije na
ekstremitetima jer omoguava brz oporavak i otpust iz bolnice. U ovaj tip anestezije
ubrajamo spinalnu, epiduralnu anesteziju, niz regionalnih blokova (aksilarni blok,
blokovi periferinih ivaca).
Autor:
Zdenko Povi evra

Uvod
Spinalna anestezija
Komplikacije i nuspojave spinalne anestezije:
Epiduralna anestezija
Kombinirane anestezije
Literatura

Uvod

U opoj anesteziji pacijent je bez svijesti i nije svijestan kirurkog postupka. "Uspavljivanje"
pacijenta se postie ubrizgavanjem hipnotika intravenskim putem ili udisanjem inhalacionih
anestetika. U najveem broju sluajeva, a naroito kod dugotrajnijih zahvata pacijenta se
intubira (postavlja se cijev za dovod kisika i drugih plinova u pacijentov dunik), te umjetno
ventilira. Da bi se to moglo postii daju se lijekovi koji u potpunosti blokiraju rad miia pa
tako i miia za disanje. Oporavak iz ovog tipa anestezije vri se blokiranjem (prekidom)
djelovanja lijekova za hipnozu, analgeziju i lijekova koji blokiraju miinu funkciju.
Regionalne anestezije podrazumijevaju onaj tip anestezije u kome se postie bezbolnost samo
jednog dijela tijela - onog na kome se izvodi kirurki zahvat. Mogue je postii bezbolnost
bilo kojeg ekstremiteta ili pak dijela trupa. Ovaj tip anestezije osobito je pogodan za operacije

na ekstremitetima jer omoguava brz oporavak i otpust iz bolnice. U ovaj tip anestezije
ubrajamo spinalnu, epiduralnu anesteziju, niz regionalnih blokova (aksilarni blok, blokovi
periferinih ivaca). Regionalna anestezija ispunjava osnove zadae ostalih tipova anestezija, a
to je sem bezbolnosti, moduliranje odgovora organizma na stres operacije. U nekim
sluajevima regionalna anestezija superiorna je drugim tipovima anestezije. Zbog svoje
specifinosti (pacijent za vrijeme operacije moe biti pri svijesti) potrebno je pacijenta dobro
pripremiti. Za vrijeme prijeoperativne evaluacije ili anestezioloke vizite, pacijentu e biti
objanjene sve bitne injenice vezane uz regionalnu anesteziju. Tek dobro informiran pacijent
i pacijent koji vjeruje svom anesteziologu pogodan je kandidat za regionalnu anesteziju.
Regionalne anestezije mogue je vrlo uspjeno kombinirati sa drugim tipovima anestezije i na
taj nain pruiti najbolje od oba tipa anestezije.
Spinalna anestezija

poveaj sliku
Spinalna anestezija spada u grupu regionalnih anestezija. Indicirana je kod operacija na
donjim ekstremitetima i kod zahvata na donjem dijelu trupa (operacije preponske kile, nekih
ginekolokih operacija, uroloki zahvati, i dr.). Izvodi se tako da se pacijenta postavlja u
sjedei ili boni leei poloaj, te se nakon dezinfekcije ubodnog mjesta pomou igle prodire
u spinalni prostor (obino izmeu 4 i 5 lumbalnog kraljeka), te se unosi anestetik kojim se
blokiraju svi osjeti. Pacijent je pri svijesti, no nema osjeta u dijelovima tijela koji su na taj
nain anestezirani (osjeaj koji se moe usporediti sa onim nakon lokalne anestezije kod
zubara). Pacijent moe nakon davanja anestetika dobiti i neko sredstvo za sedaciju te
prespavati operaciju. Prednosti spinalne anestezije: 1. manji gubitak krvi tijekom operacije
(manje potrebe za transfuziju krvi) 2. manji rizik dobivanja duboke venske tromboze i plune
embolije 3. manji rizik dobivanja infekcije plua 4. manje nuspojava vezanih za srce i plua 5.
odlina analgezija nakon operacije 6. manja uestalost munine i povraanja 7. brzo vraanje
funkcije crijeva i uzimanje hrane postoperativno 8. manje smetenosti kod starijih ljudi Sem
to vrlo uinkovito oslobaa od boli ovaj tip anestezije znatno smanjuje odgovor organizma
na stres operacije pa je stoga i oporavak uspjeniji.
Komplikacije i nuspojave spinalne anestezije:

Glavobolja: takozvana postpunkcijska glavobolja razvija se u oko 25% sluajeva po nekim

istraivanjima. Obino se pacijenti ne ale na glavobolju u leeem poloaju, no prilikom
ustajanja iz kreveta osjete glavobolju koja moe biti praena osjeajem munine i
povraanjem. Smatra se da je uestalost postpunkcijskih glavobolja manja kod starijih
pacijenata, te kod pacijenata kod kojih su koritene tanje igle, te tzv. atraumatske igle.
Preporua se pacijentim da prvog dana nakon operacije ne ustaju iz kreveta, iako nije
dokazano da to smanjuje uestalost glavobolja. Pad tlaka: kao nuspojava anestetika koji se
daje moe doi do pada arterijskog tlaka. Pacijent moe osjetiti vrtoglavicu ili slabost. Ova se

nuspojava relativno lako rjeava infuzijom ili davanjem lijekova koji podiu tlak. Svrbe:
ponekad ukoliko se koriste morfij ili drugi opijati pacijent moe osjetiti svrbe u
anesteziranom podruju. Ova komplikacija najee ne trai intervenciju anesteziologa no
ukoliko je potrebno mogu se dati lijekovi koji antagoniziraju djelovanje opijata. Problemi sa
mokrenjem: ponekad neposredno nakon operacije pacijent ne moe mokriti, stoga je
potrebno jednokratno uvoenje urinarnog katetera. Ova je komplikacija kratkotrajna odnosno
traje koliko i djelovanje anestetika (do nekoliko sati). Ozljeda ivca: ovo je rijetka
komplikacija spinalne anestezije. Najee se radi o privremenom gubitku osjeta, bockanju ili
miinoj slabosti koja traje nekoliko dana ili rjee nekoliko tjedana i u potpunosti se povlai.
Trajno oteenje ivca izuzetno je rijetko i usporedivo sa velikim komlikacijama ope
anestezije. Operacije koje se obino provode u spinalnoj anesteziji: - ortopedija: sve operacije
na donjim ekstremitetima - opa kirurgija: operacije kile, proirene vene nogu, hemeroidi, vaskularna kirurgija: operacije na krvnim ilama nogu - urologija: operacije prostate,
operacije mokranog mjehura, operacije na spolovilu. Kontraindikacije za spinalnu
anesteziju: 1. odbijanje pacijenta 2. infekcija na mjestu uboda 3. teka opa stanja pacijenta
koja ukljuuju ok i stanja sa niskim tlakom ili kada se oekuje da bi se ta stanja mogla razviti
4. poremeaji gruanja krvi 5. upala modanih ovojnica
Epiduralna anestezija

poveaj sliku
Kod ovog tip anaestezije anestetik se ubrizgava u tzv. epidurani prostor. Vrlo je slina
spinalnoj anesteziju sa razlikom da se u periduralni prostor moe postaviti tanka cijevica
(kateter) kroz koju se opetovano moe ubrizgavati anestetik tijekom same operacije ali i
nakon operativnog zahvata, to se koristi u sluajevima kada je potrebna dugotrajnija
analgezija poslije operacije (npr. kod operacija proteze kuka ili koljena, kod velikih operacija
u opoj kirurgiji i dr.). Epiduralni kateter se moe postaviti i kod pacijenata koji imaju
kroninu bol koja se ne moe drugim sredstvima i metodama ublaiti (npr. kod pacijenata sa
karcinomskom bolesti i dr.). Indikacije kao i kontraindikacije praktino su iste kod obje vrste
anestezije.
Kombinirane anestezije

U nekim sluajevima potrebno je (bilo zbog pacijentovog zdravstvenog stanja ili osobitosti
operativnog postupka) kombinirati tipove anestezije. Kod velikih i dugotrajnih zahvata
mogue je pacijenta nakon postavljanja epiduralnog katetera uvesti u opu anesteziju i tako
omoguiti najbolje od oba tipa anestezije. Nerijetko se pacijenta koji je primio regionalnu
anesteziju tijekom operacije sedira (pomou lijekova umiri ili uspava ali ne kao u sluaju ope
anestezije ve do razine da ga se laganim dozivanjem ili drugima podraajem moe prizvati
svijesti) i na taj nain prui maksimalnu udobnost tijekom operacije.

Oralne manifestacije eerne bolesti

tekst: Poalji Isprintaj
eerna bolest zahvaa mnoge razine metabolizma i sve dobne skupine, no incidencija
raste sa porastom dobi. Hiperglikemija je osnovni dijagnostiki pokazatelj eerne
bolesti. Kako se i razumijevanje bolesti rapidno poveava tako rastu i nade da e se
pored same klasifikacije uskoro pojaviti i pravi oblici korektivne terapije. (1)
Autor:
Aleksandar Gulin, dr.stom

Patognomiki simptomi
Nepatognomiki simptomi
Sistemske komplikacije kod nekontroliranog dijabetesa koje se oituju oralnim
manifestacijama.
Smjernice za terapiju
Hipoglikemijsko stanje
Hiperglikemijsko stanje
Reference

Postoji direktna veza izmeu dijabetesa i oralnih manifestacija, pa to u zahtijeva i obavezuje

stomatologa da ne obraa panju samo na smanjenje potencijalnih ozbiljnih komplikacija u
stomatognatnom kompleksu te utjecaj istog na sistem (2), na nain da osigura optimalno
oralno zdravlje oboljelog, ve da pomogne otkriti bolest u ranijim stadijima (3) kao i da
pomogne pratiti odgovor pacijenta na sistemsku terapiju kontrolirajui odgovor
stomatognatnog sustava kao ogledala sistemskih promjena.
Oralni simptomi kod dijabetesa mogu varirati od blagih do jakih i obuhvaaju cijeli spektar
promjena. Osnovne promjene koje se zajedniki nazivaju dijabetiki stomatitis (4) iji
intenzitet ovisi o stupnju bolesti moemo podijeliti na patognomike i nepatognomike. Sva
simptomatologija karakterizira nekontroliranu bolest i ukazuje na potrebu sistemskog
lijeenja.
Patognomiki simptomi

-halitosis (slatkast zadah, kao i zadah po acetonu) -brza destrukcija alveolarne kosti
Nepatognomiki simptomi

- xerostomija (suhoa usta) - glossopyrosis i stomatopyrosis (osjeaj peenja usta i jezika) upaljena crvena sluznica sklona ozljedama (este dekubitalne ulceracije na funkcionalnoj
oralnoj sluznici pri noenju slabo adaptiranih prot. nadomjestaka) - sklonost infekcijama
(candidiasis na sluznici jezika i na usnom kutu te stomatitisi bakterijske etiologije) poglavito
zbog smanjenja koliine izluene sline te poveane gustoe sline - poveana sklonost karijesu
(Istraivanje Edblad-a i sur.o poveanoj uestalosti karijesa na pacijentima dijabetesa tipa 1
dokazuje da se kod istih pacijenata uoava porast broja inicijalnih lezija to ne rezultira i
porastom broja karijesa ukoliko je oralna higijena zadovoljavajua) (5) - poveana eksudacija
iz gingivnog sulcusa - parodontna destrukcija kosti (parodontitis).

Sistemske komplikacije kod nekontroliranog dijabetesa koje se oituju oralnim manifestacijama.

Kod dijabetike neuropatije - glossopyrosis i stomatopyrosis, kao i glossodynia i

stomatodynia smanjenje miinog tonusa dovodi do oputenog jezika sa nazubljenim rubom
Kod dijabetike nefropatije - sklonost upali i ranjivost sluznice poveana uestalost Lichen
ruber-a. Kod dijabetike mikroangiopatije slabija je opskrba krvlju i nastaje - atrofija
papila jezika to se oituje simptomom poznatom kao lingua glabra; - pulpitisi - odlaganje
PAS pozitivnih infiltrata u povrinskom sloju epitela, u meustaninom prostoru epitela te u
krvnim ilama uzrok je otvrdnjavanju navedenih struktura to uvelike oteava mogunost
cijeljenja, poveava ranjivost tkiva, smanjuje otpornost na infekcije (posebno uoljivo na
zubnom mesu )
Nepravilnosti u metabolikim biokemijskim reakcijama takoer uzrokuju neke od lokalnih
poremeaja poput: - slabog cijeljenja rana (ukljuujui i cijeljenje periapikalnih procesa nakon
endodontskih instrumentiranja) te - poveana sklonost infekcijama.
Prvenstveno se smatra da su ove promjene posljedica smanjene aktivnosti fagocita, smanjene
dijapedeze, odgoene kemotaksije te smanjenje protoka krvi usljed obliteracije krvnih ila
zbog gore spomenutih mikroangiopatikih promjena. Novija istraivanja dovode u korelaciju
dijabetiku pretilosti gornjih dijelova tijela uslijed visceralne akumulacije sala i parodontitis
(6) povienu razinu glukoze u krvi i parodontits (7)
Smjernice za terapiju

Najvea briga treba biti posveena postizanju maksimalnog pozitivnog psihikog i

emocionalnog statusa pacijenta. Saznati osobne podatke opeg lijenika koji vodi pacijenta te
saznati kad je bio zadnji posjet lijeniku, duinu trajanja bolesti (ev. indikator moguih
oekivanih kardiovaskularnih i neurolokih komplikacija) te naravno medikaciju koju pacijent
konzumira, kao i uestalost hipoglikemijskih stanja kao i ev. ee promjene terapijskih
naputaka. OBAVEZNO kod svakog susreta ponovo provjeriti da li je pacijent uzeo adekvatnu
terapiju kao i obino i da li je dovoljno jeo!! Pacijent koji je pod kontrolom i koji nema
komplikacije poput hipertenzije ili sranih problema moe se u tom sluaju obraivati poput
svakog zdravog pacijenta. No, naoigled slabiji pacijenti koji su nekontrolirani ili nestabilni te
oni koji imaju ozbiljnijih sistemskih komplikacija trebaju biti instruirani da se terapijski
zahvat moe poduzeti tek nakon to je razina glukoze u krvi regulirana. Treba konzultirati
pacijentovog lijenika te ga takoer ukljuiti u obradi pacijenta u preoperativnom i
postoperativnom dijelu. Vrlo je bitno obratiti panju i na vrijeme ugovaranja termina sa
dijabetikim pacijentima. Budui da veina inzulin ovisnih pacijenata uzima lijek jednom
dnevno i da se takav inzulin obino aktivira u roku dva sata te da je njegov vrhunac aktivnosti
negdje izmeu osmog i dvanaestog sata od uzimanja, jutarnji termin uz obavezu dorukovanja
prije dolaska na termin predstavlja termin izbora budui da je to vrijeme visoke razine
glukoze u krvi i male razine inzulinske aktivnosti. Popodnevni termini nisu tako povoljni jer
se tada susreemo sa malom razinom glukoze u krvi i velikom inzulinskom aktivnou to
predisponira pacijenta na hipoglikemijsku reakciju. Ovdje nam je od najvee pomoi
poznavanje tipa bolesti, vrste terapije i kako esto se ista uzima te vrhunca inzulinske
aktivnosti. U urgentnim stanjima ukoliko ne poznamo stupanj kontrole bolesti treba postupati
palijativno do trenutka dok ne saznamo potrebne podatke. Tako da se terapija svodi na
antibiotike i analgetike jer infekcija moe poveati potrebu za inzulinom (8) Takoer je
uoeno da acetilsalicilna kiselina sniava razinu glukoze u krvi kod dijabetiara, te iako se
manje doze uglavnom toleriraju potrebno je uzeti neke druge zamjenske analgetike koji
sadre paracetamol ili neke druge aktivne sastojke koji nemaju takav efekt. Jako je bitno
smanjiti bol kod dijabetiara jer bol kao akutni stres potie luenje kortikosteroida koji podiu
razinu glukoze u krvi i smanjuju otputanje inzulina u krv. Ukoliko pacijent treba neki

kompleksniji zahvat moe se pribjei i sedativima per os ili i.v. tako da se maksimalno
reducira bilo koji faktor (u ovom sluaju stres) koji utjee na nestabilnost sustava dijabetiara.
Adrenalin u lokalnom anestetiku nema toliko utjecaja na razinu glukoze u krvi (svega 30 - 40
mg/dl) te se tako treba koncentrirati na velike promjene koje se dogaaju u sistemu poput
stresom uvjetovanog sistemskog luenja adrenalina iz nadbubrene lijezde. Iako se oekuje
sporije cijeljenje te podlonost infekcijama ukoliko je pacijent stabilni i kontrolirani sluaj
dijabetesa ne preporua se antibiotska zatita prije nego se uoe simptomi koji ukazuju na
eventualne komplikacije jer prenaglaena upotreba antibiotika moe pak dovesti do pojave
gljivinih infekcija bilo lokalno bilo sistemski. Budui da odontogene i druge oralne infekcije
mogu oteati kontrolu i regulaciju dijabetesa preporuljivo je u sluajevima koji to zahtijevaju
primjeniti agresivan, efikasan i brz oblik terapije kako bi se to prije uklonio potencijalni
rasadnik infekcije. KORTIKOSTEROIDI SU KONTRAINDICIRANI!! Dijabetiari imaju
vrlo osjetljivu sluznicu usne upljine koja lako krvari i skloni su infekcijama pa se
preporuuje pri popravcima i lijeenju zuba kao i pri uklanjanju iritacija pojaan oprez i
njenije manipuliranje. U skladu s ovim za kunu terapiju se preporuuje esto ispiranje
antiseptikim otopinama. Pacijentu se preporua suzdravanje od lokalnih iritansa poput
alkohola, nikotina i kofeina, i dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata. Dakako pacijenta treba
visoko motivirati na odravanje oralne higijene, obavezati na vrlo este kontrole i upozoriti na
visok rizik od parodontnih oboljenja koja u veini sluajeva rezultiraju gubitkom zuba. Meyle
J i Gonzales JR. dokazuju da se kod pacijenata sa juvenilnim parodontitsom unato
adekvatnoj sistemskoj antibiotskoj terapiji te lokalnoj terapiji osim smanjenja simptoma ne
moe sprijeiti prerani gubitak zuba (9).
Hipoglikemijsko stanje

U sluaju da pacijent ne jede normalno u skladu s propisanom dijetom a redovito uzima

inzulin moe se, uslijed vika inzulina (inzulinski ok), pojaviti hipoglikemijska reakcija.
Takav pacijent je slab, nervozan i konfuzan. Koa mu je vlana i blijeda, pojaana mu je
salivacija dok su respiracija, puls i krvni tlak najee normalni. Pacijenti pri svijesti mogu
biti obraeni u ordinaciji tako da im se da visoko koncentrirani eer u obliku napitka i
prieka se da se u kratkom vremenu izgube svi simptomi hipoglikemije te uspostave normalni
i stabilni vitalni znakovi sistema. Pacijenti koji nisu pri svijesti trebaju dobiti i.v. 50%-tnu
otopinu dekstroze i to u koliini od 30-50 ml odjednom, to bi ih trebalo dovesti k svijesti
unutar 3 - 5 minuta. Takoer se moe administrirati i glucagon i.m. 1 ml, no reakcija je puno
sporija, te je metoda izbora dekstroza. Nakon to su doli k svijesti ovakve pacijente potrebno
je odvesti u bolnicu radi detaljnog pregleda.
Hiperglikemijsko stanje

Pacijenti sa hiperglikemijom izgledaju bolesno, koa je suha i crvena, este su infekcije i

temperatura a usta su karakteristino suha. Respiracija je prenaglaena puls je brz i slab, a tlak
nizak. Vrlo esto prisutan je i zadah po acetonu. Ovakvi pacijenti rijetko se vide u privatnoj
praksi no ukoliko se ipak susretnu i zateknu u stanju bez svijesti potrebno je zapoeti
reanimaciju i hitno ga prebaciti u bolnicu.
Zakljuno, stomatolog mora upoznati dijabetiara i sve potrebne informacije vezane za
njegovu bolest i prije nego li odlui o nekom zahvatu treba biti siguran u stupanj kontrole
diabetes mellitusa.

Infekcije mokranog sustava (Dijagnostika, Antimikrobno

lijeenje)
tekst: Poalji Isprintaj
Dijagnostika infekcija mokranog sustava (UTI) zasniva se na klinikim simptomima i
laboratorijskim nalazima. Neki od tih klinikih simptoma upuuju ujedno i na infekciju
genitalnog trakta. Na UTI upuuju leukociturija, cilindriurija i bakteriurija, a
povremeno se susreu hematurija, ee terminalna kao znak hemoraginog cistitisa i
proteinurija. Lijeiti treba sve simptomatske UTI primijenivi najmanje toksian i
ujedno najjeftiniji antimikrobni lijek u dovoljno dugom razdoblju za eradikaciju
infekcije. Antimikrobni spektar primijenjenog lijeka mora pokrivati spektar oekivanih
uzronika UTI, a to je mogue manje poremetiti normalnu floru crijeva i perineuma.
Autori:
prof. dr. sc. Vinja kerk, spec. infektolog
|
Slavko Schnwald

Kliniki simptomi urinarnih infekcija

> Diferencijalna dijagnoza
> Uretritis
> Prostatitis
Analiza urina - uzimanje uzorka
> Skrinining testovi za bakteriuriju i piuriju
> Cilindri u urinu
> Odreivanje bakteriurije
> Diferencijalna dijagnoza kod analize urina
Kada uiniti urinokulturu?
Ocjena antimikrobnog lijeenja infekcija mokranog sustava
> Bakterioloka kontrola mokrae
Antimikrobno lijeenje akutnog cistitisa
Antimikrobno lijeenje akutnog nekompliciranog pijelonefritisa
Literatura

Kliniki simptomi urinarnih infekcija

poveaj sliku
Dizurija (oteano bolno mokrenje), polakizurija (uestalo mokrenje malih koliina morkae),
urgencija mokrenja i inkontinencija nastaju zbog nadraaja sluznice mokranog mjehura i
uretre. Poviena tjelesna temperatura s tresavicama te mukla bol lumbalno, esto lokalizirana
uz epigastrij sa irenjem u donji dio trbuha znak su pijelonefritisa, kao i nikturija (uestalo
nono mokrenje) i poliurija (izluivanje poveanih koliina mokrae) koje nastaju zbog
oslabljene koncentracijske sposobnosti bubrega. Jaka bol lumbalno sa irenjem prema

preponama znak je opstrukcijske bolesti. Kod pijelonefritisa mogu biti izraeniji simptomi
afekcije donjega dijela urotrakta. U starijih osoba s pijelonefritisom ee su zastupljeni samo
opi simptomi, a katkad i inkontinencija urina.
Diferencijalna dijagnoza

Akutna dizurija u ene moe biti znak bakterijskog cistitisa, kolpitisa uzrokovana kandidom,
trihomonasom ili herpes virusom i uretritisa uzrokovana raznim uzronicima spolno
prenosivih bolesti.
Uretritis

poveaj sliku
Kod UTI urin je taman, gust, neugodna mirisa, povremeno krvav. Kod uretritisa javlja se
uretralni iscjedak koji je lake uoljiv u mukarca.
Prostatitis

Kod rekurentnih infekcija mokranog sustava u mukarca treba misliti na prostatitis.

Bol u preponama i perinealna bol znak su prostatitisa koji moe biti akutni i kronini. Akutni
bakterijski prostatitis manifestira se visokom temperaturom, uestalim bolnim i urgentnim
mokrenjem te oteenom i bolnom prostatom. Kliniki simptomi kroninog prostatitisa
(bakterijskog i nebakterijskog) jesu uestalo, oteano i bolno mokrenje tankog isprekidanog
mlaza, bol u dnu zdjelice i kriima te umor. Na kronini prostatitis treba uvijek misliti kod
rekurentnih UTI mukarca.
Analiza urina - uzimanje uzorka

Patoloki nalaz urina je vie od 10 leukocita u 1 ml mokrae i vie od 10 na estu leukocita u

12-satnoj mokrai.
Uzorak urina za analizu uzima se nakon to bolesnik barem tri sata nije mokrio, najee
metodom istoga srednjeg mlaza, znatno rjee urinarnim kateterom ili suprapubinom
punkcijom. Na UTI upuuju leukociturija, cilindriurija i bakteriurija. Povremeno se susreu
hematurija, ee terminalna kao znak hemoraginog cistitisa i proteinurija do najvie 2g u
24-satnoj mokrai. Patolokim nalazom smatra se vie od pet leukocita u svakom vidnom
polju sedimenta urina dobivenog centrifugiranjem na 2000 okretaja tijekom pet minuta i
gledanjem pod velikim poveanjem. Kako ta vrijednost ovisi i o koliini centrifugiranog urina
i koliini supernatanta, tonijom metodom odreivanja leukociturije smatra se brojenje
leukocita u Fuchs-Rosenthalovoj komorici, a patoloki nalaz je vie od 10 leukocita u 1 ml
mokrae i vie od 1 na estu leukocita u 12-satnoj mokrai (Addisov broj).
Skrinining testovi za bakteriuriju i piuriju

Pozitivan test leukocitne esteraze je nalaz od 8 do 10 leukocita u svakom vidnom polju.

poveaj sliku
Postoje brzi skrining testovi za dokaz piurije i bakteriurije "dipstick" metodom. Osjetljivost
testa leukocitne esteraze je 75-95 %, a specifinost 94-98%. Pozitivan test odgovara nalazu od
8 do 10 leukocita u svakom vidnom polju sedimenta urina dobivenog centrifugiranjem na
2000 okretaja tijekom 5 minuta i gledanjem pod velikim poveanjem.
Cilindri u urinu

Nalaz leukocitnih i grubo granuliranih cilindara koji se sastoje od upalnih stanica, oteenog
epitela i precipitiranih bjelanevina smatra se znakom pijelonefritisa.
Odreivanje bakteriurije

U 95% uzoraka izolira se samo jedna vrsta bakterija.

Za odreivanje bakteriurije od osobite je vanosti ispravno uzimanje uzorka urina. Ona se
moe dokazati razliitim komercijalnim kemijskim ili enzimskim metodama,
mikroskopiranjem kapi necentrifugirane mokrae obojene po Gramu, mikroskopiranjem
sedimenta centrifugiranog urina ili raznim bakteriolokim metodama, od kojih je najbolja
metoda kultivacije ispravno uzetog uzorka mokrae, brojenje bakterija u 1 ml mokrae i
ispitivanjem njihove osjetljivosti na razna antimikrobna sredstva. U 95% uzoraka izolira se
samo jedna vrsta bakterija, a u 5% izoliraju se dvije ili vie vrsta bakterija. Orijentacijski test
za dokaz bakterije je nitratni test. Izvodi se "dipstick" metodom. Njegova osjetljivost je 3585%, a specifinost 32-100%. Lano negativan test dat e bakterije koje ne reduciraju nitrate
(stafilokoki, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa). Pozitivan test leukocitne esteraze i
kliniki simptomi dovoljan su kriterij za dijagnozu akutnog nekompliciranog cistitisa. U
tih bolesnica prije poinjanja antimikrobne terapije i tijekom razdoblja kontrole, urinokultura
nije striktno indicirana.
Diferencijalna dijagnoza kod analize urina

U osoba s klinikim simptomima bolesti urinarnog i/ili genitalnog trakta i s leukociturijom te

s odsutnou signifikantne bakteriurije, treba tragati za drugim moguim uzronicima, a to su
ponajprije Chlamydia trachomatis i urogenitalne mikoplazme.
Kada uiniti urinokulturu?

Urinokultura se mora napraviti u trudnica, dijabetiara, rekurentnih infekcija i pijelonefritisa

prije poetka lijeenja.
Urinokultura se mora uiniti prije poinjanja antimikrobne terapije UTI u trudnica,
dijabetiara, rekurentnih UTI, ako nije dolo do uspjenosti ranije provedenog lijeenja i kod

pijelonefritisa. Dijagnozu kroninog bakterijskog prostatitisa treba potvrditi ispitivanjem

leukocita i bakterija u uzorcima prvog i srednjeg mlaza urina, eksprimata prostate te urina
uzetog nakon masae prostate i uzimanja eksprimata (Meares i Stamey metoda). Bolesnici s
estim relapsima i reinfekcijama i oni u kojih se sumnja na postojanje eventualnih
komplicirajuih imbenika, podvrgavaju se razliitim urolokim, radiolokim i
radioizotopnim pretragama (cistoskopija, ekskrecijska urografija, mikcijska cistografija,
ehosonografija, kompjutorizirana tomografija, odreivanje rezidualnog urina, dinamika
scintigrafija bubrega i dr.).
Ocjena antimikrobnog lijeenja infekcija mokranog sustava

Cilj antimikrobnog lijeenja je iskorjenjivanje infekcije i sprjeavanje recidiva.

Cilj antimikrobnog lijeenja UTI je iskorjenjivanje infekcije i sprjeavanje recidiva to znai
nestanak klinikih simptoma i sterilne urinokulture nakon zapoimanja lijeenja. Lijeiti treba
sve simptomatske UTI primijenivi najmanje toksian i ujedno najjeftiniji antimikrobni lijek u
dovoljno dugom razdoblju za eradikaciju infekcije. Antimikrobni spektar primijenjenog lijeka
mora pokrivati spektar oekivanih uzronika UTI, a to je mogue manje poremetiti normalnu
floru crijeva i perineuma. Rezultat provedene antimikrobne terapije moe biti:
izljeenje,
perzistencija,
relaps i
reinfekcija.
Djelotvornost provedene antimikrobne terapije infekcija mokranog sustava moe se
objektivno procijeniti jedino praenjem urinokultura. Simptomi UTI vrlo esto prolaze i bez
primijenjene kemoterapije i uz daljnju prisutnost signifikantne bakteriurije.
Bakterioloka kontrola mokrae

Izljeenjem se smatra ako su uz nestanak klinikih simptoma svi nalazi mokrae nakon poete
terapije sterilni.
Bakterioloka kontrola mokrae provodi se prije, za vrijeme i nakon zavretka terapije
(tablica). Bakterioloka kontrola antimikrobnog lijeenja UTI Kultura srednjeg mlaza
mokrae
prije terapije,
48 sati nakon poetka terapije,
48-72 sata nakon zavretka terapije,
5-9 dana nakon zavretka terapije,
4-6 tjedana nakon zavretka terapije.
Kontrola 48-72 sata nakon zavretka lijeenja toliko je esto lano negativna da je izgubila
dobrim dijelom na svom znaenju. Kontrola 4-6 tjedana poslije terapije odnosi se u prvom
redu na mukarce i na ene s kompliciranim uroinfekcijama. Izljeenjem se smatra ako su uz
nestanak klinikih simptoma svi nalazi mokrae nakon poete terapije sterilni. Ako se u urinu
uzetom 48-72 sata nakon zapoete terapije dokae bakteriurija, radi se o perzistenciji. Ona se
moe oitovati kao: a) perzistencija signifikantne bakteriurije, odnosno perzistencija bakterija
u identinom broju koji je bio i prije zapoetog antimikrobnog lijeenja; b) perzistencija
bakterija u niem broju nego to je bilo prije poetka lijeenja. Ako se u urinu uzetom 48-72
sata nakon poete terapije dokae signifikantna bakteriurija - radi se o neodgovarajuoj

terapiji, preniskoj koncentraciji lijeka, ili rezistenciji uzronika (UTI) na primijenjeni lijek.
Preniskoj koncentraciji lijeka moe biti uzrok neredovito uzimanje lijeka, preniske doze, loa
intestinalna resorpcija ili slaba renalna ekskrecija kao posljedica bubrene insuficijencije. Ako
se u urinu uzetom 48-72 sata nakon poete terapije dokau bakterije u niem broju nego to je
to bilo prije poetka lijeenja moe se raditi o kontaminaciji iz uretre ili vagine, ili o
perzistenciji infekcije u urotraktu. Ukoliko se ne eli prekidati antimikrobna terapija ova
nejasnoa, moe se rijeiti pretragom uzorka mokrae uzetog suprapubinom punkcijom to
se u praksi vrlo rijetko provodi. Jednostavan nain za odreivanje znaaja perzistencije malog
broja bakterija jest prekinuti antimikrobno lijeenje i zatim pratiti nalaz urinokulture.
Perzistencija mikroorganizma u urotraktu oitovat e se vrlo brzo nalazom signifikantne
bakteriurije. Bakterije mogu perzistirati u parenhimu bubrega, bubrenim kamencima i
prostati za vrijeme antimikrobne terapije bez prisutnosti u mokrai, dakle uz sterilne
urinokulture. Pojava relapsa unutar 1-2 tjedna nakon zavretka terapije znak je perzistencije
mikroorganizma u urotraktu za vrijeme terapije. Relaps je esto povezan s infekcijom
bubrega, strukturalnim malformacijama urotrakta ili s kroninim bakterijskim prostatitisom.
Prividan relaps moe zapravo biti reinfekt mikroorganizmom koji je iskorijenjen iz urotrakta,
no ostaje u crijevu, rodnici ili distalnom dijelu mokrane cijevi pa moe uzrokovati novi
infekt. Ukoliko se relaps javi nakon vie od mjesec dana po zavretku antimikrobne terapije,
njemu je uzrok kronini bakterijski prostatitis ili se radi o novom infektu, a ne o pravom
relapsu. Mogui uzrok relapsa su bakterijske L-forme i biofilm. Reinfekcija (superinfekcija)
moe nastati ve nakon inicijalne sterilizacije mokrae jo za vrijeme provoenja terapije ili u
bilo koje drugo vrijeme. Reinfekciju je lako identificirati ako se radi o infekciji s razliitom
bakterijskom vrstom, a tee ako se radi o razliitom ili ak istom serotipu identine
bakterijske vrste.
Antimikrobno lijeenje akutnog cistitisa

poveaj sliku
U bolesnica s akutnim nekomopliciranim cistitisom preporua se trodnevna terapija koje je
uinkovitija od jednokratne i jednodnevne, a ima manje potencijalnih nuspojava od
sedmodnevne terapije (kolpitis uzrokovan kandidom, alergijske reakcije). Meutim, ako
postoje pokazatelji komplikacija, terapiju treba provoditi 7 dana. Za jednokratnu i
jednodnevnu terapiju pogodni su samo kotrimoksazol i fluorokinoloni, dok beta-laktamski
antibiotici imaju u ovom reimu prenizak postotak izljeenja i pogodni su samo za trodnevnu
i viednevnu terapiju. Za trodnevnu terapiju akutnog nekompliciranog cistitisa ena, primarno
se preporuuju cefalosporini prve i druge generacije fluorokinoloni i kotrimoksazol, te kao
drugi izbor amoksicilin. Ako akutni nekomplicirani cistitis elimo lijeiti nitrofurantoinom,
tada se bez obzira na eventualne komplikacije preporua sedmodnevna terapija. Za sada nema
dovoljno podataka o uinkovitosti jednodnevne i trodnevne primjene cefalosporina tree
generacije te koamoksiklava.
Antimikrobno lijeenje akutnog nekompliciranog pijelonefritisa

Pijelonefritis se lijei 10-14 dana (gentamicin, cefalosporini II. i III. generacije,

koamoksiklav, fluorokinoloni, amoksicilin, ampicilin, cefalosporini I. generacije,

kotrimoksazol. U sluaju fokalne upale ili formiranja abscesa, lijeenje se provodi 4-6-8
tjedana. Pijelonefritis trudnica lijei se 10-14 dana, najbolje bolniki, primjenom
cefalosporina ili aminopenicilina.

Osobitosti prehrane starijih ljudi

tekst: Poalji Isprintaj
Oekivani ivotni vijek danas iznosi 75 godina u razvijenim zemljama Svijeta, dok je na
poetku XX. stoljea oekivani ivotni vijek iznosio je 47 godina. Trend produljenja
ivotnog vijeka koji je obiljeio prolo stoljee ukazuje na injenicu da prehrana,
tjelesna aktivnost i drugi osobni i socioekonomski imbenici mogu pomoi u ouvanju
zdravlja. Prema statistikim pokazateljima za 1997. godinu, oekivano trajanje ivota u
Hrvatskoj za ene iznosi 77.20 te 69.29 za mukarce.
Autor:
dr. sc. Darija Vranei, dipl.ing. biotehnologije

Osobe starije dobi, skupina s posebnim nutritivnim osobama

Teorije starenja
> Teorija slobodnih radikala
> Oksidativno optereenje
Utjecaj snienog energetskog unosa na stvaranje slobodnih radikala
Procjena nutritivnog statusa
Preporueni unos makronutrijenata i mikronutrijenata u starijoj dobi
Preporuke kod prehrane osoba starije dobi
Primjena lijekova u starijoj dobi
Literatura:

Osobe starije dobi, skupina s posebnim nutritivnim osobama

poveaj sliku
Kao rezultat normalnog procesa starenja, tijelo podlijee odreenim promjenama koje utjeu
na prehrambene navike. Dolazi do promjena u sastavu tijela, slabe osjetila mirisa i okusa, te je
slabije izraen osjeaj ei. Postoje mnogi dokazi o malnutriciji kao veoma nepoeljnom
imbeniku i loem klinikom predskazatelju. Neuravnoteena prehrana tijekom cijelog ivota
i posebice u starijoj dobi moe pojaati vjerojatnost pojave mnogih bolesti, poput
osteoporoze, smanjene funkcije mozga, bolesti srca, te raznih infekcija. Opasnost pojave
malnutricije poveava se starenjem zbog tjelesnih, psiholokih, sociolokih i ekonomskih
promjena koje obiljeavaju proces starenja. Starije osobe mogu razviti fizioloku i patoloku

anoreksiju starije dobi to poveava rizik protein-energetske malnutricije (PEM). Unato

velike uestalosti PEM u starijih osoba esto izostaje kao dijagnoza i rijetko se lijei.
Teorije starenja

Postoji nekoliko teorija kojima se pokuava protumaiti fenomen starenja ovjeka. Te se

teorije meusobno isprepliu, imaju zajednike postavke, ali niti jedna ne daje posve
zadovoljavajue objanjenje toj pojavi. Tri su osnovne skupine teorija starenja: skupina
genetskih teorija, skupina fiziolokih teorija i skupina promjena funkcija organa. U skupinu
fiziolokih teorija spadaju: teorija slobodnih radikala, teorija unakrine povezanosti i teorija
nakupljanja otpadnih tvari
Teorija slobodnih radikala

poveaj sliku
Pedesetih godina dvadesetog stoljea Denham Harman (zaetnik teorije slobodnih radikala)
pretpostavio je da je starenje posljedica pretjerane produkcije slobodnih radikala. Slobodni
radikali su molekule ili atomi koji sadre jedan nespareni elektron. Taj nespareni elektron ima
tendenciju stvaranja elektronskog para. Stoga su slobodni radikali vrlo reaktivni, ali kratkoga
vijeka. Nastaju u tijelu u normalnim uvjetima tijekom metabolikih reakcija, kao to su npr.
kemijske reakcije koje ukljuuju enzimske lance. Emocionalni stres, UV zraenje, toksine
tvari, dim cigarete i drugi imbenici takoer generiraju slobodne radikale. Iako su ukljueni u
normalne procese izmjene tvari, slobodni radikali ne prodiru u stanice. Oni slobodni radikali
koji ipak prodru u stanice mogu tetno djelovati na organizam. Stvaraju se ili iz okolia, ili su
uneseni hranom ili se stvaraju pomou UV ? zraka. Slobodni radikali potrebni su u produkciji
stanine energije koja se oslobaa iz hrane, tite organizam od oportunistikih infekcija te
sudjeluju u stvaranju hormona potrebnih za adekvatnu komunikaciju u organizmu. tetno
djelovanje slobodnih radikala sastoji se u unitavanju tiolskih skupina i tetnom djelovanju na
enzime koji su ovisni o tiolu. To se odnosi na peroksidaciju lipida mitohondrija, lizozoma i
stanine membrane. Posljedica toga je oteenje informacije koja se stanici prenosi, a
membrane gube svoje funkcijske osobitosti. Viestruko nezasiene masne kiseline oksidiraju
pod utjecajem slobodnih radikala te nastaju aldehidi i ugljikovodici ? etan i pentan ? koji se
mogu izmjeriti u dahu, te se mjerenje provodi u praksi. U uvjetima stresa ili smanjene
antioksidativne obrane organizma poveana je koncentracija etana i pentana u izdahnutom
zraku, to potkrepljuje tu hipotezu. Smatra se da pretjerana produkcija slobodnih radikala
moe biti uzronikom mnogih oteenja organizma ovjeka, od promjena kolagena, elastina,
DNK do fibroznih promjena krvnih ila. Ljudski organizam posjeduje endogene
antioksidativne sustave koji ga tite od tetnog utjecaja slobodnih radikala, no vaan segment
antioksidativne obrane ine antioksidansi koje svakodnevno treba unositi hranom u
adekvatnim dozama.
Oksidativno optereenje

Oksidativno optereenje ili oksidativni stres je pojava koja je ukljuena u mnoge patoloke
procese i nastaje naruavanjem omjera odnosno ravnotee izmeu prooksidansa i
antioksidansa. Oksidativno optereenje u biolokim sustavima nastaje uslijed prekomjerne
produkcije kisikovih reaktivnih vrsta (superoksidni anionski radikal i hidroksilni radikal). Ove
vrste imaju sposobnost mijenjanja svih glavnih vrsta biomolekula (npr. lipida, proteina i
nukleinskih kiselina) mijenjajui njihovu strukturu i funkciju. Ljudi i ivotinje imaju razvijene
mehanizme koji tite ove biomolekule od razornog uinka slobodnih radikala. Posebno su
vani antioksidativni sustavi poput enzima superoksid - dismutaze, glutation - peroksidaze,
katalaze, te antioksidansi topljivi u mastima i vodi poput glutationa, vitamina C i E,
karotenoida i vitamina A te koenzima Q10.
Utjecaj snienog energetskog unosa na stvaranje slobodnih radikala

poveaj sliku
Snienje energetskog unosa usporava proces starenja i produljuje ivotni vijek u sisavaca
(takori, mievi) te riba, paukova i muha. Smatra se da je za smanjenje oksidativnog
optereenja kao rezultat kalorijske restrikcije odgovorno smanjeno stvaranje slobodnih
radikala u mitohondrijima, a time i smanjeni udio oksidiranih lipida, proteina i mutacija na
mitohondrijskoj DNK. Veina studija provoena je na glodavcima starije ivotne dobi, a
hranjeni su kontroliranim proienim dijetama obogaenim vitaminima i mineralima.
Rezultati studija o kalorijskoj restrikciji, ukoliko su uope primjenjivi na ljudska bia, mogu
se razmatrati zbog manjeg utjecaja visokog unosa antioksidansa na dugovjenost.
Procjena nutritivnog statusa

poveaj sliku
Prije definiranja preporuka za prehranu osobe starije dobi treba nainiti procjenu njenog
nutritivnog statusa, koja je od posebne vanosti za kliniku primjenu. Proces starenja prati
nedostatak mnogih esencijalnih nutrijenata, bilo zbog oslabljene resorpcije ili nedostatne i
siromane prehrane, esto vezane uz ekonomske prilike. Za procjenu nutritivnog statusa slue
nam ponajprije antropometrijske, klinike i biokemijske metode. Mini ? procjena nutritivnog
statusa (MNA, Mini Nutritional Assessment) je validirana metoda koja se koristi u klinikom
radu, a slui za brzo prepoznavanje rizika malnutricije. Antropometrijske metode danas se
koriste u primarnoj zdravstvenoj zatiti te u klinikom radu jer su jednostavne, brze i daju
nam dobar uvid, ponajprije u ukupnu energetsku potronju, a zatim i u energetsku ravnoteu u
organizmu. Njihovo koritenje u svrhu procjene stanja uhranjenosti zasniva se na pretpostavci
da bi pravilno uhranjena osoba trebala za svoju visinu imati odreenu masu te odreeni
meusobni odnos miinog i masnog tkiva. U tu svrhu koristimo kao osnovne
antropometrijske metode mjerenja mase i visine tijela te primjenom pojedinih indeksa
izraavamo relativnu teinu, tj. veliinu razvoja mekanih tkiva nakon eliminacije veliine
kotanog sistema u odnosu na odreene standardne vrijednosti. Danas se u tu svrhu najee
koristi Queteletov indeks ili indeks mase tijela koji se izraunava na temelju odnosa mase

(kg)/(visina(m))2. Vrijednosti tog indeksa prikazane su u Tablici 1. Tablica 1. Vrijednosti

indeksa tjelesne mase
Odrasli
ene
Mukarci
Anoreksija

manje od 17

Pothranjenost

manje od
18,5

manje od 19

Normalna tjelesna
masa

18,5-25

19-26

Poviena tjelesna
masa

25-27,3

26-27.8

Znaajno poviena
27.3-32.3
tjelesna masa

27.8-31.1

Pretilost

vie od 32.3 vie od 31.1

Opasna pretilost

35 - 40

Morbidna pretilost 40 - 50
Valja istaknuti da iako se indeks mase tijela danas najee koristi kao kriterij za ocjenu stanja
uhranjenosti svih odraslih osoba, on je ipak pod stanovitim utjecajem dobi. Naime, usporedno
s procesom starenja organizma raste proporcija masnog tkiva u odnosu na miino tkivo na
jedinicu mase mekanih tkiva, pa to treba uzeti u obzir prilikom interpretacije rezultata
dobivenih izraunavanjem indeksa mase tijela. Stoga je, osobito u starih osoba, potrebno
provesti i odreivanje masnog tkiva. U tu svrhu koristimo najee mjerenje potkone masti
pomou posebnih kalipera za mjerenje konih nabora na barem 2-3 mjesta (nadlaktica, lea i
pazuh). Novija metoda za procjenu udjela tjelesne masti je analiza bioelektrinog otpora.
Elektrode se postavljaju na ruke i noge, te se puta protok struje niske jakosti kroz tijelo.
Budui da je mast lo vodi, prua otpor protoku struje. Vodi struje je voda, te se ovom
metodom moe procijeniti udio vode u tijelu, a time i udio masti. Mjerenja treba provoditi
nakon perioda mirovanja (najbolje ujutro nakon buenja), s praznim mjehurom i
gastrointestinalnim sustavom. S obzirom da pretilost predstavlja i jedan od initelja opasnosti
u razvoju koronarne bolesti i da u tom smislu velina rizika ne ovisi samo o koliini masnog
tkiva ve o njegovoj raspodjeli, to se najee manifestira kao andoridni ili ginoidni tip
gojaznosti, preporua se takoer mjerenje obujma struka u odnosu na obujam bokova.
Antropometrijska mjerenja nam meutim nee dati uvid u kvalitetu prehrane te je poznato da
pojedine osobe uprkos normalnom ili ak povienom indeksu mase tijela mogu imati
nezadovoljavajuu opskrbu pojedinim esencijalnim prehrambenim tvarima. Stoga se u svrhu
otkrivanja specifinih kvalitavinih prehrambenih deficita sluimo klinikim ispitivanjima i
biokemijskim analizama.
Preporueni unos makronutrijenata i mikronutrijenata u starijoj dobi

poveaj sliku
S obzirom na to da starije osobe snizuju tjelesnu aktivnost, a zbog gubitka miine mase i
smanjenog bazalnog metabolizma, potreba je za ukupnom energijom sniena. Meutim,
potrebe za ostalim esencijalnim prehramebnim tvarima ostaju priblino iste, kao i u tzv.
srednjoj dobi, a u pogledu bjelanevina ini se da su ak i poveane. Energetske potrebe
Preporuke za energetske potrebe osoba starijih od 60 godina samo su orijentacijski utvrene
zbog znatnih interindividualnih varijacija u tjelesnoj aktivnosti. Prosjeni energetski unos u
osoba iznad 51 godine je 2300 kcal dnevno za mukarce i 1900 kcal dnevno za ene.
Zdravstveni problemi nastaju kada prosjeni dnevni unos iznosi 1500 kcal i manje.
Bjelanevine 1989 g. Definiran je preporueni dnevni unos proteina koji iznosi 0,8 g po
jednom kilogramu tjelesne mase (Food and Nutrition Board). Meutim, studije koje su
slijedile pokazale su da ta koliina ne mora biti dovoljna za odranje ravnotee duika u
starijih osoba. Danas se smatra da bi unos proteina trebao biti 1 g po kilogramu u svrhu
odranja pozitivne ravnotee duika . Unos proteina od 1-1,25 g po kilogramu tjelesne mase
smatra se naelno sigurnim za starije ososbe. S druge strane, ini se da osjetno poveanje
opskrbe bjelanevinama u starijih osoba nije poeljno iz dva razloga. Prvo, smatra se da bi
zbog snienja bubrenih funkcija u starosnoj dobi svako poveanje razgradnih produkata
bjelanevina u tijelu jo vie optereivalo esto funkcionalno slabije efikasne bubrege, a zatim
postoje podaci koji ukazuju da poveana koliina animalnih bjelanevina utjee na poveanje
izluivanja kalcija iz organizma. Ugljikohidrati U pogledu opskrbe ugljikohidratima, i za
stariju dobnu skupinu vrijedi pravilo da oko 50 % - 60 % od ukupne energije treba dobiti iz
ugljikohidrata. S obzirom da mnoge starije osobe mogu imati poremeenu toleranciju
glukoze, preporua se da se barem polovica od tih koliina dobije iz kompleksnih
ugljikohidrata i da se time reducira potronja eera i rafiniranih ugljikohidrata. Smanjena
tolerancija glukoze moe uzrokovati hipoglikemiju, hiperglikemiju i dijabetes tipa 2. Funkcija
inzulina moe se pospjeiti uravnoteenim energetskim unosom, odravanjem adekvatne
tjelesne mase i redovitom tjelesnom aktivnou. Poveanje ukupne koliine ugljikohidrata
nije poeljno jer se na taj nain reducira potronja namirnica koje sadre bjelanevine. Treba
takoer uzeti u obzir da u starijih osoba moe doi i do poremeene resorpcije laktoze, to
moe utjecati na potronju mlijeka i mlijenih proizvoda. Pri tome treba paziti da se unos
kalcija nadoknadi iz drugih izvora. Masti Poveani unos masnoa, ponajprije masnoa sa
veim sadrajem zasienih masnih kiselina mogao bi biti jedan od initelja u razvoju
ateroskleroze i kroninih bolesti, osobito u osoba sa snienom tjelesnom aktivnosti. Koliinu
masnoa u prehrani starijih osoba trebalo bi ograniiti na oko 30% od ukupne energije (od
ega 10% zasienih, 10-15% jednostruko nezasienih i do 10% viestruko nezasienih masnih
kiselina). Pritom treba jo uzeti u obzir da i resorpcija masti u starijoj dobi moe biti
poremeena zbog reduciranog sadraja lipaze pankreasa. Ogranienje ukupne potronje masti
treba usmjeriti u prvom redu na zasiene masne kiseline kako bi se dobio povoljniji omjer

nezasienih prema zasienim masnim kiselinama. Mikronutrijenti Opskrba vitaminima te

mineralima od izuzetnog je znaenja za odravanje osnovnih biokemijskih procesa u
organizmu. U starijih osoba ti procesi ve podlijeu promjenama dijelom zbog samog procesa
starenja, a dijelom zbog uestalosti popratnih bolesti. Iako nema dovoljno objektnih podataka
da bi starije osobe imale poveane metabolike potrebe za pojedinim vitaminima, dva
imbenika govore u prilog da bi opskrbu trebalo osigurati na optimalnoj razini. Prvo, to
starije osobe loije resorbiraju pojedine vitamine zbog sniene funkcije mukoze crijeva, a
drugo, to ea potronja nekih lijekova takoer moe utjecati bilo na smanjenje resoprcije
bilo na poveanje izluivanja vitamina u bubregu. ini se da bi stoga starije osobe imale
poveanu potrebu za tiaminom (vitamin B1), piridoksinom (vitamin B6), vitaminom B12 i
folnom kiselinom. Kritina moe biti i opskrba vitamonom D jer starije osobe imaju obino
manje prilike da aktiviraju D vitamin izlaganjem tijela ultraljubiastim zrakama. Vitamin A
kljuan je za dobar vid, i potencijalno vaan za prevenciju onih bolesti glaukoma i katarakte
koje se javljaju u starijoj dobi. Mnoga eksperimentalna istraivanja koja su prouavala
etiologiju degeneracije ute pjege i katarakte u starijoj dobi razmatrala su ulogu antioksidansa
porijeklom iz hrane (vitamin C, E i karotenoidi). Epidemiolokim studijama dokazan je
utjecaj antioksidansa na odgodu pojave poremeaja vida koji su karakteristini za stariju dob.
Iako jo uvijek nije mogue izvesti zakljuak da antioksidativni nutrijenti igraju ulogu u
prevenciji degeneracije ute pjege i katarakte, saetak epidemiolokih dokaza ukazuje da je
mudro u prehranu uvrstiti hranu bogatu vitaminom C, E i karotenoidima, posebice
ksantofilima. Preporuka za unos vitamina C je 60 mg dnevno, pa bi tu istu koliinu trebalo
osigurati i za starije populacije. Za puae se preporua unos od 100 mg dnevno. Tu koliinu
bi trebalo jo i povisiti ako se potrebe za vitaminom C namiruju iz namirnica koje se moraju
kuhati. Osobe starije dobi esto imaju nie razine vitamina C u krvi, serumu i plazmi.
Meutim, nisu otkrivene nikakve promjene u apsorpciji ni iskoritenju vitamina C u starijoj
dobi. Razlog deficita esto je neprikladna prehrana, gubitak apetita i u nekim sluajevima
nemogunost probavljanja hrane bogate vitaminom C. Stoga se kao mjera predostronosti
predlae uzimanje vitamina C putem dodataka prehrani, u svrhu sprijeavanja deficita, no to
ne iskljuuje unos hrane bogate vitaminom C. Mnoge studije dokazuju nedovoljan unos
vitamina B6 u osoba starije dobi. Potrebe za ovim vitaminom poviene su u mnogih starijih
osoba zbog atrofinog gastritisa koji ometa apsorpciju. Dodatni imbenici rizika za razvoj
deficita ovog vitamina su alkoholizam i disfunkcija jetre. Nedostatak vitamina B12 u starijih
osoba dogaa se zbog atrofinog gastritisa i bakterijskog prerastanja, a moe voditi ka
pernicioznoj anemiji. Nedavna istraivanja usmjerena su na utjecaj razine vitamina B6, B12 i
folata na razinu homocisteina. Razina aminokiseline homocisteina povezana je s koronarnom
bolesti. Istraivanja ukazuju da je za 10 % populacije s rizikom pojave kardiovaskularnih
bolesti odgovorna upravo hiperhomocisteinemija. Starije osobe s hiperhomocisteinemijom (>
10 ?mol/L) imaju 30 puta vie ansi da razviju bolest srca. Nedostatak folata, vitamina B6 i
B12 povisuje razinu homocisteina u plazmi to moe uzrokovati aterosklerozu. Vitamin B6
utjee na rizik razvoja kardiovaskularnih bolesti zahvaljujui ulozi u metabolizmu
homocisteina. Dovoljnim unosom spomenutih vitamina, a posebice folata, razina
homocisteina e se sniziti. Smatra se da su rizini imbenici za povienu razinu homocisteina
nedovoljan unos folata, nedostatak tjelesne aktivnosti, muki spol, starija dob, puenje i
povien unos kave. Cijeli niz minerala i tzv. elemenata u tragovima ko to su kalcij, fosfor,
eljezo, jod, magnezij, cink, bakar, selen, krom i drugi imaju ulogu u odravanju osnovnih
metabolikih procesa u organizmu. Veina njih, osim kalcija i eljeza, uglavnom je dobro
rasporeena u mijeanoj hrani, ali zbog sve vee potronje rafiniranih namirnica, kao i zbog
mogunosti interferencije izmeu pojedinih minerala i sredine u kojoj se probavlja i resorbira
hrana, moe doi do njihova deficita u organizmu. Poseban i vrlo est aktualan problem
prehrane moe predstavljati opskrba kalcijem i eljezom. Vrijednosti adekvatnog unosa

kalcija definirane su 1998. godine (Food and Nutrition Board), te su poviene na 1200 mg
dnevno za mukarce i ene starije od 51 godine. To osobito vrijedi za starije osobe koje su
poslije menopauze osobito sklone da razgrauju kost vie nego to je sintetiziraju, pa su zbog
toga sklone razvoju osteoporoze. Preporuke za unos fosfora poviene su na 700 mg dnevno za
istu dobnu skupinu. Deficiti eljeza i s tim u vezi pojava sideropenine anemije takoer
predstavlja problem u starijih osoba. U naelu su potrebe za eljezom u starijih osoba nie od
potreba odraslih osoba mlae dobi, jer one koriste dio eljeza koji se oslobaa zbog redukcije
miine mase i redukcije broja eritrocita. S obzirom meutim na ee infekcije i krvarenja u
starijih osoba (koja su esto i nezamjetljiva), te s nepovoljnih uvjeta resorpcije zbog
atrofinog gastritisa kao i nedovoljnog sadraja mesa i vitamina C u hrani, deficit eljeza i
pojava sideropenine anemije nisu rijetki. Hrana treba sadravati i odreenu koliinu biljnih
vlakana. Ta vlakna sama po sebi ne predstavljaju izvor energije ili grae, ali su bitna u
funkcijskom smislu jer omoguuju normalnu peristaltiku crijeva, to je od posebne vanosti u
starijih osoba. Hidracija osoba starije dobi Prema rezultatima ispitivanja prvedenih na Tufts
University, u Americi, dehidracija je jedan od 10 najeih uzroka zbog kojih starije osobe
dospjevaju u bolnicu. Posebno obeshrabrujua u ovoj statistici je injenica da je dehidraciju u
potpunosti mogue prevenirati. Tijekom starenja, mehanizam ei poinje slabjeti. Veina
starijih osoba izgube osjeaj za e te ne konzumiraju dovoljne koliine vode. Ono to
dodatno pogorava stanje je da u isto vrijeme tijelo prirodno poinje gubiti tekuinu. Do 85. g.
ukupna koliina tekuine u organizmu padne za 10 %, stoga, da bi se odrala prirodna
ravnotea tjelesnih tekuina, potrebno je unositi vee koliine vode (osim ukoliko osoba pati
od bolesti ili stanja koje zahtijevaju poseban unos tekuine, npr. hipertenzija). Najmanji
dnevni preporueni unos vode iznosi 8 aa. Razlozi zbog kojih su starije osobe izloenije
dehidraciji su:
Preporuke kod prehrane osoba starije dobi

poveaj sliku
Budui da nii udio nemasne ili miine mase podrazumijeva nie energetske potrebe, realno
je i nuno ograniiti energetski unos u starijoj dobi, posebice ukoliko je stupanj tjelesne
aktivnosti nizak. Piramida pravilne prehrane koja je ope prihvaeni model za uravnoteenu
prehranu daje smjernice o zastupljenosti pojedinih skupina namirnica u prehrani te osigurava
pravilan omjer makronutrijenata. Tu piramidu lansirao je 1992. ?United States Departments of
Agriculture and Health and Human Services?. Novu piramidu, modificiranu za osobe starije
dobi (iznad 70 godina) razvili su strunjaci ?USDA's Human Nutrition Research Center on
Aging, Tufts University, Boston 1999. godine Nova piramida sadri u svojoj bazi 8 aa vode
ili drugih bezalkoholnih i bezkofeinskih napitaka koji se preporuuju dnevno. Druga razina
piramide napominje da osobe starije dobi trebaju unositi est ili vie obroka kruha, itarica,
rie ili tjestenine bogatih prehrambenim vlaknima. Prehrambena vlakna su neobino vana u
svrhu prevencije konstipacije i visoke razine kolesterola u krvi. Pruaju zatitu od raka

debelog cijeva i pomau u odranju normalne razine eera u krvi. Voe i povre treba
konzumirati po pravilu 5+, odnosno 5 ili vie obroka povra i voa dnevno, i to raznobojnog i
raznolikog! Na slijedeoj razini piramide susreemo se s proteinima. Preporuka je 3 ili vie
obroka iz skupine mlijeka i mlijenih proizvoda dnevno, te dva ili vie obroka iz skupine
mesa i zamjena za meso. Adekvatan unos proteina vaan je kod osoba starije dobi zbog
odranja miine mase, funkcije imunosnog sustava i cijeljenja rana. Masti, ulja i jednostavni
eeri nalaze se na vrhu piramide i treba ih konzumirati u najmanjoj moguoj mjeri. Hrana je
najbolji izvor nutrijenata i dodaci prehrani ne smiju biti zamjena za uravnoteenu prehranu.
Unato toj tvrdnji, ipak su u velikom broju sluajeva dodaci prehrani kod osoba starije dobi
izrazito korisni, budui da u toj populaciji esto dolazi do raznih prehrambenih propusta.
Energetski unos nii je u starijih osoba, no unos mikronutrijenata trebao bi biti jednak unosu
osoba zrele dobi. Stoga su osobe starije dobi podlonije deficitu nekih nutrijenata to dodatno
pogorava odreena kronina stanja ili bolesti. Piramida pravilne prehrane za starije osobe
koju su kreirali strunjaci sa Sveuilita Tufts ima na svojem vrhu zastavicu koja poruuje da
je uputno ukljuiti u prehranu dodatne koliine kalcija, vitamina D i vitamina B12. Veliki
znaaj pridaje se i povienom unosu antioksidansa, odnosno vitamina A. C i E, boraca protiv
slobodnih radikala.
Primjena lijekova u starijoj dobi

Kronine bolesti i upotreba raznih lijekova esto su neizbjeni dio procesa starenja. Mnogi
lijekovi smanjuju apetit, mijenjaju osjete okusa i mirisa te ometaju apsorpciju vitamina i
nutrijenata. Odreene bolesti ometaju adekvatnu prehranu i apsorpciju nutrijenata u
gastrointestinalnom sustavu, uzrokuju poviene energetske potrebe i ekskreciju nutrijenata
putem bubrega. Mnogim osobama starije dobi zdravstveno stanje se naglo popravi kada im se
smanji broj lijekova koje uzimaju.

Akutni pankreatitis
tekst: Poalji Isprintaj
Akutni pankreatitis je upalna bolest guterae obiljeena autodigestijom organa vlastito
stvorenim enzimima i njihovim produktima. Incidencija u zapadnim zemljama je u
porastu, a uzroni inioci su u oko 80 do 90% sluajeva uni kamenci i konzumacija
alkohola.
Autor:
Tomislav Brki

Uvod

Uvod
Klinika slika
Predvianje komplikacija bolesti
Lijeenje
> Lijeenje pankreatinog apscesa i pseudocista
Novosti u lijeenju akutnog pankreatitisa
Zakljuak
Literatura:

poveaj sliku
Prema dogovoru o nomenklaturi postignutom u Atlanti 1992. godine danas razlikujemo dva
oblika akutnog pankreatitisa: 1. akutni intesticijski pankreatitis 2. akutni nekrotizirajui
pankreatitis Termini flegmonozni i hemoragini pankreatitis su izbaeni iz upotrebe. Precizni
patofizioloki mehanizmi nastanka akutnog pankreatitisa nisu razjanjeni, ali u osnovni se
radi o proirenoj kemijskoj iritaciji (aktivaciji enzima guterae, vazoaktivnih peptida itd.),
to dovodi do gubitka tekuine bogate bjelanevinama u "trei prostor" s posljedinom
hipovolemijom i hipotenzijom. Zbog prelaska toksinih supstanci u sistemnu cirkulaciju
preko retroperitonealnih limfnih i venskih putova, te ve navedene hipovolemije, u sluaju
tekog nekrotinog pankreatitisa esto viamo zatajivanje i ostalih organa (kardiovaskularni
kolaps, ok, renalnu insuficijenciju, ARDS). Ipak, u veini sluajeva (80%) viamo blae
oblike bolesti (tzv. "intesticijski" oblik), a samo u oko 20% sluajeva teke oblike, s razvojem
pankreatine i peripankreatine nekroze. Odgovornost lijenika je u prepoznavanju bolesti te
predvianju mogueg tijeka i komplikacija a time i pravodobnog lijeenja
Klinika slika

Akutni pankreatitis poinje naglo sa estokim bolovima u epigastriju. Bol se postupno iri u
lijevu stranu i lea,a manje u donji dio trbuha i prsni ko. Bolesnik je nemiran, ali se na
muninu, moe povraati, a tjelesna temperatura je obino poviena ve nekoliko sati nakon
poetka simptoma. Pri klinikom pregledu izraen je meteorizam trbuha, a najvea bolna
osjetljivost je u epigastriju. Peristaltika je obino oslabljena. Bolesnik moe imati prolaznu
uticu to je vano za razjanjenje etioloke dijagnoze. U sluaju tekih nekrotinih oblika
javljaju se i opi simptomi poputanja periferne cirkulacije. Ponekad se u lumbalnim
predjelima i oko pupka moe vidjeti plavkasto-zelenkasta diskoloracija koe (Cullenov i
Gray-Turnerov znak) to je uvijek indikator teke retroperitonealne nekroze. U krvi se obino
nalazi neutrofilna leukocitoza, prolazna hipoglikemija i hipokalcemija. Od najvee
dijagnostike vanosti su poviene vrijednosti amilaza i lipaze
Predvianje komplikacija bolesti

1992. godine odran je u Atlanti (SAD) Internacionalni simpozij o akutnom pankreatitisu. Cilj
ovog sastanka bio je definiranje i usklaivanje klinikih i laboratorijskih parametara ijim se
praenjem moe dovoljno rano predvidjeti tijek bolesti. U tu svrhu je jo jednom definirano
znaenje Ransonovih kriterija i APACHE II scora, te prikaznih radiolokih tehnika (CT, UZV)
u procjeni razvoja pankreatitisa. Donesen je zakljuak da je najvaniji indikator zapravo
kliniko prepoznavanje zatajivanja "ciljnih" organa, to je mogue uiniti ve pri
orijentacijskom pregledu u prijemnoj ambulanti: 1. razvoj oka-siststoliki tlak<90 mmHg, 2.
respiratorne insuficijencije-pO2 <60 mmHg, 3. akutna renalna insuficijencija-porast
ureje/kreatinina, oligurija, 4. krvarenja iz gastrointestinalnog trakta. Ransonovi kriteriji
upotrebljavaju se ve vie od dvadesetak godina. Korisni su u procjeni nakon prvih 48h od

prijema a sastoje se od: 1. kriterija kod prijema (dob>55, L>16.0, GUK>12 mmol/l,
LDH>350 u/l,AST>250 u/l), 2. kriterija 48h od prijema (pad Htc >10%, porast ureje >1.8
mmol/l, pO2<60 mmHg, deficit baza >4 mEq/l, procijenjeni gubitak tekuine >6 l, serumski
Ca < 2 mmol/l) Vie od est pozitivnih parametara obino oznauju teki oblik pankreatitisa
Nedostatak Ransonovnih kriterija je u injenici da je prognostika skala pregruba (uzima u
obzir samo ekstremne vrijednosti), to treba mjeriti svih jedanaest parametara a tona
procjena se moe donijeti tek nakon 48h od prijema, to u mnogim sluajevima predstavlja
dragocjen gubitak vremena. APACHE II score (Acute Physiology and Cronic Health
Evaluation) razlikuje se od Ransonovih kriterija jer omoguava procjenu teine i mogueg
razvoja bolesti odmah kod primitka te daljnje praenje u kraim vremenskim razmacima.
Sastoji se od tri dijela: 1. bodovi APS (laboratorijski i kliniki parametri) 2. bodovi dobi 3.
bodovi vezani uz prethodne kronine bolesti i otkazivanje pojedinih organa i/ili organskih
sustava Score manji od 7 oznaava laki - intesticijski oblik akutnog pankreatitisa Sastanak u
Atlanti naglasio je takoer znaenje rane uporabe prikaznih ("imaging") radiolokih tehnika u
procjeni teine bolesti. Potvrena je prognostika vrijednost Baltazarovih kriterija koji se
osnivaju na ultrazvunim i CT nalazima, a stupnjuju se na slijedei nain: A - pankreas je
dobro definiranih kontura, normalnih dimenzija B - uvean pankreas C - izraen edem
peripankreatinog masnog tkiva uz uvean pankreas D - uvean pankreas uz pankreatini
izljev u prednji pararenalni prostor E - kolekcija tekuine barem u dva recesusa peritoneuma
(D+E infekcija se javlja u 30-50% oboljelih, smrtnost 15%)
Lijeenje

Teki oblici akutnog pankreatitisa moraju se zbrinjavati u jedinicama intenzivne skrbi.

poveaj sliku
Na osnovu navedenih klinikih, laboratorijskih i dijagnostikih kriterija donosi se odluka o
nainu lijeenja. Uopeno moemo rei da se teki oblici akutnog pankreatitisa moraju
zbrinjavati u jedinicama intenzivne skrbi. U osnovi terapija obuhvaa agresivnu nadoknadu
tekuine, korekciju metabolikih poremeaja, kupiranje boli (analgezija) te lijeenje lokalnih i
sistemskih komplikacija Smatra se da je veina smrtnih ishoda povezana uz razvoj
sekundarnih infekcija te je njihovo rano prepoznavanje potrebno posebno naglasiti. Osim
klinike slike i laboratorijskih nalaza ( leukocita > 20.0 sa skretanjem u lijevo) od najvee
dijagnostike vanosti je ciljana (ultrazvukom voena) punkcija nekrotinog materijala Chiba
iglom (vrlo tanke "atraumatske" igle). Dobiveni materijal se boja po Gramu (rezultati pretrage
su gotovi u okviru 1h) te alju na mikrobioloku obradu. U sluaju pozitivnog bojanja po
Gramu odnosno pozitivnih kultura, tri su izbora mogue terapije: 1. Uvoenje antibiotika u
terapiju - samo onih koji imaju sposobnost prodiranja u pankreatino tkivo / retroperitoneum;
kinolonski antibiotici-najbolje pefloksacin 2. Vanjska ili unutarnja drenaa - perkutana voena
ultrazvukom /endoskopska 3. Kirurki debridement Kod pankreatitisa uzrokovanih
koledoholitijazom (uglavljeni uni kamenac na razini papile Vateri) uvijek treba pomiljati
na razvoj sekundarnog kolangitisa. Osim uvoenja antibiotika (cefalosporini III generacije)
vrlo esto se pristupa endoskopskoj sfinkterotomiji (razrezivanju papile Vateri) i ekstrakciji
uglavljenog konkrementa. etiri randomizirane, kontrolirane studije iz Engleske, Hong
Konga i Europe bavile su se uporabom endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije

(ERCP) i endoskopske sfinkterotomije (ES) u akutnom bilijarnom pankreatitisu. Studije su

jasno ukazale na korist rane endoskopske intervencije gotovo dvostrukim smanjenjem
morbiditeta i gotovo etverostrukim smanjenjem smrtnosti u bolesnika s tekim nekrotinim
oblikom bolesti.Uloga endoskopskih zahvata u blaim - seroznim oblicima upale guterae
nije tako jasno dokazana iako postoje studije koje govore u prilog korisnih uinaka. Uloga
hitnih kirurkih intervencija u bilijarnom pankreatitisu publicirana je u samo dvije velike
randomizirane i kontrolirane studije. Stone je prikazao seriju od 36 bolesnika koji nisu bili
stratificirani po principu procjene teine bolesti. U ovoj studiji koja ima ozbiljne metodoloke
pogreke uoeno je smanjenje mortaliteta u bolesnika koji su bili podvrgnuti ranim kirurkim
zahvatima na unim vodovima (koledohotomija s drenaom i ekstrakcijom kamenaca).
Meutim, kasnija studija Kelly-a i Wagnera u kojoj je bilo ukljueno 165 bolesnika
stratificiranih po Ransonovnim kriterijima pokazala je da klasina kirurgija u prvih 48h od
poetka simptoma, poveava stopu smrtnosti u tekim oblicima bilijarnog pankreatitisa na
gotovo 50%. Stoga je jasan razlog zato su endoskopski zahvati potpuno zamijenili klasini
kirurki pristup. U bolesnika s prolongiranim i tekim tijekom bolesti mogunost disrupcije
pankreatinog voda vrlo je visoka. Uloga ERCP-a u dijagnosticiranju ovih stanja danas je
neupitna. Disrupcija voda dovodi do prolongiranog istjecanja pankreatinog soka te do
mogunosti razvoja kasnih komplikacija bolesti u smislu formiranja pankreatinih pseudocitsa
i pankreatine nekroze / apscesa. Nakon primjene navedenih terapijskih postupka mogua su
dva ishoda:
Lijeenje pankreatinog apscesa i pseudocista

Infekcija pseudociste ili pankreatina nekroza danas je vodei uzrok smrti u akutnom
nekrotinom pankreatitisu.

poveaj sliku
Infekcija pseudociste ili pankreatina nekroza danas je vodei uzrok smrti u akutnom
nekrotinom pankreatitisu. Ovdje treba naglasiti da je za formiranje pseudociste kao i apscesa
obino potrebno najmanje 4-6 tjedana od poetka bolesti. Naime, tijekom akutnog
pankreatitisa nakupljanje tekueg sadraja, pogotovo u prednjem lijevom pararenalnom
prostoru je vrlo est fenomen (> 50% sluajeva). Terminoloki takve kolekcije smatramo
pankreatinim izljevom (koji moe biti sterilan i inficiran). Ovakve ne-lokalizirane kolekcije
se ne dreniraju osim ako nema jasno dokazane infekcije (dijagnostika punkcija Chiba iglom
u sluaju klinike sumnje na infekciju). Prema definiciji pseudocista je sterilna kolekcija
pankreatinog detritusa. Aktivni pristup (lijeenje) opravdan je samo u sluajevima velikih
pseudocista (>6 cm) odnosno komplikacija (sekundarna infekcija, pritisak na okolne
strukture, krvarenje u pseudocistu i sl.). Pankreatini apscesi osim antibiotske terapije
zahtijevaju uvijek i agresivno lijeenje.
Novosti u lijeenju akutnog pankreatitisa

Nove spoznaje o patofiziologiji bolesti i ulozi citokina te drugih upalnih medijatora dovele su
do razvoja i poetne klinike uporabe novih bio-lijekova u terapiji tekih oblika akutnog

pankreatitisa koji se kompliciraju s multi-organskim zatajivanjem. Inhibitor proteaze gabexat

mesylat pokazao se uinkovit u prevenciji i lijeenju pankreatitisa nastalih nakon
manipulacije tijekom ERCP-a. Neki autori smatraju da i primjena somatostatina i njegova
analoga oktreotida moe smanjiti komplikacije bolesti. Preliminarne studije inhibitora kinina i
duinog oksida pokazuju obeavajue rezultate. U ivotinjskim modelima primijeeni su
povoljni uinci andioksidannsa, antagonista kolecistokinina, TNF-a i IL-10 kao i blokatora
IL-1 ? klinike studije I faze su u pripremi . Lexipafant je antagnost faktora aktivacije
trombocita (PAF-a) koji je ve proao II i III fazu klinikih ispitivanja. Ako se primjeni u
prvih 48h od poetka bolesti, ovaj lijek statistiki znaajno smanjuje mortalitet, uestalost
pojave multi-organskog zatajivanja te formiranja pseudocista. CNI-1493 je ifrirano ime
novog potencijalnog lijeka koji inhibira migraciju makrofaga i oslobaanje pro-inflamatornih
citokina a posebice TNF-a ? trenutno je zapoeta I faza klinikog ispitivanja.
Zakljuak

Unato modernim principima lijeenja , smrtnost je kod akutnog pankreatitisa jo uvijek

visoka i iznosi oko 10%. Nova saznanja o ulozi citokina i upalnih medijatora te shodno tome
razvoj novih lijekova, budi nadu u mogunost uspjenijeg lijeenja bolesnika s tekim
oblicima ove bolesti.

Infekcije kod bolesnika s dijabetesom

tekst: Poalji Isprintaj
Infekcije kod dijabetiara ee su nego u ostaloj populaciji. Osim za uobiajene
infekcije, koje nalazimo i kod nedijabetiara, dijabetes je predisponirajui imbenik i za
one izazvane uzronicima koji su rijetko patogeni u opoj populaciji. Uz to, inae
uobiajene infekcije mogu imati neuobiajen tijek, i posebne klinike oblike. Infekcije
imaju i svoje metabolike uinke na ve poremeenu ravnoteu odranja
normoglikemije. Infekcije su glavni uzrok hiperglikeminih kriza dijabetiara. U radu
su obraene urinarne, respiratorne, gastrointestinalne infekcije, infekcije mekih esti s
posebnim osvrtom na dijabetiko stopalo, infekcije kotanog sustava te virusne infekcije.
Teke, generalizirane infekcije mogu poremetiti glikemiju tako da je neophodno
odreivati glikemiju svakih 4-6 sati te prema tome odrediti potrebu za inzulinskom
terapijom i dozu inzulina.
Autor:
Igor Klinar

Zato su bolesnici s dijabetesom skloniji infekcijama?

Infekcije kao uzronik hiperglikeminih kriza
Specifine infekcije kod bolesnika s dijabetesom
> 1. Urinarne infekcije
> 2. Respiratorne infekcije
> 3. Gastrointestinalne infekcije
> 4. Infekcije mekih esti
> Infekcije dijabetikog stopala
> 5. Infekcije kotanog sustava
> 6. Virusne infekcije

Interakcije lijekova i mogue nuspojave

Literatura

Zato su bolesnici s dijabetesom skloniji infekcijama?

Zapaen je poremeaj fagocitoze to je od osobitog znaaja za stafilokoke i gljivice.

poveaj sliku
Mnogi su razlozi poveanoj osjetljivosti dijabetiara prema infekcijama. Hiperglikemija ima
negativne uinke na imuni sustav, koji jo nisu posve istraeni. Tu se prvenstveno misli na
oslabljenu kemotaksiju, adherenciju mikrorganizama na polimorfonuklearne leukocite i
limfocite, te poremeaj fagocitoze. Dokazi za navedeno jo su u eksperimentalnoj sferi i nije
posve jasno koliku ulogu imaju u klinikoj medicini. Ono to je najbolje istraeno i to ima
kliniih reperkusija je poremeaj unutarstanine razgradnje (ubijanja) fagocitiranih
mikroorganizama unutar fagolizosoma polimorfonuklearnih (PMN) leukocita i monocita. Taj
proces normalno u najveoj mjeri ovisi o enzimu NADPH-oksidazi. Kod hiperglikemije,
viak glukoze koji ulazi u leukocit razgradjuje se kroz enzimske sustave koji troe NADPH,
smanjujui tako njegovu koliinu potrebnu za uinak NADPH-oksidaze. Na taj se nain
smanjuje sposobnost leukocita da razgradi fagocitirane mikroorganizme. Budui je fagocitoza
temeljni obrambeni proces protiv bakterija (poglavito stafilokoka) i gljivica, misli se da je
opisani poremeaj odgovoran za veu uestalost infekcija spomenutim patogenima kod
dijabetiara. Njihovi PMN leukociti funkcionalno su nalik onima koji se nalaze kod bolesnika
s kroninom granulomatoznom boleu, stanja iji je uzrok priroeni defekt NADPHoksidaze. Bolesnici s tom boleu takoer su ee podloni stafilokoknim infekcijama.
Granulocitopenini (napr. hematoloki) bolesnici podloni su , poput dijabetiara, gljivinim
infekcijama. Genetske predispozicije kod inzulin-ovisnog dijabetesa povezuju se sa
smanjenim koliinama komponenata komplementa i pomonikih T-limfocita , to bi takoer
moglo utjecati na obranu od mikroorganizama.
Infekcije kao uzronik hiperglikeminih kriza

Glikemiju kod tekih infekcija treba odreivati svakih 4-6 sati te prema tome odrediti potrebu
za inzulinskom terapijom kao i dozu inzulina.
Infekcije su glavni uzrok hiperglikeminih kriza dijabetiara. One smanjuju toleranciju
glukoze i 30%-tnim su uzrokom svih epizoda ketoacidoze. Bolesnici s graninom
tolerancijom glukoze tijekom infekcije mogu dobiti znatnu hiperglikemiju, a dijabetini
bolesnici na peroralnim hipoglikemicima mogu zahtijevati i inzulinsku terapiju. Jedno od
najvanijih metabolikih obiljeja tekih (generaliziranih) infekcija je kateholaminemija, a
ona moe poremetiti regulaciju glikemije na 4 naina: 1) pojaanjem glukoneogeneze
(direktno ili preko pojaanog luenja kortizola, hormona rasta i glukagona), 2) smanjenjem
luenja intrinzikog inzulina kod inzulin-ovisnih dijabetiara, 3) poveanjem luenja
intrinzikog inzulina , ali istodobno poveanom rezistencijomna njega. Ta pojava se biljei
kod inzulin neovisnih dijabetiara. Mehanizam rezistencije zbiva se na inzulinskim
receptorima, prvenstveno skeletnih miia i jetre. 4) poveanom utilizacijom glukagona, to
vodi u ketoacidozu Stoga je neophodno odreivati glikemiju svakih 4-6 sati, te prema tome
odrediti dozu inzulina kod inzulin ovisnih dijabetinih bolesnika tijekom akutne faze teke

infekcije. Kod do tada inzulin-neovisnih dijabetiara, te kod novootkrivenih hiperglikeminih

bolesnika tijekom infekcije prema vrijednostima glikemije treba razmotriti barem privremenu
potrebu za inzulinskom terapijom.
Specifine infekcije kod bolesnika s dijabetesom

Specifine infekcije dijabetiara odnose se na urinarne infekcije, respiratorne infekcije,

gastrointestinalne infekcije, infekcije mekih esti, infekcije kotanog sustava te virusne
infekcije.
1. Urinarne infekcije

poveaj sliku
Patogeneza urinarnih infekcija i uzronici Urinarne infekcije najee su kod dijabetiara,
posebno kod ena. Razloge tomu moemo traiti u ve opisanom slabljenju imunoloke
obrane, eoj kolonizaciji urotrakta bakterijama i gljivicama kod bolesnika s loe reguliranim
dijabetesom(glikozurija svakako predstavlja za to predisponirajui imbenik), te poremeaju
pranjenja mjehura u sklopu autonomne neuropatije. Uz uobiajene gram-negativne bakterije,
kod dijabetiara se kao uzronici esto izoliraju zlatni stafilokok, anaerobni bacili zajedno s
gram-negativnim bakterijama, te gljivice, kandida albikans napose. Klinika slika Neki
kliniki oblici uroinfekcija, koji su mnogo ei kod dijabetiara, su intrarenalni apsces,
perirenalni apsces, nekroza papila, te emfizematozni pijelonefritis i cistitis. Dijagnoza
Navedene infekcije diagnosticiraju se rentgenoloki, ultrazvuno i CT-om , uz uobiajene
laboratorijske pretrage krvi i urina. Od presudnog je znaenja bakterioloka obrada tih
materijala. Emfizematozni oblici uroinfekcija dadu se prepoznati po pneumaturiji ili po
nakupinama zraka u izvodnim kanalima bubrega , odnosno u mjehuru, na standardnim
radiogramima urotrakta . Uzronici koji se izoliraju u tim sluajevima gram-negativni su
bacili i anaerobne bakterije. Lijeenje Sve navedene infekcije treba lijeiti parenteralno
antibioticima koji pokrivaju gram-negativne i anaerobne bakterije (koamoksiklav ili
metronidazol uz aminoglikozid ili cefalosporin III generacije) najmanje dva tjedna. Terapija
perirenalnog apscesa redovito je kombinirana, konzervativna i kirurka. Intrarenalni apsces i
nekroza papila mogu se pokuati rijeiti konzervativno, a u sluaju neuspjeha kirurki.
Miljenja o tretmanu asimptomatske bakterijurije kod dijabetiara uglavnom zagovaraju
primjenu antibiotika, jer je ascenzija bakterija kod njih vjerojatnija, a infekcije tee i
kompliciranije. To je i jedina indikacija za peroralnu primjenu antibiotika. Ukoliko postoje
anatomske abnormalnosti, ili se radi o bolnikoj infekciji, lijeenje treba zapoeti
antipseudomonasnim cefalosporinom III generacije i aminoglikozidom. Poseban problem
predstavljaju gljivine infekcije urotrakta. Kod njih je teko procijeniti radi li se o
kolonizaciji, napr.kandide sa sluznica ili o pravoj infekciji. Prosudba je tim tea to i pozitivna
hemokultura ne mora znaiti invazivnu mikotinu bolest, a kandidemini bolesnici ne moraju
imati pozitivne hemokulture. Seroloka dijagnostika invazivnih kandida infekcija posve je
nepouzdana. Najvei broj autora zagovara svakako mikoloku obradu krvi i urina, a
antimikotinu terapiju prepruaju u sluaju slabog klinikog odgovora na antibiotsku terapiju.
Terapijske mogunosti su azoli (flukonazol, itrakonazol i drugi) amfotericin B i 5 fluocitozin

(standardna kombinacija za invazivnu kandidijazu), te irigacija mjehura amfotericinom B kod

trajno kateteriziranih bolesnika.
2. Respiratorne infekcije

Kad antibiotsko lijeenje rinosinusitisa nije uspjeno treba misliti na mukormikozu.

poveaj sliku
Respiratorne infekcije: najveu kliniku vanost imaju pneumonije, koje su kod dijabetiara
znaajno ee no u opoj populaciji, bez obzira radi li se o bolnikoj ili izvanbolnikoj
infekciji. Uz uobiajene uzronike (Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae),
uzronici pneumonija kod dijabetiara ee su i gram-negativne bakterije (Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae; Pseudomonas kod bolnikih), potom Staphylococcus aureus,
betahemolitiki streptokok seroloke grupe B, te gljivice mukor i kandida. Uglavnom su to
teke infekcije koje zahtijevaju bolniko lijeenje, radiografski lobarne prezentacije. Ipak,
gljivine pneumonije kliniki mogu imati blai tijek nego kod drugih imunokompromitiranih
(napr. granulocitopeninih) bolesnika. Patogeneza mukormikoze (ili zigomikoze) kod
bolesnika s dijabetesom objanjava se injenicom da ove gljivice za svoj razvoj neophodno
trebaju eljezo. Niski pH kod metabolikih kriza dijabetinih bolesnika smanjuje vezanje
eljeza za transferin, stoga ga u plazmi ima vie na raspolaganje gljivici. Mukormikoza
poinje obino kao rinocerebralna, karakterizirana velikim podrujima nekroze nosa i lica s
okolnim otokom, crvenilom i krvavom sekrecijom. Stoga na mukormikozu treba pomisliti kod
dijabetiara koji ne reagiraju dobro na antibiotsku terapiju rinosinusitisa. U klinikom
pregledu treba obratiti panju na ulceracije mekog nepca i nosnog septuma. U uznapredovaloj
bolesti mogu biti zahvaeni ivci koji inerviraju oko. Opisuju se i tromboza kavernoznog
sinusa i mikotini meningitis. Pluna mukormikoza obino nema karakteristian radioloki
izgled, a kliniki tijek moe biti vrlo neuobiajen. Vrlo esto nastaje kao bolnika infekcija.
Dijagnoza mukormikoze postavlja se samo nalazom hifa u bioptatu ili aspiratu bronha
obradjenim luinom i bojanim hemalaun-eozinom i PAS-om (periodic-acid Shiff), budui
samo iznimno mukor raste u kulturi. Terapijski u obzir dolazi kirurki debridman, a
konzervativno samo amfotericin B u visokim dozama (1.5 mg/kg/dan) kroz 6-8 tjedana, jer je
mukor rezistentan na azolske antimikotike. Smrtnost i dalje ostaje oko 50%. Pluna
kandidijaza prezentira se kao nekrotizirajua pneumonija, micetom ili migrirajui pluni
infiltrati. Tuberkuloza plua nije ea kod dijabetiara nego u opoj populaciji, ali medju
TBC bolesnicima u endemskim krajevima ima vie dijabetiara od oekivanog broja. Postoje
izvjea da TBC kod dijabetiara ee kavitira i ee ima multilobularnu prezentaciju.
Lijei se standardnim antituberkuloticima, ali se sve vie preporuuje terapija sa 4
antituberkulotika (INH+RIF+PZA+ETB) zbog poveane rezistencije na antituberkulotike.
3. Gastrointestinalne infekcije

poveaj sliku
Gastrointestinalne infekcije: orofarigealna kandidijaza ea je kod dijabetiara no u opoj
populaciji, isto tako i periodontalne bolesti uzroene gram-pozitivnim aerobnim i
anaerobnim bakterijama. Kod kahektinih i dugo hospitaliziranih bolesnika opisuju se i
supurativni (uglavnom stafilokokni) sijaloadenitisi. Kao poseban oblik, karakteristian za
dijabetiare navodi se emfizematozni kolecistits, koji vrlo brzo zavrava gangrenom i
perforacijom. Uzroen je mijeanom aerobno-anaerobnom bakterijskom florom, a lijei se
visokim parenteralnim dozama cefuroksima, cefperazona, ili koamoksiklava i ranom
kolecistektomijom.
4. Infekcije mekih esti

Nekrotizirajue infekcije zbrinjavaju se u bolnici kombinacijom konzervativnog i kirurkog

lijeenja.

poveaj sliku
Infekcije mekih esti: dijabetes je predisponirajui imbenik za nastanak kako 1) povrnih
(furunkl, karbunkl, pioderma, hidradenitis), tako i 2) tekih nekrotizirajuih infekcija koe,
potkoja i miia. Razlozi tome su isti kao i za ostale infekcije, a dodatni mogu biti
neuropatija i mikrovaskulopatija, ea kolonizacija koe zlatnim stafilokokom, te injektiranje
inzulina. Poseban i vrlo est problem su 3) infekcije ulcerativno promijenjenog
dijabetikog stopala. 1) Povrinske infekcije koe obuhvaaju: - piodermu, - koni apsces, celulitis i - ektimu. Pod piodermom podrazumijevamo impetigo (gnojna upala povrinskog
dijela koe), te folikulitis(upala korijena dlake). Apsces potjee od furunkla (vie upaljenih
folikla i upala perifolikularnog tkiva) ili od hidradenitisa. Celulitis je irenje upale na
potkoje, a ako je udrueno s povrinskom nekrozom, naziva se ektima. Uzronici svih
navedenih infekcija su, kao i kod nedijabetike populacije, preteno gram-pozitivne bakterije,
ali se kod dijabetiara u veem postotku kao uzronik moe oekivati i Pseudomonas
aeruginosa, te Stenotrophomonas maltophylia. U lijeenju navedenih infekcija treba kod teih
oblika i onih nastalih u bolnici, obavezno razmotriti upotrebu antipseudomonasnih antibiotika.
Nekrotizirajue infekcije mekih esti skupni je naziv za nekoliko klinikih entiteta, kliniki
meusobno vrlo slinih, a za koje u literaturi postoji zbrka od nekoliko naziva i sinonima:
nekrotizirajui fasciitis, sinergistika gangrena, krepitantni celulitis, sinergistiki celulitis,
mionekroza, dermalna gangrena itd. Svima njima je zajednika
karakteristikabrzoprogredirajua nekrotizirajua upala koe, potkonog tkiva , te ponekad
fascije i miia. Upala je, dakle, dublje smjetena i puno ozbiljnija od obinog
nekompliciranog celulitisa. Ipak, iz didaktikih razloga, dobro je posebno izdvojiti nekoliko
entiteta: a) neklostridijalni anaerobni celulitis toksemija i nekroza nisu dominantne

karakteristike; u zahvaenom tkivu palpira se plin; postoji gnojni eksudat. Uzronici :

anaerobi i gram-negativne bakterije. Posebno je specifian za bolesnike s dijabetesom. b)
nekrotizirajui fasciitis postoje bakterioloki dva tipa. Tip I uzroen je beta hemolitikim
streptokokom seroloke grupe A (BHS-A) i gram-negativnim bakterijama, aerobnim i
anaerobnim (mijeana infekcija), a tip II BHS-A+ najee S. aureus. Potonji je posebno est
kod dijabetiara. Kliniki je to brzonekrotizirajua gangrena koe, esto i fascije i miia, s
jako izraenom toksemijom, bez obilnijeg gnojnog eksudata. c) sinergistiki nekrotizirajui
celulitis takoer nekrotizirajua gangrena s tekim opim simptomima toksemije, mijeana
infekcija uzroena zlatnim stafilokokom, mikroaerofilnim streptokokima i G- bakterijama.
esto su zahvaene noge, na koje se infekcija iri s perinealne i perianalne regije. Topografski
ograniena infekcija na genital i prednju trbunu stijenku naziva se: d) Fournierova
gangrena. Uzronici su ve navedeni, ali ipak se moe kao monokultura izolirati i BHS-A. U
tom sluaju radi se o irenju streptokoknog balanitisa. Dovodi esto do skrotalne gangrene, ali
je orhidektomija rijetko potrebna, jer testis ima vlastitu opskrbu krvlju iz krvnih ila
spermatinog funikulusa. Lijeenje nekrotizirajuih infekcija Nekrotizirajue infekcije,
karakteristine za bolesnike s dijabetesom, moraju se brzo dijagnosticirati i lijeiti u bolnici,
parenteralno visokim dozama antibiotika. Uvijek treba konzultirati i kirurga, jer se
konzervativna terapija gotovo uvijek mora kombinirati s kirurkom . Terapijske kombinacije
ukljuuju cefalosporin III generacije+ klindamicin ili cefalosporin III
generacije+metronidazol. Penicilin, amoksicilin ili aminoglikozidi manje se preporuuju u tim
kombinacijama zbog dvojbi oko slabog prodiranja penicilina na mjesto infekcije, slabog
djelovanja amoksicilina na gram-negativne bakterije uzronike navedenih infekcija, te slabog
uinka aminoglikozida u anaerobnom miljeu. Takoer, toksigene aerobne bakterije u takvim
uvjetima ne moraju se dijeliti, to objanjava slabiji uinak penicilina (koji djeluje samo na
bakterije u diobi), u odnosu na klindamicin. Iako se ponekad kao uzronik izolira i enterokok,
recentne preporuke ne zagovaraju inicijalnu antienterokoknu terapiju, ve se na temelju
izolata ili loeg terapijskog uinka moe dodati ampicilin ili vankomicin. e) nekrotizirajui
(maligni) otitis eksterna - entitet karakteristian za starije dijabetiare. Uzronik je gotovo
uvijek Pseudomonas aeruginosa. To je destruktivna upala tkiva oko vanjskog zvukovoda koji
esto gnojno secernira. Upala se iri per contiguitatem na srednje uho, hrskavice uke,
mastoid, temporalnu kost, sigmoidni sinus, zahvaajui usput i kranijalne ivce, najee n.
facialis, potom nn. vagus, accesorius i hypoglossus. Ipak, meningitis i apsces mozga prilino
su rijetke pojave. Lijeenje je hospitalno, parenteralnom primjenom antipseudomonasnih
penicilina ili ceftazidima s aminoglikozidom. esto je terapija i operativna. Uz kliniku
sumnju i izolat pseudomonasa iz gnoja, dijagnoza se moe potkrijepiti CT-om ili MR
zahvaenog podruja. f) piomiozitis - obino je opisivan u tropskim i subtropskim krajevima,
no prema novijim izvjeima poinje ga se ee dijagnosticirati i u umjerenom pojasu. Loe
regulirani dijabetes i HIV infekcija ine se predisponirajuim imbenicima za ovu bolest.
Piomiozitis obino uzrokuju zlatni stafilokokok ili streptokoki, a karakteriziran je naglom boli
i otokom velikih miinih skupina, obino na nozi, i febrilitetom. Dijagnoza se postavlja
kliniki, a potvrdjuje izolatom iz iglom dobivenog aspirata miia, ili histolokim preparatom
bioptata miia za vrijeme fasciotomije ili ekscizije. Lijei se antistafilokoknim antibioticima
i spomenutim operacijama ili drenaom eventualnog apscesa.
Infekcije dijabetikog stopala

Amputacije stopala kod dijabetiara 15 puta su ee nego u opoj populaciji.

poveaj sliku
Patofiziologija nastanka degenerativnih promjena stopala kod dijabetiara je kompleksna.
Lijeenje, pak, inficiranog dijabetikog stopala relativno je est i ozbiljan problem.
Amputacije stopala su kod dijabetiara 15 puta ee nego u opoj populaciji. esto je teko
razluiti ulceracije koje su inficirane od onih koje to nisu. Znaci infekcije su crvenilo oko
ulkusa, gnojenje dna ulkusa, krepitacije okolnog tkiva, i gnojno secernirajue fistule. Kliniki
se infekcije dijabetikog stopala dijele u dvije skupine: 1) infekcije koje ne ugroavaju
stopalo i 2) infekcije koje ugroavaju stopalo. 1) Infekcije koje ne ugroavaju stopalo
povrne su infekcije, bez sistemskih manifestacija, sa znacima celulitisa manjeg od 2 cm oko
ulaznog mjesta (ulkusa) i bez znakova zahvaanja kostiju i zglobova. Ako je prisutan ulkus,
ne protee se cijelom debljinom koe. Ove su infekcije u preko 50% monomikrobijalne, s
najeim izolatom zlatnog stafilokoka i streptokoka. Terapijske preporuke : klindamicin,
kloksacilin, koamoksiklav, ili cefaleksin (svi kao monoterapija). Mogua je peroralna
primjena ovih antibiotika. Postoje i preporuke za primjenu fluoriranih kinolona, ali ne kao
empirijaska terapija, ve na temelju izolata osjetljivih bakterija. 2) Infekcije koje ugroavaju
stopalo su duboke, s opim simptomima, i sa znakovima zahvaanja kostiju i zglobova ili
gnojnih kolekcija (npr. plantarni apsces). Ako postoji ulkus, zahvaa cijelu debljinu koe, a
podruje celulitisa oko njega je vee od 2 cm. Postoje i znakovi limfangitisa. Obino su to
mijeane infekciije s uzronicima G- bacilima (25% izolata), zlatnim stafilokokom,
streptokokima i enterokokom (po 20%), i anaerobnim bakterijama (40-80% izolata). Lijeenje
je u pravilu hospitalno, a parenteralno se koriste : - klindamicin+gentamicin ili ciprofloksacin - koamoksiklav sa ili bez aminoglikozida - klindamicin+cefalosporin III
generacije - klindamicin+ciprofloksacin Kod po ivot opasnih infekcija neki zagovaraju
upotrebu imipenema i vankomicina. Najkrae je trajanje terapije 14 dana. U dijagnostike
svrhe (razluivanje od zahvaanja kostiju) koriste se RTG, CT i scintigrafija indijem 111.
Scintigrafja tehnecijem manje je pouzdana.
5. Infekcije kotanog sustava

Trajanje parenteralne terapije je 6-8 tjedana.

poveaj sliku
Osteomijelitis nastaje obino irenjem infekcije na dijabetikom stopalu, kako je ve opisano,
ili hematogenom diseminacijom u tijeku drugih tekih infekcija. Uzronici na koje se mora
misliti obino su najei navedeni kod svake pojedine infekcije. Najee je zahvaena
kraljenica i duge cjevaste kosti. Klinikim pregledom otkrivamo boli u zahvaenim kostima,
te otok i crvenilo, promjene nastale tijekom drugih tekih infekcija. Posumnjati moemo i na
temelju dugotrajnog febriliteta, unato adekvatne antibiotske terapije, te perzistentno ubrzane
sedimentacije, a potvrdu postiemo scintigrafijom skeleta. Ta metoda (radioaktivnim indijem
obiljeenim leukocitima) bolja je za akutnu fazu bolesti, dok je iza drugog tjedna trajanja
bolesti dobra i standardna RTG dijagnostika. Zlatni standard je jo uvijek kultura bioptata
kosti, ako je mogua.

6. Virusne infekcije

Kod dijabetiara s povienim vrijednostima aminotransferaza treba misliti na <a href=?

section=home&cat=t&id=1425&show=1>hepatitis</a> B i C.

poveaj sliku
Postoje izvjea o veoj uestalosti B i C hepatitisa kod dijabetiara, iako se ne zna tome
uzrok. Zna se da dijabetiari imaju oslabljeni odgovor na cjepivo protiv B hepatitisa, a
opisane su i nozokomijalne infekcije napravama za davanje inzulina. Vrijede li slini
epidemioloki razlozi (vei broj posjeta bolnicama, vei broj pretraga i drugih medicinskih
intervencija) i u sluaju hepatitisa C, nije do kraja istraeno, ali svakako na ove dvije bolesti
treba pomiljati kod dijabetiara s povienim vrijednostima aminotransferaza.
Interakcije lijekova i mogue nuspojave

Antidijabetici esto ulaze u interakcije s drugim lijekovima.

Treba upozoriti i na neke probleme vezane za antimikrobnu, odnosno farmakoterapiju uope
kod bolesnika s dijabetesom. Sulfonamidi, kloramfenikol, izonijazid i rifampicin mogu
smanjiti hipoglikemijski uinak peroralnih pripravaka na bazi sulfonilureje (tolbutamid,
kloropropamid). Sulfonamidi to ine preko strukturne slinosti sa sulfonilureom, pa su joj
vjerojatno kompetitivni antagonisti. U sluaju drugih antimikrobika radi se o indukciji
mikrosomalnih enzima jetre, i posljedinoj prekomjernoj razgradnji hipoglikemika. Svakako
treba misliti i na optereenje glukozom tijekom aplikacije antibiotika koji se daju razrijedjeni
5% glukozom u infuziji. Ta koliina moe biti dovoljna da znatnije utjee na ravnoteu
regulacije glikemije, koja je ionako poremeena infekcijom. Pri odreivanju glikozurije
redoks reakcijama lano pozitivne rezultate se moe dobiti kod pacijenata koji primaju
antimikrobike, kao to su cefalosporini, kloramfenikol, izonijazid, nalidiksina kiselina,
nitrofurantoin, penicilin, streptomicin i tetraciklini. Ova pojava se ne zapaa kod odreivanja
glukoze enzimskim testovima. Bolesnici s dijabetesom imaju smanjenu apsorpciju
intramuskularno apliciranih antibiotika, to treba imati na umu kod odredjivanja naina
antimikrobnog lijeenja. Stoga je moda bolje lijeenje zapoeti intravenskom aplikacijom, te
u sluaju poboljanja prijei na peroralni zavretak terapije, nego ambulantno tretirati
pacijenta intramuskularnim pripravcima. To posebno vrijedi za aplikaciju aminoglikozida u
lijeenju urinarnih infekcija. Interakcije su problem s kojim se susreu i drugi kronini
bolesnici koji primaju mnogo lijekova. Treba to stalno imati na umu i voditi rauna o
moguim interakcijama sa svakim lijekom koji pacijent prima posebno, pa tako i s
antibioticima. U sluaju antibiotika, svakako treba dobro razmisliti i o indikacijama za
njihovu primjenu.

Dijagnostiki kriteriji i klasifikacija eerne bolesti

tekst: Poalji Isprintaj

Hiperglikemija je osnovni dijagnostiki pokazatelj eerne bolesti. U bolesnika sa
simptomima i znakovima bolesti dijagnoza je razmjerno jednostavna - postavlja se
odreivanjem koncentracije glukoze u nasumce uzetom uzorku krvi. U svim ostalim
dvojbenim sluajevima, pri reetanju (screening) tijekom trudnoe kao i za
epidemioloka ispitivanja provodi se test oralnog optereenja glukozom (OGTT). Raniji
dijagnostiki kriteriji bili su usvojeni 1980. god., revidirani 1985. god. Amerika
dijabetika udruga (ADA) je 1997. godine usvojila nove dijagnostike kriterije i
klasifikaciju eerne bolesti temeljem kojih je Svjetska zdravstvena organizacija (SZO)
predloila revidiranje dijagnostikih kriterija i klasifikacije. U lanku dr. sci. Ivane
Pavli Renar, internistice sa Sveuiline klinike za dijabetes, endokrinologiju i bolesti
metabolizma "Vuk Vrhovac" proitajte najnovije smjernice za klasifikaciju eerne
bolesti.
Autor:
Ivana Pavli Renar

Uvod
Dijagnostiki kriteriji
Klasifikacija eerne bolesti
Metaboliki sindrom
ifriranje eerne bolesti po meunarodnoj Klasifikaciji bolesti i srodnih zdravstvenih
problema
Literatura:

Uvod

Hiperglikemija je osnovni dijagnostiki pokazatelj eerne bolesti. U bolesnika sa

simptomima i znakovima bolesti dijagnoza je razmjerno jednostavna- postavlja se
odreivanjem koncentracije glukoze u nasumce uzetom uzorku krvi. U svim ostalim
dvojbenim sluajevima, pri reetanju (screening) tijekom trudnoe kao i za epidemioloka
ispitivanja provodi se test oralnog optereenja glukozom (OGTT) po preporuci Svjetske
zdravstvene organizacije (SZO) iz 1985. god.(1) Tablica 1. Dijagnostike vrijednosti za oralni
test optereenja glukozom ( OGTT ) prema SZO, 1985. (1)
Koncentracija glukoze, mMol/L
puna krv
Uzorak

plazma

venska

kapilarna

venska

kapilarna

natate

>/=6,7

>/= 6,7

>/= 7,8

>/= 12,2

120 min u OGTT-u

>/= 10

>/= 11,1

>/= 11,1

>/= 12,2

>/= 7,8

>/= 7,8

>/= 7,8

eerna bolest

Oteena tolerancija glukoze

natate

>/=6,7

120 min u OGTT-u

6,7-10,0

7,8-11,1

7,8-11,1

8,9-12,2

Test se izvodi tako da odrasla osoba nakon 10-16 sati gladovanja popije 75 g glukoze u 250
mL vode a koncentracija glukoze u krvi odreuje iz uzoraka neposredno prije i 120 minuta
poslije pokusnog optereenja. Pokusno optereenje za djecu provodi se sa 1,75 g glukoze po
kilogramu tjelesne teine (maksimalno 75 g). Ispitaniku je potrebno prethodno objasniti test, a
pri interpretaciji nalaza uzeti u obzir brojne imbenike koji mogu utjecati na rezultate (2).
Veina klinikih laboratorija za odreivanje glukoze koristi vensku ili kapilarnu plazmu. U
osoba s normalnim hematokritom vrijednost glukoze natate u punoj krvi je 12 do 15% nia
od vrijednosti glukoze u plazmi. Glikolizom se in vitro gubi 5 -7% glukoze na sat, a znaajno
vie uz kontaminaciju uzorka bakterijama ili uz leukocitozu. Stoga se plazma za odreivanje
glukoze mora im prije odvojiti od staninog dijela i pohraniti u hladnjaku do odreivanja.
Nije li to mogue, uzorku treba dodati inhibitor glikolize, najee Na-fluorid ili jodoacetat
(2).
Dijagnostiki kriteriji

Raniji dijagnostiki kriteriji bili su usvojeni 1980. god., revidirani 1985. god. (1). Amerika
dijabetika udruga (ADA) je 1997. godine usvojila nove dijagnostike kriterije i klasifikaciju
eerne bolesti (3) temeljem kojih je Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) predloila
revidiranje dijagnostikih kriterija i klasifikacije (4). Tablica 2. Vrijednosti glukoze u krvi na
temenlju kojih se postavlja dijagnoza eerne bolesti i ostalih kategorija hiperglikemije prema
ADA, 1997. i SZO ( 3, 4 )
Koncentracija glukoze, mMol/L
puna krv

plazma

venska

kapilarna

venska

kapilarna

natate

>/=6,1

>/=6,1

>/=7,0

>/= 7,0

120 min.
OGTT

>/=10,0

>/= 11,1

>/=11,1

>/=12,2

eerna bolest

Oteena tolerancija glukoze

natate

manje od
6,1

manje od
6,1

manje od manje od
7,0
7,0

120 min
OGTT

6,7-10,0

7,8-11,1

7,8-11,1

8,9-12,2

Poremeena
glikemija
natate

5,6-6,1

5,6-6,1

6,1-7,0

6,1-7,0

Bitna promjena je snienje dijagnostike vrijednosti glukoze u krvi natate, dok su vrijednosti
glukoze u 120 minuti OGTT ostale nepromjenjene. Novo predloena vrijednost glukoze

natate bolje korelira s vrijednou glukoze u 120. minuti OGTT (5-7) i biljeg je poveanog
rizika za razvoj krvoilnih poremeaja (6,8). Ovime se izbjegava test oralnog optereenja
glukozom u osoba u kojih je glikemija natate ve dovoljno visoka (5,9). Druga promjena
dijagnostike je uvoenje nove kategorije: poveane glikemije natate (eng. "impaired fasting
glycaemia") definirane vrijedou glikemije 5.6 - 6.1 mM/L.
Klasifikacija eerne bolesti

poveaj sliku
Uz promjene dijagnostikih kriterija promijenjena je i klasifikacije eerne bolesti (3,4).
Temeljna podjela ranije klasifikacije eerne bolesti i srodnih kategorija intolerancije glukoze
jest na klinike razrede (eerna bolest, poremeena tolerancija glukoze i trudnika eerna
bolest) i razrede poveanog rizika (prijanja i potencijalna abnormalnost tolerancije glukoze)
(1). eerna bolest dijeljena je na inzulin-ovisnu (IDDM), inzulin-neovisnu (NIDDM),
malnutricijsku (10 ) i sekundarnu. Oteena tolerancija glukoze je poseban kliniki entitet,
esto faza prirodnog tijeka eerne bolesti. Gestacijski dijabetes pojavljuje se tijekom
trudnoe, uz normalizaciju tolerancije glukoze nakon poroda. Pozadina nove klasifikacije
eerne bolesti je ideja praenja stupnja poremeaja regulacije glikemije i deficita inzulina
("staging") uz uvaavanje saznanja o etiologiji eerne bolesti (11) (Slika 1.). Tako se kliniki
prati regulacija glikemije od normalne, preko poremeene u dva stupnja: poremeenu (ili nenormalnu) glikemiju natate i oteenu toleranciju glukoze, do eerne bolesti koja ima
stupanj u kom inzulin nije nuan za lijeenje, stupanj u kome je on potreban za lijeenje i
konano stupanj u kome je inzulin nuan za preivljavanje. Etioloki tipovi ukazuju na
razliitost poznatih patogenetskih poremeaja u razvoju hiperglikemije, uz mogunost
njihovog ranog prepoznavanja i u stadiju normoglikemije (12-15). Ovo postaje vano radi
prijeenja nastanka ili napredovanja eerne bolesti. Nazivi inzulin-ovisna (IDDM) i inzulinneovisna (NIDDM) eerna bolest proizlaze iz naina lijeenja, a ne patogeneze bolesti i time
esto izazivaju nedoumicu. Stoga nova klasifikacija preporuuje nazive: Tip 1 i Tip 2 eerne
bolesti (3,4) ukljuuje raniju poremeenu toleranciju glukoze u trudnoi i trudniku eernu
bolest. Etioloka klasifikacija poremeaja glikemije (po 3,4) Tip 1( razaranje beta- stanica,
obino vodi do potpunog nedostatka inzulina )
autoimuni
idiopatski
Tip 2( od prevladavajue otpornosti na inzulin s razmjernim nedostatkom luenja do
prevladavajueg nedostatnog luenja sa ili bez otpornosti na inzulin ) Ostali specifini tipovi
nasljedni poremeaji beta- stanica
nasljedni poremeaji djelovanja inzulina
bolesti guterae
endokrinopatije
lijekovi i kemikalije
infekcije
neuobiajeni oblici imunomodulirane bolesti
drugi genetski sindromi

Trudnika eerna bolest

ukljuuje raniju poremeenu toleranciju glukoze u trudnoi i trudniku eernu bolest
Malnutricijski dijabetes (16), kao kliniki oblik eerne bolesti je iskljuen iz nove
klasifikacije. Dijabetes uz fibrokalkulozni pankreatitis, raniji podrazred malnutricijskog,
klasificiran je u razred ostalih specifinih tipova bolesti. Smatra se da malnutricija modificira
kliniku sliku svakog oblika eerne bolesti, ali je ne ini posebnom kategorijom. Razred
gestacijski dijabetes, prema novoj klasifikaciji bez dijeljenja na podrazrede, ukljuuje i raniju
poremeenu toleranciju glukoze u trudnoi. Kao novi razred uvodi se poremeena regulacija
glukoze, s dva stupnja: novu kategoriju impaired fasting glycaemia - poveana glikemija
natate i oteena tolerancija glukoze. Oba podrazreda nisu kliniki entiteti u punom smislu,
ve rizik za kasniji razvoj eerne i/ili bolesti krvoilnog sustava (17,18). Znaenje novog
podrazreda ? poveane glikemije natate tek treba utvrditi. Vano je napomenuti da SZO
preporuuje uiniti OGTT kad je god to mogue. Kako je u Hrvatskoj OGTT uglavnom
dostupan smatramo da bi se te preporuke trebalo doslijedno drati. Procjenjuje se da
primjenom novih kriterija glikemije natate incidencija eerne bolesti u Hrvatskoj raste za
oko 10% (19), no dio osoba koje samo u dvosatnoj vrijednosti pokazuju poremeaj tolerancije
glukoze ostao bi neindetificiran i time bez intervencije. Kako je intolerancija glukoze rizini
imben
Metaboliki sindrom

Intolerancija glukoze ukazuje na inzulinsku rezistenciju koja udruena s

dislipoproteinemijom, visceralnom pretilou, hipertenzijom i albuminurijom ini sindrom
visokog krvoilnog rizika (20,21): Metaboliki sindrom (22) ili u amerikoj literaturi Sindrom
X (20). Svjetska zdravstvena organizacija daje radnu definiciju sindroma koju e biti potrebno
pratiti i revidirati. Radna definicija metabolikog sindroma ( 3,4)
1. Intolerancija glukoze ili eerna bolest i/ ili otpornost na inzulin (prijam glukoze u
hiperinzulineminoj euglikemiji ispod donjeg kvartila promatrane populacije ) uz dvije
ili vie slijedeih sastavnica:

Hipertenzija: >/=160/ 90 mmHg

Trigliceridemija: >/=1,7 mMol/L i/ ili nizak HDL-kolesterol ( manje od 0,9 mMol/L
za mukarce; manje od 0,7 mMol/L za ene )
Pretilost centralnog tipa (omjer struk/ bokovi >0,90 za mukarce; >0,85 za ene ) i/ ili
indeks tjelesne mase (ITM) >30
Mikroalbuminurija>/= 20 mikrog/min ili albuminurija/kreatinurija >/= 20 mg/g

Potrebno je naglasiti da se intolerancija glukoze u tih osoba moe javiti i tek 10 godina nakon
pojave prvih znakova metabolikog sindroma
ifriranje eerne bolesti po meunarodnoj Klasifikaciji bolesti i srodnih zdravstvenih problema

Odbor za dijabetes Hrvatske je prihvatio reviziju klasifikacije eerne bolesti (24) s time da e
se do slijedee revizije Meunarodne klasifikacije bolesti koristit ifre iz desete revizije (25) i
to na slijedei nain: eerna bolest tipa 1: ifra E10 eerna bolest tipa 2: ifra E11 ifra
R73.0 (nenormalni nalaz testa optereenja glukozom) moe se i dalje koristiti za oteenu
toleranciju glukoze po OGTT-u, a ifra R73.9 (nespecificirana hiperglikemija) za poveanu
glikemiju natate ("Impaired fasting glycaemia"). ifra E12 nee se koristiti (eerna bolest
uvjetovana pothranjenou - ovog tipa bolesti ionako u Hrvatskoj nema). ifra E13 (drugi
specificirani Diabetes mellitus) koristi se za druge specifine tipove eerne bolesti. ifra O24

- eerna bolest u trudnoi koristit e se i dalje: ifra O24.0 za eernu bolest tipa 1 koja je i
prije postojala, O24.1 za eernu bolest tipa 2 koja je i prije postojala, a O24.4 za eernu
bolest koja se prvi puta pojavila u trudnoi (gestacijska ili trudnika eerna bolest).

Funkcionalna magnetska rezonanca (fMR)

tekst: Poalji Isprintaj
Koritenjem magnetskih i radio signala ovom je metodom mogue detektirati dijelove
mozga s pojaanom aktivnou.
Uvod
Princip rada fMR
Primjena fMR
Uvod

poveaj sliku
Slikovni prikazi u medicini (engl. medical imaging) su preli veliki put od 1895., kada je
njemaki fiziar Wilhelm Conrad Rontgen opazio udne pojave registrirane njegovim
instrumentima za proizvodnju katodnih zraka. Za samo nekoliko mjeseci, Rontgen je koristei
misteriozni "x-zrake" kako ih je nazvao, proizveo sliku kostiju ruku svoje ene i na taj nain
revolucionarizirao medicinu. Po prvi puta su lijenici mogli zaviriti u unutranjost tijela bez
rezanja ili sondiranja tjelesnih otvora.
Princip rada fMR

Danas praktiki mogu prikazati nae misli. Jedna od najnovijih tehnologija koja zaviruje
"ispod koe" - funkcionalna magnetska rezonanca (fMR), koristi kombinaciju snanih
magnetskih i radio valova za prikazivanje onih dijelova mozga koji su aktivni. Neuroni su
sami po sebi premali za prikazivanje, ali njihova aktivnost uzrokuje promjene u protoku
oksigenirane i deoksigenirane krvi oko njih. Na primjer, kada ujete glasnu buku aktiviraju se
skupine neurona temporalnog renja svake strane mozga. Aktivnost neurona zahtijeva veu
opskrbu krvlju. Nadolazea oksigenirana krv posjeduje razliita magnetska svojstva od
deoksigenirane krvi koja naputa to mjesto. Magnetski i radio valovi unutar fMR skenera
zajedno otkrivaju gdje se nalazi krv bogata kisikom. Konana slika prikazuje dva uzorka
neuronske aktivnosti kao svijetle regije na svakoj strani mozga. Iz takvih mapa znanstvenici
mogu utvrditi koji dijelovi mozga se koriste za govor, vid, slune i motorike sposobnosti itd.
Primjena fMR

poveaj sliku
Funkcionalna magnetska rezonanca prvi puta primijenjena 1990. kada je Seiji Ogawa, radei
u ustanovi koja se tada zvala AT&T Laboratories, objavio da moe iskoristiti kontraste u
razinama kisika u krvi kako bi stvorio slike regionalne modane aktivnosti. Ova tehnika je
korak naprijed u odnosu na dijagnostiku magnetsku rezonancu koja se koristi od 70-ih
godina prolog stoljea i daje detaljan prikaz kostiju, ligamenata i ostalih tkiva. Druga
metoda, pozitronska emisijska tomografija daje prikaz slian funkcionalnoj magnetskoj
rezonanci, no bolesnicima mora u krvotok biti aplicirana radioaktivna tvar. Kako se fMR
razvija, tako se razvija i medicina. Nedavno su znanstvenici Medicinskog fakulteta u
Wisconsinu, Milwaukee iskoristili ovu tehnologiju kako bi saznali koji dio mozga kontrolira
nau percepciju vremena. Njihova otkria mogla bi biti putokaz razvoja novih lijekova za
lijeenje Parkinsonove bolesti, koji vrlo esto imaju probleme s percepcijom vremena. Pod
normalnim okolnostima, pozitivno nabijene estice, ili protoni (plavo) se vrte raznim
smjerovima. Unutar skenera, superprovodljivi magneti proizvode snano magnetsko polje
koje protone dovodi u poredak. Radiozavojnica tada emitira kratkovalne impulse, koji
privremeno izbacuju protone iz poretka. Nakon impulsa, protoni se vraaju u poredak
emitirajui pri tome signal. Najjai signal dolazi od protona koji se nalaze u blizini
oksigenirane krvi, koji uzrokuje manju elektromagnetsku interferenciju nego deoksigenirana
krv.

HIPERTENZIJA
tekst: Poalji Isprintaj
Hipertenzija je jedna od bolesti s kojom se obiteljski lijenik najee susree u
svakodnevnoj praksi. Arbitrarno su utvrene granine vrijednosti, te one iznose 140/90
mmHg, kao gornja granica normalnog krvnog tlaka. Povien krvni tlak je izravno
povezan s poveanjem rizika od nastupa ozbiljnih komplikacija, koje ukljuuju smrt ili
infarkt miokarda bez smrtnog ishoda. Zatajenje srca je povezano s povienim krvnim
tlakom (est puta vei rizik prema normotenzivnim osobama), a snienje dijastolikog
tlaka za 5 mmHg smanjuje za etvrtinu rizik od zatajenja bubrega. Jedna od najeih
dvojbi lijenika koji otkrije hipertenziju kod svog pacijenta je koju obradu je potrebno
sprovesti. Anamneza i solidan kliniki pregled obaveza je pri prvom susretu s
hipertenzivnim bolesnikom. a nakon toga slijedi obrada. U obavezne pretrage morao bi
se ubrojiti EKG (12 odvoda), pregled urina i krvi (krvna slika, elektroliti, ureja i
kreatinin, glukoza u krvi te eventualno i lipidogram). Dodatne pretrage se rade ovisno o
rezultatima osnovnih. Kod lijeenja povienog krvnog tlaka najvanije je odabrati lijek
koji djeluje po mogunosti tijekom 24 satnog perioda, te izaziva najmanje neeljenih
djelovanja. Postoji nekoliko skupina lijekova kojima se sluimo u svakodnevnoj terapiji.

Autor:
Darko Poani, dr.med.

UVOD
TO JE HIPERTENZIJA?
OBRADA HIPERTENZIJE
LIJEENJE
Diuretici
Blokatori beta adrenerginih receptora (beta-blokatori)
Inhibitori enzima pretvorbe angiotenzina (ACE Inhibitori)
Kalcijski antagonisti
Blokatori alfa adrenergikih receptor (alfa-blokatori)
Antagonisti angiotenzinskih receptora podgrupe 1 (AT1 antagonisti)
Tablica 1.
Literatura:

UVOD

Izmjeriti krvni tlak tlakomjerom obaveza je lijenika pri pregledu pacijenta u skoro svakoj
ordinaciji. Tlak ne mjeri samo internist, kardiolog ili lijenik obiteljske medicine. Svaka
trudnica kao i kirurki bolesnik moraju imati izmjeren krvni tlak. To je parametar koji nam na
jednostavan nain u kratkom vremenu daje iznimno mnogo vrijednih pokazatelja zdravlja
pacijenta. Pri tome je hipertenzija najei poremeaj tlaka, a smatramo da postoji kada je
vrijednost tlaka iznad 140/90 mmHg. I mada se ini kako znamo sve o hipertenziji,
epidemioloke studije pokazuju da se polovica bolesnika s povienim krvnim tlakom nikada
ne javi lijeniku, niti izmjeri tlak. Pola od one druge polovice (dakle 25% ukupnog broja
bolesnika) se lijei, od ega samo pola (12,5 % od ukupnog broja) uinkovito i dovoljno! Cilj
je, stoga, ovim preglednim lankom podsjetiti sve lijenike koji se u svakodnevnom radu
susreu s hipertenzijom, kako je dijagnosticirati, koje pretrage upotrijebiti, koje komplikacije
oekivati te koji bi bili osnovni kriteriji za odabir lijekova u svakom pojedinanom sluaju.
TO JE HIPERTENZIJA?

Povien krvni tlak je izravno povezan s poveanjem rizika od nastupa ozbiljnih komplikacija,
koje ukljuuju smrt ili infarkt miokarda bez smrtnog ishoda. 4 Nije ustanovljena donja granica
pri kojoj se rizik ne bi dalje smanjivao. Zatajenje srca je povezano s povienim krvnim tlakom
esterostrukim poveanjem rizika prema normotenzivnim osobama 5, a snienje dijastolikog
tlaka za 5 mmHg smanjuje za etvrtinu rizik od zatajenja bubrega6.
Hipertenzija je jedna od bolesti s kojom se obiteljski lijenik najee susree u svakodnevnoj
praksi. Definicija bolesti je razmjerno jednostavna, a odnosi se na vrijednost krvnog tlaka. U
naelu se u obzir pri dijagnosticiranju vrednuje prosjek barem dvije uzastopno izmjerene
vrijednosti sistolikog i dijastolikog tlaka. Arbitrarno su utvrene granine vrijednosti, te one
iznose 140/90 mmHg, kao gornja granica normalnog krvnog tlaka.1 Sistoliki i dijastoliki
krvni tlak prvi puta su izmjereni 1905. godine, a tek 25 godina kasnije otkrivena je povezanost
vrijednosti krvnog tlaka s duljinom ivota. 2 Patofizioloka osnova nastupa bolesti nije nikada
u cijelosti razjanjena. Vrlo mali broj hipertenzivnih bolesnika ima takozvanu sekundarnu
hipertenziju, uzrokovanu nekom jasnom organskom boleu. Najee je to bolest bubrega vaskularna ili parenhimska, potom bolest endokrinog sustava - primarni aldosteronizam,
Cushing-ov sindrom, feokromocitom. Ipak u vie od 90% sluajeva hipertenzija bude

proglaena kao primarna, esencijalna, dakle ona koja je nastala bez uzroka u bolesti drugog
organa ili organskog sustava3. Nema do danas jednoznanog objanjenja patofiziolokog
mehanizma za nastup esencijalne hipertenzije. Brojni mehanizmi su ukljueni u regulaciju
krvnog tlaka. Pojednostavljeno, krvni je tlak umnoak sranog rada i otpora krvnih ila. Jasno
je kako svaki imbenik koji mijenja jedan ili drugi element u ovoj jednostavnoj formuli moe
dovesti do porasta krvnog tlaka. U osnovi veine regulacijskih mehanizama lei
neuroendokrini sustav. Najutjecajniji u regulaciji tlaka je renin-angiotenzin-aldosteron sustav.
To je jedan od najpotentnijih vazokonstrikcijskih sustava u organizmu. Luenje renina u
bubregu dovodi do poveane aktivnosti angiotenzina, koji pak djeluje direktno
vazokonstrikcijski i stimulira luenje aldosterona. Potonji uzrokuje retenciju vode i soli te
poveava volumen cirkulirajue krvi. Adrenergini sustav je takoer ukljuen u kaskadu
zbivanja i aktivacijom simpatikusa dovodi do poveanja minutnog volumena srca ali i
vazokonstrikcije. Oba ova mehanizma poveavaju krvni tlak. Najvaniji uinak poveanja
krvnog tlaka je stalno i trajno optereenje kardiovaskularnog sustava. Ono se oituje u
postupnim promjenama na miokardu ali i krvnim ilama. U miokardu dolazi do hipertrofije
miokarda, mijenja se geometrija venrtikla, te poveavaju tlakovi u upljini lijevog srca u
dijastoli. Zbog toga se smanjuje dijastolika popustljivost, utok u lijevi ventrikl u dijastoli je
otean, naroito u fazi pasivnog punjenja. Zbog hipertrofije miokard je osjetljiviji na ishemiju,
te se simtomi ateroskleroze koronarnih krvnih ila manifestiraju bre. ei su nastupi angine
pectoris ali i infarkta miokarda. Hipertrofiju na kraju zamjenjuje dilatacija, kada se svi
kompenzatorni mehanizmi iscrpe. Nerijetko je uzrok zatajenja srca hipertenzija.
Krvne ile se mijenjaju takoer, s tim to je stupanj oteenja upravo razmjeran visini krvnog
tlaka i trajanju nelijeene bolesti. Dolazi do zadebljanja stijenke ile, sklerotske promjene su
ubrzane a ile u konanici postaju krhke i ovapnjele. Ovim promjenama na krvnim ilama
naroito su pogoeni vitalni organi koji imaju veliki protok krvi: mozak i bubrezi. Stoga je
kronino zatajenje bubrega i cerebrovaskularni inzult est pratilac dugogodinjih, nelijeenih
hipertenzivnih bolesti
OBRADA HIPERTENZIJE

U obavezne pretrage morao bi se ubrojiti elektrokardiografski snimak (12 odvoda), pregled

urina i krvi (krvna slika, elektroliti, ureja i kreatinin, glukoza u krvi te eventualno i
lipidogram).
Jedna od najeih dvojbi lijenika koji otkrije hipertenziju kod svog pacijenta je koju obradu
je potrebno sprovesti. Ne treba naglasiti kako je anamneza vana zbog utvrivanja faktora
poput obiteljskog pojavljivanja povienog tlaka (tu valja ukljuiti uvijek i pitanje modanog
udara kod predaka, budui pacijenti esto i nisu svjesni da im je netko u obitelji bolovao od
povienog tlaka, a najee je cerebrovaskularni inzult posljedica hipertenzije). Loe navike
poput puenja, niske tjelesne aktivnosti i prekomjernog uzimanja hrane potenciraju i rizik koji
nosi hipertenzija. Uzimanje lijekova (na primjer hormonske kontracepcije ili nadomjesne
terapije) moe demsakirati i otkriti hipertenziju. Izjava o pojavi hipertenzije, pa makar i
prolazne, u trudnoi je vrijedan anamnestiki podatak. Subjektivne tegobe koje bolesnici
navode obino se odnose na ekscesivni porast tlaka i najee su glavobolje, crvenilo, osjeaj
teine u glavi i prsima, a rijetko munina, povraanje i gubitak svijesti. Epistaksa moe biti
prvi znak koji pacijenta dovede lijeniku, a tamo se izmjeri vrlo visoka vrijednost tlaka.
Ukoliko su se razvile promjene na miokardu, mogu prednjaiti simptomi angine pectoris ili
kardijalne dekompenzacije (ortopneje i dispneje u manjim naporima). Podroban i solidan
kliniki pregled je obaveza pri prvom susretu s hipertenzivnim bolesnikom. Osim samog
mjerenja tlaka (uvijek barem u dva navrata, s pauzama i nakon to se pacijent relaksira koliko

god je mogue), potrebno je obratiti pozornost na postojanje vaskularnih umova vrata i

abdomena. Takoer je obavezna auskultacija srca s otkrivanjem moguih umova ali i
ocjenjivanjem kvalitete tonova. Osim auskultacije vaskularnih umova u abdomenu vana je
palpacija bubrega (policistini bubrezi), kao i palpacija eventualne abdominalne aneurizme.
Na kraju je potrebno ocijeniti periferne krvne ile i postojanje edema, ali i uiniti grubu
neuroloku orijentaciju, ako se sumnja na preboljeli cerebrovaskularni inzult. Nakon pregleda
slijedi obrada - laboratorijska, radioloka i elektrokardioloka te ultrazvuna. Jasno je da sve
pacijente nije mogue pregledati tako da se dobije uvid u oteenje svake krvne ile u tijelu.
Pri odabiru daljnje baterije pretraga vano je voditi se onim patolokim nalazima koji su
otkriveni. U obavezne pretrage morao bi se ubrojiti elektrokardiografski snimak (12 odvoda),
pregled urina i krvi (krvna slika, elektroliti, ureja i kreatinin, glukoza u krvi te eventualno i
lipidogram). Dodatne pretrage se rade ovisno o rezultatima osnovnih. Ako se, na primjer, u
elektrokardiogramu otkrije hipertrofija lijeve klijetke, preporuljivo je uiniti
echokardiografski pregled, ako se otkrije um auskultacijom srca, onda je obavezan i
Dopplerski pregled valvula. Poviena glikemija upuuje na mogui dijabetes, te onda treba
proiriti obradu na HbA1c, profile glikemije, te procjenu oteenja ciljnih organa dijabetesom.
Poviena razina kreatinina postavlja indikaciju za odreivanje klirensa kreatinina i biureta
(proteinurije u 24-satnom uzorku urina). I pojava proteinurije je indikacija za ispitivanje
parcijalnih funkcija bubrega. Sumnjiv palpacijski nalaz bubrega treba nadopuniti
ultrazvukom, a svaki mogui vaskularni um Dopplerskim pregledom. Ukoliko elimo
procijeniti trajanje hipertenzije, najvie e nam pomoi pregled one pozadine (fundoskopija).
Slijedi pregled pretraga i mogua korist od njihovog izvoenja, budui je sama obrada
hipertenzije esto predmet neslaganja brojnih lijenika: - UZV srca - hipertrofija miokarda,
mogui oiljci nakon infarkta, dijastolika disfunkcija (smanjena popustljivost), sniena
ejekcijska frakcija (kompromitirana sistolika funkcija) ukoliko ima klinikih znakova
poputanja srca. - UZV abdomena - sumnja na aneurizmu aorte, valja je nadopuniti ukoliko
postoji sumnja, s - CT abdomena / toraksa s kontrastom - aneurizma aorte - UZV bubrega i
nadbubrenih lijezda - parenhimska bolest (manji, skvreni bubrezi), tumori nadbubrene
lijezde, obostrana litijaza, povien kalij, simptomi feokromocitoma (skokovi tlaka, blijedilo),
policistoza - Fundoskopija - procjena duljine bolesti kada je anamneza nejasna, kao i
oteenja svih drugih ciljnih organa - Klirens kreatinina i biuret - kod patolokog nalaza ureje,
kreatinina, proteinurije, ali i hiperglikemije (dijabetika nefropatija) - Rentgenska snimka srca
i plua (pregledna posteroanteriorna) - ukoliko postoje kliniki znaci zatajenja srca
(krepitacije, hropci, ortopneja i dispneja u naporu), hipertrofija LK - CT glave - sumnja na
preboljeli ishemijski ili hemoragijski vaskularni incident (ishemija se moe uoiti tek nakon
nekoliko dana!) - Dinamika elektrokardiografija (Holter ekg) - ukoliko sumnjamo na
hipertenzijom uzrokovanu ishemijsku/dilatacijsku bolest srca - procjena pojave aritmija i
ishemije - Ambulantno cjelodnevno mjerenje tlaka (ABP) - ukoliko sumnjamo da se radi o
fenomenu "bijele kute", porasta tlaka pri mjerenju u ambulanti, ali i kod procjene
dnevno/nonog ciklusa, kao i uinkovitosti terapije - Ergometrija - ukoliko postoje znaci
koronarne bolesti srca kao posljedice ili paralelne bolesti kod hipertenzije, vrlo je dobar i
pokazatelj uinkovitosti nae antihipertenzivne terapije - Angiografija (renalna, koronarna) iznimno, ako se sumnja na renovaskularnu hipertenziju, ili ako valja lijeiti invazivno
ishemijsku bolest srca. - Reninska aktivnost plazme s natriurezom - korisna pogotovo za
determiniranje uinkovitosti terapije s ACEI, ali nepraktina i skupa.
LIJEENJE

Randomizirani kontrolirani pokusi primjene diuretika i beta blokatora u lijeenju hipertenzije

koji su ukljuili preko 45 000 osoba pokazali su da nakon razdoblja od 5 godina lijeenja

dolazi do znaajne razlike u uestalosti komplikacija kod lijeenih prema nelijeenim

bolesnicima. Snienje dijastolikog tlaka za 5-6 mmHg reduciralo je 38% rizik modanog
udara, 16% rizik od bolesti srca, bez obzira radi li se o blagim ili umjerenim povienjima tlaka
9-11. Osnovno je kod lijeenja povienog krvnog tlaka odabrati lijek koji djeluje po
mogunosti tijekom 24 satnog perioda, te izaziva najmanje neeljenih djelovanja. I budui su
u nastanku hipertenzije upleteni brojni imbenici, postoji nekoliko skupina lijekova kojima se
sluimo u svakodnevnoj terapiji.
Diuretici

Primjenjuju u lijeenju povienog tlaka due vrijeme, zbog njihove sposobnosti da eliminiraju
ione natrija i time eliminiraju vodu pasivnim putem. To su jeftini, uinkoviti lijekovi za
samostalno ili kombinirano lijeenje hipertenzije. Najee su u primjeni klortalidon,
spironolakton, triamteren u kombinaciji s hidroklortiazidom i furosemid. Mana im je (obino
pri viim dozama) nepovoljan metaboliki uinak (porast lipida), poremeaj elektrolita (pad
ili retencija kalija, ovisno o vrsti), pad libida kao i smanjenje tolerancije glukoze. Ovi
neeljeni uinci obino se ne pojavljuju pri manjim dozama.
Blokatori beta adrenerginih receptora (beta-blokatori)

Nekada su predstavljali zlatni standard u lijeenju hipertenzije. I danas je njihova primjena

iroka, naroito nakon dokaza da produljuju ivot i smanjuju komplikacije kod bolesnika sa
zatajenjem srca12. Djeluju tako da smanjuju utjecaj simpatikog (adrenergikog) sustava na
srce i krvne ile. Danas se uglavnom primjenjuju selektivni beta-1 blokatori (Atenolol,
bisoprolol), a manje neselektivni (propranolol). Nepovoljni uinci se manifestiraju kao
bradikardija, intolerancija napora, nepovoljan metaboliki uinak, kao i pad libida. Kod
bolesnika s dijabetesom na inzulinskoj terapiji mogu maskirati simptome hipoglikemije (na
primjer nakon prevelike doze inzulina). Kontraindicirani su kod opstruktivne bolesti plua, te
periferne vaskularne insuficjencije.
Inhibitori enzima pretvorbe angiotenzina (ACE Inhibitori)

Ovo je jedna od najprimjenjivanijih skupina za lijeenje povienog tlaka. To mogu zahvaliti

svom razmjerno dobrom uinku na veinu sluajeva hipertenzije, kao i niski postotak
neeljenih djelovanja. Najvaniji je neeljeni uinak kaalj (uzrokovan gomilanjem
bradikinina, jer ga enzim pretvorbe angiotenzina razlae, a on je blokiran). No, povoljan
uinak ACE inhibitora na smanjenjenje poboljevanja i smrtnosti zbog zatajenja srca i nakon
infarkta miokarda je dobro dokumentiran i odgovoran za njihovu iroku primjenu.13. Takoer
smanjuju progresiju renalne insuficjencije i proteinurije, naroito kod bolesnika s
dijabetesom14. U primjeni su mnogi pripadnici ove skupine lijekova, od kaptoprila, kao
pionira skupine, preko enalaprila, lizinoprila, do modernih poput cilazaprila, ramiprila? esto
se kombiniraju s diureticima (najee hidroklortiazidom).
Kalcijski antagonisti

Obino se dijele na dihidropiridinske i nedihidropiridinske. Preporuljivi su posebice kod

starijih pacijenata sa sistolikom hipertenzijom,15 dihidropiridinski kao tablete s odgoenim
uinkom (nifedipin retard), a nedihidropiridinski imaju i antiaritmijski uinak. Tu su
najprimjenjivaniji verapamil (kao retard forma) i diltiazem (i kao retard forma). Oticanje
nogu, kao i problemi s elektrinom provodljivosti srca kod od ranije bolesnih osoba lako se
izbjegnu pravilnim odabirom pacijenata i dozama.

Blokatori alfa adrenergikih receptor (alfa-blokatori)

Uinkoviti su i razmjerno sigurni u primjeni kod hipertoninih osoba16. Nema ipak dokaza o
smanjenju kardiovaskularnog rizika, ali imaju pozitivan metaboliki uinak i vrlo povoljan
uinak na benignu hipertrofiju prostate. U primjeni je kod nas samo doksazosin.
Antagonisti angiotenzinskih receptora podgrupe 1 (AT1 antagonisti)

Novija su skupina lijekova. Djeluju na renin-angiotenzin sustav, ali na razini receptora za

angiotenzin. Karakteristika im je jednaka uinkovitost kao ACE inhibitorima, a neeljena
djelovanja su poput placeba. Kod nas u primjeni za sada su samo losartan i valsartan. Ne
uzrokuju suhi kaalj, pa im je za sada to primarna indikacija. Ostali lijekovi: se manje
primjenjuju - imidazolinski agonisti, metildopa (primjenujuje se u trudnoi), direktni
vazodilatatori (hidralazin) i sl.
Iz navedenog kratkog pregleda jasno je kako je pristup pacijentu s hipertenzijom vrlo
individualan, te uvijek zahtijeva prosudbu koristi i tetnosti od primjene odreenog lijeka. U
tom smislu su u Tablici 1. navedene neke smjernice za odabir terapije hipertenzije, prema
pridruenim bolestima ili stanjima.
Tablica 1.

Klasa lijeka:

Poeljan uinak:

Kontraindikacija:

Nepoeljni uinak:

DIURETICI

Zatajenje
srcaStariji
pacijentiSistolika
hipertenzija

Urika dijateza

Lipidni profilPad
libida (mukarci)

BETA
BLOKATORI

Angina
pectorisNakon
infarkta
miokardaKod
aritmijaZatajenje
srca

AstmaKronini opstruktivni
bronhitisAV blok 2oi 3o

Lipidni profilPad
libida
(mukarci)Perifern
a ilna bolestAtlete
i tjelesno aktivni
pacijenti

ACE
INHIBITORI

Zatajenje
srcaDifunkcija
LKNakon infarkta
miokardaDijabetes
melitus (d.
nefropatija)

TrudnoaHiperkalemijaObostra
na stenoza renalne arterije

KALCIJSKI
ANTAGONIST
I

Angina
pectorisStariji
AV blok 2oi 3o(uz primjenu
bolesniciSistolika
verapamila ili diltiazema)
hipertenzijaPerifern
a ilna bolest

Zatajenje srca(uz
primjenu
verapamila ili
diltiazema)

ALFA
BLOKATORI

Hipertrofija
prostate

Ortostatska
hipertenzija

ANTAGONIST
I AT1
RECEPTORA

Kaalj na ACE
inhibitoreZatajenje
srca

TrudnoaObostrana stenoza
renalne arterije

Literatura:

Akutne respiratorne infekcije - najee bolesti ovjeka

tekst: Poalji Isprintaj
Akutne respiratorne infekcije (ARI) , odnosno akutne upalne bolesti dinog sustava
najee su bolesti suvremenog ovjeka uope i ine dvije treine svih infekcija. Odrasli
ovjek u prosjeku oboli 2 do 4 puta godinje, djeca 6 do 8 puta, a ona u kolektivima i do
12 puta godinje. Uestalost ART i sada je, kao i u prolosti, vrlo visoka, unato svih
napredaka u sprjeavanju, dijagnosticiranju i lijeenju. U Hrvatskoj se dijagnoza neke
ART postavi 2,5 milijuna puta godinje.
Autor:
prof. dr. sc. Ilija Kuzman, dr. med. specijalist infektolog

KLINIKI OBLICI BOLESTI

KLINIKO RAZVRSTAVANJE PNEUMONIJA
DIJAGNOSTIKI I TERAPIJSKI ALGORITMI

Zato su ARI najee bolesti? 1. Dini je sustav najotvoreniji organski sustav ovjeka 2.
Mnotvo razliitih uzronika 3. Vrlo jak prijenos (kapljinim putem i dodirom) 4. Jo uvijek
skromne mogunosti sprjeavarija i lijeenja
Bolesnici s ART, posebno gornjeg dijela dinog sustava, najei su posjetitelji pedijatrijskih i
drugih ordinacija primarne zdravstvene zatite. Ove su infekcije i glavni razlog za izbivanje s
posla i iz kole. Najvea zlouporaba antibiotika dogaa se pri nepotrebnom lijeenju virusnih
infekcija gornjeg dijela dinog sustava. Rezistencija bakterija na antibiotike ne moe se
zaustaviti ni smanjiti bez smanjenja uporabe antibiotika u lijeenju virusnih infekcija.
Osnovni problem svakodnevne lijenike prakse u dijagnosticiranju i lijeenju ART nastaje
zbog nemogunosti etiolokog dokazivanja brojnih i razliitih uzronika respiratornih
infekcija (Bakterije: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella
burnetii; virusi: rinovirusi, respiratorni sincicijski virus -RSV, virus influence i parainfluence,
adenovirusi, koronavirusi i drugi ). Lijeenje je zato poglavito empirijsko, ali esto
neodgovarajue, nepotrebno i neracionalno, s brojnim neeljenim dogaajima.
KLINIKI OBLICI BOLESTI

Jeste li znali? 1. 70% svih peroralnih antibiotika se troi za lijeenje ARI 2. primjena
antibiotika u virusnim infekcijama je viestruko tetna 3. svako drugo dijete je zimi kliconoa
pneumokoka i/ili hemofilusa 4. otitis je najea bakterijska bolest s kojom se susree

pedijatar 5. penicilin je antibiotik izbora u lijeenju streptokokne angine 6. od pneumonije

umire vie ljudi nego od drugih infektivnih bolesti
Kliniki se ARI oituju cijelim spektrom razliitih sindroma i s razliitom teinom bolesti.
Najjednostavnijim klinikim pristupom lako se razlikuju infekcije, odnosno kliniki sindromi
gornjeg i donjeg dijela dinog sustava. Najee su blage kataralne infekcije gornjeg dijela
dinog sustava uzrokovane virusima (obina prehlada, febrilni respiratorni katar), ili se
pojavljuju kao njihove komplikacije, odnosno bakterijske superinfekcije (otitis, sinusitis).
Influenca je jo uvijek vrlo esta i teka bolest ("jedina preostala neukroena poast iz
prolosti"), koja se svake godine pojavljuje epidemijski, a praena je brojnim komplikacijama,
osobito u starijih ljudi i u kroninih bolesnika. Kliniki je relativno lako, a izuzetno vano,
razlikovati streptokoknu anginu kao samostalnu bolest, od drugih (virusnih) angina koje se
pojavljuju u sklopu infekcija gornjeg dijela dinog sustava. Akutna egzacerbacija kroninog
bronhitisa najee se povezuje s infektivnim uzronicima, od kojih su najvaniji
Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae, koji se meutim esto nalaze u
nazofarinksu i u iskaljaju i u zdravih ljudi.
KLINIKO RAZVRSTAVANJE PNEUMONIJA

Sve osobe starije od 65 godina i mlai kronini bolesnici trebaju primiti pneumokokno
cjepivo i cjepivo protiv influence.
Pneumonija je najtea infekcija dinog sustava pa zasluuje posebnu pozornost, iako sudjeluje
samo s 1% u svim ARI. Uzrokovana je razliitim mikroorganizmima, a pojavljuje se u svim
dobnim skupinama i u osoba s razliitim kroninim bolestima i oteenjima imunosustava.
Zato se pneumonija oituje razliitim simptomima i klinikim oblicima pojavnosti i teine
bolesti. Pneumonija je najea i najtea, nerijetko i smrtonosna bolest u starijih ljudi. Ona je
na estom mjestu meu glavnim uzrocima smrtnosti. Nuno je kliniko razvrstavanje
pneumonija na bakterijske (uzronici: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i
Moraxella catarrhalis) i atipine (uzronici: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii i respiratorni
virusi) jer zahtijevaju razliito lijeenje. Desetljeima nakon otkria bakterija, sve do
etrdesetih godina 20. stoljea, dralo se da su one jedini uzronici pneumonija, jer se o
drugim mikroorganizmima naprosto vrlo malo znalo. Tada su pneumonije imale tipian i
najee vrlo teak tok bolesti pa su se lako dijagnosticirale. No, ubrzo nakon otkria
sulfonamida, a potom i penicilina, zapaeno je da ti lijekovi ne djeluju na neke oblike
pneumonija. Zato su one tada nazvane atipinima, za razliku od tipinih (bakterijskih) , koje
su uspjeno lijeene. Atipine pneumonije, u pravilu, imaju polagan, manje buran nastup od
bakterijskih, jer se kliniki simptomi razvijaju postupno. Tempe-ratura raste postupno, a
naraste i do visoke vrijednosti, ali je izuzetno rijetko praena tresavicom. Uz temperaturu,
klinikom slikom dominiraju i drugi opi simptomi -glavobolja, bol u miiima i zglobovima,
opa slabost i umor, a katkad munina, povraanje i proljev. Kaalj se obino zapaa tek
nakon 3 do 4 dana, a redovito je suh i nadraajan, bez mogunosti iskaljavanja. Zbog
nekarakteristinih simptoma, dijagnoza se postavlja kasnije nego u bakterijskim
pneumonijama, esto tek nakon rendgenskog slikanja plua. Karakteristian je nesrazmjer
izmeu normalnog ili malog auskultacijskog nalaza i rendgenski jasno izraenog
pneumoninog infiltrata intersticijskih karakteristika. Zato je vrlo vaan pouak o potrebi
rendgenskog slikanja plua u febrilnog bolesnika, prije drugih kompliciranih i skupih
pretraga. U atipinim je pneumonijama i auskultacijski i perkusijski nalaz nerijetko posve
uredan, poglavito na poetku bolesti. Poslije se, obino nakon 3 do 5 dana, najee s

pojavom kalja, mogu registrirati fine krepitacije i visokofrekventni umovi pri kraju udisaja,
te lagano skraenje plunog zvuka. Za dijagnozu pneumonije i razvrstavanje na bakterijske i
atipine, od laboratorijskih nalaza najvaniji su broj leukocita s diferencijalnom krvnom
slikom, zatim sedimentacija eritrocita i C-reaktivni protein (CRP). U klinikom razvrstavanju
pneumonija na bakterijske i atipine CRP ima veu vrijednost od sedimentacije.
PNEUMONIJE U STARIJIH LJUDI Pneumonija je u populaciji starijih ljudi vrlo esta i
osobito teka bolest. Nerijetko je i smrtonosna. Izrazito je povean rizik obolijevanja s vrlo
visokom stopom smrtnosti u starijih ljudi sa smjetajem u gerijatrijskim ustanovama i
domovima. Koji su razlozi tolike uestalosti i teine bolesti u starijih ljudi? Osim postupnog
opeg slabljenja nespecifinih i imunolokih mehanizama obrane, u starijih ljudi nerijetko
postoje i druga poticajna stanja za nastanak i tei kliniki oblik upale plua. Najuestalija je
kronina opstrukcijska pluna bolest (KOPB), zatim kronine bolesti srca, bubrega i jetre,
ateroskleroza, dijabetes, poremeaj svijesti i uporaba lijekova, poglavito sedativa. Posebno
poticajno stanje u zimskim mjesecima je influenca i druge virusne respiratorne infekcije koje
nerijetko prethode upali plua. Zato se pneumonija u predantibiotsko vrijeme s pravom
nazivala glavnim vodiem u smrt. No, ni danas taj problem u starijih ljudi nije nita manji, pa
je pneumonija stalni neprijatelj starije dobi. Vie od 90% svih smrtnih sluajeva od
pneumonije je u populaciji starijih od 65 godi-na. Lijeenje pneumonija u starijih ljudi je vrlo
sloeno. Zahtijeva mono i uinkovito simptomatsko lijeenje, primjenu kisika, nerijetko
lijeenje kroninih bolesti koje se redovito pogoravaju, te naravno odgovarajuu antibiotsku
terapiju. Pneumokokno cjepivo, sadri 23 antigena tipa pneumokoka. Cjepivo protiv
influence, sadri antigene virusa A i B. Cijepljenje protiv influence obavlja se svake godine u
jesen, a cijepljenje protiv pneumokoknih bolesti prua dulju zatitu pa se revakcinacija
preporuuje svakih pet godina. Indikacije za cijepljenje su jednake, a kontraindikacija
praktiki nema. Splenektomirane osobe treba neizostavno i odmah cijepiti protiv
pneumokoka.
DIJAGNOSTIKI I TERAPIJSKI ALGORITMI

Azitromicin je jedinstven antibiotik kratke primjene: samo tri dana u jednoj dnevnoj dozj
(odrasli 3x500 mg; djeca 10 mg/kg/dan tijekom 3 dana).
Zbog veliine problema, te objektivnih i praktinih potekoa u dijagnosticiranju i poglavito u
lijeenju antibioticima, nuna je izrada, prihvaanje i stalno dopunjavanje dijagnostikih i
terapijskih postupnika (algoritama) za zbrinjavanje ARI. Osnovni cilj izrade algoritama je
pomo lijenicima u boljem i brem dijagnosticiranju i racionalnom lijeenju respiratornih
infekcija. Budui da se u praksi gotovo uvijek antimikrobno lijeenje zapoinje empirijski,
predlaemo algoritam lijeenja ARI na osnovi kliniki postavljene dijagnoze sindroma. U
gornjem dijelu dinog sustava otitis i sinusitis, te streptokoknu anginu uzrokuju bakterije, a
svi ostali sindromi imaju virusnu etiologiju. Zato samo ta tri klinika sindroma treba lijeiti
antibioticima. Streptokoknu anginu penicilinom, a sinusitis i otitis amoksicilinom, odnosno
amoksicilinam s klavulanskom kiselinom ili azitromicinom, odnosno antibiotikom iz 2.
generacije cefalosporina. Pri empirijskom antimikrobnom lijeenju pneumonija iz ope
populacije razraeni su razliiti praktini pristupi koji sugeriraju etiologiju pneumonije. Tako
se algoritmi lijeenja baziraju na teini bolesti, dobi bolesnika i poticajnim kroninim
bolestima, epidemiolokoj situaciji, a vrlo je vano i osnovno kliniko razvrstavanje
pneumonija na bakterijske i atipine. U naelu, ambulantno se lijee mlai bolesnici bez
kroninih bolesti, peroralnom primjenom makrolida (azitromicin) ili doksiciklina. Najee se
hospitaliziraju bolesnici stariji od 65 godina i mlai s poticajnim stanjima, a zahtijevaju
parenteralnu primjenu antibiotika (amoksicilin s klavulanskom kiselinom, 2. generacija

cefalosporina). Moderni algoritmi lijeenja pneumonija iz ope populacije predviaju prijelaz

s parenteralnog na peroralni oblik primjene lijeka (switch therapy) im se stanje bolesnika
stabilizira (najee nakon 72 sata od poetka lijeenja). Razliiti nain lijeenja bakterijskih i
atipinih pneumonija temeljni je praktini razlog za kliniko razvrstavanje i etioloko
dijagnosticiranje pneumonija. Svi najvaniji uzro-nici atipinih pneumonija (klamidije,
legionele i rikecija - Coxiella burnetii) intracelularni su mikroorganizmi, a mikoplazma se
usko priljubljuje uz stanicu, pa na njih uope ne djeluju beta-laktamski antibiotici i
aminoglikozidi, naprosto zato to ti mikroorganizmi nemaju ciljna mjesto (staninu stijenku)
na koje djeluju beta-laktamski antibiotici sprjeavajui sintezu stanine stijenke bakterija. Na
uzronike atipinih pneumonija djeluju antibiotici iz skupine makrolida i tertaciklina koji
sprjeavaju sintezu nukleinskih kiselina. Tetaciklini se, naravno, ne ordiniraju djeci. Od
antibiotika iz skupine makrolida prije se najee upotrebljavao eritromicin, ali su danas novi
makrolidi -azitromicin i drugi u prednosti zbog boljih farmakokinetskih osobina, ireg
antimikrobnog spektra djelovanja i to je osobito vano -bolje podnoljivosti. Azitromicin
vrlo brzo prelazi iz seruma u tkiva, nakuplja se intracelularno, poglavito u lizosomima. Zbog
visokih koncentracija u upalno promijenjenim tkivima ima produen antimikrobni uinak,
unato kratkoj primjeni. Terapijske koncentracije u tkivima zadravaju se do 10 dana nakon
uzimanja posljednje doze. Fagociti, polimorfonuklearni leukociti i makrofagi prenose ga na
mjesto infekcije i tu otputaju, pa ima dugotrajno ciljno djelovanje, posebno na intracelularno
smjetene uzronike. Osim ovih znaajnih prednosti, u odnosu na eritromicin i druge
makrolide, kratkoa primjene dovodi do vrlo dobre suradljivosti bolesnika ("complianc").

eerna bolest tip 2 - kako je otkriti, lijeiti i pratiti?

tekst: Poalji Isprintaj
eerna bolest tipa 2 je bitan javno zdrastveni problem. Javlja se sve ee i kod mladih
ljudi. Zbog svog neupadljivog tijeka esto se otkriva kad su komplikacije ve razvijene,
a one znaajno naruavaju kvalitetu ivota i skrauju njegovo trajanje. Jo je uvijek
velik broj neotkrivenih bolesnika, kao i neosporna vanost dobre regulacije glikemije te
jkompletne zdrastvene skrbi o bolesnicima koji boluju od eerne bolesti predstavljaju
izazov, ali i svakodnevnu obavezu za lijenike obiteljske medicine.
Autor:
Ivana Pavli Renar

Prema svjetskim podacima incidencija eerne bolesti tipa 2 je u porastu - koliko je

ovaj zna-ajni medicinski problem izraen u Hrvatskoj'?
eerna bolest tipa 2 zasigurno utjee na kvalitetu ivota pojedinca ali i drutva...
Kako klasificiramo eernu bolest?
Kada posumnjati na eernu bolest?
Rizini imbenici su...
Koji su kriteriji dijagnoze'?
Kako tretirati osobe s oteenom tolerancijom glukoze?
Kako se boriti protiv kroninih komplikacija?
Kako evaluirati uinak lijeenja kada svi bolesni-ci nemaju po osiguranju pravo na
pribor za sa-mokontrolu, a odredivanje glikoziliranog hemo-globina ne spada u
laboratorijske pretrage pri-marne zdravstvene zatite'?

Do kada inzistirati na temeljnim mjerama lije-enja - dijeti i tjelovjebi, u pretilih

bolesnika s tipom 2 eerne bolesti, pogotovo u onih koji ih evidentno ne provode?
Koje su kombinacije oralnih preparata mogue u lijeenju eerne bolesti tipa 2?
Ima Ii mjesta metforminu uz terapiju inzulinom?

Prema svjetskim podacima incidencija eerne bolesti tipa 2 je u porastu - koliko je ovaj zna-ajni medicinski
problem izraen u Hrvatskoj'?

Kako nema obaveze evidentiranja eerne bolesti, procjena broja bolesnika temelji se na
anketi po dija-betolokim centrima. Smatra se da neto vie od 120 000 ljudi u Hrvatskoj ima
eernu bolest, od toga vie od 90% eernu bolest tipa 2. Prema rezul-tatima akcija ranog
otkrivanja, u Hrvatskoj je jo tri etvrtine toga broja neotkrivenih bolesnika, Svjetski trendovi
pokazuju porast broja bolesnika, a to po-sebno zabrinjava, porast broja mladih s dijabetesom
tipa 2.
eerna bolest tipa 2 zasigurno utjee na kvalitetu ivota pojedinca ali i drutva...

Iako prividno blaa -inzulin nije potreban u poet-ku, a u veine bolesnika nikada, eerna
bolest tipa 2 moe razviti sve kronine komplikacije. Kod bolesnika od eerne bolesti postoji
vie nego dvo-struko vea vjerojatnost da doive srani infarkt i cerebrovaskularni incident
(kod bolesnica ak etiri puta vea nego li kod njihovih vrnjakinja bez eer-ne bolesti).
eerna bolest je vodei uzrok novih slje-poa u razvijenom svijetu i u nas te vodei uzrok
netraumatskih amputacija nogu. U bolesnika od e-erne bolesti tipa 2 zatajivanje bubrega s
potrebom aktivne terapije razvije se razmjerno rjee nego u onih tipa 1.. Ipak, zbog izrazito
veeg broja oboljelih od tipa 2 eerne bolesti, oni su ei kandidati za transplataciju bubrega
i vie ih je s potrebom kro-ninog programa dijalize.
Kako klasificiramo eernu bolest?

Svjetska zdravstvena organizacija predloila je 1999. godine revidiranu klasifikaciju kojom se

po-kuava stupnjevati poremeaje glikemije od normo-glikemije do manifestne eerne
bolesti s nedostat-kom inzulina. Po toj klasifikaciji, eerna se bolest dijeli na tip 1. (ranije
"inzulin ovisni", ifra E1.0.0 po X reviziji Meunarodne klasifikacije bolesti), tip 2 (ifra
E1.1..0), druge specifine tipove s razliitom patofiziologijim te trudniku eernu bolest
(ifra 024.0) Koja je patofiziologija tipa 2 eerne bolesti Svjetska zdravstvena organizacija
predloila je 1999. godine revidiranu klasifikaciju kojom se po-kuava stupnjevati poremeaje
glikemije od normo-glikemije do manifestne eerne bolesti s nedostat-kom inzulina. Po toj
klasifikaciji, eerna se bolest dijeli na tip 1. (ranije "inzulin ovisni", ifra E1.0.0 po X reviziji
Meunarodne klasifikacije bolesti), tip 2 (ifra E1.1..0), druge specifine tipove s razliitom
patofiziologijim te trudniku eernu bolest (ifra 024.0) Za razliku od tipa 1. gdje je temeljni
defekt nedos-tatak inzulina, u tipu 2 su dva imbenika koja oba moraju biti izraena da bi se
bolest razvila: to je otpornost ili neosjetljivost (rezistencija) tkiva na djelovanje inzulina zbog
koje je potreba za inzuli-nom vea i slabije djelovanje beta stanica guterae koje na tu
pojaanu potrebu za inzulinom ne mogu odgovoriti. Visoka glikemija sama po sebi dodatno
o-teuje reaktivnost beta stanica Langerhansovih otoi-a, a pojaava i otpornost na inzulin
Kada posumnjati na eernu bolest?

poveaj sliku
Klasini simptomi: eanje, pojaano mokrenje, gubitak teine, umor, sklonost svrbeu i
infekcijama koe nisu uvijek naznaeni pa treba obratiti panju rizinim imbenicima i u
osoba koje ih imaju, aktivno traiti eernu bolest.
Rizini imbenici su...

Najizraeniji rizini imbenik za eernu bolest tipa 2 je naslijee. Obiteljski lijenik treba
upozoriti la-nove obitelji s vie poznatih osoba sa eernom bo-leu na ovu injenicu i
poticati zdravi nain ivota -poglavito tjelovjebu za to je dokazano da moe sprijeiti ili
odgoditi ravoj manifestne eerne boles-ti. Uz to, rizina je pretilost (poglavito abdominalna),
podaci o ranijim povremenim visokim glikemijama, a za ene podaci o gestacijskom
dijabetesu ili roe-nju jako teke djece te ivot s malo tjelovjebe.
Koji su kriteriji dijagnoze'?

Dva neovisna (ne dan za danom i ne u tijeku neke akutne bolesti ili stresa) nalaza glukoze
natate 7.0 mM/L ili vie u venskoj ili kapilarnoj plazmi dovoljna su za dijagnozu eerne
bolesti. Treba napomenuti da pomutnju unosi injenica to se u ve-likom broju laboratorija
odreuje glukoza userumu. Serum nikako nije pogodan uzorak za odreivanje koncentracije
glukoze jer stanini elementi tijekom stvaranja i odvajanjaugruka troe glukozu, pa je konano odreena koncentracija nerealna. Svi aparati za samokontrolu koji su dostupni na
naem tritu su pouzdani, to znai da uz prihvatljivo odstupanje od laboratorijskih
standardnih metoda daju konce-traciju glukoze u kapilarnoj krvi. Ipak, za postavlja-nje i
potvrivanje dijagnoze treba inzistirati na stan-darnom laboratorijskom odreivanju. Ako je
vrijednost nia od 7,0, a ima elemenata za sumnju na eernu bolest treba uiniti oralni test
optereenja glukozom (OGTT). Dijagnostika vrijed-nosi je u 120 minuti: ako je ona 11,1
mM/L ili vie (za kapilarnu plazmu 12,2) radi se o eernoj boles-ti. Vrijednost izmeu 7,8 i
11,1 mM/L (zakapilarnu plazmu 8,9 i 12,2) oznauje oteenu toleranciju glukoze (nekad se
to zvalo graninim dijabetesom). Vano je napomenuti da je za definiranje i ove kate-gorije
potrebno imati dva neovisna rezultata.
Kako tretirati osobe s oteenom tolerancijom glukoze?

Ove osobe imaju visok rizik razvoja eerne bolesti. Osim toga, u njih je est metaboliki
sindrom: pore-meaj tolerancije glukoze uz dislipoproteinemiju (vi-soka trigliceridemija i
kolesterolemija uz nizak HDL kolesterol), hipertenziju i visceralnu pretilost.. Ovaj sindrom,
ije daljnje karakteristike su hiperurikemi-ja i albuminurija, znak je visokog
kardiovaskularnog rizika i svaki njegov element treba ozbiljno lijeiti. Lijeenje poremeene
tolerancije glukoze je tjelo-vjeba i dijeta, kao za bolesnike od eerne bolesti, s ciljem

odravanja standardne tjelesne teine, nor-malnog krvnog tlaka i normalne glikemije. U

svijetu su u tijeku ispitivanja nekih lijekova s ciljem prije-enja razvoja eerne bolesti u ovih
osoba. Za sada nema rezultata koji bi opravdali upotrebu lijekova koji utjeu na metabolizam
ugljikohidrata u ovoj fazi. Ostaju temeljne mjere lijeenja: dijeta i tje-lovjeba.
Kako se boriti protiv kroninih komplikacija?

Danas imamo sigurne dokaze za tvrdnju: dra-njem glukoze u krvi i krvnog tlaka to blie
nor-malnim vrijednostima. Kako se u eernoj bolesti tipa 2 radi o dvama patofiziolokim
mehanizmima, to je i lijeenje s ciljem kontrole glikemije koncipira-no tako da ili poveava
osjetljivost na inzulin ili potie luenje vlastitog inzulina, a ako je ono jako oteeno,
nadomjeuje ga. Treba uvijek pokuati od-rediti koji defekt dominira i prema tome 'skrojiti'
terapiju
Kako evaluirati uinak lijeenja kada svi bolesni-ci nemaju po osiguranju pravo na pribor za sa-mokontrolu, a
odredivanje glikoziliranog hemo-globina ne spada u laboratorijske pretrage pri-marne zdravstvene zatite'?

Osiguranje odobrava svim bolesnicima trake za od-reivanje glukozurije, a onima kojima je

vano po-vremeno mjeriti glikemiju, trake za okularno odrei-vanje glikemije (maksimalno
jednom dnevno ako ne uzimaju dvije ili vie injekcija inzulina). Iako nije prava mjera
glikemije, samokontrola gliko-zurije moe biti mjera kontrole u bolesnika koji je redovno
provodi, Pri zapoinjanju samokontrole tre-ba u vie navrata odrediti glikemiju u dane kada
bo-lesnik provodi kontrolu glukozurije da se dobije slika o bubrenom pragu (uz koju razinu
glikemije se jav-lja glukozurija) , Bolesnika treba poduiti da negativ-na ili samo povremeno
slabo pozitivna glukozurija u pravilu odraava zadovoljavajuu glikemiju, Kada se javlja
izrazita glukozurija bolesnik treba revidirati prehranu i tjelovjebu. Nema li pogreaka, treba
se javiti radi dodatne kontrole glikemije i mogueg mi-jenjanja terapijskog plana, Trake za
okularno odre-ivanje daju zadovoljavajuu sliku regulacije glikemi-je pa treba poticati
bolesnike da ih upotrebljavaju. Postotak glikoziliranog hemoglobina je vrijedna mjera
prosjene regulacije glikemije kroz tri mjese-ca. Ciljne vrijednosti su 7,5% i manje, idealno
6,5% i manje. U bolesnika koji po nalazima samokontrole (glukozurije i/ili glikemije
trakama) i povremenim kontrolama glikemije natate ili poslije obroka u la-boratoriju imaju
dobru regulaciju ne treba inzistirati na referiranju u sekundarnu razinu zdravstvene za-tite
samo radi odreivanja HbA1c -to moe biti do-voljno i samo jednom godinje. Meutim,
kada je glikemija nestabilna, trebat e ee kontrole, poseb-no pri promjeni terapijskog
plana. Stoga je stav hrvatskih dijabetologa i lijenika obiteljske medicine da treba razmotriti
da odreivanje glikoziliranog hemoglobina ue u popis dijagnostikih pretraga ko-je se
provode u primarnoj zdravstvenoj zatiti.
Do kada inzistirati na temeljnim mjerama lije-enja - dijeti i tjelovjebi, u pretilih bolesnika s tipom 2 eerne bolesti,
pogotovo u onih koji ih evidentno ne provode?

Treba individualno postaviti cilj metabolike kont-role, ne samo glikemije natate i pod
optereenjem i glikoziliranog hemoglobina, nego i drugih rizinih imbenika: poglavito
krvnog tlaka, ali i lipoproteine-mije, tjelesne teine, a u bolesnika u kojih to treba i
eliminaciju dodatnih rizika -naroito puenja. Zna se da razvoj komplikacija izrazito korelira s
traja-njem bolesti, zato je logino da se manje terapijski agresivno treba postaviti u starijih
osoba (iznad 65 godine ivota). Uinak dijete na glikemiju je relativ-no brz ve nakon tjedan
dana se moe primijetiti poboljanje, pogotovo u pretilih osoba gdje dijeta uk-ljuuje izrazitu
restrikciju hrane. Treba bar tri mje-seca da se vidi pomak u lipidogramu, a u to vrijeme se
moe vidjeti i pomak u glikoziliranom hemo-globinu. Bolesnicima koji ne reagiraju na

terapiju ili nisu potpuno savjesni u provoenju trebat e dodati lijekove. Treba napomenuti da
uvijek ponovo ima smisla pokuati bolesniku pomoi u nalaenju pravog motiva i naina
provoenja temeljnih mjera lijeenja. Kada se zapoinje lijekovima, u pretilih osoba je lijek
izbora metformin -Gluformin, tbl. 850 mg (ako nema kontraindikacija: zatajivanja bubrega s
vrijednou serumskog kreatinina iznad gornje granice normale, anamestikih ili klinikih
znakova zatajivanja jetre, alkoholizma). Metformin nema neposredno hipoglikemiko
djelovanje, nego umanjuje stvaranje glukoze u jetri i olakava njeno periferno koritenje. Zato
nema rizika hipoglikemije, a za puni uinak treba dulje vrijeme: mjesec do tri mjeseca, uz
mogue poveanje doze do najvie 3 tablete (2550 mg). Mogue su i kombinacije lijekova.
Koje su kombinacije oralnih preparata mogue u lijeenju eerne bolesti tipa 2?

Treba razvrstati procese na koje utjeu tablete i nain na koji se taj uinak postie, pa se moe
vidjeti to je mogue kombinirati. U pretilih osoba, kako je ve re-eno, prvi lijek izbora je
metformin (Gluformin). Ako uinak nije dobar, posebno zbog skokova glike-mije poslije jela
moe se pokuati inhibitorom glukozidaza uz obroke uz metformin. Druga je mo-gunost
repaglinid -inzulinotropni lijek kratkog i brzog djelovanja koji drugim nainom takoer djeluje na postprandijsku glikemiju. Ova kombinacija po-kazala se jako uspjenom. Ukoliko, pak,
elimo na dulji rok potaknuti luenje inzulina, ne samo ogra-nieno uz obroke, uz metformin
se daje preparat sul-fonilureje (Euglucon tbl. 5 mg) U osoba sa eernom boleu tipa 2 koje
nisu pretile obino se zapoinje preparatom sulfonilureje. Ukoliko su postprandijski skokovi
uz ovo lijeenje preveliki moe se ona zami-jeniti repaglinidom ili pokuati dodatkom
inhibitora glukozidaze. Istovremeno davanje repaglinida i sul-fonilureje nema smisla., jer oba
preparata potiu lu-enje inzulina.
Ima Ii mjesta metforminu uz terapiju inzulinom?

Nije li mogue regulirati glikemiju temeljnim prin-cipima uz oralnu terapiju i u bolesnika s

tipom 2 eerne bolesti treba primijeniti inzulin. Uz inzulin, pogotovo ako se daje samo nona
doza sred-njedugo djelujueg, ima razloga pokuati poticati endogeno luenje danju
sulfonilurejom ili, uz obroke, repaglinidom. U pretilih osoba radi kompen-zacije efekta
rezistencije na inzulin moe se ostaviti metformin (Gluformin) ak kada je potrebno i dvi-je
doze inzulina dnevno -u kom sluaju ni sulfonil-ureja niti repaglinid vie nemaju opravdanja.

Infekcije uzrokovane klamidijom trahomatis

tekst: Poalji Isprintaj
Chlamydia trachomatis (CT) vodei je bakterijski uzronik spolno prenosivih bolesti.
Uzrokuje trahom, inkluzioni konjunktivitis, urogenitalne i perinatalne infekcije. Kljuni
imbenici prevencije i kontrole klamidijske infekcije su brza i pouzdana dijagnostika, te
brza i djelotvorna terapija obaju partnera sa svrhom eradikacije uzronika. Posebno se
to odnosi na klamidijski cervicitis u ena, naroito trudnica i klamidijski uretritis u
mukaraca. To su rezervoari za horizontalnu i vertikalnu transmisiju. Infekciju CT
treba traiti u mladih, spolno aktivnih ena koje uzimaju oralna kotracepcijska
sredstva, u trudnica, u ena i mukaraca s jednim ili vie novih seksualnih partnera u
protekloj godini, te u osoba koje se javljaju na pregled radi sumnje na spolno prenosivu
bolest.

Autori:
prof. dr. sc. Vinja kerk, spec. infektolog
|
Slavko Schnwald

SAETAK

Chlamydia trachomatis (CT) vodei je bakterijski uzronik spolno prenosivih bolesti. Danas
se sve ee otkrivaju subakutne, kronine i perzistentne infekcije. U vie od polovice
zaraenih ena i mukaraca infekcija klamidijom je asimptomatska ili ima vrlo blagi kliniki
tijek. Asimptomatske infekcije esto se ne prepoznju i ne lijee, pa te osobe postaju stalni
izvor zaraze u populaciji. irenje klamidijske infekcije - simptomatske i asimptomatske - s
donjeg dijela urogenitalnog sustava uzrokuje endometritis, upalnu bolest male zdjelice,
kronini prostatitis, muki i enski infertilitet, ektopinu trudnou, te perzistentnu klamidijsku
infekciju. u Hrvatskoj se klamidijska infekcija od 1991.godine obvezatno prijavljuje.
Uestalost urogenitalnih i asimptomatskih infekcija varira u ena od 2 do 40%. U spolno
aktivnih mukaraca uestalost je 10%. Infekciju CT treba traiti u mladih, spolno aktivnih
ena koje uzimaju oralna kotracepcijska sredstva, u trudnica, u ena i mukaraca s jednim ili
vie novih seksualnih partnera u protekloj godini, te u osoba koje se javljaju na pregled radi
sumnje na spolno prenosivu bolest. Klamidija trahomatis se danas lake i bre dijagnosticira.
Akutna, nekomplicirana klamidijska infekcija jednostavno se lijei antibioticima. Najee se
koriste azitromicin i doksiciklin. Lijeiti uvijek treba i seksualnog partnera.

Gastroezofagealna refluksna bolest

tekst: Poalji Isprintaj
Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB) je kronina bolest od koje boluju milijuni
ljudi diljem svijeta i koja moe uzrokovati teke komplikacije, sve do nastanka
karcinoma jednjaka. GERB nastaje zbog patolokog refluksa eluanog sadraja u
jednjak sa irokim spektrom simptoma i znakova sa strane jednjaka, farinksa, larinksa i
respiratornog sustava. Ovaj rad istie problem GERB-a i njegovo znaenje, a opisuju se
epidemiologija, patofiziologija, simptomi, dijagnoza i terapija bolesti.
Autor:
Roland Pulani

Definicija
Uestalost gastroezofagelne refluksne bolesti
Patofiziologija gastroezofagealne refluksne bolesti
Nekompetentna antirefluksna barijera
Oteenje jednjane sluznice refluksom
Helicobacter pylori i refluksna bolest
Simptomi i znakovi gastroezofagealne refluksne bolesti i komplikacije
Komplikacije i diferencijalna dijagnoza refluksne bolesti
Dijagnoza gastroezofagealne refluksne bolesti
Lijeenje refluksne bolesti

Definicija

Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB) patoloko je stanje uvjetovano refluksom

gastrointestinalnog sadraja u jednjak, usta i dine putove s razliitim spektrom simptoma i
znakova bolesti. Simptomi i znakovi refluksne bolesti razliite su jaine, i ne koreliraju uvijek
s oteenjem jednjane sluznice.
Uestalost gastroezofagelne refluksne bolesti

Poetkom 20. stoljea GERB je bio gotovo nepoznat. Tridesetih godina 20. stoljea u
medicinskoj je literaturi bilo zabiljeeno tek stotinjak primjera bolesti jednjaka zbog vraanja
eluanog sadraja. No, zadnjih desetak godina vlada veliki interes za ovu bolest. Podaci
upuuju na to da ona poglavito u zapadnom svijetu dosee gotovo epidemijske razmjere, dok
je u nerazvijenim zemljama relativno slabije prisutna. U zapadnom se svijetu simptomi
GERB-a pojavljuju u oko 20% do 40% inae zdrave populacije, a svakodnevna pojava
garavice u 7% do 10 % odraslih (1). Tako oko 40% odraslih stanovnika u SAD-u ima
garavicu barem jedanput na mjesec, oko 7% svaki dan, a oko 1% ima erozivni ezofagitis.
Simptomi GERB-a javljaju se u oko 21% odraslih veana, dok svakodnevnu pojavu
garavice ima 9% Finaca odnosno njih 15% tjedno i 21% mjeseno (1, 2,). Podaci dobiveni
na uzorku jednog lijenikog tima ope prakse u dijelu Zagreba, koji skrbi o 2.300 graana,
upuuju na to da garavicu ima njih 6,1%, i to najmanje jedanput tjedno, u 25% garavica se
pojavljuje 2 do 10 puta mjeseno tijekom najmanje 3 mjeseca, a u 30% 4 do 8 puta godinje
(Pulani, neobjavljeni podaci). Rauna se da e novi sluajevi refluksne bolesti nastati u
0,75% prije zdravih osoba tijekom tri mjeseca. Pojava refluksne bolesti s komplikacijama
raste s godinama, poglavito iza 40. godine ivota i to najee u mukaraca. Tako u oko 5%
bolesnika s GERB-om nastaju ulceracije jednjaka, u 4% do 20% strikture i u 8% do 20%
Barrettov jednjak (3). Unato visokoj uestalosti GERB-a i kroninosti bolesti mortalitet je
nizak. No, razlog zato ova u osnovi benigna bolest pobuuje sve vei interes jest u injenici
to postoji snana uzrona veza izmeu GERB-a i sve vee pojave adenokarcinoma jednjaka.
to su ei, tei i dugotrajniji simptomi GERB-a to je vei rizik od nastanka
adenokarcinoma. Rauna se da je pojava adenokarcinoma u populaciji koja ima refluksne
simptome 53% (3).
Patofiziologija gastroezofagealne refluksne bolesti

Donji jednjani sfinkter ima vanu ulogu u patofiziologiji GERB-a. Taj mii zajedno s
intraabdominalnim dijelom jednjaka, dijafragmalnim nitima, freno-ezofagealnim ligamentom
i Hisovim kutem predstavlja antirefluksnu barijeru. Tlak je donjega jednjakog sfinktera 10
do 30 mm Hg i vii je od tlaka u elucu, koji je 10 mm Hg (1). Donji jednjani sfinkter
svakim se gutanjem pomie za oko 2 cm. Za njegovu anatomsku stabilizaciju vaan je frenoezofagealni ligament. Pri svakom gutanju skrauje se freno-ezofagealni ligament, a njegove
elastine niti, nakon gutanja, vraaju sfinkter i prijelaz eluanog cilindrinog epitela u
vieslojni ploasti epitel jednjaka, takozvanu "Z"- liniju, u normalnu poziciju. Ovi stalni
pokreti mogu otetiti i degenerirati freno-ezofagealni ligament tijekom ivota. Jednjana
sluznica posjeduje nekoliko morfolokih i fiziolokih obrambenih mehanizama protiv
acidifikacije stanica jednjaka (1, 4). Ta se obrana koncepcijski moe podijeliti u
preepitelijsku, epitelijsku i postepitelijsku. Eksperimentalni podaci upuuju na to da je
preepitelijska obrana, sluz i bikarbonati te epidermalni faktor rasta i prostaglandin E2, koji bi
trebali odravati pH gradijent izmeu lumena i povrine stanica, slabije razvijena u jednjaku,
a pH gradijent je minimalan ili ga nema. Intercelularni spojevi imaju bitnu ulogu u odravanju
epitelijske barijere u gastrointestinalnom sustavu (GI). U GI sustavu ta je barijera omoguena
stvaranjem vrstih veza (engl. tight junction) smjetenih na apikalnom dijelu lateralnog
intercelularnoga prostora koje zajedno s intercelularnim lipidima odravaju visok elektro-

osmotski gradijent. Danas se zna da ovu vrstu epitelijsku vezu ini oko 10-l5 proteina od
kojih su najvaniji okludin i ZO-1 protein. Epitel jednjaka, meutim, ima tek dva proteina,
zbog ega je epitelijska barijera slaba. Epitelne stanice jednjaka meusobno su povezane
dezmosomima koji se ne nalaze kontinuirano oko stanice nego su tokasto rasporeene
ostavljajui dosta otvorenog intercelularnog prostora za prolazak tvari i vode (gap junction).
Tako epitelijska barijera jednjaka ne funkcionira na osnovi vrste veze izmeu jednoga sloja
stanica nego na osnovi vie slojeva ploastog epitela. Osim opskrbe jednjaka kisikom i
hranjivim tvarima potrebnima za metaboline procese, krv rasporeuje bikarbonate u
intracelularni prostor. Kada se povea acidifikacija jednjaka, poveava se i protok krvi. Dobra
opskrba jednjaka krvlju ini postepitelijsku barijeru i zajedno s epitelijskom i preepitelijskom
obranom vana je zatita jednjaka od djelovanja kiseline.
Nekompetentna antirefluksna barijera

poveaj sliku
Tri su pretpostavke nastanka nekompetentne antirefluksne barijere (1,4). Prva, priroena,
upuuje na to da je nedovoljno razvijena antirefluksna barijera. Druga ukljuuje akutnu
traumu abdomena ili toraksa kao prometnu nesreu (volan), udarci u trbuh, nepravilno dizanje
tekih tereta, ekstremno istezanje u sportaa, koja oteuje antirefluksnu barijeru uz stvaranje
hijatalne hernije. Trea upozorava na kroninu traumu, postupno slabljenje antirefluksne
barijere nepravilnim nainom ivljenja to ukljuuje poloaj tijela (esto sagnut, sjedei),
odjeu (uska odjea, steznici), prehranu s malo balastnih tvari, ali, prema nekim autorima, i
suvremene zahode (sjedei zahodi s porastom tlaka u trbuhu tijekom odvajanja stolice) isto
tako s nastankom hijatalne hernije. Fizioloki, donji je sfinkter jednjaka 3-4 cm dug segment
glatke muskulature distalnog dijela jednjaka koji se toniki kontrahira (sl 1.). Mnogi bolesnici
s GERB-om imaju periode smanjenoga tlaka sfinktera, to ovisi o uzimanju hrane, lijekova ili
poloaja tijela. Kada je smanjen tonus donjega sfinktera jednjaka nagli porast
intraabdominalnog tlaka, ovisno o dnevnoj aktivnosti, moe dovesti do takozvanog stresnog
refluksa.

poveaj sliku

Disrupcija antirefluksne barijere moe dovesti do nastanka hijatalne hernije. Za vrijeme

porasta tlaka u trbuhu kao pri podizanju nogu u leeem poloaju, pritiscima na trbuh,
kaljanju i sl. dolazi do tranzitornog porasta intraabdominalnog tlaka i progresivne disrupcije
antirefluksne barijere, poglavito dijafragmalnog sfinktera i ve opisanog frenoezofagealnog
ligamenta s aksijalnom hernizacijom. Hijatalna hernija dodatno oteuje antirefluksnu
barijeru. Ona oteava normalno pranjenje jednjaka, zbog ega je produeno vrijeme
izloenosti jednjane sluznice kiselini poglavito u leeem poloaju. Smatra se da
netraumatska, nekongenitalna hijatalna hernija ima vanu ulogu u patogenezi GERB-a u oko
90% sluajeva. Ona nije inicijalni uzrok nastanka bolesti, ali je vana u odravanju bolesti,
odnosno njezina kroniciteta (sl 2.). Novija istraivanja upuuju na to da GERB moe nastati i
bez prisutnoga hipotoninog sfinktera i hijatalne hernije. Glavni uzroni imbenik u ovom je
sluaju tranzitorna relaksacija donjega jednjanog sfinktera (TRDJS) postprandijalno ili po
noi4. Za vrijeme TRDJS, kada je tlak sfinkreta manji od 10 mm Hg, dolazi do refluksa
eluanog sadraja u jednjak. Ta relaksacija traje izmeu 30 do 60 sekundi, za razliku od
gutanjem inducirane relaksacije donjega jednjanog sfinktera. U mnogih bolesnika s blagim
oblikom GERB-a odgovorni patofizioloki imbenik upravo je TRDJS. Uestalost TRDJS-a
raste pojavom distenzije eluca plinom, nakon masne hrane i u leeem poloaju po noi.
Zadnja istraivanja upuuju na vanost y-aminobuterine kiseline (GABA) u nastanku TRDJS
(4). Primjena GABA? agonista smanjuje uestalost TRDJS-a. Prokinetiki lijekovi nemaju
uinak na TRDJS, a ini se da kirurka rekonstrukcija gastro-ezofagealne junkcije pomae jer
fundoplikacija zahvaa zonu pacemakera (engl. trigger-zone).
Oteenje jednjane sluznice refluksom

poveaj sliku
Kada bilo kojim putem nastane refluks eluanog sadraja u jednjak, vrijeme u kojem
sluznica jednjaka ostaje izloena tom sadraju kod pH <4 naziva se vremenom eliminacije
kiseline (acid clearance time). Odstranjenje dospjeloga kiseloga eluanog sadraja zapoinje
peristaltikom jednjaka, a zavrava titracijom rezidualne kiseline s bikarbonatima progutane
sline. Budui da je smanjeno izluivanje sline tijekom noi, smanjena je neutralizacija kiselog
sadraja. Mjerenje 24-satnog pH upuuje na to da tek oko polovice bolesnika s GERB-om ima
produeno vrijeme eliminacije sadraja jednjaka, a najsporije je ako je prisutna hijatalna
hernija. Prema tome, dva su bitna razloga zbog kojih je usporena eliminacija kiseline iz
jednjaka; usporeno pranjenje jednjaka i smanjena funkcija slinovnica. U prvom sluaju to su
nepropulzivni peristaltiki valovi, odnosno hipotenzivne, manje od 30 mm Hg, peristaltike
kontrakcije ili je to ponovni refluks iz prisutne hijatalne vree. U drugom sluaju razlog je
smanjeno izluivanje sline po noi, hiposalivacija u puaa i u starijoj ivotnoj dobi ili su to
neke bolesti kao kserostomija. Razvoj upale sluznice jednjaka na staninoj razini rezultat je
difuzije vodikova iona u sluznicu s acidifikacijom stanica i nekrozom. Vano je napomenuti
da ove promjene nisu posljedica poveanog izluivanja kiseline nego produene izloenosti
sluznice jednjaka eluanom sadraju. Veoj osjetljivosti sluznice jednjaka na kiselinu
pridonose pepsin, une kiseline, tripsin i hiperosmolarna hrana. Pepsin oteuje integritet

mukozne barijere ako je pH jednjaka nizak, a une soli dospjele putem duodenogastrinog
refluksa u jednjak kod koncentracije 1-20 mmol/L poveavaju apsorpciju vodikova iona i
oteenje jednjane sluznice, poglavito staninu membranu i intracelularne organele. Ove
tvari oteuju i preepitelijsku barijeru. Kasnije, to je ovisno o vremenu, nastaje upala
sluznice jednjaka i nekroza stanica. Kronini refluks moe dovesti do Barrettova jednjaka,
odnosno metaplastinih promjena nastalih konverzijom vieslojnoga ploastog epitela u
jednostavan cilindrini epitel (sl. 3.). Ovom transformacijom mijenjaju se i osobine stanica.
Od epitelnih stanica jednjaka sa slabim intercelularnim dezmosomskim vezama nastaju
stanice s vrstim meusobnim vezama. Vjerojatno kronina izloenost donjeg dijela jednjaka
eluanom sadraju rezultira adaptivnom zamjenom vieslojnoga ploastog epitela s mnogo
otpornijim jednostavnim cilindrinim epitelom (3). Specijalizirana intestinalna metaplazija,
koja je jedna od osobina Barrettova jednjaka, jest nepotpuna intestinalizacija cilindrinog
epitela s apsorptivnim stanicama intestinalnog tipa koje se nalaze izmeu cilindrinih stanica
eluanog tipa u jednjaku. Pretvorba normalnog epitela jednjaka u Barrettov jednjak
vjerojatno nastaje promijenjenom diferencijacijom pluripotentnih progenitorskih stem stanica.
Neoplastina transformacija Barrettova jednjaka vana je, ali rijetka komplikacija GERB-a.
Displazija cilindrinog epitela i neoplastina proliferacija epitela prekursori su nastanka
adenokarcinoma u sekvenciji metaplastini cilindrini epitel-intestinalna metaplazijadisplazija-adenokarcinom. Pokazalo se da porast imunoreaktivnosti proteina Rab 11 korelira s
displazijom stanica niskog stupnja, a nuklearni p53 s displazijom visokog stupnja.
Helicobacter pylori i refluksna bolest

Kolonizacija H. pylori u podruje kardije, otputanje citokina i duinog oksida s

posljedinom pojaanom tranzitornom relaksacijom donjega jednjanog sfinktera mogu
dovesti do nastanka simptoma GERB-a.
U razmatranju patofiziologije GERB-a svakako je potrebno spomenuti zanimljiv odnos
Helicobactera pylori (H. pylori) i razvoja refluksne bolesti (5,6). Zadnjih 25 godina opaen je
porast prevalencije GERB-a i adenokarcinoma jednjaka, a pad prevalencije ulkusa
dvanaesnika i karcinoma eluca u razvijenim zemljama. Podaci upuuju na to da je
prevalencija infekcije bakterijom H. pylori u bolesnika s GERB-om nia i iznosi 39%, u
odnosu na kontrolnu skupinu gdje je 50%, a u onih s Barrettovim jednjakom ta je prevalencija
jo nia, oko 30%. Obratno, H. pylori pozitivni bolesnici imaju blae oblike GERB-a, manje
Barrettova jednjaka i striktura jednjaka nego oni koji su H. pylori negativni. Cag A pozitivni
sojevi H. pylori, ini se, imaju protektivnu ulogu u nastanku GERB-a i komplikacija nego Cag
A negativni sojevi bakterije. Nadalje, bolesnici s GERB-om bez organskih promjena jednjaka,
takozvani endoskopski negativan GERB, ee imaju upalne promjene eluca, odnosno
korpusni gastritis nego oni s ezofagitisom. Navedeni epidemioloki podaci upuuju na
moguu protektivnu ulogu H. pylori u nastanku GERB-a. Ovu zatitnu ulogu H. pylori u
nastanku GERB-a mogue je objasniti smanjenom eluanom sposobnosti izluivanja kiseline
i neutralizacijom kiseline. Tvari koje izluuje H. pylori kao neki amini te poglavito bakterijom
nastali amonijak neutraliziraju eluanu kiselinu, a intramuralna povratna difuzija H+ iona i
proputanje bikarbonata iz upalno promijenjene sluznice u lumen eluca smanjuju pH eluca.
Po drugoj strani korpusni gastritis ili pangastritis nastali zbog infekcije bakterijom i koji
zahvaaju oksintiki dio eluca, smanjenju izluivanja H+ iona. No, postoje i drukija
razmiljanja. tovie, u bolesnika s duodenalnim ulkusom i prisutnim H. pylori s
predominantnim antralnim gastritisom dolazi do veeg izluivanja gastrina, a time i eluane
kiseline te pojave veega volumena eluanog soka. Za sada nije jasno koji je od ovih
mehanizama vaniji u relaciji infekcija s H. pylori-GERB, no najee se spominje puferska

uloga amonijaka i korpusni gastritis sa smanjenim izluivanjem kiseline, dakle protektivna

uloga H. pylori. Ovo je vano zbog planiranja dugotrajnog lijeenja GERB-a. Dugotrajna
terapija GERB-a s inhibitorima protonske pumpe (IPP) u bolesnika s pozitivnim H. pylori
moe pogorati korpusni gastritis. Pri ovoj antisekretornoj terapiji mijenja se naseljenost H.
pylori, i to od antruma, preko korpusa pa prema fundusu eluca. Smanjenim izluivanjem
kiseline zbog dugotrajnog lijeenja s IPP omoguene su ovakva kolonizacija i dublja
penetracija bakterije u eluane lijezde s razvojem atrofinog gastritisa, to je ozbiljan rizik
od nastanka eluanog karcinoma. Prema Maastricht 2-2000 Consensus Reportu od rujna
godine 2000. (European Helicobacter Pylori Study Group) zakljueno je da eradikacija H.
pylori najee nije povezana s razvojem GERB-a i ne pogorava ve postojei GERB (5).
No, savjetuje se eradikacija H. pylori onim bolesnicima kojima se predvia dugotrajna
terapija IPP-om.
Simptomi i znakovi gastroezofagealne refluksne bolesti i komplikacije

garavica se najee opisuje kao osjeaj peenja ili arenja koji zapoinje u podruju eluca
ili donjeg dijela prsne kosti, sa irenjem iza psrne kosti sve do vrata.
Simptomi i znakovi bolesti tipini su i atipini garavicu, ee udruenu s regurgitacijom,
smatramo tipinim simptomom bolesti (2). Ako je garavica vodei ili jedini simptom, smatra
se da se radi o GERB-u u vie od 75% bolesnika. Pojaava se nakon jela, u leeem ili
sagnutom poloaju. Kritina vrijednost kiseline u jednjaku, kod koje se javlja bol jest pH 4.
Pojava eluane kiseline u jednjaku mijenja se tijekom dana. Obino se garavica poveava
od jutra, pa tijekom cijelog dana, a najjaa je naveer. No, kod onih koji imaju stalne
garavice, izloenost jednjaka kiselini najvea je ujutro. garavica, kao temeljni simptom,
ostaje prisutna i vie godina, ali s periodima potpunog nestanka. Vano je istaknuti da svako
vraanje eluanog sadraja u jednjak, premda izaziva simptome u najveeg broja ljudi, ne
mora dovesti do upalnih promjena jednjaka i daljnjih komplikacija. U ovom sluaju rabi se
naziv endoskopski negativan GERB ili neerozivni GERB. Taj je naziv rezerviran za osobe
koje zadovoljavaju definiciju GERB-a, ali koje nemaju erozije ili ulceracije jednjaka i
Barrettov jednjak. Rauna se da e oko 5% do 30% bolesnika sa znakovima refluksne bolesti
imati i ezofagitis, endoskopski pozitivan GERB ili erozivni GERB, to ovisi o populaciji;
odnos je razliit u populaciji razvijenih i nerazvijenih zemalja, izmeu bijelaca, u kojih je
GERB ei i crnaca te hospitaliziranih bolesnika i u onih u opoj populaciji. Prema
European Panel on Appropriateness of Gastrointestinal Endoscopy (EPAGE) incidencija
refluksnog ezofagitisa je 120/100 000/godinu, incidencija teeg oblika ezofagitisa 5,6/100
000/godinu, i to u starijih od 60 godina, a incidencija Barrettovog jednjaka 1,7/100 000/
godinu. Prospektivne studije, uinjene u bolesnika s GERB-om koji su endoskopirani,
upuuju na to da je prevalencija simptoma refluksne bolesti 26,5%, a prevalencija
endoskopski dokazanog ezofagitisa i Barrettova jednjaka 10-14% (6,7). garavica, kao tipian
simptom GERB-a, nije pokazatelj postojanja organskih promjena u jednjaku kao ni teine tih
promjena. Doista, garavica ne mora biti prisutna u bolesnika s teim i tekim oblicima
ezofagitisa, a oko 25% bolesnika s Barrettovim jednjakom nema simptome GERB-a. U
starijih se bolesnika GERB najprije prikazuje disfagijom i strikturama, a bez prethodnih jasnih
refluksnih simptoma.
Komplikacije i diferencijalna dijagnoza refluksne bolesti

Uestalost je adenokarcinoma jednjaka u razvijenim zemljama u porastu. Od godine 1926. do

1976. ona je rasla od 0,8% do 3,7%, a zadnjih dvadesetak godina raste od 18% do 30%, a po

posljednjim podacima ak vie od 50%. Vrlo je vano istaknuti da podaci upuuju na to da je

razlog tome neprepoznata, podcijenjena ili nedovoljno lijeena kronina refluksna bolest
Iako se garavica smatra tipinim znakom refluksne bolesti, lijenik uvijek mora razmiljati i
o nekim drugim bolestima i komplikacijama. Ako su refluksni simptomi povezani s bolima u
trbuhu ili s intestinalnim simptomima, najee je rije o dispepsiji. U oko 40% oboljelih
dispeptiki su simptomi kombinirani s onima vezanima uz gornji gastrointestinalni sustav i sa
simptomima iritabilnog crijevnog sindroma. Refluksni simptomi prisutni su u oko 50%
bolesnika s dispepsijom. GERB i dispepsija u mlaih osoba bez alarmantnih simptoma
upuuju na funkcijske poremeaje. Boli iza prsne kosti, koji se takoer opisuju kao peenje ili
stiskanje mogu biti povezani s koronarnom bolesti, spazmima jednjaka, ahalazijom i
karcinomom jednjaka ili gornjeg dijela eluca. Ponekad se bolesnici tue na globus-sindrom,
opisan kao "knedla" u grlu koja ne ometa gutanje, ali iritira bolesnika (6). Oteano i bolno
gutanje, odinofagija, javlja se u oko treine bolesnika s refluksnom bolesti. Budui da ovi
simptomi mogu biti uzrokovani i organskim promjenama jednjaka, kao to su jaka upala,
suenje ili karcinom jednjaka, obvezan je lijeniki pregled s endoskopskom pretragom.
Svakako je vano prepoznati alarmantne simptome refluksne bolesti. Oko 10% bolesnika s
GERB-om ima alarmantne simptome. Najei simptomi jesu disfagija i krvarenje, a
endoskopski nalaz upuuje na erozivni ezofagitis, ulkuse jednjaka ili karcinom, kada se javlja
i gubitak tjelesne teine. No, unato disfagiji endoskopski nalaz moe biti i negativan. Rauna
se da je prevalencija jednostavne i povremene disfagije oko 4,3% u opoj populaciji.
Barrettov se jednjak najee nalazi u bijelaca mukog spola, a rjee u crnaca ili Azijaca. U
vrijeme postavljanja dijagnoze bolesti, prosjena je dob bolesnika oko 55 godina. Prevalencija
je kliniki dijagnosticiranog Barrettova jednjaka 22,6/100 000 populacije, a kod autopsije
376/100 000, to je oko 21 put vie (3). Obino se opisuje Barrettov jednjak s eim kratkim
segmentom, kada se metaplastini epitel nalazi na udaljenosti manjoj od 3 cm od anatomskog
gastroezofagealnog spoja i granice izmeu vieslojnoga ploastog i cilindrinog epitela te
dugi segment, kada je ta udaljenost vea od 3 cm. Dugi segment Barrettova jednjaka nalazi se
u 10% do 15% bolesnika. Bolesnici s Barrettovim jednjakom imaju od 30 do 125 puta vei
rizik od nastanka adenokarcinoma jednjaka u usporedbi s opom populacijom. Kratak
segment nosi manji rizik od nastanka adenokarcinoma, i to 5% do 10%, ali budui da se on
ee nalazi, to je i vie karcinoma u tom podruju. Striktura jednjaka je komplikacija tekog
oblika refluksne bolesti. Benigna striktura jednjaka nalazi se u oko jedne treine bolesnika s
Barrettovim jednjakom. Najei je simptom disfagija s prethodnom dugotrajnom
garavicom. Atipini simptomi koji ne upuuju izravno na refluksnu bolest nego na promjene
nekih drugih organa, dodatno kompliciraju ovu bolest (6). Smatra se da je GERB primarni
etioloki imbenik u oko 10% bolesnika s kroninim kaljem, u 5%-10% onih s promuklou
i u 25%-50% bolesnika s globus-sindromom. Smatra se da je posteriorni laringitis svakako
povezan s GERB-om. Vjerojatan patomehanizam nastanka promjena larinksa i farniksa jesu
refluks i regurgitacija kiselog sadraja u grlo, poglavito nou, uz snien tlak gornjeg
ezofagealnog sfinktera. Mnoge studije upuuju na kauzalnu povezanost GERB-a i astme.
Prevalencija GERB-a u bolesnika s astmom visoka je i iznosi 34% do 89%. U mnogih
bolesnika s astmom i kroninim kaljem simptomi su manji ili ih nema ako je primijenjena
antisekretorna terapija. Pretpostavljeni mehanizam nastanka ovih promjena jest
mikroaspiracija refluksnog sadraja s vagalnim refleksom. U svakodnevnoj praksi kandidati
za pretragu o moguem GERB-u bolesnici su u kojih se astma teko kontrolira lijekovima, oni
s nealergijskom astmom, nastanak astme u starijih bolesnika i u onih u kojih se astma
pogorava nou. Ovdje je racionalno primijeniti empirijski inhibitore protonske pumpe barem
tri mjeseca. Ako se simptomi smanje ili nestanu, potrebna je dugotrajna terapija ovim
lijekovima. esto se bolesnici s GERB-om zbog peenja ili stiskanja iza prsne kosti javljaju

kardiologu. Razlikovanje sranih boli od onih u jednjaku moe biti teko jer ih uzrokuju
tjelesni napori i emocionalni stres. U ovim sluajevima kardioloka obrada obino ne upuuje
na koronarnu bolest. Ove promjene nazivamo nesranom boli u prsima. Osim navedenih
netipinih znakova refluksne bolesti, treba spomenuti zubne erozije, kronini sinusitis i boli u
uima (otalgija). Kako ovdje nije jasan odnos GERB-a i navedenih promjena, antisekterorna
je terapija indicirana u selekcioniranih bolesnika, i to onih s dokazanim refluksnim
simptomima uz pH monitoriranje i endoskopsku pretragu. Konano, kako je uestalost
GERB-a u porastu, njegovi simptomi, poglavito garavica, negativno utjeu na kvalitetu
ivota bolesnika i na njegov svakodnevni rad. Uinak simptoma na kvalitetu ivota isti je u
bolesnika s ezofagitisom ili bez njega.
Dijagnoza gastroezofagealne refluksne bolesti

poveaj sliku
Za dijagnozu refluksne bolesti bitna je dobra anamneza. Budui da je garavica vodei znak
refluksne bolesti, ali se moe pojaviti i u drugim bolesnim stanjima, vana su dobro
usmjerena pitanja: koliko se esto javlja peenje iza prsne kosti, gdje poinje osjeaj peenja i
kamo se iri, je li tegoba povezana s uzimanjem hrane i koje hrane, ili je povezana s
poloajem tijela, naporom, strahom, javlja li se oteano ili bolno gutanje, gorina u ustima,
promuklost ili kaalj po noi. Smatramo da pozitivni odgovori na veinu tih pitanja u oko
85% sluajeva potvruju postojanje refluksne bolesti. Ipak oprez je uvijek potreban jer u
teim oblicima refluksne bolesti nedostaje upozoravajui simptom peenja. Nakon ispitivanja
bolesnika, odluujemo o potrebi endoskopskog pregleda ili o drugim pretragama. Svim
bolesnicima sa garavicom ne moramo izvriti endoskopski pregled (1,2). Endoskopski
pregled potrebno je uiniti: 1. bolesnicima sa garavicom koji su dobili lijekove za refluksnu
bolest, empirijska terapija, ali i dalje imaju smetnje ili se simptomi ponavljaju; 2. obvezno
onim bolesnicima koji imaju oteano gutanje, bol u epigastriju, ve spomenute atipine
znakove bolesti, anemiju, gubitak tjelesne teine i 3. svim starijim bolesnicima, a najee se
spominju oni stariji od 50 godina, koji se prvi put javljaju sa znakovima refluksne bolesti
(1,2). Endoskopom otkrivamo oteenja jednjane sluznice, a istodobno moemo uiniti
biopsiju sluznice za histoloku analizu, to je vrlo bitno za otkrivanje premalignoga stanja,
odnosno za otkrivanje ranog karcinoma jednjaka. Osim navedenog, endoskopskim pregledom
moemo racionalizirati i individualizirati terapiju u odnosu na makroskopski nalaz.

poveaj sliku
Endoskopski pregled smatramo zlatnim standardom za otkrivanje oteenja sluznice jednjaka.
Spektar endoskopskih promjena u bolesnika s GERB-om varira od makroskopski normalne
sluznice donjeg dijela jednjaka u oko 50% bolesnika, endoskopski negativan ili neerozivni
GERB, do nalaza erozija, ulkusa, striktura i Barrettova jednjaka u ostalih 50%, endoskopski
pozitivan ili erozivni GERB. Bolesnici stariji od 65 godina imaju tee oblike GERB-a za
razliku od mlaih. Danas se najee GERB endoskopski klasificira prema modificiranoj
Savary-Miller podjeli ili po Los Angeles klasifikaciji zbog njihove dobre reproducibilnosti (sl.
4 i 5). Promjene sluznice opisuju se kao erozije ili ulkusi jer je tee odrediti njihovu tonu
dubinu. Ove lezije variraju od pojedinanih, mrljasto rasporeenih do konfluentnih i
cirkumferentnih. One su visokospecifine za GERB, ali imaju nisku senzitivnost jer se ne
nalaze u svih bolesnika s GERB-om. U rutinskoj praksi kod endoskopski negativnog GERB-a
biopsija sluznice nije potrebna i nema dijagnostiko znaenje. No, kada posumnjamo na
postojanje Barrettova jednjaka, dijagnozu moramo potvrditi multiplim biopsijama; biopsije na
svaka 2 cm u etiri kvadranta u gastroezofagealnoj junkciji i u podruju vidljivog cilindrinog
epitela (3). Citoloka analiza (brush cytology) ima limitirajue znaenje. Za potvrdu
Barrettova jednjaka potreban je nalaz cilindrinog epitela bar na 3 cm udaljenosti od "Z"linije. Histoloki se otkrivaju tri glavna tipa epitela; fundusni, junkcijiski (tipa kardije) i
specijalizirani epitel koji se opisuje kao intestinalni tip s viliformnom povrinom i
intestinalnim stanicama. Samo specijalizirana intestinalna metaplazija moe progredirati u
displaziju niskog i visokog stupnja i konano u karcinom. Premda je endoskopska pretraga u
oko 85% do 90% senzitivna za otkrivanje cilindrinog epitela, danas rabimo kromoskopiju
(bojanje lugolom, metilenskim modrilom, indigo-karminom), endoskopiju s uveanjem za
potvrdu finijih promjena ili u nejasnim sluajevima i laserom induciranu fluorescenciju.
Radioloka pretraga jednjaka rutinski nije indicirana u bolesnika s GERB-om. No, u
pojedinim je sluajevima korisna komplementarna metoda. Ako nije mogue odmah uiniti
endoskopsku pretragu, predlae se radioloki pregled kao i u sluajevima strikture jednjaka,
kada nije mogua pasaa endoskopa kroz strikturu, ili kada je potrebno analizirati izgled
strikture i motilitet jednjaka. Radioloki pregled ima dominantnu ulogu u analizi veliine i
izgleda hijatalne hernije te skraenja distalnog dijela jednjaka. Endoskopski ultrazvuk nije
indiciran u rutinskoj analizi GERB-a, osim u sluaju postojanja neoplastinih arita
ustanovljenih endoskopski i potvrenih histoloki. U tom je sluaju korisna analiza dubine
invazije zbog odluke o terapijskom pristupu, endoskopskoj ablaciji ili kirurkoj resekciji.
Mjerenje kiselosti jednjaka (pH metrija jednjaka). Teorijski, najbolji dokaz prisutnosti kiselog
eluanog sadraja izravno je odreivanje kiseline u jednjaku (1,2). Razvoj kompjutorske i
automatizirane analize omoguava izraunavanje ukupnoga broja refluksnih epizoda, vremena
u kojem refluksni materijal ostaje u jednjaku dulje od 5 minuta i analizu pH jednjaka tijekom
24 sata. Kljuno je analizirati rezultat mjerenja vremena u kojem je jednjak izloen kiselom
eluanom sadraju i pojavu simptoma u odnosu na tu izloenost. Gornja je granica normale

kada je unutar 24 sata izloenost jednjaka eluanom sadraju s pH <4 5% od ukupnog

vremena, 3% tijekom noi i 8% tijekom dana, a broj refluksnih epizoda 50, od kojih 3 traju
vie od 5 minuta. Refluks se smatra blagim ako je postotak vremena 10%-20%, a ako su
postotci vii, refluks se smatra tekim. Pojava i trajanje refluksnih epizoda tijekom noi
vaniji su parametri s obzirom na mogue vee oteenje sluznice jednjaka. Zato se
analiziraju i usporeuju refluksne epizode tijekom dana i noi u odnosu na ukupan broj
refluksnih epizoda i trajanje najdueg zadravanja refluksnog sadraja u jednjaku. Danas se
smatra da 24-satno praenje pH u jednjaku nije potrebno bolesnicima s blagim i blaim
simptomima GERB-a ili onima s endoskopski negativnim nalazom jer je simptom garavice
dostatan kriterij dokaza refluksne bolesti. Isto tako, mjerenje nije potrebno onima s
dokazanim endoskopskim promjenama sluznice jednjaka. No, pH monitoriranje je korisno
ako su prisutni atipini simptomi refluksne bolesti uz negativan endoskopski nalaz, a
preporuuje se prije i nakon kirurkog zahvata, odnosno korektivne antirefluksne operacije.
Bilimetrija. Premda su eluana kiselina i pepsin dva bitna patoloka imbenika u refluksnom
sadraju, vane su i druge tvari. Dospjeli duodeno-gastrinim refluksom, u sadraju eluca
mogu se nai u, une soli, tripsin i lecitin. Recentno je razvijen novi fiberoptiki sistem
kojim je mogue 24-satno spektrofotometrijsko praenje prisutnosti bilirubina u donjem dijelu
jednjaka. Pokazalo se da pojava ui raste s teinom refluksne bolesti a da je najvea u
bolesnika s Barrettovim jednjakom. Senzitivnost sluznice jednjaka na kiselinu. Odnos izmeu
boli i kontakta kiseline sa sluznicom jednjaka mogue je utvrditi perfuzijskim testom kiseline,
Bernsteinovim testom. Test se izvodi slijepo, izmjeninom primjenom 0,1 molarne solucije
hidroklorine kiseline i neutralne solucije, a bolesnik opisuje simptome. Novije studije
pokazuju smanjenu osjetljivost jednjane sluznice na kiselinu u bolesnika s Barrettovim
jednjakom, to moe imati kliniko znaenje. Odreivanje motiliteta jednjaka.Najee se
motilitet jednjaka odreuje 30-minutnim testiranjem. Istodobno se mjeri peristaltika jednjaka i
funkcija donjega jednjanog sfinktera intraezofagealnim kateterom. Mjerenja pokazuju da je
trajno hipotonini donji jednjani sfinkter prisutan samo kod tekog, kroninog oblika GERBa. U bolesnika s GERB-om zamjeuje se slabija propulzivna aktivnost jednjaka. Ovo se
testiranje preporuuje preoperativno kako bismo otkrili smanjenu kontrakcijsku sposobnost
jednjaka. To je vano zbog planiranja izvedbe kirurkog antirefluksnog zahvata. Naime, ako
postoji hipomotilitet jednjaka, nakon fundoplikacije mogua je disfagija. U tom sluaju
izbjegava se stvaranje prevrste valvule. Test s inhibitorima protonske pumpe. Budui da je
garavica dominantan simptom refluksne bolesti, a primjena IPP-a brzo smanjuje bol,
predloen je takozvani "IPP" test, odnosno empirijsko testiranje. Obino se IPP (omeprazol,
pantoprazol, lazoprazol, rabeprazol) daju sedam dana u dvostrukoj dozi. Ako se simptomi
GERB-a smanje 75%, test se smatra pozitivnim, a senzitivnost mu je oko 83%. No, s tim
testiranjem treba biti oprezan. Testiranje ne treba primijeniti bez prethodnoga endoskopskog
pregleda bolesnicima starijim od 50 godina i onima s alaramntnim simptomima. U
svakodnevnoj opoj praksi test se smatra korisnim za potvrdu refluksne bolesti. Negativan je
test indikacija za daljnje ispitivanje poglavito bolesnicima s atipinim simptomima.
Lijeenje refluksne bolesti

Tri su glavna motiva za lijeenje refluksne bolesti:

osloboditi bolesnika simptoma koji pogoravaju kvalitetu njegova ivota
sprijeiti nastanak komplikacija refluksne bolesti ili, ako ve postoje promjene u
jednjaku, izlijeiti te promjene i
odravanje remisije, odnosno sprijeiti ponovni nastanak bolesti (7,8).

Premda nije kljuna u terapiji refluksne bolesti, pojedinim bolesnicima savjetuje se promjena
naina ivljenja, odnosno navika i prehrane: 1. smanjenje tjelesne teine, ako je bolesnik
predebeo; 2. izbjegavanje uske odjee; 3. spavanje s uzdignutim uzglavljem; 4. prestanak
uzimanja alkohola, gaziranih pia i puenje cigareta; 5. izbjegavanje jaega tjelesnog napora;
6. oprez s lijekovima koji smanjuju tlak donjeg zatvaraa jednjaka (npr. nifedipin, verapamil i
slini lijekovi) ili mogu otetiti jednjak (acetilsalicilna kiselina i drugi nesteroidni
antireumatici); 7. uzimanje hrane s malo masti i manje obroke hrane; 8. izbjegavanje leeeg
poloaja barem tri sata nakon jela; 9. izbjegavanje hrane koja izaziva garavicu (crveno ili
bijelo vino, kiselu hranu, okoladu, sok od narae, kavu, jake ajeve, rajice, krastavce, luk ili
onu hranu koja pojedincima smeta). Vea je vjerojatnost da e pretile osobe imati simptome
GERB-a, no nije dokazano da gubitak teine bitno smanjuje simptome. Studije su pokazale da
spavanje s uzdignutim uzglavljem nema opravdanja s obzirom na to da refluksne epizode
najee nastaju postprandijalno. Samo e manjoj skupini bolesnika s nonim simptomima ili
tekim promjenama jednjaka pomoi uzdignuto uzglavlje. Do sada ni jedan kliniki pokus
nije sigurno potvrdio ulogu prehrane, navika i uope naina ivljenja u nastanku simptoma
refluksne bolesti ili nestanku lezija jednjaka. No, lijenik mora procijeniti pogorava li
odreena hrana ili poloaj tijela simptome bolesti u pojedinih bolesnika i u tim sluajevima
mora savjetovati promjene ponaanja i navika. Za lijeenje refluksne bolesti i odravanje
remisije najvanija je primjena lijekova. Dokazan je ascendentni ili hijerarhijski odnos
pojedinih lijekova. Tako antacidi imaju najmani uinak, antagonisti receptora H2 i cisaprid
srednje jak uinak, a najboljim su se pokazali inhibitori protonske pumpe. Ovi se lijekovi
nalaze u slobodnoj prodaji i lako se nabavljaju. Pokazalo se da korisnici antacida esto imaju
ozbiljne promjene jednjaka koje su prikrivene uzimanjem ovih lijekova. Endoskopski nalazi
pokazuju da oko 53% korisnika antacida ima ezofagitis I. stupnja, 31% II. stupnja i oko 16%
III-IV stupnja po Savary Milleru, 6% ih ima Barrettov jednjak, i to 2,5% s displazijom, a
karcinom je ustanovljen u njih 0,5%. Zato je potrebno savjetovati endoskopsku pretragu
osobama koje kronino uzimaju antacide. Osim toga, antacidi imaju i odreene nuspojave kao
to su pojava proljeva ili zatvora stolice (ovisno o tome jesu li prisutne magnezijske ili
aluminijske soli), hipernatrijemija, hipekalcemija ili metabolina alkaloza. Kako su motorine
promjene jednjaka jedna od osobina GERB-a, valja oekivati da e prokinetiki lijekovi,
metoklopramid, domperidon i cisaprid, imati dobar uinak. No, klinika istraivanja nisu
potvrdila ova oekivanja. Metoklopramid i domperidon imaju kolinergiki i antidopaminski
uinak, ime omoguavaju bolje pranjenje eluca i poveavaju tonus donjega jednjanog
sfinktera. Ti lijekovi smanjuju tipine simptome GERB-a, ali ne utjeu na lijeenje lezija
sluznice jednjaka. Zbog antidopaminerginog uinka metoklopramid uzrokuje suhou usta i
ekstrapiramidne simptome, a domperidon poveava koncentraciju prolaktina u serumu. Bolji
su rezultati postignuti s cisapridom. On nema centralni i periferni antidopaminergiki uinak,
a svoj prokinetiki uinak postie s pomou nekoliko mehanizama, ukljuujui stimulaciju
presinaptikih 5-hidroksitriptaminskih-4 receptora, koji otputaju acetilkolin iz mijenterinog
pleksusa. Isto tako, djeluje kao antagonist 5-hidroksitriptaminskih-3 receptora koji se nalaze u
aferentnim ivanim putovima i koji povezuju crijevo sa sredinjim ivanim sustavom. Tim
putem povoljno djeluje na funkcijske, odnosno dispeptike smetnje koje esto imaju bolesnici
s GERB-om. Cisaprid ubrzava pranjenje jednjaka i eluca i poveava tonus donjega sfinktera
jednjaka. Taj se prokinetik moe dodati IPP samo selekcioniranim bolesnicima; onima koji ne
reagiraju na lijeenje s IPP te onima koji imaju jaku regurgitaciju eluanog sadraja ili imaju
none simptome. Cisaprid ima i neke ozbiljne nuspojave i komplikacije zbog ega treba biti
vrlo oprezan. Tako se mogu javiti proljev ili grevite boli u trbuhu. No, vanije je istaknuti
ozbiljne srane smetnje u smislu aritmija i produenja QT- intervala. Zato se ne smije davati
bolesnicima koji imaju aritmiju ili su njoj skloni (bolesnicima s idiopatskim, kongenitalnim ili
steenim produenjem QT intervala ili bolesnicima s bubrenom ili jetrenom

insuficijencijom). Kako se cisaprid metabolizira u jetri koristei se sustavom citokroma P450,

moe doi do interakcija s drugim lijekovima. Tako se ne preporuuje davanje cisaprida
zajedno s nekim makrolidima (eritromicin, klaritromicin), antifungicidima (flukonazol,
ketokonazol), inhibitorima proteaze (indinavir, ritonavir) i nekim antidepresorima
(nefazodon). Prije odluke o primjeni cisaprida treba provjeriti kardijalno stanje bolesnika i
saznati uzimaju li bolesnici neke od navedenih lijekova. Kako je GERB u svojoj osnovi o
kiselini ovisna bolest, najbolji rezultati lijeenja bolesti su s antisekretornom terapijom. Bitno
je smanjiti izluivanje eluane kiseline i odravati pH na vrijednost >4 kako bi bio manji
tetni uinak refluksnog sadraja na jednjanu sluznicu. Antagonisti receptora H2 uinkovito
smanjuju simptome bolesnicima s endoskopski negativnim GERB-om, ali imaju mali uinak
na lijeenje lezija jednjaka. Ovo se tumai relativno slabom supresijom kiseline tijekom dana.
Hrana inducira izluivanje kiseline stimulacijom parijetalnih stanica s gastrinom i vagusom.
Poveanjem doze tih lijekova ne postie se bolji rezultat. Da bi smanjili propisivanje
antagonista receptora H2, njihovu cijenu i posjet lijeniku bolesnika s GERB-om, uvedeni su
OTC antagonisti receptora H2 (over-the-counter lijekovi). Doze su lijekova polovine;
cimetidina 200 mg, ranitidina 75 mg, famotidina 10 mg, a lijekovi se nalaze u slobodnoj
prodaji. Najidealnija skupina bolesnika za primjenu tih lijekova jesu oni sa garavicom i
regurgitacijom bez organskih promjena jednjaka. Pokazalo se da je kontrola simptoma GERBa bitno bolja primjenom OTC lijekova nego s antacidima. No, nema pouzdanih podataka koji
bi pokazali stvarnu utedu zdravstvu primjenom tih lijekova. Po drugoj strani, samostalna
kontrola simptoma moe maskirati ozbiljne bolesti; maligni proces jednjaka i eluca ili
ozbiljne organske promjene u jednjaku. Rauna se da su u SAD-u oko 10% bolesnika sa
eluanim karcinomom uzimali OTC lijekove. Sve relevantne studije i metaanalize, kao i
smjernice za lijeenje GERB-a pokazuju da su najidealniji lijekovi za kontrolu simptoma,
lijeenje lezija jednjaka te odravanje remisije bolesti, inhibitori protonske pumpe. Danas su
na tritu omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol i rabeprazol. Njihov
antisekretorni uinak ne ovisi o hranom stimuliranoj aktivaciji receptora na parijetalnoj stanici
i nema tolerancije na njihovu primjenu. Budui da za razliku od prije spomenutih lijekova,
IPP bre smanjuju simptome, bre lijee lezije jednjaka, bolje odravaju remisiju bolesti i
povoljno utjeu na kvalitetu ivota, cijena lijeenja GERB-a tim lijekovima nia je, a samo
lijeenje racionalnije. Primjena je IPP sigurna i dobro se podnosi bilo kao kratkotrajna ili kao
dugotrajna terapija. Meu najee nuspojave lijeenja IPP-om ubrajaju se glavobolja,
proljevi i koni osip. Supresija izluivanja kiseline sa svim antisekretornim lijekovima
poveava razinu cirkulirajueg gastrina, ali u ovjeka to nema kliniko znaenje. Kod
dugotrajne terapije IPP-om koncentracija gastrina u serumu poraste za dva do etiri puta u
prva tri mjeseca i nakon toga se ne poveava. Nakon prestanka terapije koncentracija gastrina
se vraa u normalne granice. Opaena je hiperplazija enterokromafinih stanica kod dugotrajne
primjene IPP-a, ali bez displazije ili razvoja karcinoida. Hipergastrinemija kod primjene IPP
ne izaziva maligne endokrine tumore ili prekarcinozne lezije. No, ona moe imati kliniko
znaenje ako su pridrueni tumorska genska predispozicija ili sindrom MEN-1. Kako IPP
snano inhibiraju izluivanje kiseline mogu je rast bakterija u elucu i gornjim dijelovima
tankoga crijeva (vrste Campylobactera i Salmonella, Streptococcusa faecalis ili Bacteroidesa
fragilis). No, skoranje epidemioloke studije ne upuuju na kliniki vanu povezanost
izmeu inhibicije izluivanja kiseline i bakterijskog gastroenteritisa. Isto tako, studije su
pokazale da se kod dugotrajne primjene IPP ne smanjuje sekrecija unutranjeg imbenika iz
oksintikih eluanih lijezda ni apsorpcija vitamina B12. eluana kiselina utjee na
topljivost neorganskog eljeza. Ipak, kod dugotrajne primjene IPP nije zabiljeena
sideropenijska anemija. Ako se ona pojavi, moraju se potraiti drugi razlozi anemije. Najvei
broj bolesnika s refluksnom bolesti najprije se javlja lijenicima ope prakse, a tek manji broj
izravno gastroenterolozima. Zato inicijalnu terapiju treba zapoeti kod prvog kontakta s

lijenikom nakon paljivo uzete anamneze. Genval reflux disease workshop report, objavljen
godine 1999., daje smjernice lijeenja GERB-a. Bolesnicima s refluksnim simptomima koji
nisu prethodno endoskopirani ili onima koji su ve bili endoskopirani, a nalaz je bio negativan
ili je upuivao na A i B ezofagitis prema Los Angeles klasifikaciji ili I. i II. stupanj ezofagitisa
po Savary-Millerovoj klasifikaciji treba zapoeti terapiju IPP-om 2-4 tjedna. Ako perzistiraju
simptomi GERB-a, lijeenje se produuje jo 1-2 tjedna. Ako ni tada ne prestaju tegobe,
potrebno je uiniti endoskopsku pretragu, ako nije ve uinjena, uz eventualno pH
monitoriranje i provjeru dijagnoze GERB-a. Ova terapijska smjernica doputa zapoeti
terapiju antagonistima receptora H2 ili/i prokineticima bolesnicima s blagim ili povremenim
refluksnim simptomima uz promjenu naina ivljenja. Ako je terapija neuspjena, prelazi se
na terapiju IPP-om. Ako nakon inicijalne, kratkotrajne terapije IPP-om simptomi nestaju ili se
smanje tako da ne utjeu na kvalitetu ivljenja, terapija se prekida. Ponovno pojavljivanje
simptoma indicira istu terapiju, s tim da se uini endoskopska pretraga onima koji prethodno
nisu endoskopirani. Ako je endoskopski nalaz negativan ili ako se ustanovi blagi oblik
ezofagitisa, postupno se doze lijekova smanjuju do najnie djelotvorne doze. Lijek se daje
dugotrajno, jednu godinu ili vie, ili se predlae antirefluksni kirurki zahvat. Bolesnicima s
negativnim endoskopskim nalazom mogua je primjena IPP na zahtjev-kod pojave simptoma.
Ako endoskopski nalaz pokae promjene sluznice jednjaka stupnja C i D po Los Angeles
klasifikaciji ili III. i IV. stupnja po Savary-Milleru zapoinje se s punom dozom IPP-a osam
tjedana. Ako ova terapija kontrolira simptome, bolesnik nastavlja s dugotrajnom terapijom ili
mu se predlae antirefluksna kirurka terapija. Nakon osam tjedana potrebno je endoskopski
provjeriti uspjeh terapije. Ako simptomi bolesti ne prestaju unato lijeenju ili ako perzistiraju
lezije jednjaka, daje se dvostruka doza IPP-a slijedeih osam tjedana. Nakon toga, ako
simptomi nestaju, nastavlja se dugotrajna terapija dvostrukim dozama lijekova s pokuajem
smanjenja doze na najmanju djelotvornu dozu. Mnogi autori preporuuju ponovnu
endoskopsku pretragu kako bi provjerili lokalni nalaz i mogui nastanak displazije u
Barrettovu jednjaku. Ako pak simptomi bolesti ne prestaju ili je i dalje prisutan refluksni
ezofagitis predlae se antirefluksna kirurka terapija ili dugotrajna dvostruka ili via doza IPPa. U ovim je sluajevima potrebno pH monitoriranje uz ponovnu ocjenu bolesti i dodatne
pretrage (dispepsija ili druge bolesti). Terapija refluksnih simptoma kod Barrettova jednjaka
ista je kao u bolesnika s GERB-om bez ove promjene jednjaka. Uporabom IPP-a smanjuju se
upalne promjene i simptomi. Inhibitori protonske pumpe ne smanjuju samo aciditet jednjaka
nego i koncentraciju bilirubina u jednjaku vjerojatno smanjenjem volumena eluanog
sadraja (3, 7, 8). Kada se potvrdi Barrettov jednjak bez displazije, potrebno je bolesnika
endoskopski kontrolirati jedanput na godinu s histolokim pregledom sluznice. Ako nema
razvoja displazije, predlau se endoskopske i histoloke kontrole bolesnika svakih pet godina,
premda jo nema jasnoga stava koliko su esto potrebne kontrole jer ne znamo prirodni tijek
Barrettova jednjaka bez displazije. Ako se ustanovi Barrettov jednjak s displazijom niskoga
stupnja, zapoinje se antisekretorna terapija tri mjeseca, nakon koje se ponavlja endoskopski
pregled s multiplim biopsijama. Ako se tada vie ne nalazi displazija, endoskopske su kontrole
obino na pet godina, ali ako se ponovno nalazi displazija niskoga stupnja, potrebne su
endoskopske i histoloke kontrole jedanput na godinu. No, ako se nalazi displazija visokoga
stupnja, najprije se daju IPP u dvostrukoj dozi 3 mjeseca da bismo iskljuili upalnu
pseudodisplaziju. Ako se u kontroli nakon tri mjeseca potvrdi displazija visoka stupnja,
predlae se ezofagektomija ili endoskopska terapija. Ezofagektomija ima visok morbiditet,
zbog ega su predloene altrenativne metode. Endoskopska ablativna terapija jo je uvijek u
eksperimentalnoj fazi i treba vie dokaza o njezinoj uspjenosti. Ona se izvodi primjenom
lasera, fotodinamskom terapijom, argon plazma koagulacijom ili multipolarnom
elektrokoagulacijom. Ove su tehnike korisne za superficijalne lezije i ini se da dovode do
ponovne epitelizacije jednjaka s vieslojnim ploastim epitelom. Za sada su ove tehnike

rezervirane za starije bolesnike ili za one koji imaju kontraindikaciju za ezofagektomiju.

Kirurki se zahvat predlae mlaim osobama. Lijeenje peptikih striktura jednjaka svodi se
na njihovu dilataciju i primjenu IPP-a ili antirefluksnu kirurku terapiju (6). Mehanika se
dilatacija izvodi s razliitim dilatatorima, najee s Savary-Gilliardovim fleksibilnim
polivinilkloridnim dilatatorima od 5 do 20 mm promjera. Rjee, za kratke, uske i tvrde
strikture mogu se uporabiti metalni Eder-Puestowi dilatatori.. Kirurka antirefluksna terapija
moe takoer sprijeiti nastanak striktura nakon dilatacije. I ovdje je odluka individualna. Za
sada nema ope prihvaenog stava o indikaciji za kirurko lijeenje GERB-a fundoplikacijom.
Zato je ona ograniena na strogo selecionirane bolesnike, i to one s patolokom izloenosti
jednjaka eluanoj kiselini tijekom 24 sata koja je dokazana pH mjerenjem i onima s bitno
smanjenim tlakom donjega jednjanog sfinktera uz uvjet da su normalni duina i peristaltika
jednjaka. Ostale indikacije ukljuuju neuspjeh antisekretorne terapije u lijeenju ezofagitisa,
krvarenje iz refraktornih lezija jednjaka ili iz hijatalne hernije, paraezofagealnu herniju,
rekurentne strikture jednjaka, mlae bolesnike koji ne ele dugotrajno uzimanje lijekova i one
s refraktornim ekstraezofagealnim simptomima (npr. astma, laringitis). Kirurko se lijeenje
ne predlae starijim bolesnicima s prateim bolestima, onima s nepropulzivnom peristaltikom
jednjaka i u sluaju nedostatka iskusnoga kirurkog tima. Zbog maloga broja dobro
randomiziranih radova i nedovoljno dugoga poslijeoperativnog praenja, nije mogua kritika
analiza operativnih rezultata i odreenje mjesta kirurkog lijeenja GERB-a. Ipak, poetni
rezultati upuuju na to da e se predvidivo u oko 85% do 95% bolesnika poboljati simptomi
GERB-a. Ako je fundoplikacija dobro izvedena, nepotrebna je dugotrajna, doivotna primjena
antisekretornih lijekova, to u konanosti smanjuje cijenu lijeenja refluksne bolesti Premda
jo u eksperimentalnoj fazi, razvija se endoskopska ili endoluminalna antirefluksa terapija.
Tako je sada inaugurirana endoskopska valvuloplastika ili endoskopska sutura kojom se stvara
iz nabora donjeg dijela jednjaka valvula koja prijei refluks eluanog sadraja.
Radiofrekventnom energijom od 465 KHz eli se postii mehanika remodulacija
gastroezofagealne junkcije, a implantacijom Enteryxa, biopolimera koji u dodiru s tekuinom
postaje spuvast, injekcijom u donji jednjani sfinkter pokuava se smanjiti refluks kiseloga
eluanog sadraja. Dobro kontrolirane studije tek e potvrditi uspjenost ovih metoda u
rjeavanju GERB-a.

Benigna hiperplazija prostate - BPH

tekst: Poalji Isprintaj
Iako je benigna hiperplazija prostate jedna od najeih bolesti koja pogaa populaciju
starijih mukaraca, malo se zna o etiologiji i patofiziologiji te bolesti. Isto tako, niti
jedna definicija benigne hiperplazije prostate nije doivjela potpuno prihvaanje u
klinikim i istraivakim krugovima, te se bolest definira na razne naine: kao uveanje
prostate, histoloka hiperplazija, simptomi donjeg mokranog trakta ili indikacija za
operaciju prostate, ovisno o tipu studije za ije potrebe se definicija koristi.
Autori:
Radovan Deban
|
Ognjan Deban

Epidemiologija
Faktori rizika i etiologija

Patologija
Patofiziologija
Klinika slika
Dijagnostika
Lijeenje BPH
Promatranje i praenje
Medikamentozna terapija
Klasina kirurka terapija
Transuretralna resekcija prostate (TURP)
Otvorena prostatektomija
Minimalno invazivne terepijske metode
Literatura

Epidemiologija

poveaj sliku
BPH se moe definirati i kao najei dobroudni tumor u mukaraca, a incidencija te bolesti
je povezana sa starosti mukarca. Prevalencija histolokih nalaza BPH kao obdukcijskog
nalaza uspinje se od 20% u mukaraca od 41. do 50. godine ivota, preko 50% u mukaraca
od 51. do 60. godine ivota, sve do preko 90% nalaza u mukaraca starijih od 80 godina1.
Iako postoji manja uestalost javljanja klinikih smetnji, ona je takoer usko vezana uz dob.
U dobi od 55 godina, oko 25% mukaraca ima opstruktivne smetnje prilikom mokrenja, dok u
dobi od 75 godina oko 50% mukaraca javlja smetnje u snazi i promjeru mokranog mlaza.
Faktori rizika i etiologija

Dob i normalan androgeni hormonski status, glavni su etioloki faktori rizika za pojavu BPH.
Pojava bolesti nije primjeena u mukraca mlaih od 20 godina, te u mukaraca kastriranih
prije puberteta. Novija istraivanja pokazuju da postoji i vana nasljedna genetika
komponenta u BPH, koja se nasljeuje po autosomno dominatnom naelu. Primjeen je
povean rizik za nastanak bolesti u mukaraca sa BPH u obiteljskoj anamnezi, a u takvim
sluajevima i sama bolest pokazuje osobine koje ju odvajaju od bolesti koja nastaje u
mukaraca bez BPH u obitelji (povean volumen prostate, potreba za prostatektomijom u dobi
do 60 godina) (Sanda i sur., 1994). Studije nisu pokazale znaajnu statistiku povezanost
pojave BPH sa poveanom tjelesnom masom, puenjem ili rasnom pripadnou (izuzimajui
japanske mukarce u kojih bolest ima manju prevalenciju). Iako ne mozemo rei da androgeni
uzrokuju BPH, razvoj BPH zahtijeva prisutsvo androgena porijeklom iz testisa tijekom
razvoja prostate, puberteta te starenja. 90% androgena u prostati ini dihidrotestosteron
(DHT), koji nastaje iz testosterona djelovanjem enzima 5a-reduktaze i koji je ne samo
neophodan za normalan rast i proliferaciju epitelnih i stromalnih stanica prostate, ve i
inhibira programiranu smrt stanica apoptozom (Isaacs, 1987.). Takoer, znaajna je i uloga
estrogena iji povieni nivoi u starenju induciraju poveanu koncentraciju receptora za
androgene u prostati i time ine prostatu senzitivnijom na uticaj DHT-a.
Patologija

BPH je iskljuivo hiperplastini proces (poveanje broja stanica) koji nastaje u tranzicijskoj
zoni prostate (jednoj od tri zone prostate prema McNealu). Tranzicijska zona prilijee uz
uretru neposredno distalno od preprostatinog sfinktera. Mikroskopski pregled otkriva brojne
vorie hiperplastinog rasta koji se sastoje od varijabilnih udjela epitela i strome, o emu
uvelike ovisi i odgovor na medikamentoznu terapiju. Hiperplazija epitelnih dijelova lijezde
bolje e reagirati na terapiju inhibitorima 5?-reduktaze, dok e hiperplazije sa veinskim
udjelom strome, ije su glavne komponente glatki mii i vezivo, bolje reagirati na terapiju
alfa-blokatorima. Vana za nastajanje simptoma donjeg mokranog trakta je kapsula prostate
koja prijei ekstenzivan rast prostate, te prenosi tkivnu napetost i tkivni tlak u unutranje
dijelove prostate. Periferni dijelovi prostate, meudjelovanjem rastue tranzicijske zone i
kapsule koja prijei brzo poveanje volumena organa, bivaju komprimirani te formiraju tzv.
kirurku kapsulu koja ima vanu ulogu tijekom kirurke enukleacije adenoma.
Patofiziologija

Simptom BPH nastaju iz dva razloga. Jedan je opstrukcija uretre uveanom prostatom a drugi
je odgovor i prilagodba mokranog mjehura na oteano pranjenje. Opstrukciju uretre
uzrokuju pasivne i aktivne sile u prostatinom tkivu. Pasivnim se naziva poveanje tlaka na
prostatinu uretru ili izboenje prostatinih masa u lumen uretre ili vrat mokranog mjehura,
nastalo zbog ogranienog rasta organa kapsulom prostate i vezivnim elementima u stromi i
ekstracelularnom matriksu lijezde. Na tu pasivnu opstrukciju se ne moe utjecati blokadom
alfa-adrenergikih receptora. Pod aktivnim silama koji uzrokuju opstrukciju podrazumijevaju
se one koje nastaju zbog tonusa prostatine glatke muskulature i koje se smanjuju blokadom
alfaadrenergikih receptora. U mokranom mjehuru, kao odgovor na opstrukciju, dolazi do
nestabilnosti detruzora i smanjene podatljivosti (engl. compliance) stijenke. Te promjene
uzrokuju simptome uestalosti i neodgodivosti mokrenja. Promjene u stijenci mjehura
napredovanjem dovode i do smanjenje kontraktilnosti detruzora koja uzrokuje daljnje
smanjenje snage i isprekidanost mokranog mlaza, te poveanje rezidualnog urina.
Endoskopski, na stijenci mjehura je primjetna trabekulacija a histoloka podloga za nju je
poveanje udjela kolagena u stijenci mjehura.
Klinika slika

Opstruktivni simptomi su:

odgoen poetak mokrenja;
tanji mlaz;
isprekidan mlaz;
osjeaj nepotpunog izmokrenja;
kapanje mokrae nakon mokrenja;
napinjanje pri mokrenju;
dvostruko mokrenje (ponovljeno mokrenje unutar dva sata od prethodnog).
Podraajni simptomi su:
uestalo mokrenje;
nokturija;
neodgodivo mokrenje;
inkontinencija.
U sluaju dekompenzacije detruzora dolazi do akutne retencije urina koja je esto i prvi
razlog zbog kojega bolesnik dolazi lijeniku. Budui da je BPH bolest koja svojim

simptomima moe ozbiljno poremetiti normalne dnevne aktivnosti bolesnika i san,

prvenstveno je smanjena kvaliteta a ne duina ivota. Zbog toga bolesnikovo vienje vlastitih
tegoba, subjektivna percepcija njihove teine, igra vanu ulogu u odabiru lijeenja.
Dijagnostika

poveaj sliku
Dijagnostika obrada bolesnika poinje sa uzimanjem detaljne anamneze, usmjerene na
mokrani trakt koja je neophodna da bi se iskljuili drugi uzroci nastanka simptoma donjeg
mokranog trakta osim BPH kao to su infekcija mokranog trakta, neurogeni mjehur,
striktura uretre ili karcinom prostate. Potrebna je i objektivna procjena bolesnikovih tegoba
koja se djelomino postie primjenom jednog od upitnika koji pokuava kvantificirati i
bodovati intezitet simptoma i njihovo vienje od strane bolesnika. Najee je u primjeni IPSS (engl. International Prostate Symptom Score) upitnik, nastao na bazi upitnika Amerikog
udruenja urologa. I-PSS upitnik sastoji se od sedam pitanja koja trae od bolesnika da
kvantificira na skali od nula do pet uestalost opstruktivnih i podraajnih simptoma (pitanja o
uestalosti nepotpunog pranjenja, uestalosti mokrenja, isprekidanosti mlaza, neodgodivosti,
slabog mlaza, naprezanja te nokturije), te jednog pitanja kojim se procjenjuje bolesnikovo
vienje smanjenja kvalitete zivota zbog smetnji mokranog trakta. Problemi ovakvog naina
procjene simptoma nastaju zbog netonosti kvantificiranja vlastitih simptoma, te se zbog toga
tei stvaranju objektivnijeg naina vrednovanja koji bi ukljuivao rezultat I-PSS-a, ali i druge
parametre kao sto su masa prostate (mjerena ultrazvunim mjerenjem) i maksimalni protok
urina tijekom mokrenja. U svakom sluaju, upitnik za vrednovanje simptoma dio je bazine
evaluacije bolesnika sa BPH a slui i u vrednovanju rezultata provedene terapije, no ni u kom
sluaju se ne moe koristiti kao jedino orue za odabir lijeenja. Neophodan za evaluaciju
bolesnika sa smetnjama donjeg mokranog trakta je digitorektalni pregled, kojim se
procjenjuju veliina i konzistencija prostate (u bolesnika sa BPH prostata je uglavnom glatka,
simetrino poveana te elastine konzistencije). Digitorektalnim pregledom mogua je
detekcija promjena koje vode dijagnostiku obradu u smjeru traenja karcinoma prostate i u
tome je jedna od vrijednosti te metode pretrage. Od laboratorijskih testova obavezna je
analiza urina kojom se iskljuuju infekcija mokranog trakta, te hematurija. Takoer potrebna
je i analiza serumskog kreatinina za procjenu bubrene funkcije. U 10% bolesnika sa BPH
nalazimo znakove bubrene insuficijencije, kao jedne od komplikacija opstrukcije donjih
mokranih puteva. Poviena razina serumskog kreatinina indikacija ja za provoenje
slikovnih (engl. imaging) metoda za procjenu stanja gornjeg mokranog trakta. Budui da
karcinom prostate dovodi takoer do simptoma opstrukcije donjeg mokranog trakta a esto i
koegzistira u istog bolesnika zajedno sa BPH, preporua se uiniti i laboratorijsku pretragu
serumskog PSA (engl. Prostate-Specific Antigen), markera karcinoma prostate. Uinjeni
digitorektalni pregled i mjerenje serumskog PSA znaajno poveavaju nivo detekcije
karcinoma prostate u odnosu na uinjeni samo digitorektalni pregled. Vrijednost mjerenja
PSA umanjena je time to postoji znaajna razina preklapanja vrijednosti PSA u karcinomu
prostate i BPH(4).

poveaj sliku
Od slikovnih(imaging) metoda prikaza u dijagnostici BPH primjenjuju se najee
intravenska urografija i ultrazvuk gornjih mokranih puteva i mokranog mjehura (za
procjenu volumena rezidualnog urina), te transrektalni ultrazvuk prostate. Prikaz gornjeg
mokranog trakta preporua se u bolesnika koji se javljaju s komplikacijama BPH
(hematurija, infekcija mokranog trakta, bubrena insuficijencija, urolitijaza u anamnezi), te u
bolesnika kod kojih postoji jo neka pratea bolest mokranog sustava. U posljednje vrijeme
velik broj autora pretpostavlja ultrazvunu metodu kombiniranu sa mjerenjem serumskog
kreatinina (za procjenu bubrene funkcije) urografiji iz sljedeih razloga: bolji prikaz renalnih
masa, mogunost provjere jetre i retroperitoneuma, mogunost procjene volumena
rezidualnog urina, mase prostate (transrektalnim ultrazvukom), izbjegavanje ozraivanja,
izostanak nuspojava te nia cijena pretrage.

poveaj sliku

poveaj sliku
Endoskopska metode pretrage (uretrocistoskopija) ne preporuuje se kao pretraga za
utvrivanje potrebe za lijeenjem(4). Pretragu se preporuuje uiniti u mukaraca sa
mikroskopskom ili makrohematurijom u anamnezi, strikturom uretre, karcinomom
mokranog mjehura i onima sa operacijom donjeg mokranog trakta u anamnezi. Pretraga je
korisna i u pacijenata koji su kandidati za kirurko lijeenje, kao pomo kirurgu u odabiru
odgovarajue metode. Urodinamski testovi koriste u bolesnika sa sumnjom na neuroloke
disfunkcije mokranog mjehura, te ih se preporua koristiti kod bolesnika mlaih od 50
godina, bolesnika sa rezidualnim volumenom urina veim od 300 ml te u bolesnika s
prethodnom radikalnom operacijom u zdjelici ili neuspjenim prethodnim invazivnim
ljeenjem. U svih ostalih bolesnika, urodinamske pretrage (mjerenje protoka, te tlaka i
protoka) smatraju se neobaveznim pretragama. Diferencijalno dijagnostiki, pri obradi BPH
potrebno je imati na umu sva ostala stanja koja se prezentiraju opstrukcijom donjih mokranih

puteva kao to su striktura uretre, karcinom prostate, kontraktura vrata mokranog mjehura,
kamenac u mokranom mjehuru. Takoer stanja koja se manifestiraju podraajnim
simptomima kao to su infekcija mokranih puteva ili karcinom mjehura (osobito in situ),
valja iskljuiti gore navedenim dijagnostikim testovima.
Lijeenje BPH

Nakon to je bolesnikovo stanje evaluirano dijagnostikim metodama, bolesnici moraju biti

obavjeteni koje mogunosti lijeenja postoje. Razliiti naini lijeenja nude se razliitim
skupinama bolesnika. Bolesnicima sa slabim smetnjama i iskljuenim drugim uzrocima
smetnji preporuuje se promatranje i praenje, dok su bolesnici na drugom kraju skale
(bolesnici sa refrakternom urinarnom retencijom, uestalim infekcijama kojima je kao uzrok
prepoznata BPH, makrohematurijom kojoj je uzrok BPH ili bubrenom insuficijencijom koju
je uzrokovala BPH) apsolutni kandidati za kirurko lijeenje. Terapijske metode dijele se u
etiri glavne skupine:
promatranje s praenjem (odgoda terapije engl. , watchful waiting)
medikamentozna terapija
minimalno invazivna terapija
konvencionalna kirurka terapija.
Promatranje i praenje

Ovaj oblik lijeenja iskljuuje svako medikamentozno i kirurko djelovanje, a bolesnik se

prati na redovitim kontrolama. Ukoliko je bolesnik paljivo odabran i svrstan u skupinu
pogodnu za to, rizici takvog naenja praenja su realtivno mali, a sastoje se uglavnom od
razvoja akutne urinarne retencije i iznose 3-7%, pogoranja bubrene funkcije i poveanja
rezidualnog volumena urina. Veina bolesika koji se promatraju i prate ne doivi pojaavanje
simptoma tijekom vremena, a u 90% bolesnika se ne javi potreba za medikamentoznom ili
kirurkom terapijom. Bolesnici koji su kandidati za takav pristup moraju imati blage
simptome (rezultat I-PSS-a: 0-7) koji ne smanjuju kvalitetu ivota i ne interferijaju sa
normalnim dnevnim aktivnostima, te uredne ostale bazne testove. Preporuuje se izmjeriti
volumen rezidualnog urina te ukoliko je koliina signifikantna, uiniti urodinamsku pretragu
tlaka i protoka da bi se iskljuile abnormalnosti detruzora. Jo nije definiran optimalni
vremenski interval praenja bolesnika niti precizno specificirane toke za interveniranje
drugog tipa.
Medikamentozna terapija

1. Alfa blokatori Ljudska prostata i baza mokranog mjehura sadravaju alfa-1-adrenergike

receptore, a prostata pokazuje kontraktilni odgovor na stimulaciju alfa-1 agonistima. Utvren
je i podtip alfa-1 receptora za koji se smatra da je zasluan za kontraktilni odgovor prostate i
vrata mokranog mjehura, alfa-1a adrenergiki receptor. Alfa blokatori smanjuju aktivnu,
dinamiku opstrukcijsku komponentu blokirajui alfa-1 receptore, smanjujui, njihovom
aktivnou uvjetovan, tonus glatke muskulature prostate i vrata mokranog mjehura.
Utvreno je da alfa-1 blokada donosi znaajno i brzo poboljanje subjektivnih simptoma za
20% do 50% i objektivnih znakova opstrukcije (poboljanje protoka za 20% - 30%). Ukoliko
bolesnik ne zamijeti poboljanje unutar prvih 8 tjedana, terapija treba biti prekinuta. Iskljueni
iz skupine za lijeenje alfa blokatorima trebali bi biti svi bolesnici kod kojih je idicirano
kirurko lijeenje, a kandidati za lijeenje su oni bolesnici kod kojih je potrebna samo
simptomatska terapija. U svijetu najee koriteni alfa blokeri za lijeenje BPH su
doksazosin, terazosin, i u novije vrijeme tamsulozin. Sva ta tri lijek su selektivni alfa-1

blokeri, te imaju i povoljnu farmakokinetiku koja omoguuje uzimanje jednom dnevno

(poluivot terazosina iznosi 12 sati a doksazosina 22 sata). Nuspojave uzimanja alfa blokatora
su ortostatska hipotenzija, vrtoglavice, glavobolja, umor, rinitis i retrogradna ejakulacija, a
zbog njih neophodna je titracija doze lijeka za svakog pojedinog bolesnika. 2.Inhibitori 5-alfareduktaze Finasterid je blokator 5-alfa-reduktaze koji zaustavlja pretvorbu testosterona u
dihidrotestosteron. Taj lijek djeluje na epitelnu komponentu lijzde i rezultira smanjenjem
veliine lijezde i poboljanjem simptoma BPH. Potrebno je provoditi terapiju kroz najmanje
6 mjeseci da bi se postigao terapijski maksimum - 20% smanjenje veliine prostate, te
poboljanje simptoma. U vie studija je utvreno znaajno smanjenje simptoma u mukaraca s
prostatama veim od 40 cm3, te je za takve bolesnike finasterid lijek izbora. Novije studije
sugeriraju da terapija finasteridom moe smanjiti uestalost pojave akutne urinarne retencije i
smanjiti potrebu za operativnim lijeenjem mukaraca sa uveanim prostatama i srednej jakim
tegobama (4. Nuspojave lijeenja finasteridom su smanjenje libida, smanjenje volumen
ejakulata te impotencija. Vano je napomenuti da se u pacijenata lijeenim finasteridom
smanjuje vrijednost PSA na 50% svoje prave vrijednosti, te da to treba imati u vidu prilikom
detekcije eventualnog karcinoma prostate.
Klasina kirurka terapija
Transuretralna resekcija prostate (TURP)

To je endoskopska metoda resekcije prostate, i do 95% jednostavnih prostatektomija moe se

izvriti na taj nain. Smatra se da je prostata prevelika za endoskopsku resekciju ukoliko masa
lijeze premai 100 g, i tada je indicirana otvorena prostatektomija. Veina TURP zahvata se
izvodi u spinalnoj anesteziji i zhtijevaju 2-3 dana boravka na bolnikom lijeenju. Poboljanje
simptoma i protoka mokrae vee je kod TURP metode u odnosu na minimalno invazivne
metode, dok je bolniko lijeenje nakon zahvata due u odnosu na minimalno invazivne
metode. Openito se smatra da poboljanje simptoma nakon TURP-a da iznosi oko 80%, IPSS rezultat je normalan dvije godine nakon zahvata u 85% bolesnika. Rizici zahvata
obuhvaaju retrogradnu ejakulaciju (75% sluajeva), impotenciju (5%-10%) te inkontnenciju
(1%), a perioperativni mortalitet iznosi 1,18% i u veini sluajeva je povezan sa komorbidnim
stanjima. Novije studije pokazuju da je perioperativni mortalitet u konstantnom padu od 1884.
g - 1990 g. Komplikacije operativnog zahvata rijetke su i obuhvaaju krvarenje, uretralnu
strikturu ili kontrakturu vrata mokranog mjehura, perforaciju kapsule prostate sa
ekstravazacijom i TURP sindrom (hipervolemija, hiponatremija)- stanje koje nastaje zbog
reapsorpcije hipotonine tekuine za ispiranje a uzrokuje muninu, povraanje, hipertenziju,
bradikardiju te smetnje vida. Rizik za pojavu tog sindroma poveava se sa trajanjem operacije
a lijei se diureticima.
Otvorena prostatektomija

U sluajevima kada je prostata prevelika za endoskopsku resekciju, izvodi se otvorena

operacija. Granine mase nakon kojih se vie ne operira endoskopski ovise velikim dijelom o
operaterovom iskustvu, a openito se smatra da prostate vee od 100 g vie nisu pogodne za
endoskopsku resekciju. Pojava divertikuluma ili kamenca u mokranom mjehuru, takoer su
indikacije za otvoreni zahvat. Otvorena prostatektomija se izvodi suprapubinim ili
retropubinim pristupom. U suprapubinoj prostatektomiji na prostatu se pristupa
transvezikalno, to ini tu operaciju operacijom izbora u sluaju pratee vezikalne patologije
(divertikulum, kamenac). U retropubinom pristupu mjehur ostaje neotvoren. Rezultati
otvorene prostatektomije vrlo su uspjeni kao i TURP-a a rizici su takoer slini

Minimalno invazivne terepijske metode

Minimalno invazivne terapijske metode obuhvaaju lijeenje laserom, hipertermiju prostate,

transuretralnu elektrovaporizaciju prostate, primjenu intrauretralnih stentova i proteza,
dilataciju uretre balonom, ablaciju prostate arinim ultrazvukom visokog intenziteta, te
transuretralnu ablaciju prostate iglom. Laserske metode su se poele uestalije koristiti za
operacije prostate poetkom 90-ih godina, dva tipa lasera koja se najee koriste su Nd:YAG
i holmium:YAG laseri. Osnova laserskih metoda je izazivanje koagulacijske nekroze u tkivu
prostate to se postie na vie naina: transuretralno pod kontrolom transrektalnog ultrazvuka
(TULIP-Transurethral laser-induced prostatectomy), pod cistoskopskom kontrolom (tehnike
vizualne kontrole lasera,) te postavljanjem lasera transuretralnim putem u samo tkivo prostate
(intersticijska laserska terapija-ILC). Najbolji rezultati laserskim tehnikama postiu se ako je
teina prostate ispod 50 g. Prednosti laserske metode pred ostalim metodama su minimalan
gubitak krvi, mogunost da se lijee bolesnici koji primaju antikoagulantnu terapiju,
mogunost da se procedura provodi ambulantno. Nedostaci su: nemogunost uzimanja uzorka
za patohistoloku dijagnostiku, due vrijeme postoperativne kateterizacije, vie podraajnih
simptoma se zadrava nakon laserske operacije. Takoer, ostaju dvojbe o trajnosti terapijskog
efekta koji se postie laserskim operacijama, postoje studije koje pokazuju da je 44%
pacijenata lijeenih laserskim metodama, unutar 5 godina od laserskog zahvata, uslijed
ponovne opstrukcije, reoperirano konvencionalnim kirurkim metodama (5). To podruje,
zbog relativne mladosti same metode, jo nije dovoljno istraeno te zahtijeva daljne studije.
Hipertermija prostate je metoda u kojoj se koristi zagrijavanje tkiva mikrovalovima koji se
dovode putem transuretralnog katetera. Metodom se postie poboljanje simptoma i protoka
ali kao i kod laserskih metoda, potrebno je evaluirati metodu dugotrajnijim follow-up
studijama. Primjena intrauretralnmih proteza i stentova zasniva se na implantaciji mehanikih
proteza u uretru kojima je zadatak odrzavati lumen uretre otvorenim a primjena metode
ograniena je na skupinu bolesnika sa vrlo kratkim oekivanim trajanjem ivota. Literatura
Kronini pankreatitis
Trajna upala guterae zbog koje dolazi do progresivnog propadanja lijezde sa znakovima
poremeaja funkcije izluivanja.
Uzroci, uestalost i faktori rizika

Kronini pankreatitis je posljedica alkoholizma, hemokromatoze (nakupljanje eljeza u jetri) i

drugih nepoznatih imbenika. Zbog upale i fibroze dolazi do razaranja funkcionalnog
ljezdanog tkiva guterae. Rezultat je nedostatak enzima guterae i nesposobnost
probavljanja masnoa. Proizvodnja inzulina takoer je poremeena. Napadaji postaju sve
ei s razvojem bolesti. Alkoholizam je faktor rizika. Kronini pankreatitis je ei kod
mukaraca.
Simptomi
bol u abdomenu; najvea u gornjem abdomenu, moe biti u srednjem ili gornjem

abdomenu; moe trajati satima ili danima, da bi se na kraju pretvorila u stalnu; masna
hrana i alkoholna pia mogu pogorati stanje; moe se iriti na lea
munina
povraanje
gubitak teine
masne stolice

Ostali simptomi koji se mogu povezati s boleu:

oticanje, ope
stolice boje ilovae
probavne smetnje

Koje pretrage se mogu napraviti?

Simptomi kroninog pankreatitisa lijee se tako da se primjenom sljedeih mjera smanji

stimuliranje guterae, ublai loe probavljanje masti, smanje bolovi i lijei dijabetes:

nemasna dijeta
dodatak prehrani vitamina topivih u masti i kalcija
prestanak uzimanja alkohola ili kofeina
ublaavanje bolova lijekovima
kontrola koncentracije glukoze u krvi davanjem inzulina
nadoknada enzima guterae kako bi se nadoknadila njihova nedovoljna proizvodnja.

Ponekad je potreban i kirurki zahvat. Kod uznapredovalih sluajeva uklanja se dio ili itava
guteraa.
Lijeenje

Ovo je teka bolest zbog koje moe doi do invaliditeta. Ishod je obino bolji ako se prestanu
piti alkoholna pia.
Prognoza
Komplikacije

U sluaju pojave simptoma obratite se svojem lijeniku. Traite da vas lijenik primi ako se
simptomi pankreatitisa pogoraju ili ne poprave lijeenjem.

ovisnost o lijekovima protiv bolova

ascites
(tekuina u trbunoj upljini)
ciste (upljine ispunjene tekuinom)
zaepljenje zajednikog unog voda
eerna bolest
krvni ugruci u veni slezene

Pozovite lijenika

U sluaju pojave simptoma obratite se svojem lijeniku. Traite da vas lijenik primi ako se
simptomi pankreatitisa pogoraju ili ne poprave lijeenjem
Prevencija

Pronalaenje uzroka akutnog pankreatitisa i njegovo lijeenje mogu sprijeiti pojavu

kroninog pankreatitisa.

Pankreatitis je upala ili infekcija guterae - izduene, konusne lijezde smjetene iza eluca
koja izluuje probavne enzime te hormone inzulin i glukagon.
Opis bolesti
Akutni pankreatitis
Uzroci, uestalost i faktori rizika
Simptomi
Koje se pretrage mogu napraviti?
Lijeenje
Prognoza
Komplikacije
Nazovite svojeg lijenika
Prevencija
Kronini pankreatitis
Uzroci, uestalost i faktori rizika
Simptomi
Koje pretrage se mogu napraviti?
Lijeenje
Prognoza
Komplikacije
Pozovite lijenika
Prevencija

Opis bolesti

Pankreatitise dijelimo s obzirom na pojavu simptoma na:

akutni pankreatitis (upala),

kronini pankreatitis (upala),
apsces pankreasa (povezan s infekcijom).

Akutni pankreatitis

Kod akutnog pankreatitisa dolazi do aktiviranja enzima koji unitavaju vlastitu lijezdu.
Nakon upale normalizira se ukupna funkcija guterae.
Uzroci, uestalost i faktori rizika

Glavni uzroci akutnog pankreatitisa kod odraslih su uni kamenci, druga oboljenja unog
mjehura te alkohol. Virusna infekcija (zaunjaci, virusi coxsackie B) pneumonija izazvana
mikoplazmom, bakterija Campilobacter, povreda, operacija guterae ili unih vodova te
neki lijekovi takoer mogu biti uzroci upale. Mehanizam koji uzrokuje pankreatitis nije dobro
poznat. Miljenje je da se enzimi koje guteraa normalno izluuje u neaktivnom obliku
aktiviraju u guterai i ponu razarati njezino tkivo. To je proces autolize koji uzrokuje
oticanje, krvarenje i oteenje krvnih ila. Napadaj moe trajati 48 sati. Bolest pogaa vie
mukarce nego ene. Uivanje alkohola je faktor rizika.
Simptomi

Bolovi u trbuhu i to u gornjem dijelu desno ili u sredini

ustrajni ili kronini

koji se vraaju ili su se slini ve prije javljali
mogu se pojaati ako se lei na leima
mogu se proiriti na lea ili ispod desne lopatice
moe se pogorati kada se jede ili pije (javlja se u roku od nekoliko minuta nakon
obroka), naroito masna hrana ili hrana sa visokim sadrajem masti
bol se moe pogorati nakon uzimanja alkohola

Ostali simptomi su:

munina
povraanje
slabost
znojenje
uznemirenost
vruica
ljepljiva i vlana koa
blaga utica

Ostali simptomi koji se mogu povezati s boleu:

oteeni trbuh
punoa i plinovi u abdomenu
abdominalne probavne smetnje
modrice i krvarenje u koi
bol u prsima ispod grudne kosti
bol u slabinama
prekomjerni plinovi/vjetrovi
tucanje
osipi ili lezije na koi
stolice boje gline

Koje se pretrage mogu napraviti?

Opi pregled pokazat e da je krvni tlak nizak i da su otkucaji srca iznad 90 (malo ubrzani).
Pretrage koje pokazuju da se izluuju enzimi guterae:

poviene vrijednosti amilaze u serumu

poviene vrijednosti amilaze u urinu
poviene vrijednosti lipaze u serumu

Pretrage kojima se otkriva upala guterae:

kompjuterizirana tomografija (CT)

abdominalni ultrazvuk

I druge krvne pretrage:

kompletna krvna slika pokazuje povean broj leukocita

mogua poviena koncentracija glukoze u krvi
manje vrijednosti kalcija u serumu

Lijeenje

Lijeenje je usmjereno na potporne mjere kao to je intravenozno nadomjetanje tekuine,

ublaavanje boli uz pomo lijekova protiv bolova te spreavanje unosa hrane i tekuine na
usta ime se ograniava aktivnost guterae. Povremeno se kod stalnog povraanja i jake boli
moe staviti nazogastrina sonda (cijev koja se kroz nos uvue u eludac). Operacija ili

endoskopska terapija (koritenjem endoskopa, naprave sa svjetlom kojim se moe pregledati

unutranjost tjelesnih upljina) indicirani su u nekim sluajevima kada treba ukloniti une
kamence koji blokiraju drenau guterae.
Prognoza

U veini sluajeva simptomi se povlae u roku od tjedan dana, ali u nekim sluajevima se
razvija po ivot opasna bolest. Smrtnost je velika kod hemoraginog pankreatitisa kod kojega
su prisutni oteenje jetre, srca ili bubrega. Napadi akutne upale mogu se ponovno javiti.
Komplikacije
nizak krvni tlak
zatajenje srca
zatajenje bubrega
ARDS (sindrom respiratornog poremeaja kod odraslih)
ascites, akumulacija tekuine u abdomenu
ciste (upljine ispunjene tekuinom) ili apscesi (nakupine gnoja) guterae
Nazovite svojeg lijenika

Nazovite svojeg lijenika ako imate jake i stalne bolove u trbuhu ili neki drugi simptom.
Prevencija

Prevencija akutnog pankreatitisa povezana je s prevencijom poremeaja koji bolest uzrokuju.

Ako pijete alkohol, kontrolirajte unos alkohola. Koristite odgovarajue mjere opreza da
izbjegnete povredu trbuha. Kako bi umanjili opasnost od pojave Reyovog sindroma,
izbjegavajte davati aspirin djeci s vruicom, naroito ako je u pitanju virusno oboljenje.
Cijepite djecu protiv zaunjaka i drugih djejih bolesti.
Kronini pankreatitis

Trajna upala guterae zbog koje dolazi do progresivnog propadanja lijezde sa znakovima
poremeaja funkcije izluivanja.
Uzroci, uestalost i faktori rizika

Kronini pankreatitis je posljedica alkoholizma, hemokromatoze (nakupljanje eljeza u jetri) i

drugih nepoznatih imbenika. Zbog upale i fibroze dolazi do razaranja funkcionalnog
ljezdanog tkiva guterae. Rezultat je nedostatak enzima guterae i nesposobnost
probavljanja masnoa. Proizvodnja inzulina takoer je poremeena. Napadaji postaju sve
ei s razvojem bolesti. Alkoholizam je faktor rizika. Kronini pankreatitis je ei kod
mukaraca.
Simptomi
bol u abdomenu; najvea u gornjem abdomenu, moe biti u srednjem ili gornjem

abdomenu; moe trajati satima ili danima, da bi se na kraju pretvorila u stalnu; masna
hrana i alkoholna pia mogu pogorati stanje; moe se iriti na lea
munina
povraanje
gubitak teine

masne stolice

Ostali simptomi koji se mogu povezati s boleu:

oticanje, ope
stolice boje ilovae
probavne smetnje

Koje pretrage se mogu napraviti?

lipaza u serumu moe biti poviena
amilaza u serumu moe biti poviena
tripsinogen u serumu kome biti nizak
test masti u stolici ukazuje na masne stolice

Upala guterae moe se ustanoviti :

kompjuterskom tomografijom (CT)

abdominalnim ultrazvukom

Lijeenje

Simptomi kroninog pankreatitisa lijee se tako da se primjenom sljedeih mjera smanji

stimuliranje guterae, ublai loe probavljanje masti, smanje bolovi i lijei dijabetes:

nemasna dijeta
dodatak prehrani vitamina topivih u masti i kalcija
prestanak uzimanja alkohola ili kofeina
ublaavanje bolova lijekovima
kontrola koncentracije glukoze u krvi davanjem inzulina
nadoknada enzima guterae kako bi se nadoknadila njihova nedovoljna proizvodnja.

Ponekad je potreban i kirurki zahvat. Kod uznapredovalih sluajeva uklanja se dio ili itava
guteraa.
Prognoza

Ovo je teka bolest zbog koje moe doi do invaliditeta. Ishod je obino bolji ako se prestanu
piti alkoholna pia.
Komplikacije
ovisnost o lijekovima protiv bolova
ascites
(tekuina u trbunoj upljini)
ciste (upljine ispunjene tekuinom)
zaepljenje zajednikog unog voda
eerna bolest
krvni ugruci u veni slezene
Pozovite lijenika

U sluaju pojave simptoma obratite se svojem lijeniku. Traite da vas lijenik primi ako se
simptomi pankreatitisa pogoraju ili ne poprave lijeenjem.
Prevencija

Pronalaenje uzroka akutnog pankreatitisa i njegovo lijeenje mogu sprijeiti pojavu

kroninog pankreatitisa.

garavica ili osjeaj peenja iza prsne kosti, osnovni je simptom povrata (refluksa) eluane
kiseline, a stanje koje nastaje zbog ponavljanih epizoda povrata kiseline naziva se
gastroezofagealna refluksna bolest ili skraeno GERB.
Uzroci bolesti
Simptomi
Kad moram otii lijeniku?
Lijeenje: samopomo + lijenik ope prakse
Lijeenje - specijalistiko
Prognoza
Prevencija

Uzroci bolesti

Bolest je obino posljedica slabosti miia, donjeg ezofagealnog sfinktera (DES). Moge
stvari mogu opustiti DES: odreeni lijekovi, neka hrana, emocionalni stres, puenje,
brzo jedenje, neodgovarajue vakanje ili leanje nakon jela.
Bolest je obino posljedica slabosti miia, donjeg ezofagealnog sfinktera (DES). DES
okruuje u obliku prstena donji dio jednjaka, cijevi koja vodi hranu u eludac. Kod gutanja
DES se otvara, omoguujui ulaz hrane u eludac. Inae, DES mora biti zatvoren kako
kiselina iz eluca ne bi zapljuskivala - vraala se - u jednjak. Kad se kiselina vrati u jednjak,
osjeate peenje. Mnoge stvari mogu opustiti DES: odreeni lijekovi, neka hrana,
emocionalni stres, puenje, brzo jedenje, neodgovarajue vakanje ili leanje nakon jela. ak
i kad je DES vrst, garavica se moe pojaviti kao posljedica pritiska na mii od pretjeranog
jela, uske odjee, trudnoe ili debljine.
Simptomi

Uivate u jelu - ali ne u onome to se dogaa nakon toga. Legnete kako biste odrijemali, a
zatim se probudite s bolnim osjeajem arenja u prsima. Ponekad je bol tako jaka da se ljudi
uplae da su doivjeli infarkt (ponekad osobe s infarktom misle da imaju garavicu). Oba
stanja izazivaju bolove u prsima. Obino se razvija u roku od sat vremena nakon jela.
Kad moram otii lijeniku?

Ako su epizode garavice este i onemoguavaju vas u odvijanju svakodnevnih aktivnosti ili
pak garavicu osjeate kronino i dugotrajno, trebali biste se obratiti lijeniku.
Lijeenje: samopomo + lijenik ope prakse

Lijekovi koji mogu utjecati na pojavu garavice su: nesteroidni protuupalni lijekovi
(npr. acetilsalicilna kiselina), estrogen, narkotici, neki antidepresivi, neki lijekovi za
smirenje i lijekovi za astmu.
Antacidi su lijekovi koji neutraliziraju eluanu kiselinu, ublauju bol i peenje u prsima koji
su osnovni simptomi povrata kiseline iz eluca. Antacidi obino djeluju u roku od 15 minuta, i
djelovanje im traje jedan ili dva sata - ako djeluju. Lijekovi koji mogu utjecati na pojavu

garavice su: nesteroidni protuupalni lijekovi (npr. acetilsalicilna kiselina), estrogen,

narkotici, neki antidepresivi, neki lijekovi za smirenje i lijekovi za astmu. Ako uzimate neki
od lijekova iz ovih skupina i esto osjeate garavicu, upitajte svog ljekarnika o djelotvornim
zamjenama. Nemojte puiti ni piti alkoholna pia. I jedno i drugo oputa DES i pojaava
luenje eluane kiseline. Odgovarajui antacid U ljekarnama postoji veliki izbor antacida,
tako da moete izabrati onaj koji Vam najvie odgovara. Gastal je jedan od njih, osobito
pogodan i za trudnice.
Lijeenje - specijalistiko

Nakon dugotrajnog nagrizanja sluznice jednjaka kiselinom moe se javiti upala

jednjaka (ezofagitis), pa e lijenik propisati lijekove koji blokiraju luenje kiseline kako
bi se upala smirila i ublaili simptomi.
Ako imate dvije ili vie epizoda garavice tjedno ili ju osjeate kronino i dugotrajno te vas
ometa u obavljanju svakodnevnih aktivnosti, trebali biste se obratiti lijeniku. ak niti
uzimanje antacida u nekim sluajevima ne pomae. Lijenik e vas moda uputiti na pregled
sondom koja se kroz usta uvue u eludac (ezofagogastroskopija) kako bi se utvrdio stupanj
oteenja sluznice jednjaka zbog povrata kiseline. Moda imate refluks pepsina ili ui.
Nakon dugotrajnog nagrizanja sluznice jednjaka kiselinom moe se javiti upala jednjaka
(ezofagitis), pa e lijenik propisati lijekove koji blokiraju luenje kiseline kako bi se upala
smirila i ublaili simptomi.
Prognoza

Ako ste trudni, simptomi e se vjerojatno sami povui nakon poroda. Uzimanje antacida
takoer pomae. Ako je garavica uzrokovana zbog prekomjerne tjelesne teine, treba
smraviti. Konzumiranje alkoholnih pia i puenje potiu garavicu, pa treba razmisliti o
prestanku.
Prevencija

Stres poveava proizvodnju eluane kiseline. Sjednite. Jedite polako. Dobro provaite
hranu. Sluajte oputajuu glazbu. Jedite polako i ne velike koliine hrane.
Najbolji nain borbe protiv garavice je pokuati je sprijeiti. Dok jedete, opustite se. Stres
poveava proizvodnju eluane kiseline. Sjednite. Jedite polako. Dobro provaite hranu.
Sluajte oputajuu glazbu. Jedite polako i ne velike koliine hrane. Obilni obroci
prepunjavaju eludac i mogu protjerati kiselinu ak i kroz snaan DES. Pokuajte jesti etiri
ili pet manjih obroka umjesto tri velika. Izbjegavajte ljutu hranu. Neka hrana pojaava
izluivanje eluane kiseline: agrumi, enjak, gazirana pia, zainjena hrana i hrana na
osnovi rajice. Neka hrana izaziva otputanje spojeva slinih hormonima koji oputaju DES:
masna hrana, okolada, aj, kava i alkohol. Nemojte jesti prije odlaska na spavanje. Nemojte
lei odmah nakon jela. Ako vas mui garavica tijekom noi, nemojte jesti nekoliko sati prije
odlaska na spavanje. Smravite. Prevelika teina pojaava pritisak na eludac i moe
protjerati kiselinu u jednjak. Zbog toga je garavica tako esta kod trudnica. Otpustite remen.
Uska odjea poveava pritisak na eludac. vaite gume za vakanje. One pojaavaju
stvaranje sline, koja pomae ublaiti peenje u jednjaku i ispire kiselinu nazad u eludac.

Gastritis

Gastritis moe biti uzrokovan infekcijom, iritacijom, autoimunim poremeajima ili povratom
ui u eludac (uni refluks).
Uzroci, djelovanje i faktori rizika
Uzroci, djelovanje i faktori rizika
Simptomi
Znakovi i testovi
Lijeenje
Oekivanja (prognoza)
Komplikacije
Kada posjetiti svog lijenika?
Prevencija

Uzroci, djelovanje i faktori rizika

Gastritis moe biti uzrokovan infekcijom, iritacijom, autoimunim poremeajima ili povratom
ui u eludac (uni refluks). Infekcije mogu biti bakterijske ili virusne. Iritacija moe biti
prouzroena lijekovima (kao to je acetilsalicilna kiselina ili drugi antiupalni lijekovi),
alkoholom, kroninim povraanjem, pretjeranim izluivanjem eluane kiseline (zbog stresa),
jelom ili pijenjem korozivnih tvari (kao to su otrovi). Gastritis se moe pojaviti iznenada i
proe u kratkom vremenskom periodu (akutni gastritis) ili traje due vrijeme (kronini
gastritis). Neki oblici gastritisa su:

erozivni gastritis
stresni gastritis
kronini (Helicobacter pylori-gastritis)
autoimuni gastritis

Uzroci, djelovanje i faktori rizika

Uzroci akutnog gastritisa su alkohol, probavljanje korozivnih tvari (erozivni) ili jaki fizioloki
stres. Akutni gastritis je esto povezan sa ozbiljnom akutnom boleu (zatajenje bubrega,
jetre, opekline, sepsa) ili povredom (prijelomi). Faktori rizika su uzimanje nesteroidnih
antiupalnih lijekova (npr. acetilsalicilna kiselina), uzimanje vee koliine alkoholnih pia ili
jaki fizioloki stres kao to je velika operacija, ozljeda itd. Kronini gastritis moe biti
uzrokovan dugotrajnom iritacijom zbog upotrebe nesteroidnih antiupalnih lijekova (NSAID),
infekcije s bakterijom Helicobacter pylori, pernicioznom anemijom, autoimunim
poremeajem, degeneracijom stjenke eluca zbog starosti ili dugotrajnom iritacijom sluznice
zbog povrata ui u eludac. Postoji snana povezanost izmeu bakterije H. pylori i nekih
bolesti probavnog sustava (ulkus, gastritis).

Uzrona veza izmeu H. pylori i povrinskog kroninog gastritisa je dokazana. Naime gotovo
svi bolesnici pozitivni na H. pylori pokazuju gastritis u podruja antruma (ulaznog dijela).
Izljeenje infekcije s H. pylori dovodi do izljeenja gastritisa. Gotovo svi pacijenti sa
vrijedom dvanaesterca imaju gastritis uzrokovan baketrijom H. pylori. Zbog toga infekcija
tom bakterijom moe biti preduvjet za pojavu gotovo svih vrijedova dvanaesnika (vie od
90%) u odsutnosti drugih vidljivih faktora kao to je koritenje nesteroidnih protuupalnih
lijekova. Ipak, vano je uoiti da se kod veine osoba koje su zaraene sa H. pylori ne javljaju
istodobno vrijedovi na dvanaesniku i elucu. Ove injenice upuuju na to da domainske
osobine igraju ulogu u patogenezi bolesti vrijeda eluca ili dvanaesterca. Najjai dokaz za

patogenu ulogu H. pylori u razvoju vrijeda eluca je zabiljeeno smanjenje uestalosti

ponavljanja bolesti (relaps) izljeenjem infekcije. Mnogi ljudi s kroninim gastritisom nemaju
izraene simptome. Osobe pod poveanim rizikom za nastanak gastritisa su one koje boluju
od perniciozne anemije, poremeaja krvi ili limfnog sustava, osobe starije od 60 godina i
osobe koje uzimaju nesteroidne protuupalne lijekove.

Simptomi

bol u gornjem djelu abdomena

tucanje i podrigivanje
neprobavljivost
gubitak apetita
munina
povraanje
povraanje krvi ili sadraja slinog crnoj kavi
tamna stolica

Znakovi i testovi
EGD (ezofageogastroduodenoskopija) i biopsija (uzimanje komadia tkiva) pokazuju

gastritis (vri se endoskopom koji se sastoji od tanke, osvijetljene cijevi koja na svome
kraju ima malu kameru; pacijent je blago sediran, a lijenik paljivo uvodi endoskop
kroz njegova usta i grlo sve do eluca i dvanaesterca. Na taj nain mogue je
promatrati sluznicu jednjaka, eluca i dvanaesterca
rendgenska pretraga jednjaka, eluca i duodenuma - ispijanjem barijeve kae dobija se
jasna slika ciljanih organa i ulkusa
krvna slika pokazuje anemiju (ako postoji krvarenje)
pozitivna krv u stolici (mogue)

Lijeenje

Lijeenje ovisi o uzroku gastritisa. Lijekovi koji neutraliziraju eluanu kiselinu (antacidi) ili
drugi lijekovi koji smanjuju luenje eluane kiseline obino e eliminirati simptome i
poboljati tijek bolesti.. Lijekovi koji mogu uzrokovati gastritis trebaju se prestati uzimati.
Dobro je da se bolnikim pacijentima koji su pod stresom i koji ne jedu daju lijekovi za
smanjenje proizvodnje eluane kiseline ili lijekovi koji neutraliziraju eluanu kiselinu.
Antibiotska terapija se koristi u lijeenju gastritisa uzrokovanog bakterijom Helicobacter
pylori. Na tritu se nalaze dvije grupe preparata za smanjivane eluane kiselosti: H2antagonisti (ranitidin, cimetidin, famotidin) i inhibitori protonske pumpe (omeprazol,
pantoprazol, lansoprazol). Lijeenje je kombinirano: antibioticima, blokatorima luenja
kiseline i protektivima eluane sluznice. Trenutno je najpouzdanija tzv. trostruka terapija s
dva antibiotika protiv H. pylori u kombinaciji s lijekom koji blokira luenje kiseline ili s
protektivom(npr. azitromicin + amoksicilin + omeprazol). Njome se ublauju simptomi, ubija
njegov uzronik i spreava recidiv. Provjera uinka lijekova na H. pylori vri se
endoskopskom pretragom ili pretragom daha 4 tjedna nakon terapije. Antacidi (Gastal) slue

za uklanjanje simptoma oboljenja i kao pomona terapija. Meutim trostruka terapija

najpouzdaniji je nain lijeenja gastritisa uzrokovanog s H.pylori. Gastritis uzrokovan
pernicioznom anemijom se lijei vitaminom B12.
Oekivanja (prognoza)

Veina gastritisa dobro prolazi na uzimanje lijekova.

Komplikacije

Komplikaciju predstavlja ozbiljan gubitak krvi i povean rizik od raka eluca.

Kada posjetiti svog lijenika?

Otiite lijeniku ako simptomi potraju dulje od 2 do 3 dana. Nazovite lijenika (hitnu slubu)
ako povraate krv ili imate krvavu stolicu.
Prevencija

Kontrola faktora rizika moe igrati prevencijsku ulogu.

ir na elucu i dvanaestercu
Peptiki ulkus je vrijed stijenke eluca ili dvanaesnika. Peptiki ulkus je esto oboljenje
uzrokovano bakterijskom infekcijom, a ponekad i dugotrajnom primjenom nesteroidnih
protuupalnih preparata (NSAID), kao to su npr. acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, diklofenak
i sl. Ljuti zaini ili stres nisu njegovi uzronici kao to se prije mislilo, ali mogu potaknuti
njegov razvoj i pogorati simptome.
Opis
Simptomi
Pretrage
Dijagnosticiranje H. pylori
Lijeenje: samopomo + lijenik ope prakse
Specijalistiko lijeenje
Prognoza
Prevencija

Opis

Oboljenje najee uzrokuje bakterija Helicobacter pylori (H. pylori). Nedavno je

ustanovljeno da je ova bakterija uzronik skoro svih peptikih ulkusa, i to 80% eluanih i
preko 90% onih na dvanaestercu. Meutim ako ste zaraeni bakterijom H. pylori, ne znai da
ete sigurno imati i ulkus. Najvjerojatnije infekcija ovisi o osobinama oboljelog, vrsti H.
pylori i ostalim jo nepoznatim imbenicima. Jo uvijek se ne zna toan put prijenosa
infekcije (hranom, vodom, direktnim kontaktom usta na usta kao npr. ljubljenjem, prljavim
rukama itd.). H. pylori slabi zatitnu mo sluznice eluca i dvanaesnika to omoguava prodor
kiseline kroz sloj ispod nje. Kiselina i bakterija nadrauju ovaj sloj stvarajui vrijed ili ulkus.
H. pylori moe opstati u eluanoj kiselini jer izluuje enzime koji je neutraliziraju. Ovim
mehanizmom bakterija probija svoj put do sigurnog podruja, tj. do zatitne sluznice koju
dalje probija zahvaljujui svome spiralnom obliku.
Simptomi

Najei simptom je bol koja je obino ravnomjerna i tupa. Pojavljuje se i nestaje u

razmacima od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Kod ulkusa dvanaesnika pojavljuje se 2-3
sata nakon jela. Moe se javiti usred noi (na prazan eludac), a smiruje se uzimanjem hrane.

Ako je ulkus prisutan na eluanoj stijenci bol se obino pogorava nakon uzimanja hrane.
Ostali simptomi su: gubitak tjelesne teine, slabljenje apetita, nadutost, podrigivanje, munina
i povraanje. Simptomi mogu biti vrlo blagi ili se uope ne pojavljivati. Ukoliko osjetite otru,
iznenadnu i perzistentnu bol u elucu, odmah se obratite lijeniku. Krvava ili crno obojena
stolica, povraanje krvavog sadraja ili sadraja koji ima izgled zrna kave mogu biti znaci
ozbiljnog problema, kao npr. perforacije eluane ili stijenke dvanaesnika. Krvarenje nastupa
ako su kiselina ili ulkus otetili krvnu ilu.
Pretrage

Radi provjere povezanosti simptoma s ulkusom provodi se rendgenska pretraga jednjaka,

eluca i dvanaesnika te endoskopija. Ispijanjem barijeve kae, a potom snimanjem dobija se
jasna slika ciljanih organa i ulkusa. Endoskopska pretraga vri se endoskopom koji se sastoji
od tanke, osvijetljene cijevi koja na svome kraju ima malu kameru. Pacijent je blago sediran,
a lijenik paljivo uvodi endoskop kroz njegova usta i grlo sve do eluca i dvanaesnika. Na taj
nain mogue je promatrati sluznicu organa, a mogu se nainiti snimke ulkusa i biopsija
(uzimanje komadia tkiva) za mikroskopsku pretragu.
Dijagnosticiranje H. pylori

U sluaju nalaza ulkusa, provodi se pretraga na bakteriju H. pylori. Ova pretraga je vana
budui da se lijeenje ulkusa uzrokovanog H. pylori razlikuje od onoga izazvanog
nestroidnim protuupalnim lijekovima. H. pylori se dijagnosticira iz krvi, daha i tkiva. Krvne
pretrage otkrivaju antitijela za bakteriju H. pylori. Krv se uzima iz prsta, u lijenikoj
ordinaciji. Pretraga daha najee se provodi nakon lijeenja, radi provjere uspjenosti
terapije, ali i u dijagnostike svrhe. Zove se urea izdisajni test. U lijenikoj ordinaciji
pacijent ispija otopinu uree koja sadri posebni ugljikov atom. H. pylori razgrauje ureu i
oslobaa ugljik koji krvlju dospijeva u plua i izdahom se iz njih izbacuje. Tonost ovog testa
je 96-98%. Tkivne pretrage (biopsija) provode se na tkivu uzetom za vrijeme endoskopije.
Lijeenje: samopomo + lijenik ope prakse

Peptiki ulkus uzrokovan bakterijom H. pylori lijei se preparatima koji unitavaju uzronika,
smanjuju kiselost eluca i oblau eluanu sluznicu zatitnim slojem. H. pylori se unitava
antibioticima, ali s obzirom na kiselu sredinu u kojoj bakterija ivi treba utjecati i na
smanjenje luenja kiseline. Na tritu se nalaze dvije grupe preparata za smanjivane eluane
kiselosti: H2-antagonisti (ranitidin, cimetidin, famotidin) i inhibitori protonske pumpe
(omeprazol, pantoprazol, lansoprazol). Lijeenje je kombinirano: antibioticima, blokatorima
luenja kiseline, i lijekovima koji imaju zatitno djelovanje na sluznicu (protektivi).Trenutno
je najpouzdanija tzv. trostruka terapija s dva antibiotika protiv H. pylori u kombinaciji s
lijekom koji blokira luenje kiseline ili s protektivom (npr. azitromicin + amoksicilin +
omeprazol). Njome se ublauju simptomi ulkusa, ubija njegov uzronik i u vie od 90%
sluajeva spreava ponovna pojava bolesti (recidiv). Provjera uinka lijekova na H. pylori vri
se endoskopskom pretragom ili pretragom daha 4 tjedna nakon provedenog lijeenja. Antacidi
(Gastal) slue za uklanjanje simptoma oboljenja i kao pomona terapija. Meutim trostruka
terapija najpouzdaniji je nain lijeenja peptinog ulkusa. Ako ulkus nije uzrokovan
bakterijom H. pylori (to je mnogo rjei sluaj) nije potrebno uzimati antibiotike, ve je
dovoljno uzimati blokatore luenja kiseline (antagonisti H2 receptora ili blokatori protonske
pumpe).
Specijalistiko lijeenje

U sluaju komplikacija (krvarenje, perforacija) obavezno se provode endoskopija ili kirurki

zahvat.
Prognoza

Pravilnim lijeenjem ulkusa smanjuje se vjerojatnost ponovnog javljanja bolesti u gotovo

90% sluajeva. Vano je da se bolesnik pridrava uputa lijenika i bude uporan u provoenju
lijeenja.
Prevencija

Ne zna se pouzdano na koji nain se H. pylori iri, to oteava prevenciju oboljenja. Nakon
nude i prije jela obavezno je pranje ruku. Istraivai rade na vakcini protiv infekcije. Ako je
ulkus nastao uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova kao to je npr. acetilsalicilna
kiselina, ubudue treba uzimati lijekove iz ove grupe vrlo oprezno ili se savjetovati s
lijenikom za djelotvornu zamjenu.