ХВОРОБИ КРОВІ ТА

ОРГАНІВ
КРОВОТВОРЕННЯ. АНЕМІЇ.
 Система крові
• Форменні елементи
• Центральні кровотворні органи (кістковий мозок, тимус)
• Периферичні кровотворні органи (селезінка, лімфовузли)
 Загальні відомості про еритропоез

• Поява, проліферація та визрівання клітин еритроїдного ряду

відбувається під впливом еритропоетину на стовбурові
клітини у кістковому мозку, залежить від наявності
достатньої кількості заліза, кобаламіну (вітаміну В12) та
фолієвої кислоти.
• Потрапивши з кісткового мозку до периферичної крові,
ретикулоцити (незрілі еритроцити) за одну добу
перетворюються на еритроцити.
• Еритроцити циркулюють в крові протягом приблизно 120
днів, а потім захоплюються та руйнуються макрофагами
селезінки
 Загальний аналіз крові (норма)

Гемоглобін для чоловіків — 130-160 г / л,

для жінок — 120-140 г / л
Колірний показник — 0,85-1,05
Еритроцити для чоловіків — 4 - 5,1 x10л12 /л ,
для жінок — 3,7 - 4,7 x1012 /л
Тромбоцити — 180-320×109/Л
Лейкоцити — 4-9×109/л
паличкоядерні - 1-6%
сегментоядерні – 47-72%
еозинофіли – 0,5-5%
лімфоцити – 19-37%
моноцити – 3-11%
ШОЕ для чоловіків — 1-10 мм / год,
для жінок — 2-15 мм / год
 АНЕМІЯ
патологічний стан, зумовлений зниженням
концентрації гемоглобіну та (або) кількості
еритроцитів в одиниці об'єму крові, що веде до
кисневого голодування тканин.
 Епідеміологія
• Поширеність анемії серед дітей складає 6-9%, поступово
зростає відповідно до збільшення віку і складає у дорослих
осіб до 65 років - 11 % та у осіб у віці 85 років і більше -
близько 20%.
• У жінок анемія зустрічається частіше, ніж у чоловіків.
Близько 12% жінок у репродуктивному віці (17-49 років)
хворіють на анемію, в той час як серед чоловіків
відповідного віку анемія складає лише 2%.
• За даними американських дослідників відомо, що серед
чорношкірого населення анемія зустрічається у майже у 3
рази частіше (27%), ніж у представників білої раси (9%).
• У 60% осіб з хронічними захворюваннями нирок
розвивається анемія.
 Класифікація анемій

1. Анемії, що пов’язані з
крововтратою (гостра та хронічна
післягеморагічна анемія)
2. Анемії, що пов’язані з порушенням
процесу кровотворення (обумовлені
дефіцитом заліза, його перерозподілом,
дефіцитом віт В12, пригніченням
проліферації клітин кісткового мозку).
3. Анемії, що обумовлені підвищеним
руйнуванням еритроцитів (гемолітичні:
спадкові, набуті).
Робоча гематологічна класифікація анемій

• За ступенем важкості: рівнем Нb (г/л) :

- легка - 110-90;
- середньої важкості - 89-70;
- важка - 69-50;
- надважка - < 50;

• За колірним показником:
• нормохромні (гостра та хронічна постгеморагічні анемії,
апластична анемія);
• гіпохромні (залізодефіцитна анемія);
• гіперхромні (В12-фолієводефіцитна анемія).
 Постгеморагічні анемії

• гострі;
• хронічні.

Вторинні, зумовлені крововтратами.

Причини постгеморагічних анемій:

1. Хвороби з масивними кровотечами:

• ерозії, виразки;
•руйнування судинної стінки внаслідок травми чи тканиною
пухлини, що розпадається;
•варикозне розширення вен;
•геморой;
•геморагічний діатез.
2. Масивні травми з пошкодженням судин.
Гостра постгеморагічна анемія

• Характеризується швидким зменшенням кількості

еритроцитів та рівня гемоглобіну в системі кровообігу
внаслідок зовнішньої чи внутрішньої кровотечі.
Втрата крові може бути:
• видимою (криваве блювання, носова, маткова, легенева
кровотечі, мелена, кровотеча з рани);
• прихованою - внутрішня (у черевну чи плевральну
порожнини, гематома внутрішня, шлунково-кишкова
кровотеча).
• Мінімальна крововтрата, коли з’являються клінічні прояви -
500 – 700 мл.
 Клініка

• Картина гострої судинної недостатності (зомління,

колапс, шок).
• Прояви наростаючої гіпоксії.
• Прояви основного захворювання, що зумовило
крововтрату.
Синдроми: анемічний та гострої
судинної недостатності.

При крововтраті 25 – 30% ОЦК – шок,

колапс.
Лабораторна діагностика

• ЗАК: анемії нема, на 2-3день – зменшення еритроцитів,

гемоглобіну, гематокриту, може бути гіпохромна анемія.
• На 3 -7 день – ретикулоцитоз.

Гематокрит — це співвідношення об’єму

формених елементів і плазми крові.
В нормі гематокрит чоловіків 0,40—0,48, а
жінок — 0,36—0,46.
 Перебіг та ускладнення

• При лікуванні • Зниження ОЦК до 30%

основного і більше приводить до
захворювання смерті.
кровотворний процес • Можливий перехід в
відновлюється хронічну форму.
повністю за 1 – 1,5
місяця.
Лікування

• лежаче положення;
• спокій;
• зупинка кровотечі;
• замісна терапія (5% розчин глюкози, ізотонічний
розчин NaCl, реосорбілакт), препарати крові;
• Кровоспинні (амінокапронова кислота 5% 100 мл
етамзілат натрію 12,5% 2мл, кальцію хлорид 10%
10 мл , вікасол 1 мл);
• мезатон, норадреналін, преднізалон у випадку
шоку.
 Залізодефіцитна анемія
характеризується дефіцитом заліза в сироватці
крові, кістковому мозку та депо (селезінка,
печінка).
•Латентний дефіцит заліза - це стан, який
характеризується зниженням кількості заліза в
депо та зниженням транспортного заліза
(феритина) при ще нормальних показниках
гемоглобіну та еритроцитів.
•Залізодефіцитною анемією та латентним
дефіцитом заліза страждає 20% населення
планети.
 Загальні відомості про обмін заліза.

• Загальний вміст заліза в організмі людини 4-5 г.

• Залізо міститься в багатьох продуктах харчування
тваринного та рослинного походження, але
найліпше залізо всмоктується з м'яса.
• Добове всмоктування заліза близько 2 мг.
• Фізіологічні втрати до 1,5 мг на добу, затрати
організму жінки на 1 дитину 600 мг заліза.
• Депонування (зберігання) заліза здійснюється у
складі молекул феритину та гемосидерину.
• Затрати заліза на еритропоез складають 25 мг на
добу.
 Причини ЗДА
I. Хронічні крововтрати
•маткові крововтрати (дисфункціональні маткові кровотечі,
міома матки, ендометріоз, злоякісні пухлини матки, наявність
внутріматкових контрацептивів)
•крововтрати з травного тракту (виразки шлунка та
дванадцятипалої кишки, рак шлунка, рак тонкого або товстого
кишечнику, дивертикули, поліпи, варикозне розширення вен
стравоходу, геморой)
•гематурія (гломерулонефрит, сечокам'яна хвороба,
туберкульоз, рак сечового міхура)
•носові кровотечі (артеріальна гіпертензія)
•геморагічний діатез (крововтрати можуть бути з будь-якого
джерела)
•глистна інвазія (анкілостомами)
 Причини

II. Підвищена потреба у залізі:

•вагітність, пологи та лактація;
•період статевого дозрівання та
зростання;
•інтенсивні заняття спортом.
IІІ. Недостатнє надходження
заліза з їжею:
•суворе вегетаріанство;
ІV. Порушення всмоктування
заліза:
•хронічні ентерити з синдромом
мальабсорбції;
•резекція тонкого кишечнику;
•резекція шлунку.
Патогенез залізодефіцитної анемії.

• Під впливом етіологічних факторів

розвивається дефіцит заліза, який
проявляється у зменшенні запасів заліза у
червоному кістковому мозку, селезінці та
печінці,
• знижується концентрація заліза у сироватці
крові та синтез гемоглобіну, виникають
трофічні порушення епітеліальних тканин,
• наслідком цих змін є поява клінічних проявів
залізодефіцитної анемії.
Клінічна картина ЗДА складається з:

• анемічного синдрому • сидеропенічного

(ознаки гіпоксії) синдрому
(ознаки дистрофії
епітеліальної тканини).
Анемічний синдром включає в себе:

• Серцево-судинний синдром: скарги - серцебиття, біль в

ділянці серця, задишка при фізичному навантаженні,
об'єктивно - блідість шкіри та видимих слизових
оболонок, тахікардія, гіпотонія, тони серця приглушені,
неголосний систолічний шум в усіх аускультативних
точках, можливі розширення меж відносної серцевої
тупості вліво та неспецифічні зміни ЕКГ. Іноді
виявляються пастозність гомілок, стоп, обличчя.
• Астено-вегетативний синдром: скарги - загальна
слабість, стомлення, зниження працездатності,
сонливість, запаморочення.
• Ураження шлунково-кишкового тракту: скарги -
зниження апетиту, відрижка, запори або наявність
кашкоподібних випорожнень, об'єктивно - ознаки
атрофічного гастриту з ахлоргідрією.
 Сидеропенічний синдром включає в себе:

трофічні зміни шкіри та її похідних (шкіра - бліда та суха, нігті -

ламкі, іноді з ложкоподібною ввігнутістю, волосся - сухе, без
блиску); м'язева слабість; прогресуючий карієс; охриплість голосу;
риніт; глосит - язик яскраво-малинового кольору з атрофією
сосочків, болючий; ангулярний стоматит («заїди»);
зміна смаку - бажання їсти землю, глину, крейду, лід; зіпсуття нюху
- пристрасть до бензину, вихлопних газів;
симптом «синіх склер» - блакитний відтінок очей внаслідок
стоншення склер і просвічування судинної оболонки;
імперативні позиви на сечовипускання;
сидеропенічна дисфагія, сидеропенічний субфебрилітет;
схильність до інфекційно-запальних процесів.
Сидеропенічний синдром
Лабораторні дані ЗДА

• Клінічний аналіз крові:

1. Зниження гемоглобіну;
2. Зниження кількості еритроцитів;
3. Зменшення колірного показника (<0,8)
4. Морфологічні зміни еритроцитів
(мікроцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз)
5. Нормальний або знижений вміст
ретикулоцитів
6. При значній анемії можливо помірне
підвищення ШОЕ (до 25 мм/год)
Картина крові при ЗДА
Біохімічний аналіз крові:

1. Зниження концентрації
сироваткового заліза (<13 мкмоль/л у
чоловіків,
<11,5 мкмоль/л у жінок)
2. Зниження концентрації феритина у
сироватці крові (<12 мкг/л)
3. Загальна залізозв'язуюча здатність
сироватки крові підвищена (>70 мкмоль/л)
4. Насиченість феритина залізом
знижена (<25%)
Інструментальні діагностичні методи

• при ЗДА застосовуються переважно для

виявлення джерела хронічної крововтрати
(ФГДС, колоноскопія, ректороманоскопія,
рентгенологічне дослідження, УЗД печінки,
селезінки, органів малого тазу).
• З метою виявлення факту наявності кровотечі
проводяться також гінекологічне обстеження,
дослідження сечі, дослідження калу на
приховану кров (реакція Грегерсена).
 Лікування залізодефіцитної анемії.

1. Усунення етіологічних факторів

(лікування захворювань, що
супроводжуються хронічними
крововтратами).
2. Лікувальне харчування (дієта, що
багата на залізо - переважно м'ясні
продукти).
Дієтичне лікування
 Препарати заліза

• 1. Препарати для перорального • 2. Препарати для

прийому): парентерального введення
Тардиферон 1-2 табл. на добу Ферум-лек по 2 мл (100 мг) в
Ферронал 2 табл. 3 рази на добу ампулах в/м і по 5 мл (100 мг) в/в

Фероплект 2 табл. 3 рази на добу ектофер по 2 мл (100 мг) в

ампулах в/м та в/в
Сорбіфер 1 табл. 2 рази на добу
Суфер по 5 мл (100 мг)
в/в
 Медикаментозне лікування
препаратами заліза
1. Лікування повинно продовжуватися до повного
насичення залізом депо (нормалізація рівня феритину).
2. Тривалість лікування – до нормалізації рівня
гемоглобіну, далі – підтримуюча терапія ½ дози 3 міс, 10 днів
після кожних місячних.
3. Критерії ефективності лікування залізодефіцитної
анемії:
Швидкість збільшення гемоглобіну - 10 г/л за тиждень.
Поява ретикулоцитарного кризу (збільшення ретикулоцитів) на
7-10 день після початку лікування.
Нормалізація рівня гемоглобіну та еритроцитів за 3-4 тижні
після початку лікування.
Парентерально препарати заліза
застосовують:
• Нb ≤50г/л
• Оперативне втручання на фоні анемії
• Неможливість застосовувати перорально
• Порушення кишкового всмоктування

NB: профілактичний прийом 100мг заліза

необхідний вагітним протягом 3-6 міс
Тести, задачі
1. Хвора Г., 42 років, протягом року страждає порушенням
оваріально-менструального циклу, що супроводжується
менорагіями. Останнім часом у хворої спостерігалось
загострення хронічного панкреатиту з явищами
зовнішньосекреторної недостатності. Ан.крові: ер -
2,8х1012/л, Нb - 70 г/л, КП - 0,7, тр-190х109/л, п-4%, с-66%, л-
22%, м-8% . ШОЕ - 18 мм/год. Залізо сироватки - 7,8
мкмоль/л. Для корекції анемії хворій показано:

A. Таблетовані препарати заліза

B. Препарати заліза для парентерального введення
C. Трансфузії еритроцитарної маси
D. Анаболічні гормони
E. Вітаміни групи В
• 2. Хвора 48 років скаржиться на загальну слабість,
запаморочення, зниження апетиту. 3 роки тому
перенесла резекцію шлунка з приводу виразкової
хвороби. Об-но: шкіра бліда; крихкість нігтів, койлоніхії.
Атрофічний глосит. ЧСС-96 за хв. Тони серця ритмічні,
систолічний шум над верхівкою. Печінка не збільшена.
Ан.крові: ер-2,6х1012/л, Hb-80 г/л, КП-0,7;
лейк-3,7х109/л, ретикулоцити - 1%, е - 3%, с - 56%, л -
34%, м - 6%, ШОЕ -7мм/год. Еритроцити гіпохромні,
анізоцитоз, пойкілоцитоз. Залізо сироватки - 5 мкмоль/л.
• Ваш діагноз?
• 3. Хвора 37 років скаржиться на слабість, запаморочення,
поганий апетит,утруднення при ковтанні їжі. Об-но:
шкіра та слизові оболонки бліді. Периферичн лімфовузли
не збільшені. Пульс 96 за хв. АТ-110/70 мм рт.ст. Тони
серця помірно ослаблені, систолічний шум над
верхівкою. Сосочки язика згладжені. Живіт болючий у
надчеревній ділянці. При дослідженні шлункового соку
виявлена ахілія. При фіброгастродуоденоскопії - явища
атрофічного гастриту. Ан.крові: ер-3,4х1012/л, Hb- 70г/л,
КП-0,7, ретикулоцити- 1%., лейк-4,7х109/л, е-2%, п-3%, с-
64%, л-26%, м-5%, ШОЕ -17мм/ год. Залізо сироватки - 7,3
мкмоль/л.
• Ваш попередній діагноз:
• 4. Які з наведених факторів можуть призвести до
розвитку дефіциту заліза?

A. Хронічні захворювання підшлункової залози

B. Вагітність, пологи, лактація
C. Вплив іонізуючої радіації
D. Зниження секреції гастромукопротеїна
E. Утворення антиеритроцитарних антитіл
• Які з наведених лабораторних показників
дозволяють запідозрити залізодефіцитну анемію?

A. Гранулоцитопенія
В. Мікросфероцитоз
С. Макроцитоз
Д. Гіпохромія еритроцитів, зниження кольорного
показника
E. Гіперхромія
• Які лабораторні показники не мають значення у
діагностиці залізодефіцитної анемії?

A. Підвищення рівня білірубіну плазми

B. Гіпохромія еритроцитів
C. Зниження рівня заліза сироватки
D. Мікроцитоз
E. Зменшення кількості сидеробластів кісткового мозку
• Які з наведених ознак не відносяться до сидеропенічного
синдрому?
A. Глосит
B. Ангулярний стоматит
C. Симптом койлоніхії
D. Гіпохромія
E. Спленомегалія

• Для лікування дефіциту заліза варто призначити

А. препарати заліза внутрішньовенно в сполученні в м'ясною дієтою
В. препарати заліза внутрішньовенно в сполученні з вітамінами
групи В внутрішньомязово
С. регулярні трансфузії еритромаси в сполученні з багатої фруктами
дієтою
D. препарати заліза per os на тривалий термін
E. жодне з перерахованого

•
• Для якої анемії є характерним наведений аналіз крові:
ер-3,2х1012/л, Hb-90 г/л, КП-0,8; ретикулоцити - 7%.,
тромбоцити - 160х109/л, лейк-5,2х109/л, е-2%, п-3%, с-
63%, л-28%, м-4%, анізоцитоз ++, помірний мікроцитоз,
ШОЕ - 12 мм/год.

A. Гіпопластична
B. В12-(фолієво-) дефіцитна
C. Залізодефіцитна
D. Анемія Мінковського-Шоффара
E. Аутоімунна гемолітична
• Хвора 47 років поступила в лікарню з клінічними
ознаками сидеропенічного синдрому (койлоніхія,
ангулярний стоматит, глосит та інш.), який
розвинувсявнаслідок субтотальної резекції шлунка. Які
лікувальні заходи треба призначити, щоб запобігти
подальшому ускладненню стану хворої?

A. Вітаміни С, В6, Е
B. Гамма-глобулін
C. Феррум-лек
D. Переливання амінокровіну
E. Плазмаферез
• Основна кількість заліза в організмі людини всмоктується
А. у шлунку
В. у спадному відділі ободової кишки
С. у дванадцятипалій і тонкій кишках
D. у висхідному відділі товстої кишки
E. в прямій кишці

• Залізо всмоктується найкраще

А. у формі феритина
В. у формі гемосидерина
С. у формі гема
D. у вигляді вільного тривалентного заліза
E. у вигляді вільного двувалентного заліза
• Хвора 18 років скаржиться на слабкість, втому.
Гінекологічний анамнез: менструації з 12 років, рясні, по
5-6 днів. Шкірні покриви бліді. У крові: Hb - 85 г/л, ер. -
3,8 млн, ц.п. - 0,67, залізо сироватки - 4 мкмоль/л, лейк. -
6 тис, формула без особливостей. Який препарат
найбільш показаний?

A. еритромаса
B. вітамін В12
C. фероплекс
D. пиридоксин
E. терафлекс
• Хвора, 48 років, скаржиться на загальну слабкість,
запаморочення, зниження апетиту. 3 роки тому перенесла
резекцію шлунка з приводу виразкової хвороби. Шкіра бліда,
нігті крихкі, атрофічний глосит, ЧСС – 98/хв, систолічний шум над
верхівкою, печінка не збільшена. Аналіз крові: Ер – 2,0*1012/л, Нв
– 80 г/л, К.п. – 0,7 , ШОЕ – 20 мм/год, Лейкоцити – 3,8*109/л,
ретикулоцити - 1%, еозинофіли – 3%, сегментоядерні – 56%,
лімфоцити - 34%, моноцити – 6%, тромбоцити - 190*109/л,
анізоцитоз, пойкілоцитоз.
• Завдання.
• Сформулюйте і обгрунтуйте попередній діагноз.
• Перелічіть необхідні додаткові дослідження.
• Визначте Вашу тактику щодо даного пацієнта, розкажіть про
принципи лікування, прогноз та профілактику даного
захворювання.
• Хвора М., 37 років, скаржиться на слабкість, швидку втомлюваність,
запаморочення, поганий апетит, утруднене ковтання, бажання вживати
крейду, штукатурку тощо. Із анамнезу: 5 років тому під час вагітності
рівень гемоглобіну знизився до 85 г/л, у зв̓ язку з чим було призначено
лікування препаратами заліза, лікувалася не систематично.Об̓єктивно:
хвора помірної вгодованості. Шкіра і видимі слизові оболонки бліді. У
легенях – везикулярне дихання. Пульс – 96 за 1 хв.ритмічний. Тони серця
гучні, систолічний шум над верхівкою. АТ 100/70 мм рт. ст. Сосочки язика
згладжені. Нігті мають поперечні складки, легко ламаються. Живіт м̓ який,
болісний у надчеревній ділянці. Дослідження шлункового вмісту – ахілія.
Рентгеноскопічно виявлено симптоми гастриту. Гінекологічний статус без
особливостей. Аналіз крові: ер. – 3,4 ∙1012/л, Нb – 70 г/л; колірний
показник – 0,7; рц. – 5%; л. - 4∙109г/л; е. – 2%; п. – 3%; с. – 64%; лімф. –
26%; мон. – 5%; ШОЕ – 15 мм/год. Анізоцитоз, пойкілоцитоз, мікроцитоз.
Сироваткове залізо – 7,3 мкмоль/л.
• Завдання.
• Сформулюйте і обгрунтуйте попередній діагноз.
• Перелічіть необхідні додаткові дослідження.
• Визначте Вашу тактику щодо даного пацієнта, розкажіть про принципи лікування, прогноз та
профілактику даного захворювання.
• До фельдшера звернулася хвора А., 30 років, зі скаргами на
загальну слабкість, головний біль, запаморочення, задишку при
ходьбі, серцебиття, мерехтіння "мушок" перед очима, бажання
їсти крейду. З анамнезу з'ясувалося, що у неї рясні і тривалі (8
днів) менструації. Об'єктивно: температура 36,7 ° С. Загальний
стан задовільний. Шкіра бліда, суха. Нігті обламані, шаруються.
Дихання везикулярне, ЧДД 26 за хв. Тони серця ритмічні,
приглушені, систолічний шум на верхівці серця. Пульс 100 на хв,
ритмічний, слабкого наповнення, м'який. АТ 90/60 мм рт.ст.
Абдомінальної патології не виявлено.
• Завдання.
• Сформулюйте і обгрунтуйте попередній діагноз.
• Перелічіть необхідні додаткові дослідження.
• Визначте Вашу тактику щодо даного пацієнта, розкажіть про
принципи лікування, прогноз та профілактику даного
захворювання.
• «Швидка допомога» прибула за терміновим викликом до хворої
Р., 38 років, яка скаржиться на різку слабкість, запаморочення,
задишку, мерехтіння мушок перед очима. Такий стан з’явився
годину тому, після шлункової кровотечі. У хворої виразкова
хвороба шлунка.
• Обєктивно: стан хворої тяжкий, «смертельна» блідість,
загострення рис обличчя, холодний піт, пульс 110 за 1 хв.,
ритмічний, слабкого наповнення і напруження. АТ 85/55 мм
рт.ст. Частота дихання 28 за 1 хв.
• Запитання:
• Що з хворою?
• Яка невідкладна допомога потрібна?
• Яка тактика фельдшера?
В12-дефіцитна анемія
зумовлена порушенням синтезу ДНК
в еритрокаріоцитах внаслідок дефіциту
вітаміну В12 та характеризується
мегалобластним типом кровотворення.
Розвиток даного захворювання
характерний переважно для осіб віком
60-70 років. Розповсюдженість серед
населення в цілому - 0,1%.
 Загальні відомості про обмін вітаміну В12.

• Загальний вміст вітаміну В12 в організмі 2-5 мг.

• Вітамін В12 міститься в у м'ясі, печінці, нирках, яєчному жовтку,
сирі, молоці.
• Добова потреба вітаміну В12 - 2-7 мкг.
• У шлунку вітамін В12 (зовнішній фактор Кастла) зв'язується з
білками та поступає до дванадцятипалої кишки, де під впливом
ферментів підшлункової залози вітамін В12 звільняється , але
водночас зв'язується з гастромукопротеїном (внутрішнім фактором
Кастла, який синтезується парієтальними клітинами шлунку).
• Комплекс «вітамін В12+гастромукопротеїн» надходить до
специфічних рецепторів у тонкій кишці, де й відбувається
всмоктування вітаміну В12.
• В крові вітамін В12 зв'язується з транспортним білком
транскобаламіном і переноситься до кісткового мозку (вітамін
використовується для кровотворення) та печінки (вітамін
депонується).
 Етіологія В12-дефіцитної анемії.

I. Порушення секреції шлунком «внутрішнього фактору» -

гастректомія, рак шлунка;
II. Порушення всмоктування вітаміну В12 в кишечнику (синдром
мальабсорбції, резекція кишечнику, пухлини);
III. Конкурентні витрати вітаміну В12 (інвазія гельмінтом -
лентець широкий, бактеріальна інфекція);
IV. Підвищені витрати вітаміну В12 (багатоплідна вагітність,
гемолітичні анемії, мієломна хвороба);
V. Порушення надходження вітаміну В12 з їжею
(вегетаріанство).
VI. Зниження запасів вітаміну В12 (цироз печінки).
Клінічна картина В12-дефіцитної анемії.

Ураження кровотворної системи:

скарги на загальну слабість,
запаморочення, шум у вухах, потемніння
в очах, мерехтіння мушок перед очима,
серцебиття та задишку, об'єктивно -
шкіра бліда, часто з лимонно-жовтим
відтінком, іноді можливе підвищення
температури тіла, тахікардія,
екстрасистолія, приглушеність тонів
серця, систолічний шум на верхівці,
неспецифічні зміни ЕКГ.
 Клінічна картина
• Ураження системи травлення:
скарги на зниження апетиту,
відчуття важкості в епігастрії
після їжі, відрижку, нудоту, біль
та печію в язиці, об'єктивно -
язик гладкий «лакований»,
червоного кольору (глосит
Гантера), ознаки афтозного
стоматиту, атрофічний
гастрит, збільшення печінки та
селезінки.
• Ураження нервової системи
(фунікулярний мієлоз): скарги на
слабість у ногах, відчуття
«повзання мурашок» та оніміння
ніг, об'єктивно - порушення
чутливості, зниження
сухожильних рефлексів, атрофія
м'язів нижніх кінцівок, порушення
функції тазових органів
(нетримання сечі та калу).
Лабораторні дані при В12-дефіцитній анемії.
• ЗАК:
1. КП 1,2 – 1,4.
2. Макроцитоз.
3. Збереження залишків ядра
еритроцитів (тільця Жоллі,
кільця Кебота).
5. Ретикулоцитопенія.
6. Лейкопенія.
7. Тромбоцитопенія.
• Мієлограма (ключове
дослідження для діагнозу)
1. Гіперплазія червоного
кровотворного паростку.
2. Поява мегалобластів у
кістковому мозку.
3. Гіперсегментація
нейтрофілів.
Картина крові при мегалобластичній
анемії
Лікування В12-дефіцитної анемії.

1. До лікування В12-дефіцитної анемії можна

приступати лише після верифікації діагнозу за
мієлограмою.
2. Лікування здійснюється за допомогою в/м
ін'єкцій вітаміну В12 (ціанокобаламін 0,05% 1 мл
1 раз на добу).
3. Курс лікування - 4-6 тижнів.
4. Підтримуюча терапія при порушенні
всмоктування (ін’єкції 1 раз/тиж)
Фолієводефіцитна анемія

зумовлена порушенням синтезу ДНК в

еритрокаріоцитах внаслідок дефіциту
фолієвої кислоти та характеризується
мегалобластним типом кровотворення.
Загальні відомості про
обмін фолієвої кислоти.

• Загальний вміст фолієвої кислоти в організмі - 5-10 мг.

• Джерелом надходження фолієвої кислоти переважно є
свіжі овочі та фрукти.
• В крові фолати зв'язуються з транспортними білками
та переносяться до кісткового мозку (де
використовується для потреб кровотворення) та
печінки (депо).
Клінічна картина

• Анемічний синдром.
• Скарги характерні для анемії будь-якого ґенезу: загальна
слабість, зниження працездатності, серцебиття та
задишка при фізичному навантаженні, запаморочення,
потемніння в очах, об'єктивно - блідість шкіри,
субіктеричність склер, невелике збільшення селезінки,
приглушеність тонів серця, систолічний шум на верхівці,
неспецифічні зміни ЕКГ.
• На відміну від В12-дефіцитної анемії, для
фолієводефіцитної анемії ураження системи травлення не
характерно, фунікулярний мієлоз відсутній.
Лікування
фолієводефіцитної анемії.

1. Фолієва кислота (таблетки по 1 мг та по 5 мг)

приймається усередину навіть у випадках
порушення всмоктування у кишечнику.
2. Добова доза фолієвої кислоти - 15 мг.
3. Курс лікування - 20-30 днів.
4. Критерії ефективності лікування:
Зникнення клінічної симптоматики.
Нормалізація лабораторних даних.
Вагітним необхідно приймати 300мкг фолієвої
кислоти/добу
Лікування анемій
 Вагітність та фолієва кислота
Оптимально пити її всю вагітність аж до пологів у профілактичній
дозі (1мг/добу), найважливіший її прийом на ранніх термінах.

При прийомі полівітамінних препаратів для вагітних ( Матерна,

Прегнавіт), немає потреби в додатковому прийомі фолієвої
кислоти .

Якщо є підтверджений вітамінодефіцит або жінка в групі ризику по

невиношуванню, вроджених вадах у дитини, дозування дуже
високе, більше 5 мг на добу. Цим вагітним призначають Фолацин,
це вже лікувальний, а не профілактичний препарат, доза в ньому
перевищує потреби багаторазово.
 Апластична анемія
• Порушення гемопоезу, що веде до панцитопенії в периферичній
крові, жирової інфільтрації кісткового мозку.
• Причини: дія ліків, хімічні речовини, радіація, інфекція,
аутоімунні процеси
• Клініка:
Анемічний, геморагічний синдром, інфекційних ускладнень.
Аналіз крові: нормохромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія,
ретикулоцитопенія, підвищена ШОЕ.
Аплазія кісткового мозку.
Лікування: трансплантація кісткового мозку, симптоматична
терапія.
 Гемолітичні анемії
Причини:
1.Спадкові (дефект мембран, ферментів, гемоглобіну)
2.Набуті (переливання крові, ліки, хімречовини, гемодіаліз, маршова
гемоглобінурія, пароксизмальна нічна гемоглобінурія)
Клініка: анемічний, спленомегалічний, жовтяничний синдром, темні
сеча та кал, гемолітичні кризи, вроджені вади.
Діагностика: нормохромна анемія, ретикулоцитоз, білірубінемія,
уробіліноген в калі , зниження осмотичної стійкості еритроцитів.
Лікування: спленектомія, кортикостероїди, переливання
еритроцитарної маси
Задачі

• Хворий 65 років скаржиться на загальну слабість, поганий апетит,

задуху, набряки. Об-но: виражена блідість та помірна
іктеричність шкіри і слизових
оболонок, виражена одутлість обличчя, набряки гомілок.
Лімфовузли не збільшені.
Тони серця ослаблені, систолічний шум над верхівкою. Язик
малиново-червоний.
Печінка на 3-4 см виступає з-під ребра, чутлива при пальпації.
Пальпується край
селезінки. Ан.крові: ер-1х1012/л, Hb-40 г/л, КП-1,2, тр-140х109/л,
лейк-3,2х109/л.
Зустрічаються гіперсегментовані нейтрофіли. Ваш попередній
діагноз:
• Хворий, 58 років, тривалий час лікувався препаратами барвінку.
Скаржиться на слабкість, задишку, часті носові кровотечі.
Об’єктивно: пульс – 100 уд.в 1 хв., систолічний шум над
верхівкою, печінка і селезінка не збільшені. В аналізі крові: ер.-
2,2х1012/л, Нb - 70г/л, КП- 0,87, ретикулоцити-0%, лейкоцити-
2,4х109/л, еозинофіли- 2%, пал.-3%, с/я-64%, лімфоцити-26%,
моноцити-5%, тромбоцити- 80х109/л, ШОЕ- 27мм/год. Залізо
сироватки крові-17,3 мкмоль/л. Ваш діагноз?
• При якій з зазначаних нижче анемій може бути такий аналіз
крові: ер -2,0х1012/л, Hb-86 г/л, КП-1,3, ретикулоцити - 6%.,
тромбоцити - 140х109/л, лейк-3,7х109/л, е-1%, п-4%, с-63%, л-
26%, м-6%, анізоцитоз +++, макроцитоз еритроцити з тільцями
Жоллі, пойкілоцитоз ++, ШОЕ - 28 мм/год.
• Хворий, 18 років, скаржиться на періодичну появу жовтяничного
забарвлення шкіри, слабкість, тяжкість в лівому під ребер’ї.
Об’єктивно: лімфовузли не збільшені, печінка біля краю реберної
дуги, селезінка на 3 см нижча за реберну дугу. Загальний аналіз
крові: ер.-2,7х1012 /л, Нb - 84г/л, КП - 0,96, ретикулоцити -18%,
мікросфероцити. Непрямий білірубін – 32 мкмоль/л, в сечі-
гемосидерин, вміст заліза в сироватці крові- 23,5ммоль/л. Ваш
діагноз?
• 2. Хвора 48 років скаржиться на загальну слабість,
запаморочення, зниження апетиту. 3 роки тому перенесла
резекцію шлунка з приводу виразкової хвороби. Об-но: шкіра
бліда; крихкість нігтів, койлоніхії. Атрофічний глосит. ЧСС-96 за хв.
Тони серця ритмічні, систолічний шум над верхівкою. Печінка не
збільшена. Ан.крові: ер-2,6х1012/л, Hb-80 г/л, КП-0,7; лейк-
3,7х109/л, ретикулоцити - 1%, е - 3%, с - 56%, л - 34%, м - 6%, ШОЕ
-7мм/год. Еритроцити гіпохромні, анізоцитоз, пойкілоцитоз.
Залізо сироватки - 5 мкмоль/л. Ваш діагноз?
• Хворий 42 років скаржиться на слабість, втомлюваність,
похитування при ходьбі, біль у животі. Вважає себе хворим
протягом 2 років. Об-но: блідість, субіктеричність шкіри.
Згладженість сосочків язика. Тони серця ослаблені, систолічний
шум над верхівкою. Печінка і селезінка збільшені.
• Ан.крові: ер-2,4х1012/л, Hb-100 г/л, КП-1.25, макроцитоз, тільця
Жоллі, кільця Кебота, тр-50х109/л.
• Фіброгастродуоденоскопія: атрофічний гастрит.
• Ваш попередній діагноз:
• Хворий, 24 роки, скаржиться на слабкість, лихоманку,
жовтяницю. Об’активно: температура -38,50С , АТ-100/60 мм рт.
ст., ЧСС-102/хв..Шкіра бліда з жовтяничним відтінком. Живіт
м’який, безболісний. Печінка виступає на 2 см. Селезінка
виступає на 2 см з-під лівого під ребер’я. У крові: ер.- 2,8х1012/л,
Нb - 92 г/л, ретикулоцити- 26%. Найбільш вірогідний попередній
діагноз?
• 3. Хвора 37 років скаржиться на слабість, запаморочення,
поганий апетит,утруднення при ковтанні їжі. Об-но: шкіра та
слизові оболонки бліді. Периферичн лімфовузли не збільшені.
Пульс 96 за хв. АТ-110/70 мм рт.ст. Тони серця помірно
ослаблені, систолічний шум над верхівкою. Сосочки язика
згладжені. Живіт болючий у надчеревній ділянці. При
дослідженні шлункового соку виявлена ахілія. При
фіброгастродуоденоскопії - явища атрофічного гастриту. Ан.крові:
ер-3,4х1012/л, Hb- 70г/л, КП-0,7, ретикулоцити- 1%., лейк-
4,7х109/л, е-2%, п-3%, с-64%, л-26%, м-5%, ШОЕ -17мм/ год.
Залізо сироватки - 7,3 мкмоль/л. Ваш попередній діагноз:
• Лікар-рентгенолог 49 років, скаржиться на слабкість,
кровоточивість ясен, синці на гомілках протягом місяця.
Периферичні лімфовузли не змінені. Печінка, селезінка не
пальпуються. Під час вимірювання АТ на руці з’явились петехії.
Аналіз крові: Ер – 1,5*1012/л, Нв – 60 г/л, К.п. – 1,0 , ШОЕ – 42
мм/год, Лейкоцити – 2,8*109/л, еозинофіли – 2%,
сегментоядерні – 28%, лімфоцити - 62%, моноцити – 8%,
тромбоцити - 22*109/л
• Хворий 18 років скаржиться на загальну слабкість, жовтяницю.
Хворіє з дитинства. Жовтяниця шкіри та склер. Селезінка
виступає з-під лівої реберної дуги на 2 см. Аналіз крові: Ер –
2,5*1012/л, Нв – 110 г/л, КП – 1,0, ретикулоцити – 20%, ШОЕ – 22
мм/год. Білірубін загальний – 88 мкмоль/л, непрямий – 79
мкмоль/л, збільшений вміст стеркобіліну в сечі та в калі.
• Хвора 66 років в непритомному стані. Останнім роками
скаржилась на різку слабкість, задишку, зміну ходи, затерпання
ніг, загальмованість. Шкіра блідо-жовтянична, тони серця
ослаблені, систолічний шум над верхівкою, язик малиново-
червоний, збільшена печінка, селезінка.набряків немає.Аналіз
крові: Ер – 1,5*1012/л, Нв – 50 г/л, К.п. – 1,7 ,макроцитоз, тільця
Жоллі, кільця Кебота ШОЕ – 40 мм/год, Лейкоцити – 3,0*109/л,
ретикулоцити – 0,1%, еозинофіли – 3%, сегментоядерні – 53%,
лімфоцити - 42%, моноцити – 2%, тромбоцити - 98*109/л,
анізицитоз, пойкілоцитоз. Білірубін – 34,5 мкмоль/л.
• Хворий, 24 років, направлений на консультацію до гематолога з
приводу
рецидивуючої жовтяниці, спленомегалії. Аналіз крові: ер.-
3,1х1012/л, Нb-108г/л, кп- 1,0, ретикулоцити-15%, середній
діаметр еритроцитів - 5,0 мкм, загальний білірубін - 65мкмоль/л,
непрямий – 60,0 мкмоль/л, прямий - 5,0 мкмоль/л. Збільшений
вміст стеркобіліну в калі, сечі. Ваш попередній діагноз?
• Хворий 28 років, у минулому відзначалась слабкість, періодичне
виникнення легкої жовтяниці. Після сильного переохолодження
виник озноб, біль в м’язах, а також у верхній половині живота.
Через день помірна жовтяниця, темний кал і сеча. При
дослідженні визначається помірне збільшення печінки і
селезінки. Жовтяниця шкіри і слизових оболонок. Аналіз крові:
Нb - 80г/л, еритроцити- 2,0 х1012/л, КП - 0,8, тромбоцити-
230х109/л, лейкоцити- 9,5х109/л, формула без змін, ШОЕ-
20мм/год., білірубін- 77,0 мкмоль/л, прямий- 8,6 мкмоль/л. Про
яке захворювання йде мова?
• Хвора, 66 років, скаржиться на задишку, біль у кінчику язика,
парестезії рук. Оперована з приводу шлункової кровотечі. Об-но:
сосочки язика згладжені, Ps – 100 за 1 хв., систолічний шум над
верхівкою, печінка та селезінка не збільшена. Неврологічний
статус: порушення чутливості, сухожильні рефлекси Д(S. ЗАК: Ер-
2,7х1012/л, Hb -84 г/л, КП-1,2, ретикулоцити-1%, еоз.-2%, пал.-3%,
сегм.-64%, лімф.- 26%, мон.-5%, ШОЕ -17 мм/год.
Макроовалоцити. Залізо сироватки крові – 17,3 мкмоль/л.
Діагноз?
• Хвора 42 років скаржиться на загальну кволість, швидку втомлюваність,
нудоту, зниження апетиту, схильність до проносів, парестезії в ногах. 12
років працювала вчителем, останні 2 роки - лаборант хімічної
лабораторії, де має контакт з бензином, бензолом, ацетоном. Шкіряні
покриви і видимі слизові оболонки бліді, склери субіктеричні. Пульс 82
уд. за хв., АТ-140/80 мм рт. ст. Тони серця ритмічні, приглушені. Дихання
везикулярне. Язик - яскраво червоний, гладкий, з атрофованими
сосочками. Живіт м'який, болючий в епігастрії. Край печінки виступає з-
під реберної дуги на 3 см, ущільнений, не болючий. В неврологічному
статусі: сухожильні рефлекси рівномірно підвищені, гіпестезія по типу
"гольф". Аналіз крові: Hb-110 г/л, Ер-2,8х1012/л, Л-4,6х109/л,
мегалобласти - 2%, мегакаріоцити - 4%, п/ядерні – 4%, с/яд.–52%, лімф.–
26%, мон.-12%, макро-, анізо- і пойкілоцитоз, Тр -156х109 /л, ШОЕ - 26
мм/год. Шлункова Ph-метрія вказує на ахілію. Фіброгастроскопія –
атрофічний гастрит, поліп шлунку. Вкажіть попередній діагноз:
• Хворий Б., 57 років, поступив до клініки зі скаргами на слабкість, швидку
втомлюваність, головні болі, запаморочення, шум в ухах, підвищеня
температури до субфебрильної, відчуття пекучості на кінці язика,
затруднене ковтання їжі, відчуття “повзання мурашок”, оніміння кистей
рук, стоп, порушення координації рухів. Хворіє більше 5 років.
Об’єктивно: стан середньої тяжкості, шкіра бліда, лимоного відтінку.
Серце: тони ослаблені, систолічний шум на верхівці, тахікардія. АТ -
110/65 мм рт.ст. Живіт при пальпації м’який, дещо болісний в
епігастральній ділянці, печінка збільшена на 4 см, поверхня її гладка.
Селезінка на 2 см виступає із під лівого підребір’я. Ан. крові: Ер-
1,8х1012/л, Hb – 59 г/л, Кп- 1,3, ретикул.- 2%, тромб- 120х109/л,
мегалобласти 2 : 100, лейк - 2,2х109, ю-1%, п-8%, с-45%, лімф.-40%, мон-
5%, ШОЕ - 30мм/час. В мазку анізоцитоз, пойкілоцитоз, макроцити,
тільца Жоллі, кільця Кебота, полісегментовані нейтрофіли. Ваш діагноз?
• У хворого 20 років, впродовж останніх 2 місяців спостерігається
наростаюча
слабкість, кровоточивість (шкірні геморрагії, носові кровотечі),
субфебрильна температура. Лімфатичні вузли, печінка і селезінка
не збільшені. Аналіз крові: Нb -50г/л, ер.- 1,5х1012/л, кп - 1,0,
лейкоцити- 1,8х109/л, пал.-1%, с/я- 38%, еозинофіли-1%,
лімфоцити- 55%, моноцити- 5%, тромбоцити- 30х109/л, ШОЕ-
60мм/год. Який попередній діагноз?
Дякую за увагу!